Caracterización sociodemográfica, clínica y radiológica de pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática en el hospital el Tunal entre 2018 y 2021
Autor: Gómez Castro, Santiago
Asesor: Arias Guatibonza, Jaime Andelfo
Fecha: 2022-01-25
Programa: Bogotá - Medicina - Especialidad en Neurocirugía
Facultad: Facultad de Medicina

Resumen: La hemorragia subaracnoidea espontánea tiene como principal origen la ruptura de aneurismas intracraneales que están localizados principalmente en la circulación cerebral anterior. A pesar de tener una incidencia relativamente baja, compromete preferencialmente pacientes en edad laboralmente productiva con una alta morbimortalidad y alto costo de tratamiento, lo que genera una alta carga de enfermedad para los sistemas de salud. En el mundo existen suficientes publicaciones respecto a esta patología, pero desafortunadamente, las publicaciones en Latinoamérica y particularmente en Colombia son limitadas, lo que obliga a extrapolar información internacional, desconociendo nuestras propias características. Es por esto, que el objetivo del presente estudio es describir las características sociodemográficas, clínicas, radiográficas, terapéuticas y de resultado en la población adulta con hemorragia subaracnoidea espontánea de origen aneurismático en el Hospital El Tunal de la Subred Sur de la Secretaría de Salud de Bogotá entre los años 2018 y 2021. Realizamos un estudio observacional, retrospectivo en el que se evaluó las historias clínicas y las imágenes de los pacientes según la base de datos de pacientes provista por El Hospital. Efectivamente, se logró describir dichas variables reconociendo tanto las similitudes como las diferencias con las publicaciones internacionales. Las relaciones encontradas entre las variables fueron estadísticamente significativas y deben ser corroboradas con un estudio prospectivo subsecuente con lo que esperamos tengan un gran impacto no sólo local sino internacional.

Caracterización sociodemográfica,
clínica y radiológica de pacientes con
hemorragia subaracnoidea aneurismática
en el hospital el Tunal entre 2018 y 2021
Alex Francisco Corredor Carrillo
Santiago Gómez Castro
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Cirugía, Unidad de Neurocirugía
Bogotá, Colombia
25 de enero de 2022Caracterización sociodemográfica,
clínica y radiológica de pacientes con
hemorragia subaracnoidea aneurismática
en el hospital el Tunal entre 2018 y 2021
Alex Francisco Corredor Carrillo
Santiago Gómez Castro
Trabajo de investigación presentado como requisito parcial para optar al título de:
Especialistas en Neurocirugía
Director: Dr. Jaime Andelfo Arias Guatibonza
Neurocirujano, profesor asociado.
Línea de Investigación:
Neurocirugía Vascular
Universidad Nacional de Colombia
Facultad de Medicina, Departamento de Cirugía, Unidad de Neurocirugía
Bogotá, Colombia
25 de enero de 2022Dedicatoria
a nuestros padres y a nuestros maestros.4 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Declaración de obra original
Los autores declaran lo siguiente:
Hemos leído el Acuerdo 035 de 2003 del Consejo Académico de la Universidad Nacional.
«Reglamento sobre propiedad intelectual» y la Normatividad Nacional relacionada al
respeto de los derechos de autor. Esta disertación representa nuestro trabajo original,
excepto donde hemos reconocido las ideas, las palabras, o materiales de otros autores.
Cuando se han presentado ideas o palabras de otros autores en esta disertación, hemos
realizado su respectivo reconocimiento aplicando correctamente los esquemas de citas y
referencias bibliográficas en el estilo requerido.
Hemos obtenido el permiso del autor o editor para incluir cualquier material con derechos
de autor (por ejemplo, tablas, figuras, instrumentos de encuesta o grandes porciones de
texto).
Por último, hemos sometido esta disertación a la herramienta de integridad académica,
definida por la universidad.
Alex F. Corredor Carrillo. Santiago Gómez Castro.
C.C. 80902513 C.C. 1.094.935.707
Fecha 11/01/2022Resumen y Abstract 5
Resumen
Caracterización sociodemográfica, clínica y radiológica de pacientes con
hemorragia subaracnoidea aneurismática en el hospital el Tunal entre 2018 y 2021
La hemorragia subaracnoidea espontánea tiene como principal origen la ruptura de
aneurismas intracraneales que están localizados principalmente en la circulación
cerebral anterior. A pesar de tener una incidencia relativamente baja, compromete
preferencialmente pacientes en edad laboralmente productiva con una alta
morbimortalidad y alto costo de tratamiento, lo que genera una alta carga de enfermedad
para los sistemas de salud. En el mundo existen suficientes publicaciones respecto a
esta patología, pero desafortunadamente, las publicaciones en Latinoamérica y
particularmente en Colombia son limitadas, lo que obliga a extrapolar información
internacional, desconociendo nuestras propias características. Es por esto, que el
objetivo del presente estudio es describir las características sociodemográficas, clínicas,
radiográficas, terapéuticas y de resultado en la población adulta con hemorragia
subaracnoidea espontánea de origen aneurismático en el Hospital El Tunal de la Subred
Sur de la Secretaría de Salud de Bogotá entre los años 2018 y 2021. Realizamos un
estudio observacional, retrospectivo en el que se evaluó las historias clínicas y las
imágenes de los pacientes según la base de datos de pacientes provista por El Hospital.
Efectivamente, se logró describir dichas variables reconociendo tanto las similitudes
como las diferencias con las publicaciones internacionales. Las relaciones encontradas
entre las variables fueron estadísticamente significativas y deben ser corroboradas con
un estudio prospectivo subsecuente con lo que esperamos tengan un gran impacto no
sólo local sino internacional.
Palabras clave: (Hemorragia subaracnoidea, aneurisma intracraneal, enfermedad
cerebrovascular, vasoespasmo, terapia endovascular, microcirugía).6 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Abstract
Sociodemiographic, clinical and radiological characterization of patients with
aneurysmal subarachnoid hemorrhage in El Tunal Hospital between 2018 and 2021
The most frequent cause for non-traumatic subarachnoid hemorrhage is the rupture of
intracranial aneurysms, which are most often located in the anterior cerebral circulation.
Despite having a relatively low incidence, it affects predominantly a productive age
population, with a high morbidity and mortality and even higher treatment costs; all these
factors increase the disease burden for healthcare systems. There are plenty of papers
published on this topic, however in Latin America and particularly in Colombia they are
rather scarce, which forces us to use international information, ignoring our own
characteristics. This is why our main goal in this publication is to describe the
sociodemographic, clinical, radiological, therapeutic and outcome characteristics in the
adult population with aneurysmal subarachnoid hemorrhage in El Tunal Hospital between
2018 and 2021. We performed an observational retrospective study, where we
individually evaluated the medical records and images of patients according to a
database provided by the hospital and successfully identified and described such
variables, while acknowledging both similarities and differences with international series.
The relations found among variables were statistically significant, however due to the
study design they should be confirmed in a prospective following study. We expect these
findings to have a great impact, not just locally but also internationally.
Keywords: (Subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysm, stroke, vasospasm,
endovascular therapy, microsurgery).Contenido 7
Contenido
Pág.
Resumen 6
Lista de figuras 8
Lista de tablas 9
Lista de Símbolos y abreviaturas 10
1. Introducción 11
2. Objetivos 13
2.1. Objetivo general 13
2.2. Objetivos específicos 13
3. Marco Teórico 14
3.1. Definición 14
3.2. Epidemiología 15
3.3. Fisiopatología 18
3.4. Distribución 19
3.5. Bases genéticas 20
3.6. Presentación clínica 22
3.7. Neuroimágenes 24
3.8. Manejo médico 28
4. Métodos y resultados 37
5. Discusión 50
6. Conclusiones 54
Anexo A: Instrumento de recolección de datos de Epi Info 7 (CDC) 56
Bibliografía 588 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Lista de figuras
Pág.
Figura 3-1: Algoritmo diagnóstico (tomado de [3]) 28Lista de figuras, tablas y abreviaturas 9
Lista de tablas
Pág.
Tabla 3-1. Enfermedades genéticas asociadas con la formación de
aneurismas intracraneales 22
Tabla 3-2. Comparación entre las escalas de Fisher y Fisher modificado 25
Tabla 4-1. Base de datos 36
Tabla 4-2. Descripción de las características clínicas de los pacientes 38
Tabla 4-3. Comparación entre los pacientes cuyos aneurismas fueron
asegurados y los que no 40
Tabla 4-4. Comparación entre los pacientes vivos y fallecidos 43
Tabla 4-5. Comparación entre resultado funcional favorable (GOSe 5-8) y no
favorable (GOSe 1-4) 46
Tabla 4-6. Resultados según la distribución del aneurisma 4910 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Lista de abreviaturas
HIC Hemorragia Intracerebral
AbreviaturaTérmino
Hemorragia subaracnoidea
AB Arteria basilar
HSAe espontánea
ACV Ataque cerebrovascular
Hemorragia subaracnoidea
ACA Arteria cerebral anterior HSAi idiopática
ACI Arteria carótida interna Hemorragia subaracnoidea
ACM Arteria cerebral media HSAt traumática
AcoA Arteria comunicante anterior HTA Hipertensión arterial
AcoP Arteria comunicante posterior Imágenes de resonancia
IRM magnética
ACP Arteria cerebral posterior
MAV Malformación arteriovenosa
AHA American Heart Association
PAD Presión arterial diastólica
AI Aneurisma intracraneal
PAM Presión arterial media
AICA Arteria cerebelosa anteroinferior
PAS Presión arterial sistólica
AngioTAC Angiotomografía
PIC Presión intracraneana
AV Arteria vertebral
PICA Arteria cerebelosa posteroinferior
CDC Centers for Disease Control
PPC Presión de perfusión cerebral
DM2 Diabetes mellitus tipo 2
SCA Arteria cerebelosa superior
FC Frecuencia cardíaca
TAC Tomografía axial computarizada
GCS Glasgow Coma Scale
World Federation of
Glasgow Outcome Scale
WFNS Neurosurgical Societies
GOSe extended
HH Escala de Hunt y HessIntroducción 11
1. Introducción
La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) secundaria a la ruptura de aneurismas
intracraneales (AI) conforma un subgrupo relativamente poco frecuente dentro del
síndrome neurovascular agudo o ataque cerebrovascular (ACV) hemorrágico[2], sin
embargo, su comportamiento, estudio y tratamiento difieren de manera importante con el
ACV isquémico y otros tipos de ACV hemorrágico. Para empezar, el déficit neurológico
focal súbito no es de los síntomas más frecuentes en HSA, mientras que para el ACV es
el síntoma más característico y definitorio[9]. Además, representa mayor morbilidad y
mortalidad, por las diferentes complicaciones neurológicas y sistémicas de la
enfermedad, que prolongan el tiempo de hospitalización, requieren tratamientos
adicionales y dejan secuelas incapacitantes, aumentando así su carga de enfermedad[1].
El abordaje de esta patología requiere centros médicos altamente especializados que
cuenten con la tecnología y el personal experimentado en los diferentes aspectos del
tratamiento[13]. Esto incluye a los especialistas de medicina de urgencias y cuidado crítico,
que dominen el manejo del choque, las alteraciones neuroendocrinas, neurovasculares e
infecciosas; la disponibilidad de tomografía, resonancia magnética, arteriografía y doppler
transcraneal; y el entrenamiento de neurocirujanos y terapistas endovasculares en el
aseguramiento de los aneurismas con técnica microquirúrgica con pinzamiento o
recubrimiento y la embolización con espirales o la implantación de diversores de flujo. En
general, se puede considerar un centro de alta experiencia en HSA aneurismática
(HSAa) cuando se manejan al menos 30 casos al año[9].
Si bien en Colombia existen múltiples centros médicos que pueden cumplir con esta
definición de experiencia en HSAa, pocos han publicado sus aprendizajes o han logrado
consolidar su experiencia en guías y protocolos de manejo. Esto hace que, a pesar del
alto volumen de pacientes, no se pueda aprovechar el máximo potencial de estos
hospitales. Nuestra motivación al realizar esta descripción epidemiológica de la
enfermedad es iniciar una línea de investigación que conlleve a la generación de
publicaciones adicionales que, a su vez, aumente la posibilidad de los pacientes de
acceder a un tratamiento de excelencia en nuestro país.
En el mundo, la incidencia estimada de hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAe)
está entre 2 y 16 por cada 100.000 habitantes[1], con gran variabilidad regional pues en
países como Finlandia y Japón la incidencia alcanza 22 por 100.000, mientras en
Estados Unidos es de 9.7 por 100.000[1] y en latinoamérica parece ser aún menor. No es
clara la causa de estas diferencias, pero se asume multifactorial (factores genéticos y12 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
medioambientales). En países como Colombia no existen datos confiables sobre el
comportamiento epidemiológico de esta enfermedad[16, 28, 29], por lo que se extrapola la
información internacional.
La importancia de conocer aspectos epidemiológicos, diagnósticos, terapéuticos, y
pronósticos locales de la hemorragia subaracnoidea radica en la validación y aplicación
de las guías de tratamiento internacionales, la dirección de medidas de salud pública y el
enfoque de nuevos estudios en el área para profundizar nuestro conocimiento.
Considerando esto último, el presente trabajo pretende establecer qué características
epidemiológicas, clínicas, diagnósticas y terapéuticas tiene nuestra población y qué
factores se relacionan con los desenlaces. Así sentaremos la base para una línea de
investigación en neurocirugía vascular que ya se está gestando.Objetivos 13
2. Objetivos
2.1. Objetivo general
Describir las características sociodemográficas, clínicas, radiográficas, terapéuticas y de
resultado en la población adulta con hemorragia subaracnoidea espontánea de origen
aneurismático en el Hospital El Tunal de la Subred Sur de la Secretaría de Salud de
Bogotá entre los años 2018 a 2021.
2.2. Objetivos específicos
● Definir los motivos de consulta y las características clínicas más frecuentes en
pacientes con HSAe en el Hospital El Tunal.
● Determinar qué factores de riesgo están relacionados con la HSAe en la
población de estudio.
● Estimar la incidencia de HSAe en la población del Hospital El Tunal.
● Correlacionar la localización y características morfológicas de los Aneurismas
Intracraneales con el desenlace clínico.
● Determinar la mortalidad y el resultado funcional en pacientes con HSAe por
causas específicas en el Hospital El Tunal.14 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
3. Marco teórico
3.1. Definición
La hemorragia subaracnoidea espontánea o no traumática (HSAe) es el sangrado agudo
en el espacio subaracnoideo y las cisternas de la base, aunque en ocasiones se puede
acompañar de hemorragia parenquimatosa o intraventricular[2]. A diferencia de los
espacios epidural y subdural, el espacio subaracnoideo no es virtual y se caracteriza por
trabéculas de aracnoides ocupadas por líquido cefalorraquídeo en el que se suspenden
las arterias cerebrales y sus bifurcaciones (de especial importancia las del Polígono de
Willis), y los pares craneanos.
