IIC/livingner1 huggingface dataset:
Se trata de un paciente de sexo masculino de 20 años de edad, residente en el área urbana de Medellín, estudiante, quien consultó por una mancha en la palma derecha, asintomática, de dos meses de evolución, sin tratamiento previo.En el examen físico se observó una mácula hiperpigmentada, gris oscura, sin descamación, de 2 cm x 1 cm, única. A la dermatoscopia, no había red de pigmento.

Con la sospecha clínica de tiña negra palmar, se envió al Servicio de Microbiología del Laboratorio Clínico de la Congregación Mariana, donde se realizó raspado de las escamas para examen directo con hidróxido de potasio (KOH) al 10%, el cual mostró hifas gruesas, tabicadas, ramificadas, oliváceas, algunas con terminaciones hialinas, indicativas de hongos dematiáceos.

Los cultivos se realizaron en agar Sabouraud con glucosa y cloranfenicol y agar selectivo para el desarrollo de dermatofitos, agar Mycosel, con suplemento de rojo de fenol en solución al 5%. Los cultivos se incubaron a 28°C durante 30 días. En la segunda semana, el cultivo en agar Sabouraud mostró crecimiento de colonias negras de aspecto céreo sin micelio aéreo, mientras que en el agar Mycosel, no se obtuvo crecimiento. Se hizo un nuevo cultivo para aislar mejor las colonias, por contaminación con moho en la parte inferior del cultivo inicial. Del cultivo inicial se realizó un examen directo con azul de lactofenol en el cual se observaron las hifas antes descritas.

En el caso que se describe, el paciente acudió a la consulta especializada por presentar una mancha oscura en la palma derecha, sin mostrar ningún otro síntoma, como tampoco factores de aparente predisposición. En el estudio micológico se identificó H. werneckii como agente causal de la infección. La tiña negra (tinea nigra) es una dermatomicosis que usualmente afecta el estrato córneo palmar y es causada por Hortaea werneckii (anteriormente llamada Phaeoannellomyces werneckii y Exophiala werneckii).
Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 oC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.

El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
Varón de 78 años portador de válvula mitral mecánica desde 2016 por insuficiencia mitral grave a raíz de endocarditis mitral en 1986 y neoplasia vesical en estudio. Consulta por malestar general, fiebre y hematuria sin disuria desde la realización de una cistoscopia la semana anterior. A la exploración física se objetiva un soplo sistólico II/VI panfocal de predominio en foco mitral sin otros hallazgos destacables y a nivel analítico se objetiva discreta anemia normocítica normocrómica con hemoglobina de 11,7 g/dl, discreta leucocitosis de 9.690/mm3 y elevación de reactantes de fase aguda con proteína C reactiva de 107,7 mg/L. Con la orientación diagnóstica inicial de prostatitis aguda se inicia ciprofloxacino empírico.
En los hemocultivos iniciales extraídos en urgencias se identifica un Streptococccus infantarius (antiguo grupo bovis biotipo II), con urocultivo negativo. Ante los hallazgos se cambia la antibioterapia a ceftriaxona, se solicita estudio ecocardiográfico para descartar endocarditis y se extraen hemocultivos de control. En los hemocultivos de control se objetiva un Enterococcus faecium por lo que se cambia la antibioterapia a teicoplanina 10mg/kg/24h para cubrir ambas bacterias.
Se realiza una ecocardiografía transtorácico y transesofágico que objetiva una imagen lineal móvil de hasta 13 mm en el anillo mitral anterior sugestivo de vegetación originándose en ese punto jet de insuficiencia protésica de grado moderado. Los hallazgos son asimismo confirmados por PET-TC describiendo actividad hipermetabólica en válvula protésica mitral sin objetivarse otras alteraciones significativas.
Ante los hallazgos microbiológicos se completa el estudio con una colonoscopia con hallazgo de 15 pólipos que se resecan con estudio anatomopatológico compatible con displasia de bajo grado y 1 pólipo con displasia de alto grado. Se realiza asimismo una RTU programada de la neoplasia vesical con hallazgo de carcinoma urotelial de bajo grado, no infiltrante pTa G2a con PET-TC sin adenopatías locoregionales ni extensión extravesical.
Ante el diagnóstico de endocarditis protésica mitral sin complicaciones locales se completan 6 semanas de tratamiento antibiótico con glicopéptidos con buena evolución clínica posterior y con hemocultivos de control ambulatorios a las 2 y 4 semanas de completado la antibioterapia negativos.
Motivo de consulta
Insomnio y ansiedad.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Paciente que acude a consulta porque refiere que se encuentra muy intranquila y que lleva varios días con incapacidad para conciliar el sueño. Tras unos minutos en la consulta finalmente nos cuenta que se dedica a la prostitución y que hace dos semanas se rompió el preservativo y que desde entonces "no puede dejar de pensar por si tiene algo malo". Revisando su historia vemos que ha consultado en múltiples ocasiones por el mismo motivo.
La paciente no presenta antecedentes personales de interés. NAMC. No intervenciones quirúrgicas. La paciente niega ninguna otra sintomatología. No presenta molestias genitales. No afectación del estado general. No ha tenido fiebre.
Consciente y orientada. BEG. BH.BP. ACP. Rítmico sin soplos. MVC sin ruidos.
Realizamos exploración de los genitales (no se evidencian adenopatías, ni úlceras ni signos externos de infección).

