L'invention entend couvrir l'utilisation d'au moins un inhibiteur de sittuine comme principe actif amincissant, notamment dans les compositions de la présente invention, en particulier utilisée comme composition diurne. L'utilisation des inhibiteurs d'HSPs permet de faciliter la vidange des 5 adipocytes, en diminuant le stockage en AG (Acides Gras) et de supprimer le risque de mémorisation de stress cellulaire répété. Les activateurs enzymatiques de sirtuines (Deacetylases Sir2) vont mimer la restriction calorique permettant, en phase nocturne, de diminuer le stock de graisse contenu dans les adipocytes, et le blocage de la maturation des pré- 10 en particulier lorsqu'ils sont associés à au moins un activateur d' HSP. Il est connu que l'action des gênes Sirt 1 et Sirt 3 ont une action sur la restriction calorique (inhibition de l'adipogénèse et activation de la lipolyse adipocytaire) et grâce à l'inhibition de la protéine découplante 2 (UCP2), les Sitr 1 régulent de façon positive la sécrétion d'insuline. Les processus inflammatoires, grâce à 15 l'activation des péroxysomes alpha (PPARs alpha) et des facteurs de transcription Forkhead Fox 0 1, 3, 4 (FOXO) vont diminuer. Par un mécanisme allostérique, les sirt 2 vont agir avec les STACS (composés de déclenchement de survie cellulaire) et s'associer à accroître les défenses cellulaires contre le stress (Sinclair D., Sirtut»s for health y neurons, 37, 20 339-340, De Nature, 2005) Les STACs peuvent être déclenchés par un mécanisme de stress, d'une façon totalement indépendante de celle des sirtuines (Aggarvval, B.B. et autres. Recherche Anticancéreuse.24, 2783-2840 (2004)). En ce qui concerne l'amincissement, la femme mince présente des zones 25 cellulitiques qui sont parfois plus impressionnantes que chez une femme en surcharge pondérale. Aussi il est essentiel de distinguer une perte de poids (restriction calorique) à un amincissement (perte de volume). Leurs mécanismes sont complémentaires et leurs effets se rejoignent dans la prévention des processus inflammatoires. 30 L'inventeur a constaté que la plupart des préparations amincissantes agissent surtout sur le versant veineux et peu sur e versant micro-artériel. Elles .2 agissent sur a stase oedémateuse veino-lymphatique (excès d'eau mais peu sur le débit sanguin, donc pas sur les récepteurs alpha 2, ni sur la sortie des AGNE (AG non estérifiés). Or la lipomobilisation dépend essentiellement du débit sanguin artériel. Il a été constaté que l'association avec un agent activateur vasculaire permet d'améliorer significativement les propriétés amincissantes d'une composition selon la présente invention. De par une augmentation du débit sanguin d'un tissu, on observe une augmentation de température du corps, le blocage des récepteurs alpha 2, la libération accrue des AGNE (triacylglycérols hydrophiles) responsables d'une insulinorésistance des tissus, la diminution des risques de glycation responsables de la prolifération excessive en fibres collagène et autres, et l'augmentation des HSPs. En adaptant la galénique de la composition, et en y associant un agent activateur vasculaire on renforce la lipolyse des tissus (blocage des récepteurs alpha 2 et diminution de l'adipogenèse). Le temps de contact des sucres circulants avec les membranes des adipocytes est important dans le processus de glycation et serait en grande partie responsable de la glycation, sans souffrir de diabétique. L'augmentation de débit vasculaire va déclencher l'activation des HSPs et celle des PPARs bloquant ainsi la prolifération des cellules musculaires lisses, en réprimant l'activité de l'enzyme télomérase (F. Gizard, T. Nomiyama, and al., University of Kentucky, Circulation Research. 2008, 103: 1155). L'effet vasodilatateur de la micro-circulation et les PPARs alpha ont une activité insuline litre, en mimant les effets bénéfiques du sport «Haider, DG et a/. (2006) Diabetologia 49: 1909/Arner, P. (2006 3. Clin. Endocrinol. Metab. 91: 28).