骨格筋の損傷は様々な形で起こる。挫滅などの物理的損傷は筋細胞に直接損傷を与えるか、血液供給を妨げるが、非物理的原因は筋細胞の代謝を妨げる。損傷を受けると、筋組織はナトリウムイオンを含む血液中の液体で急速に満たされる。膨張自体は筋細胞の破壊につながるが、生き残った細胞は、細胞内カルシウムイオンの上昇につながる様々な障害を受ける。筋小胞体外へのカルシウムの蓄積は、持続的なと、細胞内のエネルギーの主要な運搬体であるATPの枯渇につながる。ATPの枯渇は、それ自体が制御不能なカルシウムの流入につながる。筋細胞の持続的な収縮は、細胞内タンパク質の分解と細胞の崩壊につながる。
白血球の中で最も多いタイプの好中球顆粒球が筋組織に侵入し、炎症反応を生じ、特に挫滅損傷後には活性酸素を放出する。挫滅症候群では、減圧された筋への血流が突然回復するとを引き起こすこともある。
診断.
横紋筋融解症の診断は、外傷、挫滅損傷、長時間動けなかった人であれば誰でも疑えるが、腎機能の悪化（クレアチニン値および尿素窒素値の異常な上昇、尿量の減少）または尿の赤褐色変色により、後になって判明することもある。
一般検査.
高カリウム血症は重度の横紋筋融解症の特徴である。心電図上は、の変化またはの拡がりの存在によって示唆されるように、カリウム値の上昇が心臓の伝導系に影響を及ぼしているかどうかを示されることがある。傷害を受けた筋細胞に遊離が結合するため、発症初期でカルシウム濃度が低いことがある。
続発症.
コンパートメント症候群は臨床診断であり、その有無を決定的に証明する臨床検査はないが、筋膜コンパートメント内の圧力を直接測定し、この圧力と血圧の差を測定することで、その重症度を評価することができる。コンパートメント内圧が高く、コンパートメント内圧と血圧の差が小さい場合は、血液供給が不十分である可能性が高く、外科的介入が必要であることを示している。
基礎疾患.
治療.
電解質.
病初期では、電解質レベルに異常がみられることが多く、補正が必要である。カリウム値が高い場合は生命を脅かす可能性があり、尿量の増加に務め、必要ならばを行う。一時的な対策としては、心合併症から保護するためのカルシウムの投与、カリウムを細胞内に再分配するためのインスリンまたはサルブタモールの投与、重炭酸塩溶液の静脈注射などがある。