Virus viêm gan B

Virus viêm gan B  (tiếng Anh: Hepatitis B virus, viết tắt là HBV) là một virus DNA sợi đôi một phần, là loài thuộc chi Orthohepadnavirus và thành viên của họ virus Hepadnaviridae. Virus này gây ra bệnh viêm gan B.

Phân loại 
Virus viêm gan B được phân loại trong chi Orthohepadnavirus, bao gồm 11 loài khác. Chi này được phân loại là một phần của họ Hepadnavirida, chứa bốn chi khác là Avihepadnavirus, Herpetohepadnavirus, Metahepadnavirus và Parahepadnavirus. Họ virus này là thành viên duy nhất của bộ virus Blubervirales. Các virus tương tự virus viêm gan B đã được tìm thấy ở tất cả các loài vượn người (đười ươi, vượn, bonobo, khỉ đột và tinh tinh), ở các loài khỉ Cựu Thế giới, và ở các loài khỉ lagothrix Tân Thế giới (virus viêm gan B khỉ lagothrix), cho thấy nguồn gốc cổ xưa của virus này ở động vật linh trưởng. Các virus gây nhiễm ở vượn người được phân loại là cùng loài với HBV ở người, đó là Orthohepadnavirus hominoidei được đặt tên theo Hominoidea.

Virus được chia thành bốn serotype chính (adr, adw, ayr, ayw) dựa trên các epitope kháng nguyên hiện diện trên protein màng bọc của chúng. Các serotype này dựa trên một yếu tố quyết định chung (a) và hai cặp yếu tố quyết định loại trừ lẫn nhau (d/y và w/r). Các chủng virus cũng được phân chia thành mười kiểu gen (A–J) và bốn mươi kiểu gen phụ dựa trên sự biến đổi trình tự nucleotide tổng thể của bộ gen. Các kiểu gen có sự phân bố địa lý rõ rệt và được sử dụng trong việc truy tìm nguồn gốc tiến hóa và sự lây truyền của virus. Sự khác biệt giữa các kiểu gen ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh, diễn tiến và khả năng xảy ra biến chứng, cũng như đáp ứng với điều trị.

Các serotype và kiểu gen không nhất thiết tương ứng với nhau. Các virus viêm gan B gây nhiễm ở vượn người được xếp vào giữa các kiểu gen HBV ở người. Các kiểu gen khác nhau có bằng chứng về sự tái tổ hợp.

Hình thái học

Cấu trúc 

Virus viêm gan B là một thành viên của họ Hepadnavirus. Hạt virus (được gọi là hạt Dane -virion), bao gồm một màng bọc lipid bên ngoài và lõi nucleocapsid hình khối 20 mặt được cấu tạo từ protein. Lõi nucleocapsid chứa DNA của virus và một enzyme DNA polymerase có hoạt tính phiên mã ngược tương tự như virus retrovirus.  Màng bọc chứa các protein được gắn vào, tham gia vào quá trình virus bám vào và xâm nhập vào các tế bào cảm thụ. Virus này là một trong những virus có màng bọc nhỏ nhất ở động vật với đường kính virion là 42 nm, nhưng tồn tại các dạng đa hình thái, bao gồm các thể hình sợi và hình cầu không có lõi. Các hạt này không có khả năng lây nhiễm và được cấu tạo từ lipid và protein tạo thành một phần bề mặt của virion, được gọi là kháng nguyên bề mặt (HBsAg) và được sản sinh dư thừa trong vòng đời của virus.

