IIC/livingner1 huggingface dataset:
Presentamos el caso de un varón de 63 años, sin antecedentes personales de interés, acude al servicio de urgencias tras recibir múltiples picaduras de himenópteros (avispas). El paciente presenta buen estado general, TA 132/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 99 lpm y pulsioximetría de 94%, se evidencia en la piel múltiples pápulas, vesículas y pústulas en región torácica, dorsal, miembros superiores y cabeza, alguna con signos de sobreinfección. No presenta edema de úvula o faríngeo. Auscultación cardiaca y pulmonar normal, la exploración del abdomen dentro de la normalidad al igual que la de los miembros inferiores. Pruebas complementarias:
electrocardiograma: RS a 100 lpm.
Hemograma: leucocitos 23,9 mil/mm, neutrófilos 9,6%, Hb 16,6 g/dl, Hto 48,3%, plaquetas 226 mill/mm3. Coagulación: actividad protrombina 100%, TPTA 80,5 seg. Bioquímica: parámetros renales y hepáticos normales, LDH 529 UI/L, CK 462 UI/L, GOT (AST) 73 UI/L, GPT (ALT) 31 UI/L, PCR 0,4 mg/L, mioglobina 526 ng/mL. Evolución:
El paciente permaneció en la sala de observación, monitorizado con control de constantes y diuresis. Se inició tratamiento con: hidrocortisona 90 mg IV, dexclorfeniramina 1 amp IV, toxoide antitetánico 0,5 cc IM, amoxicilina-clavulánico 1 g cada 8 horas IV y 500 cc SF 0,9% IV cada 3 horas. Se realizan analíticas de control cada 6 horas observando progresivo aumento en las cifras de CK y mioglobina, permaneciendo estable la función renal llegando a unas cifras máximas de CK de 4.629 UI/L y mioglobina de 1.387 ng/ml a las 24 horas del incidente y pasando posteriormente a disminuir, siendo alta. Resultado: Rabdomiolisis secunaria a múltiples picaduras.
Paciente procedente de Marruecos, que inicia 2 meses antes con dolor costal izquierdo que se irradia hacia la espalda, pleurítico, fiebre de 38oC vespertina y tos con escasa expectoración mucosa. Había acudido a urgencias en 2 oportunidades, donde sólo encontraron anemia y en la Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico y derivaron a UDR. Debido a que el dolor dorsal se incrementa de intensidad y no cede con analgésicos comunes, acude nuevamente por urgencias.

Hallazgos iniciales de las pruebas de imagen y diagnóstico de presunción: Rx urgencias: Ensanchamiento mediastínico posterior y afectación pulmonar con patrón micronodular bilateral. Hay dos espacios discales dorsales que no se visualizan adecuadamente. Todo ello puede corresponder a espondilodiscitis con colecciones paravertebrales y diseminación pulmonar. TC tóraco abdominal: Lesión lítica en cuerpo vertebral D6 que afecta también D5-D6 y D7, sugestivo de espondilodiscitis acompañado de afectación pulmonar con patrón micronodulillar difuso. RMN de columna: Espondilodiscitis de D5 a D8 con afectación del canal en la cara anterior y posterior con fractura y aplastamiento de D5 y protusión posterior del cuerpo vertebral sin mielopatía asociada. Además afectación de partes blandas asociadas compatibles con absceso paravertebral asociado. Relectura del caso: Ante un paciente con dorsalgia y fiebre debemos de plantearnos diagnósticos diferenciales (TBC, Brucellosis, un proceso neoformativo y o Metástasis). Se confirma la sospecha diagnóstica con biopsia positiva de M. Tuberculosis. El Patrón pulmonar micronodulillar se resuelve después del tratamiento.
Lactante de 9 meses que presenta urticaria generalizada 1 semana después de la introducción de cereales con gluten. Lactancia materna exclusiva hasta los 4 meses, introducción de cereales sin gluten bien tolerada.
No antecedentes perinatales patológicos, tres bronquitis sin ingresos.
Madre alergia kiwi, tío materno asmático.
Exploraciones destacadas: IgE gluten 6.9KU/L, trigo 4.7KU/L, Tria19 (omega-5 gliadina) 0.11KU/L, cebada 2.8KU/L, centeno 2.9KU/L, maíz 0.22KU/L, avena 0.11KU/L, mijo 0.06KU/L. Prick gluten 6/6, prick resto de cereales negativos.

