IIC/livingner1 huggingface dataset:
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 36 años.

Antecedentes
HTA
Insuficiencia renal crónica estadio III secundaria a reflujo vesicoureteral Enfermedad actual El paciente refiere fiebre y vómitos de 3 días de evolución, malestar general, dolores generalizados, sensación distérmica, escalofríos, sudoración y vómitos.

Exploración física
TA: 100/40
Ta: 39,5 °C
Normocoloreado, hidratado y perfundido
Eupneico a 0°
Auscultación cardiaca: rítmica con soplo sistólico en BEI
Auscultación pulmonar: MVC
Abdomen: sin datos de irritación peritoneal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: RS, BCRIHH.
Radiografía de tórax: normal.
Analítica: bioquímica: creatinina 7,99 mg/gl; Na 131 mEq/l; K 4,59 mEq/l, PCR 23,09 mg/dl. Gases: pH 7,23, pCO2 36 mmHg, pO2 14 mmHg, HCO3 15 mmol/l, Ebb – 11,6 mmol/l.
Hemograma: Hb 11,6 g/dl, plaquetas 80 x1000/ul, leucocitos 16.30x1000/ ul, neutrófilos 94,7%.
Coagulación: actividad de protrombina 65%, INR 1,34
TC abdominal con cortes tórax: abdomen normal. En los cortes de tórax incluidos en el estudio se observa un nódulo en LID de 1 cm, dos en LII (el mayor de 5 mm) y otro en la parte anterior de la língula, todos ellos indeterminados, a valorar etiología infecciosa.
Hemocultivos: S. aureus meticilin sensible.
Ecocardiograma transtorácico: imagen compatible con verruga endocárdica de 15x10 mm anclada al septo IV. Comunicación interventricular restrictiva. Se recomienda ecocardiograma transesofágico. Ecocardiograma transesofágico: descarta afectación de otras válvulas.

EVOLUCIÓN
Ante el síndrome febril que presentaba el paciente se solicitan dos sets de hemocultivos. Se sospecha posible foco abdominal por la clínica y se realiza TC abdominal que lo descarta, si bien se evidencian posibles focos infecciosos en pulmones.
Se extraen dos sets de hemocultivos que resultan positivos para Staphylococcus aureus. Al obtenerse aislamiento de S. aureus en ambos sets y la presencia de bloqueo de rama izquierda y soplo no conocidos previamente, se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra una verruga endocárdica dependiente del aparato subvalvular tricuspídeo o del septo interventricular; y una comunicación interventricular restrictiva (GP max 140 mmHg). Se inicia antibioterapia con cloxacilina intravenosa, tras lo cual el paciente se mantiene afebril, asintomático, con descenso de los reactantes de fase aguda y hemocultivos de control seriados estériles. Se realiza ecocardiograma transtorácico de control a los 7 días de inicio de la antibioterapia y se comprueba que la imagen de verruga no ha disminuido de tamaño. Se mantiene actitud expectante y a los 14 días del inicio del tratamiento antibiótico se realiza un nuevo control ecocardiográfico que no muestra cambios con respecto al ecocardiograma diagnóstico. Ante la persistencia de la vegetación, se indica, en conjunto con el servicio de Cirugía Cardiaca, intervención quirúrgica. Se exponen las posibilidades al paciente y acepta. Se realiza resección de la vegetación y cierre con sutura directa de la CIV. El paciente evoluciona favorablemente y es incluido en programa de hemodiálisis.

