Γλυκίωση

Η γλυκίωση (αγγλ. Glycation) ή αντίδραση Μαϊγιάρ ή συχνά αναφερόμενη ως μη ενζυμική γλυκοσυλίωση (λανθασμένος όμως όρος), είναι η ομοιοπολική προσκόλληση ενός σακχάρου σε μια πρωτεΐνη ή ένα λιπίδιο.

 Τυπικά σάκχαρα που συμμετέχουν στη γλυκίωση είναι η γλυκόζη, η φρουκτόζη και τα παράγωγά τους. Η γλυκίωση είναι η μη ενζυματική διαδικασία που ευθύνεται για πολλές (π.χ. μικρο και μακροαγγειακές) επιπλοκές στον σακχαρώδη διαβήτη και εμπλέκεται σε ορισμένες ασθένειες και στη γήρανση. Τα τελικά προϊόντα γλυκίωσης πιστεύεται ότι παίζουν αιτιώδη ρόλο στις αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη. Σε αντίθεση με τη γλυκίωση, η γλυκοσυλίωση είναι η εξαρτώμενη, από το ένζυμο ATP σύνδεση σακχάρων σε πρωτεΐνες ή λιπίδια. Η γλυκοσυλίωση συμβαίνει σε καθορισμένες θέσεις στο μόριο - στόχο. Είναι μια κοινή μορφή μετα-μεταφραστικής τροποποίησης πρωτεϊνών και απαιτείται για τη λειτουργία της ώριμης πρωτεΐνης. Στον ανθρώπινο οργανισμό, η γλυκίωση είναι ένα αρνητικό φαινόμενο που λαμβάνει χώρα όταν η γλυκόζη του αίματος υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια. Τότε η γλυκόζη αντιδρά και ενώνεται με τις πρωτεΐνες, ιδίως την αιμοσφαιρίνη και το κολλαγόνο. Αποτέλεσμα αυτών είναι ενώσεις που δημιουργούν φλεγμονές στους ιστούς. Ταυτόχρονα εμποδίζεται η φυσιολογική μεταφορά του οξυγόνου στα ζωτικά όργανα του οργανισμού.Τα τελευταία χρόνια έχει βρεθεί ότι η αντίδραση αυτή μέγιστα επιταχύνει τη γήρανση, ενώ πιθανά να σχετίζεται έμμεσα με καρδιαγγειακά νοσήματα, αθηρωσκλήρωση και άλλες παθήσεις. Η μεγαλύτερη αρνητική επίδραση της αντίδρασης αυτής είναι συγκεκριμένες γλυκοτοξίνες (τα AGEs), οι οποίες εν τέλει εναποτίθενται στο δέρμα, στα αγγεία, προκαλώντας σοβαρές βλάβες με το πέρασμα του χρόνου. Επίσης αυτές αδυνατίζουν το φυσικό αμυντικό σύστημα του ανθρώπινου οργανισμού, και επιπλέον το αφήνουν απροστάτευτο στις ελεύθερες ρίζες. και γήρανση. Επίσης, τα AGEs αδρανοποιούν τα φυσικά αντιοξειδωτικά ένζυμα, μειώνουν τη φυσική άμυνα ενάντια στις ελεύθερες ρίζες και τη φυσική μας φωτοπροστασία, ενώ συσσωρεύονται κάνοντας πιο δύσκολη την απομάκρυνσή τους από τον οργανισμό. Επιπλέον, η ύπαρξη οξειδωτικού στρες αυξάνει τη παραγωγή των AGEs. Τα τελευταία χρόνια, μετά από πλήθος ερευνών, πιστεύεται πλέον ότι η ζάχαρη είναι τοξική και ιδιαίτερα η φρουκτόζη. Το σημαντικό κακό που προκαλεί είναι ότι επιταχύνει τη γήρανση μέσω της εν λόγω διαδικασίας – της γλυκίωσης. Yan, S. F.; D'Agati, V.; Schmidt, A. M.; Ramasamy, R. (2007). "Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes & aging". Current Molecular Medicine. 7 (8): 699–710. doi:10.2174/156652407783220732. PMID 18331228. Yaylayan, Varoujan A.; Huyghues-Despointes, Alexis (1994). "Chemistry of Amadori Rearrangement Products: Analysis, Synthesis, Kinetics, Reactions, and Spectroscopic Properties". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 34 (4): 321–69. doi:10.1080/10408399409527667. PMID 7945894. Bellier, Justine; Nokin, Marie-Julie; Lardé, Eva; Karoyan, Philippe; Peulen, Olivier; Castronovo, Vincent; Bellahcène, Akeila (2019). "Methylglyoxal, a Potent Inducer of AGEs, Connects between Diabetes and Cancer". Diabetes Research and Clinical Practice. 148: 200–211. doi:10.1016/j.diabres.2019.01.002. PMID 30664892. McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ (March 1988). "Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins". Biochemistry. 27 (6): 1901–7. doi:10.1021/bi00406a016. PMID 3132203. Münch, Gerald; et al. (27 February 1997). "Influence of advanced glycation end-products and AGE-inhibitors on nucleation-dependent polymerization of β-amyloid peptide". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1360 (1): 17–29. doi:10.1016/S0925-4439(96)00062-2. PMID 9061036. Munch, G; Deuther-Conrad W; Gasic-Milenkovic J. (2002). "Glycoxidative stress creates a vicious cycle of neurodegeneration in Alzheimer's disease--a target for neuroprotective treatment strategies?". J Neural Transm Suppl. 62 (62): 303–307. doi:10.1007/978-3-7091-6139-5_28. PMID 12456073. Soldatos, G.; Cooper ME (Dec 2006). "Advanced glycation end products and vascular structure and function". Curr Hypertens Rep. 8 (6): 472–478. doi:10.1007/s11906-006-0025-8. PMID 17087858.