Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
Autor: Pérez Moreno, Alix Audrey
Asesor: Torres, Marcela (Thesis advisor)
Fecha: 2012
Programa: Bogotá - Medicina -Fisioterapia
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: El cáncer de mama es la patología que cobra más vidas y la más frecuente en mujeres en el mundo. El ideal es diagnosticarlo sin que exista tumor palpable y la mamografía  es el método de tamizaje. Se realizo un estudio retrospectivo transversal, revisando 122 historias clínicas en el archivo del Hospital Universitario la Samaritana, de  pacientes con lesiones no palpables de seno demostrada por mamografía que se sometieron a biopsia guiada por arpón en un periodo de 7,5 años, con el fin de identificar la prevalencia de lesiones mamarias y las complicaciones. Reportando cáncer en 14 de las 124 biopsias con una tasa de positividad del 100% para lesiones Birads V y 8 complicaciones. Estos resultados demuestran que los hallazgos mamográficos sospechosos deben estudiarse y la biopsia guiada por arpón es un recurso que permite detectar y en algunos casos tratar tumores de mama en estadio temprano, sin desconocer que puede derivar en complicaciones.

Experiencia en el Hospital Universitario La
Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º
del 2002 hasta junio 30 del 2009
Alix Audrey Pérez Moreno
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia
2012Experiencia en el Hospital Universitario La
Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º
del 2002 hasta junio 30 del 2009
Alix Audrey Pérez Moreno
Código: 05598377
Trabajo presentado como requisito parcial para optar al título de:
Especialista en Cirugía General
Director (a): Carlos Manuel Zapata Acevedo
Cirujano General
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia
2012A: Dios, por darme fortaleza para recorrer este camino, iluminando mi mente y
permitiendo ver que siempre había una nueva esperanza.
A mi madre Alix , por darme la vida, forjar mi carácter en mis primeros años, quererme
mucho y siempre estar para escucharme y apoyarme.
A Julián Andrés, mi esposo, por acompañarme estos cuatro años cada día como el
primer día, por darme su amor con cada beso, su bondad y nobleza en cada abrazo y
enseñarme que la vida es un camino con estaciones, pero que siempre llega la
primavera.
Mis hermanos, Pedro, David, Fabián y Daniel por ser mis guardianes, mis mejores
compañeros y amigos, por darme la mano en cada caída para levantarme y seguir
adelante, los quiero mucho.
Mi hermana Heidi, mi mejor amiga, más que una hermana, mi confidente, mi apoyo y mi
mejor complemento.
Mis sobrinos Alejandro y Mariana por ese amor angelical que solo dos seres tan
especiales pueden brindar entregándome el mejor de los regalos con una sonrisa y cada
te quiero.
A mis profesores, quienes me recibieron en cada una de las instituciones donde estuve,
enseñándome no solo el arte de la cirugía , sino la vida , entregando toda su experiencia
y conocimientos para mi formación, muchas gracias.
Todos mis amigos, por compartir los buenos y reírnos de los malos momentos.
Hoy al mirar hacia atrás y ver lo que recorrí, conocí y aprendí, no me queda más que
agradecer a la vida por que no solo conseguí un triunfo para compartir, tengo a la mujer
que me enseño a ser lo que soy: mi mama; mis mas grandes amores: mi esposo, mis
hermanos y mi sobrino los hombres de mi vida, las dos princesa de la casa mi hermana
y mi sobrina; y todas las personas que me acompañaron, me enseñaron pero sobre
todo, que creyeron en mi.Agradecimientos
A mi tutor doctor Carlos Zapata cirujano general por su persistente guíaResumen y Abstract IX
Resumen
El cáncer de mama es la patología que cobra más vidas y la más frecuente en mujeres
en el mundo. El ideal es diagnosticarlo sin que exista tumor palpable y la mamografía
es el método de tamizaje. Se realizo un estudio retrospectivo transversal, revisando
122 historias clínicas en el archivo del Hospital Universitario la Samaritana, de
pacientes con lesiones no palpables de seno demostrada por mamografía que se
sometieron a biopsia guiada por arpón en un periodo de 7,5 años, con el fin de
identificar la prevalencia de lesiones mamarias y las complicaciones. Reportando
cáncer en 14 de las 124 biopsias con una tasa de positividad del 100% para lesiones Bi-
rads V y 8 complicaciones. Estos resultados demuestran que los hallazgos
mamográficos sospechosos deben estudiarse y la biopsia guiada por arpón es un
recurso que permite detectar y en algunos casos tratar tumores de mama en estadio
temprano, sin desconocer que puede derivar en complicaciones.
Palabras Clave: Lesión no palpable de mama (LNP), biopsia.
Abstract
Breast cancer is the pathology with the highest death rate and it is the most frequent
cancer in women over the world. It is expected to be diagnosed without the existence of a
palpable tumor, and mammography is the examination which allows to detect it. A
retrospective transversal study has been performed, where 122 medical histories from the
files of the University Hospital La Samaritana were checked out, these patients had non
palpable lesions of the breast and they had a needle-guided biopsy during a seven and a
half year period, in order to identify the prevalence of breast lesions and its
complications. The study reported 8 cases of complications and cancer in 14 of the 124
biopsies with a positive rate of 100% for Bi-rads V lesions. These results demonstrate
that suspicious mammographic findings must be studied, and that needle-guided biopsyX Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
is a resource that allows to detect and in some cases to treat breast tumors in an early
stage, (sometimes complications during the treatment may occur).
Key words: non palpable lesions of the breast (NPL), biopsyContenido XI
Contenido
Pág.
Resumen y Abstract
IX
Introducción
1
1. M arco teórico
5
1.1 Embriología de la mama
5
1.2 Anatomía mamaria
5
1.2.1 Complejo pezón – areola
6
1.2.2 Vascularización
6
1.2.3 Inervación
7
1.2.4 Linfáticos
7
1.2.5 Pared torácica y sus músculos
7
1.2.6 La fosa axilar
9
1.3 Lesiones neoplásicas de la mama
13
1.3.1 Epidemiologia
14
1.3.2 Clasificación histopatología de la OMS
14
1.4 Sistema de categorización mamografía y recomendaciones: bi-rads
44
1.4.1 sistema y recomendaciones
44
1.5 Biopsia quirúrgica de mama
45
1.5.1 Procedimiento
46
1.5.2 Complicaciones de la biopsia quirúrgica de seno
48
1.6. Cundinamarca
51
2. Materiales y métodos
53
3. Resultados
55
4. Discusión
59
5. Conclusiones
61
Bibliografía
63Contenido XII
Lista de abreviaturas
Abreviatura Término
CLIS CARCINOMA LOBULAR IN SITU
CDIS CARCINOMA DUCTAL IN SITU
LMNP LESIONES DE MAMA NO PALPABLES
BRCA1 BREAST CANCER TYPE 1 SUSCEPTIBILITY PROTEIN
BRCA 2 BREAST CANCER TYPE 2 SUSCEPTIBILITY PROTEIN
HAD HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA
OMS ORGANIZACIÓN MUNDIAL E LA SALUD
CAM 5.2 CITOQUERATINA CAM 5.2
HER-2NEU RECEPTOR 2 DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO HUMANO
ACTH HORMONA ADRENOCORTICOTROPA
BAAF BIOPSIA ASPIRACIÓN CON AGUA FINA
PAAF PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
BAG BIOPSIA CON AGUJA GRUESAIntroducción
El cáncer de mama es una enfermedad con gran impacto mundial, dado que es una de
las patologías con más alta prevalencia en mujeres mayores de 50 años, además es el
cáncer con mayor tasa de mortalidad en mujeres en casi todo el mundo. En América
Latina y el Caribe casi 300.000 mujeres mueren anualmente por esta enfermedad,
causando la la muerte de 83 mujeres por día. En Colombia el cáncer de seno es el
segundo tumor maligno más frecuente en mujeres, después del cáncer de cuello uterino
y es la causa más frecuente de muerte por cáncer en mujeres de 15 a 54 años según
los reportes del Instituto Nacional de Cancerología.
El aumento en el número de casos de cáncer de mama diagnosticado en el mundo, por
el uso de métodos diagnósticos en etapas tempranas de la enfermedad, se ha
acompañado de un descenso en la morbilidad y mortalidad.
La tendencia actual para reducir la mortalidad por cáncer de mama es su detección en
estadios precoces, se ha demostrado que la detección temprana incrementa la
supervivencia y las opciones de tratamiento, lo cual posibilita aplicar terapias
conservadoras y menos mutilantes pero igualmente eficaces para tratar la enfermedad.
En general se acepta que excepcionalmente se logra palpar tumores menores de 1 cm,
siendo la mayoría detectados cuando miden entre 2 y 3 cm. El ideal del diagnóstico
precoz es la pesquisa del cáncer sin que exista tumor palpable.
El método de tamizaje para las lesiones mamarias utilizado actualmente es la
mamografía según la edad y los factores de riesgo, con lo cual se busca detectar
alteraciones mamarias tempranas en pacientes con lesiones no palpables de seno; con
el fin de brindar tratamientos tempranos y así mejorar el pronóstico de la enfermedad y
ofrecer una mejor calidad de vida a estas pacientes. El número de mamografías de
cribado se ha incrementado de forma vertiginosa y al apar lo ha hecho el número de
hallazgos mamográficos positivos constituidos por tumores in situ y tumores infiltrantes2 Introducción
menores de 0,5 cm los cuales son de diagnóstico exclusivamente radiológico con una
supervivencia en el 90% de los casos superior a los 10 años. La mamografía tiene una
sensibilidad entre el 63 a 98%, pero en mamas densas disminuye de 30 a 48%, por lo
que se requieren estudios complementarios como ultrasonido y resonancia magnética.
El sistema BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System) fue desarrollado por el
Colegio Americano de Radiología en 1992 como método para clasificar los hallazgos
mamográficos. Siendo los objetivos del BI-RADS estandarizar la terminología y la
sistemática del informe mamográfico, categorizar las lesiones estableciendo el grado de
sospecha, y asignar una recomendación sobre la actitud a tomar en cada caso. En el
2003 apareció la 4ª edición del BI-RADS , donde se ampliaba la definición de algunos
términos y se introduce nuevas secciones para ecografía y resonancia magnética.
Dentro de las alteraciones mamográficas de las lesiones no palpables, de seno
encontramos microcalcificaciones, nódulos, densidades asimétricas o alteraciones de la
arquitectura, que pueden corresponder tanto a lesiones benignas, malignas o de
comportamiento incierto; por lo que se debe realizar estudios histopatológicos a las
alteraciones mamográficas reportadas como BIRADS 4 Y 5 por ser las de mayor
probabilidad de malignidad, para lo cual se utiliza en nuestro medio como procedimiento
diagnostico y en algunos casos terapéutico la biopsia quirúrgica o biopsia guiada por
arpón, con la cual se ha reportado un porcentaje de malignidad en un rango del 18 al
32% para el diagnóstico de cáncer de mama.
Las realización de la biopsia del seno, con localización preoperatoria con arpón,
requieren del trabajo conjunto del radiólogo que marcan la lesión y revisa la pieza
quirúrgica extraída, del cirujano que la extraen con el mejor resultado estético posible y
del patólogo que realiza el estudio histopatológico de la pieza.
Para la colocación del arpón se utiliza el mamógrafo y se realizan dos proyecciones
perpendiculares, cráneo-caudal y lateral, para tener una idea tridimensional de la
ubicación de la lesión. Cuando la pieza quirúrgica es extraída debe realizarse una
evaluación mamográfica para asegurar la extracción de la totalidad de la lesión.
La falla para quitar un cáncer de seno tras una localización con aguja debe ser menor del
1%. En este caso, si se evidencia que una lesión no ha sido extraída mediante laIntroducción 3
mamografía de la pieza, se puede ampliar la biopsia inmediatamente.
Los inconvenientes de la biopsia quirúrgica son su excesiva agresividad, ya que como su
nombre lo indica es un procedimiento quirúrgico que requiere anestesia general o
sedación, más alto costo y puede derivar en complicaciones tales como defectos
estéticos permanentes, dolor e infección.
Este estudio de tipo retrospectivo transversal busca determinar la prevalencia de lesiones
benignas y malignas, los tipos histológicos, los principales hallazgos mamográficos y la
correlación imageno-patológica de las lesiones no palpables de seno, así como las
complicaciones derivadas de la biopsia guiada por arpón en la población de influencia
del Hospital Universitario la Samaritana entre el 1 de enero del 2002 hasta el 30 de junio
del 2009.4 Introducción1. Marco teórico
1.1 Embriología de la mama
El desarrollo embriológico de la mama se inicia en dos bandas ventrales de ectodermo
engrosado (rebordes mamarios, líneas lácteas) son evidentes en el embrión hacia la
quinta semana del desarrollo fetal. En casi todos los mamíferos se desarrollan pares a su
vez, se inicia el desarrollo de 15 a 20 yemas secundarias. A partir de las yemas
secundarias se desarrollan cordones epiteliales que se extienden hacia el mesénquima
circundante. Se forman los conductos mayores que se abren a un foso mamario
superficial. Durante la infancia una proliferación del mesénquima transforma el foso
mamario en un pezón. Las mamas son idénticas en hombres y mujeres al nacimiento, y
solo muestran la presencia de conductos mayores. El crecimiento de la mama es obvio y
es posible que se produzca una secreción. Las mamas permanecen sin desarrollar en
las mujeres hasta la pubertad, cuando crecen en respuesta a los estrógenos y la
progesterona que inician la proliferación de los elementos del tejido epitelial conjuntivo.
Sin embargo, el desarrollo de las mamas es incompleto hasta que el embarazo ocurre.
1.2 Anatomía mamaria
La mama se compone de 15 – 20 lóbulos, cana uno constituido por varios lobulillos.
Bandas fibrosas de tejido conjuntivo (ligamentos suspensores de Cooper) cruzan la
mama, se insertan en forma perpendicular en la dermis y brindan apoyo estructural. La
mama femenina madura se extiende desde el nivel de la segunda a tercera costilla hasta
el pliegue inframamario en la sexta o séptima costillas. En sentido transversal, se
extiende desde el borde externo del esternón hasta la línea axilar anterior. La superficie
profunda o posterior descansa sobre la fascia del musculo pectoral mayor, serrato mayor
y oblicuo mayor del abdomen y la extensión superior de la vaina del recto. La bolsa
retromamaria puede identificarse en la superficie posterior de la mama entre la fascia de
revestimiento y la fascia de los músculos pectorales mayores. La cola axilar de spence
se extiende hacia afuera a través del pliegue axilar anterior. El cuadrante superior6 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
externo de la mama contiene mayor volumen de tejido que los otros cuadrantes. La
mama tiene forma cónica protuberante. La base del cono es redonda y mide
aproximadamente 10 a 12 cm de diámetro. Grandes variaciones en el tamaño, contorno y
densidad de la mama son obvias entre las mujeres.
1.2.1 Complejo Pezón – areola
La epidermis del complejo pezón areola esta pigmentada y arrugada de manera variable.
Durante la pubertad, el pigmento se oscurece y el pezón toma una forma elevada. La
areola crece y la pigmentación se incrementa en el embarazo. La areola contiene
glándulas sebáceas, sudoríparas y accesorias que producen elevaciones pequeñas en la
superficie de la misma (tubérculos de Montgomery). Fibras de haces de músculo liso,
situadas en forma circunferencial en el tejido conjuntivo denso y de manera longitudinal a
lo largo de los conductos mayores, se extienden hacia arriba en el pezón donde
ocasionan la erección del mismo en respuesta a diversos estímulos sensoriales. La
papila dérmica en la punta del pezón contiene múltiples terminaciones nerviosas
sensoriales y corpúsculos de meissner.
1.2.2 Vascularización
El aporte arterial de la mama se establece por: a) ramas perforantes de la mamaria
interna; b) ramas perforantes laterales de las intercostales posteriores; y c) ramas de la
arteria axilar, incluyendo torácica superior, torácica lateral o mamaria externa y ramas
pectorales de la acromiotorácica.
