Caracterización de variables clínicas en pacientes con parálisis cerebral en la Fundación Hospital de la Misericordia en el año 2014
Autor: Vargas Niño, Adriana Carolina
Asesor: Valencia Valencia, Doris (Thesis advisor)
Fecha: 2015
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Anestesiología y Reanimación
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: La Parálisis Cerebral (PC) es la principal causa de discapacidad física motora en pediatría;(1) de acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud, en su reporte referente al año 2002, Colombia tiene una prevalencia de discapacidad de 12,1% en la población menor de 14 años.  Son desconocidos en Colombia tanto la prevalencia de la PC, como sus características demográficas, clínicas o etiológicas. Al realizar la búsqueda tanto en bases de datos como literatura gris, un único estudio observacional descriptivo, realizado en 2001 por Ángel y colaboradores, en el municipio de Sabaneta, Antioquia, reporta una prevalencia de pacientes con PC en esta población de 0,11%(2).  Éste estudio descriptivo, busca exponer las características sociodemográficas, clínicas y del tratamiento del paciente con PC, que asiste a consulta en la Fundación Hospital de la Misericordia. Esto con el fin, de conocer las condiciones de los pacientes en nuestro entorno, para a futuro, establecer estrategias para satisfacer las necesidades de estos niños; así como, crear la base para la realización de estudios posteriores en el tema.

CARACTERIZACION DE VARIABLES CLINICAS EN PACIENTES CON PARÁLISIS CEREBRAL
EN LA FUNDACIÓN HOSPITAL DE LA MISERICORDIA EN EL AÑO 2014
(CAVAPCHOMI)
ADRIANA CAROLINA VARGAS NIÑO
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Pediatría
Bogotá, Colombia
2015Caracterización de variables clínicas en pacientes con Parálisis Cerebral en la Fundación
Hospital de la Misericordia en el año 2014
Adriana Carolina Vargas Niño
Tesis o trabajo de investigación presentada(o) como requisito parcial para optar al título
de:
Neuropediatra
Director (a):
Doctor Álvaro Izquierdo Bello
Codirector (a):
Doctora Doris Valencia Valencia
Línea de Investigación:
Parálisis Cerebral
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Departamento de Pediatría
Bogotá, Colombia
2015“Obras son amores y no buenas razones”
Proverbio japonés
A mis padres,
Quienes me han apoyado incondicionalmente,
y con su ejemplo me han enseñado el valor del
trabajo
A mi sobrino Alejandro,
Con tu inocencia y alegría, iluminaste y
bendijiste a nuestra familia
A Manuel,
Por cambiar mi vida para siempre con tu
amor, por ser mi razón y mi compañeroAgradecimientos
Siempre he pensado que mi vida ha estado llena de bendiciones, desde mis primeros días
en el regazo de mi madre y los brazos de mi padre. Gracias a Dios, por ser esa fuerza
invisible, que va más allá de las probabilidades, envuelta en misterio.
Mamita, gracias por haber ofrendado tu vida por mí y mis hermanos, por cuidar de mí,
desde que no me valía por mí misma, hasta el momento que dejé tu hogar; porque no
pasa un momento sin sentir el calor de tu amor.
Gracias Daddy por ser mi mentor, por esas largas conversaciones en la noche, por
escucharme, así estuvieras cansado de trabajar; porque siempre tenías tiempo para mí.
Te admiro más que a nadie, por eso en cada prueba, el recordarte me da la fuerza
suficiente para salir adelante.
A mi hermanita Potis, mi mejor amiga, mi confidente; gracias por traer a mi vida a mi
sobrino. Él salvó a nuestra familia, con su ternura y alegría, nos dio esa razón a cada uno,
esa inspiración; nos recordó el sorprendernos cada día con los pequeños detalles.
Gracias mi sister linda por ser la mano derecha de mi padre, por velar por todos nosotros.
Los milagros existen, yo lo compruebo cada nuevo día a tu lado mi amor; con tu
existencia cambiaste la ruta de mi vida, trajiste la plenitud y la esperanza de nuevos
sueños. Manuel es tu nombre, el que me emociona, el que me acompaña. Gracias amor
por tu apoyo incondicional, por ser ese equilibrio que me fortalece.Gracias a mis profesores Izquierdo y Valencia, por ser generosos conmigo y compartir lo
más valioso que hay en la vida, el tiempo y la experiencia. A Betty, porque con tus ojos de
mamá, has sido mi apoyo y protección. A la Dra. Laura, Dr. Naranjo, por ser profesores y
amigos.
Gracias a mis amigos, a mis compañeros de Neuropediatría, a Marvid y Edna, por su
lealtad en estos años. Gracias a mis compañeros de Pediatría, por ser equipo.Resumen y Abstract VII
Resumen
La Parálisis Cerebral (PC) es la principal causa de discapacidad física motora en
pediatría;(1) de acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud, en su reporte
referente al año 2002, Colombia tiene una prevalencia de discapacidad de 12,1% en la
población menor de 14 años.
Son desconocidos en Colombia tanto la prevalencia de la PC, como sus características
demográficas, clínicas o etiológicas. Al realizar la búsqueda tanto en bases de datos como
literatura gris, un único estudio observacional descriptivo, realizado en 2001 por Ángel y
colaboradores, en el municipio de Sabaneta, Antioquia, reporta una prevalencia de
pacientes con PC en esta población de 0,11%(2).
Éste estudio descriptivo, busca exponer las características sociodemográficas, clínicas y
del tratamiento del paciente con PC, que asiste a consulta en la Fundación Hospital de la
Misericordia. Esto con el fin, de conocer las condiciones de los pacientes en nuestro
entorno, para a futuro, establecer estrategias para satisfacer las necesidades de estos
niños; así como, crear la base para la realización de estudios posteriores en el tema.
Palabras clave: Parálisis cerebral, epidemiología, factores de riesgo, niños,
complicaciones, prematurez, espasticidad, comorbilidades, escala motora gruesa.Abstract
The Cerebral palsy (CP) is the main cause of physicial disability in pediatrics;(1) according
to the Pan American Heatlh Organization, in its report for the year 2002, Colombia has a
prevalence of disability of 12,1%, in the population under 14 years old.
In Colombia the CP prevalence, demographic, clinical and etiologic characteristics are
unknown. Searching in the academic data bases and grey literature, a single descriptive
observational study, made in 2001 by Ángel et al. in the town of Sabaneta, Antioquia,
reported a prevalence of 0.11% in this population.
This descriptive study seeks to expose the sociodemographic, clinical and treatment
characteristics of the patient with CP, who attend to the follow-up in the Fundación
Hospital de la Misericordia. This in order to describe the conditions of the patients in our
environment, to develop strategies to meet the needs of these children; besides, to
create the basis for further studies in this subject.
Keywords: Cerebral palsy, epidemiology, risk factors, children, complications,
prematurity, spasticity, comorbidities, Gross motor function.Contenido IX
Contenido
Pág.
Resumen ........................................................................................................................ VII
Lista de tablas ................................................................................................................. X
Lista de Símbolos y abreviaturas ................................................................................. XII
Introducción .................................................................................................................. 14
Planteamiento del problema y pregunta de investigación ......................................... 16
Marco teórico ................................................................................................................. 17
Objetivos ........................................................................................................................ 35
Metodología ................................................................................................................... 37
Conducción del estudio ................................................................................................ 59
Sitio de investigación: ............................................................................................... 59
Resultados ..................................................................................................................... 61
Análisis de resultados .................................................................................................. 82
Conclusiones:.............................................................................................................. 105
Bibliografía .................................................................................................................. 107Contenido X
Lista de tablas
Tabla 1. Factores genéticos
Tabla 2. Fisiología PC
Tabla 3. Causas asociadas a alteraciones en TAC
Tabla 4. Organización de variables
Tabla 5. Características demográficas y socioeconómicas en niños con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014
Tabla 6. Antecedentes prenatales en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 7. Antecedentes perinatales en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 8. Características del nacimiento de niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 9. Estadígrafos de las medidas antropométricas de niños con parálisis cerebral,
HOMI, 2014
Tabla 10. Clasificación de los recién nacidos pretérmino en niños con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014
Tabla 11. Tipo de complicación durante el posparto inmediato en niños con Parálisis
Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 12. Patología causal post-neonatal de Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 13. Tipo y distribución topográfica la parálisis en niños con Parálisis Cerebral, HOMI,
2014
Tabla 14. Estudios de neuroimágenes realizadas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI,
2014
Tabla 15. Comorbilidad presente en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 16. Comorbilidad presente en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 17. Intervenciones farmacológicas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 18. Intervenciones no farmacológicas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 19. Nivel según escala motora gruesa en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Tabla 20. Distribución de frecuencias de ser primogénito, tener infección durante la
gestación y ser pretérmino en pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014Tabla 21. Distribución de frecuencias de estado fetal insatisfactorio y vía de nacimiento
en pacientes con Parálisis cerebral, HOMI, 2014
Tabla 22. Distribución de frecuencias de ser primogénito, tener infección durante la
gestación y ser pretérmino según el nivel de clasificación de Escala Motora Gruesa en
pacientes con parálisis cerebral, HOMI, 2014
Tabla 23. Distribución de frecuencias de estado fetal insatisfactorio y vía de nacimiento
según la prueba de Escala Motora Gruesa en pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014Lista de Símbolos y abreviaturas
Símbolos con letras latinas
Símbolo Término Unidad SI
g Gramos g
Abreviaturas
Abreviatura Término
ACV Accidente cerebro-vascular
ADDM Red de Monitoreo de Autismo y Discapacidad del Desarrollo
BDZ Benzodiacepina
CBZ Carbamazepina
CDC Centro para el Control y Prevención de Enfermedades
CMV Citomegalovirus
FGB Fibrinógeno
FLV Factor V de Leiden
PAI-1 Inhibidor 1 del activador del plasminógeno
MTHFR Metilentetrahidrofolato reductasa
PCr Fosfocreatina cerebral
LCM Lacosamida
LMT Lamotrigina
LPV Leucomalacia periventricular
PB Fenobarbital
PC Parálisis cerebral
PHT Fenitoína
pre-OLs Progenitores humanos de oligodendrocitos tardíos
AMPK Proteín-kinasa activada por AMP
RCIU Restricción del crecimiento intrauterino
RR Riesgo relativo
RMN Resonancia magnética cerebralAbreviatura Término
SNP Polimorfismo de nucleótido simple
SPECT Tomografía computarizada por emisión de fotón único
TAC Tomografía de cráneo simple
TPM Topiramato
VPA Ácido valpróico
VGB VigabatrinIntroducción
La Parálisis Cerebral “describe un grupo de desórdenes del desarrollo del movimiento y la
postura, que causan limitantes en la actividad, atribuidos a alteraciones no progresivas,
que ocurren en el cerebro en desarrollo en el período fetal o del lactante. Los desórdenes
motores generalmente se acompañan de alteraciones del sensorio, cognición,
comunicación, percepción y/o de un desorden convulsivo”(3)
El compromiso motor es el eje fundamental en ésta patología, en el contexto de una
lesión que no se explica por una patología progresiva o neurodegenerativa; esto en la
clínica se refleja, con el hecho de que los pacientes no logran los hitos del desarrollo
acordes a su edad. A pesar que no existe un consenso al respecto, el diagnóstico se realiza
generalmente antes de los 2 años, pero éste período puede extenderse hasta los 4 a 5
años.(4)
Es importante aclarar que el término Parálisis Cerebral cumple una función descriptiva, ya
que encierra dentro de sí, una amplia variedad de presentaciones clínicas y etiologías(4);
así mismo, es de resaltar que hasta en un 70% de los casos, los pacientes van a tener
asociados otros tipos de discapacidad.
La Parálisis Cerebral genera importantes costos por enfermedad; en un estudio realizado
en Estados Unidos en el estado de California , se calculó un costo de $503,000 dólares por
cada caso nuevo para el año 1992,(4) todo esto relacionado con los cuidados médicos, así
como los programas para la rehabilitación, planes de educación e integración social que
éstos pacientes requieren,(4) uso de elementos como ortesis, sillas de ruedas, entre otros,lo cual nos pone frente a una entidad con impacto significativo por los costos que genera
al sistema de salud.
La presentación clínica divide ésta entidad de acuerdo al tipo de desorden motor presente
en espástica, disquinética, hipotónica, atáxica y mixta, lo cual puede sugerir el sitio de la
lesión,(5) siendo la primera de esta clasificación, la de mayor frecuencia de presentación,
correspondiendo a un 81% de los pacientes de acuerdo al estudio realizado por Kirby y
col.;(6) también, se puede clasificar de acuerdo a la distribución anatómica del déficit
motor en cuadriplejía, diplejía y hemiplejía.(7)
La incidencia de la parálisis cerebral no ha variado en el tiempo, permaneciendo en el
rango de 1,5 a 2,5 por 1000 nacidos vivos a nivel mundial(3, 4); esto es un dato llamativo,
que resulta paradójico dados los nuevos avances técnicos y terapéuticos en el campo de la
neonatología.
Dentro de las hipótesis propuestas para explicarlo, se encuentra la mayor supervivencia
de recién nacidos críticamente enfermos, como es el caso de los recién nacidos
pretérmino extremos o con bajo peso.(8) Adicionalmente a esto, el mayor entendimiento
de la fisiopatología de la parálisis cerebral, ha llevado a la identificación, en los estudios
etiológico, de causas que se presentan en períodos del desarrollo fetal, siendo en muchos
casos, no susceptibles de intervención.(3, 9)Planteamiento del problema y pregunta de
investigación
En Colombia son desconocidas las características demográficas, clínicas y etiológicas de
esta entidad, así como en nuestro medio; todo esto dificulta la evaluación y la proposición
de un programa de atención de acuerdo a las necesidades específicas de esta población.
Pregunta:
¿Cuáles son las características demográficas, clínicas y etiológicas de los pacientes con
Parálisis Cerebral que asisten a consulta en la Fundación Hospital de la Misericordia en los
meses Mayo a Octubre del año 2014?Marco teórico
Las primeras descripciones sobre PC, se remontan al siglo XIX, siendo pionero en escribir
sobre éste tema el ortopedista William John Little, lo que dio a la PC su nombre inicial de
“Enfermedad de Little”;(10) su interés particular en ésta entidad se ha asociado al hecho
de que él mismo padecía de secuelas con alteración motora secundarias a poliomielitis,
correspondientes a paraparesia en miembros inferiores y pie equino-varo.
Existen así mismo, otras descripciones muy reconocidas posteriores a la clásica realizada
por el Dr. Little, dentro de las que están las siguientes: El Dr. William Osler describe las
lesiones halladas en el sistema nervioso central y las asocia con las diferentes
presentaciones clínicas en los pacientes; secundario a esto, promueve el uso del nombre
de “Parálisis Cerebral”.(10)
Sigmund Freud, en sus escritos publicados en los años de 1891 y 1897, propone como
hipótesis que requiere ser resaltada, la asociación entre los factores prenatales y la PC
como de mayor impacto respecto a los perinatales, la cual es una afirmación vigente en
nuestro tiempo y comprobada a lo largo de diferentes estudios, describiéndose las
situaciones ocurridas en el período fetal, como causa de PC en un 70 a 80% de los
pacientes.
Posteriormente, hubo poco interés sobre el tema y muy pocos médicos dedicaban
esfuerzos en el estudio sobre PC, dentro de los cuales se encontraban el Dr. Winthrop
Phelps, ortopedista, y el Dr. Bronson Crothers, Neurológo, quienes fueron parte del grupode fundadores hacia el año 1946 de la Academia Americana para Parálisis Cerebral y
Medicina del Desarrollo,(11) la cual aún se encuentra en funcionamiento. Hubo así mismo,
una contraparte Británica, la cual se denominó “The Little Club”.
Dada la heterogeneidad tanto en su etiología, presentación clínica, compromiso motor el
cual puede ser muy variable, comorbilidades y discapacidades que pueden estar
asociadas, entre otros aspectos que se desarrollarán a continuación, se han hecho
múltiples intentos con el fin de unificar criterios, dentro de los cuales se encuentra el
Taller Internacional para la Definición y Clasificación de la PC realizado en Bethesda,
Maryland en 2004(4, 10); los Parámetros de Práctica para la Evaluación Diagnóstica del
Niño con Parálisis Cerebral, elaborada por la Academia Americana de Neurología y el
comité de práctica de La Sociedad de Neurología Infantil(4).
Definición:
La Parálisis Cerebral (PC) “describe un grupo de desórdenes del desarrollo del movimiento
y la postura, que causan limitantes en la actividad, atribuidos a alteraciones no
progresivas, que ocurren en el cerebro en desarrollo en el período fetal o del lactante.
Los desórdenes motores generalmente se acompañan de alteraciones del sensorio,
cognición, comunicación, percepción y/o de un desorden convulsivo” de acuerdo al Taller
Internacional para la Definición y Clasificación de la PC realizado en Bethesda, Maryland
en 2004.(4, 11, 12) Ésta engloba consecuentemente, a un grupo diverso de presentaciones
clínicas y etiológicas, por lo que corresponde a una definición exclusivamente
descriptiva.(12)
Epidemiología:La PC es la principal causa de discapacidad motora en la edad pediátrica,(13, 14)
calculándose una incidencia global de PC de aproximadamente 1,5 a 2,5 casos por 1000
nacidos vivos en diferentes estudios.(4, 9, 13) Dentro de las últimas publicaciones al
respecto, es de resaltar la revisión sistemática de la literatura, realizado por Oskoui y cols,
incluyendo estudios con pacientes nacidos a partir de 1985. En este es reportada una
incidencia global, sin discriminación por edad gestacional al nacimiento, de 2,11 por 1000
nacidos vivos.(15)
En Estados Unidos, la Red de Monitoreo de Autismo y Discapacidad del Desarrollo
(ADDM), soportado por el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), ha
llevado a cabo múltiples estudios así: elaboró un estudio descriptivo transversal en las
ciudades de Atlanta, Alabama y Wisconsin, en la población de 8 años para el año 2002,
con una muestra de 114.897 niños, con una prevalencia de 3,6 casos de PC por cada 1000
niños.(14)
Posteriormente, la muestra de 68.272 niños de 8 años de edad correspondiente al año
2004, evidenció una prevalencia de PC 3,3 por 1000 niños de 8 años, en las mismas áreas
geográficas del estudio previo.(13) El último de los estudios realizados, concierne a la
población de 8 años para el año 2006, con una muestra de 142.338 niños,
correspondiente al 4% de la población del país perteneciente a éste grupo de edad; en
ésta última entrega se adicionó a St. Louis, Missouri.(6)
La prevalencia obtenida en éste último estudio fue de 3.3 por 1000 niños, con un mayor
radio niño/niña como lo descrito previamente; así mismo, el tipo espástico correspondió
al 81% de los casos, siendo el compromiso bilateral el más frecuente. Dentro de las
comorbilidades, las cuales no habían sido evaluadas en los estudios previos, se evidenció
un desorden del espectro autista en el 8% de los niños con PC, así mismo, epilepsia en el
35% de los casos.(6)En Colombia no existen estudios epidemiológicos con una muestra poblacional
significativa sobre ésta condición. En un estudio observacional, realizado en 2001 por
Ángel y col., se reporta una prevalencia de 1.19 por 1000 nacidos vivos en los menores de
10 años en el municipio de Sabaneta, Antioquia, siendo el subtipo más frecuente, el
espástico en un 75% de los pacientes.(2)
Fisiopatología:
La edad gestacional es un factor determinante, tanto para definir en qué momento en el
tiempo pudo presentarse la noxa, así como, en el compromiso de estructuras
específicas.(10, 16) De acuerdo con Johnston y col. en más del 80% de los niños con PC
nacidos a término, los cuales aportan el mayor número de pacientes con PC, la lesión se
presentó en el período prenatal, a diferencia del niño pretérmino, en cuyo caso las causas
tanto pre y posnatales parecen tener una contribución similar.(10) Así mismo, la edad
gestacional se asocia con un mecanismo de lesión diferente dadas las características
estructurales propias de cada momento particular del desarrollo del SNC.
