未治療の好酸球増多症による症状は、原因によって異なる。アレルギー反応の際には、肥満細胞からヒスタミンが放出されて血管拡張が起こり、それに伴い好酸球が血液から移動して組織内に留まる。好酸球が組織に蓄積すると、大きなダメージを受ける。好酸球は、他の顆粒球と同様に、消化酵素や細胞障害性タンパク質を含む顆粒（または嚢）を有しており、通常の状態では寄生虫を破壊するために使用されるが、好酸球増多症ではこれらの物質が健康な組織を損傷する。これらの物質に加えて、好酸球の顆粒には炎症性分子やサイトカインが含まれており、これがさらに多くの好酸球や他の炎症性細胞を患部に呼び寄せ、損傷を増幅・永続化させる。このプロセスが、アトピー性喘息やアレルギー性喘息の病態生理における主要な炎症プロセスであると一般に認められている。
診断.
分類.
英国血液学標準化委員会の一般血液疾患および血液腫瘍学タスクフォース では、これらの疾患を、
に分類している。また世界保健機関では、これらの疾患を、
に分類している。後者の分類では、二次性好酸球増多症／過好酸球増多症は、好酸球の真の障害とは見なされない。
原発性好酸球増多症.
原発性好酸球増多症は、好酸球のクローン、すなわち、著しく変異した幹細胞から派生した遺伝的に同一の好酸球群の発生によるものである。このクローンは、良性の場合もあれば、の場合もあり、また、明らかに悪性の場合もある。これらの好酸球増多症の基本的な要因は、最初に変異した細胞から派生した細胞の増殖、生存、および更なる変異を増加させる突然変異である。原発性好酸球増多症にはいくつかのサブタイプがある。
クローン性好酸球増多症.
家族性好酸球増多症.
特発性好酸球増多症.
特発性好酸球増多症候群.
続発性好酸球増多症.
などの作用を有する。これらのサイトカインは、罹患細胞によって放出されるか、罹患細胞が非罹患細胞にこれらのサイトカインを放出させる可能性がある。好酸球増多症に関連する、あるいはその原因となることが知られている、または推定されている主な疾患を以下に示す。
感染.
自己免疫疾患.
好酸球増多症は、以下の自己免疫疾患と関連する可能性がある。
アレルギー疾患.
好酸球増多は、アレルギー性の基礎があることが知られている、または考えられている以下の既知の疾患と関連している。