FR 2780069 A1 19991224 FR 9807920 A 19980623 La présente invention est relative à une nouvelle famille de séquences nucléiques et de séquences protéiques déduites, qui présentent des motifs rétroviraux endogènes humains complets ou partiels. L'invention est également relative à la détection et/ou à l'utilisation desdites séquences nucléiques et desdites séquences protéiques correspondantes, dans le cadre d'applications diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques, en particulier pour des neuropathologies à composante autoimmune comme la sclérose en plaques. L'invention concemrne aussi l'obtention de sondes nucléiques double brins et simple brin anti-sens, de ribozymes, aptes à moduler la réplication virale (T.R. Cech, Science, 1987, 236, 1532-1539; R.H. Symons, Trends Biochem. Sci., 1989, 14, 445-450) des molécules recombinantes correspondantes, et des anticorps associés. Les rétrovirus sont des virus qui se répliquent uniquement en utili- sant la voie inverse du traitement classique de l'information génétique. Ce processus, nommé transcription inverse, est médié par une ADN polymérase ARN dépendante ou transcriptase reverse, codée par le gène pol. Les rétrovirus codent aussi au minimum pour deux gènes additionnels. Le gène gag code pour les protéines du squelette, ma- trice, nucléocapside et capside. Le gène env code pour les glycoprotéines d'enveloppe. La transcription rétrovirale est régulée par des régions promotrices ou " enhancers ", situées dans des régions hautement répétées ou LTR (Long Terminal Repeat) et qui sont présentes aux deux extrémités du génome rétroviral. Lors de l'infection d'une cellule, la polymérase fait une copie ADN du génome ARN; cette copie peut alors s'intégrer dans le génome humain. Les rétro- virus ne tuent pas les cellules qu'ils infectent, mais au contraire améliorent souvent leur rapidité de croissance. Les rétrovirus peuvent infecter des cellules germinales ou des embryons à un stade précoce; ils peuvent dans ces conditions, intégrer la lignée germinale et être transmis par transmission mendélienne verticale, ce qui constitue la relation la plus étroite entre un hôte et son parasite. Ces virus endogènes peuvent dégénérer au cours des générations de l'organisme hôte et perdre leurs propriétés ini- tiales. Cependant certains d'entre eux peuvent conserver tout ou partie de leurs pro- priétés ou des propriétés des motifs les composant, ou encore acquérir de nouvelles propriétés fonctionnelles présentant un avantage pour l'organisme hôte, ce qui expli- querait la préservation de leur séquence. L'existence de motifs endogènes présentant de longs cadres de lecture ouverts et/ou soumis à une forte pression de sélection peut donc être indicatrice d'une fonction biologique préservée ou acquise, qui peut correspondre à un bénéfice pour l'organisme hôte. Ces séquences rétrovirales peuvent aussi subir, au cours des générations, des modifications discrètes qui vont être à même de réveiller certaines de leurs potentialités et engendrer ou favoriser des processus pathologiques. Il est apparu récemment nécessaire de faire le bilan et d'identifier ces séquences afin de pouvoir évaluer leur impact fonctionnel. Les séquences rétrovirales endogènes humaines ou HERVs repré- sentent une part importante du génome humain. Ces régions rétrovirales se présentent sous plusieurs formes: - des structures rétrovirales endogènes complètes associant des motifs gag, pol et env, flanqués de séquences nucléiques répétées, qui montrent une analogie significative avec la structure LTR-gag-pol-env-LTR des rétrovirus infec- tieux, - des séquences rétrovirales tronquées; par exemple, les rétro- transposons sont privés de leur domaine env et les rétroposons ne possèdent pas les régions env et LTR. Jusqu'à présent l'étude de ces régions du génome a été négligée chez l'Homme pour deux raisons essentielles: - l'existence d'insertions/délétions qui peuvent décaler le cadre de lecture et de mutations qui modifient la séquence. Ces modifications entraînent des altérations de la structure et par conséquent de la fonction biologique de ces motifs. - l'absence d'associations avérées avec des pathologies humaines. La connaissance, récente de fragments significativement représenta- tifs du génome humain et une orientation des recherches vers une étude struc- ture/fonction des motifs rétroviraux endogènes, ont permis de préciser l'intérêt de ces régions. L'implication de séquences endogènes tronquées ou complètes dans des pathologies chez l'animal est documentée; par exemple leur association avec des processus tumoraux a été clairement mise en évidence (S.K. Chattopadhyay et coll., 1982, Nature, 295, 25-31). Une recherche visant à préciser l'association ou l'influence des HERVs dans des pathologies humaines se justifie donc aujourd'hui. Une classification des éléments HERV a été proposée (Tônjes R.R. et al., AIDS & Hum. Retrovirol., 1996, 13, S261-S267; A.M. Krieg et al., FASEB J., 1992, 6, 2537-2544). Elle est basée sur une homologie de ces séquences avec des rétrovirus isolés chez les animaux, à l'aide de sondes rétrovirales hétérologues. En effet, en général, les HERVs présentent relativement peu d'homologie avec des rétro- virus infectieux humains connus. Les familles de classe I présentent une homologie de séquence avec les rétrovirus de mammifères de type C; on peut citer notamment la superfamille ERI, proche du virus MuLV (murine leukemia virus) et du virus BaEV (baboon endoge- nous virus). Les familles de classe II présentent une homologie de séquence avec les rétrovirus de mammifères de type B tel que le MMTV (mouse mammary tumour virus) ou les rétrovirus de type D tel que le SRV (squirrel monkey retrovirus). D'autres familles ont également été décrites; parmi celles-ci, on peut citer des HERVs qui présentent, de manière exceptionnelle, une homologie partielle avec HTLV-1 (RTVL-H) ou des virus de primates; HRES-1, par exemple, présente une homologie de séquence avec des HTLVs. Les programmes de très grand séquençage du génome humain per- mettent aujourd'hui de disposer d'un nombre significatif de nouvelles séquences rétro- virales. L'usage de logiciels de traitement de données permet d'identifier et d'analyser ces gènes. Dans ce contexte une recherche systématique portant sur l'ensemble des in- formations disponibles à ce jour a été engagée afin d'identifier de nouvelles séquences rétrovirales endogènes humaines en fonction de certains critères d'analyse: - présence de longs cadres de lecture ouverts conservés au cours de l'évolution de l'organisme hôte et pouvant laisser envisager une fonction biologique, - analogie avec des séquences déjà caractérisées en dehors ou dans le domaine des rétrovirus, - localisation dans des régions de susceptibilité pour certaines patho- logies ou à proximité de gènes essentiels, par exemple dans les domaine du cancer, des régulation du système immunitaire ou dans certaines neuropathologies. Les recherches effectuées par les Inventeurs, dans des bases de don- nées de séquences leur ont permis d'identifier un ensemble de séquences ou de motifs rétroviraux endogènes dont l'expression normale ou pathologique peut favoriser ou perturber un effet protecteur vis-à-vis de processus pathologiques, ou intervenir dans le déclenchement ou l'aggravation de pathologies. La présente invention a pour objet un fragment d'acide nucléique purifié, caractérisé en ce qu'il comprend tout ou partie d'une séquence codant pour une séquence rétrovirale endogène humaine, qui présente au moins des motifs rétroviraux de type env, répondant à la séquence SEQ ID NO:I ou à une séquence présentant un niveau d'homologie avec ladite séquence SEQ ID NO: I supérieur ou égal à 80% sur plus de 190 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env. On entend par séquence homologue, aussi bien une séquence qui présente une identité complète ou partielle avec la séquence SEQ ID NO:1 précitée qu'une séquence qui présente une similarité partielle avec ladite séquence SEQ ID NO:1. Selon un mode de réalisation avantageux dudit fragment, il présente à la fois des motifs rétroviraux correspondant à un domaine env et répondant à la séquence SEQ ID NO: 1 et des motifs rétroviraux correspondant à un domaine gag et répondant à la séquence SEQ ID NO:2 ou à une séquence présentant un niveau d'homologie supérieur ou égal à 80 % sur plus de 190 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env et un niveau d'homologie supérieur ou égal à 90 % sur plus de 700 nucléotides ou supérieur ou égal à 70 % sur plus de 1200 nucléotides pour les domaines de type gag, lesquels motifs ne présentent aucune insertion ou délétion de plus de 200 nucléotides. Lesdits fragments constituent une nouvelle famille de séquences rétrovirales endogènes humaines (famille HERV-7q) qui présente une homologie de séquence avec les rétrovirus MSRV, tels que décrits dans la Demande Internationale WO 97/06260; lesdits fragments selon la présente invention présentent: - deux motifs nucléotidiques répétés de 711 pb (figure 3), présentant des signaux caractéristiques identifiés dans des LTRs (Long Terminal Repeats): promoteurs de transcription de type boîtes TATAA ou CCAAT. Ces domaines répétés encadrent trois motifs déduits de type-gag, pol et env (figure 2). - un motif de type env (positions 6965 nt - 9550 nt sur la séquence SEQ ID NO:3) qui contient un long cadre de lecture ouvert de 1620 nucléotides (positions 7874-9493 de la séquence ID NO:3), codant pour une protéine de séquence inédite de 540 acides aminés (figure 4) et fragment souligné de la SEQ ID NO:27. On retrouve à l'intérieur du domaine trans-membranaire de ce domaine env, un motif peptidique de type CKS-25/CKS-17 (fig.5), reconnu pour présenter des fonctions immunosuppressives sur les cellules lymphocytaires hôtes (M. Mitani et coll., 1987, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 84, 237-240). Un domaine de type zinc-finger HX3. 