Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Autor: Pineda Gutierrez, Lina Marcela
Asesor: Echeverry Raad, Jairo (Thesis advisor)
Fecha: 2017-11-30
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Anestesiología y Reanimación
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: Introducción. El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible a nivel mundial, pero con un diagnóstico y tratamiento oportunos, este desenlace puede ser prevenible. En nuestro país existe poca información epidemiológica sobre esta patología, por lo que nos basamos en datos extrapolados de otros países. Objetivo. Describir las características epidemiológicas del glaucoma en una población atendida en la Clínica de Ojos de la ciudad de Bogotá. Metodología. Estudio observacional y retrospectivo de corte transversal. Resultados. Se recolectaron 718 ojos de 365 pacientes con un promedio de edad de 66,8 años, mayor predominio de mujeres con 57,8%, el diagnóstico más prevalente fue GPAA 66%, la causa más frecuente de glaucoma secundario fue QPP y la prevalencia de ceguera de ambos ojos fue de 8,9%. Conclusiones. El comportamiento epidemiológico del glaucoma es similar al reportado en otros estudios a nivel mundial, especialmente los realizados en otras poblaciones latinoamericanas.

CARACTERIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DEL
GLAUCOMA EN UNA INSTITUCIÓN
OFTALMOLÓGICA DE BOGOTA
Lina Marcela Pineda Gutiérrez M.D.
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Unidad de Oftalmología
Bogotá, Colombia
2017Universidad Nacional de Colombia
CARACTERIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DEL
GLAUCOMA EN UNA INSTITUCIÓN
OFTALMOLÓGICA DE BOGOTA
Lina Marcela Pineda Gutiérrez
Trabajo de grado presentado como requisito para optar al título de:
Especialista en Oftalmología
Director
Gabriel Enrique Ortiz Arismendi M.D.
Esp. Oftalmología - Glaucoma
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina
Unidad de Oftalmología
Bogotá, Colombia
2017
2Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
3Universidad Nacional de Colombia
Dedicado a los docentes del programa de oftalmología, quienes dan todo de sí
para formar buenos oftalmólogos a pesar de todas las dificultades;
A mi esposo por su apoyo incondicional;
A mis padres por hacer de mí quién soy el día de hoy.
4Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Agradecimientos
A la junta administrativa de la Clínica de Ojos de Bogotá por permitir que los
residentes de oftalmología realicemos práctica clínica en sus instalaciones la mayor
parte del tiempo, y por permitir la realización de los trabajos de investigación con la
información de sus pacientes.
Al doctor Gabriel Enrique Ortiz por ser un docente excepcional, por transmitirnos
su pasión por el glaucoma y permitirnos aprender que esta no es una enfermedad
intratable ni terminal para la visión, sino que un manejo con juicio y a tiempo puede
lograr mantener o salvar la visión de nuestros pacientes.
Al doctor Joaquín Octavio Ruiz, residente de anestesiología y reanimación de la
Universidad Nacional de Colombia por su ayuda constante con el análisis
estadístico.
A los doctores Juan Daniel Castrillón y Juan Pablo Alzate, médicos epidemiólogos
por su ayuda en el análisis estadístico e interpretación de los datos.
Al doctor Cristanto de Jesús Moreno por su apoyo y por permitirme trabajar en la
base de datos en la consulta de córnea cuando teníamos tiempo.
5Universidad Nacional de Colombia
Resumen
Introducción. El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible a nivel
mundial, pero con un diagnóstico y tratamiento oportunos, este desenlace puede
ser prevenible. En nuestro país existe poca información epidemiológica sobre esta
patología, por lo que nos basamos en datos extrapolados de otros países.
Objetivo. Describir las características epidemiológicas del glaucoma en una
población atendida en la Clínica de Ojos de la ciudad de Bogotá. Metodología.
Estudio observacional y retrospectivo de corte transversal. Resultados. Se
recolectaron 718 ojos de 365 pacientes con un promedio de edad de 66,8 años,
mayor predominio de mujeres con 57,8%, el diagnóstico más prevalente fue GPAA
66%, la causa más frecuente de glaucoma secundario fue QPP y la prevalencia de
ceguera de ambos ojos fue de 8,9%. Conclusiones. El comportamiento
epidemiológico del glaucoma es similar al reportado en otros estudios a nivel
mundial, especialmente los realizados en otras poblaciones latinoamericanas.
Palabras clave: glaucoma, ceguera, epidemiología, tamización, américa latina,
presión intraocular, campo visual.
6Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Abstract
Introduction. Glaucoma is the first cause of blindness worldwide, but it is
preventable if a diagnosis and treatment are made on time. There is little information
about the epidemiologic behaviour of this pathology in our country, therefore the
available information from other countries has to be used. Purpose. To describe
the epidemiologic characteristics of glaucoma in patients from the glaucoma consult
in Clínica de Ojos of Bogotá. Methods. Retrospective cross-sectional observation
study. Results. 718 eyes of 365 patients were included, an average age of 66,8
years old, female preponderance with 57,8%, the most common diagnosis was
POAG accounting for 66% of cases, the most common cause of secondary
glaucoma was PKP and the prevalence of bilateral blindness was 8,9%.
Conclusions. The epidemiology of glaucoma in this group of patients is very similar
to that reported in other series, especially those made in Latin America.
Key words: glaucoma, blindness, epidemiology, screening, Latin America,
intraocular pressure, visual field.
7Universidad Nacional de Colombia
Tabla de contenido
Resumen 5
Abstract 7
Lista de figuras 11
Lista de tablas 11
Lista de abreviaturas 13
Introducción 14
Marco Teórico 16
¿Qué es el glaucoma? ................................................................................................ 16
Epidemiología ............................................................................................................. 16
Clasificación y terminología ........................................................................................ 17
Glaucoma primario de ángulo abierto ......................................................................... 20
Epidemiología ......................................................................................................... 20
Fisiopatología .......................................................................................................... 21
Cuadro clínico ......................................................................................................... 22
Evaluación diagnóstica ............................................................................................ 22
Examen Clínico ....................................................................................................... 23
Exámenes paraclínicos ........................................................................................... 24
Tratamiento ............................................................................................................. 27
Glaucoma primario de ángulo cerrado ........................................................................ 33
Epidemiología ......................................................................................................... 33
Fisiopatología .......................................................................................................... 34
Cuadro clínico ......................................................................................................... 35
Evaluación diagnóstica ............................................................................................ 36
Tratamiento ............................................................................................................. 37
8Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Glaucoma congénito ................................................................................................... 38
Epidemiología ......................................................................................................... 38
Fisiopatología .......................................................................................................... 39
Diagnostico ............................................................................................................. 40
Evaluación diagnóstica ............................................................................................ 40
Tratamiento ............................................................................................................. 41
Glaucoma juvenil ........................................................................................................ 41
Glaucomas secundarios ............................................................................................. 41
Glaucoma uveítico ................................................................................................... 41
Glaucoma neovascular ............................................................................................ 44
Glaucoma traumático .............................................................................................. 47
Glaucoma secundario a queratoplastia penetrante .................................................. 49
Dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario ..................................................... 50
Trabajo de investigación 53
Propuesta ................................................................................................................... 53
Justificación ................................................................................................................ 53
Objetivos ..................................................................................................................... 55
Objetivo General ..................................................................................................... 55
Objetivos Específicos .............................................................................................. 55
Metodología ................................................................................................................ 55
Tipo y diseño general del estudio ............................................................................ 55
Población objeto ...................................................................................................... 55
Selección y cálculo de la muestra ........................................................................... 56
Análisis de datos y control de calidad ...................................................................... 56
Definición de variables ............................................................................................ 56
Criterios de inclusión ................................................................................................... 58
Criterios de Exclusión ................................................................................................. 58
9Universidad Nacional de Colombia
Duración del estudio ................................................................................................... 58
Presupuesto 59
Resultados 60
Discusión 66
Conclusiones y recomendaciones 66
Conclusiones .............................................................................................................. 70
Recomendaciones ...................................................................................................... 70
Bibliografía 71
10Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Lista de figuras
Ilustración 1 - Cronograma del trabajo de investigación ................................................. 58
Ilustración 2 - Distribución en porcentaje de la agudeza visual representado en escala
LogMar ........................................................................................................................... 61
Ilustración 3 - Distribución porcentual de los diagnósticos clasificados según los códigos
del CIE-10 ...................................................................................................................... 61
Ilustración 4 - Distribución según cantidad de medicamentos formulados en los ojos
evaluados. ...................................................................................................................... 63
11Universidad Nacional de Colombia
Lista de tablas
Tabla 1 - Clasificación de Shaffer para la clasificación del ángulo camerular. ................ 37
Tabla 2 - Causas de glaucoma neovascular ................................................................... 45
Tabla 3 - Presupuesto del estudio .................................................................................. 59
Tabla 4 - Causas de Glaucoma secundario .................................................................... 62
Tabla 5 - Severidad del daño del campo visual computarizado ...................................... 62
Tabla 6 - Análisis no ajustado de las variables asociadas con ceguera. ......................... 64
Tabla 7 - Análisis multivariado de las variables asociadas con presentar ceguera ......... 65
12Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Lista de abreviaturas
Abreviatura Término
OMS Organización Mundial de la Salud
PIO Presión intraocular
SPA Sinequias periféricas anteriores
GPAA Glaucoma primario de ángulo abierto
GPAC Glaucoma primario de ángulo cerrado
NO Nervio óptico
HA Humor acuoso
AAO American Academy of Ophthalmology
DV Diámetro vertical
HTA Hipertensión arterial
AV Agudeza visual
OD Ojo derecho
OI Ojo izquierdo
CVC Campo Visual Computarizado
OCT Tomografía de coherencia óptica
CFN Capa de fibras nerviosas
CGL Complejo de células ganglionares
AC Angulo camerular
CA Cámara anterior
GNV Glaucoma neovascular
GCP Glaucoma congénito primario
FDA Food and Drug Administration
RAM Reacciones adversas medicamentosas
LALES Los Angeles Latino Eye Study
OHTS Ocular Hipertension Study
QPP Queratoplastia penetrante
db Decibeles
asb Apostilb
HTA Hipertensión arterial
DM Diabetes mellitus
DV Diametro vertical
13Universidad Nacional de Colombia
Introducción
Uno de los sentidos más nobles de la economía corporal es el de la visión, pues le
permite al ser humano una serie de funciones vitales como la orientación, el
desplazamiento, la adquisición de información, la identificación y defensa contra
los peligros ambientales y el desarrollo e interacción con su entorno y con los
elementos que lo constituyen. Considerando lo anterior, es la primera y más noble
responsabilidad del Oftalmólogo la detección y acertado manejo de las condiciones
patológicas que arriesguen la integridad de la función visual, siendo uno de sus
enemigos más temidos El Glaucoma (1).
El glaucoma comprende un grupo de enfermedades que generan una neuropatía
óptica característica y déficit funcional visual. Se clasifica en tres grupos de acuerdo
con su etiología: primarios, secundarios y congénitos. Los primarios son los más
frecuentes y pueden ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado. El primero tiene un
cuadro clínico silente y una evolución crónica e insidiosa que dificulta y retrasa el
diagnóstico, el segundo puede presentarse de forma aguda y ser una urgencia
oftalmológica o puede también adoptar una forma crónica (2)(3). Es de crucial
importancia hacer un diagnóstico oportuno e iniciar tratamiento para evitar o
lentificar la pérdida visual.
El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con
ceguera irreversible en el mundo, siendo la segunda causa global de ceguera, 64,3
millones de personas entre los 40 y 80 años de edad padecen de glaucoma
primario en la actualidad, con proyección a 76 millones de afectados en el 2020 y
111,8 en el 2040 (4). En Estados Unidos constituye la primera causa de ceguera
legal en pacientes de raza negra y la tercera en pacientes de raza blanca, después
de la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética.
La ceguera y la limitación visual constituyen una de las principales cargas
socioeconómicas mundiales de este nuevo siglo, en Estados Unidos hay 120.000
ciegos por glaucoma que cuestan 1,5 billones de dólares en gastos, y según datos
de la OMS en el mundo se invierten alrededor de 80 billones de dólares anuales
14Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
para la atención de la ceguera. Esto sin contar la perdida de su capacidad
productiva.
En Colombia la prevalencia de ceguera es del 3% siendo la catarata la primera
causa y el glaucoma la segunda (5), pero desafortunadamente los estudios
epidemiológicos disponibles son pocos por lo que no existe una descripción clara
de la magnitud del problema en nuestra población. Es importante entonces conocer
la casuística nuestra para identificar el problema local y las características de
nuestros pacientes.
15Universidad Nacional de Colombia
Marco Teórico
¿Qué es el glaucoma?
El termino glaucoma existe desde los tiempos de Hipócrates y procede del
latín glaucōma, la cual a su vez procede del griego γλαύκωμα, derivado de
γλαυκός, verde claro, por el color verdoso que toma la pupila en algunos ojos con
glaucoma. Comprende un grupo de enfermedades que tienen como característica
común una neuropatía óptica determinada por cambios estructurales (apariencia
del nervio óptico) y déficit funcional (alteración de campos visuales). Aunque la
elevación de la presión intraocular (PIO) es uno de los principales factores de
riesgo, su presencia o ausencia no tiene ningún papel en la definición de la
enfermedad (2).
Epidemiología
El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con
ceguera irreversible en el mundo, siendo la segunda causa global de ceguera.
