INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
- en présence de la dernière option, la deuxième sous-partie peut faire un second angle choisi avec la troisième sous-partie ;
- en présence de la dernière sous-option, le second angle peut être compris entre 40° et 50° ;
- également en présence de la dernière sous-option, la troisième sous-partie peut être située à une extrémité de la seconde partie ;
- la fonction photométrique choisie peut être une fonction de signalisation.
L’invention propose également un bloc optique propre à équiper un véhicule et comprenant au moins un dispositif d’éclairage du type de celui présenté ci-avant.
Par exemple, ce bloc optique peut être un feu avant ou arrière ou un projecteur avant.
représente schématiquement une station de désaérage selon un mode de réalisation préféré de l’invention.
représente schématiquement un agrandissement local de la zone de contact d’un rouleau de pressage sur la feuille de verre d’un empilement passant entre les rouleaux de la calandre de la station de désaérage de la .
représente schématiquement une variante de la station de désaérage de la .
représente schématiquement une vue de dessus d’un rouleau de la calandre de la station de désaérage de la .
Les figures 1 à 4 montrent l’intérêt de recourir à une source de rayonnement UV pour chauffer la feuille thermoplastique afin de la rendre adhésive et pouvoir en conséquence la lier aux feuilles de verre contigües par pressage. Elles représentent les spectres de transmission d’une feuille de verre, avec et sans couche fonctionnelle, et d’absorption d’une feuille de PVB.
Sur les graphes de quatre figures, on a représenté en abscisse la longueur d’onde en micron et en ordonnée la fraction de lumière transmise ou absorbée selon le cas.
Sur la , la ligne en tirets-points (a) représente le taux d’absorption d’une feuille de PVB de 0,76 mm d’épaisseur, commercialisée par la société Eastman Chemical Company sous la marque enregistrée Saflex® RB41, et la ligne continue (b) le taux de transmission d’une feuille de verre de 2 mm d’épaisseur commercialisée par la Société Saint-Gobain Glass sous la marque Planiclear®. Sur la , la ligne en tirets-points (a) représente le taux d’absorption de la même feuille de PVB que sur la , mais la ligne continue (b) représente cette fois la transmission d’une feuille de verre de 4 mm d’épaisseur commercialisée par la Société Saint-Gobain Glass sous la marque Planiclear®.
Pour des radiations UV comprises entre 340 et 450 nm, le verre est transparent et le PVB très absorbant, comme montré par les deux figures 1 et 2. Cette fenêtre spectrale est donc idéale pour chauffer directement le PVB sans que la radiation soit absorbée par le verre. La chauffe sélective permet de réduire l’absorption du rayonnement dans des zones autres que le PVB à l’interface verre-PVB et donc de réduire l’énergie utilisée, en permettant ainsi de diminuer les coûts du processus.
La fournit les mêmes courbes que la pour la même feuille de verre et la même feuille thermoplastique, mais cette fois-ci pour un intervalle de longueur d’onde plus large. Elle montre qu’il existe un intérêt similaire pour la fenêtre spectrale entre 1,6 et 2,9 µm, et plus particulièrement entre 2,2 et 2,7 µm.
Sur la , la ligne en pointillés (d) représente la transmission d’une couche mince dite « low-e » / « basse émissivité » commercialisée par la société Saint-Gobain Glass sous la marque Planitherm® ONE, sur une feuille de verre de 4 mm d’épaisseur. La ligne en tirets-points (e) représente la partie de rayonnement qui est absorbée par le PVB après transmission par la couche mince et le verre.
Pour des assemblages de ce type comportant des couches minces réfléchissant les radiations infrarouges, la fenêtre de transmission du verre est conservée et l’efficacité du processus n’est que peu affectée par l’ajout de la couche mince sur le verre dans le domaine de longueurs d’onde comprises entre 340 et 450 nm, mais pas entre 1,6 et 2,9 µm. Dans ce cas, la couche mince transmet peu les longueurs d’onde entre 1,6 et 2,9 µm dont elle réfléchit une bonne partie, alors qu’un rayonnement de longueurs d’onde comprises entre 340 et 450 nm reste très largement transmis à travers cette couche mince.
