Δυσπεψία

Δυσπεψία ή απεψία (dyspepsia ή indigestion), είναι κατάσταση προβληματικής πέψης. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν άνω κοιλιακό φούσκωμα (abdominal fullness), καούρα (heartburn), ναυτία, ρέψιμο, ή άνω κοιλιακό πόνο. Μπορεί επίσης να εμφανίζεται κορεσμός πριν το αναμενόμενο στο φαγητό. Η δυσπεψία είναι συνηθισμένο πρόβλημα και προκαλείται συχνά από γαστροοισοφαγική παλινδρομική νόσο (GERD) ή γαστρίτιδα. Σε μικρή μειοψηφία των περιπτώσεων μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα έλκους (έλκος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου) και σποραδικά, καρκίνου. Συνεπώς, ανεξήγητη νέα εμφάνιση δυσπεψίας σε άτομα πάνω από τα 55 ή παρουσία άλλων προειδοποιητικών συμπτωμάτων μπορεί να απαιτεί παραπέρα εξέταση.Λειτουργική δυσπεψία (functional indigestion ή παλιότερα nonulcer dyspepsia) είναι η δυσπεψία "χωρίς ενδείξεις οργανικής ασθένειας που είναι πιθανό να εξηγήσει τα συμπτώματα". Η λειτουργική δυσπεψία εκτιμάται ότι επηρεάζει περίπου το 15% του γενικού πληθυσμού στις δυτικές χώρες.

 Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι κλινικές εξετάσεις είναι περιορισμένης χρήσης στη διάκριση μεταξύ οργανικών αιτίων και λειτουργικής δυσπεψίας. Μεγάλη εξέταση της βιβλιογραφίας έγινε πρόσφατα για την εκτίμηση της αποτελεσματικότητας της διάγνωσης της οργανικής δυσπεψίας από κλινικές απόψεις ως προς υπολογιστικά πρότυπα σε ασθενείς που παρουσιαζόντουσαν για οισογαστροδωδεκαδαδακτυλοσκοπία. Τα υπολογιστικά πρότυπα βασίστηκαν σε δημογραφικά των ασθενών, παράγοντες κινδύνου, ιστορικά στοιχεία και συμπτώματα. Η μελέτη έδειξε ότι ούτε η κλινική αποτύπωση,ούτε τα υπολογιστικά πρότυπα μπορούσαν να διακρίνουν επαρκώς την οργανική από τη λειτουργική ασθένεια.Σε πρόσφατη μελέτη, συγκρίθηκαν οι ασθενείς με ασθένεια του πεπτικού έλκους με ασθενείς με λειτουργική δυσπεψία σε μελέτη προσαρμοσμένης ηλικίας και φύλλου. Αν και η ομάδα της λειτουργικής δυσπεψίας ανέφερε περισσότερο ανώτερο κοιλιακό φούσκωμα, ναυτία και γενικά μεγαλύτερη δυσφορία και άγχος,εμφανίστηκαν σχεδόν τα ίδια συμπτώματα και στις δύο ομάδες. Συνεπώς, είναι δύσκολο το καθήκον του γιατρού να διακρίνει τους ασθενείς που μπορεί να έχουν οργανική διαταραχή και να αιτιολογήσουν παραπέρα διαγνωστικές εξετάσεις, από τους ασθενείς που έχουν λειτουργική δυσπεψία και στους οποίους δίνεται εμπειρική συμπτωματική θεραπεία. Η εξέταση πρέπει να αποσκοπεί στην ταυτοποίηση ή τον αποκλεισμό συγκεκριμένων αιτίων. Παραδοσιακά, άτομα υψηλού κινδύνου έχουν ταυτοποιηθεί από "προειδοποιητικά" χαρακτηριστικά. Όμως, η χρησιμότητα αυτών των χαρακτηριστικών στην ταυτοποίηση της παρουσίας καρκίνου του άνω οισοφάγου ή του στομάχου έχει αμφισβητηθεί. Εξέταση μεταανάλυσης ως προς την ευαισθησία και την εξειδίκευση των προειδοποιητικών χαρακτηριστικών βρήκε ένα εύρος από 0–83% και 40–98%, αντίστοιχα. Όμως, υπήρξε μεγάλη ανομοιογένεια μεταξύ των μελετών.