Cases of interferon-Alpha and Interferon-Beta-Induced Thyroiditis

Cases of interferon-Alpha and Interferon-Beta-Induced Thyroiditis Interferons are currently the major treatment modality for several malignant and non-malignant diseases such as chronic hepatitis C and B, multiple sclerosis, hematological malignancies, malignant melanoma, renal cell carcinoma, etc. Thyroid disorders develop in some of the interferon-treated patients with the incidence ranging from 1% to 35%. These complications may often result in dose reduction or discontinuation of interferon therapy. Interferon induced thyroid disorders can be classified as autoimmune and non-autoimmune thyroiditis. There are many studies on the development of thyroid dysfunction in interferon-alpha treated patients with chronic hepatitis C and in patients with multiple sclerosis treated with interferon-beta. There is a dearth of information about the incidence and characteristics of thyroid abnormalities in patients with hematological malignancies receiving interferon-alpha. A number of genetic determinants are discussed as causes for thyroid impairment (sex, age, ethnic group, genes involved in the thyroid immune regulation), as well as non-genetic factors (related to the underlying disease - hepatitis C virus; multiple sclerosis; therapeutic regimens of interferon administration, iodine concentration in the environment, presence of thyroid autoantibodies at the start of treatment, etc.). In this article we summarize the relevant data about the frequency and characteristics of thyroid disorders in patients treated with interferons, the risk factors and the mechanisms for their development and the peculiarities of the course, detection and treatment of these complications. The review of the literature motivates studying the thyroid function of specific groups of patients receiving interferon in order to clarify the influence of the factors drug and disease on the thyroid gland. Early detection and adequate treatment of thyroid dysfunction in these patients is important to avoid complications that may compromise treatment. Тиреоидиты, леченные альфа и бетаинтерферонами Внастоящеевремяинтерфероныявляются основнымилечебнымисредствамидля значительногочислазлокачественныхинезлокачественныхбо лезней (гепатит С, гепатит В, множественныйсклероз, злокачественныегемопатии, меланома, почечноклеточнаямеланома идругие). Унекоторыхбольных, леченныхинтерфероном, развиваютсятиреоидныепоражения, распростране ниекоторыхварьирует вграницах 1% - 35%. Этиосложненияявляютсянередкойпричинойредукции дозилипрекращениялечения интерфероном. Влитературедовольноширокоописаныиссле дованиятиреоиднойдисфункции упациентов сгепатитом С, леченныхинтерферономальфа и упациентов смножественнымсклерозом, леченныхинтерферономбета. Данныеотносительночас тоты ихарактеристикитиреоидныхотклонений убольных созлокачественнымигемопатиями, ле ченныхинтерфероном альфа, недостаточны. Как возможныепричиныпоражениящитовидной железыуказываетсяна рядгенетическихдетерминантов (пол, возраст, этническаяпринадлежность, гены, включенные втиреоиднуюиммуннуюрегуляцию) инегетическихфакторов, связанных сосновнымзаболеванием (гепатит Свирус, множественныйсклероз, терапевтическиережимыприменения ин терферона, содержаниейода вокружающей среде, наличиеаутоантителк началулечения и др.). Обзоробобщаетизвестные кмоментуданные очастоте ихарактеристикетиреоидных наруше нийу больных, леченныхинтерфероном, обобщаетфакторыриска имеханизмы ихразвития, какиособенноститечения, прослеживанияи леченияэтихосложнений. Имеющиесяв литературеданныемотивируютисследованиетиреоиднойдисфункциисреди опреде ленныхгрупппациентов, леченныхинтерфероном, с цельюуточненияспецифическоговлиянияфакторов (препарат изаболевание) нащитовиднуюжелезу. Раннееобнаруживаниеи адекватноелечение тире оиднойдисфункции уэтих больныхособо важны вцеляхизбежанияосложнений, компрометирующихлечение.