Oberlandesgericht Köln ()
Urteil vom 1999-06-16, Aktenzeichen 5 U 164/95
ECLI:DE:OLGK:1999:0616.5U164.95.00

Tenor

1

T a t b e s t a n d :

2

Der am 17.10.1972 geborene vormalige Kläger zu 1) ist das
eheliche Kind der Eheleute J. und S. B.. Für die damals 22 Jahre
alte Mutter des Klägers zu 1), die von Beruf Arzthelferin ist,
handelte es sich um ihre erste Schwangerschaft. Am 3.10.1972 begab
sie sich zur Untersuchung in das St. E.-Krankenhaus in G., dessen
Träger die Beklagte zu 1) ist. Der Beklagte zu 2), der dort als
Chefarzt der geburtshilflichen gynäkologischen Abteilung tätig war,
ordnete aufgrund der Familienanamnese (die Großmutter der
Schwangeren litt an Diabetes) einen Glukose-Toleranztest (GTT) an,
der am 10.10.1972 durchgeführt wurde. Aufgrund des Ergebnisses
diagnostizierte der Beklagte zu 2) eine latente Diabetes und
vereinbarte mit der Kindsmutter die Einleitung der Geburt am
17.10.1972. Am Morgen dieses Tages begab sich die Mutter in die
Klinik der Beklagten zu 1), ohne dass die Wehen bereits eingesetzt
hatten.

3

Das Kind befand sich bei der Geburtseinleitung in vollkommener
Steißlage. Bei der Geburt assistierte der Beklagte zu 3), der sich
in der Klinik der Beklagten zu 1) im zweiten Jahr seiner
Facharztausbildung befand.

4

Der Verlauf der Geburt wurde in einem Geburtsprotokoll
festgehalten. Die Dokumentation des Geburtsverlaufs beginnt dort um
8.00 Uhr. In diesem Zeitpunkt wurde die Geburt mit den üblichen
Vorbereitungsmaßnahmen (Einlauf, Bad) eingeleitet. Zur
Geburtseinleitung wurden 3 E Synotocinon i.m. verabreicht,
zusätzlich 6 ml Erantin.

5

Wörtlich heißt es im Geburtsprotokoll weiter:

6

"9.30 Uhr: Vaginale Untersuchung Chefarzt L.: Muttermund
fingerdurchgängig.

7

Portio zum Teil erhalten. Steiß fest im Beckeneingang. Herztöne
gut.

8

Uhr: Vaginale Untersuchung Chefarzt L.: Muttermund für zwei
Finger

9

durchgängig. Portio verstrichen. Herztöne gut. 1/2 Cocktail.

10

Uhr: Regelmäßige Wehen alle 5 min. Muttermund für zwei Finger
durchgängig.

11

Herztöne gut.

12

Uhr: Muttermund markstückgroß. Herztöne gut.

Uhr: Vaginale Untersuchung Dr. P.: Muttermund
zweimarkstückgroß.

13

Blasensprengung. Fruchtwasser klar, mit Meconium vermischt.

14

Uhr: Muttermund kleinhandtellergroß, Herztöne gut.

Uhr: Dr. P. PCB und PA gesetzt. Herztöne gut. 1 Valium.

Uhr: 1 Atropin 20 mg Psypquil.

15

Uhr: Muttermund vollständig. Herztöne gut. 1 Syntocinon i.m.
Patientin preßt.

Uhr: Nach Anlage einer lateralen Episiotomie Entwicklung eines
reifen Knaben

16

aus vollkommener Steißlage nach Bracht. Nach Absaugen, Puffern,
Kona-

17

kiongabe und Sauerstoffbeatmung schreit Knabe durch (Apgar 8).
Anschlie-

18

ßend in 0,5 Tropanal Naht der Episiotomie. 1 Ampulle Methergin
i.v. Uterus

19

gut kontrahiert.

20

Uhr: Patientin wird verlegt.

21

Nachtrag: Nach Syntocinongabe wird Plazenta extrahiert, sie ist
mit Ei-

22

häuten vollständig."

23

Die Cardiotokogramm (CTG) - Aufzeichnung wurde ab 18.10 Uhr
durchgeführt. Die Registrierdauer betrug 141 Minuten. Am Beginn der
Registrierung wurde der handschriftliche Eintrag "B. 18.10 Uhr"
vermerkt. Ein weiterer Eintrag wurde mit "19.40 Uhr PCB und PA"
vermerkt. Die CTG-Aufzeichnung endete sodann abrupt.

24

Drei Tage nach seiner Geburt, am 20.10.1972, wurde der vormalige
Kläger zu 1) aufgrund von Aspirationspneumonie in die Kinderklinik
R. verlegt.

25

Seit seiner Geburt ist er schwerst mehrfach behindert. Es liegt
ein cerebrales Anfallsleiden in Form eines sogenannten
Lennox-Gastaut-Syndroms vor, das mit einer cerebralen
Bewegungsstörung vom hypoton-ataktischen Typ und entsprechender
Verzögerung der motorischen Entwicklung einhergeht. Der vormalige
Kläger zu 1) ist geistig schwer behindert; er kann nicht sprechen
und bedarf permantenter Hilfe und Betreuung. Seit Januar 1989
leidet er zudem verstärkt unter Sturzanfällen mit ständig neuen
Verletzungen.

26

Der Kläger zu 2), der als überörtlicher Träger der Sozialhilfe
zunächst die Kosten für die teilstationäre Betreuung des vormaligen
Klägers zu 1) in einem Sonderkindergarten übernahm und seit Ende
1980 auch die Kosten für dessen erforderliche Heimbetreuung in den
v. Bod. Anstalten in Bi. trägt, hat im anhängigen Verfahren aus
gemäß § 90 Abs. 1 S. 1 BSHG auf ihn übergeleiteten Ansprüchen
Ersatz des materiellen Schadens von den Beklagten verlangt.
Darüberhinaus hat er die Feststellung einer Ersatzpflicht der
Beklagten auch hinsichtlich aller zukünftig noch eintretenden
Schäden begehrt.

