Τενοντίτιδα επιγονατιδικού τένοντα

Η Τενοντίτις, Τενοντίτιδα (tendinitis, tendonitis), ή ορθότερα η Τενοντοπάθεια (tendinosis, tendinopathy) του επιγονατιδικού τένοντα (ή επιγονατιδικού συνδέσμου), ή «Γόνατο του άλτη» (“Jumper’s knee”) είναι παθολογική κατάσταση, βλάβης του επιγονατιδικού τένοντα, είτε στην περιοχή της έκφυσης στον άνω πόλο, ή της πρόσφυσης (κατάφυσης) στον κάτω πόλο της επιγονατίδας, μέχρι το κνημιαίο κύρτωμα. (Graham Appley and Louis Solomon 1993). Χαρακτηρίζεται από ενδοτενόντιες εκφυλιστικές αλλοιώσεις (ρήξεις ινών) κυρίως του εν τω βάθει τμήματος της πάσχουσας περιοχής, με ελάχιστα ή καθόλου σημεία φλεγμονής, αλλά δεν είναι πλήρως διευκρινισμένης αιτιοπαθογένειας (Συμεωνίδης Παναγιώτης, 1996) .

 Η πάθηση ανήκει στις αθλοπάθειες (overuse syndromes). Εμφανίζεται αρκετά συχνά σε άτομα ηλικίας 20-40 ετών, τα οποία ασχολούνται με αθλήματα που απαιτούν άλματα εκρηκτικού τύπου (επαναλαμβανόμενες μυϊκές συσπάσεις τετρακεφάλου), όπως μπάσκετ, βόλεϊ, κλασικό αθλητισμό, ποδόσφαιρο, παιχνίδια με ρακέτες κ.λπ. Αποτελεί τη συχνότερη (65%) εκδήλωση του «γόνατος του άλτη» (jumper’s knee). (Συμεωνίδης Παναγιώτης, 1996) . Ως αίτιο πόνου στο γόνατο είναι συχνή αιτία και ακολουθεί τις βλάβες μηνίσκων και την χονδροπάθεια επιγονατίδος (Γκούβας Χαράλαμπος, 1989). Ευτυχώς, όπως έχει αποδειχθεί, το ασθενέστερο τμήμα του μυός είναι η Μυοτενόντια σύνδεση και εκεί επισυμβαίνουν οι περισσότερες ρήξεις. Συνεπώς η Τενοντίτιδα και ρήξη του Επιγονατιδικού Τένοντος δεν είναι αρκετά συχνή γιατί δεν αποτελεί μυοτενόντια συμβολή (Χαράλαμπος Γκούβας, και Σπύρος Καραγιάννης, 1989). Η τενοντοπάθεια του επιγονατιδικού τένοντα εμφανίζεται συχνά σε άτομα που ασχολούνται επαγγελματικά η ψυχαγωγικά με αθλήματα που απαιτούν άλματα, όπως στην καλαθοσφαίριση (μπάσκετ), την πετοσφαίριση (βόλεϊ) και τον κλασικό αθλητισμό (άλμα σε ύψος , μήκος και τριπλούν) αλλά και το ποδόσφαιρο, την αντισφαίρεση(τένις), την αντιπτέριση (μπάντμιντον) και το σκουός , την άρση βαρών , της αναβάσεις , το τροχάδην, την αεροβική, το χορό, αλλά και σε χειρώνακτες εργαζόμενους. Σημειωτέον ότι χαρακτηριστική τενοντοπάθειας εκφύλιση του επιγονατιδικού τένοντα έχει βρεθεί σε 8% των πτωματικών επιγονατιδικών τενόντων. Αυτό σημαίνει ότι πάσχει το 8% των ανθρώπων ίσως και χωρίς να το γνωρίζει. (Blazina ME, 1973) Εμφανίζεται συχνότερα σε άνδρες , ηλικίας 20-40 , σε αντίθεση με την τενοντοπάθεια (tendinosis) του τένοντα του τετρακεφάλου μηριαίου μυός που εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα μεγαλύτερα τον 40 ετών, αλλά συχνά (39%-48%) οι ασθενείς αναφέρουν έναρξη συμπτωμάτων τύπου anterior knee pain ή jumper’s knee πριν από την ηλικία των 20 ετών, ενίοτε (20%) αμφοτερόπλευρα. Τέλος, η επίπτωση της τενοντοπάθειας (tendinosis) του επιγονατιδικού τένοντα φαίνεται ότι έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια εξαιτίας της πιο αυξημένης καθημερινής συμμετοχής σε αθλήματα και της πιο παρατεταμένης αγωνιστικής περιόδου (Graham Appley and Louis Solomon 1993) . Η πάθηση εκδηλώνεται με προοδευτικό πόνο και τοπική ευαισθησία στην έκφυση στον άνω πόλο της επιγονατίδας, ή στην πρόσφυση του επιγονατιδικού τένοντα στον κάτω πόλο της επιγονατίδας και μπορεί να καταλήξει σε λειτουργικό περιορισμό του ασθενούς ή σε σοβαρές περιπτώσεις, σε ρήξη του τένοντα. (Bassett FH, Soucacos PN, Carr WA 1980). Ενίοτε παρατηρείται στην περιοχή θερμότητα και ερυθρότητα με οίδημα και τοπική ευαισθησία στην ψηλάφηση. Η διάγνωση της βασίζεται κυρίως στην κλινική της εμφάνιση και λιγότερο στις παρακλινικές εξετάσεις (υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία). Εχουν δημοσιευθεί δύο τουλάχιστον αναλυτικές εργασίες για την οριοθέτηση ακτινολογικών διαγνωστικών σημείων σε Μαγνητική Τομογραφία.