Las venas de la mama básicamente siguen el mismo patrón que las arterias,
describiendo un círculo venoso anastomótico alrededor de la base de los pezones
conocido como el círculo venoso de Haller. Desde la periferia de la mama la sangre
alcanza las venas mamaria interna, axilar y yugular interna.
Tres grupos de venas parecen encargadas de conducir el drenaje de la pared torácica y
de la mama: a) ramas perforantes de la mamaria interna; b) tributarias de la axilar; y c)
perforantes de las venas intercostales posteriores. El plexo venoso vertebral de Batson
representa la comunicación entre los vasos intercostales posteriores y el plexo vertebral y
esta comunicación es manifiesta cuando se incrementa la presión intraabdominal, al noCapítulo 1 7
disponer estas venas de sistema valvular, por lo que puede considerarse como una
segunda vía venosa de metástasis del carcinoma de mama.
1. 2.3 Inervación
La inervación sensitiva de la mama mayoritariamente procede de las ramas perforantes
cutáneas anterior y lateral del 2º al 6º nervios intercostales. La rama lateral del 2º
intercostal tiene una significación especial al tratarse de un nervio largo, el
intercostobraquial, que discurre por el hueco axilar, siendo fácil su lesión en la disección
quirúrgica. Una pequeña zona superior de la piel mamaria está inervada por ramos
cutáneos del plexo cervical superficial, ramos anterior o medial del nervio supraclavicular.
Todos estos nervios contienen fibras simpáticas.
1.2.4 Linfáticos
Desde el siglo XIX se admite la existencia de dos redes linfáticas mamarias. El plexo
superficial o papilar avalvular, que se enlaza mediante linfáticos verticales con un vasto
laberinto de linfáticos subdérmicos valvulares. Ambos confluyen centralmente con el
plexo subareolar en comunicación con los linfáticos galactofóricos. Los linfáticos
verticales conectan con los plexos subcutáneos profundos. La areola y el pezón drenan
por linfáticos areolares, de la misma manera que la glándula lo hace por plexos
perilobulares, hacia el plexo de Sappey. Desde ahí parten colectores internos y externos
que contornean el borde libre del pectoral mayor y, después de atravesar la aponeurosis
axilar, alcanzan los ganglios axilares desde su base. Algunos colectores pueden drenar
en los ganglios apicales, bien directamente o por la vía interpectoral de Rotter. Los
linfáticos de las porciones interna y central de la mama acompañan a los vasos
perforantes de los músculos intercostales y terminan, en la proximidad de la fascia
endotorácica, en los ganglios paraesternales o de la cadena mamaria interna.
1.2.5 Pared torácica y sus músculos
La pared torácica está constituida por componentes óseos y musculares. La parrilla ósea
está formada por el engarce posterior de las doce vértebras torácicas acompañadas de
las doce costillas correspondientes, sus cartílagos costales y el esternón ventral. Los
espacios intercostales están rellenos por los músculos intercostales externos, medios e
internos con sus vasos y nervios. De los intercostales internos derivan el subcostal y el8 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
triangular del esternón, mientras que de los externos lo hacen el supracostal y los
serratos dorsales: craneal y caudal.
Internamente, la fascia endotorácica, en íntima conexión con el periostio, tapiza y limita
por dentro la pared torácica, descansando la pleura parietal sobre ella. Las arterias
intercostales anterior y posterior nacen directamente de la aorta torácica o de la mamaria
interna. Las venas, de similar distribución, drenan en las mamarias internas y
diafragmáticas para la región anterior y en la ácigos y hemiácigos posteriormente. Los
nervios intercostales encargados de inervar los músculos anteriormente descritos –
excepto para el serrato– tienen también terminaciones para la piel. Los linfáticos
emergen de la parte profunda y del borde medial de la glándula mamaria, perforan la
fascia y el pectoral mayor para alcanzar los espacios intercostales. Atraviesan los
músculos intercostales y drenan en los ganglios mamarios internos, que se asientan
sobre la pleura parietal y están separados de ella por la fascia costoesternal de Sttibe.
Los troncos linfáticos eferentes de la mamaria interna se vacían en los grandes
colectores linfovenosos del cuello.
En relación con la cirugía de la mama, y en directa vecindad con la pared torácica,
encontramos algunos músculos cuya descripción anatómica es importante reseñar:
 Pectoral mayor. Situado en la cara posterior de la mama y recubierto por la fascia
profunda, tiene su origen en la clavícula, esternón, seis primeros cartílagos costales y
aponeurosis del recto mayor abdominal. Entre las fibras de origen clavicular y
esternocostal se labra un hiato o surco interpectoral que posibilita al cirujano –en la
mastectomía radical– preservar las fibras pectorales más craneales. Todas las fibras
convergen hacia el hombro donde se insertan en el troquiter humeral. Inervado por el
nervio torácico anterior o pectoral
 Pectoral menor. Nace por tres digitaciones anteriores de la 3ª, 4ª y 5ª costillas y se
inserta en la apófisis coracoides. Recubierto de su fascia que continúa cranealmente
hasta la clavícula y caudalmente se adhiere a la cara profunda de la piel axilar.
Inervado por el nervio del pectoral menorCapítulo 1 9
 Serrato mayor. Originado en la cara externa de las nueve o diez primeras costillas
por digitaciones en forma de dientes de sierra, se dirige posteriormente para alcanzar
la porción medial de la cara anterior de la escápula. El nervio del serrato-torácico
largo o respiratorio externo de C. Bell discurre por el campo quirúrgico axilar sin
alejarse demasiado de la pared torácica y, pasando por debajo de la arteria axilar,
penetra caudalmente en las fibras musculares
 Dorsal ancho. Presenta un amplio origen en las vértebras dorsales, sacro y cresta
ilíaca por medio de la aponeurosis lumbar. Se dirige cranealmente para insertarse en
el fondo de la corredera bicipital del húmero. Su fascia profunda continúa
anteriormente con la fascia axilar. Inervado por el toracodorsal que atraviesa el
contenido axilar, discurriendo por detrás de la vena axilar, a lo largo de la pared
posterior para terminar en la porción media del músculo.
 Músculo subescapular: nacido en la fosa subescapular, alcanza el troquín humeral
donde se inserta, caudal a la vena axilar. Es importante –al disecar la fascia
muscular– preservar las ramas nerviosas del subescapular que terminan en la cara
supero-anterior, a fin de evitar la paralización de la acción rotatoria del brazo.
1.2.6 La fosa axilar
La axila es un compartimento en forma de pirámide truncada cuadrangular entre el brazo
y la pared torácica, lleno de órganos y estructuras vasculonerviosas que conectan el
cuello y el brazo.
Continente: Su base está formada por la porción más caudal de la fascia o aponeurosis
clavipectoral llamada ligamento suspensor de la axila de Gerdy o fascia clavicorracoaxilar
de Richet. El vértice es el espacio entre la clavícula por delante, la escápula por detrás y
medialmente la primera costilla conocido como canal cervicoaxilar. En él aparece una
condensación de la fascia clavipectoral entre la clavícula y la primera costilla conocida
como ligamento de Halsted, punto cúlmen de la disección axilar. La pared anterior la
forman los músculos pectorales mayor y menor acompañados de sus fascias. La pared
posterior la componen el subescapular, el redondo mayor y el dorsal ancho. La pared
lateral es una delgada franja del húmero –canal intertubercular– correspondiente a la10 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
corredera bicipital, entre las inserciones de los músculos de las paredes anterior y
posterior. La pared medial está constituida por el serrato mayor que tapiza las cuatro o
cinco costillas superiores y los músculos intercostales correspondientes.
Contenido: La axila contiene el paquete vasculonervioso destinado a la extremidad
superior con sus ramas, las ramas cutáneas externas de algunos nervios intercostales, el
nervio torácico largo, el toracodorsal, el intercostobraquial, los nervios torácicos
anteriores o pectorales, medial y lateral, una parte de la vena cefálica y los ganglios
linfáticos que, inmersos en denso tejido célulo-adiposo, habrán de ser extirpados en la
cirugía oncológica de la mama. La arteria axilar, dividida en tres porciones dependientes
de su relación con el pectoral menor, proporciona en el primer segmento la rama torácica
superior. En la segunda parte da dos ramas: la acromiotorácica y la torácica lateral o
mamaria externa. En la tercera fracción origina tres ramas: la subescapular y las
circunflejas humerales anterior y posterior.
Las venas axilares discurren emparejadas con las arterias antes descritas. La vena
cefálica pasa entre el deltoides y pectoral mayor surco deltopectoral y alcanza la vena
axilar tras perforar la fascia clavipectoral. En su discurrir por la axila, la arteria se asocia
con los cordones medial, lateral y posterior del plexo braquial. Del cordón lateral emanan
tres ramas: el nervio pectoral lateral para la inervación del pectoral mayor, que se
anastomosa con el nervio pectoral medial y dos nervios musculocutáneos. El cordón
medial da el nervio pectoral medial para los músculos pectorales, así como ramos
cutáneos y dos ramas terminales. El cordón posterior origina los nervios subescapulares
superior e inferior, así como el toracodorsal o subescapular largo para el músculo dorsal
ancho. Finaliza dividiéndose en dos ramos terminales. Ramos adicionales del plexo
braquial son: el torácico o dorsal largo o respiratorio externo de C. Bell, destinado al
serrato mayor y el intercostobraquial, que inerva la piel de la axila y la porción supero-
medial del brazo.
La anatomía clásica sigue estableciendo cinco grupos de ganglios linfáticos axilares:
1. Inferior de la vena axilar o humeral. De cuatro a seis ganglios, reciben el drenaje
linfático de la extremidad superior y drenan hacia los grupos escapular o central.Capítulo 1 11
2. De la mamaria externa. Cuatro o cinco ganglios que reciben la mayor parte de la linfa
de la mama y sus eferentes abocan al grupo central; si bien, pueden pasar
directamente a los nódulos subclaviculares (apical).
3. Escapular. Seis a siete ganglios que recogen aferencias linfáticas de la parte
posterior del tronco y del cuello. Drenan en el grupo subclavicular.
4. Central. Tres o cuatro nódulos que recogen la linfa de los grupos precedentes, pero
también de la glándula mamaria. Sus eferentes se vierten directamente en los
ganglios infraclaviculares. Este grupo, de situación frecuentemente superficial entre la
piel y la fascia axilar, es fácilmente asequible a la palpación.
5. Subclavicular (apical). De seis a doce ganglios, por encima del borde medial del
pectoral menor, reciben el drenaje directa o indirectamente de todos los grupos
linfáticos axilares. Los eferentes forman un tronco subclavio que presenta un curso
variable drenando directamente a la vena yugular interna, vena subclavia o en la
unión de ambas. También existen linfáticos eferentes que pueden alcanzar los
ganglios cervicales profundos.
Otros grupos ganglionares han sido incorporados: del surco deltopectoral, paramamarios
de Gerota, glandulares de Cruikshank y Kirmisson, en la 7ª costilla (Orts Llorca),
prepectorales y los interpectorales de Grossmann. Sólo estos últimos, conocidos como
grupo interpectoral o de Rotter, pertenecen a la axila. Uno a cuatro ganglios pequeños,
localizados entre ambos pectorales, en asociación con los ramos pectorales de los
vasos acromiotorácicos. La linfa de estos nódulos alcanza los grupos central y
subclavicular. Los cirujanos, con fines clasificatorios, han tratado de relacionar los grupos
ganglionares con su situación axilar respecto del pectoral menor, estableciendo tres
niveles: nivel I: para los ganglios laterales e inferiores al pectoral menor; nivel II: para los
localizados por detrás del músculo; y nivel III: para los de situación medial y superior.
Cuando para facilitar la disección axilar es preciso movilizar el pectoral menor, la lesión
nerviosa puede condicionar una atrofia con hundimiento de las fibras más craneales del
pectoral mayor. Por ello, y para obviar este compromiso, la mejor técnica será la de
desinsertar el músculo de la parrilla costal.12 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
La lesión accidental durante la cirugía axilar del nervio torácico largo de C. Bell produce
una parálisis total o parcial del músculo serrato mayor con aparición de una escapula
alata. Del mismo modo, si el traumatismo recae sobre el toracodorsal o subescapular
encargado de inervar al dorsal ancho –si se asocia a una mastectomía radical– se
producirá una imposibilidad en la acción de trepar. Finalmente, la alteración del nervio
intercostobraquial condiciona hipoestesia/anestesia de la piel del fondo de la axila y cara
supero-externa del brazo.
Flujo linfático: Los estudios realizados mediante inyección de colorantes demuestran que
los finos linfáticos del corion son valvulados por lo que el flujo –acompañante del
parénquima lobular y paralelo a las venas tributarias–, que ha de alcanzar los ganglios
regionales, es unidireccional desde la superficie a la profundidad.
La diseminación metastásica acontece predominantemente por vías linfáticas que
presentan una rica y extensa arborización multidireccional a través de la piel y tejido
intraparenquimatoso. Se ha venido aceptando que, en condiciones normales, la vía
linfática principal de la mama se realiza por dos colectores que, nacidos en el plexo
subareolar, discurren latero-cranealmente para alcanzar la axila. En ella, los estudios
halstedianos hicieron pensar que la afectación ganglionar podría llevarse a cabo de una
manera escalonada y progresiva desde los grupos periféricos a los centrales y
subclaviculares del ápice axilar. Trabajos de fines del pasado siglo parecen confirmar
esta opinión al comprobarse que sólo un 2% son metástasis en salto que rompen esta
secuencia. En condiciones patológicas, y como consecuencia de la obstrucción del flujo
por procesos inflamatorios o neoplásicos, la linfa puede soslayar los ganglios afectos y
originar una inversión del flujo, caminar con canales anastomóticos u ocasionar un
drenaje multidireccional. Igualmente, los linfáticos que siguen a las venas en su recorrido
pueden vaciarse directamente en ellas sin pasar por los ganglios. Si el flujo linfático
preferencial hacia la axila es observado en lesiones anterolaterales y superiores del
tórax, el conocimiento del primer ganglio afecto de tumoración (ganglio centinela) podría
resultar altamente representativo del estado axilar y por ello, al ser negativo, hacer
innecesaria la limpieza de la axila.Capítulo 1 13
Otras rutas de drenaje linfático de la mama han sido identificadas como pueden ser la vía
transpectoral y retropectoral, la mamaria interna, la abdominal, la supraclavicular o hacia
la axila contralateral. Linfáticos de la vía transpectoral alcanzan los ganglios de Rotter
desde donde, siguiendo la arteria acromiotorácica, terminan en el grupo apical. Los
linfáticos retropectorales drenan la porción supero-interna de la mama, alcanzan
lateralmente al pectoral mayor y finalizan en los ganglios apicales. Esta vía, que aparece
en un tercio de los individuos, es el mecanismo más directo de llegada de linfa al grupo
subclavicular. Es un hecho la presencia de metástasis del cáncer mamario en los
ganglios mamarios internos. Localizados en el espacio retroesternal, sobre la fascia
endotorácica, se sitúan paralelos a la arteria mamaria interna. Reciben aferentes de la
porción medial de la mama, aunque pueden aceptar linfa desde cualquier cuadrante.
Eventualmente pueden derivar el flujo a los ganglios subclavios, pero más
frecuentemente lo hacen en los grandes colectores del cuello. Estudios recientes indican
que cuando los ganglios mamarios internos están afectados por tumor, los axilares
también suelen estarlo.
Ocasionalmente, linfáticos mamarios alcanzan ganglios intercostales próximos a las
cabezas costales desde donde, siguiendo las arterias intercostales posteriores,
atraviesan la vaina del recto anterior o el plexo subperitoneal para continuar con los
ganglios supradiafragmáticos, que también reciben colectores hepáticos a través del
ligamento falciforme.
Se había descrito la posible invasión de los ganglios supraclaviculares sin estación
previa. Se trata de la vía directa de Rouviére cuando indentificó linfáticos eferentes del
grupo subclavio que alcanzan la cadena cervical transversa. Comunicaciones cruzadas,
desde linfáticos de cada mama atravesando la línea media, pueden acceder a la axila
contralateral.
