FR 3106057 A1 20210716 FR 2000230 A 20200110 La présente invention concerne l’utilisation cosmétique d’extraits de Padina Pavonica pour améliorer la cicatrisation de la peau, ainsi qu’une composition cosmétique pour améliorer la cicatrisation de la peau comprenant des extraits de Padina Pavonica, et un procédé de soin cosmétique pour améliorer la cicatrisation comprenant une étape d’application sur une zone de la peau d’une composition selon l’invention. Composition cosmétique comprenant des extraits de Padina Pavonica pour améliorer cicatrisation de la peau DOMAINE DE L'INVENTION La présente invention concerne l’utilisation cosmétique d’extraits de Padina Pavonica pour améliorer la cicatrisation de la peau, ainsi qu’une composition cosmétique pour améliorer la cicatrisation de la peau comprenant des extraits de Padina Pavonica, et un procédé de soin cosmétique pour améliorer la cicatrisation comprenant une étape d’application sur une zone de la peau d’une composition selon l’invention. ETAT DE LA TECHNIQUE Les facteurs environnementaux sont étroitement liés à l'augmentation de l'inflammation et aux risques de maladie. Cependant, les mécanismes inflammatoires dépendent du type et de l'intensité des facteurs de stress. Les désordres inflammatoires de la peau touchent plus de 35 millions d'Américains et sont le problème le plus courant en dermatologie. On estime qu'environ 15 % des cancers humains sont liés à une infection et une inflammation chronique. L'inflammation de la peau peut être caractérisée comme aiguë ou chronique. L'inflammation aiguë peut résulter d'une exposition aux rayons UV, aux rayonnements ionisants, aux allergènes ou au contact avec des irritants chimiques (savons, colorants capillaires, etc.) alors que l'inflammation chronique résulte d'une réponse inflammatoire soutenue à médiation cellulaire au niveau de la peau elle-même. Cette inflammation chronique peut causer des maladies tissulaires importantes et graves comme la dermatite, la rosacée, la dermatite séborrhéique et le psoriasis. En fait, l'inflammation est la réponse du système immunitaire à des stimuli nocifs, tels que les pathogènes, les cellules endommagées, les composés toxiques ou encore l'irradiation (Medzhitov R. 2010 - Cell 140 : 771-776). Elle agit en éliminant les stimuli nuisibles et en initiant le processus de guérison (Ferrero-Miliani L et al. 2007- Clin. Exp. Immunol. 147 : 227-235). Par conséquent, l'inflammation est un mécanisme de défense vital pour la santé. Au niveau de la peau, l'inflammation se caractérise par des rougeurs, de la chaleur, de la douleur, de l'enflure et une perte de fonction des tissus. Sa réponse est l'activation coordonnée des voies de signalisation pour réguler les niveaux des médiateurs inflammatoires afin de maintenir l'homéostasie tissulaire, réparer les tissus endommagés et guérir la plaie. Les stimuli inflammatoires primaires, y compris les cytokines, coordonnent ces fonctions cellulaires par un réseau complexe d'interactions. La voie de signalisation NF-KB est activée et joue un rôle important dans la réponse immunitaire inflammatoire, la survie et les processus d'apoptose, et est aussi fortement suspectée d'accélérer le vieillissement cutané (Adler A.S. et al. 2007 - Genes Dev. 21 : 3244-3257 ; Tilstra J.S. et al. 2011 - Aging Dis. 2 : 449–465). Un certain nombre d'études suggèrent qu'il existe un lien entre le stress et le retard de cicatrisation avec des implications importantes dans le contexte de la chirurgie et des plaies naturelles. Le stress peut affecter la progression de la guérison par de multiples voies immunitaires et neuroendocriniennes avec des implications importantes dans le contexte de la chirurgie et parmi les populations chroniquement malades (Christian et al. 2006 - Neuroimmunomodulation 13 (5-6) : 337-346. doi:10.1159/000104862). Le stress est également associé à une cicatrisation plus lente ou retardée chez les personnes âgées stressées, les