IIC/livingner1 huggingface dataset:
Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5o que cede bien con paracetamol, y malestar general. No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes. 4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras. No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias. No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h. La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo. La radiografía de tórax resultó normal. La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes). En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo. Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL. La gammagrafía tiroidea fue normal.
La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica. El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L). Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
Antecedentes
Mujer de 60 años con cirrosis hepática etanólica (Child B) y pancitopenia. Vive en medio rural.

Historia y Exploración
Consultó en Urgencias por fiebre, vómitos y disartria; se ingresó a cargo de Digestivo como encefalopatía hepática. Durante el ingreso, a pesar de optimizar el tratamiento, persistían los síntomas neurológicos y la fiebre, por lo que se consultó con Infecciosas. Rehistoriando a la paciente, comenta que tres días antes del ingreso, comenzó con cefalea holocraneal, vómitos y mareo con inestabilidad de la marcha. En la exploración: afebril, TA 94/54 mmHg, 69 lpm, 100% de saturación. Consciente, orientada, soplo sistólico panfocal, auscultación pulmonar normal, abdomen blando, indoloro, insuficiencia venosa crónica, inestabilidad de la marcha, Romberg no valorable, signos meníngeos negativos y resto normal.

Pruebas Complementarias
En la analítica destacaba leucopenia(2360/l) con linfopenia(100 /l), anemia(9.8 mg/dl) y trombopenia(32000/L). Se realizó sistemático de orina, radiografía de tórax, abdomen, TC craneal y ecografía abdominal que fueron normales. Urocultivo negativo. Exudado nasofaríngeo negativo. Serología VIH negativa. Se realizó punción lumbar con un LCR con una presión de apertura elevada (260 mmH2O), 55 cel/Ul con predominio linfocítico, 49.9 mg/dl proteínas y 11 mg/dl de glucosa. Tanto en los hemocultivos como en el LCR se aisló cryptococcus neoformans, con un antígeno positivo a título 1/8192 y 1/16784 respectivamente. Adicionalmente se realizó una RM que mostraba hiperintensidad de los lóbulos y cerebelo, y una ecocardiografía que descartó endocarditis.

Diagnóstico. Evolución
Diagnosticada de meningoencefalitis por Cryptoccocus neoformans con criptocococemia se inició tratamiento con anfotericina B liposomal(300 mg) y, fluconazol(800 mg). La paciente respondió de forma adecuada al tratamiento.
Mujer de 90 años dependiente que vive en una residencia y presenta diabetes mellitus,hipertensión, hipotiroidismo y neurodegeneración grave (enfermedad de Alzheimer). A principios de abril de 2020 se tuvo la sospecha de COVID-19 a partir de un cuadro clínico de descompensación cardiorrespiratoria, fibrilación auricular y fiebre, y se confirmó el 5 de abril con una prueba positiva de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de una muestra nasofaríngea (Ct de 21). Se la hospitalizó en una UCI de COVID-19. Una TAC torácica reveló signos de derrame pleural bilateral, sin signos típicos de infección pulmonar por SARS-CoV-2. La paciente recibió varias dosis de anticoagulantes preventivos (el cociente de riesgos no favorecía un tratamiento anticoagulante terapéutico), diuréticos y antibióticos (ofloxacina), así como 5 días de prednisolona a 40 mg/día. Se apreció una mejora clínica y la paciente fue trasladada a una unidad de rehabilitación de COVID-19 el 21 de abril, antes de poder regresar a su residencia el 7 de mayo. La paciente continuó presentando síndrome inflamatorio con proteína C-reactiva estable a 55 en condiciones de úlceras por presión crónicas. Su segunda hospitalización, en una UCI de agudos de COVID-19 el 11 de mayo, fue causada por la aparición de una deshidratación intensa con hipernatremia medida a 166 mmol/L, saturación de oxígeno de 93% con cuatro litros de oxígeno, melena y un claro deterioro de su estado general. Los análisis revelaron una clara linfocitopenia 0,18 Giga/L y proteína C-reactiva a 181 ng/L. La prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR fue positiva a partir de un frotis nasofaríngeo (Ct de 18,8) el 6 de mayo. El 14 de mayo, tras un empeoramiento del estado respiratorio, una TAC torácica reveló condensación pulmonar y patrón en empedrado difuso bilateral que afectaba aproximadamente el 25 a 50% del parénquima pulmonar, con embolia pulmonar lobular proximal bilateral. No se realizó ninguna prueba serológica. Tras discusión con la familia y validación interdisciplinaria, se decidió aplicar cuidados paliativos. La paciente murió el 19 de mayo.
Niña de 10 años diagnosticada en otro centro de alergia a frutos secos tras anafilaxia leve por cacahuete. Sigue dieta exenta de todos los frutos secos sin reacciones
Marzo 2017: comiendo pollo al curry presenta cuadro de anafilaxia grave inmediata, precisando traslado urgente a centro hospitalario Estudio alergológico tras la reacción: test cutáneos (TC) positivos para frutos secos, legumbres y especias, retirándose todos ellos de la dieta.

