Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica del Instituto Nacional de Cancerología
Autor: Figueroa Vargas, Arieth
Asesor: Godoy Cordobes, Javier Alfonso (Thesis advisor)
Fecha: 2015-07-17
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Anestesiología y Reanimación
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: En Colombia el cáncer infantil es la tercera causa de muerte entre los 2 y 14 años; con una probabilidad de supervivencia a 5 años de 48%; con el advenimiento de tratamientos más agresivos para curarlo un diverso grupo de alteraciones electrolíticas han sido descritas.   Se caracterizaron las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico en la UCI Pediátrica del Instituto Nacional de Cancerología durante un periodo de 33 meses,  se exploró su relación entre quimioterapia, mortalidad y trastornos gastrointestinales; mediante un estudio observacional descriptivo longitudinal retrospectivo, que incluyó niños con choque séptico que tenían electrolitos al ingreso; se hizo un análisis estadístico por medio de proporciones, medidas de localización y dispersión según el tipo de variable, y la relación entre quimioterapia, mortalidad y trastornos electrolíticos con  pruebas de Ji cuadrado y  t de Student.  Se analizaron 126 ingresos, con una edad promedio de 7.5 años,  las leucemias son la primera causa de ingreso; la hiponatremia (38.8%) e hipocalemia (24.6%) son las principales alteraciones electrolíticas, no se encontró una asociación significativa con trastornos gastrointestinales y el tipo de quimioterapia recibida. Se concluye  que la hiponatremia es la principal complicación electrolítica en los pacientes que ingresan con choque séptico, que no se relaciona con síntomas gastrointestinales, ni la quimioterapia previa recibida y puede estar en relación al proceso infeccioso, se recomienda hacer intervenciones oportunas con el objetivo de disminuir comorbilidades en este grupo poblacional

Caracterización de las alteraciones
electrolíticas de los pacientes con
choque séptico que ingresan a la
Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátrica del Instituto Nacional de
Cancerología
Arieth Figueroa Vargas
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Pediatría
Bogotá, Colombia
2015Caracterización de las alteraciones
electrolíticas de los pacientes con
choque séptico que ingresan a la
Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátrica del Instituto Nacional de
Cancerología
Arieth Figueroa Vargas
Trabajo de investigación presentado como requisito para optar al título de:
Especialista en Cuidado Intensivo Pediátrico
Director:
Doctor Luis Carlos Maya Hijuelos
Codirector:
Doctor Javier Alfonso Godoy
Línea de Investigación:
Niño crítico con cáncer
Grupo de Investigación:
Especialidad en Cuidado Crítico Pediátrico
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Pediatría
Bogotá, Colombia
2015A mis padres y hermanas porque
siempre fueron mi apoyo y mi mano amiga en
este largo camino, del cual hoy les hago
participes y espero me sigan acompañando
en esta linda profesión que elegí.IV Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que
ingresan a UCIP del INC
Agradecimientos
Agradezco a mis docentes por la paciencia y el interés que dedicaron día a día en que
nosotros, sus estudiantes cumpliéramos los objetivos y las metas planteadas, garantizando
siempre el aprendizaje de los futuros intensivistas pediatras de este país, con el único
propósito de garantizar la mejor y oportuna asistencia a los niños en estado crítico.
También agradezco al grupo de enfermeras que me acompaño a lo largo de estos 2 años,
porque ellas fueron un sustento fundamental y una fuente de conocimiento invaluable.Resumen
En Colombia el cáncer infantil es la tercera causa de muerte entre los 2 y 14 años; con una
probabilidad de supervivencia a 5 años de 48%; con el advenimiento de tratamientos más
agresivos para curarlo un diverso grupo de alteraciones electrolíticas han sido descritas.
Se caracterizaron las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico en la
UCI Pediátrica del Instituto Nacional de Cancerología durante un periodo de 33 meses, se
exploró su relación entre quimioterapia, mortalidad y trastornos gastrointestinales;
mediante un estudio observacional descriptivo longitudinal retrospectivo, que incluyó niños
con choque séptico que tenían electrolitos al ingreso; se hizo un análisis estadístico por
medio de proporciones, medidas de localización y dispersión según el tipo de variable, y
la relación entre quimioterapia, mortalidad y trastornos electrolíticos con pruebas de Ji
cuadrado y t de Student. Se analizaron 126 ingresos, con una edad promedio de 7.5 años,
las leucemias son la primera causa de ingreso; la hiponatremia (38.8%) e hipocalemia
(24.6%) son las principales alteraciones electrolíticas, no se encontró una asociación
significativa con trastornos gastrointestinales y el tipo de quimioterapia recibida. Se
concluye que la hiponatremia es la principal complicación electrolítica en los pacientes
que ingresan con choque séptico, que no se relaciona con síntomas gastrointestinales, ni
la quimioterapia previa recibida y puede estar en relación al proceso infeccioso, se
recomienda hacer intervenciones oportunas con el objetivo de disminuir comorbilidades en
este grupo poblacional.
Palabras clave
Cáncer
Choque
ElectrolitosVI Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que
ingresan a UCIP del INC
Summary
In Colombia childhood cancer is the third leading cause of death between 2 and 14; with a
probability of 5-year survival of 48%; with the advent of more aggressive treatments to cure
a diverse group of electrolyte abnormalities have been described. Electrolyte abnormalities
in patients with septic shock in the pediatric ICU of the National Cancer Institute were
characterized over a period of 33 months, the relationship between chemotherapy, mortality
and gastrointestinal disorders are explored; through a retrospective, longitudinal
observational study, which included children with septic shock who had income electrolytes;
Statistical analysis was done using ratios, measures of location and dispersion of the
variable, and the relationship between chemotherapy, mortality and electrolyte
disturbances with chi-square tests and Student t. 126 income, with an average age of 7.5
years, were analyzed leukemias are the leading cause of admission; hyponatremia (38.8%)
and hypokalemia (24.6%) are the major electrolyte disturbances, no significant association
with gastrointestinal disorders and type of chemotherapy received was found. We conclude
that hyponatremia is the main electrolytic complication in patients admitted with septic
shock, which is not related to gastrointestinal symptoms or prior chemotherapy received
and may be related to the infectious process, it is recommended that timely interventions
with the aim of reduce comorbidities in this population group.
Keywords
Cancer
Shock
ElectrolytesContenido
Pág.
Pág.
Resumen ......................................................................................................................... V
Lista de figuras .............................................................................................................. IX
Lista de tablas ................................................................................................................ X
1. Planteamiento del problema de Investigacion .................................................... 11
2. Justificación ........................................................................................................... 13
3. Objetivos de la investigacion ................................................................................ 14
3.1 Objetivo general ............................................................................................ 14
3.2 Objetivos especificos ..................................................................................... 14
4. Marco teorico .......................................................................................................... 15
4.1 Hiponatremia ................................................................................................. 16
4.2 Hipernatremia ................................................................................................ 19
4.3 Hipocalemia ................................................................................................... 20
4.4 Hipercalemia .................................................................................................. 22
4.5 Hipomagnesemia ........................................................................................... 23
4.6 Hipofosfatemia ............................................................................................... 24
4.7 Hiperfosfatemia.............................................................................................. 26
4.8 Hipercalcemia ................................................................................................ 26
4.9 Hipocalcemia ................................................................................................. 27
4.10 Evidencia Clinica ........................................................................................... 28
5. Metodologia ............................................................................................................ 31
5.1 Tipo de estudio y diseño general .................................................................. 31
5.2 Poblacion ...................................................................................................... 31VIII Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que
ingresan a UCIP del INC
5.3 Criterios de inclusión ..................................................................................... 31
5.4 Criterios de excusión ..................................................................................... 32
5.5 Muestra ......................................................................................................... 32
5.6 Definición de variables .........................................¡Error! Marcador no definido.
5.7 Recolección de la información ...................................................................... 35
5.8 Plan de análisis ............................................................................................. 35
6. Presupuesto ........................................................................................................... 37
7. Cronograma...….…………………………………………………………………………. 38
8. Consideraciones Eticas.…………………………………………………………………39
9. Resultado …………………………………………...................................................... 40
10. Discusión ................................................................................................................ 48
Bibliografía .................................................................................................................... 52Lista de figuras
Pág.
Figura 9-1: Distribucion según diagnostico oncologico . ................................................. 41
Figura 9-2: Descripción de las alteraciones electrolíticas ………………………………… 42
Figura 9-3: Niveles de sodio en los pacientes con choque séptico ……………………… 43
Figura 9-4: Niveles de potasio en los pacientes con choque séptico………………………43
Figura 9-5: Distribución de síntomas gastrointestinales al ingreso a UCIP…………….... 44
Figura 9-6: Comparación entre las alteraciones electrolíticas y quimioterapia…………...4510 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que
ingresan a UCIP del INC
Lista de tablas
Pág.
