ಹರ್ಪೀಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ (ಸರ್ಪಸುತ್ತು ವೈರಸ್)

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ (Herpes simplex virus) 1 ಹಾಗೂ 2 (HSV-1 ಮತ್ತು HSV-2 ) ಇದನ್ನು ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ 1 ಹಾಗೂ 2 (HHV-1 ಮತ್ತು -2 ) ಎನ್ನಲಾಗಿದೆ. ಇವು ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಸೋಂಕು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕುಟುಂಬ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಿಡೇ (Herpesviridae)ನ ಎರಡು ಅಂಗಗಳಾಗಿವೆ. HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ಎರಡೂ ಸಹ ಎಲ್ಲೆಡೆಯೂ ಇರುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ವೈರಸ್ ಉತ್ಪಾದಿಸಿ ಪ್ರಸರಿಸಿದಾಗ ಈ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಹರಡುತ್ತವೆ.

ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಬಾಯಿ, ತುಟಿಗಳು ಅಥವಾ ಜನನಾಂಗಗಳ ಲೋಳೆಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ನೀರುಗುಳ್ಳೆಗಳುಂಟಾಗುವುದು ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಸೋಂಕಿನ ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು.

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ರೋಗದ ಹಕ್ಕಳೆ ಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ ಈ ಗುಳ್ಳೆಗಳು ಗುಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೂ, ನರಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕುಂಟುಮಾಡುವ ಹಾಗೂ ನರಗಳನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುವ ವೈರಸ್‌ಗಳಾಗಿ, HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸುಪ್ತ ವಾಗಿ ನರಗಳ ಜೀವಕೋಶ ಕಾಯಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಅಡಗಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ, ವಾಹಕ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಶರೀರದಲ್ಲಿ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಆರಂಭಿಕ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ, ಕೆಲವು ಸೋಂಕಿತ ಜನರಿಗೆ ವೈರಸ್‌ನ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಾಕರಣ, ಅಥವಾ ಏಕಾಏಕಿ ಆರಂಭ ಗಳು ಆಗೊಮ್ಮೆ ಈಗೊಮ್ಮೆ ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಏಕಾಏಕಿ-ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ನರಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ವೈರಸ್‌ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡು, ನರತಂತುವಿನ ಮೂಲಕ ಚರ್ಮದೆಡೆ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು. ಇಲ್ಲಿ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣ(ನಕಲಾಗುವಿಕೆ) ಹಾಗೂ ಪ್ರಸರಣ(ಶೆಡ್ಡಿಂಗ್)ಸಂಭವಿಸಿ ಹೊಸ ಹುಣ್ಣುಗಳಾಗಬಹುದು.

HSV ಸೋಂಕಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಗೊತ್ತಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದು.
ಹರಡುವಿಕೆ

ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಚರ್ಮದಿಂದ ಅಥವಾ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಲಾಲಾರಸದ ಅಥವಾ ಜನನಾಂಗಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ಒಂದೇ ಪ್ರಭೇದಗಳ ನಡುವೆ ಹರಡುತ್ತವೆ. ಹುಣ್ಣುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು. ಆದರೂ ಗೋಚರಿಸದ ವ್ರಣಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆ ಸಾಧ್ಯ. ಬಹಳಷ್ಟು HSV-2 ಸೋಂಕುಗಳು ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದ ಪ್ರಸರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. HSV-1 ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಾಲ್ಯಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಬಾಯಿಯ ಮೂಲಕ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿಯೂ ಪಸರಿಸಬಹುದು. HSV-2 ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ಸೋಂಕು.

