Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico Pediátrico
Autor: Roa Giraldo, Juan David
Asesor: Narváez Rincón, Paulo César
Fecha: 2012
Programa: Bogotá - Medicina -Fisioterapia
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: El cuidado intensivo neurológico pediátrico ha estado emergiendo gradualemtne en los  últimos años como una subespecialidad conjuta en tre la neurología la neurocirugía y el  cuidado intensivo, promovida por la necesidad de expandir el conocieminto sobre las  patologías neurologías críticas del paciente pediátrico y que son una de las principales  complicacioens de estos pacientes.  Los lineamientos para la fromacion de una unidad o servicio interconsultante de cuiados  intensivos están basados en tres modulos.  Estructura en la cual se detallan las características operacionales de la unidad con  especial énfasis en los requerimientos necesarios para cumplir con las resomendaciones  para procurar un ambiente seguro para el paciente y la familia con personal  adecuadamente capacitado y con la estructura mas adecuad posible.  Procesos que son la forma en la cual se afrontaran las diversas patologías más  especificas dentro de la unidad, siempre procurando el mejor apoyo académico con la  evidencia disponible.  Los desenlaces será el producto de la comparación entre los resultados obtenidos antes  de la entrada en funcionamiennto del servicio, con el fin de determinar que impacto ha  tenido sobre la población a estudio, con el fin de extender su aplicación y generar  reconmedaciones que puedan ser aplicadas en otras unidades. / Abstract.  Pediatric neurocritical care is an emerging subspeciality build in conjunction whit  neurology, critical care and neurosurgery, promoted by the need to expand the  knowledge over the different pathologies that affect pediatric critical care patients.  The lineaments for the creation of a pediatric neurocritical care service are divided in  three parts.  The structure how details the operational characteristics of the service focusing on  fulfilling the requirements for an adequate patient and family safety.  The processes are the evidence based medicine support for the approach to the diverse  pathologies that will be caring by the pediatric nerurocritical care personnel.  The outcomes will be the result of comparing the result obtained in the pre neurocritical  care era whit the outcomes obtained whit the new neurocritical care guidance.

Fundamentos para la formación de una
unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Juan David Roa Giraldo
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Pediatría
Bogotá, D.C., Colombia
2012Fundamentos para la formación de una
unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Dr. Juan David Roa Giraldo
Trabajo presentado como requisito parcial para optar por el titulo de
Especialista en Cuidado Crítico Pediátrico
Director
Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos
Codirector
Javier Godoy Cordovez
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Pediatría
Bogotá, D.C., Colombia
2012A mis pequeños y valientes pacientes quienes diariamente tratan de
enseñarme las verdaderas cosas importantes de la vida.
A las familias que confían esperanzados en el mejor desenlace.Agradecimientos
A mi abuelo Juancho por su vida ejemplar y quien con hechos siempre me mostro el
valor del trabajo
A mi familia, mis padres y mi hermano que me han acompañado en la distancia física,
pero con la cercanía espiritual.
Mis Tías, Tíos y primos: gracias por su confianza, espero no defraudarlos nunca..Resumen y Abstract IX
Resumen
El cuidado intensivo neurológico pediátrico ha estado emergiendo gradualemtne en los
últimos años como una subespecialidad conjuta en tre la neurología la neurocirugía y el
cuidado intensivo, promovida por la necesidad de expandir el conocieminto sobre las
patologías neurologías críticas del paciente pediátrico y que son una de las principales
complicacioens de estos pacientes.
Los lineamientos para la fromacion de una unidad o servicio interconsultante de cuiados
intensivos están basados en tres modulos.
Estructura en la cual se detallan las características operacionales de la unidad con
especial énfasis en los requerimientos necesarios para cumplir con las resomendaciones
para procurar un ambiente seguro para el paciente y la familia con personal
adecuadamente capacitado y con la estructura mas adecuad posible.
Procesos que son la forma en la cual se afrontaran las diversas patologías más
especificas dentro de la unidad, siempre procurando el mejor apoyo académico con la
evidencia disponible.
Los desenlaces será el producto de la comparación entre los resultados obtenidos antes
de la entrada en funcionamiennto del servicio, con el fin de determinar que impacto ha
tenido sobre la población a estudio, con el fin de extender su aplicación y generar
reconmedaciones que puedan ser aplicadas en otras unidades.X Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Palabras clave: Cuidado crítico neurológico, lesión neurológica aguda, alteración del
estado de conciencia, administración en medicina critica.
Abstract
Pediatric neurocritical care is an emerging subspeciality build in conjunction whit
neurology, critical care and neurosurgery, promoted by the need to expand the
knowledge over the different pathologies that affect pediatric critical care patients.
The lineaments for the creation of a pediatric neurocritical care service are divided in
three parts.
The structure how details the operational characteristics of the service focusing on
fulfilling the requirements for an adequate patient and family safety.
The processes are the evidence based medicine support for the approach to the diverse
pathologies that will be caring by the pediatric nerurocritical care personnel.
The outcomes will be the result of comparing the result obtained in the pre neurocritical
care era whit the outcomes obtained whit the new neurocritical care guidance.
Key Words: Pediatric neurocritical care, acute brain injury, critical care medicine
administration.Contenido XI
Contenido
Pág.
Objetivo general XIII
Objetivos especificos XIII
Hipotesis XIII
Viabilidad XIII
XIV
Impacto
XIV
Usuarios directos o indirectos de los resultados de la investigacion
XV
Marco operacional
XV
Metodologia
XV
Duracion del proyecto
XV
Recursos XVI
INTRODUCCION 1
1. Estructura 5
2. Organización de estandares centrados en el paciente 7
2.1 Seguridad 7
2.2 Identificación 7
2.3 Comunicación 8
2.4 Entrega de resultados 8
2.5 Administración de medicamentos 8
2.6 Realización de procedimientos 10
2.7 Reducción de riesgo de infecciones asociadas a la atención sanitaria 11
2.8 Reducción de riesgo de caídas 13
3. Estandares basados en la accesibilidad y continuidad de la atencion 15
3.1 Criterios de Admisión 15
3.2 Responsables de la atención del paciente 17
3.3 Alta derivación y seguimiento 17
3.4 Transporte 19
3.5 Derechos del paciente y la familia 20
4. ATencion de pacientes 23
4.1 Soporte nutricional 25
4.2 Manejo del dolor 26
4.3 Atencion de pacientes al final de la vida 27
4.4 Anestesia y sedacion 27
4.5 Atencion quirurgica 28XII Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
4.6 Procesos 29
4.6.1 Formación del personal 29
46.2 Objetivos para el personal 30
4.6.3 Funciones del personal de enfermería 30
4.6.4 Funciones especificas de jefes enfermería 34
4.6.5 Funciones de auxiliares de enfermería 35
4.7 Protocolos de aproximacion y manejo de las condiciones generales que se definen
como criterios de ingreso a la unidad de cuidado intensivo neurologico pediatrico 36
4.8 Alteracion del estado de conciencia 37
4.8.1 Coma traumatico 37
4.8.2 Coma no traumatico 38
4.9 Status epilepticus 41
4.10 Movimientos anormales 47
4.11 Evaluacion del paciente con debilidad muscular 53
4.12 Patologias frecuentes con compromiso neuromuscular 56
4.13 Aproximacion al manejo de interconsultas frecuentes por condiciones sistemicas 67
4.14 Paciente en estado post paro 67
4.15 Pacientes post paro que requieren ecmo 68
4.16 Desordenes vasculares en la unidad de cuidado intensivo 72
4.16.1 ACV isquemico arterial 72
4.16.2 Trombosis de senos venosos 79
4.16.3 Disección carotidea o vertebral 81
4.16.4 Hemorragia intracraneana 83
4.17 Hemorragia subaracnoidea 88
4.18 Trauma craneoencefalico 92
4.19 Sindrome de hipertension endocraneana 94
4.20 Post operatorio de tumores del sistema nervioso central 100
4.21 Desordenes autoinmunes del sistema nervioso central 104
4.22 Suplementos nutricionales en errores innatos del metabolismo 107
4.23 Ordenes específicas para neuroproteccion 108
4.24 Escala comfort de sedacion 110
4.25 Lista de chequeo de procedemientos 111
4.26 Formato de medicamentos de emergencia 112
A. Anexo escala visual análoga del dolor 117
B. Anexo identificación de las camas 118
Bibliografia 121Contenido XIII
Objetivos
Objetivo general
Establecer los lineamientos necesarios para la creación de una unidad de cuidado crítico
neurológico pediátrico
Objetivos específicos
 Definición de la población
 Entrenamiento de personal
 Establecer costos (equipos y operativos)
 Desarrollo de normas y procedimientos
 Definir tratamientos
 Desarrollo de programas y líneas de investigación
 Implementar nuevas tecnologías
Hipotesis
Los pacientes con patología neurológica y no neurológica pero con repercusión en
sistema nervioso central, en unidades subespecialidades de cuidado intensivo
neurológico pediátrico, muestran una mejor sobrevida y desenlace neurológico, con
menores estancias hospitalarias y a menor costo que aquellos manejados en unidades
de cuidado intensivo pediátrico normalesXIV Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Hipotesis nula
La diferencia en desenlace, mortalidad y costo efectividad en pacientes con patología
neurológica primaria o secundaria manejados en unidades de cuidado intensivo
neurológico pediátrico, no es significativamente diferente a la encontrada en pacientes
con las mismas características, pero manejados en una unidad de cuidados intensivos
pediátrica.
Viabilidad
La creación de un protocolo que defina los lineamientos para la formación de una unidad
de cuidado intensivo neurológico pediátrico está dada por la información de literatura
disponible en este tópico, información que es por demás escaza, sin embargo se
encuentra literatura en tópicos preciosos la cual al ser evaluada de forma adecuada
podría ser incorporada dentro de la realización de este documento. De forma tal que su
creación dependerá netamente del investigador, sin involucrar directamente a terceros, lo
que hace más viable su culminación
Impacto
Por tratarse de un tema relativamente nuevo y en desarrollo temprano este documento
podría tener un impacto alto dentro de la comunidad médica en cuanto a que serviría de
punto de partida para desarrollar lineamientos de formación de unidades de cuidado
intensivo neurológico pediátrico en el futuro, así como de ejemplo para la aplicación de
algunos de los conceptos que aquí se postulen el manejo de paciente neurológico en
unidades de cuidado intensivo general.Contenido XV
Usuarios directos o inderectos potenciales de los
resultados de la investigacion
El desarrollo de la investigación podría beneficiar tanto al grupo de pacientes con
patología neurológica aguda y critica en cuanto a que brindara lineamientos basados en
la evidencia que podrían intervenir en su sobrevida y pronostico
Adicionalmente por el estudio de costos podría beneficiar al sistema de salud y entidades
prestadoras de salud donde se aplique el manejo pues parte de su objetivo es la
disminución de costos
Marco operacional
Metodología
Se realizara una búsqueda bibliográfica de la información necesaria para sustentar con
literatura las acciones tomadas para desarrollar cada uno de los objetivos.
Se tomara mediante entrevistas formales e informales la opinión de distintos expertos y
directores de unidades de cuidado intensivo para que sirvan como una guía en el
desarrollo de un nuevo tipo de unidad
Se realizar cotizaciones de equipos estudio de características o costos para establecer
los estimativos de inversión necesarios para la formación de la unidad
DURACION DEL PROYECTO
Junio 2010 – Diciembre de 2011.XVI Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Recursos
RUBROS FUENTES CONTRAPARTIDA TOTAL
PROPIAS
PERSONAL 0
EQUIPOS 2.600.000 2.600.000
MATERIALES 1.000.000 1.000.000
VIAJES 0
COLABORADORES 0
SUMINISTROS 1.000.000 1.000.000
SOFTWARE 1.000.000 1.000.000
SERV. TECNICOS 1.000.000 1.000.000
ADMINISTRACION 0
TOTAL 6.600.000
TABLA 2. DESCRIPCION DE EQUIPOS
EQUIPO CARACTERISTICAS JUSTIFICACION COSTO (PESOS)
COMPUTADOR Hp Pavilion TX 1320 Recolección de 2.600.000
PORTATIL información análisis
de datos
TOTAL $ 2,600,000
TABLA 3. SERVICIOS TECNICOS
TIPO DE SERVICIO VALOR
TIPOGRAFIA 500.000
MECANOGRAFIA 500.000
TOTAL 1.000.000Contenido XVII
TABLA 4. DESCRIPCION PAPELERIA Y SUMINISTROS
MATERIAL VALOR
PAPEL 500.000
TONNER PARA IMPRESIÓN 250.000
PASTAS ENCUADERNACION 250.000
TOTAL 1.000.000
TABLA 5. DESCRIPCION SOFTWARE
SOFTWARE JUSTIFICACION DESCRIPCION VALOR
XXXXXXXXXXXX ESTADISTICA Y 1.000.000
PRESENTACION
TOTAL 1.000.000Introducción
El cuidado del niño critico ha tenido grandes adelantos en las últimas décadas, cambios
que han permitido que patologías complejas y previamente mortales tengan un mejor
desenlace, mejorando no solo la expectativa de vida de nuestra población si no
contribuyendo en el mejoramiento de la calidad de vida del niño críticamente enfermo. En
el orden de estos adelantos se han venido desarrollando distintas sub especialidades y
áreas de estudio y desarrollo permitiendo profundizar en diversas patologías,
optimizando métodos diagnósticos y ampliando el armamentario de tratamientos, con el
objetivo inicial de aumentar la sobrevida, pero también mejorar el desenlace
disminuyendo los costos al final de la atención, el mejor ejemplo de este cambio viene
liderado por el cuidado critico cardiovascular pediátrico, convirtiéndose en los últimos 15
años en una disciplina prácticamente independiente del cuidado intensivo, aunque con
sus mismas bases y sus mismos fines, pero desarrollando protocolos de trabajo y manejo
que van mas allá del habitualmente realizado en el cuidado intensivo convencional.
Es en ese orden de ideas que especialidades nuevas deben seguir emergiendo para
profundizar el estudio y mejorar la atención.
Los problemas neurológicos agudos tienen una alta prevalencia en nuestra población
infantil, siendo uno de los motivos de consulta al servicio de urgencias más frecuente, de
la misma forma, las patologías agudas y severas del sistema nervioso centras
constituyen un alto porcentaje de las patologías manejadas en cuidado intensivo,
adicionalmente (1) son una de las principales causas de morbimortalidad en la unidad de
cuidado intensivo, sin embargo y a pesar de su alta prevalencia, el cuidado intensivo
neurológico pediátrico ha tenido un avance lento como subespecialidad del cuidado
critico, y a pesar de los cambios producidos en el área, del desarrollo de nuevas técnicas
de monitorización, la creación de grupos de investigación y de guías de manejo basadas
en la evidencia, aun el impacto sobre la morbilidad y la calidad de vida de los
sobrevivientes de lesiones neurológicas severas agudas, sigue siendo elevada.2 Introducción
Los lineamientos teóricos para la formación de la unidad/servicio de cuidado intensivo
neurológico pediátrico están basados en 3 pilares
Estructura
Procesos
Desenlace
La estructura hace referencia por una parte a los requerimientos físicos necesarios para
el funcionamiento de la unidad, la necesidad de equipos está dada por la complejidad de
los pacientes que serán manejados y se basa en las necesidades planteadas por la
experiencia de médicos intensivistas, neuropediatras y neurointensivistas que han
contribuido a la realización del proyecto, adicionalmente con la evidencia actual
recopilada sobre los distintos elementos necesarias para lograr un adecuado manejo del
paciente en condición critica con una patología neurológica bien como desencadenante
inicial o bien asociada a un problema sistémico distinto.
Por otro lado la estructura también hace referencia al personal necesario para manejar el
paciente critico, las capacidades necesarias, la concentración de profesionales de salud
por paciente, la estructura jerárquica que se desarrollara, el tipo de decisiones que deben
tomar y la aproximación que debe tener cada uno de estos profesionales, todo esto
guiado además por los estándares de calidad de atención y seguridad de paciente
requeridos por la Join Commission International (JCI)
La idea es adaptar las características de la unidad de cuidado intensivo neurológico
pediátrico al manual de estándares requeridos por la JCI de manera que no solo cumpla
con las necesidades particulares de este tipo de servicios, sino que además cumpla con
todos los reglamentos internacionales para su certificación en calidad, como debe ser
exigido para una unidad funcional de esta complejidad, con el objetivo de servir de
modelo internacional para la creación de nuevas unidades similares.Introducción 3
Los procesos hacen referencia a la forma como se llevara a cabo la atención del paciente
en la unidad, todos aquellos puntos en los cuales el trabajo dentro de ella pueda
redundar en un mayor desenlace para el paciente, en comparación con unidades
multifuncionales sin el apoyo especializado en neurología que se brindara en la unidad,
los procesos están dados por la creación de protocolos de tratamiento, métodos de
evaluación, estadares de cuidado definido por diferentes patologías, entrenamiento y
capacitación del personal, asignación de tareas especificas, aprovechamiento de
recursos y utilización racional de estos.
La base de la creación de procesos está dada por 4 elementos que son los más
importantes en el manejo del paciente con patología neurológica
PREVENCIÓN en el sentido estricto del manejo del paciente en la unidad hace referencia
a brindar el cuidado adecuado que evite daño neurológico mediado por lesiones
secundarias y terciaras que puedan ser ocasionadas durante el manejo del paciente
ANTICIPACION el proceso se inicia con el conocimiento claro de las diferentes
patologías que puedan presentarse, entendimiento claro de la fisiopatología de la
enfermedad y los mecanismos fisiopatológicos de lesión permitirán conocer los posibles
problemas y predecir posibles desenlaces y tomar medidas oportunas de manejo.
EXAMEN DETALLADO Y CONTINUO DE LOS PACIENTES. Muchas de las lesiones en
pacientes tanto con problemas neurológicos como no neurológicos en la unidad de
cuidado intensivo se presentan de forma súbita y pasan desapercibidas en el proceso
agudo, pues la misma condición de los pacientes hace que sea mas difícil realizar una
evaluación neurológica, sin embargo lo que se busca es fomentar la clara y sistemática
organizada valoración de los pacientes en la unidad con el objetivo de detectar
problemas sutiles de forma temprana, así como dar una información mas exacta de la
condición y evolución neurológica del paciente
TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO. Para el desarrollo adecuado de la unidad se requiere
de la conjunción de varios equipos especializados, trabajando en conjunción y dirigidos
por el intensivista/neurointensivista tratante; son especialmente importantes los equipos
de neurocirugía, rehabilitación, cirugía pediátrica, electrofisiología, neuroradiología e4 Introducción
imágenes diagnosticas, así como apoyo por terapia física, ocupacional y de lenguaje
entre otros.
Los desenlaces serán evaluados en 2 sentidos en términos de salud enfermedad, con
índices de mortalidad, días de hospitalización en la unidad, días de hospitalización en
piso, días libres de ventilación mecánica, requerimiento de soporte vasopresor, escalas
de discapacidad, requerimiento de apoyo por terapias, ortesis, medicaciones
ambulatorias.
Primero se estructurara una escala de asignación de severidad, para la cual se
implementara la escala PRISM evaluada en las primeras 24 horas de ingreso a la unidad,
de esta forma, se establecerá el estado inicial del paciente, se tomaran otras escalas
como será detallado más adelante para seguimiento de sedación – agitación, escala de
coma de Glasgow, escala de desenlace de Glasgow, así como escalas de seguimiento
acordes con la patología, de la misma forma de constituirse una unidad con fines
académicos se realizara una consulta de seguimiento programada al momento de salida
del paciente.
Por otro lado se dará seguimiento a costos dentro de la unidad y costos de atención de
pacientes, este será el medidor de la efectividad de la atención y la optimización de
recursos, considerando que una de las bases de la formación de un equipo de trabajo y
tratamiento especializado en cuidado intensivo neurológico pediátrico es la ahorrar en
recursos, con la obtención de mejores resultados a mas bajo costo.1. Estructura
Los lineamientos de estructura de funcionamiento son basados en los requerimientos de
la JIC (Join Commission International) se ha tomado esto lineamientos y adaptado a la
unidad pues estos son los que representan estadares internacionales de calidad de
trabajo, y por ser el más alto estamento de certificación de servicios médicos en a nivel
mundial2. Organización de estándares centrados en el
paciente
2. 1Seguridad
El objetivo es reducir al máximo los posibles eventos adversos prevenibles, y derivados
de la atención medica en general e interacción con el paciente.
Los elementos medibles y las medidas necesarias se delinean a continuación
Se dividen en
2.2 Identificación
Los pacientes será identificados por nombres y apellidos, adicionalmente numero de
historia clínica y numero de identificación, no se permite identificación por localización,
número de habitación, número de cama o patología. Los pacientes estarán identificados
con estos 3 parámetros en la puerta de la habitación, a los pies de la cama y mediante
una manilla laxa en la muñeca o tobillo del paciente
Tabla N1 formato de identificación del paciente para la puerta de la habitación, la parte
inferior de la cama y manilla de identificación.
La verificación de la identificación del paciente se realizara cada que se haga un
procedimiento, cirugía o intervención, se tomen muestras de cualquier tipo para análisis
clínicos, se administre tratamientos, sangre o hemoderivados. Esta verificación será
anotada en el documento correspondiente de a historia clínica bien en las evoluciones
diarias, ordenes de enfermería, notas de laboratorio, constatando que sea el paciente
correcto, el procedimiento correcto y la localización correcta.8 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
2.3 Comunicación.
La comunicación entre todo el personal a cargo del paciente debe ser en primera
persona, bien sea verbal o escrita, correcta, clara, precisa, y adecuadamente
comprendida por quien la recibe.
2.4 Entrega de resultados.
En el caso de resultados estos son divididos en resultados de rutina y laboratorios de
emergencia
Resultados de rutina deben ser entregados directamente por el personal de laboratorio
a la enfermera o medico encargados quienes confirmaran el nombre la identificación y el
número de historia clínica del paciente antes de reportarlos.
Resultados emergencia deberán confirmados por la persona que recibe la información
y repetidos a la persona que los informa con el fin de dar doble verificación a este antes
de reportarlos
2.5 Administración de medicamentos
Será confirmada con los tres parámetros de identificación establecidos, adicionalmente
se verificara dosis correcta, sitio correcto de administración y la adecuada vía de
administración.
Administración de medicamentos críticos
La administración de medicamentos críticos solo puede ser realizada por personal de
enfermería de la unidad de cuidado intensivo que previamente haya recibido la
capacitación e inducción en los procesos dentro de la unidad, todo personal que no
cumpla con esta característica debe ser acompañado por una enfermera jefe
previamente entrenada.
No se tendrán medicamentos de ningún tipo dentro de la unidad, los únicos
medicamentos disponibles se encontraran en los carros de paro, para uso de emergencia
y deben estar correctamente marcados y almacenados¡Error! No se encuentra el origen de la referencia. 9
La preparación de electrolitos concentrados será llevada a cabo en la unidad de
farmacia, y esto serán entregados adecuadamente etiquetados y con la identificación del
paciente correspondiente
Se toman como medicamentos de alto riesgo según la recomendación del ISMP e
ISMP/España “ Institute for Safe Medication and Practices “
http://www.ismp-espana.org/ficheros/Medicamentos%20alto%20riesgo.pdf
Medicamentos por grupo terapéutico
Agentes de contraste endovenoso
Agentes inotrópicos endovenosos (ej. digoxina, milrinona)
Agonistas adrenérgicos endovenosos (ej. adrenalina,dopamina, L-noradrenalina)
Anestésicos generales inhalados y endovenosos (ej.ketamina, propofol)
Antagonistas adrenérgicos endovenosos (ej. esmolol,labetalol, propranolol)
Antiagregantes plaquetarios endovenoso (ej. abciximab,eptifibátida, tirofibán)
Antiarrítmicos endovenosos (ej. amiodarona, lidocaína)
Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol)
Antidiabéticos orales (ej. glibenclamida)
Bloqueantes neuromusculares (ej. suxametonio,rocuronio, vecuronio)
Citostáticos, parenterales y orales
Heparina y otros antitrombóticos (ej. antitrombina III, enoxaparina, heparina sódica,
fondaparinux, lepirudina)
Medicamentos para sedación moderada IV (Benzodiacepinas )
Medicamentos orales para sedación moderada en niños (ej. hidrato de cloral, clonidina,
benzodiacepinas)
Medicamentos que tienen presentación convencional y en liposomas (ej. Anfotericina B)
Medicamentos para vía epidural o intratecal
Opiáceos IV, transdérmicos y orales (todas las presentaciones)
Soluciones cardiopléjicas
Soluciones de glucosa hipertónica ( ≥ 20%)
Soluciones para diálisis (peritoneal y hemodiálisis)
Soluciones para nutrición parenteral total
Trombolíticos (ej. alteplasa, estreptoquinasa, tenecteplasa)
Medicamentos Específicos.
Agua estéril para inyección, inhalación e irrigación en envases de volumen ≥ 100 mL
(excluyendo botellas)10 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Cloruro potásico, Endovenoso (solución concentrada)
Cloruro sódico hipertónico (≥ 0,9%)
Epoprostenol Endovenoso
Fosfato potásico Endovenoso
Insulina endovenosa y subcutánea
Metotrexato oral (uso no oncológico)
Nitroprusiato sódico Endovenoso
Oxitocina Endovenosa
Prometazina Endovenosa
Sulfato de magnesio Endovenoso
2.6 Realización de procedimientos
Garantizar los procedimientos correctos en el lugar correcto con el paciente correcto y
con el equipo correcto (si aplicara)
Antes de realizar cualquier tipo de intervención se verificara y anotara en la historia
clínica del paciente, que se han constatado esos cuatro parámetros, de manera que
haya una nota corta previa al procedimiento donde se especifique claramente el paciente
el lugar y el procedimiento, esto aplicara para todos los procedimientos realizados en la
unidad
Se realizaran las prácticas basadas en la evidencia y recomendadas por la JCI para tal
fin (http://www.jointcommission.org/PatientSafety/UniversalProtocol)
Marcado del lugar (cuando apliqué) preferiblemente con el paciente despierto y conciente
Verificación:
Verificar paciente, sitio y procedimiento
Verificar que se cuente con todos las autorizaciones correspondientes (consentimientos
informados)
Verificar que se cuente con los exámenes, estudios e imágenes necesarios
Verificar que se cuenta con todos los elementos, instrumental y equipos necesarios
Verificar que se cuente con el personal requerido para manejo del procedimiento o de
complicaciones si se requiriese
Tiempo fuera: se utilice para constatar si existe alguna pregunta o confusión respecto al
procedimiento por parte del alguno de los miembros del equipo
Anexo 2 lista de chequeo para procedimientos.¡Error! No se encuentra el origen de la referencia. 11
2.7 Reducción de riesgo de infecciones asociadas a la
atención sanitaria.
Para este objetivo se implementaran las guías hospitalarias correspondientes, ya
establecidas por el comete de infecciones de la institución
En cuanto a las medidas iniciales de uso en la unidad se establecen los lineamientos de
la IDSA para prevención de infección asociada a elementos externos (catéteres, sondas
vesicales, ventilador) http://www.idsociety.org/IDSA_Practice_Guidelines/
Reducción del riesgo de infecciones relacionadas a sistemas
intraverntriculares
Se hace un apartado especial para este tipo especial de procedimientos, por que no hay
una guia IDAS para ella, además que es un procedimiento que se realizara de manera
repetida en la unidad, se tomara como base la guía de manejo de sistemas
intraventriculares del departamento de neurocirugía y neuronestesia del Hospital
universitario de Pitie – Salpetri ere, este es el único protocolo que ha mostrado evidencia
de sobre la respuesta a su uso (2) mostrando una reducción de infecciones asociadas al
sistema de 9.6% al 4,6% y en la incidencia de ventriculitos de 12.2% a 5.7%, además de
demostrar que aquellos pacientes en los que el protocolo se violaba había cuatro veces
mas riesgo de infecciones que en aquellos con entre 0 y 1 violaciones al protocolo.
Procedimiento de inserción: debido a que este es un procedimiento que será realizado
la mayor parte de las veces por el neurocirujano esta sesión puede ser sujeta a discusión
junto con el grupo de cirugía y anestesia de la institución
 La inserción se realizara en un ambiente quirúrgico controlado ( salas de cirugía)
 Primero se recogerá completamente el pelo del paciente y luego se lavara con una
solución yodada(los autores recomiendan Betadine scrub)
 El cuero cabelludo se desinfectara 2 veces con solución yodada
 Se insertará el catéter en uno de los ventrículos laterales a través de un agüero de 4mm
 Todos lo catéteres se tunelizaran hasta unos centímetros del agujero de entrada
 Se conectara el sistema de derivación con llaves de 3 vías en el extremo proximal y
distal, el traductor de presión será conectado en el extremo proximal
 Se mandara una primera muestra para estudio completo (citoquímico, citológico y
cultivo)
 Se dejara cubierta en su totalidad la cabeza del paciente con un elemento estéril12 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Cuidado del sistema dentro de la unidad
 El sistema estéril que cubre la cabeza del paciente será cambiado cada 3 días
 Se lavara el pelo del paciente cada 6 días
 Bajo ninguna circunstancia se manipulara el extremo sistema de drenaje
 Para toma de muestras se clampeara el catéter en el sistema de medición de presión,
sin manipular la llave de 3 vías
 La bolsa de drenaje se desocupara solo cuando este llena
 Se evitara al máximo todo tipo de manipulación
 Bajo ninguna circunstancia se elevara el catéter
 En caso de considerarse una obstrucción o movimiento del catéter se tomara una
TAC cerebral simple para determinar el correcto posicionamiento de este
 Si se evidencia desplazamiento u obstrucción, se insertara otro catéter contra -
lateralmente siguiendo las especificaciones arriba planteadas
 No se tomaran cultivos ni muestras de LCR (líquido cefalorraquídeo) de rutina
 En caso de mostrar algún signo de respuesta inflamatoria una muestra de LCR con
estudio y cultivo se tomara de la bolsa de drenaje
 En caso de dar positiva la muestra de LCR
 Se tomara una muestra de la porción proximal a la llave de 3 vías
 Se retirara el catéter
 Se mandara a cultivo
 Se suturara cuidadosamente la piel¡Error! No se encuentra el origen de la referencia. 13
2.8 Reducción del riesgo de caídas
La población objetivo de la unidad de cuidado intensivo neurológico pediátrico tiene un
alto riesgo de caídas, pues se trata de niños, que están la mayor parte del tiempo
acostados, frecuentemente con alteración del estado de conciencia o con medicamentos
sedantes, analgésicos u opioides.
