中风

风（）又称脑血管意外（，CVA），是因脑血管阻塞或破裂，而引起脑组织损伤的一组急性脑血管疾病，包括缺血性中风和出血性中风，前者严重者会导致脑梗死。
中风有许多其他异名，如：脑中风、脑血管事件（，CVE）、脑血管事故（，CVI）、脑病发作（）（相对于心脏病发作）、脑病突发、、脑卒中。卒中及中风两名称皆来自中医；《黄帝内经》认为此病为外感风邪所致，证状为手足偏痺，称为卒中，明朝楼英《医学纲目》则称中风。
中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的；一种是由出血所造成的，可能是因为脑内出血或是大脑周边腔室出血，有时也可能是由于脑动脉瘤、脑动静脉血管畸形造成。不论是缺血性或是出血性脑中风都会造成脑功能异常。中风的症状通常在发生后很快就会出现，如果症状在二十四小时内消失，有时会称它为「暂时性脑缺血」或小中风。出血性中风的患者可能会伴随著突发而严重的头痛。中风的症状有可能会成为永久性的后遗症，可能会有肺炎、尿失禁等长期后遗症。
中风的危险因子包括高龄、肥胖、高血压、曾有中风病史或短暂性脑缺血发作、糖尿病、肥胖、胆固醇过高、抽烟、心房颤动等。一般而言中风的诊断需要配合医学影像检查，例如断层扫描或是核磁共振摄影，并配合理学检查其他检验－例如心电图和血液检查－则有助于发现导致中风的危险因子并排除其他可能的原因。低血糖可能造成类似中风的症状，例如头晕、头痛、四肢无力等，少数也会有半边肢体无力的状况。
高血压是中风最主要的危险因子。危险因子包括高龄、高血压、曾有中风病史或短暂性脑缺血发作、糖尿病、肥胖、胆固醇过高、抽烟、心房颤动等。缺血性中风通常是由血管阻塞所引起。出血性中风则是因为脑内出血或是蛛网膜下腔出血。出血有时也可能是由于脑动脉瘤、脑动静脉血管畸形造成。一般而言中风的诊断需要配合医学影像检查，例如断层扫描或是核磁共振摄影，并配合理学检查其他检验－例如心电图和血液检查－则有助于发现导致中风的危险因子并排除其他可能的原因。低血糖可能造成类似中风的症状。
预防方式包括减少危险因子，例如减少抽烟、改善高血压、治疗糖尿病、降低胆固醇等。粥状动脉硬化患者可以透过降血脂药物（羟甲基戊二酸单醯辅酶A还原酶抑制剂）降低风险，每降低10%低密度脂蛋白约可以降低中风风险15%；高血压患者可以透过降血压药物降低血压以减少危险因子，对于可能有的人进行颈动脉内膜切除手术，以及对心房颤动的人给予传统的抗凝血剂如华法林，或新型口服抗凝血药物（NOAC, novel oral anticoagulants）。
分类.
按病程分类.
世界卫生组织在1970年代定义中风，是脑血管引起的神经功能缺损，症状持续超过24小时，或在24小时内人体死亡。此时程分界，是为了反映组织损伤的可逆性而设计的，且时间范围是“任意选择的”24小时；其目的是将中风与短暂性脑缺血发作区分开来，后者是中风症状的相关综合征，且在24小时内完全消退。
按机制分类.
中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的；一种是由出血所造成的。不论是缺血性或是出血性脑中风都会造成脑功能异常。常见的中风症状包括无法移动单侧的肢体或者是一边的身体出现无力、无法理解别人的话、、晕昡、等等。
缺血性中风.
缺血性中风（）是由于脑部供血不足，导致脑组织功能障碍及坏死。有四个原因可导致缺血性中风：血栓（脑部形成阻塞血块），栓塞（栓塞从其他地方形成），系统性供血不足（一般性系统性供血不足，如休克）和。未知原因的中风称为来源不明。
广泛使用的缺血性中风分类是在1991年引进的分类（，）。这依赖于临床症状及身体检查以确定对脑部的影响，可用于预测预后以及潜在的病因：
其中每一个分类都给出了典型的临床诊断模型。在影像（如电脑断层扫描）确定阻塞位置之前，总称为总前循环综合征等（，，，，）。
血栓性中风.
