INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
Après 3 jours d’activation, les cellules ont été centrifugées, puis placées dans le milieu de culture contenant les particules rétrovirales et les effets sur la culture ont été comparés en présence ou non de particules virales ( ). Il ressort que 11 jours après infection (14 jours de culture au total), la croissance cumulée relative, en fin de culture, des différentes conditions de MOI est respectivement de 36.50 ± 3.80, 46.29 ± 3.68, 48.49 ± 4.21, 43.17 ± 8.29 et les viabilités sont de 82.33% ± 4.09%, 86.33% ± 3.66%, 88.00% ± 3.61% et 83.33% ± 2.67% et ne présente pas de différence statistiquement significative entre les différentes MOI.
Méthode de pronostic et/ou de diagnostic d’une perte de densité capillaire La présente invention concerne une méthode de pronostic et/ou de diagnostic d’une perte de densité capillaire. La présente invention porte également sur une méthode de traitement cosmétique du cuir chevelu, une méthode d’identification de composés antichute et/ou favorisant la croissance du cheveu et/ou favorisant l’augmentation de l’épaisseur du cheveu. Enfin, la présente invention concerne un kit et son utilisation pour l’identification d’un composé antichute et/ou favorisant la croissance du cheveu et/ou favorisant l’augmentation de l’épaisseur du cheveu.
Chez l'être humain, la croissance des cheveux est cyclique et comporte trois phases successives : la phase anagène, la phase catagène et la phase télogène. Chaque follicule de la chevelure se renouvelle donc en permanence, de façon cyclique et indépendante aux follicules adjacents. La phase anagène ou phase de croissance, au cours de laquelle les cheveux s'allongent, dure plusieurs années. La phase catagène qui succède à la phase anagène est très courte et ne dure que quelques semaines. Au cours de cette phase, le cheveu subit une involution, le follicule s'atrophie et son implantation dermique apparaît de plus en plus haute. La phase télogène, qui dure quelques mois, correspond à une période de repos du follicule où le cheveu finit par tomber. Après cette phase de repos un nouveau follicule est régénéré, sur place, et un nouveau cycle recommence.
A chaque instant, tous les cheveux ne sont pas dans la même phase au même moment. Ainsi, sur les 150 000 cheveux environ que comporte une chevelure, seuls 10% d'entre eux environ sont au repos et seront donc remplacés en quelques mois selon une horloge biologique propre à chaque cheveu.
La chute ou perte naturelle des cheveux peut être estimée, en moyenne, à quelques cent cheveux par jour pour un état physiologique normal. Cependant, il arrive que le cycle pilaire puisse se dérégler et que la chute des cheveux s'accélère et conduise à une perte temporaire ou définitive des cheveux appelée alopécie. Différentes causes peuvent être à l'origine d'une alopécie.
Il peut s'agir d'une perte massive ou d'altérations des cheveux appelées telogen effluvium , au cours d'une grossesse, au cours d'états de dénutrition ou de déséquilibres alimentaires, ou encore au cours d'états d'asthénie, d’un dysfonctionnement hormonal ou d’une évolution hormonale comme cela peut être le cas au cours de la ménopause. Il peut également s'agir de chute ou d'altérations des cheveux en relation avec des phénomènes saisonniers. Dans certaines dermatoses du cuir chevelu à caractéristique inflammatoire, telles que par exemple le psoriasis ou les dermatites séborrhéiques, la chute des cheveux peut être fortement accentuée ou entraîner des cycles des follicules fortement perturbés.
Il peut également s'agir d'une alopécie qui est essentiellement due à une perturbation du renouvellement capillaire qui entraîne, dans un premier temps, l'accélération de la fréquence des cycles aux dépens de la qualité des cheveux puis de leur quantité. Les cycles de croissance successifs aboutissent à des cheveux de plus en plus fins et de plus en plus courts, se transformant peu à peu en un duvet non pigmenté. Des zones sont touchées préférentiellement, notamment les golfes temporaux ou frontaux chez l'homme, et chez les femmes, on constate une alopécie diffuse du vertex. Il s'agit plus particulièrement de l'alopécie androgénique. Dans un nombre important de cas, la chute précoce des cheveux survient chez des sujets prédisposés génétiquement, il s'agit alors d'alopécie androgénétique ; cette forme d'alopécie concerne plus préférentiellement les hommes. Il est connu, par ailleurs, que certains facteurs tels qu'un déséquilibre hormonal, un stress physiologique ou la malnutrition, peuvent accentuer le phénomène.
