振戦せん妄は、長期間の飲酒の後の突然の断酒と離脱中に、生化学的な制御の連鎖につながることが主因である。また、大量飲酒の既往歴を有する患者において、頭部外傷や感染あるいは病気によっても引き起こされる。さらに別の原因として、バルビツール酸系やベンゾジアゼピン系の鎮静剤に比較的強い依存を有する患者が、それらを急に断薬する場合が挙げられる。なぜならこれらの鎮静剤の主な薬理学的および生理学的な作用は、GABA化学作用と伝達物質の体細胞系の操作に由来し、同じ内因性神経伝達物質系がアルコールにより影響を受けており、振戦せん妄は重度に依存した患者における投薬の急な中止によって生じる。これらのDTは、兆候と付随する離脱症候群もアルコールによるものと似通っている。それが、ベンゾジアゼピン系薬が多くの場合に、それ自身が原因でもあるにもかかわらず、DTに対する治療に有効だという主な理由である。なぜならエタノール(アルコール)と、バルビツール酸系やベンゾジアゼピン系のような鎮静剤は、脳のGABA受容体における正のアロステリック調整因子として機能し、バランスを失った化学系のバランスをとるために、内因性GABAの生産の突然の停止を引き起こす。この停止は、どんどん依存を強くし、それに伴う大量投与は中毒を引き起こす原因となる。鎮静作用の特性を有することに加え、心拍、血圧、ほかの多様な重要な自律神経下位系の間の、発作の閾値を統制する神経伝達物質の制御に非常に重要である。エタノールに関する正確な薬理学は、完全に理解されているわけではないが、理論的には振戦せん妄はGABA受容体におけるアルコールの作用が主因であると想定されている。アルコール飲料の消費(あるいは習慣的な鎮静剤の使用)は、脳において恒常性を保つ試みのために逆調整反応を起こす。これは、主にグルタミン酸のような興奮性神経伝達物質の生産や、同様にノルアドレナリン、ドーパミン、アドレナリンやセロトニンにおいて、脳の受容体におけるあるいは上方制御を起こし、飲酒者のアルコールに対する更なる耐性を獲得する。治療.アルコールの離脱に起因する振戦せん妄の治療には、ベンゾジアゼピン系薬を用いる。振戦せん妄による死亡を防ぐために、高用量の投与が必要となる場合もある。ただし、薬物療法は対症療法かつ補助的なものである。