INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
Ce jeu et la forme des filets et des zones de raccordement avec arcs de cercle principaux à grand rayon en fond de filet permettent la bonne tenue en fatigue traction-compression ou en flexion de ce type de joint fileté tubulaire à filets triangulaires.
figures 12 et 13 illustrent l'influence pour différentes combinaisons d'angles A de l'angle D sur la valeur du rapport r,,,/r., du rayon de l'arc principal de la zone rayons multiples de fond de filet à celui de l'arc de cercle standard constituant zone raccordement tangentiel à lui seul.
apparaît aux figures 12 et 13 que le rapport rP,IrH, augmente avec l'angle D. voit sur la figure 12 que l'influence de l'angle E est modeste et est en rapport avec faibles variations tolérées pour cet angle : un angle E de 15 permet d'obtenir valeurs rP,IrH, légèrement plus élevées que lorsque E = O . Pour les flancs porteurs de filets trapézoïdaux qui sont généralement peu inclinés correspondent à (A-C) voisin de 0 , l'angle D peut être avantageusement choisi entre 15 et 45 , ce qui correspond à la plage préférentielle revendiquée pour cet angle lorsque l'angle A est nul.
figure 13 montre l'influence de l'angle A : le rapport rpllrH1 augmente lorsque l'angle augmente en valeur algébrique.
Un angle A légèrement négatif (flancs porteurs surplombants de filets en crochet dits hook threads ) nécessite de choisir un angle D relativement grand pour obtenir gain notable sur rP,.
angle A très positif impose de limiter la valeur de l'angle D à 30 , voire 20 rencontre de telles valeurs d'angle A sur des filets triangulaires.
Les flancs d'engagement de filets trapézoïdaux sont en outre généralement plus fortement inclinés que les flancs porteurs : l'influence de l'angle B peut être directement calquée sur celle l'angle A.
La figure 14 illustre la variation de la contrainte principale dans la zone de raccordement entre fond de filet et flanc porteur dans la partie médiane du filetage dans la configuration suivante de joint fileté pour tubes risers de jonction entre fond de la mer et plate-forme d'exploitation de gisements sous-marins - tubes de diamètres extérieurs 339,7 mm (13 3I8") réunis par joints filetés manchonnés du type de la figure 1 filetages coniques (conicité 116 soit un angle C de 4,8 ) ; 4 filets par pouce (pas de filetage = 6,35 mm) ; - filets trapézoïdaux de hauteur 2,1 mm à sommets et fonds parallèles à l'axe des tubes ; flancs porteurs droits (A = 0 ) ; flancs d'engagement inclinés (B = 15 ) ; charge axiale de traction entraînant une contrainte de traction au corps des tubes égale à 80 % de la limite d'élasticité du matériau ; - joints vissés en butée avec un couple de vissage standard.
On a comparé sur la figure 14 la valeur calculée numériquement de la contrainte principale de traction sur un cube élémentaire de matière en surface d'une zone de raccordement entre fond de filet et flanc porteur dans le cas d'un raccordement standard avec un seul arc de cercle de rayon 0,375 mm (courbe STD) et avec un raccordement ' rayons multiples (courbe RM).
Les paramètres de la zone à rayons multiples sont D=30 E=0 rp, = 0,64 mm r,, = 0,19 mm Rp,lrs, = 0,3 Position du point PRF, sur le flanc porteur = à 0,32 mm de la droite support du fond de filet.
On a fait figurer sur la figure 14 un cube élémentaire de matière en surface de zone de raccordement à la position angulaire 6 et la valeur de la contrainte principale a de traction sur la face de ce cube normale à la tangente à la surface de la zone de raccordement fonction de la position angulaire A; la position 0 correspond à l'extrémité de zone de raccordement avec le fond de filet et la position 90 à l'autre extrémité de zone du côté flanc porteur.
On constate maximum de la contrainte principale 6 dans la partie médiane de la zone de raccordement et notamment autour de la position angulaire 30 .
L'utilisation raccordement à rayons multiples a permis d'abaisser légèrement la position du point de référence flanc à 0,32 mm contre 0,375 mm pour un raccordement standard et d'environ 20 % la valeur maximale de la contrainte principale a.
Une telle réduction entraîne un gain considérable sur le nombre de cycles avant rupture en fatigue des joints filetés.
