FR 2883132 A1 20060922 FR 0502552 A 20050315 Composition alimentaire supplétive La présente invention concerne une composition alimentaire supplétive destinée à être administrée par voie orale au titre de complément alimentaire. Cette composition vise à améliorer la prévention des troubles ioniques et minéraux observés par exemple lors du vieillissement, de régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux et dans différentes pathologies telles que l'acidose métabolique, l'hypertension, les maladies cardio-vasculaires, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose. L'alimentation contemporaine peut être à l'origine de déséquilibres acidobasiques et minéraux, ainsi que des troubles de l'homéostasie ionique qui vont entraîner des dérèglements des fonctions physiologiques voire potentialiser différentes pathologies telles que l'hypertension, les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, les lithiases et le diabète de type 2. L'alimentation actuelle des populations occidentales est en règle générale acidifiante, se traduisant par une mobilisation accrue des pouvoirs tampons de l'organisme pour maintenir le pH de l'organisme. Cette mobilisation entraîne des déséquilibres ioniques et minéraux qui se traduisent par une excrétion rénale acide augmentée et une perte minérale et ionique urinaire. L'excrétion rénale acide (NAE), mesure couramment utilisée (NAE = acidité titrable + NH4+ - HCO3-) dans les études sur le métabolisme acido-basique, reflète non pas la charge acide du repas, mais l'aptitude d'un individu à gérer cette charge acide. La NAE corrèle avec le degré d'acidose métabolique. Des pertes minérales urinaires, notamment en calcium, sont ainsi accrues lors d'une NAE élevée. Ces pertes minérales reflètent probablement des déséquilibres ioniques au niveau cellulaire. Au cours de pathologies telles que l'hypertension (HTA) et le diabète de type 2, une élévation du calcium libre cytosolique est observée alors que les concentrations extracellulaires du calcium ionisé sont réduites. De telles modifications sont également rencontrées chez les personnes âgées. De ce fait, des teneurs basales cytosoliques élevées en calcium libre, ainsi qu'une altération du transport du calcium au niveau membranaire sont retrouvées dans les plaquettes, les érythrocytes, les lymphocytes et les adipocytes de sujets hypertendus. La pression artérielle corrèle directement avec les taux intracellulaires de calcium. Dans le diabète de type 2, même en absence d'HTA, les taux de calcium intracellulaires sont également élevés. Des défauts de transport de calcium sont retrouvés au niveau de tous les tissus chez les diabétiques de type 2, incluant les muscles cardiaques et squelettiques, les artères, le rein, le foie, les érythrocytes, les ostéoblastes, les adipocytes ainsi que les plaquettes. Le potassium intracellulaire est diminué chez les personnes hypertendues traitées ou non, ainsi que chez les diabétiques de type 2. Par contre chez des sujets non diabétiques, une corrélation inverse a été mise en évidence entre le potassium intracellulaire et le niveau de pression artérielle. Une corrélation inverse est observée entre les teneurs intracellulaires en potassium et en calcium chez les personnes normales et hypertendues non traitées. Au contraire, le magnésium intracellulaire évolue de façon concomitante avec le potassium. De même, une perfusion de chlorure de sodium (NaCl) augmente le taux de sodium intracellulaire et diminue celui du potassium. Somme toute, une déplétion en potassium et/ou en magnésium, et/ou un excès de calcium intracellulaires pourraient produire ou prédisposer à une vasoconstriction, une HTA, mais également contribuer à l'insulinorésistance, et aux anomalies du métabolisme glucido-insulinique. La pompe à sodium/potassium ATP-dépendante (NaK-ATPase) est le principal mécanisme responsable du maintien de la faible concentration intracellulaire en sodium et de la forte concentration intracellulaire en potassium. La pompe NaK-ATPase est responsable du maintien du potentiel de membrane. L'activité et la capacité de la NaK-ATPase est sous le contrôle des hormones, de l'activité contractile, de l'exercice physique, de la nutrition et du statut électrolytique. Dans les modèles animaux, une déficience en potassium conduit à une réduction de la concentration en NaK-ATPase dans le muscle squelettique. Chez l'homme, la déficience en potassium induite par les traitements diurétiques induit les mêmes effets. Une réduction de 53% de la concentration en NaK-ATPase au niveau musculaire entraîne une réduction de 88% du taux de la force. Le rôle physiologique de l'échangeur sodium-calcium (Na/Ca) n'a toujours pas été clairement défini. Dans les expériences sur