IIC/livingner1 huggingface dataset:
Paciente de 58 años sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas. Antecedentes médicos de HPB, alopecia areata universal, gastritis crónica e infección por Helicobacter pilory, recibió tratamiento erradicador. En tratamiento habitual con Omeprazol. Desde la semana previa al ingreso el paciente fue diagnosticado de una otitis media aguda recibiendo tratamiento con Amoxicilina, Dipirona e ibuprofeno. Persistiendo distermia y asociándose diaforesis y astenia intensa, acudiendo a urgencias. Al examen físico en urgencias destacaba fiebre de 39oC, faringe hiperémica sin exudados, no se palpaban adenopatías periféricas. Dolor a la palpación epigástrica sin peritonismo, resto normal. En la analítica de urgencias destaca leucopenia con neutropenia de 200/L. Sin anemia ni trombocitopenia. Orientándose inicialmente como probable neutropenia farmacológica asociada a metamizol. Inició tratamiento con Filgrastim y antibioterapia con piperacilina- tazobactam, presentó una candidiasis orofaríngea iniciándose tratamiento con fluconazol. Persistencia de la fiebre sin recuperación de la agranulocitosis, presentando aftas bucales dolorosas que posteriormente resultó positiva la PCR para virus herpes recibiendo tratamiento con aciclovir. Después de 11 días de tratamiento con Filgrastim se objetivó pancitopenia así como elevación progresiva de las transaminasas por lo que se retiró el tratamiento con piperacilina tazobactam cambiando a Cefepime.
Se realizó punción de médula ósea evidenciándose signos de necrosis de médula ósea. Dentro de las causas de la necrosis medular se investigó la infecciosa por observar estructuras similares a hongos en el aspirado por lo que se inició tratamiento con caspofungina que se retiró posteriormente por PCR panfúngica negativa, se realizó estudio serológico de virus que resultó negativo. No se observó infiltrado neoplásico en la biopsia, descartando patología maligna hematológica, se realizó TC toracoabdominal para estudio de extensión de un tumor sólido que fue negativo. Debido a persistencia de la pancitopenia se revisan analíticas previas donde se evidencia que el valor de LDH es normal, lo que indicaba que la necrosis medular podría tratarse de un proceso agudo relacionado con fármacos, por lo que se decide mantener únicamente el tratamiento con fluconazol y antitérmicos, mejorando clínicamente y normalización de los valores de todas las series hemáticas. Orientado finalmente como necrosis medular aguda paradójica a la administración de factor estimulador de colonias granulocíticas.
Presentamos el caso de un varón español de 28 años de edad, institucionalizado en prisión desde diciembre del 2009 y sin antecedentes de interés salvo asma bronquial en tratamiento con broncodilatadores inhalados. Previo a su ingreso en prisión, residió en el nordeste de Brasil, estado de Ceará, desde marzo del 2008 hasta agosto del 2009, en áreas suburbanas ("favelas"). Durante su estancia en Brasil refiere haber consumido agua del grifo y ensaladas frescas y haber caminado descalzo por barro. También refiere haber sufrido un cuadro diarreico autolimitado de origen no aclarado. Doce meses después de su ingreso en prisión inicia un síndrome general marcado con astenia progresiva y adelgazamiento de 10 Kgs de peso, acompañado de mareos, cefaleas ocasionales y sensación dispépsica. Presentó dos episodios de diarrea líquida, acompañados de dolor abdominal y sin presencia de productos patológicos. A la exploración únicamente destacaba una palidez marcada de piel y mucosas. En la analítica, el hemograma mostraba una hemoglobina de 9,4 gr/ dL, un hematocrito de 29,3%, un volumen corpuscular medio de 65fL, leucocitos de 10.900/mm3 (eosinófilos 2.800/mm3), plaquetas 431.000/mm3. Las serologías de VIH, hepatitis B y C fueron negativas. Se derivó para ingreso en su hospital de referencia, donde la bioquímica completa, incluidas pruebas de función hepática y la radiología de tórax, no mostraron alteraciones. Se realizaron estudios de parásitos en heces en 3 muestras consecutivas por la técnica de concentración con éterformol, observándose la presencia de huevos de uncinarias. La serología para Strongyloides stercoralis fue positiva mediante técnica de ELISA con una titulación de 0.6 unidades de densidad óptica. Se pautó tratamiento con albendazol 400 mg/12 horas (d.u) e ivermectina 200 microgramos/Kg/día dos días consecutivos junto con sulfato férrico oral durante 3 meses.