En el paciente pretérmino, la lesión más frecuente hallada es la leucomalacia
periventricular (LPV), hasta en el 50% o más de los pacientes con muy bajo peso para la
edad (MBPE), es decir, aquellos con menos de 1500 gr, de acuerdo a lo descrito por
Volpe.(17) Así mismo, ésta puede acompañarse de otras alteraciones a nivel neuronal o de
la glía en otras estructuras como corteza cerebral, ganglios basales, tallo y cerebelo.(17)
La leucomalacia periventricular corresponde a una lesión de la sustancia blanca, que
puede ser focal o difusa, con pérdida de axones y células de la glía, lo que va a conllevar a
la posterior formación de una cicatriz compuesta de astrocitos y microglía, pérdida de
volumen, alteración de la maduración neuronal y de la oligodendroglía e
hipomielinización.(17, 18)Dentro del mecanismo fisiopatológico en la LPV, se describe como uno de los pilares
básicos la inflamación, que puede ser secundaria por ejemplo, a las infecciones maternas
durante el embarazo, infecciones intrauterinas o en el período neonatal, entre otros(10,
17, 18).Todo esto genera consecuente la producción de diferentes elementos que se han
estudiado dentro del marco etiológico de la PC.
Dentro de éstos se encuentra la producción de radicales libre, como especies reactivas del
oxígeno y nitrógeno, que dañan las membranas celulares por medio de la peroxidación de
sus lípidos, esto lesiona de forma predominante a los progenitores humanos de
oligodendrocitos tardíos (pre-OLs), los cuales son muy susceptibles de daño en ese
momento del desarrollo(10); a pesar de que los pre-OLs sobrevivientes traten de
compensar ésta pérdida celular, es insuficiente, lo que conlleva al aumento de las
cavidades ventriculares e hipomielinización.(17)
La producción de citoquinas pro-inflamatorias, siendo las más destacadas la Il-1β y el TNF-
α, se han asociado a daño en el cerebro del pretérmino, siendo demostrada su presencia
en el líquido amniótico en búsqueda de su relación con PC.(19)
Uno de sus efectos es la activación de la microglía lo que configura un círculo vicioso
perpetuando la inflamación, con generación de radicales libres, lesionando la mielina y
alterando su producción, lo que se explica por la inducción de apoptosis de los pre-OLs por
el TNF-α por una vía dependiente de caspasas.(19) Éstas dos citoquinas se relacionan de
forma estrecha, ya que tienen un mecanismo de inducción de su producción común, como
los lipopolisacáridos; así mismo, la Il-1 β favorece la producción del TNF-α.(19)
Otro mecanismo de daño relevante es el daño secundario a exitotoxicidad; los pre-OLs
parecen no solamente expresar los receptores AMPA y kainato,(10, 18) sino que tienen un
mayor número de éstos en sus membranas para éste momento. Los AMPA carecen de la
subunidad GluR-2, por lo que su activación por glutamato genera paso de calcio, asímismo, activan citoquinas proinflamatorias generando consecuentemente los efectos
previamente descritos. La microglía por su parte, expresa receptores NMDA, siendo
estimulada la actividad de éstas células por el glutamato.(10)
La lesión por el mecanismo de hipoxia-isquemia-reperfusión, puede presentarse tanto en
el recién nacido pretérmino como en el a término; en el SNC inmaduro parece funcionar
como potenciador de los eventos previamente descritos, así mismo, se ha descrito una
peculiar susceptibilidad de las neuronas de la sub-placa a éste mecanismo de lesión, lo
que lleva a pérdida celular con posterior alteración del desarrollo del tálamo, cerebelo,
ganglios de la base y corteza cerebral.(17)
En el momento en que ocurre un primer evento agudo de hipoxia-isquemia, se consumen
las reservas energéticas disponibles; posteriormente, con la corrección de los factores que
llevaron a ese estado de alteración de aporte-demanda, la célula parece conservar su
capacidad de usar la glucosa y de obtener energía por medio del metabolismo
aerobio.(20)
Se ha descrito la disminución en los niveles de fosfocreatina cerebral (PCr) posterior a un
evento de daño inicial; la fosfocreatina en condiciones fisiológicas, funciona como reserva
de energía, ya que puede actuar como donador de fosfato al ADP con el fin de generar
ATP y viceversa cuando hay exceso de éste.
Al parecer, esto se debe a una falla energética secundaria en la célula, lo cual lleva a un
evento lesivo subsecuente que se ha denominado “segundo daño”.(20) A pesar que aún
no es clara su fisiopatología, se han desarrollado múltiples teorías respecto a su
mecanismo causal.
Otro de los hallazgos descritos que sugieren déficit energético en la célula, es el aumento
en la actividad de la proteín-kinasa activada por AMP (AMPK), la cual habitualmentefavorece el funcionamiento de las vías productoras de energía y suprime aquellas que la
consumen. La activación de AMPK se asocia a niveles bajos de ATP y por lo tanto es un
elemento importante en el mantenimiento de la homeostasis energética en la célula(20).
Esto ocurre al parecer, secundario a la entrada de calcio que se da por el mecanismo de
exitotoxicidad previamente descrita en este documento, lo que lleva a la activación de
AMPK por medio de la activación de la kinasa CaMMKβ.
Otra kinasa asociadas a la activación de AMPK es LKB1, que actúa como supresor tumoral
y favorece la inhibición de vías que favorecen la división celular y gasto energético. Al
parecer, la activación prolongada de AMPK, lleva finalmente a apoptosis por medio de la
proteína Bim.(20)
La hemorragia de la matriz germinal-intraventricular también tiene una alta frecuencia de
presentación en éste grupo de pacientes, actualmente de un 20-25%(21); así mismo, la
forma más severa, correspondiente a la asociada con infarto hemorrágico periventricular,
se evidencia hasta en un 5% de los pretérminos con muy bajo peso al nacer.(21)
El cerebro en ese momento de la vida, posee una circulación cerebral inmadura, sin un
mecanismo de autorregulación eficiente, lo que conlleva a un flujo fluctuante basado en
los cambios en la presión sistémica.(18) Así mismo, la matriz germinal, posee una
estructura capilar débil, con vasos compuestos de endotelio y tejido colágeno, lo que
facilita que sangren fácilmente.
En el recién nacido a término, se describen una serie de noxas similares con algunos
efectos diferentes a los descritos previamente, por el nivel de maduración del SNC, ya se
encuentra una sustancia blanca menos vulnerable al daño, con predilección por las
estructuras con gran contenido neuronal y elementos de asociación.(10)Johnston y col. Describen un patrón clínico asociado a una única lesión de corta duración,
que parece afectar predominantemente al putamen y ganglios de la base, llevando a un
cuadro predominante de extrapiramidalismo; así mismo, cuadro más larvado se asocia a
un a un daño más difuso, relacionándose a un cuadro de lesión de motoneurona superior,
evidenciable en la clínica como espasticidad.(10)
Factores de riesgo y etiología:
La PC es la consecuencia de un daño a nivel de cerebro en desarrollo que puede
presentarse en cualquier momento de su desarrollo, ya sea en el período pre-, peri- o
postnatal;(4) puede tener un cuadro clínico variable, de acuerdo a los factores que
contribuyeron a la lesión, por ejemplo: infecciones maternas o intrauterinas, lesión
isquémica, retardo del crecimiento intrauterino, entre otros. También se ha postulado así
mismo, la PC como resultado de un sustrato genético asociado a un contexto medio-
ambiental determinado.(16)
Dada la calidad descriptiva de la definición de PC, ésta abarca un amplio espectro de
presentaciones clínicas, por lo que es difícil realizar la asociación entre un factor de riesgo
o etiológico definitivo con cada caso particular; esto explica por qué, en gran parte de los
casos, se desconoce la causa de la PC.
A pesar de esto, dentro de los estudios que se han realizado, se ha podido establecer
claramente la asociación entre PC y algunas condiciones como son: Prematurez, APGAR
bajo, género masculino, gestación múltiple, infecciones virales intrauterinas como
Rubeola, CMV, deficiencia de yodo, exposición a metil-mercurio durante el embarazo,
enfermedad tiroidea materna.(5)
Históricamente se había dado a la asfixia perinatal un lugar protagónico como causa de
PC, pero estudios posteriores han demostrado su relación como etiología sólo hasta en el10% de los casos, asociado a que la causa de PC parece corresponder en el 70-80% a un
factor prenatal.(5)
La asfixia intraparto se conocía previamente como una de las principales causas de PC, lo
cual se ha modificado, por medio de los estudios que se han realizado desde los años 80;
en el momento, en la literatura se describe un porcentaje variable de asociación a PC,
desde 10 a 28%, así mismo, ya no se considera un evento aislado, sino uno de los
componentes dentro de un cuadro multifactorial, o hasta como una manifestación
temprana de un proceso patológico que inició en el período prenatal.
Es importante tener presentes los criterios establecidos el Task Force Internacional
Cerebral para poder asociar a un evento intraparto como causa de PC:(5)
 Acidosis metabólica en la muestra de sangre de cordón arterial umbilical (pH <7 y
base exceso >12 mmol/l)
 Inicio temprano de encefalopatía neonatal moderada a severa en los niños nacidos
desde las 34 semanas
 PC del tipo cuadriplejía espástica o disquinética.
Dentro de los factores prenatales, se encuentran los maternos descritos en PC, que
corresponden a: edad materna: menor de 20 años o mayor a 35 años, paridad: gran
multípara, nulípara, Intervalos cortos de tiempo durante los embarazos, historia de
pérdida previa de gestaciones, condiciones maternas: retardo mental, epilepsia, diabetes,
enfermedad tiroidea, desórdenes autoinmunes y de la coagulación.(5)
Existen factores del embarazo que se han asociado a PC dentro de los cuales se encuentra:
gestaciones múltiples, preeclampsia, prolapso de cordón, abrupcio de placenta, restricción
del crecimiento intrauterino, infecciones congénitas o perinatales: TORCH,
corioamnionitis, fiebre en el embarazo o durante el parto: lo cual se ha asociado con lahipótesis de la inflamación, síndrome de respuesta inflamatoria fetal, encontrándose
niveles de citoquinas altas en el paciente recién nacido.
Ya que en gran parte de los pacientes, no existe un factor etiológico claro, se han
planteado múltiples hipótesis, sugiriendo una causa o predisposición genética, lo que ha
llevado a un gran despliegue en investigación a este nivel. Dentro de los genes candidatos,
se encuentran aquellos relacionados con factores trombofílicos, citoquinas, receptores
toll-like, receptores de manosa, entre otros (Tabla 1).
Tabla 1. Factores genéticos
SNPs en genes asociados con: Factor V de Leiden (FLV):(24, 25)
-Trombofilia: Mutación en gen de
protrombina(22) - Portador de FLV o Protrombina
- Prematuros:(23) G20210A en pacientes. Con evidencia en
Sintasa endotelial de NO A(-922)G las imágenes de isquemia fue
Factor VII: significativamente mayor respecto a la
Arg353gln población general (P=0,013)
del(-323)10bp-ins - Homocigotos, <32 semanas, cuadriplejía
lymphotoxin A (LTA) thr26asn (P < 0.05)
Receptor β2 adrenérgico
Gln27glu
Inh. Del activador del Plasminógeno 1
(PAI-1)
4G(-675)5G
G11053T
Protrombina (Factor II): Metilentetrahidrofolato reductasa
- SNP protrombina G20210A: (MTHFR):
Aumento en los niveles de protrombina - Polimorfismo C677TMayor riesgo en 2.8 veces de eventos Asociado a hiperhomocisteinemia
trombóticos - Ser portador de A1298C es un factor
- Heterocigotos G20210A, cualquier edad protector contra la trombofilia
gestacional, cuadriplejía. - Homocigotos para C677T:(25)
<32 semana OR 2.76
32-36 semanas OR 2.55
Heterocigoto para MTHFR A1298C:
Edad 32-36 semanas más diplejía: Factor
protector
Factor VII (FVII): Inhibidor 1 del activador del
- Polimorfismos asociados a disminución plasminógeno (PAI-1):
de riesgo eventos trombóticos: -( -675 ins/del) con 5G
Arg353gln - Niveles reducidos: Protrombótico
FVII -323 10 bp del/ins - (<32 sem) Significancia para (no reporte
- (<32 sem) Significancia para (no reporte de Odds ratio)(19):
de Odds ratio)(19): Homocigoto PAI -11053
Heterocigotos u homocigotos para:
Arg353gln
FVII -323 10 bp del/ins
Fibrinógeno (FGB): Citoquinas:
- Alelo A FGB -455 - Il-6
Aumento en los niveles de FGB - Linfotoxina α
Mayor riesgo de eventos trombóticos - TNF- α
El factor V de Leiden (FLV) ha sido uno de sido de los más estudiados dentro de la
aproximación genética etiológica en PC (Tabla 1); fisiológicamente en su forma activa
promueve la coagulación activando la protrombina a trombina, previniendo la regulacióndel factor V por la proteína C activada, favoreciendo la trombosis. Dentro de otros genes
estudiados, se encuentra el de la protrombina o factor II, activado por el factor X; la
trombina promueve la activación de los factores V, VII, XI y fibrinógeno favoreciendo la
coagulación.
La alteración en la enzima Metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), se ha relacionado
con hiperhomocisteinemia favoreciendo un estado trombótico tanto a nivel arterial como
venoso; así mismo, favorece el efecto protrombótico de los factores V y XII, las
interacciones leucocito-endotelio y reprime la función anticoagulante de la proteína C
activada.
Cuadro clínico:
En el momento no existe como tal un parámetro de edad establecido para el inicio del
cuadro clínico, ya que algunos de los síntomas, como por ejemplo, las distonías, pueden
presentarse de forma tardía(4). Es fundamental definir el carácter no progresivo de éste,
por medio de evaluaciones consecutivas, ya que es un factor excluyente dentro de la
definición de PC.
El déficit motor es un componente imprescindible, haciéndose ostensible como retardo en
el logro de los hitos motores del neurodesarrollo acordes con la edad del paciente(4), lo
que lleva a los padres a consultar.
El paciente puede tener compromiso de otras esferas del desarrollo como: alteraciones en
la cognición, ya sea global o específico, atención; sensorio que comprende vista o
audición, trastorno del lenguaje que puede ser de tipo expresivo y/o receptivo o asociado
a la interacción social. También, trastornos de la conducta, desórdenes psiquiátricos,
alteración en la percepción definida como la capacidad de incorporar e interpretar la
información sensorial y/o cognitiva(7, 26).Dentro de las condiciones asociadas a la Parálisis Cerebral, se encuentra la epilepsia
descrita hasta en un 45% de los pacientes, asociándose, así mismo con mayor riesgo,
respecto a la población sin PC de:(4)
- Inicio de crisis antes del primer año (47% vs. 10%)
- Historia de crisis neonatales (19 vs. 3%)
- Estado Epiléptico (16 vs. 1.7%)
- Polifarmacia (25% vs. 3%)
- Requerimiento de fármaco anticonvulsivo de segunda línea (31% vs. 6.7%)
- Crisis generalizadas (28 vs. 59%)
Clasificación:
La Academia Americana para Parálisis Cerebral, en 1956 estableció una clasificación para
PC que aún se usa en la actualidad, la cual abarca los siguientes aspectos: Fisiología,
topografía, etiología, características neuroanatómicas, condiciones suplementarias,
capacidad funcional, requerimientos terapéuticos(11).
Fisiología:(11)
Tipo Piramidal:(7, 11)
Los hallazgos en el cuadro clínico, son secundarios a la lesión de la vía piramidal. El
componente espástico es prominente, definiéndose éste como aumento de la resistencia
de la extremidad al estiramiento, la cual aumenta al hacerlo también la fuerza o velocidad
del movimiento.
Se evidencian otros manifestaciones como: clonus, respuesta plantar extensora,
persistencia de reflejos primitivos. No hay variación del tono durante el sueño ni con los
cambios emocionales.Tipo extrapiramidal:(7, 11)
Se incluyen en ésta clasificación la corea, atetosis, distonía, ataxia. Se presenta como
aumento del tono tanto con la flexión o extensión pasiva de una extremidad. Existe
variación del tono durante el sueño ni con los cambios emocionales. Compromete las
cuatro extremidades, con mayor compromiso funcional generalmente de los miembros
superiores.
Topografía:
Se basa en la localización de la alteración de la función motora, pero posee limitación ya
que es observador-dependiente, con variabilidad hasta del 50% entre los diferentes
evaluadores; respecto la severidad del cuadro clínico como leve, moderado o severo,
puede haber una discordancia de hasta el 60%.(11)
Tabla 2. Fisiología PC
Tipo de desorden del Área corporal comprometida Porcentaje
movimiento
Espástica Diplejía: extremidades superiores o inferiores 32%
Cuadriplejía: cuatro extremidades 24%
Hemiplejía: extremidades superior e inferior 29%
ipsilaterales, brazo>pierna
Doble hemiplejía: Ambos hemicuerpos, mayor 24%
espasticidad de extremidades superiores
Triplejía: tres extremidades, generalmente ambas
inferiores y una superiorDisquinética Coreoatetoide (Hiperquinética) 14%
Distónica
Atáxica <1%
Hipotónica <1%
Mixta Porcentaje incluido previamente
Tabla 2. Tomado y modificado de: (7, 11)
Ni la clasificación topográfica ni la fisiológica, evalúan la funcionalidad del paciente, por lo
que no debe limitarse su evaluación clínica únicamente a éstos aspectos, así mismo, para
instaurar una terapéutica adecuada en cada caso particular.(11)
La clasificación etiológica fue propuesta con el fin de poder desarrollar estrategias de
prevención de PC, pero de todos las probables causas del cuadro clínico, sólo unas pocas
de éstas se han podido relacionar con determinadas secuelas motoras u otros
síntomas.(11)
La descripción neuropatológica se realiza por medio de la evaluación por imágenes,
encontrándose hasta el momento dos asociaciones claras: Leucomalacia periventricular
con prematuridad, lesión a nivel de los ganglios basales en asfixia en el recién nacido a
término.(11)
Otro aspecto se ha sumado a la evaluación integral del paciente con PC: su clasificación
funcional; Dentro de los métodos validados, se encuentra el Sistema de Clasificación de la
Función Motora Gruesa de 2007, al cual se han sumado herramientas para la estimación
motora fina con el Sistema de Clasificación de Habilidad Manual (MACS) y la escala de
Función Motora Fina Bimanual.(11)Diagnóstico:
El diagnóstico de PC es eminentemente clínico,(4) realizándose generalmente antes de los
dos años, pudiéndose extender hasta los 5 a 7 años, ya que en el contexto de una lesión
estática en el cerebro en desarrollo, muchas veces la alteración funcional, especialmente
si fue leve, puede resolver para cuando el paciente llega a la edad escolar.(5)
De acuerdo con los Parámetros de Práctica: Evaluación Diagnóstica del Niño con PC de la
Academia Americana de Neurología, no se requieren estudios de laboratorio para
confirmar el diagnóstico.(4) A nivel de los estudios genéticos y metabólicos, éstos no
deben incluirse de rutina en la evaluación de los pacientes con CP. (Nivel B, clase II y III de
evidencia).
