INPI-France/Brevets-Francais-2024-Chunked huggingface dataset:
Description détaillée de l'invention L'utilisation du venin particulier, CVH, selon l'invention permet d'apprécier la réactivité de APC, et en particulier l'activité fonctionnelle de PC, d'une part, et APC-R, d'autre part. Bien entendu, la détermination de APC-R est plus importante sur le plan du diagnostic que celle de l'activité fonctionnelle de PC. Par suite, la détermination de l'activité fonctionnelle de PC n'est que subsidiaire par rapport à celle de APC-R qui permet d'apprécier le risque de thrombose chez le patient testé.
CVH est un produit commercial disponible sur le marché. On peut l'obtenir sous forme purifiée et lyophilisée au près de la société dite SIGMA.
Avant l'invention, ce venin était utilisé principalement pour la production d'anti-sérum vis-à-vis des morsures de Crotalus viridis helleri. En pratique, CVH lyophilisé sera avant emploi dilué avec PB jusqu'à une concentration de 0,10 à 0,15 ,ug/ml (de préférence à une concentration de 0,12 ,ug/ml, ce qui correspond lors de la mise en oeuvre du procédé à une concentration finale de 0,03 yg/ml).
Le réactif RdfV est principalement un plasma PdfV. Par l'expression "déficient en facteur V" on entend ici un réactif (RdfV) ou un plasma (PdfV) qui est soit essentiellement appauvri en facteur V soit dépourvu de facteur V. RdfV ou PdfV intervient selon l'invention en tant que plasma substrat, qui peut être d'origine synthétique, animale ou humaine. De façon avantageuse, on fera appel à un PdfV dépourvu de facteur V et obtenu par immunodéplétion. Pour éviter toute interférence avec les anti-phospholipides, notamment ceux du lupus, on recommande d'enrichir RdfV ou PdfV en PL.
Selon un mode particulier de réalisation, à l'étape (1 ) on fait appel à un échantillon de plasma humain à tester obtenu par traitement avec du citrate trisodique (lors du prélèvement), centrifugation à 3500 g pendant 15 minutes environ et dilution au moyen de TOK. Le plasma normal utilisé comme témoin à l'étape (4 ) est obtenu dans les mêmes conditions.
De façon pratique, en tenant compte des notations APC-R-RS et n-APC-R-RS proposées dans l'article précité de H. DE RONDE et al., à l'étape (3 ) et à l'étape (4 ) on évalue pour ledit échantillon de plasma humain à tester, d'une part, et pour ledit plasma témoin, d'autre part, la sensibilité à APC, ladite sensibilité étant le rapport (dénommé APC-R-SR) du temps de coagulation en présence de APC au temps de coagulation en l'absence de APC temps de coagulation en présence de APC APC - R - SR = temps de coagulation en l'absence de APC et en ce que à l'étape (5 ) on apprécie APC-R par le rapport normalisé (dénommé n-APC-R-SR) de la sensibilité à APC de l'échantillon de plasma humain à tester à la sensibilité à APC du plasma normal témoin n- APC - R-.SR = (APC - R - SR )échantillon (APC - R - SR )plasma témoin Selon le procédé de l'invention, une valeur dudit rapport normalisé n-APC-R-SR > 2 0,80 indique que l'échantillon de plasma humain à tester ne présente aucune résistance à la protéine C activée, et une valeur dudit rapport normalisé n-APC-R-SR < 0,80 indique que l'échantillon de plasma à tester présente une résistance à la protéine C activée. Le plasma normal utilisé comme témoin est avantageusement un pool de plasmas normaux humains.
Quand on a une valeur du rapport normalisé comprise dans l'intervalle douteux (0,72 < n-APC-R-RS < 0,90) pour une concentration x (% v/v) d'un échantillon de plasma dans un mélange de x (plasma) + y (PdfV) où x + y = 100 %, I'on recommande d'augmenter la concentration du plasma c'est-à-dire inversement de diminuer la concentration de PdfV dans ledit mélange x +y. On obtient ainsi une valeur n-APC-R-RS qui se situe à l'extérieur de l'intervalle douteux (voir figure 1 ci-après).