27

Der Kläger zu 2) hat behauptet, die beim vormaligen Kläger zu 1)
vorliegende schwere Behinderung sei auf grobe Behandlungsfehler
anläßlich seiner Geburt zurückzuführen:

28

Schon die Einleitung der Geburt sei fehlerhaft gewesen, weil
eine latente Diabetes bei der Mutter gar nicht vorgelegen habe. Die
CTG-Aufzeichnung sei unvollständig; es fehle zum einen das CTG für
die Zeit von 15.30 Uhr bis 18.10 Uhr und zum anderen auch das
restliche CTG ab 20.10 Uhr bis zur Geburt. Der Befund "Meconium (=
Stuhl des Kindes) im Fruchtwasser" sei Beweis für einen
intrauterinen Notfall gewesen. Insbesondere sei auch das
gleichzeitige Setzen von PCB (=Paracervikalblockade) und PA
(=Pudendusanästhesie) fehlerhaft gewesen. Die mit dem Setzen von
PCB und PA verbundenen Risiken seien im Jahre 1972 bereits
hinreichend bekannt gewesen. Über die damit verbundenen Risiken sei
die Kindsmutter im übrigen nicht aufgeklärt worden. Dem Beklagten
sei vorzuwerfen, dass er die risikoreiche Geburt einem unerfahrenen
Assistenzarzt überlassen und die Verabreichung der Anästhetika
nicht persönlich überwacht habe. Fehlerhaft sei auch die
unterbliebene Hinzuziehung eines erfahrenen Kinderarztes gewesen,
nachdem die Herztöne des Kindes schlechter geworden seien. Entgegen
der medizinischen Notwendigkeit sei das Kind nach der Geburt nicht
sofort in eine Kinderklinik verlegt worden. Vorwerfbar sei
schließlich, dass der Beklagte zu 2) die dann doch erfolgte
Verlegung in die 50 km entfernte Kinderklinik R. angeordnet habe,
anstatt die Verlegung zur näher gelegenen Universitätskinderklinik
A. zu veranlassen. Ärztliches Fehlverhalten sei im übrigen auch
darin zu sehen, dass der Beklagte zu 2) nach Anstieg der Herztöne
auf 180 Schläge pro Minute um 20.10 Uhr nicht die Anweisung zur
Schnittentbindung erteilt habe.

29

Der vormalige Kläger zu 1) sei bislang nicht von einem
Geburtsschaden ausgegangen, sondern davon, dass der Schaden durch
eine Rötelninfektion seiner Mutter während der Schwangerschaft
verursacht worden sei. Erst durch einen Befundbericht vom 15.3.1988
sei dieser Irrtum ausgeräumt worden.

30

Der Kläger zu 2) hat beantragt,

31

1. die Beklagten als Gesamtschuldner zu verurteilen, an ihn
Schadenersatz in

32

Höhe von 461.690,49 DM zu zahlen nebst 7,5 % Zinsen ab dem
12.2.1979,

33

8,59 % Zinsen ab dem 3.11.1980,

34

8,5 % Zinsen ab dem 1.8.1983,

35

7,5 % Zinsen ab dem 1.11.1984,

36

7 % Zinsen ab dem 1.2.1986,

37

6,5 % Zinsen ab dem 1.2.1987,

38

7,25 % Zinsen ab dem 1.6.1989

39

auf

40

5.196,75 DM, und zwar auf tägliche 42,25 DM in der Zeit vom
31.5.1979

41

42

bis 30.9.1979

43

jeweils tägliche 124,65 DM für die Tage vom 12.12.1980 bis zum
31.12.1980 und auf jeweils tägliche 123,00 DM für die Tage vom
1.1.1981 bis zum 30.6.1981 und auf jeweils tägliche 123,90 DM für
die Tage vom 1.7.1981 bis zum 31.12.1981 und auf jeweils tägliche
127,75 DM für die Tage vom 1.1.1982 bis zum 2.2.1982 und auf
jeweils tägliche 138,85 DM für die Tage vom 1.7.1982 bis zum
31.12.1982 und auf jeweils tägliche 136,60 DM für die Tage vom
1.1.1983 bis zum 30.6.1983 und auf jeweils tägliche 146,00 DM für
die Tage vom 1.7.1983 bis zum 31.12.1983 und auf jeweils tägliche
144,12 DM für die Tage vom 1.1.1984 bis zum 30.6.1984 und auf
jeweils tägliche 131,47 DM für die Tage vom 1.7.1984 bis zum
31.12.1984 und auf jeweils tägliche 133,65 DM für die Tage vom
1.1.1985 bis zum 30.6.1985 und auf jeweils tägliche 133,85 DM für
die Tage vom 1.7.1985 bis zum 31.12.1985 und auf jeweils tägliche
144,45 DM für die Tage vom 1.1.1986 bis zum 31.12.1986 und auf
jeweils tägliche 151,65 DM für die Tage vom 1.1.1987 bis zum
30.6.1987 und auf jeweils tägliche 151,45 DM für die Tage vom
1.7.1987 bis zum 31.12.1987 und auf jeweils tägliche 155,87 DM für
die Tage vom 1.1.1988 bis zum 30.6.1988 und auf jeweils tägliche
156,87 DM für die Tage vom 1.7.1988 bis zum 31.12.1988 und auf
jeweils tägliche 163,oo DM für die Tage vom 1.1.1989 bis
31.8.1989;

44

festzustellen, dass die Beklagten als Gesamtschuldner
verpflichtet sind, ihm allen zukünftigen Schaden zu ersetzen, der
ihm durch das Ereignis vom 17.10.1972 entstehen wird, soweit der
Anspruch nicht auf einen anderen Sozialversicherungsträger
übergegangen ist oder noch übergeht.

45

Die Beklagten haben beantragt,

46

die Klage abzuweisen.

47

Sie haben wegen etwaiger deliktischer Ansprüche die Einrede der
Verjährung erhoben und sich insoweit darauf berufen, dass die
Verdachtsdiagnose "postpartale Asphyxie" unstreitig bereits im
Bericht der Kinderklinik R. vom 29.1.1973 gestellt worden sei.

48

Die Beklagten haben behauptet, aufgrund der Testwerte habe vom
Vorliegen einer latenten Diabetes ausgegangen werden müssen. Ob am
Nachmittag des 17.10.1972 ein CTG geschrieben worden sei, sei heute
nicht mehr feststellbar. PCB und PA seien entgegen der Behauptung
des Klägers zu 2) nicht gleichzeitig gesetzt worden; vielmehr seien
nach der Verabreichung der PCB zunächst die Herztöne beobachtet
worden und erst, als sich aus dem CTG keine Auffälligkeiten ergeben
hätten, sei die PA veranlasst worden. Das CTG habe von 18.10 Uhr
bis zur Geburt keine Auffälligkeiten verzeichnet.

49

Aufgrund des Apgarwertes von 8 habe es auch keine Veranlassung
gegeben, das Kind sofort nach der Geburt in eine Kinderklinik
verlegen zu lassen. Die Notwendigkeit einer Schnittentbindung habe
nicht bestanden. Die Herzschläge seien nicht um 20.10 Uhr auf 180
pro Minute angestiegen, sondern erst unmittelbar vor der Geburt des
Kindes. Durch eine Schnittentbindung habe der Geburtsverlauf nicht
verkürzt werden können.

50

Schließlich fehle es, selbst wenn man vom Vorliegen von
Behandlungsfehlern bei der Geburt und der Nachsorge ausgehen wolle,
jedenfalls an der Kausalität für den eingetretenen Schaden.
Wahrscheinlichste Ursache für die Schädigung sei nämlich eine
Rötelnembryopathie. Der am 6.6.1972 im Mutterpass eingetragene
Rötelnantikörper-Titer von 1:128 lasse darauf schließen, dass die
Mutter nach der 12. Schwangerschaftswoche ohne klinische
Krankheitszeichen eine Rötelninfektion durchgemacht habe.

