IIC/livingner1 huggingface dataset:
HISTORIA CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA:
Paciente varón de 14 años que acude al Servicio de Urgencias del hospital de referencia por una erupción cutánea.

ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas conocidas. Dermatitis atópica leve. Calendario de vacunación completo.

HISTORIA CLÍNICA ACTUAL:
Exantema pruriginoso, de progresión centrífuga en las últimas 12 horas
No se acompaña de fiebre ni otra sintomatología .
No refieren cambios en hábitos diarios, ni contacto con productos nuevos, ingesta de alimentos no habituales, ni contacto con animales
No hay otras personas en su medio con cuadro similar
Refiere al menos dos episodios de sudoración profusa en noches previas.
El día anterior finalizó el tratamiento con Amoxicilina por una "faringitis" bacteriana sin confirmación con TDR para EBHGA ni cultivo

EXPLORACIÓN FÍSICA:
BEG, normohidratado, eupneico.
Exantema macular generalizado, más acentuado en tronco que respeta palmas y plantas. No lesiones de rascado. No edema de tejidos blando ni articulares.
No presenta adenopatias cervicales significativas ni hepato/esplenomegalia
ORL: no hipertrofia amigdalar ni exudados, ni enantemas.
Resto de exploración por aparatos dentro de la normalidad.

JUICIO CLÍNICO:
Exantema pruriginoso inespecífico..

TRATAMIENTO:
Desloratadina 5 mg/día


EVOLUCIÓN
Nuestro paciente acude a las 24 horas al centro de salud :
Persiste exantema que no es de caraterísticas urticariales
TRD para EBHGA: negativo .
Diagnóstico : urticaria
Tratamiento: Metilprednisolona 40 mg IM
Prednisona 30 mg oral durante tres días
Tres días después acude por dolor abdominal. Continúa afebril :

Exploración física
Exantema macular generalizado en tronco y EESS.
Hiperemia faringo -amigdalar sin exudado.
Adenopatias submandiblulares y laterocervicales izquierdas
TDR para EBHGA: positivo

Diagnóstico: Escarlatina

Tratamiento: Amoxicilina-Clavulánico 500 /125 mg cada 8h 7 días
Se suspende tratamiento con prednisona oral

Dos días después :
Progresión del exantema macular , no confluente que se extiende a zonas acras, respetando palmas y plantas y con afectación facial, no rasposo, no predominio de pliegues, no líneas de pastia, no respeta triángulo de Filatov.
No presenta lengua en fresa.
Amígdalas hipertróficas , hiperémicas , con exudado blanquecino
Adenopatias laterocervicales bilaterales.
No esplenomegalia ni hepatomegalia.

Se remite al Servicio de urgencias para analítica urgente:
Linfomonocitosis (Leucos 18.700: N 23,9%; L 65,9%; M 9,2%)
Test rápido para VEB positivo
GOT 60 y GPT 78