Por lo tanto este siempre debe estar bajo la vigilancia del personal de enfermería.
Así mismo medidas de restricción física deberán aplicarse cuando así lo requiere,
vigilando siempre la comodidad de estas.3. Estándares basados en la accesibilidad y
continuidad de la atención
3.1 Criterios de Admisión
Las siguientes son las patologías que se consideran como criterios de admisión para la
unidad de cuidado intensivo neurológico pediátrico
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
ESTATUS EPILEPTICUS
MOVIMIENTOS ANORMALES
PACIENTE CON COMPROMISO NEUROMUSCULAR MODERADO / SEVERO
INTERCONSULTAS FRECUENTES POR CONDICIONES SISTÉMICAS CON LESION
SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
DESORDENES VASCULARES
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANENANA
POST OPERATORIO DE TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
POSTOPERATORIO DE CIRUGIA DE EPILEPSIA
DESORDENES AUTOINMUNES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TRAUMA Y LESION RAQUIMEDIULAR
Todos los pacientes antes del ingreso a la unidad deben ser evaluados por el intensivista
de turno, el determinara si cumplen los criterios estandarizados y arriba propuestos para
manejo por cuidado intensivo neurológico pediátrico.
Una ves evaluados los pacientes el definirá que tipo de procedimientos requiere, y si
estos pueden ser admitidos, remitidos o derivados a otro nivel de atención.16 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
De la misma forma todos los pacientes antes de ser transferidos a otra institución
deberán contar con los resultado de las pruebas diagnosticas realizadas.
Todos los pacientes que sean remitidos hacia la unidad deben ser evaluados
previamente por el intensivista de turno, a fin de hacer una valoración inicial de este,
adicionalmente, si así se requiere y el personal remitente lo permite, el intensivista de
turno puede ayudar a dirigir la reanimación y procedimientos en el paciente desde el sitio
de origen y antes de llegar a la institución, con el objetivo de tener un acercamiento mas
temprano y contribuir con las posibles dudas en el manejo que tenga el personal
remitente.
En caso de que se tenga más de una remisión y no se cuente con el número suficiente
de camas el intensivista de turno mediante un proceso de cribado determinara la
prioridad requerida para recibir el paciente que mas necesite.
Cada cambio de turno adicionalmente se informara al personal que recibe acerca de las
posibles remisiones pendientes y el estado de estas, del mismo modo se dará parte al
personal remitente sobre el cambio de turno para que el responsable del Nuevo turno se
encargue de continuar con los procesos correspondientes.
NO SE RECIBIRA NINGUN PACIENTE EN LA UNIDAD SI NO SE CUENTA CON LOS
ELEMENTOS REQUERIDOS PARA SU ATENCION.
El proceso y políticas de admisión de pacientes una vez confirmados por el intensivista
de turno será el mismo requerido para la admisión a otros servicios dentro de la
institución en general.
Al ingreso del paciente ala unidad se informara al paciente y a los padres, los motivos
para su ingreso, el estado del paciente, las características de la atención que se
brindara, las posibles complicaciones y desenlaces esperados.
La información debe ser clara y para orientar y facilitar a la familia en la toma de
decisiones¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.apítulo 3 17
En caso de presentarse algún tipo de barreras en la comunicación, el personal de la
unidad se encargara de sobrepasar esas barreras mediante el uso de profesionales
adecuados para esto (traductores, psicología, trabajo social. etc.)
El costo de la atención no se dará, sin embargo, el personal administrativo podrá hacer
un estimativo e informarlo a la familia
La información brindada podrá darse verbalmente, pero deberá constatarse en la historia
clínica.
La comunicación con padres, familia y paciente será constatada de forma continua a fin
de identificar posibles problemas en esta.
3.2 Responsables de la atención del paciente
El coordinador de la unidad es el responsable directo del funcionamiento de la unidad, sin
embargo debido a que no esta siempre presente en la unidad, en cada turno se
designara un responsable del turno, quien es el directo responsable de la atención del
paciente, ese papel esta solo destinado a los intensivistas que se encuentren de turno en
la unidad.
Es obligación del jefe de turno identificarse como tal ante cada paciente y familias y
brindar la información correspondiente.
Cuando termine el turno del especialista responsable, se hará una entrega de turno en la
cual se actualizara al responsable entrante sobre todos los por menores de la atención
del paciente
3.3 Alta - derivación y seguimiento
La decisión de dar de alta o derivar pacientes será tomada por el intensivista jefe de
turno, teniendo en cuenta sus propios criterios, asociados además a la resolución de las
complicaciones que lo llevaron a la unidad.
La seguridad del paciente debe estar garantizada, para de esta forma minimizar los
riesgo sobre el, y los reingresos a la unidad18 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Los pacientes pueden salir de la unidad bajo 5 condiciones.
 Alta domiciliaria.
 Traslado a pisos
 Remisión a otra institución
 Alta temporal para practicar procedimientos o evaluaciones diagnosticas.
 Defunción.
En cualquiera de los casos anteriores se seguirán los lineamientos establecidos por la
parte administrativa institucional para alta derivación o seguimiento de pacientes.
Adicionalmente el medico responsable deberá realizar un plan de alta en el que
claramente consten los siguientes parámetros
 Nombre completo
 Nuecero de historia clínica
 Numero de documento
 Diagnósticos y comorbilidades
 Hallazgos significativos durante la hospitalización (examen físico, exámenes
paraclínicos, procedimientos diagnósticos y terapéuticos
 Medicamentos significativos recibidos durante la hospitalización
 Se hará un acta de reconciliación medicamentosa con las siguientes
especificaciones
Nombre del Presentación Dosis Tiempo de uso Hasta cuando lo indicaciones
medicamento (acumulado) utilizara
 Estado del paciente a la salida
 Información respecto a seguimiento (incluyendo motivos de alarma y de
reconsulta urgente, características del seguimiento que se va a realizar¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.apítulo 3 19
Una copia de este documento será entregada a los acudientes del paciente, junto con las
respectivas aclaraciones y explicaciones requeridas.
En el caso de traslados de pacientes a otra institución o a hospitalización general el
intensivista responsable del paciente deberá comunicarse con el profesional medico
encargado de recibir el paciente y comentar las características del paciente que se esta
derivando, previa aprobación del medico que recibe y comprobación de las condiciones
de traslado adecuadas y seguras, se podrá trasladar el paciente.
Las historias de traslado deberán tener las siguientes especificaciones
 Institución que se traslada el paciente
 Nombre del medico que remite el paciente
 Institución a la que se traslada el paciente
 Nombre del medico que acepta el paciente
 Nombre completo, nuecero de historia clínica y número de documento
 Motivo por el cual se traslada al paciente
 Diagnósticos y comorbilidades
 Hallazgos significativos durante la hospitalización (examen físico, exámenes
paraclínicos, procedimientos diagnósticos y terapéuticos
 Tabla de reconciliación medicamentosa
 Estado del paciente a la salida
3.4 Transporte
El trasporte por fuera de la institución será realizado solo por ambulancias medicalizadas
de alta complejidad con personal con entrenamiento suficiente para esta labor.
La necesidad de trasporte y los riegos beneficios de este serán valorados por el medico
intensivista responsable del paciente.
El medico que remite será responsable de verificar que el vehiculo que traslada al
paciente así como las condiciones del traslado.20 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Deberá además brindar al personal responsable del traslado sobre las condiciones del
traslado así como las posibles complicaciones que se puedan presentar durante este.
3.5 Derechos del paciente y su familia
La prioridad del tratamiento y la relación medica de la unidad son los pacientes y por
ende sus derechos y los de sus familias.
Como se ha tratado en las secciones anteriores el objetivo es siempre el mejor
tratamiento para los niños y acudientes esto incluye el respeto por su individualidad,
creencias, valores, reconocimiento de las diferencias, y una búsqueda continua por el
mejoramiento de la atención hacia el paciente y su familia, centrado en la comunicación y
con el respecto por la ciencias espirituales y religiosas
La intención es fortalecer los lazos y relación personal medico – paciente – familia y
brindar un ambiente de tranquilidad y confianza, facilitando y respetando la toma de
dediciones individuales así como guiando y acompañado durante el proceso salud
enfermedad o muerte.
Una parte importante dentro del proceso de formación del personal de la unidad de cuidados
intensivos es la formación en valores y la formación en el entendimiento de los derechos de
los pacientes, para que esto forme parte del día a día del cuidado en la unidad
Los derechos de los pacientes en su atención en la unidad de cuidado intensivo
neurológico pediátrico
 Recibir un trato cortés e imparcial
 Respeto por sus creencias, consideraciones morales, étnicas o religiosas
 Respeto a su dignidad e intimidad
 Recibir un tratamiento de alta calidad
 Evitar el sufrimiento
 Ser informados sobre todos los procedimientos que se van a realizar
Tener acceso a información sobre terapias alternativas
 Cuestionar y rehusar tratamientos propuestos
 Absoluta confidencialidad
 Continuidad en su tratamiento¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.apítulo 3 21
Al ingreso del paciente a la unidad se dará una pequeña charla informativa a el y los
acudientes sobre sus derechos, adicionalmente se preguntara sobre sus creencias
religiosas, espirituales y sobre la necesidad de apoyo especial en el caso de ser
necesario (pastores, curas, chamanes etc.) y el personal de la unidad se encargara de
facilitar todo el apoyo espiritual posible.
Estos requerimientos pueden ser variables durante todo el proceso, de manera que se
estará atento ante las posibles peticiones de la familia y pacientes.
Otra parte importante en la seguridad y tranquilidad del paciente y las familias lo
representa la tranquilidad sobre la seguridad de sus pertenencias, para lo cual se
organizaran casilleros individuales para que en los elementos puedan ser guardados de
forma segura.
En los casos en los que al paciente y familia no les sea posible asegurar sus
pertenencias, estas serán almacenadas por personal indicado en la unidad.
La información del paciente es absolutamente confidencial, todo tipo de documento
correspondiente al paciente será almacenado en bases sistemáticas y codificadas por
clave, son de acceso restringido al personal medico, además esta información será
catalogada dependiendo del profesional que la requiera, de forma que solo sea visible lo
que es necesario para cada profesional.
No se permitirá la salida de información de la unidad, ni cometarios fuera del área de
trabajo acerca de la condición de cada paciente.
Toda información respecto al estado del paciente será discutida y difundida por el
intensivista responsable del turno. El se encargara de comunicar de manara clara,
utilizando los canales de comunicación adecuados, todo lo que necesita saber, aclarar
interrogantes o mal entendidos. Se explicara el derecho a cambiar de opinión,4. Atención de pacientes
Brindar al paciente con lesión aguda y severa del sistema nervioso central la mejor
atención posible con los mejores estándares de calidad y con la tecnología de punta y
conocimiento avanzado sobre el tema es el principal objetivo del funcionamiento de la
unidad, es precisamente por esta razón por la cual el proceso de atención debe ser
sólido y bien integrado. En este proceso se encuentran involucrados una serie diversa de
profesionales confluyendo y contribuyendo desde sus distintas visiones con el objetivo de
mejorar las condiciones del paciente, esta atención debe ser coordinada, controlada y
reevaluada de forma continua
Es responsabilidad del director de la unidad mantener el funcionamiento como equipo
para lo cual debe conformar un grupo capacitado y orientado en los objetivos de la
unidad, mantener el grupo coordinado y con un rol especifico a la altura de las
necesidades y el plan de manejo del paciente.
Finalmente comprender adecuadamente e integrar cada una de las partes para brindar el
tratamiento más adecuado posible, manteniendo por un lado la satisfacción del paciente
y su familia y un ambiente laboral adecuado para el equipo de trabajo
La atención que se brinde a los pacientes vendrá determinada por la evolución y las
necesidades de los mismos coordinada por el jefe de turno y proporcionada por los
actores que este requiera, no se presentaran limitante en la atención por ninguna razón
económica o social, de la misma forma el acceso a la atención será uniforme
independiente del día y la hora que esta se requiera, los recursos de toda índole vendrán
determinados solamente por el estado clínico del paciente y las necesidades de
enfermería serán cubiertas dependiendo de la complejidad de su patología y el tipo de
soporte que requiera. Sin embargo para la unidad hay un numero de 3 pacientes por
cada enfermera jefe, acompañadas por una auxiliar de enfermería.24 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
El jefe de turno se encargará de coordinar los diferentes actores de salud involucrados en
la atención del paciente, cada uno de ellos deberá dar parte al jefe de turno sobre las
posibles terapias planeadas para este paciente, y de manera concertada se definirá la
pertinencia o no de su aplicación, posteriormente esto quedara consignado en la historia
clínica tanto por parte del especialista consultado como por el jefe de turno, de la misma
forma se procederá con cualquier tipo de intervención que requiera del consenso con otro
u otros servicios tratantes.
Las órdenes médicas solo podrán ser realizadas en los formatos especificados para este
fin, de la forma como el formato indique. Estas solo podrán ser hechas y firmadas por
personal medico.
Se pueden aceptar ordenes verbales solamente en el contexto de reanimación o
procedimientos de emergencias realizados a la cabecera del paciente y con elementos
obtenidos del carro de paro, incluso en estos casos una persona de enfermería se
encargara exclusivamente de tomar nota de los elementos utilizados, las dosis, la
dilución y la frecuencia, con el fin de que sean posteriormente formulados por el medico
que realizo el procedimiento.
Se consignara igualmente en la historia clínica los tratamientos empleados y la
prescripción que se realizo
Los procedimientos toma de exámenes, pruebas de imágenes y diagnósticas en general
se anotaran en la historia clínica, adicionalmente en el análisis se informara la
justificación para su toma, de la misma forma una ves se tengan los resultados estos
debe ser consignados o bien de forma completa o bien su interpretación en el análisis de
la evolución del paciente. Posteriormente se informara a la familia en el momento que
sea pertinente los resultados relevantes para el estado del paciente, así como los
exámenes anormales que valga la pena mencionar, teniendo en cuenta la capacidad de
comprensión de la familia, pero sin ocultar ningún tipo de información pertinente.
Todos los pacientes admitidos en la unidad de cuidado intensivo neurológico pediátrico
se categorizar como pacientes de alto riesgo, por su edad y por su condición clínica. PorCapítulo 4 25
esta misma razón todo el personal responsable del cuidado del paciente debe pasar por
un proceso previo de selección y entrenamiento, a fin de conocer y manejar los diferentes
procedimientos que se llevaran a cabo en la unidad.
La capacitación e implementación de políticas y procedimientos dentro de la unidad es un
proceso continuo de crecimiento y concertación en el que estará envuelto de forma
constante todo el personal de la unidad, aunque aquí se plantean las guías para este
proceso, la evolución y nuevas dudas durante el desarrollo requeriría de la reunión y
concertación constante del personal de la unidad a fin de procurar un crecimiento
continuo al equipo y brindar siempre la mejor atención.
Las guías y procedimientos de atención en trasfusión, resucitación, diálisis,
quimioterapia, aislamiento e infección y de pacientes especiales, entre otras, no se
tratan en este documento con algunas excepciones puntuales, debido a que escapan del
manejo puramente neurocrítico que se plantea.
Para el desarrollo de estas guías, así como las de guías de trabajo de patologías mas
amplias se realizara un proceso de concertación con los servicios respectivos, a fin de
mantener el consenso de los mejores profesionales disponibles en cada una de las
áreas.
4.1 Soporte nutricional
Un adecuado soporte nutricional es de cardinal importancia para pacientes con lesión
aguda del sistema nervioso central, una inadecuada valoración de las demandas
metabólicas en este tipo de paciente puede ocasionar lesiones secundarias, bien por un
aumento en el gasto energético o bien por sobre nutrición.
Aunque aun no es claro cual puede ser el tratamiento nutricional mas adeudado para
este tipo de pacientes si es claro que la mejor aproximación es la valoración y manejo
individual sopesando las necesidades y problemas particulares en este tipo de pacientes,
teniendo en cuenta que estas son variables y van cambiando en la medida que la
patología evoluciona. Como parte del tratamiento nutricional se tomaran los siguientes
parámetros.26 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Todos los pacientes tendrán una valoración nutricional inicial al ingreso de la unidad
Las recomendaciones de dieta serán concertadas entre el grupo de soporte nutricional el
intensivista a cargo del paciente, basados en los requerimientos del paciente y teniendo
en consideración las recomendaciones de los servicios interconsultantes.
Se tendrá una posibilidad variada de elementos de soporte nutricional según las
necesidades y preferencias del paciente
Aunque la familia en algunos casos puede administrar dietas al paciente estas deben ser
autorizadas por el medico tratante .
Las evaluaciones nutricionales deben ser periódicas, este tiempo dependerá de las
necesidades del paciente y del cumplimiento de las metas nutricionales planteadas
Todos los resultados serán consignados en la historia clínica por parte del servicio de
nutrición, adicionalmente el medico tratante añadirá lo que considere pertinente en el
análisis de la historia clínica
La preparación, presentación, almacenamiento y distribución de los alimentaos estará
sujeta a las políticas tanto nacionales como institucionales, y solo se aceptaran alimentos
del servicio de cocina institucional si se cumplen estos estándares.
4.2 Manejo del dolor
El manejo del dolor será manejado de la forma como se ha planteado internacionalmente
como un quinto signo vital, la evaluación del dolor es una prioridad dentro de la unidad y
para esto se aplicaran escalas de evaluación del dolor que permitan no solo objetivisar el
síntoma sino también que sirvan como una herramienta de seguimiento
Se implementan guías concertadas con servicios de clínica del dolor para dar el manejo
mas adecuado.
Se identificara y caracterizará los pacientes que sufran dolor, entrenando al personal en
el rápido reconocimiento y manejo del mismoCapítulo 4 27
La evaluación del tratamiento del dolor tendrá la periodicidad que el paciente requiera
La atención vendrá dada por guías concertadas con los servicios de medicina del dolor,
prestando gran importancia a la anticipación y prevención de su aparición
El dolor será caracterizado y contextualizado según las costumbres creencias y
necesidades del paciente
4.3 Atención del paciente al final de la vida
El manejo de pacientes con condiciones irreversibles, pronósticos altamente negativos y
la posibilidad de muerte son una constante, de manera que el manejo del paciente al final
de la vida forma parte del trabajo habitual de la unidad, sin embargo solamente la
formación y entrenamiento en ética al final de la vida y una adecuada comunicación con
los pacientes y familiares hacen que este enfoque sea lo mas adecuado posible. Con
este objetivo se entrena al personal para
 Ser conciente del estado del paciente y sus necesidades
 Prestar un servicio profesional dirigido al paciente y la familia
 Responder ante las inquietudes de toda índole que pueda tenerle paciente, familia o
acudientes
 Se abordaran las necesidades psicosociales, emocionales y espirituales para cada
paciente y la familia
 Permitirá al paciente y la familia participar de forma activa en las decisiones que se
tomen
 Acompañar y facilitar el proceso de transición de vida a muerte
4.4 Anestesia y sedación
Anestesia y sedación son procedimientos diarios en la unidad, teniendo en cuenta
además que una inadecuada sedación podría producir aumentos en el consumo cerebral
de oxigeno y producir lesiones secundarias, de la misma forma incrementar la presión
intracraneana en pacientes a riesgo, por otro lado el uso inadecuado de estas medidas
genera riesgo de depresión respiratoria, y en aquellos pacientes en ventilación mecánica
agitación, delirium, riesgo de síndrome de abstinencia. Un punto que preocupa además28 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
son los recientes reportes de compromiso neurológico y problemas de aprendizaje en
niños que han requerido sedación
Por lo tanto se realizara un protocolo de sedación individualizado basado en la evidencia
de sedación actual
En aquellos pacientes que requieran sedación y anestesia mas profunda y realización de
procedimientos complejos en la unidad se solicitara el apoyo del servicio de anestesia y
reanimación, a su vez estos servicios deben contar con la reglamentación y certificación
necesaria para su funcionamiento.
 Se elaboraran guías de sedación
 Todos los pacientes que requieran sedación serán monitorizados en la unidad con
electrocardiografía y saturación de oxigeno, o utilizando procedimientos mas
avanzados si así lo requerían (monitoria de CO2 espirado, NIRS cerebral, índice
biespectral, medidor de entropía)
 Todos los pacientes bajo sedación serán monitorizados con escala comfort de
sedación
 Se documentara diariamente en formato estandarizado para la unidad las
medicaciones en las que se encuentra el paciente, días de sedación, dosis
acumulada y dosis limite
 En los pacientes que apliquen se darán vacaciones de sedación todas las mañanas
 Se aplicara protocolos de retiro de sedación para evitar síndrome de abstinencia
 Se aplicarán medidas no farmacológicas de confort y sedación ( música, manejo de
ciclos día /noche, manejo de temperatura ambiente, melatonina, valeriana)
 Todas las evaluaciones se documentaran en la historia clínica
4.5 Atención qurirúrgica
Los procedimientos quirúrgicos especializados pueden ser realizados bien dentro de la
unidad o directamente en salas de cirugía, sin embargo a menos que sean
procedimientos de urgencias deben ser adecuadamente planificados con antelación, a fin
de realizar el procedimiento indicado en el momento indicado, procurando que el
paciente se encuentre en las mejores condiciones posibles y se cuente con las mejores
condiciones de seguridad para su desempeño.Capítulo 4 29
Se documentará en la historia clínica bien por el cirujano o bien por el intensivista de
turno los motivos de la cirugía y el análisis que llevo ala esta conclusión
El cirujano planificara la cirugía consignando esto en la historia clínica
El cirujano explicara al paciente y a la familia sobre los motivos y posibles complicaciones
del procedimiento, posibles alternativas y resultados esperados
En el postoperatorio todos los pacientes que salgan de la unidad de cuidados intensivos
para cirugía llegaran a la unidad para su cuidado postoperatorio
En el post operotorio inmediato se realizara monitorio fisiológico completo, incluyendo
monitorización de parámetros avanzados de requerirlo.
4.6 Procesos
Los procesos hacen referencia a la forma en que se realizaran los procedimientos en la
unidad, como se dará manejo medico y clínico a los pacientes, que formación debe tener
el personal, cuales serán las obligaciones especificas de cada uno de ellos y cuales
serán los protocolos que se van a seguir para el manejo de las principales patologías
4.6.1 Formación del personal de la unidad.
El personal estará compuesto de una cabeza visible como jefe de la unidad quien tiene el
entrenamiento necesario para dirigir y manejar el equipo de trabajo, de la misma forma
dar las instrucciones y formación respectiva al personal.
Considerando que se trata de una visión relativamentee nueva del cuidado intensivo, con
algunas especificaciones adicionales a las de la ya establecida formación convencional
en cuidado intensivo, se requiere que todo el personal que trabaje en la unidad pase por
un proceso de capacitación previo a fin de conocer los objetivos específicos del manejo
del paciente con patología critica del sistema nervios central.
Se requerirá que el personal; tenga una experiencia previa en cuidado intensivo que les
permita manejar cualquier paciente en la unidad de cuidado intensivo independiente de
su condición neurológica, y sobre esta base desarrollar la formación especifica en
cuidado intensivo.30 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Para lograr este objetivo todo el personal requerirá de sesiones de capacitación variando
según su cargo dentro de la unidad y la experiencia previa, adicionalmente a esta se
realizaran programas dirigidos y periódicos de formación continuada
4.6.2 Objetivos para todo el personal
Conocer y manejar el manual de procedimientos que se presenta a continuación
Buscar acreditación de calidad del personal mediante el manejo de los estándares de
seguridad establecidos en la primera parte de este documento
Realizar un repaso de los conceptos básicos del manejo del paciente con patología
critica, esto con el fin de nivelar al personal en los conocimientos básicos de cuidado
intensivo
 Manejo de vía área y ventilación mecánica
 Manejo cardiovascular y soporte hemodinamcio
 Manejo de sistema renal, líquidos y electrolitos
 Nutrición y sistema digestivo
 Manejo del paciente con sepsis, campana de sobrevida a sepsis
 Prevención de infecciones nosocomiales
 Manejo de sedación, confort y medidas restrictivas
 Soporte familiar y comunicación con el paciente y la familia
4.6.3 Funciones del personal de enfermería.
Para este apartado y teniendo en cuenta que estas son funciones básicas que cualquier
miembro del personal de enfermería debe tener se tomo el documento “funciones y
tareas asistenciales de enfermería en los cuidados intensivos” de la escuela nacional de
salud publica de la Habana (3)
 Cuidado personalizado, continuo y profesional del paciente, con respeto de su
condición física, características clínicas, respetando su individualidad
 Utilizar las habilidades técnicas de enfermería de la forma en que su escuela de
formación lo estableceCapítulo 4 31
 Manejo y documentación en la historia clínica de todos aquellos elementos
individuales familiares y sociales que merezcan mención
 Evaluar la información obtenida del paciente tomar decisiones y aplicarlas al
paciente registrando lo observado y aplicado
 Valorar las respuestas del paciente, tomar nuevas decisiones y anotar lo valorado
 Estar preparados para ofrecer las mejores condiciones para la recepción de
pacientes en la unidad, procurando tener la mayor información posible sobre la
condición del paciente a fin de lograr anticipar posibles inconvenientes
 Revisar que la recepción se haya hecho de la forma mas adecuada, evaluar
posibles problemas y elaborar plan de manejo y soluciones
 Mantener la historia clínica organizada con la documentación pertinente al
ingreso, verificar que se hayan diligenciado los respectivos papeles de ingreso y
consentimientos informados
 Preparar al paciente para cualquier tipo de procedimiento que se realice dentro y
fuera de la unidad, procurar que se realicen los chequeos de paciente adecuado/
lugar adecuado y procedimiento adecuado, así como hacer los tiempos fuera para
verificación de instrumental
 Confirmar que se realicen las listas de chequeo
 Evaluar ante posibles reacciones farmacológicas adversas, documentarlas y
elaborar un plan de acción ante estas eventualidades
 Identificar de forma rápida signos de alarma ante cualquier procedimiento
 Evaluar e identificar signos de infección de heridas quirúrgicas, sitios de inserción
de catéteres, o elementos extraños al paciente
 Manejar los dispositivos externos, circuitos, succiones, mangueras y niveles de
formas ordenada y práctica
 Tomar decisiones respecto al manejo de dispositivos externos, cuando utilizarlos
cuando retirarlos
 Realizar manejo de heridas quirúrgicas incluyendo heridas de alta complejidad
 Evaluar, formular, consultar e interpretar y tomar decisiones sobre estudios de
extensión y exámenes paraclínicos habituales (hemograma, gases
arteriales/venosos, electrocardiogramas, uroanalisis, electrolitos, función renal,
glucometrias, e.t.c)32 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
 Tomar decisiones rápidas sobre el manejo de alteraciones hidroelectrolíticas y
acido básicas agudas
 Una vez entregados los resultados de estudios de extensión tomar decisiones
frente a estos
 Rápida identificación y toma de decisiones frente a cambios en los parámetros
vitales
 Dirigir, conducir y efectuar procedimientos de reanimación cardio pulmonar según
las especificaciones PALS y acordes a las patologías de paciente.
 Evaluar, formular y administrar medicamentos
 Indicar y formular alimentación enteral o parentelas según se requiere
 Administrar, iniciar o suspender alimentación enteral o parenteral
 Indicar y colocar sondas de drenaje nasogástrico y urinario, conocer y aplicar los
protocolos de manejo de elementos externos
 Manejo de elementos y bombas de perfusión de medicamentos
 Manejo adecuado de secreciones orotraqueales, evitando contaminación,
infecciones u obstrucción, y procurando el mayor confort del paciente
 Manejo de elementos quirúrgicos, y evaluación sobre el momento adecuado para
retirarlos
 Preparación y administración de medicamentos
 Realizar e interpretar valoración electrocardiográficas
 Realizar e interpretar valoraciones hemodinámicas
 Conocer los diferentes protocolos de investigación que se puedan aplicar en la
unidad y de ser aplicables para el paciente realizarlos como están indicados
 Participar en la revista medica, contribuir y planificar medidas y terapias de
manejo
 Ejecutar y controlar la respuesta ante las acciones determinadas, documentar
estos procesos en la historia clínica.
 Contribuir con le manejo de terapias sobre el paciente, previniendo el resigo de
deformidad articular o problemas neuromusculares prevenibles, así como
prevención y detección temprana de ulceras de presión
 Manejo del paciente con ulceras de presión
 Conocer los principios de oxigenoterapia
 Manejo y conocimiento de la oxigeno terapiaCapítulo 4 33
 Conocer y manejar los diferentes métodos de aplicación de oxigeno terapia
 Manejo de ventilación mecánica
 Manejo de ventilación de emergencia con presión positiva de forma manual
 Formular, realizar o colaborar el la terapia respiratoria
 Conocer y aplicar marcapasos y desfibriladores externos
 Conocer y manejar los ventiladores disponibles en la unidad
 Detectar y evaluar problemas ventilatorios
 Ejecutar medidas para el control de la función ventilatoria
 Conocer y aplicar los procedimientos para extubación
 Elaborar y ejecutar técnicas de comunicación no verbal en los pacientes que lo
requieran.
 Aplicar los programas de prevención de infecciones, en especial infección
asociada al cuidado de la salud.