Existen 64,3 millones de personas entre los 40 y 80 años de edad que padecen de
glaucoma primario en la actualidad, con proyección a 76 millones de afectados para
el 2020 y 111.8 para el 2040 (4). En Estados Unidos constituye la primera causa
de ceguera legal en pacientes de raza negra y la tercera en pacientes de raza
blanca, después de la degeneración macular relacionada con la edad y la
retinopatía diabética (6). Sin embargo, los datos varían ampliamente según el tipo
de glaucoma y población estudiados, por ejemplo el glaucoma primario de ángulo
cerrado es mucho más común en grupos étnicos del este de Asia que en los
europeos y africanos, siendo los japoneses una excepción quienes presentan más
glaucoma de ángulo abierto que de ángulo cerrado; y el glaucoma primario de
ángulo abierto (GPAA) es más común en los pacientes de raza negra (4)(7). Para
para el 2010 habían 4.5 millones de ciegos por glaucoma primario de ángulo abierto
y 3.9 millones por glaucoma primario de ángulo cerrado; se estima que estas cifras
van a aumentar a 5.9 y 5.3 millones respectivamente para el 2020 (7).
16Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
En la población latinoamericana existen pocos estudios epidemiológicos de
grandes poblaciones, y la mayoría de los datos provienen de estudios cuyos
objetivos principales no son la caracterización epidemiológica del glaucoma, o son
estudios con sesgos poblacionales importantes o no se encuentran en revistas
indexadas (8). Uno de los estudios latinoamericanos más grandes que se han
realizado es el Los Angeles Latino Eye Study (LALES) (9), en el cual se estudió la
población mayor de 40 años de origen latinoamericano que reside en California,
Estados Unidos; en este estudio encontraron una prevalencia de GPAA de 4,74%
con un crecimiento exponencial alcanzando un 20% en mayores de 80 años. De
manera interesante, el 75% de los identificados con glaucoma desconocían el
padecimiento. En otro estudio llevado a cabo en el sur de Brasil, los hallazgos
fueron similares; la prevalencia de glaucoma fue 3,4% siendo más prevalente el
GPAA con un 2,4% y sólo el 12% de los pacientes conocían el diagnóstico
previamente (10) .
En Colombia existe escasa información epidemiológica del glaucoma, y quien más
lo ha estudiado es el doctor Juan Carlos Rueda en Santander. En 2005 publicó un
estudio prospectivo en el que incluyeron 2198 pacientes mayores de 50 años
hallando glaucoma en 5,1%, siendo 1,36% de ángulo cerrado y 4,05% GPAA. El
2,2% tenía hipertensión intraocular y 10,92% de los enfermos estaban ciegos por
glaucoma, adicionalmente un 84% de los identificados con glaucoma desconocían
padecimiento, dato concordante con otros estudios latinoamericanos (11). En el
momento se está realizando otro estudio poblacional grande en Santander, pero
aún no hay publicación al respecto.
Clasificación y terminología
El glaucoma se puede clasificar de dos formas: 1) según su mecanismo anatómico
de aumento de la PIO, y 2) según su etiología. El primero los subdivide básicamente
en glaucoma de ángulo cerrado y de ángulo abierto, y el segundo en primario o
secundario. Esta clasificación permite establecer el diagnóstico y guiar el manejo
más adecuado para cada caso, sin embargo, en ocasiones puede verse
17Universidad Nacional de Colombia
involucrado más de un mecanismo para producir la patología, por ejemplo un
glaucoma uveítico puede tener un ángulo abierto que finalmente se cierra por
sinequias periféricas anteriores (SPA) (3). A continuación se muestra una lista de
los principales tipos de glaucoma según la clasificación anatómica y etiológica (12):
I. Glaucoma de ángulo abierto
a. Idiopático
i. Glaucoma primario de ángulo abierto
ii. Glaucoma de tensión normal
b. Acumulación de material que obstruye la malla trabecular
i. Glaucoma pigmentario
ii. Glaucoma exfoliativo
iii. Glaucoma inducido por corticosteroides
iv. Glaucoma inflamatorio
v. Glaucoma inducido por el cristalino
1. Facolítico
2. Partículas de cristalino
3. Facoanafiláctico
vi. Glaucoma de células fantasma
vii. Glaucoma inducido por neoplasias
viii. Glaucoma inducido por aceite de silicona
ix. Otros
c. Otras anormalidades de la malla trabecular
i. Síndrome de Posner-Scholssman
ii. Glaucoma traumático
iii. Quemaduras químicas
iv. Otras
d. Elevación de la presión venosa epiescleral
i. Síndrome de Struge-Weber
ii. Enfermedad tiroidea
iii. Tumores retrobulbares
iv. Fistula carotido-cavernosa
18Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
v. Trombosis del seno cavernoso
vi. Otras
II. Glaucomas de ángulo cerrado
a. Bloqueo pupilar
i. Glaucoma primario de ángulo cerrado (agudo, subagudo,
crónico)
ii. Glaucoma inducido por el cristalino
1. Glaucoma facomórfico
2. Subluxación del cristalino
iii. Sinequias posteriores
1. Inflamatorias
2. Pseudofaquia
3. Iris-vítreo
b. Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino
i. Misdirección de humor acuoso
ii. Síndrome de iris plateau
iii. Glaucoma inducido por el cristalino
1. Glaucoma facomórfico
2. Subluxación del cristalino
iv. Quistes y tumores del iris y del cuerpo ciliar
v. Anormalidades coriorretinianas
1. Banda escleral
2. Hemorragia supracoroidea
3. Tumores
4. Post fotocoagulación panrretiniana
5. Contractura retrolenticular
6. Retinopatía de la prematuridad
c. Membranas y tejidos obstruyendo el flujo
i. Glaucoma neovascular
ii. Glaucoma inflamatorio
iii. Síndromes irido-corneo- endoteliales
19Universidad Nacional de Colombia
iv. Crecimiento epitelial en cámara anterior
v. Vítreo
vi. Otros
III. Anormalidades del desarrollo de la cámara anterior y el ángulo
a. Glaucoma congénito primario
b. Glaucoma asociado a otras enfermedades oculares o sistémicas del
desarrollo
i. Aniridia
ii. Síndrome de Axenfeld-Reiger
iii. Anomalía de Peter
iv. Nanoftalmos
v. Otros
Glaucoma primario de ángulo abierto
Los glaucomas de ángulo abierto son los más prevalentes (3), y se deben a un
bloqueo total o parcial del drenaje del humor acuoso en la malla trabecular,
generando un aumento de la PIO de forma gradual y progresiva lo cual lleva a un
daño del nervio óptico y pérdida progresiva de la visión (13).
Epidemiología
Como se mencionó anteriormente el glaucoma es una de las principales causas de
ceguera a nivel mundial, y entre los afroamericanos él es la principal causa de
ceguera. En general, la GPAA es más frecuente en poblaciones europeas y
africanas que en las asiáticas, en quienes es más frecuente el glaucoma primario
de ángulo cerrado (GPAC) (13).
La mayoría de los factores de riesgo del GPAA se han asociado en estudios
epidemiológicos, pero en general se desconoce el mecanismo fisiopatológico por
medio del cual aumentan el riesgo de padecer la enfermedad. Se reconoce que el
20Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
aumento de la PIO es el principal factor de riesgo, sin embargo, no todos los
individuos que presentan aumento de la PIO desarrollan glaucoma, y no todos los
pacientes con glaucoma tienen elevación de la PIO. Los principales factores de
riesgo encontrados en los diferentes estudios son (2)(3):
▪ Raza negra ▪ Historia personal de migraña
▪ Mayor de 40 años ▪ Diabetes mellitus
▪ Historia familiar ▪ Miopía
▪ Cornea central delgada ▪ Hipertensión arterial
▪ PIO > 21 mmHg
El riesgo relativo de desarrollar glaucoma aumenta 3,7 veces si un individuo tiene
un hermano o padre con la enfermedad, sin embargo, el patrón de herencia en
GPAA es complejo, multigénico y además requiere de la asociación de factores
ambientales adicionales. En cuanto a la etnia, la raza negra aumenta el riesgo
relativo 6,6 veces, además se ha descrito que estos pacientes llegan a la ceguera
diez años antes que los pacientes caucásicos (13). En cuanto a la migraña, DM,
miopía e HTA la asociación aún no es clara.
Fisiopatología
Aunque la fisiopatología del glaucoma no está completamente clara, se sabe que
la presión intraocular tiene un papel importante en el daño de células ganglionares
de la retina. El equilibrio entre la producción de humor acuoso (HA) y el drenaje
determinan la PIO (14). Existen dos vías de drenaje: la vía convencional (malla
trabecular) y la vía uveoescleral, la primera se encarga del ½ - ¾ del drenaje del
HA, y la segunda es solo una vía alterna, la cual aumenta su función en pacientes
de mayor edad (15). En los pacientes con glaucoma de ángulo abierto, existe un
aumento de la resistencia del flujo de humor acuoso, en contraste al glaucoma de
ángulo cerrado en el cual el ángulo camerular es obstruido por el iris (2). El aumento
de la presión intraocular genera estrés mecánico y tensión en las estructuras
posteriores del ojo, especialmente la lámina cribosa y los tejidos adyacentes.
21Universidad Nacional de Colombia
La lámina cribosa es la parte más débil del ojo presurizado, por lo que la tensión
genera deformación y remodelación de la misma, y al pasar los axones de las
células ganglionares por esta estructura, están a la merced de sufrir deformación,
daño axonal y disrupción del flujo de transporte axonal retrógrado y anterógrado.
Esta detención del flujo axonal finalmente genera cambios ultraestructurales de las
fibras del nervio óptico (NO) y anormalidades mitocondriales tanto en células
ganglionares como en astrocitos (13)(14). Existen algunos individuos que a pesar
de tener la PIO dentro de rangos normales, presentan neuropatía óptica
glaucomatosa, en estos pacientes parece que tienen una presión intracraneana
baja a nivel del espacio subaracnoideo que rodea el NO, generando un gradiente
de presión anormalmente elevado (16). Alteraciones en la microcirculación,
inmunidad, excitotoxicidad y estrés oxidativo también pueden jugar un papel
importante en la fisiopatología del glaucoma. El daño primario de las neuronas
puede generar una toxicidad secundaria de otras neuronas de la vía óptica, puesto
que alteran el microambiente aumentando la susceptibilidad al daño celular (17).
Cuadro clínico
Esta es una patología silenciosa, es decir, el paciente no tiene síntomas hasta
etapas avanzadas de la enfermedad, esto debido a que la pérdida visual involucra
inicialmente la visión periférica mientras se mantiene la agudeza visual. Se debe
entonces, evaluar cuidadosamente todos los pacientes en busca de la enfermedad,
especialmente los pacientes con factores de riesgo (2)(6).
Evaluación diagnóstica
Como se mencionó anteriormente, el glaucoma genera una neuropatía óptica
característica que finalmente lleva a cambios anatómicos y funcionales que pueden
ser evaluados clínica y paraclínicamente, haciendo de la evaluación del nervio
óptico el acto central en cuanto al diagnóstico y seguimiento del glaucoma.
22Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Clínicamente observamos aumento de la excavación fisiológica del nervio óptico,
que se corresponde funcionalmente con alteraciones del campo visual. El examen
del nervio óptico se puede realizar con diferentes métodos como la oftalmoscopia
directa e indirecta, fotografías estereoscópicas y exámenes imagenológicos del
disco óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina (18).
Examen Clínico
La oftalmoscopia directa o indirecta permite la visualización clínica del nervio óptico
en el consultorio y se debe realizar en todos los pacientes que asistan a la consulta
de oftalmología. La Academia Americana de Oftalmología (AAO) recomienda
evaluación de tamización cada 3-5 años en personas menores de 40 años de edad,
pero debe hacerse más frecuente en pacientes mayores o con factores de riesgo
como raza negra o historia familiar (13). Es importante evaluar la relación que existe
entre la excavación y el disco óptico (normal de 0,1 – 0,5) teniendo en cuenta que
discos pequeños deben tener excavaciones más pequeñas y discos de mayor
tamaño tendrán la excavación proporcionalmente más grande, de ahí la
importancia de la medición del diámetro vertical (DV) ya que permite identificar
discos grandes (DV >2.2) y discos pequeños (DV<1.5). Nervios ópticos con relación
excavación/disco mayor a 0,5 son sospechosos de glaucoma, y estos pacientes
deben ser evaluados más profundamente. Otros hallazgos que deben levantar
sospecha son: asimetría mayor a 0,2 entre ambos ojos, asimetría del anillo
neurorretiniano y diámetro vertical menor que el diámetro horizontal. El anillo
neurorretiniano debe cumplir con la “regla ISNT”, la cual quiere decir que el polo
inferior es más grueso que el superior, el cual a su vez es más grueso que el nasal
y este más que el temporal; cuando existe una alteración en esta regla, el paciente
debe ser estudiado por sospecha de glaucoma, sin embargo, es importante tener
en cuenta que hasta el 20% de pacientes sanos tienen alteración de la regla ISNT,
y el 25% de los pacientes glaucomatosos tiene respeto de la misma. Existen otros
signos sugestivos de la enfermedad como son: hemorragias del disco óptico, atrofia
peripapilar especialmente la tipo β y vasos retinianos en bayoneta (18).
23Universidad Nacional de Colombia
Otro aspecto importante es la evaluación de la capa de fibras nerviosas, la cual se
observa mejor con el uso de luz aneritra del oftalmoscopio o de la lámpara de
hendidura. Lo que se puede encontrar son defectos en cuña que generalmente se
relacionan con escotaduras o zonas de adelgazamiento en el nervio óptico.
