IIC/livingner1 huggingface dataset:
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 53 años. No alergias medicamentosas conocidas.

Antecedentes familiares
Madre fallece de manera súbita a los 72 años. Tío materno fallece en quirófano en la inducción anestésica.

Factores de riesgo cardiovascular
Fumador de unos 30 paquetes-año
No bebedor
No HTA, DM ni DL
No historia cardiológica conocido
Otros: depresión reactiva
Tratamientos: omeprazol y deprax

Enfermedad actual
Paciente de 53 años que consulta por síncope. Primer síncope hace 18 meses, cuando consultó en este centro, pero solicitó el alta voluntaria antes de llegar a estudiarse etiología. Repetición otras 6 veces, con pródromos-pérdida consciencia- recuperación rápida. Uno de ellos en reposo. 

Exploración física
COC.
Afebril.
A: 100/60.
FC: 55 lpm.
BEG.
NHNC.
PC normales.
Pulso arterial bisferiens.
Auscultación cardiaca: RsCsRs con soplo sistólico III/VI con s2 conservado en foco aórtico irradiado al resto de focos. Disminución del soplo hasta desaparecer con squatting.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando no doloroso sin masas ni megalias.
Pulsos arteriales radiales y pedios positivos, bilaterales y simétricos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, bioquímica y coagulación: sin alteraciones. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico nomal, sin condensaciones ni signos de insuficiencia cardiaca.
ECG: ritmo sinusal con crecimiento VI y signos de sobrecarga. Ecocardiograma transtorácico: AI moderadamente dilatada (33 cm2 y 4,5 cm). VI con hipertrofia severa de predominio septal (23 mm), no dilatado, con función sistólica conservada. SAM mitral. Obstrucción del TSVI con gradiente máximo 111 mmHg, basal. IM severa excéntrica. Telemetría durante hospitalización: sin alteraciones del ritmo.

EVOLUCIÓN
Paciente que ingresa en Cardiología por síncopes a estudio. En la auscultación se objetiva un soplo que disminuye mediante maniobras que aumentan el volumen ventricular (aumento de postcarga con squatting) y un ECG con criterios de hipertrofia ventricular izquierda y un pulso arterial bisferiens, por lo que ingresa con la sospecha de miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Dicha sospecha se confirma mediante ecocardiograma, objetivándose una dilatación auricular y obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se monitoriza con telemetría desde el ingreso, sin objetivarse eventos arrítmicos. De acuerdo con las nuevas guías de miocardiopatía hipertrófica, se calcula el riesgo de muerte súbita a 5 años, con resultado superior al 6%, por lo que se aconseja la implantación de un desfibrilador. Se obtienen tanto el consentimiento para la implantación de DAI como para extracción de sangre para estudio genético y se inicia el estudio familiar del caso índice.

DIAGNÓSTICO
Caso índice miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Síncope secundario.
Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (38 °C) de 48 horas de evolución e irritabilidad, mucosidad nasal asociada; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal.
En una analítica inicial: leucocitos 6310/μl (segmentados 67%, cayados 6%, linfocitos 19%, monocitos 8%), hemoglobina (Hb) 10,9 g/dl, hematocrito (Hto) 29,6%, plaquetas 492 000/μl, proteína C reactiva (PCR) 8,9 mg/l. Se realiza punción lumbar: glucosa 51,3 mg/dl, proteínas 133,9 mg/dl (líquido hemorrágico).
Dada la sospecha de infección bacteriana grave, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (200 mg/kg/día), agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (60 mg/kg/día) para cubrir el virus herpes simple. Febril a las 48 horas. Al cuarto día presenta irritabilidad, mal color y estado general, con persistencia de exantema evanescente, y dificultad respiratoria; se realiza analítica de control con hallazgo de: leucocitos 2670/μl (segmentados 31%, cayados 3%, linfocitos 47%, linfocitos atípicos 5%, monocitos 11%), reticulocitos 0,66%, Hb 8,0 g/dl, Hto 25,3%, plaquetas 131 000/μl. Gasometría capilar: pH 7,32, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol/l. Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo, sugestivos de edema agudo de pulmón. Ante el hallazgo de pancitopenia, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario, donde permaneció cinco días.

Los anticuerpos inmunoglobluina M (IgM) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada. La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores. El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso.
Mujer de 52 años diabética con mal control metabólico. Acude por deterioro del estado general, fiebre y oligoanuria. Dolor en fosa renal y fosa iliaca derechas con peritonismo. Ante anuria y deterioro de la función renal ingresa en UCI.