51

Jedenfalls sei die ärztliche Behandlung während und nach der
Geburt, insbesondere die Verabreichung der PCB, als Ursache der
vorliegenden cerebralen frühkindlichen Hirnschädigung nicht
nachgewiesen.

52

Das Landgericht hat nach Vernehmung der Zeuginnen M. und B. und
Einholung eines Gutachtens sowie eines Zusatzgutachtens des
Sachverständigen Prof. Dr. Rü. (wegen der Ergebnisse wird auf den
Inhalt der Vernehmungsprotokolle vom 18.10.1990 und 17.1.1991 sowie
der schriftlichen Gutachten vom 22.9.1993 und 9.1.1995 Bezug
genommen) durch Grund- und Teilurteil vom 7.7.1995 den seinerzeit
noch anhängigen Schmerzensgeldanspruch des vormaligen Klägers zu 1)
dem Grunde nach für gerechtfertigt erklärt; den Klageanträgen des
Klägers zu 2) hat es bis auf einen Teil der Zinsforderung
stattgegeben.

53

Zur Begründung hat es im wesentlichen ausgeführt, dass aufgrund
der durchgeführten Beweisaufnahme feststehe, dass den Beklagten zu
2) und 3) bei der Geburt des Kindes Behandlungs-, Diagnose- und
Dokumentationsmängel unterlaufen seien:

54

Entgegen der Diagnose des Beklagten zu 2) habe bei der Mutter
keine latente Diabetes bestanden; ein Grund zur Einleitung der
Geburt habe deshalb nicht vorgelegen.

55

Die notwendige Aufnahmeuntersuchung der Mutter am Tage der
Geburt sei unterblieben, jedenfalls nicht dokumentiert.

56

Die vom Beklagten zu 3) vorgenommene Fruchtblasensprengung in
der frühen Eröffnungsphase sei angesichts der Einleitung einer
Beckenlagengeburt fehlerhaft gewesen.

57

Die von ihm um 19.40 Uhr vorgenommene zumindest nahezu
zeitgleiche Applikation von PCB und PA habe auch dem damals schon
bestehenden wissenschaftlichen Standard widersprochen und
zusätzliche Risiken geschaffen.

58

Die um 20.15 Uhr erfolgte Syntocinongabe sei entweder zu früh
erfolgt oder aber es sei zu nicht dokumentierten Komplikationen bei
der Kindsentwicklung gekommen.

59

Die gesamte Dokumentation während der Geburt sei unvollständig
und mangelhaft gewesen.

60

Das Landgericht hat basierend auf den getroffenen Feststellungen
des Sachverständigen Prof. Dr. Rü. hierzu die vorstehend
aufgeführten Behandlungsfehler als nachgewiesen angesehen und diese
als grobe Fehler gewertet. Soweit der Sachverständige nicht habe
feststellen können, wann letztlich die Schädigung des Kindes
eingetreten sei und worauf diese genau beruhe, müsse dies wegen der
durch das Vorliegen grober Behandlungsfehler bedingten
Beweislastumkehr zu Lasten der Beklagten gehen, zumal der Umstand,
dass sich den Feststellungen des Gutachters zufolge nach der
Applikation von PCB und PA eine fetale Tachycardie gezeigt habe,
ein erstes Anzeichen einer fetalen Hypoxie sein könne, außerdem der
dokumentierte Zustand des Kindes, der typisch sei für einen
sogenannten Perinatalschaden wegen Sauerstoffmangels unter der
Geburt, einen Zusammenhang zwischen den Behandlungsfehlern und dem
eingetretenen Schaden nahelege.

61

Die geltend gemachten Ansprüche seien auch nicht verjährt.

62

Gegen dieses ihnen am 12.7.1995 zugestellte Urteil richtet sich
die am 14.8.1995, einem Montag, eingelegte Berufung der Beklagten,
die sie -nach entsprechender antragsgemäßer Verlängerung der
Berufungsbegründungsfrist- am 16.11.1995 begründet haben.

63

Die Beklagten halten ihr erstinstanzliches Vorbringen aufrecht.
Sie machen geltend, die Vorwürfe des Sachverständigen hinsichtlich
der Behandlung und der Dokumentation seien unbegründet. Im übrigen
hätten sich beim vormaligen Kläger zu 1) keine für einen
eventuellen Behandlungsfehler typische Risiken verwirklicht.
Vielmehr sei dessen Schädigung mutmaßlich auf eine Rötelninfektion
seiner Mutter während der Schwangerschaft zurückzuführen. Auch habe
der Sachverständige verabsäumt, auf Behandlungsgrundsätze bezogen
auf das Geburtsjahr 1972 abzustellen. Die durchgeführten
geburtsleitenden Maßnahmen seien sämtlich nach dem damaligen
Kenntnisstand nicht zu beanstanden gewesen. Der Beklagte zu 3) habe
sehr wohl über ausreichende Erfahrung und Praxis in der Leitung von
Geburten verfügt. Eine hinreichende kausale Verknüpfung zwischen
einem Sauerstoffmangel unter der Geburt und den anschließend
festgestellten gesundheitlichen Beeinträchtigungen des Kindes sei
nicht festzustellen. Der vormalige Kläger zu 1) sei als reifes
Neugeborenes mit einem immerhin ausreichenden Apgarwert von 8
geboren worden; auch seien keine Brückensymptome, die auf einen
Geburtsschaden hindeuteten, festzustellen. Insoweit sei nichts
dokumentiert worden, weil bei dem Kind keine Auffälligkeiten
bestanden hätten. Grobe Behandlungsfehler lägen nicht vor.

64

Darüberhinaus halten die Beklagten die Einrede der Verjährung
hinsichtlich der deliktischen Ansprüche aufrecht.

65

Die Beklagten beantragen,

66

die Klage unter Abänderung des angefochtenen Urteils
abzuweisen,

67

sowie ihnen nachzulassen, eine ggfls. notwendig werdende
Sicherheits-

68

leistung in Form einer ordnungsgemäßen Bankbürgschaft erbringen
zu

69

dürfen.

70

Der Kläger zu 2) beantragt,

71

die Berufung zurückzuweisen.

72

Darüberhinaus beantragt der Kläger zu 2) im Wege einer am
27.2.1996 eingelegten unselbständigen Anschlussberufung,

73

die Beklagten unter teilweiser Abänderung des angefochtenen
Urteils zu

74

verurteilen, an ihn 461.690,49 DM nebst

75

8 % Zinsen seit Klagezustellung bis zum 28.2.1990,

76

9 % Zinsen vom 1.3.1990 bis zum 31.10.1992,

77

7,5 % Zinsen vom 1.11.1992 bis zum 31.3.1993,

78

6,5 % Zinsen vom 1.4.1993 bis zum 31.12.1993,

79

6 % Zinsen vom 1.1.1994 bis zum 31.5.1994,

80

6,5 % Zinsen vom 1.6.1994 bis zum 30.9.1994,

81

7,5 % Zinsen vom 1.10.1994 bis zum 31.5.1995

82

und 7 % Zinsen ab dem 1.6.1995 zu zahlen.

