IIC/livingner1 huggingface dataset:
Anamnesis
Una neonata de 21 días de vida fue derivada a nuestras consultas por su pediatra, por lesiones anulares diseminadas de 4 días de evolución. La niña fue traída por su madre, inmigrante de Senegal, que nos contó que las lesiones habían comenzado en la frente, y se habían extendido al cuero cabelludo, y posteriormente al tronco. La niña había nacido en España mediante cesárea, debido a una desproporción pélvico-cefálica. Como complicación, la madre presentó fiebre intraparto, por lo que fue tratada con ampicilina, gentamicina y clindamicina. La madre negó aparición de lesiones similares en convivientes, o contacto con animales.

Exploración física
A la exploración, pudimos objetivar múltiples placas anulares, de entre uno y cinco centímetros de diámetro máximo, todas ellas con un borde sobreelevado eritematodescamativo bien definido, con aclaramiento central y descamación superficial, que se encontraban en la cara, cuero cabelludo y tronco. En total, presentaba diez lesiones en toda la superficie corporal.
No se objetivaron lesiones en la exploración física de los convivientes.

Exploraciones complementarias
La presentación clínica de lesiones anulares en el periodo neonatal plantea un diagnóstico diferencial amplio que incluye el lupus neonatal, la dermatitis seborreica, el eritema multiforme, histiocitosis, la sífilis congénita y las dermatofitosis. Sin embargo, a pesar de lo inusual de su presentación en esta edad de la vida, debido a la morfología típica de las lesiones, y a lo accesible del test con hidróxido potásico, decidimos descartar en primer lugar una infección por dermatofitos. De esta forma, en la observación directa se demostró la presencia de numerosas hifas septadas.

Diagnóstico
A los 2 semanas de la siembra se confirmó en cultivo la presencia de Microsporum canis, confirmando el diagnóstico de tinea capitis y corporis por este dermatofito.

