IIC/livingner1 huggingface dataset:
Niña de 10 años con diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma bronquial por alergia a pólenes de olivo y gramíneas, y síndrome de alergia oral con frutas y verduras por alergia a profilina. Previamente había realizado dos años de inmnunoterapia sublingual frente a pólenes, la cual tuvo que suspenderse por mala tolerancia (tos y estridor respiratorio). Posteriormente, en nuestro hospital se inició nuevo ciclo de inmunoterapia subcutánea específica frente a pólenes (olivo y gramíneas), con mala tolerancia durante la inducción en forma de episodios de tos brusca y estridor laríngeo, manteniendo en todo momento una auscultación pulmonar no patológica, saturación de oxígeno y constantes vitales normales. No obstante y dada la alta sospecha de la existencia de un componente psicógeno involucrado en el cuadro, se decidió administrar la siguiente dosis bajo vigilancia en nuestro Área Técnica y de forma enmascarada simple ciego y controlado con placebo –. Tras la dosis de placebo, la paciente reprodujo los mismos síntomas, los cuales remitieron progresivamente tras su dosis correspondiente de inmunoterapia. Con ello, se comprobó el componente psicógeno como responsable principal del cuadro clínico, pudiendo continuar con la inmunoterapia y además retirar todo el tratamiento crónico relacionado con su tos.

Exponemos el caso de una paciente que presentó tos inmediata y estridor como reacción por inmunoterapia y que pudo continuar su tratamiento sin incidencias tras objetivarse el origen psicógeno de dicha reacción.
Mujer de 80 años con dolor cervical anterior, que se inicia a los tres días de la realización de PAAF sobre quiste tiroideo. A los 7 días, consulta por empeoramiento del cuadro con aparición de disfagia, febrícula y enrojecimiento cervical anterior, habiendo iniciado en las 24 horas previas amoxicilina/clavulánico (875/125). EF: enrojecimiento y tumefacción en región cervical anterior. Leucocitos 9.200 (79,3%N), VSG 73, Cr 1,26, VFG 40, PCR 296,6 ECO-PAAF LTI: quiste con dos fases, una anecogénica (líquida) que a la aspiración corresponde con líquido achocolatado y otra fase, en zona declive, ligeramente ecogénica con líquido más espeso con color "café con leche". AP: hematíes, linfocitos, neutrófilos y mínimo material compatible con coloide. Cultivo aerobio y anaerobio: negativo. En la tinción de GRAM no se observan microorganismos. La paciente fue tratada con antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro (meropenem 1 g/8h más linezolid 600 mg/12h) durante 14 días, continuando otros 14 días vía oral (ciprofloxacino 500 mg/12h más metronidazol 500 mg/8h).
Mujer de 41 años natural de Venezuela y sin antecedentes de interés que acude a urgencias por cuadro de 4 días de evolución de fiebre con malestar general, mialgias y dolor centrotorácico de características pleuro pericardíticas.
A su llegada a urgencias presenta regular estado general e inestabilidad hemodinámica con hipotensión (TA 87/59 mmHg), taquicardia (100lpm), fiebre (38.3oC), mala perfusión distal, así como hiperlactacidemia (4.2 mmol/l). En la exploración destacan tonos cardíacos apagados siendo el resto normal.
En el electrocardiograma se aprecian voltajes bajos. Analíticamente destaca una elevación de NT-proBNP (de hasta 18528 pg/ml) y de troponina (meseta en torno a 300 ng/l) sin otras alteraciones. Ante estos hallazgos se realiza un ecocardiograma urgente que muestra hipoquinesia global y disfunción sistólica de ambos ventrículos con mínimo derrame pericárdico. Se extraen hemocultivos y exudado nasofaríngeo para gripe (dado que consulta en época epidémica) y se cursa ingreso en unidad coronaria con diagnóstico de shock cardiogénico por probable miocarditis fulminante.
Se realizó resonancia magnética cardíaca dada su alta rentabilidad para el diagnóstico de miocarditis y su menor invasividad respecto a la biopsia endomiocárdica, que mostró signos de edema y cambios inflamatorios en ventrículo izquierdo de distribución difusa compatibles con el diagnóstico de miocarditis.
Respecto al diagnóstico etiológico, debemos considerar infecciones (siendo las virales las más frecuentes), fármacos, tóxicos, enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS) y enfermedades metabólicas principalmente. Dado que la paciente no tomaba fármacos ni tóxicos se descartó esta posibilidad. Respecto a las EAS la sospecha fue baja dada la instauración aguda y la falta de manifestaciones extracardíacas tanto previas como en el momento actual presentando además panel de autoinmunidad negativo (ANA, ENA, antiDNA y FR). Se realizó despistaje de las enfermedades endocrino-metabólicas más frecuentes, que resultó también negativo.
Respecto a las infecciones víricas, las más frecuentemente descritas son enterovirus, adenovirus, parvovirus B19 y algunos virus de la familia herpes (VHH6, CMV y VEB). Dada la procedencia de la paciente también se realizó despistaje de infecciones tropicales como T. cruzi que resultó negativo. Se obtuvo PCR positiva para virus de la gripe A siendo el diagnóstico definitivo miocarditis fulminante por gripe A (H1N1).
Niño de 17 meses de edad, con AF negativos para atopia y AP: Dermatitis atópica, Bronquitis disneizante. Sensibilización a ácaros.
El niño jugando con unas patatas crudas sin pelar presentó urticaria en manos, angioedema labial y conjuntivitis, siendo tratado con antihistamínicos.
Pocas semanas después estando manipulando un melocotón presentó un cuadro clínico similar. Además refieren que tras la ingesta de calabaza y calabacín presenta diarrea profusa a la hora de la ingesta sin otros síntomas asociados, y tras la ingesta de Nutella se queja de picor oral.