Avantageusement, on utilisera selon l'invention des volumes identiques pour chacun des réactifs utilisés, à savoir : le plasma humain à tester (de préférence à une dilution de 1/10 dans TOK), RdfV (ou PdfV), solution de CaCl2, solution de CaCl2 + APC, plasma témoin (ou pool de plasmas témoins), et solution (ou dilution) de CVH (de préférence CVH dans de l'eau contenant 1 % v/v de PB).
L'évaluation de APC-R aux étapes (3 ), (4 ) et (5 ) est d'un type connu de l'art antérieur, qui correspond à un taux de conversion d'un "substrat". Le temps de coagulation est mesuré soit directement (notamment au moyen d'un coagulomètre) en repérant l'instant du début de la coagulation, le substrat étant alors PdfV, soit indirectement (notamment au moyen d'un spectromètre) en repérant l'instant correspondant à la formation de thrombine générée dans le système réactionnel, le substrat étant alors la prothrombine. Le substrat préféré selon l'invention est PdfV.
Le nécessaire, kit ou trousse de dosage selon l'invention, comportera de façon avantageuse un PdfV enrichi en PL. Ledit nécessaire peut encore contenir CaC12 pour préparer la solution aqueuse de CaCl2 à la concentration requise pour fournir les ions Ca2+ requis pour initier la coagulation.
Selon le mode préféré de mise en oeuvre du procédé de l'invention - à l'étape (1 O), on met en contact (A) ledit échantillon de plasma humain à tester dilué, notamment au moyen de TOK, à une concentration supérieure ou égale à 1/20 v/v, en particulier à une concentration supérieure ou égale à 1/10 v/v, (B) un plasma humain déficient en facteur V et enrichi en PL, en tant que réactif RdfV, et (C) ledit venin de Crotalus viridis helleri, et incube pendant 4 minutes à 37 C; - à l'étape (2 ) on introduit dans le mélange ainsi incubé (i) Ca2+ ou, respectivement, (ii) le mélange Ca2+ + APC exogène à l'étape (3 ) on évalue la sensibilité à APC dudit échantillon de plasma humain à tester - à l'étape (4"), on reproduit l'ensemble des étapes (1 ) à (3 ) où à l'étape (1 ) ledit échantillon de plasma humain à tester est remplacé par un plasma hurnain normal, de façon à évaluer la sensibilité à APC dudit plasma humain normal ; et, - à l'étape (5 ), on apprécie APC-R par le rapport normalisé n-APC-R-SR, une valeur dudit rapport normalisé n-APC-R-SR > 2 0,80 indiquant générale- ment que l'échantillon de plasma humain à tester ne présente aucune résistance à la protéine C activée, et une valeur dudit rapport normalisé n-APC-R-SR < 0,80 indiquant généralement que l'échantillon de plasma humain à tester présente une résistance à la protéine C activée, et le plasma normal utilisé comme témoin étant avantageusement un pool de plasmas normaux humains.
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Ainsi, on réduit le nombre de couleurs nécessaires pour fabriquer le deuxième colorateur.
Avantageusement, le premier colorateur comprend un ensemble de filtres incolores et une partie de jonction en continuité de matière avec les filtres incolores.
Ainsi, on facilite la fabrication du premier colorateur. Si cette fabrication comprend une étape de moulage, il suffit d'une seule injection par une buse unique pour réaliser les filtres incolores et la partie de jonction. La structure du moule est donc plus simple.
Avantageusement, la partie de jonction comprend une nappe s'étendant suivant un plan général perpendiculaire à une direction générale de propagation des faisceaux élémentaires.
Ainsi, la partie de jonction est particulièrement simple à réaliser.
Avantageusement, la nappe s'étend sur une face du premier colorateur.
Avantageusement, le feu comporte des première et deuxième sources lumineuses associées à un diviseur, le premier colorateur étant associé aux deux sources, le deuxième colorateur étant associé à la première source seulement.