 Valoración de situaciones emergentes dentro del tratamiento en curso del
paciente agudamente enfermo
 Evaluar y tomar decisiones sobre pacientes con reacciones adversas por
procedimientos o medicaciones
 Conocer evaluar y aplicar los protocolos de aseo asepsia y antisepsia de la
unidad
 Determinar informar y actuar ante signos inminentes de muerte
 Planificación, ejecución y control de labores médicas dependiendo del profesional
 Planificar políticas de mejoramiento de la unidad, participando en los proceso de
formación continuada
 Plantear reformas a los protocolos y políticas vigentes, contribuyendo en el
mejoramiento y solución de problemas emergentes
 Participar en la creación de programas de saludo a nivel interinstitucional, y
contribuir con las políticas de atención
 Administración de recursos según su nivel de participación dentro de la unidad
 Estar en capacidad de dirigir personal que cumpla las mismas funciones o
funciones de mejor complejidad
 Velar por el cumplimiento de las normas establecidas
 Velar por que los principios éticos de atención se cumplan en todo momento
 Contribuir en la formación de un ambiente de trabajo sano y agradable34 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
 Participar y dirigir reuniones de educación continuada según el nivel de
complejidad que el empleado requiera
 Participar de forma activa en las revistas asistenciales y docente asistenciales
que se realicen según el paciente correspondiente
 Velar por que la información que se de al paciente y la familia sea la mas
especifica, comprensible y veraz que se pueda ofrecer.
 Velar por el buen uso del material y los equipos
 Impartir docencia en el lugar de trabajo con el día a día de los problemas que se
presentes
 Impartir docencia mas especializada a profesionales en formación
4.6.4 Funciones específicas de enfermería (jefes)
 Examen físico.
 Oxigenoterapia.
 Administrar de nutrición enteral.
 Administrar medicamentos por vía oral.
 Administrar medicamentos y nutrición parenteral (SC, IM, EV).
 Administrar medicamentos por vías mucosas y transdérmica
 Aspiración de secreciones pulmonares en pacientes intubados y no intubados.
 Valoración de signos vitales.
 Curación de ostomías.
 Realizar desfibrilación y cardioversión. (supervisada)
 Inhalo terapia.
 Monitorización electrocardiográfica.
 Realizar potenciales evocados.
 Canalizar vías centrales (supervisada)
 Canalizar vías venosas y arteriales periféricas.
 Toma de gases sanguíneos por punción
 Fijación, mantenimiento y control de drenajes quirúrgicos.
 Terapia respiratoria
 Manejo de diálisis peritoneal
 Manejo de terapias de reemplazo renal por vía veno/venosa o aretio/venosaCapítulo 4 35
 Inmovilización de fracturas, esguinces, luxaciones.
 Colocación y manejo de sondas nasogástricas y vesicales Sondas
Nasogástricas.
 Curación de las heridas quirúrgicas.
 Manejo del balón de contra pulsación (en cirugía cardiaca).
 Manejo de paciente en circulación estrracorporea (con apoyo medico y de
perfusionista)
 Manejo de bombas de perfusión
 Movilizar pacientes.
 Preparar y administrar medicamentos.
 Preparar y administrar medios de contraste
 Curación y manejo de úlceras por presión.
 Administración enemas
 Higiene corporal del paciente inmovilizado
 Reanimación Cardiopulmonar.
 Intubación endotraqueal. (supervisada)
 Extubación. (supervisada)
 Toma de muestras corporales para análisis y cultivos
 Retirar drenajes quirúrgicos.
 Retirar puntos y elementos de sutura.
 Retirar catéteres centrales y líneas arteriales.
 Monitorización fisiológica clínica y eléctrica (invasiva y no invasiva).
 Llevar balance hídrico
 Realizar hemoperfusión.
 Manejo del cuerpo en paciente fallecido
 Realizar sutura de las heridas en piel.
4.6.5 funciones específicas del personal de enfermeria
(auxiliares)
 Oxigenoterapia.
 Administrar nutrición enteral.
 Administrar medicamentos por via enteral.36 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
 Administrar medicamentos por las diferentes vías.
 Aspiración de secreciones
 Toma de electrocardiograma.
 Canalización de vías centrales con acceso periférico.
 Canalización de vías venosas periféricas.
 inhalterapia.
 Terapia respiratoria.
 Colocacion de sondas Nasogástrica y vesical
 Limpieza, desinfección, control y protección de las heridas quirúrgicas.
 Majenar bombas de perfusion
 Toma de signos vitales.
 Movilizar pacientes.
 Prevenir, detectar y tratar Úlceras por presión.
 Administrar enemas.
 Realización de la higiene corporal.
 Participar en procesos de reanimación Cardiopulmonar.
 Toma de muestras corporales para análisis y cultivos
 Afeitar zona para intervención quirúrgica.
 Retirada de catéter venosos y arteriales.
 Extubación.
 Majejo del cadaver de paciente fallecido
4.7 protocolos de aproximacion y manejo de las
condiciones generales que se definen como criterios de
ingreso a la unidad de cuidado intensivo neurologico
pediatrico
En le siguiente apartado se da una aproximación al manejo de algunas de las patologías
mas frecuentes en la unidad de cuidado intensivo, procurando contribuir con evidencia
sobre este manejoCapítulo 4 37
4.8 Alteración del estado de conciencia
El objetivo en el manejo del paciente con alteración aguda del estado de conciencia es
en primer lugar tratar de establecer una causa de esta alteración recordando que la
alteración del estado de conciencia mas que una patología aislada es el síntoma de una
patología o fenómeno en curso, de esta forma la mejor manera de aproximarse al
diagnostico de un paciente con alteración del estado de conciencia, así como a cualquier
paciente, en especial el paciente neurológico es con una completa y exhaustiva historia
clínica
Los antecedentes y factores de riesgo son muy importantes pues estos pueden ser la
calve para un diagnostico rápido y preciso. Los procesos que mas frecuentemente son
responsables de alteración el estado de conciencia en la unidad de cuidado intensivo
son: (3)
Infección – sepsis (4)
Shock
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (5)
Síndrome de bajo gasto cardiaco (incluyendo trastornos del ritmo cardiaco y arritmias)
Efectos de medicaciones sedantes, analgésicas, opioides, barbitúricos
Efectos adversos de otras medicaciones, o reacciones secundarias al uso de varios
medicamentos (6)
Intoxicaciones exógenas
Trauma accidental y no accidental (7)
Síndrome de abstinencia (8)
Convulsiones – crisis no convulsivas
Enfermedades metabólicas, en especial del metabolismo de los ácidos orgánicos
4.8.1 Coma traumático
Este se representa en alrededor de 140 por cada 100.000 habitantes, una muy alta
incidencia en especial en niños mayores, aumentando progresivamente con la edad,
desde ser igual al no traumático en los lactantes, hasta liderar como una de las causas
principales en adolescentes y adultos jóvenes, principalmente por las alteraciones38 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
secundarias al trauma craneoencefálico, como lo son el sangrado (intracerebral, epidural
o subdural) edema, las lesiones primarias o las lesiones secundarias.
Por otro lado no hay que perder de vista el trauma no accidental y el abuso infantil como
una causa frecuente de aliteración del estado de conciencia en general cunado no existe
una clara historia que soporte otra causa de injuria aguda (9)
4.8.2 Coma no traumático
Su frecuencia no es tan alta como el coma traumático siendo de 30 en cada 100.000
habitantes, siendo mucho mas frecuente en neonatos y lactantes, y teniendo un pico alto
en adolescentes. (10) El 90% de estos son causas medicas entre las que se destacan las
ya mencionadas pero haciendo especial énfasis en las infecciones que pueden ser 1/3 de
las causas no traumáticas de coma, las intoxicaciones en adolescentes, la cetoacidosis
diabética y alteraciones hidroelectrolíticas (11)
No olvide como causas: (12)
A Alcohol, abuso sustancias
E Epilepsia, electrolitos, endocrinas
I Insulina, Intususcepción, intoxicación
O Oxigeno (hipoxemia)
U Uremia
T Trauma, Temperatura, Tumor, tóxicos (13)
I Infección, iatrogénicas
P Venenos, Psiquiatricas
S Shock, Stroke, Lesión ocupante espacio
Aproximación al manejo
Examen físico completo
Realice un examen neurológico detallado y documente claramente todo lo encontrado
para facilitar el seguimiento (14)
Recuerde que los signos neurológicos sutiles son la manifestación inicial del deterioro de
la patología de base
Signos vitales (TA, FC, FR, T,) Saturación de hemoglobinaCapítulo 4 39
Sistemas
Dificultad respiratoria, Obstrucción de vía aérea
Arritmias, soplos, llenado capilar, congestión
Irritación peritoneal
Fracturas, lesiones dermatológicas
Signos de infección
Paraclínicos
Realice un perfil metabólico completo
Hemograma con recuento de reticulocitos
Reactantes de fase aguda
Tome cultivos inmediatamente
Tóxicos en sangre y orina (benzodiacepinas, barbituricos, fenotiacinas) (13)
Estudios de extensión
EEG – Telemetría (todos los pacientes sin una causa clara o con antecedentes de
convulsiones, que luego del estudio inicial no tengan un diagnostico de trabajo claro, o
todos aquellos pacientes cuyos signos clínicos evidencien lesiones neurológicas mas allá
de la alteración del estado de conciencia (15)
Metales pesados
Tóxicos específicos
Cobre/ ceruloplasmina (16)
Enfermedad metabólica
Tandem mass, perfil de A.A y Ac Orgánicos, ácidos grasos, lactato/pirubato, acil
carnitinas, ETC (17)
A.C paraneoplasicos
Estudios de extensión en LCR
lactato/piruvato, IL, estudios virales, TNF.
Tratamiento
El tratamiento debe ser dirigido al manejo de la causa de base, pues solo el control
adecuado de la patología contribuirá a la mejoría del cuadro. Sin embargo hay que
recordar que independiente de la causa desencadenante a nivel cerebral se llevan a40 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
cabo una serie de fenómenos fisiopatológicos que terminan en la lesión cerebral,
fenómenos que pueden ser tratados de manera independiente a la cusa principal.
La idea es que el intensivista este familiarizado con la fisiopatología de la lesión
neurológica y maneje esta complicación (18)
Más adelante se tratara en detalle la aproximación a las causas de lesión neurológica
más importantes, como los son el sangrado, la isquemia, la hipertensión endocraneana,
el edema y la falla metabólica (19)
Siempre tener en mente que la clave del tratamiento es conservar un adecuado aporte
metabólico cerebral a todas las aéreas y disminuir el consumo energético, este balance
contribuirá no solo a rescatar aquellas aéreas que se encuentren con lesión reversible,
sino también evitar que áreas limítrofes no lesionadas se afecten, en lo que comúnmente
se conoce como daño secundario (20)
Medidas generales
Monitorice continuamente la progresión de los síntomas neurológicos y documente los
hallazgos (3)
Mantenga los demás órganos y sistemas en adecuado funcionamiento
Evite la hipoxemia y el bajo gasto
Sea cauto en el uso de la reanimación con volumen pero evite la hipovolemia
Utilice soluciones isotónicas
Mantenga sodios en limites normales altos (3)
Evite la hipertermia (si es necesario enfrié con medios físicos)
Si el paciente esta hipotérmico no utilice medidas activas para recalentar, deje que la
naturaleza siga su rumbo y mantenga temperaturas por debajo de 37,5 (21)
Mantenga glicemias entre 80 g/de y 180 mg/dl (22)
Evite a toda costa la hiperglicemia (23)
Si hay signos de lesión hipoxia o traumática utilice carnitina como suplemento energético
(24)
Mantenga medidas de posición (mas adelante se explicara la forma de manejar la altura
de la cabecera de la cama según la patología)
Mantenga un adecuado control de dolor (25)Capítulo 4 41
4.9 Estatus epilepticus
En Colombia son pocos los datos sobre la incidencia y prevalencia del cuadro, sin
embargo los datos de estado unidos hablan de una frecuencia de 41 por 100.000
habitantes año, y se considera que puede ser responsable de entre 1% a 2% de las
hospitalizaciones, definen también que es un fenómeno más frecuente en la población
pediátrica, y en estratos socioeconómicos bajos.
Dentro de la epilepsia el estado epiléptico “gran Mal” es un cuadro clínico especialmente
aterrador, y con toda razón pues sus consecuencias pueden ser incluso mortales, de
hecho es una emergencia que como plantearemos más adelante debe ser tratada de
forma adecuada y expedita. (26)
En el siguiente apartado se explica un poco mas detalladamente la fisiopatología del
estado epiléptico como una medida para explicar el por que de algunas de las medidas
que se tomaran para el manejo de esta patología en nuestro medio y que pueden ser
diferentes a las realizadas en otros países
ESTRATEGIAS DE MANEJO PLANEADAS DESDE LA FISIOPATOLOGIA
NEURONAL.
Para describir su fisiopatología es necesario referirse a la fisiopatología de una descarga
epileptiforme, pues aunque se ha querido diferenciar entre los distintos fenómenos que
llevan al estado epiléptico de aquellos que producen una crisis autolimitada, no se ha
encontrado suficiente evidencia como para definirlo como un fenómeno distinto, lo que si
está claro es que los mecanismos autoreguladores que hacen posible que una crisis se
autolimiten se pierden en el estado epiléptico
Uno de los modelos más aceptados para explicar la fisiopatología de la epilepsia es el
modelo de la epilepsia mesial del lóbulo temporal, este plantea un fenómeno agudo
desencadenante inicial que provoca lesión sobre neuronas a nivel hipocampal
específicamente en las zonas CA1 y CA3, produciéndose una gran perdida neuronal y
gliosis reactiva secundaria, así mismo quedan remanentes neuronales con actividad
alterada y con capacidad de trasmisión de estímulos y propagación de impulsos
eléctricos, estos estímulos en la medida en que se van haciendo más repetitivos activan
mecanismos de proliferación dendrítica y axonal “sprouting axonal” que provocara42 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
conexiones interneuronales aberrantes, estas en la medida que se van expandiendo van
reclutando mas neuronas formando una red de neuronas con capacidad de
autodescargar de forma anómala “kindling” en la medida en que se van reclutando mas
neuronas se va cerrando el circuito completo que finalmente terminara con la formación
de un foco epiléptico
De esta forma los mecanismos celulares de control de impulso nervioso se van perdiendo
hasta provocar descargas que pueden ser autolimitadas.
Dentro de estos mecanismos de trasmisión sináptica aberrante se ha encontrado que son
los mismos canales y receptores encargados de la trasmisión sináptica normal los que se
van alterando progresivamente.
Inicialmente se tiene alteraciones en canales de sodio, estos permiten la despolarización
rápida de la célula, seguidos por canales de cloro, potasio, canales mediados por
neurotrorotrasmisores exitatorios o inhibitorios, canales mediados por receptores
metabotropico u ionotropicos, una serie de mecanismos que lo que van a permitir es la
adecuda homenstasis a lo largo de la neurona y del acción y que permiten la correcta
despolarización, hiperpolarización y repolarización de la neurona, pero que cuando están
alterados pueden provocar daños severos en la neurona
Es de especial importancia dentro de la fisiopatología del estado epiléptico el receptor
GABAA debido a que es el receptor sobre el que actúa el principal neurotransmisor
inhibitorio en el sistema nervioso central GABA este se encarga de estimular el receptor
abrir la célula a corrientes de cloro que permitirán la hiperpolarización de la célula y el
disenso del estimulo previamente provocado por canales de sodio. (27)
Existen medicamentos como las benzodiacepinas y los barbitúricos que presentan una
afinidad especial por ese receptor y por lo tanto forman parte de la primera línea de
manejo en estado convulsivo, permitiendo la acción del receptor y frenando las crisis.
Sin embargo hay un fenómeno que modifica este fisiopatología y es la pérdida de control
sobre el receptor GABA A, bien porque se produce una escasa liberación presináptica de
GABA, porque este es reciclado rápidamente en las hendidura sináptica, se pierde la
afinidad del receptor, o como frecuentemente pasa en el estado epiléptico los receptores
están disminuidos en número. De hecho se ha descubierto que cuando una crisis
convulsiva se posterga en el tiempo se produce una internalización intracelular del
receptor GABAA con posterior destrucción en caso de ser crisis muy prolongadas, o con
reutilización una vez la injuria haya mejorado. (28)Capítulo 4 43
El fenómeno de internalización explica el por qué las benzodiacepinas utilizadas en
estado epiléptico pueden no funcionar adecuadamente y esta falta de eficacia es tiempo
dependiente.
De esta forma en la medida que el tiempo trascurre se va haciendo necesario utilizar
medicamentos de tercera y cuarta línea con el fin de terminar con el estado en curso.
Se ha propuesto el uso de otros medicamentos como el acido valproico con acción sobre
canales Na voltaje dependientes, topiramato con acción sobre canales de cloro y calcio,
levetiracetam con acciones sobre canales S2V, o ketamina con importante acción
inhibitoria sobre receptores NMDA. (29)
Todos los anteriores como propuestas terapéuticas para aplicar en momentos donde el
tiempo no solo es oro, también es neuronas, mecanismos de control, resistencia a
fármacos y complicaciones sistémicas.
De forma tal que estudiando la fisiopatología que se trato someramente en el parágrafo
anterior podemos dar un mejor enfoque desde lo molecular para tratar una patología en
la cual la evidencia clínica es limitada, básicamente por la complejidad del cuadro
Queda entonces después de esta explicación algunas ideas importantes sobre el manejo
del estado epiléptico
Tratar de evitarlo, manejando las medicaciones adecuadas controlando su
administración, el mantenimiento de niveles adecuados y procurando el uso de
medicaciones con suficiente evidencia para cada uno de los cuadros clínicos
Manejo temprano de las convulsiones prolongadas. Sobre este tópico cada vez es más la
literatura que estimula el uso en el hogar y a los respondedores primarios de
medicaciones adecuadas para detener un posible estado epiléptico en curso
Adecuado monitoria que permita diferenciar los cuadros mentales y de alteración de
conciencia de verdaderas convulsiones
Uso temprano de benzodiacepinas
Abordaje terapéutico de otros puntos y receptores bilógicos neuronales, aplicando
medicaciones como acido valproico, topiramato, levetiracetam, ketamina, propofol,
lidocaína, acetazolamida, tiopental, bicarbonato, entre otros.
Mantener siempre las funciones vitales una adecuada oxigenación, niveles adecuados de
glicemia, equilibrio hidroelectrolítico y acido básico. (30)
Para concluir hay que recalcar que la clave del manejo esta en identificar y tratar de
forma adecuada los pacientes a riesgo, instruir a los padres cuidadores, personal de
ambulancias y de urgencias sobre el adecuado manejo de este tipo de pacientes, solo44 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
eso puede evitar las secuelas que sobre un cerebro probablemente lesionado
previamente puede ocasionar esta patología.
Manejo
Solicite los siguientes estudios paraclínicos en el evento agudo
 Glucometria
 Electrolitos
 Cuadro hemático completo
 Gases (si considera necesario)
 Pruebas de función renal y hepática (según historia clínica o en pacientes con
cuadros prolongados)
 Drogas de abuso (especialmente adolescentes sin ninguna historia previa)
 Niveles séricos de medicamentos anticonvulsivantes (recuerde preguntar la hora
de la ultima dosis) los únicos quien se encuentran validados para su uso y se
encuentran en el país son niveles para fenitoína, acido valpróico, carbamazepina
y fenobarbital.
 Fenitoina y carbamazepina son medicamentos que funcionan unidos a proteínas
de manera que solicite albumina y proteínas en estos pacientes, se puede pasar
por alto una intoxicación
 Tomografía axial computarizada si hay sospecha de
Trauma
Neuroinfección
Signos de focalización al examen neurológico
Signos de aumento de presión intracraneana
Hidrocefalia
Causa no clara del estatus
 Otra buena posibilidad si esta disponible en la institución es una resonancia nuclear
magnética ventricular (dura menos tiempo que una RNM convencional, a pesar de
que no informa tanto como una RNM convencional si tienen una mejor resolución que
una TAC cerebral simple.
 Electroencefalograma con monitorización prolongadaCapítulo 4 45
Esta es una de las herramientas mas importantes en el manejo del estado
epiléptico, además de ser la mejor guía para definir cunado las crisis han
continuado y cunado el paciente se encuentra en un estado post ictal, hay que
recordar que muchos de los medicamentos utilizados en el estado epiléptico
deprimen el estado de conciencia, de manera que es de gran importancia definir
si el paciente se encuentra controlado o en un estado no convulsivo,
especialmente en aquellos pacientes con estatus prolongados
Para el tratamiento farmacológico hay que definir algunas cosas que son diferentes a las
planteadas en la literatura
Los reportes y guías de consenso para el manejo del estatus epilepticus indican que la
benzodiacepina de elección es el loracepam endovenoso, sin embargo en el país esta
medicación no se encuentra disponible, por este motivo se utiliza el clonazepam, pues
tiene una vida media larga casi como la del loracepam, y la capacidad de depresión
respiratoria es menor que la del midazolam o diazepam, por otro lado tiene un tiempo de
acción que es similar a las otras 2 medicaciones (30)
Por otro lado muchos de los estudios se han hecho con fosfenitoina como medicación de
impregnación, sin embargo en nuestro país esta medicación tampoco está disponible, por
lo que se usara fenitoina, la desventaja de esta es que la cinética farmacológica no es
lineal, se adhiere mas a proteínas y los efectos sobre corrientes de sodio son mas
marcados a nivel extracerebral, con un mayor potencial arritmogénico
Otra medicación que introducimos es la ketamina la cual tiene ya algunos reportes y
series de casos para uso en estado epiléptico, con buena respuesta en estado epiléptico
refractario como se mostraba anteriormente, la razón para el uso de este medicamento
apela mas al consumo de recursos, ya que si se sigue la línea de manejo habitual
después del uso de medicamentos de segunda línea sin respuesta habrá que pasar a
goteo continuo de midazolam, propofol o tipental, medicaciones con alto poder de
depresión respiratoria y que casi de manera segura requerirán del manejo ventilatorio del
paciente, y este en muchas ocasiones podría no estar disponible o limitado en nuestra
población, de manera tal que la ketamina que aunque tiene un poder depresor no
despreciable, puede ahorrarnos la necesidad de intubación orotraqueal, con las46 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
subsiguientes ventajas que esto tendría, sin embargo hay que aclarar que esta terapia
debe hacerse en un ambiente controlado y teniendo siempre en mente que la depresión
respiratoria se puede presentar.
Manejo planteado por tiempos
MINUTOS 0 – 5
Documentar el cuadro, clasificar, evaluar, estudio breve.
Conservar funciones vitales. A B C
MINUTOS 6 – 10
Corregir patología de base. (glucometría, electrolitos)
1 elección Clonazepam 0,03-0.05 mg/kg 1mg/min hasta 5 bolos c/ 10 min.
2 elección Midazolam 0,1 mg/kg.
3 elección Diazepam 0,2-0,3 mg/Kg. 2mg/min. Hasta 3 bolos c/ 20 min.
1 elección a nivel mundial no dismponible en colombia
Lorazepam 0,1 mg/Kg. (0.05-0.2) a 2mg/min.
MINUTOS 10 – 30
Continuar bolos de Benzodiacepinas.
Focal
Fenitoína 18-20mg/ kg lento. (SSN)
Generalizado
Ac.Valproico 15mg/kg en 30 min (SSN o DAD5%)
MINUTOS 30 – 60
Solicitar ingreso a UCI
Segundo bolo de fenitoina de 10 mg/kg
Fenobarbital bolo inicial 20mg/kg a 1 mg/kg/min.
Ketamina 1-3 mg/kg
Acido valproico 1 mg/kg/hCapítulo 4 47
Midazolam (infusión) bolo inicial 100 – 1000 mcg/kg goteo 0,1 – 0,2 mg/kg/h
Diazepam (infusión) 0,2mg/kg/h
MINUTOS 60 – 90
Ingreso a UCI
Ketamina 1-3 mg/kg
Levetiraetam 20 mg/kg en 20 minutos 1 – 4 mg/kg/h
Propofol 1 - 2 mg/kg/bolo ( 5 -10 mg/kg/h)
Tiopental bolo 1 -3 mg/kg (infusión )
Monitorizar con EEG buscando “ estallido – supresión o trazado plano”
Hipotermia 32 – 34 grados
4.10 Movimientos anormales
Por las características de los pacientes manejados en la unidad de cuidado intensivo esta
puede ser una consulta frecuente, la cual considerando el amplio espectro de los
pacientes tratados en la unidad puede generar una serie amplia de diagnósticos
diferenciales. Nuevamente se hace énfasis en la historia clínica para el diagnostico. (31)
Caracterizar el tipo de movimiento anormal que se esta observando
Claves para el diagnostico diferencial.
Distonía
Disminuye y desaparece durante el sueño
Cuando se pide al paciente que realice alguna actividad se puede ver posiciones
anormales en otras extremidades (32)
Espasticidad
No hay cambio con los ciclos de sueño vigilia, sin embargo si se usan
benzodiacepinas estas pueden disminuirla
Al pedir al paciente que realice algún tipo de tarea se puede ver la alteración de
músculos agonistas o antagonistas (33)48 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Tormenta distónica (34)
Descartar convulsiones en curso
Sospechar esta patología en cualquier paciente con antecedente de lesión
neurológica previa
En pacientes con daño traumático o hipoxico severo del sistema nervioso central
Descartar patología infecciosa (micoplasma, Virus Epstein barr, infección por
estreptococo) (35)
Inicie estudios metabólicos si considera que el paciente tiene factores de riesgo
(retardo psicomotor, falla de medro, convulsiones, historia familiar de abortos o
problemas similares) (36)
El tratamiento es generalmente sintomático, los reportes de casos actuales consideran el
uso de benzodiacepias como de primera línea, se puede hincar con clonazepam 20
mcg/kg cada 8 horas, cambiar a alprazolam 50 mcg/c 8 – 12 h
La mejoría usualmente es progresiva pero lenta y puede tardar aproximadamente entre
10 y 20 días (37)
Gabapentin útil en la fase aguda 50 a 200 mg/día no cuenta con muchos estudios en
población pediátrica para manejo de distonías, sin embargo hay evidencia de su uso en
epilepsia y dolor neuropático y en adultos hay evidencia de su aplicación en tormenta
distónica.(38)
Desordenes de movimiento inducidos por medicación
Las más frecuentes son las producidas por fenotiacinas, de uso muy común tanto en los
servicios de urgencias o como medicaciones autoformuladas para control de vomito y
diarrea (140)
Recordar que la carbamazepina y la fenitoina también son fenotiacinas y frecuentemente
pueden producir distonía aguda
Evalué la posibilidad de estar ante un cuadro de crisis oculocefalogiras en un paciente
con hipertonía y supraversión sostenida de la mirada en tratamiento con fenotiacinas,
neurolépticos o anticonvulsivantes (39)Capítulo 4 49
La amiodarona tiene características neurotóxicas y puede producir parkinsonismo por un
mecanismo hasta el momento desconocido, esta toxicidad puede ser mayor en pacientes
con hepatopatía, sin embargo es generalmente reversible (40)
Lesión gangliobasal por inflamación o por necrosis (33, 41, 42)
Las patologías vasculares autoinmunes pueden producir lesión gangliobasal, las
vasculitis profundas al ser de muy pequeño vaso son difícilmente identificadas por
angioresonancia o angiografía, el diagnostico generalmente es patológico (43)
Se puede identificar lesión gangliobasal en imágenes de RNM de buena resolución
Valorar la posibilidad de lesión en pacientes con trombosis de senos venosos y
compromiso talámico bilateral (44)
Estudios en sospecha de lesion gangliobasal (45-47)
RNM simple y con contraste, buscar aumento en la captación de medio de contraste
RNM con angiografía (buscar compromiso de vasos de gran y mediano claibre)
RNM con venograma (descartar trombosis venosa)
RNM con especrtrofotometría (valorar la diferente variación en metabolitos, util para el
diagnóstico de encefalopatía aguda necrotizante
Estudios para infección
Micoplasma
TBC
Virus de la familia herpes virus
Virus respiratorio sincitial
Metales pesados (Pb, Sc, Co)
Estudios autoinmunes (ANAS, ANCAS, C3, C4, CH50, complemento)
Punción Lumbar
Citoquímico
Estudio de proteínas
Bandas oligoclonales
Encefalopatía necrozante aguda
Aunque se trata de una patología mas común en países de medio y lejano oriente,
pueden presentase casos en especial en pacientes con patología inmune o ifecciosa (5)
Considerar este diagnostico en pacientes con síndrome linfoproliferativo autoinmune (6)50 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
También se ha visto asociado a virus influenza A, Virus herpes 6, sarampión y
micoplasma, virus del este de Nilo
Los hallazgos sugestivos son señal anormal generalmente simétrica en FLAIR y DWI a
nivel de núcleos del tálamo, putamen y a nivel medular, estos se pueden encontrar
además en: (48)
Enfermedades del metabolismo de ácidos grasos en especial de cadena media
Enfermedad de reye
Enfermedades mitocondriales (49)
Enfermedades del metabolismo de aminoácidos
Enfermedades de ácidos orgánicos
Déficit de vitamina b12 y vitamina E
Movimientos anormales en pacientes con encefalopatía estática y epilepsia
Es frecuente que estos pacientes hayan sido diagnosticados previamente como parálisis
cerebral coreoatetotica
Distonías sensibles a Dopa
Realizar prueba con dopamina (distonía DOPA sensible) (136)
Iniciar con 300 mg al día dosis máxima de 1200 mg día
La respuesta inicia aproximadamente 60 minutos posterior al inicio
Bromocriptina
Inicio 0,5 mg cada 8 horas (no hay dosis en mg/kg)
Dosis máxima 10 cada 8 horas
Procurar llevar a una dosis de entre 4 y 6 mg cada 8 horas
La bromocriptina puede producir nauseas y tmesis, en este caso se recomienda asociar
risperidona
Considerar déficit de GAMT
Esta patología es tratable y tiene muy buen desenlace (50)
La suplencia de con carnitina como una medida diagnostica y terapéutica puede ser una
opción económica y con mínimos efectos adversos (51)Capítulo 4 51
Enfermedad gangliobasal sensible a biotina (52)
Clínicamente en pacientes con encefalopatía aguda, confusión letárgica, convulsiones,
síntomas parkinsonianos, disautonomias
Sospechar si la imagen de RNM muestra necrosis en la cabeza del núcleo caudado
Los estudios bioquímicos suelen ser normales incluyendo actividad de biotinidaza y
piruvato carboxilasa
El tratamiento con biotina empírico puede revertir los hallazgos clínicos
Tratamientos comunes en pacientes con distonía
Los tratamientos especificados a continuación se usaran previa evaluación de la posible
causa de base y son para uso crónico.