Exámenes paraclínicos
Campo visual computarizado
El estado de la función visual debe ser evaluada en todos los pacientes con
glaucoma, pero la agudeza visual no es suficiente. El examen de campo visual nos
permite evaluar la severidad del daño por glaucoma, la progresión o estabilidad de
la enfermedad, respuesta al tratamiento e impacto en la calidad de vida del paciente
(19).
La perimetría y el estudio de campo visual son métodos diseñados para determinar
y medir el estado del campo visual, la sensibilidad al contraste y la sensibilidad
diferencial a la luz. El campo visual se define como una isla de visión en un mar de
oscuridad, y tiene un pico de altura a nivel de la fóvea, lugar donde hay mayor
sensibilidad a la luz y va disminuyendo hacia la periferia.
Existen diferentes métodos para evaluar el campo visual, están las pruebas
manuales como son la campimetría por confrontación y la pantalla tangente;
métodos que muestran alteración solo cuando existen defectos grandes del campo
visual, o las pruebas con equipos que pueden ser manuales como la perimetría
cinética de goldman, o automatizadas como la perimetría computarizada. Esta
última es la que mejor reproducibilidad y sensibilidad ha demostrado en los últimos
años, además que tiene la ventaja de no ser operador dependiente. Dado que este
método es el más usado en la actualidad será esa el que se explicará a
continuación (18).
24Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
El estudio computarizado de campos visuales (CVC) se realiza en una cúpula o
una pantalla donde se proyecta un fondo con luz clara y se emiten estímulos
lumínicos de mayor intensidad que el fondo y de un tamaño estándar (intensidad
de 1000 asb y tamaño III de goldman que mide 4mm3). Mientras el paciente mira
un punto fijo, se evalúan diferentes puntos de la retina en un campo visual definido
por el examinador, estos estímulos se emiten durante 0,1 - 0,2 mseg, tiempo
suficiente para estimular la retina, pero no suficiente para que el paciente desvíe la
mirada. La sensibilidad de los diferentes puntos se mide en decibeles (db). El
equipo tiene en el software diferentes estrategias de análisis dependiendo del
equipo utilizado, que permiten estandarizar y comparar con bases normativas
según la edad y el sexo del paciente (20).
En el informe impreso del estudio CVC se muestran los diferentes puntos
evaluados con su sensibilidad y podemos encontrar defectos relativos o defectos
absolutos, los primeros se refieren a un área con visión deprimida, es decir, inferior
a lo normal; los segundos son defectos totales, es decir que en esa zona la luz ya
no se percibe. Las alteraciones que se pueden encontrar son de diferentes tipos:
depresión generalizada, depresión localizada, contracciones y escotomas. En
glaucoma los hallazgos característicos son: Escotomas paracentrales, escotomas
arqueados, escalones nasales, defectos que respetan el meridiano horizontal y
como signo menos específico, defecto generalizado de la sensibilidad.
Tomografía de coherencia óptica
Este estudio permite una evaluación estructural del nervio óptico y de la capa de
fibras nerviosas, lo que teóricamente permite un diagnóstico más acertado y
oportuno. El funcionamiento del equipo está basado en la interferometría de
Michelson, en la cual hay una fuente de luz que proyecta un rayo que se encuentra
en el rango de los infrarrojos (820 - 840 nm de longitud de onda) el cual llega a un
25Universidad Nacional de Colombia
espejo que permite parcialmente el paso de luz y refleja la otra mitad, la que
atraviesa el primer espejo se refleja en otro espejo y finalmente ambos rayos llegan
a un detector el cual compara las diferencias entre ambos rayos de luz. De esta
forma, en la OCT se evalúa el reflejo lumínico de las estructuras oculares, de la
misma manera como un ecógrafo evalúa el eco del ultrasonido, comparando la
reflexión de la luz que llega a el detector desde el tejido a estudiar y el que proviene
del espejo de referencia. Este es el mecanismo básico, no obstante, la tecnología
actual ha realizado varias modificaciones al funcionamiento con el fin de mejorar la
resolución y por lo tanto la sensibilidad y especificidad de la prueba (21).
En cuanto a el estudio del nervio óptico, los equipos evalúan características
morfológicas como: área del disco, área del anillo neurorretiniano, relación
excavación/disco, y simetría de la excavación. También reporta el grosor de la capa
de fibras nerviosas tanto en número como en mapa de grosor y mapa de
desviación, la primera muestra en colores cálidos las zonas donde hay mayor
densidad de fibras y en azul o colores fríos las zonas más delgadas; y el segundo
mapa muestra en colores cálidos las zonas de daño de la capa de fibras comparado
con la base normativa. Todos los datos son mostrados en una tabla y subrayados
en colores del semáforo, donde verde es un dato normal, amarillo limítrofe y rojo
claramente anormal.
Paquimetría
Este es un examen que da información sobre el grosor de la córnea. En el estudio
del tratamiento de la hipertensión ocular (OHTS por sus siglas en inglés) encontró
que los pacientes con paquimetrias centrales por debajo de 555 micras tienen
mayor riesgo de desarrollar glaucoma, no obstante, el mecanismo fisiopatológico
no es claro. Además, la toma de la PIO con los tonómetros de aplanación puede
verse falsamente elevada en corneas muy gruesas y falsamente baja en corneas
muy delgadas, y aunque no se ha logrado validar ningún factor para corregir este
26Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
sesgo, si se debe tener en cuenta al momento de la evaluación diagnóstica y
terapéutica (22).
Tratamiento
Existen varias opciones terapéuticas, la decisión sobre cual implementar depende
de cada caso.
Medicamentos
Los medicamentos para el tratamiento del glaucoma logran exitosamente disminuir
la presión intraocular, el mayor factor de riesgo para la disminución de la visión,
pero tienen alto costo y otros inconvenientes a largo plazo, además pueden generar
reacciones adversas medicamentosas que impidan su uso. Se espera que en el
futuro existan otras alternativas farmacéuticas para prevenir el daño de las células
ganglionares, de la lámina cribosa o incluso fortalecer el nervio óptico para que
pueda soportar el daño inducido por el aumento de la PIO (23).
¿Cuándo tratar?
No todos los pacientes con hipertensión ocular (HO) van a necesitar tratamiento,
aquellos con nervio óptico normal y CVC normales se puede observar sin
tratamiento, ya cuando existe elevación marcada que pone en riesgo el nervio
óptico o cuando se aprecia daño en el CVC entonces se debe proponer tratamiento.
Existen controversias sobre si es mejor tratar con medicamentos al principio o si la
cirugía temprana o el tratamiento con láser pueda ser mejor estrategia (23).
Antagonistas adrenérgicos
En los últimos años 20 años los beta bloqueadores se han convertido en los
medicamentos antiglaucomatosos más prescritos en el mundo. Estos
medicamentos actúan bloqueando receptores β disminuyendo la concentración de
27Universidad Nacional de Colombia
AMPc en el cuerpo ciliar, sustancia necesaria para activar la cascada de procesos
bioquímicos requeridos para la producción de humor acuoso. Otra teoría dice el
bloqueo de los receptores β produce vasoconstricción y disminución de la perfusión
capilar y así mismo el mecanismo de ultrafiltración de la formación del humor
acuoso. El timolol tiene una excelente eficacia, logrando disminuciones de presión
de alrededor de 40% de la PIO basal, este medicamento se une a la melanina,
convirtiendo está en un depósito de liberación lenta del medicamento (24).
Pueden prestarse reacciones adversas (RAM) tanto oculares como sistémicas. Las
primeras en general no son graves: visión borrosa, fotofobia, prurito, sensación de
cuerpo extraño, queratitis punteada y ojo seco. En cuanto a las RAM sistémicas
pueden ser un poco más delicadas como el broncoespasmo, disminución de la
frecuencia cardiaca, depresión, fatiga, mareos, debilidad, confusión, entre otros
(25) (23).
En este grupo de medicamentos tenemos en nuestro país disponible el timolol al
0.5% para aplicar una gota cada 12 o 24 horas.
Agonistas adrenérgicos alfa 2 selectivos
Estos medicamentos disminuyen la producción de humor acuoso por
vasoconstricción a nivel del cuerpo ciliar. Pueden presentarse RAM locales como
alergia ocular, ardor y molestia al aplicar el medicamento, visión borrosa, midriasis
y retracción de los párpados; en cuanto a las RAM sistémicas podemos encontrar
hipotensión, bradicardia, sedación, xerostomía, cefalea, fatiga y mareos. Tienen
como ventaja que se puede administrar en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, sin embargo, son medicamentos muy lipofílicos por lo cual
atraviesan la barrera hematoencefálica y en algunos pacientes pueden causar
somnolencia, confusión y sedación. El medicamento de este grupo disponible en
Colombia es la brimonidina al 0.2% para aplicar una gota cada 12 horas. Su
efectividad es similar al timolol y cuando se aplican juntos tienen efecto aditivo.
28Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
La anhidrasa carbónica es necesaria para la producción de humor acuoso, por lo
cual al bloquearla de disminuye su producción. Pueden administrarse por vía
sistémica o tópica, y tienen una efectividad de 30% y 20% de disminución de la PIO
basal respectivamente. Estos medicamentos son derivados de las sulfonamidas,
por lo cual hay que tener cuidado con los pacientes alérgicos a estos fármacos. Las
RAM se presentan con mucha más frecuencia con la administración sistémica, y
en general tópicamente son muy bien tolerados, pero se puede presentar miopía
inducida, parestesias en los dedos, acidosis metabólica, retención de ácido úrico,
cólicos, nicturia, fatiga, discrasias sanguíneas, entre otros. En nuestro país hay
disponibilidad de dorzolamida 2% para aplicar cada 12 horas, brinzolamida 1% y
acetazolamida en comprimidos de 250mg para administrar cada 8 horas (25) (26).
Análogos de las prostaglandinas
Las prostaglandinas son un tipo de hormonas ubicuas en el cuerpo humano. Los
efectos de las PG se han conocido por largo tiempo, pero el efecto hipotensor se
descubrió hace poco. El sitio de acción exacto parece ser el músculo ciliar, y
producen disminución de la PIO aumentando el flujo de salida de humor acuoso
por la vía uveoescleral, sin embargo, el mecanismo exacto no es del todo claro, al
parecer genera cambios ultraestructurales en la matriz extracelular del músculo
ciliar. Gracias a su mecanismo de acción diferente a los anteriores tiene buen
efecto sinergista con estos. Pueden tener RAM, aunque en general son muy bien
tolerados, los más frecuentes son los locales como ardor, hiperemia conjuntival,
prurito, aumento de la pigmentación del iris, edema macular cistoide e iritis. En
nuestro medio podemos encontrar el latanoprost al 0.005%, bimatoprost 0.03% o
0.01%y travoprost 0.004%, todos son para aplicación una vez al día,
preferiblemente en las horas de la noche. La eficacia del latanoprost es de 25-35%
de disminución de la PIO basal (25) (27) .
29Universidad Nacional de Colombia
Tratamiento láser
Iridotomía láser
Procedimiento en el cual se realiza una perforación de espesor total en la periferia
del iris, de forma que el humor acuoso pueda pasar de la cámara posterior a la
cámara anterior.
Es el método de elección para el manejo de glaucomas de ángulo cerrado que
tengan algún grado de bloqueo pupilar. Inicialmente se describió el procedimiento
con láser de argón, sin embargo en la actualidad se prefiere el láser de granate de
neodimio: itrio-aluminio (Nd:YAG). Actúa permitiendo el paso del humor acuoso
desde la cámara posterior, lo cual evita el cierre angular cuando hay bloqueo
pupilar relativo.
Este procedimiento está indicado en casos de glaucoma de ángulo cerrado, ángulo
estrecho u ocluible, glaucoma de mecanismo combinado, bloqueo pupilar áfaco o
pseudofaco, nanoftalmos, sospecha de bloqueo ciliar, bloqueo pupilar por
sinequias posteriores y glaucoma facomórfico. Puede tener complicaciones como
sangrado e hifema especialmente cuando se realiza con láser Nd:YAG, cierre de
la iridotomía más frecuente cuando se realiza con láser de argón, picos de aumento
de la PIO y uveítis (2)(28) .
Trabeculoplastia láser
La trabeculoplastia láser argón (ALT) es un procedimiento en el cual se realizan
disparos con láser argón de sobre la malla trabecular. Se describe que después del
procedimiento se aumenta en un 50% el flujo de salida del humor acuoso. El
mecanismo por medio del cual disminuye la presión intraocular tiene dos teorías,
la primera propone que la quemadura producida por el láser sobre los tejidos
genera contracción y apertura de los orificios entre las lamelas trabeculares. La
segunda propone que el láser genera modificación bioquímica de la malla
trabecular disminuyendo la resistencia al flujo de salida del humor acuoso y mejora
la función de las células endoteliales. Esto se ha evidenciado en estudios
30Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
histopatológicos, en etapas iniciales hay disminución del número de células
endoteliales para luego aumentar en número y mejorar su función fagocítica
(29)(30).
La ALT está indicada en GPAA, glaucoma pseudoexfoliativo, glaucoma
pigmentario y mala adherencia a los medicamentos. Está contraindicado en cierre
angular, aumento de PIO después de realizar el procedimiento en el otro ojo y en
recesión angular. Las tasas de éxito varían del 60-98%, siendo mayor para GPAA.