Enero 2018: Estudio alergológico en nuestro centro para determinar el alimento implicado (pruebas cutáneas, determinación IgE específica y SDS-PAGE.


Batería comercial especias negativa, Prick by Prick cacahuete (13 mm), Curry en polvo (18.5 mm). Prick by prick con componentes del curry menores que histamina excepto fenogreco (23 mm). IgE cacahuete > 100 kU/L, Curry 35.2 kU/L, Fenogreco 45 kU/L, Ara h 1> 100 KU/L, Ara h 2 >100 kU/L, Ara h 3 36 KU/L

SDS-PAGE: patrón de bandas acorde al descrito en los diferentes estudios para cacahuete. Los extractos de curry y fenogreco (grano y molido) muestran bandas similares: 22,28 y 50 kDa (coincidentes con algunas de las observadas en el cacahuete).

Estudio de inhibición con extractos de cacahuete y fenogreco en fase sólida: el cacahuete inhibe completamente la unión IgE de los extractos de curry y fenogreco.
Varón de 72 años, portador de una bioprótesis aórtica implantada en el 2010, se diagnosticó de endocarditis protésica por Enterococcus faecalis a los 5 años de la intervención. El ecocardiograma transesofágico mostró un absceso a nivel de la unión mitroaórtica, de 11 mm de diámetro, con una vegetación de 9 mm adherida a la cara ventricular del velo no coronario.

Una tomografía axial computarizada (TAC) reveló un gran absceso con gas en su interior, a nivel de la raíz aórtica, que se extendía hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. También se advertía la presencia de burbujas de gas en el interior del tronco de la arteria pulmonar. Una tomografía por emisión de positrones (PET)/TAC con 18F-fluoro-2-desoxiglucosa (18F-FDG) confirmó la extensión de la infección en ambas localizaciones.

En la cirugía se reemplazó la prótesis infectada por un homoinjerto valvular aórtico criopreservado, suturado de manera subcoronaria. Las muestras quirúrgicas fueron positivas para el mismo microorganismo aislado en la sangre. No se halló afectación macroscópica de la arteria pulmonar principal. La pared libre del tracto de salida del ventrículo derecho fue explorada, y aunque se encontraba compactada, su punción no obtuvo ningún producto patológico, descartando colecciones francas a ese nivel.

El postoperatorio transcurrió sin incidencias. La 18F-FDG PET/TAC de control no evidenció gas residual ni captación significativa de 18F-FDG. Los hemocultivos de control fueron del mismo modo negativos.
Motivo de consulta
Debilidad en miembros inferiores.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Varón de 27 años. Enfermedad renal crónica e HTA maligna. Trasplante renal de donante vivo.

Anamnesis: paciente que acude a urgencias de atención primaria por disminución de fuerza progresiva de musculatura de miembros inferiores, sobre todo a la bipedestación acompañado de mialgias intermitentes. Al comienzo de esta clínica el paciente lo relaciona con agujetas por ejercicio físico. Progresivamente la debilidad avanza hacia zona proximal produciendo debilidad en manos. Actualmente con debilidad a la deambulación, no puede mantenerse de forma autónoma. Hace 3 semanas tuvo una gastroenteritis con diarrea y fiebre de 38oC de dos días que se autolimitó. No antecedente traumático. No pérdida de sensibilidad. Afebril.

Exploración física: Glasgow 15/15. PINLA. No alteraciones campimétricas por confrontación. MOEs presentes, resto de pares craneales conservados. No alteraciones sensibilidad. No es capaz de levantarse de la silla, ni siquiera con apoyo, requiere ayuda. Marcha posible con ayuda, aunque dificultada por estepaje bilateral. No se pone de talones ni puntillas. Balance muscular (D/I): deltoides 4/4, bíceps +4/+4, tríceps 4/4, extensores carpo 4+/4+, flexores carpo 4/4, interóseos 3/3. En miembros inferiores (D/I): Psoas 4+/4+, bíceps femoral 3+/3+, cuadriceps no llega a completar arco de movimiento (2/2), tibial anterior 2/1, flexión plantar 2/2, extensor largo primer dedo 2/2. No hoffman ni clonus. RCP flexor bilateral. Bicipitales presentes de manera normal. Radiales hipoactivos. Rotulianos normales. No obtengo aquíleos.

Enfoque familiar y comunitario
Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Maestro estudiando oposiciones y realizando máster de idiomas. Vive con sus padres. Nivel sociocultural medio- alto.

Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (Síndrome Guillain Barré).

Plan de acción y evolución
Ante el antecedente de Gastroenteritis aguda y la clínica neurológica actual se sospecha Síndrome de Guillain Barré, por lo que se deriva a urgencias hospitalarias. Realizan Tc cráneo que resulta normal. LCR: Bioquímica células 1, proteínas 47, micro LCR: normal. Analítica: Cr 1.1, urea 60, K 3.4, serología sífilis negativo, AntiHBs, Anti VHS 1 y CMV positivo Ig G, tiroides normal. Hiero, b12 y fólico normal. ENG: polineuropatía de predominio motor y desmielinizante. El paciente hizo ciclo con gammaglobulinas con mejoría. En la actualidad continúa realizando Rehabilitación y persiste limitación funcional con alteraciones en la marcha y limitación en ambas manos.
Mujer de 56 años, en seguimiento en nuestra unidad de asma grave a causa de asma eosinofílica grave de aparición tardía con bronquiectasia y que no cumplía los criterios para síndrome mixto de asma y EPOC. Su asma se controlaba mediante dosis altas de corticosteroides por vía inhalatoria, agonistas beta2 de acción prolongada, montelukast, ipratropio y benralizumab. El 8 de marzo acudió al servicio de urgencias por un episodio de 24 horas de fiebre, artralgia, mialgia, disnea y esputo parduzco. A la exploración física no se apreciaron sibilancias. Las pruebas adicionales revelaron una opacidad unilobular en el pulmón derecho, un valor ligeramente elevado de proteína C-reactiva y de lactato-deshidrogenasa y un resultado positivo de la PCR para SARS-CoV-2. Se le administró 500 mg de levofloxacina durante 14 días así como corticoesteroides sistémicos (1 mg/kg) a causa del esputo parduzco y de los antecedentes de bronquiectasia (según los protocolos del hospital, no se inició ninguna pauta con lopinavir/ritonavir e hidroxicloroquina, pues, en ese momento, la paciente no presentaba hipoxemia). La paciente fue dada de alta al cuarto día de ingreso, teniendo en cuenta su situación clínicamente estable, que se mantuvo sin necesidad de corticoesteroides por vía oral. Una semana después, la paciente estaba asintomática. Cuatro familiares también tuvieron COVID-19.
Masculino, 42 años.
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MC/AEA: Tos, expectoración y fiebre (4 días de evolución).
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APP: Enfermedad renal crónica.
Trasplantado renal (15 años).
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Laboratorio:
Citológico, normal.
Urea: 82 mg/dl (VN:10-50 mg /dl).
Creatinina: 2 mg/100ml (VN: 0,5 -1,5 mg/100ml).
Hisopado: positivo para Virus Influenza A