Tabla 4-1: Mecanismos de hiponatremia en pacientes con cancer22. ............................. 18
Tabla 4-2: Mecanismos de hipocalemia en pacientes con cáncer22…………………….. .21
Tabla 4-3: Mecanismos de hipercalcemia en pacientes con cancer . ............................ 27
Tabla 9-4: Descripción de los electrolitos al momento de hacer diagnóstico de choque
Séptico……………………………………………………………………………… 41
Tabla 9-5: ANOVA Electrolitos y síntomas gastrointestinales….…………………………..46
Tabla 9-6: Alteraciones electrolíticas y la quimioterapia…………………………………….46
Tabla 9-7: Mortalidad y Alteraciones Electrolíticas…………………………….…………… 471 Planteamiento del Problema de
Investigación
El cáncer es un problema mundial que genera una importante carga de enfermedad en
especial para países en desarrollo; se estimaron 12,7 millones de casos nuevos y 7,6
millones de muertes relacionadas con el mismo a nivel mundial durante el 20081. La
Organización Mundial de la Salud espera que para las próximas dos décadas la incidencia
de cáncer en el mundo aumente a 22 millones por año y que el incremento en la mortalidad
sea de 13 millones anuales. América se encuentra en el segundo lugar de incidencia y el
tercero en mortalidad por cáncer, según la misma organización32.
En el caso de los pacientes menores de 20 años la incidencia de cáncer se duplico desde
1975 a 2006, en especial leucemia linfoide y tumores de sistema nervioso central2;
mientras que las tasa de mortalidad en general para todos los tipos de cáncer en el mismo
periodo se redujo un 50%, para el caso específico de leucemia fue 64%, cáncer gonadal
85%, linfomas 75% y entre el 35 a 40% para pacientes con neuroblastoma2.
En Colombia el cáncer en niños es la tercera causa de muerte entre los 2 y 14 años (DANE,
1999)1. La probabilidad de supervivencia en la ciudad de Cali a 5 años fue 48% durante el
periodo comprendido entre 1994 a 2003; mientras en países desarrollados, estuvo
alrededor de 70 a 80%1. Según el sistema de vigilancia epidemiológica de cáncer pediátrico
para la ciudad de Cali, Colombia la incidencia de cáncer en menores de 19 años, durante
el periodo comprendido entre 2009 y 2010 fue de 438 casos nuevos, de estos 235 fueron12 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico que
ingresan a UCIP del INC
neoplasias hematopoyéticas, 203 tumores sólidos; además el mayor número de casos
nuevos se presentó entre el grupo comprendido entre los 12 meses y 9 años.33
Smith y colaboradores consideran que la disminución en la mortalidad es debida a una
agresiva quimioterapia de inducción y consolidación2, lo que por ende puede generar
mayor morbilidad y mortalidad relacionada con neutropenia prolongada, choque y
alteraciones hidroelectrolíticas que requieran soporte en Unidades de Cuidado Intensivo
Pediátrico (UCIP). Shannon y colaboradores demostraron que en niños con leucemia
mieloide aguda las tasas de mortalidad a 5 años en la década de los 70 estaba alrededor
del 80% y en la actualidad oscila entre 40 a 60%4, esto debido en gran parte a la
intensificación de los regímenes de quimioterapia; los datos también revelan que este
grupo en particular está en alto riesgo de sepsis, insuficiencia respiratoria y choque lo que
aumenta de la mortalidad del 54 a 69%4.
En cuanto al mayor riesgo de morbilidad en pacientes oncológicos las alteraciones en
sodio, potasio, magnesio y calcio se pueden asociar al proceso oncológico como tal, la
infiltración a órganos, la muerte celular y la citotoxicidad por quimioterapia, más aún
cuando los regímenes actuales son mas agresivos5,6, pudiendo desencadenar muerte
súbita por arritmias malignas, íleo, debilidad muscular, alteraciones renales, entre
otras7,8,9,10,11.2 Justificación
Como se describe previamente los casos de cáncer en la población pediátrica van en
ascenso y con el objetivo de mejorar la sobrevida los regímenes quimioterapéuticos son
más agresivos con las consecuentes complicaciones que esto genera como es el caso de
alteraciones electrolíticas; las cuales se pueden asociar con insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiacas y choque, lo que conlleva a peor
pronóstico vital7,12; por lo tanto una comprensión de la fisiopatología, detección temprana
y adecuado manejo es importante para la correcta gestión de medidas de prevención y
manejos más oportunos; lo cual sería vital en el Instituto Nacional de Cancerología (INC)
ya que es considerado centro de referencia a nivel nacional y cuenta con la única UCIP
exclusiva para manejo de niños con cáncer.14 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
3. Objetivos de la investigación
3.1 Objetivo general
Caracterizar las alteraciones electrolíticas de los pacientes que ingresan con choque
séptico a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica (UCIP) del Instituto Nacional de
Cancerología (INC) durante el periodo comprendido entre octubre de 2011 a julio de 2014.
3.2 Objetivos específicos
 Describir las características demográficas de los pacientes que hicieron parte del
estudio.
 Describir los electrolitos al momento de hacer el diagnostico de choque séptico y
estimar la frecuencia de los trastornos presentes
 Estimar la frecuencia de síntomas gastrointestinales durante el diagnostico de choque
séptico
 Describir los esquemas de quimioterapia que reciben estos pacientes antes de su
ingreso y explorar si se relacionan con mayor frecuencia con algún trastorno en
particular.
 Explorar la relación entre mortalidad y los diferentes trastornos electrolíticos de los
paciente que hicieron parte del estudio15
4 Marco Teórico
Los trastornos electrolíticos son comunes en los pacientes críticamente enfermos y pueden
indicar severas alteraciones fisiopatológicas; existen múltiples factores de riesgo entre los
que se encuentran la anorexia, sangrados, compromiso de sistema nervioso central,
perdidas gastrointestinales, sepsis, uso de diureticos, entre otros14,15.
En el caso de los pacientes con cáncer es considerada una de las complicaciones
metabólicas más tempranas, en especial en niños con leucemia linfoblástica aguda, donde
su patogénesis es multifactorial y pueden generar severas complicaciones e incluso la
muerte por alteraciones en el ritmo cardiaco7,13. La neutropenia febril y la mielosupresión
siguen siendo una emergencia médica oncológica desafiante, que junto con la toxicidad
asociada a la quimioterapia y los trastornos electrolíticos, continúan aumentando la
morbilidad, la estancia hospitalaria y los costos de los pacientes con cáncer a pesar de
tener una adecuada disponibilidad y elección temprana de antibióticos16.
Las tasas de mortalidad por neutropenia febril tienen rangos tan amplios como 5% en
pacientes de riesgo promedio, hasta 82% en pacientes de alto riesgo; el grado de
neutropenia y la gravedad de la infección depende de la intensidad de la dosis y el tipo de
quimioterapia recibida16. El choque séptico es la manifestación más grave de la sepsis en
los pacientes oncológicos frecuentemente es secundaria a la neutropenia, es la principal
causa de mortalidad en las salas de urgencias y unidades de cuidados intensivos; donde
su etiología en el 25% de los casos es por bacterias Gram positivas, 25% por Gram
negativas, mixto en un 20% y de origen desconocido en un 25% de los casos: Estos
agentes, precursores de una respuesta inflamatoria sistémica deletérea, mediada por
agentes proinflamatorios y antiinflamatorios inducen de manera progresiva una disfunción16 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
de sistemas de forma compleja, sinérgica y algunas veces sobrepuesta, que es
frecuentemente observada en pacientes con cáncer17.
Las anormalidades electrolíticas como hipercalemia, hiponatremia e hipocalcemia son
observadas es estados tardíos de sepsis secundarias a daño celular y la disfunción de
canales iónicos, como parte de toda la lesión en la microcirculación18.
4.1 Hiponatremia (sodio menor de 135 mEq/L)
La hiponatremia está presente en alrededor del 30% de los pacientes que ingresan a la
UCI y es considerada un marcador de severidad de la enfermedad19,20. Los eventos
fisiopatológicos no son muy claros y la etiología es multifactorial; se considera que la
dilución del líquido extracelular por alteración en la excreción de agua libre e incremento
de las perdidas urinarias de sodio, frecuente en procesos de choque séptico, falla cardiaca
y disfunción orgánica múltiple, alteran la filtración glomerular y la reabsorción de sodio y
agua en el túbulo proximal, responsables en parte de la hiponatremia; el uso de diuréticos
y la patología túbulo intersticial reducen también la reabsorción de sodio y cloro en la rama
ascendente del asa de Henle y túbulo contorneado distal.
La excreción de vasopresina que se produce con dolor, nauseas, medicamentos e
hipovolemia incrementan la reabsorción de agua en el túbulo colector lo que también
podría explicar la hiponatremia20; al igual que la administración de líquidos hipotónicos,
incluso con la administran excesivas de lactato ringer en postoperatorios inmediatos
cuando la tonicidad de la orina es más alta19.
Las hiponatremias pueden dividirse en euvolémicas, en muchas ocasiones asintomáticas
por una adaptación de las células nerviosas a estados de relativa hiposmolaridad.
Hiponatremia hipovolémica con pérdida de agua y sodio, típica en pacientes con pérdidas
sanguíneas, gastrointestinales, tercer espacio, dietas bajas en sal y uso de diuréticos
tiazídicos entre otros. Finalmente la hiponatremia hipovolémica sucede cuando el agua y
solutos son retenidos en el cuerpo, presente en cuadros de falla cardiaca, hepática o
renal20.17
La complicación más temida de la hiponatremia en la encefalopatía hiponatrémica, que en
niños se puede presentar incluso con valores de sodio cercanos a 130 mEq/L y es
responsable del 30% de las convulsiones en la UCI; el edema pulmonar neurogénico
también se ha reportado como parte de las complicaciones de la encefalopatía
hiponatrémica. Los diuréticos tiazídicos predisponen a hiponatremia por su acción a nivel
del túbulo colector cortical que altera la capacidad de dilución de la orina, mientras los
diuréticos de asa alteran la capacidad de concentración renal e igualmente la habilidad de
dilución de la orina19.
