IIC/livingner1 huggingface dataset:
Paciente de sexo masculino de 58 años, con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y depresión en tratamiento. Consulta por cuadro de alrededor de dos años de evolución de deterioro cognitivo progresivo. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. En el examen neurológico destaca desorientación témporo-espacial, déficit de atención, alteración de la memoria y leve anisocoria, sin otra focalidad neurológica. En exámenes de laboratorio se objetiva función renal y hepática sin alteraciones, niveles de tiamina y vitamina B12 en rango normal y parámetros inflamatorios no elevados.

Diagnóstico:
Neurosífilis con manifestaciones de las formas meningovascular y neuropsiquiátrica

 

Resultado
Se realiza una RM de cerebro que muestra una lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 y T2 FLAIR, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución. Se observa además hiperintensidad de señal en secuencias T2 y T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, sin representación en secuencia de difusión, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. Es evidente moderada atrofia del parénquima encefálico en forma difusa, objetivada por mayor tamaño de los ventrículos y mayor amplitud de los surcos corticales que lo esperado para la edad del paciente.

Lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 FLAIR e hipointensa en T1, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución.

Hiperintensidad de señal en secuencias T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. La lesión descrita presenta leve hipointensidad de señal en secuencias T1, sin realce tras la administración de Gadolinio.

Se realiza una punción lumbar que muestra LCR claro con 5 leucocitos / mm3 (100% mononuclear), hiperproteinorraquia (256 mg/dL), glucorraquia normal (62 mg/dL) y tinción de Gram, tinción con tinta China y baciloscopía negativas. Teniendo en cuenta los hallazgos de la RM de cerebro, se realiza PCR para virus herpes simple tipo 1 y 2 en LCR que resultan negativas y VDRL y FTA-ABS en LCR que resultan reactivos (dilución del VDRL 1:64). Un electroencefalograma realizado el mismo día evidencia lentitud del ritmo de base, sin actividad epileptiforme. El estudio de infección por VIH es negativo.

Se hace el diagnóstico de neurosífilis y se instaura tratamiento con Penicilina G 24 mU / día por 14 días, con lo cual el paciente presenta mejoría parcial de su deterioro cognitivo y resolución de la anisocoria. Es dado de alta una vez completado el tratamiento antibiótico.
Anamnesis
Paciente mujer de 47 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad de Crohn en tratamiento con mesalazina, que es seguida en consulta de Urología por historia de litiasis coraliforme izquierda, por lo que le fue realizada en el año 2002 pielolitectomía abierta y al menos seis sesiones de LEOCH en otro centro, que es intervenida de nefrolitotomía percutánea izquierda en febrero de 2012 por presencia de litiasis en el grupo calicial inferior izquierdo de 1,8 x 1,7 cm. En posición de decúbito prono se realiza un intento de nefrolitotomía percutánea (NLP), siendo fallida por no lograr el abordaje de la vía urinaria tras múltiples intentos. Se deja una sonda a modo de drenaje retroperitoneal y se coloca un catéter doble J por vía retrógrada. En la radiografía de abdomen postoperatoria se comprueba la correcta colocación del catéter doble J y, además, se objetiva la presencia de un material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. Dado que la paciente se mantiene asintomática, se decide mantener una actitud expectante ante la presencia de un cuerpo extraño.
Se repite el procedimiento en abril de 2012, realizando NLP izquierda con éxito, consiguiendo la extracción total de fragmentos litiásicos, y colocando un nuevo catéter doble J, que se retira en consulta a los 21 días. La paciente acude a consulta para revisión a los 3 meses de la intervención, refiriendo palparse una induración a nivel abdominal. En la tomografía computarizada (TC) de control se observa la presencia de un cuerpo extraño metálico en el tejido celular subcutáneo paraumbilical izquierdo.

Examen físico
Destaca a la exploración abdominal la presencia de una induración lineal superficial paraumbilical izquierda.

Pruebas complementarias
• Radiografía de abdomen postoperatoria NLP izquierda fallida: catéter doble J izquierdo en aparente adecuada localización. Drenaje superpuesto a la silueta renal izquierda. Material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. A valorar técnica quirúrgica. Litiasis renal izquierda sin cambios significativos.
• TC de abdomen: cambios en relación con la nefrolitotomía percutánea izquierda, identificándose una litiasis en relación con el grupo calicial inferior de aproximadamente 5-6 mm. Pequeña litiasis en el grupo calicial medio, milimétrica. Cuerpo extraño metálico en relación con la grasa del tejido celular subcutáneo en localización paraumbilical izquierda.

