INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
L'exactitude en différée de l'image de référence de la mise en place à l'unité de traitement par rapport à la mise en place au simulateur était dans cette étude mesurée avec une nouvelle opportunité d'erreur à l'aide d'un dispositif d'imagerie portique électronique (EPID), qui est plus clinique mais pas assez diagnostique, chez 40 patients pour au moins 5 fractions des deux faisceaux orthogonaux non simultanés par patient. Les corrections de mise en place, basées sur un simple protocole de décision hors-ligne, ont été appliquées avec les paramètres dérivés de la connaissance des patients étudiés. Les déviations standards (SD) des erreurs au hasard de mise en place de planification CT dans les directions respectivement latérales, longitudinales, et antéro-postérieures, étaient estimées à 4,0 ; 2,8 ; et 2,5 mm. La déviation standard (SD) des rotations autour de l'axe antéro-postérieur était quant à elle de 1,6 et de 1,3 autour de l'axe gauche-droite. L'erreur de mise en place à l'unité de traitement avait été évaluée avec une petite composante au hasard dans toutes les trois directions (1 SD = 2 mm). Les composantes systématiques étaient, particulièrement en direction longitudinale (1 SD = 3,6 mm), plus grandes mais elles étaient réduites avec le protocole de décision à 1 SD = 2 mm avec en moyenne 0,6 de correction de mise en place par patient (Hans C.J. de Boer, John R. van Sômsen de Koste et al, 2001). Des erreurs de mise en place, qui deviennent des erreurs systématiques au simulateur étaient comparables, lorsque la mise en place de référence est définie par simulation, dans le cas où aucun protocole hors-ligne n'aurait été appliqué aux erreurs systématiques de mise en place, à l'unité de traitement.
Sachant que ce type d'intervention est très aléatoire et constitue de surcroît une opportunité d'erreur. De là, les Hans C.J. de Boer et coll. (2001) déduisent quand même que l'omission d'une étape séparée de simulation au cours du traitement pourrait réduire les erreurs systématiques aussi efficacement que l'application d'un protocole de correction hors-ligne. Les erreurs au hasard étaient ainsi suffisamment petites que pour rendre faisable un protocole hors-ligne. Il faut pourtant relativiser ces résultats en se disant que ces erreurs ne tiennent pas compte de biais cumulés éventuels ni par les différents tests successifs ni non plus par cumul des opportunités d'erreur, ou encore par censure de ces données.
5.5.3.1. -Surveillance par l'image Les portes d'entrées résultantes du traitement ont en plus été simulées et le radio- oncologiste jugeait l'exactitude de placement du champ sur la base des clichés du simulateur, sur celui des champs de visualisation beam's-eye-view (BEV) et des topogrammes standards du topogramme (scout) CT (qui souffrent de la divergence incorrecte du faisceau dans le plan transversal et de la non-divergence dans le sens supéro-inférieur). Boer et coll n'ont utilisé aucun DRR, au cours de la simulation, puisque l'objectif de l'étude était d'explorer l'exactitude de la procédure utilisée de simulation, qui n'impliquait pas l'usage des DRRs. Au début de la simulation, cha- . que patient était positionné par marquages CT, en utilisant les lasers du simulateur.
La prochaine étape consistait à exécuter, selon la position définitive de l'isocentre du plan de traitement, une translation (précalculée) de table. Les radiographies obtenues dans cette situation ont souvent conduit aux ajustements additionnels indiquées par le clinicien de la table et la comparaison visuelle subjective, basés sur une nouvelle . opportunité d'erreur de lecture, avec les tracés du BEV. Une fois que la mise en place ait été jugée satisfaisante, la position finale de l'isocentre était marquée sur le patient en utilisant des tatouages cutanées, des longues lignes lasers et les radiogra- phies de mise en place de référence ont été obtenues à 0 et 90 ou 270 d'angles du statif (N.B.: ces angles peuvent différer à partir des angles du faisceau de traitement) . (Hans C. J. de Boer, John R. van Sôrnsen de Koste et al, 2001), sachant que le contour externe est aussi sujet à une certaine mobilité.
Les DRRs ont été rétrospectivement construites à partir des données de la planification 3-D, aux mêmes angles du statif, pour une procédure d'intervention.
