IIC/livingner1 huggingface dataset:
Se presentó un niño de 11 años, por lo demás sano, con estado epiléptico que requirió anticonvulsivos; el líquido cefalorraquídeo mostró evidencias de encefalitis (921 eritrocitos, 16 leucocitos, 8% neutrófilos [normal entre 0 y 6%], con proteína de 97 [normal: de 40 a 170 mg/dL] y glucosa de 92 [normal: de 20 a 100 mg/dL]). Presentaba dos días de evolución de debilidad generalizada sin síntomas respiratorios ni fiebre; la temperatura en urgencias era de 39,3 oC. Una TAC craneal no dio resultados de relevancia. Un electroencefalograma reveló actividad delta frontal intermitente. Un frotis nasofaríngeo fue positivo para COVID-19 y para rinovirus/enterovirus, pero estos últimos no se hallaron en PCR del líquido cefalorraquídeo. El paciente se recuperó por completo sin necesidad de tratamiento al cabo de seis días.
Presentamos el caso de un varón de 29 años natural de Moldavia, con diagnóstico de VIH dos meses antes en su país, en tratamiento con TDF/3TC/DTG con buena adherencia y situación inmunovirológica desconocida, que ingresa por cuadro de fiebre de 39oC, pérdida de peso y artromialgias de cuatro semanas de evolución. Al ingreso destaca hepatoesplenomegalia, objetivándose anemia normocítica (Hb 8,3), aumento de reactantes de fase aguda (PCR 149, ferritina 1296, VSG 102), hipertransaminasemia de predominio colestásico (GOT 62, GPT 154, GGT 517, FA 931) y mala situación inmunológica (CD4 53/mcl, viremia 53 copias/ml). Mantoux e IGRA negativos. Se realiza TAC donde se confirma la presencia de hepatoesplenomegalia y de múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas de entre 2-3cm, por lo que se realizó fibrobroncoscopia, ecoendoscopia digestiva alta y médula ósea, objetivándose bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en la PAAF de los ganglios, así como linfadenitis aguda necrotizante.
Ante el aislamiento en cultivo de Mycobacterium spp. en menos de 72 horas, se comenzó tratamiento con Rifampicina, Etambutol, Claritromicina e Isoniazida para cobertura de infección diseminada por micobacterias atípicas como de M. tuberculosis. Tras confirmarse la presencia de Mycobacterium avium (tipo I) en muestras respiratorias, ganglionares, médula ósea y sangre, se retiró Isoniazida. A pesar de presentar mejoría clínica y analítica, se añadió Moxifloxacino por persistencia de fiebre tras cuatro semanas de tratamiento. Tras el alta evoluciona favorablemente, sin crecimiento hasta el momento de micobacterias en nuevas muestras.
Anamnesis
Mujer de 81 años de edad, con antecedentes de hiperuricemia, hipertiroidismo, dislipemia, diabetes mellitus-II con afectación orgánica (retinopatía diabética) y cardiopatía isquémica. Como tratamiento médico recibía antiagregante plaquetario, hipolipemiante, hipouricemiante y antidiabético oral.
Acudió a Urgencias presentando inestabilidad de la marcha tras una caída casual unas horas antes. En las 24 horas siguientes al ingreso en Medicina Interna, sufre una nueva caída, comenzando con hematuria macroscópica.

Examen físico
Al ingreso presentaba ruidos cardíacos arrítmicos con frecuencia de 100 lpm. Presentaba un abdomen blando, depresible, sin dolor y sin palpación de masas ni megalias. A las 24 horas del ingreso la exploración física se mantuvo sin cambios, salvo hematuria macroscópica.

Pruebas complementarias
Al ingreso:
• Bioquímica: glucemia 244 mg/dl, creatinina 0,94 mg/dl, urea 54 mg/dl, ck 5.091 UI/l, PCR 3,30 mg/dl. Hemograma: 11.600 leucocitos/l (82 neutrófilos, 8 linfocitos, 10 monocitos). Coagulación: fibrinógeno 499 mg/dl. Sistemático y sedimento de orina: hematíes +++, glucosuria ++, proteínas +. Hematuria ligera (5-10 H x C).
• Electrocardiograma: fibrilación auricular, 125 lpm.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste: no se aprecian sangrados ni otras imágenes sugestivas de patología intracraneal aguda.
A las 24 horas del ingreso:
• Microbiológico: urinocultivo y dos hemocultivos en los que se aisló Escherichia coli multisensible.
• TC toráco-abdominal: riñones con pelvis extrarrenal. Pequeña cantidad de líquido libre. Engrosamiento de la pared rectal, engrosamiento del espacio presacro. Paredes vesicales engrosadas con gas en su interior.

