INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
Du fait de sa nature ouverte, Internet a augmente les besoins de sécurité de transmission de données. En effet, l'architecture même de l'Internet le rend particulièrement vulnérable : le protocole IP, totalement décentralisé, fait circuler les "datagrammes"ou paquets sans qu'ils soient protégés. Les adresses IP elles-mêmes, gérées par les DNS (Domain Name Servers pour serveurs de noms de domaines), ne sont pas à l'abri d'actions de malveillance. Les systèmes d'exploitation ont des failles de sécurité. D'où une liste impressionnante de menaces : - écoute de paquets ou"sniffing" ; - substitution de paquets ou"spoofing" ; - piratage de DNS ; - déni de service ; intrusions ; et - dissémination de programmes malveillants, virus et chevaux de Troie.
La cryptologie n'a pas réponse à toutes ces questions. En cryptologie, une clé est insérée au moment du chiffrement des données afin d'assurer la confidentialité de celles-ci. Les différentes normes de sécurité disponibles, pour le courrier électronique, pour les sessions de communication du web (SSL ou Secure Socket Layer pour couche de sécurité), pour le protocole IP lui-même (IPsec), mettent en oeuvre tout l'arsenal des méthodes modernes : authentification et signature, échange de clé conventionnelle, chiffrement symétrique. Des centaines de millions de clés RSA ont ainsi été produites.
repris à l'eau glacée, basifié par une solution de carbonate de sodium et extrait au dichlorométane. La phase organique est séparée, séchée et concentrée pour obtenir le produit attendu.
Stade 5 : 2,3,6,7 Tétrahydro-IH cyclobutagJindol-7 ylméthanol Le produit est obtenu, à partir du composé du stade précédent, selon les procédés des stades 2 à 7 de la préparation 4. PREPARATION 6 : 23,5,6-Tétrahydro-ljff-cyclobuta[/]indole-5-carbonitrile Le produit est obtenu selon le procédé de la préparation 1, des stades 1 à 5, en utilisant comme substrat au stade 1 le 4-amino-l-benzocyclobutanecarbonitrile.
Point de fusion : 103-107 C PREPARATION 7 : 2,3,5,6- Tétrahydro-lH-eyclobuta(f]indol-5-ylmethanol Le produit est obtenu selon le procédé de la préparation 4, des stades 1 à 7, en utilisant comme substrat au stade 1 le 4-nitro-l-benzocyclobutanecarboxylate d'éthyle.
PREPARATION 8 : Nicotinoyl azide Sur une suspension de 12,3 g d'acide nicotinique dans 100 ml de diméthylformamide, 14,2 ml de triéthylamine sont additionnés, puis après refroidissement à 0 C, 22 ml de diphénylphosphorylazide dans 50 ml de diméthylformamide sont ajoutés. Après 2 heures d'agitation, le milieu réactionnel est coulé sur de la glace. Après extraction à l'éther, la phase organique est lavée avec une solution de NaHC03, séchée puis concentrée pour donner 9,68 g du produit attendu.
EXEMPLE 1 : N.-(3-Pyridinyl)-2,3,5,6-tétrahydro-1H cyclobuta[fjindole-1- carboxamide
7,4 g du composé de la préparation 8 dans 40 ml de toluène sont portés à reflux pendant 2 h 30, puis refroidis à température ambiante. 0,99 g du produit de la préparation 3 dissout dans 50 ml de dichlorométhane sont alors introduits goutte à goutte. Après 18 heures d'agitation, le milieu réactionnel est filtré, et le filtrat est concentré sous pression réduite.
Une chromatographie sur gel de silice (dichlorométhane/éthanol : 95/5) permet d'isoler le produit attendu qui est ensuite recristallisé de l'éthanol.
Point de fusion : 178-180 C (M. K.) EXEMPLE 2 : 6-(Hydroxyméthyl)-N-(3-pyridinyl)-2,3,5,6-tétrahydro-lH-cyclobuta [f]indole-1-carboxamide Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 4.