En la mayoría de los casos, la HSAe se produce por la ruptura de un Aneurisma
Intracraneano (AI). Estas son dilataciones anómalas y adquiridas de las tres capas de la
pared de un vaso arterial, en sitios donde el flujo sanguíneo ejerce mayor carga
hemodinámica, como bifurcaciones y ramificaciones. Los hay de tipo sacular, que
recuerdan una forma de saco adherido a la pared del vaso por un cuello que
generalmente es más angosto que el domo donde generalmente es más frágil y se ubica
el sitio de ruptura[9].
También existen aneurismas fusiformes, relacionados con la enfermedad aterosclerótica
y caracterizados por la dilatación y debilitamiento de toda la circunferencia del vaso. Es
menos frecuente su ruptura y su presentación como hemorragia subaracnoidea, pero sí
pueden presentar oclusión y disección arterial. Son de anotar también, los
pseudo-aneurismas, en los que la dilatación no compromete las tres capas del vaso, y se
presentan posterior a un trauma vascular, embolismos sépticos o micóticos, o la vecindad
con hematomas intraparenquimatosos[9].Marco teórico 15
3.2. Epidemiología
La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte natural en el mundo según
registro de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y en EEUU según el CDC
(Centers for Disease Control), precedida únicamente por la enfermedad cardiovascular y
el cáncer. De estos, aproximadamente 87% son de comportamiento isquémico, 10% de
tipo hemorrágico y solamente 3% corresponden a la HSAe[1]. Sin embargo, por su alta
morbilidad y mortalidad, principalmente en adultos de edad productiva, representa una de
las enfermedades con mayor carga de enfermedad para los sistemas de salud[16].
La principal causa de HSAe es la ruptura de aneurismas intracraneales en más del 85%
de los casos y tiene una incidencia mundial aproximada de 6 a 21.4 casos por 100.000
personas por año, con una media de 10.5[10]. Este amplio rango de incidencias se explica,
en parte, por las diferencias étnicas/raciales que se discutirán más adelante, pero
también a la variabilidad de diseño de los estudios, la controversia en las definiciones y el
subregistro de los sistemas de salud.
Se ha encontrado la incidencia más baja en China y Latinoamérica, contando entre 2 y 6
casos por 100.000 personas por año. En Europa, otros países de Asia y EEUU se estima
una incidencia de 9,7 y particularmente en Finlandia, el norte de Suecia, Japón y Corea
del Norte, se encuentran incidencias mayores a 22,5 por 100.000 personas año, por lo
que son las regiones que más han aportado en el entendimiento de esta patología[1].
La incidencia de HSAe tiende a aumentar con la edad, con una edad media de
presentación a los 55 años, aunque se reportan casos desde la infancia hasta en
mayores de 85 años. Se ha encontrado en múltiples estudios, una consistente
preferencia de la enfermedad por las mujeres, a razón de 1.6 a 1 respecto a los
hombres[2]. Se ha descrito también una frecuencia 2.1 veces mayor en afroamericanos e
hispanos que en blancos.16 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
La mortalidad de la HSAe es igualmente variable, pero según Suárez[2], es
aproximadamente del 52% a 30 días, y de los sobrevivientes, un 46% presentan
secuelas neurológicas incapacitantes. Aproximadamente, 10 a 15% de las muertes
ocurren prehospitalariamente y 25% más antes de las primeras 24 horas.
En Colombia no se encuentra suficiente información sobre incidencia, prevalencia y
mortalidad, sin embargo un estudio en Sabaneta, Antioquia en 1997 muestra una
incidencia menor a 9 por 100.000 personas año[4], aunque con alcance limitado dado el
tamaño de la población en estudio. Según un análisis con datos del DANE
(Departamento Administrativo Nacional de Estadística) desde 1999 hasta 2008[16], se
encontró una mortalidad de 3.9 por 100.000 personas año, correspondiente al 0.91% de
la mortalidad global, del cual 60.4% fueron mujeres con una edad media de presentación
a los 62 años y 39.6% hombres a los 56 años[16].
En aproximadamente 10% de las HSAe no se encuentra una aneurisma roto ni otra
lesión que lo explique, lo que se denomina HSA Idiopática y se caracteriza por una
distribución perimesencefálica del sangrado y un comportamiento menos agresivo, pues
presenta una mortalidad menor al 5% y adecuado resultado funcional en más del 90% de
los pacientes[11]. Se cree que puede corresponder al sangrado espontáneo del plexo
venoso basilar y los senos petrosos, que por su baja presión y flujo, es transitorio y
autolimitado, y no requiere de un tratamiento médico o quirúrgico específico, sino
únicamente el seguimiento clínico.
Por último, en menos del 5% de los casos de HSAe se identifican otras causas como
malformaciones arteriovenosas, vasculitis cerebrales, disecciones arteriales,
coagulopatías, abuso de cocaína, sobreanticoagulación, entre otras.
3.2.1. Factores de Riesgo
Se definen factores de riesgo según la historia natural de los AIs en tres fases: formación,
crecimiento y ruptura; estos pueden a su vez ser modificables y no modificables[18]. LosMarco teórico 17
aneurismas intracraneales son relativamente frecuentes, pues en estudios poblacionales
basados en neuroimágenes y en necropsias, se reportan en alrededor de 3.2% de la
población general, sin embargo los que llegan a romperse son una fracción pequeña y
difícil de predecir.
Teniendo en cuenta la prevalencia de aneurismas intracraneales y la incidencia de HSAe,
se estima una probabilidad de ruptura de uno de cada 200 a 400 aneurismas
intracraneales cada año, por lo que es importante entender la diferencia del riesgo de
formación de un aneurisma al riesgo de su ruptura. La gran mayoría de los AIs no rotos
son asintomáticos y son frecuentemente encontrados de manera incidental en una
neuroimagen solicitada por otra causa, pero también se pueden presentar con cefalea,
déficit neurológico focal por compresión o hipertensión intracraneana.
Para la formación de AIs, la edad entre la quinta y sexta décadas de la vida (con un pico
en los 55 años), el sexo femenino, la raza negra y el origen escandinavo o japonés son
algunos de los factores de riesgo. Sin embargo, son de mayor importancia la hipertensión
arterial (HTA) no controlada, el consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo, por su
naturaleza modificable[23]. A pesar de que menos del 10% de los aneurismas
intracraneales se asocian con un síndrome genético, son de anotar trastornos del
colágeno como la poliquistosis renal o el síndrome de Ehlers-Danlos, pues aumentan
hasta 14 veces el riesgo de tener un AI y ayudan a entender la fisiopatología de su
formación[18]. Igualmente, se estima que sólo del 7 al 20% de los aneurismas
intracraneales se presentan de manera familiar.
Se ha propuesto mayor riesgo de ruptura para los aneurismas en los que se evidencia
crecimiento o cambio morfológico en las imágenes de seguimiento, los que son
irregulares, multilobulados, y los que tienen una amplia relación de tamaño con su arteria
madre[14]. Los factores que tienen mayor fuerza de asociación y, de hecho, se utilizan
como predictores de ruptura son el antecedente de HSAe previa, la localización del AI en
la circulación posterior, la arteria comunicante anterior o las arterias comunicantes
posteriores y el tamaño inicial mayor a 7mm.18 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
3.3. Fisiopatología
La pared de los vasos arteriales se caracteriza por una túnica íntima, que delimita la luz
del vaso y se compone de una única capa de células endoteliales con zonas adherentes
y ocludens con su lámina basal; una lámina elástica interna constituida principalmente de
colágeno tipo 4 y fibras de elastina; una túnica media compuesta de células musculares
lisas, matriz extracelular y los fibroblastos que la producen; una lámina elástica externa, y
la túnica adventicia hacia el exterior del vaso, compuesta principalmente de tejido
conectivo, que en el compartimento intracraneal es típicamente delgada o inexistente,
reemplazada por aracnoides[8].
Ya sea de manera congénita o de manera adquirida, cuando hay alteraciones del
colágeno extracelular en la túnica media y en las láminas elásticas, se altera la
plasticidad de la pared y se favorece la micro ruptura, elongación y protrusión de la túnica
íntima sobre la adventicia, que conduce a la formación de aneurismas saculares. Esta
alteración se considera necesaria pero no suficiente para la formación de los AIs, pues se
requiere además factores hemodinámicos e inflamatorios como la hipertensión arterial no
controlada, la turbulencia del flujo en las bifurcaciones de los vasos, la ateromatosis y el
síndrome metabólico.
Gracias a estudios histológicos en animales y en humanos, ya es ampliamente conocido
el papel de la inflamación en la pared de los aneurismas[5]. Prácticamente en todos los
AIs se evidencia infiltración por macrófagos que, no sólo producen citoquinas para
amplificar la respuesta inmune, sino también secretan metaloproteinasas que degradan
los entramados de colágeno y elastasas destruyendo las láminas elásticas. Se sospecha
que además de la respuesta local, también se mantiene un estado proinflamatorio
sistémico caracterizado por el estrés oxidativo y la secreción sistémica de
metaloproteinasas y elastasas que contribuyen al deterioro de la pared de los vasos[5].
En las fases más tempranas de la formación de un aneurisma, las células musculares
lisas migran a la íntima ante el estímulo de los macrófagos; allí pierden su conformaciónMarco teórico 19
lineal, ordenada y contráctil, y se producen células estrelladas incapaces de producir
colágeno y que producen, en cambio, citoquinas proinflamatorias, metaloproteinasas y
elastasas, perpetuando la lesión tisular; este proceso se ha denominado Hiperplasia
Miointimal[13].
Más tardíamente, estas células musculares lisas son reemplazadas por mastocitos, de
manera similar a la formación de placas ateromatosas[13], sin embargo, en este escenario
en vez de almacenar residuos lipídicos y transformarse en células espumosas, los
mastocitos dirigen la siguiente fase de respuesta inflamatoria tardía, a través de
quimiotaxis y coordinación de respuesta eosinofílica[5].
Tanto en los casos esporádicos como en los familiares, se ha realizado estudios de
secuenciación genómica y exómica con hallazgo de cientos de mutaciones y variantes
genéticas en varios cromosomas, de principal importancia en el cromosoma 9p
(CDKN2BAS) y en el cromosoma 8q (SOX17) que corresponden a RNA no codificantes,
relacionados con la susceptibilidad al tabaco para la ruptura de AIs[18]. Sin embargo, por
tratarse de una patología con patrón de herencia complejo o multifactorial -por su
comportamiento poligénico, epigenético y ambiental- es de baja utilidad clínica la
secuenciación rutinaria de estos genes, el exoma o el análisis de cariotipo.
3.4. Distribución
Como se ha dicho antes, los aneurismas intracraneales son más comunes en las
bifurcaciones donde el flujo sanguíneo es más turbulento[13]. Más aún en el polígono de
Willis donde se encuentra 85% de los aneurismas, explicado por el encuentro de la
circulación anterior de mayor flujo sanguíneo, con la circulación posterior que presenta
menor flujo; también por la presencia de bifurcaciones en ángulo recto y la disparidad en
la relación de calibre entre arterias madre e hijas.
La ubicación más frecuente es la arteria comunicante anterior en el 25 a 35% de los
casos, seguido de la A. carótida interna en el 30%, incluyendo los de las Aa. oftálmica,
comunicante posterior y su bifurcación propiamente dicha; los de A. cerebral media en20 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
aproximadamente 22%, y finalmente los de circulación posterior en especial los de punta
de la A. basilar en un 6 a 10% y los de la A. cerebelosa posteroinferior en 3 a 5%[8]. Otros
menos comunes como los de las Aa. pericallosa, coroidea anterior, carótida interna
cavernosa, cerebelosa superior y anteroinferior, aportan menos del 1 a 5%[20]. También es
común encontrar múltiples aneurismas en un solo individuo en aproximadamente 30% de
los pacientes [8].
Se cree que la mayor frecuencia de AIs en la circulación anterior se debe al mayor flujo
del sistema carotídeo, sin embargo, los de circulación posterior, aunque menos
frecuentes y de menor flujo representan un mayor riesgo de ruptura. Al parecer esta
situación es explicada por la presencia de bifurcaciones en ángulo recto que son más
comunes en el sistema vertebrobasilar[13].
3.5. Bases genéticas de los Aneurismas
Intracraneales
Los aneurismas intracraneales no presentan un patrón claro de herencia mendeliana,
excepto pocos casos familiares en los que se evidenció un patrón autosómico dominante.
Su comportamiento es más frecuentemente complejo y multifactorial, involucrando la
presentación de polimorfismos y variantes genéticas, en vez de mutaciones puntuales.
Los estudios de variantes genómicas comunes en pacientes con aneurismas
intracraneales, se han fundamentado en estudios de asociación genómica amplia
(GWAS), basados en la secuenciación genómica de generación en generación, a miles
de pacientes con aneurismas intracraneales para compararlos con la población general,
arrojando múltiples variantes genómicas raras con diferente poder de asociación
estadística[9].
Es común en estos estudios el hallazgo de variantes en genes implicados en la
diferenciación de células endoteliales y musculares lisas como SOX17, LMBR1L y
GPR63, en la formación de metaloproteinasas como ADAMTS15, interleucinas
proinflamatorios como IL11RA, antioxidantes como GSTCD, trombofílicos como THBD,
antifibrinolíticos como PAFAH2[12], otros como CDKN2A y B, relacionados conMarco teórico 21
enfermedad coronaria y vascular periférica, así como los componentes de la matriz
extracelular como COL4A1 y 2, COL1A2, FBN2, HSPG2, CSPG2, entre otros[13].
3.5.1. Enfermedad Renal Poliquística Autosómica
Dominante (ADPKD)
Se trata de un síndrome genético caracterizado por la aparición de lesiones quísticas
múltiples principalmente a nivel renal, pero también hepático, intestinal, pancreático,
pulmonar e incluso aracnoideo. Es una de las causas principales de enfermedad renal
crónica e hipertensión arterial secundarias y se estima una prevalencia de 1 a 2 por 1000
personas por año en EEUU. Se encuentra en estos pacientes mutaciones de los genes
PKD1 (85%) y PKD2 (15%) que transcriben glicoproteínas transmembrana de los cilios
de las células endoteliales que les confieren interacción con la matriz extracelular y
embriológicamente su capacidad de migración[9].
La asociación de la ADPKD con la presentación de AIs se describió desde la década de
1950, cuando se encontró una incidencia de hasta 23.3% de AIs en dicha población y
más aún en los que tenían historia familiar de HSAe[9]. Es el trastorno genético con mayor
asociación estadística, tanto en la formación como la ruptura de AIs, además de ser
relativamente frecuente[12]. Por lo que es la única situación en la que se recomienda, de
rutina, la tamización con angiografía cerebral periódica.
3.5.2. Síndrome de Ehlers-Danlos
Es un trastorno congénito relacionado con la formación de tejido conectivo a nivel
sistémico, en el que se encuentran mutaciones de diferentes clases de colágeno,
proteoglicanos y elastinas, que producen múltiples alteraciones cardiovasculares,
articulares, dermatológicas y gastrointestinales[9]. Se describe diferentes variantes de la
enfermedad, entre las que se encuentra el tipo IV -vascular-, por mutación de COL3A1,
en el que hay menor compromiso cutáneo y mayor compromiso vascular, con una
frecuencia de hasta 17% de aneurismas intracraneales, siendo ésta la principal causa de
muerte en hasta el 68% de los casos[9].22 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Otras patologías que presentan alteraciones estructurales vasculares sistémicas,
asociadas con la formación de AI se resumen en la tabla 3-1.