(Kaplan, Helms, Dussault, Anderson, 2001 και Εl-khοury GΥ, Wira RL, Berbaum KS, Pope TL, Μοnu JU.1992). Η πάθηση Δεν είναι αυτοπεριοριζόμενη κατάσταση, απαιτεί συστηματική μακρόχρονη (>2 μήνες) συντηρητική θεραπεία με αβέβαια αποτελέσματα στις χρόνιες περιπτώσεις, ή και χειρουργική θεραπεία, με επίσης μακρόχρονη μετεγχειρητική αποκατάσταση (>4 μήνες), συνήθως με συμπτωματική ωφέλεια του ασθενούς αλλά όχι πάντοτε και επιστροφή του στο προηγούμενο επίπεδο αθλητικής δραστηριότητας του (Συμεωνίδης Παναγιώτης, 1996). Το ερώτημα «επιγονατιδικός τένοντας ή επιγονατιδικός σύνδεσμος» φαίνεται φιλολογικό, αλλά εάν η απάντηση είναι «επιγονατιδικός σύνδεσμος» τότε ίσως θα έπρεπε να συζητάμε για «συνδεσμοπάθεια» αντί για «τενοντίτιδα» ή «τενοντοπάθεια». Είναι γνωστό ότι οι σύνδεσμοι συνδέουν οστό με οστό και δεν έχουν εκτασιμότητα, ενώ οι τένοντες συνδέουν μυ με οστό και έχουν εκτασιμότητα. Αρκετοί Ανατόμοι, αλλά και μερικοί Ορθοπεδικοί, θεωρούν ότι ο επιγονατιδικός «τένοντας», επειδή συνδέει την επιγονατίδα με το κνημιαίο κύρτωμα, πρέπει να ταξινομείται ως «σύνδεσμος». Ο καθηγητής Α.Π. Σάββας στο σύγγραμμά του «Ανατομική του ανθρώπου» αναφέρεται πάντοτε σε «επιγονατιδικό σύνδεσμο» (Σάββας Αλέξανδρος, 1996) αρκετοί Βρετανοί συγγραφείς χρησιμοποιούν τον όρο «patellar ligament» και ο Graham Appley θεωρεί ότι ο όρος «τενοντίτιδα» είναι ανακριβής, διότι πάσχει ο επιγονατιδικός «σύνδεσμος». (Graham Appley and Louis Solomon, 1993) Ανατομικά, η επιγονατίδα είναι το μεγαλύτερο των σησαμοειδών οστών, που διαπλάσσεται εντός του καταφυτικού τένοντα του τετρακεφάλου μηριαίου μυός και ο επιγονατιδικός σύνδεσμος αποτελεί συνέχεια του καταφυτικού τένοντα του τετρακέφαλου μηριαίου μυός, που εκφύεται από την κορυφή και τα πλάγια χείλη της επιγονατίδας και καταφύεται στην κάτω μοίρα του κνημιαίου κυρτώματος . Οι επιπολής όμως δεσμίδες του, δεν προσφύονται στην επιγονατίδα και παριστάνουν την άμεση συνέχεια των τενόντιων ινών του ορθού μηριαίου μυός. Με τα δεδομένα αυτά, είναι ανατομικά ακριβές και έχει εθιμικά επικρατήσει ο επιγονατιδικός να αναφέρεται ως «τένοντας» και όχι ως «σύνδεσμος», αφού παριστά τη συνέχεια του κοινού καταφυτικού τένοντα του τετρακεφάλου μυός, εντός του οποίου παρεμβάλλεται ως ευμέγεθες σησαμοειδές οστό η επιγονατίδα. Μπορούμε , λοιπόν να συζητάμε για «τενοντίτιδα» και «τενοντοπάθεια» του επιγονατιδικού τένοντα. (Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. 1996). Ο όρος «τενοντίτιδα» (tendinitis, tendonitis) παραπέμπει συνειρμικά σε φλεγμονώδη πάθηση του τένοντα και αυτό είναι αναληθές στην περίπτωση της «τενοντίτιδας» του επιγονατιδικού, όπως και στις περιπτώσεις «τενοντίτιδας» του Τενόντιου πετάλου (rotator cuff) του ώμου, «τενοντίτιδας» του Αχίλλειου τένοντα και έξω «επικονδυλίτιδας» , που παραδοσιακά χαρακτηρίζονται ως τενοντίτιδες , αλλά στην πραγματικότητα είναι εκφυλιστικές καταστάσεις με μικροσκοπικό υπόβαθρο την αποκόλληση ή ρήξη ινών ( τενοντοπάθειες ). Αντί του όρου «τενοντίτιδα», στην αγγλόφωνη βιβλιογραφία χρησιμοποιείται ο όρος «tendinosis» που θεωρείται ιδεώδης για κλινική διάγνωση ή ο όρος «tendinopathy», που είναι πιθανώς ο πιο κατάλληλος γενικός προσδιορισμός της κατάστασης αλλά και οι όροι «incomplete tear» και «chronic micro tearing» που υποδηλώνουν τη θεωρητική παθοφυσιολογία της κατάστασης, φαίνεται όμως ότι οι όροι «tendinosis» και «tendinopathy» έχουν επικρατήσει διεθνώς. Ο όρος «tendinosis» , που χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από