Pharmacodynamics (PD) is the study of the biochemical and physiologic effects of drugs (especially pharmaceutical drugs).
Farmakodinamik (PD) adalah studi tentang efek biokimia dan fisiologis obat (terutama obat-obatan farmasi).
The effects can include those manifested within animals (including humans), microorganisms, or combinations of organisms (for example, infection).
Efeknya dapat termasuk yang dimanifestasikan dalam hewan (termasuk manusia), mikroorganisme, atau kombinasi organisme (misalnya, infeksi).
Pharmacodynamics and pharmacokinetics are the main branches of pharmacology, being itself a topic of biology interested in the study of the interactions of both endogenous and exogenous chemical substances with living organisms.
Farmakodinamik dan farmakokinetik adalah cabang utama farmakologi, dengan sendirinya menjadi topik biologi yang tertarik dalam studi interaksi antara zat kimia endogen dan eksogen dengan organisme hidup.
In particular, pharmacodynamics is the study of how a drug affects an organism, whereas pharmacokinetics is the study of how the organism affects the drug.
Secara khusus, farmakodinamik adalah studi tentang bagaimana suatu obat memengaruhi suatu organisme, sedangkan farmakokinetik adalah studi tentang bagaimana organisme memengaruhi obat tersebut.
Both together influence dosing, benefit, and adverse effects.
Keduanya secara bersama-sama memengaruhi dosis, manfaat, dan efek samping.
Pharmacodynamics is sometimes abbreviated as PD and pharmacokinetics as PK, especially in combined reference (for example, when speaking of PK/PD models).
Farmakodinamik kadang disingkat sebagai PD dan farmakokinetik sebagai PK, terutama dalam referensi gabungan (misalnya, ketika berbicara tentang model PK / PD).
Pharmacodynamics places particular emphasis on dose–response relationships, that is, the relationships between drug concentration and effect.
Farmakodinamik memberi penekanan khusus pada hubungan dosis-respons, yaitu hubungan antara konsentrasi dan efek obat.
One dominant example is drug-receptor interactions as modeled by L + R ↽ − − ⇀ LR }} where L, R, and LR represent ligand (drug), receptor, and ligand-receptor complex concentrations, respectively.
[1] Salah satu contoh yang dominan adalah interaksi reseptor obat sebagaimana dimodelkan oleh di mana L, R, dan LR masing-masing mewakili konsentrasi kompleks ligan (obat), reseptor, dan reseptor ligan.
This equation represents a simplified model of reaction dynamics that can be studied mathematically through tools such as free energy maps.
Persamaan ini merupakan model dinamika reaksi yang disederhanakan yang dapat dipelajari secara matematis melalui alat-alat seperti peta energi bebas.
Antacids and chelating agents combine chemically in the body.
Antasida dan agen chelating bergabung secara kimiawi
Enzyme-substrate binding is a way to alter the production or metabolism of key endogenous chemicals, for example aspirin irreversibly inhibits the enzyme prostaglandin synthetase (cyclooxygenase) thereby preventing inflammatory response.
Ikatan enzim-substrat adalah cara untuk mengubah produksi atau metabolisme bahan kimia endogen utama, misalnya aspirin secara ireversibel menghambat enzim prostaglandin sintetase (siklooksigenase) sehingga mencegah respons peradangan.
Colchicine, a drug for gout, interferes with the function of the structural protein tubulin, while digitalis, a drug still used in heart failure, inhibits the activity of the carrier molecule, Na-K-ATPase pump.
Colchicine, obat untuk gout, mengganggu fungsi tubulin protein struktural, sementara Digitalis, obat yang masih digunakan pada gagal jantung, menghambat aktivitas molekul pembawa, pompa Na-K-ATPase.
The widest class of drugs act as ligands that bind to receptors that determine cellular effects.
Kelas obat terluas bertindak sebagai ligan yang berikatan dengan reseptor yang menentukan efek seluler.
Upon drug binding, receptors can elicit their normal action (agonist), blocked action (antagonist), or even action opposite to normal (inverse agonist).
