Brevet FR2794131A1 — publié le 20001201

La présente invention concerne des acides nucléiques exprimés à partir de gènes localisés dans le génome humain dans une région impliquée dans une affection associée au métabolisme des lipoprotéines plasmatiques, plus particulièrement impliquées dans le transport inverse du cholestérol. L'invention concerne également des polypeptides codés par certains de ces acides nucléiques ainsi que des anticorps dirigés spécifiquement contre de tels polypeptides, utiles comme réactifs de diagnostic. L'invention est enfin relative à des vecteurs et des cellules hôtes recombinantes comprenant ces acides nucléiques ou des fragments de ceux-ci. Les lipoprotéines, complexes protéiques incorporant des lipides permettant le transport de ces derniers dans la circulation sanguine, normalement présentes dans le plasma sanguin varient en taille et en composition mais apparaissent toutes sous forme de microémulsion. Les particules des lipoprotéines sont sphériques et contiennent un noyau central de lipides non polaires (en majorité des triglycérides et des esters de cholestérol) et une monocouche de surface de lipides polaires (du cholestérol et majoritairement des phospholipides) et des protéines dénommées apolipoprotéines (apo). La plupart des composants protéiques de la monocouche de surface, tous comme les phospholipides, ont des propriétés amphipathiques. L'association des lipides polaires et des protéines avec les lipoprotéines est ainsi réalisée via des forces hydrophobes grâce auxquelles les chaînes d'acides gras et les chaînes latérales d'aminoacides non polaires sont exclues de l'environnement aqueux. La plupart des apolipoprotéines possèdent des régions amphipatiques en hélice (apolipoprotéine A-I, A-II, A-IV, C-I, C-II, C-III et E). La densité des particules de lipoprotéine est inversement proportionnelle à leur taille, leur densité reflétant les quantités relatives de lipides non polaires de faible densité contenues dans le noyau et de protéines de surface de haute densité présentes. Parmi les lipoprotéines de grande taille on connaît les chylomicrons, sécrétés par les entérocytes, dans lesquels l'apo B-48 est majoritaire, et les VLDL, sécrétées par les hépatocytes, qui contiennent la protéine apo B-100. Les classes de lipoprotéines les plus petites, LDL et HDL, contiennent majoritairement des esters de cholestérol dans leur noyau. Les formes matures de ces particules ne sont pas sécrétées directement à partir des cellules mais sont plus particulièrement produites par des voies métaboliques au sein du plasma sanguin. Les particules LDL représentent les produits finaux du métabolisme des particules VLDL. Certains composants des particules HDL sont dérivés à partir des chylomicrons. Ainsi, les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont l'une des quatre classes majeures de lipoprotéines qui circulent dans le plasma sanguin . Ces lipoprotéines sont impliquées dans différentes voies métaboliques telles que le transport lipidique, la formation des acides biliaires, la stéroïdogénèse, la prolifération cellulaire et en outre interfèrent avec les systèmes de protéinase plasmatique. Les HDL sont de parfaits accepteurs de cholestérol libre et, en combinaison avec les protéines de transfert d'ester de cholestérol (CETP), la lipoprotéine lipase (LPL), la lipase hépatique (HL) et la lécithine : cholestérol acyltransférase (LCAT), jouent un rôle majeur dans le transport inverse du cholestérol, c'est à dire le transport du cholestérol en excès dans les cellules périphériques vers le foie pour son élimination de l'organisme sous forme d'acide biliaire. Les HDL ne transportent pas seulement le cholestérol des cellules périphériques vers le foie mais le distribuent également aux cellules productrices de stéroïdes ou aux cellules périphériques appauvries en cholestérol. Les précurseurs des HDL sont sécrétés sous forme discoidale à partir de l'intestin et du foie, à partir desquels les particules sphériques sont formées grâce à la formation d'esters de cholestérol qui migrent au c#ur de la particule lipoprotéique. Les particules naissantes de HDL contiennent des apo A-I et apo A-IV, alors que les particules de HDL hépatiques naissantes sont riches en apo A-I, apo E et apo A-II. La partie lipidique de ces particules consiste en des phospholipides et de petites quantités de cholestérol libre et de triglycéride. Il a été démontré que les HDL jouent un rôle central dans le transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie. L'excès de cholestérol non estérifié des cellules périphériques riches en cholestérol est capté par les HDL et subit une estérification par l'action de la LCAT. Ces HDL enrichies en esters de cholestérol sont captées par des protéines de liaison ou récepteurs des HDL à la surface des hépatocytes et y délivrent leurs esters de cholestérol. Le rôle protecteur des HDL dans le transport inverse du cholestérol est confirmée par les études épidémiologiques démontrant une relation inverse entre les concentrations de cholestérol dans ces HDL et le risque d'apparition de maladies coronariennes, ou encore par des observations selon lesquelles les HDL acceptent efficacement les excès de cholestérol intracellulaire à partir de types cellulaires variés. Les lipoprotéines athérogènes sont ingérées par les macrophages ou cellules périphériques et dégradées dans les lysosomes. Le cholestérol est relargué des lysosomes et est ré-estérifié dans le compartiment cytoplasmique. Il a été en particulier montré que les HDL riches en apo A-I stimulent les flux de cholestérol à partir des macrophages ou des cellules périphériques vers le compartiment extracellulaire, suite à une interaction avec des protéines de liaison des HDL présentes à la surface de ces cellules. Diverses maladies liées à une déficience en HDL ont été décrites, comprenant la maladie de Tangier, la déficience en HDL et la déficience en LCAT. La déficience impliquée dans la maladie de Tangier est reliée à un déficit cellulaire dans la translocation du cholestérol cellulaire dans lequel les précurseurs de HDL sont dégradés dans les lysosomes. Néanmoins, pour la maladie de Tangier, la nature exacte du déficit n'a pas encore été précisément définie. Dans la maladie de Tangier, ce déficit cellulaire conduit à une perturbation du métabolisme lipoprotéique. Les HDL n'incorporant pas de cholestérol à partir des cellules périphériques et ne pouvant pas être métabolisée correctement, sont éliminée rapidement de l'organisme. La concentration plasmatique en HDL de ces patients est donc extrêmement réduite et les HDL n'assurent plus le retour du cholestérol vers le foie. Ce cholestérol s'accumule dans ces cellules périphériques et provoquent des manifestations cliniques caractéristiques telles que la formation d'amygdales orangées. De plus, d'autres perturbations lipoprotéiques comme une surproduction de triglycérides ainsi qu'une synthèse et un catabolisme intracellulaire accrus des phospholipides sont observées. La maladie de Tangier, dont les symptômes ont été décrits cidessus, est classée parmi les affections familiales liées au métabolisme des HDL qui sont les plus couramment détectées chez les patients affectés de maladies coronariennes. De nombreuses études ont montré qu'un niveau réduit de cholestérol HDL est un excellent facteur de risque permettant de dépister une affection coronarienne. Dans ce contexte, des syndromes liés aux déficiences en HDL ont présenté un intérêt accru durant la décennie passée du fait qu'elles permettent d'accroître la compréhension du rôle des HDL dans l'athérogénèse. Plusieurs mutations dans le gène apo A-I ont été caractérisées. Ces mutations sont rares et peuvent conduire à une absence de production de apo A-I. Des mutations dans les gènes codant pour la lipoprotéine lipase (LPL) ou son activateur apoC-II sont associées avec des hypertriglycéridémies sévères et des niveaux de HDL-c fortement réduits. Des mutations dans le gène codant pour l'enzyme lécithine: cholestérol, acyltransférase (LCAT) sont également associées à une déficience sévère en HDL. Il existe donc un besoin croissant dans l'état de la technique d'identifier des gènes impliqués dans le métabolisme du cholestérol et/ou des lipoprotéines, et en particulier de gènes associés à des dysfonctionnements du transport inverse du cholestérol des cellules périphériques vers le foie. Récemment, une étude de la ségrégation de différentes formes alléliques de 343 marqueurs microsatellites répartis sur l'ensemble du génome et distants entre eux en moyenne de 10,3 cM a été réalisée. L'étude de liaison (linkage) a porté sur une famille bien caractérisée sur onze générations, dont de nombreux membres sont affectés par la maladie de Tangier, la famille comportant cinq lignées de consanguinité. Cette étude a permis d'identifier une région localisée dans le locus 9q31 du chromosome 9 humain statistiquement associé à l'affection (Rust S. et al., Nature Genetics, vol. 20, Septembre 1998, pages 96-98). Toutefois, l'étude de RUST et al. définit seulement une large région du génome dont des altérations sont susceptibles d'être associées à la maladie de Tangier. Il est simplement précisé que la région du locus 9q31-34 concernée contient des ESTs mais aucun gène connu. Il a désormais été montré qu'une région d'environ 15cM située dans le locus 9q31-34 chez l'homme était associée, de manière générale, à des déficiences familiales en HDL . Plus particulièrement, on a montré selon l'invention que des molécules d'ARN messager étaient exprimées à partir de séquences localisées dans le génome dans une région d'environ 15 cM centrée sur le marqueur microsatellite D9S1784, identifié comme le marqueur microsatellite donnant la liaison génétique la plus forte avec la déficience familiale en HDL et la maladie de Tangier. Pour certaines des séquences comprises dans ces ARN messagers isolées et caractérisées par le demandeur, une phase de lecture ouverte putative a été déterminée et la séquence de la protéine correspondante en a été déduite. Les polypeptides correspondants sont potentiellement impliqués dans une affection liée au métabolisme des lipoprotéines, plus particulièrement liée à un déficit du transport inverse du cholestérol. DESCRIPTION DETAILLEE DE L'INVENTION La présente invention décrit ainsi des polynucléotides et des polypeptides dont une altération de la séquence ou de l'expression est potentiellement associée à un déficit dans le métabolisme des lipoprotéines plasmatiques, plus particulièrement à un déficit dans le transport inverse des HDL . DEFINITIONS GENERALES Le terme " isolé " au sens de la présente invention désigne un matériel biologique (acide nucléique ou protéine) qui a été soustrait à son environnement originel (l'environnement dans lequel il est localisé naturellement). Par exemple un polynucléotide présent à l'état naturel dans une plante ou un animal n'est pas isolé. Le même polynucléotide séparé des acides nucléiques adjacents au sein desquels il est naturellement inséré dans le génome de la plante ou l'animal est considéré comme " isolé ". Un tel polynucléotide peut être inclus dans un vecteur et/ou un tel polynucléotide peut être inclus dans une composition et demeurer néanmoins à l'état isolé du fait que le vecteur ou la composition ne constitue pas son environnement naturel. Le terme " purifié " ne nécessite pas que le matériel soit présent sous une forme de pureté absolue, exclusive de la présence d'autres composés. Il s'agit plutôt d'une définition relative. Un polynucléotide est à l'état " purifié " après purification du matériel de départ ou du matériel naturel d'au moins un ordre de grandeur, de préférence 2 ou 3 et préférentiellement 4 ou 5 ordres de grandeur. Aux fins de la présente description, l'expression " séquence nucléotidique " peut être employée pour désigner indifféremment un polynucléotide ou un acide nucléique. L'expression " séquence nucléotidique " englobe le matériel de génétique lui-même et n'est donc pas restreinte à l'information concernant sa séquence. Les termes " acide nucléique " , " polynucléotide ", " oligonucléotide " ou encore " séquence nucléotidique " englobent des séquences d'ARN, d'ADN, d'ADNc ou encore des séquences hybrides ARN/ADN de plus d'un nucléotide, indifféremment sous la forme simple chaîne ou sous la forme de duplex. Le terme " nucléotide " désigne à la fois les nucléotides naturels (A, T, G, C) ainsi que des nucléotides modifiés qui comprennent au moins une modification telle que (1) un analogue d'une purine, (2) un analogue d'une pyrimidine, ou (3) un sucre analogue, des exemples de tels nucléotides modifiés étant décrits par exemple dans la demande PCT N WO 95/04 064. Aux fins de la présente invention, un premier polynucléotide est considéré comme étant " complémentaire d'un second polynucléotide lorsque chaque base du premier nucléotide est appariée à la base complémentaire du second polynucléotide dont l'orientation est inversée. Les bases complémentaires sont A et T (ou a et U), ou C et G. Par " variant " d'un acide nucléique selon l'invention, on entendra un acide nucléique qui diffère d'une ou plusieurs bases par rapport au polynucléotide de référence. Un acide nucléique variant peut être d'origine naturel, tel qu'un variant allélique retrouvé naturellement, ou peut être aussi un variant non naturel obtenu par exemple par des techniques de mutagénèse. En général, les différences entre l'acide nucléique de référence et l'acide nucléique variant sont réduites de telle sorte que les séquences nucléotidiques de l'acide nucléique de référence et de l'acide nucléique variant sont très proches et, dans de nombreuses régions, identiques. Les modifications de nucléotides présentent dans un acide nucléique variant peuvent être silencieuses, ce qui signifie qu'elles n'altèrent pas les séquences d'aminoacides codées par ledit acide nucléique variant. Cependant, les changements de nucléotides dans un acide nucléique variant peuvent aussi résulter dans des substitutions, additions, délétions dans le polypeptide codé par l'acide nucléique variant par rapport aux peptides codés par l'acide nucléique de référence. En outre, des modifications de nucléotides dans les régions codantes peuvent produire des substitutions, conservatives ou non conservatives dans la séquence d'aminoacides. De préférence, les acides nucléiques variants selon l'invention codent pour des polypeptides qui conservent sensiblement la même fonction ou activité biologique que le polypeptide de l'acide nucléique de référence ou encore lacapacité à être reconnus par des anticorps dirigés contre les polypeptides codés par l'acide nucléique initial. Certains acides nucléiques variants coderont ainsi pour des formes mutées des polypeptides dont l'étude systématique permettra de déduire des relations structure activité des protéines en question. La connaissance de ces mutations par rapport à la maladie étudiée est fondamentale puisqu'elle permet de comprendre la cause moléculaire de la pathologie. On entendra par " fragment"un acide nucléique de référence selon l'invention, une séquence nucléotidique de longueur réduite par rapport à l'acide nucléique de référence et comprenant, sur la partie commune, une séquence en nucléotides identique à l'acide nucléique de référence. Un tel " fragment " d'acide nucléique selon l'invention peut être le cas échéant, compris dans un polynucléotide plus grand duquel il est constitutif. De tels fragments comprennent, ou alternativement consistent en, des oligonucléotides de longueur allant de 8, 10, 12, 15,18, 20 à 25,30, 40, 50, 70, 80, 100, 200,500, 1000 ou 1500 nucléotides consécutifs d'un acide nucléique selon l'invention. Par " variant" d'un polypeptide selon l'invention, on entendra principalement un polypeptide dont la séquence d'acides aminés contient une ou plusieurs substitutions, additions ou délétions d'au moins un résidu d'acide aminé, par rapport à la séquence d'acides aminés du polypeptide de référence, étant entendu que les substitutions d'aminoacides peuvent être indifféremment conservatives ou non conservatives. Par " fragment"d'un polypeptide selon l'invention, on entendra un polypeptide dont la séquence d'acides aminés est plus courte que celle du polypeptide de référence et qui comprend sur toute la partie commune avec ces polypeptides de référence, une séquence en acides aminés identique. De tels fragments peuvent, le cas échéant, être compris au sein d'un polypeptide plus grand duquel ils font partie. De tels fragments d'un polypeptide selon l'invention peuvent avoir une longueur de 10, 15, 20,30 à 40,50, 100,200 ou 300 acides aminés. Le " pourcentage d'identité " entre deux séquences de nucléotides ou d'acides aminés, au sens de la présente invention, peut être déterminé en comparant deux séquences alignées de manière optimale, à travers une fenêtre de comparaison. La partie de la séquence nucléotidique ou polypeptide dans la fenêtre de comparaison peut ainsi comprendre des additions ou des délétions (par exemple des " gaps " ) par rapport à la séquence de référence (qui ne comprend pas ces additions ou ces délétions) de manière à obtenir un alignement optimal des deux séquences. Le pourcentage est calculé en déterminant le nombre de positions auquel une base nucléique ou un résidu d'aminoacide identique est observé pour les deux séquences (nucléique ou peptidique) comparées, puis en divisant le nombre de positions auquel il y a identité entre les deux bases ou résidus d'aminoacides par le nombre total de positions dans la fenêtre de comparaison, puis en multipliant le résultat par 100 afin d'obtenir le pourcentage d'identité de séquence. L'alignement optimal des séquences pour la comparaison peut être réalisé de manière informatique à l'aide d'algorithmes connus contenus dans le package de la Société WISCONSIN GENETICS SOFTWARE PACKAGE, GENETICS COMPUTER GROUP (GCG), 575 Science Doctor , Madison, WISCONSIN. A titre d'illustration, le pourcentage d'identité de séquence pourra être effectué à l'aide du logiciel BLAST (versions BLAST 1. 4.9 de mars 1996, BLAST 2. 0.4 de février 1998 et BLAST 2. 0.6 de septembre 1998), en utilisant exclusivement les paramètres par défaut (S. F Altschul et al, J. Mol. Biol. 1990 215 : 403-410, S. F Altschul et al, Nucleic Acids Res. 1997 25 : 3389-3402). Blast recherche des séquences similaires/homologues à une séquence requête de référence, à l'aide de l'algorithme d'Altschul et al. La séquence requête et les bases de données utilisées peuvent être peptidiques ou nucléiques, toute combinaison étant possible. Par " conditions d'hybridation de forte stringence " au sens de la présente invention, on entendra les conditions suivantes : 1- Compétition des membranes et PRE HYBRIDATION : - Mélanger : 40 l ADN sperme de saumon (10mg/ml) + 40 l ADN placentaire humain (10mg/ml) - Dénaturer 5 mn à 96 C, puis plonger dans la glace le mélange. - Oter le SSC 2X et verser 4 ml de mix formamide dans le tube d'hybridation contenant les membranes. - Ajouter le mélange des deux ADNs dénaturés - Incubation à 42 C pendant 5 à 6 heures, avec rotation. 