Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibíotica en peritonitis 2ria y 3ria del Hospital Universitario de la Samaritana
Autor: Cardona Botero, Diego Alexander
Asesor: Caminos, Jorge Eduardo (Thesis advisor)
Fecha: 2017-12-21
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Anestesiología y Reanimación
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: Introducción: La peritonitis secundaria ocurre cuando existe ruptura mecánica de la integridad de la pared intestinal dejando expuesta la cavidad a microorganismos de la flora intestinal, y terciaria cuando existe persistencia o recurrencia de la infección intraabdominal luego de tratamiento adecuado, ambas entidades se asocian a alto grado de morbimortalidad. Es alarmante el aumento en la resistencia de las enterobacterias a los antibióticos comúnmente utilizados. Objetivo:  Describir el perfil microbiológico y el patrón de resistencia antibiótica de patógenos aislados en peritonitis secundaria y terciaria.  Materiales y métodos: Estudio descriptivo de corte transversal donde se analizan cultivos peritoneales de pacientes con diagnóstico de peritonitis secundaria o terciaria por un periodo de 64 meses, para un total de 519 muestras. Resultados: En peritonitis secundaria los microorganismos predominantes fueron: E coli, K pneumoniae, y P aeruginosa. En peritonitis terciaria predominaron: Gram negativos, Cándida albicans, no albicans y E faecium. Alta resistencia de las enterobacterias para ampicilina sulbactam, ciprofloxacina y cefalosporinas de segunda generación. Alta sensibilidad para amikacina, carbapenemicos y  sensibilidad intermedia para cefalosporinas de tercera generación y piperacilina tazobactam. El porcentaje de BLEE para E coli se reporta en un 14% y el porcentaje de K pneumoniae productora de carbapenémasas es de 34%.  Se reporta S aureus meticilinoresistente en un 43%.  Se observa resistencia de 73% de E faecium para Vancomicina. No resistencia de la Cándida albicans a azoles ni a equinocandinas. Se reporta resistencia de Cándida no albicans en un 28% a azoles y no se reporta para equinocandinas. Conclusiones: En peritonitis secundaria utilizar medicamentos que tengan cubrimiento para enterobacterias tal como amikacina, piperacilina tazobactam, cefalosporinas de 3ra y 4ta generación,  carbapenémicos, y tigeciclina. No utilizar ampicilina sulbactam, ni ciprofloxacina. En sospecha de infección por E faecium utilizar linezolide y en infección por hongos iniciar con equinocandinas.

Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibíotica en
peritonitis 2ria y 3ria del Hospital Universitario de la
Samaritana
Diego Alexander Cardona Botero
Universidad Nacional de Colombia
Facultad Ciencias de la salud, Departamento de posgrados
Bogotá D.C, Colombia
2017Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibíotica en
peritonitis 2ria y 3ria del Hospital Universitario de la
Samaritana
Diego Alexander Cardona Botero
Tesis o trabajo de investigación presentada(o) como requisito parcial para optar al título de:
Cirujano General
Tutor:
Carlos Manuel Zapata Acevedo – Cirujano General
Docente Universidad Nacional de Colombia
Línea de Investigación:
Infección Intraabdominal
Grupo de Investigación:
CIRHUS
Universidad Nacional de Colombia
Facultad Ciencias de la salud, Departamento de posgrados
Bogotá D.C, Colombia
2017Resumen V
Resumen
Introducción: La peritonitis secundaria ocurre cuando existe ruptura mecánica de la integridad de
la pared intestinal dejando expuesta la cavidad a microorganismos de la flora intestinal, y terciaria
cuando existe persistencia o recurrencia de la infección intraabdominal luego de tratamiento
adecuado, ambas entidades se asocian a alto grado de morbimortalidad. Es alarmante el aumento
en la resistencia de las enterobacterias a los antibióticos comúnmente utilizados. Objetivo:
Describir el perfil microbiológico y el patrón de resistencia antibiótica de patógenos aislados en
peritonitis secundaria y terciaria. Materiales y métodos: Estudio descriptivo de corte transversal
donde se analizan cultivos peritoneales de pacientes con diagnóstico de peritonitis secundaria o
terciaria por un periodo de 64 meses, para un total de 519 muestras. Resultados: En peritonitis
secundaria los microorganismos predominantes fueron: E coli, K pneumoniae, y P aeruginosa. En
peritonitis terciaria predominaron: Gram negativos, Cándida albicans, no albicans y E faecium. Alta
resistencia de las enterobacterias para ampicilina sulbactam, ciprofloxacina y cefalosporinas de
segunda generación. Alta sensibilidad para amikacina, carbapenemicos y sensibilidad intermedia
para cefalosporinas de tercera generación y piperacilina tazobactam. El porcentaje de BLEE para E
coli se reporta en un 14% y el porcentaje de K pneumoniae productora de carbapenémasas es de
34%. Se reporta S aureus meticilinoresistente en un 43%. Se observa resistencia de 73% de E
faecium para Vancomicina. No resistencia de la Cándida albicans a azoles ni a equinocandinas. Se
reporta resistencia de Cándida no albicans en un 28% a azoles y no se reporta para equinocandinas.
Conclusiones: En peritonitis secundaria utilizar medicamentos que tengan cubrimiento para
enterobacterias tal como amikacina, piperacilina tazobactam, cefalosporinas de 3ra y 4ta
generación, carbapenémicos, y tigeciclina. No utilizar ampicilina sulbactam, ni ciprofloxacina. En
sospecha de infección por E faecium utilizar linezolide y en infección por hongos iniciar con
equinocandinas.
Palabras clave: Infección intraabdominal, peritonitis, enterobacterias, antibiótico, resistencia.VI Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiotica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
Abstract
Introduction: Secondary peritonitis occurs when there is a mechanical rupture of integrity of the
intestinal wall, leaving the cavity exposed to microorganisms of the intestinal flora and tertiary
peritonitis happens, when there is persistence or recurrence of intra-abdominal infection after
adequate treatment; both entities are associated with a high level of morbidity and mortality.
Therefore, the increase in the resistance of enterobacterias to commonly antibiotics used is
alarming. Objective: Describe the microbiological profile and the antibiotic resistance pattern of
isolated pathogens in secondary and tertiary peritonitis. Materials and methods: Transverse
descriptive study that analyzed peritoneal culture of patients with a diagnosis of secondary or
tertiary peritonitis, for 64 months, getting a total of 519 samples. Results: In secondary peritonitis
the predominant microorganisms were: E coli, K pneumoniae and P aeruginosa. In tertiary
peritonitis predominated: negative Gram, Cándida albicans, no albicans and E faecium. High
resistance of enterobacteria for ampicillin sulbactam, ciprofloxacin and second generation of
cephalosporins. High sensibility for amikacin, carbapenemics and intermediate sensibility for third
generation of cephalosporins and piperacillin tazobactam. The percentage reported of ESBL for E
coli is 14% and the percentage of K pneumoniae producer of carbapenemase is 34%. S aureus
methicilinoresistente is reported in 43%. Its observed 73% of resistance of E faecium for
vancomycin. No resistance of Candida albicans to azoles or echinocandins. Resistance of Candida
no albicans is reported in 28% to azoles and it is not reported for echinocandins. Conclusions:
Secondary peritonitis, use medicines have a coverage for enterobacteria such as amikacin,
piperacillin tazobactam, 3rd and 4th generation cephalosporins carbapenems and tigecycline. Do
not use ampicillin sulbactam or ciprofloxacin. In suspected of E faecium infection use linezolid and
in fungal infection start with echinocandins.
Key words: Intra-abdominal infection, peritonitis, enterobacteria, antibiotic, resistance.Contenido VIIContenido IX
Contenido
Pág.
Resumen ......................................................................................................................... V
Lista de figuras............................................................................................................... X
Lista de tablas ................................................................................................................XI
Lista de Símbolos y abreviaturas................................................................................... 1
Introducción .................................................................................................................... 2
1. Marco teórico ........................................................................................................... 9
2. Resultados.............................................................................................................. 21
3. Discusión ................................................................................................................ 29
4. Conclusiones ......................................................................................................... 33
Bibliografía .................................................................................................................... 37Contenido X
Lista de figuras
Pág.
Gráfica 1 Porcentaje de peritonitis según tipo _______________________________________________ 21
Gráfica 2 Número total microorganismos aislados en peritonitis secundaria ________________________ 21
Gráfica 3 Número total de microorganismo aislados peritonitis terciaria __________________________ 22
Gráfica 4 Número de microorganismos gram negativos aislados por año __________________________ 23
Gráfica 5 Tendencia de resistencia de E. Coli por año __________________________________________ 24
Gráfica 6 Tendencia de resistencia K. Pneumoniae por año _____________________________________ 25
Gráfica 7 Tendencia resistencia P. Aeruginosa por año para carbapenémicos _______________________ 25
Gráfica 8 Tendencia de resistencia K. Pneumoniae KPC y microorganismos BLEE por año ______________ 26
Gráfica 9 Tendencia anual de microorganismos gram negativos productores de BLEE ________________ 26
Gráfica 10 Tendencia de resistencia E. Faecium a vancomicina por año ___________________________ 27
Gráfica 11 Porcentaje de bacteremia asociada a peritonitis secundaria y terciaria ___________________ 28Contenido XI
Lista de tablas
Pág.
Tabla 1 Perfil de resistencia antibiótica microorganismos gram negativos _________________________ 22
Tabla 2 Perfil de resistencia antibiótica en microorganismos Gram positivos _______________________ 27
Tabla 3 Perfil de resistencia de Hongos _____________________________________________________ 28Lista de Símbolos y abreviaturas
A. Baumanni: Acinetobacter Baumanni
ADH: Hormona antidiurética.