Thành phần 
Virus viêm gan B bao gồm:

 HBsAg (kháng nguyên bề mặt viêm gan B) là protein đầu tiên của virus viêm gan B được phát hiện. Nó bao gồm protein nhỏ (S), protein trung bình (M) và protein lớn (L).
 HBcAg (kháng nguyên lõi viêm gan B) là protein cấu trúc chính của nucleocapsid hình khối hai mươi mặt của HBV và có chức năng sao chép của virus. Sự hình thành capsid là yếu tố chính cho sự xâm nhiễm vào tế bào. HBcAg góp phần vào việc loại thải HBV in vivo, nhưng vẫn chưa rõ liệu HBcAg có cần ở dạng capsid để góp phần vào việc loại thải virus hay không.
 DNA polymerase của virus viêm gan B được kết hợp vào nucleocapsid cùng với RNA tiền bộ gen (pgRNA). Bên trong capsid, pgRNA trải qua quá trình phiên mã ngược, tạo ra sợi DNA (-). Đồng thời, phần lớn khuôn mẫu RNA bị phân hủy bởi hoạt tính RNase của polymerase. Tiếp theo là quá trình tổng hợp sợi DNA (+), và polymerase cuối cùng liên kết cộng hóa trị với sợi DNA (-). Polymerase bị loại bỏ sau khi virion xâm nhiễm vào một tế bào mới.
 HBeAg (kháng nguyên màng bọc viêm gan B) có thể được tìm thấy giữa lõi nucleocapsid hình khối hai mươi mặt và màng bọc lipid, nhưng được coi là "không thuộc dạng hạt" và được bài tiết và tích tụ trong huyết thanh. HBeAg và HBcAg được tạo ra từ cùng một khung đọc mã.
 HBx là protein nhỏ, dài 154 amino acid , không phải protein cấu trúc và có vai trò quan trọng trong bệnh lý gan liên quan đến HBV và trong sự sao chép của HBV trên tế bào HepG2. Nhiều hoạt động đã được liên kết với sự biểu hiện của HBx. Tuy nhiên, cơ chế phân tử của nhiều hoạt động này vẫn chưa được biết rõ. Protein này có nhiều chức năng, nó kích hoạt các con đường tín hiệu tế bào và cần thiết cho sự xâm nhiễm của virus.

Virus viêm gan D cần các màng bọc hạt của HBV để có được độc lực.

Tiến hóa 
Sự tiến hóa ban đầu của HBV, giống như tất cả các virus, rất khó xác định. Việc phát hiện hepadnavirus ở nhiều loài động vật có xương sống cho thấy một quá trình đồng tiến hóa lâu dài. Việc xác định các yếu tố hepadnaviridae nội sinh được chia sẻ bởi nhiều loài chim khác nhau cho thấy sự hiện diện của các virus này ở chim trong ít nhất 70 triệu năm. Mặc dù thiếu bằng chứng tương tự ở động vật có vú, vị trí phát sinh loài của orthohepadnavirus như một nhánh chị em với avihepadnavirus cho thấy sự hiện diện của virus ở tổ tiên động vật có màng ối và sự đồng tiến hóa sau đó với cả chim và động vật có vú sau khi chúng phân tách (>300 triệu năm trước). Người ta cũng đã đề xuất rằng một hepadnavirus ở dơi Tân Thế giới có thể là nguồn gốc của hepadnavirus ở linh trưởng. Avihepadnavirus thiếu protein X nhưng một khung đọc X thoái hóa vẫn tồn tại trong bộ gen của hepadnavirus ở vịt. Protein X có thể đã tiến hóa từ một DNA glycosylase.

Gần đây, việc phục dựng bộ gen HBV từ các di cốt người cổ đại đã cho phép nghiên cứu sự tiến hóa của virus này ở người một cách chi tiết hơn. Vào năm 2021, một nghiên cứu đã phục dựng 137 bộ gen HBV cổ đại và chứng minh sự hiện diện của virus ở người, có niên đại từ 400 đến 10.000 năm. Tổ tiên chung gần nhất của tất cả các dòng HBV ở người đã được xác định niên đại cách đây từ 20.000 đến 12.000 năm. Tuy nhiên, không thể khẳng định liệu virus đã có ở người từ rất lâu trước đó hay được tiếp nhận không lâu trước đó từ một loài động vật khác. Sự tiến hóa của HBV ở người được chứng minh là phản ánh các sự kiện đã biết của lịch sử loài người như sự di cư đầu tiên đến châu Mỹ vào cuối thế Pleistocene và quá trình chuyển đổi thời kỳ Cách mạng Đá mới ở châu Âu. Các nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng một số chủng HBV cổ đại vẫn còn lây nhiễm ở người, trong khi những chủng khác đã bị tuyệt chủng. Các chủng HBV được tìm thấy ở vượn người châu Phi và Đông Nam Á (tinh tinh, khỉ đột, đười ươi, bonobo và vượn) có vẻ liên quan đến các chủng HBV ở người, điều này có thể phản ánh các sự kiện lây truyền qua loài trong quá khứ. Một nghiên cứu về các chủng phân lập từ quần thể người Bắc Cực quanh vùng cực đã đề xuất rằng tổ tiên của kiểu gen phụ B5 (loại đặc hữu được tìm thấy ở quần thể này) là virus tổ tiên có nguồn gốc từ châu Á khoảng 2000 năm trước (95% HPD 900 TCN – 830 CN).

