IIC/livingner1 huggingface dataset:
Hombre de 75 años que presentó fiebre, escalofríos y tos productiva el 19 de marzo de 2020. Sus factores de riesgo cardiovascular eran hipertensión, obesidad, ex-tabaquismo e insuficiencia renal. Una prueba para síndrome de dificultad respiratoria aguda grave por coronavirus 2 fue positiva, y se aconsejó cuarentena domiciliaria; sin embargo, una disnea en agravación requirió hospitalización.
Además de tos, fiebre (38,7 °C) y baja saturación de oxígeno (88% sin oxígeno), las pruebas analíticas mostraron valores elevados de proteína C-reactiva (82 mg/m), mioglobina (636 mg/l), troponina T (ultrasensible, 80 ng/l) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (833 ng/l).
El electrocardiograma reveló bloqueo fascicular anterior izquierdo e inversión de la onda T en derivación aVL.
Las pruebas para otros virus (adenovirus; Coronaviridae 229E, HKU1, NL63, OC43; bocavirus humano; metaneumovirus; rinovirus/enterovirus; paragripal 1−4) fueron negativas. El síndrome de dificultad respiratoria aguda grave por coronavirus 2 fue reconfirmado en el laboratorio. Como la troponina estaba aumentando (191 ng/l), se realizó una angiografía coronaria el 23 de marzo de 2020, en la que se descartó estenosis epicárdica, pero la presión de llenado telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) era alta, con 14 mmHg.
Un ecocardiograma realizado el mismo día reveló actividad normal del VI y del VD, con signos de remodelación concéntrica del VI y sin anomalías del movimiento parietal. El 24 de marzo de 2020 se realizó una RMN cardíaca para evaluar posible lesión miocárdica inflamatoria. A causa de la disnea, la RMN cardíaca (Philips 1,5 Tesla) se realizó en respiración libre empleando básicamente secuencias de una sola toma. Se apreció actividad normal del VI y del VD, sin anomalías en el movimiento parietal regional. No se detectó fibrosis focal con secuencias de realce tardío con gadolinio. En las imágenes ponderadas en T2 se apreciaba un edema global así como valores elevados de T2 (56 ms, referencia 48 § 3 ms) y T1 (1.090 ms, referencia 989 § 28 ms), lo que sugería lesión miocárdica aguda. El 26 de marzo de 2020, un episodio de insuficiencia respiratoria hipoxémica (saturación 80%) requirió ventilación mecánica.
El paciente mejoró y fue extubado; los valores de los biomarcadores cardíacos disminuyeron (prohormona N- terminal del péptido natriurético cerebral 631 ng/l, troponina 61 ng/l) progresivamente.
Hombre de 69 años. Antecedente de RVAo biológico 9 meses antes. Oriundo de CABA, sin antecedentes epidemiológicos de relevancia. Evaluado por fiebre y escalofríos intermitentes de 2 meses de evolución. Se tomaron muestras para HC que fueron reiteradamente negativos; ETE: imagen anecoica compatible con absceso drenado en territorio de fibrosa mitroaortica; PET-TC: hipercaptación a nivel perivalvular. Realizó tratamiento antibiótico empírico con Daptomicina 10 mg/kg/día + Ceftriaxona 2 gr/dia durante 6 semanas con diagnóstico de EIVP Ao temprana probable con HC negativos. Por evolucionar favorablemente, se decidió no realizar tratamiento quirúrgico durante dicha internación.
A los 2 meses de completado el tratamiento ATB, recurre con fiebre y escalofríos. HC nuevamente negativos y ETE con progresión de la lesión perivalvular Se decide su intervención quirúrgica. Se envió muestra perivalvular para cultivo, AP y PCR en la que se detecta C. burnetti por secuenciación de 16S DNA. Serología por IFI para Coxiella IgG 1/256. Inicio tratamiento con Doxiciclina 200 mg/día + Hidroxicloroquina 400 mg/día. Durante su evolución y sin nunca haber podido externarse, sufre múltiples complicaciones asociadas a los cuidados de la salud, que lo llevan al deceso 5 meses después de la cirugía.
Coxiella burnetti es una causa rara de EI. Debe sospecharse en especial en pacientes con HC negativos y factores epidemiológicos específicos como el contacto con ganado bovino, ovino y caprino.
Paciente femenino de 43 años de edad, natural y procedente del shapono de Wareta, (2o 47 ́ 34" N, 64o 13 ́ 46" W, Altitud: 897 msnm) perteneciente a la comunidad Yanomami de Parima B (Municipio Alto Orinoco, Estado Amazonas), sin antecedentes patológicos conocidos, quien inicia su enfermedad en el año 2006, cuando presenta dolor abdominal localizado a nivel de hipocondrio derecho, de moderada intensidad, de carácter punzante y hepatomegalia, motivo por el cual es evaluada por facultativo de su localidad. Se realizaron estudios serológicos que demostraron ELISA IgG-Hidatidosis positivo (D.O. 0,360) y WB positivo para Echinococcus sp. detectándose 5 de 6 bandas específicas. La paciente fue referida al HUC donde se obtuvieron los siguientes resultados paraclínicos.