Ampi/Sulba: Ampicilina Sulbactam
BLEE: Betalactamasa de espectro extendido
C. Albicans: Cándida Albicans
Cándida spp.: Cándida no Albicans
CMI: Concentración inhibitoria mínima
E. Coli: Escherichia Coli
FNT: Factor necrosis tumoral
IIA: Infección Intraabdominal.
HUS: Hospital Universitario de la Samaritana
IL: Interleucina.
K. Pneumoniae: Klebsiella Pneumoniae
KPC: Microorganismo Productor de Carbapenémasas
P. Aeruginosa: Pseudomona Aeruginosa
SARM: Sthapylococcus aureus meticilino resistente.
SCN: Staphylococcus Coagulasa Negativo
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
TAC: Tomografía Axial Computarizada.2
Introducción
Introducción
Infección intraabdominal (IIA) es inflamación del peritoneo secundaria a bacterias u hongos con
una respuesta inflamatoria local; Sepsis intraabdominal es lo anterior sumado a signos de respuesta
inflamatoria sistémica (1,2). La IIA es un problema de salud frecuente asociada a alta mortalidad.
Existen un amplio espectro de presentaciones de este tipo de infecciones que van desde
peritonitis, abscesos abdominales y colangitis (3).
La infección abdominal más frecuente es la peritonitis, que es causada por la entrada de bacterias
o enzimas en el peritoneo en el tracto gastrointestinal o biliar, generalmente debido a perforación.
Esta entidad se asocia con un alto grado de morbilidad y mortalidad, con tasas de mortalidad que
van desde 17% a 63% dependiendo de si se asocia a sepsis, sepsis severa o choque séptico (4).
Aproximadamente el 2,5% de todos los pacientes en cuidados intensivos son admitidos con IIA (5).
Los microorganismos en las infecciones intraabdominales secundarias son diversos y
frecuentemente estas son infecciones polimicrobianas (4).
La peritonitis se define como la inflamación de la membrana serosa que recubre la cavidad
abdominal y los órganos dentro de ella (3). En las clasificaciones encontramos diferentes tipos
de peritonitis. Peritonitis primaria: implica un tracto gastrointestinal intacto sin perforación.
La peritonitis secundaria localizada o difusa es la inflamación peritoneal y formación de
abscesos debido a la interrupción de la barrera anatómica y la peritonitis terciaria que incluye
casos que no pueden ser resueltos por una sola o varias intervenciones quirúrgicas y en
combinación con antibióticos. También se pueden clasificar en IIA complicada y no complicada.
En la IIA no complicada, el proceso infeccioso está contenido dentro de un solo órgano, sin
alteración anatómica. En IIA complicada la enfermedad se extiende, ya sea con peritonitis
localizada o generalizada (6,7).
A principios de siglo la mortalidad general para las infecciones intraabdominales se encontraba al
alrededor de 90% (2). En 1930 con los principios definidos por el doctor Martín B. Kirschner: 1)
Eliminar el foco infeccioso y 2) Remover la pus y los detritus intraabdominales, la mortalidad
disminuyó a 50% (2). Con la introducción de los antibióticos después de los años 40, la mortalidad
disminuyó al 30% (2). Sin embargo a pesar de la amplia gama de opciones terapéuticas con las que3
Introducción
contamos hoy en día para el tratamiento de las infecciones intraabdominales, la morbilidad y la
mortalidad permanecen elevadas en los diferentes tipos de peritonitis (1).
Consideramos que la falta de estudios que permitan establecer perfiles microbiológicos que
identifiquen los principales germenes implicados en las peritonitis secundarias y terciarias puede
contribuir en la falla terapéutica asociada al régimen antimicrobiano y con la alta mortalidad que
observamos hoy en día (4).
En la práctica clínica diaria observamos que los cultivos aeróbicos y anaeróbicos de rutina se
consideran opcionales para cada paciente, pero pueden ser de valor en cuanto a la detección de
cambios epidemiológicos en los patrones de resistencia de los patógenos asociados a infección
intraabdominal y en la orientación de la terapia antimicrobiana (8). El microorganismo más
frecuente tanto en ámbito hospitalario como adquirido en la comunidad es la Escherichia coli para
peritonitis secundaria (9), otros patógenos incluyen Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Enterobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus (10).
Aunque existen diversos estudios epidemiológicos que han descrito los perfiles microbiológicos en
pacientes con peritonitis secundaria y terciaria en todo el mundo, los resultados no pueden
extrapolarse automáticamente a otros hospitales debido a la flora microbiana propia de cada
institución hospitalaria la cual se modifica ampliamente por diversos factores como son los
diferentes regimenes de tratamiento antimicrobiano usados en cada institución, tiempo de
estancia hospitalaria de los pacientes, entre otros.
Esto ha contribuido a que la terapia antibiótica empírica inicial no sea la adecuada en un amplio
porcentaje de los pacientes. La literatura demuestra que el tratamiento empírico inicial
inapropiado se ha visto como un fenómeno generalizado 13% en Canadá y 44% en Francia (10).
La relación entre el perfil microbiológico de la infección intraabdominal y la evolución del paciente
no ha sido ampliamente estudiada en entornos prospectivos, si existe relación esto podría tener
consecuencia para la elección de cobertura antibiótica empírica dirigida a patógenos posibles en la
flora intestinal implicados en la peritonitis secundarias y terciarias.
Por todo lo anterior, esta investigación pretende establecer el perfil microbiológico de los pacientes
con diagnóstico de peritonitis secundaria y terciaria entre septiembre de 2011 hasta diciembre de
2016 en el hospital universitario La Samaritana Sede Bogotá mediante la realización de un estudio
descriptivo retrospectivo usando los resultados de los cultivos obtenidos intraoperatoriamente en
estos pacientes.
La finalidad de este estudio es identificar y cuantificar los principales microorganismos implicados
en este tipo de infecciones y realizar una evaluación acerca de si los regimenes antibióticos usados
actualmente en estas entidades son los adecuados, o si por el contrario puede ofrecerse a los
pacientes una opción de tratamiento diferente y acorde al perfil microbiológico de la institución.4
Introducción
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cual es el perfil microbiológico y los patrones de resistencia antibiótica asociados a peritonitis
secundaria y terciaria en el hospital universitario de la Samaritana sede principal Bogotá en el
periodo comprendido entre septiembre 2011 hasta Diciembre 2016?
OBJETIVOS
GENERALES
1. Establecer el perfil microbiológico de los pacientes con diagnóstico de peritonitis
secundaria y terciaria entre septiembre de 2011 y diciembre de 2016 en el Hospital
Universitario de La Samaritana sede Bogotá.
ESPECÍFICOS
1.1 Describir el perfil microbiológico causante de peritonitis secundaria y terciaria del
Hospital Universitario de la Samaritana.
1.2. Determinar el patrón de resistencia antibiótica de patógenos aislados en peritonitis
secundaria y terciaria en el Hospital Universitario La Samaritana.
1.3. Describir la tendencia anual en los marcadores de resistencia para los
microorganismos más frecuente aislados.5
Introducción
PROYECCIÓN E IMPACTO SOCIAL
Con el presente estudio se pretende describir los microorganismo más comunes en peritonitis
secundaria y terciaria que afectan a la comunidad que es atendida en nuestra institución, esto con
el fin de orientar el manejo antibiótico empírico inicial adecuado a la epidemiología regional
teniendo en cuenta que el hospital de la samaritana acoge pacientes tanto del perímetro urbano
como del área rural de Cundinamarca y otras zonas del país; y de esta manera hace uso racional de
los antibióticos, que redunde en una menor estancia hospitalaria, y reducción de la
morbimortalidad asociado a esta patología.6
Introducción
METODOLOGÍA
TIPO DE ESTUDIO: Estudio descriptivo de corte transversal.
LUGAR DE ESTUDIO:
El estudio se realizó en el Hospital Universitario de la Samaritana Sede Principal Bogotá (HUS), con
los pacientes con diagnóstico de infección intraabdominal, tipo peritonitis secundaria o terciaria,
en quienes se tomó muestra para cultivo y antibiograma de líquido peritoneal durante la primera
intervención o en las siguientes en el periodo comprendido entre septiembre 2011 a diciembre
2016 (64 meses) para un total de 519 muestras.
POBLACIÓN DE ESTUDIO
Pacientes mayores de 18 años de edad, que ingresaron al HUS y fueron llevados durante la estancia
Hospitalaria a laparotomía o laparoscopia donde se identificó peritonitis secundaria o terciaria y se
tomó una muestra para cultivo y antibiograma.
Criterios de Inclusión:
- Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de peritonitis secundaria o terciaria a los
cuales se les realizó laparotomía o laparoscopia intrainstitucional y se tomó muestra de
líquido peritoneal para cultivo.
- Crecimiento de gérmenes en cultivo de muestra de líquido peritoneal.
Criterios de Exclusión:
- Peritonitis Primaria.
- Paciente quien se tomó muestra de líquido peritoneal o colección intraabdominal vía
percutánea.