Tratamiento y evolución
En cuanto al tratamiento, al inicio optamos por antifúngico tópico, con lo que observamos mejoría parcial, pero ante la persistencia de las lesiones, optamos por pautar itraconazol oral (debido al desabastecimiento de griseofulvina) con resolución completa del cuadro en 4 semanas. Asimismo, remitimos a la paciente a consultas de Pediatría, donde se le detectó una neutropenia (de entre 400 y 700 neutrófilos/ųl) mantenida en el tiempo con presencia de anticuerpos antineutrófilo Ig M e Ig G positivos, siendo el resto del estudio (subpoblaciones linfocitarias, autoinmunidad, inmunoglobulinas y complemento) normal. Esto confirmó el diagnóstico de neutropenia neonatal autoinmune. Actualmente la paciente está en seguimiento por el servicio de Hematología Infantil sin haber presentado ninguna infección grave.
Varón de 44 años, natural de Marruecos, fumador 1-2 cig/día. Trabaja en la jardinería. No otros antecedentes personales ni familiares de interés. El paciente es valorado en las consultas externas de Medicina Interna por un cuadro de 2 semanas de evolución consistente en la presencia de unas lesiones faciales nodulares, eritemato violáceas.
El paciente es diagnosticado de infección VIH debut tardío (CD4 60 uL, Carga VIH 317000 copias) .
Se realiza biopsia de las mismas, siendo el resultado inespecífico. Se plantea como diagnóstico diferencial Sarcoma de Kaposi vs Angiomatosis bacilar.
Se pauta Doxiciclina 100 md/12 h vo con desaparición de las lesiones cutáneas a los pocos días.
Se inicia tratamiento con EGV /cobicistat, FTC, ABC (Stribild®).
Tras 10 días de tratamiento, el paciente acude a urgencias por cuadro agudo de malestar general, fiebre elevada, oligoanuria e hipotensión. En la analítica, progresivo aumento de leucocitos y de la procalcitonina, siendo normales el sist de orina y la radiografía tórax. Ingresa en UVI con el diagnóstico de sepsis sin foco evidente. Se recibe PCR en biopsia de lesión cutánea positiva para Bartonella henselae.
Nos planteamos el diagnóstico de Fiebre de las trincheras exacerbada por cuadro de reconstitución inmune inducido por el TARGA.
Se añaden gentamicina iv y corticoides a dosis altas. Evoluciona favorablemente siendo dado de alta y continua su seguimiento en las consultas de infecciosas.
El Síndrome de reconstitución inmune hay que sospecharlo en pacientes con infección VIH que, tras el inicio del TAR, desarrollan cuadros de reactivación "paradójica" de infecciones oportunistas previamente controladas con tratamiento.
Los patógenos habituales con los que está descrito son M. tuberculosis, MAI, CMV, Cryptococcus, Pneumocystis y Herpes virus 8, pero hay casos más raros asociados a Bartonella como el nuestro.
Un paciente de sexo masculino de 20 años, oriundo de la ciudad de Buenos Aires, concurre al consultorio externo de la División Dermatología del Hospital de Clínicas por la presencia de lesiones polimorfas en abdomen, pliegues inguinales, región periumbilical, muñecas y pliegues glúteos. Esta dermatosis de 4 meses de evolución le ocasionaba prurito muy intenso, especialmente durante la noche.
Se enviaron raspados de muestras de piel de tronco, manos y zona perianal al laboratorio de Parasitología Clínica, en los que se observaron escasos ejemplares adultos y huevos de S. scabiei.
Se implementó un plan de medidas higiénicas con el uso de jabón cremoso y tratamiento oral con ivermectina (1 comprimido de 6mg), que se repitió a la semana. Además, se indicó la aplicación tópica de clobetasol 2 veces por día y el uso de crema humectante. También se le prescribió hidroxicina 50 mg por día durante 10 días. Se citó al paciente a los 10 días para el control. El tratamiento con ivermectina se realizó a todos los convivientes, como medida preventiva para evitar el contagio.
A todo paciente con prurito de predominio nocturno, con sospecha de escabiosis, se le debe realizar un raspado de piel e investigación de ácaros. Es importante realizar un diagnóstico precoz y el tratamiento de esta ectoparasitosis para evitar su diseminación. La escabiosis humana es una infección de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis.
Hombre de 51 años que refirió fiebre, artromialgia, disnea y dolor torácico atípico, pero sin tos ni anosmia/ageusia. Los valores de troponina I eran 200 ng/mL, de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral 900 pg/mL, de proteína C-reactiva 270 mg/L y de fibrinógeno > 10 g/L. El ECG mostró cambios inespecíficos en la onda T. El ecocardiograma no dio resultados relevantes. Se sospechó miocarditis aguda. Se realizaron dos pruebas PCR para COVID-19 a partir de frotis nasofaríngeos, en un intervalo de 48 horas, junto con una TAC torácica, y en ambos casos el resultado fue negativo para diagnóstico de COVID-19. Las pruebas serológicas mostraron infecciones previas por parvovirus B19 y virus de Epstein-Barr. Otras pruebas dieron resultado negativo (VHB, VHC, VIH, CMV, Coxsackie, VHS1, VHS2, VVZ, VSR y virus de la gripe). 8 días después del inicio de los síntomas se realizó una RMN cardíaca que mostró edema subepicárdico en la pared del ventrículo izquierdo (VI) lateral/inferior, con realce tardío con gadolinio, coherentes con miocarditis aguda. Una radiocinematografía mostró mantenimiento de la FEVI y de los volúmenes, no se apreciaron alteraciones en el movimiento parietal pero se observó un trombo de 5 mm en la punta del VI. El hallazgo atípico de un trombo a pesar de una FEVI no alterada y los signos biológicos claros de inflamación se valoraron como poco frecuentes y, en consecuencia, se realizaron pruebas serológicas para COVID-19. Los resultados fueron positivos para SARS-CoV-2 en IgG y IgM. Se trató al paciente con tocilizumab.
Presentamos un caso de infección diseminada por Mycobacterium chelonae en una mujer de 58 años