En los pacientes oncológicos la hiponatremia tiene una prevalencia con rangos que van
desde 4% hasta el 47%, según el estudio, el 14% de estas es secundaria a la enfermedad
de base y al manejo intrahospitalario (ver tabla 1)10. La hiponatremia hipovolémica suele
ser la forma de presentación más frecuente, debidas entre otros por contracción de
volumen por pérdidas gastrointestinales, la cual se asocia con significativa morbilidad y
mortalidad, además de estancias hospitalarias más largas (hasta el doble) en especial en
pacientes con moderada a severa hiponatremia. Descripciones hechas por Gill y
colaboradores, concluyen que el riesgo de muerte dentro de los 90 días después el
diagnóstico de la hiponatremia fue 4,74 en aquellos pacientes con hiponatremia moderada
y 3,46 en los pacientes con hiponatremia más severa, además la hiponatremia limita el uso
de medicamentos antineoplásicos que requieran grandes expansiones de volumen,
aumentando la morbilidad de los pacientes con cáncer7,10,22.
La hiponatremia en pacientes con cáncer está asociada también, a secreción inadecuada
de hormona antidiurética (también conocida como arginina vasopresina) por producción
ectópica por células tumorales (leucemia, linfomas y en especial tumores pulmonares de
células pequeñas) presente hasta en el 30% de los casos10,22. El aumento de arginina
vasopresina genera hiponatremia principalmente por retención inadecuada de agua libre a
nivel del túbulo colector a pesar de una relativa hipotonicidad que en condiciones normales
debería estar suprimida, pero en el contexto de enfermedades malignas la liberación de
esta hormona es por células tumorales que no responden a cambios en la tonicidad y que
permanece presente en la circulación, por lo tanto esta reabsorción de agua libre resulta
en una mayor hipotonicidad y en una hiponatremia aparentemente euvolémica, sin edemas
evidentes, con un ligero aumento del volumen intravascular lo que conlleva a una
disminución de urea, ácido úrico y fosfatos, así como natriurésis. De hecho la disminución18 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
de los noveles de arginina vasopresina es un marcador de remisión de la enfermedad en
tumores pulmonares de células pequeñas23.
Tabla 4-1. Mecanismos de hiponatremia en pacientes con cancer22.
Deplesion de volumen verdadera Hemoragia, Diarrea, Vomito
Ascitis o efusión pleural, peritonitis e ileo
Nefropatia perdedora de sal
Incremento del contenido total de Ascitis maligna
sal y agua con una asociada Falla cardiaca inducida por drogas
disminucion en el volumen efectivo Enfermedad hepática severa, Hipoalbuminemia
circulante Sindrome nefrótic, Enfermedad veno-oclusiva
Secreción inadecuada de hormona Secrecion de Hormona antidiuretica por celulas
antidiuretica tumorales o nauseas inducida por drogas
Infecciones
Pseudohiponatremia Hiperproteinemia
En el caso de hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética, es común
la elevación de péptido natriurético auricular, por una combinación en el aumento del
estiramiento auricular secundaria a la expansión de volumen por la retención de agua y el
efecto directo de esta hormona sobre el aumento del péptido natriurético auricular10. Las
infecciones pulmonares también están implicadas en la hiponatremia por secreción
inadecuada de hormona antidiurética por un mecanismo no muy claro, probablemente
como parte de la respuesta al estrés fisiológico que causa disminución del volumen
plasmático y por consiguiente del retorno venoso y caída del gasto cardiaco, que esta
descrito en pacientes oncologicos9,14,15.
La respuesta renal a la hiponatremia hipovolémica es la activación del sistema renina
angiotensina que activa aldosterona generando reabsorción de sodio y agua a nivel de
túbulo distal y mayor secreción de hormona antidiurética, reteniendo agua y sodio,
perpetuando la hiponatremia y generando refractariedad a los tratamientos14.
Otra de las etiologías para la hiponatremia en pacientes oncológicos es la nefropatía
perdedora de sal, asociado a toxicidad tubular en especial por cisplatino, carboplatino o19
ifosfamida10,15,22; la lesión sucede a nivel de túbulos renales con la posterior incapacidad
para retener sodio aumentando la natriuresis23. La ciclofosfamida, en especial a dosis altas,
puede generar hiponatremia fatal 4 a 12 horas luego de la infusión por alteración en la
función de la hormona antidiurética a nivel renal o una lesión directa tubular que altera la
excreción renal de agua y lleva a hiponatremia; además la citotoxicidad que genera puede
comprometer las neuronas paraventriculares y supraópticas, sitios de producción de
hormona antidiurética, sin dejar de un lado la gran hidratación que se requiere durante su
administración para prevenir la cistitis hemorrágica; todas estas en conjunto pueden
generar hiponatremia9,10,22.
Efectos similares son vistos con vincristina y cisplatino que generan hiponatremia 2 a 3
días luego de la infusión, en especial si se acompañan de infusiones de líquidos
hipotónicos para prevenir la nefrotoxicidad, las alteraciones pueden presentarse hasta 3 a
4 semanas luego de su administración, generando retención inapropiada de agua libre a
nivel del túbulo colector, hipotonicidad que en casos normales suprime la secreción de
arginina vaspresina15,22, pero que en el contexto de enfermedades malignas permanece
circulando como se explicó previamente15,23.
4.2 Hipernatremia (sodio mayor de 150 mEq/L)
La hipernatremia en UCI es menos frecuente gracias a la presencia del mecanismo de la
sed, en aquellos que la presentan la mortalidad puede ser alrededor del 40 al 70%. La
complicación más temida es la deshidratación cerebral que conduce a la desmielinización,
sangrado cerebral, coma y muerte. Dentro de los factores predisponentes a la aparición
de hipernatremia está la administración de soluciones hipertónicas como bicarbonato de
sodio, pérdidas renales de agua por defectos de la concentración a nivel tubular y uso de
diureticos20. La presentación habitual es la hipernatremia hipovolémica por lo cual se
benefician de restitución de volumen, mientras en los casos de hipernatremia
hipervolémica, mucho más rara, se presenta como parte del proceso fisiopatológico que
lleva a falla multiorgánica, donde se han requerido grandes volúmenes para reanimación
con aumentos hasta del 30% de peso corporal total; consideradas por muchos
investigadores como iatrogénico y que frecuentemente está acompañada de función renal
alterada19.20 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
La hipernatremia es rara en leucemias, presente en el 16% de estos pacientes, excepto
en casos que se asocian a diabetes insípida como en leucemia mieloide, la cual es
explicada por la incapacidad de las fibras del hipotálamo y neurohipófisis para secretar
hormona antidiurética, por infiltración de células leucémicas14. Otras causas descritas por
Dickenmann y Brunner de hipernatremia son pérdidas de agua libre por diuresis osmótica
inducida por urea por marcado estrés metabólico, presente hasta el el 30% de los niños
que reciben ifosfamida7,22, además esta puede generar diabetes insípida nefrogenica
incluso 10 años despues de se adminsitracion9,15,22. La hipodipsia por destrucción del
centro de la sed o de los osmorreceptores, por infiltracion tumoral como en
craneofaringiomas, tumores del hipotálamo o enfermedades metastasicas que invaden el
hipotalamo latera, tambien pueden explicar la hipernatremia.
Por otro lado los pacientes oncológicos con frecuencia tienen pérdidas significativas de
agua causada por procesos febriles, dificultad respiratoria, pérdidas gastrointestinales
entre otros, que asociados a hipocalemia e hipercalcemia disminuyen la permeabilidad al
agua en el conducto colector al inhibir la activación de la adenilato ciclasa en respuesta a
la hormona antidiuretica15, menos frecuente debidas a entradas altas de sodio como
suplementos endovenosos e infusiones de bicarbonato.
4.3 Hipocalemia (Potasio menor de 3,5 mEq/L)
La hipocalemia es una de las principales complicaciones y motivos de ingreso a la UCI,
está relacionada con alteraciones cardiovasculares, metabólicas y neurológicas
potencialmente fatales. Las causas de hipocalemia son variadas como baja ingesta, paso
de potasio al espacio intracelular, perdidas extrarrenales y renales, administración de
fármacos como simpaticomiméticos, insulina, metilxantinas y diuréticos, de uso frecuente
en UCI, que aumentan la excreción renal de potasio por inhibición de la reabsorción de
sodio a nivel del asa de Henle y en la nefrona distal20.
Es considerada la segunda alteración electrolítica más frecuente en pacientes con
leucemia (43 a 64%). Lantz y colaboradores, observan que pacientes con leucemia tienen
bajas concentraciones de potasio a lo largo de toda la enfermedad, lo que predispone con
mayor frecuencia a hipocalemia7. Hay descrita una asociación importante entre21
hipocalemia y leucemia mieloide aguda con una frecuencia entre el 40 y 60% en algún
punto de su enfermedad y usualmente, se acompañan de otras alteraciones electrolíticos
como hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica
lo que sugiere mayores defectos tubulares en este tipo de pacientes (ver tabla 2)10.
