Biographie.
Townsend Duryea, né en 1823 à Glen Cove, New York et décédé le 13 décembre 1888 à Balranald, Nouvelles Galles du Sud, en Australie, et son frère Sanford Duryea (22 février 1833 - 20 mars 1903) étaient deux photographes australiens d'origine états-unienne. On leur doit des images d'une valeur inestimable des débuts de la vie coloniale.
Pour en savoir plus, on peut se référer à un article très complet de la Wikipédia anglophone, cité en bibliographie.

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Voir aussi les vidéos sur le sujet. Exemple :

Photographie/Personnalités/G/Louis-Joseph Ghémar

Biographie.
Louis-Joseph Ghémar était un lithographe et photographe belge né et décédé à Bruxelles (8 janvier 1819 - 11 mai 1873). Il a travaillé à Bruxelles (1835 - 1849), Édimbourg (1849) Anvers (1854), Bruxelles (1856 - 1873) et Ostende. Il a travaillé dans le studio Ghémar Frères avec son demi-frère Léon Louis Auverleaux (1832 - 1869). Le studio a été installé rue de l’Écuyer à Bruxelles, au numéro 27 de 1859 à 1890, puis au numéro 31, de 1891 à 1894. À la mort de Louis-Joseph, le studio a gardé le nom "'Ghémar Frères" jusqu'en 1894, date à laquelle les frères Géruzet ont racheté le fonds.

John Fox
George Henry Polyblank
Cytologie
La cytologie est l'étude des cellules normales. 
La cytopathologie est l'étude des anomalies morphologiques des cellules.

Pathologie/Pathologie générale/Anomalies des organes

Les anomalies des organes peuvent toucher l'un de ses tissus ou l'organe entier. 
Les anomalies des organes peuvent être à l'origine d'anomalies de fonction de cet organe. Si cette fonction est vitale, cette anomalie peut être à l'origine de la mort de l'organisme.
Exemples

Pathologie/Pathologie générale/Notions de base/Signe

Signe.
Une qui possède une , un , est appelée un . L'étude des signes constitue la . L'étude des constitue la .
L'étude des signes morphologiques constituent la sémiologie morphologique. Ces signes peuvent être macroscopiques, lorsqu'ils sont visibles à l’œil nu, ou microscopiques, lorsqu’ils sont visibles seulement au microscope. 
Un groupement non aléatoire et reproductible de signes est appelé un . Un groupement de signes morphologiques est appelé un syndrome morphologique.

Pathologie/Pathologie générale/Notions de base/Lésion

Lésion.
Une anomalie morphologique est également appelée une . Les lésions élémentaires se groupent en syndrome lésionnel, dont l'identification permet d'évoquer des hypothèses diagnostiques. Ces altérations peuvent être à l'origine d'un dysfonctionnement de l'organe touché.
 Les lésions peuvent être:

Pathologie/Pathologie spéciale/Pathologie du système respiratoire

Pathologie du système respiratoire
Photographie/Personnalités/P/Johann Theodor Prümm

File:Johann Theodor Prümm (1841–1890).png|thumb|240px|Johann Theodor Prümm vers 1880
Biographie.
Johann Theodor Prümm était un photographe allemand né et décédé à Berlin (22 avril 1841 - 11 février 1890).

Pathologie/Pathologie générale/Anomalies subcellulaires

Anomalies subcellulaires
Anomalies des organites cellulaires

Pathologie/Pathologie générale/Notions de base/Maladie/Maladies génétiques

Les maladies génétiques sont des maladies causés par des anomalies génétiques, touchant le génome humain, support physique de l'hérédité.

