Diseño de un protocolo de electroestimulación para   favorecer el proceso de cicatrización en úlceras por   presión grados II y III
Autor: Guarin Corredor, Claribeth
Asesor: Galeano Tapias, Adriana Catalina (Thesis advisor)
Fecha: 2012-08-14
Programa: Bogotá - Medicina -Fisioterapia
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: Objetivo:  Proponer un protocolo de electroestimulación para el tratamiento de úlceras por presión grados II y III Métodos: Búsqueda de artículos en las bases de datos del Sistema Nacional de Bibliotecas (SINAB) de la Universidad Nacional de Colombia, se realizó con  base en los títulos de términos médicos (Medical Subjects Headings) MESH, con la utilización de los vocablos “wound healing”, “pressure ulcer” y los subencabezados “physiology”, “electrical stimulation”. Resultados:  Se presenta la fundamentación de los parámetros que contiene la propuesta del protocolo en los que se contemplan: tipo de corriente, forma de onda, intensidad, campo eléctrico, frecuencia; además se sustenta el cambio de polaridad, ubicación de electrodos, tiempo de tratamiento, numero de días  a la semana y tiempo de sesión.  Conclusiones:  La electroestimulación mediante corriente de alto voltaje es una modalidad terapéutica utilizada para acelerar procesos de cicatrización en heridas crónicas, a pesar de encontrarse numerosos reportes del uso de  esta técnica, la variabilidad en los parámetros y la heterogeneidad de los estudios limita el alcance de los resultados haciéndose necesario procesos investigativos a futuro. / Abstract. Aim: To propose a formal way of electrical stimulation for the processing of pressure ulcers grade II and III. Methods: To search articles in the databases of the National Libraries (SINAB) of the National University of Colombia, the research was made in base on the titles of medical terms (Medical Subject Headings) MESH, using key words like "wound healing", "pressure ulcer" and the other words in relation with the subtitles,these were: "physiology", "electrical stimulation", "electric fields ". Results: The document present the value of the parameters contained in the proposed in the formal form which covers: type of current, waveform, intensity, and frequency electric field, also underpin the change of polarity, electrode location, time of treatment session time and number of days a week. Conclusions: Electrical stimulation using high-voltage current is a therapeutic modality used to accelerate the healing process in chronic wounds, despite being numerous reports of the use of this technique, the variability in the parameters and the heterogeneity of the studies limits the scope of what results is necessary to continue in the research process.

DISEÑO DE UN PROTOCOLO DE ELECTROESTIMULACIÓN PARA
FAVORECER EL PROCESO DE CICATRIZACION EN ÚLCERAS POR
PRESIÓN GRADOS II Y III.
Claribeth Guarín Corredor
Paola Andrea Quiroga Santamaria
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento del Movimiento Corporal Humano.
Pregrado de Fisioterapia
Bogotá, Colombia
2012DISEÑO DE UN PROTOCOLO DE ELECTROESTIMULACIÓN PARA
FAVORECER EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN EN ÚLCERAS POR
PRESIÓN GRADOS II Y III
Claribeth Guarín Corredor
Paola Andrea Quiroga Santamaria
Trabajo de investigación presentado como requisito para optar al título de:
Fisioterapeuta
Director (a):
Nancy Stella Landinez Parra
Facultad de Medicina, Departamento del Movimiento Corporal Humano.
Pregrado de Fisioterapia
Bogotá, Colombia
2012A Dios por su infinita bondad y misericordia.
A mi familia por su apoyo y formación.
A mi esposo y a mi hijo por su infinito amor y colaboración.
Claribeth Guarín Corredor
“Tú eres lo que es el profundo deseo que te impulsa.
Tal como es tu deseo es tu voluntad.
Tal como es tu voluntad son tus actos.
Tal como son tus actos es tu destino”.
Brihadaranyaka Upanishad
Paola Andrea Quiroga SantamariaAGRADECIMIENTOS
A la Docente Nancy Stella Landinez Parra quien con su conocimiento, dedicación,
paciencia, entrega y pasión por la investigación, oriento el desarrollo de este
trabajo que permitió culminar satisfactoriamente este proceso académico.
Al Ingeniero Milton Forero quien gracias a su formación profesional y compromiso
con la labor académica clarifico conceptos necesarios para el desarrollo y
culminación de este proceso investigativo.
Al cuerpo docente del Departamento del Movimiento Corporal Humano quienes
con sus aportes críticos permitieron profundizar y clarificar aspectos que aportaron
a nuestra formación humana y académica.Resumen
Objetivo: Proponer un protocolo de electroestimulación para el tratamiento de
úlceras por presión grados II y III Métodos: Búsqueda de artículos en las bases de
datos del Sistema Nacional de Bibliotecas (SINAB) de la Universidad Nacional de
Colombia, se realizó con base en los títulos de términos médicos (Medical
Subjects Headings) MESH, con la utilización de los vocablos “wound healing”,
“pressure ulcer” y los subencabezados “physiology”, “electrical stimulation”.
Resultados: Se presenta la fundamentación de los parámetros que contiene la
propuesta del protocolo en los que se contemplan: tipo de corriente, forma de
onda, intensidad, campo eléctrico, frecuencia; además se sustenta el cambio de
polaridad, ubicación de electrodos, tiempo de tratamiento, numero de días a la
semana y tiempo de sesión. Conclusiones: La electroestimulación mediante
corriente de alto voltaje es una modalidad terapéutica utilizada para acelerar
procesos de cicatrización en heridas crónicas, a pesar de encontrarse numerosos
reportes del uso de esta técnica, la variabilidad en los parámetros y la
heterogeneidad de los estudios limita el alcance de los resultados haciéndose
necesario procesos investigativos a futuro.
Palabras claves: Úlceras por presión, electroestimulación, proceso de
cicatrización.Abstract
Aim: To propose a formal way of electrical stimulation for the processing of
pressure ulcers grade II and III. Methods: To search articles in the databases of
the National Libraries (SINAB) of the National University of Colombia, the research
was made in base on the titles of medical terms (Medical Subject Headings)
MESH, using key words like "wound healing", "pressure ulcer" and the other words
in relation with the subtitles,these were: "physiology", "electrical stimulation",
"electric fields ". Results: The document present the value of the parameters
contained in the proposed in the formal form which covers: type of current,
waveform, intensity, and frequency electric field, also underpin the change of
polarity, electrode location, time of treatment session time and number of days a
week. Conclusions: Electrical stimulation using high-voltage current is a
therapeutic modality used to accelerate the healing process in chronic wounds,
despite being numerous reports of the use of this technique, the variability in the
parameters and the heterogeneity of the studies limits the scope of what results is
necessary to continue in the research process.
Keywords: pressure ulcers, endogenous electric field, wound healing.CONTENIDO
LISTA DE FIGURAS ......................................................................................................... V
LISTA DE TABLAS .......................................................................................................... VI
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 1
1. MARCO CONCEPTUAL ............................................................................................ 3
1.1 ANTECEDENTES ............................................................................................... 3
1.2 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA .......................................................................... 7
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................................... 7
1.4 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................. 7
1.5 OBJETIVOS ........................................................................................................ 9
1.5.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................. 9
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................ 9
1.6 DEFINICIÓN DE TERMINOS ............................................................................ 10
2. MARCO TEORICO ................................................................................................... 11
2.1 LA PIEL ............................................................................................................. 11
2.1.1 Capas de la piel. ....................................................................................... 11
2.2 PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL ..................................................... 19
2.2.1 Fase de coagulación ................................................................................ 20
2.2.2 Fase de inflamación. ............................................................................... 23
2.2.3 Fase de proliferación. ............................................................................... 25
2.2.4 Fase de maduración. ................................................................................ 27
2.3 IMPEDANCIA DE LA PIEL ............................................................................... 29
2.4 CAMPO ENDÓGENO EN TEJIDOS BIOLOGICOS .......................................... 30
2.5 COMPORTAMIENTO BIOELÉCTRICO DE LA PIEL ........................................ 30
2.6 COMPORTAMIENTO BIOELÉCTRICO DE LAS HERIDAS ............................. 31
2.7 PROCESO DE NO CICATRIZACIÓN ............................................................... 32
3. MARCO METODOLOGICO ..................................................................................... 36
III3.1 TIPO DE ESTUDIO ........................................................................................... 36
3.2 METODOLOGÍA ............................................................................................... 37
3.2.1 Revisión de la literatura. .......................................................................... 37
3.2.2 Clasificación y análisis de la información. ............................................. 38
3.2.3 Diseño del protocolo ................................................................................ 38
4. RESULTADOS ......................................................................................................... 39
4.1 TIPO DE CORRIENTE ...................................................................................... 39
4.2 FORMA DE ONDA ............................................................................................ 39
4.3 INTENSIDAD..................................................................................................... 40
4.4 FRECUENCIA ................................................................................................... 40
4.5 CAMPO ELÉCTRICO ........................................................................................ 41
4.6 UBICACIÓN Y DISTANCIA DE LOS ELECTRODOS ....................................... 41
4.7 CAMBIO DE POLARIDAD ................................................................................ 42
4.8 TIEMPO DE SESIÓN Y DÍAS A LA SEMANA .................................................. 43
4.9 TIEMPO TOTAL DE TRATAMIENTO ............................................................... 44
5. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ...................................... 46
5.1 DISCUSIÓN ...................................................................................................... 46
5.2 CONCLUSIONES .............................................................................................. 48
5.3 RECOMENDACIONES ..................................................................................... 49
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................................ 50
IVLISTA DE FIGURAS
Figura 1. Capas de la piel. .............................................................................................. 12
Figura 2. Capas de la epidermis. .................................................................................... 13
Figura 3. Relación queranocito-dermosoma. .................................................................. 14
Figura 4. Comparación entre fibra de colágeno y elastina. ............................................. 15
Figura 5. Fases de la cicatrización. ................................................................................. 19
Figura 6. Fase de coagulación. ....................................................................................... 21
Figura 7. Cascada de la coagulación. ............................................................................. 22
Figura 8. Fase de inflamación. ........................................................................................ 24
Figura 9. Fase ploriferativa. ............................................................................................ 26
Figura 10. Fase de maduración. ..................................................................................... 28
Figura 11. Descripción de la generación de campos eléctricos. ...................................... 32
VLISTA DE TABLAS
Tabla 1. Funciones de la piel. .......................................................................................... 18
Tabla 2. Factores locales y sistémicos que inciden en la cicatrización ............................ 33
Tabla 3. Tipo y función de las metaloproteinasas. ........................................................... 35
Tabla 4. Clasificación de artículos. .................................................................................. 37
Tabla 5. Propuesta de protocolo. ..................................................................................... 45
VIINTRODUCCIÓN
La piel es un órgano de tejido conectivo diseñada para proteger al organismo de
agresiones físicas, químicas y del ambiente, además, garantiza el equilibrio interno
del organismo participando en procesos de termorregulación, inmunológicos y
regenerativos, entre otros; cuando la integridad de este órgano es interrumpido se
alteran sus funciones y mecanismos de recuperación como se evidencia en las
úlceras por presión (UPP).
Este tipo de lesiones representan un problema de salud pública debido a su alta
prevalencia en personas de edad avanzada o que han estado sometidas a
procesos que han generado tiempos prolongados de inmovilización, esto hace
necesario el conocimiento de sus mecanismos de producción, sus implicaciones
fisiológicas y fisiopatológicas las cuales generan impacto en el aspecto sicosocial
del individuo, su familia y su entorno.
