Varón de 45 años con antecedentes de infección crónica por VIH estadio A2 en tratamiento con ABC/3TC y NVP desde 2011, con CD4+ 100&/mm3 y CV VIH < 20 cop/mL en su último control y migraña crónica sin aura en seguimiento por neurología tratado con flunarizina 5mg al día y rizatriptán 10mg en las crisis. En Diciembre 2013 inicia cuadro de 4 días de evolución caracterizado por intenso dolor tipo migrañoso izquierdo asociado a dolor retroocular y periorbitario y ptosis transitoria ipsilateral, apreciando leve asimetría en apertura palpebral izquierda, sin otros hallazgos ni signos meníngeos, sin lagrimeo ni inyección conjuntival donde se realiza TAC cerebral sin hallazgos significativos, fondo de ojo sin evidencia de papiledema y se objetiva VSG 104 mm/h. En ningún momento presentó claudicación mandibular o fiebre. Ante los cambios en las características de la cefalea habitual, se decide ingreso para estudio. La ecografía doppler de la arteria temporal no mostró hallazgos patológicos. La IRM cerebral y orbitaria es asimismo normal. En la analítica destacaba una colostasis disociada: fosfatasa alcalina 267 U/L, GGT 222 U/L Bilirrubina total 0.3 mg/dl GOT 18 GPT 25 U/L, por lo que se realiza ecografía abdominal que muestra una lesión sólida hepática en segmento 4 hipoecogénica e hipovascularizada, sugerente de lesión metastásica. Tras hallazgo se solicita TAC abdominal donde se objetiva en segmento 4A, área de captación heterogénea de contraste, mal delimitada, de unos 5 cm de diámetro máximo con presencia en su interior de varias imágenes hipodensas pudiendo existir también focos hipodensos en cercanía. La lesión no es sugerente de metástasis aunque no se puede descartar y podría estar en relación con colangiocarcinoma o incluso con una etiología infecciosa/ inflamatoria. Se recibe el resultado de la serología luética en suero con RPR 1/256, FTA- abs +, Ac. Totales Treponema pallidum +. Ante la sospecha de que la cefalea pudiera estar en relación con una neurosífilis, se realiza punción lumbar y se inicia tratamiento con Penicilina G Na+ IV, obteniendo los siguientes resultados: 3 linfocitos, proteínas 34 mg/dl VDRL negativo, PCR T pallidum negativo. Por tanto, se descarta neurosífilis, diagnosticándose inicialmente sífilis latente de duración indeterminada, cambiando el tratamiento a penicilina G benzatina 2.4 MU IM semanal, durante 3 semanas. Tras el inicio de la penicilina, el paciente refiere franca mejoría de la cefalea y el estado general. Se solicita biopsia de la lesión hepática. Durante el procedimiento llama la atención que la lesión ha disminuido de tamaño (12mm), por lo que se desestima la realización de la misma obteniendo tan sólo muestra mediante PAAF que muestra hepatocitos maduros sin atipias. Esta reducción del tamaño lesional se acompaña de una disminución de las enzimas de colostasis así como de mejoría durante el ingreso por lo cual pensamos que el cuadro clínico-radiológico puede estar todo en relación con una sífilis terciaria gomatosa hepático. Tras haber completado 3 dosis de penicilina G benzatina IM, en mayo de2014 se realiza ecografía de control, no visualizándose ninguna lesión hepática, y la analítica de control no muestra ya patrón colestásico (FA 88U/L, GGT 51 U/L, GOT 14, GPT 21 U/L). La RPR de control es de 1/8. La sífilis, una enfermedad de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, puede imitar una variedad de condiciones.