Bộ gen

Kích thước 
Bộ gen của HBV được cấu tạo từ DNA vòng (cccDNA), nhưng đặc biệt ở chỗ DNA này không hoàn toàn là sợi đôi. Một đầu của sợi đầy đủ chiều dài được liên kết với DNA polymerase của virus. Bộ gen có chiều dài 3020–3320 nucleotide (đối với sợi đầy đủ chiều dài) và 1700–2800 nucleotide (đối với sợi ngắn).

Mã hóa 
Sợi âm tính, (không mã hóa) bổ sung với mRNA của virus. DNA của virus được tìm thấy trong nhân ngay sau khi xâm nhiễm vào tế bào. Phân tử DNA sợi đôi một phần được hoàn chỉnh thành sợi đôi thông qua việc tổng hợp sợi cảm tính (+) bởi các DNA polymerase của tế bào (DNA polymerase của virus được sử dụng ở giai đoạn sau) và loại bỏ protein polymerase (P) của virus khỏi sợi cảm tính (-) và một đoạn RNA ngắn khỏi sợi cảm tính (+). Các base không mã hóa được loại bỏ khỏi đầu của sợi cảm tính (-) và các đầu được nối lại. Các gen của virus được phiên mã bởi RNA polymerase II của tế bào trong nhân tế bào từ một khuôn mẫu DNA vòng khép kín cộng hóa trị (cccDNA). Hai yếu tố tăng cường được gọi là yếu tố tăng cường I (EnhI) và yếu tố tăng cường II (EnhII) đã được xác định trong bộ gen HBV. Cả hai yếu tố tăng cường đều thể hiện hoạt động mạnh hơn trong các tế bào có nguồn gốc từ gan, và cùng nhau thúc đẩy và điều hòa sự biểu hiện của tất cả các bản sao phiên mã của virus.

Có bốn gen đã biết được mã hóa bởi bộ gen, được gọi là C, P, S và X. Protein lõi được mã hóa bởi gen C (HBcAg), và codon khởi đầu của nó có trước bởi một codon khởi đầu AUG cùng khung đọc ở phía trên, từ đó sản sinh ra protein tiền lõi. HBeAg được tạo ra nhờ quá trình xử lý phân giải protein của protein tiền lõi. DNA polymerase được mã hóa bởi gen P. Gen S là gen mã hóa cho kháng nguyên bề mặt (HBsAg). Gen HBsAg là một khung đọc mở dài nhưng chứa ba codon "khởi đầu" (ATG) trong cùng khung đọc, chia gen thành ba đoạn: pre-S1, pre-S2 và S. Nhờ có nhiều codon khởi đầu, các polypeptide với ba kích thước khác nhau được tạo ra, gọi là lớn (pre-S1 + pre-S2 + S), trung bình (pre-S2 + S) và nhỏ (S).