Laboratorio: Hb: 11,8 g/dL, Hto: 35,0%, GB: 6100, No: 56,9%, Lo: 29,3%, Eo: 8,3%. TGO: 27U/L, TGP: 18U/L. Ecosonografía Abdominal, Hígado: dos imágenes heterogéneas, de contornos mal definidos hipoecogénicos, con imágenes anecogénicas en su interior, sin efecto doppler: una ubicada en segmento VII de 4,2 x 2,7 x 4,5 cm con volumen total aprox. 26,09 mL, y la otra ubicada en segmento VIII de 5 x 4,8 x 4,9 cm, con volumen total aprox. 62,02mL. TAC Abdominal: imagen heterogénea ubicada en segmentos hepáticos VI y VII, de aspecto quístico, bilobulado, con área de calcificación, de 11 x 7 x 5 cm.

El día 18/02/10 posterior a 3 meses de tratamiento con albendazol, fue llevada a quirófano bajo el diagnóstico de hidatidosis hepática para realizarle PAIR, Cistectomía Parcial Robótica y omentoplastia.

El líquido extraído del quiste hidatídico de la intervención quirúrgica tuvo las mismas características macroscópicas del líquido extraído del caso 1. En este caso, también se apreciaron numerosas hidátides sin movimiento de las células flamígeras y se observaron 200 ganchos. A éstos se les realizó morfobiometría y se obtuvo un promedio del tamaño total de 38,42 μ, de la hoja 24,41μ y del mango de los ganchos de 13,95 μ, los cuales fueron característicos de E. vogeli. La paciente tuvo un postoperatorio satisfactorio con controles tomográficos antes del alta médica. Se indicó 3 meses de tratamiento post-operatorio con las dosis descritas de albendazol y en la actualidad reside en su comunidad.
Paciente de 58 años, con antecedente de otitis media crónica de oído izquierdo de más de 30 años de evolución mal controlada. Consultó por otorrea izquierda tratada inicialmente con antibiótico tópico con mala evolución y parálisis facial grado III (escala HB). Se realizó TC de peñasco en el que se objetivó una mastoiditis agresiva izquierda con lisis de las celdillas en contacto con la salida del facial, la pared del foramen yugular adyacente y la pared posterior del CAE, así como ocupación de oido medio. En el ENG se objetivó afectación periférica del nervio facial con mayor afectación de la rama mandibular, denervación activa y potenciales reinervativos. Se recogió un cultivo de la otorrea en el que se aisló S. Áureus sensible a gentamicina. Se decidió realizar una mastoidectomia radical para descompresión del nervio facial. Resultados Se realizó una disección cervical con petrosectomía subtotal, cierre de CAE y trompa de Eustaquio izquierdos, así como tratamiento intravenoso con clindamicina.

El postoperatorio inmediato cursó sin incidencias por lo que fue dado de alta. La parálisis facial grado III persistió después de la intervención. Dos semanas después reingresó por un absceso mastoideo como consecuencia de una sobreinfección de herida quirúrgica. Se tomó cultivo en el que se aisló Peptoniphilus harei. Fue tratado con antibiótico IV sin más complicaciones. El paciente continua en seguimiento y rehabilitación de la parálisis facial.
Paciente femenino 30 años de edad que concurre a la Fundación ECLA para realizar un chequeo de la presión arterial. Refiere hipertensión durante el embarazo, no recuerda el tratamiento. Niega otros antecedentes de jerarquía, a excepción de apendicectomía en la adolescencia. Niega hábito tabáquico y etilismo. Proveniente del Chaco.