Desde épocas muy antiguas este problema ha estado presente en la humanidad,
motivando la búsqueda de sus causas y especialmente la mejor forma de curarlas,
para ello se han hecho uso de diferentes estrategias de manejo como cubrirlas
con piel de animal u hojas de oro, realizar cambios de posición y propender el uso
de apósitos hidrocoloides que mantuvieran la humedad en la lesión en pro de
facilitar el proceso de cicatrización1,7. Al ser poco efectivos estos tratamientos
conservadores la persona es sometida a procedimientos quirúrgicos como
desbridamientos, injertos o colgajos, tratamientos invasivos que requieren un
mayor tiempo de recuperación10, 11.
Es por esto que se ha hecho necesaria la búsqueda de diversas estrategias para
favorecer el proceso de cicatrización y disminuir el tiempo de recuperación de este
tipo de lesiones. Dentro de estas estrategias se encuentra el uso de
electroterapia, modalidad terapéutica empleada por los fisioterapeutas quienes
tienen la responsabilidad de propender su adecuada aplicación con el fin de
favorecer las condiciones de salud y bienestar del individuo.
Esta investigación tiene como propósito abordar la problemática alrededor de las
personas que presentan úlceras por presión, generando una estrategia de
intervención desde el área de fisioterapia que favorezca el proceso de
cicatrización en lesiones crónicas mediante el uso de corriente eléctrica de alto
voltaje.
El trabajo se estructura en cinco grandes divisiones: en su primer capítulo se
describe el marco conceptual, el cual abarca aspectos que facilitan la
conceptualización del problema y su impacto a nivel individual, social y económico
1de las úlceras por presión; en el segundo capítulo se relaciona el marco teórico el
cual da una visión general sobre los principales aspectos fisiológicos que se
relacionan y se alteran ante la presencia de úlceras por presión; el tercer capítulo
hace referencia al marco metodológico el cual describe los métodos que facilitarán
la adecuada ejecución de la investigación con el fin de alcanzar el objetivo
propuesto; el cuarto capítulo contiene los resultados de la propuesta del protocolo
y en el capítulo final se muestra la discusión, conclusiones y recomendaciones de
trabajo a futuro.
2MARCO CONCEPTUAL
1.1 ANTECEDENTES
Las úlceras por presión han constituido un problema de salud pública que afecta
principalmente a aquellas personas que deben permanecer en cama durante
largos periodos de tiempo como consecuencia de enfermedades crónicas1.
La palabra úlcera proviene del latín ulcera definida como una “herida en carne
viva”, presión proviene del latín pressio definida como “apretar, comprimir”; desde
su definición etimológica la palabra úlcera por presión se define como una herida
que se produce por la acción de apretar o comprimir la piel2.
Históricamente, existe evidencia que demuestra la aparición de esta complicación
desde épocas muy antiguas, al estudiar las momias egipcias, en las cuales se han
hallado restos de piel animal cubriendo ciertas zonas del cuerpo que
correspondían a úlceras por presión3. Sin embargo, es hasta el año 1593 que se
describen las características de una úlcera por presión, trabajo realizado por el
cirujano holandés Fabricius Hildanus quien dentro de sus hallazgos identificó
factores externos e internos como las causas principales para la aparición de
estas lesiones, adicionalmente observó el mal aporte del “pneuma” (sangre) y de
nutrientes al tejido lesionado4.
Luego de este hallazgo inicial, LaMotte en 1772 identificó los principales factores
etiogénicos en el desarrollo de las úlceras por presión, entre los que se destacan
la acción de las fuerzas mecánicas sobre el tejido y la incontinencia como dos
factores predisponentes al desarrollo de este tipo de lesión5.
Hacia 1873 Sir James Paget cirujano y patólogo británico, en concordancia con el
trabajo realizado por LaMotte, definió ciertas características etiológicas en el
desarrollo de estas lesiones, pero su principal hallazgo fue ligar de forma más
concreta los tiempos prolongados de permanencia en cama como el principal
factor desencadenante de la lesión6.
No obstante, es hasta 1877 que se analiza la relación existente entre los pacientes
neurológicos y la aparición de úlceras por presión gracias a los aportes hechos por
el médico neurólogo Jean-Martin Charcot, quien es el primero que utiliza el
término “decubitus ominosus” relacionándolo a un estado de mal pronóstico.
3Estableció, además, varias teorías sobre la generación de estas lesiones,
descartando que la lesión estuviera directamente ligada a la presión ejercida por
un agente externo o a los productos de desecho del cuerpo, su principal
planteamiento se basó en la “teoría neurotrófica”, que relacionó el daño tisular
como resultado directo de una lesión nerviosa a nivel de sistema nervioso central7.
A pesar de los hallazgos iniciales no se reportan trabajos investigativos en el tema
hasta la época de la primera guerra mundial, en la que el número de soldados
que por alguna lesión neurológica u ortopédica requerían de estancias
prolongadas en unidades hospitalarias, desarrollaban úlceras por presión, lo que
permitió implementar programas de cambios de posición en los pacientes como
manejo preventivo a la aparición de este tipo de lesiones8.
Por otra parte, en el año 1962 Winter en su estudio titulado “Effect of air drying and
dressings on the surface of a wound” determina que para el manejo adecuado de
este tipo de heridas es ideal mantener en ambiente húmedo aspecto que facilita el
proceso de cicatrización a diferencia de aquellas que se dejaban expuestas al aire
ambiente9.
Ante la prevalencia de este tipo de lesiones, hacia 1994 nace el Grupo Nacional
para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por presión y Heridas Crónicas
(GNEAUPP), el cual tiene como objetivo concientizar a los profesionales sanitarios
y a la sociedad sobre la verdadera importancia de las úlceras por presión
realizando el primer y segundo estudio de prevalencia de las Úlceras por Presión
en La Rioja, España durante los años 1999 y 2006 respectivamente10.
Desde entonces y hasta ahora este grupo se ha encargado de generar avances
mediante congresos, cartillas, libros, entre otros, con el fin de dar a conocer esta
problemática, suministrar información a pacientes y cuidadores sobre la
prevención y manejo de las úlceras por presión, además concientizar a la
población que esta problemática afecta la salud y la calidad de vida de los
individuos que están expuestos a esta lesión.
En Colombia hasta el año 2000, ninguna institución había adelantado proyectos de
investigación basados en el manejo de las úlceras por presión; es en el Hospital
Universitario San Vicente de Paúl (Medellín) donde se implementa el primer
programa de prevención de úlceras por presión, gracias a los esfuerzos de un
grupo interdisciplinario y con el apoyo de la Facultad de Enfermería de la
Universidad de Antioquia, este hospital implementó el programa institucional “Piel
4Sana”. Dicho programa tiene como objetivo disminuir la incidencia y la prevalencia
de las úlceras por presión en los pacientes hospitalizados, teniendo en cuenta que
este evento altera la calidad de vida de los pacientes y sus familiares, generando
mayor demanda de cuidados y costos más altos en la atención en salud, además,
busca unificar los criterios para la prevención y el manejo de esta complicación,
involucrando al paciente y a su familia en los planes de cuidado11.
El manejo inicial debe estar dirigido a la prevención, mediante actividades de
educación a los pacientes y a sus familiares, especialmente en la vigilancia y
cuidado de la piel, acompañado de buena nutrición la cual es esencial para evitar
la aparición y cronicidad de la lesión. Se debe hacer un uso adecuado de
dispositivos como cojines y colchones anti-escaras, entre otros, los cuales
permiten disminuir la presión especialmente en prominencias óseas que estén en
mayor contacto con superficies duras12.
La principal estrategia para la prevención de las úlceras son los cambios de
posición, los cuales buscan disminuir las zonas de presión en diferentes partes
corporales, lo que va a depender de las necesidades especiales de cada paciente
y del grado de colaboración que ofrezca; sin embargo, estos deben realizarse
mínimo cada dos horas, tiempo en el cual el tejido es capaz de recuperar su
estado inicial13.
Cuando la úlcera ya esta instaurada existen diversos métodos de tratamiento que
tienen como objetivo retirar el tejido necrótico presente en la UPP para así facilitar
y estimular el proceso de cicatrización normal, dentro de los cuales se encuentra
el desbridamiento, el uso de apósitos y el tratamiento quirúrgico14. Existen otras
estrategias de manejo que buscan acelerar el proceso de cicatrización en el sitio
de lesión como el uso de laser, ultrasonido, rayos UV y electroestimulación,
técnica de la cual se hará una mayor profundización15.
El uso de estimulación eléctrica como terapia ayudante para la curación de heridas
se remonta al año 1700, época en la cual se utilizaban las hojas de oro sobre las
heridas abiertas para facilitar la curación16. No obstante, a pesar de los avances
científicos del siglo XX solo se conocen estudios experimentales hacia la década
de los 70, cuando se inicia un proceso investigativo con el fin de conocer a mayor
profundidad las propiedades eléctricas de la piel y el efecto que tiene la
estimulación eléctrica en las reacciones fisiológicas de las células epidérmicas
para aumentar y favorecer la curación de las heridas17.
Adicionalmente, Edelberg y cols18, en 1977, determinaron mediante su estudio la
capacidad eléctrica presente sobre la capa córnea, la cual genera un potencial
transepitelial hasta la hipodermis favoreciendo el flujo de electrones y de células
aumentando la permeabilidad de la membrana, concluyendo que la piel humana
5presenta características de material semiconductor, la cual al ser sometida a un
campo eléctrico de tipo exógeno ve favorecidas sus propiedades de regeneración.
Posterior a estas conclusiones, se generó una inquietud en torno al tema, lo que
permitió fomentar la investigación sobre la piel, sus propiedades eléctricas y la
electro-estimulación como aceleradora de procesos biológicos en las células
epidérmicas. Álvarez y cols. En 1983, estudiaron los efectos de la corriente
eléctrica externa sobre la curación de heridas en piel en cerdos jóvenes raza
Yorkshire, utilizando corriente eléctrica continua sobre el grupo estudio y una
simulación sobre el grupo control; encontrando una aceleración en la re-
epitelización del 29% de la herida en los cerdos del grupo estudio en comparación
con el grupo control19.
Estos avances permitieron realizar investigaciones en humanos; hacia 1996,
Sheridan y cols20., realizaron un estudio in-vitro con el fin de determinar la
migración de queratinocitos dentro de la matriz extracelular al aplicar corriente
continua, encontrando que el colágeno y la fibronectina migraban al polo negativo
de la corriente, además, que a intensidades por encima de 100 Mv/mm los
queratinocitos también migraban hacia el mismo polo.
En estudios realizados posteriormente, Adunsky y cols21. en el año 2005,
realizaron un ensayo clínico controlado aleatorizado doble ciego con el fin de
determinar la eficacia de la corriente continua en la aceleración del proceso de
cicatrización en úlceras por presión; este estudio arrojo resultados positivos en
cuanto a la disminución del área en un 60% y el cierre temprano de la úlcera en un
25,7% de la población estudiada; sin embargo no especifican las características
del protocolo de aplicación, dificultando la correlación que se puede hacer entre la
electro-estimulación y sus efectos en la curación de lesiones en piel.
En síntesis, la electroestimulación y sus efectos en la aceleración del proceso de
cicatrización en lesiones cutáneas, especialmente en úlceras por presión, ha sido
analizado en diferentes estudios, sin embargo, a pesar de arrojar resultados
positivos en cuanto al efecto que genera el tratamiento electroterapéutico en la
regeneración epitelial acelerada, estos no arrojan resultados estadísticamente
significativos lo que dificulta que en la actualidad sea una herramienta útil para
mejorar las lesiones de los pacientes que presentan este tipo de lesiones crónicas
y así contribuir a que tengan una mejor calidad de vida.
