Maskrio/nya-ir-miracl-id-preprocessed huggingface dataset:
Liga Bola Basket Indonesia
Aspac Jakarta berhasil menjadi peraih gelar juara yang pertama pada 2013. Pada tahun 2004, Satria Muda muncul sebagai kekuatan baru menyingkirkan Aspac pada grand final dan tampil menjadi juara. Aspac kembali merebut gelar kampiun pada tahun 2005. Tahun-tahun selanjutnya (2006-2009) menjadi milik Satria Muda Jakarta.
Liga Bola Basket Indonesia
Selain kompetisi reguler tahunan, IBL juga menggelar Turnamen IBL Cup pada setiap awal atau akhir musim kompetisi. Pada tahun 2009 lalu, Satria Muda Jakarta mengalahkan Pelita Jaya Jakarta di final yang diadakan di GOR C-Tra Arena Bandung. Pada tahun 2008, Garuda Bandung berhasil mencuri gelar juara Turnamen IBL Cup yang sebelumnya, pada tahun 2006 dan 2007 juga menjadi milik Satria Muda.
Liga Bola Basket Indonesia
Sayang, perkembangan IBL tidak berjalan sesuai harapan. Setelah berkali-kali ganti promotor, liga itu terancam bubar di penghujung 2009. Seluruh perwakilan klub peserta pun meminta kepada PT DBL Indonesia untuk tampil sebagai pengelola. Sebelumnya, DBL Indonesia dianggap sukses mengelola Development Basketball League (DBL), liga basket pelajar terbesar di Indonesia, yang pada 2010 telah merambah 21 kota di Indonesia, diikuti sekitar 25.000 pemain dan ofisial.
Liga Bola Basket Indonesia
Untuk mengembalikan lagi pamor liga profesional ini, re-branding tak terelakkan. Mulai 2010, IBL berubah nama menjadi National Basketball League (NBL) Indonesia. Sejumlah perubahan pun dilakukan, mencoba meningkatkan lagi jumlah pertandingan, mendekatkan lagi liga ini dengan penggemarnya. Dengan NBL, Indonesia pun punya harapan baru, semangat baru.
Eka Santosa
Drs. H. Eka Santosa () adalah seorang politikus Indonesia. Ia adalah anggota Komisi II DPR-RI dari Fraksi PDI-Perjuangan saat ini (2004-2009). Sebelumnya ia menjabat sebagai Ketua DPRD Jawa Barat pada periode 1999-2004.
Eka Santosa
Santosa menyelesaikan pendidikan dasarnya di Sukaraja, Tasikmalaya. Pendidikan sekolah menengah ditempuh di Banjar. Ia lulus dari jurusan Ilmu Pemerintahan dalam Fakultas Ilmu Sosial & Ilmu Politik di Universitas Padjadjaran di Bandung. Ia lama menggeluti kegiatan di lembaga-lembaga swadaya masyarakat dan aktif di GMNI Cabang Bandung, Sekretaris Forum Alumni GMNI Jawa Barat serta Wakil Ketua Balitbang PDI-Perjuangan Jawa Barat. Ia juga sedang menjabat sebagai Ketua Umum KONI Jawa Barat.
Eka Santosa
Pada 1 Juni 2005, ia ditetapkan sebagai tersangka dalam kasus pembobolan APBD sebesar Rp.33,375 miliar yang juga dikenal sebagai kasus "kaveling-gate". Pada 5 Januari 2006, ia ditetapkan menjadi terdakwa dalam kasus ini oleh Pengadilan Negeri Bandung.
Eka Santosa
Putusan Pengadilan Negeri Bandung tanggal 11 April 2007 menyatakan Eka Santosa tidak terbukti melakukan tindak pidana yang didakwakan sehingga dibebaskan dari dakwaan. Kasus ini kemudian dikasasi oleh Kejaksaan Negeri Bandung ke Mahkamah Agung RI, namun menurut Putusan MA tanggal 28 Februari 2008 menyatakan tidak dapat diterima permohonan kasasi dari pemohon kasasi.
