呼吸に関しては、カフェインは競合的アデノシン受容体拮抗薬として作用する。研究者は、アデノシンまたはその誘導体を投与するとカフェインとは逆の作用を示すことを発見したことで、この作用を見出した。アデノシン濃度の上昇は、神経細胞の自発的な電気活動の抑制、の阻害、神経伝達物質の放出の減少を引き起こすことが知られている。アデノシンは、呼吸器系ニューロンの電気的活動を阻害することにより、呼吸器系の駆動を抑制する。カフェインは、アデノシン受容体拮抗薬として、この呼吸神経細胞を刺激し、の増加を引き起こす。その他.ジモルホラミンは延髄および橋の外側網様体に存在する呼吸中枢を興奮させる作用を持つ。ドキサプラム.ドキサプラムは、静脈内投与の中枢神経系・呼吸器系刺激薬で、通常、麻酔や慢性閉塞性肺疾患による呼吸抑制の治療に用いられる。ドキサプラムは新生児無呼吸症候群の治療薬としても使用されるが、危険性があるため注意を必要とする。ドキサプラムは、薬物の過剰摂取による呼吸抑制の治療にも使用されているが、これが有効でない薬剤も多く存在する。ドキサプラムの副作用は稀であるが、過量投与により、高血圧、頻脈、振戦、痙攣、等が認められている。メチルキサンチン.天然化合物であるカフェインやテオフィリンは、構造的にはメチル化キサンチンに分類される。キサンチン系薬剤を使用した場合、一般的な副作用として、ほろ酔い、過激な行動、不眠等が見られる。また頻度は低いものの、利尿、胃腸障害、まれに耳鳴り等の副作用がある。大量に摂取すると精神的依存を引き起こすこともある。歴史.ドキサプラムは有効な中枢神経系・呼吸器系の刺激薬であるにもかかわらず、ヒトではあまり使われなくなりはじめている。使用が減少した主な理由は、より持続時間の短い麻酔薬が豊富になったためであるが、一部の研究で乳児への潜在的な副作用が示されたためでもある。早産児を対象としたいくつかの研究では、ドキサプラムがを低下させ、脳の酸素要求量を増加させることが判明した。その結果、これらの乳児は、薬を投与されていない乳児に比べて精神的な遅れが生じる可能性が上昇した。このように、ドキサプラムには潜在的な危険性があるため、ヒトに対する多くの治療法から除外されている。くろ玉日本製紙グループ椎尾山