Pathology describes the abnormal or undesired condition (symptoms of a disease), whereas pathophysiology seeks to explain the functional changes that are occurring within an individual due to a disease or pathologic state.
Patologi menggambarkan kondisi abnormal atau yang tidak diinginkan (gejala suatu penyakit), sedangkan patofisiologi berupaya menjelaskan perubahan fungsional yang terjadi pada individu karena suatu penyakit atau keadaan patologis.
The term pathophysiology comes from the Ancient Greek πάθος (pathos) and φυσιολογία (phisiologia).
Istilah patofisiologi berasal dari bahasa Yunani Kuno πάθος (pathos) dan φυσιολογία (phisiologia).
The origins of pathophysiology as a distinct field date back to the late 18th century.
Asal usul patofisiologi sebagai bidang yang berbeda bermula pada akhir abad ke-18.
The first known lectures on the subject were delivered by Professor August Friedrich Hecker at the University of Erfurt in 1790, and in 1791, he published the first textbook on pathophysiology, Grundriss der Physiologia pathologica, spanning 770 pages.
Kuliah pertama yang diketahui tentang subjek ini disampaikan oleh Profesor August Friedrich Hecker di Universitas Erfurt pada tahun 1790, dan pada tahun 1791 ia menerbitkan buku teks pertama tentang patofisiologi yakni
The French physician Jean François Fernel had earlier suggested in 1542 that a distinct branch of physiology should study the functions of diseased organisms, an idea further developed by Jean Varandal in 1617, who first coined the term "pathologic physiology" in a medical text.
Dokter asal Prancis yakni Jean François Fernel sebelumnya telah menyarankan pada tahun 1542 bahwa cabang fisiologi yang berbeda harus mempelajari fungsi organisme yang sakit, sebuah ide yang dikembangkan lebih lanjut oleh Jean Varandal pada tahun 1617, yang pertama kali menciptakan istilah "fisiologi patologis" dalam sebuah teks medis.
In Germany in the 1830s, Johannes Peter Müller led the establishment of physiology research as autonomous from medical research.
Di Jerman pada tahun 1830-an, Johannes Peter Müller memimpin pembentukan penelitian fisiologi sebagai otonom dari penelitian medis.
In 1843, the Berlin Physical Society was founded in part to purge biology and medicine of vitalism, and in 1847, Hermann von Helmholtz, who joined the Society in 1845, published the paper "On the conservation of energy", highly influential in reducing physiology's research foundation to physical sciences.
Pada tahun 1843, Masyarakat Fisika Berlin didirikan sebagian untuk membersihkan biologi dan kedokteran dari vitalisme, dan pada tahun 1847, Hermann von Helmholtz, yang bergabung dengan Masyarakat pada tahun 1845, menerbitkan makalah "Tentang konservasi energi", yang sangat berpengaruh dalam mereduksi dasar penelitian fisiologi menjadi ilmu fisika.
In the late 1850s, German anatomical pathologist Rudolf Virchow, a former student of Müller, directed focus to the cell, establishing cytology as the focus of physiological research.
Pada akhir tahun 1850-an, ahli patologi anatomi Jerman yakni Rudolf Virchow, mantan murid Müller, memfokuskan perhatian pada sel, menjadikan sitologi sebagai fokus penelitian fisiologis.
He also recognized pathophysiology as a distinct discipline, arguing that it should rely on clinical observation and experimentation rather than purely anatomical pathology.
Ia juga mengakui patofisiologi sebagai disiplin ilmu yang berbeda, dengan alasan bahwa patofisiologi harus bergantung pada pengamatan klinis dan eksperimen daripada patologi anatomi semata.
In 1876, upon Ferdinand Cohn's report of a tiny spore stage of a bacterial species, the fellow German Robert Koch isolated Davaine's bacterides in pure culture—a pivotal step that would establish bacteriology as a distinct discipline—identified a spore stage, applied Jakob Henle's postulates, and confirmed Davaine's conclusion, a major feat for experimental pathology.