1.3 Lesiones neoplásicas de la mama
Es considerado una enfermedad sistémica por la capacidad de metastatizar, existe
proliferación anormal, desordenada de las células del epitelio glandular mamario
(conductos, lobulillos) y en menor frecuencia del estroma.14 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.3.1 Epidemiología
Es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres a nivel mundial, el segundo
cáncer que se presenta en mujeres y en varones representa menos de 1 % del total de
todos lo canceres de mama. Representa el 32 % del total de los canceres en las
mujeres, el riesgo de padecer cáncer de mama es de 8 -12 % y el de morir es de 3.6-4%,
10% a 15 % pueden ser neoplasias familiares, de los cuales 30 % son atribuibles a
mutaciones en genes denominados BRCA1 y BRCA 2, cuando se detectan mutaciones
en estos genes el riesgo de desarrollar cáncer es de 56 a 85 %, también aumenta riesgo
de cáncer de ovario. El cáncer de seno ha presentado últimamente un aumento
significativo en su incidencia, la cual es de 30 por cada 100.000 mujeres en Colombia.
El cáncer de seno es raro antes de los 30 años de edad, pero se aumenta de forma
abrupta con la edad. El numero de neoplasias malignas diagnosticadas en mujeres en la
cuarta década (15.9%) es aproximadamente el mismo de las detectadas en la quinta
década (17.3%) y menor que en la sexta (24.3%) y la séptima (23%).
1.3.2 Clasificación Histopatología de la OMS
1.3.2.1 Tumores epiteliales
Derivan del epitelio ductoglandular, son los tumores más frecuentes de la mama
aproximadamente el 80% y se denominan Carcinomas. 21
1.3.2.1.1 Benignos
Son tumores localizados, con una cápsula fibrosa, de crecimiento potencialmente
limitado, forma regular y células bien diferenciadas que no invade el tejido adyacente ni
metastatiza a distancia. 24
1.3.2.1.1.1 Papiloma intracanalicular
Son tumores benignos constituidos por excrecencias epiteliales arborescentes, que se
desarrollan en el interior de los conductos galactóforos. Microscópicamente se observa
que están constituidos por un delicado eje conectivo, muy ramificado, portador de vasos
muy frágiles, recubiertos por tejido cilíndrico aplanado, dispuesto en una o dos capas. 24Capítulo 1 15
1.3.2.1.1.2 Proliferaciones epiteliales benignas
1.3.2.1.1.2.1 Adenoma
Es un tumor histológicamente con personalidad propia ya que le falta el componente
fibroso, es un tumor benigno de componente exclusivamente epitelial y muy bien
circunscrito. Clínicamente no presenta diferencias con el fibroadenoma siendo un criterio
exclusivamente anatomopatológico, y es muy poco frecuente. Macroscópicamente
presenta al corte un aspecto amarillento o rosado característico.21
1.3.2.1.1.2.1.1 Adenoma del pezón
Proliferación epitelial a nivel de los galactóforos terminales en la región del pezón, que
adopta un patrón pseudoinfiltrativo pero con escasísima capacidad de malignización. Es
un proceso de evolución muy lenta y por fases. 21
1.3.2.1.1.2.1.2 Adenoma tubular
Es un adenoma puro, clínicamente aparece como un nódulo bien definido que se
desarrolla en mujeres jóvenes, sin alteraciones secundarias de la piel o el pezón.
Macroscópicamente es bien delimitado y de color blanco parduzco. Histológicamente el
componente epitelial es fundamental y el estroma es poco aparente. La imagen
microscópica predominante son los túbulos homogéneos tapizados por células ductales
normales, bajo las cuales se sitúan células mioepiteliales. 21
1.3.2.1.1.2.1.3 Adenoma lactante:
Es un tumor delimitado que se desarrolla en relación con la gestación, que puede alcanzar
varios centímetros. Su morfología es similar al adenoma tubular pero con los cambios
propios de la gestación. Microscópicamente se asemeja a la mama lactante, con escaso
estroma y la proliferación de conductillos que se encuentran dilatados, muy agrupados y
llenos de secreción. 21
1.3.2.1.1.2.1.4 Adenoma ductal
Es una variante del tubular de aparición más tardía (50 años), es un tumor circunscrito e
indurado, que histológicamente se caracteriza por células ductales rodeadas por fibrosis
densa o por proliferación celular de tipo mioepitelial. 2116 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.3.2.1.1.2.1.5 Adenoma apócrino
Es una variante del adenoma tubular en el que el patrón celular predominante es el
apócrino. Es frecuente la presencia de formaciones quísticas con crecimientos
micropapilares. Es un tumor propio de mujeres jóvenes y de muy escasa frecuencia. 21
1.3.2.1.1.2.2 Adenosis:21
Implica un alargamiento de los conductos terminales de los lóbulos mamarios. Esto es
importante dado que se puede confundir con carcinoma. El prototipo de la lesión es la
proliferación ductal lobulocéntrica en forma circunscrita, consistiendo en células
epiteliales y mioepiteliales asociadas con cantidades variables de fibrosis. Cuando la
fibrosis es mínima se le conoce como adenosis florida y cuando predomina la fibrosis
interductal se le conoce como adenosis esclerosante. 24
1.3.2.1.1.2.2.1 Adenosis esclerosante
Se encuentran nidos de glándulas bien diferenciadas están acompañados de
proliferación lobular y mioepitelial; que pueden confundirse con un carcinoma.21 y 24
1.3.2.1.1.2.2.2 Adenosis apocrina
Se asocia a hipertrofia nuclear y a nucléolos prominentes, el citoplasma es
frecuentemente claro así como eosinofílico y granular. A veces simula carcinoma. 21
1.3.2.1.1.2.2.3 Adenosis ductal:
Se observan numerosos conductos alargados y aparentemente interdigitados de tamaño
relativamente uniforme. Son comunes las microcalcificaciones.21
1.3.2.1.1.2.2.4 Adenosis microglandula
Difiere de otras en que las unidades glandulares están dispersas, es rara y tiene un
patrón parecido a la adenosis microglandular pero las glándulas tienen una prominente
capa de células mioepiteliales. 21Capítulo 1 17
1.3.2.1.1.2.3 Cicatriz radial/lesión esclerosa compleja
Es una lesión caracterizada por un núcleo de esclerosis compuesto de colágeno y
elastina, alrededor de un área estrellada de proliferación tubular, que puede contener
varios tipos de cambios benignos incluyendo quistes e hiperplasia intraductal papilar o
difusa. Clínicamente aparece como una lesión no palpable y puede ser confundida con
carcinoma cuando es grande. Existe debate si esta lesión puede ser precursora del
carcinoma tubular. Se encuentra presente en el 1,7% de las biopsias21. Existen
controversias acerca del riesgo subsecuente de cáncer en las pacientes con cicatriz
radiada. Una revisión del Nurses Health Study la definió como un factor de riesgo, que
aumenta a 5,8 veces si se asocia con hiperplasia atípica. El tipo de cáncer más
frecuentemente asociado a la cicatriz radiada es el carcinoma tubular y el riesgo de
desarrollarlo es igual para la mama ipsilateral y contralateral. 24
1.3.2.1.2 Mixtas
Son grupos de lesiones con subtipos donde se encuentran patología de tipo benigno y
maligno
1.3.2.1.2.1 Lesiónes proliferativas intraductales:
1.3.2.1.2.1.1 Hiperplasia ductal
Es un proceso benigno frecuente con una serie de características morfológicas definidas,
pero que frecuentemente es motivo de dificultad diagnóstica, por aparecer en un
papiloma intraductal, adenosis esclerosante o cicatriz radial, o por la aparición de rasgos
que la pueden definir como atípica y que plantean el diagnóstico diferencial con
carcinoma in situ, especialmente de los de bajo grado o de algunas formas especiales
como el fusocelular. 20La aproximación más razonable desde el punto de vista
inmunohistoquímico a este problema es la identificación de aquellas proteínas
expresadas de forma constante por el epitelio no neoplásico o proliferativo benigno frente
a las no expresadas o sobre expresadas por el epitelio neoplásico o preneoplásico. Un
componente esencial del citoesqueleto de las células epiteliales, las citoqueratinas, son
un candidato adecuado para esta aproximación y ha sido el objetivo de múltiples estudios
tanto en tejido normal como patológico, especialmente neoplásico. El perfil de
expresión es diferente en el epitelio luminal o en las células mioepiteliales. De todas
ellas, especialmente las de alto peso molecular son las que parecen tener más18 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
posibilidades como marcadores de diagnóstico diferencial. Aunque hay disponibles
anticuerpos específicos para cada una de ellas, el anticuerpo monoclonal 34bE12 y los
dirigidos frente a las citoqueratinas 5/6 han sido los más empleados y sobre los que se
dispone de mayor cantidad de datos.21
1.3.2.1.2.1.2 Ectasia ductal
La etiología es desconocida. Algunos autores creen que es debido a una atrofia
glandular y otros a una obstrucción ductal; se ha asociado a tratamientos largos con
fenotiazidas. 21La presentación es con secreción por pezón intermitente, dolor como
síntoma primario en mujeres jóvenes y la inversión del pezón en mujeres de más edad;
generalmente no palpable pero en casos avanzados pude presentarse como una masa y
simular un carcinoma. La edad de presentación entre los 30 y 80 años.
Macroscópicamente se observan conductos dilatados con una secreción pastosa o
granular ocasionalmente con algunas calcificaciones y en casos avanzados zonas de
necrosis. 24 Microscópicamente se encuentran conductos con un contenido granular
eosinofílico o un material amorfo proteináceo; usualmente hay mezcla de células
espumosas lipídicas y células ductales epiteliales descamadas, histiocitos y alrededor de
los conductos que contienen pigmentos ceroides . Cristales de colesterol y calcificaciones
pueden ser encontradas en los detritos ductales y en la necrosis grasa. 21
En la figura se observa conducto dilatado, el epitelio de revestimiento no muestra
cambios atípicos. 21
1.3.2.1.2.1.3 Atipia epitelial plana
Definida como una alteración presumiblemente neoplásica intraductal caracterizada por
el remplazo de células epiteliales por 1 a 3-5 capas de células con atipias leves , se
conoce entre otros nombres como hiperplasia columnar con atipias. El seguimiento deCapítulo 1 19
pacientes con estas lesiones indica muy baja probabilidad de recurrencia local o
progresión a carcinoma invasor. 19
1.3.2.1.2.1.4 Hiperplasia ductal atípica: es una lesión proliferativa intraductal
que comparte características histológicas de la hiperplasia sin atipia y el carcinoma ductal
no invasor de bajo grado. Se observa crecimiento epitelial mayor a 4 células epiteliales
en profundidad. Su porcentaje varía entre el 1% al 9% en diferentes series, y tiene mayor
incidencia cuando se estudian microcalcificaciones: ya que su diagnóstico se realiza en
patologías de lesiones no palpables con alteraciones mamográficas, especialmente
microcalcificaciones. Las lesiones de hiperplasia ductal e hiperplasia lobulillar atípica son
un factor de riesgo elevado para desarrollar carcinoma invasor.19
1.3.2.1.2.1.3 Atipia epitelial plana
Definida como una alteración presumiblemente neoplásica intraductal caracterizada por
el remplazo de células epiteliales por 1 a 3-5 capas de células con atipias leves , se
conoce entre otros nombres como hiperplasia columnar con atipias. El seguimiento de
pacientes con estas lesiones indica muy baja probabilidad de recurrencia local o
progresión a carcinoma invasor. 19
1.3.2.1.2.1.4 Hiperplasia ductal atípica
Es una lesión proliferativa intraductal que comparte características histológicas de la
hiperplasia sin atipia y el carcinoma ductal no invasor de bajo grado. Se observa
crecimiento epitelial mayor a 4 células epiteliales en profundidad. Su porcentaje varía
entre el 1% al 9% en diferentes series, y tiene mayor incidencia cuando se estudian
microcalcificaciones: ya que su diagnóstico se realiza en patologías de lesiones no
palpables con alteraciones mamográficas, especialmente microcalcificaciones. Las
lesiones de hiperplasia ductal e hiperplasia lobulillar atípica son un factor de riesgo
elevado para desarrollar carcinoma invasor.1920 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.3.2.1.2.2 Neoplasia (neoplasmas) papilares intraductales
1.3.2.1.2.2.1 Papiloma intraductal
Es un tumor benigno epitelial papilar que se origina de los conductos mamarios; aunque
es más común en los conductos galactóforos subareolares puede ocurrir en cualquier
conducto de la mama. Ocasionalmente presenta dilatación quística de los conductos por
lo que también se le ha conocido como papiloma intraquístico. Presentan descarga del
pezón en un 70%. Macroscópicamente se observa un conducto dilatado que puede ser
palpable, hasta de 4 cm de diámetro, pero la lesión es más el conducto dilatado que el
papiloma. Microscópicamente consiste en una ordenada proliferación de epitelio ductal
distribuido en una sola capa con pequeño pleomorfismo celular o hipercromatismo
nuclear con mínima actividad mitótica sobre un bien definido pedículo vascular y una
capa mioepitelial entre el pedículo fibrovascular y las células epiteliales. Generalmente
tienen áreas de metaplasia apócrina fibrosis hialinizante. 21
1.3.2.1.2.2.3 Papiloma Atípico
Lesión caracterizada por la presencia de una proliferación epitelial atípica focal con bajo
grado nuclear que puede remedar Hiperplasia ductal atípica (HAD) o pequeños focos de
carcinoma ductal in situ (CDIS) de bajo grado. Esta lesiones son correspondientes a
CDIS en % variables según las diferentes series, que van de un 29% al 92%. 19
1.3.2.1.3 Malignos
Lesiones formadas por células neoformadas, con anaplasia en mayor o menor grado y
con capacidad de provocar metástasis a distancia en cualquier momento de su evolución.
1.3.2.1.3.1 No invasores
Son aquellos tumores que están localizados en el conducto o en el lobulillo sin afectar al
estroma; estos en principio su posibilidad metastásica es muy pequeña, prácticamente
nula y su pronóstico si son extirpados completamente en este estadio es muy bueno. En
principio son lesiones que no dan sintomatología de tumor palpable, casi siempre han
sido localizadas en un estudio mamográfico por presentar microcalcificaciones.Capítulo 1 21
1.3.2.1.3.1.1 Carcinoma lobular in situ:
Se caracteriza microscópicamente por una proliferación sólida de pequeñas células, con
núcleo oval, pequeño y uniforme. Las células tienen una tasa de proliferación baja y son
típicamente positivas para receptores estrogénicos. No presenta signos clínicos ni
mamográficos, es multicéntrico en 60 – 80% de los casos y frecuentemente bilateral. La
incidencia es desconocida con tasas que oscilan entre el 0,5 y 3,6% y se diagnostica
más en mujeres jóvenes (edad media de 46 años). Esta distribución se cree que es por
regresión en menopausia o que refleja el mayor numero de biopsias por anomalías
benignas en premenopausia. Cinco estudios han señalado el riesgo subsecuente de
cáncer de mama en paciente con diagnóstico de CLIS, planteando la hipótesis de que
es un factor de riesgo 7 veces superior y que el riesgo es el mismo para la mama
biopsiada que para la contralateral pero no una lesión precursora. Estos. La mayoría de
los cánceres subsecuentes son ductales invasivos y una minoría carcinomas lobulares
infiltrantes. Una opción de manejo es observación cuidadosa, como el que se debe
hacer para una mujer con historia familiar o historia previa de cáncer de mama; no se
necesita escisión amplia, ni márgenes negativos ya que el CLIS es una lesión multifocal
y no una lesión precursora por sí misma. En efecto, el riesgo de desarrollar cáncer de
mama es de aproximadamente 1% /año para mujeres con CLIS que es el mismo que
tiene una mujer de hacer cáncer bilateral cuando ha tenido un cáncer en la otra mama.