ANALISIS MICROBIOLOGICO Y VARIABLES
Cultivo7
Introducción
Cada muestra de líquido peritoneal llegaba al laboratorio de microbiología en tubo estéril marcado
con los datos del paciente, posteriormente en cabina de flujo laminar se tomaba una muestra para
realizar coloración de Gram, y se sembraba en los siguientes medios de cultivo: Caldo Tioglicolato,
agar Sangre, agar Chocolate y agar MacConkey. Luego dichos medios de cultivo fueron incubados
a 37°C con 5% de CO2, durante 72 horas. Cada 24 horas se hacían lecturas para evaluar si había
crecimiento en alguno de los medios de cultivo. Al observar crecimiento de colonias microbianas
puras, se realizaba coloración de Gram y se realizaban las pruebas bioquímicas de identificación y
susceptibilidad a antibióticos para gérmenes gram negativos, gram positivos o levaduras, según
correspondiera. Para lo anterior se utilizó la plataforma automatizada Vitek 2 de Biomerieux. Las
tarjetas de identificación se incubaron a 35°C Y después de 24 hrs los resultados fueron analizados
y validados por medio de los softwares Copernico y Labcore, evaluando pureza de las colonias,
puntos de corte y necesidad o no de realizar otros test de confirmación como el test de Hodge o la
confirmación manual de la presencia de BLEEs.
A continuación, se describen los puntos de cortes utilizados para cada uno de los antimicrobianos
utilizados:
Puntos de corte
Agente Antimicrobiano
MIC (ug/mL)
S I R
Amikacina ≤16 32 ≥64
Ampicilina ≤8 16 ≥32
Ampicilina Sulbactam ≤8/4 16/8 ≥32/16
Aztreonam ≤4 8 ≥16
Caspofungina ≤2 . >2
Cefalotina ≤2 4 ≥8
Cefepime ≤2 (-) ≥16
Cefotaxima ≤1 2 ≥4
Ceftazidima ≤4 8 ≥16
Ceftriaxona ≤1 2 ≥4
Cefuroxima ≤8 16 ≥32
Ciprofloxacina ≤1 2 ≥4
Clindamicina ≤0,5 1-2 ≥2
Colistina ≤2 . ≥4
Eritromicina ≤0,5 1-4 ≥8
Ertapenem ≤0,5 1 ≥2
Fluconazol ≤8 . ≥64
Gentamicina ≤4 8 ≥16
Imipenem ≤1 2 ≥4
Linezolide ≤4 . ≥8
Meropenem ≤1 2 ≥4
Norfloxacina ≤4 8 ≥16
Oxacilina ≤2 . ≥4
Piperacilina Tazobactam ≤16/4 32/4-64/4 ≥128/4
Rifampicina ≤1 2 ≥4
Tetraciclina ≤4 8 ≥16
Tigeciclina ≤2 4 ≥8
Trimetropin Sulfametoxazol ≤2/38 . ≥4/76
Vancomicina ≤2 4-8 ≥16
Voriconazol ≤1 . ≥4+B10:E33
S: SENSIBLE I: INTERMEDIO R: RESISTENTE
TOMADO DE: Guia M100 Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing, 27th Edition. CLSI (Clinical and
Laboratory Standards Institute). Jean B. Patel, PhD, D(ABMM). Date of Publication: January 1, 2017. ISBN Number: 1-56238-804-
5. Pages: 2248
Introducción
Base de datos Laboratorio de Microbiología
Para construir la base de datos de este proyecto se usó en primer lugar el software epidemiológico
WHONET, para tamizar la totalidad de cultivos positivos en líquido peritoneal en el rango de tiempo
analizado. Posteriormente se usó el software LabCore para construir la matriz de los datos
microbiológicos que incluía las siguientes: año del cultivo positivo, nombres y apellidos del
paciente, documento de identificación, género y especie del microrganismo identificado en la
muestra de líquido peritoneal, perfil de resistencia, presencia o no de bacteremia causada por el
mismo germen.
RECOLECCION DE INFORMACION
Para la identificación de pacientes con peritonitis se realizaron 2 estrategias, la primera se tomó la
base de datos del laboratorio de líquidos peritoneales positivos, posteriormente se revisa historia
clínica de cada paciente en dinámica.net para establecer tipo de peritonitis según las definiciones
mencionadas en la revisión de literatura y así incluirlo en la base de datos. La segunda estrategia
consiste en revisar los informes quirúrgicos semanales del servicio de Cirugía General, los pacientes
que potencialmente se le tomo muestra de cultivo peritoneal son captados y posteriormente se
revisa en LabCore, si presenta liquido peritoneal positivo se incluye en la base de datos y se
recolectan los datos de las variables incluidas en el instrumento de recolección.
Se diseñó la base de datos en programa Excel donde se coloca las siguientes variables: nombre del
paciente, año de recolección de la muestra, sexo, tipo de peritonitis, bacteremia asociada, se coloca
el nombre del microorganismo tal como aparece en resultado de cultivo, se coloca la concentración
inhibitoria mínima (CMI) reportada y si es sensible, resistente o indeterminado para cada
antibiótico según el antibiograma.
PLAN DE ANALISIS
Para el análisis se utiliza el paquete estadístico Stata en el cual se separan los microorganismos por
grupos: los Gram Negativos se dividieron en E coli, K pneumoniae, P aeruginosa, Acinetobacter
baumanni, y Otros Gram negativos, Los microorganismos Gram Positivos se dividen en S aureus, S
coagulasa negativo, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, y los hongos se dividieron en
Cándida albicans y no albicans. Se determina tablas de sensibilidad antibiótica para cada grupo de
microorganismos teniendo como base las tablas GREBO (15).
Las variables categóricas se presentaron como número y porcentaje, y las variables continuas como
promedio, desviación estándar y valores mínimos y máximos. Se realizaron tablas para cada grupo
de microorganismos con el número y porcentaje de resistencia a cada antibiótico estudiado. Se
realizó curvas de tendencia de resistencia antibiótica por cada año para los microorganismos más
frecuentes.
ASPECTOS ETICOS9
Introducción
Según el artículo 11 de la resolución 8430 de 1993 la presente investigación es clasificada SIN
RIESGO, debido a que emplea técnicas y métodos de investigación documental retrospectivo y no
se realiza ninguna intervención o modificación intencionada en variables biológicas, fisiológicas,
psicológicas o sociales de los individuos que participan en el estudio. No requirió consentimiento
informado. Se presentó al comité de ética del HUS el 28 septiembre 2015 donde fue aprobado para
su realización.1. Marco teórico
PERITONITIS Y SEPSIS INTRAABDOMINAL
DEFINICIONES
La peritonitis se define como inflamación del peritoneo causada por bacterias, hongos, virus, talco,
fármacos, granulomas o cuerpos extraños; Infección intraabdominal es inflamación del peritoneo
secundaria a bacterias u hongos con una respuesta inflamatoria local; Sepsis intraabdominal es lo
anterior sumado a signos de respuesta inflamatoria sistémica (1,2).
HISTORIA
Hacia los años 1900 la mortalidad por infección intraabdominal era de aproximadamente 90%, con
manejo médico, sin intervención quirúrgica (1). El Dr. Robert kishner hacia los años 1930 describe
por primera vez los principios básicos de la cirugía en infecciones intraabdominales. Estos son
eliminación del foco infeccioso, remoción de tejido necrótico y material purulento con lo cual
disminuyó la mortalidad a 50% (1). Hacia los años 40 con la introducción de los antibióticos, la
mortalidad disminuyó paulatinamente hasta un porcentaje de 30-40% registrada hacia los años 70,
posteriormente con las nuevas estrategias de monitoreo, nuevos medicamentos y manejo en
unidad de cuidado intensivo la mortalidad se estabilizo en 30%(1). A finales del siglo XX con la
inclusión de nuevos procedimientos quirúrgicos, antibióticos de amplio espectro, manejo integral
en unidad de cuidado intensivo la mortalidad alcanza 20% (1). Actualmente se sabe que los
pacientes admitidos con mayor frecuencia a la unidad de cuidados intensivos (UCI) por falla
multiorgánica ingresan debido a infección intraabdominal. El registro holandés de cuidados
intensivos (NICE) muestra que aproximadamente el 2,5% de todos los pacientes en cuidados
intensivos son admitidos con infección abdominal combinada con sepsis grave o shock séptico. (5)
FISIOPATOLOGIA
El peritoneo se compone de 1 sola capa de células mesoteliales sostenida de una membrana basal
sobre un lecho de tejido conjuntivo formado por células adiposas, macrófagos, fibroblastos,
linfocitos, algunas fibras colágenas y elásticas, tiene capa parietal y visceral (1).
La superficie total peritoneal es de aproximadamente 1,7 metros cuadrados, el líquido peritoneal
en condiciones normales es estéril aproximado de 50 ml liquido claro amarillento que contiene12 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
escasas células como son macrófagos, linfocitos y células mesoteliales, adicionalmente contiene
características similares al plasma como es glucosa, sodio, potasio y albumina (1).
La membrana peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable, con difusión
bidireccional de agua y la mayoría de los electrolitos (1).
Las partículas extrañas sean partículas o bacterias deben ser eliminadas a través de los orificios
entre las células mesoteliales especializadas que cubren los conductos linfáticos de la superficie
diafragmática de la cavidad peritoneal; estos orificios intracelulares corresponden a fenestraciones
de la membrana basal, los conductos linfáticos de la cavidad peritoneal drenan a los linfáticos
diafragmáticos subyacentes denominados “lagos” o “lagunas” (1). Estas lagunas miden
aproximadamente 8-12 micras y cambian según el movimiento del diafragma y la presión
toracoabdominal; partículas pequeñas como bacterias que miden 2 micras aproximadamente
pasan rápidamente a través de las lagunas al conducto torácico (1).
Los líquidos y exudados peritoneales circulan constantemente en la cavidad hacia zonas de declives
por la gravedad y hacia los espacios subfrénicos por la succión debido a contracción diafragmática,
esto se denomina “bomba diafragmática” (1). Esta se considera la primera línea de defensa
responsable de la bacteremia inicial y limpieza defensiva del peritoneo, en pacientes sanos o con
bacteremia no masiva se controla sin repercusión hemodinámica, en huésped comprometido o
bacteremia masiva produce respuesta inflamatoria sistémica “sepsis” (1).
