IIC/livingner1 huggingface dataset:
Niña de 11 años que, tras tomar un yogur con almendras y cacahuetes, presentó disnea, disfagia, rinoconjuntivitis, urticaria y angioedema labial. Se trató con adrenalina quedando asintomática. Tras 8 horas, reapareció la clínica, por lo que se administró adrenalina e ingresó, repitiendo 2-3 episodios al día, que precisaron un total de 5 dosis de adrenalina durante 4 días. Estudio con resultado negativo de triptasa, pruebas cutáneas e IgE específica a alimentos, y C1 inhibidor cuantitativo y funcional. Se demuestra la tolerancia a leche, nuez, pistachos y pipas; pendiente de realizar prueba de exposición oral a otros frutos secos.
Niño de 8 años que, tras tomar amoxicilina e ibuprofeno por extracción dentaria, presentó edema labial y urticaria generalizada, tratado con dexclorferinamina y prednisona. Tras 12 horas persistían los síntomas añadiendo dolor abdominal y vómitos, que se resolvieron con adrenalina. Tras 4 horas reaparecieron los síntomas por lo que ingresó, precisando 13 dosis de adrenalina durante 4 días. Entre los episodios el paciente presentaba un leve exantema urticariforme. El estudio analítico (triptasa seriada, complemento, C1 inhibidor cuantitativo y funcional, proteína catiónica del eosinófilo, serologías, Phadiatop, e Ig E específica a penicilina y amoxicilina) fue negativo. El paciente no acudió a controles posteriores por lo que no se realizaron pruebas cutáneas ni de exposición.
ID: ALA.
Fecha de admisión al servicio:20/08/10.
61 años.
Sexo masculino.
Medio epidemiológico para Chagas. Serologia 3/3 +,PCR para chagas +. Miocardiopatía dilatada chagasica.
Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada 2007.
Internación porTVMS sintomática con descompensación hemodinámica en 2008.
CDI implantado en 2008.

Eco doppler cardiaco 04-06-09
DDVI: 81mm PAPS:40mmhg  DSVI:62 mm  SIV:11mm  PPVI:9mm  DSAUI:46mm  RAO:35mm  Fac:23%  Fey:40% por Simpson.  Hipocinesia global con FSVI deprimida severa ,cavidades derechas normales, FSVD conservada , patrón pseudonormal .IM moderada, IT leve.

Perfusion miocardica en R y E.
Esfuerzo 23%
Reposo 21%
Capacidad funcional 2 a 450 kgm. Prueba detenida por disnea.

Examen fisico
Clase funcional 2 de NYHA.
TA:90-50 mmhg, asintomático.
Fc:59 x ́.
2R en 4f, R3 + (D)IT 2/3,RHY +.
Hepatomegalia no dolorosa.
Edemas bimaleolares leves.
No ascitis.
MVC.

Tratamiento
Enalapril 5 mg c/12 hrs.
Espironolactona 25 mg/d.
Furosemida 40 mg c/12 hrs.
Carvedilol 12,5 mg c/12 hrs. 
Amiodarona 200 mg/d.
Omeprazol 20 mg/d.
Se inicia tratamiento con benznidazol 300 mg /dia . Dividido en 2 tomas. Cumplió tratamiento completo sin complicaciones.

Nueva internacion
El 19/02/13 ingresa al Htal. Xenón Mansilla de Santiago del Ester0 por deterioro del sensorio.Se cardiovierte con 360 joules 3 choques el 3°exitoso.
Paciente continua febril con cultivos + para klebsiella pneumoniae se inicia tratamiento ATB. Presenta tormenta eléctrica con mas de 20 choques apropiados y 3 fallidos .Se realiza Eco doppler cardiaco sin vegetaciones ,Fey 30 %.patron restrictivo IM leve. Solicita electrofisiologia ablacion de sustrato por radiofrecuencia con mapeo 3D.
El 08/01/15 ingresa para cambio de CDI por agotamiento de generador. Se modifica tratamiento medico:
Carvedilol por bisoprolol 2,5 mg por hipotension arterial resto no se modifica.
Continua con mareos y estados presincopales aislados.Concurre el dia 11/04/16 a nuestro servicio por choque de CDI.