Tabla 3-1: Enfermedades genéticas asociadas con la formación de aneurismas
intracraneales.
Síndrome de Síndome de Noonan
Marfan
Síndrome de Deficiencia de
Loeys-Dietz α-glucosidasa
Síndrome de Neurofibromatosis Tipo 1
Allagile
Coartación aórtica Feocromocitoma
Deficiencia de Displasia fibromuscular
α1-antitripsina
Hemorragia Pseudoxanthoma
telangiectasia elasticum
hereditaria
3.6. Presentación clínica
La mayoría de los aneurismas no rotos son asintomáticos y se encuentran de manera
incidental en imágenes solicitadas por otra causa o como parte de estudios de
tamización[9]. Algunos pocos pueden ser tan grandes que se manifiesten por su efecto
compresivo con clínica de hipertensión intracraneal crónica o déficit focal, sobre todo por
compromiso de pares craneales que los rodean, como por ejemplo la parálisis del tercer
par por aneurismas de la arteria comunicante posterior[18]. Menos frecuentemente, se
presentan con cefalea crónica de carácter inespecífico, generalmente diagnosticados y
tratados como cefalea tensional o migrañosa.
Cuando se presenta la ruptura del aneurisma, casi siempre se trata de un cuadro clínico
catastrófico, algunas veces precedido de desencadenantes como el ejercicio físico o el
estrés emocional. En primera instancia se describe una cefalea “típica” en hasta el 63%Marco teórico 23
de los casos, de carácter opresivo y en ocasiones pulsátil, global, de presentación súbita
que en pocos segundos o minutos alcanza su intensidad máxima hasta considerarse la
peor cefalea de la vida. Generalmente se asocia con emesis, fotofobia y visión borrosa[8].
Hasta el 40% de los pacientes presentan una cefalea “centinela”, de características
similares -aunque generalmente de menor intensidad- pocos días antes de la ruptura.
Aproximadamente 30% se presentan con una cefalea de características “no típicas”, que
puede ser de curso insidioso, menor intensidad, localización hemicraneana o retroocular
y diversos síntomas asociados, por lo que representan un menor índice de sospecha y
mayor dificultad diagnóstica. Incluso, algo menos del 10% pueden no presentar cefalea.
Alrededor del 60% presentan signos de irritación meníngea, usualmente después de 6 a
12 horas del ictus y que persisten los primeros 5 a 7 días del sangrado[3], y hasta un 10%
de los pacientes pueden debutar con déficit focal usualmente de pares craneanos[22].
Las demás manifestaciones clínicas van de la mano en orden y frecuencia con las
complicaciones secundarias a la HSAe. Las más tempranas son las complicaciones
cardiovasculares, en general relacionadas con la descarga catecolaminérgica súbita tras
la ruptura y que pueden variar desde taquicardia sinusal o cambios electrocardiográficos
y enzimáticos inespecíficos –en aproximadamente 30% de los casos-, hasta el infarto
agudo de miocardio y la muerte súbita de origen cardíaco –alrededor del 5%-[17].
Inmediatamente posterior a éstas, están las complicaciones derivadas del resangrado del
aneurisma, que generalmente de mayor severidad y se presenta habitualmente en las
primeras 6 horas del ictus, con un segundo pico entre los 5 a 7 días del sangrado
inicial[22] y el riesgo es decreciente hasta incluso los 30 días del evento.
Subsecuentemente encontramos el vasoespasmo, que, segundos después de la ruptura
se caracteriza por contracción del músculo liso arterial y contribuye al control inicial del
sangrado, pero se mantiene igualmente por pocos minutos y no suele ser causa de lesión
isquémica definitiva[22]. Sin embargo, hay un segundo tipo de vasoespasmo que se trata24 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
más bien la reducción del lumen del vaso secundario al edema de la pared por diferentes
mecanismos de lesión celular como el fallo de bombas de membrana, activación de
sistemas de caspasas dependientes de calcio, entre otros[17].
Las siguientes complicaciones se derivan de la hidrocefalia que se puede presentar en
tres etapas: de manera aguda (en los primeros 2 a 5 días) que corresponde usualmente
a hidrocefalia obstructiva por coágulos en el sistema ventricular; de manera subaguda
(de 9 a 14 días) como hidrocefalia comunicante por disfunción de las granulaciones
aracnoideas y finalmente, de manera tardía como hidrocefalia de presión normal
secundaria, con síntomas de demencia de patrón subcortical, apraxia de la marcha y
alteración del control voluntario de los esfínteres.
3.7. Neuroimágenes
En general, ante cualquier estado neurocrítico agudo con sospecha de origen vascular el
estudio inicial de elección es la tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste pues
ayuda al enfoque inicial rápido y accesible, con alto rendimiento diagnóstico (sensibilidad
del 90 al 98% en las primeras 48 horas [7]; permite definir si se trata de un evento
isquémico o hemorrágico. Sin embargo, en instituciones con alta afluencia de patología
neurovascular suele tener protocolos rápidos de resonancia magnética (IRM) que
permiten descartar patologías adicionales y no enlentecen el estudio, con sensibilidad
igualmente elevada[6].
En TAC cerebral simple se puede sospechar la hemorragia subaracnoidea al observar
hiperdensidades en surcos y cisternas cerebrales, en un paciente con una clínica típica
como se describió anteriormente[7]. En ausencia de antecedente traumático o quirúrgico
se debe considerar que la HSA es espontánea, por lo que se debe investigar su origen
aneurismático con un estudio vascular estático como angiotomografía o angioresonancia,
o dinámico como la panangiografía cerebral por sustracción digital, como se discutirá
más adelante.Marco teórico 25
En ocasiones, no es fácil diferenciar la HSA traumática de la espontánea, sobre todo
cuando no hay antecedentes traumáticos claros. La HSAt tiende a localizarse adyacente
a fracturas, contusiones o hematomas extra-axiales, principalmente en la convexidad del
cráneo, mientras que la espontánea se extiende a nivel de las cisternas de la base,
adyacente a estructuras vasculares, incluso con cierta distribución que puede sugerir la
localización del aneurisma[7].
Por ejemplo, aneurismas de la arteria comunicante anterior tendrán un sangrado central
en las cisternas supraselar, interhemisférica y de la lámina terminalis, con ocasional
drenaje intraventricular o parenquimatoso frontal basal; aneurismas de la arteria carótida
distal sangran hacia las cisternas supraselar y silviana; los de la arteria cerebral media
son típicos en todo el valle Silviano y los del tope de la Basilar ocupan las cisternas
infratentoriales. Algunas veces, se puede reconocer aneurismas en tomografía cerebral
simple, principalmente cuando tienen gran tamaño y flujo, o cuando están trombosados o
calcificados.
El volumen de sangrado puede estimarse por el grosor de los coágulos en las cisternas
aracnoideas y es de particular importancia hacerlo, pues predice el riesgo de
vasoespasmo; mientras mayor sea el sangrado en contacto con las arterias cerebrales,
mayor será el riesgo de vasoespasmo. Para esto se han diseñado múltiples escalas, pero
las más aceptadas son la de Fisher de 1980[26] y su modificación en 2006[27], que
describen un riesgo entre el 6% en el grado 1 hasta 40% en el grado 4. Ver comparación
en la Tabla 3-2
Tabla 3-2: Comparación entre las escalas de Fisher y Fisher modificado
Escala de Fisher(26) Riesgo Fisher modificado(27) Riesgo
Grado 0 No hemorragia detectable 0
Grado 1 No hemorragia detectable 0-21% Hemorragia subaracnoidea 6-24%
delgada sin drenaje ventricular
Grado 2 Hemorragia subaracnoidea 0-25% Hemorragia subaracnoidea 15-33%
con coágulo menor a 1mm delgada con drenaje
ventricular26 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Grado 3 Hemorragia subaracnoidea 23-96% Hemorragia subaracnoidea 33-35%
con coágulo mayor a 1mm gruesa sin drenaje ventricular
Grado 4 Hemorragia subaracnoidea 0-35% Hemorragia subaracnoidea 34-40%
con drenaje ventricular o gruesa con drenaje ventricular
intracerebral
El estándar de oro en la detección de aneurismas intracraneales es la angiografía
cerebral por sustracción digital ósea. Se trata de un estudio invasivo que requiere la
cateterización selectiva de las arterias carótidas internas y vertebrales por técnica de
Seldinger para la inyección de medio de contraste y la toma de imágenes de rayos X en
diferentes proyecciones. Se puede adicionalmente realizar reconstrucciones
tridimensionales digitalmente para aumentar la precisión diagnóstica. Esto permite
obtener información dinámica del flujo arterial y características morfológicas detalladas
de los aneurismas; sin embargo tiene como desventaja su invasividad, el requerimiento
de altas dosis de medios de contraste, su baja disponibilidad y alto costo.
El angiotac cerebral es una herramienta más accesible, económica y rápida que la
angiografía convencional, que permite igualmente la reconstrucción 3D de imágenes
contrastadas de tomografía con cortes finos, logrando una sensibilidad de 90-97% y
especificidad de 93-100% para aneurismas mayores a 3mm[6], por lo que actualmente es
la más utilizada globalmente. Su principal desventaja es la mayor exposición a radiación
ionizante, el uso de altas dosis de medios de contraste y el menor detalle anatómico.
3.7.1. Resonancia y AngioRMN cerebral
La resonancia cerebral constituye una herramienta importante para el diagnóstico y
caracterización de las lesiones de origen aneurismático con una sensibilidad y
especificidad comparable con el angiotac cerebral pero aún distante de la prueba de
Gold estándar considerada la arteriografía cerebral con sustracción digital.
La resonancia cerebral simple puede realizarse durante la fase de diagnóstico en el
estadio clínico en el que se encuentra una tomografía cerebral simple negativa en el
momento agudo, bajo una alta sospecha clínica usando ponderaciones de eco gradiente,Marco teórico 27
difusión, o protón densidad sin que por el hecho de resultar negativa se obvie la punción
lumbar.
En la hemorragia subaracnoidea está tiende a verse en T1 hiperintensa, isointenso en T2
e hiperintenso en FLAIR en el momento agudo, esté último adquiere mayor importancia
durante este momento inicial, siendo muy sensible para este tipo de hemorragia pero
poco específico, perdiendo importancia cuando está relacionada con sangrados de
circulación posterior o a la altura de la base de cráneo.
Otra utilidad al momento de realizar una resonancia cerebral simple es para determinar o
descartar otras etiologías del sangrado, es decir cuando la duda es si la causa del
sangrado tiene origen en anomalías vasculares cervicales como malformaciones
arterio-venosas o lesiones de tipo tumoral.
Es una importante herramienta para valorar la circulación intra y extra craneal, siendo
una técnica no invasiva, sin necesidad de uso de radiación ionizante incluso en algunos
casos sin uso de medio de contraste.
El tiempo de vuelo se trata de una imagen mejorada con el flujo, siendo esto posible al
exponer los protones a pulsos de radiofrecuencia de forma tardía adquiriendo una
imagen híper intensa al flujo sanguíneo con respecto a los tejidos estáticos, es posible
realizar imagen en 2D y 3D facilitando aún más el diagnóstico de lesiones vasculares
como etiología de la hemorragia subaracnoidea.
La fase de contraste detecta los cambios de posición en el tiempo de los protones
dependientes del cambio de polaridad en el gradiente de flujo bipolar, en este se puede
alterar la velocidad del flujo según se quiera reconstruir el flujo arterial a una velocidad
aproximada 30 cm/seg vs flujo venoso 15 cm/seg. En esta fase se puede diferenciar
hemorragia subaguda o grasa adquiriendo importancia para descartar trombosis venosa.28 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
La resonancia mejorada con medio de contraste tiene la ventaja de no depender del flujo,
visualiza el contraste dentro de los vasos, dependiendo del tiempo de exposición
permitirá obtener una reconstrucción de la anatomía arterial sin confundirse con la
vasculatura venosa.
La AngioRMN cerebral tiene una sensibilidad de 87% y sensibilidad de 95% para
aneurismas de más de 3 mm de diámetro es un método valioso para el diagnóstico en
pacientes asintomáticas pero con factores de riesgo ya que en el paciente sintomático la
ausencia del mismo en este estudio no obvia la realización de arteriografía cerebral.
Se puede resumir las posibilidades diagnósticas en el algoritmo tomado de la publicación
de Suárez, expuesto en la figura 3-1.
Figura 3-1: Algoritmo diagnóstico (adaptado de [3])
3.8. Manejo Médico
Durante el momento inicial de la ruptura aneurismática hay un aumento abrupto de la
presión intracraneana, poniendo en riesgo la perfusión cerebral con el consiguiente
aumento de riesgo de isquemia cerebral global o parcial. Si está última es persistente
dicha hipertensión endocraneana tendrá repercusión cardiovascular por diferentesMarco teórico 29
mecanismos dentro de los que puede estar la activación simpática, aumentando el riesgo
de morbi-mortalidad preoperatoria; se sabe que aproximadamente 12-15% de los
pacientes no llegan a recibir atención hospitalaria por muerte súbita o muerte relacionada
con el evento cerebrovascular hemorrágico, es por tanto importante conocer las
probables complicaciones médicas relacionadas con la hemorragia subaracnoidea y así
mismo su tratamiento para lograr mejorar la sobrevida de este tipo de pacientes y
prepararlo probablemente a un manejo quirúrgico o endovascular definitivo.
La mortalidad en la hemorragia subaracnoidea depende en gran forma de la severidad
del sangrado inicial, la edad, las comorbilidades, tomándose específicamente como
indicadores de mal pronóstico los siguientes, siendo divididos en tres: los relacionados
con la enfermedad de base es decir, resangrado, vasoespasmo o hidrocefalia, los
relacionados con el tratamiento instaurado ya sea clipaje o vía endovascular y tercero las
complicaciones asociados al reposo prolongado en cama. Esto último adquiere vital
importancia en el manejo del paciente con hemorragia subaracnoidea ya que parte de la
historia natural de la enfermedad radica en secuelas funcionales severas y tendencia a la
postración, además de aumentar el riesgo cardiovascular al incrementar la actividad del
sistema nervioso simpático generando edema agudo de pulmón, cardiomiopatía como la
Takotsubo entre otras, y con esto limitando aún más la funcionalidad.
Al considerarse la hemorragia subaracnoidea una enfermedad de gran complejidad por la
afección multisistémica y alta morbi mortalidad implícita debe mantenerse al paciente en
unidad de cuidado crítico o intermedios idealmente en un centro de alto volumen de
casos de hemorragia subaracnoidea (mayor a 35 año) ya que se ha encontrado que el
ingreso a centros de bajo flujo aumenta la mortalidad a 30 días[3]; según el estado clínico
de ingreso del paciente, establecer vía aérea definitiva, mantener la estabilidad
cardiovascular, según sea el caso, con monitoria mínimo con línea arterial, limitando en lo
posible cualquier maniobra valsalva que favorezca resangrado entre otras.30 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Se intentará desglosar una a una las principales complicaciones y el manejo
recomendado según las guías de la AHA/ neurocritic care/ critical care basados en la
evidencia.
