Brevet FR2699821A1 — publié le 19940701

DESCRI;TION Le but de l'invention vise à la prévention de l'Athérome, de l'a thérothrombomatose (infarctus du Myorcarde, maladie thrombo-embolique des ebres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux ischémiques) et de l'hypertension artérielle chez l'etre humain ou animal, par un remède homéopatrique. Lththerotnrombomatose est la constitution d'une plaque d'athérome sur laquelle va se former secondairement un caillot cui obstruera partiellement ou totalerent la lumière de l'artère. C'est dans l'intimité des parois des vaisseaux, trop longtemps considérés comme d'inerties conduits aévolus à la circulation sanguine, que se constitue progressivement, molécule après molécule lipidique, la dangereuse plaque d'athérome. l'hypertension arterielle chronique hâte ce processus d'infiltration en faussant le filtre-vasculaire au niveau de l'endothélium et surtout la média. Un endothélium ou intima trop perméable laissant passer les fractions lipidiques véhiculées par le sang, une média, au contraire trop hermétique,retenant prisonnières ces mêmes molécules, représentent, schématiquement, le mécanisme. La participation rénale primitive ou secondaire, lors de l'atteinte rénale, participe à lthypertension artérielle, enplus de la baisse de filtration Glomorulaire, par stimulation de l'Angiotensine II puisamment vasocontrictrice, de l'Aldostérone et de la Noradrénaline. Au départ, le premier stigmate histologique de l'Athérogenèse est la constitution d'une strie lipidique consituée de cholestérol provenant des lipoprotéines de basse densité LDL transportées par le plasma sanguin. I1 s'ajoute un trouble de la filtration pariétale qui conduit à l'accumulation, dons l'espace sous enaothelial, des substances athérogenes, incapables de franchir la média pour aller se déverser dans les vaisseaux lymphatiques adventitiels. Le premier filtre opposé aux macro molécules plasmatiques est constitué par l'endothélium. Ensuite si la média est peut perméable, les molécules entrainées par l'eau vont, une fois l'intima franchie, s'arrêter et se concentrer au niveau de la limitante élastique inter. En revanche, si la perméabilité de la média est suffisante, un tel dupât ne se corsxituera pas même si, d'une -.lanière générale, les molécules de la substance foLda- mentale, notamment les Olycosaminoglyeanes gênent, par des phénomènes d'exclusion sérique ou par des réactions ou par des réactions électrostatiques, la diffusion des macromolécules dans l'espace intercellulaire. L'hypercholestérolémie s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de l'endothêlium aux macromolécules, augmentation qui précede le développement de la plaque athéromateuse. Les récepteurs spécifiques des LDL n'interviennent guère au niveau de l'intima mais jouent un rôle important dans la média où ils captent les LDL et permettent leur dégradation, évitant ainsi que ces lipoprotéines staccllmulent à l'interface intima-média. L'hypertension Artérielle, par l'élevation de la pression, accroit le flux transpariétal des LDL par convection et plus tard, lorsque l'endophêlium est lésé, induit un oedeme pariétal par l'élevation du flux d'eau. 'Hypertension Artérielle chronique finit par engendrer une hypertrophie réactionnelle de la média. A terme, l'affaiblissement de la perméabilité de la média du aux modifications structurelles induites par l'hypertension artérielle chronique, associé à l'augmentation de la convection entrainée par l'èlevation de la pression artérielle favorise l'accumulation de macromolécules, en particulier des LDL, au contact de la limitante élastique interne, ce processus risquant d'entrainer une formation d'un dépôt lipidique avec constitution d'athérome. L'augmentation de la perméabilité de la média par relaxation du muscle lisse vasculaire, favorise