2- Compétition de la sonde marquée : - Ajouter à la sonde marquée et purifiée 10 à 50 l ADN Cot I, selon la quantité de repeats - Dénaturer 7 à 10 mn à 95 C. - Incuber à 65 C pendant 2 à 5 heures. 3- HYBRIDATION: - Oter le mix de pré hybridation. - Mélanger 40 l ADN sperme de saumon + 40 l ADN placentaire humain ; dénaturer 5 mn à 96 C, puis plonger dans la glace. - Ajouter dans le tube d'hybridation 4 ml de mix formamide, le mélange des deux ADN et la sonde marquée/ADN Cot 1 dénaturée. - Incuber 15 à 20 heures à 42 C, avec rotation. 4- Lavages : - Un lavage à température ambiante dans du SSC 2X, pour rincer. - 2 fois 5 minutes à température ambiante SSC 2X et SDS 0,1 % à 65 C. - 2 fois 15 minutes à 65 C SSC 1 X et SDS 0,1% à 65 C. Envelopper les membranes dans du Saran et exposer. Les conditions d'hybridation décrites plus haut sont adaptées à l'hybridation dans des conditions de forte stringence, d'une molécule d'acide nucléique d'une longueur variable de 20 nucléotides à plusieurs centaines de nucléotides. Il va sans dire que les conditions d'hybridation ci-dessus décrites peuvent être adaptées en fonction de la longueur de l'acide nucléique dont l'hybridation est recherchée ou du type de marquage choisi, selon des techniques connues de l'homme du métier. Les conditions convenables d'hybridation peuvent par exemple être adaptées selon l'enseignement contenu dans l'ouvrage de HAMES et HIGGINS (1985) ou encore dans l'ouvrage de F. AUSUBEL et al (1999). DETAIL DES ACIDES NUCLEIQUES ET DES POLYPEPTIDES SELON L'INVENTION Une brève description des séquences d'acides nucléiques et des séquences d'acides aminés selon l'invention est représentée dans le Tableau I, à la suite des exemples. Gène GS9002S31. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS9002S31. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 1. La séquence SEQ ID N 1 a une longueur de 552 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 1 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+ de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS9002S31 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie et le placenta. Gène GS910331. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS910331. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 2. La séquence SEQ ID N 2 a une longueur de 1246 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 2 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS310331 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, à l'aide respectivement des sondes de séquences SEQ ID N 56 et 57, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 56 est respectivement de 1,65 kb dans le foie et le c#ur et de 1,4 kb dans le cerveau. La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 57 est respectivement de 1,65 kb et 2,4 kb dans le c#ur et de 1,65 kb dans le foie. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS914554 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS94554. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 3. La séquence SEQ ID N 3 a une longueur de 1479 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 3 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS94554 était exprimé dans le cerveau foetal, le placenta et le foie. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement de la sonde de séquence SEQ ID N 58, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 58 est respectivement de : - 1,0, 1,3, 1,7 et 2,8 kb dans le pancréas et le placenta ; - 1,0, 1,3 et 1,7 kb dans le rein, le muscle squelettique, le coeur et le foie ; - 1,7 kb dans le cerveau et le poumon. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS914739. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS14739. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 4. La séquence SEQ ID N 4 a une longueur de 5169 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 4 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS914739 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 59, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 59 est de 1 kb dans le c#ur, le foie, le muscle squelettique et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène S915574 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS915574. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 5. La séquence SEQ ID N 5 a une longueur de 1046 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 5 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS915574 était exprimé dans le cerveau foetal, l'utérus, le cerveau, le c#ur, la prostate, le foie foetal, le foie, le placenta, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS930321 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS930321. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 6. La séquence SEQ ID N 6 a une longueur de 280 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 6 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS930321 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie et le coeur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène S931 311. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS931311. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 7. La séquence SEQ ID N 7 a une longueur de 479 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 98 de la séquence SEQ ID NO 7 Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 7 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS931311 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le c#ur, le placenta, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 7 Le cadre ouvert de lecture partiel de la séquence d'acides nucléique SEQ ID N 7 code potentiellement pour un polypeptide de 32 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 76. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM: (domaines homologues obtenus dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 76 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène S934660. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS934660. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 8. La séquence SEQ ID N 8 a une longueur de 2599 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 8 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS934660 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 60, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1 ). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 60 est respectivement de : - 1 kb, 2 kb, 3 kb et 7,5 kb dans le placenta ; - 2, 3 et 7,5 kb dans le c#ur ; - 7,5 kb dans le rein, le pancréas, le muscle squelettique, le poumon et le cerveau. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. GèneGS938315 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS938315. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 9. La séquence SEQ ID N 9 a une longueur de 222 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 9 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS938315 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le c#ur et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS93953 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS93953. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 10. La séquence SEQ ID N 10 a une longueur de 3422 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 10 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS93953 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, , selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID N 61, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 61 est de 8 kb dans le c#ur, le cerveau, le placenta, le poumon, le foie, le muscle squelettique, le rein et le pancréas. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS939874. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS939874. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 11. La séquence SEQ ID N 11a une longueur de 2615 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 11 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS939874 était exprimé dans le cerveau foetal, l'utérus, le cerveau, le coeur, la prostate, le foie foetal, le foie, le placenta, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Gène GS911370 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS911370. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 12. La séquence SEQ ID N 12 a une longueur de 775 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture partiel (ORF) allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 144 de la séquence SEQ ID N 12. Une homologie en nucléotides a été retrouvée avec les séquences suivantes : # 96% d'homologie sur 229 pb (position 52-280 pb) avec la séquence GenBank: gi#1022224# - Fragment Mse1 d'ADN génomique d'Homo sapiens, contenant un ilot CpG ( clone 92e10, lecture inverse de cpg92e10.rt1a) # 100% d'homologie sur 145 pb (position 1-144 pb) avec la séquence GenBank: gil4598331 de l'ARNm humain de la sous unité béta du complexe Sec61. Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 12 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS911370 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID N 62 et 63, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 62 ainsi qu'avec la sonde de séquence SEQ ID N 63 est de 7,4 kb dans le pancréas. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID N 12 Le cadre ouvert de lecture partiel de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 12 code potentiellement pour un polypeptide de 48 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 77. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : Cette ORF potentielle (48 aa) possède une identité sur 33 aa (position 16- 48 aa) avec la protéine de transport sous unité béta du complexe Sec61 humaine dont les séquences sont sp#P38391#, gb#AAA19639.1#, PIR: (Séquences PIR non redondantes, version 57)ISIS42410 et 18652 p34.2 (1) respectivement dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999))Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) non-redondante et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Cette identité est retrouvée dans les différentes bases de données protéiques ( PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57), PRODOM : homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997)) et les traductions de Genbank et EMBL (TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999)). Fonction putative : Le complexe de protéines sec61 est un composant central de la machinerie cellulaire de translocation des protéines naissantes dans le réticulum endoplasmique. Le gène GS911370 pourrait donc être, de part son homologie avec la sous unité beta du complexe sec61, un gène codant pour un nouveau composant de cette machinerie. Par conséquent son rôle possible dans la translocation des protéines et par conséquent du trafic des protéines impliquées dans le mécanisme d'efflux du cholestérol en fait un gène d'intérêt dans l'étude du déficit observée chez les patients Tangier/FHD. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 77 est ainsi susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 77 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS913920. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS913920. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 13. La séquence SEQ ID N 13 a une longueur de 491 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 113 au nucléotide en position 490 de la séquence SEQ ID N 13. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 13 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS913920 était exprimé dans le foie et le coeur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 13 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 13 code potentiellement pour un polypeptide de 126 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 78. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997), Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) et PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 78 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 78 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS91437. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS91437. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 14. La séquence SEQ ID N 14 a une longueur de 2442 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 286 de la séquence SEQ ID N 14. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 14 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS91437 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le c#ur, la prostate, le placenta, l'utérus, le testicule, le rein, le muscle squeletttique. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID N 14 Le cadre ouvert de lecture partiel de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 14 code potentiellement pour un polypeptide de 95 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 79. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997)Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57), PDB. (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999) et TrEMBL (SPTrEMBL, version 7, novembre 1998). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 79 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 79 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS91507. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS91507. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 15. La séquence SEQ ID N 15 a une longueur de 1627 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 640 de la séquence SEQ ID N 15. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 15 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS91507 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 64, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 64 est respectivement de : - 2 kb et 7,5 kb dans le pancréas, le rein, le muscle squelettique, le poumon, le placenta et le cerveau. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 15 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 15 code potentiellement pour un polypeptide de 213 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 80. Homologies observées au niveau de la séquence protéique: Cette ORF potentielle de 213 aa possède un domaine ayant des homologies de type motif avec différentes protéines telles que : # 29% d'homologie sur 155 aa (position 4-158 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) sp#Q10022# et avec des séquences de PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997) 28705 p34 2 (1) YSX3~CAEEL - domaine de la protéine hypothétique (39KD) T28D9.3 localisé sur le chromosome II. # 25% d'homologie sur 127 aa (position 6-132 aa) avec des séquences de PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) non-redondante: PIR: (Séquences PIR non redondantes, version 57)ISIS66668 - protéine induite par le peroxyde d'hydrogène - (fragment d'une séquence de souris). De plus, des homologies avec des séquences codantes traduites de Genbank et EMBL (TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999)) montreraient des annotations avec des protéines potentielles de type " acide phosphatidique phosphatase " # 34% d'homologie sur 200 aa (position 6-205 aa) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#P97544#P97544 - protéine transmembranaire du réticulum endoplasmique. # 33% d'homologie sur 204 aa (position 6-209 aa) avec des séquences de Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#4105139#- acide phosphatidique phosphatase-beta, type2 ; phosphatidate phosphohydrolase ; phospholipide phosphatase chez l' Homme. ; et avec des séquences de Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#3047173# homologue de l'acide phosphatidique phosphohydrolase de l'Homme, et avec gi#2467300# #- acide phosphatidique phosphatase 2b. # 31% d'homologie sur 203 aa (position 6-208 aa) avec des séquences de Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#1487873#- acide phosphatidique phosphatase de souris # 31 % d'homologie sur 203 aa (position 6-208 aa) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#Q61469#Q61469 #- acide phosphatidique phosphatase 2A Fonction putative : Le gène GS91507 présente un intérêt pour l' -étude fonctionelle de la maladie de Tangier et du FHD en ce sens qu'il s'agit à la fois d'un candidate positionnel et d'un gène codant pour une nouvelle protéine dont les fonctions putatives (phosphatidic acid phosphatase) pourraient jouer un rôle dans la cascade de signalisation intracellulaire liée à l'efflux du cholestérol intracellulaire médié par les particules HDL, impliqué dans la maladie de Tangier et la déficience familiale en HDL (FHD). Gène GS915231. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS915231. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 16. La séquence SEQ ID N 16 a une longueur de 2764 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 1220 de la séquence SEQ ID N 16. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 16 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS915231 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 65, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 65 est respectivement de : - 1,3 kb, 2 kb, 4 kb, 4,4 kb et 7,5 kb dans le coeur,et le muscle squelettique : - 1,3 kb, 2 kb, 4 kb et 4,4 kb dans le foie et le rein ; - 1,3 kb, 2 kb, 4,4 kb et 7,5 kb dans le cerveau ; - 1,3 kb, 2 kb et 4,4 kb dans le pancréas. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 16 Le cadre ouvert de lecture partiel de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 16 code potentiellement pour un polypeptide de 406 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 81. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : # 51% d'homologie avec des séquences de Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi :2731377 estla traduction protéique de la séquence gb#AAB93456.1# (U28739) similaire à l'alcool déshydrogénase/ribitol déshydrogénase de C. elegans et des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998):Q09979 sur 401 aa (position 1-401 aa). # 30% d'homologie sur 164 aa (position 47-205 aa) avec les séquences de Protein Data Bank:: gi#1827713# correspondant à la protéine 1AHI#A Chain A, 7 Alpha- Hydroxysteroid Dehydrogenase Complexed With Nadh And 7-Oxo Glycochenodeoxycholic Acid et avec gi#1827714# correspondant à la protéine 1AHIIB Chain B, 7 Alpha- Hydroxysteroid Dehydrogenase Complexed With Nadh And 7-Oxo Glycochenodeoxycholic Acid et avec gi#1827715# correspondant à la protéine 1AHH#A Chain A, 7 Alpha- Hydroxysteroid Dehydrogenase Complexed With Nad+ et avec gi#1827716# correspondant à la protéine 1AHHIB Chain B, 7 Alpha-Hydroxysteroid Dehydrogenase Complexed With Nad+ et avec gi#1943533# correspondant à la protéine 1FMC#A Chain A, 7-Alpha-Hydroxysteroid Dehydrogenase Complex With Nadh And 7-Oxo Glycochenodeoxycholic Acid et avec gi#1943534# correspondant à la protéine 1FMC#B Chain B, 7-Alpha- Hydroxysteroid Dehydrogenase Complex With Nadh And 7- Oxo Glycochenodeoxycholic Acid # 29% d'homologie sur 131 aa (position 53-183 aa) avec des séquences de Protein Data Bank: gil26244971 correspondant à la protéine Cis-Biphenyl-2,3-Dihydrodiol- 2,3-Dehydrogenase de Pseudomonas Sp. Lb400 # 27% d'homologie sur 194 aa (position 3-196 aa) avec des séquences de la base PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57)- PIR. (Séquences PIR non redondantes, version 57)#D69930# correspondant à la protéine 3-oxoacyl- acyl-carrier protein reductase homolog yoxD de - Bacillus subtilis et avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P14802# correspondant à la protéine YOXD~BACSU - oxidoreductase hypothétique présente dans la région RTP-PELB (ORF238) # 52% d'homologie sur 44 aa (position 353-396 aa) avec des séquences de PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997) (homologous domains detected in Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999)). 2675 p34.2 (11) NLTP(5) DHB4(3) PX18 (2) correspondant à la protéine LIPID-TRANSFER STEROL CARRIER SCP-2 NONSPECIFIC PRECURSOR ESTRADIOL BETA- DEHYDROGENASE17-BETA-HYDROXYSTEROID # 27% d'homologie sur 167 aa (position 233-399 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) : sp#P51659# correspondant à la protéine DHB4 HUMAN ESTRADIOL 17 BETA- DEHYDROGENASE 4 (EC 1.1.1.62) (17-BETA-HSD 4) (17-BETA-HYDROXYSTEROID DEHYDROGENASE 4) Fonction putative : L'ORF de 406 AA possède des homologies avec différentes protéines enzymatiques putatives impliquées dans les mécanismes de deshydrogénation des sterols de plusieurs organismes : homme, souris, E. coli, S. cerevisiae, C. elegans. De plus nous avons pu mettre en évidence une homologie avec une séquence de la protéine SCP-2 impliquée dans le transport intracellulaire des lipides. De ce fait, le gène GS15231 code pour une protéine d'intérêt de par sa fonction possible dans le défaut de trafic intracellulaire du cholestérol chez les patients Tangier/FHD, ce qui renforce l'intérêt de l'étude du gène GS15231. *De plus le gène GS15231 est par sa localisation un gène candidat positionnel pour l'étude et la caractérisation du défaut génétique observé dans la maladie de Tangier ou le défaut familial en HDL. Gène GS915528. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS915528. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 17. La séquence SEQ ID N 17 a une longueur de 3107 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 1272 de la séquence SEQ ID N 17. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 17 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS915528 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, la prostate, le c#ur, le placenta, l'utérus, le testicule et le cerveau. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 66, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 66 est respectivement de : - 1,9 kb, 3,2 kb et 3,8 kb dans le pancréas ; -kb, 1,9 kb et 3,8 kb dans le c#ur ; - 1 kb, 1,9 kb et 3,2 kb dans le foie ; - 1 kb et 1,9 kb dans le rein ; - 1,9 kb dans le muscle squelettique et le cerveau. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 17 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 17 code potentiellement pour un polypeptide de 424 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 82. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : Cette ORF de 424 aa possède des homologies de type motif avec des domaines conservés de différentes protéines tyrosine phosphatase dans différentes bases de données protéiques telles que : # 49% d'homologie sur 364 aa (position 3-366 aa) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#P91433#P91433 codé par l'ADNc YK65E9. 3 de C. elegans et avec des séquences de Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#1708767# contenant un domaine trouvé dans la bande 4. 1, ezrin, moesin, radixin et talin chez C. elegans # 44% d'homologie sur 322 aa (position 1-322 aa) sur des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#O43491#O43491 PROTEIN 4.1-G # 43% d'homologie sur 227 aa (position 7-233 aa) avec des séquences de PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997): 894 p34.2 (29) MOES(4) RADI(3) EZRI(3) correspondant au domaine protéine tyrosine phosphatase des protéines MOESIN BAND P81 VILLIN-2 EZRIN RADIXIN impliquées dans l'organisation membranaire. # 42% d'homologie sur 313 aa (position 9-321 aa) sur des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P29074#PTN4~HUMAN - protéine tyrosine phosphatase humaine MEG1 (EC 3.1.3.48) . # 41% d'homologie sur 320 aa (position 7-326 aa) avec des séquences de PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) non-redondante: PIR: (Séquences PIR non redondantes, version 57#S#JU018 - protéine band 4. 1 appartenant à la super-famille des protéines tyrosine phosphatase de souris. et des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P52963#NBL4~mouse - protéine NBL4 et des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#O57457# protéine similaire à la protéine band 4.1 et des séquences de Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gil4665481 - protéine NBL4 de mus musculus # 41% d'homologie sur 314 aa (position 9-322 aa) sur des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) : sp#P11171#41~HUMANPROTEIN 4.1 (BAND 4.1) (P4. 1) Fonction putative : Le gène GS915528 présente un intérêt pour l' '-étude fonctionnelle de la maladie de Tangier et du FHD en ce sens qu'il s'agit à la fois d'un candidat positionnel et d'un gène codant pour une nouvelle protéine dont les fonctions putatives (tyrosine phosphatase) pourraient jouer un rôle dans la cascade de signalisation intracellulaire liée à l'efflux du cholestérol intracellulaire médié par les particules HDL, impliqué dans la maladie de Tangier et la déficience familiale en HDL (FHD). Gène GS99817 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS99817. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 18. La séquence SEQ ID N 18 a une longueur de 1539 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 698 de la séquence SEQ ID N 18. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 18 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS99817 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 67, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1 ). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 67 est respectivement de : - 1,5 kb, 2 kb et 4,4 kb dans le c#ur et le cerveau ; - .2 kb et 4,4 kb dans le pancréas ; - 1,5 kb at 4,4 kb dans le rein et le muscle suqelettique. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 18 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 18 code potentiellement pour un polypeptide de 232 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 83. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : 27% d'homologie sur 211 aa (position 11-221 aa) avec des séquences deGenpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gil38767301 et des séquences de TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#Q20021# correspondant à la traduction de la séquence d'un cosmide de nématode F35C11.4 (Caenorhabditis elegans). Fonction putative : Ce gène est un candidat pour l'étude de la maladie de Tangier/FHD du fait de la localisation chromosomique. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 83 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 83 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS916229. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS916229. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 19. La séquence SEQ ID N 19 a une longueur de 792 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 203 de la séquence SEQ ID N 19. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 19 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS916229 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 19 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 19 code potentiellement pour un polypeptide de 68 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 84. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM. (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 84 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 84 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS92544 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention deux ARN messagers correspondant respectivement à un transcrit long et un transcrit court du gène désigné ici sous le n GS92544. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit long constitue la séquence SEQ ID N 20. La séquence SEQ ID N 20 a une longueur de 2733 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 2160 de la séquence SEQ ID N 20. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit court constitue la séquence SEQ ID N 21. La séquence SEQ ID N 21 a une longueur de 2694 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 2121 de la séquence SEQ ID N 21. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit long et du transcrit court ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS92544 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression de ces transcrits par Northern blot, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID N 68, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 68 est respectivement de 4 kb et de 6 kb dans le placenta. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Polypeptides codés par les acides nucléiques de séquences SEQ ID NO 20 et 21 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 20 (transcrit long) code potentiellement pour un polypeptide de 720 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 85. Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 21 (transcrit court) code potentiellement pour un polypeptide de 707 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 86. Homologies observées au niveau de la séquence protéique: Cette séquence possède des homologies significatives des positions 139- 194 aa / 199 - 254 aa avec des domaines conservés sushi.HMM de la base de données Pfam (HMMER 2. 0 (June 1998). Cette ORF possède une annotation dans Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) et TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998) avec la traduction BlastX de nombreuses séquences telles que : # 42% d'homologie sur 115 aa (position 2-116 aa) avec des séquences de gil3401641 précurseur humain de l'uromoduline et gil3401661 uromoduline [Homo sapiens] sur Genpept. (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) # 37% d'homologie sur 141 a (position 2-142 aa) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#P87363#P87363 un frament de la FIBRILLINE-1. # 30% d'homologie sur 234 aa (position 7-240 aa) avec des séquences de Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#306746# et gi#1335064# fibrilline humaine. # 30% d'homologie sur 194 aa (position 8-201 aa) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#O35806#O35806 LATENT TGF-BETA BINDING PROTEIN-2 LIKE PROTEIN Fonction putative : De par son homologie avec l'uromoduline, le produit du gène GS92544 est putativement une protéine associée à la membrane comme l'uromoduline qui est une protéine ancrée au moyen d'un glycosylphosphatidylinositol (GPI). Ces résultats basés sur les études d'homologie de séquence partielles en acides aminés suggèrent que le produit du gène GS92544 pourrait être associé à la membrane par une liaison aux lipides membranaires et donc pourrait être associé au déficit d'efflux du cholestérol cellulaire observé chez les patients FHD ou Tangier. Gène GS930824 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS930824. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 22. La séquence SEQ ID N 22 a une longueur de 4745 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 514 de la séquence SEQ ID N 22. Homologies observées au niveau de la séquence nucléotidique: 90% d'homologie avec Genbank :AF115435, syntaxine 17 de rat sur 510 pb (position 22-531 pb). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 22 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS930824 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule, le rein et le muscle squelettique. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID N 69 et 70, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 69 est respectivement de : - 1,1 kb, 1,6 kb, 2,6 kb, 4,9 kb. et 7 kb dans le pancréas, le rein, le muscle squelettique, le foie, le cerveau et le c#ur : - 1,6 kb, 2,6 kb, 4,9 kb. et 7 kb dans le poumon et le placenta. La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 70 est respectivement de : - 1,35 kb, 2,4 kb, 3,5 kb et 10 kb dans le placenta ; - 1,35 kb et 2,4 kb dans le pancréas, le rein et le foie ; - 1 ,35 kb dans le poumon ; - 2,4 kb dans le muscle squelettique, le cerveau et le c#ur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 22 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 22 code potentiellement pour un polypeptide de 170 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 87. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Homologies observées au niveau de la séquence protéique: 72% d'homologie avec des séquences de Genpept : de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) :gi4206161 sur 170 acides aminés (position 1-170 aa) gi4206161 est la traduction protéique du gène codant pour la syntaxine 17 de rat..Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) : Fonction putative : Le polypeptide de séquence SEQ ID N 87 s'apparente donc à une protéine de la famille des syntaxines impliquée dans le transport vésiculaire intracellulaire. Ce mécanisme sous-tendu par un adressage spécifique médié par ces protéines est d'intérêt par rapport à la maladie de Tangier/FHD qui est décrite par un défaut du mécanisme de transport et de translocation des pools de cholestérol intracellulaire vers les particules HDL accepteurs. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 87 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS93382. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS93382. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 23. La séquence SEQ ID N 23 a une longueur de 3014 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 371 de la séquence SEQ ID N 23. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 23 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS93382 était exprimé dans le cerveau foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide de la sonde de séquence SEQ ID N 71, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 71 est respectivement de : - 2 kb et 7,5 kb dans le cerveau ; - 2 kb dans le pancréas, le rein, le muscle squelettique, le foie et le c#ur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 23 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 23 code potentiellement pour un polypeptide de 123 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 88. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997),Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) et PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 88 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 88 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS946300. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS946300. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 24. La séquence SEQ ID N 24 a une longueur de 1575 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 176 de la séquence SEQ ID N 24. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 24 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS946300 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 24 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 24 code potentiellement pour un polypeptide de 58 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 89. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 89 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 89 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS937345. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention deux ARN messagers correspondant respectivement à un transcrit long et un transcrit court du gène désigné ici sous le n GS937345. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit long constitue la séquence SEQ ID N 25. La séquence SEQ ID N 25 a une longueur de 1607 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 109 de la séquence SEQ ID N 25. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit court constitue la séquence SEQ ID N 26. La séquence SEQ ID N 26 a une longueur de 1332 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée pour les séquences respectives du transcrit long et du transcrit court lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 25 Le cadre ouvert de lecture partiel du transcrit long de séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 25 code potentiellement pour un polypeptide de 36 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 90. Homologies observées au niveau de la séquence nucléotidique: 41 % d'identité sur 22 aa (position 6 à 29 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P23596# PRTD~ERWCH Proteases secretion ATP- Binding protein PRTD. Ce gène est un candidat pour l'étude de la maladie de Tangier/FHD du fait de la localisation chromosomique. Gène GS99556 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention deux ARN messagers correspondant respectivement à un transcrit long et à un transcrit court du gène désigné ici sous le n GS99556. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit long constitue la séquence SEQ ID N 27. La séquence SEQ ID N 27 a une longueur de 10419 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 1954 de la séquence SEQ ID N 27. Le codon d'initiation (ATG) débute au nucléotide en position 29 du transcrit long de séquence SEQ ID N 27. La séquence nucléique de l'ADNc correspondant au transcrit court constitue la séquence SEQ ID N 28. La séquence SEQ ID N 28 a une longueur de 1813 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 27 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS99556 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta et le foie foetal. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID N 72 et SEQ ID N 73, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 72 est respectivement de : - 2,6 kb , 4,2 kb, 5 kb et 10 kb dans le cerveau ; - 2,6 kb et 5 kb dans le foie, le poumon, le placenta et le c#ur ; - 2,6 kb et 5 kb dans le rein ; - 2,6 kb dans le muscle squelettique ; - 5 kb dans le pancréas. La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 73 est respectivement de : - 2,2 kb dans le foie ; - 2,4 kb et 4,4 kb dans le c#ur ; - 9 kb dans le cerveau, le placenta, le rein, le pancréas et le poumon. La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 25-2-S est respectivement de : - 5 kb et 7 kb dans le placenta et le c#ur ; - 5 kb dans le cerveau, le rein et le pancréas. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 27 Le cadre ouvert de lecture partiel de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 27 code potentiellement pour un polypeptide de 651 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 91. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : Cette ORF possède des homologies avec des séquences de Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) et de TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998) (traduction BlastX des séquences suivantes) : # 32% d'homologie sur 403 aa dansGenpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) avec gil45298901 NG22 [Homo sapiens] # 25% d'homologie sur 693 aa dans Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) avec gil39867701 NG22 [Mus musculus] 24% d'homologie sur 683 aa dansGenpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999) avec gi#1072187# correspondant à l'ADNc CEESB82F de C elegans # 24% d'homologie sur 683 aa avec TrEMBL (SP- TrEMBL, version 7, novembre 1998) sp#Q20026# codé par l'ADNc CEESB82F de C elegans Fonction putative : Ce gène est un candidat pour l'étude de la maladie de Tangier/FHD du fait de la localisation chromosomique. Gène GS96663 Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS96663. Quatre séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées : La première séquence nucléique partielle de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 29. La séquence SEQ ID N 29 a une longueur de 1377 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 1375 de la séquence SEQ ID N 30. La seconde séquence nucléique partielle de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 30. La séquence SEQ ID N 30 a une longueur de 452 nucléotides. La troisième séquence nucléique partielle de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 31. La séquence SEQ ID N 31 a une longueur de 562 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) allant du nucléotide en position 316 au nucléotide en position 561 de la séquence SEQ ID N 31. La quatrième séquence nucléique partielle de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 32. La séquence SEQ ID N 32 a une longueur de 1766 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) allant du nucléotide en position 15 au nucléotide en position 1307 de la séquence SEQ ID N 32. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit des séquences SEQ ID N 29 à 32 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GSS96663 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule, le rein et le muscle squelettique. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par les acides nucléiques de séquences SEQ ID NO 29, 31 et 32. Le cadre ouvert de lecture partiel de la première séquence d'acide nucléique SEQ ID N 29 code potentiellement pour un polypeptide de 458 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 92. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : (522) # 25% d'homologie sur 394 aa (position 63-456 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P16109#LEM3~HUMAN P- SELECTIN PRECURSOR (GRANULE MEMBRANE PROTEIN 140) (GMP-140) (PADGEM) (CD62P) (LEUKOCYTE-ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 3) (LECAM3) et avec des séquences de PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) non-redondante. PIR: (Séquences PIR non redondantes, version 57)ISIA30359 - précurseur humain de la préselectine. # 25% d'homologie sur 322 aa (position 63-384 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P16581#LEM2~HUMAN E- SELECTIN PRECURSOR (ENDOTHELIAL LEUKOCYTE ADHESION MOLECULE 1) (ELAM-1) (LEUKOCYTE- ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 2) (LECAM2) (CD62E) Le cadre ouvert de lecture partiel de la troisième séquence d'acide nucléique SEQ ID N 31 code potentiellement pour un polypeptide de 82 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 93. Le cadre ouvert de lecture partiel de la quatrième séquence d'acide nucléique SEQ ID N 32 code potentiellement pour un polypeptide de 431 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 94. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : # 30% d'homologie sur 295 aa (position 49-343) avec des séquences de SP-TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#Q14212#Q14212 EPSTEIN-BARR VIRUS COMPLEMENT RECEPTOR TYPE II(CR2) PRECURSOR # 29% d'homologie sur 292 aa (position 50-341 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P98106#LEM3~RAT P-SELECTIN PRECURSOR (GRANULE MEMBRANE PROTEIN 140) (GMP-140) (PADGEM) (CD62P) (LEUKOCYTE- ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 3) (LECAM3).et, : sp#Q01102#LEM3~MOUSE P-SELECTIN PRECURSOR (GRANULE MEMBRANE PROTEIN 140) (GMP-140) (PADGEM) (CD62P) (LEUKOCYTE- ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 3) (LECAM3) # 28% d'homologie sur 274 aa (position 67-340 aa) avec des séquences de TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#Q28290#Q28290 CELL ADHESION MOLECULE PRECURSOR (FRAGMENT) # 27% d'homologie sur 341 aa (position 53-393 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P16109#LEM3~HUMAN P- SELECTIN PRECURSOR (GRANULE MEMBRANE PROTEIN 140) (GMP-140) (PADGEM) (CD62P) (LEUKOCYTE-ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 3) (LECAM3) # 24% d'homologie sur 355 aa (position 66-420 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P16581#LEM2-HUMAN E- SELECTIN PRECURSOR (ENDOTHELIAL LEUKOCYTE ADHESION MOLECULE 1) (ELAM-1) (LEUKOCYTE- ENDOTHELIAL CELL ADHESION MOLECULE 2) (LECAM2) (CD62E) Fonction putative : Le produit du gène GS96663, de par son homologie en acides aminés avec les précurseurs de la P-sélectine et de la E-sélectine humaines, s'apparente à cette classe de protéines membranaires. Son rôle dans l'efflux du cholestérol intracellulaire, médié par des protéines membranaires n'est pas exclu d'autant que le gène est localisé dans l'interval génétique défini par clonage positionnel. Gène GS941675. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS941675. Deux séquences nucléiques sont représentatives de ce transcrit : La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 33. La séquence SEQ ID N 33 a une longueur de 373 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 89 au nucléotide en position 372 de la séquence SEQ ID N 33. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 34. La séquence SEQ ID N 34 a une longueur de 459 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 56 au nucléotide en position 305 de la séquence SEQ ID N 34. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptides codés par les acides nucléiques de séquences SEQ ID NO 33 et 34 Le cadre ouvert de lecture partiel de la première séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 33 code potentiellement pour un polypeptide de 103 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 95. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997), Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) et PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999). Le cadre ouvert de lecture partiel de la seconde séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 34 code potentiellement pour un polypeptide de 83 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 96. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997), Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), TrEMBL (SP-TrEMBL, version 7, novembre 1998), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) et PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999). Les polypeptides de séquences SEQ ID N 95 et 96 sont susceptibles d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol , et plus particulièrement et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Les polypeptides de séquences SEQ ID N 95 et 96 sont donc susceptibles d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS929341. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS929341. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 35. La séquence SEQ ID N 35 a une longueur de 231 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 36. La séquence SEQ ID N 36 a une longueur de 344 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 131 de la séquence SEQ ID N 36. Aucune identité avec ces deux séquences n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit des séquences SEQ ID N 35 et 36 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS929341 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule, le rein, le muscle squelettique et le poumon. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 36 Le cadre ouvert de lecture de la séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 36 code potentiellement pour un polypeptide de 43 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 97. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Le polypeptide de séquence SEQ ID N 97 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 97 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS915742. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS915742 Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 37. La séquence SEQ ID N 37 a une longueur de 228 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 38. La séquence SEQ ID N 38 a une longueur de 270 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit des séquences SEQ ID N 37 et 38 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS915742 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le placenta et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS913018. Acide(s) nucléique(s) II a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS913018. Deux séquences représentatives de ce transcrit sont représentées ci-après. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 39. La séquence SEQ ID N 39 a une longueur de 463 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 40. La séquence SEQ ID N 40 a une longueur de 289 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit des séquences SEQ ID N 39 et 40 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS913018 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, le c#ur, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS911742. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS911742. Deux séquence représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 41. La séquence SEQ ID N 41 a une longueur de 1417 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 1 au nucléotide en position 780 de la séquence SEQ ID N 41. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 42. La séquence SEQ ID N 42 a une longueur de 696 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit des séquences SEQ ID N 41 et 42 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS911742 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le coeur et le placenta. De plus, une analyse de l'expression du transcrit par Northern blot, , selon le protocole décrit de l'Exemple 1, à l'aide respectivement des sondes de séquence SEQ ID NO 75, a révélé la présence de transcrits dans le blot commercialisé par la Société Clontech (Ref. N 7759-1). La taille des transcrits détectés avec la sonde de séquence SEQ ID N 75 est de 1,9 kb dans le pancréas, le rein, le muscle squelettique, le poumon et le placenta. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 41 Le cadre ouvert de lecture partiel de la première séquence d'acide nucléique SEQ ID N 41 code potentiellement pour un polypeptide de 260 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 98. Homologies observées au niveau de la séquence protéique : Six segments d'homologie de type motif : # 33% d'homologie sur 24 aa (position 81-104 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88,1KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans # 32% d'homologie sur 37 aa (position 194-230 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88,1KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans # 32% d'homologie sur 31 aa (position 92-122 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88,1KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans # 29% d'homologie sur 24 aa (position 48-71 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88,1 KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans # 28% d'homologie sur 42 aa (position 50-91 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88,1KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans # 27% d'homologie sur 36 aa (position 147-182 aa) avec des séquences de Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999): sp#P34492# correspondant à la protéine hypothétique K02D10.1 (88.1KD) appartenant au chromosome III chez C. elegans Fonction putative : Le polypeptide de séquence SEQ ID N 98 s'apparente donc par son motif retrouvé dans le domaine PD013981 de PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997) à une protéine putativement impliquée dans le transport vésiculaire intracellulaire. Ce mécanisme sous-tendu par un adressage spécifique médié par ces protéines est d'intérêt par rapport à la maladie de Tangier/FHD qui est décrite par un défaut du mécanisme de transport et de translocation des pools de cholestérol intracellulaire vers les particules HDL acceptrices. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 98 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 98 est susceptible d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Le polypeptide de séquence SEQ ID N 98 est donc susceptible d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL. Gène GS98601. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS98601. Trois séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 43. La séquence SEQ ID N 43 a une longueur de 355 nucléotides.' Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 44. La séquence SEQ ID N 44 a une longueur de 447 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). La troisième séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 45. La séquence SEQ ID N 45 a une longueur de 2324 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 3 au nucléotide en position 611 de la séquence SEQ ID N 45. Homologies observées au niveau de la séquence nucléotidique : (307) # 99% d'homologie sur 514 pb (position 1508-2021 pb) avec des séquences de GenBank: gil34835201 correspondant au clone ZB95F02 d'ADNc (Homo sapiens) dont la séquence est complète. # 98% d'homologie sur 170 pb (position 862-1031 pb) avec des séquences de GenBank: gi#1184671#( région 3'UTR partielle de l'ARN m, codant pour la protéine inductible du virus de la maladie de newcastle) Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 45 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS98601 était exprimé dans le cerveau, le placenta et l'utérus. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Polypeptide codé par l'acide nucléique de séquence SEQ ID NO 45 Le cadre ouvert de lecture de la troisième séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 45 code potentiellement pour un polypeptide de 203 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 99. Homologies observées au niveau de la séquence protéique (307): 34% d'homologie sur 180 aa (position 3-182 aa) avec des séquences de Genpept : (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999): gi#3878571#gnl#PID#e1348103 (Z46381)- faible similarité avec la protéine de levure Ysy6 - (PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57) numéro d'accès JQ0912);EST d'ADNc EMBL:D32318 provient de ce gène ; EST d'ADNc EMBL:D33688 provient de ce gène EST d'ADNc EMBL:D34664 provient de ce gène ; EST d'ADNc EMBLD36574 provient de ce gène et des séquences de SP-TrEMBL (SPTrEMBL, version 7, novembre 1998): sp#Q21453# correspondant à la protéine M01 F1.4 de C elegans Fonction putative : Ce gène est un candidat par sa localisation chromosomique pour les pathologies Tangier/FHD. Gène GS94852. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS94852. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 46. La séquence SEQ ID N 46 a une longueur de 447 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 226 au nucléotide en position 447 de la séquence SEQ ID N 46. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 47. La séquence SEQ ID N 47 a une longueur de 564 nucléotides. Cette séquence comprend un cadre ouvert de lecture (ORF) partiel allant du nucléotide en position 2 au nucléotide en position 283 de la séquence SEQ ID N 47. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110) Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 47 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS94852 était exprimé dans le foie et le coeur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. *Polypeptides codés par les acides nucléiques de séquences SEQ ID NO 46 et 47 Le cadre ouvert de lecture partiel de la première séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 46 code potentiellement pour un olypeptide de 74 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 100. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Genpept: (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), TrEMBL (SPTrEMBL, version 7, novembre 1998), PIR: (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57), PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34.2, novembre 1997). Le cadre ouvert de lecture partiel de la seconde séquence d'acides nucléiques SEQ ID N 47 code potentiellement pour un polypeptide de 94 aminoacides de longueur constituant la séquence SEQ ID N 101. Aucune homologie significative avec BLAST n'a été retrouvée avec les séquences référencées dans les bases de données Genpept. (traduction de Genbank v110 et 111, dernière remise à jour le 7 mai 1999), Swissprot (version 36, dernière remise à jour du 3 mai 1999), TrEMBL (SPTrEMBL, version 7, novembre 1998), PIR. (SEQUENCES PIR NON REDONDANTES, VERSION 57), PDB: (PROTEIN DATA BANK, FEVRIER 1999) et PRODOM: (domaines homologues détectés dans Swissprot, version 34. 2, novembre 1997). Les polypeptides de séquences SEQ ID N 100 et 101 sont susceptibles d'intervenir dans la régulation du flux de cholestérol , et plus particulièrement et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL. Les polypeptides de séquences SEQ ID N 100 et 101 sont donc susceptibles d'intervenir dans une étape importante impliquée dans le transport inverse du cholestérol par les HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène S935135. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS935135. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 48. La séquence SEQ ID N 48 a une longueur de 482 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 49. La séquence SEQ ID N 49 a une longueur de 402 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 48 ou 49 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS935135 était exprimé dans le cerveau foetal, le foie, le cerveau, la prostate, le placenta, le foie foetal, l'utérus, le testicule et le rein. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS914669. Acide(s) nucléique(s) II a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS914669. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 50. La séquence SEQ ID N 50 a une longueur de 673 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 51. La séquence SEQ ID N 51 a une longueur de 554 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 50 ou 51 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS914669 était exprimé dans le cerveau foetal et le coeur. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS913839. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS913839. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 52. La séquence SEQ ID N 52 a une longueur de 507 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 53. La séquence SEQ ID N 53 a une longueur de 415 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Une identité en nucléotides a été retrouvée avec les séquences suivantes : Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 52 ou 53 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS913839 était exprimé dans le cerveau foetal et le foie. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Gène GS912639. Acide(s) nucléique(s) Il a été isolé selon l'invention un ARN messager correspondant à un transcrit du gène désigné ici sous le n GS912639. Deux séquences nucléiques représentatives de ce transcrit ont été déterminées. La première séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 54. La séquence SEQ ID N 54 a une longueur de 530 nucléotides. La seconde séquence nucléique de l'ADNc correspondant à ce transcrit constitue la séquence SEQ ID N 55. La séquence SEQ ID N 55 a une longueur de 495 nucléotides. Aucune identité de séquence n'a été retrouvée lors d'une recherche dans la base de données GenBank (Version 110). Les analyses d'expression du transcrit de séquence SEQ ID N 54 ou 55 ont été réalisées par RT PCR, comme décrit dans l'Exemple 1. Ces analyses effectuées à partir d'ARN polyA+de différents tissus ont permis de montrer que le gène GS912639 était exprimé dans le foie. Ce gène constitue un candidat positionnel causal d'une maladie due à un dysfonctionnement du flux inverse du cholestérol, et plus particulièrement de la maladie de Tangier ou encore des déficiences familiales en HDL, du fait de sa localisation chromosomique. Caractéristiques de l'invention L'invention concerne ainsi un acide nucléique codant pour une protéine ayant une séquence en acides aminés choisie dans le groupe des séquences d'aminoacides SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101 ou un fragment peptidique ou un variant de cette dernière ou un acide nucléique de séquence complémentaire. De manière générale, les acides nucléiques selon l'invention se présentent sous une forme isolée ou purifiée. L'invention concerne également un acide nucléique comprenant au moins huit nucléotides consécutifs d'un polynucléotide choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 et SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. L'invention est aussi relative à un acide nucléique comprenant au moins 20,30, 40,50, 100 ou 150 nucléotides consécutifs d'un polynucléotide choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 et SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. Selon un autre aspect, l'invention concerne aussi un acide nucléique ayant au moins 90% d'identité en nucléotides avec un acide nucléique choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 et SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75, avantageusement 80%, de préférence 95, 99%, 99,5%, et de manière tout à fait préférée 99,8% d'identité en nucléotides avec un acide nucléique choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 et SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. Selon encore un autre aspect, l'invention est relative à un acide nucléique hybridant, dans des conditions d'hybridation de forte stringence, avec un acide nucléique tel que défini ci-avant, et plus particulièrement un acide nucléique choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 et SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. Comme cela a été décrit en détails plus haut, chacune des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 constitue des ADNc dont la séquence nucléotidique est retrouvée dans les transcrits de gènes potentiellement impliqués dans des affections liées à un dysfonctionnement du métabolisme des lipoprotéines, en particulier le transport inverse du cholestérol. Pour certains de ces acides nucléiques, une phase de lecture ouverte a été déterminée, qui code pour un polypeptide dont une altération dans la séquence d'acides aminés ou dans l'expression est potentiellement associée à l'une de ces affections, ce qui indique que les séquences nucléotidiques comprenant les phases de lecture ouvertes constituent des acides nucléiques d'intérêt potentiellement thérapeutique. En conséquence, l'invention a en outre pour objet un acide nucléique ayant au moins 80% d'identité en nucléotides avec un polynucléotide comprenant, ou alternativement constitué de, un cadre de lecture ouvert complet ou partiel, tel que défini ci-avant dans la présente description. Les acides nucléiques ci-dessus qui comprennent, totalement ou partiellement, la région codante des produits de transcription de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 peuvent être exprimés dans une cellule hôte désirée, lorsque ces acides nucléiques sont placés sous le contrôle de signaux d'expression convenables. De tels signaux d'expression peuvent être indifféremment les signaux d'expression contenus dans les régions régulatrices de chacun des gènes correspondants ou au contraire constitués des séquences nucléiques régulatrices exogènes. Un tel acide nucléique placé sous le contrôle d'une séquence régulatrice fonctionnelle dans la cellule hôte désirée peut être aussi inséré dans un vecteur en vue de son expression. SONDES ET AMORCES NUCLEOTIDIQUES Les fragments d'acides nucléiques dérivés de l'une quelconque des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 sont utiles pour la détection de la présence d'au moins une copie d'une séquence nucléotidique choisie parmi les séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou encore d'un fragment ou d'un variant de cette dernière dans un échantillon. Les sondes ou les amorces nucléotidiques selon l'invention comprennent au moins huit nucléotides consécutifs d'un acide nucléique choisi dans le groupe constitué des séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou d'un acide nucléique de séquence complémentaire. De préférence, des sondes ou amorces nucléotidiques selon l'invention auront une longueur de 10,12, 15,18 ou 20 à 25,35, 40,50, 70,80, 100, 200, 500,1000, 1500 nucléotides consécutifs d'un acide nucléique selon l'invention, en particulier un acide nucléique de séquence nucléotidique choisie parmi les séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou d'un acide nucléique de séquence complémentaire. Alternativement, une sonde ou une amorce nucléotidique selon l'invention consistera et/ou comprendra les fragments d'une longueur de 12, 15,18, 20, 25,35, 40, 50, 100,200, 500, 1000, 1500 nucléotides consécutifs d'un acide nucléique selon l'invention, plus particulièrement d'un acide nucléique choisi parmi les séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou d'un acide nucléique de séquence complémentaire. La définition d'une sonde et d'une amorce nucléotidique selon l'invention englobe donc des oligonucléotides qui hybrident, dans les conditions d'hybridation de forte stringence définies ci-avant, avec un acide nucléique choisi parmi les séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou avec une séquence complémentaire de ces derniers. Des sondes et amorces préférées selon l'invention comprennent tout ou partie d'un polynucléotide choisi parmi les séquences nucléotidiques SEQ ID N 56 à 75, ou des acides nucléiques de séquence complémentaire. Une amorce ou une sonde nucléotidique selon l'invention peut être préparée par toute méthode adaptée bien connue de l'homme du métier, y compris par clonage et action d'enzymes de restriction ou encore par synthèse chimique directe selon des techniques telles que la méthode au phosphodiester de NARANG et al. (1979) ou de BROWN et al. (1979), la méthode aux diéthylphosphoramidites de BEAUCAGE et al. (1980) ou encore la technique sur support solide décrite dans le brevet EU N EP 0 707 592. Chacun des acides nucléiques selon l'invention, y compris les sondes et amorces oligonucléotidiques décrites ci-dessus, peuvent être marqués, si désiré, en incorporant un marqueur détectable par des moyens spectroscopiques, photochimiques, biochimiques, immunochimiques ou encore chimiques. Par exemple, de tels marqueurs peuvent consister en des isotopes radioactifs (32P, 33P,,3H, 35S, ), des molécules fluorescentes (5bromodeoxyuridine, fluorescéine , acétylaminofluorène, digoxigénine) ou encore des ligands tels que la biotine. Le marquage des sondes est fait de préférence par incorporation de molécules marquées au sein des polynucléotides par extension d'amorces, ou bien par rajout sur les extrémités 5' ou 3' Des exemples de marquage non radioactifs de fragments d'acides nucléiques sont décrits notamment dans le brevet français n FR 78 109 75 ou encore dans les articles de URDEA et al. (1988) ou SANCHEZPESCADOR et al. (1988). De manière avantageuse, les sondes selon l'invention peuvent avoir des caractéristiques structurelles de nature à permettre une amplification du signal, telles que les sondes décrites par URDEA et al. (1991) ou encore dans le brevet européen n EP-0 225 807 (CHIRON). Les sondes oligonucléotides selon l'invention peuvent être utilisées notamment dans des hybridations de type Southern à l'ADN génomique ou encore dans des hybridations à l'ARN messager correspondant lorsque l'expression du transcrit correspondant est recherchée dans un échantillon. Les sondes selon l'invention peuvent aussi être utilisées pour la détection de produits d'amplification PCR ou encore pour la détection de mésappariements. Des sondes ou amorces nucléotidiques selon l'invention peuvent être immobilisées sur un support solide. De tels supports solides sont bien connus de l'homme du métier et comprennent des surfaces des puits de plaques de microtitration, des lits de polystyrène, des lits magnétiques, des bandes de nitrocellulose, ou encore des microparticules telles que des particules de latex. En conséquence, la présente invention concerne également un procédé de détection de la présence d'un acide nucléique tel que décrit ciavant dans un échantillon, ladite méthode comprenant les étapes de : 1) mettre en contact une ou plusieurs sondes nucléotidiques selon l'invention avec l'échantillon à tester ; 2) détecter le complexe éventuellement formé entre la ou les sondes et l'acide nucléique présent dans l'échantillon. Selon un mode de réalisation particulier du procédé de détection selon l'invention, la ou les sondes oligonucléotidiques sont immobilisées sur un support. Selon un autre aspect, les sondes oligonucléotidiques comprennent un marqueur détectable. L'invention concerne en outre un nécessaire ou kit pour la détection de la présence d'un acide nucléique selon l'invention dans un échantillon, ledit nécessaire comprenant : a) une ou plusieurs sondes nucléotidiques telles que décrites cidessus ; b) le cas échéant, les réactifs nécessaires à la réaction d'hybridation. Selon un premier aspect, le nécessaire ou kit de détection est caractérisé en ce que la ou les sondes sont immobilisées sur un support. Selon un second aspect, le nécessaire ou kit de détection est caractérisé en ce que les sondes oligonucléotidiques comprennent un marqueur détectable. Selon un mode de réalisation particulier du kit de détection décrit ci-dessus, un tel kit comprendra une pluralité de sondes oligonucléotidiques conformes à l'invention qui pourront être utilisées pour détecter des séquences cibles d'intérêt ou alternativement détecter des mutations dans les régions codantes ou les régions non codantes des acides nucléiques selon l'invention, plus particulièrement des acides nucléiques de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou les acides nucléiques de séquence complémentaire. Des sondes préférées comprendraient tout ou partie des polynucléotides de séquences SEQ ID N 56 à SEQ ID N 75. Ainsi, les sondes selon l'invention immobilisées sur un support peuvent être ordonnées en matrices telles que les " puces à ADN ". De telles matrices ordonnées ont été en particulier décrites dans le brevet US N 5,143,854, dans les demandes PCT N WO 90/150 70 et 92/10092. Des matrices supports sur lesquelles des sondes oligonucléotidiques ont été immobilisées à une haute densité sont par exemple décrites dans les brevets US N 5,412,087 et dans la demande PCT N WO 95/11995. Les amorces nucléotidiques selon l'invention peuvent être utilisées pour amplifier l'un quelconque des acides nucléiques selon l'invention, et plus particulièrement tout ou partie d'un acide nucléique de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou encore un variant de celui-ci. Un autre objet de l'invention concerne un procédé pour l'amplification d'un acide nucléique selon l'invention, et plus particulièrement un acide nucléique de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou un fragment ou un variant de celui-ci contenu dans un chantillon, ledit procédé comprenant les étapes de : a) mettre en contact l'échantillon dans lequel la présence de l'acide nucléique cible est suspectée avec une paire d'amorces nucléotidiques dont la position d'hybridation est localisée respectivement du côté 5' et du côté 3' de la région de l'acide nucléique cible dont l'amplification est recherchée, en présence des réactifs nécessaires à la réaction d'amplification ; et b) détection des acides nucléiques amplifiés. Pour mettre en oeuvre le procédé d'amplification tel que défini cidessus, on aura avantageusement recours à l'une quelconque des amorces nucléotidiques décrites ci-avant. L'invention a en outre pour objet un nécessaire ou kit pour l'amplification d'un acide nucléique selon l'invention, et plus particulièrement tout ou partie d'un acide nucléique de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ledit nécessaire ou kit comprenant : a) un couple d'amorces nucléotidiques conformes à l'invention, dont la position d'hybridation est localisée respectivement du côté 5' et du côté 3' de l'acide nucléique cible dont l'amplification est recherchée ; b) le cas échéant, les réactifs nécessaires à la réaction d'amplification. Un tel nécessaire ou kit d'amplification comprendra avantageusement au moins une paire d'amorces nucléotidiques telles que décrites ci-dessus. Vecteurs recombinants L'invention est également relative à un vecteur recombinant comprenant un acide nucléique selon l'invention. Avantageusement, un tel vecteur recombinant comprendra un acide nucléique choisi parmi les acides nucléiques suivants : a) un acide nucléique codant pour une protéine ayant une séquence en acides aminés choisie dans le groupe des séquences SEQ ID N 39 à SEQ ID N 76 ou un fragment peptidique ou un variant de cette dernière ; b) un acide nucléique comprenant un polynucléotide choisi dans le groupe constitué des séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou un fragment ou un variant de ce dernier ; c) un acide nucléique ayant au moins 80% d'identité en nucléotides avec un acide nucléique choisi dans le groupe constitué des séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou un fragment ou un variant de ce dernier ; d) un acide nucléique hybridant, dans des conditions d'hybridation de forte stringence, avec un acide nucléique de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou un fragment ou un variant de ce dernier. Par " vecteur " au sens de la présente invention on entendra une molécule d'ADN ou d'ARN circulaire ou linéaire qui est indifféremment sous forme de simple brin ou double brin. Selon un premier mode de réalisation, un vecteur recombinant selon l'invention est utilisé afin d'amplifier l'acide nucléique qui y est inséré après transformation ou transfection de l'hôte cellulaire désiré. Selon un second mode de réalisation, il s'agit de vecteurs d'expression comprenant, outre un acide nucléique conforme à l'invention, des séquences régulatrices permettant d'en diriger la transcription et/ou la traduction. Selon un mode de réalisation avantageux, un vecteur recombinant selon l'invention comprendra notamment les éléments suivants : (1) des éléments de régulation de l'expression de l'acide nucléique à insérer, tels que des promoteurs et des enhanceurs ; (2) la séquence codante comprise dans l'acide nucléique conforme à l'invention à insérer dans un tel vecteur, ladite séquence codante étant placée en phase avec les signaux de régulation décrits aux (1); et (3) des séquences d'initiation et d'arrêt de la transcription appropriées. En outre, les vecteurs recombinants selon l'invention pourront inclure une ou plusieurs origines de réplication chez les hôtes cellulaires dans lesquels leur amplification ou leur expression est recherchée, des marqueurs ou des marqueurs de sélection. A titre d'exemples, les promoteurs bactériens pourront être les promoteurs Lacl, LacZ, les promoteurs de l'ARN polymérase du bactériophage T3 ou T7, les promoteurs PR, ou PL du phage lambda. Les promoteurs pour cellules eucaryotes comprendront le promoteur de la thymidine kinase du virus HSV ou encore le promoteur de la métallothionéine-L de souris. De manière générale, pour le choix d'un promoteur adapté, l'homme du métier pourra avantageusement se référer à l'ouvrage de SAMBROOK et al. (1989) précité ou encore aux techniques décrites par FULLER état. (1996). Les vecteurs bactériens préférés selon l'invention sont par exemple les vecteurs pBR322(ATCC37017) ou encore des vecteurs tels que pAA223-3 (Pharmacia, Uppsala, Suède), et pGEM1 (Promega Biotech, Madison, Wl, ETATS-UNIS). On peut encore citer d'autres vecteurs commercialisés tels que les vecteurs pQE70, pQE60, pQE9 (Qiagen), psiX174, pBluescript