Il existe donc un besoin de disposer de nouveaux biomarqueurs permettant la caractérisation d’une perte de densité capillaire, en particulier liée à la chute de cheveux et/ou à l’affinement des cheveux.
(i) une étape de culture de cellules mononucléées extraites de sang placentaire dans un milieu de culture comprenant au moins un anticorps CD3 et de l’interleukine 2, ledit milieu de culture étant dépourvu d’interféron gamma,
(ii) une étape de récupération des cellules obtenues.
Selon l’invention, l’expression "cellules CIK" ou "cellules tueuses induites par les cytokines" désigne des lymphocytes de type NKT ( Natural Killer T ) générés artificiellement par la mise en contact avec des cytokines. Ces cellules possèdent des marqueurs de lymphocytes T et de lymphocytes NK. Les cellules CIK sont principalement des cellules CD3+/CD56+. Toutefois, on entend par "cellules CIK" non seulement les cellules CD3+/CD56+ obtenues par le procédé de l’invention, mais également la population hétérogène de cellules, comprenant les cellules CD3+/CD56+, obtenue grâce au procédé de l’invention.
Selon l’invention, les "cellules mononucléées de sang placentaire" regroupent les cellules sanguines possédant un noyau non-multilobé, comme les lymphocytes et les monocytes présentes dans le sang placentaire.
On entend par "sang placentaire" ou "sang de cordon" le sang issu du placenta. Il est généralement prélevé au niveau du cordon ombilical, directement après la naissance de l’enfant.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel l’étape de culture des cellules dure au moins 9 jours, de préférence au moins 14 jours.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel l’étape de culture des cellules dure au moins 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20 ou 21 jours.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel l’étape de culture des cellules dure 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20 ou 21 jours.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel l’anticorps CD3 est le Muromonab-CD3.
Le "Muromonab-CD3" (ou OKT3) est un anticorps monoclonal murin dirigé contre l’antigène CD3 des lymphocytes T humains.
Dans l’invention, l’anticorps CD3 (ou "anti-CD3" ou "anticorps anti-CD3") est utilisé à des fins de fonction, c’est-à-dire pour l’activation des cellules mononucléées en cellules CIK.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel le milieu de culture contient au moins 10 ng/ml d’anticorps CD3, de préférence de 10 à 100 ng/ml d’anticorps CD3.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel le milieu de culture contient au moins 500 UI/ml d’IL-2.
Dans un mode de réalisation, l’invention concerne un procédé de production de cellules CIK tel que défini précédemment, dans lequel le milieu de culture contient au moins 2,5% de sérum.
Dans un mode de réalisation, le milieu de culture contient au moins 5%, de préférence au moins 10 % de sérum.
Dans un mode de réalisation, le milieu de culture contient au moins, 3%, 4%, 5%, 6%, 7%, 8%, 9%, 10%, 11%, 12%, 13%, 14% ou 15% de sérum.
La différence d’expression du marqueur à la surface des cellules est statistiquement significative en comparaison avec les SP-CIK CD3 : p Huh7 =0.05 p PLC /PRF/5 =0.02, p HepG2 =0.03.
Le même profil statistique se dessine en comparaison avec les SP-CIK CD3/28 : p Huh7 =0.01 p PLC /PRF/5 =0.002, p HepG2 =0.002.
Concernant le type cellulaire qui dégranule en majorité parmi les cellules CD107α, les résultats sont hétérogènes entre les différents protocoles de génération de cellules CIK. Indépendamment du type d’activation, il y a une modulation des proportions des sous-types de cellules CIK engagées dans la dégranulation lors de la co-culture entre les cellules CIK et les lignées tumorales. Les SC-CIK engagent plus de NKT parmi les cellules CD107α que les SP-CIK, en réduisant ainsi la part des LT. Concernant les NK, la répartition reste stable.
