IIC/livingner1 huggingface dataset:
Paciente de sexo masculino de 12 años de edad, con antecedentes de dermatitis atópica en control y tratamiento regular. Deportista, realiza motocross enduro.

El paciente refirió historia de tres semanas de evolución de lesiones pruriginosas localizadas en cara, particularmente en región periocular derecha. Consultó en extra sistema, donde se diagnosticó una dermatitis aguda, indicándose corticoides tópicos de moderada potencia. El paciente evolucionó favorablemente los tres primeros días de tratamiento.

Sin embargo, una semana después consultó en nuestro centro médico por la reaparición de las lesiones, esta vez más inflamatorias y eritematosas. Destacaba la presencia de pústulas localizadas principalmente en párpado superior derecho y borde ciliar ipsilateral.

Considerando el uso de casco y antiparras (roce) se interpretó como una foliculitis secundaria a fricción. Adicionalmente, por el contacto con tierra, se solicitó un estudio micológico directo y cultivo corriente. Estos exámenes resultaron negativos, por lo que se solicitó un cultivo de hongos especificando que la toma de muestra fuera en los folículos pilosos. El resultado fue positivo para Trichophyton mentagrophytes. El paciente ya había iniciado de forma empírica el tratamiento con itraconazol de 100 milígramos al día, evolucionando favorablemente a la semana post-tratamiento.

Inicialmente, por el carácter inflamatorio marcado de las lesiones, se decidió mantener un corticoide tópico de menor potencia al usado anteriormente y sólo por un curso de tres días. Finalmente, completó un mes de itraconazol, sin complicaciones ni recidivas. Se realizó un nuevo cultivo de hongos a los dos meses de iniciado el tratamiento, el cual resultó negativo.
Mujer de 30 días que consulta por fiebre, exantema inespecífico, tos y rinorrea. Alimentación con fórmula artificial con buena ingesta, sin vómitos y deposiciones normales. Exploración física: Exantema macular reticulado, eritematoso en miembros inferiores. Analítica: PCR 18mg/dl, PCT 0.19ng/dl, Leucocitos 19000/ul, eosinofilia de 40% (7.500Eos/mm3). Frotis de sangre periférica con eosinófilos de morfología normal. IgE 752KU/L, CAP a leche de vaca: 21.70KU/L, alfalactoalbúmina (ALA) 8.97KU/L, betalactoglobulina (BLG) 20.40KU/L, caseína 15.80KU/L. Prick-test: ALA 1mm, BLG 1mm, Caseína 2mm, Leche de vaca 3mm. Serologías de virus negativas y ANA negativo. Radiografía de tórax, ecocardiograma, ecografía de tórax y abdominal sin alteraciones. Con el diagnóstico de APLV IgE mediada y viriasis se inicia alimentación con fórmula hidrolizada de caseína con buena tolerancia. La eosinofilia desciende hasta alcanzar 680Eos/mm3 a los 2 meses. Se repite estudio a los 3 meses con IgE 9.93KU/L y alérgenos IgE(CAP): leche de vaca 0.20KU/L, ALA 0.00KU/L, BLG 0.00KU/L, caseína0.05KU/L. Al mes siguiente prick-test con ALA: 0mm, BLG 0mm, Caseína 0mm y Leche de vaca 0mm.Se realiza prueba de provocación oral abierta con fórmula de inicio 13% con incrementos progresivos hasta completar 240mL siendo negativa de manera inmediata y se reintroduce la leche de vaca. Un mes después se detecta aumento de eosinofilia (7.3%, 980 Eos/mm3), permaneciendo la paciente asintomática con desarrollo pondoestatural normal.
Varón de 64 años de edad que acude al servicio de urgencias por cuadro de 8 horas de evolución de poliartritis en manos y pies. Entre sus antecedentes personales destacaba haber sufrido hace años una fractura a nivel de tobillo derecho que requirió intervención. No refería antecedentes familiares de interés. Refería haber presentado cuadro catarral, con molestias de garganta y tos sin expectoración la semana previa. No refería traumatismo previo ni sensación distérmica. En la exploración destacaba la presencia de febrícula, artritis en carpo derecho, primera metacarpofalángica de mano derecha y ambos tobillos y tarsos. También presentaba una zona eritematosa en dorso de metacarpofalángica 2o dedo mano derecha. Dado el antecedente del cuadro catarral en la semana previa se interpretó como una artritis reactiva y se le administró tratamiento con corticoides. Cuarenta y ocho horas más tarde, el enfermo acudió de nuevo por empeoramiento del estado general, fiebre (38,7oC) y aumento del eritema, del edema y del dolor en ambas manos y pies. En las pruebas complementarias destacaba la presencia de 16.900 leucocitos, 90% polimorfonucleares, una velocidad de sedimentación globular de 118 mm/1o h y una proteína C reactiva de 303,2 mg/dl. Las radiografías simples de tórax, manos y píes no mostraron alteraciones. Se extrajeron tres hemocultivos que fueron todos negativos. Se realizó artrocentesis de tobillo derecho obteniéndose un líquido de características inflamatorias, cuyo cultivo evidenció crecimiento de NM.
Anamnesis
Paciente varón de 33 años de edad que como único antecedente de interés presenta Diabetes Mellitus tipo 1 manejada mediante bomba de insulina. Consulta de forma urgente por lesiones pruriginosas en palmas de ambas manos de 3 días de evolución, con posterior aparición en plantas de pies y área peribucal. La semana previa ha padecido un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas con febrícula que comenzó a tratar 5 días antes con Azitromicina, Acetilcisteína y Paracetamol. Reinterrogando al paciente afirma haber tenido contacto durante un breve instante de tiempo con un escolar, compañero de colegio de su hija, que presentaba lesiones en la misma distribución. La hija del paciente no presenta ninguna lesión cutánea ni clínica infecciosa.