Enfoque familiar y comunitario
La paciente vive con su hija y dos nietos y refiere estar preocupada por ellos por si "pudiese pegarles algo".

Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Fallo del método anticonceptivo en población de riesgo. Insomnio pasajero.

Plan de acción y evolución
Solicitamos analítica con serologías de sífilis, V H, VHA, VHB, VHC. Solicitamos citología.
Realizamos recomendaciones respecto a prevención de ETS:

1- Recomendaciones:
No compartas objetos punzantes o cortantes.
Tu pareja o cliente de confianza pueden estar infectados sin saberlo y transmitir la infección.

2-Principales signos de alarma de las ITS:
Lesiones en los genitales (heridas, costras, supuración, inflamación etc.) Aumento del flujo vaginal con dolor y olor desagradable.
Picor o escozor persistente.
Sin embargo muchas ITS pueden pasar desapercibidas.

3-¿Cómo se transmiten las ITS?
Vía sexual. Por sexo vaginal, anal, bucogenital, sin preservativo con una persona infectada.
Vía sanguínea. A través de elementos punzantes o cortantes compartidos con otras personas : cuchillas, agujas jeringuillas, útiles de piercing y tatuaje.
Vía perinatal. Durante el embarazo, el parto o la lactancia.

4- ¿Cómo no se transmite el VIH?
Por vivir o trabajar con una persona infectada.
Por dar la mano, besar, acariciar o abrazar.
Por compartir ropa, platos, cubiertos, vasos, ducha o WC.
Anamnesis
Paciente varón de 67 años de edad con intolerancia al ciprofloxacino y alergia a contrastes iodados y yodo tópico. Diagnosticado de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a saturnismo, en diálisis peritoneal desde mayo de 2005. Prótesis total de cadera izquierda en abril de 2005 y de cadera derecha en mayo de 2006. Hipertensión arterial y anemia nefrogénica tratada con eritropoyetina. Trasplante renal de donante cadáver funcionante, infección del tracto urinario por Acinetobacter baumannii y anemia hemolítica microangiopática en relación con anticalcineurínicos en mayo del 2007. Fístula urinaria postrasplante tratada con sonda de doble J y vesical, infección del drenaje por Stenotrophomonas maltophilia y Candida albicans en septiembre de 2005. Estenosis significativa de la porción media de la arteria renal tratada con angioplastia y stent endovascular en diciembre de 2007.
El día 10 de marzo del 2008 acude a Urgencias por un cuadro clínico de 72 horas de evolución caracterizado por deterioro progresivo del estado general y dolor abdominal, con diuresis conservada y sin fiebre.