Ya se discutió previamente el manejo agudo
Baclofeno puede tardar entre 2 a 4 semanas en establecer la dosis final
2,5 mg/kg día aumentos graduales cada 3 a 5 días hasta una dosis de 20 mg/kg/día
Artane (trihexifenidilo) puede tardar 4 semanas es ejercer su mejor efecto dosis
máxima de 2 – 4 mg/kg/día en 2 dosis
Gabapentin como tratamiento sintomático 50 a 200 mg por día (38, 52)
Distonías con manifestaciones siquiátricas
Aunque puede presentarse sin manifestaciones siquiátricas uno de los o diagnósticos
diferenciales es enfermedad con anticuerpos anti ganglios basales. (42)
Esta patología de reciente aparición y para la cual aun no tenemos reportes de casos en
Colombia, se puede considerar en un paciente con inicio agudo de encefalopatía con
alteración del estado de conciencia, síntomas siquiátricos y fiebre.
No existen pruebas comerciales disponibles sin embargo para su estudio si hay una alta
sospecha diagnostica se puede contactar a hsinger@jhmi.edu. Para facilitar el estudio
diagnostico (51)
No existe suficiente literatura con respecto al tratamiento, sin embargo existen casos
reportados con respuesta favorables a corticoides o inmunoglobulina endovenosa, en
este caso por experiencia personal y contrastando con la respuesta encontrada con otras52 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
patologías la inmunoglobulina utilizada en forma temprana podría utilizarse como primera
opción (42)
·
Movientes anormales en pacientes con encefalopatía estática
Este es un motivo de consulta frecuente, en especial para descartar estatus epilepticus,
aunque generalmente la diferenciación clínica es sencilla, sin embargo no es infrecuente
que sean confundidos e incluso manejados agresivamente como estado epiléptico.
Las características clínicas de los pacientes hacen que estos tengan muchos problemas
que pueden producir movientes anormales, sin embargo para el neurólogo es además
una buena oportunidad para replantear el diagnostico de encefalopatía estática o
parálisis cerebral, pues es frecuente que bajo esta denominación se cataloguen otras
patologías mas complejas, de manera que nuevamente una adecuada historia clínica en
la que se puedan reconocer claramente los mecanismos de lesión que llevaron al
diagnostico de encefalopatía estática esta indicada, si hay dudas respecto al diagnostico
investigue mas.
Si el diagnostico de encefalopatía es claro, lo segundo es descartar causas frecuentes de
movimientos anormales en este tipo de pacientes.
Dolor
Lesiones traumáticas no detectadas
Luxaciones de cadera
Fractura de husos largos
Patologías gastrointestinales
Estreñimiento
Vólvulos intermitente
Obstrucción intestinal
Hernia inguinal
Ruptura de visera hueca
Distención gástrica – distención relacionada con funduplicatura
Infecciones en especial infección de vías urinarias
Otitis media
Infección de tejidos blandos
Alteraciones en ostmiasCapítulo 4 53
Alteración de los ciclos de sueño vigilia
En estos casos la aproximación al manejo además será determinada por la causa de
base, sin embargo el uso de sedantes y ansiolíticos de baja potencia puede ser útil, de la
mano con una adecuada analgesia
Hidroxicina o loratadina a dosis habitual
Dosis bajas de clonidina (0,05 -0,1 mg) antes de dormir
En caso de haber descartado todas las patologías pensar en hipersensibilidad visceral,
fenómeno que puede ocurrir en pacientes con encefalopatía estática y se manifiesta
como irritabilidad, movimientos anormales, opistotonos, alteraciones del sueño e
intolerancia a la vía enteral (53)
Gabapentin 5 mg/kg/dosis inicial cada noche, aumentar hasta 35 mg/kg/dosis cada 3 a 5
días.
Síntomas Estudios
Distonías Hemograma con conteo de reticulocitos,
cobre, ceruloplasmina, niveles de
manganeso
Corea Aminoácidos séricos, lactato/piruvato,
acido úrico, homocisteina
Crisis oculocefalogiras Tóxicos en suero y orina(fenotiacinas)
ácidos orgánicos en sangre y orina
Ptosis-miosis-sialorrea Tóxicos, organofosforados, colinesterasa
eritrocitaria, carnitina, perfil de
acilcarnitinas, biotinidasa (actividad)
biopterina total
Inestabilidad térmica Descartar infecciones, esfingomielinasa,
palmitoil tioesterasa, hexosaminidasa
4.11 Evaluación del paciente con debilidad muscular
Este apartado busca cubrir solo las crisis de debilidad que requieren manejo en cuidado
intensivo. Aclarando que no hay exámenes diferentes a una adecuada evaluación física
para decidir que pacientes deben estar en la unidad de cuidado intensivo por riesgo de
falla ventilatoria, recordar además que estos pacientes no presentan signos de dificultad
respiratoria
Para mayor información visitar la siguiente dirección
http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/index.html54 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Las patologías que frecuentemente se presentan en la unidad de cuidado intensivo como
debilidad muscular son
ACV (ataque cerebro vascular isquémico/hemorrágico)
Neuromiopatía adquirida del paciente crítico (54)
Miastenia gravis
Síndrome de Guillain – Barre – Laundry
Mielitis trasversa
ADEM (encefalomielitis aguda diseminada)
Esclerosis múltiple
Botulismo (paciente con hiporreflexia, debilidad bulbar, respuesta pupilar disminuida o
ausente)
Acrónimo para el diagnostico diferencial
M uscular (enfermedad neuromuscular preexistente o reciente)
A trofia muscular (síndrome de desacondicionamiento)
T óxicos
E nfermedades sistémicas
M iopatía / neuropatía del paciente critico
A lteraciones hidroelectroliticas
T rauma raquimedular o de nervio periférico
I atrogénica (secundaria a medicamentos)
C ompresiva (lesión nerviosa compresiva)
A utoinmune (polimiositis dermatomiositis)
S istémica (compromiso por enfermedades sistémicas, por lo general autoinmunes)
Patología de la medula espinal – comentarios generales
Estas patologías requieren una evaluación detallada, porque sus características clínicas
pueden ser pasadas por alto si no se hace una evaluación neurológica adecuada
No esperar a tener los resultados de las neuroimágenes pues estas pueden ser
demoradas y retardar el tratamientoCapítulo 4 55
La sospecha de lesión medular compresiva es una urgencia tanto diagnostica como
quirúrgica, por lo tanto la imagen debe ser tomada de inmediato, cualquier pérdida de
tiempo puede ser devastadora
Tomar RNM de columna de inmediato, si no es fácil identificar el sitio de la lesión, no
dude y solicite una RNM de columna total (55)
Recuerde que los reflejos pueden estar presentes en lesión aguda
Evaluar la localización de la lesión cuando no hay compromiso sensitivo puede ser más
complicado (56)
Una vez hecho el diagnostico proceda con el tratamiento especifico de la patología
Recuerde que algunas enfermedades sistémicas pueden producir compromiso medular:
Mielopatia diabética
Lesiones vasculíticas en enfermedades autoinmunes (78)
Trombosis de la arteria de Adamkiewicz o cualquiera de las arterias medulares
Hemorragias en pacientes con trastornos de la coagulación o tomando anticoagulantes
Metástasis y lesiones tumorales
Lesiones vasculares en pacientes postoperatorios de cardiopatía en especial corrección
de coartación o patología aórtica (22)
Avitaminosis en especial déficit de vitamina B12 en niños mayores o con cuadros de
malabsorción
Déficit de biotina
Síndromes paraneoplásicos
Infeccioso o inflamatorios como la aracnoiditis o abscesos epidurales
Alteraciones genéticas de cierre de tubo neural (crónico)
Siringomilelia (crónico – progresivo)
Manejo general del paciente con enfermedad neuromuscular
 Establezca un esquema y diario de movilización para prevenir el riesgo de lesiones
en piel56 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
 Manejo diario por terapia física, movilización activa y pasiva
 Utilice férulas desde el principio para mantener posición neutra de las articulaciones,
el uso de zapatos es inefectivo contra el pie caído, es más barato y practico utilizar
férulas
 Consulte a fisiatría para ayudar en la aplicación de ortesis y férulas
 Protección ocular, utilice gotas cada 2 0 4 horas en pacientes con parálisis facial
 Evalué y anticípese ante la posibilidad de íleo adinámico, retención urinaria y
estreñimiento (el dolor puede no presentarse como un síntoma)
 Evalué la posibilidad de aplicar profilaxis contra trombosis venosa profunda
especialmente en niños mayores, no existen protocolos en niños pequeños pues se
cree que su incidencia es menor, pero se pueden utilizar medios mecánicos en estos
casos
 Evalué el estado nutricional y establezca un soporte nutricional adecuado, en estos
pacientes la pérdida de masa muscular puede ser más rápida que en otras patologías
 Mantenga un volumen intravascular adecuado, los problemas de volumen pueden
ser una causa frecuente de hipotensión y disutonomía en estos pacientes
 Evalué constantemente la función respiratoria
4.12 Patologías frecuentes con compromiso neuromuscular
Mielitis trasversa aguda
Esta es una enfermedad aguda, muy incapacitante y con una alta posibilidad de producir
lesiones permanentes (57), 40% de los pacientes pueden tener dificultades severas para
la marcha, requerir cateterismo intermitente de forma permanente, o compromiso
sensitivo
La evolución diagnostica es clínica, siendo hasta en un 50% asociados a un pródromo
infeccioso en los 15 días posteriores, y 30% asociados a vacunación. Una clave
diagnostica es el dolor lumbar que precede a la parálisis, generalmente asimétrica (58)
El cuadro hemático por lo general es normal
Los hallazgos clínicos, parésia con hiperreflexia, (sin embargo en estadios tempranos se
presenta con hiporeflexia) e hiposensibilidad con por lo general nivel sensitivo presente,
en la medida que la patología progresa va cambiando a espasticidadCapítulo 4 57
Criterios clínicos
Liquido cefalorraquideo 3 tubos, con estudio para bandas oligoclonales: Pleocitosis en
LCR, aumento de IgG
Resonancia nuclear magnética simple y contrastada, con realce en la zona afectada
Ausencia de neuroinfección
Excluir mielopatía aguda secundaria a otra enfermedad
Neoplasia
Síndrome paraneoplasico
Trombosis de la arteria espinal posterior
Embolismo fibrocvartilaginoso (muy raro)
Enfermedad autoinmune
Síndrome de Hopkins (amiotrofia aguda post asmática)
Polio (59)
Otros estudios que pueden ser necesarios según la valoración clínica
Valoración oftalmológica (descartar neuritis óptica)
Estudio para patología autoinmune y enfermedad del tejido conectivo
Estudio para VIH
Estudio para (enfermedad herpes soster, enterovirus, coxaquie A y B, ebstein barr,
enfermedad de lyme)
Vitamina B 12
Tratamiento
Aunque existen muy pocos datos en población pediátrica en su mayoría series de casos
comparando con controles históricos, las conclusiones son (80, 81, 148, 94,105)
 Los esteroides aumentan el número de pacientes que pueden caminar luego de un
mes, y el número de pacientes con recuperación completa un año después del
evento
 El tratamiento con inmunoglobulina es igual de efectivo, estos tratamientos pueden
combinarse hincando con inmunoglobulina y continuando con esteroides después del
ciclo de Inmunoglobulina58 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
 La plasmaferesis también está indicada, con estudios que muestran que su utilidad
es similar a la de la inmunoglobulina, pero su inicio de acción puede ser mas rápido,
las complicaciones asociadas a este tratamiento son básicamente relacionadas con
dificultades técnicas tanto de colocación de catéter como de manejo de los líquidos
de plasmaferesis.
Inmunoglobulina
2g/kg dosis total en 3 a 5 días
Dosis de esteroides (dexametazona)
1gm/1,73m2 iv por 3 a 5 días
Continuar u1mg/kg/día de prednisona por 2 a 3 semanas
Otras medidas de tratamiento
Vigilar la posibilidad de disautonomías (más frecuentes en niños mayores y en lesiones
medulares altas)
Vigilar estreñimiento y retención urinaria (estas pueden desencadenbar disautonomias
severas) (60)
Vigilar aparición de escaras
Lesiones por posición
En aquellos pacientes con lesiones altas utilice collar cervical para mantener un
adecuado control cefalico y evitar lesiones cervicales
Pronóstico
Sea cauto al evaluar el pronóstico pues esta no es una enfermedad benigna y los
desenlaces pueden no ser muy prometedores en ciertos casos.
Se ha asociado mejor pronóstico con (57)
Recuperación de la función motora en 20 días
Edad mayor a 3 años
Liquido cefaloraquideo normal con hemograma normal
Diagnostico en los 7 primeros días después del inicio de los síntomas
Lesiones lumbares o en unión toraco-lumbarCapítulo 4 59
Uso de esteroides orales (los datos son ambiguos y la evidencia actual sugiere uso de
tratamiento endovenoso)
Nuecero menor de segmentos espinales afectados
Lesión hipoentensa en T1
Factores de mal pronóstico, posibilidad de incapacidad permanente entre el 40% y 60%
(4)
Inicio menor a 6 horas (tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la aparición de
parálisis)
Lesión extensa con hiperintensidad en T2
Los estudios de potenciales evocados somatosensoriales pueden ser útiles como
elementos de pronostico (17)
Miastenia gravis
El diagnostico clínico es sencillo si se tiene en cuenta la debilidad muscular con
fatigabilidad y reflejos musculotendinosos conservados, sin embargo en casos no tan
severos pude ser confundida con malnutrición, regresión neurológica o como
complicación de enfermedades autoinmunes.
Para eventos agudos el diagnostico debe procurar establecerse con rapidez, con el fin de
brindar tratamiento oportuno y evitar el deterioro respiratorio
Es importante también tener en cuenta este diagnostico en pacientes que van a ser
llevados a cirugía y advertir a anestesia sobre este para prevenir por el uso de relajantes
musculares despolarizantes (6)
Medicamentos que deben utilizarse con precaución en miastenia gravis
Anticolinérgicos
Antiespasmódicos: atropina, escopolamina y derivados.
Agentes anticolinergicos para incontinencia urinaria: tolterodina, solifenacina, oxibutinina.
Antidepresivos tricíclicos
Agentes anticolinérgicos antiparkinsonianos: biperideno.
Antihistamínicos con propiedades anticolinérgicas: clemastina, difenhidramina,
dimenhidrinato, doxilamina, etc.60 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Broncodilatadores: tiotropio, ipratropio.
Coroquina e hidroxicloroquina.
Colistina y otros antibióticos polipeptídicos (en uso sistémico)
Sales de magnesio (en dosis elevadas o uso IV)
Toxina botulínica
Beta-bloqueantes de uso sistémico.
Fenotiazinas
Antibióticos aminoglucósidos
Antibióticos familia fluoroquinolónas
Antibióticos familia de los macrólidos
Corticosteroides (prednisolona, etc.)
Miorrelajantes de acción central (pancuronio, rocuronio, etc.)
Utilice con cuidado benzoidiacepinas y opioides por el riesgo de depresion respiratoria
Para la valoración previa se debe estratificar su compromiso (104)
Grado I solo síntomas oculares
Grado IIA debilidad muscular leve
Grado IIB debilidad muscular moderada o compromiso bulbar
Grado III presentación fulminante y/o disfunción respiratoria
Grado IV compromiso tardío generalizado
Se recomiendan los siguientes estudios preoperatorios
Radiografía de tórax
Espirometría
Estudios de anticuerpos
Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
Anticuerpos anti músculo liso
Anticuerpos antinuclearesCapítulo 4 61
Diagnostico
Este apartado diagnostico se incluye aquí, pues debe ser realizado en la unidad de
cuidado intensivos para prevenir complicaciones y actuar rápidamente cuando estas se
produzcan.
Prueba clínica (útil en el 80% de los casos)
Realice una prueba de fatigabilidad ocular (pida al paciente que parpadee
repetidas veces hasta que observe ptosis
Aplique hielo en el ojo afectado y observe la respuesta
Si hay mejoría la prueba es positiva para miastenia gravis
Prueba de tensilón
Tenga dos accesos venosos de buen calibre listos (uno para el tensilón otro para
atropina)
Tenga la dosis de atropina que requiera el paciente lista
Identifique un músculo comprometido
Aplique el tensilón 0.1 mg/kg
Evalué el compromiso muscular, el efecto puede ser visto en los primeros 5
minutos
Crisis miasténica (142)
Procure mantener al paciente en posición sentada o semi sentada
Apoyo por terapias especialmente incentivo respiratorio
Evite atelectasias y acumulación de secreciones bronco aspiraciones y defienda la vía
aérea de ser necesario
Predictores de riesgo de falla ventilatoria
Rx de torax con atelectasias tempranamente, evidencia de ronco aspiración
Disfunción bulbar
Requerimiento de ventilación mecánica
PaCo2 > 50 mmhg
Capacidad vital por espirometría menor a 15 – 20 ml/kg (valor normal 40 – 70
ml/kg) esta medida debe realizarse con el paciente en posición erecta, esto para62 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
buscar signos de disfunción diafragmática; generalmente en supino puede
disminuir hasta un 20%
Compromiso neurológico, somnolencia o agitación
Aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno
La monitorización se debe hacer cada 2 a 4 horas según las características del paciente,
la medición mas importante la da el seguimiento continuo y la evaluación de las
tendencias
El objetivo es prevenir la hioxemia y la hipercapnia, por ende el daño neurológico
causado por estos
Identifique la causa de la crisis
Generalmente puede ser desatada por algunas sustancias o medicaciones
Otros factores desencadenantes frecuentes son
Infecciones
Procedimientos quirúrgicos
Cambio en el esquema de medicación (dosis, frecuencia, mala adherencia)
Recordar al personal de enfermería que la hora de administración debe ser precisa y no
perder dosis
Todas las evaluaciones clínicas deben ser claramente documentadas con el fin de que
cualquier persona que las lea pueda monitorizar la progresión de los síntomas
Realice una evaluación clínica siempre antes de la nueva dosis de medicación, esto
facilita la evaluación de la respuesta a l medicación y la necesidad de cambio en dosis o
frecuencia
Trate las infecciones de forma precoz, las cefalosporinas según el tipo de infección son
antibióticos de elección
Evalúe la función bulbar y la aparición de síntomas respiratorios y broscoaspiracion, si
encuentra problemas para la deglución suspenda la vía oral y solicite una evaluación por
terapia de lenguaje.
Todas las medicaciones que se usen en el paciente y sean causa de recaída de crisis
debe ser marcadas con una bandera roja para evitar complicaciones durante el
tratamiento, recuerde que en algunas ocasiones estas deben ser utilizadas, en esos
casos úselas con precaución.Capítulo 4 63
Determine si se trata de una crisis miastenica o una crisis colinérgica, en ocasiones
pueden ser similares
Crisis miastenica Crisis colinergica
Frecuencia de frecuente infrecuente
presentación
desencadenantes Medicaciones, infecciones, Sobredosis, tratamiento
cirugía para la miastenia gravis
pupilas midriasis miosis
Síntomas respiratorios Falla Hipersecrecion,
respiratoria(diafragma) borncoespasmo
Síntomas musculares ausentes Fasiculaciones y calambres
secreciones ausentes Diarrea, sialorrea
Manejo farmacológico de las crisis miasténicas (61)
No se ha mostrado superioridad de una terapia sobre la otra, sin embargo por reacciones
adversas, y costos se sugiere inicio con esteroides, posteriormente si no hay respuesta o
si se incrementa la crisis por su uso aplique otra de las medidas según el criterio del
médico y la condición del paciente
Neostigmina 0,3 mg/kg dosis (efecto máximo de 4 horas)
Piridostigmina 1 mg/kg cada 4 a 6 horas
Anote la hora exacta ala que se deben dar las dosis para evitar confusión
Esteroides
Prednisona 1 a 2 mg/kg/día por 3 a 5 días
Continúe manejo oral posteriormente según la condición y el plan de manejo ambulatorio
Recuerde que los esteroides son medicamentos desencadenantes de crisis miasténicas,
de manera que algunos pacientes pueden presentar debilidad leve o moderada antes de
mejorar, este efecto puede durar hasta 3 semanas64 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Inmunoglobulina
Dosis de 0,4 mg/mg/día por 5 días
Esta terapia ha mostrado rápida respuesta y puede perdurar entre 3 y 15 semanas
Plasmaferesis
5 ciclos de plasmaferesis en 8 días
1 diario por 2 días luego 1 interdiario
Intercambios 1 a 1 o 1 a 1,5
Vigile problemas de volumen
Síndrome de Guillain – Barre – Laundry
Las claves del diagnostico clínico son la perdida de Funza progresiva, hipo o arreflexia
con una punción lumbar que demuestre disociación albumino citológica, sin embargo
este hallazgo puede no encontrarse en el curso temprano de la enfermedad
Otros síntomas comunes son el dolor abdominal o lumbar
Debilidad bulbar
Otro síntoma que debe ser tenido en cuenta pues puede desencadenar problemas
agudos que amenazan la vida, es la inestabilidad autonómica. Aunque es mas frecuente
en adultos y en niños mayores debe ser tenido en cuenta en la población pediátrica, este
hallazgo además aumenta el riesgo de progresión de la enfermedad a falla respiratoria
Aunque el diagnostico es clínico la punción lumbar es la clave del diagnostico
paraclínico.
Líquido Cefalorraquideo
Solicitar estudio citoquímico, lactato y citología
Si considera necesario solicitar neopterina (146)
La electromiografía puede ayudar en el diagnostico pero no se considera un
procedimiento esencial
Las neuroconducciones con onda f y reflejo h también pueden contribuir en el diagnostico
definitivo, pero hay que aclarar que no debe postponerse el inicio de tratamiento para
realizar estos testCapítulo 4 65
Los anticuerpos antio gangliosido GM1 y GT1 pueden ayudar a diferenciar entre una a
neuropatía motora multifocal y una polienuropatía desmielinizante.
www.athenadiagnostics.com/content/test-catalog
Manejo
Monitorización hemodinámica, prestando especial atención ante la posible
aparición de disautonomias
Vigilancia respiratoria ante posibles signos de dificultad respiratoria (recordar que
estos pacientes no presentan los signos habituales de falla respiratoria) recordar
que la principal causa de muerte en estos pacientes son complicaciones
respiratorias
Medidas de posición y movilización / evitar lesiones en la piel
Vigilar musculatura bulbar, esta frecuentemente se asocia con debilidad
diafragmática.
Un test sencillo que se puede realizar en pacientes que colaboren es el de contar
números, se pide que haga una inhalación fuerte y que sin soltar el aire cuente
hasta que se canse y requiera mas aire, generalmente deberá contar hasta más
de 25 antes de requerir aire. Si bien este test no tiene ninguna validez
epidemiológica y no ha sido probado como una factor de falla ventilatoria, pero si
puede dar una aproximación al estado del paciente, además de servir como
seguimiento al realizarlo repetidamente en cada valoración clínica.
Procure anticipar la intubación y hágala de forma electiva, de esta manera evitara
complicaciones secundarias a la hipercapnia o hipoxemia así como ocasionar
lesiones secundarias.
La ventilación por BiPap no ha mostrado efectividad en pacientes con Guillain
Barre Laundry, y por el contrario se ha visto que estos pacientes pueden lucir
mejor antes de mostrar deterioro súbito (62)
Mantener glicemias entre 100 y 180 mg/dl : la hiperglicemia es un factor de riesgo
asociado a CIDP (enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica). (63)
Las principales medidas de manejo específico son la plasmaferesis y la inmunoglobulina.
Aunque existe una tendencia al uso de plasmaferesis en adultos, los estudios pediátricos
no han mostrado diferencias en cuanto a tiempo de recuperación (64) sin embargo66 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
ambas terapias han mostrado disminuir el tiempo de incapacidad comparadas con
placebo (65)
El uso de una terapia frente a la otra será puesto a disposición del médico tratante, sin
embargo derivado de la literatura de adultos se sugiere
Uso de plasmaferisis (63)
Patología de rápida progresión
Compromiso bulbar marcado
Falla respiratoria
Antecedente de hipogamaglobulinemia A (el tratamiento con inmunoglobulina
puede desencadenar una reacción anafiláctica)
Modo de aplicación 5 ciclos con intercambios entre 1 : 1 y 1 : 1,5
Inicie diariamente por 2 ciclos y luego continúe interdiariamente
Evalué para disfunción autonómica los problemas de volumen asociados a la
plasmaferesis podrían desencadenar crisis
Si el paciente se encuentra intubado evite manipular la tráquea o reflejos tusígenos que
puedan precipitar descargas vagales.
Inmunoglobulina (IgG)
0,4 mg/kg/dosis por 5 días (65) esta dosis ha demostrado acelerar el proceso de
recuperación y acelerar la recuperación
Se puede acortar el tiempo de infusión hasta una dosis diaria por 2 días. Lo esperado es
lograr un total de 2 mg/Kg (66)
La dosis de 1 mg/Kg por 2 días no ha mostrado disminución en el nadir de los síntomas
pero puede reducir el tiempo de recuperación en 8 días, sin embargo se ha visto que con
este régimen las recaídas tempranas pueden ser hasta un 20% más frecuentes
El inicio tardío del tratamiento independiente de la dosis que se aplique pude demorar el
tiempo final de recuperación
Manejo del dolor
Se recomiendan opiodes en las fases iníciales, la mayoría de los estudios están hechos
con morfina
Para manejo crónico se recomienda gabapentin 5 mg/kg/diaCapítulo 4 67
4.13 Aproximación al manejo de interconsultas frecuentes por
condiciones sistémicas
4.14 Paciente en estado post paro (67)
La idea es que todos estos pacientes sean evaluados por el grupo de cuidado intensivo
El manejo de este estado debe realizarse como si se tratara de una lesión cerebral
global, que de hecho lo es.
Objetivos de manejo
Maximizar la presión de perfusión cerebral
Prevenir lesiones secundarias
Disminuir el consumo cerebral de oxigeno
Evitar factores que puedan producir aumentos en la presión intracraneana
Detección temprana de deterioro neurológico (valoración del deterioro
neurológico)
Documente claramente todos los exámenes neurológicos realizados con el fin de
dar el seguimiento más exacto posible
El compromiso neurológico es progresivo de manera que el hecho de no
encontrar signos focales en el primer examen no significa que más adelante no se
puedan presentar, de ahí la importancia del seguimiento clínico y paraclínico
(EEG)
El uso de doppler trascraneano a pesar de no contar con muchos estudios en
población pediátrica puede dar una aproximación a los mecanismos de regulación
del flujo cerebral.
Evalué elementos de pronóstico
Elementos de pronóstico
En este tipo de pacientes, independiente de la patología que haya llevado al estado de
paro, el pronóstico puede ser devastador, de manera que algunos predictores de mal
pronóstico deben establecerse para dar información a la familia así como realizar de
forma temprana las evaluaciones de muerte cerebral, estos pacientes pueden ser
candidatos para donación de órganos.68 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
A pesar que los predictores de mal pronóstico en estado post paro han sido descritos en
población adulta, (68) algunos se pueden aplicaren población pediátrica, teniendo en
cuenta esto al momento de asignarlos (69)
Elementos clínicos predictores de mal pronóstico establecido como muerte o
incapacidad severa en los 6 meses siguientes (68)
Estado epiléptico mioclónico en las primeras 24 horas
Ausencia de reflejos pupilares en los primeros 3 días pos reanimación
Ausencia de reflejos cornéanos en los primeros 3 días post reanimación
Ausencia de respuesta N20 bilateral en el nervio mediano en los primeros 3 días
en los potenciales somatosensoriales (70) en adultos la ausencia de esta
respuesta predice muerte o como al mes de evaluación
Hipertermia cada grado sobre 37 aumenta dos veces la posibilidad de
compromiso neurológico, sin embargo no se ha encontrado una relación directa
con pronostico
El tiempo de anoxia y el tiempo que duro la reanimación, por obvias razones
están relacionados con desenlace, pero no puede predecir si va a haber buen o
mal pronóstico con base en esta medición (71)
No hay datos sobre el uso de neuroimágenes para predecir pronostico en estado
post paro, pero se espera que nuevas tecnologías como la tractografía (DTI
diffusion tenssor Image) o la espectroscopia por RNM pueden arrojar nuevos
hallazgos en el futuro
Electroencefalografía
Patrón de estallido supresión generalizado (supresión a menos de 20 McV)
Complejos periódicos generalizados en un trazado de fondo plano
Electroencefalograma isoeléctrico
4.15 Pacientes postparo que requieren ECMO
(circulacion con membrana extracorporeal) (38, 72)
Aunque esta es una tecnología que en Colombia aun no se encuentra disponible para
manejo diferente al postoperatorio de cirugía cardiovascular, ya en algunos centros seCapítulo 4 69
ha venido introduciendo de manera que solo es cuestión de tiempo para que se convierta
en una opción de tratamiento frecuente.