83

Der Kläger zu 2) verteidigt im übrigen das angefochtene Urteil
und die vom erstinstanzlich beauftragten Sachverständigen Prof. Rü.
getroffenen Feststellungen. Schon das von Klägerseite zu den Akten
gereichte Vorgutachten von Prof. Be. habe darauf hingewiesen, dass
das Neugeborene nicht an einer nur leichten Asphyxie, sondern an
einem schweren Sauerstoffmangel gelitten habe, der zu einer
cerebralen irreparablen Schädigung geführt habe. Die kausale
Verknüpfung zwischen Sauerstoffmangel unter der Geburt und
anschließender Cerebralparese könne aufgrund der konkreten Umstände
(Aufweisen deutlich pathologischer Zeichen in den vorhandenen
Teilen des CTG; Erfordernis einer Pufferung des Neugeborenen;
ungenügende Dokumentation der Begleitumstände der Messung des
Apgar-Wertes; keine Erholung des Neugeborenen von der Reanimierung
und von Anfang an vorhandene neurologische Auffälligkeiten) keinem
Zweifel unterliegen.

84

Der Anspruch sei schließlich auch nicht verjährt, weil die
bestehende postpartale Asphyxie über Jahre hinweg fälschlicherweise
ausschließlich als im Zusammenhang mit einer von der Mutter
durchgemachten Röteln-Embryopathie stehend diagnostiziert worden
sei.

85

Die Beklagten beantragen,

86

die Anschlussberufung des Klägers zu 2) zurückzuweisen.

87

Der Senat hat Beweis erhoben durch Einholung schriftlicher
Sachverständigengutachten des ehemaligen Direktors der Kinderklinik
im Universitätsklinikum H.-E. Prof. Dr. F. Jo. Sc.. Auf den Inhalt
der Beweisbeschlüsse des Senats vom 20.3.1996 und vom 1.4.1998
sowie den Inhalt der schriftlichen Gutachten von Prof. Sc. vom
30.11.1996 und vom 17.7.1998 nebst dessen Ergänzung vom 25.1.1999
und des Zusatzgutachtens von Prof. Z. vom 25.7.1996 wird Bezug
genommen.

88

Wegen aller weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes
wird auf Tatbestand und Entscheidungsgründe der angefochtenen
Entscheidung sowie den Inhalt der zwischen den Parteien
gewechselten Schriftsätze nebst deren Anlagen Bezug genommen.

89

Der vormalige Kläger zu 1) ist aufgrund einer in der
Berufungsinstanz mit den Beklagten getroffenen abschließenden
vergleichsweisen Regelung am 10.11.1997 aus dem Verfahren
ausgeschieden.

90

E n t s c h e i d u n g s g r ü n d e :

91

Die zulässige Berufung der Beklagten ist auch in der Sache
begründet und führt zur Abweisung der Klage des Klägers zu 2) mit
der weiteren Folge, dass dessen -zulässige- Anschlussberufung im
Hinblick auf die begehrten Zinsen als unbegründet zurückzuweisen
ist.

92

Die geltend gemachten Ansprüche stehen dem Kläger zu 2) nicht
zu, weil die beim vormaligen Kläger zu 1) vorliegenden
Gesundheitsschäden nicht Gegenstand vertraglicher oder deliktischer
Schadensersatzansprüche gegen die Beklagten sein können.

93

Dabei kann dahinstehen, ob den Beklagten Behandlungsfehler der
Art und des Ausmaßes angelastet werden können, wie es das
Landgericht angenommen hat. Ebenso kann dahinstehen, ob diese
Behandlungsfehler (einschließlich der den Beklagten zum Vorwurf
gemachten Diagnosefehler und Dokumentationsmängel) einzeln oder
jedenfalls in ihrer Gesamtheit gesehen als grober Fehler gewertet
werden müssen, sich also als Verstöße gegen elementare
Behandlungsregeln oder gegen elementare Erkenntnisse der Medizin
darstellen, demnach als Fehler, die aus objektiver ärztlicher Sicht
nicht mehr verständlich sind, weil sie einem Arzt schlechterdings
nicht unterlaufen dürfen (vgl. BGH in VersR 1997, 315,
Steffen/Dressler, Arzthaftungsrecht, 7. Auflage 1997, Rdnr. 522
m.w.N.).

94

Selbst wenn man nämlich zu Lasten der Beklagten vom Vorliegen
grober Behandlungsfehler anlässlich der Geburtseinleitung und
-durchführung sowie der sich anschließenden Betreuung des
Neugeborenen ausgehen will und des weiteren zu Lasten der Beklagten
eine Beweislastumkehr hinsichtlich der Kausalität zwischen
Behandlungsfehlern und dem vorliegendem Gesundheitsschaden bejaht
(vgl. zu den Beweiserleichterungen im Falle grober
Behandlungsfehler Steffen/Dressler aaO, Rdnr. 515 m.w.N.), kommt
eine Haftung der Beklagten vorliegend nicht in Betracht.

95

Die Beklagten haben nämlich den in diesem Fall ihnen obliegenden
Nachweis fehlender Kausalität zwischen etwaigen Behandlungsfehlern
und dem beim vormaligen Kläger zu 1) vorliegenden
Gesundheitsschaden geführt.

96

Davon ist nach Auffassung des Senats aufgrund der in der
Berufungsinstanz eingeholten Sachverständigengutachten von Prof.
Sc. auszugehen, nachdem dieser festgestellt hat, dass ein
Zusammenhang von etwaigen Behandlungsfehlern unter und nach der
Geburt mit den manifestierten Gesundheitsschäden nicht hergestellt
werden kann.

97

Prof. Sc. hat nach eingehender und sorgfältiger Auswertung
sämtlicher zur Verfügung stehender Kranken- und
Behandlungsunterlagen sowie nach Einholung eines von ihm
veranlassten Zusatzgutachtens des Direktors der Neuroradiologischen
Abteilung der Radiologischen Klinik des Universitätskrankenhauses
Ep. Prof. Dr. H. Z. vom 25.7.1996 und auf der Grundlage einer
eingehenden persönlich durchgeführten Anamnese und körperlichen
Untersuchung des früheren Klägers zu 1) in seinem zunächst
erstellten umfangreichen schriftlichen Gutachten vom 30.11.1996 im
wesentlichen folgendes ausgeführt:

98

"....Zusammenfassend liegt bei diesem Jungen ein
Restschadenssyndrom vor, welches in seiner ätiopathogenetischen
Entstehung schwer deutbar und endgültig sicher auch nicht
zuzuordnen ist. Das Fehlen einer eindeutigen Cerebralparese
(spastische oder extrapyramidal-dystone oder hyperkinetische
Bewegungsstörung) bei einer sehr schweren geistigen
Entwicklungsstörung mit völligem Ausbleiben der Sprachentwicklung
ist zwar auch als Folge einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung
denkbar, insgesamt aber ungewöhnlich. In der Regel gehen wir davon
aus, dass die hypoxisch-ischämischen Hirnschäden, speziell wenn sie
geburtsassoziiert auftreten, gekennzeichnet sind durch eine schwere
Cerebralparese entweder im Sinne einer Spastik oder einer
extrapyramidalen Dystonie oder einer Mischform aus beidem bei
unterschiedlich schwerer, gelegentlich sogar relativ geringer
Störung der geistigen- und Sprachentwicklung. Das vollständige
Ausbleiben der Sprachentwicklung und die schwere geistige
Behinderung dieses Kindes bei schwerster Epilepsie ist als
Restschadenssyndrom nach einer geburtsassoziiert
hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung eher die Ausnahme......"

