维生素D缺乏症是缺乏维生素D所表现出来的一系列病症。这种疾病可能是由于人体摄入的维生素D不足，并且没有接受足够多的阳光照射（准确地说是阳光中的中波紫外线B光）导致的，也有可能是体内发生的紊乱导致维生素D的吸收受限，还有可能是因为肝脏、肾脏或者遗传因素导致的紊乱使得维生素D转换成为具有活性的代谢产物的过程受损。
维生素D缺乏症可以引发骨矿化受损以及多种与骨骼相关的疾病，儿童可能会出现佝偻病，成人可能会出现骨软化和骨质疏松症。
分类
维生素D缺乏症引发的有关病症主要是通过测量血液中的化合物25-羟基维生素D（骨化二醇）的含量而得到相关结果的，而25-羟基维生素D则是活性物质1,25-双羟基维他命D（骨化二醇）的前体物质。2008年一篇评论文章将维生素D缺乏症的严重程度分为以下四类：
* 不足 50–100 nmol/L（20–40 ng/mL）
* 轻微 25–50 nmol/L（10–20 ng/mL）
* 中度 12.5–25.0 nmol/L（5–10 ng/mL）
* 严重 3比维生素D2更能够提升血液中25-羟基维生素D的浓度，但该结论已经被推翻，在另一项研究中，受试者们为了保持血液中25-羟基维生素D的浓度被分别给予维生素D3与维生素D2，结果是达到同样的目的所服用的两种维生素D的量相等。
实验室中对25-羟基维生素D的浓度分析结果差异较大，特定的实验测量过程以及所选择的实验室的不同都有可能会使测量值产生或高或低的误差。2009年7月发布的一本标准参考指南为实验室提供了规范其测量操作的指导。
针对“为了保持健康，人体内维生素D含量究竟为多少”这样一个问题，各方观点不一。一般而言体内维生素D含量低于10 ng/mL（25 nmol/L）则会导致较为严重的疾病，例如婴儿及儿童的佝偻病或者是成人骨软化症。对于健康的人来说，维生素D含量保持在15 ng/ml（37.5 nmol/L）就已足够。还有一些人认为高于30 ng/ml（75 nmol/L）的维生素D含量有助于人体达到最佳的健康状态，但这一观点缺乏实验证明。
当人体的25-羟基维生素D浓度持续高于200 ng/mL（500 nmol/L）则可能导致维生素D中毒，但相关数据资料非常稀少。在动物实验中，维生素D浓度为400 ng/mL（1,000 nmol/L）时动物并没有表现出中毒症状。维生素D中毒通常是过量补充维生素D所造成的，高钙血症是其典型的症状。在这些病例中通常可以检测到患者体内的维生素D含量超过150 ng/mL（375 nmol/L），但也存在一些患者，其体内维生素D含量并没有出现异常。对于那些需要额外补充维生素D的人群，一般都需要进行定期的维生素D水平检查。
在超重人群中，脂肪质量与体内25-羟基维生素D水平成反相关。这一联系可能会使人们对之前所报道的低维生素D水平与肥胖者易发疾病的关系产生误解，这里所提到的维生素D水平为体内所循环的维生素D的浓度，而没有将储存在人体的维生素D计算在内。过量的维生素D可以存储在人体的脂肪组织中，并可以在阳光较少的冬季得到利用  。
一项针对夏威夷滑板运动和冲凉运动青年的研究显示，尽管他们接受了非常充足的阳光照射，但是他们中间有51%的人体内测得的维生素D含量都低于所预期的最低值30 ng/ml，他们中间维生素D含量最高的为60 ng/ml（150nmol/L）。另一项采取了与前组研究同样实验组的类似的实验结果显示，在夏威夷接受长时间充足阳光照射的人群的维生素D水平范围为11–71 ng/mL，这一结果与另一项在美国威斯康辛州的部分实验结果类似，在这项实验中，一部分进行母乳哺育的母亲被给予了维生素D的补充片剂，结果显示这组女性体内的维生素D水平从12 ng/mL到77 hg/mL不等。值得注意的是，威斯康辛州的这项实验中的实验数据比前两项实验研究得到的结果还要高。
另一项针对非裔美国人的研究结果显示，这些人群血液中25-羟基维生素D的含量随着其非洲血统的增加而呈线性下降，具体规律为其非洲血统每增加10%，其体内的25-羟基维生素D降低2.5-2.75 nmol/L。对于拥有较多非洲血统的这部分人来说，通过阳光照射或者饮食来提高维生素D水平的做法的有效性要比非洲血统较少的人群低46%。这可能是不同种族的维生素D代谢作用存在区别导致的。
营养因素
癌症
来自美国国家癌症研究中心的一项研究对第三国全国健康和营养检查调查结果进行了分析，并试图从这16818名年龄在17岁以上的受测者中验证癌症死亡率与其体内血液中循环的维生素D水平之间的关系，但实验结果并没有对这种关系（25-羟基维生素D与癌症死亡率之间的关系）提供支撑。不像其他采用前瞻性群组研究方法的实验，这项实验是采用全程跟踪的方法，也就是研究者对受测者的血液中维生素D水平是直接采取的抽血测验，而并非其它实验仅仅是采用不准确的预测模型来进行推断。
有关于维生素D可能可以预防癌症的分子基础是维生素D可以充当核转录因子的角色，从而控制细胞生长、分化、有丝分裂和许多可能会导致癌症发病的细胞机制，这些作用是通过癌症细胞中的维生素D受体得到调节的。编译维生素D受体基因片段的多态体可能与乳腺癌发病率的增加有关，但一项针对75名土耳其乳腺癌患者的研究显示，维生素D受体等位基因Taq I、Bsm I的出现几率和基因型频率均与正常人群相似。维生素D受体调节的基因表达受损被认为会改变乳腺的发育或功能，并且容易导致细胞的恶性转化。维生素D受体基因FOK1 变异的纯合子女性患者要比其他女性更容易得乳腺癌。在另一项研究中，前列腺癌晚期患者在治疗过程中也被施用了骨化三醇。
研究还表明在夏季进行手术或进行治疗的癌症患者要比那些在冬季进行手术或治疗的患者有更大的生存几率，主要是由于在夏季人体可以接受到更多的阳光照射，因而可以产生更多的维生素D（但除维生素D这一原因之外，还有可能是由于冬季流感的传染发病率高）。
人群的维生素D含量与它们所接受的太阳辐照度的相关性可能会受到其他因素例如年龄、性别、皮肤色素、纬度、是否使用防晒霜和衣着等的干扰。此外，癌症的发病率和死亡率与遗传因素也会有关，这在北半球更常见 。
2005年的一项元分析通过分析63个独立的观察性研究发现维生素D血清浓度与癌症存在一定关系，作者提出每天额外补充1000IU（25微克）的维生素D可以降低结肠癌发病率50%，乳腺癌和卵巢癌的发病率也会降低30%。血清中维生素D含量过低已经证明与乳腺癌的病情发展和骨转移有关。
2006年的一项研究，通过对超过十二万受测者进行的两个长期健康调查结果显示，按照美国饮食最佳定额量所推荐的每日400IU的量摄入维生素D，可以降低胰腺癌发病率43%。但是对于男性吸烟者而言，他们患胰脏癌的风险是最高的，要比正常高出3倍，而他们血清中的25-羟基维生素D水平则是最低的。
另一项涉及到1200名女性的随机干预研究在2007年6月发布了研究结果，研究表明在四年的临床试验中，补充维生素D（每天1100IU）使癌症发病率降低了60%，癌症确诊率在第一年后降低了77%（不包括在对维生素D补充进行干预之前就已经导致癌症的情况） 。但这项研究遭到了很多质疑与批评，例如这项实验缺乏详细的数据、采用的统计方法需得到说明、与非随机抽样的研究结果进行对比等。随后此项研究的作者对此作出了回应，提供了所要求的数据，并解释了所采用的统计方法，并评论说即使维生素D仅仅是拖延了癌症的发病，但这也是维生素D对人体有益的一点。
一项来自加利福尼亚大学圣地牙哥分校的塞德里克·加兰与弗兰克·加兰的研究分析了华盛顿县25000名志愿者的血液后发现，那些骨化二醇含量最高的人相较于骨化二醇值为一般水平的人而言，患结肠癌的概率只有一般水平的五分之一。
治疗
* 1.一般治疗
* 哺乳期婴儿要强调补充鱼肝油，及时添加维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到户外活动，增加日光照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐，久站，防止骨骼畸形。
* 2.补充维生素D
* 3.补充钙剂
维生素D治疗期间应同时服用钙剂。
* 4.矫形疗法