La sobrevida total de pacientes sometidos a ECMO post paro cardiaco es de 39% (38)
Elementos a evaluar
El tiempo de isquemia y el tiempo de compresiones torácicas antes del inicio del ECMO
Según la serie pediátrica más grande ningún paciente que haya recibido compresiones
torácicas por más de 30 minutos antes de inicio de ECMO sobrevivió (72)
El mejor pronóstico se ha establecido para aquellos pacientes que tiene solamente
patología cardiaca
Si los pacientes has sido llevados a ECMO luego de una lesión traumática o casi
ahogamiento la supervivencia es de cero si la reanimación se produjo 10 minutos
después del paro, o si el tiempo de reanimación fue mayor a 60 minutos
Entre el 10% y el 30% de los pacientes tiene mal pronóstico neurológico, de estos 10%
con compromiso neurológico severo
Infartos 3% hemorragia 3% muerte cerebral 10% ((38, 70, 72)
Los grupos de alto riesgo de mal pronóstico son
Paciente con asistencia ventricular antes de iniciar ECMO
Acidosis metabólica
Creatinina mayor a 3.0
Requerimiento maniobras de reanimación durante el ECMO
Hemorragia gastrointestinal
Uso de circulación venovenosa en lugar de venoarterial
EEG anormal duranrte en ECMO (27)
EEG anormal post ECMO
Potenciales somatosensoriales alterados durante el ECMO
El uso de ECMO también puede producir lesiones neurológicas per se
La canulación pude producir embolismo gaseoso o trombótico
Los cambios en el flujo del circuito pueden producir hiper o hipotensión
La anticoagulacion puede producir hemorragias70 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Manejo
Evite lesiones secundarias
Monitorización electroencefalográfica en todos los pacientes durante las primeras 12
horas
De requerir manejo anticonvulsivante, bien profiláctico (recordando que no hay evidencia
para este manejo) se sugiere fenitoina 20 mg/kg bolo en 2 horas, continuar 5 mg/kg/día
en 2 dosis
Neuroimagen en cuanto la estabilidad del paciente lo permita
Doppler trascraneano para evaluar la reactividad vascular y de manera indirecta la
perfusión cerebral, esta medida podría guiar las características del flujo el ECMO
Postoperatorio en cirugía cardiovascular
Teniendo en cuenta que estos pacientes son sometidos a procedimientos de circulación
extracorpórea se ha decidido ampliar esta sesión con este grupo de paciente
Los síntomas neurológicos frecuentes en este tipo de pacientes son:
Debilidad muscular
Movimientos anormales
Convulsiones
Alteración del estado de conciencia (no despertar adecuadamente en el tiempo esperado
para esto)
Lo procedimientos a nivel aórtico tiene riesgo elevado de causar lesiones medulares
Los ataques cerebrovasculares son frecuentes en especial en procedimientos que
requieren clampeo aórtico y circulación extracorpórea, a pesar que los mas frecuentes
son arteriales, también se pueden presentar trombosis venosas
Los ACV son muy frecuentes en la cirugía de Fontan y Glenn
Factores de riesgo de mal pronóstico en pacientes post operatorio de cirugía
cardiovascular
El pronóstico neurológico en general es bueno (19) sin embargo hay que tener en cuenta
que este siempre dependerá de el procedimiento realizado, la habilidad del grupo
quirúrgico y el manejo intraoperatorio, las nuevas técnicas de canulación circulaciónCapítulo 4 71
extracorpórea, hipotermia y filtración han mejorado en gran medida el pronóstico
postoperatorio
Compromiso neurológico previo al a cirugía (73)
Síndromes con compromiso velocardiofacial (CASH 22)
Fisiología de ventrículo único (73)
Fisiología biventricular con tiempos en uci mayores a 5 días
Duración del tiempo de arresto mayor a 33 minutos
En general los pacientes con D-TGA en correcciones tardías se ha observado
inadecuado pronóstico neurológico a 8 años de seguimiento (74)
Aproximación general al manejo
Examen físico
Es muy frecuente que en estos pacientes no se pueda realizar una evaluación
neurológica completa, pues estarán sometidos a sedación profunda y/o relajación
En estos casos se procederá a asignar factores de riesgo con los mencionados
anteriormente y se procederá según juicio clínico a dar recomendaciones
Los principios generales del tratamiento neurológico en estos pacientes serán los mismos
que para otras lesiones hipoxicas globales, adicionando los factores de riesgo por
posibles eventos isquémicos o hemorrágicos
Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral
Electroencefalograma en las primeras 24 horas
De ser posible potenciales somatosensoriales en los primeros 3 días
Si es posible obtener una tomografía simple en las primeras 48 horas (recordar
que en el periodo temprano post lesión puede ser normal)
Trate los eventos que sean sugestivos de convulsiones de forma empírica
(fenitoina – midazolam)
Si el electroencefalograma muestra elementos de alto riesgo de convulsiones
inicie tratamiento
En cuanto sea posible solicite RNM cerebral con DWI y ADC
Prevenga el deterioro de otros órganos y maneje estas alteraciones72 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
4.16 Desórdenes vasculares en la unidad de cuidado
intensivo neurológico
En nuestro medio las lecciones vasculares pediátricas mas específicamente el ACV se
ha pasado por alto con diagnostico principalmente por considerarse una patología del
adulto, sin embargo su incidencia en niños no es despreciable
Algunos diagnósticos diferenciales
Convulsiones en especial aquellas que presentan parálisis de Todd asociada
Migraña
Enfermedades metabólicas
Recordar también que no todo lo que luce como un ACV es de origen trombótico o
hemorrágico, entre los diagnósticos diferenciales hay que considerar
Enfermedades mitocondriales MELAS
Enfermedades Autoinmunes
Vasculopatias
neoplasias
Lesones vasculares por radiación en pacientes sometidos a radioterapia
4.16.1 ACV isquémico arterial
Incidencia en neonatos 2-6/100.000 niños/año
1 en cada 4.000 nacidos vivos
El acv se encuentra dentro de las primeras 10 causas de mortalidad en edad pediátrica
Hasta el 60% de los pacietnes con ACV quedan con lesiones residuales y compromiso
neurológico
Según los datos de los estudios canadiense y en el reino unido la recurrencia puede ser
hasta del 50% en aquellos que no reciben terapia antitrombotica (75)
Principios generales del manejo de paciente con ACV
A pesar de lo frecuente y devastador de esta patología no exsiten suficientes datos en
población pediátrica respecto a su manejo, la mayoría de las guias mas claras estánCapítulo 4 73
hechas para pacientes con anemia de células falciformes que son una población de muy
alto riesgo.
Los datos a continuación son una aproximación de las guías actuales (75-77) aclarando
que incluso estas muestras datos conflictivos entre sí.
La base del diagnostico y el manejo esta en un diagnostico rápido y preciso, tener
siempre la sospecha diagnostica en la cabeza para evitar pasarla por alto.
Determinar las características de la lesión (isquémica vs hemorrágica)
Determinar las características del vaso afectado y el tamaño de la lesión
Definir el tiempo de la lesión
Evaluar que cantidad de tejido pude ser rescatada
Aunque la terapia de trombolisis ha redefinido el manejo del ACV en adultos, en
niños no se cuenta con suficiente información excepto algunos reporte de casos,
no está bien definido el momento de aplicación y si no se tiene claro que hacer,
cuando hacerlo los resultados podrían ser distintos a los esperados y
catastróficos, de manera que la mejor opción es abstenerse por ahora de realizar
esta terapia
Por otro lado se debe tener en cuenta siempre las siguientes recomendaciones
Re establezca la adecuada perfusión
Garantice un volumen y una presión arterial adecuada
Proteja las áreas no isquémicas
Prevenga la lesión secundaria (evite hipertermia, hiperglicemi-hipoglicemia hiper o
hipotensión
Manejo de la presión arterial
La hipertensión inicial es frecuente. Básicamente secundaria al liberación de
catecolaminas y esteroides, por estrés y dolor
La presión arterial empieza a disminuir en las primeras 24 horas, continua cayendo en los
días siguientes, alcanza un estado estacionario entre los días 7 y 10
Si es un paciente adulto o con problemas de colágeno o vasculares asuma que puede
tener más vasos afectados
El manejo de la tensión arterial es importante por74 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Modifica la perfusión cerebral
Aumenta el riesgo de hemorragia
Aumenta el riesgo de falla cardiaca congestiva e isquemia miocardica (aun en
población pediátrica)
Aumenta el riesgo de lesión de otros órganos
La mortalidad en pacientes con ACV isquémico e hipertensión no tratada es mayo
(datos de adultos)
Lo ideal es mantener una presión arterial adecuada, se pueden tolerar presiones en el
rango alto, siempre y cuando se garantice que el paciente tenga una volemia adecuada
No hay datos sobre el manejo farmacológico de la hipertensión ACV en pacientes
pediátricos
No se ha establecido un límite de presión arterial en población pediátrica
Se iniciaran agentes antihipertensivos solo si hay signos de compromiso en otros
órganos
Evidencia de emergencia hipertensiva
La recomendación es usar fármacos de corta duración, que se puedan titular
rápidamente
No usar antihipertensivos orales
Se recomienda labetalol, nicardipina o nitroprusiato (solo si no hay disponibilidad de los
otros dos y descartando singos de hipertensión endocraneana)
Titular lentamente y mantener la presión en limites altos a los que el paciente
normalmente está acostumbrado
Para emergencias hipertensivas usar guía específica para este manejo la cual está fuera
del alcance de este texto.
Pasos del manejo
Tomar tomografía simple y descarte hemorragia aguda asociada
Mantenga la cabecera de la cama plana (mejorar la perfusión) evite la movilidad
del pacienteCapítulo 4 75
Manejo del dolor
Realice reanimación hídrica según se requiera
Mantenga una oxigenación adecuada saturación 95% - 97%
Manejo agresivo de la hipertermia, medios físicos y farmacológicos si es
necesario utilice medidas de enfriamiento como mantas térmicas o hielo
temperatura máxima permitida de 37,5 grados
Evite el uso de glucosa en líquidos endovenosos
Evite el uso de soluciones hipotónicas
Mantenga glicemias entre 100 y 180 mg/dl
Inicie asa 5mg/kg ( si ha descartado hemorragia) (77, 78)
Después del dia 3 el riesgo de hipertensión endocraneana es mayor, por lo que
se recomienda cabecera a 30 grados
Manejo por terapias física y ocupacional
Terapia de lenguaje y estudio de deglución si hay sospecha de compromiso
bulbar
Considere anticoagulación si:
Disección extracraneal confirmada asociada al ACV
Trombosis de senos venosos
Sospecha de embolismo cardiaco
Informe a neurocirugía estos pacientes pueden requerir manejo quirúrgico si hay
deterioro neurológico o signos de hipertensión endocraneana
En caso de signos de hipertensión intracraneana: recuerde que un cambio en el estado
neurológico por sutil que sea en un paciente de riesgo puede ser un signo temprano de
hipertensión endocraneana, por lo tanto evalúe constantemente e informe lo encontrado
Existe evidencia sobre el uso de manitol en hipertensión endocranenana en ACV
pediátrico (78) sin embargo no es claro que mejore el desenlace
El estándar de cuidado en China y Europa indica dosis de 0,8 a 0,9 mg/kg hasta por una
semana
Se recomienda usar dosis de entre 0,5 y 1 g/kg bolos según necesidad, aunque no hay
evidencia que el uso horario pueda mejorar esta patología , se sugiere realizarlo siempre76 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
y cuando se tenga un control adecuado de la osmolaridad del paciente y la diuresis para
evitar hipovolemia
Prevención secundaria
El objetivo de la prevención secundaria es disminuir el riegos de recurrencia el cual
puede ser alto entre el 6% y el 20% a 5 años en niños sin patologías y del 60% en
pacientes con anemia de células falciformes
ASA 1 - 3 mg/kg/dia (excepto en diseccion y moya moya)
Anticoagulacion
Disección asociada
ACV que ha recurrido a pesar del uso de ASA
ACV cardioembólico
En trombosis de senos venosos
ASA Vs Anticoagulacion (heparinas de bajo peso molecular) (79)
El estudio evaluó 136 niños de 6 meses a 1 año con primer ACV, se dio manejo con
enoxaparina y asa (4mg/kg/dia) la recurrencia fue del 10% sin diferencia entre los dos
grupos.
De los pacientes que recurrieron 13% fallecieron
Las recurrencias fueron mayores en aquellos pacientes con problemas vasculares
asociados (estenosis, moyamoya, disección)
Otras terapias de rehabilitación que se mencionan aquí por su particularidad son las de
restricción del movimiento (80, 81) en las cuales se busca mejorar la plasticidad cerebral
mediante el uso del miembro afectado
Estudios de diagnostico
En los últimos años se ha venido prestando especial atención a las vasculopatías y las
enfermedades inflamatorias vasculares como una causa de ACV en población pediátrica
(80) de manera que de no encontrarse un elemento desencadénate se sugiere ampliar
estos estudiosCapítulo 4 77
Los estudios diagnósticos pueden ser muy extensos de manera que el estudio será
guiado siempre por la clínica y las características del paciente
Los estudios de trombofilia tiene una probabilidad pretest del 5% en estudios en adultos
(21)
En población pediátrica los marcadores de trombofilia en niños con ACV son tan altos
como del 55% comparado con 25% de la población general (64)
Se recomienda realizarlos nuevamente al menos 2 meses posteriores al evento, la
valoración inicial puede arrojar falsos positivos
Se recomienda en caso de ser positivos realizarlos en algún miembro de la familia como
estudio confirmatorio
Otros estudios
Ecocardiograma (todos los pacientes)
EKG (todos los pacientes)
Eco doppler de 4 vasos (sospecha de embolismo arterio arterial)
Estudios metabólicos (según la clínica)
Estudios para patología autoinmune (como se describe arriba)
A continuación se presenta en esquema de diagnostico inicial, que se pude aplicar para
realizar en las primares 6 horas luego de recibir al paciente. Para futuros análisis seguir
con las recomendaciones dadas arriba.78 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
SOSPECHA CLINICA
TAC CEREBRAL SIMPLE
POSITIVO
ISQUEMICO HEMORRAGICO
PT, PTT,
CUANTIFICACION
HEMOGRAMA Y
FACTORES
PCR
DIMERO D
COAGULACION
F IBRINOGENO
INFECCION ANEMIA
NEGATIVO
TROMBOCITOPENIA
POSITIVO
NEGATIVO ANGIORESONANCIA
OANGIOGRAFIA
EMBOLICO
TROMBOTICO
EKG ECOCARDIOGRAMA
INTERCONSULT A
- DOPLER VASCULAR
H EMATOONCOLOGIA
PROTEINA C Y S
RESISTENCIA A PROTEINA C ACTIVADA
PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA
NEGATIVA
CON SOSPECHA DE
ENF. METABOLICA
SIN SOSPECHA DE
ENF. METABOLICA ACIDOS ORGANICOS EN
ORINA, ELECTROFORESIS DE
AMINOACIDOS, RELACION
ANAS, ANTI DNA, ANTICUERPOS
LACTATO PIRUVATO
ANTICARDIOLIPINAS,
ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIIDOSCapítulo 4 79
4.16.2 Trombosis de senos venosos (82, 83)
Síntomas 60% debutan con convulsiones
70% signos neurológicos difusos, encefalopatía
Factores de riesgo
Alteraciones vasculares o anatómicas de la cabeza y el cuello, enfermedades del
colágeno, enfermedades protromboticas, patologías sistémicas agudas
Anemia 57% (83).
Los factores de riesgo genético pueden ser variados y no se ha demostrado una
asociación causal significativa
Los infartos venosos subsecuentes tiene una incidencia del 40% de estos el 40%
en pacientes menores de 3 años, con una mortalidad del 8% y un riesgo de
secuelas neurológicas a 2 años del 80% en neonatos y del 50% en niños
mayores, esto quiere decir que es una patología no solo frecuente como también
seria e incapacitante y que en muchas ocasiones puede ser pasada por alto.
Predictores de desenlace
Compromiso de senos profundos
Coma: este es especialmente importante porque tiene un R.R de 8.8 como
Predictor de mal desenlace
Compromiso del estado mental – encefalopatía
Hemorragia intracranana derecha asociada
Compromiso de fosa posterior
Deterioro progresivo y aumento de los síntomas focales iníciales
Predictores de buen pronostico
Mayor edad, entre más tarde en la vida se presente es mejor el desenlace
Ausencia de anomalías parenquimatosas asociadas
Uso de anticoagulacion: este es un punto importante respecto al tratameitno, debidoa
aque el uso de anticoagulacion realemtne mejora el pronostico en esto pacientes, sin
embargo aun se presenta controversia en algunos centros y entre servicios de
hemtologia y neurología80 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Tratamiento
Cuidado estándar de neuroprotección
La anticoagulación es aún controversial, sin embargo las series de casos en las
que se documentan (82, 83) han mostrado que previene la recurrencia y mejora el
pronóstico neurológico a largo plazo, esta medida está recomendada como
segura y es el estándar de manejo según las guías de la AHA
La anticoagulación temprana es segura y es la mejor estrategia, el único grupo en
el cual no se ha probado una mejoría es en el de pacientes con alteración severa
del estado de conciencia, sin embargo esto no debe contraindicar su uso
El manejo debe siempre individualizarse a cada caso, pero teniendo en cuenta las
recomendaciones anteriores
Caracterizar el tipo de paciente según el compromiso clínico y la extensión de le lesión
Evalué los factores de riesgo del paciente con los mencionados anteriormente
Realice un examen neurológico completo, documente los hallazgos e informe al equipo
de trabajo sobre estos con el fin de dar un seguimiento continúe en busca del posible
deterioro
Realice una evaluación radiológica.
Los estudios de elección son a resonancia nuclear magnética con estudio de difusión y
mapa de ADC (ampliamente disponibles) y la venografía por Resonancia nuclear
magnética, este estudio no requiere medio de contraste, preparación especial o equipo
avanzado y si aumenta la sensibilidad de la neuroimagen para detectar pequeños
cambios en el tamaño del trombo
Considere anticoagulación: no dude en iniciar especialmente si se aprecia aumento del
tamaño del trombo en las neuroimagenes o si hay deterioro en el examen neurológico
Telemetría con EEG continuo, estos pacientes como se mostró previamente tiene un alto
riesgo de presentar convulsiones. Adicionalmente el electroencefalograma puede mostrar
cambios indirectos en la perfusión corticalCapítulo 4 81
Si evidencia elementos de riesgo para convulsiones o crisis inicie hepaminización de la
forma habitual
La anticoagulación debe hacerse de forma temprana, recuerde además que focos
pequeños de sangrado no son una contraindicación incluso en neonatos, así que no
dude en hacerla
Heparinización por 5 a 7 días luego continúe tratamiento ambulatorio con heparinas de
bajo peso molecular por entre 3 a 12 meses según las características del paciente
Valoración por oftalmología: para verificar cambios en la agudeza visual, visión borrosa o
diplopía, todos estos signos de hipoperfusión o de hipertensión endocraneana
Continúe seguimiento por oftalmología, los signos mencionados anteriormente se pueden
presentar de forma tardía
Planifique el seguimiento, pues el riesgo de recurrencia es alto, planee una nueva
neuroimagen de control o si hay cambios en el examen físico posteriores.
4.16.3 Disección carotidea o vertebral
Estas patologías representan el 20% de todos los ACV por debajo de 45 años (84), del
total de las disecciones la mayoría 70% - 80% son disecciones extracraneanas de la
arteria cerebelosa inferior (AICA) 15% son disecciones de las arterias vertebrales
extracraneanas, sin embargo cuando los procesos son intracraneanos el pronóstico es
peor
Las causas mas frecuentes son
Trauma cervical, siendo común en lesiones de aceleración y desaceleración sin
que tengan que ser necesariamente de alta velocidad
Infecciones
Fumadores tiene un riesgo independiente de lesión
Antecedente de varicela en el último año (40)
Enfermedades genéticas: Ehler Danlos, déficit de a-1-antitripcina,
hiperhomisisteinemia82 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
El cuadro clínico más común es el de un paciente que se presentan con síntomas
neurológicos cefalea, síndrome de Horner incompleto, con antecedente de dolor cervical
( con alguno de los factores de riesgo mencionados (85)
El hallazgo de hemorragia subaracnoidea también se puede ver en los casos de
disecciones intracraneanas y hasta en un 50% de las disecciones intracraneanas de la
arteria vertebral
Otro signo radiológico es el signo de la cuerda en la angiografía, el cual se considera el
estándar de oro
Para el diagnóstico radiológico se seguirán los siguientes parámetros
Inicie con tomografía cerebral simple para descartar sangrado o signos de
hipertensión intracraneana
Continué con RNM y angio resonancia con estudio de vasculatura intra y
extracraneana
Existe discusión entre el uso de angioresonancia vs angiografía conviencional, sin
embargo se ha visto que en lesiones de gran y mediano vaso no hay diferencia
(86) pero, en casos con alta sospecha con angioresonancia normal, la angiografía
puede aumentar la sensibilidad
Cuando solicitar angiografía
Casos con alta sospecha y angioresonancia normal
Evidencia de lesión cervical
Pacientes con síndrome de moya moya
Otros estudios
EKG para detectar alteraciones del ritmo
Ecocardiograma con estudio de burbujas para detectar embolismo paradójico
Estudios en suero y genéticos en pacientes con riesgo o manifestaciones clínicas de
otras enfermedades
Descartar otras patologías menos frecuentes
Enfermedad de Fabry: paciente con sospecha de vasculitis Vs esclerosis múltiple,
síntomas neurológicos recurrentes, ACV en unión vertebro-basilar
Compromiso renal, acoparestesisas, e.t.cCapítulo 4 83
El tratamiento es variable dependiendo de la condición del paciente, sin embargo.
Manejo de protección cerebra convencional
Trate a anemia,
Inmovilización cervical si hay sospecha de trauma cervical
Las disecciones carotideas asintomáticas no requieren tratamiento
En el caso de pacientes sintomáticos está indicada la heparinización, seguida de
anticoagilación, para prevenir recurrencia y embolismo arterio arterial
Cuando se presenta una oclusión completa este vaso frecuentemente no recanaliza, y
manejo por neurocirugía vascular es requeridoEn caso de oclusión completa no existe
evidencia que soporte la anticoagulación, por lo tanto no se usa
En el caso de disección sintomática con vaso estenótico no ocluido entonces
Heparinización
Seguido de tratamiento heparina de bajo peso molecular por n periodo de entre 6 meses
y un año o hasta que se evidencia aumento en la luz del vaso estenótico por
neuroimágenes
Cambio a tratamiento antiagregante y continuar controles, la tasa de recurrencia en
población pediátrica es del 8% en pacientes tratados con clopidogrel y del 12% en
pacientes tratados con asa, sin embargo esta diferencia no se mostro estadísticamente
significativa (51)
El pronóstico en estos pacientes es aceptable, dependiendo de la extensión de la lesión y
la presencia de hemorragia subaracnoidea
Los datos evidencian una recuperación completa en el 50% de los pacientes, con
compromiso neurológico leve en 24% lesión moderada en el 21% y en la serie
canadiense el 8% de los pacientes fallecieron (51)
4.16.4 Hemoragia intracraneana
Esta patología aunque es menos frecuente que las demás en población pediátrica, su
manejo aun es tema de controversia, incluso en población adulta en la cual es altamente
estudiada, la mortalidad en el primer mes en adultos varia de 35% A 52%84 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
En población pediátrica la hemorragia subaracnoidea no es tan frecuente sin embargo las
malformaciones arteriovenosas rotas si son más frecuentes
Las manifestaciones clínicas son las mismas en adultos y niños
Cambio agudo del estado de conciencia
Convulsiones
Emésis
Hipertensión endocraneana aguda
La hemorragia intracraneana se puede dividir en
Primaria 77% a 88% de los casos (ruptura vascuar espontanea)
Secundaria (malformaciones arterio venosas, vasculitis)
Los estudios de aproximación serán similares a los de ACV en cuanto a las
neuroimágenes
TAC cerebral simple
La angiografía se realizara en los siguientes casos
Pacientes con hemorragia intralobar
Pacientes con HSA primaria
Pacientes con sospecha de malformación arteriovenosa, Guiada por neurocirugía
para definir manejo endovascular o manejo quirúrgico posterior
Otros estudios
RNM simple con arteriografía, (adicionar DWI y Mapa de ADC)
Estudio de coagulación
Hemograma y electrolitos
Doppler tracraneano inicial para valora el compromiso vascular y como guía de
seguimiento para riesgo de bronco espasmo
Manejo general
Todos los pacientes deben ser monitorizados en la unidad de cuidado intensivo al
menos por las primeras 24 horasCapítulo 4 85
Monitoreo hemdinámico continuo (considere monitoreo invasivo en pacientes
inestables o que requieran manejo con vasopresor o anti hipertensivo)
Manejo especifico de tensión arterial según edad, peso y sexo. Manteniendo
cifras tensiónales en limites superiores
La terapia triple H (hipertensión, hemodilución e Hipervolemia) es controvertida en
pacientes pediátricos, sin embargo se recomienda:
Mantener cifras tensiónales en limites superiores
Volemia adecuada
Hematocrito entre 25% y 30% (sea cauto en el manejo de trasfusiones)
El manejo con esteroides o glicerol se ha aplicado anteriormente sin embargo en
la actualidad no hay evidencia para su uso y puede ser perjudicial
Todos los pacientes serán conectados a electroencefalografía continua por las primeras
12 horas o más si lo necesitan, las convulsiones en este tipo de pacientes son frecuentes
En caso de encontrarse signos electroenecefalográficos de riesgo de crisis o evidencia
contundente de estas se realizara hepaminización y mantenimiento
De lo contrario se repetirá evaluación al día 3 o antes si la condición clínica del paciente
lo amerita
Si no hay disponibilidad de EEG se recomienda el uso de anticonvulsivantes, aclarando
que no hay evidencia para su uso, pero considerando la patología se utilizaran, más aun
si se trata de una lesión cortical
Todos los pacientes deben ser evaluados de forma inmediata o temprana por
neurocirugía
El riego de hipertensión endocraneana es alto, este aumento se inicia inmediatamente
después del ictus
Aumenta progresivamente siendo máximo entre los días 5 y 10, con mayor edema en el
área al rededor del coagulo y en las sustancia blanca donde se puede replicar al rededor
del tercer día.
Monitoreo de hipertensión endocraneana
No se recomienda de rutina
A pesar de mantenerse presiones intracranenas normales puede presentarse lesión
asociada86 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Aun no es claro el valor de la monitorización de presión intracraneana en HSA
Utilizar en pacientes sedados y relajados en los cuales no se pueda seguir el examen
neurológico
Utilizar en pacientes con Glasgow menor a 9
Hemorragia intraventricular (esta está asociada con un mayor riesgo de mortalidad a 30
días) se puede considerar lisis del coágulo
Signos de hidrocefalia con deterioro neurológico
Vigile expansión del hematoma
La mayor expansión ocurre en las primeras 24 horas
La evaluación clínica es muy importante los signos habituales son deterioro en el examen
neurológico o aumento progresivo de la presión arterial
Hematomas irregulares tiene mayor riesgo de expansión
Pacientes con niveles de fibrinógeno bajo tienen mayor riesgo de expansión
Tratamiento
No hay recomendaciones respecto al manejo se recomienda el uso de
tromboelastografía para definir el estado de coagulación del paciente antes de iniciar
tratamiento
En el tratamiento se recomienda, según el caso
Plasma fresco congelado
Vitamina k
Plaquetas
Factor VII ha mostrado disminución del sangrado en estudios de trauma
craneoencefálico y HSA, disminuyendo hasta 10% la mortalidad
Cirugía con extracción del coagulo
Edades tempranas
Signos de deterioro neurológico
Masa en expansión
Hematoma cerebelar
Para pacientes estables neurológicamente con lesiones pequeñas se recomienda manejo
conservadorCapítulo 4 87
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANENANA
Osmoterapia: manitol 0,5 a 1 g/kg bolo, continúe por horario si se requiere
Reevalué la posibilidad de resangrado
Hiperventilación (esta medida solo será utilizada como terapia de rescate en pacientes
antes de ser llevados a salas de cirugía, de lo contrario, no solo es inútil sino
contraproducente)
Manejo quirúrgico: aun hay controversia sobre el uso de hemicraniectomia
decompresiva, sin embargo puede disminuir la mortalidad, los datos sobre el desenlace a
largo plazo no han mostrado diferencias
Remoción del hematoma (esta medida puede no reducir el riesgo de hipertensión
endocraneana)
Paciente no comatoso con lesión neurológica marcada
Hematoma gangliobasal de más de 3 cm
Tratamiento general
Manejo de la hipertensión arterial (este es el problema más común 70% a 80%)
La presión máxima se durante las primeras 24 horas
El estado de control se alcanza entre los días 7 a 10
Se recomienda no tratar la hipertensión arterial leve, esta es una respuesta
compensatoria la mayoría de las veces, adicionalmente la curva compensatoria de estos
pacientes se encuentra alterada y desviada a la derecha.