La hipocalemia es multifactorial, atribuida en especial a perdidas gastrointestinales y
renales, por lesión tubular renal inducida por lisozimuria7,10. La lisozima es una enzima
liberada por granulocitos y monocitos, generando altas concentraciones séricas y urinarias,
en especial en pacientes con leucemia linfoide aguda, mieloma múltiple, sarcoidosis y
enfermedad de Hodgkin. La lisozima normalmente se reabsorbe en la parte proximal del
túbulo contorneado proximal y es degradada en las células tubulares; en pacientes con
leucemia hay una sobreproducción de lisozimuria por proliferación y destrucción de las
células que contiene lisozima; su elevación y acumulación induce disfunción tubular renal
y promueve kaliuresis, la forma de sospecharla es la presencia de hipocalemia y cilindros
granulosos en uroanálisis que pueden indicar kaliuresis y disfunción tubular por
lisozimuria7.
Tabla 4-2. Mecanismos de hipocalemia en pacientes con cáncer22
Inadecuada ingesta en la dieta Des nutrición
Redistribución de potasio Factor de crecimiento mielopoyético
Entrada de potasio por células tumorales
Alcalosis
Perdidas de potasio extra renal Inducida por drogas o diarrea infecciosa
Enteritis por radiación
Vipoma o adenoma velloso
Perdidas renales de potasio Secreción de hormona adrenocorticotropica por
células tumorales
Toxicidad tubular relacionada con drogas
kaliuresis inducida por lisozimuria
Hipomagnesemia de origen multifuncional
Pseudohipocalemia Marcada leucocitosis
Otras causas de hipocalemia son el aumento en el consumo de potasio por la actividad
proliferativa de células tumorales en casos hiperleucocitosis, secundaria a vómitos o22 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
succión nasogástrica que generan perdida de cloro y depleción de volumen lo cual activa
el sistema renina angiotensina aldosterona en medula ósea, en paciente con leucemia
mieloide, provocando pérdida renal de potasio y aumento de la reabsorción de sodio
distal7,15,24.
La hipocalemia también es producida, en raras ocasiones, por tumores que producen
hormona adrenocorticotropica como carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma,
carcinoma bronquial, entre otros, que típicamente se presentan con severo
hipercortisolismo, incremento de pigmentación de la piel, diabetes, pérdida ósea,
hiperlipidemia, infecciones generalizadas en especial fúngicas, hipertensión y cambios del
estado mental; el exceso cortisol limita el acceso a receptores de glucocorticoides
aumentando la excreción renal de potasio. El manejo ideal es la escisión quirúrgica, con
intención curativa que solo se logra en el 40% de los casos; por lo tanto, los fármacos que
antagonizan la síntesis de glucocorticoides tales como metapirona y ketoconazol pueden
estar indicados en estos casos10.
La hipocalemia por diuréticos y toxicidad tubular relacionado con antineoplásicas como
ifosfamida, cisplatino y antraciclínas, entre otra, incrementan las perdidas renales mediante
la inducción de agotamiento de magnesio por lo cual en muchas ocasiones se indica la
corrección de ambos electrolitos15.
4.4 Hipercalemia (Potasio sérico mayor 5,5 mEq/L)
La hipercalemia es frecuente en pacientes con insuficiencia renal, suprarrenal, deficiencia
y resistencia a la insulina, daño tisular a partir de rabdomiólisis por quemaduras o trauma,
además de una larga lista de agentes terapéuticos utilizados en la UCI como beta
bloqueadores, digoxina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, heparinas,
antifúngicos azoles (inhiben la síntesis de aldosterona), diuréticos ahorradores de potasio,
trimetoprim, ciclosporina y tacrolimus (inhiben la liberación de renina)9,10,19,20.
La hipercalemia en pacientes oncológicos no es un trastorno aislado, generalmente se
acompaña de hiperfosfatemia e hipermagnesemia en especial en pacientes a quienes se
hace diagnóstico de novo, por nefropatía por uratos por infiltración leucémica del riñón y23
severa leucostasis que generan insuficiencia en la microcirculación y lesión renal; además
la liberación de potasio de células tumorales como respuesta a la quimioterapia (lisis
tumoral) luego de 6 a 72 horas de haber sido iniciada7,10.
Es importante hacer diagnóstico diferencial con seudohipercalemia, presente en marcada
leucocitosis o trombocitosis, como en leucemia linfocítica crónica, leucemia mieloide aguda
o trombocitosis esencial, en los que un aumento de potasio se obtienen en ausencia de
síntomas clínicos o cambios electrocardiográficos; la seudohipercalemia se puede
presentar luego de la obtención de muestras sanguíneas por la salida de potasio de
plaquetas o leucocitos a la sangre luego de que el coágulo de sangre se ha formado, por
lo cual está recomendado toma de muestras seriadas, se ha considerado que un gradiente
de potasio mayor 0,4 mEq/L es diagnóstico de pseudohypercalemia10.
4.5 Hipomagnesemia (Magnesio menor de 1,5 mg/dl)
La hipomagnesemia en la UCI tiene una prevalencia alrededor del 50%; se manifiesta con
cambios electrocardiográficos (torsades de puntas, fibrilación auricular, taquicardia atrial
multifocal y taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular), convulsiones, coma y
muerte23. No es una alteración aislada frecuentemente se acompaña de hipocalcemia,
hipocalemia y alcalosis metabólica por liberación de hormona paratiroidea y resistencia
ósea a la misma9,25.
La hipomagnesemia puede estar presente hasta en el 30% de los pacientes con leucemia
aguda y hasta en el 60% de los pacientes que ingresan a la UCI23. Dentro de los factores
desencadenantes están las pérdidas gastrointestinales, cirugía, trauma, sepsis, trasfusión
de productos sanguíneos preservados con citrato, desnutrición y ciertos medicamentos
como diuréticos, aminoglucósidos y antineoplasicos20. También es atribuida a pérdidas
renales por infiltración leucémica renal o disfunción tubular inducida por lisozima; paso de
magnesio del espacio extracelular al intracelular en pacientes con marcada leucostasis7,8.
La hipomagnesemia es una alteración común en los pacientes que reciben cisplatino e
ifosfamida, el primero puede generar lesión renal prolongada y selectiva a la reabsorción
distal de magnesio por la unión a proteínas que la regulan, se puede presentar con dosis
acumulativas de cisplatino que excedan 300 mg/m2sct. La ifosfamida, por su parte, tiene24 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
un metabolito el cloroacetaldehído que actúa generando toxicidad tubular proximal y distal
responsable de los trastornos electrolíticos, incluso de generar síndrome de Fanconi15.
4.6 Hipofosfatemia (Fosforo menor 2,5 mg/dl)
Para hablar de la hipofosfatemia en necesario entender la regulación del balance de fosfato
que refleja las acciones de un conjunto de factores que alteran su absorción y excreción,
así como los cambios relacionados con el calcio. Normalmente la ingesta de fosfato excede
los requerimientos diarios y mucho no es absorbido, los cambios en la ingesta de este
pueden alterar la expresión del cotransportador sodio - fosfato IIB (Una reducción de
ingesta de fosfato mejora la absorción mientras que el exceso reduce la absorción a nivel
intestinal) por un mecanismo todavía desconocido. Alrededor del 30% del transporte activo
de fosfato en el tracto gastrointestinal depende de la acción de la 1,25 hidroxi vitamina D,
que activa el cotransportador y de otros factores como el calcio, factor de crecimiento tipo
1 derivado de la insulina y las fosfatoninas (similar al factor de crecimiento de
fibroblastos)10.
El fosfato es la fuente de adenosina monofosfato (AMP), adenosina trifosfato (ATP) y
fosfocreatinina que conforman el combustible para la adecuada función celular y controlan
el 2,3 difosfoglicerol presente en eritrocitos; su depleción puede conducir a disfunción e
hipoxia celular, cambiando la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda,
aumentando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y por consiguiente disminuyendo
su entrega a los tejidos. Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia incluyen
debilidad de los músculos respiratorios, falla cardiaca, arritmias, vasodilatación,
rabdomiolisis, parestesias, neuropatía motora, ataxia, alucinaciones, convulsiones,
hemolisis y resistencia a la insulina entre otros21. También hace parte crucial de la cascada
de la coagulación y la agregación plaquetaria que depende de fosfolípidos y fosfolipasa26.
La hipofosfatemia es rara en pacientes hospitalizados, pero incrementa su prevalencia
hasta un 40% en pacientes con cetoácidosis diabetes, asma y enfermedades malignas9,23.
La hipofosfatemia se ha considerado un marcador humoral de respuesta aguda al proceso
infeccioso, niveles de fosforo menores a 0,2 mg/dl son sugestivos de sepsis por
gramnegativos y se asocia a disfunción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas19,20; valores25
entre 0.32 a 0.65 mmol/L se asocian a grados moderados de mortalidad y menores de
0.32 mmol/L a grados severos. La incidencia de hipofosfatemia en UCI esta entre el 8,8 y
80% debida a múltiples factores de riesgo dentro de los que se incluyen desnutrición,
síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, catecolaminas, uso de insulina,
diuréticos y sepsis. La alcalosis respiratoria aguda que estimula la glucólisis a través la
activación de la fosfofructoquinasa, el efecto de hormonas como insulina, glucagón y
cortisol pueden disminuir las concentraciones de fósforo sérico por la redistribución en el
espacio intracelular. Las lesiones orales por mucositis casi que exclusivas en pacientes
con cáncer limitan la nutrición y contribuyen con el desarrollo de hipofosfatemia9,20,23; igual
sucede con la neutropenia febril que causa depleción de fosfato dependiente de citoquinas
inflamatorias como FNT alfa, entre otros26.