Les graphes des figures 5 à 12 fournissent les résultats d’une étude comparative illustrant l’intérêt de recourir à une source de rayonnement UV par rapport aux infra-rouges pour chauffer la feuille thermoplastique intercalaire de l’empilement afin de la rendre adhésive et pouvoir de ce fait la lier aux feuilles de verre contigües par pressage.
L’intensité incidente est choisie identique pour chaque type de rayonnement afin de montrer l’intérêt intrinsèque d’utiliser un rayonnement UV comparativement à une lampe à incandescence IR. En pratique, on remarquera que les LED UV sont généralement plus intenses, potentiellement d’un taux 2 à 10.
En l’occurrence, l’intensité incidente des sources de rayonnement est de 60W/cm 2 de manière uniforme sur une zone de 2 cm de large, étant précisé que la direction de la largeur de cette zone correspond en pratique à la direction de défilement de l’empilement à travers la calandre. En outre, elle couvre toute la largeur de l’empilement formé par les deux feuilles de verre et la feuille thermoplastique intercalaire, étant précisé que la largeur de l’empilement correspond en pratique à la direction horizontale perpendiculaire à la direction de défilement de l’empilement au travers de la calandre.
Le chauffage par rayonnement est réalisé depuis un seul côté de l’empilement pour montrer l’effet de peau du chauffage par UV dans la feuille thermoplastique. Autrement dit, la source de rayonnement est placée du côté d’une des deux faces principales de l’empilement. En pratique, on applique préférentiellement un chauffage par rayonnement depuis les deux côtés de l’empilement. En l’occurrence, la source UV rayonne à une longueur d’onde de 365 nm tandis que la lampe IR a un spectre de corps noir à une température de 1200°C.
On a supposé qu’une liaison adhésive satisfaisante et un bon désaérage sont obtenus si le pressage par calandrage intervient au moment où l’interface verre-PVB côté source de rayonnement atteint une température de 80°C. Autrement dit, le rayonnement de la source est arrêté dès que la température de 80°C est atteinte par le PVB à cette interface. En pratique, le niveau de température adéquat est en réalité inférieur, à savoir entre 40°C et 60°C bornes comprises.
– la perception de la douleur est effective lorsque l’information nociceptive atteint le cerveau par les voies thalamocorticales. Le troisième neurone ou thalamo-cortical conduit ensuite les informations nociceptives vers différentes régions du cortex somatosensoriel et certaines structures limbiques. Les centres supérieurs de la douleur permettent de réaliser la complexité de l’équilibre entre les composantes sensorielles/discriminatives et affectives/émotionnelles de la douleur. L’activation du cortex préfrontal pourrait être en rapport avec les aspects cognitifs de la perception douloureuse.
La sensation de douleur cutanée est relativement fréquente, car environ une personne sur 3 serait concernée. Il est important de noter que 60% des patients qui se plaignent de douleur cutanée ont une dermatose. En outre, environ 50% des patients ayant une dermatose déclarent avoir une douleur cutanée, alors que seulement 10-15% des patients sans dermatose déclarent avoir une douleur cutanée. Il apparait que les principales dermatoses douloureuses sont la dermatite atopique, l’eczéma et le psoriasis, la rosacée et la peau réactive, c’est-à-dire une peau fragile, intolérante. Les caractéristiques de la douleur ressentie chez les patients sont principalement des démangeaisons, une sensation de brûlure, des picotements.
Des millions de personnes sont concernées par ces douleurs cutanées, en France ce sont près de 4 millions de personnes qui se plaignent de douleurs cutanées et qui sont atteintes de dermatite atopique, de psoriasis ou d’eczéma de contact.