99

In seinem Gutachten vom 17.7.1998 führt Prof. Sc. darüberhinaus
ergänzend u.a. aus:

100

".....Der Junge hat keine neurophysiologisch exakt definierte
spastisch oder dyskinetische Cerebralparese (Tetraparese). Einer
partiellen oder auch vollständigen Octipusatrophie kann man unter
gar keinen Umständen ansehen oder durch ein
Sachverständigengutachten "unter Beweis" stellen, dass "sie Folge
eines perinatalen Sauerstoffmangels ist" und weder die
Ventrikelkonfiguration noch die Kleinhirnhypoplasie sind beweisend
oder auch nur hinweisend für einen "frühkindlichen Hirnschaden"
-etwa im Sinne einer geburtsassoziierten Sauerstoffmangelschädigung
des Gehirns. Im Gegenteil: Abgesehen von den winzig kleinen
symmetrischen Läsionen in der Nachbarschaft zum medialen
Temporallappen (auf diese wird später noch einmal kritisch
einzugehen sein) fehlen in den bildgebenden Darstellungen alle
Hinweise auf eine durchgemachte Sauerstoffmangelschädigung des
Gehirns. Die relativ weiten Ventrikel und die relativ große
Cisterna magna und eine damit manchmal verbundene relative
Volumenminderung des Gehirns sind Normvarianten. Das heißt: Der
Übergang zu pathologischen Befunden, also zu Befunden mit
Krankheitswert, ist fließend und nicht genau anzugeben.
Zwangsläufig ergibt sich daraus, dass die Interpretation eines
solchen Befundes durch unterschiedliche Neuroradiologen (mit
unterscheidlicher Erfahrung speziell im Kindesalter) verschieden
ist. Eines ist aber sicher: Dieser Befund, speziell im Kleinhirn,
ist kein nachträglich erworbener Schaden, ist ganz sicher nicht
Folge eines durch Sauerstoff- oder Durchblutungsmangel verursachten
Untergangs von vorher gebildetem Nervengewebe. Solche
Sauerstoffmangelschäden sehen bei der bildgebenden Untersuchung
ganz anders aus: porencephale, das heisst zystische Defekte im
inneren oder unregelmäßig begrenzte, manchmal lokalisierte Defekte
mit Verbreiterung der Rindenfurchen an der Oberfläche. Wenn also
diese Kleinhirnhypoplasie, diese relative Verminderung des
Kleinhirnvolumens überhaupt einen abnormen oder gar pathologischen
Befund darstellt, dann ist es sicher eine frühe, anlagebedingte
Volumenminderung und nicht ein spät in der Schwangerschaft oder bei
der Geburt erworbener "Hirnschaden". Gerade im Kleinhirn sind
solche Hypoplasien mit Erweiterung der Cisterne häufig.

101

Dieses Problem habe ich bei der eingangs erwähnten und speziell
für dieses Kind durchgeführten Konsiliarbesprechung mit unseren
Neuroradiologen noch einmal eingehend besprochen. Die beiden
neurologischen Gutachter, Dr. Gr. (Arzt für diagnostische
Radiologie) und Prof. Z. (Direktor der neuroradiologischen
Abteilung des Universitätskrankenhauses Ep.) sind völlig
entschieden und völlig zweifelsfrei dieser Ansicht. Irgend eine
Form der später erworbenen "white matter disease" (Erkrankung der
weißen Substanz des Gehirns: Leitungsbahnen) oder "grey matter
disease" (Erkrankung der grauen Substanz: Hirn- und Kleinhirnrinde,
Basalganglien) ist aus diesen Bildern nicht erkennbar. Diese
Aussage gilt nach Ansicht unserer Neuroradiologen sowohl für
erworbene Defekte im Sinne von Versorgungsstörungen (Sauerstoff-
und Durchblutungsmangel) wie auch für neurometabolische und
neurodegenerative Erkrankungen.

102

Dieser junge Patient hat ganz sicher keine spastische (also
pyramidale) oder dyskinetisch/dystone (also extrapyeamidale)
Tetraparese (Cerebralparese) im Sinne einer exakten
neurophysiologischen Definition dieser Begriffe......

103

Das hier vorliegende psychoneurologische Restschadenssyndrom ist
für eine geburtsassoziierte Hirnschädigung sehr untypisch. Geistige
Entwicklungsstörungen, Verhaltensstörungen, Wahrnehmungsstörungen
und eine Epilepsie sind bei geburtsassoziierten Hirnschäden mit
einer Cerebralparese zwar häufig verbunden, sie sind aber
möglicherweise sogar fast nie isoliert (also ganz ohne
Cerebralparese) und nur sehr selten bei starkem Überwiegen dieser
menatlen Entwicklungsstörung eine Folge von Hypoxie, Ischämie und
Trauma bei der Geburt......Bei diesem Kind liegt aber keine
leichte, sondern im Gegenteil eine sehr schwere mentale
Entwicklungsstörung vor und die Bewegungsstörungen mit eher
hypotonen und ataktischen Symptomen sind speziell für eine
geburtsassoziierte Entstehung durch Hypoxie, Ischämie und Trauma
sehr untypisch......

104

Die bildgebenden Untersuchungen ergeben keinen Hinweis auf eine
grobe hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, die die hier
vorliegende schwere psycho-neurologische Entwicklungsstörung des
Jungen erklären könnten.......

105

Bei diesem Kind fehlen in der Neugeborenenperiode die typischen
"Cluster of perinatal events", die für eine perinatale,
geburtsassoziierte Hirnschädigung typisch sind.....

106

Die - von Klägerseite - erwähnte, höchstens partielle
Opticusatrophie kann in keinem Fall die geburtsassoziierte
Entstehung einer Hirnschädigung belegen......"