L’expression du CD107α a été déterminée parmi les cellules LT, NK et NKT ( ). Il est ainsi possible de déterminer le pourcentage absolu de LT, NK ou NKT engagé dans la dégranulation, en regardant également les marqueurs CD4 et CD8 pour les populations LT et NKT.
Premièrement, il est intéressant de noter que les cellules NK engagent une proportion élevée de leurs évènements totaux, suivi des NKT et enfin des LT, ceci quels que soient les protocoles de générations des cellules CIK. Deuxièmement, quelle que soit la cible, la répartition des LT CD4 ou CD8 et des NKT CD4 ou CD8 suit une tendance commune pour un protocole de génération de cellules CIK donné. Cependant, il existe des différences entre les protocoles en terme de répartition de CD4+CD107a+ et CD8+CD107a+ des LT ou NKT engagés dans la dégranulation. Ainsi, de façon commune à tous les résultats, les NKT engagés dans la dégranulation sont majoritairement CD8+ (>75%), les LT parmi les SP-CIK CD3 le sont également. Cependant pour les LT des autres protocoles de génération de cellules CIK, les LT CD107α sont principalement CD4+ (>75% pour SP-CIK CD3/28, >90% pour les SC-CIK CD3 et CD3/28 ).
Les résultats des histogrammes de la ont été compilés dans une représentation en heatmap ( ). Il ressort que les SC-CIK CD3 présentent systématiquement des cellules plus engagées parmi leurs événements totaux. Les conditions avec une stimulation CD3/28 présentent des cellules qui semblent moins réactives que les autres protocoles dans les conditions d’essais.
Exemple 4 - Cytotoxicité des cellules CIK vis-à-vis des cellules tumorales
Des cellules CIK ont été générées avec une activation CD3 ou CD3/28, en X-Vivo15 500 UI/mL d’IL-2. Les cellules CIK (cellules effectrices ; Effectors [E]) ont été mises en coculture avec des cellules Huh7GFP, PLC/PRF/5GFP et HepG2GFP (cellules cibles ; Target [T]). Les cellules ont été cultivées avec un ratio Effector:Target (E:T) de 0:1, 0.1:1 ; 0.3:1 ;1:1 ; 3:1, 10:1, en sachant que le ratio 1:1 correspond à 4000 cellules : 4000 cellules dans un volume final de X-Vivo 15 500 UI/mL d’IL-2 de 200 µl. Les lignées cellulaires de CHC étant adhérentes, les cellules sont mises en plaque à J-1 dans un volume de 100 µl et placées à l’incubateur sur la nuit pour que les cellules adhèrent correctement. Ensuite, les cellules CIK sont réparties dans la plaque dans un volume de 100 µl en respectant les ratio E:T. Une fois les co-cultures réalisées, la plaque 96 puits est placée dans le lecteur (Incucyte), grossissement x4, 1 scan par heure et par puits pendant 7 jours avec une excitation au laser bleu pulsée de 300 ms.
En utilisant le logiciel d’analyse, la surface des objets émettant dans le vert, c’est-à-dire les cellules tumorales, est estimée et une valeur appelée « GFP area Confluence », représentant le pourcentage de l’image occupé par les objets fluorescents verts, est déterminée. Grâce à cette indication et aux puits de référence contenant uniquement les cellules tumorales, les données à J0 sont normalisées, puis l’index de lyse, permettant d’évaluer à chaque temps donné le degré de mort par rapport au control E:T 0:1, est calculé. L’index de lyse est calculé de la façon suivante :
L’index de lyse permet d’observer l’évolution de l’ensemble de la cinétique pour une lignée donnée et d’ensuite calculer l’index de lyse.
Le « % de lyse » pour les différentes modalités d’activation de cellules CIK et pour les 5 ratios E:T est calculé de la façon suivante :
Il est calculé pour deux paramètres : l’ « Optimal Cytotoxic Capacity », c’est-à-dire le temps de la cinétique qui présente le taux de mortalité le plus élevé, ainsi que la « Cytotoxic Capacity D7 », c’est-à-dire la cytotoxicité relevée en fin d’expérimentation.
Grâce au % de lyse, la concentration efficace médiane (EC50), correspondant au rapport E:C induisant une réponse cytotoxique médiane de 50% entre le point 0 et le plus haut ratio E:C, peut être calculée. L’équation utilisée est la suivante :
Y : la valeur que l‘on souhaite observer, ici 50%
X : la valeur en abscisse permettant d’intercepter la courbe au même niveau que Y
- parmi les SP-CIK LT CD8+ : 71.0% ± 10.2%
- parmi les SP-CIK NKT CD4+ : 73.9% ± 12.7%
- parmi les SP-CIK NKTCD8+ : 75.2% ± 7.4%
Les cellules SC-CIK présentent un phénotype majoritairement T EMRA :
- parmi les SC-CIK LT CD4+ : 67.9% ± 12.9%
- parmi les SC-CIK LT CD8+ : 79.0% ± 1.0%
- parmi les SC-CIK NKT CD4+ : 66.0% ± 9.1%
- parmi les SC-CIK NKT CD8+ : 83.9% ± 1.3%
Les différences entre les LT et NKT de SP et SC-CIK sont toutes significatives avec une valeur p comprise entre 0.03 et <0.001, sans différence significative entre les compartiments CD4+ et CD8+.
Exemple 3 - Dégranulation
Le milieu utilisé pour les tests est du XVivo15 + 500 UI/mL d’IL-2. Dans une plaque 96 puits fond plat (ThermoFisher Scientific, Massachusetts, Etats-Unis), 50 µl de suspension cellulaire à 0.6 x 10 6 cellules/mL (30 000 cellules totales) contenant la lignée Huh7 ou PLC/PRF/5 ou HepG2 sont ensemencés à l’incubateur durant une nuit. Le lendemain, 100 µl de suspension cellulaire à 1x10 6 cellules/mL (100 000 cellules totales) contenant les cellules CIK sont déposés dans les puits contenant les lignées ou dans les puits vides (contrôle négatif ou positif). Les puits « contrôles négatifs » sont complétés avec 50 µl de milieu exempt de cellules tumorales. Dans les puits « contrôles positifs » contenant uniquement des cellules CIK, 50 µl de PMA/Ionomycine (eBioscienceTM Cell stimulation Cocktail 500x (ThermoFisher Scientific, Massachusetts, Etats-Unis)) dilués au 1x sont déposés. 50 µl du mélange, anti-CD107α - PerCP-Vio700 GolgiSTOP (Monensin, BD Biosciences, Californie, Etats-Unis) ou isotype – PerCP-Vio700 sont déposés respectivement dans les puits « tests » ou dans les puits « contrôle isotypique ». L’incubation se passe pendant 4 h dans les mêmes conditions que la précédente. La plaque est ensuite centrifugée à 300 g pendant 10 min. Les surnageants sont retirés et 100 µl du mélange contenant le CD3-Vioblue, CD4-PE, CD8-PE, CD56-APC et le Viobility sont déposés dans l’ensemble des puits. L’incubation se fait à +4 °C pendant 10 min, puis la plaque est centrifugée à 300 g pendant 10 min à 4 °C. Les surnageants sont retirés et les culots sont repris dans 200 µl de PBS. La plaque est ensuite placée sur un ChillRack96 et est passée au cytomètre avec un débit médium et une homogénéisation forte pour un volume d’acquisition de 100 µl.
Les cellules NK, NKT, ainsi que les LT ont la capacité de s’activer lors du traitement avec la PMA/Ionomycine et elles présentent un niveau basal d’expression du CD107α sans stimulation (Figure 4A). Il existe une différence de capacité de dégranulation des cellules CIK en fonction de la source de sang, mais également du type d’activation (figure 4B). Les résultats des graphiques sont présentés dans le tableau 1. SC-CIK CD3 SP-CIK CD3 SC-CIK CD3/28 SP-CIK CD3/28 Huh7 18,1 ± 3,5 6,0 ± 1,7 6,8 ± 3,0 1,9 ± 0,1 PLC/PRF/5 20,8 ± 3,6 6,8 ± 1,7 7,8 ± 1,6 1,3 ± 0,2 HepG2 20,9 ± 4,2 7,1 ± 2,5 8,7 ± 3,7 1,3 ± 0,4
Tableau 1. Pourcentage de CD107a parmi l'ensemble des cellules CIK générées à partir de SP ou de SC avec une stimulation CD3 ou CD3/28 contre les lignées cellulaires tumorales de CHC.
