細胞内での脱分極の重要性と多様性は、眼球の桿体細胞(かんたいさいぼう)とそれに関連する神経細胞との関係に見ることができる。桿体細胞は暗闇にいると脱分極する。脱分極状態にある桿体細胞の電圧が高いため、この脱分極は開いたままのイオンチャネルによって維持される。このイオンチャネルは、カルシウムとナトリウムが細胞内へ自由に通過できるようにし、脱分極状態を維持する。脱分極状態にある桿体細胞は常に神経伝達物質を放出し、それが桿体細胞に関連する神経を刺激する。桿体細胞が光を吸収すると、このサイクルが崩れる。桿体細胞による光の吸収によって、ナトリウムとカルシウムの桿体細胞への侵入を促進していたチャネルが閉じる。これらのチャネルが閉じると、桿体細胞は神経伝達物質の産生を減らし、脳は光の増加としてこれを認識するようになる。したがって、桿体細胞とそれに関連する神経細胞の場合、脱分極は信号の伝達を促進するのとは対照的に、実際に信号が脳に到達するのを抑制する。血管内皮.は、血管やリンパ管の内側を覆っている単純な扁平上皮細胞の薄い層である。血管を覆う内皮は血管内皮と呼ばれ、心血管系からの血流と血圧の力を受け、それに耐えなければならない。このような心血管系の力に耐えるためには、内皮細胞は循環の力に耐えることができる構造を持つと同時に、その構造の強度にある程度の可塑性を保たなければならない。血管内皮の構造強度におけるこの可塑性は、心血管系全体の機能にとって不可欠である。血管内皮細胞は、その構造の強度を変化させることで、血管の緊張を維持し、血管硬化を防ぎ、さらには心血管系内の血圧を調節するのにも役立っている。内皮細胞は、脱分極を利用して構造強度を変化させることで、こうした違業を成し遂げている。内皮細胞が脱分極すると、これらの細胞を構造的に支えている線維ネットワークが変化し、細胞の剛性と構造強度が著しく低下する。血管内皮における脱分極は、内皮細胞の構造的完全性だけでなく、血管内皮が血管緊張を調節し、血管硬化を防止し、血圧調節を補助する能力にとっても不可欠である。心臓.心臓に問題がない限り、この過程は規則正しく続く。脱分極性遮断薬.