Γερμανούς συγγραφείς τη δεκαετία του 1940 και έγινε ευρύτερα αποδεκτός μετά το 1976 και υποδηλώνει ενδοτενοντική εκφύλιση, χωρίς κλινικά ή ιστολογικά σημεία ενδοτενοντικής φλεγμονής και χωρίς απαραίτητα να είναι συμπτωματική, έχει αντικαταστήσει τον όρο «tendinitis» στο official index of diagnostic codes της Σουηδίας. Η συχνά λοιπόν αναφερόμενη «τενοντίτιδα» είναι στην πραγματικότητα tendinosis ενώ η tendinitis – tendonitis θεωρείται τώρα σχετικά σπάνια κατάσταση. Κατά τον Warren Hammer, «Goodbye Tendonitis, Hello Tendinosis» Ο όρος «γόνατο του άλτη» ("jumper’s knee") χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τον Blazina το 1973 και περιελάμβανε την «τενοντίτιδα» του επιγονατιδικού τένοντα και του τένοντα του τετρακεφάλου μηριαίου μυός που εντοπίζονταν αντίστοιχα στον κάτω ή τον άνω πόλο της επιγονατίδας . (Blazina ME, 1973) Ο ορισμός αυτός διευρύνθηκε από τον Ferretti το 1983 και συμπεριέλαβε και τις παθολογικές καταστάσεις μέχρι την κατάφυση του επιγονατιδικού τένοντα στο κνημιαίο κύρτωμα. Ο όρος «γόνατο του άλτη» χρησιμοποιήθηκε εξαιτίας της αυξημένης συχνότητας της πάθησης στα αθλήματα με άλματα (μπάσκετ , βόλεϊ , άλματα σε ύψος , μήκος και τριπλούν). Ο Maurizio το 1963 διέγραψε για πρώτη φορά την σχέση μεταξύ «τενοντίτιδας» επιγονατιδικού τένοντα και αθλημάτων με άλματα σε βολεϊμπολίστες, ενώ ο Blazina αναφέρθηκε σε μπασκετμπολίστες και χρησιμοποίησε ως συνώνυμο τον όρο «γόνατο του μπασκετμπολίστα» (basketballer’s knee). Επειδή ο πόνος και η τεντοπάθεια στο «γόνατο του άλτη» εντοπίζεται στο 25% τον περιπτώσεων στην κατάφυση του τένοντα του τετρακεφάλου μηριαίου μυός στον άνω πόλο της επιγονατίδας, στο 65% τον περιπτώσεων στην έκφυση του επιγονατιδικού τένοντα από τον κάτω πόλο της επιγονατίδας και στο 10 % τον περιπτώσεων στην κατάφυση του επιγονατιδικού τένοντα στο κνημιαίο κύρτωμα, αρκετοί συγγραφείς προφανώς λόγο της αυξημένης σχετικής συχνότητας της τενοντοπάθειας (tendinosis) του επιγονατιδικού, περιορίζουν το «jumper’s knee» στην «patellar tendinosis», ενώ άλλοι περιλαμβάνουν και την «quadriceps tendinosis» (ο καθηγητής Παναγιώτης Παναγιώτης Συμεωνίδης για το «jumper’s knee» χρησιμοποιεί τον όρο «τενοντίτιδα της επιγονατίδας » για πόνο στον κάτω και άνω πόλο της επιγονατίδας). (Συμεωνίδης Παναγιώτης, 1996) Ο όρος όμως «γόνατο του άλτη» (jumper’s knee) , θα πρέπει να χρησιμοποιείται για να προσδιορίσει όλες τις τεντοπάθειες (tendinosis) του εκτατικού μηχανισμού του γόνατος , από τον τένοντα του τετρακεφάλου μέχρι τον κνημιαίο κύρτωμα. Η τεντοπάθεια (tendinosis) , λοιπόν , του επιγονατιδικού τένοντα, αποτελεί την συχνότερη (65%) εκδήλωση του «γόνατος του άλτη» (“jumper’s knee”) . Οι τένοντες είναι τα ανατομικά μόρια ινώδους συνδετικού ιστού δια των οποίων τελείτε η έκφυση και η κατάφυση τον μεγάλων – μακρών μυών στα οστά. Μακροσκοπικά χαρακτηρίζονται από λευκή, υποκυανίζουσα ή υποκίτρινη χροιά και δίκην μαργάρου (φίλντισι) στιλπνότητα. Μικροσκοπικά αποτελούνται από πυκνό κανονικό ινώδη συνδετικό ιστό (αδρές κολλαγόνες ίνες που στους μακρούς τένοντες φέρονται παραλλήλως, ελικοειδώς και κυματοειδώς, με χαρακτηριστική αντανακλαστικότητα υπό το πολωμένο φως – ελάχιστα συνδετικά κύτταρα που παρεμβάλλονται μεταξύ των δεσμίδων των τενόντιων ινών και διατάσσονται σε μακρές παράλληλες σειρές. Τα ινίδια σχηματίζουν δεσμίδες που περιβάλλονται από το ενδοτενόντιο (αραιός συνδετικός ιστός με νεύρα και αγγεία), οι δεσμίδες περικλείονται από το επιτενόντιο και σχηματίζουν τον τένοτα, που περιβάλλεται από το περιτενόντιο. Είναι σχετικά ανάγγειος ιστός, χωρίς κυτταροβρίθεια (τενοντοκύτταρα) και χωρίς ινοβλάστες