Es un procedimiento seguro con una excelente relación riesgo/beneficio, con la
desventaja de que su efecto se va perdiendo con el tiempo, reportándose una tasa
de falla del 10% anual, sin embargo, el procedimiento puede repetirse aunque con
resultados controvertidos, la tendencia es a realizar en un primer tiempo 180º del
trabéculo y luego si pierde eficacia se puede realizar en los otros 180º. Las
complicaciones más frecuentes son uveítis, formación de PAS y picos de HTO (14).
Trabeculoplastia láser selectiva
SLT o trabeculoplastia selectiva es un procedimiento con los mismos principios de
la ALT, con la diferencia de que se utiliza láser Nd:YAG y el diámetro de los
disparos es mayor. El mecanismo de acción es similar a la ALT, pero no produce
destrucción masiva del tejido trabecular ni forma tejido cicatricial. Las indicaciones
son las mismas que la anterior y en diferentes estudios se ha demostrado que tiene
la misma efectividad que la ALT, pero con la ventaja de que el procedimiento puede
repetirse cuando disminuye la efectividad (31).
Iridoplastia periférica
La iridoplastia periférica con láser se utiliza en los pacientes con ángulo cerrado
cuando otros tratamientos no logran abrir el sistema de drenaje anterior. Esta
técnica consiste en contraer y apartar el tejido del iris periférico de la malla
trabecular (32).
31Universidad Nacional de Colombia
Procedimientos ciclodestructivos
Procedimientos por medio de los cuales se realiza destrucción de los procesos
ciliares para disminuir la producción de humor acuoso. Inicialmente los
procedimientos ciclodestructivos se realizaban con diatermia, pero tenía altas tasas
de complicaciones. El uso de láseres ha reemplazado este método y ahora se
realiza ciclofotocoagulación con láseres diodo o laser Nd:YAG, métodos que tienen
buena efectividad en disminuir la presión intraocular generando menor destrucción
del tejido, menor dolor posoperatorio y menores complicaciones, no obstante, los
resultados pueden ser impredecibles. Están indicados en los pacientes con
glaucomas en estadios finales en quienes se han agotado todas las posibilidades
terapéuticas y que en general desarrollan PIO muy elevadas que no pueden ser
controladas con otros métodos. (33).
Manejo quirúrgico
Cirugías filtrantes
La trabeculectomía es la cirugía para glaucoma más realizada en la actualidad.
Este es un procedimiento mediante el cual se produce un colgajo escleral de
espesor parcial y se crea una fístula entre la cámara anterior y el espacio
subconjuntival con el fin de filtrar el humor acuoso, crear una ampolla
subconjuntival y de esta manera generar disminución de la PIO. Está indicada
cuando el manejo farmacológico no logra controlar las cifras elevadas de PIO, o no
se alcanzan las cifras metas según la severidad de la enfermedad. El uso de
antimetabolitos como la mitomicina y el 5 fluorouracilo como coadyuvante de forma
intraoperatoria o postoperatoria ha mejorado las tasas de éxito de la cirugía
controlando la cicatrización, aunque puede aumentar el riesgo de hipotonía (34).
Cirugía combinada
La prevalencia de glaucoma y de catarata aumenta con la edad. El glaucoma tiene
una prevalencia del 15% en pacientes mayores de 75 años y la catarata del 70%,
32Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
por lo tanto, no debe sorprender que, con esta fuerte asociación con la edad, ambas
patologías se presenten simultáneamente de forma frecuente. Cada caso es
diferente, y se deben analizar cuidadosamente las opciones terapéuticas: realizar
la cirugía de catarata sin cirugía de glaucoma, realizar cirugía de catarata y
posteriormente realizar la cirugía de glaucoma o realizar en un mismo acto
quirúrgico una cirugía combinada. La tasa de éxito de la cirugía de glaucoma varía
en cada caso (35).
Implantes de drenaje
Procedimiento quirúrgico mediante el cual se implanta un dispositivo de drenaje del
humor acuoso. Son útiles en glaucomas complicados o cuando se han realizado
múltiples cirugías filtrantes fallidas. Todos se basan en un mismo principio: un tubo
de silicona que se coloca en la cámara anterior o en la cámara vítrea que drena el
humor acuoso hacia un reservorio extraocular conformado por una cápsula fibrótica
que se forma alrededor de un plato sintético, el cual es posicionado y suturado en
el espacio subconjuntival en el ecuador del ojo (3)(23).
Glaucoma primario de ángulo cerrado
Este tipo de glaucoma se caracteriza por un bloqueo mecánico del ángulo
camerular con la consecuente elevación de la presión intraocular por imposibilidad
del drenaje del humor acuoso. según su tiempo de evolución puede ser agudo o
crónico.
Epidemiología
Como se mencionó anteriormente el GPAC tiene una frecuencia mucho más alta
en las personas de origen asiático, especialmente en China. Por su agresividad, es
una patología que a pesar de tener una prevalencia menor que la GPAA a nivel
mundial, es una de las principales causas de ceguera bilateral. Los factores de
riesgo reconocidos son (28):
● Raza inuit o china
● Mayor edad
33Universidad Nacional de Colombia
● Mujeres
● Hipermetropía
● Historia familiar positiva
Fisiopatología
Existen varios mecanismos fisiopatológicos, puede ser por aposición temporal del
iris periférico sobre la malla trabecular o sinequias permanentes en el ángulo
(sinequias anteriores periféricas o SPA). El más común es el bloqueo pupilar, el
cual ocurre en ojos con cámara anterior estrecha; en este proceso, la pupila se
posiciona sobre el cristalino y no permite el paso del humor acuoso a la cámara
anterior, y a medida que la presión de la cámara posterior aumenta, el humor
acuoso empuja el iris hacia adelante generando un bloqueo del ángulo. Este
mecanismo puede generar glaucoma agudo, subagudo, crónico o combinado. Otro
mecanismo puede ser la configuración de “Iris Plateau” o “iris en meseta”, condición
en la cual el cuerpo ciliar esta rotado hacia anterior y empuja el iris periférico hacia
el ángulo camerular (3).
Cierre angular agudo
Ocurre cuando el iris cubre la malla trabecular en su totalidad, generando un
aumento de la PIO en cuestión de minutos. Ocurre en ojos con longitud axial
pequeña, cámara anterior estrecha, cristalino grande y diámetro corneal pequeño.
Se precipita por midriasis fisiológica, midriasis farmacológica y midriasis por
ansiedad súbita (2).
Cierre angular intermitente
Episodios de cierre angular similares al agudo, pero la diferencia es que estos se
resuelven espontáneamente. Estos pacientes continuarán presentando los
episodios hasta que se realice la iridotomía, y de no ser así pueden desarrollar en
algún momento cierre angular agudo o glaucoma crónico de ángulo cerrado (3).
34Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Glaucoma crónico
La aposición del iris periférico comienza en las zonas más profundas del ángulo y
se va extendiendo hacia anterior, o, por el contrario, comienza anterior y se va
extendiendo hacia posterior. Este último es el que inicialmente se puede abrir con
indentación pero eventualmente presentan SPA (36).
Mecanismo combinado
Es una mezcla entre cierre angular agudo y glaucoma de ángulo abierto,
generalmente se manifiesta un cierre angular, pero la PIO no se controla a pesar
de la iridotomía. Esto puede deberse a que la malla trabecular se ve dañada por la
aposición intermitente del iris sobre la misma (3).
Cuadro clínico
Cierre angular agudo
Presenta un cuadro clínico dramático debido al aumento rápido de la PIO. Se
presenta dolor ocular intenso que se puede irradiar a la cabeza o la mandíbula,
náuseas, vómito, bradicardia y sudoración. Otros síntomas visuales son visión
borrosa causada por el edema corneal, visión de halos, lagrimeo y ojo rojo.
Al examen oftalmológico se puede observar el atalamia periferica, iritis aguda
generando congestión del iris e hiperemia de los vasos epiesclerales y
conjuntivales, también puede haber turbidez del humor acuoso, celularidad y
precipitados queráticos. La cascada inflamatoria predispone a la formación de
sinequias anteriores periféricas. La PIO elevada por un periodo largo de tiempo
genera isquemia del esfínter pupilar y atrofia del iris, dejando la pupila
generalmente en midriasis media fija. También la PIO elevada puede generar
catarata, incluso si se mantiene en presiones moderadas (28)(36).
Cierre angular intermitente
Los síntomas son parecidos a lo descrito anteriormente, pero generalmente son
más leves y ceden espontáneamente. La presión intraocular generalmente es
35Universidad Nacional de Colombia
normal entre los episodios de crisis, los cuales generalmente son desencadenados
por estar condiciones de penumbra (3).
Glaucoma crónico de ángulo cerrado
Al igual que el GPAA esta patología es asintomática por lo que frecuentemente son
confundidas a no ser que se realice una gonioscopia cuidadosa. Cuando hay
formación de sinequias en 360° el tratamiento es difícil.
Evaluación diagnóstica
La evaluación de la profundidad de la cámara anterior puede hacerse por medio de
dos maniobras muy sencillas: la evaluación con linterna y la prueba de Van Herick,
sin embargo, ninguna reemplaza una gonioscopia concienzuda.
En la evaluación con linterna, se busca iluminar desde el lado temporal, toda la
cámara anterior, si se ve sombra de más de un tercio en la zona nasal, estamos
ante un acamara estrecha. La prueba de Van Herick se realiza mediante la luz de
la lámpara de hendidura la cual se debe estrechar lo máximo posible, luego se
coloca la fuente de luz a 65° y se realiza una sección óptica en la periferia de la
córnea y se compara la profundidad de la cámara anterior con el grosor de la
córnea, si es menor de un cuarto, se considera una cámara anterior estrecha.
Ambas pruebas tienen una sensibilidad de 29% y 62%; y especificidad de 99% y
90% respectivamente.
La evaluación directa del ángulo camerular se hace por medio de la gonioscopia.
Existen varios métodos para evaluarlo, pero el más usado es el de Shaffer por su
practicidad y facilidad de implementación en la práctica diaria (tabla 1). Un ángulo
menor a 20° debe alertar al oftalmólogo, que ese paciente tiene riesgo de presentar
cierre angular. Cuando nos topamos con un ángulo grado 0 es importante realizar
gonioscopia con indentación para evaluar si es una mera aposición o si ya hay
SPA.
La ultrabiomicroscopia es una herramienta útil para evaluar no solo el ángulo
camerular, sino que permite evaluar la morfología de las estructuras del segmento
anterior y determinar el tipo de cierre angular (2)(3).
36Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Tabla 1 - Clasificación de Shaffer para la clasificación del ángulo camerular.
Grado Apertura Estructuras visibles
4 35-45° Se visualiza fácilmente hasta la banda del cuerpo
ciliar
3 25-35° Hasta el espolón escleral
2 20° Hasta la malla trabecular
1 10° Línea de schwalbe y malla trabecular anterior
0 0° Cierre completo del ángulo
Pruebas provocativas
Se utilizan para identificar cuáles son los pacientes que están en mayor riesgo de
desarrollar cierre angular. Se dividen en dos según su método: los que simulan
situaciones fisiológicas y las que usan intervención artificial. Las primeras son el
test en habitación oscura, el test prono y el test de habitación oscura más el test
prono juntas, y la segunda es básicamente la dilatación farmacológica. Estas
pruebas han sido evaluadas en diferentes estudios y se ha encontrado baja
sensibilidad y especificidad, razón por la cual no son usados con frecuencia en la
práctica clínica (3).
Tratamiento
Cierre angular agudo
El tratamiento inicial se dirige a reducir la PIO. Los medicamentos más eficaces
son los hiperosmóticos:
• Manitol 20% a dosis de 1 gramo (5 ml) por Kg de peso. Una dosis de 300 ml en
20 a 30 minutos funciona bien para la mayoría de los pacientes.
• En su lugar se puede usar glicerol vía oral 100 ml mezclado con jugo de limón
u otra bebida ácida, para neutralizar su fuerte sabor dulce y disminuir las
náuseas que suele producir.
• Acetazolamida dos tabletas iniciales de 250 mg, y luego una tableta cada 6
horas.
37Universidad Nacional de Colombia
• Timolol en gotas oftálmicas al 0.5%, dos gotas iniciales y luego una cada 12
horas.
• Una vez ha descendido la PIO se inicia la aplicación de pilocarpina al 2% una
gota cada 5 minutos durante media hora, luego una gota cada 15 minutos
durante una hora y después una gota cada 4 a 6 horas.
Cuando el edema de córnea haya mejorado y la visualización del iris sea adecuada,
se debe realizar una iridotomía o iridectomía periférica, El procedimiento se realiza
también en el ojo congénere para evitar un ataque en el futuro, pues se sabe que,
de lo contrario, un alto porcentaje de los pacientes lo sufrirán en los cinco años
siguientes.
Glaucoma crónico de ángulo cerrado
En estos casos también se debe realizar iridotomía, pero esto en general no es
suficiente. A estos pacientes se les deben prescribir cualquiera de los
medicamentos hipotensores mencionados anteriormente, individualizando cada
caso. Cuando la presión intraocular es difícil de controlar, es necesario realizar
tratamiento quirúrgico, ya sea una cirugía filtrante como la trabeculectomía o
implante de drenaje. Es importante recalcar que la ALT y la SLT están
contraindicadas.
Glaucoma congénito
El glaucoma en la infancia es una enfermedad poco frecuente, pero es una causa
importante de ceguera en este grupo etario, en la cual hay un aumento de la presión
intraocular con la consecuente neuropatía óptica característica. Un retraso en el
diagnóstico y control inadecuado de la presión intraocular (PIO) puede generar
morbilidad ocular severa (3).