Otra alternativa de tratamiento es mastectomía bilateral simple con reconstrucción
inmediata. 21
1.3.2.1.3.1.2 Carcinoma ductal in situ
Comprende a un grupo de neoplasias heterogéneas que se originan en el epitelio ductal,
que están confinadas por la membrana basal y por lo tanto no invaden el estroma
subyacente, pero se sugiere que es un paso en la progresión del tejido normal al cáncer
invasor y se considera un verdadero precursor anatómico del carcinoma invasor de la
mama. Su incidencia ha presentado un gran aumento en la última década, además es
una enfermedad que se diagnostica en pacientes asintomáticas en su gran mayoría,
gracias al uso de la mamografía como tamizaje. Se diagnostica por hallazgo
histopatológico de una biopsia de mama realizada de una lesión nodular palpable, por
descarga sanguinolenta por el pezón, por hallazgo mamográfico de microcalcificaciones
o por alteraciones del pezón que hacen sospechar enfermedad de Paget. Más del 70 por22 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
ciento se acompañan de microcalcificaciones y estas se deben a las precipitaciones de
calcio en los conductos mamarios, además se asocian con detritus celulares y necrosis
tisular. Algunos de los factores pronósticos son muy conocidos como: tamaño de la
lesión, subclasificación histopatológica, grado de diferenciación celular, reacción fibrosa
perilesional, grado de angiogénesis, etc. Pero aún existe controversia acerca del
manejo más adecuado, pues no es claro cuáles son los factores responsables de la
progresión de in situ a invasor, ni el tiempo en que progresará.7
No se conoce la incidencia exacta del CDIS en la población general; sin embargo, en
estudios de autopsias su incidencia varía de 0.2% a 9%. En EEUU el CDIS se
diagnostica en el 20 a 40% de las biopsias estereotáxicas y en 1985 era el 7% del Ca de
mama, mientras que en esta década aumentó a 14%, en una proporción 200% mayor a
la esperada.7
1.3.2.1.3.1.2.1 Tipos de clasificación
El CDIS es una enfermedad heterogénea que difiere en su apariencia, patrón de
crecimiento y características citológicas, por lo que existen diferentes clasificaciones; Sin
embargo, se reconocen dos subtipos de CDIS:
1.3.2.1.3.1.2.1.1 Clasificación comedo y no comedo
Se diferencian principalmente por la presencia o no de necrosis.7
1.3.2.1.3.1.2.1.1.1 No comedo
Sin necrosis y con tres subtipos.
1.3.2.1.3.1.2.1.1.1.1 Micropapilar
De bajo a moderado grado nuclear, conformado por grupos de células que forman
extensiones "papilares" en el espacio ductal; generalmente es bien diferenciado y de
buen pronóstico.
1.3.2.1.3.1.2.1.1.1.2 Cribiforme: Es el patrón más común; con apariencia de
encaje, varia de bien a mal diferenciado.Capítulo 1 23
1.3.2.1.3.1.2.1.1.1.3 Sólido: Con proliferación celular que obstruye el conducto,
generalmente de alto grado.7
1.3.2.1.3.1.2.1.1.2 Comedocarcinoma: caracterizado por la presencia de
tejido necrótico en la luz ductal, con calcificaciones que originan el aspecto mamográfico
(microcalcificaciones lineales), generalmente de alto grado y de mal pronóstico7.
1.3.2.1.3.1.2.1.2 Clasificación de la Dra tavassoli: 23
quien propone clasificarlo en neoplasia intraepitelial ductal (DIN) 1, 2 y 3, de manera
similar a la clasificación NIC del cérvix, a saber:
DIN 1a Hiperplasia ductal sin atipias
DIN 1b Hiperplasia ductal con atipias
DIN 1c Hiperplasia ductal con atipias extensa (mas de 20 conductos involucrados)
CDIS 1 (micropapilar/ cribiforme)
DIN 2 CDIS 2 (micropapilar/ cribiforme) con necrosis o atipias
DIN 3 CDIS 3 de alto grado, con o sin necrosis.
Clínica: La principal manifestación del CDIS es como una anormalidad no palpable,
visible sólo en la mamografía de rutina en el 83% de los; sin embargo, también se puede
presentar como una masa palpable, como una enfermedad de Paget o con telorrea. 7
En la mamografia del CDIS de alto grado se encuentran microcalcificaciones lineales
que siguen el patrón de un conducto. Cuando las microcalcificaciones son de tipo
indeterminado, se asocian con Ca en el 22% de los casos, siendo un 76% de estos de
tipo CDIS; Pero si las calcificaciones son de tipo sospechosas el 92% corresponden a un
Ca, siendo el 58% de estas CDIS. 7
Historia natural: el conocimiento actual de la enfermedad, sugiere que la mayoría de
las lesiones de alto grado progresan a Ca invasor en 5 a 10 años; sin embargo, en las
lesiones de bajo grado no es claro el porcentaje, ni el tiempo de progresión.724 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.3.2.1.3.1.3 Carcinoma lobulillar in situ
Constituye entre el 3 al 5% de los carcinomas de la mama, se considera como un simple
marcador de riesgo de padecer un carcinoma invasor de los 5 a 15 años;
evolucionando aprox. el 25%. . El riesgo de carcinoma lobular invasor, después de una
biopsia, es el mismo en la mama ipsilateral que en la contralateral, no se encuentran
metástasis a no ser que se asocie a un tumor invasor concomitante. Su frecuencia es
del 2 al 5 %, presentándose entre los 40 y 46 años y macroscópicamente es
asintomático asociándose mastopatía fibroquística. En la mamografía ocasionalmente se
encuentran microcalcificaciones. 21
1.3.2.1.3.2 Invasores
Tienen una imagen macroscópica de un tumor ductal infiltrante es menos delimitado que
los que hemos visto anteriormente, o esta otra que tiene aquí con un patrón estrellado.
Microscópicamente corresponden a tumores que se originan en los conductos mamarios,
suelen tener imágenes de carcinoma intraductal tipo Comedo dentro de ellos y el
porcentaje de este tipo de imagen se llega al 25% nos permite diagnosticar carcinomas
ductales infiltrantes con amplio componente intraductal, lo cual implica en principio
alguna actuación terapéutica diferente. Las células presentan un grado de atipia variable
puesto que en estos sí que hay que dar el grado citológico que va a implicar en el
diagnóstico así como la respuesta o no linfocitaria a la infiltración y la formación o no de
túbulos. Estos tumores pueden progresar también en sentido retrogrado, extendiéndose
a los lobulillos que están detrás de el sin llegar a infiltrar se trataría de una progresión no
infiltrante que es la cancerización de los lobulillos que están cercanos al tumor, sería una
imagen de carcinoma intraductal no infiltrante.
1.3.2.1.3.2.1 Carcinoma canalicular invasor
Es la neoplasia maligna mas frecuente de mama, se presenta como un nódulo de color
blanco grisáceo, con límites pocos precisos, infiltrantes con estrías amarillentas y
consistencia arenosa cual se debe al incremento de las fibras elásticas que
normalmente no se encuentran en los conductillos. El tamaño de la lesión es muy
variable y es necesario para establecer el estadio clínico. Microscópicamente hay una
gran variedad de patrones que incluyen formas sólidas, cribiformes, seudogladulares,Capítulo 1 25
mixtas. Las células son grandes con núcleo de membrana nuclear angulada cromática
densa o granulomatosa, actividad mitótica anormal y núcleos prominentes; el citoplasma
es eosinófilo. El tumor puede tener necrosis en cantidad variable así como áreas de
diferenciación apocrina y mucinos. Cerca del 60% de los casos tienen calcificación
gruesa o fina. Se encuentra invasión a los ganglios linfáticos en un 35% de los casos y a
los vasos sanguíneos en un 5%. 19
1.3.2.1.3.2.2 Carcinoma ductal invasivo
no especificado en otra parte
Se origina en los conductos lácteos del seno, y las células cancerosas penetran la pared
del conducto e invaden el tejido adiposo del seno. Pueden invadir los canales linfáticos o
los vasos sanguíneos del seno y propagarse a otras partes del cuerpo. Los carcinomas
ductales invasivos inespecíficos son aquellos que no reúnen las suficientes
características histológicas para ser incluídos en otro grupo determinado. Los
carcinomas ductales invasivos no especificados comprenden el mayor número de
carcinomas de mama y se subdividen en:
1.3.2.1.3.2.2.1 Carcinoma pleomórfico
Es una neoplasia poco frecuente, descrita por las Dras. Silver y Tavassoli, definida por la
presencia de pleomorfismo (variación de 6 veces en el tamaño nuclear) en al menos 50%
de la población celular. Histológicamente caracterizada por patrón sólido, nidos o
cordones, células gigantes pleomórficas, marcado pleomorfismo nuclear, multinucleación,
hipercromasia nuclear, irregularidad de la cromatina nucléolos múltiples y prominentes,
alto índice mitósico y pueden encontrarse áreas escamoides o componente fusocelular .
Puede confundirse fácilmente con carcinoma metaplásico, melanoma, carcinoma
lobulillar pleomórfico y en ocasiones con linfoma anaplásico, carcinoma ductal
convencional y hemos visto casos mal diagnosticados como carcinoma medular. El
pronóstico en general tiende a ser desfavorable. 2326 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.3.2.1.3.2.2.2 Carcinoma con células gigantes tipo
osteoaclasto
Son carcinomas ductales invasores moderadamente a poco diferenciados con células
gigantes localizadas en los márgenes y luces de las glándulas del carcinoma con
estroma tumoral altamente vascularizado con abundantes eritrocitos extravasados y
hemosiderina que le confiere un aspecto macroscópico de color café. Se han reportado
solo 100 casos en la literatura que constituyen el 0.5 a 1.2 % de los carcinomas de
glándula mamaria; con rango de edad de 28 a 88 años. En la mastografía debido al
margen bien circunscrito del tumor, se puede confundir con fibroadenoma o quiste. El
diagnóstico diferencial debe realizarse con carcinomas que contienen células gigantes
neoplásicas anaplásicas, carcinomas metaplásicos con diferenciación ósea y
cartilaginosa. Puede tener niveles bajos de receptores de estrógeno y altos de
receptores de progesterona. El tratamiento primario es usualmente mastectomía con
disección axilar, pues se reportan en un tercio de los casos metastásis ha ganglios
linfáticos axilares. 21
1.3.2.1.3.2.2.3 Carcinoma cribiforme invasivo
Es un tipo raro de cáncer de glándula mamaria con frecuencia de 1.7 a 3.5% con
excelente pronóstico. Se presenta entre los 19 a los 86 años. Microscópicamente debe
presentar patrón cribiforme en más del 50% del tumor para denominarse carcinoma
cribiforme puro, las masas angulares y redondas de células bien diferenciadas se
encuentran entremezcladas con abundante estroma de colágena; observándose
secreción de mucina dentro de las luces. En ocasiones es difícil establecer el diagnóstico
diferencial con carcinoma cribiforme intraductal. Hasta en el 50% se puede observar
componente de carcinoma. El diagnóstico diferencial es con carcinoma adenoideo-
quístico el cual presenta componente cilindromatoso ausente en carcinoma cribiforme.
Los carcinomas cribiformes mixtos (menos del 50%) pueden presentar combinación con
carcinomas ductales sin patrón específico, el comportamiento es diferente; siendo en el
69% de los casos positivos para receptores de estrógeno y progesterona. Algunos
estudios han reportado sobrevida de 100 % con seguimientos de 10 a 21 años. 21Capítulo 1 27
1.3.2.1.3.2.3 Carcinoma mucinoso y otros tumores con abundante
mucina
1.3.2.1.3.2.3.1 Carcinoma mucinoso
Con pronóstico excelente; su característica histológica está definida por la presencia de
piscinas de mucina extracelular en las que los agregados de un tumor de bajo grado
parecen ser suspendido. Al igual que con el carcinoma tubular, la importancia de los
patrones de puro es esencial para garantizar un pronóstico excelente (90% de
supervivencia a los 10 años) en ausencia de la quimioterapia adyuvante. Los carcinomas
mucinosos puros y mixtos tienen diferentes apariencias mamográfico, el carcinoma
mucinoso puro es circunscrito, de contorno lobulado, mientras que los carcinomas
mixtos son mal definidos, de contorno irregulares. 21
1.3.2.1.3.2.3.2 Carcinoma de células en anillo de sello
La forma pura de este carcinoma tiene una frecuencia de 2 a 4% de los casos de
carcinomas en glándula mamaria. El rango de edad de las pacientes es de 33 a 87
años. La forma más frecuente de presentación es la forma combinada con carcinoma
lobulillar infiltrante y carcinoma canalicular infiltrante, en estos casos el reporte debe ir
acompañado por el porcentaje de componente de células anillo de sello, ya que su
presencia se relaciona con mal pronóstico. Un 10 % de células en anillo de sello en
pacientes con estadio I de carcinoma lobulillar infiltrante se relaciona con un alto índice
de recurrencias y metástasis, la cual no se encontró en las pacientes que presentaban
estadios mayores de la enfermedad. Se observan metástasis ha sitios poco usuales
como vejiga, estomago, otros sitios de el tubo digestivo y superficies serosas. 21
1.3.2.1.3.2.4 Carcinoma medular
Es un fenotipo común de cáncer de mama hereditario, debido a mutaciones en el gen
BRCA1 supresor. Esta característica genética es en gran parte atribuible a la edad de
los pacientes. Macroscópicamente es uniforme, de consistencia blanda.
Histológicamente se encuentran islas de las células tumorales con bordes irregulares,
sin aristas, generalmente conectados (patrón de crecimiento sincitial), las cuales no
invaden el tejido mamario adyacente, sino que generan efecto de masa; los núcleos
son grandes y pleomórficas, con cromatina en grumos, nucléolos frecuentes y mitosis28 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
fácilmente identificable; con prominente infiltrado de linfocitos y células plasmáticas en el
tejido conjuntivo laxo entre las islas celulares. Rara vez está asociado a la inestabilidad
de microsatélites. El nodo-carcinoma medular negativo predice un buen pronóstico, de lo
contrario la utilidad de predicción no está clara. 21
1.3.2.1.3.2.5 Carcinoma papilar
Representando solamente el 1 % aproximado de todos los carcinomas mamarios. Pocas
publicaciones aparecen acerca del comportamiento de esta variedad de carcinomas. Los
carcinomas papilares infiltrantes en su conjunto son tumores bien circunscritos. Cuando
son sólidos tienen un aspecto multilobulado y están compuestos de tejido glandular,
suave, friable, con focos de necrosis y hemorragia. Cuando son quísticos pueden ser
sencillos o multiloculares y la luz del quiste característicamente contiene tejido necrótico
o líquido hemorrágico. La lesión intraquística puede ser uni o multifocal y estar contigua
al quiste por una base ancha. Las dimensiones pueden variar, pudiendo llegar a exceder
los 10 milímetros. Microscópicamente, este tumor exhibe una disposición papilar y
ocasionalmente puede ser diferenciado de un papiloma ductal benigno con bastante
dificultad. Los focos de invasión estromal generalmente establecen el diagnóstico de
carcinoma papilar invasivo. 21
1.3.2.1.3.2.6 Carcinoma tubular
Es una variedad bien diferenciada de carcinoma ductal invasor; se caracteriza por la
formación de túbulos redondeados o angulados, revestidos por una única capa de células
epiteliales con atipia leve y separados por estroma reactivo fibroblástico, los cuales se
están dispuestos al azar y a menudo se encuentran entre las estructuras de la infiltración
benigna existentes. Es poco frecuente; generalmente de pequeño tamaño, de buen
pronóstico y su potencial de metástasis a distancia es muy bajo. También ha sido
denominado carcinoma bien diferenciado, pero esta designación carece de precisión, ya
que los carcinomas de ningún tipo especial pueden ser bien diferenciados.
Mamográficamente se observa una masa especulada con o sin microcalcificaciones
asociadas, o menos frecuentemente asimétrica y la densidad de distorsión de la
arquitectura con calcificaciones asociadas. 21Capítulo 1 29
1.3.2.1.3.2.7 Carcinoma adenoideo quístico
Menos del 0.1 % de los tumores mamarios tienen patrón adenoideo quístico. Se
presentan desde los 25 años de edad hasta los 80 con una mediana de 50 a 63 años.