Pada tahun 1876, setelah laporan Ferdinand Cohn tentang tahap spora kecil dari spesies bakteri, sesama warga Jerman yakni Robert Koch, mengisolasi bakteri Davaine dalam kultur murni, sebuah langkah penting yang akan menetapkan bakteriologi sebagai disiplin ilmu yang berbeda, mengidentifikasi tahap spora, menerapkan postulat Jakob Henle, dan mengkonfirmasi kesimpulan Davaine, sebuah prestasi besar bagi patologi eksperimental.
Pasteur and colleagues followed up with ecological investigations confirming its role in the natural environment via spores in soil.
Pasteur dan rekannya menindaklanjuti dengan investigasi ekologis yang mengkonfirmasi perannya di lingkungan alami melalui spora di tanah.
Also, as to sepsis, Davaine had injected rabbits with a highly diluted, tiny amount of putrid blood, duplicated disease, and used the term ferment of putrefaction, but it was unclear whether this referred as did Pasteur's term ferment to a microorganism or, as it did for many others, to a chemical.
Selain itu, mengenai sepsis, Davaine menyuntik kelinci dengan sejumlah kecil darah busuk yang sangat encer, mereplikasi penyakit tersebut, dan menggunakan istilah fermentasi pembusukan, tetapi tidak jelas apakah ini merujuk pada mikroorganisme seperti halnya istilah fermentasi Pasteur, atau seperti halnya bagi banyak orang lain pada suatu zat kimia.
In 1878, Koch published Aetiology of Traumatic Infective Diseases—unlike any previous work—in which, in 80 pages, Koch, as noted by a historian, "was able to show, in a manner practically conclusive, that a number of diseases, differing clinically, anatomically, and in aetiology, can be produced experimentally by the injection of putrid materials into animals."
Pada tahun 1878, Koch menerbitkan Etiologi Penyakit Infeksi Traumatis, tidak seperti karya sebelumnya, di mana dalam 80 halaman, seperti yang dicatat oleh seorang sejarawan, Ia "mampu menunjukkan, dengan cara yang praktis meyakinkan, bahwa sejumlah penyakit, yang berbeda secara klinis, anatomis, dan etiologinya, dapat dihasilkan secara eksperimental dengan penyuntikan bahan busuk ke dalam hewan."
Koch used bacteriology and the new staining methods with aniline dyes to identify particular microorganisms for each.
Koch menggunakan bakteriologi dan metode pewarnaan baru dengan pewarna anilina untuk mengidentifikasi mikroorganisme tertentu untuk masing-masing penyakit.
The American physician William Henry Welch trained in German pathology from 1876 to 1878, including under Julius Cohnheim, and opened America's first scientific laboratory—a pathology laboratory—at Bellevue Hospital in New York City in 1878.
William Henry Welch menjalani pelatihan patologi Jerman dari tahun 1876 hingga 1878, termasuk di bawah bimbingan Julius Cohnheim, dan membuka laboratorium ilmiah pertama Amerika (laboratorium patologi) di Rumah Sakit Bellevue di Kota New York pada tahun 1878.
Welch's course drew enrollment from students at other medical schools, which responded by opening their own pathology laboratories.
Kursus Welch menarik pendaftaran dari mahasiswa di sekolah kedokteran lain, yang kemudian membuka laboratorium patologi mereka sendiri.
Once appointed by Daniel Coit Gilman, upon advice by John Shaw Billings, as founding dean of the medical school of the newly forming Johns Hopkins University that Gilman, as its first president, was planning, Welch traveled again to Germany for training in Koch's bacteriology in 1883.
Setelah diangkat oleh Daniel Coit Gilman atas saran John Shaw Billings, sebagai dekan pendiri sekolah kedokteran Universitas Johns Hopkins yang baru dibentuk yang direncanakan oleh Gilman, sebagai presiden pertamanya, Welch kembali melakukan perjalanan ke Jerman untuk pelatihan bakteriologi Koch pada tahun 1883.
Welch returned to America but moved to Baltimore, eager to overhaul American medicine, while blending Virchow's anatomical pathology, Cohnheim's experimental pathology, and Koch's bacteriology.
Welch kembali ke Amerika tetapi pindah ke Baltimore, bersemangat untuk mereformasi kedokteran Amerika, sambil memadukan patologi anatomi Virchow, patologi eksperimental Cohnheim, dan bakteriologi Koch.
Hopkins medical school, led by the "Four Horsemen"—Welch, William Osler, Howard A. Kelly, and William Stewart Halsted—opened in 1893 as America's first medical school devoted to teaching German scientific medicine.
Sekolah kedokteran Hopkins; yang dipimpin oleh "Empat Penunggang Kuda" yakni Welch, William Osler, Howard A. Kelly, dan William Stewart Halsted; dibuka pada tahun 1893 sebagai sekolah kedokteran pertama di Amerika yang didedikasikan untuk mengajarkan kedokteran ilmiah Jerman.
The first biomedical institutes, Pasteur Institute and Berlin Institute for Infectious Diseases, whose first directors were Louis Pasteur and Robert Koch, were founded in 1888 and 1891, respectively.
Institut biomedis pertama yakni Institut Pasteur dan Institut Berlin untuk Penyakit Menular, yang direktur pertamanya adalah Louis Pasteur dan Robert Koch, didirikan masing-masing pada tahun 1888 dan 1891.
America's first biomedical institute, The Rockefeller Institute for Medical Research, was founded in 1901 with Welch, nicknamed "dean of American medicine", as its scientific director, who appointed his former Hopkins student Simon Flexner as director of the pathology and bacteriology laboratories.
Institut biomedis pertama Amerika, yakni Institut Rockefeller untuk Penelitian Medis, didirikan pada tahun 1901 dengan Welch, yang dijuluki "dekan kedokteran Amerika", sebagai direktur ilmiahnya, yang menunjuk mantan mahasiswa Hopkins-nya yakni Simon Flexner, sebagai direktur laboratorium patologi dan bakteriologi.
The 1918 pandemic triggered a frenzied search for its cause, although most deaths were via lobar pneumonia, already attributed to pneumococcal invasion.
Pandemi 1918 memicu pencarian yang gencar untuk penyebabnya, meskipun sebagian besar kematian disebabkan oleh pneumonia lobar, yang sudah dikaitkan dengan invasi Pneumococcus.
In London, in 1928, a pathologist from the Ministry of Health named Fred Griffith documented pneumococcal transformation, showing how it could change from virulent to avirulent and shift between antigenic types—almost as if it was a different species—questioning pneumonia's straightforward causation.
Di London, pada tahun 1928, seorang ahli patologi dari Kementerian Kesehatan bernama Fred Griffith mendokumentasikan transformasi Pneumococcus, menunjukkan bagaimana bakteri tersebut dapat berubah dari virulen menjadi avirulen dan bergeser antara tipe antigenik, seolah-olah merupakan spesies yang berbeda, sehingga mempertanyakan penyebab pneumonia yang sederhana.
The laboratory of Rockefeller Institute's Oswald T. Avery, an early pneumococcal expert, was so troubled by the report that they refused to attempt repetition.
Laboratorium Oswald Theodore Avery dari Institut Rockefeller, seorang ahli Pneumococcus awal, sangat terganggu oleh laporan tersebut sehingga mereka menolak untuk mencoba mengulanginya.
During Avery's summer vacation, Martin Henry Dawson, a British-Canadian who believed everything from England was correct by default, repeated Griffith's results and achieved transformation in vitro, making it a more precise investigation.
Selama liburan musim panas Avery, Martin Henry Dawson, seorang warga Britania Raya-Kanada yang percaya bahwa semua hal dari Inggris secara otomatis benar, mengulangi hasil Griffith dan mencapai transformasi in vitro, sehingga menjadikannya investigasi yang lebih tepat.
Having returned, Avery kept a photo of Griffith on his desk while his researchers followed the trail.
Setelah kembali, Avery menyimpan foto Griffith di mejanya, sementara para penelitinya mengikuti jejak tersebut.
In 1944, Avery, Colin Munro MacLeod, and Maclyn McCarty reported the transformation factor as DNA, widely doubted amid estimations that something must act with it.
Pada tahun 1944, Avery, Colin Munro MacLeod, dan Maclyn McCarty melaporkan faktor transformasi sebagai DNA, yang secara luas diragukan di tengah perkiraan bahwa sesuatu harus bertindak dengannya.
Biochemistry emerged in the same decade.
Biokimia muncul pada dekade yang sama.
In the 1940s, most scientists viewed the cell as a "sack of chemicals"—a membrane containing only loose molecules in Brownian motion—and the only especial cell structures as chromosomes, which bacteria lack as such.
Pada tahun 1940-an, sebagian besar ilmuwan memandang sel sebagai "kantong bahan kimia", yakni membran yang hanya berisi molekul-molekul lepas dalam gerakan Brown, dan satu-satunya struktur sel khusus adalah kromosom, yang tidak dimiliki bakteri.
Chromosomal DNA was presumed too simple, so genes were sought in chromosomal proteins.
DNA kromosom dianggap terlalu sederhana, sehingga gen dicari dalam protein kromosom.
Yet in 1953, American biologist James Watson, British physicist Francis Crick, and British chemist Rosalind Franklin inferred DNA's molecular structure—a double helix—and conjectured it to spell a code.
Namun pada tahun 1953, ahli biologi Amerika James Dewey Watson, fisikawan Britania Raya Francis Crick, dan ahli kimia Britania Raya Rosalind Franklin menyimpulkan struktur molekuler DNA, sebuah heliks ganda, dan menduga bahwa struktur tersebut membentuk sebuah kode.
In the early 1960s, Crick helped crack the genetic code in DNA thus establishing molecular genetics.
Pada awal tahun 1960-an, Crick membantu memecahkan kode genetik dalam DNA sehingga mendirikan genetika molekuler.
In the late 1930s, the Rockefeller Foundation had spearheaded and funded the molecular biology research program—seeking a fundamental explanation of organisms and life—led largely by physicist Max Delbrück at Caltech and Vanderbilt University.
Pada akhir tahun 1930-an, Yayasan Rockefeller telah mempelopori dan mendanai program penelitian biologi molekuler, yang berupaya mencari penjelasan mendasar tentang organisme dan kehidupan, yang sebagian besar dipimpin oleh fisikawan Max Delbrück di Caltech dan Universitas Vanderbilt.
Yet the reality of organelles in cells was controversial amid unclear visualization with conventional light microscopy.
Namun, realitas organel dalam sel masih kontroversial di tengah visualisasi yang tidak jelas dengan mikroskop cahaya konvensional.
Around 1940, largely via cancer research at Rockefeller Institute, cell biology emerged as a new discipline filling the vast gap between cytology and biochemistry by applying new technology—ultracentrifuge and electron microscope—to identify and deconstruct cell structures, functions, and mechanisms.
Sekitar tahun 1940, sebagian besar melalui penelitian kanker di Institut Rockefeller, biologi sel muncul sebagai disiplin ilmu baru yang mengisi kesenjangan besar antara sitologi dan biokimia dengan menerapkan teknologi baru, yakni ultrasentrifugasi dan mikroskop elektron, untuk mengidentifikasi dan menguraikan struktur, fungsi, dan mekanisme sel.
The two new sciences interlaced, cell and molecular biology.
Kedua ilmu baru ini, yakni biologi sel dan biologi molekuler, saling terkait.
Mindful of Griffith and Avery, Joshua Lederberg confirmed bacterial conjugation—reported decades earlier but controversial—and was awarded the 1958 Nobel Prize in Physiology or Medicine.
Mengingat Griffith dan Avery, Joshua Lederberg mengkonfirmasi konjugasi bakteri, yang dilaporkan beberapa dekade sebelumnya tetapi kontroversial, dan dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran tahun 1958.
Lederberg led the opening of a genetics department at Stanford University's medical school, and facilitated greater communication between biologists and medical departments.
Lederberg memimpin pembukaan departemen genetika di sekolah kedokteran Universitas Stanford, dan memfasilitasi komunikasi yang lebih besar antara ahli biologi dan departemen medis.
In the late 1970s, as president of Memorial Sloan–Kettering Cancer Center, Thomas collaborated with Lederberg, soon to become president of Rockefeller University, to redirect the funding focus of the US National Institutes of Health toward basic research into the mechanisms operating during disease processes, which at the time medical scientists were all but wholly ignorant of, as biologists had scarcely taken interest in disease mechanisms.
Pada akhir tahun 1970-an, sebagai presiden Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Thomas berkolaborasi dengan Lederberg, yang kemudian menjadi presiden Universitas Rockefeller, untuk mengarahkan fokus pendanaan Institut Kesehatan Nasional AS ke arah penelitian dasar tentang mekanisme yang beroperasi selama proses penyakit, yang pada saat itu hampir tidak diketahui oleh para ilmuwan medis, karena para ahli biologi hampir tidak tertarik pada mekanisme penyakit.
The pathophysiology of Parkinson's disease (PD) involves the apoptosis, or programmed cell death, of dopaminergic neurons as a consequence of alterations in biological activity within the brain related to the disorder.
Patofisiologi penyakit Parkinson (PD) melibatkan apoptosis, atau kematian sel terprogram, neuron dopaminergik sebagai konsekuensi dari perubahan aktivitas biologis di dalam otak yang terkait dengan gangguan tersebut.
Several mechanisms have been proposed to explain neuronal apoptosis in PD; however, not all of these mechanisms are fully understood.
Beberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan apoptosis neuronal pada PD, namun tidak semua mekanisme ini sepenuhnya dipahami.
The five primary mechanisms believed to contribute to neuronal death in PD include protein aggregation within Lewy bodies, disruption of autophagy processes, alterations in cellular metabolism and mitochondrial function, neuroinflammation, and breakdown of the blood-brain barrier, resulting in vascular compromise.
Lima mekanisme utama yang diyakini berkontribusi pada kematian neuronal pada PD meliputi agregasi protein di dalam badan Lewy, gangguan proses autofagi, perubahan metabolisme sel dan fungsi mitokondria, neuroinflamasi, dan kerusakan sawar darah otak, yang mengakibatkan gangguan pembuluh darah.
The pathophysiology of heart failure involves a reduction in the efficiency of the cardiac muscle through damage or overloading.
Patofisiologi gagal jantung melibatkan penurunan efisiensi otot jantung melalui kerusakan atau kelebihan beban.
As such, it can be caused by a wide number of conditions, including myocardial infarction (in which ischemia of the heart muscle leads to its death), hypertension (which increases the force of contraction needed to pump blood), and amyloidosis (in which misfolded proteins are deposited in the heart muscle, causing it to stiffen).
Dengan demikian, penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk serangan jantung (di mana iskemia otot jantung menyebabkan kematiannya), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang dibutuhkan untuk memompa darah), dan amiloidosis (di mana protein yang salah lipat mengendap di otot jantung, menyebabkannya menjadi kaku).
Over time, these increase the workload of the heart, leading to changes in the heart muscle itself.
Seiring waktu, hal ini meningkatkan beban kerja jantung, yang menyebabkan perubahan pada otot jantung itu sendiri.
The pathophysiology of multiple sclerosis (MS) is that of an inflammatory demyelinating disease in which activated immune cells invade the central nervous system and cause neuroinflammation, neurodegeneration, and tissue damage.
Patofisiologi sklerosis multipel (MS) adalah penyakit demielinasi inflamasi di mana sel-sel imun yang aktif menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan neuroinflamasi, neurodegenerasi, dan kerusakan jaringan.
Current research in neuropathology, neuroimmunology, neurobiology, neuroimaging, clinical neurology, and psychiatry provides support for the notion that MS is not a single disease but rather a spectrum.
Penelitian terkini di bidang neuropatologi, neuroimunologi, neurobiologi, neuroimaging, neurologi klinis, dan psikiatri mendukung gagasan bahwa MS bukanlah penyakit tunggal melainkan spektrum.
The pathophysiology of hypertension is that of a chronic disease characterized by elevation of blood pressure.
Patofisiologi hipertensi adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah.
Hypertension can be classified by cause as either essential (also known as primary or idiopathic hypertension) or secondary.
Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya sebagai hipertensi esensial (juga dikenal sebagai hipertensi primer atau idiopatik) atau sekunder.
About 90–95% of hypertension is essential hypertension.
Sekitar 90–95% hipertensi adalah hipertensi esensial.
T helper cells are required for almost all adaptive immune system responses.
Sel T pembantu diperlukan untuk hampir semua respons sistem imun adaptif.
There is typically an initial period of influenza-like illness following acquisition, and then a latent, asymptomatic phase.
Biasanya ada periode awal penyakit mirip influenza setelah tertular, dan kemudian fase laten tanpa gejala.
When the CD4 lymphocyte count falls below 200 cells/ml of blood, the HIV host has progressed to AIDS, a condition characterized by deficiency in cell-mediated immunity and resultant increase in susceptibility to opportunistic infections and some cancers.
Ketika jumlah limfosit CD4 turun di bawah 200 sel/ml darah, inang HIV telah berkembang menjadi AIDS, suatu kondisi yang ditandai dengan defisiensi imunitas seluler dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi oportunistik dan beberapa jenis kanker.
A spider envenomation occurs when a spider injects venom into the skin.
Keracunan laba-laba terjadi ketika laba-laba menyuntikkan bisa ke dalam kulit.
Not all spider bites deliver venom—a dry bite—and the amount of venom injected can vary depending on the type of spider and the circumstances of the encounter.
Tidak semua gigitan laba-laba menghasilkan bisa (gigitan kering) dan jumlah bisa yang disuntikkan dapat bervariasi tergantung pada jenis laba-laba dan keadaan pertemuan tersebut.
The mechanical injury from a spider bite is generally not a serious concern for humans.
Cedera mekanis akibat gigitan laba-laba umumnya bukan masalah serius bagi manusia.
The pathophysiology of obesity involves many developmental and maintenance processes.
Patofisiologi kegemukan melibatkan banyak proses perkembangan dan pemeliharaan.
Research on obesity, as well as clinical obesity medicine, and had been almost unapproached until the leptin gene was discovered in 1994 in Jeffrey M. Friedman's laboratory.
Penelitian tentang kegemukan, serta pengobatan kegemukan klinis, hampir tidak tersentuh sampai gen leptin ditemukan pada tahun 1994 di laboratorium Jeffrey M. Friedman.
The investigators hypothesized that leptin functions as a satiety factor.
Para peneliti berhipotesis bahwa leptin berfungsi sebagai faktor rasa kenyang.
In the ob/ob mouse, mutations in the leptin gene led to the obese phenotype, suggesting potential for leptin-based therapies for human obesity.
Pada tikus ob/ob, mutasi pada gen leptin menyebabkan fenotipe kegemukan, menunjukkan potensi terapi berbasis leptin untuk kegemukan manusia.
However, shortly after, Jose F. Caro's team failed to find any leptin gene mutations in humans with obesity.
Namun, tak lama kemudian, tim Jose F. Caro gagal menemukan mutasi gen leptin pada manusia dengan kegemukan.
Instead, they observed increased leptin expression, indicating potential leptin resistance in human obesity.
Sebaliknya, mereka mengamati peningkatan ekspresi leptin, menunjukkan potensi resistensi leptin pada kegemukan manusia.