Chức năng của protein được mã hóa bởi gen X vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng một số bằng chứng cho thấy nó có thể hoạt động như một chất hoạt hóa phiên mã. Ngoài ra, một protein dung hợp X-Lõi có kích thước 40 kDa được mã hóa bởi một bản sao virus dài 3,9 kb, chức năng của nó vẫn chưa rõ ràng. Quá trình tổng hợp RNA 3,9 kb bắt đầu từ vùng promoter của gen X và phiên mã chỉ được polyadenyl hóa sau vòng phiên mã thứ hai. Hành vi tương tự cũng được chia sẻ bởi các loại RNA tiền bộ gen/tiền lõi (pg/pc) dài khác. Do đó, bộ máy phiên mã của virus phải bỏ qua tín hiệu poly(A) ở vòng phiên mã đầu tiên. Một số yếu tố RNA không mã hóa đã được xác định trong bộ gen HBV. Chúng bao gồm HBV PREalpha, HBV PREbeta và tín hiệu gói RNA epsilon của HBV (HBV RNA encapsidation signal epsilon).

Kiểu gen 
Các kiểu gen khác nhau ít nhất 8% về trình tự và có sự phân bố địa lý rõ rệt, điều này có liên quan đến lịch sử nhân chủng học. Trong các kiểu gen, các thể phụ đã được mô tả: chúng khác nhau 4–8% bộ gen. Có tám kiểu gen đã biết được ký hiệu từ A đến H. Một kiểu gen "I" mới có thể đã được mô tả, nhưng việc công nhận ký hiệu này chưa phổ biến. Hai kiểu gen nữa sau đó đã được công nhận. Danh sách hiện tại (2014) hiện bao gồm từ A đến J. Một số loại cũng được công nhận. Có ít nhất 24 thể phụ. Các kiểu gen khác nhau có thể đáp ứng với điều trị theo những cách khác nhau.

 Kiểu gen cụ thể

Kiểu F (khác biệt tới 14% so với các bộ gen khác) là kiểu gen có mức độ sai khác lớn nhất được biết đến. Kiểu A phổ biến ở châu Âu, châu Phi và Đông Nam Á, bao gồm Philippines. Kiểu B và C chiếm ưu thế ở châu Á; kiểu D phổ biến ở khu vực Địa Trung Hải, Trung Đông và Ấn Độ; kiểu E tập trung ở vùng hạ Sahara châu Phi; kiểu F (hoặc H) giới hạn ở Trung và Nam Mỹ. Kiểu G đã được tìm thấy ở Pháp và Đức. Các kiểu gen A, D và F chiếm ưu thế ở Brazil và tất cả các kiểu gen đều xuất hiện ở Hoa Kỳ với tần suất phụ thuộc vào sắc tộc. Các chủng E và F dường như có nguồn gốc lần lượt từ các quần thể bản địa ở châu Phi và Tân Thế giới. Kiểu A có hai dưới thể phụ: Aa (A1) ở châu Phi/châu Á và Philippines, và Ae (A2) ở châu Âu/Hoa Kỳ. Kiểu B có hai phân bố địa lý riêng biệt: Bj/B1 ('j' - Nhật Bản) và Ba/B2 ('a' - châu Á). Kiểu Ba lại được chia nhỏ thành bốn nhánh (B2–B4). Kiểu C có hai thể phụ địa lý: Cs (C1) ở Đông Nam Á và Ce (C2) ở Đông Á. Các thể phụ C đã được chia thành năm nhánh (C1–C5). Một nhánh thứ sáu (C6) đã được mô tả ở Philippines nhưng cho đến nay chỉ ghi nhận được ở một chủng phân lập duy nhất. Kiểu C1 liên quan đến Việt Nam, Myanmar và Thái Lan; kiểu C2 liên quan đến Nhật Bản, Hàn Quốc và Trung Quốc; kiểu C3 liên quan đến New Caledonia và Polynesia; C4 liên quan đến Úc; và C5 liên quan đến Philippines. Một thể phụ khác đã được mô tả ở Papua, Indonesia. Kiểu gen D có 10 dưới thể phụ kiểu gen.

Vòng đời 

Vòng đời của virus viêm gan B rất phức tạp. Viêm gan B là một trong số ít virus không phải retrovirus được biết đến sử dụng quá trình phiên mã ngược như một phần của quy trình nhân đôi.