SA, pNH8A, pNH16A, pNH18A, pNH46A, pWLNEO, pSV2CAT, pOG44, pXTI, pSG (Stratagene). Il peut s'agir également de vecteurs de type baculovirus tel que le vecteur pVL1392/1393 (Pharmingen) utilisé pour transfecter les cellules de la lignée Sf9 (ATCC N CRL 1711) dérivées de Spodoptera frugiperda. Il peut encore s'agir de vecteurs adénoviraux tels que l'adénovirus humain de type 2 ou 5. Un vecteur recombinant selon l'invention peut aussi être un vecteur rétroviral ou encore un vecteur adéno-associé (AAV). De tels vecteurs adéno-associés sont par exemple décrits par FLOTTE et al. (1992), SAMULSKI et al. (1989), ou encore McLAUGHLIN BA et al. (1996). Cellules hôtes recombinantes L'invention concerne aussi une cellule hôte recombinante comprenant un acide nucléique conforme à l'invention, et plus particulièrement un acide nucléique de séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 ou encore un acide nucléique comprenant tout ou partie de la région codante de ces derniers. Selon un autre aspect, l'invention est également relative à une cellule hôte recombinante comprenant un vecteur recombinant tel que cidessus décrit. Les cellules hôtes préférées selon l'invention sont par exemple les suivantes : a) cellules hôtes procaryotes : souchesd'Escherichia coli (souche DH5-a), de Bacillus subtilis, de Salmonella typhimurium, ou encore des souches d'espèces telles que Pseudomonas, Streptomyces et Staphylococus ; b) cellules hôtes eucaryotes: cellules HeLa (ATCC N CCL2), cellules Cv 1 (ATCC N CCL70), cellules COS (ATCC N CRL 1650), cellules Sf-9 (ATCC N CRL 1711), cellules CHO (ATCC N CCL-61) ou encore cellules 3T3 (ATCC N CRL-6361). Selon un autre aspect, l'invention concerne un polypeptide comprenant une séquence en acides aminés choisie dans le groupe constitué des peptides de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou un fragment peptidique ou un variant de ce dernier. L'invention concerne aussi un polypeptide comprenant au moins 15 acides aminés consécutifs d'une séquence en acides aminés choisie dans le groupe constitué des peptides de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou un fragment peptidique ou un variant de ce dernier L'invention est également relative à un polypeptide comprenant une séquence en acides aminés ayant au moins 80% d'identité en acides aminés avec une séquence en acides aminés choisie dans le groupe constitué des peptides de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou un fragment peptidique ou un variant de ce dernier. Avantageusement, fait partie de l'invention un polypeptide ayant au moins 85%, 90%, 95% ou 99% d'identité en acides aminés avec une séquence en acides aminés choisie dans le groupe constitué des peptides de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou un fragment peptidique ou un variant de ce dernier. De préférence, des polypeptides selon l'invention auront une longueur de 15,18 ou 20 à 25, 35,40, 50, 70,80, 100 ou 200 acides aminés consécutifs d'un acide nucléique selon l'invention, en particulier un polypeptide de séquence en acides aminés choisie parmi les séquences SEQ ID N 74 à SEQ ID N 101 . Alternativement, un polypeptide selon l'invention consistera et/ou comprendra les fragments d'une longueur de 15,18, 20,25, 35,40, 50, 100 ou 200 acides aminés consécutifs d'un polypeptide selon l'invention, plus particulièrement d'un polypeptide choisi parmi les séquences SEQ ID N 74 à SEQ ID N 101. De manière générale, les polypeptides selon la présente invention se présentent sous une forme isolée ou purifiée. L'invention concerne aussi un polypeptide comprenant des modifications d'acides aminés de 1,2, 3,4, 5,10 à 20 substitutions, additions ou délétions d'un acide aminé par rapport à la séquence en acides aminés d'un polypeptide de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou encore d'un fragment ou d'un variant de ce dernier. L'invention est également relative à un procédé pour la production de l'un des polypeptides de séquences SEQ ID N 39 à SEQ ID N 101 ou d'un fragment peptidique ou d'un variant de ce dernier, ladite méthode comprenant les étapes de : a) insérer un acide nucléique codant pour ledit polypeptide dans un vecteur approprié ; b) cultiver, dans un milieu de culture approprié, une cellule hôte préalablement transformée ou transfecter avec le vecteur recombinant de l'étape a) ; c) récupérer le milieu de culture conditionné ou lyser la cellule hôte, par exemple par sonication ou par choc osmotique ; d) séparer et purifier à partir dudit milieu de culture ou encore à partir des lysats cellulaires obtenus à l'étape c), ledit polypeptide ; e) le cas échéant, caractériser le polypeptide recombinant produit. Les peptides selon l'invention peuvent être caractérisés par fixation sur une colonne de chromatographie d' immunoaffinité sur laquelle les anticorps dirigés contre ce polypeptide ou contre un fragment ou un variant de ce dernier ont été préalablement immobilisés. Selon un autre aspect, un polypeptide recombinant selon l'invention peut être purifié par passage sur une série appropriée de colonnes de chromatographie, selon les méthodes connues de l'homme de l'art et décrites par exemple dans F.Ausubel et al (1999). Un polypeptide selon l'invention peut être également préparé par les techniques classiques de synthèse chimique indifféremment en solution homogène ou phase solide. A titre illustratif, un polypeptide selon l'invention pourra être préparé par la technique ou en solution homogène décrite par HOUBENWEYL (1974) ou encore la technique de synthèse en phase solide décrite par MERRIFIELD (1965a; 1965b). Font également partie de l'invention des polypeptides dits homologues " à l'un quelconque des polypeptides de séquences d'acides aminés SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101, ou de leurs fragments ou variants. De tels polypeptides homologues ont des séquences d'acides aminés possédant une ou plusieurs substitutions d'un acide aminé par un acide aminé équivalent, par rapport aux polypeptides de référence. On entendra par acide aminé équivalent selon la présente invention, par exemple remplacement d'un résidu sous la forme L par un résidu sous la forme D ou encore le remplacement d'un acide glutamique (E) par un acide pyro-glutamique selon des techniques bien connues de l'homme du métier. A titre illustratif, la synthèse de peptide contenant au moins un résidu sous la forme D est décrite par KOCH (1977). Selon un autre aspect, sont également considérés comme des acides aminés équivalents deux acides aminés appartenant à la même classe, c'est-à-dire deux acides aminés acide, basique, non polaire ou encore polaire non chargé. Font également partis de l'invention des polypeptides comprenant au moins une liaison non peptidique telle qu'une liaison rétro-inverso (NHCO), une liaison carba (CH2CH2) ou encore une liaison cétométhylène (CO-CH2). De préférence, les polypeptides selon l'invention comprenant une ou plusieurs additions, délétions, substitutions d'au moins un acide aminé conserveront leur capacité à être reconnus par des anticorps dirigés contre les polypeptides non modifiés. Anticorps Les polypeptides selon l'invention, en particulier les polypeptides de séquences en acides aminés SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101 ou les fragments et les variants de ces derniers ainsi que les peptides homologues peuvent être utilisés pour la préparation d'anticorps. Par " anticorps " au sens de la présente invention, on entendra notamment des anticorps polyclonaux ou monoclonaux ou des fragments (par exemple les fragments F (ab)'2, Fab) ou encore tout polypeptide comprenant un domaine de l'anticorps initial reconnaissant le polypeptide ou le fragment de polypeptide cible selon l'invention . Des anticorps monoclonaux peuvent être préparés à partir d'hybridomes selon la technique décrite par KOHLER et MILSTEIN (1975). La présente invention concerne également des anticorps dirigés contre un polypeptide tel que décrit ci-dessus ou un fragment ou un variant de ce dernier, tels que produits dans la technique du trioma ou encore la technique d'hybridome décrite par KOZBOR et al. (1983). L'invention a également trait à des fragments d'anticorps simple chaîne Fv (ScFv) tels que décrits dans le brevet US N 4,946,778 ou encore par MARTINEAU et al. (1998). Les anticorps selon l'invention comprennent également des fragments d'anticorps obtenus à l'aide de banques de phages RIDDER et al., (1995) ou encore des anticorps humanisés REIMANN et al. (1997) ; LEGER et al., (1997). Les préparations d'anticorps selon l'invention sont utiles dans des tests de détection immunologiques destinés à l'identification de la présence et/ou de la quantité d'antigènes présents dans un échantillon. Un anticorps selon l'invention pourra comprendre en outre un marqueur détectable isotopique ou non-isotopique, par exemple fluorescent ou encore être couplé à une molécule telle que la biotine, selon des techniques bien connues de l'homme du métier. Ainsi, la mention a en outre pour objet un procédé pour détecter la présence d'un polypeptide conforme à l'invention dans un échantillon, ledit procédé comprenant les étapes de : a) mettre en contact l'échantillon à tester avec un anticorps tel que décrit ci-dessus ; b) détecter le complexe antigène/anticorps formé. L'invention est également relative à un nécessaire ou kit de diagnostic ou pour la détection de la présence d'un polypeptide conforme à l'invention dans un échantillon, ledit nécessaire comprenant : a) un anticorps tel que défini ci-dessus ; b) un réactif permettant la détection des complexes antigène/anticorps formés. Méthode de criblage d'une molécule ou d'une substance se fixant sur un polypeptide selon l'invention. Un polypeptide selon l'invention peut être utilisé pour cribler des molécules se fixant sur celui-ci. La fixation du polypeptide avec la molécule ou substance peut activer (molécule agoniste) ou inhiber (molécule antagoniste) l'activité dudit polypeptide. De telles molécules capables de se fixer sur l'un quelconque des polypeptides selon l'invention comprennent des anticorps, des oligonucléotides, d'autres protéines et de manière générale des petites molécules de toutes natures. Dans un tel test de criblage, on peut simplement mettre en évidence la fixation de la molécule candidate aux polypeptides, l'un des deux partenaires étant marqué par un composé détectable (polypeptide d'intérêt ou molécule candidate), la visualisation du complexe polypeptide/molécule candidate étant alors visualisée par détection du marqueur détectable, après élimination des molécules candidates non liées spécifiquement. A titre d'exemple, un test de criblage d'une molécule candidate capable de se fixer sur un polypeptide selon l'invention pourra comprendre avantageusement une première étape au cours de laquelle le polypeptide d'intérêt ou la molécule candidate est immobilisé sur un support, une seconde étape au cours de laquelle le second partenaire (molécule candidate ou polypeptide d'intérêt) est mis en présence du premier composé préalablement immobilisé sur le support, une troisième étape au cours de laquelle un ou plusieurs lavages sont effectués dans des conditions appropriées à l'élimination des composés n'étant pas liés spécifiquement, et enfin une quatrième étape au cours de laquelle le complexe éventuellement formé entre le polypeptide d'intérêt et la molécule candidate est détecté. Dans le mode de réalisation du test de criblage selon lequel la molécule candidate est préalablement immobilisée sur un support, puis mise en présence du polypeptide d'intérêt selon l'invention, la détection du complexe formé par la molécule candidate et le polypeptide d'intérêt selon l'invention pourra être avantageusement réalisée à l'aide d'un anticorps tel que décrit ci-dessus. Dans un autre mode de réalisation du test de criblage selon lequel c'est le polypeptide d'intérêt selon l'invention qui est préalablement immobilisé sur un support, la molécule candidate sera avantageusement marquée à l'aide d'un marqueur détectable préalablement à sa mise en contact avec le polypeptide d'intérêt immobilisé. Un tel marqueur détectable peut être radioactif ou non radioactif, par exemple fluorescent ou correspondre à un ligand pour un troisième partenaire utilisé pour la détection comme une molécule de biotine. En conséquence, l'invention a également pour objet un procédé de criblage d'une molécule ou d'une substance candidate interagissant avec un polypeptide selon l' invention, ladite méthode comprenant les étapes de : a) mettre en contact un polypeptide conforme à l'invention avec la substance ou molécule candidate à tester ; b) détecter les complexes éventuellement formés entre ledit polypeptide et ladite substance ou molécule candidate. L'invention concerne également un nécessaire ou kit pour le criblage d'une molécule ou d'une substance candidate interagissant avec un polypeptide selon l'invention, ledit nécessaire comprenant : a) un polypeptide conforme à l'invention ; b) le cas échéant, des moyens nécessaires à la détection du complexe formé entre ledit polypeptide et la molécule ou substance candidate. La présente invention est en outre illustrée, sans pour autant être limitée, par les exemples suivants : EXEMPLES Exemple 1 : Distribution tissulaire des transcrits selon l'invention Le profil d'expression des polynucleotides selon la présente invention est déterminé selon les protocoles d'analyse de Northern blot et de transcription inverse couplée à la PCR décrits notamment par Sambrook et al (ref. CSH Sambrook, J., Fritsch, E.F., and Maniatis, T. (1989). " Molecular Cloning : A Laboratory Manual, " 2nd ed., Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, NY.). Par exemple, dans le cas d'une analyse par transcription inverse, un couple d'amorces synthétisées à partir de l'une quelconque des séquences nucléotidiques des transcrits SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 est utilisé pour détecter l'ADNc correspondant. La réaction de polymérase en chaîne (PCR) est réalisée sur des matrices d'ADNc correspondant à des ARNm polyA+ (Clontech) rétrotranscrits. La transcription inverse en ADNc est réalisée avec l'enzyme SUPERSCRIPT Il (GibcoBRL, Life Technologies) selon les conditions décrites par le fabricant. La réaction de polymérase en chaîne est réalisée selon des conditions standard, dans 20 l de mélange réactionnel avec 25 ng de la préparation d'ADNc. Le mélange réactionnel est composé de 400 M de chacun des dNTP, de 2 unités de Thermus aquaticus (Taq) ADN polymérase (Ampli Taq Gold ; Perkin Elmer), de 0,5 uM de chaque amorce, de 2,5 mM MgCI2, et de tampon PCR. Trente quatre cycles de PCR ( dénaturation 30 s à 94 C, hybridation de 30 s décomposé comme suit lors des 34 cycles : 64 C 2 cycles, 61 C 2 cycles, 58 C 2 cycles et 55 C 28 cycles et une élongation d'une minute par kilobase à 72 C) sont réalisés après une première étape de dénaturation à 94 C durant 10 min dans un thermocycler Perkin Elmer 9700. Les réactions de PCR sont visualisées sur gel d'agarose par électrophorèse. Les fragments d'ADNc obtenus peuvent être utilisés comme sondes pour une analyse par Northern blot et peuvent également être utilisés pour la détermination exacte de la séquence polynucléotidique. Dans le cas d'une analyse par Northern Blot, une sonde d'ADNc produite comme décrit ci-dessus est marquée au 32P grâce au système de marquage d'ADN High Prime (Boehringer) selon les instructions indiquées par le fabricant. Après marquage, la sonde est purifiée sur une microcolonne de Sephadex G50 (Pharmacia) selon les instructions indiquées par le fabricant. La sonde marquée et purifiée est alors utilisée pour la détection de l'expression des ARNm dans différents tissus. Le Northern blot contenant des échantillons d'ARN de différents tissus humains ((Multiple Tissue Northern , MTN, Clontech) Blot 2, référence 77759-1) est hybridé avec la sonde marquée. . Le protocole suivi pour les hybridations et lavages peut être soit directement celui décrit par le fabricant (Manuel d'utilisation PT1200-1) soit une adatation de ce protocole en utilisant les méthodes connues de l'homme de l'art et décrites par exemple dans F. AUSUBEL et al (1999). On pourra ainsi faire varier par exemple les températures de préhybridation et d'hybridation en présence de formamide. Par exemple on pourra utiliser le protocole suivant : 1- Compétition des membranes et PRE HYBRIDATION : - Mélanger : 40 l ADN sperme de saumon (10mg/ml) + 40 l ADN placentaire humain (10mg/ml) - Dénaturer 5 mn à 96 C, puis plonger dans la glace le mélange. - Oter le SSC 2X et verser 4 ml de mix formamide dans le tube d'hybridation contenant les membranes. - Ajouter le mélange des deux ADN dénaturés. - Incubation à 42 C pendant 5 à 6 heures, avec rotation. 2- Compétition de la sonde marquée : - Ajouter à la sonde marquée et purifiée 10 à 50 l ADN Cot I, selon la quantité de repeats. - Dénaturer 7 à 10 mn à 95 C. - Incuber à 65 C pendant 2 à 5 heures. 3- HYBRIDATION : - Oter le mix de pré hybridation. - Mélanger 40 l ADN sperme de saumon + 40 l ADN placentaire humain ; dénaturer 5 mn à 96 C, puis plonger dans la glace. - Ajouter dans le tube d'hybridation 4 ml de mix formamide, le mélange des deux ADN et la sonde marquée/ADN Cot # dénaturée. - Incuber 15 à 20 heures à 42 C, avec rotation. 