adultes souffrant de blessures aux jambes et les patients opérés (Marucha P.T. et al. 1998 - Psychosom. Méd. 60 (3) : 362-365 ; Ebrecht M. et al 2004 - Psychoneuroendocrinology 29 : 798-809). La cicatrisation des plaies est gravement affectée par les effets liés à l'âge, tels que le dessèchement de la peau, la rugosité, les altérations de la pigmentation, les rides. Un vieillissement plus marqué est associé à une inflammation accrue, à une épithélialisation retardée et à une dégradation de la matrice. Il est donc important de soutenir la capacité de la peau à gérer l'inflammation et à guérir les plaies rapidement et efficacement afin de maintenir une bonne santé, surtout pendant le vieillissement cutané. Il perdure ainsi un besoin d’améliorer la cicatrisation de la peau. D’une manière surprenante, la Demanderesse a mis en évidence que des extraits de Padina Pavonica présentait un effet sur tous les stades de la cicatrisation de la peau. Il est à cet effet proposé, selon un premier aspect de l’invention, l’utilisation cosmétique d’extraits de Padina Pavonica pour améliorer la cicatrisation de la peau. Padina pavonica est une algue brune également dénommée Queue de paon ou padine, largement répandue dans les zones tempérées chaudes aux zones tropicales en Europe, Océan Atlantique, Mer Adriatique, Mer Méditerranée, Amérique du Sud et Amérique Centrale, Asie (Inde, Taiwan, Japon, Indonésie), Australie et Nouvelle-Zélande. Cette algue est constituée d’un thalle érigé divisé en frondes de couleur blanchâtre à brun-brunâtre en forme d'éventail, et fixé au substrat par un crampon rhizoïdal. Des bandes capillaires concentriques de 1 à 2 mm de large se trouvent tous les 2,5 à 3 mm des deux côtés du thalle mais sont plus proéminentes sur la face dorsale (Carter P.W. 1927 - An. Bot. 41 : 139-159). La croissance de la fronde est initiée par une rangée marginale entière de cellules méristématiques dans un pli apical involutif dirigé vers la surface interne du thalle. La pointe apicale des frondes est enroulée vers la partie ventrale du thalle. Elle peut atteindre jusqu'à 15 cm de longueur en été. Le cycle de vie de Padina est haplodiplontique isomorphe. Le thalle se détache chaque hiver et repousse au printemps. Cette algue est l'une des deux seules algues brunes calcifiées connues aujourd'hui, la deuxième étant Newhousia imbricata (Silberfeld T. et al. 2013 - J. Phycol. 49 : 130-142 ; Johnson V.R. et al. 2012 - Global Change Biol. 18 : 2792-2803). Cette algue contient des protéines, des lipides, des acides gras, des fibres, des pigments (dont chlorophylle c1, c2, la fucoxanthine, le fucoxanthol, la flavoxanthine et la diatoxanthine), des terpènes, des stérols (le fucostérol serait le principal stérol), ainsi que des polysaccharides, tels que des alginates, des fucoidanes et de la cellulose. Le rendement de l'extraction des alginates atteindrait 66,72% avec 9,7% d'acide uronique seulement (Abid M.D. et al. 2019- Trends J. Sc. Res. 4 (2) : 62-67.) Par extraits de Padina Pavonica sont entendus notamment des extraits qui comprennent un certain nombre d'espèces potentiellement actives. Par extraits de Padina Pavonica sont entendus notamment des extraits aqueux ou extrait éthanolique ou extrait acétonique de Padine. De préférence l’extrait est sur base de paraffine (par exemple commercialisé sous le nom d’actif HPS3 d’ALBAN MULLER situé au 8, rue Charles Pathe-94300 Vincennes-France), d’huile végétale de Simmondsia chinensis (par exemple commercialisé sous le nom de Padinami d’ALBAN MULLER) ou de glycerine (par exemple commercialisé sous le nom de Protectami d’ALBAN MULLER et Neurodermine de Matriscience). De manière préférée, l’extrait de Padina Pavonica est le HPS3 d’Alban Muller. Le contenu exact, la concentration et la quantité d’extrait de Padina Pavonica utilisé peuvent varier d'une application à l'autre comme décrit ci-dessus, à savoir, la capacité d'obtenir une amélioration statistiquement significative d'une mesure décrite ici par rapport à un témoin. L’homme du métier peut aisément trouver dans ses connaissances générales un procédé d’obtention d’un tel extrait de Padina Pavonica. Il pourra par exemple s’agir d’extraits des thalles entiers de Padina Pavonica sous pression à froid pendant 4h suivie d’une ultrafiltration pour calibrer l’extrait, puis après vérification des spécifications, filtration en salle stérile sous hotte à flux laminaire. L’homme du métier pourra également se référer au procédé tel que décrit dans le document de brevet FR2743723, dont les pages 3 et 4 sont reprises ci-dessous : PREPARATION DE L'EXTRAIT On prépare l'extrait en faisant sécher la plante après récolte, si possible à l'abri de la lumière, pour garder intactes ses propriétés pharmacologiques (…). On a procédé au séchage des plantes broyées ou brutes, par ventilation sans chauffage et on a obtenu ainsi un matériel végétal de couleur marron foncé sur lequel contrastent vivement les stries blanches de carbonate de calcium (…). Le rapport utilisé est de 1 gramme de matière végétale sèche pour 5 ml de solvant (…). Les solvants les plus commodes à utiliser sont l'éthanol, I'hexane, le cyclohexane, le chloroforme, le dichlorométhane, I'heptane, I'acétate d'éthyle, I'acétone. La plupart des solvants organiques conviennent cependant, seul ou en association. De plus, bien que plus délicate à mettre en œuvre, l'extraction aqueuse en milieu ammoniacal donne des résultats satisfaisants. Pour réaliser l'extrait il n'est pas nécessaire de faire macérer les matières dans le solvant choisi, il est possible de faire passer en continu le solvant sur la poudre (percolation). Il suffit de régler le débit et de concentrer l'extrait pour obtenir une solution d'activité choisie. Les extraits obtenus avec les solvants organiques, sont souvent délicats à manipuler (évaporation, hydratation, risque de déflagration ...), il est donc souhaitable de les fixer sur un ou des supports solides tel qu'un polymérie organique absorbant comme par exemple la cellulose, des minéraux ou des compositions minérales absorbantes ou des adsorbants (Silice colloïdale ...), des produits plus inertes comme les paraffines, les polyéthylènes glycols (PEG) les propylène glycols, polyvinylpyrrolidone etc.. Tous les supports inertes peu oxygénés peuvent convenir (…). A titre d'exemple, l'extrait utilisé dans la présente invention est obtenu par macération de 1g, de matière végétale sèche dans 5 ml d'éthanol pur pendant 12 heures. La cicatrisation des plaies cutanées est une série complexe de réactions et d'interactions impliquant la réépithélialisation des structures cellulaires et des couches tissulaires manquantes à travers quatre phases qui se chevauchent, à savoir l'hémostase, l'inflammation, la prolifération cellulaire et le remodelage. Le succès de la dernière phase dépend fortement des phases précédentes. Les chimiokines interviennent à tous les stades de la cicatrisation, jouant un rôle clé dans l'orchestration de cette séquence par la régulation de l'angiogenèse et le recrutement de cellules inflammatoires qui sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance pour favoriser la cicatrisation. Les chimiokines sont de petites cytokines chimiotactiques (8-12 kDa) réparties en différents groupes selon l'emplacement et le nombre de résidus de cystéine à l'extrémité N-terminale. Un déséquilibre dans l'environnement chimiokinétique peut modifier le processus de cicatrisation de la plaie et entraîner une cicatrisation prolongée ou une formation excessive de cicatrices. De nombreux facteurs peuvent interférer avec une ou plusieurs phases de ce processus, causant ainsi une mauvaise cicatrisation ou une altération de la cicatrisation (Rees P.A. et al. 2015- Advound Wound Care 4 (11) -DOI : 10.1089/wound.2014.0568). De plus, l'expression dérégulée des cytokines dans la peau peut affaiblir la fonction barrière et ainsi aggraver la réponse