Diagnóstico: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Se suspende antibiótico. Tratamiento sintomático
A las 48 horas resolución casi completa del exantema..
Y remisión progresiva de la clínica en dos semanas.
Paciente de 49 años usuario de drogas por vía parental, con principales antecedentes de hepatopatía crónica por VHC y anticoagulación indefinida por trombosis venosa profunda de repetición, que acude a Urgencias por cervicalgia de una semana de evolución irradiada al 5o dedo del brazo derecho con episodio previo de fiebre de 38oC y venopunción reciente. En la anamnesis negaba foco infeccioso y su exploración física fue anodina. Previamente había consultado por este motivo, siendo dado de alta con tratamiento sintomático. Pese a ello refería empeoramiento clínico y presentaba ascenso de los reactantes de fase aguda, de modo que ingresó para estudio cubierto empíricamente con ceftazidima y cloxacilina. La serología de VIH fue negativa. Sin embargo, en 2/3 hemocultivos se aisló Serratia marcescens, de modo que se inició tratamiento dirigido según antibiograma con cefepime cambiado posteriormente a ertapenem por indicación de microbiología. Se solicitó una RMN en la que se describe compresión medular extradural a nivel C5-C6 por un absceso epidural anterior con signos de espondilodiscitis incipiente y una colección abscesificada prevertebral desde C3 hasta C6-C7. Por ello se solicitó valoración por neurocirugía, que desestimó intervencionismo dado que no presentaba clínica de compresión medular en ese momento. A lo largo del ingreso el paciente presentó mejoría sintomática progresiva, con menor dolor y refiriendo aumento subjetivo de fuerza en ambos brazos. Los hemocultivos de control fueron estériles. Dada la buena evolución, tras 3 semanas de antibioterapia intravenosa dirigida se dio de alta con fosfomicina y ciprofloxacino vía oral hasta completar 6 semanas de tratamiento. En el control radiológico realizado a los 2 y a los 5 meses se confirmó la resolución del absceso sin signos de mielopatía.
Varón de 42 años sin antecedentes personales de interés, que inicia estudió por aparición analítica compatible con colestasis disociada; durante la entrevista clínica el paciente no refiere ninguna sintomatología por órganos y aparatos de interés. En la analítica únicamente destaca GGT 330 y FA 218. Se realiza ecografía de abdomen donde se visualiza lesiones ocupantes de espacio en hígado y bazo, se completa el estudio con la realización de un TAC de tórax y abdomen evidenciándose múltiples lesiones hipodensas de pequeña tanto en hígado como en bazo sin hallar adenopatías en ninguno de los compartimentos estudiados. En el TAC toracoabdominal se aprecian adenopatías laterocervicales bilaterales menores de 1 cm, sin evidencia de otras adenopatías ni mediastínicas ni abdominales. El patrón pulmonar no presenta lesiones, sobre el bazo y el hígado se describen múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño sugestivas de metástasis. Se completa el estudio con RMN abdominal para definir mejor las lesiones y encontrándose los mismos resultados. Se realiza analítica completa con autoinmunidad negativa (ANA y AMAs) y serología negativa para VHB-VHC-VIH-Brucella-Ricekttsia-Coxiella burnnetii-Treponema Pallidum, Se realiza una biopsia hepática de la lesión descrita con los hallazgos de granulomas que no muestra necrosis caseosa, técnica histoquímica de Ziehl Neelsen para detectar bacilos ácidos alcohol resistentes resultó negativa así como la técnica de PCR y cultivo para TBC; resultando finalmente granulomas compatibles con sarcoidosis.
Paciente varón de 25 años, natural de Ghana. Acude a urgencias por dolor abdominal de meses de evolución junto con erupción cutánea pruriginosa y deposiciones diarreicas ocasionales con prurito perianal, sin productos patológicos. La exploración física resultaba anodina. Se solicita coprocultivo que muestra formas adultas de Strongyloides stercolaris. Ante estos hallazgos se amplió estudio con serologías: VHC y VIH negativo, VHB: anti-Hbs negativo. HBsAg positivo. antiHBc totales positivo (IgM anti HB core negativo). No alteración en el proteinograma. Serología positiva para HTLV tipo 1. Se realizó ecografía abdominal con hallazgo de adenopatías-ganglios retroperitoneales de aproximadamente 1 cm. Endoscopia digestiva alta sin hallazgos patológicos y con toma de muestras de 2o porción duodenal y estomago que mostraron: gastritis y duodenitis aguda secundaria a presencia de parásitos intestinales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 7 días con resolución del cuadro.
Pérdida de seguimiento hasta 2 años después, reingresa por dolor abdominal, náuseas y vómitos, siendo inicialmente diagnosticado de pancreatitis aguda. Se realizó TAC con marcada distensión de duodeno y yeyuno que sugerían tránsito intestinal enlentecido. EDA con eritema gástrico y duodenal inespecífico y cardias incompetente y en la AP persistencia de parásitos intraluminales morfológicamente compatibles con strongyloides. Se inició tratamiento con Ivermectina 3mg 2 comprimidos al día durante 2 días cada 6 semanas.
Seguimiento posterior en consultas, irregular, EDA en 2016 donde persistían parásitos intraluminales.
En diciembre 2016 reingresa por cuadro respiratorio con infiltrado intersticial bilateral que precisa ingreso en UCI, evidenciándose mediante TAC y posterior broncoscopia hemorragia alveolar con lavado broncoalveolar con presencia de strongiloides stercolaris. Se inició tratamiento con Ivermectina y albendazol, con evolución tórpida hacia la mejoría. Además, presentó un cuadro compatible con meningoencefalitis linfocitaria con presencia de HTLV en LCR. El paciente había abandonado el tratamiento con ivermectina aproximadamente unos 3 meses antes por problemas de suministro del fármaco.
Presentamos el caso de un niño de 8 años con antecedentes de anafilaxia por alergia a leche y lentejas ya superadas, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis y asma.