107

Schließlich hat Prof. Sc. auf der Grundlage einer von ihm selbst
angeregten erneuten persönlichen klinischen Begutachtung des
früheren Klägers zu 1), erneuter Auswertung von Blut- und
Urinuntersuchungen, ergänzender Befundung von Kernspintomogrammen
und einer Zusammenschau der elektroencephalographischen
Untersuchungen sowie einer wiederholten konsiliarischen Beurteilung
sämtlicher erhobener Befunde mit dem Leiter der pädiatrischen
Sektion und des Epilepsiezentrums der Krankenanstalt Bet. Dr. Bo.,
der den vormaligen Kläger zu 1) seit vielen Jahren ärztlich
betreut, und mit dem von ihm beigezogenen Zusatzgutachter Prof. Z.
in seinem pädiatrisch/neuropädiatrischen Ergänzungsgutachten vom
25.1.1999 abschließend folgendes ausgeführt:

108

"Zusammenfassend bleibt es bei der Einschätzung aus meinen
früheren Gutachten, dass bei diesem jungen Mann ganz eindeutig
nicht das charakteristische neurologische Krankheitsbild eines
geburtsassoziierten bzw. unmittelbar perinatal entstandenen
Restschadenssyndroms vorliegt. Der Junge hat eine vorwiegend
geistige und sprachliche Entwicklungsstörung, er hat eine schwere
Verhaltensanomalie, eine schwere, herdförmige Epilepsie und er hat
im Rahmen dieser schweren allgemeinen Entwicklungsstörung und
Mehrfachbehinderung auch eine Behinderung seiner Motorik mit
vereinzelt auch Zeichen einer ganz geringfügigen und fraglichen
Spastik (bei der jetzigen Untersuchung konnte ich linksseitig
lediglich ein schwaches Babinski-Phänomen auslösen) und/oder auch
einer Verspannung der Skelettmuskulatur im Sinne einer Rigidität an
den unteren Extremitäten speziell im Bereich der Sprunggelenke.
Diese motorische Entwicklungsstörung kann aber nicht als spastische
und/oder dyston-diskinetische Cerebralparese bezeichnet
werden.......

109

Anlässlich der gleichen Konsiliargespräche habe ich auch die
Bilder der Magnetresonanztomographie (Kernspintomographie) ... mit
dem Direktor unserer neuroradiologischen Abteilung Prof. Z. noch
einmal ausführlich besprochen. Herr Z. revidiert jetzt eindeutig
seine "Vermutung", dass es sich bei den im neuroradiologischen
Gutachten vom 25.7.1996 beschriebenen Miniläsionen an der Basis der
Stammganglien um den "Ausdruck einer nicht sehr schweren oligämisch
hypoxischen Schädigung" handeln könnte. Herr Z. weist mit Recht
darauf hin, dass er diese Beurteilung auch seinerzeit lediglich
"vermutet" hat. Mit zunehmender Erfahrung in der
Kernspintomographie werden diese Läsionen immer häufiger als
Blutgefäße und ihre speziell in der Narkose oft etwas vergrößerten
sog. Virchow-Robin´schen Räume angesehen und erkannt. Herr Z. hält
es jetzt für äußerst unwahrscheinlich, dass es sich um hypoxische
Läsionen handelt und bittet mich ausdrücklich, dies zu korrigieren.
Gegebenenfalls ist Herr Prof. Z. auch auf Anfrage bereit, dieses
noch einmal schriftlich zu bestätigen........

110

Zusammenfassende gutachterliche Beurteilung:

111

Bei diesem Kind liegt nicht eines jener Restschadenssyndrome
vor, wie es für die unmittelbar perinatalen Hirnschäden
charakteristisch ist.

112

Es handelt sich zwar bei Je. B. mit sehr hoher
Wahrscheinlichkeit um ein sog. Restschadenssyndrom. Wir konnten
eine der bekannten fortschreitenden neurometabolischen oder
neurodegenerativen Erkrankungen nicht finden und sie sind auch
aufgrund des klinischen Verlaufs ganz unwahrscheinlich. Auch ist
keine jener dysmorphen Syndrome erkennbar, die häufig zusammen mit
Fehlbildungen des Gehirns solche geistigen und sprachlichen
Entwicklungsstörungen verursachen können. Eine Chromosomenanomalie
und speziell ein fragiles X-Chromosom sind ausgeschlossen. Wir
können also dem Verdacht der Eltern, dass es sich hier um eine
geburtsbedingte Hirnschädigung handelt, keine positive Diagnose mit
einer anderen Ätiopathogenese (Kausalität) gegenüberstellen.
Dennoch ist der Hinweis wichtig und im Sinne einer objektiven
Begutachtung unbedingt geboten, dass das klinische Bild des hier
vorliegenden Restschadenssyndroms überhaupt nicht jene
Charakteristika aufweist, die fast übereinstimmend weltweit als
typisch für die unmittelbar perinatalen oder geburtsassoziierten
Hirnschäden gut erforscht sind. Wie bereits in meinen früheren
Gutachten "vorsichtshalber" immer wieder betont: Aufgrund dieses
klinischen Verlaufes mag eine geburtsassoziierte Hirnschädigung mit
der Sicherheit einer naturwissenschaftlichen Aussage nicht
ausgeschlossen sein - die Medizin ist dazu nicht exakt genug und zu
anfällig für kurzlebige Irrtümer. Aufgrund unserer jetzigen
wissenschaftlichen Erkenntnisse muss es aber als sehr
unwahrscheinlich gelten, dass dieses Restschadenssyndrom aufgrund
einer geburtsassoziierten Hirnschädigung entstanden ist.

113

Diese Ansicht wird nicht nur gestützt, sondern noch bestärkt
durch das Fehlen von typischen hypoxisch oligämischen Läsionen bei
der Kernspintomographie. Schon die seinerzeit im
neuroradiologischen Ergänzungsgutachten vom 25.7.1996 "vermuteten"
Mikroläsionen konnten keinesfalls die schwere psychoneurologische
Entwicklungsstörung dieses Kindes erklären. In Anbetracht des jetzt
endgültig von Herrn Prof. Z. in diesem Punkt als normal angesehenen
Kernspintomogramms entfällt diese problematische Diskussion
vollends.

114

Aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes des hier vorliegenden
Restschadenssyndroms und aufgrund des Kernspintomogramms ohne die
charakteristischen, eindeutigen und ausgedehnten Läsionen einer
hypoxisch oligämischen Hirnschädigung (Sauerstoffmangel und
Durchblutungsstörungen) halte ich es für äußerst unwahrscheinlich,
nach dem gegenwärtigen Stand der wissenschaftlichen Diskussion darf
man vielleicht sogar sagen, für fast ausgeschlossen, dass bei Je.
B. eine geburtsassoziierte bzw. unmittelbar perinatal entstandene
Hirnschädigung vorliegt."