La Hipofosfatemia está presente hasta en el 30% de pacientes con leucemia, Young y col
describen que es debido a entrada de iones fosfato a las células tumorales que crecen
rápidamente y generan pérdidas urinarias por lesión tubular renal que interfiere con su
reabsorción. En el mieloma múltiple hay un aumento de proteínas de Bence Jones que
resulta en disfunción tubular renal, perdida de glucosa, fosfato, bicarbonato, aminoácidos
y proteínas (síndrome de fanconi like), por esto el síndrome de Fanconi se ve en
aproximadamente un tercio de los pacientes con neoplasias hematológica22.
La hormona paratiroidea (PTH) es esencial para la adecuada regulación renal de fosfato,
actúa vía proteínas G de la superficie celular del receptor tipo 1 de PTH, en términos del
equilibrio renal de fosfato, la PTH actúa sobre el túbulo proximal para impulsar la
internalización del cotransportador sodio - fosfato, evitando la reabsorción de fosfato y
generando fosfaturia; en pacientes oncológicos hay lesión de este cotransportador10.
La hipofosfatemia no es un trastorno aislado, se asocia a bajos niveles de calcio, vitamina
D y niveles elevados de hormona paratiroidea. La quimioterapia con cisplatino, ifosfamida
puede dañar los túbulos renales y resulta en perdida de fosfato; además ciertos linfomas
contienen la enzima 1a-hidroxilasa que incrementa los niveles de metabolitos activos de
vitamina D generando hipercalcemia y en menor grado hiperfosfatemia9,10,25. Más
complejo y menos conocido es el síndrome de osteomalacia inducida por tumores que
producen factores que generan fosfaturia, hipofosfatemia y osteomalacia; descrita en
condrosarcomas, osteoblastomas entre otros10,23.26 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
4.7 Hiperfosfatemia (Fosforo mayor 5,5 mg/dl)
Hiperfosfatemia es ocasional, se observa en lisis tumoral y lesión renal por infiltración
leucémica o cargas altas de anfotericina B26.
4.8 Hipercalcemia (Calcio mayor a 10.4 mg7dl)
Hipercalcemia es una alteración electrolítica frecuente en pacientes con leucemia de
células T y linfomas; se manifiesta con arritmias cardiacas (bradicardia), convulsiones,
pancreatitis y coma. Presente en el 20 al 40% de pacientes adultos durante el proceso
oncológico y se asociada con pobre pronostico; alrededor del 50% de los pacientes que
mueren a los 30 días en la UCI tienen niveles altos de calcio13,15,22,23 .
La hipercalcemia resulta de la íntima relación entre síntesis y degradación ósea,
contrariamente a lo que se suponía no es necesario tener enfermedad metastásica ósea
para elevar los niveles de calcio7,13. Existen 4 mecanismos para la hipercalcemia en el
contexto de enfermedad maligna
1. Hipercalcemia osteolítica local, 20% de los casos, con aumento significativo en la
resorción osteoclástica en las zonas circundantes de las células malignas dentro del
espacio de la médula ósea, con disminución de la excreción renal de calcio23.
2. La hipercalcemia humoral, 80% de los casos, sucede por liberación de péptido
relacionado con hormona paratiroidea de células leucémicas, medula ósea infiltrada o
infiltración tumoral a parótidas, este péptido incrementa la resorción ósea y disminuye
la excreción renal de calcio. Se ha asocia también a niveles altos de FNT α,
interleuquinas 6 y 12 que contribuyen al desarrollo de hipercalcemia en pacientes con
leucemia linfoide aguda10,23.
3. Algunos tumores sólidos (linfomas, mieloma) pueden secretar formas activas de
vitamina D, 1,25 hidroxivitamina D causando hipercalcemia debida a una mayor
absorción intestinal de calcio y el aumento de la resorción ósea osteoclástica10,13,15,23.
4. En casos raros por secreción ectópica de PTH por tumores como carcinoma de
ovario23.
Tabla 4-3. Mecanismos para la hipercalcemia en pacientes con cáncer27
Hipercalcemia humoral Proteína relacionada con la hormona
paratiroidea
Enfermedad metastásica Proteína relacionada con la PTH
Prostaglandinas, IL 1 y 6 y FNT alfa
Incremento de la absorción Incremento de la producción de calcitriol
gastrointestinal de calcio
La hipercalcemia puede inducir azoemia perenal causando diabetes insípida nefrogénica,
vasoconstricción renal y depósitos de calcio intratubulares13.
4.9 Hipocalcemia (Calcio menor 8,8 mg/dl)
La hipocalcemia afecta al 80 a 90% de los pacientes en UCI20; múltiples mecanismos están
definidos como la precipitación de calcio en los tejidos, formación de complejos con el
citrato de productos sanguíneos o lactato, disminución de calcitriol renal o la resistencia de
este en los tejidos y supresión de la glándula paratiroides por hipomagnesemia,
hipermagnesemia o mediadores inflamatorios. El calcio es crítico para la regulación de la
función celular, como mensajero intracelular y está involucrado en la muerte celular al ser
liberado del retículo sarcoplásmico. Puede presentarse por dilución durante la reanimación
y su déficit tiene un efecto deletéreo en la coagulación sanguínea y la función
cardiovascualr19,20.
Hipocalcemia es debida principalmente a lesión tubular o por hipofosfatemia que estimula
la producción de 1,25 dihidroxi-vitamina D lo que significa un aumento en la absorción
intestinal de calcio que lleva a hipercalciuria7,9. Las celulas tumorales tambien secretan una
variedad de factores que favorecen la formación de hueso y la hipocalcemia, entre las que
se encuentran endotelina 1, factores similares a la insulina, interleuquina 1 y 6,
osteoprotegerina, peptido relacionado con la hormona paratiroidea, factor de crecimiento
transformante beta y activador de plasminogeno urinario que contribuyen a la
hipocalcemia22.
Por otro lado la hipomagnesemia altera la secrecion de hormona paratiroidea e interfiere
con su accion en el hueso generando una profunda hipocalcemia por incremento de la
actividad osteoblastica. En pacientes oncologicos se presenta por desordenes28 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
gastrointestinales o insuficiencia pancreatica que altera la absorcion de vitamina D, la
disfuncion hepatica que disminuye la formacion de 25 hidroxicolecalciferol y disfuncion
renal que limita la conversion de 25 hidroxicolecalcifero a 1,25 hidroxivitamina D38,9,15.
La hipocalcemia observada luego del tratamiento con L-asparaginasa ha sido atribuido a
la inducción de hipoparatiroidismo7. La alcalosis respiratoria cronica tambien puede jugar
un rol importante en el desarrollo de hipocalcemia en pacientes con leucemia aguda por
una resistensia renal de hormona paratiroidea e hipercalciuria, en general la hipocalcemia
es considerada como un tratorno metabolico multifactorial7.
4.10 Evidencia Clínica
Shaikh, en Pakistan entre enero de 2007 a agosto de 2008 evaluó 215 pacientes adultos
que ingresaron con neutropenia febril de los cuales el 48,8% tenían una neoplasia
hematológica y el 51.2% un tumor de órgano solido; el 83% de estos pacientes presento
algún trastorno electrolítico que en orden de frecuencia fueron hiponatremia 67,9%,
hipomagnesemia 54,3% e hipocalemia 48%; dentro del grupo de hipocalemia 15,2%
tenían hipocalemia grado III16. El 65% de las alteraciones electrolíticos requirió corrección
endovenosa, con una estancia promedio de 6.3 días comparado con 4,9 días de los que
no la requirieron, aumentando los costos en asistencia. El 41,8% necesito manejo en
unidad de cuidados intensivos siendo la hipocalemia (87%) el trastorno más frecuente. El
6,9% de los pacientes fallecen siendo la hiponatremia el trastorno más asociado con
mortalidad. La coexistencia de vomito y/o diarrea solo está relacionada en el 12% de los
pacientes como causa de alteraciones electrolíticas y la gran mayoría tenían una función
renal normal al momento del ingreso, lo cual según el autor no explica estas alteraciones
metabólicas16. La conclusión que hace Shaikh es que las alteraciones de sodio y potasio
son las más frecuentes observados en ese grupo de adultos con cáncer y neutropenia
febril, que las correcciones electrolíticas prolongan la estancia hospitalaria hasta un día y
medio, aumentando los costos sanitarios16.
Milionis en Grecia, evalúo 66 pacientes adultos con leucemia aguda, 42 ingresaron por
cuadros inflamatorios agudos, 41 pacientes tienen al menos alguna alteración electrolítica
o acido base siendo la hipocalemia la más frecuente con 63% de los casos, el 50% de29
estos se acompañan de hipomagnesemia y alteraciones en el sedimento urinario (cilindros
granulosos, piuria y proteinuria) y considero que la principal causa de la alteración
electrolítica eran perdidas renales8. La hiponatremia está presente en el 9% de los
pacientes, siendo la forma hipovolémica la presentación más frecuente, solo uno de los 66
pacientes cumple criterios para secreción inadecuada de hormona antidiurética. La
hipomagnesemia estuvo presente en el 30,3% de los pacientes y se asoció con acidosis
metabólica e hipofosfatemia. El 31,8% presento hipofosfatemia secundaria a pérdidas
renales. La hipocalcemia estuvo presente en el 19,7%, siendo más frecuente en leucemia
mieloide y procesos infecciosos. Solo 16 de los 66 pacientes tenían diarrea o vomito.