17-05-16
Radiografía de tórax frente: múltiples opacidades de aspecto nodular confluentes, bilaterales y simétricas, que no comprometen senos costofrénicos.

17-05-16
Radiografía de tórax perfil: no se observa derrame pleural en regiones declives, senos costofrénicos libres.

17-05-16
Tomografía de tórax, corte axial, ventana pulmonar, se observan opacidades nodulares confluentes bilaterales y simétricas, con áreas en vidrio esmerilado, opacidades centrilobulillares.

17-05-16
Tomografía de tórax, corte axial, ventana pulmonar, donde se observan opacidades nodulares confluentes bilaterales y simétricas, con áreas en vidrio esmerilado, opacidades centrilobulillares.

17/5/16: TC TORAX
Tomografía de tórax, corte coronal, ventana pulmonar, donde se visualiza una distribución característica de las opacidades, predominando en lóbulos superiores y respetando bases pulmonares.

Tomografía de tórax, corte axial, ventana de mediastino, no se observan adenopatías, se visualizan algunas calcificaciones traqueales.

Internación/interconsulta con Infectología:

Tratamiento
ATB: Ampicilina / sulbactam
Claritromicina
Antiviral: oseltamivir.

Evolución:
Muestra de esputo: no apta para cultivo. No se observan microorganismos ácido alcohol resistentes.
Hemocultivos negativos.
Placas radiográficas sin cambios significativos en relación a las previos.

23/5/16: Alta con mejoría de la sintomatología clínica.

Continúa tratamiento ambulatorio: oseltamiviry levofloxacina (5 días)

6/6/16: control RX (20 días)

16/6/16: control TC (30 días)Clínicamente: Paciente asintomático.

MIP CORONAL 17/5/16
PACIENTE CON SINTOMATOLGÍA

MIP CORONAL 16/6/16
PACIENTE ASINTOMÁTICO
POST-TRATAMIENTO

17/6/16:
Centellogramaóseo corporal total (SPECT) (MEDRONATE TC-99)Captación del trazador en ambos pulmones (calcificaciones pulmonares)

17/6/16: Ecografía tiroidea y paratiroidea
Paratiroides izquierda aumentada de tamaño