Exploración física
El paciente presenta máculas eritematovioláceas de bordes mal definidos y aspecto confluente en palmas y plantas de manos y pies. En dorso de pies, región extensora de ambos antebrazos y región peribucal se observan papulovesículas amarillentas, algunas de ellas en fase costrosa, sobre base eritematosa. En el momento actual no presenta lesiones en mucosa oral, conjuntival ni genital. No se palpan adenopatías y el resto de la exploración física es normal.

Exploraciones Complementarias
Se remite al servicio de microbiología muestra para detección de enterovirus mediante PCR (tomada con hisopo tras destechamiento de la costra de una de las lesiones del antebrazo) y se realiza biopsia tipo punch de otra de ellas. A pesar de que la PCR de enterovirus utilizada es específica para líquido cefalorraquídeo, la prueba resulta positiva. El estudio histopatológico con hematoxilina-eosina revela lesión cutánea ampollosa reepitelizada con necrosis epidérmica. Ante los resultados anatomopatológicos inespecíficos y la sospecha clínica se remite material de la biopsia para estudio molecular de enterovirus (Kit Entherpex, que estudia en conjunto coxsakie y echovirus), el cual también resulta positivo.

Diagnóstico
Enfermedad mano-pie-boca en un paciente adulto.

Tratamiento
Pautamos Betametasona valerato /Gentamicina sulfato 1 mg/g crema, una aplicación al día durante 7 días.