Elles ont été générées avec un logiciel fait maison à partir de TPS, qui bénéficiaient . du point de vue diagnostique d'une résolution spatiale plus élevée que les DRRs. Il a été vérifié que les DRRs de TPS coïncident géométriquement avec les DRRs utilisées dans cette analyse (différence < 0,5 mm). Cette différence de mise en place entre les DRRs et les clichés du simulateur a été mesurée, en utilisant le logiciel d'harmonisation anatomique et de celle dejauge décrite ci-dessus. Ces erreurs de . mise en place au simulateur ont été analysées en calculant l'erreur moyenne et la déviation standard par direction de translation et par axe de rotation produisant respectivement des erreurs systématiques de ( Rx, Ry, Rz, RAP, RLR) et (#Rx, #Ry, #Rz, #RAP, #RLR), en termes expliqués ci-dessus (Hans C.J. de Boer, John R. van Sôrnsen de Koste et al, 2001), en ne tenant compte ni de l'erreur de mesure ni de l'erreur opérateur dépendante. La rotation autour de l'axe z ne semble pas non plus
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La contrainte #(t) et la déformation y (t) sont définies respectivement par les relations suivantes : #0 étant l'amplitude maximale de la contrainte et yo étant l'amplitude maximale de la déformation. 8 est l'angle de déphasage entre la contrainte et la déformation.
On mesure ainsi l'évolution du module de rigidité G (correspondant au rapport de #o sur [gamma]0) et de l'élasticité 8 (correspondant à l'angle de déphasage de la contrainte appliquée par rapport à la déformation mesurée) en fonction de la contrainte #(t) appliquée.
On mesure en particulier la déformation de la composition pour la zone de contrainte dans laquelle la variation du module de rigidité G et de l'élasticité 8 est inférieure à 7% (zone des micro déformations) et on détermine ainsi les paramètres dits plateaux Gp et 8p. La contrainte seuil Te (correspondant à la force minimale qu'il est nécessaire d'appliquer à la composition pour provoquer son écoulement) est déterminée à partir de la courbe 8 = f(#) et correspond à la valeur de # pour laquelle 8 (#c) = 1,05 8p.
Le protocole de mesure est le suivant :
Un échantillon de 15mg de produit disposé dans un creuset est soumis à une première montée en température allant de 0 C à 120 C, à la vitesse de chauffe de 10 C/ minute, puis est refroidi de 120 C à 0 C à une vitesse de refroidissement de 10 C/minute et enfin soumis à une deuxième montée en température allant de 0 C à 120 C à une vitesse de chauffe de 5 C/minute. Pendant la deuxième montée en température, on mesure la variation de la différence de puissance absorbée par le creuset vide et par le creuset contenant l'échantillon de produit en fonction de la température. Le point de fusion du composé est la valeur de la température correspondant au sommet du pic de la courbe représentant la variation de la différence de puissance absorbée en fonction de la température.
Exemple 21 : Test de survie de cellules PC 12 Des cellules PC 12 ont été traitées comme indiqué à l'exemple 14. 2. Dans le cas du présent exemples, elles sont traitées par des doses croissantes d'un composé selon l'invention utilisé à 100 nM ; sont maintenues dans des boîtes de culture pendant trois semaines. Le nombre de cellules vivantes est mesuré tous les deux jours. Le composé testé est ajouté tous les deux jours pendant les six premiers jours du traitement.
Ce test a été effectué avec le composé de l'exemple 6 et le composé de l'exemple 7. Les cellules PC12 ont été incubées à 37 C avec chacun des composés testés et avec 10 ng/ml de NGF : substances ont été rajoutées au milieu de culture lors de l'ensemencement. les résultats sont exprimés en pourcentages moyens de survie des cellules
PC 12 pour trois expériences indépendantes : ils sont représentés sur la figure 9.
Les cellules PC 12 ainsi traitées sont maintenues en culture après avoir subi la pousse dendritique dont l'existence a été établie par l'exemple 14. 2. On constate que la survie de ces cellules est, par rapport à l'utilisation du NGF, considérablement augmentée lorsqu'on utilise les composés selon l'invention.
Exemple 22 : Survie de moto-neurones On a extrait des neurones de souris et on les a maintenus en culture selon la méthode décrite par Duong et Coll., British Journal of Pharmacology, 1999, vol. 28, p. 1385-1392. Les cellules maintenues en culture ont été traitées par le véhicule-solvant utilisé (eau + diméthyl sulfoxyde 0,02 %), par un facteur neurotrophique (à savoir le BDNF, "Brain Derived Neurotrophic Factor") ou par un composé selon l'invention. On a utilisé des doses variables de composé afin d'évaluer les propriétés des composés selon l'invention sur les moto-neurones normaux. La méthodologie utilisée pour les cultures et le comptage des cellules survivantes est la même que celle définie à l'exemple 21 ; moto-neurones purifiés ont été incubés à 37 C avec le véhicule-solvant ci-dessus indiqué, avec 10 ng/ml de BDNF ou avec le composé de l'exemple 6 ou de l'exemple 7. à une concentration de 100 nM. Les résultats sont représentés sur la figure 10.