 Bám dính
 Virus xâm nhập vào tế bào bằng cách gắn kết với các thụ thể trên bề mặt tế bào và xâm nhập qua quá trình nhập bào qua trung gian clathrin hoặc caveolin-1. Ban đầu HBV gắn kết với proteoglycan heparan sulfat. Đoạn pre-S1 của protein L HBV sau đó gắn kết chặt chẽ với thụ thể bề mặt tế bào là polypeptide vận chuyển đồng thể taurocholate natri (NTCP), được mã hóa bởi gen SLC10A1. NTCP chủ yếu được tìm thấy ở màng xoang gan của tế bào gan. Sự hiện diện của NTCP trong tế bào gan tương quan với tính đặc hiệu mô của nhiễm trùng HBV.
 Xâm nhập
 Sau khi nhập bào, màng virus hợp nhất với màng tế bào chủ, giải phóng nucleocapsid vào tế bào chất.
 Lột vỏ
 Do virus nhân lên thông qua RNA được tổng hợp bởi enzyme của tế bào chủ, DNA bộ gen của virus phải được chuyển đến nhân tế bào. Capsid được vận chuyển trên các vi ống đến lỗ nhân. Các protein lõi tách rời khỏi DNA virus sợi đôi một phần, sau đó DNA này được hoàn chỉnh thành sợi đôi (bởi các DNA polymerase của tế bào chủ) và biến đổi thành DNA vòng khép kín cộng hóa trị (cccDNA) - đóng vai trò là khuôn mẫu cho phiên mã bốn mRNA của virus.
 Nhân bản
 mRNA lớn nhất (dài hơn bộ gen virus) được sử dụng để tạo ra các bản sao mới của bộ gen và để tạo ra protein lõi capsid cũng như enzyme DNA polymerase phụ thuộc RNA của virus.
 Lắp ráp
 Bốn bản sao phiên mã virus này trải qua quá trình xử lý bổ sung và tiếp tục hình thành các virion thế hệ con, được giải phóng khỏi tế bào hoặc quay trở lại nhân và tái chu trình để tạo ra nhiều bản sao hơn nữa.
 Giải phóng
 Sau đó mRNA dài được vận chuyển trở lại tế bào chất - nơi protein P của virion tổng hợp DNA thông qua hoạt tính phiên mã ngược của nó.

Bệnh học 

Mặc dù đã có vắc-xin phòng ngừa viêm gan B, HBV vẫn là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Viêm gan B có thể ở thể cấp tính và sau đó chuyển thành mạn tính, dẫn đến các bệnh và tình trạng sức khỏe khác. Ngoài việc gây viêm gan, nhiễm HBV có thể dẫn đến xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan. Một nghiên cứu cũng cho rằng nó có thể làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tụy.

Vai trò trong bệnh 
Nhiễm virus viêm gan B (HBV) gây ra nhiều biến đổi ở tế bào gan do tác động trực tiếp của một protein do virus mã hóa HBx và do những biến đổi gián tiếp gây ra bởi sự gia tăng lớn các loại oxy phản ứng (ROS) nội bào sau khi nhiễm trùng. HBx dường như làm rối loạn điều hòa một số con đường tế bào. HBx gây rối loạn điều hòa một phần bằng cách gắn kết với DNA bộ gen, thay đổi mô hình biểu hiện của các miRNA, ảnh hưởng đến các methyltransferase histone, gắn kết với protein SIRT1 để kích hoạt phiên mã và hợp tác với các methylase và demethylase histone để thay đổi mô hình biểu hiện của tế bào. HBx chịu trách nhiệm một phần cho sự gia tăng khoảng 10.000 lần ROS nội bào khi nhiễm HBV mạn tính. Sự gia tăng ROS có thể một phần do HBx định vị đến ty thể, nơi HBx làm giảm điện thế màng ty thể. Ngoài ra, một protein HBV khác là HBsAg cũng làm tăng ROS thông qua tương tác với lưới nội chất.

