INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
de conséquence, un élément d'isolement galvanique pour transmettre la valeur mesurée au circuit de commande. Cela accroît considé- rablement le coût et constitue un inconvénient souvent rédhibitoire de ce genre de convertisseur.
Un convertisseur à circuit de commande autooscillant est donc classiquement incompatible avec une régulation de la tension de sortie Vont, préservant un faible coût.
La présente invention vise à proposer un nouveau convertisseur de type alimentation à découpage à circuit de commande autooscillant qui autorise une régulation de la tension de sortie sans qu'il soit nécessaire de recourir à un élément d'isolement galvanique entre le secondaire du transformateur et le circuit de commande. L'invention vise plus particulièrement à proposer une solution qui respecte la structure classique à bascule RS ou équivalent d'un convertisseur autooscillant.
L'invention vise également à proposer une solution qui soit compatible avec une protection du convertisseur contre un court-circuit au secondaire, toujours sans élément d'isolement galvanique.
L'invention vise en outre à proposer une solution dont le circuit de commande soit intégrable.
Pour atteindre ces objets, la présente invention prévoit un convertisseur de tension comportant un transformateur dont un enroulement primaire est connecté en série avec un interrupteur de découpage d'une tension d'alimentation et dont un enroulement secondaire est associé à un condensateur fournissant une basse tension continue, et un circuit autooscillant de commande de l'interrupteur comportant des moyens pour détecter la fin de démagnétisation d'un enroulement auxiliaire du transformateur afin de provoquer la fermeture de l'interrupteur et des moyens pour détecter le courant dans l'interrupteur à l'état fermé afin de provoquer son ouverture quand ce courant atteint une consigne, et des moyens pour rendre la consigne variable en fonction de la tension aux bornes de l'enroulement auxiliaire.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, le convertisseur comporte des moyens pour diminuer le temps de conduction de l'interrupteur quand la tension aux bornes de l'enroulement auxiliaire s'écarte d'une plage de valeurs prédéterminées.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, ladite consigne est diminuée quand la tension aux bornes de l'enroulement auxiliaire sort de ladite plage de valeurs.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, le convertisseur comporte des moyens pour inhiber les moyens pour rendre la consigne variable pendant une phase de démarrage où la tension délivrée par le convertisseur n'a pas encore atteint une valeur minimale de régulation.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, le convertisseur comporte un générateur de tension variable fournissant la consigne sur une entrée d'un premier comparateur dont l'autre entrée reçoit une tension fonction du courant dans l'interrupteur de découpage, la sortie du premier comparateur déclenchant l'ouverture de l'interrupteur.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, le générateur de tension variable comporte un premier amplifiateur d'erreur analogique recevant une tension mesurée proportionnelle à la tension aux bornes de l'enroulement auxiliaire et fournissant une tension proportionnelle à la différence positive entre la tension mesurée et un premier seuil prédéterminé, et un deuxième amplificateur d'erreur analogique recevant ladite tension mesurée et fournissant une tension proportionnelle à la différence positive entre un deuxième seuil prédéterminé et la tension mesurée, le deuxième seuil étant inférieur au premier seuil.
Selon un mode de réalisation de la présente invention, les résultats des deux amplificateurs d'erreur sont sommés pour fournir un signal de commande d'une source de tension variable.
Afin de déterminer l'existence d'une liaison physique non covalente entre l'antigène d'intérêt de la FHA, de nature à constituer un complexe, un mélange de FHA et de Sm28GST a été préparé comme indiqué dans la partie " Matériels et Méthodes ".
Le mélange FHA et Sm28GST a été déposé sur une colonne d'héparine. Une élution a été réalisée avec des concentrations croissantes de
NaCI, chacune des fractions d'élution ayant ensuite été analysée pour sa concentration en protéines (figure 8a).
Des fractions ont également été soumises à une migration électrophorétique dans un gel de polyacrylamide en présence de SDS simultanément à une série de marqueurs de poids moléculaire protéique (figure 8b).