inflammatoire (Kai H. et al. 2013 Int. J. Mol. Sci. 14, 6720-6745, doi:10.3390/ijms14046720). L'hémostase est la première étape de la cicatrisation de la plaie, au cours de laquelle un caillot se forme pour prévenir toute perte sanguine supplémentaire. Ceci implique l'activation immédiate de la cascade de coagulation pour permettre la formation d'un caillot qui se produit pour prévenir la perte de sang. Ce caillot sert d'échafaudage pour les cellules qui arrivent, par exemple les neutrophiles, les monocytes et les cellules endotehliales. Le caillot et les tissus environnants de la plaie libèrent des cytokines pro-inflammatoires et des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance transformant (TGF)-β, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance fibroblastique (FGF) et le facteur de croissance épidermique (EGF). CXCL4 est la chimiokine prédominante libérée aux côtés de CXCL1, CXCL4, CXCL5, CXCL5, CXCL7, CXCL8, CXCL12, CCL2, CCL3, et CCL5. Une fois le saignement contrôlé, les cellules inflammatoires migrent dans la plaie (chimiotaxie) et favorisent la phase inflammatoire, caractérisé par l'infiltration séquentielle de neutrophiles, de macrophages et de lymphocytes. Cette réponse inflammatoire sert à relancer la cicatrisation, car l'inflammation stabilise la plaie en éliminant les débris contaminants et en contrôlant l'invasion microbienne, puis l'inflammation crée un environnement propice à la réparation des tissus. Cette phase nécessite le recrutement d'un afflux de neutrophiles pour le contrôle de l'infection et l'accumulation de macrophages afin d'amorcer la réparation par une myriade de chimiokines et de cytokines inflammatoires provenant du caillot sanguin et des cellules blessées au niveau des bords de la plaie. L'objectif principal des chimiokines dans cette phase est de recruter ces cellules pour éliminer les cellules mortes, les débris et les corps étrangers de la plaie et de favoriser la libération de molécules pro-angiogéniques pour faciliter la migration, la prolifération et la différenciation cellulaire. Cette phase inflammatoire est médiée par les chimiokines pro-angiogéniques CXCL1, CXCL2, CXCL3, CXCL3, CXCL5, CXCL6, CXCL7 et CXCL8 et leurs récepteurs CXCR1 et CXCR2. La troisième phase de cicatrisation est la phase de prolifération cellulaire, caractérisée par un nombre accru de cellules endothéliales, kératinocytes, fibroblastes et macrophages. C'est un processus clé. Les macrophages commencent à amorcer la réparation des tissus en produisant des enzymes comme la hyaluronidase, l'élastase et la collagénase, qui dégradent l'acide hyaluronique, l'élastine et le collagène du tissu conjonctif. Ce faisant, ils préparent la matrice extracellulaire pour la croissance des tissus et synthétisent et libèrent de multiples facteurs de croissance et de régulation, essentiels à la coordination de la formation de nouveaux tissus. Cette phase comprend la fibroplasie et l'angiogenèse. La fibroplasie est le processus résultant du dépôt de protéines ECM, y compris les collagènes, les protéoglycanes et la fibronectine par les fibroblastes. Elle dépend de la réussite de l'angiogenèse, sur laquelle les chimiokines jouent un rôle régulateur clé. CXCL10 et CXCL11 peuvent jouer un rôle crucial dans cette phase, ainsi que CXCL8 qui peut réduire le nombre de fibroblastes en stimulant la différenciation en myofibroblastes. L'angiogenèse est vitale pour la reconstruction de la microvasculature de la plaie pendant la phase proliférative de la cicatrisation pour rétablir l'apport en nutriments dans les tissus régénérateurs et prévenir l'hypoxie soutenue des tissus. La régulation dépend d'un double équilibre de facteurs angiogéniques et angiostatiques. La sous-famille des CXC a un rôle majeur dans la régulation de l'angiogenèse, en particulier CCL11 et CCL16 qui ont un effet positif direct et CXCR2 qui est médiateur de la chimiotaxie des cellules endothéliales. Le CXCL16 agit