ಎರಡೂ ವೈರಸ್‌ಗಳು ತಾಯಿಯಿಂದ ಶಿಶುವಿಗೆ ಜನನಕ್ಕೆ ಮುಂಚೆ ಅಥವಾ ಜನನದ ಸಮಯ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು. ತಾಯಿಗೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಲೀ ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ತೆರೆದ ವ್ರಣಗಳಿಲ್ಲದಿದ್ದಲ್ಲಿ, ಸೋಂಕಿನ ಅಪಾಯ ಕಡಿಮೆ. HSVಯ ಕೆಲವು ರೂಪಗಳು ಶಿಶುವಿಗೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗುವಷ್ಟು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಏಕೆಂದರೆ ಶಿಶುವಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಆಗಷ್ಟೇ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದ್ದು, ಈ ವೈರಸ್‌ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಣೆ ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಬಹುದು. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತ(ಎನ್‌ಸಿಫಾಲಿಟಿಸ್) ಸಂಭವಿಸಿ ಮೆದುಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು.

HSVಯೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುವ ಏಕಾಏಕಿ ಸಂಭವಕ್ಕಿಂತಲೂ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಶರೀರವು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅವಕಾಶವಿಲ್ಲದಿರಬಹುದು. ಈ ಮೊದಲ ಏಕಾಏಕಿ-ಆರಂಭವು ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯದ (≈1%) ನಂಜಾಗದ ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತ ಉಂಟಾಗಬಹುದು.
ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನ

ವೈರಸ್‌ನ ರಚನೆ

ಪ್ರಾಣಿ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಎಲ್ಲವೂ ಸಮಾನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳ ರಚನೆಯು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಎರಡು-ತಂತುಗಳ, ರೇಖೀಯ DNA ಜಿನೊಮ್‌ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕೋಶ ಎಂಬ ವಿಂಶತಿಮುಖೀಯ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಪಂಜರದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ.ಇದು ‌ ಆವರಣವೆಂಬ ಮೇದಸ್ಸಿನ ದ್ವಿಪದರದಲ್ಲಿ ಸುತ್ತುವರೆಯಲಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಆವರಣವು ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗೆ ಜೋಡಣೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣವನ್ನು ವೈರಿಯಾನ್‌ ಎನ್ನಲಾಗುತ್ತದೆ. HSV-1 ಮತ್ತು HSV-2 ಎರಡೂ ಅವುಗಳ ಜಿನೊಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ತಲಾ 74 ವಂಶವಾಹಿಗಳು (ಅಥವಾ ತೆರೆದು ಓದಬಹುದಾದ ಚೌಕಟ್ಟುಗಳು (ಒಆರ್‌ಎಫ್‌ಗಳನ್ನು (ORF)) ಹೊಂದಿವೆ. ಆದರೂ ವಂಶವಾಹಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕುರಿತು ಊಹಾಪೋಹದಲ್ಲಿ 94 ಭಾವಿಸಲಾದ ORFಗಳಲ್ಲಿ 84 ಅಪೂರ್ವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಾಂಕೇತಿಕರಣ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡಬಲ್ಲದು. ಈ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌, ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಮತ್ತು ಆವರಣ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತರೂಪಗೊಳಿಸುತ್ತದಲ್ಲದೇ, ವೈರಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೂಪಣ ಮತ್ತು ಸೋಂಕನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.

;ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಕೆಳಗಿನ ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತ ವಿವರಣೆ ನೀಡಲಾಗಿದೆ:

HSV-1 ಹಾಗೂ HSV-2ರ ಜಿನೊಮ್‌ಗಳು ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದ್ದು, ಎರಡು ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ: ದೀರ್ಘ ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗ (UL) ಹಾಗೂ ಹ್ರಸ್ವ ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗ (US). 74 ಜ್ಞಾತ ORFಗಳಲ್ಲಿ UL 56 ವೈರಸ್‌ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಹಾಗೂ US ಕೇವಲ 12 ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಿಯ RNA ಪಾಲಿಮರೇಸ್‌ II
HSV ವಂಶವಾಹಿಗಳ ನಕಲಾಗುವ ವೇಗವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಹಾಗೂ ನಂತರ ದ ವೈರಸ್‌ನ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತಗೊಳಿಸುವ ತಕ್ಷಣದ ಆರಂಭಿಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳು, ಸೋಂಕು ತಗುಲಿದ ಕೂಡಲೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತವಾಗುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲು. DNA ಪ್ರತಿರೂಪಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹಾಗೂ ಕೆಲವು ಆವರಣ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡಲು ಆರಂಭಿಕ ವಂಶವಾಹಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಈ ಗುಂಪು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿ ವೈರಿಯಾನ್ ಕಣಗಳನ್ನು ರಚಿಸುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.