4HX2233CX2C (Kulkolski et coll., 1992, Mol. Cell. Biol., 12, 2331-2338), que l'on retrouve dans des domaines de type intégrase est identifié dans un autre cadre de lecture. Ce domaine env particulier signe la caractéristique de nouveaux motifs rétro- viraux endogènes. - le motif (positions 3065 nt - 4390 nt sur la séquence SEQ ID NO:3) de type-gag codant pour des motifs protéiques selon la figure 6 (SEQ ID NO:51) (positions 3118-4198 de la SEQ ID NO:3) a été identifié grâce à des analogies avec des domaines gag connus. On retrouve, par exemple, la région d'homologie majeure QX3EX7R (Benit et coll., 1997, J Virol., 71, 5652-5657). Le motif de fixation des acides nucléiques CX2CX3.aHX4C, situé en position C-terminale, est identifié dans un autre cadre de lecture (Covey et coll., 1986, Nucleic Acids Res., 14, 623-633). En amont du domaine gag on détecte un motif de 182 nucléotides répété deux fois (figure 1). - le domaine pol présente les consensus classiques d'une région pol de rétrovirus au niveau des domaines protéase, transcriptase reverse et RNAse H. On retrouve dans pol un motif proche du consensus LLDTGA (Weber et coll., 1988, Science, 243, 928-931). Les motifs D et AF, LPQ et SP, et YVDD (Xiong et Eickbush, 1990, EMBO J., 9, 3353-3362), sont respectivement retrouvés dans les 3 , 4 et 5 boîtes d'homologie. Les motifs YTDGSS et TDS sont présents dans la région de la RNAse H, les régions gag et pol pourraient être considérées comme jointives avec un passage de la région gag à la région pol par un décalage du cadre de lecture. La présente invention englobe les séquences appartenant à la famille HERV-7q telle que définie ci-dessus (présence de la séquence SEQ ID NO: 1 ou d'une séquence homologue ou présence à la fois des séquences SEQ ID NO: 1 et SEQ ID NO:2) et notamment les séquences SEQ ID NO:3-24; elle englobe également les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes ainsi que les fragments issus des régions codantes des séquences précédentes correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires. (SEQ ID NO:30-50) Ces différents fragments peuvent avantageusement être utilisés comme amorces ou comme sondes; ils s'hybrident spécifiquement à une séquence de la famille HERV-7q. Parmi ces fragments, on peut citer, de préférence les fragments suivants: - un fragment de 182 nucléotides répété deux fois, situé en amont du domaine gag aux positions 2502-2611/2613-2865 de la SEQ ID NO:3; Amorces et sondes spécifiques de la région gag - une amorce G1F, sens, localisée dans la région amont du domaine gag de HERV-7q: 5' GGACCATAGAGGACACTCCAGGACTA 3' (SEQ ID NO:30); - une amorce G1R, anti-sens, localisée dans la région 3' terminale du domaine gag: 5' CCTCAGTCCTGCTGCTGGATCATCT 3' (SEQ ID NO:31) - le fragment de 1505 nt amplifié par le couple GIF-GIR est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR; une amorce G2F, sens nichée: (SEQ ID NO:32) ' CCTCCAAGCAGTGGGAGGAAGAGAATT 3' - une amorce G2R, anti-sens nichée: (SEQ ID NO:33) ' CCTTCCCTGTGTTATTGTGGACATCATT 3' - une amorce G4F, sens nichée: (SEQ ID NO:34) ' GGAAGAAGTCTATGAATTATTCAATGATGT 3' - une amorce G3F, sens nichée: (SEQ ID NO:35) ' GGGACACAGAATCAGAACATGGAGATT 3' - une amorce G4R, anti-sens nichée: (SEQ ID NO:36) ' GCCTTCAGAAGAGTCAGGTGACAGAGA 3' - une amorce G5R, anti-sens nichée: (SEQ ID NO:37) 5'GAGCCTCCAAAGTCCACTTGCCTGA 3' Amorces et sondes spécifiques de la région env - une amorce E1F, sens: (SEQ ID NO:38) ' GATTTCAGTATCTACTAGTCTGGGTAGAT 3' - une amorce EIR, anti-sens: (SEQ ID NO:39) 5' CTAGGAAATCCAGCTAGTCCTGTCTCA 3' - le fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces EIF-E1R, est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR. - une amorce E2F, sens: (SEQ ID NO:40) 5' CCAAGACAGCCAACTTAGTTGCAGACAT 3' - une amorce E2R, antisens: (SEQ ID NO:41) ' GGACGCTGCATTCTCCATAGAAACTCTT 3' - une amorce E3F, sens: (SEQ ID NO:42) ' GCAATACTACATACACAACCAACTCCCAA 3' - une amorce E3R, anti-sens: (SEQ ID NO:43) ' GGGGGAGGCATATCCAACAGTTAGTA 3' - une amorce E4F, sens: (SEQ ID NO:44) ' CCATCTACACTGAACAAGATTTATACACTT 3' - une amorce E4R, anti-sens: (SEQ ID NO:45) 5' AATGCCAGTACCTAGTGCACCTAGCACT 3' - une amorce E5F, sens: (SEQ ID NO:46) ' CGAATACAACGTAGAGCAGAGGAGCTTCGAA 3' - une amorce E6F, sens: (SEQ ID NO:47) ' AGCCCAAGATGCAGTCCAAGACTAAGAT 3' - une amorce E5R: (SEQ ID NO:48) 'GCGTAGTAGAGGTTGTGCAGCTGAGAT 3' - une amorce ExF: (SEQ ID NO:49) CCCTTACCAAGAGTTTCTATGGAGAAT - une amorce ExR: (SEQ ID NO:50) ACCGCTCTAACTGCTTCCTGCTGAATT Tous les oligonucléotides sont conçus pour pouvoir générer une amorce sens et une amorce anti-sens par un décalage de la séquence de l'amorce de référence de 1 à 7 nucléotides vers le côté 5' ou vers le côté 3': la modification de la séquence peut entraîner une modification de la taille de l'amorce de 1 à 7 nucléotides selon les cas. Les amorces choisies peuvent être optimisées selon les cas par un raccourcissement ou un allongement portant sur 1 à 9 nucléotides. De manière préférée, l'hybridation, le clonage, le sous-clonage, l'obtention, la préparation et l'analyse des acides nucléiques. des peptides et des anti- corps, le séquençage des acides nucléiques et des peptides, l'hybridation in situ et l'immunohistochimie sont réalisés dans les conditions décrites dans les ouvrages suivants: - Current Protocols in Molecular Biologv. Eds. F.M Ausubel, R. Brent & R.E Kingston et coll. Green Publishing associates and Wiley Interscience. - Molecular Cloning: a laboratory manual. Eds. J. Sambrook, E.F. Fritsch & T. Maniatis. Cold Spring Harbor Laboratory Press. Cold Spring Harbor. - The Practical Approach series. Eds. D. Rickwood & B.D. Ames. IRL Press and Oxford University Press. En particulier, antibodies I & II; DNA cloning I, II, III; Nucleic acid and protein sequence analysis; Nucleic acid hybridization; Nucleic acid sequencing; Oligonucleotide synthesis; Protein purification applications; Protein purification methods; Protein sequencing; Transcription and translation; Gels electrophoresis of nucleic acids; Gels electrophoresis of proteins; Genome analysis; HPLC of macromolecules; Human genetic diseases; Microcomputing in biology; Molecular neurobiology; Mutagenicity testing; Essential molecular biology I & II. - Proteome research: New frontiers in functional genomics. Eds M.R. Wilkins & coll.. Springer. La séquence rétrovirale endogène humaine (SEQ ID NO:3), située sur le bras long du chromosome 7 correspond à la séquence HERV-7q; elle présente ,5 kb (fig. I et 2) et répond aux critères précédemment définis. La recherche de domaines présentant des similitudes, tout ou partie, avec les régions gag et env de HERV-7q a abouti à l'identification de nouvelles séquences rétrovirales endogènes. Ces séquences peuvent présenter la structure d'un rétrovirus endogène complet comme la séquence rétrovirale endogène située à proxi- mité du gène des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules-T, et dénommée en conséquence HERV-TcR; à titre d'exemple la figure 7 montre la comparaison des alignements nucléiques des domaines gag respectifs de HERV-7q et HERV-TcR (séquence HG12, SEQ ID NO:18). On trouve aussi des structures rétrovirales partielles. Ces domaines rétroviraux similaires à HERV-7q sont identifiées dans des séquences nucléiques indépendantes comme le montre leur localisation chromo- somique. Des motifs nucléiques (appelés ici, HEx ou HGx et respectivement analo- gues à des domaines de type env ou gag) ressemblant aux domaines env ou gag de HERV-7q ont été retrouvés, à l'aide des banques de données précitées: - HE2: chromosome 17 (SEQ ID NO:4), - HE3 et HG3: chromosome 6 (SEQ ID NO:5 et 6), - HE4: chromosome X (SEQ ID NO:7), - HE5: chromosome X q22 (SEQ ID NO:8), - HE6 et HG6: chromosome I q23.3-q24.3 (SEQ ID NO:9 et 10), - HE7: chromosome 7 pl5 (SEQ ID NO:I 1), - HE8 et HG8: chromosome 19 (SEQ ID NO:12 et 13), - HE9: chromosome X (SEQ ID NO:14), - HE 10: chromosome X q13.1-21.1 (SEQ ID NO:15), - HE1 I et HGI 1: chromosome 7 q21-22 (SEQ ID NO:I 6 et 17), - HE I 2 et HG 1 2, dans HERV-TcR: chromosome 14 q 1.2 (SEQ ID NO:18 et 19). Les alignements des domaines env (fig. 8) et gag (fig. 9) explicitent les niveaux d'homologie observés entre les séquences décrites ci-dessus et les séquen- ces homologues dans HERV-7q. Les analogies peuvent s'étendre aux motifs rétro- viraux flanquants. Une analyse des séquences étiquettes disponibles dans les banques de données montre que des transcrits appartenant à certains des membres de cette famille, en particulier HERV-7q, s'expriment essentiellement dans des tissus d'origine foetale ou placentaire. Des séquences polypeptidiques générées par ces transcrits peuvent donc être potentiellement produites et des fonctions ou activités biologiques peuvent être envisagées, par analogie avec des polypeptides biologiquement actifs d'origine virale ou rétrovirale; par exemple, les motifs peptidiques de type CKS-17 (fig. 5) ou CKS-25 (Huang S.S et Huang J.S, J. Biol. Chem. 1998, 273, 4815-4818), qui présentent des fonctions immunomodulatrices sur les cellules lymphocytaires hôtes. Les différences de séquence observées et d'éventuelles modifications normales ou pathologiques, sont en particulier, à l'origine d'une modulation de la fonction. HERV-7q représente le paradigme de la nouvelle famille de séquences rétrovirales endogènes humaines ou de motifs rétroviraux endogènes. HERV-7q et certaines des séquences rétrovirales endogènes apparte- nant à sa famille, présentent un domaine de type pol analogue à des séquences rétro- virales de type pol comme par exemple la région pol identifiée dans le rétrovirus MSRV associé à la sclérose en plaques et décrit par H. Perron et al. (1997, Proc. Natl. Acad Sci. USA, 94, 7583-7588; Demande Internationale PCT WO 97/06260). Toutefois, les séquences selon la présente invention se distinguent des séquences rétrovirales exogènes infectieuses analogues à MSRV antérieurement décrites en ce que les séquences gag et env, selon l'invention sont significativement différentes selon les critères précédemment définis et en fonction de certaines caracté- ristiques spécifiques, par exemple le long cadre de lecture ouvert du domaine env de HERV-7q; elles seraient à même de permettre de signer une pathologie lorsqu'elles présentent des insertions, des délétions, des décalages de cadre de lecture ou des mutations. En effet, les différences observées entre les séquences humaines de type HERV-7q, qui sont isolées d'individus réputés normaux et les séquences issues de certains échantillons d'origine pathologique, ne sont pas distribuées au hasard. Des comparaisons menées entre la région gag provenant de particules rétrovirales infec- tieuses (N d'accession EMBL: A60168, A60200, A60201, A60171...) et la séquence gag correspondante de HERV-7q (fig. 9), permettent d'observer que les mutations affectent préférentiellement des codons non-sens. Par exemple, deux codons non-sens dans HERV-7q sont remplacés par un codon arginine dans A60200, ce qui permet d'obtenir une séquence déduite de 109 acides aminés pour HERV-7q et de 166 acides aminés pour A60200. Les changements de base permettent en conséquence de prolon- ger le cadre de lecture et de coder potentiellement pour des structures polypeptidiques de plus grande taille (figure 10). De même, une séquence de type env provenant de particules rétro- virales infectieuses, présente une analogie significative avec le domaine env de HERV-7q (figure 11). Ces analogies marquées entre séquences rétrovirales exogènes et endogènes pourraient être à l'origine du déclenchement ou de l'aggravation de certains processus pathologiques, en particulier de certaines maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques. A cet égard, on peut remarquer que certaines des séquences rétrovirales endogènes décrites dans l'invention se situent à proximité ou dans des régions réputées présenter une susceptibilité pour la sclérose en plaques: par exemple HERV-7q et la région 7q21-22 du chromosome7, de même pour HEI2 et HG12 dans HERV-TcR et la région du gêne codant pour les chaînes alpha et delta du récepteur des cellules- T, HE2 et le chromosome 17, ou HE3 et HG3 et le chromosome 6. On n'observe aucune homologie significative avec des séquences rétrovirales endogènes déjà décrites, par contre, on peut relever une homologie limitée et en tout état de cause inférieure aux critères définis selon l'invention entre les domaines env de la séquence HERV-7q (SEQ ID NO:1) et de la séquence HERV-9 (figure 12). La figure 13 montre des homologies étendues entre la séquence HERV-7q avec une séquence rétrovirale exogène (N d'accession EMBL: A60170). Les séquences rétrovirales endogènes humaines appartenant à la famille de HERV-7q, peuvent protéger contre des agressions liées à l'environnement ou constituer un bénéfice pour l'individu. Cet effet bénéfique pourrait être une des raisons possibles de la pression de sélection exercée sur certaines de ces séquences et du caractère potentiellement fonctionnel des structures protéiques déduites identi- fiées: par exemple le long cadre de lecture ouvert apte à coder pour une nouvelle pro- téine et correspondant au domaine env de HERV-7q. Les séquences rétrovirales endogènes humaines appartenant à la fa- mille de HERV-7q pourraient être associées par exemple, à des pathologies en relation avec les processus liés au cancer, aux neuropathologies