ή μυοϊνοβλάστες. Αποτελούνται σε όγκο κατά 20% από κύτταρα και κατά 80% από εξωκυττάριο ιστό (68% νερό, 30% κολλαγόνο κυρίως τύπου 1, 2% ελαστίνη, γλυκοζαμινογλυκάνες, ινονεκτίνη, fibronectin και κολλαγόνο τύπου ΙΙΙ(Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997). Είναι εύκαμπτοι, ακολουθούν παθητικά τις κινήσεις της γαστέρας του μυός και εμφανίζουν μεγάλη αντοχή στις έλξεις και έχουν ικανότητα μεταφοράς ισχυρών φορτίων από τους μυς στα οστά, με σημείο θραύσης παρόμοιο με αυτό του ατσαλιού. Εάν οι δυνάμεις είναι στα φυσιολογικά όρια παραμορφώνονται λόγω της κυματοειδούς πορείας των τενόντιων δεσμίδων, κατά την παθητική διάταση του μυός , ο τένοντάς του επιμηκύνεται περίπου κατά 4% του μήκους του και στη χαλάρωση επιστρέφουν στην αρχική τους κατάσταση. (Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. 1996). Η έκφυση του επιγονατιδικού τένοντα από την κορυφή και τα πλάγια χείλη της επιγονατίδας διακρίνεται κατά τον Ferretti σε 4 ζώνες : οστό, επιμεταλλωμένη ινοχόνδρινη ζώνη , ινοχόνδρινη ζώνη και τένοντας . Φυσιολογικά , υπάρχει σταδιακή μετάπτωση από το οστό στην επιμεταλλωμένη ινοχόνδρινη ζώνη, μια διακριτική «μπλε γραμμή» μεταξύ επιμεταλλωμένης ινοχόνδρινης και ινοχόνδρινης ζώνης και σταδιακή μετάπτωση από την ινοχόνδρινη ζώνη στον τένοντα. Σύμφωνα με την American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS), οι παθολογικές καταστάσεις του φάσματος των τενοντοπαθειών διακρίνονται σε: (1) Παρατενοντίτιδα (paratenotitis), με φλεγμονή μόνον του περιβάλλοντος του τένοντα ιστού και τυπικό κριγμό στην κλινική εξέταση, (2) Τενοντίτιδα (tendinitis), με συμπτωματική εκφύλιση του τένοντα, αγγειακή διάσπαση και εκ τούτης φλεγμονώδη αντίδραση επούλωσης. (3) Τενοντοπάθεια (tendinosis), με μη φλεγμονώδη ενδοτενοντική εκφύλιση και (4) παρατενοντίτιδα (paratenotitis) , με τενοντοπάθεια (tendinosis). (AAOS, 1988, Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. 1996). Η τενοντοπάθεια (tendinosis) της πρόσφυσης του επιγονατιδικού τένοντα στην επιγονατίδα σε μακροχρόνιες περιπτώσεις 3ου σταδίου, χαρακτηρίζεται από απουσία φλεγμονωδών κυττάρων (χρόνια μικρό-τραυματική κάκωση με απουσία αγγειακής διάσπασης που είναι απαραίτητη για τη δημιουργία φλεγμονώδους αντίδρασης) και ανάλογα με τη χρονιότητα και βαρύτητα παρουσιάζονται οι εξής αλλοιώσεις: (Bridget Mikysa, 2006) 1. Στην περιοχή της κορυφής της επιγονατίδας :  ψευδοκυστικές κοιλότητες στη μετάπτωση οστού και επιμεταλλωμένου ινοχόνδρινου ιστού ,  εξαφάνιση της «μπλε γραμμής» μεταξύ και επιμεταλλωμένης ινοχόνδρινης ζώνης και ινοχόνδρινης  πάχυνση της ινοχόνδρινης ζώνης , με μυξοειδή και υαλοειδή μεταπλασία και επιμετάλλωση ,  ύπαρξη επασβεστωμένου ινοχόνδρινου ιστού μακράν της επιμεταλλωμένης ινοχόνδρινης ζώνης ,  ύπαρξη ινώδους ιστού και  αποδιοργάνωση με σχηματισμό chondroid matrix και bone spicules . (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) 2. Στην περιοχή του παρακειμένου τένοντα (κεντρικά – οπίσθια - έσω) :  μακροσκοπικά θαμπό, μαλακό και δίκην σάρκας ψαριού ( fish flesh –like ) ιστό με παχύ retinaculum,  αποδιοργάνωση, αποπροσανατολισμό και μικροσκοπικές ρήξεις (microtears) ή μερικές μακροσκοπικές ρήξεις (partial microtears) των κολλαγόνων ινών, με απώλεια της χαρακτηριστικής αντανακλασικότητάς τους υπό το πολωμένο φως ,  διαχωρισμό κολλαγόνων ινών από αυξημένο μυξοειδές υπόστρωμα ,  ύπαρξη κοκκιωματώδους ιστού ,  ύπαρξη περιοχών με πυκνό ωχρό άμορφο υλικό , και ύπαρξη επασβεστώσεων ,  ψευδοκυστική δραστηριότητα με περιοχές νεκρωτικού ιστού ,  «διογκωμένα» τενοντοκύτταρα με ινοχόνδρινη μεταπλασία ,  κυτταροβρίθεια ινοβλαστών και