Les résultats montrent que l'élution dans un gradient croissant de NaCI a permis de désorber la FHA dès une concentration de 0,5 M de NaCI (voir figure 8a). Par ailleurs, l'analyse de la nature des protéines présentes dans les différentes fractions d'élution a permis de montrer qu'aucune trace de la protéine Sm28GST n'était détectée (figure 8b).
En conséquence, il est ici montré une absence totale d'interaction physique covalente ou non covalente entre la FHA et l'antigène d'intérêt.
EXEMPLE 5 : L'activité adjuvante de la FHA et de la FHA44 persiste par voie systémique.
Des souris OF1 ont été immunisées par voie sous-cutanée soit avec 50 g de SmGST et 5 g de FHA44, deux fois à deux semaines d'intervalle. L'analyse de la réponse sérique obtenue une semaine plus tard, montre l'induction d'une réponse dirigée contre la Sm28GST dans les deux groupes qui ont été co-administrés avec de la FHA (fig. 10). Cette réponse reste cependant plus faible que celle qui avait été obtenue par voie nasale.
EXEMPLE 6 : L'activité adjuvante de la FHA persiste chez les sujets vaccinés.
Des souris OF1 ont été vaccinées par injection sous-cutanée de 50 l de gène Dtcoq (vaccin commercial). Deux mois plus tard elles ont été
immunisées par voie nasale, soit avec 50 g de FHA44, deux fois à deux semaines d'intervalle. L'analyse de la réponse sérique obtenue une semaine plus tard, montre que la vaccination par le Dtcoq, qui provoque l'apparition d'anticorps circulant anti-FHA n'a pas empêché l'induction d'une réponse dirigée contre la Sm28GST dans les deux groupes qui ont été co-administrés avec de la FHA (fig. 9).
Les expériences des exemples 5 et 6 confirment le pouvoir adjuvant intrinsèque de la FHA et de la FHA44, par une voie systémique et son utilisation potentielle dans les populations vaccinées.
EXEMPLE 7 : L'activité adjuvante de la FHA et de la FHA44 parasite par voie orale.
Des souris OF1 ont été immunisées par voie orale soit avec 30 g de KLH, soit avec 30 g de KLH et 5 g de FHA, soit avec 30 g de KLH et 5 g de FHA44, deux fois à deux semaines d'intervalle. L'analyse de la réponse sérique obtenue une semaine plus tard, montre l'induction d'une réponse dirigée contre la KLH dans les deux groupes qui ont co-administrés avec de la FHA (Figure 11A).
Pour l'administration par voie orale, la ou les protéines sont mises en solution à la concentration requise dans une solution de PBS contenant 30 g/l de NaHC03. L'administration d'un volume de 200 l se fait sur les animaux non anesthésiés à l'aide d'une sonde gastrique.
Les lavages intestinaux sont effectués à J21 après rupture cervicale des animaux selon une modification de la technique décrite par Nedrud et coli. (1987). L'intestin est sectionné sous l'estomac et au-dessus du caecum et rincé dans le PBS. Puis il a été fendu sur toute la longueur. L'intestin et son contenu ont été re-suspendus dans 2 ml du tampon suivant 25 mM NaCI, 40mM, Na2SO4, 10mM KCL, 20 mM NaHCO3, 50mM EDTA, 162 mg/ml de
Le trolox, un antioxydant, est capable de prévenir la perte des péricytes dans la rétine de rats diabétiques (Ansari et al, 1998) suggérant que le stress oxydant pourrait être impliqué dans leur disparition. Un ARN antisens dirigé contre le récepteur RAGE corrige l'effet antiprolifératif des AGE observé sur les péricytes (Yamagishi et al, 1995).