DIAGNÓSTICO
Endocarditis tricuspídea por S. aureus.
Mujer, 74 años. Alergia a penicilinas. Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales con buen control.
Acude a urgencias por molestias costales derechas de 15 días de evolución. Inicialmente tratado con analgesia y posteriormente como infección respiratoria condensante (levofloxacino 500mg/24h VO). Al no encontrar mejoría acude a urgencias de otro hospital por aparecer fiebre con tiritona y escalofríos. Allí, se realiza TC tórax que descarta neumonía y TC abdomen en el que describen lesión abscesificada dependiente del segmento VII hepático de unos 6-7cm de diámetro con infiltración posterior hacia tejidos blandos paravertebrales, pared torácica y abdominal. Ante estos hallazgos se deriva a nuestro hospital para valorar drenaje.
La paciente negaba viajes al extranjero, picaduras de insecto ni haber bebido agua no potable. Convive con un perro.
Dado que la paciente mantenía fiebre y RFA elevados con deterioro del estado general, se inició tratamiento empírico con Ciprofloxacino 400mg/8h y Metronidazol 500mg/8h IV.
Con los datos que teníamos y, tras reevaluar las imágenes del TC abdominal con el servicio de Radiología, se llega a la conclusión de que la colección era subfrénica; colocándose catéter de drenaje subcutáneo en la zona con infiltración de tejido blando torácico (se dejó para un 2o tiempo el drenaje de la colección subfrénica) y enviando muestras para su estudio al servicio de Microbiología (se solicitó gram directo, baciloscopia y varios cultivos incluyendo Actinomyces, Nocardia y Micobacterias). El mismo día de la colocación del catéter de drenaje, avisan de Microbiología por sospecha en la imagen de gram de posible Actinomyces (hifas y ovillos de hifas) por lo que se añade al tratamiento linezolid 600mg/12h IV.
Evolución clínica favorable, con desaparición de la fiebre, normalización analítica y mejoría del estado general.
Finalmente, se confirma por PCR la presencia de Actinomyces por lo que se simplificó el tratamiento antibiótico que continuará hasta completar 6 meses.
La importancia de este caso radica en el pensar en microorganismos poco frecuentes en la etiología de los abscesos intraabdominales para poder pedir su cultivo y así poder tratarlo. En nuestra paciente el único factor de riesgo para este tipo de infección es la propia inmunodepresión de la Diabetes Mellitus.
Lactante de nueve meses de edad procedente del Estado Vargas, al norte del Distrito Capital, quien desarrolló miocarditis aguda y el diagnóstico se realizó post morten al encontrar tripomastigotes de T. cruzien la biopsia del miocardio. La madre refirió haber encontrado un "chipo" (nombre común en Venezuela) en la cuna del niño unas semanas antes del inicio de los síntomas, pero no lo asoció con la enfermedad. En su casa de clase media, en el pie de monte de la Cordillera de la Costa del Litoral Central venezolano, se encontraba un depósito con techo de palma, de donde probablemente provinieron los reduvideos. Al examinar 82 personas, predominantemente niños, habitantes de ésta y otras casas vecinas, resultaron todas negativas a la infección por T. cruzi; sin embargo, se encontraron 21 P.geniculatus, de los cuales 13 estaban infectados con T. cruzi.
Anamnesis
Mujer caucásica de 45 años, afecta de una artritis reumatoide grave, seropositiva, muy erosiva y limitante, en tratamiento con abatacept, ciclosporina y metilprednisolona y que además asociaba una insuficiencia respiratoria crónica por neumopatía intersticial grave, ya en fase de fibrosis pulmonar y que requería oxigenoterapia domiciliaria mantenida, ingresada por insuficiencia respiratoria agudizada a causa de una neumonía sin microorganismo identificado. En tratamiento antibiótico empírico con meropenem y trimethoprim/sulfametoxazol, pese a lo que seguía una evolución tórpida.

Exploración física
En la cara dorsal del antebrazo derecho presentaba 5 nódulos de entre 1 y 3 cm, eritematosos, de consistencia elástica y levemente dolorosa, aparecidos hacía 2 meses y que se distribuían en patrón esporotricoide, siguiendo un trayecto linfático y culminando en 2 adenopatías epitrocleares, dolorosas y de consistencia elástica. La zona afecta había sido manipulada por venopunciones repetidas para infusión de medicamentos en los últimos meses. Estos nódulos no se habían alterado con los tratamientos antibióticos.