l'évacuation vers la lymphe des macromolécules athérogènes. Les modifications structurales de l'artère observdes dans l'hypertension artérielle contribuerft à la pérénnisation et à l'aggravation de l'hypertension alors même que les mécanismes initiateurs ont disparu,c'est dire l'intérêt d'un traitement préventif de ces modifications structurales. L'Endothélium ou Intima est composé d'une monocouche cellulaire séparée de la tunique moyenne ou média par des fibres élastiques appe lées limitante élastique interne. L'endothélium joue aussi un rôle important comme surface thromcoexistante (charges électriques négatives, secrétion de protacycline). La média est constituée de cellules musculaires lisses entoures d'une matrice extracellulaire fait de collagène et d'élastine. C'est de l'intéraction étroite des elements cellulaires et de la matrice extracellulaire que dépendent les qualités mécaniques de la paroi artérielle. L'Elastine issue d'un précurseur soluble la tropo latine, joue un rôle important. Avec l'âge les lipides se déposent au sein de ses fibres et attirent les ions calcium. L'latine perd ainsi son élasticité et sa dé-- gradation par les élastases est accélérée. Le Collagène, sous forme de fibres, détermine la grande résistance à la traction du mur arteriel. Donc l'artère agrée se caractérise par un épaississement de la média avec enrichissement en collagène et rapport élastine/collagene diminue. La média est accrue, la fraction collagène aussi. Les propriétés contractales des cellules musculaires lisses sont perturbées et la production de collagène augmentée. L'élastine se fragmente et des lipides se déposent au sein du matériel élastique attirant les ions calcium qui calcifient la média. I1 s'en suit chez l'artère hypertendue un épaississement de la paroi artérielle et l'augmentation de sa rigidité qui s'expliquent à la fois par l'augmentation de la masse cellulaire musculaire lisse et par la densification du collagène. L'épaississement prédomine au niveau de la média donc par hypertrophie hyperplasie des cellules musculaires lisses associée a une augmentation importante de la biosynthèse du collagène,ce qui conduit à un empilement de strates successives donnant un aspect en bulbe d'ognonqui altère la fonction d'amortissement de l'artère conne en témoigne la réduction de la compliance artérielle. La concentration élevée en cholestérol est, on l'a déjà évoqué, un facteur de risque clairement identifié. Son rôle dans la formation de la plaque d'athérome est prouvé et les liens entre cholestérol LDL, pathologie mortalité cardioasclaire sont bien établis. L'hypertriglyceridémie est associée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire et, si les liens de causalité n'ont pas pu etre encore établis, on peut raisonnablement penser qu'ils existent. Par ailleurs, au niveau du coeur, l'excés d'aldosterone participe à la fibrose myocardique et à l'hypertrophie ventriculaire gauche. Le rôle & système rénine angiotensme-aldostérone dans l'apparition et la progression de l'insuffisance cardiaque est établi, l'activation de ce système provoquant une augmentation des résistances vasculaires péri sphériques et se trouve à l'origine dTune expansion polémique. Il s'en suit une fibrose collagène et ce collagène enserre les myocytes réduisant ainsi la distensibilité du muscle cardiaque lors de la diastale et la contractibilité de celui-ci lors de la systole. S'opposer à ce système rénine-angiotensme-aldostérone permet donc de prévenir l'apparition d'une fibrose collagène excessive au niveau du myocarde en même temps qu'il permet de lutter contre le développe- ment d'une hypertension artérielle et d'une hypertrophie ventriculaire gauche. Au niveau du systeme sympathique, au cours de l'hypertension ar artérielle, on observe deux anomalies L'hypertension