Sự gia tăng ROS sau khi nhiễm HBV gây ra viêm, dẫn đến sự gia tăng ROS hơn nữa. ROS gây ra hơn 20 loại tổn hại DNA. Tổn hại DNA do oxy hóa có tính chất gây đột biến. Ngoài ra, việc sửa chữa tổn hại DNA có thể gây ra các biến đổi biểu sinh tại vị trí tổn thương trong quá trình sửa chữa DNA. Các biến đổi biểu sinh và đột biến có thể gây ra khiếm khuyết trong bộ máy tế bào, từ đó góp phần gây ra bệnh gan. Vào thời điểm các biến đổi biểu sinh và đột biến tích lũy cuối cùng dẫn đến tiến triển thành ung thư, các biến đổi biểu sinh dường như đóng vai trò lớn hơn trong quá trình sinh ung thư (carcinogenesis) này so với đột biến. Chỉ một hoặc hai gen - TP53 hoặc ARID1A - bị đột biến trong hơn 20% trường hợp ung thư gan, trong khi 41 gen đều có promoter bị methyl hóa cao (ức chế biểu hiện gen) trong hơn 20% trường hợp ung thư gan, với bảy trong số các gen này bị methyl hóa cao trong hơn 75% trường hợp ung thư gan. Ngoài các biến đổi tại vị trí sửa chữa DNA, các biến đổi biểu sinh còn do HBx kích hoạt các enzyme DNA methyltransferase, DNMT1 và/hoặc DNMT3A, đến các locus gen cụ thể để làm thay đổi mức độ methyl hóa và biểu hiện gen của chúng. HBx cũng làm thay đổi quá trình acetyl hóa histone, có thể ảnh hưởng đến biểu hiện gen.

Hàng nghìn gen mã hóa protein dường như có vị trí gắn kết HBx. Ngoài các gen mã hóa protein, khoảng 15 microRNA và 16 RNA không mã hóa dài cũng bị ảnh hưởng bởi sự gắn kết của HBx vào promoter của chúng.

Lịch sử 
Nguồn gốc của virus viêm gan B có thể được truy ngược về thế kỷ thứ 5 trước Công nguyên và thậm chí đã được đề cập trong các phiến đất sét của người Babylon. Sau đó Hippocrates đã mô tả một trận đại dịch vàng da ở các bệnh nhân của mình với đặc trưng là da và lòng trắng mắt bị vàng. Vàng da là một dấu hiệu lâm sàng của nhiễm virus viêm gan B. Tuy nhiên do khoảng thời gian dài tính bằng tuần, giữa lúc phơi nhiễm tác nhân gây bệnh và sự phát triển của bệnh, nên người ta đã không nhận ra vàng da là một bệnh truyền nhiễm cho đến thế kỷ 20. Các trường hợp nhiễm virus viêm gan B được ghi nhận đầu tiên xảy ra vào năm 1883 sau khi vắc-xin đậu mùa có chứa bạch huyết người được tiêm cho một nhóm người. Vắc-xin đậu mùa đã được tiêm cho công nhân nhà máy đóng tàu ở Đức và những công nhân này sau đó đã phát triển các triệu chứng viêm gan. Viêm gan huyết thanh (ngày nay được gọi là viêm gan B) thường được quan sát thấy sau khi sử dụng kim tiêm và ống tiêm bị nhiễm khuẩn. Những kim tiêm và ống tiêm bị nhiễm khuẩn này đã không được làm sạch đúng cách và/hoặc được tái sử dụng giữa các bệnh nhân. Năm 1943, sự lây truyền virus viêm gan B qua đường máu càng được nhấn mạnh khi Paul Beeson mô tả tình trạng vàng da xảy ra ở những bệnh nhân vừa được truyền máu. Một trận dịch vàng da khác đã được quan sát thấy ở những người lính vào năm 1942, sau khi họ được tiêm vắc-xin sốt vàng da. Sự khác biệt giữa virus viêm gan A và virus viêm gan B vẫn chưa được xác định cho đến năm 1947, khi chúng được công nhận là hai tác nhân có thể lọc khác nhau thông qua nhiều nghiên cứu được thực hiện trên các tình nguyện viên.