Rx. Tórax: Derrame pleural izquierdo (crónico). Ecografía abdominal: Colelitiasis . TAC craneo s/c: Sin hallazgos. Sepsis de probable origen urinario.
Se hospitalizó un hombre de 42 años, al que se le había diagnosticado recientemente un carcinoma renal sarcomatoide de células claras metastásico, con fiebre, manejo del dolor por metástasis óseas sintomáticas y para decisiones de tratamiento sistémico de primera línea. El paciente no tenía otros antecedentes. Inicialmente presentó fiebre de 39,0 °C el 12 de marzo de 2020, para la cual recibió ceftriaxona fuera de nuestro centro. El día 6, presentó tos leve y fiebre (38,3°C), lo que llevó a realizar una prueba de PCR en tiempo real para SARS-CoV-2; el resultado fue positivo. El paciente fue ingresado en la sala de COVID-19 de nuestro hospital y se monitorizó estrechamente. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales parcheadas, asociadas al COVID-19 (figura 1). El D7 se le empezó a administrar terapia antivírica con lopinavir y ritonavir (400mg/100mg por vía oral), que se mantuvo durante 5 días, según las directrices locales. El día 8, una disnea súbita y una caída de la saturación obligaron a aumentar el oxígeno a 6 l/min, sin necesidad de ventilación mecánica. Se le administraron dos dosis de tocilizumab, con 8 mg/kg i.v. en cada dosis, separadas 8 horas, con buena tolerancia. Después mostró una mejora clínica, pasando a afebril rápidamente y con un consumo de oxígeno decreciente, que fue retirado por completo el día 12. Una TAC torácica del día 12 confirmó la mejora mostrando regresión parcial de los infiltrados pulmonares y de las opacidades de vidrio esmerilado. La proteína C-reactiva, un marcador indirecto de liberación de citocinas, disminuyó de 225 mg/L a 33 mg/L en 4 días (figura 1). Tras la administración de tocilizumab no se observaron cambios relevantes en las subpoblaciones linfocíticas circulantes y el porcentaje de CD4 + CD25 + linfocitos era alto, antes y después del tocilizumab. Finalmente, el paciente se recuperó totalmente de los síntomas de la COVID-19.
Anamnesis
Mujer de 32 años con úlcera en extremidad superior derecha. Sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos. Vegetariana estricta. Bióloga. Estancia de 5 meses en Perú en contacto directo con todo de animales: monos, murciélagos, insectos... Vacunada previamente contra fiebre amarilla, hepatitis A y B, fiebre tifoidea y rabia. Desde su regreso a España, permanece con sudores nocturnos diarios estando afebril. Tres meses después, lesión sobreelevada redondeada (similar a la quemadura de un cigarrillo), costrosa, en región posterior de brazo izquierdo. Empeoramiento y crecimiento progresivo con el paso de los días. Inicia varios ciclos de antibióticos de modo ambulatorio tras recoger cultivo de exudado con crecimiento de S. coagulasa negativo, (Amoxicilina- clavulánico, Ciprofloxacino, Clindamicina) y pomadas tópicas (Gentamicina) sin mejoría. Tras el crecimiento y mala evolución es valorada por Cirugía aumentando duración de tratamiento antibiótico y desbridamiento. Tras pasar ese tiempo y ante la persistencia de la lesión, aumento del tamaño y signos de infección e inflamación secundaria se deriva al Hospital para valoración.

Exploración
TA 97/60, FC 52, Ta 36,4oC, Buen estado general bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: rítmica a 52 lpm. AP: m.v conservado sin ruidos añadidos. Abdomen blando, no doloroso, no masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas ni signos de TVP. Lesión costrosa cutánea en cara posterior de brazo izquierdo de 4.5cm x 3cm.

Pruebas complementarias
· Se realiza hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas y perfil férrico así como autoinmunidad, todo ello dentro de la normalidad.
· Serologías para Leishmania, Hepatitis A, B y C, HIV, Brucella, Borrellia, Coxiella y Lues negativas. Mantoux y Quantiferon negativos.
· Endoscopias (gastro y colonoscopia) normales por persistencia de molestias abdominales a nivel epigástrico con diarrea siendo el coprocultivo negativo.
· TAC tórax- abdomen- pelvis: sin hallazgos significativos.
· Ante la sospecha inicial de Leishmaniasis y pendientes de resultados de microbiología se inicia tratamiento con Anfotericina sin mejoría aparente.
· Valorada por dermatología se realiza biopsia cutánea compatible con pioderma gangrenoso y se inicia tratamiento con corticoides. Posteriormente suspendidos con los resultados de microbiología.
· Microbiología: Cultivo de aerobios y anerobios negativo. PCR para Leishmania: negativa. Exudado de la úlcera: tinción de auramina negativa, cultivo para micobacterias con crecimiento de M. Ulcerans. PCR para M. Ulcerans : positiva.