3.8.1. Epilepsia/convulsiones
Se encuentran en aproximadamente 3-7% tardíamente según donde se realice la
búsqueda fluctúa entre 6-18% la presentación aguda de crisis convulsivas de los
pacientes con hemorragia subaracnoidea principalmente en los pacientes con
hematomas intraparenquimatosos con gran efecto de masa asociados al sangrado inicial,
edad mayor a 65 años y en mal estado general.
Se considera no debe realizarse profilaxis anticonvulsiva a todos los pacientes dado que
no se encuentra beneficio ni mejora en la morbi mortalidad global de los pacientes, si se
encontró peores resultados globales a lo largo del seguimiento clínico en pacientes en
los que se administraba fenitoína sin lograr determinar la causa de estos resultados. Sí
se decide administrar profilaxis anticonvulsiva debe realizarse por breves periodos de
tiempo de 3-7 días posterior al sangrado. No sé a determinado el fármaco adecuado para
esta profilaxis si se recomienda no debe ser con fenitoína.
Aunque no se ha logrado determinar la existencia de peores resultados en pacientes con
hemorragia subaracnoidea y la presencia de crisis convulsivas sí se determinó la
presencia de status no convulsivo en un 10-20% de los pacientes en coma y peores
resultados globales en estos pacientes. No se sabe si en ellos hay beneficio con la
profilaxis.
Como recomendación general debe mantenerse por lo menos 3-6 meses el tratamiento
anticonvulsivante sí llegaron a existir crisis convulsiva durante el cuidado del evento
cerebrovascular hemorrágico, con o sin monitoría con electroencefalografía ya que no
existe consenso sobre su utilidad en estas circunstancias.Marco teórico 31
3.8.2. Hiponatremia
Cerca del 10-20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea presentarán el
trastorno hidroelectrolítico tipo hiponatremia evidenciándose peores resultados globales
en este tipo de pacientes, en estrecha relación con vasoespasmo sonográfico y clínico
adquiriendo importancia su identificación y tratamiento. Como parte de su estudio se ha
identificado el cerebro perdedor de sal como una de sus etiologías siendo este causado
por aumento de liberación de sustancias natriuréticas generando pérdida de sodio y
contracción intra vascular generalmente en pacientes en peor estado clínico, con
aneurismas de arteria comunicante anterior o hidrocefalia.
Como parte del tratamiento la no restricción hídrica, uso de hidrocortisona o
fludrocortisona principalmente este última siendo un corticoide con fuerte acción
mineralocorticoide evidencio corrección de la hiponatremia con ahorro de la necesidad de
líquidos. El uso de albúmina como expansor plasmático no ha evidenciado utilidad
mientras el uso de solución salina hipertónica a bajas dosis en pacientes con
hiponatremia si ha demostrado suficiente utilidad.
3.8.3. Vasoespasmo
Se define clásicamente como la reducción del diámetro de los vasos sanguíneos
arteriales contiguos a la lesión aneurismática o lejano a la misma, secundaria a un
proceso inflamatorio irritativo sobre la pared del mismo vaso generada por la sangre y
sus componentes, si persiste esta generará disminución significativa del flujo sanguíneo
llevando a comprometer las necesidad metabólicas cerebrales básicas con su
consiguiente lesión celular y probablemente necrosis y/o apoptosis secundaria. El riesgo
de vasoespasmo está relacionado con la cantidad de extravasación sanguínea posterior
al ictus.
El llegar a reconocer el vasoespasmo como objetivo fundamental para mejorar el estado
clínico post hemorragia subaracnoidea e identificarlo y así mismo predecirlo llevo muchos32 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
años y la participación de múltiples investigadores dentro de ellos de los más importantes
Fisher en 1980 en un estudio de 47 aneurismas rotos identificó “casi exacta la
correspondencia entre el sitio de mayor concentración sanguínea y la localización del
vasoespasmo severo”[17] y evidenció “contenido sanguíneo en suficiente cantidad en el
espacio subaracnoideo es el factor etiológico más importante en vasoespasmo”[17],
posteriormente postuló la clasificación de Fisher para predecir el riesgo de vasoespasmo.
Adicionalmente otros investigadores como Pickard y colaboradores en 1989 determinó la
importancia del nimodipino en el manejo del vasoespasmo al realizar un estudio doble
ciego controlado determinando la efectividad del mismo en el manejo de la hsa con
recomendación clase I evidencia A.
Por tanto se recomienda la administración del calcio antagonista nimodipino oralmente a
dosis de 60 mg vía oral cada 4 horas siendo el único medicamento que evidencia mejoría
en resultados neurológicos más no el vasoespasmo cerebral, actuando como
neuroprotector. Su mecanismo de acción se basa en reducir el influjo de calcio a la
célula del músculo liso a través de canales de calcio dependientes de voltaje limitando
su contracción y generando vasodilatación secundaria.
Como era considerado previamente la terapia triple H, que constaba en hipertensión,
hemodilución e hipervolemia para el manejo del vasoespasmo, se identificó dado las
comorbilidades y el estrés hemodinámico del paciente con hemorragia subaracnoidea, no
traía beneficios reales en cambio aumenta las complicaciones cardiopulmonares. Por
tanto en este momento se recomienda como medida inicial mantener euvolémico al
paciente, mantener un volumen circulante sanguíneo normal con esto evitar la
sobrecarga hídrica y su repercusión sistémica además de evitar hipotensión y por tanto
hipo perfusión cerebral y así mismo favorecer el desarrollo de lesiones isquémicas.
El diagnóstico se realiza mediante valoración exhaustiva clínica, radiológica y
ultrasonográfica. Dado que la mayor cantidad de pacientes debe estar en unidad de
cuidados intensivos o intermedios debe realizarse una observación neurológica y
seguimiento clínico estrecho, idealmente basándose en la escala del Glasgow, indicando
la existencia de un descenso en dos puntos de Glasgow, cualquier signo de focalización,Marco teórico 33
cefalea, aumento de rigidez nucal, fiebre, no explicado por otra causa, aumenta la
probabilidad que se trate de vasoespasmo.
Cerca del 66% de los casos se encuentra vasoespasmo radiológico pero solo 20-30%[6]
lo expresa clínicamente, con consecuencias en morbi mortalidad significativas, por lo que
se han intentado farmacológicamente hablando, múltiples tratamientos con diferentes
resultados como se comentará a continuación:
Una de ellas es el uso de estatinas tipo simvastatina o pravastatina hallando inicialmente
dados sus efectos antiinflamatorios, antiagregantes y anti oxidantes resultados
prometedores en su efecto sobre el desarrollo de vasoespasmo, posteriormente con
estudios mejor desarrollados no se ha encontrado beneficio alguno con su
administración.
Otros fármacos por sus diferentes actividades benéficas en otras condiciones médicas se
han usado en diferentes estudios siendo el caso del Magnesio el cual por efectos
vasodilatadores y neuroprotectores se realizaron varios estudios IMASH sin lograr
determinar la existencia de algún beneficio en funcionalidad o menor tasa de
vasoespasmo, razón por lo que su uso no está justificado.
El Clazosentan un antagonista del receptor de la endotelina es un medicamento que se
usó en varios estudios uno de ellos el CONSCIOUS-1 en el que se demostró
disminución de la severidad del vasoespasmo radiológico sin que correspondiera este
mismo en la mejoría clínica posterior a instaurado el vasoespasmo clínico, razón por lo
que aún faltan estudios para determinar su uso en la clínica.
3.8.4. Hiperglucemia – hipoglucemia
Aunque no hay suficientes estudios sobre el margen sobre el cual deben fluctuar los
niveles sanguíneos de glucosa, se ha encontrado en casi una tercera parte de los
pacientes hiperglucemia asociándose además en estos pacientes mayor riesgo de
isquemia cerebral tardía y peores resultados, la hipoglucemia aunque menos frecuente34 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
también se relaciona con peores resultados globales. La recomendación es mantener
valores entre 80-200 mg/dL[22].
3.8.5. Temperatura
No hay estudios que determinen algún beneficio de tratar la fiebre, si se debe monitorizar
e identificar la presencia de la misma para descartar la presencia de focos infecciosos
que expliquen su desarrollo. Se considera la complicación médica más frecuente en
cerca del 50-70% de los casos con mayor relación en pacientes en peores resultados
funcionales y mayor mortalidad además de mayor estancia intrahospitalaria y en UCI[23].
3.8.6. Presión arterial
Es uno de los temas más controversiales ya que el equilibrio entre la hipotensión e
hipertensión tendrán repercusión directa en el pronóstico del paciente, la primera porque
compromete la perfusión cerebral global aumentó el riesgo de zonas de isquemia e
infarto y la segunda por que favorecerá el resangrado de la lesión aneurismática
aumentando en gran proporción el riesgo de muerte. Se recomienda mantener valores de
presión arterial sistólica menores de 160 mmHg según las guías de la AHA y menor de
180 mmHg según las guías europeas.
3.8.7. Hidrocefalia
La hidrocefalia es la acumulación de líquido cefalorraquídeo dentro del sistema
ventricular con aumento del volumen del mismo secundario a disminución de la absorción
del líquido cefalorraquídeo o por obstrucción en la circulación del mismo o ambas. Se
presenta en cerca de 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea, puede ser
tratada tanto con derivación de líquido cefalorraquídeo hacia el exterior por una
ventriculostomía o por drenaje lumbar según si es o no comunicante. Aproximadamente
8.9-48%[1] requieren derivación de líquido cefalorraquídeo permanente. No hay diferencia
entre manejo endovascular y clipaje que influyan en la dependencia a la derivación
permanente de líquido cefalorraquídeo.Marco teórico 35
3.8.8. Resangrado
El resangrado es la principal complicación neurológica y con mayor morbimortalidad
relacionada con la hemorragia subaracnoidea espontánea secundaria a ruptura
aneurismática.
Ocurre en 4-15% en las primeras 24 horas[3] siendo mayor las primeras 24 horas.
Llegando a disminuir 14 días después del sangrado inicial.
Sí no es posible realizar tratamiento definitivo para corrección del aneurisma como
causante de la hemorragia subaracnoidea debe iniciarse dentro de las primeras 72 horas
ácido tranexámico o ácido aminocapróico, dado que se encontró que puede llevar a
disminuir el riesgo de resangrado dentro de estas primeras horas, si se prolonga dicho
tratamiento puede generar complicaciones trombo embólicas razón por lo que no se
recomienda su uso por más de 72 horas. Aunque la forma definitiva de evitar el
resangrado es el tratamiento ya sea mediante clipaje del aneurisma versus oclusión vía
endovascular del mismo.36 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
4. Métodos y resultados
Presentamos un estudio de tipo observacional, retrospectivo y transversal, en el que se
realizó la revisión sistemática, individual y manual de historias clínicas y escanografías
cerebrales provistas por la USS El Tunal de la Subred Sur de la Secretaría Distrital de
Salud de Bogotá, de pacientes con diagnósticos CIE-10 concordantes con la patología de
investigación (ver tabla 4-1.), entre el 20 de mayo de 2018 y el 30 de noviembre de 2021.
El diseño inicial del estudio planteó recopilar pacientes desde el 2015 al 2020, sin
embargo, en estos años cambió el sistema informático de historias clínicas de El
Hospital, por lo que no fue posible acceder a las historias clínicas antiguas. Es por esto
que se decidió extender el estudio al período del 2018 al 2021, manteniendo la misma
cantidad estimada de pacientes.
De los 459 pacientes iniciales, se excluyeron inicialmente los pacientes cuyo diagnóstico
CIE-10 aportado no coincidía con el diagnóstico clínico o imagenológico; se excluyeron
también, pacientes menores de edad y pacientes con hemorragia subaracnoidea
traumática o de otras etiologías diferentes a la aneurismática, resultando en 113
pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática. De estos, tras la revisión
individual de historias clínicas, se excluyeron 14 pacientes, por inconsistencias en la
información o porque sus historias clínicas estaban incompletas.
Tabla 4-1. Base de datos
Código Diagnóstico No. Pacientes
I 60. 0-9 Hemorragia subaracnoidea 316
I 67.1 Aneurisma intracraneal no roto 76
I 72-0, 8 y 9 Otros aneurismas 67
Total 459
Finalmente, se ingresaron 99 pacientes a la base de datos, recopilando individualmente
las variables sociodemográficas, clínicas, radiográficas, terapéuticas y de resultado, con
un formato de recolección de datos basado en el programa informático del Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) para la recopilación de información
epidemiológica Epi Info 7 ™ (ver Anexo A). En este punto, encontramos una serie de
limitaciones, principalmente dadas por la mala calidad en el registro de información en las
historias clínicas. En aras de minimizar la cantidad de pacientes descartados, decidimos
eliminar las variables con información más inconsistente. Estas fueron principalmente lasMétodos y resultados 37
fechas de inicio de síntomas, de ingreso al hospital y de valoración por neurocirugía, la
procedencia y el hospital de remisión, la presencia de desencadenantes, el tipo y número
de estudios realizados, los medicamentos utilizados en el manejo médico, entre otras.
Inicialmente, se realizó una descripción individual de todas las variables del estudio; las
variables cualitativas se describieron como frecuencias absolutas y relativas; las
variables cuantitativas se reportaron con medidas de tendencia central y dispersión
según la normalidad de los datos utilizando el estadístico Shapiro Wilk. Para valores de
p: > 0.05 se reportó la media y desviación estándar, mientras que para p: < 0.05 se
reportó la mediana y el rango intercuartílico (RIC). Adicionalmente, se calculó la
incidencia acumulada y la letalidad con su respectivo intervalo de confianza del 95%,
entre la población general de consulta a urgencias del Hospital El Tunal.