A los 3 meses del tratamiento se observó una recuperación de todos los parámetros hematológicos y negativización tanto del análisis coproparasitológico de los parásitos intestinales como de la serología para Strongiloydes stercoralis.
Hombre de 67 años con antecedente de leucemia linfática crónica diagnosticada hace un año, en quimioterapia, púrpura trombocitopénico idiopático (esplenectomizado), y diabetes esteroidal. Consulta en el servicio de urgencia por cuadro de 3 meses de evolución de disnea leve a moderada, que en los últimos 3 días llega a ser de mínimos esfuerzos, asociándose a tos seca y fiebre de hasta 38,5°C. Al examen físico destaca: taquicardia, polipnea, palidez de mucosas y crépitos básales izquierdos (afebril y normotenso). Los exámenes de laboratorio iniciales muestran anemia microcítica hipocrómica (hematocrito: 26%), leucocitosis de 20.600 con 78% de neutrófilos, y VHS 51 mm/hr. Las pruebas de función renal y de coagulación se encontraban normales. La radiografía de tórax evidencia múltiples focos de condensación bilaterales. Se ingresa con diagnóstico de neumonía multifocal y se inicia tratamiento antibiótico intravenoso. La TC de tórax muestra fenómenos parenquimatosos pulmonares bilaterales, que se interpretan como de origen infeccioso, y signos de fibrosis pulmonar bilateral, con un patrón inespecífico (probablemente secundaria a drogas citotóxicas).

Diagnóstico: Mucormicosis gástrica

En la TC de abdomen y pelvis destaca engrasamiento parietal del fondo gástrico, asociado a linfonodos aumentados de tamaño en el ligamento gastrohepático. La endoscopía digestiva alta evidencia lesión corporal ulcerada de aspecto neoplásico (Bormann II), que se biopsia. El paciente evoluciona favorablemente, por lo que es dado de alta con tratamiento antibiótico oral, para luego decidir conducta de la lesión gástrica. El reporte histopatológico mostró gastritis crónica reagudizada con colonias fúngicas, que más tarde, el cultivo confirmaría como hongo filamentoso Rhyzopus Cryzae, compatibles con Mucormicosis Gástrica. Reingresa para inicio de Anfotericina B sistémica. Inicial tík Jnte evoluciona con extensión del compromiso gástrico y luego desarrolla una embolia pulmonar (confirmada con angioTC), lo que obliga a iniciar terapia anticoagulante, a pesar del alto riesgo. Dos días después, presenta hemorragia digestiva alta con compromiso hemodinámico que responde a manejo médico. Finalmente, desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva y falla renal aguda, por lo que se suspende la terapia antifúngica. El paciente fallece un mes después del diagnóstico.

Corte axial y reconstrucciones de TC de tórax, abdomen y pelvis: sagital y coronal, con contraste oral y endovenoso. Destaca engrosamiento parietal del fondo gástrico, en estómago parcialmente distendido.
Niño de 12 años de edad con antecedentes de rinoconjuntivitis por sensibilización alérgica a pólenes primaverales, sensibilización subclinica al LTP, y dermatitis atópica que presenta a los 30 minutos tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol: disnea, prurito y habones generalizados acompañado de eritema y angioedema facial que cede con antihistmínicos orales. 6 meses antes presentó episodio inmediato similar con un chicle de eucalipto, resuelto en el servicio de urgencias con tratamiento intravenoso. Al estudio: IgE total: 500kU/L. Prick by prick con eucalipto, menta y hojas de hierbabuena: débil positivo/controles negativos. Test perioral con caramelo: negativo. Provocación oral lenta con caramelo implicado, presentando a los 60 minutos de probar el caramelo completo: habones generalizados, prurito genital y congestión nasal. Se resuelve tras pautar dexclorfeniramina, metilprednisolona y adrenalina según peso. Se prohibe el uso de los alérgenos implicados.

