INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
Dans ce cas, une estimation d’oxygénation peut être réalisée simplement à partir de la normalisation par la fluence de la photodiode car la même constante
est utilisable pour l’ensemble des longueurs d’onde.
Lorsque la fluence est uniforme spatialement (hypothèse des embryons de poulet), on peut de même estimer la fluence directement à partir des signaux produits par la photodiode, soit:
Dans une étape 160, on détermine une image α(r) du taux de saturation en oxygène à partir d’au moins deux images de fluctuations d’absorption σ λ,flow obtenues à l’issue de l’étape 150 pour au moins deux longueurs d’onde λ. En alternative l’étape 160 peut être également être exécutée à partir d’au moins deux images de fluctuations corrigées σ λ (avec les corrections selon l’étape 150A mais sans les corrections selon l’étape 150B) obtenues en calculant la racine carrée de chaque pixel des images de variance correspondantes obtenues à l’issue de l’étape 140.
On décrit le cas d’exemple où l’étape 160 est exécutée à partir des images de fluctuations d’absorption σ λ,flow obtenues à l’issue de l’étape 150 (les mêmes calculs étant utilisables en partant des images de fluctuations corrigées n’ayant pas subi les corrections selon l’étape 150B). On utilise pour cela, pour chaque pixel de coordonnées r, un modèle exprimant la relation entre la valeur
au pixel r de l’image de fluctuations d’absorption et deux paramètres, K(r), incluant la concentration totale en hémoglobine et un coefficient de sensibilité de l’électronique de réception et le taux de saturation en oxygène α(r).
Pour chaque deuxième assemblage 66, la troisième plaque 68 comprend une face intérieure 68.1 orientée vers la quatrième plaque 70 et une face extérieure 68.2 opposée à la face intérieure 68.1. En parallèle, la quatrième plaque 70 comprend une face intérieure 70.1 orientée vers la troisième plaque 68 et une face extérieure 70.2 opposée à la face intérieure 70.1. Au moins l’une des plaques parmi les troisième et quatrième plaques 68, 70 comprend au niveau de sa face intérieure, un rebord périphérique qui s’étend sur quasiment toute la périphérie de la troisième ou quatrième plaque ainsi qu’au moins une nervure délimitant avec le rebord périphérique au moins une gorge formant, lorsque les troisième et quatrième plaques 68, 70 sont assemblées, un deuxième canal 92 configuré pour canaliser le deuxième fluide 48.
Quel que soit le mode de réalisation, chaque deuxième assemblage 66 comprend des troisième et quatrième plaques 68, 70 plaquées l’une contre l’autre et reliées de manière étanche, au moins un deuxième chant périphérique 90 en périphérie des troisième et quatrième plaques 68, 70 (formé par les rebords périphériques des troisième et quatrième plaques 68, 70) ainsi qu’au moins un deuxième canal 92 configuré pour canaliser le deuxième fluide 48, positionné entre les troisième et quatrième plaques 68, 70 et présentant une première extrémité 92.1 débouchant au niveau du deuxième chant périphérique 90 et une deuxième extrémité 92.2 débouchant au niveau du deuxième chant périphérique 90.
Selon un agencement, le deuxième fluide 48 s’écoule dans le deuxième canal 92 de la première extrémité 92.1 vers la deuxième extrémité 92.2.
Selon un mode de réalisation, les faces extérieures 68.2, 70.2 des troisième et quatrième plaques 68, 70 sont plates et lisses.
Comme illustré sur la , les premières et deuxièmes plaques 62, 64 sont assemblées deux à deux de manière à obtenir des premiers assemblages 60. Pour chaque assemblage 60, les première et deuxième plaques 62, 64 sont reliées de manière étanche en dehors du premier canal 82. En parallèle, les troisièmes et quatrièmes plaques 68, 70 sont assemblées deux à deux de manière à obtenir des deuxièmes assemblages 66. Pour chaque deuxième assemblage 66, les troisième et quatrième plaques 68, 70 sont reliées de manière étanche en dehors du deuxième canal 92.
En suivant, les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 sont empilés les uns au-dessus des autres de manière alternée pour obtenir un empilement 93 de premiers et deuxièmes assemblages 60, 66.
Selon des premier et deuxième modes de réalisation visibles respectivement sur les figures 10 et 11, les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 sont plaqués directement les uns contre les autres. Selon le premier mode de réalisation, les premiers et deuxièmes assemblages 60, 62 sont maintenus plaqués les uns contre les autres par collage ou soudage. Selon le deuxième mode de réalisation, les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 sont maintenus plaqués les uns contre les autres grâce à des éléments de liaison 94 qui traversent l’empilement 93 de premiers et deuxièmes assemblages 60, 66.
Selon un troisième mode de réalisation visible sur la , le corps 44 comprend au moins deux premier et deuxième assemblages 60, 66 espacés l’un de l’autre ainsi qu’au moins une couche en un matériau conducteur thermiquement 96 intercalée entre ces premier et deuxième assemblages 60, 66 espacés. Selon une configuration, tous les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 sont espacés les uns des autres, des couches en un matériau thermiquement conducteur 96 étant intercalées entre les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66.
Selon un quatrième mode de réalisation visible sur la , l’échangeur thermique 38 comprend une matrice 98 en un matériau étanche aux premier et deuxième fluides 46, 48 dans laquelle est noyé le corps 44. Selon une configuration non représentée, les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 sont plaqués directement les uns contre les autres. Selon une autre configuration visible sur la , au moins deux premier et deuxième assemblages 60, 66 sont espacés l’un de l’autre. Selon cette autre configuration, la matrice 98 est réalisée en un matériau étanche et thermiquement conducteur et forme entre les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 des couches en un matériau thermiquement conducteur 96 qui assurent un transfert thermique entre les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66.
Selon les troisième et quatrième modes de réalisation, les couches en matériau thermiquement conducteur 96 assurent également la cohésion entre les premiers et deuxièmes assemblages 60, 66.
A titre d’exemple, le matériau thermiquement conducteur est une mousse métallique.
Selon un mode de réalisation, l’empilement 93 de premiers et deuxièmes assemblages 60, 66 présente des première et deuxième faces opposées 100.1, 100.2 sensiblement planes et parallèles entre elles au niveau desquelles sont réparties les premières et deuxièmes extrémités 82.1, 82.2, 92.1, 92.2 des premier et deuxième canaux 82, 92. Les premières extrémités 82.1 des premiers canaux 82 et les deuxièmes extrémités 92.2 des deuxièmes canaux 92 sont positionnées au niveau de la première face 100.1. Les deuxièmes extrémités 82.2 des premiers canaux 82 et les premières extrémités 92.1 des deuxièmes canaux 92 sont positionnées sur la deuxième face 100.2.
Selon une configuration, les premières extrémités 82.1 des premiers canaux 82 sont décalées par rapport aux deuxièmes extrémités 92.2 des deuxièmes canaux 92. Ainsi, les premières extrémités 82.1 des premiers canaux 82 sont positionnées sur une première moitié de la première face 100.1 et les deuxièmes extrémités 92.2 des deuxièmes canaux 92 sont positionnées sur une deuxième moitié de la première face 100.1.
Les deuxièmes extrémités 82.2 des premiers canaux 82 sont décalées par rapport aux premières extrémités 92.1 des deuxièmes canaux 92. Ainsi, les deuxièmes extrémités 82.2 des premiers canaux 82 sont positionnées sur une première moitié de la deuxième face 100.2 et les premières extrémités 92.1 des deuxièmes canaux 92 sont positionnées sur une deuxième moitié de la deuxième face 100.2.
Selon un mode de réalisation visible notamment sur la , le corps 44 comprend : une première nourrice 102 présentant un premier conduit 102.1 et configurée pour faire communiquer ledit premier conduit 102.1 avec les premières extrémités 82.1 des premiers canaux 82 des premiers assemblages 60, un premier collecteur 104 présentant un deuxième conduit 104.1 et configuré pour faire communiquer ledit deuxième conduit 104.1 avec les deuxièmes extrémités 82.2 des premiers canaux 82 des premiers assemblages 60, une deuxième nourrice 106 présentant un troisième conduit 106.1 et configurée pour faire communiquer ledit troisième conduit 106.1 avec les premières extrémités 92.1 des deuxièmes canaux 92 des deuxièmes assemblages 66, un deuxième collecteur 108 présentant un quatrième conduit 108.1 et configuré pour faire communiquer ledit quatrième conduit 108.1 avec les deuxièmes extrémités 92.2 des deuxièmes canaux 92 des deuxièmes assemblages 66.
