Varón de 86 años que acude a urgencias por deterioro del estado general, fiebre y una lesión progresiva en hemicara derecha de 12 horas de evolución.

Entre sus antecedentes destacaban: diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con un control glicémico no óptimo (HbA1c 8,4%) en tratamiento con metformina (850mg/8h), hipertensión arterial en tratamiento con ARA-II, fibrilación auricular (FA) en tratamiento con diltiazem (60mg/12h) y anticoagulada con acenocumarol. El paciente era independiente para actividades instrumentales de la vida diaria.

Refería haberse rasurado, esa misma mañana, con una afeitadora eléctrica (que no generaba heridas incisas) como habitualmente. A lo largo del día apareció una pápula malar derecha de 2 cm de diámetro, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida.
Lesión a los 30 minutos de su llegada a Urgencias, con 12 horas de evolución desde la aparición inicial. Lesión malar derecha de 5 cm de extensión, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida, con adición progresiva de múltiples vesículas intralesionales, sin áreas fluctuantes.

En el plazo de 10 horas aparecieron múltiples vesículas intralesionales, junto con un pico febril de 38oC, motivo por el cual el paciente acude a Urgencias. Durante su estancia de media hora, y tras la administración de 50mg de dexketoprofeno IV, se objetiva una progresión de la lesión hasta ocupar casi toda la hemicara derecha y formación de ampollas a tensión con contenido sero-hemático, de aproximadamente 1 cm de diámetro y fondo necrótico, en región malar; y nuevo pico febril.

Lesión a las 15 horas de su llegada a Urgencias. Progresión de la lesión con extensión a la práctica totalidad de hemicara derecha y espacio submandibular, junto con crecimiento de ampollas a tensión con contenido sero-hemático de tamaño mayor a 1 cm sobre placa indurada de fondo violáceo. Todo ello compatible con celulitis malar derecha rápidamente progresiva.

A la exploración física el paciente permanecía hemodinámicamente estable con TA 141/71; FC 130, eupneico, Ta 38,3oC y Glasgow 13. En la zona afectada no se palpaban áreas fluctuantes, ni era excesivamente dolorosa. Había adenopatías cervicales reactivas, sin compromiso de la movilidad del área cervical, ni de la vía aérea.

En la analítica destacaba: glucemia 274 mg/dl, 15.700 leucocitos/mm3 con desviación a la izquierda y PCR 240 mg/L. El ECG mostraba una FA con respuesta ventricular rápida. Se extrajeron hemocultivos con y sin fiebre, y se inició cefazolina 500mg/8h IV y clindamicina 900mg/8h IV de manera empírica. Se recogió muestra del líquido intraflictena (mediante punción, lavado con suero y aspiración) para tinción de Gram urgente y cultivo.

A las 3 horas de su llegada a Urgencias se informó que en el Gram se observaban cocos positivos en cadena. Ante la alta posibilidad de infección necrótica por S. pyogenes se decidió cambiar cefazolina por penicilina G 4 mU/4h IV. A las 24 horas de evolución la lesión no presentaba progresión profunda, ni sobrepasaba los límites superficiales ya delimitados. Se decidió una limpieza superficial a pie de cama con la retirada de flictenas, objetivando tejido subcutáneo desvitalizado, pero no necrótico.

A las 36 horas de evolución el paciente inicia disnea brusca, desaturación, voz gangosa, y progresión de la lesión a nivel submandibular y laterocervical ipsilateral con empastamiento hasta zona cervical contralateral. Se inició corticoterapia IV, y fue valorado por Otorrinolaringología que descartó compromiso de la vía aérea mediante fibroscopia. La tomografía computerizada (TC) de cuello con contraste objetivó celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, con colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha, que se extendía hasta fosa supraclavicular. El paciente fue valorado por Cirugía Maxilofacial y Plástica que descartaron actitud quirúrgica urgente por ausencia de colecciones drenables.

Diagnóstico diferencial
Ante la rápida evolución de la lesión y los signos de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis, PCR elevada), se asumió la etiología bacteriana como primera opción, descartando otras como hongos o virus. Aun así, la localización de la lesión obliga a tener en cuenta etiologías como la actinomicosis de foco odontógeno, partícipe en las celulitis de cuello y cabeza, pero presentando una evolución mucho más larvada. Cabe plantear la participación de microorganismos específicos con antecedentes ambientales muy concretos, con una evolución también abrupta y grave, como son: Aeromonas hydrophila (contacto con agua dulce), Vibrio vulnificus (aguas salobres, mariscos, pacientes cirróticos), Bacillus anthracis (ganado ovino, siendo el carbunco la lesión característica), Pasteurella multocida (mordisco de gato o perro), Erysipelothrix rhusopathiae (traumatismo vegetal, con evolución lenta), etc. Ante la ausencia de estos antecedentes y la historia de traumatismo menor con el afeitado, parece oportuno desestimar estos agentes en un primer abordaje.

Causas no infecciosas como enfermedades inflamatorias (pioderma gangrenoso) o exantema medicamentoso, se desestiman por la falta de antecedentes de enfermedades asociadas al tejido conectivo o nueva introducción de fármacos, o cambio de dosis de los mismos. Además, se impone la necesidad de rápida actuación ante una probable infección bacteriana de rápida progresión. Nos encontramos, entonces, ante un cuadro de infección de piel y partes blandas (IPPB) de inicio abrupto, con repercusión sistémica, secundario a un desencadenante traumático y con una rápida evolución.

La clasificación de IPPB no es unánime, pero podemos establecer varios grupos: infecciones no complicadas, complicadas, y las más graves: fascitis necrotizante y mionecrosis. En cada cuadro debemos considerar el posible agente microbiológico causante para determinar la actuación y el tratamiento idóneo. La rápida evolución, el compromiso sistémico y de la vía aérea, y el antecedente de diabetes mellitus mal controlada, hace conveniente su clasificación como IPPB complicada, requiriendo observación y tratamiento antibiótico intravenoso.

El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los gérmenes más frecuentemente aislados en celulitis adquiridas en la comunidad, por lo que el tratamiento empírico debe ser efectivo para ambos. Aunque clínicamente difíciles de distinguir, la infección por S. aureus suele tener una progresión más prolongada, entre 48-72h. Sin embargo, cepas de S. aureus meticilin-resistente, que producen como factor de virulencia la leucocidina de Panton-Valentine, causan infecciones de piel necrotizantes rápidamente progresivas pese a un tratamiento adecuado. Streptococcus spp. del grupo B constituyen una causa de celulitis en ancianos con comorbilidad, pero no tan frecuentemente como estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes), que se manifiesta por un cuadro de celulitis particularmente agresivo con síntomas constitucionales tempranos (fiebre, escalofríos y malestar) y rápida progresión de los bordes de la lesión. Parte de esta virulencia es secundaria a la producción de exotoxinas liberadas a los tejidos, que promueven la apoptosis de las células inmunes conduciendo a la destrucción del mismo, así como en casos extremos, al síndrome del shock tóxico estreptocócico.

Por todo ello, parece razonable pensar que S. pyogenes sea una potencial etiología del caso aquí presentado. Las enterobacterias, y entre ellas Pseudomonas aeruginosa, son menos frecuentes en la comunidad, siendo más propias de pacientes inmunocomprometidos o de origen nosocomial, con un cuadro menos agresivo que el de nuestro paciente. Igualmente, menos probable es el origen polimicrobiano del cuadro, teniendo presente que el punto de entrada es la piel de la región facial, y no intrabucal, donde sí predomina la flora polimicrobiana, tanto grampositivos como gramnegativos, junto con anaerobios.

Los cuadros de IPPB más graves, la fascitis necrotizante y la mionecrosis, afectan no sólo a dermis y tejido celular subcutáneo, sino que se extienden por las fascias anatómicas y/o paquetes musculares, revistiendo una gran amenaza para la vida del individuo, y requiriendo valoración y tratamiento quirúrgicos urgentes. En nuestro caso, tanto la presentación sin crepitación de nuestro paciente, la ausencia de gas en las pruebas de imagen, y la inexistencia de traumatismo contaminado o quirúrgico hacen improbable el diagnóstico de IPPB necrosante. Además, el TC descartó la afectación más allá del plano del tejido celular subcutáneo, a pesar de la extensión a hipofaringe. La posterior valoración por cirugía, asimismo, desestimó la actuación quirúrgica.

Imágenes clave en la TC de cuello con contraste, solicitado por disnea brusca a las 24 horas de su llegada a Urgencias. Se observa una ocupación de la vía aérea a nivel hipofaríngeo por una colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha. Todo ello acompañando a la celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, que se extiende hasta fosa supraclavicular.

Evolución
Se diagnosticó de celulitis facial complicada, rápidamente progresiva, con posible absceso hipofaríngeo. En el cultivo creció S. pyogenes grupo A con CMI a penicilina de 0,016. Los hemocultivos fueron negativos. La evolución fue favorable con 14 días de tratamiento IV de penicilina y clindamicina, y curas tópicas diarias con plata sulfadiazina. La leucocitosis desapareció y la PCR se normalizó. Hubo mejoría progresiva de la celulitis y de la induración mandibular, sin precisar abordaje quirúrgico. Fue dado de alta con recuperación ad integrum de sus capacidades instrumentales.

Diagnóstico final
Celulitis facial complicada (hemicara y región cervical derechas) postraumática, rápidamente progresiva por S. Pyogenes (grupo A) y colección hipofaríngea (flemón) con compromiso de la vía aérea, en paciente anciano con diabetes mal controlada.