Diagnóstico
Cuerpo extraño metálico en subcutáneo paraumbilical izquierdo, en una mujer con antecedentes de NLP izquierda, con presencia de material metálico superpuesto al flanco izquierdo en el postoperatorio inmediato.

Tratamiento
En septiembre de 2012 se realiza, bajo anestesia local, la extracción con mosquito de un cuerpo extraño paraumbilical izquierdo compatible con guía sensor, de unos 4 cm de longitud, en dos segmentos.

Evolución
La paciente es dada de alta el mismo día de la intervención. En seguimiento en consulta un mes más tarde, se encuentra asintomática. Está pendiente de una TC abdominal de control y urocultivo para seguimiento de su patología litiásica.
Paciente masculino de 67 años de edad, con diabetes mellitus tipo II. Padecimiento de 7 días de evolución con evacuaciones diarreicas con moco y sangre en número de 6a 8 al día, fiebre, náuseas y vómito de contenido gástrico, así como dolor abdominal tipo punzante en los últimos 3 días, inicialmente en el cuadrante inferior derecho y finalmente generalizado. A la exploración presenta taquicardia, taquipnea e hipertermia de 38.7◦C. Abdomen agudo, con resistencia muscular, signo de descompresión positiva, y peristaltismo disminuido. Exámenes de laboratorio con leucocitosis, neutrofilia y bandemia. En las placas simples de abdomen de pie y en decúbito, se observó distensión de asas intestinales y neumatosis de la pared del ciego. Imagen radiológica con distensión de asas intestinales y neumatosis en el ciego. Imagen radiológica con mayor detalle de neumatosis en el ciego.
En la laparotomía, se encontraron zonas de necrosis en todo el colon, con natas fibrinopurulentas, y crepitación en el ciego. Se realizó colectomía subtotal. Las pruebas de hemaglutinación indirecta y PCR apoyaron el diagnóstico de amibiasis invasora. El estudio histopatológico reportó trofozoitos hematófagos de Entamoeba histolytica en la pared del colon, e infiltrado linfoplasmocitario. Trofozoitos de Entamoeba histolytica, en la pareddel colon, identificados en el estudio histopatológico del paciente.
Paciente de 77 años de edad que acude a urgencias por lesión cutánea hace 5 días con forma de grano de arroz en antebrazo izquierdo, afebril. Antecedentes personales de HTA, hiperuricemia, lumbalgia, Sd de apnea obstructiva del sueño, Sd confusional agudo 2o a hiponatremia grave resuelto. En la anamnesis el paciente refiere que le aparecieró una lesión papulosa milimétrica pruriginosa de las mismas características hace 1 año en escroto. Exploración y pruebas complementarias: en cara externa de antebrazo izquierdo se aprecia lesión ulcerada de unos 3,5-4 cm de diámetro máximo, de bordes mal definidos, fondo mamelonado, friable, que sangra con facilidad, sin exudado purulento. Periferia tumefacta sin evidencia de linfangitis asociada. No se palpan adenopatías asociadas. Analítica anemia normocítica-hipocrómica con neutrifilia (71%) con PCR 3,23, serología Epstein-Barr negativo, serología citomegalovirus negativo, serología LUES negativo (0,21), serología toxoplasma AIAIgM (0,30) negativo. Exudado úlcera 1a muestra: Staphylococcus aureus. Exudado ulcera 2o: no desarrollo bacteriano, hongos negativos, no se observan BAAR. Biopsia: piel (dorso antebrazo izdo/b. punch): Muestra cutánea que presenta una epidermis con una costra constituida por fibrina, células inflamatorias y restos celulares, subyacente a la cual hay acantosis y pseudoglobos córneos, estando en todo momento bien delimitada del tejido conectivo dérmico subyacente donde se observa una proliferacion de yemas capilares semejantes a las de la dermis de estasis, que se acompañan de infiltrado inflamatorio crónico superficial y profundo con linfocitos y algunos eosinófilos, donde no se advierten formaciones granulomatosas, no hongos. Diagnóstico diferencial: lesiones localizadas: úlcera 2o a infección subyacente, foliculitis, Sd Sweet, necrosis inducida por warfarina, úlcera 2o a una neoplasia subyacente, picadura artrópodo, vasculitis (pej. Granulomatosis de Wegwner). Asociadas como hepatitis, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, mieloma, policitemia vera, Sd BehÇet, leucemia. Juicio clínico: probable pioderma gangrenoso.
Paciente varón de 43 años de edad, sin alergias medicamentosas ni antecedentes personales ni familiares de interés. Niega ingesta de fármacos. Acude al servicio de urgencias consultando por prurito intenso de una hora de evolución junto con la aparición de lesiones eritematosas papulosas pruriginosas que se localizan en antebrazos y abdomen tras estar podando una pita (Agave americana) con motosierra.