Ainsi, la première nourrice 102 et le deuxième collecteur 108 sont positionnés contre la première face 100.1 et reliés à cette dernière de manière étanche. Le premier collecteur 104 et la deuxième nourrice 106 sont positionnés contre la deuxième face 100.2 et reliés à cette dernière de manière étanche.
Fig.5 illustre l’expression des marqueurs de sénescence au niveau des CSM de patients humains atteints de DMD telle que détaillée à l’exemple 5, dans laquelle : 5A) représente une immunofluorescence pour la chaîne lourde de la myosine embryonnaire (eMHC, gros cercle gris rempli) et la laminine (sous forme de réseau) sur des biopsies humaines témoins et DMD à l'âge de 1-2, 3-4, 5-6, 7-8 ans. Barre d'échelle 20μm. 5B) correspond à la quantification du nombre de myofibres eMHC+ par mm 2 par rapport à A. Moyennes ± écart-type (Contrôle n=12 ; DMD n=20), test de Mann-Whitney. 5C) est une coloration par co-immunofluorescence de biopsies musculaires de DMD et de contrôle, en utilisant des anticorps contre Pax7, Cdkn2a (rouge) et Hoechst. Les triangles jaunes mettent en évidence les CSM PAX7+. Barre d'échelle 10μm. 5D) représente la quantification de C montrant le pourcentage de CSM Pax7 co-exprimant Cdkn2a dans les biopsies musculaires DMD et contrôle. Moyennes ± écart-type (Contrôle n=12 ; DMD n=20), test de Mann-Whitney. 5E) représente un test de corrélation de Pearson montrant la corrélation entre les CSM DMD exprimant Cdkn2a et l'âge (Contrôle n=12 ; DMD n=20). 5F) est une coloration représentative par co-immunofluorescence de biopsies musculaires de DMD et de contrôle, en utilisant des anticorps contre Pax7, γH2AX (étoile) et Hoechst. Les triangles mettent en évidence les CSM PAX7+. Barre d'échelle 10μm. 5G) représente la quantification de F montrant le pourcentage de CSM (Pax7+) co-exprimant γH2AX dans les biopsies musculaires DMD et contrôle. Moyennes ± écart-type (Contrôle n=12 ; DMD n=15), test de Mann-Whitney. 5H) représente un test de corrélation de Pearson entre les CSM DMD exprimant γH2AX et l'âge (Contrôle n=12 ; DMD n=15).
Fig.6 illustre l’expression d’une signature spécifique des CSM au niveau des MEO distincte de celle au niveau du TA telle que détaillée à l’exemple 6, dans laquelle : 6A) est un graphique tracé par l’algorithme t-SNE du regroupement des populations de cellules résidant dans les muscles, révélé par scRNA-seq au niveau du TA (panneaux de gauche) et des MEO (panneaux de droite) de rats WT et R-DMDdel52 âgés de 12 mois, montrant l'expression de Pax7, Pitx2, Cdkn1a, Cdkn2a et Tshr . Les carrés indiquent le groupe de CSM. 6B-C) représentent des diagrammes de Violon montrant la distribution de l'expression génique de Pax7, Cdkn1a, Cdkn2a en B et Myf5, Pitx2 et Tsh r en C à partir de l'analyse scRNAseq effectuée au niveau du TA et des MEO de rats WT et R-DMDdel52 âgés de 12 mois. 6D) est une analyse qPCR des myoblastes dérivés des MEO et des membres en tant que pli d'expression relatif aux myoblastes dérivés des MEO pour Cdkn1a, Cdkn2a et Tshr. Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney. 6E-G) correspondent à une coloration par co-immunofluorescence des MEO, en utilisant des anticorps contre Pax7, Cdkn2a (E) ou Cdkn1a (F) ou γH2AX (, G), laminine (sous forme de réseau) et Hoechst. Les triangles mettent en évidence les CSM (PAX7+). Barre d'échelle 10μm. 6H) correspond à la quantification de E montrant le pourcentage de CSM (Pax7+) co-exprimant Cdkn2a à l’âge de 3 semaines, 6 mois et 12 mois des rats au niveau du TA WT et R-DMDdel52. Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney. 6I) correspond à la quantification de F montrant le pourcentage de CSM (Pax7+) co-exprimant Cdkn1a à 3 semaines, 6 mois et 12 mois chez les TA WT et R-DMDdel52. Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney. 6J) correspond à la quantification de G montrant le pourcentage de CSM (Pax7+) co-exprimant γH2AX à 3 semaines, 6 mois et 12 mois chez les TA WT et R-DMDdel52. Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney.