De camino a su ambulatorio por clínica de ojo rojo, el paciente ingiere dos anacardos, iniciando en pocos minutos prurito faríngeo con dolor abdominal, añadiéndose al llegar al ambulatorio, urticaria generalizada, edema palpebral y broncoespasmo. En el ambulatorio se administraron 0,3mg de adrenalina intramuscular, salbutamol y antihistamínicos, siendo trasladado a nuestro centro. A los pocos minutos de llegar, el paciente presenta un empeoramiento brusco con edema facial y disnea, administrándose 0,6mg de adrenalina intramuscular, metilprednisolona y dexclorfeniramina. A pesar del tratamiento, se objetiva hipotensión grave (47/27 mmHg.) y bradicardia. Después de una nueva dosis de 0,5mg de adrenalina intravenosa por inestabilidad hemodinàmica, ingresa en la UCI pediátrica con bomba de adrenalina intravenosa con mejoría progresiva. Tras ser visitado en consultas de alergia, el paciente explica episodio previo de prurito faríngeo tras haber comido salsa de anacardos.

La curva de triptasa fue de 47/12.4/15 (basal) ug/L. En el momento agudo se determinó una IgE total 242 KU/L con IgE específica frente pistacho de 0,92 KU/L. Realizamos pruebas cutáneas a frutas, proteínas transportadoras de lípidos y frutos secos siendo negativas, sin probar el pistacho ni el anacardo por negativa familiar. Se solicitó ImmunoCAP ISAC 112 que fue negativo frente rAna o2 y una determinación externa de IgE específica a extracto completo de anacardo de 3,09 KU/L con IgE específica a rAna o3 de 2,52 KU/L e IgE total de 239 KU/L. La prueba de activación de basófilos frente extracto completo de anacardo fue positiva apoyando el diagnóstico de shock anafiláctico secundario a proteínas de almacenamiento de anacardo.
Varón de 43 años sin alergias medicamentosas conocidas, ex-fumador desde los 30 años de 15 paquetes-año y con antecedentes personales de dislipemia mixta leve y probable gastritis por Helicobacter pylori. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria. Tratamiento crónico con esomeprazol 20 mg y fenofibrato.
Consulta en Urgencias por dolor en hipocondrio derecho irradiado a epigastrio de 5 meses de evolución con empeoramiento en los últimos días acompañado de disfagia a sólidos, pérdida de 5 kilogramos de peso en los dos últimos meses, astenia y pérdida de apetito. No ha presentado diarrea, vómitos, fiebre, prurito ni sudoración profusa.
En la exploración destaca temperatura de 37,5oC, palidez mucocutánea, dolor en hipocondrio derecho y epigastrio y palpación no dolorosa de 2 traveses de dedo en bazo. Presenta adenopatía axilar izquierda e inguinales bilaterales no dolorosas, rodaderas, de 1 centímetro de diámetro.
En la analítica destaca: leucocitos 15800/uL (neutrófilos 8000/uL, linfocitos 5300/uL), Hemoglobina 6,8 mg/dL y plaquetas 46000/uL. En el frotis de sangre periférica se observan eritroblastos displásicos, mielocitos y metamielocitos, hematíes en lágrima o dacriocitos (ver imagen adjunta) y 1-2% de esquistocitos, todo ello compatible con síndrome leucoeritroblástico.
