Anamnesis
Hombre de 29 años, natural de Senegal y residente en Almería desde hace 7 años, sin viajes posteriores de regreso a su país de origen. Jornalero agrícola. Negaba antecedentes personales de interés, hábitos tóxicos y toma de tratamiento habitual.

Fue remitido a consulta de Medicina Interna por iniciar, hace 2 meses, clínica de dificultad respiratoria y opresión retroesternal a la inspiración profunda. Refería además tos escasamente productiva, sibilantes y, en ocasiones, sensación distérmica no termometrada. Durante ese tiempo, le pautaron de forma ambulatoria varios fármacos para alivio sintomático (analgésicos, mucolíticos, antitusígenos e inhaladores) y recibió tratamiento con levofloxacino oral durante 1 semana, pero con ninguna de estas medidas presentó mejoría clínica. De hecho, se quejaba de aumento de las sibilancias tras la inhalación de fluticasona/salmeterol. No asociaba síntomas a otros niveles, salvo flatulencia y estreñimiento de forma intermitente.

Exploración física
Estado general conservado, permaneciendo en todo momento normotenso y afebril. Adecuada coloración, hidratación y perfusión. No adenopatías en territorios accesibles ni evidencia de lesiones muco-cutáneas. Eupneico en reposo, con buena tolerancia al decúbito y saturación basal de oxígeno del 97%. No ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm sin soplos ni roces audibles. Hipoventilación pulmonar con algunos sibilantes aislados. Abdomen blando y depresible con leve molestia a la palpación profunda en epigastrio, sin palpar masas o visceromegalias. No edemas ni signos de patología vascular en miembros inferiores. Resto de la exploración física, sin hallazgos relevantes.

Pruebas complementarias
Bioquímica: glucosa 83 mg/dl, urea 26 mg/dl, creatinina 0,83 mg/dl, ácido úrico 5,3 mg/dl, colesterol 166 mg/ dl, triglicéridos 51 mg/dl, GOT 34 UI/L, GPT 32 UI/L, fosfatasa alcalina 80 UI/L, sodio 137 mEq/L, potasio 4,2 mEq/L, PCR 0,10 mg/dl, CPK 389 UI/L. Marcadores cardiacos negativos. Hierro 120 ug/dl, ferritina 138 ng/ ml, Inmunoglobulina E 1523 UI/ml, VSG 22 mm. Hemograma: hemoglobina 16,6 g/dl, leucocitos 7490 mm3 (37% neutrófilos, 21.90% eosinófilos), eosinófilos totales 1640/ mm3 (dicho valor se confirmó con una segunda determinación analítica). Coagulación básica con parámetros dentro de la normalidad. Sistemático de orina sin hallazgos patológicos. Serologías: VIH negativo, Hepatitis C: anti-HCV negativo, Hepatitis B: HBsAg, HBcAc y HBeAc positivos. Mantoux negativo. Gasometría arterial basal: pH 7,40, pO2 75 mmHg, pCO2 38 mmHg, satO2 96%, HCO3 25 mEq/l. Espirometría con datos de leve obstrucción aérea de vías inferiores (FEV1: 70%, FEV1/FVC: 65%, FEF 25- 75: 75% del valor teórico) con caída brusca de la curva flujo-volumen con concavidad hacia arriba tras aparición de flujo espiratorio máximo. En la radiografía de tórax se objetivaban pequeños infiltrados focales y abigarrados en ambas bases pulmonares, siendo de localización más periférica en el hemitórax izquierdo.

Diagnóstico diferencial
Presentamos el caso clínico de un varón sin historia previa de hiperreactividad bronquial, que a los 29 años debuta con dificultad respiratoria, sibilancias y eosinofilia. Las patologías que cursan con eosinofilia e infiltrados pulmonares se agrupan en las denominadas "eosinofilias pulmonares". Las entidades que conforman este grupo, permitieron realizar el correcto diagnóstico diferencial. La sintomatología se había iniciado 2 meses atrás y no documentaba historia previa de alergias ni toma de fármacos u otras drogas, por lo que inicialmente se excluyó que pudiera ser secundario a una reacción de hipersensibilidad (primera causa de eosinofilia en la población general). Al ser procedente de una región tropical, la posibilidad de una helmintiasis parecía más razonable y se consolidó como nuestra primera opción. Además, las causas de origen idiopático suelen constituir un diagnóstico por exclusión; y el resto de patologías (enfermedades autoinmunes, neoplasias y otras infecciones no helmínticas), eran poco probables dentro del contexto epidemiológico, y sobre todo clínico, del paciente.

Diagnóstico final
Ante nuestra sospecha clínica inicial, se solicitaron 3 muestras para examen de parásitos en heces, visualizándose al microscopio larvas de Strongyloides stercolaris en la tercera muestra enviada. También se confirmó mediante ELISA IgG Ac. Strongyloides con resultado muy positivo (índice: 10, positivo>1.1). El diagnóstico final fue síndrome de Löffler secundario a parasitación por Strongyloides stercolaris.

Evolución
El paciente fue tratado con Ivermectina 200 mcg/kg durante 2 días, presentando mejoría clínica y posterior desaparición de la eosinofilia. No ha vuelto a presentar sintomatología respiratoria.