Por lo general se esta presentando un cuadro de isquemia asociado y disminuir la TA
Empeoraría este cuadro
Manejo adecuado del dolor
Manejo de la agitación
Manejo de volumen
Cuando tratar la hipertensión arterial
Hematoma en aumento
Edema cerebral evidente en progreso
Lesión de otros órganos potencial o evidente
Hipertensión arterial moderada o severa88 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Tratamiento
No reducir más del 15 a 20%
Reducciones lentas de entre 1 a 2 mmHg/hora
La mejor medicación el labetalol
Nicardicpina también es una buena opción
No utilice nitroprusiato pues se relaciona con vasodilatación y por ende aumento
de la PIC
No utilice antihipertensivos orales pues pueden producir disminución no
controlada de la tensión arterial
4.17 Hemorragia subaracnoidea (160)
Se hace un apartado especial para hablar de la hemorragia subaracnoidea como una
entidad diferente a las previamente planteadas básicamente por algunas implicaciones
especiales en cuanto a la clasificación y al tratamiento, esta patología no es tan frecuente
como en adultos, y es quizá esa la razón por la cual en pediatría no se ha prestado tanta
atención, sin embargo su incidencia anual es de alrededor de 10 a 15 casos por cada
100,000 habitantes, con una alta mortalidad inmediata que va entre el 25% y 50%,
además de presentar una alta tasa de complicaciones neurológicas mayores que puede
ser hasta del 50% en los sobrevivientes
No hay que desconocer que la principal causa de hemorragia subaracnoidea es
traumática (trauma cráneo encefálico) de esta no se hablara en este apartado
Sin embargo la HSA secundaria a ruptura de aneurisma también se puede presentar en
población pediátrica y de el total de pacientes que la presentan hasta un 20% tiene mas
lesiones vasculares asociadas, de manera que la posibilidad de recurrencia posterior
puede ser alta, de ahí que requiera una aproximación y diagnostico especial
Evaluación clínica
En el evento agudo se puede encontrar un examen neurológico normal, sin embargo el
deterioro clínico puede ir progresando, una de las claves del diagnostico es la cefalea
intensa que se presenta hasta en el 99% de los pacientes
Si la sospecha diagnostica es alta iniciar los siguientes procedimientos diagnósticos
TAC cerebral simpleCapítulo 4 89
Si la neuroimágen es normal entonces:
Punción lumbar, en la que se puede encontrar el aumento en el conteo de
eritrocitos, la tendencia puede ser encontrar una mayoría crenados, el líquido es
sanguinolento y no aclara con la prueba de los 3 tubos
Posteriormente continuar con los estudios mencionados en la parte inicial de este
apartado
Realice una clasificación, la escala de Hunt & Hess (158)
Grado 0 asintomático
Grado I cefalea sin síntomas neurológicos
Grado II compromiso leve como somnolencia/ compromiso de pares craneanos/
mareo/ alteración de memoria
Grado III compromiso cognitivo mas marcado/ hemiparesia y/o hemianestesia
leves
Grado IV estupor/ hemiplejia
Grado V coma
A cada uno de estos grados se le agrega 1 por cada sistema comprometido
Esta clasificación ayudara en el seguimiento y puede tener algunas implicaciones
pronosticas (159) las complicaciones pueden predecirse si se tiene en cuenta la
evolución natural de la enfermedad
Manejo no quirúrgico (67,68,160)
Manejo de las complicaciones que se puedan establecer agudamente
Deterioro respiratorio
Bronco aspiracion
Dolor: procurar realizar un manejo adecuado y temprano del dolor
Hipertensión arterial (como se comentaba en el apartado anterior)
Obtenga una evaluación neurológica rápida pero completa, documéntela y clasifique al
paciente
Procure anticipar decisiones, estos pacientes frecuentemente requieren manejo
quirúrgico de urgencias, así que no dilate este procedimiento, recuerde que el tiempo son
neuronas90 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Recuerde tener en cuenta la presión de perfusión cerebral, haga un estimado de ella
según la condición clínica del paciente y según eso manejo la presión arterial, la idea es
mantener una presión de perfusión cerebral entre 50 y 70
Monitorización electroencefalográfica temprana
Si no es posible monitorizar con EEG inicie impregnación con fenitoina y continúe
mantenimiento
Minimice los estímulos externos, mantenga al paciente tranquilo, en una habitación
preferiblemente con poca luz y poco ruido
Inicie manejo con proquinéticos y evite el estreñimiento
Verifique que no haya compromiso de otros órganos. La descarga catecolaminérgica
puede producir cambios marcados en el EKG, incluso compromiso miocárdico per se y
edema pulmonar, si ve estos síntomas solicite ecocardiograma y enzimas cardiacas.
BNP puede estar indicado si hay edema pulmonar para descartar origen carcinogénico,
el compromiso cardiaco se presenta generalmente en el evento agudo. Primeras 24
horas, sin embargo en los días siguientes puede verse signos de falla cardiaca.
Primeras 24 horas
Lo primero que se puede presentar es hidrocefalia en un 20% a 39% de los pacientes,
por lo tanto en la evaluación inicial se debió haber asignado este riesgo, de manera que
si hay deterioro en este lapso de tiempo piense en esto, puede requerir derivación
ventricular
Re sangrado o re ruptura temprana, no es tan frecuente, pues por lo general solo entre el
2% y 4% lo presenta en este periodo de tiempo comparado con 20% que lo presentan en
la segunda semana posterior al evento
Día 4 a 14
Vasoespasmo: es la complicaron más temida de esta patología y la que acarrea mas
mortalidad, generalmente se produce en este periodo de tiempo y es mas común enCapítulo 4 91
pacientes con Hunt & Hess III, aunque los pacientes con clasificación II y IV también se
encuentran en alto riesgo
Una de las medidas que se puede utilizar para prevenir, aunque no cuenta con mucho
respaldo epidemiológico es el inicio profiláctico de nimodipina 0,5 a 1 mg/kg cada 4
horas, sin embargo esta debe ser evaluada para no producir caídas de la presión arterial
especialmente en los primeros días con riego de causar mas alteraciones
Desordenes hidroelectrolíticos, la hiponatremia es el más frecuente apareciendo hasta en
el 30% de los casos, por lo que todos los líquidos se darán en soluciones isotónicas, se
recomienda igualmente reanimaciones con salina hipertónica, la idea es mantener sodio
sérico en límite superior, son frecuentes el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética y la diabetes insípida, no hay una clara relación sobre el cerebro
perdedor de sal, sin embargo si se evalúa la fisiopatología de este síndrome y los métodos
diagnósticos podría estar subdiagnosticado en este tipo de pacientes.
Sea generoso con la volemia, sin llegar a la hipervolemia, de ser necesario maneje volumen
con solución salina al 3%, estos pacientes fácilmente pueden presentar hipovelemia
Complicaciones sistémicas: como se relataba anteriormente las complicaciones
cardiopulmaores son comunes y principalmente el edema pulmonar de origen
neurogénico, la idea es mantener una oxigenación adecuada con parámetros
ventilatorios que no límiten el retorno venoso sistémico, es decir titule adecuadamente la
PEEP
Complicaciones que se pueden presentar en todo momento son (160)
Hidrocefalia aguda por lo general obstructiva
Resangrado
Convulsiones
Compromiso de otros órganos
Desequilibrio hidroeelctrolítico
Vasoespasmo
Otras recomendaciones durante el curso de la patología
Mantenga cifras tensiónales en limites superiores, el riesgo de sangrado aunque es dado
en estudios en adultos solo se incrementa con presiones sistólicas sobre 160 mmHg de92 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
manera que esta da un buen rango de manejo, y por otro lado la hipotensión y la
hipoperfusión tiene una alta relación con un mal desenlace.
Sea cauto con las transfusiones, un hematocrito entre 25% y 30% es adecuado siempre
y cuando se garantice una adecuada oxigenación
La clave del manejo es pensar siempre en la presión de perfusión cerebral,
adicionalmente una adecuada PPC contribuye a disminuir el riesgo de vasoespasmo
Para manejo de hipotensión utilice vasopresores puros como fenilefrina o noradrenalina,
recuerde que la causa de la hipotensión por lo general es neurológica y la respuesta a
dopamina o adrenalina puede ser tardía e inadecuada poniendo en riesgo la presión de
perfusión cerebral
4.18 Trauma cráneo encefálico
Este a pesar de ser quizá la patología estrella del cuidado critico neurológico pediátrico
no solo por sus implicaciones si no también por su alta frecuencia, y por la gran cantidad
de estudios que frecuentemente están SINDO publicados y la gran cantidad de recursos
que son invertidos en su manejo, no será tratada en detalle en este documento, por un
motivo básico, las guías de manejo de TCE del 2003 (161) las cuales han regido el
manejo hasta el momento de esta patología a nivel mundial han sido revisadas y una
nueva guía de manejo saldrá a circulación el próximo mes de enero, de manera que lo
que se hará para manejo de trauma será lo que el comité de expertos de esa guía
recomiende, adaptado obviamente a nuestra población y recursos. Sin embargo se dan a
continuación algunas recomendaciones generales para la aproximación al manejo, todas
estas dentro del mismo sentido en el que se ha venido planteando todo el documento
Medidas de neuroprotección estándar.
Además de las medidas habituales de manejo con ABC, mantener adecuada
oxigenación, volemia perfusión, defender la vía aérea
Recuerde siempre buscar otras lesiones, hasta el 20% de los pacientes pueden tener
una lesión cervical asociada, de manera que todo paciente con TCE debe ser manejado
como si tuviera una lesión hasta demostrar lo contrario
Prevención del daño secundarioCapítulo 4 93
Recuerde que lo más probable es que los mecanismos de autorregulación cerebral estén
alterados
Obtenga una evaluación inicial y documéntela, realice evaluaciones continuas, cada que
el paciente presente algún tipo de cambio, o si se mantiene estacionaria una evaluación
cada 4 horas, completa y documentada es una medida de control adecuada
Recuerde siempre los mecanismos de lesión secundaria y verifique que no se esten
presentando
Este atento ante la volemia y el estado hidroelectrolitco, se pueden presentar cambios
agudos y muy deletéreos, un paciente con alteración de los mecanismos centrales de
control de hidroelectrolítico en un periodo muy corto de tiempo puede presentar cambios
severos
Monitorice estos pacientes por el alto riesgo de crisis
No hay datos claros respecto al uso de anticonvulsivantes en la etapa aguda, sin
embargo si el paciente no puede ser evaluado para verificar si hay convulsiones
(valoración clínica en paciente sedado y relajado o estudio electroencefalográfica) lo
mejor que se puede hacer es impregnarlo con fenitoina, posteriormente se podrá retirar
Consideraciones en sospecha de trauma no accidental/infringido
Por lo general cuando este es severo las secuelas a largo plazo y el pronóstico en estos
pacientes es peor que las de otros tipos de trauma (162), por este motivo hay que asumir
que los mecanismos de lesión pueden ser diversos, y el compromiso en otras regiones
del sistema nervioso central y otros órganos puede ser altamente probable
Piense que posiblemente los siguientes mecanismos de lesión pueden estar presentes
Sofocamiento, estrangulamiento y sacudida (síndrome del niño sarandeado)
Siempre mantenga el collar cervical y descarte la presencia de lesiones sobretodo
medulares altas y lesiones de la vasculatura cervical.94 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Se recomienda RNM cerebral con angioresonancia que abarque los vasos del cuello
Si no se pueden estas imágenes por inestabilidad del paciente solicite TAC cerebral
simple
RNM de columna si la clínica lo amerita o los factores de riesgo son altos
Las convulsiones son muy frecuentes pero por lo general mas tardías entre las 48 a 72
horas posteriores al evento (163) por lo tanto se recomienda estudio
electroencefalográfico más prolongado antes de descartar convulsiones
Valoración por oftalmología, recuerde que las hemorragias retinianas son altamente
específicas de niño sacudido especialmente si son bilaterales y diseminadas por todo el
globo ocular (164)
Como dato en general algunas patologías pueden simular las características del
síndrome como la acidemia glutarica tipo I, sin embargo la historia clínica y las
características del paciente pueden guiar este estudio. Pero vale la pena tenerlas en
cuenta.
4.19 Síndrome de hipertensión endocraneana
Como se ha visto previamente este más que una entidad es una consecuencia de
múltiples patologías, que tiene como manifestación ultima el aumento de la presión
dentro de la cavidad craneana con la consecuente disminución de la presión de perfusión
cerebral y el daño asociado a este fenómeno
Probablemente esta patología es muy bien conocida en el ámbito medico, pero de lo que
se trata en el manejo en la unidad de cuidado intensivo no es de esperar a que el
paciente tenga triada de cushing o cambio en la reactividad pupilar para determinar que
se está presentando un cuadro de hipertensión endocraneana, ni por otro lado tampoco
se trata de instaurar medidores de PIC en todos los pacientes que ingresen a la unidad.
El objetivo real de esta sesión es sensibilizar para que se hagan diagnósticos tempranos,
cuando aun la viabilidad neuronal esta conservada, todo a base de un acucioso examen
clínico y un seguimiento sistemático y bien documentadoCapítulo 4 95
La evaluación debe realizarse en el momento de llegada del paciente, documentando
claramente su examen neurológico, preguntando por el estado basal, asignando su
nuevo estado
Variables fisiológicas (presión, frecuencia cardiaca, temperatura etc.)
Nivel y contenido de conciencia
Respuesta a preguntas, memoria coherencia, respuesta a estímulos
Coordinación e intencionalidad de los movimientos
Reactividad pupilar, respuesta de movimientos oculares
Compromiso de pares craneanos
Fuerza y sensibilidad
Reflejos
Reflejos patológicos
Signos de motonerurona superior
Una vez realizado esto documéntelo adecuadamente y sígalo, recuerde que son los
cambios sutiles los que informan de la integridad del sistema nervioso central y de
cuando hay algún tipo de compromiso, de manera que serán estos cambios sutiles los
que avisaran cuando hay que actuar para que no sea demasiado tarde
Cuando observe algún cambio trate, no espere a que este se haga más notorio ni a tener
una neuroimagen para definir si actúa o no
Recuerde los signos tempranos de HIC
Alteración de conciencia
Incapacidad para la elevación de la mirada
Aumento de los reflejos en miembros inferiores
Extensión del pulgar (Babinski)
Mantenga una adecuado balance de oxigenación volumen y hemodinámica, un paciente
puede tolerar relativamente bien aumentos de la presión intracraneana hasta de 30
mmHg por periodos cortos si las demás variables se encuentran controladas.
Un paciente que habla y responde por lo general tiene una presión intracraneana menor
a 30, de manera que utilice este patrón de observación como una guía
Desde antes de encontrar alteraciones tenga en cuenta lo que va a hacer si se presenta
deterioro, la base de este manejo es conocer la fisiopatología del cuadro y prevenirla
antes de que ocurra96 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
El objetivo básico es
Asegurar un aporte energético adecuado (oxigeno y glucosa) disminuyendo las
demandas metabólicas cerebrales
Parece algo muy sencillo y probablemente la misma repetición de siempre, sin embargo
es realmente la clave del manejo
Esta aproximación le servirá para cualquier tipo de patología con lesión cerebral aguda y
aumento de la presión intracraneana (171)
Ajuste la presión arterial media de manera que pueda garantizar una presión de perfusión
cerebral adecuada
Evite el aumento de temperatura (aun no hay evidencia para el uso de hipotermia en el
paciente pediátrico, así que por ahora simplemente evite la hipertermia
Mantenga niveles de CO2 adecuados evitando los cambios bruscos de este
Evite el dolor mantenga niveles adecuados de analgesia para mantener al paciente
tranquilo pero si es posible evite la depresión del sistema nervioso central secundaria a
esto, trate de no perder el seguimiento neurológico
Recuerde que la relación entre la presión de perfusión cerebral y la presión intracraneana
es inversa, y la meta es siempre mantener la presión de perfusión cerebral, una presión
de perfusión cerebral menor de 40 mmHg esta relacionada con un peor pronóstico (77)
Regulación autonómica de la presión de perfusión cerebral
Es importante tener en cuenta las bases anatomo-fisiol-ógicas de la regulación
autonómica de la presión de perfusión cerebral, en ocasiones estas pueden estar
alteradas o comprometidas por lesiones isquémicas hemorrágicas o expansivas,
produciendo alteraciones en ocasiones significativas de la perfusión cerebral (4)
Reflejo baroreceptor controla los aumentos y disminuciones súbitas de la presión arterial,
anatómicamente se encuentra localizado en el seno carotideo, con aferencias nerviosas
por el nervio glosofaríngeo hacia el núcleo del tracto solitario en la porción dorsal de la
médula oblongaCapítulo 4 97
Existan igualmente barreceptores en el arco aórtico y las paredes de los grandes vasos,
las aferencias también llegan al núcleo del tracto solitario pero por al vía del nervio vago
Los impulsos exitatorios son mediados por noradrenalina dirigidos al corazón y los
grandes vasos
Reflejos inhibitorios colinérgicos al corazón y los grandes vasos vía sistema
parasimpático, esta inhibición se cree podría estar mediada por el nervio vago izquierdo a
las cavidades ventriculares, y por el vago derecho a la aurícula (166)
Disminución de la presión de perfusión Disminución del aporte energético
cerebral (glucosa / Oxigeno)
Hipertensión Arterial Hipoxia
Hipertensión endocraneana Anemia
Hipoglicemia Hipoglicemia
Bajo gasto cardiaco Bajo gasto cardiaco
Aumento de las demandas metabólicas Disbalance metabólico
Hipertermia Vasoespasmo
Convulsiones Trombosis
Agitación Edema cerebral
Hipocapnia
Tratamiento
Cabecera en línea media (evitar la obstrucción del drenaje venoso yugular por
compresión)
Cabecera a 30 grados
Esta medida puede disminuir la presiones intracranenana mas de 4 mmHg (dependiendo
la altura del paciente)
Asegure primero la volemia y el estado hemodinámmcio del paciente
Mantenga niveles de sodio en rango normal alto (solicite niveles cada 2 horas)
Manitol 0,5 / 1 g/kg/bolo puede repetirse cada 4 a 6 horas
Solución salina al 3% ( no utilice con niveles de sodio iguales o mayores a 16098 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Revise la osmolaridad sérica antes de aplicar soluciones hiperosmolares y dilate su uso
si esta es mayor a 320
Recuerde que luego de 24 a 48 horas el manitol podría empeorar el edema, así que
revise muy bien el estado del paciente antes de continuarlo por más de 24 horas
No olvide que los objetivos de la terapia mas allá de disminuir la presión intracraneana es
mejorar la perfusión cerebral, de manera que manejo todos los demás factores, no se
quede solo en la administración de terapia hiperosmolar
Prevenga la hipetermia
Entre más temprano se produzca la hipertermia mayor posibilidad de lesión neurológica
asociada existe (80)
El beneficio de esta terapia es notorio, cada grado de temperatura aumenta el consumo
de oxigeno hasta un 10%
Use acetaminofen por horario
Bolsas de hielo
Mantas térmicas
Probablemente al hipertermia sea una buena medida neuroprotectora, los modelos
animales, los aportes de casos y algunos estudios pequeños así lo han mostrado y la
fisiopatología lo explica, sin embargo no hay hasta el momento estudios controlados que
puedan confirmar esta aseveración, al contrario algunos ha mostrado desenlaces peores
con esta medida, por lo cual no se recomienda, hasta tener una mejor evidencia.
Sin embargo si el paciente ingresa hipotérmico mantenga esta medida
La idea es poder realizar una hipotermia leve controlada con temperatura corporal entre
35,5 y 36,5 (88)
Por debajo de 35,5 se aumenta el riesgo de tremor o escalofrío (shievering) lo cual
aumenta el consumo de oxigeno y puede ser mas deletéreo aun
Maneje la temperatura con termómetro rectal o traqual
Recaliente a una velocidad de 0,1 a 0,2 grados cada 1 a 2 horas
La terapia de recalentamiento puede hacerse solamente con dejar al paciente que lo
haga de forma pasiva, si ve que al tasa de recalentamiento supera los 0,2 grados cada 2
horas vuelva a enfriar
Verifique que la duración del calentamiento se dé lentamente y en un lapso de 1 a 2 días
Recuerde que en la medida que aumenta la temperatura también se eleva la presión
intracraneanaCapítulo 4 99
Recuerde que la hipotermia se asocia a: neumonía, sépsis, pancreatitis, coagulopatía,
pancreatitis.
Presión intracraneana elevada (> 20 mmHg) y sostenida (> 5 minutos)
Garantice adecuada oxigenación, PVC, PPC Y PAM
Verifique presión arterial media
Si es baja optimice volemia y uso vasopresores
Si es normal verifique la analgesia y sedación
Si la elevación persiste
Considere toma de TAC cerebral simple
Inicie simultáneamente terapia hiperosmoloar
Garantice una PPC mayor a 70
Si no hay cambios observe signos de herniación y deterioro radiológico
Contacte a neurocirugía, el paciente podría beneficiarse de craneotomía de compresiva.
Manejo de la hiperglicemia.
Este es un tema que ha generado controversia en los últimos años en cuidado intensivo
y cuidado intensivo neurológico, posterior a los estudios hechos principalmente en
pacientes con patología cardiovascular en los que se demostraba que la hiperglicemia
aumentaba la mortalidad se inicio uso de tratamiento con insulina para mantener los
niveles de glicemia en rangos normales, terapia que se extendió a otras poblaciones y
otras patologías y que aún se mantiene en la actualidad, sin embargo estudios
posteriores han mostrado que el mantener un estricto control de glicemia puede ser
deletéreo en patología neurológica (92) pues se corre el riesgo de generar hipoglucemia
a nivel de sistema nervioso central, con los daños que esto acarrea. (165)
Una de las ventajas más evidentes de prevenir la hiperglucemia es que se pueden
disminuir las concentraciones de oxido nítrico a nivel endotelial, se disminuyen las
concentraciones de citoquinas proinflamatorias, disminución en la expresión de
moléculas de adherencia (ICAM y selectina E)y por ende la lesión vascular (94)
En pacientes adultos tratados con insulinoterapia para prevención de la hiperglicemia se
ha demostrado disminución en la mortalidad, disminución del riesgo de bacteremia,
disminución del número de días de ventilación mecánica100 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Se han postulado varios protocolos de tratamiento el protocolo estándar que es el que se
aplicara para evitar la hipoglicemia en SNC (93)
Se iniciara insulina 0,1 UI/Kg/h a toda glucometría mayor de 215 mg/dl, previa
verificación del valor y verificación de la adecuada volemia del paciente
Meta glucosa entre 80 y 180 mg.dl
4.20 Post operatorio de tumores del sistema nervioso
central
Los tumores del sistema nervioso central son las lesiones solidas tumorales más
frecuentes en niños independiente de la localización, constituyendo adicionalmente el
segundo tipo de neoplasia más frecuente en esta población, con una incidencia de 2,5
casos por 100.000 habitantes (167) acarreando una alta morbilidad y una mortalidad que
sin tratamiento se eleva hasta el 45% (168), de todas las patologías tumorales las
lesiones de fosa posterior son las más frecuentes siendo más comunes en pacientes
menores de 2 años
El pronóstico de las patologías tumorales cerebrales es variado dependiendo del tipo de
tumor la extensión y sus características, sin embargo se encuentra como datos generales
que la sobrevida a 5 años de tumores malignos es de aproximadamente 30% mientras
que para lesiones benignas puede llegar al 100%. Siendo en la mayoría de los casos el
tratamiento quirúrgico la elección de manejo
En cuanto a la morbilidad esta también varia dependiendo del tamaño y características
del tumor, con la gran ventaja que una vez resecada la totalidad tumoral la
neuroplasticidad en el paciente pediátrico permite una recuperación mejor que la del
adulto, sin embargo es por esa misma razón por la cual el manejo postoperatorio se hace
más importante, pues este puede hacer que la lesión y el compromiso residual sea lo
más bajo posible
Los 3 principales tipos tumorales en sistema nervioso central son:Capítulo 4 101
Meduloblastoma: es la neoplasia tumoral más frecuente del sistema nervioso central
con hasta el 55% de frecuencia, generalmente se encuentra en la región media de la fosa
posterior por lo que sus signos clínicos más frecuentes son ataxia, dificultad para la
marcha, hipertensión endocraneana progresiva crónica, así como tortícolis la cual en un
paciente menor debe generar un alto nivel de sospecha
El tratamiento de esta lesiones la resección seguida de quicio o radioterapia, con una
sobrevida a 5 años del 60% al 80% pero con una recaída a 2 años mayor al 30%
Ependimoma: Generalmente se localizan en las zonas adyacentes a los ventrículos, sin
embargo también se puede ubicar a nivel del canal medular
Su tratamiento es quirúrgico con una sobrevida que puede ser superior al 85%, este está
compuesto principalmente por células gliales diferenciadas a epitelio ependimario
Astrocitoma pilocítico: Esta neoplasia tiene predilección por alojarse en la fosa
posterior, sin embargo también se puede hallar en otras porciones del sistema nervioso
central, el manejo es generalmente quirúrgico con una sobrevida a 10 años que puede
alcanzar el 100% (169)
Complicaciones generales en el postoperatorio e neoplasias del SNC
Según la serie española de 161 casos estos son en orden de frecuencia
Diabetes insípida
Convulsiones
Síndrome de cerebro perdedor de sal
Infecciones
Síndrome de fosa posterior
Sangrado
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Mutismo transitorio
Las mayores complicaciones se presentaron en pacientes con lesión de fosa posterior,
sin embargo un porcentaje del 60% no presento ninguna complicación.102 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Complicaciones específicas dependiendo del tipo tumoral (169)
Meduloblastoma
Sangrado de fosa posterior (la mas seria) es una urgencia neuroquirúrgica, sospeche
siempre de la presencia de esta patología en un paciente postoperatorio que muestra
deterioro súbito, recuerde que la medición de la presión intracraneana en estos casos no
es útil, el compartimiento posterior puede tener una presión muy elevada sin que
represente en la presión interventricular
Hidrocefalia
Síndrome de fosa posterior (ataxia, dificultad para la marcha, compromiso de los
movimiento, irritabilidad, nistagmus, apraxia, dificultad para deglutir en los
cuadros más severos mutismo el cual se ha relacionado por la destrucción
tumoral secundaria a irradiación)
Ependimoma
Hidrocefalia
Lesión por radiación
Sangrado de fosa posterior
Astrocitoma pilocitico
Sangrado
Síndrome de fosa posterior
Manejo postoperatorio
Uno de los puntos en los que se ha demostrado que un manejo guiado del paciente en la
unidad de cuidados intensivos mejora no solo los resultados en el paciente, sino también
disminuye los días de hospitalización en UCI y los costos es precisamente el manejo
postoperatorio de resección de tumores cerebrales (173) justificando la necesidad de
grupos de manejo especializados para estas patologías, estos grupos han logrado
disminuir la estancia media en uci a entre 1 y 2 días
Como factores de riesgo de complicaciones post operatorias se encuentran (171 –
173)Capítulo 4 103
Lesiones de fosa posterior
Requerimiento preoperatorio de derivación ventricular
Presencia de 2 o más signos de compromiso neurológico preoperatorio
Síndrome cerebeloso previo
Disfunción autonómica previa a la cirugía
Diagnostico tumoral tardío
Tiempo prolongado de ventilación mecánica
Manejo (177)
Procure tener un examen físico detallado del paciente antes de ser llevado a cirugía con
el fin de conocer cual es su estado de base, por lo tanto se procurará que todo paciente
para el que se reserve una cama de uci para resección tumoral sea valorado previamente
por el equipo de cuidado intensivo neurológico, la evaluación debe incluir el peso del
paciente (tomado al momento mismo de la evaluación)
Realice un examen físico completo al ingreso del paciente a la unidad de cuidado
intensivo
Procure concertar el manejo con el grupo de neurocirugía antes de llevar el paciente a
salas para concertar la necesidad de requerir monitorización de PIC en el postoperatorio
inmediato
Verifique factores los factores de riesgo de complicaciones postoperatorias arriba
mencionados
Revise cautelosamente los registros de cirugía, prestando especial atención al balance
hídrico de la cirugía
Pese el apaciente al ingreso a la unidad
Realice la estabilización hemodinámica y respiratoria necesaria104 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Líquidos con soluciones isotónicas. Realice una adecuada evaluación del estado acido
básico, es frecuente que estos pacientes presentes acidosis metabólica con DIF elevado
secundaria ala reanimación con solución salina en cirugía
Ajuste adecuadamente los monitores de PIC
Maneje hora a hora los desordenes electrolitos
Procure realizar un destete ventilatorio temprano
Trataemtino anticonvulsivante (176)
Se dejara manejo con anticonvulsivante en aquellos pacientes con
Historia previa de convulsiones
Lesiones neurológicas extensas previas
Pacientes bajo sedación y relajación que no puedan ser monitorizados con EEG
Medicamentos
Levetiracetam 20 a 40 mg/kg/dia en 2 dosis (IV) (174,175)
Paraclínicos
Solicite los paraclínicos habituales de manejo postoperatorio
Electrolitos cada 2 horas las primeras 24 horas, luego de esto se definirá cada cuanto
pueden tomarse los electrolitos, recuerde que la secreción de hormona antidiurética tiene
fases y los cambios pueden ser drásticos en cuestión de horas
Pruebas de coagulación con tromboelastografia cada 6 a 12 horas según la condición del
paciente
TAC simple 24 a 48 horas después del procedimiento, si el paciente lo requiere por
deterioro se debe tomar antes
4.21 Desordenes autoinmunes del sistema nervioso
central
Se debe considerar una patología inmune con compromiso del sistema nervioso central
en todos los pacientes con antecedentes de enfermedad autoinmune, hipertensiónCapítulo 4 105
arterial o enfermedad renal asociada de causa no especifica, enfermedad siquiátrica
asociada o enfermedad bifásica (encefalopatía-delirium)
Las manifestaciones clínicas as frecuentes son irritabilidad, debilidad focal, ataxia, los
cuadros más severos pueden presentarse con encefalopatía y convulsiones.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes del lupus eritematoso sistémico son
migraña, convulsiones y psicosis (86)
Encefalopatía hipertensiva es otra manifestación frecuente, encontrándose incluso casos
de lesión de tallo cerebral secundaria aencefalopartia hipertensiva por LES (87)
Los más comunes son
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Hashimoto
Enfermedad celiaca
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoidea juvenil
Angeítis del sistema nervioso central
Vasculitis de etiología no determinada
El estudio inicial debe incluir los siguientes laboratorios
Hemograma completo con extendido de sangre periférica
Función hepática y renal
CPK
Dimero D
Pruebas de coagulación
Coombs directo
ANAS
ANCAS
Anticuerpos anticardiolipinas
Complemento (C3 C4 CH50)
Anti Sm, Anti RNP
HIV
Estudio para TBC106 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Neuroimagenes
RNM con angioresonancia: estas pueden mostrar lesiones vasculares de gran y
mediano vaso
La angiografía puede mostrar algunas lesiones de pequeño vaso adicional (89) la
angiografía puede ser negativa, de manera que si la sospecha diagnostica es muy
alta considere toma de biopsia (88) la biopsia con tejido meníngeo puede
contribuir al diagnostico hasta en un 90% de los casos
El tratamiento dependerá del compromiso clínico y de las recomendaciones de
reumatología, sin embargo en los casos severos se recomienda plasmaféresis como
primera opción de manejo
Posteriormente uso de esteroides
Otras patologías autoinmunes
ADEM (encefalomielitis aguda diseminada)
Esta es una patología inflamatoria generalmente monofásica
Por lo general se trata de un cuadro de encefalopatía aguda, asociado a convulsiones,
con evidencia radiológica de compromiso desmilinizante
La guía de diagnóstico escapa al objetivo de este texto. Sin embargo ante sospecha
diagnostica solicitar
Estudios anteriormente planteadospara enfermedad inmune
Serología para micoplasma, Ebstein Barr, Herpes soster
Cultivos nasofaríngeos y coprocultivo para búsqueda de virus (enterovirus)
Evaluar para neoplasia hematológica
Lactato (descartar enfermedad mitocondrial)
Punción lumbar
Lactato
Citoquimico (búsqueda de elevación de proteínas)
Citologico
Bandas oligoclonalesCapítulo 4 107
4.22Suplementos nutricionales en sospecha de errores
innatos del metabolismo
Tiamina en acidosis láctica congénita (tipo B) (125)
Este tratamiento puede funcionar es este grupo de pacientes como suplencia al
catabolizar de tiamina a tiamina difosfato
Es adecuado en pacientes sin compromiso de piruvato deshidrogenasa
Dosis 20 mg/kg/dia aumento gradual, dosis máxima de 150 mg/kg/día
Verificar mejoría del tono muscular, disminución de niveles de lactato
Una vez se ha logrado una mejor estabilidad se puede cambiar la terapia a hidroclorato
de fursultiamina 15 – 50 mg/kg/día
La dosis puede mantener niveles bajos de lactato por 24 horas
Biotina
Este suplemento se puede considerar de manera empírica en encefalopatías con
compromiso de ganglios basales (15)
Dosis 5 – 10 mg/kg (se consigue solo en tabletas de 10 mg ranuradas)
Suplentos para sospecha de enfermedades mitocondriales (9. 106)
Coenzima Q 10 5 – 10 mg/kg/dia
L carnitina 50 – 100 mg/kg/dia
Clorohiodrato de tiamina 20 mg/kg/día
Ribofavina 50 – 600 mg/día
Folato 1 – 10 mg/día
Acido lipoico 12,5 mg/kg/día
Vitamina E 200 – 1200 UI/día (cada 12 horas)
Vitamina C 100 – 2000 mg dividido en 2 a 4 dosis
Selenio 25 – 50 mcg/día
Evite periodos prolongados de ayuno
Evite el uso de ASA
Mantenga normoglicemia108 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
4.23 Ordenes específicas para neuroprotección
Esta es una lista concisa de las órdenes que se deben tener en cuenta para todos los
pacientes como mecanismos de neuroprotección, constituyen procedimientos sencillos,
obvios y de fácil aplicación
Prevenga lesión secundaria
Prevenga isquemia cerebral
Mantenga una adecuada perfusión cerebral
Disminuya los requerimientos metabólicos cerebrales
Prevenga el aumento de las resistencias vasculares
Prevenga la hipoxia cerebral
Prevenga fiebre
Líquidos
Evite el uso de líquidos dextrosados a menos que sea específicamente necesario
Use medidas iníciales de volumen para mantener presión de perfusión cerebral
Lo ideal es SSN o solución salina al 3%
Fiebre
Mantenga una normotermia controlada 35,5 – 37 grados
Use acetaminofen a necesidad
Evite el uso de dipirona
Control continúo de temperatura, preferiblemente rectal, esofágica vesical o intravascular
Utilice medios físicos bolsas de hielo o mantas térmicas
No caliente activamente al paciente
Presión arterial
Mantener metas de presión arterial
Mantener la presión arterial con volumen hasta donde sea posible
Procure usar agentes vasoactivos puros (evite catecolaminas con acción alfa y beta)
Titule los vasopresores según la presión de perfusión cerebral deseadaCapítulo 4 109
Glucosa
Meta mantener niveles de glicemia central entre 80 y 180
No utilice insulina a menos que se encuentre por fuera de estos rangos, el uso de
insulina intensiva se ha relacionado con niveles cerebrales bajos de glicemia y mayor
deterioro neurológico
Medidas de posición
Cabeza en línea media
Cabecera a 30 grados (recuerde que esta medida puede disminuir la perfusión cerebral
de manera que antes de hacerlo procure tener un paciente estable hemodinamicametne
Cabecera a 0 grados pacientes con riesgo de hipoperfusión, ACV, compromiso de
presión cerebral o vaso espasmo
Minimice procedimientos y procure tener niveles adecuados de sedación cuando vaya a
realizar algún procedimiento
Medicamentos antiepilépticos
Guíese por los niveles (fenobarbital, fenitoina y acido valproico)
Especifique claramente cuando los quiere y asegúrese que sean tomados antes de la
dosis de medicamento
Recuerde, se adhieren a proteínas de manera que verifique los niveles de albúmina
Carnitina
Pacientes con TCE
Evidencia de lesiones hippoxica
100 mg/kg/dia en 3 dosis
Valores normales de presión arterial presión arterial media y presión de perfusión
cerebral según la edad
Edad TAS/TAD TAM PPC
1 -3 dias 64/41 50 (38 – 62) 40
1 mes – 2 años 95/58 72 (65 – 86) 62
2 – 5 años 101/57 74 (65 – 85) 64
6 – 7 años 104/55 71 (65 – 91) 61110 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
8 – 9 años 106/58 74 (65 – 94) 64
10 – 11 años 108/60 76 (65 – 96) 66
12 – 13 años 112/62 79 (65 – 98) 69
14 – 15 años 112/62 79 (65 – 98) 69
16 – 18 años 121/70 87 (65 – 104) 77
Presión intracraneana según la edad
Edad PIC
0 -2 años 1 – 6 mmHg
2 – 10 años 3 -7 mmHg
10 – 18 años Menor de 10 mmHg
4.24Escala COMFORT
FECHA-HORA
ALERTAMIENTO 1.Profundamente dormido
2.Levemente dormido
3.Somnoliento
4.Totalmente despierto y alerta
5.Hiperalerta
Tranquilidad-calma 1.Calmado
2.Levemente ansioso
3.Ansioso
4.Muy ansioso
5.Panico
Estrés respiratorio 1.Ausencia de tos, no evidencia de respiración espontanea
2.Respiracion espontanea con poca o ausencia de respuesta a la
ventilación
3.Tos ocasional o resistencia a la ventilación
4.Activamente respira contra el ventilador o tose regularmente
5.Pela con el ventilador, tos o atoramiento
LLANTO 1.Respiration calmada, no llanto
2.Sollozos o jadeos
3.Quejidos
4.Llanto
5.Gritos
MOVIMIENTO FISICO 1.Ausencia de movimiento
2.Ocasional, movimiento leve
3.Frecuente, movimiento leve
4.Movimiento vigoroso
5.Movimientos vigorosos incluyendo torso y cabeza
TONO MUSCULAR 1.Musculos totalmente relajados, ausencia de tono muscularCapítulo 4 111
2.Tono muscular reducido
3.Tono muscular normal
4.Tono muscular aumentado y flexión de los dedos de las manos y
pies
5.Extrema rigidez muscular y flexión de los dedos de las manos y pies
TENSION FACIAL 1. Musculos faciales totalmente relajados.