Eka Santosa
Berbeda dengan politisi lainnya yang cenderung menutup-nutupi setiap kasus yang terjadi selama berlangsungnya kebijakan pada masa jabatannya. “Bagi saya ini merupakan ujian tersendiri. Setelah bertahun-tahun disandera oleh masalah kavling gate, justru dengan dihadirkannya ke pengadilan yang berakhir dengan banding jaksa yang ditolak MA, secara hukum saya bebas murni”, jelas Eka berkonsekuensi negara harus merehabilitasi nama baik dan membayar biaya perkara. Sejatinya adanya dana kavling bagi 100 anggota DPRD Jabar kala itu, merupakan kebijakan yang sudah ada sebelumnya, termasuk bagi yang menjabat hanya 2 tahun (1997 – 1999).
Eka Santosa
Berkali-kali ia ungkapkan terima kasih atas terbebasnya dari kasus ini setelah terombang-ambing selama 3 tahun lebih. Ucapan terima kasih itu ia tujukan bagi aparat penegak hukum Kejati Bandung, para hakim di PN Bandung, termasuk aparat hakim MA, serta para simpatisan lainnya. Uniknya, Eka tidak lupa secara khusus pula mengucapkan terima kasih kepada Ibu Megawati Soekarno Putri, Ketua Umum PDIP yang menurutnya walaupun tidak dengan kata-kata, menjadikan ia matang dan dewasa dalam mengayuh kehidupan berpolitik. “Kesempatan selama menjabat di Komisi lll DPR RI bersama mitra kerjanya semakin mematangkan apa hakikat keadilan dan hukum di negeri kita. Imbasnya, kita harus berhati-hati dan cermat dalam memegang amanah”.
Eka Santosa
Eka yang beristrikan mojang Tasikmalaya, Hj. Rina Ningsih, keponakan KH Ilyas Rukyat pemilik Ponpes Cipasung Tasikalaya. Dari pernikahannya itu, ia mempunyai dua orang anak.
Strok
Stroke adalah suatu kejadian rusaknya sebagian dari otak. Terjadi jika pembuluh darah arteri yang mengalirkan darah ke otak tersumbat, atau jika robek atau bocor.
Strok
Stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), adalah hilangnya fungsi-fungsi otak dengan cepat, karena gangguan suplai darah ke otak. Hal ini dapat terjadi karena iskemia (berkurangnya aliran darah) dikarenakan oleh penyumbatan (thrombosis, arterial embolism), atau adanya haemorrhage (pendarahan). Stroke iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita stroke dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan stroke pendarahan hanya 15 persen, tetapi stroke pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya. Yang perlu diperhatikan juga adalah stroke iskemik ringan yang gejalanya mirip stroke, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam ("transient ischemic attacks" (TIA)). Hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara. Tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya stroke berikutnya yang lebih berat dapat terjadi. Di Indonesia, stroke terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami stroke akan meninggal.
Strok
Karenanya, daerah yang terkena stroke tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. Gejala-gejalanya termasuk: hemiplegia (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan, aphasia (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang (visual field).
Strok
Stroke memerlukan tindakan darurat medis (medical emergency) pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya stroke. Hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah. Dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian. Stroke adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di Amerika Serikat dan Eropa.
Strok
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya stroke adalah: usia, tekanan darah tinggi, stroke sebelumnya, diabetes, kolesterol tinggi, merokok, atrial fibrillation, migraine dengan aura, dan thrombophilia (cenderung thrombosis). Dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok. 80 persen stroke dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.
Strok
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Korea menyatakan bahwa, 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.
Strok
Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan stroke sangat berarti bagi kesehatan pasien pasca stroke. Stroke iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan stroke, sedangkan stroke hemorragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pasca stroke yang lebih berat.
Strok
Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti "caudate putamen"; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan "occipital cortex"; hipotalamus; area suprakiasmatik; "cerebellum"; "pons"; dan "midbrain". Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.
Strok
Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe "intracerebral hemorrhage" (ICH), "subarachnoid hemorrhage" (SAH), "cerebral venous thrombosis", dan "spinal cord stroke". ICH lebih lanjut terbagi menjadi "parenchymal hemorrhage", "hemorrhagic infarction", dan "punctate hemorrhage".
