Uso de PRF (Fibrina rica en plaquetas) en preservación de reborde alveolar. Estudio clínico descriptivo
Autor: García Rincón, Luis Carlos
Asesor: Herrera Calero, Leonardo (Thesis advisor)
Fecha: 2016-11
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Anestesiología y Reanimación
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: Objetivo. Describir los cambios volumétricos del reborde alveolar postexodoncia, tratados con técnica de preservación de reborde alveolar con fibrina rica en plaquetas (PRF), 8 y 12 semanas después de realizado el acto quirúrgico.   Materiales y métodos. En 11 zonas de estudio de 10 pacientes, se realizó exodoncia minimamente traumática y preservación de reborde alveolar con fibrina rica en plaquetas (PRF) en dientes que no fuesen rehabilitables. Se realizó toma de medias volumétricas antes de la exododoncia, 4, 8 y 12 semanas después del proceso de preservación de reborde alveolar.   Resultados. Con respecto a los tejidos blandos, no se observaron alteraciones línea mucogingival en el tiempo del estudio, existe un colapso en mayor porcentaje en sentido horizontal y la zona donde más se generó depresión fue en el punto central.   Conclusiones. Pese a las limitaciones del estudio se puede considerar el uso de fibrina rica en plaquetas como alternativa para la preservación de reborde alveolar con fines de una implantación temprana.

USO DE PRF (FIBRINA RICA EN PLAQUETAS) EN
PRESERVACIÓN DE REBORDE ALVEOLAR.
ESTUDIO CLÍNICO DESCRIPTIVO
Luis Carlos García Rincón.
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Odontología
Especialidad en Periodoncia
Bogotá D.C., Colombia
2016USO DE PRF (Fibrina Rica en Plaquetas) EN
PRESERVACIÓN DE REBORDE ALVEOLAR.
Estudio clínico descriptivo
Luis Carlos García Rincón
Tesis presentada como requisito parcial para optar al título de:
Especialista en Periodoncia
Director:
Dr. Ramón Pereira Ebratt
Grupo de investigación:
Ingeniería Tisular
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Odontología
Especialidad en Periodoncia
Bogotá D.C., Colombia
2016Dedico este trabajo de investigación a mi familia, en espacial a mi madre quien ha sido pilar
fundamental en mi vida.Agradecimientos
Dr. Ramón Pereira
Por sus consejos y guías que llevaron a la realización de este proyecto y a mi
formación como persona.
.RESUMEN
Objetivo. Describir los cambios volumétricos del reborde alveolar post-
exodoncia, tratados con técnica de preservación de reborde alveolar con fibrina
rica en plaquetas (PRF), 8 y 12 semanas después de realizado el acto
quirúrgico.
Materiales y métodos. En 11 zonas de estudio de 10 pacientes, se realizó
exodoncia minimamente traumática y preservación de reborde alveolar con
fibrina rica en plaquetas (PRF) en dientes que no fuesen rehabilitables. Se
realizó toma de medias volumétricas antes de la exododoncia, 4, 8 y 12
semanas después del proceso de preservación de reborde alveolar.
Resultados. Con respecto a los tejidos blandos, no se observaron alteraciones
línea mucogingival en el tiempo del estudio, existe un colapso en mayor
porcentaje en sentido horizontal y la zona donde más se generó depresión fue
en el punto central.
Conclusiones. Pese a las limitaciones del estudio se puede considerar el uso
de fibrina rica en plaquetas como alternativa para la preservación de reborde
alveolar con fines de una implantación temprana.
Palabras clave: Reabsorción ósea, preservación de reborde alveolar, técnicas
de preservación alveolar, fibrina rica en plaqueta.ABSTRACT
Aim. Describe the volumetric changes of the post-extraction alveolar ridge,
treated with preservation technique alveolar ridge with platelet rich fibrin (PRF),
8 and 12 weeks after the oral surgery.
Materials and methods. In 11 areas of study of 10 patients, minimally
traumatic tooth extraction and preservation of alveolar ridge with platelet rich
fibrin (PRF) in no restorable teeth. Volumetric outlet means was performed
before dental extraction, 4, 8 and 12 weeks after the process of preservation of
alveolar ridge.
Results. No alterations in the mucogingival line at the time of the study
observation, there is a higher percentage collapse horizontally and the area
where it was generated more depression was at the center point.
Conclusions. Despite the limitations of the study can consider using platelet
rich fibrin as an alternative for alveolar ridge preservation purposes an early
implementation.
Keywords: bone resorption, preservation of alveolar ridge, alveolar
preservation techniques, platelet rich fibrin.Contenido
RESUMEN ................................................................................................................................... 5
ABSTRACT ................................................................................................................................. 6
1. Introducción. ........................................................................................................................ 10
2.1 Pregunta de investigación. ............................................................................................... 11
3. Justificación ........................................................................................................................... 12
4. Propósito y objetivos ........................................................................................................ 13
4.1 Propósito ...................................................................................................................... 13
4.3 Objetivos específicos .................................................................................................... 13
5. Marco teórico ........................................................................................................................ 14
5.1 Proceso de cicatrización de reborde óseo post exodoncia. .................................... 14
5.2 Porcentajes de reabsorción sin procedimientos de preservación de reborde
alveolar: .................................................................................................................................. 16
5.3 Características macroscópicas en lo alveolos sin preservación de reborde
alveolar: .................................................................................................................................. 17
5.4 Preservación del reborde alveolar: ............................................................................. 19
5.5 De los agregados plásmidos a la Fibrina rica en plaquetas. .................................. 23
5.6 Clasificación de PRP y PRF por sus características biológicas: ............................ 30
5.6.1 Plasma puro en plaquetas (P-PRP): ................................................................... 31
5.6.2 Plasma rico en leucocitos y plaquetas (L-PRP):................................................ 34
5.6.3 Fibrina pura rica en plaquetas (P-PRF): ............................................................. 35
5.6.4 Fibrina rica en plaquetas y leucocitos (L-PRF): ................................................ 35
5.7 Efectos del PRF en la cicatrización de los tejidos blandos y duros: ..................... 36
6. Diseño metodológico ........................................................................................................... 38
6.1 Tipo de estudio ............................................................................................................... 38
6.2 Población y muestra ................................................................................................... 38
6.3 Criterios de selección. ................................................................................................... 38
6.3.1 Criterios de inclusión .............................................................................................. 38
6.3.2 Criterios de exclusión ............................................................................................. 38
6.3.3 Condiciones del diente a extraer: ........................................................................ 39
6.3.4 Condiciones de los dientes vecinos al diente a extraer: .................................. 39
6.3.5 Condiciones del alveolo residual: ........................................................................ 39
6.4 Proceso de recolección de la información ................................................................. 396.4.2 Examen de línea de base pre-quirúrgico ............................................................ 39
6.4.3 Protocolo quirúrgico: .............................................................................................. 41
6.4.4 Examen clínico a las 4, 8 y 12 semanas ........................................................... 42
6.4.5 Implantación: ........................................................................................................... 42
6.5 Consideraciones éticas: ................................................................................................ 43
7. Resultados: ........................................................................................................................... 44
7.1 Datos demográficos ....................................................................................................... 44
7.2. Genero........................................................................................................................... 44
7.3 Edad ................................................................................................................................. 44
7.4 Dientes extraidos por ser no rehabilitables:............................................................... 45
7.5 Perdida promedio en milímetros desde la línea base hasta mes tres por género:
................................................................................................................................................. 46
7.6 Datos individuales en sentido horizontal .................................................................... 46
7.7 Colapso en sentido horizontal con respecto a la línea base por zonas mesial
centro y distal. ....................................................................................................................... 47
7.8 Grafica de Perdida promedio vestibular sentido Horizontal mm con respecto a la
línea base .............................................................................................................................. 48
7.9 Grafica Perdida promedio Palatino sentido horizontal mm con respecto a la línea
base ........................................................................................................................................ 48
7.10 Grafica de porcentajes de pérdidas en volumen superficies mesial centro y
distal a nivel horizontal. ....................................................................................................... 49
7.11 Datos individuales en sentido vertical ...................................................................... 49
7.12 Colapso en sentido vertical con respecto a la línea base ..................................... 50
7.13Perdida Promedio vertical coronal mm con respecto a la línea base .................. 50
7.14 Grafica de porcentajes de pérdidas en volumen superficies mesial centro y
distal a nivel vertical ............................................................................................................. 51
7.15 Tabla comparativa de línea mucogingival al inicio y final del estudio. ................ 51
8. Discusión: .............................................................................................................................. 52
9. Conclusiones: ....................................................................................................................... 56
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 57
10. Anexos: ................................................................................................................................ 62
10.1 Proceso quirúrgico y protocolo de preparación de membranas de Fibrina rica en
Plaquetas: .............................................................................................................................. 62
10.2 Pacientes incluidos en el estudio: ............................................................................. 66
10.2.1 Paciente numero 1 ............................................................................................... 66
10.2.2 Paciente Numero 2 .............................................................................................. 6710.2.3 Paciente numero 3 ............................................................................................... 68
10.2.4 Paciente Numero 4 ............................................................................................. 69
10.2.5 Paciente Numero 5 .............................................................................................. 71
10.2.6 Paciente Numero 6 .............................................................................................. 71
10.2.7 Paciente Numero 7 .............................................................................................. 72
10.2.8 Paciente Numero 8 .............................................................................................. 73
10.2.9 Paciente Numero 9 .............................................................................................. 75
10.2.10 .1 Paciente Numero 10. Zona A....................................................................... 75
10.2.10 .2 Paciente Numero 10. Zona B....................................................................... 76
10.4 Consentimiento informado ......................................................................................... 79
10.5 Brochure para el paciente: ........................................................................................ 81
TABLA DE ILUSTRACIONES.
Ilustración 1 clasificacion por marcas comerciales ..................................................................... 25
Ilustración 2 proceso de conversion de fibrinogeno a fibrina .................................................... 28
Ilustración 3 caracteristicas y clasificacion de los protocolos de concentrados de plaquetas
actuales ....................................................................................................................................... 32
Ilustración 4 esquema de la disposicion de la fibrina, leucocitos y plaquetas segun el tipo de
concentrato plaquetario ............................................................................................................. 331. Introducción.
Después de la extracción dental el hueso circundante presenta cambios
estructurales descritos en dos etapas. En la primera etapa el hueso alveolar es
reemplazado por hueso reticulado que lleva una reducción vertical, seguida por
una segunda etapa, donde se produce un remodelado de las paredes
alveolares, siendo más afectada la pared vestibular y palatina o lingual, lo cual
finalmente conlleva al colapso o disminución del reborde alveolar (1,2,3,4,5)
Para contrarrestar el colapso del reborde alveolar, se han propuesto diferentes
técnicas quirúrgicas, asi como diferentes materiales de injerto óseo, acuñadas
bajo la denominación de preservación del reborde alveolar (5,6)
Dentro de los injertos óseos, se encuentran los autoinjertos, aloinjertos,
xenoinjertos y compuestos sintéticos también conocidos como aloplásticos. La
técnica requiere además, el empleo de membranas o barreras de cubrimiento,
las cuales tienen como principio biológico bloquear la invasión del tejido blando
dentro del alveolo; y, de esta forma facilitar la regeneración ósea.. Estas
membranas pueden ser de tipo reabsorbible y no reabsorbibles. Las
reabsorbibles, suelen ser de tipo colágeno, mientras q las no reabsorbibles son
politetrafloruroetileno expandido o de alta densidad.
Recientemente se ha propuesto el uso de factores de crecimiento autólogos
derivados de la sangre, en la forma de Plasma Rico en Plaquetas (PRP) y
Fibrina Rica en Plaquetas (PRF). Desde el año 1995, autores como Marx RE,
Oyama T, Nishimoto S David M. Dohan, Joseph Choukroun, J. Dohan,e Jaafar
Mouhyi, (7,8,9) han sugerido que las plaquetas almacenan factores de
crecimiento, los cuales una vez liberados son capaces de estimular procesos
de reparación y regeneración ósea. Dentro de estos factores, se pueden
encontrar: factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF), factor de crecimiento transformante beta
(TGF-beta) y sustancias quimiotácticas que aparentemente beneficiaría la
cicatrización ósea.
En el año 2005 Choukroun (7) propuso el uso de Fibrina Rica en Plaquetas
(PRF) como la segunda generación de concentrados plaquetarios, esta técnica
se basa en el papel que puede desempeñar la fibrina, molécula activa del
fibrinógeno, la cual desempeña un papel fundamental en la agregación
plaquetaria durante la hemostásis. La fibrina se transforma en un pegamento
biológico formando una especie de red hasta constituir un conglomerado de
plaquetas, las cuales liberarán lentamente los factores de crecimiento
contenidos en sus gránulos citoplasmáticos (10)2. Problema de investigación
Se ha señalado que la disminución en el volumen del reborde después de la
exodoncia, puede llegar a ser de 3.79 mm (+/- 0,23 mm) en sentido vestibular,
y 1,24 mm (+/- 0,11 mm) en sentido palatino a los 6 meses, lo cual en
términos porcentuales corresponde a una pérdida promedio en grosor del 29 al
63% y en altura del 11 al 22% durante los primeros 3 a 6 meses (2)
Estudios morfológicos e histológicos, así como las tasas de reabsorción en
alveolos postextración con y sin preservación de reborde alveolar, con
sustitutos óseos han sido reportados en la literatura (6,11,12). Contrariamente
el uso de PRF no ha sido suficientemente estudiado como técnica de
preservación de reborde alveolar (13), lo cual justifica la necesidad de realizar
ensayos clínicos que permitan conocer su impacto en la implementación del
PRF, como alternativa terapéutica para contrarrestar el colapso del reborde
alveolar posterior a la exodoncia.
2.1 Pregunta de investigación.
¿El empleo de PRF en alveolos post-exodoncia tipo I y II (según Tarnow),
disminuye la magnitud del colapso del reborde alveolar?3. Justificación
La disminución de la altura y ancho del reborde alveolar, posterior a la
exodoncia puede afectar la colocación de implantes en posición ideal; y, en
consecuencia comprometer la estética y función de prótesis tanto
dentosoportadas como implantosoportadas (3,4). Esta situación clínica lleva a
la necesidad de implementar técnicas quirúrgicas que permitan contrarrestar
los cambios volumétricos presentes en el reborde alveolar tras la extracción
dental.
La fabricación de membranas autólogas a partir de PRF, ha sido reportada en
cavidad oral en cirugía ósea regenerativa, sin embargo, son escasos y poco
definidos los reportes en procedimientos de preservación de reborde óseo
alveolar (13). Teniendo en cuenta lo antes soportado, se hace necesario
realizar estudios clínicos que permitan en primera instancia conocer los
alcances y limitaciones del uso de PRF en alveolos postexodocia, como
alternativa para el mantenimiento del volumen del reborde óseo alveolar o
minimizar su colapso en sentido horizontal y vertical.4. Propósito y objetivos
4.1 Propósito
Este estudio pretende describir los cambios volumétricos que se presenten en
el reborde alveolar post-exodoncia, luego del uso intra-alveolar de fibrina rica
en plaquetas.