Si la historia clínica o los hallazgos en las neuroimágenes no determinan una anormalidad
estructural específica o si hay características adicionales o atípicas en la historia o examen
físico, evaluaciones genéticas o metabólicas deben considerarse. (Nivel C, clases III y IV).
Finalmente, la detección de una malformación cerebral en un niño con CP indica
considerar una etiología genética o metabólica. (Nivel C, clases III y IV).(4)
Imágenes
Respecto a las neuroimágenes, la toma de estas en el paciente con diagnóstico de PC es
fundamental, ya que se ha descrito una alta tasa de alteraciones, en un rango que va del
63,2 al 95%;(27) existen diferentes tipos, pudiéndose realizar de forma precoz posterior al
nacimiento del paciente o durante el período de lactancia e infancia.
Dentro de los estudios descritos se encuentran: ecografía transfontanelar, resonancia
magnética cerebral (RMN), tomografía de cráneo simple (TAC) o contrastada, PET(Tomografía por emisión de positrones), SPECT (Tomografía computarizada por emisión
de fotón único)(27).
En los Parámetros de Práctica: Evaluación Diagnóstica del Niño con PC de la Academia
Americana de Neurología(4), se reporta el estudio realizado en Estudios en un total de
1,426 pacientes con PC, evidenciándose anormalidades en 62 a 100% de ellos, con una
media dependiendo del estudio realizado distribuido así: TAC: 77%, RMN: 89%.
La ecografía transfontanelar se realiza ampliamente en las unidades de cuidado intensivo
neonatal, describiéndose un amplio rango de hallazgos, dentro de los cuales los quistes
ventriculares mayores a 3 mm y las ecodensidades periventriculares, han demostrado en
conjunto tener un valor predictivo positivo del 90% y negativo del 93%(27).
La resonancia magnética cerebral, por su parte, presenta una relación entre la edad
gestacional al nacimiento y los hallazgos así: Pretérminos: 99%, a término: 92%, mayores
de 1 mes: 79%. También, posee mayor sensibilidad que la TAC para detectar Leucomalacia
periventricular, anomalías congénitas del desarrollo, entre otros.(4)
La RMN tiene un amplio rango de hallazgos, dentro de los cuales se encuentran las
alteraciones en la sustancia blanca, que pueden verse como cambios en la intensidad de la
señal, leucomalacia periventricular, dilatación ventricular por pérdida de volumen,
colpocefalia, paredes ventriculares irregulares, alteraciones del cuerpo calloso, lesiones de
la sustancia gris, ya sea a nivel cortical, por ejemplo atrofia, lesiones en tálamo o ganglios
basales.(27)
En los estudios que evalúan la RMN, se ha evidenciado la relación entre las imágenes con
la edad gestacional del recién nacido, por ejemplo, el nacimiento pretérmino con
leucomalacia periventricular y PC espástica como se describió previamente.(27) En
contraste, las lesiones propias del recién nacido a término suelen comprometer gangliosbasales, tálamo, o corresponder a alteraciones prenatales como las malformaciones del
desarrollo cortical (Lisencefalia, porencefalia, polimicrogiria, esquizencefalia).(27)
Se ha descrito la asociación entre los hallazgos en imágenes y el desempeño motor, por
ejemplo, la diplejía espástica con leucomalacia periventricular, hasta en un 93% de los
pacientes1. Por su parte la tetraplejía espástica se asocia con una mayor tasa de
compromiso de núcleos de la base, tálamo, lesiones de sustancia blanca como hipoplasia
del cuerpo calloso hasta en un 75% de los casos, leucomalacia subcortical y
encefalomalacia multiquística.(27)
Respecto al uso de TAC, hasta en un 5% de los pacientes, se pueden detectar patologías
quirúrgicas como: hidrocefalia, porencefalia, malformaciones arteriovenosas, hematomas
subdurales, higromas, tumor vermiano; así mismo, entre más severa sea la lesión, mayor
riesgo de estar asociada a otras comorbilidades: retardo mental en 78%, epilepsia o EEG
alterado 91% de los casos.(4) Dentro de las causas asociadas con las alteraciones en TAC
se encuentran: Ver tabla 3
Tabla 3. Causas asociadas a alteraciones en TAC
Prenatal Perinatal Posnatal
Infección intrauterina Encefalopatía hipóxico-isquémica Infección
Toxemia Kernicterus Trauma
ACV Trauma Hidrocefalia progresiva
Abrupcio de placenta
Modificado de(4)
Como conclusión, las neuroimágenes están recomendadas en la evaluación de un niño con
CP en quien no se ha establecido la etiología (Nivel A, Clase I-II evidencia), La RMN cuando
está disponible se prefiere frente a TAC por su mayor capacidad de sugerir la etiología ymomento en el que pudo suceder la lesión causante de CP (Nivel A, clase I-III
evidencia)(4).
Objetivos
Objetivo general:
Caracterizar a los pacientes pediátricos con Parálisis Cerebral que asisten a consulta
especializada en la Fundación Hospital de la Misericordia en los meses de Mayo a Octubre
en el año 2014.
Objetivos específicos:1. Describir las características demográficas y socioeconómicas de la población
correspondiente a pacientes con Parálisis Cerebral.
2. Caracterizar los factores de riesgo pre, peri y posnatales de los pacientes con
diagnóstico de Parálisis Cerebral.
3. Determinar el subtipo de Parálisis Cerebral que presentan los pacientes junto con
su distribución topográfica.
4. Describir los hallazgos evidenciados en los estudios de neuroimágenes en los
pacientes con Parálisis Cerebral.
5. Definir qué otras comorbilidades diferentes al compromiso motor presentan los
pacientes con Parálisis Cerebral.
6. Describir las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas instauradas en la
población de pacientes con Parálisis Cerebral.
7. Especificar el nivel en el que se encuentran estos pacientes de acuerdo a la Escala
Motora Gruesa acorde al resultado obtenido en aquellos en quienes se haya
realizado.Metodología
Tipo y Diseño general del estudio:
Este estudio es un estudio descriptivo, observacional, retrospectivo, que se realizó en las
condiciones habituales de la práctica clínica, no imponiéndose restricciones al médico ni
influyendo en la práctica clínica normal.
Definición de sujetos de estudio:Población: Pacientes con diagnóstico de Parálisis Cerebral que sean atendidos en la
consulta específica para esta patología, en la Fundación Hospital de la Misericordia en el
año 2014, entre los meses de Mayo a Octubre del año en referencia.
Unidad de Observación: Historias clínicas de los pacientes diagnosticados con Parálisis
Cerebral que asisten a consulta de fisiatría en la Institución.
Muestra: Es una muestra por conveniencia, se tomará toda la población con diagnóstico
de Parálisis Cerebral que asista a la consulta externa de Fisiatría en los meses descritos.
Criterios de Inclusión:(3)
- Documentación de un diagnóstico de Parálisis Cerebral o hallazgos físicos
compatibles con la patología realizada por un profesional cualificado,
Neuropediatra o Fisiatra antes de los 5 años de edad.
- Pacientes con diagnóstico de Parálisis Cerebral que hayan consultado desde Mayo
a Octubre de 2014.
- Paciente quien cumple los criterios consignados en los Parámetros de Práctica:
Evaluación Diagnóstica del Niño con PC de la Academia Americana de Neurología
del 2004(4)
o Retraso para lograr los hitos del desarrollo motor para su edad (3)
o Tono muscular alterado al examen físico (3)
o Pacientes con hiperreflexia al examen físico
o Si se documenta su etiología, ésta corresponde a una lesión estática en el
tiempo
o La causa se presentó en un momento dentro del desarrollo cerebral
Criterios de Exclusión:
- El cuadro clínico es secundario a una condición neurodegenerativa: genética,
tumoral, metabólica, muscular, otras.
- Cuadro clínico sugestivo de regresión del neurodesarrollo.
- Existe una causa que puede ser tratada de forma específica, por ejemplo la
distonía con respuesta a dopamina.
- Antecedentes en la familia de síntomas neurológicos sin etiología clara, o
mortinatos.Selección y tamaño de la muestra:
Se tomaron los datos registrados en las historias clínicas de los pacientes que asistieron
durante los meses de Mayo a Octubre del año 2014, a la consulta de Fisiatría en la
Fundación Hospital de la Misericordia.
Procedimientos:
Fuente de información: Esta proviene de fuentes secundarias, correspondientes a la
historia clínica del paciente, en la Fundación Hospital de la Misericordia.
Se solicitó el acceso a las bases de datos en medio magnético e historia clínica en
Institución siguiendo los siguientes pasos:
1. Autorización: Se solicitó a través del formato de presentación del estudio, una
petición para utilizar las bases de datos, con respaldo del Departamento de
Pediatría de la Universidad Nacional de Colombia, que fue entregada a la gerencia
científica de la Institución. Además se obtuvo su consentimiento para el manejo de
la información según las consideraciones éticas.
2. Matriz de recolección de la información: Para la organización de los datos según
los objetivos y las variables del estudio, se creó una hoja de cálculo de Excel para
recopilación y depuración de los datos.
3. Depuración de la base de datos: Se eliminaron los registros de información no
pertinente al estudio, quienes no cumplían con los criterios de inclusión y la
información duplicada.
4. Tramitación de los datos: Se verificó la calidad de los datos (registros completos y
precisos, control de codificación de las variables). Los datos fueron guardados en
medio magnético, en hoja de Excel y SPSS v19 para el análisis estadístico de los
mismos.
Plan de análisis:Mediciones descriptivas:
Se analizaron de manera individual y se presentan en tablas o figuras las variables a
evaluar, calculando su respectiva frecuencia absoluta y relativa. Las tablas tienen los
siguientes encabezados.
Variable Categorías n %
- Variables cualitativas dicotómicas: como es el caso de género, régimen de
seguridad social.
- Variables cualitativas politómicas: Signos y síntomas de los pacientes
Las variables se presentan en gráficas para evidenciar la frecuencia según sus categorías.
Para cada una de las categorías se determina la frecuencia absoluta y relativa de estos
cruces. El objetivo es evidenciar diferencias.
- Variable cualitativa ordinal: Corresponde en el presente estudio de los pacientes
con diagnóstico de Parálisis Cerebral, al subtipo de ésta de acuerdo a la alteración
motora y a su distribución topográfica; también incluye la Escala Motora Gruesa
- Variables cuantitativas, de razón: Corresponde en el presente estudio a la edad de
los participantes al momento de la consulta en los meses descritos, y la edad
gestacional al nacimiento.
Se realizó un análisis mediante frecuencia absoluta, relativa, frecuencias acumuladas,
medidas de tendencia central y medidas de dispersión, y los valores respectivos de cada
variable se expresaron mediante histogramas o tablas.
Organización de las variables:Tabla 4. Organización de variables
Variable Definición Naturaleza Nivel Unidad Codificación
del de
medició medición
n
DEMOGRÁFICAS
Fecha Fecha del Cuantitativa Discreta Día/Mes/A Día/Mes/Añ
nacimiento nacimiento del ño o
paciente evaluado
Sexo(5) Sexo según Cualitativa Nominal Sexo del 1= Femenino
genitales del paciente
2= masculino
paciente
Edad al Edad en meses del Cuantitativa Discreta Meses Valor en
diagnóstico(5) paciente, se meses
tomará haciendo
el cálculo de la
misma respecto a
fecha del
nacimiento y
fecha a la
valoración
Régimen de Régimen de Cualitativa Nominal Tipo de 0=
Seguridad seguridad social al régimen de Contributivo
Social(14, 28, que pertenece la seguridad 1=
29) madre del social Subsidiado
paciente 2=Especial
3=Excepción
4=No
afiliado
Departamento Nombre del Cualitativa, Nominal Nombre Código por
municipio en el del departamentprocedencia que vive departame o
actualmente nto
Municipio de Nombre del Cualitativa Nominal Nombre de Código por
procedencia municipio en el la ciudad municipio
(29) que vive
actualmente
Zona en la que Vive en zona rural Cualitativa Nominal 1= rural
vive (29) o urbana
2= urbana
ETIOLÓGICAS
PRE-
CONCEPCIONAL
Y PRENATAL (4)
Embarazo Gestación Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
deseado planeada, o negativo 1= Si
deseada, consulta
2= No dato
pre-concepcional
Número de Número de Cuantitativa Razón, Número Número
gestación gestación de la discreta entero entero
madre a la que consecutivo
corresponde el
paciente
Edad de la Edad en años de la Cuantitativa Razón, Número Número
madre(30) madre al discreta entero entero
momento de la consecutivo
gestación del
paciente
Consanguinidad Hijo descendiente Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
de los de padres con o negativo 1= Si
padres(31) algún grado de
2= No dato
familiaridad,
relacionadosgenéticamente
Asistencia a Número de Cuantitativa Razón, Número Número
control controles al que discreta entero entero
prenatal(28) asistió la madre consecutivo
Antecedentes Enfermedades de Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
patológicos la paciente graves o negativo 1= Si
prenatales de la actuales o pasadas
madre(5) (1, 32) que hayan
requerido
intervención
médica.
Nombre de Si hubo Cualitativa Nominal Nombre de Código para
antecedente antecedente la patología las
patológico patológico de la patologías
prenatal de la madre prenatal se más
madre menciona cuál frecuentes
Complicaciones Patología o Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
Obstétricas (33- situación que o negativo 1= Si
36) complicó la
gestación:
Infección,
amenaza de
aborto,
hipertensión
inducida por el
embarazo,
diabetes
gestacional, etc.
Nombre de la Si hubo Cualitativa Nominal Nombre de Código para
patología que complicación la patología las
complicó la obstétrica, se patologías
gestación(33) menciona la más
patología que laorigino frecuentes
Número de Número de Cuantitativa Razón, Número de 0= ninguno
Controles controles discreta controles
Número
prenatales (29) prenatales prenatales
entero
realizados en realizados
consultorio por la
médico por la paciente
paciente
Realización de Estudio para CMV, Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
STORCH(5) toxoplasma, VIH, o negativo 1= Si
Hep B, sífilis
durante la
gestación del
paciente
Si realizó Positivo para Cualitativa Nominal Tipo de Código para
STORCH, alguno de los prueba cada una de
resultado agentes positiva las pruebas
positivo mencionados
0= Ninguno
Trimestre en Trimestre de la Cualitativa Nominal Trimestre Código para
que tiene gestación en que en que cada una de
prueba STORCH tiene prueba de tiene las pruebas
positivo tamización del prueba
0= No aplica
STORCH positivo STORCH
positivo
Realización de Toma de ecografía Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
ecografía obstétrica durante o negativo 1= Si
obstétrica la gestación
Resultado de Resultado de Cualitativa Nominal Tipo de 1= Normal
ecografía ecografía resultado
2= Anormal
obstétrica obstétrica obtenido3= No aplica
Toma de Toma de Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
medicamentos medicamentos o negativo 1= Si
durante la diferente a los
gestación(36) micronutrientes
durante la
gestación
Tipo de Nombre del Cualitativa Nominal Nombre Escribir
medicamento principio activo del principio
tomado durante tomado durante la principio activo
la gestación gestación activo
0= Ninguna
Tabaquismo(36) Tabaquismo Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
durante la o negativo 1= Si
gestación actual
Alcoholismo(36) Alcoholismo Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
durante la o negativo 1= Si
gestación actual
Exposición a Exposición a Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
otras sustancias diferentes a o negativo 1= Si
(36) sustancia
psicoactivas,
venenos,
radiaciones
durante la
gestación.
Nombre de la Si estuvo expuesta Cualitativa Nominal Afirmativo Código
sustancia a alguna sustancia o negativo específico
expuesta durante la para cada
gestación, se sustancia
menciona a cuál.
0= No aplica
PERINATAL YNEONATAL
Edad Edad en semanas Cuantitativa Discreta Número de Valor en
gestacional(5) del paciente en el semana semanas
momento del
nacimiento
Corticoides Administración a Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
antenatales(33) la madre de o negativo
1=Si
corticoides
antenatales en
nacimiento
pretérmino
Número de Número de dosis Cuantitativa Discreta Número de Valor en
dosis de de corticoides dosis número de
corticoides antenatales dosis
antenatales(33) administrados a la
madre en
nacimiento
pretérmino
Estado fetal Taquicardia o Cuantitativa Nominal Afirmativo 0=No
insatisfactorio bradicardia, o negativo
1=Si
variabilidad
mínima o ausente,
desaceleraciones
variables y tardías
Trabajo de parto Requerimiento de Cualitativa Nominal Afirmativa 0= No aplica
inducción o o negativa
1= Inducción
conducción del
trabajo de parto
2=
Conducción
3= Los dos
anteriores
Horas en trabajo Número de horas Cuantitativa Razón, Número de Valor en
en trabajo de continude parto parto a horas horas
0= No dato
Instrumentación Requerimiento de Cuantitativa Nominal Afirmativo 0=No
(34) fórceps o o negativo
1=Si
espátulas para
obtención del
fruto de la
gestación
Otras Si hubo otras Cualitativa Nominal Nombre de Código para
complicaciones complicaciones la patología las
del parto (1, 36) durante el parto, patologías
se menciona la más
patología frecuentes
Vía del Zona por la cual es Cualitativa Nominal Nombre vía 0= Genital
nacimiento (34) extraído el fruto de 1=
de la concepción nacimiento Abdominal
Peso al Peso en gramos al Cuantitativa Razón, Gramos Valor en
nacer(33) nacimiento del continu gramos
paciente a
0= No dato
Talla al nacer Longitud en Cuantitativa Razón, Centímetro Valor en
centímetros del continu s centímetros
neonato a
0= No dato
Puntaje APGAR Puntuación del Cuantitativa Razón, Puntaje en Valor en
al minuto(37) APGAR al minuto discreta números números
posterior al
11=No dato
nacimiento
Puntaje APGAR Puntuación del Cuantitativa Razón, Puntaje en Valor en
a los 5 minutos APGARr a los 5 discreta números números
minutos posterior
11=No datoal nacimiento
Puntaje APGAR Puntuación del Cuantitativa Razón, Puntaje en Valor en
a los 10 minutos APGAR a los 10 discreta números números
minutos posterior
11=No dato
al nacimiento
Tipo de Tipos de Cualitativa Nominal Tipo de 0=
Adaptación procedimientos adaptación Espontánea
realizados durante requerida 1=
la adaptación del Conducida
paciente según 2= Inducida
sus necesidades
Intubación Requerimiento de Cualitativa Nominal Intubación 0=No
Orotraqueal intubación en 1= Si
orotraqueal para adaptación
su adaptación.