Point de fusion : 195-200 C (M. K.) EXEMPLE 3 : 6-Cyano-N-(3-pyridinyl)-23,5,6-tétrahydro-l/y-cyclobuta[flindole-l- carboxamide Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 1.
Point de fusion : 203-207 C (M.K.) EXEMPLE 4 : 5-Cyano-N-(3-pyridinyi)-2,3,5,6-tétrahydro-lH-cyclobuta[Aindole-1- carboxamide Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 6.
Point de fusion : 209-211 C (M.K.) EXEMPLE 5 : 5-(Iydroxyméthyl)-N-(3-pyridinyl)-2,3,5,6-tetrahydro-1H cyclobuta [f]indole-1-carboxamide
Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 7.
Point de fusion : 167-173 C (M. K.) EXEMPLE 6 : 7-Cyano-N-(3.-pyridinyl)-1,2,6,7-tétrahydro-31 cyclobuta[e]indole-3- carboxamide Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 2.
Point de fusion : 203-205 C (M. K.) EXEMPLE 7 : 7-(Hydroxyméthyl)-N-(3-pyridinyl)-23,6,7-tétrahydro-l-cyclobuta [g]indole-1-carboxamide Le produit est obtenu selon le procédé de l'exemple 1 en utilisant comme substrat le composé de la préparation 5.
Point de fusion : 216-220 C (M. K.) EXEMPLE 8 : 6-[(Diméthylamino)méthyl]-6-(l-hydroxycyclohexyl)-N-(3pyridinyl)-2,3 5,6-tétrahydro-l//-cyclobuta[/]indole-l-carboxainide Stade 1: 6-(1 lydroxycyclohexyl)-2,3,5,6-tétrahydro-1H cyclobuta(jJindole-6 carbonitrile 4,1 g du produit obtenu à la préparation 1 sont dissous dans 215 ml de tétrahydrofurane. Le milieu réactionnel est refroidi à -80 C et 19,25 ml d'une solution 2,5 M de n-butyllithium dans l'hexane sont additionnés par l'intermédiaire d'un pousse-seringue. A la fin de l'addition, l'agitation est maintenue 20 minutes puis 6,2 ml de cyclohexanone sont coulés en 3 minutes. Après 2 heures de contact à -80 C, on laisse revenir à température ambiante et introduit 23 ml d'une solution aqueuse saturée de chlorure d'ammonium et encore 135 ml d'eau. Après décantation, la phase organique est lavée par une solution saturée de chlorure de sodium, séchée, concentrée. Le résidu obtenu est concrétisé de l'éther isopropylique,
filtré pour obtenir le produit désiré et le filtrat est purifié par chromatographie sur gel de silice (CH2Cl2/AcOEt : 90/10) pour isoler une quantité supplémentaire de produit attendu.
hexamère aléatoire) et 1 l d'enzyme consistant en transcriptase inverse MMLV. Ce mélange a été mis en outre en incubation pendant 1 heure à 38 C. Puis les mélanges ont été soumis à une PCR dans les conditions classiques en utilisant des amorces conçues pour l'amplification des séquences de CD34, c-kit, s-hémoglobine et p-actine. Les amorces ont été synthétisées au Randell Institute Kings College suivant les résultats publiés.
Résultats Les résultats obtenus montrent que, tandis que les taux d'ARNm de P-actine n'ont pas varié, les taux d'ARNm de CD34, c-kit et s-hémoglobine ont tous augmenté fortement après le traitement avec le Acm CR3/43. Les résultats pour CD34 et c-kit fournissent des indications supplémentaires à l'appui des résultats décrits en détail ci-dessus démontrant la rétrodifférenciation des lymphocytes B pour la production de cellules souches hématopoïétiques.