4.2 Objetivo general
Describir los cambios volumétricos del reborde alveolar post-exodoncia,
tratados con técnica de preservación de reborde alveolar con fibrina rica en
plaquetas, a las 4, 8 y 12 semanas.
4.3 Objetivos específicos
1. Describir clínicamente los cambios dimensionales en sentido
horizontal en el reborde alveolar postexodoncia, luego de la
colocación intralveolar de Fibrina Rica en Plaquetas.
2. Describir clínicamente los cambios dimensionales en sentido
vertical en el reborde alveolar postexodoncia, luego de la
colocación intralveolar de Fibrina Rica en Plaquetas.
3. Describir clínicamente los cambios en la posición de la línea
mucogingival antes y luego de realizar la técnica de preservación
de reborde alveolar con Fibrina Rica en Plaquetas.5. Marco teórico
5.1 Proceso de cicatrización de reborde óseo post exodoncia.
Entendiendo como un proceso fisiológico de cicatrización de un reborde la
perdida de los volúmenes en tejidos blandos y duros, se podrá inferir que el
objetivo de un proceso de preservación sea evitar este colapso, esto quiere
decir evitar la reabsorción osea horizontal y vertical tras el proceso de
extracción dental, este proceso se basa en eventos fisiológicos inician al
momento de la exodoncia llevando a la disminución de la altura y grosor del
reborde alveolar. Se describe disminución en sentido horizontal de 3.79 +/-
0,23mm y en sentido vertical de 1,24 +/- 0,11mm a los 6 meses. Siendo en
promedio una pérdida en grosor del 29 al 63% y en altura del 11 al 22%
durante los primeros 3 a 6 meses (2).
Igualmente, después de la exodoncia existe ausencia de cobertura de tejido
blando en la entrada del alveolo, dejando una lesión que debe cicatrizar por
segunda intención. En las semanas siguientes y debido a proliferación celular,
aumentará el volumen de tejido blando y éste cubrirá la entrada de la herida.
Se ha demostrado una ganancia del grosor en el tejido blando de 0.4-0.5mm en
zona vestibular y lingual a los 6 meses después de la cirugía, además se
observa un grosor hasta de 2.1mm en zona oclusal para complementar y
reforzar el área la exodoncia (6)
Amler en 1969 (14) fue el primero en describir una secuencia de 5 etapas en
el proceso de cicatrización alveolar
Inmediatam
Fase uno Formación del coagulo. Infiltración de células sanguíneas ente
blancas y rojas después de
la
exodoncia
Fase Dos El tejido de granulación remplaza el coagulo. Se comienza 4 a 5 días
angiogénesis, formación de pequeños capilares.Fase tres Tejido conectivo remplaza al de granulación. Alrededor del día 14 a 16
14 se obtiene recubrimiento epitelial completo del sitio días
quirúrgico.
Fase Se inicia el proceso de calcificación comenzando desde la
cuatro base y periferia del alveolo. A la sexta semana el alveolo esta
llenado por hueso trabeculado y se observa queratinización del 3 a 6
tejido blando y cierre epitelial completo del alveolo. Durante semanas
este tiempo se observa la mayor actividad ósea, a la 8 semana
el proceso de osteogénesis comienza a disminuir
Fase Presenta epitelialización completa del alveolo y se tiene relleno 5 a 10
cinco óseo completo más o menos a los cuarenta días semanas
Cardaropoli et al, 2003 (2), describe la cicatrización alveolar en perros
mongrel realizando seguimiento durante los días 1, 3, 7, 14, 30, 60, 90, 180
después de realizada una exodoncia. Al primer día postexodoncia, el alveolo es
ocupado por un coágulo sanguíneo, compuesto de plaquetas y eritrocitos
envueltos en una matriz de fibrina, que comienza a ser reemplazado por tejido
de granulación al 3 día de cicatrización.
Al día 7 se observa formación de fibras colágenas y células mesenquimatosas
que comienzan a conformar matriz de tejido conectivo, eliminando el tejido de
granulación. Igualmente, se observa que el bundle bone y las fibras del
ligamento periodontal comienzan a desaparecer. A los 14 días de la extracción
se observa ausencia del hueso fasciculado o bundle bone y del ligamento
periodontal, al igual que se evidencia formación de hueso reticulado dentro del
alveolo. A los 30 días ya se observa un hueso reticular estructurado sobre el
alveolo que comienza su remodelado hacia hueso medular que se observa
entre los 60 y 90 días donde existe un 75% de medula osea. Al día 180 ya seobserva un reborde cicatrizado con hueso cortical externo correspondiente a un
15% y hueso medular al interior del alveolo con un 85%.
Igualmente, Lindhe y Araujo 2005 (1) describieron los cambios postexodoncia
en perros mongrel, de donde concluyeron que el proceso de reabsorción del
alveolo se puede dividir en 2 fases. La primera donde el bundle bone pierde su
función debido a la ausencia del diente y comienza a ser reabsorbido y
cambiado por hueso reticular inmaduro. Y una segunda fase donde se
presenta reabsorción de las tablas vestibular y palatina reduciendo tanto
vertical como horizontalmente las dimensiones del reborde alveolar. A nivel
histológico en las primeras dos semanas se puede observar que el grosor y por
lo tanto la nutrición del hueso cortical es menor en la zona vestibular,
encontrándose una medula osea primitiva, en la cuarta semana se ha
reabsorbido el bundle bone y la cresta vestibular y el hueso laminar es
reemplazado por hueso inmaduro con signos de remodelación, para la octava
semana la pared lingual es más ancha que la vestibular se encuentra un tejido
mineralizado que une las tablas vestibular y lingual se observa un tejido poco
mineralizado de haces colágenos conocido como osteoide el cual dará paso al
hueso maduro que se formara en dicha zona., además en encuentran
abundantes osteoclastos que tienen propiedades de remodelamiento.
5.2 Porcentajes de reabsorción sin procedimientos de preservación de
reborde alveolar:
Los porcentajes de reabsorción ósea sin realizar ningún procedimiento de
preservación de reborde alveolar pueden generar una reducción del volumen
de 5,0 a 7,0 mm 40 al 50 % del espesor del reborde alveolar en sentido
vestíbulo-palatino/lingual después de un año de cicatrización (2). En sentido
apico-coronal, la pérdida ósea se estima que pueden ser de 1,5 a 2,0 mm en
un periodo de 6 a 12 meses (1,2,6). Estos resultados son respaldados por
autores como Chen (15) quien en estudios más recientes analiza los cambios
internos en alveolos postexodoncia, donde existe una reducción significativa de
3–4 mm o del 50 % de la altura inicial a los 6 meses y una reducción de 4–5
mm del ancho inicial en los primeros seis meses. En los cambios externos, se
produce reabsorción horizontal del alveolo de 5–7 mm en los 6–12 primerosmeses (igualmente 50 % de la anchura inicial), esto corrobora que los cambios
volumétricos externos van acompañados de las tasas de reabsorción interna
que se puede generar en el alveolo, ello genera defectos que pueden alterar la
estética y la posible implantación por ausencia del suficiente remanente óseo
para un anclaje que sea satisfactorio en el acto quirúrgico.
5.3 Características macroscópicas en lo alveolos sin preservación de
reborde alveolar:
En cuanto a las características macroscópicas en el los alveolos sin
preservación de su reborde alveolar, la cicatrización postexodoncia en
humanos se ha encontrado que entre la segunda y cuarta semana se
observó tejido de granulación en un 35.9% de las muestras evaluadas,
igualmente puede observar ya una proliferación de tejido conectivo en el 57.2%
de las muestras (una fibrinólisis del coagulo presente) y una ausencia de
hueso reticular o cortical. Para la sexta y octava semana se observó en el 62%
de las muestras la presencia de tejido conectivo provisional, todavía no se
observa la presencia de hueso cortical o medular (11). Las muestras entre la
doce y dieciochoava semana postexodoncia presentaron hueso reticular
inmaduro, y la ausencia de tejido de granulación. Desde esta semana se
comienza a observar la presencia de hueso cortical que se se comienza a
mineralizar y a madurar (15)
Es de aclarar que las características biológicas del paciente, como la cantidad y
calidad de vasos sanguíneos, enfermedades sistémicas que alteren la buena
formación de un coagulo sanguíneo, el consumo de medicamentos que inhiban
una correcta cicatrización de tejidos blandos y reparación ósea, o los hábitos
como el consumo de alcohol, tabaco y/o sustancias psicoactivas, podrán
influenciar los procesos cicatrízales, deteriorando una buena cicatrización y
desencadenando una mayor pérdida de tejidos duros y blandos.
Características intraorales como el número y la proximidad de los dientes a
extraer, la condición del alveolo previa a la extracción, la influencia del biotipo
en la cicatrización, la localización del diente en la arcada y el tipo de prótesis o
restauración utilizada para suplir la ausencia del diente, serán factores de gran
importancia para la diminución volumétrica de tejidos en el reborde alveolar.Analizando las caracteristicas de un alveolo post extracción en cuanto a las
paredes alveolares, Siebert (16) nos da un clasificación los cuales pueden
describirse de tres tipos:
• Defectos de Clase I. Existe una pérdida bucolingual y las dimensiones
apicocoronales están mantenidas.
• Defectos de Clase II. Existe una pérdida apicocoronal y dimensiones
bucolinguales están mantenidas.
• Defectos de Clase III. Existe un defecto combinado en anchura y altura.
Elian, tarnow y cols (17), realizaron una clasificación del diente a extraer,
teniendo en cuenta la presencia de tejido blando y la pared ósea vestibular. Es
muy útil para valorar si es necesario realizar la preservación del alveolo o si es
posible la colocación inmediata de los implantes tras la extracción.
Ésta se divide en tres tipos:
• Tipo I. Los tejidos blandos y la pared ósea vestibular previamente a la
extracción se encuentran a nivel de la línea amelocementaria (LAC) y tras la
exodoncia se han mantenido al mismo nivel. Se trata de casos fáciles de tratar
en los que los resultados son predecibles.
• Tipo II. Los tejidos blandos vestibulares se encuentran en una posición normal
antes de la exodoncia, pero hay una pérdida parcial de la tabla ósea vestibular
post-extracción. Puede confundirse con un tipo I, aun así, los resultados son
relativamente predecibles.
• Tipo III. Existe una pérdida de la tabla ósea y de los tejidos blandos en
vestibular tras la extracción dental. Son casos difíciles de tratar en los que los
resultados no son predecibles al 100 %. En estos casos se recomienda la
preservación alveolar.
Con el fin de clasificar los defectos en los alveolos y definir la posibilidad de
implantación mediata o tardía, Hammerle y cols (18) publican un consenso para
el año 2004, caracterizando así los alveolos en cuatro tipos los cuales tendrán
constitución ósea y de tejidos blandos diferentes y por esto, variaciones en los
tiempos quirúrgicos para la colocación de implantes dentales
Para los alveolos tipo I la implantación puede ser inmediata al proceso de
extracción dental, la cual deberá tener como característica el tener paredes
alveolares intactas con más de 2 mm de grosor el cual va a mantener la
nutrición sanguínea y disminuiría el riesgo de reabsorción ósea, las ventajaspresentes son la reducción del número de procedimientos quirúrgicos,
disminuye los tiempos de tratamiento da una alta viabilidad del hueso presente.
Para los alveolos tipo II tienen características como completar un cubrimiento
de tejido blando en 4 a 8 semanas, teniendo como ventajas un incremento en
los tejidos blandos, facilitando colgajos y evitando una posible patología local
que se pueda presentar producto de una cicatrización demorada. Para los
alveolos tipo III que tienen como características la capacidad de realizar un
llenado de hueso desde el interior del alveolo con un tiempo de 12 a 16
semanas, la espera de este tiempo podrá darnos una buena cantidad de tejido
blando que se podrá manejar en el acto quirúrgico posterior y por último la
clasificación tipo IV donde el sitio de cicatrización necesitara más de 16
semanas para la implantación, allí todos los tejidos con los que encuentren,
tanto blandos como duros serán maduros, pero los tiempos de rehabilitación se
verán altamente incrementados .
5.4 Preservación del reborde alveolar:
Con el fin de disminuir dichos procesos de reabsorción de tejidos duros y
conjuntamente de tejidos blandos se han utilizado diferentes rellenos óseos
reportados en la literatura (2,3,11), todos ellos cumplen funciones
oseoconducción los cuales darán una estructura donde se podrá posicionar
matriz orgánica e inorgánica la cual generará nuevo hueso. Dichos
procedimientos de preservación del reborde alveolar a menudo implican el uso
de materiales de injerto con o sin membrana barreras para fomentar la
actividad celular y la repoblación del tejido del proceso alveolar. Una
característica principal de este tipo de injertos es su biocompatiblidad en el
cuerpo receptor, no generando ningún tipo de reacción alérgica o inmune,
integrándose con los tejidos del huésped de una manera adecuada.
Varios estudios reportados en la literatura científica internacional, acerca de
procedimientos de preservación de reborde alveolar, describen diversos
biomateriales que han sido utilizados para tal fin, como por ejemplo el hueso
autólogo, el hueso alogénico desmineralizado deshidratado congelado, el
hueso alogénico tratado con solventes, el hueso xenogénico desproteinizado,
el sulfato tricálcico, la hidroxiapatita y los cristales bioactivos (19,20) Aunquelas caracteristicas funcionales de estos injertos son cuestionadas, en
parámetros ideales,los materiales de relleno oseo deberían ser osteogenicos
que se refiere al proceso que se obtiene cuando osteoblastos viables y
precursores celulares son trasplantados con el material de injerto, situación
alcanzada solamente cuando se utilizan autoinjertos (injertos de la misma
persona de otra zona anatomica). Para lograr esta característica, es necesaria
la presencia de elementos celulares o de células progenitoras dentro del injerto
autólogo además este injerto (21) deberá tener propiedades de osteoinducción
el cual es un proceso que se caracteriza por la formación de nuevo hueso por
una diferenciación de células locales de tejido conectivo en células formadoras
de hueso bajo la influencia de uno o más agentes inductores como factores de
cremiento nativos de la persona, existen estudios reportados en la literatura
donde los aloinjertos desmineralizados (injertos de la misma especie)
congelados y las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) podrían cumplir con
este objetivo (22) Y por último la osteoconducción que es la característica mas
común entre los injertos, esta se presenta cuando un material no vital sirve de
andamiaje para la penetración de osteoblastos precursores dentro del defecto.