Setelah pengikatan obat, reseptor dapat memperoleh tindakan normal mereka (agonis), tindakan diblokir (antagonis), atau bahkan tindakan yang berlawanan dengan normal (agonis terbalik).
In principle, a pharmacologist would aim for a target plasma concentration of the drug for a desired level of response.
Pada prinsipnya, seorang farmakologis akan bertujuan untuk target konsentrasi plasma obat untuk tingkat respons yang diinginkan.
In reality, there are many factors affecting this goal.
Pada kenyataannya, ada banyak faktor yang memengaruhi tujuan ini.
Pharmacokinetic factors determine peak concentrations, and concentrations cannot be maintained with absolute consistency because of metabolic breakdown and excretory clearance.
Faktor farmakokinetik menentukan konsentrasi puncak, dan konsentrasi tidak dapat dipertahankan dengan konsistensi absolut karena kerusakan metabolisme dan pembersihan ekskretoris.
Genetic factors may exist which would alter metabolism or drug action itself, and a patient's immediate status may also affect indicated dosage.
Faktor genetik mungkin ada yang akan mengubah metabolisme atau tindakan obat itu sendiri, dan status langsung pasien juga dapat memengaruhi dosis yang ditunjukkan.
Undesirable effects of a drug include: Increased probability of cell mutation (carcinogenic activity) A multitude of simultaneous assorted actions which may be deleterious Interaction
Efek yang tidak diinginkan Efek yang tidak diinginkan dari suatu obat termasuk: · Peningkatan kemungkinan mutasi sel (aktivitas karsinogenik) · Berbagai macam tindakan simultan yang mungkin merusak · Interaksi (aditif, multiplikatif, atau metabolik) ·
For instance, medication with a small pharmaceutical window must be administered with care and control, e.g. by frequently measuring blood concentration of the drug, since it easily loses effects or gives adverse effects.
Misalnya, obat-obatan dengan jendela farmasi kecil harus diberikan dengan hati-hati dan terkontrol, mis. dengan sering mengukur konsentrasi darah obat, karena dengan mudah kehilangan efek atau memberikan efek samping.
The binding of ligands (drug) to receptors is governed by the law of mass action which relates the large-scale status to the rate of numerous molecular processes.
[4] Pengikatan dan efek reseptor Ikatan ligan (obat) pada reseptor diatur oleh hukum aksi massa yang menghubungkan status skala besar dengan laju berbagai proses molekuler.
The rates of formation and un-formation can be used to determine the equilibrium concentration of bound receptors.
Tingkat pembentukan dan un-formasi dapat digunakan untuk menentukan konsentrasi kesetimbangan reseptor terikat.
This expression is one way to consider the effect of a drug, in which the response is related to the fraction of bound receptors (see: Hill equation).
Ungkapan ini adalah salah satu cara untuk mempertimbangkan efek obat, di mana responsnya terkait dengan fraksi reseptor terikat (lihat: Persamaan Hill).
The relationship between occupancy and pharmacological response is usually non-linear.
Hubungan antara hunian dan respons farmakologis biasanya non-linear.
This explains the so-called receptor reserve phenomenon i.e. the concentration producing 50% occupancy is typically higher than the concentration producing 50% of maximum response.
ini menjelaskan apa yang disebut sebagai fenomena cadangan reseptor yaitu konsentrasi yang menghasilkan 50% hunian biasanya lebih tinggi daripada konsentrasi yang menghasilkan 50% dari respon maksimum.
More precisely, receptor reserve refers to a phenomenon whereby stimulation of only a fraction of the whole receptor population apparently elicits the maximal effect achievable in a particular tissue.
Lebih tepatnya, cadangan reseptor mengacu pada sebuah fenomena di mana stimulasi hanya sebagian kecil dari seluruh populasi reseptor ternyata memunculkan efek maksimal yang dapat dicapai dalam suatu parhis menjelaskan apa yang disebut sebagai fenomena cadangan reseptor yaitu konsentrasi yang menghasilkan hunian 50% biasanya lebih tinggi daripada konsentrasi.
