Les infections (maladies infectieuses)
= Défenses anti-infectieuses =
Phagocytose.
La est une propriété des et des . Elle consiste à englober dans une vacuole de phagocytose intracytoplasmique un micro-organisme, un corps étrangers, oud d'autres cellules.
Les enzymes lysosomiales sont des hydrolases, des protéases, de la myélopéroxydase (MPO) qui, associées à des agents oxydants et un halogène peuvent entraîner la lyse de l'agent pathogène (le système bactéricide le plus efficace du polynucléaire neutrophile est H2O2 + MPO + halogène). Il y a aussi des mécanismes indépendants de l'oxygène avec action de substances présentes dans les grains des polynucléaires : , , protéines basiques cationiques, .
Le résultat de la phagocytose est variable :
- destruction de l'agent pathogène par le phagocyte 
- destruction du phagocyte par l'agent pathogène, d'où libération d'enzymes lysosomiales dans le tissu conjonctif 
- équilibre entre agent pathogène et phagocyte 
- granulome inflammatoire associant des cellules variées 
La composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire varie donc en fonction du temps, elle varie également en fonction de la cause de l'inflammation et un type cellulaire peut être largement prédominant sur les autres.
Au niveau du site de l'inflammation sont également ...)sécrétés de nombreux facteurs de croissance (VEGF/VPF, PDGF, TGF qui permettent la multiplication de néovaisseaux, des fibroblastes du tissu interstitiel et éventuellement la régénération du tissu lésé.
L'adhérence
La cellule adhère à la particule à phagocyter ; le processus est parfois favorisé par des opsonines. Des déficits génétiques de l'adhérence des leucocytes ont été identifiés.
L'englobement
L'englobement nécessite des opsonines notamment les et fractions du complément (C3 et C5) et la fraction Fc des immunoglobulines. Les lysosomes primaires et secondaires contenus dans les grains des polynucléaires et des monocytes sont déversés dans la vacuole de phagocytose ou . 
Des s entourent la particule à phagocyter. Leur fusion est responsable de l'apparition
d'une vacuole de phagocytose ou phagosome.
La digestion
La fusion du phagosome et de lysosomes (contenant des enzymes actifs à pH acide) est à l'origine
des phagolysosomes. La destruction des bactéries dans le polynucléaire neutrophile est en partie
due à la synthèse d'H2O2, dont la production s'accompagne d'une augmentation marquée de la
consommation en oxygène par la cellule. Un déficit héréditaire dans la production d' H2O2 est à
l'origine de la formation de granulomes chroniques (maladie granulomateuse chronique)
= Infections virales =
= Infections bactériennes =
La tuberculose.
À la phase aiguë, exsudative, les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifiques. Par contre, à ce stade initial, sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse. 
Exceptionnellement une nécrose comparable à la nécrose caséeuse peut être liée à une mycose extensive chez les sujets immunodéprimés (aspergillose). La coloration de Grocott permet de mettre en évidence l'aspergillus.
Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l'inflammation tuberculeuse. Le nom de "caséum" vient de l'aspect macroscopique de cette nécrose qui rappelle celui du fromage blanc (lait caillé). Histologiquement il s'agit d'une substance éosinophile finement granuleuse, dépourvue de cellules, d'aspect homogène, mais contenant des restes de fibres collagènes, réticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales).
Quand le caséum vient de se constituer, il contient des bacilles tuberculeux qu'on peut colorer par la coloration de Ziehl. Ultérieurement, ces bacilles tuberculeux se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d'hypersensibilité (faite de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes) autour du caséum: la lésion est donc caséo-folliculaire.
La phase cellulaire est caractérisée par le granulome épithélioïde et gigantocellulaire (lésions dites folliculaires). Contrairement au granulome de la sarcoïdose, il est fréquemment centré par des plages de nécrose caséeuse. Les cellules épithélioïdes se disposent alors en palissade autour de la nécrose (lésions dites caséo-folliculaires).
La tuberculose peut être affirmée, histologiquement:
- lorsqu'existe une nécrose caséeuse typique,
- lorsqu'on peut mettre en évidence le bacille tuberculeux, dans des lésions histologiquement spécifiques (exemple: nécrose caséeuse) ou non (exemple: lésions exsudatives). Les bacilles (BAAR ou bacilles acido-alcoolo-résistants) peuvent être visualisés par la coloration de Ziehl-Nielsen qui les colore en rouge ou par la coloration à l'auramine, cette dernière devant être regardée au microscope à fluorescence.
La cicatrisation laisse souvent des séquelles fibreuses. Le caséum ne se résorbe jamais, ce qui le distingue d'autres types de nécrose (ischémique, hémorragique, suppurée...). 
Il possède quatre possibilités évolutives:
- s'évacuer par un trajet fistuleux, ce qui peut laisser place au niveau du poumon à une caverne tuberculeuse
- persister indéfiniment, entouré par une fibrose d'enkystement,
- se dessécher et ultérieurement se calcifier,
- se liquéfier. Le caséum ramolli apparaît histologiquement basophile et infiltré de débris cellulaires, de noyaux pycnotiques et de polynucléaires. Le ramollissement du caséum coïncide avec une intense multiplication des bacilles tuberculeux.
La tuberculose ganglionnaire est un bon exemple. Le ganglion est encore reconnaissable grâce à la pesistance de la capsule et par endroits, du sinus périphérique et du parenchyme conenant quelques follicules lymphoïdes séparés par les zones paracorticales ; Toutefois le ganglion est en général pratiquement détruit par les lésions tuberculeuses. Celles-ci sont caractéristiques avec d’une part des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires et d’autre part des plages de nécrose éosinophile pauvre en débris cellulaires, entourées par une palissade de cellules épithélioïdes. La coloration de Ziehl permet souvent de mettre en évidence quelques BAAR.
La tuberculose pulmonaire
Le poumon est reconnaissable par la présence d'alvéoles bordées par de fines cloisons conjonctivo-vasculaires. On note également la présence d'une bronche associée à des vaisseaux. Le parenchyme pulmonaire contient de nombreux granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires, souvent confluents, parfois centrés par un peu de nécrose caséeuse. La coloration de Ziehl n'a pas mis en évidence de BAAR. Cette négativité n’exclut pas qu’une mycobactérie soit responsable de la lésion.
La tuberculose urogénitale peut entraîner une dilatation calicielle, une hydronéphrose séquellaire et une stérilité. La tuberculose osseuse est souvent torpide et évolue à bas bruit.
= Infections bactériennes =
Actinomycoses.
= Infections parasitaires =
= Infections à prions =

Pathologie/mécanismes
Les phénomènes morbides sont reliés entre eux par des mécanismes. Ce est proche de la conception de l'homme-machine de (1596-1650) et (1709-1751). 
En médecine, le mécanisme est une conception qui aborde l'ensemble des phénomènes morbides suivant le modèle des liens de . 
La caractérisation de ces liens de cause à effet entre les phénomènes morbides est à la base de la physiopathologie.

Pathologie/phénomènes pathologiques
Pathologie/observation
Observation
Les phénomènes morbides peuvent faire l'objet d'une observation par le biais d'une méthode d'étude ou d'observation :

Pathologie/anomalies morphologiques macroscopiques

Les anomalies morphologiques macroscopiques sont des anomalies morphologiques observées à l'œil nu (macroscopie). 
Ce peut être pour un organe ou un tissu:

Pathologie/anomalies morphologiques
Pathologie/champ scientifique
Thèmes 
La appliquée à la a permis l'émergence progressive de la médecine scientifique.