La segunda línea de defensa del peritoneo se inicia por lesión de las células mesoteliales, activación
de sistema de mediadores inflamatorios y activación de respuesta inmunológica (1).
La respuesta inicial del peritoneo contra contaminación bacteriana consiste en hiperemia con
aumento de irrigación en la zona, exudado de líquido a cavidad peritoneal con aparición de células
fagociticas donde predominan los macrófagos; aproximadamente hacia las 2-4 horas comienza la
migración de neutrófilos los cuales se hacen predominantes en cavidad hacia las 48-72 horas, estos
liberan citocinas como IL 1, IL 6, FNT que promueven la inflamación local (1).
Existe intensa proliferación de fibrinógeno en el foco séptico y áreas vecinas, el cual se transforma
rápidamente a fibrina, y produce la denominada “Malla de fibrina”, esta reduce y bloquea
temporalmente la reabsorción de líquidos desde la cavidad y secuestra bacterias; lo cual
generalmente evoluciona a absceso (1).
La formación del absceso se favorece por mecanismos limitadores en la zona donde se originó el
proceso como son los tejidos vecinos, vísceras, aumento progresivo de la malla de fibrina, epiplón
que migra hacia el área donde sucede el proceso y ayuda a localizarlo; este absceso se acompaña
de detritus como tejido desvitalizado, leucocitos, bacterias o cuerpos extraños (1).
La respuesta sistémica del organismo a la peritonitis bacteriana parece similar a la respuesta en
trauma, con liberación rápida de catecolaminas, aumento de la secreción de hormonas
adrenocorticales, aumento secreción de aldosterona y ADH (1).Marco teórico 13
Las alteraciones hemodinámicas como hipovolemia se dan por la desviación masiva de líquidos
hacia los tejidos de la cavidad peritoneal, la liberación de citocinas es responsables de la respuesta
sistema con lesión endotelial y vasodilatación, la IL 2 y la IL 8 favorecen el reclutamiento celular, en
algunos casos el secuestro celular es tan profundo que se puede observar pancitopenia (1).
DIAGNOSTICO INFECCION INTRAABDOMINAL
La historia clínica, asociada al examen físico y laboratorio identifica la mayoría de los pacientes con
sospecha de infección intraabdominal, cuando el examen físico es inespecífico por alteración del
estado mental o lesión medular, se debe considerar infección intraabdominal si el paciente
presenta evidencia de infección de causa indeterminada, las imágenes son innecesarias si el
paciente se encuentra con signos evidentes de peritonitis difusa, en los que no son sometidos a
laparotomía inmediata, la imagen de elección es la Tomografía Axial Computarizada (TAC) para
determinar la presencia de infección intraabdominal y su causa (2, 11).
CLASIFICACION DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES
PERITONITIS PRIMARIA:
Microbios invaden cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente distal a la
infección (más frecuente) o inoculación directa (2).
Es común en sujetos que retienen grandes cantidades de líquido peritoneal por ascitis o paciente
en diálisis peritoneal secundario a falla renal (2). Generalmente ocurre en niños con hidronefrosis
y adultos con cirrosis, se relaciona con deterioro de defensas inmunitarias del huésped (1).
Microbiología: Generalmente las infecciones son “monomicrobianas” y pocas veces requieren
manejo quirúrgico (2). Los principales patógenos en pacientes adultos son los coliformes o
“Bacterias entéricas”, que comparten las siguientes características: Bacilos gram negativos,
aerobios o anaerobios facultativos, no esporogenos (1); Ejemplo: E coli, K pneumoniae,
Enterobacter, Citrobacter. Aproximadamente 70% E coli, 10-20% cocos Gram (+), 10% Anaerobios
(1). En diálisis peritoneal son más frecuente los microorganismos gram positivos (2).
Tratamiento: El tratamiento inicial de la peritonitis primaria es antibióticoterapia y soporte
hidroelectrolítico, si lo anterior no es suficiente se considera manejo quirúrgico (1). El manejo
antibiótico se debe administrar de acuerdo a la sensibilidad del cultivo por 14-21 días; en
infecciones recurrentes se necesita extraer dispositivos permanentes tales como catéter de diálisis
peritoneal o derivaciones (2).
PERITONITIS SECUNDARIA
Es el Tipo más frecuente de peritonitis producida principalmente en perforaciones
gastrointestinales con posterior infección de la cavidad abdominal (2) (5).14 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
El microorganismo más frecuente tanto en ámbito hospitalario como adquirido en la comunidad
es la E Coli (9); Aunque las infecciones suelen ser mixtas, Gram (+), Gram (-), aerobios y anaerobios,
son polimicrobianas en un 70% (9,10). Otros patógenos incluyen K pneumoniae, P mirabilis, E
aerogenes, P aeruginosa, Enterococcus (10); Aunque los últimos 2 se sugiere son típicos
nosocomiales y no prevalecen en IIA adquirida en la comunidad. Otros estudios refieren una
distribución similar de los microorganismos nosocomiales y adquiridos en la comunidad (9).
El microorganismo aislado de mayor resistencia es la E coli hasta en un 40% (10).
Sucede cuando existe inflamación o ruptura mecánica de la integridad de la pared intestinal y/ o
genitourinaria u órganos sólidos intraabdominales, quedando expuesta la cavidad a flora residente
del tracto gastrointestinal (1).
La peritonitis secundaria se divide en peritonitis aguda por perforación, peritonitis posoperatoria
y peritonitis postraumática (1).
1) Peritonitis aguda por perforación: Es el tipo más común de infección intraabdominal
aguda, consiste en aproximadamente el 80% de los casos por diversas lesiones necróticas
del tubo digestivo y otros órganos intraabdominales como por ejemplo: ulcera péptica
perforada, perforación intestinal secundario a obstrucción intestinal o isquemia
mesentérica, apendicitis perforada, diverticulitis o colitis y otras menos frecuentes como
son perforación por cáncer, hernia encarcelada, invaginación (1,2,10).
2) Peritonitis posoperatoria: aproximadamente del 10-20 % de los casos, se observa luego de
un procedimiento quirúrgico, ocurre por filtración o dehiscencia anastomosis o de la línea
de sutura, en la mayoría de los casos existe retraso en el diagnóstico, por regla general es
evidente hacia al 5to a 7mo día, tiene tasas de mortalidad muy altas (1). La
morbimortalidad depende del sitio anatómico de filtración, siendo más alta en duodeno
que es una zona fija y filtra a retroperitoneo, y menor en intestino distal o colon que se
puede exteriorizar con facilidad (1).
Pueden existir casos donde la anastomosis y suturas estén intactas, pero la peritonitis se
instaura por drenaje inadecuado del foco séptico inicial o un peritoneo sin suficiente
capacidad de defensa para controlar el problema (1).
3) Peritonitis postraumática: Luego de un trauma cerrado puede presentarse peritonitis en
herida intraabdominal no identificada ej. Ruptura del mesenterio con pérdida de irrigación
al intestino delgado o colon, o trauma penetrante; la contaminación secundaria al trauma
penetrante por una víscera hueca no se considera infección intraabdominal, excepto si el
tiempo entre la herida y la cirugía es muy largo (1).Marco teórico 15
Tratamiento
El tratamiento de la infección intraabdominal debe ser abordado con urgencia porque la
mortalidad es hasta del 60% (10).
Es necesario control quirúrgico de la fuente por eliminación del foco infeccioso componente
principal del tratamiento (9): 1) suprimir la causa subyacente (resecar o reparar el órgano afectado)
2) drenar material purulento 3) desbridar tejidos desvitalizado, infectado, necrótico y desechos 4)
eliminar cuerpos extraños. El retraso en el procedimiento quirúrgico, aumenta la morbimortalidad
(2).
Apropiado control de la causa con drenaje del foco infectado, establecer un control de la
contaminación peritoneal continua, es fundamental restaurar la anatomía y función fisiológica en
lo posible (11). En peritonitis difusa el procedimiento quirúrgico se debe realizar tan pronto como
sea posible, en pacientes estables sin disfunción orgánica, debe tener un enfoque urgente, la
intervención debe programarse hasta las 24 horas, si se inicia tratamiento antibiótico y
monitorización continua (10, 11).
Manejo del absceso intraabdominal: el diagnostico se realiza mediante Tomografía Axial
computarizada (TAC) (2).
El tratamiento en el caso de un absceso aislado es realizar un drenaje percutáneo o mediante
técnica quirúrgica con incisión o drenaje, se deja drenaje por catéter in situ hasta que se evidencie
colapso de la cavidad, no evidencia de infección, mejoría de SIRS y gasto menor de 10-20 ml/día
(2). Si es posible el drenaje percutáneo de los abscesos y otras colecciones liquidas es preferible a
drenaje quirúrgico (11).
La intervención quirúrgica se recomienda en caso de abscesos múltiples, abscesos cercanos a
estructuras vitales o enfermedad donde se identifique la fuente constante de contaminación (2).
Pacientes muy seleccionados, con trastorno fisiológico mínimo y una infección bien circunscrita, ej.
Plastrón apendicular o pericolonico se puede tratar con terapia antimicrobiana sola sin
procedimiento quirúrgico, con seguimiento clínico estricto (11).
MORTALIDAD
El control eficaz del origen infeccioso asociado a la antibióticoterapia proporciona índices de
fracaso bajos con tasas de respuesta adecuada de 70-90% y tasa de mortalidad 5-6% (2). Cuando
existe incapacidad para controlar la infección la mortalidad asciende a 40% (2).