à composante auto-immune ou à tout autre processus pathologique en association ou non avec des virus ou rétrovirus endogènes ou exogènes. Leur action pourrait porter sur la déclaration, l'aggravation, la modification du calendrier d'apparition ou encore la protection vis à vis de la maladie. Dans le contexte d'application à des pathologies autoimmunes (comme par exemple le lupus, le syndrome de Sjôgren, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques...), on peut relever des analogies significatives entre les motifs ré- troviraux endogènes identifiés et des motifs retrouvés dans des structures rétrovirales caractérisées chez des patients présentant des pathologies autoimmunes comme la sclérose en plaques: par exemple des fragments de domaine gag (récemment dispo- nibles dans les banques de données) provenant de particules rétrovirales infectieuses ou encore la séquence complète du domaine pol correspondant au virus MSRV associé à la sclérose en plaques. Ces motifs rétroviraux possèdent des analogies significatives avec les séquences endogènes homologues de type HERV-7q, ce qui permet d'envisager une association directe ou indirecte avec des processus pathologiques, dont la sclérose en plaques, en association ou non avec MSRV. On peut relever la présence de certaines de ces séquences ou motifs dans des régions de susceptibilité pour la sclérose en plaques: par exemple, les séquences HEI I et HGI 1, autour de la région 7q 21-22 ou encore HE4, HE5, HE6, HE9, HE10 ou HGI0 sur le chromosome X sont localisées au niveau ou à proximité de régions chromosomiques régulièrement associées à des gènes de susceptibilité pour la sclérose en plaques. Ces séquences seraient donc à même de fournir des moyens de localisation ou d'identification des gènes de prédisposition. L'intérêt de ces séquences dépasse le cadre des maladies auto- immunes. En dehors de l'importance générale des motifs rétroviraux dans le déclen- chement ou l'aggravation d'un processus tumoral, bien montré en particulier dans les modèles murins (H. Fan dans The retroviridiae, 1994, ed. J.A. Levy, Plenum, New York, p. 313-353), ces séquences pourraient se retrouver à proximité ou au sein de gènes importants et en altérer l'expression: par exemple HERV-TcR et les gènes des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules-T impliquées dans des perturba- tions de la fonction immunitaire. L'invention a également pour objet les transcrits générés à partir des séquences précitées ainsi que celles présentant éventuellement des modifications avec les séquences de référence décrites dans l'invention lorsqu'ils sont exprimés chez certains patients. En effet, les systèmes de régulation de l'expression des protéines rétrovirales de HERV-7q, qui sont présents dans les motifs de type LTR, pourraient influencer l'expression de gènes situés dans le voisinage chromosomique proche ou éloigné et induire des perturbations à caractère immunologique et/ou neurologique. Par exemple la séquence rétrovirale endogène HERV-TcR, se trouve à proximité immédiate des gènes des sous-unités alpha et delta du récepteur des cellules-T précé- demment décrit. Les motifs de type LTR pourraient aussi coder pour des superanti- gènes (Acha-Orbea et Palmer, 1991, Immunol. Today, 12, 356-361). D'une manière générale des protéines rétrovirales de type HERV-7q ou apparenté, ou leurs formes tronquées ou partielles pourraient être impliquées dans des phénomènes de cytotoxi- cité ou de superantéginicité, comme par exemple celles issues du long cadre de lecture ouvert identifié dans le domaine env (figure 4). A cet égard, on peut relever que des motifs rétroviraux issus de régions défectives sont aptes à présenter des fonctions biologiques: par exemple, la protéine d'enveloppe pl 5E issue de motifs rétroviraux défectifs, possède une activité anti-inflammatoire et immunosuppressive (Snyderman et Ciancolo, 1984, Immunol. Today, 5, 240-244). Ces structures sont vraisemblablement à même de provoquer des brèches ou d'amplifier des dérégulations dans les processus de défense immunitaire. Certains des motifs des domaines gag, env et de type LTR peuvent être associés à une fonction particulière ou peuvent contribuer à la fonction normale ou pathologique des domaines flanquants. Des recombinaisons avec un élément d'origine exogène, rétro- viral ou non, peut donner lieu à la production de motifs nucléiques ou protéiques qui pourraient soit protéger, soit déclencher, ou favoriser ou aggraver une pathologie. De même, une structure rétrovirale contenant des éléments rétroviraux endogènes selon l'invention seraient à même de provoquer un processus pathologique après passage par un cycle transitoire exogène puis réintégration dans une région sensible ou critique du génome humain. De même, la combinaison de motifs appartenant à la famille de HERV-7q, ou d'éléments induits par des motifs appartenant à la famille de HERV-7q, avec des motifs d'origine ou induits de manière exogène seraient à même de pouvoir déclencher, ou aggraver un processus pathologique ou au contraire de favoriser une protection ou une rémission partielle ou une guérison totale et définitive. La détection rendue possible des domaines de type HERV-7q, suggère des applications possibles à la fois au niveau prophylactique, du pronostic et du diagnostic: par exemple des approches immunologiques ou d'amplification génique permettant de comparer des individus normaux servant de référence avec des patients, seraient à même de favoriser le dépistage, d'améliorer la détection précoce de la déclaration de la maladie et/ou de suivre l'évolution d'une pathologie chez des patients pouvant présenter une susceptibilité ou ayant déclaré la maladie ou encore chez des individus considérés comme normaux, selon les critères cliniques actuels. Les sondes nucléiques et immunologiques spécifiques, telles que définies, dans la présente invention sont à même de favoriser l'identification et la détection de motifs anormalement exprimés dans le cadre de pathologies associées au cancer, ou de neuropathologies en particulier autoimmunes, au premier rang desquelles la sclérose en plaques. Des manoeuvres thérapeutiques peuvent être envisagées par usage de certaines des séquences nucléiques contenues dans HERV-7q et les séquences de la même famille ou des structures polypeptidiques déduites ou par utilisation de peptides ou protéines, ou d'anticorps spécifiques. La présente invention a également pour objet des séquences nucléiques hybrides, caractérisées en ce qu'elles comprennent des séquences ou motifs appartenant à la famille de HERV-7q, ou d'éléments induits par des motifs apparte- nant à la famille de HERV-7q, avec des motifs d'origine ou induits de manière exogène (séquences rétrovirales exogènes); de telles séquences hybrides sont vrai- semblablement à même de pouvoir déclencher, ou aggraver un processus pathologique ou au contraire de favoriser une protection ou une rémission partielle ou une guérison totale et définitive. La présente invention a également pour objet un réactif de diagnostic pour la détection différentielle de séquences nucléiques endogènes humaines complètes ou partielles, présentant des motifs rétroviraux, sélectionnés parmi les séquences SEQ ID NO:1 et/ou SEQ ID NO:2, caractérisé en ce qu'il est sélectionné dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:1-50, les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes, par les fragments nucléotidiques capables de définir ou d'identifier les séquences SEQ ID NO:I et/ou SEQ ID NO:2 et toute séquence flanquante ou les chevauchants ainsi que par les fragments issus des régions codantes des séquences SEQ ID NO:1-24, correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires, éventuellement marquées avec un marqueur approprie. Les séquences des sondes nucléiques, ribonucléiques et oligo- nucléotidiques utilisées seront choisies dans les régions env et gag ou leur régions flanquantes: par exemple les oligonucléotides amorces pour HERV-7q, seront choisis dans les régions situées entre les nucléotides 3065 et 4390 et les nucléotides 6965 et 9550, ainsi que dans toute séquence adjacente (amont ou aval) capable de permettre une amplification spécifique (figure 1). Parmi les marqueurs appropriés, on peut citer, les isotopes radio- actifs, les enzymes, les fluorochromes, des marqueurs chimiques (biotine), les haptènes (digoxygénine) et les anticorps ou analogues de bases appropriées. De manière préférée: - ledit réactif est sélectionné parmi les séquences SEQ ID NO:30-50 et est apte à être utilisé comme amorce. - ledit réactif est sélectionné parmi les séquences suivantes un fragment de 1505 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:30 et SEQ ID NO:31 (amorces G1F et G1R), un fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:38 et SEQ ID NO:39 (amorces ElF et E1R) et est apte à être utilisé comme sonde. La présente invention a également pour objet un procédé de détec- tion rapide et différentiel des séquences nucléiques rétrovirales endogènes de type env ou env et gag, de leurs variants normaux ou pathologiques, par hybridation et/ou amplification génique, réalisé à partir d'un échantillon biologique, lequel procédé est caractérisé en ce qu'il comprend: (a) une étape dans laquelle l'on met en contact un échantillon biolo- gique à analyser avec au moins une sonde telle que définie ci-dessus et (b) une étape dans laquelle on détecte par tout moyen approprié, le ou les produits résultant de l'interaction séquence nucléotidique-sonde. Conformément audit procédé, il peut comprendre: * préalablement à l'étape (a): une étape de préparation du tissu ou du liquide biologique concerné, une étape d'extraction de l'acide nucléique à détecter, et au moins un cycle d'amplification génique et * postérieurement à l'étape (b): une étape de comparaison des séquences nucléiques obtenues dans ledit échantillon biologique avec les séquences rétrovirales endogènes humaines selon l'invention par tout moyen approprié et notamment par séquençage, Southern-blot, coupure de restriction, SSCP ou toute autre méthode permettant d'identifier une inser- tion ou une délétion ou encore une simple mutation entre les différentes séquences comparées. Conformément à l'invention, les séquences rétrovirales endogènes humaines selon l'invention sont ainsi comparées aux séquences nucléiques présentes dans l'échantillon biologique à analyser et permettent la détection de séquences homologues de patients atteints de pathologies, susceptibles de mettre en jeu une modification de leur génome. De manière avantageuse, lesdites comparaisons géniques sont menées à partir d'ADN génomique provenant d'individus témoins et de patients. Une amplification génique classique par PCR sera menée à l'aide d'amorces 5' -sens et 3' -antisens encadrant ou comprenant la zone à étudier (zone env ou zone gag). Egalement de manière avantageuse, les séquences des sondes nucléiques, ribonucléiques et oligonucléotidiques utilisées sont choisies dans les régions env et gag ou leurs régions flanquantes: par exemple les oligonucléotides amorces pour HERV-7q, seront choisis dans les régions situées entre les nucléotides 3065 et 4390 et les nucléotides 6965 et 9550, ainsi que dans toute séquence adjacente (amont ou aval) capable de permettre une amplification spécifique (figure 1), comme précisé cidessus. Elles sont de préférence sélectionnées dans le groupe constitué par un fragment de 1505 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:30 et SEQ ID NO:31 (amorces G1F et G1R), un fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:38 et SEQ ID NO:39 (amorces E1F et