— Presentamos un caso muy poco frecuente de anafilaxia tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol en paciente pediátrico.

— Ante el resultado alergológico realizado, podemos asumir en este caso un mecanismo IgE mediado como responsable de la reacción presentada por el paciente.
Viajero varón de 42 años, natural de Catalunya que realiza viaje de 6 meses de duración (primer semestre de 2001) por América del Sur. Inicia su recorrido en el sur de Argentina, posteriormente por Chile y Bolivia, finalizando con 1 mes y medio en la Amazonia Peruana, concretamente en Iquitos. Acude al servicio por presentar cuadro de 3 semanas de evolución, que empezó en Iquitos y por el que desde hace una semana está tomando antibiótico (cloxacilina). A la exploración física presenta dos lesiones de tipo forunculosas en región dorsal. Tumoraciones rojas de 0,5 cm. de diámetro, con orificio central, que al ser presionadas supuran líquido seroso y causan dolor punzante y prurito. Resto de la exploración normal.

En el caso que nos ocupa, desde el primer día de la visita hasta el día que se procedió a la extracción, se mantuvo el tratamiento con antibiotico y bajo la sospecha de miasis, diariamente se ocluía el orificio con vaselina, para provocar la salida de la larva. Finalmente, después de 10 días, y ante la imposibilidad de la salida natural de la larva, se procede bajo anestesia local y con una pequeña incisión en el orificio de entrada a la extracción natural de la larva, viva, siendo identificada como Dermatoba hominis.
Hombre, 41 años.
Portadorde Hepatitis C
Antecedentesde abuso de polisustancias, tabaquismo, uso de marihuana y de drogas endovenosas.
Ingresa al hospital para tratamiento por osteomielitis, por Streptococo betahemolítico grupo B, Prevotella, Peptostreptococcus.
Días desde su ingreso, disnea súbita, taquicardia. Se solicita TC para descarte de tromboembolismo pulmonar, que se descarta.

Radiografia portable de torax proyeccion frontal, recontruccion mnip, que demuestra nodulos pulmonares difusos, prominencia del tronco de la arteria pulmonar, lo que refleja hipertension pulmonar. Incidentalmente, como variante anatomica, cisura de la vena acigos. 

Cortes axilalesde tomografía computada que muestran múltiples micronóduloscentrolobulillares, bilaterales, de distribución difusa, sin gradiente ápico-basal, ni predominancia subpleuralni peribroncovascular.

Ampliaciones focalizadas para representar mejor los múltiples micronóduloscentrolobulillares, bilaterales. Ausencia de áreas de vidrio esmerilado y de signos de fibrosis. La imagen muestra que el diámetro de las arterias segmentarias es mayor al diámetro del bronquio acompañante, signo de hipertensión pulmonar.

Signos de hipertensión pulmonar. El diámetro del tronco de la arteria pulmonar está aumentado, mide 41mm. Se observa aumento de volumen del ventrículo derecho, con abombamiento del septo interventricular hacia izquierda, con trabeculacionesde la pared ventricular derecha, que también son signos de sobrecarga de las cámaras derechas.

Diagnóstico Final
Talcosis
Anamnesis
Varón de 53 años, empresario, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Acudía a nuestra consulta acompañado por su mujer. Estaba diagnosticado de una miastenia gravis con afectación ocular y bulbar de 20 años de evolución, timectomizado y en tratamiento con azatioprina 100 mg al día y piridostigmina 180 mg al día. No seguía controles rutinarios por parte de Neurología.
Consultó por presentar lesiones cutáneas generalizadas y pruriginosas de dos días de evolución acompañadas de un intenso dolor de tipo punzante y urente en la región parieto-temporal derecha. El paciente refería dolor en el oído derecho desde hacía 5 días por lo que su médico de cabecera, al observar cierto eritema en el conducto auditivo externo, le había recetado ciprofloxacino en gotas por una posible otitis externa. Explicaba también estar pasando por un periodo de estrés desde hacía unos meses debido a problemas laborales.

Exploración física
El paciente se encontraba consciente, orientado, normocoloreado y normohidratado.
Se observaba una erupción cutánea diseminada formada por múltiples pápulas eritematosas, algunas vesiculosas y otras en fase de costra que él relacionaba con la aplicación de las gotas para el oído. Estaban distribuidas tanto en el tronco como en las extremidades.
No había afectación de mucosas ni de palmas ni plantas. Además, en la región temporal derecha se observaba una gran placa necrótica con lesiones satélite de menor tamaño. El resto de la exploración física realizada fue normal.

Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica sanguínea que mostró una anemia megalobástica (hemoglobina 9,6 g/ dl y volumen corpuscular medio 124 fl), coagulación, función renal, hepática y electrolitos en rango normal. Además, se realizó una radiografía de tórax que mostró un patrón intersticial bilateral sugestivo de neumonía.

Diagnóstico
Clínica compatible con herpes zóster temporal derecho diseminado en un paciente inmunodeprimido por la toma crónica de azatioprina. Además, se diagnosticó de neumonía varicelosa secundaria y anemia megaloblástica por azatioprina.

Tratamiento
El paciente fue ingresado (en aislamiento) e inició tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas, analgesia con paracetamol, nolotil y pregabalina, además de fomentos de sulfato de zinc durante 10 minutos, 2 veces al día y ácido fusídico tópico en las lesiones necróticas del cuero cabelludo.

Evolución
El paciente estuvo ingresado durante una semana con buena evolución y completando el tratamiento antivírico. Al alta las lesiones estaban en fase de costra y el dolor neuropático estaba controlado con la analgesia pautada. La radiografía de tórax de control no mostró ninguna alteración, habiéndose resuelto la neumonía. Remitimos al paciente a consultas externas de Neurología para control de su enfermedad de base.
Motivo de consulta
Fiebre de 48 horas y tos con odinofagia.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis: varón 18 años con fiebre de hasta 38.5°C junto con odinofagia y tos desde hace 48 horas. No aumento de expectoración ni disnea o dolor torácico. No alteraciones gastrointestinales ni molestias urinarias.

Exploración: buen estado general, consciente y orientado, normocoloreado y normohidratado. Eupneico en reposo con saturación de oxígeno 98% a aire ambiente. Frecuencia cardíaca 77 latidos por minuto. Temperatura 38.4°C. No exantemas ni petequias. En área dorsal se observa lesión cutánea de 1.5 cm, asimétrica con bordes irregulares y coloración abigarrada con áreas negras y áreas menos pigmentadas. Faringe hiperémica con adenopatías inflamatorias bilaterales. Auscultación cardiopulmonar con murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos, tonos rítmicos sin soplos audibles. Abdomen sin alteraciones. Miembros inferiores sin alteraciones.
No precisa pruebas complementarias.

Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial)
Faringoamigdalitis vírica, infección de vías altas. Lesión cutánea con datos de malignidad. Paciente sin patología de interés ni tratamiento habitual. No reacciones medicamentosas conocidas.