Terapia antibiótica
Se debe iniciar antes de la laparotomía exploratoria de forma empírica debido a que no es posible
establecer un diagnóstico claro, se recomienda utilizar fármacos de amplio espectro (2).16 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
Se recomienda iniciar el tratamiento inmediatamente el paciente recibe el diagnostico, o se
considera probable, en caso de shock séptico iniciar el antibiótico lo más pronto posible (11). La
intervención con antibiótico muy temprana es efectiva en reducir la mortalidad en sepsis (9).
La conversión de fármacos intravenosos a orales luego de resuelto el íleo proporciona similares
beneficios (2).
PERITONITIS TERCIARIA:
Se ha demostrado que la terapia quirúrgica y antimicrobiana apropiada no da como resultado la
resolución completa de todos los casos de peritonitis, particularmente en los pacientes más
gravemente enfermos. Más bien, evoluciona en un síndrome clínico caracterizado por disfunción
de órganos e inflamación sistémica prolongada en asociación con infección peritoneal recurrente
con organismos de baja patogenicidad intrínseca. La mortalidad es alta y la terapia
decepcionantemente ineficaz. Este síndrome se conoce como peritonitis terciaria (7).
Se considera que una IIA se convierte en peritonitis terciaria cuando existe persistencia o
recurrencia de la infección intraabdominal luego de tratamiento aparentemente adecuado de
una peritonitis primaria o secundaria (1).
Si la infección persiste o recurre luego de 48 horas de haber aplicado tratamiento quirúrgico y
antibiótico adecuado se considera peritonitis terciaria (1).
Otra definición considera la peritonitis 3ria como aquella que persiste después de una tercera
reintervención cuando se ha manejado la peritonitis secundaria con relaparotomías planeadas (1).
El punto en que la peritonitis primaria o secundaria se convierte en peritonitis terciaria es a menudo
imperceptible, lo que conlleva a tratamiento inadecuado. Actualmente el tratamiento quirúrgico
agresivo, estimulación inmune y dosificación segura son estrategias discutidas (5).
Esta patología es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos debido a que las defensas
peritoneales no eliminan o aíslan con efectividad las infecciones intraabdominales.
Dentro de las características principales se encuentran en el lavado peritoneal gérmenes de baja
virulencia o ausencia de ellos, los gérmenes son cambiantes con el tiempo, la cavidad abdominal
no se defiende (inmunodeprimidos), la exploración abdominal encuentra abscesos no localizados,
son difusos, sin evidencia membranas fibrinopurulentas, la apariencia del líquido es más o menos
claro. (1).
Microbiología:
Casi siempre polimicrobiana (2).
Se encuentra Staphylococcus coagulasa negativo (Staphylococcus epidermidis), Enterococcus
faecalis y faecium, Pseudomona aeruginosa, Hongos: Cándida albicans y no albicans (1,2).Marco teórico 17
Tratamiento
Los focos sépticos rara vez son susceptibles de drenaje percutáneo y son de difícil localización en
laparotomía, un cirujano inexperto en el lavado peritoneal encuentra liquido sanguinolento difuso
o amarillento, sin membranas fibrinopurulentas puede concluir que la cavidad abdominal se
encuentra limpia y la laparotomía es innecesaria, luego del procedimiento ocurre respuesta
inflamatoria severa con taquicardia, hipotensión y bacteremia con posterior disfunción
multiorgánica (1).
El tratamiento consiste en manejo en unidad de cuidados intensivos, requiere equipo
multidisciplinario, decisión rápida y oportuna de cambio de antibiótico según cultivos, existen 2
tipos de manejo quirúrgico, el primero consiste en laparotomías a demanda que requiere decidir
en el menor tiempo posible cuando reintervenir y cuantas veces más justifica reoperar, la segunda
abdomen abierto y relaparotomía planeada, en esta es conveniente decidir cuándo suspender
lavados peritoneales estos pueden hacer más daño que beneficio luego del 4to a 5to procedimiento
(1). Pacientes con peritonitis severa, relaparotomía urgente o programada no es recomendada en
la ausencia de discontinuidad intestinal, perdida de fascia abdominal que impide cierre de pared o
hipertensión intraabdominal (11).
La tasa de mortalidad con adecuado tratamiento es mayor del 50% (2).
MANEJO DE INFECCION INTRAABDOMINAL (IIA) COMPLICADA
Los pacientes de alto riesgo son aquellos en los cuales existen razones que aumentan la tasa de
falla de tratamiento en adición a alta severidad de la infección, particularmente aquellos con
infección anatómica desfavorable o infección asociada al cuidado de la salud (11). La siguiente
tabla enumera los factores clínicos predictores de falla de control de IIA.
Tabla 1. Factores Clínicos Predictores de Falla en el Control de la Causa
de Infección Intraabdominal
Retraso en la intervención inicial (>24 hrs)
Enfermedad de alta severidad (APACHE II puntaje > 15)
Edad Avanzada
Comorbilidades y grado de disfunción orgánica
Nivel bajo de albumina
Pobre estado nutricional
Grado de compromiso peritoneal o peritonitis difusa
Incapacidad para lograr adecuado desbridamiento o control de drenaje
Presencia de Malignidad
(Tabla tomada y traducida al español de Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America)18 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
EVALUACION MICROBIOLOGICA DE LA INFECCION INTRAABDOMINAL
Hemocultivos no proporcionan información clínica relevante para pacientes con infección
intraabdominal adquirida en la comunidad, igualmente la tinción de gram en el material infectado
(11).
Cultivo aeróbico y anaeróbico de rutina en paciente de bajo riesgo con infección adquirida en la
comunidad se considera opcional para cada paciente, pero puede ser de valor en detección de
cambios epidemiológicos en los patrones de resistencia de los patógenos asociados infección
adquirida en la comunidad y orientación de la terapia (11). Cultivos anaeróbicos no son necesarios
para pacientes con infección adquirida en la comunidad si el tratamiento antibiótico es activo
contra anaerobios comunes (11).
Si el paciente clínicamente parece toxico o inmunocomprometido conocer la bacteremia puede ser
útil para determinar duración tratamiento antibiótico (11).
Resistencia significativa se considera cuando existe en el 10-20% de los aislados, si se evidencia
resistencia significativa de 1 aislado en la comunidad a un régimen antibiótico local se deben
obtener cultivos y susceptibilidad en apéndice perforada y otras infecciones intraabdominales
adquiridas en la comunidad (11).
Los pacientes que cumplen criterios de alto riesgo los cultivos del sitio de la infección deben ser
obtenidos de rutina, particularmente si fueron expuestos anteriormente a otros antibióticos (11).
Para la toma del cultivo desde 1 muestra se debe obtener un volumen suficiente mínimo de 1 ml
del fluido, hasta idealmente 10 ml, para cultivos aerobios inocular 1-10 ml directamente al frasco
de cultivo aeróbico; 0,5 ml son para tinción de gran y hongos, cultivos anaerobios debe ser
inoculados aproximadamente <0,5 ml o 0,5 gr de tejido en tubo de transporte anaeróbico o 1-10
ml de líquido directamente en frasco de cultivo anaeróbico (11).
Realizar pruebas de sensibilidad a P aeruginosa, Proteus, Acinetobacter, Sthafylococcus Aureus,
Enterobacterias los cuales son los más propensos a resistencia (11).Marco teórico 19
REGIMENES ANTIBIOTICOS RECOMENDADOS
Tratamiento empírico para IIA complicada extra-biliar adquirida en la comunidad:
Tabla 2. Agentes y regímenes que pueden ser usados para el tratamiento empírico inicial de Infección Intraabdominal
Complicada Extra-biliar
Infección adquirida en la comunidad en adultos
Severidad leve a moderada: Severidad alta o alto riesgo:
Apendicitis perforada o con Alteración fisiológica severa,
absceso y otras infecciones de edad avanzada, o
Régimen Infección adquirida en la comunidad severidad leve a moderada inmunocomprometido
en pacientes pediátricos
Agente único Ertapenem, meropenem, imipenem- Cefoxitina, ertapenem, Imipenem-cilastatina,
cilastatina, ticarcilina-clavulanato y moxifloxacino, tigeciclina, y meropenem, doripenem y
piperacilina-tazobactam ticarcilina-ácido clavulanico piperacilina-tazobactam
Combinación Ceftriazona, cefotaxima, cefepime, o Cefazolina, cefuroxima, Cefepime, ceftazidima,
ceftazidima, cada uno en combinación ceftriazona, cefotaxima, ciprofloxacina, o levofloxacina,
con metronidazol; gentamicina o ciprofloxacina, o levofloxacina, cada uno en combinación con
tobramicina, cada uno en combinación cada uno en combinación con metronidazol.
con metronidazol o clindamicina, y con metronidazol.
o sin ampicilina.
(Tabla tomada y traducida al español de Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America)
Se estima que la infección intraabdominal es 80% adquirida en la comunidad.
Las fluoroquinolonas no deben usarse a menos que la susceptibilidad en hospital indique > 90%
para E Coli (11).
Los antibióticos empíricos para infección adquirida en la comunidad se deben orientar contra
bacterias gram negativas aeróbicas entéricas, bacilos facultativos y enterococo gram positivo.
Cobertura para bacilos anaeróbicos en infecciones de intestino delgado distal, apendicular y colon,
y perforaciones intestinales más proximales, obstrucción o íleo paralitico (11).