La mayoría de los materiales de injerto óseo cumplen con esta condición,
proporcionando un andamio que permite el crecimiento y la aposición de nuevo
hueso (23)
Los autoinjertos son tomados de un sitio donante donante , para humanos
existen reservorios de donde se podría extraer este hueso como la calota,
cresta iliaca y otros mas pequeños como tuberosidad, mentón, y rama
mandibular, uno de los grandes inconvenientes que presentan es su alto grado
de reabsorción, que lleva a una disminución casi del 50% de su volumen, pero
entre sus buenas caracteristicas se encuentra la posible preservación de
osteoblastos viables y proteínas morfogeneticas pero en el proceso de
extracción e implantación muchas de estas células mueren. Estos injertos
pueden ser de la medula osea o de su cortical, asi la vascularización será
diferente y por lo tanto su proceso de reabsorción cambiara (24) Por otro lado
los injertos alogenicos son tranferidos a partir de miembros de la misma
especie, siendo en humanos sustratos oseos de cadáveres que pasan por
procesos de esterilización , desmineralización, evitando una posible infección o
rechazo de injerto contra huésped (21) el aloinjerto mineralizado preserva lassales de calcio y de fosfato y que por lo tanto presenta una tasa de reabsorción
más lenta con respecto al injerto desmineralizado, además de preservar la
porosidad, el patrón de trabeculado y la matriz natural de colágeno del hueso
humano cancelar, El DFDBA (hueso desmineralizado desecado y congelado)
es un aloinjerto que contiene proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) en bajas
proporciones, que le confieren propiedades osteoinductivas y
osteoconductivas, convirtiéndolo en un material apto para tratamientos
regenerativos orales. Han sido identificadas trece proteínas morfogenéticas
diferentes (BMP1 - BMP13) que actúan como componentes osteoinductivos
promoviendo la neoformación ósea (24) aloinjerto mineralizado (FDBA) se
conoce como el material de relleno de andamiaje pues presenta propiedades
conductivas pero, sus proteínas y factores de crecimiento han sido retiradas de
este injerto. Los xenoinjertos tienen como caracteristicas particulares su origen
el cual normalmente son bovino, porcino o de la concha marina, todos estos
materiales tienen como características su desmineralización y su lento proceso
de reabsorción a diferencia del autoinjerto y del aloinjerto en algunos estudios
este material dentro de sus hallazgos histológicos de las muestras obtenidas
después de 9 meses de haber posicionado el injerto en el alveolo
postexodoncia con el uso de trefinas de 2.5 mm de diámetro y de 7 mm de
longitud, previo a la colocación de un implante de oseointegración en la zona
preservada, presentaban en promedio un porcentaje de neoformación ósea
equivalente al 46%, con presencia de tejido conectivo equivalente al 22.9% y
partículas del material de injerto óseo que correspondían al 30.8% (23). Los
injertos aloplasticos son materiales sintéticos o minerales puros, dentro de ellos
se encuentran la hidroxiapatita, los cristales bioactivos y el fosfato tricalcico,
estos materiales tienen como característica en común que su tasa de
reabsorción recambio es casi nula por esto son materiales que no son
utilizados para una preservación con fines implanto protésicos, estos materiales
pueden ser utilizados para preservar los rebordes que van a tener como fin solo
estética, por lo tanto son utilizados en la zona anterior en pónticos o en lugares
donde se van a ser el soporte de prótesis removibles o totales (23).
La utilización de este tipo de materiales y de técnicas de preservación alveolar
permiten mantener en mayor medida las dimensiones horizontales y verticales
del reborde alveolar (20,16,24) Sin embargo, hasta el momento no ha sidoposible identificar cuál de los materiales utilizados en procedimientos de
preservación alveolar presenta mayores ventajas postoperatorias o cual es la
técnica más conveniente para limitar las alteraciones estructurales de los
alveolos postexodoncia (16,17,19,23,24)
Los materiales barrera, como las membranas y materiales de relleno, impiden
que las células del epitelio gingival y del tejido conjuntivo invadan las zonas que
posteriormente serán regeneradas, evitando asi la invaginación de los tejidos
blandos en el defecto quirúrgico y facilitando la formación de tejido óseo.En el
tratamiento del reborde alveolar postexodoncia se ha llevado acabo la
utilización de membranas que cumple con el concepto de regeneración tisular
guiada, donde se interponen como barrera creando un espacio entre el hueso y
la membrana, al igual que forman una estructura de sostén al tejido gingival. Al
generar este espacio y permitir soporte del tejido se evita la migración apical
del epitelio dentro del alveolo permitiendo proteger el coágulo en las etapas
iniciales de la cicatrización (4).
Toda membrana para que cumpla su función satisfactoria debe ser
biocompatible, generar oclusión o separación de los diferentes componentes
celulares, integrarse satisfactoriamente al tejido, mantener la separación
deseada y ser de fácil manejo clínico. Las membranas de acuerdo a sus
características se dividen en no absorbibles y absorbibles. Las membranas no
reabsorbibles fueron el primer material utilizado para la regeneración tisular
guiada, fueron diseñadas para separar los tejidos y mantener la integridad de
los mismos. Dentro de este grupo se encuentran las membranas de
politetrafluoroetileno expandido e-PTFE y e-PTFE reforzadas con titanio y las
de politetrafluoroetileno de alta densidad d-PTFE. Estas últimas presentan
ventaja clínica ya que no requieren cicatrización por primera intención
indicando que no necesitan cobertura completa del sitio quirúrgico generando
la ventaja de mantener las características gingivales iniciales, preservando
encía queratinizada (4). Las membranas de politetrafluoroetileno de alta
densidad presentan una superficie lisa con unos poros de diámetro menor a 0.2
μm, los cuales impiden la contaminación bacteriana y de sus productos
degradativos. Son retiradas de 3 a 5 semanas luego de ser colocadas, sin
necesidad de incisión en el sitio quirúrgico ya que se encuentran comunicadascon cavidad oral (12). Por otro lado, dentro de las membranas reabsorbibles se
encuentran las membranas de colágeno de origen animal o las membranas
sintéticas (obtenidas a partir de poliésteres alifáticos, ácido poliláctico y
poliglicólico). El uso de estas presenta la ventaja de solo necesitar un momento
quirúrgico, donde al momento de su manejo clínico se ve necesaria la
cicatrización por primera intención desplazando los tejidos para el selle
completo de la herida (19,20), lo que genera complicaciones como migración
de la línea mucogingival o pérdida de las papilas, alterando el tejido gingival
comprometiendo la estética del área.
El uso de las membranas reabsorbibles y no absorbibles han sido estudiadas
por un periodo de 12 a 14 años, donde no se observaron diferencias
significativas tanto clínicas como radiográficas de la cantidad de regeneración a
largo plazo. Concluyendo la viabilidad de su uso como predecible y seguro
(19). Igualmente al realizar comparaciones a nivel de tejidos blandos,
comparando la cicatrización por primera intención utilizando membrana
reabsorbible y no reabsorbibles por segunda intención (20) se observó que
donde se realizaba manejo por segunda intención, la línea mucogingival estaba
ubicada 3,83mm más apical, mientras que cuando se manejaba membrana
reabsorbible que requería cicatrización por primera intención la línea se
ubicaba 1,21mm más coronal.
Igualmente en un estudio previo realizado en la Universidad Nacional de
Colombia (25) se evidenció que el uso de la técnica de doble membrana donde
se utilizó una membrana d-PTFE con cicatrización por segunda intención y una
absorbible por debajo de esta, evidencio ganancia de altura de la línea
mucogingival en sentido vertical de 1,00+/-mm (25).
5.5 De los agregados plásmidos a la Fibrina rica en plaquetas.
En las últimas tres décadas se ha dado el mayor entendimiento de las
propiedades fisiológicas de las plaquetas en la reparación de heridas, lo que ha
permitido incrementar las aplicaciones terapéuticas en diferentes formas, con
diversos resultados, fue en 1954 por Kingsley (26) colaboradores los que
reportaron el uso de un agregado plaquetario, pero fue la primera
manifestación clínica de concentrados de plaquetas para promover la curaciónlocalmente fue reportado por Knighton y cols (27) quienes realizaron una
curación usando un procedimiento de centrifugación de forma empírica, estos
autores trataron 49 pacientes con úlceras cutáneas no curativas crónicas y
reportaron buenos resultados. Whitman y colaboradores (28) presentaron
resultados clínicos en cirugía maxilofacial, usando un concentrado de
plaquetas que fue producido por un separador de células en gradiente de
densidad de laboratorio de hematología. Fue nombrado PRP durante la toma,
pero los autores entienden que el producto final era un gel de fibrina, y por lo
tanto lo llamó "gel de plaquetas". Desafortunadamente, en todos estos
estudios, el contenido exacto de estos productos se mantuvo en el
desconocimiento de los autores pues no se realizaron estudios más profundos
y concisos de la relación biológica que ello podría tener.
El término de PRP fue acuñado y publicado por Marx y cols, (29) en su estudio
sobre el uso de plasma rico en plaquetas durante la reconstrucción de injerto
óseo en cirugía maxilofacial, los resultados clínicos de la cicatrización ósea
fueron muy interesantes y mostraba ventajas tecnológicas en este campo pues
era producida usando un separador celular desde el laboratorio de hematología
y por lo tanto era muy similar a un PRP profesional para transfusión. Aunque
era llamado PRP, este producto era utilizado como un gel de fibrina ya que era
inyectada con trombina bovina activada (30).
Este tipo de técnica además de ser de alto costo, y de requerir anticoagulante,
ser una centrifugación de dos etapas y tener la necesidad de utilizar cloruro de
calcio y trombina bovina para su polimerización, el efecto potencial de la
citoquinas de plaquetas, masivamente liberados durante la activación era
limitado en el tiempo (7), además las concentraciones conocidas en estas
membranas de PRP presentaban de un 5 a 15% de plaquetas, 1% de fibrina y
el porcentaje restante es de plasma acelular.
De manera tal que la técnica ha sido mejorada con el paso de los años y
aunque se han realizado cambios significativos a la técnica de obtención, no se
ha detallado con claridad los cambios histológicos y volumétricos que se
presentan en este tipo de agregados plásmidos ni se había dado el importante
papel que puede cumplir la fibrina en estos procesos de cicatrización, pero sususos cada vez son más frecuentes en áreas de la odontología
(31,32,33,34,35,36)
Con el fin de crear un consolidado en cuanto a los términos utilizados para
cada técnica y tipo de agregado plasmido que se comercializa actualmente,
Dohan y colaboradores (37) publican un posible consenso en terminología el
cual ha sido aceptado por las comunidades científicas; este muestra los
diferentes tipos de agregados plásmidos, cuáles son sus presentaciones, como
son los tipos de preparación el país y las compañías productoras de este tipo
de concentrados:
Ilustración 1 clasificacion por marcas comerciales
Imagen tomada de: . Dohan D Ehrenfest, Bielecki T,Mishra A, BorziniIn P Search of a Consensus Terminology
in the Field of Platelet Concentrates for Surgical Use: Platelet-Rich Plasma (PRP), Platelet-Rich Fibrin (PRF), Fibrin Gel
Polymerization and Leukocytes Current Pharmaceutical Biotechnology, 2012, 12, 1131-1137 1131 1873-4316/12©
2012 Bentham Science PublishersPor otro lado, la fibrina rica en plaquetas pura (P-PRF) y la L-PRF son
biomateriales de fibrina sólidos, sin y con leucocitos, respectivamente. Puede
ser natural (L-PRF) o artificial (P-PRF), pero en ambas técnicas la activación de
las plaquetas se produce sin la adición a la sangre extraída de sustancias
activadoras, dando lugar a una estructura de fibrina fuerte, este sistema fue
publicado por el Doctor Joseph Choukroun PRF en el año 2001 (8) propuso el
uso de Fibrina Rica en Plaquetas (PRF) como la segunda generación de
concentrados plaquetarios, esta técnica se basa en el papel que puede
desempeñar la fibrina, molécula activa del fibrinógeno, la cual desempeña un
papel fundamental en la agregación plaquetaria durante la hemostasis, dando
asi un valor agregado al coágulo de sangre autógeno y ahora optimizado por
una transformación en forma de una masa o pegamento biológico formando
una especie de red donde estará un gran conglomerado de plaquetas las
cuales van a ser liberados lentamente, como característica especial esta red o
enmallado de fibrina constituye un enmallado durante la coagulación, siendo
una proteína soluble la cual va a estar presente en la primera matriz cicatrizal
del sitio de la herida. Este tipo de procedimientos tiene ventajas marcadas pues
su biología natural lo hace un gran agente hemostático derivado de productos
sanguíneos propios del paciente, disminuyendo un posible riesgo de
contaminación e infección. Los procesos de fabricación varían de las técnicas
convencionales de obtención de PRP, pues, se recoge la sangre sin
anticoagulante y se centrifugó inmediatamente, dando lugar a la formación
natural de una fuerte coágulo de PRF en el centro del tubo (sin la adición de
cualquier adyuvante o factores desencadenantes) PRF es un biomaterial
sólido, un optimizado coágulo de sangre natural y no una suspensión liquida de
plaquetas como las PPR (37).
El proceso biológico de acción no difiere en nada a un proceso cicatrizal
normal, el clivaje de fibrinógeno en fibrina por la presencia de la trombina,
factor XIII, fibronectina y los iones de calcio se encuentran presentes en este
proceso (8) Dentro de los usos clínicos de estas mallas de fibrina las cuales se
pueden utilizar en forma de membrana, se encuentra la cirugía vascular,
cardiotorácica, en el selle de sangrado microvascular, en procedimientosestéticos donde se requiera una buena cicatrización cutánea y a nivel
quirúrgico donde se necesite promover una buena cicatrización (10).
Una de las principales diferencias entre el PRF y el plasma rico en plaquetas
(PRP) es que con el PRF ocurre una liberación más prolongada de factores de
crecimiento, gracias a la malla de fibrina, estructura que puede ser fácilmente
manipulado similar a una membrana, que permite que sea transferida a
cualquier sitio quirúrgico (18,14).