comme médiateur des réactivités immunitaires innées des kératinocytes épidermiques. Il régule son propre récepteur, augmente la prolifération cellulaire, stimule la migration cellulaire dans la cicatrisation des plaies. Une fois que les macrophages commencent à produire ces facteurs de croissance, la partie réparatrice de la guérison commence réellement et l'étape finale de la guérison commence. La cicatrisation tardive est l'étape de remodelage au cours de laquelle les fibroblastes réorganisent la matrice de collagène pour favoriser la formation de cicatrices et créer un sceau plus stable. La matrice extracellulaire est décomposée par les métalloprotéinases matricielles (MMP) et les inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinase (TIMP), ce qui permet une régression de la néovascularisation et le dépôt de collagène de type I. Les métalloprotéinases matricielles (MMP) jouent un rôle important dans la guérison des plaies. Leur activité est principalement régulée in vivo par les inhibiteurs tissulaires endogènes des métalloprotéinases (TIMPs). La perte de la régulation des MMP serait une caractéristique des plaies chroniques et contribuerait à l'échec de la cicatrisation (Caley M. P. et al. 2015. Adv. Wound Care 4 : 225-234). La réépithélialisation implique également la migration et la prolifération des kératinocytes, suivie d'une différenciation pour régénérer l'épiderme pendant la fermeture de la plaie. CXCL1 et CXCL8 sont impliqués dans la migration des kératinocytes par leurs interactions avec CXCR2. Le gène PLAUR est également impliqué dans la migration des kératinocytes réépithélialisants (Rømer J. et al. 1994 - J. Invest. Dermatol. 102 : 519-522). De manière préférée, lesdits extraits de Padina Pavonica sont des extraits des thalles de Padina Pavonica. Selon un deuxième aspect, l’invention concerne une composition cosmétique pour améliorer la cicatrisation de la peau comprenant des extraits de Padina Pavonica. De manière préférée, lesdits extraits de Padina Pavonica sont des extraits des thalles de Padina Pavonica. De manière préférée, ladite composition comprend de 0,01 à 10% en poids de la composition d’extraits de Padina Pavonica, de préférence de 0,5 à 6%, de manière encore plus préférée 3%. De manière préférée, ladite composition comprend également au moins un autre composé cosmétiquement acceptable, de préférence choisi parmi les agents permettant d’améliorer la formation et/ou la maturation du stratum corneum, les agents favorisant la cicatrisation, les agents apaisants, les agents restructurant, les agents régénérants, les agents revitalisants, les filtres solaires, les agents antirides, les agents hydratants, les agents anti-âges, les agents tensioactifs, les corps gras, les solvants organiques, les agents solubilisant, les agents épaississants et gélifiants, les lissants, les agents renforçant la fermeté, l’élasticité et/ou l’effet barrière de la peau, les antioxydants, les opacifiants, les agents stabilisants, les agents moussants, les parfums, les émulsionnants ioniques ou non, les charges, les séquestrants et les chélateurs, les parfums, les filtres, les huiles essentielles, les matières colorantes, les pigments, les actifs hydrophiles ou lipophiles, les vésicules lipidiques encapsulant un ou plusieurs actifs et/ou les conservateurs. La composition selon l'invention peut contenir également les adjuvants habituels dans les domaines cosmétique et dermatologique, tels que les gélifiants hydrophiles ou lipophiles, les actifs hydrophiles ou lipophiles, les conservateurs, les antioxydants, les solvants, les parfums, les charges, les filtres, les pigments, les absorbeurs d'odeur et les matières colorantes. Les quantités de ces différents adjuvants sont celles classiquement utilisées dans les domaines considérés, et par exemple de 0,01 à 20 % du poids total de la composition. Ces adjuvants, selon leur nature, peuvent être introduits dans la phase grasse, dans