Η ιατρική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει κοιλιακή ευαισθησία, αλλά αυτό το εύρημα δεν είναι εξειδικευμένο. Θετική ένδειξη Carnett, ή εστιακή ευαισθησία που αυξάνεται με τη συστολή του κοιλιακού τοιχώματος και την ψηλάφηση, υποδεικνύει αιτιολογία που εμπλέκει το κοιλιακό μυικό τοίχωμα. Δερματομική κατανομή του πόνου μπορεί να υποδεικνύει θωρακική πολυρριζοπάθεια. Ευαισθησία στο δεξιό άνω τεταρτημόριο, μπορεί να δείχνει χρόνια χολοκυστίτιδα. Στο περίπου 50-70% των ασθενών με δυσπεψία, δεν μπορεί να προσδιοριστεί καθορισμένη οργανική αιτία. Σε αυτήν την περίπτωση, η δυσπεψία αναφέρεται ως μη ελκώδης δυσπεψία και η διάγνωσή της ορίζεται από την παρουσία επιγαστραλγίας (epigastralgia) για τουλάχιστον 6 μήνες, απουσία οποιασδήποτε άλλης αιτίας που εξηγεί τα συμπτώματα. Η γαστρεντερίτιδα αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιας δυσπεψίας. Μεταλοιμώδης δυσπεψία είναι ο όρος που δόθηκε όταν η δυσπεψία συμβαίνει μετά από οξεία γαστρεντερική λοίμωξη. Πιστεύεται ότι οι υποκείμενες αιτίες των υποκείμενων αιτιών του μεταλοιμώδους συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου και της μεταλοιμώδους δυσπεψίας μπορεί να είναι παρόμοιες και εμφανίζουν διαφορετικές όψεις της ίδιας παθοφυσιολογίας. Αυτή είναι η πιο συνηθισμένη αιτία χρόνιας δυσπεψίας. Περισσότερο από το 70% των ατόμων που δεν έχουν προφανή οργανική αιτία για τα συμπτώματά τους μετά από εξετάσεις. Συμπτώματα μπορεί να προκύψουν από περίπλοκη αλληλεπίδραση αυξημένης σπλαγχνικής προσαγωγικής ευαισθησίας, καθυστερημένης γαστρικής κένωσης (γαστροπάρεση (gastroparesis)) ή διαταραγμένη προσαρμογή στην τροφή. Το άγχος συσχετίζεται επίσης με τη λειτουργική δυσπεψία. Σε κάποια άτομα, φαίνεται πριν την έναρξη κοιλιακών συμπτωμάτων· σε άλλες περιπτώσεις, το άγχος, αναπτύσσεται μετά την έναρξη της διαταραχής, που δείχνει ότι διαταραχή του άξονα εντέρου-εγκεφάλου μπορεί να είναι η πιθανή αιτία. Αν και καλοήθη, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι χρόνια και δυσθεράπευτα.Διαιτητικά λίπη και λίπη σιτηρών μπορεί να οδηγήσουν σε δυσπεψία και η μείωσή τους ή η αφαίρεσή τους μπορεί να βελτιώσουν τα συμπτώματα. Όταν η δυσπεψία μπορεί να αποδοθεί σε συγκεκριμένη αιτία, η πλειοψηφία των περιπτώσεων αφορά τις ασθένειες γαστροοισοφαγική παλινδρομική νόσο (GERD) και γαστρίτιδα. Λιγότερο συχνές αιτίες περιλαμβάνουν έλκος, καρκίνο του στομάχου, καρκίνο του οισοφάγου, κοιλιοκάκη, τροφική αλλεργία, ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντερική νόσο, χρόνια εντερική ισχαιμία και γαστροπάρεση. Αυτές περιλαμβάνουν χολολιθίαση, χρόνια παγκρεατίτιδα και καρκίνο του παγκρέατος. Οξεία, αυτοπεριοριζόμενη δυσπεψία μπορεί να προκληθεί από υπερφαγία (overeating), υπερβολικά γρήγορη κατανάλωση, κατανάλωση τροφών υψηλών λιπαρών, διατροφή κατά τη διάρκεια αγχωτικών καταστάσεων, ή λήψης υπερβολικών ποσοτήτων οινοπνεύματος ή καφέ. Πολλά φάρμακα προκαλούν δυσπεψία, συμπεριλαμβανόμενων των: ασπιρίνη, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ), αντιβιοτικών (μετρονιδαζόλη, μακρολίδια), φάρμακα