Năm 1964, "Kháng nguyên Australia" được Barry Blumberg phát hiện và sau đó được xác định là kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B - HBsAg. Đây là một trong những bước đột phá đầu tiên trong nỗ lực tìm hiểu bệnh lý của viêm gan siêu vi gây ra bệnh vàng da ở những người nhiễm HBV. Nó tạo điều kiện cho các nước công nghiệp phát triển chẩn đoán đáng tin cậy những người mang virus viêm gan B không triệu chứng và phát hiện này đã cung cấp cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe một cách để sàng lọc máu tìm virus viêm gan B trước khi thực hiện truyền máu.

Ngày nay, nhiễm virus viêm gan B có thể dễ dàng tránh được bằng cách tiêm một trong các loại vắc-xin viêm gan B. Vắc-xin viêm gan B có nguồn gốc từ huyết tương đã được cấp phép vào năm 1981 và sau đó được thay thế vào năm 1986 bằng vắc-xin viêm gan B tái tổ hợp. Engerix B đã được phê duyệt vào năm 1989 và Heplisav-B đã được phê duyệt vào năm 2017.

Phân bố 
Tỷ lệ nhiễm viêm gan B là tương đương giữa nam và nữ. Virus viêm gan B được tìm thấy phổ biến hơn ở công dân Hoa Kỳ gốc Á, đảo Thái Bình Dương hoặc gốc Phi và khoảng 25% trong số những người này sẽ được chẩn đoán. HBV lây lan dễ dàng hơn trong các nhóm có hành vi nguy cơ cao như sử dụng ma túy đường tĩnh mạch, quan hệ tình dục với nhiều bạn tình và nam quan hệ tình dục đồng giới.

Virus viêm gan B gây ra bệnh viêm gan B. Viêm gan được coi là nguyên nhân hàng đầu gây ung thư gan trên toàn thế giới. Virus viêm gan B có thể được tìm thấy ở hầu hết mọi khu vực trên thế giới nhưng phổ biến nhất ở các quốc gia nơi virus lưu hành địa phương. HBV lưu hành địa phương ở một số quốc gia tại châu Á, châu Phi, Nam Mỹ và Caribe.

Khoảng hai tỷ người đã từng nhiễm HBV, nghĩa là cứ 3 người thì có gần 1 người đã từng nhiễm. Mỗi năm, ước tính có khoảng 1,5 triệu người mới nhiễm và khoảng 10% trong số những người đó sẽ không được chẩn đoán. Mỗi năm, ước tính có khoảng 820.000 người tử vong do nhiễm viêm gan B và các biến chứng liên quan đến HBV.

Sự lây truyền HBV trong thai kỳ vẫn là nguy cơ cao nhất dẫn đến phát triển viêm gan B mạn tính sau này ở thời thơ ấu. Khoảng 90% trẻ sơ sinh bị nhiễm sẽ trở thành nhiễm trùng mạn tính. Chỉ có 2%–6% người trưởng thành sau khi nhiễm HBV sẽ tiến triển thành nhiễm trùng mạn tính. Trong số khoảng 350 triệu người nhiễm HBV mạn tính trên toàn thế giới, 50% trở lên trong số đó đã nhiễm trùng trước khi sinh hoặc trong thời thơ ấu. Ở các quốc gia nơi HBV lưu hành địa phương, lây truyền dọc của HBV gây ra nguy cơ sức khỏe lớn do số lượng phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ có HBeAg dương tính cao, cho phép họ truyền HBV sang trẻ sơ sinh. Ở những nơi ấy, sự lây truyền không chỉ giới hạn ở các nhóm có hành vi nguy cơ cao. Thay vào đó, nhiễm trùng có thể xảy ra qua nhiều đường lây truyền khác nhau nhưng chủ yếu là trong thời thơ ấu.

Sự lây lan của virus viêm gan B ở các nước phương Tây thường xảy ra nhất qua quan hệ tình dục hoặc dùng chung kim tiêm ở những người nghiện chích ma túy đường tĩnh mạch (IVDU). Người nghiện chích ma túy đường tĩnh mạch có tỷ lệ nhiễm HBV cao nhất ở châu Âu và Bắc Mỹ.