L'utilisation rapport rS,lrP, égal à 0,3 permet de limiter l'apparition du pic secondaire contrainte à la position 70 . La présente invention ne se limite pas aux modes de réalisation qui viennent d'être exposés.
L'invention peut notamment s'appliquer à des filetages cylindriques (angle C = 0) du type de ceux 303, 303', 304, 304' mis en oeuvre dans les joints filetés tubulaires 300 de figure 2.
bornes de collecteurs de transistors 40, 41 sont couplées respectivement à une première borne de chaque résistance 42 et 43. Une seconde borne de chaque résistance 42 et 43 est couplée à la tension d'alimentation Vcc. Les bornes d'émetteurs de transistors 40 et 41 sont couplées à la borne de collecteur d'un transistor bipolaire 44. La borne d'émetteur du transistor 44 est couplée à une première borne d'une résistance 45, dont la seconde borne est couplée à la tension d'alimentation VEE. Le retard entre les signaux différentiels appliqués aux bornes d'entrée I, IN et les signaux différentiels produits sur les bornes de sortie O, ON de chaque étage de retardement approximatif 12 est commandé par le signal de tension appliqué à la borne de base du transistor 44, laquelle base est couplée à la borne d'entrée C de l'étage de retardement approximatif 12.
La figure 3 représente un schéma de chaque circuit de polarisation esclave 15. Le circuit de polarisation esclave 15, qui est connu dans l'art antérieur, inclut un transistor bipolaire 50 et une résistance 51. Le circuit de polarisation esclave 15, qui est connu de façon usuelle en tant qu'amplificateur à émetteur suiveur, reçoit le signal VQ au niveau de la borne de base du transistor 50 et produit un signal de tension VR au niveau de sa borne d'émetteur. Le signal VR possède un niveau de tension qui est inférieur à celui du signal VQ, et ce de la tension base-émetteur (c'est-à-dire Vbe) du transistor 50.
En se référant simultanément aux figures 1 à 3, on voit que le niveau de tension du signal VR sur la borne d'émetteur du transistor 50 suit le niveau de tension du signal VQ appliqué à la borne de base du transistor 50. Par conséquent, des accroissements ou des réductions de la tension du signal VQ sont suivis par des accroissements ou des réductions similaires du signal VE. C'est pourquoi, si par exemple la phase du signal CLK est en retard par rapport à celle du signal CLK delay, la réduction résultante,
effectuée par le détecteur de phase 14, du niveau de tension du signal VQ est également subie par le signal VR. La réduction du niveau de tension du signal VR - qui est appliqué à la borne d'entrée C de l'étage de retardement approximatif de la figure 2 - réduit la tension base-émet- teur du transistor 44 de la figure 2, ce qui entraîne une réduction correspondante du flux de courant traversant chaque étage de retardement 12. La réduction du flux de courant à travers les étages de retardement 2 augmente le retard dans les trajets de retardement 13 et 16. En d'autres termes, en supposant que le signal CLK est initialement en retard par rapport au signal CLK delay, une réduction du flux de courant total dans chaque étage de retardement approximatif 12 augmente le retard entre l'instant auquel les signaux sont appliqués aux bornes d'entrée I, IN et l'instant auquel les signaux sont produits sur les bornes de sortie O, ON de chaque étage de retardement approximatif 12, ce qui met en phase les signaux CLK et CLK delay.
De façon similaire, si la phase du signal CLK est initialement en avance par rapport à celle du signal CLK-delay, les niveaux de tension des signaux VQ et VR augmentent, ce qui entraîne un accroissement du flux de courant traversant chaque étage de retardement approximatif 12, ce qui de ce fait réduit le retard dans chaque étage de retardement approximatif 12, en rendant ainsi égales les phases des signaux CLK et CLK delay.
La figure 4 représente un schéma à transistors de chaque tampon de retardement précis 17, comme cela est connu dans l'état de la technique. Chaque tampon de retardement précis 17 comprend des résistances 62, 63, 64, des transistors 60, 61, 64 couplés à des tensions d'alimentation Vcc et VEE. La résistance 62 est branchée entre la tension d'alimentation VCC et la borne de collecteur du transistor 60. La résistance 63 est branchée entre
la tension d'alimentation VCC et la borne de collecteur du transistor 61. Les bornes de base des transistors 48 et 50 sont couplées respectivement aux bornes d'entrée I et IN du tampon de retardement précis 17. Les bornes d'émetteurs de transistors 60, 61 sont couplées à la borne de collecteur du transistor 62, qui possède une borne de base pour la réception du signal VR et une borne d'émetteur qui est couplée à une première borne de la résistance 65. Une seconde borne de la résistance 54 est couplée à la tension d'alimentation VEE.