血栓性中风（），血栓（血块）在动脉粥状硬化斑块附近形成。由于阻塞动脉是渐进的，血栓性中风发病症状比较慢。即使非阻断血栓本身，如果血栓停止移动（所谓的“栓”），可导致栓塞中风（见下）。血栓性中风，视乎血栓形成血管的类型，可分为两类：
镰状细胞性贫血，可引起血细胞积聚和阻塞血管，也能导致中风。中风是20岁以下镰状细胞性贫血患者的第二杀手。
栓塞性中风.
栓塞性中风是指来自动脉其他地方的栓塞，颗粒或碎片。栓塞是最常见的，但它也可以是其他物质，包括脂肪（如骨折导致骨髓外溢），空气，癌细胞或细菌群（通常是由感染性心内膜炎）。
因为栓塞源自其他地方，局部治疗只暂时解决问题。因此，必须查明栓塞来源。因为栓塞是突然发病，症状通常是开始时最严重。此外，栓塞可能被吸收，随血液流动到其他地方或完全消失，栓塞症状可能是暂时性的。
栓塞最常源于心脏（尤其是心室颤动），但也可能来自动脉的其他地方。反常（）栓塞指心脏心房或心室中隔缺损，形成深静脉血栓从而影响大脑。
源自心脏的栓塞，可分为高风险和低风险：
系统性供血不足.
系统性供血不足，是身体所有部分血流量减少。常由于心脏泵功能衰竭，心脏骤停或心律失常，或由于心肌梗死，肺栓塞，心包积液，或出血导致血液从心脏输出减少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成该供血不足。
因为全身供血减少，大脑的各部分（尤其是“分水岭”地区-主脑动脉供血的周边地区）都会受到影响。这些地区的血流不一定停止而是减少，以致脑损伤。这种现象也称为“最后草甸”，用以形容在灌溉的最后草甸收到最少水量。
静脉血栓.
脑静脉窦血栓致中风是由于静脉压力超过动脉压力。失血性转变（漏出血液流到受损脑组织）比其他类型的缺血性中风更有梗死可能。
出血性中风.
颅内出血是颅骨内任何地方的血液积累。通常将颅内出血分为内出血（脑内出血）和外出血（头骨内，大脑外）。内出血是由于颅内脑实质性出血或脑室内出血。外出血又分为硬膜外血肿（硬脑膜和颅骨间出血），硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血（蛛网膜和软脊膜之间）。大部分的出血性中风都有其特殊的症状（如头痛，前头部外伤）。
脑内出血是出血直接进入脑组织，形成一个逐渐扩大的血肿，常发生在小动脉，常见病因是高血压，外伤，出血疾病，淀粉样血管病，非法使用毒品（如安非他命或古柯碱）和血管畸形。血肿不断扩大直到周围组织限制它的扩大，或出血进入脑室系统，脑脊液，或软脑膜而解压。三分之一的颅内出血发生于大脑的右侧。脑出血30天之后死亡率是44%，高于缺血性中风，甚至高于非常致命的蛛网膜下腔出血。
症状.
中风通常发展迅速（数秒到数分钟），但亦可以是进程缓慢的一种症状。部份病人在中风初期会有轻微症状，如：记忆减退、感受能力（听觉、视觉等）衰退，神智不清，行为异常。若未能尽快得到适当治疗，可引发严重后果，对病人造成不可逆转的伤害。中风症状和受损部位有关，因此症状呈多样性。缺血性中风（Ischemic stroke）通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风（Hemorrhagic stroke）影响局部脑组织，但由于出血及颅内压增高，往往也影响整个大脑。综合病史，神经学检查，以及发病危险因素，医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质（即哪一部分的脑受影响）。
在英国，院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风，他们通常使用（），以评估中风的可能性。
社团法人台湾脑中风学会FAST发展台湾在地化中文口诀—「微笑、举手、说你好」，病患及民众可进行自我测试，观察脑中风的征兆以及早就医。
主要分类.
如果受影响的脑部包含中枢神经系统的三个神经通路之一：脊髓视丘径、皮质脊髓束、背柱脊柱（内侧丘系）。症状可能包括：
在大多数情况下，症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方（取决于哪一侧的大脑半球受影响）。不过，即使出现这些症状之一，也不一定表明中风，因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。
除了上述的中枢神经系统，脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状：
如果中风与大脑皮质有关，中枢神经系统的神经通路也可受到影响，而且还会产生下列症状：
如果中风涉及小脑，病人可能有以下症状：
其它类别.