Milionis concluye que la hipocalemia es el trastorno electrolítico más frecuente, asociado
a hipofosfatemia e hipomagnesemia, que junto con las anormalidades en el sedimento
urinario y kaliuresis hacen suponer que la explicación a esta es una lesión tubular por
lisozimuria8.
Olgar en Turquía, entre marzo de 1991 a marzo 2001, realizo un estudio que incluye 334
pacientes con leucemia linfoblástica aguda, con edades entre 3 a 15 años; a quienes se
les evalúa los trastornos renales y electrolitos al ingreso, a los 3 meses y a los 110 meses
después de la interrupción del tratamiento. Se incluyeron 116 pacientes a quienes se
evalúa la tasa de filtración glomerular, electrolitos séricos y urinarios, proteínas y las
concentraciones de β2-microglobulina sérica y urinaria. Al momento del diagnóstico 11,7%
de los pacientes tenían hiponatremia, 9,5% hipernatremia. 7,6% hipocalemia, 6%
hipercalemia, 28% hipocalcemia, 7% hipercalcemia, 9% hipofosfatemia y 9%
hiperfosfatemia. Al momento del ingreso 9,5% de los pacientes tenían algún compromiso
renal confirmado por imágenes que en la gran mayoría se asociaba con hiperfosfatemia.
En las evaluaciones a los 3 y 110 meses, el 7,8% tenían proteinuria pero sin datos de
infiltración leucémica renal, estasis no obstructiva en 3 pacientes y atrofia renal unilateral
en 2 pacientes. Un análisis secundario encontró como factores pronósticos para mayor
lesión renal eran ser menor de 2 años, infiltración renal al momento del diagnóstico,
hiperleucocitosis, protocolos con metotrexate semanales, hipertensión arterial, infección
urinaria, complicaciones debidas a neutropenia como uso frecuente de antibióticos, la
hipocalcemia y la hiponatremia25. Olgar describe que la alteración electrolítica más
frecuentes es la hipocalcemia y las atribuye a la enfermedad hematológica como tal y a la
quimioterapia y que no generan compromiso renal a largo plazo. Hace la recomendación30 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
que los pacientes con hiponatremia e hipocalcemia deberían tener evaluaciones de función
renal más frecuentes durante el proceso de tratamiento25.
Shannon y colaboradores en un estudio realizado en Estados Unidos que incluyo una corte
retrospectiva entre enero de 1999 a marzo de 2010, con 553 pacientes mayores de 28
días y menores de 18 años con leucemia mieloide aguda que ingresaron a la unidad de
cuidados intensivos pediátricos, con una tasa de mortalidad de 18.6% comparada con UCI
pediátricas no oncológicas donde la tasa de mortalidad es de 6,5%; sin embargo los datos
obtenidos son menores que los estudios previos y lo explica por regímenes de
quimioterapia más agresivas y manejo en UCI pediátrica oncológica oportuno. Al menos
2 órganos en los pacientes oncológicos son comprometidos, cardiovascular, respiratoria y
renal, en frecuencia de aparición, este último como se ha descrito previamente incluye las
alteraciones electrolíticas, datos similares son obtenidos por Faraci en un estudio realizado
en una única institución de Italia donde la principal causa de ingreso a la UCI pediátrica
son procesos infecciosos, seguido de falla respiratoria, y falla neurológico, igual la tasa de
mortalidad fue mayor en pacientes oncológicos que en no oncológicos considerando que
la quimiotoxicidad es una de las principales etiologías de estas alteraciones4.31
5 Metodología
5.1 Tipo de Estudio y Diseño General
Se realizó estudio observacional descriptivo longitudinal retrospectivo.
5.2 Población (Universo)
 Población de referencia: Pacientes menores de 18 años que ingresaron a una Unidad
de Cuidados Intensivos pediátricos (UCIP) oncológica en Colombia
 Población blanco: Pacientes menores de 18 años que ingresaron a la UCIP del Instituto
Nacional de Cancerología con diagnóstico de choque séptico.
 Población elegible: Pacientes menores de 18 años que ingresaron a la UCIP de
Instituto Nacional de Cancerología con diagnóstico de choque séptico desde octubre
de 2011 hasta julio de 2014
 Población de estudio: Todos los pacientes menores de 18 años que ingresaron a la
UCIP del Instituto Nacional de Cancerología con diagnóstico de choque séptico desde
octubre de 2011 hasta julio de 2014 y cumplían los criterios de inclusión y exclusión.
5.3 Criterios de Inclusión
 Pacientes menores de 18 años.
 Pacientes que ingresaron a la UCIP del Instituto Nacional de Cancerología y se les
toma electrolitos al momento de hacer el diagnostico de choque séptico.32 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
5.4 Criterio de Exclusión
 Pacientes con cáncer sin diagnóstico de choque séptico
 Pacientes que al final de su estancia no se les documento cáncer
5.5 Muestra
No se realizó ninguna técnica de muestreo, debido a que se tomó el 100% de los pacientes
que cumplieron los criterios de admisión (inclusión y exclusión) al presente estudio. Por
tratarse de un estudio descriptivo no se calculó un tamaño muestral.33
5.6 Definición de Variables
ESCALA DE
VARIABLE DEFINICION NATURALEZA INDICADOR
MEDICION
Cuantitativa
Edad Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un De razón
Continua Meses cumplidos
individuo hasta el ingreso a la UCIP.
Conjunto de características que diferencian a los Femenino
Sexo Cualitativa Nominal
machos y las hembras Masculino
Peso Valor en gramos o kilogramos de masa corporal Cuantitativa De razón Kilogramos
El cáncer es el conjunto de enfermedades
Leucemias
Diagnostico relacionadas en las que se observa un proceso
Cualitativa Nominal Linfomas
oncológico descontrolado en la división de las células, puede
Tumores solidos
comenzar de manera localizada y diseminada
Choque Presente
Sepsis más disfunción cardiovascular Cualitativa Nominal
séptico Ausente
Sustancia que contiene iones libres que se
Electrolitos Cuantitativa De razón Valor de electrolito
comportan como un medio conductor eléctrico
Hiponatremia
Hipernatremia
Trastorno Hipocalemia
Alteración de iónica presente al ingreso a UCI Cualitativa Nominal
electrolítico Hipercalemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia34 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Tratamiento del cáncer con un medicamento
Quimioterapia antineoplásico una combinación de dichas drogas en Cualitativa Nominal Fármacos
un régimen de tratamiento estándar
Días de
hospitalización Número de días de estancia del paciente en UCIP Cuantitativa De razón Fechas
en UCIP
Estado a la Vivo
Condición de egreso de la UCIP Cualitativa Nominal
salida Muerto35
5.7 Recolección de la Información
Se usara como fuente de recolección de información todas las historias clínicas
sistematizadas de los niños ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
del INC de Bogotá, las cuales serán revisadas para determinar si cumple con los criterios
de admisión al estudio. Posteriormente se le aplicara el formulario de recolección de datos
diseñado para tal fin; dicha información será tabulada en una base de datos realizada en
Microsoft Excel y el análisis se realizara con el paquete estadístico Stata 12.
5.8 Plan de análisis
1. Se realizará una descripción de las variables según su naturaleza y distribución. Para
las variables categóricas por medio de proporciones y para las variables continuas con
medidas de localización y dispersión según sea su distribución.
2. Se explora la relación entre quimioterapia o mortalidad y trastornos electrolíticos
mediante un análisis bivariado. Se usará una prueba Ji cuadrado con técnica de
Pearson o Fisher según el número de pacientes en cada subgrupo para la variable
"Trastorno electrolítico" y con una prueba t de Student o una suma de rangos de
Wilcoxon según sea la naturaleza de la distribución de cala variable de cada electrolito.
Se considera una p significativa si es menor a 0.05 y se presentaran los intervalos de
confianza del 95%.
3. La información será presentada en tablas y gráficas según aplique. Se comparará de
forma narrativa la información encontrada con lo reportado en la literatura.
4. El valor de calcio obtenido al momento de hacer el diagnostico de choque séptico será
corregido de acuerdo al nivel de albumina que tenga el paciente al momento de ingreso
a la UCIP con la siguiente formula: calcio (mg/dl) + [4 – albumina (gr/dl)] * 0.8
5. Se clasificara cada uno de los medicamentos que se administraron durante la
quimioterapia de acuerdo a las alteraciones electrolíticas, descritas en la literatura que
pueden generar, así:
* Hiponatremia: Vinblastina, vincristina. Ciclofosfamida, cisplatino
* Hipocalemia: Prednisona, ciclofosfamida, doxorrubicina, cisplatino
* Hipercalemia: ciclofosfamida, fludarabina
* Hipocalcemia: L-asparaginasa, fludarabina
* Hipomagnesemia: Cisplatino36 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
* Hiperfosfatemia: fludarabina37
6 Presupuesto
CONCEPTO NOMBRE DEL UNIDAD COSTO CANTIDAD COSTO
RECURSO MEDIDA UNITARIO $ REQUERIDA TOTAL $
Personal Asesor horas 18,500 54 1.000.000
Epidemiológico
Asesor horas 18.500 54 1.000.000
Científico
Investigador horas 42,000 208 8.736.000
Residente
Materiales Papelería 500 hojas 12000 3 26.000
Tinta para Cartucho 40.000 2 80.000
impresión negro
Fotocopias Hoja 50 5000 250.000
Computador 1.800.000 1 1.800.000
Impresora 150.000 1 150.000
Memoria USB 30.000 1 30.000
Logística Transporte y 650.000
comunicación
TOTAL 13.722.00038 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
7 Cronograma
Meses 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Actividades
Planteamiento de la Pregunta
de Investigación y aval del
departamento.