artérielle est l'un des cofacteurs du développement de l'athérosclérose, au meme titre que les lipides, le tabagisme, l'obé- sité, d'une part du fait de l'augmentation de la perméabilité de l'endothélium aux macromolécules, d'autre part du fait de la diminution de la filtration de ces mêmes macromolécules notamment les lipoprotéines à travers l'intima, la média épaissie et chargée de collagène. L'hypertension artérielle est, par ailleurs, le principal facteur predisposant à l'apparition d'une hypertrophie ventriculaire gauche. Ce phénomène précoce retrouvé chez près de 20 5a des sujets jeune hy; pertendus et chez 50 % de la population globale d'hypertendus est certes un mécanisme d'adaptation bénéfique à l'augmentation du travail cardiaque mais entraine des complications propres souvent graves. Cette hypertrophie ventriculaire gauche est représentée par une hypertrophie des cellules myocardiques et s'accompagne d'une augmentation de la densite en collagène de la paroi cardiaque. La reversibilité de l'hypertrophie ventriculaire gauche lors d'un traitement antihypertenseur devra respecter les conditions suivantes * diminuer la masse des cellules myocardiques * tout en diminuant le coliagènaLsans endocardique en excès * rétablir un profil isoenzymatique de la myosine perforant * respecter la circulation coronaire * une augmentation des décharges de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques * une libération exagérée de catecholamines (adrénaline, noradrénaline) par la médullosurrénale. Outre cette augmentation du tonus sympathique, il est important de souligner que les patients souffrant d'hypertension artérielle ont une sensibilité accrue aux catécholamines et une baisse des capacités de vasoåilation. L'ensemble de ces phénomènes va entrainer une vasoconstriction permanente de l'artériole avec, pour consequence, une augmentation des résistances péripnériques cause principale de l'hypertension artérielle. Cette activité sympathique est, en particulier, retrouvée dans le tissus rénal, responsable d'une stimulation du système renine-angio tensine-alaostérone. la régulation du système sympathique sera donc bien un des moyens de prévention et de traitement de l'hypertension artérielle. Une autre voie de régulation du tonus sympathique est de l'inhiber en agissant sur le système sérotoninergique. La stimulation sélective des récepteurs sérotoninergiques centraux (5 ET 1A par exemple) par le mystère serotoninergique inhibe le tonus sympathique et augmente le tonus vagal. I1 en résulte une réduction des résistances périphériques totales et une diminution de la pression artérielle. C'est cet aspect primitif de l'hypertension artérielle idiopathique qui doit guider avant tout la thérapeutique qui se veut préventive. Le lit capillaire péripnérique se bouche sous l'influence d'une hyperlipidémie (notamment d'une augmentation dés Bétalipoprotéines associée à une augmentation des hypergamma lipoprotéines) ou d'une inflammation des endothéliums vasculaires avec gperflasie conjonctive. Et la thérapeutique ne devrait pas viser primitivement à faire baisser seulement la tension artérielle par action sur le tonus 'IU muscle cardiaque ou en faisant baisser le volume du sang par un diurétique car ce phénomène tend à aggraver le manque de flux sanguin au niveau du lit capillaire périphérique et donc aggraver l'hypoxie de tous les tissus de l'organisme que ce lit capillaire alimente, ni à utiliser des vasodilatateurs qui, le plus souvent, n'ouvrent pas, ne dilatent pas le lit capillaire mais favorisent l'ouverture du shunt capillaire de régulation-compensation de l'hypertension artérielle. il faut avant tout essayer de freiner cette hyperlipidémie, Eiyper- bétalipoprotéinémie, freiner l'inflammation, la congestion et la sclérose des endothéliums vasculaires par une dilution