Les dermatoses inflammatoires sont des affections de la peau et des muqueuses, souvent douloureuses, qui se caractérisent par des manifestations inesthétiques comme des rougeurs et des plaques de desquamation. Plusieurs pathologies sont regroupées sous la dénomination de dermatoses inflammatoires. On peut citer à titre d’exemples non limitatifs : la dermatite atopique, l’eczéma, le psoriasis, la rosacée, le lichen plan, les prurigos, les dermites séborrhéiques ou encore l’acné. Ces dermatoses résultent bien souvent de phénomènes inflammatoires et de désordres immunitaires.
La dermatite atopique est la manifestation cutanée de l’atopie. C’est une dermatose inflammatoire chronique, survenant sur un terrain génétiquement déterminé. Elle touche 15 à 30% des enfants et 2 à 10% des adultes. Sa prévalence est en augmentation constante dans les pays industrialisés ; elle a doublé, voire triplé, au cours des trois dernières décennies et elle est maintenant considérée comme une préoccupation majeure de santé publique. La dermatite atopique est souvent associée à d’autres désordres atopiques, tels que la rhinite allergique et l’asthme. Cette affection apparaît le plus souvent au cours de la petite enfance et se caractérise par des éruptions répétées pendant plusieurs années. Elle évolue par poussées entrecoupées de rémissions spontanées. Les lésions se caractérisent par une sécheresse cutanée importante associée à des manifestations inflammatoires : éruptions érythémateuses papuleuses, vésiculeuses, squameuses et très prurigineuses. Sur le plan histologique, la dermatite atopique se caractérise, comme bien des dermatoses, par une infiltration de lymphocytes, monocytes et de polynucléaires éosinophiles autour de petits vaisseaux et des capillaires ; sur le plan biochimique, elle se caractérise par l’expression de cytokines telles que la Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), protéine majeure dans le déclenchement de l’inflammation associée à la dermatite atopique. Par ailleurs, il a été montré que les chimiokines, notamment l’interleukine 8 (IL8) et les médiateurs lipidiques de l’inflammation tels que la prostaglandine 6KF1α, sont fortement impliqués dans les dermatoses telles que la dermatite atopique et dans les maladies inflammatoires chroniques en général.
L’eczéma est une dermatose prurigineuse caractérisée par une inflammation de la peau qui s’accompagne de rougeurs, de fines vésicules, de squames et de démangeaisons. Il peut commencer très tôt dans la vie, il s’observe même chez le nourrisson. Les personnes atteintes connaissent des périodes communément appelées « poussées d’eczéma », durant lesquelles les symptômes s’aggravent. Ces poussées, de durée variable, sont entrecoupées de périodes de rémission. L’eczéma serait un désordre de nature génétique, mais des facteurs environnementaux tels que la présence d’irritants chimiques ou le stress influenceraient son apparition.
Le psoriasis, maladie inflammatoire de la peau par excellence, se caractérise par l’apparition d’épaisses plaques de peau qui se desquament. Ces plaques sont présentes à différents endroits du corps, le plus souvent sur les coudes, les genoux et le cuir chevelu. Cette maladie chronique évolue par cycles, avec des périodes de rémission. Le psoriasis peut être très désagréable voire même douloureux lorsqu’il se manifeste sur la paume des mains, la plante des pieds ou dans les plis de la peau. Il existe plusieurs types de psoriasis, la forme la plus courante étant le psoriasis en plaques ou psoriasis vulgaire. Les autres formes sont le psoriasis en gouttes, érythrodermique et pustuleux.
La rosacée est une dermatose inflammatoire commune chronique et progressive liée à une relaxation vasculaire. Il s’agit d’une affection qui touche les petits vaisseaux du visage. Elle touche fréquemment les personnes à peau claire et peut avoir des conséquences psycho-affectives importantes. Le nom de cette pathologie fait référence à la couleur caractéristique que prend le visage lors de la maladie.
Le lichen plan est une éruption cutanée prurigineuse ne touchant que les adultes. Il s’agit d’une affection cutanée inflammatoire d’origine inconnue. Cette dermatose touche la peau, les muqueuses mais aussi les cheveux et les ongles.