115

Die vom Gutachter getroffenen Feststellungen basieren auf einer
eingehenden, sehr sorgfältigen und gründlichen Auswertung aller für
eine endgültige Klärung des Ursachenzusammenhangs zur Verfügung
stehenden Möglichkeiten; sie werden jeweils ausführlich, durch
umfangreiche Literaturangaben belegt, in jeder Hinsicht
nachvollziehbar und vollständig überzeugend begründet. Der
Sachverständige hat seine Feststellungen ersichtlich im Bemühen um
eine vollständige Sachaufklärung unter Ausschöpfung aller denkbaren
zur Verfügung stehenden Untersuchungs- und Erkenntnismöglichkeiten
getroffen. Prof. Sc. ist dem Senat aus einer Vielzahl anderer
Verfahren als besonders kompetenter, gewissenhafter, fachlich
herausragend erfahrener und qualifizierter Gutachter bekannt; das
Gericht hat deshalb keine Zweifel an der Richtigkeit seiner
Feststellungen.

116

Sie stehen auch nicht im Widerspruch zu getroffenen
Feststellungen des erstinstanzlich beauftragten Gutachters Prof.
Rü..

117

Prof. Rü. hat in seinem fachgynäkologischen Gutachten nämlich in
erster Linie zu Fragen der Behandlungsfehlerhaftigkeit Stellung
genommen. Zur Frage einer geburtsbedingt eingetretenen Schädigung
des Kindes hat er lediglich ausgeführt, dass der aus den Unterlagen
dokumentierte Zustand des Neugeborenen "typisch für einen
sogenannten Perinatalschaden wegen Sauerstoffmangels unter der
Geburt" sei, dass retrospektiv wegen mangelhafter Dokumentation und
Fehlens bzw. Verlusts von CTG-Aufzeichnungen der Zeitpunkt einer
etwaigen Schädigung (prä-, intra- oder postnatal) nicht mehr
ermittelt werden könne und dass jedenfalls keine Rötelnembryopathie
vorgelegen habe, die als Schadensursache in Betracht käme.

118

Diese Feststellungen stehen aber den von Prof. Sc. getroffenen
Feststellungen nicht entgegen, weil sie, was eine Verursachung des
Gesundheitsschadens durch die von Prof. Rü. bejahten
Behandlungsfehler angeht, über eine bloße Mutmaßung nicht
hinausgehen, die naturgemäß angesichts der von Prof. Rü.
festgestellten Fehlbehandlung selbst aus laienhafter Sicht
keineswegs fernliegend ist, andererseits aber keiner gesonderten
und eingehenden Überprüfung zugeführt worden ist, wie sie erst
Prof. Sc. durchgeführt hat. Der Hinweis von Prof. Rü., dass die von
ihm ermittelten Behandlungsfehler "typischerweise" einen
Sauerstoffmangel unter der Geburt zur Folge haben könnten, ist
deshalb nicht geeignet, die konkreten Feststellungen von Prof. Sc.
dazu im vorliegenden Fall in Frage zu stellen.

119

Gleiches gilt für die Äußerungen des Privatgutachters Prof. Be.
in seinem geburtshilflichen Fachgutachten vom 7.10.1988. Auch
dessen Feststellung, angesichts des Geburtsverlaufs werde klar,
dass das Kind an einem schweren Sauerstoffmangel gelitten habe, der
"zu zerebral irreparabler Schädigung geführt" habe, stellt sich als
nicht auf gezielte zusätzliche pädiatrisch-neurologische bzw.
radioneurologische Untersuchungen gestützte Mutmaßung dar, die
insbesondere nicht auf einem Kenntnisstand basiert, wie er dem
Sachverständigen Prof. Sc. annähernd zehn Jahre später auf der
Grundlage sehr genauer bildgebender und sonstiger Untersuchungen
insbesondere auch unter sorgfältiger Einbeziehung der langfristigen
weiteren körperlichen und geistigen Entwicklung des Betroffenen zur
Verfügung gestanden hat.

120

Dies gilt in gleicher Weise für das neonatologische
Privatgutachten von Dr. Am. vom 20.6.1989, das zudem -ohne eigene
Untersuchung des Betroffenen- vom Vorliegen einer schweren
Cerebralparese ausgeht, was indes von Prof. Sc. wohlbegründet
gerade verneint wird.

121

Soweit der Kläger zu 2) außerdem auf den zu den Akten gereichten
Befundbericht von Prof. Sch./Dt. Za. vom 30.8.1996 verweist, in dem
diese aus Anlass einer beim vormaligen Kläger zu 1) vorgenommenen
Kieferoperation im Hinblick auf eine durchgeführte CCT-Untersuchung
feststellen: "Dicke Schädelkalotte und Ventrikelkonfiguration wie
bei Zustand nach frühkindlichem Hirnschaden. Deutliche
Kleinhirnhypoplasie", so kann auch hieraus nichts Gegenteiliges
hergeleitet werden, da es sich hierbei um einen nur ganz kurzen und
nicht näher begründeten Befund handelt, der deshalb nicht geeignet
ist, die Richtigkeit der gutachterlichen Feststellungen von Prof.
Sc. in Zweifel zu ziehen, die auf umfangreichen zusätzlichen
Untersuchungen des Patienten und vielfältigen weiteren
Erkenntnismöglichkeiten beruhen, die den vorgenanten Ärzten nicht
zur Verfügung standen. Gleiches gilt für den Arztbrief der Dr.és
O., E. und Bec.-Mä. vom 11.9.1996, der offenbar die mit dem
Befundbericht von Prof. Sch./Dr. Za. identische vorzitierte
Formulierung lediglich aus diesem übernommen hat. Auch die von
Klägerseite vorgelegte ärztliche Stellungnahme des Dr. Pr. vom
15.1.1998 läßt nicht erkennen, auf welchen Erkenntnissen der dort
ohne Begründung niedergelegte Befund "infantile Cerebralparese"
beruhen soll.

122

Der von Klägerseite im Anschluss an das vorliegende
Abschlussgutachten von Prof. Sc. lediglich noch erneut
herangezogene Arztbericht des Neuroradiologen Dr. Lu. vom 19.2.1996
ist ebenfalls nicht geeignet, das Ergebnis der von Prof. Sc.
gemeinsam mit dem Zusatzgutachter Prof. Z. erfolgten Auswertung der
vorliegenden Kernspintomographien in Frage zu stellen. Prof. Sc.
hat sich mit jenem Arztbericht nämlich schon in seinem ersten
Gutachten vom 30.11.1996 auseinandergesetzt und ausdrücklich den
von Dr. Lu. als abnorm beschriebenen Zustand sehr weiter Ventrikel
und weiter Zisternen in die Betrachtung der morphologischen
Grundlagen der vorliegenden Hirnschäden in seine Überlegungen mit
einbezogen, ohne indes deshalb zu anderen Ergebnissen zu
kommen.

123

Der vom Kläger zu 2) beantragten Einholung eines weiteren
Sachverständigengutachtens zur Bewertung der vorliegenden
Kernspintomographien bedarf es deshalb nicht, weil diese
ersichtlich sorgfältig und mit wohlbegründetem Ergebnis ausgewertet
worden sind, ohne dass dem Ergebnis von Klägerseite Konkretes
entgegengehalten worden wäre.