(UL)ನಿಂದ ಐದು ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ವೈರಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ: UL6, UL18, UL35, UL38 ಹಾಗೂ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL19.
ಜೀವಕೋಶೀಯ ಪ್ರವೇಶ

ಪೋಷಕ ಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ HSVಯ ಪ್ರವೇಶವು, ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಹಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಆವರಣದ ವೈರಸ್‌ನ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಹಲವು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್‌ ಕಣವನ್ನು ಆವರಿಸಿರುವ ಆವರಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಿಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ವಾಹಕದ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಸೆದುಕೊಂಡು, ಒಂದು ರಂಧ್ರ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ರಂಧ್ರದ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ಪೋಷಕ ಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.HSV ಪ್ರವೇಶದ ಅನುಕ್ರಮ-ಹಂತಗಳು ಇತರೆ ವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಸದೃಶವಾಗಿದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ವೈರಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಪೂರಕ ಗ್ರಾಹಿಗಳು ಹಾಗೂ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರವು ವೈರಸ್‌ ಹಾಗೂ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ತರುತ್ತವೆ. ಮಧ್ಯಂತರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ಪೊರೆಗಳು ವಿಲೀನವಾಗಿ, ಅರೆ-ವಿಲೀನ ಸ್ಥಿತಿ ಯುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸ್ಥಿರ ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ವುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ನ ಹೊದಿಕೆಯ ಅಂಶಗಳು ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ರವಾನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ವಿಚಾರದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ C (gC) ಎನ್ನಲಾದ ವೈರಸ್‌ನ ಆವರಣ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌, ಹೆಪಾರಾನ್‌ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ ಎಂಬ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರ ಕಣಕ್ಕೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ಆರಂಭಿಕ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ D (gD) ಎನ್ನಲಾದ ಎರಡನೆಯ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಮೂರು ಜ್ಞಾತ ಪ್ರವೇಶ ಗ್ರಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಕ್ಕೆ ಬಂಧಿತವಾಗುತ್ತದೆ.
ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಸ್‌ ಪ್ರವೇಶ ಮಧ್ಯಸ್ಥಕ (HVEM), ನೆಕ್ಟಿನ್‌-1 ಹಾಗೂ 3-O ಸಲ್ಫೇಟೆಡ್‌ ಹೆಪಾರಾನ್‌ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ಗ್ರಾಹಿಯು ವಾಹಕ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ದೃಢ ಹಾಗೂ ಸ್ಥಿರ ಬೆಸೆಯುವಿಕೆ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಪದರಗಳನ್ನು ಪರಸ್ಪರ ಸಾಮೀಪ್ಯಕ್ಕೆ ಒಯ್ದು, ವೈರಸ್‌ನ ಹೊದಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬಂಧಿತವಾಗಿರುವ ಇತರೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು, ಇತರೆ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರ ಕಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.
HVEMಗೆ ಒಮ್ಮೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, gD ತನ್ನ ರಚನಾಕ್ರಮವನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸಿಕೊಂಡು, ವೈರಸ್‌ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಾದ H (gH) ಹಾಗೂ L (gL) ಒಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪೊರೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಮ-ಬೆಸುಗೆ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ, gH/gL ಸಂಕೀರ್ಣದೊಂದಿಗೆ gBಯ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ವೈರ್ಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗಾಗಿ ಒಂದು ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ B ಗ್ಲೈಕೊಸಾಮಿನೊಗ್ಲೈಕ್ಯಾನ್‌‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ.
ತಳೀಯ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು

ವೈರಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಜೀವಕೋಶೀಯ ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ ಹೊಕ್ಕ ನಂತರ, ಜೀವಕೋಶದ ಬೀಜಕಣಕ್ಕೆ ಇದು ರವಾನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬೈಜಿಕ ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ದಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ ಬೀಜಕಣಕ್ಕೆ ಅಂಟಿದ ನಂತರ, ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ತನ್ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ದ್ವಾರ ದ ಮೂಲಕ ತನ್ನ DNA ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊರನೂಕುತ್ತದೆ. ಉಂಗುರಾಕಾರದಲ್ಲಿ ರಚನೆಯಾಗಿರುವ, UL6 ಎಂಬ ಪೋರ್ಟಲ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ನ ಹನ್ನೆರಡು ಪ್ರತಿಗಳಿಂದಾಗಿ‌ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪೋರ್ಟಲ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಅಂಟಲು ಅವಕಾಶ ನೀಡುವ ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಲ್ಯೂಸಿನ್‌ ಝಿಪ್ಪರ್‌ ಅನುಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಂಶತಿಮುಖಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಒಂದು ವರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರಂಧ್ರವೊಂದನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.
ಒಂದು ರೇಖೀಯ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ DNA ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ನಿಂದ ನಿರ್ಗಮಿಸುತ್ತದೆ.
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ

ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ MHCಕ್ಲ್ಯಾಸ್‌ 1 ನಿರೂಪಣೆಯ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶದೊಂದಿಗೆ, HSV ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. HSV ICP-47 ಸ್ರವಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಟಿಎಪಿ ರವಾನಕವನ್ನು ಅಡ್ಡಪಡಿಸಿ ಈ ಕಾರ್ಯ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಗಾಲ್ಗಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ರವಾನೆಯಾಗಿ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ CD8+ CTLs ಇಂದ ಗುರುತಿಸುವ ಮುಂಚೆ, ಟಿಎಪಿ ಎಮ್‌ಹೆಚ್‌ಸಿ ಕ್ಲ್ಯಾಸ್‌ 1 ಕಣದ ದೃಢತೆಯನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ICP-47 ಈ ದೃಢತೆಯನ್ನು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳಿಸಿ, CTL ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗಾಗಿ ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಸೆರೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ CTL ನಾಶವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.
ಪ್ರತಿರೂಪಣ