Resultados:
En vista de los resultados positivos a diferentes cereales con y sin gluten se decide completar estudio con prueba de provocación oral (PPO) al gluten resultando positiva. Dado que las pruebas diagnósticas no eran concluyentes respecto a la fracción del gluten que causaba la reacción, se indica Inmunoblotting donde evidencian bandas positivas a glutenina y negativas al resto. Se confirma Alergia a gluteninas. Se indica dieta sin gluten.
A los 4 años de edad anafilaxia tras ingesta accidental de trigo. Se solicita IgE trigo 15.3KU/L, prick gluten 7/5. Por riesgo de reacciones graves se inicia Omalizumab. Tras 8 meses, prick-punto-final y PPO negativas a gluten. Se introducen cocinados con gluten. Actualmente tercer año de Omalizumab, 2 años de dieta con gluten, IgG4 trigo>30mg/L.
Anamnesis y exploración física
Se trata de un paciente de 63 años, taxista de profesión, con antecedentes personales de hipertensión arterial, hiperuricemia, dislipemia y diabetes mellitus tipo II no insulin dependiente. Acudió por un cuadro de más de un año de evolución de lesiones en la cara, que refería eran muy pruriginosas. Además su proceso empeoraba con la exposición al sol y con la ingesta de bebidas alcohólicas. Negaba haber introducido nuevos tratamientos, tener otros familiares afectos por una dermatosis similar, convivencia con niños o con animales, así como viajes al extranjero en los últimos años. Había sido tratado en el centro de atención primaria con varios tópicos cuyo nombre no recordaba, con mejoría ocasional, y durante el último mes con pomada de dipropionato de betametasona primero, y con crema de ketoconazol con posterioridad. Pero el empeoramiento de su sintomatología fue notorio durante las últimas semanas, resultándole insoportable, por lo que consultó en el servicio de urgencias.
La exploración dermatológica mostró una profusión de pápulas eritematosas infiltradas, en alguna zona con ligera descamación asociada, dispersas por ambas hemicaras, con predominio en la izquierda. Algunas de las lesiones presentaban una sutil disposición anular en la periferia de la cara, y también se pudieron objetivar vesículas aisladas entremezcladas.

Diagnóstico y tratamiento
Aunque la impresión diagnóstica inicial fue de una posible rosácea o de una dermatitis seborreica; en virtud de la tendencia a la disposición anular, aunque poco perceptible, de algunas de las lesiones, lo larvado del proceso y la ausencia de respuesta a tratamiento tópico con corticoides, se decidió tomar muestra mediante raspado para examen directo con KOH y cultivo de hongos. Durante las dos semanas siguientes se pautó tratamiento con primecrólimus al 1% en crema, una vez al día, observándose tan solo mejoría parcial de la sintomatología. El cultivo de hongos evidenció entonces el crecimiento de la especie Trichopyton Tonsurans, por lo que se estableció el diagnóstico final de tiña facial de tipo incógnito o Tinea Faciei incógnito.
Suspendida la crema de primecrólimus y con una pauta oral de terbinafina, 250 mg al día durante 4 semanas, se produjo la desaparición de todas las lesiones cutáneas, así como del prurito y de la fotosensibilidad asociadas.
Mujer de 75 años que acudió a urgencias remitida por MAP. 10 días antes comenzó con dolor y aumento de volumen en región parotídea derecha. Se realizó ECO donde se observó dilatación de conductos y litiasis en su interior. 48h después presento empeoramiento por lo que se pauto ATB oral sin mejoría por lo que se derivó a urgencias.