Evolución
Paciente acude a revisión a los 15 días con resolución absoluta de las lesiones. Además refiere buena evolución del cuadro catarral encontrándose en ese momento totalmente asintomático. Durante este periodo su hija no ha desarrollado ninguna lesión dermatológica ni clínica infecciosa.
Mujer de 84 años con antecedentes de arritmias tratadas con marcapasos, embolia pulmonar tratada con rivaroxaban, hipertensión arterial y artritis reumatoide tratada con metotrexato (15 mg por semana) y corticoesteroides (prednisona, 13 mg/día). Presentaba síntomas de COVID-19, con fiebre, astenia, ageusia y signos respiratorios con tos seca, polipnea (frecuencia respiratoria 32/min) y saturación de oxígeno de 93% con 3 litros de oxígeno. Se la hospitalizó en una UCI de COVID-19 el 16 de abril de 2020, con diagnóstico de COVID-19 a partir de los resultados de una TAC torácica que mostraba lesiones como patrón en empedrado y opacidades de vidrio esmerilado superiores al 50% y bilaterales. La prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de una muestra nasofaríngea dio resultado negativo dos veces. Probablemente, se trataba de falsos negativos por una incorrecta toma de las muestras.  La paciente tenía síntomas típicos de la COVID-19 y no se hallaron otras causas de infección. No se pudieron recoger muestras de esputo. La concentración de proteína C-reactiva era de 160 mg/L y la cifra de linfocitos, 0,13 Giga/L. La paciente recibió ceftriaxona durante siete días, rovamicina durante cinco días y se interrumpió el tratamiento con metotrexato, sustituido por un aumento de corticoesteroides (prednisona, 60 mg/día) y oxigenoterapia hasta cuatro litros. Se apreció una mejora clínica y analítica, lo que permitió retirar la oxigenoterapia, con normalización del síndrome inflamatorio que permitió trasladar a la paciente a una unidad de rehabilitación destinada a COVID-19 el 27 de abril, con prednisona a 30 mg/día. El 6 de mayo se produjo un súbito empeoramiento respiratorio, con saturación de 80% que requirió oxigenoterapia, tos seca y fiebre. Las muestras nasofaríngeas para prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR resultaron positivas (Ct de 16,9 y 14,7 los días 8 y 11 de mayo, respectivamente) Se realizaron cultivos víricos en células vero y resultaron positivos. Se ha realizado la secuenciación virológica y la cepa pertenece al linaje B1 (europeo) según la clasificación de pangolines. Una TAC reveló neumonía bilateral grave. Al reingreso, los análisis mostraron linfocitopenia clara a 0,23 Giga/L, proteína C-reactiva a 146 mg/L e IL-6 a 201 ng/L. Se observó un aumento de anticuerpos neutralizantes contra SARS-CoV-2 entre el 8 y el 15 de mayo (diluciones de < 10 a 40). La paciente recibió ceftriaxona y metilprednisolona 60 mg/día a partir de 8 de mayo y oxígeno a alto flujo. Se añadió cotrimoxazol el 19 de mayo para descartar posible sobreinfección por neumocistos. Tras validación en una reunión interdisciplinaria, la paciente recibió una transfusión de plasma de convaleciente de COVID-19 el 16 de mayo. Sin embargo, el estado respiratorio empeoró con desaturación masiva a pesar de aporte de 20 L de oxígeno; la paciente finalmente murió el 23 de mayo.
Varón de 18 años, que consulta por fiebre intermitente mantenida desde hace un mes de hasta 39oC, acompañado de disconfort abdominal, dolor articular y astenia; como único antecedente destaca fiebre de origen desconocido a los 8 años, por el que precisó ingreso durante 2 meses sin respuesta a antibióticos. A la exploración destacaba: adenopatía axilar derecha e izquierda 1-1,5 cm no pétrea ni dolorosa ni adherida, sin otros hallazgos.
Se realizó el siguiente diagnóstico diferencial:
- Infeccioso: infección vírica (VEB, CVM, VHS, VIH, VHC, VHB,VHA), infecciones atípicas:
serología coxiella, borrelia, brucella, Lues, (Fiebre Q, enfermedad de Lyme).
- Hipotiroidismo.
- Autoinmune: LES, amiloidosis, sarcoidosis.
- Síndrome autoinflamatorio (Fiebre mediterránea familiar, TRAPS...),
- Neoplásico: Linfoma.
- Síndrome de malabsorción intestinal: celiaquía.
Presentamos el caso de un adolescente de 14 años que desde 2015 presenta episodios de RLE tras picaduras de himenópteros no identificados. En una ocasión la reacción ha afectado a 2 articulaciones contiguas. No síntomas sistémicos asociados. Precisó asistencia en urgencias donde recibió tratamiento con corticoides y antihistamínicos orales con mejoría en 5 días.