L'importance de la voie de Maillard et de l'accumulation des AGE dans la pathogenèse des complications diabétiques, et de la rétinopathie en particulier, a pu être explorée notamment grâce à l'utilisation d'inhibiteurs de glycation comme l'aminoguanidine, qui par son amine libre piège le glucose ou les dicarbonyles réactifs en les empêchant de réagir avec les protéines. Dans un modèle de rats diabétiques à la streptozotocine, l'aminoguanidine prévient l'accumulation des AGE dans les microvaisseaux rétiniens, ainsi que la disparition des péricytes et réduit de 80% le nombre de capillaires acellulaires dans la rétine (Hammes et al., 1991).
Les mécanismes par lesquels les AGE mènent à la disparition des péricytes, ainsi que le mode de disparition, apoptose ou nécrose, des péricytes par les AGE, restent des questions par contre non-résolues à ce jour et ont fait précisément l'objet d'une partie des travaux réalisés dans le cadre de la présente invention.
Les Inventeurs se sont ainsi intéressés à élucider les voies de signalisation intracellulaires par lesquelles les AGE provoquent la mort des péricytes par apoptose.
Ces travaux ont permis de concevoir de nouvelles méthodes pour prévenir ou traiter la rétinopathie diabétique consistant à administrer à un sujet une quantité efficace d'au moins un inhibiteur de l'apoptose des péricytes rétiniens. L'invention est remarquable en ce qu'elle offre de nouveaux moyens de traitement ou de prévention tant d'une rétinopathie établie cliniquement que d'une rétinopathie simple. Les signes cliniques d'une rétinopathie simple sont généralement l'apparition d'un ou deux microanévrysmes par fond d'oeil. On désignera ci-après par rétinopathie diabétique, tant une rétinopathie établie qu'une rétinopathie simple.
Ainsi, l'invention a pour objet l'utilisation d'un inhibiteur de l'apoptose des péricytes rétiniens pour la préparation d'un médicament utile pour prévenir ou traiter la rétinopathie diabétique.
Il a été montré dans le cadre de l'invention que les AGE, produits après incubation de l'albumine avec du méthylglyoxal, ajoutés dans le milieu de culture des péricytes (2 uM) pendant deux passages (10-15 jours) provoquait une stimulation de leur mort par apoptose (3 fois le taux basal), ainsi que l'accumulation intracellulaire de céramides et de diacylglycérol (DAG) (200 % du taux basal). L'apoptose et la production accrue de céramides et DAG sont normalisées en présence d'antioxydants dans le milieu de culture, comme la Naacétyl-cystéine (NAC) à 10 ou 50 uM, concentrations non cytotoxiques, suggérant que les AGE induisent un stress oxydant dans les cellules et qu'ils contribuent à leur mort par apoptose.
En conséquence, l'invention concerne à titre d'inhibiteur de l'apoptose des péricytes rétiniens, un composé anti-oxydant. A titre d'exemple de tels composés anti-oxydants on peut citer la Na-acétyl-L-Cystéine, l'acide lipoïque, l'ebselen, la zéaxanthine, la coelentéramine, un dérivé ou un mélange de ceux-ci. Les composés anti-oxydants sont tout particulièrement intéressants car ils réduisent la production des céramides et/ou des DAG. Ainsi, l'invention vise également tout composé capable de réduire directement ou indirectement la production des céramides et/ou des DAG.
Il a en effet été mis en évidence que l'apoptose est corrigée par d'autres antioxydants que la Nacétyl-L-Cystéine comme l'acide lipoïque (7 et 14 uM) ou l'ebselen (5 et 10 uM), et partiellement (réduction de
l'ordre de 50%) par la zéaxanthine (2 uM) ou la coelentéramine (2 uM), tous utilisés à des concentrations non cytotoxiques.
Il a en outre maintenant été trouvé que les DAG et les céramides sont produits par une activation couplée de la phospholipase C spécifique de la phosphatidylcholine (PC-PLC) et de la sphingomyélinase acide et que les céramides ne semblent pas être synthétisés de novo.