Ainsi, bien que le feu assure deux fonctions différentes associées aux deux sources lumineuses, le premier colorateur donne un aspect uniforme au feu à l'état éteint.
Avantageusement, le feu comporte un troisième colorateur monochrome uniforme adapté à colorer, avant ou après division, le faisceau principal de la deuxième source seulement, la couleur du troisième colorateur étant différente de celle du ou de chaque ensemble de filtres colorés et de celle du deuxième colorateur.
D'autres caractéristiques et avantages de l'invention apparaîtront encore dans la description suivante d'un mode préféré de réalisation et de variantes données à titre d'exemples non limitatifs. Aux dessins annexés - la figure 1 est une vue en perspective de principe d'un feu selon un mode préféré de réalisation de l'invention et - la figure 2 est une vue en coupe verticale du feu de la figure 1 selon un axe de l'une des sources lumineuses.
Le feu de la figure 1 est un feu de signalisation pour véhicule automobile, assurant en l'espèce deux fonctions de signalisation, la fonction d'indicateur de direction et la fonction de feu de recul.
Le feu comporte un socle non représenté portant les différents éléments du feu. Il comporte deux ampoules 2, 4 constituant des sources de lumière sensiblement incolore, disposées côte à côte. Chaque ampoule 2, 4 émet un faisceau sensiblement sphérique. Le feu comporte deux bonnettes 6, 8 connues en soi, de forme générale creuse sphérique entourant les ampoules respectives 2, 4 en étant concentriques à celles-ci. Chaque bonnette transforme le faisceau lumineux sphérique à rayons radiaux émis par l'ampoule associée en un faisceau dont les rayons lumineux s'étendent dans des plans parallèles entre eux. En l'espèce, chaque bonnette 6, 8 transforme le faisceau en un faisceau à rayons horizontaux (ou en nappes horizontales). Chaque bonnette 6, 8 est colorée de façon monochrome uniforme, de façon à colorer uniformément tout le faisceau émis par l'ampoule 2, 4. La première ampoule 2 est associée à la fonction d'indicateur de direction. La couleur de la bonnette 6 correspond ici aux coordonnées trichromatiques x = 0,515 et y = 0,478. La deuxième ampoule 4 est associée à la fonction feu de recul. La bonnette associée 8 est colorée en une couleur ayant pour coordonnées trichromatiques x = 0,400 et y = 0,432.
Le feu comporte deux réflecteurs prédirectifs 10 disposés en arrière des bonnettes respectives 6, 8 (par référence à la direction du faisceau émergeant du feu).
Chaque réflecteur 10 est conformé de sorte que les sections du réflecteur parallèles aux plans des rayons lumineux émis par les bonnettes 6, 8, en l'espèce les sections horizontales du réflecteur, sont des paraboles.
De la sorte, les rayons lumineux transmis par chaque bonnette 6, 8 vers l'arrière ou les côtés et réfléchis par le réflecteur 10 associé, sont dirigés vers l'avant parallèlement à l'axe du feu, en demeurant horizontaux.
Le feu comporte un écran diviseur 12 (ou écran concentrateur) de forme générale plane disposé dans un plan perpendiculaire à l'axe du feu, perpendiculairement à la direction générale du faisceau émergeant des bonnettes 6, 8 (partiellement réfléchi par les réflecteurs), de sorte que le diviseur 12 est traversé par la totalité des deux faisceaux.
Le système électronique de commande doit donc connaître avec exactitude le déroulement du cycle moteur dans les différents cylindres du moteur et notamment l'instant de passage au Point Mort Haut (ou Bas) du ou des cylindrès de référence servant au phasage du signal d'ouverture des injecteurs.
Or, la précision du signal émis par le capteur de position angulaire lors du passage de la dent manquante, servant à identifier le passage au Point Mort Haut du cylindre de référence, est directement liée à la qualité du calage angulaire de la cible et donc du volant par rapport au vilebrequin.
Le calage angulaire du volant d'inertie sur le vilebrequin réalisé classiquement en utilisant une goupille, présente l'inconvénient de compliquer sensiblement les opérations de fabrication et de montage de ces organes.