homéopathique d'AURUM METALLICUM, de PHOSPHORUS (contre la dégénérescence de la tunique artérielle) BARYTA MURIATICA, SILICEA, LYCOPODIUM (contre l'infiltration de cholestérine) et une substance organobhérapique de tissu conjonctif, lutter contre le spasme par une dilution homéopathique de SECALE CORNUTUM, et par une substance phytothérapique hypolipémiante, LIUS'PRUi VULC-ARE (le TROENE). Par ailleurs, la prescription d'anticoagulant et/ou d'antiagrégant plaquettaire s'avère des plus utiles en prévention chez un sujet à risque de maladie thrombo-embolique, d'où l'intérêt de trouver une substance :néparine-like et/ou antivitamine X-like pour éviter la constitution d'une thrombose ou d'une ré-t:nrombose. De meme une substance capable d'assurer une fibrinolyse contrôlée à minima permet de prévenir la formation et/ou l'entretien de thrombose et contrôle une éventuelle tendance à l'hypercoagulabilité. Le régime alimentaire et la lutte contre les radicaux libres représente un autre abord préventif de la maladie athéromateuse et thromboembolique. Les radicaux libres sont des donneurs d'oxygène qui provoquent une péroxydation des particules riipoprotéiques avec formation des oxydées et acétylées. Il en est de même pour les II)L (particules qui précèdent les VIOL et oi proviennent des chylomicrons) et les VLDL. Ces particules peroxydées ne sont pas reconnues par les récepteurs de l'apoBlipoprotéine et ne sont plus épurées. Elles induisent une infraction intrapariétale des monocytes qui vont les capter. Les monocytes vont se transformer en macrophages et; en se chargeant de ces graisses, vont provoquer la formation de cellules spumeuses et de stries lipi disques, premiers éléments de la plaque athéromateuse. Il apparait une autoactivation des monocytes et des macrophages qui, à leur tour, favorisent la peroxydation, puis ae cytokines inflammatoires, de facteurs de croissance oui agissent sur les cellules musculaires lisses et fibroblastiques qui participeront à la formation de la plaque athéromateuse. Les particules oxydées sont ensuite toxiques pour ltendothelium qui va être lésé, ce qui va faciliter l'adhésion des monocytes, des plaquettes. Les monocytes et es particules oxydées agissent sur l'endothélium et provoquent l'apparition de facteurs coagulants ainsi que l'adhésion des monocytes sur l'endothélium. Il en résulte une production de facteurs de la coagulation et de l'inhibiteur de l'activateur du plasmi oogone (PAI 1). Le fibrimogène augmente egalement. os ces facteurs entrainent un etat d'hypercoagulabilité. L'endotelium lesé va progressivement perdre ses propriétés vasodilatatrices, hypotensives et anticoagulantes et devenir vasoconstricteur, hypertenseur (thromcoxaneS, endothiline) et coagulant. Sur le plan préventif, les mesures diététiques d'abord sont les premières apportées avec réduction des graisses satures (puisque l'excès de graisses satures diminue lue nombre des récepteurs de l'apo B@lipoprotéine ce qui réduit l'épuration des L1)L). L'apport lipidique global doit être de 25 à 30 % de la ration, favoriser l'apport de graisses mono-insaturées mais ne pas apporter un excès de graisses poly-insaturées qui rendent plus sensibles les particules lipoprotéi- ques à la péroxydation. Il faut ensuite lutter contre l'hyperglycémie chronique et privilégier l'équilibre glycemique. Ensuite il faut reduire les radicaux libres par les antioxydants au premier rang desquels la vitamine E (ou alphatocopherol), mais également la vitamine A, C, le sélenium, les flavonoSdes, le Bétacarotène et le glutathion (susceptible de se transformer en glutathion péroxyaase). L'exercice physique enfin est utile car il diminue aussi l'hyperglycémie. La valeur prédictive de la lipoprotéine (a) Lp (a), qui a un role non seulement athérogène mais aussi zhrombogène par mécanisme de