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Anamnesis
Se trata de un paciente varón, con diagnóstico ecográfico prenatal de hidronefrosis bilateral, nacido por parto inducido a la 38.a semana de gestación.

Tratamiento y evolución
Se comprueba postnatalmente la presencia de ureterohidronefrosis bilateral hasta la desembocadura en la vejiga mediante una nueva ecografía.
La función renal en las primeras semanas es normal. El renograma diurético demuestra un retraso en la eliminación del radiotrazador, con función renal parcial derecha del 31,3%. Se realiza una cistografía, en la que se aprecia dilatación de la uretra posterior secundaria a válvulas de uretra.
Tras el diagnóstico, se realiza sondaje vesical.
A los pocos días comienza con febrícula, por lo que se realiza hemocultivo positivo a Escherichia coli y urocultivo positivo a Enterococcus spp. Se instaura tratamiento, mejorando clínicamente. Tras varias semanas de ingreso hospitalario, aparece muguet y micosis en la zona del pañal, que también se resuelven con tratamiento adecuado.
Se programa intervención quirúrgica, pero sufre una nueva infección urinaria a la edad de 2 meses, con febrícula y anorexia, que precisa ingreso hospitalario. Se aprecia sistemático de orina con bacteriuria moderada y piuria. Se recambia la sonda vesical y se realiza tratamiento empírico, ya que el urocultivo es negativo. Al alta se pauta tratamiento con cotrimoxazol como profilaxis antiinfecciosa. Con la mejoría clínica y tras un nuevo cultivo negativo, se realiza la resección endoscópica de las válvulas de la uretra posterior, retirando la sonda vesical a los 10 días.
En la primera ecografía de control, al mes de la intervención (edad de 4 meses), se aprecia hidronefrosis bilateral con abundante contenido ecógeno intraluminal izquierdo con morfología nodular en grupos caliciales que sugieren fungus ball. Tras ese diagnóstico se decide, a pesar de estar asintomático, el ingreso hospitalario para observación y tratamiento médico antifúngico intravenoso. Se realizan cultivos, que son negativos.
En el nuevo control, a la semana del ingreso, se aprecia la desaparición de las bolas de cálices superiores, quedando una, de menor tamaño, en el cáliz inferior. Tras 2 semanas de tratamiento antifúngico intravenoso y un nuevo control ecográfico se procede al alta hospitalaria. En ecografías posteriores se aprecia la desaparición del fungus ball y en el último control la disminución de la hidronefrosis. La cistografía a los 6 meses demuestra buena apertura miccional de la uretra posterior.
Mujer de 23 años, natural de Capinota, Cochabamba, Bolivia. En nuestro país desde hace cuatro años.
Acude a urgencias de obstetricia dónde se objetiva gestación de 37 semanas, dilatación de cuello de útero de 5 cm, con ruptura de membrana.
Sólo ha acudido a una visita de control durante la gestación , en otro centro.

Antecedentes: Ha residido en área rural, ha vivido en casa de adobe, no ha recibido transfusiones, no otros antecedentes de interés.

Constantes: t. axilar: 36,2oC; TA 120/70 F respiratoria 40/min; FC 92 /min.
El obstetra de urgencias realiza estrepto test que es negativo y solicita hemograma, glucosa, bioquímica básica, serologías VHB; VHC; VIH y sífilis.

Sedimento negativo

La serologiá T cruzi de la madre fue positiva por dos técnicas diferentes.
El parto fue eutócico, con presentación cefálica, Apgar 9/10; PN 3.250g; talla 50cm; PC 36 cm. BEG No ictericia, no hepatoesplenomegalia. Fr cardiaca 115 por min. Fr 55 por min.
MARH. Paciente masculino de 13 años de edad, originario del estado de San Luis Potosí, re-sidente en el barrio Rancho Nuevo, municipio de San Antonio, en el mismo estado. Se presentó en el centro de salud acompañado por su madre, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con la madre. El padecimiento actual inició seis días antes por la picadura del insecto transmisor, al día siguiente presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema bipalpebral derecho y adenitis preauricular derecha. El mismo día se realiza el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con el conocimiento del insecto transmisor y la picadura del mismo, refiere que los conocen como chinche. Otros antecedentes de importancia son la captura de 30 insectos dentro de la vivienda, de los cuales tres fueron positivos a la infección por Trypanosoma cruzi y las características de la vivienda con materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de lámina), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo derecho con pigmentación violácea y adenomegalia preauricular derecha. Sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema.

Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos mediante la observación del parásito en frotis y gota gruesa, la serología fue negativa con ELISA indirecta (0.021 D.O.) e IFI. Se confirma el diagnóstico y se solicitan, previo al tratamiento, biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. El paciente evolucionó asintomático y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud.
Mujer de 33 años en estudio por Ginecología por amenorrea secundaria con perfil hipofisario normal y episodios previos de enfermedad inflamatoria pélvica. Dado que el perfil hormonal era completamente normal y no deprivaba con tratamiento hormonal a altas dosis se sospechó un origen endometrial de la amenorrea.
No presenta alergias a medicamentos ni otros antecedentes médicos de interés. A la exploración genital presentaba úlcera vaginal, cérvix con ectopia periorificial sangrante al contacto y leucorrea de aspecto no patológico. Ginecología solicitó biopsia de endometrio para estudio y cultivos de la úlcera vaginal.
Acude a la consulta externa de Medicina Interna remitida desde Ginecología tras el hallazgo el resultado anatomopatológico de la biopsia de endometrio (ver imagen adjunta): fragmentos de mucosa endometrial en los que se observa un epitelio con un patrón secretor inicial, destacando la presencia de un infiltrado linfoide en el estroma endometrial junto a frecuentes granulomas, sin necrosis, en los que se puede objetivar la presencia de numerosas células gigantes tipo Langerhans. El estudio con técnicas especiales (Zhiel-Neelsen) no ha mostrado la existencia de organismos bacterianos ácido-alcohol resistentes; con un diagnóstico anatomopatológico concluyente de endometritis granulomatosa.
Se inicia tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, a la espera de los resultados del Mantoux y de cultivo de micobacterias en muestra vaginal. La paciente persiste asintomática, aunque sigue con amenorrea. Posteriormente, se recibe el resultado del Mantoux (15 mm) y cultivo de micobacterias en muestra vaginal positivo para Mycobacterium bovis sensible para estreptomicina, etambutol, isoniazida y rifampicina, y resistente para pirazinamida. Por lo tanto, se suspendió pirazinamida quedando la paciente con 3 fármacos con una duración total de 9 meses. En el medio de cultivo de Löwenstein-Jensen también creció Mycobacterium bovis. Tras el tratamiento antibiótico la resolución de le endometritis y vaginitis granulomatosas por Mycobacterium bovis se resolvió y la paciente ha evolucionado de forma satisfactoria
Varón de veinte-siete años, fumador de un paquete al día desde los diez años, sin antecedentes patológicos ni familiares de interés, acude a urgencias por presentar dos lesiones hemáticas bien delimitadas, no dolorosas, en lengua y en mucosa bucal de dos días de evolución. También presenta cefalea en región frontal y occipital de tres días de evolución acompañado de malestar general, varios episodios de epistaxis leves y autolimitados, gingivorragias tras lavado dental, mareo y sensación distérmica. No fiebre termometrada en domicilio. No viajes al extranjero ni relaciones sexuales de riesgo en los últimos meses. En la exploración física no se objetivan