Exploraciones complementarias
Una analítica de sangre destacaba una anemia crónica normocítica y normocrómica de 98 g/L, creatinina de 3.27 mg/dL, con el resto de ionograma, bioquímica hepática y renal correctos. Una radiografía de tórax mostraba una intensa deformidad de la caja torácica y un parénquima, imposible de valorar por la intensa neumopatía intersticial que ya presentaba la paciente y que no permitía observar cambios respecto a exploraciones previas.
El estudio anatomopatológico de uno de los nódulos cutáneos reveló un infiltrado mixto en todo el grosor de la dermis, con presencia de granulomas supurativos escasamente formados y múltiples vacuolas o pseudoquistes en la que destacaban incontables microorganismos baciliformes, de 5 micras y dispuestos en hilera en las tinciones de Kinyoun, PAS diastasa y Gomori. La tinción de Ziehl-Neelsen de material de la biopsia cutánea mostró a bacilos ácido-alcohol resistentes.
Tanto los cultivos bacterianos y en medios adecuados para crecimiento de micobacterias fueron negativos. Una PCR, obtenido a partir de una parte de la biopsia cutánea del nódulo, fue positiva para Mycobacterium chelonae.

Diagnóstico
Se diagnosticó de infección cutánea, localmente diseminada con linfangitis por M. chelonae. No se pudo descartar la afectación pulmonar por la incapacidad de obtener muestras por la incapacidad de expectorar y la imposibilidad de obtener muestras por métodos invasivos dado el grave estado de la paciente.

Tratamiento
Se añadió claritromicina 500 mg cada 12 horas por vía oral al tratamiento antibiótico (en ese momento meropenem, rifabutina y etambutol), lo que conllevó una práctica resolución de los nódulos en tan solo 14 días. Pese a ello, la paciente falleció por empeoramiento del cuadro respiratorio 23 días después de añadir la claritromicina.
Varon de 59 años con fiebre alta (39o) de 2 días de evolución y episodio de crisis convulsiva. Se muestra estuporoso.

PA 97/80 mmHg. Fc 132 lpm. SatO2 95%. Fr 22 rpm. Ta 34,2oC.

Cumple criterios de SEPSIS GRAVE: Ta34,2o. Insuficiencia renal aguda (Creatinina 2,2); PCT y PCR elevadas (infección bacteriana); Hipotensión (97/80) con signos de mala perfusión (frío y sudoroso), Acidosis metabólica (bicarbonato bajo), Lactato elevado (hipoperfusión); Oligoanuria; muy llamativa Plaquetopenia (16.000); Taquicardia (FA a 132 x ́), Taquipnea a 26 x ́(pCO2 baja). El FOCO es desconocido.

Vayamos por partes:

1) Hipotensión inducida por Sepsis: se administran 2.000 cc de Suero Fisiológico y posteriormente en UCI 1.500 cc SF. -> mantiene PA 105/75

2) Fibrilación auricular a 130 x ́ -> AMIODARONA IV .... -> Ritmo sinusal.

3) Antibiótico? Después de cursar 2 hemocultivos -> MEROPENEM IV, –> En UCI se optó por CLOXACILINA + CEFOTAXIMA + CIPROFLOXACINO. –> y posteriormente: CLOXACILINA + DAPTOMICINA -> actualmente CLOXACILINA + GENTAMICINA.

4) Crisis convulsiva que repite al cabo de unas horas. TC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, en probable relación con plaquetopenia o con aneurisma micótico (= infeccioso) -> se inicia tto con LEVETIRACETAM IV.

5) Plaquetopenia. -> consulta con Hematología: "no cumple criterios de PTT, TIH, ni de Síndrome Hemofagocítico; no se descarta PTI versus vasculitis además del cuadro séptico". Se inicia tto con corticoides + perfusión de plaquetas: un pool diario.