compétition au niveau des récepteurs au plasminogène entant vraisemblable, il sera nécessaire de la faire baisser. En thérapeutique, la place doit être donnée préférentiellement a une action préventive. Nous avons pensé que l'homéopathie et l'isothérapie pouvaient être un moyen thérapeutique intéressant autant par sa spécificité d'action, son observance et la modicité de ses coûts. La souplesse de ses prescriptions et l'absence de contre indication peuvent permettre une utilisation préventive de masse, sans risque. Il découle de ce qui précède que certaines substances homéopathicues ou isothérapiques, diluées et dynamisées selon le mode de préparation hahnémannien: ( et/ou korsarovien, poufont être utilisees seules ou en association dans le traitement de la maladie athéromateuse, de l'athérothrombomatose (infarctu & du myocarde, maladie thrombo-embolique des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux ischémiques) ou de l'hypertension artérielle, à savoir 1) Isothérapique organothérapique Endothélium7CH par exemple pour le normaliser et éviter qu'il soit lésé, D3 par exemple pour le regér.érer .ou Isothérapique Artère 7 CH et D3 2) isôthérapiqued'ogane Média 9 CH par exemple ou dilutions frnatrices pour éviter qu'elle épaississe 3) Isothérapique Organe fibre musculaire lisse 9 CH par exemple ou dilutions fre@natrices 4) Isothérapique Fibrinogène (9 CH par exemple en dilution fre@- natrice) ou Isothérapique Fibrine (9 CH par exemple ou dilutions fre]natrices) pour favoriser une fibrinolyse physiologique avec aussi 5) Isothérapique PAI1 (9 CH ou dilutions freinatrices) qui est l'isothérapique de l'inhibiteur de l'activateur du plasmino gène 6) Isothérapique Angiotensine II (9 CH par exemple ou dilutions freinatrices) ou mieux isothérapique Enzyme de conversion (9 CH par exem ple ou dilutions freinatrices) 7) Isothérapique RENINE 9 CH par exemple ou dilutions freinatri ces) b) Plus isothérapique Angiotensine (9 CH par exemple ou dilutions Ireinatrices) 9) Plus Isotherapique Aldostérone(9 CH par exemple ou dilutions freinatrices) 10) isothérapique Adrénaline (9 CH par exemple ou dilutions frei natrices) 11) Isothérapique Nor-adrénaline (9 CH par exemple ou dilutions freinatrices) 12) Isothérapique Médullosurrénales (9 CH par exemple ou dilutions freinatrices) Ces trois isothérapiques servant à réguler le tonus sympathi que et la sensibilité accrue aux catécholamines 13) isothérapique LDL(9 CH par exemple ou dilutions freinatrices) 14) lsothérapique Lipoprotéine Lp(a) (9 CH par exemple ou dilutions freinatrices 15) isothérapîque BétalipoprAtéine (9 CH par exemple ou dilutions freinrtrices) 16) Organothérapique Tissu Conjonctif (9 CH par exemple ou dilu tions freinatrices) 17) Isothérapicue vitamine K (9 CE par exemple ou dilutions frei natrices) 18) Remède Homéopathique BOTHROSS, venin de serpent anticoaguMant, antiagrégant, antithrombotique å dose hom-opathique à la 92 dilution centésimale hahnémannierne ou dilutions freinatrices 19) Substance souche homéopathique d'Insuline (9 CH par exemple ou toutautre dilution freinatrice) à donner une ois par semaine par exemple) 20) Substance souche homéopathique de cholestérol (9 CH par exem ple ou toute autre dilution freinatrice) 21) Substance Isothérapique de Glycosaminoglycane (9 CH par exemple ou toute autre dilution freinatrice) puisque les glycosamino glycanes de la substance fondamentale de l'artère gênent par des phénomènes d'exclusion stérique ou par des réactions élec trostatiques, la diffusion des macromolécules dans l'espace intercellulaire et favorisent la concentration de celles-ci dans la paroi artérielle. 22) Substance souche homéopathique de Parathorme (9 CH par exemple ou toute autre dilution freinatrice) puisque la parathormone participe avec l'aldostérone, à l'augmentation de la masse ventriculaire gauche chez l'hypertendu même léger. 