Resultados:
Se realizaron PC en prick test con resultado negativo, PC en Intradermorreacción frente a Polistes dominulus (0.01 μg/ml) 4 mm, frente a Apis mellifera y Vespula spp (1 μg/ml) 3 mm, histamina 3 mm. Estudio in vitro: triptasa basal 3.7 μg/L. IgE total 284.1 KU/L, IgE especifica: abeja 6.15, Polistes spp 3.16, Vespula spp 3.30 y Polistes dominulus 4.09 KU/L. sIgE por componentes: Apim1 0.03, Apim2 0.85, Apim4 0, Vesv1 0.16, Vesv5 0.02, Pold1 0.48, Pold5 0.14, Peroxidasa CCD 3.76 KUA/L

Conclusiones:
Tras realizar el estudio alergológico, muestra una triple sensibilización en sIgE mediante Immunocap a abejas y véspidos.
Tras la ampliación del estudio mediante técnica ADVIA por componentes se realizó el diagnóstico, sugiriendo una alergia a Apis y Polistes.
La doble positividad a Apis y Vespula, es probablemente debida a la hialuronidasa y/o a la existencia de sensibilización a CCD.
La sensibilización a CCD podría justificar la triple sensibilización sIgE frente a Apis, Vespula y Polistes.
Niña de 4 años de edad con diagnóstico de alergia a proteínas de leche de vaca, alergia a huevo, asma episódica frecuente por sensibilización a ácaros del polvo y dermatitis atópica leve. En período neonatal tomó un biberón con fórmula adaptada con buena tolerancia, tras lo cual continuó con lactancia materna. A los 5 meses, tras reintroducir fórmula de adaptación, presentó urticaria y estridor laríngeo por lo que se retira y continúa con fórmula de soja. En 2011 acudió a nuestra consulta, se realizó prick test con batería de proteínas de leche de vaca y fracciones y CAP específico, con resultado positivo en todos los casos (IgE total: 129.80, LV 25.40, ALA < 0.10, BLG 23.50, caseína 14.80, suero de leche 22.60). En 2013 presentó shock anafiláctico tras ingesta accidental de postre con trazas de leche, y en 2014, se decide incluir en procedimiento de desensibilización a PLV (previo estudio con pruebas cutáneas en Prick positivas y CAP, con valores superiores al previo). A pesar de premedicación, presentó reacciones adversas frecuentes, en varias ocasiones severas, decidiéndose interrumpir el tratamiento. Se solicitó el empleo de uso compasivo de Omalizumab, y tras su inicio, se reinició procedimiento, con buena tolerancia, logrando finalizarlo sin incidencias. Actualmente continúa con omalizumab, y realiza dieta libre en cuanto a PLV se refiere.

El omalizumab ha sido útil en alergia alimentaria como adyuvante en procedimientos de inducción a la tolerancia. En nuestro caso, se ha conseguido la tolerancia tras fracaso de procedimiento previo.
MOTIVO DE CONSULTA
• Lactante de 14 meses que acude a urgencias el 15-03-20 por dificultad respiratoria.
• Presenta cuadro catarral desde hace una semana con broncoespasmo asociado en tratamiento con salbutamol 4 puff cada 8 horas. Refieren aumento de la dificultad en la últimas horas.

MOTIVO DE CONSULTA
• Febrícula de 37,7oC con pico febril aislado de 38oC en las últimas 48 h. Algún vómito de contenido mucoso, desencadenado por la tos. Deposiciones normales.
• Madre sanitaria en aislamiento por contacto directo con COVID-19.

ANTECEDENTES PERSONALES
• Recién nacido a término. Periodo neonatal normal.
• Asma inducido por virus en tratamiento con salbutamol a demanda.

EXPLORACIÓN FÍSICA
• A su llegada a urgencias se constata Sat. O2 del 86% junto con taquipnea y tiraje universal. Ta 37,5oC.
• Aceptable estado general. Coloración cutáneo- mucosa normal. No exantema ni petequias.
• AP: Aceptable entrada de aire bilateral con subcrepitantes dispersos.
• Resto de exploración física normal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RX TÓRAX
Infiltrado intersticial bilateral. Infiltrado alveolar retrocardiaco. Senos costofrénicos libres.
• Gases venosos: pH 7,36, pCO2 40,4 mmHg, pO2 40,9 mmHg, Bicarbonato 22,7 mmol/L, Exc Base -2,4
• PCR Virus Gripe: NEGATIVA.
• PCR VRS: POSITIVA
Por época epidémica COVID-19 y madre en contacto con paciente positivo, se solicita PCR SARS-CoV-2.

