Efeito da suplementação com L-Arginina sobre a produção de mediadores inflamatórios e fatores regenerativos pelo tecido muscular esquelético decorrente de uma sessão de exercício resistido de alta intensidade

Os mecanismos envolvidos na adaptacao do tecido muscular a pratica de exercicios aerobios, ja esta bem elucidada em diversos estudos. Essa adaptacao ocorre por meio de um processo de reparo desencadeado por dano muscular (processo inflamatorio). O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito da suplementacao com L-arginina sobre os mecanismos envolvidos na liberacao de mediadores inflamatorios e fatores regenerativos do tecido muscular esqueletico apos uma simples sessao de exercicio resistido (ER) de alta intensidade, e avaliar o possivel papel protetor da L-arginina sobre os efeitos desencadeados pelo ER no tecido muscular esqueletico. Ratos machos Wistar foram divididos em 5 grupos: (grupo controle (C), pos-exercicio(0), 8, 24 e 48 horas pos-exercicio), suplementados com L-arginina (1 g/kg) uma hora antes do inicio do exercicio, ou aminoguanidina (50 mg/kg) 30 minutos antes do inicio do treino, ambos por gavagem. Os animais foram submetidos a pratica do TR durante 4 dias por meio de uma escada com 80° de inclinacao, e com aparato de sobrepeso, correspondentes a 80% do peso corporal de cada animal, acoplado aos animais somente no quarto dia de treinamento. O sangue periferico e o tecido muscular esqueletico (extensor digitorum longus) foram coletados para a analise de Mieloperoxidase (MPO), fator de necrose tumoral (TNF-α), citocina-induzida quimiotatica para neutrofilos (CINC-2), fator transformador de crescimento (TGF-β), Colageno tipo 1, Fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), creatina quinase (CK), alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST) e a Proteina C Reativa (CRP) por RT-PCR e ELISA. A suplementacao com L-arginina promoveu grande reducao na migracao de neutrofilos no tecido muscular esqueletico, na producao de TNF-α, CINC-2 e CRP, e potencializou a producao e expressao dos fatores regenerativos musculares (TGF-β, Colageno tipo 1 e VEGF). O pre-tratamento com aminoguanidina reverteu o processo. A suplementacao com. (AU) The mechanisms involved of muscular adaptation to aerobic exercise have previously been described in several studies. This adaptation occurred through a repair process following tissue damage (inflammatory process). The aim of this study was to analyze the effect of the L-arginine supplementation upon the mechanisms involved on release of inflammatory mediators and regenerative factors of skeletal muscle tissue post a single bout of high intensity of resistance exercise (RE), and evaluate the possible protective role of L-arginine supplementation in the effects of RE in skeletal muscle tissue. Male Wistar rats were divided into 5 groups: (control group (C), post-exercise (0), 8, 24 and 48 hours post-exercise), with L-arginine (1 g/kg) one hour before training began or aminoguanidine (50 mg/kg), 30 minutes before starting training, both by gavage. The animals were subjected to RE practice for four days, through a staircase with 80° tilt, with the overload apparatus corresponding to 80% relative to the body weight on the fourth day. Peripheral blood plasma samples, skeletal muscle (extensor digitorum longus) were collected for analysis of myeloperoxidase (MPO), tumor necrosis factor (TNF-α), cytokine-induced neutrophil chemoattranct-2 (CINC-2), transforming growth factor β (TGF-β), Collagen type 1, vascular endothelial growth factor (VEGF), creatine kinase (CK), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and C-Reactive protein (CRP) by RT-PCR and ELISA. L-arginine promoted a great reduction in neutrophil migration, TNF-α, CINC-2 and CRP, and up-regulated the regenerative factors of skeletal muscle (TGF-β, collagen type 1 and VEGF). Aminoguanidine pre-treatment reversed the process. L-arginine (nitric oxide precursor) supplementation played a protective role in the skeletal muscle tissue and increased the expression of regenerative factors after a high intensity RE session. We suggest that this protection is related to the nitric oxide (NO). (AU)