Les résultats obtenus pour la 8-hémoglobine sont encore plus intéressants puisque la s-hémoglobine est normalement exprimée seulement dans les cellules embryonnaires. Il est donc possible que le traitement avec le Acm CR3/43 engendre non seulement des cellules souches hématopoïétiques mais également des cellules indifférenciées encore plus primitives telles que des cellules souches embryonnaires.
J. RESUME En résumé, le dispositif conforme à la présente invention peut être utilisé dans la rétrodifférenciation de cellules différenciées en cellules souches. Les exemples décrivent des expériences in vitro qui révèlent les découvertes fécondes extrêmement intéressantes concernant l'ontogénie et le développement des lymphocytes T et des
lymphocytes B, qui peuvent être utilisés dans la production de cellules souches pour influencer la lymphohématopoïèse dans des échantillons de sang périphérique en quelques heures.
Le traitement d'échantillons de sang périphérique obtenus à partir de patients souffrant d'une leucémie lymphocytaire chronique à lymphocytes B (B-CLL) ayant des numérations élevées en lymphocytes B avec un anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne P d'antigènes de catégorie II a provoqué une forte augmentation du nombre relatif de lymphocytes T positifs uniques (SP) et de leurs cellules mères qui étaient doublement positives pour les marqueurs de thymocytes consistant en les antigènes CD4 et CD8, qui ont été coexprimés simultanément. Cependant, ces phénomènes étaient toujours accompagnés par une diminution importante du nombre relatif de lymphocytes B. Ces observations n'ont pas été notées lorsque les mêmes échantillons de sang ont été traités avec des anticorps monoclonaux contre la région homologue de la chaîne a d'antigènes de catégorie II ou contre la région homologue d'antigènes de catégorie I.
Le traitement de sang entier obtenu à partir de patients souffrant d'une leucémie lymphocytaire chronique à lymphocytes B (CLL) dans un dispositif conforme à la présente invention avec un anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne P de l'antigène HLA-DR s'est révélé engendrer une lymphopoïèse T. Cet événement a été marqué par l'apparition de cellules doublement positives coexprimant les marqueurs CD4 et CD8, l'apparition de cellules exprimant CD34 et l'augmentation concomitante du nombre de lymphocytes positifs uniques CD4+CD3+ et CD8+CD3+.
En outre, les variations immunophénotypiques qui ont eu lieu lors de la production de ces cellules étaient identiques à celles mentionnées pour le développement des thymocytes, notamment lors de la mesure effectuée au cours du temps.
Les pourcentages de cellules doublement positives (DP) engendrées au bout d'un temps d'incubation de 2 heures du sang entier avec un anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne P de l'antigène DR ont diminué au cours du temps et ces événements étaient accompagnés par une augmentation des pourcentages de cellules positives uniques CD4+CD3+ et CD8+CD3 simultanément et également ultérieurement. Les chaînes a et P de TCR ont été également exprimées sur ces types de cellules.
Il a été constamment observé que les lymphocytes B perdaient des marqueurs tels que CD19, CD21, CD23, IgM et DR et cela coïncidait avec l'apparition de cellules CD34+ et CD34+CD2+, des augmentations du nombre de cellules CD7+, des augmentations du nombre de cellules CD8+CD28+ et CD28+, des augmentations du nombre de cellules CD25+, l'apparition de cellules CD10+ et CD34+ et de cellules CD34+ et CD19+, des augmentations du nombre de cellules CD5+, et de cellules exprimant des taux bas d'antigène CD45. Ces variations étaient dues au traitement du sang avec l'anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne ss de l'antigène HLA-DR.
Les variations immunophénotypiques associées à un tel traitement sont en accord avec la rétrodifférenciation et l'engagement ultérieur (c'est-à-dire le réengagement) des lymphocytes B, car la plupart des globules blancs dans le sang de patients souffrant de B-CLL avant traitement étaient des lymphocytes B. En outre, les lymphocytes B de patients souffrant de B-CLL qui ont été soumis à une induction de transformation en lymphocytes T après traitement avec du cyclophosphamide et l'anticorps monoclonal contre la chaîne ss de l'antigène HLA-DR étaient aptes à la réversion en lymphocytes B après une incubation prolongée avec ce traitement.