Lo anterior permite generar una serie de interrogantes con base en los efectos
reales que pueda proporcionar la electroestimulación en la cicatrización del tejido
6epitelial, la efectividad de este tratamiento y su impacto en la aceleración del
proceso de cicatrización.
1.2 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los parámetros de un protocolo de electroestimulación con corriente
de alto voltaje que favorezca el proceso de cicatrización en úlceras por presión
grados II y III?
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
El estudio se limita al diseño de un protocolo basado en una revisión de la
literatura disponible sobre los efectos de la aplicación de estimulación eléctrica de
alto voltaje en la curación de heridas en piel, de la cual se desprenden los
argumentos y parámetros que sustenten su utilización en individuos que presenten
úlceras por presión grados II y III.
1.4 JUSTIFICACIÓN
La piel es una membrana fibroelástica, considerada la “envoltura viva del cuerpo”,
es un órgano de protección que desempeña una gran gama de funciones que
incluyen la protección frente a agresiones externas, la termorregulación, la
absorción de radiaciones ultravioleta y la producción de vitamina D,
adicionalmente posee una importante función de reconocimiento inmunitario, es
una eficaz barrera de protección contra microorganismos patógenos, de igual
forma es el órgano de mayor extensión del organismo y un potente receptor de
estímulos sensoriales22, 23.
La frecuente exposición a las agresiones del entorno hace que este órgano sea
susceptible a sufrir lesiones que comprometan su integridad alterando el normal
desarrollo de sus funciones; uno de los factores que comprometen la continuidad
de este tejido son las úlceras por presión, que se caracterizan por ser lesiones
cutáneas y de tejidos subyacentes con presencia de áreas de necrosis tisular24.
Las ulceras por presión afectan a un elevado número de personas, tanto
hospitalizadas como a aquellas que reciben atención domiciliaria o que se
7encuentran internadas en instituciones socio-sanitarias25, al respecto sociedades a
nivel internacional como la European Pressure Ulcer Advisory Panel o la Nacional
Pressure Ulcer Advisory y la Organización Mundial de la Salud reportan datos en
los que refleja una incidencia de entre el 5 y el 12% a nivel mundial y para
América del 7% para el año 200826; el panorama nacional no es alentador, según
el reporte del Ministerio de Protección Social en el año 2010, las úlceras por
presión aparecen en el 3 a 10% de las personas hospitalizadas y la tasa de
incidencia oscila entre el 7.7 y el 26.9%, como población en alto riesgo de
desarrollar este tipo de lesiones se referencia a los adultos mayores que
representa un sector poblacional creciente en Colombia y las personas jóvenes
con lesiones medulares cuya incidencia es del 5 al 8% anual11.
Si se tienen en cuenta los datos anteriormente mencionados, las úlceras por
presión afectan la calidad de vida de un importante número de personas y su
núcleo familiar, los cuales sufren las repercusiones de este tipo de lesiones, que
influyen en los estilos de vida y en el normal desarrollo de sus actividades de la
vida diaria, pues generan restricciones físicas y hacen necesarias adaptaciones
ambientales que favorezcan o garanticen el bienestar del individuo;
adicionalmente al costo socio-afectivo se adhiere el costo económico que
representan las úlceras por presión para el núcleo familiar y para las instituciones
prestadores de salud, las cuales deben invertir en personal y recursos materiales
para prevenir y atender adecuadamente a las personas con úlceras por presión,
dicho costo es directamente proporcional al estadio y la cronicidad de la úlcera;
en EE.UU las ulceras por presión representan para el sistemas de salud un costo
de entre 500-4000 dólares por año sin contar los gastos en los que incurren los
familiares27.
Para tener un panorama un poco más general del costo para las instituciones , en
el último informe de prevalencia de UPP en España para el año 2006, realizaron la
comparación de este costo con el del tratamiento brindado a las personas con VIH
“El gasto anual para el tratamiento con antirretrovirales ascendió a unos 422
millones de euros en 2004, mientras que en nuestro caso , la opción más barata
con el tratamiento de las UPP (cura en ambiente húmedo) nos sitúa en un gasto
de 461 millones de euros o la más cara (cura tradicional) en 602 millones”28, estos
datos brindan un panorama muy general de algunos de los aspectos relevantes en
el tratamiento de las úlcera por presión y resaltan la importancia de implementar
nuevas estrategias que faciliten el proceso de cicatrización, disminuyendo el
tiempo y el costo del tratamiento.
El fisioterapeuta como integrante del equipo encargado de atender usuarios en
condiciones especiales de salud, tiene un amplio conocimiento y manejo de
distintas técnicas en rehabilitación entre ellas las modalidades físicas de las cuales
hace parte la electroterapia, esto genera en él la responsabilidad de proponer
8tratamientos efectivos y eficaces que impacten de manea positiva el estado de
salud de los usuarios que requieren de su atención, por tanto este trabajo
pretende fundamentar los efectos de la aplicación de corriente eléctrica de alto
voltaje en los procesos de regeneración epitelial con el fin de reducir el tiempo de
cicatrización en personas que presenten ulceras por presión, facilitando el retorno
del individuo a su rol personal, familiar y social.
La información obtenida a partir de este estudio, posibilitará la formulación de un
protocolo que permita al fisioterapeuta intervenir de forma oportuna y acertada a la
población afectada con este tipo de lesiones, reduciendo el tiempo de afección
mediante el uso de la electroterapia en úlceras por presión en estadios II y III
para agilizar el proceso de cicatrización.
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Diseñar un protocolo de electroestimulación para favorecer el proceso de
cicatrización en úlceras por presión grado II Y III, mediante el uso de corriente
eléctrica de alto voltaje.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Analizar desde la teoría el comportamiento de la piel, en condiciones de
normalidad y ante la presencia de úlceras por presión.
 Interpretar las propiedades de la corriente eléctrica de alto voltaje y su
aplicabilidad en organismos vivos.
 Conocer desde la evidencia las características de los protocolos existentes
de estimulación eléctrica aplicados en humanos.
 Identificar desde la evidencia los parámetros a tener en cuenta en el diseño
de los protocolos de electroestimulación propuestos.
 Argumentar desde la teoría los parámetros a tener en cuenta en el diseño
de un protocolo de electroestimulación que favorezca el proceso de
cicatrización en piel.
 Establecer los parámetros determinantes del diseño de un protocolo de
electroestimulación que favorezca el proceso de cicatrización en personas
con ulceras por presión grado II y III, mediante el uso de corriente eléctrica
de alto voltaje.
91.6 DEFINICIÓN DE TERMINOS
 Piel. Es un órgano formado por distintos tipos de tejidos unidos con una
finalidad específica, su grosor oscila entre 0,5 y 4mm según su localización.
Sus funciones fundamentales son servir de barrera entre el medio interno y el
ambiente exterior y proteger al organismo de posibles agresiones químicas,
físicas y biológicas29.
 Úlcera por presión. Es cualquier lesión de origen isquémico provocada por la
presión, la fricción, la cizalla o la combinación de las mismas sobre un plano o
prominencia ósea, que da lugar a un bloqueo sanguíneo en el tejido
subyacente y como consecuencia de la isquemia se produce una degeneración
rápida de los tejidos30.
 Cicatrización. La cicatrización es un proceso reparativo complejo que en el
caso de las heridas cutáneas, conduce a la regeneración del epitelio y al
reemplazo de la dermis por un tejido fibroso, constituido fundamentalmente por
fibras colágenas, con características diferentes a las normales31.
 Electroterapia. Es definida como el conjunto de técnicas que aplican
corrientes eléctricas al organismo con fines terapéuticos, las cuales se
utilizan esencialmente para obtener efectos electroquímicos por la producción
de movimiento neto de iones; dicha transmisión de energía se realiza mediante
aparatos especiales que transfieren la corriente al organismo a través de dos
electrodos o más aplicados a la piel32.
102. MARCO TEORICO
2.1 LA PIEL
Es una membrana fibroelástica, considerada la “envoltura viva del cuerpo”, es un
órgano que desempeña una gran gama de funciones que incluyen la protección
frente a agresiones externas, la termorregulación, la absorción de radiaciones
ultravioleta y la producción de vitamina D, adicionalmente tiene una importante
función de reconocimiento inmunitario, es una eficaz barrera de protección contra
microorganismos patógenos, de igual forma es el órgano de mayor extensión del
organismo y un potente receptor de estímulos sensoriales33, 34.
En este apartado, se realizará una revisión a la estructura y función de este
órgano, partiendo de que a pesar de estar dividido en capas, estas son unidades
interdependientes que se articulan para garantizar el equilibrio celular y tisular de
las estructuras permitiendo su normal funcionamiento35, 36.
A continuación se realiza una revisión general de las diferentes capas de la piel y
de la función que cada una de ellas:
2.1.1 Capas de la piel.
La piel, presenta tres macro divisiones, las cuales dentro de sí desarrollan una
organización y función específica que facilita su interacción con las capas
contiguas y los tejidos circundantes.
11Figura 1. Capas de la piel.
Tomada de: http://livingmybeauty.wordpress.com/tag/como-tener-una-piel-perfecta/
2.1.1.1 Epidermis
Es la capa más superficial de la piel, representa un epitelio escamoso y
estratificado de origen ectodérmico, cuyo proceso de renovación es constante,
presenta un grosor de 0,4 a 1,5 mm aproximadamente y descansa sobre la lámina
basal que la separa de la dermis pero a su vez la une a ella; la mayor parte de sus
células son queratinocitos cuya función principal es estructural (citoesquelética) y
sus características son dependientes de la capa en la que se encuentren
ubicados, la cual es determinada por su estado de queratinización, cada uno de
estos estadios o capas presenta un mayor grado de especialización, en el estadio
final del proceso, el resultado es un queratinocito muerto y totalmente diferenciado
(corneocito), dicha diferenciación es regulada por factores tanto intrínsecos como
extrínsecos lo que la hace fácilmente alterable, estos se encuentran organizados
en capas o estratos que presentan un nombre especifico dependiente de su
ubicación, a saber capa basal, capa espinosa, capa granulosa y la más superficial
la capa cornea35, 37, estas se pueden observar en la figura 2.
12Figura 2. Capas de la epidermis.
Tomada de :http://www.saludalia.com/starmedia/temas_de_salud/doc/dermatologia/doc/infecciones_cutaneas.htm
2.1.1.1.1 Unión dermo-epidérmica.
Es la zona de la membrana basal que forma la interfaz entre la epidermis y la
dermis, garantizando su unión, es considerada una lámina basal altamente
especializada, que actúa como una ruta altamente selectiva para la migración
celular, proporcionando elementos de señalización, determinando la polaridad del
crecimiento, dirigiendo la organización del citoesqueleto en las células basales,
brindando a la piel resistencia contra las fuerzas de rozamiento externas y
actuando como barrera semipermeable35, 38.
Esta presenta las siguientes divisiones39:
 Membrana plasmática de las células basales, donde se encuentran
hemidesmosomas.
 Lámina lúcida, la cual es una zona transparente constituida por filamentos
de anclaje, contiene laminina y fibronectina.
 Lámina densa contiene colágeno de tipo IV y antígeno KF-1, no colágeno.
 Zona densa sublaminar, formada por microfibrillas elásticas, fibrillas de
anclaje y antígeno de la epidermólisis bulosa adquirida.
 Zona basal subepidérmica es rica en mucopolisacáridos neutros.
13Figura 3. Relación queranocito-dermosoma.
