戦国大名後北条氏の祖となる伊勢盛時 (伊勢宗瑞、北条早雲) は伊勢氏の一族・伊勢盛定の子で、系図は諸説あるが庶流の備中伊勢氏の出自だと目されている。なお、盛時の代では「北条」と名乗ることはなく、息子氏綱の時代以後と考えられている。
備中伊勢氏は不明な点が多いが、伊勢盛時＝北条早雲説が定説になるに従い、研究が進んでいる。以下は法泉寺などに所蔵されている当時の書状や軍忠状等における備中伊勢氏の人物を列挙する。
多くの人物名が列挙されているが、その多くは系譜上の位置づけは不明である。
薩摩伊勢氏.
桓武平氏頼盛流池氏の後裔と自称した有川氏支族伊勢氏が存在し、貞世の代に島津貴久に仕えた。当初は有川氏を名乗っていたが、有川氏は伊勢国の小名であるとし、縁戚関係にある伊勢貞為の許しを得て、有川貞末・有川貞真兄弟共々伊勢氏を名乗るようになり、薩摩における伊勢氏の祖となった。伊勢貞昌は名家老として知られ、家系は薩摩藩士として続いた。
系図.
 伊勢氏系図
 
 備中伊勢氏系図
アデノシンデアミナーゼ
働きは、核酸塩基の一種アデノシンを分解しイノシンとアンモニアを生成することである。同様にアデノシンを代謝するものとしてアデノシンキナーゼが存在するが、ADAはアデノシン濃度が高いときに特に働いている。
血液腫瘍（白血病など）、肝炎などで高値を示すほか、胸水が結核性の場合は細菌性・心原性のときに比べて胸水中ADA濃度が上昇する。髄膜炎でも同じく、結核性髄膜炎では髄液中ADA濃度が高値を示す。
ADA欠損症(重症複合免疫不全症).
ADAはリンパ球増殖の際に特に需要が高く活性が上がるが、生まれつきADAを合成できない場合はリンパ球が減少するなどして免疫不全を来す。無治療の場合は多くが乳児期に死亡するという重篤な疾患である。
治療としては、ADA酵素を外部から補充する治療が一般的である。
しかしこれは、ADAを合成する遺伝子の欠損であるため究極的な治療法は遺伝子治療であり、最も早くから遺伝子治療の研究対象となってきた。
手法としてはウイルスをベクター（運び屋）として患者のリンパ球にADA合成遺伝子を組み込み、体内に戻すというものである。
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