διαβήτη (μετφορμίνη, αναστολέα άλφα-γλυκοσιδάσης (Alpha-glucosidase inhibitor), ανάλογα της αμυλίνης, ανταγωνιστές υποδοχέα GLP-1), αντιυπερτασικά φάρμακα (αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης ACE, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης ΙΙ (Angiotensin II receptor antagonist), παράγοντες μείωσης χοληστερόλης (νιασίνη, φιμπράτες), νευροψυχιατρικά φάρμακα (αναστολείς χολινεστεράσης δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη), SSRIs (φλουοξετίνη, σερτραλίνη), εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νορεπινεφρίνης (βενλαφαξίνη, ντουλοξετίνη), φάρμακα για Πάρκινσον (αγωνιστής ντοπαμίνης (Dopamine agonist), αναστολείς μονοαμινοξειδάσης (monoamine oxidase) [MAO]-B), κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα, διγοξίνη (digoxin), σίδηρος και οπιοειδή. Ο ρόλος του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού στη λειτουργική δυσπεψία είναι αμφιλεγόμενος και δεν έχει θεμελιωθεί σαφής αιτιώδης σχέση. Αυτό συμβαίνει και για την κατατομή (προφίλ) του συμπτώματος και την παθοφυσιολογία της λειτουργικής δυσπεψίας. Αν και κάποιες επιδημιολογικές μελέτες έχουν προταθεί σε συνδυασμό με την λοίμωξη με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, αυτό δεν συμβαίνει με άλλες μελέτες. Η ασυμφωνία μπορεί να προέρχεται εν μέρει από τις διαφορές στη μεθοδολογία και έλλειψη επαρκούς μελέτης παραγόντων όπως το προηγούμενο ιστορικό της ασθένειας του έλκους και της κοινωνικοοικονομικής κατάστασης. Ελεγχόμενες δοκιμές διαφωνούν για το εάν η εξάλειψη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού είναι ευεργετική στη λειτουργική δυσπεψία, με χοντρικά το ήμισυ των δοκιμών να εμφανίζουν βελτίωση και το άλλο ήμισυ καμία βελτίωση. Σε μια πρόσφατη πολυκεντρική δοκιμή των ΗΠΑ με τυχαίους 240 ασθενείς για θεραπεία ή εικονικά φάρμακα και παρακολούθηση των ασθενών για 12 μήνες, το 28% των ασθενών με θεραπεία συγκριτικά με το 23% αυτών που πήραν εικονικά φάρμακα ανέφεραν ανακούφιση των συμπτωμάτων το επόμενο 12μηνο. Παρομοίως, πρόσφατες ευρωπαϊκές δοκιμές δεν έχουν δείξει σημαντικές διαφορές στα συμπτώματα μετά την εξάλειψη του "ελικοβακτηριδίου του πυλωρού". Έχουν διεξαχθεί συστηματικοί έλεγχοι της εξάλειψης, με ποικίλα αποτελέσματα. Μια συστηματική αξιολόγηση στο Annals of Internal Medicine δεν βρήκε στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα, με λόγο πιθανοτήτων επιτυχίας θεραπείας ως προς τους μάρτυρες ίσο με 1,29 (95% CI, 0,89–1,89; P = 0,18). Επιπλέον, κανένα αποτέλεσμα δεν φάνηκε μετά από προσαρμογή της ετερογένειας και με θεραπεία του "ελικοβακτηριδίου του πυλωρού^^. Αντίθετα, μια αξιολόγηση του Cochrane βρήκε ένα μικρό μεν, αλλά στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα με θεραπεία των συμπτωμάτων (θεραπεία του H. pylori ως προς εικονικά φάρμακα, 36% προς 30%, αντίστοιχα). Υπάρχει ένας αριθμός συστημικών νόσων που μπορεί να περιλαμβάνουν δυσπεψία, συμπεριλαμβανομένων των: στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια, διαβήτη, υπερπαραθυροειδισμό, θυρεοειδή νόσο και χρόνια νεφρική νόσο. Μικροφλεγμονή του δωδεκαδακτύλου προκαλείται από ένα τροποποιημένη δωδεκαδακτυλική μικροβιακή χλωρίδα, αντιδράσεις με τρόφιμα (κυρίως πρωτεΐνες γλουτένης) ή μολύνσεις που μπορεί να επάγουν συμπτώματα δυσπεψίας σε ομάδα ατόμων. Ψυχοσωματικοί και γνωστικοί παράγοντες είναι σημαντικοί στην εξέλιξη των ασθενών με χρόνια δυσπεψία. Η ψυχιατρική υπόθεση θεωρεί ότι τα συμπτώματα της δυσπεψίας μπορεί να οφείλονται σε κατάθλιψη, αυξημένο άγχος, ή σε διαταραχή σωματοποίησης. Επιδημιολογικές μελέτες προτείνουν ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ λειτουργικής δυσπεψίας και ψυχολογικών διαταραχών. Συμπτώματα νεύρωσης, άγχους, υποχονδρίας και κατάθλιψης είναι πιο συνηθισμένα σε ασθενείς που αξιολογούνται με ανεξήγητες γαστρεντερικές ενοχλήσεις από υγιείς μάρτυρες. Οι συγκρίσεις λειτουργικής και οργανικής δυσπεψίας έχουν δείξει ότι ασθενείς με λειτουργική δυσπεψία είναι λιγότερο πιθανό να έχουν μειωμένο άγχος σε επανεξέταση 1 έτους αφού έχουν διαβεβαιωθεί ότι δεν έχουν σοβαρή ασθένεια. Αυτό δείχνει ότι τα συμπτώματα της λειτουργικής δυσπεψίας διαρκούν περισσότερο, συγκριτικά με αυτά της οργανικής δυσπεψίας και ότι οι συναισθηματικοί δεσμοί είναι ισχυροί. Άτομα κάτω των 55 ετών χωρίς προειδοποιητικά συμπτώματα μπορούν να αντιμετωπιστούν χωρίς εξέταση. Άτομα άνω των 55 ετών με πρόσφατη εμφάνιση δυσπεψίας ή αυτά με προειδοποιητικά συμπτώματα πρέπει να εξετασθούν επειγόντως με οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση (upper gastrointestinal endoscopy). Αυτή θα αποκλείσει ασθένεια πεπτικού έλκους, φαρμακευτική εξέλκωση, κακοήθεια και άλλες πιο σπάνιες αιτίες.Άτομα κάτω των 55 ετών χωρίς προειδοποιητικά χαρακτηριστικά δεν χρειάζονται ενδοσκόπηση αλλά εξετάζονται για πεπτικό έλκος που προκαλείται από τη λοίμωξη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού. Ο έλεγχος για μόλυνση με H. pylori εκτελείται συνήθως όταν υπάρχει μέτρια έως υψηλή επικράτηση αυτής της λοίμωξης στην τοπική κοινότητα ή το άτομο με δυσπεψία έχει άλλους παράγοντες κινδύνου της μόλυνσης με H. pylori, που σχετίζονται, παραδείγματος χάρη, με την εθνικότητα ή την μετανάστευση από περιοχή υψηλής συχνότητας. Εάν η μόλυνση επιβεβαιωθεί, μπορεί να εξαφανισθεί, συνήθως, με φάρμακα. Η φαρμακευτική δυσπεψία σχετίζεται συνήθως με ΜΣΑΦ και μπορεί να περιπλακεί με αιμορραγία ή εξέλκωση με διάτρηση στομαχικού τοιχώματος. Η λειτουργική και η αδιαφοροποίητη δυσπεψία έχουν παρόμοιες θεραπείες. Οι αποφάσεις χορήγησης φαρμακευτικής θεραπείας είναι δύσκολες, επειδή η καούρα περιλαμβάνεται στον ορισμό της δυσπεψίας. Αυτό οδηγεί σε αποτελέσματα που ευνοούν τους αναστολείς αντλίας πρωτονίων (proton pump inhibitors ή PPIs), που είναι αποτελεσματικοί στη θεραπεία των καουρών. Οι παραδοσιακές χρησιμοποιούμενες θεραπείες περιλαμβάνουν τροποποίηση του τρόπου ζωής, αντιόξινα, ανταγωνιστές υποδοχέα H2 (H2-RAs), προκινητικούς