On constate qu'en l'absence de traitement avec un composé selon l'invention ou avec le BDNF, les cellules disparaissent rapidement au bout de quelques jours. On constate que l'efficacité de l'un ou l'autre des composés selon l'invention qui ont été testés est supérieure à celle du BDNF : l'ajout d'un composé selon l'invention entraîne donc non seulement la pousse dendritique (comme établi par l'exemple 14), mais également la survie des cellules pendant une période de trois semaines.
Exemple 23 : squelette d'actine sur les cellules A549 traitées Des cellules A549 ont été traitées par le composé de l'exemple 9 selon le protocole décrit en détail dans l'exemple 20 ; sont ensemencées sur des lamelles de verre placées au fond de boîtes de culture à six puits (NUNC) à une densité de 50. 000 cellules par puits dans un milieu nutritif de type RPMI 1640 complémenté à 10 % en sérum de veau f#tal. Les cellules sont alors fixées par une solution à 3
% de paraformaldéhyde et elles sont perméabilisées par une solution détergente contenant 0,1 % de "Triton-X-100" dans du TPS. On a observé le squelette d'actine des cellules traitées en marquant les cellules avec la phalloïdine-FITC.
Le résultat est présenté sur la figure 12 : photographie 1 de la figure 12 montre les cellules A549 témoin : le cytosquelette d'actine enserre les cellules de façon régulière. La photographie 2 de la figure 12 montre l'apparition de vésicules réfringentes, qui sont entourées d'actine ; de telles vésicules sont également apparentes à l'extérieur de la cellule : on pense que l'actine intervient comme moteur lors de la sécrétion des vacuoles d'exocytose mises en évidence dans l'exemple 20.
Sur la figure 13, on a présenté l'observation du squelette de tubuline sur les cellules A549 en microscopie de fluorescence. La photographie 1 montre une cellule témoin non traitée et la photographie 2 montre une cellule traitée selon le processus donné en détail dans l'exemple 20. Le marquage des cellules A549 se fait ici avec un anticorps anti-tubuline y avec révélation avec un anti-corps anti-IgGFITC.
Sur la photographie 1, on observe un réseau filamenteux régulier.
Sur la photographie 2, on observe la présence de vacuoles intracytoplasmiques, qui ne sont pas entourées de tubuline y (apparition de nombreux trous qui délimitent la présence de ces vacuoles).
Les observations combinées des figures 12 et 13 montrent que les fibres de cytosquelette observables en microscopie électronique dans les cellules A549 traitées contiennent des fibres d'actine.
Exemple 24 : induction de la production de vacuoles dans la lignée cellulaire tumorale U937 Des cellules U937 ont été traitées avec 10 nM du composé selon l'exemple 9 pendant 24 heures. Les modalités du traitement sont celles qui ont été exposées en détail à l'exemple 20.
Le résultat est représenté sur la figure 14. Sur cette figure, la photographie 1 correspond à une cellule "témoin" (grossissement 6.000).
La photographie 2 correspond à une cellule traitée par le composé de l'exemple 9 (grossissement 4.000) : constate que la cellule a changé de forme et fait apparaître de nombreuses vacuoles intracytoplasmiques (repérées Vi sur la photographie). Les significations des lettres symbole
quantité adéquate d'une composition définie précédemment.
Comme déjà indiqué, les compositions selon l'invention sont utiles pour le soin de la peau, en particulier celle des hommes. Elles permettent un soin durable et en profondeur de la peau notamment en 5 assainissant et restaurant la barrière lipidique de l'épiderme, en favorisant une activité hydratante prolongée dans le temps, en corrigeant les problèmes des peaux grasses, en réduisant le taux de sébum et en limitant la prolifération des micro-organismes à la surface de 10 l'épiderme. L'invention concerne donc aussi l'utilisation d'huile essentielle de cade pour la préparation d'une composition cosmétique ou dermatologique utile pour le soin et le traitement de la peau, ladite huile étant associée dans ladite composition avec au moins une autre huile 15 essentielle choisie dans le groupe comprenant les huiles essentielles de Romarin, de Santal et d'Hélichryse. Ces
compositions sont celles décrites précédemment.
Tout particulièrement, l'invention s'intéresse à l'utilisation cosmétique d'une association d'huiles 20 essentielles comme définie précédemment pour apaiser, assainir, hydrater et restructurer la peau plus
particulièrement chez les hommes.
présente invention apparaîtront à la lecture des exemples 25 non limitatifs qui suivent.
Exemple 1: Crème Hydratante.
