INFLAMMATION AIGUË
= Causes =
= Phases de l'inflammation aiguë =
Phase vasculaire de l'inflammation.
Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes :
- la congestion active
- l’œdème inflammatoire
- la diapédèse leucocytaire
Vasodilatation et congestion.
La (du latin "congestio", amas, de "congerere", accumuler) est l'augmentation subite de la quantité de contenue dans les d'un ou d'une partie d'organe, comme un .
Elle est en général associée à une dilatation des , ou . 
La est due à une survenant après une brève phase de qui favorise l'. Elle est puis , d'où une augmentation du débit sanguin mais un ralentissement circulatoire. Elle se traduit par une distension des capillaires qui apparaissent gorgés de sang, bordés par un endothélium turgescent. Elle est à l'origine de la rougeur cutanée de l'inflammation comme après un . 
Elle est déterminée par:
- un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)
- un mécanisme chimique impliquant l', la , les et les et les . L'action de l'histamine n'explique que les réactions vasculaires précoces, qui sont relayées notamment par les kinines. 
Œdème.
L’œdème inflammatoire est un phénomène actif dû au passage, à partir des vaisseaux congestifs, vers le , espace virtuel pouvant se remplir d'un liquide proche du plasma. Ce passage est lié à l'augmentation de la et surtout à l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire des et des .
L’œdème a pour conséquence:
- de diluer le 
- de limiter ce foyer par une barrière ()
- de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (immunoglobulines, complément) et apporter des médiateurs chimiques
- de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui
favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.
L’œdème inflammatoire donne dans une cavité un exsudat riche en protéines, ce qui l'oppose au transsudat.
Prédominance de la réaction vasculaire.
La prédominance de la réaction vasculaire caractérise les . Elles ont généralement un début brutal et une évolution brève. 
On en distingue cinq formes:
= Exemples =
Phase cellulaire de l'inflammation.
L'érythrodiapédèse est un phénomène pathologique traduit par le passage d'hématies hors des vaisseaux, ce qui détermine des hémorragies interstitielles. Elle implique des lésions des parois capillaires; elle est importante dans certaines inflammations.
La leucocytaire est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes. Elle a surtout été étudiée sur les polynucléaires mais intéresse également les lymphocytes et les monocytes circulants. Elle est favorisée par le ralentissement circulatoire, la turgescence endothéliale, l'afflux leucocytaire. Elle débute par la margination des leucocytes qui adhèrent à la paroi endothéliale. Les polynucléaires émettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre les cellules endothéliales, puis traversent la membrane basale. L'accolement se fait grâce à l'interaction des molécules d'adhérence spécifiques présentes à la surface de la cellule endothéliale et du polynucléaire. Morphologiquement, la diapédèse leucocytaire se manifeste par un infiltrat inflammatoire périvasculaire.
Physiopathogénie.
Les phénomènes vasculo-exsudatifs initiaux permettent l'arrivée dans le foyer inflammatoire des leucocytes. Les premiers sur place (environ 6 heures) sont les polynucléaires. Ils sont le stigmate morphologique d'une inflammation aiguë. En fonction de la cause de l'inflammation, ceux-ci pourront persister sur place et s'accumuler en étant à l'origine d'une suppuration. Le plus souvent, les polynucléaires sont progressivement remplacés sur le site inflammatoire par les cellules mononucléées. Parmi celles-ci, les macrophages ont pour fonction d'assurer la détersion grâce à leur capacité de phagocytose. Il s'y associe des lymphocytes et des plasmocytes qui participent à la réponse immune spécifique de l'antigène. Lorsque l'inflammation persiste, l'infiltrat inflammatoire est généralement constitué d'une majorité de cellules mononucléées.
Les cellules de l'inflammation.
Les cellules de l'inflammation comprennent 1) les lymphocytes, 2) les cellules phagocytaires ou
phagocytes (polynucléaires -principalement neutrophiles- et monocytes-macrophages), 3) les mastocytes et les polynucléaires basophiles, 4) les fibroblastes.
Les cellules phagocytaires ou phagocytes comprennent les polynucléaires neutrophiles et les cellules du système monocyte-macrophage (incluant les histiocytes résidents, c'est à dire les macrophages des tissus comme les cellules alvéolaires du poumon ou les cellules de Küpffer du foie). La cellule microgliale est le macrophage du cerveau.
Lymphocytes.
Les lymphocytes, cellules de l'immunité spécifique, humorale et cellulaire, sont de type B (CD20), T (CD3) ou ni B ni T (NK pour "natural killer") voir polycopié d'histologie. Parmi les lymphocytes T, certains sont dits auxiliaires = « helper » (CD4), d'autres, cytotoxiques (CD8). Les lymphocytes sont la mémoire de l'immunité acquise et servent à son expression : les plasmocytes, par exemple, étape finale de la maturation de la lignée B, sécrètent les anticorps. Les lymphocytes T secrètent des cytokines. Les lymphocytes NK peuvent avoir une action cytotoxique.
Mastocytes et polynucléaires basophiles.
Les mastocytes et les polynucléaires basophiles comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de l'inflammation, en particulier l'histamine et l'héparine.
Les médiateurs chimiques de l'inflammation.
Le déclenchement et la poursuite de l'inflammation, sa diffusion à partir du foyer inflammatoire initial font appel à des facteurs chimiques (radicaux libres, protéines, lipides) qui sont synthétisés localement ou qui sont à l'état de précurseur inactif dans la . L'amplification local et systémique du phénomène inflammatoire est exemple typique des mécanismes de signalisation biologique, ou . 
Facteurs d'origine locale.
1. Amines vasoactives : Histamine et Sérotonine
Les ( et ) sont stockées dans les , les , les . Libérées dans l', ou , elles produisent une et une augmentation de la ( et ).
2. Prostaglandines et leucotriènes
Les et sont des comportant 20 atomes de carbones (= ), synthétisés dans les des à partir de l'. 
Produits localement, ils ont des effets locaux (vasodilatation, douleur, attraction des polynucléaires) et généraux ("systémiques"), tels que la , l', l'.
3. Cytokines
Les sont des ou des produites par de nombreuses , parmi lesquelles les (principalement des lymphocytes T CD3+) et les / ou . 
Les peuvent être considérées comme des produites par des cellules isolées, plutôt que par des dans le cas de la . 
Comme les hormones, elles agissent, par l'intermédiaire de récepteurs membranaires,
sur la cellule qui les produit (effet autocrine), sur des cellules proches (effet paracrine), et sur des cellules situées à distance (effet endocrine). 
Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1 ou IL1, IL6 et "tumor necrosis factor" ou TNF-alpha) ; d'autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13). 
Les cytokines ont de nombreux effets. Parmi ceux-ci, nous en retiendrons 3 principaux :
a. Médiation de l'immunité naturelle : Certaines cytokines favorisent l'immunité naturelle (c'est à dire non spécifique) : c'est le cas des interférons qui provoquent l'apparition dans la cellule d'une activité antivirale non spécifique.
b. Régulation de l'activation, de la croissance et de la différentiation des lymphocytes
Selon le type de l'activation lymphocytaire, l'inflammation met principalement en jeu l' ou au contraire la sécrétion d' (). 
La réaction cellulaire est surtout marquée lorsque l' est intracellulaire (virus, mycobactéries, certains parasites). La sécrétion d'anticorps, au contraire, est importante lorsque l'agression fait intervenir des pathogènes extracellulaires, bactéries ou parasites. Le type de la réaction inflammatoire est déterminé par les cytokines sécrétées par les lymphocytes T. 
Celles qui favorisent l'immunité cellulaire sont dites de type Th1 (exemples qu'il est inutile de mémoriser pour ce cours : , interféron gamma, IL12 et TNF-bêta) ; celles de type Th2 orientent vers la sécrétion d'anticorps (IL4, IL5, IL6, IL10, and IL13).
c. Stimulation de l'hématopoïèse
Certaines cytokines (appelées « "colony stimulating factors" » ou CSF) sont capables de
stimuler spécifiquement la prolifération de différentes lignées hématopoïétiques (), par exemple, les lignées produisant les polynucléaires, les macrophages ou les mégacaryocytes.
4. Molécules d'adhérence
Les cellules du foyer inflammatoire sont concentrées à l'endroit précis de l'organisme où
l'agression a eu lieu. Ce ciblage est le résultat d'interactions complexes de molécules d'adhérence et de leurs ligands cellulaires, qui, par exemple, augmentent ou diminuent l'adhérence au tissu interstitiel. Les vaisseaux du foyer expriment des molécules d'adhérence pour retenir les cellules sanguines qui portent le ligand correspondant.
5. Médiateurs circulants (plasmatiques)
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réactions qui permet d'en réguler la production.
1. Le système des : Les kinines proviennent du kininogène activé par la kallikréine, elle-même issue du clivage de la prékallikréine circulante. Le facteur XII (Hageman) activé est l'une des molécules qui clive la prékallikréin. Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur.
2. Le regroupe un ensemble de protéines sériques (les facteurs du complément) dont l'activation s'effectue par des réactions de protéolyses en cascade. Les facteurs sont numérotées (C1, C3, C5 ...). Une lettre minuscule est éventuellement associée pour décrire le fragment C3a, C3b) Les fragments libérés ont des effets spécifiques, pour la plupart en rapport avec l'inflammation. Le système est activé par la réaction antigène-anticorps (c'est la « voie classique »), ou par divers composés provenant en particulier de micro-organismes comme les bactéries (c'est la « voie alterne »). Voies classique et alterne ont l'une et l'autre la propriété d'activer C3. 