La présente invention vise donc à supprimer ou à simplifier de telles opérations en proposant un dispositif de positionnement du volant d'inertie sur le vilebrequin permettant un calage angulaire extrêmement précis et ce, sans goupille ; un tel dispositif de positionnement étant tout à la fois simple et peu coûteux à réaliser.
Le dispositif de positionnement selon l'invention d'un volant d'inertie accouplé en rotation à un vilebrequin de moteur à combustion interne, comporte une pluralité de vis de fixation coopérant avec des trous de passage adaptés traversant le volant d'inertie et des trous taraudés correspondants pratiqués dans un plateau s'étendant à l'extrémité du vilebrequin.
Selon l'invention, le dispositif de positionnement est caractérisé en ce que l'une des vis sert de butée pour opérer le réglage de la position angulaire du volant d'inertie par rapport au vilebrequin.
Suivant une autre caractéristique du dispositif de positionnement objet de l'invention, le trou de passage de la vis servant de butée, présente un diamètre sensiblement inférieur aux autres trous de passage de façon que le jeu radial entre la vis et ce trou soit sensiblement inférieur aux jeux des autres vis dans leurs trous de passage.
Suivant une autre caractéristique du dispositif de positionnement objet de l'invention, la vis servant de butée présente une tête destinée à venir serrer le volant contre le plateau du vilebrequin et une tige dont l'extrémité opposée à la tête est filetée tandis que la partie sous la tête, destinée à venir se loger dans le trou de passage et à servir de surface de butée, est parfaitement cylindrique.
Suivant une autre caractéristique du dispositif de positionnement objet de l'invention, le trou de passage de la vis servant de butée et la partie sous la tête de ladite vis sont réalisés avec une précision inférieure à 0,01 mm.
Suivant une autre caractéristique du dispositif de positionnement objet de l'invention, la vis servant de butée est identique aux autres vis fixation.
Suivant une autre caractéristique du dispositif de positionnement objet de l'invention, l'ensemble des trous de passage ménagés à travers le volant d'inertie sont irrégulièrement répartis sensiblement sur un même diamètre.
On comprendra mieux les buts, aspects et avantages de la présente invention, d'après la description donnée ci-après d'un mode de réalisation de l'invention, donné à titre d'exemple non limitatif, en se référant aux dessins annexés, dans lesquels la figure 1 est une vue partielle en coupe axiale d'un vilebrequin muni d'un volant d'inertie utilisant le dispositif de positionnement selon la présente invention la figure 2 est une vue de face du volant d'inertie représenté à la figure 1 La figure 3 est une vue de détail d'une vis de fixation représentée sur les figures 1 et 2.
Conformément aux figures, seules les parties constitutives nécessaires à la compréhension de l'invention ont été représentées.
De plus, pour simplifier la lecture des dessins, les mêmes éléments portent les mêmes références d'une figure à l'autre.
En se reportant à la figure 1, on a représenté un vilebrequin référencé 1 d'un moteur à combustion interne du type multicylindre à piston.
Ce vilebrequin 1 est dans l'exemple illustré, adapté pour équiper un moteur à quatre cylindres en ligne utilisant un système d'injection électronique multipoint.
Les deux autres rattes ont développé seulement les signes d'arthrite. Ces résultats indiqueraient que l'aminoguanidine à une concentration de 25 mg/kg est relativement peu efficace.
GrouPe "Ac monoclonal" L'objectif principal de ce modèle est de mettre en évidence le rôle de NO dans l'EAE. L' anticorps monoclonal de l'invention développé contre l'épitope NO-Cys-G a montré un rôle protecteur dans le développement de la maladie, et a montré que NO est impliqué dans ce modèle animal. La neutralisation de l'effet du NO par les Ac au cours de l'apparition des poussées, se manifeste par les observations suivantes - absence totale de signes neurologiques : pas d'hypotonie de la queue, de difficulté à la marche ou de paralysie postérieure; absence du développement des signes d'arthrite il apparait un oedème moyen (score 1) au niveau des sites d'immunisation, sans inflammation, ni ulcération.