lesiones cutáneas corporales ni adenopatías; no alteraciones visuales, ni signos de rigidez nucal. Febrícula. En la analítica destacan: leucocitos 50.000/l con 69% neutrófilos y 27% monocitos, plaquetas 16.000/l. Frotis: 85% blastos de mediano-pequeño tamaño. Tras esto se solicitan TAC craneal y placa de tórax (no presentando alteraciones); y test de detección de mononucleosis siendo su resultado negativo. Con todo ello se decide su ingreso en el servicio de hematología para completar estudio e iniciar tratamiento.
Mujer de 18 años, con antecedentes de agenesia renal izquierda congénita. Valorada por cuadro de 10 días fiebre alta con tos y expectoración, que no mejora a pesar de antibioterapia. Llega febril y en insuficiencia respiratoria. En la analítica leucocitosis y trombocitosis, Quick del 49%. RxTx con derrame pleural hasta ápex. Se realiza toracocentesis, obteniendo líquido purulento (con características de empiema y ADA de 1U/L), se coloca un tubo de drenaje pleural. Ingresa en U. intensivos, persiste febril a pesar de ATB amplio espectro y se desarrolla trayecto fistuloso desde cavidad pleural a piel. En líquido pleural se aislaron Actinomyces turicensis, Fusobacterium necrophorum y Peptostreptococcus anaerobius. Se trató con penicilina G y clindamicina. El estudio serológico e inmune, no demostró inmunosupresión. Tras 2 meses de ingreso y buena evolución radiológica se pudo retirar el drenaje. Como complicación asocia rash cutáneo (maculo-pápular generalizado, que afecta a palmas), con edematización marcada, elevación de PCR, linfocitosis y esplenomegalia (Sdme Dress). Se suspende tto con penicilina y clindamicina, iniciando esteroides y doxiciclina. La evolución es favorable, con normalización de la RxTx y reactantes de fase aguda. Se suspende antibioterapia a los 10 meses.
La actinomycosis es una enfermedad infrecuente caracterizada por la formación de abcesos, fibrosis tisular, y fistulización. Causada por bacterias gram positivas, anaerobias no formadoras de esporas, del género Actinomyces. Colonizadoras de boca, recto y tracto genital. Las localizaciones más frecuentes son cervicofacial, torácica, SNC y pélvica.
La actimomycosis torácica puede afectar a parénquima pulmonar, pleura o mediastino. Las formas de transmisión incluye microaspiraciones, extensión directa/fistulización de infección cervicofacial, mediastínica o retroperitoneal (abceso pélvico).
La clínica es larvada, similar a la tuberculosis; tos, pérdida de peso, febrícula y dolor torácico. Se ha descrito frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos. Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos, sin embargo en algunos casos no se encuentra enfermedad subyacente o inmunosupresión.
La peculiaridad del caso es la forma de presentación aguda y grave, lo cual es atípico en este tipo de infecciones. Además se trata de una paciente joven, inmunocompetente, sin alteraciones primarias cervicofaciales/odontógenas.
Paciente de 55 años con antecedentes de Diabetes mellitus tipo 2, HTA y Dislipemia en tratamiento, presenta disnea progresiva de varias semanas de evolución, astenia, hiporexia y pérdida de peso no cuantificada. No clínica en la anamnesis por sistemas.

