Varón de 41 años natural de Venezuela, inmigrante en España desde el año 2009 con viajes frecuentes a su país natal a lo largo del año. Consulta por diarrea subaguda.

Antecedentes personales
· Fumador activo de un consumo acumulado de 26 paquetes/año sin otros factores de riesgo cardiovasculares. Niega otros hábitos tóxicos.
· Relaciones homosexuales.
· Herpes-zóster en glúteo derecho (mayo 2005).
· Lúes secundaria (febrero 2009) tratada correctamente con Penicilina G Benzatina.
· VIH (enero 2014). Diagnosticado tras consultar por candidiasis de mucosa oral. Historia de infección del VIH:
- Estudio para el VIH negativo en el 2004 en su país natal.
- Relación sexual de riesgo en 2005.
- Casado en el 2009 con varón natural de Málaga. VIH negativo. Relaciones sexuales siempre protegidas.
- No contacto con casos de tuberculosis. Vacunado frente a la tuberculosis en la infancia.
- No cirugías previas, transfusiones, tatuajes ni piercing.
· SCACEST (febrero 2014) tipo infarto agudo de miocardio anterior Killip-I por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior a nivel proximal. Tratado mediante implantación de stent farmacoactivo. Ingresado por dicho motivo en el Servicio de Cardiología del 22/02/14 al 27/02/14.
En tratamiento crónico domiciliario con Atorvastatina 80 mg (0-0-1), Ácido acetil salicílico 100 mg (1-0-0), Clopidogrel 75 mg (0-1-0), Omeprazol 20 mg (1-0-0), Metoprolol 100 mg (0.5-0-0.5), Enalapril 5 mg (0,5-0-0) e Ivabradina 5 mg (1-0-1). Enfermedad actual: paciente valorado a principios del mes de marzo en las consultas de Enfermedades Infecciosas por diarrea de aproximadamente 20 días de evolución. En la anamnesis únicamente refiere deposiciones semisólidas de coloración amarillenta sin productos patológicos asociados y una frecuencia deposicional de entre dos y tres diarias que respetan el sueño. Exploración física: talla 178 cm. Peso 63 Kg. IMC 19,9 Kg/m2. Presión arterial 90/60 mmHg, Frecuencia cardiaca 80 lpm. Saturación FiO2 0.21: 99%. FR 16 rpm. Ta axilar 35,4oC. Exploración neurológica: Glasgow 15. Orientado en las tres esferas. Pares craneales conservados. Sensibilidad y balance motor sin alteraciones en las cuatro extremidades. Exploración general: Normohidratado y normocoloreado. Candidiasis en mucosa oral. No lesiones de zóster ni lesiones compatibles con Sarcoma de Kaposi. No adenopatías. No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: ruidos hidroaéreos normales en tono y frecuencia, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin masas ni organomegalias. EE.II: no edemas ni signos de TVP, pulsos conservados.