El fibrinógeno y la fibrina juegan importantes papeles en la coagulación de la
sangre, la fibrinolisis, las interacciones celulares y de la matriz, inflamación,
cicatrización de heridas, y neoplasias (38). Estos eventos están regulados en
gran medida por la formación de fibrina en sí y por las interacciones
complementarias entre sitios de unión específicos en fibrina (fibrinógeno) y
moléculas extrínsecos incluyendo proenzimas, factores de coagulación,
inhibidores de enzimas, y los receptores celulares. El fibrinógeno se compone
de dos conjuntos de tres cadenas polipeptídicas denominadas Aα, Bβ, y γ, que
están unidas por disulfuro de puente dentro del dominio E N-terminal (39). Las
moléculas son estructuras de 45 nm alargados que consisten en dos dominios
D externos, cada uno conectado a un dominio central E por un segmento de
espiral de la bobina. Estos dominios contienen sitios de unión constitutivos que
participan en la conversión de fibrinógeno en fibrina, el montaje de fibrina, la
reticulación, y las interacciones de plaquetas (por ejemplo, sustrato de
trombina, DA, DB, γXL, E: D, αC, γA receptor de plaquetas de la cadena), así
como los sitios que están disponibles después de la escisión fibrinopéptido (por
ejemplo, dominio E de baja afinidad no substrato de trombina sitio de unión); o
que quedaran al aire como consecuencia del proceso de polimerización (por
ejemplo la activación del plasminógeno, tPA-dependiente). El factor XIII sitio de
unión del plasma constitutivo y un no-sustrato sitio de unión de alta afinidad de
la trombina, se encuentran en las cadenas de la variante gamma que
comprenden una proporción menor de la población de la cadena γ (40). La
Iniciación de montaje de fibrina por escisión mediada por trombina de
fibrinopéptido A de las cadenas Aα expone dos sitios de polimerización de EA,
y posterior escisión fibrinopéptido B que expone dos sitios de polimerización EB
que también pueden interactuar con las plaquetas, fibroblastos y célulasendoteliales. La generación de fibrina conduce a asociaciones que resulta en
fibrillas de doble cadena lineales y uniones de fibrillas trimoleculares equilátero
ramificado (39,38). De lado a lado de los resultados de convergencia de fibrillas
en oficinas de la red bilaterales y cables de fibras gruesas multitrenzado. Al
mismo tiempo, factor XIII o factor activado por trombina XIIIa introducen (γ
glutamil) lisina enlaces covalentes intermoleculares ε- en estos polímeros,
primero la creación de dímeros gamma entre los sitios γ XL C-terminal
correctamente alineados, que se colocan transversalmente entre las dos
cadenas de cada fibrilla fibrina . Más tarde, enlaces cruzados de forma
principalmente entre sitios complementarios en las cadenas alfa (que forman
alfa-polímeros), y aún más lentamente entre γ dímeros de crear orden
reticulado mayores trímeros y tetrámeros gamma, para completar la estructura
de la red madura (ver ilustración 2), .de esta forma la fibrina hace enlaces con
todas las células y sustratos que promueven la formación de un coagulo
estable que genere exprese multiples factores de crecimiento que sustentan la
teoría que ayudaran a dar un proceso mas estable y rápido de cicatrización y
de producción de hueso y tejidos blandos (41) .
Ilustración 2 proceso de conversion de fibrinogeno a fibrina
Imagen tomada de The structure and biological features off fibrinogen and fibrin Michael
mosesson June 2001 Annals of the new york academy of sciencesEstos factores aceleran la formación del osteoide y la neoformación de vasos
sanguíneos los cuales evitan una reabsorción excesiva de los tejidos, para
obtener el plasma rico en plaquetas siendo este el procedimiento que se
realizaba antes de la generación del PRF era un poco más complejo que la
elaboración actual, antes para la formación de PRP requería de una unidad de
sangre fresca del paciente es centrifugada a 7.000 revoluciones por minuto
para separar a las plaquetas del plasma. El espécimen obtenido es
nuevamente centrifugado a 2.400 revoluciones por minuto , a una presión
atmosférica y temperatura no reportados por las casas comerciales, para
obtener finalmente un gel de plaquetas, que puede contener entre 500.000 y
1.000.000 de plaquetas, mezclado con trombina y cloruro de calcio y que
utilizado junto con un material como la hidroxiapatita o la matriz ósea
desmineralizada puede actuar como fuente de factores de crecimiento
promoviendo la neoformación ósea dentro del alveolo (37,7,9)
Para la elaboración del PRF difiere que no requiere de trombina , cloruro de
calcio o algún agente anticoagulante o antibiótico previo, Su técnica de
obtención consiste en la extracción de 10 mL de sangre de la vena antecubital
del paciente (aunque en ocasiones nos veremos obligados a canalizar otra
vena) y su inmediata centrifugación sin anticoagulantes a 7000 rpm durante 8
minutos (42,43,44,45) el proceso inicia cuando la sangre comienza a
coagularse en el tubo, el fibrinógeno se concentra en la parte alta y media
(44,37) y la trombina que se encuentra se transformara en fibrina creando de
esta manera un coágulo que se localizará en la parte media del tubo tras la
centrifugación, de esta manera los eritrocitos se posicionan en la parte baja y
el plasma acelular en la parte superior, cada tubo que se utilice generara una
membrana de fibrina, esta membran debera ser separada de los eritrocitos y
además podrá ser comprimida y darle forma de tapones o puede ser insertada
en el lecho a manera de membrana plana o voluminosa (46), este proceso
puede ser realizado por medio de las rejillas que ofrecen diferentes casas
comerciales o a la compresión por medio de gasas esteriles.
Este coagulo de fibrina es una matriz muy fuerte gracias a a su conformación
estructural (44), en diferentes estudios han demostrado la presencia de un 97%
de plaquetas y más de un 50% de los leucocitos comparados con un coagulo
sin ningun proceso de transformacion, promoviendo la proliferación y
diferenciación celular hasta 7 dias de forma in vitro. (47,37)
Como podremos analizar este proceso es dependiente de la reacción que sufre
con el cristal del tubo, por lo tanto deben estar presentes normas para evitar
toxicidad, mutagenicidad, irritación dérmica y hemolisis entre otros efectos
indeseables todas estas pueden ser causadas por el sílice que se encuentra en
los tubos, una razón por la cual se recomienda el uso de los tubossuministrados por diferentes casas comerciales, además de seguir todos los
protocolos de esterilización del instrumental con el cual se manipule la sangre y
posteriormente las membranas (48).
En estudios clínicos controlados aleatorizados han comparado el uso de PRF
e injertos de tejido conectivo en tratamiento de recesiones gingivales,
encontrando unos resultados clínicos aceptables con una incrementada
capacidad de cicatrización, esto se debe al modo en que el PRF provee una
mayor longevidad a las citoquinas son secretadas por la activación plaquetaria
en los procesos de cicatrización (18), cada vez las necesidades y usos posibles
a este tipo de agregados de plaquetas se encuentran reportados en la
literatura, desde su uso como membranas para el cubrimiento en elevaciones
del piso del seno maxilar hasta en el área estética cosmética (21)
5.6 Clasificación de PRP y PRF por sus características biológicas:
Asi como las casas comerciales han centrado sus esfuerzos en optimizar
desde un lado u otro los agregados plasmidos que cada uno produce, existen
diferentes clasificaciones variables de la técnica como se produce estas
aplicaciones han sido confusas porque cada método conduce a un producto
diferente, con diferentes características biológicas y usos potenciales. El ultimo
agregado plaquetario publicado y sustendado en la literatura ha sido el PRF del
doctor Choukroun del que hemos hablado extensamente en este estudio. El
expresa que además de presentar su coagulo de fibrina, presenta una gran
cantidad de leucocitos a lo que ha clasificados como L- PRF (Fibrina rica en
plaquetas y leucocitos), aunque este concepto se encuentra claro, existe cierta
confusión que se debe probablemente a diferentes proveedores que utilizan la
nomenclatura similar para sus productos distintos (como VIVOSTAT PRF y
Fibrinet rico en plaquetas de matriz de fibrina [PRFM]). Por lo tanto es
necesario realizar una clasificacion que nos presenta Albrektsson y cols (49)
Tres grupos principales de parámetros son necesarios para una clasificación
clara de concentrados de plaquetas, el primer conjunto de parámetros (A) se
refiere a los equipos de preparación y centrifugadoras utilizadas. Siendo A1 el
tamaño de la centrífuga A3 la duración del procedimiento y el costo del
dispositivo y kit ,A4 trata sobre la complejidad y ergonomía del procedimiento,
el parámetro B utilizado por estos autores se refiere al contenido del
concentrado, tomando varibles como B1 el volumen del concentrado que se
puede utilizar, siendo este un factor dependiente de la toma inicial de sangre y
puede definir las potenciales aplicaciones clínicas de un protocolo de
preparación, B2 la eficacia en la recolección de las plaquetas, B3 la eficacia en
la recolección de leucocitos y B4 la conservación en el tiempo de todo el
proceso dándonos la eficacia clínica potencial.Por ultimo el tercer gran parámetro esta dedicado a la Fibrina que es el
encargado de soportar las demás estructuras durante la aplicación, de ella
analizan C1 la densidad la cual toma gran importancia pues la mayoría de los
protocolos conducen a un gel de fibrina de baja densidad, que permite la
aplicación quirúrgica conveniente, pero carece de una matriz de soporte de
fibrina. Por el contrario, una red de fibrina de alta densidad significa que el
concentrado de plaquetas se puede considerar como un biomaterial, y la matriz
de fibrina en sí podría tener potenciales efectos curativos (41) además en este
parámetro se analiza el proceso de polimerización de la fibrina C2 teniendo en
cuanta las concentraciones de fibrinógeno y trombina y su disposición
tridimensional que como se había mencionado anteriormente puede ser de dos
arquitecturas bioquímicas diferentes: ya sea a través tetramolecular
condensada o uniones bilaterales o a través de trimolecular conectada o
uniones equiláteros, esta disposición tiene una validez científica y clínica pues
las uniones bilaterales son provocados por una activación drástica y la
polimerización, por ejemplo, con altas concentraciones de trombina, que
conduce a una densa red de monofibras similares a una cola de fibrina, que no
es particularmente favorable para la proliferación de citoquinas y la migración
celular. Por el contrario, una polimerización de la fibrina fisiológica lenta
produce un mayor porcentaje de uniones equiláteras, que permiten el
establecimiento de una red de fibrina flexible, con el conjunto de múltiples fibras
que es capaz de soportar la liberación de citoquinas y la migración celular (50)
Por otra parte, esta organización también proporcionará elasticidad a la matriz
de fibrina comparable a la de un biomaterial sólido. La eficiencia de recolección
de fibrinógeno y el tipo de polimerización definen las características del material
y obviamente su durabilidad y utilidad clínica. (ver ilustración No 3).
Al tener esta clasificación (49) podríamos encasillar estos productos en los
siguientes tipos de sustratos: PRP pura (P-PRP), PRP tica en leucocitos(L-
PRP), puro PRF (P-PRF) y, finalmente PRF rica en leucocitos (L-PRF) siendo
esta ultima la que presenta mejores cualidades entre las variables por las
cuales se ha clasificado y siendo la que se ha utilizado para nuestro actual
estudio. (ver ilustración No 4).
5.6.1 Plasma puro en plaquetas (P-PRP):
Este fue el primer método de producción de concentrados de plaquetas para
uso tópico llamado plasmaféresis, que utiliza un separador de células a nivel
intrahospitalario y se realizaba ya sea en un flujo discontinuo configurado (en
que el paciente permanece conectado a la máquina y el filtrado de la sangre
continúa hasta que la cantidad deseada de las plaquetas se han recogido) oIlustración 3 caracteristicas y clasificacion de los protocolos de concentrados de plaquetas actualesIlustración 4 esquema de la disposicion de la fibrina, leucocitos y plaquetas segun el tipo de concentrato
plaquetario
Imagen tomada de Classification of platelet concentrates: from pure platelet-rich plasma (P-PRP) to
leucocyte- and platelet-rich fibrin (L-PRF) David M. Dohan Ehrenfest, Lars Rasmusson, Tomas
Albrektsson, Trends in biotechnology2009
Partiendo de una bolsa de la sangre recolectada con anticoagulante Estos
dispositivos emplean separador de células por medio de una ultracentrifugación
diferencial (3,000 g en general) (51). Los diferentes componentes de la sangre,
tales como plaquetas, leucocitos y glóbulos rojos, se separan primero del PPP,
que puede entonces ser re-infundido en el paciente. Cuando el lector óptico
integrado detecta el primer elemento de leocucitos en el suero, éstos se
recogen automáticamente en una bolsa separada como el concentrado de
plaquetas (PRP). Cuando el lector óptico detecta elementos de glóbulos rojos
la colección se interrumpe y los glóbulos rojos, leucocitos mezcla con y algunas
plaquetas residuales, se dirigen hacia una tercera bolsa de recogida por
separado antes de una eventual re-infusión. Este método permite que
alrededor de 40 ml de PRP a obtenerse a partir de 450 ml de sangre pura. Conel sistema discontinua de flujo, el paciente se mantiene conectado a la máquina
se pueden recoger hasta 300 ml de PRP (51).
Esta técnica fue bastante molesta y engorrosa pues se requeria de procesos
intrahospitalarios que incrementaban costos y además el proceso era complejo
e incómodo para el paciente, esta técnica fue dada en desuso rápidamente
pues desarrollos tecnológicos en aparatología más compacta ayudo a cambios
en la forma de tomar este tipo de subproductos , de esta forma nacio la
centrífuga VIVOSTAT PRF (Vivolution, Dinamarca) (52) puede ser considerado
como un separador avanzado de células, y fue diseñado originalmente para
producir el sellador de fibrina VIVOSTAT. El uso de un kit de preparación
específica con este centrifugadora permite la producción de PRP concentrado
para uso quirúrgico. Sin embargo, se ha utilizado en sólo unos pocos estudios
publicados y este sistema es engorroso y muy caro para práctica diaria. Por
otra parte, su eficiencia de recogida de plaquetas es más bien baja y las
plaquetas se dañan durante el proceso de obtención. Después de este se
volvieron a protoclos manuales pero deficiencias en las técnicas siendo
imrecisas para todos los casos llevo al desuso de este tipo de protocolos (53).
5.6.2 Plasma rico en leucocitos y plaquetas (L-PRP):
Este tipo de agregado plasmático fue creado buscando soluciuonar la
necesidad de los métodos anteriores, haciendo posible el uso de concentrados
de plaquetas en la práctica diaria sin tener el apoyo de un laboratorio de
transfusión. De allí se crearon Dos protocolos similares, cada uno usando una
centrifugación de dos pasos , se comercializaron por Curasan (Kleinostheim,
Alemania) y tze Friadent-Schu (Viena, Austria) (54)cada método sigue los
pasos de una primera etapa de centrifugación que separa los componentes de
la sangre en tres capas de glóbulos rojos, "capa leucocitaria" y el plasma puro
en plaquetas . El PPP son luego cuidadosamente recogidos envitando la
contaminación de globulos rojos, este producto fue transferido a otro tubo,
donde se someten a una segunda etapa de centrifugación de alta velocidad,
que separa la muestra de nuevo en sus componentes.
Después de la segunda etapa de centrifugación, la mayoría de la capa PPP es
descartado por medio de la observación y esta capa leucocitaria son luego
cuidadosamente recogidos, evitando nuevamente la contaminación de glóbulos
rojos sobrenadantes.
