IIC/livingner1 huggingface dataset:
Hombre de 57 años con diagnóstico de esclerosis múltiple recidivante desde 1996. Inició el tratamiento de modificadores de la esclerosis múltiple con interferón beta 1-2, que se reemplazó por FNG en 2013 a causa de la actividad de la enfermedad (actividad inflamatoria persistente clínica y en RMN a pesar del tratamiento previo con interferón beta 1-a). La última puntuación en la escala expandida del estado de incapacidad fue de 6,0, básicamente a causa de hemiparesia izquierda. Su cifra de linfocitos en el año anterior estaba entre 700 y 900 por microlitro, y la última RMN en 2019 mostró una carga de morbimortalidad moderada, sin signos clínicos o de RMN de actividad de la enfermedad. La última prueba antes del ingreso dio 500 linfocitos/μL. 
Sufrió una caída en su casa la primera semana de marzo de 2020. Desde entonces, empezó a quejarse de dorsalgia en la zona dorsal-lumbar, que se agudizaba al mover el tronco. El 25 de marzo, presentó fiebre y malestar. Fue ingresado en el hospital, con una temperatura de 38 oC. La exploración neurológica no apreció cambios respecto a la última evaluación en el consultorio de esclerosis múltiple. 
Los análisis de sangre dieron valores altos de proteína C-reactiva (12,83 mg/dL [intervalo normal: < 0,50]) y  linfocitopenia (500/μL). La radiografía torácica fue anodina, pero confirmó una fractura de la sexta vértebra torácica. La PCR en tiempo real para SARS-CoV-2 a partir de un frotis nasofaríngeo fue positiva, y se inició tratamiento con hidroxicloroquina durante 7 días. Se mantuvo el FNG y durante las tres semanas siguientes continuó con fiebre intermitente, pero sin complicaciones respiratorias (pO2 82 mmHg, pCO2 35 mmHg) y radiografías torácicas normales. A causa del riesgo de inestabilidad vertebral, se le practicó cirugía dorsal el 18 de abril, sin complicaciones. Dos días después, se interrumpió el FNG a causa de una baja cifra de linfocitos (100/μL). Después de una semana (día 30 desde el inicio de los síntomas), los linfocitos aumentaron (800/μL), pero el paciente presentó fiebre (38,5 oC) y disnea, que requirió oxígeno vía cánula nasal. Se realizó una nueva radiografía torácica, que mostró infiltrados bilaterales. La proteína C-reactiva continuó elevada (6,93 mg/dL). En ese momento, la pO2 era de 70 mmHg y la pCO2 era de 36 mmHg. Se descartaron otras causas infecciosas y la PCR para SARS-CoV-2 continuó siendo positiva. Una exacerbación clínica diferida de COVID-19 se planteó como principal posibilidad; por tanto, se recetó metilprednisolona (80 md/día) durante una semana. El paciente mejoró progresivamente durante la semana siguiente, 
no necesitó más oxigenoterapia pero continuó teniendo radiografías torácicas anómalas y PCR positivas de frotis nasofaríngeo. Se recuperó el FNG tras disminuir la metilprednisolona, sin más complicaciones.
Mujer de 27 años que acude por intensa astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula de dos semanas de evolución. Niega picadura de insectos, viajes exóticos o relaciones sexuales de riesgo. Hace un año ingresó con similar sintomatología, que resolvió espontáneamente, sin llegar a filiarse. Presentó anemia microcítica hipocroma, que se trató con hierro oral sin mejoría. En la exploración TA 90/55 mmHg, FC 104 lpm, Ta 38,5oC. Paquete adenopático no adherido a planos profundos, no eritematoso ni caliente, con componente blando periadenopático en región subaxilar izquierda y múltiples pápulas eritemato-edematosas en cara, tronco y extremidades superiores. Resto normal. Pruebas complementarias en Urgencias: anemia microcítica hipocrómica (Hb 9,6 g/dl), leucocitos 7260/μl, linfopenia (700/μl) y PCR 3,8 mg/ dl. Función hepática y renal (incluida orina) normales. Radiografía de tórax sin alteraciones. Test rápido VIH negativo. Ingresa para estudio.
En planta se amplía estudio. Leucocitosis con marcada linfopenia, disminución de linfocitos CD3, CD8, NKCD56 y CD19. Ac antinucleares + >1/640, con patrón moteado. Factor reumatoide 681 UI/ml. IgG 2630 mg/dl. Ac anti-SSA/Ro, anti-RNP/Sm y anti-Sm positivos. Ac anti-SSB/La y ANCAs negativos. Serologías: CMV IgM+. Cuantificación de copias de CMV negativa. Quantiferón, VEB, Leishmania, Mycoplasma, Rosa de Bengala y screening treponémico negativos. Posteriormente 2500 leucocitos: neutropenia y linfopenia. Inicialmente tratada con ceftriaxona. Sigue con picos febriles y aumentan las lesiones cutáneas. Se administra una dosis de doxiciclina, que se suspende por intolerancia digestiva. Se realiza una biopsia cutánea de una de las lesiones papulosas, que se informa como queratinocitos necróticos asociados con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario perivascular e intersticial, sin neutrófilos ni eosinófilos, sin que se aprecien células tumorales.
TAC toraco-abdomino-pélvico: Adenopatías axilares bilaterales, leve hepatoesplenomegalia, leve derrame pleural y engrosamiento de los septos interlobulillares, y un nódulo adyacente a cuadrante ínfero externo de mama izquierda, sugerente de adenopatía necrótica. Asimetría en musculatura de pared torácica izquierda con bandas de líquido en planos subcutáneos e intermusculares.
Se biopsia una adenopatía costal: linfadenitis necrotizante multifocal no supurada, con predominio de linfocitos T CD3/CD8+, presencia de células positivas para granzima B e histiocitos (CD68+), compatible con enfermedad de Kikuchi. Ausencia de células neoplásicas y Reed-Sternberg. Tinciones para VEB negativas.
La paciente mejora sin antibióticos, cediendo la fiebre y pasando las pápulas a máculas de menor tamaño. Las adenopatías llegan a desaparecer. Se diagnostica de enfermedad de Kikuchi, con afectación hematológica y cutánea, y cumple criterios de lupus.
Preescolar de 3 años que consulta por dolor abdominal difuso, recurrente, de unas 12 semanas de evolución, de predominio postpandrial, que se acompaña desde el inicio de deposiciones diarreicas abundantes , con leve pérdida de peso, sin fiebre ni síndrome miccional.

ANTECEDENTES PERSONALES
No relevantes, introducción de la alimentación según las tablas de edad correspondientes, buena higiene.

ANTECEDENTES FAMILIARES
No historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal ni intolerancias alimentarias.

EXAMEN CLÍNICO
Consciente y orientada BEG. Bien hidratada, normocolorada. Auscultación cardiopulmonar normal.Abdomen: blando y depresible, doloroso levemente a la palpación de forma difusa, sin masas ni megalias, peristaltismo conservado. Miembros inferiores: sin edemas, pulsos pedios presentes. Neurológico: normal.

ACTITUD INICIAL
Se inició tratamiento con reguladores del tránsito gastrointestinal, dieta blanda y paracetamol, sin éxito durante una semana, por lo que se solicitaron exámenes auxiliares, continuando tratamiento sintomático. Bioquímica: Glucosa 86 mg/dL 74 Urea 21 mg/dL. Creatinina 0.20 mg.Urato 4.2 mg/dL 3 Bilirrubina 0.2 mg/dL Alanina aminotransferasa: 16 UI/L Aspartato aminotransferasa: 32 UI/L Colesterol: 196 mg/dL Triglicéridos: 146 mg/dL Tirotropina:
0.970 μUI/mL Sedimento urinario: normal. Heces: Coprocultivo negativo.Detección antigénica de Rotavirus.Adenovirus y Giardia lamblia negativos. Estudio parasitológico (Concentración): negativo Hematología: Hemoglobina 13.1 gr/dL Hematocrito 38.9 % Volumen corpuscular medio 80.2 fLHemoglobina corpuscular media 27.0 pgr/cél Conc. corpuscular media hemoglobina 33.7 gr/dL Ancho distribucion eritrocitaria 13.4 % Leucocitos 13620 /μL Neutrofilos 54.9 %, Linfocitos 34.5 % ,Monocitos 9.5 % , Eosinofilos: 0.9 %, Basofilos 0.2 % ,Neutrófilos 7.48 x10e9/L Plaquetas 528 000/L Volumen plaquetar medio 8.0 fL

EVOLUCIÓN
A la llegada de resultados el problema seguía presente, por lo que se ampiaron estudios Heces: Hemoglobina;15ng/mL Calprotectina;242 ug/g heces (100 mg/g heces: positivo.) Digestión de principios inmediatos: normal (no signos malabsortivos) Autoinmunidad Ac antitransglutaminasa IgA 35 U/mL Inmunoglobulina A; 180 mg/dL Ac Antiendomisio IgA 100 U/ml.
Con el diagnóstico de enfermedad celiaca se derivó a Gastroenterología pediátrica.

DIAGNÓSTICO FINAL
Enfermedad Celíaca
Anamnesis
Mujer de 36 años, fumadora activa de 5 paquetes-año, inmigrante: expuesta al accidente de Chernóbil. Consulta en abril 2017 por disnea brusca y dolor torácico pleurítico derecho.

Exploración física
A la exploración física, destaca un ECOG 1, y el resto sin hallazgos.

Pruebas complementarias
Analíticamente no presenta hallazgos relevantes.
Radiografía de tórax: lesión nodular cavitada en LID.
Angio-TC de tórax: TEP bilateral. Masa cavitada en segmento apical del LID de 3,2 cm. Adenopatías paratraqueales bilaterales, en ventana aortopulmonar e hiliares bilaterales.
Broncoscopia: normal con cepillado y BAS negativo para malignidad.
PET/TC: lesión hipermetabólica en LID. Adenopatías hipermetabólicas paratraqueales inferiores derechas e izquierdas, ventana aortopulmonar, subcarinal e hiliar bilateral. Múltiples adenopatías hipermetabólicas retroperitoneales.
Se realiza biopsia Tru-cut de masa pulmonar que informa de infiltración por adenocarcinoma de patrón micropapilar TTF1 +++, PD-L1 (Ac 22C3) negativo, con fuerte expresión inmunohistoquímica de ALK concordante con expresión proteica de translocación.
EGFR nativo.

Diagnóstico
Se diagnóstica, por tanto, de un adenocarcinoma de pulmón cT2aN3M1c (8a edición TNM) portador de la translocación ALK.

Tratamiento
Se inicia tratamiento con crizotinib en primera línea en julio 2017 a una dosis diaria de 250 mg cada 12 horas. Se confirma respuesta parcial en TC torácica abdominal según criterios RECIST 1.1 y respuesta completa metabólica en PET/TC realizada a las 8 semanas.

Evolución
Desde el inicio del tratamiento, la paciente presenta náuseas grado 1-2 asociadas, en la semana 15, a emesis grado 1. En noviembre de 2017, tras 19 semanas, consulta por cuadro de disfagia progresiva de 15 días de evolución acompañada de dolor centrotorácico. Se realiza gastroscopia urgente que muestra una mucosa esofágica de coloración grisácea difusa con áreas sobreelevadas a varios niveles. La biopsia de esófago muestra un epitelio esofágico con destrucción de la capa basal, no observándose hongos, ni inclusiones víricas. Con el diagnóstico de esofagitis G3 secundaria a tratamiento con crizotinib, se procede a suspender tratamiento y a su ingreso hospitalario para tratamiento de soporte. La evolución es favorable, con mejoría sintomática al cuarto día; sin embargo, al décimo día existe un empeoramiento sintomático consistente en dolor abdominal a nivel de epigástrico, que no responde al tratamiento analgésico a pesar del incremento progresivo de la dosis de opioides pautada. La exploración física era anodina.
El 21 de enero de 2020, un hombre de 50 años acudió a un consultorio de enfermedades infecciosas con síntomas de fiebre, escalofríos, fatiga y disnea. Informó de un viaje a Wuhan los días 8-12 de enero y reportó que tenía unos síntomas iniciales de escalofríos leves y tos seca el día 14 de enero (día 1 de enfermedad), pero no acudió a la consulta y siguió trabajando hasta el 21 de enero. La TAC torácica mostró múltiples sombras parcheadas en ambos pulmones y se realizó un frotis faríngeo. EL 22 de enero (día 9 de enfermedad), los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Pekín (CDC) confirmaron, mediante RT-PCR en tiempo real, que el paciente tenía COVID-19.


Inmediatamente ingresó en la planta de enfermedades infecciosas y recibió oxigenoterapia mediante mascarilla. Se le administró interferón alfa-2b (5 millones de unidades dos veces al día, atomizado por vía inhalatoria) y lopinavir y ritonavir (500 mg dos veces al día, por vía oral) como terapia antivírica y moxifloxacina (0,4 g una vez al día, i.v.) para evitar sobreinfecciones. Teniendo en cuenta la disnea grave y la hipoxemia, se le administró metilprednisolona (80 mg dos veces al día, i.v.) para atenuar la inflamación en los pulmones. Tras recibir la medicación, su temperatura bajó de 39,0 °C a 36,4 °C; sin embargo, los síntomas de tos, disnea y fatiga no mejoraron. El día 12 de enfermedad, tras la consulta inicial, la TAC torácica mostró infiltrados y sombras difusas en ambos pulmones. El paciente rechazó repetidamente el respirador en la UCI, porque padecía claustrofobia; en consecuencia, se le aplicó oxigenoterapia mediante una cánula nasal de alto flujo (concentración 60%, caudal 40 L/min). El día 13 de enfermedad, los síntomas del paciente seguían sin mejorar, pero la saturación de oxígeno se mantuvo por encima de 95%. En la tarde del día 14 de enfermedad, se agravó su hipoxemia y disnea. A pesar de recibir oxigenoterapia (concentración 100%, caudal 40 L/min), la saturación de oxígeno disminuyó a 60% y el paciente sufrió un paro cardíaco súbito. Inmediatamente se le aplicó ventilación invasiva y masaje cardíaco y se le inyectó adrenalina. Por desgracia, la reanimación no dio resultado y el paciente murió a las 18:31 (hora de Pekín).


Se tomaron biopsias de los pulmones, el hígado y el corazón del paciente. La exploración histológica mostró daños alveolares difusos bilaterales con exudados fibromixoides celulares. El pulmón derecho mostró una clara descamación de neumocitos y formación de membranas hialinas, lo que indica síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) . El tejido del pulmón izquierdo mostró edema pulmonar con formación de membranas hialinas, indicativo de SDRA inicial. En ambos pulmones se observaron infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales, dominados por linfocitos. Se identificaron células sinciciales multinucleadas con neumocitos atípicos hipertrofiados caracterizados por núcleos grandes, citoplasma granuloso anfofílico y nucleolos destacados en los espacios intraalveolares, indicativos de cambios víricos citopáticos. No se identificaron inclusiones víricas evidentes, ni intranucleares ni intracitoplasmáticas.
Anamnesis
Varón de 70 años con antecedente de adenocarcinoma de recto metastásico, en tratamiento con FOLFOX-cetuximab desde hacía 3 meses. No diabético conocido ni antecedentes de interés. Se encontraba ingresado para tratamiento de una atelectasia obstructiva de origen metastásico y había estado recibiendo corticoides orales desde su ingreso para control de la disnea.

Exploración física
Durante su estancia el paciente desarrolló una pápula negruzca con halo eritematovioláceo en miembro inferior izquierdo, sin otras lesiones cutáneas. Rápidamente, la lesión progresó a una placa necrótica de 4 cm de diámetro, muy dolorosa, de bordes irregulares, con un gran halo purpúrico homogéneo. No se encontró una clara puerta de entrada cutánea. Solo se pudo relacionar con una bolsa de recogida de orina que había llevado el paciente en dicho miembro, cerca de la lesión cutánea inicial. Tampoco presentó clínica sistémica.

Exploraciones complementarias
Se realizaron varias analíticas que no mostraron alteraciones significativas. Se realizó una biopsia profunda de la úlcera, que reveló focos de necrosis isquémica y numerosos émbolos micóticos invadiendo las paredes vasculares y el tejido subyacente. Se trataba de un hongo con hifas no tabicadas, que se identificó posteriormente como Rhizopus oryzae.

Diagnóstico
Habiendo descartado afectación a distancia, se estableció el diagnóstico de mucormicosis cutánea primaria.

Tratamiento y evolución
Se inició tratamiento con anfotericina B liposomal intravenosa, con evolución favorable hasta el alta hospitalaria, pautando posteriormente Posaconazol vía oral hasta revisión en un mes. Asimismo, fue necesario realizar desbridamiento quirúrgico de la lesión con aportación de injerto cutáneo.
Mujer de 90 años que acude a urgencias por disfagia pero refiere dolor abdominal de varios días de evolución, presentando deterioro de la función renal en la analítica. Se le realiza una radiografía simple de abdomen encontrándose gas rodeando a la vejiga sugestivo de cistitis enfisematosa. Se decide realizar TC abdominopélvico sin CIV el cual confirmó el gas intramural vesical, en espacio perivesical y extendiéndose cranealmente disecando la pared abdominal anterior. Se sugiere cistitis enfisematosa con perforación extraperitoneal vesical versus fascitis necrotizante asociada. Se demuestra E. coli en urocultivo. Al mes se realiza un control, tras tratamiento intravenoso antibioticoterápico y oral, con práctica resolución del enfisema.
Un paciente de 69 años acudió al servicio de urgencias del hospital principal de una ciudad de la «zona roja» en la Lombardía (Italia). Reportó disnea que empeoraba, tos persistente y debilidad, de cuatro días de evolución. Una TAC torácica mostró inflamación intersticial bilateral difusa con consolidaciones subpleurales. El frotis nasofaríngeo resultó positivo para COVID-19 mediante el ensayo de RT-PCR en tiempo real. Las pruebas analíticas mostraron altos valores de marcadores inflamatorios y linfocitopenia (cifra de leucocitos 23080/mm3, neutrófilos 91,4%, linfocitos 1,4%, proteína C-reactiva 52,7 mg/L) y un aumento de hs-TnI (4332 ng/L). La gasometría arterial evidenció una acidosis metabólica grave, con hiperlactoacidemia (pH 7,2; exceso de base –6 mEq/L, lactatos 9 mmol/dL) e hipoxemia. Se inició respiración asistida no invasiva. La primera ecocardiografía mostró dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico VI 56 mm), hipocinesia del VI grave y difusa (fracción de expulsión VI 34%). Tres horas después, la fracción de expulsión del VI cayó a un 25% y el índice cardíaco era de 1,4 L/min/m2. Los resultados de una angiografía coronaria no aportaron nada destacable. Se colocó un globo de contrapulsación aórtica, además de adrenalina (0,07 microgramo/kg/min), y se añadió noradrenalina (0,1 microgramo/kg/min) a causa de un empeoramiento de la hipotensión (presión arterial sistólica: 80/67/60 mmHg). Se activó el equipo móvil de nuestro centro de tercer nivel con oxigenación por membrana extracorporal (OMEC) para aplicación de OMEC-VA y traslado del paciente a nuestro hospital. Tras aplicación de la OMEC, el paciente presentó una clara y súbita desaturación que requirió intubación orotraqueal. Al ingreso en nuestra UCI, a causa del mantenimiento de una mínima expulsión ventricular y del orificio aórtico, se disminuyó gradualmente el apoyo inotrópico y, finalmente, se retiró para evitar una estimulación adrenérgica del miocardio. Se realizó una BEM y se colocó un catéter venoso en la vena yugular derecha a causa de la hipoxemia grave persistente, con lo que se pasó de OMEC-VA a OMEC-VAV. La actividad del VI volvió progresivamente a los valores normales en el día 5, cuando se retiró la OMEC y el globo de contrapulsación aórtica. Doce días después de la retirada de la IMEC, el paciente presentó súbitamente una neumonía gramnegativa (Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae) y murió de choque séptico en pocas horas, sin ninguna alteración de la actividad del VI.
Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal, con 5 días de evolución y fiebre, tos y anosmia. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR. Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus, hipertensión y una crisis acaecida un año antes, asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada. Al ingreso en la UCI, el paciente fue tratado con levetiracetam i.v. Una TAC cerebral no dio resultados relevantes; un electroencefalograma (EEG) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha, indicativos de estado epiléptico no convulsivo. Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no dieron resultados relevantes, con 1 leucocito por milímetro cúbico, 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa, respectivamente, de 0,66 g/L y 10,5 mml/L (glucemia 20 mmol/L). Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2. Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR. Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo, que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho. No se observó realce de gadolinio. Tras un análisis multidisciplinar, se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v. a una dosis de 2 g/kg. El día 2, el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves (0,7-1,2 s) en el lóbulo frontal derecho. El paciente mejoró después de una semana, lo que permitió retirar la ventilación mecánica, pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal, como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación. La RMN realizada el día 15, mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal. La RMN realizada el día 30 era normal. La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas.
Antecedentes
Mujer, 51 años.
Hipertensión arterial. Glaucoma crónico.
Sin alergias conocidas. No hábitos tóxicos.
En tratamiento con telmisartán 80 mg/día.
Situación basal: activa. Independiente para actividades de la vida diaria. Disnea de moderados esfuerzos (NHYA II).

Enfermedad actual
Acude a su médico de familia por disnea de moderados de unos 3 meses de evolución. Desde entonces presenta también edemas en miembros inferiores. No refiere historia previa de dolor torácico ni palpitaciones. Se le realiza una radiografía de tórax y ante la presencia de cardiomegalia se solicita valoración preferente en consultas externas de Cardiología.

Exploración física
TA: 130/90 mmHg
FC: 77 lpm
SatO2: 98%
Cabeza y cuello normal. Sin IY
AC: rítmica, soplo holosistólico II/VI con desdoblamiento de R2
AP: MVC en ambos campos pulmonares
Abdomen: anodino
EEII: edemas con fóvea perimaleolares

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: ritmo sinusal a 75 lpm con signos de crecimiento de AD, PR normal, QRS ancho (150 mseg) con morfología de bloqueo completo de rama derecha y alteraciones secundarias de la repolarización. Ecocardiografía: severa dilatación de cavidades derechas. Desplazamiento apical del punto de inserción del velo septal tricuspídeo (unos 2,5 cm respecto al plano del anillo mitral). IT masiva por falta de coaptación de velos. La valoración de la función sistólica del VD es dificultosa pero impresiona de estar severamente deprimida. El tronco de la pulmonar es de tamaño normal. La válvula pulmonar no tiene anomalías. Las cavidades izquierdas son de tamaño pequeño y están desplazadas por las cavidades derechas. La función sistólica del VI está visualmente en el límite inferior de la normalidad. Las válvulas izquierdas son normales. Patrón de llenado mitral de alteración de la relajación. No se detecta CIA (aunque la valoración es difícil), ni otros shunts. Arco aórtico normal. Ligera congestión venosa sistémica.

EVOLUCIÓN
Se añade al tratamiento furosemida 40 mg/día, se solicita resonancia magnética cardiaca para caracterización anatómica y mejor valoración de función de VD. En la revisión a los 6 meses la paciente se encuentra asintomática. Trae resultado de RMN cardiaca realizada: estudio de muy mala calidad técnica (artefactos de movimiento). Dilatación de cámaras derechas, con desplazamiento apical de los velos de la tricúspide, que no coaptan. Regurgitación tricúspide libre. FEVD 43%. No se aprecia malformaciones asociadas. Ventrículo izquierdo desplazado por el derecho, con función ventricular preservada. Dada la mejora de la sintomatología se decide mantener tratamiento médico y control ambulatorio a los 6 meses con realización de nueva ecocardiografía, nueva RMN y test de esfuerzo cardiopulmonar.

DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca leve de debut
Anomalía de Ebstein
Regurgitación tricuspídea severa y disfunción sistólica ligera VD