le coeur ischémique reperfusé, l'augmentation de sodium intracellulaire ralentit l'extrusion de calcium via l'échangeur. Cet échangeur joue par conséquent un rôle important dans les arythmies ventriculaires par modification du potentiel de membrane. Une autre voie d'influx de sodium dans les cellules cardiaques est l'échangeur sodium/proton (Na+/H+) (NHE), qui joue un rôle important dans la régulation du pH intracellulaire et du volume cellulaire. Le NHE excrète un proton pour un ion sodium entrant. L'activité du NHE est très sensible au pH intracellulaire. L'extrusion de proton via le NHE est également inhibée par l'acidose extracellulaire. Le sodium intracellulaire peut également réguler le NHE, mais n'est pas le régulateur principal. L'échangeur sodium/bicarbonate (Na+/HCO3-) (NBC) joue un rôle dans l'extrusion d'acide au niveau des myocytes (via l'influx de Na' et de HCO3-). L'activité du NBC est dépendante du pH. Dans des conditions physiologiques, le NBC et le NHE jouent un rôle similaire dans l'influx de sodium. Le cotransport sodium/potassium/2 chlorures (Na+/K+/2C1- (NKCC) joue un rôle important dans le maintien du chlore(Cl-) intracellulaire. De fortes concentrations en Cl- inhibent les flux ioniques dans les deux directions. Par ailleurs, ce transporteur pourrait être important dans la régulation du volume cellulaire. L'échangeur Na+/Mg2+ est responsable en partie de l'extrusion du magnésium hors de la cellule. Bien que cet antiport ne soit pas le principal régulateur des concentrations magnésiques intracellulaires, il permet un efflux de magnésium proportionnellement à la teneur extracellulaire en sodium. Une charge en NaCl s'accompagne d'une augmentation des concentrations cellulaires en sodium et en calcium, mais une diminution des concentrations en magnésium. A l'inverse, une charge en magnésium diminue le sodium intracellulaire et augmente le taux de magnésium intracellulaire. La diminution du sodium intracellulaire s'accompagne d'une baisse de pression artérielle. Une complémentation en potassium et en magnésium prévient l'induction de l'inhibition de la NaKATPase. Les effets du potassium et du magnésium semblent additifs. Un déficit en potassium, incluant à la fois une hypokaliémie et une diminution du potassium intracellulaire peut représenter une conséquence du déficit magnésique. Cette déplétion potassique magnésocurable et non kaliocurable est liée à des modifications membranaires et en particulier à une inhibition de l'activité NaK-ATPase magnésium dépendante, indispensable au transport du potassium et du sodium vers l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Le magnésium bloque également les courants potassiques sortant au niveau des canaux potassiques. D'autre part, le magnésium est indispensable à la réabsorption du potassium dans l'anse de Henlé et le déficit magnésique stimule la sécrétion de rénine et d'aldostérone, d'où une kaliurie. Le déficit potassique contribue aux conséquences cardiovasculaires du déficit magnésique. Les mécanismes intervenant dans la régulation des taux intracellulaires des différents ions ne sont pas encore clairement définis. Le sodium joue un rôle important dans l'activation de la NaK-ATPase. En effet, le sodium alimentaire apporté sous forme de chlorure de sodium entraîne l'induction d'un inhibiteur de l'activité NaKATPase, ce qui contribue à l'accumulation de sodium dans la cellule. Par contre, si le sodium est apporté sous une autre forme que le chlorure, il n'induit pas la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Enfin, le NaCl facilite l'activité de l'échangeur Na'/H+. A l'inverse, le potassium diminue l'activité de cet échangeur sodium-proton. De plus, le potassium et le magnésium empêchent la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Par conséquent, il semblerait que le chlorure de sodium facilite la rétention du sodium par la cellule, alors que le potassium et le magnésium alimentaires faciliteraient l'extrusion du sodium de la cellule. Les mécanismes cellulaires décrits ci-dessus et impliqués dans les transports ioniques pourraient être observés au niveau des différents organes tels que, par exemple, le coeur et le rein. Concernant le sodium, il semble confirmé que ce soit l'association du sodium avec le chlore qui ait des effets délétères. L'augmentation du volume vasculaire observée lors d'une charge en chlorure de sodium pourrait être expliquée par l'induction d'un inhibiteur de la pompe NaK-ATPase. L'effet du NaCl sur l'expansion volémique vasculaire serait lié au rôle du cotransport Na/K/2C1 dans la rétention du sodium au niveau rénal. Ce mécanisme serait inopérant lors de faibles concentrations de chlore dans le fluide tubulaire. Quant au calcium, il joue un rôle