El concentrado PRP obtenido con este método se compone de una alta
cantidad de plaquetas, leucocitos y circulando fibrinógeno, pero también
contiene glóbulos rojos residuales. A estos concentrado se les aplica trombina
bovina y cloruro calcio para precipitar este contenido y generar el proceso de
gelificacion y clivaje del fibrinógeno a fibrina. Otras casas comerciales como
Plateltex (55) utilizaban gluconato de calcio y batroxobina purificada liofilizada,para los mismos fines. Todos estos protocolos requieren procedimientos
manuales sustanciales, lo que significa que el proceso de preparación es
consume tiempo, y además dan como resultado pequeños volúmenes de L-
PRP además este producto una baja densidad de matriz de fibrina, que es lo
suficientemente fuerte para la aplicación como una pegamento de fibrina, pero
rápidamente se disuelve. Las plaquetas y leucocitos son por lo general muy
bien conservada y se concentra en estos protocolos, pero el éxito del método
depende del operador y los resultados no siempre se reproducen de forma
fiable además este tipo de tecnología incrementa los costos haciendo esta tipo
de procedimiento inasequibles para la práctica privada (54).
5.6.3 Fibrina pura rica en plaquetas (P-PRF):
El ejemplo para este tipo de concentrado está dado por Fibrinet PRFM
realizado en New Jersey EEUU. Este tipo de preparación se basa en dos tubos
uno en la cual se deposita la sangre del paciente y otro para coagulación
PRFM, junto con un dispositivo de transferencia (56).
Una pequeña cantidad de sangre (normalmente 9 ml) se introduce en una
colección tubo, que contiene citrato trisódico como anticoagulante y un gel
separador , se centrifugó durante seis minutos a alta velocidad. Las tres capas
características de los glóbulos rojos y se obtienen una capa leucocitaria y PPP.
la capa leucocitaria y PPP se transfieren fácilmente a un segundo tubo que
contenía la presencia de cloruro de calcio donde se activa el proceso de
coagulación además por la centrifugación de 15 min. Este procedimiento se
difería que no se utilizaba trombina y por ello tomo gran acoida al ser llamado
natural, pero igual se estaban utilizando aditivos para levar al proceso de
preparación de las membranas, el proceso del cloruro de calcio tomo gran
acogida pues habían un alto contenido de fibrina en esta membrana y las
plaquetas se encontraban estables al proceso de preparación, los altos costos
de las empresas fabricantes, el auge de las membranas colágenas y de los
buenos resultados que se presentaban en los procesos de preservación de
reborde alveolar y regeneración osea por medio de sustratos oseos, ha
disminuido su uso comercial (56).
5.6.4 Fibrina rica en plaquetas y leucocitos (L-PRF):
Este tipo de concentrado plaquetario es el que actualmente se está utilizando a
nivel mundial y en este trabajo descriptivo, como ya se ha mencionado en
anteriores capítulos esta técnica ha sido descrita por el Dr Josehp Choukroun
en Francia (44,7,37,8,9,57) Se puede considerar como un concentrado de
plaquetas de segunda generación porque el concentrado natural se produce sin
ningún tipo de anticoagulantes o agentes gelificantes. El coágulo de PRF se
forma una matriz de fibrina fuerte con una arquitectura tridimensional compleja,en la que la mayor parte de las plaquetas y leucocitos de la sangre recolectada
se encuentran concentradas en esta malla, este material ha sido utilizado
ampliamente como biomaterial autólogo y se ha descrito su uso de manera
oral (58) maxilofacial (8) otorrinolaringología (oído, nariz, garganta) (59) y la
cirugía plástica (60).
Además de su ventaja al no utilizar otro tipo de aditivos, este tipo de
membranas son mas resistentes en el tiempo y su manipulación clínica e mas
sencilla al ser esta mas compacta, Las plaquetas y los leucocitos se recogen
con una alta eficiencia en este método y los leucocitos se conservan en todas
partes. Sin embargo, las plaquetas se activan durante el proceso, lo que
conduce a una incrustación sustancial de factores plaquetarios y de crecimiento
de leucocitos en la matriz de fibrina. Este método permite la producción de una
alta cantidad de coágulos de L-PRF utilizando simultáneamente o bien una
centrífuga específica que tiene ocho tubos o cualquier centrífuga de laboratorio
modificada, por lo que es posible la producción más membranas en cirugías
mayores. Otra ventaja de este método es su bajo costo y la gran facilidad del
procedimiento, que permite la producción de muchos concentrados de forma
rápida y por medios naturales.
Sin duda alguna se ha generado gran controversia por la alta cantidad de
protocolos que se encuentran en el mercado para dar el mejor de los
resultados clínicos e histológicos posibles, aún la literatura se queda escasa en
definir cual de estas técnicas es mejor y aun quedan vacios sobre cual es e
verdad el papel que juegan los leucocitos y si es mejor tenerlos o no presentes
en estas membranas pues esta es una de las grandes diferencias entre el P-
PRF y el L-PRF los efectos potenciales de los leucocitos en proliferación,
diferenciación, la inmunidad y la infección no han sido tomados en cuenta y la
literatura se ha enfocado en las propiedades que presentan las plaquetas y la
fibrina. En el proceso cicatrizal, por aun no se pueden sacar conclusiones
definitivas de estas nuevas técnicas que se encuentran no mas de 20 años en
la vida comercial y asequible (49).
5.7 Efectos del PRF en la cicatrización de los tejidos blandos y duros:
Aunque se ha dedicado gran parte de esta revisión a analizar los procesos que
ocurren por medio de la fibrina y como se da el proceso de activación de esta
por medio de procesos químicos o físicos ya mencionados, es importante
definir que el papel de la angiogénesis que ocurre en los tejidos, para que se
de este fenómeno se requiere una matriz extracelular para permitir la
migración, división y cambio de fenotipo de las células endoteliales. Se ha
demostrado claramente matriz de fibrina que conduce directamente a
angiogénesis (61). Además, en esta malla alberga factores que han sido
descritos invitro, como el factor de crecimiento de fibroblastos (FGFb),el factorde crecimiento endotelial vascular (VEGF), angiopoyetina, factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y una fase importante de la
angiogénesis que es la expresión de la integrina avb3 (62)por las células
endoteliales, esta permite que las células se unan a la fibrina, fibronectina y
vitronectina. Importantes moléculas que se encuentran presentes y que son
reguladas por la propia fibrina (63).
La fibrina constituye un apoyo natural a la inmunidad al estimular la migración
de neutrófilos y aumentar la expresión del receptor de membrana CD11c /
CD18. Este receptor permite la adherencia de los neutrófilos al endotelio y
fibrinógeno, así como la transmigración de los neutrófilos , además se ha
demostrado que la colonización de la herida por macrófagos está controlado
por la fibronectina a través de la quimiotaxis y propiedades físicas de fibrina La
fibrina, fibronectina, PDGF, y de crecimiento transformante factores (TGF-b)
son esenciales para modular la expresión y proliferación de fibroblastos los
cuales van a generar fibras colágenas (58)
El interés de una membrana de este tipo es alta pues podrá proteger las
heridas abiertas y acelerar la curación. Además, esta matriz contiene leucocitos
y promueve su migración. Su utilización parece ser de gran interés en el caso
de las heridas infectadas.
En cuanto a la interacción de la fibrina con las células Oseas la literatura se
queda corta, se encuentran resultados contradictorios, pues ha tratado de
explicar desde diferentes modelos algunos más satisfactorios que otros, de
todas formas biológicamente la fibrina es una matriz de soporte reconocida
para la proteína morfogenética ósea (BMP) por lo tanto se pude deducir que
esta matriz es conductora ósea de estas proteínas que también son liberadas
progresivamente y pueden generar procesos de cicatrización osea satisfactoria,
lamentablemente hacen falta más estudios que sustenten esta teoría. (58)6. Diseño metodológico
6.1 Tipo de estudio
Serie de casos intervenidas.
6.2 Población y muestra
Se realizó un muestro por conveniencia de 10 (Diez) individuos que asisten a la
facultad de odontología de la Universidad Nacional de Colombia (sede Bogotá),
que requieran técnica preservación del reborde alveolar con fines
implantoprotésicos que cumplan con los criterios de selección.
6.3 Criterios de selección.
6.3.1 Criterios de inclusión
 Hombres y mujeres mayores de 18 años de edad.
 Individuos sistémicamente sanos.
 Sanos periodontalmente.
 Presentar dientes vecinos al diente a extraer.
6.3.2 Criterios de exclusión
 Mujeres en estado de embarazo o en período de lactancia.
 Sujetos que requieran profilaxis antibiótica para recibir tratamiento
odontológico.
 Sujetos que reciban medicamentos sistémicos y locales que puedan
afectar los tejidos periodontales o procesos de cicatrización.
 Sujetos fumadores.
 Sujetos que presenten, o que hayan presentado en el último mes,
infección aguda del diente con mal pronóstico.
 En el momento de realizar la exodoncia podrá ocurrir la fractura de la
tabla ósea vestibular en el cual se valoraría clínicamente. Si la fractura
es de 6 mm en sentido apico-coronal o 6 mm en sentido meso distal, no
será viable para realizar el estudio.
 Sujetos dependientes de sustancias psicoactivas.6.3.3 Condiciones del diente a extraer:
 Ser un diente no rehabilitable
 No presentar perdida de inserción proximal
 Presentar papila interdental tipo I (Tarnow).
6.3.4 Condiciones de los dientes vecinos al diente a extraer:
 No presentar perdida de inserción proximal
 Presentar papila interdental tipo I (Tarnow).
6.3.5 Condiciones del alveolo residual:
 Alveolo tipo I o II (clasificación Tarnow con un anclaje apical
disponible mínimo de 3 mm).
6.4 Proceso de recolección de la información
6.4.1 Examen inicial
Los sujetos que se consideraron que podían ser parte del estudio fueron
sometidos a un examen inicial para verificar el cumplimiento de los criterios de
selección.
6.4.2 Examen de línea de base pre-quirúrgico
El examen de línea de base (día 0) de los pacientes incluidos en el estudio
comprendió la toma de datos demográficos y odontológicos. Los datos
demográficos fueron tomados por un asistente de investigación e incluyeron:
Edad, género y ausencia del hábito de fumar. Se realizó la toma de radiográfia
periapical del diente a extraer, observando que no existieran lesiones apicales.
Previo al inicio del estudio se realizó la firma de consentimiento informado para
participar en el proyecto y se entregó al paciente la cartilla informativa del
procedimiento quirúrgico.
Se tomó impresión del maxilar a intervenir con alginato y se fabricó una guía
en acetato 0.4 mm. La guía se adaptó a los dientes adyacentes a la zona
evaluar; y, a 3 mm del margen gingival, tanto por vestibular como por palatino
o lingual, se realizaron agujeros de 0.35 mm de diámetro mediante el empleo
de una fresa redonda de carburo en mesial, medio y distal. Lo mismo se hizo
por coronal para observar los cambios en sentido vertical. En el paciente se
colocaba la placa de acetato y con una lima de edodoncia No 35, se procedía a
la medición introduciendo la lima por los agujeros hasta entrar en contacto conel tejido blando; y así determinar si se presentaba alguna variación respecto a
la medición realizada en la línea base.
Se tomaron las medidas iniciales en sentido vestíbulo lingual/palatino en los
tres puntos mesial, centro y distal en los modelos un calibrador digital. En
sentido vertical se tomaron las medidas previas y posteriores al acto
quirúrgico.
Variable Unidad de Tipo de Identificación Definición Valores
medida variable en la base de
datos
Profundidad del Numérica: Cuantitativa Numeral mm La profundidad del surco va 0-
surco gingival Milímetros desde el margen gingival 20mm
hasta la porción coronal del
Del diente a
epitelio de unión. Se
extraer
tomará en los dientes
adyacentes y en el diente a
extraer mesial centro y
distal por las superficies
vestibular y palatina.
Altura del Numérica: Cuantitativa Numeral mm Distancia entre la unión 0-20mm
margen gingival Milímetros amelo cementaria hasta el
borde del margen gingival,
Se tomará en los dientes
adyacentes y en el diente a
extraer mesial centro y
distal por las superficies
vestibular y palatina.
Altura de la línea Numérica: Cuantitativa Numeral mm Distancia que va desde el 0-10
mucogingival Milímetros margen gingival hasta la mm
línea mucogingival. Se
medirá tanto en el diente a
extraer como en los dientes
adyacentes
Toma de medidas inmediata al postexodoncia con guía de acetato con lima en
los puntos previamente realizados, en tejidos blandos y Toma de medidas con
el acetato en el alveolo con lima en los puntos previamente realizados, en
tejidos blandos en la semana 4, 8 y 12.
Variable Unidad de Tipo de variable Identificación Definición Valores
medida en la base de
datos
Espesor del tejido Numérica: Cuantitativo Numeral mm Por medio de la guía de acetato 0-40mm
blando milímetros se realizara la medición con lima
0.35mm la distancia entre eltope y el tejido blando
Se realizó recolección de los datos obtenidos de cada una de las mediciones
tomadas, en una tabulación de datos en el programa Microsoft Excel 2010, se
analizó cambios cuantitativos a nivel volumétrico de tejidos blandos en los
tiempos de medición. Se discutirán los cambios volumétricos en zonas donde
se realizó el proceso de extracción dental más la preservación con fibrina rica
en plaquetas.
6.4.3 Protocolo quirúrgico:
Se realizó la firma del consentimiento informado del procedimiento quirúrgico.
Se tomó la primera medición de los tejidos blandos antes de realizar la
exodoncia indicada se tomó las medidas indicadas en el aparato de medición
estandarizado, los seis puntos, tres en vestibular (mesial, centro, distal), tres en
palatino (mesial, centro, distal) y la medida de la línea mucogingival.
Se realizó enjuague vigoroso por 1 minuto con clorhexidina al 0.12% para
reducir carga bacteriana prequirúrgica. Asepsia con gasa iodoformada a nivel
extraoral.
Después de haber realizado las técnicas de asepsia se anestesia método
infiltrativo de la zona a operar, se utilizó lidocaína al 2% con epinefrina
1:80.000.
Por parte de la bacterióloga certificada se realizó la toma de 4 a 5 tubos de 8 ml
de sangre por técnica de venopunción en el antebrazo, inmediatamente se
tomaron estas muestras se pasaron a la maquina DUO L-PRF donde se activó
el programa para la formación de membranas L-PRF se calibro la máquina
para que centrifugara a una velocidad de 13.000 RPM por ocho minutos. Al
finalizar este proceso se extrajeron los tubos de la centrifuga se destaparon y
con la ayuda de unas pinzas se retiraron las membranas, las cuales se
pusieron inmediatamente en las celdillas suministradas por la casa comercial y
se le retiraron los excesos de globulos rojos, al quedar sin este tipo de residuos
se pasaron a cilindros y se les adiciono peso para que tomaran la forma de
tapones.
Mientras se realizaba el proceso de producción de las membranas se realizó la
exodoncia minimamente traumatica del diente no rehabilitable, para esto se
realizó la sindesmotomía del diente utilizando un periostótomo, seguidamente
se utilizó el periótomo, el cual se insertó entre el diente y la cresta ósea
realizando movimientos de palanca en sentido vestíbulo palatino hasta
conseguir una completa luxación del diente y se retiró el diente con fórceps. Se
extrajo cualquier resto del diente y tejido blando con la ayuda de la cureta de
Lucas, y se observó la continuidad de las tablas óseas.Se lavó abundantemente el alveolo con el sobrenadante de plasma pobre en
plaquetas.