Entre sus antecedentes personales destacaban:

– Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con vildagliptina 50mg /metformina 850mg

– Insuficiencia Renal crónica en tratamiento con diálisis

– Cardiopatía isquémica crónica. Miocardiopatía dilatada secundaria y FEVI 27%

Enfermedad Actual:

Presenta lesiones nodulares múltiples induradas con base eritematosa en cara medial de las piernas, los brazos y la parte superior del tronco. Las lesiones cutáneas evolucionaron hasta presentarse con áreas necróticas que fistulizaban a la piel y supuraban

Se realiza biopsia de la lesión que resulta compatible con una paniculitis neutrofílica lobulillar y septal.

En los cultivos se obtuvieron crecimiento de especies aeróbicas y anaeróbicas presentes en cualquier organismo. Los resultados de los cultivos para hongos y micobacteria atípicas fueron negativos.

La paciente fue ingresada por el empeoramiento de las lesiones, con múltiples lesiones maculo-papulares eritematosas supurativas con confluencia de las mismas y formación de placas con alguna úlcera profunda de bordes no sobreelevados.

Se repite la biopsia de las lesiones y se observan bandas de colágeno.

Nuevos cultivos de las lesiones induradas muestran crecimiento de colonias de Mycobacterium. chelonae sensible in vitro a claritromicina.

Se inicia tratamiento con claritromicina e.v. pero la afectación cutánea empeora hasta dar lugar a una diseminación de la infección. Por lo que ingresa en la UCI.

