インスリンは、血管を拡張する作用と、血管を収縮する作用、両方の力を持つ。一酸化窒素の生成に加えて、インスリンは血管内皮からのエンドセリンの合成と分泌も制御する。エンドセリンとは、内皮細胞から分泌される血管収縮作用を持つペプチド・ホルモンの一種であり、一酸化窒素が持つ血管拡張作用に拮抗する。高血圧の発生は二型糖尿病の危険因子であり、インスリン抵抗性の発症を促進する。高血圧は、血管の機能不全と傷害を特徴とするものであり、糖尿病に関連する血管合併症の重大な危険因子である。
インスリンには、一酸化窒素およびエンドセリンの放出も誘導する力があり、インスリンは血圧調節の調整弁としても機能する。インスリン抵抗性とインスリン信号伝達の低下は、内皮機能不全に関連する。インスリン信号伝達の欠損は、一酸化窒素とエンドセリンの不適切な産生を惹起する。
酸化ストレスは、血管拡張機能を持つ一酸化窒素の生体利用効率の低下にも関与し、内皮機能不全を起こす。インスリンは、一酸化窒素の生成を通じて血管拡張を促進するが、インスリン抵抗性においては一酸化窒素の合成が阻害され、血管機能に変化が起こる。空腹時の安静な状態においては、インスリンの血管拡張作用と血管収縮作用の均衡が取れている。インスリンは、この均衡を身体の要求に合わせる形でより多くの一酸化窒素を生成して血管拡張を誘導するか、より多くのエンドセリンを生成して血管収縮を誘導する。肥満の場合、この血管拡張と血管収縮の均衡は、血管収縮に傾く。
ナトリウムと高血圧.
インスリンは腎臓における受容体を介して水分、ナトリウム、血圧の調節に関与する。インスリンは尿中のナトリウムの排泄率を低下させる。正常な血糖値を維持するためにインスリンが分泌され、それに伴う高インスリン血症は、インスリンによるナトリウム保持作用を悪化させ、高血圧をもたらす。インスリン抵抗性が認められる高血圧患者においては、血管拡張の機能が損なわれ、末梢血流が減少する。
食事でナトリウムの摂取量を増やすと、インスリンの持つ抗ナトリウム利尿作用は低下する。
ナトリウムの摂取量が足りないと、心血管事故の発生や死亡率が上昇することを示した研究結果もある。ナトリウムの摂取量を減らしても、心血管疾患による死亡率は低下しなかった。
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