Diagnóstico
• Cistitis enfisematosa.
• Descompensación diabética.
• Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
• Rabdomiólisis.

Tratamiento
Tras confirmar la sospecha clínica diagnóstica de cistitis enfisematosa, recibió tratamiento médico conservador consistente en catéter uretral con lavado, terapia antibiótica con piperacilina/tazobactam e insulinoterapia.

Evolución
La evolución clínica y radiológica fue satisfactoria, con mejoría de las glucemias, que se mantuvieron por debajo de 150 mg/dl y desaparición prácticamente total de imágenes de gas en la pared vesical en la TC de control realizada a los 12 días del ingreso. A pesar de lo cual sufrió una parada cardiorrespiratoria en planta presenciada por personal sanitario, que inició maniobras de reanimación y trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció por una parada cardiorrespiratoria secundaria a fibrilación ventricular en probable relación con un evento isquémico dados los antecedentes personales de cardiopatía isquémica tipo infarto.
Anamnesis
Mujer de 25 años de edad, sin alergias a medicamentos, exfumadora desde hace un año, con anemia ferropénica crónica de causa desconocida diagnosticada en 2008, en tratamiento con hierro oral, migraña desde los 17 años e ingreso en 2010 por mononucleosis infecciosa.
Consulta en Urgencias por fiebre de hasta 40 oC de una semana de evolución y dolor lumbar izquierdo en las últimas 48 horas, acompañado de vómitos y diarrea, sin otra sintomatología acompañante. La paciente ingresa a cargo de Medicina Interna para estudio y seguimiento de la fiebre.

Examen físico
Regular estado general. Normocoloreada y normohidratada. Temperatura de 38 oC, tensión arterial 110/60, frecuencia cardiaca 99 lpm. Auscultación cardiaca sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin crepitantes. Abdomen blando y depresible, sin defensa, con peristaltismo conservado y puñopercusión renal izquierda positiva. No focalidad neurológica. No adenopatías significativas. No lesiones cutáneas.

Pruebas complementarias
• Analíticamente, destaca una linfopenia absoluta con linfocitos activados (ya conocido en la paciente) en la analítica de sangre al ingreso y microhematuria en orina.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos.
• Ecocardiograma: se descarta la presencia de endocarditis.
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen: riñón izquierdo de aspecto edematoso con presencia de cambios inflamatorios por pielonefritis aguda complicada al provocar una isquemia y aparición de infartos renales segmentarios.
• Ecografía abdominal: infarto en el polo superior e inferior del riñón izquierdo.
• Hemocultivos y urocultivos: negativos.
• Serología: IgM CMV positivo, IgG VEB positivo, IgM negativo, VHA negativo, VHB negativo, VHC negativo, VIH negativo, PCR CMV en plasma negativo.

Diagnóstico
Infarto renal secundario a un cuadro clínico de pielonefritis aguda complicada. Pendiente de descartar inmunodeficiencia primaria.

Tratamiento
Dieta con abundantes líquidos y antibioterapia con piperacilina-tazobactam y amikacina.