Finalmente la paciente falleció a consecuencia de una fibrilación ventricular durante una sesión de diálisis en la UCI.
Varón de 43 años que como único antecedente médico presentó ingreso en diciembre de 2014 en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), de 2 meses de duración, por shock séptico de origen no filiado con fracaso multiorgánico, en contexto de cuadro catarral, asociado a poliserositis y rabdomiolisis. Durante el seguimiento posterior en consultas externas de Medicina Interna (MI) solo se objetivó como hallazgo de interés la presencia en suero y orina de componente monoclonal en zona gamma; en inmunoelectroforesis paraproteína IgG kappa.
En diciembre de 2015 acudió a urgencias refiriendo cuadro de 24 horas de evolución de fiebre de 38oC, tos, astenia y artromialgias generalizadas. A su llegada se encontraba estable hemodinámicamente, presentando al cabo 24 horas hipotensión (TA 90/54), edemas en miembros inferiores y oliguria; resto de la exploración física anodino. Analítica: Hb 20 g/dl, Hto 56.5%, leucocitos 16900 (14400 neutrófilos), creatinina 1.46 mg/dL, PCR 5.1 mg/dL, resto normal. Pasadas 12 horas persistió mala evolución clínica, con edematización generalizada, anuria y descenso llamativo de la tensión arterial (TA 63/54), taquicardia (115 lpm) e hipotermia (To 35oC), presentando hallazgos analíticos muy similares excepto aumento de leucocitosis (19000), lactato 6.6 mmol/L (previo normal), proteínas totales 2.6 g/dL y albúmina 1.5 g/dL. Precisó por dicho motivo ingreso en UCI, donde tras no responder a tratamiento diurético se inició hemofiltración, que se pudo retirar a los 3 días tras buena evolución. Durante su estancia en UCI se objetivaron infiltrados parcheados bilaterales secundarios a distrés respiratorio del adulto en TC torácico, así como derrame pleural bilateral leve y derrame pericárdico mínimo en ecocardiografía transtorácica. Además se realizaron diversos cultivos para análisis microbiológico que resultaron todos negativos, obteniéndose únicamente aislamiento de virus Influenza A en exudado nasofaríngeo.
Una vez estabilizado el paciente volvió a planta de MI presentando cifras adecuadas de diuresis y normalización de parámetros analíticos. Se revisó entonces el ingreso previo en UCI de diciembre 2014 y se comprobó que la triada formada por hemoconcentración, hipoalbuminemia e hipotensión también estaba presente en aquel momento. Todo ello, junto con la presencia ya conocida de paraproteína tipo IgG, apoyaba la sospecha diagnóstica de Síndrome de Fuga Capilar Sistémica, en esta ocasión secundaria a infección por virus Influenza A. Se inició tratamiento con teofilina hasta conseguir concentraciones séricas de 10 a 20 mcg/mL e inmunoglobulinas intravenosas de forma mensual a dosis altas (inicialmente 2 gr/kg) con descenso paulatino posterior, consiguiendo mejoría sintomática franca durante el seguimiento y no presentando nuevos brotes desde entonces.
Un hombre de 67 años ingresó en el hospital de agudos procedente de un consultorio de otorrinolaringología el 1 de marzo de 2020 con estridor. Tenía carcinoma de células escamosas hipofaríngeo, tratado en 2015 con radioterapia. Se practicó una traqueostomía de urgencia a causa de la progresiva obstrucción de las vías respiratorias. La TAC y la biopsia en la traqueostomía con panendoscopía confirmó una recidiva del cáncer. Su puntuación en el índice Australian Modified Karnofsky fue de 70% al ingreso, pero cayó a 40% durante el proceso. Se retrasó el alta para derivarlo a una residencia más especializada en cuidados paliativos.
El 8 de abril de 2020 estuvo febril (temperatura timpánica 38,5 °C). El siguiente día dio positivo en una prueba para COVID-19 mediante RT-PCR. Se le aplicó oxígeno humidificado a causa de la hipoxia (saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) 89%).
Con el paciente y la familia se acordó un plan gradual de tratamiento para cuidados en planta.
El 16 de abril de 2020, presentó taquipnea. Una radiografía torácica mostró características típicas de COVID-19, con opacidades de vidrio esmerilado bilaterales generalizadas. Se le administró un parche de fentanilo (25 mcg/h) con medicación anticipada para la disnea. A pesar del oxígeno humidificado a 15 L/min vía mascarilla de traqueostomía, el paciente desaturó a 79% SpO2 con una frecuencia respiratoria de 32 r.p.m. Tenía una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow. Mediante la aplicación COVID-GRAM, se calculó su probabilidad de enfermedad crítica (ingreso UCI/intubación/muerte) en 99,3% en ese momento.