Lors de l'analyse d'échantillons traités avec l'anticorps monoclonal contre la chaîne P de l'antigène HLA-DR, avec les gammes CD16&56 et CD3 et CD8 et CD3, le
nombre relatif de cellules exprimant ces marqueurs a augmenté constamment par incréments en accord avec ceux déterminés avec des gammes telles que CD19 et CD3 et DR et CD3. Des études du surnageant d'échantillons traités et d'échantillons non traités provenant de patients infectés par le VIH en utilisant la néphlométrie et l'immuno- électrophorèse révèlent des taux accrus de IgG indiquant que les lymphocytes B doivent être passés par le stade de cellules plasmatiques. L'augmentation du nombre relatif de toutes les cellules précitées a été également accompagnée par l'apparition de cellules fortement granulées de dimension moyenne exprimant les antigènes CD56&16 en des quantités extrêmement élevées. D'autres cellules qui étaient extrêmement volumineuses et fortement granulées ont été observées de manière transitoire et ces cellules étaient positives pour CD34 et doublement positives pour les marqueurs CD4CD8. D'autres cellules transitoires ont été également observées et ces cellules étaient volumineuses et granulaires ainsi que positives pour les récepteurs CD3 et CD19. CD35 qui était présent sur la plupart des lymphocytes B a été perdu et est devenu exprimé par les lymphocytes nouvellement formés qui ont été toujours observés en un nombre croissant.
Des cellules CD28+CD8+ et CD28+ sont apparues après traitement du sang entier de patients sous forme de B-CLL avec l'anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne P de l'antigène DR. Ces découvertes étaient dues au traitement du sang avec l'anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne ss de l'antigène HLA-DR.
La lymphopoïèse T engendrée de cette manière a été également observée dans le sang périphérique de donneurs de sang sains, le sang de cordon, la moelle osseuse, chez des patients souffrant de diverses infections comprenant des individus HIV+ et des patients atteints du SIDA, des fractions enrichies en lymphocytes B obtenus à partir d'échantillons de sang de donneurs de sang sains, des
patients présentant une déficience en IgA et d'autres patients souffrant de diverses autres affections. En outre, l'analyse de marqueurs myéloïdes dans les échantillons traités de deux patients souffrant de B-CLL avec l'anticorps monoclonal contre la région homologue de la chaîne P de l'antigène HLA-DR a mis en évidence une forte augmentation du nombre relatif de cellules exprimant les marqueurs myéloïdes tels que CD13 et CD33. Ces marqueurs étaient coexprimés avec les antigènes CD56&16 ou l'antigène CD7. Cependant, le nombre relatif de cellules CD7+ avec des marqueurs de lymphocytes T et sans antigènes myéloïdes a été observé sur une population de cellules distincte. Ces observations particulières n'ont pas été constatées dans les échantillons non traités ou dans les échantillons traités avec des anticorps monoclonaux contre les antigènes de catégorie I ou la région homologue de la chaîne a de l'antigène HLA-DR (voir les schémas 2 et 3). Ces résultats finals suggèrent que les lymphocytes B, une fois déclenchés par la chaîne P de l'antigène HLA-DR, sont non seulement aptes à la régression en cellules mères des lymphocytes T, mais sont également capables d'exister dans les lignées myéloïdes et érythroïdes.
EXEMPLE 3 : N- (2-benzoxazolyl) -0- [3- (5, 6, 7, 8-tétrahydro-1, 8- naphthyridin-2-yl)propyl]-L-tyrosine N-(2-benzoxazolyl)-O-[3-(5,6,7,8-tétrahydro-1,8-naphthyridin- 2-yl)propyl]-L-tyrosinate d'éthyle (3-1) On porte à 140 C pendant 3 heures le mélange constitué de 1-4 (120 mg, 0,3 mmole) et le 2-méthylthiobenzoxazole (0,5 ml) et 30 mg de dichlorure de mercure. On évapore ensuite sous pression réduite et purifie par chromatographie en éluant avec un gradient d'AcOEt (0--->100) dans le CH2C12 pour obtenir 55 mg de 3-1 attendu.