Exploración física
Tensión arterial 130/70 mmHg. Afebril. Peso: 75 kg. Consciente y orientado. Aceptable estado general. No se palpa bocio ni adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca rítmica y sin soplos. Abdomen blando, doloroso a la palpación en la zona del injerto (fosa ilíaca derecha). Extremidades: sin edemas, ni datos de trombosis venosa profunda, pulsos presentes.

Pruebas complementarias
• Analítica: urea 276 mg/dl, sodio 124 mEq/l, potasio 6,2 mEq/l, creatinina plasmática 6,24 mg/dl, hemoglobina 14,8 g/dl, hematocrito 44,8%, 11.000 leucocitos/mm3.
• Ecografía abdómino-pélvica: dilatación pielocalicial y ureteral del injerto renal, sin objetivarse la causa.
• Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones.
• Urocultivo: negativo.

Diagnóstico
Uropatía obstructiva de injerto renal.

Tratamiento y evolución
Se decide su ingreso para estudio y tratamiento. El día 13 de marzo del 2008, previamente a la colocación de una nefrostomía percutánea guiada con ecografía, además de la dilatación pieloureteral, en la zona parainjerto se aprecia una masa pulsátil, por lo que se suspende el procedimiento. Una nueva ecografía doppler muestra una imagen compatible con un pseudoaneurisma ilíaco. Se realiza una arteriografía con gadolinio, que objetiva un pseudoaneurisma de 5-6 cm de la arteria del injerto, con desplazamiento del stent, que se encontraba en la zona de la anastomosis. Se realiza cirugía de urgencia, previa profilaxis antibiótica con vancomicina e imipenem. Se procede a la realización de una trasplantectomía y un bypass fémoro-femoral. A las pocas horas de llegar a la Unidad de Reanimación sufre inestabilidad hemodinámica con anemización grave. Se decide revisión quirúrgica, encontrándose gran cantidad de sangre en la cavidad abdominal y sangrado incoercible, que no se controla con maniobras hemostáticas, por lo que se realiza maniobra de packing y cierre. El paciente fallece 3 horas después de la reintervención por shock hipovolémico en relación con posible coagulación intravascular diseminada.
Anamnesis
Varón de 53 años, sin alergias medicamentosas y sin antecedentes personales de interés. Consulta por placa de rápido crecimiento en antebrazo derecho de 2 semanas de evolución. Trabaja como temporero recolectando aceitunas. No refiere traumatismo previo de la zona, ni haberse rasurado nunca los antebrazos.

Exploración física
En la exploración física se observa placa excrecente de aspecto queloide que ocupa el tercio medio del antebrazo derecho de gran tamaño (11 cm x 6 cm) de bordes bien definidos y superficie verrugosa.

Exploraciones complementarias
Se realiza cultivo e investigación de hongos del exudado de la placa resultando éste negativo. Así mismo, se realiza biopsia punch y cultivo del aspirado profundo. El estudio anatomopatológico muestra una respuesta granulomatosa en el folículo pilosebáceo y abscesos dérmicos. La tinción de Gomori de metenamina- argéntica de la muestra evidencia artrosporas ovales dentro del tallo piloso, con patrón de invasión capilar endótrix.
Una muestra tomada por aspiración profunda identificó el hongo Tricophyton rubrum.
Las pruebas analíticas complementarias para evaluar el estado inmunológico (serología VIH, ratio linfocitos
T-helpers/T-supresores y radiografía de tórax) son normales.

Diagnóstico
Granuloma de Majocchi.