Diagnóstico
Con los hallazgos descritos se realizó el diagnóstico de Ulcera de Buruli.

Tratamiento y evolución
Tras confirmarse el diagnóstico, recibe tratamiento con rifampicina y estreptomicina. Actualmente con ese tratamiento. Asimismo seguimiento conjunto por Cirugía plástica que realiza desbridamiento y cuidados de la úlcera.
Antecedentes personales
Varón de 47 años, bebedor moderado sin antecedentes médicos de interés, salvo viajes frecuentes (1-2 al año) a la República Dominicana desde hace veinte años.

Enfermedad actual
Durante el último viaje a República Dominicana, presentó un episodio de diarrea sin productos patológicos que fue tratado empíricamente con metronidazol, con buena respuesta. A la vuelta consultó por un cuadro de diarrea, de un mes de duración (10-15 deposiciones/día), de heces esteatorreicas, sin productos patológicos y que se acompañaba de pérdida de peso de unos catorce kilos.

Exploración física
El paciente no presentaba ictericia. En la auscultación cardiorrespiratoria no había hallazgos patológicos. La exploración abdominal era normal, sin palpación de masas ni organomegalias y no se palpaban tampoco adenopatías.

Exploraciones complementarias
El hemograma y el análisis bioquímico, que incluyó VSG, PCR, LDH, metabolismo férrico, vitamina B12 y ácido fólico fueron normales. La cuantificación de grasa en heces de 24 horas fue patológica, siendo el resultado 33 g (valor normal <6 g). El estudio microbiológico de heces (coprocultivo, parásitos, micobacterias, toxina de Clostridium difficile y antígeno de Giardia lamblia) fue negativo. La serología a Entamoeba histolytica resultó positiva a un título de 1/32 mediante IFI (IgG). La serología frente a VIH fue negativa. Las determinaciones de anticuerpos antigliadina y antiendomisio fueron negativas.
En el tránsito intestinal baritado se apreció una discreta dilatación de asas con dilución de las mismas y múltiples defectos de replección con fragmentación y segmentación del medio de contraste sugestivos de cuadro malabsortivo.

Prueba diagnóstica
En la endoscopia digestiva alta con biopsia duodenal se apreció una atrofia parcial vellositaria, hiperplasia críptica, linfocitosis intraepitelial (inmunofenotipo CD3+ y CD8+) y microbiología negativa.

Juicio clínico
Esprúe tropical.

Evolución
Ante la sospecha de infección por G. lamblia se inició tratamiento empírico con metronidazol sin mejoría clínica. Posteriormente, tras el diagnóstico, se comenzó tratamiento con clorhidrato de tetraciclina 250 mg/6 horas y ácido fólico 10 mg/día con desaparición de la sintomatología en 48 horas y comienzo de ganancia ponderal. Tras un año de seguimiento no ha habido recidivas.
Niña de 12 que acude por mareo e inestabilidad de 24 horas de evolución, con sensación de giro de objetos de horas de evolución. Otalgia izquierda y otorrea izquierda. Fiebre de 38.5oC. Naúseas y vómitos. Cefalea holocraneal sin fotofobia ni fonofobia. En tratamiento con Augmentine desde hace 3 días. A la exploración, Otoscopia OD, normal OI, tímpano hiperémico con microperforación drena contenido purulento. No se aprecia despegamiento pabellón ni reacción mastoidea. No nistagmo espontáneo ni evocado por la mirada MOC positiva izquierda Romberg, Fukuda con lateralización izquierda. Analítica: Leucocitosis con neutrofilia. PCR 184. Se realiza TAC peñascos urgente (se adjuntarán imágenes) que informan como: Otomastoiditis aguda izquierda, complicada con apicitis petrosa y trombosis focal aguda del seno venoso sigmoide, ipsilateral (con signos sugestivos de meningitis, en hemitentorio izquierdo). Se coge muestra para cultivo de otorrea. Así mismo se realiza punción lumbar, descartándose meningitis (glucosa 58, proteínas 10, leucocitos 1). Bajo anestesia local y sedación se procede a miringotomía con aspiración de contenido purulento y colocación de drenaje transtimpánico, así mismo administración de antibiótico intravenoso (vancomicina,ceftacidima y metronidazol). En principio no se administra heparina puesto que la niña esta en estudio por trombofilias y los pediatras valorando riesgo/beneficio prefirieron no ponérselo. Sale cultivo exudado ótico positivo a Streptococo pyogenes sensible a penicilina, se le pauta la misma. Pasados 4 días la paciente no evolucionaba correctamente, continuaba drenando contenido purulento, con cefalea así como inestable. Por todo esto se decide solicitar RM urgente (se adjuntarán imágenes) que informan como: Otomastoiditis aguda izquierda complicada con cerebelitis, meningitis y trombosis focal del seno venoso sigmoide. Dado lo observado en la resonancia magnética se decide cirugía urgente para mastoidectomia, cierre de fístula espontánea de LCR y cambio antiobiotico a Cefotaxima 2g cada 8 horas. Se adjuntarán imágenes de la cirugía, y se explicará la misma.