A la exploración física presentaba: Bultoma cervical derecho en área II-III de 6cm a tensión. Piel suprayacente eritematosa y caliente y nódulos subcutáneos de contenido blanquecino (impresiona de material purulento próximo a fistulización). En cavidad oral y orofaringe: no se objetiva alteraciones significativas junto con fibrolaringoscopia sin alteraciones significativas. Ante esta exploración, se realizó TAC cervical urgente informado como colección hipodensa de paredes engrosadas, irregulares e hiperémicas en espacio cervical lateral derecho, localizado lateral al ángulo de la mandíbula y superficial al espacio carotídeo y al esternocleidomastoideo con unas medidas aproximadamente de 40 x 28 x 50 mm. Asocia engrosamiento cutáneo y de planos fasciales superficiales, así como afectación de la grasa del tejido celular subcutáneo, compatible con cambios inflamatorios locorregionales. Se acompaña de ganglios laterocervicales ipsilaterales de aspecto reactivo en estaciones IIA y IIb. Los hallazgos descritos son compatibles con quiste braquial del segundo arco complicado con proceso inflamatorio - infeccioso, sin poder descartar proceso maligno subyacente. Ante este diagnóstico, se decidió ingreso hospitalario para tratamiento ATB intravenoso y seguimiento colección cervical.

Al principio del ingreso, la colección comenzó a fistulizar y drenar espontáneamente, a lo que se contribuyó con drenaje bajo anestesia local con salida de abundante material purulento, el cual se envió a microbiología. El resultado de microbiología aporto crecimiento de Eikenella corrodens sensible entre otros ATB a penicilina, cefotaxima, vancomicina, levofloxacino y clindamicina. La paciente estaba cubierta desde ingreso con ceftriaxona y vancomicina. Evoluciono favorablemente y se cursó el alta hospitalaria a los 8 días del ingreso. Posteriormente acudió a varias curas de forma ambulante y al mes del alta, en consultas, se objetivo una mejoría completa con herida de drenaje completamente cicatrizada. Se solicitó ECO de control que se realiza a los 2 meses del ingreso donde no se visualizaron alteraciones significativas.
Varón de 49 años con antecedentes personales de hipercolesterolemia, Gonococia a los 19 años, Leishmaniasis cutánea (2007), Osteopenia y Déficit de Vitamina D.
Diagnosticado de infección VIH en 2005 (Estadio A2). En un principio recibió tratamiento inicial con ATRIPLA. En 2013 debido a hipofosfatemia, se le cambia a Kivexa y Sustiva, que el paciente toma durante 2 años y en 2015 por clínica de mareo y mal control de Triglicéridos se le cambia a Triumeq. La última revisión tras 3 meses de tratamiento ha sido con buena tolerancia: sin alteraciones analíticas (GPT 23; GOT 22; GGT 18; FA 70; BT 0.70). Presenta una carga viral indetectable y una cifra de CD4: 940.
Acude a urgencias por clínica de 2 meses de evolución de malestar general, sudoración nocturna, astenia, mialgias y febrícula. A la exploración se encuentra febril, leve ictericia mucocutánea sin otra alteración a destacar.
Se le realiza las siguientes pruebas complementarias:
- BQ: Glucosa 89; Creatinina 0.90; Urea 34; Sodio 138.0; GOT 238; GPT 513; BT 2.26; BD 1.56; Amilasa 56; Lipasa 49. FA 840; LDH 386.
- HEMOGRAMA: Hemoglobina 13, Hematocrito 39.4; V.C.M 89.7; Plaquetas 293000; Leu- cocitos 6.600 (Neutrófilos 4.100; linfocitos 1.700; Monocitos 500; Eosinófilos 100).
- RX TÓRAX: Parénquima pulmonar y pleura sin hallazgos de interés.
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Sin hallazgos patológicos de interés.
En este momento nos planteamos el diagnóstico de hepatitis aguda en paciente VIH con buen control inmunológico y virológico.
Ingresa durante 24 horas para observación y entre el estudio solicitado las siguientes pruebas son negativas: hemocultivo, urocultivo, IgM CMV; Brucella; Epstein Barr (Infección pasada); Virus Hepatitis A, Virus Hepatitis B (vacunado) y Virus Hepatitis C.
En el estudio de TREPONEMA PALLIDUM: Ac totales anti Treponema Pallidum: POSITIVO. RPR: POSITIVO A DILUCIÓN 1/16.
Al objetivarse serología positiva para T. Pallidum (Previa NOV/2011 NEGATIVA), se inicia tratamiento con: BENZETACIL IM Semanal (3 dosis).
Tras ello se resuelve el cuadro clínico y analítico: GOT (AST): 29; GPT (ALT): 39; GGT 97; BT: 0,48; FA: 145 siendo el diagnostico final: Hepatitis secundaria a Sífilis en paciente VIH con buen control inmunológico y virológico.