important au niveau cellulaire. Il intervient notamment dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA. Chez le rat SHR, rat spontanément hypertendu, un régime riche en calcium augmente l'excrétion urinaire en sodium, l'activité de la Ca-ATPase membranaire des érythrocytes, réduit la concentration intracellulaire en calcium des plaquettes, et améliore la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires. Cet effet du calcium semble lié à une amélioration de l'hyperpolarisation membranaire par ouverture des canaux potassiques activés par le calcium. Plusieurs études d'observation ont démontré clairement que, dans les populations vivant avec une alimentation pauvre en NaCl, le niveau de pression artérielle n'augmente que très peu ou même pas du tout avec l'âge. L'étude la plus complète (Intersalt) a montré que plus l'apport sodé est important, plus grand est le nombre d'individus chez lesquels les pressions systolique et diastolique augmentent avec l'âge. L'hypothèse selon laquelle le déficit en magnésium favoriserait l'athérosclérose est actuellement envisagée. Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit magnésique favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydabilité des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire. Différentes études ont démontré une corrélation positive entre excrétion urinaire de calcium et acidose métabolique. Ainsi, on note une réaction tampon mettant en jeu les réserves minérales de l'os dont les sels calciques, les bicarbonates, le potassium. Les phénomènes peuvent donc engendrer une perte osseuse, d'autant plus que l'acidose métabolique aurait une incidence au niveau des cellules osseuses elles-même, en inhibant la fonction ostéoblastique et en stimulant la résorption. L'excès de sodium entraîne également une hypercalciurie. Une excrétion insuffisante de sodium provoque une augmentation du volume sanguin, ce qui provoque une augmentation du calcium urinaire. L'insuffisance des apports en potassium augmente la rétention de sodium au niveau rénal, ce qui augmente l'hypercalciurie. De plus, l'hypokaliémie stimule la résorption osseuse alors que la concentration de potassium diminue l'élimination rénale de calcium et rééquilibre la calcémie. Un déficit en magnésium entraîne une hypocalcémie et inhibe la synthèse de vitamine D active: ce déficit est considéré comme un facteur important de risque pour l'ostéoporose. De plus, le taux sérique de magnésium est directement lié à la prolifération in vitro de cellules ostéoblastiques. L'incidence des lithiases n'a cessé d'augmenter au cours de ces dernières décennies. Ceci est en forte partie lié aux changements des habitudes alimentaires: consommation de protéines animales, de NaCl, d'alcool, apport en boisson insuffisant sont autant de facteurs alimentaires aggravant les risques de lithiases urinaires. L'apport excessif de protéines animales entraîne un abaissement du pH urinaire, tandis que les excrétions de calcium, d'oxalate et d'acide urique sont augmentées. Les lithiases sont de plus associées à une acidification des urines, liées notamment à la réduction de l'excrétion des citrates. Par ailleurs, les lithiases urinaires sont associées à des déperditions minérales importantes. En effet, une excrétion urinaire élevée en sodium est généralement observée chez les personnes présentant des calculs. De faibles consommations de magnésium, calcium et potassium ainsi qu'une concentration excessive de NaCl pourraient être des facteurs de risque d'insulino-résistance et de diabète. Les données épidémiologiques montrent une forte prévalence (25%) d'hypomagnésémie parmi les sujets diabétiques. La déplétion pourrait en partie être expliquée par une diminution de la réabsorption tubulaire nette du magnésium dans les différents états hyperinsulinémiques (diabète, obésité, HTA...). De plus, une déficience chronique en magnésium pourrait contribuer à l'insulino-résistance. Une déplétion en magnésium libre intracellulaire a aussi été trouvée comme étant une caractéristique de l'insulinorésistance, parmi les sujets hypertendus. Une déplétion en potassium conduit à des modifications de l'expression de la NaK-ATPase dans le muscle squelettique, le coeur et les nerfs, ce qui pourrait avoir aussi un rôle important dans la physiopathologie du diabète. De plus, l'hypothèse ionique pourrait expliquer l'apparition concomitante de plusieurs pathologies au cours du syndrome polymétabolique. Ceci est corroboré par le fait que l'insulino-résistance et l'hyperinsulinémie sont toutes deux associées à des déséquilibres minéraux. L'effet d'une déficience en potassium dans la genèse du diabète de type 2 pourrait aussi être lié à une perturbation de l'homéostasie du magnésium. Ainsi, de