Desepitelialización de las paredes del alveolo y hemostasia compresiva en la
zona.
Se realizó la colocación de 3 a 4 membranas de PRF en forma de tapón en el
alveolo, dejando un tapón final y se realizó sutura con polipropileno de 5-0 en la
periferia del alveolo en forma de puntos individuales de la siguiente forma:
entrando de epitelio a conectivo sin tocar el tapón final y en devolviéndose
tomando la membrana y saliendo de conectivo a epitelio y finalmente
anudando.
Terminado el procedimiento se dieron las indicaciones posoperatorias:
 Realizar terapia frío/calor, iniciando con 2 días de compresas de agua fría o
uso de hielo local en la zona, a partir del 3 día compresas de agua tibia o
caliente.
 No realizar el cepillado dental en la zona de la cirugía durante 7 días, a
partir de este un cepillado suave.
 Comer alimentos blandos y que no causen irritación de los tejidos bucales.
 Se mandó los siguientes medicamentos:
o Ibuprofeno tabletas 400mg tomar 1 cada 6 horas ♯12.
o Amoxacilina tabletas 500 mg tomar 1 cada 8 horas ♯21.
o Clorhexidina enjuague bucal 0,12% realizar dos enjuagues al día 30 min
después del cepillado.
El retiro de la sutura se realizó a los 15 días del postoperatorio, se utilizó gasas
estériles se irrigo localmente con suero fisiológico y se retiró la sutura con
tijeras.
6.4.4 Examen clínico a las 4, 8 y 12 semanas
Se tomaron medidas gracias al uso de la guía de acetato y la lima No 35 en los
puntos previamente señalados en sentido vertical tres medidas se tomaron, en
puntos específicos en la parte media mesiales1 mm al diente adyacente, 1 mm
distal al diente adyacente y en el punto medio del reborde, la medición en
sentido horizontal se tomaron en seis puntos, tres vestibulares: mesial centro y
distal y tres linguales/palatinos: mesial, centro y distal. Y además se tomaron
medidas de la línea mucogingival y se tomaron fotografías de control.
6.4.5 Implantación:
En los pacientes que hayan terminado sus controles de 18 semanas se les ha
realizado la colocación de un implante de oseointegración previa la toma de
una muestra histológica para su análisis y discusión en posteriores estudios
que se quieran realizar.Figura N. 1. A. Vista de frente de la placa 1. B. Vista oclusal de la placa 1,
se realizaron 3 puntos por vestibular, 3 en distal y 1 en el centro de la
placa.
6.5 Consideraciones éticas:
Se les explico a los sujetos de estudio todas las consideraciones, riesgos y
posibles complicaciones de los tratamientos realizados durante la investigación.
Este estudio fue aprobado por el comité de Ética de la Facultad de Odontología
de la Universidad Nacional de Colombia7. Resultados:
7.1 Datos demográficos
El presente estudio clínico descriptivo con la participación de 10 sujetos de
estudio, con un total de 11 muestras a analizar, uno de los 11 sujetos no se
presentó al control de las 18 semanas.
7.2. Genero
Los participantes del estudio se dieron de manera igual tanto en el grupo de
hombres como en el de mujeres, siendo 5 para cada grupo.
GENERO FRECUENCIA PORCENTAJE
FEMENINO 5 50%
MASCULINO 5 50%
TOTAL 10 100%
GENERO
FEMENINO MASCULINO
50% 50%
7.3 Edad
Los sujetos del estudio se encontraron con edades entre los 24 hasta los 58
años con un promedio de 42.8 años, encontrándose una mayor presencia de
dos muestras de pacientes de 24 años y dos de 48 años de edad.EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
24 2 20%
39 1 10%
43 1 10%
46 1 10%
47 1 10%
48 2 20%
51 1 10%
58 1 10%
TOTAL 10 100%
FRECUENCIA DE EDAD
2
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
24 39 43 46 47 48 51 58
7.4 Dientes extraidos por ser no rehabilitables:
Los dientes que fueron extraídos en este estudio fueron molares y premolares
superiores e inferiores, para este estudio se analizaron en mayor porcentaje
(36%) los dientes No 16 seguido del diente 46 (con un18%)
DIENTE FRECUENCIA PORCENTAJE
16 4 36%
24 1 9%
25 1 9%
26 1 9%
35 1 9%
37 1 9%
46 2 18%
TOTAL 11 100%7.5 Perdida promedio en milímetros desde la línea base hasta mes tres
por género:
GENERO TOTAL
FEMENINO 1,04 ± 0,19
MASCULINO 1,20 ± 0,21
TOTAL 1,13 ± 0,20
7.6 Datos individuales en sentido horizontal
Volume Volume Volum Volume
n final n final en n final
Volu conserv Volu conserv final conserv
men ado longit men ado longit perdid ado (%)
longit Longi final (%) ud Longi final (%) ud Longi o
ud tud perdi Inicia tud perdi Inicia tud horizo
Num
Inicial final do l final do l final ntal
ero
(mm) mm (%) (mm) mm (%) (mm) mm (%)
Dien dient
te e MESIAL CENTRO DISTAL
D1 37 9,36 7,36 21,4 78,6 11,66 9,66 17,2 82,8 10,72 9,72 9,3 90,7
D2 16 12,17 10,17 16,4 83,6 12,82 9,82 23,4 76,6 11,97 9,97 16,7 83,3
D3 25 10,26 9,26 9,7 90,3 11,02 10,02 9,1 90,9 11,26 9,26 17,8 82,2
D4 16 11,57 8,57 25,9 74,1 15,24 13,24 13,1 86,9 13,92 10,92 21,6 78,4
D5 35 7,43 5,43 26,9 73,1 7,92 5,92 25,3 74,7 7,24 5,24 27,6 72,4
D6 46 10,64 9,64 9,4 90,6 12,74 10,74 15,7 84,3 11,66 10,76 7,7 92,3
D7 24 10,19 8,19 19,6 80,4 10,55 7,55 28,4 71,6 10,57 8,57 18,9 81,1
D8 16 11,98 8,98 25 75 15,84 12,84 18,9 81,1 13,96 11,96 14,3 85,7
D9 46 11,58 8,58 25,9 74,1 12,42 7,42 40,3 59,7 12,55 9,55 23,9 76,1
D10
A 16 11,75 9,75 17 83 13,71 9,71 29,2 70,8 12,95 11,95 7,7 92,3
D10
B 26 13,17 12,17 7,6 92,4 15,04 13,04 13,3 86,7 14,28 12,28 14 867.7 Colapso en sentido horizontal con respecto a la línea base por zonas
mesial centro y distal.
COLPASO EN SENTIDO HORIZONTAL
MESIAL CENTRO DISTAL
VESTIBULAR PALATINO VESTIBULA PALATINO VESTIBULA PALATINO
R R
MM % M % M % M % MM % M %
M M M M
MES UNO 0.54 17,8 0.5 14. 0.6 18.0 0.7 19, 0.45 9.4 0.4 9.5
± 2 3 ± 2 4 ± 2 3 ± 6 ± 5 ±
0,19 0,2 0,3 0,3 0,16 0,3
8 1 8 7
MES DOS 0.72 19.9 1.1 21. 1.1 21.5 1.2 23. 0,64 18.3 1.0 20.
± 7 ± 2 ± 8 ± 3 ± 0 ± 8
0,21 0,3 0,2 0,3 0,20 0,3
0 8 8 3
MES TRES 0.67 18.2 1.2 21. 1.4 24.7 1.0 20. 0,70 18.6 1,2
± 7 ± 7 5 ± 0 ± 4 ± 0 ± 20.
0,21 0,3 0,2 0,4 0,20 0,3 9
0 6 1 7
PROMEDIO MESIAL 18.62 CENTRO 21,26 DISTAL 16,32
EN
PORCENTAJ
E7.8 Grafica de Perdida promedio vestibular sentido Horizontal mm con
respecto a la línea base
1,6
1,4
1,2
1
Vestibulo mesial
0,8
Vestibulo centro
0,6 Vestibulo distal
0,4
0,2
0
Linea base Mes uno Mes dos Mes tres
7.9 Grafica Perdida promedio Palatino sentido horizontal mm con
respecto a la línea base
1,6
1,4
1,2
1
Palatino mesial
0,8
Palatino centro
0,6 Palatino distal
0,4
0,2
0
Linea base Mes uno Mes dos Mes tres7.10 Grafica de porcentajes de pérdidas en volumen superficies mesial
centro y distal a nivel horizontal.
25
20
15
MESIAL
CENTRO
10
DISTAL
5
0
MES UNO MES DOS MES TRES PROMEDIO
7.11 Datos individuales en sentido vertical
longi Volu Volum longi Volu Volum longi Volu Volum
tud men en tud men en tud men en
Inici Longi final final Inici Longi final final Inici Longi final final
al tud perdi conser al tud perdi conser al tud perdi conser
Num
(mm final do vado (mm final do vado (mm final do vado
ero
) mm (%) (%) ) mm (%) (%) ) mm (%) (%)
Die dien
nte te MESIAL CENTRO DISTAL
14,29 85,71 14,29 85,71 28,57 71,43
D1 37 7 -1 7 -1 7 -2
11,11 88,89 12,5 87,5 25 75
D2 16 9 -1 8 -1 8 -2
16,67 83,33 20 80 14,29 85,71
D3 25 6 -1 5 -1 7 -1
D4 16 5 -1 20 80 7 -2 28,57 71,43 7 -1 14,29 85,71
12,5 87,5 25 75 11,11 88,89
D5 35 8 -1 8 -2 9 -1
18,18 81,82 10 90 0 100
D6 46 11 -2 10 -1 11 0
0 100 11,11 88,89 11,11 88,89
D7 24 9 0 9 -1 9 -1
D8 16 10 -1 10 90 9 0 0 100 9 -3 33,33 66,67
22,22 77,78 28,57 71,43 22,22 77,78
D9 46 9 -2 7 -2 9 -2
D10
9,09 90,91 11,11 88,89 0 100
A 16 11 -1 9 -1 11 0
D10
0 100 12,5 87,5 0 100
B 26 9 0 8 -1 7 07.12 Colapso en sentido vertical con respecto a la línea base
COLPASO EN SENTIDO VERTICAL
MESIAL CENTRO DISTAL
MM % MM % MM %
MES UNO 0.82 ± 10,47 0.54 ± 6,9 0.82 ± 10,34
0,88 0,77 0,73
MES DOS 1.00 ± 11.9 0.91 ± 11,5 1.04 ± 12.41
0,82 0,72 0,73
MES TRES 1.19 ± 12,19 1.47 ± 15,79 1.12 ± 14.54
0,86 0,86 0,78
7.13Perdida Promedio vertical coronal mm con respecto a la línea base
1,4
1,2
1
Coronal mesial
0,8
Coronal centro
0,6 Coronal distal
Promedio coronal
0,4
0,2
0
Linea base Mes uno Mes dos Mes tres7.14 Grafica de porcentajes de pérdidas en volumen superficies mesial
centro y distal a nivel vertical
18
16
14
12
10 MESIAL
CENTRO
8
DISTAL
6
4
2
0
MES UNO MES DOS MES TRES
7.15 Tabla comparativa de línea mucogingival al inicio y final del estudio.
DIENTE LINEA LINEA
MUCOGINGIVAL MUCOGINGIVAL
INICIAL FINAL
V L V L
D1 4 3 4 3
D2 5 X 5 x
D3 5 X 5 x
D4 4 X 4 x
D5 2 1 2 1
D6 5 4 5 4
D7 4 X 4 X
D8 5 X 5 x
D9 5 6 5 6
D10-A 5 X 5 x
D10-B 5 X 5 x8. Discusión:
Como se ha descrito en la literatura la reabsorción del reborde alveolar se
produce luego de un proceso de extracción dental (1,2,15,5,14,6,11), el realizar
algún tipo de preservación del reborde alveolar ayudara a minimizar el colapso
en sentido horizontal y vertical de tejidos duros y blandos
(4,21,24,35,3,25,13,22,20,12) .
El usos de injertos óseos de diferentes especies más la colocación de
membranas naturales o sintéticas, han sido evaluadas dando resultados
aceptables en el tiempo disminuyendo el colapso en sentido horizontal y
vertical (36) (21).
La fibrina rica en plaquetas (PRF) conocida como la segunda generación de
agregados plaquetarios, ha sido descrita en diferentes usos que van desde el
estético hasta el ámbito médico y odontológico, (28,49,46) en este estudio
clinico descriptivo, se evaluaron los cambios dimensionales en diferentes
puntos de un reborde alveolar al que se le hubiese injertado tapones de fibrina
rica en plaquetas este estudio ha sido evaluado en estudios anteriores (13,9)
donde se ha encontrado una aceptable formación de tejidos duros y blandos en
exodoncias minimante traumáticas donde no se haya presentado alguna
fenestracion o dehisencia.
Este estudio clínico descriptivo contó con la participación de 11 pacientes de
los cuales 10 han cumplido con los criterios de inclusión, uno fue excluido del
estudio por haberse presentado fractura mayor a 4 mm de la tabla osea
vestibular y además haber realizado la técnica de preservación diferente a los
demás pacientes.
El décimo paciente presentaba dientes no rehabilitables en zona de 16 y 26 y
ambas zonas cumplían los criterios de inclusión por lo tanto se tomaron 11
zonas de estudio en total. Los sujetos del estudio se encontraron con edades
entre los 24 hasta los 58 años con un promedio de 42.8 años, encontrándose
una mayor presencia de dos muestras de pacientes de 24 años y dos de 48
años de edad. El género de los pacientes fue del 50 por ciento para hombres y
de igual forma para mujeres.
Se analizaron variables en el tiempo de las dimensiones de los tejidos blandos
en la zona de la preservación de reborde alveolar.
En los controles postquirúrgicos no se expresó por parte de los sujetos del
estudio dolor o inflamación, además, al examen intraoral, no se observaron
procesos de infección, supuración o edema días después del acto quirúrgico,Las zonas intraorales estudiadas fueron de dientes premolares y molares
superiores e inferiores, los resultados en términos generales mostraron a las 18
semanas después de la exodoncia hubo un colapso de los tejidos blandos en
sentido vertical y horizontal independiente de la zona estudiada, lo cual no
difiere con la depresión obtenida con otras técnicas de preservación de reborde
alveolar.