6) Búsqueda del FOCO: se realiza Ecocardiograma transtorácico: NO se visualizan verrugas.

7) Hemocultivos positivos a STAPHILOCOCCUS AUREUS (sensible a meticilina)

8) Se realiza Ecocardiograma Transesofágico: se visualiza imagen de VERRUGA en valva anterior de la válvula mitral.

9) Interconsulta con Cirugía Cardiovascular: se desestima en el momento actual tto quirúrgico debido a la HSA. Nueva valoración pasadas 6 semanas.

10) Aparición de lesiones purpúricas (equimóticas) de probable origen embólico en pulpejos de dedos de las manos y plantas de los pies.

Pasada una semana en UCI, se mantiene estable. Se traslada a planta.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

– ENDOCARDITIS MITRAL sobre válvula con degeneración mixomatosa por S. AUREUS.

– SEPSIS SEVERA con FRACASO RENAL (corregido al alta). PLAQUETOPENIA SEVERA.

– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. CRISIS EPILÉPTICA generalizada

– ACxFA (revertida a ritmo sinusal)

Comentario:
El estafilolococo dorado: S.Aureus vive en la piel de los humanos -> causa infecciones cutáneas: foliculitis, impétigo, abscesos cutáneos, forunculosis, mastitis, celulitis, infección de heridas...(también heridas quirúrgicas)...
Varón de 76 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica. El paciente acude a urgencias de nuestro centro por malestar general, náuseas, vómitos y episodios de sudoración profusa sin dolor torácico. Cinco días antes había recibido elalta hospitalaria tras colocarle dos stents por cardiopatía isquémica. Ingresa con leucocitosis con desviación a la izquierda, fracaso renal agudo, anemia normocítica normocrómica y una PCR de 112mg/L. El electrocardiograma demuestra bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss y bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Los primeros días de ingreso en UCI está afebril, con leucocitosis en ascenso sin foco claro, y manifestando algún episodio de desorientación temporoespacial con agitación psicomotriz. Se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam y se realiza una TAC craneal donde se objetiva una pequeña hemorragia subaracnoidea occipital. Al sexto día de ingreso presenta fiebre mayor de 38oC, con taquipnea y aumento de trabajo respiratorio con acidosis metabólica severa, acompañado de deterioro de nivel de conciencia. En una TAC de tórax se observa derrame pleural bilateral. Se recogen muestras de orina, aspirado bronquial y sangre para cultivo. Al día siguiente desde el laboratorio de microbiología informan que en dos hemocultivos crecen cocos grampositivos en racimos que más tarde se identifican como Staphylococcus lugdunensis no productor de beta-lactamasa. Tras este resultado se ajusta el tratamiento antibiótico según el antibiograma a cloxacilina y gentamicina. Se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se objetivan dos vegetaciones en la cara auricular de la válvula mitral, una en el velo septal de 12 x 12 mm y otra en el velo posterior de 13 x 12 mm, condicionando insuficiencia mitral moderada. Se plantea cirugía para recambio valvular pero el paciente fallece antes de poder ser intervenido. El paciente fue diagnosticado de endocarditis mitral sobre válvula nativa.
Paciente que es derivado a consultas de Cardiología desde Neurología para valoración. 

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física

Antecedentes familiares: Madre con lengua plicata sin parálisis facial. Dos hermanos y dos sobrinos con síndrome de Steinert. Dos hijos sanos.

Historia actual: El paciente presenta nuevas alteraciones en el electrocardiograma (ECG) consistentes en PR de 280 milisegundos (msg), QRS de 150 msg, con imagen de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
Electrocardiograma dos años antes sin alteraciones de la conducción. Es valorado ambulatoriamente en consultas de Cardiología, se solicita implante de marcapasos. El paciente niega síncope, presíncope, palpitaciones u otra sintomatología.