μυοϊνοβλαστών ,  Αγγειογένεση. (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) 3. Συχνά «nerve sprouting» ("νευρικές εκβλαστήσεις") των ελεύθερων νευρικών άκρων στην έκφυση του επιγονατιδικού τένοντα στην επιγονατίδα και στο παρακείμενο λιπώδες σώμα (νεύρο-ανατομική βάση του πόνου στην τενοντοπάθεια επιγονατίδας). Η τενοντοπάθεια αυτή (tendinosis) από ορισμένους συγγραφείς χαρακτηρίζεται ως αγγειο–ινο-βλαστικού (angiofibroblastic) τύπου. (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) Σε ανοσοϊστοχημικές μελέτες επιγονατιδικών τενόντων με τενοντοπάθεια (tendinosis) έχουν βρεθεί: α) αξιοσημείωτα υψηλές συγκεντρώσεις ελεύθερου εστέρα γλουταμινικού οξέος (διεγερτικός νευρομεταφορέας) που μπορεί να σχετίζεται με νευρικά στοιχεία των πασχόντων επιγονατιδικών τενόντων, β) φυσιολογικά επειδή PGE2 (προσταγλανίδης Ε2) γ) κυτταροβρίθεια (υψηλός δείκτης κυτταρικού πολλαπλασιασμού) με αυξημένη έκφραση του PDGFRbeta ( platelet – derived growth factor receptor beta ). Σε ανοσοϊστοχημικές μελέτες αχίλλειων τενόντων με τενοντοπάθεια (tendinosis) από μελέτη των TGF-beta ( transforming growth factor – beta ) isoforms ( beta 1 , beta 2 , beta 3, ) που σχετίζονται με την επούλωση ιστών , έχουν βρεθεί στοιχεία ότι η τενοντοπάθεια μπορεί να οφείλεται σε αποτυχία επούλωσης ή ανακατασκευής του εξωκυττάριου matrix μετά από επαναλαμβανόμενες μικρο – κακώσεις. (Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. 1996). Η αιτιοπαθογένεια της τενοντοπάθειας (tendinosis) του επιγονατιδικού τένοντα δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη. Είναι αποδεκτό ότι οι εκρηκτικού τύπου επαναλαμβανόμενες μυϊκές συσπάσεις του τετρακεφάλου μηριαίου μυός προκαλούν μικροτραυματισμούς, μικρές ρήξεις ή χρόνια υπερφόρτωση στην περιοχή της πρόσφυσης του επιγονατιδικού τένοντα στην επιγονατίδα , οι οποίες δημιουργούν την ενδοτενοντική εκφύλιση , δηλαδή την τενοντοπάθεια (tendinosis) του επιγονατιδικού τένοντα. Σημειωτέον ότι: Οι δυνάμεις που αναπτύσσονται εντός του επιγονατιδικού τένοντα , από 500 Νewton σε βάδιση σε επίπεδη επιφάνεια , μπορεί να φθάνουν τα 8.000 Ν στην προσγείωση από ένα άλμα , πάνω από 9.000 Ν στο γρήγορο τροχάδην και τα 14.500 Ν στην αγωνιστική άρση βαρών. (Bridget Mikysa, 2006) Το τροχάδην προκαλεί μεγαλύτερη τάση στον εκτατικό μηχανισμό του γόνατος συγκριτικά με το βάδην, αφού απαιτεί διπλάσια κάμψη του γόνατος. Στο τροχάδην, ο εκτατικός μηχανισμός του γόνατος αποσβένει το 42% της ενεργώς αποσβενόμενης ενέργειας από την επαφή με το έδαφος. Ένας μαραθωνοδρόμος προπονείται με ογδόντα (80) χιλιόμετρα ανά εβδομάδα, δηλαδή με 3 εκατομμύρια βήματα κάθε χρόνο. Παραμένουν προς διευκρίνιση ο ακριβής τύπος των συσπάσεων του τετρακεφάλου μηριαίου μυός που προκαλεί την ενδοτενοντική εκφύλιση (στις ισοτονικές συσπάσεις γίνεται σύσπαση του μυός υπό σταθερή αντίσταση). Θετικές ή concentric ονομάζονται οι ισοτονικές συσπάσεις με βράχυνση του μυός , ενώ αρνητικές οι eccentric συσπάσεις με επιμήκυνση του μυός) , η αιτιολογία της «εκλεκτικής» εντόπισης της βλάβης στην περιοχή της πρόσφυσης στην επιγονατίδα κ.λπ. (Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. 1996). Για τον τύπο των συσπάσεων του τετρακεφάλου μηριαίου μυός που προκαλούν την τενοντοπάθεια (tendinosis) του επιγονατιδικού τένοντα: α) άλλοι θεωρούν κυρίως υπεύθυνες τις αρνητικές (eccentric) ισοτονικές συσπάσεις που είναι απαραίτητες για τις απογειώσεις , τις προσγειώσεις και τις επιβραδύνσεις και που δημιουργούν τάση πολύ μεγαλύτερη από αυτή των θετικών (concentric) ισοτονικών συσπάσεων, β) άλλοι δεν διευκρινίζουν τον ακριβή τύπο συσπάσεων, ίσως επειδή στα άλματα κ.