Nous citerons en exemple 4 facteurs qui ont une activité spécifique :
a. C3a (une « anaphylatoxine ») : ce facteur provoque la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles (dégranulation qui peut causer le choc anaphylactique).
b. C3b (une « opsonine ») ce facteur adhère aux bactéries et permet leur phagocytose
(« opsonification ») par des cellules phagocytaires pourvues des récepteurs correspondants.
c. Le complexe C5b-9 est un « complexe d'attaque membranaire », susceptible par exemple de lyser les bactéries.
d. Les composés précoces de la cascade du complément permettent la solubilisation des complexes immuns (un déficit héréditaire en C2 cause une « maladie des complexes immuns »).
3. Le système coagulation / fibrinolyse Le système de la coagulation aboutit au caillot (qui peut être obtenu à partir du plasma in vivo, in vitro, ou après la mort). Le résultat de la coagulation, lorsqu'elle se produit in vivo, dans une cavité vasculaire ou cardiaque, porte le nom de thrombus. Au cours de la coagulation, une cascade de protéolyses aboutit à la production de fibrine à partir du fibrinogène. 
La fibrine est un composé important de l'exsudat inflammatoire ; elle limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les cellules inflammatoires peuvent se déplacer. La coagulation est en équilibre avec la fibrinolyse : la plasmine dégrade la fibrine en produisant des fragments, appelés produits de dégradation de la fibrine (ou PDF), abondants lors de la « » (CIVD), au cours de laquelle une coagulation se produit de façon incontrôlée dans les capillaires de l'organisme, par exemple sous l'action de toxines bactériennes.
C'est l'activation du facteur XII par des fragments tissulaires altérés qui constitue le mode de déclenchement habituel de la coagulation au cours de l'inflammation.
Choc cytokinique.
Un ("cytokine storm" en anglais) ou syndrome de libération des cytokines (SLC) est une production excessive de cytokines qui est déclenchée par un et qui se manifeste par une violente réponse inflammatoire du système immunitaire. Il est à l'origine des grippes malignes et de la gravité du .
La suppuration.
À la période cellulaire de l', c'est l'infiltration par les qui prédomine. Lorsque qu'un infiltrat de cellules inflammatoires est identifié dans un tissu, c'est la présence de polynucléaires neutrophiles qui signe l'inflammation aiguë, et l’adjonction de l'adjectif "aiguë" par opposition à "chronique", où seuls sont retrouvées des cellules inflammatoires mononucléées (s, s/s) ou des . 
Exemples : 
La est caractérisée par la présence d'une tissulaire riche en polynucléaires neutrophiles normaux et altérés. L'accumulation de ces polynucléaires forme le . C'est la couleur blanche du pus qui est à l'origine de la racine leuko- du terme (ou globule blanc). La confluence des zones de suppuration (appelée "collecte") et leur limitation forme l'.
La nécrose suppurée peut entraîner une destruction de la paroi d'un organe creux et le déversement du contenu purulent de l'organe dans une cavité séreuse, par exemple : 
L’abcès.
L' se constitue en deux phases :
- une phase phlegmoneuse () marquée par des phénomènes vasculaires et exsudatifs importants: congestion, œdème, diapédèse. Le foyer atteint est large, prolongé par une lymphangite (exemple: phlegmon des gaines des tendons fléchisseurs de la main)
- une phase de collection caractérisée par la ou . Les lésions sont circonscrites. Le pus occupe le centre d'une poche inflammatoire. La paroi de cette poche comprend, de dedans en dehors, les différents aspects du processus inflammatoire.
On distingue alors histologiquement :
- la zone centrale, constituée par la nécrose purulente
- la paroi qui comprend deux zones intriquées: la partie interne comporte des phénomènes vasculaires de congestion, d’œdème, de diapédèse; la partie externe correspond aux phénomènes de réparation (avec apparition de macrophages, néo-angiogenèse vasculaire et prolifération fibroblastique). La constitution de cette couche permet la limitation et la collection du foyer purulent.
Exemples :
L'évolution de l'abcès est favorable après détersion spontanée ou chirurgicale. Il persiste une cicatrice fibreuse. L'évolution peut être défavorable par progression de la suppuration si les phénomènes de nécrose l'emportent sur les mécanismes de collection. L'évolution peut être défavorable par fistulisation, n'aboutissant qu'à une détersion insuffisante. L'évolution peut se faire par enkystement secondaire de la nécrose, si la production de collagène est exagérée ou si la détersion n'a pas lieu. Il peut exister, dans les mêmes conditions, une calcification de la nécrose.
Comme les nécroses suppurées, les abcès peuvent entraîner une destruction de la paroi d'un organe creux et le déversement du contenu purulent de l'organe dans une cavité séreuse, par exemple :
Nécrose et gangrène.
La gangrène est une forme de nécrose. Le terme d'inflammation gangréneuse est donc impropre. La gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive en rapport avec des obstructions vasculaires ou des infections à germes anaérobies (appendicite, cholécystite). Elle peut s'associer à des phénomènes inflammatoires massifs.
Évolution ou association avec l'inflammation chronique.
Certaines situations pathologiques empêchent ou retardent la cicatrisation normale. C'est alors une Inflammation chronique, et l'infiltrat est à prédominance de cellules mononucléées.