EVOLUCIÓN
• A su llegada se administra oxigenoterapia con mascarilla venturi a un flujo 8 lpm (FiO2 31%), así como tratamiento broncodilatador (Salbutamol+ Bromuro de Ipratropio)+ Metilprednisolona a 2mg/kg vo.
• Se decide hospitalización ante necesidad de oxigenoterapia complementaria por persistencia de hipoxemia.
• Al ingreso se extrae analítica ordinaria donde se observa una leve leucocitosis 11310 (5940N 4160L), PCR: 8,7 mg/L, LDH 284, CK 49, GPT 12, glucosa 116 y urea 31. En las primeras 24 horas se obtiene un resultado NEGATIVO en la PCR para SARS-CoV-2.
• Durante el ingreso permanece afebril, en tratamiento con Ampicilina 200mg/kg/día por infiltrado en lóbulo medio, así como tto broncodilatador (Salbutamol y Bromuro de ipratropio) en cámara junto con Metilprednisolona en pauta descendente.
• Precisa oxigenoterapia de alto flujo (máximo 12 l.p.m con FiO2 55%) para mantener saturaciones en rango, que se puede descender progresivamente, hasta suspenderse 48 h antes del alta. Alta el tercer día de ingreso dada la buena evolución.

DIAGNÓSTICOS
• Crisis asmática moderada secundaria a infección por VRS.
• NeumoníaLMD.

TRATAMIENTO
• Salbutamol, con cámara espaciadora y mascarilla, a demanda.
• Paracetamol, si fiebre.
• Amoxicilina 80mg/kg/día hasta completar 7 días de tratamiento.
• Se dan pautas de alarma y hoja informativa de recomendaciones.
• Se indica seguimiento telefónico de evolución de enfermedad por su pediatra de atención primaria.
Varón de 35 años que ingresa por diplopía, cefalea, fiebre, vómitos, y debilidad en miembros inferiores desde 2 días antes. Refería cuadro catarral la semana previa. Destacaba antecedente de tabaquismo y consumo ocasional de cocaína. En la exploración presentaba lesiones cutáneas paraesternales rojizas no petequiales, bradipsiquia, diplopía binocular y paresia en extremidades inferiores, sin signos meníngeos ni alteraciones de la sensibilidad.
Las pruebas complementarias que incluyeron analítica, tóxicos en orina, radiografía de tórax y TAC craneal fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un líquido claro, glucosa 59 mg/dl, proteínas 88 mg/dl y leucocitos 169/mm3 (>95% linfocitos+monocitos), ADA 11.2, hematíes 0. Ingresa con diagnóstico de meningitis linfocítica y se inicia tratamiento con ceftriaxona, aciclovir, ampicilina y dexametasona. En planta, se amplió el estudio con hemocultivos, serologías en plasma y LCR para diferentes parásitos, virus y micobacterias, todos negativos, excepto un primer Elisa para VIH débilmente positivo, que se confirma con un fuerte positivo en una 2a determinación unos días después, con Western-Blot positivo y ARN-VIH en LCR de 396.786 copias/ml. En interrogatorio dirigido refiere relaciones sexuales de riesgo y dos episodios de herpes zóster.
En los días sucesivos presentó empeoramiento neurológico con paraparesia, alteraciones sensitivas (hipoestesia en extremidades inferiores, disestesia abdominal, hipoestesia facial) y arreflexia rotuliana, objetivándose en el electromiograma polirradiculoneuritis aguda de predominio proximal, sugestivo de variante de Síndrome de Guillain- Barré. Progresivamente, el paciente presentó un cuadro de fluctuación del nivel de conciencia con desorientación y agitación, por lo que se realiza TAC y RM craneales y punción lumbar, con resultados normales, y electroencefalograma, con patrón compatible con encefalopatía difusa. Se inició tratamiento de choque con zidovudina, lamivudina, raltegravir y darunavir/ritonavir, suspendiendo este último fármaco tras unas semanas. El paciente presentó mejoría progresiva, quedando sin secuelas neurológicas salvo una marcha levemente parética. El diagnóstico final fue meningoencefalitis y polirradiculopatía asociadas a primoinfección por VIH.
Historia clínica
Una mujer de 76 años, sin antecedentes personales de interés, consultó por unas lesiones cutáneas muy pruriginosas de 6 años de evolución. La paciente no relacionaba la aparición de estas lesiones con algún desencadenante. Los exámenes complementarios solicitados, hemograma, bioquímica general, serologías de virus hepáticos (VHB y C), VIH, lues, perfil tiroideo y de autoinmunidad, radiografía de tórax y prueba de la tuberculina (PPD, por sus siglas en inglés) mostraron solo alteraciones en las cifras de glucosa 171 mg/dl, hemoglobina glucosilada 8,33, triglicéridos 386 mg/dl y colesterol total 221 mg/dl.