Varón de 27 años natural de Perú, traído desde el aeropuerto por bajo nivel de conciencia. Sin AP relevantes. Refiere haber aterrizado hace cuatro días, desde entonces, confuso, a la espera de familiares. Refiere malestar general y pérdida de peso de dos meses de evolución y lesiones cutáneas pruriginosas rojizas de nueva aparición en brazo. Temperatura en SU 37,9°

HALLAZGOS INICIALES DE LAS PRUEBAS DE IMAGEN
Alteración morfológica en las astas frontales, colapsadas, y aumento de densidad en la cabeza y cuerpo del caudado. Discreto efecto de masa en ganglios de la base. Se completa estudio con contraste IV a los 5 minutos. Se confirma un marcado realce subependimario, en torno al sistema ventricular, más extenso en las astas frontales, cuerpos de ventrículos laterales y en menor medida occipitales. Realce en ganglios de la base, en particular caudado derecho. Se proponen como opciones diagnósticas linfoma cerebral, patología inflamatoria tipo CMV/toxoplasma o afectación primaria por VIH
Paciente varón de siete años de edad, natural de Calatayud (Zaragoza, España), que acudió a la consulta ante la presencia de un cuerpo extraño en el cuero cabelludo. La familia refirió haber estado, la semana previa, en una casa rural en contacto con animales, concretamente, ovejas y caballos. En la exploración física, se identificó, en la región occipital, una garrapata (artrópodo hematófago) de la especie Dermacentor marginatus, que fue extraída sin incidencias. A las 48 horas, apareció una lesión papulosa de 1 x 1 cm, con mínima secreción y costras melicéricas, que fue tratada, al inicio, con mupirocina tópica.A los 5 días de la extracción de la garrapata, consultó de nuevo por el empeoramiento de la lesión y la aparición de varias adenopatías de localización retroauricular, cervical y occipital, febrícula y astenia. En la exploración, se observó una lesión profunda, de tipo ulceroso en el cuero cabelludo occipital, de 3 x 3 cm, con bordes eritematosos y centro necrótico. Úlcera en el cuero cabelludo de nuestro paciente. Se pautó azitromicina oral en dosis de 8 mg/kg/día durante 5 días y, en la escara, se realizaron sucesivas curas húmedas con hidrogeles y apósitos coloidales.La evolución fue satisfactoria, con la curación completa a las 2-3 semanas aproximadamente.

Las serologías de Rickettsias resultaron negativas y tanto la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction; PCR, por sus siglas en inglés) como el cultivo de la lesión demostraron la presencia de R. slovaca, lo que confirmó el origen del cuadro clínico descrito.

Actualmente, España se sitúa como uno de los países con mayor número de casos descritos. Otras especies, como Rickettsia raoultii o Rickettsia rioja, podrían causar una clínica similar
Hombre de 81 años, residente en Yiyang desde hace muchos años. Tiene antecedentes de cáncer de próstata y cardiopatía coronaria. Ha estado viviendo con su hija mayor desde que volvió de Wuhan y no ha salido desde entonces. El 21 de febrero sufrió tos seca convulsiva y anorexia. Al principio, no se le dio ningún tratamiento. El 25 de febrero, los síntomas empeoraron con fiebre (38,0°C) y disnea. Las pruebas para gripe A y B fueron negativas. Una TAC torácica mostró anomalías, con opacidades de vidrio esmerilado. Sus síntomas no mejoraron incluso después de tratamiento con piperacilina/tazobactam (4,5 g cada 48 h), ambroxol, ribavirina (500 mg cada 12 h) y oseltamivir (75 mg dos veces al día). El 27 de febrero, la prueba de ácido nucleico de SARS-CoV-2 fue positiva, tanto a partir de frotis nasofaríngeos como de esputo. Su hemoglobina (83 g/L) y linfocitos (0,65 * 10^9/L) estaban por debajo de los valores normales, mientras que el dímero D (5,46 mg/mL), la proteína C-reactiva (134mg/L), la VSG (126 mm/h) y la IL-6 (7,6 pg/mL) mostraban valores por encima de los normales. Su gasometría arterial mostró una PO2 de 67 mmHg y una FiO2 de 33%. En consecuencia, se le diagnosticó COVID-19 grave y fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con oxígeno, interferón, lopinavir/ritonavir y ribavirina como tratamiento antivírico, linezolid, meropenem y fluconazol como antibióticos, y albúmina, gammaglobulina, esteroides (80 mg/día) y plasma sustitutivo (200 mL*2) para mejorar su sistema inmunitario. El 2 y el 4 de marzo se repitieron las pruebas de ácido nucleico y ambas dieron resultado negativo. El 3 de marzo, las pruebas para anticuerpos IgM e IgG fueron positivas. Una repetición de la gasometría arterial el día 5 de marzo mostró una PO2 de 114 mmHg y una FiO2 de 33%. La TAC pulmonar mostró que las lesiones inflamatorias se habían absorbido y que las opacidades de vidrio esmerilado habían mejorado.