Exploraciones complementarias
Analítica: Hemograma: linfocitos 1200/μL, eosinófilos 200/μL. Resto normal. Bioquímica: FG (CKD-EPI) 106 ml/min. Albúmina 3,2 mg/dl, proteínas totales 8,4 mg/dl. ALT 74 UI/l, AST 77 UI/l, GGT 111 UI/l, BT 0,73 mg/dl. LDH 577 UI/l. Colesterol T. 75 mg/dl, TG 62 mg/dl. Calcio 9,3 mg/dl, fósforo 3,9 mg/dl, 25-OH-vit D3 14,2 ng/mL, PTH 47,2 pg/mL. TSH normal. Estudio del VIH: subtipo B. Carga viral (CV) VIH 4.99 log. Recuento total de CD4+ 143/mm3 (12%). Estadio B3. HLA-B5701 negativo. Estudio de resistencias basales: sin mutaciones. PPD: induración 0 mm. Coprocultivos:
· GDH Clostridium difficile EIA: NEGATIVO.
· Parásitos, antígeno de Giardia, antígeno de Cryptosporidium, Kinyoun y cultivo de Strongyloides: NEGATIVOS.
Serologías:
· VHA: IgG POSITIVO e IgM NEGATIVA.
· VHB: AgS NEGATIVO, Ac antiC POSITIVO, Ac antiS POSITIVO.
· VHC: serología NEGATIVA. PCR: viremia indetectable.
· CMV: IgG POSITIVO. IgM NEGATIVA.
· VEB: IgG POSITIVO
· Lúes: RPR POSITIVO (título 1), HA POSITIVO, IgG e IgM POSITIVO
· Toxoplasma: IgG e IgM NEGATIVA.
· Brucella, Yersinia, Coxiella, Borrelia, Legionella: NEGATIVA.
· Salmonella: aglutinación H (80), O (40). Hemocultivos NEGATIVA.
· Antígeno criptocócico: NEGATIVA.
· Tripanosoma cruzi IgG (ELISA) NEGATIVA.
· Strongyloides IgG (ELISA) POSITIVO (4,06).
· Radiografía de tórax: sin evidencia de patología pleural ni parenquimatosa aguda ni crónica.
Ante los resultados obtenidos se inicia tratamiento antirretroviral (TARV) con Emtricitabina/ Tenofovir (200mg/245mg; 1-0-0) asociado a Raltegravir (400mg; 1-0-1). Además, se pauta Sulfametoxazol/ Trimetoprim (800/160 mg) profiláctico un comprimido tres días a la semana y Fluconazol (100mg; 1-0-0) durante una semana. Así mismo, ante la evidencia de serología positiva para sífilis se pauta Penicilina G Benzatina 2.4 MU vía IM una dosis semanal hasta un total de tres dosis. En dicho momento se consulta a la unidad de Medicina Tropical quienes recomiendan tratamiento con Ivermectina que el paciente rechaza ante la polimedicación. En abril, tras un mes de haber iniciado el TARV, el paciente consulta por rash pruriginoso de 48 horas de evolución de predominio en tronco. Se realiza analítica en la que todos los parámetros del hemograma y bioquímica se encuentran dentro de los rangos de normalidad. Presenta una CV de 1,7 Log y recuento total de CD4 de 220/mm3 (10%). Se suspende profilaxis con Sulfametoxazol/Trimetoprim y se pautan antihistamínicos. Ese mismo día acude a revisión de Cardiología quienes retiran Ivabradina. Tras dos semanas de tratamiento sintomático, las lesiones cutáneas desaparecen al cabo de dos semanas. En mayo el paciente nuevamente consulta por aparición brusca de lesiones papulosas, eritematosas y pruriginosas, con tendencia a confluir, que desaparecen a la digitopresión y que afectan a ingles, glúteos, región dorsal y miembros superiores e inferiores. Quedan respetadas las palmas de las manos y las plantas de los pies y niega la toma de fármacos nuevos, alimentos o sustancias de riesgo. No está en contacto con animales domésticos. Se le trata con Metilprednisolona 40 mg IM una única dosis e Hidroxicina, con desaparición completa de las lesiones en 24 horas.

En la analítica urgente extraída destacan eosinófilos de 160/μL y persistencia de elevación de transaminasas (ALT 76 UI/l, AST 59 UI/l). El estudio de orina es normal y se repite radiografía de tórax en la que observan pseudonódulos pulmonares múltiples que no se visualizaban en la exploración previa. Ante los hallazgos radiográficos se amplía estudio con TC de tórax en el que se confirma la presencia de nódulos pulmonares bilaterales sugerentes de naturaleza inflamatoria vs. infecciosa.

En este momento el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista respiratorio y gastrointestinal. Se decide mantener el mismo TARV, iniciar Ivermectina y continuar estudio solicitando las siguientes pruebas. Estudio de esputo:
· Tinción de Ziehl-auramina: ausencia de BAAR.
· Cultivo de micobacterias y hongos regionales: Negativo.
Serología para Aspergillus, antígeno de criptocócico, Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides, y Blastomyces: Negativo. Hemocultivos de larga incubación: Negativo. Nuevo PPD y PCR tuberculosis: Negativo. Serología Strongyloides IgG (ELISA): Positivo. Rx de tórax de control a los 10 días: opacidades pseudonodulares bilaterales que han disminuido tanto en número como en tamaño y son menos nítidas respecto al estudio previo.

Evolución
Se trata de un paciente con infección tardía de VIH, naïve y que presenta diarrea subaguda con aparición posterior de rash cutáneo. Infección por el VIH: presenta una carga viral de 5 log y un recuentro de CD4+ en torno al 10%. Por ello se decide iniciar el TARV anteriormente referido de acuerdo a las indicaciones del documento de consenso GeSIDA y considerando el resto de la medicación del paciente, de manera que se trata de una pauta sin interacciones farmacológicas. La carga viral tras un mes de tratamiento es prácticamente indetectable. Diarrea subaguda: durante el seguimiento en consulta refiere discreta mejoría transitoria respecto a la consistencia de las heces. Entre las posibles causas de diarrea en el paciente del VIH se debe descartar aquella producida por bacterias, parásitos, virus y neoplasias. Por ello se realiza estudio exhaustivo serológico y de heces, descartándose la infección por los agentes patógenos principales.