Se realizaron diferentes relaciones entre las diferentes variables y las medidas de
resultado como muerte, complicaciones y desenlace funcional. Para las variables
cualitativas se utilizó el test de Fisher y en cuanto a las cuantitativas se usó la prueba t de
Student para las variables normales y el test U de Mann Whitney para las variables sin
normalidad. Se consideraron como diferencias estadísticamente significativas con un
valor de p: < 0.05. El análisis se realizó con el programa Stata 13.38 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-2. Descripción de las características Epilepsia 1 (1.01) Escala de Hunt y Hess:
Lupus 1 (1.01)
clínicas de los pacientes 1. Cefalea leve/ rigidez nucal leve 28 (28.3)
Nefritis crónica 1 (1.01)
2. Cefalea severa/ rigidez nucal 17 (17.2)
Ant. familiar de aneurisma 0
3. Somnolencia/ confusión/ déficit leve 10 (10.1)
Variable n (%)
4. Estupor/ hemiparesia severa 17 (17.2)
Signos vitales:
5. Coma/ descerebración 27 (27.3)
Edad, media (DE) 58.4(13.7) TAS, media (DE) 158.5 (42.4)
TAD, mediana (RIC) 87 (30) Escala de la WFNS:
Sexo Normotensión 11 (11.1) 1. GCS 15 36 (36.4)
Femenino 69 (69.7) HTA estadio 1 17 (17.2) 2. GCS 13-14, sin déficit 12 (12.1)
Masculino 30 (30.3) HTA estadio 2 38 (38.4) 3. GCS 13-14, con déficit 4 (4.04)
Síntomas al ingreso: HTA estadio 3 30 (30.3) 4. GCS 7-12 19 (19.2)
Cefalea tipo trueno 55 (55.6) Hipotensión 3 (3.03) 5. GCS 3-6 28 (28.3)
Alteración de conciencia 49 (49.5) FC, media (DE) 76.9 (15.4) Distribución del sangrado:
Signos meníngeos 35 (35.4)
Crisis convulsiva 20 (20.2) Escala de coma de Glasgow: Pancisternal 33 (33.3)
Síncope 19 (19.2) Apertura ocular, mediana (RIC) 3 (3) Valle Silviano 28 (28.3)
Otro tipo de cefalea 14 (14.1) 1 36 (36.3) Interhemisférica 13 (13.1)
Cefalea centinela 11 (11.1) 2 7 (7.10) Perimesencefálica 12 (12.1)
Déficit motor 8 (8.10) 3 11 (11.1) Frontal basal “en llama” 7 (7.10)
Déficit cognitivo 4 (4.04) 4 45 (45.4) Cortical difusa 5 (5.10)
Disartria 4 (4.04) Respuesta verbal, mediana (RIC) 4 (4) Otra 2 (2.02)
Vértigo 3 (3.03) 1 34 (34.3) Fisher modificado:
Náuseas o Emesis 2 (2.02) 2 9 (9.10) 1. HSA delgada, sin drenaje ventric. 6 (6.10)
Déficit pares 1 (1.01) 3 6 (6.10) 2. HSA delgada, con drenaje ventric. 6 (6.10)
Déficit sensitivo 0 4 14 (14.1) 3. HSA densa, sin drenaje ventricular 28 (28.3)
5 36 (36.4)
Muerte súbita 3 (3.03) Respuesta motora, mediana (RIC) 6 (2) 4. HSA densa, con drenaje ventricular 59 (59.6)
Antecedentes: 1 9 (9.10) AngioTAC:
HTA 57 (57.6) 2 6 (6.10) Si 82 (82.8)
DM tipo 2 13 (13.1) 3 2 (2.02) No 17 (17.2)
Tabaquismo 10 (10.1) 4 20 (20.2) Panangiografía:
EPOC 7 (7.07) 5 8 (8.10) Si 19 (19.2)
Obesidad 6 (6.10) 6 54 (54.6) No 80 (80.8)
Antecedente de aneurisma 5 (5.05) Pupilas:
Localización del aneurisma:
Enfermedad coronaria 4 (4.04) Isocoria 79 (79.8) 25 (32.1)
AComA
HTA diagnóstico de novo 4 (4.04) Midriasis bilateral 9 (9.10) 23 (29.5)
ACM
Hipotiroidismo 4 (4.04) Anisocoria izquierda 6 (6.10) 16 (20.5)
ACI-Comunicante
ERC 3 (3.03) Anisocoria derecha 4 (4.04) 5 (6.40)
ACI-Oftálmica
Alcoholismo 3 (3.03) No valorable 1 (1.01) 2 (2.60)
ACI-Coroidea
Consumo ASA 2 (2.02) Reactividad pupilar: 2 (2.60)
ACI-Bifurcación
Consumo SPA 2 (2.02) Normal 72 (72.7) 2 (2.60)
ACA distal
ACV 1 (1.01) Ausente 14 (14.1) 2 (2.60)
PICA
Migraña 1 (1.01) Baja 11 (11.1) 1 (1.30)
Basilar
Trastorno de ansiedad 1 (1.01) No valorable 2 (2.02)
TVP-TEP 1 (1.01)Métodos y resultados 39
Tabla 4-2. Descripción de las características Complicaciones:
Otro procedimiento en cirugía:
clínicas de los pacientes (continuación) Otra Infección nosocomial 29 (29.3)
DVE 8 (17.39)
Vasoespasmo 26 (26.3)
Clipaje otro aneurisma 6 (13.04)
Hipertensión Intracraneana 24 (24.2)
Drenaje de hematoma 2 (4.35)
Variable n (%) Resangrado 22 (22.2)
Cervicotomía 1 (2.17)
Neuroendocrinas 18 (18.2)
Clinoidectomía 1 (2.17)
Tipo de aneurisma: Cardiovascular 10 (10.1)
Sacular 77 (98.7) Hidrocefalia 9 (9.10)
Abordaje:
Fusiforme 1 (1.28) Infección sitio operatorio 8 (8.10)
Pterional 41 (89.13)
Crisis convulsiva 7 (7.10)
Lado del aneurisma: Interhemisférico anterior 4 (8.70)
Neuroinfección 6 (6.10)
Derecho 33 (51.6) Suboccipital 1 (2.17)
Neumotórax postpunción 4 (4.04)
Izquierdo 31 (48.4) Minutos clipaje temporal, media
1.9 (2.6) Lesión renal 2 (2.02)
(DE)
Tamaño del domo, mediana (RIC) 5 (5) Broncoaspiración 1 (1.01)
Clipaje fallido 8 (17.39) Depresión 1 (1.01)
Tamaño del cuello, media (DE) 3.6 (1.8) Encefalopatía 1 (1.01)
Ruptura intraoperatoria 4 (8.70) Edema pulmonar 1 (1.01)
Número de aneurismas:
Hiperglucemia 1 (1.01)
1 60 (60.6)
No se asegura aneurisma 43 (43.4) TVP/TEP 1 (1.01)
2 19 (19.2)
3 1 (1.01) Motivo de no aseguramiento: Momento del resangrado
No se encontró aneurisma 20 (20.2) Fallece antes de asegurar 33 (76.74) Antes de 6 horas 10 (45.5)
Disentimiento por el familiar 7 (16.28) De 6 a 24 horas 3 (13.60)
Motivo no caracterización del Otro 3 (6.98) Después de 24 horas 9 (40.90)
aneurisma: GOSe al egreso Lugar de egreso
Fallece antes del estudio 17 (85) 1. Muerte 46 (46.5) Morgue 46 (46.5)
Pobre estado neurológico 1 (5) 2. Estado vegetativo 2 (2.02) Domicilio 43 (43.4)
Primera angiografía negativa 1 (5) 3. Dependencia completa 6 (6.10) Remitido 5 (5.10)
Segunda angiografía negativa 1 (5) 4. Dependencia parcial 7 (7.10) Unidad de cuidado crónico 5 (5.10)
Estancia en UCI (días),mediana 5. Incapacidad para trabajar 5 (5.10) Causa de muerte
12.5 (16)
(RIC) 6. Trabaja con capacidad reducida 2 (2.02) Resangrado 11 (23.91)
7. Déficit leve 8 (8.10) Sangrado inicial masivo 9 (19.57)
Día de sangrado al aseguramiento, 13 (17) 8. Sin déficit 23 (23.2) Isquemia cerebral tardía 4 (8.70)
mediana (RIC)
TEP 1 (2.17)
Herniación cerebral 1 (2.17)
Tipo de aseguramiento:
Falla ventilatoria 1 (2.17)
Clipaje 40 (80)
Hidrocefalia 1 (2.17)
Recubrimiento 9 (18)
Hipotensión arterial 1 (2.17)
Embolización 3 (6)
IAM 1 (2.17)
Stent diversor 2 (4)
Sepsis 1 (2.17)40 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-3. Comparación entre los pacientes cuyos aneurismas fueron HTA estadio 3 8 (17.02) 22 (42.31)
asegurados y los que no. Hipotensión 0 3 (5.77)
FC, media (DE) 75.9 (14.1) 78.1 (16.7) 0.487
Asegurados No aseg.
Escala de coma de Glasgow:
Variable N: 50 N: 49 p
Apertura ocular 0.000*
n (%) n (%)
1 3 (6) 33 (67.4) -
Edad, media (DE) 54.04 (11.5) 62.9 (14.4) 0.001* 2 3 (6) 4 (8.2) -
Sexo 3 5 (10) 6 (12.2) -
Femenino 34 (68) 35 (71.4) 4 39 (78) 6 (12.2) -
Masculino 16 (32) 14 (28.6) 0.711 Respuesta verbal 0.000*
Síntomas al ingreso: 1 4 (8) 30 (61) -
Cefalea tipo trueno 33 (66) 22 (44.9) 0.035* 2 2 (4) 7 (14.3) -
Cefalea centinela 10 (20) 1 (2) 0.004* 3 2 (4) 4 (8.2) -
Otro tipo de cefalea 9 (18) 5 (10.2) 0.266 4 10 (20) 4 (8.2) -
Crisis convulsiva 6 (12) 14 (28.6) 0.040* 5 32 (64) 4 (8.2) -
Síncope 14 (28) 5 (10.2) 0.025* Respuesta motora 0.000*
Otros Signos meníngeos 21 (42) 14 (28.6) 0.162 1 0 9 (18.4) -
Alteración conciencia 13 (26) 36 (73.5) 0.000* 2 1 (2) 5 (10.2) -
Déficit motor 3 (6) 5 (10.2) 0.443 3 0 2 (4.1) -
Déficit cognitivo 0 4 (8.2) 0.039* 4 5 (10) 15 (30.6) -
Déficit pares 1 (2) 0 0.320 5 2 (4) 6 (12.2) -
Rigidez nucal 9 (18) 2 (4.1) 0.028* 6 42 (84) 12 (24.5) -
Pupilas: 0.000*
Muerte súbita 3 (6.1) 0 0.076
Isocoria 49 (98) 30 (61.2) -
Antecedentes: Anisocoria derecha 0 4 (8.2) -
HTA 25 (50) 32 (65.3) 0.123 Anisocoria izquierda 1 (2) 5 (10.2) -
DM tipo 2 5 (10) 8 (16.3) 0.351 Midriasis bilateral 0 9 (18.4) -
Tabaquismo 8 (16) 2 (4.1) 0.049* No valorable 0 1 (2) -
Obesidad 2 (4) 4 (8.2) 0.385
Reactividad pupilar: 0.000*
Alcoholismo 0 3 (6.1) 0.076
Ausente 0 14 (28.6) -
Antecedente de aneurisma 1 (2) 4 (8.2) 0.161
Baja 1 10 (20.4) -
Enfermedad coronaria 2 (4) 2 (4) 0.984
Normal 49 (98) 23 (46.9) -
HTA diagnóstico de novo 2 (4) 2 (4) 0.984
No valorable 0 2 (4.1) -
ERC 1 (2) 2 (4.1) 0.546
Antecedente familiar de aneurisma 0 0 -
Escala de Hunt y Hess:
Consumo sustancias psicoactivas 1 (2) 1 (2) 0.988 0.000*
ACV 0 1 (2) 0.310 25 (50) 3 (6.1) -
1. Cefalea leve/ rigidez nucal leve
EPOC 0 7 (14.2) 0.006* 12 (24) 5 (10.2) -
2. Cefalea severa/ rigidez nucal
Signos vitales: 3. Somnolencia/ confusión/ déficit leve 6 (12) 4 (8.1) -
TAS, media (DE) 150.9 (33.2) 166.2 (49.3) 0.0731 4. Estupor/ hemiparesia severa 5 (10) 12 (24.5) -
TAD, mediana (RIC) 84.5 (21) 90 (41) 0.07 5. Coma/ descerebración 2 (4) 25 (51) -
Normotensión 8 (17.02) 3 (5.77)
HTA estadio 1 10 (21.28) 7 (13.46)
HTA estadio 2 21 (44.68) 17 (32.69)Métodos y resultados 41
Tabla 4-3. Comparación entre los pacientes cuyos aneurismas fueron Tipo de aneurisma: 0.179
asegurados y los que no. (continuación) Sacular 50 (100) 27 (55.1) -
Fusiforme 0 1 (2) -
Lado del aneurisma: 0.362
Asegurados No aseg.