Epidemiología
El glaucoma pediátrico se clasifica en dos grandes grupos: primario y secundario;
el primero se refiere a alteraciones del desarrollo del segmento anterior o del ángulo
38Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
camerular, y el segundo se refiere al ocasionado por otras patologías oculares o
sistémicas. El glaucoma congénito primario (GCP) es el más frecuente, siendo el
55% de los glaucomas primarios pediátricos. La incidencia del GCP varía según
los grupos étnicos y el estado socioeconómico de los países, pero en general se
estima que es de 1 de cada 10.000 nacidos vivos (18).
Según datos de la Organización Mundial de la salud (OMS) la prevalencia de
ceguera en niños varía según el nivel socioeconómico, llegando a cifras de 1,5 por
cada 1000 niños en países subdesarrollados y de solo 0,3 en países desarrollados;
con los datos anteriores se estima una prevalencia de 1,4 millones de niños ciegos
en todo el mundo, y cerca de tres cuartos se encuentran en los países más pobres
de Asia y África (37). El glaucoma según la OMS está entre las primeras cinco
causas de ceguera a nivel mundial teniendo mayor impacto en países en vía de
desarrollo (38). En la ciudad de Santiago de Cali en Colombia en 2005 se realizó
un estudio para evaluar las causas de ceguera en los niños menores de 16 años,
y encontraron que el glaucoma fue la cuarta causa de ceguera en un 9,6% (23). En
otro estudio realizado en la república del Congo, el glaucoma fue la sexta causa de
ceguera en niños menores de 16 siendo el 7.6% (39).
El glaucoma congénito es una enfermedad tratable, que identificada a tiempo
puede disminuir el impacto negativo de la enfermedad en la visión de los niños,
siendo el control de la PIO la piedra angular del tratamiento, por lo que una
evaluación precisa de este dato es importantísima para el seguimiento de la
enfermedad y hacer una selección adecuada del tratamiento (40).
Fisiopatología
En general se manifiestan en los dos primeros años de vida, pero la mayoría lo
hacen en el primero. Los estudios han demostrado que ocurre detención en el
desarrollo normal del ángulo camerular, generando anormalidades como
localización anterior de la raíz del iris (generalmente anterior al espolón escleral)
39Universidad Nacional de Colombia
produciendo bloqueo de la malla trabecular, además esta última tiende a estar mal
desarrollada y ser compacta. Barkan propuso que existe una membrana cubriendo
las estructuras del ángulo, la cual sería remanente del desarrollo embrionario, sin
embargo, esta membrana no ha sido evidenciada histológicamente, por lo cual esta
hipótesis es poco aceptada (3)(40).
Diagnostico
La triada clásica es blefaroespasmo, lagrimeo y fotofobia, manifestaciones
secundarias al edema corneal generada por el aumento de la presión intraocular.
Al examen oftalmológico también se puede encontrar estrías de Haab, las cuales
son rupturas de la membrana descemet ocasionadas por la elevación crónica de la
PIO y que pueden permanecer durante toda la vida; y buftalmos, por aumento del
tamaño del globo ocular, generalmente evaluado con el tamaño de la córnea, cuyo
diámetro no debe superar los 10,5mm.
Evaluación diagnóstica
La presión intraocular en los niños es un poco más baja que en los adultos, sin
embargo, es difícil de evaluar por los efectos de la anestesia general o por la lucha
que puede presentar el niño despierto, sin embargo, una PIO mayor de 20 debe
poner en alerta al oftalmólogo. Al fondo de ojo la excavación del nervio óptico en
recién nacidos es máximo de 0,2, por lo que una relación excavación/disco mayor
a 0,3 debe considerarse sospechosa. La excavación tiende a aumentarse
principalmente en los polos superior e inferior, aunque puede ser concéntrica. Una
vez se normaliza la PIO, la excavación puede volver a su tamaño normal (3).
40Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Tratamiento
Es básicamente quirúrgico por medio de goniotomía o trabeculotomía, cada una
tiene sus pros y sus contras, siendo la decisión sobre cual tomar dependiente de la
experiencia del cirujano, pues estudios comparativos han encontrado igual tasa de
éxito en ambas. El tratamiento farmacológico se reserva para administrar antes de
realizar la cirugía y así lograr protección temporal del nervio óptico y mejorar la
visibilidad del segmento anterior disminuyendo el edema corneal. Sin embargo, en
ocasiones es necesario administrar medicamentos como coadyuvantes, más
frecuentemente en etapas un poco más tardías de la vida (41).
Glaucoma juvenil
Es un glaucoma poco frecuente de aparición entre los 10 - 35 años de edad y es
más frecuente entre personas de ascendencia africana. Es similar al GPAA pues
el ángulo camerular está abierto y la malla trabecular tiene una apariencia normal.
La mayoría presentan presiones intraoculares muy elevadas y de difícil manejo,
razón por la cual la mayoría de estos pacientes se benefician de tratamiento
quirúrgico (3).
Glaucomas secundarios
Este es un grupo muy amplio puesto que existen múltiples etiologías para este tipo
de glaucoma tal y como se alista en los apartados anteriores, razón por la cual se
mencionan únicamente los más frecuentes.
Glaucoma uveítico
Es una condición en la cual la inflamación ocular genera aumento de la PIO y los
cambios de neuropatía óptica característicos. La prevalencia de glaucoma
41Universidad Nacional de Colombia
secundario a uveítis es del 10% - 20%, pero en uveítis crónica únicamente, puede
llegar a ser tan alta como el 46% (3).
Fisiopatología
En uveítis el glaucoma puede ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado y como en
los demás glaucomas, el daño depende básicamente del desequilibrio entre la
producción y el drenaje de HA. En el glaucoma secundario de ángulo abierto la
causa más común es la obstrucción del drenaje; durante la inflamación existe una
alteración de la barrera hematoacuosa, permitiendo el paso de células y proteínas
de gran tamaño al humor acuoso, partículas que luego no pueden ser drenadas en
la malla trabecular y generan obstrucción. Además, la inflamación ocular también
genera trabeculitis con edema de las lamelas que componen el trabéculo y
disfunción de las células del endotelio trabecular, generando disminución de los
orificios y mal funcionamiento celular. Con el tiempo, si la inflamación es crónica,
estos dos mecanismos generan un daño permanente en la malla trabecular, y la
disfunción permanece incluso cuando ha cedido la inflamación.
El glaucoma secundario de ángulo cerrado puede ocurrir por uno de dos
mecanismos, sinequias posteriores del iris generan un bloqueo pupilar, iris bombé
y cierre angular, o la inflamación crónica genera SAP; también pueden mezclarse
ambos mecanismos.
También puede existir glaucoma uveítico tanto de ángulo abierto como cerrado
(mixto), puede ocurrir uveítis en un paciente con GPAA preexistente no
diagnosticado, o un paciente con predisposición a cierre angular (42).
Diagnostico
Se basa principalmente en identificar la etiología. Las causas más frecuentes son:
● Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
● Crisis glacuomatocicliticas
● Sindrome de Grant
● Artritis juvenil
42Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
● Queratouveitis herpética
● Sífilis
● Sarcoidosis
Tratamiento
Lo primero es tratar la causa y controlar la inflamación, luego tratar la presión
intraocular. El uso de midriáticos y ciclopléjicos se recomienda para disminuir el
dolor de la iridociclitis, ayudan a estabilizar la barrera hematoacuosa, evitan la
formación de sinequias posteriores y además la atropina aumenta el flujo de salida
uveoescleral. Los corticoides ayudan a disminuir la inflamación y por lo tanto la
trabeculitis. En cuanto al uso de medicamentos hipotensores oculares, se
recomienda el uso de aquellos que disminuyen la producción de humor acuoso,
estando en primera línea la beta bloqueadores, seguido del alfa 2 agonistas y los
inhibidores de la anhidrasa carbónica. No se recomienda el uso de análogos de las
prostaglandinas ni la pilocarpina. Puede llegar a ser necesario el uso de inhibidores
de la anhidrasa carbónica sistémicos cuando la PIO es de difícil manejo (42).
Tratamiento quirúrgico
Las terapias con láser en este tipo de patología no se recomiendan ya que tienen
bajas tasas de éxito y por el contrario podría empeorar el cuadro. Las cirugías
filtrantes como la trabeculectomía tienden a tener menores tasas de éxito puesto
que incluso pacientes con la inflamación ya controlada, tienden a presentar
inflamación posoperatoria importante temprana o tardía, razón por la cual es
necesario usar corticoides tópicos de forma más intensa que en un paciente con
glaucoma primario y hacer un seguimiento más estrecho. Los implantes se deben
reservar para pacientes a quienes ya les ha fallado una trabeculectomía o aquellos
con muy alto riesgo de falla como uveítis severa con cicatrización importante y
uveítis crónicas (43).
43Universidad Nacional de Colombia
Glaucoma neovascular
El glaucoma neovascular (GNV) es un tipo de glaucoma agresivo que se asocia a
enfermedades isquémicas del segmento posterior, en la cual vasos sanguíneos
anormales obstruyen el drenaje del humor acuoso, y se considera como la etapa
final de un proceso fisiopatológico (3).
Fisiopatología
La hipoxia generalizada en el segmento posterior genera producción de sustancias
proinflamatorias y vasogénicas que llegan también al segmento anterior,
estimulando la formación de neovasos anormales y membranas fibrovasculares.
Histológicamente, estos vasos no tienen adventicia y las células endoteliales son
fenestradas, tienen uniones intercelulares débiles, y permiten la fuga de proteínas
y células proinflamatorias. Las membranas fibrovasculares contienen
miofibroblastos, que generan contracción de los tejidos del iris y el ángulo
camerular. A medida que los neovasos van creciendo hacia el ángulo, la misma
membrana fibrovascular que los acompaña va cubriendo las estructuras del ángulo
camerular generando obstrucción del flujo de salida del humor acuoso. Existen
numerosas causas (tabla 2), pero las principales son: oclusión de vena retiniana,
tanto de rama como central, retinopatía diabética proliferativa, enfermedad
obstructiva de la carótida y síndrome isquémico ocular.
Cuadro clínico
En etapas iniciales se ven neovasos en el iris (rubeosis iridis) especialmente en el
borde pupilar, y puede ser inicialmente asintomático hasta que la presión
intraocular aumenta ostensiblemente, generando ojo rojo, dolor, disminución de la
agudeza visual y fotofobia. Al examen oftalmológico se encuentra congestión
conjuntival y epiescleral, edema corneal, turbidez y celularidad en HA, rubeosis del
iris, ectropion uveal y cierre angular. Es importante siempre que se sospeche
44Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
realizar gonioscopia pues ocasionalmente puede haber vasos solo en el ángulo
camerular.
Tabla 2 - Causas de glaucoma neovascular
Isquemia retiniana Desprendimiento de Inflamación ocular Tumores
retina crónica intraoculares
Oclusión venosa Desprendimiento Uveitis crónica Melanoma coroideo
crónico de la retina
Retinopatia diabetica Vitreorretinopatía Vasculitis retiniana Melanoma del iris
proliferativa
Oclusión de la Enfermedad de Coats Trauma Retinoblastoma
carótida interna
Retinopatia células Isquemia del Enfermedad
falciformes segmento anterior metastásica
Oclusión arteria Endoftalmitis
central de la retina
Radiación
Retinopatia de la
prematuridad
Enfermedad de Eales
Vitreorretinopatía
exudativa familiar
Vítreo primario
persistente
Cuadro clínico
En etapas iniciales se ven neovasos en el iris (rubeosis iridis) especialmente en el
borde pupilar, y puede ser inicialmente asintomático hasta que la presión
intraocular aumenta ostensiblemente, generando ojo rojo, dolor, disminución de la
agudeza visual y fotofobia. Al examen oftalmológico se encuentra congestión
conjuntival y epiescleral, edema corneal, turbidez y celularidad en HA, rubeosis del
iris, ectropion uveal y cierre angular. Es importante siempre que se sospeche
45Universidad Nacional de Colombia
realizar gonioscopia pues ocasionalmente puede haber vasos solo en el ángulo
camerular.
Diagnostico
Se realiza básicamente por medio de los hallazgos clínicos, la observación de los
neovasos, el aumento de la presión intraocular y antecedente de patología
predisponente. Es importante diferenciarlo especialmente de uveítis y cierre
angular agudo.
Tratamiento
Lo mejor que se puede hacer es prevenir el desarrollo de la enfermedad, tratando
oportunamente la enfermedad subyacente y la formación temprana de neovasos.
La panfotocoagulación de la retina genera regresión de neovasos en 3-6 semanas.
También el uso de medicamentos antiangiogénicos de aplicación intravítrea
generan regresión de los neovasos en el mismo lapso de tiempo, sin embargo,
cuando ya hay formación de sinequias el aumento de la presión no revierte. Cuando
ya el glaucoma está instaurado, es de muy difícil manejo.
Manejo farmacológico
El uso de corticoides y ciclopléjicos ayudan a controlar la inflamación y la
congestión, los ciclopléjicos además mejoran el drenaje por la vía uveoescleral,
especialmente la atropina; y los corticoides disminuyen un poco el dolor. En cuanto
a los medicamentos hipotensores, se prefieren los que se basan en disminución de
la producción de humor acuoso, tal como se mencionó en el glaucoma uveítico
(44).
46Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Manejo quirúrgico
Las cirugías filtrantes como la trabeculectomía tienen buen efecto mientras el ojo
esté desinflamado y con regresión de los neovasos, siempre se debe hacer con
antimetabolitos como la mitomicina C y se recomienda no realizar hemostasia
intensa en el intraoperatorio. Es también importante la administración de
abundantes esteroides en el periodo posoperatorio. Los implantes para glaucoma
se reservan para GNV que no responden al tratamiento con panfotocoagulación,
medicamentos antiangiogénicos y medicación hipotensora máxima; se recomienda
el uso de implantes no valvulados, pues algunos estudios han demostrado que se
obstruyen menos.
Otro tratamiento más invasivo es la ciclofotocoagulación, dado que es más agresivo
y tiene riesgo de evolucionar hacia la ptisis bulbi, se reserva para ojos con AV
menor de 20/400.
Glaucoma postraumático
Puede producirse después de trauma contundente o penetrante, y puede ser de
aparición temprana o tardía según el tipo de trauma y la severidad del mismo. Este
tipo de glaucoma es multifactorial pero la causa más común es la disminución del
drenaje de salida del humor acuoso por la malla trabecular (2) (45).
Epidemiología y fisiopatología
La deformación por descompresión genera un desplazamiento posterior del
diafragma iridocristaliniano; ese desplazamiento puede causar daño o ruptura de
cualquier estructura anterior o posterior. El vítreo sobre todo en personas jóvenes
ofrece cierta resistencia a estas fuerzas, por lo que la mayoría terminan siendo
transmitidas a estructuras anteriores como iris, malla trabecular, cuerpo ciliar y
zónulas.
47Universidad Nacional de Colombia
Las lesiones más comunes son recesión angular (52% - 80,5%), hifema (49%) y
lesiones del iris (37,3%). Estudios poblacionales han demostrado que a los 6 meses
después del trauma, el 3,39% de los pacientes desarrollan glaucoma traumático.
Los principales factores de riesgo descritos son: hifema, AV < 20/200, lesiones del
cristalino, recesión angular y edad avanzada. En cuanto a el trauma penetrante, a
los 6 meses el 2,67% desarrollaron glaucoma, siendo las iridodialisis y las heridas
corneales las lesiones más comunes.
Cuadro clínico
Las manifestaciones dependen del tipo de trauma, la severidad de las lesiones, la
edad del paciente, y el tiempo de evolución. Puede presentarse el glaucoma de
inicio temprano o inicio tardío, el primero generalmente de evolución más aguda y
el segundo de evolución más insidiosa y en general silente.
Tratamiento
Se recomienda el uso de corticoides, ciclopléjicos e hipotensores que disminuyan
la producción de humor acuoso, tal como se mencionó en apartados anteriores.
Los antifibrinolíticos sistémicos se recomiendan únicamente en caso de hifema con
riesgo de resangrado. El manejo quirúrgico en hipertensión por hifema se
recomienda en las siguientes situaciones:
● Presión intraocular mayor o igual a 30 mmHg durante más de cinco días
● Presión intraocular mayor o igual a 50 mmHg durante más de tres días
● Tinción corneal
● Hifema en bola 8
En cuanto al glaucoma crónico, el tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes
refractarios al tratamiento farmacológico, siendo la trabeculectomía con mitomicina
C el procedimiento de elección.
48Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Glaucoma secundario a queratoplastia penetrante
Ocurre en el 10%-35% de los casos. Existen pacientes con características que les
aumentan el riesgo dentro de los que se encuentran glaucoma preexistente,
afaquia, queratopatía bulosa, historia de trauma, disgenesia del segmento anterior.
También existen algunos factores inherentes al procedimiento quirúrgico que
pueden influenciar la incidencia de glaucoma como el tamaño del injerto, el uso de
viscoelásticos y el manejo de SPA.
Fisiopatología
Los posibles mecanismos para el desarrollo de glaucoma después de
queratoplastia penetrante incluyen el uso de corticosteroides de forma crónica,
bloqueo pupilar y formación extensa de SPA (46).
Diagnostico
Uno de los mayores problemas al evaluar estos pacientes, es la dificultad que
existe para tomar la PIO con los métodos estándares, ya que puede existir
astigmatismo marcado o presencia de suturas que dificultan el uso de dispositivos
de tonometría por aplanación, y el tonopen parece subestimar las tomas.
Tratamiento
Inicialmente se realiza tratamiento farmacológico con medicamentos hipotensores
que disminuyen la producción de humor acuoso y los que aumentan el flujo de
salida en combinación, en ocasiones también pueden ser necesarios
hiperosmóticos en caso de PIO muy elevadas. Puede realizarse ALT o SLT si los
49Universidad Nacional de Colombia
ángulos están abiertos o iridotomía en caso de bloqueo pupilar relativo. El
tratamiento quirúrgico generalmente se reserva para casos de difícil manejo y se
puede realizar cirugía filtrante con mitomicina C o implantes para glaucoma, los
primeros con menores tasas de éxito, pero la segunda tiende a acelerar la pérdida
de células endoteliales y finalmente falla del injerto.
Dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario
Son dos etapas sucesivas de la misma enfermedad que se caracterizan por
disrupción del pigmento del iris y depósito de gránulos de pigmento en todo el
segmento anterior. La triada clásica constituye: pigmentación del endotelio corneal,
transiluminación del iris y pigmentación de la malla trabecular. Otras características
son: cámara anterior normal o más profunda de lo usual, ángulo abierto con
inserción baja del iris e iris cóncavo. El glaucoma pigmentario es cuando hay
elevación de la PIO atribuible a la dispersión de pigmento y consecuente neuropatía
óptica característica (47).
Fisiopatología
Un iris grande o con el contorno cóncavo genera una aposición de la superficie
posterior del mismo sobre las zónulas, y durante las contracciones del esfínter
pupilar, el parpadeo y el ejercicio se da una fricción constante entre las dos
estructuras. Campbell propone que en el ojo miope el cuerpo ciliar desarrolla un
anillo de mayor tamaño, predisponiendo al iris a volverse cóncavo, y que es más
frecuente en hombres porque el espacio es más grande. además, que va
disminuyendo con la edad porque el cristalino va aumentando de tamaño y la pupila
se va tornando miopica, levantando el iris lejos de la zónula.
El pigmento librado es fagocitado por macrofagos, estas células son de gran
tamaño y no pueden ser drenadas por el trabéculo, esto va generando obstrucción
50Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
del flujo de salida. Además, las células del endotelio trabecular intentan realizar
limpieza y también fagocitan el pigmento, pero se va acumulando dentro de las
células, impidiendo que estas realicen su migración normal, con el tiempo esta
disfunción celular genera apoptosis, denudación y esclerosis del trabéculo con el
consecuente aumento de la presión intraocular.
Epidemiología
Es más frecuente en hombres que en mujeres con una relación de 3:1, la edad de
presentación es de 38-46 años y en mujeres de 50-52 años de edad. Puede ser
hereditario, con herencia autosómica dominante de penetrancia incompleta. Los
hombres tienen mayor riesgo de presentar glaucoma y mayor riesgo de necesitar
tratamiento quirúrgico. Dentro de los principales factores de riesgo se encuentran:
edad temprana hombre, miopía, historia familiar y tener ancestros europeos; las
personas de raza caucásica tienen una incidencia del 2.5%, es muy raro en
personas de raza negra. La frecuencia de pacientes con el síndrome dispersión
pigmentaria que desarrollan glaucoma va del 10-50% según diferentes estudios.
Cuadro clínico
En general es una patología asintomática, sin embargo, la presentación clásica es
un hombre joven que tiene dolor o visión borrosa después de hacer ejercicio.
El examen oftalmológico se observa una imagen fusiforme de pigmento en el
endotelio llamado huso de Kruckenberg, y cuando es muy denso se puede ver
como polvo de canela o pseudoguttata; también se observa transiluminación radial
en media periferia, y puede generarse discoria hacia el lado de mayor
transiluminación. A la gonioscopia se observa un ángulo muy abierto, se puede
apreciar la configuración cóncava del iris y se puede apreciar depósito de pigmento
en la línea de Schwalbe.
51Universidad Nacional de Colombia
Diagnostico
Se realiza con un examen clínico acucioso, y debe diferenciarse de otras patologías
que generan dispersión de pigmento como las uveítis, melanoma, quistes del iris o
del cuerpo ciliar, trauma, síndrome de exfoliación, diabetes y zónulas largas y
pigmentadas.
Tratamiento
El paciente con sospecha de síndrome de dispersión pigmentaria se trata como un
paciente con sospecha de glaucoma, es decir que debe estar en seguimiento
durante toda su vida para detectar tempranamente si comienza a desarrollar
aumento de la PIO. Se ha postulado el uso de mióticos para disminuir la dispersión
de pigmento, sin embargo, no ha demostrado resultados muy alentadores, y
además son medicamentos muy mal tolerados. En cuanto al tratamiento del
glaucoma secundario a este síndrome, cualquiera de los medicamentos
hipotensores mencionados en apartados anteriores puede ser utilizado, ya sea en
monoterapia o en combinación.
Los tratamientos con láser también pueden beneficiar este tipo de pacientes. La
trabeculoplastia con argón tiene buen efecto hipotensor especialmente en
pacientes jovenes, no obstante, la trabeculoplastia selectiva (SLT) no es
recomendable pues puede aumentar la dispersión del pigmento. La iridotomía láser
puede disminuir la concavidad del iris igualando las presiones de la cámara anterior
y posterior, lo cual en teoría disminuye la fricción y por lo tanto la dispersión de
pigmento.
52Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Trabajo de investigación
Propuesta
Describir las características epidemiológicas del glaucoma en la clínica de ojos de
la cuidad de Bogotá.
Justificación
Uno de los sentidos más nobles de la economía corporal es el de la visión, pues le
permite al ser humano una serie de funciones vitales como la orientación, el
desplazamiento, la adquisición de información, la identificación y defensa contra
los peligros ambientales y el desarrollo e interacción con su entorno y con los
elementos que lo constituyen. Por otra parte, la visión concede al hombre el
desempeño de otras funciones, que, si bien no son vitales, le otorgan el disfrute y
explotación de su potencial humano como son la realización del trabajo, la
investigación, la alimentación del alma con el arte y la lectura y el placer que yace
en la contemplación de la naturaleza o del rostro de los seres amados.
Considerando lo anterior, es la primera y más noble responsabilidad del
Oftalmólogo la detección y acertado manejo de las condiciones patológicas que
arriesguen la integridad de la función visual, siendo uno de sus enemigos más
temidos El Glaucoma (1).
El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con
ceguera irreversible en el mundo, siendo la segunda causa global de ceguera, 64.3
millones de personas entre los 40 y 80 años de edad lo padecen en la actualidad,
con proyección a 76 millones de afectados para el 2020 y 111.8 para el 2040 (5).
En Estados Unidos constituye la primera causa de ceguera legal en pacientes de
raza negra y la tercera en pacientes de raza blanca, después de la degeneración
macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética.
El problema de la ceguera y la limitación visual se constituye en una de las
principales cargas socioeconómicas mundiales de este nuevo siglo, en Estados
53Universidad Nacional de Colombia
Unidos hay 120.000 ciegos por glaucoma los cuales cuestan 1.5 billones de dólares
en gastos, y según datos de la OMS en el mundo se invierten alrededor de 80
billones de dólares anuales para la atención de la ceguera. Esto representa un
gasto económico importante, sin contar con que los pacientes ciegos pierden la
capacidad de producción económica lo cual representa mayores costos.
En Colombia la prevalencia de ceguera es del 3% siendo la catarata la primera
causa y el glaucoma la segunda (6), además los datos epidemiológicos dentro del
país son escasos y no existen programas de tamización y detección temprana de
la enfermedad como si lo hay para los casos de diabetes e hipertensión arterial,
dos enfermedades que generan altas tasas de morbimortalidad en pacientes
mayores de 45 años.
54Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Objetivos
Objetivo General
Describir las características clínicas y terapéuticas de una población de pacientes
con diagnóstico de glaucoma que son atendidos en el servicio de glaucoma de la
clínica de ojos de la ciudad de Bogotá.
Objetivos Específicos
• Describir algunas características sociodemográficas de los pacientes con
glaucoma
• Evaluar las posibles asociaciones de la agudeza visual
• Caracterizar los diferentes tipos de glaucoma en la población objeto
• Identificar las diferentes estrategias de tratamiento empleados
• Identificar los casos de ceguera por glaucoma en la población objeto
Metodología
Tipo y diseño general del estudio
Es un estudio retrospectivo descriptivo de corte transversal del periodo del 1 de
noviembre de 2015 al 10 de febrero de 2017.
Población objeto
Pacientes con diagnóstico de glaucoma y atendidos en consulta de la especialidad
de cualquier tipo de glaucoma en la Clínica de Ojos de la ciudad de Bogotá.
55Universidad Nacional de Colombia
Selección y cálculo de la muestra
El cálculo de tamaño de la muestra se hizo para una población de impacto de
10.000 de habitantes con una frecuencia esperada desconocida en nuestra
población asumida como el 50%, un efecto de diseño de 1 para un nivel de
confianza del 95%, dando como resultado un valor total de 365 registros.
Análisis de datos y control de calidad
Se tomaron todas las historias clínicas de pacientes con diagnóstico de glaucoma,
las historias se eligieron por conveniencia y se fueron recogiendo de forma
retrospectiva hasta completar el número de registros meta. Una vez completado el
número se tabuló y se normalizó la información. Los duplicados fueron eliminados
dejando solamente el último registro documentado por fecha de atención. Se
realizó una base de datos en Microsoft Excel® y al final se llevó a cabo el análisis
estadístico con el paquete SPSS 21.0 ®. Para el análisis de las posibles
asociaciones con la variable dependiente, se utilizó inicialmente un análisis
bivariado (no corregido) y posteriormente un análisis multivariado con el fin de
eliminar variables distractoras.