The simplest interpretation of receptor reserve is that it is a model that states there are excess receptors on the cell surface than what is necessary for full effect.
Interpretasi paling sederhana dari cadangan reseptor adalah bahwa itu adalah model yang menyatakan ada reseptor berlebih pada permukaan sel daripada apa yang diperlukan untuk efek penuh.
Taking a more sophisticated approach, receptor reserve is an integrative measure of the response-inducing capacity of an agonist (in some receptor models it is termed intrinsic efficacy or intrinsic activity) and of the signal amplification capacity of the corresponding receptor (and its downstream signaling pathways).
Dengan mengambil pendekatan yang lebih canggih, cadangan reseptor adalah ukuran integratif dari kapasitas penginduksi respons dari agonis (dalam beberapa model reseptor disebut dengan efikasi intrinsik atau aktivitas intrinsik) dan kapasitas penguatan sinyal reseptor yang sesuai (dan pensinyalan hilirnya jalur).
Thus, the existence (and magnitude) of receptor reserve depends on the agonist (efficacy), tissue (signal amplification ability) and measured effect (pathways activated to cause signal amplification).
Dengan demikian, keberadaan (dan besarnya) cadangan reseptor tergantung pada agonis (kemanjuran), jaringan (kemampuan amplifikasi sinyal) dan efek yang diukur (jalur diaktifkan untuk menyebabkan amplifikasi sinyal).
Often the response is determined as a function of log[L] to consider many orders of magnitude of concentration.
[5] [6] [7] Sering kali respons ditentukan sebagai fungsi log [L] untuk mempertimbangkan banyak urutan besarnya konsentrasi.
However, there is no biological or physical theory that relates effects to the log of concentration.
Namun, tidak ada teori biologis atau fisik yang menghubungkan efek dengan log konsentrasi.
It is useful to note that 50% of the receptors are bound when [L]=Kd .
Penting untuk dicatat bahwa 50% dari reseptor terikat ketika
The graph shown represents the conc-response for two hypothetical receptor agonists, plotted in a semi-log fashion.
Grafik yang ditampilkan mewakili tanggapan-respons untuk dua agonis reseptor hipotetis, diplot dengan cara semi-log.
The effect increases as a function of concentration.
Efeknya meningkat sebagai fungsi konsentrasi.
The concept of pharmacodynamics has been expanded to include Multicellular Pharmacodynamics (MCPD).
Farmakodinamik multiseluler Konsep farmakodinamik telah diperluas untuk mencakup Multiseluler Farmakodinamik (MCPD).
MCPD is the study of the static and dynamic properties and relationships between a set of drugs and a dynamic and diverse multicellular four-dimensional organization.
MCPD adalah studi tentang sifat statis dan dinamis dan hubungan antara serangkaian obat dan organisasi empat dimensi multiseluler yang dinamis dan beragam.
It is the study of the workings of a drug on a minimal multicellular system (mMCS), both in vivo and in silico.
Ini adalah studi tentang cara kerja obat pada sistem multiseluler minimal (mMCS), baik in vivo dan in silico.
Networked Multicellular Pharmacodynamics (Net-MCPD) further extends the concept of MCPD to model regulatory genomic networks together with signal transduction pathways, as part of a complex of interacting components in the cell.
Networked Multicellular Farmacodynamics (Net-MCPD) lebih lanjut memperluas konsep MCPD untuk memodelkan jaringan genomik pengatur bersama-sama dengan jalur transduksi sinyal, sebagai bagian dari komponen komponen yang saling berinteraksi dalam sel
Pharmacokinetics and pharmacodynamics are termed toxicokinetics and toxicodynamics in the field of ecotoxicology.
[8]. Toksikodinamik Farmakokinetik dan farmakodinamik disebut toksikokinetik dan toksikodinamik di bidang ekotoksikologi.
Here, the focus is on toxic effects on a wide range of organisms.
Di sini, fokusnya adalah pada efek toksik pada berbagai organisme.
The corresponding models are called toxicokinetic-toxicodynamic models.
Model yang sesuai disebut model toxicokinetic-toxicodynamic.