la phase aqueuse, dans les vésicules lipidiques et/ou dans les nanoparticules. De manière préférée, ladite composition cosmétique comprend du 1,3 propanediol. De manière préférée, ladite composition cosmétique comprend entre 0,1 et 10% en poids, de préférence entre 1 et 5%, de manière encore préférée entre 2 et 4%, de manière particulièrement préférée environ 3% en poids, d’une composition dite « active » comprenant entre 15 et 50%, de préférence entre 30 et 40%, de manière encore plus préférée environ 32% en poids d’extraits de Padina Pavonica, entre 10 et 30% en poids, de préférence 20% de 1,3 propanediol, et QSP eau. De manière préférée, la composition cosmétique selon l’invention comprend de 0,01 à 10% en poids de la composition d’extraits de Padina Pavonica, de préférence de 0,50 à 3%, de manière encore plus préférée entre 0,9 et 1%, de manière particulièrement préférée environ 0,96%. Ainsi si la composition cosmétique comprend 3% d’une composition active comprenant 32% en poids d’extraits de Padina Pavonica, alors la composition cosmétique comprend 0,96% d’extraits de Padina Pavonica. De manière encore plus préférée, ladite composition comprend en outre au moins un conservateur, de préférence choisi parmi du phenoxyéthanol ou un mélange d’eau, de potassium sorbate et de sodium benzoate. Le mélange d’eau, de potassium sorbate et de sodium benzoate est commercialisé sous le nom commercial Microcare SB. De manière préférée, ladite composition cosmétique est formulée sous forme de crème, d'une pommade, d’un onguent, d’un masque, d’un sérum, d'un lait, d'une lotion, d'une pâte, d'une mousse, d'un aérosol, d’un stick, d’un shampooings, d’un d’après-shampooings, de patchs, d'une solution aqueuse hydroalcoolique ou huileuse, d'une émulsion huile-dans-eau ou eau-dans-huile ou multiple, d'un gel aqueux ou huileux, d'un produit anhydre liquide, pâteux ou solide, et/ou d'une dispersion d'huile dans une phase aqueuse à l'aide de sphérules, ces sphérules pouvant être des nanoparticules polymériques telles que les nanosphères et les nanocapsules ou des vésicules lipidiques de type ionique et/ou non-ionique. De manière préférée, ladite composition augmente l’expression d’au moins un gène choisi parmi CCL5, CXCL5, CCL2, CXCL8, CXCL1, CXCL6, CXCR2, CCL2, CXCL3, CXCL16, CXCL11, CXCL10, MMP9, MMP1, TIMP2, PLAUR, CSF2, TNF, et/ou réduit l’expression de MMP2. Selon un troisième aspect, l’invention concerne un procédé de soin cosmétique pour améliorer la cicatrisation comprenant une étape d’application sur une zone de la peau d’une composition selon l’invention. De manière préférée, une quantité de 0,1 à 50 mg/cm2, de préférence 0,25 à 2,5 mg/cm2, de composition cosmétique selon l’invention est appliqué sur la zone de la peau. De manière préférée, la composition cosmétique selon l’invention est appliquée une à deux fois par jour, de préférence 2 fois par jour, pendant au moins 7 jours, de préférence au moins 15 jours, de manière encore préférée au moins un mois, de manière particulièrement préférée au moins 2 mois, et de manière plus particulièrement préférée au moins 3 mois. De manière tout particulièrement préférée, la composition cosmétique est appliquée dans le procédé selon l’invention 2 fois par jour pendant au moins 3 mois. De manière préférée selon l’invention, ladite zone de la peau est le visage, le cou et/ou le décolleté. Exemples : Exemple 1 : Analyse complète du transcriptome du génome Méthode Afin de mieux caractériser les effets de la composition sur les cellules cutanées, des kératinocytes humains normaux ont été cultivés in vitro en présence ou en l'absence de l’extrait selon l’invention afin d'évaluer les doses cytotoxiques. Ensuite, le profil complet d'expression des gènes du génome a été établi. Il a été réalisé à l'aide de puces à ADN Affymetrix qui permettent d'identifier et de caractériser un grand nombre de gènes et de voies qui sont régulés à la hausse ou à la baisse dans des