Pathologie/Pathologie générale/Ressources

Ressources en pathologie générale : 
Pathologie/Pathologie générale/Vieillissement et sénescence

Le vieillissement est l'ensemble des phénomènes marquant l'évolution d'un organisme vivant vers la mort. Il s'agit d'un phénomène complexe résultant d'interactions génétiques,
métaboliques, hormonales, immunologiques et structurales agissant sur les organes, les tissus et les cellules.
= Les lésions du vieillissement =
Il s'accompagne :
primaire »);
lésions caractérisent le « vieillissement secondaire ». Certaines de ces maladies s'observent
systématiquement au cours du vieillissement (ex : cataracte) dont ils paraissent dépendre exclusivement. D'autres peuvent ne pas être observées chez des personnes très âgées et paraissent liées à de multiples facteurs de risque, dont l'âge. 
à d'autres facteurs de risque est, en fait, parfois difficile à établir.
= Mécanismes du vieillissement =
Le mécanisme du vieillissement reste encore largement inconnu. Chaque espèce est caractérisée
par une durée maximale de vie (115 à 120 ans chez l'homme). Chaque type cellulaire a un nombre
limité de possibilités de mitoses en culture « in vitro » (autour de 50 cycles pour des fibroblastes humains), qui diminue lorsque l'individu vieillit.
De multiples théories ont été proposées. Les unes font appel à l'usure du métabolisme cellulaire :
erreurs cumulées catastrophiques de traduction ou de post-traduction (portant par exemple sur la
glycosylation), perte de la résistance aux radicaux libres, dysfonction des protéines du choc thermique, des mitochondries, ou encore accumulation progressive de déchets toxiques (mais les lipofuscines accumulées au cours du vieillissement ne paraissent pas néfastes). D'autres théories sont
basées sur le génome : programmes génétiques de sénescence modulés par des gènes de longévité,
erreurs de la réplication de l'ADN (mutations somatiques), perte de l'ADN télomérique et anomalies de la réparation de l'ADN ... Aucune d'entre elles ne paraît, à elle seule, pouvoir expliquer l'ensemble des faits.
= La cellule senescente =
Les fonctions de la cellule âgée déclinent progressivement (notamment la synthèse de l'ADN, de
l'ARN, des protéines de structure et des enzymes, les fonctions mitochondriales, et la réparation
chromosomique).
D'autre part, des résidus métaboliques s'accumulent. Morphologiquement, la cellule peut être atrophique (atrophie cellulaire (voir page 182)), comporter de multiples inclusions de lipofuscines, des mitochondries anormales ou bien, dans certains types cellulaires, des inclusions plus spécifiques
(par exemple, l'accumulation de formes anormalement phosphorylée d'une protéine associée aux
microtubules, la protéine tau, réalise les dégénérescences neurofibrillaires des neurones vieillissants et de la maladie d'Alzheimer).
Dans la majorité des cas, pourtant, la cellule âgée est morphologiquement peu différente d'une cellule jeune.
vieillissement tissulaire.
1. Le système immunitaire
La baisse de la fonction immune (portant notamment sur les lymphocytes T) s'accompagne,
paradoxalement, d'un plus grand nombre d'infiltrats lymphocytaires dans la moelle osseuse et
d'autres tissus, ce qui pourrait être rapproché de la plus grande fréquence des maladies autoimmunes chez les personnes âgées.
2. Le système nerveux
De multiples régions du cerveau sont le siège d'une perte neuronale. Des dégénérescences
L’anatomie pathologique
2002 - 2003 Anatomie pathologique - Charles Duyckaerts, Pierre Fouret, Jean-Jacques Hauw 17/202
neurofibrillaires (par accumulation de protéine tau anormalement phosphorylée dans le cytoplasme des neurones) affectent la formation hippocampique dès 50 ans en moyenne. Lorsqu'elles atteignent le néocortex (80 ans, en moyenne), elles s'accompagnent souvent de
troubles des fonctions intellectuelles.
Les plaques séniles sont dues à l'accumulation dans l'espace extracellulaire d'un peptide anormal (appelé Abeta), parfois entouré de prolongements nerveux comportant des protéines tau
anormales.
L'athérosclérose, et plus encore l'artériolosclérose (notamment cardiaque, rénale, cérébrale,
splénique) sont liées au vieillissement.
glomérulaire) et respiratoire (distension alvéolaire) sont aussi notablement affectés.
= Vieillissement accéléré = 
Un vieillissement accéléré a été décrit dans certaines maladies génétiques : 
ne reproduisent en fait que partiellement celles du vieillissement.