Les cellules CIK générées à partir de SC avec une stimulation CD3 présentent une meilleure capacité de dégranulation en comparaison des autres protocoles testés. Cette observation est valable pour l’ensemble des 3 lignées cellulaires tumorales testées.
Le second embout 2a comporte à son extrémité tournée vers le premier embout, une collerette d’étanchéité 21a réalisant une couronne d’appui 212a qui doit être appuyée contre la surface d’étanchéité 13a du premier embout 1a.
L’écrou de serrage 3a est emmanché sur le second embout 2a avant que celui-ci ne soit relié à sa conduite. L’écrou est un élément de forme cylindrique, de section circulaire ayant une couronne d’écrou 31a formant extérieurement une surface de prise d’outil, par exemple hexagonale et en extrémité, un taraudage 33a correspondant au segment fileté 12a du premier embout 1a.
Le taraudage 33a est réalisé sur la partie de l’écrou 3a qui est au diamètre du segment fileté 12a du premier embout 1a alors que l’extrémité de l’écrou 3a est une surface cylindrique circulaire de diamètre inférieur à celle du taraudage de façon à former une surface d’appui 32a venant contre la surface d’appui 212a de la collerette d’étanchéité 21a de l’embout 2a pour l’appuyer contre la surface d’étanchéité 13a du premier embout 1a de façon précise.
L’écrou 3a a un index 311a réalisé sur son prolongement cylindrique qui vient au-delà du segment fileté 12a, à la fin du vissage.
La surface périphérique 111a sur le premier embout 1a s’étend sur toute la couronne ou seulement sur une partie de couronne circulaire délimitée axialement par la collerette 115a.
La surface périphérique 111a est une surface visible, soit par sa nature qui la distingue de son environnement sur l’embout 1a, par exemple, des irrégularités de surface telle qu’un moletage, soit par une caractéristique physique particulière la rendant visible notamment sous un certain éclairage, par exemple les UV ou complétée par cette caractéristique visuelle.
Toutefois, de façon générale, cette surface doit être visible à l’œil nu même si elle n’est pas éclairée par une lumière particulière. Cette surface périphérique visible 111a est interrompue localement, par une plage vierge 114a associée à la position de serrage de consigne du raccord.
L’écrou 3a est prolongé au-delà de son taraudage 33a par un manchon 34a comportant un index 311a associé à la position de serrage de consigne et coopérant avec le repère angulaire du premier embout 1a composé de la surface périphérique 111a et de la plage vierge 114a pour détecter, pendant la rotation relative de l’écrou 3a par rapport à l’embout 1a, la position de rotation relative qui est celle du serrage de consigne.
Dans ce mode de réalisation, l’index 311a se compose d’une et de préférence de deux fenêtres F1, F2 et la partie vierge 114a se compose de deux zones vierges z1, z2 de forme et de position homologues à celles des fenêtres F1, F2 jumelées pour qu’à la rotation relative écrou 3a/manchon 1a, pour la position de serrage de consigne, la partie vierge 114a apparaît dans l’index 311a alors que pour les autres postions relatives, seule la surface périphérique 111a apparaît par rapport à l’index 311a.
Le manchon 34a couvre la surface périphérique 111a pendant le vissage de l’écrou 3a sur le filetage 12a. Vers la fin du vissage, la surface périphérique visible 111a est complètement couverte et elle n’apparaît plus qu’à travers les fenêtres F1, F2. La surface périphérique visible 111a disparaît progressivement lorsque l’écrou 3a se rapproche de la position associée au serrage de consigne puisqu’alors les deux zones vierges z1, z2 coïncident avec les deux fenêtres F1, F2.
En principe, une seule fenêtre F1 ou F2 et une seule zone vierge z1 ou z2 seraient suffisantes. Mais, la précision de la position de serrage de consigne dépend de la largeur de la fenêtre et de celle de la zone vierge. Pour un réglage exact à la précision maximale, les deux surfaces des zones vierges z1, z2 et des fenêtres F1, F2 sont identiques. Mais cela impose une manœuvre de fin de vissage très précise rendue d’autant difficile qu’il faut exercer l’effort de vissage. Il est donc nécessaire d’augmenter la surface de la partie vierge 114a pour permettre le réglage, mais cela est au détriment de la précision car la partie vierge 114a nécessite une certaine rotation angulaire pour couvrir la fenêtre (tout en débordant).