En effet, le 10, 11-Dihydro-5- [3- (methylamino) propyl]-5H-dibenz [b, f] azepine aussi désigné désipramine (0,1 et 0, 3 uM), qui est un inhibiteur de la sphingomyélinase acide, ou le tricyclo [5. 21.0 (2. 6)] decyl- (9 [8] xanthogenate aussi désigné D609 (9,4 ou 30 uM), qui est un inhibiteur de la PC-PLC, inhibent bien la production de céramides, mais seul le D609 inhibe à la fois la production de céramides (95%) et de DAG (80%), suggérant que la production de DAG par la PC-PLC est située en amont de l'activation de la sphingomyélinase acide produisant les céramides. La fumonisine Bl (0, 01 uM), inhibiteur de la synthèse de novo des céramides, n'inhibe que marginalement l'apoptose induite par les AGE (20%) suggérant que cette voie de production des céramides n'est probablement pas impliquée. L'apoptose, quant à elle, n'est inhibée que 50% environ en présence de 10, 11-Dihydro-5- [3- (methylamino) propyl]-5H-dibenz [b, f] azepine (désipramine) (0. 3 uM) ou de tricyclo [5. 21.0 (2. 6) decyl- (9 [8] xanthogenate (D609) (30 uM), ou leur combinaison, alors que les antioxydants protègent totalement les cellules, suggérant une voie parallèle à celle de la PC-PLC et sphingomyélinase acide menant à l'apoptose des péricytes à partir du stress oxydant intracellulaire.
En conséquence, l'invention concerne tout particulièrement l'utilisation :
- d'un inhibiteur de la phosphatidylcholinephospholipase C (PC-PLC) en tant qu'inhibiteur de la formation des DAG, - d'un inhibiteur de la sphingomyélinase acide en tant qu'inhibiteur de la formation des céramides, pour la préparation d'un médicament utile pour le traitement et/ou la prévention de la rétinopathie diabétique. En effet, ces inhibiteurs sont remarquables pour leur capacité à protéger les péricytes rétiniens de l'apoptose.
Parmi les inhibiteurs de la phosphatidylcholine-phospholipase C, on peut citer plus particulièrement le D609, ou un dérivé de celui-ci.
Parmi les inhibiteurs de la sphingomyélinase acide, on peut citer plus particulièrement la désipramine, ou un dérivé de celle-ci.
A ce titre, l'invention concerne plus particulièrement l'utilisation susmentionnée : - de composés de formule : Xi-X2-X3- (X4) n dans laquelle : .) (1 représente le fucose, ou le galactose, . X2 représente un galactose, . X3 représente le xylose ou le glucose, X4 représente un glucose, le cas échéant substitué par un ose tel que le glucose, . chacun de Xi, X2, X3, et X4 étant des résidus glycosyl (L) ou (D) sous forme a ou p, et n représente 0 ou 1, Xi, X2, X3, et X4, étant le cas échéant substitués, notamment par un groupe alkyle, tel qu'un groupe méthyle, tels que les composés de formule : a-L-Fuc (l-2) P-D-Gal (12) a-D-Xyl, a-L-Fuc (12) p-D-Gal (l-)-4) ss-D-Glc, ou 2'-fucosyl lactose (dont le procédé d'obtention à partir du lait ou des urines est plus particulièrement décrit dans Charlwood J, Tolson D, Dwek M, Camilleri P (1999) Anal Biochem 10, 273, 2, 261-77), méthyl (a-L-Fuc (l o2) ss-~-Gal (l o2) ss-~-Xyl) ou méthyl (a-L-Fuc (l-2) ss-DGal (l-2) a-D-Xyl) (dont le procédé d'obtention est plus particulièrement décrit dans Lopez R, Montero E, Sanchez F, Canada J, Femandez-Mayoralas A (1994) J Org Chem