En commandant la tension de la base du transistor 64, le signal VR modifie la quantité de courant qui circule dans le tampon de retardement précis 17 de la paire à émetteurs couplés et par conséquent commande le gain et le retard dans le tampon de retardement précis 17. Plus le niveau de tension du signal VR est élevé, plus le gain du tampon de retardement précis 17 est élevé et par conséquent plus l'intervalle de temps s'écoulant entre les transitions de tensions de signaux différentiels appliqués aux bornes d'entrée I, IN et les transitions de tensions de signaux différentiels générés sur les bornes de sortie 0, ON est faible.
La figure 5 représente une vue simplifiée à plus grande échelle d'un trajet de retardement 19, couplé à un registre 18 à 8 bits qui à son tour est couplé à un codeur à priorité enregistrée 21. De même que la figure 1, la figure 5 ne montre pas l'utilisation de signaux différentiels et par conséquent ici chaque trajet de retardement 19 est représenté comme possédant 7 étages de retardement précis 20 et 8 noeuds 27 qui sont couplés chacun à une borne d'entrée différente du registre 18 à 8 bits. Un schéma plus détaillé de chaque tampon de retardement précis 19 est représenté sur la figure 7.
Chaque registre 18 à 8 bits inclut 8 registres ECL (logiques à émetteurs couplés) 30 à un bit (représentés
de façon plus détaillée sur la figure 6). A titre de simplification, chaque registre ECL 30 de la figure 5 est représenté comme possédant une seule borne d'entrée de données D, une seule borne d'entrée de signal d'horloge C et une seule borne de sortie Q. Cependant, comme on peut le voir sur la figure 6, chacune des bornes D, C et Q du registre ECL 30 inclut deux bornes servant chacune à recevoir un signal élevé de façon différentielle ou un signal faible de façon différentielle. En outre, étant donné que les bornes D et Dn d'entrée de données de chaque registre ECL 30 reçoivent un couple de signaux différentiels, chaque noeud 27 présent dans le trajet de retardement précis 19 de la figure 5 (et figure 1) inclut également un couple de noeuds (non représenté sur la figure 5), un de ces noeuds délivrant un signal faible (ou élevé) de façon différentielle à la borne D, tandis que l'autre délivre un signal élevé (ou faible) de façon différentielle à la borne DN, comme cela sera décrit plus loin de façon plus détaillée en référence à la figure 7.
En référence à la figure 5, chaque codeur à priorité enregistrée 21 inclut une logique combinatoire 24 qui exécute la fonction de codage à priorité -- conformément au tableau 1 ci-dessus - et un registre 25 à 3 bits. Chaque registre 25 à 3 bits inclut trois registres ECL 30 à 1 bit. Les bornes de sortie D0, D1 et D2 de la logique combinatoire 24 délivrent respectivement des signaux aux bits 0, 1 et 2 du registre 25. Le signal CLK envoie un signal d'horloge à la borne C d'entrée du signal d'horloge de chaque registre ECL 30 de chaque registre 25. On notera que sur la figure 5, chacun des signaux délivrés sur les bornes de sortie 00, 01 et 02 de la logique combinatoire 24 est un signal différentiel, mais n'est pas représenté en tant que tel à titre de simplification.
La figure 6 représente un schéma à transistors d'un registre ECL connu 30 du type utilisé dans chaque
registre 18 à 8 bits et dans chaque registre 25 à 3 bits du codeur à priorité enregistrée 21 (voir figure 5). On notera que le registre ECL 30 fonctionne de façon différentielle et par conséquent inclut un couple de bornes de données (D, DN) , un couple de bornes (C, CN) du signal d' horloge et un couple de bornes de sortie (Q, QN). Le signal VQ (non représenté sur les figures 1 et 5) commande le gain et par conséquent la vitesse de fonctionnement du registre ECL 30. Certaines formes de réalisation du registre ECL 30 peuvent inclure un circuit de polarisation esclave connu 15, comme représenté sur la figure 6, servant à accroître la sortance du signal VQ. Le fonctionnement du registre ECL 30 est connu des spécialistes de la technique.