DIAGNÓSTICO FINAL: Calcificaciones pulmonares metastásicas difusas
Paciente masculino de 36 años de edad, natural de Caracas y procedente de Birongo, estado Miranda. Su enfermedad se inició con una pápula eritematosa y pruriginosa en la región lumbar que luego se ulceró. Acudió a varios centros asistenciales de salud de su localidad, lo trataron como un proceso infeccioso piógeno con antibióticos orales, antisépticos tópicos y le diagnosticaron leishmaniosis cutánea localizada por lo cual le administraron inmunoterapia para la parasitosis (cinco dosis intramusculares de amastigotes de Leishmania muertos y BCG). La ulcera no mejoró y siguió aumentando de tamaño, por lo cual acudió a la Consulta de Endemias Rurales de la Cátedra de Medicina Tropical de la Escuela de Medicina 'Luis Razetti' de la UCV. Antecedentes epidemiológicos: reside en Birongo (perteneciente a la zona de Barlovento), área endémica de la enfermedad con la mayor afluencia de casos a la consulta. El paciente es conductor de un transporte colectivo y pasa la mayor parte del día sentado, apoyado sobre su espalda. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales; piel de color moreno oscuro, con lesiones de 1x1,5 cm aproximadamente, en número de cinco en la región deltoidea derecha. Úlcera ovalada de 8 x 9 cm en región posteroinferior lumbar derecha de borde eritemato-violáceo, levantado e irregular, fondo seco y limpio, con abundante tejido de granulación y lesiones verrugosas, dolorosas al tacto con secreción seropurulenta. Se le administraron 500 mg de cefadroxilo oral, dos veces al día por 7 días. Se practicaron la prueba intradérmica de leishmanina y anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania que resultaron positivos, y el frotis por aposición de segmentos de la úlcera que se tiñó con Giemsa reveló la presencia de amastigotes de Leishmania. Se indicó tratamiento con dos series de antimoniato de 10 días cada una, a la dosis de 3.000 mg/día por la vía intramuscular, con 10 días de descanso entre cada serie. El paciente mejoró y posteriormente presentó lesiones verrugosas cicatriciales residuales. Cinco meses después regresó con lesiones agrietadas rezumantes en el área de la cicatriz. Se le administró un segundo ciclo (dos series terapéuticas) a la dosis de 4.500 mg de meglumina diaria con mejoría de sus lesiones. Se evidenció la elevación de las aminotransferasas séricas al final de la segunda serie del tratamiento. El paciente regresa con lesiones ulcerativas y agrietadas, superpuestas a las lesiones verrugosas de inicio. Es ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto del HUC. Se identificó de nuevo el parásito en el frotis por aposición de las lesiones. Se efectuó la rutina bioanalítica y la evaluación cardiovascular previas al tratamiento de LTA. Se le administró anfotericina B a la dosis de 1 mg/kg-peso/día durante cuarenta y cinco días. El paciente mejoró, se cicatrizaron las úlceras y seis meses después se apreció su recuperación con persistencia de las lesiones verrugosas. Se efectuó una nueva evaluación a los seis meses y se egresó de la consulta.
Niña de 11 años de edad que presenta astenia, pérdida de peso y fiebre de 13 días de evolución, presentando todos los días picos febriles, sin pauta horaria fija. A la exploración presenta hábito asténico (peso P3-10) y mucosidad espesa y blanquecina en el cavum, con el resto de la exploración normal.
En la analítica al ingreso: leucocitos 4060/μl (segmentados 59%, cayados 6%, linfocitos 33%, monocitos 2%), Hb 13,3 g/dl, Hto 38%, plaquetas 25 000/μl. En el frotis se observan hematíes en casco, linfocitos activados y vacuolización de neutrófilos; PCR 58,1 mg/l (88,2 mg/l, en una visita a urgencias dos días antes); proteinuria en el sedimento de orina. Se ingresa con tratamiento de amoxicilina-clavulánico intravenoso ante los hallazgos en el frotis y la elevación de los reactantes de fase aguda. Permanece afebril desde el segundo día de ingreso. Durante su ingreso presenta micropetequias en miembros inferiores y dorso de los pies el segundo día, así como sangrado de mucosa oral el tercer día; ante estos hallazgos y por presentar al cuarto día un control analítico 8000 plaquetas/μl, se decide poner una dosis de gammaglobulina, con adecuada respuesta al tratamiento, presentando mejoría clínica y aumento de cifra de plaquetas hasta 16 000/μl.

