FR 2700113 A1 19940708 FR 9300084 A 19930107 La présente invention a pour objet l'utilisation de l'idazoxan et de ses dérivés pour obtenir un médicament neuroprotecteur, destiné au traitement des maladies neurodégénératives et leur progression, en particulier la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive affectant particulièrement mais non exclusivement le système cholinergique central (Nucleus basalis de Meynert) se traduisant par une perte des facultés cognitives, une perte des capacités intellectuelles, des troubles du comportement et de la personnalité. I1 n'existe pas actuellement de traitement satisfaisant ni pour le traitement des symptômes, ni pour ralentir sa progression. Le diagnostic de la maladie est difficile, et c'est en particulier l'analyse anatomo-histologique pratiquée post-mortem par, entre autres, la mise en évidence de plaques séniles extraneuronales et d'enchevêtrements neurofibrillaires intraneuronaux, qui peut permettre de diagnostiquer sans ambiguité la maladie d'Alzheimer. Lui sont associées également une perte de corps cellulaires et une déplétion de neurotransmetteurs, en particulier l'acétylcholine. Il est connu que l'idazoxan 2-(1,4-benzodioxan-2- yl)-2imidazoline possède des propriétés antagonistes sur les récepteurs 2adrénergiques. Ce composé est décrit dans le brevet EP-O 033 655 ainsi que son application thérapeutique en tant que médicament antidépresseur. D'autres dérivés de l'idazoxan sont également décrit dans EP-O 092 328 et GB-2 092 139. L'idazoxan a également été étudié en clinique humaine dans le traitement de la dépression à des doses variant de 5 à 40 mg, 3 fois par jour sur 4 semaines et a montré une amélioration significative sur l'échelle de Hamilton contre placebo (Drug of the Future 10, N" 9,782 (1985)). La présente invention concerne l'utilisation de l'idazoxan et ses dérivés pour la préparation d'un médicament destiné au traitement des maladies neurodégénératives ainsi que leur progression, en particulier la maladie d'Alzheimer. Par idazoxan et ses dérivés, on entend composé de formule générale I dans laquelle R représente un atome d'hydrogène, un radical alkyle linéaire ou ramifié en C1-C4 ou un radical alcoxy linéaire ou ramifié en C1-C4 et ses sels thérapeutiquement acceptables, son racémique ou ses isomères optiquement actifs. D'une manière préférentielle, R représente un atome d'hydrogène, un radical éthoxy ou un radical n-propyle. 1. ETUDE PHARMACOLOGIQUE Une étude pharmacologique a mis en évidence le rôle neuroprotecteur de l'idazoxan après une lésion du système noradrenergique et une lésion neurotoxique du système cholinergique. La destruction du système cholinergique a été provoquée chez le rat par injection stéréotaxique bilatérale de l'acide iboténique dans le noyau de base de Meynert (nbM). Quatre groupes d'animaux ont été constitués. Groupe A: représente le groupe de rats non traités. Groupe B : l'idazoxan a été administré à des rats témoins. Groupe C : les rats subissent une lésion du système noradrenergique ainsi qu'une injection stéréotaxique bilatérale avec l'acide ibo ténique dans le nbM et représente le groupe de rat ayant une déficience du système noradrenergique et cholinergique, (groupe pathologique). Groupe D : les rats sont traités comme pour le groupe C et l'idazoxan a été administré. Le degré de destruction cholinergique a été déterminé en mesurant l'activité de l'enzyme choline-acétyltransférase (ChAT) qui marque les terminaisons cholinergiques et dont l'activité est proportionnelle à leur nombre (C.G. Gottfries, J. Neurosci. Res. 27, 541, (1990) et E. Perry Br. Med. J. 1457 (1978) et G.L. Wenk Brain Res. 293, 184, (1984)). Groupe expérimental Diminution provoquée par la lésion Activité de ChAT A O B O C D 0 = absence de diminution de l'activité basale de l'enzyme ChAT --- = forte diminution de l'activité basale de l'enzyme ChAT -- = diminution de l'activité basale de l'enzyme ChAT. I1 est observé que le traitement réitéré avec l'idazoxan a un effet neuroprotecteur en ralentissant la diminution de l'activité de l'enzyme provoquée par l'acide iboténique (groupe D par rapport au groupe C). Il est ainsi montré que le traitement par l'idazoxan provoque un ralentissement de la perte de performance mnésique qui avait été induite par la lésion des systèmes noradrenergiques et cholinergiques (groupe D par rapport au groupe C). 2. ETUDE GALENIQUE Les compositions pharmaceutiques sont administrées par voie orale sous forme de gélules ou de comprimés dosés de 1 à 200 mg de principe actif, plus particulièrement de 5,10,20 et 40 mg par comprimés par voie intraveineuse sous forme de soluté injectable dosé de 0,1 à 10 mg dtidazoxan. 3. ETUDE CLINIQUE L'efficacité du traitement 3 fois 40 mg par jour par voie orale a été mesurée pendant 12 semaines sur 20 sujets, sur la progression de la symptomatologie globale et a montré un effet bénéfique (groupes "amélioration" et "faible amélioration") dans 30% des cas. REVENDICATIONS 1/ Utilisation d'un composé de formule générale I dans laquelle R représente un atome d'hydrogène, un radical alkyle linéaire ou ramifié en C C ou un radical alcoxy linéaire ou ramifié en C1C4 et ses sels thérapeutiquement acceptables, son racémique ou ses isomères optiquement actifs, pour la préparation d'un médicament destiné au traitement des maladies neurodégénératives, ainsi que leur progression, en particulier la maladie d'Alzheimer. 2/ Utilisation selon la revendication 1, caractérisé en ce que R représente un atome d'hydrogène. 3/ Utilisatin selon la revendication I, caractérisé en ce que R représente un radical ethoxy. 4/ Utilisation selon la revendication I, caractérisé en ce que R représente un radical n-propyle.