Exploración física: destaca palidez mucocutánea, resto anodino.

Exploraciones complementarias se objetiva:
1.Anemia ferropénica (Hemoglobina 4,5 g/dL, VCM 59 fL, HCM 15 pg/cél, Hierro 10 μg/dL y Ferritina <10 ng/mL)
2.Cardiomegalia de novo en radiografía de tórax.

Inicialmente se amplía el estudio con:
- Gastro-Colonoscopia : Esofagitis infecciosa por Cándida albicans (confirmación microbiológica) y hemorroides internas
- Ecocardiografía transtorácica: Derrame pericárdico severo con colapso sistólico parcial de aurícula derecha.

Se completa con:
- Estudio serológico amplio: Negativo
- Ac antinucleares (ANA) 1,6(0,0-1,0), resto de autoinmunidad negativa.
- Estudio de líquido pericárdico: Aspecto serohemático compatible con exudado. Estudio bacteriológico, incluido micobacterias, y anatomía patológica negativos.
- Mantoux: positivo, sin evidencia de infección por micobacterias (esputo, jugo gástrico, líquido pericárdico)
- TAC toraco-abdómino-pélvico: Nódulo cervical derecho, heterogéneo, con zonas de alta densidad que sugieren carácter hipervascular y no permite descartar feocromocitoma o tumor glómico. Nódulo calcificado en lóbulo tiroideo derecho.
- Catecolaminas en sangre y orina 24 horas: Normales
- Mamografía bilateral: Sin alteraciones significativas
- PET-TAC: Conglomerado adenopático laterocervical derecho con aumento moderado del metabolismo.
Se somete a cervicotomía exploradora, en la biopsia intraoperatoria de ganglio linfático se informa de infiltración por carcinoma papilar de tiroides tipo folicular, se procede a tiroidectomía total (Carcinoma papilar multicéntrico) y vaciamiento cervical central.
Mujer de 29 años con antecedentes de bypass gástrico un año antes e historia familiar de diabetes (tías con diabetes de tipo 2; un primo con diabetes de tipo 1 diagnosticada a los 7 años de edad). Se presentó dos meses antes (20 de marzo de 2020) con astenia grave, fiebre, rigidez y disnea. Luego presentó anosmia y ageusia, con anorexia (25 de marzo). Fue ingresada en el servicio de urgencias y se inició tratamiento sintomático por presunta infección por COVID-19 y fue dada de alta (la glucemia era normal). Dos semanas después, ya no tenía síntomas. Sin embargo, un mes después de sus primeros síntomas de COVID-19 (24 de abril), presentó poliuria-polidipsia agudo. Se diagnosticó diabetes mellitus (12 de mayo) con una glucemia de 3,7 g/l (20,5 mmol/l), cetosis no significativa (0,7 mmol/l) y valor normal de bicarbonato (26 mmol/l). El valor de HbA1c era 1,8% (105 mmol/mol). Su peso era de 120 kg antes del bypass gástrico y de 65 kg antes de COVID-19 y de 57 kg (IMC de 21,5kg/m2) en el momento del diagnóstico de diabetes. La diabetes requirió insulina inmediatamente, y fue tratada con una pauta de bolo basal. No presentaba comorbilidades metabólicas y los marcadores eran normales (no hipertensión, proteína C-reactiva negativa (< 0,6mg/l, Hdlc 0,46g/l, Ldlc 0,43g/l, triglicéridos 0,42g/l, ALT, AST, gGT y ferritina normales, sin esteatosis hepática en la TAC). Los valores de lipasa y TSH eran normales; la TAC pancreática fue normal. El péptido C era bajo con 0,07 pmol/ml (valores normales entre 0,37 y 1,47). Se comprobaron anticuerpos contra células beta pancreáticas y, finalmente, fueron positivos autoanticuerpos anti-descarboxilasa-65 del ácido glutámico (GAD-65A, 93 IU/ml, N < 17) a favor de diabetes de tipo 1 inmunitaria, mientras que los anticuerpos anti-tirosina fosfatasa IA2 y anti-transportador de zinc-8 fueron negativos.
La serología de SARS-CoV-2 fue positiva, confirmando la infección por COVID-19.
ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 56 años, sin alergias, exfumador y esquizofrenia paranoide tratado en el pasado con TEC y múltiples antipsicóticos. Es encontrado por su hermano inconsciente; al llegar la ambulancia presenta tensión arterial de 60/40 mmHg con saturación de O2 del 65%, temperatura de 34,8 °C. A la auscultación crepitantes y roncus en ambos campos pulmonares. Se realiza intubación orotraqueal y se inicia perfusión de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). A su llegada al servicio de urgencias se solicita valoración cardiológica por electrocardiograma (ECG) sugestivo de infarto inferolateral. El ECG muestra ritmo nodal con QRS de 120 ms y morfología de rSR de V2-V6 con última R empastada con el ST. Ecocardioscopia con función del ventrículo izquierdo (VI) conservada y sin alteraciones segmentarias. Analítica descrita en pruebas. La radiografía de tórax es compatible con neumonía multilobar. Cardiología mantiene una actitud expectante, y el paciente ingresa en el servicio de medicina intensiva para tratamiento del proceso infeccioso respiratorio.  

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG de llegada: ritmo nodal con QRS de 120 ms y morfología de rSR de V2-V6 con última R empastada con el ST.
ECG tras corrección de temperatura: práctica desaparición de las ondas de Osborn, recuperando el ritmo sinusal normal.
ANALÍTICA: hemograma: hemoglobina 14,4 g/dl, hematocrito 41,6%, leucocitos 1700x10^3/μl, neutrófilos 93,3%, plaquetas 133.000x10^3/μl. Coagulación: INR 1,61, IQ 52%, TP 17,1, APTT 42,9, dímero D 708 ngr/ml.
BIOQUÍMICA: glucosa 163 mg/dl, urea 57 mg/dl, creatinina 0,39 mg/dl, GFR MDRD4; 60 ml/min/1,73m2, sodio 127 mm/l, potasio 4,4 mm/l, magnesio 2,2 mm/l. Creatín kinasa 672 U/L. Lactato 2,37 mm/l. Procalcitonina 0,96 ng/ml. Troponina I < 0,01 ng/dl. CK-MB masa 139,93 ng/ml. Gasometría arterial: pH 7,29. pCO2 67 mmHg. pO2 42 mmHg. HCO3 32,2 mm/l. Exceso de base 3,36 mm/l.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: es compatible con neumonía multilobar (imagen 2).
ECOCARDIOSCOPIA: ventrículo izquierdo no dilatado con función conservada. No alteraciones segmentarias de la contractilidad. No valvulopatía aórtica. Mínima insuficiencia mitral. Cavidades derechas con morfología y función normal. No derrame ni masas intracardiacas.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
El equipo de intensivistas solicita nueva valoración del paciente por dudas sobre la decisión tomada por cardiología. Tras reevaluar los electrocardiogramas se solicita nueva temperatura del paciente que es, en ese momento, indetectable. Se calienta gradualmente al paciente con mantas térmicas y suero tibio. A los 32 °C se observa corrección parcial de las ondas, que desaparecen por completo a los 36 °C. Haciendo el diagnóstico de ondas de Osborn por hipotermia y acidosis. El paciente finalmente fallece por fracaso respiratorio.

DIAGNÓSTICO
Neumonía multilobar adquirida en la comunidad. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipotermia y acidosis, con ondas de Osborn en el electrocardiograma. Función ventricular izquierda conservada, no cardiopatía estructural. Muerte.
Varón de 45 años, de origen nigeriano, ingresó por debilidad y dolor lumbar irradiado a MII en forma de calambres junto con afectación vesical por RAO que precisó sondaje. Asociaba lesiones pruriginosas de 2 meses de evolución en tórax. Sin otra sintomatología asociada. Había sido diagnosticado de VIH hacía 20 días en un centro cercano sin iniciar TAR ni profilaxis para infecciones oportunistas. Negaba relaciones de riesgo, drogadicción parenteral y trasfusiones previas. En el examen clínico destacaba lesiones papulonodulares hiperpigmentadas de aspecto cicatricial en tórax y déficit neurológico en MID (BM 0/5 en tibial anterior derecho , 0/5 flexión plantar derecha, hipoestesia L5-S4), arreflexia simétrica en MMII e imposibilidad para mantener bipedestación. Una RMN reveló una lesión intramedular con refuerzo de anillo localizada a nivel T12 y en la TC cerebral no se objetivaron LOES. El VIH fue confirmado, y se realizó recuento de células CD4 y CV (CD4 41 y CV 54.653). Se amplió el estudio serológico para descartar enfermedades oportunistas del sistema nervioso incluyendo CMV, HTLV, VHS, Lúes, Tenia Solium y Strongyloides, siendo los resultados negativos a excepción de IgG para toxoplasma. Los exámenes del LCR confirmaron una PCR positiva para toxoplasma y una CV de 3025 copias/ml de Epstein Barr virus. Se realizó citología y citometría de flujo en LCR para descartar linfoma que resultó negativo, concluyéndose como diagnóstico toxoplasmosis intramedular en paciente VIH. Las lesiones cutáneas de tronco fueron biopsiadas con resultados de foliculitis perforante.

