IIC/livingner1 huggingface dataset:
Hombre de 66 años que, en noviembre de 2011, acudió al servicio de urgencias del hospital municipal de Mantua con hemorragia cutánea y muscular espontánea grave. No tenía antecedentes de hemorragias. Los análisis de sangre revelaron anemia normocítica (hemoglobina 9 g/dL) con cifras normales de leucocitos y trombocitos y un tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado (cociente 2,97; intervalo normal 0,82-1,18), con tiempo de protrombina normal. Un estudio de mezclas no logró una corrección del tiempo de tromboplastina parcial activado, lo que sugería presencia de un inhibidor que se identificó correctamente como dirigido al factor VIII (FVIII < 1%, valor de inhibidor 25 unidades de Bethesda [UB]). Se estableció un diagnóstico de hemofilia A adquirida (HAA) idiopática. El paciente se trató con éxito con factor VII activado recombinante i.v. (90 μg/kg cada 3 horas hasta detención de la hemorragia) y prednisona y ciclofosfamida por vía oral (1 mg/kg por día durante 4 semanas, luego disminución progresiva), con una remisión completa en el día +21.
Tras un período de 9 años en buen estado de salud, con pruebas de coagulación normales efectuadas cada 6 meses, el paciente ingresó nuevamente en el hospital municipal de Mantua en marzo de 2020 a causa de fiebre (38,7 °C), tos, astenia y dificultad respiratoria de 3 días de evolución. El diagnóstico de enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) quedó confirmado mediante RT-PCR de frotis nasal. Una TAC torácica mostró neumonía intersticial bilateral. A causa de la presencia concomitante de un extenso hematoma en el tronco, se realizó un análisis de TTPa, que reveló un tiempo prolongado (cociente 2,87). Nuevamente, se estableció un diagnóstico de HAA (FVIII < 1%, valor de inhibidor 19 UB) y el paciente fue tratado con la misma pauta antihemorrágica e inmunosupresora, con remisión completa el día +20. Además, el paciente recibió antivíricos (lopinavir/ritonavir 400 mg dos veces al día) y ventilación mecánica no invasiva con oxigenoterapia, a causa de la infección de síndrome respiratorio agudo grave de coronavirus 2 (SARS-CoV-2), con resolución de la enfermedad en el día +14.
El 1 de febrero de 2020 acudió al servicio de urgencias una mujer de 64 años reportando fiebre de 7 días de evolución, con una temperatura máxima de 38,7 °C, que cursaba con tos, poca expectoración y mialgia, pero sin malestar torácico ni disnea. Había regresado en avión a Hangzhou (China), procedente de Malasia 7 días antes. A la exploración física no se percibieron estertores secos ni húmedos en ambos pulmones y se registró una temperatura de 37,3 °C, pulso de 92 l.p.m., frecuencia respiratoria de 18 r.p.m. y presión arterial de 113/79 mmHg. Las pruebas analíticas dieron una fórmula leucocitaria de 2,5 x 109 células/mL, con un 63,3% de neutrófilos y un 29,2% de linfocitos; el valor de proteína C-reactiva era de 3,62 mg/L. Las pruebas de esputo para gripe A+B (mediante RT-PCR en tiempo real) fueron negativas. Las TAC pulmonares de la paciente mostraron varias sombras de vidrio esmerilado con bordes difusos y densidades irregulares en las zonas periféricas y posteriores de los pulmones, básicamente subpleurales. Estas imágenes concordaban con anteriores manifestaciones radiológicas de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Más adelante, las pruebas mediante RT-PCR de fluorescencia en tiempo real detectaron ARN de SARS-CoV-2 y se diagnosticó a la paciente con COVID-19.
Niño de 9 años. En mes de mayo presenta episodio de anafilaxia (urticaria, angioedema facial, edema manos y dificultad respiratoria) mientras jugaba en zona de rosales y 3 horas después de haber comido lomo con queso y cereza "que no le sentó bien". En el centro de salud de aministró metilprednisolona y dexclorfeniramina intravenoso remitiendo el cuadro.

Desde pequeño, tras contacto con piel de melocotón y paraguaya presenta edema y eritema en zona de contacto. No había sido estudiado en Alergia infantil. No síntomas rinoconjuntivales en primavera ni crisis de broncoespasmo.

