肝性脑病

肝性脑病（，HE） 是肝衰竭导致的意识状态改变。发作形式或是渐进，或是突然。其他症状包括行动困难、情绪变化或是性格变化。到晚期阶段，患者会进入昏迷状态。
HE会发生在患有急性，或是慢性肝病的患者身上。感染、消化道出血、便秘、电解质不平衡或是某些药物都可能会引起发作。据信潜在的机制是氨（一种通常透过肝脏可排除的物质）在血液中累积的结果。诊断方式通常是把其他潜在的原因排除后而确定。这种症状可经由检查血液中氨的水准、脑电图、或是大脑的电脑断层扫描（CT scan）取得支持的证据。
HE通常透过对症治疗和处理病症的触发因素来设法逆转。通常会使用乳果糖来降低氨的水准。某些抗生素（如利福昔明）和益生菌是其他的可能选择。可把重症患者的预后改善。
超过40%的肝硬化患者会发展出HE。超过一半的肝硬化，加上有严重HE的患者，其寿命会短于一年。有机会接受肝脏移植的患者中，移植后五年内的死亡率低于30%。这种病症最晚在1860年就曾被描述过。
医学征象.
最轻微的HE很难透过临床方式发现，但可透过来显示。表现的病征为健忘、轻度意识模糊、和易怒。第一级（I）HE的特征为睡眠周期颠倒（白天睡眠，夜间清醒），第二级（II）是嗜睡和性格改变。第三级（III）是意识模糊状况恶化。第四级（IV）是逐步陷入昏迷。
更严重的HE会造成意识水准恶化，从嗜睡进展为昏睡，最终是昏迷。在其中的阶段，患者的四肢会有特征性抽动（扑翼样震颤（四肢抽搐），或称“肝性摆颤（liver flap）”）；四肢抽搐会随著昏睡的加重而消失。然后出现定向障碍和失忆症，可能会出现不恰当的行为。进入第三级时，会显示阵挛和阳性的巴宾斯基反射。到末期时出现昏迷和癫痫发作；最后会因为发生脑水肿而死亡。
脑病常与肝衰竭的其他医学征象同时发生，这些征象包括黄疸、腹水、和外周性水肿。足底的程度可能加大，巴宾斯基反射可能异常（严重脑病的患者的足部反应是伸展而非弯曲）。这类患者呼气时会散发出特殊的气味（）。
原因.
在一小部分病例中，脑病直接由肝衰竭引起；尤其是由于急性肝衰竭。更常见的是在慢性肝病患者中，HE常由其他原因所引发，能够识别这些触发因素变得很重要，因为将可针对这种发病提供有效治疗。
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! 原因
! 过量氨负荷
轻微脑病 (MHE) 被定义为不会导致临床上明显的认知功能障碍的脑病，但可透过神经心理学研究来证实。这算是种重大的发现，因为患有MHE会损害生活品质和增加交通事故的风险。
轻微脑病.
根据定义，轻微HE的诊断需要神经心理学测试。较早的测试包括“数字连接测试”A和B（测量一个人可连接随机分散的数字1到20所需的时间）、“”和““。 一个专家小组在2009年得出结论，在测量认知功能多个领域的神经心理学测试，采用一组包含多种的测试，通常比单一测试的结果更为可靠，并且往往与功能状态有更强的相关性。有两组测试方法 - (RBANS)和PSE-Syndrom-Test可供采用。在德国开发并在其他几个欧洲国家验证过的PSE-Syndrom-Test测试方法也把旧的评估工具，例如数字连接测试包含在内。
治疗.
如果脑病属于严重的人（第3和第4级），由于咽反射等保护性反射减弱，可能会发生呼吸道受到阻塞的风险，而会导致。因此通常需要把患者转移到较高级别的护理机构（例如加护病房），并实施气道插管，以防止危及生命的并发症（例如吸入性肺炎或呼吸衰竭）产生。而采用鼻胃管可安全施用营养素和药物。
治疗HE取决于推断的潜在病因（A、B或C型）以及是否有这些潜在病因的存在。如果脑病是由急性肝衰竭（A型）造成，即使是轻度（1-2级），也表明可能需要做肝脏移植，建议最好转移到专科部门处理。接受TIPS（分流）手术的患者可能会出现B型HE；在大多数情况下，这情况会自行解决，或是透过下面讨论的医学治疗解决，但有大约5%的病例，需要把分流关闭来解决症状。
对于C型HE，初始治疗的的重点是找出替代治疗方式，或是确定实际潜在原因。有鉴于感染频率是潜在原因，通常是根据而采用抗生素（虽然尚不知确切的感染来源和性质）。一旦脑病发作得到有效治疗之后，可能就需要决定是否准备进行肝脏移植。
饮食.
以往人们认为即使摄入正常水准的蛋白质也会把HE的风险提高。但此看法已被证明不正确。而且一般罹患长期肝病的患者会有营养不良的情况，因此需要足够的蛋白质以维持体重。建议患者的饮食内容该含有足够的蛋白质和能量。
在患者膳食中补充支链氨基酸，可改善脑病和其他肝硬化并发症。
一些研究显示患者摄取益生菌有益。
乳果糖/乳糖醇.
乳果糖和乳糖醇属于二糖（双糖），不会被人体消化道所吸收。这种糖类被认为可减少细菌产生氨的数量，而且把氨转化为不被吸收的(NH4+)形式的离子，经过肠道转运转为为废弃物。通常每天给药3次，每次15-30毫升的剂量；希望达到每天排泄3-5次软便，或在某些情况下，粪便的pH值达到&lt;6.0的水准。乳果糖也可透过灌肠方式施用，特别是在病情严重的时候。较常见的是使用磷酸钠灌肠。这种做法可缓解便秘（脑病的原因之一），并增加肠道通便容易度。
采用乳果糖和乳糖醇，有助于治疗脑病，这类做法被建议当做为一线治疗方式。而在治疗时，乳糖醇似乎较乳果糖为有效。乳果糖和乳糖醇的副作用包括可能会有腹泻、腹部胀气、放屁、和恶心。对于急性肝衰竭的情况时，尚不清楚乳果糖是否有益。腹部胀气可能会对肝脏移植手术产生干扰。
抗生素.
对于复发性脑病患者，除了乳果糖外，另推荐加用利福昔明。利福昔明是种不可吸收的抗生素。这种抗生素被认为可发挥类似新霉素或是甲硝唑的功效，但不会产生并发症。由于使用乳果糖的历史悠久且成本较低，利福昔明通常在如患者对于果乳果糖耐受性差或无效时，仅用作二线治疗方式之用。当同时采用乳果糖和利福昔明时，效果会比单独使用任何一项会高。利福昔明的成本比乳果糖更高，但这种成本可能会因为患者较少的住院次数而被抵消。
新霉素和甲硝唑也是用于治疗HE的抗生素。使用的基本原理是肠道细菌会产生和转化氨和其他废物，杀死这些细菌将可减少废物的产生。选择新霉素是因为它的肠道吸收率低，如果利用注射的方式施用新霉素和类似的胺基糖苷类抗生素，可能会导致患者的听力损失和肾功能衰竭。后来的研究显示口服式的新霉素确能被肠道吸收，而导致并发症。甲硝唑同样不常被使用，因为长期使用时，除对消化系统产生副作用外，还会导致周边神经病变。
"L"-鸟氨酸和"L"-天冬氨酸.
采用"L"-鸟氨酸和"L"-天冬氨酸 (LOLA) 组合可降低患者血液中氨的水准。有非常弱的临床试验证据显示使用LOLA治疗可能对于HE患者有益。LOLA透过尿素循环增加而产生尿素，把氨的水准降低，这是一种把氨转化为如尿素的中性物质，而把氨代谢排除的途径。LOLA可与乳果糖和/或利福昔明联合使用，单独使用任何一种，在控制症状方面的效果不好。
流行病学和预后.
肝硬化患者中，每年会发生HE的风险为20%，并且在任何时候，大约有30-45%的肝硬化患者会出现明显的脑病。而透过正式的神经心理测试，可侦测的轻微HE比率高达60-80%；有轻微HE情况，会把未来发展为明显脑病的可能性增高。一旦患者发展出HE，预后主要取决于肝衰竭的其他标识，例如白蛋白（一种肝脏产生的蛋白质）水准、凝血酶原时间（评估患者血液的凝血能力，依赖肝脏中产生的蛋白质进行)、有腹水以及胆红素（一种由肝脏结合和排泄的血红蛋白分解物）的水准。连同脑病的严重程度，这些标识被纳入Child-Pugh分期系统；系统评分可决定患者具有一年和两年的生存期，有助于做出肝脏移植的决定。
在急性肝衰竭的案例，严重脑病的出现清楚预测出有短期内死亡的可能，和确定肝衰竭根本原因以制定预后计划，两者几乎一样重要。历史上供肝脏移植广泛使用的标准，例如的用途有限，最近的指南不鼓励过度依赖这些标准。威尔森氏症（遗传性体内铜积累）和蘑菇中毒患者发生的肝性脑病表明迫切需要进行肝脏移植。
历史.
被现代人誉为医学之父的古希腊医师希波克拉底（生卒约为公元前460年及370年）可能已描述过出现异常行为的黄疸患者。1世纪的凯尔苏斯和3世纪的盖伦也认出这种情况。许多把肝病与神经精神症做出联系的现代描述是在18和19世纪出现；例如，义大利的乔瓦尼· 莫尔加尼 (生1682年，卒1771年) 在1761年报告说这是一种渐进式的疾病。
在1950年代，有几项报告把先前提出的众多异常列举，并把先前阐明的理论予以证实，即代谢障碍和门体分流是HE背后的潜在机制，富含氮的化合物来自肠道。教授 (生1918年，卒2001年) 在伦敦和随后的进行许多此类研究。同一小组也对膳食蛋白质的限制和新霉素做过研究。
West Haven分级法是由耶鲁大学的Harold Conn教授 (生1925年，卒2011年)
及其同事在研究乳果糖的治疗功效时所制定。