Strok
Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada stroke iskemik. Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan zaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
Strok
Sistem TOAST () pertama kali dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, "transthoracic echocardiography", "extracranial carotid ultrasonography", dan jika memungkinkan, "cerebral angiography".
Strok
Sistem TOAST membagi stroke menjadi 5 subtipe yaitu, "large artery" "atherosclerosis" (LAAS), "cardiaoembolic" "infarct" (CEI), "small artery occlusion"/"lacunar infarct" (LAC), "stroke of another determined cause/origin" (ODE), dan "stroke of an undetermined cause/origin" (UDE).
Strok
Klasifikasi sistem CCS () mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe "large artery atherosclerosis" dibedakan menjadi "occlusive" dan "stenotic". Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai "plaque ulceration" atau trombosis. Dan subtipe "undetermined cause" dibedakan lebih lanjut menjadi "unknown", "incomplete evaluation", "unclassified stroke (more than one etiology)", dan "cryptogenic embolism".
Strok
ASCO merupakan akronim dari "atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes". Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe. Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti "disease is completely absent", 1 berarti "definitely a potential cause of the index stroke", 2 untuk "causality uncertain" dan 3 untuk "unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present)", 9 bagi "grading is not possible due to insufficient work-up".
Strok
Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis 50% dan fibrilasi atrial dengan aterosklerosis dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3.
Strok
Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi "large-vessel stenotic", "large-vessel occlusive", "Small-vessel stenotic", "small-vessel occlusive", "embolic" dan "unknown cause". Sedangkan klasifikasi stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe "intracerebral" dan "subarachnoid".
Strok
Sistem HCSR () membuat klasifikasi menjadi subtipe stroke yang disertai trombosis di arteri atau dengan infark lakunar, "cerebral embolism", "intracerebral hematoma", subarachnoid hemorrhage" dari malformasi "aneurysm" atau "arteriovenous".
Strok
Dalam "Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke" memklasifikasi menjadi subtipe diagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi, "noninvasive vascular imaging", dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi. Dari diagnosa tersebut subtipe "infarcts of undetermined cause" (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.
Strok
Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan fenotipe seperti keberadaan "internal carotid artery plaque", "intima-media thickness", leukoaraiosis, "cerebral microbleeds" (CMB), atau "multiple lacunae".
Strok
CMB adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular. Ekspresi CMB sangat tinggi di infark lakunar dan infark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. Hasil prognosis menunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus "primary intracerebral haemorrhage" dan 0-78% dalam kasus "ischaemic cerebrovascular disease".
Strok
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian, terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar Ca sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.
Strok
Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak seluler akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.
Strok
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, "Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1" (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
Strok
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Strok
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.
Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya. Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na dan Ca. Peningkatan influx ion Na dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
Strok
Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.
Strok
NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS () terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS () memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.
Strok
Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).
Strok
Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.
Strok
Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na/K ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa.
Strok
Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB, HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6, TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi sel seperti selektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-10.
Strok
Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan "tissue factor pathway inhibitor". Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, "impaired cerebral autoregulation" dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab "cerebral small vessel disease" (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.
Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% "cerebral large vessel disease" (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam "cardioembolic disease". Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit jantung.
Strok
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.
Strok
Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1, dan metalotionein-2.
Strok
Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,
Strok
Akumulasi sel T terjadi pasca iskemia, dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel T1 CD4 dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL-12, IFN-γ dan TNF-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel T2 CD4 dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.
Strok
Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot. Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan "tissue plasminogen activator" (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9, NF-κB dan "interleukin-1 receptor-associated kinase-1" (IRAK-1).
Strok
Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin, dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak. MMP-9 kemudian memodulasi, Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak. Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi "urokinase-type plasminogen activator" (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.Hipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak, serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan otak.
Strok
Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik. Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor von Willebrand. Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan "aneurysm" bilik kiri jantung.
Strok
Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik. Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh "lenticulostriate", "basilar penetrating", dan "medullary". Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.