圧受容器は伸張に敏感な機械受容器である。血圧が低いと、圧受容器は不活発になる。血圧が上昇すると、頸動脈洞と大動脈洞がさらに拡張し、伸張が増大するため、圧受容器がより高度に活性化する。正常な安静時血圧では、多くの圧受容器が血圧情報を積極的に報告し、血圧反射が自律神経活動を積極的に調節している。活動的な圧受容器は活動電位をより頻繁に発火させる。伸張が大きいほど、圧受容器は活動電位を急速に発火させる。多くの圧受容器は、通常の安静圧では不活性であり、伸張または圧力の閾値を超えたときにのみ活性化する。圧受容体の活動電位は孤束核に中継され、孤束核は周波数を血圧の指標とする。孤束核の活性化が高まると、が抑制され、迷走神経核が刺激される。圧受容器活性化の最終結果は、交感神経系の抑制と副交感神経系の活性化である。自律神経系の交感神経と副交感神経は、血圧に対して相反する作用を持つ。交感神経の活性化は、心臓の収縮力、心拍数、動脈血管収縮の増大を介して、との増加にともなう心拍出量の上昇をもたらし、血圧を上昇させる傾向がある。逆に、副交感神経が活性化すると、心拍数の減少を介して心拍出量が減少し、血圧が低下する傾向がある。交感神経の抑制と副交感神経の活性化を連動させることで、血圧反射は血圧を最大限に下げる。交感神経の抑制は末梢抵抗の低下をもたらし、副交感神経の活性化は心拍数の低下(反射性徐脈)と収縮力をもたらす。この複合効果により、血圧は劇的に低下する。同様に、副交感神経抑制を伴う交感神経活性化は、血圧反射による血圧上昇を可能にする。セットポイントとトニック・アクティベーション.圧受容体の発火は交感神経の流出を抑制する効果がある。交感神経ニューロンは異なる速度で発火し、これによって心血管系の標的に対するノルエピネフリンの放出が決定される。ノルアドレナリンは血管を収縮させて血圧を上昇させる。圧受容器が引き伸ばされると(血圧の上昇により)発火率が上昇し、交感神経の流出が減少し、その結果ノルアドレナリンが減少し、血圧が上昇する。血圧が低いと、圧受容体の発火は減少し、その結果交感神経の流出が増大し、心臓と血管に対するノルアドレナリンの放出が増加して血圧が上昇する。心拍変動への影響.高血圧症.