Tomada de : http://es.scribd.com/doc/7226551/1-Estructura-y-Funcion-de-La-Piel
2.1.1.2 Dermis
Está constituida por tejido conectivo formado por sustancia fundamental, fibras de
colágeno tipo IV y VII en menor cantidad y elastina; en esta se encuentran vasos
sanguíneos y linfáticos, nervios y anejos, sus elementos celulares son los
fibroblastos, los mastocitos y las células fagociticas. Esta es la capa más gruesa
de la piel y le brinda elasticidad, plegabilidad y resistencia a la tracción,
protegiéndola de las agresiones del entorno, adicionalmente colabora durante el
desarrollo en la morfogénesis de los anejos epidérmicos e interactúa en el proceso
de reparación y cicatrización de las heridas40.
Los fibroblastos que son las células más abundantes en el tejido conectivo, su
origen es mesenquimal y poseen una importante capacidad de síntesis y
secreción de proteínas fibrosas y no fibrosas, junto a una serie de factores
solubles. La función de los fibroblastos consiste en proporcionar un marco
estructural a la matriz extracelular y estimular la interacción entre la epidermis y a
la dermis, adicionalmente juega un rol importante en el proceso de reparación y
cicatrización de heridas para lo cual incrementa su actividad proliferativa y
sintética41.
14Los macrófagos, monocitos y células dendríticas dérmicas, forman parte de un
conjunto heterogéneo que constituyen el sistema fagocitario de la piel; los
macrófagos y monocitos adicionalmente a la función fagocitaria presentan de
antígenos a las células linfoides inmuno-competentes, son microbicidas,
tumoricidas, producen factores de crecimiento entre otros42.
La matriz extracelular es otro de los componentes de la dermis, está compuesta
por proteoglicanos y glucosaminoglicanos, los cuales se encuentran inmersos
entre las fibras de colágeno y elastina, el Ácido hialurónico, el condroitinsulfato y
el dermatansulfato y juntos desarrollan una función muy importante, ya que son
capaces de retener 1000 veces su volumen en agua lo cual determina la
compresibilidad y el volumen de la piel; la matriz extracelular brinda soporte y
nutrición a la epidermis y su grosor máximo es de aproximadamente 5mm41,43.
Dentro del componente de la matriz extracelular también se encuentra el
colágeno, el cual es la principal proteína estructural presente en la dermis, que es
secretada por los fibroblastos como procolágeno y se transforma en colágeno en
dicha matriz, el colágeno característico de la piel, es el tipo I que representa
alrededor del 77 al 85% del colágeno presente, también se encuentran presentes
colágeno tipo V, VI, IX y XII; el colágeno proporciona características de fuerza a la
piel41, 43.
La elastina presente en la dermis, brinda a la piel sus características elásticas; ya
que presenta una importante cantidad de glicina y prolina; esta proteína presenta
un comportamiento muy similar a la de un resorte, el cual permite la elongación de
la piel y su posterior retorno a la normalidad41.
Figura 4. Comparación entre fibra de colágeno y elastina.
Tomada de: http://es.scribd.com/doc/54552878/7/Proteinas-de-la-matriz-extracelular
152.1.1.3. Hipodermis
Este tejido constituye el compartimento más profundo de la piel, está formada por
lóbulos de tejido graso que se separan por septos fibrosos, sirve como medio
aislante del cuerpo, como reserva energética, amortigua y facilita la movilidad
entre las diferentes estructuras subyacentes; gracias a esta la piel se adhiere a las
fascia, la aponeurosis, el periostio o el pericondrio. Los adipositos que son su
célula característica se distribuyen de manera distintiva entre hombres y mujeres
presentando en estas una mayor presencia en los glúteos y los muslos, en los
hombres hay una mayor predominancia a nivel del abdomen. En esta capa se
encuentran las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos a las que se unen las
glándulas sebáceas44.
2.1.2. Vasculatura cutánea
La irrigación de la piel está dada principalmente por dos plejos interconectados. El
más superficial de ellos transcurre entre la epidermis y la dermis y el subdérmico
con ubicación dentro de la dermis reticular al cual llega la irrigación de estructuras
vasculares de mayor profundidad que nutrirán la piel suprayacente.
De estos se derivan tres sistemas fundamentales que garantizan la irrigación
cutánea:
 Sistema Músculo - cutáneo.
 Sistema cutáneo directo.
 Sistema fasciocutáneo.
Dichos sistemas también participan en la regulación de la temperatura, la presión
arterial, la cicatrización de las heridas y varios aspectos inmunológicos45.
2.1.3. Nervios y receptores cutáneos
La inervación de la piel está a cargo de numerosas fibras nerviosas que penetran
a través del tejido subcutáneo las cuales pueden ser motoras vegetativas (vasos,
glándulas sudoríparas y músculo piloerector) y fibras sensoriales que finalizan su
recorrido en los diferentes dispositivos sensoriales de la dermis y la epidermis. En
la epidermis se pueden encontrar terminaciones libres intraepiteliales, las cuales
recepcionan el dolor y la función táctil alrededor del folículo piloso; en la dermis se
encuentran terminaciones nerviosas encapsuladas, destacándose los corpúsculos
de Meissner que perciben el tacto superficial; los corpúsculos de Paccini
16presentes en estadios periarticulares y en la membrana interósea cumplen la
función de mecanorreceptor y responde a la presión mientras que los corpúsculos
de Ruffini y Krause cumplen la función específica de discriminación térmica46.
2.1.4. Anejos de la piel
2.1.4.1 Pelo
Son estructuras queratinizadas situadas en casi toda la superficie de la piel, tienen
dos partes claramente diferenciadas: tallo y raíz o folículo piloso.
El ciclo vital del pelo tiene tres fases:
 Fase de crecimiento o anágeno, en esta el cabello dura entre 2 a 5 años.
 Fase de transición o catágeno: es una fase corta de aproximadamente 14
días.
 Fase de reposo o telógeno con una duración de tres meses43.
2.1.4.2 Glándulas sudoríparas
Son glándulas tubulares, que forman un glomérulo u ovillo en su parte distal,
pueden ser ecrinas o apocrinas.
Las glándulas ecrinas tienen como función controlar la temperatura, se encuentran
ubicadas en todo el cuerpo con mayor presencia en palmas y plantas, son las
responsables de la producción de sudor y en este no hay evidencia de
destrucción celular34.
Las glándulas apocrinas presentan un mayor tamaño, se encuentran asociadas al
folículo piloso y a las glándulas sebáceas, presenta relación con las hormonas
sexuales, presentan una fácil tendencia a la contaminación bacteriana por ello
tiene características odoríferas, su principal estimulo es el aspecto emocional y
sus zonas de ubicación principalmente son las axilas, las areolas y el periné41.
2.1.4.3 Glándulas sebáceas
Son pequeñas glándulas alveolares situadas en la dermis. La mayoría son
glándulas sebáceas de los pelos que situados adyacentes a ellos, desembocan en
los folículos pilosos, tienen una mayor presencia en la piel de la cara y en el
17cuero cabelludo; la secreción glandular no depende de un control nervioso, están
estimuladas por acción hormonal47.
2.1.4.4 Uñas
Su función es la protección distal de los dedos, defensa y pinza para manejar
objetos pequeños, su crecimiento es de aproximadamente 3.5 mm al mes.
En la tabla 1, se resumen algunas de las funciones de la piel, aspecto importante
para comprender, como una lesión en este órgano puede incidir en la integridad
sistémica.
Tabla 1. Funciones de la piel.
Función Descripción
Protección frente a Estos agentes pueden estar presentes en el medio
agentes físicos, químicos ambiente como los traumatismos, las radiaciones
y biológicos. solares, frío o calor excesivo, microorganismos entre
otros. Actúa como barrera defensiva frente a
posibles afecciones bacterianas.
Órgano sensorial. Gracias a la presencia de un importante número de
receptores sensitivos.
Regulación térmica Aislamiento, variación del flujo sanguíneo
(vasodilatación o vasoconstricción), sudoración.
Control hemodinámica. Control hemodinámica. Cambios vasculares
periféricos.
Síntesis. Vitamina D, en el metabolismo de los lípidos y en el
equilibrio hidroelectrolitico.
Vigilancia inmunológica. Vigilancia y respuesta.
Secreción, excreción. Función glandular, crecimiento de pelo y de la
epidermis. Perdida percutánea de gases, solutos y
líquidos.
Órgano de comunicación Responde con rubor o palidez como respuesta a
Social. distintas emociones, puede ser un usado como un
medio para comunicarse o leer.
182.2 PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL
Se considera una herida a toda aquella lesión que interrumpe o interfiere con la
continuidad y función de la piel48; el proceso de cicatrización que se activa a partir
del daño producido se describe por lo general como una sucesión de eventos
independientes, sin embargo, se puede describir mejor como un conjunto de 4
fases solapadas e interconectadas (figura 5), las cuales se describirán a
continuación:
Figura 5. Fases de la cicatrización.
LESION
Fase de Activación Tapón Fase de
cascada de
coagulación hemostatico inflamación
coagulación
Vasodilatación
capilar
fagocitosis
Resolución del
coágulo
Fase de Fase de
fibroplasia angiogénesis
maduración proliferación
Balance entre
degradación y
síntesis de
colágeno
Contracción
de la herida
CICATRIZ
192.2.1 Fase de coagulación
Esta fase inicia inmediatamente se presenta la lesión y se altera la integridad del
tejido y tiene una duración de hasta 15 minutos; su objetivo principal es evitar la
pérdida de fluido sanguíneo mediante el cese de la hemorragia y la formación del
coagulo, protegiendo así el sistema vascular y la función de los órganos
vitales49,50.
Al entrar en contacto los componentes del flujo sanguíneo con los componentes
presentes en la lesión, se estimula la activación de la cascada de coagulación
(ver figura 7) dándose inicio a la formación del coagulo el cual además de detener
la hemorragia proporciona una estructura básica para dar inicio a la fase
inflamatoria y a la formación de nuevo tejido. Este tapón hemostático, que
cuenta con un significativo contenido de plaquetas, facilita la migración celular
proporcionando una matriz de calidad y liberando factores de crecimiento y
citoquinas proinflamatorias encargadas de controlar la migración de células
inflamatorias, endoteliales y fibroblastos al sitio de lesión51. En la figura 6 se
observa detalladamente este proceso.
20Figura 6. Fase de coagulación.
FASE DE
COAGULACION
Ruptura del
vaso
Hemorragia
Vasoconstricción
Producción de Factores de
por reflejo Fibrinólisis
plaquetas crecimiento
autónomo
Aminas Cascada de
Serotoninas
Coagulo vasodilatadoras cicatrización
Fibrina
Fibronectina
Atrae
Vitronectiva neutrofilos
Vasodilatación
Trombospodina
Edema
perilesional
INICIO FASE DE
INFLAMACIÓN
21Figura 7. Cascada de la coagulación.
Vía Vía
intrínseca. extrínseca
Ruptura de
Superficie
vaso
extraña
sanguineo
XII XIIa Trauma
XI XIa
VIIa VII
IX IXa
Factor
VIIIa Trauma
tisular
X Xa X
Va
Protrombina Trombina
(II) (IIa)
Fibrinógeno Fibrina
(I) (Ia)
XIIIa
Coágulo
estable
Adaptada y modificada de http://cancergrace.org/cancer-101/files/2009/12/clotting-cascade.jpg
22En la cascada de coagulación participan el sistema intrínseco y el extrínseco. El
sistema intrínseco es activado por el factor XII, cuando entra en contacto con el
colágeno; en presencia de quininógeno de alto peso molecular, el factor XII activa
el factor XI, posteriormente se activa el factor IX y el factor VIII. El sistema
extrínseco de la cascada de la coagulación se inicia por la tromboplastina, que
está formado a partir de fosfolípidos y glicoproteínas liberadas cuando la sangre
entra en contacto con los tejidos dañados. El factor VII se activa en presencia de
calcio. Los sistemas intrínseco y extrínseco llegan a una vía final común que
conduce a la formación de fibrina y polimerización de la fibrina52.