124

Soweit der Kläger zu 2) darauf verweist, es habe den Anschein,
als habe Prof. Sc. den radiologischen Zusatzgutachter Prof. Z.
geradezu veranlasst, seine "Vermutung" dem Ergebnis des eigenen
Gutachtens anzupassen, liegen aus Sicht des Senats keine
Anhaltspunkte dafür vor, dass die Feststellungen beider
Sachverständiger nicht auf eigenständig entwickelter, wenn auch
gemeinsam erarbeiteter, so doch jedenfalls ihrer jeweils eigenen
Überzeugung entsprechender Auswertung der letztlich vorliegenden
Untersuchungsergebnisse beruhen.

125

Aufgrund der demnach den Senat auch unter Einbeziehung der
übrigen in dieser Sache vorliegenden gerichtlichen und privat
erstellten Gutachten in jeder Hinsicht überzeugenden Feststellungen
von Prof. Sc. ist davon auszugehen, dass ein Ursachenzusammenhang
zwischen etwaigen Behandlungsfehlern anlässlich der Geburt des
vormaligen Klägers zu 1) und den bei diesem vorliegenden
Gesundheitsschäden äußerst unwahrscheinlich, wenn nicht sogar
ausgeschlossen erscheint.

126

Damit haben die Beklagten bewiesen, dass, selbst wenn man
schwerwiegende Behandlungsfehler als gegeben ansehen wollte, diese
nicht kausal für die beim Kläger zu 1) vorliegenden
Gesundheitsschäden -weder einzelne davon noch diese in ihrer
Gesamtheit- geworden sind und somit Schadensersatzansprüchen ihnen
gegenüber nicht in Betracht kommen.

127

Die Feststellungen des Sachverständigen reichen für eine sichere
Überzeugungsbildung des Senats im Hinblick auf das in diesem Sinne
gedeutete Beweisergebnis gemäß den in § 286 Abs. 1 ZPO
aufgestellten Anforderungen aus.

128

Dafür ist nicht erforderlich, dass der Senat eine absolute, über
jeden denkbaren Zweifel erhabene Gewissheit erlangen muss; vielmehr
reicht ein für das praktische Leben brauchbarer Grad von Gewissheit
aus (vgl. BGH in VersR 1994, 52).

129

Den den Senat vollständig überzeugenden Ausführungen von Prof.
Sc. ist eindeutig zu entnehmen, dass selbst bei Annahme einer
behandlungsfehlerhaft durchgeführten Geburt gleichwohl überhaupt
keine greifbaren Anhaltspunkte dafür bestehen, dass die beim
ehemaligen Kläger zu 1) vorhandenen gesundheitlichen Schäden
hierauf zurückzuführen sind.

130

Das Fehlen einer ausgeprägten Cerebralparese, das demgegenüber
vollständige Ausbleiben der Sprachentwicklung und die schwere
geistige Behinderung bei schwerster Epilepsie sprechen dagegen. Die
Kleinhirnhypoplasie spricht demgegenüber für eine frühe,
anlagebedingte Volumenminderung. Alle beim Kläger diagnostizierten
Symptome hat der Sachverständige als "sehr untypisch" für eine
geburtsassoziierte Schädigung gewertet. Die zunächst auch nach
Auffasssung von Prof. Sc. als einziges Indiz in Richtung einer
geburtsassoziierten Schädigung weisenden vorhandenen Miniläsionen
an der Basis der Stammganglien hat er später in Übereinstimmung mit
Prof. Z. ebenfalls überzeugend begründet lediglich noch als bloße
Blutgefäße diagnostiziert und deren Bewertung als hypoxische
Läsionen für äußerst unwahrscheinlich erachtet. Die ermittelten
Schäden weisen danach im Ergebnis aufgrund der
sachverständigerseits getroffenen abschließenden Feststellungen
überhaupt keine Charakteristika eines unmittelbar perinatalen oder
geburtsassoziierten Hirnschadens auf. Ist danach eine solche
Annahme äußerst unwahrscheinlich, den Äußerungen des
Sachverständigen zufolge sogar fast ausgeschlossen, so reicht diese
Bewertung für eine sichere Überzeugungsbildung des Senats dahin
aus, dass ein Kausalzusammenhang nicht besteht mit der Folge, dass
auch Schadensersatzansprüche nicht bestehen und die Klage deshalb
abgewiesen werden muss. Lediglich der Vollständigkeit halber soll
angemerkt werden, daß bei dieser Sachlage eine Beweislastumkehr
nicht in Betracht kommt, denn jedenfalls ist der
Ursachenzusammenhang derart unwahrscheinlich, daß die Gründe, die
die Rechtsprechung bewogen haben, dem Geschädigten
Beweiserleichterungen zuzubilligen, nicht gegeben sind.

131

Auf die Frage einer etwaigen Verjährung der klägerischen
Ansprüche kommt es deshalb im Ergebnis nicht an.

132

Die Kostenentscheidung folgt aus § 91 Abs. 1 S. 1 ZPO; die
Entscheidung über die vorläufige Vollstreckbarkeit beruht auf §§
708 Nr. 10, 711 ZPO.

133

Gegenstandswert für das Verfahren in erster und zweiter Instanz
(im Verhältnis zwischen dem Kläger zu 2) und den Beklagten):

134

610.427,95 DM

135

Leistungsantrag: 461.690,45 DM

136

Feststellungsantrag:

137

163,-- DM täglich x 365 x 5 = 297.475,-- DM gemäß § 17 GKG,

138

davon 50 % = 148.737,50 DM)

139

Wert der Beschwer für den Kläger zu 2): über 60.000,-- DM

140

Klarstellend sei auf folgendes hingewiesen:

141

Soweit durch die allein vom vormaligen Kläger zu 1) verursachte
Streitwerterhöhung im Hinblick auf den von diesem gestellten
Schmerzensgeldantrag (Wert: 204.000,-- DM) erhöhte Gerichtsgebühren
angefallen sind, die nicht der für den Kläger zu 2) als
Sozialhilfeträger gemäß § 64 Abs. 3 S. 2 SGG-X geltenden Kosten-
und Gebührenfreiheit unterliegen, werden diese gemäß § 8 Abs. 1 GKG
niedergeschlagen, nachdem vor Ausscheiden des Klägers zu 1) aus dem
Verfahren aufgrund des von ihm am 10.11.1997 mit den Beklagten
geschlossenen Vergleichs vom Gericht keine diesbezügliche
Kostentragungsregelung herbeigeführt worden ist.

142

Soweit die durch den Schmerzensgeldantrag des vormaligen Klägers
zu 1) veranlasste Streitwerterhöhung auch erhöhte außergerichtliche
Kosten der Beklagten verursacht hat, tragen diese die Beklagten
selbst, weil in dem mit dem Kläger zu 1) geschlossenen Vergleich
zum Ausdruck gekommen ist, dass gegen diese keine
außergerichtlichen Kosten der Beklagten geltend gemacht werden
sollten.