Un prurigo est un prurit intense de la peau avec des papules érythémateuses et vésiculeuses avec lésions de grattage. Il s’agit le plus souvent d’une sensibilité exagérée aux piqures d’insectes, sensibilité qui se prolonge anormalement longtemps et qui est fréquente surtout chez le jeune enfant.
La dermite séborrhéique est une affection inflammatoire chronique de la peau, qui atteint les zones riches en glandes sébacées, à savoir le cuir chevelu et le visage. Elle est due à une levure, la Malassezia, présente dans la peau et qui se développe dans le sébum. Cette affection évolue par poussées favorisées par le stress, l’absence de soleil et la pollution.
L’acné est une pathologie cutanée commune, résultat d’une inflammation des follicules pilo-sébacés due en grande partie à la colonisation de Cutibacterium acnes dans l’infundibulum.
L’inflammation est une réaction de défense immunitaire normale de l’organisme à une agression de type : infectieuse, thermique, mécanique, chimique, lésionnelle ou encore allergique. Elle se caractérise en quatre points qui sont : la rougeur, la chaleur, le gonflement et la douleur.
L’inflammation cutanée aigüe est une réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale et caractérisée par un gonflement intense. Les inflammations aigües guérissent spontanément ou avec un traitement. La chronicité apparaît lorsque l’inflammation ne guérit pas spontanément, persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois voire plusieurs années. La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives : vasculaire (vasodilatation), la diapédèse des leucocytes et le chimiotactisme des cellules immunitaires et pour finir la détersion. La diapédèse leucocytaire correspond à la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes et à l’accumulation de cellules immunitaires circulantes, les lymphocytes, les neutrophiles et les monocytes dans le foyer lésionnel. Les neutrophiles ont pour fonction d’attirer d’autres cellules inflammatoires par chimiotactisme et de nettoyer le site lésé en sécrétant des substances antimicrobiennes et des protéases. Les monocytes migrent par chimiotactisme et se différencient en macrophages nettoyant la zone lésée. Ils sécrètent des facteurs de croissance, des cytokines inflammatoires, comme IL-1, notamment IL-1β, TNFα, des protéases, des prostaglandines et des IFNs permettant le maintien et/ou l’amplification de l’inflammation. La détersion est consécutive à la phase vasculaire et contemporaine de la diapédèse leucocytaire. Il s’agit de l’élimination des tissus nécrosés et des agents pathogènes.
L’inflammation neurogène cutanée se définit comme l’induction et/ou l’amplification d’un processus inflammatoire primaire par les terminaisons nerveuses, ainsi il s’agit d’une inflammation de la peau induite par l’activation des fibres nerveuses intra-épidermiques qui sécrètent des neuropeptides tels que la substance P. L’inflammation neurogène cutanée est particulièrement impliquée dans les peaux irritées, les peaux présentant des sensations d’inconfort, voire dans les peaux atteintes de dermatoses inflammatoires, notamment prurigineuses. Le prurit est défini comme une sensation déplaisante qui provoque le besoin de se gratter. Il émerge depuis peu la notion de pruricepteurs, notamment spécifiques permettant de percevoir le prurit, mais leur distinction de la famille des récepteurs nociceptifs reste encore débattue. Ces pruricepteurs utilisent les fibres intra-épidermiques de type Aδ et surtout celles de type C. Ils sécrètent des neuropeptides : la substance P, le calcitonin gene related peptide (CGRP) et le vasoactive intestinal peptide (VIP). Depuis peu, le rôle des protéases (trypsine, cathepsine G, thrombine etc.) dans l’induction du prurit a été clairement établi. En effet, leur récepteur PAR-2 a été défini comme la deuxième grande voie d’activation du prurit (Misery et al., Nat. Rev. Neurol. 10, 408-416, 2014).