E1R). L'étape d'amplification génique est notamment réalisée à l'aide d'une des techniques d'amplification génique suivante: amplification par la Q[3- réplicase, PCR, LCR, ERA, CPR ou SDA. La présente invention a également pour objet un procédé de détec- tion des transcrits, tels que définis ci-dessus, caractérisé en ce qu'il comprend - le prélèvement des ARN messagers provenant de tissus témoins et de tissus prélevé chez des patients et - l'analyse qualitative et/ou quantitative desdits ARNm, par hybri- * dation in situ, par dot-blot, Northern-blot, RNAse mapping ou RT-PCR, à l'aide d'un réactif de diagnostic tel que défini ci-dessus. La présente invention a également pour objet des produits de traduc- tion, caractérisés en ce qu'ils sont codés par une séquence nucléotidique telle que définie ci-dessus. La présente invention a également pour objet un peptide, caractérisé en ce qu'il est susceptible d'être exprimé à l'aide d'une séquence nucléotidique sélec- tionnée dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO: 1-24, telles que défi- nies ci-dessus. Ledit peptide englobe également les peptides ou polypeptides déri- vés comprenant entre 5 et 540 aminoacides (SEQ ID NO:25-29 et SEQ ID NO:51 et leurs fragments d'au moins 5 aminoacides). Lesdits peptides sont traduits à partir des séquences nucléiques telles que définies ci-dessus, selon les combinaisons offertes par l'usage des différents cadres de lecture possibles. Selon un mode de réalisation avantageux desdits peptides, ils sont notamment sélectionnés parmi les séquences SEQ ID NO:25-29 et SEQ ID NO:51 Selon un autre mode de réalisation avantageux desdits peptides, ils sont obtenus à partir des séquences nucléiques telles que définies ci-dessus, dans lesquelles au moins un codon non-sens peut être remplacé par un codon codant pour l'un des aminoacides suivants: Phe (F), Leu (L), Ser (S), Tyr (Y), Cys (C), Trp (W), Gln (Q), Arg (R), Lys (K), Glu (E) ou Gly (G). L'invention englobe ainsi les peptides déduits ou les protéines déduites correspondant à tout ou partie des séquences nucléiques décrites dans l'invention, et présentant éventuellement des modifications avec les séquences de réfé- rences décrites dans l'invention, lorsqu'ils sont exprimés chez certains patients. En particulier, l'invention englobe les séquences complètes ou partielles obtenues selon les 3 cadres de lecture sens et les 3 cadres de lecture inverses et complémentaires. (voir SEQ ID NO:22-24) De manière avantageuse, la protéine env de HERV-7q selon l'inven- tion présente: - des sites de N-glycosvlation. La glycosylation des protéines d'enveloppe des rétrovirus semble être directement associée à leurs propriétés fonc- tionnelles, par exemple en influençant le nombre des déterminants disponibles dans les cellules-T ou en favorisant la reconnaissance des antigènes par les cellules-T. La glycosylation pourrait jouer un rôle dans la déclaration ou l'extension d'une patholo- gie à incidence autoimmune. Les glycosylations sont nécessaires au maintien de la conformation de certains épitopes, en particulier lors de la réalisation d'une protéine d'enveloppe recombinante à fin de mise au point d'un réactif de diagnostic et pour favoriser l'efficacité d'un éventuel vaccin. Positions 171, 210, 216, 236, 244, 283 et 411. Nombre prévu au hasard: 3.2 - des sites de prénylation. La prénylation est un mécanisme essentiel de la fixation à la membrane cellulaire et pour le ciblage de certaines protéines. Ce processus de ciblage pourrait être essentiel pour l'élaboration d'agents thérapeutiques spécifiques aptes à interférer dans la réalisation et la régulation du trafic de complexes cellulaires mettant en jeu des protéines impliquées dans les interactions, la croissance et les mouvements cellulaires. Positions 188 et 290. Nombre prévu au hasard: 1.8 - des sites de ciblage dans le réticulum endoplasmique. Ces sites permettraient d'assurer le ciblage vers le réticulum endoplasmique afin d'effectuer les modifications nécessaires pour favoriser le franchissement membranaire. Positions 353 et 431. Nombre prévu au hasard: 0.2 Lesdits peptides ou protéines peuvent présenter avantageusement des propriétés biologiques. Les produits protéiques générés par les séquences rétrovirales endo- gènes ou produits parallèlement peuvent avantageusement être caractérisés par des micro-méthodes d'analyse et de quantification des peptides et des protéines: HPLC/FPLC ou équivalent, électrophorèse capillaire ou équivalent, techniques de microséquençages (méthode d'Edman ou équivalent, spectrométrie de masse.. .). L'invention a également pour objet des anticorps dirigés contre l'un ou plusieurs des peptides décrits ci-dessus et leur utilisation pour la mise en oeuvre d'une méthode de détection in vitro, notamment différentielle de la présence d'une telle séquence chez un individu. Lesdits anticorps sont avantageusement des anticorps polyclonaux ou monoclonaux obtenus par une réaction immunologique d'un organisme humain, mammifères, oiseaux ou autres espèces vis-à-vis des protéines, telles que définies ci- dessus. La présente invention a pour objet un procédé de dépistage immunologique différentiel de séquences rétrovirales endogènes humaines de la famille HERV-7q normales ou pathologiques, caractérisé en ce qu'il comprend la mise en contact d'un échantillon biologique avec un anticorps selon l'invention, la lecture du résultat étant révélée par un moyen approprié, notamment EIA, ELISA, RIA, fluorescence. A titre d'illustration, une telle méthode de diagnostic in vitro selon l'invention comprend la mise en contact d'un échantillon biologique prélevé chez un patient, avec des anticorps selon l'invention et la détection à l'aide de tout procédé approprié, notamment à l'aide d'anti- immunoglobulines marquée, des complexes immunologiques formés entre les protéines produites normalement ou pathologique- ment et les anticorps. Des anticorps monoclonaux ou polyclonaux, produits à partir d'antigènes correspondants à des peptides de synthèse, de polypeptide ou protéines recombinants, permettent de suivre l'expression des peptides ou protéines produits normalement ou pathologiquement. L'analyse est de préférence effectuée par ELISA, ou équivalent, Western-blot ou équivalent, ou par immunohistochimie. Les peptides ou protéines, issus des séquences rétrovirales endo- gènes ou dont l'expression est associée à l'expression de ces séquences rétrovirales endogènes, sont recherchés et identifiés. La présente invention a également pour objet un procédé d'identifi- cation et de détection de motifs rétroviraux endogènes, anormalement exprimés dans le cadre de pathologies associées au cancer, ou de neuropathologies en particulier autoimmunes, au premier rang desquelles la sclérose en plaques, caractérisé en ce qu'il comprend l'analyse comparée des séquences extraites d'un échantillon biologique avec les séquences selon l'invention. La présente invention a également pour objet l'application des séquences nucléiques ou des séquences protéiques selon l'invention au diagnostic, au pronostic, à l'évaluation de la susceptibilité génétique, à toutes maladies humaines induites, innées ou acquises en particulier celles à composantes cancéreuses, auto- immunes et/ou à incidence neurologique, comme la sclérose en plaques, les syndromes associés et les maladies neurodégénératives o intervient tout ou partie des séquences nucléiques selon l'invention et des formes endogènes ou exogènes appa- rentées. La présente invention a également pour objet des séquences nucléiques hybrides, caractérisées en ce qu'elles comprennent des séquences ou motifs nucléiques selon l'invention, combinés avec des séquences ou motifs d'origine endogène ou d'origine ou induits de manière exogène. La présente invention a, en outre, pour objet un vecteur recombinant de clonage ou d'expression, caractérisé en ce qu'il comprend une séquence nucléique conforme à l'invention. Outre les dispositions qui précèdent, l'invention comprend encore d'autres dispositions, qui ressortiront de la description qui va suivre, qui se réfère à des exemples de mise en oeuvre du procédé objet de la présente invention ainsi qu'aux dessins annexés, dans lesquels: - Figure 1. Séquence nucléique humaine HERV-7q, dont l'analyse et le traitement permettent de caractériser une nouvelle structure rétrovirale endogène. Les régions nucléiques répétées de type RI et R2 et les domaines gag, pol et env sont soulignés. Les domaine de type gag et ernv sont en italiques. La région homologue à une partie 3' non-codante de Rab7 est doublement soulignée. - Figure 2. Cartographie de la région rétrovirale endogène humaine HERV7q. La partie haute de la figure correspond à une région anonyme du génome humain située sur le bras long du chromosome 7. On peut identifier les domaines répétés (1), gag (2), pol (3) et env (4) de HERV-7q. La région env C-terminale (4.3) se prolonge en amont en un long cadre de lecture ouvert (4.2). Le domaine 4. 1, corres- pond à la région N-terminale du domaine env. - Figure 3. Comparaison des séquences nucléiques répétées situées aux bornes de HERV-7q. Les régions nucléiques répétées 5'(haut) et 3'(bas), sont comparées et les bases identiques sont indiquées par deux points. - Figure 4. Séquence déduite présentant un cadre de lecture ouvert, dans le domaine de type-env de HERV-7q selon la règle du plus long cadre de lecture ouvert. - Figure 5. Séquences autour du domaine CKS-17 identifiées dans différents domaines env déduits de la famille de HERV- 7q et comparaison avec des motifs CKS-17 de référence. 1) HE2 - 2) HERV-7q - 3) N d'accès à GenBank: M85205 - 4) HE7- 5) HE9 6) CKS-17: le motif peptidique doué de propriétés immunomodulatrices est souligné - 7) gp20 de rétrovirus de type-D (SRVPc). - Figure 6. Séquence déduite possible du domaine de type-gag iden- tifié dans HERV-7q établie selon la règle du plus long cadre de lecture ouvert. X et / correspondent respectivement à un codon non-sens et à un décalage de cadre de lecture. La séquence soulignée correspond au début du domaine pol. - Figure 7. Comparaison des régions nucléiques couvrant la région gag de HERV-7q (haut) et HERV-TcR (bas) et leurs régions flanquantes. Les bases identiques sont spécifiées par deux points. - Figure 8. Exemple d'alignements nucléiques du domaine de type env de HERV-7q avec des domaines de type env similaires présents dans des séquences rétrovirales endogènes humaines de la même famille. Les codons non sens sont soulignés: 1) HERV-7q - 2) HE2 - 03) HE3 - 04) HE4. - Figure 9. Alignements nucléiques entre le domaine gag de HERV- 7q et les domaines correspondants appartenant à la même famille. Comparaison avec des fragments de domaines gag isolés d'agents rétroviraux infectieux. Séquences d'origine rétrovirale infectieuse: N d'accession dans la banque de données EMBL: 1) A60168 - 2) A60201 - 3) A60200- 4) A60171. Séquences rétrovirales endogènes humaines: 5) HERV- 7q - 6) HG 11 - 7) HG3. Les chiffres indiqués dans les séquences endogènes, correspondent au nombre de nucléotides insérés afin d'optimiser l'alignement avec les séquences de type gag identifiées dans des rétrovirus d'origine infectieuse. - Figure 10. Alignement d'un motif gag protéique déduit (haut) appartenant à un rétrovirus infectieux (N d'accession EMBL: A60200) avec le motif gag protéique déduit (bas) identifié dans HERV-7q. Les codons non-sens sont en gras et soulignés. Les acides aminés identiques sont spécifiés par 2 tirets. Un tiret indique une délétion ou un acide aminé homologue. - Figure 11. Alignement d'un motif env (haut) appartenant à un rétrovirus infectieux (N d'accession EMBL: A60170) avec le motif env (bas) identifié dans HERV-7q. Les nucléotides homologues sont spécifiés par deux points et les délétions par un tiret. - Figure 12. Comparaison entre le domaine env de HERV-7q (haut) et le domaine env de HERV-9 (bas). L'homologie de 66 % se limite à la région 3' du domaine env de HERV-7q et HERV-9, respectivement entre les nucléotides 8976 nt et 9500 nt de HERV-7q et les nucléotides 2898 nt et 3465 nt de HERV-9 (NO d'accession à GenBank: X57147). De nombreuses insertions/délétions sont aussi observées. - Figure 13. Comparaison entre les domaines de type env, de HERV- 7q et d'une séquence rétrovirale infectieuse exogène (n d'accession EMBL: A60170). Il doit être bien entendu, toutefois, que ces exemples sont donnés uniquement à titre d'illustration de l'objet de l'invention, dont ils ne constituent en aucune manière une limitation. EXEMPLE 1: Détection, par amplification génique, d'une séquence nucléique appartenant à un domaine de type gag ou env selon l'invention, dans un échan- tillon d'ADN génomique d'origine humaine ou de mammifères. L'amplification génique s'effectue à partir d'ADN génomique isolé à partir du sang. Un traitement anticoagulant est effectué avec 1 ml d'une solution de citrate (pour un litre: 4,8 g de d'acide citrique, 13,2 g de citrate de sodium, 14,7 g de glucose) pour 6 ml de sang frais. Après centrifugation de 20 ml de sang pendant 15 mn à 13.0000 g, le surnageant est éliminé et la fraction enrichie en globules blancs est transférée dans un nouveau tube, puis recentrifugée dans les mêmes conditions que précédemment. La fraction enrichie en globules blancs est resuspendue dans un tampon d'extraction (10 nm Tris-HCI, 0,1 M EDTA, 20 pg/ml de RNAse pancréatique traitée afin d'éliminer les DNAses, 0,5 % SDS, pH 8, 0), puis incubée pendant I heure à 37 C. La protéinase K est ajoutée à une concentration finale de 100 tag/ml. La suspension des cellules lysées est incubée à 50 C durant 3 heures sous agitation pério- dique, puis traitée par un volume égal de phénol équilibré par du TrisHCI 0,5 M, pH 8,0. L'émulsion formée est placée sur une roue pendant une heure, puis centrifugée à 5000 g pendant 15 mn à température ambiante. La solution aqueuse est traitée dépro- téinisé par une triple extraction phénolique afin d'obtenir un niveau de purification correspondant à un rapport final d'absorbance A260/A280 supérieur à 1,75. La frac- tion aqueuse est précipitée par 0,2 vol. d'acétate de sodium 10 M et 2 vol. d'éthanol. L'ADN est alors soit prélevé avec l'extrémité d'une pipette pasteur recourbée, soit centrifugé à 5000 g pendant 5 mn à température ambiante. L'ADN ou le culot d'ADN est lavé deux fois par de l'éthanol à 70 %, puis repris dans 1 ml de TE pH 8,0 afin d'être élué sous agitation douce pendant 12 à 24 heures. Des oligonucléotides spécifiques des séquences endogènes décrites selon l'invention sont choisis pour amplifier la région gag ou env des régions rétro- virales endogènes décrites selon l'invention. L'ADN génomique étudié provient de patients présentant des pathologies comme la sclérose en plaques et d'individus répu- tés sains. Les ADN polymérases thermostables utilisées ont été choisies pour leur grande fidélité lors du processus d'amplification, comme la Vent, ADN polymé- rase (Biolabs) ou équivalent, et sont utilisées selon les conditions préconisées par le fournisseur. La stratégie d'amplification utilise selon les cas une simple PCR, ou une PCR nichée ou semi-nichée. Oligonucléotides utilisés pour amplifier la région gag: - amorce GIF, sens, localisée dans la région amont du domaine gag de HERV-7q (SEQ ID NO:30), - amorce GIR, anti-sens, localisée dans la région 3' terminale du domaine gag (SEQ ID NO:31), Le fragment de 1505 nt amplifié par le couple G1F-GIR: 1505 nt est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR. - amorce G2F, sens nichée (SEQ ID NO:32), - amorce G2R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:33), - amorce G4F, sens nichée (SEQ ID NO:34), - amorce G3F, sens nichée (SEQ ID NO:35), - amorce G4R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:36), - amorce G5R, anti-sens nichée (SEQ ID NO:37), Oligonucléotides utilisés pour amplifier la région env de HERV-7q: - amorce E1F, sens (SEQ ID NO:38), - amorce E1R, anti-sens (SEQ ID NO:39), Le fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces E1F-EIR, est utilisé afin de générer les sondes aptes à hybrider les différents produits d'amplification des PCR. - amorce E2F, sens (SEQ ID NO:40), - amorce E2R, antisens (SEQ ID NO:41), - amorce E3F, sens (SEQ ID NO:42), - amorce E3R, anti- sens (SEQ ID NO:43), - amorce E4F, sens (SEQ ID NO:44), - amorce E4R, anti-sens (SEQ ID NO:45), - amorce E5F, sens (SEQ ID NO:46), - amorce E6F, sens(SEQ ID NO:47) - amorce E5R(SEQ ID NO:48). - amorce ExF (SEQ ID NO:49) - amorce ExR (SEQ ID NO:50) La PCR est réalisée à partir de 50 à 200 ng d'ADN génomique. Les conditions de PCR sont celles préconisées par le fournisseur. Les conditions cycliques d'amplification sont réalisées dans 50 jil: une dénaturation de 94 C pendant 1 min., une hybridation de 70 C pendant I min., et une élongation à 72 C pendant I à 2 min., selon les fragments amplifiés. Après 35 cycles, une réaction terminale est menée à 72 C pendant 10 min. Le séquençage automatique des échantillons amplifiés est réa- lisé à l'aide d'un séquenceur Applied Biosystems de type ABI 377 ou autre modèle comparable, selon les protocoles fournis par le constructeur. Dans le cas d'une PCR nichée ou semi-nichée, les mêmes conditions expérimentales sont utilisées, à la seule différence que l'échantillon d'ADN géno- mique est remplacé par 5 à 10 il du produit d'amplification issu de la première PCR. Deux amplifications indépendantes sont réalisées à partir du même échantillon. Une réaction de contrôle est réalisée en remplaçant l'échantillon d'ADN par de l'eau afin de détecter d'éventuels contaminants. EXEMPLE 2: Détection par amplification génique d'une séquence nucléique selon l'invention dans un échantillon biologique d'ADN génomique prélevés chez des patients présentant une pathologie candidate déclarée ou la suspicion de cettepathologie. Le protocole d'amplification est le même que dans l'exemple 2, mis à part l'origine de l'échantillon qui provient de patients présentant une pathologie candidate. Un échantillon d'ADN génomique réputé normal est systématiquement intégré dans l'ensemble des échantillons pathologiques amplifiés puis analysés. Les produits de PCR sont séparés sur un gel d'agarose à 1,5 %, puis transférés en présence de soude 0,4 N sur une membrane de nylon chargé. Une hybri- dation est réalisée avec une sonde spécifique correspondant aux fragments de PCR amplifiés soit par les couples G1F-G1R soit par le couple E1F-ElR. La sonde est marquée par incorporation de dUTP- digoxygénine selon le protocole du fournisseur (Boehringer Mannheim). L'hybridation est effectuée dans un tampon d'hybridation (5XSSC, 50 % formamide, 0,1 % lauroyl-sarcosine, 0,02 % SDS, 2 % de réactif de blocage Boehringer) pendant une nuit à 42 C. Le Southern est lavé 2 fois 5 min. à température ambiante dans une solution de 2XSSC, 0,1% SDS. Puis un lavage à haute stringence est effectué à deux reprises pendant 15 min. à 55 C dans une solution 0,1XSSC, 0,1 % SDS. L'hybridation est révélée selon le protocole du fournisseur (Boehringer Mannheim), en présence d'un substrat chimioluminescent de la phospha- tase alcaline, de type CSPD ou CDP-STAR. Le filtre est révélé après une exposition de 15min. à 60 min. Une analyse par SSCP (" single strand conformation polymor- phism ">) permet de détecter des modifications discrètes de la séquence des fragments amplifiés par PCR. La PCR est menée en présence de dCTP marqués au p2. L'échan- tillon a analyser est dénaturé à 95 C pendant 10 min., en présence de tampon de charge, puis immédiatement chargé sur un gel de polyacrylamide à 10%, contenant 7.5% de glycérol. La migration s'effectue à 4 C à 8-10 W. Le gel est séché puis auto- radiographié. Les fragments de PCR susceptibles de présenter une altération de leur séquence nucléotidique sont séquences selon l'exemple 2. Une hybridation à l'aide d'un oligonucléotide spécifique (17 mers à mers) correspondant à la région nucléotidique modifiée permet d'identifier les échantillons présentant une modification identique (méthode ASO). Brièvement le southern est hybridé avec un oligonucléotide marqué distalement soit au p32, soit en présence de digoxygénine (selon le protocole de Boehringer Mannheim) puis lavé dans des conditions stringentes à 65%C dans une solution 6XSSC, 0.05% pyrophos- phate de sodium. EXEMPLE 3 Détection d'une protéine selon l'invention dans un échantillon 1 5 biologique. - Préparation d'une fraction protéique purifiée de liquide céphalo- rachidien de patients atteints de SEP Après un traitement à 56 C pendant 30 min, et élimination des imrnmunoglobulines sur une colonne de protéine G HiTrap (Pharmacia), l'équivalent de 10 ml de LCR est déposé sur une colonne de DEAE Sepharose CL-6B (Pharmacia). L'élution est réalisée en Tris-HCI 20 mM pH 8,8, et un gradient de 0 à 0, 4 M de NaCI, puis la fraction est dialysée 2 fois contre du tampon phosphate-NaCI (PBS). Après concentration sur Ultrafree-MC (Millipore), la fraction est déposée sur une colonne de Superose 12 (FPLC Pharmacia) et éluée en présence de PBS. Après séparation par électrophorèse en gel de polyacrylamide-SDS, et électo-transfert sur une membrane d'Immobilon-P (Millipore), les bandes protéiques sont soumises à une hydrolyse trypsique ménagée. - Analyse de la fraction protéique par spectrométrie de masse Les peptides digérés en présence de trypsine, sont analysés par la méthode de MALDI-TOF, qui permet l'analyse de peptides présents en mélange. (COTTRELL J.S., Pept. Res., 1997, 7, 115-124). Les peptides caractérisés en fonction de leur masse sont comparés aux protéines et aux protéines associées selon l'invention. EXEMPLE 4: Détection d'anticorps spécifiques anti-domaine env de HERV-7q. L'identification d'un long cadre de lecture ouvert au sein de la séquence env de HERV-7q, a permis de déterminer une séquence protéique déduite SEQ ID NO:23, SEQ ID NO:25, SEQ ID NO:27, SEQ ID NO:28, SEQ ID NO:29 d'une région dudit gène, référencée par SEQ ID NO:22. Les séquences de protéines déduites des séquences ID NO:23, 25, 27, 28 et 29 sont positionnées comme suit par rapport à la figure I ou à la séquence ID NO:3: SEQ ID NO:23: début de la séquence codante: position 7874, fin de la séquence codante 1 er codon non-sens (position 9493) SEQ ID NO:25: début de la séquence codante: position 7874, fin de la séquence codante l1 codon non-sens (position 9493) (cadre de lecture 1) SEQ ID NO:27: début de la séquence codante position 6970, fin de la séquence codante 1 er codon non-sens (position 9493) (cadre de lecture 1) SEQ ID NO:28: début de la séquence codante position 6971, la fin du cadre de lecture est décalée selon le cas de 1, 2 ou 3 codons SEQ ID NO:29: début de la séquence codante position 6972, la fin du cadre de lecture est décalée selon le cas de 1, 2 ou 3 codons Différents peptides correspondant à tout ou partie des SEQ ID NO:23, SEQ ID NO:25, SEQ ID NO:27, SEQ ID NO:28, SEQ ID NO:29 ont été synthétisés par génie génétique afin de tester leur spécificité antigénique vis à vis de séra ou de tissus de patients atteints de SEP, par exemple. Brièvement, tout ou partie de la région env de HERV-7q est sous clonée dans les vecteurs pQE30, 31 et 32. Les vecteurs pQE30, 31 et 32 contiennent en 5' du multi-site de clonage les séquences consensuelles pour la transcription (le promoteur fort du bactériophage