Se trata de un paciente de 38 años ingresado en medicina interna por diarrea y edemas. Como AP: obesidad mórbida intervenida en 2001 mediante técnica de Scopinaro (DBP modificada) en privada (peso inicial 145 Kg, IMC 47.3 Kg/m2), alcanzando peso de 75 Kg, seguimiento en clínica privada con suplementación errática, en enero de 2017 se reinterviene (peso 104 Kg, IMC 34 Kg/m2) por ganancia ponderal y malabsorción realizándose bypass gástrico, con pérdida ponderal en el trascurso de año y medio de unos 30 Kg, porcentaje de pérdida ponderal (PP) 28.8%. Fumador de medio paquete diario y consumo moderado de alcohol. No alergias medicamentosas conocidas. No tratamiento habitual. No ha estado suplementado con vitaminas lipo-hidrosolubles ni hierro en ningún momento.
Viaje a la costa de Indonesia en abril/18 por zona no rural, en crucero programado, una semana después comienza con diarrea líquida que no respeta el descanso, es tratado con antibiótico que no recuerda autolimitándose la clínica, pero en junio/18 comienza con edematización progresiva de MMII, escroto y cara. Pérdida ponderal de 5 Kg en 5-6 meses. Ingesta y apetito conservados, no naúseas ni vómitos, 3-4 deposiciones diarias esteatorreicas, sin productos patológicos.
El día 27/11/18 se solicita valoración por la unidad de nutrición, a la exploración destaca: peso actual 72.4 Kg (sin edemas 67.3 Kg), talla 1.75 m, IMC 23.6 Kg/m2. PP en año y 4 meses del 28.8% y en los últimos 5 meses 6%. Estado general conservado. Palidez de piel y mucosas. Edemas hasta rodillas sin fóvea.
Analíticamente a nuestra valoración: función renal normal, proteínas totales 3.7 gr/ dl, albúmina 2.2 gr/dl, prealbúmina 8 mg/dl, sideremia baja, vitamina B12 y fólico normales, déficit de selenio, vitamina A, D y E. Hemoglobina 9.8 gr/dl, linfocitos totales 2700 y alargamiento del tiempo de protrombina.

En nuestro paciente se solicitó estudio de parásitos en heces (Criptosporidium y Giardia), coprocultivo y toxina de Clostridium difficile, siendo todos ellos negativos. Se descartó enfermedad celiaca mediante la realización de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio que fueron negativos.
Se realizó test de Ureasa que orientó a gastritis por Helicobacter pylori.
Se realizó una ecografía abdominal en la que destacaba hígado de tamaño, cortono y ecogenicidad normales, visualizando en LHI áreas de esteatosis focal y varios quistes simples.
Se hizo un TC toraco-abdómino-pélvico en el que destacaba cambios postquirúrgicos tras gastrectomía Billroth II. Numerosos ganglios mesentéricos de morfología ovalada y de hasta 7 mm de eje corto, inespecíficos. Asas de intestino delgado y marco cólico de calibre y grosor parietal normal. No se aprecian alteraciones reseñables en el meso intestinal. Escasa cantidad de líquido libre peritoneal en la pelvis. Resto de la exploración sin alteraciones significativas.
Se solicitó un tránsito esófago-gastro-duodenal con Bario: gastrectomía subtotal con buen paso del contraste por la boca anastomótica sin visualizar reflujo G-E. Se visualiza dilatación de asas de yeyuno y de íleon con fragmentación y floculación del contraste, todo ello de acuerdo con un proceso inflamatorio intestinal y malabsorción intestinal.

Además, se realizó una endoscopia digestiva alta y baja:
- Gastroscopia: Estómago de tamaño reducido (1/3 aprox. remanente) por cirugía bariátrica previa, sin lesiones. Anastomosis quirúrgica gastrointestinal de calibre reducido, pero suficiente para paso del endoscopio sin dificultad y sin lesiones. Se exploran unos 25 cm. de intestino delgado de aspecto normal, de donde se toman biopsias: mucosa de intestino delgado sin alteraciones, negativa para enfermedad celiaca.
- Colonoscopia: Intestino delgado (Íleon) mucosa sin alteraciones morfológicas significativas. Colon: mucosa colónica con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia. Recto: mucosa rectal con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia.

Finalmente se realizó una prueba de aliento de hidrógeno (H2) y metano (CH4) para el estudio de sobrecrecimiento bacteriano (SCBI) con lactulosa/lactitol con resultado positivo. El paciente fue dado de alta en diciembre/18.

Nuestro paciente recibió tratamiento para el SCBI con excelente respuesta a rifaximina 600 mg cada 8 horas durante 14 días, y para H. pylori precisó una primera terapia erradicadora con cuadrupleterapia OCAM (omeprazol/claritromicina/ amoxicilina y metronidazol) sin lograr erradicación y ulteriormente con Pylera 140/125/125 mg (subcitrato de bismuto potasio/metronidazol y clorhidrato de tetraciclina) logrando la erradicación. Finalizó la terapia, ya de forma ambulatoria en marzo/19.

En nuestro caso, desde el ingreso se instauró soporte nutricional ajustado a sus requerimientos energéticos-proteícos (1900 Kcal y 98 g de proteína) diarios con suplementos nutricionales orales oligoméricos hiperproteicos y normocalóricos además de un módulo proteico/12h, que suponían un aporte de 400 Kcal y 95 g de proteína adicionales a la dieta oral. Además, se instauró suplementación con hierro proteinsuccinilato 800 mg/12 horas, calcifediol 0,266 mg/15 días, fitomenadiona 10 mg oral/3 días hasta la corrección del déficit de vitamina K (normalización del tiempo de protrombina), vitamina A 5000 UI (retinol palmitato) y vitamina E 10 mg (dl-alfa- tocoferil acetato) diariamente y después 3 días en semana hasta la corrección de los déficits de vitamina A y E séricos. Además de un complejo multivitamínico y mineral. A los 6 meses la evolución antropométrica, de los parámetros nutricionales, así como de los micronutrientes han sido excelentes.