Varón boliviano de 53 años, sin antecedentes, cuadro de 3 semanas de fiebre diaria y sudoración profusa, debilidad y mialgias en miembros inferiores. Vivía en España hacía 15 años y reportó un viaje de 10 días a una ciudad de Bolivia tres meses antes. No antecedentes de picaduras de insectos, no abuso de drogas o relaciones sexuales de riesgo. En la exploración física, To 37.6oC, estable hemodinámicamente, Sat O2 95% con aire ambiente. Limitación de los movimientos de las extremidades inferiores debido a las mialgias. Resto de exploración física normal. En analítica destacó leucocitosis(17540 / μL) con neutrofilia (14630 / μL), PCR elevada (248,2 mg), enzimas hepáticas elevadas con colestasis disociada (AST 90U/L, ALT 110 U/L, FA 318 U/L, GGT 407 U/L), niveles normales de CK con aldolasa elevada (26 U / l) y sedimento de orina con cilindros granulares y 15-25 leucos/campo. Resto de parámetros normales. La TC de cuello, tórax y abdomen mostró un engrosamiento mural de la aorta infrarrenal que sugería periaortitis. La actividad inflamatoria se confirmó con PET-CT, asociando hipercaptación irregular en extremidades inferiores. La inmunofluorescencia indirecta reveló potividad para p-ANCA (1: 1280), (MPO-ANCA> 134 UI / ml). También la serología de Trypanosoma Cruzi fue positiva con IgG (1/512). El diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica se realizó tras confirmar la presencia de megacolon mediante enema opaco. No se constató afectación gastrointestinal superior o cardíaca tras realizar esófagograma baritado y ecocardiografía. Se realizó EMG, sin constatar signos de miopatía, pero la RNM de miembros inferiores mostró edema interfascial e hiperintensidad T2 que sugería inflamación difusa. Se obtuvieron biopsias de músculo que mostraron vasculitis perimisial de pequeño vasos. Estos hallazgos fueron consistentes con una presentación atípica de poliangeítis microscópica con afectación muscular, probable afectación renal y de grandes vasos. El paciente recibió tratamiento con Benznidazol 5mg/kg al día (60 días), 3 bolos de metilprednisolona de 250 mg. Posteriormente prednisona 1mg/kg/día con progresiva reducción de dosis y Rituximab 375mg/m2 semanal (4 semanas) con resolución completa de las mialgias, la fiebre, normalización de transaminasas y del sedimento de la orina, excepto la proteinuria. Tras la tercera dosis de Rituximab, desarrolló hemoptisis, por lo que se realizó broncoscopia urgente con BAL y biopsia transbronquial, mostrando exudados purulentos pero sin restos hemáticos. La biopsia descartó capilaritis pero varios cultivos de esputo y del BAL fueron positivo para Aspergillus fumigatus por lo que se trató con Voriconazol 200 mg/12 h (12 semanas), con resolución completa del cuadro respiratorio. El paciente fue dado de alta con prednisona oral y recibirá terapia de mantenimiento con Rituximab.
Mujer de 71 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Como antecedentes personales obesidad, hipertensión arterial y diabetes no insulino dependiente. Presenta dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho de 72 horas de evolución, que comenzó tras ingesta copiosa. Se acompaña de escalofríos y náuseas sin vómitos. A la exploración llama la atención el regular estado general de la paciente y el intenso dolor a la compresión del hipocondrio derecho. Como pruebas complementarias se realizó analítica destacando leucocitos con neutrofilia. También se realizó rx abdominal la que se visualiza un halo radiolúcido que rodea la vesícula biliar y una ecografía abdominal. Tras los hallazgos ecográficos ( vesícula biliar distendida, de pared engrosada (7.3mm), con presencia de aire en la pared de la misma y múltiples litiasis en su interior y ante la sospecha de colecistitis enfisematosa se decide completar el estudio con TC. En el TC abdominal con contraste destaca el engrosamiento parietal de la vesícula biliar con burbujas de aire y múltiples litiasis en su interior, junto con importantes cambios inflamatorios alrededor, diagnosticandose de colecistitis aguda. La paciente fue intervenida quirúrgicamente de forma urgente mediante colecistectomía laparoscópica. La anatomía patológica confirmó una vesícula biliar con cálculos combinados que mide 11.3 x 5 cm, con diagnóstico de colelitiasis y colecistitis aguda gangrenosa. El microorganismo aislado fue el Clostridium Welchii. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta a los 10 días.
Paciente de 14 años sin alergias medicamentosas ni antecedentes personales de interés excepto migraña. No medicación habitual, toma ocasional de AINES. Comienza el 20 de diciembre con malestar general, odinofagia y sensación distérmica. En un primer momento, se inicia tratamiento sintomático en Atención Primaria por sospecha de cuadro viral faringoamigdalar sin mejoría, persistiendo fiebre. A los 10 días es atendida en urgencias de nuestro hospital, se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento antimicrobiano oral con Cefditoren también sin mejoría. A las 72 horas, se identifica en hemocultivos crecimiento de cocos grampositivos en cadenas (Streptococcus o Enterococcus spp. pendiente de identificación y antibiograma). Mediante el programa PROA y seguimiento de bacteriemias, se avisa a paciente para ingreso, filiación del cuadro y tratamiento intravenoso.

Pruebas Complementarias y evolución
Hemocultivos: Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina, cefoxitina, carba, clindamicina y metronidazol.
Angio-Tac Cérvico-torácico: hallazgos sugerentes, dada la clínica, de condensaciones neumónicas parcheadas y cavitadas bilaterales y trombosis parcial de vena yugular derecha (fig 1).
A su llegada a planta, la paciente empeora, con tendencia a hipotensión, taquipnea y necesidad de oxigenoterapia suplementaria, por lo que se consultó con UCI, ingresándose en dicha unidad con diagnóstico inicial de Síndrome de Lemierre: bacteriemia por Fusobacterium necrophorum. Embolismo séptico pulmonar. Trombosis séptica de vena yugular.
La evolución fue tórpida y lentamente progresiva pero finalmente favorable, habiendo iniciado tratamiento antimicrobiano con betalactámico y metronidazol, con posterior desescalado a Penicilina sódica dirigida por antibiograma. Precisó colocación de drenaje torácico bilateral por empiema.
Tras 2 semanas en UCI, pasó a planta de Hospitalización con resolución completa de las alteraciones presentes al ingreso, permaneciendo afebril y asintomática, manteniéndose anticoagulación con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
Hombre de 29 años, con antecedentes de varios intentos de autolisis, que acude a urgencias por presentar mareos, visión borrosa, diarrea líquida, náuseas, sudoración y temblores, tras 48 horas de haber ingerido una infusión de Nerium oleander.
La exploración física refirió un buen estado general, afebril, tensión arterial 130/70 mmHg y frecuencia cardiaca 130 lpm. En la auscultación cardiaca se apreció una taquicardia sinusal. El electrocardiograma mostraba una taquicardia supraventricular con ondas T negativas en cara anterolateral. Hemograma, plaquetas, coagulación y bioquímica sanguínea normales. Se le realizaron niveles plasmáticos de digoxina obteniéndose un resultado de 0,67 ng/mL. El paciente fue ingresado y por solicitud del servicio de farmacia se le realizaron dos niveles más de digoxina, a las 24 y 48 horas del ingreso, cuyos resultados fueron 0,6 y 0,55 ng/mL espectivamente. Para estas concentraciones se calculó una semivida de eliminación de 138,2 h, y una concentración plasmática máxima teórica de 0,85 ng/ml tras la ingesta de la infusión de adelfa. Al alta, cuatro días después del ingreso, el paciente llevaba dos días con deposición blanda diaria y ritmo cardiaco normal.