Tolera patata cocinada y otras frutas, nunca ha comido melocotón ni frutos secos.

Resultados:
TC(Prick): con extractos de inhalantes, frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, látex, harinas y panalergenos: positivos a ácaros, melocotón, avellana, nuez y cacahuete.
TC(prick/prick) con piel y pulpa de patata crudas: positivos, con pulpa y piel cocidas: negativos.
IgETotal:139kUI/L
IgEespecífica (kUA/L): Dermatophagoides pteronyssinus:58, rPru p3:10,4, rPru p1-p4: < 0,1, calabaza:0,97,
Cacahuete:0,43, rAra h1,h2,h3,h8: <0,1,rAra h9(LTP):1,58,
Avelllana: 0,27, rCor a1,a8(LTP),a9: < 0,1,rCor a14:0,29.
Nuez:5,16, rJug r1:0,67, rJug r3 (LTP): 4,94. Otras frutas y hortalizas(patata...): <0,1.
SDS-PAGE se observa fijación de IgE en Prup3 y en una proteína de la patata de pm: 60kDa que no parece pertenecer al grupo de las LTPs
Prueba de exposición controlada(PEC) a cacahuete negativa. PEC a nuez: anafilaxia con la segunda dosis (1/8 de nuez)

Conclusiones:
En conclusión se trata de un niño con dermatitis atópica, sensibilizado a ácaros que presenta un Síndrome LTP (alergia a melocotón y frutos secos) y alergia a patata cruda, que no parece estar relacionada con su sensibilización a LTP.
Varón de 50 años llega a emergencia en shock y conuna historia de enfermedad febril de 4 días.
Requirió intubación y uso deinótropos.
Es importante ver las "areas ciegas" de la Rx tórax en orden parano perder importantes pistas. Estas areas estan bajo el diafragma, detrás del corazón, el hilio, y los tejidos blandos. Esta Rx muestra una lucidez sobre la densidad hepática. La lucidez no conforma la configuración intestinal usual. En este contexto clínico, un importante diagnóstico diferencial a ser considerado es la ruptura de un absceso hepático. Esto puede ser confirmado al lado de lacama con ecografia o TAC.
Los abscesos hepáticos son usualmente debidos a organismos como Klebsiella o Amebas. Todos los pacientes con bacteremia por Klebsiella de origen desconocido deberian tener estudios imagenológicos del abdomen para descartar un absceso hepático.