出血性中风，因为漏血压缩大脑，颅内压增高，通常发生意识丧失，头痛，呕吐。
如果发病时症状最严重，原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。
病理生理学.
缺血性中风.
临床研究发现，高达八成患者均属缺血性脑中风患者。缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒，则脑组织停止运作，并在数小时后会受到不可逆转的损伤，可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细，造成血凝块，或释放许多小栓塞，从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时，栓塞在循环系统的其他地方形成——通常在心脏（心房颤动）或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环，然后阻塞脑血管。
由于主静脉或主动脉受阻，血循环由小血管承担（从而导致小血管扩张），造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡（而其他部分可能只是受损，有可能恢复）。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。
缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭，导致不能生产高能量的磷酸盐化合物（如三磷酸腺苷ATP）从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件，最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过，中风切断氧气和葡萄糖的供应（而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度）。
跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体（尤其是NMDA受体）作用，产生钙流（大量的钙），激活酶消化细胞蛋白质，脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效，从而导致进一步能源枯竭，并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。
缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应，从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上，很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基（通过发出氧化还原信号）也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。
这些过程适用于任何类型的缺血组织，并统称为缺血级联。不过，脑组织不同于其他器官，因为它没有呼吸储备，完全依赖于有氧代谢，特别易受缺血的影响。
如果这些进程受到抑制，可以在一定程度上改善脑组织生存。例如，实验证明清除活性氧物种，抑制细胞凋亡，或抑制兴奋性神经递质药物，可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外，神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物）在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是，第一次大型临床试验结果良好，第二次临床试验未能表现出良好的结果。
除了脑细胞损伤以外，缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响，部分是通过释放基质金属蛋白酶（依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白，透明质酸和结缔组织）。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损，破坏了血脑保护屏障，引发脑水肿及进一步的脑损伤。
与任何类型的脑损伤一样，脑梗塞激活免疫系统，并可能在某些情况下，加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤，但这并没有在临床研究中得到证明。
出血性中风.
出血性中风，由于血肿压缩脑组织造成脑损伤（扭曲和伤害脑组织）。此外，压力导致梗塞供血减少，而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。
诊断.
中风诊断技术包括：神经学检查，电脑断层扫描（多数情况下没有对比增强）或核磁共振，多普勒超声和造影。中风诊断主要靠临床，并辅以成像技术。成像技术也帮助确定亚型中风的中风原因。此外血液测试也可以帮助中风原因的诊断（还没有普遍使用）。
身体检查.
系统检查急性面部麻痹，手臂漂移，或讲话异常是中风的典型特征。
成像.
诊断急性缺血性中风：
诊断急性出血性中风：
检测慢性出血，核磁共振更为敏感。
为评估稳定的中风，单光子发射型计算机断层仪（SPECT）和正电子发射计算机断层显像仪（PET/CT）可能会有帮助。SPECT记录脑血流量，PET与同位素的FDG记录神经元的代谢活动。
潜在病因.
中风确诊后，还需要其他检查以确定潜在的病因。对诊断和治疗方案来说，确定是否有周边的栓塞特别重要。由于中风的原因与年龄，并发症及临床症状有关，检查技术有所不同。常用的技术包括：
预防.
鉴于中风的严重性，预防是一个重要的公共健康问题。指南详细列出了中风初级预防的证据。因为中风可能表明潜在的动脉粥样硬化，确定病人其他心血管疾病如冠心病的风险很重要。因此，针对中风高风险族群，如曾心肌梗塞、心绞痛、周边动脉疾病或心房颤动的患者，给予相关药物作为初级预防，防止病人首次中风的发生。
危险因素.
中风主要的危险因子是高血压和心房颤动。其他风险因素包括高血胆固醇，糖尿病，吸烟（主动和被动），酗酒和吸毒，缺乏体力活动，肥胖和饮食不健康，及脑中风病史。酗酒可通过多种机制（例如高血压，心房颤动，血小板反弹和聚集及凝血）促进缺血性中风，颅内及蛛网膜下腔出血。最常见的药物中风是可卡因，安非他命（造成出血性中风），不过也包括止咳药和含有刺激神经的非处方药。
尚无高品质的研究表明减肥，锻炼，减少酒精消费或戒烟的有效性。然而，大量旁证显示，均衡饮食、锻炼、少吸烟和戒酒对预防中风有帮助。药物治疗是预防中风最常用的方法；其他防止中风的治疗包括颈动脉内膜切除术。
血压.