Se constata episodios deTV mas de 10 con choques Apropiados. Se descartan causas metabólicas descompensantes. Se optimiza tratamiento medico se rota a sotalol 80 mg/d resto igual.
Presentamos el caso de un paciente de 44 años, con antecedentes de Artritis psoriásica, en tratamiento con prednisona 5mg al día, metotrexate oral 25mg a la semana y colchicina, el cual acude a urgencias por cuadro clínico de 2 semanas de evolución, consistente a epigastralgia postprandial, sensación distérmica no termometrada, astenia y progresivamente ictericia y coluria.
En urgencias se objetiva fiebre de hasta 38.5oC, precedido de tiritona. A la exploración, se aprecia afectación del estado general, ictericia mucocutánea - conjuntival, abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho, murphy dudosamente positivo, presenta algunas lesiones eritematodescamativas, de aspecto psoriásico en abdomen.
Analíticamente, al ingreso presentaba Hb de 11.3g/dl, 97000 plaquetas/mm3, sin alteración de la serie blanca; coagulación levemente alterada (INR 1.2, TP 14.7s), deterioro de función renal leve (creatinina 1.29mg/dl, partiendo de 0.8mg/dl), bilirrubina 1.77mg/dl, elevación de GOT/GPT/Fosfatasa alcalina ( 200/114/104U/l) y PCR 273mg/l. En ecografía abdominal solo se apreciaba esplenomegalia de 16cm. En TC de abdomen se objetivó inflamación de la grasa adyacente al surco pancreatoduodenal, sin otros hallazgos ni adenopatías.
Inicialmente se administró tratamiento de alto espectro, sospechando infección intraabdominal, con piperazilina / tazobactam, doxiciclina y retirando inmunosupresores. Se encontró empeoramiento progresivo, con elevación de transaminasas y bilirrubina ( hasta 5mg/dl ), así como caída de hemoglobina
( hasta 8.5g/dl), acompañado de leucopenia (2940 leucocitos ) y plaquetopenia ( 87000/mm3).
Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, así como múltiples serologías víricas. Finalmente, tras obtener una serología para Leishmania muy positiva, se solicitó estudio de médula ósea para el diagnóstico definitivo, en la biopsia no se hallaron amastigotes de Leishmania, pero la reacción en cadena de la polimerasa resultó positiva para dicho parásito.
Se inició tratamiento con Anfotericina B ( 200mg iv ), pero tras dos dosis, debió suspenderse este tratamiento por episodios de dolor en cintura pélvica y lumbar, agitación psicomotriz y nerviosismo, acompañado de movimientos involuntarios de miembros inferiores. Inició posteriormente tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime) 3,75mg intramuscular durante 21 días, con rápida mejoría de los síntomas. Al mes de tratamiento se objetivo negativización de la PCR de leishmania.
Varón de 83 años con antecedentes de hipertensión, EPOC estadío D con afectación funcional grave y diagnóstico reciente de neoplasia de colon ascendente tratada conservadoramente por comorbilidad. Destaca además ERC estadío 3 e HBP sintomática que precisa sondaje vesical permanente.
Ingresa por deterioro del estado general de una semana de evolución y por haber apreciado coloración morada de la orina en la bolsa del sondaje. Niega fiebre u otra sintomatología focalizadora. En la exploración se evidencian signos de desnutrición calórica grave (IMC 15,8 kg/m2) pese a una aceptable ingesta oral y la toma de suplementos nutricionales hiperproteicos.
En las pruebas complementarias solicitadas a su ingreso destacan: deterioro de función renal y síndrome anémico, ambos estables respecto a controles previos (creatinina 2.10 mg/ dl, urea 173 mg/dl, Hb 107 g/l), elemental de orina con leucocituria y urocultivo que 48 horas después, resulta positivo para E. coli (> 100.000 UFC/ml).
El síndrome de la orina morada en bolsa es una entidad rara que afecta característicamente a mujeres de edad avanzada con sondaje vesical prolongado y debilitadas por enfermedades crónicas. La presencia de patología urológica previa, el encamamiento prolongado y el estreñimiento crónico son factores predisponentes.