En la citometría de flujo de sangre periférica se observó cuadro leucoeritroblástico con salida a sangre periférica de elementos mieloides inmaduros. En el TAC de tórax y abdomen se observó engrosamiento parietal de un segmento duodenal, moderada esplenomegalia y marcada afectación ósea blástica generalizada (a valorar posible patología hematológica o afectación metastásica). En la gastroscopia, cardias estenosado y friable. En la biopsia de médula ósea se encontró un incremento de la trabeculación ósea, así como fibrosis estromal con una marcada y profunda disminución de la población celular afectando a las 3 series. Presencia de proliferación neoplásica epitelial dispuesta en pequeños grupos epiteliales levemente cohesivos mostrando elementos epiteliales con patrón en "anillo de sello" (ver imagen adjunta). El estudio inmunohistoquímico revela positividad para citoqueratina AE1/AE3, E-cadherina y muy focalmente para citoqueratina 7. El diagnóstico definitivo fue de adenocarcinoma gástrico con infiltración ósea y de médula ósea. El paciente se trasladó al servicio de Oncología Médica para tratamiento y seguimiento.
Un hombre de 32 años, por lo demás sano, presentó diplopia horizontal binocular aguda al despertarse, después de 3 días con síntomas respiratorios progresivos. No refirió dolor con el movimiento ocular ni otros síntomas neurológicos como debilidad, anomalías de la marcha, parestesia o anosmia. A lo largo de la siguiente semana, sus síntomas respiratorios empeoraron, y fue hospitalizado por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, tras dar positivo en una prueba de COVID-19. Siguió una pauta de 5 días de hidroxicloroquina y oxigenoterapia; los síntomas respiratorios remitieron a lo largo de las tres semanas siguientes. En el momento de la evaluación oftalmológica en el Bascom Palmer Eye Institute, 5 semanas después de la aparición de la diplopia, no refirió ningún cambio en la visión doble. A la exploración, su agudeza visual con mejor corrección era de 20/20 en cada ojo. La presión intraocular era normal y no había defecto pupilar aferente. La exploración de la motilidad ocular reveló esotropia izquierda de 35Δ en mirada primaria, 4Δ en mirada derecha y 60Δ en mirada izquierda. Presentaba una limitación completa de la abducción en el ojo izquierdo, coherente con un diagnóstico de parálisis del nervio motor ocular izquierdo. La exploración del nervio óptico fue irrelevante. No había hipoestesia en las divisiones oftálmicas o maxilares del nervio trigémino. Se realizó una RMN que reveló una atrofia del músculo recto externo izquierdo, hiperintensa en T2. Se indicó al paciente oclusión monocular para alivio de la diplopia y se le programó una visita de seguimiento.
Anamnesis
Varón de 53 años con antecedente de hipertensión arterial, es cabrero de profesión; Su trabajo consiste no sólo en cuidar y ordeñar las cabras sino en la elaboración de queso de cabra. Como tratamiento habitual toma enalapril.
Refiere la aparición desde hace 7 días de una lesión asintomática en el dorso de la palma de la mano derecha, de crecimiento progresivo. Posteriormente, desde hace 2 días, presenta en dorso del segundo dedo de la mano contralateral una lesión parecida, pero de menor tamaño. No presenta fiebre ni otra sintomatología.

Exploración física
A la exploración, se observa un nódulo violáceo de unos 2.5 centímetros de diámetro, con un ligero eritema perilesional, y alguna zona ulcerada en palma de la mano derecha, no fluctuaba ni supuraba. Leve molestia a la palpación. En la cara lateral del segundo dedo de la mano izquierda una lesión de las mismas características, pero de menor tamaño.

Exploraciones complementarias
Se realizó una biopsia cutánea dónde se observaba una necrosis epidérmica con una proliferación en la dermis de numerosos vasos y un infiltrado inflamatorio mixto. Se envió una muestra a microbiología, dónde se identificaron con microscopia electrónica partículas del género parapoxvirus.

Diagnóstico
Nódulo de Orf.

Tratamiento
Dada la escasa sintomatología, se decidió no tratar, simplemente observar la evolución

Evolución
A las pocas semanas ambas lesiones estaban resueltas.
Paciente de 56 años ingresado en nuestra institución a causa de un ictus isquémico provocado por oclusión de la arteria cerebral media derecha. Una angiotomografía realizada al ingreso mostró lesiones indicativas de COVID-19; esta fue confirmada mediante PCR específica para SARS-CoV-2. Al día siguiente, el paciente presentó dolor abdominal y vómitos. Una TAC mostró un trombo libre en el cayado aórtico, asociado a oclusión de la arteria mesentérica superior. No había signos de ateroesclerosis aórtica. También se apreció falta de realce de parte del intestino delgado. El paciente se sometió a tromboectomía endovascular y a laparotomía con resección de dos metros del intestino delgado.
Varón 52 años con dudosa alergia a penicilinas, esplenectomía por trombocitopenia secundaria a secuestro esplénico en 1984. En 2007 ingresó en UCI por shock séptico con disfunción multiorgánica secundario a NAC por neumococo. Secundario a fármacos vasoactivos desarrolló necrosis por vasoconstricción, que motivó a la amputación de las falanges distales de ambas manos y primera del pie izquierdo. Sigue tratamiento con pregabalina y amitriptilina. Como antecedentes epidemiológicos tiene un perro, no ha realizado viajes en los últimos meses y niega relaciones sexuales de riesgo. Ingresa por fiebre de 39oC de 3 días de evolución acompañado de tos seca irritativa y cefalea fronto temporal bilateral. A la exploración sin adenopatías con orofaringe, piel y faneras normales. Auscultación normal. Abdomen blando, no doloroso, con cicatriz de laparotomía. Exploración neurológica normal. En la pruebas realizadas destacaba: AST, ALT, GGT 49,99, 220 U/l respectivamente y PCR 15 mg/dl, serología de S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella Burnetti, Legionella pneumophila, virus hepatotropos, toxoplasma, rickettsia, leishmania fueron negativas. Se extrajeron hemocultivos seriados con fiebre que a las 48 horas estaban pendientes. No había hallazgos en la radiografía de tórax.
El paciente tras dosis única de ceftriaxona pautada en Urgencias queda afebril con persistencia de la tos y se procede al alta con sospecha de infección vírica. A las 72 se aíslan en todas las tandas de hemocultivos realizadas Bordetella holmesii multisensible, de foco respiratorio en un paciente esplenectomizado. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino.
Un hombre de Wuhan reportó fiebre, disnea y mialgia desde el 28 de enero. El 10 de febrero su estado empeoró y experimentó confusión y desorientación. Las pruebas analíticas mostraron una baja cifra de leucocitos (3,3×109/L) y linfocitopenia (0,8×109/L). La TAC craneal era normal, mientras que la TAC torácica mostró varias opacidades de vidrio esmerilado subpleurales. El paciente resultó positivo para SARS-CoV-2 y fue trasladado a nuestra institución. A la exploración física, las constantes vitales eran estables sin alteración de la conciencia. Se observaron signos de síndrome meníngeo (rigidez de la nuca, signo de Kernig y signo de Brudzinski) y signo de Babinski. La gasometría arterial mostró una proporción PO2/FiO2 de 240 mmHg. Este paciente de COVID-19 fue tratado con arbidol y oxigenoterapia, pero su desorientación no mejoró. El 16 de febrero se le practicó una punción lumbar; la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) era de 220 mmHg. Las pruebas analíticas del LCR dieron unos valores de leucocitos (0,001 ×109/L), de proteína (0,27 g/L), de ADA (0,17 U/L) y de glucosa (3,14 mmol/L) dentro de los límites normales. Con la muestra de LCR se hizo también una prueba de SARS-CoV-2, que resultó negativa. El paciente no mostraba signos de infección bacteriana ni tuberculosa del SNC. Tras una evaluación neurológica cuidadosa, se determinó encefalitis asociada a infección por SARS-CoV-2. En esos momentos el tratamiento era básicamente sintomático, que incluía administración de manitol. Curiosamente, la conciencia del paciente mejoró a partir del 20 de febrero y la TAC torácica indicó una mejora de las opacidades de vidrio esmerilado. Su conciencia estaba totalmente despejada el 24 de febrero. Dos pruebas consecutivas de frotis faríngeos resultaron negativas para SARS-CoV-2. El paciente fue dado de alta el 27 de febrero.
Varón de 82 años que acude a urgencias por dolor abdominal súbito e intenso centrado en epigastrio e hipocondrio derecho. Afebril. En observación presenta crisis de bacteriemia con fiebre de hasta 40°C. Ecografía sin hallazgos y Tac Abdominal SC con divertículos en sigma sin signos de diverticulitis. En planta de hospitalización se realiza TAC Abdominal con contraste oral e IV en fase portal visualizando una trombosis de la rama portal izquierda con alteración de la perfusión del LHI y área central de menor atenuación, hallazgos sugestivos de pileflebitis y área de colangitis, Se completa estudio con RM abdominal con los mismos hallazgos y ColangioRM con coledocolitiasis. Se realiza tratamiento antibiótico y CPRE con extracción de barro biliar y esfinterotomía. Paciente evoluciona a la resolución completa del cuadro.
Anamnesis
Paciente varón de 58 años, con antecedentes de dislipemia, diabetes no insulinodependiente, ictus isquémico protuberancial en marzo de 2011, con ataxia y oftalmoplejía internuclear bilateral como secuelas, diagnosticado de neurosífilis con afectación meningovascular, con serología en sangre y LCR positivas, iniciando tratamiento con penicilina G benzatina intramuscular. Abandonó los controles y se desconoce si continuó con el tratamiento antibiótico prescrito. El día anterior del ingreso, aquejaba dolor de cabeza y alteración del lenguaje, que remitió en horas; el paciente se acostó y, dado que dormía mucho, su mujer intentó despertarlo sin conseguirlo.

Examen físico
Tensión arterial: 140/100 mmHg. Frecuencia cardiaca: 90 lpm. Afebril. El paciente se encontraba estuporoso, sin apertura ocular, no localiza dolor. No emite lenguaje, tampoco quejido. Pupilas mióticas, reactivas a la luz. Desviación sesgada de la mirada en skew, estrabismo divergente. Reflejos oculocefálicos abolidos, reflejo corneal conservado. Mueca facial al dolor. Sistema motor: tetraparesia flácida, retira los miembros inferiores al dolor. Reflejos osteotendinosos abolidos. Sin rigidez de nuca o signos meníngeos.

Pruebas complementarias
• Analítica de sangre. Hemograma: hemoglobina 14,6 g/dl, hematocrito 44,8%, VCM 83,6 fl, leucocitos 8.080/mm3 (71,3% N y 10,3% L), plaquetas 123.000/mm3. VSG normal. Bioquímica: sin hallazgos de interés. Perfil hepático y lipídico sin hallazgos patológicos. ECA normal. Proteínas totales, albúmina, calcio, fósforo normal. Proteinograma: normal. Inmunoglobulinas y complemento normales. PCR 29,2 mg/dl. Serología luética: VDRL y FTA positivas. VIH: negativo.
• Punción lumbar al ingreso: presión de 20 cm de H2O. Bioquímica: leucocitos 1/mm3, glucosa 67 mg/dl, proteínas 0,49 g/l. VDRL: negativo. FTA: positivo. Toxoplasma IgG positivo. Cultivos negativos. Bandas oligoclonales positivas.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos significativos.
• TC de cráneo sin contraste al ingreso: hipodensidad bitalámica en relación con infarto en el territorio de la arteria de Percherón.
• Angio-TC de cráneo: no presenta alteraciones significativas.
• Eco-Doppler de TSA: ateromatosis carotídea, sin estenosis significativas.  Diagnóstico Ictus isquémico en el territorio de la arteria de Percherón. Neurosífilis con afectación meningovascular. Dislipemia, diabetes no insulinodependiente.

Tratamiento
El paciente recibió tratamiento sintomático y etiológico con triflusal solución 600 mg, así como penicilina a dosis altas por vía parenteral.

Evolución
Durante el ingreso, el paciente permanece estable hemodinámicamente, continuó con bajo nivel de consciencia, que fue mejorando progresivamente, alternando con periodos de agitación psicomotriz, motivo por el cual no disponemos de resonancia magnética. Clínicamente con respecto al momento diagnóstico, el paciente presentaba un deterioro cognitivo moderado, persistiendo la ataxia y la oftalmoplejía internuclear. Al comparar el líquido cefalorraquídeo del ingreso con el líquido cefalorraquídeo diagnóstico, la celularidad y los títulos de VDRL habían desaparecido.