El 19 de abril de 2020 se derivó al equipo de cuidados paliativos. Recibió una infusión subcutánea continua de midazolam (10 mg), morfina (15 mg) e hioscina (60 mg) a lo largo de 24 horas. La impresión clínica era que estaba en estado terminal.
Se contactó con su familia para que lo visitaran en el hospital. Su tratamiento seguía el plan de atención individualizada «Prioridades de atención». El objetivo de los cuidados era el bienestar del paciente.
El 16 de abril de 2020 estuvo más consciente. Sin embargo, su respiración continuaba siendo fatigosa, de modo que se aumentó la morfina a 35 mg/24 horas. El 29 de abril de 2020, la prueba de RT-PCR seguía siendo positiva para COVID-19. Con una mejora clínica gradual, se redujo la morfina a 20 mg/24 horas. El 4 de mayo de 2020, se retiró la infusión subcutánea continua. No se administró hidratación y nutrición dirigida clínicamente cuando se consideró que el paciente estaba en estado terminal. Se hizo un nuevo análisis de sangre el 4 de mayo de 2020, que reveló hipernatremia (154 mmol/L) y lesión renal aguda (la velocidad de filtración glomerular estimada bajó de > 90 mL/min a 42 mL/min). Se reinició la nutrición e hidratación dirigida clínicamente.
El 6 de mayo de 2020, una prueba final de COVID-19 dio resultado negativo. Su actividad respiratoria regresó a la situación inicial y, posteriormente, fue dado de alta para pasar a una residencia.
Varón de 59 años con antecedentes de psoriasis, en tratamiento con Betametasona tópica sin alergias medicamentosas conocidas, fumador, que trabaja como agricultor. El paciente refiere que en algunas ocasiones le han picado garrapatas en las piernas. Hace 10 años en el contexto de una picadura tuvo un episodio de fiebre y malestar general, pero no recuerda lesiones en la piel atípicas, distintas a las propias de la psoriasis. Desde entonces manifiesta haber presentado clínica de parálisis facial izquierda. En seguimiento en consultas de oftalmología por presentar desde finales de abril pérdida de agudeza visual brusca en ojo derecho, se diagnostica de uveítis posterior, en tratamiento con prednisona 30 mg y dexametasona tópica.
Desde oftalmología se deriva a medicina Interna para estudio. El diagnóstico diferencial de uveítis posterior unilateral es amplio planeándose inicialmente descartar la posibilidad de etiología infecciosa, fundamentalmente sífilis, TBC, Herpes, Toxoplasmosis o enfermedades sistémicas autoinmunes secundarias (LES, sarcoidosis...), por lo que se solicitan las siguientes pruebas complementarias:
- Hemograma: Hb12.3,leucocitos10.77con74%neutrófilos,plaquetas400.000 - Bioquímica: creatinina 0.8, PCR 9.2.
- Mantoux negativo
- Radiografía tórax: infiltrado intersticial bilateral
- ECG: en ritmo sinusal, con sobrecarga sistólica.
- ECA, C3 y C4 normales, FR 7.6 UI/ml, HLAB27, ANCA y ANA negativos
- Serología: IgG+ para toxoplasma y un resultado de IgG+ muy positiva para Borrelia Burgdorferi que se confirma posteriormente con prueba de Western Blot en el centro microbiológico de referencia.
Durante su ingreso se realiza RMN craneal, que no muestra lesiones en SNC y punción lumbar, extrayéndose 3 cc de LCR claro cuyo análisis bioquímico muestra pleocitosis de 92.5 mg/dl y serología positiva IgG para Borrelia Burgdorferi, lo que confirma el diagnóstico de Neuroborreliosis de Lyme con afectación del VII par y uveítis asociada. Se trató durante 28 días, 2 semanas con Ceftriaxona 2g intravenoso y 2 semanas con Doxiciclina vía oral (100 mg / 12h).
Hay que recordar que la manifestación más frecuente de la enfermedad de Lyme en nuestro medio es la parálisis facial, el eritema crónico migrans y la meningorradiculitis dolorosa, siendo poco común la presentación de uveítis posterior.
Varón de 70 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso, diabetes mellitus tipo 2 no insulinodependiente, obesidad central. Ex-fumador desde hace más de 20 años, SAHS con buena adaptación a CPAP domiciliaria. FA permanente anticoagulada con FEVI normal. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, disnea de moderados esfuerzos, NYHA III. En tratamiento crónico con: rivaroxabán 20 mg, irbesartán 300 mg, doxazosina 4 mg, furosemida 40 mg, alogliptina 12,5 mg y metformina 1000 mg.
Consulta porque desde hace 3-4 días presenta tos con expectoración purulenta y disnea de mínimos esfuerzos y acompañado de febrícula. Fue valorado por su médico de atención primaria iniciando tratamiento con broncodilatadores, mucolíticos y azitromicina 500 mg (ha tomado dos dosis) sin mejoría clínica evidente. No refiere dolor torácico ni palpitaciones.