2.2.2 Fase de inflamación.
Esta fase tiene su inicio entre el minuto 16 y presenta una duración de hasta 6
días, se presenta como respuesta protectora e intenta destruir o aislar aquellos
agentes que representen peligro para el tejido ya que sin dicha remoción de las
células afectadas no se dará inicio a la formación de nuevo tejido49, 53.
La inflamación se manifiesta por eritema, calor local y dolor, cambios que son el
resultado de la vasodilatación capilar y el aumento de la permeabilidad. En esta
fase juegan un papel importante los neutrófilos y los macrófagos; los primeros
desempeñan funciones específicas de remoción del tejido dañado y participan en
proceso de resolución del coágulo de fibrina y la formación de matriz extracelular
provisional y en la promoción de la angiogénesis y la re-epitelización; mientras
tanto los monocitos que posteriormente maduraran a macrófagos realizan
funciones fagocitarias de la matriz54.
Es claro que las células inflamatorias ejercen gran influencia en el campo interno
de la lesión y en el tejido circundante de la misma, regulando procesos como la
angiogénesis que da inicio a la siguiente fase del proceso de cicatrización55. En la
figura 8 se observa detalladamente este proceso.
23Figura 8. Fase de inflamación.
INFLAMACIÓN
TEMPRANA
Vasodilatación
Edema
perilesional
Cascada de
complemento
Liberación de
Atrae
histamina
neutrofilos
quimioatrayente
Fagocitosis
Inflamación
Limpieza
tardía
Prevenir infección
Monocitos y
macrófagos
Queratinocitos
INICIO DE FASE Fibroblastos
PROLIFERATIVA Cel. Endoteliales
Linfocitos
242.2.3 Fase de proliferación.
Es la tercera etapa dentro del proceso de cicatrización, derivada del proceso de
inflamación y precursora de la fase de maduración; se inicia hacia el 3er día y dura
aproximadamente de 15 a 20 días56.
El objetivo de esta fase es generar una barrera protectora, con el fin de aumentar
los procesos regenerativos y evitar el ingreso de agentes nocivos; se caracteriza
por la activación de dos grandes procesos: angiogénesis y migración de
fibroblastos; los cuales facilitan la formación de una matriz extracelular (MEC)
provisional, que proporciona una andamiaje para la migración celular y síntesis de
una MEC madura57.
El proceso de angiogénesis permite el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos,
los cuales facilitan el retorno del transporte sanguíneo, con el fin de suministrar
oxigeno y nutrientes al tejido en crecimiento58. Por su parte la migración y
crecimiento de fibroblastos se da en toda la zona lesionada59, estos son
responsables de la síntesis, deposición y remodelación de la MEC, y a su vez,
esta nueva matriz que se forma influye en la capacidad que tienen los fibroblastos
de producir una MEC más madura60.
Adicionalmente, en esta fase, se dispara la producción de colágeno a partir de la
síntesis de procolágeno derivada de los fibroblastos; los puentes que se forman
entre las uniones de las fibras de colágeno permiten la migración celular,
principalmente de células endoteliales y macrófagos61. El primer colágeno que se
forma es tipo III, de fibras delgadas, sin una organización firme; hacia el día 12 de
esta fase, este colágeno empieza a ser remplazado por colágeno tipo I, el cual
tiene mayor consistencia, forma enlaces más fuertes con una mejor organización.
En la figura 9 se observa detalladamente este proceso62, 63.
25Figura 9. Fase proliferativa.
FASE PROLIFERATIVA
QUIMIOTAXIS
FCDP
FCβ
MIGRACION DE
ANGIOGENESIS
FIBROBLASTOS
Tejido de
granulación
Neutrofilos Miofibroblastos
Ac.
Hialuronico
Macrofagos
Haces de
Fibronectina
actina
Matriz provisional
Factores
angiogenicos
PG
Filopodia
FCF
FCVE
Procolageno
Angiogenina
2 y 3
FCTβ
FCTα Mecanoefector y
Tropocolageno
coordinador de la
Activan migracion celular
FCTβ celulas
endoteliales Tropocolageno
Fibras de
Estimula
sintesis de Activan y colageno
proteinas de estimulan mitosis 28 00 %% T T ipip oo I II I
la MEC y y locomoción de
fibroblastos células huésped
Inhibidor de
células Neovascularización
endoteliales
y epiteliales.
262.2.4 Fase de maduración.
Esta fase se caracteriza por la formación, organización y resistencia que obtiene el
tejido al formar la cicatriz; lo cual se obtiene de la contracción de la herida
generada por los miofibroblastos y la organización de los paquetes de colágeno;
esta inicia simultáneamente a la síntesis de MEC en la fase de proliferación y
puede durar entre 1 y 2 años, dependiendo la extensión y características de la
lesión64, 65.
Dentro de los factores que promueven la rapidez de maduración y las
características definitivas de la cicatriz se encuentran la orientación de las fibras y
el balance entre degradación y síntesis de colágeno. En esta fase la mayoría del
colágeno tipo III ha sido remplazado por colágeno tipo I; siendo mayor la actividad
de degradación que de síntesis; las características del tipo de colágeno que se
deposita aumentan la consistencia del tejido cicatrizal, si la degradación de este
colágeno no se da de forma normal, se aumenta la deposición lo que resulta en
una cicatriz queloide o hipertrófica66.
Cada una de las fases del proceso de cicatrización tiene un propósito necesario
para que se promueva la activación de la siguiente fase, todo esto con el fin de
permitirle al tejido lesionado recuperar sus características y funciones; sin
embargo, existen condiciones que pueden alterar alguna fase, lo que produce una
alteración en el proceso regenerativo, provocando una lesión crónica67. En la
figura 10 se observa detalladamente este proceso.
27Figura 10. Fase de maduración.
FASE DE
MADURACION
Macrofagos Neutrofilos Fibroblastos
Forman anillo
alrededor de la
Miofibroblastos herida que se
Enzimas
desplaza hacia
metaloproteasas
adentro
Mueren por
apoptosis
Balance entre Contracción de
Organización
degradación y la herida
paquetes de
síntesis de Disminuye flujo
colageno
colágeno sanguineo y
metabolismo
CICATRIZ
282.3 IMPEDANCIA DE LA PIEL
La piel como barrera protectora innata posee características capacitantes que
definen el comportamiento o respuesta de esta ante estímulos eléctricos
exógenos como es el caso de estimulación eléctrica superficial, la cual es uno de
los métodos empleados para el tratamiento de lesiones dérmicas; sin embargo
para su adecuado uso terapéutico es necesario tener en cuenta aspectos como la
impedancia de la piel que juega un papel determinante en el efecto de la
electroestimulación como tratamiento en lesiones dérmicas ya que esta determina
que factores como el voltaje y la frecuencia tengan las características necesarias
para estimular la migración celular.
La impedancia de la piel está determinada por dos aspectos relevantes a saber, la
resistencia y la reactancia, las cuales en los tejidos biológicos inciden en procesos
como la separación de cargas e influyen en los gradientes electroquímicos que
son producidos por la membrana celular y por la interface de los tejidos68; para la
piel se han reportado valores de impedancia que varían desde 100 Ω hasta 1 MΩ
de acuerdo a la frecuencia empleada y al tipo de piel69.
La electroestimulación disminuye la impedancia, gracias a que facilita el paso de
iones cargados a través del estrato córneo, esta disminución es dependiente de
la duración de la aplicación del estimulo y de la densidad de la corriente bajo el
electrodo70. En este sentido la reactancia, comprendida como el comportamiento
de condensador de la membrana celular es dependiente de la frecuencia de la
señal, por ello a bajas frecuencias la reactancia es muy grande para permitir que
el estimulo eléctrico atraviese la membrana celular, lo que hace que este sea
conducido únicamente por los electrolitos, disminuyendo el efecto deseado71.
A bajas frecuencias (1kHz -10 kHz) el estímulo solo alcanza la membrana celular,
la cual actúa como un mecanismo aislante razón por la cual el flujo de corriente
se desplaza por los fluidos extracelulares, en contraste ante el uso de altas
frecuencias (50 kHz-110 kHz), el flujo logra atravesar la membrana, logrando el
efecto electroquímico requerido para favorecer el proceso de cicatrización72.
Partiendo de estos principios característicos de la piel y teniendo en cuenta su
impedancia, es necesario el uso altas frecuencias que se encuentren en el rango
de entre 50 kHz y 110 kHz, para lograr disminuir la impedancia y entregar a nivel
celular el flujo necesario para estimular la migración celular.
292.4 CAMPO ENDÓGENO EN TEJIDOS BIOLOGICOS
Un campo eléctrico es un campo de fuerza creado por la atracción y repulsión de
cargas eléctricas, en el cual se genera una diferencia de potencial entre dos
puntos. En un medio conductor se produce un flujo de corriente el cual genera una
corriente eléctrica; esta corriente es transportada por elementos ionizados
principalmente por iones inorgánicos. Los campos eléctricos (CE) dependen de
una fuente de voltaje (batería) y una vía conductora73. Estos se encuentran de
manera natural en los organismos vivos y son encargados de controlar procesos
de crecimiento y comportamientos celulares74.
Los organismos vivos están compuestos por células las cuales en su mayoría se
unen entre sí mediante una matriz extracelular (MEC) o bien, por adhesión directa
de una célula con otra formando distintas uniones, estas agrupaciones celulares
dan lugar a los tejidos. Uno de los componentes importantes de las células es su
membrana celular, cuya estructura se basa en una bicapa lipídica en la cual se
encuentran distribuidas las proteínas permitiendo la formación de canales para un
intercambio iónico con el exterior75.
A nivel celular se produce una señal bioeléctrica generada por el potencial
eléctrico transmembrana, el cual permite a las células: (1) transportar moléculas
alrededor de la membrana, (2) señalizar los eventos ocurridos en la superficie o
fuera del medio y (3) enviar señales a larga distancia. Este potencial esta
generado de forma activa dependiendo de una bomba continua y un sistema de
transporte de iones (como la bomba sodio-potasio o los canales de entrada de
calcio), en el cual actúan diversos mecanismos de transferencia76.
2.5 COMPORTAMIENTO BIOELÉCTRICO DE LA PIEL
Las características eléctricas presentes en la piel están dadas principalmente por
la epidermis, específicamente por la capa cornea, en la cual las uniones celulares
que se generan permiten que haya una comunicación continua entre ellas
representando una actividad que se considera eléctricamente positiva. La
generación de señales y el transporte de estas se logra mediante el Potencial
Transepitelial (PTE), el cual proviene de los gradientes de concentración de iones
a través de las membranas que rodean las células. Dependiendo de la naturaleza
de los iones la membrana permite el traspaso de forma más fácil para algunos y
genera mayor resistencia para otros, creando una diferencia en la concentración
de iones a cada lado de la membrana, lo que genera una diferencia de potencial
que tiende a buscar un punto de equilibrio77, 78.
30El PTE está mediado por la acción y distribución de la concentración de iones en
los canales iónicos de las células epiteliales; la mayoría de los canales de Na+
están localizados en la membrana apical, y la mayoría de los canales de K+ se
ubican en la membrana basolateral, junto con el canal Na+/K+-ATPasa, el cual
mantiene una concentración interna alta en K+ y baja en Na+, permitiendo que
haya un ingreso de Na+ en la parte apical de la membrana y una salida de K+ en
la zona basolateral de la membrana, creando a su vez un flujo de corriente positiva
alrededor de las células epiteliales. Este PTE puede estar en un rango de 15 a 60
mV77.