59, 7027-7032 ; Watt DK, Brasch DJ, Larsen DS, Melton LD, Simpson J (2000) Carbohydr Res, 5, 325 (4) : 300-12), a-L-Fuc (l-2) P-D-Gal (12) a-D-Xyl (l-6) ss-D-Glc, a-L-Fuc (l 2) ss-D-Gal (12) ss-D-Xyl (l-6) ss-D-Glc, a-L-Fuc (l 2) P-D-Gal (l-. 2) a-D-Xyl (16) ss-D-Glc (14) P-D-Glc, encore désigné FG (décrit dans Fry et al. (1993) Physiologia Plantarum, 89, 1-3), et dont le procédé de préparation par synthèse chimique est décrit dans Pavlova ZN, Ash AO, Vnuchkova VA, Babakov AV, Torgov VI, Nechaev OA, Usov AI, Shibaev VN (1992) Plant Science 85, 131-134, et dont le procédé de préparation par hydrolyse et chromatographie se trouve décrit dans Vincken JP, Beldman G, Niessen WMA, Voragen AGJ (1996) Carbohydrate Polymers, 29, 1, 75-85, le résidu osidique en position X3 lorsque n = 0, ou en position X4, ou substituant celui en position X4, dans les formules des composés ci-dessus, étant le cas échéant sous forme réduite, - ou de composés de formule : a-D-Gal (l--2) ss-D-Xyl (l-6) P-D-Glc (l-4) ss-D-Glc encore désigné LG a-D-Xyl (l-2) ss-D-Gal (12) ss-D-Xyl a-D-Xyl (16) P-D-Glc (l-4) ss-D-Glc encore désigné XG P-D-Xyl (l-4) ss-D-Glc (l-4) P-D-Glc isolé d'Ulva lactuca (Lahaye M, Jegou D, Buleon A (1994), Carbohydrate Research 262, 115-125) a-D-Xyl (1. 2) ss-D-Glc (l-4) P-D-Glc P-L-Ara (l-3) a-L-Ara (12) a-D-Xyl composé T (York WS, Kumar Kolli VS, Orlando R, Albersheim P, Darvill AG (1996) Carbohydr Res 285, 99-128)
a-L-Ara (l-2) P-D-Glc composé A a-~-Xyl (1o6) a-D-Xyl (16)) L P-D-Glc composé B P-D-Xyl (12)) a-L-Ara (l--2) a-D-Xyl (l-6) P-D-Glc composé S a-L-Ara (1X3) ss-D-Xyl (1o2) 1 P-D-Glc composé C a-D- Xyl (1 6) (dont les procédés d'obtention sont plus particulièrement décrits dans Vincken JP, Beldman G, Niessen WMA, Voragen AGJ (1996) Carbohydrate Polymers, 29, 1, 75- 85) dans lesquelles Fuc représente le fucose, Gal représente le galactose, Glc représente le glucose, Ara représente l'arabinose, et Xyl représente le xylose.
L'invention concerne également l'utilisation susmentionnée, de composés de formule : Xl-X2-X3- (X4) n dans laquelle n représente 0 ou 1, Xl, X2, X3, et X4, indépendamment les uns des autres, représentent un glucose, le cas échéant sous forme réduite, sous forme a ou ss, et/ou substitué par un ose choisi parmi le glucose, le galactose, le xylose, le fucose, ou l'arabinose, ou par un enchaînement osidique de formule Xs-X6- (X7) m dans laquelle Xs, X6, et X7, indépendamment les uns des autres, représentent un ose choisi parmi le glucose, le galactose, le xylose, le fucose, ou l'arabinose, et m représente 0 ou 1.