4- Lavages : - Un lavage à température ambiante dans du SSC 2X, pour rincer. - 2 fois 5 minutes à température ambiante SSC 2X et SDS 0,1% à 65 C. - 2 fois 15 minutes à 65 C SSC 1X et SDS 0,1 % à 65 C. Après hybridation et lavage, le blot est analysé après une nuit d'exposition au contact d'un écran au phosphore révélé à l'aide du Storm (Molecular Dynamics, Sunnyvale, CA). Exemple 2 : Obtention de fragments d'ADNc complets correspondant aux transcrits selon l'invention Différentes approches peuvent être utilisées pour isoler l'ADNc correspondant à un des clones particulier parmi les séquences SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55. Par exemple un clone complet peut être directement isolé par hybridation en criblant une banque d'ADNc au moyen d'une sonde polynucléotidique spécifique de la séquence du gène d'intérêt. En particulier une sonde spécifique de 30-40 nucléotides est synthétisée en utilisant un synthétiseur de marque Applied Biosystem/Perkin Elmer selon la séquence choisie. L'oligonucléotide obtenu est radiomarqué, par exemple au 32P-[gamma]- ATP en utilisant la T4 polynucléotide kinase et est purifié selon les méthodes usuelles (e. g. Maniatis et al. Molecular cloning : A Laboratory Manual, Cold Spring Harbor Press, Cold Spring, NY 1982 ou encore F.Ausubel et al . (Current Protocols in Molecular Biology, J.Wiley and Sons Eds, 1999). La banque de clones contenant l'ADNc que l'on veut cribler est étalée sur milieu de culture en boîte de Pétri (1.5% agar) contenant les antibiotiques appropriés selon les méthodes usuelles citées ci dessus (F.Ausubel et al.). Les colonies ainsi produites après incubation sont transférées sur filtres de nitrocellulose et criblées au moyen de la sonde nucléotidique radiomarquée, selon les méthodes usuelles et les colonies hybridant avec la sonde sont isolées et sous clonées. L'ADN des clones ainsi repéré est préparé et analysé par séquençage. Les clones contenant les fragments correspondant à l'ADNc complet sont purifiés et reclonés dans le vecteur pcDNA3 selon les protocoles connus de l'homme de l'art et présentés par exemple dans F.Ausubel et al (1999) . Différentes méthodes sont connues pour identifier les extrémités 5' et 3' du cDNA correspondant aux gènes décrits dans la présente demande. Ces méthodes incluent mais ne se limitent pas au clonage par hybridation, au clonage utilisant des protocoles similaires ou identiques à la 3' ou 5' RACE-PCR (Rapid Amplification of cDNA End-PCR) qui sont bien connues de l'homme de l'art. Par exemple, on pourra utiliser le kit commercialisé par la société Clontech (Marathon ReadyTM cDNA kit , protocole référencé PT1156-1) ou alternativement une méthode similaire à la 5'RACE est disponible pour caractériser l'extrémité 5' manquante d'un cDNA (Fromont-Racine et al. Nucleic Acid Res.21 (7) :1683-1684 (1993)). En bref, un oligonucléotide d'ARN est ligaturé à l'extrémité 5' d'une population d'ARNm. Après retrotranscription en cDNA, un jeu d'amorces spécifiques respectivement de l'adaptateur ligaturé en 5' et d'une séquence située en 3' du gène d'intérêt est utilisé en PCR pour amplifier la portion 5' du cDNA recherché. Le fragment amplifié est ensuite utilisé pour reconstruire l'ADNc complet. Exemple 3 : Analyse du profil d'expression génique pour la maladie de Tangier La vérification de la perte d'expression du gène candidat entraînant le phénotype cellulaire de Tangier peut-être déterminé par hydridation de ces séquences avec des sondes correspondant aux ARNm provenant de fibroblastes de sujets atteints ou non de la maladie, selon les méthodes décrites ci-dessous : 1. Préparation des ARN totaux, des ARNm poly(A)+ et de sondes de cDNA Les ARN totaux sont obtenus à partir de cultures cellulaires des fibroblastes de sujets normaux ou bien atteints de la maladie de Tangier par la méthode à l'isothiocyanate de guanidine(Chomczynski & Sacchi, 1987). Les ARNm poly(A)+ sont obtenus par chromatographie d'affinité sur colonnes d'oligo(dT)-cellulose (Sambrook et al., 1989) et les cDNA utilisés comme sondes sont obtenus par RT-PCR (DeRisi et al., 1997) avec des oligonucléotides marqués avec un produit fluorescent (Amersham Pharmacia Biotech ; CyDyeTM). 2. Hydridation et détection des niveaux d'expressions Les membranes de verre contenant les séquences présentées dans cette demande de brevet, correspondant au gène Tangier sont hydridées avec les sondes de cDNA, obtenues à partir des fibroblastes (lyer et al., 1999). L'utilisation du système Amersham/molecular Dynamics (Avalanche MicroscannerTM) permet la quantification des expressions des produits de séquences sur le type cellulaire sain ou affecté. Exemple 4 : Construction du vecteur d'expression dans des cellules de mammifères Le gène d'intérêt peut être exprimé dans des cellules de mammifères. Un vecteur d'expression eukaryote typique contient un promoteur qui permet l'initiation de la transcription de l'ARNm, une séquence codant pour la protéine, et les signaux requis pour la terminaison de la transcription et pour la polyadénylation du transcrit. Il contient aussi des signaux supplémentaires comme des enhancers, la séquence (de) Kozak et des séquences nécessaires pour l'épissage de l'ARNm. Une transcription efficace est obtenue avec les éléments early et late des promoteurs du virus SV40, les LTR rétroviraux ou le promoteur early du virus CMV. Cependant des éléments cellulaires comme le promoteur de l'actine peuvent aussi être employés. De nombreux vecteurs d'expression peuvent être employés pour mettre en #uvre la présente invention comme le vecteur pcDNA3. Exemple 5 : Production des polypeptides Le polypeptide correspondant au transcrit partiel du gène GS N XX ou au cDNA complet décrit dans l'Exemple 2 (clonage du cDNA complet) peut être facilement produit dans un système d'expression bactérienne, de cellules d'insectes en utilisant les vecteurs baculovirus ou encore dans des cellules de mammifères avec ou sans les vecteurs du virus de la vaccine. Toutes les méthodes sont aujourd'hui largement décrites et connues de l'homme de l'art. On en trouvera par exemple une description détaillée dans F.Ausubel et al. (1999). Exemple 6 : Production d'un anticorps dérivé d'un polypeptide Les anticorps dans la présente invention peuvent être préparés par différentes méthodes (Current Protocols In Molecular Biology Volume 1 edited by Frederick M. Ausubel, Roger Brent, Robert E. Kingston, David D. Moore, J. G. Seidman, John A. Smith, Kevin Struhl - Massachusetts General Hospital Harvard Medical School, chapitre 11). Par exemple, les cellules exprimant un polypeptide de la présente invention sont injectées dans un animal afin d'induire la production de serum contenant les anticorps. Dans une des méthodes décrites, les protéines sont préparées et purifiées afin d'éviter des contaminations. Une telle préparation est alors introduite dans l'animal dans le but de produire des antisera polyclonaux de plus grande activité. Dans la méthode préférée, les anticorps de la présente invention sont des anticorps monoclonaux. De tels anticorps monoclonaux peuvent être préparés en utilisant la technique d'hybridome. (Kôhler et al, Nature 256 :495 (1975) ; Kôhler et al, Eur. J. Immunol. 6 :511 (1976) ; Kôhler et al, Eur. J Immunol. 6 :292 (1976); Hammeling et al., in: Monoclonal Antibodies and T-Cell Hybridomas, Elsevier, N.Y., pp. 563-681 51981). En général, de telles méthodes impliquent d'immuniser l'animal (préférentiellement une souris) avec un polypeptide ou, mieux encore, avec une cellule exprimant le polypeptide. Ces cellules peuvent être mises en culture dans un milieu de culture tissulaire adéquat. Cependant, il est préferable de cultiver les cellules dans un milieu Eagle (Earle modifié) supplementé avec 10% de serum bovin foetal (inactivé à 56 C) et additionné d'environ 10 g Il d'acides aminés non essentiels, de 1000 U/ml de pénicilline et d'environ 100 g/ml de streptomycine. Les splenocytes de ces souris sont extraits et fusionnés avec une lignée cellulaire de myelome adéquate. Cependant, il est préférable d'utiliser la lignée cellulaire de myelome parentale (SP20) disponible à l'ATCC. Après fusion, les cellules d'hybridomes résultantes sont sélectivement maintenues en milieu HAT puis clonées par dilution limite comme décrit par Wands et al. (Gastroentérology 80 :225-232 (1981 )). Les cellules d'hybridomes obtenues après une telle sélection sont testées afin d'identifier les clones sécrétant des anticorps capables de se fixer au polypeptide. D'autre part, d'autres anticorps capables de se fixer au polypeptide peuvent être produits selon une procédure en 2 étapes utilisant des anticorps anti-idiotypique une telle méthode est fondée sur le fait que les anticorps sont eux-mêmes des antigènes et en conséquence il est possible d'obtenir un anticorps reconnaissant un autre anticorps. Selon cette méthode, les anticorps spécifiques de la protéine sont utilisés pour immuniser un animal, préférentiellement une souris. Les splénocytes de cet animal sont ensuite utilisés pour produire des cellules hybridomes, et ces dernières sont criblées pour identifier les clones qui produisent un anticorps dont la capacité à se fixer au complexe protéine-anticorps spécifique peut-être bloqué par le polypeptide. Ces anticorps peuvent être utilisés pour immuniser un animal afin d'induire la formation en plus grande quantité d'anticorps spécifiques de la protéine. Il serait apprécié que Fab et F(ab')2 et les autres fragments des anticorps de la présente invention puissent être utilisés selon les méthodes décrites ici. De tels fragments sont typiquement produits par clivage protéolytique à l'aide d'enzymes telles que la Papaïne (pour produire les fragments Fab) ou la Pepsine (pour produire les fragments F(ab')2). Sinon, les fragments sécrètes reconnaissant la protéine peuvent être produits en appliquant la technologie de l'ADN recombinant ou de la chimie de synthèse. Pour l'utilisation in vivo d'anticorps chez l'homme il serait préférable d'utiliser des anticorps monoclonaux chimériques " humanisés". De tels anticorps peuvent être produits en utilisant des constructions génétiques dérivés de cellules d'hybridomes produisant les anticorps monoclonaux décrits ci-dessus. Les méthodes pour produire les anticorps chimériques sont connus par l'homme de l'art. (Pour revue, voir : Morrison, Science 229 :1202 (1985); Oi et al., Biotechnique 4 :214 (1986); Cabilly et al., US patent n 4,816,567 ; Taniguchi et al., EP 171496; Morrison et al., EP 173494; Neuberger et al., WO 8601533; Robinson et al., WO 8702671 ; Boulianne et al ; Nature 312 :643 (1984) ; Neuberger et al., Nature 314 : 268(1985)). Exemple 7 : Correction du phénotype cellulaire de la maladie de Tangier La maladie de Tangier est caractérisée par un catabolisme accéléré des particules lipoprotéiques de haute densité (HDL) et une accumulation de cholestérol dans les tissus. Notamment, les fibroblastes de peau des patients atteints de la maladie de Tangier ont une capacité réduite à éliminer leur contenu en cholestérol par le processus d'efflux de cholestérol assuré par l'apolipoprotéine A-I (apoA-I), protéine majeure des HDL (Francis et al., 1995). Cette caractéristique correspondant à une perte de fonction est aussi retrouvée dans d'autres cellules fibroblastiques de patients atteints de déficit familial en HDL (Marcil et al., 1999). La correction du phénotype des fibroblastes de Tangier peutêtre assurée par la transfection des ADNc complets correspondant aux séquences proposées, dans lesdites cellules. L'ADNc est inséré dans un vecteur d'expression qui est ensuite transfecté selon les méthodes décrites cidessous : 1. Préparation des cultures fibroblastiques de sujets normaux et de sujets atteints de la maladie de Tangier Les fibroblastes primaires de peau humaine sont obtenus par la mise en culture de biopsie de peau provenant de l'avant bras. Ces biopsies sont effectuées sur des patients atteints de la maladie de Tangier ayant les particularités cliniques et biochimiques des homozygotes , c'est à dire des amygdales oranges, des concentrations plasmatiques d'apoA-1 et de cholestérol-HDL inférieur au Sème percentile. Les lignées de fibroblastes normaux sont obtenus chez l'American Type Culture Collection (Rockville, MD). Les fibroblastes sont cultivés dans un milieu EMMEM (Eagle-modified minimium essential médium ; GIBCO) complété par 10% de sérum de veau foetal, de la glutamine à 2 mM, 100 Ullml de pénicilline et 100 g/ml de steptomycine (milieu désigné par EMMEM10). En vue de la réalisation de l'étude de l'efflux de cholestérol, ces cellules sont pré-chargées en cholestérol par incubation de 24 heures avec 50 g/ml de cholestérol dans le milieu décrit ci-dessus sans sérum de veau mais contenant 2 mg/ml d'albumine bovine (BSA, fraction V). 2. Etude de l'efflux de cholestérol Les fibroblastes pré-chargés en cholestérol à confluence sur des plaques à 24 puits sont incubés dans le milieu EMMEM10 et 1 Ci/ml de 1,2-3H- cholestérol (50 Ci/mmol; Dupont ; Wilmington, DE) durant 48 heures. Environ 100 000 coups par minute sont obtenus par puits ou 1000 coups par minutepar g de protéine cellulaire. Les cellules sont lavées trois fois avec du milieu EMMEM/BSA, et incubées avec ce milieu durant 24 heures avant de transfecter le gène d'intérêt et de démarrer l'efflux par ajout de 10 g/ml de protéoliposome contenant l'apoA-1 en milieu EMMEM/BSA. Ces protéoliposomes sont préparés par sonication de phosphatidylcholine et d'apoA-1 humaine purifiée (Jonas, 1986). La transfection cellulaire s'effectue par la technique de précipitation de phosphate de calcium (Sambrook et al., 1989). Après la période d'efflux, en général 20 heures, le milieu est collecté, centrifugé (1000 g, 5 min), et la radioactivité déterminée par comptage en scintillation liquide. La radioactivité résiduelle dans les cellules est aussi déterminée sur la nuit après extraction des lipides dans l'isopropanol. Le pourcentage d'efflux est calculé en divisant la radioactivité mesurée dans le surnageant par la somme des radioactivités mesurées, dans le surnageant et l'extrait cellulaire.Un contrôle interne est réalisé par transfection d'un gène marqueur et l'incubation sur 24 heures avec un milieu EMMEM/BSA sans protéoliposome contenant l'apoA-1. L'efflux de cholestérol cellulaire à partir de fibroblastes normaux et transfectés par une gène témoin correspondent à 6~2% alors que celui obtenu à partir de fibroblastes atteints de la maladie de Tangier et transfectés par ce gène témoin est inférieur à 1%. En revanche la transfection des fibroblastes atteints de la maladie de Tangier par un plasmide correspondant aux gènes proposés dans ce dossier permettrait de restaurer la capacité de ces cellules à éliminer leur excès de cholestérol à un niveau correspondant à celui de fibroblastes normaux. Exemple 8 : Isolement des clones génomiques correspondantà un polynucléotide L'isolement des clones génomiques correspondant à un transcrit est réalisé par criblage de la banque de BAC d'ADN génomique humain (par exemple celle fournie par Mel Simon, CalTech., ref : Kim et al. Genomics (1996), 34:213-218)) par PCR avec des amorces spécifiques de la séquence d'ADNc correspondant aux séquences des transcrits SEQ ID N 1à SEQ ID N 55 selon l'invention, selon la méthode décrite dans l'Exemple 1. Exemple 9 :Détermination de polymorphisme/mutation de l'un des gènes correspondant aux transcrits selon l'invention La détection de polymorphismes et ou de mutations dans les séquences des transcrits peut être réalisée selon différents protocoles. La méthode de choix est le séquençage direct. Dans le cas d'un transcrit où la structure du gène correspondant est inconnue ou partiellement connue il est nécessaire de déterminer précisément sa structure intron-exon ainsi que la séquence génomique du gène correspondant. Il s'agit donc dans un premier temps d'isoler le ou les clones de BAC d'ADN génomique correspondant au transcrit étudié selon la méthode décrite dans l'exemple 8, de séquencer l'insert du ou des clones correspondants et de déterminer la structure intron-exon en comparant la séquence de l'ADNc à celle de l'ADN génomique obtenu. La technique de détection de mutation par séquençage direct consiste à comparer les séquences génomiques du gène correspondant à l'ADNc SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55 obtenues à partir d'au moins 8 individus ( 4 individus affectés par la pathologie étudiée et 4 individus non affectés). Les divergences de séquenceconstituent des polymorphismes. Tous ceux modifiant la séquence en acides aminés de la protéine sauvage sont des mutations susceptibles d'affecter la fonction de ladite protéine qu'il est intéressant de considérer plus particulièrement dans les études d'association cas/témoin décrite dans l'Exemple 8. Exempte 10 : Identification du gène causal par la mutation causale ou une différence transcriptionnelle Parmi les mutations identifiées selon la méthode décrite dans l'Exemple 9, toutes celles associées au phénotype malade sont susceptibles d'être causales. La validation de ces résultats est faite en séquençant le gène chez tous les individus atteints et leurs apparentés (dont l'ADN est disponible). D'autre part, la réalisation de Northern blot ou RT-PCR, selon la méthode décrite dans l'Exemple 1, à partir d'ARN spécifique d'individus atteints et non-atteints permet de détecter des variations notables du niveau d'expression du gène étudié, en particulier une absence de transcription du gène. TABLEAU BREVE DESCRIPTIONS DES SEQUENCES SELON L'INVENTION N de Séquence Désignation 1 ADNc correspondant au gène GS9002S31 2 ADNc correspondant au gène GS910331 3 ADNc correspondant au gène GS914554 4 ADNc correspondant au gène GS914739 5 ADNc correspondant au gène GS915574 6 ADNc correspondant au gène GS930321 7 ADNc correspondant au gène GS931311 8 ADNc correspondant au gèneGS934660 9 ADNc correspondant au gène GS938315 10 ADNc correspondant au gène GS93953 11 ADNc correspondant au gèneGS939874 12 ADNc correspondant au gène GS911370 13 ADNc correspondant au gèneGS913920 14 ADNc correspondant au gèneGS91437 15 ADNc correspondant au gène GS91507 16 ADNc correspondant au gèneGS915231 17 ADNc correspondant au gène GS915528 18 ADNc correspondant au gène GS99817 19 ADNc correspondant au gène GS916229 20 1 er ADNc correspondant au gène GS92544 21 2è ADNc correspondant au gène GS92544 22 ADNc correspondant au gène GS930284 23 ADNc correspondant au gène GS93382 24 ADNc correspondant au gène GS946300 25 1 er ADNc correspondant au gène GS937345 26 2è ADNc correspondant au gène GS937345 27 1er ADNc correspondant au gène GS99556 28 2è ADNc correspondant au gène GS99556 29 1er ADNc correspondant au gène GS96663 30 2è ADNc correspondant au gène GS96663 31 3è ADNc correspondant au gène GS96663 32 4è ADNc correspondant au gène GS96663 33 1er ADNc correspondant au gène GS941675 34 2è ADNc correspondant au gène GS941675 35 1er ADNc correspondant au gène GS929341 36 2è ADNc correspondant au gène GS929341 37 1er ADNc correspondant au gène GS915742 38 2è ADNc correspondant au gène GS915742 39 1er ADNc correspondant au gène GS913018 40 2è ADNc correspondant au gène GS913018 41 1er ADNc correspondant au gène GS911742 42 2è ADNc correspondant au gène GS911742 43 1er ADNc correspondant au gène GS98601 44 2è ADNc correspondant au gène GS98601 45 3è ADNc correspondant au gène GS98601 46 1er ADNc correspondant au gène GS94852 47 2è ADNc correspondant au gène GS94852 48 1er ADNc correspondant au gène GS935135 49 2è ADNc correspondant au gène GS935135 50 1 er ADNc correspondant au gène GS914669 51 2è ADNc correspondant au gène GS914669 52 1er ADNc correspondant au gène GS913839 53 2è ADNc correspondant au gène GS913839 54 1er ADNc correspondant au gène GS912639 55 2è ADNc correspondant au gène GS912639 56 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 2 57 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 2 58 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 3 59 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 4 60 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 8 61 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 10 62 Sonde pour la séquence SEQ ID No 12 63 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 12 64 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 15 65 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 16 66 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 17 67 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 18 68 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 20 69 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 22 70 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 22 71 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 23 72 Sonde pour la séquence SEQ iD NO 27 73 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 27 74 Sonde pour la séquence SEQ iD NO 27 75 Sonde pour la séquence SEQ ID NO 41 76 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 7 77 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 12 78 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 13 79 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 14 80 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 15 81 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 16 82 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 17 83 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID N018 84 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID N019 85 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 20 86 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 21 87 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 22 88 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 23 89 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 24 90 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 25 91 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 27 92 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 29 93 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 31 94 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 32 95 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 33 96 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 34 97 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 36 98 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 41 99 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 45 100 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 46 101 Polypeptide codé par la séquence SEQ ID NO 47 REFERENCES: # BUSH et al., 1997, J. 