Evolución
Ante los resultados se inició tratamiento antitoxoplasma junto con terapia antirretroviral. Tras una semana de tratamiento e inicio de RHB, el paciente tuvo mejoría significativa con recuperación parcial de balance motor y con retirada de sondaje sin incidencias.
Varón de 19 años, previamente sano, consultó 20 días después de regresar de un viaje turístico a Paraguay, por lesiones cutáneas tipo pápulas de coloración amarillo-verdoso de forma circular, de 6-7 mm de diámetro, con centro negruzco, de bordes bien definidos e hiperpigmentados, ubicadas sobre una base levemente eritematosa en la zona subungueal del primer ortejo y planta del pie derecho. Pápula de coloración amarillo-verdoso y forma circular, de 7 mm de diámetro, con centro negruzco, de bordes bien definidos e hiperpigmentados, ubicada sobre una base levemente eritematosa en la planta del pie derecho.

La lesión plantar le ocasionaba molestias al deambular. Se procedió a la remoción quirúrgica completa de la lesión. Remoción del parásito ubicado en pulpejo del primer ortejo del pie derecho. A la compresión secreta una sustancia espesa amarillenta. Además se administró profilaxis antimicrobiana y dos dosis de ivermectina separadas por una semana. La evolución del paciente fue satisfactoria.

Diagnóstico
La tungiasis corresponde a una ectoparasitosis cutánea causada por la penetración de la pulga hematófaga Tunga penetrans en la epidermis de un hospedero, produciendo lesiones pruriginosas características. Este agente causal se caracteriza por ser la especie de pulga más pequeña conocida, con 1 mm de longitud y por tener la capacidad de saltar hasta 35 cm del suelo. Otros nombres por los que se le conoce son: "pulga de arena" en Sudamérica, "nigua" en Centroamérica y "sand flea" en países americanos de habla inglesa.
Paciente de 47 años que acude a la consulta por presentar lesiones consulta por presentar lesiones eccematosas en manos desde hace eccematosas en manos desde hace años

ANTECEDENTES PERSONALESPERSONALES
No AMC. HTA desde hace años en tto con No AMC. HTA desde hace años en tto con bisoprolol5mg/d. Hipercolesterolemia sin tratamiento. 
No antecedentes quirúrgicos previos.
Profesión: Cocinera. Sin clínica con guantes de latex.
Antecedentes Familiares sin atopia.
No problemas con himenópteros ni alimentos.

ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 47 años que presenta desde hace dos años presenta lesiones redondeadas descamativas muy pruriginosas localizadas únicamente en manos que mejoran en periodo vacacional.
Empeoran después de manipular alimentos, sobre todo pescado (lomo y ventresca de atun sobre todo pescado (lomo y ventresca de atun crudo). 
Sin clinica naso-ocular ni bronquial.
Utilizó guantes de látex y de vinilo sin notar cambios clínicos con unos y otros.
Tolera todo tipo de alimentos sin problemas.


DIAGNOSTICO DE PRESUNCIÓN
Eccema de manos / eccema dishidrotico ?
Alergia a látex?
Eccema irritativo?
Alergia de contacto a alimentos?

ESTUDIO ALERGOLÓGICO
Pruebas cutáneas estándar mediante prick test con neumoalergenos habituales (hongos, ácaros, epitelio de animales, pólenes, látex): negativo.
Pruebas cutáneas estándar mediante prick testprick test con alimentos (pescados, anisakis, huevo, leche, frutos secos, tomate, frutas): negativo.
Pruebas alérgicas mediante prick-prick con con atún (lomo y ventresca) y carne: negativo.
IgE total : <20 kU/l.
IgE especifica: pendiente.
Pruebas epicutáneas (True Test®): negativo en lectura a las 48h y a las 96h.
Prueba epicutánea con alimentos naturalescon atún (fresco y cocido) y carne: positivo a atún fresco en la lectura 48h y negativo a atún cocido y carne.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Dermatitis alérgica de contacto por manipulación de alimentos (atún crudo)