高血压占中风风险的35-50%。流行病学研究表明，即使血压减少一点（5至6毫米汞柱收缩压，2至3毫米汞柱舒张压），也会使中风风险降低40%。而且研究显示降低血压对防止缺血性和出血性中风都有效。同样重要的是二级预防。降压治疗对80以上的高龄病人和单纯收缩性高血压病人都有好处。研究表明，高强度降压治疗可使中风的风险减少更多。没有证据显示不同的抗高血压药物对预防中风有什么不同，因此应该考虑其他因素，例如其他心血管疾病和成本。替米沙坦的药效为同类药物中最长；临床研究显示，替米沙坦能够全日24小时降压，包括清晨时分心血管病发生率最高的时候。
此外，根据2021台湾健保资料库分析的文献结果显示，在同时患有第二型糖尿病和高血压的病人中，使用Telmisartan在任意缺血性中风发生风险上，和非Telmisartan的降压药物相比有显著降低。
心房颤动.
心房颤动是临床上最常见的心律不整，患者每年有5%的风险诱发中风，心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。视乎中风的风险，抗凝药物香豆素、华法林、达比加群可用于中风预防。
心房颤动会造成血液流速不稳定，因此心房内的血液会较容易凝结，在心房内产生血栓、血块，当血块随血液循环流至脑部时，便会堵住脑动脉，进而造成脑中风。根据研究显示，有心房颤动的患者其脑中风的可能性是正常人5倍，且因心房颤动所造成的中风，复发率高、预后也较差。另，统计显示，每20位心房颤动患者就有1位会在一年内发生中风。因此，对于心房颤动患者而言，如何有效预防中风发生是相当重要的问题。
然而，心房颤动病患的中风风险并不相同。目前大多数使用CHA2DS2-VASc分数系统来评估，分数范围从0分到9分，分数越高，表示每年的中风风险越高。许多研究及指南皆建议，医生应治疗CHA2DS2-VASc分数为2或更高分的患者，且大部分都应接受抗凝药物的治疗，来预防并降低中风的发生风险。
胆固醇.
根据研究显示，对于55岁以下的女性，胆固醇水平与非出血性中风的死亡风险呈正相关。已证明，他汀（Statin）类药物可以减少中风的风险约15%。因为以前的Meta分析显示其他降脂药物对减少中风没有什么作用。他汀（Statin）类药物可能通过其他机制减少中风。
糖尿病.
糖尿病患者中风比一般人高2至3倍，其中65岁以下的糖尿病病患，风险较年长者高。且根据研究显示，37-42%缺血性中风的美籍非裔以及美籍白人病患，中风原因都是受糖尿病或糖尿病与高血压的影响。而且糖尿病常伴随高血压血脂。高强度糖尿病治疗可以减少微血管并发症（如肾病和视网膜病变），但不会造成严重的并发症如中风。
抗凝药物.
