形態は、非活性状態では円盤状の形態であるが、出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると活性化し、偽足（あるいは仮足）とよばれるアメーバ状の突起を伸ばして胞体を伸展させ、最終的には扁平状あるいは球状に変化する。さらに内皮細胞への粘着後には、血小板内部の顆粒が細胞骨格の成分の一つであるアクチンフィラメントによって中央にたぐり寄せられ、目玉焼きのような形態となる。（これは顆粒などの細胞小器官が中央部へと集まるからである。）
歴史.
構造.
特徴的な細胞小器官.
以下は、血小板に特有の細胞小器官である。
形態変化.
活性化していない血小板は円盤状の形態を持つ。出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると、内皮細胞の下にある組織（血管内皮下組織）が露出する。血小板は、血管内皮下組織に存在するコラーゲンなどの細胞外基質に受容体を介して結合し、この結合によって活性化される。活性化するとアメーバ状の偽足を伸長させ、最終的には扁平に形態変化を行う。偽足は一定の方向性に従い、長くかつ細胞外基質に沿って形成され、血小板同士を密着する。偽足形成の過程では、通常では重合状態の細胞小器官である微小管が脱重合を起こし、赤道面でコイル状に配列して円盤形状をつくっていた環状構造が消失する。粘着した血小板では、偽足と偽足を埋めるように胞体突起が進展して扁平な円状となり、さらに血小板内部の顆粒が中央に集まって目玉焼きのような形態を示すようになる。（血小板無力症では胞体突起が十分に発達しない。）これらの過程で、顆粒は開放小管系と融合し、中央部（目玉焼きでたとえるなら黄身の部分）から顆粒が放出される。
またトロンビンやADP、コラーゲンなどのアゴニストによって刺激を受けると同様に活性化し、偽足形成を伴う球形に変化する。ただし、上記のような粘着時の偽足と比べアゴニストの作用による偽足は短く、方向性も見られない。大きな凝集塊を形成すると、偽足による血小板同士の接着度は強くなり、個々の血小板が識別できないほどに変形する。アゴニストの違いによって形状の差は大きくないが、一般にトロンビンによる凝集時では内部の顆粒はほとんど消失するのに対し、ADPやコラーゲンの時には顆粒が残存しているものも見られる。
機能.
接着と活性化.