胃灼热

胃灼热（）又称烧心（heartburn）、酸性消化不良（acid indigestion），是在中胸部、中、胸骨或剑突后产生的烧灼样不适或疼痛。疼痛往往源于胸部且可放射到颈部，喉部，或下颌角，进食、晚上或躺下或弯腰时，疼痛通常会加重。
胃灼热通常与胃酸逆流有关，且常因饮食而引发。躺下、弯腰、提重物和某些运动可能加重症状。成因包括胃酸逆流、胃食道逆流病（GERD）、食道内膜损伤、胆汁酸刺激、食道机械性刺激以及食道过敏反应。约25%的人口每月至少会经历一次胃灼热。
内视镜检查和食道酸碱值监测可用于评估胃灼热。部分成因（如GERD）可能仅凭症状即可诊断。胃灼热的鉴别诊断可能包括蠕动障碍、溃疡、食道炎和药物副作用。改变生活方式（如减重和避免高脂食物）可改善症状。轻度或偶发性胃灼热可使用非处方藻酸盐或制酸剂缓解。主要治疗方式为抑制胃酸分泌的药物，如H2受体阻抗剂（H2RAs）和质子泵抑制剂（PPIs）。
定义与症状.
胃灼热是胸骨后方产生的灼烧感，可能向上延伸至喉咙，并伴随酸味，常与胃酸逆流或反刍有关。有时也称为消化不良、胃酸过多、胃酸逆流或苦味打嗝。若每周出现两天以上轻微症状，或每周至少一次中度/严重症状，即视为需治疗的胃灼热。
这种灼热感常扩散至颈部、喉咙或背部，多由饮食引发，尤其常见于进食后一小时内，特别是饱餐后。躺卧（尤其是饭后）会加重症状，部分人发现右侧卧时更严重。夜间胃灼热可能影响睡眠与日常生活。增加腹压的动作（如弯腰、提重物或特定运动）也可能引发症状。研究显示，压力和睡眠不足可能加剧身体对症状的敏感度。
鉴别诊断.
医疗人员用于区分相似疾病的鉴别诊断流程，可能包含：蠕动障碍（如食道弛缓不能和胃轻瘫）、消化性溃疡、功能性消化不良、心绞痛、嗜酸性食道炎、冠状动脉疾病、功能性胃灼热、蠕动异常、胃酸逆流；食道（食道炎）、胃（胃炎）、胰脏（胰脏炎）、胆囊（胆囊炎）和十二指肠（十二指肠炎）的发炎；食道癌、缺血性疼痛、食道裂孔疝气、胆绞痛、胃癌、胆结石、胰脏癌、十二指肠溃疡及肠系膜淋巴腺炎。某些药物也可能引发胃灼热，如非类固醇抗炎药、皮质类固醇、四环素类抗生素、双磷酸盐类、钙离子通道阻断剂、硝酸盐、三环类抗抑郁药和抗胆碱药。
病理机制.
胃灼热的确切成因尚未完全明确，但可能涉及多重因素，包括化学刺激、食道受压及痛觉过敏。
胃酸逆流是常见成因，但非唯一原因。1989年研究显示，给予受试者酸性和碱性溶液后，酸性溶液虽引发所有人胃灼热，但碱性溶液仍使逾40%受试者出现症状。动态酸碱值监测发现，仅少部分胃酸逆流会引发症状。
食道最深层的神经末梢与酸敏感离子通道通常受解剖屏障保护。但在胃食道逆流疾病（GERD）中，最早期的损伤征兆是食道内膜出现扩大的细胞间隙（DISs），这些空隙会削弱保护屏障，使胃酸等物质渗入，进而激活痛觉神经，向大脑传递信号并产生灼热感。
透过阻抗/酸碱值联合监测，可将食道逆流分为酸性（pH &lt; 4）、弱酸性（pH 4–7）或非酸性（pH &gt; 7）。未使用质子泵抑制剂（PPIs）时，症状多与酸性逆流相关，但约15%案例涉及弱酸性逆流。逆流高度、低pH值、pH值骤降、逆流量大及酸清除速度慢等因素会增加症状发生率。服用PPIs后若仍出现症状，17–37%案例与非酸性（通常为弱酸性）逆流有关。
胆汁酸逆流至食道可能引发症状，但其刺激较胃酸缓慢且轻微，机制被认为是胆汁损伤细胞膜并释放细胞内介质。同步监测显示，胃酸与胆汁逆流常同时发生。
机械性刺激可能是成因之一。食道气球扩张术（尤其在上食道）可能诱发症状，可能因上食道对压力更敏感，且胃酸暴露会加剧此敏感度。
食道过敏反应在胃灼热（特别是胃酸正常但患有GERD者）中扮演重要角色。气球扩张研究显示，这些人对机械压力也更敏感，主因可能是大脑处理异常（中枢敏感化）而非食道受体问题。焦虑和心理压力会透过脑部机制及可能弱化食道内膜（细胞间隙扩大），进一步加剧症状感知。
诊断方法.