2.Tono muscular facial normal, no evidencia de tensión facial muscular
3. Tensión evidente de algunos músculos faciales
4.Tension evidente en todos los músculos faciales
5.Musculos faciales contraídos con gestos
PRESION ARTERIAL 1.Presion arterial por debajo del nivel basal
(PAM) BASAL 2.Presion arterial consistentemente al nivel basal
3.Elevaciones infrecuentes de 15% o más por encima del nivel basal
(1-3 durante 2 minutos de observación)
4.Elevaciones frecuentes de 15% o más por encima del nivel basal
(más de 3 durante 2 minutos de observación)
FRECUENCIA CARDIACA 1.Frecuencia cardiaca por debajo del nivel basal
(BASAL) 2.Frecuencia cardiaca consistentemente a nivel basal
3. Elevaciones infrecuentes de 15% o más por encima del nivel basal
(1-3 durante 2 minutos de observación)
4.Elevaciones frecuentes de 15% o más por encima del nivel basal
(más de 3 durante 2 minutos de observación)
5. Elevaciones sostenidas de 15% o más.
TOTAL
4.25 Lista de chequeo para procedimientos
NOMBRE :
___________________________________________________________________
HISTORIA CLINICA:
_____________________________________________________________
N. IDENTIFICACION:
____________________________________________________________
TIPO DE PROCEDIMIENTO:
_______________________________________________________
LUGAR DEL PROCEDIMIENTO:
____________________________________________________
[ ] NOMBRE DEL PACIENTE
[ ] SE VERIFICO EL TIPO DE PROCEDIMIENTO112 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
[ ] SE VERIFICO EL LUGAR DEL PROCEDIMIENTO
[ ] SE TIENE LA AUTORIZACION CORRESPONDIENTE
[ ] SE REALIZO EXAMEN CLINICO
[ ] SE REVISARON LOS EXAMENES PARACLINICOS
[ ] SE CUENTA CON EL INSTRUMENTAL ADECUADO
[ ] SE CUENTA CON EL PERSONAL ADECUADO
[ ] EXISTE ALGUNA PREGUNTA O DUDA RESPECTO AL PROCEDIMIENTO
[ ] SE HIZO TIEMPO FUERA
4.26 Formato de medicamentos de emergencia
El paciente tiene alguno de los siguientes elementos?
[ ] Marcapasos Interno [ ] Desfibrilador Interno
[ ] Cables de marcapasos [ ] Dextrocardia
[ ] Alergias:
_____________________________________________________________________
Desfibrilación 1ra Dosis=2 joules/Kg 2x Peso (Kg) =___ Joules
Dosis posteriores=4 4x Peso (Kg) =___Joules
joules/Kg
Cardioversión 0.5 joules/Kg 0.5x Peso =9 Joules
MEDICAMENTO DOSIS INICIAL FORMULA DOSIS VOLUMEN
Epinefrina IV/IO 0.01 mg/Kg IV/IO 0.01x _____ mg _____Ml
(0.1 mg/mL (1:10000 jeringa) Peso (Kg)
jeringa)
Epinefrina 0.1 mg/Kg 0.1x Peso _____ mg _____mL
IV/traquea IOT/Traqueostomia (Kg) IOT: enjuague
(1 mg/mL (1:1000 ampolla) con 5 mL de
ampolla) solución salina
+ 5
ventilaciones
Adenosina 0.1 mg/Kg IV/IO 0.1x Peso ______mg _____mL
(3 mg/mL) (Kg) Rapida
infusión de
medicamento
seguida por
enjuague deCapítulo 4 113
solución salina
Amiodarona 5 mg/Kg IV/IO 5 x Peso ______ mg _____ mL
(50 mg/mL) (Kg)
Atropina 0.02 mg/Kg 0.02x ______ mg _____ mL
(1 mg/mL) IV/IO/IOT Peso (Kg) Administración
IOT : diluya a
5mL con
Solución
Salina
Cloruro de 20 mg/Kg IV/IO 20x Peso _______ mg ______mL
Calcio 10% (100 (Kg)
mg/mL)
Dextrosa 10% 5 mL/Kg IV/IO 5mL x _______ gm ______mL
(0.1 gm/mL) (0.5 gm/Kg) Peso (Kg)
Hidrocortisona 1-2 mg/Kg IV/IO/IM 1-2x Peso _______ mg ______ mL
(50 mg/mL) (Kg)
Lidocaina 1% 1 mg/Kg Iv/IO/IOT 1x Peso _______ mg ______ mL
(10 mg/mL) (Kg) IOT: usar 2x
IV dose,
enjuagar con
5 mL S.
salina
Sulfato de 25-50 mg/Kg IV/IO 25-50 x _______ mg ______ mL
Magnesio Peso (Kg)
(80 mg/mL)
Bicarbonato de 1 mEq/Kg IV/IO 1x Peso _______ mEq ______ mL
Sodio 8.4 % (1 (Kg)
mEq/mL)
Vasopresina 0.4 unidades/Kg 0.4x Peso _______Unidades ______mL
(20 IV/IO/IOT (Kg) IOT: diluir a 5
unidades/mL) mL con
solución salina
Antidotos Dosis Inicial Formula Dosis Volumen
Flumazenil 0.01 mg/Kg IV/IO 0.01x _______ mg _______mL
(0.1 mg/mL) Se puede repetir Peso (Kg)
hasta un total de
0.05 mg/Kg or 1mg
Naloxona 0.1 mg/Kg 0.1x Peso _______ mg _______mL
(Narcan) IV/IO/IM/SC/IOT (Kg) Para IOT use
(0.4 mg/mL) 2x IV dosis ,
enjuague con
5 mL de
Solucion
Salina114 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Medicamentos de Dosis Inicial Formula Dosis Volumen
Intubación
Etomidato 0.1-0.4 mg/Kg IV/IO 0.1-0.4x _______mg _______ mL
(2 mg/mL) Peso (Kg)
Fentanyl 1-2 mcg/Kg 1-2 x Peso _______mg _______mL
(50 mcg/mL) IV/IO/IM (Kg)
Ketamina 0.5-4 mg/Kg 0.5-2x Peso _______mg _______mL
(100 mg/mL) IV/IO/IM (Kg)
IM dosis=3-5
mg/Kg
Midazolam (versed) 0.1-0.2 mg/Kg 0.1-0.2x _______mg ________mL
(5mg/mL) IV/IO/IM/Nasal Peso (Kg)
Morfina 0.1-0.2 mg/Kg 0.1-0.2x _______mg ________mL
(1 mg/mL) IV/IO/IM/SC Peso (Kg)
Pancuronio 0.1 mg/Kg IV/IO 0.1x Peso _______mg ________mL
(1mg/mL) (Kg)
Rocuronio 0.6-1.2 mg/Kg IV/IO 0.6-1.2x _______mg ________mL
(10mg/mL) Peso (Kg)
Succinilcolina 1-2 mg/Kg IV/IO/IM 1-2 x Peso _______mg ________mL
(20 mg/mL) Dosis IM=3mg/Kg (Kg)
Tiopental 2-5 mg/Kg IV/IO 2-5x Peso _______mg ________mL
(25 mg/mL) (Kg)
Antiepilepticos Dosis inicial Formula Dosis Volumen
Clonazepam 0.2 mg/Kg 0.5x Peso (Kg) Dosis rectal=
Rectal ________
Fenitoina 20 mg/Kg 20x Peso (Kg) _______mg ________mL
(50 mg/mL) IV/IO/IM
Lorazepam 0.05 -0.1 0.05-0.1x _______mg ________mL
(2 mg/mL) mg/Kg Peso (Kg)
IV/IO/IM
Fenobarbital 20 mg/Kg 20x Peso (Kg) _______mg ________mL
(130 mg/mL) IV/IO
Medicamentos para Dosis Inicial Formula Dosis Volumen
Anafilaxis
Difenidramina 1 mg/Kg 1x Peso (Kg) _______mg ________mL
(50 mg/mL) IV/IO/IM
Epinefrina 0.01 mg/Kg 0.01x Peso _______mg ________mL
(1 mg/mL ampolla) IM (Kg)
(1:1000
ampolla)
Metilprednisolona 2 mg/Kg 2 x Peso (Kg) _______mg ________mL
(62.5 mg/mL) IV/IO/IMCapítulo 4 115
FORMATO PARA MEDICAMENTOS DE EMERGENCIA
GUIAS ACLS (ADULTOS Y NINOS ≥ 65 Kg
DESFIBRILACIÓN: MONOFASICA = 360 JOULES
CARDIOVERSION: = 50-100 JOULES (Use 200 JOULES para Fibrilación Auricular)
Medicamentos Dosis Volumen
Epinefrina IV/IO =1 mg/10 mL
(0.1 mg/mL jeringa)
Epinefrina OIT/Traque =2 mg/2 mL
(1 mg/mL ampolla) Diluya a 5 mL Solución Salina
Adenosina 1ra dosis =6mg/2 mL
(3 mg/mL) Repita dosis = 12 mg/4 mL
Infusion rápida seguida de infusión de SSN
Amoidarona 1ra dosis=300mg/6mL
(50 mg/mL) Repita dosis=150mg/3mL
Aspirina 100 mg 300 mg = 3 tabletas
(tableta)
Atropina Asistolia/Actividad eléctrica sin pulso= 1mg/1mL
(1mg/mL) Bradicardia=0.5mg/0.5mL para administración por tubo
endotraqueal use 2-2.5 veces la dosis IV y diluya a
10mL de SSN
Cloruro de calcio 10% =1000mg/10mL
(100 mg/mL) Diluya 1:1 para administración IV
Dextrosa 50% (jeringa) =10/25 gr/20-50 mL
(0.5 gm/mL)
Hidrocortisona =100 mg/2mL
(50 mg/mL)
Lidocaina 1% IV/IO/OIT 1ra dosis=100 mg/10mL
(10 mg/mL) Repita la dosis=50 mg/5 mL
Para admon IOT use 2-2.5 veces la dosis IV (1ra dosis
solamente) diluya a 10 mL de SSN
Sulfato de Magnesio =1000-2000 mg/12.5-25 mL
(80mg/mL)
Nitroglicerina 0.4 mg/1 tableta
0.4 tabletas Puede repetir cada 5 minutos x 3
Bicarbonato de sodio =50 mEq/50 mL
8.4%
(1 mEq/mL)
Vasopresina IV/IO=40 units/2 mL
(20 Units/mL)116 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico Neurológico
Pediátrico
Medicamentos Dosis/volumen
Flumazenil Max dosis: 0.2 mg/2 mL
(0.1 mg/mL)
Naloxona (Narcan) Max dosis: 2 mg/5mL
(0.4 mg/mL) Para admon IOT use 2x la dosis IV
Etomidato =7-20 mg/3.5-10 mL
(2mg/mL)
Fentanyl =50-100 mcg/1-2 mL
(50 mcg/mL)
Ketamina =150mg/1.5 mL
(100 mg/mL) Diluya 1:1 con SSN
Midazolam =5-10 mg/1-2 mL
(5 mg/mL) Use 0.2 mg/Kg para admon nasal
Morphina =5-10 mg/5-10 mL
(1mg/mL)
Pancuronio =10mg/10mL
(1mg/mL)
Rocuronio =50 mg/5 mL
(10 mg/mL)
Succinilcolina =100 mg/5mL
(20mg/mL) Para admon IM , la dosis =150 mg
Thiopental =150-350 mg/6-14 mL
(25 mg/mL)
Diazepam 65-69 kg dosis rectal = 12.5 mg
70-84 dosis rectal =15 mg
85-94 Kg dosis rectal =17.5 mg
≥95 Kg dosis rectal = 20 mg
Fenitoina =1000 mg/20mL
(50 mg/mL) Diluya 1:1 con SSN o Dextrosa 5%
Lorazepam Dosis max: 4mg/2mL
(2 mg/mL)
Phenobarbital =1000 mg/7.7 mL
(130 mg/mL)
Difenidramina =50mg/ 1mL
(50 mg/mL)
Epinefrina =50 mg/0.5 mL
(1 mg/mL ampolla)
Metilprednisolona =125 mg/2mL
(62.5 mg/mL)A. Anexo: Escala visual (caras).
Evaluación del dolor
Escala Visual Análoga para el dolor
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 = ausencia dolor 10=máximo dolor
posibleB. Anexo: Identificación de la cama
(Rótulo)
MI NOMBRE ES: _______________________________
MI IDENTIFICACION ES:__________________________
MIS PAPITOS SON:______________________________
ME GUSTA : ___________________________________
NO ME GUSTA :________________________________
onrosO
aruaL
:nóicartsulIBibliografía
Razvi S, Bone I. Neurological consultations in the intensive care unit. J Neurol Neurosurg
Psych 2003;74 (Siii):16-23.
2. Provencio J, Bleck T, Connors A. Critical care neurology. Am J Respi Crit Care Med
2001;164:341-345.
3. Markus H. Cerebral perfusion and stroke. J Neurol Neurosurg Psych 2004;75:353-361.
4. Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D. Four faces of baroreflex failure.
Circulation 2002;105:2518-2523.
5. deVeber G. In pursuit of evidence-based treatments for paediatric stroke: the UK and
Chest guidelines. Lancet Neurology 2005;4:432-436.
6. Hostetler M. An 18-month old child with a previously undiagnosed fatty acid oxidation
disorder. Hospital Physician 2003(June):36-45.
7. Korff C, Nordli D. Paroxysmal events in infants: persistent eye closure makes seizures
unlikely. Pediatrics 2005;116:485-486.
8. deWildt S, deHoog M, Vinks A, van-der-Giesen E, van-der-Anker J. Population
pharmacokinetics and metabolism of midazolam in pediatric intensive care patients. Crit
Care Med 2003;31:1952-1958.
9. Gold D, Cohen B. Treatment of mitochondrial cytopathies. Seminars in Neurol
2001;21:309-325.
10. Clayton P, Surtees R, DeVille C, Hyland K, Heales S. Neonatal epileptic
encephalopathy. Lancet 2003;361:1614.122 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
11. Malaterre H, Renou C, Kallee K, Gauthier A. Akinisea and amiodarone therapy [letter].
Intl J Cardiol 1997;59:107-108.
12. Assmann B, Surtees R, Hoffmann G. Approach to the diagnosis of neurotransmitter
diseases exemplified by the differential diagnosis of childhood-onset dystonia. Ann Neurol
2003;54 (suppl 6):S18-S24.
13. Sanger T. Toward a definition of childhood dystonia. Curr Opin Pediatr 2004;16:623-
627.
14. Edwards M, Dale R, Church A, Giovannoni G, Bhatia K. A dystonic syndrome
associated with anti-basal ganglia antibodies. J Neurol Neurosurg Psych 2004;75:914-
916.
15. Ozand P, Gascon G, Essa M, Joshi S, Jishi E, Bakheet S, et al. Biotin-responsive
basal ganglia disease: a novel entity. Brain 1998;121:1267-1279.
16. Kirkham F. Recognition and prevention of neurological complications in pediatric
cardiac surgery. Pediatr Cardiol 1998;19:331-345.
17. Forbess J, Visconti K, Hancock_Friesen C, Howe R, Bellinger D, Jonas R.
Neurodevelopmental outcome after congenital heart surgery: results from an institutional
registry. Circulation 2002;106:I-95-I102.
18. McGrath E, Wypij D, Rappaport L, Newburger J, Bellinger D. Prediction of IQ and
achievement at age 8 years from neurodevelopmental status at age 1 year in children
with D-transposition of the great arteries. Pediatrics 2004;114:e572-e576.
19. Extracorporeal Life Support Organization Registry Report. Ann Arbor, MI; 2002 July.
20. Morris M, Wernovsky G, Nadkarni V. Survival outcomes after extracorporeal
cardiopulmonary resuscitation instituted during active chest compressions following
refractory in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2004;5:440-446.
21. Horisberger T, Fischer J, Fanconi S. One-year survival and neurological outcome
after pediatric cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 2002;28:365-368.Bibliografía 123
22. Cengiz P, Seidel K, Rycus P, Brogan T, Roberts J. Central nervous system
complications during pediatric extracorporeal life support: incidence and risk factors. Crit
Care Med 2005;33:2817-2824.
23. Amigoni A, Pettenazzo A, Biban P, Suppiej A, Freato F, Zaramella P, et al. Neurologic
outcome in children after extracorporeal membrane oxygenation: prognostic value of
diagnostic tests. Pediatr Neurol 2005;32:173-179.PICU
24. Hogan A, Kirkham F, Isaacs E. Intelligence after stroke in childhood: review of the
literature and suggestions for future research. J Child Neurol 2000;15:325-332.
25. Ganesan V, Hogan A, Shack N, Gordon A, Isaacs E, Kirkham F. Outcome after
ischaemic stroke in childhood. Develoopmental Medicine & Child Neurology 2000;42:455-
461.
26. Ganesan V, Prengler M, McShane M, Wade A, Kirkham F. Investigation of risk factors
in children with arterial ischemic stroke. Ann Neurol 2003;53:167-173.
27. Riela A, Roach E. Etiology of stroke in children. J Child Neurology 1993;8(July):201-
220.
28. deVeber G, Roach E, Riela A, Wiznitzer M. Stroke in children: recognition, treatment,
and future directions. Sem Pediatr Neurol 2000(4):309-317.
29. Roach E. Etiology of stroke in children. Seminars in Pediatric Neurology
2000;7(4):244-260.
30. deVeber G, MacGregor D, Curtis R, Mayank S. Neurologic outcome in survivors of
childhood arterial ischemic stroke and sinovenous thrombosis. J Child Neurol
2000;15:316-324.
31. Lynch J, Hirtz D, deVeber G, Nelson K. Report of the National Institute of Neurological
Disorders and Stroke workshop on perinatal and childhood stroke. Pediatrics
2002;109:116-123.
32. Kirkham F, Sebire G, Steinlin M, Strater R. Arterial ischaemic stroke in children.
Thromb Haemost 2004;92:697-706.124 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
33. deVeber G, Andrew M, Adams C, Bjornson B, Booth F, Buckley D, et al. (for the
Canadian Pediatric Ischemic Stroke Group) Cerebral sinovenous thrombosis in children.
N Engl J Med 2001;345:417-423.
34. Canhao P, Ferro J, Lindgren A, Bousser M, Stam J, Barinagarrementeria F. (for the
ISCVT investigators) Causes and predictors of stoke in cerebral venous thrombosis.
Stroke 2005;36:1720-1725.
35. Thanvi B, Munshi S, Dawson S, Robinson T. Carotid and vertebral artery dissection
syndromes. Postgrad Med J 2003;81:383-388.
36. Beletsky V, Nadareishvili Z, Lynch J, Shuaib A, Woolfenden A, Norris J. (for the
Canadian Stroke Consortium) Cervical arterial dissection: time for a therapeutic trial?
Stroke 2003;34:2856-2860.
37. Ganesan V, Savvy L, Chong W, Kirkham F. Conventional cerebral angiography in
children with ischemic stroke. Pediatric Neurology 1999;20(1):38-42.
38. Lehmann H, Hengge U, Alswede L, Saleh A, von_Geldern G, Hartung H, et al. A 32-
year-old man with relapsing-progressive brainstem symptoms. Lancet Neurol 2006;5:97-
102.
39. Goldstein J. Clinical relevance of genetic polymorphisms in the human CYP2C
subfamily. Br J Clin Pharmacol 2001;52:349-355.
40. Gasche Y, Daali Y, Fathi M, Chiappe A, Cotttini S, Dayer P, et al. Codeine intoxication
associated with ultrarapid CYP2D6 metabolism. N Engl J Med 2004;351:2827-2831.
41. Blanc P, Boussuges A, Henriette K, Sainty J, Deleflie M. Iatrogenic air embolism:
importance of early hyperbaric oxygenation. Intensive Care Med 2002;28:559-563.
42. Heckman J, Lang C, Kindler K, Huk W, Erbguth F, Neundorfer B. Neurologic
manifestations of cerebral air embolism as a complication of central venous
catheterization. Crit Care Med 2000;28:1621-1625.
43. Stroke in childhood: clinical guidelines for diagnosis, management and rehabilitation.
London: Royal College of Physicians; 2004.Bibliografía 125
44. Bereczki D, Liu M, do_Prado G, Fekete I. Cochrane Report: A systematic review of
mannitol therapy for acute ischemic stroke and cerbebral parenchymal hemorrhage.
Stroke 2000;31:2719-2722.
45. Sträter R, Kurnik K, Heller C, Schobess R, Luigs P, Nowak-Göttl U. (for the Childhood
Stroke Study Group) Aspirin versus low-dose low-molecular weight heparin:
antithrombotic therapy in pediatric ischemic stroke patients. Stroke 2001;32:2554-2558.
46. Abdullaev Y, Posner M. How the brain recovers following damage (News and Views).
Nat Neurosci 2005;8:1424-1425
47. Corbetta M, Kincade M, Snyder A, Sapir A. Neural basis and recovery of spatial
attention deficits in spatial neglect. Nat Neurosci 2005;8:1603-1610.
48. Bushnell C, Goldstein L. Diagnostic testing for coagulopathies in patients with
ischemic stroke. Stroke 2000;31(Stroke):3067-3078.
49. Kenet G, Sadetzki S, Murad H, Martinowitz U, Rosenberg N, Gitel S, et al. Factor V.
Leiden and antiphospholipid antibodies are significant risk factors for ischemic stroke in
children. Stroke 2000;31:1283-1288.
50. Lynch J, Han C, Nelson K. Prothrombotic factors in children with stroke or
porencephaly. Pediatrics 2005;116:447-453.
51. Wani M, Nga E, Navaratnasingham R. Should a patient with primary intracerebral
haemorrhage receive antiplatelet or anticoagulant therapy? BMJ 2005;331:439-442.
52. Naval N, Stevens R, Mirski M, Bhardwaj A. Controversies in the management of
aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2006;34:511-524.
53. Cesarini K, Hardemark H, Persson L. Improved survival after aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12-year period. J
Neurosurg 1999;90:664-672.
54. Kirkham F, Debaun. Curr Treatment Options Neurol 2004;6:357-375.
55. Steen R, Xiong X, Langston J, Helton K. Brain injury in children with sickle cell
disease: prevalence and etiology. Ann Neurol 2003;54:564-572.126 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
56. Prengler M, Pavlakis S, Boyd S, Connelly A, Calamante F, Chong W, et al. Sickle cell
disease: ischemia and seizures. Ann Neurol 2005;58:290-302.