Evolución
Con diagnóstico de fiebre neutropénica, se inicia tratamiento con piperacilina- tazobactam y amikacina, por vía intravenosa, administrándose una dosis de c- GSF con buena respuesta clínica inmediata. Tras los estudios radiológicos y tras la confirmación de la presencia de infarto renal secundario a cuadro de pielonefritis aguda complicada, se avisa al Servicio de Urología, que indica seguimiento con TC de control de forma ambulatoria dada la mejoría clínica de la paciente.
Al alta, mantiene buen estado general, afebril, con buenas constantes y estable clínica y analíticamente, manteniendo su anemia ferropénica ya conocida.
La paciente es valorada a los 3 meses del alta en las consultas externas de Urología, con TC de control que informaba de perfusión renal izquierda heterogénea con áreas cicatriciales en el polo superior e inferior del riñón izquierdo. Analíticamente, muestra una función renal normal. La paciente no ha referido sintomatología alguna. Pendiente de nueva citación.
Varón 71 años con antecedentes de gonartrosis con prótesis de rodilla y exbebedor. Vive en zona rural, ganadero, refiere haber estado intentando exterminar plaga de ratones en su finca. Consulta por cuadro de 4 días de fiebre, orina colúrica y dolor muscular en la región posterior de ambos muslos y pantorrillas asociado a debilidad muscular y dificultad para la deambulación. A su llegada TA: 141/78 FC: 105 T: 37,1°C Sat: 98%. A la exploración ictericia, eupneico auscultación cardiaca: taquicárdico no soplos. Abdomen hepatomegalia de 2 traveses de dedo neurológico: fuerza 4/5 en miembros inferiores con reflejos osteotendinosos abolidos. Ante estos datos la clínica y antecedentes epidemiológicos como alta sospecha de leptospirosis se solicita serología y se inicia tratamiento antibiótico con doxiciclina vo y se cursa ingreso hospitalario. Durante su estancia rápido deterioro de su estado, en menos de 12 horas comienza con oliguria, hipotensión, delirium, episodios de TV no sostenida y deterioro respiratorio con hemoptisis que requirió IOT-VM e ingreso en UMI. Durante estas horas se añadió al soporte hemodinámico, tratamiento con ceftriaxona iv. Tras 20 días en UMI donde se confirmó el diagnóstico microbiológico de leptospira, buena evolución clínica con traslado al servicio de medicina interna y siendo dado de alta del hospital 26 días después de su ingreso en el servicio de urgencias. La leptospirosis es una zoonosis, de distribución mundial que se transmite a los seres humanos por contacto directo con la orina de mamíferos salvajes (en especial ratas, ratones, pero también perros, gatos, ovejas, cerdos, ganado vacuno y todo tipo de animales salvajes). Aunque es más frecuentes en países de áreas tropicales y subtropicales en nuestro país existen varias zonas tradicionalmente endémicas, zonas arroceras como la Comunidad Valenciana o el Delta de Ebro. En Gran Canaria es rara, en nuestro hospital desde el 2000 al 2010 ingresaron veintidós pacientes, la edad media fue de 61,41 años, el 68,2% procedente de zona rural, durante el ingreso el 81,8% presentó fracaso renal agudo y e 68,2% shock con ingreso en UMI. Fallecieron 5 pacientes. Las causas de la muerte suelen ser el fallo renal, fallo cardiopulmonar y hemorragias. La recuperación suele ser completa, aunque pueden quedar secuelas que van desde fatiga crónica a otros síntomas neuropsiquiátricos, tales como cefalea, parestesias, cambios de humor y depresión. El tratamiento se debe de iniciar tan pronto como de sospeche el diagnóstico, en los casos menos severos se pueden tratar con antibióticos orales, como la amoxicilina, ampicilina, doxiciclina o eritromicina. En casos más graves cefalosporinas de tercera generación y quinolonas son útiles. Tan importantes como los antibióticos son las medidas de soporte y el tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas, renales y pulmonares.
Un paciente de unos cincuenta años sin antecedentes personales acudió a su médico de cabecera en la zona de Marsella el 6 de marzo de 2020, reportando fiebre, cefalea y tos con una evolución desde el 29 de febrero. Su empresa (empresa X) lo había destinado a la República Centroafricana entre el 13 y el 25 de febrero, donde durante 6 días impartió varias conferencias sobre gestión a un público de unos 30 responsables de recursos de varios ministerios de la República Centroafricana. A causa de la persistencia de la fiebre y la tos tras 9 días de aparición de los síntomas, se le remitió al servicio de urgencias de un hospital local el 9 de marzo. A la exploración, presentó fiebre (40 °C) y disnea con una saturación de oxígeno del 91% en aire ambiental. La auscultación pulmonar reveló crepitantes basales bilaterales. Se descartó malaria mediante observación microscópica de frotis de sangre, así como gripe mediante PCR de frotis nasofaríngeo. El valor de proteína C-reactiva era de 103 mg/L y la cifra de leucocitos de 8,8 Giga/L. Se analizó un frotis faríngeo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR, tal como se ha descrito anteriormente y el resultado fue positivo. Se trasladó inmediatamente al paciente a nuestro centro (IHU Méditerranée Infection) para su hospitalización en una sala de pacientes altamente contagiosos. Una TAC torácica mostró infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales. El empeoramiento progresivo obligó a su traslado temporal a una unidad de cuidados intensivos durante cinco días; posteriormente regresó a nuestra sala, donde sigue hospitalizado en el momento de la redacción.
Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, exfumador y diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de vejiga (T1G2). Se realizó resección transuretral del tumor y 3 semanas después se inició tratamiento con ciclo largo de instilaciones endovesicales de BCG (cepa Connaught, 109 unidades formadoras de colonias por dosis) administradas semanalmente.
Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (38,5o) de diez días de evolución. No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología. La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva, tamaño II/IV y consistencia adenomatosa. El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos). Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa. La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas, compatibles con TBC miliar. En la tomografía axial computerizada (TAC) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares. El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida, rifampicina y etambutol. El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente. Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología. El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG. En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares.
Varón, 21 años sin antecedentes médicos, tóxicos, personales o familiares. Viaje a Ceuta y Melilla en el último mes.
Consulta por astenia y dolor abdominal difuso. Comienza 15 días después del viaje, con dolor abdominal progresivo, intensidad 4/10 (EVA), sin concomitantes.