Se produce en presencia de elevadas concentraciones de bacterias con actividad indoxilsulfatasa/fosfatasa (géneros Proteus, Providencia, Pseudomonas o E. coli, entre otros) que se desarrollan en un ambiente alcalino. No suele asociarse a una mayor morbilidad, y en la mayoría de los casos se resuelve con recambio del sondaje vesical, medidas higiénicas y tratamiento antibiótico. En general son infecciones poco sintomáticas, estando la mayoría de los pacientes afebriles, sin leucocitosis ni otros datos relevantes.
El color morado se debe a la conversión del indoxil sulfato, metabolito del triptófano, en indoxil por la acción de enzimas sulfatasas/fosfatasas bacterianas. Una vez en la bolsa, al entrar en contacto con el oxígeno, se transforma en índigo e indirrubina, cuya mezcla origina un tono morado. El proceso de oxidación tarda unas horas, por lo que inicialmente la orina tiene un aspecto normal y la coloración se aprecia tiempo después en la bolsa recolectora. En este caso, consideramos que el uso de suplementos nutricionales ricos en triptófano, jugaron un papel importante en el desarrollo de este síndrome.
Varón de 47 años de edad, natural de Bolivia y que por su trabajo de albañil había residido en Argentina y Brasil. Llevaba tres meses en España. Entre sus antecedentes destacaba una historia de esputos hemoptoicos por el que siguió tratamiento en su país durante un mes con un fármaco que no recordaba hacía 6 años. Asintomático desde entonces con una buena capacidad funcional ya que no había dejado de trabajar en todo este tiempo. Acudió a urgencias de nuestro centro por presentar desde hacía 5-7 días aumento progresivo de la disnea con ortopnea y disnea paroxística nocturna que le incapacitaba laboralmente. No refería fiebre ni ninguna otra sintomatología. En la exploración llamaba la atención un soplo diastólico mitral, un tercer ruido y crepitantes bilaterales desde ambos ápex. La radiografía de tórax mostraba un patrón de edema intersticial bilateral en alas de mariposa compatible con insuficiencia cardiaca. El ecocardiograma reveló una miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección del 10%. El ECG mostró alteraciones inespecíficas de la repolarización y bigeminismos ocasionales sin llegar en ningún momento a taquicardias ventriculares. Ante la sospecha de origen infeccioso del proceso se solicitó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Trypanosoma cruzi siendo positiva y serología Ig G, también positiva, que confirmó la cronicidad del mismo. Por otra parte el paciente refería dolor abdominal vago que junto con estreñimiento eran la manifestación de un megacolon que se confirmó radiológicamente. Con el diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica con afectación miocárdica y colónica se inició tratamiento con diuréticos, IECAs, carvedilol y anticoagulación presentando el paciente muy buena evolución clínica y estando asintomático a las 24 horas del ingreso. El megacolon se solucionó con dieta con fibras y laxantes. En el momento actual el paciente está pendiente de ser valorado para transplante cardiaco.

Uno de los posibles colaterales enrolados presentó fiebre y rinofaringitis aguda, y otro, hipertensión controlada y arritmia cardiaca por fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada, el resto de personas estaban clínicamente sanos; sin embargo, dos de ellos tenían antecedente de Leishmaniosis y de haber recibido transfusión sanguínea. Todos fueron no reactivos para anticuerpos anti T. cruzi por ELISA e IFI.
Varón de 85 años con antecedente de hidatidosis con múltiples quistes peritoneales y hepáticos, intervenido en 4 ocasiones (la última en 2011). Desestimado de nueva intervención quirúrgica dada la edad y comorbilidades. Acudió a Urgencias por fiebre y tos con expectoración marronácea. A la exploración presentaba hipoventilación basal derecha. Analíticamente destacaba Hb 11.2 g/dl, leucocitos 4680/μl (neutrófilos 3051/μl, eosinófilos 88/ μl) y PCR 60.6 mg/L. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de densidad basal derecha. Ingresó en planta de M. Interna por neumonía basal derecha y se inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se solicitaron nuevas pruebas complementarias: cultivo de esputo en el que se aisló Klebsiella oxytoca sensible a cefalosporinas; serología de E. granulosus que resultó positiva; y TAC toraco-abdomino-pélvico en el que se objetivó múltiples quistes hepáticos, condensación en lóbulo inferior derecho secundaria a diseminación de quiste hidatídico en cúpula hepática (de 12x8,5 cm), hernia de hiato con marcada dilatación de esófago por compresión gástrica por quistes peritoneales múltiples y un quiste único intraesplénico. Todos ellos en diferentes estadíos evolutivos, algunos con componente cálcico. Dado los resultados de las pruebas solicitadas al alta se cambió antibioterapia por cefuroxima y se pautó albendazol hasta completar 6 meses de forma ambulatoria.
