Varón de 57 años, ex fumador desde hace 28 años, con gammapatía monoclonal IgG kappa de bajo riesgo, y vida totalmente activa e independiente (acude al gimnasio y hace ejercicio a diario). Dos semanas antes de su ingreso comienza con tos seca y fiebre que atribuye a un cuadro catarral de vías altas. Días más tarde sufre dolor torácico de características atípicas, con irradiación a región interescapular y escápula izquierda, motivo por el que acude a Urgencias y es diagnosticado de posible contractura muscular. Inicia tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios y relajante muscular, además de un antitusígeno. Ante la persistencia de la tos y el dolor a pesar del tratamiento pautado, acude nuevamente al Servicio de Urgencias. En ningún momento había presentado disnea.

En la exploración presenta un buen estado general, TA 110/74 mmHg, FC 95 lpm, Ta 36 oC, SpO2 basal 93%, sin taquipnea ni trabajo respiratorio. La auscultación cardiaca fue normal, y en la auscultación pulmonar se oían crepitantes bibasales. El resto de la exploración no mostró hallazgos patológicos.

En la valoración inicial, las pruebas complementarias realizadas fueron:
• Analítica básica (hemograma, bioquímica, coagulación), donde destaca 11.260 leucocitos/μl (91,3% neutrófilos), PCR 547,9 mg/l, procalcitonina 1,69 ng/ml, fibrinógeno 1.200 mg/dl, CK 124 U/L, troponina T ultrasensible 15 ng/l, GOT 103 U/L y GPT 90 U/L.
• Radiografía de tórax, en la que se objetiva la presencia de derrame pleural bilateral de predominio derecho, con infiltrado neumónico en lóbulo inferior izquierdo.
• ECG: taquicardia sinusal a 124 lpm, sin otros hallazgos patológicos.
• Sistemático de orina sin hallazgos patológicos.

Diagnóstico diferencial
Desde un punto de vista sindrómico, y una vez realizadas las pruebas complementarias básicas en el momento de su llegada a Urgencias, el diagnóstico más probable es una sepsis respiratoria por neumonía de adquisición comunitaria en lóbulo inferior izquierdo (tos, fiebre, dolor torácico de fase aguda, foco de condensación neumónica en la radiografía de tórax, taquicardia), si bien esto no explicaría la existencia de derrame pleural derecho y crepitantes bibasales en la auscultación. La aparición de dolor torácico e interescapular, a pesar de tratarse de un dolor de características atípicas, hace necesario descartar la presencia de patología cardiaca tipo síndrome coronario agudo o aneurisma disecante de aorta intratorácica. La ausencia de cambios eléctricos y elevación de enzimas cardiacas hace improbable el primer diagnóstico; para el segundo requeriríamos de nuevas exploraciones complementarias (ecocardiograma, TC de tórax), aunque parece menos probable por su menor frecuencia y ausencia de factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial o tabaquismo. Con respecto al derrame pleural bilateral con crepitantes bibasales, además de la posibilidad de que el derrame pleural izquierdo pudiera ser paraneumónico o tratarse incluso de un empiema, hace pensar en la posibilidad de insuficiencia cardiaca izquierda. Ésta, descartadas las patologías cardiovasculares previamente citadas, podría encuadrarse en el contexto de una endocarditis infecciosa sobre válvula nativa u otras valvulopatías, afectación pericárdica (pericarditis, derrame pericárdico), o enfermedades con afectación cardiopulmonar mucho menos prevalentes (mixoma auricular, amiloidosis cardiaca, conectivopatías). En la exploración no se objetivaron soplos ni roce pericárdico, y el ECG no mostró signos de pericarditis aguda. No obstante, para descartar totalmente estas afecciones sería necesaria la realización de un ecocardiograma y otras determinaciones analíticas. Otras posibilidades diagnósticas que pudieran explicar la presencia de crepitantes bilaterales sería la existencia de una fibrosis pulmonar o una linfangitis carcinomatosa, aunque en ausencia de otros síntomas y signos parece razonable descartarlas al menos en el momento inicial. El dolor escapular pudiera también estar en relación con lesiones osteomusculares (contractura secundaria al ejercicio, lesión lítica tipo plasmocitoma o metástasis de primario no conocido). Para la primera había recibido tratamiento sin éxito, mientras que las segundas pueden descartarse al no visualizarse lesiones óseas en la radiografía de tórax. La elevación de transaminasas podría estar en relación con un amplio abanico de posibilidades: esteatosis hepática, infección crónica por virus de hepatitis B o C, infección aguda por otros virus hepatotropos (fiebre Q, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, etc.), enolismo no reconocido, bajo gasto por insuficiencia cardiaca, lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático, etc, siendo necesarias nuevas determinaciones analíticas y la realización de ecografía abdominal para aclararlo.

Evolución
El paciente quedó hospitalizado en la Unidad de Medicina Interna. A su ingreso se realizó serología de VIH, VHB, VHC, sífilis, CMV y VEB, todas ellas negativas. La determinación de ANA y ANCA fue negativa, descartándose patología autoinmune. En la ecografía abdominal se visualizaron signos de esteatosis hepática, que podría justificar la discreta elevación de transaminasas, además del derrame pleural. Se realizó ecocardiograma transtorácico, en el que se informó de derrame pericárdico severo con datos ecocardiográficos de compromiso hemodinámico. Ante la presencia de derrame pleural y pericárdico se procedió a la realización de toracocentesis diagnóstica y pericardiocentesis con colocación de drenaje pericárdico y salida de material purulento, cuyas respectivas citobioquímicas fueron compatibles con exudado polimorfonuclear sin características de empiema (líquido pleural derecho: pH 7,43, 1.102 leucocitos con 77% polimorfonucleares, glucosa 100 mg/dl, proteínas 5,7 g/dl, LDH 631 U/L; líquido pericárdico: pH 7,39, 31.729 leucocitos con 93% polimorfonucleares, glucosa <2 mg/dl, proteínas 6,8 g/dl, LDH 2317 U/L).

La determinación de ADA fue normal y los marcadores tumorales y cultivos (incluido el de micobacterias) fueron negativos. En el análisis citológico únicamente se encontraron datos de importante inflamación aguda inespecífica. En dos muestras de hemocultivos se aisló Haemophilus influenzae no capsulado.

El paciente recibió tratamiento antibiótico (ceftriaxona + levofloxacino) intravenoso durante 14 días, completando posteriormente un total de 4 semanas de tratamiento oral con levofloxacino. Además, se llevó a cabo tratamiento deplectivo con furosemida y antiinflamatorio con ibuprofeno. La evolución fue favorable desde el punto de vista clínico (desaparición de la tos, dolor torácico e interescapular, y disminución de los estertores crepitantes), analítico (normalización de los reactantes de fase aguda), radiológico (reducción del derrame pleural) y ecocardiográfico (al alta, derrame pericárdico ligero sin datos de pericarditis).

Diagnóstico final
Finalmente, el paciente fue diagnosticado de neumonía de adquisición en la comunidad en lóbulo inferior izquierdo, bacteriemia por Haemophilus influenzae y pleuropericarditis purulenta con derrame pericárdico severo e insuficiencia cardiaca secundaria.