57. Monagle P, Michelson A, Bovill E, Andrew M. Antithrombotic therapy in children.
Chest 2001;119:S344-S370.
58. Hirsh J, Warkentin T, Shaughnessy S, Anand S, Halperin J, Raschke R, et al. Heparin
and low-molecular-weight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing,
monitoring, efficacy, and, safety. Chest 2001;119:S64-S94.
59. Barlow K, Minns R. The relation between intracranial pressure and outcome in non-
accidental head injury. Dev Med Child Neurol 1999;41:220-225.
60. Cremer O, van_Dijk G, Amelink G, al] e. Cerebral hemodynamic responses to blood
pressure manipulation in severely head-injured patients in the presence or absence of
intracranial hypertension. Anesth Analg 2004;99:1211-1217.
61. Warner D, Borel C. Treatment of traumatic brain injury: one size does not fit all.
Anesth Analg 2004;99:1208-1210.
62. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in
acute ischemic stroke. Stroke 1998;29:2455-2460.
63. Marion D. Controlled normothermia in critical care. Crit Care Med 2004;32
(suppl):S43-S45.
64. Gluckman P, Wyatt J, Azzopardi D, Ballard R, Edwards A, Ferriero D, et al. Selective
head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre
randomised trial. Lancet 2005;365:663-670.
65. Adelson P, Ragheb J, Muizelaar J, Kanev P, Brockmeyer D, Beers S, et al. Phase II
clinical trial of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury in children.
Neurosurgery 2005;56:740-754.
66. Shankaran S, Laptook A, Ehrenkranz R, Tyson J, McDonald S, Donovan E, et al. (for
the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research
Network) Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N
Engl J Med 2005;353:1574-1584.Bibliografía 127
67. Krieger D, Yenari M. Therapeutic hypothermia for acute ischemic stroke: what do
laboratory studies teach us? Stroke 2004;35:1482-1489.
68. Kochanek P, Clark R, Adelson P, Jenkins L, Dixon C, Bayir H, et al. Therapeutic
hypothermia. ITACCS 2004(80-84).
69. Clifton G, Miller E, Choi S, Levin H, McCauley S, Smith K, et al. Lack of effect of
induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;344:556-563.
70. Steiner T, Friede T, Aschoff A, Schellinger P, Schwab S, Hacke W. Effect and
feasibility of controlled rewarming after moderate hypothermia in stroke patients with
malignant infarction of the middle cerebral artery. Stroke 2001;32:2833-2835.
71. Roine R, Lindsberg P. Editorial comment: Prime time for proactive glucose control?
Stroke 2004;35:2498-2499.
72. Alavarez-Sabin J, Molina C, Ribo M, Arenilllas J, Montaner J, Huertas R, et al. Impact
of admission hyperglycemia on stroke outcome after thrombolysis. Stroke 2004;35:2393-
2499.
73. Bruno A, Levine S, Frankel M, Brott T, Lin Y, Tilley B, et al. and the NINDS rt-PA
Stroke Study Group. Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA
Stroke Trial. Neurology 2002;59:699-674.
74. Langouche L, Vanhorebeek I, Vlasseleaers D, Vander-Perre S, Wouters P,
Skogstrand K, et al. Intensive insulin therapy protects the endothelium of criticall ill
patients. J Clin Invest 2005;115:2277-2286.
75. Van-den-Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et
al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-1367.
76. Siroen M, van-Leeuwen P, Nijveldt R, Teerlink T, Wouters P, Van-den-Berghe G.
Modulation of asymmetric dimethylarginine in critically ill patients receiving intensive
insulin treatment: A possible explanation of reduced morbidity and mortality. Crit Care
Med 2005;33:504-510.128 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
77. De_Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur J, Authier F, Durand-Zaleski I, Boussarsar M,
et al. Paresis acquired in the intensive care unit: a prospective multi-center study. JAMA
2002;288:2859-2867.
78. Wijdicks E. Myasthenia Gravis. In: The clinical practice of critical care neurology. New
York: Oxford University Press; 2003.
79. Wilmshurst J, Walker M, Pohl K. Rapid onset transverse myelitis in adolescence:
implications for pathogenesis and prognosis. Arch Dis Child 1999;80:137-142.
80. Al_Deeb S, Yaqub B, Bruyn G, Biary N. Acute transverse myelitis: a localized form of
postinfectious encephalomyelitis. Brain 1997;120:1115-1122.
81. Defresne P, Meyer L, Tardieu M, Scalais E, Nuttin C, De_Bont B, et al. Efficacy of
high dose steroid therapy in children with severe acute transverse myelitis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;71:272-274.
82. Chevalley C, Spillopoulos A, dePerrot M, Tschopp J, Licker M. Perioperative medical
management and outcome following thymectomy for myasthenia gravis. Can J Anesth
2001;48:446-451.
83. Epstein M, Sladky J. The role of plasmapheresis in childhood Guillain-Barre
syndrome. Ann Neurol 1990;28:65-69.
84. Korinthenberg R, Schessl J, Kirschner J, Mönting J. Intravenously administered
immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barré syndrome: a randomized trial.
Pediatrics 2005;116:8-14.
85. Arnon S, Schechter R, Maslanka S, Jewell N, Hatheway C. Human boutulism immune
globulin for the treatment of infant botulism. N Engl J Med 2006;354:462-471.
86. Feldstein A, Perrault J, El-Youssif M, Lindor K, Freese D, Angulo P. Primary
sclerosing cholangitis in children: a long-term follow-up study. Hepatology 2003;38:210-
217.
87. Cruz-Flores S, Gondim FdA, Leira E. Brainstem involvement in hypertensive
encephalopathy. Neurology 2004;62:1417-1419.Bibliografía 129
88. Rowshani A, Remans P, Rozemuller A, Tak P. Cerebral vasculitis as a primary
manifestation of systemic lupus erythematosus. Arch Rheum Dis 2005;64:784-786.
89. Benseler S, deVeber G, Hawkins C, Schneider R, Tyrrell P, Aviv R, et al.
Angiography-negative primary central nervous system vasculitis in children. Arthritis &
Rheum 2005;52:2159-2167.
90. Sherer Y, Levy Y, Langewitz P, Lorber M, Fabrizzi F, Shoenfeld Y. Successful
treatment of systemic lupus erythematosus cerebritis with intravenous immunoglobulin.
Clin Rheumatol 1999;18:170-173.
91. Janes S, Santosh B, Thomas D, Vyas H. Hashimoto’s encephalopathy: an unusual
cause of seizures in the intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2004;5:578-581.
92. Mahmud F, Lteif A, Renaud D, Reed A, Brands C. Steroid-responsive encephalopathy
associated with Hashimoto’s thyroiditis in an adolescent with chronic hallucinations and
depression: case report and review. Pediatrics 2003;112:686-690.
93. Hussain N, Rumbaugh J, Kerr D, Nath A, Hillis A. Effects of prednisone and plasma
exchange on cognitive impairment in Hashimoto encephalopathy. Neurology
2005;64:165-166.
94. Straub J, Chofflon M, Delavalle J. Early high-dose intravenous methylprednisolone in
acute disseminated enecphalomyelitis: a successful recovery. Neurology 1997;49:1145-
1147.
95. Khurana D, Melvin J, Kothare S, Valencia I, Hardison H, Yum S, et al. Acute
disseminated encephalomyelitis in children: discordant neurologic and neuroimaging
abnormalities and resposne to plasmapheresis. Pediatrics 2005;116:431-436.
96. Shahar E, Andraus J, Savitzki D, Pilar G, Zelnik N. Outcome of severe
encephalomyelitis in children: effect of high-dose methylprednisolone and
immunoglobulins. J Child Neurol 2002;17:810-814.
97. Katchanov J, Lunemann J, Masuhr F, Becker D, Ahmadi M, Bosel J, et al. Acute
combined central and peripheral demyelination. J Neurol Neurosurg Psych
2004;???:1784-1786.130 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
98. Bashir H, Laundy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch Di
2003;88:615-620.
99. Hunstad D. Bacterial meningitis in children. Pediatr Case Rev 2002;2:195-208.
100. Mackenzie J, Gubler D, Petersen L. Emerging flaviviruses: the spread and
resurgence of Japanese encephalitis, West Nile and dengue viruses. Nature Med
2004;10:S98-S109.
101. DeBiasi R, Parsons J, Grabert B. West nile virus meningoencephalitis in an
immunocompetent adolescent. Pediatr Neurol 2005;33:217-219.
102. Burton E, Burns D, Opatowsky M, El-Feky W, Fischbach B, Melton L, et al. Rabies
encephalomyelitis: clinical, neuroradiological, and pathological findings in 4 transplant
recipients. Arch Neurol 2005;62:873-882.
103. Chung B, Ip P, Wong V, Lo J, Harding B. Acute fulminant subacute sclerosis
panencephalitis with absent measles and PCR studies in cerebrospinal fluid. Pediatr
Neurol 2004;31:222-224.
104. Bianchin M, Velasco T, Takayanagui O, Sakamoto A. Neurocysticercosis, mesial
temporal lobe epilepsy, and
hippocampal sclerosis: an association largely ignored. Lancet Neurol 2006;5(20-23).
105. McIntyre P, MacIntyre C, Gilmour R, Wang H. A population based study of the
impact of corticosteroid therapy and delayed diagnosis on the outcome of childhood
pneumoccal meningitis. Arch Dis Child 2005;90:391-396.
106. Cohen B. Mitochondrial cytopathies: a primer: Cleveland Clinic Foundation; 2000
June 2000.
107. Ramaekers V, Blau N. Cerebral folate deficiency. Dev Med Child Neurol
2004;46:743-851.
108. Ramaekers V, Rothenberg S, Sequeira J, Opladen T, Blau N, Quadros E, et al.
Autoantibodies to folate receptors in the cerebral folate deficiency syndrome. N Engl J
Med 2005;352:1895-1891.Bibliografía 131
109. Burton B. Inborn errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis. Pediatrics
1998;102:69.
110. Martinez-Lage JF, Casas C, Fernandez MA, Puche A, Rodriguez Costa T, Poza M.
Macrocephaly, dystonia, and bilateral temporal arachnoid cysts: glutaric aciduria type 1.
Childs Nervous System 1994;10(3):198-203.
111. Twomey E, Naughten E, Donoghue V, Ryan S. Neuroimaging findings in glutaric
aciduria type 1. Pediatr Radiol 2003;33:823-830.
112. Kluge S, Kuhnelt P, Block A, Merkel M, Gocht A, Lukacs Z, et al. A young woman
with persistent hypoglycemia, rhabdomyolysis, and coma: recognizing fatty acid oxidation
defects in adults. Crit Care Med 2003;31:1273-1276.
113. Axelrod F. Familal Dysautonomia. Muscle Nerve 2004;29:352-363.
114. Ochoa J. Electrolyte therapy for refractory seizures in familial dysautonomia.
Epilepsia 2004;45:1461-1462.
115. Hilz M, Axelrod F, Bickel A, Stemper B, Brys M, Wendelschafer-Crabb G, et al.
Assessing function and pathology in familial dysautonomia: assessment of temperature
perception, sweating and cutaneous innervation. Brain 2004;127:2090-2098.
116. Hilz M, Stemper B, Sauer P, Haertl U, Singer W, Axelrod F. Cold face test
demonstrates parasympathetic cardiac dysfunction in familial dysautonomia. Am J Physiol
Regul Integr Comp Physiol 1999;276:1833-1839.
117. Barth P, Blennow G, Lenard H, Begeer J, van_der_Kley J, Hanefeld F, et al. The
syndrome of autosomal recessive pontocerebellar hypoplasia, microcephaly and
extrapyramidal dyskinesia (pontocerebellar hypoplasia type 2): compiled data from 10
pedigrees. Neurology 1995;45:311-317.
118. Boltshauser E. Cerebellum - small brain but large confusion. Am J Med Gen
2004;126:376-385.132 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
119. Kelly A, Porter C, McGoon M, Espinosa R, Osborn M, Hayes D. Breath-holding
spells associated with significant bradycardia: successful treatment with permanent
pacemaker implantation. Pediatrics 2001;108:698-702.
120. Woolfenden A, Albers G, Steinberg G, Hahn J, Johnston D, Farrell K. Moyamoya
syndrome in children with Alagille syndrome: additional evidence of a vasculopathy.
Pediatrics 1999;103:505-508.
121. Kamath B, Spinner N, Emerick K, Chudley A, Booth C, Piccoli D, et al. Vascular
anomalies in Alagille syndrome: a significant cause of morbidity and mortality. Circulation
2004;109:1354-1358.
122. Ghezzi A, Zaffaroni M. Neurological manifestations of gastrointestinal disorders with
particular reference to the differential diagnosis of multiple sclerosis. Neurol Sci
2001;22:S117-S122.
123. Klos K, Ahlskog J, Josephs K, Fealey R, Cowl C, Kumar N. Neurologic spectrum of
chronic liver failure and basal ganglia T1 hyperintensity on magnetic resonance imaging.
Arch Neurol 2005;62:1385-1390.
124. Alper G, Jarjour I, Reyes J, Towbin R, Hirsch W, Bergman I. Outcome of children
with cerebral edema caused by fulminant hepatic failure. Pediatr Neurol 1998;18:299-304.
125. Toyoshima M, Oka A, Egi Y, Yamamoto T, Onozuka M, Nosaka K, et al. Thiamine-
responsive congenital lactic acidois: clinical and biochemical studies. Pediatr Neurol
2005;33:98-104.
126. Wilkinson G. Drug metabolism and variability among patients in drug response. N
Engl J Med 2005;352:2211-2221.
127. Saposnik G, Bueri J, Maurino J, Saizar R, Garretto N. Spontaneous and reflex
movements in brain death. Neurology 2000;54:221-223.
128. MSc Julia Maricela Torres Esperón, MSc Juan Carlos Hernández Rodríguez
Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2004;3(4) 24-46
129. Mishra D, Singhal S, Juneja M Indian Pediatr. Status dystonicus a rare complication
of dystonia. 2010 Oct;47(10):883-5. PMID: 21048241Bibliografía 133
130. Mariotti P, Fasano A, Contarino MF, Della Marca G, Piastra M, Genovese O, et al.
Management of status dystonicus: our experience and review of the literature. Mov Disord
2007; 22: 963-968.
131 Veerapandiyan A, Gallentine WB, Winchester SA, Baker J, Kansagra SM, Mikati MA.
Oculogyric crises secondary to lamotrigine overdosage. Epilepsia. 2011 Mar;52(3):e4-6.
PMID: 21395567
132. Bishnoi M, Chopra K, Kulkarni SK. Activation of striatal inflammatory mediators and
caspase-3 is central to haloperidol-induced orofacial dyskinesia. Eur J Pharmacol. 2008
Aug 20;590(1-3):241-5. Epub 2008 Jun 14. PMID: 18590723
133 Litvan I. Update on epidemiological aspects of progressive supranuclear palsy. Mov
Disord. 2003 Sep;18 Suppl 6:S43-50. Review.PMID: 14502655
134 Brainstem: neglected locus in neurodegenerative diseases. Grinberg LT, Rueb U,
Heinsen H. Front Neurol. 2011;2:42. Epub 2011 Jul 11. PMID: 21808630
135 Tic disorders and obsessive-compulsive disorder: is autoimmunity involved?
Hoekstra PJ, Minderaa RB. Int Rev Psychiatry. 2005 Dec;17(6):497-502. ReviewPMID:
16401548
136 . DOPA-sensitive dystonia-plus syndrome. Casseron W, Genton P. Dev Med Child
Neurol. 2005 Mar;47(3):200-3.
PMID: 15739726
137 The varied etiologies of childhood-onset dystonia]. Roubertie A, Rivier F,
Humbertclaude V, Tuffery S, Cavalier L, Cheminal R, Coubes P, Echenne B. Rev Neurol
(Paris). 2002 Apr;158(4):413-24. Review. French. PMID: 11984483
138 Biotin-responsive basal ganglia disease: a treatable and reversible neurological
disorder of childhood.Bindu PS, Noone ML, Nalini A, Muthane UB, Kovoor JM. J Child
Neurol. 2009 Jun;24(6):750-2. PMID: 19491117
139 Paroxysmal autonomic instability with dystonia. Srinivasan S, Lim CC, Thirugnanam
U. Clin Auton Res. 2007 Dec;17(6):378-81. Epub 2007 Jul 16. PMID: 17636370134 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
140 t 2005;54:914-919 doi:10.1136/gut.2004.052605 Dyspepsia Dyspeptic patients with
visceral hypersensitivity: sensitisation of pain specific or multimodal pathways? J
Vandenberghe1, R Vos2, P Persoons1, K Demyttenaere1, J Janssens2, J Tack2
141 Intensive-care-unit-acquired muscle weakness.Deem S. Respir Care. 2006
Sep;51(9):1042-52; discussion 1052-3. Review. PMID: 16934167
142 135Stockler S, Schutz PW, Salomons GS. .Cerebral creatine deficiency syndromes:
clinical aspects, treatment and pathophysiology. Subcell Biochem. 2007;46:149-66 PMID:
18652076
143 Ann Clin Lab Sci. 2005 Spring;35(2):121-30. Methodologic factors affect the
measurement of anti-basal ganglia antibodies. Rippel CA, Hong JJ, Yoon DY, Williams
PN, Singer HS. PMID: 15945138
144 149 Neurology 2011;76;294 I. Cortese, V. Chaudhry, Y.T. So, et al. Assessment
Subcommittee of the American Academy of disorders : Report of the Therapeutics and
Technology Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic
145 Biomarkers of inflammatory and auto-immune central nervous system disorders.Dale
RC, Brilot F. Curr Opin Pediatr. 2010 Dec;22(6):718-25. Review.PMID: 20871402
146 BiPAP in early guillain-barré syndrome may fail.Wijdicks EF, Roy TK. Can J Neurol
Sci. 2006 Feb;33(1):105-6. PMID: 16583732
147 Transfus Med Rev. 2007 Apr;21(2 Suppl 1):S57-107. Guidelines on the use of
intravenous immune globulin for neurologic conditions.
Feasby T, Banwell B, Benstead T, Bril V, Brouwers M, Freedman M, Hahn A, Hume H,
Freedman J, Pi D, Wadsworth L. PMID: 17397768
148 Intravenous immunoglobulin is effective in patients with diabetes and with chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy: long term follow-up. Jann S, Bramerio MA,
Facchetti D, Sterzi R. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jan;80(1):70-3. Epub 2008
Sep 3.
PMID: 18768571Bibliografía 135
149 A standardized protocol for the perioperative management of myasthenia gravis
patients. Experience with 110 patients. Gritti P, Sgarzi M, Carrara B, Lanterna LA,
Novellino L, Spinelli L, Khotcholava M, Poli G, Lorini FL, Sonzogni V. Acta Anaesthesiol
Scand. 2011 Oct 19. doi: 10.1111/j.1399-6576.2011.02564.x. [Epub ahead of print] PMID:
22092037
151 Cardiac arrest and post resuscitation of the brain. Kirkham F. Eur J Paediatr Neurol.
2011 Sep;15(5):379-89. doi: 10.1016/j.ejpn.2011.04.009. Epub 2011 Jun 2. PMID:
21640621
152 Factors associated with survival and neurological outcome after cardiopulmonary
resuscitation of neurosurgical intensive care unit patients. Yi HJ, Kim YS, Ko Y, Oh SJ,
Kim KM, Oh SH. Neurosurgery. 2006 Oct;59(4):838-45; discussion 845-6. PMID:
16915121
153 Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following
cardiac arrest. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. Neurology. 2008
Nov 4;71(19):1535-7.PMID: 18981375
154 G. Se´bire,1 B. Tabarki,2 D. E. Saunders,3 I. Leroy,2 R. Liesner,4 C. Saint-Martin,2
B. Husson,10 A. N. Williams,6 A. Wade7 and F. J. Kirkham Cerebral venous sinus
thrombosis in children: risk factors, presentation, diagnosis and outcome Brain (2005),
128, 477–489
155 Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2006 Mar;20(1):201-10. Monitoring consciousness
in the pediatric patient: not just a small adult. Uezono S, Mio Y PMID: 16634426
156 Neuroprotection by acetyl-L-carnitine after traumatic injury to the immature rat brain.
Scafidi S, Racz J, Hazelton J, McKenna MC, Fiskum G. Dev Neurosci. 2010;32(5-6):480-
7. Epub 2011 Jan 12. PMID: 21228558
157 L-carnitine inhibits hypoglycemia-induced brain damage in the rat. Hino K, Nishikawa
M, Sato E, Inoue M. Brain Res. 2005 Aug 16;1053(1-2):77-87. PMID: 16051203
158 Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of
intracranial aneurysms.” Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1):14-20136 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
159 Clinical outcome of spontaneous non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage in 108
patients. Cánovas D, Gil A, Jato M, de Miquel M, Rubio F.Eur J Neurol. 2011 Oct 4. doi:
10.1111/j.1468-1331.2011.03542.x. [Epub ahead of print] PMID: 21972883
160. Intracranial aneurysms in childhood: report of 8 cases and review of the literature.
Regelsberger J, Heese O, Martens T, Ries T, Kunkel P, Westphal M. Cen Eur Neurosurg.
2009 May;70(2):79-85. Epub 2009 May 25. Review. PMID: 19711260
161 Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in
infants, children, and adolescents. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Chesnut RM, du
Coudray HE, Goldstein B, Kochanek PM, Miller HC, Partington MD, Selden NR, Warden
CR, Wright DW; American Association for Surgery of Trauma; Child Neurology Society;
International Society for Pediatric Neurosurgery; International Trauma Anesthesia and
Critical Care Society; Society of Critical Care Medicine; World Federation of Pediatric
Intensive and Critical Care Societies. Pediatr Crit Care Med. 2003 Jul;4(3 Suppl):S38-9.
Review. No abstract available. PMID: 12847346
162 Fractures and traumatic brain injuries: abuse versus accidents in a US database of
hospitalized children. Leventhal JM, Martin KD, Asnes AG. Pediatrics. 2010
Jul;126(1):e104-15. Epub 2010 Jun 7. PMID: 20530077
163 Early post-traumatic seizures in moderate to severe pediatric traumatic brain injury:
rates, risk factors, and clinical features. Liesemer K, Bratton SL, Zebrack CM, Brockmeyer
D, Statler KD J Neurotrauma. 2011 May;28(5):755-62. Epub 2011 Apr 21. PMID:
21381863
164 Evaluation and management of retinal hemorrhages in infants with and without
abusive head trauma Brian J. Forbes, MD, PhD,a Steven E. Rubin, MD,b Edward
Margolin, MD, FRCS(C), Dipl ABO,c and Alex V. Levin, MD, MHScd ( J AAPOS
2010;14:267-273)
165 Hyperglycemia, morbidity and mortality in critically ill children: critical analysis based
on a systematic review].Bibliografía 137
Mekitarian Filho E, Carvalho WB, Troster EJ. Rev Assoc Med Bras. 2009 Jul-Aug;
55(4):475-83.
166 Neurology. 2011 Oct 18;77(16):1577-9. Epub 2011 Oct 5. Reversible right vagal
neuropathy. Muppidi S, Gupta PK, Vernino S. PMID: 21975204
167 Vernon-Levett P, Geller M. Posterior fossa tumors in children: a case study. AACN
Clin Issue 1997;8:214–226.
168 Pollack IF. Brain tumors in children. N Engl J Med 1994;331:1500 – 1507.
169 D.A. Lobel, M.R. Lee, and A.-C. Duhaime Pediatric Intensive Care Unit Management
of Neurosurgical Diseases
170 Neurosurgical aspects of critical care neurology. Smith ER, Madsen JR. Semin
Pediatr Neurol. 2004 Jun;11(2):169-78. Review.
PMID: 15259869
171 Cerebral pathophysiology and critical care neurology: basic hemodynamic principles,
cerebral perfusion, and intracranial pressure. Smith ER, Madsen JR. Semin Pediatr
Neurol. 2004 Jun;11(2):89-104. Review. PMID: 15259863
172 An Pediatr (Barc). 2009 Mar;70(3):282-6. Epub 2009 Feb 7. [Pediatric intensive care
after brain tumor surgery]. Fernández de Sevilla Estrach M, Cambra Lasaosa FJ, Segura
Matute S, Guillén Quesada A, Palomeque Rico A. PMID: 19409246
173 Short-term neurological outcome of children after surgery for brain tumors: incidence
and characteristics in a pediatric intensive care unit Stéphanie Proust Houdemont &
Emilie De Carli & Matthieu Delion & Benedicte Ringuier & Catherine Chapotte &
Catherine Jeudy & Philippe Mercier & Jean-Claude Granry & Xavier Rialland Childs Nerv
Syst (2011) 27:933–941 PMID: 21210128
174 Phenytoin, Levetiracetam, and Pregabalin in the Acute Management of Refractory
Status Epilepticus in Patients with Brain Tumors. Swisher CB, Doreswamy M, Gingrich
KJ, Vredenburgh JJ, Kolls BJ. Neurocrit Care. 2011 Sep 1. [Epub ahead of print] PMID:
21882056138 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
175 Intravenous and oral levetiracetam in patients with a suspected primary brain tumor
and symptomatic seizures undergoing neurosurgery: the HELLO trial. Bähr O, Hermisson
M, Rona S, Rieger J, Nussbaum S, Körtvelyessy P, Franz K, Tatagiba M, Seifert V,
Weller M, Steinbach JP. Acta Neurochir (Wien). 2011 Sep 10. [Epub ahead of print]
PMID: 21909835
176 Antiepileptic drugs for treating seizures in adults with brain tumours. Kerrigan S,
Grant R. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Aug 10;(8):CD008586. Review. PMID:
21833969
177 Medical management of patients with brain tumors. Pruitt AA. Curr Treat Options
Neurol. 2011 Aug;13(4):413-26. PMID: 21557041
178 Wasterlain, Claude, y Chen, James. «Mechanistic and pharmacological aspects of
status epilepticus and its treatment with new antiepileptic drugs.» Epilepsia 49, nº Supl 9
(2008): 63-73.
179 Hokin, H, Sun C., Yeh J., Mangan P, y Kapur P. «GABA A receptor internalization
during seizures.» Epilepsia 48, nº Supl 5 (2007): 109-113.
180 Tylor, D, Liu H., y Wasterlain C. «Trafficking of GABAA Receptors, Loss of Inhibition,
and a Mechanism for Pharmacoresistance in Status Epilepticus.» The journal of
neuroscience 25 (2005): 7724-7733.
181 Goodkin, Howard, Joshi Suchitra, Mtchedlishvili Zakaria, Brar Jasmit, y Kapur
Jaideep. «Subunit-Specific Trafficking of GABAA Receptors during status epilepticus.»
The Journal of Neuroscience 10, nº 28 (2008).
Fountain, Nathan. «Status Epilepticus: Risk Factors and Complications.» Epilepsia 41, nº
Supl 2 (2000): S23-S30.
182 Prasad, K, Al-Roomi K., y Sequeira R. «Anticonvulsant therapy for status
epilepticus.» Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Issue 4. Art. No.:
CD003723. DOI: 10.1002/14651858.CD003723.pub2. (2009).
McNamara, James. «Fármacos eficaces para el tratamiento de las epilepsias.» En
Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, de Joel Hardman y Lee
Limbird. McGraw Hill, 2001.Bibliografía 139
183 Rust, Robert. «Barbiturates and Primidone.» En Pediatric Epilepsy, de John Pellock,
Blaise Bourgeois y Edwin Dodson. New York: Demos, 2008.
Misra, U, Kalita J, y Patel R. «Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: A pilot
study.» Neurology 67 (2006): 340-342.
184 Mehta, V, Singhi P., y Singhi S. «Intravenous sodium valproate versus diazepam
infusion for the control of refractory status epilepticus in children: a randomized controlled
trial.» J Child Neurology 22 (2007): 1191-1197.
185 Wheless James, y Treiman David. «The role of the newer antiepileptic drugs in the
treatment of generalized convulsive status epilepticus.» Epilepsia Suppl 9, nº 49 (2008):
74-78.
186 Ramsay, R., Cantrell C., Collins S., Walch J., y Naritoku D. «Safety and tolerance of
rapidly infused Depacon. A randomized trial in subjects with epilepsy.» Epilepsy
Research, nº 52 (2003): 189-201.
187 Trinka, Eugen. «The use of valproate and new antiepileptic drugs in status
epilepticus.» Epilepsia Supl 8, nº 48 (2007): 49-51.
188 Hattori, Hideji, Yamano Tsunekazu, Hayashi Kitami, y Osawa Makiko. «Effectiveness
of lidocaine infusion for status epilepticus in childhood: A retrospective multi-institutional
study in Japan.» Brain & Development, nº 30 (2008): 504-512.
189 Shinnar, S, Pellock J, Berg A., y O`Dell C. «Short-term outcomes of children with
febrile status epilepticus.» Epilepsia 42, nº 1 (2001): 47-53.
190 Arzimanoglou, Alexis. «Outcome of status epilepticus in children.» Epilepsia Supl 8,
nº 48 (2007): 91-93.
191 J Neurosurg Anesthesiol. 2003 Jul;15(3):215-29. Critical care and perioperative
management in traumatic spinal cord injury. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsch JR, Mirski
MA. PMID: 12826969
192 J Trauma. 2010 Oct;69(4):737-40. Neurotrauma: 50th anniversary year review article
of the Journal of Trauma. Wilberger J, Arnone G, Wilberger A.Source Department of140 Fundamentos para la formación de una unidad de cuidado crítico
Neurológico Pediátrico
Neurosurgery, Allegheny General Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania, USA.
jwilberg@wpahs.org PMID: 20938260
193 Incidence and clinical predictors for tracheostomy after cervical spinal cord injury: a
National Trauma Databank review. Branco BC, Plurad D, Green DJ, Inaba K, Lam L,
Cestero R, Bukur M, Demetriades D.J Trauma. 2011 Jan;70(1):111-5. PMID: 20526209