Ventilación Requerimiento de Cualitativa Nominal Afirmativa 0= No
mecánica ventilación o negativa
1= Sí
mecánica en el
período neonatal
Complicaciones Infecciones, Cualitativa Nominal Afirmativa 0= No
período sangrado, eventos o negativa
1= Sí
neonatal(36) agudos en período
neonatal del
paciente
Tipo de Infecciones, Cualitativa Nominal Nombre de Código para
complicación sangrado, eventos la las
período agudos en período complicaci complicacion
neonatal(36) neonatal del ón que es más
paciente presentó el frecuentes
paciente
POSNATALPatología como Infecciones, Cualitativa Nominal Afirmativa 0= No
causa de PC con trauma, sangrado, o negativa
1= Sí
presentación en eventos agudos,
el período de otros como
lactante o etiología de PC
preescolar del
paciente
Tipo de Infecciones, Cualitativa Nominal Nombre de Código para
patología como trauma, sangrado, la las
causa de P.C. eventos agudos, complicaci complicacion
con otros en período ón que es más
presentación en lactante y presentó el frecuentes
el período de preescolar del paciente
0= No aplica
lactante o paciente
preescolar del
paciente
CLASIFICACIÓN
TIPO DE
PARÁLISIS
CEREBRAL (7,
38)
Espástica (7) Aumento del tono Cualitativa Nominal Afirmativa 0= No
que varía con la o negativa
1= Sí
velocidad del
movimiento
ejercido
Topográfica (7) Clasificación Cualitativa Nominal Distribució 1.
topográfica de la n Monoparesia
alteración motora topográfica
2.
Hemiparesia
3. Diparesia
4.
Cuadriparesi
a5. Triparesia
6. Ninguno
Otros tipos (7) Clasificación de Cualitativa Nominal Tipo de 1.
Parálisis cerebral parálisis Disquinética:
diferente a tipo cerebral incluye
espástico Distónica y
coreo-
atetósica
2. Atáxica
3.
Hipotónica
4. Mixta
COMORBILIDAD
ES (7, 26)
Epilepsia(4) Historia de 2 o Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
más crisis no o negativo 1= Si
provocadas
EEG(4) Realización de Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
electroencefalogra o negativo 1= Si
ma
Resultado de Resultado de EEG, Cualitativa Nominal Tipo de 0= Normal
EEG evidencia de resultado
1= Anormal
actividad
epileptiforme,
actividad
interictal, patrón
para la edad
Rasgos Paciente quien Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
pervasivos cumple criterios o negativo 1= Si
para un trastorno
generalizado deldesarrollo
Inatención/hiper Paciente quien Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
actividad cumple criterios o negativo 1= Si
para TDAH
Otra patología Paciente quien Cualitativa Nominal Nombre de Escribir
psiquiátrica cumple criterios la patología nombre de
para patología la patología
psiquiátrica
0= Ninguno
específica
Disfunción Función Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
cognitivo intelectual inferior o negativo 1= Si
al esperado,
alteración de la
conducta
adaptativa.
Alteración del Paciente con Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
lenguaje retardo en logro o negativo 1= Si
de hitos del
desarrollo del
lenguaje, o
secundario a daño
estructural
Visión Alteración de la Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
agudeza visual o negativo 1= Si
Potenciales Realización de Cualitativa Nominal Tipo de 0= Normal
evocados potenciales resultado
1= Anormal
visuales evocados visuales
al paciente
2= No dato
3= No aplica
Audición Alteración de la Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
audición en el o negativo 1= Si
pacientePotenciales Realización de Cualitativa Nominal Tipo de 0= Normal
evocados potenciales resultado
1= Anormal
auditivos evocados
auditivos al
2= No dato
paciente
3= No aplica
Alteración Paciente con Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
musculo- comorbilidad o negativo 1= Si
esquelética musculo-
esquelética
asociado a PC
Tipo de Tipo de Cualitativa Nominal Nombre de 0= No aplica
alteración comorbilidad la
1=
musculo- musculo- comorbilid
Contracturas
esquelética (7) esquelética ad
musculares
asociado a PC
2= Displasia
de cadera
3= Luxación
o
subluxación
de cadera
4= Pie
equino
5= Otras
malformacio
nes
articulares
6= Escoliosis
7= Otros
Alteración Paciente con Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
gastrointestinal comorbilidad o negativo 1= Si
gastrointestinal(7) asociado a PC
Tipo de Tipo de Cualitativa Nominal Nombre de 0= No aplica
alteración comorbilidad la
1= Trastorno
gastrointestinal gastrointestinal comorbilid
de la
asociado a PC ad
deglución
2=
Estreñimient
o
3= Reflujo
gastroesofág
ico
4= Otros
Incontinencia No control de Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
urinaria esfínter urinario o negativo 1= Si
como
2= No dato
comorbilidad de
PC
ESCALA
MOTORA
GRUESA (38)
Realización de Se realizó o no la Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
Escala motora escala motora o negativo 1= Si
gruesa gruesa al paciente
2= No dato
Nivel en la Nivel en la escala Cualitativa Nominal Nivel en el I= Nivel I
clasificación motora gruesa que se
2= Nivel II
encuentra
el paciente
3= Nivel III
4= Nivel IV
5= Nivel VIMÁGENES(4,
27)
RMN cerebral Hallazgos Cualitativa Nominal Tipo de 1.
anormales en hallazgo Alteraciones
RMN cerebral anormal de la señal
simple
(hiperintensi
dades en T2)
2.
Leucomalaci
a
periventricul
ar
3. Dilatación
ventricular
4. Paredes
ventriculares
irregulares
5.
Adelgazamie
nto del
cuerpo
calloso
6. Lesión
sustancia
gris cortical
7. Lesión en
tálamo
8. Lesión en
ganglios
basales
9.Leucoencefal
omalacia
multiquística
10.
Malformacio
nes
congénitas
(Lisencefalia,
porencefalia,
polimicrogiri
a,
esquizencefa
lia)
11.
Colpocefalia
12. Otros
13. Ninguno
14. Sin
neuroimage
n
TAC Hallazgos en TAC Cualitativa Nominal Tipo de Describir
de cráneo simple hallazgo hallazgo
anormal
Ecografía Hallazgos en Cualitativa Nominal Tipo de 1.
ecografía hallazgo Ecodensidad
transfontanelar anormal es
periventricul
ares (señales
brillantes y
difusas
alrededor de
losventrículos)
2. Quistes
periventricul
ares
3. Dilatación
ventricular
4.
Hemorragia
intracraneal
(clasificación
de Kuban y
Teele)
5. Otros
6. Ninguno
7. Sin
neuroimage
n
TRATAMIENTO
(7)
FARMACOLÓGI
CO
Anticonvulsivant Medicamento Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
es indicado para el o negativo 1= Si
control de crisis
Tipo de Tipo de Cualitativa Nominal Tipo de 1. CBZ
Anticonvulsivant medicamento fármaco
2. PHT
e indicado para el
control de crisis
3. VPA
4. PB5. LMT
6. TPM
7. VGB
8. BDZ
9. LCM
10. Otro
11. Ninguno
12. No aplica
Fármacos para Tipo de Cualitativa Nominal Tipo de 1. Toxina
control de medicamento fármaco botulínica
hipertono (4, 7) indicado para el tipo A
control de
2. Baclofeno
Hipertono
oral
3. Bomba de
baclofeno
4. Tizanidina
5.
Dandroleno
6. Diazepam
7. Clonidina
8. Otros
9. Ninguno
10. No aplica
Quirúrgico Tratamiento Cualitativa Nominal Tipo de 1.
quirúrgico de manejo Gastrostomí
comorbilidades quirúrgico a2.
Traqueosto
mía
3.
Ortopédico
4. Otro
Ortesis Manejo de Cualitativa Nominal Afirmativo 0=No
comorbilidades 1= Si
musculoesquelétic
as con ortesis o
silla formulada
sedestación
CONTROL DE CALIDAD DE DATOS: doble chequeoConducción del estudio
Sitio de investigación:
Este trabajo se realizará en la Fundación Hospital de la Misericordia, entidad privada,
ubicada en la Av. Caracas No 1 – 13 en la ciudad de Bogotá. Institución Pediátrica de
mediana y alta complejidad, de referencia para pacientes con patología neurológica.
Aspectos éticos:
Este protocolo se envió a consideración, comentario, consejo y aprobación al comité de
ética de investigación previo inicio del estudio, que considerará las leyes y
reglamentos vigentes del país. Todo cambio en el protocolo fue considerado y aprobado
por el comité. Los datos del estudio podrán beneficiar a esta población, ya que está
basado en los principios fundamentales de la ética-respeto, justicia y beneficencia.
La revisión de las historias clínicas se realizará en cada una de las instituciones, sin que se
vulnere su confidencialidad, teniendo en cuenta la legislación vigente, de acuerdo a la
Resolución 1995 de 1999.
De acuerdo a la Resolución 8430 de 1993 de la República de Colombia expedida por el
Ministerio de Salud, en el Título II, capítulo 1, artículo 11, ésta es una investigación sin
riesgo ya que su objetivo es la descripción y no habrá ningún tipo de intervención.
Esta investigación está acorde con los principios éticos y con las regulaciones
internacionales: Declaración de Helsinski de la Asociación Médica Mundial (2008) el
Código de Nüremberg, Pautas Éticas Internacionales para la Investigación Biomédica en
Seres Humanos Preparadas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las
Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud.
Ginebra, 2002 y las regulaciones nacionales relacionadas con investigación en seres
humanos (Resoluciones 8430 de 1993 y 2378 de 2008).Personal:
Esta investigación fue realizado por la investigadora principal, con colaboración del tutor
del proyecto y una investigadora auxiliar.
Consentimiento informado:
No fue necesario dadas las características del estudio.
Confidencialidad:
En todos los casos se eliminó cualquier dato que permitiera la identificación de los
pacientes. La nominación de cada uno de los datos fue numérica, con un valor consecutivo
del instrumento de recolección de la información a diligenciar.
La información recolectada y los datos del estudio por parte del equipo investigador fue
preservada en medio magnético y analizada por los investigadores principales; su
publicación será acorde con las exigencias nacionales e internacionales para la
preservación de la identidad e integridad de los pacientes.Resultados
Se revisaron un total de 313 historias clínicas, las cuales fueron tomadas a partir del
ponderado de pacientes vistos en consulta externa, por el grupo de Fisiatría de la
Universidad Nacional de Colombia. Todos ellos fueron valorados en la Fundación Hospital
de la Misericordia, durante los meses de Mayo a Octubre de 2014.
Se realizó la lectura individual de cada registro hallado en el sistema de manejo de
historias clínicas del hospital, incluyendo: la valoración por consulta externa del grupo de
Fisiatría de la Universidad Nacional de Colombia, de otros fisiatras previa o
posteriormente, así como, las valoraciones por otras especialidades.
De forma simultánea se revisaron los registros correspondientes a visitas a urgencias,
hospitalizaciones e ingresos para realización de estudios diagnósticos de los pacientes, con
el fin de tener mayor certeza del diagnóstico de cada individuo.
Se obtuvieron un total de 119 pacientes con diagnóstico de Parálisis Cerebral (PC), siendo
excluidos 7 de ellos, por no tener datos suficientes en su historia clínica, para tener
certeza de su diagnóstico (Figura 1).
Figura 1. Inclusión de los niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014Características demográficas y socioeconómicas:
Del total de 112 pacientes incluidos, 57 pertenecieron al sexo femenino, siendo el grupo
predominante, conteniendo al 50,9% de los casos. La edad promedio de los pacientes
atendidos en la consulta fue de 8,91 años (Tabla 5).
Tabla 5. Características demográficas y socioeconómicas en niños con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014
Variable Categorías n %
Edad (años) x (+/-) Min-
Max 8,91 (+/-4,46) (0-24)
Sexo Masculino 55 49,1
Femenino 57 50,9
Régimen de Subsidiado 87 77,7
seguridad Contributivo 19 17,0
social No afiliado 4 3,6
Especial 1 ,9
Excepción 1 ,9
Lugar de Bogotá 99 88,4procedencia Fuera de
13 11,6
Bogotá
Área de Rural 1 ,9
residencia Urbana 104 92,9
No dato 7 6,3
Total 112 100,0
El régimen de seguridad subsidiado fue predominante (77,7%), seguido por el contributivo
(17%) y no afiliado (3,6%). El 88,4% de los niños estudiados fueron procedentes de Bogotá
y de área urbana en el 92,9%.
Características pre, peri y posnatales:
Factores de riesgo prenatales:
El 42% de los pacientes fueron primogénitos. La edad materna se encontraba entre los 20
y los 35 años en el 71,4% de los casos. La madre tenía un antecedente patológico en el
10,7% de los pacientes; también, un 20,5% de ellas, habían presentado alguna infección,
ya fuese viral o bacteriana durante la gestación (Tabla 6).
Un porcentaje muy bajo, correspondiente al 2% de los pacientes, tenían antecedente de
consanguinidad entre los padres. Sólo un 1% de ellos, tenían un intervalo intergenésico
muy corto o muy amplio, definido como un período entre los embarazos, menor de 12
meses o mayor de 48 meses.(39) El trauma materno durante la gestación, definido como
trauma abdominal contundente de cualquier causa, se reportó en el 3,6% de los casos.
Otras complicaciones durante la gestación, como el sangrado durante el primer trimestre,
amenaza de aborto, amenaza de parto pretérmino y la hipertensión inducida por el
embarazo, en éste caso preeclampsia/eclampsia, se presentaron cada una, en el 10,7% de
los casos (Tabla 6).
Referente al uso de medicamentos, sólo el 6,3% de las madres requirió su prescripción
durante la gestación, distribuidos entre antibióticos orales, óvulos vaginales y
antihipertensivos.
El antecedente de tabaquismo y consumo de alcohol, estuvo presente en el 1% de los
pacientes, para cada uno respectivamente. El consumo de sustancias de abuso, se refiriópor el familiar en el 2% de los pacientes. En el 1% de los casos, se refirió historia materna
previa de pérdida de gestaciones, y antecedentes familiares de alguna condición
neurológica.
Tabla 6. Antecedentes prenatales en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variables Categorías n %
Consanguinidad de los Si 2 1,8
padres No 110 98,2
1 47 42
2 38 33,9
Lugar que ocupa entre 3 17 15,2
sus hermanos 4 7 6,3
5 2 1,8
7 1 0,9
Edad materna Menor a 20 años 17 15,2
Mayor a 35 años 15 13,4
Otra 80 71,4
Gestación múltiple Si 8 7,1
No 104 92,9
Intervalo intergenésico Si 1 ,9
corto o largo No 111 99,1
Antecedentes Cardiopatía 2 1,8
patológicos de la Diabetes mellitus 3 2,7
madre Hipertensión arterial 1 ,9
Enfermedad tiroidea 1 ,9
Trombofilia 1 ,9
Insuficiencia renal
1 ,9
crónica
Retardo mental 1 ,9
Farmacodependencia 2 1,8
Ninguno 100 89,3
Infección de la madre Bacteriana 22 19,6
durante la gestación Viral 1 ,9
Total 23 20,5
Ninguna 89 79,5
Complicaciones Hiperemesis gravídica 1 ,9
durante la gestación Amenaza de aborto 12 10,7
Amenaza de parto
12 10,7
pretérmino
Pre eclampsia/eclampsia 12 10,7
Abruptio de placenta 3 2,7Insuficiencia placentaria 2 1,8
Oligohidramnios 3 2,7
Ninguna 67 59,8
Trauma físico materno Si 4 3,6
No 108 96,4
Ingesta de medicación Si 7 6,3
durante la gestación No 105 93,8
Antibióticos 3 2,7
Tipo de medicación
Óvulos vaginales 3 2,7
utilizada durante la
Antihipertensivos 1 0,9
gestación
Ninguna 105 93,8
Si 1 0,9
Tabaquismo durante la
No 103 92
gestación
No dato 8 7,1
Si 1 0,9
Alcoholismo durante la
No 103 92
gestación
No dato 8 7,1
Si 2 1,8
Exposición a sustancias
No 102 91,1
psicoactivas
No dato 8 7,1
Historia previa de Si 1 ,9
muerte intrauterina No 111 99,1
Historia familiar de Si 1 ,9
enfermedades No
111 99,1
neurológicas
Total 112 100
Factores de riesgo perinatales:
El 36% de los pacientes tuvo un estado fetal no tranquilizador durante el trabajo de
parto;(40) así mismo, el nacimiento de la mayoría de los pacientes, correspondiente al
53,6% fue por medio de cesárea. Adicionalmente, el 20% de los pacientes, tuvo alguna
complicación durante el parto, estando en primer lugar entre éstas, la ruptura prematura
de membranas, definida como la que ocurre antes del inicio del trabajo de parto.(41)
La segunda complicación más frecuente fue la presentación anormal, en un 2,1% de los
casos, seguido de la corioamnionitis y desproporción cefalopélvica, cada una con un 1,2%.
En menos del 1% de los pacientes, se describió la detención de la dilatación, expulsivo
prolongado y el trauma obstétrico (Tabla 7).Secundario a las complicaciones del parto descritas, un 4,5% de los pacientes requirió
instrumentación del parto, y de los pacientes que fueron llevados a cesárea, un 41%
fueron procedimientos de urgencia. Así mismo, se describió una apariencia anormal de la
placenta en el 2,6% de los pacientes, sin que hayan datos respecto a cómo se realizó esta
clasificación, peso, características macro o microscópicas.
Tabla 7. Antecedentes perinatales en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variable Categorías n %
Si 36 32,1
Estado fetal no
No 47 42
tranquilizador
No dato 29 25,9
Ruptura prematura de membranas 7 6,25
Presentación anormal 5 4,4
Desproporción cefalopélvica 3 2,67
Complicaciones
Corioamnionitis 3 2,67
durante el parto
Detención en la dilatación 2 1,78
Expulsivo prolongado 1 0,89
Trauma obstétrico 1 0,89
Si 5 4,5
Instrumentación No 102 91,1
No dato 5 4,5
Abdominal 60 53,6
Tipo de
Genital 50 44,6
nacimiento
No dato 2 1,8
Cesárea de Si 25 22,3
urgencia No 87 77,7
Apariencia Si 3 2,68
anormal de la
No 109
placenta 97,3
Posterior al nacimiento, la mayoría de los pacientes requirieron una adaptación neonatal
conducida y espontánea, con un 33% cada uno; en el 30% de los casos restantes, fue
necesario soporte cardiorrespiratorio del recién nacido. Del total de casos, el 42% requirió
intubación orotraqueal, con posterior ventilación mecánica en el 40,2% de los pacientes.
En el 17% de los niños, no hubo reporte de complicaciones en el período neonatal (Tabla
8).Tabla 8. Características del nacimiento de niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
%
Variable Categorías n %
válido
Conducida 38 33,9 34,9
Tipo de
Espontanea 37 33 33,9
adaptación
Inducida 34 30,4 31,2
No dato 3 2,7
Intubación Si 48 42,9 44,4
orotraqueal No 60 53,6 55,6
No dato 4 3,6
Ventilación Si 45 40,2 41,7
mecánica No 63 56,3 58,3
No dato 4 3,6
Complicación Si 92 82,1 82,9
en el periodo
No 19 17 17,1
neonatal
No dato 1 0,9
Total 112 100
La mediana de la edad de los pacientes al nacimiento, sin discriminación por edad
gestacional, fue de 36 semanas, con un peso al nacer de forma global para el grupo de
2140 gr y una talla de 47 cm (Tabla 9). Respecto al peso al nacimiento, el 48,2% de los
pacientes tuvieron bajo peso al nacer, definido como aquel menor de 2500 gramos, para
cualquier edad gestacional(42).
Tabla 9. Estadígrafos de las medidas antropométricas de niños con parálisis cerebral,
HOMI, 2014
Edad
Estadígrafos de variables gestacional Peso al Talla al
antropométricas (semanas) nacer (g) nacer (cm)
N Válidos 100 89 65
No dato 12 23 47
Mediana 36,00 2140,00 47,50
Rango 29,25 1315,00 40,00
intercuantílico 38,75 3045,00 51,00Del total de pacientes con diagnóstico de PC, 62 de ellos (55,3%), tuvieron un nacimiento
pretérmino, es decir, a las 36 o menos semanas de edad gestacional. En la tabla 10, se
encuentra la discriminación de estos pacientes, de acuerdo a la clasificación para el recién
nacido pretérmino, definida por la Organización Mundial de la Salud (43).
Tabla 10. Clasificación de los recién nacidos pretérmino en niños con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014
Variable Categorías n %
Nacimiento pretérmino Pretérmino extremo (<28
(Semanas edad semanas) 9 (14,5)
gestacional) Muy pretérmino (28 a <32
semanas) 28 (45,2)
Pretérmino moderado a
tardío 25 (40,3)
Total 62 100,0
La complicación más frecuente posterior al nacimiento, fue la hiperbilirrubinemia,
hallazgo encontrado en el 33% de los casos, seguido por la encefalopatía hipóxico-
isquémica en el 27,7% de los niños. La tercera condición descrita, fue la asfixia intraparto,
seguido por la enfermedad de membrana hialina y las crisis neonatales (Tabla 11).
Tabla 11. Tipo de complicación durante el posparto inmediato en niños con Parálisis
Cerebral, HOMI, 2014
Variable Categorías n %
Hiperbilirrubinemia 37 33,0%
Encefalopatía hipóxico-isquémica 31 27,7%
Asfixia intraparto 23 20,5%
Enfermedad de membrana hialina 11 9,8%
Complicación Crisis neonatales 10 8,9%
Neonatal RCIU 9 8,0%
Sepsis neonatal 9 8,0%
Distress respiratorio 8 7,1%
Aspiración de meconio 3 2,7%
Meningitis neonatal 2 1,8%Trauma 2 1,8%
Un 18,8% de los pacientes tuvo una causa de PC, que se presentó posteriormente al
período neonatal, siendo la más frecuente de entre éstas la meningitis bacteriana, en el
38% de los pacientes de éste grupo; seguido a ésta condición, se encontró un evento
hipóxico-isquémico secundario a paro cardiorrespiratorio, en el 33% de los pacientes
(Tabla 12).
Tabla 12. Patología causal post-neonatal de Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variables Categorías n %
Presencia de patología como Si 21 18,8
causa de PC con presentación No 91 81,3
en el período de lactante o Total
112 100,0
preescolar
Tipo de patología como causa Meningitis bacteriana 8 3,3
de PC con presentación en el Paro
7 2,9
período de lactante o cardiorrespiratorio
preescolar Displasia
1 ,4
broncopulmonar
Encefalitis herpética 1 ,4
Encefalopatía tóxica 1 ,4
Hidrocefalia 1 ,4
Resección higroma
1 ,4
quístico
Estado convulsivo
1 ,4
febril
Total 21 8,7
Características del tipo de parálisis cerebral:
El tipo de parálisis cerebral más frecuente, fue la espástica, la cual se presentó en el 78,8%
de los casos. Posteriormente, el subtipo mixto en el 19,6% de los pacientes;
encontrándose dentro de ésta, los tipos espástica-disquinética, con el 16,9% de los casos,
y disquinética-hipotónica con el 0,89%. La parálisis cerebral tuvo una distribucióntopográfica del tipo cuadriparesia en el 60,7%, seguido de hemiparesia en el 19,6% y
diparesia en el 18,8% (Tabla 13).
Tabla 13. Tipo y distribución topográfica la parálisis en niños con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014
Variables Categorías n %
Parálisis Si 88 78,5
espástica
Disquinética 3 2,6
Hipotónica 1 0,9
Otros Atáxica 0
tipos de
Mixta
parálisis 20 17,8
Disquinetica-
1
Hipotónica
Espástica-
19
Disquinética
Cuadriparesia 68 60,7
Topografía
Hemiparesia 22 19,6
de la
Diparesia 21 18,8
parálisis
Triparesia 1 0,9
Total 112 100
Estudios de neuroimágenes:
En la tabla 14, se observa que se realizó resonancia nuclear magnética cerebral en el
51,9% de los casos. Los hallazgos patológicos más frecuentes fueron leucomalacia
periventricular (31,8%), dilatación ventricular (17,3%) y otros (12,7%). Dentro de éstos
últimos, se describieron la atrofia cortical, lesiones cerebelosas, Chiari tipo II y
craneosinostosis.
Otro hallazgo frecuente fue el adelgazamiento del cuerpo calloso, incluyendo dentro de
éste, a la agenesia y disgenesia de ésta estructura. Seguido de éste, se encuentran las
alteraciones de señal de la sustancia blanca, en el 7,3%. Las malformaciones congénitas,
correspondientes al 6,4%, hacen referencia a las alteraciones de la formación cortical.
Se realizó tomografía axial computarizada de cráneo en el 12,4% de los casos. Dentro de
los hallazgos patológicos se encuentra dilatación ventricular (40,9%), leucomalaciaperiventricular (13,6%) y atrofia cortical (13,6%). Se realizó ecografía cerebral en 5,4% de
los niños. Dentro de los hallazgos patológicos se encontraron quistes periventriculares en
el 71,4% y hemorragia intracraneal en el 28,6%.
Tabla 14. Estudios de neuroimágenes realizadas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI,
2014
Variable Categorías n %
Resonancia Si 67 51,9
nuclear No
45 34,9
magnética
Hallazgos Leucomalacia periventricular 35 31,8
patológicos en Dilatación ventricular 19 17,3
resonancia Otros 14 12,7
nuclear Adelgazamiento del cuerpo
13 11,8
magnética calloso
cerebral Alteraciones de la señal 8 7,3
Malformaciones congénitas 7 6,4
Leucoencefalomalacia
5 4,5
multiquística
Lesión de en ganglios basales 4 3,6
Paredes ventriculares
2 1,8
irregulares
Lesión sustancia gris cortical 1 0,9
Lesión del tálamo 1 ,9
Colpoencefalia 1 0,9
Tomografía de Si 16 12,4
cráneo No 96 74,4
Hallazgos Dilatación ventricular 9 40,9
patológicos de Leucomalacia periventricular 3 13,6
TAC cerebral Atrofia cortical 3 13,6
Malformaciones congénitas 2 9,1
Otros 2 9,1
Lesión de sustancia gris
1 4,5
cortical
Descripción inespecífica 1 4,5
Porencefalia 1 4,5
Ecografía Si 7 5,4
cerebral No 105 81,4
Hallazgos Quistes periventriculares 2 71,4
patológicos en Hemorragia intracraneal 5 28,6ecografía
cerebral
Comorbilidades:
En la tabla 15, se observa que el 58,9% de los niños presento epilepsia; se les realizó
electroencefalograma al 61,6%, con resultado normal en el 24,6% y anormal en el 75,3%.
Se presentaron rasgos pervasivos en el 3,1% de los casos.
Se encontraron síntomas de inatención e hiperactividad en el 9,8%, discapacidad
intelectual en el 76,8%, de acuerdo con la nueva denominación de acuerdo con el DSM-V.
Así mismo, se encontraron alteraciones del lenguaje en el 88,4%, alteración de la agudeza
visual en el 46,4%, con potenciales evocados visuales en el 25%. Hubo alteraciones en la
audición en el 40,2% y potenciales evocados auditivos en el 24,1%.
Tabla 15. Comorbilidad presente en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variable Categorías n % % válido
Epilepsia Si 66 58,9 58,9
No 46 41,1 41,1
Electroencefalograma Si 69 61,6 61,6
No 43 38,4 38,4
Resultado Normal 17 24,6 24,6
electroencefalograma Anormal 52 75,3 75,3
Rasgos pervasivos Si 3 2,7 3,1
No 94 83,9 96,9
Total 97 86,6 100,0
No dato 15 13,4
Inatención- Si 11 9,8 10,6
hiperactividad No 93 83,0 89,4
No dato 8 7,1
Discapacidad Si 86 76,8 78,2
intelectual No 24 21,4 21,8
No dato 2 1,8
Alteración del Si 99 88,4 90,8
lenguaje No 10 8,9 9,2
No dato 3 2,7
Alteración de la Si 52 46,4 57,8
agudeza visual No 38 33,9 42,2No dato 22 19,6
Potenciales evocados Si 28 25,0 57,1
visuales No 21 18,8 42,9
No dato 63 56,3
Alteración en la Si 45 40,2 49,5
audición No 46 41,1 50,5
No dato 21 18,8
Potenciales evocados Si 27 24,1 50,9
auditivos No 26 23,2 49,1
No dato 59 52,7
Total 112 100,0
En la tabla 16 se observa que hubo alteraciones musculo-esqueléticas en el 85,6% de los
casos, siendo las más frecuentes las contracturas musculares, escoliosis y displasia de
cadera. Hubo alteraciones gastrointestinales en el 40,2% de los niños; se encontró que la
alteración más frecuente dentro de éstas, fue el trastorno de la deglución, seguido de
estreñimiento y reflujo gastroesofágico. Hubo incontinencia urinaria en el 40,2% de los
casos.
Tabla 16. Comorbilidad presente en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
%
Variable Categorías n %
válido
Alteración Si 96 85,7 86,5
músculo No 15 13,4 13,5
esquelétic
No dato 1 0,9
a
Contracturas
42 17,4 21,5
musculares
Escoliosis 42 17,4 21,5
Displasia de cadera 40 16,6 20,5
Luxación o subluxación
33 13,7 16,9
de cadera
Tipo de alteración
Pie equino 13 5,4 6,7
musculesquelética
Coxa valga 9 3,7 4,6
Otras malformaciones
3 1,2 1,5
articulares
Cifosis 3 1,2 1,5
Osteoporosis 3 1,2 1,5
Coxa vara 2 0,8 1Pie cavo 2 0,8 1
Varo tibial 2 0,8 1
Osteopenia 1 0,4 0,5
No dato 46 19,1
Si 45 40,2 41,7
Alteración
No 63 56,3 58,3
gastrointestinal
No dato 4 3,6
Trastorno de la
31 12,9 41,3
deglución
Estreñimiento 26 10,8 34,7
Tipo de alteración
Reflujo
gastrointestinal 12 5 16
gastroesofágico
Desnutrición crónica 5 2,1 6,7
Gastritis, esofagitis 1 0,4 1,3
Si 45 40,2 54,9
Incontinencia
No 37 33 45,1
urinaria
No dato 30 26,8
Total 112 100
Intervenciones farmacológicas y no farmacológicas:
En la tabla 17 se observa que el 45,3% de los pacientes fueron manejados con algún
anticonvulsivante; no hay datos en el 14,7% de los casos. El medicamento más utilizado
fue el ácido valórico, seguido por el fenobarbital y la carbamazepina. Dentro de los
fármacos utilizados para el control de hipertono se utilizó toxina botulínica en el 22%,
baclofleno oral en el 3,7% y tizanidina en el 3,3%.
Tabla 17. Intervenciones farmacológicas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variables Categorías n %
Si 61 47,3
Anticonvulsivante
No 49 38
No dato 19 14,7
VPA 22 9,1
PB 17 7,1
CBZ 13 5,4
Tipo de
OXCBZ 9 3,7
anticonvulsivante
TPM 7 2,9
PHT 5 2,1
VGB 5 2,1CLZ 5 2,1
LEV 3 1,2
LMT 2 0,8
BDZ 1 0,4
CLB 1 0,4
Dieta cetogénica 1 0,4
Toxina botulínica
53 22
tipo A
Fármacos para el
Baclofeno oral 9 3,7
control del
Tizanidina 8 3,3
hipertono
Clonazepam 5 2,1
Otros 5 2,1
En la tabla 18 se observa que el uso de ortesis ocurrió en el 55% de los casos. El manejo
quirúrgico más frecuente fue el ortopédico, en el 16,6% de los niños; y otros en el 5,8%,
dentro de los cuales se encuentra la realización de gastrostomía y traqueostomía.
Tabla 18. Intervenciones no farmacológicas en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Variables Categorías n %
Si 71 55
Ortesis
No 40 31
No dato 18 14
Ninguno 55 22,8
Ortopédico 40 16,6
Manejo
Otro 14 5,8
quirúrgico
Gastrostomía 10 4,1
Traqueostomía 2 0,8
Escala Motora Gruesa:
En la tabla 19 se observó, que se realizó la prueba motora gruesa en el 57,1% de los casos.
La clasificación más frecuente fue nivel V en el 35,7%, seguido de nivel II en el 8% y nivel
IV en el 7,1%. Así mismo, es de resaltar, el porcentaje significativo de pacientes que no
contaban con ésta evaluación, por no haber sido realizada o por no tener información en
el registro clínico del paciente, llegando al 48% de ellos.
Tabla 19. Nivel según escala motora gruesa en niños con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014%
Variables Categorías n % válido
Escala motora Si 64 57,1 61,5
gruesa No 40 35,7 38,5
No dato 8 7,1
Nivel en la I 1 ,9 1,6
clasificación II 9 8,0 14,1
III 6 5,4 9,4
IV 8 7,1 12,5
V 40 35,7 62,5
No dato 48 42,9
Total 112 100,0
A partir de las variables más relevantes descritas en la literatura y reportadas en los
pacientes con PC del Hospital de la Misericordia, se consideró realizar las correlaciones
descritas a continuación. En la tabla 20, no se observan diferencias estadísticamente
significativas, entre ser primogénito, tener infección durante la gestación y ser
pretérmino, para el tipo de Parálisis cerebral espática, en la que se incluyen los 107
pacientes, con éste trastorno del tono muscular, de forma aislada o asociado a
disquinesia.
Tabla 20. Distribución de frecuencias de ser primogénito, tener infección durante la
gestación y ser pretérmino en pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014
Parálisis cerebral espástica
Si No Total
Variables Categorías n % n % n % p
Primogénito Si 45 42,1 2 40,0 47 42,0 ,927
No 62 57,9 3 60,0 65 58,0
Infección durante la gestación Si 18 16,8 0 0,0 18 16,1 -
No 89 83,2 5 100,0 94 83,9
Pretérmino Si 37 34,6 1 20,0 38 33,9 ,501
No 70 65,4 4 80,0 74 66,1
Total 107 100,0 5 100,0 112 100,0En la tabla 21 no se observan diferencias entre el estado fetal insatisfactorio y la vía de
nacimiento para el tipo de parálisis cerebral espática, sin obtenerse valores de p con
significación estadística.
Tabla 21. Distribución de frecuencias de estado fetal insatisfactorio y vía de nacimiento
en pacientes con Parálisis cerebral, HOMI, 2014
Parálisis cerebral espástica
Si No Total
Variables Categorías n % n % n % p
Estado fetal insatisfactorio Si 34 43,0% 2 50,0% 36 43,4% ,784
No 45 57,0% 2 50,0% 47 56,6%
Vía del nacimiento Abdominal 59 56,2% 1 20,0% 60 54,5% ,112
Genital 46 43,8% 4 80,0% 50 45,5%
Total 105 100,0% 5 100,0% 110 100,0%
En la figura 2 se observa que el 50% de los niños con parálisis espática, tuvo una edad de
36 semanas con un mínimo de 23 y máximo de 41 semanas; también, tuvo un rango
intercuartílico entre 29 y 38 semanas. En el 50% de los niños sin parálisis espática la edad
gestacional fue de 36 semanas con un mínimo de 32 y un máximo de 40 semanas con un
rango intercuartílico entre 32 y 40 semanas. Las diferencias no fueron significativas
(p=0,382).
Figura 2. Distribución de frecuencias de la edad gestacional según el tipo de parálisis
espástica pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014En la figura 3 se observa que el 50% de los niños con parálisis cerebral espática tuvo un
peso al nacer de 2140 gramos, con un mínimo de 700 y un máximo de 4100 gramos; con
un rango intercuartílico entre 1330 y 3050 gramos. En el 50% de los niños sin parálisis
espática, el peso al nacer fue de 2450 g con un mínimo de 1000 y un máximo de 3020 g
con un rango intercuartílico entre 1500 y 2960 g. Las diferencias no fueron significativas
(p=0,937).
Figura 3. Distribución de frecuencias del peso al nacer, según el tipo de parálisis
espástica pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI, 2014Respecto al valor de la Escala Motora Gruesa, como herramienta cuantitativa de
funcionalidad de los miembros inferiores y pronóstico de marcha, en los pacientes con
Parálisis cerebral, se realizaron las correlaciones descritas a continuación. En la tabla 22,
no se observan diferencias entre ser primogénito, tener infección durante la gestación y
ser pretérmino según el nivel de Escala motora gruesa.
Tabla 22. Distribución de frecuencias de ser primogénito, tener infección durante la
gestación y ser pretérmino según el nivel de clasificación de Escala Motora Gruesa en
pacientes con parálisis cerebral, HOMI, 2014
Nivel en la clasificación
I II III IV V Total
Categorí
Variable a n % n % n % n % n % n % p
Primogénit Si 1 2 ,27
0 0,0 1 11,1 3 50,0 2 25,0 45,0 37,5
o 8 4 1
No 100, 2 4
1 8 88,9 3 50,0 6 75,0 55,0 62,5
0 2 0
Infección Si 1 ,28
0 0,0 3 33,3 0 0,0 0 0,0 8 20,0 17,2
durante la 1 9
gestación No 100, 100, 100, 3 5
1 6 66,7 6 8 80,0 82,8
0 0 0 2 3
Pretérmino Si 0 0,0 2 22,2 1 16,7 6 75,0 1 30,0 2 32,8 ,082 1 3
No 100, 2 4
1 7 77,8 5 83,3 2 25,0 70,0 67,2
0 8 3
Total 100, 100, 100, 100, 4 100, 6 100,
1 9 6 8
0 0 0 0 0 0 4 0
En la tabla 23 no se observan diferencias estadísticamente significativas, entre el estado
fetal insatisfactorio y la vía de nacimiento, según el nivel de clasificación de la Escala
Motora Gruesa.
Tabla 23. Distribución de frecuencias de estado fetal insatisfactorio y vía de nacimiento
según la prueba de Escala Motora Gruesa en pacientes con Parálisis Cerebral, HOMI,
2014
Nivel en la clasificación
I II III IV V Total
Variable Categoría n % n % n % n % n % n % p
Estado fetal Si - - 5 62,5 2 40,0 2 40,0 13 46,4 22 47,8 ,811
insatisfactorio No - - 3 37,5 3 60,0 3 60,0 15 53,6 24 52,2
Vía del Abdominal 0 0,0 6 66,7 2 33,3 5 71,4 23 57,5 36 57,1 ,457
nacimiento Genital 1 100,0 3 33,3 4 66,7 2 28,6 17 42,5 27 42,9
Total 1 100,0 9 100,0 6 100,0 7 100,0 40 100,0 63 100,0
En la tabla 24 no se observan diferencias entre la edad gestacional, el peso al nacer y el
nivel de clasificación en la Escala Motora Gruesa en pacientes con Parálisis Cerebral.