RUPTURA DE ABSCESO HEPATICO
Lactante de 14 meses que presenta lesiones eccematosas recidivantes, candidiasis del pañal, y foliculitis frecuente, sin otros cuadros infecciosos ni alteraciones en la exploración. La tía paterna presentó en la infancia infecciones cutáneas y respiratorias de repetición, asma bronquial y dermatitis atópica; y en la edad adulta, abscesos cutáneos y neumonías, objetivándose bronquiectasias y lesiones quísticas en varios segmentos pulmonares. El padre refiere numerosas infecciones respiratorias en infancia y edad adulta con presencia de bronquiectasias. Ante posible síndrome hiperIgE con herencia autosómica dominante (HAD), se realizó radiografía de tórax, hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, inmunoglobulinas, complemento, y subpoblaciones linfocitarias, sin encontrarse alteraciones, con adecuada respuesta vacunal. Se determinó IgE, en ascenso desde 411 kU/L (14 meses) hasta 822 kU/L (23 meses). Se solicitó estudio genético, objetivándose una mutación en heterocigosis en gen STAT3 previamente no descrita, que también se encontró en padre y tía paterna. Se administró vacuna de varicela y se indicó hidratación y corticoterapia tópica en lesiones eccematosas, antihistamínicos orales para aliviar el prurito, y antibioterapia en lesiones sobreinfectadas.

Nuestra paciente es portadora en heterocigosis de mutación previamente no descrita en gen STAT 3, sugestiva de patogénica de Síndrome HiperIgE con HAD, dada la clínica de la paciente y antecedentes familiares.
Anamnesis
Mujer de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Refiere que hace 7 días mientras se bañaba en el mar mediterráneo, siente la picadura de un animal marino en la cara posterior de la pierna derecha, presentando inmediato dolor, escozor y lesiones eritematosas lineales. Le pautan corticoides tópicos, mejorando la sintomatología. A los 5 días después, la paciente inicia con una erupción cutánea con lesiones tipo pápulas eritematoedematosas, levemente pruriginosas, principalmente en tronco.

Exploración física
En la exploración presentaba, en la cara posterior de la pierna derecha múltiples lesiones costrosas lineales. En el tronco y mejillas, presentaba lesiones de distribución simétrica, tipo máculas y pápulas, eritematoedematosas. En ambos glúteos las lesiones confluían, adquiriendo morfología de placas redondas, algunas con el centro de coloración más pálida, dando aspecto de dianas en algunas de ellas. No presentaba lesiones en mucosas. No se objetivaron otros hallazgos en la exploración física.

Exploraciones complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, perfil bioquímico, reactantes de fase aguda, examen de orina, radiografía de tórax, serologías de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC y parvovirus; presentado todo dentro de límites normales.
Se realizó biopsia cutánea tipo punch de una de las lesiones del muslo, la cual mostró en epidermis; exocitosis linfocitaria, focos de espongiosis, paraqueratosis, presencia de escasos queratinocitos necróticos y signos de vacuolización focal de la capa basal. En dermis había un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial con presencia moderada de eosinófilos.

Diagnóstico
Eritema multiforme secundario a picadura de Cnidario.

Tratamiento
Antibiótico tópico para zonas sobre infectadas de pierna derecha y vigilancia.