El campo eléctrico endógeno que se produce en la piel, mediado por la actividad
del PTE, muestra propiedades catódicas al exterior del tejido y anódicas al interior
de este, lo cual es consistente con los hallazgos de Foulds y Barker79, los cuales
demuestran la presencia de campo eléctrico generado entre la dermis y el estrato
corneo, el voltaje que se produce esta alrededor de los 8 a 60 mV, siendo mayor
en las extremidades y en la capa superficial de la piel.
2.6 COMPORTAMIENTO BIOELÉCTRICO DE LAS HERIDAS
El flujo de iones en el medio intraepidermico genera un potencial transmembrana
en un rango entre 20 a 50 mV80. Ante la presencia de agresiones que afecten la
integridad de la piel , se presentan cambios en la membrana celular que altera el
potencial transmembrana y el potencial transepitelial generándose así un corto
circuito , dicho potencial genera en la lesión características eléctricas especificas y
una menor resistencia en comparación con el tejido integro y da lugar a una salida
de corriente de entre 1 y 10 µA/cm² y una densidad de corriente estimada de 300
µA/cm² cerca al borde de la herida81, 82.
La herida se torna más negativa hacia el centro, lo que genera una corriente
direccionada de forma lateral hacia este sitio. Las células de la herida se
encargan de mantener el flujo de iones que permanecerá activo hasta el cierre de
la lesión gracias a la distribución homogénea de los canales de NA, K y Cl83. Este
campo eléctrico en el herida es la primera señal que se genera y que da inicio al
proceso de cicatrización activando la migración de los queratinocitos y de otro
tipos de células por efecto galvanotaxico; el PTE varia durante el desarrollo de la
herida entre 100-150 mV/mm y se ha propuesto como contribuyente en el control
de su cicatrización84,85.
31Figura 11. Descripción de la generación de campos eléctricos.
Modificada de Zhao M; 2009.
El borde de la herida está caracterizado por un gradiente de voltaje mayor a 200
mV/mm y una corriente entre 1 y 1,5 mA/mm (por milímetro de circunferencia de la
herida) la cual fluye a través del circuito creado, llegando a las capas subcorneales
y evidenciando la ubicación de las células dentro de un campo eléctrico, adicional
a esto el potencial dérmico permanece intacto en una distancia de 2 a 3 mm
alrededor del borde de la herida facilitando así la migración celular desde el tejido
periférico hasta encontrar el lado opuesto; el cambio de la conductividad de la
herida a lo largo del proceso de cicatrización hace que a medida que esta va
sanando el flujo de la corriente cese84, 85.
Dicho proceso de restablecimiento del potencial eléctrico endógeno durante el
proceso de cicatrización normal requiere de la interacción de muchos procesos
biológicos, la disrupción de alguno de estos, genera una lesión crónica que
presenta unas características determinadas a nivel molecular como disminución
de las citoquinas pro-inflamatorias y la presencia de metaloproteinasas86. Entre
otros factores los cuales inciden directamente en la prolongación de la fase
inflamatoria alterando el potencial eléctrico e inhibiendo el normal proceso de
cicatrización.
2.7 PROCESO DE NO CICATRIZACIÓN
Como se mencionó con antelación, el proceso de cicatrización o curación de
heridas está determinado por la continuidad de cada una de las fases que lo
caracteriza (hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación), cuando se
32presenta algún tipo de alteración que entorpece el desarrollo de esta en el tiempo
preestablecido como normal, se genera una lesión crónica la cual presenta un
detenimiento o retraso en la fase de inflamación o en la fase proliferativa87, 88;
aspectos que se trataran con mayor profundidad en un próximo apartado.
Dentro de este tipo de lesiones se puede resaltar la úlceras venosas, úlceras
neuropatícas y úlceras por presión, las cuales dan al tejido características
especificas que dificultan su pronta recuperación y el restablecimiento de su
integridad; la magnitud y la incidencia de este tipo de lesiones presentan un
incremento en su prevalencia a medida que la población envejece y cuando se
presentan condiciones crónicas de salud como la hipertensión o la diabetes
representando un factor de riesgo adicional89.
Entre los factores que inciden en el proceso de no cicatrización se destacan
factores locales dentro de los cuales se podían mencionar alteraciones en el
aporte vascular, la hipoxia y la presencia de focos infecciosos y factores
sistémicos tales como la presencia de diabetes y malnutrición88. En la tabla 2 se
pueden apreciar factores locales y sistémicos adicionales.
Tabla 2. Factores locales y sistémicos que inciden en la cicatrización
Factores locales Factores sistémicos.
Incremento de la tensión de la piel. Edad.
Presencia de enfacelos y tejidos no viables. Inmovilidad prolongada.
Continua presencia de microorganismos. Obesidad.
Movilidad local excesiva Mal nutrición.
Osteomielitis. Déficit de vitaminas y proteínas.
Transformaciones malignas Quimioterapia
Radioterapia.
Drogas inmunosupresoras, corticoides.
Desordenes sistémicos.
Trastornos relacionados con los
neutrofilos.
Neuropatías secundarias.
Deterioro de la actividad de los
macrófagos.
Tomada y modificada de Basic Science of Wound Healing
33Las lesiones crónicas presentan una mayor incidencia en el adulto mayor como se
comentó anteriormente aspecto que obedece a situaciones especificas de la
población, en esta se presentan frecuentemente alteraciones sistémicas o
enfermedades crónicas como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia respiratoria,
la insuficiencia renal, enfermedades cerebrovasculares a repetición y en muchos
casos malnutrición, estos factores a su vez generan alteraciones como edema
severo en miembros inferiores, disminución en la oxigenación y discapacidad con
alteración de la movilidad, incontinencia, deterioro de la que cognición entre otras;
las cuales inciden en el normal desarrollo de las actividades cotidianas aspectos
que favorecen el desarrollo de lesiones crónicas88, 90.
El tratamiento de este tipo de lesiones ha sido área de investigación profunda de
diferentes campos, los cuales buscan promover el proceso de cicatrización por
diversos métodos con fin de facilitar al individuo afectado la inmunidad ante
factores externos que puedan alterar el comportamiento sistémico, por ello para
lograr proponer un tratamiento efectivo es indispensable comprender la
patogénesis de cada una de ella, ya que cada herida crónica es única y presenta
unas circunstancias fisiológicas y sociales que inciden directamente en el proceso
de no cicatrización91, 92.
La respuesta humoral ante estas lesiones refleja exceso en la producción de
metaloproteinasas, factores de crecimiento y citoquinas92. Adicional a esta
respuesta un factor común, es la presencia de microorganismos que colonizan las
lesiones e inciden en el proceso de cicatrización; desafortunadamente la
adecuada identificación de estos agentes infecciosos es un problema en busca de
resolución , sin embargo la observación y análisis de los factores característicos
de la infección como el dolor, eritema, calor y purulencia, son herramientas útiles
para evaluar el estado de las heridas crónicas y justificar la permanencia en la
fase inflamatoria y la afección de la fase proliferativa93.
Los factores de crecimiento juegan un papel importante en el proceso de
cicatrización de las heridas sin importar su cronología, pues estimulan los
procesos de división celular gracias a sus cualidades mitógenas, estimulan la
migración celular hacia el centro de la herida por su efecto quimiotáctico el cual
atrae las células inflamatorias y a los fibroblastos; estimulan la angiogénesis y la
formación de nuevos vasos internos, tienen una importante influencia en la
deposición y degradación de la matriz extracelular y adicionalmente influyen en la
síntesis de citoquinas94.
Estudios recientes han demostrado que varios factores de crecimiento, dentro de
los que se incluyen el Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
Factor de crecimiento fibroblastico (FGF), Factor de crecimiento epitelial (EFG),
Factor de crecimiento transformante alfa y beta (TGF α y TGF-β), Factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF) participan activamente en el proceso de
34cicatrización de las heridas crónicas 2; mediante la interacción de estos factores
con las moléculas de adhesión y los receptores de membrana, direccionando el
crecimiento, la diferenciación y la migración celular, que inciden en la proliferación
y en la síntesis del nuevo tejido89,94.
En las heridas crónicas que presentan una respuesta inflamatoria determinada,
asociada a la infiltración prolongada de neutrófilos y a la actividad proteolítica
entre otros aspectos, se evidencia un desequilibrio en la producción de factores de
crecimiento como resultado de la estimulación bioquímica y a la hipoxia local95,
adicionalmente la presencia bacteriana y el envejecimiento celular inhiben que los
factores de crecimiento estimulen el proceso de curación en células con
problemas de viabilidad96.
Otro de los factores que se asocia al retraso en los procesos de cicatrización es la
sobreexpresión de las metaloproteinasas de la matriz, estas son un grupo de
proteínas que se derivan de las endopetidasas que a su vez se derivan de las
proteasas; son proteínas adhesivas necesarias para que se genere el proceso
normal de curación de una herida, estas son importantes en el proceso de
degradación de la MEC y la remodelación del tejido que esta en proceso de
cicatrización. Las metaloproteinasas son una familia de proteínas que incluye la
colagenasa, gelatinasa y estromelinasa. En la curación de heridas tienen un
significado particular por ser un mediador fisiológico en la degradación de la
MEC97,98.
Las metaloproteinasas tienen unas propiedades particulares que las diferencia de
otras enzimas, estas características son: presencia de un ion zinc en el sitio
catalizador, secreción desde la célula en forma inactiva, secuencia de
aminoácidos similar en todos los tipos de metaloproteinasas, capacidad para
degradar los componentes de la MEC e inhibición por los inhibidores tisulares de
las metaloproteinasas99. Cada una de estas proteínas tiene una estructura
diferente, sin embargo en conjunto presentan características similares en cuanto a
su función (tabla 3).
Tabla 3. Tipo y función de las metaloproteinasas.
Subtipo Función
MP-1 Re-epitelización.
MP-2 Angiogénesis y remodelación de la matriz.
MP-3 Contracción de la herida a través de la red de actina.
MP-8 Degradación del colágeno tipo I
MP-9 Proteólisis del colágeno tipo IV que promueve el desprendimiento de
queratinocitos basales y de células endoteliales.
35El aumento del proceso proteolítico produce una degradación incontrolada del
tejido lo que conduce a una herida que no cicatriza, la presencia de fibroblastos en
este tipo de heridas genera una cantidad similar de MEC que los fibroblastos del
tejido normal, sin embargo, la remodelación de la matriz en las heridas crónicas no
se genera de la misma forma que en una herida aguda. Esto se debe a que el
fluido presente en la herida que no cicatriza contiene una alta concentración de
metaloproteinasas, estas generan una disminución en la proliferación celular y en
la angiogénesis, incrementando la degradación de la MEC y alterando la
adecuada reparación tisular100, 101.
En heridas crónicas, la presencia de citoquinas inflamatorias especialmente la
interleuquina-1β junto con el factor de necrosis tumoral (FNT), induce la expresión
de MP-1, MP-2, MP-3, MP-9 y MP-13102, 103. El MP-1, MP-2 junto con el MP-9, son
los factores principales que mantienen la condición de no cicatrización.
En úlceras por presión se encuentra una alta concentración de MP-2 lo que
produce una excesiva degradación de la matriz, generando una destrucción de
componentes quimiotacticos como la fibronectina interrumpiendo el reclutamiento
de otras células104; también hay sobrexpresión de MP-9 destruyendo proteínas
estructurales de la MEC aumentando su degradación105, 106.
Por último, las citoquinas, pequeñas proteínas solubles que pueden alterar el
comportamiento o las propiedades de las células, son sintetizadas, almacenadas y
transportadas por células del sistema inmune, principalmente por los macrófagos;
son liberadas por el tejido lesionado generando la movilización de células madre
hematopoyéticas para aumentar la circulación in situ107; en heridas crónicas se
presenta una disminución en la producción de citoquinas y un retraso en la
expresión de sus receptores, disminuyendo la actividad regenerativa del tejido108.
