Exemple 1 - Produit cytostatique pour administration buccale Sulfate de magnésium (5O4Mg,70H2) 10 cg Peroxyde de magnésium (Mg 02) 10 cg Chlorure de magnésium (Mg CL2.6H20) 10 cg Nitrate de magnésium (Mg (N03) 2.6H20) 10 cg Sulfate de manganèse (II) hydraté (Mn S04.H20) 10 mg Chlorure de manganèse (II) (Mn Cl2.4H20) 10 mg Gluconate de calcium 20 cg Acide L. ascorbique 10 cg N.N.-bis (Beta Chlorethyl)-N'-O-Propylène phosphoramide 100 mg Acide folique 2 cg Methionine 2 cg Desoxycorticostérone 2 mg Methylsulfate de 3-Dimethylcarbamoxylphényltriméthylammonium 2 mg p-Methylamino-éthanol l-phénol-tartarique 1 mg Exemple 2 - Produit cytostatique pour administration parentérale Sulfate de magnésium (S04Kg.70H2) 50 cg Peroxyde de magnésium (Mg 02) 50 cg Chlorure de magnésium (Mg CL2,6K 0) 50 cg 2 Nitrate de magnésium (Mg(N03)2.6H20) 50 cg Sulfate de manganèse (II) hydraté (Mn SO4.H2O) 100 mg Chlorure de manganèse (Il) (Mn Cl2.4H20) 100 mg Gluconate de calcium 1 gr Acide L. ascorbique 50 cg N.N. -bis (Beta Chloréthyl-N-O-Propylène phosphoramide 700 mg Acide folique 10 cg Méthionine 10 cg Désoxycorticostérone 10 mg Méthylsulfate de 3-Diméthylcarbamoxylphényltriméthylammonium 10 mg p-Méthylamino-éthanol l-phénol-tartarique 5 mg L'emploi dans ces formules cytostatiques de sels de magnésium et du N.N.-bis (Beta Chloréthyl)-N-O-Propylènedyamide ester d'acide phosphorique est, dans son ensemble, une synthèse parfaite pour la thérapie des cancers et leucémies et une novation dans le domaine de la chimiothérapie et de la biochimie en tant que anticancers et simultanément antileucémiques. La synthèse du CoÀ nécessite la présence d'ATP comme source d'énergie de synthèse et exige la présence de magnésium. L'enzyme réalisant la synthèse de l'acide p ntothéni- que nécessite aussi du magnésium. il en est de même pour la synthèse d'autres transporteurs d'énergie tels que les flavines adénine-nucléotiques qui nécessitent la présence d'ATP, donc de magnésium. L'enzyme complète possède en des points de sa molécule une distribution électronique particulière où les électrons sont très labiles (électrons n) où les échanges électroniques se font entre les molécules réactives et de l'enzyme. Le rôle du coenzyme est de servir de pont électronique entre les régions privilégiées de l'enzyme ou de compléter une région privilégiée. Ainsi, l'adénosine triphosphatase a pour métal activateur le magnesium.Expérimentalement, le magnésium a pu être remplacé par le manganèse, d'où l'emploi du manganèse dans les formules ci-dessus, et inversement pour la 5-nucléotidase qui a pour substrat les 5' phosphoribose nucléotides où le calcium se substitue au magnésium. C'est pourquoi l'emploi simultané de calcium, manganèse, magnésium dans les formules cytostatiques ci-dessus est préconisé. il y a lieu de tenir compte de l'apparition de l'acé tonémie chez les cancéreux et les leucémiques. Par injection intraveineuse ou intramusculaire de chlorure de magnésium, le taux de glucose sanguin peut être ramené à la normale. La carence du magnésium provoque une chute de la teneur de cet élément dans les os de 11 ordre de 30* et des convulsions tétaniques.Les diarrhées accélèrent cette perte en magnésium et affectent également le taux de calcium et d'azote. D'où l'emploi dans les formules ci-dessus des différents sels de magnésium, ainsi que du sulfate de magnésium. Les causes d'augmentation du magnésium sérique sont les suivantes : 1) brûlures (30 mg)-2) états de choc (50 mg); 3) infections chroniques (30 mg) (Landsteiner et Pillemer 1954 travaux sur la properdine); 4) artério-sclérose et hypertension essentielle (32 mg); 5) néphrite et rétentions rénales (50 mg); 6) Hyperthyroidie (40 mg). Considérant les travaux de Zondek, les parathyroides contiennent 5,8 de magnésium. Dans le rachitisme, le taux de magnésium sanguin baisse et celui du magnésium osseux croit.Les causes de baisse du magnésium sérique sont les suivantes : 1) Grossesse (12 mg); 2) Rachitisme (15 et 20 mg); 3) Deshydratation par diarrhée (20 mg); 4) Syndrome tétanique (20 mg), etc. Tenant compte des symptomes de tétanie avec les effets de carence de magnésium, Flink signalait aux Etats Unis, en 1956, des convulsions et des secousses musculaires chez les sujets à faible teneur en magnésium. Les examens de Roselli et Donker en Belgique (1958-1959) portant sur 227 malades identifient les syndromes de l'affection démontrant que la cryptotétanie donne une activité myo-électrique typique, observée par Turpin et Lefevre en 1943, par Alajouanine en 1948 qui coSncide avec une hypomagnésie.