Se realiza estudio de fiebre sin foco de larga evolución, con IgM parvovirus B19 positivo, haciéndose diagnóstico de infección por parvovirus B19, plaquetopenia secundaria y leve proteinuria, con resto de función renal normal.
Lactante de cinco meses, hospitalizado, procedente de un barrio marginal en Las Filas de Mariche (ramal sur oriental de la cadena montañosa que rodea la ciudad), con fiebre, taquicardia y convulsiones. Se evidenciaron tripomastigotes en sangre periférica y la serología para T. cruzi resultó positiva. Para el momento del diagnóstico, la niña fallece con miocarditis y meningoencefalitis. La evaluación de 6 parientes fue negativa para ECh. La vivienda pertenece a un barrio de clase baja; de casas, en su mayoría, sin frisos en las paredes y con abundantes roedores y perros en el peridomicilio. Se presume que la transmisión en estos dos lactantes fue vectorial, al no encontrarse otros con infección ni sintomatología simultánea que hiciera pensar en un mecanismo de transmisión diferente.
Paciente de sexo masculino de 15 años, sin antecedentes patológicos, que consultó por presentar en los miembros inferiores una erupción purpúrica acompañada de artralgias de 2 meses de evolución que no cedía con el reposo, por lo cual diagnosticaron púrpura de Schönlein-Henoch.
Al examen físico presentaba máculas eritemato-parduscas acompañadas de un puntillado purpúrico en "pimienta de Cayena", distribuidas en los miembros inferiores, a predominio de la región pretibial y los muslos, sin compromiso plantar.
La rutina de laboratorio fue normal, pero la serología IgM para parvovirus B19 fue positiva.
Las lesiones persistieron con exacerbaciones relacionadas con el ejercicio y remisiones por más de un año.
Varón de 9 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que consulta en el Servicio de Urgencias Pediátricas de nuestro centro, por lesiones vesiculosas en cara externa de brazo derecho, en el área de aplicación de tatuaje de henna (de la planta Lawsonia inermis). El paciente refiere colocación del tatuaje 15 días antes, con inicio de la clínica en las 48 horas previas a la consulta. Recibía tratamiento con amoxicilina-clavulánico desde el inicio de la clínica, indicado en extrahospitalarias por sospecha de sobreinfección. En el momento de la valoración en Urgencias se prescribió tratamiento con Silvederma, metilprednisolona oral e hidroxizina, con mejoría progresiva en la semana posterior.
Fue valorado posteriormente en la Consulta de Alergia Pediátrica, objetivándose hipopigmentación en el área de aplicación del tatuaje. Se realizó True-test con lectura a las 48 y 96 horas, con respuesta positiva a la parafenilendiamina.
Mujer de 42 años con enfermedad renal crónica terminal, secundaria a nefropatía lúpica, y en diálisis peritoneal. Antecedente de cuatro episodios de peritonitis bacteriana y cambio de catéter Tenckhoff seis meses antes del ingreso por disfunción de catéter. Ingresó por dolor abdominal (de inicio insidioso, tipo cólico a predomino epigástrico e intensidad leve) y el examen del líquido peritoneal obtuvo 3600 leucocitos/mm3 y 80% de polimorfonuclares. Se inició antibióticos (ceftazidima, amikacina y vancomicina) y salió de alta con aparente mejoría, pero por persistencia de sintomatología fue reingresada. Tres muestras de líquido peritoneal durante su hospitalización resultaron positivas para Fusarium spp. Se retiró el catéter Tenckhoff y se inició anfotericina B deoxicolato por tres días, y posteriormente voriconazol. La paciente respondió favorablemente y continuó tratamiento ambulatorio con voriconazol (4mg/kg cada 12 horas por vía oral).

El aislamiento microbiológico e identificación inicial fueron realizados en el Servicio de Microbiología del Hospital Nacional Guillermo Almenara. Luego las cepas fueron enviadas al Laboratorio de Micología clínica del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt (Universidad Peruana Cayetano Heredia) para tipificación molecular con amplificación de las regiones ITS1 e ITS2 del ADN ribosomal y comparación de las secuencias obtenidas con aquellas de las bases de datos de GenBank o de la Sociedad Internacional de Micología Humana y Animal (International Society for Human and Animal Mycology). Los tres aislados fueron identificados como especies del complejo Fusarium solani. La susceptibilidad in vitro a itraconazol, voriconazol y posaconazol, según metodología del Clinical and Laboratory Standards Institute - CLSI (M38-A), mostró una concentración inhibitoria mínima (CIM) en las tres cepas y para los tres antifúngicos de >16 μg/mL.