faibles concentrations plasmatiques de potassium pourraient perturber la réabsorption rénale du magnésium et par conséquent conduire à une hypomagnésémie. Un régime pauvre en calcium conduit à des niveaux accrus de parathormone (PTH) pouvant compromettre la sensibilité à l'insuline des cellules adipeuses, et probablement de nombreux autres types cellulaires en induisant des niveaux accrus de calcium intracellulaire. L'efficacité de l'absorption du calcium diminue avec l'âge, associée fréquemment à une insuffisance des apports alimentaires, à un déficit en vitamine D, ainsi qu'à un hyperparathyroïdisme compensatoire. Le vieillissement s'accompagne généralement de modifications rénales parmi lesquelles une diminution de la filtration glomérulaire. Le taux de filtration glomérulaire décroît d'environ 1,05 ml/min par année chez les personnes âgées. On note une augmentation progressive de l'acidité sanguine et une diminution de la teneur en bicarbonates au cours du vieillissement. Les modifications sanguines reflètent une acidose métabolique croissante au cours du vieillissement. Par ailleurs, l'âge et le régime sont deux facteurs indépendants dans la régulation du degré d'acidose, le vieillissement amplifiant la charge acide induite par le régime. L'âge et la filtration glomérulaire sont donc deux facteurs non dissociables, responsables du contrôle de l'acidité sanguine et des bicarbonates plasmatiques. L'acidose métabolique favorise le catabolisme protéique musculaire. De plus, l'ostéoporose se caractérise non seulement par une perte du stock osseux de calcium mais aussi par une altération de la trame protéique de l'os. On conçoit aisément que ce type de synergie qui peut s'établir en cas d'acidose métabolique prolongée puisse avoir des effets très délétères. La sarcopénie est certes un phénomène multifactoriel: lente érosion des protéines musculaires, dysrégulation des cytokines, dégénérescence des motoneurones, inactivité physique, niveaux diminués d'hormones. Mais, une autre hypothèse est également avancée, en relation avec les effets de l'acidose métabolique. En effet, le déclin de la fonction rénale associé à un régime à caractère acidifiant, chez les personnes âgées, pourrait contribuer à accentuer le catabolisme protéique chez ces personnes. L'aptitude des fructo-oligosaccharides (FOS) à stimuler la prolifération des bifidobactéries contribue au maintien de la flore intestinale. Par cet effet bifidogène, les FOS préviennent l'apparition de diarrhées qui peuvent être à l'origine de pertes digestives minérales (Ca, Mg, K...) et ioniques (bicarbonates...). Outre leur effet sur la flore intestinale et contrairement à l'effet de certaines fibres alimentaires, les FOS facilitent l'absorption intestinale de certains minéraux. Ainsi, la stimulation de l'absorption de minéraux tels que Ca''- et Mge+ par les inulines a été de nombreuses fois confirmée chez le rat. Il semblerait que l'utilisation de différents modèles (rats et hamsters) indique une augmentation de l'absorption dans le gros intestin pour aboutir à une augmentation de la densité osseuse. Les calculs rénaux sont le résultat d'un complexe entre le calcium et l'oxalate. Une charge acide s'accompagne généralement d'un excès d'acide oxalique contribuant à la formation de ces cristaux calciques. Le citrate joue un rôle important dans le métabolisme du calcium, et notamment dans l'inhibition de la formation de ces cristaux calciques. Ainsi, le citrate urinaire est un inhibiteur endogène de la formation de cristaux en se complexant au calcium. De faibles concentrations urinaires en citrate sont associées avec le développement de calculs rénaux. Par ailleurs, les boissons alcalinisantes préviennent la formation d'oxalate de calcium, d'acide urique et de lithiase. Ainsi, les poudres de fruits riches en acide citrique élèvent le pH urinaire et l'excrétion urinaire de citrate, entraînant une diminution du risque de cristallisation entre le calcium et l'acide oxalique. En outre, les sels de citrates réduisent le degré d'acidose métabolique, limitant ainsi les pertes minérales et ioniques urinaires, tout en améliorant le statut en bicarbonates de l'organisme. Ils contribuent ainsi à diminuer la NAE. Le potassium joue un rôle primordial dans le maintien de l'homéostasie ionique au niveau cellulaire. En effet, le potassium prévient l'induction de l'inhibiteur de la NaK- ATPase, et contribue par conséquent au maintien du potentiel de membrane. De plus, il diminue les risques d'accidents vasculaires cérébraux. Enfin, le potassium intervient au niveau urinaire en facilitant l'excrétion de citrate, prévenant ainsi la formation de cristaux calciques et donc de lithiases. Le calcium prévient également le développement