Fig.7 illustre la régulation de la sénescence au niveaux des myoblastes isolés des MEO chez les rats R-DMDdel2, dans laquelle : 7A) correspond à une immunofluorescence pour TSHR (étoiles) et Pax7/MyoD sur des myoblastes des rats âgés de 3 mois isolés des MEO (à gauche) et des muscles des membres (à droite). Les noyaux ont été colorés avec du Hoechst. Barre d'échelle de 20μm. 7B) est une coloration par co-immunofluorescence de l'EdU (panels du milieu), de Pax7/MyoD (panels à gauche) et des noyaux (Hoechst, panels de droite) des myoblastes dérivés de l'OME traités par véhicule (DMSO) ou ML224. Barre d'échelle de 20μm. 7C) correspond aux quantifications des myoblastes prolifératifs (EdU+) (Pax7/MyoD+) provenant de myoblastes dérivés des MEO traités avec le véhicule (DMSO) ou l’inhibiteur du TSHR ML224. Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney. 7D) est une coloration par immunofluorescence des myosines sarcomériques (MF20, sous forme de bande) et des noyaux (Hoechst) de myotubes différenciés issus de cellules MEO traitées avec véhicule (DMSO) ou ML224. Barre d'échelle de 20μm. 7E) est une évaluation de l'indice de fusion par champ sur les myotubes différenciés des MEO, traités avec le véhicule (DMSO) ou ML224. Moyennes ± écart-type (n = 4), test de Mann-Whitney. 7F) correspond à une analyse qPCR sur les myoblastes dérivés des MEO traités avec véhicule ou ML224, évaluant l'expression génétique de Cdkn1a et Cdkn2a . Moyennes ± écart-type (n = 4-5), test de Mann-Whitney. 7G) représente une coloration représentative par co-immunofluorescence de Pax7/MyoD (panels de gauche), de l'EdU (panels du milieu) et des noyaux (Hoechst, panels de droite) sur des myoblastes isolés de muscles de membres WT et R-DMDdel52 traités par véhicule (DMSO) ou par l’activateur de l’adénylate cyclase Forskoline. Barre d'échelle de 20μm. 7H) correspond aux quantifications des myoblastes Pax7:MyoD+/EdU+ et Pax7:MyoD+/EdU- provenant de myoblastes WT et R-DMDdel52 isolés à partir de muscles des membres après traitement par la Forskoline ou par le véhicule (DMSO). Moyennes ± écart-type (n = 3), test de Mann-Whitney. 7I-J) correspondent à l’analyse qPCR sur des myoblastes dérivés de membres traités par véhicule ou par Forskoline provenant de rats WT et R-DMDdel52, évaluant l'expression génétique de Cdkn1a (I) et Cdkn2a (J). Moyennes ± écart-type (n = 4), test de Mann-Whitney. 7K) représente une coloration par immunofluorescence des myosines sarcomériques (MF20, sous forme de bandes) et des noyaux (Hoechst, ronds) de myotubes différenciés provenant de cellules de membres WT et R-DMDdel52 traitées par véhicule (DMSO) ou par Forskoline. Barre d'échelle de 20μm. 7L) est une évaluation de l'indice de fusion par champ sur des myotubes différenciés provenant de muscles de membres WT et R-DMDdel52, traités avec le véhicule (DMSO) ou la Forskoline. Moyennes ± écart-type (n = 4), test de Mann-Whitney.
L’invention concerne un activateur pharmacologique et/ou génétique de la voie de signalisation du récepteur de la thyréostimuline (TSHR) dans des cellules souches musculaires (cellules satellites) pour son utilisation pour préserver et régénérer la structure et la fonction musculaire en bloquant la sénescence, préférentiellement chez l’Homme et l’animal, encore plus préférentiellement chez l’Homme.