La Ampicilina Sulbactam no se recomienda por la alta resistencia de la E coli adquirida en
comunidad (11). La resistencia se ha estimado hasta en un 40% (10). Las cepas coliformes se han
asociado a 76% de resistencia a múltiples fármacos (9). En Colombia se reportó en un estudio para
peritonitis secundaria adquirida en la comunidad encontrando como germen más frecuente E coli
el cual presento alta resistencia a trimetropin-sulfametoxazol, ampicilina, ampicilina sulbactam,
ciprofloxacina y gentamicina (12).
Cefotetan y clindamicina, no se recomienda por aumento en la prevalencia de resistencia a estos
por Bacteroides fragilis (11). Los anaerobios han presentado 0% de resistencia a metronidazol y
22% a múltiples drogas incluyendo la clindamicina (9).20 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
No se recomiendan los aminoglucósidos debido a que existen agentes menos tóxicos e igual de
efectivos (11). La tasa de resistencia de los coliformes a estos es de 3% (9)
Cubrimiento para Enterococcus no es necesario en infección adquirida en la comunidad (11). Es
generalmente aceptado que la P aeruginosa y E faecalis no necesita ser cubierto para infección
adquiridas en la comunidad (10). La P aeruginosa ha mostrado resistencia a múltiples fármacos en
un 21% (9).
Uso de agente contra Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) o levaduras no se
recomienda en la ausencia de evidencia de infección por estos (11).
En pacientes de alto riesgo no se recomienda aminoglucósido, si falta pruebas que el paciente tenga
microorganismos resistentes a otras terapias iniciales; en estos pacientes uso empírico de agentes
contra enterococo es recomendado; el régimen antibiótico debe ajustarse acorde a cultivo y
susceptibilidad (11).
Tratamiento empírico para infección intraabdominal complicada asociada al cuidado de la salud
Tabla 3. Recomendaciones para Terapia Empírica Antimicrobiana en Infecciones Intraabdominales complicadas
asociadas al cuidado de la salud
Régimen
Organismos observados en infecciones Carbapenémico Piperacilina- Ceftazidima o Aminoglucósido Vancomicina
asociadas al cuidado de la salud en la tazobactam cefepime, cada uno
institución local con metronidazol
<20% Resistencia Pseudomonas Recomendado Recomendado Recomendado No recomendado No recomendado
aeruginosa, Enterobacteria productora
BLEE, Acinetobacter, u otro BGN MDR
Enterobacteria productora de BLEE Recomendado Recomendado No recomendado Recomendado No recomendado
P aeruginosa >20% resistencia a Recomendado Recomendado No recomendado Recomendado No recomendado
ceftazidima
MRSA No recomendado No recomendado No recomendado No recomendado Recomendado
NOTA. BLEE, Betalactamasa de espectro extendido; BGN, bacilo gram-negativo; MDR, resistente a múltiples drogas; MRSA, Staphylococcus aureus
meticilino resistente
(Tabla tomada y traducida al español de Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America)
El tratamiento antibiótico empírico en infección intraabdominal asociada al cuidado de la salud
debe ser manejada con los resultados de la microbiología local, cuando se tengan los datos del
cultivo debe adaptarse el manejo para disminuir el número y espectro de agentes administrados
(11).
La terapia anti SAMR empírica se debe administrar en infección intraabdominal asociada al cuidado
de la salud que se conoce colonizado por este microorganismo o estén en riesgo de infección por
este, por fracaso en tratamiento previo y significante exposición antibiótica (11).Marco teórico 21
Terapia anti-enterococo: tratamiento empírico se recomienda con infección intraabdominal
asociada al cuidado de la salud, particularmente en infección posoperatoria, previo uso de
cefalosporinas u otro agente selectivo para especies de enterococo, inmunocomprometidos,
enfermedad valvular cardiaca o protésica intravascular. Inicialmente debe ser dirigido contra
Enterococcus faecalis con ampicilina, piperacilina/tazobactam o vancomicina, y luego según la
susceptibilidad del cultivo (11). Los Enterococcus reportan hasta 82% de resistencia múltiples
drogas y 11% de resistencia a amoxicilina (9).
Terapia empírica contra Enterococcus faecium resistente a vancomicina no se recomienda, a menos
que paciente se encuentre en muy alto riesgo de infección por este ej. Receptor de trasplante
hígado asociado a infección del árbol biliar, paciente que se conoce es colonizado por
microorganismos resistentes a vancomicina (11).
Terapia antifúngica: En infección intraabdominal severa adquirida en la comunidad o asociado al
cuidado de la salud se recomienda si cándida crece en el cultivo intraabdominal. El fluconazol es
apropiado para tratamiento si se aísla cándida, aunque existen especies resistentes a este para los
cuales se recomienda las equinocandinas como la caspofungina. Como regla en paciente
críticamente enfermo se recomienda iniciar con equinocandinas. No se recomienda la anfotericina
B por su toxicidad (11).
USO DE RESULTADOS DE LA MICROBIOLOGIA PARA GUIAR EL TRATAMIENTO
Paciente con bajo riesgo e infección adquirida en la comunidad, no requiere alteración de la terapia
si la respuesta clínica es satisfactoria a control de la causa y terapia inicial (11). Si la resistencia
bacteriana es identificada en tiempo inicial a la intervención y hay signos de infección persistente,
el tratamiento debe ser dirigido a patógenos en pacientes de bajo riesgo (11).
Cultivo y susceptibilidad determinan el tratamiento antibiótico en infección de alta severidad
adquirida en la comunidad o asociada al cuidado de la salud (11). Ningún perfil microbiano de
muestra abdominal en la laparotomía de emergencia inicial se asocia a infección continua (9).
Ausencia de crecimiento bacteriano se asoció a menores tasas de relaparotomía por infección
intraabdominal persistente (9). El monocultivo de cocos gram (+) en liquido abdominal en
laparotomía inicial está altamente asociado a muerte intrahospitalaria (9).
No se pueden hacer recomendaciones específicas de primera línea empírica de tratamiento de la
peritonitis secundaria en adultos. Por lo tanto, otros factores, como preferencias locales, la
facilidad de administración, los costos y la disponibilidad se deben tomar en cuenta para decidir el
régimen antibiótico de elección (13).
La distribución de (Concentración inhibitoria mínima) MIC y la prevalencia de patógenos influyen
fuertemente en la probabilidad de éxito microbiológico en la peritonitis secundaria; por lo tanto,
las decisiones con respecto a la terapia empírica deben considerar la epidemiología local (14).22 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA EN INFECCION INTRAABDOMINAL COMPLICADA
El tratamiento antibiótico está limitado a 4-7 días, a menos que no se pueda controlar la fuente,
duraciones más largas no han sido asociadas a mejor resultados (11).
FRACASO DE TRATAMIENTO
Paciente persiste o recurre con evidencia clínica de infección intraabdominal después de 4-7 días,
es conveniente investigar diagnóstico adecuado sea por TAC o ecografía; se deben investigar
fuentes extraabdominales como causas infecciosas y no infecciosas, condiciones inflamatorias,
también investigar si el paciente está sin tratamiento empírico satisfactorio, si no responden
inicialmente y continúan con un foco de infección, cultivos aerobios y anaerobios se deben realizar
desde 1 muestra (11).
Existe clara asociación entre el tratamiento empírico antibiótico inicial inapropiado y los pobres
resultados clínicos en paciente con neumonía asociada a ventilación mecánica adquirida en el
hospital; pocos estudios se han realizado en paciente con infección intraabdominal adquirida en la
comunidad, Pero en estos pocos, se conoce que los pacientes tienen mayor probabilidad de tener
éxito clínico si el tratamiento antibiótico inicial es apropiado (10). El riesgo de complicaciones como
infección del sitio operatorio, absceso, necesidad de re intervención se redujo a la mitad si el
tratamiento empírico inicial fue adecuado (10).
El tratamiento antibiótico empírico adecuado mejoro el éxito clínico, disminuyo los precios y
redujo la estancia hospitalaria (10).
Un tratamiento antibiótico empírico inicial inapropiado resulta que significativamente los pacientes
requieren antibióticos de segunda línea o reintervención, aumento uso de recursos, mayor
duración del tratamiento antibiótico y estancias hospitalarias más prolongadas (10).
La resistencia para el tratamiento empírico inicial de cocos gram (+) y coliformes se asocia a
infección persistente, pero no a muerte (9).
§ .2. Resultados
PERITONITIS
2RIA 3RIA
26%
74%
Gráfica 1 Porcentaje de peritonitis según tipo
La peritonitis secundaria es más frecuente que la peritonitis terciaria en un 74% versus 26%
respectivamente.
FRECUENCIA MICROORGANISMOS PERITONITIS 2RIA 2011-
2016 HUS
E. FAECALIS
E. FAECIUM
S. COAGULASA NEGATIVO
S. AUREUS
P. AERUGINOSA
OTROS GRAM NEGATIVOS
K.PNEUMONIAE
E. COLI
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Gráfica 2 Número total microorganismos aislados en peritonitis secundaria24 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
FRECUENCIA MICROORGANISMOS PERITONITIS
TERCIARIA 2012-2016 HUS
S. AUREUS
E. FAECALIS
K. PNEUMONIAE
P. AERUGINOSA
S. COAGULASA NEGATIVO
A. BAUMANNII
CANDIDA NO ALBICANS
E. FAECIUM
CANDIDA ALBICANS
OTROS GRAM NEGATIVOS
0 5 10 15 20 25 30
Gráfica 3 Número total de microorganismo aislados peritonitis terciaria
Se observa que en peritonitis secundaria los microorganismos que predominan son: E coli, K
pneumoniae, gérmenes gram negativos y P aeruginosa. En peritonitis terciaria se observa mayor
número de especies aisladas siendo los microorganismos que predominan: Gram negativos,
Cándida albicans y no albicans y E faecium.