Evolución
En conjunto, con la clínica y la histología se estableció el diagnóstico de eritema multiforme. Debido a que el contacto con el animal marino fue el único factor asociado, planteamos que el eritema multiforme se produjo secundariamente a picadura de este cnidario. Tras el tratamiento con corticoide y antibiótico tópico en la zona de la picadura, mejoró el dolor y la inflamación. Luego de la cicatrización de las lesiones lineales, ha persistido una ligera hiperpigmentación. Las lesiones tipo eritema multiforme a los 7-10 días presentaron regresión clínica espontánea.
Mujer de 66 años que acudió refiriendo dificultad para andar y fatiga aguda de 72 horas de evolución; había tenido febrícula y tos diez días antes, con resolución espontánea de la fiebre después de unos pocos días. También refirió un exantema dorsal pruriginoso pasajero, pero no tenía síntomas gastrointestinales ni antecedentes médicos relevantes, excepto por hipertensión leve tratada con betabloqueantes. Una TAC pulmonar mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, pero el primer frotis rinofaríngeo para SARS-CoV-2 fue negativo; los análisis de sangre y la gasometría iniciales fueron anodinos. A la exploración, la paciente se mostraba paraparésica, con una debilidad simétrica de rápida progresión en las extremidades inferiores, que provocaba caídas y paraplejia. También presentaba debilidad distal en las extremidades superiores (puntuación 4/5 en la escala del Medical Research Council) y arreflexia difusa, pero sin carencias sensoriales claras. Se le practicó una punción lumbar que mostró desequilibrio típico albumino-citológico (0 células/uL, 108 mg/dL proteínas), lo que llevó a iniciar inmediatamente un tratamiento con inmunoglobulina i.v. (0,4 g/kg durante 5 días) con presunto diagnóstico de SGB. Diez días después del inicio de los síntomas, un estudio de conducción nerviosa reveló ausencia de ondas F con latencias motoras distales prolongadas difusas y una reducción de las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto distal, con una ligera reducción de las velocidades de conducción, lo que sugería un patrón mixto de desmielinización y daño axónico; no se observó potencial de acción de los nervios sensitivos. No se detectó SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR), mientras que las pruebas serológicas no estaban disponibles en ese momento; tampoco se detectaron anticuerpos antiglucolipídicos.
Mientras tanto, la paciente había ingresado en una unidad de cuidados subintensivos dado que su segundo frotis había dado positivo para SARS-CoV-2, de modo que se inició un tratamiento combinado de antirretrovirales (lopinavir y ritonavir) e hidroxicloroquina, manteniendo una función respiratoria razonable con oxigenoterapia.
Sin embargo, la mujer no presentó ninguna mejora por el tratamiento previo con inmunoglobulinas i.v. y presentó una debilidad progresiva en todas las extremidades, disestesia y parálisis facial unilateral. También necesitó tratamiento para episodios transitorios de desorientación con excitación psicomotora. Además, el intercambio de gases empeoró, con una desaturación súbita que exigió intubación e ingreso en la unidad de cuidados intensivos, donde se la trató por insuficiencia multiorgánica, trombosis venosa profunda e infección bacteriana superpuesta (neumonía por aspiración).
Nace un niño varón producto de una 3a gestación de madre boliviana de 28 años. Embarazo bien controlado con evolución normal que finalizó con cesárea tras inducción fallida. Por primera vez, durante el periodo de dilatación, la gestante mencionó que era portadora de le enfermedad de Chagas, refiriendo que había sido picada por una "vinchuca" a la edad de 6 años cuando vivía en el Altiplano y diagnosticada a los 20 años, en su primer embarazo.De su primer matrimonio tiene 2 hijos con edades de 6 y 8 años, residentes en Bolivia y de los que no quiso aportar ninguna información. Actualmente reside en España y no ha vuelto a su país. La exploración física del recién nacido mostraba un niño sano y de peso adecuado para su edad de gestación (2905Kg), que inició lactancia materna en el posparto