Tabla 24. Distribución de frecuencias de la edad gestacional y el peso al nacer según el
nivel de clasificación, en la Escala Motora Gruesa en pacientes con Parálisis Cerebral,
HOMI, 2014I II III IV V
Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC
Edad
gestacional 30 30 30 30 30 31 26 40 28 36 36 28 39 36 39 31 24 36 29 36 34 23 41 30 38 ,465
(semanas)
Peso al
1350 1350 1350 1350 1350 1925 830 3450 1000 2910 2850 1850 3300 2540 3160 1530 700 2020 1200 2010 2156 840 3800 1530 3050 ,103
nacer (g)
I II III IV V
Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC Mediana Min Max RIC
Edad
gestacional 30 30 30 30 30 31 26 40 28 36 36 28 39 36 39 31 24 36 29 36 34 23 41 30 38 ,465
(semanas)
Peso al
1350 1350 1350 1350 1350 1925 830 3450 1000 2910 2850 1850 3300 2540 3160 1530 700 2020 1200 2010 2156 840 3800 1530 3050 ,103
nacer (g)Análisis de resultados
PC y factores socio-económicos:
Como se definió previamente, el término Parálisis cerebral (PC), se refiere a aquella
condición dada por una lesión estática, que afecta al cerebro en desarrollo; esta lesión
debe generar de forma secundaria, una alteración cardinalmente motora.(3, 4, 44)
Cumpliendo esta definición, dentro del grupo de casos recolectados, se obtuvo una
distribución por sexo muy similar, siendo descrito previamente en la literatura el
predominio de PC en los pacientes de género masculino.(11, 45)
Se han planteado múltiples hipótesis en búsqueda de la explicación para esta asociación
por sexo, dentro de las cuales se encuentran la relación entre el ser hombre y tener un
mayor riesgo para accidente cerebro-vascular isquémico, el cual parece no limitarse
únicamente el periodo neonatal, sino que prevalece a lo largo de la vida, sin que sea aun
clara la razón.(46, 47)
En los casos de ACV pediátrico global, el 60% de los casos se presenta en varones,
permaneciendo constante este porcentaje, así mismo, en el periodo neonatal. Dentro de
este grupo de pacientes, la correlación con el ACV de origen venoso, como trombosis de
senos venosos, ha demostrado también, una correlación estadísticamente
significativa.(46)
Así mismo, concordantemente con lo anterior, en la edad adulta, se presenta una mayor
incidencia de accidente cerebro-vascular (ACV) isquémico en los hombres,(47) siendo esta
una de las patologías que llevan discapacidad, más frecuentes en este grupo de edad.(48)
En ambos grupos de edad, una de las propuestas etiológicas, hace referencia a diferencias
en la homeostasis de la coagulación, que pudiera favorecer un estado protrombótico.(48,
49)Otra de relaciones propuestas, en periodo perinatal, es aquella puntualizada para los
pacientes masculinos y con bajo y peso al nacer, en los cuales se ha descrito una relación
estadísticamente significativa, para un riesgo mayor de presentar hemorragia
intraventricular de mayor severidad, así como de tener unos niveles séricos más altos de
bilirrubinas en el periodo neonatal.(50) Estos últimos se han descrito, dentro de factores
de riesgo para PC.(1)
La existencia de un factor de riesgo ligado al cromosoma X y PC,(51) también ha tratado
de ser demostrada, como patrón de herencia, ampliamente descrito en otras condiciones
neurológicas. A pesar de esto, hasta el momento no se ha podido establecer esta
asociación.(46, 51)
Dentro de los estudios disponibles, se encuentra también, la asociación entre el género
masculino y los polimorfismos de nucleótidos para la interleuquina 6 (IL-6), citoquina
proinflamatoria propuesta como factor de riesgo de PC; esta relación se ha descrito como
estadísticamente significativa para los pacientes con PC espástica (52).
La condición socio-demográfica de la familia a la que pertenece el paciente, se ha
señalado como un factor de riesgo significativo para tener parálisis cerebral(14, 28, 29).
Esto ha sido evaluado desde diversos parámetros, como son: ingreso familiar(14), edad,
nivel educativo y estado civil de la madre(29), localización de la residencia(29), tipo del
trabajo de los padres, acceso a servicios de salud, asistencia al control prenatal (28, 29),
entre otros.
Se ha referido una prevalencia mayor de PC, de 3,9 a 4,3 casos por 1000 niños de 8 años
en el 2002, en tres ciudades de Estados Unidos, relacionada a un bajo estado socio-
económico bajo a medio; definido este último, de acuerdo a la mediana del ingreso del
hogar.(14) En otros estudios, el sitio de domicilio del paciente, ha sido empleado como el
marcador de la condición socio-demográfica.(29)
En el meta-análisis realizado por Solazki y cols., se describe de forma global, es decir, sin
discriminar la forma como específicamente se definió un bajo nivel socio-económico, una
relación estadísticamente significativa entre este y PC. Así mismo, las autoras aclaran este
dato se obtuvo, posterior a la exclusión de factores confusores como son, el bajo peso al
nacer y nacimiento pretérmino.(28)
El Sistema de Seguridad Social en Colombia, reglamentado en la Ley 100 de 1993, es el
que rige actualmente en nuestro país. A partir de este, el tipo de afiliación al Sistema, se
utilizó como herramienta para definir el estado socio-económico, de acuerdo a los
lineamientos definidos en el decreto 806 de 1998.En este decreto se define que, al régimen contributivo, pertenecen aquellos con capacidad
de pago definidos como trabajadores vinculados a una empresa o que laboran
independientemente, servidores públicos y pensionados; lo cual puede reflejar una
condición económica probablemente favorable.
Al régimen subsidiado, pertenecen aquellos que no tienen capacidad económica para
cotizar y con puntajes I y II en el Sistema de Identificación de Potenciales Beneficiarios de
programas Sociales (SISBEN). Del grupo de pacientes con parálisis cerebral del Hospital de
la Misericordia, el 77% de ellos pertenecían a este, lo cual evidencia un bajo nivel socio-
económico; este resultado concuerda con lo descrito en la literatura.(28)
Respecto al sitio de procedencia, la mayoría de los pacientes residían en Bogotá y en área
urbana, pero no es adecuado extrapolar conclusiones a partir de este dato, dado el origen
y la forma en que la muestra fue seleccionada.
Es importante resaltar también, la asociación descrita entre el estado socio-económico
menor de los pacientes con PC, y las causas adquiridas, (28) las cuales se definen, como las
que presentan en un tiempo posterior al periodo neonatal.(53) De los pacientes
estudiados, 18,7% de ellos tuvo una causa posnatal de su cuadro clínico, de ellos la
mayoría con el 90,5% pertenecía al régimen subsidiado, lo cual refleja un estado socio-
económico bajo, concordando con lo descrito en la literatura.
El ejercicio de los padres en un trabajo no calificado, así como nivel educativo inferior, se
ha asociado con un riesgo mayor de PC. Este último, específicamente referido a la madre,
ha demostrado asociarse a un riesgo relativo aumentado (RR) de 1,33 para las mujeres sin
ningún tipo de educación o solo de nivel básico, comparado con aquellas que tienen
educación secundaria o asistieron a la universidad; esto demostrado, como una diferencia
de 0,12 y 0,19 puntos respectivamente en el RR.(28)
El riesgo de PC asociado al nivel educativo de la madre, persiste a pesar de la realización
de la corrección de las variables, que podrían causar ruido en el análisis, como por
ejemplo la raza del paciente.(30) A pesar de esto, se describe una relación directamente
proporcional, entre la formación académica de la madre y el riesgo de PC.(30) Estos
aspectos no fueron evaluados en nuestra población.
Otros elementos que se han utilizado, para reflejar el estado socio-económico de la
madre, es el acceso al control prenatal; siendo descrita la no asistencia a éste, como un
elemento que puede duplicar el riesgo de padecer PC.(30) Este dato fue excluido dentro
del análisis, por no contar con registro completo de este, para ser registrado en la base de
datos.PC y factores de riesgo pre- y perinatales:
La PC se caracteriza por su diversidad clínica, así como por las numerosas variables que
pueden estar potencialmente ligadas a su etiología, como factores de riesgo pre y
perinatales, lo cual conlleva un alto grado de complejidad en su estudio.(16) Por esto, para
la disertación en PC, se han diseñado estudios que emplean un modelo de análisis uni y
multivariante, que busca controlar aquellos elementos que pueden llevar a conclusiones
erróneas.(32)
A pesar de los esfuerzos hechos por los grupos de investigación en PC, se ha descrito que
hasta en un 25% de los pacientes, independientemente de la edad gestacional, ningún
factor de riesgo es evidente tanto en el período pre- como perinatal.(32) Así mismo, es
usual, encontrar dos o más factores de riesgo en un mismo caso,(32) lo que dificulta la
interpretación, acerca de qué tanto aportan independientemente y como un
conjunto.(32)
En los recién nacidos a término, se ha descrito la ausencia de factores de riesgo pre o
perinatales, en un 31% de los casos;(32) en contraste con esto, en los bebes pretérmino,
el 92% tienen uno o más factores de riesgo, con una relación estadísticamente
significativa(32) de acuerdo a lo descrito en la literatura.
En éste punto, es sustancial hacer mención sobre la idea general de los factores
perinatales, como los principales gestores de PC; lo cual, parece variar de acuerdo con la
edad gestacional. En los recién nacidos a término, se ha descrito la ausencia
específicamente de éstos en un 55% de los casos,(32) lo que hace pensar en un daño más
probablemente durante el período embrionario o fetal, que podría asociarse al cambio a
lo largo de los años, casi nulo, en la incidencia de PC en éste grupo de pacientes.(54)
Dentro de los factores de riesgo antenatales, se encuentran aquellos relacionados con las
características maternas previas a la gestación. Dentro de estos, ha sido objeto de
discusión la edad de la madre y el riesgo de PC. Se ha presentado el riesgo mayor de PC en
los hijos mujeres menores de 18 años o mayores de 35 años, en el estudio de Wu y
cols.(30)
Por otro lado, en la revisión sistemática por Mcintyre y cols., se reporta la una asociación
positiva para PC, respecto a la edad materna mayor de 40 años, sin que sea contundente
esta asociación respecto a una corta edad materna.(55) En el grupo de pacientesestudiados, el 28,6% tenía antecedente de una edad materna menor de 20 años o mayor
de 35 años.
En el grupo de pacientes estudiado, el 42% fue primogénito; en la literatura, se ha descrito
una relación a favor de PC asociado a esta condición en una revisión sistemática, para el
grupo de pacientes con antecedente de nacimiento a término.(55) Dentro de las
condiciones patológicas relacionadas a esta característica de la madre, se encuentra el
infarto cerebral isquémico(16) y la corioamnionitis.(56)
Las gestaciones múltiples, son otro factor de riesgo con relación positiva para PC, asociado
a mayor número de fetos, pérdida de alguno de los fetos, y mayor incidencia de
nacimiento pretérmino.(16) Aun así, no es claro qué tanto la relación depende de otros
factores que llevan a confusión, como la prematurez y el bajo peso al nacer.(57) En la
población de pacientes de la Misericordia, sólo el 7,1% fueron fruto de gestaciones de
éste tipo.
Se ha descrito un riesgo de 5,6 veces mayor riesgo de presentar PC para los pacientes
productos de gestación gemelar, aumentando así mismo de acuerdo al número de
fetos.(57) Otras causas relacionadas al probablemente aumento de éste riesgo, está
relacionado con el riesgo de transfusión feto-fetal, pérdida fetal con subsecuente
tromboembolismo y daño neurológico en el feto viable.(57)
Dentro de los antecedentes de riesgo pregestacionales obstétricos, se ha descrito la
historia previa de muerte intrauterina en múltiples estudios,(55, 58) probablemente
asociado a lesión placentaria, dentro de las causas fisiopatológicas propuestas.(59) En el
grupo estudiado de pacientes con PC, menos del 1% tenía éste antecedente.
En el grupo de pacientes estudiados, se encontraron antecedentes patológicos de la
madre en el 11% de los pacientes; dentro de éstos, cardiopatía, diabetes, hipertensión
arterial, enfermedad tiroidea, trombofilia, insuficiencia renal, retardo mental y
farmacodependencia.
En la literatura, respecto a las patologías antenatales maternas, enfermedades tiroideas,
retardo mental y epilepsia, se han descrito en una revisión sistemática de la literatura,
como factores de riesgo para PC independientemente de la edad gestacional, persistiendo
así mismo, al realizar la corrección para el análisis del grupo de recién nacidos a
término.(55) La inadecuada homeostasis de las hormonas tiroideas, se ha asociado con un
mayor riesgo de encefalopatía en el período neonatal.(16)Además, se ha descrito el antecedente de hipertensión previa asociada a la gestacional
como factor de riesgo de PC, con un Odds ratio de 2.9 para presentar hemiplejia espástica,
en los niños a término.(60) Adicionalmente, se describe también a la hipertensión
inducida por el embarazo, como un factor de riesgo de PC en el recién nacido a
término.(55)
Para el consumo de cigarrillo durante el embarazo, se ha descrito un Odds ratio de
1.43(60) El consumo de sustancias como cocaína, se ha asociado como un factor de riesgo
neurológico, por su asociación positiva con accidente cerebrovascular perinatal.(61) En el
grupo estudiado, se encontró antecedente de tabaquismo materno en menos del 1% de
los pacientes.
No hubo dato de gestación deseada en más de la mitad de los niños estudiados, por lo
que esta variable fue excluida. Hubiera sido importante evaluar éste aspecto, por lo
reportado en la literatura, acerca de lo relacionado con métodos de concepción asistida;
para ésta se ha descrito un mayor riesgo de PC, pero la información disponible no es
completamente concluyente, por el mayor riesgo de gestaciones múltiples y el riesgo que
ésta condición per se implica.(57)
El tener antecedentes familiares de PC en los hermanos,(62) se ha descrito también como
factor de riesgo. Esto parece ser más prevalente en poblaciones con alta tasa de
consanguinidad; así mismo, se ha tratado de establecer la genética de la PC, por medio del
estudio de polimorfismos de factores proinflamatorios, apolipoproteínas, que puedan
llevar a una condición protrombótica.(16) El antecedente de consanguinidad parental se
encontró sólo en el 1,8% de los pacientes.
Se ha propuesto a las infecciones durante la gestación o el periodo perinatal, como causa
de lesión cerebral.(63) En el grupo de pacientes estudiado, se describieron infecciones
durante la gestación, la mayoría de las mismas de etiología bacteriana, en el 20,5% de los
pacientes.
Al parecer, la exposición del feto a las citoquinas liberadas en este proceso inflamatorio,
desencadena secundariamente, la activación de un síndrome de respuesta inflamatoria en
el mismo; esto lleva al daño de la sustancia blanca, que se ve en la resonancia cerebral,
como cambios en la intensidad de señal periventricular, de muchos de los pacientes con
PC.(63)
Otras de las hipótesis planteadas en el daño neurológico asociado a infecciones, y
estudiado en modelos experimentales, es la probable perdida de la tolerancia del pacientea noxas posteriores que se puedan presentar, como asfixia; así como, un mayor riesgo de
lesión cerebral por isquemia, por cambio de la homeostasis de la coagulación.(60)
En el estudio de Ahlin y cols., se describe un Odds ratio elevado para PC espástica en los
nacidos a término, estadísticamente significativo para el crecimiento de bacterias en la
orina durante la gestación y padecimiento de cualquier infección durante la gestación.(60)
Estos hallazgos permanecieron presentes, así mismo, en el análisis por subtipo
topográfico, para hemiparesia.(63)
Se encontró adicionalmente, un Odds ratio elevado en el análisis ajustado, para
bacteriuria por E. coli, para PC espástica en los niños a término.(60) Los resultados en este
estudio no fueron concluyentes para el tipo disquinético de PC y las infecciones pre y
perinatales.(63)
La exposición a antibióticos durante el embarazo, se ha asociado también a un OR elevado
para PC espástica en los niños a término.(60) Dentro de la explicación a esto, se ha
descrito cambios en las concentraciones de factores inflamatorios, como citoquinas y
óxido nítrico, con subsecuente daño neurológico.(16) En el grupo estudiado, el 5,4% de
los pacientes tuvieron este factor de riesgo.
La preeclampsia es otro de los factores de riesgo cardinal de PC, siendo descrita su
asociación positiva con este desenlace neurológico en múltiples estudios.(16) Dentro de la
fisiopatología, se encuentra el funcionamiento alterado de la placenta, secundario al
parecer a una invasión de los vasos uterinos por el trofoblasto anómala, lo que puede
llevar a isquemia y alteración de la reserva funcional de ésta estructura.(59)
Otra de las asociaciones descritas, es el mayor riesgo de accidente cerebrovascular (ACV),
en los hijos de madres que presentan preeclampsia.(64) En la población estudiada, el
10,7% de los pacientes presentó esta complicación durante la gestación.
La información respecto a la exposición a corticoides antenatales, es amplia; de acuerdo
en la revisión sistemática Cochrane de 2011, reporta una diferencia estadísticamente no
significativa, para aquellos pacientes que expuestos a varias dosis respecto a los que no,
para hemorragia intraventricular, supervivencia sin discapacidad, parálisis cerebral,
ceguera y sordera, con riesgos relativos cercanos a uno.(65)
En el estudio por Hirvonen y cols. Los corticoides antenatales parecen asociarse a un
riesgo menor de PC en los pretérminos moderados.(66) A pesar de esto, esta variable se
excluyó por falta de información en más del 20% de los pacientes.En el grupo estudiado, el 6,25% presentó antecedente de ruptura prematura de
membranas. Esto es relevante ya que, en el metaanálisis por Mcintyre y cols., se describe
un riesgo mayor de PC, asociado a la ruptura prematura de membranas pretérmino,
coligado a una duración mayor de 24 horas de la misma, independientemente de la edad
gestacional.(55) Así mismo, la RPM se ha descrito como una manifestaciones clínicas de la
corioamnionitis.(56)
Un nuevo objeto de estudio en la fisiopatología de PC, son las alteraciones de la placenta,
asociándose a un riesgo mayor de secuelas neurológicas adversas, con una relación
estadísticamente significativa.(55) En nuestro medio, el estudio patológico de la misma,
no se indica de rutina. En el grupo de pacientes estudiados, se describen las alteraciones
de la placenta como insuficiencia placentaria y apariencia anormal de la placenta, para un
total del 4,4% de los mismos.
Este órgano, como es sabido, se encarga del intercambio de nutrientes, oxígeno y
desechos, por medio de la membrana vasculosincitial; que se localiza en las vellosidades
coriónicas, las cuales se encuentran inmersas en la sangre de la madre, en el espacio
intervelloso.(59)
A pesar de ser una estructura con una función remarcable durante la gestación, los datos
disponibles sobre las alteraciones placentarias parecen ser insuficientes, ya que el estudio
histopatológico de ésta no se realiza de rutina en la mayoría de los centros, como sucede
igualmente en nuestro país.(16, 55)
Se ha descrito una gran variedad de alteraciones de éste órgano, a nivel macro y
microscópico, pudiendo ser únicas o múltiples.(16, 59) Dentro de las patologías
específicas, que se han estudiado a más profundidad y se han demostrado como factores
de riesgo para PC, son las alteraciones de la implantación y la corioamnionitis;(56, 59)
también, la implantación anómala del cordón umbilical, los nudos en este; a nivel
histológico, la presencia de células asociadas a inflamación.(16)
Otras alteraciones descritas son, la fibrosis alrededor de las vellosidades coriónicas,
asociado o no a infiltración por células mononucleares; este tiene gran relevancia, ya que
se ha descrito una entidad severa denominada deposito fibrinoide perivelloso masivo, con
una alta tasa de recurrencia en gestaciones posteriores, al parecer como una respuesta de
autoinmnunidad, asociado a muerte fetal y lesión neurológica.(56, 59) También se ha
descrito infarto velloso, edema velloso, trombosis vellosa, por mencionar otros.(16, 59)
Como se ha denotado previamente, múltiples factores pueden estar presentes
simultáneamente en el paciente con PC.(16) En el caso de la placenta, las alteraciones deésta parece tener una relación causal respecto a otros factores de riesgo fuertemente
relacionados con PC.(16) Dentro de éstos, se encuentran los asociados a la gestación como
preeclampsia, a las alteraciones fetales como la restricción del crecimiento intrauterino y
perinatales como nacimiento pretérmino, entre otros.(16)
Dentro de las alteraciones de la implantación placentaria, la placenta previa constituye un
factor de riesgo de PC, descrito en diferentes estudios para el nacido a término.(55) El
abruptio de placenta es uno de los eventos descritos como centinela, que se refiere a una
hemorragia retroplacentaria aguda, también firmemente asociada a lesión neurológica y
PC.(16, 59) Éste último se encontró en menos del 3% de los pacientes.