T5, 2 opéra- teurs de l'opéron lactose), la traduction (un site d'accrochage ribosomal synthétique). De même, pQE30, 31 et 32 possèdent en 3', le terminateur de transcription du phage I ainsi qu'un codon "Stop" pour la traduction. L'expression de la protéine s'effectue après transformation dans E. coli M15. Le plasmide pQE30, 31 et 32 possèdent en amont du site de polyclonage la séquence codante pour une suite de 6 histidines présentant une affminité pour les ions nickel. Cet enchaînement permet la purification de la protéine chimérique exprimée, par adsorption sur une résine constituée d'un ligand chélatant, l'acide nitrilotriacétique (NTA), chargé de 4 ions nickel (résine NI- NTA, Qiagen). La transformation s'effectue par électroporation ou traitement au chlorure de calcium. Par exemple, une colonie d'E coli M 15 est incubée dans 100 ml de milieu LB contenant 250 p.g de kanamycine, sous agitation à 37 C jusqu'à l'obtention d'une DO600 de 0,5. Après une centrifugation de 5 minutes à 2000g à 4 C, le culot bactérien est repris dans 30 ml de solution TFBI (100 mM de chlorure de rubinium, 50 mM de chlorure de manganèse, 30 mM d'acétate de potassium, 10 mM CaC12, 15% glycérol, pH 5.8), à 4 C pendant 90 minutes. Après une centrifugation de minutes à 2000g à 4 C, le culot bactérien est repris dans 4 ml de solution TFB2 (10 mM de chlorure de rubidium, 10 mM de MOPS, 75 mM CaCl2, 15% de glycérol, pH 8). Les cellules peuvent être gardées à -70 C par aliquot de 500 mi. 20 p1l de la ligation et 125 p.1 de cellules compétentes sont mélangés et placés dans la glace 20 minutes. Après un choc thermique de 42 C pendant 90 secondes, les cellules sont agitées 90 minutes à 37 C dans 500 ml de milieu Psi-broth (milieu LB complémenté par 4 mM de MgSO4, 10mM de chlorure de potassium). Les cellules transformées sont étalées sur des boîtes LB-agar complémentées par 25 pig/ml de kanamycine, et 100ig/ml d'ampicilline, et les boîtes sont incubées une nuit à 37 C. Les clones potentiellement recombinants sont repiqués de manière ordonnée sur un filtre de nylon déposé sur une boîte LB-agar complémentée par 25 ptg/ml de kanarnycine et 100.g/ml d'ampicilline. Après une nuit à 37 C, les clones recombinants sont repérés par hybridation de l'ADN plasmidique avec la sonde nucléotidique amplifiée par PCR avec le couple d'amorces selon SEQ ID NO:38 et SEQ ID NO:39. Une colonie indépendante, contenant l'insert, est inoculée à 20 ml de milieu LB complémentée par 25 tg/ml de kanamycine et 100 p.g/ml d'ampicilline. Après une nuit à 37 C sous agitation, 500 ml de même milieu sont incubés au 1/50 par cette préculture jusqu'à l'obtention d'une DO 600 de 0,8, puis I à 2 mM final d'IPTG est ajouté. Après 5 heures, les cellules sont centrifugées 20 minutes à 4000 g. Une partie du culot cellulaire est repris dans 5 ml de tampon de sonication (50 mM de phosphate de sodium pH 7,8, 300 mM NaCI) puis placé dans la glace. Après une rapide sonication, les cellules sont centrifugées 20 minutes à 10000 g. Une partie du culot cellulaire est repris dans 10 ml d'une solution 30 mM Tris/HCI-20% sucrose pH8. Les cellules sont incubées 5 à 10 minutes sous agitation, après adjonction de 1 mM EDTA. Après une centrifugation de 10 minutes à 8000 g à 4 C, le culot est repris dans 10 ml de 5 mM de MgSO4 glacé. Après 10 minutes dans la glace sous agitation, les cellules sont centrifugées 10 minutes à 8000 g à 4 C. Le culot est repris par 5 ml/g dans du tampon A (6 M GuHCl (chlorhydrate de guanidine), 0,1M phosphate de sodium, 0,01M Tris/HCl, pH 8), 1 heure à température ambiante. Le lysat est centrifugé 15 minutes à 10000 g à 4 C, et le surnageant est complémenté par 8 ml de résine Ni-NTA, prééquilibrée dans du tampon A. Après 45 minutes à température ambiante, la résine est coulée dans une colonne, lavée par 10 fois le volume de la colonne par du tampon A puis par 5 fois le volume da la colonne par du tampon B (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCI, pH 8). La colonne est lavé par du tampon C (8 M urée, 0,1M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCI, pH 6,3) jusqu'à ce que l'A280 soit inférieur à 0,01. La protéine recombinante est éluée par 10 à 20 ml de tampon D (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HC1, pH 5,9) puis par 10 à 20 ml de tampon E (8 M urée, 0,1 M phosphate de sodium, 0,01 M Tris/HCl, pH 4,5), puis par 20 ml de tampon F (6 M HCI, 0,2 M acide acétique). Après une analyse en SDS-PAGE, la ou les fractions purifiées contenant la protéine chimérique ont permis l'obtention d'anticorps chez le lapin. Les anticorps obtenus sont testés par Western-blot après révélation par un anticorps secondaire couplé à la phosphatase alcaline. Des anticorps sont obtenus de la même manière, à partir de peptides synthétisés chimiquement selon la technique de Merrifield (G. Barany and B. Merrifield, 1980, dans The peptides, 2, 1-284, E. Gross et J. Meienhofer, Academic Press, New York). Les anticorps spécifiques obtenus sont utilisés à fin de détection de l'ex2ression sérique ou tissulaire de tout ou partie des séquences rétrovirales endo- gènes selon l'invention, dans les cas normaux et pathologiques. Les protéines d'origine sérique ou tissulaire, sont séparées sur gel d'acrylamide-SDS puis transférées sur un filtre de nitrocellulose à l'aide d'un appareil Novablot 2117-2250 (LKB). Le transfert est effectué sur une feuille de Hybond C- extra (Amersham) en utilisant un tampon CAPS 100 mM pH 11, méthanol, eau (V/V/V: 1/1/8) contenant 1 mM de CaC12. Après un transfert de 1 heure à 0,8 mA/cm2, la feuille est saturée une heure à température ambiante dans du PBS-0,5 % gélatine. La feuille est mise en présence de l'anticorps spécifique à la concentration de 1/1000 dans du PBS-0,25 % gélatine. Au bout de 2 heures, le filtre est lavé 3 fois 15 minutes dans du PBS-0, 1% de Tween-20, puis le filtre est incubé 30 minutes en présence d'un anticorps secondaire couplé à la phosphatase alcaline (Promega), dilué au 1/7500 dans du PBS-0,25% gélatine. Après trois lavages dans du PBS-0, 1% de Tween-20, le filtre est équilibré dans un tampon (100 mM de Tris- HCI pH 9,5, 100 mM de NaCI, S mM de MgC12). La révélation est effectuée en présence de 45 jIl de NBT à 75 mg/ml et 35 il de BCIP à 50 mg/ml, pour 10 ml de tampon de phosphatase alcaline. Les protéines chimériques obtenues par génie génétique, sont utili- sées aussi à fin de tests d'activité biologique, comme par exemple pour le test d'activité biologique du peptide de type CKS-17 identifié dans le domaine env de HERV-7q (figure 5). EXEMPLE 5: Obtention de sondes ribonucléiques codant pour les séquences env de HERV-7q. Les fragments de PCR obtenus sont sous clonés dans le plasmide PGEM 4Z (Promega) qui possède de par et d'autre de son site de polyclonage, les séquences promotrices pour les ARN polymérase SP6 et T7. La méthode de compétence utilisée est l'électroporation. Le plasmide et le fragment de PCR sont hybridés dans un rapport de 50 ng de vecteur (coupé à Sma I) pour 100 ng de fragment de PCR (rendu à bout franc par traitement par le fragment de Klenow de l'ADN polymérase). L'incubation a lieu une nuit à 22 C, dans le tampon de ligation (66 mM Tris-HCI pH 7, 5, 5 mM MgC12, 1 mM dithioerythritol, 1 mM ATP) en présence de lu. de T4 ADN ligase puis est arrêtée par dénaturation 10 minutes à 65 C. Parallèlement, la souche d'E. Coli JM 105 est ensemencée une nuit à 37 C dans du milieu LB. Cette préculture est diluée au 1/500 et placée à 37 C jusqu'à une DO600 égale à 1. Pour la suite du mode opératoire les cellules seront toujours conservées au froid. Après une centrifugation de 5 minutes à 3500 g à 4 C, le culot cellulaire est resuspendu dans 1/4 vol. d'eau glacée ultra-pure. Cette étape est répétée 5 à 6 fois. Puis le culot est resuspendu dans 1/4000 vol. d'eau; 10 % de glycérol stérile sont ajoutés permettant la conservation des cellules électrocompétentes, par aliquots de 10 l à 20 C. A 50 pl de cellules électrocompétentes est ajouté 1 fl de la ligation; le tout est soumis à une décharge électrique de 12,5 kV/cm, appliquée pendant 5,8 ms. Les cellules sont rapidement remises en suspension dans le milieu SOC, incubées 1 heure à 37 C, puis étalées, en présence de 2% X-Gal dans du diméthylformamide, et mM d'IPTG, sur une boîte de gélose LB-agar supplémentée en ampicilline (100 p.g/ml). Après une nuit à 37 C, les clones blancs potentiellement recombinants, sont repiqués de manière ordonnée sur une boîte LB/ampicilline et parallèlement sur un filtre de nylon déposé sur une boîte LB/ampicilline. Ces deux boîtes sont incubées une nuit à 37 C. Les clones recombinants sont alors repérés par hybridation avec une sonde nucléique amplifiée par PCR avec le couple d'amorces selon SEQ ID NO:38 et SEQ ID NO:39 et marquée à la digoxygénine. Les clones recombinants sont cultivés dans 50 ml de milieu LB/ampicilline (100 jtg/ml) en agitation pendant une nuit à 37 C. Après une centrifu- gation à 3500 g pendant 15 minutes à 4 C, le culot bactérien est repris dans 4ml de tampon P1 (50 mM Tris-HCl, 10mM EDTA, 400 pig/ml RNase A, pH 8) et 4ml de tampon P2 (200 mM NaOH, 1% SDS). Le mélange est incubé à température ambiante pendant 5 minutes. Après adjonction de 4ml de tampon P3 (2,55 M d'acétate de potas- sium, pH 4,8) le mélange est centrifugé à 12000 g pendant 30 minutes à 4 C. Le surnageant est appliqué sur une colonne Qiagen-type 100, prééquilibrée avec 2 ml de tampon QBT (750 mM NaCl, 50 mM MOPS, 15% éthanol, pH 7), la colonne est lavée avec 2 fois 4ml de tampon QC (1M NaCI, 50 mM MOPS, 15 % éthanol, pH 7) et l'ADN est élué avec 2ml de tampon QF (1,2 M NaCI, 50mM MOPS, 15 % éthanol, pH 8). L'ADN est précipité avec 0,8 vol. d'isopropanol, et centrifugé à 12000 g à 4 C pendant 30 minutes. Le culot est lavé avec de l'éthanol à 70 % glacé, puis l'ADN plasmidique est repris par 2 fois 150 pl de tampon TE. Les sondes ribonucléiques sont utilisées comme sondes spécifiques, en particulier pour la détection des transcrits exprimés par les séquences rétrovirales endogènes selon l'invention. Bibliographie: - Benit L. et al., 1997. Cloning of a new murine endogenous retrovirus MuERV-L, with strong similarity of the human HERV-L element and with a gag coding sequence closely related to the Fvl restriction gene. J. Virol. 71, 5652-5657. - Coffin J.M. 1985. Endogenous retrovirus. In: "RNA tumrnor viruses" (Weiss R.A., Varmus H.E., Teich N.M., and Coffin J.M. eds), Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York. - Conrad B., Weissmahr R.N., Boni J., Arcari R., Schupbach J., and Mach B. 1997. A human endogenous retroviral superantigen as candidate autoimmunogene in type 1 diabetes. Cell 90, 303-313. - Covey S.N. 1986. Amino acid sequence homology in gag region of reverse transcribing elements and the coat protein gene of cauliflower mosaic virus. Nucleic Acids Res. 14, 623-633. - Hertig C., Coupar B.E., Gould A.R., and Boyle D.B. 1997. Field and vaccine strains of fowlpox virus carry integrated sequences from the avian retrovirus, reticuloendotheliosis virus. Virology 235, 367-376. - Hohenadl C., Leib-Môsch C., Hehlemann R., and Erfle Y. 1996. Biological signifi- cance of human endogenous retroviral sequences. J. Acqui. Imm. Def. Synd. Hurnm. Retrovir. 13, S268-S273. - Kulkoski J.K., Jones S., Katz R.A., Mack J.P.G., and Skalka A.M. 1992. Residues critical for retroviral integrative recombination in a region that is highly conserved amrnong retroviral/retrotransposon integrases and bacterial insertion sequence transposases. Mol. Cell. Biol. 12, 2331-2338. -LaMantia G. etal,N.A.R., 1991, 19,7, 1513-1520 - Patience C., Wilkinson D.A., and Weiss R.A. 1997. Our retroviral heritage. Trends Genet. 