λπ. οι θετικές (concentric) ισοτονικές συσπάσεις προηγούνται των αρνητικών (eccentric) ισοτονικών συσπάσεων, ενώ γ) άλλοι θεωρούν αμφότερες εξίσου υπεύθυνες, δηλαδή και τις θετικές (concentric) συσπάσεις για την έκταση του γόνατος και τις αρνητικές (eccentric) συσπάσεις για τα ημικαθίσματα (squat). (Bridget Mikysa, 2006) Για την αιτιολογία της «εκλεκτικής» εντόπισης της βλάβης στην περιοχή της πρόσφυσης στην επιγονατίδα και μάλιστα στο κεντρικό – οπίσθιο τμήμα του τένοντα , ενώ με την υπερφόρτωση θα έπρεπε η βλάβη να εντοπίζεται κυρίως στο πρόσθιο (επιπολής) τμήμα του τένοντα: α) άλλοι συμμερίζονται την άποψη της προστριβής του κάτω πόλου της επιγονατίδας στον επιγονατιδικό τένοντα κατά την κάμψη του γόνατος (θεωρία Johnson και συν – 1996), β) άλλοι την άποψη της προστριβής του έξω τμήματος της μηριαίας τροχιλίας στον επιγονατιδικό τένοντα κατά την πλήρη έκταση του γόνατος (θεωρία Laduron και συν – 1993), ενώ γ) άλλοι θεωρούν υπεύθυνη μια ανατομική παραλλαγή της έκφυσης του επιγονατιδικού τένοντα από την επιγονατίδα, δηλαδή την έκφυση τμήματος του από την οπίσθια επιφάνεια της κορυφής της επιγονατίδας και το σχηματισμό μιας υπέγερσης στο οπίσθιο τμήμα του τένοντα. (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) Οι δεσμίδες που σχηματίζουν την οπίσθια υπέγερση είναι βραχύτερες αυτών της πρόσθιας επιφάνειας και έτσι, όταν στη διάρκεια της κάμψης του γόνατος ο επιγονατιδικός τένοντας επιμηκύνεται υπό την έλξη του τένοντα του τετρακεφάλου, για το ίδιο μέγεθος επιμήκυνσης οι βραχύτερες δεσμίδες της οπίσθιας ανύψωσης φορτίζονται περισσότερο από τις μακρύτερες πρόσθιες δεσμίδες (strain = elongation / gauge length) και να είναι περισσότερο επιρρεπείς να αναπτύξουν βλάβη από υπέρχρηση. Για την αιτιολογία της «εκλεκτικής» εντόπισης στο έσω τμήμα του τένοντα φαίνεται να ισχύει η θεωρία της επίδρασης έκκεντρων – άνισων δυνάμεων , με μεγαλύτερη επιβάρυνση της έσω επιφάνειας του εκτατικού μηχανισμού του γόνατος. (Τιλεντζόγλου Αναστασία, 1999). Στους προδιαθεσικούς (αλλά χωρίς cause – effect relationship), για τενοντοπάθεια (tendinosis) του επιγονατιδικού τένοντα παράγοντες περιλαμβάνονται: Η πιο ευθυγραμμισμένη γωνία Q (λιγότερο από 12º στους άνδρες και από 15º στις γυναίκες), παθήσεις του ισχίου (ραιβό ισχίο και femoral anteversion), παθήσεις του μηρού («σφικτοί» τετρακέφαλοι μηριαίου μύες, «σφικτοί» οπίσθιοι μηριαίοι μύες, ατροφία τετρακεφάλου μηριαίου μυός) , παθήσεις του γόνατος («υπερκινητική» ή «υποκινητική» επιγονατίδα, κακή ευθυγράμμιση εκτακτικού μηχανισμού, «χονδρομαλάκυνση» επιγονατίδας, διατεταμένη χορδή μεταξύ λαγονοκνημιαίας ταινίας και επιγονατίδας) , παθήσεις του άκρου ποδός (περιορισμένη ραχιαία έκταση ποδοκνημικής, υπερβολικός πρηνισμός, υπερβολικά ταχύς πρηνισμός ακόμη και στα όρια φυσιολογικού εύρους κίνησης , πλατυποδία και δύσκαμπτη κοιλοποδία) , συστηματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νεφρική ανεπάρκεια, υπερπαραθυρεοειδισμός), λήψη επιγονατιδικού μοσχεύματος , χρησιμοποίηση της κεντρικής διατενόντιας (transpatellar) πύλης εισόδου σε αρθροσκοπικές επεμβάσεις, η εξ αυτής τενοντοπάθεια όμως δεν θεωρείται ως ιατρογενής εκφύλιση αλλά ως φυσιολογική επουλωτική εξέλιξη της χειρουργικής οπής, αλλά όχι και οι σωματοτυπικές διαφοροποιήσεις των αθλητών με τους εξωγενείς παράγοντες (τύπος άθλησης, μέθοδος, ένταση, συχνότητα και δάπεδο προπόνησης κ.λπ.) σημαντικότερους των ενδογενών παραγόντων (σωματικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά). (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) Στους προδιαθεσικούς παράγοντες για αυτόματη ρήξη (τελικό στάδιο της τενοντοπάθειας) του επιγονατιδικού τένοντα, περιλαμβάνονται: Η θεραπεία με στεροειδή φάρμακα (Κορτιζόνη), η υπερχοληστεριναιμία, η ουρική αρθρίτιδα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η προχωρημένη ηλικία, η μακροχρόνια αιμοκάθαρση (dialysis), η μεταμόσχευση νεφρού και η χρήση κινολονών (Quinolones – αντιβιοτικά που αναστέλλουν τη βακτηριακή DNA gyrase που είναι απαραίτητη για την σύνθεση του βακτηριακού DNA), όπως perfloxacin (1 περίπτωση ρήξης ανά 23.130 θεραπευτικές ημέρες) ή ciprofloxacin – Ciproxin ® (1 περίπτωση ρήξης ανά 779.600 θεραπευτικές ημέρες). (Popp JE, Yu JS, Kaeding CC 1997) Οσο περίπλοκη είναι η αιτιοπαθογένεια της Τενοντίτιδας του Επιγονατιδικού Τένοντα, τόσο περίπλοκη και αναποτελεσματική ενίοτε είναι και η θεραπεία της. Για πρακτικούς λόγους, ανεξάρτητα από την περιοχή του τένοντα που έχει βλάβη, οι βλάβες ταξινομούνται σε τρία επίπεδα βαρύτητας ως συνήθως: Α. Ελαφρές περιπτώσεις Τενοντίτιδας: Αντιμετωπίζονται με προσωρινή διακοπή της άθλησης, περιγονατίδα από Neoprene, Επιγονατιδική δέστρα απλή ή με σιλικόνη (Patellar Strap), παυσίπονα αντιφλεγμονώδη φάρμακα και φυσικοθεραπείες (Laser, Υπέρηχα, eccentric loading) με σκοπό την διέγερση της ανάπλασης του τένοντα. (Martens M. Wouters P Burssens A. Mulier JC, 1982) Β. Μεσαίας βαρύτητας Χρόνιες περιπτώσεις: Οι περιπτώσεις αυτές χρειάζονται σημαντική ιατρική παρέμβαση. Υπάρχουν τρεις ειδικές θεραπείες - επεμβάσεις: Η πρώτη είναι η ακινητοποίηση του γόνατος με γύψο ή με νάρθηκα σε έκταση για ένα μήνα, με σκοπό την επούλωση του τένοντα. Η δεύτερη μέθοδος λέγεται Προλοθεραπεία (prolotherapy, ή needling) δηλαδή τοπικοί «διαδερμικοί πολλαπλοί βελονισμοί» του τένοντα στο σημείο της βλάβης με σκοπό την διέγερση της ανάπλασης. Η επέμβαση είναι επώδυνη και χρειάζεται τοπική αναισθησία με Xylocaine(Κulund Daniel, MD, 1988) Η τρίτη μέθοδος είναι η τοπική ένεση αυτόλογου αίματος του ασθενούς (autologous blood injection) πίσω από τον τένοντα (Tom Crisp, Faisal Khan, Nat Padhiar,et al. 2008), ή τοπική ένεση πλάσματος πλούσιου σε αιμοπετάλια (platelet rich plasma). Ολως παραδόξως πιο καλά αποτελέσματα έχει η τοπική έγχυση υψηλής συγκέντρωσης (υπέρτονου) φυσιολογικού ορού (high volume saline injection). Γ. Σοβαρές περιπτώσεις και ρήξη του Τένοντα: Δυστυχώς υπάρχουν και πιο σοβαρές αι επίμονες περιπτώσεις, ιδίως σε επαγγελματίες αθλητές, όπου όλα τα ανωτέρω αποτυγχάνουν. Σπάνια μπορεί να χρειασθεί ένας χειρουργικός καθαρισμός της περιοχής από μυξοειδείς εκφυλίσεις του τένοντα, με αρθροσκόπηση. Αυτό γίνεται αν τα ενοχλήματα επιμένουν πάνω από 6-12 μήνες και άλλες μέθοδοι απέτυχαν. Οι περιπτώσεις – κατηγορίες ρήξης του Επιγονατιδικού Τένοντα είναι πέντε (5) ανάλογα με την περιοχή ρήξης. (Κulund Daniel, MD, 1988) Η περίπτωση ρήξης του τένοντα φυσικά χρειάζεται ανοικτή χειρουργική συρραφή και ακινητοποίηση σε νάρθηκα. Η σκέτη συρραφή του τένοντα με απορροφήσιμα ράμματα Ethilon είναι επισφαλής. Μπορεί να σχισθεί, σε ένα γονάτισμα ή ένα άλμα. Χρειάζεται επιπλέον και καθήλωση με κυκλικό σύρμα από την επιγονατίδα μέχρι μια αγκύλη με οριζόντια βελόνη στο κνημιαίο κύρτωμα (Daniel Kulund: “The Injured Athlete”, 1988). Ειδικές τεχνικές έχουν αναπτυχθεί για χειρουργική αντιμετώπιση της ρήξης του Επιγονατιδικού Τένοντα σε διαφορετικές περιοχές. (Bassett FH, Soucacos PN, Carr WA 1980). Στο μεταξύ γίνεται έρευνα πάνω στις ιστολογικές βλάβες των ινών κολλαγόνου και αγγείων του τένοντα ώστε να υπάρξουν στο μέλλον νέες θεραπείες, όπως και για όλες τις εκφυλιστικές τενοντοπάθειες. (Martens M. Wouters P Burssens A. Mulier JC, 1982) Bridget Mikysa, (2006 : Jumper's Knee by, M.D., University of Washington Department of Radiology (2006) Bassett FH, Soucacos PN, Carr WA (1980): Jumper’s knee: Pateilar tendinitis ano patellar tendon rupture. In: American Academy Orthopaedic Surgeons: Symposium, The athletes knee. Surgical repair and reconstruction. South Carolina, June 1978. The CV Mobsy Co. 1980:96-106. Blazina ME, 1973) Kenan RK, Jobe FW, Carter VS. Car:son GJ (1973): Jumper’s knee. Orthop Clin North Am 1973, 4:665-678. Εl-khοury GΥ, Wira RL, Berbaum KS, Pope TL, Μοnu JU.