23) Substance souche homéopathique Sérotonine (D1 ou D3 ou TM par exemple ou toute autre dilution activatrice) puisque celle-ci peut inhiber le tonus sympathique artériel). 24) de Vitamine E,800 Unités internationales par dose quotidienne administrée 25) de SELENEXf, 100 microgrammes par dose quotidienne administrée 26) de Vitamine A, 1500 Unités internationales par dose quotidien ne administrée 27) de Vitamine C, 120 milligrammes par dose quotidienne administre 28) de Béta carotène, 18 milligrammes par dose quotidienne admi nitrée Ces cinq dernières substances ayant une action anti-radicaux libres 29) d'une substance enzymatique appelée superoxyde dismutase 30) d'une substance enzymatique appelée glutathion peroxydase (2 milligrammes par dose quotidienne administrée Ces deux dernières substances permettant de détruire les ROS (Réactive Oxygen Species) ou Radicaux libres que sont l'ion superoxyde et la péroxyde d'hydrogène La composition globale de ces substances destinées à lutter contre l'athérome, l'athérothrombomatose et/ou l'hypertension artérielle pourront s'utiliser soit isolement soit regroupées en formules compléxes, d'abord pour la fraction isothérapique, organothérapique et homéopathique sous forme soit de solution alcoolique, de granules neutres de lactose, ou de globules neutres de lactose, de suppositoires neutres, d'un soluté injectable isotonique en ampoules et pour la fraction antiradicalaire éventuellement sous forme de gelule de 520 milligrammes, les deux fractions pouvant même être regroupée dans une seule gelule plus grande. A cette composition, il seule intéressant et logique d'adjoindre des dilutions centésimales homéopathiques de deux remèdes homéopathiques du spasme artériel que sont CUPRUM METALLICUM et SECALE CORNUTUM, à la 9 - dilution centésimale selon le mode hahnémannien de préparation des remèdes homéopathiques, pour s'opposer ainsi à une éventuelle composante de spasme artériel, facteur favorisant de la malade thrombo- embolique, et de AURUM METALLICUM, PHOSPHORUS, BARYTA MURIATICA, SILICEA, LYCOPODIUM à la neuvième dilution centesimale hahnémannienne selon le@mode de préparation des substances homéopathiques pour lutter contre l'inflammation chronique de l'endothélium vasculaire,premier facteur chronologique de prédisposition à la constituion de l'attérome. Enfin de LIGUSTRUM VULGAIRE (le TROENE), pour lutter contre l'hy- pellipidérie, en Teinture-Mère ou en première dilution Décimale selon le mode de préparation hahnémannien des substances homéopathiques. REVENDICATIONS 1- Solution alcoolique isothérapique, homéopathique, organothérapique et antiradicalaire destinée à la prévention de l'atherome, l'athérothrombomatose (Infarctus du myocarde, maladie thrombo embolique des membres inf rieurs, accidents vasculaires cérébraux ischémiques) caractérisée par le fait qu'elle est corstituée de * endothélium d'artère * d'artère * de tissu conjonctif * de média d'artère * de collagène * de fibre musculaire lisse * d'Elastine * de fibrogène * de Fibrine * d'Inhibiteur de l'Activateur du Pasminogène * d'Angiotensine II * d'Enzyme de Conversion * de Rénine * d'Angiotensine * d t Aldostérone * d'Adrénaline * de Nor-Adrénaline * de Médullo-Surrénale * de Low Density Lipoprotéins * de Lipoprotéine Lp (a) * de vitamine K * de Bothrop@ * d'insuline * de Cholestérol * de Glycosåminoglycane * de Parathormone * de Sérotonine * de Vitamine E * de Sélénium * de vitamine A * de vitamine C * de Gluthation * de Béta carotène * de phosphorus * de Baryta turiatica * de Silicea * de Lycopodium * de Cuprum Métallicum * de Sécale Cornutum * d'Aurum Metallicum * de Ligustrum Vulgare Cette solution alcoolique pouvant être constituée de tout ou partie ae cette liste. 2- Solution alcoolique isothérapique, homéopathique, organothérapoque et antiradicalaîre selon la revendication 1 caractérisée par le fait que les sept premiers constituants de la formule (Endothelium d'artère, artère, tissu conjonctif, média d'artère, collagène, fibre musculaire lisse) sont dilués et dynamise selon le mode de préparation ?hahnémannien des remèdes homéopathiques à la 7 dilution centésimale hahne'mannienne équilibratrice, que les 19 constituants suivants de la liste (Elastine, Picrogène, Fibrine, Inhibiteur de l'Activateur au Pasminogène, Angiotensine II, Enzyme de Conversion, Rénine, kngiotensi- ne, Aldostérone, Adrénaline, sor-Adrénaline, Médullo-Surrénale, Low iDensity Lipoprotéins, Lipoprôteine p(a), Ivitamine K, Bothrops, Insuli- ne, Cholestérol, Glycosaminoglyeanej sont dilués@et dynamisés selon le mode de préparation hahnémannien aes remèdes homéopathiques à la neuvième dilution centésimale (freinatrice) ou toute autre dilution freinatrice ou selon le mode de préparation korsakovien à de hautes dilutions freinatrices, que le 27# constituant de la liste (La Seroto- nine) est dilué et dynamisé selon le mode depréparation hahnémannien des remèdes homéopathiques à des dilutions activatrices lere dilution Décimale, 2a ou 3# dilution décimale voire Teinture-Mère ou toute autre dilution activatrice hàhnémannienne et/ou korsakovienne, que le 28 consituant (Vitamine E) est dosé à 800 Unites Internationales par dose administrée quotidiennement que le Vingt-Neuvième consituant (SELENIUM) est dosé à 100 microgrammes par dose administrée quotidiennement, que le trentième constituant (Vitamine A) est dosé à 1500 Unités Internationales par dose quotidienne administrée, que le trente et unième constituant (vitamine C) est rosé à 120 milligrammes par dose adminis- trée quotidiennement, que le trente deuxième constituant (l@ Glutatnion) est dose à 2 milligrammes par dose administrée quotidiennement, que le trente troisième constituant (Bétacarotène) est dosé à 18 mg par dose advinistree quotidiennement, que le trente quatrième constituant (sHOSPRORUS) est administré à la neuvième dilution centésimale selon le mode de préparation hahnémannienides substances homéopathiques, que le trente cinquième (BARYTA MURIATICA) est administré à la neuvième di- lution centésimale selon le mode de préparation hahnémannien des substances homéopathicues, que le trente sixième (SILICEA) est administré à la neuvième dilution centésimale selon le mode de préparation hahnG- manien des substances homéopathiques, que le trente septième (LYCOsO- DIUM) est administré à la neuvième dilution centésimale selon le mode de préparation hahnémannien des substances homéopathiques, que le trente huitième corstituart (CUPRUM METALLICUM) est administre a la neuvième dilution centésimale selon le mode de préparation hahnémannien des substances homéopathiques, que le trente neuvième constituant (SECALE CORNUTUM) est administré à la neuvième dilution centésimale selon le mode de préparation hahnémannien , que le quarantième constituant (AURUri METALLICUM) est administré à la neuvième dilution centésimale, selon le;m.de de préparation aes remèdes homéopathiques, que le quarante et unième constituant (LIGUSTRUM- VULGARE) est administré en premiere dilution décimale selon le mode ae préparation h & némannien des substances homéopathiques. 3- Solution alcoolique isothérapique, homéopathique, organothéra- pique et antiradicalaire, selon les revendications précédentes susceptible d'imprégner des granules neutres ou des globules neutres de lactose ou des suppositoires ou des ampoules dbSesinWecables isotoniques pour la fraction isothérapique, organothérapique et homéopathi- que et dont la fraction anti-radicalaire est susceptible d'être pré sentée en gélules de 520 milligrammes, ces deux fractions pouvant être regroupées dans une seule plus grande gélule.