Nos comenta que llevaba guantes y que se encontraba totalmente cubierto con ropa. No presenta otra sintomatología.

Se pautó como tratamiento una única dosis de corticoide intramuscular y antihistamínico intramuscular (dexclorfeniramina maleato).

Se deriva al alta con antihistamínico oral: loratadina 10 mgr 1 comprimido al día.
Paciente femenina de 1 año y 3 meses de edad, indígena vecina de la zona de Xiripí Grano de Oro, acude al Servicio de Emergencias del Hospital William Allen de Turrialba el día 18 de setiembre del 2010 por presentar un cuadro de enfermedad diarreica desde hace un mes, además en el momento de la consulta presenta también vómito, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. Mucosa oral apenas húmeda, presenta claros signos de deshidratación y mucosas secas con abdomen blando depresible. Presenta un peso de 10 kg y 300 g y una temperatura de 38,5oC.

ANÁLISIS COPROLÓGICO 
Se le realiza un examen general de heces el cual al frotis directo en solución salina y lugol se observan abundantes quistes y trofozoitos de Balantidium coli. 
Se le interna en el servicio de pediatría y se da tratamiento con albendazol, 200 mg por día vía oral y metronidazol 125 mg vía oral por diez días. 
Al día 20 de setiembre del 2010 se muestra estable, consciente, hidratada y afebril. Ventila bien sin dificultad respiratoria. Acepta y tolera bien la dieta. Se encuentra tranquila y sin molestias. 
Los resultados de laboratorio muestran: 

QUÍMICA SANGUÍNEA:
SODIO 126,7 mmol/L 
GLUCOSA 79 mg/dL 
POTASIO 2,1 mmol/L
CREATININA 0,32 mg/dL
CLORURO 99,9 mmol/L 
NITROG.UREICO 5,1 mg/dL 


DIAGNÓSTICO 
Debido a su gran tamaño un análisis coprológico microscópico es suficiente para 
su hallazgo. 
Balantidiasis por el trofozoito Balantidium coli (B. coli).


TRATAMIENTO 
Los tratamientos actualmente recomendados son la tetraciclina (500 mg qid/10 días), el metronidazol (750 mg tid/5 días) o el iodoquinol (600 mg tid/2O días)
Mujer de 47 años que consulta en urgencias por astenia, cefalea y alteración del nivel de conciencia en los últimos días. El hemograma reveló 120.240 leucocitos (N 0% y L 39,4%), Hb: 5,6, Hcto: 15,5, y plaquetas: 23000. Con estos datos y el frotis sanguíneo se diagnostica de leucemia aguda promielocítica (LAM3). A la exploración física, se presenta desorientada y con somnolencia, por lo que se le realiza TC simple de cráneo.

La TC craneal mostró: - múltiples lesiones hiperdensas, corticales y subcorticales, las de mayor tamaño en cerebelo, lóbulo temporal izquierdo,compatibles con hemorragias parenquimatosas, con extensión subaracnoidea, - dos lesiones hipodensas cortico-subcorticales parietal y occipital derechas con efecto masa y borramiento de surcos, sugestivas de infartos. Estos hallazgos pueden deberse a afectación cerebral por coagulación intravascular diseminada (CID). Otra posibilidad sería una aspergilosis angioinvasiva.
Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso. Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria. En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 μg/kg/min y noradrenalina hasta 8 μg/kg/min). Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria. Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
Mujer 46 años.
Profesora.
Alergia a PNC.
Viajes frecuentes a EEUU. Vacaciones sur california 3 semanas e Israel.
Tos irritativa 1 mes persistente exacerba en las noches, sin fiebre ni rinorrea, sudoración nocturna ocasional.
Ultima semana dolor al toser sin tope inspiratorio.
Baja 3 kilos peso