La figure 7 représente un schéma à transistors d'un trajet de retardement précis 19 couplé à un tampon de retardement précis 17 et au circuit de polarisation esclave 15. Chaque trajet de retardement précis 19 inclut deux branches résistance-transistor 70 et 50 (désignées ci-après comme étant des branches 70 et 90) . La branche 70 inclut, entre autres composants, une résistance 72 branchée entre les noeuds PO et Pl (l'indice de chaque noeud, c'est-à-dire 0,1, se réfère au numéro d'indice du noeud), une résistance 73 branchée entre les noeuds Pl et P2, une résistance 74 branchée entre les noeuds P2 et P3, une résistance 75 branchée entre les noeuds P3 et P4, une résistance 76 branchée entre les noeuds P4 et P5, une résistance 77 branchée entre les noeuds P5 et P6 et une résistance 78 branchée entre les noeuds P6 et P7. La branche 70 inclut également des transistors bipolaires 71 et 79 et une résistance 80. Les bornes de collecteurs, de base et d'émetteurs du transistor 71 sont couplées respectivement de manière à délivrer la tension Vcc, à la borne de sortie ON du tampon de retardement 17 et au noeud P0. La borne de base du transistor 79 reçoit le signal VR du circuit de polarisation esclave 15 (voir également la figure 1). Les
bornes de collecteurs et d'émetteurs du transistor 79 sont couplées respectivement au noeud P7 et à une première borne de la résistance 80. La seconde borne de la résistance 80 est couplée à la tension d'alimentation VEE.
EXEMPLES : EXEMPLE 1 Modification post-traductionnelle de la forme sécrétée de la protéine ESM-1.
A. Matériels et Méthodes A. 1 Culture cellulaire et matériels Les cellules CHO ont été cultivées dans un milieu de culture MAMa (Gibco BRL, Life Technologies, France) additionné de 10% de sérum de veau foetal. Les cellules endothéliales humaines transfectées par le virus SV40, les cellules SV1 décrites par LASSALLE P et al. (1992) ont été cultivées dans du milieu RPMI 1640 contenant 2mM de L-glutamine et
10% de sérum de veau foetal. Les cellules de reins embryonnaire humaine, les cellules de la lignée 293, ont été cultivées dans du milieu DMEM de Dulbecco avec 10% de sérum de veau foetal. Les cellules rénales embryonnaires humaines, cellules de la lignée 293, utilisées pour le test de prolifération ont été cultivées dans du milieu de EAGLE modifié de Dulbecco (Gibco BRL) complémenté avec de l'insuline à 10 mg/ml et de la transférine à 10mg/ml. La protéinase et la chondroïtinase ABC sont commercialisée par Boehringer Mannheim. Les chondroïtinases B, AC et C sont commercialisées par Sigma Le facteur HGF/SF humaine est commercialisé par R & D et la décorine est commercialisée par Sigma. Des anticorps monoclonaux anti-ESM-1 ont été produits et purifiés comme décrit par BECHARD et al. (2000).
A. 2 Développement de lignées cellulaires exprimant ESM-1.
L'ADNc complet codant pour ESM-1 a été dirigé, purifié et inséré dans le vecteur d'expression pcDNA3 (commercialisé par Invitrogen) entre les sites Xhol et Hindlill. La constructions de vecteurs a été transfectée dans des lignées cellulaires CHO et 293 en présence de lipofectamine (GIBCO BRL), puis sélectionnées sur G418 (1000 ug/mt pour la lignée CHO et 300 ug/ml pour la lignée 293). Les lignées cellulaires transfecfées de manière stable ont été obtenues par dilution limite et les cellules ainsi sélectionnées ont été désignées respectivement CHO-ESM et 2936-ESM A. 3 Détermination du site de o-qlycosylation de ESM-1 par analyse par mutation.
2 sites potentiels de O-glycosylation ont été prédits à l'aide du logiciel NET 0 glyc : O Prediction Serveur.
On a substitué le résidu sérine en position 137 (SEQ ID Nol) et la thréonine en position 120 (SEQ ID N"1) par un résidu alanin. Les mutants de O-glycosylation ont été produits par PCR à l'aide du kit Quick Change de mutagénèse dirigé selon les recommandations du fabriquant (Stratagene).
Les ADNc mutés ont été confirmés par séquençage (séquenceur ABI prism 377 de la Société Applied Biosystems. Puis les cellules 293 ont été transfectées avec les vecteurs dans lesquels ont été insérés les ADNc mutants pour obtenir des transfectants transitoires et des transfectants stables, respectivement les lignées 293-ESM/S 137A et 293-ESM/T120A.