Título, descripción, formulación
y planteamiento del problema,
pregunta de investigación,
planteamiento de la hipótesis,
justificación y objetivos.
Metodología: tipo de estudio,
población y muestra, criterios
de inclusión, definición y
operacionalización de
variables, recolección de la
información, plan de análisis.
Aspectos administrativos
Recolección de Datos.
Análisis de los datos recogidos.
Entrega del trabajo de
investigación.
Redacción Artículo(s)
originales.39
8 Consideraciones Éticas
De acuerdo con los principios establecidos en la Declaración de Helsinki y en la Resolución
008430 de octubre de 1993 del Ministerio de salud, y teniendo en cuenta que esta
investigación se clasificó en la categoría de investigación SIN RIESGO, basado en que se
trata de una investigación documental retrospectiva y en la cual no se realizará ningún tipo
de intervención o modificación intencionada de las variables fisiológicas, sicológicas o
sociales de los individuos que participan en el estudio; y en cumplimiento con los aspectos
mencionados en el artículo 6 de la presente Resolución, este estudio se cumplirá bajo
todos los principios éticos.
Teniendo como referencia el Parágrafo primero del artículo 16 de la Resolución 8430 de
1993, Con respecto al consentimiento informado, se considera que no es indispensable
debido a que la investigación es considerada de riesgo mínimo.
Se mantendrá la confidencialidad de los pacientes.40 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
9 Resultados
La construcción de la base de datos, permitió realizar el análisis de la información de
acuerdo a los objetivos propuestos y el procesamiento de la información permitió cumplir
el plan de análisis propuesto.
El total de ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica (UCIP) del Instituto
Nacional de Cancerología (INC) desde octubre de 2011 hasta julio de 2014 fue de 459
pacientes, a 4 pacientes se les descarto el diagnostico oncológico. De los 455 restantes
cumplieron los criterios de inclusión y exclusión 126 (27,6%). Del grupo analizado el 55.5%
eran de género femenino correspondiente a 70 pacientes, el 44,4% eran del género
masculino correspondiente a 56 pacientes. La media de la edad de ingreso a la UCIP con
diagnóstico de choque séptico fue 89.4 meses con una desviación estándar de 58.8 meses.
El promedio de estancia en la UCIP del Instituto Nacional de Cancerología con diagnóstico
de choque séptico fue 10.7 días con una desviación estándar de 9.7 días; del total de
ingresos desde su apertura hasta julio de 2014 fallecieron el 26,9% (34) de los pacientes
que ingresaron por esta causa. 92 pacientes (73%) fueron dados de alta vivos de la unidad.41
Figura 9-1: Distribución según de Diagnóstico
Oncológico
100 72,2%
80
60
40
19,8%
20 8%
0
Leucemias Linfomas Tumores solidos
Leucemias Linfomas Tumores solidos
El diagnostico oncológico más frecuente en niños que ingresaron a UCIP en orden fue
leucemia 72,2% (91 pacientes), tumores sólidos 19.8% (25 pacientes) y linfomas 7.9% (10
pacientes)
Tabla 9-4: Descripción de los Electrolitos al momento de hacer diagnóstico de
Choque séptico
Electrolito Media Intercuartil 25 Intercuartil 75
Sodio mEq/L 135.4 132 140
Potasio mEq/L 3.5 3.1 3.9
Cloro mEq/L 105 101 109
Calcio corregido mg/dl 9.1 8.8 9.5
Magnesio mg/dl 1.7 1.5 1.8
Fosforo mmol/L 3.4 2.7 4.1
Como se observa en la tabla al momento de hacer diagnóstico de choque séptico la media
de todos los electrolitos se considera dentro de límites aceptables, con rangos intercuartiles
dentro de límites aceptables, excepto sodio y potasio donde el intercuartil 25 es
significativamente bajo.42 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
Figura 9-2: Descripción de las alteraciones
electrolíticas
38,8%
64
24,6%
14,2%
16 7,1% 7,1%
3,1%
4
1,6%
1
Sodio < 135 mEq/L Potasio < 3 mEq/L Multiples
Magnesio < 1,2 mg/dl Fosforo < 2 Potasio > 5 mEq/L
Sodio > 150 mEq/L
Al hacer un analisis por subgrupos de las diferentes alteraciones electroliticas encontradas,
al momento de ingreso con choque septico la alteracion electrolitica mas frecuente fue
hiponatremia con 38,8% (49 pacientes), seguido de hipocalemia 24,6% (31 pacientes),
alteraciones mixtas en especial hiponatremia e hipokalemia 14,2% (18 pacientes),
hipomagnesemia e hipofosfatemia con 7,1% (9 y 8 pacientes respectivamente); menos
frecuente hipercalemia 3,1% (4 pacientes) e hipernatremia 1,6% (2 pacientes).
Con respecto al grupo de alteraciones del sodio se presentó menor a 135 mEq/L en el
38,9% (49) de los pacientes y menos de 130 mEq/L en el 19% (24 pacientes) y sodio
mayores a 150 mEq/L solo en 2 pacientes correspondiente a 1,6%.43
Figura 9-3: Niveles de Sodio (Na) en los
Pacientes con Choque Séptico
38.9%
59.6%
1.6%
Na < 135 mEq/L Na > 150 mEq/L Na normal mEq/L
Por otra parte en cuanto al potasio fue menor a 3 mEq/L en el 24,6% (31) de los pacientes
y mayor de 5 mEq/L en el 3,1% (4) de los pacientes.
Figura 9-4: Niveles de Potasio (K) en los
Pacientes con Choque Séptico
K < 3 mEq/L
24.6%
72.3%
K > 5 mEq/L
3,1%
K normal mEq/L
En cuanto a los demás electrolitos el calcio corregido menor de 7 mg/dl solo se presentó
en 1 paciente y no hay datos de hipercalcemia; la hipomagnesemia menor de 1,2 mg/dl en44 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
el 7,1 % (9) de los pacientes, sin datos de hipermagnesemia y el fosforo menor de 2 mmol
se presentó en el 7.1% (8) de los pacientes, sin datos de hiperfosfatemia.
Se describieron los trastornos gastrointestinales de los pacientes que ingresaron con
choque séptico a la UCIP del INC (vómito, diarrea o su combinación), estuvieron presentes
en el 38.9% de los pacientes, de estos el 19.8% (25 paciente) tenían solo diarrea, el 11.9%
(15 pacientes) tenían vómito y diarrea y el 7.1% (9 pacientes) solo vomito. El 61,1% (77
pacientes) del total de pacientes ingresados en el estudio no tuvieron síntomas
gastrointestinales al momento de hacer diagnóstico de choque séptico.
Figura 9-5: Distribución de los sintomas
Gastrointestinales al ingreso a UCIP
7,1%
11,9%
sin sintomas GI
61,1% Diarrea
19.8%
Vomito y Diarrea
Vomito
En cuanta a la quimioterapia y la posibilidad de generar alteraciones electrolíticas en la
población a estudio, del total de pacientes ingresados el 36% (45 pacientes) no habían
recibido quimioterapia durante los 10 días previos al ingreso, el 64% recibió algún tipo de
quimioterapia (80 pacientes) y de estos el 56% (70 Pacientes) recibieron régimes que
pueden generar múltiples alteraciones electrolíticas. Del grupo de pacientes que recibió
quimioterapia el 36% (45 pacientes) recibieron regímenes que no generan alteraciones
electrolíticas descritas en la literatura, el 56% (70 pacientes) regímenes que generan45
múltiples trastornos electrolíticos, solo 2 pacientes (1,6) que generan alteraciones en el
sodio y 3,2% respectivamente que pueden alterar los niveles de potasio y calcio
Figura 9-6: Comparación entre alteraciones
electrolíticas y quimioterápia
125
56%
36%
25
3,2% 3,2%
5
1,6%
1
Sin alteración Múltiples Alteraciones del Na Alteraciones K Alteraciones Ca
electrolítica alteraciones
electolíticas
Sin alteración electrolítica Múltiples alteraciones electolíticas
Alteraciones del Na Alteraciones K
Alteraciones Ca
Se realizó un análisis bivariado por método de ANOVA para comparar los trastornos
gastrointestinales y los electrolitos séricos al momento de hacer el diagnostico de choque
séptico. Se encontró únicamente valores más bajos promedio en el grupo de potasio;
específicam48ente se encontró una relación de potasio bajo y vomito con respeto a los
que no presentaban ningún síntoma. No se encontró ninguna otra asociación significativa
en los grupos (Tabla 5).46 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
Tabla 9-5. ANOVA Electrolitos y síntomas gastrointestinales.