inmediato. Revisiones posteriores confirmaron normalidad neurológica, concordancia semiológica con edad gestacional y ausencia de visceromegalias tanto clínica como ecograficamente; así mismo la ecografía transfrontanela también fue normal. Hepatología y bioquímica sanguínea normales.En su primera semana de vida el paciente se mantuvo asintomático y con buena curva ponderal. Después del parto se procedió a realizar los estudios parasitológicos en muestras de sangre del hijo y la madre y los histopatológicos a partir de la placenta y cordón umbilical. Lo exámenes directos de sangre de la madre (microhematocrito y cultivo) fueron negativos, y solamente por PCR se detectó el parásito en sangre. La serología fue positiva, con títulos altos por las dos técnicas utilizadas.Siguiendo el curso evolutivo de los hechos, en el 4o - 5o día se obtuvo la confirmación diagnóstica de la infección sintomática de nuestro paciente al observarse formas tripomastigotas en sangre mediante examen directo, frotis y gota gruesa y la técnica del microhematocrito. Posteriormente se aisló el parásito en el cultivo en NNN y se detectó ADN de T. cruzi con una PCR nested. Los estudios histopatológicos a partir de la placenta y cordón umbilical señalaron la presencia de formas amastigotas. Se inicia tratamiento con benznidazol (Radanil® 100 mg comp.) a dosis de 8 mg/kg/día. El tratamiento fue administrado 2 días en el hospital y posteriormente continuado en el domicilio durante 60 días. A partir del alta, los controles clínicos y/o analíticos se produjeron al mes, y posteriormente a los 4 meses y a los 7 meses de vida. Los controles parasitológicos mediante examen directo, cultivo y la PCR fueron negativos a partir de los 20 días de iniciarse el tratamiento y los estudios serológicos lo fueron a partir de los 4 meses.
Al año de vida hubo un último control clínico, sin estudio serológico control, y posteriormente se perdió el contacto con el paciente. Estudio microscópico de membranas coriales que presentan macrófagos y células gigantes con amastigotes intracitoplasmáticos. Células mononucleares invadidas múltiples formas amastigota de T. cruzi. Resultados de laboratorio en la madre y el hijo, al nacer y durante el control del tratamientoa ELISA R (con antígeno recombinante) ratio r positivo r>1bELISA C (co antígeno total unidades U , positivo U>20.
Varón de 49 años, fumador y sin reacciones adversas medicamentosas, con antecedentes personales de hiperuricemia y psoriasis (sin tratamientos habituales). Se dedica al campo (trabaja con animales). Acude a Urgencias por episodio de 2 semanas de evolución consistente en inflamación cutánea severa, en miembro superior derecho, acompañada de síndrome febril. Su médico de Atención Primaria, al que consultó dos días antes, inició tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico, sin gran mejoría (también se administró dosis de recuerdo del tétanos), por lo que ingresa. Refiere herida en dorso de mano derecha, que no sabe explicar cómo ni con qué se ha realizado, que en los últimos 3 días exuda pus y se acompaña de elevación de la temperatura de hasta 40oC, cediendo parcialmente con paracetamol.
A la exploración física, herida en fase costrosa, negruzca, en dorso de mano derecha, con signos inflamatorios severos, eritema, empastamiento y aumento de la temperatura cutánea hasta axila. Masa blanda axilar ipsilateral no claramente delimitada. Pulso radial presente. Resto de exploración física anodina. En la analítica, hemograma con leucocitosis de 17100 (71% neutrófilos); gasometría venosa con pH: 7.38, pCO2: 50, pO2: 12 mmHg; y una bioquímica con un potasio de 3.4 y PCR de 23 como datos reseñables. Dentro del estudio para enfocar el caso, se extrajeron hemocultivos (x2) y diferentes serologías y se decidió iniciar tratamiento antibiótico empírico con Ciprofloxacino y Clindamicina a la espera de los resultados de laboratorio. Se observó mejoría evidente, clínica y analítica, quedando afebril y sin otros signos de respuesta inflamatoria sistémica por lo que se decidió alta (pendiente de cultivos y serologías que se verían ambulatoriamente, y que resultaron positivas para Francisella tularensis).
Varón de 42 años. No RAMS. Fumador. Ex-toxicómano. Hidradenitis crónica con infecciones de repetición y úlcera glútea bilateral. No realiza tratamiento. Acude a urgencias por intento autolítico objetivándose úlcera glútea bilateral purulenta, hematuria, fracaso renal (Cr 6 mg/dl) y anemia (Hg 2,7 g/dl). Se decide traslado a UCI. Se constata hidronefrosis bilateral, se realiza nefrostomía bilateral con posterior inicio de hemofiltraciones. Evolucionó favorablemente desde el punto de vista urológico, presentando síndrome diarreico que precisó traslado a M. Interna. Exploración M.I: sensorio conservado. Leve deshidratación. Afebril. PA: 110/80 mmHg. ACP y abdomen anodinos. MMII: edematizados. Pulsos presentes. Celulitis glútea supurante con extensión a región perianal. Pruebas complementarias (a resaltar): anemia normocítica (Hg 8,5 g/dl). Creatinina 2.27 mg/ dl. Potasio 6.4 meq/l. PCR 6,42 mg/dl. Proteinuria en orina de 24 horas: 1.596 g/24 h. PCR en suero para Polyomavirus BK: positivo. Cultivo úlcera glútea: Bacteroide Fragilis. Cuantificación de cadenas ligeras: kappa 596 mg/dl, lambda 297 mg/dl. Estudio hormonal: ACTH 55 pgr/ml, cortisol a las 8 horas 9,41 mg/dl, cortisol libre en orina de 24 horas 6,58 mg. Aldosterona < 6.25. Serologías, hemocultivos, mantoux y lowestein en orina, perfil celíaco, tiroideo y estudio de autoinmunidad: negativos. EKG: anodino. Rx tórax y abdomen: sin hallazgos. TAC: derrame pleural bilateral, coágulos vesicales y líquido libre intraperitoneal. Colonoscopia: proctitis inespecífica. Ecografía-abdominal: hidronefrosis bilateral. Leve ascitis. ENG: polirradiculoneuropatía desmielinizante. Ecocardiograma: normal. Sin datos de miocardiopatía infiltrativa. PAMO: 4.6% de eosinófilos, 3.6% de células plasmáticas y aumento de hierro en SMF Evolución: durante su hospitalización se solicitaron interconsultas a las diferentes especialidades. Se confirmó la sospecha clínica de amiloidosis a través de biopsia de recto y biopsia cutánea de úlcera glútea que resultaron positivas para amiloide AA, con posterior toma de muestras y confirmación en el resto órganos. La evolución fue favorable con fluidrocortisona, hidrocortisona oral y doxiciclina. Juicio clínico: amiloidosis multisistémica secundaria a hidrosadenitis crónica supurativa. Plan actuación: el paciente acude a revisiones en M. Interna. Actualmente se encuentra en terapia con Adalimumab tras la aprobación de este fármaco por la comisión europea en 2015 para los casos de HS Crónica con respuesta inadecuada a los tratamientos convencionales.
Varón de 24 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta en servicio de urgencias por febrícula y lesión única en escroto dolorosa, de 12 horas de evolución. El paciente refiere fiebre de hasta 38oC de una semana de evolución etiquetado de faringoamigdalitis, y tratado con amoxicilina clavulánico. No existen antecedentes traumáticos, ni de exposición a animales, enfermedades de transmisión sexual o tuberculosis previas. A la exploración se aprecia una lesión plana eritematosa, circunscrita de borde necrótico en hemiescroto izquierdo y dolorosa a la palpación. Tras 24 horas de evolución se evidencia aumento del diámetro de la lesión presentando centro necrótico y bordes eritematosos.
Ambos testículos son normales a la exploración. No se aprecian adenopatías inguinales nalíticamente destaca la leucocitosis (14000/ml) y aumento de la velocidad de sedimentación glomerular. Sedimento urinario y urocultivo normal.
La Ecografía testicular descartó afectación testicular, salvo edema de cubiertas testiculares. En radiografías de tórax y abdomen no se evidencian alteraciones.
Durante su ingreso se realizan serologías para Lúes, V.I.H.1 y V.I.H.2, rickettsias, así como determinación de anticuerpos antinucleares, urocultivo y cultivo de exudado uretral, siendo todos ellos negativos.
Se instaura tratamiento con cefalosporina de tercera generación y AINEs para control del dolor. No se considera la realización de estudio histológico por la buena evolución clínica del paciente con el tratamiento instaurado, y con desaparición de las lesión tras 20 días.