Tabla 1 Perfil de resistencia antibiótica microorganismos gram negativos
(BLEE: Betalactamasa de espectro extendido, KPC: Microorganismo Productor de Carbapenemasas)Resultados 25
La tabla No. 1 muestra los perfiles de resistencia de los antimicrobianos en peritonitis secundaria y
terciaria para gram negativos. Se reporta un alto porcentaje de resistencia para ampicilina
sulbactam respecto a E coli (61%), K pneumoniae (74%), otros gram negativos (39%) siendo estos
los principales gérmenes aislados en peritonitis secundaria.
Los aminoglucósidos especialmente la amikacina presenta alta sensibilidad para E coli (solo 2% de
resistencia), un porcentaje aceptable para K pneumoniae (resistencia 22%) teniendo en cuenta los
perfiles de otros antibióticos, y sensibilidad 100% para otros microorganismos gram negativos. Las
cefalosporinas de tercera generación muestran resistencia a E coli superiores al 15%, y a K
pneumoniae mayor al 50%. La E coli reporta baja resistencia para carbapenémicos siendo
aproximadamente 1%. La resistencia de la K pneumoniae se encuentra para meropenem e
Imipenem en 40% y un poco menos para ertapenem (25%). El porcentaje de BLEE para E coli se
reporta en un 14% y el porcentaje de K pneumoniae productora de carbapenémasas es de 34%. La
Acinetobacter baumanni reporta resistencia elevada a carbapenémicos siendo 88% para imipenem
y 100% para meropenem, no se reporta resistencia para colistina, ni amikacina.
La P aeruginosa reporta resistencia elevadas para carbapenémicos hasta de 55%, y menor para
aminoglucósidos hasta de 37%, el antimicrobiano más sensible fue colistina (resistencia de 16%).
La ciprofloxacina presenta resistencia a E coli en un 21%, K pneumoniae en un 42%, y solo 4% para
otros gram negativos.
FREC. MICROORGANISMOS GRAM NEGATIVOS
2012-2016
50
40
30
20
10
0
2012 2013 2014 2015 2016
E. COLI K. PNEUMONIAE OTROS GRAM (-)
A. BAUMANNI P. AERUGINOSA
Gráfica 4 Número de microorganismos gram negativos aislados por año
(E. Coli: Escherichia Coli A. Baumanni: Acinetobacter Baumanni K. Pneumoniae: Klebsiella Pneumoniae P. Aeruginosa: Pseudomona
Aeruginosa)26 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
En la gráfica No. 4 se observa la tendencia de los microorganismos gram negativos durante el
periodo comprendido entre 2012 y 2016. Se observa predominancia E coli, y frecuencias similares
para K pneumoniae principalmente en los años 2013, 2014 y 2016. Para P aeruginosa, A baumanni
y otros gram negativos no se observaron diferencias significativas por año.
TENDENCIA MARCADORES DE RESISTENCIA E.
COLI. 2012-2016 EN PERITONITIS 2RIA Y 3RIA HUS
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
AMPI/SULBA CIPROFLOXACINA CEFTAZIDIMA
Gráfica 5 Tendencia de resistencia de E. Coli por año
(AMPI/SULBA: Ampicilina Sulbactam)
En la gráfica No. 5 se observa la tendencia en marcadores de resistencia para ampicilina sulbactam,
ciprofloxacina y ceftazidima de E coli para los años entre 2012-2016. Se observa alta tasa de
resistencia anual para ampicilina sulbactam en ascenso progresivo llegando a ser mayor a 70% en
el último año. La ciprofloxacina presento estabilidad en resistencia hasta el último año donde
ascendió en más del 10% respecto al año previo. Se reporta un descenso gradual leve de resistencia
en cefalosporinas de tercera generación llegando a resistencias menores de 10% en el último año.Resultados 27
TENDENCIA MARCADORES DE RESISTENCIA K.
PNEUMONIAE 2012-2016 EN PERITONITIS 2RIA Y 3RIA HUS
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
CEFTAZIDIMA IMIPENEM MEROPENEM
Gráfica 6 Tendencia de resistencia K. Pneumoniae por año
En la gráfica No. 6 se observa la tendencia en marcadores de resistencia para ceftazidima,
imipenem y meropenem de K pneumoniae para los años entre 2012-2016. Se evidencia un
aumento gradual en resistencia a carbapenémicos llegando a ser de casi 60% para el último año.
La cefalosporina de tercera generación se observa un patrón de resistencia estable durante el
tiempo.
TENDENCIA MARCADORES DE RESISTENCIA P. AERUGINOSA
2012-2016 EN PERITONITIS 2RIA Y 3RIA HUS
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
IMIPENEM MEROPENEM
Gráfica 7 Tendencia resistencia P. Aeruginosa por año para carbapenémicos
En la gráfica No. 7 se observa la tendencia en marcadores de resistencia de la P aeruginosa para
carbapenémicos durante los años entre 2012-2016. Se observa patrones de resistencia similares28 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
para imipenem y meropenem, con leve descenso en el último año con tasas de resistencias
reportadas menores de 50%.
TENDENCIA DE MARCADORES DE RESISTENCIA EN K.PNEUMONIA
KPC Y MICROORGANISMOS BLEE ENTRE 2012-2016 PERITONITIS
2RIA Y 3RIA HUS
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
K. PNEUMONIAE - KPC BLEE
Gráfica 8 Tendencia de resistencia K. Pneumoniae KPC y microorganismos BLEE por año
(BLEE: Betalactamasa de espectro extendido, KPC: Microorganismo Productor de Carbapenemasas)
En la gráfica No. 8 se observa la tendencia anual de la K pneumoniae productora de
carbapenémasas y de los microorganismos productores de betalactamasa de espectro extendido.
Se evidencia un aumento anual de K pneumoniae productora de carbapenémasas llegando en el
2016 a ser del 50%. Por otro lado, los microorganismos con betalactamasas de espectro extendido
han permanecido estables durante el periodo estudiado.
TENDENCIA ANUAL DE MICROORGANISMOS BLEE PARA
PERITONITIS 2RIA Y 3RIA ENTRE 2012-2016 HUS
100%
80%
60%
40%
20%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
E. COLI K. PNEUMONIAE P. AERUGINOSA
Gráfica 9 Tendencia anual de microorganismos gram negativos productores de BLEE
(BLEE: Betalactamasa de espectro extendido)Resultados 29
En la gráfica No. 9 se observa la tendencia anual de E coli, K pneumoniae y P aeruginosa productoras
de betalactamasa de espectro extendido. Se observa una tendencia a disminución de la E coli y P
aeruginosa, y por el contrario aumento leve de K pneumoniae.
Tabla 2 Perfil de resistencia antibiótica en microorganismos Gram positivos
(SCN: Staphylococcus Coagulasa Negativo)
La tabla No. 2 muestra los perfiles de resistencia de los antimicrobianos en peritonitis secundaria y
terciaria para gram positivos. Se reporta SARM en 43%, Resistencia a clindamicina 43%; No se
reporta S aureus resistente a vancomicina ni a linezolide.
Se observa S coagulasa negativo resistente a meticilina en un 71%, resistencia a clindamicina en un
64%; No se reporta resistencia a vancomicina ni a linezolide. No se reporta resistencia de E faecalis
para ninguno de los antibióticos estudiados. Se observa resistencia de 73% de E faecium para
Vancomicina, y no se reporta resistencia para linezolide.
TENDENCIA MARCADORES DE RESISTENCIA E. FAECIUM A
VANCOMICINA ENTRE 2012-2016 EN PERITONITIS 2RIA Y
3RIA
100%
80%
60%
40%
20%
0%
2012 2013 2014 2015 2016
Gráfica 10 Tendencia de resistencia E. Faecium a vancomicina por año30 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
La gráfica No. 10 evidencia la tendencia anual de resistencia del E faecium a vancomicina,
observamos aumento en la resistencia siendo 100% para el 2016.
Tabla 3 Perfil de resistencia de Hongos
(C. Albicans: Cándida Albicans Cándida spp.: Cándida no Albicans)
La tabla No. 3 muestra los perfiles de resistencia de los antifúngicos en peritonitis terciaria. Se
observa que no presenta resistencia la Cándida albicans a Azoles ni a Equinocandinas. Se reporta
resistencia de Cándida no albicans en un 28% a Azoles y no se reporta para Equinocandinas.
BACTEREMIA
5%
+ -
95%
Gráfica 11 Porcentaje de bacteremia asociada a peritonitis secundaria y terciaria
La gráfica No. 11 reporta el porcentaje de líquidos peritoneales que tenían hemocultivos positivos
para el mismo germen, reportándose solo 5% de las muestras estudiadas.Resultados 31
3. Discusión
La distribución generalizada de resistencia de bacterias tanto gram positivas como gram negativas
a los antibióticos actualmente disponibles ha ganado importancia. Existe una aparente carencia de
datos sobre el espectro actual de microorganismos causantes de la peritonitis secundaria y terciaria
y su sensibilidad a los antibióticos en nuestra epidemiología local. En este trabajo, se determinó la
frecuencia y los patrones de resistencia a antibióticos basados en el antibiograma entre
microorganismos aislados de muestras de líquido peritoneal utilizando datos recogidos durante 64
meses.
Tal como se describe históricamente (9,10), las bacterias gram-negativas fueron la causa más
común de cultivo positivo para peritonitis secundaria siendo la E coli, y la K pneumoniae quienes se
ubican en primer y segundo puesto respectivamente, durante el seguimiento se observa una
tendencia en ascenso de la proporción anual de K pneumoniae y descenso en proporción de E coli.