阿斯匹灵或其他抗血小板药物对中风或短暂性脑缺血发作后的二级预防非常有效。低剂量阿斯匹灵（75-150毫克）和高剂量一样有效，但副作用较低；75毫克以下的剂量效果则不如每日75毫克剂量来得显著。噻吩并吡啶类Thienopyridine（氯吡格雷、）比阿斯匹灵更有效，而且消化道出血可能性小，但他们更昂贵。噻吩并吡啶类药的确切作用仍然颇有争议。噻氯匹定有更多的皮疹，腹泻，中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜。阿斯匹灵加双嘧达莫治疗有一些额外好处，但常见的副作用是头痛。小剂量阿斯匹灵对心肌梗塞后的中风预防有效。
欧洲心脏协会已于2020的指引 ，提到亚州人种使用新式抗凝血药物，比传统抗凝血药华法林有更好的临床疗效及更低的副作用。而且上市后监测数据显示新式抗凝血药物如达比加群其有效性跟安全性皆与过去所做的多国多中心大型随机临床试验（RE-LY）类似：达比加群在有效性跟安全性皆优于华法林。「阿斯匹灵」只会用于未能接受抗凝血药治疗的心房颤动患者身上。由于抗凝血药是透过稀释血液浓度，以防止心房颤动患者的血液在心脏中形成血块，故此类药物无可避免会增加出血风险。
然而，抗血小板药物阿斯匹灵能使血液中的血小板黏性降低，减低了血栓的形成，因而减低中风的机会。在初级预防并没有减少缺血性中风的风险，却增加出血的风险。
由于抗凝血药是透过降低血液中存在的凝血因子活性达到抗凝血效果，以防止心房颤动患者的血液在心脏中形成血块，在某些时候出血状况需要抑制抗凝血药效果。
目前台湾已核可的反转剂仅有，为达比加群专一性的反转作用剂，对其他「直接口服抗凝血剂」无效。适应症为接受达比加群治疗而需要快速反转抗凝血作用的成人病患，如：供紧急手术、紧急程序使用，或于威胁生命或控制不良的出血时使用。Idarucizumab（Praxbind达栓普）为单株抗体，除了与达比加群有专一性的结合作用之外，还具有高于凝血酶350倍的强效亲和力，借由与达比加群及其活性代谢物结合而消弭药物的抗凝血作用。
中风病史.
曾有中风病史的患者，在首度中风后五年内再度中风的机率约为10%。
手术.
外科手术，如颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形术，可用于消除动脉粥样硬化狭窄的（给脑部供血的）颈动脉缺陷。很多证据支持手术治疗。对颈动脉狭窄病人在中风后进行颈动脉内膜切除已证明是有益的二级预防。颈动脉支架置入术并没有被证明同样有用。是否施行手术应基于病人的年龄，性别，狭窄程度，发病时间和病人的自我选择。为了手术的有效性，不要拖延太长——50%或更大动脉狭窄的病人五年内中风的可能性高达20%，但颈动脉内膜切除后可降至5%左右。治疗早期病人（中风两星期内）需要5次手术，但如果延迟超过十二个星期则需要125次手术。
颈动脉缩小普查并没有被证明是一种有用的筛选试验。对没有中风症状施行外科干预的研究显示，这样做只对减低中风的风险有很小的作用。只有手术并发症的几率低于4%才是有益的。即使这样，在100名接受手术的案例中，5例利于避免中风，三例尽管外科手术仍会中风，3例将死于中风或手术本身，89例不论有没有手术干预都不会中风。
营养和代谢.
饮食，特别是地中海饮食，可以使面临中风风险的人口减少一半以上。
以往的实验的整合分析发现，用叶酸和其他补充剂降低同型半胱氨酸与可减少中风的风险。但是，整合分析中两组最大的随机对照试验结果不一致。一组结果比较好，而另一组结果不好。
根据世界医学权威杂志《刺针》指出：男士吸烟是同女士一样能导致中风，如及早戒烟可更进一步预防或治疗中风所引发之危机。
治疗.
中风患者如果能尽快接受治疗，可以减少留下永久损伤的机会。且首次中风过的病患5年内有10%会有二次中风的风险。
早期评估.
中风的早期识别非常重要。只有详细的身体检查及医学影像学资料才能确诊是否中风，类型和程度；因此即使是一般的中风征兆，也应该到医院求诊。
目前急性缺血性脑中风治疗主要有两种方式，包含静脉血栓溶解及动脉血栓移除术，医师会依病人状况来判断采用哪种治疗；急性缺血性脑中风患者，若能及时送医，并经医师评估后及时给予静脉血栓溶解剂治疗，有约四到五成有机会可以恢复到正常或仅轻微功能受损的状态。
缺血性中风.