13, 116-120. - Pearson W.R. 1994. Using the FASTA programn to search protein and DNA sequence databases. Methods Mol. Biol. 24, 307-331. - Perron H., Garson J.A., Bedin F., Beseme F., Paranhos-Baccala G., Komurian-Pradel F., Mallet F., Tuke P.W., Voisset C., Blond J.L., Lalande B., Seigneurin J.M., Mandrand B. and the Collaborative Research Group on Multiple Sclerosis. 1997. Molecular identifica- tion of a novel retrovirus repeatedly isolated from patients with multiple sclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94, 7583-7588. - Tônjes R.R. et al., J. AIDS and Hum. Retrovirol, 1996, 13, S261-S267 Vitelli R., Chiarillo M., Lattero D., Bruni C.B., and Bucci C. 1996. Molecular cloning and expression analysis of the human Rab7 GTP-ase complementary deoxyribonucleic acid. Biochem. Biophys. Res. Commun. 229, 887-890. - Weber L.T., Miller M., Jaskolski M., Leis J., Skalka M., and Wlodawer A. 1989. Molecular modeling of the HIV-1 protease and its substrate binding site. Science 243, 928-931. - Wilkinson D., Mager D.L., and Leong J.A.C. 1994. Endogenous human retroviruses. In: "The Retroviridae " (Levy, J.A. ed), Plenumn Press New York,, Vol. 3, 465-535. - Xiong Y., and Eickbush, T. 1990. Origin and evolution of retroelements based upon their reverse transcriptase sequences. EMBO J. 9, 3353-3362. Ainsi que cela ressort de ce qui précède, l'invention ne se limite nullement à ceux de ses modes de mise en oeuvre, de réalisation et d'application qui viennent d'être décrits de façon plus explicite; elle en embrasse au contraire toutes les variantes qui peuvent venir à l'esprit du technicien en la matière, sans s'écarter du cadre, ni de la portée, de la présente invention. LISTE DE SEQUENCES (1) INFORMATIONS GENERALES: (i) DEPOSANT: (A) NOM: INSTITUT NATIONAL DE LA RECHERCHE MEDICALE - INSERM (B) RUE: 101 RUE DE TOLBIAC (C) VILLE: PARIS (E) PAYS: FRANCE (F) CODE POSTAL: 75654 CEDEX (ii) TITRE DE L'INVENTION: FAMILLE DE SEQUENCES NUCLEIQUES ET DE * SEQUENCES PROTEIQUES DEDUITES PRESENTANT DES MOTIFS RETROVIRAUX ENDOGENES HUMAINS ET LEURS APPLICATIONS. (iii) NOMBRE DE SEQUENCES: 51 (iv) FORME DECHIFFRABLE PAR ORDINATEUR: (A) TYPE DE SUPPORT: Floppy disk (B) ORDINATEUR: IBM PC compatible (C) SYSTEME D' EXPLOITATION: PC-DOS/MS-DOS (D) LOGICIEL: PatentIn Release #1.0, Version #1.30 (OEB) (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO: 1: 7env (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 2599 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADN (génomique) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO: 1: ATCCCCTGCC TTAATCGCCA AGCTCCTTCA GGAGAACAAA GAACAGGCCA TTACCCTGGA 60 GAAGACTGGC AACTGATTTT ACCCACAAGC CCAAACCTCA GGGATTTCAG TATCTACTAG 120 TCTGGGTAGA TACTTTCACG GGTTGGGCAG AGGCCTTCCC CTGTAGGACA GAAAAGGCCC 180 AAGAGGTAAT AAAGGCACTA GTTCATGAAA TAATTCCCAG ATTCGGACTT CCCCGAGGCT 240 TACAGAGTGA CAATAGCCCT GCTTTCCAGG CCACAGTAAC CCAGGGAGTA TCCCAGGCGT 300 TAGGTATACG ATATCACTTA CACTGCGCCT GAAGGCCACA GTCCTCAGGG AAGGTCGAGA 360 AAATGAATGA AACACTCAAA GGACATCTAA AAAAGCAAAC CCAGGAAACC CACCTCACAT 420 GGCCTGCTCT GTTGCCTATA GCCTTAAAAA GAATCTGCAA CTTTCCCCAA AAAGCAGGAC 480 TTAGCCCATA CGAAATGCTG TATGGAAGGC CCTTCATAAC CAATGACCTT GTGCTTGACC 540 CAAGACAGCC AACTTAGTTG CAGACATCAC CTCCTTAGCC AAATATCAAC AAGTTCTTAA 600 AACATTACAA GGAACCTATC CCTGAGAAGA GGGAAAAGAA CTATTCCACC CTTGTGACAT 660 GGTATTAGTC AAGTCCCTTC CCTCTAATTC CCCATCCCTA GATACATCCT GGGAAGGACC 720 CTACCCAGTC ATTTTATCTA CCCCAACTGC GGTTAAAGTG GCTGGAGTGG AGTCTTGGAT 780 ACATCACACT TGAGTCAAAT CCTGGATACT GCCAAAGGAA CCTGAAAATC CAGGAGACAA 840 CGCTAGCTAT TCCTGTGAAC CTCTAGAGGA TTTGCGCCTG CTCTTCAAAC AACAACCAGG 900 AGGAAAGTAA CTAAAATCAT AAATCCCCAT GGCCCTCCCT TATCATATTT TTCTCTTTAC 960 TGTTCTTTTA CCCTCTTTCA CTCTCACTGC ACCCCCTCCA TGCCGCTGTA TGACCAGTAG 1020 CTCCCCTTAC CAAGAGTTTC TATGGAGAAT GCAGCGTCCC GGAAATATTG ATGCCCCATC 1080 GTATAGGAGT CTTTCTAAGG GAACCCCCAC CTTCACTGCC CACACCCATA TGCCCCGCAA 1140 CTGCTATCAC TCTGCCACTC TTTGCATGCA TGCAAATACT CATTATTGGA CAGGAAAAAT 1200 GATTAATCCT AGTTGTCCTG GAGGACTTGG AGTCACTGTC TGTTGGACTT ACTTCACCCA 1260 AACTGGTATG TCTGATGGGG GTGGAGTTCA AGATCAGGCA AGAGAAAAAC ATGTAAAAGA 1320 AGTAATCTCC CAACTCACCC GGGTACATGG CACCTCTAGC CCCTACAAAG GACTAGATCT 1380 CTCAAAACTA CATGAAACCC TCCGTACCCA TACTCGCCTG GTAAGCCTAT TTAATACCAC 1440 CCTCACTGGG CTCCATGAGG TCTCGGCCCA AAACCCTACT AACTGTTGGA TATGCCTCCC 1500 CCTGAACTTC AGGCCATATG TTTCAATCCC TGTACCTGAA CAATGGAACA ACTTCAGCAC 1560 AGAAATAAAC ACCACTTCCG TTTTAGTAGG ACCTCTTGTT TCCAATCTGG AAATAACCCA 1620 TACCTCAAAC CTCACCTGTG TAAAATTTAG CAATACTACA TACACAACCA ACTCCCAATG 1680 CATCAGGTGG GTAACTCCTC CCACACAAAT AGTCTGCCTA CCCTCAGGAA TATTTTTTGT 1740 CTGTGGTACC TCAGCCTATC GTTGTTTGAA TGGCTCTTCA GAATCTATGT GCTTCCTCTC 1800 ATTCTTAGTG CCCCCTATGA CCATCTACAC TGAACAAGAT TTATACAGTT ATGTCATATC 1860 TAAGCCCCGC AACAAAAGAG TACCCATTCT TCCTTTTGTT ATAGGAGCAG GAGTGCTAGG 1920 TGCACTAGGT ACTGGCATTG GCGGTATCAC AACCTCTACT CAGTTCTACT ACAAACTATC 1980 TCAAGAACTA AATGGGGACA TGGAACGGGT CGCCGACTCC CTGGTCACCT TGCAAGATCA 2040 ACTTAACTCC CTAGCAGCAG TAGTCCTTCA AAATCGAAGA GCTTTAGACT TGCTAACCGC 2100 TGAAAGAGGG GGAACCTGTT TATTTTTAGG GGAAGAATGC TGTTATTATG TTAATCAATC 2160 CGGAATCGTC ACTGAGAAAG TTAAAGAAAT TCGAGATCGA ATACAACGTA GAGCAGAGGA 2220 GCTTCGAAAC ACTGGACCCT GGGGCCTCCT CAGCCAATGG ATGCCCTGGA TTCTCCCCTT 2280 CTTAGGACCT CTAGCAGCTA TAATATTGCT ACTCCTCTTT GGACCCTGTA TCTTTAACCT 2340 CCTTGTTAAC TTTGTCTCTT CCAGAATCGA AGCTGTAAAA CTACAAATGG AGCCCAAGAT 2400 GCAGTCCAAG ACTAAGATCT ACCGCAGACC CCTGGACCGG CCTGCTAGCC CACGATCTGA 2460 TGTTAATGAC ATCAAAGGCA CCCCTCCTGA GGAAATCTCA GCTGCACAAC CTCTACTACG 2520 CCCCAATTCA GCAGGAAGCA GTTAGAGCGG TCTCGGCCAA CCTCCCCAAC AGCACTTAGG 2580 TTTTCCTGTT GAGATGGGG 2599 (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO: 2: gag (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 1326 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADN (génomique) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO: 2: GCCGCCTGGC ACTCCTGAGG GAAGTATAAA TTATAACACC ATCTTACAGC TAGACCTCTT 60 TTGTAGAAAA GGCAAATGGA GTGAAGTGCC ATAAGTACAA ACTTTCTTTT CATTAAGAGA 120 CAACTCACAA TTATGTAAAA AGTGTGATTT ATGCCCTACA GGAAGCCTTC AGAGTCTACC 180 TCCCTATCCC AGCATCCCCG ACTCCTTCCC CAACTAATAA GGACCCCCCT TCAACCCAAA 240 TGGTCCAAAA GGAGATAGAC AAAAGGGTAA ACAGTGAACC AAAGAGTGCC AATATTCCCC 300 AATTATGACC CCTCCAAGCA GTGGGAGGAA GAGAATTCGG CCCAGCCAGA GTGCATGTGC 360 CTTTTTCTCT CCCAGACTTA AAGCAAATAA AAACAGACTT AGGTAAATTC TCAGATAACC 420 CTGATGGCTA TATTGATGTT TTACAAGGGT TAGGACAATT CTTTGATCTG ACATGGAGAG 480 ATATAATGTC ACTGCTAAAT CAGACACTAA CCCCAAATGA GAGAAGTGCC ACCATAACTG 540 CAGCCTGAGA GTTTGGCGAT CTCTGGTATC TCAGTCAGGT CAATGATAGG ATGACAACAG 600 AGGAAAGAGA ATGATTCCCC ACAGGCCAGC AGGCAGTTCC CAGTCTAGAC CCTCATTGGG 660 ACACAGAATC AGAACATGGA GATTGGTGCT GCAGACATTT GCTAACTTGT GTGCTAGAAG 720 GACTAAGGAA AACTAGGAAG AAGTCTATGA ATTACTCAAT GATGTCCACC ATAACACAGG 780 GAAGGGAAGA AAATCCTACT GCCTTTCTGG AGAGACTAAG GGAGGCATTG AGGAAGCGTG 840 CCTCTCTGTC ACCTGACTCT TCTGAAGGCC AACTAATCTT AAAGCGTAAG TTTATCACTC 900 AGTCAGCTGC AGACATTAGA AAAAAACTTC AAAAGTCTGC CGTAGGCCCG GAGCAAAACT 960 TAGAAACCCT ATTGAACTTG GCAACCTCGG TTTTTTATAA TAGAGATCAG GAGGAGCAGG 1020 CGGAACAGGA CAAACGGGAT TAAAAAAAAG GCCACCGCTT TAGTCATGAC CCTCAGGCAA 1080 GTGGACTTTG GAGGCTCTGG AAAAGGGAAA AGCTGGGCAA ATTGAATGCC TAATAGGGCT 1140 TGCTTCCAGT GCGGTCTACA AGGACACTTT AAAAAAGATT GTCCAAGTAG AAGTAAGCCG 1200 CCCCCTCGTC CATGCCCCTT ATTTCAAGGG AATCACTGGA AGGCCCACTG CCCCAGGGGA 1260 CAAAGGTCCT CTGAGTCAGA AGCCACTAAC CAGATGATCC AGCAGCAGGA CTGAGGGTGC 1320 CTGGGG 1326 (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO: 3: HERV-7q (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 10499 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADN (génomique) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO: 3: CCCTGGGGCG GGCTTCCTTT CTGGGATGAG GGCAAAACGC CTGGAGATAC AGCAATTATC 60 TTGCAACTGA GAGACAGGAC TAGCTGGATT TCCTAGGCCG ACTAAGAATC CCTAAGCCTA 120 091Z V9DDL99YYr DilV&DOLLúúvLDúYWL&9DOOOhLDúOú9vD9VOOODDd'lloDDD OOIZ úúfú9Dú DD WO'OOO úOALDDtr h9L'9E DVúúDúD úúZDODODú VúDúiLDú Z 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ProIleProGlnThrSerProVal...AsnLeuAlaIleLeuHisThrGlnPro ThrProAsnAlaSerGlyGly...LeuLeuProHisLys... SerAlaTyrProGlnGluTyrPheLeuSerVal ValProGlnProIleValVal.. METAlaLeuGlnAsnLeuCysAlaSerSerHisSer...CysProLeu... ProSerThrLeuAsnLysIleTyrThrValMETSerTyrLeuSerProAlaThrLysGluTyrProPhePheLe u LeuLeu...GluGlnGluCys..ValHis... ValLeuAlaLeuAlaValSerGlnproLeuLeuSerSerThr ThrAsnTyrLeuLysAsn... METGlyThrTrpAsnGlySerProThrProTrpSerProCysLysIleAsnLeu ThrPro...GlnGln... SerPheLysIleGluGluLeu...ThrCys.. ProLeuLysGluGlyGluProVal TyrPhe... GlyLysAsnAlaValIleMETLeuIleAsnProGluSerSerLeuArgLysLeuLysLyspheGlu IleGluTyrAsnValGluGlnArgSerPheGluThrLeuAspProGlyAlaSerSerAlaAsnGlyCysProGl y PheSerProSer...AspLeu...GlnLeu... TyrCysTyrSerSerLeuAspProValSerLeuThrSerLeu LeuThrLeuSerLeuProGluSerLysLeu... AsnTyrLysTrpSerProArgCysSerProArgLeuArgSer ThrAlaAspProTrpThrGlyLeuLeuAlaHisAspLeuMETLeuMETThrSerLysAlaProLeuLeuArgLy s SerGlnLeuHisAsnLeuTyrTyrAlaProIleGlnGlnGluAlavalArgAlavalValGlyGlnProProGl n GlnHisLeuGlyPheProValGluMETGly (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO: 29: protéine env (cadre de lecture 3) (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (B) TYPE: acide aminé, (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: protéine (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO: 29: AlaProSerGlyGluGlnArgThrGlyHisTyrProGlyGluAspTrpGlnLeuIleLeuProThrSerProAs n LeuArgAspPheSerIleTyr... SerGly... IleLeuSerArgValGlyGlnArgProSerProValGlyGln LysArgProLysArg......ArgHis... . PheMETLys.... PheProAspSerAspPheProGluAlaTyrArg ValThrIleAlaLeuLeuSerArgProGln...ProArgGluTyrProArgArg... ValTyrAspIleThrTyr ThrAlaProGluGlyHisSerProGlnGlyArgSerArgLys... METLysHisSerLysAspIle...LysSer LysProArgLysProThrSerHisGlyLeuLeuCysCysLeu...Pro... LysGluSerAlaThrPheProLys LysGlnAspLeuAlaHisThrLysCysCysMETGluGlyproSer... ProMETThrLeuCysLeuThrGlnAsp SerGlnLeuSerCysArgHisHisLeuLeuserGlnIleSerThrserser... AsnIleThrArgAsnLeuSer LeuArgArgGlyLysArgThrIleProProLeu... HisGlyIleSerGlnValProSerLeu...PheProIle ProArgTyrIleLeuGlyArgThrLeuProSerHisPheIleTyrProAsnCysGly... SerGlyTrpSerGly ValLeuAspThrSerHisLeuSerGlnIleLeuAspThrAlaLysGlyThr... LysSerArgArgGlnArg... LeuPheLeu... ThrSerArgGlyPheAlaProAlaLeuGlnThrThrThrArgArgLysValThrLysIleIle AsnProHisGlyProProLeuSerTyrPheSerLeuTyrCysSerPheThrLeuPheHisSerHisCysThrPr o SerMETProLeuTyrAspGln...LeuProLeuProArgValSerMETGluAsnAlaAlaSerArgLysTyr. *CysProIleVal...GluSerPhe... GlyAsnProHisLeuHisCysProHisProTyrAlaProGlnLeuLeu SerLeuCysHisSerLeuHisAlaCysLysTyrSerLeuLeuAspArgLysAsnAsp...Ser... LeuSerTrp ArgThrTrpSerHisCysLeuLeuAspLeuLeuHisProAsnTrpTyrVal... TrpGlyTrpSerSerArgSer GlyLysArgLysThrCysLysArgSerAsnLeuProThrHisProGlyThrTrpHisLeu... ProLeuGlnArg ThrArgSerLeuLysThrThr... AsnProProTyrProTyrSerProGlyLysProIle...TyrHisProHis TrpAlaPro... GlyLeuGlyProLysProTyr...LeuLeuAspMETProProProGluLeuGlnAlaIleCys PheAsnProCysThr... ThrMETGluGlnLeuGlnHisArgAsnLysHisHisPheArgPheSerArgThrSer CysPheGlnSerGlyAsnAsnProTyrLeuLysProHisLeuCysLysIle... GlnTyrTyrIleHisAsnGln LeuProMETHisGlnValGlyAsnSerSerHisThrAsnSerLeuProThrLeuArgAsnIlePheCysLeuTr p TyrLeuSerLeuSerLeuPheGluTrpLeuPheArgIleTyrValLeuProLeuIleLeuSerAlaProTyrAs p HisLeuHis...ThrArgPheIleGlnLeuCysHisIle... AlaProGlnGlnLysSerThrHisSerSerPhe CysTyrArgSerArgSerAlaArgCysThrArgTyrTrpHisTrpArgTyrHisAsnLeuTyrSerValLeuLe u GlnThrIleSerArgThrLysTrpGlyHisGlyThrGlyArgArgLeuProGlyHisLeuAlaArgSerThr.. .DTD: LeuproSerSerSerSerProSerLysSerLysSerPheArgLeuAlaAsnArg... LysArgGlyAsnLeuPhe IlePheArgGlyArgMETLeuLeuLeuCys... SerIleArgAsnArgHis.. .GluSer... ArgAsnSerArg SerAsnThrThr... SerArgGlyAlaSerLysHisTrpThrLeuGlyProProGlnProMETAspAlaLeuAsp