Tratamiento y evolución
El paciente es tratado con itraconazol 400 mg cada 12 horas, con excelente respuesta a las 8 semanas.
Hombre de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome apneas-hipopneas del sueño, cardiopatía isquémica y enfermedad renal crónica G3a A3 según KDIGO 2012 de probable etiología diabética con cifras de creatinina sérica basal de 1,3-1,5 mg/dl. Refiere un viaje reciente a zona de riesgo de SARS-CoV-2 y acude al Servicio de Urgencias del Hospital por un cuadro de24 h de evolución caracterizado por fiebre y tos seca asociada. Se le realiza exudado nasofaríngeo que resulta positivo paraSARS-CoV-2. El día del ingreso al Servicio de Urgencias del hospital (día 1) se añade al cuadro disnea a moderados esfuerzos por lo que se decide su hospitalización con posterior traslado, casi inmediato, a Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) por evolución tórpida. Su cuadro respiratorio resulta compatible con una neumonía bilateral complicada con un síndrome de distrés respiratorio agudo y fallo multiorgánico: hipotensión (presión arterial media 60 mmHg) taquipnea, uso de musculatura accesoria y saturación de O2de 89% a pesar de mascarilla reservorio (Fi O299%). Requiere ventilación mecánica y fármacos inotrópicos (noradrenalina y dopamina).Además, presenta situación de oliguria (10 ml/hora) que responde inicialmente a diuréticos intravenosos presentando, paralelamente, deterioro de la función renal hasta creatinina sérica de 3,4 mg/dl por lo que el día 4 se decide inicio de hemodiafiltración venovenosa continua que se mantiene hasta el día 26. Recibe tratamiento con hidroxicloroquina,azitromicina, lopinavir/ritonavir, interferón beta, ceftriaxona,levofloxacino, metilpredinisolona y anticoagulación con heparina, de forma intermitente, por tendencia a hemorragia.Desde el día 21 al día 36 recibe tratamiento con cloxacilina y cefepime, sucesivamente, por presencia de Staphylococcus aureus sensible a meticilina en el broncoaspirado y empeoramiento de los parámetros de inflamación. Dado que presenta anasarca y persistencia de niveles de creatinina sérica de 2 mg/dl y urea 162 mg/dl se inicia hemo-diálisis intermitente con filtro Theranova 400®1,7m2(Baxter International Inc., Deerfield, IL, EE. UU.) con un QB de 270-300 ml/min y un QD 500 ml/min, precisando solo dos sesiones(día 36 y 38). Dada la mejoría clínica, se decide su alta de la UCI el día 47 con unos niveles de creatinina sérica de 1,3 mg/dl.
Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre, fatiga y tos de 5 días de evolución. El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva (60 mg/L), bicitopenia (anemia normocítica y trombocitopenia) y linfocitopenia. El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación. Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado, características de infección por COVID-19. El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo.
El día siguiente, el paciente presentó fiebre alta y escalofríos. También se apreció un exantema en las extremidades inferiores. Una hipoxemia grave (56 mm Hg) y una baja saturación de oxígeno (90,6%) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración (15 L/min) y terapia antibiótica (espiramicina, amoxicilina y ácido clavulánico). Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88%, con un empeoramiento del exantema y taquipnea, se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología.
Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación. Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas, como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis. La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas, de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido, todo ello indicativo de hemorragia, confirmada en la secuencia T2* ponderada de la RMN.
La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias, con difusión limitada, que afectaban al centro semioval, al cuerpo calloso, a los ganglios basales y al cerebelo, con realce parcheado/puntuado. Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales.
Se trata de un paciente masculino de 46 años, desconocido enfermo, sin antecedentes de toxicomanías, con historia subaguda de 3 meses de evolución de síntomas constitucionales asociado a hiporexia, astenia y adinamia con pérdida de peso involuntaria de 8 kg. Además, con evidencia de fiebre cuantificada de predominio nocturno y disnea progresiva en reposo asociado a edemas podálicos.