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 TIPO DE ESTUDIO
Esta investigación sigue un modelo de estudio descriptivo-propositivo. Descriptivo
por que a partir de la recopilación, caracterización y revisión bibliográfica
exhaustiva se realiza un posterior análisis de la información encontrada para
fundamentar las bases teóricas de la aplicación de corriente eléctrica de alto
voltaje en ulceras por presión. Propositivo porque busca a partir de la
fundamentación teórica diseñar un protocolo de electroestimulación que favorezca
el proceso de cicatrización en piel con base en la mejor evidencia posible.
363.2 METODOLOGIA
El trabajo se desarrollará a partir de tres fases que comprenden:
3.2.1 Revisión de la literatura.
Está permitirá comprender el comportamiento biológico y mecánico de la piel, su
conformación anatómica y su importancia funcional de igual forma nos permitirá
analizar desde la teoría su comportamiento, en condiciones de normalidad y ante
la presencia de úlceras por presión e interpretar los diversos procesos de curación
de las mismas incluyendo las propiedades de la corriente eléctrica de alto voltaje y
su aplicabilidad en los procesos de cicatrización de heridas.
Para desarrollar esta búsqueda de literatura se utilizaran las bases de datos del
sistema nacional de bibliotecas (SINAB) de la Universidad Nacional de Colombia,
dentro de las cuales se encuentran PubMed, MEDLINE, All EMB Reviews,
Blackwell Sinergy, Doaj - Directory Of Open Access Journals, Dynamed,
Nature.com, OVID – Journal, Springer Journal, Science Direct y JSTOR. La
búsqueda se realizó con base en los títulos de términos médicos (Medical
Subjects Headings) MESH, con la utilización de los vocablos “wound healing” y los
subencabezados “physiology” “pressure ulcers” “electrical stimulation”; para ello
se empleó el conector boleano AND. Para efectos de la fundamentación del
protocolo se emplearon en total 309 trabajos originales de texto libre completo
(Free full text) y 43 trabajos originales de adquisición por subscripción; los
anteriores fueron seleccionados por afinidad con el objetivo de esta investigación.
La tabla 4 muestra la clasificación de los documentos utilizados.
Tabla 4. Clasificación de artículos.
TIPO DE ESTUDIO
Revisión In vitro In vivo (a) In vivo (h)
Proceso de 37 48
cicatrización
Estimulación 33 93 15
eléctrica
Protocolos 55 34
Úlceras por 20 17
presión
373.2.2 Clasificación y análisis de la información.
Durante esta fase se evaluarán desde la evidencia, las características de los
protocolos existentes de estimulación eléctrica aplicados en humanos con el
propósito de establecer los parámetros de aplicación de un protocolo, teniendo en
cuenta las propiedades de la corriente eléctrica de alto voltaje y los procesos de
cicatrización de la piel.
3.2.3 Diseño del protocolo
Con base en la previa revisión que se hizo en las dos fases anteriores se
procederá a diseñar el protocolo teniendo en cuenta la mejor evidencia disponible
para seleccionar los parámetros necesarios que favorezcan el proceso de
cicatrización mediante el adecuado uso de la electroterapia.
384. RESULTADOS
A continuación se justificaran desde la evidencia los parámetros de aplicación de
un protocolo de electroestimulación para mejorar el proceso de cicatrización en
úlceras por presión.
4.1 TIPO DE CORRIENTE.
Para este tipo de estimulación se recomienda ampliamente en la literatura109-112 el
uso de corriente eléctrica pulsada de alto voltaje, dado que esta se caracteriza por
brindar una estimulación con un voltaje por encima de los 200 V con una forma de
onda monofásica y una duración de fase menor de 100 µs. Este tipo de
electroestimulación es utilizado en curación de heridas en piel con el fin de vencer
la alta resistividad de la piel y aumentar la conductividad en este tejido. La
impedancia total del circuito incluirá la fuente, la interface del electrodo y la piel.
La impedancia de la piel es la propiedad más difícil de vencer por ser este un
tejido irregular, dependiente de factores ambientales y fisiológicos que varían en el
tiempo. La capa córnea es la que produce la mayor resistividad por ser un tejido
que se compone de células muertas que impiden el traspaso del flujo de corriente.
Si el flujo de corriente para vencer la impedancia de la piel es de un voltaje <200V
se limita el flujo de corriente a través de este tejido, principalmente en la piel que
se encuentra integra. Al ser pulsada y monofásica genera unos cambios
electroquímicos a nivel celular, más específicamente en la membrana celular, en
la cual se produce una reacción electroquímica entre la adenosintrifosfatasa
(ATPasa) y el adenosindifosfato (ADP) originando la formación de ATP, con un
aumento de la actividad enzimática de esta; estas reacciones celulares aumentan
el flujo sanguíneo local e intentan restaurar el pH111.
4.2 FORMA DE ONDA.
El uso de una onda de doble pico está determinado por la acción de
despolarización y repolarización necesario para generar un potencial de acción a
nivel transmembrana, esta onda duplica el periodo de estimulación y la frecuencia
de excitación aumentando el contenido galvánico que puede lesionar la célula; sin
embargo, al llegar al valor instantáneo máximo y descender de forma inmediata
contrarresta el efecto galvánico que se produce en mayor medida ante una señal
de tipo cuadrada. Además, este tipo de señal asemeja la forma de onda del
potencial de acción fisiológico generando una acción de galvanotaxis a nivel intra y
39extracelular aumentando la migración y direccionalidad de las células. La caída
exponencial mitiga la acción de la señal, simulando el estado natural permitiendo
la repolarización de la membrana celular1112, 113, 114.
4.3 INTENSIDAD.
La capacitancia de la piel, especialmente de la epidermis determina el nivel de
intensidad que debe entregarse al tejido para generar estimulación a nivel
celular115. En heridas, el líquido intersticial disminuye la resistencia del sistema al
flujo de corriente permitiendo que a bajas intensidades se logren cambios
celulares. El rango optimo de intensidad para generar estos cambios está entre los
3 – 6 mA, Cheng et al116 demostraron que en este rango se generaba un aumento
en la síntesis de proteínas y de ATP en las células epiteliales.
Por su parte, este nivel de intensidad facilita el transporte de calcio a través del
PTM presente en la piel, el cual tiene un efecto positivo en la regulación,
crecimiento y diferenciación de fibroblastos, ya que el calcio es un mensajero que
participa en procesos de transducción de señal117. La estimulación eléctrica a una
intensidad de 3 a 6 mA incrementa la expresión del factor de crecimiento
transformante β en los receptores de fibroblastos hasta 6 veces e incrementa la
biosíntesis de colágeno por la homeostasis del calcio118; factores determinantes en
los procesos de inflamación y proliferación dentro de la cascada de cicatrización.
4.4 FRECUENCIA.
La piel como barrera protectora innata posee características capacitantes que
definen el comportamiento o respuesta de esta ante estímulos eléctricos exógenos
como es el caso de estimulación eléctrica superficial, la cual es uno de los
métodos empleados para el tratamiento de lesiones dérmicas115; sin embargo
para su adecuado uso terapéutico es necesario tener en cuenta aspectos como la
impedancia de la piel que juega un papel determinante en el efecto de la
electroestimulación como tratamiento en lesiones dérmicas ya que esta determina
que factores como el voltaje y la frecuencia tengan las características necesarias
para estimular la migración celular111.
La impedancia de la piel está determinada por dos aspectos relevantes a saber, la
resistencia y la reactancia, las cuales en los tejidos biológicos inciden en procesos
como la separación de cargas e influyen en los gradientes electroquímicos que
son producidos por la membrana celular y por la interface de los tejidos119; para la
piel se han reportado valores de impedancia que varían desde 100 Ω hasta 1 MΩ
de acuerdo a la frecuencia empleada y al tipo de piel120.
40La electroestimulación disminuye la impedancia, gracias a que facilita el paso de
iones cargados a través del estrato córneo, esta disminución es dependiente de la
duración de la aplicación del estimulo y de la densidad de la corriente bajo el
electrodo121, en este aspecto la reactancia, comprendida como el comportamiento
de condensador de la membrana celular es dependiente de la frecuencia de la
señal, por ello a bajas frecuencias la reactancia es muy grande para permitir que
el estimulo eléctrico atraviese la membrana celular, lo que hace que este sea
conducido únicamente por los electrolitos, disminuyendo el efecto deseado122.
A bajas frecuencias (1kHz -10 kHz) el estimulo solo alcanza la membrana celular,
la cual actúa como un mecanismo aislante razón por la cual el flujo de corriente se
desplaza por los fluidos extracelulares, en contraste ante el uso de altas
frecuencias (50 kHz-110 kHz), el flujo logra atravesar la membrana, logrando el
efecto electroquímico requerido para favorecer el proceso de cicatrización123.
Partiendo de estos principios característicos de la piel y teniendo en cuenta su
impedancia, es necesario el uso altas frecuencias que se encuentren en el rango
de entre 50 kHz y 110 kHz, para lograr disminuir la impedancia y entregar a nivel
celular el flujo necesario para estimular la migración celular.
4.5 CAMPO ELÉCTRICO.
Se entiende por campo eléctrico aquel espacio de fuerza creado por la atracción o
repulsión de cargas eléctricas. La piel, al tener un comportamiento eléctrico
específico maneja un campo eléctrico endógeno de 100 mV/mm124;
adicionalmente estudios in vitro reflejan que la migración celular de los
queratinocitos y la estimulación de formación de colágeno mediante la aplicación
de electroestimulación exógena se produce ante campos eléctricos superiores a
los 100 mV/mm125, 126. Esta migración de queratinocitos incrementa la fuerza tensíl
de la lesión, factor que estimula la migración de los fibroblastos lo que garantiza la
producción de matriz extracelular de calidad y la activación de la fase de
proliferación.
4.6 UBICACIÓN Y DISTANCIA DE LOS ELECTRODOS.
El nivel de fuerza que se genera entre dos cargas eléctricas (q y q ) separadas a
1 2
una distancia r dependerá de la atracción o repulsión de estas, si el sistema utiliza
dos cuerpos con la misma carga estos se repelen, mientras que si utiliza cargas
opuestas estas se atraerán permitiéndole crear fuerzas de campo eléctrico127
(Figura 6). La carga eléctrica que se genera a través de los electrodos va a
depender de la ubicación de estos en el espacio; el flujo de corriente de un
electrodo a otro permitirá que los tejidos estimulados a una u otra carga se
41polaricen por la atracción que se crea entre el polo positivo y negativo; la
impedancia del sistema afecta el flujo de corriente, a alta impedancia menor flujo,
por tanto es necesario disminuir la resistencia que tiene el tejido al paso de la
corriente para que esta tenga un mayor efecto a nivel celular128.
La ubicación del electrodo activo (ya sea de polaridad positiva o negativa) sobre la
herida permitirá generar un flujo de corriente entre este y el dispersivo, esta
actividad eléctrica de naturaleza exógena estimulara las células inactivas que se
encuentran en el borde de la herida, impulsando en ellas el proceso de
galvanotaxis con el fin de invadir el espacio vacío de la herida e iniciar el proceso
de cicatrización normal129.
Para que este proceso se genere de forma más efectiva es necesario utilizar un
medio de características isotónicas el cual disminuirá la impedancia del tejido
proporcionando un medio eléctricamente conductor130.