de lithiase en empêchant l'absorption au niveau intestinal des oxalates. Le calcium diminue également le risque de développer du diabète. De plus, le calcium est essentiel dans la construction osseuse. Il est incorporé dans la fraction minérale de l'os. Un apport adéquat en calcium paraît primordial pour maintenir le squelette osseux, notamment: au cours de l'acidose métabolique induite par l'alimentation. Le calcium intervient également dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA. Le magnésium, quant à lui, joue un rôle semblable à celui du potassium. Leurs effets sont additifs au niveau cellulaire, notamment par leur effet sur la NaK-ATPase. En effet, le magnésium prévient également l'induction de l'inhibiteur de cette pompe. En outre, au niveau cellulaire, le magnésium bloque les courants potassiques sortants et facilite l'extrusion du sodium hors de la cellule. Par ailleurs, le magnésium intervient comme cofacteur de nombreuses enzymes. Son implication dans le fonctionnement de la NaK-ATPase fait de lui un minéral important dans le maintien des équilibres minéraux au niveau cellulaire. Enfin, le magnésium exerce un certain nombre d'effets sur le métabolisme des citrates et réduit la saturation urinaire d'oxalates de calcium en formant de l'oxalate de magnésium, plus soluble que l'oxalate de calcium. Dans le tractus digestif, le magnésium peut aussi 10 former des complexes avec les oxalates, diminuant ainsi l'absorption intestinale des oxalates. On comprend l'importance de l'apport alimentaire dans le maintien de l'équilibre ionique et minéral puisque la plupart des éléments qui participent à ce maintien sont apportés par l'alimentation. L'invention vise à fournir une composition alimentaire permettant une prise en charge m:Lcronutritionnelle en vue de prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres minéraux et ioniques, ainsi qu'à des excrétions urinaires minérales et ioniques accrues, tels que l'acidose métabolique, l'hypertension, :Les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, l'ostéoporose, les lithiases urinaires. Ainsi, la présente invention a pour premier objet une composition alimentaire supplétive comprenant au moins un prébiotique, au moins un sel organique minéral et de la poudre d'au moins un fruit. De manière surprenante, les inventeurs ont constaté que les composés entrant dans la composition selon l'invention, présentent des modes d'action complémentaires offrant ainsi une synergie pour une action p:Lus efficace. Selon l'invention, le prébiotique peut être choisi parmi les fructooligosaccharides de type inuline ou oligofructose, les galactooligosaccharides de type transgalacto- oligossacharides ou galactotriose, les isomaltooligosaccharides ou encore les manno-oligosaccharides. Préférentiellement selon l'invention, le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides. Encore plus préférentiellement le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type oligofructose. Les oligofructoses peuvent être issus de chicorée, d'oignon, d'ail, d'artichaut, de poireaux, de salsifis, d'asperge, préférentiellement de chicorée. Le prébiotique peut être présent dans la composition selon l'invention, en une quantité allant de 2g à 15 g, préférentiellement de 4g à 12 g. Selon l'invention, le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, ou de gluconate. Le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium ou les sels de calcium. Préférentiellement le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de citrate, encore plus préférentiellement parmi:Les citrates de potassium, magnésium ou calcium, tout préférentiellement le citrate de potassium. Selon l'invention, le sel organique minéral peut être présent dans la composition supplétive selon l'invention en une quantité allant de 20 à 200 mEq, préférentiellement de 40 à 100 mEq. La composition selon l'invention peut: comprendre un seul de ces sels ou n'importe quelle combinaison de ceux-ci. Lorsque l'on utilise un sel de potassium, le potassium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le potassium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-potassique. Lorsque l'on utilise un sel de calcium, le calcium peut être présent dans la composition selon l'invention en une - 14- quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le calcium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-calcique. Lorsque l'on utilise un sel de magnésium, le magnésium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 1 mmole à 20 mmoles, préférentiellement de 4 mmoles à 12 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le magnésium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-magnésique. Enfin, selon l'invention, la poudre de fruit