IIC/livingner1 huggingface dataset:
Paciente de 27 años sin antecedentes de interés acude a urgencias por fiebre y cefalea de 8 días de evolución. Inicialmente la fiebre remitió con paracetamol pero en los dos últimos días llegó a 40oC y comenzó con somnolencia y desorientación, cuando decidió consultar. Se solicitó TC Y RMN craneales, donde se confirmó una ocupación de todos los senos paranasales del lado izquierdo. El seno frontal presentaba una dehiscencia de su pared posterior, así como una colección compatible con empiema subdural frontal izquierdo. El seno maxilar estaba en contacto con restos radiculares de las piezas 26 y 27 que se identificaron como posible origen del proceso infeccioso.

Se realizó drenaje del empiema mediante craneotomía frontal izquierda por parte de neurocirugía, CENS con apertura y lavado de senos paranasales, y cultivo de muestras quirúrgicas. En un segundo tiempo se realizó también exodoncia de restos radiculares por parte de maxilofacial.

El paciente estuvo hospitalizado 10 días en tratamiento antibiótico intravenoso inicialmente con Meropenem + Linezolid y tras el resultado en los cultivos de Parvimona Micra multisensible se desdescaló a Metronidazol. Fue dado de alta sin secuelas.
Mujer 36 años, con anorexia nerviosa restrictiva-purgativa y evolución desfavorable; DM1 con mal control metabólico, sin complicaciones; hipotiroidismo primario; epilepsia focal con crisis parciales complejas e intento autolítico con ingesta de caústicos con estenosis esofágica precisando esofagoplastia derecha e ileoduodenostomía con 4 reintervenciones por evisceración y oclusión por bridas y dilataciones esofágicas, además múltiples ingresos por neumonía por broncoaspiración.
Ingresa por cuadro diarreico (10 deposiciones/día) de 4 días asociado a malestar general e intolerancia oral. A la exploración: hipotensión+signos de deshidratación. Se canaliza vena yugular derecha, presentando hemorragia laterocervical, precisando intubación orotraqueal y nueva canalización de vía central. Presenta Síndrome de Distress Respiratorio del adulto. Tras estabilización, se realiza valoración nutricional con peso 32kg e IMC 11.3kg/m2 y en analítica se objetiva anemia, HbA1c7.1%, TSH 34.44 UI/ml, T4l 6.3pmol/l, cortisol 28.86mg/dl, FSH 3.37mUI/ml, LH 1.79mUI/ml, estradiol 5.0pg/ml. Se inicia nutrición enteral continua por SNG y suplementos de fósforo, magnesio, potasio y tiamina. Se realiza endoscopia, ante múltiples salidas de SNG y dilatación de estenosis esofágica y colocación de SNY, añadiéndose NPT para alcanzar requerimientos.
Durante el ingreso, el control glucémico es complicado, con variabilidad glucémica en relación con administración de nutrición y autodesconexión y arrancamiento de SNG.