A ce titre, l'invention concerne plus particulièrement l'utilisation susmentionnée, des composés de formules suivantes : Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XXXG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl
GIc-GIc-GIc-Glc encore désigné XXLG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl I Gal Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XLXG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl Gal Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XLLG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl 1 Gai Cial Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XXFG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl 1 Gal I Fuc Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XLFG 1 1 1 Xyl Xyl Xyl i Gal Cial I Fuc Glc-Glc-Glc encore désigné XXG 1 1 Xyl Xyl Glc-Glc-Glc encore désigné GFG Xyl Xyl Gai 1 Fuc
ou les composés désignés XL, XLGG, XLXG, LS, AXXG, (dont les procédés d'obtention sont plus particulièrement décrits dans Mc Dougall GJ, Fry SC (1989) Plant Physiol 89, 883-887 ; Mc Dougall GJ, Fry SC (1990) Plant Physiol 93,1042-1048 ; Konishi T, Mitsuishi Y, Kato Y (1998) Biosci Biotechnol Biochem, 62,12, 2421-2424 ; Renard CMGC, Lomax JA, Boon J J (1992) Carbohydrate Research 232,303-320, pour la préparation des oligomères XXFG, XXXG, XLGG ; Vincken JP, Beldman G, Niessen WMA, Voragen AGJ (1996) Carbohydrate Polymers, 29,1, 75-85, pour la préparation des oligomères XG, XXG, FG, XLXG ; Spronk BA, Rademaker GJ, Haverkamp J, Thomas-Oates JE, Vincken JP, Voragen AG, Kamerling JP, Vliegenthart JF (1997) Carbohydrate Research, 305, 2,233-242, pour la préparation de GFG, GFGGF ; et Hantus S, Pauly M, Darvill AG, Albersheim P, York WS (1997) Carbohydrate Research 28,304, 1,11-20 pour la préparation du nonasaccharide dans lequel L-Fuc est remplacé par L-Gal), le résidu glucose en position X4 dans les formules des composés ci-dessus, ou celui en position X3 dans le composé XXG, étant le cas échéant sous forme réduite.
L'invention a également pour objet l'utilisation susmentionnée, de polymères ou d'oligomères de formule [Xl-X2-X3- (X4) n] N dans laquelle : - Xt, Xz, X3, X4, et n, sont tels que définis ci-dessus, - N représente un nombre entier compris entre environ 50 et environ 300, dans le cas des polymères, et de préférence compris entre environ 50 et environ 100, - N représente un nombre entier compris entre environ 2 et environ 50, dans le cas des oligomères, et de préférence compris entre environ 2 et environ 20, notamment entre 5 et 12.
A ce titre, l'invention concerne plus particulièrement l'utilisation susmentionnée, de composés de formule : Glc-G1c-Glc-Glc- Glc-Glc-Glc-G1c encore désigné XXXGXXXG 1 1 1 1 1 1 Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl
Ara 1 Glc-Glc-Glc-Glc-Glc-Glc-Glc-Glc encore désigné XXFGAXXG ! ! t t ! Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Gai 1 Fuc l, uc (dont les procédés d'obtention sont plus particulièrement décrits dans : Sims IM, Munro SLA, Currie G, Craik D, Basic A (1996) Carbohydrate Research 293, 147-172 (structure à xylose chez le tabac), et Vincken JP, Wijsman AJM, Beldman G, Niessen WMA, Voragen AGJ (1996) Carbohydrate Research, 288,219-232, pour les structures à arabinose chez la pomme de terre), le résidu glucose en position terminale dans les formules des composés ci-dessus, étant le cas échéant sous forme réduite, et sous forme a ou ss, ou encore les composés de formule XXFXXG, XLFGXXXG (Vincken et al.
(1996) susmentionné), XFFGXXXG, XXFGAXXG (Hisamatsu M, York W, Darvill A, Albersheim P (1992) Carbohydr Research, 227,45-71), GFGGFG (Spronk BA et al.
(1997) susmentionné.