El género masculino presento una perdida promedio en milímetros desde la
línea base hasta mes tres de 1,20 ± 0,21 siendo esta mayor a la del género
femenino, al analizar el colapso de los tejidos blandos con la técnica utilizada
se obtuvo un mayor colapso en sentido horizontal que en vertical, en sentido
horizontal se ha generado un mayor colapso en la zona central con un 21.26%,
el punto que más tuvo perdida fue la pared vestibular con un promedio desde la
línea base hasta el tercer mes de 1.45 ± 0,26 milímetros con un 24.7%. La
superficie Mesial presenta la segunda mayor perdida en volumen con un
promedio de 18.62% y finalizando se encuentra la distal con 16,32%.
Al observar los datos individuales en las superficies mesiales, se encontró que
la mayor pérdida se presentó en la zona de estudio D5 donde se ha colapsado
un 26.9% 7.43 a 5.43mm , esta zona de estudio tuvo pérdidas considerables en
las demás zonas, pues en las superficies distales la zona de estudio de mayor
colapso también fue esta con 27.6% 7.24 a 5.24mm , lo cual pudo presentarse
por un mayor trauma en el proceso quirúrgico y altura y grosor de sus tablas
vestibular y lingual. En la superficie central los datos de colapso fueron
variables, el más alto fue en la zona de estudio D9 con un 40.3% 12.42 a 7.42
mm al final del estudio y en la más baja en el D3 con un 9.1% 11.02 a
10.02mm, estos datos incrementaron el porcentaje promedio de perdida en
esta zona siendo el más alto de este estudio ( Ver gráfico 7.8). Esta variabilidad
puede estar atribuida a diferentes factores ya mencionadas como el acto
quirúrgico, ancho y altura de las tablas óseas vestibulares, además la
presencia de dientes adyacentes ha evitado un mayor colapso de las zonas
mesiales y distales gracias a la presencia de sus fibras dentogingivales y
dentoalveolares.
En cuanto al tiempo se puede analizar que el primer mes para todas las zonas
analizadas es el espacio en el cual existe una mayor cantidad de cambios
volumétricos, en segunda instancia se encuentra el cambio del primer al
segundo mes en la zona distal donde ha sido en vestibular y palatino de un 9.4
a 18.3% y 9.5 a 20.8% respectivamente.
Tanto para el primer, segundo y tercer mes del estudio se puede observar (Ver
gráfico 7.10) que la superficie central fue la que más porcentaje de perdida de
volumen ha presentado, teniendo una leve estabilización desde el segundo
mes, aunque para estudiar esta hipótesis se deberá hacer un estudio conmayor tiempo de investigación pues el presente busca una implantación a los
tres meses.
En cuanto al colapso en sentido vertical se observó que fue menor al horizontal
siendo el más alto en promedio el punto centro con 1.47 ± 0,86 milimetros
equivalente a un 15,79 % al tercer mes, el segundo promedio mas alto fue la
superficie distal con 1.12 ± 0,78 milimetros equivalente a un 14.54 % y por
ultimo la superficie mesial presenta 1.19 ± 0,86 con un porcentaje de 12.19 %,
como se puede observar las diferencias en milímetros son pocas, por lo tanto
los cambios volumétricos en el tiempo se alcanzan a acompañar en el tiempo
con respecto a la línea base (Ver gráfico 7.12). Es relevante destacar que la
toma de la longitud inicial en sentido vertical se ha realizado desde la guía de
acetato inicial por lo tanto esta medida integra la longitud de la corona o
remanente dental, esto explica los valores negativos en la longitud final los
cuales representan colapso, si estos valores se mantuvieron en cero significa
que no hubo cambios volumétricos en esta zona.
A diferencia del colapso en sentido horizontal, existieron varios puntos en las
zonas de estudio en sentido vertical donde no se presentó ningún tipo de
depresión como D7 y D 10-B por mesial, D8 en centro y D6, D10-A y D10-B
para distal. En la superficie mesial el mayor porcentaje de perdida fue de la
zona D9 con un 22.22% equivalente a una pérdida de 2 mm desde la línea
base hasta el mes tres, esta zona también fue junto con la D4 las de mayor
perdida en el punto central con un 28.57% equivalentes a pérdidas de 2 mm
respectivamente, esta zona D9 fue la que ha presentado mayor colapso
horizontal en el punto central. En la zona distal uno de los puntos más
elevados de colapso incrementando el porcentaje promedio se presentó en la
zona D8 con una pérdida de 3 mm correspondiente al 33.33% seguido de la
zona D1 con una pérdida de 2 mm 28.57% y en tercer lugar tenemos
nuevamente D9 con un 2 mm equivalente al 22.22%.
El colapso en sentido vertical se encontró en mayor proporción en el mes
comprendido entre la línea base y el mes uno, siguiendo un patrón de
incremento al pasar de los meses donde fue mas fuerte el paso del mes uno al
mes dos en el punto central con un 6.9% 0.54 ± 0,77 mm a 11.5 con un 0.91 ±
0.72 mm.
Las diferencias en promedios entre el colapso entre el sentido horizontal y el
vertical es concordante con los datos que se encuentran en la literatura para
procesos de preservación de reborde alveolar (25,36,16,11).
A diferencia del análisis en sentido horizontal en los primeros dos meses la
mayor perdida en sentido vertical fue dada por las superficies mesiales ydistales, sin embargo en el tercer mes el centro sufrio un colapso que fue
mayor a los demás puntos (Ver gráfico 7.13).
Los datos que se han encontrados en este estudio no demuestran una
completa estabilidad de los tejidos a los tres meses del estudio, sin embargo el
objetivo de esta preservación es la realización de la colocación de implantes
dentales en dichas zonas a las 18 semanas. Por ello se está realizando la toma
de muestras histológicas para analizar si estas membranas de PRF tienen la
ventaja de generar mayor cantidad y solidez de los tejidos duros como se ha
reportado en la literatura. (13).
Con respecto a la línea mucogingival, al revisar las medidas iniciales con las
finales(Ver tabla 7.14), no se observaron diferencias, siendo esto un punto a
favor para el uso de estas membranas en procesos de preservación alveolar,
pues para las demás técnicas de preservación con el uso de sustitutos óseos y
membranas de cubrimiento se observan desplazamientos apicales por el hecho
de hacer levantamiento de colgajos y cierre por primera intención (4).
Se debe mencionar que algunos parámetros clínicos de importancia no se
tuvieron en cuenta en la realización de esta investigación, uno de ellos fue el
biotipo periodontal fue otra situación clínica que no se tomó en cuenta, y
combinada con el ancho de la tabla vestibular correlacionaría la severidad del
colapso del reborde alveolar , se conoce que el espesor de la tabla ósea
vestibular no es una medida estándar y podría explicar la cantidad de la
reabsorción ósea (2,16)
Se debe tener un grupo control en el cual no se realice ningún tratamiento, o se
utilicen técnicas de preservación alveolar y en lo posible a boca dividida para
de esta manera poder comparar los resultados al usar ambas técnicas
descritas.
La muestra experimental del estudio fue pequeña por este motivo los
resultados encontrados deben ser visto con precaución.9. Conclusiones:
 El proceso de preservación de reborde alveolar con técnica de Fibrina
rica en Plaquetas PRF no evitó los cambios de las dimensiones
verticales y horizontales en el periodo del estudio.
 No se encontraron alteraciones significativas de la línea mucogingival lo
cual traerá ventajas estéticas y funcionales al momento de la
rehabilitación del espacio edentulo.
 Existe un mayor colapso de tejidos en sentido horizontal que vertical.
 El punto que más sufrió colapso tanto en sentido horizontal como vertical
fue el central.
 Pese a las limitaciones del estudio se puede considerar el uso de fibrina
rica en plaquetas como alternativa para la preservación de reborde
alveolar con el fin de una implantación temprana.
 Estudios posteriores deben ampliar la muestra experimental y se debe
realizar un análisis histológico para poder llegar a conclusiones más
certeras clínicas y estadísticamente significativas.BIBLIOGRAFÍA
1. Araújo MG LJ. Dimensional ridge alterations following tooth extraction. An experimental
study in the dog. J Clin Periodontol. 2005; 32(212–218).
2. Cardaropoli G AMLJ. Dynamics of bone tissue formation in tooth extraction sites. An
experimental study in dogs. J Clin Periodontol. 2003; 30 (809–818).
3. Chiapasco PCaMZ. Bone augmentation procedures in implant dentistry. The International
Journal of Oral & Maxillofacial Implants. 2009; 24(237–259).
4. Vargas L SCEJ. Preservación de alvéolos postexodoncia mediante el uso de diferentes
materiales de injerto. Revision de la literatura. Univ Odontol. 2012 Ene-Jun; 31(66)(145-
183).
5. Lindhe GAaJ. “Ridge alterations following tooth extraction with and without flap elevation:
an experimental study in the dog. Clinical Oral Implants Research. 2009; 20(6 545–549,).
6. Schropp L WAKLKT. Bone healing and soft tissue contour changes following single-tooth
extraction: A clinical and radiographic 12-month prospective study. Int J Periodontics
Restorative Dent. 2003; 23(313-23.).
7. David M. Dohan JCADSD. Platelet-rich fibrin (PRF): a second generation platelet
concentrate. Part I: technological concepts and evolution.. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2006;(101:E37-44 ).
8. J. Choukroun ADASea. “Platelet-rich fibrin (PRF): a second-generation platelet concentrate.
Part V: histologic evaluations of PRF effects on bone allograftmaturation in sinus lift. Oral
Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. 2006; 101(no. 3, pp. 299– 303).
9. Mogammad Thabit Peck JaLS. Alveolar Ridge Preservation Using Leukocyte and Platelet-
Rich Fibrin: A Report of a Case Volume. 2011,;( Article ID 345048, 5 pages
doi:10.1155/2011/345048).
10. Y. H. Kang SHJJYPea. “Platelet-rich fibrin (PRF) is a bioscaffold and reservoir of growth
factors for tissue regeneration. Tissue Engineering. 2011; vol. 17, no. 3-4, pp. 349– 359.
11. Van der Weijden F DF. Alveolar bone dimensional changes of post-extraction sockets in
humans: a systematic review. J Clin Periodontol. 2009; 36(1048-58).
12. Mezzomo LA SRMNDN. Alveolar ridge preservation after dentalextraction and before
implant placement: A literature review.. Rev Odonto Cienc. 2010; 26 ((1): 77-83.).13. Hauser F1 GNBIVLBJAP. Clinical and histological evaluation of postextraction platelet-rich
fibrin socket filling: a prospective randomized controlled study. Implant Dent. Jun. 2013
jun; 22(3)(295-303.).
14. MH A. The time sequence of tissue regeneration in human extraction wounds. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1969; 27(309-18).
15. Chen ST WTHC. Immediate or early placement of implants following tooth extraction:
review of biologic basis clinical procedures, and outcomes. Int J Oral Maxillofac Implants.
2004; 19(12-25.).
16. JS S. Reconstruction of deformed, partially edentulous ridges, using full thickness onlay
grafts. Part I. Technique and wound healing...Compend Contin Educ Dent. 1983; 4(437-53).
17. Elian N CSFSSRTD. A simplified socket classification and repairtechnique. Pract Proced
Aesthet Dent. 2007; 19(99-104).
18. C H. F. Hämmerle STCTGWJ. Consensus Statements and Recommended Clinical Procedures
Regarding the Placement of Implants in extraction Sockets. JOMI. 2004; 19.
19. Darby I CSBD. Ridge preservation techniques for implant therapy. Int J Oral Maxillofacial
Implants. 2009; 24(260).
20. Mardas N KLSAKT. Denaturation of demineralized bone matrix significantly reduces bone
formation by guided tissue regeneration.. Clin Oral Impl Res. 2003; 14(804–1).
21. Tischler M MC. Extraction Site Bone Grafting in General Dentistry Review of Applications
and Principles. Dentistry today. 2004;(647).
22. Jackson B MI. Socket grafting: a predictable technique for site preservation. J Oral Implant..
2007; 23 (6)(353-64).
23. McAllister B HK. Bone augmentation techniques.. J Periodontol. 2007; 78(377-96).
24. Allegrini Jr. S KJBRMYMGTFJea. Alveolar ridge sockets preservation with bone grafting.
Annales academiae medica estetinensis. 2008; 54 ((1): 70–81.).
25. Enrique caceres GcLs. EVALUACIÓN CLÍNICA E IMAGENOLOGICA DE DOS TÉCNICAS DE
PRESERVACIÓN ALVEOLAR. Trabajo de grado. Bogota: Universidad Nacional de Colombia,
Periodoncia ; 2012.
26. Kingsley CS. Blood coagulation; evidence of an antagonist to factor VI in platelet-rich
human plasma. Nature. 1954;(173(4407), 723-724).
27. Knighton D SIHT. Regulation of wound healing angiogenesis-effect of oxygen gradients and
inspired oxygen concentration. Surgery. 1981; 90(262-270.).28. Whitman DH BRGD. Platelet gel: An autologous alternative to fibrin glue with applications
in oral and maxillofacial surgery. J Oral Maxillofac Surg. 1997; 55(1294).
29. Marx RE CEERSSSJGK. Platelet-rich plasma: Growth factor enhancement for bone grafts..
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998;(85:638-636.).
30. R M. Platelet-Rich Plasma: Evidence to Support Ist Use. J Oral Maxillofac Surg. 2004;( 62:
489).
31. Marx R GA. The Biology of Platelets and the Mechanism of Platelet-Rich Plasma. Dental and
Craneofacial Applications of P.R.P. Quintessence Publishing Co, Inc. Chicago. 2005;(3-65).
32. GDatc. The role of growth factors in wound healing. Journal of Traumatology. 1996; 41
(159 – 167).
33. Z Mazor RAHMdCHSPMDRaDMDE. Sinus floor augmentation with simultaneous implant
placement using Choukroun’s platelet-rich fibrin as the sole grafting material: a radiologic
and histologic study at 6 months. JOP. 2009; 80(12).
34. Sharma. RPaA. “Autologous platelet rich fibrin in the treatment of mandibular degree Ii
furcation defects: a randomized clinical trial,”. Journal of Periodontology. .
35. C. B. Lateral ridge augmentation by the use of grafts comprised of autologous bone or a
biomaterial. An experiment in the dog. 2003;(1122–31. ).
36. Simion M FFRGMC. Vertical ridge augmentation by expanded-polytetrafluoroethylene
membrane and a combination of intraoral autogenous bone graft and deproteinized
anorganic bovine bone (Bio Oss). Clin. Oral Implants Res. 2007 Oct ; 17(5: 620-9).
37. Dohan D Ehrenfest BTABP. Search of a Consensus Terminology in the Field of Platelet
Concentrates for Surgical Use: Platelet-Rich Plasma (PRP), Platelet-Rich Fibrin (PRF), Fibrin
Gel Polymerization and Leukocytes Current Pharmaceutical Biotechnology. Current
Pharmaceutical Biotechnology. 2012; 12(111-1972).
38. MICHAEL W. MOSESSON KRSAM. The Structure and Biological Features of Fibrinogen and
Fibrin. Ann N Y Acad Sci. 2001;(936:11-30).
