Se trata de un varón de 55 años, sin antecedentes de interés y trabajador del campo (zona de la Albufera), que acudió a urgencias por un cuadro de astenia, mialgias muy intensas, faringitis y fiebre de hasta 39o C de 5 días de evolución. Tenía también parestesias en manos, pies y labios, junto a disfonía e importante disfagia a sólidos y líquidos por la que llevaba 48h de ayuno absoluto. Desde hacía 2 días, observaba que la orina era oscura y refería una clara disminución de la diuresis. La exploración física era anodina, salvo por una faringe hiperémica.
Se solicitó una analítica, en la que destacaba: fracaso renal agudo, hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, discreta elevación de GOT, GPT y CK, marcada elevación de la PCR y la VSG, y una plaquetopenia muy severa. La orina era claramente colúrica y destacaba una bacteriuria intensa.
Se solicitó una ecografía, que únicamente describía esplenomegalia homogénea de 14 cm. En el estudio pretransfusional, se observó un Coombs Directo positivo con una panaglutinina por anticuerpo frío (sin anemia hemolítica).
En ese momento y ante la sospecha de síndrome infeccioso con disfunción multiorgánica se interroga a la familia, que nos cuentan que el paciente trabaja habitualmente con organofosforados (clorpirifós) con escasa protección y que en los días previos presentaba una inyección conjuntival marcada.
La sospecha de Síndrome de Weil cobra fuerza, solicitando una serología que resultó positiva para Leptospira (IgM +, IgG -) y una determinación de DNA de Leptospira en orina (positiva) y en sangre (negativa), explicado este hecho probablemente por haberse resuelto la fase septicémica (leptospirémica) y estar iniciándose la fase inmune (leptospirúrica) de la misma.
Mientras las manifestaciones secundarias a la leptospiremia se van resolviendo, las parestesias dan paso progresivamente a una parálisis total flácida con arreflexia y progresión de la clínica bulbar, se añade una disnea que precisa intubación y ventilación mecánica en UCI para mantener una correcta ventilación.
Ante la posibilidad de encontrarse ante un Síndrome de Guillain-Barré secundario a la infección se solicita un EMG, con datos neurofisiológicos compatibles con el diagnóstico de polineuropatía/ polirradiculoneuropatía aguda sensitivo-motora sin signos de desmielinización. En este punto se plantea la opción de encontrarse ante una polineuropatía asociada a la exposición a organofosforados (clorpirifós), descrita ampliamente en la literatura. Los niveles de colinesterasa eran normales, descartando esa opción. Pocos días después, la plaquetopenia se recuperó y se realizó una punción lumbar compatible con Guillain-Barré (disociación albúmino-citológica).
En este momento se revisa la literatura, encontrando que el diagnóstico sindrómico de Guillain-Barré no implica necesariamente desmielinización, sino que su variante más común PIDA (polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda) es lo que clásicamente se conoce como Guillain-Barré, sin embargo, existen variantes menos comunes donde el daño es axonal y no desmielinizante, que habitualmente son más graves y tiene un pronóstico peor, como con el AMAN (neuropatía axonal motora aguda) y el AMSAN (neuropatía axonal sensitivo-motora aguda), siendo este último el subtipo de nuestro paciente. La evolución fue buena y actualmente el paciente ha reanudado su día a día previo a la enfermedad.