The pathogenesis of and susceptibility to malabsorption syndrome in broilers is associated with heterophil influx into the intestinal mucosa and epithelial apoptosis

Malabsorption syndrome (MAS) in broilers is characterized by enteritis and reduced body weight gain. The pathogenesis of the intestinal lesions and the reasons for susceptibility differences between broiler lines are not clear. We studied the development of enteric lesions, epithelial apoptosis, and cell proliferation in relation to susceptibility. One-day-old chickens from two broiler lines were orally inoculated with intestinal homogenate derived from MAS-affected chickens. Vacuolar degeneration and apoptosis of the villous epithelium and infiltration of heterophils into the lamina propria occurred from day 1 post-inoculation. Following heterophil accumulation, at day 4 to 6 post-inoculation, there was severe apoptosis of the crypt epithelium and villous atrophy. The susceptible broilers had a significantly greater influx of heterophils and, subsequently, severe epithelial apoptosis and cystic damage to the crypts. There appeared to be a causal relationship between heterophil influx and the onset of apoptosis. Coincident with the epithelial apoptosis, MAS-affected chickens had crypt hyperproliferation and faster epithelial turnover. Heterophil infiltration and epithelial apoptosis appear to be critical in the pathogenesis of MAS. Heterophil recruitment may be a major factor in differences in susceptibility to MAS. Pathogénie du syndrome de malabsorption et sensibilité des poulets de chair à ce syndrome qui est associé à un influx d'hétérophiles dans la muqueuse intestinale et à une apoptose épithéliale Le syndrome de malabsorption (MAS), chez le poulet de chair, est caractérisé par une entérite et une diminution du gain de poids. La pathogénie des lésions intestinales et les raisons des différences de sensibilité des lignées de poulets de chair ne sont pas claires. Nous avons étudié le développement des lésions entéritiques, l'apoptose épithéliale et la prolifération cellulaire en relation avec la sensibilité. Des poulets de chair, âgés d'un jour appartenant à deux lignées, ont été inoculés par voie orale avec un broyat d'intestins de poulets affectés par le MAS. Un jour après inoculation, il a été observé une dégénérescence vacuolaire et une apoptose de l'épithélium villeux ainsi qu'une infiltration d'hétérophiles au niveau de la lamina propria. Quatre à six jours après l'inoculation et la phase d'accumulation des hétérophiles, il y a eu une sévère apoptose au niveau des cryptes de l'épithélium et une atrophie villeuse. Les poulets de chair sensibles ont présenté un afflux d'hétérophiles significativement supérieur et par la suite, une apoptose épithéliale sévère et des lésions cystiques des cryptes. Il est apparu une relation causale entre l'afflux d'hétérophiles et le début de l'apoptose. De façon identique à l'apoptose épithéliale, le MAS a affecté les poulets qui avaient une hyperprolifération de cryptes et un turnover de l'épithélium plus rapide. L'infiltration des hétérophiles et l'apoptose épithéliale apparaissent être cruciales dans la pathogénie du MAS. Le recrutement des hétérophiles peut être un facteur majeur dans les différences de sensibilité au MAS. Die Pathogenese des Malabsortionssyndroms und die Empfänglichkeit von Broilern ist mit dem Einstrom von Heterophilen in die intestinale Mukosa und mit epithelialer Apoptose verbunden Das Malabsorptionssymdrom (MAS) in Broilern ist durch Enteritis und reduzierte Gewichtszunahme gekennzeichnet. Die Pathogenese der intestinalen Läsionen und die Gründe für Unterschiede in der Empfänglichkeit verschiedener Broilerlinien sind nicht klar. Wir haben die Entwicklung der Darmläsionen, der Apoptose von Epithelzellen und der Zellproliferation in Relation zur Empfänglichkeit untersucht. Eintagsküken von zwei Broilerlinien wurden oral mit Homogenat von Darminhalten, die aus an MAS erkrankten Hühnern stammten, inokuliert. Vakuoläre Degeneration, Apoptose des Zottenepithels und Infiltration von Heterophilen in die Lamina propria trat ab dem ersten Tag post inoculationem auf. Im Anschluss an die Akkumulation von Heterophilen vier bis sechs Tage post inoculationem wurde eine hochgradige Apoptose des Kryptenepithels und eine Athrophie der Zotten beobachtet. Die empfänglichen Broiler wiesen einen signifikant stärkeren Einstrom von Heterophilen und nachfolgend hochgradige Apoptose des Epithels sowie Zerstörung der Zysten in den Krypten auf. Es schien ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Influx der Heterophilen und dem Beginn der Apoptose zu bestehen. Gleichzeitig mit der epithelialen Apoptose zeigten die MAS-betroffenen Tiere Hyperproliferation der Krypten und einen schnelleren Epithelumsatz. Die Infiltration von Heterophilen und die Apoptose des Epithels scheinen kritische Punkte in der Pathogenese von MAS zu sein, wobei die Verfügbarkeit von Heterophilen der Hauptfaktor hinsichtlich der Unterschiede in der Empfänglichkeit für MAS sein könnte. La patogenia y susceptibilidad al síndrome de malabsorción en pollos de engorde se asocia con la entrada de heterófilos a la mucosa intestinal y con la apoptosis de células epiteliales El síndrome de malabsorción (MAS) en pollos de engorde se caracteriza por enteritis y reducción de la ganancia de peso. La patogénesis de las lesiones intestinales y las razones para las diferencias en susceptibilidad entre las diferentes líneas de pollos de engorde no son claras. Se estudió el desarrollo de las lesiones entéricas, apoptosis epitelial, y proliferación celular en relación a la susceptibilidad. Pollos de un día de edad de dos líneas distintas fueron inoculados vía oral con homogenizado intestinal de pollos afectados con MAS. Se observó degeneración vacuolar, apoptosis del epitelio de las vellosidades e infiltración con heterófilos en la lámina propia desde el día 1 post-inoculación. Tras la acumulación de heterófilos, de los 4 a los 6 días post-inoculación, se observó marcada apoptosis del epitelio de las criptas y atrofia de vellosidades. Los pollos de engorde susceptibles presentaron una entrada significativamente mayor de heterófilos y, consecuentemente, mayor apoptosis epitelial y daño quístico a las criptas. Parece que existe una relación causal entre la entrada de heterófilos y el inicio de la apoptosis. En coincidencia con la apoptosis epitelial, los pollos afectados de MAS presentaron hiperproliferación de criptas y un recambio epitelial más rápido. La infiltración con heterófilos y la apoptosis epitelial parecen ser críticas en la patogenia del MAS. El reclutamiento de heterófilos podría ser un factor importante en las diferencia en susceptibilidad al MAS.