A. 4. Purification du protéoalvcane ESM-1 chondroïtine/dermatane sulfate.
Les surnageants de culture cellulaire ont été ajustés à pH8, puis passés sur une colonne de DEAE-Sepharose (Pharmacia), lavés avec un tampon 50 mM Tris (pH8), 0,2 MNACI, puis élués dans un tampon 50 mM Tris (pH8), 0,8 M Nacl.
Les éluats ont été ajustés à 50 mM Tris (pH8), 0,5 MNaCI et passés sur une colonne d'affinité. La colonne d'affinité est constituée d'anticorps monoclonaux anti-ESM-1 (produits par la lignée d'hybridome MEC4) immobilisés sur un gel Affigel Hz hydrazide, selon les recommandations du fabricant (Biorad).
Après une étape de lavage avec un tampon 50 mM Tris (pH8), MNaCI 0,5, la protéine ESM-1 a été éluée avec une solution de 3M de MgCI2, concentrée et dialysée contre le même tampon sur un dispositif ultrafree 30 (millipore).
Le matériau élué a ensuite été quantifié par immunodétection avec des anticorps anti-ESM-1, et contrôlés sur SDS-PAGE à l'aide d'une coloration au bleu de coomassie ou bleu alcian.
La purification de la protéine ESM-1 à partir du plasma humain a été réalisée selon le protocole suivant.
800 ml de plasma fourni par l'établissement de transfusion sanguine (Lille, France) ont été précipités avec une solution à 60% de sulfate d'ammonium et dialysés contre un tampon 50 mM Tris (pH 8), 0,5 MNAcl. L'extrait de plasma précipité et dialysé a ensuite été passé sur une pré-colonne de 50 ml du type Affigel (Biorad) avant un passage sur la colonne d'immunoaffinité anti-ESM-1. La protéine ESM-1 fixée sur la colonne d'immunoaffinité a été récupérée comme décrit ci-dessus.
La forme non glycosylée de ESM-1 (ESM/S137A) a été purifiée en une seule étape par chromatographie et d'immunoaffinité. Le degré de pureté de la protéine ESM-1 glycosylée (ESM/WT) et de la protéine non glycosylée mutée sur la sérine 137 (ESM/S137A) a été contrôlée par FPLC.
and Experimental Diabetic. Retinopathy. J. Clin. Invest.
97 : 2883-2890 51) Müller-Decker K, Doppler C, Amtmann E et Sauer G (1988). Interruption of Growth Signal Transduction by an Antiviral and Antitumoral Xanthate compound. Exp.
Cell. Res. 177 : 295-302 52) Müller-Decker K (1989). Interruption of TPA-induced Signals by an Antiviral and Antitumoral Xanthate Compound : Inhibition of a Phospholipase C-type Reaction. Biochem. Biophys. Res. Com. 162 : 198-205 53) Nathan DM, Fogel HA, Godine JE et al.
(1991). Role of diabetologist in evaluating diabetic retinopathy. Diabetes Care 14 : 26-33 54) Neeper M, Schmidt AM, Brett J, Yan SD, Wang F, Pan YC, Elliston K, Stern D et Shaw A (1992). Cloning and expression of a cell surface receptor for advanced glycosylation end products of proteins. J. Biol. Chem. 267 : 14498-15004 55) Nicholson DW, Ali A, Thornberry NA Vaillancourt JP, Dink CK, Gallant M, Gareau Y, Griffin PR, Labelle M, Lazebnick YA, Monday NA, Raju SM, Smulson NE, Yamin TT, Yu VL et Müller-Decker K (1995). Identification and Inhibition of the ICE/CED-3 Protease Necessary for Mammalian Apoptosis. Nature 376 : 37-43 56) Nishikawa T, Edelstein D, Hu XL, Yamagishi SI, Matsumura T, Kaneda Y, Yorak MA, Beebe D, Dates PJ, Hammes PJ, Giardino I et Brownlee M (2000). Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404 : 787-790 57) Nunez G, Benedict MA, Hu Y et Inohara N (1998). Caspases : the proteases of the apoptotic pathway.
Oncogene 17 : 3237-3245 58) Nuyts RM, Kooijman-DeGroot MJ, Prins et Pels E (1999). Use of a polyurethane patch for temporary
closure of a sterile corneal perforation. Arch. Ophtalmol.
