壊死した組織は、生体の免疫系により、最終的には取り除かれ、欠損部分の一部が元の組織が再生したり線維化したりすることで補われる。
壊死した部分は正常に機能しないため、その分臓器の機能低下がもたらされる。また、消化管や心臓のような管状、袋状の組織が壊死すると穿孔する可能性がある。
特に神経細胞や心筋のように再生しない組織が壊死すると、その部分の機能は失われる。例えば大脳左半球の運動領やその下行路が壊死すると、右の片麻痺（右半身の運動麻痺）が起る。心筋の場合は、ポンプ力が減少し、更に線維化した後にも刺激伝導上の問題が起り、不整脈の原因になることがある。急性期の不整脈を乗り切っても人工ペースメーカーが必要になる可能性がある。
血液の再還流時に壊死した組織から放出される代謝産物が別の障害をもたらす可能性がある（クラッシュ症候群）。
分類.
不可逆的な細胞損傷とネクローシスの進行を示す構造的特徴には遺伝物質の密な凝集と進行性の崩壊、細胞および細胞小器官の膜の崩壊がある。
形態学的様式.
ネクローシスのその他の臨床的分類.
壊疽（深刻な低酸素を受けた下肢に対し、臨床業務で使われる用語）や性壊死（スピロヘータ感染による）、出血性壊死（器官または組織の静脈排出路の閉塞による）といった非常に特殊なネクローシス形態もある。
原因.
壊死は外部または内部要因によって起こる。
外部要因は物理的損傷、血管への損傷（関連組織への血液供給を混乱させる）、虚血が含まれる。熱的効果（極めて高温または低温）は細胞の破壊によって壊死を引き起こすことができる。
凍傷では結晶が形成され、これが組織と体液の圧力を上昇させることで細胞が破裂する。過酷な条件下では、組織および細胞は無秩序な膜と細胞質の崩壊プロセスによって死ぬ。
壊死を引き起こす内部要因には栄養神経性疾患（神経細胞の損傷と麻痺）がある。膵酵素（リパーゼ）は脂肪壊死の主な原因である。
機序.
一つ目の経路は最初に（細胞の膨張が起こる）を含む。細胞は次にへと進み、ここでは核収縮が起こる。この経路の最終段階において、核は細胞質へと溶解する（核溶解と呼ばれる）。
二つ目の経路は壊死の補助的な形式であり、アポトーシスと出芽の後に起こることが示されている。このアポトーシスの補助的形態で壊死の細胞変化が起こる。核は断片へと崩壊する（核崩壊と呼ばれる）。