39. Blombäck B,KCKF. Fibrin in human plasma: gel architectures governed by rate and nature
of fibrinogen activation. Thromb. 1994;(75: 521–538).
40. Kanaide H&RS. Cross-linking of fibrinogen and fibrin by fibrin-stabilizing factor (factor XIIIa).
J. Lab. Clin. Med. 1975;( 85: 574–597.).
41. Clark RA. Fibrin and wound healing. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001;(936 ).
42. R.M. Baiju RAGAPJ. Autologous platelet-rich fibrin: A boon to periodontal regeneration.Report of two different clinical applications. Health Sciences. 2013 Feb;(1–13).
43. Q.M. Zhao YJDTS. Platelet-rich fibrin in plastic surgery. OA Evidence-Based Medicine. 2013
Jan;(14).
44. D.M. Dohan-Ehrenfest BSKMdCMNMQHLWea. The impact of the centrifuge characteristics
and centrifugation protocols on the cells, growth factors and fibrin architecture of a
leukocyte- and platelet-rich fibrin (L-PRF) clot and membrane. Part 1: Evaluation of the
vibration shocks of 4 models of ta. POSEIDO. 2014; 2( pp. 129–139).
45. M. Kobayashi TKMHKOLFWHY. A proposed protocol for the standarized preparation of PRF
membranes for clinical use. Biologicals. 2012; 30 (1-7).
46. M. Agrawal VA. Platelet rich fibrin and its applications in dentistry. A review article. Natl J
Med Dent Res. 2014 Feb;(51–58).
47. M. Del Corso AVASRJFIGSea. Current knowledge and perspectives for the use of platelet-
rich plasma (PRP) and platelet-rich fibrin (PRF) in oral and maxillofacial surgery. Part I:
Periodontal and dentoalveolar surgery. Curr Pharm Biotechnol. 2012 13 ;(1207–12).
48. O’Connell SM. Safety issues associated with platelet-rich fibrin method. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103(587).
49. David M. Dohan Ehrenfest LRTA. Classification of platelet concentrates: from pure platelet-
rich plasma (P-PRP) to leucocyte- and platelet-rich fibrin (L-PRF). Trends in biotechnology.
2009 marzo; 27(3).
50. V.W. van Hinsbergh ea. Role of fibrin matrix in angiogenesis. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001;(936
pp. 426–437).
51. G. Weibrich ea. Comparison of platelet, leukocyte, and growth factor levels in point-of-care
platelet-enriched plasma, prepared using a modified Curasan kit, with preparations
received from a local blood bank. Clin. Oral Implants Res.,. 2003; 14(357–362).
52. Anitua E. Plasma rich in growth factors: preliminary results of use in the preparation of
future sites for implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1999 ; 14 (pp. 529–535).
53. E. Anitua ea. The potential impact of the preparation rich in growth factors (PRGF) in
different medical fields. Biomaterials. 2007; 28(4551–4560).
54. F.M. Tamimi ea. A comparative study of two methods for obtaining platelet-rich plasma. J.
Oral Maxillofac. Surg.. 2007; 65 (1084–1093).
55. L. Mazzucco ea. Platelet-rich plasma and platelet gel preparation using Plateltex. Vox Sang.
2008; 94(202–208).56. G.C. Leitner ea. Platelet content and growth factor release in platelet-rich plasma: a
comparison of four different system. Vox Sang. 2006; 91(135–139).
57. J. Choukroun ea. Une opportunité en paro-implantologie: le PRF. implantodontie. 2001; 42
( 55–62).
58. J. Choukroun ea. Platelet-rich fibrin (PRF): a second-generation platelet concentrate. Part
IV: clinical effects on tissue healing. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod.,.
2006; 101(56–e60).
59. J.I. Choukroun ea. Influence of platelet rich fibrin (PRF) on proliferation of human
preadipocytes and tympanic keratinocytes: a new opportunity in facial lipostructure
(Coleman's technique) and tympanoplasty? Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 2007; 128( 27–32).
60. F. Braccini DMD. The relevance of Choukroun's platelet rich fibrin (PRF) during facial
aesthetic lipostructure (Coleman's technique): preliminary results. Rev. Laryngol. Otol.
Rhinol. 2007; 128(255–260).
61. Dvorak HF HVEPBLMJ. Fibrin containing gels induce angiogenesis. Implications for tumor
stroma generation and wound healing. Invest. 1987; 57(673-86.).
62. Feng X CRGDTM. Fibrin and collagen differentially regulate human dermal microvascular
endothelial cell integrins: stabilization of alphav/beta3 mRNA by fibrin1.. J Invest Dermatol.
1999.; 113(913-9).
63. Sahni A OTFC. Binding of basic fibroblast growth factor to fibrinogen and fibrin. J Biol
Chem. 1998; 9(273-7554).10. Anexos:
10.1 Proceso quirúrgico y protocolo de preparación de membranas de
Fibrina rica en Plaquetas:
 Análisis radiográfico y clínico del diente que se va a extraer por ser
no rehabilitable.
 Toma de impresiones preliminares y elaboración de guía en acetato
a la cual se le realizaron las perforaciones a 3mm del margen
gingival.

 Enjuague con clorhexidina al 0.12% por un minuto, procesos de asepsia y
antisepsia.
 Toma de sangre por parte de la bacterióloga de 4 a 5 tubos por zona a la cual se le
realizara el procedimiento de preservación´
 Ubicación de los tubos en la centrifuga y acción de esta a 13.000
revoluciones por minuto por 8 minutos.
 Retiro de los tubos de la maquina y extracción de la membrana con
unas pinzas. Retiro de exceso de globulos rojos con una pinza
 Colocación de membranas en los posos de formación de tapones
donde se les aplica presión para que salga sobrenadante de plasma
 Mientras se realizaba el proceso de centrifugación y la formación del
tapon se realizaba la infiltración anestésica con Lidocaina 2% epinefrina
1.80.000 y la exodoncia minimamente traumatica Inspección de la integridad de las tablas óseas presentes previo al
proceso de extracció, toma de medidas de línea base y lavado
abundante en la zona con el sobrenadante de plasma.
Retiro de tapones de los posos y colocacion de 3-4 membranas dentro
del alveolo y sutura de polipropileno 5-0 de ultimo tapon al margen
gingival. Indicaciones postquirúrgicas, fórmula magistral para todos los pacientes
 Control a los ocho días y retiro de puntos 15 días después del acto quirúrgico
 Toma de medidas a las cuatro ocho y doce semanas posterior al procedimiento
10.2 Pacientes incluidos en el estudio:
10.2.1 Paciente numero 1
Paciente de género femenino de 46 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitida de una clínica de pregrado de la Facultad de
Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratada con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y
preservación de reborde alveolar en el diente 37 para posible rehabilitación
implantoprotesica.
Exodoncia Membranas de PRF en Sutura al último tapón de
alveolo PRFControl de 15 dias Control 1 mes Control 2 mes
Toma de medias a Guia de acetato Control mes 3
las 4 8 y 12
semanas
10.2.2 Paciente Numero 2
Paciente de género Masculino de 47 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitido de una clínica de posgrado de rehabilitación oral
de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha
sido tratado con procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de
exodoncia y preservación de reborde alveolar en el diente 16 para posible
rehabilitación implantoprotesica.EXODONCIA SUTURA DE CONTROL A LOS 15
MEMBRANA DIAS
CONTROL 1 MES GUIA DE ACETATO CONTROL 2 MES
Control mes 3
10.2.3 Paciente numero 3
Paciente de género Femenino de 39 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitida de una clínica de pregrado de la Facultad de
Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia ypreservación de reborde alveolar en el diente 25 para posible rehabilitación
implantoprotesica.
Inicial Exodoncia Sutura
GUIA DE ACETATO CONTROL 2 MES
CONTROL 1 MES
CONTROL MES 3
10.2.4 Paciente Numero 4
Paciente de género Masculino de 24 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitido de una clínica de pregrado de la Facultad deOdontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y
preservación de reborde alveolar en el diente 16 para posible rehabilitación
implantoprotesica.
INICIAL SUTURAS CONTROL 15 DIAS
GUIA ACETATO CONTROL 2 MES
CONTROL 1 MES
CONTROL MES 310.2.5 Paciente Numero 5
Paciente de género Femenino de 43 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitida de una clínica de pregrado de la Facultad de
Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y
preservación de reborde alveolar en el diente 35 para posible rehabilitación
implantoprotesica.
INICIAL SUTURA CONTROL 15 DIAS
CONTROL 1 MES CONTROL MES 2 GUIA DE ACETATO
10.2.6 Paciente Numero 6
Paciente de género Masculino de 58 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitido de la clínica de posgrado de rehabilitacion oral de
la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha
sido tratado con procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso deexodoncia y preservación de reborde alveolar en el diente 46 para posible
rehabilitación implantoprotesica.
Inicial Sutura Control 15 dias
Control 1 mes Guia acetato Control 2 mes
Control mes 3
10.2.7 Paciente Numero 7
Paciente de género Femenino de 51 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitida de la clínica de pregrado de la Facultad de
Odontología de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia ypreservación de reborde alveolar en el diente 24 para posible rehabilitación
implantoprotesica.
Inicial Sutura Control 15 dias
Guia acetato Control 1 mes Control 2 meses
Control mes 3
10.2.8 Paciente Numero 8
Paciente de género Femenino de 48 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitida de la clínica de posgrado de rehabilitación oral dela Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con procesos de
rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y preservación de
reborde alveolar en el diente 16 para posible rehabilitación implantoprotesica.
Inicial Alveolo Sutura
Control mes 1 Guia acetato Control mes 2
Control mes 310.2.9 Paciente Numero 9
Paciente de género Masculino de 48 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, que ha ingresado al posgrado de Periodoncia y que
requiere proceso de exodoncia y preservación de reborde alveolar en el diente
46 para posible rehabilitación implantoprotesica.
Inicial Sutura Control 15 dias
Control 1 mes Guía acetato Control mes 3
10.2.10 .1 Paciente Numero 10. Zona A
Paciente de género Masculino de 24 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitido de la clínica de posgrado de Operatoria dental y
estética de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y
preservación de reborde alveolar en el diente 16 y 26 para posible
rehabilitación implantoprotesica.Inicial Suturas 15 dias
Guía acetato 1 mes Control 2 mes Guía acetato mes 3
10.2.10 .2 Paciente Numero 10. Zona B
Paciente de género Masculino de 24 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad actual, remitido de la clínica de posgrado de Operatoria dental y
estética de la Universidad Nacional de Colombia que ha sido tratado con
procesos de rehabilitación oral y que requiere proceso de exodoncia y
preservación de reborde alveolar en el diente 16 y 26 para posible
rehabilitación implantoprotesica.
Inicial Suturas Control 1 mesGuía acetato 2 mes Control 2 mes Guía acetato mes 3
10.3 Formato de recolección de datos en los modelos del estudio10.4 Consentimiento informado
Personas a cargo: Luis Carlos García Rincón.
Directores: Ramón Pereira Ebratt
Bogotá, _________________ de 2016
Estimado(a) paciente:
__________________________________________________________
Identificación del paciente: ____________________
La siguiente es una invitación a participar en el proyecto de investigación “USO DE
PRF (Fibrina Rica en Plaquetas) EN PRESERVACIÓN DE REBORDE ALVEOLAR.
Estudio clínico descriptivo”, razón por la cual es importante que lea con atención el
presente documento. La participación en los proyectos es de carácter VOLUNTARIO;
mediante éste documento se explican los objetivos del proyecto de investigación. Con
la firma del presente documento se acepta participar en el proyecto. El objetivo de la
presente investigación, describir los cambios volumétricos del reborde alveolar post-
exodoncia, tratados con técnica de preservación de reborde alveolar con el
concentrado de Fibrina Rica en plaquetas (PRF), a las 8 y 12 semanas después de
realizado el acto quirúrgico.
Se realizará un examen clínico inicial, donde sus datos personales y de identificación
serán obtenidos. Según la elaboración de la historia clínica, para soportar un correcto
diagnóstico, se realizará la toma de una radiografía periapical (de la zona del diente
estudio), que permita el análisis de factores básicos relacionados con su diagnóstico,
se procederá por parte el profesional a realizar la obtención de 10 ml de sangre por
venopuncion y se realizara la extracción del plasma rico en plaquetas por medio de
un proceso de centrifugación especial. Se hará la exodoncia del diente no rehabilitable
la limpieza de la zona y la colocacion y ajuste de la membrana de PRF en el alveolo.
Posterior al procedimiento se darán las recomendaciones, las cuales deberán ser
seguidas por 3 o 7 días, según se crea necesario. Los beneficios de la técnica
quirúrgica son la disminución del proceso inminente de reabsorción del reborde
alveolar y asi reducir la probabilidad de necesitar cirugías adicionales para adecuar el
área antes de la colocación del implante. El tratamiento es principalmente quirúrgico;
cuando se realiza una extracción dental algunos de los posibles efectos secundarios
son: dolor de leve a moderado, ligera inflamación, sangrado o dificultad para masticar
además se podrán formar hematomas en el brazo donante de sangre. La toma de
medicación antibiótica estará condicionada al criterio del odontólogo tratante.
Se realizaran mediciones clínicas a las 8 y 12 semanas después del acto quirúrgico.
El procedimiento de exodoncia, la colocación del implante y la elaboración de
una corona, asi mismo las imágenes diagnosticas tendrán costos fijados por la
Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Colombia. Los procedimientoshacen parte de su plan de tratamiento integral dentro de la universidad y los costos
corren por cuenta del paciente.
En caso de participar en el estudio los investigadores responsables del mismo tendrán
acceso a su historia médica, odontológica y a los exámenes complementarios, los
cuales podrían ser utilizados de manera confidencial, por los autores del proyecto, en
futuras investigaciones que así mismo lo requieran. Toda la información será
procesada por estudiantes y profesores de la Universidad Nacional de Colombia; la
cual ha otorgado autorización para que la investigación se lleve a cabo. Los resultados
de este proyecto de investigación serán publicados y estarán disponibles para
investigaciones futuras, siempre y cuando su nombre o identificación no estén
protegidos o no sean revelados. El desarrollo de la presente investigación se
considerará, un aporte importante en el área Periodontal ayudando a comprender
otros procesos de preservación de reborde alveolar.
Una vez finalizada la lectura del presente documento, usted podrá realizar todas las
preguntas que desee en relación con el estudio. La participación en este estudio es
absolutamente voluntaria, asimismo podrá renunciar a participar en él, sin perjuicio del
desarrollo de sus procedimientos terapéuticos indicados.
El número de contacto y quién estará a cargo del procedimiento:
Luis Carlos García Rincón 312 523 0330
Yo, __________________________identificado con Doc. Identificación No.
________________ acepto participar en la presente investigación después de conocer
el objetivo de mi contribución en la misma y declaro que tengo resueltas todas mis
inquietudes.
Firma: _______________10.5 Brochure para el paciente: