AP位點

在生物化學和分子遺傳學之中 ， AP位點 ， 也被稱作是缺鹼基位點 ， 通常位在由嘌呤或是嘧啶組成的DNA之內 ( 也有極小機率出現在雙鏈RNA之內 ) ， 不是自發的話就是由DNA損傷造成 。 在一般生理條件下 ， 一個細胞每天估計產生約 10,000 個缺嘌呤位點和500個缺嘧啶位點 。 AP位點能夠由自發的去嘌呤作用產生 ， 但也可能充當鹼基切除修復機制中的中間產物 。 在這過程之中 ， DNA 糖苷酶識別受損的鹼基 ， 並切下N - 糖苷鍵結 ， 使鹼基脫去產生AP位點 。 不同的N - 糖苷酶能夠分別不同類型的損傷 ， 其中包含過氧化或是甲基化的鹼基 ， 或是尿嘧啶出現在DNA之中 。 AP位點在這之後被AP 內切酶切除, 生成3'羥基和5'磷酸脫氧核糖的末端 ( 參見DNA 結構 ) 。 在另一種方法之中 ， 雙功能的糖基化酶 - 裂解酶能切除AP位點 ， 生成一個5'磷酸鹽並鄰接著一個3'α, β - 未飽和的醛類 。 兩種機制最後都造成單股DNA斷裂 ， 之後被長 - 補丁和短 - 補丁鹼基切除修復的機制所補齊 ， 形成雙股的DNA 。 如果有未修復的情況 ， 半保留複製進行時 ， AP位點將能夠導致突變發生 。 AP位點能造成複製叉停止 ， 以及被跨損傷修復機制所略過 。 對於E. coli ， 腺嘌呤會被優先插入 ， 並略過AP位點 ， 這個過程被稱作 " A規則 " 。 跨損傷修復機制在高等的真核生物之中會更爲複雜 ， 不同的鹼基在不同的生物和實驗條件下 ， 會顯現不同的偏好 。