(1992) MR imaging of patellar tendinitis. Radiology 1992, 184:849-854. Graham Appley and Louis Solomon, (1993) : “System of Orthopaedic and Fractures”, Editions Churchill Livingstone, London, New York, 1993 Johnson DP Wakeley CJ, Watt I.(1996) Magnetic resonance imaging of patellar tendinitis. J Bone Joint Surg 1996, 78B:452-457. Κaplan, Helms, Dussault, Anderson, (2001) : Major Musculoskeletal MRI, 2001 . Khan KM, Bonar F, Desmond PM, et al. (1996). "Patellar tendinosis (jumper's knee): findings at histopathologic examination, US, and MR imaging. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group". Radiology 200 (3): 821–7. PMID 8756939. http://radiology.rsnajnls.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8756939. Kettunen JA, Kvist M, Alanen E, Kujala UM, (2002). "Long-term prognosis for jumper's knee in male athletes. A prospective follow-up study". Am J Sports Med 30 (5): 689–92. PMID 12239003. http://ajs.sagepub.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12239003. Κulund Daniel, MD, (1988) : “The Injured Athlete”, Eκδόσεις Lippincott, USA, 1988, σελίδα 459 . (Martens M. Wouters P Burssens A. Mulier JC, 1982) . Patellar tendinitis. Pathology and results of treatment. Acta Orthop Scand 1982 53:445-450. Nichois CE. Patellar tendon injuries. Clin Sports Med 1992.11:8Ο7-813. Pope CF (1992): Radiologic evaluation of tendοn injuries. Clin Sports Med 1992, 11:579-599. Popp JE, Yu JS, Kaeding CC (1997) . Recalcitrant patellar tendintis. Magnetic resonance imaging, histologic evaluation and surgical treatment. Am J Sports Med 1997, 25:218-222. Richards DP Ajemian SV Wiley IP. Zernicke R. Knee joint dynamics predict patellar tendinitis in elite volleyball players. Am J Sports Men 1996. 24:676-683 Tom Crisp, Faisal Khan, Nat Padhiar,et al. (2008). "High volume ultrasound guided injections at the interface between the patellar tendon and Hoffa's body are effective in chronic patellar tendinopathy: A pilot study.". Disability and rehabilitation. 30 (20-22): 1625–34. doi:10.1080/09638280701830936. PMID 18608403. Γκούβας Χαράλαμπος, (1989): «Αίτια Πόνου στην Ορθοπεδική», Ελληνοβρεττανικό Ορθοπεδικό Συνέδριο, Ρόδος, 1989 Γκούβας Χαράλαμπος και Σπύρος Καραγιάννης, (1989): «Μυοτενόντια Συμβολή. Το ασθενέστερο τμήμα του μυός», Ελληνοβρεττανικό Ορθοπεδικό Συνέδριο, Ρόδος, 1989 Συμεωνίδης Παναγιώτης, (1996) : «Επίτομη Ορθοπαιδική», εκδόσεις University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 1996 Σάββας Αλέξανδρος (1996): «Ανατομική του Ανθρώπου», Επανέκδοση Κυριακίδης ΑΕ, 1996 Τιλεντζόγλου Αναστασία (1999), Τμήμα Αθλητικών Κακώσεων , Νοσοκομείο ΚΑΤ: «Τενοντίτις του Επιγονατιδικού Τένοντα», Περιοδικό ORTHOPAEDICS & TRAUMATOLOGY, Τεύχος 16 – Οκτώβριος / Νοέμβριος / Δεκέμβριος 1999. Tom Crisp, Faisal Khan, Nat Padhiar,et al. (2008). "High volume ultrasound guided injections at the interface between the patellar tendon and Hoffa's body are effective in chronic patellar tendinopathy: A pilot study.". Disability and rehabilitation. 30 (20-22): 1625–34. doi:10.1080/09638280701830936. PMID 18608403.