Por otra parte, la distancia entre los electrodos afecta la profundidad y el trayecto
de la corriente, a menor distancia, más superficial el paso de la corriente, cuanto
mayor sea la distancia la corriente se desplazará a mayor profundidad, lo cual nos
orienta esta ubicación dependiendo de la profundidad de la lesión131, 132.
4.7 CAMBIO DE POLARIDAD.
La superficie de la piel humana (estrato córneo) presenta una carga negativa en
comparación a las capas subyacentes a esta; el intercambio iónico entre el ion
sodio y el ion cloruro que se genera por la transpiración a través de las células
epidérmicas, permite que el ion sodio cargado positivamente sea bombeado hacia
el interior del tejido, mientras que el ion cloruro cargado negativamente se sitúa al
exterior del tejido133.
Cuando se produce una herida, se genera un cambio en la polaridad, creando un
campo eléctrico dentro de la herida con carga positiva y en la piel circundante con
carga negativa; esto produce una corriente bioeléctrica que facilita el proceso de
curación. Estudios in vitro134, 135 sugieren que la aplicación de estimulación
eléctrica de forma exógena intensifica la acción de la corriente endógena,
aumentando la migración celular mediante el proceso de galvanotaxis.
42La ubicación de los electrodos es un factor relevante ya que garantiza que el
voltaje administrado de forma exógena, genere el campo eléctrico necesario para
promover la migración celular136. El proceso de galvanotaxis activado por la
estimulación exógena, permite que diversas células implicadas en el proceso de
cicatrización se estimulen y migren hacia alguno de los polos de atracción
(negativo o positivo) dependiendo de la carga natural de cada célula137, 138.
Cuando la herida se encuentra en un proceso inflamatorio o infeccioso se busca
estimular la galvanotaxis, el cual facilita que los neutrófilos activados que
presentan una carga positiva sean atraídos al electrodo negativo, a fin de que
estos inicien el proceso de eliminación de bacterias y material muerto del área de
lesión139. Finalizado el proceso de inflamación, se busca estimular el proceso de
proliferación y activación del tejido de granulación mediado por la acción de los
fibroblastos, miofibroblastos y queratinocitos, células que presentan una carga
positiva y que serán atraídas por el electrodo de carga negativa140-142.
Por último, se busca promover la activación de células epidérmicas, las cuales
generan la contracción y le dan resistencia a la herida, estas presentan carga
negativa siendo atraídas por el electrodo con carga positiva143. El cambio de
polaridad debe realizarse cada tercer día con el fin de evitar alteraciones de T° y
pH que generan daño celular y quemaduras químicas144.
4.8 TIEMPO DE SESIÓN Y DÍAS A LA SEMANA.
La piel presenta características de material semiconductor, factor que incide en la
frecuencia y en el tiempo de sesión, pues a medida que transcurre el tiempo de
estimulo los valores de la impedancia tienden a disminuir como resultado del
intercambio iónico entre el electrolito y la piel, el sudor, la humedad en el ambiente
entre otros. Estos factores incrementan la conductividad de la piel con la
consiguiente disminución en la impedancia como lo reporta Allenby145, quien en su
investigación realizó mediciones in vivo, en las cuales transcurridos 20 minutos de
electroestimulación se evidenció que la impedancia de la piel disminuye lo que
obligó a modificar la frecuencia y el tiempo de intervención con el objetivo de no
generar lesión tisular (por los mecanismos anteriormente mencionados). Por tanto
el tiempo de aplicación de cada sesión estará estipulado en 20 minutos de
tratamiento.
Teniendo en cuenta la importancia de la continuidad del proceso de cicatrización y
ante el papel que desempeña la electroestimulación en este proceso, se
analizaron estudios como los de Balakatounis K146, Feedar J147, Brown M148,
Brown M149, los cuales hacen uso de electroestimulación en procesos de
43cicatrización de heridas crónicas y proponen un tiempo de tratamiento de entre
cinco a siete días y por efectos de la aplicación clínica, se propone que el
tratamiento se realice cinco días a la semana, durante los días propuestos como
tiempo total de tratamiento.
4.9 TIEMPO TOTAL DE TRATAMIENTO.
Como se mencionó anteriormente en el apartado de proceso de cicatrización
normal, cada una de las fases propias del proceso toma un tiempo determinado.
Así, el lapso comprendido entre el inicio de la fase de inflamación y la culminación
de la fase de proliferación alcanza en total 20 días dentro de los cuales se produce
la mayor actividad celular49. El tratamiento con electroestimulación busca acelerar
el proceso normal de cicatrización, mediante la activación del campo eléctrico
endógeno, por tanto el tiempo total de tratamiento se estipulara en 20 días, en los
cuales se activara hasta la fase de proliferación debido a que el desarrollo de la
fase de maduración puede tomar hasta 18 meses.
44Tabla 5. Propuesta de protocolo.
Parámetro Valor de referencia
Tipo de corriente Pulsada de alto voltaje.
Forma de onda Monofásica, dos pulsos doble pico.
Intensidad 3-6 mA.
Frecuencia 50-110 kHz
Campo eléctrico 100 mV/mm
Ubicación de electrodos (-) sobre la lesión
(+) en la periferia
Cambio de polaridad Cada tercer día.
Tiempo de sesión 20 minutos.
Tiempo de tratamiento 20 días
455. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 DISCUSIÓN
La utilización de estimulación eléctrica para favorecer el proceso de cicatrización
es un campo de investigación de larga trascendencia, especialmente en las
últimas décadas; sin embargo la gran variabilidad en los parámetros de
estimulación ha dificultado la utilización de esta técnica en la práctica clínica.
Estudios in vitro e in vivo (estudios en animales y humanos), han intentado hacer
un acercamiento a los parámetros “ideales” de estimulación, relacionando la
efectividad del tratamiento con la aceleración y cierre temprano de la herida.
En estudios in vitro se ha observado el efecto de la electroestimulación en cultivos
celulares, principalmente en fibroblastos y células epidérmicas; en estos se han
demostrado el efecto de la corriente eléctrica exógena con magnitudes similares a
la de tipo endógena. La mayoría de estos muestran un cambio en la actividad
metabólica y de quimiotaxis celular. Dunn150 demostró la actividad de fibroblastos
y síntesis de colágeno al aplicar una estimulación con corriente directa en la piel
de conejillos de indias; la proliferación de los fibroblastos y la alineación de fibras
de colágeno tenían un aumento notable en comparación con el grupo control.
Goldman y Pollack151 estudiaron el efecto de la estimulación eléctrica sobre
fibroblastos de seres humanos; sus resultados demostraron que una fuerza de
campo entre 31 y 50 mV/mm a una frecuencia de 10 Hz aumentaba la migración y
alineación de fibroblastos. Las células epidérmicas juegan un papel en la
contracción y cierre de la herida; Cooper y Schliwa152 demostraron la migración de
células epidérmicas utilización corriente directa a 50 mV/mm.
Estudios en animales in vivo han demostrado la efectividad de la estimulación
eléctrica en el aumento de la fuerza tensil de la herida. Thawer y Houghton153
mostraron en su estudio el aumento en el depósito de colágeno en heridas hechas
en piel de ratones. Bach y cols154 realizaron un estudio en heridas cutáneas de
profundidad total en ratas, con estimulación de corriente directa y corriente alterna;
en sus resultados indicaron que ninguno de los tipos de estimulación tuvo efectos
significativos sobre la fuerza tensil de las heridas en comparación con los
controles pero si se evidencio un incremento en el reclutamiento de colágeno en la
herida y alrededor de ella en los grupos de estimulación. Reger y cols155
investigaron el uso de estimulación con corriente continua y alterna en un modelo
46de úlceras por presión en piel de cerdos, los dos tipos de estimulación aceleraban
el proceso de cicatrización, sin embargo la estimulación con corriente continua
aumentaba la contracción de la herida en comparación con el grupo estudio de
corriente alterna y el control.
Ensayos clínicos han intentado demostrar la efectividad de la electroestimulación
en heridas que no cicatrizan o que demoran en cicatrizar. Feedar y cols125
mostraron los resultados de un estudio aleatorizado doble ciego tomando 50
heridas, estas se encontraban en ubicaciones diferentes y en estadios entre el II y
IV; 26 heridas se evaluaron en el grupo de tratamiento, las úlceras se clasificaron
según el estado de infección de la herida determinando el tipo de estimulación; las
heridas infectadas se estimularon con corriente pulsada a 128 pps con una
intensidad de 35 mA con el electrodo negativo dentro de la herida, cuando la
infección se elimino, se alternó la polaridad cada 3 días hasta que la herida
cicatrizo. Houghton y cols156 realizaron un ensayo clínico controlado con 42
úlceras, el protocolo se estipulo a 150 V, 100 pps, con una duración de 45
minutos, 3 veces por semana durante 4 semanas. Se utilizo electrodo negativo
dentro de la herida sin inversión de la polaridad. Las heridas del grupo tratamiento
disminuyeron en promedio 44% el tamaño en comparación con el grupo control.
Como se demuestra anteriormente, numerosos estudios han intentado determinar
los parámetros básicos de estimulación eléctrica en la cicatrización de heridas, sin
embargo la falta de homogeneidad en la investigación limita los alcances de los
resultados; al revisar la bibliografía uno de los principales problemas es el tipo de
estrategia utilizada, debido a que cada estudio determina una forma de tratamiento
independiente, con gran variación en los parámetros y con muestras pequeñas lo
que dificulta la extrapolación de los estudios a otras poblaciones.
475.2 CONCLUSIONES
 Ante la revisión de la literatura relacionada con el uso de
electroestimulación en el proceso de cicatrización en UPP, se evidencia que
aún no hay un verdadero consenso acerca de los efectos de esta
modalidad en lesiones crónicas así como de los parámetros de su
aplicación, aspecto que limita el uso de esta modalidad como estrategia de
tratamiento en este tipo de lesiones.
 La piel como tejido biológico presenta características de material dieléctrico,
ante la presencia de una lesión, este mecanismo se altera produciéndose
un corto circuito que modifica el comportamiento normal del campo
endógeno e interfiere con los procesos de migración celular.
 El proceso de cicatrización al ser un proceso continuo, mediado por
diversos factores que favorecen el desarrollo de cada una de sus fases se
ve alterado ante las presencia de lesiones crónicas como las UPP, en las
cuales la actividad de factores como las metaloproteinasas y los factores
de crecimiento se encuentran alterados prolongando la fase de
inflamación y proliferación.
 Para el manejo de este tipo de lesiones se han empleado diversas
estrategias, dentro de las cuales se encuentran los hidrocoloides,
desbridamientos y modalidades físicas como la electroestimulación ya que
esta tiene la capacidad de restablecer el campo endógeno a partir de un
estimulo eléctrico exógeno.
 Ante la heterogeneidad de parámetros en la aplicación de
electroestimulación en el proceso de cicatrización de UPP, se propone
desde la evidencia, un protocolo de electroestimulación fundamentado en
los procesos biológicos, eléctricos y mecánicos de la piel.
485.3 RECOMENDACIONES
 Los resultados del presente estudio permiten plantear a futuro estudios in
vitro e in vivo con el fin de establecer la efectividad del protocolo en
curación de heridas.
 El planteamiento de este protocolo busca generar avances dentro de los
procesos investigativos que desde fisioterapia se proyecten para elaborar y
fundamentar nuevas herramientas de tratamiento.
 El diseño del protocolo debe ser validado para poder realizar su posterior
aplicación en individuos que se beneficien de este tratamiento, para
comprobar su seguridad y eficiencia.
49REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Raghavan P, Raza WA, Ahmed YS, Chamberlain MA. Prevalence of
pressure sores in a community sample of spinal injury patients. Clin Rehabil
2003;17:879-84.
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