Pruebas complementarias
• ECG a su ingreso: Ritmo sinusal a 75 lpm. PR 240-280 msg. QRS de 150 msg. BCRI.
• ECG en consultas de Neurología del año 2010: Ritmo sinusal a 70 lpm. PR 180-200 msg. QRS de 80 msg. No alteraciones de la conducción intraventricular.
• Analítica: Glucosa, iones y función renal normal. No anemia ni leucopenia. Plaquetopenia de 84.000 plaquetas mm3.
• Ecocardiografía transtorácica: Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral de velos finos no engrosados con jet de insuficiencia ligera central. Patrón de llenado mitral con onda E>A. Válvula aórtica trivalva con adecuada apertura y cierre. Raíz aórtica y aorta ascendente de tamaño normal. Fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada sin defectos segmentarios de la contractilidad. Cavidades derechas normales en tamaño y función. Insuficiencia tricuspídea ligera dirigida a nivel medial con gradiente auriculoventricular de 17 mmHg, que permite estimar una presión arterial pulmonar de 30 mmHg. Insuficiencia pulmonar trivial. Vena cava no dilatada que no colapsa. No derrame pericárdico.
• Rx de tórax: Silueta cardiaca en el límite de la normalidad sin alteraciones a nivel de parénquima pulmonar. No derrame pleural.

Evolución clínica
El paciente ingresa de forma programada para implante de marcapasos por aparición en el ECG de alteraciones de la conducción que previamente no estaban presentes sin asociarse estas a cardiopatía estructural.

Diagnóstico
Enfermedad de Steinert con alteraciones de la conducción, subsidiarias de estimulación definitiva.
Juana es una paciente de 48 años que consulta porque presenta prurito generalizado des de hace un mes. Nos explica que ha estado de vacaciones en una zona montañosa en Sudamérica, estando allí empezó con unas lesiones pequeñitas en ambos brazos muy pruriginosas. Dado que presentaba tanto prurito fue visitada y se orientó el cuadro como picaduras de mosquito. Entonces se inició tratamiento con corticoides tópicos. A pesar del tratamiento, la paciente sigue con prurito y han salido más lesiones.

Reinterrogamos a la paciente sobre su viaje y nos explica que ha sido un viaje de aventura, y que muchas noches han dormido en refugios de montaña, en camas que había preparadas. 

Preguntamos también por los síntomas y nos dice que el prurito diurno aun lo puede aguantar pero por la noches no puede dejar de rascarse, hecho que le impide descansar bien des de hace muchos días.

Presenta lesiones en brazos, nalgas, muchas con excoriaciones secundarias al rascado, también presenta lesiones en piernas y manos. No hay lesiones en la cabeza ni cuello. Esto es típico de la sarna en adultos, respeta palmas, plantas y cabeza.

En algunos pacientes se pueden ver lesiones interdigitales muy características como es el surco acarino.

En niños puede haber afectación cefálica así como también vesículas y/o pústulas en palmas y plantas.

El diagnóstico es clínico, si queremos hacer un test diagnóstico se podría hacer el test de Müller que consiste en la visualitzación de los ácaros en el microscopio. También podríamos ayudar-nos del dermatoscopio: en algunas ocasiones se puede visualizar lesión en ala delta.

Bueno, llegado a este punto creo que tenemos claro que en esta paciente sospechamos de Sarna, tanto por el antecedente de haber dormido en un refugio compartido, como por las lesiones y el prurito de predominio nocturno que presenta.

El tratamiento de elección es la permetrina 5%, una aplicación en el momento actual y una segunda aplicación a los 7 días. El tratamiento no esta recomendado en menores de dos meses.