Evolución: Después de una semana tras la cirugía, la paciente se encuentra asintomática. Sin cefalea ni mareo y sin otorrea, por lo que se decide alta hospitalaria. A los dos meses la paciente acude a revisión en consultas externas y se encuentra asintomática, con su DTT in situ y permeable, con RM con cambios postquirúrgicos de otomastoiditis izquierda sin signos de cerebelitis, meningitis con repermeabilización total de la trombosis del seno sigmoide
Niño de 28 meses que acude a nuestra consulta en 2012 por presentar episodios de eritema y edema facial con vómitos ocasionales en relación con la ingesta de legumbres, pescados, zanahoria y arroz con gambas. En el estudio alergológico inicial muestra pruebas cutáneas positivas a todos los pescados, todas las legumbres, zanahoria, mejillón y gamba con IgE específicas positivas a estos alimentos motivo por el que se diagnostica inicialmente de alergia a legumbres, pescados, marisco y zanahoria. En el control médico a los 3 meses del diagnóstico el paciente presenta reacciones con tomate, soja, calabaza, pimiento verde y rojo y hierbas para el caldo, mostrando positividad a todos estos alimentos en las pruebas cutáneas y también a todas las verduras excepto col y patata in vivo e in vitro. Pruebas cutáneas a panalérgenos positivas a LTP, profilina y polcalcina. En el estudio con InmunoCAP ISAC112 se muestra un paciente polisensibilizado frente a alérgenos especie específicos y a alérgenos con reactividad cruzada. Se inicia tratamiento con omalizumab en agosto de 2013. En mayo de 2014 se comprueba que ha negativizado las pruebas cutáneas a verduras y calamar. Se comprueba buena tolerancia oral con tomate crudo con piel y con zanahoria en septiembre 2014, con calamar en abril de 2015, con almendra en mayo de 2015 y con guisantes en julio de 2015.
Se describe el caso de un hombre de 74 años con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo 2 e ictus isquémico, que se sometió a una trombectomía en el 2017. Había estado en confinamiento en solitario desde su regreso de un viaje a una zona de riesgo de COVID-19 13 días antes. Acudió a urgencias con malestar general y disnea. Había tenido síntomas paragripales y fiebre de dos días de evolución antes del ingreso, así como dolor torácico de resolución espontánea.
A su ingreso en urgencias, el paciente presentaba insuficiencia respiratoria hipoxémica grave y se le administró oxígeno mediante una cánula nasal de alto flujo. Su estado empeoró progresivamente y necesitó intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva.
El electrocardiograma al ingreso mostró taquicardia sinusal con mínima elevación del segmento ST aislada en la derivación III y descenso del segmento ST en V2-V4. En electrocardiogramas posteriores no se apreció taquicardia. La radiografía torácica mostró infiltrados algodonosos básicamente periféricos en ambos campos pulmonares, y los análisis de sangre al ingreso revelaron insuficiencia renal aguda (creatinina 2 mg/dL) y aumento significativo de enzimas, con un valor de creatina-cinasa de 731 U/L y un valor de troponina cardiaca ultrasensible T de 1162 ng/L. También se observaron valores altos de interleucina 6 (135 pg/mL), ferritina (145μg/L), lactato-deshidrogenasa (992U/L), dímero D (55mcg/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (4076pg/mL).
Un ecocardiograma transtorácico mostró disfunción ventricular izquierda con hipocinesis inferolateral. Teniendo en cuenta las altas posibilidades de COVID-19 a partir del cuadro clínico y el reciente viaje del paciente, se hizo una prueba para síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), con resultado positivo.
En las horas siguientes, el paciente sufrió un claro deterioro hemodinámico seguido de un choque mixto, que requirió apoyo vasoactivo con noradrenalina con una dosis máxima de 0,44 mg/kg/min. Una cateterización cardíaca de urgencia mostró arteriopatía coronaria trivascular con oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha. Se trató mediante intervención coronaria percutánea y la colocación de dos stents farmacoactivos; el trombo migró a la arteria descendente posterior.
Al paciente se le administraron antiagregantes plaquetarios (aspirina y clopidogrel) y anticoagulantes con heparina sódica. También se inició una pauta con hidroxicloroquina y tocilizumab. Su estado empeoró progresivamente durante las siguientes horas, con deterioro hemodinámico. Se decidió realizar una TAC torácica y abdominal, que mostró múltiples trombosis arteriales y resultados coherentes con isquemia mesentérica, infarto esplénico y tromboembolia pulmonar (28%). El paciente murió 72 horas después del ingreso.
Anamnesis
Mujer de 26 años, embarazada de 11 semanas, que consulta en el servicio de urgencias de dermatología por presentar, desde hace 4 días, lesiones puntiformes dolorosas de aparición súbita en la punta de los dedos.
La paciente refiere que las lesiones se iniciaron en los dedos de las manos, extendiéndose posteriormente a los dedos de los pies. Asocia además molestias articulares. Días antes de la aparición de las lesiones presentó cuadro febril que remitió en 24 horas con paracetamol. Tras el desarrollo del cuadro cutáneo no ha vuelto a presentar fiebre. No presenta ninguna otra sintomatología asociada. Como antecedentes personales de interés destacaba únicamente urticaria a frigore. No tiene antecedentes de fotosensibilidad.

Exploración física
Pápulas puntiformes eritematosas, algunas con zonas purpúricas, no palpables, que no desaparecen a la digitopresión, bien delimitadas, no infiltradas, localizadas en pulpejos distales de 20 dedos. Uñas sin alteraciones. Manos y pies normocoloreados y normoperfundidos.

Exploraciones complementarias
En un primer momento el caso impresionaba de vasculitis por lo que se extrajo analítica en sangre periférica, sin alteraciones excepto elevación de velocidad de sedimentación globular (22 mm, valores de referencia 7-15 mm). Los marcadores de inmunidad, ANA y crioaglutininas, resultaron negativos, la serología de VHB indicaba únicamente vacunación. Así mismo, se realizó biopsia cutánea con un punch de 3 mm en la que se observaron como únicos hallazgos hiperqueratosis, paraqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico perivascular en dermis superficial.
En base a estos resultados se descartó el diagnóstico de vasculitis, por lo que, ante la sospecha diagnóstica de exantema en guante y calcetín se realizó serología para virus de Ebstein Barr, parvovirus B19 y enterovirus humano. La serologá para Parvovirus B19 fue IgM positiva en dos ocasiones separadas una semana entre sí.

Diagnóstico
Exantema en guante y calcetín por parvovirus B19.

Tratamiento
Sintomático: paracetamol 1 g cada 8 horas. Desde el equipo de ginecología se pautó tratamiento con AAS 100 mg cada 24 horas.

Evolución
En un primer momento las lesiones eran compatibles con el desarrollo de una vasculitis. Los marcadores analíticos, negativos para autoinmunidad y crioaglutininas, orientaron el diagnóstico hacia un exantema infeccioso: erupción papulopurpúrica en guante y calcetín.
Ante la sospecha de un cuadro infeccioso de estas características se solicitaron serologías para VEB, enterovirus y parvovirus B19, siendo la IgM positiva para este último en dos ocasiones.
Al tratarse de una paciente embarazada, nos pusimos en contacto con el servicio de ginecología, iniciándose el seguimiento gineobstétrico para pacientes de alto riesgo.
En las sucesivas revisiones ginecológicas la paciente no había desarrollado anemia ni otras manifestaciones clínicas de la infección aguda por Parvovirus. Tampoco se objetivaron signos de anemia fetal ni las complicaciones derivadas de ésta.