Calcio
Sodio Potasio Cloro Magnesio
corregido
media DS media DS media DS media DS media DS
Vomito 134.30 6.46 2.83* 0.63 101.0 7.37 8.92 0.96 1.58 0.48
Diarrea 135.60 5.20 3.39 0.75 106.7 5.77 8.85 1.24 1.65 0.31
Vómito
y 133.53 5.64 3.75 1.42 104.1 5.50 9.00 0.45 1.66 0.32
diarrea
Ninguno 135.86 6.62 3.65* 0.76 105.0 6.88 9.25 1.03 1.72 0.33
p* 0.57 0.03* 0.18 0.47 0.55
*ANOVA 1 cola, Bonferroni para análisis entre grupos.
Se realizó un análisis bivariado mediante la prueba T-Student para explorar la relación
entre mortalidad y trastorno electrolíticos. Como muestra la tabla 6, se observó que existe
una relación significativa entre mortalidad y niveles más bajos de sodio, potasio y
magnesio. No se encontró relación entre las alteraciones de cloro, calcio y fosforo con
mortalidad.
Tabla 9-6: Alteraciones electrolíticas y la quimioterapia
Quimioterapia Probabilidad de Intervalo
(mediana) T
SI NO
Sodio mEq/L 136 134.9 0.27 -1.02 a 3.5
Potasio mEq/L 3.6 3.5 0.5 -0.2 a 0.4
Cloro mEq/L 104.6 105.6 0.4 -11.5 a 3.5
Calcio mg/dl 9.1 9.1 0.8 -0.3 a 0.4
Magnesio mg/dl 1.6 1.7 0.7 -0.1 a 0.1
Fosforo mmol/L 3.3 3.6 0.1 -0.1 a 0.747
Tabla 9-7: Mortalidad y Alteraciones Electrolíticas
Fallecido Probabilidad de Intervalo
(mediana) T
SI NO
Sodio mEq/L 133.5 136.1 0.03 0,2 a 5.1
Potasio mEq/L 3.2 3.6 0.02 0.04 a 0.7
Cloro mEq/L 103 105 0.3 -1.3 a 4.1
Calcio corregido mg/dl 9 9.1 0.6 -0.3 a 0.6
Magnesio mg/dl 1.5 1.7 0.035 0.1 a 0.2
Fosforo mmol/L 3.2 3.4 0.3 -0.2 a 0.6
Se realizó un análisis bivariado mediante la prueba T-Student para explorar la relación
entre recibir quimioterapia y los electrolitos séricos. Como muestra la tabla 7 luego de
analizar los datos obtenidos no se encontró ninguna correlación entre quimioterapia y
cambios en los valores de los electrolitos.48 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
10 DISCUSION
Los trastornos electrolíticos son comunes en los pacientes críticamente enfermos y pueden
indicar severas alteraciones fisiopatológicas, más en pacientes con estados de choque
donde sus mecanismos compensatorios pueden estar alterados y la severidad de los
mismos puede incluso definir su pronóstico. En el caso de los niños con cáncer las
variables que generan las alteraciones electrolíticas pueden ser múltiples, la infiltración a
órganos, el tipo de quimioterapia recibida y sus efectos secundarios y los síntomas
gastrointestinales, entre otros, estas alteraciones pueden llegar a ser tan severas que
incluso generen compromiso cardiaco, renal e incluso la muerte del paciente.
El Instituto Nacional de Cancerología cuenta con la única Unidad Oncológica de Cuidado
Intensivo Pediátrico en el país, así que es centro de referencia a nivel nacional. Durante el
periodo de estudio se presentaron 455 ingresos de niños menores de 18 años, con un
promedio de ingresos por año de 162 niños menores de 18 años; del total de ingresos 126
niños (27.6%) tuvieron diagnóstico de choque séptico de diversas etiologías, con edades
que oscilaron entre los 2 y los 12 años, de los cuales el 55.5% fueron del género femenino
y 44,4% del género masculino, datos similares fueron obtenidos en los censos poblaciones
de cáncer pediátrico en Argentina y en Cali, Colombia, en este último durante el periodo
comprendido entre 1986 a 2005 se presentaron 1874 casos de cáncer en niños menores
de 18 años y el mayor número se presentó entre los 12 meses a los 14 años, similar a los
datos obtenidos en el INC.
Sigue siendo la leucemia el diagnostico oncológico más frecuente en la población
pediátrica así como lo refieren en sus investigaciones Olgar en Turquía, los registros
poblaciones de cáncer pediátrico en Argentina y Colombia y los datos de estudios en49
adultos llevados a cabo por Shaikh en Pakistán, donde las neoplasias hematológicas
ocupan alrededor del 50% de los diagnósticos oncológicos. Para el caso particular de la
UCIP del Instituto Nacional de Cancerología desde su apertura hasta julio de 2014, el
59% de los pacientes que ingresaron tenían como diagnóstico de base una neoplasia
hematológica y en el grupo de pacientes con choque séptico el 72,2% tenían leucemia y
el 19.8% un tumor de órgano solido; esto debido quizás a que las leucemias requieren
regímenes de quimioterapia más largos y agresivos que generan neutropenias profundas
y prolongadas, predisponiendo a infecciones que por su estado inmunológico fácilmente
evolucionan a sepsis y choque, por lo tanto, es el grupo que mayor riesgo tiene de ingresar
a las unidades de cuidado intensivo pediátrico.
Las alteraciones en sodio (hiponatremia) y/o potasio (hipocalemia) fueron las principales
alteraciones de los pacientes oncológicos con choque, similar a los datos obtenidos en la
literatura donde la hipercalemia, hiponatremia, hipomagnesemia y sus combinaciones, en
orden de presentación, son las más frecuentes, sin una clara relación con regímenes de
quimioterapia, excepto con ifosfamida y el cisplatino que pueden llegar a generar un
importante compromiso renal a corto y largo plazo, viéndose reflejados en las alteraciones
en especial en potasio y magnesio, y muy poca relación, menos del 20%, con síntomas
gastrointestinales. En la UCIP se encontró que durante el tiempo del estudio el 38.8% de
los pacientes ingresaron con hiponatremia, 24.6% con hipocalemia y el 14.2% tuvieron
alteraciones múltiples, mucho menos frecuentes hipercalemia e hipernatremia.
No se encontró ninguna relación estadísticamente significativa entre las alteraciones
electrolíticas y los síntomas gastrointestinales, excepto entre hipocalemia y vomito donde
se encontraron valores más bajos de potasio, en este grupo en particular; así como lo
describe Rosner en su artículo sobre desordenes electrolíticos asociados con cáncer,
donde explica que una de las principales causas de hipocalemia son las grandes pérdidas
gastrointestinales y el vómito inducido por quimioterapia. La baja relación entre síntomas
gastrointestinales y trastornos electrolíticos en pacientes oncológicos obtenida, son
comparable con las investigaciones hechas en grupos de pacientes oncológicos en
Pakistán donde solo el 12% de las alteraciones en electrolitos tuvieron una relación con
síntomas gastrointestinales y en un grupo de pacientes oncológicos en Grecia menos del
24% de asociación entre estos, datos similares también son encontraron en otro grupo de
pacientes en Grecia seguidos por Milionis y colaboradores.50 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
Shaikh y sus colaboradores en su estudio con pacientes oncológicos adultos encontró que
el 6.9 de los pacientes que murieron tenían hiponatremia, en el caso de los pacientes del
INC luego de hacer un análisis bivariado mediante una prueba de T-Student se observó
una relación significativa entre mortalidad y niveles más bajos de sodio, potasio y
magnesio, estas alteraciones no se pueden explicar por perdidas gastrointestinales, quizás
excepto en el caso de la hipocalemia, ni tampoco por los regímenes de quimioterapia que
recibieron previamente como se observa en la tabla 7. No es el alcance de esta
investigación pero podrían ser secundarios a otras causas como el tipo de líquidos
endovenosos que recibían previo al ingreso a UCIP, reanimaciones agresivas con
cristaloides o lesiones renales no detectadas previamente secundarias a dosis acumuladas
de quimioterapia como se describe en el marco teórico. Como se describe previamente
no se observó ninguna relación entre el tipo de quimioterapia y los trastornos electrolíticos
a pesar de tener regímenes agresivos con fines curativos, quizás por el cuidadoso manejo
en las dosis de estos y las dosis acumuladas para evitar mayores alteraciones y especial
lesiones renales.
Se puede concluir que de los pacientes con cáncer y choque séptico que ingresaron a la
UCIP del Instituto Nacional de Cancerología entre octubre de 2011 y julio de 2014 las
principales alteraciones electrolíticas fueron la hiponatremia y/o hipocalemia, sin relación
significativa con síntomas gastrointestinales o el tipo de quimioterapia recibida, a pesar
que no es una de los alcances de la investigación es importante anotar que la
hipernatremia al igual que la hipercalcemia es una alteración poco frecuente y no
contraindica la administración de soluciones isotónicas en los pacientes hospitalizados,
además la no relación de las alteraciones con la quimioterapia se puede ser explicar por
el adecuado manejo en las dosis del tratamiento y la constante evaluación previa a su
administración, se recomienda siempre vigilarla y manejar la presencia de trastornos
gastrointestinales que a pesar de no tener relación con alteraciones electrolíticas o muerte,
si deben ser tratados en especial la hipocalemia por las complicaciones cardiovasculares
que puede generar. Se debe explorar con un grupo más amplio y un seguimiento a largo
plazo en especial en lo referente a las alteraciones en la función renal que no fueron los
objetivos de esta investigación y que podrían explicar las alteraciones observadas en este
grupo de pacientes.5152 Caracterización de las alteraciones electrolíticas de los pacientes con choque séptico
que ingresan a la UCIP del INC
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