Le suivi de ce groupe a montré une absence de maladie chez ces animaux même après 40 jours. Il ne s'agit donc pas d'un simple retard dans l'apparition de la maladie mais d'une véritable protection. Les résultats de ce travail ouvre une nouvelle voie thérapeutique dans la (EP. La mise en évidence de NO ou de certains épitopes induits au cours de la maladie chez l'homme va servir par .'(mple, à comprendre les mécanismes biologiques et pathologiques qui peuvent déclencher la SEP.
- Etude de l'évolution des Ac contre des néoénitopes nitrosvlés et nitrés dans le sérum des rattes: Les signaux immunologiques dirigés contre les conjugués NO-Cys-GSAB; NO-Tyr-SAB; NO2-Tyr-SAB ont été recherchés. Les figures 23 à 25 représentent l'étude de l'évolution des anticorps dirigés contre les conjugués NO Cys-G-SAB, NO-Tyr-SAB et NO2-Tyr-SAB, dans le sérum des rates (EAE). Les figures 23 à 25 montrent respectivement l'évolution de trois types de réponses immunes chez les trois groupes "Témoin", "Aminoguanidine" et "Ac monoclonal''.
Les tests ont été faits deux fois et les résultats (DO) obtenus sont très similaires entre les rattes d'un même groupe avec des différences non significatives. Nous avons donc tracé toutes ces courbes après calcul des moyennes et des écarts-types des DO obtenues chez toutes les rattes d'un même groupe et sur le même conjugué.
Groupe "Témoin" Pour ce groupe d'animaux une corrélation entre les réponses immunitaires et la clinique au cours du temps est trouvée. De plus, le signal immunologique évolue de façon identique pour les trois conjugués NO-Cys-G-SAB, NO-Tyr-SAB et NO2-Tyr-SAB. Les DO obtenues par le test ELISA sur ces conjugués ne sont pas très importantes (de l'ordre de 0,125) mais on ne peut pas les considérer comme un bruit de fond car elles sont indicatrices de la présence des Ac circulants, dont le taux augmente au moment des poussées et au contraire diminue au moment des remissions (figure 23).
GrouPe "Aminoguanidine" Les réponses anti-NO-Tyr-SAB et anti-NO2-Tyr-SAB sont plus élevées que celles obtenues chez le groupe précédent (avec des DO entre 0,25 et 0,50 à partir de la troisième semaine après l'immunisation. Pour la réponse anti-NO-Cys-G-SAB le titre n'a pas augmenté mais est resté presque stable entre la 1ère et la 4ème semaine (figure 24). Les 3 rattes ayant développé quelques signes neurologiques et les deux autres ont montré des résultats treks voisins.
Groupe "Ac monoclonal" Les signaux immunologiques de ce groupe sont différents de ceux des deux premiers groupes. La figure 25 représente l'évolution au cours du temps des réponses anti-NO-Cys-G, anti-NO-Tyr et anti-NO2-Tyr. Le NO2-Tyr-SAB est le conjugué le mieux reconnu parmi les trois (DO entre 0,20 et 0,30 après la 3ème semaine). De plus, une différence de reconnaissance entre les deux épi topes Tyr-nitrée et Tyr-nitrosylée, avait lieu par ces Ac induits. Les signaux anti-NO-Cys et anti-NO-Tyr sont restés stables entre la 1ère et la 5ème semaine (DO 0,125) sauf une légère augmentation (après 1 semaine) de 1'anti-NO-Tyr, suivie d'une diminution.
Ces tests immunoenzymatiques ont permis d'étudier chez des rattes développant ou non l'EAE, l'évolution des titres en anticorps potentiellement induits in vivo après l'apparition des néoantigènes, nitrosylés ou nitrés. Le prélèvement sérique des rattes chaque semaine était limité. Le nombre de tests et des conjugués utilisés l'a été également.