Dentro de las alteraciones infecciosas, la corioamnionitis ha demostrado en múltiples
estudios, ser un factor de riesgo de PC.(55, 56) En el estudio realizado, se encontró éste
factor de riesgo, sólo en el 6,7% de los pacientes.
En un estudio basado en el Registro de Parálisis Cerebral de Quebec, los autores reportan
a esta condición como la más frecuente, dentro de las alteraciones de la placenta,
presentándose en el 12% de los 455 pacientes estudiados, independientemente de la
edad gestacional.(56) En el análisis patológico, el peso de estas placentas estaban sobre el
percentil 90, probablemente secundario a edema.(56)
Esta condición placentaria, se presentó en la madre, como fiebre y ruptura prematura de
membranas, sólo en aproximadamente el 30% de los casos. En el recién nacido, los
síntomas descritos fueron encefalopatía, distress respiratorio como un Apgar bajo, sepsis
y requerimiento de antibióticos en el período neonatal, también en un porcentaje bajo de
los pacientes.(56) Así mismo, se ha asociado al subtipo de diplejía espástica de PC, con un
significancia estadísticamente significativa.(56)
La presencia de líquido amniótico con meconio, se ha descrito como factor de riesgo,
independientemente de la edad gestacional.(55) Se ha descrito a nivel histopatológico en
éstos casos, la necrosis y apoptosis del músculo liso de los vasos coriónicos de la
placenta.(59) Éste factor de riesgo se reportó en el 1,2% de los pacientes estudiados.
La duración del trabajo de parto no muestra resultados concluyentes, para riesgo
aumentado de PC. Aun así, se propone no subestimar esta situación, y tratar de establecer
acciones correctivas, como indicación de cesárea oportunamente, con el fin de disminuir
el riesgo de daño neurológico en el recién nacido.(55) En el grupo de pacientes
estudiados, el 22% requirió ser llevado a cesárea de urgencia.Dentro de los factores de riesgo intraparto, una presentación anormal del feto al
nacimiento, constituye aumenta el riesgo de PC, de acuerdo a lo descrito en la
literatura.(51, 55) Así mismo, el parto distócico, puede ser la manifestación de una
alteración fetal, siendo descrita su asociación con la presencia de malformaciones del
desarrollo cortical.(16)
La instrumentación del parto y la cesárea de urgencia, parecen asociarse a un riesgo
mayor de PC, independientemente de la edad gestacional.(55) Acorde con la literatura,
estos factores de riesgo, también fueron hallados en la población estudiada.
Respecto a la edad gestacional al nacimiento, la prematurez es uno de los factores de
riesgo neurológico cardinales, incrementando más de 10 veces el riesgo de PC.(16, 56)
Ésta es una variable de gran importancia a tener en cuenta en el grupo de pacientes
estudiados, la mayoría, correspondiendo al 55,3%, presentaron éste factor de riesgo.
Las manifestaciones neurológicas en los pacientes con antecedente de prematurez, puede
ser muy variable; esto asociado a la maduración del sistema nervioso central.(67)
Adicionalmente, la corioamnionitis parece ser más frecuente en estos pacientes, que
como se describió es un factor de riesgo para daño neurológico, con una significación
estadísticamente significativa.(56)
Dentro de los prematuros, se ha definido un mayor el riesgo de PC, a menor edad
gestacional del paciente(30, 43, 66). Para el grupo de pretérminos extremos, se ha
descrito un porcentaje de riesgo de PC de 20%.(67) Aun así, es importante recordar, que el
grupo de muy prematuros y pretérminos extremos, corresponden aproximadamente un
25% del total de los casos de PC.(56)
Respecto al subtipo de PC, se describe la relación entre la prematurez extrema y diplejía,
en contraste con la predominancia de la distribución topográfica de hemiplejia para los a
término(66). Dentro de otras de las manifestaciones clínicas secuelares de la prematurez,
se describen el retardo global del neurodesarrollo, alteraciones comportamentales,
cognitivas, reflejado como un coeficiente intelectual inferior; trastornos motores,
sensoriales, síntomas psiquiátricos en la edad adulta, entre otros.(67)
Las alteraciones en desarrollo neurológico de los recién nacidos pretérmino, pueden ser
muy variables, como se ha descrito previamente; sin que la presencia de lesiones
estructurales visibles en el cerebro, se relacionen linealmente con la severidad del
compromiso somático, comportamental o cognitivo, evidente en el paciente.(68)
Adicionalmente, se han descrito características demográficas asociadas a esta variable,
como el pertenecer a la raza negra(30).Los cambios funcionales a nivel celular, en los recién nacidos pretérmino, se ha vuelto
objeto de gran interés, dadas las características y procesos del desarrollo encefálico
propios de esta edad y del desarrollo de otros sistemas.(68)
Una de las variables relevantes, diferentes del sistema nervioso propiamente, se refiere al
sistema respiratorio; al parecer su estado de inmadurez, puede llevar al paciente a un
estado de hipoxia crónica y generar secuelas en el cerebro en desarrollo.(68) Éste estado,
parece conllevar a una serie de respuestas adaptativas, que parecen influir y persistir así
mismo, en el largo plazo. Éste dato es pertinente para aquellos pacientes en el grupo de
estudio, con antecedente de enfermedad de membrana hialina y displasia
broncopulmonar, que correspondieron en conjunto al 10,7% de los mismos.
Dentro de estas adaptaciones, se describe en modelos murinos, el retardo del proceso de
maduración cerebral, con cambios en la función de los precursores neuronales y gliales,
perpetuando su condición de células madre neuronales, por un tiempo mayor durante la
edad post-natal.(68) Esto se ha demostrado en los modelos, demostrando la expresión de
Sox2 en las neuronas a nivel cortical, orientando a un probable origen a partir de
progenitores astrocitarios.(68)
Como se ha descrito extensamente, la condición del sistema GABAérgico al momento del
nacimiento, favorece la despolarización neuronal con la apertura de éste canal. Esto
ocurre por la expresión inicialmente a favor de transportador de cloro NKCC1, lo que lleva
a un gradiente a favor del egreso celular de éste ión.(68)
Así mismo, el momento de maduración de éste sistema, con el aumento de la expresión
de KCC2 y la subsecuente disminución de la concentración intracelular de cloro a nivel
neuronal, se lleva a cabo en las semanas 20 a 35, de acuerdo a la revisión por Salmaso y
cols., correspondiendo con las edades gestacionales de la prematurez.(68)
Se plantea, que en los pacientes prematuros, los trastornos del desarrollo del sistema
GABAérgico, conllevan a la disminución de la expresión de éste neurotransmisor, así como
de los canales de cloro expuestos, asociándose a trastornos neurológicos como epilepsia,
autismo y trastornos psiquiátricos posteriormente.(68)
Todos estos cambios en la maduración de los sistemas exitatorio e inhibitorio a nivel
cerebral, parecen correlacionarse con la esquematización de circuitos neuronales
aberrantes y disfuncionales, agravado no solo por alteraciones de la sinaptogénesis, sino
adicionalmente, del desarrollo de la mielina por lo oligodendrocitos. Esto lleva a la
inadecuada organización de los circuitos relacionados a las funciones metales superiores y
del lenguaje.(68)Dentro de las alteraciones descritas en los pacientes con PC, se encuentra la atrofia
cortical, que puede evidenciarse como una disminución del volumen de la misma. Esto
parece reflejar la pérdida neuronas, principalmente exitatorias, por disminución en la
neurogénesis o una tasa mayor de apoptosis, como se ha evidenciado en modelos
murinos. Esto parece asociarse también a cambios en la funcionalidad neuronal y glial.(68)
Es importante resaltar, que dentro de la población de pretérminos, son los denominados
como tardíos, los que corresponden a la mayoría de ellos(66). Por esto, no deben
subestimarse, ya que, se describe para los pretérminos moderados y tardíos, una
incidencia mayor de PC que para los recién a término(66, 69). Así mismo, es importante
tener en cuenta, la mayoría de los pacientes con PC, descrito como del 50 al 65% de ellos,
tuvieron un nacimiento a término.(55)
La relación entre el peso al nacimiento y el riesgo de PC, se ha establecido en múltiples
estudios;(16, 56) en el artículo por Wu y colaboradores, se describe un riesgo 24 veces
mayor para los recién nacidos a término de muy bajo peso, comparados con los de peso
adecuado; esto se agudiza así mismo, al asociarse a prematurez extrema(30). En otro
estudio, se menciona un riesgo de PC 70 veces mayor para los nacidos con menos de 1500
gr de peso.(56)
En los recién nacidos a término, se ha descrito adicionalmente, la asociación entre muy
bajo peso al nacer y un riesgo mayor de presentar PC de forma global, reflejado como un
peso inferior a P10, con un odds ratio de 2.1, con un valor P estadísticamente significativo;
así también, para los subtipos hemiparético, dipléjico y cuadriparético de PC.(70) Se ha
considerado por lo tanto, al peso al nacimiento como una variable indirecta del desarrollo
en el período fetal.(70)
A partir de éstas correlaciones, los estudios se han dirigido a la búsqueda de asociaciones
para factores de riesgo para tener esta variable; una de estas se refiere a la raza a la que
pertenece el paciente. Se ha demostrado el favorecimiento en pro de presentar bajo peso,
asociado a ser de raza negra(30).
Para Latinoamérica se recomienda tener en cuenta básicamente el peso e idealmente
también la talla, para realizar el diagnóstico de pequeño para la edad gestacional,
recomendándose, reservar el término de RCIU, sólo en el caso de aquellos pacientes en
los que se tenga certeza de las alteraciones de las medidas antropométricas, durante el
desarrollo fetal(71).
Los términos pequeño para edad gestacional y restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU), son términos no intercambiables entre sí, ya que éste último incluye otrasvariables diferentes del peso y la talla.(71) A partir de esto, dentro de los estudios de
factores de riesgo de PC, se han empezado a explorar otras medidas antropométricas
como son, el perímetro cefálico, perímetro abdominal, índice ponderal, entre otros.(72)
La evaluación de estas categorías antropométricas descritas, de forma independiente, han
tomado relevancia, ya que se ha descrito variabilidad entre estos datos, como en el caso
de la denominada RCIU asimétrica, que puede por lo tanto, estar reflejando noxas
variables, en diferentes momentos del desarrollo.(72)
La RCIU, no sólo ha demostrado predisponer a mayor riesgo de PC, sino que también se ha
asociado a un mayor riesgo de presentar complicaciones perinatales, como accidente
cerebro-vascular, inflamación, asfixia, muerte, entre otros; así mismo, a un pronóstico
neurológico adverso a largo plazo, como epilepsia, PC y trastornos psiquiátricos.(73) El
3,7% de los niños incluidos en el estudio, presentó este factor de riesgo.
La RCIU, en un estudio realizado en Dinamarca, se describe un Hazard ratio aumentado
para PC, en todos aquellos pacientes pretérminos moderados o tardíos y nacidos a
término, con un perímetro cefálico inferior al percentil 25.(72) Así mismo, los autores
reportan ésta asociación positiva de mayor riesgo, para los pacientes con talla y perímetro
abdominal debajo de P25, sin realizar discriminación por edad.(72)
En el caso específico de la talla al nacimiento en los pacientes con PC, se ha descrito un
riesgo global mayor para ésta, en aquellos recién nacidos a término, con un peso inferior
al percentil 10, así como para los subtipos topográficamente definidos como hemiparesia,
diparesia y cuadriparesia.(70) En nuestra muestra, no se disponía de éste dato en una
proporción significativa de los pacientes, por lo que no se incluyó en los resultados.
La relación positiva entre el ser pequeño para edad gestacional y PC, se ha descrito en
múltiples estudios (55, 66). Adicionalmente, se han identificado patrones específicos de
PC asociados a esta variable. Para el subtipo espástico de PC, se ha descrito un Odds ratio
de 3.6 asociado con ser pequeño para la edad gestacional en los recién nacidos a término;
junto con un Odds ratio de 5.5 para tener un patrón topográfico de diplejía y
cuadriparesia.(60)
El Apgar bajo se ha asociado con mayor riesgo de PC, ya que es un hallazgo secundario a
un probable fenómeno de depresión neurológica en el recién nacido, manifestándose
como distress respiratorio.(16) Esto puede estar reflejando hipoxia, lo cual puede ligarse a
alto de riesgo de encefalopatía hipóxico –isquémica, un pronóstico neurológico
comprometido y PC(66).A pesar de que no se contó con el puntaje de Apgar en la mayoría de los pacientes, un
porcentaje significativo de los pacientes estudiados, correspondiente al 41%, requirió
intubación y soporte ventilatorio. Posteriormente, dentro de las complicaciones
neonatales, se reporta encefalopatía hipóxico-isquémica en el 13% del grupo total de los
pacientes con PC.
Pero es de resaltar así mismo, que la presencia de dificultad respiratoria posterior al
nacimiento, puede presentarse a otras causas asociadas a mecanismos inflamatorios,
como la corioamnionitis, lo que lo hace de éste, un signo muy inespecífico y no exclusivo
de asfixia perinatal.(16) En los pacientes estudiados, el 9,5% de los pacientes tiene
antecedente de asfixia perinatal, sin que se hay discriminado la forma como se realizó éste
diagnóstico.
Factores de riesgo neonatales:
Existe una consistente relación para PC, para muchas de las patologías que se presentan
en el período neonatal, tanto en el pretérmino como en el recién nacido a término, como
son: encefalopatía en el período neonatal, crisis neonatales, sepsis, hipoglicemia, ictericia,
entre otros.(55)
La presentación de encefalopatía durante el periodo neonatal, es uno de los factores de
riesgo más fuertemente interrelacionado con PC, con un Odds ratio descrito por Ahlin y
cols. De 184 para las formas disquinética y espástica de PC en niños a término; casi como
también, una asociación positiva, para la diplejía y cuadriplejia espásticas, también con un
Odds ratio claramente elevado.(60)
La encefalopatía es un signo secundario de compromiso cerebral difuso, en muchos de los
recién nacidos, asociado por ejemplo, a un pronóstico ominoso en los paciente con
hipoxia perinatal, y al tipo cuadripléjico de PC.(16)
A pesar de que ahora se consideran los eventos asociados al parto, como responsables del
déficit motor, en aproximadamente un tercio de los pacientes con PC, la asfixia intraparto,
sigue reportándose invariablemente, en diferentes estudios, como uno de los principales
factores de riesgo de PC.(55)
El grupo de las anomalías congénitas, es otro de los factores de riesgo más sólidamente
descrito, en múltiples estudios, como factor de riesgo para PC, tanto en los recién nacidos
a término, como independientemente de la edad gestacional.(55) Dentro de éstas
específicamente, se encuentra por ejemplo la cardiopatía congénita, como factor de
riesgo para accidente cerebrovascular isquémico (ACV) en el período neonatal.A partir de la revisión de múltiples estudios, se describe una relación positiva para PC,
respecto al líquido amniótico con meconio y la aspiración de meconio.(55)
Dentro de las causas infecciosas, se ha descrito a la meningitis bacteriana, como un factor
de riesgo para ACV perinatal.(74) También, el uso de antibióticos en la primera semana,
tiene una asociación positiva de riesgo para PC.(66)
Clasificación de PC:
La clasificación topográfica de PC se definió en el Taller Internacional en Bethesda, en el
año 2004, por un comité de expertos, de acuerdo a la anormalidad del tono o el
movimiento que presenta el paciente.(44) A partir de esto, surgen los subtipos espástico,
disquinético, atáxico y mixto, siendo el primero, el más frecuente para todas las edades
gestacionales (60).
Como ya se ha mencionado brevemente con anterioridad, existe una clara correlación
entre la edad gestacional y el subtipo de PC presente; esto al parecer, relacionado con la
incidencia etiológica para cada uno de estos momentos del desarrollo como ya se
discutió.(16) Para el grupo de recién nacidos a término, se encuentra la hemiplejia, y para
los pretérmino la diplejía.(16)
Así mismo, se ha relacionado el subtipo de PC, con factores etiológicos específicos, como
por ejemplo la relación descrita con corioamnionitis y diplejía espástica,(56) accidente
cerebrovascular perinatal isquémico con hemiparesia espástica,(74) entre otros. La
población estudiada, demuestra datos acordes con lo descrito en la literatura,
correspondiendo la mayoría de los pacientes, al subtipo espástico de PC.
Comorbilidades:
Es amplio el espectro de comorbilidades asociadas a la PC, las cuales deben ser
adecuadamente diagnosticadas e intervenidas, ya que de su manejo adecuado, depende
en gran medida la calidad de vida del paciente, e incluso su expectativa de vida.(75)
La epilepsia es una comorbilidad frecuente, descrita hasta en la mitad de los pacientes con
PC, con mayor riesgo, entre más severo y extenso sea el daño en sistema nervioso central;
así como con un pronóstico menos favorable, en la presencia o no de otras
comorbilidades.(75) Por ejemplo, se ha descrito una prevalencia de hasta 71% en aquellos
niños con PC y trastorno cognitivo;(75) también, un pronóstico cognitivo, comportamental
y motor menos favorable.(76)En el grupo de pacientes estudiados, acorde con lo descrito en la literatura, más de la
mitad presentaban esta comorbilidad, lo que es un llamado de atención para el médico
que atiende a éste tipo de pacientes, por medio de la búsqueda activa de ésta condición
en esta población específica.
Dentro del grupo de pacientes con PC con epilepsia, se ha descrito un mayor riesgo de
presentar epilepsia, en aquellos con distribución topográfica de tipo cuadriparesia y
hemiparesia, reflejando probablemente una lesión neurológica más severa.(77) También,
un inicio a edad más temprana de las crisis, mayor frecuencia ictal, y una probabilidad
menor de alcanzar el control total de los eventos.(76)
Dentro de la semiología de las crisis, las más frecuentemente asociadas, son las de tipo
parcial complejas.(77) Así mismo, se describe un mayor riesgo de estado epiléptico y una
respuesta menos favorable al tratamiento farmacológico y el requerimiento de
polifarmacia.(77)
En los Parámetros de Práctica para PC de la Academia Americana de Neurología (AAN), no
se indica la realización de electroencefalograma (EEG), a menos de que el paciente tenga
antecedente de crisis.(4) Aun así, esto es objeto de polémica, ya que la realización de éste
estudio, puede ayudar a determinar origen ictal o no de movimientos paroxísticos en los
pacientes con PC,(75) y la presencia o no de descargas interictales epileptiformes (DIE).
Respecto a aquellos pacientes con presencia de DIE en el trazado, su asociación con
deterioro cognitivo y comportamental, y por lo tanto de la necesidad de establecer o no
un tratamiento por esta condición, es objeto de controversia, sin que haya hasta el
momento un consenso al respecto.(78) En la población de los pacientes de la Misericordia,
el 61% contaba con trazado electroencefalográfico, siendo anormal en la mayoría de los
que contaban con éste estudio.