Derecho 21 (42) 12 (24.5) -
Variable N: 50 N: 49 p
Izquierdo 23 (46) 8 (16.3) -
n (%) n (%)
Tamaño del domo, mediana (RIC) 5 (5) 6 (6) 0.420
Escala de la WFNS: 0.000*
1. GCS 15, sin déficit 30 (60) 6 (12.2) -
Tamaño del cuello, media (DE) 3.4 (1.6) 4 (1.6) 0.59
2. GCS 13-14, sin déficit 8 (16) 4 (8.2) -
3. GCS 13-14, con déficit 3 (6) 1 (2) - Número de aneurismas: 0.374
4. GCS 7-12 7 (14) 12 (24.5) - 1 37 (74) 23 (46.9) -
5. GCS 3-6 2 (4) 26 (53.1) - 2 13 (26) 6 (12.2) -
3 0 1 (2) -
Distribución del sangrado: 0.406
Cortical difusa 3 (6) 2 (4.1) - No se encontró aneurisma 0 20 (40.8) 0.000*
Frontal basal “en llama” 3 (6) 4 (8.2) -
Motivo no caracterización del
Interhemisférica 7 (14) 6 (12.2) -
aneurisma:
Otra 1 (2) 1 (2) -
Fallece antes del estudio 0 17 (34.7)
Perimesencefálica 8 (16) 4 (8.2) -
Pobre estado neurológico 0 1 (2)
Pancisternal 11 (22) 21 (42.9) -
Primera angiografía negativa 0 1 (2)
Valle Silviano 17 (34) 11 (22.5) -
Segunda angiografía negativa 0 1 (2)
Fisher modificado: 0.001*
1. HSA delgada, sin drenaje ventricular 5 (10) 1 (2) - Estancia en UCI (días),mediana (RIC) 18 (8) 3 (11) 0.000*
2. HSA delgada, con drenaje ventricular 5 (10) 1 (2) -
Tipo de aseguramiento:
3. HSA densa, sin drenaje ventricular 20 (40) 8 (16.3) -
Clipaje 40 (80) 0 0.000*
4. HSA densa, con drenaje ventricular 20 (40) 39 (79.6) -
Recubrimiento 9 (18) 0 0.002*
AngioTAC: 0.000*
Endovascular 3 (6) 0 0.082
Si 50 (100) 32 (65.3) -
Stent diversor 2 (4) 0 0.157
No 0 17 (34.7) -
Panangiografía: 0.082 No se asegura aneurisma 0 43 (87.8) 0.000*
Si 13 (26) 6 (12.2) -
Motivo de no aseguramiento:
No 37 (74) 43 (87.8) -
Disentimiento familiar - 7 (14.3)
Localización del aneurisma: 0.226 Fallece antes - 33 (67.3)
ACI-Oftálmica 1 (2) 1 (2) - Otro - 3 (6.1)
ACI-Coroidea 1 (2) 1 (2) - Abordaje:
ACI-Comunicante 9 (18) 7 (14.3) - Pterional 43 (86) -
ACI-Bifurcación 0 2 (4.1) - Interhemisférico anterior 4 (8) -
AComA 14 (28) 11 (22.5) - Suboccipital 1 (2) -
ACA 5 (10) 0 -
Minutos clipaje temporal, media (DE)
ACM 18 (36) 5 (10.2) - 1.9 (2.6) -
Basilar 1 (2) 0 - Día de sangrado al clipaje,mediana
PICA 1 (2) 1 (2) - (RIC) 13 (17) -42 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-3. Comparación entre los pacientes cuyos aneurismas fueron Complicaciones:
asegurados y los que no. (continuación) Vasoespasmo 17 (34) 9 (18.4) 0.077
Hidrocefalia 4 (8) 5 (10.2) 0.703
Asegurados No aseg. Re sangrado 0 22 (44.9) 0.000*
Variable N: 50 N: 49 p Crisis convulsiva 3 (6) 4 (8.2) 0.675
n (%) n (%) Hipertensión Intracraneana 6 (12) 18 (36.7) 0.004*
Neuroendocrinas 6 (12) 12 (24.5) 0.107
Ruptura intraoperatoria 4 (4.04) -
Cardiovascular 5 (10) 5 (10) 0.973
Infección sitio operatorio 8 (16) 0 0.003*
Clipaje fallido 8 (16) -
Neuroinfección 5 (10) 1 (2) 0.097
Momento del resangrado Otra Infección nosocomial 17 (34) 12 (24.5) 0.299
Antes de 6 horas - 10 (20.4) Neumotórax postpunción 1 (2) 3 (6.1) 0.298
De 6 a 24 horas - 3 (6.1)
Después de 24 horas - 9 (18.4)
GOS al egreso 0.000*
1. Muerte 6 (12) 40 (81.6) -
2. Estado vegetativo 0 2 (4.1) -
3. Dependencia completa 4 (8) 2 (4.1) -
4. Dependencia parcial 7 (14) 0 -
5. Incapacidad para trabajar 5 (10) 0 -
6. Trabaja con capacidad reducida 2 (4) 0 -
7. Déficit leve 7 (14) 1 (2) -
8. Sin déficit 19 (38) 4 (8.2) -
Lugar de egreso 0.000*
Domicilio 38 (76) 5 (10.2) -
Morgue 5 (10) 41 (83.7) -
Remitido 5 (10) 0 -
Unidad de cuidado crónico 2 (4) 3 (6.1) -
Causa de muerte: 0.004*
Re sangrado 0 11 (22.4) -
Sangrado inicial masivo 0 9 (18.4) -
Isquemia cerebral tardía 1 (2) 3 (6.1) -
TEP 1 (2) 0 -
Herniación cerebral 0 1 (2) -
Falla ventilatoria 0 1 (2) -
Hidrocefalia 0 1 (2) -
Hipotensión 0 1 (2) -
IAM 0 1 (2) -
Sepsis 1 (2) 0 -Métodos y resultados 43
Tabla 4-4. Comparación entre los pacientes vivos y fallecidos. Respuesta verbal, mediana (RIC) 5 (9.4) 1 (2) 0.000*
1 7 (13.2) 27 (58.7) 0.000*
Variable Vivos Fallecidos p 2 2 (3.8) 7 (15.2)
N: 53 n (%) N: 46 n (%) 3 2 (3.8) 4 (8.7)
Edad, media (DE) 55.7 (1.7) 61.6 (2.2) 0.0297* 4 11 (20.8) 3 (6.5)
Sexo 0.642 5 31 (58.5) 5 (10.9)
Femenino 38 (71.7) 31 (67.4) Respuesta motora, mediana (RIC) 6 (11.3) 4 (4) 0.000*
Masculino 15 (28.3) 15 (32.6) 1 0 9 (19.6) 0.000*
2 1 (1.9) 5 (10.9)
Síntomas al ingreso: 3 0 2 (4.3)
Cefalea tipo trueno 34 (64.2) 21 (45.7) 0.065 4 7 (13.2) 13 (28.2)
Cefalea centinela 10 (18.9) 1 (2.2) 0.008* 5 3 (5.7) 5 (10.9)
Otro tipo de cefalea 11 (20.8) 3 (6.5) 0.043* 6 42 (79.2) 12 (26.1)
Crisis convulsiva 9 (17) 11 (23.9) 0.392
Pupilas:
Síncope 13 (25.5) 6 (13) 0.148
Anisocoria derecha 0 4 (8.7) 0.000*
Otros signos meníngeos 23 (43.4) 12 (26.1) 0.072
Anisocoria izquierda 1 (1.9) 5 (10.9)
Alteración conciencia 18 (33.9) 31 (67.4) 0.001*
Isocoria 52 (98.1) 27 (58.7)
Déficit motor 2 (3.8) 6 (13) 0.091
Midriasis bilateral 0 9 (19.6)
Déficit cognitivo 1 (1.9) 3 (6.5) 0.243
No valorable 0 1 (2.2)
Déficit pares 1 (1.9) 0 0.349
Rigidez nucal 8 (15.1) 3 (6.5) 0.176 Reactividad pupilar:
Ausente 0 14 (30.4) 0.000*
Antecedentes:
Baja 3 (5.7) 8 (17.4)
HTA 26 (49.1) 31 (67.4) 0.066
Normal 50 (94.3) 22 (47.8)
DM tipo 2 7 (13.2) 6 (13) 0.981
No valorable 0 2 (4.3)
Tabaquismo 8 (15.1) 2 (4.3) 0.077
Obesidad 3 (5.7) 3 (6.5) 0.858 Hunt y Hess:
Alcoholismo 0 3 (6.5) 0.059 1. Cefalea leve/ rigidez nucal leve 24 (45.3) 4 (8.7) 0.000*
Antecedente de aneurisma 1 (1.9) 4 (8.7) 0.123 2. Cefalea severa/ rigidez nucal 13 (24.5) 4 (8.7)
Enfermedad coronaria 3 (5.7) 1 (2.2) 0.380 3. Somnolencia/ confusión/déficit leve 6 (11.3) 4 (8.7)
HTA diagnóstico de novo 3 (5.7) 1 (2.2) 0.380 4. Estupor/ hemiparesia severa 6 (11.3) 11 (23.9)
ERC 2 (3.8) 1 (2.2) 0.643 5. Coma/ descerebración 4 (7.5) 23 (50)
Consumo sustancias psicoactivas 1 (1.9) 1 (2.2) 0.919
ACV 0 1 (2.2) 0.281 WFNS:
EPOC 2 (3.8) 5 (10.9) 0.170 1. GCS 15, sin déficit 30 (56.6) 6 (13) 0.000*
2. GCS 13-14, sin déficit 9 (17) 3 (6.5)
Signos vitales: 3. GCS 13-14, con déficit 3 (5.7) 1 (2.2)
TAS, media (DE) 151.7 (4.9) 166.3 (7.1) 0.0886 4. GCS 7-12 7 (13.2) 12 (26.1)
TAD, mediana (RIC) 84 (19) 97.5 (43) 0.0317* 5. GCS 3-6 4 (7.5) 24 (52.2)
FC, media (DE) 75.9 (1.9) 78.2 (2.5) 0.4550
Escala de coma de Glasgow:
Apertura ocular,mediana (RIC) 4 (1) 1 (2) 0.000*
1 7 (13.2) 4 (8.7) 0.000*
2 3 (5.7) 5 (10.9)
3 6 (11.3) 5 (10.9)
4 37 (69.8) 8 (17.4)44 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-4. Comparación entre los pacientes vivos y fallecidos. Número de aneurismas:
(continuación) 1 36 (67.9) 24 (52.2) 0.134
2 15 (28.3) 4 (8.7)
Variable Vivos Fallecidos p 3 0 1 (2.2)
N: 53 n (%) N: 46 n (%)
No se encontró aneurisma 2 (3.8) 18 (39.1) 0.000*
Distribución del sangrado: Motivo no caracterización del
Cortical difusa 5 (9.4) 0 0.014* aneurisma:
Frontal basal “en llama” 3 (5.7) 4 (8.7) Fallece antes del estudio 0 17 (36.9) 0.000*
Interhemisférica 7 (13.2) 6 (13) Pobre estado neurológico 0 1 (2.2)
Otra 1 (1.9) 1 (2.2) Primera angiografía negative 1 (1.9) 0
Perimesencefálica 10 (18.9) 2 (4.3) Segunda angiografía negativa 1 (1.9) 0
Pancisternal 10 (18.9) 22 (47.8)
Valle Silviano 17 (32.1) 11 (23.9) Estancia en UCI,mediana (RIC) 18 (8) 3 (11) 0.000*
Fisher modificado: Día de sangrado al aseguramiento, 13.5 (15) 2 (4.3) 0.0032
1. HSA delgada, sin drenaje ventricular 6 (11.3) 0 0.002* mediana (RIC)
2. HSA delgada, con drenaje ventricular 5 (9.4) 1 (2.2)
Tipo de aseguramiento:
3. HSA densa, sin drenaje ventricular 19 (35.8) 9 (19.6)
Clipaje 35 (66) 5 (10.9) 0.000*
4. HSA densa, con drenaje ventricular 23 (43.4) 36 (78.3)
Recubrimiento 8 (15.1) 1 (2.2) 0.026*
AngioTAC: 53 (100) 29 (63) 0.000* Endovascular 3 (5.7) 0 0.101
Stent diversor 2 (3.8) 0 0.183
Panangiografía: 16 (30.2) 3 (6.5) 0.003*
No se asegura aneurisma 8 (15.1) 35 (76.1) 0.000*
Localización del aneurisma:
ACI-Oftálmica 1 (1.9) 1 (2.2) 0.731
Motivo de no aseguramiento:
ACI-Coroidea 1 (1.9) 1 (2.2)
Disentimiento familiar 4 (7.5) 3 (6.5) 0.000*
ACI-Comunicante 10 (18.9) 6 ()
Fallece antes de asegurar 1 (1.9) 32 (69.6)
ACI-Bifurcación 1 (1.9) 1 (2.2)
Otro 3 (5.7) 0
AComA 15 (28.3) 10 (21.7)
ACA 5 (9.4) 0 Abordaje:
ACM 15 (28.3) 8 (17.4) Interhemisférico anterior 4 (7.5) 0 0.723
Basilar 1 (1.9) 0 Pterional 38 (71.7) 5 (10.9)
PICA 2 (3.8) 0 Suboccipital 1 (1.9) 0
Tipo de aneurisma: Minutos clipaje temporal, media (DE) 1.8 (0.43) 3.2 (1.4) 0.2535
Sacular 50 (94.3) 27 (58.7) 0.464
Fusiforme 1 (1.9) 0 Ruptura intraoperatoria 4 (7.5) 0 0.057
Lado del aneurisma:
Clipaje fallido 8 (15.1) 0 0.006*
Derecho 19 (35.8) 14 (30.4) 0.047*
Izquierdo 25 (47.2) 6 (13)
Tamaño del domo, mediana (RIC) 5 (5) 5 (5.5) 0.5912
Tamaño del cuello, media (DE) 3.5 (0.5) 3.8 (0.6) 0.7220Métodos y resultados 45
Tabla 4-4. Comparación entre los pacientes vivos y fallecidos.
(continuación)
Variable Vivos Fallecidos p
N: 53 n (%) N: 46 n (%)
Complicaciones:
Vasoespasmo 15 (28.3) 11 (23.9) 0.621
Hidrocefalia 4 (7.5) 5 (10.9) 0.566
Re sangrado 1 (1.9) 21 (45.7) 0.000*
Crisis convulsiva 4 (7.4) 3 (6.5) 0.843
Hipertensión Intracraneana 6 (11.3) 18 (39.1) 0.001*
Neuroendocrinas 8 (15.1) 10 (21.7) 0.393
Cardiovascular 3 (5.7) 7 (15.2) 0.116
Infección sitio operatorio 8 (15.1) 0 0.006*
Neuroinfección 5 (9.4) 1 (2.2) 0.131
Otra Infección nosocomial 18 (33.9) 11 (23.9) 0.273
Neumotórax postpunción 1 (1.9) 3 (6.5) 0.243
Momento de resangrado
Antes de 6 horas 0 10 (21.7) 0.469
De 6 a 24 horas 0 3 (6.5)
Después de 24 horas 1 (1.9) 8 (17.4)46 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-5. Comparación entre resultado funcional favorable (GOSe Respuesta verbal, mediana (RIC) 1 (3) 5 (1) 0.000*
5-8) y no favorable (GOSe 1-4) 1 31 (50.8) 3 (7.9) 0.000*
2 9 (14.8) 0
Variable GOSe (1-4) GOS (5-8) p 3 4 (6.6) 2 (5.3)
N: 61 n (%) N: 38 n (%) 4 7 (11.5) 7 (18.)
