Αντιθυρεοειδικά αντισώματα

Ο θυρεοειδής είναι ένας μικρός αδένας που βρίσκεται μπροστά από την τραχεία, ο οποίος παράγει ορμόνες που ρυθμίζουν το μεταβολισμό. Τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα (ΑΘΑ) επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό και υποθυρεοειδισμό. Στον υπερθυρεοειδισμό, ο θυρεοειδής αδένας γίνεται υπερδραστήριος και προκαλεί συμπτώματα όπως ακούσια απώλεια βάρους, ταχυκαρδία, τρόμο, άγχος, αϋπνία και κούραση. Αντίθετα ο υποθυρεοειδισμός μειώνει τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς, προκαλώντας αύξηση του σωματικού βάρους, κόπωση, δυσανεξία στο κρύο, απώλεια μαλλιών, ξηρό δέρμα και δυσκοιλιότητα. Τα αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς (νόσος Graves, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, πρωτοπαθές μυξοίδημα και θυρεοειδίτιδα μετά από τοκετό) χαρακτηρίζονται από την παρουσία αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Αυτά αντιδρούν με τρία αντιγόνα του αδένα, την θυρεοσφαιρίνη (thyroglobulin, TG), τη θυρεοειδική υπεροξειδάση (thyroid peroxidase, TPO) που μέχρι πρόσφατα ήταν γνωστή ως μικροσωματικό αντιγόνο και τον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (thyroid stimulating hormone receptor, TSH-R). Ο υψηλός τίτλος αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων αυξάνει το σχετικό κίνδυνο εμφάνισης υποθυρεοειδισμού.

 Η TG αποτελεί κύρια πρωτεΐνη του αδένα καθώς παίζει ρόλο στη σύνθεση και στην αποθήκευση των θυρεοειδικών ορμονών. Ο τίτλος των αντι-TG είναι ιδιαίτερα υψηλός στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σε αντίθεση με άλλα θυρεοειδικά νοσήματα που είναι κατά μέσο όρο είναι χαμηλότερος. Δεν σχετίζεται με το στάδιο της νόσου ούτε μεταβάλλεται σημαντικά με την εξέλιξη και τη θεραπεία της. Στο 80% των ασθενών, η χορήγηση θυροξίνης σε ασθενείς με θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα (αντι-TG και αντι-TPO) δεν μεταβάλλει τον τίτλο τους. Τα αντι-TG ανιχνεύονται στο 28-65% των ασθενών με καρκίνο θυρεοειδούς στο 28-50% των ασθενών με κακοήθη αναιμία και σε ποσοστό 10% των υγιών ατόμων, με μεγαλύτερη συχνότητα στις γυναίκες. Ο προσδιορισμός τους γίνεται με έμμεσο ανοσοφθορισμό, παθητική αιμοσυγκόλληση, RIA ή ELISA. Η ΤΡΟ αποτελεί βασικό ένζυμο των θυρεοειδικών κυττάρων καθώς καταλύει την οξείδωση του ιωδίου, τη ιωδίωση των αμινοξικών καταλοίπων τυροσίνης της TG και τη σύνδεση των ιωδιωμένων τυροσινών για την παραγωγή των ορμονών Τ3 και Τ4. Υψηλοί τίτλοι αντι-ΤΡΟ ανιχνεύονται σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto χωρίς θεραπεία. Η παρουσία αντι-ΤΡΟ σε εγκύους μπορεί να εκδηλώσει θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Ο TSHR είναι υπεύθυνος για τη φυσιολογική πρόσδεση της TSH, την ενεργοποίηση του συστήματος της αδενυλικής κυκλάσης, την ενδοκυττάρια αύξηση της cAMP αλλά και την πρόσληψη ιωδίου, που επάγει την παραγωγή και την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα αντι-TSHR διακρίνονται ανάλογα με τη βιολογική τους δράση και τη μέθοδο προσδιορισμού τους στις εξής κατηγορίες: Αντισώματα που συνδέονται με τον TSHR (TRAb: TSH Receptor Antibodies) Αντισώματα που διεγείρουν τον TSHR (TSAb: Thyroid Stimulating Antibodies). Αυτά τα αντισώματα έχουν ως αποτέλεσμα την πρόκληση υπερθυρεοειδισμού που χαρακτηρίζει τη νόσο Graves. Αντισώματα που αναστέλλουν τον TSHR (TRAb: Thyroid Binding Antibodies). Αυτά ευθύνονται για την πρόκληση υποθυρεοειδισμού και κυρίως το πρωτοπαθές μυξοίδημα.Τα ΤRAb ανιχνεύονται στο 75-90% των ασθενών με νόσο Graves. Οι ασθενείς με νόσο Graves και θετικά TRAb έχουν συνήθως βαρύτερη κλινική εικόνα από τους οροαρνητικούς. Οι ασθενείς με θετικά TRAb γίνονται ευκολότερα ευθυρεοειδικοί, μετά από έναρξη αντιθυρεοειδικής φαρμακευτικής αγωγής σε σχέση με τους οροαρνητικούς. Οι οροαρνητικοί ασθενείς μετά από ένα χρόνο αγωγής με αντιθυρεοειδικά φάρμακα, έχουν 75% πιθανότητα να μείνουν ευθυροειδικοί για ένα χρόνο μετά από τη διακοπή της θεραπείας, ενώ οι ασθενείς με θετικά TRAb έχουν πιθανότητα μόνο 25% να μην υποτροπιάσουν κατά τον πρώτο χρόνο μετά τη διακοπή της θεραπείας. Γερμενής A. Ιατρική Ανοσολογία. Εκδόσεις Παπαζήση ΑΕΒΕ. Αθήνα 2000, ISBN 960-02-1937-6