Definición de variables
Las variables se definieron según los factores de riesgo sociodemográficos,
clínicos y paraclínicos establecidos en la literatura.
● Edad ● Presión intraocular
● Género ● Relación copa/disco
● Raza ● Agudeza visual
● Antecedentes familiares ● Presencia de ceguera
● Comorbilidades sistémicas ● Paquimetría
● Comorbilidades oftalmológicas ● CVC
● Defectos refractivos ● OCT
● Tipo de glaucoma ● Tratamiento recibido
56Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
● Tiempo de diagnóstico
57Universidad Nacional de Colombia
Criterios de inclusión
Pacientes con diagnóstico de glaucoma atendidos en la consulta del servicio de
glaucoma en la Clínica de Ojos de la ciudad de Bogotá.
Criterios de Exclusión
Historias clínicas sin datos de agudeza visual, gonioscopia, presión intraocular,
tratamiento recibido.
Duración del estudio
● El estudio tiene una duración planeada de 22 meses.
● Propuesta y revisión bibliográfica – 3 meses
● Valoración por comité de ética o requisitos – 1 mes.
● Recolección de información tabulación y de datos – 12 meses.
● Análisis estadístico – 3 meses
● Conclusiones y discusión del artículo – 2 meses
● Preparación del manuscrito final – 3 meses
Propuesta y Discusión
Artículo
Revisión Conclusiones
Producción y
Análisis
Comité Ética Publicación
Estadístico
Final
Recolección
Tabulación
Información
Figura SEQ FiguIlruas \t*r AaRcAióBnIC 1 1 .- OCrdroenn doeg aractmiviad addeesl tpraarba alajo de investigación
realización del estudio
58Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Presupuesto
El estudio no requiere de materiales de papelería ni materiales especiales para su
ejecución, únicamente el tiempo del residente el cual no recibe pago pues la
investigación hace parte de su trabajo como residente, y el tiempo del docente tutor
cuyo tiempo dedicado a la investigación es parte de su jornada de trabajo. Los
computadores utilizados para el estudio son propiedad del residente investigador y
del docente tutor por lo cual no se adicionan al presupuesto.
Tabla 3 - Presupuesto del estudio
DEDICACIÓN
INVESTIGADOR FUNCIÓN EN EL PROYECTO Valor
horas/semana
Investigador Elaboración de anteproyecto y ejecución del
6 0
Residente mismo
Investigador
Asesoría y ejecución estudio 2 0
docente
TOTAL $0
59Universidad Nacional de Colombia
Resultados
Se incluyeron 718 ojos de 365 pacientes con una edad promedio de 66,4 años
(±18), 57,8% mujeres y 42,2% hombres. El 17,8% tiene antecedente familiar de
glaucoma, 58,6% no lo tiene y el restante 23,6% desconoce la existencia o no de
este antecedente. En cuanto a las comorbilidades sistémicas la HTA fue la más
recuente con un 37,5% seguido de dislipidemia con 11,2% y DM con 10,1%. Entre
las oftalmológicas la pseudofaquia (23%) y las cataratas (7,8%) fueron las de mayor
frecuencia y el 18% no tenía patología oftalmológica asociada. El defecto refractivo
fue reportado en 42% de las historias clínicas evaluadas, siendo la miopía la más
frecuente en 17,3% de los casos.
La agudeza visual analizada en escala LogMar fue en promedio 0.34 (±0,32), el
51,8% tienen una agudeza visual mejor o igual a 0,30 LogMar y el 26,2% es menor
de 1,00 LogMar, criterio de ceguera legal en Colombia (figura 2). En cuanto a la
presencia de ceguera legal en ambos ojos fue de 8,2% y de 29,3% para ceguera
unilateral. En mujeres el OD tiene ceguera legal en 17,5% de los casos vs 29,3%
en hombres, y el OI 19,9% vs 27,9% respectivamente.
La gonioscopia reportó el ángulo abierto en 68,4%, estrecho en 12%, cerrado en
18% y un ojo con recesión angular. En cuanto a la PIO registrada el día de la
consulta en promedio fue de 15,8 mmHg (± 8,3).
60Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Ilustración 2 - Distribución en porcentaje de la agudeza visual representado en
escala LogMar
El diagnóstico más frecuente fue el GPAA en un 66%, seguido del GPAC con 11%
glaucoma congénito el 3% y el restante 20% correspondió a glaucomas
secundarios (figura 3 y tabla 4). En cuanto a la distribución por sexo se encontró
que en las mujeres es más frecuente el GPAC y el glaucoma congénito.
Q150 2,9
NO GLAUCOMA 6,5
H406 0,7
H405 9,6
H404 2,1
H403 1,3
H402 10,9
H401 66,0
0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 60,0 70,0
Ilustración 3 - Distribución porcentual de los diagnósticos clasificados según los
códigos del CIE-10
61Universidad Nacional de Colombia
Tabla 4 - Causas de Glaucoma secundario
DIAGNÓSTICO (%) DIAGNÓSTICO (%)
QPP 27,1 Cortisónico 4,3
Neovascular 18,6 Facomórfico 2,9
Trauma 15,7 Axenfel-Reiger 1,4
Uveítis 12,9 Síndrome iridocorneal 1,4
Silicón 8,6 Afaquia 1,4
Dispersión pigmentaria 5,7
Tabla 4. Causas de Glaucoma secundario
A la evaluación clínica del nervio óptico se encuentra que el diámetro vertical
promedio fue de 1,8mm (±0,23) con una relación excavación/disco promedio de
0,69. La paquimetría promedio fue de 544µm (± 59). En el CVC los hallazgos más
frecuentes fueron daño leve y daño severo (tabla 5). El OCT reportó capa de fibras
nerviosas (CFN) normal en el 22,3%, 21,4% tienen disminución limítrofe y 56,2%
con disminución significativa; la capa de células ganglionares (GCL) fue reportada
como normal en 53,5% y disminuida en 17%. Con base en estos hallazgos, se
diagnosticó glaucoma pre-perimétrico en 10% de los pacientes.
Tabla 5 - Severidad del daño del campo visual computarizado
SIN DAÑO 7,2
INESPECÍFICO 8,1
LEVE 21,4
MODERADO 11,7
SEVERO 28,0
TOTAL 2,4
SIN CVC 16,4
NO PRACTICABLE 4,7
El diagnóstico se hizo con base en los hallazgos clínicos y el campo visual en 43%
de los casos, en 25% se adicionaron los hallazgos en el OCT y en el 22,5% restante
solamente con la evaluación clínica.
62Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
En cuanto al tratamiento farmacológico, el medicamento más frecuentemente
utilizado fue el timolol en 31,2% de los casos, seguido de latanoprost con 25,3%,
dorzolamida con 19,5% y brimonidina con 16% (figura 3).
0%
11%
28% Ninguno
14% 1 medicamento
2 medicamentos
3 medicamentos
4 medicamentos
5 medicamentos
24%
23%
Ilustración 4 - Distribución según cantidad de medicamentos formulados en los
ojos evaluados.
En 36% de los ojos se practicó algún procedimiento quirúrgico, siendo el más
frecuente la trabeculectomía con 46,6% de los casos, trabeculectomía combinada
con extracción de catarata por facoemulsificación en 12,3%, implante para
glaucoma en 11,5%, trabeculoplastia láser en 10,3% y trabeculotomía en 6,7% de
los ojos; en 15% de los ojos se practícó iridotomía con láser. El 42% de los ojos
operados no tenían tratamiento farmacológico adicional, comparado con 48% que
si lo reciben. El restante 10% de los ojos no estaban recibiendo ningún tipo de
tratamiento.
En la tabla 6 se describen los hallazgos del análisis no ajustado (bivariado) de las
variables con asociación estadística frente a presentar o no ceguera, expresado
como OR no ajustado, mediante análisis Chi2 de Pearson. Los pacientes que
presentaron glaucoma uveítico y glaucoma de origen traumático, mostraron las
asociaciones más significativas para desarrollar ceguera, presentando una posible
63Universidad Nacional de Colombia
asociación de 4,2 veces mayor riesgo y 3,6 veces mayor riesgo de desarrollar
ceguera respectivamente.
Tabla 6 - Análisis no ajustado de las variables asociadas con ceguera.
CEGUERA NO CEGUERA ICC 95%
VARIABLE % (N) % (N) ORB Inferior Superior P
GPAA 10,5 (50) 89,5 (428) 0,366 0,241 0,555 <0,001
GPAC 21,8 (17) 78,21 (61) 1,681 0,939 3,007 0,077
GLAUCOMA POSTRAUMÁTICO 44,44 (4) 55,56 (5) 4,653 1,229 17,617 0,013
GLAUCOMA UVEÍTICO 46,67 (7) 53,33 (8) 5,215 1,850 14,697 <0,001
GLAUCOMA SECUNDARIO 33,33 (23) 66,67 (46) 3,317 1,914 5,750 <0,001
GLAUCOMA CORTISÓNICO 0 (0) 100,0 (5) - - - 0,345
NO GLAUCOMA 4,65 (2) 95,35 (41) 0,261 0,062 1,099 0,049
GLAUCOMA CONGÉNITO 23,8 (5) 76,2 (16) 1,802 0,646 5,026 0,253
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 15,72 (83) 84,28 (445) 1,231 0,760 1,992 0,396
TRATAMIENTO QUIRURGICO 37,04 (40) 62,96 (68) 1,057 0,692 1,616 0,795
QUIRURGICO Y FARMACOLÓGICO 15,33 (23) 84,67 (127) 1,029 0,623 1,697 0,910
Mediante regresión logística se encontró que las variables, glaucoma de origen
traumático, glaucoma uveítico y otros glaucomas secundarios se asociaron con
presentar ceguera; mientras que los pacientes que con glaucoma de ángulo abierto
no presentaron asociación estadísticamente significativa; los OR ajustados y los
valores de P se describen en la tabla 7.
64Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Tabla 7 - Análisis multivariado de las variables asociadas con presentar ceguera
Variables IC 95 %
P OR
Inferior - Superior
GPAA 0,056 0,598 0,353 – 1,013
Glaucoma traumático 0,045 4,100 1,025 – 16,391
Glaucoma uveítico 0,007 4,486 1,486 – 13,539
Glaucoma secundario 0,005 2,562 1,318 – 4,981
en pacientes con diferentes variantes de glaucoma.
65Universidad Nacional de Colombia
Discusión
En el presente estudio se encontraron datos interesantes sobre el comportamiento
del glaucoma en nuestra población, y al compararlo con estudios epidemiológicos
a nivel internacional (9)(48), es claro que la tendencia se mantiene para la mayoría
de los datos.
La edad promedio de los pacientes de este estudio coincide con la descrita en la
literatura; y en cuanto al sexo este estudio arrojó leve predominio de mujeres tal
como está descrito en la literatura (7) y como se ve reflejado en otros estudios
realizados en Latinoamérica (8)(11)(49)(50)(51). En este estudio el tipo de
glaucoma más frecuente fue el GPAA, Arias y cols (11) reportaron una prevalencia
de glaucoma en la población general del 5,41% donde la mayor prevalencia fue
para el GPAA, coincidiendo con lo encontrado por Romo y cols. en México (49) y
Sakata y cols. en Brasil (10). En un estudio similar al presente realizado en Perú
(8) encontraron una mayor frecuencia de GPAA siendo el 50% de los casos de
glaucoma, sin embargo, en este artículo no incluyeron los casos de glaucoma
secundario ni glaucoma congénito. Es interesante según la OMS el 74% de los
glaucomas a nivel mundial corresponden a GPAA. Otro dato importante es que el
GPAC fue más frecuente en mujeres, tal como está descrito en la literatura (4).
Al analizar la presencia de ceguera legal de ambos ojos con base en el criterio de
AV únicamente, se encontró que fue del 8,2%, cifra levemente menor que lo
reportado por la OMS en 2002 de 12,3% (52) siendo el glaucoma secundario el que
mayor riesgo tiene de desarrollar ceguera; sin embargo, hay que tener en cuenta
66Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
que estos ojos tienen comorbilidades que en sí mismos pueden ser la causa de la
ceguera. Los hombres tuvieron en nuestro estudio, mayor prevalencia de ceguera
que las mujeres. El 29% de nuestros pacientes tenían ceguera de un solo ojo, dato
que no se encuentra con frecuencia en la literatura, pero es importante puesto que
refleja una enfermedad severa, que compromete la calidad de vida y origina
posibles dificultades laborales. Al evaluar la posible asociación entre la presencia
de ceguera y tratamiento quirúrgico, existe mayor proporción de ojos ciegos al
compararlo con los que no han sido operados, sin embargo, la diferencia no fue
estadísticamente significativa.
Las causas más frecuentes de glaucoma secundario fueron la queratoplastia
penetrante, el glaucoma neovascular, el trauma y la uveitis, muy similares a las
descritas en la literatura (23). Además, al analizar la presencia de ceguera según
el diagnóstico, se encontró que el glaucoma uveítico y traumático fueron los que
mayor asociación tienen con el desenlace, esto probablemente ocasionado por la
severidad del glaucoma y porque estas patologías tienen otras alteraciones
retinianas o corneales concomitantes que en sí solas pueden producir ceguera.
La paquimetría promedio es similar a los datos encontrados a nivel mundial (22),
no parece ser más delgada en esta población a pesar de que todos pacientes
tenían diagnóstico de glaucoma. Tanto el CVC como la OCT fueron de utilidad para
realizar el diagnostico, especialmente el primero. Los casos en los cuales el
diagnóstico se realizó con evaluación clínica únicamente, corresponden a los
67Universidad Nacional de Colombia
glaucomas secundarios o glaucomas avanzados con presiones intraoculares muy
elevadas y nervio óptico muy excavado, que no necesitan paraclínicos para aclarar
el diagnostico, demostrando que este 24,5% corresponden a glaucomas
avanzados al momento del diagnóstico. La OCT también fue de utilidad y permitió
el diagnóstico del 10% de los glaucomas preperimétricos, no obstante, en un poco
más de la mitad de las historias clínicas evaluadas no se encontraron datos de este
paraclínico, esto debido a que no siempre se solicita, especialmente en ojos con
campos visuales con daño severo, glaucomas secundarios y PIO elevadas en
quienes es prioritario realizar tratamiento antes que tomar paraclínicos.
Los medicamentos más frecuentemente formulados en la institución son el timolol
y el latanoprost, no solamente porque han demostrado tener buen efecto
hipotensor, sino por ser los medicamentos que se encuentran dentro del plan
obligatorio de salud, intentando lograr mayor adherencia a los medicamentos y
generarle menor costo al paciente. La mayoría de los pacientes tuvieron manejo
farmacológico con uno o dos medicamentos, sin embargo, algunos necesitaron de
tres, cuatro y hasta cinco medicamentos, probablemente estos últimos con muy
pobre control de su PIO y algunos de ellos tienen pendiente manejo quirúrgico.
Cerca de la mitad de los ojos recibieron manejo quirúrgico, siendo la
trabeculectomía y la cirugía combinada con extracción de catarata los
procedimientos más frecuentemente realizados. EL 15% de los ojos tienen
iridotomías lo cual coincide con el 12% de ojos con ángulos estrechos, dejando
solo un 3% de los casos en los cuales la indicación no fue clara.
68Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
De los ojos que recibieron tratamiento quirúrgico la mayoría requirieron también de
tratamiento farmacológico adicional, esto demuestra que la cirugía únicamente no
es capaz de llevar las PIO a cifras metas en un poco más de la mitad de los casos.
Existe un 9% de ojos sin tratamiento de ninguna clase, estos corresponden al ojo
contralateral de ojos con glaucomas secundarios, pacientes que fueron
diagnosticados por primera vez y no han vuelto a sus controles, y pacientes que ya
tenían el diagnóstico, pero estaban sin tratamiento en el momento de la consulta.
No se encontró asociación entre la presencia de ceguera y tipo de tratamiento
empleado.
El presente estudio tiene como fortalezas una muestra adecuada y aporta a la
caracterización de la epidemiología del glaucoma en nuestro país, ya que en
nuestro conocimiento el único estudio con características similares en nuestra
población fue el realizado por Rueda y colaboradores en la ciudad de
Bucaramanga. Tiene como debilidades que dado que la población estudiada es
cautiva en la consulta de glaucoma, no es posible extraer datos de prevalencia o
incidencia de la enfermedad, además que al ser un estudio retrospectivo tiene
sesgos de información.
69Universidad Nacional de Colombia
Conclusiones y recomendaciones
Conclusiones
El glaucoma en Colombia tiene un comportamiento similar al resto del mundo,
siendo su clasificación muy concordante con lo que se ha encontrado en otros
países, especialmente latinoamericanos. El glaucoma es más frecuente en
mujeres, y definitivamente hay una mayor prevalencia de GPAA que los demás
tipos de glaucoma en nuestra población. La ceguera bilateral continúa siendo el
peor desenlace, pero la ceguera unilateral también es una causa importante de
morbilidad en esta patología.
Recomendaciones
Se recomienda realizar estudios epidemiológicos prospectivos, con mayor
población e idealmente con población no cautiva en la consulta de oftalmología,
para lograr por medio de programas de tamización, hacer un estudio de prevalencia
de glaucoma.
70Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
Bibliografía
1. Pinilla N. Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario:
características epidemiológicas. Vol. 1, Universidad Militar. 2012.
2. Ophthalmology AA of. Section 10. Glaucoma. LEO, editor. 2014.
3. Morrison JC. Glaucoma Science and Practice. Fist Editi. New York: Thieme;
2003.
4. Y.C. Tham, X. Li, T. Y. Wong, H. A. Quigley, T. Aung and CYC. Global
prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a
systematic review and metaanalysis. Ophthalmology. 2014;121,:2081–2090.
5. Sáenz ZC. Ceguera y pobreza en el Siglo XXI. Cuad Med en Investig y salud.
2007;1(3):213–24.
6. Mantravadi A V., Vadhar N. Glaucoma. Prim Care Clin Off Pract.
2015;42(3):437–49.
7. Cook C, Foster P. Epidemiology of glaucoma: What’s new? Can J
Ophthalmol. 2012;47(3):223–6.
8. Zárate Ferro UE. Caracterización epidemiológica del glaucoma en la
población del Servicio de Oftalmolohía del Hopital Nacional Arzobispo
Loaysa. Acta medica Peru. 2013;30(december 2012):74–9.
9. Varma R, Paz SH, Azen SP, Klein R, Globe D, Torres M, et al. The Los
Angeles Latino Eye Study: Design, methods, and baseline data.
Ophthalmology. 2004;111(6):1121–31.
10. Memarzadeh F, Ying-Lai M, Azen SP, Varma R. Associations with Intraocular
Pressure in Latinos: The Los Angeles Latino Eye Study. Am J Ophthalmol.
2008;146(1):69–76.
11. Juan David Arias JCR. Prevalencia de Glaucoma y Factores de Riesgo
Asociados en una Poblacion de Adultos Mayores de 50 años de Bajos
Recuersos Socioeconómicos del Nororiente de Colombia. Univ Ind
santander, Fund Oftalmol Santander. 2005;1.
12. Augusto Azuara-Blanco. The Concept of the “Glaucoma” Clasiffication. In:
Azuara-Blanco, Augusto, Vital P Costa RPW, editor. Handbook of Glaucoma.
71Universidad Nacional de Colombia
London: MARTIN DUNITZ; 2002. p. 17–9.
13. Foris L, Nehmad L. Glaucoma, Open Angle. StatPearls. 2017.
14. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The Pathophysiology and Treatment of
Glaucoma. Jama. 2014;311(18):1901.
15. B’Ann True Gabelt PLK. Production and Flow of Aqueous Humor. In: Leonard
A. Levin, Siv F. E. Nilsson, James Ver Hoeve SMW, editor. Adler’s Physiology
of the Eye. 11th ed. Elsevier; 2011. p. 287–321.
16. Berdahl JP, Allingham RR. Intracranial pressure and glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol. 2010;21:106–11.
17. Almasieh M, Wilson AM, Morquette B, Cueva Vargas JL, Di Polo A. The
molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma. Prog Retin Eye
Res. 2012 Mar;31(2):152–81.
18. Schacknow PN, Samples JR, editors. The Glaucoma Book. New York, NY:
Springer New York; 2010.
19. Thomas J. Walsh. Visual Fields. Third. Richard K. Parrish, editor. New York:
Oxford University Press, Inc.; 2011.
20. Jason J. S. Barton MB. Field of vision. First. Tarsy D, editor. New Jersey:
Humana Press; 2003.
21. Spaeth GL, Reddy SC. Imaging of the optic disk in caring for patients with
glaucoma: Ophthalmoscopy and photography remain the gold standard. Surv
Ophthalmol. 2014;59(4):454–8.
22. Iester M, Mete M, Figus M, Frezzotti P. Incorporating corneal pachymetry into
the management of glaucoma. J Cataract Refract Surg. 2009;35(9):1623–8.
23. MD, Eve J. Higginbotham DALMM. Clinical Guide to Glaucoma Management.
1st Editio. Butterworth-Heinemann; 2003.
24. Society EG. Terminology and Guidelines for glaucoma. Third. Savona, Italy:
DOGMA; 2008.
25. Conlon R, Saheb H, Ahmed IIK. Glaucoma treatment trends: a review. Can J
Ophthalmol. 2017;52(1):114–24.
26. Conlon R, Saheb H, Ahmed IIK. Glaucoma treatment trends: a review. Can J
Ophthalmol / J Can d’Ophtalmologie. 2017 Feb;52(1):114–24.
72Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
27. Muñoz-Negrete FJ, González-Martín-Moro J, Casas-Llera P, Urcelay-Segura
JL, Rebolleda G, Ussa F, et al. Guidelines for treatment of chronic primary
angle-closure glaucoma. Vol. 90, Archivos de la Sociedad Española de
Oftalmología. 2015. p. 119–38.
28. Patel K, Patel S. Angle-closure glaucoma. Disease-a-Month. 2014
Jun;60(6):254–62.
29. Samples JR, Singh K, Lin SC, Francis BA, Hodapp E, Jampel HD, et al. Laser
trabeculoplasty for open-angle glaucoma: A report by the American academy
of ophthalmology. Ophthalmology. 2011;118(11):2296–302.
30. Schultz NM, Wong WB, Coleman AL, Malone DC. Predictors, Resource
Utilization, and Short-term Costs of Laser Trabeculoplasty Versus Medication
Management in Open-Angle Glaucoma. Am J Ophthalmol. 2016;168:78–85.
31. Barkana Y, Belkin M. Selective Laser Trabeculoplasty. Surv Ophthalmol.
2007;52(6):634–54.
32. Ritch R, Tham CCY, Lam DSC. Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI): An
Update. Surv Ophthalmol. 2007;52(3):279–88.
33. Pastor SA, Singh K, Lee DA, Juzych M. Cyclophotocoagulation. A Report by
the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology.
2001;6420(1):2130–8.
34. Rafuse PE. The optimal trabeculectomy: Patient and procedure. Can J
Ophthalmol. 2014;49(6):523–7.
35. Augustinus CJ, Zeyen T. The effect of phacoemulsification and combined
phaco/glaucoma procedures on the intraocular pressure in open-angle
glaucoma. A review of the literature. Bull Soc Belge Ophtalmol.
2012;(320):51–66.
36. Sun X, Dai Y, Chen Y, Yu D-Y, Cringle SJ, Chen J, et al. Primary angle
closure glaucoma: What we know and what we don’t know. Vol. 57, Progress
in Retinal and Eye Research. 2017. p. 26–45.
37. Eduardo Villaseca D. Prevención y tratamiento de los problemas visuales en
el niño. Rev Medica Clin Las Condes. 2010 Nov;21(6):972–7.
38. Gilbert C. Changing challenges in the control of blindness in children. Eye
73Universidad Nacional de Colombia
(Lond). 2007;21(10):1338–43.
39. Knappe S, Schittkowski M, Schröder W, Hopkins A, Fichter N, Guthoff R. The
currently most common causes of childhood blindness in Kinshasa (D. C.
Kongo). Klin Monbl Augenheilkd. 2007 Jul;224(7):597–602.
40. Giangiacomo A, Beck A. Pediatric glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2016
Dec;161(12):1.
41. Yu Chan JY, Choy BN, Ng AL, Shum JW. Review on the Management of
Primary Congenital Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract with DVD. 2015;9:92–
9.
42. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and Uveitis. Surv
Ophthalmol. 2013;58(1):1–10.
43. Glaucoma RR and MK. Surgical management of glaucoma: An Indian
perspective. Indian J Ophthalmol. 2013;63(1):72–4.
44. Kim M, Lee C, Payne R, Yue BYJT, Chang JH, Ying H. Angiogenesis in
glaucoma filtration surgery and neovascular glaucoma: A review. Surv
Ophthalmol. 2015;60(6):524–35.
45. Osman EA. Glaucoma after open globe injury. Saudi J Ophthalmol.
2015;29(3):222–4.
46. Baltaziak M, Chew HF, Podbielski DW, Ahmed IIK. Glaucoma after corneal
replacement. Surv Ophthalmol. 2017;1–14.
47. Gandolfi SA, Ungaro N, Mora P, Sangermani C. Pigmentary Glaucoma. In:
Glaucoma. SECOND EDI. Elsevier; 2015. p. 366–77.
48. Nathan N, Joos KM. Glaucoma Disparities in the Hispanic Population. Semin
Ophthalmol. 2016;31(4):394–9.
49. Gilbert-Lucido ME, García-Huerta M, Ruiz-Quintero N, Gil-Carrasco F,
García-López A, Casab-Rueda H. Estudio epidemiológico de glaucoma en
población mexicana. Rev Mex Oftalmol. 2010;84(2):86–90.
50. Díaz Alfonso LR, Suárez Rodríguez BN, Curbelo Gómez MJ, Soto Serrano
Y, Milanés Armengol AR. Caracterización Epidemiológica del Galucoma
Primario de Ángulo Abierto. Rev electrónica las Ciencias Médicas en
Cienfuegos. 2010;8(5):42–6.
74Caracterización epidemiológica del glaucoma en una institución oftalmológica de Bogotá
51. Romo Arpio CA, García Luna E, Sámano Guerrero A, Barradas Cervantes A,
Martínez Ibarra AA, Villarreal Guerra P, et al. Prevalencia de glaucoma
primario de ángulo abierto en pacientes mayores de 40 años de edad en un
simulacro de campaña diagnóstica. Rev Mex Oftalmol. 2017 Nov;91(6):279–
85.
52. Zapata J. Epidemiología del Glaucoma en América Latina [Internet].
Vision2020. 2013. Available from:
http://vision2020la.wordpress.com/2013/03/26/1521/
75