Stéarate de sucrose 0,5 à 6 % Distéarate de sucrose 0,5 à 6 % Triglycéride caprylique/caprique 3 à 15 % Triglycéride caprylique/caprique/succinique 3 à 15 % HE de Cade 0,10 à 0,30 % HE de Romarin 0,05 à 0,07 % HE de Hélichryse 0,03 à 0,06 % HE de Santal 0,05 à 0,07 % Acétate de tocophéryle Urée Glycérine Acide citrique Citrate trisodique Hyaluronate de sodium Sorbate de potassium Gomme sclerotium Gomme xanthane 10 Eau Parfum Conservateurs
0,05 à 1 % 0,5 à 2 % 0,5 à 3 % 0,1 à 0,5 % 0,5 à 1,5 % 0,5 à 3 % 0,2 à 0, 5 % 0,1 à 0,5 % 0,1 à 0,5 % qsp.100 % qs.
qs.
Exemple 2: Crème régénérante, seborrégulatrice.
Céramide 3 0,1% Palmitate de vitamine A 0,15 % Stéareth-20 0,2 % Methyl paraben 0,25 % Eau qsp. 100 % HE de Cade 0,25 % HE de Romarin 0,10 % HE de Santal 0,10 % Stéareth-2 1 à 3 % Alcool cétyl stéarylique 2 à 4% Myristate de myristyle 2 à 4% Myristate d'isopropyle 4% Glycérine 1% Dimethicone 0,5 % Alcools lanoliniques 0,5 % Propyl paraben 0,25 %
Exemple 3: Crème anti-radicalaire.
Oléate de sorbitane Polysorbate 80 Huile de germe de blé 3,5 %
2 à 4 %
l'ADNc SD' placé en aval d'un IRES (site d'entrée interne de ribosome) on parlera alors de vecteur bicistronique (figure 12). L'IRES de l'encephalomyocarditis (ECMV) est le plus couramment utilisé (Morgan et al., Nucleic Acids res., 1992, 20, 1293) et devra être inséré juste en amont de l'ATG de SD'.
La figure 12 représente ces deux types de vecteurs pour la production de la protéine SD' : - en "version trans" comme vecteur indépendant tel que construit pour l'analyse de la traduction de l'ARNm SD' ; - en "version cis", c'est-à-dire sur un vecteur bicistronique qui permet à la fois l'expression du transgène et la traduction du cDNA SD' grâce à l'insertion d'une entrée interne des ribosomes (IRES).
IV.3 - Délivrance dans les cellules cibles.
Le recours à des lignées d'encapsidation est le cas le plus fréquent. Ces lignées d'encapsidation produisent de façon stable ou transitoire les protéines Gag, Pol et Env exprimées en général par deux vecteurs différents (Figure 13). Les limites actuelles de cette approche portent sur le risque de génération de RCR à la suite de recombinaison avec le vecteur portant le gène d'intérêt et les vecteurs présents dans la lignée et sur l'obtention de titres viraux élevés.
En plus du rôle possible de la protéine SD' lors de l'expression du transgène dans la cellule cible, on peut également espérer améliorer les qualités des lignées d'encapsidation par l'augmentation du titre viral et par une diminution du risque de recombinaison en considérant la présence ou non de la protéine SD'.
Il est parfois difficile de trouver dans la littérature la description au nucléotide près des
vecteurs utilisés, toutefois, il semble que dans l'hypothèse du maintien du site accepteur d'épissage en position canonique, le vecteur portant les gènes gag-pol puisse théoriquement produire un ARN alternativement épissé. Cet ARN épissé, jamais décrit auparavant, serait tronqué de sa séquence d'encapsidation et donc absent des particules virales produites par ces lignées. Il ne présenterait donc pas le codon d'initiation CUG permettant l'initiation de la version longue de la protéine SD' et serait tronqué de toute sa région 3' (env, LTR 3'). Cependant, cet ARN pourrait coder la protéine SD' puisque l'ATG est présent.
La production de la protéine SD' peut être réalisée soit en cis (bicistroniqe) soit en trans. Les lignées ainsi modifiées permettront la formation de particules virales qui transporteront les vecteurs portant le gène d'intérêt et le l'ADNc SD'.
Il est également possible que l'inactivation de l'épissage alternatif (mutagenèse du site SA) dans les lignées d'encapsidation actuelles, améliore leur performance.
La figure 13 représente : - A gauche : une lignée d'encapsidation, exprimant de façon constitutive les gènes gag, pol et en v, qui est transfectée avec le vecteur rétroviral portant le gène d'intérêt et la séquence d'encapsidation #. Cette stratégie conduit à l'établissement de lignées stables d'encapsidation.