IR (CHC13) NH 3424 cm-1 (Max) ; C=0 1735 cm-1 ; Système conjugué + Aromatique 1644,1599, 1583,1512 cm-1.
N-(2-benzoxazolyl)-O-[3-(5,6,7,8-tétrahydro-1,8-naphthyridin- 2-yl)propyl]-L-tyrosine (3-2) On opère comme pour 1-6 mais avec 2 ml de soude 2N (0,2 mmole)et 45 mg de 3-1 (0,09 mmole) dans 8 ml d'éthanol.
Rf = 0,33 (CH2Cl2/MeOH/NH4OH 90/10/1) IR (Nujol) Absorption région OH/NH 3422cm-1 ; C=0 1700,1672 cm-1 ; C=0 et C=N 1642 cm-1 ; Système conjugué + Aromatique 1581,1561, 1508, cm-1.
RMN (DMSO) 1,73 (m) ; 1,96 (m) ; 2,55 (m) ; 2,58 (m) ; 2,95 (dd) ; 3,19 (m) ; 3,21 (dd) ; 3,86 (t) ; 3,94 (m) ; 6,30 (1) ; 6,25 (d) ; 7,01 (d) ; 6,70 (d) - 7,04 (d) ; 7,06 ; 6,92 (t) - 7,07 (masqué) - 7,20 (d) - 7,27 (d) .
SM 473+ = [M+H]
EXEMPLE 4a : N-[[5-méthoxy-lH-benzimidazol-2-yl]- 0-[4-oxo-4- [(1,4,5,6-tétrahydro-2-pyrimidinyl)amino]butyl]-L-tyrosine
O-(4-éthoxy-4-oxobutyl)-L-tyrosinate de (1,1-diméthyl éthyle) (4-2) A une solution de tyrosine 4-1 (5 g, 21 mmoles) dans 100 ml de DMF on ajoute le tertbutylate de potassium (3,36 g, 30 mmoles), agite 30 minutes en refroidissant dans un bain eau + glace, puis ajoute le bromoester (4-bromobutanoate d'éthyle) (3,6 ml, 25 mmoles) en solution dans 10 ml de DMF.
On agite 1 nuit à température ambiante évapore sous pression réduite et reprend l'extrait sec avec un mélange eau/acétate d'éthyle, décante, sèche la phase organique, filtre, évapore puis purifie par chromatographie en éluant avec un gradient d'Heptane/acétate d'éthyle (100/0 ---> 0/100). On obtient 5,2 g de produit 4-2 attendu.
IR (CHC13) NH2 : 3384 cm-1 ; C=O 1727 cm-1 ; Aromatique 1612,1582, 1512 cm-1.
N-[[(2-amino-4-méthoxyphényl)amino]thioxométhyl]-O-(4-éthoxy- 4-oxobutyl)-L-tyrosinate de (1,1-diméthyl éthyle) (4-3a) On mélange l'aminoester 4-2 (350 mg, 1 mmole) dans 20 ml de THF avec l'isothiocyanate de 4-méthoxy-2-nitrophényle (210 mg, 1 mmole), agite une heure à température ambiante, évapore sous pression réduite, puis ajoute le SnCl2 (380 mg puis 190 mg, 3 mmoles) dans 10 ml de DMF et agite 4 heures à température ambiante. On évapore ensuite sous pression réduite et reprend avec le mélange eau/NaHC03/AcOEt. On décante, sèche la phase organique et évapore sous pression réduite. On obtient 530 mg de produit brut.