Exploración física
Se constató la presencia de una erupción bilateral y simétrica constituida por unas pápulas violáceas, algunas incluso purpúricas, con un centro hiperqueratósico, que confluyen adoptando una morfología retiforme, principalmente en la superficie flexora de los miembros superiores, los pliegues axilares, la raíz de los miembros inferiores y las ingles, y en el tronco. No existía compromiso del resto de la piel, uñas, ni de las mucosas.


Histopatología
El estudio histológico de una biopsia cutánea mostró la presencia de una acantosis irregular epidérmica con hiperparaqueratosis y tapones córneos foliculares, y en la dermis, un infiltrado inflamatorio linfocitario con disposición en banda liquenoide, con focos de daño vacuolar de la capa basal epidérmica, vasos sanguíneos dilatados en el plexo superficial sin vasculitis, y algunos hematíes extravasados.

Diagnóstico
Queratosis liquenoide crónica.

Evolución y tratamiento
Se prescribió tratamiento tópico con una crema de calcipotriol /betametasona y prednisona oral a dosis de 1 mg/kg de peso, con lo que se consiguió una disminución importante del prurito y una resolución de las lesiones papulares, dejando manchas hiperpigmentadas postinflamatorias, a las 4 semanas de tratamiento.
Se trata de una mujer de 44 años, religiosa, vecina de Paredes de Nava y natural de Kenia, que consulta por fiebre de hasta 40oC con tiritona desde hace 6 días. Antecedentes personales de pancitopenia y artritis reumatoide.
Había viajado a su país natal para visitar a su familia, de donde había vuelto hacía 4 días y donde había permanecido un mes. No había realizado ninguna profilaxis antiinfecciosa. La fiebre no se acompañaba de tos ni expectoración ni dolor torácico, pero sí de diarrea de dos-tres deposiciones líquidas diarias. Negaba hemorragias. Exploración física: 113 lpm, temperatura de 38.6oC, leve esplenomegalia palpable, siendo todo lo demás anodino.
Analítica: hemoglobina de 10 g/dL, leucocitos 2100/L y plaquetas 56000/L, (pancitopenia mayor a las cifras que manejaba de manera habitual). LDH 347 U/L, PCR 173 mg/L y procalcitonina 3.1 ng/mL. Bilirrubina normal. Sistemático de orina: hemoglobina + y urobilinógeno ++.
Ecografía abdominal: bazo en límite alto de la normalidad. Hemocultivos, coprocultivo, urocultivo: negativos. Radiografía de tórax y abdomen normales.
En urgencias se inició tratamiento empírico con doxicicina y ceftriaxona.
Ya en la planta, ante la sospecha de Malaria como primera opción en el diagnóstico diferencial, se inició Malarone® (proguanil/atovacuona) 250/100mg, 4 comprimidos juntos diarios tres días consecutivos y se pidieron el resto de pruebas complementarias para descartar otras posibles causas de fiebre importada: serologías de virus B, virus C, HIV, Borrelia, Coxiella y Rikettsia, además de la detección del antígeno de paludismo en sangre, que fue positivo para Plasmodium falciparum, por lo que finalmente se diagnosticó de Malaria. En el frotis no se observaron parásitos.
El diagnóstico se hizo a través de un test de diagnóstico rápido que detecta antígeno parasitario especie-específicos y común a todas las especies. La ventaja es que funciona como un test de embarazo y no hace falta experiencia por parte del que lo utiliza.
La evolución fue favorable, con desaparición de la fiebre y anemización hasta 7,7 g/dL de hemoglobina, por lo que requirió transfusión de dos concentrados de hematíes. Al alta asintomática y en la revisión en consulta se comprobó que no se volvió a anemizar.