缺血性中风是由于血栓（血块）阻塞脑动脉，当这类中风发病时，可根据情况给病人用抗血小板药物如阿司匹灵，氯吡格雷，双嘧达莫，或抗凝血药物华法林。必须用医学影像排除出血性中风，因为这种疗法对出血性中风的病人有害。
（thrombolytic therapy）是应用药物溶解脑动脉内的血栓来治疗急性缺血性中风的方法。常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）。溶栓治疗应在治疗时间窗内进行，有静脉和动脉两种给药途径。至于是否施行溶栓治疗，要经过下述检查：
其他中风期保护大脑的方法包括：尽可能确保血糖正常（如对已知的糖尿病患者施行胰岛素注射 - commencement of an insulin sliding scale），确保供氧充足和静脉注射。让病人在担架上头部平放而不是直坐，研究表明这样可增加脑部血流量。缺血性中风其他的治疗方法包括阿斯匹灵（每日50至325毫克），氯吡格雷（每日75毫克），并结合阿斯匹灵和双嘧达莫延长释放（25毫克/200，每日两次）。
中风后常伴随血压升高。研究表明，虽然血压高可造成中风，但在中风后的危险期内有助于血液流向脑部。
如果检察显示病人颈内动脉狭窄，而且在受影响的区域有残余的功能，中风后迅速施行颈动脉内膜切除术（手术切除狭窄）可减少复发的风险。
如果中风是由于心律失常的心栓塞，用华法林或高剂量阿斯匹灵治疗心律失常和抗凝可减少复发的风险。CHADS/CHADS2已经确信，对心律失常和心房颤动的治疗，对中风有预防作用。
亚低温治疗.
早期文献关于亚低温治疗缺血性中风有效性的数据仅限于动物研究，不过近几年许多小型人体临床试验结果皆已发表，且仍有正在进行的临床试验检视亚低温治疗的临床效益。这些研究主要集中于缺血性中风而不是出血性中风，由于低温造成较低的凝血门槛。低温治疗是一种有效的全目的神经保护治疗。但目前为止并无大型临床试验证明其有效性，，且证据力不足、意见仍旧有分歧，故目前美国中风协会2019年的指南中指出，，因为临床效益的不确定性以及可能增加病人感染的风险，目前不建议亚低温治疗的使用。
静脉血栓溶解.
中风到院治疗可采用合成的组织胞浆素原活化剂来溶解血栓。其使用在急性中风中有禁忌症（如异常检验、血压高、近期手术），美国心脏协会和美国神经病学学院推荐3小时内使用，是基于两项研究的调查，其结果显示39%在3个月内效果良好，安慰剂对照组为26%。
根据2019脑中风国际治疗指引指出，缺血性中风患者若无禁忌症，最慢4.5小时内可以接受静脉血栓溶解治疗，据研究及时接受静脉血栓溶解剂的患者，三个月后和没有使用血栓溶解剂治疗的病人相比，可以增加百分之三十三神经完全复原或是只有轻微功能缺损的机会。
临床试验发现急性缺血性脑中风发生3小时内，没有禁忌情况之下接受组织胞浆素原活化剂发生脑出血的比例稍增，虽死亡率未明显增加，许多国家订定指引。2019脑中风国际治疗指引建议无禁忌症者可放宽至4.5小时内接受静脉血栓溶解治疗。
根据EXTEND随机性双盲临床试验结果显示，在特殊的病人族群中（以CT或MRI影管瘤影像评估是否纳入，须符合相当范围的脑组织是缺血而尚未坏死），4.5-9小时内有使用Actilyse的组别跟使用安慰剂组相比，3个月后其改良Rankin量表（mRS）0-1分占比人数有显著的增加。而系统性颅内出血发生风险并没有显著增加。因此根据上述资料，对于特定族群的病人，在急性缺血性脑中风发生后4.5-9小时内是可以接受静脉血栓溶解治疗的。
根据WAKE-UP随机性双盲临床试验结果显示，在这样未知中风时间但有影像学相关证据（MRI的diffusion weight image（DWI）已经有高强度信号但FLAIR尚无高强度信号）之病人族群中，有使用血栓溶解剂的组别跟安慰剂组相比，3个月后其改良Rankin量表（mRS）0-1占比人数有显著的增加。而系统性颅内出血发生风险并没有显著增加。因此根据上述资料，对于未知中风时间但有影像学相关证据之病人，使用血栓溶解剂是具有其临床效益的
澳洲、英国、瑞士、瑞典、法国、德国、比利时、香港、韩国、中国大陆等放宽4.5小时内可静脉血栓溶解治疗。2019年台湾脑中风学会对超过3小时但在4.5小时内亦建议部分情况下可血栓溶解治疗，若中风前48小时内曾服用非维生素K拮抗剂口服抗凝血剂（利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班），不建议血栓溶解治疗，若怀疑颅内大血管阻塞则可考虑动脉血栓移除术。服用达比加群的患者可考虑使用反转剂再血栓溶解治疗。对于疑似或确诊颅内大血管阻塞，动脉血栓移除术前若符合血栓溶解治疗条件，可先血栓溶解治疗并尽快启动手术评估，不需等待或观察血栓溶解剂的疗效。
机械取栓.