Exámenes de laboratorio:
• HCTO: 37%
• Leucocitos: 7.900
• Eosinofilos; 22%
• Linfocitos: 7,5%
• PCR 3,5


Condensación LSI segmento anterior, segmento superior LII
Focos de condensación de predominio subpleural y peribroncovascular, algunos de los cuales tienen áreas centrales en vidrio esmerilado, los que se distribuyen predominantemente en LSI, segmento superior del LII. Se observan otras múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID.
Se observan otros múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID.
Signo radiológico: Halo inverso

Exámenes del paciente:
• PCR TBC (–)
• GRAM SIN BACTERIAS
• Panel FilmArray (–)
• BIOPSIA TRANSBRONQUIAL: Neumonía eosinoflica

Cuadro clínico + Antecedente viaje
• Muestra LBA Clínica Mayo
• IgMCoccidioides por ELISA positivo
• Diagnóstico: Coccidioidomicosis pulmonar
• Tratamiento con fluconazol 450 mg/día ( 2 meses 1 semana)
• TC tórax control.

Minip demuestra mejor las áreas en vidrio esmerilado 

Diagnóstico:
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR
Varón de 53 años de edad que ingresa por cuadro de sepsis sin foco claro.
El paciente presentaba como antecedentes personales osteomielitis crónica de calcáneo secundaria a ulcera de 8 años de evolución por neuropatía del nervio ciático izquierdo a nivel de tercio medio del muslo por herida de asta de toro en 1993 quedando como secuela pie equino. Seguido por Traumatología durante estos años el paciente ha presentado múltiples ingresos por empeoramiento de ulcera en talón así como múltiples aislamientos microbiológicos de microorganismos multiresistentes precisando antibioterapia intravenosa y múltiples desbridamientos quirúrgicos.
Durante un viaje a Brasil el paciente ingresó por un síndrome coronario agudo con colocación de stent convencional en arteria descendente anterior y durante este ingreso presentó cuadro de shock séptico de probable origen respiratorio, que precisó ingreso en unidad de cuidados intensivos e intubación orotraqueal. Después de varios meses de ingreso hospitalario el paciente vuelve a España donde ingresa por cuadro compatible con sepsis sin foco claro. En las exploraciones complementarias se aprecia una condensación pulmonar en base derecha y en la exploración física presentaba roncus dispersos, edema y eritema en zona de antepie con ulcera ya conocida que se encontraba cerrando por segunda intención. Se inició fluidoterapia y antibioterapia empírica con ceftriaxona y levofloxacino con mejoría de las cifras de TA y diuresis. Durante su ingreso se solicita RM de tobillo donde se objetiva presencia de abcesos e infartos óseos con gran progresión de la actividad inflamatoria con respecto a exploración previa de Noviembre de 2015, aislándose en cultivo de ulcera de dicho talón Staphilococus aureus meticilin resistente. A los pocos días del ingreso el paciente inicia dolor a nivel dorso-lumbar que le impide el descanso y nuevos picos febriles, a la exploración física presentaba dolor a la percusión en apófisis espinosa a nivel de D11 por lo que se solicita radiografía de columna dorsal con pérdida de altura vertebral de soma de D11 con marcado acuñamiento vertebral. Se inicia tratamiento con vancomicina y rifampicina. Por todo ello se solicita TAC torácico y RM de columna que muestra espondilodiscitis D10-11 subaguda en evolución posiblemente secundaria a diseminación hematógena secundaria al foco de osteomielitis Pese a correcta antibioterapia el paciente presenta nuevos picos febriles y empeoramiento local en tobillo izquierdo por lo que se comenta el caso el servicio de Traumatología y se decide dada la mala evolución de la osteomielitis del tobillo así como la presencia de complicaciones la realización de amputación que se realiza con éxito y la continuidad de tratamiento antibiótico, con mejoría progresiva del dolor a nivel dorsal, defervescencia y disminución de los reactantes de fase aguda.
Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV. Recibía tratamiento con acenocumarol. Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII. La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII). En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostraba signos de ICC. Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento. En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4). La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones. Al 9o día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos. En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida. Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina. En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos. Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.