En el estudio por De Grandis y cols., se expuso la asociación entre el estado eléctrico
epiléptico durante el sueño (ESES) y la leucomalacia periventricular y prematurez, en una
muestra de 137 pacientes.(76) De ellos, el 31% con diagnóstico de epilepsia, y de éste
grupo el 19% tenía un índice de punta-onda lenta en más del 85% del trazado en sueño
NREM, pero también se describe otro grupo correspondiente al 31% con un índice entre el
50 al 80%.(76)
La discapacidad cognitiva tiene una prevalencia inconstante, descrita de entre un 30 a un
50%, con un grado de severidad variable.(75) La denominada colaboración llamada
Vigilancia para la Parálisis Cerebral en Europa, se describe trastorno cognitivo severo en el
31% de los pacientes(75).En el grupo estudiado, se encontró un porcentaje mayor al descrito en la literatura, dado
por el 78%; aun así es importante resaltar, que en general esto correspondía más a un
dato cualitativo en algunos de los registros y no a datos cuantitativos explícitos como lo
reportado en una prueba Wechsler o batería neuropsicológica. El otro aspecto a tener en
cuenta, es la alteración motora y el déficit sensorial que pueda tener el niño, ya que
pueden llevar a resultados falsamente alterados al momento de la aplicación de la prueba
cognitiva.(75)
Las características inherentes de la vía visual, hacen que ésta sea muy susceptible de
lesión en los pacientes con PC, por lo que su evaluación se recomienda en los parámetros
de la AAN.(4, 79) Se ha descrito la evidencia de anormalidades visuales, hasta en el 50%
de los pacientes; aun así, esta cifra puede estar un porcentaje menor al real, por las
dificultades que plantea la evaluación de pacientes con déficits cognitivos severos.(79) En
el grupo estudiado, se refiere esta condición en el 57% de los niños.
Del grupo con lesión visual, de acuerdo a lo descrito en la literatura, el 11% de los
pacientes tienen trastornos severos;(75) Así mismo, parecen existir patrones de alteración
visual específicos de acuerdo con el puntaje en la escala motora gruesa del paciente, y
también respecto al subtipo específico de PC.(79) De acuerdo a lo último, el mayor
porcentaje de pacientes con trastornos visuales, son aquellos con cuadriplejía espástica,
seguido por aquellos con espasticidad y hemiparesia.(79)
Dentro de las alteraciones visuales, se encuentran el estrabismo, alteración de la función
oculomotora, trastornos refractivos, neuropatía óptica, ceguera cortical, nistagmus,
defectos en los campos visuales, retinopatía del prematuro, ambliopía, entre otros.(75,
79) Es importante plantear variables que evalúen de forma más completa, los trastornos
visuales específicos en la población de niños con PC en nuestro medio.
El déficit auditivo, es otra de las comorbilidades frecuentemente descritas en el paciente
con PC, con una prevalencia descrita entre el 14 al 15 por lo que su evaluación se
recomienda en todos los pacientes.(4, 80) Dentro de los factores de riesgo descritos para
hipoacusia, están por ejemplo, la infección prenatal por citomegalovirus, asfixia, bajo
peso, meningitis neonatal, hiperbilirrubinemia; todos los cuales tienen en común, ser así
mismo, factores de riesgo para PC.(80)
Existen formas diversas de evaluar y clasificar el déficit auditivo en el paciente con PC,
secundario a la edad en que se efectúe la valoración el nivel de trastorno motor y
cognitivo, si lo presenta.(80) En general, se recomienda para su valoración, la realización
de al menos una audiometría de tonos puros, para la evaluación a diferentes frecuencias eintensidades; así mismo, la realización de una logoaudiometría o audiometría verbal, para
evaluar la comprensión verbal.(80, 81)
Las alteraciones de la audición, se encontraron en casi la mitad de los pacientes; aun así,
los datos respecto al estudio de ésta comorbilidad son incompletos, ya que a pesar de que
en éste estudio sólo se tuvieron en cuenta la realización de los potenciales auditivos, éste
dato no estaba disponible en más de la mitad de los registros.
En los pacientes con PC, la regulación central del sistema entérico está alterada, lo que
puede llevar a diferentes alteraciones en puntos específicos del tracto
gastrointestinal.(75) Acorde con esto, en la población estudiada, un porcentaje
significativo de los pacientes, reportaba una complicación gastrointestinal.
Se ha descrito la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) hasta en dos tercios de los
pacientes con PC, al parecer asociado a la situación descrita previamente, anudado la
posición prolongada en supino, que va de la mano con la condición motora del paciente, y
una dieta habitual líquida.(75) Ésta fue la tercera comorbilidad gastrointestinal descrita en
la muestra de pacientes estudiada.
En los pacientes con esta comorbilidad, se ha descrito así mismo, en la literatura, una
prevalencia mayor de esofagitis y un riesgo aumentado de broncoaspiración.(75) El
manejo de ésta condición, inicia desde cambios posicionales, uso de medicamentos o
cirugía.(75) El baclofeno también puede indicarse en el manejo del RGE, ya que mejora el
funcionamiento del esfínter esofágico inferior.(75)
El estreñimiento es otra situación habitual en el paciente con PC, con una prevalencia con
un rango descrito variable, que puede ir hasta al 90% de los niños.(75) Su inadecuado
manejo, se ha relacionado con cambios en el tono del paciente, favoreciendo la
espasticidad, hiporexia y desnutrición.(75) En la población estudiada, se presentó en el
34% de los pacientes.
Una de las principales comorbilidades en los pacientes con PC, son aquellas relacionadas
con el sistema osteomuscular. En la población estudiada, se reportó esta complicación en
casi el 90% de los pacientes. Respecto al manejo del hipertono, debe resaltarse el riesgo
potencial de exacerbación de crisis con el uso de baclofén,(75) medicamento que se usó
ampliamente con éste objetivo en los niños parte de la muestra.
Neuroimágenes:La ultrasonografía de cráneo, es una de las técnicas de neuroimágen preferidas en el
período neonatal, por las facilidades técnicas para su realización,(61); aun así dentro de
sus limitaciones está su baja sensibilidad para detección de lesiones isquémicas
cerebrales, y su alta variabilidad dependiendo de la experticia del que realice el
examen.(16, 61)
A pesar de la importancia de éste estudio en el período neonatal, hubo registro de su
realización sólo en el 5,4% de los pacientes, lo cual sea más probablemente un dato
secundario a subregistro, ya que en nuestro medio, y en el área de Bogotá, se dispone
ampliamente de éste recurso. A partir de datos tan escasos al respecto, no es pertinente
realizar asociaciones con los hallazgos específicos descritos. Existe una correlación a favor
de PC asociado a hemorragia intracraneana, independiente de la edad gestacional(66).
Ésta se describió en el grupo de pacientes estudiados.
La tomografía de cráneo en el período neonatal, tiene dificultades como la necesidad de
sedación, de traslado del paciente más las condiciones deletéreas, asociadas a la radiación
a la que se expone el neonato.(61) Aun así, su realización está recomendada en los
parámetros de práctica clínica de la Academia Americana de Neurología, ya que se ha
descrito anormalidades en esta modalidad hasta en un 70% de los pacientes.(4)
Actualmente es la resonancia magnética cerebral, la técnica de elección para la evaluación
del paciente con PC(4), siendo esta anormal hasta en el 85% de los pacientes
estudiados.(57) Se ha descrito una serie extensa de hallazgos, cada uno reflejando el
momento de la gestación más probable en que se presentó la lesión, lo cual puede
orientar en el estudio etiológico.(57)
En la población estudiada, de pacientes de la Misericordia, la mitad de los pacientes contó
con éste estudio. Los hallazgos más frecuentes fueron leucomalacia periventricular,
dilatación ventricular, hipoplasia del cuerpo calloso, entre otros.
En la revisión del Registro de PC de Quebec Canadiense, así como del Registro de Parálisis
Cerebral en Australia, se describieron también en resonancia, alteración de señal de la
sustancia blanca periventricular, daño focal por accidente cerebrovascular,
malformaciones cerebrales, daño difuso, lesión superficial y de estructuras profundas de
la sustancia gris, y hemorragia intracraneana.(56, 82)
Aun contando con la resonancia magnética cerebral en estudio del paciente con PC, ésta
puede ser normal, hasta en un 16% de los pacientes de acuerdo con un estudio
poblacional realizado por Robinson y cols;(82) de cualquier forma, es claro si esto
depende de la calidad de la imagen o del proceso de maduración del SNC incompletocuando se realiza el estudio.(82) Se describe más asociado una resonancia normal con los
subtipos espástico-dipléjico y atáxico de PC.(82)
Dentro de las malformaciones del período embrionario, la holoprosencefalia, como falla
de la segmentación del prosencéfalo, es una malformación temprana en el desarrollo, que
lleva a la inadecuada separación de los hemisferios.(57, 83, 84) De acuerdo a su severidad,
se divide en lobar, semilobar y lobar, comprometiendo gravemente el neurodesarrollo,
con presencia de alteraciones motoras y del tono en casi todos los pacientes que la
presentan.(83)
Otro hallazgo relevante en PC, son las malformaciones corticales, clasificadas como de la
proliferación, migración u organización cortical.(85) Dentro de éstas, se describen en los
estudios, la lisencefalia, polimicrogiria y esquizencefalia, dentro de las más frecuentes. Así
mismo, éste tipo de lesión del SNC, fue más frecuentes en el grupo de pacientes a término
y se asoció a un pronóstico neurológico motor más severo, en el estudio por Robinson y
cols. A partir del registro victoriano de PC(82)
Las lesiones de la sustancia blanca, son de los hallazgos más frecuentes en los pacientes
con PC, para la cual se ha descrito una prevalencia de 31%.(82) Pudiendo reflejar, si es una
imagen a corta edad del paciente, una lesión ocurrida in útero, desde el segundo
trimestre de gestación.(57) La más prevalente es la denominada leucomalacia
periventricular (LPV), en aquellos con antecedente de prematurez.(86)
En los pacientes con antecedente de nacimiento pretérmino, la LPV refleja la gliosis
secundaria del sangrado de la matriz germinal; en los recién nacidos a término, la LPV es el
resultado del sangrado de la matriz germinal ocurrida in útero, de acuerdo a lo propuesto
en algunos artículos.(64, 86)
Al parecer, en el caso del paciente a término, la fisiopatología de ésta imagen de cambio
de intensidad de la sustancia blanca periventricular, es secuela del tipo venoso de ACV
perinatal, definido como infarto venoso periventricular, que ocurre secundariamente al
sangrado de la matriz germinal, pero que ocurre in útero, a diferencia del paciente
pretérmino.(64)
Dentro de las variables relacionadas con daño de la sustancia blanca, también se han
descrito la asociación con las alteraciones de la placenta a nivel histológico en conjunto,
que se coliguen a alteración de la función de intercambio de la placenta; y más
específicamente dentro de éstas la corioamnionitis.(16, 56) Así mismo, se ha descrito la
asociación entre la LPV y el subtipo dipléjico de PC.(82)El cuerpo calloso es el tracto de sustancia blanca que comunica a ambos hemisferios,
integrando funciones sensoriales, motoras y mentales superiores.(87) La clasificación de
sus alteraciones es en dos grupos: la agenesia, que es la ausencia completa de ésta
estructura, y la disgenesia, que incluye a la agenesia parcial, con la ausencia de uno de sus
segmentos; o la hipoplasia, con un cuerpo calloso completo, pero de menor tamaño.(87)
Estos datos orientan hacia el diagnóstico etiológico.
Imágenes sugestivas de una lesión focal secundario a accidente cerebrovascular (ACV)
perinatal, isquémico o hemorrágico, se han descrito en un 16% de los pacientes.(Robinson
M, 2008) Éste se ha convertido en un tema de gran relevancia como causa de PC,
especialmente en el recién nacido a término, con el mayor uso de la resonancia magnética
cerebral como neuroimágen de elección en el período neonatal.(16)
La disponibilidad de éste tipo de imágenes, han permitido desmitificar a esta entidad
como una patología rara, describiéndose actualmente, una incidencia de 1 caso por cada
3500 nacidos vivos.(74) El grupo definido bajo el término de ACV perinatal, hace alusión a
los pacientes que tienen una oclusión de un vaso arterial o venoso, por un mecanismo
trombótico o embólico, en el período comprendido desde la semana 20 de edad
gestacional, hasta el día 28 de edad post-natal.(64)
Un porcentaje importante de ACV perinatales, se diagnostican fuera del período neonatal,
hasta que se hace evidente un déficit motor focal, como por ejemplo una preferencia
manual específica antes de los 5 años, reflejando hemiparesia.(64) Por otro lado, el
principal signo clínico secundario a ACV isquémico en los primeros 28 días de vida, son las
crisis neonatales.(16, 64)
La etiología del ACV perinatal no es clara, lo que ha planteado serias dificultades, en el
momento de definir su prevención y un tratamiento efectivo.(74) Muchas teorías han sido
propuestas, dentro de las cuales se encuentra la alteración de factores protrombóticos;
dentro de éstos se encuentran el factor V de Leiden, homocisteína, las alteraciones de la
enzima tetrahidrofolato reductasa, deficiencias de las proteínas C y S, entre otros.(64)
Las anomalías placentarias, se han planteado como una de las causas de ACV perinatal
que ameritan mayores estudios, planteándose como relevante un mecanismo trombo-
embólico hacia el feto a partir de ésta.(16, 64)
La clasificación del ACV perinatal, se basa en el tipo de vaso afectado; dentro de los
arteriales, se definen dos subtipos: el accidente cerebrovascular arterial isquémico
neonatal, que se caracteriza por dar síntomas agudos en ese tiempo, asociado a
neuroimágenes que lo confirman, en general comprometiendo un territorio vasculardeterminado, con restricción en la secuencia de difusión por resonancia magnética.(64,
74)
El otro tipo de ACV arterial, se denomina el accidente cerebrovascular arterial isquémico
perinatal presunto; es diferente del anterior en el tiempo posterior de su presentación
clínica tardía, como un alteración motora, con imágenes en resonancia de malacia, por
una noxa previa, en un territorio vascular definido.(74)
Dentro del ACV venoso, se encuentra la trombosis de senos venosos (TSV), la cual tiene
una incidencia mucho menor que el ACV arterial, descrita como de 2,6 casos 100.000
niños, pero que constituye una de las edades de mayor riesgo para presentar este tipo de
evento.(88) los dos sistemas venosos, es el superficial el que más frecuentemente es
afectado.(88)
Así como el ACV arterial, existe gran controversia respecto a sus causas, dentro de las
cuales se encuentran Apgar bajo, asfixia, requerimiento de intubación, cardiopatía
congénita, entre otros; con alteraciones protrombóticas en un porcentaje mínimo de los
pacientes, y sin causa clara hasta en un tercio de ellos.(88, 89)
De La TSV puede tener una presentación clínica muy bizarra en el período neonatal, lo que
dificulta su diagnóstico, como encefalopatía, dificultad respiratoria y temblor de las
extremidades; así mismo, son las crisis neonatales, uno de sus síntomas cardinales.(88)
La tomografía de cráneo (TAC) en la TSV neonatal, puede ser falsamente negativa hasta en
un tercio de los pacientes, así mismo la resonancia cerebral a pesar del uso de secuencias
de difusión, tiene un rendimiento limitado, por lo que se recomienda el uso de éstas
técnicas más venografía, para el estudio de los pacientes con esta sospecha
diagnóstica.(88)
Se han descrito algunas condiciones llamativas respecto a la TSV, como su asociación
como causa de hemorragia intraventricular y talámica, en los recién nacidos a término, ya
que éste tipo de sangrado, se había descrito como exclusivo del paciente pretérmino.(89)
Así mismo, la otra categoría del ACV venoso es el infarto venoso periventricular (IVP), el
cual se refiere al recién nacido a término, diferente de la hemorragia de la matriz germinal
del recién nacido prematuro.(64) Se manifiesta clínicamente como un compromiso motor
muy predominante, por compromiso de la vía piramidal, representada en las imágenes
como cambio de la intensidad de señal periventricular.(64, 74)Escala motora gruesa:
A pesar de la ausencia de datos al respecto de ésta escala, como se describió previamente
en los resultados, ésta información es de gran relevancia dentro de la evaluación del
paciente con PC; esto, de acuerdo a las recomendaciones descritas en la Clasificación
Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud, de la Organización
Mundial de la Salud, donde se recomienda el uso de una valoración objetiva de la
funcionalidad del paciente(12).
La Escala motora gruesa, se ha propuesto como la herramienta cuantitativa apropiada,
para la evaluación de la función de los miembros inferiores en éste grupo de pacientes. Su
confiabilidad entre diferentes momentos de evaluación, ha sido demostrada en ensayos
clínicos aleatorizados, lo que la hace la prueba por excelencia, para la evaluación inicial y
seguimiento clínicos del paciente; así como, para la investigación clínica en PC (90).Conclusiones:
- La mayoría de los pacientes en el estudio, pertenecían al género masculino, de
forma similar a lo descrito en la literatura.
- Un porcentaje significativo de los pacientes estudiados, tuvieron una condición
socio-económica desfavorable, lo cual plantea esta situación como un factor de
riesgo relevante, a ser evaluado posteriormente en este grupo de pacientes.
- La nuliparidad y las infecciones durante la gestación, se presentaron como factores
de riesgo prenatales relevantes en la población es estudio.
- Dentro de los factores de riesgo perinatales, el estado fetal insatisfactorio y la
cesárea de urgencia, fueron los más relevantes en la población estudiada.
- La prematurez fue una condición presente en más de la mitad de los pacientes, lo
cual lo hace relevante, como factor de riesgo en este grupo de pacientes.
- El tipo de PC espástica fue el más frecuente en el grupo de niños descritos, lo cual
se correlaciona con los factores de riesgo pre-, peri y post-natales, más frecuentes
hallados en el estudio.
- Sólo la mitad de los pacientes contaban con RMN cerebral, a pesar de que hace
parte de las recomendaciones descritas, en los parámetros de estudio
recomendados en PC.- Las alteraciones de la sustancia blanca, denominada LPV fue el hallazgo más
frecuente; con una fisiopatología diferente dependiendo de la edad gestacional, de
acuerdo a lo discutido previamente. Esto se ha descrito de igual forma en la
literatura.
- Las comorbilidades como la epilepsia, alteraciones sensoriales, musculo-
esqueléticas y gastrointestinales, son frecuentes en esta población; acorde con lo
descrito en los estudios. Su estudio y manejo, deben considerarse en el
seguimiento del paciente con PC.
- Más de una tercera parte de los pacientes no contaba con la Escala Motora
Gruesa. De los que contaban con esta evaluación, la mayoría se encontraron en un
tipo V, siendo ésta la de mayor severidad. Este dato puede corresponder a un
sesgo, dado las características de la población estudiada.
Limitaciones del estudio:
- Los datos presentados corresponden a un centro de referencia de fisiatría y
neurología infantil, lo que probablemente no refleje las condiciones de la
población general.
- Es necesario proponer estudios epidemiológicos que busquen establecer la
prevalencia de la Parálisis Cerebral en nuestra población, con el fin de determinar
las características socio-demográficas en nuestro medio; esto, en la búsqueda de
controlar variables que puedan ser intervenidas como prevención de ésta
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