急性缺血性中风的另一介入治疗是直接去除妨碍性血栓。这是通过插入导管进入股动脉，指挥它纳入脑循环，并部署一个螺旋一样的装置诱捕血栓，然后退出机构。对无法接受溶栓药物治疗或药物无效的病人，机械取栓可有效的恢复血流，而且新的和老的设备在疗效上没有区别。机械取栓只测试过中风8小时内的病人。日本的随机双盲研究SKIP就针对在4.5小时内发生急性中风的病患进行试验，比较直接进行机械取栓以及先施打血栓溶解剂再进行机械取栓的治疗成果，然而研究结果未达到非劣性试验，且两组病患间发生系统性颅内出血的比例亦无显著性差异
栓塞性中风.
抗凝治疗可以防止复发性中风。非瓣膜性心房颤动患者，抗凝可以减少中风的60％，而抗血小板剂可减少中风的20％。不过，最近的Meta分析表明，栓塞中风抗凝血治疗很快显示出一些害处。
出血性中风.
脑内出血或蛛网膜下腔出血的患者需要神经外科检查，以发现并治疗出血原因。
于出血性中风而言，有时手术会有帮助。针对中风受损机能的治疗与训练称为中风复健，理想上会在中风中心（）进行，不过许多国家并没有这类的医疗机构。
缺血性中风.
治疗缺血性中风的主要方法如抗凝剂和抗血栓剂，可以使出血状况恶化，不能用在颅内出血。监测病人的血压，血糖，仰以使其维持在最佳水平。
护理及复健.
中风复健应该立即开始。中风康复是通过抗血栓治疗、帮助患者尽可能地恢复日常生活的过程。它的目的还在于帮助的生还者了解和适应困难，防止并发症，及教育家庭成员以发挥辅助作用。
康复团队通常是多学科，因为它涉及的工作人员具有不同的技能，共同帮助病人。这包括护理人员，物理治疗，职能治疗，言语／语言治疗，及受过康复训练的医生。一些康复团队还可能包括心理学家、社会工作者、以及药剂师，因为至少有三分之一的病人表现中风后抑郁。可以用一些仪器如巴氏量表来评估中风患者出院后是否能自理。
对皮肤护理，进食进水，定位，并监测生命指标（如温度，脉搏和血压）来说，良好的护理是根本。
对于大多数中风病人，物理治疗、职能治疗、语言治疗是康复过程的基石。很多时候，辅助技术如轮椅、学步车、拐杖、矫形器可能会帮助病人康复。物理治疗涉及移动功能，散步和其他常规运动功能的重新学习。职能治疗侧重于通过练习和陪训以帮助重新学习日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上厕所、烹饪、阅读和写作。语言治疗则对讲话与吞咽困难的患者，可采用讲话和语言训练治疗。
针灸可以减轻疼痛和抑郁，瑜伽可以帮助增加运动范围。
有些人病人可能有一些特殊问题，例如完全或部分无法吞咽，可引起吞噬的食质进入肺部，造成吸入性肺炎。随着时间的推移条件可以改善，但在过渡期间，可插入胃管使液态食品直接进入胃部。如果一个星期后吞咽仍不安全，可采用。
中风康复应尽可能立即开始，持续时间由数天至一年以上。大部分的功能恢复是在头几天和几周内，然后在6个月内；之后美国康复机构认为正式康复的“窗口”就闭了，进一步改善的机会很小。不过，也有病人持续改进写作，走，跑和说话的能力。应将日常康复训练纳入日程。完全恢复虽不常见，但并非不可能；大部分病人会在一定程度上改善：已知正确的饮食和运动可以帮助大脑自我复原。
因为有约10%中风病患在五年内有二次中风的风险，且症状往往较一次中风严重，因此以正确方式照护病患，降低二次中风风险为病患照护重要课题。
救护.