Está compuesto de proliferación de glándulas y estroma o elementos de membrana basal
(componente cilindromatoso). Puede presentar múltiples patrones como cribiforme,
sólido, glandular, reticular y basaloide. Puede haber diferenciación sebácea y
diferenciación adenoescamosa. La inmunohistoquímica es positiva para laminina y
fibronectina en las zonas de membrana basal y positiva para EMA, queratina, ACE en las
zonas epiteliales. Ro y cols. propusieron clasificarlo en tres grados de acuerdo a el
componente sólido que presentan; 1) elementos no sólidos, 2) menos del 30% sólidos,
3) más del 30% sólidos. Generalmente los grados 2 y 3 son tumores más grandes y
tienen más recurrencias que los tumores grado 1. 21
1.3.2.1.3.2.8 Carcinoma secretor (juvenil)
Es generalmente pequeño y bien delimitado. Histológicamente presenta abundantes
zonas claras intracelulares y extracelulares que contienen secreciones. Afecta
habitualmente pacientes jóvenes, pero también puede afectar a las mujeres mayores.
Las características que garantizan un excelente pronóstico son edad joven, diámetro del
tumor menor de 2 cm, y sin invasión del estroma en la periferia de la lesión. 21
1.3.2.1.3.2.9 Carcinoma apócrino
Es raro con incidencia que varía entre 0,3% y 60% según los autores lo que refleja el
uso de diferentes criterios para su diagnóstico. Para unos es suficiente una leve
eosinofília citoplásmica mientras que la mayoría exigen una granularidad citoplásmica y
unas características nucleares definidas. El termino carcinoma apocrino debería limitarse
a los casos en que todas o casi todas las células tienen características apocrinas. Se
considera un tumor de edad avanzada con un pico de incidencia en la 6ª-7ª década 19. Se
presenta como una masa sólida o quística de duración variable y rara vez con dolor,
Paget o telorrea, sin diferenciarse de otros carcinomas a la exploración y mamografía.
Macroscópicamente no presentan características diferenciables de otros carcinomas.
Microscópicamente las células tumorales apocrinas tienen abundante citoplasma
granular eosinófilo, PAS positivo y diastasa resistente, sudan negro y azul de toluidina y30 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
se tiñen rojos con el tricrómico; ocasionalmente el citoplasma contiene hemosiderina y
lipofuscina; los núcleos centrales o excéntricos, son redondeados o vesiculares con
nucleolo eosinófilo prominente. Algunos tumores muestran núcleos uniformes mientras
otros muestran núcleos multilobulados, con membranas hipercromáticas e irregulares y
con múltiples nucléolos. La prominencia nucleolar no puede usarse como criterio
citológico de malignidad debido a que frecuentemente aparece en hiperplasias apocrinas
benignas o en metaplasias apocrinas de adenosis esclerosantes. El patrón infiltrativo es
similar a otros tipos de carcinoma y es frecuente la invasión vascular linfática.19
La mayoría de carcinomas apocrinos intraductales son de alto grado y de tipo comedo
pero también pueden presentar patrón cribiforme o sólido. En ausencia de atipia
citológica y necrosis la norma de los 2 mms. de Tavassoli es útil. Proliferaciones sin atipia
o necrosis y menores de 2 mms, deberían clasificar como hiperplasia ductal atipica de
tipo apocrino, medida que para otros autores como Rosen es arbritaria y de difícil
precisión. O’Malley y cols. requieren que la lesión atípica exceda los 8 mms para
designarlo como carcinoma, lesiones de menor tamaño serían borderline y entrarían
dentro de la hiperplasia atípica. Lo importante para definir un carcinoma apocrino in situ
es su patrón arquitectural junto a la atipia citológica. Sólo la atípia citológica no sirve ya
que se dan cambios atípicos en adenosis esclerosantes o cicatrices radiales19. El grado
nuclear no puede emplearse de igual manera que en los otros carcinomas intraductales.
21
1.3.2.1.3.2.10 Carcinoma con metaplasia
Es un grupo heterogéneo de neoplasias que se caracteriza por la presencia de
adenocarcinoma entremezclado con zonas de diferenciación hacia células fusiformes,
escamosas, óseas, condroides. Se divide en21:
1.3.2.1.3.2.10.1 Tipo escamoso
Es un carcinoma constituido exclusivamente por células escamosas y para ser
considerado como primario de glándula mamaria, no debe tener conexión con la
epidermis suprayacente. Ocupa menos del 1 % de los carcinomas de glándula mamaria.
El promedio de edad de presentación es de 54 años con un rango de 20 a 80 años.
Microscópicamente se reconocen tres variantes, el carcinoma escamoso queratinizante
de células grandes, acantolítico y de células fusiformes. Estas últimas se puedenCapítulo 1 31
presentar en diferentes proporciones en el tumor. La variante acantolítica se caracteriza
por una población mixta de células fusiformes y focos de aspecto edematoso
“espongiotico” con una intrincada red de canales que semejan un tumor vascular. Los
canales están revestidos por células columnares y se observa material amorfo mucoide.
Los canales son positivos a queratina y negativos a marcadores vasculares. Los
receptores hormonales en algunos casos excepcionales se han reportado positivos. El
pronóstico es igual a el carcinoma canalicular sin patrón específico, mientras que otros
reportan casos agresivos23 . El carcinoma epidermoide acantolítico es de mal pronóstico. 19
1.3.2.1.3.2.10.2 Tipo fusocelular
Estas neoplasias muestran una población mixta de adenocarcinoma y células fusiformes.
El diagnóstico debe incluir inmunohistoquímica, los anticuerpos recomendados son la
citoqueratina-7 y CAM 5.2, debido a que dichos anticuerpos en la enfermedad de Paget
reaccionan con las células del adenocarcinoma, pero son negativas para las células
escamosas de la epidérmis. En ultraestructura tiene desmosomas, pero no
tonofilamentos, además tiene luces intracitoplasmáticas. La biología y comportamiento
de esta neoplasia aún no esta establecido. 21
1.3.2.1.3.2.10.3 Tipo mixto
Presenta componente epitelial y mesenquimatoso. 23
1.3.2.1.3.2.11 Carcinoma lobulillar infiltrante
Comienza en las glándulas mamarias pero se puede extender y destruir otros tejidos del
cuerpo. Entre el 10% y el 15% de los tumores de mama son de este tipo. Este carcinoma
es más difícil de detectar a través de la mamografía. 21
1.3.2.1.3.2.12 Carcinoma micropapilar invasor
Es un tipo raro de cáncer de glándula mamaria. Walsh y cols. Reportan un promedio de
edad de 58 años. Se caracteriza por nidos sólidos, estructuras tubulares y de forma
rara estructuras micropapilares con un artefacto de vacío en la periferia de los nidos, con
prominente infiltración linfática. En 90% y 70% de los casos son positivos para
receptores de estrógeno y progesterona respectivamente, mientras que el 60% de los32 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
casos es positivo para Her-2neu. El pronóstico es malo, debido a la alta predilección por
la permeación linfática. 21
1.3.2.1.3.2.13 Carcinoma Ricos en lípidos
Es una rara variante de carcinoma de glándula mamaria que está compuesto de células
que contienen abundantes lípidos. Las células tienen citoplasma claro, vacuolado con
núcleo pequeño, redondo y uniforme, las cuales son similares a las células claras de el
carcinoma renal. Los lípidos se pueden demostrar en cortes congelados en fresco. Se
han reportado pocos casos en la literatura por lo que su comportamiento biológico no es
bien conocido. 19
1.3.2.1.3.2.14 Carcinoma de células acínicas (acinosas)
Es un tumor infrecuente, solo han reportados 10 casos, el primero en 1996. A simple
vista, el tumor aparece bien delimitado y la superficie al corte de color gris rosado con
hemorragias. Microscópicamente, está compuesto por una proliferación monótona de
células con un citoplasma finamente granular, similares a las células acinares de la
glándula parótida, algunas células neoplásicas con citoplasma claro. El perfil
inmunohistoquímico es similar al carcinoma de células acinares de las glándulas
salivales. 22
1.3.2.1.3.2.15 Carcinoma de células claras ricas en glucógeno
Presenta patrón sólido, cordones, papilar de células con bordes bien definidos y forma
poligonal. La extracción de glucógeno soluble en agua durante el procesamiento
histológico provoca que el citoplasma de las células aparezca vacuolado y opticamente
claro. En algunas ocasiones el citoplasma es finamente granular o espumoso. El núcleo
es central o excéntrico hipercrómico, algunas veces muestra nucléolo. Se puede
observar componente in situ de tipo sólido, comedo o papilar. Se han reportado
émbolos tumorales e invasión perineural. La tinción de PAS es positiva no resistente a la
diastasa, el azul-alcian, mucicarmin focalmente positivos, el rojo oleoso es negativo. Los
receptores de estrógeno son positivos en algunos casos y los receptores de
progesterona siempre han sido negativos. 21Capítulo 1 33
1.3.2.1.3.2.16 Carcinoma sebáceo
Es un carcinoma de mama con diferenciación morfológica inequívoca hacia el epitelio
sebáceas o sebocitos, mientras que su contraparte cutánea es descrito con mayor
frecuencia en ocular, y sólo ocasionalmente en las regiones extraoculares. A pesar de la
posible derivación de un supuesto común de origen de las glándulas mamarias y
apéndices de la piel, el carcinoma sebáceo primario de la mama es muy raro. 12
1.3.2.1.3.2.17 Carcinoma inflamatorio
Es extremadamente maligno, representa del 1 al 2% de los tumores de mama invasores
recién diagnosticados en los Estados Unidos. Los síntomas del CIM son únicos e
incluyen rojez, hinchazón y calor en la mama; piel rojiza, morada o con moretones; y piel
con protuberancias y/o con marcas como una naranja. Otros síntomas pueden ser ardor,
dolor, sensibilidad a la presión, un aumento en el tamaño de la mama y pezón invertido.
La edad promedio de las pacientes está entre los 45 y 55 años. 14
1.3.2.1.3.2.18 Tumores neuroendocrinos
Algunos carcinomas de glándula mamaria produce hormonas como ACTH, paratormona,
epinefrina, gonadotropina coriónica humana, dichas hormonas pueden ser detectables
por medios bioquímicos en el organismo y por inmunohistoquímica en el tumor. En la
mayoría de las veces no se relacionan con cambios estructurales en la histología del
tumor, sin embargo en algunas ocasiones hay cambios estructurales 21
1.3.2.1.3.2 Enfermedad de Paget
Es un tipo inusual de adenocarcinoma de mama con expresión de células atípicas de la
epidermis del pezón conocidas como células de Paget. Estas células tienen
características bien definidas: son grandes, con núcleos prominentes, irregulares e
hipercrómicos, con citoplasmas pálidos y finamente granulares, que pueden presentarse
en forma aislada o bien en acúmulos, sin invadir la dermis. La lesión epidérmica se
localiza a nivel del complejo areola pezón, comenzando en este último y presentándose
clínicamente como un eczema crónico que no responde al tratamiento 19. Su evolución
conlleva a la formación de una costra ulcerada y sangrante acompañada de dolor y de
intenso prurito. Se encuentra casi siempre asociada a un carcinoma intraductal o
infiltrante. Tanto la histogénesis como la conducta quirúrgica óptima permanecen aún34 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
hoy en discusión. Constituye el 0.7% al 4% de todos los cánceres de mama, con
aparición entre los 50 a 60 años, unilateral y puede presentarse en el hombre. 21
1.3.2.2 Lesiones mioepiteliales
1.3.2.2.1 Mioepitelioma
Muy poco común, se presenta como una masa firme, dura y dolorosa.
Microscópicamente consiste en conductos dilatados en los cuales el componente
epitelial proliferativo consiste en células mioepiteliales que casi llenan los conductos. 21
1.3.2.2.2 Adenomioepitelioma
Poco comunes, se presenta entre los 30 a 80 años, como una masa unilateral en la
periferia de la mama, con un tamaño no mayor a 5 cm, bien delimitados, firmes y duros.
Microscópicamente consiste en una proliferación balanceada de células redondas,
ovaladas o elementos glandulares tubulares con una mezcla de bandas o nidos de
células poligonales mioepiteliales con citoplasma claro. Ocasionalmente el componente
intraductal presenta proyecciones papilares.21
En la figura 1-2 se observa el componente intraductal de células mioepiteliales.
1.3.2.2.3 Mioepitelioma maligno
Es una neoplasia muy rara que presenta exclusivamente proliferación de células
malignas de características mioepiteliales 23. En su manifestación clínica y mamográfica
no existen datos específicos propios que sugieran su diagnóstico, por lo que éste seCapítulo 1 35
realiza mediante el análisis histopatológico de la pieza quirúrgica. Incluso en estos
casos, con técnicas habituales puede llegar a ser difícil diferenciarlo de otros tumores,
debiendo apoyarse en técnicas de inmunohistoquímica, mucho más específicas para su
diagnóstico. Con estas técnicas, una característica importante es la positividad de las
células mioepiteliales para actina, proteína S-100 y citoqueratinas de bajo peso
molecular. 17
1.3.2.3 Tumores mixtos de tejidos conjuntivos y epiteliales
1.3.2.3.1 Tumores fibroepiteliales
1.3.2.3.1.1 Fibroadenoma
Es considerado por algunos autores como un tumor mamario de comportamiento benigno
y por otros como una displasia selectiva. Se caracteriza por ser una lesión formada por
varios lobulillos agrupados con alteraciones displásicas de tipo hiperplásico que crece en
forma disarmónica dentro del parénquima mamario. Aparece generalmente a edad
temprana, cuando la mama se halla bajo un fuerte estímulo hormonal, sufre
modificaciones durante el embarazo y puede ser múltiple y bilateral. Macroscópicamente
se presenta como un nódulo de bordes netos, uni o multilobulado, que miden de 1 a 3
cm, y suelen detener su crecimiento en esta dimensión. Los fibroadenomas gigantes
juveniles pueden medir más de 8 cm21. Su superficie es homogénea de color blanco o
rosa pálido y al corte se presenta liso y brillante, de consistencia duro elástica .Es poco
frecuente hallar en su interior alteraciones como calcificaciones (excepto en
fibroadenomas de larga data), transformación mixomatosa, hemorragias, necrosis, etc y
su transformación maligna es muy rara (0,3 %). Microscópicamente es un tumor bien
diferenciado en el que se observa a la vez tejido conjuntivo y proliferación epitelial.
Aunque suele hacerse la distinción entre intracanalicular y pericanalicular, no se
considera importante. Cuando el crecimiento del estroma fibrocolágeno
predominantemente rodea a los canalículos y túbulos se denomina fibroadenoma
pericanalicular. Si el tejido conectivo predomina en el espacio intralobulillar se denomina
fibroadenoma intracanalicular. El componente epitelial puede mostrar hiperplasia ó
metaplasia apocrina. El conjuntivo muestra fibroblatos especializados 23. La involución
de la lesión da lugar a fibrosis, hialinización y calcificación del estroma, así como a
atrofia del componente epitelial. En raros casos se ha observado la aparición de un
carcinoma dentro del fibroadenoma, siendo generalmente un carcinoma lobulillar in situ.36 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
El diagnóstico fundamentalmente se establece por la clínica, la ecografía y la BAAF. La
mamografía pierde sensibilidad debido a alta densidad glandular típica de las pacientes
jóvenes, pues se manifiestan más frecuentemente en mujeres de entre 15 a 35 años
como nódulos no dolorosos, de bordes definidos o lobulados, móviles dentro de la
glándula, sin fenómenos de retracción de piel o adherencia a la misma. Ecográficamente
se visualizan como nódulos sólidos, de borde regular o lobulado y homogéneo. 21
1.3.2.3.1.2 Tumor phyllodes
Es un fibroadenoma intracanalicular celular, catalogado como una variante del
fibroadenoma con características clínicas de crecimiento rápido y gran tamaño, que
debe ser diferenciado de los sarcomas. Etiológicamente se acepta su origen primitivo
que representaría el 2-3% de los fibroadenomas o puede venir de la transformación de
un fibroadenoma que presentó en su inicio zonas mixoides, originándose del estroma
intralobulillar y periductal, sensible a la acción hormonal. Representa el 0.5%-2% de los
tumores de la mama y clínicamente se presenta antes de los 25 años siendo confundido
con un fibroadenoma juvenil o, más frecuentemente, después de los 40 años19. En la
mayoría de las ocasiones aparece como una masa bien definida, unilateral, indolora,
móvil, de aspecto lobulado, parduzco, de consistencia firme y blanda, con cápsula que se
caracteriza por un crecimiento rápido y puede afectar a la piel por compresión,
adquiriendo un tamaño grande que puede superar los 10 cm. Su crecimiento puede
presentar dos formas, una forma bifásica en la que en una primera etapa casi no se
percibe durante un periodo largo, y en una segunda fase, más corta aproximadamente 7
meses, con un crecimiento rápido. La otra forma evolutiva es monofásica con
crecimiento lento (en años) o rápido (en meses). Al microscopio es un tumor mixto,
epitelial y conjuntivo, en el que el componente epitelial es ductal y mioepitelial sin atipia ni
alteraciones, pero el estroma predomina sobre el epitelio, siendo un estroma denso de
tipo fibroblástico con actividad mitótica, cuyo crecimiento da lugar a nodulaciones de
estroma cubiertas por epitelio. Su caracter benigno queda definido por la escasa atipia
celular y necrosis, con menos de 5 mitosis por campo de gran aumento, y ausencia de
carácter infiltrante en la periferia. En función del tumor marginal, crecimiento del
componente conectivo, mitosis en el área de mayor actividad del tumor, celularidad del
estroma y atipias celulares, el tumor phyllodes puede ser clasificado en21:Capítulo 1 37
1. Tumor phyllodes malignos. Tienden a la recurrencia local y metastatizan en el 30%
de los casos.