Lây truyền 
Sự lây lan của virus viêm gan B xảy ra thường xuyên nhất qua lây truyền dọc từ mẹ sang con trong khi sinh và chuyển dạ. HBV cũng có thể lây lan qua tiếp xúc với máu hoặc các dịch cơ thể khác trong khi quan hệ tình dục với bạn tình nhiễm bệnh. Virus cũng lây lan qua kim tiêm dùng chung với người nhiễm bệnh hoặc tiếp xúc với vật sắc nhọn. Bất kỳ loại kim tiêm nào cũng có thể là nguy cơ nếu không được sử dụng một lần hoặc không được khử trùng đúng cách (tốt nhất là trong nồi hấp tiệt trùng), bao gồm kim tiêm được sử dụng tại các tiệm xăm hình và xỏ khuyên trên cơ thể.

Hơn nữa, virus viêm gan B cũng có thể lây lan qua việc dùng chung bông tai và các trang sức xỏ khuyên trên cơ thể khác. Nó cũng lây lan qua các đơn vị lọc máu (HD) đã được bệnh nhân có HBeAg dương tính sử dụng. Do các đơn vị lọc máu (HD unit) thường điều trị nhiều bệnh nhân cùng một lúc, sự nhiễm chéo máu của bệnh nhân có thể xảy ra. Tỷ lệ nhiễm HBV qua các đơn vị lọc máu là 1% ở Hoa Kỳ. Nhân viên y tế cũng có nguy cơ lây nhiễm cao hơn.

Mặc dù HBV có thể tồn tại trên bề mặt và có khả năng lây nhiễm đến bảy ngày, nhưng nó không lây truyền qua việc cho con bú, dùng chung dụng cụ ăn uống, ôm, hôn, nắm tay, ho hoặc hắt hơi. Không giống như các virus viêm gan khác, HBV không lây truyền qua thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm. Tuy nhiên, sống chung với người nhiễm virus viêm gan B làm tăng nguy cơ mắc virus của bạn.

Đồng nhiễm HBV và các virus khác 
Đồng nhiễm viêm gan B và nhiều loại virus khác nhau cũng có thể xảy ra. Viêm gan C, viêm gan D (một virus vệ tinh của viêm gan B) và HIV đều có thể đồng nhiễm với HBV ở một cá nhân. Do HBV và HCV có chung đường lây truyền tương tự, đồng nhiễm là có thể xảy ra. Hầu hết các trường hợp đồng nhiễm HBV và HCV xảy ra ở những người nghiện chích ma túy đường tĩnh mạch, sử dụng các chế phẩm máu không được sàng lọc, hoặc tiếp xúc với kim tiêm bẩn và thiết bị y tế không được tiệt trùng. Đồng nhiễm hai loại virus này có thể gây ra bệnh gan nặng hơn và làm tăng nguy cơ ung thư gan nguyên phát (Ung thư biểu mô tế bào gan). Việc báo cáo về đồng nhiễm này có thể bị bỏ sót do khả năng của viêm gan C trở thành virus gan chiếm ưu thế trong quá trình đồng nhiễm, làm giảm lượng HBV có thể phát hiện được trong cơ thể. Thống kê gần đây cho thấy 10% tổng số người nhiễm HIV cũng bị nhiễm viêm gan B. Tuy nhiên, con số thống kê này tăng lên gần 20% đối với Đông Nam Á. Nhiễm viêm gan B là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong ở bệnh nhân HIV kể từ khi phát triển và sử dụng các liệu pháp kháng retrovirus. Những người nhiễm cả HIV và HBV có nguy cơ phát triển viêm gan B mạn tính cao gấp sáu lần. Một số nghiên cứu cho thấy điều này có thể do những người đồng nhiễm có số lượng tế bào T CD4+ thấp hơn.

Xem thêm 

 Vắc-xin viêm gan B
 Chất tương tự nucleoside
 Virus ung thư

Chú thích 

Virus viêm gan B
Hepadnaviridae