0-(4-éthoxy-4-oxobutyl)-N-[5-méthoxy-lH-benzimidazol-2-yl]-L- tyrosinate de (1,1-diméthyl éthyle) (4-4a) On ajoute 500 mg de HgCl2 à l'amino thiourée 4-3a (530 mg, 1 mmole) dans 30 ml de DMF et 3 ml de TEA, agite 2 heures à température ambiante, évapore sous pression réduite et reprend avec le mélange eau/NaHC03/AcOEt. La phase organique est décantée, séchée et évaporée à sec sous pression réduite.
Le résidu est chromatographie en éluant avec un gradient d'heptane/AcOEt (100/0 ---> 50/50). On obtient 430 mg de produit 4-4a brut.
IR (CHC13)
C=O 1727 cm-1 ; Système conjugué + Aromatique 1658,1610, 1596,1513, 1491 cm-1. N-[5-méthoxy-1H-benzimidazol-2-yl]-0-[4-oxo-4-[(1,4,5,6- tétrahydro-2-pyrimidinyl)amino]butyl]-L-tyrosinate de (1,1diméthyl éthyle) (4-5a) On ajoute à une solution de l'ester 4-4a (100 mg) dans 7 ml de CH2C12, 100 mg de 2-amino-1,4,5,6-tétrahydropyrimi- dine, agite 3 heures à température ambiante, évapore sous pression réduite puis purifie par chromatographie en éluant avec un mélange CH2C12/MeOH/eau/AcOH 90/10/1/1. On obtient 29 mg de 4-5a attendu.
IR (CHC13) Absorption région OH/NH ; C=O 1730, 1712 cm-1 ; C=O C=N 1687, 1664 cm-1 ; Système conjugué + Aromatique 1638,1612, 1603, 1578, 1539, 1511 cm-1 N-[5-méthoxy-1H-benzimidazol-2-yl]- O-[4-oxo-4-[(1,4,5,6- tétrahydro-2-pyrimidinyl)amino]butyl]-L-tyrosine (4-6a) On ajoute 2 ml d'acide trifluoroacétique à 25 mg d'ester 4-5a dans 5 ml de dichlorométhane, agite 3 heures à température ambiante puis ajoute du toluène. On évapore ensuite sous pression réduite, reprend avec du dichlorométhane et cristallise par addition d'un mélange de Et20/pentane. On obtient 11 mg de 4-6a.
Parmi les colorants directs cationiques de formule (VIII'), utilisables dans les compositions tinctoriales conformes à l'invention, on peut plus particulièrement citer les composés répondant aux structures (VIII'1) à (VIII'3) suivantes : Parmi les colorants directs cationiques de formule (IX) utilisables dans les compositions tinctoriales conformes à l'invention, on peut citer plus particulièrement les composés de structures (IX,) à (IX77) suivantes :
Le ou les colorants directs nitrés benzéniques et/ou les colorants directs cationiques selon l'invention représentent de 0,001 à 20% en poids environ du poids total de la composition et encore plus préférentiellement de 0,005 à 10% en poids environ.
Parmi ces coupleurs, on peut notamment citer les métaphénylènediamines, les méta-aminophénols, les métadiphénots, les naphtols et les coupleurs hétérocycliques tels que par exemple les dérivés indoliques, les dérivés indoliniques, le sésamol et ses dérivés, les dérivés pyridiniques, les dérivés pyrazolotriazoles, les pyrazolones, les indazoles, les benzimidazoles, les benzothiazoles, les benzoxazoles, les 1,3-benzodioxoles, les quinolines et leurs sels d'addition avec un acide.