2. Tumor phyllodes benignos. Tienen un significativo riesgo de recurrencia local pero no
de metástasis. Las recurrencias pueden ser malignas.
3. Tumor phyllodes bordelaine. No se puede predecir su evolución. 21
1.3.2.3.1.3 Hamartoma de mama
Es una lesión tumoral bordes bien definidos y tamaño variable, compuesta por tejido
glandular mamario, estroma fibrosa y tejido adiposo de características normales u
ocasionalmente displásicos, sin poseer características neoplásicas. Muchos autores
consideran el hamartoma mamario como una enfermedad poco conocida e
infradiagnosticada. 18 Con el aumento progresivo de la utilización de técnicas
diagnósticas en el estudio de las tumoraciones mamarias, incluidas mamografía,
ecografía, punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y biopsia con aguja gruesa (BAG),
ha aumentado el número de casos diagnosticados. El diagnóstico histológico de
hamartoma puede pasar inadvertido si no se tienen en consideración datos clínicos y
técnicas de imagen a la hora de examinar una biopsia, a causa de la falta de
especificidad citológica e histológica del hamartoma. Radiológicamente aparecen masas
bien definidas o encapsuladas, separadas del resto del tejido mamario.18
1.3.2.3.1.4 Carcinosarcoma
Es una neoplasia en las que coexisten un componente epitelial maligno (carcinoma) con
un componente estromal maligno (sarcoma) en las cuales el carcinoma intraductal o
infiltrante está contiguo o entremezclado con un estroma sarcomatoso de células
fusiformes. El l componente de células fusiformes debe representar más del 50% de la
neoplasia y consiste en células bipolares pleomórficas o en una población celular
polimorfa, con atipia nuclear y alta actividad mitótica. La histogénesis del
carcinosarcoma de mama es controvertida, pero los estudios moleculares y
citogenéticos concluyen que derivan de una sola célula totipotencial con diferenciación
bifásica. Clínicamente suelen presentarse como nódulos únicos, blandos y friables, con
superficie es grisácea o rosa, como consecuencia de fenómenos necróticos y38 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
hemorrágicos. El diagnóstico es por estudio anatomopatológico, aunque el estudio
citológico puede sugerirlo por hallazgos que incluyen un aspirado líquido con
componente proteináceo o condromixoide y una pobre diferenciación tumoral con células
gigantes multinucleadas neoplásicas o histiocítica. Es una forma de tumor mamario
muy poco frecuente, representando alrededor del 0.2% de todas las neoplasias
mamarias malignas. 15
1.3.2.4 Tumores varios
1.3.2.4.1Tumores de tejidos blandos A. Tumores de tejidos
blandos
Originada en las células de los tejidos blandos (mesenquimales), como el tejido adiposo,
el muscular, el conectivo, el nervioso, el vascular y el sinovial.
1.3.2.4.1.1 Benignos:
1.3.2.4.1.1.1 Hemangiomas
Ocurren muy rara vez en la mama de la mujer. Son microscópicos y casi siempre son de
localización perilobular.
 Hemangioma Perilobular: son lesiones benignas de entre 2 y 4 mm. Se han
encontrado en 1 a 2% de las mastectomías por carcinoma, en el 11% de las
autopsias y en el 4.5% de las lesiones benignas. Su presentación puede ser
múltiple, en muchas ocasiones pueden estar parcial o completamente entre el
estroma lobular y otros se localizan extralobularmente en la proximidad de los
conductos. La lesión es típicamente una pequeña colección de distintos canales
vasculares ordenados en una red, con variación del calibre de los capilares24. No hay
evidencia de que el angiosarcoma se origine de esta lesión21.
 Hemangioma Perilobular atípico: tienen células endoteliales atípicas con núcleo
prominente e hipercromático. No se ha visto la proliferación papilar endotelial, la
actividad mitótica ni la anastomosis vascular extensa.
 Hemangioma clásico: son tumores benignos vasculares que crecen lo suficiente para
ser clínicamente detectados mediante palpación o mamografía. De 3mm a 7cm deCapítulo 1 39
diámetro. Microscópicamente la forma más común es el hemangioma cavernoso que
revela vasos dilatados congestionados de glóbulos rojos. 12
1.3.2.4.1.1.2 Angiomatosis
Es una lesión vascular benigna difusa, compuesta de cambios hemangiomatosos y
linfangiomatosos21.
1.3.2.4.1.1.3 Fibromatosis:
Es una proliferación en forma de huso celular histológicamente de bajo grado, infiltrante,
compuesto de fibroblastos con grados variables de colágena. Clínicamente se presenta
como una masa firme o dura. De tamaño variable, de 1 a 10 cm. Típicamente no está
bien circunscrita; algunas tienen forma estelar y otras en forma nodular.
Microscópicamente está compuesto por células fusiformes y colágena.
1.3.2.4.1.1.4 Miofibroblastoma
Está compuesto por células fusiformes con rasgos de fibroblastos y de músculo liso21.
1.3.2.4.1.1.5 Neurofibroma – Neurilemoma
Son tumores de vaina nerviosa muy raros, como en otras localizaciones la
encapsulación del tumor y el patrón de crecimiento Antoni A y B son distintivos.
1.3.2.4.1.1.6 Leiomioma
Aunque un componente de músculo liso puede ocurrir en fibroadenomas y hamartomas,
los tumores de músculo liso solo son muy raros y la mayoría ocurren en la región
subareolar1.
1.3.2.4.1.1.7 Lipoma
Es un tumor cuya localización mamaria no cambia su morfología apareciendo como un
nódulo bien definido compuesto exclusivamente por células adiposas y limitado por una
cápsula, cuyo tamaño oscila entre 2 y 10 cm. Su máxima incidencia se sitúa en los 40-50
años y puede calcificarse como los fibroadenomas. La exploración física demuestra un
nódulo solitario, bien limitado, de consistencia blanda, móvil y no adherido a ninguna40 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
estructura. Mamográficamente presenta un patrón nodular radiolucente con cápsula
radiopaca en el contorno, siendo la densidad grasa el signo que mejor determina su
naturaleza. En ocasiones la cápsula aparece calcificada, facilitando su diagnóstico. La
citología demuestra una sustancia lipídica con presencia de adipocitos. 21
1.3.2.4.1.1.8 Miofibroblastoma mamario
Es un tumor benigno poco común que en la mayoría de los reportes de la literatura
muestra mayor incidencia en hombres entre la sexta y octava décadas de la vida, aunque
algunos autores mencionan una frecuencia entre hombres y mujeres por igual. Debido a
que la incidencia de los tumores mamarios benignos en los hombres es muy rara, la
aparición de un tumor mamario en un varón adulto debe hacer sospechar inicialmente de
una lesión maligna. 24
Histológicamente se han descrito algunas variantes (clásico, colagenizado, epiteloide y
celular) y son característicamente lesiones bien delimitadas aunque no encapsuladas,
con una proliferación de células fusiformes en haces o fascículos, con un estroma
colágeno hialinizado y un componente variable de tejido adiposo. Las mitosis son raras y
la atipia mínima. Ultraestructuralmente se ha demostrado que las células proliferantes
son fibroblastos y miofibroblastos. Las características macroscópicas consisten en una
masa bien circunscrita, no encapsulada, aunque Begin y cols. reportaron un caso de
miofibroblastoma con márgenes infiltrantes en una mujer, por lo que habría de
considerarse la presencia de una seudocápsula de tejido fibroso que rodea la lesión. Su
superficie puede mostrar un color blanco-grisáceo. No se han observado áreas quísticas,
hemorragia, necrosis o calcificaciones. La patogénesis del miofibroblastoma mamario es
todavía incierta. La alta incidencia en hombres llevó a algunos autores a investigar el
posible rol de los andrógenos en este tumor. 21
En un estudio de cinco casos, Morgan y Pitha encontraron una significativa expresión de
receptores de andrógenos en cada caso y sugirieron un rol patógeno de los andrógenos.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en considerar como primera posibilidad la
existencia de este tipo de patología aunque rara en el paciente masculino, el conjunto de
hallazgos de imagen y finalmente histológicos, dentro de los cuales figura el definitivo con
la inmunohistoquímica, que confirma la diferenciación miofibroblástica y demuestraCapítulo 1 41
generalmente células positivas para desmina, vimentina y CD34, con una positividad
variable para la actina y negativas para citoqueratina y proteína S-100.
El tratamiento es la biopsia escisional y no se han descrito en la actualidad recidivas
locales, como en nuestro caso que posterior a un seguimiento de 11 meses el paciente
presenta adecuada evolución. 21
1.3.2.4.1.1.9 Fibromatosis
Un grupo de lesiones caracterizadas por proliferación de fibroblastos bien diferenciados
con patrón infiltrativo de crecimiento, sin elementos celulares de malignidad, pero con
evolución localmente invasiva y recidivante al tratamiento quirúrgico. Esta enfermedad ha
sido denominada también fibrosarcoma de bajo grado, fibrosarcoma no metastatizante,
fibromatosis agresiva, tumor desmoide y, en el caso específico de la mama se le ha
denominado tumor desmoide mamario. Actualmente se acepta su denominación como
fibromatosis y en el caso de sitio primario en la mama, fibromatosis mamaria. 9
La fibromatosis mamaria comprende 0.2 % de las neoplasias mamarias, por lo que
constituye una rareza. En la literatura han sido registrados aproximadamente 83 casos en
los últimos 30 años; uno del sexo masculino. Son múltiples las teorías en torno al origen
de esta enfermedad en la mama. Algunos autores señalan el antecedente de trauma,
cirugía previa, implantes mamarios, cáncer previo, radioterapia sobre la mama, y en
general factores cicatriciales y endocrinos. Si bien la patogénesis permanece incierta, se
ha descrito asociación con malformaciones óseas como engrosamiento de la cortical,
exostosis, formación de quistes óseos y sacralización de la vertebra lumbar L5 hasta en
80 % de los pacientes con fibromatosis, lo cual sugiere anormalidades en el crecimiento
del tejido conectivo. Recientemente se ha encontrado mutaciones germinales en el gen
APC y en el gen de la β-catenina como factores predisponentes a los tumores
desmoides. La fibromatosis mamaria se origina en el tejido fibroso de la mama presente
en casi toda la glándula, aunque en algunos casos de invasión extensa no es posible
determinar si su origen es en la misma mama o en la aponeurosis del músculo pectoral
mayor. Su patrón de crecimiento es infiltrativo, con prolongaciones que emergen del
centro de la lesión, dándole un aspecto estrellado. A pesar de este crecimiento invasivo
hacia los tejidos vecinos, estas lesiones no producen diseminación metastásica y su
comportamiento es un tanto impredecible, ya que algunas crecen con rapidez de forma42 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
agresiva y otras permanecen estacionarias por tiempo indefinido, incluso se ha descrito
regresión espontánea.9
1.3.2.4.1.2 Malignos
1.3.2.4.1.2.1 Sarcomas
1.3.2.4.1.2.1.1 Angiosarcoma
La localización mamaria es la más común. Generalmente se presenta como una masa
poco dolorosa, de coloración azulada o púrpura de la piel, de varios centímetros de
diámetro. Microscópicamente existen tres patrones de crecimiento distintivos y reflejan el
grado de diferenciación. Los de bajo grado están compuestos por anastomosis de
canales vasculares abiertos que proliferan en el tejido glandular y la grasa. El grado
intermedio se diferencia del anterior por que tienen áreas focales dispersas de más
proliferación celular, estas últimas usualmente tienen bandas pequeñas o estructuras
papilares de células endoteliales que se proyectan dentro de los lúmenes vasculares. El
angiosarcoma de alto grado exhibe un patrón histológico más maligno. Copetes
prominentes de endotelio y formaciones papilares que contienen células endoteliales
atípicas caracterizan ésta lesión.
1.3.2.4.1.2.1.2 Hemangiopericitoma
En la mama es muy raro.
1.3.2.4.1.2.1.3 Leimiosarcoma
Son tumores circunscritos se pueden originar del músculo liso del pezón o de los vasos
sanguíneos. Son muy raros.
1.3.2.4.1.2.1.4 Liposarcoma
Generalmente se presentan como metaplasia del componente estromal del
cistosarcoma. El liposarcoma puro, típicamente son bien circunscrito y se presenta como
una masa móvil. El pronóstico es favorable.21Capítulo 1 43
1.3.2.4.2 Tumores de los tejidos hematopoyeticos y linfoides B:
1.3.2.4.2.1 Linfoma no Hodking
El diagnóstico de linfoma primario de mama debe de estar limitado a pacientes sin
enfermedad concomitante de leucemia o linfoma sistémico. Clínicamente esta lesión solo
involucra a la mama o a los ganglios linfáticos axilares ipsilaterales. Menos del 0.5% de
todos los linfomas malignos y cerca del 2% de los linfomas extraganglionares involucran
a la mama. Clínicamente se presenta como una masa poco dolorosa de rápido
crecimiento, casi siempre solitaria de dimensiones que van de 1 a 12 cm.
Microscópicamente el 50% son de tipo histiocítico difuso (Sistema Rappaport).
1.3.2.4.2.2 Enfermedad de Hodking:
Es muy raro que se encuentre en la mama. La infiltración mamaria es usualmente el
resultado de la extensión directa de los ganglios axilares o una manifestación sistémica
de la enfermedad.
1.3.2.4.2.3 Plasmocitoma
Extremadamente raro. Contiene una mezcla de células plasmáticas maduras e
inmaduras. Las estructuras glandulares mamarias se ven muy afectadas donde el
infiltrado de células plasmáticas está más concentrado.
1.3.2.4.2.4 Infiltración Leucémica
La infiltración leucémica de la mama es común en estadios avanzados.
a. Sarcoma granulocítico: la leucemia granulocítica puede presentarse como una
tumoración mamaria. También se le conoce como cloroma.
b. Leucemia linfocítica: la infiltracion mamaria ha sido descrita en pacientes con
leucemia linfocítica crónica. La lesión tiende a ser bilateral 19.
c. Metaplasia mieloide: se presenta como una masa compuesta por células
hematopoyéticas maduras e inmaduras incluyendo megacariocitos. 2144 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
1.4 Sistema de categorización mamografia y
recomendaciones: BI-RADS
En 1992 el American College of Radiology desarrolló el Breast Imaging Reporting and
Data System (BIRADS), un método para clasificar los hallazgos mamográficos. Los
objetivos del BI-RADS son: estandarizar la terminología y la sistemática del informe
mamográfico, categorizar las lesiones estableciendo el grado de sospecha, y asignar una
recomendación sobre la actitud a tomar en cada caso. Asimismo, permite realizar un
control de calidad y una monitorización de los resultados.