Anamnesis
Descartar hipertensión secundaria
Aparición de Factores de Riesgo (DLP; DBT; Ob; ECV; TBQ, OH, Sedentarismo)
Tratamientos previos, EA a fármacos Anamnesis

EXAMEN FÍSICO
Tensión Arterial: 122/81 mmHg en la primer toma y 120/79 mmHg en la segunda toma.
Frecuencia cardiaca: 78 lpm regular
Peso: 76,500 Kg
Altura: 1,68 m
Circunferencia de cintura: 109 cm
Circunferencia de cadera: 102 cm  IMC: 27kg/m2

LABORATORIO INICIAL
Uricemia: 6.4 mg/dl
Triglicéridos: 120 mg/dl
Sodio: 140 meq/l
Potasio:4.1 meq/l
Índice albumina/creatinina: mayor a 50 mg/g Cr (IIa).
Hemoglobina glicosilada: 5%
Hematocrito: 48%
LDL 180 mg/dl
HDL: 71.1 mg/dl
Creatinina: 1.9 mg/dl
Colesterol: 244 mg/dl

ECG 12 DERIVACIONES
Ritmo sinusal, FC 95 lpm, QRS angosto, Eje eléctrico + 45°, T negativa rama asimétrica DIII, resto sp.

DATOS GUIA
Foco endémico para Chagas Insuficiencia renal EE MDRD Cl Cr 32,99 ml/min/1.73m2 Malb u + Dislipemia Sobrepeso y Obesidad central Mujer 30 a


Signo de Romaña
Chagoma inoculación

DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR T. CRUZI

TRATAMIENTO
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO TRIPANOCIDA
Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos)
Se trata de escolar masculino de 8 años de edad, originario y residente de México, D.F. que presenta una dermatosis localizada a miembro torácico derecho de lacual afecta mano y de ésta el centro de la palma, es unilateral, asimétrica; constituida por una placa hipercrómica circular, con escama fina y untuosa sobre su superficie, de límites irregulares de 3 cm dm, color gris oscuro, de evolución crónica y asintomática. Al interrogatorio refiere haber iniciado su padecimiento hace 6 meses, posterior a un viaje al puerto de Acapulco, Guerrero, con una mancha oscura que le ha ido creciendo. Resto de piel y anexos sin datos patológicos. Niega otros antecedentes de importancia. Con el diagnóstico clínico de tiña negra palmar, se envió al Servicio de Micología donde se realizó examen directo de las escamas con KOH 10% (hidróxido de potasio) el cual mostró hifas gruesas, septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas; y el cultivo en Sabouraud demostró colonias negras de aspecto céreo. Examen micológico directo que muestrahifas septadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas.

El diagnóstico final fue de tiña negra palmar, iniciándose tratamiento con urea al 20% e isoconazol crema 1 vez al día. Remitiendo la dermatosis en dos semanas.

El diagnóstico clínico de tiña negra palmar de nuestro paciente fue sospechado por la típica disposición de una mancha negra en la palma y el viaje reciente a las Costas del Pacífico en nuestro país, ya que este hongo dematiáceo es común que se desarrolle en estas zonas. El agente causal es Cladosporium werneckii.
Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 oC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
Antecedentes Personales
Varón de 39 años exconsumidor de cocaína, alcohol y tabaco, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral, ateromatosis aórtica, monoreno (atrofia renal izquierda por infartos renales). Gastritis atrófica.

Enfermedad Actual
Disminución súbita de visión de 48 h de evolución. No distingue las caras ni colores. No cefalea, no refiere focalidad neurológica. No fiebre.

Exploración Física
Hemodinámicamente estable. Afebril. Exploración cardiopulmonar y abdominal normal. Neurológica: AV: <0.05, movimientos oculares conservados, no asimetría facial, no alteraciones del lenguaje, movilidad y sensibilidad conservadas.

Pruebas Complementarias
Fondo de ojo: levantamiento exudativo de ambas maculas, con alguna imagen hemorrágica y vitritis asociada.
OCT: levantamiento exudativo bilateral de neuroepitelio de ambos ojos.
Análisis de sangre: sistemático de sangre, coagulación, bioquímica con perfil renal y hepático normales. TSH 1.16. Estudio de autoinmunidad: ANCA, ANA, péptido citrulinado, cardiolipina, anticoagulante lúpico y b2 glicoproteína negativas. Inmunoglobulinas normales. Punción lumbar: normal. PCR TBC y herpes negativo.
Serología: Bartonella Henselae, Borrelia, LUES, Mycoplasma, Coxiella Burnetti IgM, Chlamydia, Rickettsia, Brucella, Toxoplasma IgM, VVZ IgM, VHB, VHC, VIH, IgM CMV negativos. Quantiferon positivo con cultivo de esputo y estudio en orina negativo para tuberculosis. Radiografía de tórax normal. RM cerebral: lesiones isquémicas crónicas.

Diagnóstico
Panuveitis bilateral, siendo la etiología más probable Votg Koyanagi Harada.

Evolución
Paciente con uveítis bilateral aguda grave. Asociaba comorbilidades graves y datos de laboratorio de tuberculosis latente, así como imágenes en retina que sugería Vogtk-Koyanagi-Harada. Se inició tratamiento tuberculostático con 4 glucocorticoides en inyección peribulbar (hasta 3 inyecciones). En revisión tras tratamiento en fondo de ojo se objetiva mejoría clara con desaparición de levantamiento exudativo, únicamente en ojo izquierdo pequeña área desprendida, desaparición de hemorragia.
Se trata de un varón de 28 años, consumidor habitual de cannabis, con historia de válvula aórtica bicúspide con seguimiento por Cardiología desde hace 7 años por insuficiencia aórtica moderada con deterioro leve de clase funcional, pendiente de sustitución valvular. El paciente acude a Urgencias de nuestro centro por disnea progresiva de diez días de evolución, hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Refiere también intenso dolor abdominal a nivel de hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca ipsilateral. También presenta sensación distérmica en el último día, con tiritona, sin haber termometrado fiebre. No había consumido drogas por vía parenteral ni había tenido procedimientos de ningún tipo. En Urgencias, el paciente presentaba regular estado general, con tensión sistólica de 90 mmHg y frecuencia de 125 lpm, con temperatura 38.3oC. A la auscultación destacaba un soplo protodiastólico de alta frecuencia e intensidad decreciente en foco aórtico, y crepitantes bibasales. El abdomen era doloroso a palpación profunda predominantemente en hemiabdomen izquierdo. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones. La radiografía de tórax presentaba aumento difuso de trama broncovascular. La analítica mostró elevación de PCR y leucocitosis con neutrofilia. Se extraen dos sets de hemocultivos y se inicia antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y daptomicina. Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) que muestra válvula aortica bicúspide con imagen compatible con vegetación de endocarditis en borde lateral de comisura posterior. También se observa un V.I. moderadamente dilatado con insuficiencia aórtica grave. El dolor cede con analgesia convencional. La fiebre cede con paracetamol y antibioterapia y el paciente se estabiliza. Se realiza TC abdominal que muestra infartos esplénicos múltiples y uno en polo renal izquierdo. Los hemocultivos son informados a las 24 horas como Lactobacillus rhamnosus, siendo el microorganismo sensible a todos los antibióticos testados salvo vancomicina. Se realiza sustitución valvular aórtica 5 días después de su llegada a Urgencias, encontrándose válvula aórtica bicúspide con verrugas endocardíticas en cara ventricular de ambos velos, implantándose válvula protésica biológica sin complicaciones. En planta, a la anamnesis dirigida, el paciente reconoció ingesta diaria de productos lácteos probióticos. Finalmente, tras cumplir seis semanas de antibioterapia con ampicilina, los 5 primeros días asociado a gentamicina, el paciente fue dado de alta definitiva, con clase funcional I de la NYHA.
Niño de dos meses con antecedentes de traqueomalacia que requirió traqueostomía. Se presentó con insuficiencia respiratoria, neumomediastino y neumotórax bilateral. Desarrolló insuficiencia respiratoria resistente y se le aplicó OMEC de urgencia, con la cual permaneció 8 días. A pesar del cuadro clínico y los altos valores de IL-6, dio negativo en una prueba de anticuerpos de COVID-19. Un electroencefalograma continuo (EEGc) determinó que el niño se hallaba en estado epiléptico no convulsivo, que se controló mediante cuatro fármacos. Siguiendo el protocolo para OMEC, se realizaron ecografías craneales diarias de seguimiento. El día 1 de OMEC, una ecografía craneal mostró ecogenicidad multifocal sospechosa de hemorragia. Una TAC de seguimiento reveló infartos bilaterales en la arteria cerebral media y en la arteria cerebral posterior, con transformación hemorrágica. El paciente siguió con un control deficiente de las convulsiones, que requirió varias semanas de EEG intermitentes y ajuste de la medicación antiepiléptica, que incluía administración continua de fenobarbital y midazolam. La RMN reveló infartos hemorrágicos en evolución en los lóbulos occipitoparietales y en los lóbulos izquierdos temporal y frontal y grupos subdurales bilaterales estables, cuya etiología se sospechó cardioembólica. En estos momentos se va retirando progresivamente la respiración asistida.
Paciente varón, de 42 años de edad, reporta como procedencia el cantón Santa Elena, hoy provincia del mismo nombre y trabaja en la agricultura, de productos varios, por lo cual tiene desplazamientos frecuentes, siempre dentro de la región costa, entre ellos los sectores rurales de Portoviejo, Manabí. Acude al servicio por presentar eritema inflamatorio intenso de alas de la nariz. Cicatriz en región malar. Por examen de ORL se observa perforación total de tabique. A nivel de la región malar hay una cicatriz fibrosa, de 4 cm de diámetro que por referencia del paciente fue una ulceración diagnosticada como leishmaniosis, hace unos 7 años. La úlcera no fue tratada con ningún antimonial sino apenas con medicina "natural" o "ancestral" propia del lugar. Esta infección fue adquirida mientras trabajaba en la "montaña" de Portoviejo. En la muestra tomada de la mucosa nasal se observó amastigotes en la preparación teñida y la IDR de leishmanina fue positiva 18 mm. El tratamiento con antimonial trivalente, Repodral, fue satisfactorio con cicatrización, perdurando la perforación con características de permanente.
Datos clínicos: Preescolar de 2 años que estando previamente asintomático comienza con cefalea brusca y vómitos. No tiene diarrea ni fiebre. En tratamiento con augmentine hace 6 días por otitis media. Se sospecha trombosis venosa cerebral. Descripción de los hallazgos: Se realiza tomografía computarizada (TC) cerebral con contraste donde se descarta trombosis venosa, donde se descarta trombosis venosa y se observa hipodensidad córtico-subcortical temporo-parietal izquierda, de predominio temporal medial. Hallazgos sugestivos de encefalitis viral. Se confirma con punción lumbar positiva para adenovirus.

Diagnóstico: Encefalitis por adenovirus.
Anamnesis
Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de trasplante hepático en septiembre de 2009 por síndrome de Overlap e infección crónica por virus de la hepatitis C (genotipo III), que en el postrasplante presentó disfunción del injerto por niveles bajos de tacrólimus. Además, presentaba una diabetes mellitus secundaria a tratamiento con corticoides y una insuficiencia renal multifactorial. Seguçia tratamiento crónico con tacrólimus, micofenolato de mofetilo, ácido ursodesoxicólico, calcifediol, omeprazol, loracepam e insulina.

Había sido diagnosticada de probable migraña oftalmopléjica tres meses antes, tras un ingreso por cefalea hemicraneal derecha con vómitos y dificultad para la abducción del ojo derecho asociados. Posteriormente se le realizó una resonancia magnética (RM) craneal, que evidenció un engrosamiento del músculo recto interno del ojo derecho. Años antes había presentado varios episodios de cefalea periocular derecha y diplopía binocular no filiados.

Acudió por cefalea hemicraneal derecha y vómitos, de instauración subaguda unas horas antes, que no respondían a tratamiento con analgésicos y antiinflamatorios intravenosos en Urgencias, por lo que se decidió su ingreso para estudio y tratamiento.

Exploración física
En Urgencias la exploración neurológica fue rigurosamente normal, incluyendo además exploración neurooftalmológica. No presentaba fiebre ni otros datos de interés en la exploración sistémica.

Pruebas complementarias
• Bioquímica: glucosa 124mg/dl, urea 57 mg/dl, creatinina 1,11 mg/dl, fosfatasa alcalina 136 UI/l, gamma-glutamiltransferasa 308 UI/l. Niveles de tacrólimus 3,3 ng/ml.Velocidad de sedimentación globular 46 mm/h. Resto, incluyendo TSH, vitamina B12, ácido fólico, proteína C reactiva y enzima de conversión de la angiotensina, normal.
• Hemograma y coagulación normales.
• Perfil inmunológico: anticuerpos antinucleares positivos a título de 1/320.
• Electrocardiograma y radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• Serologías lúes, Lyme, Borrelia, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de Ebstein-Barr y virus del herpex simplex: negativas.
• Tomografía computarizada (TC) de órbitas y senos paranasales: engrosamiento del recto interno derecho, sin afectación de la grasa retroocular ni del resto de músculos oculomotores.
• Resonancia magnética craneoorbitaria: aumento de grosor y de señal en T2 en el músculo recto interno de la órbita derecha, compatible con miositis orbitaria. Tomografía computarizada craneal: muestra un engrosamiento del recto interno derecho, al igual que la resonancia magnética, donde además se observa un aumento de señal en T2 al mismo nivel.

Evolución
Unas horas después del ingreso desarrolló una limitación para la aducción del ojo derecho, persistiendo dolor hemicraneal derecho que se controló tras tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios y corticoides a dosis altas. Se produjo una recuperación parcial de la motórica ocular previa al alta, tras seis días de ingreso.

Diagnóstico
Miositis orbitaria del recto interno del ojo derecho, idiopática y recurrente.