5 10 (16.4) 26 (68.4)
Edad, media (DE) 60.8 (1.8) 54.7 (2.1) 0.0297*
Respuesta motora, mediana (RIC) 4 (2) 6 (0) 0.000*
Sexo 1 8 (13.1) 1 (2.6) 0.000*
Femenino 42 (68.9) 27 (71.1) 0.817 2 5 (8.2) 1 (2.6)
Masculino 19 (31.1) 11 (28.9) 3 2 (3.3) 0
Síntomas al ingreso: 4 19 (31.1) 1 (2.6)
Cefalea tipo trueno 31 (50.8) 24 (63.2) 0.230 5 7 (11.5) 1 (2.6)
Cefalea centinela 2 (3.3) 9 (23.7) 0.002* 6 20 (32.8) 34 (89.5)
Otro tipo de cefalea 5 (8.2) 9 (23.7) 0.031* Pupilas:
Crisis convulsiva 15 (24.6) 5 (13.2) 0.168 Anisocoria derecha 4 (6.6) 4 (10.5) 0.017*
Síncope 8 (13.1) 11 (28.9) 0.052 Anisocoria izquierda 6 (9.8) 5 (13.2)
Signos meníngeos 18 29.5() 17 (44.7) 0.123 Isocoria 42 (68.8) 27 (71.1)
Alteración conciencia 39 (63.9) 10 (26.3) 0.000* Midriasis bilateral 8 (13.1) 9 (23.7)
Déficit motor 6 (9.8) 2 (5.3) 0.417 No valorable 1 (1.6) 1 (2.6)
Déficit cognitivo 3 (4.9) 1 (2.6) 0.574
Déficit pares 0 1 (2.6) 0.203 Reactividad:
Rigidez nucal 4 (6.6) 7 (18.4) 0.068 Ausente 13 (8) 1 (2.6) 0.002*
Baja 10 (16.4) 1 (2.6)
Antecedentes: Normal 2 (3.3) 0
HTA 37 (60.7) 20 (52.6) 0.432 No valorable 36 (59) 36 (94.7)
DM tipo 2 7 (11.5) 6 (15.8) 0.537
Tabaquismo 4 (6.6) 6 (15.8) 0.138 Escala de Hunt y Hess:
Obesidad 4 (6.6) 2 (5.3) 0.793 1. Cefalea leve/ rigidez nucal leve 9 (14.8) 19 (50) 0.000*
Alcoholismo 3 (4.9) 0 0.059 2. Cefalea severa/ rigidez nucal 6 (9.8) 11 (28.9)
Antecedente Aneurisma 1 (1.6) 4 (10.5) 0.165 3. Somnolencia/ confusión/ déficit leve 5 (8.2) 5 13.2()
Enfermedad coronaria 2 (3.3) 2 (5.3) 0.626 4. Estupor/ hemiparesia severa 16 (26.2) 1 (2.6)
HTA diagnóstico de novo 3 (4.9) 1 (2.6) 0.574 5. Coma/ descerebración 25 (40.9) 2 (5.3)
ERC 1 (1.6) 2 (5.3) 0.306 Escala de la WFNS:
Consumo SPA 2 (3.3) 0 0.259 1. GCS 15, sin déficit 11 (18) 25 (65.8) 0.000*
ACV 1 (1.6) 0 0.428 2. GCS 13-14, sin déficit 6 (9.8) 6 (15.8)
EPOC 5 (8.2) 2 (5.3) 0.580 3. GCS 13-14, con déficit 1 (1.6) 3 (7.9)
4. GCS 7-12 17 (27.9) 2 (5.3)
Signos vitales:
5. GCS 3-6 26 (42.6) 2 (5.3)
TAS, media (DE) 166.3 (5.9) 146 (5.3) 0.0201*
TAD, mediana (RIC) 90 (30) 83.5 (20) 0.0984 Distribución del sangrado:
FC, media (DE) 75.9 (2.1) 78.6 (2.1) 0.4142 Cortical difusa 2 (3.3) 3 (7.9) 0.264*
Frontal basal “en llama” 4 (6.6) 3 (7.9)
Escala de coma de Glasgow
Interhemisférica 10 (16.4) 3 (7.9)
Apertura ocular,mediana (RIC) 1 (3) 4 (0) 0.000*
Otra 1 (1.6) 1 (2.6)
1 34 (55.7) 2 (5.3) 0.000*
Perimesencefálica 5 (5.8) 7 (18.4)
2 6 (9.8) 1 (2.6)
Pancisternal 24 (39.3) 8 (21.1)
3 5 (8.2) 6 (15.8)
Valle Silviano 15 (24.6) 13 (34.2)
4 16 (26.2) 29 (76.3)Métodos y resultados 47
Tabla 4-5. Comparación entre resultado funcional favorable (GOSe 5-8) y Estancia en UCI,mediana (RIC) 9 (17) 15 (11) 0.0209*
no favorable (GOSe 1-4). (continuación)
Tipo de aseguramiento:
Variable GOSe (1-4) GOS (5-8) p Clipaje 14 (22.9) 26 (68.4) 0.000*
N: 61 n (%) N: 38 n (%) Recubrimiento 3 (4.9) 6 (15.8) 0.067
Endovascular 1 (1.6) 2 (5.3) 0.306
Fisher modificado:
Stent diversor 0 2 (5.3) 0.070
1. HSA delgada, sin drenaje ventricular 0 6 (15.8) 0.000*
2. HSA delgada, con drenaje ventricular 1 (1.6) 5 (13.2) No se asegura aneurisma 38 (62.3) 5 (13.2) 0.000*
3. HSA densa, sin drenaje ventricular 17 (27.9) 11 (28.9)
Motivo de no confirmación:
4. HSA densa, con drenaje ventricular 43 (70.5) 16 (42.1)
Disentimiento familiar 6 (9.8) 1 (2.6) 0.000*
AngioTAC: 45 (73.8) 37 (97.4) 0.002* Fallece antes 32 (52.5) 1 (2.6)
Otro 0 3 (7.9)
Panangiografía: 6 (9.8) 13 (34.2) 0.003*
Abordaje:
Localización del aneurisma:
Interhemisférico anterior 1 (1.6) 3 (7.9) 0.715
ACI-Oftálmica 1 (1.6) 1 (2.6) 0.442
Pterional 15 (24.6) 28 (73.7)
ACI-Coroidea 2 (3.3) 0
Suboccipital 0 1 (2.6)
ACI-Comunicante 8 (13.1) 8 (21.1)
ACI-Bifurcación 2 (3.3) 0
Minutos clipaje temporal, media (DE) 2.6 (0.78) 1.6 (0.48) 0.2677
AComA 14 (22.9) 11 (28.9)
ACA 2 (3.3) 3 (7.9) Sangrado al clipaje,mediana (RIC) 4 (13) 16 (12) 0.0045
ACM 14 (22.9) 9 (23.7)
Basilar 0 1 (2.6) Ruptura intraoperatoria 1 (1.6) 3 (7.9) 0.124
PICA 0 2 (5.3)
Clipaje fallido 2 (3.3) 6 (15.8) 0.026*
Tipo de aneurisma:
Scular 43 (70.5) 34 (89.5) 0.265
Fusiforme 0 1 (2.6)
Lado del aneurisma:
Derecho 21 () 12 (31.6) 0.046*
Izquierdo 12 () 19 (50)
Tamaño del domo, mediana (RIC) 5 (4) 6 (7) 0.9873
Tamaño del cuello, media (DE) 3 (0.4) 4.7 (0.8) 0.0442
Número de aneurismas:
1 33 (54.1) 27 (58.7) 0.658
2 11 (18) 8 (21.1)
3 1 (1.6) 0
Sin aneurisma 17 (27.9) 3 (7.9) 0.016*
Motivo no caracterización del aneurisma:
Fallece antes del estudio 16 (26.2) 1 (2.6) 0.006
Pobre estado neurológico 1 (1.6) 0
Primera angiografía negative 0 1 (2.6)
Segunda angiografía negativa 0 1 (2.6)48 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-5. Comparación entre resultado funcional favorable (GOSe 5-8) y
no favorable (GOSe 1-4). (continuación)
Variable GOSe (1-4) GOS (5-8) p
N: 61 n (%) N: 38 n (%)
Complicaciones:
Vasoespasmo 21 (34.4) 5 (13.2) 0.019*
Hidrocefalia 7 (11.5) 2 (5.3) 0.296
Re sangrado 22 (36.1) 0 0.000*
Crisis convulsiva 6 (6.6) 1 (2.6) 0.174
Hipertensión Intracraneana 23 (37.7) 1 (2.6) 0.000*
Neuroendocrinas 14 (22.9) 4 (10.5) 0.119
Cardiovascular 8 (13.1) 2 (5.3) 0.207
Infección sitio operatorio 3 (4.9) 5 (13.2) 0.143
Neuroinfección 4 (6.6) 2 (5.3) 0.793
Otra Infección nosocomial 20 (32.8) 9 (23.7) 0.333
Neumotórax postpunción 4 (6.6) 0 0.107
Otras:
Broncoaspiración 1 (1.6) 0 0.342
Depresión 0 1 (2.6)
Encefalopatía 1 (1.6) 0
Edema pulmonar 1 (1.6) 0
Hiperglucemia 1 (1.6) 0
Infarto por pinzamiento de Rec. Heubner 1 (1.6) 0
Lesión renal 1 (1.6) 1 (2.6)
TVP/TEP 0 1 (2.6)
Momento del resangrado
Antes de 6 horas 10 (16.4)
De 6 a 24 horas 3 (4.9)
Después de 24 horas 9 (14.7)Métodos y resultados 49
Tabla 4-6. Resultados según la distribución del aneurisma.
Variable Cortical Frontal Interhem. Perimes. Pancist. Valle p
N: 5 n (%) N: 7 n (%) N: 13 n (%) N: 7 n (%) N: 32 n N: 28 n
(%) (%)
Edad, media (DE) 55.2 (7.8) 48.7 (16.2) 59.9 (16.6) 59.2 (11.4) 59.5 (13.9) 58.8 (13.6) 0.609
Sexo
Femenino 4 (80) 7 (100) 8 (61.5) 5 (41.7) 23 (71.9) 22 (78.6) 0.031*
Masculino 1 (20) 0 5 (38.5) 7 (58.3) 9 (28.13) 6 (21.4)
Síntomas al ingreso:
Cefalea tipo trueno 3 (60) 1 (14.3) 9 (69.2) 10 (83.3) 14 (43.8) 17 (60.7) 0.068
Cefalea centinela 1 (20) 1 (14.3) 1 (7.7) 0 2 (6.25) 6 (21.4) 0.406
Crisis convulsiva 0 3 (42.9) 2 (15.4) 3 (25) 8 (25) 2 (7.1) 0.019*
Síncope 0 2 (28.6) 3 (23.1) 2 (16.7) 5 (15.6) 7 (25) 0.795
Signos meníngeos 1 (20) 0 6 (46.2) 7 (58.3) 11 (34.4) 9 (32.1) 0.230
Alteración conciencia 2 (40) 2 (28.6) 7 (53.9) 8 (66.7) 15 (46.9) 12 (42.9) 0.733
Déficit motor 0 1 (14.3) 13 (100) 2 (16.7) 2 (6.3) 3 (10.7) 0.715
Déficit cognitivo 1 (20) 0 1 (7.7) 1 (8.3) 1 (3.1) 0 0.431
Déficit pares 0 0 0 0 1 (3.1) 0 0.909
Rigidez nucal 2 (40) 0 0 2 (16.7) 4 (12.5) 3 (10.7) 0.284
Pupilas:
Anisocoria derecha 0 0 0 0 3 (9.4) 1 (3.6) 0.838
Anisocoria izquierda 0 1 (14.3) 1 (7.7) 1 (8.3) 2 (6.3) 1 (3.6)
Isocoria 5 (100) 4 (57.1) 12 (92.3) 11 (91.7) 21 (65.6) 24 (85.7)
Midriasis bilateral 0 2 (28.6) 0 0 5 (15.6) 2 (7.1)
No valorable 0 0 0 0 1 (3.1) 0
Reactividad pupilar:
Ausente 0 2 (28.6) 1 (7.7) 1 (8.3) 7 (21.9) 3 (10.7) 0.398
Baja 0 3 (42.9) 2 (15.4) 1 (8.3) 3 (9.4) 2 (7.1)
Normal 5 (100) 2 (28.6) 9 (69.2) 10 (83.3) 21 (65.6) 23 (82.1)
Escala de Hunt y Hess:
1. Cefalea leve/ rigidez nucal 3 (60) 1 (14.3) 3 (23.1) 5 (41.7) 8 (25) 8 (28.6) 0.108
leve
2. Cefalea severa/ rigidez 0 0 2 (15.4) 4 (33.3) 5 (15.6) 5 (17.9)
nucal
3. Somnolencia/ confusión/ 1 (20) 0 1 (7.7) 1 (8.3) 0 7 (25)
déficit leve
4. Estupor/ hemiparesia severa 1 (20) 3 (42.9) 2 (15.4) 1 (8.3) 7 (21.9) 2 (7.1)
5. Coma/ descerebración 0 3 (42.9) 5 (38.5) 1 (8.3) 12 (37.5) 6 (21.4)
Escala de la WFNS:
1. GCS 15, sin déficit 3 (60) 1 (14.3) 4 (30.8) 6 (50) 11 (34.4) 11 (39.3) 0.059
2. GCS 13-14, sin déficit 1 (20) 0 1 (7.7) 1 (8.3) 2 (6.3) 6 (21.4)
3. GCS 13-14, con déficit 0 0 0 3 (25) 0 1 (3.6)
4. GCS 7-12 1 (20) 2 (28.6) 3 (23.1) 1 (8.3) 7 (21.9) 4 (14.3)
5. GCS 3-6 0 4 (57.1) 5 (38.5) 1 (8.3) 12 (37.5) 6 (21.4)
Fisher modificado
1. HSA delgada, sin drenaje 2 (40) 0 0 1 (8.3) 1 (3.1) 2 (7.1) 0.203
ventricular
2. HSA delgada, con drenaje 0 0 0 2 (16.7) 3 (9.4) 1 (3.6)
ventricular
3. HSA densa, sin drenaje 1 (20) 0 5 (38.5) 3 (25) 10 (31.3) 9 (31.1)
ventricular
4. HSA densa, con drenaje 2 (40) 7 (100) 8 (61.5) 6 (50) 18 (56.3) 16 (57.1)
ventricular50 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Tabla 4-6. Resultados según la distribución del aneurisma. (continuación)
Variable Cortical Frontal Interhem. Perimes. Pancist. Valle p
N: 5 n (%) N: 7 n (%) N: 13 n (%) N: 7 n (%) N: 32 n N: 28 n
(%) (%)
Localización del aneurisma: 0.000*
ACI-Oftálmica 0 0 0 0 1 (4.4) 1 (4.2)
ACI-Coroidea 0 0 0 1 (9.1) 1 (4.4) 0
ACI-Comunicante 1 (25) 1 (25) 0 3 (27.3) 4 (17.4) 7 (29.2)
ACI-Bifurcación 0 0 1 (9.1) 1 (9.1) 0 0
AComA 1 (25) 0 7 (63.6) 3 (27.3) 11 (47.8) 3 (12.5)
ACA 0 3 (75) 2 (18.2) 0 0 0
ACM 2 (50) 0 1 (9.1) 3 (27.3) 5 (21.7) 12 (50)
Basilar 0 0 0 0 0 0
PICA 0 0 0 0 1 (4.4) 1 (4.2)
Tamaño domo, mediana (RIC) 6 (0) 8 (4) 4 (6) 3 (2) 5 (6) 6 (5) 0.105
Tamaño cuello, media (DE) 2 (0) 5 (2.8) 3 (1.8) 3 (1.4) 3.4 (1.7) 4.2 (2.1) 0.166
Tipo de aseguramiento:
Clipaje 3 (60) 3 (42.9) 6 (46.2) 3 (25) 9 (28.1) 16 (57.1) 0.186
Recubrimiento 0 0 1 (7.7) 4 (33.3) 2 (6.3) 2 (7.1) 0.109
Endovascular 0 0 0 1 (8.3) 1 (3.13) 0 0.007*
Stent diversor 0 0 1 (7.7) 0 1 (3.1) 0 0.754
DVE 0 0 2 (15.4) 0 3 (9.4) 3 (10.7) 0.737
Drenaje 1 (20) 1 (14.3) 0 0 1 (3.1) 3 (10.7) 0.443
Abordaje:
Interhemisférico anterior 0 3 (100) 1 (14.3) 0 0 0 0.000*
Pterional 3 (100) 0 6 (85.7) 7 (100) 10 (90.9) 17 (100)
Suboccipital 0 0 0 0 1 (9.1) 0
Minutos clipaje temporal, 0 (0) 2 (3.5) 2 (3.1) 0.2 (0.4) 2.6 (2.3) 2.5 (3) 0.399
media (DE)
Día de sangrado al clipaje, 18 (5) 21 (12) 5 (21) 9.5 (12) 13 (15) 12 (15) 0.729
mediana (RIC)
Ruptura intraoperatoria 0 1 (14.3) 0 0 2 (6.3) 1 (3.6) 0.722
Clipaje fallido 0 0 1 (7.7) 4 (33.3) 2 (6.3) 1 (3.6) 0.053
Egreso:
Domicilio 4 (80) 3 (42.9) 5 (38.5) 8 (66.7) 10 (31) 13 (46.4) 0.019*
Muerto 0 4 (57.1) 6 (46.2) 2 (16.7) 22 (68.8) 11 (39.3)
Remitido 1 (20) 0 0 1 (8.3) 0 2 (7.1)
Unidad cuidado crónico 0 0 2 (15.4) 1 (8.3) 0 2 (7.1)
Complicaciones:
Vasoespasmo 1 (20) 1 (14.3) 2 (15.4) 6 (50) 6 (18.8) 10 (35.7) 0.250
Hidrocefalia 0 0 2 (15.4) 1 (8.3) 4 (12.5) 2 (7.1) 0.856
Re sangrado 0 1 (14.3) 2 (15.4) 3 (25) 13 (10.6) 3 (10.7) 0.086
Crisis convulsiva 0 1 (14.3) 1 (7.7) 1 (8.3) 1 (3.1) 2 (7.1) 0.291
Hipertensión Intracraneana 0 1 (14.3) 2 (15.4) 1 (50) 4 (33.3) 9 (28.1) 0.668
Infección sitio operatorio 0 0 4 (30.8) 2 (16.7) 2 (6.3) 0 0.029Discusión 51
5. Discusión
A pesar de la alta frecuencia de la HSAe así como su alta carga de enfermedad,
se encuentran pocas publicaciones al respecto en países en vías de desarrollo,
especialmente en Colombia y el resto de Latinoamérica. Es por esto que extrapolamos
información europea y estadounidense para el estudio y manejo de esta patología,
desconociendo nuestras propias características epidemiológicas. De hecho, en
búsquedas de las bases de datos PubMed, Embase y LILACS solamente se encuentran
tres publicaciones [16, 28, 29] sobre HSAe en Colombia y éstas realmente evalúan
únicamente algunos aspectos puntuales de la enfermedad. De esta forma, según nuestro
conocimiento al momento de la publicación, éste sería el primer estudio que describe las
características demográficas, clínicas, diagnósticas y terapéuticas de la HSAe en
Colombia.