En 2003 aparece la 4ª edición del BI-RADS, una edición ilustrada que además de ampliar
la definición de algunos términos, introduce nuevas secciones para ecografía y
resonancia magnética. El nuevo BI-RADS aconseja una valoración conjunta de todas las
técnicas para asignar una única categoría y recomendación final.
1.4.1 Sistema y Recomendaciones
BI-RADS 0: Evaluación adicional. Se considera una categoría incompleta, para
establecer una categoría precisa evaluación adicional, bien sea mediante técnicas de
imagen (proyecciones adicionales, ecografía) o comparación con mamografías
anteriores. Se utiliza fundamentalmente en los programas de cribado.
BI-RADS 1: Negativa. Ningún hallazgo a destacar. Se recomienda seguimiento a
intervalo normal.
BI-RADS 2: Benigna: normal, pero existen hallazgos benignos. Se recomienda
seguimiento a intervalo normal.
BI-RADS 3: Probablemente benigna, hallazgos con una probabilidad de malignidad <2%.
Se describen 3 hallazgos específicos:
 Nódulo sólido circunscrito no calcificado
 Asimetría focal
 Microcalcificaciones puntiformes agrupadasCapítulo 1 45
Para su asignación es preciso realizar una valoración completa por la imagen
(proyecciones adicionales, ecografía, comparación con estudios previos), y por definición
se excluyen las lesiones palpables. La actitud recomendada es el seguimiento con
intervalo corto, que consistirá en una mamografía unilateral a los 6 meses y bilateral a los
12 y 24 meses. En caso de aumento o progresión de la lesión es recomendable practicar
una biopsia.
BI-RADS 4: Anormalidad sospechosa, incluye aquellas lesiones que van a requerir
intervencionismo, si bien tienen un rango de probabilidad de malignidad muy amplio (2-
95%). Por ello, se sugiere una división en tres subcategorías:
4a: baja sospecha de malignidad (el resultado esperado es de benignidad)
4b: riesgo intermedio de malignidad (requiere correlación radio-patológica)
4c: riesgo moderado de malignidad (el resultado esperado es de malignidad)
La asignación de lesiones específicas a estas categorías no está establecida y se hará
de forma intuitiva. La actitud recomendada es la biopsia, aunque no se especifica qué
técnica intervencionista se debe utilizar en cada caso (punción citológica, con aguja
gruesa, con sistemas asistidos por vacío o biopsia quirúrgica).
BI-RADS 5: Altamente sugestiva de malignidad, hallazgos típicamente malignos, con una
probabilidad >95%. La actitud recomendada es tomar acciones apropiadas.
BI-RADS 6: Malignidad conocida, lesiones con malignidad demostrada mediante
biopsia, previa a terapias definitivas (cirugía, radioterapia o quimioterapia), y por lo tanto
no se debe confirmar su malignidad. Se utiliza en casos de segundas opiniones o en la
monitorización de la quimioterapia neoadyuvante.
1.5 Biopsia quirúrgica de mama
El uso generalizado de la mamografía en las mujeres ha dado lugar a un gran número
de biopsias realizadas de lesiones mamarias no palpables. La biopsia de mama guiada
por arpón se introdujo en 1965 y poco a poco se convirtió en la manera estándar de
hacer una histológico diagnóstico de la palpable, detectado mediante mamografía
lesiones mamarias. La biopsia guiada por arpón de lesión mamaria no palpable puede46 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
ser diagnóstica y, en el caso de carcinoma, es preferible que sea también terapéutica, es
decir con márgenes quirúrgicos libres de lesión. 4
La biopsia quirúrgica continúa siendo el método de referencia para obtener un estudio
histológico de las lesiones de la mama. Dado que permite en ocasiones la extirpación
completa y no fragmentada de la lesión mamaria, con la posibilidad de poder evaluar los
márgenes en el espécimen, este tipo de biopsia tiene también valor terapéutico en
algunos casos malignos. El estudio anatomopatológico puede realizarse para determinar
si se trata de una lesión maligna y evaluar sus márgenes en el propio acto quirúrgico
(biopsia intraoperatoria) o de manera diferida.. A pesar de que la BQ es el sistema de
biopsia mamario de referencia, no está exento de resultados insuficientes (ausencia de
lesión en el espécimen) y falsos negativos. Así, en la serie de Jackman sobre 280
lesiones no palpables, la biopsia resultó fallida en 7 casos (2,5%). Este autor expone que
todos los casos fallidos se correspondieron con microcalcificaciones y de tamaño inferior
a 10 mm. Norton obtuvo unos resultados de biopsias fallidas de hasta un 17,9 %. Con
ayuda de la mamografía, estereotaxia o ecografía, se pueden colocar con precisión
marcajes preoperatorios que sirvan como guía al cirujano en el acto operatorio.
Básicamente existen dos modelos de marcajes: los metálicos y los de carbono al 4 %.
Los primeros, con las múltiples variantes existentes, son más fáciles de seguir en el
quirófano que las soluciones de carbono. Sin embargo, los marcajes de carbono son más
inocuos y no requieren su colocación en los momentos previos a la cirugía, además de
no movilizarse.5
1.5.1 Procedimiento
Con previa localización de la lesión sospechosa de la que se obtendrá la biopsia, se
infiltra anestesia local (lidocaína simple al 2%) en la región más cercana a la misma. El
procedimiento consiste en insertar una aguja delgada con guía ultrasonográfica o
mamográfica en la lesión sospechosa y se deja una guía metálica en forma de arpón en
el interior de la misma. Al inicio, el estudio de imagen seleccionado debe revisarse en
conjunto con el cirujano para comentar el mejor abordaje de la lesión, determinar la
longitud de la aguja y elegir el método para el procedimiento quirúrgico. La ubicación de
las lesiones se orienta mediante cuadrantes, tomando como centro el pezón y trazando
una línea a 90º en relación con la paralela al músculo pectoral. La mamografía se utiliza,Capítulo 1 47
principalmente, para el marcaje de microcalcificaciones, ya que no pueden valorarse por
otro método.
Para la colocación del arpón (Fig 1-3) con el mamógrafo convencional es
imprescindible realizar dos proyecciones perpendiculares, cráneo-caudal y lateral, para
tener una idea tridimensional de la ubicación de la lesión. Mediante el uso de un
compresor fenestrado y marcado, se introduce la aguja por la zona de menor distancia
entre la lesión y la piel como se observa en la figura. 10
Fig 1-3. Biopsia mamaria guiada por arpón.
El marcaje por mamografía (Fig 1-4), también se utiliza para el estudio de masas (lesión
ocupante de espacio vista en dos proyecciones), ganglios intramamarios, tejido
asimétrico y densidad focal asimétrica (densidad se refiere a la imagen de una masa en
una sola proyección).48 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
Fig 1-4. Marcaje por mamografía
En algunas ocasiones se requieren proyecciones adicionales para complementar el
análisis de las lesiones sospechosas, comprobar alguna imagen, analizar la morfología
de las microcalcificaciones, los cambios de densidad y su relación con otras estructuras.
La ubicación de las lesiones se orienta mediante cuadrantes, tomando como centro el
pezón y trazando una línea a 90º en relación con la paralela al músculo pectoral. La
mastografía se utiliza, principalmente, para el marcaje de microcalcificaciones, ya que no
pueden valorarse por otro método.
Cuando se realiza la biopsia por escisión debe enviarse el arpón junto con el tejido o
muestra que se obtuvo al servicio de Radiología, para obtener nuevas proyecciones y
comprobar que la lesión se ha extraído por completo. Por último, el servicio de Patología
establecerá el diagnóstico final de la lesión y, por tanto, el tratamiento definitivo5.
1.5.2 Complicaciones de la biopsia quirúrgica de seno
La mama es un órgano relativamente limpio compuesto de piel, el tejido adiposo,
y elementos glandulares mamarios que no tienen conexión directa a las
principales cavidades del cuerpo o de las estructuras viscerales. En ausencia de una
importante reconstrucción concurrente, la cirugía de mama en general no se acompaña
de cambios a gran escala de líquido, complicaciones infecciosas o hemorragia. Así, la
mayoría de operaciones de mama están clasificadas como de procedimientos de baja
morbilidad. Debido a que el de mama es el tipo de cáncer más común que aflige a las
mujeres, una variedad de complicaciones pueden ocurrir en asociación con losCapítulo 1 49
procedimientos de diagnóstico. Algunas de estas complicaciones se relacionan con la
mama en sí misma, y otros están asociados con los procedimientos de estadificación
axilar.
Es difícil establecer la incidencia exacta de estos eventos. Como veremos más adelante,
sin embargo, algunos estudios documentan que la morbilidad quirúrgica de la mama y / o
infecciones de la herida, seromas y hematomas ocurren en hasta un 30% de los
casos. Menos de la mitad de estos casos requieren una prolongación de la estancia
hospitalaria o de readmisión de la atención hospitalaria. Una complicación es el dolor
crónico en la incisión, también puede ocurrir en relación con diversos procedimientos
quirúrgicos de mama.
1.5.2.1 Infección de la herida quirúrgica
Las tasas de las infecciones postoperatorias en la mama oscilan entre menos del 1% de
los casos a casi el 20%. La obesidad, la edad avanzada, y la diabetes mellitus han sido
algunos de los factores de riesgo más consistentemente identificados para la sepsis de la
herida del seno. La nicotina y otros componentes de los cigarrillos se han encontrado
como factores de riesgo, resultando en un aumento de casi cuatro veces el riesgo de
infección de la herida después de la cirugía de mama.
El uso de cobertura antibiótica preoperatoria para reducir al mínimo las tasas de
infección se ha evaluado en varios estudios, los cuales han arrojado resultados dispares,
y muchos han demostrado que una dosis única de un antibiótico preoperatorio
(generalmente una cefalosporina, administrada aproximadamente 30 minutos antes de la
intervención) reduce de forma efectiva las tasas de infección de la herida en un 40%.
La celulitis leve de la incisión puede ser tratada con antibióticos por vía oral, pero las
que no responden y se vuelven extensas requieren de terapia intravenosa. Una minoría
de las infecciones de la herida de mama progresa a un absceso plenamente
desarrollado. Por lo general una masa fluctuante y exquisitamente doloroso que se hace
evidente 1 a 2 semanas del postoperatorio, la ecografía es útil en ocasiones, pero la
masa compleja que se visualiza puede parecer a la consolidación de un seroma o
hematoma. La aspiración puede confirmar el diagnóstico, pero el error de muestreo50 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
puede inducir a error al clínico. El manejo definitivo de un absceso requiere incisión y
drenaje; la aspiración de material purulento rara vez tiene éxito, y el absceso
generalmente se reacumula. Normalmente la incisión y drenaje se puede lograr la
reapertura de la herida quirúrgica original de la cavidad resultante debe dejarse cicatrizar
por segunda intención. Cuando el cáncer es una preocupación, la biopsia de la pared de
la cavidad del absceso es prudente.
1.5.2.2 Seroma
El rico drenaje linfático de la mama desde los vasos intramamarios a los vasos linfáticos
axilares, supraclaviculares y de la mamaria interna crean la tendencia a la formación de
seromas en cualquier espacio cerrado que resulte de la cirugía de mama. Se ha
propuesto que los bajos niveles de fibrinógeno y la actividad fibrinolítica neta dentro de
las colecciones de líquido linfático ayuda en la formación de seromas. El tratamiento de
elección es la simple aspiración de la colección. La formación de seromas perjudica el
proceso de cicatrización, por lo que se pueden implantar drenes para evacuar las
colecciones. Después de 1 a 3 semanas, la piel sana y se cierra el tercer espacio creado
en la cirugía lográndose la curación del mismo. La aspiración del seroma es necesaria en
un 10 a 80% de los casos.
1.5.2.3 Hematoma
El uso generalizado de electrocauterio ha reducido la incidencia de la formación de
hematomas en la cirugía de mama de manera espectacular, pero esta complicación se
sigue produciendo en el 2% a 10% de los casos. Algunos casos de hematoma de bajo
volumen conducen a una baja morbilidad, dejando al paciente con equimosis en los
tejidos blandos adyacentes. En el otro extremo del espectro, hematomas grandes pueden
ser muy dolorosas debido a la rápida expansión a través del espacio de la herida cerrada
y deben ser evacuados quirúrgicamente.
1.5.2.4 Dolor crónico
Una minoría de los pacientes experimenta dolor en la incisión el cual puede ser muy
debilitante y resistente a los analgésicos, con una duración de varios meses o años
después de la operación. La etiología exacta de este síndrome permanece oscura, aCapítulo 1 51
pesar de que comúnmente se supone que es de naturaleza neuropática. Con frecuencia
se describe como un dolor tipo quemante, se ha informado de síntomas de la extremidad
superior ipsilateral. La incidencia de este síndrome de dolor crónico es incierta, pero se
ha informado de que afligen a un 20 a 30% de los pacientes. Sorprendentemente, se ha
informado de que se produzca con más frecuencia después de la tumorectomía que
después de la mastectomía. Los factores de riesgo identificados con este síndrome son
la edad más temprana, los tumores más grandes y la depresión. La cualidad intratable
ocasional de este síndrome provoca frustración considerable para los pacientes y los
cirujanos. Afortunadamente, recientemente se ha reportado que con el uso de inhibidores
de la recaptación de serotonina, como la amitriptilina y los antidepresivos como la
venlafaxina se logra mejoría del cuadro.
1.5.2.5 Error de la muestra
Existe el riesgo potencial en la biopsia quirúrgica de mama de resecar una lesión fibrosa
adyacente a la lesión tumoral cancerosa. Esta complicación existe tanto con masas
palpables como con lesiones no palpables. El riesgo de un mal diagnóstico de masas
palpables puede reducirse al mínimo con estudios imagenológicos complementarios.
1.6. Cundinamarca
Es uno de los 32 departamentos de Colombia. Ocupa una superficie de 24.210 km². Su
población es de 2.280.037 habitantes. Fue creado el 5 de agosto de 1886 bajo los
términos de la constitución del mismo año. Está ubicado en el centro del país y su capital
es Bogotá. Limita por el Norte con el departamento de Boyacá; por el Este con los
departamentos de Boyacá y Meta; por el Sur con los departamentos de Meta, Huila y
Tolima, y por el Oeste con el río Magdalena, que lo separa de los departamentos de
Tolima y Caldas. El departamento de Cundinamarca está dividido en 116 municipios, 14
corregimientos, 177 inspecciones de policía, así como, numerosos caseríos y sitios
poblados. Los recursos naturales más sobresalientes son el carbón y la sal,
principalmente en Zipaquirá, Nemocón y Tausa. También se cuenta con cal, hierro,
azufre, esmeraldas, cuarzo, plomo, yeso, cobre y mármol. Los principales productos
agrícolas son café, maíz, caña de azúcar, papa, cebada, trigo, yuca, algodón, arroz, frijol
y frutas, el departamento es el primer productor de caña panelera del país. La industria52 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
lechera se encuentra muy desarrollada especialmente en la Sabana de Bogotá y en el
valle de Ubaté. En la ciudad capital y sus alrededores, se encuentra uno de los sectores
más industrializados del país con industrias metalúrgicas, farmacéutica, textil y grandes
cultivos de flores de exportación. Algunas zonas sufren de alta contaminación
ambiental como es el caso de las riberas del río Bogotá y aquellas de alta concentración
industrial, como Soacha, Bosa y Zipaquirá.2. Materiales y Métodos
Se realizó un estudio de tipo descriptivo retrospectivo transversal, La recolección de los
datos se realizo en el archivo central del Hospital Universitario La Samaritana, revisando
las historias clínicas de las pacientes con lesiones no palpables de seno demostrada
por mamografía que se sometieron a biopsia guiada por arpón en el Hospital
Universitario La Samaritana, entre el 1 de enero del 2002 hasta junio 30 del 2009. Se
revisaron un total 135 historias, excluyendo las historias clínicas que no tenían reporte
de patología (12 pacientes).o que este era reportado como muestra insuficiente (1
paciente). Quedando 122 historias clínicas de las cuales se obtuvieron datos que
incluyeron edad, afiliación al sistema de salud, municipio de Cundinamarca
procedencia , localización mama izquierda o derecha , informes mamográficos según
la clasificación BIRADS , reporte de patologías y complicaciones derivadas del
procedimiento ( infecciones de la herida quirúrgica, hematomas, dolor crónico y seroma).