Una mujer de 52 años acudió a nuestra clínica dermatológica con lesiones pruríticas eritematosas en las extremidades y abrasiones en los labios y mucosa bucal. No tenía síntomas gripales ni fiebre. Había sido tratada en una clínica dental 3 días antes (día -3) y se le recetaron antibióticos (cefcapeno) y el AINE loxoprofeno. Las lesiones eritematosas y las abrasiones de los labios aparecieron dos días después (día -1). Su hemograma era normal. Las lesiones cutáneas se diagnosticaron como erupción farmacológica (día 0). El análisis anatomopatológico de una biopsia de piel obtenida de una lesión eritematosa endurecida de la pierna reveló una ligera licuefacción con infiltraciones celulares mixtas perivasculares y perianexiales desde la dermis papilar hasta la hipodermis profunda. Las infiltraciones linfocitarias profundas no son habituales en erupciones farmacológicas. Se realizaron pruebas de estimulación linfocitaria para cefcapeno (índice de estimulación: 151%) y loxoprofeno (índice de estimulación: 300%). Se inició inmediatamente una pauta de prednisolona por vía oral (20 mg/día) para tratar el empeoramiento de las lesiones bucales. El día 2 se observó un eritema infiltrado bien delimitado en el tronco. Las abrasiones de los labios inferiores y la mucosa bucal mejoraron gradualmente. Se redujo la prednisolona a 10 mg/día. Cinco días después de disminuir la prednisolona (día 7), la paciente regresó a nuestra clínica con fiebre alta, tos, escalofríos, cansancio y disnea. No refirió haber viajado, pero trabajaba en un centro sanitario para ancianos. Una TAC mostró leves opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos pulmonares inferiores. Los análisis de sangre revelaron una cifra elevada de leucocitos (22.300//l), con linfocitopenia (490//l) y un aumento de neutrófilos (20.449//l), valores altos de proteína C-reactiva (12,8 mg/dl) y valores normales de ácido láctico y deshidrogenasa (196 U/L). Se le diagnosticó neumonía y fue ingresada en una planta de enfermedades infecciosas con sospecha de COVID-19. La linfocitopenia es un factor de agravamiento de COVID-19. Al ingreso (día 7), sus lesiones eritematosas empeoraron rápidamente. La infección grave nos llevó a retirar la prednisolona por vía oral e iniciar una pauta con ampicilina/sulbactam y claritromicina. El día 8, aparecieron nuevas pápulas maculares y lesiones eritematosas en el rostro y el tronco, con petequias. Se obtuvo una biopsia de una lesión eritematosa endurecida de la piel abdominal. El análisis anatomopatológico reveló cambios interfaciales con licuefacción e infiltraciones celulares mixtas perivasculares, con histiocitos y neutrófilos en la dermis papilar. Se cambió la ampicilina/sulbactam a levofloxacina. El día 10, las lesiones eritematosas alcanzaron su máximo y se pigmentaron gradualmente. Los análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 del día 1 de ingreso fueron negativos, pero una TAC mostró progresión de las opacidades de vidrio esmerilado. Una segunda PCR para COVID-19 dio positiva el día 3 de ingreso y la paciente fue diagnosticada con COVID-19 y trasladada a una unidad de cuidados intensivos de otro hospital.
Presentamos el caso de una mujer de 45 años, carnicera de profesión sin antecedentes personales de interés, que acude al servicio de urgencias por malestar general de una semana de evolución, asociando artromialgias, febrícula, cefalea, tos seca y odinofagia. Tras una valoración inicial sin datos de alarma la paciente es alta hospitalaria con sospecha diagnóstica de Síndrome gripal sin pautar tratamiento específico. A las 24 horas consulta nuevamente por empeoramiento de la clínica, en esta ocasión refiere fiebre termometrada, cervicalgia, artralgias y dolor abdominal, además describe coluria como signo clínico de nueva aparición.