Les fibres nerveuses intradermiques interagissent directement ou indirectement avec les cellules cutanées et les cellules des systèmes endocrinien, lymphatique et immunitaire. Ces communications ont conduit à la définition d’un système neuro-immuno-endocrino-cutané. Pour fonctionner, ce système nécessite un langage commun constitué de molécules de différentes natures : les neuromédiateurs, les cytokines et des facteurs de croissance. Ces molécules sont synthétisées et libérées par les cellules de la peau, les cellules immunitaires résidentes et recrutées, ainsi que par les terminaisons nerveuses intra-épidermiques. Les cellules épidermiques et dermiques peuvent également produire des neuromédiateurs, des enzymes, des neurotrophines, des cytokines, des chémokines et des facteurs de croissance. Ces médiateurs régulent l’innervation cutanée et la réponse inflammatoire. En cas d’inflammation, les cellules immunitaires en transit ou présentes constitutivement dans la peau, peuvent s’activer sous l’action de ces médiateurs sécrétées par les terminaisons nerveuses sensorielles et les cellules de la peau. Ce processus conduit à une seconde vague de libération de cytokines et neuromédiateurs, qui engendrent une boucle d’amplification de l’inflammation.
Un autre objet de la présente invention concerne cette association pour une utilisation, notamment topique, pour la prévention et/ou le traitement de l’inflammation neurogène cutanée.
De manière particulière, la prévention et/ou le traitement de l’inflammation neurogène cutanée comprend, ou consiste en, la protection et/ou le traitement de la peau irritée ou de la peau fragile.
Un autre objet de la présente invention concerne cette association pour une utilisation, notamment topique, pour moduler les voies de la nociception.
Un autre objet de la présente invention concerne cette association pour une utilisation, notamment topique, pour la prévention et/ou le traitement des sensations de démangeaisons et/ou des douleurs cutanées.
Selon un mode particulier de l’invention, les démangeaisons et/ou les douleurs cutanées sont dues à des dermatoses inflammatoires, notamment la dermatite atopique, l’eczéma, le psoriasis, la rosacée, le lichen plan, le prurigo, la dermite séborrhéique ou l’acné.
Selon un autre mode particulier de l’invention, les démangeaisons et/ou les douleurs cutanées sont dues à une piqûre, un coup, ou à un acte médical ou chirurgical, notamment une exérèse.
Un autre objet de la présente invention concerne cette association pour une utilisation, notamment topique, pour la prévention et/ou le traitement des dermatoses inflammatoires, notamment choisies parmi la dermatite atopique, l’eczéma, le psoriasis, la rosacée, le lichen plan, les prurigos, la dermite séborrhéique ou l’acné.
Un autre objet de l’invention concerne l’utilisation de l’association selon l’invention pour prévenir et/ou traiter l’inflammation neurogène cutanée.
Un autre objet de l’invention concerne l’utilisation de l’association selon l’invention pour moduler les voies de la nociception.
Un autre objet de l’invention concerne l’utilisation de l’association selon l’invention pour prévenir et/ou traiter les sensations des démangeaisons et/ou des douleurs cutanées.
Un autre objet de l’invention concerne l’utilisation de l’association selon l’invention pour soulager, apaiser ou calmer une peau irritée et/ou une peau fragile et/ou une peau douloureuse.
L’invention a aussi pour objet l’utilisation de l’association selon l’invention pour la fabrication d’une composition pharmaceutique ou dermatologique destinée à prévenir et/ou traiter l’inflammation neurogène cutanée.
L’invention a aussi pour objet l’utilisation de l’association selon l’invention pour la fabrication d’une composition pharmaceutique ou dermatologique destinée à soulager la peau irritée et/ou la peau fragile.
L’invention a aussi pour objet l’utilisation de l’association selon l’invention pour la fabrication d’une composition pharmaceutique ou dermatologique destinée à moduler les voies de la nociception.
L’invention a aussi pour objet l’utilisation de l’association selon l’invention pour la fabrication d’une composition pharmaceutique ou dermatologique destinée à prévenir et/ou traiter des sensations de démangeaisons et/ou des douleurs cutanées, en particulier les démangeaisons et/ou les douleurs cutanées dues à une dermatose inflammatoire, une piqure, un coup ou un acte médical ou chirurgical.
