Mujer de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial y artritis reumatoide en tratamiento basal desde hace un año con metotrexato subcutáneo a dosis de 15 mg semanal. En el contexto de una reagudización reciente de dicha patología se había añadido a su tratamiento habitual 90 mg de prednisona oral diario dos semanas atrás, con una dosis inicial de 80 mg de metilprednisolona por vía intramuscular.
Encontrándose previamente bien, la paciente presenta deterioro cognitivo de 48 horas de evolución caracterizado por desorientación y bradipsiquia, así como sensación febril no termometrada, motivo por la que es trasladada por sus familiares a Urgencias de un Hospital de Alta Resolución. En las horas posteriores progresa el deterioro de nivel de conciencia, motivo por el que se decide trasladarla a su Hospital de referencia de tercer nivel. La primera exploración clínica realizada a la paciente reveló los siguientes datos: temperatura axilar 38.1oC, tensión arterial 130/80 mmHg, buena perfusión distal con llenado capilar menor a dos segundos, y frecuencia cardiaca 80 latidos por minuto. La exploración cardiorrespiratoria, abdominal y cutánea no presentaba alteraciones destacables. En relación con la exploración neurológica, la paciente presentaba lentitud ideomotora marcada y desorientación temporo-espacial, con una puntuación de 15 en escala de Glasgow. En dicho momento era capaz de obedecer órdenes sencillas aunque no aquellas de mayor complejidad. El signo de Brudzinski estaba presente siendo el resto de la exploración normal. En base a estos datos clínicos se procedió a extracción de hemocultivos seriados, así como a realizar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo urgente, en la cual no se apreciaron datos patológicos. Tras la realización de dicha técnica de imagen, se realizó una punción lumbar para extracción de líquido cefalorraquídeo (LCR), que mostró hiperproteinorraquia (584 mg/dL), incontables leucocitos a expensas de polimorfonucleares, y glucorraquia de (36 mg/dL), correspondiente a un cociente LCR/ suero de 0.23. En la tinción de Gram se observaron cocos grampositivos, con una determinación de antígeno de neumococo mediante inmunoanálisis de LCR (BinaxNOW®) negativa. En el hemograma realizado en Urgencias destacaba la presencia de leucocitosis intensa (32.440céls/mm3 con 93% de segmentados), mientras que el único dato patológico en la bioquímica era un valor de proteína C reactiva (PCR) de 479 mg/L.

Evolución
En base a la historia clínica y los antecedentes epidemiológicos de la paciente, en un primer momento pensamos que el resultado de la determinación del antígeno de neumococo en LCR pudiera corresponder a un falso negativo, por lo que se inició tratamiento intravenoso empírico con cefotaxima (300 mg/kg/día), y vancomicina (1 g cada 8 horas) siguiendo las guías específicas actualizadas. Sin embargo, la evolución clínica fue desfavorable en las horas posteriores, desarrollando afasia global y cifras de hipertensión arterial compatibles con emergencia hipertensiva, motivo por el cual se decidió su ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del centro. En dicha unidad se añadió al tratamiento ampicilina (2 gramos cada 4 horas) debido a la gravedad clínica y a que la paciente era mayor de 50 años, dato que ha mostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de meningitis por Listeria monocytogenes. El Servicio de Microbiología Clínica aisló Staphylococcus aureus en el LCR, cuyo perfil de susceptibilidad posteriormente mostró una concentración mínima inhibitoria (CMI) a cloxacilina ≤ a 0,25 μg/mL, en base a lo cual se procedió a realizar un tratamiento dirigido en monoterapia con cloxacilina IV 2 gramos cada 4 horas. No se objetivó bacteriemia en ningún momento del ingreso. Debido a que se desconocía la puerta de entrada del patógeno al sistema nervioso central se realizó una resonancia magnética de tórax y abdomen, en la que se objetivó una extensa colección multiloculada paravertebral derecha que se introducía al canal raquídeo entre los cuerpos vertebrales L3, L4 y arcos posteriores, extendiéndose a retroperitoneo y psoas derecho. Se procedió a realizar un drenaje percutáneo de la colección por medio de técnica de Seldinger por parte del Servicio de Radiología Intervencionista. En una muestra del material purulento drenado se aisló de nuevo S. aureus con el mismo perfil de resistencias y CMIs. Posteriormente se produjo una mejoría paulatina del paciente, incluidos los síntomas neurológicos descritos hasta quedar asintomática. En un control de TAC posterior se objetivó la desaparición de la colección paravertebral, dato que junto con la normalización de los reactantes de fase aguda se empleó para decidir la duración final del tratamiento IV.

Diagnóstico final
El diagnóstico final fue meningitis por S. aureus sensible a meticilina secundaria a un absceso paraespinal en una paciente inmunosuprimida por tratamiento con corticoides y metotrexate. A pesar de las distintas pruebas complementarias realizadas, no pudo demostrarse una puerta de entrada. En nuestra opinión, el origen de la colección pudo ser la punción intramuscular ipsilateral que la paciente recibió dos semanas antes de iniciarse la clínica descrita como dosis inicial del tratamiento corticoideo prescrito para su brote de artritis reumatoide, ya que no hallamos otra posible puerta de entrada en su historial clínico ni en las conversaciones con la paciente. En cualquier caso, tampoco podemos descartar con absoluta certeza que dicho absceso apareciese posteriormente a la clínica meníngea. Creemos igualmente que el papel de la iatrogenia en este caso es muy importante, ya que la inmunosupresión celular y humoral secundaria a metrotrexate y corticoides tuvo un papel importante en la fisiopatología inicial del cuadro y en su evolución clínica subaguda.