IIC/livingner1 huggingface dataset:
Anamnesis
Varón de 42 años, originario de Pakistán (vive en España desde hace 15 años). No refería alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Había presentado hace 3 meses una fractura orbitaria derecha con posterior neuralgia del trigémino. Consultó por erupción cutánea pruriginosa en tronco y extremidades, fiebre alta y malestar general de 15 días de evolución. El paciente negaba ingesta de fármacos en los últimos dos meses, viajes al extranjero o relaciones sexuales de riesgo. El resto de convivientes no presentaba lesiones cutáneas ni sintomatología.

Exploración física
El paciente estaba subfebril (37.5c axilar), se observaba un notorio edema de la cara, de las manos y de los pies, así como una erupción morbiliforme en el tronco y las extremidades, con afectación palmoplantar y de mucosas. Además, se palpaban adenopatías cervicales, axilares e inguinales. El resto del examen físico no presentaba alteraciones.

Exploraciones complementarias
La analítica sanguínea mostraba leucocitosis (22.24 x109/l) con 35% de linfocitos atípicos, eosinofilia del 15% (3.4 x109/l) y elevación de enzimas hepáticas (AST 77 u/l, ALT 179 u/l, GGT 414 u/l), fosfatasas alcalinas (221 u/l) y LDH (1427 u/l). La bilirrubinemia, tiempo de protrombina y creatininemia se encontraban en rangos normales. Dada la elevación de las transaminasas, se realizó una ecografía abdominal que mostró una vesícula alitiásica con paredes engrosadas, edema perivesicular y dos adenopatías a nivel del hilio hepático. La Radiografía de tórax no mostró alteraciones.
Las serologías para sífilis hepatitis B, VIH, parvovirus, virus Epstein-Barr , sarampión y virus Herpes 6 fueron negativas.
La biopsia cutánea mostró una epidermis con cambios de espongiosis. En dermis se observó un infiltrado inflamatorio linfo-histocitario perivascular y ocasionales eosinófilos.

Diagnóstico
Pese a negar reiteradamente la ingesta de fármacos, encontramos en la historia clínica del paciente la ingesta de carbamazepina por neuritis del trigémino tres semanas antes del inicio del cuadro clínico. En base al antecedente de la ingesta del fármaco, características clínicas y hallazgos de laboratorio, diagnosticamos Síndrome de DRESS secundario a carbamazepina.

Tratamiento
El paciente ya había suspendido dos semanas antes la carbamazepina. Dado el intenso compromiso general y alteración hepática, iniciamos prednisona 1 mg/kg/día vía oral, asociado a baños de permanganato potásico 3/10.000 y acetónido de triamcinolona en crema al 0.1%.

Evolución
La evolución fue favorable, con resolución de la fiebre, del exantema y del edema facial y acral, siendo dado de alta una semana después. Analíticamente, se observó normalización de las transaminasas en las siguientes cuatro semanas. El paciente mantuvo una pauta descendente de prednisona durante 3 meses, hasta su suspensión. Un año después, se mantiene asintomático.
Niña de 9 años con diagnóstico de rinconjuntivitis alérgica por epitelio de gato desde hace 3 años. Inicia en 03/2017 prurito orofacial y tos laríngea sin otros síntomas de manera inmediata tras ingesta de aceitunas y aceite de oliva que repite en varias ocasiones. En mayo presenta rinoconjuntivitis leve. No antecedentes de alergia alimentaria.

El Prick-Test fue positivo a Olea, Salsola, Cynodon, Artemisa, Alternaria y epitelio de gato. También a LTP y polcalcina.

El prick by prick a aceituna fue positivo.

El InmunoCAP fue positivo a nOle e1; nSal k1; rAlt a1 y rPru p3 (LTP) y negativo a rPhl p1; 5b; 7 (Polcalcina) y 12 (Profilina). No se dispone en nuestra área otros recombinantes del olivo.
Varón de 67 años con antecedentes de HTA, dislipemia, estenosis de la arteria subclavia izquierda post-vertebral, hipotiroidismo, carcinoma epidermoide intervenido en 2013 y panuveítis de ojo izquierdo en 2016 de posible origen tuberculoso. En tratamiento actual con simvastatina, omeprazol, levotiroxina y atenolol.
Acude a urgencias por dolor, hinchazón y aumento de temperatura de rodilla derecha desde hace tres días tras viaje vacacional. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. Refiere incremento progresivo de dolor dorso- lumbar, que presentaba previamente, tratado con calor local que le produjo quemadura. Además, sus familiares habían notado caída de párpado derecho, por lo que habían acudido tres días antes a Urgencias siendo diagnosticado por Neurología de Sd.Horner incompleto, solicitando RM para estudio. No focalidad neurológica ni síntomas visuales.
En el Servicio de Urgencias se realiza artrocentesis, con aislamiento S. agalactiae. Se realiza drenaje (atrotomía+sinovectomía) y se inicia tratamiento con Ampicilina.
Durante el ingreso el paciente presenta fiebre de hasta 38.5oC con evolución tórpida de rodilla y persistencia de cultivos positivos para S.agalactiae, por lo que se realiza nuevo lavado quirúrgico abierto, con buena evolución posterior, con negativización de cultivo y sin otros síntomas añadidos. Durante el ingreso se realiza RM con diagnósticos compatibles con meningitis, ventriculitis y espondilodiscitis T8-T10, con masa epidural asociada, con PCR múltiple positiva para S.agalactiae, con cultivos negativos. Ante estos hallazgos se vuelve a reintroducir antibioterapia intravenosa con penicilina G y linezolid por la buena penetrancia de este último en LCR. Finalmente, el paciente presenta buena evolución clínica y analítica, por lo que se da de alta con tratamiento con Linezolid vía oral, con diagnóstico de enfermedad invasiva por Streptococo agalactiae con afectación articular, meníngea y espondilodiscitis asociada.
En revisión posterior ambulatoria, el paciente presenta astenia, parestesias, con pérdida de ROTS, por lo que se realza EMG con diagnóstico de polineuropatía sensitivo-motora axonal, probablemente secundaria a linezolid, junto con anemia y trombopenia, por lo que se suspende dicho fármaco. En las sucesivas revisiones, sin datos de recidiva clínica ni analítica.
Un hombre de 51 años fue derivado a nuestro hospital el 2 de abril de 2020 con debilidad progresiva en las extremidades inferiores y superiores y parestesia acra de dos días de evolución. También refirió fiebre intermitente y síntomas seudogripales con una clara fatiga y tos seca durante las últimas dos semanas.
A la exploración clínica, se observó tetraparesia considerable, con una fuerza muscular en las extremidades entre 2/5 y 4/5 (en la escala del Medical Research Council), así como arreflexia generalizada. Las constantes vitales eran estables.
Al ingreso, una TAC torácica de baja dosis reveló infiltrados intersticiales bilaterales típicos de la neumonía por COVID-19. La infección por COVID-19 fue confirmada más tarde mediante una prueba PCR positiva para SARS-CoV-2 a partir de un frotis faríngeo.
Al ingreso, el líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una leve pleocitosis (9 células/μl), valor normal de proteínas y PCR negativa para SARS-CoV-2. Los anticuerpos antigangliósidos séricos fueron negativos.
Un electroneurograma el día posterior al ingreso mostró latencias motoras distales prolongadas (nervio mediano izquierdo 8,4 ms; nervio tibial izquierdo 11,6 ms) y pérdida de ondas F, que sugerían desmielinización periférica.
A causa de un rápido empeoramiento del intercambio pulmonar de gases, el paciente necesitó intubación endotraqueal el segundo día de ingreso. Tras estabilización pulmonar, se practicó una traqueostomía el día 7 de ingreso y se intentó retirar la respiración asistida.
A pesar del tratamiento con inmunoglobulinas i.v. (30 g al día durante 5 días, iniciado al ingreso), el estado neurológico empeoró hasta un síndrome de enclaustramiento periférico casi total, con tetraplejia, hipoestesia completa en todas las extremidades, paresia sublingual y facial bilateral e insuficiencia respiratoria a causa de la debilidad muscular.
Teniendo en cuenta la evolución neurológica fulminante, se inició terapia por plasmaféresis el día 13 del ingreso (total 14 tratamientos). Justo antes del inicio de la plasmaféresis, se obtuvo una segunda muestra de LCR, que mostró un claro aumento de proteínas (10,231 mg/l; intervalo normal hasta 450 mg/l) sin pleocitosis.
El día 14 tras el ingreso se realizó una RMN vertebral que mostró un gran realce simétrico de contraste en las raíces de los nervios raquídeos en todos los segmentos de la columna, incluyendo la cola de caballo. Cabe señalar que las raíces anteriores y posteriores de los nervios mostraban la misma afectación.
La RMN (secuencias ponderadas en T1 tras aplicación de gadolinio) mostraron un realce simétrico de las raíces anteriores y posteriores en la columna cervical y en la cola de caballo.
31 días después del ingreso, el paciente fue derivado a una clínica especializada de rehabilitación. En ese momento mostraba signos de mejora motora con paresia sublingual y facial regresiva, pero aún necesitaba ventilación mecánica.
Niño de 7 años
• AP:
• Asma episódica frecuente, sin sensibilización a neumoalérgenos.
• Tratamiento con Budesonida ocasionalmente (la familia suspende por su cuenta)

• Acude el 16 de enero por tos desde hace dos meses:

• Predominio nocturno y con esfuerzo.
• Utilización de salbutamol (BAC) a diario
• Ocasionalmente febrícula.

Exploración física:
• No signos de dificultad respiratoria.
• Ctes: FR25;FC87;SatO299%
• AP: Sibilantesbilaterales.
• Plan: Budesonida 800 mcg/día.
• Nuevo control en 15 días:
• Mejoría,peropersistetos.
• AP: Sibilantes espiratorios y crepitantes inspiratorios bibasales.
• Se solicita: hemograma, bioquímica, serología de bacterias atípicas y se repite rast a neumoalérgenos.
• Rxtórax: Normal.
• Se indica tratamiento con:
• Broncodilatador de acción larga (BAL)+fluticasona.
• Josamicina 8 días (40 mg/kg/día).

Clínica: Tos escasa, afebril.
• Exploración: No sibilancias. Murmullo vesicular conservado.
• Hemograma y bioquímica normales.
• PCR: 0,1
• Rast negativo a neumoalérgenos habituales: ácaros, gramíneas, malezas, árboles, hongos, epitelio de animales.
• Serología:
• Mycoplasma pneumoniae IgM dudoso, IgG negativo
• Chlamyidia pneumoniae: IgM + débil, IgG +

Diagnóstico
C pneumoniae

Segunda consulta de control
• Tos ocasional. Afebril.
• Se mantiene tto. con BAL+Fluticasona.
• BAC a demanda.
• Valoración en un mes.

A las dos semanas:
• Reinicia tos + Sibilantes en bases + Febrícula.
• En el servicio de urgencias se repite Rx tórax: normal.
• Control en consulta a los dos días:
• Continua con la tos seca y persistente.
• Predominio nocturno y con pequeños esfuerzos.
• Exploración: Sibilantes dispersos.
• Tras nebulización con BAC: murmullo vesicular conservado con desaparición de sibilantes.

• Plan:
• Se reevalúa técnica de inhalación.
• Se optimiza administración de inhaladores.
• Se cita para seguimiento en dos semanas

• Si continúan los episodios:
• ¿Progresar en el tto. del asma?
• ¿Volver a tratar con AB?:
• ¿Claritromicina durante dos semanas?
• ¿Azitromicina 5 días?
Varón de 42 años que acude por dolor en hipocondrio derecho. Fumador, bebedor, antecedentes de miocarditis con coronariografía y ecocardiograma normales. Positividad para marcadores de hepatitis crónica por virus B (mutante precore).
Acude por cuadro de 24h de dolor en hipocondrio derecho, febrícula y aumento del perímetro abdominal junto con edemas maleolares. En control analítico destaca leucocitosis, tiempo de protombina de 49% y bilirrubina 2.59mg/dl. Ecografía abdominal con área mal definida en lóbulo hepático derecho, esplenomegalia y abundante liquido ascítico.
Sube a planta donde presenta una evolución desfavorable, apareciendo hipotensión arterial, taquipnea, taquicardia, ictericia y datos de oleada ascítica. Se realiza paracentesis con líquido peritoneal turbio, con 340 leucocitos con 80% mononucleares, 1100 hematíes y proteínas de 3.7. Ingresa en UCI. El empeoramiento es progresivo, se encuentra obnubilado, hipotérmico, con hipotensión mantenida y taquicárdico. Presenta acidosis metabólica severa (pH 6.9, EB –26), leucocitosis de hasta 56000, hemoglobina 17g/l, INR hasta 7.15, bilirrubina de hasta 2.86mg/dl con transaminasas de 7110 y creatinina 4.5. En TAC abdominal, condensación basal izquierda, esteatosis hepática con vena porta permeable, esplenomegalia y ascitis. Ecocardiografía normal, test coombs negativo, frotis con leucocitosis por PMN, lactato 27, hemocultivos, rosa de bengala y serologías negativas. Se mantuvo con soporte ventilatorio, cardiovascular, antibioterapia con cefotaxima y metronidazol y hemodiafiltración. Finalmente, fallece por fallo hepático fulminante en situación de fracaso multiorgánico.
Paciente de 66 años que acude a urgencias por cuadro de aproximadamente 4-5 días de evolución de hipo incoercible, acompañado de náuseas sin vómitos y astenia, así como pérdida de unos 8 kg de peso en el último mes. Como único antecendente personal, HTA en tratamiento enalapril 20 mg. Natural de Guinea Ecuatorial. Lleva en España 20 años. No ha tenido malaria ni ha tomado nunca quinina. Trabaja en la limpieza del metro. Exploración física: BEG. Raza negra. No ictericia. Hipo continuo en toda la exploración con dolor a la palpación de epigastrio, sin irradiación ni signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias: ECG, Rx de tórax y abdomen sin hallazgos. Analítica: PCR 22,5 mg/dL, Bil 1,73 mg/dL, Na 128 mEq/L, GPT 200U/L, GGT 241U/L, LDH 670U/L; Hb 11,2 g/dl, Hcto 32,8%, VCM 85,5 fl, Plaq 139.000; microhematuria, resto normal. Evolución: se le administra omeprazol 40 mg y metoclopramida iv. Ante los hallazgos analíticos se solicita Coombs y serología para Paul Bunnell. Tras 3 horas de la administración de la medicación el paciente sigue con hipo, por lo que se le pauta clorpromazina im sin mejoría. Mientras tenemos los resultados de la analítica donde aparece Paul Bunnell negativo y Coombs directo positivo.
 Juicio provisional: Cuadro compatible con anemia hemolítica con microhematuria-proteinuria y trombopenia leve (a descartar síndrome de Evans), hipertransaminasemia e hiperbilirrubinemia en relación con lo anterior e hipo resistente al tratamiento. Plan: Se decide ingreso, solicitando analítica con serología, estudio de hierro para localizar origen de anemia hemolítica (CMV, VIH, hepatitis, Leishmania, malaria y sífilis) y analítica básica de control. Mientras sube a la planta, tiene dos picos febriles de 39oC, observándose que al bajar la Ta el paciente mejora del hipo. El hematólogo confirma que el Coombs es un falso positivo por reacción cruzada con anticuerpo circulante, sin esquistocitos en frotis ni otros datos de hemólisis. Comienza dolor abdominal con dolor selectivo en hipocondrio derecho, realizándole ECO abdominal donde se observa hepatoesplenomegalia y 3 quistes hepáticos. Tras 24 h de ingreso: resultados positivos para Leishmania, por lo que se comienza tratamiento con anfotericina B liposomal y en aspirado de médula ósea se observa infestación masiva por Leishmania intra y extracelulares.
 Juicio definitivo: Leishmaniasis visceral e hipo en relación con distermia.
Mujer de 34 años que acude a Urgencias por disnea, malestar general y erupción cutánea pruriginosa. En analítica presenta anemia ferropénica. Tiene hijo con varicela. Ante la sospecha de varicela y tras Rx tórax (pasaron desapercibidos los hallazgos en Rx por clínico que la atendió) se decide tratamiento específico y reposo domiciliario. Dos días después acude por aumento de disnea y sensación de fatiga extrema. Se consulta con radiólogo de urgencias y tras revisar la Rx previa se decide ante el empeoramiento clínico la realización de una TC de tórax

En la TC se objetivan múltiples opacidades nodulares con diámetros entre 5-10 mm rodeados de halo de baja atenuación, es decir con "signo del halo" distribuidas por ambos hemitórax en mayor número y tamaño en lóbulos superiores y algunos de ellos con tendencia a la coalescencia, sin cavilación ni calcificación. Ante la epidemiología familiar de la paciente, la clínica y los hallazgos de las pruebas de imagen el diagnóstico más probable es que se trate bronconeumonía vírica secundaria a varicela-zoster y cuyas opacidades pulmonares probablemente correspondan con pseudoinfiltrados con sangrado perilesional (signo del halo).
Un hombre caucásico de 43 años, sin enfermedades previas, acudió al consultorio de enfermedades infecciosas el 20 de marzo de 2020, con fiebre de hasta 39,5 oC, malestar general y tos no productiva de 6 días de evolución. 
   El paciente mostraba un buen estado de salud general. A la exploración física, excepto irritación de garganta, no se apreciaron anomalías. Las pruebas analíticas dieron los resultados siguientes: leucocitopenia leve (cifra de leucocitos: 3,57 x 103/μL, intervalo normal: 4,0-10,0), trombocitopenia (cifra de trombocitos: 107 x 103/μL, intervalo normal: 150-420) proteína C-reactiva alta (113 mg/L, intervalo normal: < 6). Un frotis rápido para gripe resultó negativo. Mediante frotis nasofaríngeo se obtuvo una muestra para la prueba genética de síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2). El paciente fue dado de alta y se le aconsejó que se autoconfinara en su hogar. Al día siguiente, el laboratorio confirmó el positivo por COVID-19. 
 Dos días después del alta, el paciente regresó al hospital aquejado de disnea. Las pruebas analíticas mostraron un aumento de la proteína C-reactiva hasta 250 mg/L, una cifra de leucocitos normal de 8,26 x 103/μL y linfocitopenia de 0,7 x 103/μL (intervalo normal: 1,0-4,0 x 103/μL). El paciente tenía las siguientes constantes vitales: SpO2 94%, presión arterial 80/60, temperatura 37,1 oC. 
 La radiografía torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales en los lóbulos inferiores y consolidación focal en el pulmón izquierdo. El paciente ingresó en la planta de enfermedades infecciosas. 
Se inició un tratamiento con cloroquina (1,0 g por día en dos dosis, por vía oral), antibióticos (ceftriaxona 2,0 g por día i.v. y claritromicina 1,0 g por día en dos dosis, por vía oral), oxígeno (mascarilla) y suero i.v. El dia 23 aparecieron signos de insuficiencia respiratoria. Se trasladó el paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) donde se le aplicó ventilación mecánica de bipresión positiva (BPAP) y se le administró norepinefrina i.v. a causa de la insuficiencia circulatoria que apareció el siguiente día. Los hemocultivos y los cultivos de orina y esputo fueron negativos. Otra radiografía torácica mostró evolución en opacidades de vidrio esmerilado y consolidaciones focales, sobre todo en el pulmón izquierdo. En los días siguientes, a pesar de una disminución de los marcadores inflamatorios, el estado clínico siguió sin cambios. El paciente aún está hospitalizado en la UCI. 
   Las opacidades de vidrio esmerilado y las consolidaciones focales (sobre todo en las regiones periféricas y subpleurales de las zonas inferiores) en las radiografías torácicas observadas en este paciente son los resultados radiológicos más habituales en pacientes con COVID-19. En nuestro paciente, el empeoramiento clínico se observó 6 días después del inicio de los síntomas, fue ingresado después de 9 días y fue trasladado a la UCI después de 10 días, lo que se corresponde con los resultados previos de que la progresión de la enfermedad suele aparecer entre 1 y 2 semanas después de la aparición de los síntomas.
Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38oC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización.
En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos.
En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas.
Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99.
En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5.

En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis.

En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes.
Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma.
Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10o día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12o de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación.
El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.
Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 (Nadir CD4 de 2 cels/mm3, viremia basal de 85.000 copias/mL, neumonía por P.jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis crónica por VHC tratado y curado, hipertensión y dislipemia. Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina, darunavir y cobiscitat. El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución, acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz. Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm, creatinina de 1.17 mg/dL, proteínas totales de 6.4 g/dL, calcio corregido con albúmina de 9.6 mg/dL, aspartato amino transferasa de 25 U/L, alanina aminotransferasa de 19 U/L, gamma glutamil transferasa de 18 U/L, fosfatasa alcalina de 142 U/L y proteína C reactiva de 109 mg/L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels/mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable. Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación:
Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática, esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci, entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con infección por VIH, revisando la literatura, las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son: M.tuberculosis, MAC, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, P.jiroveci, histoplasmosis y toxoplasmosis1. Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica, mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes.