IIC/livingner1 huggingface dataset:
Varón de 19 años intervenido de neuroblastoma. Presenta fiebre vespertina de un mes de evolución y pérdida de peso. No otra sintomatología acompañante y exploración física normal.
En la analítica destaca leucopenia, neutropenia y anemización progresiva, con linfocitos atípicos en la extensión de sangre periférica. Leve elevación de transaminasas e hipertrigliceridemia con reactantes de fase aguda elevados y proteinograma con hipergammaglobulinemia.
Para descartar mononucleosis se realizaron serologías de CMV, VEB, VHS1 y 2, parvovirus B19, hepatitis A, B y C, rubeola y toxoplasma con resultado negativo. Se ampliaron a Rickettsia, Borrelia, Coxiella, y Brucella, VIH y CLIA también negativos, así como los hemocultivos extraídos, el mantoux y el urocultivo realizado. Ecocardiografía dentro de los límites normales, sin vegetaciones. Autoinmunidad negativa. Sospechando etiología neoplásica se realizó TC toraco-abdomino-pélvico detectándose esplenomegalia de 16.7cm, sin adenopatías significativas.
La clínica persistía y el paciente sufría un deterioro progresivo. Nuestro diagnóstico diferencial discurría entre Sd. Linfoproliferativo limitado a bazo, Sd. Hemofagocítico o parasitosis. Realizamos balance inmunitario con tendencia a la inversión CD4/CD8 y PAMO con discreta displasia eritroide en probable relación a folicopenia, plasmocitosis reactiva y sin datos citológicos de hemofagocitosis ni infiltración por leishmania.
Antes de realizar pruebas más invasivas, solicitamos la PCR a Leishmania, que resultó positiva, tras lo que se inició tratamiento con Anfotericina B, cesando la fiebre a las 48h y normalizándose los parámetros clínicos y analíticos.
Es un paciente masculino de 36 años, fumador que consulta por disfonía, al examen físico se observa lesión extensa friable y de consistencia leñosa de toda la laringe incluyendo bandas, cuerdas vocales y parte de subglotis. La tomografía de cuello y tórax muestran adenopatías patológicas en espacios ll-lll, yugulidgástricas y submandibulares bilaterales. Junto con múltiples nódulos en ground glass distribuidos por todos los lóbulos de ambos hemitórax sugiriendo metástasis. Se realiza una PAAF de una adenopatía resultando en una linfadenitis granulomatosa necrotizante sin evidencia de neoplasia. Se le practica una prueba cutánea de PPD siendo el resultado negativo. Se lleva al paciente a quirófano para biopsias. En la tinción de Ziehl-Neelsen no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes, no se detecta ADN de M. tuberculosis complex en las muestras , las biopsias de laringe no muestran más que displasias leves-moderadas y la presencia de microorganismos compatibles con hongos. Se inicia itraconazol oral con el que se nota bastante mejoría y desaparecen las lesiones laríngeas, en el TC torácico de control se observan nódulos pulmonares múltiples con signo del halo y del halo invertido que sugieren una ABPA, la broncoscopia no muestra células tumorales y los cultivos son negativos. Se miden las inmunoglobulinas llamando la atención un aumento exagerado de la IgE, se solicitan anticuerpos aspergillus fumigatus y RAST IgE e igG, las cuales están aún pendiente de resultados. Ante todo este cuadro se sospecha que el paciente pudiera tener una fibrosis quística subyacente no diagnósticada aún, por lo que se solicita medición de cloro en sudor, el cual está aún pendiente de realizar (consecuencia de la pandemia covid-19)
Hombre de 72 años con antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia acudió al servicio de urgencias con disnea, fiebre y escalofríos, de una semana de evolución, aproximadamente. Había recibido un tratamiento sintomático ambulatorio con azitromicina por posible infección de las vías respiratorias altas; luego dio positivo en una prueba de COVID-19. Al ingreso, sus constantes vitales eran temperatura (T) 36,7 °C, pulso 91 l.p.m., frecuencia respiratoria 28 r.p.m., presión arterial 120/78 mmHg. Se inició una pauta de hidroxicloroquina. Una radiografía torácica mostró opacidades bibasales mínimas y mal definidas. La gasometría arterial inicial fue relevante por una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 53 mmHg y saturación de oxígeno capilar periférico (SpO2) de 88% en aire ambiental. Se observó una mejora mínima con oxigenoterapia mediante cánula nasal; se aplicó una mascarilla de Venturi al 50%. El día 2 de hospitalización, el paciente mostró una dificultad creciente para respirar, con saturación en el rango inferior de 80, de modo que se pasó a cánula nasal de alto flujo a 60% y 40 L/min. En los siguientes días no mejoró y necesitó oxígeno al 100% y 60 L/min para mantener la SpO2 por encima de 90. Con una disnea y cansancio creciente y SpO2 alrededor de 85, a pesar de soporte máximo mediante cánula de alto flujo, el día 8 de hospitalización se decidió intubar al paciente. Dos días después, la oxigenación no había mejorado, a pesar de respiración asistida máxima con ventilación con liberación de la presión, posición en decúbito prono y parálisis. El cociente PaO2/FiO2 (P/F) estaba entre 51 y 72. A causa de su edad, no se le podía aplicar oxigenación por membrana extracorporal (OMEC) y se decidió iniciar tratamiento con APt. Sus valores de dímero D y fibrinógeno antes del tratamiento eran de 2,16 ug/mL y 654 mg/dL, respectivamente. Unas 24 horas después de la infusión de APt, su cociente P/F aumentó a 76 (69 pretratamiento) y sus requisitos de oxigenación bajaron a una FiO2 de 80%. El dímero D aumentó inicialmente a 9,57 ug/mL. Si cociente P/F siguió aumentando diariamente, con requisitos de oxígeno cada vez menores; el día 5 postratamiento llegó a 121, un aumento del 175% respecto a los valores pretratamiento. El dímero D disminuyó a 1,9 ug/mL. La respiración asistida se rebajó de ventilación con liberación de la presión a ventilación controlada presión con volumen garantizado y se eliminó la paralización. El día 8 postratamiento, los requisitos de presión disminuyeron a 18 y su cociente P/F aumentó a 127. El día 12 postratamiento, el paciente superó con éxito una prueba con PPC y el día siguiente se pudo extubar y pasar a cánula nasal de alto flujo. Posteriormente se le trasladó a planta con oxigenoterapia mediante cánula nasal.
Preescolar femenina de 4 años, sin antecedentes personales de importancia, salvo vacunación con esquema de rescate a 18 meses (no inmunizada previamente negativa de los padres), no ha recibido neumococo y ni vacunas no financiadas.

Presenta a las 24 horas tras administración de Menjugate ® (Vacuna conjugada a CRM197 frente al meningococo del grupo C). lesiones eritematosas violáceas, > 3 cm, pelvis, miembros inferiores y zona distal de miembros superiores, leve prurito sin angioedema. En urgencias aprecian: edema local sitio de vacuna y lesiones purpúricas palpables, vitropresión negativa y discreto edema en tercio distales, no lesiones en mucosas. Hemograma, Bioquímica normales. Mejoría en 2 semanas, con ligera descamación no lesiones residuales

Refiere 48 horas previas a la vacuna: febrícula, dolor abdominal, vómitos y decaimiento; recibió paracetamol que toleraba hasta el episodio, y desde entonces evita.

Se realizó estudio de medicamentos, descartándose hipersensibilidad a Paracetamol, pruebas cutáneas en prick para Menjugate, hidróxido de aluminio y látex negativas (15 min y lecturas tardías: 24, 48, 72 horas). Serología durante episodio agudo IgM positiva para virus de Epstein-Barr e indeterminada Parvovirus B19. Durante la revisión a los 2 meses del episodio: IgG baja avidez Positivo 50% e IgG parvovirus negativa. Se diagnostica: Síndrome papulo purpúrico en guante – calcetín (SPPGC)
Mujer de 38 años, no fumadora ni bebedora, con antecedentes de cefalea migrañosa, y una única crisis comicial en 2005 estudiada. Diagnosticada 10 días antes de: Mieloma Múltiple Bence-Jones Lambda Estadio IIIA, asociado a deterioro de función renal como primera manifestación clínica: Riñón de Mieloma, que precisó realización de biopsia renal, e inicio de tratamiento de inducción a Quimioterapia con bolos de Dexametasona i.v. La paciente consultó por cefalea holocraneal intensa, astenia, vómitos, fiebre de hasta 39oC, parestesias en hombro izquierdo, y comentaba incapacidad para recordar a corto plazo. A la exploración física destacaba una alteración de la funciones superiores, con bradipsiquia, alteración de la memoria a corto plazo, labilidad emocional, afasia nominativa, rigidez de nuca, pero con Kerning y Bruzinsky negativos. Se solicitó: analítica de planta con Hemoglobina 9.2 mg/dl, leucocitosis, creatinina 1.87mg/dl, resto normal. En el sedimento de orina se objetivo piuria por lo que se inició tratamiento empírico con ceftriaxona. Se extrajeron hemocultivos y urocultivo sin aislamiento microbiológico. Con radiografía de tórax y abdomen normales. Dada la clínica se solicitó TC-craneal sin contraste con resultado normal, y se realizó punción lumbar de Líquido cefalorraquídeo (LCR) no traumática (Leucocitos 1342/mm3; polimorfonucleares: 3.1%; Mononucleares 97%, hematíes 1000/mm3; ADA, glucosa y proteínas normales), junto con cultivo y tinción Gram de LCR; Serología para VHS, VIH, CMV, Toxoplasma.

Resultados
Dada la clínica del paciente y el análisis del LCR compatible con probable Encefalitis viral vs bacteriana decapitada, se inició tratamiento empírico con Aciclovir iv ajustado a función renal, ceftriaxona, vancomicina y ampicilina. Los cultivos, Tinción Gram, serologías VIH, CMV, Toxoplasma fueron negativos. La serología IgG para VHS resultó positiva. Se solicitó resonancia magnética cerebral con contraste (RMc) en la que se objetivó: extensa lesión cortico subcortical hiperintensa en T2 temporal anterior izquierda, ínsula, hipocampo y ganglios basales con efecto masas y leve desviación de la línea media de 3-4mm, y componente necrótico hemorrágico en su interior, y leve afectación temporal derecha. Se solicitó PCR de Enterovirus, Virus Herpes Simple (VHS), Virus Varicela Zoster, Citomegalovirus, con resultado positivo para VHS-1.

Diagnostico Final
Encefalitis Herpética Temporal Izquierda con discreta afectación derecha.
Mujer, 41 años. Fumadora. Trastorno conversivo en tratamiento por Psiquiatría. Acude a urgencias por quinta vez en 12 días por cuadro de cefalea holocraneal intensa y continua que no cede con analgesia habitual junto a vómitos numerosos. No fiebre. No otra sintomatología.
A la exploración solo destaca delgadez, todo lo demás incluyendo exploración neurológica resultó normal (Glasgow, pares craneales, fuerza, sensibilidad y signos meníngeos). Afebril y hemodinámicamente estable.
De forma urgente se realiza analítica general con resultados del hemograma, bioquímica y coagulación dentro de parámetros normales así como TC craneal también normal. Con ello, se decide realizar punción lumbar para análisis microbiológico (cultivo y PCR) así como citobioquímico (438 leucocitos: 1% polimorfonucleares, 99% mononucleares. 0 hematíes, proteínas 68.2mg/dL y glucosa 34mg/dL) compatible con meningitis linfocitaria, decidiéndose ingreso para estudio e iniciándose tratamiento sintomático y antiviral con Aciclovir 10mg/kg/8h IV.
Durante el ingreso se realizó Rx tórax que resultó normal y se solicitaron serologías de VIH, CMV, VEB y VVZ que fueron negativas; además, PCR de líquido cefalorraquídeo de herpes simple 1, 2 y 6, CMV, VVZ y micobacterias negativos; VEB débilmente positiva. Por último, se extrajo también muestra sanguínea para serología de virus siendo positiva para Virus de la Parotiditis con una IgM fuertemente positiva e IgG negativa, compatible con proceso agudo. Con este resultado, se diagnostica a la paciente de Meningitis Linfocitaria por Virus de la parotiditis reconociendo la paciente haber tenido contacto con su hijo que había padecido una parotiditis aguda hacía un mes.
La evolución clínica de la paciente fue excelente con tratamiento sintomático. Actualmente asintomática.
La importancia del caso radica en la capacidad de reconocer casos de meningitis que cursan de forma más larvada pudiendo estar relacionadas con gérmenes que de forma menos frecuente causan cuadros de meningitis, como en nuestro caso, por Virus de Parotiditis sin signos de parotiditis aguda, aunque sí con un contacto previo.
Un hombre de 25 años, por lo demás sano, acudió con un día de evolución de cefalea, parestesia izquierda y paresia ipsilateral que, en 12 horas, evolucionó a desorientación e inquietud. Su temperatura axilar era de 38,2 °C. Las TAC y RMN cerebrales eran normales. El LCR mostró pleocitosis linfocítica y proteinorraquia. Se inició tratamiento con acivlovir, ampicilina y ceftriaxona i.v., que se interrumpió cuando PCR y cultivos de LCR descartaron etiologías bacterianas o víricas. La PCR de SARS-CoV-2 fue negativa en LCR pero positiva en frotis nasofaríngeo. El día 2, el paciente se recuperó completamente excepto por amnesia de los 2 días previos.
Mujer de 65 años exfumadora, sin hábito enólico, con antecedente de neumonía multilobar en agosto de 2013 por S. maltophilia, bajo tratamiento con calcio y vitamina D por osteopenia, que inicia seguimiento en noviembre de 2014 por trombopenia y esplenomegalia de curso crónico. A la exploración física destaca polo esplénico palpable a 4 cm bajo el reborde costal, sin otros hallazgos. Analíticamente, Hb 17,3 g/dl, plaquetas 63000/ul (88000 por conteo manual), leucocitos 3500/ul, frotis de sangre periférica sin hallazgos, bioquímica con perfil férrico, hormonas tiroideas, alfa-1-antitripsina y cupremia normales, hipogammaglobulinemia (banda gamma 7.8%), beta-2-microglobulina 2 mg/l; serologías VIH, VHB, VHC, VHS, VVZ, CMV, VEB, toxoplasma, sífilis, antigenuria de Leishmania y autoinmunidad negativos. En TC abdominal se evidencia esplenomegalia de 15 cm y hepatomegalia con lóbulo hepático derecho de 18 cm de diámetro longitudinal, con estudio doppler normal. En mayo de 2015 la paciente ingresa por neumonía basal izquierda sin aislamientos microbiológicos, continuando posteriormente estudio ambulatorio. En perfil electroforético persiste hipogammaglobulinemia (banda gamma 6.8%) a expensas de Ig G e Ig A, asociado a linfopenia CD4 y linfocitosis B leves, con adecuada respuesta inmunovacunal, test de Gaucher negativo, alfa-1-antitripisina fecal normal. La paciente permanece asintomática, sin cambios semiológicos o analíticos hasta marzo de 2016, cuando consulta por dolor en hipocondrio izquierdo de inicio en los 4 días previos, irradiado a escápula ipsilateral, sin cuadro constitucional o síntomas B, evidenciándose esplenomegalia masiva que rebasa línea media y llega hasta 4 cm sobre la cresta iliaca izquierda. Analíticamente destaca Hb 10.3 g/dl, plaquetas 56000/ul, leucocitos 2500/ul, LDH 350 U/l, beta-2-microglobulina 6.8 mg/l, banda gamma 5.7%, Coombs directo poliespecífico negativo, frotis e inmunofenotipo de sangre periférica sin hallazgos. Se realiza biopsia de médula ósea y TC tóraco-abdómino-pélvico objetivando esplenomegalia de 23x19x10 cm con defecto incipiente de perfusión subcapsular. En PET-TAC se evidencia incremento de actividad metabólica de forma difusa en bazo y adenopatías supra e infradiafragmáticas. Se procede a esplenectomía diagnóstico-terapéutica, obteniendo una pieza de esplenectomía de 2870 g, 24x20x8 cm, con pulpas roja y blanca infiltradas por linfocitos con inmunoquímica compatible con linfoma B de bajo grado, congruente con histología en médula ósea.