En el caso que aquí se presenta no se pudo realizar estudio endoscópico por negativa explícita del paciente. Rash cutáneo: lo más importante en el diagnóstico etiológico del rash es descartar que se trate de un proceso infeccioso oportunista o bien una reacción farmacológica. Respecto a la infección oportunista, ésta es descartada tras los resultados obtenidos en el estudio complementario. Así mismo, tampoco parece probable que se trate de un proceso secundario a la toma de fármacos pues en la anamnesis no se encuentra secuencia temporal entre la introducción o retirada de los mismos. Además, se realiza estudio de posibles interacciones farmacológicas siendo éstas también desestimadas como posible etiología. Finalmente, podría tratarse de un cuadro cutáneo en el contexto del proceso de reconstitución inmune, si bien es cierto que el rash asociado a este proceso habitualmente no presenta características urticariformes. Nódulos pulmonares: ante la evidencia de los mismos, es fundamental descartar patología tumoral. El paciente aquí descrito no presenta clínica constitucional ni síntomas B. No presenta tampoco lesiones cutáneas ni adenopatías. Además, las imágenes pulmonares se encuentran en remisión por lo que parece lógico considerar la etiología infecciosa o inflamatoria. Entre las causas infecciosas destacan las fúngicas, parasitarias y las producidas por micobacterias. Todas ellas con resultado negativo en el estudio complementario. Así pues, la presencia de estos pseudonódulos involutivos podría verse justificada por la cascada proinflamatoria que tiene lugar en los pacientes VIH al iniciar el TARV. Sin embargo, cabe destacar que en el estudio complementario se objetivó IgG positiva frente Strongyloides. La estrongiloidiasis es una parasitosis endémica en países de clima tropical o subtropical, la infección aguda es generalmente asintomática y tiene tendencia a la cronicidad. En pacientes VIH existe riesgo de diseminación extraintestinal dando lugar al síndrome de hiperinfestación, especialmente cuando el recuento de linfocitos T CD4+ es menor de 200 células/mm3. Las formas diseminadas suelen cursar frecuentemente sin eosinofilia (signo de gravedad y mal pronóstico) y cuando existen síntomas, éstos suelen ser esporádicos y de larga duración. Entre los más habituales destacan la diarrea y malabsorción, la tos y el prurito. Todos ellos con intensidad proporcional al número de parásitos. El método más utilizado para confirmar el diagnóstico es la identificación de las larvas en heces, esputo y tejidos aunque en ocasiones no se visualiza el helminto. Por ello son precisos múltiples estudios seriados en cultivos de agar o bien la separación de larvas por el método de Baermann, siendo mayor la rentabilidad de ambas pruebas cuantas más veces se repitan y de forma consecutiva. La presencia de anticuerpos específicos IgG aumentados se encuentran en casos de estrongiloidiasis con o sin inmunosupresión, carecen de capacidad protectora para la diseminación y no son indicadores de severidad. Sin embargo, su identificación es útil para el diagnóstico cuya sensibilidad puede alcanzar el 97%. El paciente actualmente no presenta clínica ni alteraciones en las pruebas complementarias compatibles con un síndrome de hiperinfestación por Strongyloides. Sin embargo, debido a sus antecedentes epidemiológicos y médicos, y ante clínica y serología compatible con estrongiloidiasis, se decide iniciar tratamiento para la infección con Ivermectina objetivándose mejoría.

Juicio clínico
· Infección tardía por VIH tipo 1 subtipo B estadio B3:
- DiarreasubagudayrashcutáneoenprobablerelaciónconinfecciónporStrongyloides.
- Nódulos pulmonares en el contexto de síndrome de reconstitución inmune.
- Candidiasis oral. Sífilis secundaria. Herpes zóster.
- Hepatitis leve. Hepatitis por VHB pasada.
· SCACEST Killip-I tipo infarto agudo de miocardio por oclusión trombótica de la arteria descendente anterior tratado mediante la implantación de stent liberador de fármacos.