L’invention a aussi pour objet l’utilisation de l’association selon l’invention pour la fabrication d’une composition pharmaceutique ou dermatologique destinée à prévenir et/ou traiter des dermatoses inflammatoires, notamment choisies parmi la dermatite atopique, l’eczéma, le psoriasis, la rosacée, le lichen plan, les prurigos, la dermite séborrhéique ou l’acné.
Exemple 2 : activités biologiques
Les activités biologiques potentielles de l’extrait ont été recherchées par un test de modulation d’expression de gènes sur fibroblastes dermiques et épidermes reconstruits mélanisés. Ainsi, l’expression de 96 gènes d’intérêts majeurs en physiologie cutanée et cosmétique a été étudiée par PCR-array sur des fibroblastes et des épidermes reconstruits mélanisés.
a. Matériels et Méthodes :
L’extrait de polysaccharides de Bombax costatum selon l’exemple 1 (appelé extrait BCP) à 0,05% de matière sèche a été ajouté dans le milieu de culture de fibroblastes dermiques humains normaux (NHDFs) ou d’épidermes humains mélanisés reconstitués.
Après 6 heures ou 24 heures d’incubation, l’expression des marqueurs sélectionnés a été évaluée par RT-PCR quantitative (carte microfluidique TaqMan). La variation d’expression des marqueurs étudiés par rapport au témoin a été exprimée en quantité relative (QR, QR>1 : augmentation, QR<1 : diminution).
b. Résultats :
Les résultats les plus significatifs montrant l’effet de l’extrait BCP sur l’expression de gènes dans des épidermes reconstruits sont présentés dans le tableau 1 ci-dessous.
Tableau 1 : Variations de l’expression de gènes d’intérêt dans des épidermes humains reconstruits mélanisés
Quantité Relative (QR) par rapport au contrôle = 1
BCP 0,05%ms QR p value RAB11A Ras-related protein Rab-11A 1,7372 0,0073 SMPD1 Sphingomyelin phosphodiesterase (Acid sphingomyelinase) 1,4885 0,0012 KRT19 Keratin, type I cytoskeletal 19 (keratin 19) 1,3016 0,0321 SDC1 Syndecan-1 1,279 0,0401 MITF Microphthalmia-associated transcription factor 0,7409 0,0298
Ces résultats montrent que l’extrait BCP, en faisant varier l’expression génique de certains marqueurs, a un intérêt particulier dans les activités suivantes :
L a synthèse et le remodelage des lipides dans la fonction barrière de l’épiderme
L’extrait BCP augmente l’expression génique de 2 enzymes impliquées dans la synthèse ou le remodelage des lipides au sein de la couche cornée : Le gène RAB11A pour une GTPase (Ras-related protein Rab-11A) et le gène SMPD1 pour la sphingomyelin phosphodiesterase.
En augmentant l’expression de ces deux gènes, l’actif BCP permet de renforcer la fonction barrière de l’épiderme et son hydratation.
Les mécanismes de régulation de l’adhésion cellulaire, de la migration, prolifération et différenciation de kératinocytes :
En outre, les boîtiers des modules de projecteur à lampes halogènes et les boîtiers des modules de projecteur à LED sont structurellement différents ce qui impose de réaliser des boîtiers de module de signalisation de jour (DRL) adaptés à chaque type de projecteur.
Toutefois, tant les boîtiers de projecteurs halogènes que les boîtiers de projecteurs LED possèdent une gorge périphérique destinée à la fixation de la glace dont la structure est identique sur les deux types de boîtier.
Dans ce contexte, il s’est avéré nécessaire d’apporter une solution technique globale permettant d’assurer l’intégration d’un module de signalisation de jour compatible avec les différents modules de projecteurs, sans modifier les effets de style, ni compromettre la fiabilité de l’assemblage.