每拖延1分钟治疗，会导致大脑神经细胞死亡190万个。由于病患送到医院后，会经历层层关卡的评估、处置，因此一旦出现中风征状，首要之务就是拨打紧急救难电话号码，由救护车载送病患至医院，缩短到院时间；若是已经发生过中风的患者，可能因为先前中风所遗留的后遗症，如颜面失调、四肢半瘫等，较难由外观判断是否为中风，家属更应随时保持警戒，一旦发现动作异常，应尽快送医，由专业医疗人员判断处理。
等待救护车过程让病患维持坐姿或躺卧以免晕倒或失去平衡造成其他伤害，将病患麻痺的身侧朝上以免呕吐物回流阻塞。等待送医时不能给予病患任何食物、饮料、药物，并保持病患血液流动畅通，可解开领带、皮带、摘除戒指等。
救护人员于现场评估病患状况，进行到院前通报，告知疑似急性脑中风病人即将到达医院。病人到院后，急诊会初步判断是否为脑中风，安排必要的脑部电脑断层与相关检查，并同步联系神经内科或相关专科医师接手处理，决定下一步处置或治疗。
预后.
残疾影响到75％的中风幸存者，并足以减少他们的就业能力。中风可能影响病人的身体、精神、情绪，或其组合。视乎中风大小和的病灶位置，结果差别甚大。功能障碍对应于大脑损伤区。
中风致残包括瘫痪，麻木，压疮，肺炎，尿失禁，失用症（行动不便），日常活动困难，丧失食欲、失语、失去视觉和疼痛。如果中风严重、或在某一部位（如部分脑干）严重的话，可以导致昏迷或死亡。
中风致情绪失常可导致大脑的直接损害，中枢神经损伤，以及由于不适应中风带来的限制所造成的挫折感。中风情感不适包括焦虑、恐慌、情绪麻木、躁狂症、冷漠和精神病。
30至50%的中风幸存者有中风后抑郁症，其特点是由嗜睡、烦躁不安、睡眠障碍、不自信、放弃。抑郁症可减弱激励的作用和预后不佳，但可以用抗抑郁药治疗。
中风的另一个后果是情绪不稳定，导致病人情绪起伏不定，并表示不适当的情绪如无先兆的大笑或大哭。虽然这些情感与病人的实际情绪有关，严重的情绪不稳定导致病人病理性笑和哭。有些病人情绪反常，例如高兴时反而哭。情绪不稳定发生在约20%的中风病人。
中风致认知缺陷包括知觉障碍、言语问题、老年痴呆症、注意和记忆困难。中风患者可能不知道他或她自己有残疾，这称为偏瘫否认。在所谓“半侧空间忽略”的条件下，病人受损脑半球反侧的身体不能动和没有感觉。
最多可有10%的中风病人发展癫痫，癫痫最常见于中风一周内；癫痫的可能随中风的严重程度的增加而增加。
此外，有一定比例的中风病患有二次中风的风险。国际研究指出，有约10%的中风病患在五年内有二次中风的风险，较未中风过的一般人高出约9倍，且二次中风往往带来更高的失能或致命风险。
流行病学.
中风可能很快成为全世界最常见的死亡原因。中风在西方是第三大死因，仅次于心脏病和癌症，并占全球10%的死因。2019年全球约有1亿人中风，其中缺血性中风患者约占7千7百万，出血性中风患者则占约2千万。1990至2019年以来，全球中风的发生率上升了85%，死亡率上升43%，中低收入国家的中风死亡率较高收入国家高出3.6倍。
而在台湾，脑血管疾病是第四大死因，仅次于癌症、心脏疾病以及肺炎，中风也是造成台湾成人残障的主因之一。
中风发病率从40岁开始成指数增加，病因与年龄有关。老龄是中风最重要的危险因素。95%的中风发生在人45岁以上，有三分之二的中风发生在65岁以上。中风病人死亡的风险也随着年龄而增长。不过，中风可以发生在任何年龄，包括胎儿。
家庭成员可能因为遗传或生活方式类似而导致中风。首次缺血性脑中风病人的假性血友病因子较高。研究.发现，唯一显著的遗传因素是血型。有过中风增加了未来中风的风险。
男性比女性更有可能患上中风，但60%的中风死亡发生在女性。由于女性寿命更长，她们中风时平均年龄较高，从而死亡率高（NIMH2002）。一些中风危险因素只适用于女性：怀孕，分娩，更年期及其（雌激素）治疗。