La paciente comienza con cuadro febril descartándose cetoacidosis y se inicia Piperacilina-Tazobactam4g/8h. A los tres días, desarrolla pustulosis y edema en MMSS, se realiza ecografía-doppler con trombo en vena basílica y cefálica mayor en MSD y trombo que ocupa la mitad caudal del segmento de la vena yugular interna izquierda y vena subclavia izquierda en relación con tromboflebitis; se añade al tratamiento Bemiparina sódica 5000UI y Linezolid 600mg/12h. Se aisla Candida albicans en catéter venoso central, hemocultivo y secreción pustular y se inicia Fluconazol 400mg/24h. No puede realizarse ecocardiografía transesofágica para descartar endocarditis, pero no hay hallazgos patológicos en la transtorácica y se descarta endoftalmitis candidémica. En TC de tórax se observa patrón de micronódulos de predominio subpleural - manifestación pulmonar de candidiasis-. Se estudia el cuadro diarreico siendo compatible con cuadro malabsortivo. Posteriormente presenta colitis pseudomebranosa confirmado.
Finalmente, la paciente es dada de alta hospitalaria tras mejoría del estado nutricional (incremento de 13.2kg -IMC 16.1-), del control glucémico y del cuadro diarreico. Además, se resuelve el cuadro febril y la paciente presenta evolución favorable del cuadro de tromboflebitis séptica de vena central.
Varón de 34 años natural de España, sin antecedentes epidemiológicos de visitas a zonas endémicas de Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana), trasplantado de médula ósea por Aplasia Medular idiopática tras Hepatitis por VHB. El enfermo muestra escasa respuesta al tratamiento con requerimientos transfusionales frecuentes y desarrolla a los 21 días post-trasplante un cuadro cutáneo de curso agudo caracterizado por placas eritematosas de bordes geográficos y múltiples pápulas hiperpigmentadas en cara, región cervical posterior y espalda. Se remite una biopsia punch de piel con sospecha de EICH. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea descubre abundantes parásitos intra y extracelulares esféricos (amastigotes), que se interpretan inicialmente como Leishmania o algún otro parásito relacionado. El extendido de sangre periférica en fresco y de aspirado de médula ósea demuestran la presencia de abundantes formas flageladas piriformes (tripomastigotes) características de Trypanosoma cruzi. Se realizó cilindro biopsia de médula ósea que incluye un pequeño fragmento de músculo esquelético, con hipoplasia medular y parasitación muscular intracelular por amastigotes de T. Cruzi. El día 35 post-trasplante el paciente presenta hemorragias retinianas con exudados blandos dentro del cuadro clínico de tripanosomiasis. Tras confirmación serológica y por técnicas de PCR de infección por T. cruzi se inicia tratamiento con benznidazol con mejoría clínica progresiva. Se sometió al paciente a un estudio epidemiológico exhaustivo llegando a la conclusión de que la vía de transmisión de la infección debió ser alguna de las múltiples transfusiones recibidas.
Varón de 43 años originario de Marruecos, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora, coluria y prurito generalizado. Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve. La analítica mostró los siguientes datos: bilirrubina 19,44 mg/dl, GOT 110 UI/ml, GPT 371 UI/ml, GGT 632 UI/ml, FA 787 UI/ml, LDH 394 UI/ml. Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento. Destacaba también una hipergammaglobulinemia (gammaglobulina 1,56%), con IgG 1840 UI/ml (751-1.560 UI/ml). El marcador CA 19-9 era de 82 UI/ml. Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AMA-2, ANCA, LKM1, SMA, SLA y F-actina) y serologías para virus y bacterias (VHA, VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotidis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Coxiella, Leishmania, Rickettsias y Toxoplasma) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática y la ecoendoscopia (USE) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático. La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño, hipodenso, con un halo peripancreático hipodenso, con borde liso, sin afectación de la grasa peripancreática, y, a nivel retroperitoneal, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal. Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática. Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa. Dada la ausencia de confirmación de neoplasia, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal, de unos 3-4 cm, de aspecto benigno, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 32 mg/día) y se retiró el drenaje percutáneo. Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control, al mes y a los 4 meses, de las lesiones descritas inicialmente, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal. La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4o mes, retirándose también la endoprótesis biliar. Hasta la fecha actual, tras 24 meses de seguimiento, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal.
Mujer de 39 años con antecedentes de enfermedad celiaca. Ingresa por cuadro de astenia, ictericia y coluria progresivas de 1 mes de evolución, con cuadro pseudogripal en el mes previo. Niega viajes, contactos sexuales de riesgo, tatuajes, consumo de setas ni aguas contaminadas. Niega productos de herbolario, fármacos y drogas. No embarazo.
A la exploración se apreció ictericia mucocutánea franca y hepatomegalia. No flapping.
Se realizaron radiografías de tórax y abdomen que fueron anodinas, analítica con bilirrubina total 25 mg/dl, bilirrubina directa 21mg/dl, GOT 907UI/L, GPT 640UI/L, FA 143UI/L y GGT 146UI/L. INR 2.98. Inmunoglobulinas normales. La serología resultó negativa para todos los virus (A,B,C y E), salvo VEB (IgM e IgG +). El estudio de autoinmunidad (ANA, antiLKM, anticentrómero, antimitocondriales y antimúsculo liso) resultó negativo.
Se solicitó carga viral de VEB y CMV en sangre, resultando indetectable. La ecografía doppler de abdomen mostró heterogenicidad del parénquima hepático, con porta y vías biliares normales y mínima ascitis.
Ante los resultados contradictorios desde el punto de vista serológico, se realizó finalmente una biopsia hepática transyugular, presentando un gradiente de 12 mmHg y tomándose muestras para envío a Anatomía Patológica (AP) y Microbiología, resultando la PCR para VHS, VVZ, CMV y VEB negativa.
A la espera de los resultados de AP, la paciente presentó un episodio de encefalopatía hepática grado I, precisando traslado a UCI. Dada la situación de riesgo; al tratarse de una paciente mujer, joven, con antecedentes personales de enfermedad autoinmune, y habiéndose descartado la etiología tóxica/ medicamentosa e infecciosa del cuadro, se inició de forma empírica Prednisona 1 mg/kg/24h con mejoría clínica y analítica hasta la normalización del perfil hepático y de la coagulación.
El estudio de AP mostró intenso infiltrado inflamatorio portal de linfocitos y eosinófilos y necrosis periportal con colestasis. Rosetas y fibrosis expansiva portal (F2), alcanzándose el diagnóstico definitivo de fallo hepático subagudo, secundario a hepatitis autoinmune seronegativa.
Niña de 10 años con dolor abdominal de 24 horas de evolución, localización epigástrica, de moderada intensidad, acompañado de vómitos en número de 2 - 3 y una deposición de consistencia blanda, motivo por el cual se diagnostica gastroenteritis aguda y se indica tratamiento con metoclopramida y metilbromuro de escopolamina con escasa mejoría, por lo que acude al servicio de urgencias. Niega fiebre·

ANTECEDENTES
Familiares: Madre: 31 años. Refiere 3 episodios de pancreatitis, a las edades de 12, 17 y 18 años, apareciendo el último posterior a la realización de una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)

Antecedentes personales: no relevantes.

EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO
Buen estado generalBuena coloración, hidratación y perfusión. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal, se palpa polo esplénico 1 cm por debajo del reborde costal izquierdo. Resto sin alteraciones.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma al ingreso: Hb 14.4 g/dl, Hto 40.4%, leucocitos 13860 (82.6%N, 9.3%L) plaquetas 320000. Coagulación normal.
Hemograma a las 24 horas: normal, VSG 35.

Ecografía abdominal: páncreas discretamente aumentado de tamaño con ecogenicidad conservada. Líquido libre abdominal en flanco derecho y pelvis menor. Signos no concluyentes de pancreatitis.

Microbiología: VRS, Influenza A y B negativo. EBNA IgG +. Anti VCA IgM – e IgG +. Parásitos en heces negativos.

Test del sudor: 76mEq/L
Estudio genético: enviadas muestras del paciente y sus progenitores para estudio de mutación de gen PRSS1 por sospecha de pancreatitis hereditaria.

EVOLUCIÓN:
Ingresó con hidratación parenteral y analgesia con metamizol mejorando el dolor en los primeros días. Luego estando asintomática se inicia nutrición enteral líquida con fórmula polimérica sin lípidos a mitad de sus necesidades basales y posteriormente tras adecuada tolerancia sin reaparición de la clínica con dieta baja en grasa y proteínas. Egresa en buenas condiciones, tolerando la vía oral, sin dolor abdominal.

DIAGNÓSTICO FINAL
Pancreatitis aguda
AMO, 46 años, sexo masculino, procedente del municipio de Anamã (AM). En Octubre de 2007, se inició un cuadro de fiebre y palpitaciones.Se diagnosticó ECA a través de gota espesa positiva para T. cruzi. La historia epidemiológica no permitió sospecha de la forma de transmisión de la EC. El electrocardiograma presentaba ritmo de fibrilación atrial (FA) con frecuencia ventricular promedia de 110 lpm. El ecocardiograma transtorácico era normal. Se inició tratamiento etiológico para Enfermedad de Chagas con benzonidazol. Respecto a FA, se inició control de la frecuencia cardíaca con betabloqueante, anticoagulación y se programó la realización de ecocardiograma transesofágico para posterior cardioversión. Tras aproximadamente dos semanas de tratamiento etiológico para EC, hubo reversión para ritmo sinusal, sin necesidad de cardioversión de la fibrilación atrial.
Presentamos el caso de una paciente de 10 años que acude a urgencias por fiebre de 48h de evolución, vómitos, cefalea e inflamación orbitaria derecha con ptosis palpebral y proptosis. En TC se observa pansinusistis derecha y absceso intraorbitario superolateral, por lo que se administra antibiótico IV y Cirugía Maxilofacial realiza drenaje orbitario por vía externa. Se aislaron en cultivo del absceso S. intermedius y Moraxella osloensis. La evolución no fue buena y la paciente siguió presentando inflamación orbitaria, fiebre y vómitos. En nueva TC se observó pansinusitis persistente, nuevo absceso orbitario superomedial y empiema subdural frontoparietotemporal. Se realiza entonces drenaje endoscópico de senos paranasales y órbita medial, y Neurocirugía lleva a cabo drenaje abierto del empiema. A pesar de las intervenciones, 12h después vuelve a objetivarse en TC absceso orbitario medial que es intervenido de nuevo por Cirugía Maxilofacial. En cultivo del empiema subdural se aisló Parvimonas micra, comensal anaerobio de la cavidad oral. La evolución fue lenta durante 50 días de ingreso, en los que presentó candidemia, leucopenia e hipocomplementemia. Se realizaron numerosas RM de control hasta objetivar resolución completa. En revisiones posteriores se descartaron alteraciones inmunitarias persistentes. Seis meses después la paciente presentaba como secuela una leve ptosis palpebral.

Nuestra paciente era inmunocompetente y sana, y desde una fase muy temprana presentó clínica de cefalea y vómitos. Los cultivos demostraron una infección de carácter polimicrobiano, presente en más de la mitad de estos pacientes, y con la combinación habitual de Gram + como estafilococos y estreptococos junto con bacterias anaerobias.
Antecedentes
Se comenta el caso clínico de una paciente de 74 años de edad, de raza blanca, con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, fibrilación auricular y enfermedad coronaria, por lo cual se le había realizado una angioplastia y colocación de un stent en la arteria coronaria descendente anterior en el año 2000. Además, padecía una insuficiencia mitral severa, debido a ello, se le había realizado un reemplazo valvular mitral con una válvula mecánica, en 2001. Posteriormente, desarrolló una falla cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 22% y una clase funcional (CF) III/IV según la New York Heart Association (NYHA) a pesar del manejo médico óptimo, con un electrocardiograma de base que mostraba un complejo QRS > 120 mseg, decidiéndose en consecuencia la colocación un resincronizador cardíaco St. Jude programado en VVT, en abril de 2004. En dicho procedimiento, se administró profilácticamente 2 gramos de cefalotina, con buena respuesta.

Cuadro clínico
La paciente realizó una consulta 4 años después del implante del resincronizador (2008) por una sintomatología de 3 días consecutivos de disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y fiebre. Al ingreso, presentó una tensión arterial de 120/70 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 18 x", una temperatura axilar de 38,5oC, una saturación de oxígeno del 78%, disnea moderada, sin ingurgitación yugular e hipoventilación generalizada con estertores bibasales. Los ruidos cardíacos eran rítmicos con click valvular mecánico normal y edema en miembros inferiores grado II.La radiografía de tórax mostró una congestión pulmonar bilateral y los análisis en sangre evidenciaron: leucocitos = 16.700 x mm3 con un 96% de neutrofilia; hemoglobinemia de 11,3 gr/dl; plaquetas = 404.000 x mm3; creatininemia de 2,2 mg/dl; sodio en sangre = 150 mmol/L; kalemia = 4,2 mmol/L; INR = 3,4; PCR = 47 mg/dl.Debido al cuadro clínico, se inició la administración de vasodilatadores endovenosos y diuréticos y restricción hídrica, con buena respuesta. Se le realizó un ecocardiograma transesofágico por sospecha de endocarditis infecciosa dado que la paciente persistía con fiebre, encontrando una masa móvil adherida al electrodo del resincronizador (Figura 1).Se inició tratamiento con piperacilina y tazobactam 2,25 gramos endovenoso cada 6 horas + vancomicina 1 gramo endovenoso inicial y subsiguientes dosis según niveles valle. Los hemocultivos dieron positivos para Stafilococcus aureus multisensible. Se administró terapia antibiótica por 6 semanas con muy buena respuesta, por lo cual se decidió no retirar el cable del resincronizador, ni la válvula mitral. El ecocardiograma de control a las 6 semanas mostró resolución de la masa adherente al electrodo.
Un hombre de 73 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y estenosis carotídea acudió al servicio de urgencias con fiebre, dificultad respiratoria y alteración del estado mental. La anamnesis sistemática reveló dispepsia, náuseas, vómitos y disminución de la ingesta oral durante dos días, pero no reportó fiebre ni escalofríos en el domicilio. Había tenido contacto con una persona enferma en su casa. Las constantes vitales en la primera consulta eran fiebre de 38,3 °C, taquicardia con un pulso de 102 l.p.m., hipoxemia con una saturación de 85% en mascarilla con reservorio del 100%. Se intubó al paciente en urgencias con diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipoxémica. A causa de la alteración del estado mental, se realizó una TAC craneal, que mostró pérdida de diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca en los lóbulos parietal y occipital izquierdo, coherente con un infarto agudo. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado difusas y opacidades alveolares parcheadas periféricas bilaterales, características de neumonía atípica o infección vírica por COVID-19. El electrocardiograma (ECG) no mostró resultados fuera de lo normal. El análisis de sangre mostró leucocitopenia y linfocitopenia. El análisis de orina dio resultados dentro de los límites normales. La proteína C-reactiva era elevada, con un valor de 26 mg/dl (0–0,4 mg/dl). No se comprobó el dímero D durante el curso hospitalario. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 detectó la presencia del virus. Los hemocultivos y urocultivos no mostraron ningún crecimiento. Una nueva TAC craneal mostró evolución hacia un gran infarto agudo de la zona de la ACM izquierda con aspecto hiperdenso de los vasos de la ACM izquierda, coherente con un trombo agudo. Se consideró que el paciente no era un candidato adecuado para intervención neuroquirúrgica ni trombólisis a causa de su estado. El paciente se trató con aspirina y otras medidas sintomáticas. La telemetría no apreció ningún ritmo cardíaco anómalo. Finalmente, la familia decidió asumir medidas paliativas y extubar al paciente.
Mujer de 94 años que había tenido contacto estrecho con un caso confirmado de COVID-19 once días antes. Acudió reportando letargia y fiebre (temperatura máxima de 39 °C) de 8 días de evolución; sus antecedentes incluían 10 años de cardiopatía coronaria. A la exploración física se apreciaron sibilancias en ambos pulmones y edema periférico; una radiografía torácica identificó infiltraciones y consolidaciones en el pulmón derecho y derrame pleural derecho. Tenía unos valores de proteína C-reactiva de 115,1 mg/L (valor normal < 3 mg/mL) y una cifra de leucocitos de 10,2 × 109 células/L, con un 9% de linfocitos. Las pruebas procesadas por los Centros para el Control de Enfermedades de Pekín confirmaron la COVID-19. A indicación de sus parientes, proporcionamos terapia no invasiva con oxigenoterapia y tratamiento sintomático. Gradualmente, presentó disnea e hipoxemia y sufrió un paro cardíaco mortal el día 10 de enfermedad.
Anamnesis
Presentamos a un niño de doce años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes medico- quirúrgicos de interés, que ingresó en pediatría por un cuadro de origen respiratorio consistente en fiebre de hasta 38 oC, tos, rinorrea y artromialgias.
Debido a dicho episodio, el paciente había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina, y paracetamol e ibuprofeno de forma alterna como terapia antitérmica.
Aproximadamente siete días después del inicio del cuadro respiratorio, el paciente comenzó a presentar una dermatosis extensa en forma de lesiones inflamatorias en forma de placas eritematosas numulares centradas por ampollas.

Exploración física
Estas lesiones tenían morfología de diana y afectaban a la cara, tronco y extremidades, así como mucosas oral, ocular y genital, donde presentaba extensas erosiones y costras hemorrágicas. No tenía afectación palmo-plantar.
Erosiones y costras hemorrágicas en mucosa oral.
Lesiones con forma de diana: placas centradas por erosiones secundarias a la rotura de ampollas.

Pruebas complementarias
El hemograma mostró leucocitosis con desviación a la izquierda y la bioquímica, un aumento de los reactantes de fase aguda. Se recogieron hemocultivos que resultaron negativos. La serología frente a Mycoplasma pneumoniae (MP) fue positiva a un título de 1/1280, de manera que se consideró este microorganismo como agente responsable del cuadro respiratorio del paciente.

Diagnóstico
Síndrome de Stevens-Johnson secundario a Mycoplasma pneumoniae.

Tratamiento
El paciente recibió tratamiento con azitromicina como antimicrobiano selectivo frente al agente responsable. Asimismo, se pautó tratamiento con fluconazol y aciclovir intravenoso. Además, se estableció un régimen de curas tópicas de las lesiones con sulfadiacina argéntica y ácido fusídico tres veces al día, prestando especial atención a la región genital para evitar secuelas de retracción. Para el control del dolor, se utilizó metamizol y cloruro mórfico de rescate.

Evolución
La evolución de las lesiones fue muy satisfactoria. Tras el ingreso no desarrolló nuevas lesiones y las presentes en el momento del diagnóstico, mostraron una rápida reepitelización. En la actualidad, las áreas hipopigmentadas residuales han recuperado la tonalidad normal y el paciente no presenta ninguna cicatriz ni adherencia secundaria.