评估胃灼热的诊断工具包括内视镜检查和食道酸碱值监测。GERD通常根据胃灼热或反刍症状诊断。对治疗无效或出现警示症状（如持续呕吐、消化道出血、缺铁性贫血、体重减轻、吞咽困难/疼痛（吞咽障碍、吞咽痛）、上腹部肿块、食道或胃癌家族史、50岁后新发症状）者，需进行内视镜检查。
内视镜能检测食道内膜异常（如糜烂性食道炎和巴瑞特氏食道）。切片检查可评估其他相关疾病（如嗜酸性与淋巴性食道炎）。内视镜检查后仍持续症状者，常进行24小时食道酸碱值检测或多通道腔内阻抗-pH检测。高解析食道压力检测（HREM）是诊断蠕动障碍的标准工具，可排除内视镜与酸碱值检测正常但持续症状者的主要蠕动问题，如食道弛缓不能、食道胃接合处流出阻塞、弥漫性食道痉挛、铁锤食道和无收缩力。HREM还能区分GERD与反刍、上消化道嗳气。部分案例会使用胃排空扫描检测胃轻瘫。
功能性胃灼热是指胸骨后灼烧感类似GERD，但罗马标准检测（如逆流监测、压力检测或内视镜）未发现胃酸逆流、食道蠕动障碍或黏膜损伤：
治疗.
偶发性或轻微的胃灼热通常无需治疗。
改变生活方式（如减重、避免高脂/重口味/辛辣食物，尤其是睡前）可改善症状。轻度或偶发性症状可使用非处方藻酸盐或制酸剂缓解。医师可能建议停用加剧症状的药物，或开立PPIs进行四周疗程。若发现"幽门螺旋杆菌"需加以治疗。PPIs无效时，可改用H2受体阻抗剂。症状改善后可逐步减药。
虽有多种药物可用，但抑制胃酸分泌的H2受体阻抗剂和PPIs最具实证基础。功能性胃灼热可能使用低剂量三环类抗抑郁药或选择性血清素再吸收抑制剂。
制酸剂（含氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸钙）能快速中和胃酸，适用于短期缓解，现多用于偶发性饭后症状，在强效抑酸药问世前更为普遍。藻酸盐（源自海藻并搭配碳酸氢钠或碳酸氢钾）效果优于制酸剂，短期（四周）治疗GERD时与PPIs相当，也可作为PPIs疗效不全者的辅助治疗，提升生活品质。H2受体阻抗剂透过阻断胃壁细胞的组织胺受体抑制胃酸，药效持续4至8小时，适用于轻度逆流或夜间辅助治疗（因其对夜间胃酸控制较佳）。
PPIs透过抑制氢钾ATP酶减少胃酸分泌，药效长达16至18小时且不产生耐受性，但无法立即见效或根治逆流，仅降低逆流物酸性。钾离子竞争性酸阻断剂（P-CABs）是新型抑酸药，同样阻断氢钾ATP酶。其中伏诺拉生研究最充分，治疗食道炎与预防复发效果与PPIs相当，严重案例甚至更优。但对非糜烂性逆流疾病患者，P-CABs疗效未优于安慰剂，可能因此疾病包含多种潜在成因。
促动力药通过改善肌肉运动与加速胃排空（部分GERD患者会减慢）来清除食道胃酸，常见如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利、伊托必利和普卢卡必利。虽GERD可能属蠕动问题，但此类药物疗效证据不足，通常仅作为PPIs无效者的附加治疗。巴氯芬作为GABA激动剂，可减少下食道括约肌松弛（GERD主因之一），但应用极有限，仅考虑用于PPIs治疗后仍持续症状者。
流行病学.
约25%人口每月至少经历一次胃灼热，12%每周一次。美国约6%人口受临床显著症状影响。多数人未视其为严重问题，极少就医。明尼苏达州奥姆斯特德县调查显示，仅5.4%患者（症状达中度且持续逾五年）过去一年曾就诊。
历史.
胃灼热最初被认为是强烈情绪（如愤怒或苦恼）的表征。此观点在1591年已受挑战，当时"hartburning"一词用于描述上腹不适。莎士比亚在剧作《理查三世》中描述为"王后亲族与国王血脉间长期的劳碌与心烧"。1500至1700年代的记载包含"胃部尖锐酸痛、心烧"与"胃入口处剧烈啃咬痛"。1500至1800年代间，据传有人使用景天、咀嚼绿茶及白垩或镁盐缓解症状。
由于疼痛位于胸部且当时关注心脏，医师最初认为症状源自心脏而非食道，故采用"cardialgia"（心口痛）一词。症状也归因于"劣质食物"摄取。
1700至1800年代间，多种术语描述胃酸逆流。1750年代英语字典定义"cardialgia"为「源自cardia（心脏或胃左入口）与-algia（疼痛），即胃入口或心烧之痛」。
历史上"cardialgia"、"heartburn"、"pyrosis"、"dyspepsia"和"indigestion"常混用，直至1900年代才逐步区分。
妊娠期胃灼热.
妊娠期间胃灼热发生率介于17%至45%之间。相关并发症罕见，因此通常无需上消化道内视镜等检查，仅凭症状即可诊断。
妊娠期胃灼热有多重成因。荷尔蒙变化（如黄体酮升高）会松弛平滑肌，降低胃部张力与蠕动，并减少下食道括约肌压力。妊娠时该括约肌移入胸腔（压力较低），使胃酸与食物更易逆流至食道，引发刺激与灼热感。其他因素包含子宫压迫胃部、体重增加、胃排空改变、小肠蠕动减缓或药物影响。