La solution consiste donc à remplacer cette manœuvre d’approche nécessitant une partie vierge 114a large, par deux fenêtres jumelées F1, F2, de largeur réduite et deux zones vierges z1, z2 de surface et de dispositions identiques à celles des deux fenêtres. Cela permet une manœuvre d’approche beaucoup plus simple et donc plus rapide par l’apparition de la première zone vierge z1 dans la première fenêtre F1 puis sa disparition et ensuite quasi-immédiatement son apparition dans la deuxième fenêtre F2 ; cela correspond aussi à l’apparition de la première zone vierge z1 dans la deuxième fenêtre F2 confirmant le réglage précis.
La détection de la position de consigne est aussi facilitée par la double surface qui est celle de la somme des surfaces des deux zones vierges z1, z2. La disparition totale de la surface périphérique visible 111a est aussi très importante pour les contrôles si la surface visible est réfléchissante à une certaine longueur d’onde. Cela permet dans un environnement complexe, à faible éclairage, d’avoir l’éclairement de l’ensemble des raccords et de trouver immédiatement le ou les raccords mal vissés ou desserrés et sur lesquels il faut intervenir.
Il convient de remarquer le réglage de l’index ou de la plage vierge peut être tel que le manchon 34a laisse une bande non couverte en fin de vissage même si, par ailleurs, la ou les zones vierges z1, z2 coïncident avec les fenêtres F1, F2.
Les fenêtres F1, F2 étant allongées, orientées selon l’axe (xx) et comme la surface périphérique 111a est perpendiculaire à l’axe (xx), il en résulte que l’éclairage de cette surface résiduelle, visible notamment sous un éclairage aux rayons ultraviolets laisse apparaître une image cruciforme qui, très visible dans un contexte encombré, constitue un repère plus visible que la seule tâche visible d’une fenêtre F1, voire celle de deux fenêtres F1, F2.
Le sens de serrage est indiqué par la flèche S ( ). Au serrage, les fenêtres se déplacent comme suit :
L’installation d’un poteau à l’aide d’une allonge de grue équipée d’un manipulateur implique généralement de pouvoir saisir le poteau lorsque celui-ci se trouve en position couchée, le plus souvent au niveau du sol : on place le manipulateur, dont les pinces sont ouvertes, de manière telle que le corps axisymétrique du poteau vienne se placer entre les mors de ces pinces, et on actionne la fermeture de ces pinces. Il s’agit là d’une première fonctionnalité du manipulateur, qui fait typiquement appel à un premier circuit hydraulique.
Il reste encore à élever le poteau par rapport au sol, le tourner et le redresser afin de l’amener au droit de son lieu d’installation, généralement un socle récepteur.
La masse assez élevée d’un poteau, typiquement comprise entre 50 et 300 kilogrammes, et sa longueur importante, plusieurs mètres, rendent sa manipulation difficile, et même potentiellement dangereuse.
On connaît un manipulateur adapté à la pose de poteaux sous le nom de "pince 4P", de la société Senergy. Ce manipulateur se fixe à l’extrémité de l’allonge d’une grue auxiliaire de camion et peut être utilisé pour lever, positionner et poser des poteaux dont le mat pèse entre 500 et 3 000 kilogrammes.
Le manipulateur "pince 4P" comprend classiquement un premier châssis par l’intermédiaire duquel le manipulateur se fixe à l’extrémité de l’allonge d’une grue auxiliaire, et une paire de pinces montée sur un second châssis, de manière solidaire à celui-ci, selon un axe opérationnel. Ce manipulateur comporte en outre un troisième châssis, monté à pivotement sur le premier, autour d’un premier axe de rotation, et sur lequel le second châssis est monté à rotation, autour d’un second axe.
Le pivotement du troisième châssis relativement au premier participe au levage du poteau. La rotation du second châssis relativement au troisième participe au basculement du poteau et à son redressement.