Se aplico el instrumento de recolección de datos (ver anexo 1), previa estandarización
del mismo y aplicación de prueba piloto. Una vez recogida la información se creó una
base de datos en el programa EPI-INfO versión 3.5.1, se realizo análisis univariado y
bivariado. A las variables categóricas se les realizo cálculo de proporciones. Los datos se
presentaron en tablas y gráficos para su interpretación.3. Resultados
Durante el periodo comprendido del 1 de enero del 2002 a junio 30 del 2009 se
realizaron 124 biopsias guiadas por arpón en 122 pacientes entre los 33 y 75 años, con
lesiones no palpables de mama, diagnosticadas por mamografía y clasificadas de
acuerdo con el American College of Radiology Breast Imaging Reporting and Data
System (BI-RADS).
Se clasificaron las pacientes según la edad encontrando 8.2% entre 31 a 40 años, 40.9%
entre 41 a 50 años, 37.8% entre 51 a 60 año, 8.2% entre 61 a 70 años y 4.9% de 71 a
80 años con un promedio de edad de 47.06 años.
Según los grupos etáreos las 14 lesiones reportadas como malignas se distribuyeron ,
7,14% entre 31-40 años; 35,7% entre 40-49 años, 35,7% entre 50-59 años, 14,2% entre
los 60 -69 años y 7,14% para las pacientes mayores de 70 años, estando el mayor
porcentaje ente los 40-60 años (71,4%). (Figura 3-1)
Figura 3-1:56 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
Según la afiliación al sistema de salud 73.7%. pertenecían al régimen subsidiado y
26.3% eran vinculadas. La localización más frecuente de las lesiones fue en el seno
izquierdo con 74 pacientes y en el seno derecho 47 pacientes solo en 2 casos bilaterales
y en una no se reporto ubicación de la lesión.
Dos mamografías fueron asignadas a la categoría III, de las cuales una correspondió a
patología maligna (CDIS); 53 a la categoría IV A; 61 a la categoría IVB; 5 a la
categoría IV C y 3 a la categoría V; encontrando que el 91,19% de las LNP de mama
estaban clasificadas en las categoría BI-RADS IVA Y IVB y de estas la mayoría
correspondió a lesiones benignas (84 %).
Se reportaron 110 biopsias negativas para malignidad de las cuales el hallazgo
histopatológico mas frecuente fue tejido benigno (87%). (Tabla 3-1)
TABLA 3-1: Correlación entre Bi-rads y tipo histológico
Bi-rads Cáncer Tejido Tejido glandular Atipia Total
benigno normal
III 1 (50%) 1(50%) 0(0%) 0(0%) 2(100%)
IVA 3(5.6%) 48(90.5%) 1(1.88%) 1(1.88%) 53(100%)
IVB 6 (9.8%) 55(90.1%) 0(0%) 0(0%) 61(100%)
IVC 1(20%) 4 (80%) 0(0%) 0(0%) 5(100%)
V 3(100%) 0(0%) 0(0%) 0(0%) 3(100%)
TOTAL 14(11.2%) 108(87%) 1(0.8%) 1(0.8%) 124
De las lesiones no palpables de seno positivas para malignidad se encontraron 8
carcinomas ductales in situ (57%), 2 carcinomas lobulillar in situ (14.2%) y 4
carcinomas ductales infiltrantes (28.5%). (Figura 3-2)¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.apítulo 3 57
(Figura 3-2)
La distribución del reporte anatomo-patologico de malignidad según el estudio
mamográfico previo fue 1 de las 2 lesiones Bi-rads III reportada con CDIS; 3 de las 53
lesiones Bi-rads IV A, 6 de las 61 lesiones Bi-rads IV B, 1 de las 5 lesiones Bi-rads
IV C y 3 de las 3 lesiones Bi-rads V, con una tasa de positividad del 100% para las
lesiones Bi-rads V (tabla2); el mayor porcentaje de malignidad fue encontrado en las
lesiones que se habían catalogado como BI-RADS IV B (42,8% del total de carcinomas )
siendo el CDIS el más frecuente en esta categoría; en segundo lugar se encontraron las
lesiones BI-RADS IVA ( 21, 4 % del total de carcinomas) siendo el CDIS el más
frecuente y las lesiones BI-RADS V ( 21, 4 % del total de carcinomas) con predominio
del CDI. (Tabla 3-2)
Tabla 3-2Correlación LNP maligna con el BI-RADS4. Discusión
En el presente trabajo donde se incluyeron 124 pacientes con lesiones no palpables de
seno, se encontró que el 11.2% correspondieron a cáncer, lo cual se encuentra por
debajo del porcentaje de malignidad, reportado en otros estudios, para cáncer de
mama diagnosticado por medio de biopsia guiada por arpón cuyo rango va del 18 al 32%
(32-35)
En la distribución de los tipos histológicos el carcinoma más frecuentes fue el carcinoma
ductal, seguido de los carcinomas lobulillares, lo cual esta en relación con las series
mundiales y lo reportado por Tejerizo y col en Bogota. 27. De los carcinomas
diagnosticados 8 fueron carcinomas ductales in situ (57%), 2 carcinomas lobulillar in situ
(14.2%) y 4 carcinomas ductales infiltrantes (28.5%), aspecto que llama la atención
al encontrar que el porcentaje de Ca in situ es del 71.2%, estando muy por encima de
lo reportado en otras series en Bogotá e incluso lo esperado en países con programas
de screening bien establecidos.
Según la clasificación de BI-RADS, las biopsias solamente están indicadas a partir de BI-
RADS 4, sin embargo en nuestro estudio se realizaron biopsias para BI-RADS 3 (2
pacientes) de las cuales una resulto ser cáncer, la cual podría ser catalogada como un
falso-negativo de la mamografía dado que solamente el 2% de lesiones mamografícas
BI-RADS 3 son cáncer; respecto al porcentaje de falsos negativos de mamografía se ha
estimado entre el 4 - 34% puede ser atribuida a factores como mamas con un
parénquima fibroglandular denso, técnica inadecuada, lesiones de localización
subareolar o retroglandular, mamografías realizadas en una sola proyección, lesiones de
apariencia benigna (2% de tales lesiones son malignas), pérdida de reacción
desmoplásica o de signos mamográficos indirectos tales como distorsión arquitectural,
espiculación o retracción de la piel (responsables de un 22% de error) y estabilidad de los
hallazgos mamográficos.2660 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
La edad media al momento del diagnóstico fue de 47 años, siendo muy temprana en
comparación con la observada en estudios en Estados Unidos, pero coincide con los
estudios realizados en Bogotá por Angarita29 y Robledo28 en el Hospital San Ignacio y
Clínica el Country respectivamente, este hallazgo ha sido interpretado no como un
aumento en la prevalencia de la enfermedad a menor edad, sino secundario a un mayor
número de mujeres en este grupo etáreo en la población de influencia de estos estudios,
dado que las tasas de incidencia de cáncer de mama a nivel nacional especificadas por
edad no reflejan este hallazgo y se comportan como las observadas en Estados Unidos.
Por grupos etáreos el mayor porcentaje se encontró entre los 40-60 años con un 71,4%
de los casos.
El porcentaje de complicaciones secundarias al procedimiento quirúrgico fue de 6.24%
%, con un 2,34% por infección, el cual es alto para lo esperado en una cirugía limpia y
está muy por encima de lo reportado en la literatura que es del 1.3%.6 El 4% estaba
dado por otras complicaciones tales como hematoma y5. Conclusiones y recomendaciones
5.1 Conclusiones
1. la biopsia guiada por arpón sigue siendo un elemento útil para diagnosticar cáncer
de mama en estadios tempranos, aunque actualmente el método ideal y más usado
es la biopsia por estereotaxia; pero la prioridad sigue siendo el diagnostico temprano
y la menor morbilidad para la paciente con el recurso que este indicado según las
características de la lesión no palpable de mama y que este disponible en cada
institución.
2. Los hallazgos mamográficos sospechosos deben estudiarse y la biopsia guiada por
arpón es un recurso que permite detectar y en algunos casos tratar tumores de
mama en estadio temprano, sin desconocer que puede derivar en complicaciones.
3. En este estudio el porcentaje de malignidad de las 124 biopsias correspondió al
11.2%, lo cual se encuentra por debajo del porcentaje de malignidad, reportado en
otros estudios, cuyo rango va del 18 al 32% pero que permitió en nuestra población
derivar a los centros especializados con el fin de realizar tratamientos tempranos. (32-
35)
5.2 Recomendaciones
1. Realizar tamizaje a todas las mujeres según la edad y los factores de riesgo con el fin
de realizar diagnostico temprano de lesiones malignas de mama.
2. Todas las lesiones sospechosas se deben evaluar y realizar estudio histopatológico,
pues de esto depende que se diagnostiquen las positivas para cáncer de mama y se
instaure un tratamiento temparno.Bibliografía
1. AMERICAN COLLEGE OF RADIOLOGY (ACR). ACR BI-RADS Mammography. 4th
edition. In: ACR Breast Imaging Reporting and Data System Atlas. Reston, VA:
American College of Radiology; 2003.
2. ANGELIQUE, F. VITUG, L. Newman. Complications in Breast Surgery. En: Surgical
Clinics North America. Michigan. Volume: 87, 2007, p. 431–451
3. ASSALLO, J.A.; BARRIOS, E.- Actualización Ponderada de los Factores de Riesgo
del Cáncer: Cáncer de mama. Montevideo: Comisión Honoraria de Lucha contra el
Cáncer, 2003.
4. BESIC , N. ZGAJNAR , J. Breast biopsy with wire localization factors influencing
complete excision of non palpable carcinoma. In: Eur Radiol (2002) N 012; P.2684–
2689.
5. BONILLA , J.C, BERNAL,G. Lesiones impalpables del seno: localización
mamográfica y biopsia. Análisis de 164 anormalidades. En: repertorio de medicina y
cirugía. Vol15 n0 2; p. 95-99.
6. BRUNICARDI, F. Principios de Cirugia. Octava edición. Ciudad de mexico: Mc Graw
Hill. 2008. p. 453 – 499.
7. CORTES YEPES, H. Carcinoma ductal in situ de mama . En : revista de
ginecología y Obstetricia . 1997; 127:1013-1022.
8. CROCCO, M. Cáncer de mama y BIRADS (RX-US-RMI): Puesta al día. En: Anuario
Fundación Dr. J. R. VILLAVICENCIO. Nº 12 (2004); p. 068 – 075.
9. FERBEYRE, L. Fibromatosis mamaria. Informe de dos casos y revisión de la
literatura. Cir Ciruj 2009; 77:313-318.
10. GONZALES, M.A. Diagnostico de lesiones no palpables de seno. En: Revista
colombiana de cirugía.
11. LEYVA, L. Miofibroblastoma mamario: Incidencia, hallazgos clínicopatológicos y de
imagen. Anales de Radiología México 2006; 3:195-200.64 Experiencia en el Hospital Universitario La Samaritana de la biopsia guiada por arpón en
lesiones no palpables de seno desde enero 1º del 2002 hasta junio 30 del 2009
12. Masanori Hisaoka, Sebaceous Carcinoma of the Breast: clinicopathologic Features.
En: Methods of Cancer Diagnosis, Therapy, and Prognosis Volume 1; Ed. Springer
Netherlands; 2008; p. 29-32.
13. M00RE, K. DALLEY, A. Anatomia con Orientacion Clinica. 4 edicion. Madrid:
Editorial Panamericana. 2002. p. 74 – 88.
14. ONCOLOG, noviembre 2006, Vol. 51, No. 11
15. PLANAS, S. VERNET, M. Carcinosarcoma de mama: a propósito de un caso. En:
Revista de Ginecología Clínica y Quirúrgica 1(4) (2000); p166-170.
16. PINA, L, APESTEGUIA,L. Técnicas de biopsia para el diagnóstico de lesiones no
palpables de mama. Pamplona. Clínica Universitaria de Navarra. Unidad de
Patología Mamaria. P.22-29.
17. PIÑERO A, POLO L. Mioepitelioma maligno de mama: un reto diagnostico. En:
cirugía Española Vol. 73, Num: 06; p. 378 -380.
18. RUIZ, J. Hamartoma mamario. Cir Esp. 2006;79(3):186-188.
19. ROSEN, P,P, OBERMAN, H. tumors of the mammary gland. Ed. Advisory Boardñ
Washington D.C, 1996, p. 5-378.
20. SADLER, T. Embriologia Medica con Orientacion Clinica. 8 edicion. Madrid: Editorial
Panamericana. 2001.
21. SECRETARIA DE SALUD. Compendio de Anatomía Patológica de la glándula
mamaria. 1ed. México D.F 2002.
22. TANAHASHI C, YABUKI S. Pure acinic cell carcinoma of the breast in an 80-year-old
Japanese woman. In: Pathol Int. 2007 Jan; 57(1):43-6.
23. TAVASSOLI, F. EUSEBI, V. AFIP Atlas of Tumor Pathology Series 4, Fascicle 10:
Tumors of the Mammary Gland. Maryland: Silver Spring. 2009. p. 49 – 270.
24. TORRES ARDANUY, S. Lesiones benignas de la mama y riesgo de cáncer de
mama. Barcelona, 196p. Trabajo de doctorado. Universidad Autónoma de
Barcelona. Departamento de Ginecología, obstetricia y pediatría y medicina
preventiva.
25. ÚBEDA HERNANDEZ, B. Semiología Clasificación BI-RADS. Mamografía, ecografía
y RM. Institut Universitari Dexeus.
26. HUYNH PT, JAROLIMREK AM, DAYE S. The false-negative mamogram.
Radiographics 1998; 18:1137-54.
27. TEJERIZO LOPEZ et al. Lesiones mamarias no palpables. Ginecología Clínica yBibliografía 65
º
Quirúrgica 2001; 2(2):59-76.
28. ROBLEDO, J. CAICEDO, J. Analisis de Sobrevida en una Cohorte de 1328 Pacientes
con Carcinoma de Seno. Rev Colombiana de Cirugía 2005; 20: 4 – 20.
29. ANGARITA F.A., ACUÑA S.A., TAWIL M., RUIZ A.J., TORREGROSA L.
Presentación inicial de las pacientes con diagnóstico de cáncer de seno en el Centro
Javeriano de Oncología, Hospital Universitario San Ignacio. Rev Colombiana de
Cirugía 2010; 25.
30. SUBH SUBH J, DELGADO F, VIZCAINO ESTEVEL I, PONCE MARCO JL.
Aspectos diagnósticos y terapeuticos de las lesiones de mama no palpables.
Estudio de 160 biopsias. Cir Esp 2006; 67:38-44.
31. CADY B, STONE MD, SCHULES JG. The new era in breast cancer: invasion , size,
and nodal involvement dramatically decreasig as a result of mammographic
screening. Arch Surg 1996; 131; 301-8. Pubmed.
32. STRAXP. Detection of breast cancer. Cancer 1990; 66: 1336-40. Pubmed.
33. STERND EE. The abnormal mammogrham in womwn with clinically normal breast.
Can J Surg1995; 38;168-72.
34. Schwartz GF, Carter DL, Conat EF. Mammographically detected breast
cancer: Nonpalpable is not a synonym for inconsequential. Cancer
1994;73:1660-65. Pubmed
35. Opie H, Estes NC, Jewell WR. Breast biopsy for non palpable lesions. A worthwhile
endeavor? Am Surg 1993;59:490-4.
36. HASSELGREEN P.O, HUMMER R.P, FIELER M.A. Breast biopsy with needle
localization: influene of age and mammographic feature om the rate of malignancy in
350 nonpalpables lesions. Surgery 1991; 110:623-8. Pubmed.
37. Meyer JE, Eberlein TJ, Stomper PC, Sonnenfeld MR. Biopsy of occult breast lesions:
analysis of 1261 abnormalities. JAMA 1990;263:2341-3.
38. ANGARITA F.A., ACUÑA S.A.Cáncer de seno: de la epidemiología al tratamiento .
Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (3): 344-372, julio-septiembre de 2008