Una mujer de 21 años acudió al servicio de urgencias con inflamación izquierda facial y del cuello. Había acudido ocho días antes a otro servicio de urgencias con fiebre, tos y disnea y se le diagnosticó COVID-19. A pesar de la mejora de sus síntomas respiratorios, presentó una inflamación unilateral progresiva en el rostro y el cuello, que provocó oclusión dental defectuosa subjetiva y trismo. A la exploración, refirió falta de apetito, pero negó fiebres persistentes, dolor de muelas o debilidad facial. La paciente tenía constantes vitales normales y una moderada inflamación en la mejilla izquierda, preauricular y submandibular, sin eritema, induración o fluctuación. La exploración intraoral fue normal, sin secreción purulenta exprimible del conducto parotídeo, y oclusión normal. El resto de la exploración fue anodino. Los resultados analíticos y de diagnóstico por la imagen llevaron a un diagnóstico diferencial que incluía parotiditis infecciosa, sialolitiasis, absceso de las glándulas salivales y neoplasia. En los valores analíticos era destacable la leucocitopenia de 3.170/uL sin linfocitopenia. Una TAC craneomaxilofacial reveló: inflamación y aumento de tamaño asimétrico y difuso de la glándula parótida izquierda, sin obstrucción, masa o absceso en el conducto parotídeo, acumulación de grasa inflamatoria periparotídea y líquido libre que se extendía hacia los espacios submandibular izquierdo, submentoniano y parafaríngeo y a lo largo de los músculos esternocleidomastoideo e infrahioideos. Se consultó con el equipo de otorrinolaringología a causa de la extensión de líquidos en los espacios anatómicos adyacentes. El historial, la exploración y los resultados radiológicos parecían más consistentes con una parotiditis infecciosa aguda sin complicaciones. Su sensación de oclusión defectuosa se atribuyó a la inflamación alrededor de sus músculos masticatorios. Se le recetó una pauta de amoxicilina/clavulanato para tratar una posible parotiditis bacteriana concomitante y se le aconsejó aplicar compresas calientes, masajes en la glándula, usar sialógogos para aumentar el flujo salivar y mantenerse hidratada.
Varón de 15 años con neumonía lobar de un mes de evolución y fiebre intermitente a pesar de ampicilina. Se realiza lavado bronco-alveolar (LBA) con cultivos negativos, y Quantiferón negativo. Se cambia a cefotaxima más clindamicina, persistiendo febril y con empeoramiento radiológico. Se repite LBA: PCR positiva a Aspergillus, con cultivo y galactamanano negativos. Buena respuesta a voriconazol. Ante una aspergilosis pulmonar en un paciente previamente sano, es imperativo estudiar una enfermedad granulomatosa crónica (EGC), que se confirmó en el estudio funcional (test de oxidación) y genéticamente (mutación del gen NCF1 en homocigosis).