παράγοντες και ουσίες κατά του μετεωρισμού. Έχει σημειωθεί ότι μία από τις πιο κουραστικές πλευρές της θεραπείας της λειτουργικής δυσπεψίας είναι ότι αυτά τα παραδοσιακά μέσα εμφανίζουν μικρή ή καθόλου αποτελεσματικότητα. Τα αντιόξινα και η σουκραλφάτη βρέθηκε ότι δεν είναι καλύτερα από τα εικονικά φάρμακα στη βιβλιογραφία. Τα H2-RAs έχουν εμφανίσει σημαντικό όφελος σε δοκιμές χαμηλής ποιότητας (30% σχετική μείωση κινδύνου), αλλά μόνο, οριακό όφελος σε καλής ποιότητας δοκιμές. Οι προκινητικοί παράγοντες φαίνεται εμπειρικά να αποδίδουν καλά, επειδή η καθυστερημένη γαστρική κένωση (delayed gastric emptying) θεωρείται σημαντικός παθοφυσιολογικός μηχανισμός στη λειτουργική δυσπεψία. Έχουν εμφανίσει σε μεταανάλυση να προάγουν σχετική μείωση κινδύνου μέχρι 50%, αλλά οι εκτιμώμενες μελέτες για να προκύψει αυτό το συμπέρασμα χρησιμοποίησαν το φάρμακο σισαπρίδη (cisapride), που φαίνεται να έχει αποσυρθεί από την αγορά (διατίθεται, τώρα, μόνο ως ερευνητικός μέσο) λόγω των σοβαρών αρνητικών συμβάντων όπως καρδιακές αρρυθμίες (torsades) και το σφάλμα δημοσίευσης έχει αναφερθεί ως δυνητική μερική εξήγηση για τέτοιο υψηλό όφελος. Οι σύγχρονοι προκινητικοί παράγοντες όπως μετοκλοπραμίδη, ερυθρομυκίνη και τεγασερόδη (tegaserod) έχουν μικρή ή και καμία αποτελεσματικότητα και καταλήγουν συχνά σε σημαντικά παράπλευρα φαινόμενα. Η σιμεθικόνη έχει κάποια αξία, καθώς μια δοκιμή δείχνει δυνητικό όφελος ως προς τα εικονικά φάρμακα και μια άλλη εμφανίζει ισοδυναμία με την σισαπρίδη. Έτσι, με την κάπως πρόσφατη έλευση της τάξης των φαρμάκων των αναστολέων αντλίας πρωτονίων (PPI), έχει εγερθεί το ερώτημα εάν αυτοί οι νέοι παράγοντες είναι ανώτεροι από την παραδοσιακή θεραπεία. Προς το παρόν, τα PPIs είναι -ανάλογα και με το συγκεκριμένο φάρμακο- για διαβρωτική οισοφαγίτιδα, τη νόσο της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης (GERD), το σύνδρομο Zollinger-Ellison, την εξάλειψη της H. pylori, των δωδεκακτυλικών και γαστρικών ελκών και για την θεραπεία και πρόληψη των επαγομένων ελκών από ΜΣΑΦ, αλλά όχι για τη λειτουργική δυσπεψία. Όμως, οι οδηγοί και η βιβλιογραφία με βάση τις ενδείξεις αξιολογούν τη χρήση των PPIs για αυτήν την ένδειξη. Ένας βοηθητικός χάρτης που ανακεφαλαιώνει τις σπουδαιότερες δοκιμές είναι διαθέσιμος από τους οδηγούς της λειτουργικής δυσπεψίας δημοσιεύτηκε στο World Journal of Gastroenterology το 2006. Λόγω της σχέσης της δυσπεψίας με μη κοιλιακή ευαισθησία στη γλουτένη, η δίαιτα χωρίς γλουτένη μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα. Συστηματική έρευνα του 2002 σε βότανα, βρήκε ότι αρκετά βότανα, συμπεριλαμβανομένων του δυόσμου και του άγριου κύμινου, έχουν αντιδυσπεπτικά αποτελέσματα για τη δυσπεψία χωρίς έλκη με "ενθαρρυντικές μορφές ασφάλειας". Μεταανάλυση του 2004 σε πολλά αποστάγματα βοτάνων Iberogast βρήκε ότι είναι πιο αποτελεσματικά από τα εικονικά φάρμακα σε άτομα με λειτουργική δυσπεψία. Η λέξη δυσπεψία προέρχεται από την αρχαία ελληνική γλώσσα δυσ- και πέψις.