thumb|right|HSV (ಮಲ್ಟಿ-ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಷನ್‌, ಗ್ರೌಂಡ್‌ ಗ್ಲಾಸ್‌ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್‌) ವೈರಾಣು ಸೈಟೊಪಾಥಿಕ್‌ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಿರುವ ಮೈಕ್ರೊಗ್ರ್ಯಾಫ್‌.
ಜೀವಕೋಶ ಸೋಂಕಾದ ನಂತರ, ತಕ್ಷಣ-ಆರಂಭಿಕ, ಆರಂಭಿಕ ಹಾಗೂ ನಂತರ ಎನ್ನಲಾದ ಹರ್ಪೀಸ್ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಉತ್ಪಾದಿತವಾಗುತ್ತವೆ. ಕಪೋಸಿಸ್‌ ಸಾರ್ಕೊಮಾ-ಸಂಬಂಧಿತ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಸ್‌ ಎಂಬ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕುಟುಂಬದ ಇನ್ನೊಂದು ಭಾಗದ ಮೇಲೆ ಫ್ಲೋ ಸಿಟೊಮೆಟ್ರಿ ಬಳಸಿ ನಡೆಸಲಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯು, ವಿಳಂಬಿತ-ನಂತರ ಎನ್ನಲಾದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಲೈಟಿಕ್‌ ಹಂತದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ಲೈಟಿಕ್‌ ಹಂತ ದಂತಹ ಈ ಲೈಟಿಕ್‌ ಸೋಂಕಿನ ಈ ಹಂತಗಳು ಸುಪ್ತ ಹಂತಕ್ಕಿಂತಲೂ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. HSV-1 ವಿಚಾರದಲ್ಲಿ, ಸುಪ್ತಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಅವುಗಳು ಲೈಟಿಕ್‌ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ನಕಲಾದ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ವೈರಸ್‌ನ ತಳೀಯ ಪ್ರತಿರೂಪಣ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಹೊಕ್ಕಾಗ, α-TIF ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ವೈರಸ್‌ನ ಕಣದೊಡನೆ ಜೋಡಿಯಾಗಿ, ಕೂಡಲೇ ಆರಂಭಿಕ ನಕಲು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನೆರವಾಗುತ್ತದೆ. ವೈರಿಯಾನ್‌ ವಾಹಕ ನಿರೋಧಕ (VHS ಅಥವಾ UL41) ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಈ ಕಿಣ್ವವು ವಾಹಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿ, ವಾಹಕದ mRNAನ್ನು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳಿಸಿ, ವೈರಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೂಪಣಕ್ಕೆ ನೆರವಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಸ್‌ ಜಿನೊಮ್‌ ಕೂಡಲೇ ಬೀಜಕಣದತ್ತ ಸಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವಿಹೆಚ್‌ಎಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ನಲ್ಲಿಯೇ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ವೈರಸ್‌ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್ ಹಾಗೂ ಗ್ರಾಹಿಗಳ‌ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ನಂತರದ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜಿನೊಮ್‌, ತಿರುಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಸೇರಿದಂತೆ, ವೈರಸ್‌ನ ಕಣಗಳ ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ ಜೀವಕೋಶದ ಬೀಜಕಣದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ವೈರಸ್‌ ಜಿನೊಮ್‌ನ ಕಾಂಕ್ಯಾಟಿಮರ್‌ (concatemers)ಗಳು ಸೀಳಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ, ಮೊದಲೇ-ರಚನೆಯಾಗಿರುವ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡಿಸಲಾಗಿರುತ್ತದೆ. HSV-1 ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾಗೂ ಆನಂತರದ ಆವರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಬೈಜಿಕ ಒಳಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೊದಿಕೆ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆನಂತರ ಇದು ಬೈಜಿಕ ಹೊರಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಒಗ್ಗೂಡಿ, ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌(ಕೋಶದ್ರವ್ಯ) ಒಳಗೆ ಬರಿದಾದ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ನ ಕೋಶಕಗಳೊಳಗೆ ಜೋಡಿಯಾಗುವುದರ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ತನ್ನ ಅಂತಿಮ ಆವರಣ ಹೊಂದುತ್ತದೆ.
ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು

HSVಗಳು ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು ಎಂಬ ನಿಶ್ಚೇಷ್ಟ ಆದರೆ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರೆಯುತ್ತವೆ. ಇದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. HSV-1 ಆಗಾಗ್ಗೆ ತ್ರಿಶಾಖೀಯ ಕಪಾಲ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸುತ್ತದೆ. HSV-2 ತ್ರಿಕಾಸ್ಥಿಯ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿರದು.
ಜೀವಕೋಶದ ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು ಹಂತದಲ್ಲಿ, HSVಗಳು ಸುಪ್ತತಾ ಸಂಬಂಧಿತ ನಕಲು (Latency Associated Transcript (LAT)) RNA ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಎಲ್‌ಎಟಿ (LAT) ವಾಹಕದ ಜೀವಕೋಶ ಜಿನೊಮ್‌ನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದಲ್ಲದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಹಜ ಸಾವು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ, LAT ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ವೈರಸ್‌ಗಳ ಭಂಡಾರವನ್ನೇ ಸಂರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಇನ್ನಷ್ಟು ಉಲ್ಬಣಗಳು ಹಾಗೂ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ DNAಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿ, ಸುಪ್ತತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು.
ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ DNA ಐಸಿಪಿ4 (ICP4) ಎಂಬ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಾಗಿ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. HSV-1ರಲ್ಲಿನ ಲೈಟಿಕ್‌ ಸೋಂಕಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂತರ-ಸಕ್ರಿಯಕಾರಕ (trans-activator) ಆಗಿದೆ. ಐಸಿಪಿ4ಗಾಗಿ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಸುತ್ತುವರೆದಿರುವ ಅಂಶಗಳು,ಮಾನವ ನರಕೋಶದ ಪ್ರೋಟಿನ್ ನ್ಯೂರೋನಲ್ ರಿಸ್ಟ್ರಿಕ್ಟಿವ್ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (NRSF) ಅಥವಾ ಹ್ಯೂಮನ್ ರಿಪ್ರೆಸರ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಶನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್(REST) ಎನ್ನಲಾದ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ನನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್‌ನ DNA ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ಐಸಿಪಿ4 ವಂಶವಾಹಿ ಸರಣಿಯ ಮೇಲೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡಿಕೆಟಲೈಸೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಈ ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ನಕಲಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಿ, ಲೈಟಿಕ್‌ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವೈರಸ್‌ನ ಇತರೆ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ನಕಲನ್ನು ಸಹ ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಇನ್ನೊಂದು HSV ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಐಸಿಪಿ4 ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಿರೋಧವನ್ನು ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ICP0 ICP4 ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ಎನ್ಆರ್‌ಎಸ್‌ಎಫ್‌ (NRSF) ನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಗೊಳಿಸಿ, ವೈರಸ್‌ DNA ಸುಪ್ತವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.