Il convient de remarquer que dans d'autres tests ELISA réalisés une absence de discrimination de ces Ac a été remarqué entre le conjugué NO-Cys-SAB et le conjugué Cys-SAB (couplage carbodiimide) . Les DO étaient très identiques sur ces deux conjugués, ce qui implique une liaison non spécifique et que la présentation de la NO-Cys aubout d'une chaîne carboné (couplage G), donne probablement à ce conjugué une conformation proche de celle de l'épitoge in vivo.
Ces résultats montrent que Des dérivés nitrosylés (particulièrement 1'épitope NO-Cys) ou nitrés sont responsables du développement d'EAE chez les rattes Lewis. Ces dérivés possèdent in vivo des conformations spatiales identiques aux conjugués NO-Cys-G-SAB; NO-Tyr-SAB; ou NO2-Tyr-SAB adsorbés sur des plaques de microtitration. Ce qui permet aux Ac induits in vivo de montrer ces conjugués artificiels comme étant les dérivés contre lesquels ils sont dirigés.
1'Ac monoclonal a un rôle protecteur plus important que celui de l'aminoguanidine.
Ces molécules exercent leurs effets d'une part en neutralisant les néoépitopes nocifs et d'autre part en stimulant le système immunitaire. Ce dernier induit donc in vivo, des anticorps dirigés contre ces néoantigènes générés après immunisation des animaux par une émulsion à caractère "immunogène". Ceci peut expliquer l'augmentation permanente de certains signaux immunologiques chez les groupes des rattes ayant reçu l'aminoguanîdine ou l'Ac monoclonal.
2) Arthrite inflammatoire expérimentale.
Ce modèle a pour objectif de reproduire les aspects inflammatoires et rhumatologiques présents dans la polyarthrite rhumatoïde (PR). C'est une maladie autoimmune Fréquente qui débute sous la forme d'une oligoarthrite inflammatoire des poignets ou des articulations inétacarpophalangiennes (Bach, 1993) . La PR évolue par poussées survenant plus ou moins fréquentes et entrecoupées de rémissions habituellement incomplètes. Il existerait plusieurs facteurs favorisants tels que des facteurs génétiques, environnementaux, et des facteurs immunitaires (Brostoff et al., 1993).
Le NO a récemment été découvert comme un élément effecteur dans cette pathologie (Stefanovic-Racic et al., 1993; Moilanen et Vapaatalo, 1995) et dans d'autres affections articulaires (Stadler et al., 1991; Stefanovic-Racic et al., 1992). L'excès de sa production peut provoquer des effets cytotoxiques et cytostatiques (Nussler et Billiard, 1993; Stefanovic-Racic et al., 1993; Anggard, 1994) La présence dans les liquides biologiques des groupements aromatiques et des acides aminés nitrés par le ONOO- peut être un marqueur de la destruction cellulaire in vivo (Kaur et Halliwell, 1994) . Dans les maladies inflammatoires chroniques telles que la PR (Halliwell et al., 1992), la production excessive des radicaux oxygénés libres contribue à la destruction cellulaire. Par ailleurs, NO est reconnu pour participer à la destruction articulaire (Farrell et al., 1992; McCartney-Francis et al., 1993; Stefanovic-Racic et al., 1993). L'inhibition de la NOS supprime l'arthrite chez la souris (McCartney-Francis et al., 1993).
Pour certains modes de réalisation particuliers, les deux extrémités du logement peuvent être munies d'un système de détection, séparé chacun de la masse mobile centrale par une pièce d'interface. Cependant, si l'une des extrémités du logement ne comporte pas un tel ensemble de détection, on prévoit un organe amortisseur de choc, placé entre la masse mobile inertielle et l'extrémité du logement.
Selon une autre particularité, le capteur conforme à la présente invention comprend un moyen de rappel élastique qui est placé du côté du système de détection et qui applique une pression sur la pièce d'interface de telle sorte qu'en position repos la masse mobile inertielle soit bloquée élastiquement, soit entre ladite pièce d'interface et l'extrémité du logement, soit entre deux pièces d'interface, selon le cas.