En la exploración física aqueja dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho con Murphy positivo y poliartritis. En las pruebas complementarias iniciales destaca leucocitosis con desviación izquierda, bilirrubina total de 3,3 mg/dl a expensas de la fracción directa, leve hipertransaminasemia, y PCR de 269. Ante estos hallazgos, y la sospecha de patología aguda biliar se realiza de urgencias una ecografía abdominal siendo anodina. En base a la presencia de fiebre, la poliartritis así como las alteraciones analíticas se decide ingreso con sospecha de cuadro febril con probable foco abdominal no filiado.
Una vez en planta se objetiva leve ictericia en las mucosas. La primera sospecha es de colangitis aguda por lo que se extraen hemocultivos y se inicia Ceftriaxona de forma empírica, sin mejoría en las siguientes 24-48 horas. Se amplía analítica con serología de virus hepatotrópos así como autoinmunidad hepática y se decide realizar una TAC abdominal urgente sin evidencia de colecistitis ni colangitis.
Dada la persistencia de la clínica y habiéndose descartado la presencia de patología biliar que justifique la fiebre y las alteraciones analíticas se rehistoria a la paciente sobre el inicio de la sintomatología, manifestando haber sufrido un corte tres semanas previas al inicio del cuadro clínico (Paciente carnicera con probable contacto con animales contaminados).
Dado los antecedentes epidemiológicos de la paciente y el tiempo transcurrido así como los síntomas referidos se sospecha como posibilidad diagnóstica síndrome febril en el contexto de Infección por Coxiella Burnetti. Se pautó doxiciclina empírica a dosis de 100 mg cada 12 horas. Tras seis días de tratamiento, mejoría clínica y analítica. La serología frente a C. Burnetii (Ac IgM) resultó positiva, confirmando el diagnóstico de Fiebre Q.
sUna mujer de 55 años con antecedentes de asma, hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus de tipo II se presentó en urgencias con fiebre, tos, disnea y debilidad de unas
2,5 semanas de evolución. Su médico de atención primaria le había recetado azitromicina, amoxicilina/clavulanato y levofloxacina, y acudió a nuestro servicio de urgencias desde su domicilio. Sus constantes vitales al ingreso eran T 39,4 °C, pulso 111 l.p.m., presión arterial 115/73 mmHg, frecuencia respiratoria 27, con SpO2 de 92% y PaO2 de 51 mmHg en aire ambiental. Una radiografía torácica mostró infiltrados parcheados bilaterales en ambos pulmones. Se le suministró oxigenoterapia mediante cánula nasal y se la llevó a planta para observación. El día 4 de hospitalización presentó taquipnea y su disnea empeoró. Se le puso una mascarilla con reservorio 100%, con una mejora mínima; su PaO2 era de 67 mmHg. Se la trasladó a la UCI por posible intubación inminente. La prueba de COVID-19 resultó positiva. El día 5 de hospitalización, tenía un valor alto de dímero D (8,34 ug/mL) y de fibrinógeno (899 mg/dL). El día siguiente su PaO2 había disminuido a 59 mmHg, a pesar de estar con la mascarilla; se decidió iniciar tratamiento con APt. El día 1 tras tratamiento, su PaO2 mejoró a 72 mmHg, su dímero D aumentó a > 20 ug/mL y su fibrinógeno disminuyó a 535 mg/dL. Permaneció en mascarilla con reservorio 100%. El día 2 tras tratamiento, completó la pauta de hidroxicloroquina y se inició una pauta con metilprednisolona 80 mg cada 24 horas. Empezó a tolerar mejor el movimiento y a interactuar con el personal; su PaO2 aumentó a 77 mmHg. El dímero D permaneció por encima de 20 ug/mL. El día 3 tras tratamiento, se cambió la mascarilla con reservorio por una cánula nasal de 6L. El dímero D disminuyó a 4,56 ug/mL. El día 6 después del tratamiento se la trasladó a planta y se retiró la heparina i.v.; en este momento el dímero D era de 1,91 ug/mL. La paciente se sentía bien sin nuevos síntomas, y pudo respirar en aire ambiental. El día 8 tras tratamiento, la paciente ya no sufría disnea y se la dio de alta con una pauta decreciente de esteroides.