conditions spécifiques. La dose testée a été de 3 % (aucune dose cytotoxique) appliquée pendant 24 heures (n=3). Les données ont été analysées dans la base de données "StratiCell Skin Knowledge". Résultats Les résultats fournissent des connaissances approfondies sur les mécanismes d'action de la composition selon l’invention. Les données ont été annotées à deux niveaux d'analyse : L'analyse individuelle a été effectuée selon la définition de la sonde Affymetrix afin de sélectionner les gènes exprimés de manière différentielle entre les cultures traitées ou non avec l'actif pour un fold-change (FC >1 (régulation positive) ou Lorsque des kératinocytes ont été cultivés en présence de 3% de la composition selon l’invention pendant 24h, l'expression de 3363 gènes a été trouvée modulée, significativement pour une p-value de P Ces données correspondent à 1528 gènes régulés à la hausse (augmentation entre 1,x et 4,5x) et 1835 gènes régulés à la baisse (diminution entre 1,2x et 7x). Lorsque le fold-change est placé à x2, 269 gènes sont régulés à la hausse et 111 gènes à la baisse. Ces données prouvent le potentiel élevé de la composition sur la cicatrisation. L'analyse des groupes fonctionnels de gènes particulièrement pertinents pour la biologie de la peau a complété la première analyse. L'analyse thématique de ces gènes sélectionnés par le biais de la base de données propriétaire Straticell sur la peau a révélé l'importance de gènes pertinents pour la cicatrisation. Exemple 2 : Impact sur la cicatrisation et ses différents stades par analyse transcriptomique. Les extraits selon l’invention induisent la surexpression de diverses chimiokines qui permettront le recrutement de cellules inflammatoires et la promotion de l'angiogenèse (Tableau 1). Tableau 1 : Surexpression de chimiokines impliquées dans la première phase de la cicatrisation. (Table 1] La libération de CCL2 et CCL5 par les macrophages favorise la migration de plus de macrophages vers la plaie. Ceci devient important une fois que le caillot de fibrine s'est formé, permettant le recrutement de cellules inflammatoires pour entamer la phase suivante de cicatrisation de la plaie. Les extraits selon l’invention induisent l'expression de plusieurs chimiokines et de leur récepteur CXCR2 pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation (Tableau 2). Tableau 2 : Surexpression de chimiokines impliquées dans la deuxième phase de la cicatrisation. CXCL8 et CXCL1 jouent un rôle majeur dans le recrutement des cellules inflammatoires. Les chimiokines CCL2 et CCL3 induisent l'augmentation des macrophages. Les extraits selon l’invention induisent également plusieurs chimiokines majeures contrôlant les processus de la troisième phase de la cicatrisation (Tableau 3). Tableau 3 : Surexpression de chimiokines impliquées dans la troisième phase de la cicatrisation. Les extraits selon l’invention sont également capables d’agir sur la phase finale de la cicatrisation (Tableau 4). Tableau 4 : Effet sur l’expression de gènes impliqués dans la dernière phase de la cicatrisation. Les extraits selon l’invention induisent les gènes codant pour les MMP9 et MMP1. La famille des métalloprotéinases matricielles reprend une vingtaine de membres qui présentent chacun leur spécificité en termes de substrats à dégrader au sein de la matrice du derme et de rôle dans la cicatrisation. Les MMP9 (ou gélatinase B) et MMP1 (collagenase-1) sont répertoriées dans la littérature pour être exprimée spécifiquement par les kératinocytes en bordure d’une plaie et favorisent la migration et la ré-épithélialisation. Par ailleurs, l’extrait réduit l’expression du gène MMP2 (gélatinase A, dont la fonction est similaire à la MMP9). MMP-2 et MMP-9 peuvent être importants pour détacher les kératinocytes de la membrane basale avant le mouvement latéral au début de la cicatrisation des plaies épithéliales, et MMP-2 et MMP-9 sont transitoirement observés dans les cellules épidermiques peu après la blessure (Salo T et al. 1991 - J. Biol. Chem. 1991; 266: 1143; 1994 - Lab. Invest. 