Se logró estimar la incidencia y la letalidad de la hemorragia subaracnoidea
aneurismática con los casos registrados (99) y el número total de consultas a urgencias
durante los 3 años del estudio (980.163 pacientes), dato que fue provisto por El Hospital
El Tunal. La incidencia fue de 3,37 por 100.000 consultas a urgencias por año, mientras
que la letalidad fue de 1,56 por 100.000 consultas a urgencias por año, calculada con
una mortalidad del 46,46%.
Como es de esperar, algunas características generales de nuestra población son
similares a las de publicaciones internacionales, sin embargo, son llamativas ciertas
diferencias expuestas en las tablas 4-2 a 4-6.
Por ejemplo, mientras que la edad de presentación en otras publicaciones está
alrededor de la quinta y sexta décadas de la vida[2], encontramos una mayor frecuencia
entre la sexta y séptima décadas en nuestra población. La distribución por sexo es mayor
en mujeres, con una razón de 2.3 a 1. Si bien el principal motivo de consulta fue la
cefalea tipo “trueno” al igual que en otros estudios[8], en el nuestro, el segundo fue la
alteración de consciencia, cuando suelen reconocerse más frecuentemente otros
síntomas como náuseas y emesis u otros tipos de cefalea. Esta alteración de la
consciencia adicionalmente se relaciona con un peor resultado funcional evaluado con la
escala extendida de resultado de Glasgow (GOSe), agrupados los puntajes 1 a 4 como
desfavorables y 5 a 8 como favorables[30], mientras que las cefaleas atípicas y centinelas
se relacionaron con un mejor resultado. Otros motivos de consulta menos frecuentes
como déficits neurológicos focales, síncope o crisis convulsivas no se relacionaron con
los desenlaces. Ninguno de los antecedentes personales mostró alguna relación con los52 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
resultados, a pesar de las asociaciones conocidas con la hipertensión arterial, el
tabaquismo y la enfermedad coronaria.
La mayor parte de los pacientes se encontraron con hipertensión arterial al
momento del ingreso; 3% se presentaron con hipotensión, 11.1% con normotensión,
18.2% con hipertensión en estadío 1, 37.4% con estadío 2 y 30.3% con estadío 3, según
los rangos establecidos por la AHA. Todos los pacientes con hipotensión fallecieron, pero
también se encontró una tendencia al peor resultado funcional en pacientes con
hipertensión en estadíos 2 y 3 sin alcanzar una relación significativa. El estado
neurológico de ingreso evaluado con la escala modificada de la WFNS fue el principal
factor relacionado con el mal resultado funcional, de manera más notoria con puntajes
iguales o mayores a 4. El mismo parámetro evaluado con la escala de Hunt y Hess
demostró el mismo comportamiento. Igualmente, todos los pacientes con cambios
pupilares como anisocoria o midriasis bilateral presentaron pobres resultados
funcionales.
Todos los pacientes fueron evaluados inicialmente en el servicio de urgencias y
posteriormente por neurocirugía. Se realizó tomografía computarizada de cráneo con lo
que se confirmó la hemorragia subaracnoidea y se completó el estudio con
angiotomografía, excepto en 17 pacientes que fallecieron antes de realizar el estudio,
principalmente por sangrados iniciales masivos o resangrados tempranos. De los 82
AngioTAC realizados, 45 (55 %) fueron negativos o no concluyentes para un aneurisma
cerebral roto, por lo que se hizo necesario solicitar panangiografía en estos casos para
decidir el tipo de aseguramiento. Sin embargo, dada la no disponibilidad de este servicio
permanentemente en el hospital y la demora en los traslados interinstitucionales,
sólamente se pudo llevar a cabo 19 de estos estudios, mientras que los demás
fallecieron durante la espera de su remisión, principalmente por resangrados tardíos.
Como es de esperar, se encontró una mayor frecuencia de aseguramiento temprano y
mejores desenlaces funcionales en quienes el angioTAC fue suficiente para hacer el
diagnóstico.
Las hemorragias se presentaron preferentemente con una distribución
pancisternal, lo que además se relaciona significativamente con mayor mortalidad. Éstas
fueron seguidas por una distribución hacia el valle silviano, la cisura interhemisférica o las
cisternas perimesencefálicas y en menor medida, cortical difusa, frontal basal “en llama”
y otras. De éstas, solamente la distribución interhemisférica se relaciona con aneurismas
localizados en la arteria comunicante anterior. Los demás, no mostraron una relación
significativa con las localizaciones de los aneurismas ni con los desenlaces. En cuanto al
volumen del sangrado, evaluado con la escala modificada de Fisher, se encontró que la
mayoría presentaban una capa gruesa con o sin drenaje ventricular lo cuál se relacionó
significativamente con mayor mortalidad, peor desenlace funcional y mayor isquemia
cerebral tardía.
Al igual que las series internacionales más relevantes, la mayoría de los
aneurismas se localizan en las arterias comunicante anterior, cerebral media y carótida
interna en su segmento comunicante. Adicionalmente, 16 pacientes (16.2%) presentaronDiscusión 53
un segundo aneurisma en otra localización sin ruptura y sólo 1 presentó un tercero. Es de
resaltar que en 20 pacientes, no se logró demostrar un aneurisma responsable del
sangrado. De éstos, en 18 pacientes el motivo fue el pobre estado neurológico con
disentimiento por parte de sus familiares para continuar el estudio o el fallecimiento antes
de completar el estudio y sólo en 2 pacientes se logró descartar el aneurisma tras una
angiotomografía y dos arteriografías negativas. No hubo una diferencia significativa en el
lado del aneurisma. Casi la totalidad fueron aneurismas saculares y sólo uno fue
fusiforme al que se dió manejo endovascular de manera diferida.
Todos los pacientes recibieron manejo médico estandarizado inicialmente en las
unidades de urgencias y reanimación, según el protocolo institucional y fueron
trasladados a la unidad de cuidado intensivo con una estancia mediana de 12.5 días, sin
embargo encontramos una gran variabilidad en este parámetro, posiblemente explicado
por la disponibilidad de camas libres en UCI para su ingreso, como de camas libres en
hospitalización para su egreso. Por esta razón decidimos no utilizar la estancia
hospitalaria como una medida de desenlace.
Como es de esperar, los pacientes que fueron llevados a aseguramiento del
aneurisma presentaban mejor estado neurológico inicial medido con las escalas de Hunt
y Hess (86%) y de la WFNS (84%) con puntajes de 1 a 3 respecto a los puntajes 4 y 5.
Todos los que se encontraban en peor estado neurológico inicial se aseguraron de
manera tardía, pero no hubo una diferencia significativa.
De los 50 pacientes que fueron llevados a algún tipo de aseguramiento de su
aneurisma, 43 (86%) fueron por vía microquirúrgica abierta con pinzamiento; 7 (14%) en
los que no fue posible el pinzamiento se hizo recubrimiento con injertos autólogos de
músculo o pericráneo para después complementarse con manejo endovascular; sólo 3
(6%) se hicieron por vía endovascular con embolizaciones con espirales o implantación
de redireccionadores de flujo en 2 (4%). Contrario a lo evidenciado en las tendencias
internacionales en cuanto al aseguramiento de aneurismas, encontramos una gran
preferencia del manejo quirúrgico sobre el endovascular. Por supuesto, dicha disparidad
está ampliamente influenciada por la naturaleza general de nuestra institución y la no
disponibilidad permanente de arteriografía. Los resultados funcionales fueron mejores en
el grupo quirúrgico versus el endovascular, sin embargo, el tamaño de muestra de los
grupos no es comparable y existe un sesgo de selección pues usualmente son los
pacientes en peor estado neurológico inicial los que son enviados a manejo
endovascular.
De todos los pacientes que recibieron aseguramiento de su aneurisma, 9 (18%)
se les hizo en el periodo agudo, definido cómo las primeras 72 horas, 18 (36%) en
subagudo y 23 (46%) en período tardío, definido como después de los primeros 13 días.
Como se ha observado en diferentes series, los mejores resultados funcionales se ven
en el grupo tardío, seguidos del temprano, mientras que los peores resultados están en el
grupo subagudo, sin embargo, este hallazgo no alcanzó significancia estadística. Esto
por supuesto presenta un sesgo de selección, pues los pacientes en peor estado clínico
son diferidos y para el momento de realizarse el aseguramiento tardío una gran54 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
proporción ha tenido complicaciones o ha fallecido, lo que deja un grupo en mejores
condiciones clínicas del que se espera también mejores resultados.
A la mayoría de los pacientes operados se les abordó por una craneotomía
pterional estándar para aneurismas de circulación anterior, excepto los distales de arteria
cerebral anterior que se abordaron por craneotomía parasagital y disección
interhemisférica. Se utilizó la técnica microquirúrgica habitual hasta lograr control
proximal y distal de las arterias implicadas. En 17 (36.96%) de los pacientes operados
fue necesario hacer un pinzamiento temporal proximal para completar la disección del
cuello y domo de los aneurismas con una duración entre 1 y 7 minutos con una media de
1.9 minutos, que no se relacionó con el resultado funcional o las complicaciones. La
única complicación intraoperatoria fue la ruptura del aneurisma que se presentó en 4
pacientes (8.7%)
De todos los pacientes, las complicaciones más comunes fueron las infecciones
nosocomiales (29.3%), principalmente infección de vías urinarias, neumonía y celulitis.
En segundo lugar la isquemia cerebral tardía en relación con vasoespasmo en 26.3% de
los pacientes y la hipertensión intracraneal en 24.2%. El resangrado aneurismático se
presentó en 22 pacientes (22.2%) de los cuáles 45.5% lo hizo en las primeras 6 horas del
sangrado inicial, 13.6% entre las 6 y las 24 horas y 40.9% después de las primeras 24
horas. Esta última fue la complicación con mayor mortalidad (95.45%) y el único paciente
que sobrevivió presentó una dependencia funcional completa al momento del egreso que
requirió remisión a una unidad de cuidado crónico.
La mortalidad global fue del 42.9% mientras que el desenlace funcional favorable
(GOSe 5-8) se dio en 38 pacientes (38.4%). En el grupo no quirúrgico el desenlace
desfavorable (GOSe 1-4) fue de 91,5%, mientras que en el grupo quirúrgico fue del 34%
con una mortalidad del 12%. En el grupo quirúrgico la distribución de complicaciones fue
similar al global, excepto por un 16% de infecciones del sitio operatorio y 10% de
neuroinfecciones. La causa de muerte más común fue el resangrado en 23.91%, lo cuál
se presentó exclusivamente en el grupo no quirúrgico, seguida de sangrados iniciales
masivos en 19.57% y la isquemia cerebral tardía en 8.7%, mientras que en el grupo
quirúrgico fueron complicaciones cardiovasculares, sepsis e igualmente isquemia
cerebral tardía.Conclusiones y recomendaciones 55
6. Conclusiones y recomendaciones
El estudio permite conocer las características en nuestra población con hemorragia
subaracnoidea aneurismática y contrastarlo con la población de otras series publicadas a
nivel internacional, en las que se basan las guías de práctica clínica para esta patología.
Así, logramos establecer relaciones estadísticamente significativas que difieren de las
publicadas previamentes como, por ejemplo, la presentación de pacientes con mayor
edad respecto a la población mundial; la no relación con antecedentes y factores de
riesgo conocidos como la hipertensión arterial, el tabaquismo o el alcoholismo; la mayor
frecuencia de la alteración de la consciencia como motivo de consulta respecto a otros
estudios y además su relación con peores resultados funcionales; la mayor mortalidad de
hemorragias con distribución pancisternal y la relación de sangrados interhemisféricos
con aneurismas de arteria comunicante anterior o cerebral anterior.
Es llamativo que la incidencia estimada es relativamente baja, siendo aproximadamente
la mitad de la incidencia mundial, sin embargo se requieren estudios poblacionales para
confirmar esta información. Así mismo, la mortalidad del 46.5% calculada para nuestro
estudio es muy cercana a la mortalidad global de la enfermedad en otros estudios, pero
sesgada por la exclusión de la mortalidad prehospitalaria, lo que nos permite inferir que la
mortalidad en nuestra población es marcadamente más alta.
A pesar de no haber alcanzado una relación significativa, queremos resaltar la
importancia del manejo de la tensión arterial tanto prehospitalariamente como en
urgencias, pues tanto la hipertensión como la hipotensión arterial tienen una tendencia a
generar peores resultados funcionales. Esto probablemente en relación con los cambios
en la presión de perfusión cerebral, la autorregulación cerebral disminuida y el alto riesgo
de resangrado aneurismático.56 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Otra anotación de especial importancia, es que aunque mundialmente se ha establecido
como estándar de oro diagnóstico la arteriografía cerebral por sustracción digital, el
AngioTAC cerebral cuenta con una alta sensibilidad y especificidad, que debería permitir
en la mayoría de los casos decidir el tipo de aseguramiento que requiere un aneurisma.
Sin embargo, en nuestro estudio, el 55% de los AngioTAC realizados fueron insuficientes
para caracterizar morfológicamente los aneurismas, requiriendo así de la arteriografía,
prolongando los tiempos de aseguramiento y aumentando la tasa de complicaciones y
peores resultados funcionales. Esto pudiera explicarse por las características de los
equipos de tomografía en uso actualmente en las instituciones públicas del país y el
entrenamiento del personal que los utiliza para lograr una reconstrucción tridimensional
de buena calidad. En consecuencia, para lograr mejores resultados en esta patología se
debería optimizar el uso de los tomógrafos ya existentes y mejorar el acceso a la
arteriografía.
Por supuesto, esta limitación en la disponibilidad de arteriografía conlleva a la marcada
preferencia por el aseguramiento quirúrgico sobre el endovascular y, a pesar de la amplia
experiencia quirúrgica en nuestro hospital con resultados comparables a las series
internacionales, consideramos que un centro de excelencia en el manejo de esta
enfermedad se ve limitado sin la contraparte endovascular a la luz de la creciente
evidencia y desarrollo tecnológico en esta disciplina.Anexos 57
Anexo A: Instrumento de recolección de
datos de Epi Info 7. (CDC)58 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
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