血小板の活性化は血管の傷害によって始まる。血管は内膜、中膜、外膜によって構成され、このうち内膜は内皮細胞と内皮下組織によって構成されている。通常の血管はこの内皮細胞に囲まれており、内皮細胞が血小板の付着や凝集を阻止し、正常な状態の血管で血液凝固が起こらないようにしている。
血小板の接着.
アゴニストによる活性化.
これらアゴニストによる活性化を受けると、血小板は前述のように形態を変化させ、さらに内部の顆粒を放出して他の多数の血小板を活性化する。
顆粒放出.
このように、活性化した血小板がADP、などを放出することで、他の多数の血小板を活性化し、さらに血小板が粘着する正のフィードバックを起こしている。
凝集塊形成.
凝集以外の作用.
血小板の主な作用は、コラーゲンへの粘着・血小板同士の凝集による血栓の形成であるが、これ以外にも血小板の作用が存在する。
内皮細胞との相互作用.
このように、内皮細胞と血小板は互いに作用しあっているが、これが破綻すると過剰な血栓の形成や血管内膜の肥厚によって、血栓症や動脈硬化などを引き起こす。
血小板は、白血球と結合することによって遊走することができる。血小板は自力で特定部位に遊走できないため、炎症や組織の損傷部位に自力で遊走・沈着する性質を有している白血球と複合体を形成することで、連れて行ってもらっていると考えられている。
遊走以外にも複合体の役割にはさまざまなものがある。たとえば白血球は、免疫反応のために血栓の中に侵入する際にも血小板と結合する。このとき、白血球の一種である単球は組織因子（TF）を発現しているため、血小板の中で凝固系の外因系が発現し、止血や血栓の形成促進に働く。
癌との関連.
このほか、癌細胞のもつ特徴の一つである血管新生に、血小板の分泌する血管内皮細胞増殖因子(VEGF)が関連する可能性が指摘されている。また、血小板が癌の転移に関連していると指摘する論文もある。これは、肺癌の周囲に血小板の凝集が観察されたことに端を発しており、人為的に血小板を減少させた動物実験では、がんの転移が減少しているという報告がある。いずれにしろ明確な結論は出ていない。
産生と寿命.
産生過程.
巨核球からの分化過程.
細胞小器官形成と血小板放出.
産生制御因子.
以下に、代表的な血小板産生制御因子の作用をまとめた。
寿命.