- A droite : une stratégie de production transitoire. Dans ce cas, une lignée cellulaire hautement transfectable est cotransfectée simultanément avec le vecteur rétroviral ainsi que des plasmides exprimant gagpol et env.
Dans les deux cas, l'expression de la protéine SD' pourra être obtenue par la transfection transitoire ou stable de l'un ou l'autre des vecteurs décrit pour l'expression de SD' en cis (vecteur bicistronique) ou en trans (Figure 13). Seul le cas d'une expression en trans a été représenté sur la figure 13.
La présente invention concerne un dispositif pour ouvrir une porte de
coulissante standard suspendue à un rail et guidée au sol.
L'ouverture de ce type de porte est effectuée manuellement ce qui implique à l'utilisateur de sortir de son véhicule à chaque manipulation, ouverture et fermeture. Le dispositif selon l'invention permet de remédier à cette contrainte en associant un système mécanique à commande électrique et électronique à une porte standard. Ce dispositif est composé d'une armature tubulaire de section rectangulaire ou carrée sur laquelle se déplace un chariot composé de deux flasques et de trois
Le produit d'amplification PCR est cloné dans le plasmide pCR2.1 pour donner le plasmide pCR2.1/DownRecSeq (439-1060).
3 ) un fragment E d'environ 2050 pb contenant le promoteur précoce du cytomégalovirus, un intron, la séquence codante de l'eGFP (enhanced Green Fluorescent Protein)et un signal de polyadénylation, est obtenu selon les étapes suivantes : Le plasmide pEGFP-1 (CLONTECH) est clivé par BamHI, traité avec la polymérase de Klenow puis digéré par NotI ; le fragment de 741 pb ainsi obtenu est cloné entre les sites XhoI (prélablement réparé par traitement avec la
polymérase de Klenow) et NotI du plamide pCI (PROMEGA), pour donner le plasmide pCMVeGFP.
Le plasmide pCMVeGFP est ensuite clivé par BglII, traité avec la polymérase de Klenow puis digéré par BamHI pour générer un fragment de 2050 pb (fragment E).
4 ) Le fragment E est inséré entre les sites SmaI et BamHI du plasmide pBLUESCRIPT KS pour donner le plasmide pKS/CMVeGFP. Le plasmide pCR2. 1/UpRecSeq(1-311) est clivé par Kpnl et SalI et le fragment de 371 pb ainsi obtenu (fragment C) est cloné entre les sites KpnI et SalI du plasmide pKS/CMVeGFP, pour donner le plasmide pKS/CMVeGFP-C. Le plasmide pCR2.1/DownRecSeq(439-1060) est clivé par XbaI et le fragment de 650 pb ainsi obtenu (fragment D) est inséré au site XbaI du plasmide pKS/CMVeGF P-C, pour donner le plasmide dénommé pNavette 311-439/CMVeGFP. b:) pNavette 311-401/CMVeGFP Le plasmide navette pNavette 311-401/CMVeGFP est construit à partir du plasmide pNavette 311-439/CMVeGFP, selon les étapes suivantes : La séquence 401-1060(DownRecSeq) est amplifiée par PCR à l'aide des amorces : '-GATAAGGATCACGCGGCCTTAAATTCTCAG-3' (SEQ ID NO: 6) 5'-GCTCTAGACCTGCCCAAACATTTAACC-3' (SEQ ID NO: 2).
Le produit d'amplification PCR est cloné dans le plasmide pCR2.1 pour donner le plasmide pCR2.1/DownRecSeq(401-1060).
Ce plasmide pCR2.1/DownRecSeq(401-1060) est digéré par EcoRI puis traité par la polymérase de Klenow et le fragment 401-1060 ainsi obtenu est substitué au fragment 439-1060 du plasmide pNavette 311-439/CMVeGFP préalablement digéré par XbaI puis traité par la polymérase de Klenow, pour donner le plasmide pNavette 311-401/CMVeGFP. b:) pNavette 311-319/CMVeGFP Le plasmide navette pNavette 311-319/CMVeGFP est construit à partir du plasmide pNavette 311-439/CMVeGFP, selon les étapes suivantes :
La séquence 319-1060(DownRecSeq) est amplifiée par PCR à l'aide des amorces : 5'-GATAAGGATCAACAGAAACACTCTGTTCTCTG-3' (SEQ ID NO: 7) 5'-GCTCTAGACCTGCCCAAACATTTAACC-3' (SEQ ID NO: 2).
Le produit d'amplification PCR est cloné dans le plasmide pCR2.1 pour donner le plasmide pCR2. 1/DownRecSeq (319-1060).