Nuestros datos también indican que no se produjeron cambios significativos en la proporción de
infecciones gram-negativas a gram-positivas durante los 5 años para peritonitis secundaria.
En peritonitis terciaria se presentó mayor variedad de microorganismos, donde predominaron
gérmenes gram negativos diferentes a E coli, o K pneumoniae, gram positivos principalmente E
faecium y Cándida.
Durante varios años se utilizó desmedidamente la ampicilina sulbactam para todo tipo de
infecciones, tanto intraabdominales como de tejidos blandos, por lo cual se han reportado tasas
de resistencia elevadas en la literatura (10,11,12), en nuestra institución se observa una elevación
gradual de resistencia para E coli, llegando a ser el último año mayor del 70%, lo cual confirma que
es un antibiótico no útil para infección intraabdominal y debe estar contraindicado.
Actualmente el antibiótico de primera línea utilizado para infección intraabdominal en la gran
mayoría de Instituciones es la piperacilina tazobactam (11), reportamos resistencias de E coli de
22%, para K pneumoniae 25% y otros gram negativos hasta del 42%, resultados que alertan sobre
el inminente aumento de resistencia a dicho antibiótico y la necesidad de alternar con otros
esquemas.
La ciprofloxacina se observa una tendencia anual en aumento de resistencia a E coli llegando a ser
más del 30% para el último año, la recomendación actual según la literatura es utilizarse en
instituciones con tasas de resistencia menores del 10% (11), por lo cual estaría proscrito para
formulación en HUS.
Los aminóglusidos se reportaron con tasas de resistencia menores que para otros antibióticos,
observando que la amikacina presenta resistencias muy bajas para E coli solo 2% (3% reportada en32 Perfil microbiológico y patrones de resistencia antibiótica en peritonitis 2ria y 3ria del HUS
otros estudios para coliformes (9)), y menores tasas para K pneumoniae que los carbapenémicos,
dato no menor teniendo en cuenta la alta tasa de microorganismos KPC. Estos datos pueden
deberse a la menor frecuencia de uso de este fármaco, ya que se contraindican habitualmente en
pacientes complicados.
Es generalmente aceptado que la P aeruginosa para infección adquirida en la comunidad no
requiere cubrimiento, la recomendación para uso de antibiótico antipseudomona de forma
empírica es cuando dicho microorganismo representa más del 20% de las peritonitis (11), en este
estudio la P aeruginosa represento el 13% en peritonitis secundaria y el 6% en peritonitis terciaria,
por lo cual no se indica añadir este grupo de antibióticos. Para infecciones por P aeruginosa
asociada al cuidado de la salud la literatura (11) no recomienda el uso de ceftazidima ni cefepime
en casos donde la P aeruginosa presente resistencia local a ceftazidima >20%, nuestro estudio
reporta resistencia de 46%, por lo tanto, el uso de cefalosporinas de tercera y cuarta generación
para P aeruginosa adquirida en ámbito hospitalario no debe utilizarse así sea susceptibles en
antibiograma.
Como se puede observar la ceftazidima es la cefalosporina de tercera generación con menos tasas
de resistencia a E coli, K pneumoniae, y otros microorganismos gram negativos. Así mismo, la
tendencia anual indica disminución a menos del 10% de resistencia para E coli en el último año,
aunque persiste con tasas elevadas para K pneumoniae y P aeruginosa. Esta disminución en la tasa
de resistencia a las cefalosporinas de tercera generación en este estudio puede explicarse por el
uso restringido de estos antibióticos durante los últimos años en la institución. Con lo anterior se
recomienda el uso de ceftazidima en infecciones intraabdominales leves a moderadas asociada a
metronidazol. El cefepime muestra tasas de resistencia muy similares a la ceftazidima y se puede
utilizar en las mismas circunstancias. Aunque se debe tener en cuenta la capacidad de estos
antibióticos para inducir resistencia y se debe elegir otros de primera línea.
Este estudio confirma la emergencia de cepas de enterobacterias productoras de betalactamasa
de espectro extendido (BLEE), con una alta frecuencia de aislamientos siendo alarmante el ascenso
de la K pneumoniae, con leve descenso de P aeruginosa y E coli que podría estar en relación a la
disminución de uso de antibióticos tipo cefalosporinas.
Llama la atención la elevación progresiva anual de K pneumoniae productora de carbapenémasas
que inicia en 30% para el año 2012 y termina casi 50% para el año 2016, cifras muy elevadas
comparadas con las tasas reportadas tanto a nivel nacional como internacional (11, 15) y que
alertan sobre la inminente propagación.
Se reporta S Aureus resistente a meticilina (SARM) en 43%, Resistencia a clindamicina 43%; para S
coagulasa negativo se reporta meticilino resistente hasta 71% y resistente a clindamicina en un
64%, con los resultados anteriores no es útil el uso de oxacilina ni clindamicina de forma empírica
en pacientes con sospecha de infección Intraabdominal por Staphylococcus, y debe utilizarse de
primera línea vancomicina, a la cual aún no se le reportaron resistencias por estos gérmenes.
Llama la atención la elevación anual de resistencia del E Faecium llegando a ser del 100% en el año
2016 para vancomicina, afortunadamente aún no se registran resistencias para linezolide.
De las peritonitis por gram positivos 44% fueron Sthafylococcus y 56% Enterococcus, y de los
últimos el Faecium represento el 81%, por lo tanto, se sugiere uso inicial empírico de linezolide en
caso de presentar factores de riesgo para infección por Enterococcus.
Las C albicans no reportaron resistencia para azoles ni para equinocandinas, y para las Cándida no
albicans se reportó resistencia de 28% para azoles y ninguna para equinocandinas, con lo anteriorResultados 33
se sugiere la recomendación de la literatura la cual refiere que en pacientes críticamente enfermos
iniciar de forma empírica con equinocandinas (11).
La Bacteremia asociada a cultivos peritoneales positivos fue tan solo 5%, similar a lo registrado en
la literatura (11), con lo anterior se sugiere no toma sistemática de hemocultivos en pacientes con
peritonitis secundaria o terciaria, debido a que estos no proporcionan información clínica relevante
para pacientes con infección intraabdominal.
Según la literatura resistencia significativa se considera cuando existe en el 10-20% de los
microorganismos aislados, y si hay evidencia de resistencia significativa de 1 aislado en la
comunidad a un régimen antibiótico local se deben obtener cultivos y susceptibilidad en
infecciones intraabdominal adquiridas en la comunidad, por lo tanto, la sugerencia según los
resultados es tomar de rutina cultivo y antibiograma para todas las peritonitis secundarias y
terciarias (11).
El presente estudio se desarrolló con la intención de guiar y ayudar a los médicos a elegir el
antibiótico más apropiado como tratamiento empírico de primera línea. En general, los resultados
del presente estudio ponen de relieve la aparición de cepas resistentes en nuestra región, ya que
la mayoría de las bacterias aisladas mostraron un nivel elevado de resistencia a los antibióticos
empíricos de primera línea. Los actuales antibióticos empíricos recomendados necesitan ser re-
evaluados. El tratamiento empírico de la peritonitis secundaria y terciaria debería adaptarse al
patrón epidemiológico local de susceptibilidad a los antibióticos, con el fin de disminuir la
morbilidad y la mortalidad asociadas con esta patología.4. Conclusiones
(cid:0) En peritonitis secundaria utilizar medicamentos que tengan cubrimiento para
enterobacterias tal como amikacina, piperacilina tazobactam, carbapenémicos, y tigeciclina.
(cid:0) El uso de ceftazidima y cefepime para infección intraabdominal está indicado, aunque no
se recomienda su uso como primera línea por la alta capacidad para inducir resistencia. No se
debe utilizar cefalosporinas de primera y segunda generación.
(cid:0) No utilizar ampicilina sulbactam, ni ciprofloxacina para manejo de infecciones
intraabdominales complicadas de forma empírica.
(cid:0) No está indicado añadir medicamento antipseudomona como terapia inicial empírica para
infección adquirida en la comunidad.
(cid:0) No usar ceftazidima o cefepime para P aeruginosa adquirida en el ámbito hospitalario, su
manejo debe ser con carbapenémico, aminoglucósido o piperacilina tazobactam.
(cid:0) Para enterobacterias BLEE utilizar carbapenémicos, piperacilina tazobactam y amikacina.
(cid:0) En este estudio no se realizó patrones de resistencia para microorganismos anaerobios por
lo tanto se siguen las recomendamos internacionales para cubrimiento anaerobio con
metronidazol debido a que en la literatura aún no se reportan resistencias.
(cid:0) No se sugiere el uso de oxacilina ni clindamicina de forma empírica en pacientes con
sospecha de infección Intraabdominal por Staphylococcus, y debe utilizarse de primera línea
vancomicina.
(cid:0) Se sugiere uso inicial empírico de linezolide en caso de presentar factores de riesgo para
infección por Enterococcus (infección postoperatoria, previo uso de cefalosporinas u otro
agente selectivo para especies de enterococo, inmunocomprometidos, enfermedad valvular
cardiaca o protésica intravascular).
(cid:0) Pacientes críticamente enfermos con sospecha de infección micótica se debe iniciar
tratamiento de forma empírica con equinocandinas.
(cid:0) No toma sistemática de hemocultivos en pacientes con peritonitis secundaria o terciaria.
(cid:0) Tomar cultivo de rutina para todas las peritonitis secundarias y terciarias en la institución.
(cid:0) Es muy importante la capacitación al personal para uso adecuado de antibiótico, el
conocimiento de la microbiología local, y el manejo orientado adecuado cuando se tengan los
resultados de antibiograma.Bibliografía
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