117 : 1427-1429 59) Oganesian A, Gabrielian K, Ernest JT et Patel SC (1999). A new model of retinal pigment epithelium transplantation with microspheres. Arch. Ophthalmol. 117 : 1192-1200 60) Okasaki T, Kondo T, Kitano T et Tashima M (1998). Diversity and Complexity of Ceramides Signaling in Apoptosis. Cell. Signal. 10 : 685-692 61) Paget C, Lecomte M, Ruggiero D, Wiernsperger N et Lagarde M (1998). Modification of Enzymatic Antioxidants in Retinal Microvascular by glucose or Advanced Glycation End Products. Free. Radio. Biol. Med.
25 : 121-129 62) Palmberg PF (1977). Diabetic retinopathy.
Diabetes 26 : 703-709 63) Podesta F, Romeo G, Liu WH, Krajewski S, Reed JC, Gerhardinger C et Lorenzy M (2000). Bax is Increased in the Retina of Diabetic Subjects and in Associated With Pericytes Apoptosis In vivo and In Vitro.
Am. J. Pathol. 156 : 1025-1032 64) Porta M, Molinatti PA, Dosso AA, Williams FMK, Brooks RA et Kohner EM (1994). Growth of bovine retinal pericytes and endothelial cells in high glucose concentrations. Diabetes and Metabolism 20 : 25-30 65) Preiss J, Loomis CR, Bishop WR, Stein R, Niedel JE et Bell RM (1986). Quantitative measurement of sen-1, 2-diacylglycerols present in platelets, hepatocytes, and ras-and sis-transformed normal kidney cells. J. Biol.
Chem. 261 : 8597-8600 66) Rubin AL, Stenzel KH, Miyata T, White MJ et Dunn M (1973). Collagen as a vehicle for drug delivery.
Preliminary report J. Clin. Pharmacol. 13 : 309-312
67) Ruggiero-Lopez D, Rellier N, Lecomte M, Lagarde M et Wiernsperger N (1997). Growth Modulation of Retinal Microvascular Cells by Early and Advanced Glycation Products. Diabetes Res. Clin. Pract. 34 : 135-142 68) Schaffner W et Weissmann C (1973). A rapid, sensitive and specific method for the determination of protein in dilute solution. Anal. Biochem. 50 : 502-504 69) Schalkwijck CG, Ligtvoet N, Twaalfhoven H, Jager A, Blaauwgeers HGT, Schlingemann RO, Tarnow L, Parving HH, Stehouwer CDA et van Hinsbergh VWM (1999). Amadori Albumin in Type I diabetic patients. Correlation with markers of endothelial function, association with diabetic nephropathy, and localization in retinal capillaries. Diabetes 48 : 2446-2453 70) Schmidt AM, Vianna M, Gerlach M, Brett J, Ryan J, Kao J, Esposito C, Hegarty H, Hurley W, Clauss M, Wang F, Pan YCE, Tsang TC et Stern D (1992). Isolation and characterization of two binding proteins for advanced glycosylation end products from bovine lung which are present on the endothelial cell surface. J. Biol. Chem.
267 : 14987-14997 71) Schuchman EH, Suchi M, Takahashi T, Sandhoff K et Desnick RJ (1991). Human acid sphingomyelinase. Isolation, nucleotide sequence and expression of the full-length and alternatively spliced cDNAs. J. Biol. Chem. 266 : 8531-8539.
72) Schütze S, Potthoff K, Machleidt T, Berkovic D, Wiegmann K et Krônke M (1992). TNF Activates NF-kB by Phosphatidylcholine-specific Phospholipase CInduced"Acidic"Sphingomyelin Breakdown. Cell. 71 : 765-776 73) Shinohara M ;, Thornalley PJ, Giardino I, Beisswenger P, Thorpe SR, Onorato J et Brownlee M (1998).
Overexpression of glyoxalase-I in bovine endothelial cells inhibits intracellular advanced glycation endproduct
L'anticorps monoclonal anti-ESM-1 produit par la lignée d'hybridomes MEP14 (CNCM N I-1942) a été dilué à la concentration de 5ug/ml dans un tampon carbonate 0,1 M, pH 9,5, et adsorbé pendant une nuit à +4 C sur une plaque 96 puits (plaque E. I. A./RI. A., Costar, Cambridge, MA, USA).