Varón de 3 años, afebril e ingresado por apendicitis blanca (histología de adenopatía reactiva peri-apendicular); el TAC toraco-abdominal, realizado a raíz de adenomegalias mesentéricas, objetiva un infiltrado pulmonar. Quantiferón negativo. A los 2 meses, un nuevo TAC muestra 2 abscesos pulmonares y linfadenopatías mesentéricas (algunas con calcificación y necrosis), sin alteraciones clínico-analíticas. Con sospecha de infección fúngica, se practica LBA (cultivos y PCR negativos) seguido de segmentectomía pulmonar (excisión de los abscesos pulmonares), e inicio de antibioterapia empírica antibacteriana y antifúngica con voriconazol. El estudio funcional y genético confirman la EGC (mutación CYBB, ligada a X). Tras 2 semanas de cultivos, se aisló Tyromices fissilis, hongo sensible a voriconazol.

Resultados:
Se ilustra la importancia de perseguir el diagnóstico microbiológico en la infección pulmonar de evolución tórpida, aunque esto requiera técnicas invasivas de uso infrecuente en pediatría. La evolución clínico-radiológica y los resultados microbiológicos orientaron a una IDP subyacente, la EGC, que a menudo debuta con infecciones por bacterias y hongos poco comunes y de difícil aislamiento.
Paciente de 77 años de edad. Trasplante renal donante cadavérico en 2014. Inmunosupresión habitual: Meprednisona + Micofenolato + Sirolimus. Creatinina habitual: 1.8 mg/dl. Cursando internación por neumonía por COVID-19. Se suspende inmunosupresión quedando con hidrocortisona. Inicia tratamiento con lopinavir/ritonavir + hidroxicloroquina que se suspende por prolongaciòn del QTc. Al cuarto día de internación, evoluciona con shock séptico e injuria renal aguda AKIN 3. Se realiza sedimento urinario: cilindros granulosos y oscuros 3/cpo + hematíes isomórficos escasos. Se interpreta sedimento urinario atribuible a necrosis tubular aguda (NTA). Se indica terapia de reemplazo renal. Evoluciona con anuria y PCR para COVID positiva al día +21.
Mujer de 17 años de edad, proveniente de la localidad de Pozo Azul (San Pedro), que en mayo de 2014 sufrió el accidente cuando se encontraba recolectando mandarinas. Luego de aproximadamente 24 h de ocurrido el accidente, llegó al hospital lúcida, refiriendo dolor y ardor en el sitio de lesión (dermatitis urticante) y artralgias en miembros inferiores. La exploración física evidenció la presencia de edema en la región de la rodilla izquierda, que posteriormente fue constatada con una ecografía que sugirió hemartrosis. El examen de laboratorio arrojó AP 20% y KPTT > 180 segundos. Los exámenes de laboratorio complementarios arrojaron: hematíes 4 050 000/mm3; leucocitos 12 500/mm3; plaquetas 256 000/mm3; hematocrito 34%; hemoglobina 11.3 g/dl. El examen microscópico del sedimento urinario reveló la presencia de abundantes hematíes por campo (hematuria). En el Laboratorio de Entomología y Taxonomía del INMeT (Argentina) se identificaron como larvas de L. obliqua a los ejemplares del animal causante que fueron traídos por la paciente al momento de la consulta, por lo que se arribó al diagnóstico de erucismo por Lonomia. La paciente ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UTI) y recibió el tratamiento específico a las pocas horas de su ingreso. Fue tratada con medidas de soporte, recibiendo regularmente corticoides (hidrocortisona), antibióticos (ceftriaxona), anti-histamínicos (difenhidramina), antiinflamatorios (ibuprofeno, ketorolac) y vitamina K. Al día siguiente de su internación, se obtuvieron los siguientes resultados de laboratorio: hematíes 3 330 000/mm3; leucocitos 17 100/mm3; plaquetas 208 000/mm3; hematocrito 30%; hemoglobina 9.6 g/dl; AP 60% y KPTT 30 segundos. Mediante barrido ultrasonográfico efectuado a nivel de la rodilla izquierda se constató moderado/abundante líquido a nivel de la articulación vinculable a hemartrosis. La paciente permaneció internada durante 5 días, período durante el cual se normalizaron los parámetros clínicos y de laboratorio.