Aunque parezca que tratando a la persona afecta el caso está resuelto, no és así. Una parte muy importante del tratamiento consiste en eliminar el ácaro de la ropa, tejidos, que hayan estado en contacto con la persona afectada. Para eso, se lavara toda la ropa que se pueda a 60oC. Si no se puede, la recomendación es meterla en bolsas de plástico oscuras, bien cerradas y mantenerlo 1 semana, con este sistema se consigue que muera el ácaro. Si aun así tenemos algún sofá, colchón en el que no podemos utilizar ninguno de los dos tratamientos previos, se puede utilizar espráis insecticidas (Grado recomendación C).
Varón de 39 años que consulta en urgencias por debilidad en miembro inferior izquierdo (MII) de unas 12 horas aproximadamente de evolución sin otra clínica añadida. Como antecedentes, fumador y consumidor de cocaína, sin otra patología de interés.
A su llegada, TA 120/70 mmHg FC: 94 lpm Ta:36.5oC. En exploración neurológica, consciente, orientado. Destaca anisocoria, pupila derecha de mayor tamaño, apenas reactiva a la luz, pupila izquierda con reflejo fotomotor conservado, mantiene reflejo de acomodación, compatible con pupilas de Argyll Robertson. Además, déficit motor en MII de predominio distal (3/5) con hipoestesia y RCP extensor izquierdo. Resto de exploración normal, a excepción de posible cándida en mucosa yugal, sin lesiones cutáneas.
Se realizan pruebas complementarias con ECG, Rx tórax y analítica básica sin hallazgos de interés, salvo orina que confirma la positividad para cocaína. En TAC cráneo simple se observa imagen compatible con infarto lacunar cápsulo- lenticular derecho agudo-subgudo precoz.
En planta de Neurología, se completa estudio de ictus en paciente joven y se objetiva ELISA VIH y W Blot positivos, así como ac.treponema pallidum positivo, con RPR positivo a 1/64, resto de serologías y autoinmunidad normales. En angioTAC cerebral y de troncos supraaórticos se informa de múltiples infartos parcheados sugestivo de proceso vasculítico y estenosis 30-45% de arteria carótida interna izquierda. Ante estos hallazgos, se traslada a Medicina Interna y se completa estudio que muestra PCR VIH: 116805 copias/ml, subtipo B sin resistencias primarias y CD4 totales 227 (12%), CD8 1535 (80%), cociente 0.15. Dado el contexto del paciente, se realiza punción lumbar y se obtiene VDRL positivo en LCR (Negativo para Ag.Cryptococcus, Borrelia burgdorferi, micobacterias. Bioquímica: ADA 8, Leucocitos 48 cel, L.mononucleares 98%) siendo esto diagnóstico de neurosífilis por lo que se inicia tratamiento con Penicilina G 4 mill UI/4 horas iv durante 14 días. El paciente presenta mejoría progresiva con recuperación parcial de movilidad de MII con rehabilitación diaria. A los 10 días de ingreso, comienza con tratamiento con TFV/FTC/Elvitegravir / cobicistat con buena tolerancia inicial, por lo que al 25o día de ingreso es alta con diagnóstico de sífilis meningovascular, neurosífilis e infección por VIH estadio B3.
Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39o C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
Una mujer de 30 años, sin antecedentes remarcables, presentó parosmia nocturna (con olor intenso de pies sudados) durante varias horas. Al día siguiente se sintió algo indispuesta. No tenía síntomas específicos (tos, fiebre). Dos días después refirió pérdida total del olfato y el gusto. Un otorrinolaringólogo diagnosticó anosmia completa. Se inició tratamiento con esteroides por vía tópica dos veces al día. Se diagnosticó hiposmia posvírica pero, en ausencia de síntomas conocidos, no se planteó infección por SARS-CoV-2. La anosmia empezó a mejorar 6 días después hasta desaparecer por completo. Una RMN craneal no mostró anomalías. Catorce días después de la parosmia, se publicó que la hiposmia puede ser un síntoma de infección por SARS-CoV-2. Un día después, una prueba PCR para SARS-CoV-2 fue positiva.