70: 176). Il est en effet important que les tissus endommagés soient éliminés avant la reconstruction de nouveaux tissus. L’induction observée de TIMP-2 (inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase 2) est en adéquation avec la réduction de MMP2. Les extraits selon l’invention induisent également l’expression du gène PLAUR et d'autres gènes impliqués dans le processus de cicatrisation (Tableau 5). Tableau 5 : Effet sur l’expression de de gènes impliqués dans la dernière phase de la cicatrisation. Le TNF peut moduler la fonction des macrophages pour stimuler l'angiogenèse. Il agit également au début du processus de cicatrisation de la plaie. Le gène CSF2 qui code pour une cytokine contrôlant la production, la différenciation et la fonction des granulactes est également augmenté. En raison de l'activité efficace des chimiokines qui jouent un rôle majeur dans toutes les étapes de la cicatrisation des plaies, les extraits selon l’invention permettent d’agir sur les médiateurs de la cascade de cicatrisation normale et prévenir les altérations causées par le stress, réduisant ainsi la sensibilité des hôtes à l'infection. Composition comprenant des extraits aqueux ou éthanolique ou acétonique de Padina Pavonica pour son utilisation pour améliorer la cicatrisation de la peau. Composition pour utilisation selon la revendication précédente, caractérisée en ce que lesdits extraits de Padina Pavonica sont des extraits des thalles de Padina Pavonica. Composition pour utilisation selon les revendications 1 et 2, caractérisée en ce que ladite composition comprend de 0,01 à 10% en poids de la composition d’extraits de Padina Pavonica, de préférence de 0,5 à 6%, de manière encore plus préférée entre 0,9 et 1%, de manière particulièrement préférée 0,96%. Composition pour utilisation selon l’une quelconque des revendications 1 à 3, caractérisée en ce que ladite composition comprend également au moins un autre composé cosmétiquement acceptable, de préférence choisi parmi les agents permettant d’améliorer la formation et/ou la maturation du stratum corneum, les agents favorisant la cicatrisation, les agents apaisants, les agents restructurant, les agents régénérants, les agents revitalisants, les filtres solaires, les agents antirides, les agents hydratants, les agents anti-âges, les agents tensioactifs, les corps gras, les solvants organiques, les agents solubilisant, les agents épaississants et gélifiants, les lissants, les agents renforçant la fermeté, l’élasticité et/ou l’effet barrière de la peau, les antioxydants, les opacifiants, les agents stabilisants, les agents moussants, les parfums, les émulsionnants ioniques ou non, les charges, les séquestrants et les chélateurs, les parfums, les filtres, les huiles essentielles, les matières colorantes, les pigments, les actifs hydrophiles ou lipophiles, les vésicules lipidiques encapsulant un ou plusieurs actifs et/ou les conservateurs. Composition pour utilisation selon l’une quelconque des revendications 1 à 4, caractérisée en ce que ladite composition comprend du 1,3 propanediol. Composition pour utilisation selon l’une quelconque des revendications 1 à 5, caractérisée en ce que ladite composition est formulée sous forme de crème, d'une pommade, d’un onguent, d’un masque, d’un sérum, d'un lait, d'une lotion, d'une pâte, d'une mousse, d'un aérosol, d’un stick, d’un shampooings, d’un d’après-shampooings, de patchs, d'une solution aqueuse hydroalcoolique ou huileuse, d'une émulsion huile-dans-eau ou eau-dans-huile ou multiple, d'un gel aqueux ou huileux, d'un produit anhydre liquide, pâteux ou solide, et/ou d'une dispersion d'huile dans une phase aqueuse à l'aide de sphérules, ces sphérules pouvant être des nanoparticules polymériques telles que les nanosphères et les nanocapsules ou des vésicules lipidiques de type ionique et/ou non-ionique.