ペルゲル・フェット核異常は、顆粒球の核の分葉が減少する、常染色体顕性（優性）遺伝性の病態である。好中球で特にその変化が明らかであるが、好酸球や好塩基球も影響を受ける。
また、核細胞質比が低く（核が相対的に小さく）、核のクロマチンも粗で濃く染まる傾向がある。
好中球の核が分葉するのは、毛細血管壁や細胞間質の狭い隙間を通過するのに適応したためと考えられており、ペルゲル・フェット核異常の好中球は障壁を通り抜けるのが正常より遅いが、その他の好中球機能は正常とされる。
ヘテロ接合型のペルゲル・フェット核異常は、特に健康には影響がない。
ホモ接合型のペルゲル・フェット核異常はまれである。ホモ接合型では、ほとんどの好中球の核が分葉を示さない。また、認知機能の障害、心臓や骨格の異常などを伴うことがある。
歴史.
が、ペルゲルの報告した異常は良性の常染色体顕性（優性）の形質であることを見出した。
頻度.
日本では本疾患はまれと考えられている。
偽ペルゲル・フェット核異常.
遺伝性のペルゲル・フェット核異常と同様の好中球の核の分葉低下が、後天的に下記のような病態でみられることがあり偽ペルゲル・フェット核異常と呼ばれる。
不可逆性の偽ペルゲル・フェット核異常.
これらの疾患では、腫瘍細胞のクローンが除去されない限り、偽ペルゲル・フェット核異常は持続する。
可逆性の偽ペルゲル・フェット核異常.
感染症（重症細菌感染症、HIV、結核、マイコプラズマ肺炎など）や、様々な薬剤の投与で、偽ペルゲル・フェット核異常が出現することがある。
これらの場合、原因が取り除かれたら（ときには原因が解消されなくとも自発的に）偽ペルゲル・フェット核異常が消失する。また、形態異常が好中球に限定され、異常を示す細胞の率が先天性のペルゲル・フェット核異常に比べ低い傾向がある。
偽ペルゲル・フェット核異常を来す薬剤には、免疫抑制剤（ミコフェノール酸モフェチル、タクロリムス）、抗癌剤（特にタキサン系）、ガンシクロビル、フルコナゾール、など多数あり、骨髄移植前後でよく使用される薬物も多く、前項の腫瘍性クローンにみられる偽ペルゲル・フェット核異常と鑑別が問題になることがある。
安藤響
嘉穂無線
ヨーク大主教