L'invention concerne également l'utilisation susmentionnée de polymères ou d'oligomères de xyloglucane, ou de leurs dérivés tels que définis ci-dessus, le cas échéant liés à d'autres glycanes (ou entrant dans la composition d'autres glycanes), en particulier de polymères constituant les parois cellulaires des plantes ou représentant la partie glycane de glycoprotéines, tels qu'obtenus : - à partir de plantes, notamment par extraction de semences, feuilles, racines, fruits, en particulier à partir : . de pommes (Malus malus L., Rosaceae), notamment selon la méthode décrite dans Renard CMGC, Renard Lomax JA, Boon J J (1992) Carbohydrate Research 232,303-320 ; Vincken JP, Beldman G, Niessen WMA, Voragen AGJ (1996) Carbohydrate Polymers, 29, 1, 75-85 ; Spronk BA, Rademaker GJ, Haverkamp J, Thomas-Oates JE, Vincken JP, Voragen AG, Kamerling JP, Vliegenthart JF (1997) Carbohydrate Research, 305,2, 233-242), . d'Echinacea, notamment de racines ou de feuilles selon la méthode décrite dans Wagner H, Jurcic K (1991) Arzneimittelforschung 41 (10) : 1072-6,
. ou de graines de Tropaeolum majus L. (McDougall GJ et Fry SC (1989) Plant Physiol 89, 883-887), ou de d'Hymenaea courbaril L (Buckeridge MS, Crombie HJ, Mendes CJ, Reid JS, Gidley MJ, Vieira CC (1997) Carbohydr Res 5,303, 2,233-7 ; Vargas-Rechia C, Reicher F, Sierakowski MR, Heyraud A, Driguez H, Lienart Y, (1998) Plant Physiology, 116,1013-1021), - à partir de suspensions cellulaires de plantes, notamment d'Acer, de Rosa, de Mentha, de Nicotiana, de Populus, ou d'Echinacea, en particulier par extraction de parois cellulaires, ou par isolement à partir du milieu de culture, notamment selon les méthodes décrites dans : . Hisamatsu M, York WS, Darvill AG, Albersheim P (1992) Carbohydrate Research 227,45-71 ; York WS, Imallomeni G, Hisamatsu M, Albersheim P, Darvill AG (1995) Carbohydrate Research 1, 267, 1, 79-104, s'agissant dauer, . McDougall GJ et Fry SC (1989) Plant Physiol 89, 883-887 et Mc Dougall GJ et Fry SC (1991) Carbohydrate Research 219,123-132, s'agissant de Rosa, . Maruyama K, Goto C, Numata M, Suzuki T, Nakagawa Y, Hoshino T, Uchiyama (1996) Phytochemistry 41 (5) : 1309-14, s'agissant de Mentha, . Sims IM, Munro SL, Currie G, Craik D, Bacic A (1996) Carbohydr Res 31 ; 293 (2) : 147-72, s'agissant de Nicotiana, . Roesler J, Steinmuller C, Kiderlen A, Emmendorffer A, Wagner H, Lohmann-Matthes MLJ (1991) Immunopharmacol. 13 (7), 931-41, s'agissant d'Echinaceae, . Hayashi T, Takada T (1994) Biosc. Biotechn Biochem 58,9, 1707-8, s'agissant de Populus, - à partir de champignons tels que Lentinus edodes, Ganoderma lucidum, Schizophyllum commune, Trametes versicolor, Inonotus obliquus, et Flammulina velutipes, notamment par extraction du mycélium, ou par isolement d'un milieu de culture, notamment selon la méthode décrite dans Wasser SP, Weis AL (1999) Crit Rev Immunol 19 (1) : 65-96, - à partir d'algues, telles que Ulva lactuca, ou Ulva rigida, notamment selon la méthode décrite dans Ray B, M Lahaye (1995), Carbohydrate Research 274,251-261 ; Lahaye M, Jegou D, Buleon A (1994), Carbohydrate Research 262, 115-125.
L'invention a également pour objet l'utilisation susmentionnée, d'oligomères de xyloglucane, ou de dérivés tels que définis ci-dessus, tels qu'obtenus :