peut être riche en sels organiques tels que les sels de citrate et/ou sels de malate. Les sels peuvent être du citrate de minéral et/ou du malate de minéral où les minéraux peuvent être du potassium, du calcium, du magnésium, du zinc, du manganèse, préférentiellement du potassium, du calcium, du magnésium, et très préférentiellement du potassium. Dans une forme particulière de l'invention, la poudre de fruit peut être choisie parmi la poudre de citron, la poudre d'orange, la poudre de fruit de la passion, la poudre de pomelo, la poudre de fruits rouges tels que la groseille, la myrtille ou la framboise, ou encore la poudre de prune. Préférentiellement, la poudre de fruit est la poudre de citron. Selon l'invention, la poudre de fruit peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité apportant de 5 mEq à 30 mEq alcalins, susceptibles de tamponner une charge acide de 5 à 30 mEq d'ions hydrogène H+, soit 5 à 30 mmoles d' H+. La composition alimentaire supplétive selon l'invention peut comprendre outre au moins un prébiotique, un sel organique minéral et de la poudre d'au moins un fruit, de la vitamine D et/ou de la glutamine. La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3), ou encore d'ergocal. ciférol (vitamine D2). Préférentiellement, la vitamine D est présente dans la composition sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3). La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de]. g à 20 g, préférentiellement de 2,5 g à 15 g. La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de L-glutamine libre ou de protéines ou d'extraits protéiques riches en glutamine. Préférentiellement, la glutamine est présente dans la composition sous la forme de L-glutamine libre. La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 100 mg à 10 g, préférentiellement de 100 mg à 3 g. L'Homme du Métier sait adapter la quantité de protéine ou d'extrait protéique contenant de la glutamine pour obtenir la quantité de glutamine désirée dans la composition selon l'invention. Ladite composition peut en outre comprendre tout autre ingrédient actif connu pour le traitement des troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux, particulièrement ceux connus dans les traitements diurétiques, les traitements anti-hypertenseurs, les traitements du diabète de type 2, les traitements de l'ostéoporose, les traitements des lithiases. Les compositions selon l'invention, peuvent aussi, selon la formulation choisie, comprendre tout excipient approprié, tel un acidifiant, un anti-agglomérant, un colorant, un arôme, un édulcorant. Les compositions selon l'invention peuvent se présenter sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules. Une composition préférée selon l'invention comprend: - 5 g de fructooligosaccharide sous la forme de 5 g d'hydrolysat de chicorée; -25,6 mmoles de potassium sous forme de 2,78 g de citrate tri-potassique; -10 mmoles de calcium sous forme de:L,9 g de citrate tri-calcique; - 6,25 mmoles de magnésium sous forme de 1,43 g de citrate tri-magnésique; mEq alcalin sous forme de 3 g de poudre de citron. Ces quantités correspondent à une dose journalière à 10 diluer dans 500 ml ou plus d'eau. Un autre objet de l'invention est l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux. Particulièrement, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir et/ou compenser les pertes minérales et ioniques par voie urinaire et/ou digestive, à prévenir et/ou améliorer les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose, le vieillissement et les régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux. En outre, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition riche en minéraux destinée à pallier les déficits en micronutriments. REVENDICATIONS 1. Composition alimentaire supplétive comprenant au moins un prébiotique, au moins un sel organique minéral et 5 de la poudre d'au moins un fruit. 2. Composition alimentaire selon la revendication 1, caractérisée en ce que le prébiotique est choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type inuline ou oligo-fructose, les galacto-oligosaccharides de type transgalacto- oligossacharides ou galactotriose, les isomaltooligosaccharides ou encore les manno-oligosaccharides, préférentiellement parmi les fructo-oligosaccharides de type oligofructose. 3. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 ou 2, caractérisée en ce que le prébiotique est présent dans la composition en une quantité allant de 2 g à 15 g, préférentiellement de 4 g à 12 g. 4. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, de gluconate, de carbonate et de bicarbonate, préférentiellement parmi les sels de citrate. 5. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 4, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium, les sels de calcium. 6. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 4 ou 5, caractérisée en ce que le sel organique minéral est un citrate de potassium, de magnésium, ou de calcium, préférentiellement un citrate de potassium. 7. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 6, caractérisée en ce que le sel organique minéral est présent dans la composition en une quantité allant de 20 mEq à 200 mEq, préférentiellement de mEq à 100 mEq. 8. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le potassium est présent dans la composition en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles. 9. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le calcium est présent dans la composition en une quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles. 10. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le magnésium est présent dans la composition en une quantité allant de 1 mmole à 20 mmoles, préférentiellement de 4 mmoles à 12 mmoles. 11. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 10, caractérisée en ce que la poudre de fruit est une poudre de fruit riche en sels organiques tels que les sels de citrate et/ou sels de malate, particulièrement du citrate et/ou du malate de potassium, de calcium, de magnésium, de zinc et/ou de manganèse, préférentiellement du citrate et/ou du malate de potassium, de calcium, de magnésium, plus préférentiellement du citrate de potassium. 12. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 11, caractérisée en ce que la poudre de fruit est choisie parmi la poudre de citron, la poudre d'orange, la poudre de fruit de la passion, la poudre de pomelo, la poudre de fruits rouges tels que la groseille, la myrtille ou la framboise, et la poudre de prune, préférentiellement la poudre de citron. 13. Composition alimentaire supplétive selon l'une quelconque des revendications 1 à 12, caractérisée en ce que la poudre de citron est présente dans la composition supplétive selon l'invention en quantité apportant de 5 mEq à 30 mEq de pouvoir alcalin. 14. Composition alimentaire selon l'une quelconque des 5 revendications 1 à 13, caractérisée en ce qu'elle comprend au moins: g de fructooligosaccharide sous la forme de 5 g d'hydrolysat de chicorée. - 25,6 mmoles de potassium sous forme de 2,78 g de 10 citrate tripotassique mmoles de calcium sous forme de 1,9 g de citrate tri-calcique 6,25 mmoles de magnésium sous forme de 1,43 g de citrate tri-magnésique 10 mEq alcalin sous forme de 3 g de poudre de citron. 15. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 14, caractérisée en ce qu'elle se présente sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules. 16. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 14 et 15, caractérisée en qu'elle comprend en outre au moins l'un des ingrédients choisis parmi la vitamine D ou la glutamine. 17. Composition alimentaire selon la revendication 16, caractérisée en ce que la vitamine D est sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3), ou d'ergocalciférol (vitamine D2), préférentiellement sous forme de cholécalciférol (D3). 18. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 17, caractérisée en ce que la vitamine D est présente dans la composition en une quantité allant de 1 à 20 pg, préférentiellement de 2, 5 à 15 pg. 19. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 18, caractérisée en ce que la glutamine est sous la forme de L- glutamine libre ou de protéines ou d'extraits protéiques riches en glutamine, préférentiellement sous la forme de L-glutamine libre. 20. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 19, caractérisée en ce que la glutamine est présente dans la composition en quantité allant de 100 mg à 10 g, préférentiellement de 100 mg à 3 g. 21. Utilisation d'une composition alimentaire supplétive telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson pour l'homme ou l'animal, destinée à prévenir et/ou compenser des pertes minérales et ioniques digestives et urinaires. 22. Utilisation d'une composition alimentaire supplétive telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire, destinée à prévenir ou à traiter les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les maladies cardio-vasculaires, le diabète de type 2, l'ostéoporose, les lithiases urinaires, et lors du vieillissement. 23. Utilisation d'une composition telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson pour l'homme ou l'animal, destinée à prévenir et/ou traiter les déficits en micronutriments. 24. Utilisation d'une composition telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson, destinée à prévenir les troubles ioniques et minéraux liés aux régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux.