Oncogenomics is a sub-field of genomics that characterizes cancer-associated genes.
Onkogenomika adalah sub-bidang genomika yang mengarakterisasikan gen yang berhubungan dengan kanker.
It focuses on genomic, epigenomic and transcript alterations in cancer.
Bidang ini berfokus pada perubahan genomika, epigenomika dan transkrip pada kanker.
Cancer is a genetic disease caused by accumulation of DNA mutations and epigenetic alterations leading to unrestrained cell proliferation and neoplasm formation.
Kanker adalah penyakit genetik yang disebabkan oleh akumulasi mutasi DNA dan perubahan epigenetik yang menyebabkan proliferasi sel dan pembentukan neoplasma yang tidak terkendali.
The goal of oncogenomics is to identify new oncogenes or tumor suppressor genes that may provide new insights into cancer diagnosis, predicting clinical outcome of cancers and new targets for cancer therapies.
Tujuan dari onkogenomika adalah untuk mengidentifikasi onkogen baru atau gen penekan tumor yang dapat memberikan wawasan baru dalam diagnosis kanker, memprediksi hasil klinis kanker dan target baru untuk terapi kanker.
The success of targeted cancer therapies such as Gleevec, Herceptin and Avastin raised the hope for oncogenomics to elucidate new targets for cancer treatment.
Keberhasilan terapi kanker yang ditargetkan seperti Gleevec, Herceptin, dan Avastin membangkitkan harapan bagi oncogenomics untuk menjelaskan target baru untuk pengobatan kanker.
Besides understanding the underlying genetic mechanisms that initiate or drive cancer progression, oncogenomics targets personalized cancer treatment.
Selain memahami mekanisme genetik yang mendasari yang memulai atau mendorong perkembangan kanker, onkogenomika juga menargetkan pengobatan kanker khusus.
Cancer develops due to DNA mutations and epigenetic alterations that accumulate randomly.
Kanker berkembang karena mutasi DNA dan perubahan epigenetik yang terakumulasi secara acak.
Identifying and targeting the mutations in an individual patient may lead to increased treatment efficacy.
Mengidentifikasi dan menargetkan mutasi pada pasien individu dapat menyebabkan peningkatan kemanjuran pengobatan.
The completion of the Human Genome Project facilitated the field of oncogenomics and increased the abilities of researchers to find oncogenes.
Penyelesaian Proyek Genom Manusia memfasilitasi bidang onkogenomika dan meningkatkan kemampuan peneliti untuk menemukan onkogen.
The genomics era began in the 1990s, with the generation of DNA sequences of many organisms.
Era genomika dimulai pada 1990-an, dengan dibuatnya urutan DNA dari banyak organisme.
In the 21st century, the completion of the Human Genome Project enabled the study of functional genomics and examining tumor genomes.
Pada abad ke-21, penyelesaian Proyek Genom Manusia memungkinkan studi genom fungsional dan memeriksa genom tumor.
Cancer is a main focus.
Kanker adalah fokus utama.
The epigenomics era largely began more recently, about 2000.
Era epigenomika sebagian besar dimulai baru-baru ini, sekitar tahun 2000.
One major source of epigenetic change is altered methylation of CpG islands at the promoter region of genes (see DNA methylation in cancer).
Salah satu sumber utama perubahan epigenetik adalah mengubah metilasi pulau-pulau CpG di daerah gen promotor (lihat metilasi DNA pada kanker).
Cancer is also a major focus of epigenetic studies.
Kanker juga merupakan fokus utama studi epigenetik.
Access to whole cancer genome sequencing is important to cancer (or cancer genome) research because: Mutations are the immediate cause of cancer and define the tumor phenotype.
Akses menuju pengurutan genom kanker yang menyeluruh penting untuk penelitian kanker (atau genom kanker)
Access to cancerous and normal tissue samples from the same patient and the fact that most cancer mutations represent somatic events, allow the identification of cancer-specific mutations.
Akses ke sampel jaringan kanker dan normal dari pasien yang sama dan fakta bahwa sebagian besar mutasi kanker mewakili peristiwa somatik, memungkinkan identifikasi mutasi spesifik kanker.
Cancer mutations are cumulative and sometimes are related to disease stage.
Mutasi kanker bersifat kumulatif dan terkadang terkait dengan stadium penyakit.
Metastasis and drug resistance are distinguishable.
Metastasis dan resistensi obat dapat dibedakan.
Access to methylation profiling is important to cancer research because: Epi-drivers, along with Mut-drivers, can act as immediate causes of cancers.
Akses menuju profil metilasi penting untuk penelitian kanker karena: Epi-driver, bersama dengan Mut-driver, dapat bertindak sebagai penyebab langsung kanker Epimutasi kanker bersifat kumulatif dan terkadang terkait dengan stadium penyakit Genom kanker pertama diurutkan pada tahun 2008.
This study sequenced a typical acute myeloid leukaemia (AML) genome and its normal counterpart genome obtained from the same patient.
Penelitian ini mengurutkan genom leukemia myeloid akut (AML) khas dan genom rekan normal yang diperoleh dari pasien yang sama.
The comparison revealed ten mutated genes.
Perbandingan itu mengungkapkan sepuluh gen yang bermutasi.
Two were already thought to contribute to tumor progression: an internal tandem duplication of the FLT3 receptor tyrosine kinase gene, which activates kinase signaling and is associated with a poor prognosis and a four base insertion in exon 12 of the NPM1 gene (NPMc).
Dua sudah memberikan kontribusi pemikiran untuk perkembangan tumor: duplikasi tandem internal Flt3 reseptor tirosin kinase gen, yang mengaktifkan kinase signaling dan berhubungan dengan prognosis yang buruk dan penyisipan empat basis di ekson 12 dari NPM1 gen (NPMc).
These mutations are found in 25–30% of AML tumors and are thought to contribute to disease progression rather than to cause it directly.
Mutasi ini ditemukan pada 25-30% tumor AML dan dianggap berkontribusi terhadap perkembangan penyakit daripada menyebabkannya secara langsung.
They did have potential functions in metabolic pathways that suggested mechanisms by which they could act to promote cancer (KNDC1, GPR124, EB12, GRINC1B)
Mereka memang memiliki fungsi potensial dalam jalur metabolisme yang menyarankan mekanisme dimana mereka dapat bertindak untuk mempromosikan kanker (KNDC1, GPR124, EB12, GRINC1B).
These genes are involved in pathways known to contribute to cancer pathogenesis, but before this study most would not have been candidates for targeted gene therapy.
Gen-gen ini terlibat dalam jalur yang diketahui berkontribusi pada patogenesis kanker, tetapi sebelum penelitian ini kebanyakan tidak akan menjadi kandidat untuk terapi gen yang ditargetkan.
This analysis validated the approach of whole cancer genome sequencing in identifying somatic mutations and the importance of parallel sequencing of normal and tumor cell genomes.
Analisis ini memvalidasi pendekatan pengurutan genom kanker keseluruhan dalam mengidentifikasi mutasi somatik dan pentingnya pengurutan paralel genom normal dan sel tumor.
In 2011, the genome of an exceptional bladder cancer patient whose tumor had been eliminated by the drug everolimus was sequenced, revealing mutations in two genes, TSC1 and NF2.
Pada 2011, genom pasien kanker kandung kemih luar biasa yang tumornya telah dieliminasi oleh obat everolimus diurutkan, mengungkapkan mutasi pada dua gen, TSC1 dan NF2 .
The mutations disregulated mTOR, the protein inhibited by everolimus, allowing it to reproduce without limit.
Mutasi-mutasi itu mengatur mTOR, protein yang dihambat oleh everolimus, memungkinkannya untuk bereproduksi tanpa batas.
As a result, in 2015, the Exceptional Responders Initiative was created at the National Cancer Institute.
Alhasil, pada 2015, Inisiatif Responder Luar Biasa diciptakan di National Cancer Institute.
The initiative allows such exceptional patients (who have responded positively for at least six months to a cancer drug that usually fails) to have their genomes sequenced to identify the relevant mutations.
Inisiatif ini memungkinkan pasien luar biasa tersebut (yang telah merespon positif selama setidaknya enam bulan terhadap obat kanker yang biasanya gagal) untuk memiliki genom mereka diurutkan untuk mengidentifikasi mutasi yang relevan.
Once identified, other patients could be screened for those mutations and then be given the drug.
Setelah diidentifikasi, pasien lain dapat diskrining untuk mutasi tersebut dan kemudian diberikan obat.
In 2016 To that end, a nationwide cancer drug trial began in 2015, involving up to twenty-four hundred centers.
Pada 2016 Untuk itu, uji coba obat kanker nasional dimulai pada 2015, melibatkan hingga dua puluh empat ratus pusat.
Patients with appropriate mutations are matched with one of more than forty drugs.
Pasien dengan mutasi yang tepat dicocokkan dengan salah satu dari lebih dari empat puluh obat.
In 2014 the Center for Molecular Oncology rolled out the MSK-IMPACT test, a screening tool that looks for mutations in 341 cancer-associated genes.
Pada tahun 2014, Pusat Onkologi Molekuler meluncurkan uji MSK-IMPACT, alat skrining yang mencari mutasi pada 341 gen yang terkait kanker.
By 2015 more than five thousand patients had been screened.
Pada 2015, lebih dari lima ribu pasien telah diskrining.
Patients with appropriate mutations are eligible to enroll in clinical trials that provide targeted therapy.
Pasien dengan mutasi yang tepat memenuhi syarat untuk mendaftar dalam uji klinis yang menyediakan terapi bertarget.
Array Comparative Genome Hybridization: This technique measures the DNA copy number differences between normal and cancer genomes.
Hibridisasi Genom Komparatif Berjajar: Teknik ini mengukur perbedaan jumlah salinan DNA antara genom normal dan kanker.
It uses the fluorescence intensity from fluorescent-labeled samples, which are hybridized to known probes on a microarray.
Ini menggunakan intensitas fluoresensi dari sampel berlabel fluorescent, yang digabungkan ke probe yang dikenal pada microarray.
Representational oligonucleotide microarray analysis: Detects copy number variation using amplified restriction-digested genomic fragments that are hybridized to human oligonucleotides, achieving a resolution between 30 and 35 kbit/s. Digital karyotyping:
Analisis microarray oligonukleotida representasional: Mendeteksi variasi jumlah salinan menggunakan fragmen genomik tercerna-restriksi yang diamplifikasi yang dihibridisasi dengan oligonukleotida manusia, mencapai resolusi antara 30 dan 35 kbit/dtk.
Detects copy number variation using genomics tags obtained via restriction enzyme digests.
Mendeteksi variasi jumlah salinan menggunakan tag genomika yang diperoleh melalui enzim restriksi restriksi.
These tags are then linked to into ditags, concatenated, cloned, sequenced and mapped back to the reference genome to evaluate tag density.
Tag ini kemudian ditautkan ke dalam ditag, digabungkan, dikloning, diurutkan, dan dipetakan kembali ke genom referensi untuk mengevaluasi kerapatan tag.
The BAC clones that contain chromosome aberrations have end sequences that do not map to a similar region of the reference genome, thus identifying a chromosomal breakpoint.
Klon BAC yang mengandung penyimpangan kromosom memiliki urutan akhir yang tidak memetakan ke daerah yang sama dari genom referensi, sehingga mengidentifikasi breakpoint kromosom.
Such mutations and epigenetic alterations can give rise to cancer.
Mutasi kanker bersifat kumulatif dan terkadang terkait dengan stadium penyakit.