De manière surprenante, le Demandeur a ainsi pu identifier de nouveaux activateurs pharmacologique et/ou génétique de la voie de signalisation du récepteur de la thyréostimuline (TSHR), pris seul ou en combinaison, pour leur utilisation spécifiquement au niveau des cellules souches musculaires (cellules satellites) pour bloquer leur sénescence.
Le TSHR appartient à la famille des récepteurs glycoprotéiques de la rhodopsine qui, lorsqu'il est activé, stimule l'adénylate cyclase, activant la voie de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc)/protéine kinase A (PKA) (Morshed et al., “Characterization of thyrotropin receptor antibody-induced signaling cascades.” Endocrinology vol. 150,1 (2009): 519-29 ; Rowe et al., “Tezacaftor-Ivacaftor in Residual-Function Heterozygotes with Cystic Fibrosis.” The New England journal of medicine vol. 377,21 (2017): 2024-2035).
La sénescence des cellules souches musculaires est un des effets causés par la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Ceci contribue à la forte réduction de la régénération musculaire et provoque ainsi l’aggravation de la pathologie.
Préférentiellement, préserver et régénérer la structure et la fonction musculaire en bloquant la sénescence des cellules souches musculaires (cellules satellites) permet de prévenir et/ou traiter les myopathies, plus préférentiellement la DMD.
Selon un autre mode de réalisation, les activateurs pharmacologique et/ou génétique de la voie de signalisation du TSHR dans des cellules souches musculaires (cellules satellites) utilisés selon l’invention permettent de prévenir et/ou traiter la sarcopénie.
Par sarcopénie, on entend un syndrome gériatrique se caractérisant dans un premier temps par une diminution des capacités musculaires due à l'âge et qui en s’aggravant sera à l’origine d’une détérioration de la force musculaire et des performances physiques. La sarcopénie observée chez la personne âgée est imputable au processus de vieillissement mais peut être accélérée par des facteurs pathologiques et comportementaux tels que la dénutrition et la sédentarité. Dès 30 ans, on observe une dégénérescence musculaire de 3 à 8 % par décennie. Le tissu musculaire est remplacé par la masse grasse et cette perte s’accélère à partir de 50 ans. En effet, la masse musculaire décline approximativement de 1 à 2 % par an passé l’âge de 50 ans tandis que la force décline en moyenne de 1,5 % par an entre 50 et 60 ans (-15 %), puis au rythme de 3 % par an, soit une perte de 30 % par décennie après 60 ans.
Selon un mode de réalisation préféré de l’invention, l’activateur de la voie de signalisation du TSHR dans des cellules souches musculaires (cellules satellites) utilisé selon l’invention est un activateur choisi parmi un agoniste du récepteur TSHR ou un activateur de l’adénylate cyclase, pris seul ou en combinaison.
Par agoniste du récepteur TSHR utilisé selon l’invention, on entend un composé capable d’activer directement par fixation au niveau du récepteur TSHR ou indirectement par l’intermédiaire d’autre(s) composé(s) le récepteur TSHR.
A titre d’exemple d’agoniste du récepteur TSHR, on peut citer le TSH humain recombinant (rhTSH) Thyrogen®, un anticorps stimulant le TSHR (comme M22), NCGC00161870 connu comme C2 et constitué par les énantiomères E1 et E2, NCGC00379308, et MSq1.
L’activateur pharmacologique utilisé selon l’invention est préférentiellement un activateur de l’adénylate cyclase choisi parmi NKH 477 (6-[3-(dimethylamino) propionyl] forskolin) , cw008, DMAPD (6-[3-(dimethylamino)propionyl]-14,15-dihydro-forskolin), PACAP-27, PACAP-38, Glucagone, Isoproterenol, Octopamine, PACAP 27 Amine, Prostaglandine D2/E1/E2/I2, Vasopressina, Forskoline et ses analogues comme 6-Acetyl-7-deacetyl-Forskoline, 7-Deacetyl-7-O-4hemisuccinyl-Forskoline, 7-Deacetyl-7-(O-N- methylpiperazino)-γ-butryl-Dihydrochlonde-Forskoline, 7-deacetyl-forskoline (D3533), 6-[3-(dimethylamino)propionyl]forskoline, 6-[N-(2-isothiocyanatoethyl)aminocarbonyl]forskoline, 5,6-dehydroxy-7-deacetyl-7-nicotinoylforskoline, 6-acetyl-7-deacetyl-forskoline, 7-deacetyl-7-O-hemisuccinyl-forskoline, 1,9-dideoxy-forskolin (D3658), préférentiellement la Forskoline.