SerProLeuLeuArgThrSerSerSerTyrAsnIleAlaThrProLeuTrpThrLeuTyrLeu... ProProCys LeuCysLeuPheGlnAsnArgSerCysLysThrThrAsnGlyAlaGlnAspAlaValGlnAsp...AspLeu ProGlnThrProGlyProAlaCys...ProThrIle...Cys......HisGlnArgHisProSer... GlyAsn LeuSerCysThrThrSerThrThrProGlnpheSerArgLysGlnLeuGluArgSerSerAlaAsnLeuProAs n SerThr...ValPheLeuLeuArgTrpGly..DTD: (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:30: G1F (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 26 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:30: GGACCATAGAGGACACTCCAGGACTA (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:31: G1R (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 25 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:31: CCTCAGTCCTGCTGCTGGATCATCT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:32: G2F (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:32: CCTCCAAGCAGTGGGAGGAAGAGAATT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:33: G2R (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 28 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:33: CCTTCCCTGTGTTATTGTGGACATCATT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:34: G4F (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 30 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:34: GGAAGAAGTCTATGAATTATTCAATGATGT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:35: G3F (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:35: GGGACACAGAATCAGAACATGGAGATT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:36: G4R (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:36: GCCTTCAGAAGAGTCAGGTGACAGAGA (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:37: G5R (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 25 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:37: GAGCCTCCAAAGTCCACTTGCCTGA (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:38: ElF (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 29 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:38: GATTTCAGTATCTACTAGTCTGGGTAGAT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:39: E1R (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) 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27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:49: CCCTTACCAAGAGTTTCTATGGAGAAT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO:50: ExR (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (A) LONGUEUR: 27 paires de bases (B) TYPE: nucléotide (C) NOMBRE DE BRINS: simple (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: ADNc (amorce) (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO:50: ACCGCTCTAACTGCTTCCTGCTGAATT (2) INFORMATIONS POUR LA SEQ ID NO: 51: protéine gag (i) CARACTERISTIQUES DE LA SEQUENCE: (B) TYPE: acide aminé, (D) CONFIGURATION: linéaire (ii) TYPE DE MOLECULE: protéine (xi) DESCRIPTION DE LA SEQUENCE: SEQ ID NO: 51: TSFVEKANGVKCHKYKLSFHXETTHNYVKSVIYALQEAFRVYLPILPASPTPSPTNKDPPSTQMVQKEIDKRVN SEPKSANIPQLXPLQAVGGREFGPARVHVPFSLPDLKQIKTDLGKFSDNPDGYIDVLQGLGQFFDLTWRDIMSL LNQTLTPNERSATITAAXEFGDLWYLSQVNDRMTTEEREXFPTGQQAVPSLDPHWDTESEHGDWCCRHLLTCVL EGLRKTRKKSMNYSMMSTITQGREENPTAFLERLREALRKRASLSPDSSEGQLILKRKFITQSAADIRKKLQKS AVGPEQNLETLLNLATSVFYNRDQEEQAEQDKRDXKKGHRFSHDPQASGLWRLWKREKLGKLNAXXGLLPVRST RTLXKRLSKXKXAAPSSMPLISRESLEGPLPQGTKVLXVRSHXPD/SSSRT REVENDICATIONS 1 ) Fragment d'acide nucléique purifié, caractérisé en ce qu'il comprend tout ou partie d'une séquence codant pour une séquence rétrovirale endo- gène humaine, qui présente au moins des motifs rétroviraux de type env, répondant à la séquence SEQ ID NO: 1 ou à une séquence présentant un niveau d'homologie avec ladite séquence SEQ ID NO:1 supérieur ou égal à 80% sur plus de 190 nucléotides ou supérieur ou égal à 70% sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env. 2 ) Fragment d'acide nucléique selon la revendication 1, caractérisé en ce qu'il présente à la fois de motifs rétroviraux correspondant à un domaine env et répondant à la séquence SEQ ID NO:1 et des motifs rétroviraux correspondant à un domaine gag et répondant à la séquence SEQ ID NO:2 ou à une séquence présentant un niveau d'homologie supérieur ou égal à 80% sur plus de 190 nucléotides ou supé- rieur ou égal à 70% sur plus de 600 nucléotides pour les domaines de type env et un niveau d'homologie supérieur ou égal à 90% sur plus de 700 nucléotides ou supérieur ou égal à 70% sur plus de 1200 nucléotides pour les domaines de type gag, lesquels motifs ne présentent aucune insertion ou délétion supérieure à 200 nucléotides. 3 ) Fragment d'acide nucléique, caractérisé en ce qu'il comprend un segment d'une séquence selon la revendication 1 ou la revendication 2 et notamment les séquence SEQ ID NO:3-24, les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes ainsi que les fragments issus des régions codantes des séquences précédentes correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucléotides ou leurs séquences complémentaires. 4 ) Transcrits, caractérisé en ce qu'ils sont générés à partir des séquences selon l'une quelconque des revendications 1 à 3. 5 ) Réactif de diagnostic pour la détection différentielle de séquences nucléiques endogènes humaines complètes ou partielles, présentant des motifs rétroviraux, sélectionnés parmi les séquences SEQ ID NO: 1 et/ou SEQ ID NO:2, caractérisé en ce qu'il est sélectionné dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO:1-50, les séquences nucléiques complémentaires et les séquences inverses complémentaires des séquences précédentes, par les fragments nucléotidiques capables de définir ou d'identifier les séquences SEQ ID NO:1 et/ou SEQ ID NO:2 et toute séquence flanquante ou les chevauchants ainsi que par les fragments issus des régions codantes des séquences SEQ ID NO:1-24, correspondant à un cadre glissant supérieur ou égal à 14 nucleotides ou leurs séquences complémentaires, éventuelle- ment marquées avec un marqueur approprié. 6 ) Réactif selon la revendication 5, caractérisé en ce qu'il est choisi dans les régions situées entre les nucléotides 3065 et 4390 et les nucléotides 6965 et 9550 de la SEQ ID NO:3. 7 ) Réactif selon la revendication 5, caractérisé en ce qu'il est sélec- tionné parmi les séquences SEQ ID NO:30-50 et en ce qu'il est apte à être utilisé comme amorce. 8 ) Réactif selon la revendication 5, caractérisé en ce qu'il est sélec- tionné parmi les séquences suivantes: - un fragment de 1505 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:30 et SEQ ID NO:31 (amorces G1F et GIR), - un fragment de 2529 nt amplifié par le couple d'amorces SEQ ID NO:38 et SEQ ID NO:39 (amorces ElF et E1R) et en ce qu'il est apte à être utilisé comme sonde. 9 ) Procédé de détection rapide et différentiel des séquences nucléiques rétrovirales endogènes de type env ou env et gag, de leurs variants normaux ou pathologiques, par hybridation et/ou amplification génique, réalisé à partir d'un échantillon biologique, lequel procédé est caractérisé en ce qu'il comprend: (a) une étape dans laquelle l'on met en contact un échantillon biolo- gique à analyser avec au moins une sonde selon la revendication 5, la revendication 6 ou la revendication 8 et (b) une étape dans laquelle on détecte par tout moyen approprié le ou les produits résultants de l'interaction séquence nucléotidique-sonde. ) Procédé de détection selon la revendication 9, caractérisé en ce qu'il comprend: * préalablement à l'étape (a): 30. une étape de préparation du tissu ou du liquide biologique concerné, une étape d'extraction de l'acide nucléique à détecter, et au moins un cycle d'amplification génique mis en oeuvre à l'aide d'au moins un réactif selon l'une quelconque des revendications 5 à 7 et * postérieurement à l'étape (b): 5. une étape de comparaison des séquences nucléiques obtenues dans ledit échantillon biologique avec les séquences rétrovirales endogènes humaines selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, par tout moyen approprié et notamment par séquençage, Southern-blot, coupure de restriction, SSCP ou toute autre méthode permettant d'identifier une insertion ou une délétion ou encore une simple mutation entre les différentes séquences comparées. 11 ) Procédé de détection des transcrits selon la revendication 4, caractérisé en ce qu'il comprend: - le prélèvement des ARN messagers provenant de tissus témoins et de tissus prélevé chez des patients et - l'analyse qualitative et/ou quantitative desdits ARNm, par hybri- dation in situ, par dot-blot, Northern-blot, RNAse mapping ou RT-PCR, à l'aide d'un réactif de diagnostic selon l'une quelconque des revendications 5 à 8. 12 ) Produits de traduction, caractérisés en ce qu'ils sont codés par une séquence nucléotidique selon l'une quelconque des revendications 1 à 3. 13 ) Peptide, caractérisé en ce qu'il est susceptible d'être exprimé à l'aide d'une séquence nucléotidique sélectionnée dans le groupe constitué par les séquences SEQ ID NO: 1-24 selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, selon les combinaisons offertes par l'usage des différents cadres de lecture possibles. 14 ) Peptide selon la revendication 13, caractérisé en ce qu'il englobe les peptides dérivés comprenant entre 5 et 540 aminoacides. ) Peptide selon la revendication 13 ou la revendication 14, caractérisé en ce qu'il est sélectionné parmi les séquences SEQ ID NO:25-29 et la séquence SEQ ID NO:51. 16 ) Peptide selon l'une quelconque des revendications 13 à 15, caractérisé en ce qu'il est obtenu à partir des séquences nucléiques selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, dans lesquelles au moins un codon non-sens peut être remplacé par un codon codant pour l'un des aminoacides suivants: Phe (F), Leu (L), Ser (S), Tyr (Y), Cys (C), Trp (W), Gin (Q), Arg (R), Lys (K), Glu (E) ou Gly (G). 17 ) Anticorps, caractérisé en ce qu'il est dirigé contre l'un ou plusieurs des peptides selon l'une quelconque des revendications 13 à 16. 18 ) Procédé de dépistage immunologique différentiel de séquences rétrovirales endogènes humaines de la famille HERV-7q normales ou pathologiques, caractérisé en ce qu'il comprend la mise en contact d'un échantillon biologique avec un anticorps selon la revendication 17, la lecture du résultat étant révélée par un moyen approprié, notamment EIA, ELISA, RIA, fluorescence. 19 ) Procédé d'identification et de détection de motifs rétroviraux endogènes, anormalement exprimés dans le cadre de pathologies associées au cancer, ou de neuropathologies en particulier autoimmunes, au premier rang desquelles la sclérose en plaques, caractérisé en ce qu'il comprend l'analyse comparée des séquences extraites d'un échantillon biologique avec les séquences selon l'une quelconque des revendications 12 à 16. ) Application des séquences selon l'une quelconque des revendi- cations 1 à 6 ou 12 à 16 au diagnostic, au pronostic, à l'évaluation de la susceptibilité génétique, à toutes maladies humaines induites, innées ou acquises en particulier celles à composantes cancéreuses, autoimmunes et/ou à incidence neurologique, comme la sclérose en plaques, les syndromes associés et les maladies neurodégénéra- tives o intervient tout ou partie des séquences selon l'une quelconque des revendica- tions 1 à 5 et des formes endogènes ou exogènes apparentées. 21 ) Séquences nucléiques hybrides, caractérisées en ce qu'elles comprennent des séquences ou motifs selon l'une quelconque des revendications 1 à , combinés avec des séquences ou motifs d'origine endogène ou d'origine ou induits de manière exogène. 22 ) Vecteur recombinant de clonage ou d'expression, caractérisé en ce qu'il comprend une séquence nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 4.