Plan de acción y evolución
Se toman imágenes con dermatoscopio, tanto macroscópica como dermatoscópica y se remiten con urgencia al Servicio de Dermatología.
Se prescribe tratamiento con analgésicos y antitérmicos para el cuadro infeccioso que presenta.
Evolución: a los pocos días se realiza biopsia punch por indicación de Dermatología y se envía muestra para analizar. Finalmente se diagnosticó de melanoma in situ, por lo que se deriva al paciente para extirpación quirúrgica del mismo.
Mujer de 47 años, fumadora moderada, diagnosticada en 1999 de lupus eritematoso sistémico (LES) sin brotes posteriores, vasculitis, dudosa endocarditis mitral, glomerulonefritis proliferativa mesangial-focal, y síndrome antifosfolípido con cuatro abortos. Ecocardiografía en 2010 mostraba doble lesión mitral con predominio de insuficiencia moderada. Ingresa en otro centro hospitalario por disnea, objetivándose anemia, infiltrados bilaterales y esputo oscuro con sospecha de hemorragia alveolar (HA). ANA y anticoagulante lúpico positivos, resto estudio inmunológico negativo; VSG elevada y Cr 1,46mg/dl. Se inició ciclofosfamida y corticoides con mejoría en <72 horas con resolución radiológica. Se realiza ecocardiografía con estenosis mitral moderada, dilatación auricular e hipertensión pulmonar severa. Al alta persiste con cierta disnea. Reingresa tres meses después por empeoramiento respiratorio, fiebre y tos con expectoración, realizándose radiografía y tomografía torácicas compatibles con edema pulmonar (confirmado en tomografía), siendo remitida a nuestro hospital por si precisara intervención cardíaca. En tratamiento con prednisona, ciclofosfamida, Sintrom, losartan, pantoprazol, carbonato cálcico/colecalciferol.
A su llegada: Hb 10,4g/dl; urea 189mg/dl; Cr 2,3mg/dl; PCR 249,1mg/l; PCT 1,07ng/ dl; proBNP 3.307pg/ml; INR 4,77. Se solicitan cultivo de esputo, antigenuria de neumococo, hemocultivo y urocultivo; iniciándose antibioterapia empírica con cefepime y levofloxacino. En control analítico presenta VSG 124, bioquímica con inmunoglobulinas y complemento normales, proteinograma con patrón inflamatorio moderado; urianálisis con proteinuria; ANA, ANCA PR3 y MPO, ENA, ADNds y antiMBG negativos; anticardiolipina y antiB2GP ambos IgG+, IgM-. Se suspende ciclofosfamida y se inicia atovacuona. Nueva ecocardiografía con valvulopatía mitral reumática con estenosis moderada e insuficiencia ligera, hipertensión pulmonar ligera-moderada. Tras >72 horas con antibioterapia presenta dos picos febriles, elevación de PCR, persistencia de clínica respiratoria, hipoxemia y radiografía con infiltrados bilaterales que al tratase además de un paciente inmunosuprimido sospechamos Pneumocystis e iniciamos cotrimoxazol.
Se realiza fibrobroncoscopia con toma de muestra para cultivo (bacteriano, micológico, Actinomyces) que resultan negativos, anatomía patológica y PCR de P. jirovecii que resulta positiva. Se mantiene cotrimoxazol con mejoría clínica, analítica y radiológica.
Se presenta el caso de un varón de 57 años, fumador activo, con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve en tratamiento con bromuro de glicopirronio. Acudió a urgencias por parestesias e imposibilidad para la deambulación de 48 horas de evolución. Los días previos había presentado cuadro de vómitos, diarrea verdosa de hasta 18 deposiciones diarias, fiebre de 38oC y malestar general tras la ingesta de huevos.
A su llegada a urgencias presentaba tensión arterial de 181/118 mmHg, frecuencia cardiaca de 118 lpm y temperatura de 35,4oC. A la exploración física destacaba hipoperfusión periférica en ambos miembros inferiores, con livedo reticularis hasta la pelvis. Analíticamente destacaba hemoglobina 15 mg/dl, leucocitos 5,9 10,70×103/l, creatinina 2,45 mg/dl, creatin-quinasa 20.000 U/L, sodio 140 mEq/l, potasio 5,5 mEq/L, pH 7,15, pCO2 44 mm Hg, pO2 98 mm Hg, ácido láctico 10,1 mg/dL.
Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste que mostró dilatación aneurismática y trombosis completa de aorta abdominal infrarrenal. Fue intervenido de urgencia mediante by- pass axilobifemoral derecho.
Se inició heparina de bajo peso molecular además de antibioterapia empírica con meropenem y vancomicina por fiebre persistente. Tras 5 días de ingreso, se aisló en hemocultivos Salmonella grupo D multisensible únicamente resistente a quinolonas, por lo que se desescaló a ceftriaxona 2g diarios completando un total de 8 semanas. A pesar de antibioterapia, persistieron picos febriles diarios. Tras descartar otros focos de infección alternativos, existía una elevada sospecha de infección de la prótesis endovascular. Por este motivo, se realizó una tomografía computarizada con emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa o PET (18F-FDG)-TAC, que mostró actividad inflamatoria inespecífica en todo el bypass, sobre todo en el trayecto torácico. Finalmente, se realizó un estudio gammagráfico con leucocitos autólogos marcados con HMPAO-Tc99m, que finalmente descartó infección a nivel del bypass.
Tras un ingreso prolongado de dos meses de duración con numerosas complicaciones, el paciente quedó afebril, con negativización de hemocultivos de control posteriores, pudiendo incorporarse a su actividad cotidiana sin incidencias, aunque con ayuda de tratamiento rehabilitador.
Mujer de 44 años con historia de migraña, sin otros antecedentes médicos de interés, que consulta por cuadro de fiebre de hasta 39oC y cefalea hemicraneal izquierda de características migrañosas de 4 días de evolución. En la anamnesis dirigida refiere artralgias generalizadas con posible artritis de muñecas y rodillas, sin otra sintomatología. Desde el punto de vista epidemiológico, niega relaciones sexuales de riesgo o viajes recientes. Habita en zona rural y tiene contacto con un gato y con ganado vacuno, refiriendo picadura de garrapata en los 2 meses previos, sin aparición de lesiones cutáneas. Niega consumo de tóxicos, fármacos, productos de herbolario o lácteos no pasteurizados. La exploración general y neurológica resultan anodinas, destacando analíticamente elevación de reactantes de fase aguda (PCR 17 mg/dl), trombopenia (66 x 1000/μl) y alteración de perfil hepático de predominio colestásico (GPT 95 U/l, GOT 110 U/l, GGT 193 U/l, Fosfatasa Alcalina 118 U/l, LDH 439 U/l, Bilirrubina 3.5 mg/dl), con serologías (VIH, VHA, VHB, VHC, VEB, CMV, lúes, Borrelia, Toxoplasma, Coxiella, Bartonella henselae, Bartonella quintana y R. conorii) y Rosa de Bengala negativos, radiografía de tórax, ecografía abdominal (evidencia de LOEs hepáticas compatibles con hemangiomas), TC craneal y punción lumbar sin hallazgos. Se inicia antibioterapia de amplio espectro, persistiendo la fiebre y presentando en las siguientes 48 horas aparición de peritonismo focalizado en hipocondrio derecho. Se realiza TC abdominal que muestra hepatomegalia homogénea, hemangiomas previamente descritos e importante edema perivesicular y periportal (figura 1), sin signos concluyentes de colecistitis. Ante estos hallazgos, se realiza colecistectomía con excelente evolución posterior. No se evidencian aislamientos microbiológicos en líquido abdominal o hemocultivos. En la biopsia hepática abierta se objetivan datos de hepatitis aguda, con agregados linfohistiocitarios agrupados en microgranulomas no necrotizantes, sin evidencia de antígenos de VHB, CMV o VHS, y con inmunohistoquímica compatible con fenotipo mixto linfocitario de predominio T y macrófagos CD68 positivo. A la luz de los hallazgos histológicos y en base a la seroconversión de Coxiella Fase II IgG (Coxiella Fase I y II IgG negativos al ingreso; Fase I IgG negativo, Fase II IgG positivo > 1/512 a los 15 días) se confirmó el diagnóstico de fiebre Q.