Ces coupleurs sont plus particulièrement choisis parmi le 2,4-diamino 1-(ss-hydroxyéthyloxy) benzène, le 2-méthyl 5-amino phénol, le 5-N-(- hydroxyéthyl)amino 2-méthyl phénol, le 3-amino phénol, le 1,3-dihydroxy benzène, le 1,3-dihydroxy 2-méthyl benzène, le 4-chloro 1,3-dihydroxy benzène, le 2-amino 4-(P-hydroxyéthylamino) 1-méthoxy benzène, le 1,3-diamino benzène, le 1,3-bis- (2,4-diaminophénoxy) propane, le sésamol, le 1-amino 2-méthoxy 4,5méthylènedioxy benzène, l'a-naphtol, le 6-hydroxy indole, le 4-hydroxy indole, le 4-hydroxy N-méthyl indole, la 6-hydroxy indoline, la 2,6-dihydroxy 4-méthyl pyridine, le 1-H 3-méthyl pyrazole 5-one, le 1-phényl 3-méthyl pyrazole 5-one, la 2-amino 3-hydroxypyridine, le 3,6-diméthyl-pyrazolo-[3,2-c]-1,2,4-triazole, le 2,6diméthyl-pyrazolo-[1,5-b]-1,2,4-triazole et leurs sels d'addition avec un acide.
La composition tinctoriale conforme à l'invention peut, en outre, renfermer au moins une base d'oxydation additionnelle différente des 1-(4-aminophényl)pyrrolidines de formule (1) et/ou au moins un colorant direct différent de ceux de la présente invention.
Le milieu de la composition approprié pour la teinture est de préférence un milieu aqueux constitué par de l'eau et peut avantageusement contenir des solvants organiques acceptables sur le plan cosmétique, dont plus particulièrement, des alcools tels que l'alcool éthylique, l'alcool isopropylique, l'alcool benzylique, et l'alcool phényléthylique, ou des glycols ou éthers de glycol tels que, par exemple, les éthers monométhylique, monoéthylique et monobutylique d'éthylèneglycol, le propylèneglycol ou ses éthers tels que, par exemple, le monométhyléther de propylèneglycol, le butylèneglycol, le dipropylèneglycol ainsi que les alkyléthers de diéthylèneglycol comme par exemple, le monoéthyléther ou le monobutyléther du diéthylèneglycol, dans des concentrations comprises entre environ 1 et 40% en poids par rapport au poids total de la composition.
La composition selon l'invention peut encore contenir une quantité efficace d'autres agents, par ailleurs antérieurement connus en coloration d'oxydation, tels que divers adjuvants usuels comme des séquestrants tel que l'EDTA et l'acide étidronique, des filtres UV, des cires, des silicones volatiles ou non, cycliques ou linéaires ou ramifiées, organomodifiées (notamment par des groupements amines) ou non, des conservateurs, des céramides, des pseudocéramides, des huiles végétales, minérales ou de synthèse, les vitamines ou provitamines comme le panthénol, des opacifiants, des agents épaississants tels que les acides polyacryliques réticulés ou les hydroxyalkylcelluloses etc...., et des polymères cationiques.
polyacryliques réticulés ou les hydroxyalkylcelluloses etc...., et des polymères cationiques.
Ex. 1 Ex. Ex. 4 Ex. Ex. Ex. Ex. 11 Ex. 12 Ex. 14 Ex. 16 Ex. 18 Ex. 20 Ex. 22 Bourre(mg) 1 6 5 7 0,7 0,7 2,3 8 0 3,7 2 0,7 1,3 Raideur (mm) 165 (62) 147 (62) 142 (60) 133 (60) 193 (75) 182 (83) 172 (72) 180 (65) 165 (63) 162 (60) 160 (65) 142 (60) 152 (60) Perte au feu (%) 0,55 0,53 0,53 0,51 0,61 0,55 0,54 0,52 0,48 0,53 0,47 0,51 0,49 Titre (tex) 302 312 301 306 309 302 300 306 297 284 295 301 298
Ténacité (g/tex) - 47,8 48,7 - I 45 ,6 50,7 44,7 45,8 43,8 38,2 38,7 39,0 24,3
- (4,1) (1,5) - (2,0) (2,0) (2,2) (1,5) (2,0) (4,8) (5,7) (3,4) (6,6)