Selon un autre mode de réalisation préféré de l’invention, l’activateur de la voie de signalisation du TSHR dans des cellules souches musculaires (cellules satellites) utilisé selon l’invention est un activateur génétique.
Préférentiellement, l’activateur génétique utilisé selon l’invention consiste en un vecteur choisi parmi un liposome comprenant une séquence protéique du récepteur de la thyréostimuline (TSHR) de SEQ ID NO :1 ou un variant fonctionnel ayant une séquence protéique identique à au moins 60% à la séquence SEQ ID NO :1, un vecteur adénoviral comprenant la séquence protéique de SEQ ID NO :1 ou un variant fonctionnel ayant une séquence protéique identique à au moins 60% à la séquence SEQ ID NO :1, ou une séquence nucléotidique du TSHR de SEQ ID NO :2 ou un variant fonctionnel ayant une séquence nucléotidique identique à au moins 60% à la séquence SEQ ID NO :2, et un vecteur adénoviral comprenant une séquence CRISPR-Cas9 fusionnée avec un domaine transactivateur préférentiellement choisi parmi VP16, VP64, p65, NCO1A1, FOXO1A pour activer l’expression du TSHR.
L’invention a pour objet un groupe motopropulseur pour véhicule automobile à propulsion ou traction hybride comprenant : - une première machine comprenant un rotor solidaire du planétaire d’un train planétaire de division de puissance, et configuré pour être couplé ou découplé des roues du véhicule par l’intermédiaire d’un ensemble différentiel, - une deuxième machine comprenant un rotor solidaire d’un arbre secondaire et configuré pour être couplé ou découplé des roues du véhicule par l’intermédiaire d’un ensemble différentiel, et - un moteur thermique.
Le groupe motopropulseur comprend un mécanisme de blocage du moteur thermique comprenant un doigt de blocage pivotant commandé configuré pour coopérer avec au moins un cran supporté par un élément tournant du moteur thermique lié au vilebrequin.
Il est ainsi possible de bloquer le moteur thermique dans les deux sens de rotation, ce qui permet d’utiliser la génératrice en motrice en marche avant et en marche arrière.
Avantageusement, le doigt de blocage pivotant comprend au moins un ergot configuré pour coopérer avec le cran.
Par exemple, le doigt de blocage est monté pivotant autour de son axe.
Avantageusement, le mécanisme de blocage comprend un premier et un deuxième carters, l’axe de pivotement du doigt de blocage étant supporté par des paliers portés par les premier et deuxième carters.
Avantageusement, le mécanisme de blocage comprend un système de commande configuré pour mettre en rotation le doigt de blocage.
Par exemple, le système de commande comprend : - un moteur électrique de commande supporté dans le premier carter, - une vis montée sur l’axe du moteur électrique, - un écrou comprenant une tête d’écrou coopérant avec la vis et comprenant un axe d’écrou coaxial à l’axe du moteur électrique et s’étendant du côté opposé audit moteur électrique, - un pion de blocage en rotation de l’écrou, ledit pion étant solidaire du premier carter et parallèle à l’axe du moteur électrique.
Ainsi, l’écrou ne peut réaliser qu’un mouvement purement axial.
Par exemple, le système de commande comprend en outre une olive montée coulissante sur l’axe de l’écrou et maintenue en appui sur une goupille d’arrêt par un ressort d’engagement monté entre la tête de l’écrou et l’olive, l’olive étant configurée pour mettre en rotation le doigt de blocage pivotant lors de son déplacement axial.
Par exemple, l’écrou est supporté par deux paliers montés respectivement dans le premier et le deuxième carter.
Avantageusement, le groupe motopropulseur comprend un carter du volant moteur, le mécanisme de blocage étant supporté par le carter du volant moteur.
Le groupe motopropulseur peut, par exemple, intégrer une transmission électrique infiniment variable et à dérivation de puissance, ou electrical Continuously variable transmission, d’acronyme e-CVT en termes anglo-saxons, comprenant un train épicycloïdal diviseur de puissance configuré pour relier mécaniquement le moteur thermique et les deux machines électriques échangeant entre elles de la puissance électrique.