Mujer de 33 años. Sin antecedentes clínicos conocidos.

Consulta por prurito en el pie asociado a lesiones eritemato-edematosas. Sin fiebre, odinofagia ni síntomas respiratorios. Evoluciona a las 72 hs con una placa eritemato-violácea símil perniosis.

Laboratorio con hemograma normal sin linfopenia, FAN negativo, anticoagulante lúpico y anticardiolipinas negativas. Serologías para SARS-CoV-2: IgM positiva e IgG negativa. No se le realizó PCR por no reunir criterios epidemiológicos para COVID-19. Actualmente realiza aislamiento en su domicilio.

Este tipo de manifestaciones en piel de COVID-19, denominadas ‘Covid Toe", son frecuentemente tardías. Clínicamente se asemejan a los sabañones que se producen en las extremidades como respuesta inflamatoria frente bajas temperaturas. El diagnóstico diferencial en esta paciente joven con fenómenos de vasculitis es el lupus pernio o el síndrome antifosfolipídico.
Varón de 32 años que consulta por: cefalea, tos con episodios hemoptoicos, dolor pleurítico y febrícula de 5 días de evolución. Sin antecedentes de interés, portador de piercing frontal. Exploración física anodina. PCR 353, leucocitos 21000, 17000 neutrófilos. En rx de tórax condensación cavitada en LSD. Ingresa por sospecha de TBC con tratamiento profiláctico con Augmentine.
Durante el ingreso Auramina urgente negativa y se continua con el estudio. Presenta afasia motora, fiebre, elevación de reactantes de fase aguda y disminución del nivel de conciencia. TACAR torácico: múltiples nódulos con áreas de cavitación que sugieren embolismo séptico. TAC craneal: área hipodensa frontal izquierda y en corona radiata. Se cambia Augmentine por Meropenem y Linezolid. Ecocardiograma, BAS, BAL normales. RMN cerebral empiema subdural agudo. Se drena quirúrgicamente la colección y se cursa muestra para estudio. Se añade Metronidazol y el paciente evoluciona favorablemente.
Cultivo de absceso cerebral positivo a Prevotella melaninogénica y Parvimonar micra. C. Maxilofacial extrae piercing frontal causante de infección cerebral originario del cuadro. Al alta el paciente continúa con Augmentine y evoluciona favorablemente.
Paciente femenina de 46 años que acude a urgencias por cefalea de gran intensidad y tinnitus. En el pasado había presentado síntomas de menor intensidad, por lo que había sido diagnosticada de sinusitis. Basados en las guías del colegio americano de radiología, se recomendó realizar una TC craneal urgente1. En ella se visualizaron ocupación del seno esfenoidal izquierdo (nivel hidro-aéreo), neumatización extensa de los senos esfenoidales y un defecto óseo en la porción lateral de su techo. Otros hallazgos fueron silla turca vacía y granulaciones aracnoideas prominentes en las alas mayores del esfenoides. Se amplió el estudio con realización de RM craneal programada, que detectó un meningocele temporal atravesando el defecto óseo.

El diagnóstico fue de meningocele/fístula de LCR espontáneos con síndrome de hipertensión intracraneal(SHI).
Niño de 5 años, sin antecedentes relevantes, se presentó con fiebre, tos y dolor abdominal de varios días de evolución. Su estado empeoró a un choque cardiogénico y fue trasladado a nuestra institución, donde dio resultado positivo para anticuerpos de COVID-19 y tenía valores altos de IL-6. Desarrolló insuficiencia pulmonar que requirió oxigenación por membrana extracorporal (OMEC). Tras 5 días de OMEC, se apreció midriasis arreactiva derecha. Se canceló urgentemente su heparina y se retiró la cánula; una TAC craneal urgente reveló un infarto de la arteria cerebral media derecha, edema cerebral y hemorragia subaracnoidea contralateral difusa. Tras la TAC, también presentó midriasis arreactiva izquierda. La reversión de su parálisis reveló ausencia de movimiento y reflejos del tronco encefálico. 3 días después se confirmó la muerte cerebral, tras normalización de sus electrólitos.