A la exploración física, destaca saturación de oxígeno basal a 89% que remonta a 95-97% con gafas nasales a 3 lpm, tonos cardíacos arrítmicos, roncus y sibilancias dispersas en la auscultación pulmonar posterior y abdomen y miembros inferiores sin hallazgos patológicos apreciables.
En la analítica se objetiva, PCR 9,63 mg/dl, resto de la bioquímica, hemograma y coagulación normales. Gasometría arterial: pH 7,49, pCO2 38 mmHg, pO2 54 mmHg, HCO3 29 mmEq/L, sat.O2 88%, FiO2 21%, lactato 0,8 mmol/L. La antigenuria para Legionella y Neumococo fue negativa. En el ECG se aprecia una fibrilación auricular a 80 lpm sin alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax: aumento de densidad parahiliar derecha con signos de redistribución vascular (ver imagen adjunta).
En el cultivo de esputo creció Kluyvera cryocrescens resistente a ampicilina y cefuroxima, sensible a amoxicilina-ácido clavulánico, cefotaxima, ciprofloxacino, cotrimoxazol, gentamicina y piperacilina-tazobactam. Por lo tanto, se mantuvo el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico que se inició en el ingreso. Presentó buena evolución clínica en planta y fue dado de alta con el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad en lóbulo medio por Kluyvera cryocrescens e insuficiencia respiratoria aguda parcial.
Kluyvera cryocrescens es una enterobacteria gram negativa que es causa rara de infección relevante en humanos. Sin embargo, hay algunos casos descritos en la bibliografía sobre todo en pacientes que desarrollan procesos sépticos.
Hombre caucásico de 75 años, no fumador, director de contratación de TI jubilado, con antecedentes de cardiopatía isquémica y revascularización quirúrgica en 2011, insuficiencia renal crónica, hipertensión y dislipidemia. El 25 de marzo, fue ingresado en un hospital regional con una semana de evolución de disnea. Al ingreso, presentaba insuficiencia respiratoria y lesión renal aguda (sobrepuesta a la crónica) y, en pocas horas, requirió ventilación mecánica y se le administraron antibióticos i.v. por una consolidación en la zona inferior izquierda. Debido a la carencia de camas de UCI, dos días después fue trasladado a nuestro hospital (centro de atención especializada). Se recuperó bien del problema respiratorio y la ventilación y el oxígeno se retiraron durante las siguientes 48 horas, aunque se mantuvo con 36 horas de hemofiltración continua venovenosa (HVVC). Además, con valores altos de dímero D al ingreso, se mantuvo con heparina no fraccionada i.v.; una APTC mostró múltiples imágenes lacunares segmentarias y subsegmentarias, con extensas opacidades de vidrio esmerilado y zonas de consolidación/atelectasia. Posteriormente, se pasó a un nuevo anticoagulante por vía oral. Durante los siguientes 7 días, a pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente no logró recuperarse totalmente, con debilidad en las extremidades inferiores. La exploración neurológica de las extremidades inferiores reveló hipertonía y disminución de la fuerza bilateral, si bien más acusada en la izquierda. No se apreció pérdida de pulso ni otros resultados sensoriales en las extremidades inferiores; el signo de Babinski era negativo, la coordinación y la marcha eran de difícil evaluación pues el paciente necesitaba soporte para mantenerse en pie. Una TAC craneal no apreció ninguna anomalía intracraneal aguda. La debilidad y rigidez bilateral persistente de las extremidades inferiores motivó una RMN cerebral, que reveló microangiopatía e infartos en los lóbulos parietal y occipital así como en el mesencéfalo y los ganglios basales. El paciente se trasladó a un centro de neurorrehabilitación el 27 de abril para su convalecencia y tratamiento.
Paciente de sexo femenino de 14 años, con diagnóstico de síndrome de McCune-Albright, con hiperprolactinemia, hipotiroidismo y alteración en la secreción de la hormona de crecimiento, en tratamiento con octreótida, levotiroxina, pamidronato disódico y cabergolina, derivada para evaluar la presencia de máculas en los miembros inferiores, de 2 años de evolución.
Al examen físico se constataron lesiones maculares amarronadas de configuración irregular, con algunas telangiectasias a predominio del pie y el tobillo izquierdo, y un puntillado purpúrico pruriginoso en ambos pies y la región pretibial. Además, se observó mácula color café con leche en la nuca y la región interescapular, de 3 cm por 10 cm aproximadamente, bordes nítidos e irregulares, asimetría facial, prognatismo e incapacidad para deambular.
Se solicitó rutina de laboratorio que fue normal. Las lesiones aún persisten.