ಶೀತ ಮತ್ತು ಫ್ಲೂ ಜ್ವರ, ಇಸಬು (ಎಕ್ಸಿಮಾ) ಇಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮಾನಸಿಕ ಹಾಗೂ ದೈಹಿಕ ಒತ್ತಡ, ತೀವ್ರ ಬಿಸಿಲಿಗೆ ಮೈಒಡ್ಡುವಿಕೆ, ಉದರದ ಬೇನೆ, ಆಯಾಸ ಅಥವಾ ಗಾಯ ಹಾಗೂ ಋತುಸ್ರಾವಗಳಿಂದ ವೈರಸ್‌ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಬಹುದು.
ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಕುರಿತು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವರಗಳಿಗಾಗಿ, ಹರ್ಪೀಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ನೋಡಿ.

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಜೀವಾವಧಿ ಸೋಂಕುಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸದ್ಯಕ್ಕೆ ವೈರಸ್‌ನ್ನು ಶರೀರದಿಂದ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡಲಾಗದು. ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣ(ನಕಲೀಕರಣ) ನಿರೋಧಿಸುವ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಉದ್ದೇಶದ ವೈರಸ್‌-ನಿರೋಧಿ ಔಷಧಿಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಏಕಾಏಕಿ ಆರಂಭಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಗಹಾನಿಯ ದೈಹಿಕ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಇತರರಿಗೆ ಹರಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಇದು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಎಸೈಕ್ಲೊವಿರ್‌ ಹಾಗೂ ವ್ಯಾಲಾಸೈಕ್ಲೊವಿರ್‌ ವೈರಸ್ ನಿರೋಧಕHSV-2 ಶೆಡ್ಡಿಂಗ್‌ನ್ನು 60-80%ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿ,HSV-2 ಹರಡುವಿಕೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಅರ್ಧಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದಾದ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.

ಅಲೊ ವೆರಾ ಜನನಾಂಗ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವಿರುದ್ಧ ಬಹಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯೆಂದು ಪ್ರಣಾಳೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸೂಚಿಸಿದೆ.

ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕುರಿತು ಸಂಶೋಧನೆ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿದೆ. ವಿಕಸನೀಯ ಪ್ರಾಚೀನ ಸಂಬಂಧದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮಾನವ ವಾಹಕಗಳಿಗೆ HSVಗಳ ಅನೇಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಲಸಿಕೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಯತ್ನಗಳಿಗೆ ಅಡ್ಡಿಯುಂಟಾಗಿದೆ. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಬಹಳಷ್ಟು ಗಮನಾರ್ಹ ಲಸಿಕೆಗಳೆಂದರೆ ಬಯೊವೆಕ್ಸ್‌ ಉದ್ದಿಮೆಯ ಇಮ್ಯುನೊವೆಕ್ಸ್‌HSV2 (ImmunoVEXHSV2)
ಆಲ್ಜೆಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ

HSV-1 ಹಾಗೂ ಅಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧದ ಸಾಧ್ಯತೆ 1979ರಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿತ್ತು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿ ವಿಭಿನ್ನತೆ (APOE-epsilon4 allele carriers) ಪ್ರಾತ್ಯಕ್ಷಿಕೆಯಲ್ಲಿ, HSV-1 ನರಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಹಾನಿಯೊಡ್ಡಿ, ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯುಂಟಾಗುವ ಸಂಭವ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಸ್‌ ಲೈಪೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಅಂಶಗಳು ಹಾಗೂ ಗ್ರಾಹಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸಿ, ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯುಂಟಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆ ಉದ್ಭವಿಸಲು ರೋಗಕಾರಕ HSVಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿವೆ ಎಂದು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಿದೆ. ವಂಶವಾಹಿ ಅಲೀಲ್‌ ಇಲ್ಲದೆ, HSV-1 ಯಾವುದೇ ನರ ಹಾನಿ ಮಾಡದು ಅಥವಾ ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗದು.
ಪರಾಮರ್ಶನಗಳು
ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು

* ಮೇಯೊ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಕುರಿತು ಕೋಲ್ಡ್ ಸೋರ್ಸ್
* ಜನೈಟಲ್ ಹರ್ಪೀಸ್ - ಪಬ್ಲಿಕ್‌ ಹೆಲ್ತ್‌ ಏಜೆನ್ಸಿ ಆಫ್‌ ಕೆನಡಾ
* UKಜನೈಟಲ್ ಹರ್ಪೀಸ್ ರಿಸೋರ್ಸ್ ಸೈಟ್
* ಎನ್‌ಹೆಚ್‌ಎಸ್‌ ಹೆಲ್ತ್ ಎನ್‌ಸೈಕ್ಲೋಪೀಡಿಯ - ನೀರಿನ ಗುಳ್ಳೆಗಳ ಕುರಿತು ಮಾಹಿತಿ.
* HSV-1 ಹಾಗೂ HSV-2 ರೋಗಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳ ಕುರಿತು ಅಮೆರಿಕನ್‌ ಸಾಮಾಜಿಕ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಘದ ಅಂತರಜಾಲತಾಣದಲ್ಲಿ ಲೇಖನ.
* ಕೋಲ್ಡ್ ಸೋರ್ ವೈರಸ್ ಸೀಕ್ರೆಟ್ ರಿವೀಲ್ಡ್ BBC News
* ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌: ವಾಹಕ ಮತ್ತು ವೈರಾಣು ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ: HSV-1 ಪರಸ್ಪರಕ್ರಿಯೆಯ ವಾಹಕ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಒಂದು ದತ್ತಾಂಶಸಂಗ್ರಹ


ವರ್ಗ:ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಸ್‌ಗಳು
ವರ್ಗ:ಅಂಟು ರೋಗಗಳು
ವರ್ಗ:ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಗಳು
.

ar:فيروس الحلأ البسيط
cs:Herpes simplex virus
de:Herpes-simplex-Viren
dv:ޖެނިޓަލް ހާރޕީޒް
en:Herpes simplex virus
es:Virus del herpes simple
fi:Herpes simplex
fr:Herpès
hr:Herpes simpleks
id:Virus herpes simpleks
it:Herpes simplex
ja:単純ヘルペスウイルス
lt:Herpesas
nl:Herpes simplexvirus
no:Herpes simplex
pl:Wirus opryszczki pospolitej
pt:Herpes simplex virus
ro:Virusul herpes simplex
ru:Вирус простого герпеса
simple:Herpes simplex
sl:Virus herpesa simpleksa
sv:Herpes simplex
ta:பாலுறுப்பு ஹேர்பீஸ்
tr:Herpes simpleks