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TTTCCCTGACTTCTGCCTCTCCAGCTCTCTGGGCTGCTGCTTCCACCTGTTCATCTGACTTAGACCC TCCCTGCTGGGTCCTTGTTCACCTACTCATTTGGTGCTTCGTCTGCCATCAGTACCTCCATTGCAGC TGGTGGGATGTCAGTCACCATCTCTTATATTTGCTTCCcACTAGAAAGATCAAGAGAAGTTATTTCT TTCCCTTGCGCTCCAATTTTTCTCTAGACAGTTGGTATCCACAATTTTAAAAAATGTTCCATGTTGT ATAAACAAGCATTCGCTGAGAGGGGCTGTTAATACACATCGTGCCCCTTTTATAAAAATTCATGCAT GGAATCCTACATTATTATGCATCAAAATCTCCAGAAATGTCTTAGGATTTTTGCAGGGAGAATATTA AATGCATTGTTTTGCTTTGTTTTGAAGAGACTAGATGTGCAGAGGAAGAGAGGTGGCATGGTGGGAG GGTACATTTGAGTTGTCAACAGTCTCTGCAGTGTCAGGTCAATTACATCAGCACTTGGACTGGACCA GGGAAAGGAATGATTCTGCTTCCTGGGAATGTCAGAAGGACCTGATGATTATATTTGGCAAAGCCAG GAGGAGTGGCTTTGAATGTCATTGCTAAGAATTACACTTTGAGTAGCATTTCTGGATGTCTGAGCTT TTCAAATGATACTTCTTTTCTGCTGTGGCTTTCCTTTCTGTTGGACTGGTTCCCAGAGGGTCCTCTT GTTTGTCCTTGCCCTCGCTTTTATATCAGTTCATGTTTTCTCTTCTGTCATCTTCCTTCCCAGCGCT GTTTCTCCACCCCCTCCTGCTGCACTCACAACAGCTTCCCCTCTCCTGTTTAGAGGTGGAAGCATGT AAGAATGCGTTTGAGGGGGATGCTTGCCAAAGGACAGCATATTCAACATCTGGTATCAACAAGGTAA TGTTTAACCTTAGACTAGCCAAACTAGTGATGACCTGCTTCCATGCTGCATCTGCTGCTTTTTGTGT TGATGGGACTCAGAAATCATGAGAAAGGTCTTCAGTGATC 3 1479 ADN Homo sapiens 3 GTCTGCAGAATTCGCCCTTGCTGCCACCTATGTACCAGCTATTCCAGATGACCAAGCCCTGCTAGAA TAAAGACTGACTTTTCATTGTGACCTCTGAAGGATGTGCAGCTCAGCTTTCACCTATCCCCACGTTC ACCCAAGCCAAAAAGAAGAATTGTTCATTCAAACTGGAAATGATCTCCAGCTTGGAAATGAGACTCC TCATGAGCTTATTCTAAGATCAGAGTCTGAAAATTATTTTCTCAAAAGTTACAAATAAATGTCTTTT AACAGTACTGTCAGACTAGTGACCAACAAGTTACTTTATGAGGATGGATGATGATATTAGAGTTCAA GCAATTGTCCAGTTTGTTTCGATGCCACAGTTTGCTTTTAAATTCCCATAGTGAGCTTCCATCTTGA GACCCACTCAACACAGAAGGATTACATAAAGGTTGATCACCCACGCTCTACAGATGAACAAATTGAG ACCCAGAGATGCTAAACTGCTCTGCAGGTCACAAACCTGAACAGCAGCATAGCCAAAATGGGAACGG AGCTCTTCTGACTTCAAGCCCCTGCACTTTTTTCTTAACCACATTAATTTTATGAATATCTATGTGG TCAAAGTCTCTTTTGTAAAATCTGAGTATAAGCTGAACTAGATCATGTCTCTGTAAGCTAAGATGGC AGAAACACATTGTCATGTTAGTTTGGAGGAGCAAACAGATATAAGTATGTGTTGTAATGTTATAGTG AGCTGTTATGTATCCCCCAGCAATGTCCAAAGTGATCAGAGCTACTAGATGACTTATTACAATGTTC AGATCCCACTCCTTCATTCCTCCTCTCTCAGTGACCTGTCTACCCCCAAGCTTTAGAACTGAGCTCT CTCCAACTTAGAACTCATTAGAGTTTGTTGCATTAGTGATTGGATCTCCTCATGAAAGTTTTTTGAC CAATGACAGTAGAGCCCCTTTAAGCTAGCCAGGCCCAAGATAGGGAAGCACTGCTGGTTTACATTTC TGCTCTTTCTAATTCAGTTGTCTATTGCATGCAGACATCCCCTGCCCGACTTCTCCATTATGGAAGG CTAAGGCCATCCTTCCTTGTCCAGTTTCTCTACCTACACACTAACATGCCTTTTCCCCATGGAGTGA ACTCTGCCAGTTGTCTTTGGACATTTTCTGCAGATGCAGGCTCAGTTCTGCTCTTTTGTTCCCACCC ACTTCTAGATCTTCCTCCATTTAATCCCTTATTCTTATAAGGAGTCTAATTTTTGTGTATTGTCCTT GATTAGGGCAGCTGACAGCTTTACACCAAAGCTGAAGTCTCTCACTTAATCCTAAGCAAGGGGCTAG GGAGAACTAAGATATCCTTCCCATATCAAGGGATATAGGTTACTAGAAGGGTGGAGGTCTCTTAACA GGCTCACTCACCTTTCAGAGTTTAAATTATGGTCAGGCTTAAGAAGCTCTCTCTTGTGACTGAGTGT ATTGC 4 5169 ADN Homo sapiens 4 CAGTTCTTTTCATTCCATCACTTTAGGTGATGGGTAAGATTTTTGAAAGCCTTATATTTTTTGATTT TGTTGTCTAGTTTAATCCTACCTTTAATAGTTGTGTTTGGTAAAATTCCCACTTGAATGTGACACTG ATAATAATTATGCTGATTTTTAGCATCTCTTATAGGAATCAAAGTTTATTAAAGTTACATAGAGGAT TGAAAAATGTATATCACTCAATTTTTATCTAAGAAGGATAGGTTATAAAGGGAGGTACCTAAATACT CAAATAATGTATATATTCTTTTTCATAACATATGGAATGCTTTAAGCAATTGTTTTGAAAAAAATCT GCGTATCTTTGACTTAATTGGCACATGACTTTTTCAAGCAGCCATTCATTCAGAGGTTTGTTTTCTC TCAGTCCTTTTGCTACATTCACTTTCTTTTCAAAGAAATGTTAATTATTACAAAAATTGACATAGAT * ATCTTTCCCAAACTTGGGGTAAAACCCATGGTTATGTGGAACATAACTGTTCTTAAAAAGTCAATTA TAATTTGTAACTCACATCCTTTGAGCTAAACTAAATTAAAATTACAGTATTTAATAATTCTTTGGGC ATTTTTAAGAGGTCTGAATTTGTATTTTTCTTCATTTTTGAAACTTTACATTTGTTGACTTTTTTTC ATTCTCATTTAAAATATATTGTGCTATGATAACCAACCTTCTTCCAAGGAGTGACCATTACTGCCTA CATTTGCGTTGCTTTCTACATAGAGACTTGTATAATAGTATTAATAGTAGCTCATTCTCTCTAAAAA TTTACTGCCCACTGAGAGGATGTTTTGTTTCCTTGATAAAACAAATGTAAATGAGGAATTTTATTTG AATTGGAATATTGTTTTTCTAGAGGACATTCATATCTGCACTATTATCTGATGACATGTTGGTAATT TTAAAGACTGCAAGGCAGTTTAGAGAATGAAGTAAACCAATAGATACTCTTTTGATTCTCCAAAGAA ATATAATTTTGGTTTTTGTTCCTCAGAGAGAGTTTGAAAGAAATTTTCAGATGTTCTGTTCCCTATA GAGGGCCTATTCCAGGATCTAAATGAATGGGAATTTATAATTCCTTTCATAGACTCAAACCTGAAAG CAGAAATTTTTAGTAGTTGAGTTGCTTTAAGTGAATTTTAACAAATATGACACAGAAAAGGTCAGAT 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ATGACAGAGATTTGCCTTCCAGGGGGTCTAATTTGAAGAGGAAAGTAATTTAAATGTATAGGTTTAT ATAATAGCATTGTATTTTTCTCTATTTTATTCATTCTTTCATTCTCTTCGATGACTCCCAGCACCTG CGCGTCCATCTTCATTCTTAGCCAATGACCTTTCCTTTTACTTAACAGAGAAAATAACAATCAGAAG AGTCTTCATAAGTTCCCACCCC 76 32 PRT Homo sapiens 76 IKNIILSVSLWSKMFMVETGDLAASLTTFSKC 77 48 PRT Homo sapiens 77 SIRPRQRLATLISNMPGPTPSGTNVGSSGRSPSKAVAARAAGSTVRQR 78 126 PRT Homo sapiens 78 EVPRANVEEKTRPGRSSFKNxRDYLKGRLSTTPAITEMEATMLxGGTTDSRIATGNKDTEDLVPRQH SRMPPIPRFPFxAPLFQPKLxMGFxxGTSLGxFLPxxxxGRExxFPFTxSHLCYLALQV 79 95 PRT Homo sapiens 79 MWDFRARIFNSQQYWKLRLQNPGMEGREFELCSLHRMGSQENANVKLSYREVSINLHRTPTKDTLRE KVCSPKYTSLFNLLPKIRENADTAGKRS 80 213 PRT Homo sapiens 80 ECCYLNPLLRRIIRFTGVFAFGLFATDIFVNAGQVVTGHLTPYFLTVCKPNYTSADCQAHHQFINNG NICTGDLEVIEKARRSFPSKHAALSIYSALYATMYITSTIKTKSSRLAKPVLCLGTLCTAFLTGLNR VSEYRNHCSDVIAGFILGTAVALFLGMCVVHNFKGTQGSPSKPKPEDPRGVPLMAFPRIESPLETLS AQNHSASMTEVT 81 406 PRT Homo sapiens 81 VFITGASRGIGKAIALKAAKDGANIVIAAKTAQPHPKLLGTIYTAAEEIEAVGGKALPCIVDVRDEQ QISAAVEKAIKKFGGIDILVNNASAISLTNTLDTPTKRLDLMMNVNTRGTYLASKACIPYLKKSKVA HILNISPPLNLNPVWFKQHCAYTIAKYGMSMYVLGMAEEFKGEIAVNALWPKTAIHTAAMDMLGGPG IESQCRKVDIIADAAYSIFQKPKSFTGNFVIDENILKEEGIENFDVYAIKPGHPLQPDFFLDEYPEA VSKKVESTGAVPEFKEEKLQLQPKPRSGAVEETFRIVKDSLSDDVVKATQAIYLFELSGEDGGTWFL DLKSKGGNVGYGEPSDQADVVMSMTTDDFVKMFSGKLKPTMAFMSGKLKIKGNMALAIKLEKLMNQM NARL 82 424 PRT Homo sapiens 82 TEVSVDLPKHAKGQDLFDQIVYHLDLVETDYFGLQFLDSAQVAHWLDHAKPIKKQMKIGPAYALHFR VKYYSSEPNNLREEFTRYLFVLQLRHDILSGKLKCPYETAVELAALCLQAELGECELPEHTPELVSE FRFIPNQTEAMEFDIFQRWKECRGKSPAQAELSYLNKAKWLEMYGVDMHVVRGRDGCEYSLGLTPTG ILIFEGANKIGLFFWPKITKMDFKKSKLTLVWEDDDQGREQEHTFVFRLDSARTCKHLWKCAVEHH AFFRLRTPGNSKSNRSDFIRLGSRFRFSGRTEYQATHGSRLRRTSTFERKPSKRYPSRRHSTFKASN PVIAAQLCSKTNPEVHNYQPQYHPNIHPSQPRWHPHSPNVRPSFQDDRSHWKASASGDDSHFDYVHD QNQKNLGGMQSMMYRDKLMTAL 83 232 PRT Homo sapiens 83 EDDYGDDPSTNSFEKEKQDYVYCLESSLQTYNPDYVLMVEDDAVPEEQIFPVLEHLLRARFSEPHLR DALYLKLYHPERLQHYINPEPMRILEWVGVGMLLGPLLTWIYMRFASRPGFSWPVMLFFSLYSMGLV 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TCHEHATCQQREGKKICICNYGFVGNGRTQCVDKNECQFGATLVCGNHTSCHNTPGGFYCICLEGYR ATNNNKTFIPNDGTFCTDIDECEVSGLCRHGGRCVNTHGSFECYCMDGYLPRNGPEPFHPTTDATSC TEIDCGTPPEVPDGYIIGNYTSSLGSQVRYACREGFFSVPEDTVSSCTGLGTWESPKLHCQEINCGN PPEMRHAILVGNHSSRLGGVARYVCQEGFESPGGKITSVCTEKGTWRESTLTCTEILTKINDVSLFN DTCVRWQINSRRINPKISYVISIKGQRLDPMESVREETVNLTTDSRTPEVCLALYPGTNYTVNISTA PPRRSMPAVIGFQTAEVDLLEDDGSFNISIFNETCLKLNRRSRKVGSEHMYQFTVLGQRWYLANFSH ATSFNFTTREQVPWCLDLYPTTDYTVNVTLLRSPKRHSVQITIATPPAVKQTISNISGFNETCLRW RSIKTADMEEMYLFHIWGQRWYQKEFAQEMTFNISSSSRDPEVCLDLRPGTNYNVSLRALSSELPW ISLTTQITEPPLPEVEFFTVHRGPLPRLRLRKAKEKNGPISSYQVLVLPLALQSTFSCDSEGASSFF SNASDADGYVAAELLAKDVPDDAMEIPIGDRLYYGEYYNAPLKRGSDYCIILRITSEWNKVRRHSCA VWAQVKDSSLMLLQMAGVGLGSLAVVIILTFLSFSAV 87 170 PRT Homo sapiens 87 RSMTVGGAFHTTEAEASSQSLTQIYALPEIPQDQNAAESWETLEADLIELSQLVTDFSLLVNSQQEK IDSIADHVNSAAVNVEEGTKNLGKAAKYKLAALPVAGALIGGMVGGPIGLLAGFKVAGIAAALGGGV LGFTGGKLIQRKKQKMMEKLTSSCPDLPSQTDKKCS 88 123 PRT Homo sapiens 88 HSRCSPPLSLPMKEETTGVCMYPPIKTRLIKTFPVDTMTPFPDTFTTGPQFTADFRDSKLQCCPGPT SPLIPAATLRPLTETVSTVQTIYTTRKPVSLAASAETLRQELEREKMMKRLLMTEL 89 58 PRT Homo sapiens 89 QGRSRMHVSLPTHLCHVGSFRSAMVRKEQKLLWFVLFWRICLPVNTSLPVPQMLPAP 90 36 PRT Homo sapiens 90 RITTGGGRWVPAGGGVSAPWGARQSGGGSAAGAGRL 91 651 PRT Homo sapiens 91 PxPGSFGxAMGCCSSASSAAQSSKREWKPLEDRSCTDIPWLLLFILFCIGMGFICGFSIATGAAARL VSGYDSYGNICGQKNTKLEAIPNSGMDHTQRKYVFFLDPCNLDLINRKIKSVALCVAACPRQELKTL SDVQKFAEINGSALCSYxLKPSEYTTSPKSSVLCPKLPVPASAPIPFFHRCAPVNISCYAKFAEALI TFVSDNSVLHRLISGVMTSKEIILGLCLLSLVLSMILMVIIRYISRVLVWILTILVILGSLGGTGVL WWLYAKQRRSPKETVTPEQLQIAEDNLRALLIYAISATVFTVILFLIMLVMRKRVALTIALFHVAGK VFIHLPLLVFQPFWTFFALVLFWVYWIMTLLFLGTTGSPVQNEQGFVEFKISGPLQYMWWYHWGLI WISEFILACQQMTVAGAWTYYFTRDKRNLPFTPILASVNRLIRYHLGTVAKGSFIITLVKIPRMIL MYIHSQLKGKENACARCVLKSCICCLWCLEKCLNYLNQNAYTATAINSTNFCTSAKDAFVILVENAL RVATINTVGDFMLFLGKVLIVCSTGLAGIMLLNYQQDYTVWVLPLIIVCLFAFLVAHCFLSIYEMW DVLFLCFAIDTKYNDGSPGREFYMDKVLMEFVENSRKAMKEAGKGGRR 92 458 PRT Homo sapiens 92 GPPPPxIIGFLGxLVPKPxKxAxGxIFEAxKxDIDGRSQYVTPxTPPLPFGKQxLNPGKIQxSLLPT HSSNFLYGTMVSYTCNPGYELLGNPVLISQEDGTWNGSAPSCISIECDLPTAPENGFLRFTETSMGS AVQYSCKPGHILAGSDLRLCLENRKWSGASPRCEAISCKKPNPVMNGSIKGSNYTYLSTLYYECDPG YVLNGTERRTCQDDKNWDEDEPICIPVDCSSPPVSANGQVRGDEYTFQKEIEYTCNEGFLLEGARSR VCLANGSWSGATPDCVPVRCATPPQLANGVTEGLDYGFMKEVTFHCxEGYILHGAPKLTCQSDGNWD AEIPLCKPVNCGPPEDLAHGFPNGFSFIHGGHIQYQCFPGYKLHGNSSRRCLSNGSWSGSSPSCLPC RCSTPVIEYGTVNGTDFDCGKAARIQCFKGFKLLGLSEITCEADGxxxxGFPHCEH 93 82 PRT Homo sapiens 93 RDVSSSVQFFLLNLFGCFFFFFQGKGGLGFNHCTTIWALPKGRDPSLLGSGLGHPGELMAKESPNMG AGVLFSXTCXLGGYF 94 431 PRT Homo sapiens 94 FPxWExPGFSQxxNFHxWSxKxLGxxxxxxSxRxxxLERxxxRISCSPKKCPLPENITHILVHGDDF SVNRQVSVSCAEGYTFEGVNISVCQLDGTWEPPFSDESCSPVSCGKPESPEHGFWGSKYTFESTII YQCEPGYELEGNRERVCQENRQWSGGVAICKETRCETPLEFLNGKADIENRTTGPNVVYSCNRGYSL EGPSEAHCTENGTWSHPVPLCKPNPCPVPFVIPENALLSEKEFYVDQNVSIKCREGFLLQGHGIITC NPDETWTQTSAKCEKISCGPPAHVENAIARGVHYQYGDMITYSCYSGYMLEGFLRSVCLENGTWTSP PICRAVCRFPCQNGGICQRPNACSCPEGWMGRLCEEPICILPCLNGGRCVAPYQCDCPPWLDGVSLS YSCLPVSLLKWWKMCKTKPMSLSFFLDGT 95 103 PRT Homo sapiens 95 ATLVIVISNTTLQIHVTGESLPVGRAFTFSWELNQNKENINKHSYQKLPRRDGGEILFIADGEKLND IKCIMGTxVGFQTSSPLGSSSLNFHSGAWLKSGPVS 96 83 PRT Homo sapiens 96 LSWLLSLKKSESLDNSGMDFHPRWYLLLFLELSLLSIFRILCIRDVTTEWCHSYLYSRGQQTFSVK GQIWFWLFSLCLALL 97 43 PRT Homo sapiens 97 SQKDLIGEIQSVTCEEVYSTPPPKKIFGIYTSRNRANMCGNAY 98 260 Homo sapiens 98 DTAGCFSQRRSRAMLVLRSALTRALASRTLAPQMCSSFATGPRQYDGIFYEFRSYYLKPSKMNEFLE NFEKNAHLRTAHSELVGYWSVEFGGRMNTVFHIWKYDNFAHRTEVRKALAKDKEWQEQFLIPNLALI DKQESEITYLVPWCKLEKPPKEGVYELATFQMKPGGPALWGDAFKRAVHAHVNLGYTKLVGVFHTEY GALNRVHVLWWNESADSRAAGRHKSHEDPRWAAVRESVNYLVSQQNMLLIPTSFSPLK 99 203 PRT Homo sapiens 99 YKPVKWVISLTPLSQPGPSSNIIGQSVEEAIRGVFDASLKMAGFYGLYTWLTHTMFGINIVFIPSAL AAILGAVPFLGTYWAAVPAVLDLWLTQGLGCKAILLLIFHLLPTYFVDTAIYSDISGGGHPYLTGLA VAGGAYYLGLEGAIIGPILLCILWASNIYSAMLVSPTNSVPTPNQTPWPAQPQRTFRDISEDLKSS VG 100 74 PRT Homo sapiens 100 SHNSLFWEEGEDREREGKRANGETFPQSCxPGSSPAKKICSHLRRKxSLPxSSSxFTYLFSQHLLPR LRFFPDF 101 94 Homo sapiens 101 LGLGxKKRARxGLGxPxTHxFGREGEDRGKRxKKAxGKHxPELCxWSHLQKRIAAHPKRKLSCPPQS SLSPYLYHNNCTQDEDFSQTSENKVKP REVENDICATIONS 1 Acide nucléique codant pour une protéine ayant une séquence en acides aminés choisie dans le groupe des séquences d'aminoacides SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101 ou un fragment peptidique ou un variant de cette dernière, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. 2. Acide nucléique comprenant au moins huit nucléotides consécutifs d'un polynucléotide choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. 3. Acide nucléique selon la revendication 2 comprenant au moins vingt nucléotides consécutifs d'un polynucléotide choisi dans le groupe constitué des séquences nucléotidiques SEQ ID N 1 à SEQ ID N 55, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. 4. Acide nucléique ayant au moins 80% d'identité en nucléotides avec un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. 5. Acide nucléique hybridant, dans des conditions d'hybridation de forte stringence, avec un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 4, ou un acide nucléique de séquence complémentaire. 6. Sonde ou amorce nucléotidique comprenant au moins huit nucléotides consécutifs d'un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5. 7. Sonde ou amorce nucléotidique selon la revendication 6 ayant une longueur de 15 à 300 nucléotides. 8. Sonde ou amorce nucléotidique selon la revendication 6 ayant une longueur de 20 à 200 nucléotides. 9. Sonde ou amorce nucléotidique comprenant au moins huit nucléotides consécutifs d'un polynucléotide choisi parmi les séquences SEQ ID N 56 à 75. 10. Procédé pour l'amplification d'un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5 contenu dans un échantillon, ladite méthode comprenant les étapes de : a) mise en contact de l'échantillon dans lequel la présence de l'acide nucléique cible est suspectée avec une paire d'amorces nucléotidiques dont la position d'hybridation est localisée respectivement du côté 5' et du côté 3' de la région de l'acide nucléique cible dont l'amplification est recherchée, en présence des réactifs nécessaires à la réaction d'amplification; et b) détection des acides nucléiques amplifiés. 11. Procédé d'amplification selon la revendication 10, caractérisé en ce que les amorces nucléotidiques sont choisies parmi les amorces selon l'une quelconque des revendications 6 à 9. 12. Nécessaire pour l'amplification d'un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5 comprenant : a) un couple d'amorces nucléotidiques dont la position d'hybridation est localisée respectivement du côté 5' et du côté 3' de l'acide nucléique cible dont l'amplification est recherchée, b) le cas échéant, les réactifs nécessaires à la réaction d'amplification. 13. Nécessaire pour l'amplification d'un acide nucléique selon la revendication 12, caractérisé en ce que les amorces nucléotidiques sont choisies dans le groupe constitué des amorces selon l'une des revendications 6 à 9. 14. Sonde nucléotidique selon l'une quelconque des revendications 6 à 9, caractérisée en ce qu'elle comprend un composé marqueur dont la présence est détectable. 15. Procédé de détection de la présence d'un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5 dans un échantillon, ladite méthode comprenant les étapes de : a) mettre en contact une ou plusieurs sondes nucléiques selon l'une des revendications 6 à 9 et 14 avec l'échantillon à tester; b) détecter le complexe éventuellement formé entre la ou les sondes et l'acide nucléique présent dans l'échantillon. 16. Procédé de détection selon la revendication 15, caractérisé en ce que la ou les sondes sont immobilisées sur un support. 17. Nécessaire pour la détection de la présence d'un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5 dans un échantillon, ledit nécessaire comprenant : a) une ou plusieurs sondes nucléotidiques selon l'une quelconque des revendications 6 à 9 et 14; b) le cas échéant, les réactifs nécessaires à la réaction d'hybridation. 18. Nécessaire de détection selon la revendication 17, caractérisé en ce que la ou les sondes sont immobilisées sur un support. 19. Vecteur recombinant comprenant un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5. 20. Cellule hôte recombinante comprenant un acide nucléique selon l'une quelconque des revendications 1 à 5. 21. Cellule hôte recombinante comprenant un vecteur recombinant selon la revendication 19. 22. Polypeptide choisi dans le groupe des polypeptides suivants : a) un polypeptide comprenant une séquence d'au moins 15 acides aminés choisi dans le groupe constitué des peptides de séquences SEQ ID N 76 à SEQ ID N 101 , ou un fragment peptidique ou un variant de ce dernier ; b) un polypeptide ayant au moins 80% d'identité en acides aminés avec un polypeptide tel que défini en a). 23. Polypeptide comprenant des modifications d'acides aminés de 1 ,2, 3,4, 5,10 à 20 substitutions, additions ou délétions d'un acide aminé par rapport à la séquence en acides aminés d'un polypeptide selon la revendication 21. 24. Anticorps dirigé contre un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23. 25. Anticorps selon la revendication 24, caractérisé en ce qu'il comprend un composé détectable. 26. Procédé pour détecter la présence d'un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23 dans un échantillon, comprenant les étapes de: a) mise en contact de l'échantillon avec un anticorps selon l'une des revendications 24 ou 25; b) détection du complexe antigène/anticorps formé . 27. Nécessaire de diagnostic pour la détection de la présence d'un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23 dans un échantillon, ledit nécessaire comprenant: a) un anticorps selon l'une des revendications 24 ou 25; b) un réactif permettant la détection des complexes antigènes/anticorps formés. 28. Procédé pour le criblage d'une molécule ou d'une substance candidate interagissant avec un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23, ladite méthode comprenant les étapes de : a) mettre en contact un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23 avec la substance ou molécule candidate ; b) détecter les complexes éventuellement formés entre ledit polypeptide et ladite substance candidate. 29. Nécessaire pour le criblage d'une molécule ou substance candidate interagissant avec un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23, ledit nécessaire comprenant : a) un polypeptide selon l'une des revendications 22 ou 23: b) le cas échéant, des moyens nécessaires à la détection du complexe formé entre ledit polypeptide et la molécule ou substance candidate.