Pruebas cutáneas en Prick positivas para gramíneas y olivo, piel melocotón, cereza y LTP. IgE específica: melocotón clase 3, pru p3 7.08 kU/L nivel moderado, cereza 3.75 kU/L nivel moderado, olivo clase 1, dactylis glomerata clase 5, phleum pratense clase 4, cynodon dactylo clase 2.

Ante gravedad de cuadro se recomendó evitar ingesta frutas rosáceas y se indicó autoinyector de adrenalina. No nuevos síntomas.

El paciente sufrió anafilaxia por ingesta de cereza más suma de otros factores coadyuvantes (zona rosales, primavera).

Presentó sensibilización primaria a otras frutas rosáceas con sensibilización para proteína transportadora de lípidos (LTP), indica posobilidad de reacción sistémica y grave.

Tras estudio se demuetra hipersensibilidad a polen de gramíneas, como suele ser habitual en clínica con frutas familia rosaceae.

Episodio de anafilaxia, aunque resuelto satisfactoriamente, no se pautó 1a línea de tratamiento recomendada en guías clínicas, adrenalina intramuscular. Se debe continaur formando en todos los niveles de atención sanitaria para el correcto tratamiento de estos cuadros.
Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.

Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.

A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.

Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.

Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas.

Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.

La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. Artrópodo adherido al párpado superior derecho, de aspecto rojizo. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal.

El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza. Párpado sin restos del artrópodo incarcerados, una vez extraído previa aplicación local de gasolina.

El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro. Artrópodo extraído e identificado como Riphycephalus sanguineus o garrapata común del perro.

La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
Mujer de 57 años, inmunocompetente que acudió a urgencias por molestias oculares y alteración de visión bilateral. En la exploración la agudeza visual (AV) era de 0,125 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En la Biomicroscopía se observaba una queratitis con pliegues endoteliales y sinequias posteriores en ambos ojos (AO), células de 1+ de intensidad en cámara anterior (CA). La tensión ocular era normal en AO. En fondo de ojo (FO) se observaba vitritis bilateral intensa, sospechando la presencia de vasculitis . Se pautó tratamiento tópico con colirios de dexametasona, trobramicina y atropina.

A las 48 horas la visión disminuyó a movimiento de manos en AO con vitritis más intensa. Se decidió ingreso hospitalario y tratamiento con dexametasona tópica (pauta de las 90 gotas), metilprednisolona (40 mg cada 12 h) y Ciprofloxacino (200 mg cada 12 h) intravenosos.

Una ligera mejoría, a los 7 días, en la inflamación del polo anterior y la rotura de sinequias permitió ver mejor el FO observando la turbidez vítrea y focos de coriorretinitis en polo posterior.

La serología infecciosa fue positiva para la sífilis, TPHA + (1/320) sin otros hallazgos analíticos. Las pruebas de imagen, resonancia magnética nuclear de cráneo y órbitas y la radiografía de tórax no presentaban alteraciones.

En la anamnesis más detallada la paciente informa de una infección ginecológica que pudiera ser compatible con chancro sifilítico hace 35 años.

Por la posibilidad de sífilis neurológica se decide punción de LCR que informan como normal.

Tras repetir la serología, siendo el TPHA + (1/640) con Ac Totales + para Lues, se decidió tratar con Penicilina G Benzatina 2,4 millones de U.I. intramusculares cada semana durante 3 semanas, además de seguir con corticoides tópicos y generales en pauta descendente.

La evolución clínica fue favorable, mejorando la agudeza visual a 0,1 en OD y 0,3 en OI después de la primera inyección. La AV continuó mejorando aunque con importante afectación del campo visual (CV) con disminución de la sensibilidad generalizada y bilateral.

En revisiones posteriores se observaban mejor los focos de coriorretinitis, con áreas hiperfluorescentes en tiempos precoces en la angiografía fluoresceínica (AFG), que se mantienen en tiempos tardíos y se corresponden con hipofluorescencia con verde indocianina (ICG) en fases intermedias y tardías en relación con posibles granulomas coroideos, que posteriormente van a ir cicatrizando dejando una atrofia del epitelio pigmentario.

A los 3 meses la AV en OD era 0,8 y unidad en OI manteniéndose igual a los 6, 12 y 24 meses de evolución, con focos de atrofia coriorretinianos dispersos sin signos de actividad en vítreo y con un CV normal en AO.
Motivo de consulta
Hiperemesis.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Paciente varón de 27 años, sin antecedentes relevantes salvo realizar un consumo habitual de cannabis de unos 10cig/día, no de otros tóxicos, que acude al S. de Urgencias porque presenta desde hace 24 horas, dolor a nivel epigástrico, no irradiado, acompañado de vómitos incoercibles (refiere aproximadamente uno cada media hora), que no ceden a pesar de la toma de antieméticos en el domicilio. No refiere alteraciones en el hábito deposicional, fiebre, ni otra clínica en la anamnesis por aparatos. Refiere desde hace 5 meses presentar episodios de características similares, de menor intensidad, autolimitados en el tiempo y sin ser capaz de atribuirlos a una causa en concreto.

Buen estado general. Consciente y orientado en las tres esferas. Eupneico en reposo. Afebril. ACR: tonos rítmicos sin soplos. MVC conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación epigástrica con discreta defensa reactiva al dolor.Ruidos hidroaereos conservados. No masas ni megalias. No presencia de ascitis ni peritonismo.
Analítica con perfil biliar y Ecografía abdominal: sin alteraciones.

Enfoque familiar y comunitario
Mal apoyo familiar. Acude solo a la urgencia.

Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Síndrome de hiperémesis cannabinoide.

Plan de acción y evolución
Se procede a recomendar al paciente darse una ducha de agua caliente, tras la cual refiere ceder la clínica y comienza a presentar una mejoría considerable del cuadro.
Es dado de alta al domicilio con frecuentes duchas de agua caliente y abstinencia completa de cannabis.
Mujer de 89 años, sin antecedentes conocidos, que consultó por cuadro de 15 días de evolución consistente en fiebre de 39 grados, astenia, adinamia, síntomas urinarios en la última semana, medicada con ciprofloxacina 500mg cada 12 horas hasta el día previo a la internación, quien debido a persistir con alzas térmicas, concurrió a la guardia.
Hallazgos destacados al examen físico: conjuntivas pálidas, ruidos cardiacos taquicárdicos, rítmicos, normofonéticos, soplo regurgitante en foco mitral II/VI, no irradiado, con distensión abdominal, ruidos de lucha, masa palpable de 4x4 centímetro en fosa iliaca izquierdo.

Laboratorio de ingreso: leucocitos: 13.300mm3, neutrófilos 77%, Hemoglobina: 6.8mg/dl, Hematocrito: 21.6mg/dl, VSG: 109MM, PCR: (++). Se realizaron urocultivo, hemocultivos, y se solicitó tomografía de abdomen que destacó la presencia de formación bilobulada de aparente origen ginecológico que hacia la izquierda muestra imagen sugestiva de fístula con asa de intestino delgado, advirtiendo sustancia de contraste oral dentro de la lesión. Con diagnóstico presuntivo de tumor perforado con fístula intestinal la paciente fue llevada a quirófano y se inició tratamiento antibiótico cubriendo foco abdominal.
Dado que la paciente persistió febril, sumado a resultados de hemocultivos positivos para Escherichia Coli se solicitó ecocardiograma que reporto imagen redondeada de 1.5x0.8 milímetros que podría corresponder a una vegetación, por lo que se instauró tratamiento con ceftriaxona más gentamicina, presentando buena evolución clínica, siendo dada de alta posteriormente.
Niña de 13 años con úlcera en labio superior de 3 meses de evolución; sin respuesta a múltiples tratamientos (antibióticos y corticoides tópicos, aciclovir, antibióticos orales). Niega relaciones sexuales.

Antecedentes personales y familiares
No relevantes

Exploración física
Úlcera + 0.5 cm. con lecho granulamotoso. Adenopatía cervical posterior izquierdo de 0.5 cm de diámetro. Resto del examen normal

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: normales (RX Tórax, VIH, Carga Viral, Recuento CD4– 8, Eco Renal). PPD (-)
Biopsia de piel con patrón de granuloma tuberculoide. La reacción en cadena de la polimerasa fue positiva para M. Tuberculoso

EVOLUCIÓN: No llegó a iniciarse el tratamiento antituberculoso por la remisión espontánea de la lesión.

DIAGNÓSTICO FINAL
TBC Cutánea (Primoinfección)
Mujer de 11 años y raza negra, procedente de Guinea Ecuatorial, ingresó en nuestro centro para estudio por un cuadro de fatiga, hepatomegalia y ascitis. En la ecocardiografía destacaba una dilatación grave de la aurícula izquierda, una función sistólica normal y una dilatación grave de las cavidades derechas. La presión pulmonar estimada por la insuficiencia tricuspídea era de 100 mmHg. Se realizó un estudio hemodinámico, que confirmó una presión pulmonar sistémica con unas resistencias pulmonares de 23 UW/m2, que no se modificaron con oxígeno y óxido nítrico. Entre los estudios complementarios, destaca un hemograma normal y coprocultivos positivos para Schistosoma intercalatum y S. haematobium.

El diagnóstico fue de miocardiopatía restrictiva e hipertensión pulmonar secundaria a esquistosomiasis.

Se inició tratamiento médico con antiparasitarios, diuréticos y vasodilatadores sistémicos y pulmonares, pero no se observó respuesta evidente. Durante la evolución presentó un episodio de hemiparesia izquierda, secundaria a tromboembolia cerebral en el contexto de un episodio de fibrilación auricular.

A los 4 años del diagnóstico, fue sometida con éxito a un trasplante cardiopulmonar. Corte macroscópico ventricular a nivel de los músculos papilares, en el que se observa un endocardio ventricular de aspecto nacarado que se corresponde con la fibrosis endomiocárdica (FEM). Tinción microscópica con tricrómico de Masson, en la que se observa una zona de fibrosis acelular.
Anamnesis
Mujer de 45 años, sin antecedentes médicos de interés, que fue remitida a la consulta de dermatología de urgencias por lesiones faciales de tres semanas de evolución. El cuadro había comenzado con una lesión en el párpado superior izquierdo ligeramente pruriginosa con posterior extensión a otras áreas faciales. La paciente no presentaba lesiones en otras localizaciones ni otra clínica de interés. En su centro de salud le habían prescrito corticoides tópicos ante la sospecha de picaduras de artrópodos y una semana después, antivirales orales bajo el diagnóstico de posible infección herpética. Ninguno de estos tratamientos había resultado efectivo. No existía relación temporal con traumatismos, nuevos cosméticos, toma de nuevos fármacos o exposición solar. Tampoco existía clínica similar en convivientes. Las lesiones interferían de forma notable en su vida personal y profesional ya que trabajaba de cara al púbico.

Exploración física
La exploración física puso de manifiesto múltiples placas eritematosas de 1-2 cm de diámetro con costra melicérica en su superficie. Las lesiones se limitaban a la región facial y algunas de ellas asociaban exudado seroso. No resultaban induradas ni con aumento de sensibilidad a la palpación.

Exploraciones complementarias
Se tomaron muestras para cultivo microbiológico.

Diagnóstico
Teniendo en cuenta la apariencia clínica de las lesiones se estableció el diagnóstico de impétigo no ampolloso o contagioso. Una semana más tarde el diagnóstico fue confirmado al resultar el cultivo positivo a Staphylococcus aureus.

Tratamiento
Se pautó tratamiento oral con cloxacilina 500 mg cada 6 horas durante 7 días. Además, se recomendó la aplicación de crema de betametasona y ácido fusídico en las zonas afectas dos veces al día durante 7 días, y se pautó un gel de ducha antiséptico para la higiene diaria.

Evolución
Diez días después de la primera visita la paciente acudió a consulta sin lesiones activas, presentando únicamente máculas eritemato-parduzcas residuales. Se le recomendó entonces el uso de fotoprotector al menos dos veces al día para minimizar el riesgo de hiperpigmentaciones posinflamatorias.
Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos de interés, sano y que practica deporte con regularidad, que acude a consultas externas de Dermatología por presentar desde hacía un par de meses unas lesiones eritematosas, descamativas y muy pruriginosas en ambas ingles, extendiéndose hacia la cara interna de los muslos y el pubis. Estas lesiones comenzaron inicialmente como pápulas foliculares con crecimiento centrífugo y más tarde evolucionaron hasta formar grandes placas de bordes sobreelevados y coloración más intensa. Fueron tratadas inicialmente con corticoides y parecieron mejorar, pero al cabo de unas semanas empeoraron y por este motivo se le recogió al enfermo una muestra de escamas de las mismas para cultivo bacteriológico y micológico, pensando en una posible causa bacteriana o fúngica. La muestra objeto de estudio se sembró en los medios habituales para bacterias, en agar Sabouraud con cloranfenicol y en agar Sabouraud con cloranfenicol y actidiona.
A los diez días de incubación crecieron colonias de un hongo filamentoso con aspecto de dermatofito. Cuando se examinó al microscopio, se observaron hifas tabicadas, clamidoconidias, abundantes macroconidias con forma de raqueta y agrupadas en racimos, y ninguna microconidia.

El cuadro clínico que presenta el paciente, tanto por la descripción de las lesiones como por la evolución de las mismas, parece ser una dermatofitosis. Las escamas procedentes del raspado de las lesiones se cultivaron en medios adecuados para el crecimiento de dermatofitos como son agar Sabouraud, agar Sabouraud con cloranfenicol +/- actidiona, PDA (Potato Dextrose Agar), DTM (Dermatophyte Test Medium), etc., dando como resultado el crecimiento de un hongo filamentoso que se identifica posteriormente mediante examen microscópico con azul de lactofenol o KOH.
El agente etiológico causante de esta dermatosis es el dermatofito Epidermophyton floccosum, principal causante de la tinea cruris, dermatosis que padece el paciente del caso que nos ocupa.

El antifúngico ideal para las dermatofitosis es la terbinafina, fármaco fungicida que se une fuertemente a la queratina y al tejido graso y que permanece en altas concentraciones una vez cesa el tratamiento, por lo que para este caso, en el que hay un componente inflamatorio, sería adecuado pautar 250 mg/día durante 2-4 semanas.
Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos. Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa). A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica. En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 oC). La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal. La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda. La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito. Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados. Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.
Varón de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes de interés salvo que desde hace un mes presentaba episodios de epigastralgia y su médico de atención primaria solicitó el test del aliento que fue positivo. Lleva dos días con tratamiento erradicador para H. pylori. Consulta en Urgencias por presentar astenia y bradipsiquia de una semana de evolución y dos episodios de disartria de unos 5-10 minutos de duración. No refiere fiebre ni otra clínica acompañante.
A la exploración física, se encontraba consciente y orientado en las 3 esferas, buen estado general, auscultación cardiopulmonar sin hallazgos, así como la exploración abdominal, de miembros inferiores y neurológica. En la analítica, destacaba: creatinina 1,38 mg/dL, hemoglobina 8,9 g/dL, plaquetas 9000/uL, leucocitos 7200/uL y neutrófilos 71,2%. ECG y radiografía de tórax sin hallazgos aparentes.
Se decide ingreso del paciente y se inicia tratamiento corticoideo con bicitopenia a estudio (anemia y trombopenia) y fracaso renal agudo. En la analítica de planta destaca: bilirrubina total 1,61 mg/dl, bilirrubina indirecta 1,43 mg/dl, haptoglobina <6 g/L, LDH 1333 u/L, reticulocitos 110000/uL, dímero-D 2365 ng/ml y test de Coombs directo negativo. En el frotis de sangre periférica se observaron de 8 a 10 esquistocitos por campo (ver imagen adjunta).
Ante el hallazgo de LDH elevada, bilirrubina total elevada a expensas de indirecta, haptoglobina muy disminuida, reticulocitos altos y test de Coombs directo negativo se diagnosticó de anemia hemolítica microangiopática. Sumándose a lo anterior, la elevación de la creatinina, que no presentaba previamente, y la clínica neurológica (bradipsiquia y episodios de disartria) nos encontramos ante un caso de púrpura trombocitopénica trombótica. Se contacta con nuestro hospital de referencia para traslado e inicio de tratamiento con plasmaféresis.