Se realizó un ecocardiograma transtorácico que evidencia: endocarditis aórtica con una vegetación aórtica muy móvil de 12 mm, insuficiencia aortica severa, insuficiencia mitral severa y falla cardiaca congestiva. Se documenta hemocultivo positivo para Streptococcus gallolyticus sensible a penicilina, por lo que se inicia cobertura antibiótica. Dentro de los estudios de gabinete, se realizó una tomografía axial computarizada de columna lumbar, el cuál evidencia áreas hipodensas en bazo sugestivas de infartos. Además, se realizó un cateterismo coronario documentando un aneurisma en la arteria coronaria derecha de 8,3mm permeable, sin lesiones. El paciente presenta criterios para cirugía de emergencia; sin embargo, por el germen asociado a este caso se postergó la cirugía en busca de neoplasia gastrointestinal. Al octavo día de tratamiento antibiótico, el paciente presenta deterioro súbito de la conciencia, la tomografía axial computarizada de sistema nervioso central evidencia hemorragia intraparenquimatosa derecha, por lo cual es llevado a sala de operaciones documentándose aneurisma roto de arteria cerebral media derecha sugestivo de aneurisma micótico, se drena el hematoma y se realiza clipaje del mismo. El paciente fallece dos días posterior a su cirugía.
Mujer de 51 años sin antecedentes médicos que 4 días posterior a una caminata por la playa descalza acude a Urgencias, con fiebre, dolor intenso e impotencia funcional en MID, edema y tumefacción de dorso de pie derecho, con erosión y exudado en surco interdigital del pie, valorándose como una celulitis e iniciando tratamiento con antibiótico (amoxicilina - Clavulánico) y paracetamol ambulatoriamente. A las 48H vuelve a urgencias con empeoramiento de sus síntomas y deterioro de función renal por lo que se decide ingreso hospitalario. Presenta disnea y baja saturación de oxígeno por lo que se toma Rx de tórax que hacen sospechar embolia séptica, se cambia antibiótico a Linezolid + Meropenem. TC torácico confirma la presencia de múltiples nódulos bilaterales que sugieren focos sépticos y derrame pleural, ecocardiografía transtorácica no reporta lesiones valvulares ni vegetaciones, se realiza una RM de pierna derecha en la que destacan los hallazgos de celulitis, miositis y tromboflebitis. Cultivos positivos a SAMR corroboran diagnóstico de embolia séptica. Diagnóstico final: Embolismo séptico, secundaria a tromboflebitis infecciosa en MID.
Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre (40 oC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables. En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes. En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales. Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia. Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 oC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad. Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día. Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
Un hombre de 64 años, exfumador, con hipertensión y síndrome de apnea del sueño obstructiva grave, acudió a nuestro servicio de urgencias con tos seca, disnea e hipertermia de 4 días de evolución. La exploración clínica fue normal excepto por una temperatura de 37,3 oC. Las pruebas analíticas mostraron aumento de fibrinógeno, dímero D y proteína C-reactiva. La radiografía torácica mostró opacidades intersticiales unilobulares en el lóbulo superior derecho. Iniciamos tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina y el paciente fue dado de alta 48 h después. Durante el seguimiento ambulatorio, el paciente presentó radiografía torácica con extensas opacidades pulmonares, linfocitopenia y un aumento significativo de proteína C-reactiva, de modo que fue reingresado y, al tratamiento previo, se añadió metilprednisolona y una dosis única de 600 mg de tocilizumab (día 4 desde la primera visita a urgencias). Todos los marcadores de inflamación mejoraron, pero el dímero D aumentó considerablemente a 4640μg/L, de modo que 7 días después del ingreso (día 11 desde la aparición de síntomas), se realizó una TAC para buscar edema agudo de pulmón (EAP), que mostró un trombo flotante en el segmento medio de la aorta descendente. Se inició tratamiento con HBPM a una dosis antitrombótica. En una angiografía por TAC de control 17 días después, no se hallaron trombos aórticos.