Exploración física: ictericia y petequias en tronco. Abdomen: doloroso a la palpación predominantemente en hipocondrio derecho. Resto de la exploración normal. Analítica: leucocitos 5.110/mm3 (65%N; 20.9%L; 12.8%M); Hemoglobina: 15.5 g/dL; Hematocrito 45 % y plaquetas 20.000/mm3. GOT 5020 U/L, GTP 5500 U/L, GGT 181 U/L, bilirrubina total 10 mg/dL y PCR 8,4 mg/dL, actividad de protrombina 68% y tiempo de protrombina 13.9 seg. Radiografía de tórax y ecografía abdominal: normales. Se plantearon los siguientes diagnósticos diferenciales: hepatitis aguda de posible origen infecciosa, medicamentosa, tóxica, autoinmune, isquémica; y menos probablemente secundaria a Wilson, hipotiroidismo y celiaquía. Evolución: sin mejoría clínica ni analítica. VIH, VHA, VHB, VHE, VHC, Rickettsias, y Brucella , Leptospira, y fiebre Q; CMV, VHS, VVZ, Virus herpes tipo 8, tóxicos, autoinmunidad y celiaquía negativos. Tras 15 días de ingreso sin mejoría clínica: pancitopenia (leucocitos: 550/mm3 (50% Neutrófilos; 41.9 % linfocitos, 5.8 monocitos); Hemoglobina: 9.5 g/dL, Plaquetas 10.000mm3). Consultado con Hematología, se indicó transfusión de plaquetas e inmunoglobulina humana intravenosa, corticoides y ciclosporina, sin respuesta analítica y objetivándose deterioro de la coagulación por lo que se desestimó la realización de biopsia hepática. TAC torácico y abdominal: esplenomegalia de 13 cm. Analítica posterior: objetivó empeoramiento de la pancitopenia (leucocitos 450/mm3(50%N; 42%L; 6%M ); Hb 8.6 g/dL; Hematocrito 25%; plaquetas 9.000/ mm3) fibrinógeno 100 mg/dl; elevación de ferritina y triglicéridos (350 mg/dl), bilirrubina total 18 mg/dl; GOT 3000 U/l; GPT 4500 U/l). Se sospechó síndrome hemofagocítico y se realizó biopsia de médula ósea que mostró en el aspirado la presencia de hemofagocitos que confirmaron el diagnóstico. Se inició tratamiento específico y se propuso trasplante de médula ósea. El paciente, presentó sepsis por Pseudomonas aeuriginosa y falleció a pesar de tratamiento. Los marcadores agudos de infección por Epstein Barr resultaron positivos (Anti VCA-IgG negativo, anti EBNA IgG negativo, anti VCA-IgM positivo).

Diagnóstico Final
Síndrome hemofagocítico secundario a infección por Epstein Barr.
Una mujer de 25 años de edad fue remitida a nuestro servicio para confirmar la presencia de un síndrome de Susac, debido a una pérdida visual bilateral. La paciente tenía una historia de alteraciones del equilibrio, ataxia, incontinencia fecal y urinaria, y pérdida auditiva izquierda desde hacía cuatro años, y estaba recibiendo corticoides, nimodipino y anticoagulantes. En el examen neurológico se apreciaba una paraparesia espástica, hiperreflexia tendinosa y disfunción genitourinaria. La analítica sanguínea que incluía hemograma, bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, enzima conversor de la angiotensina y coagulación resultaba sin alteraciones. La serología de lúes, virus de la inmunodeficiencia humana, herpes simple, hepatitis B y C, proteína C reactiva, factor reumatoide, anticoagulante lúpico, anticuerpos antinucleares, anticardiolipina, y antifosfolípido fue negativa. La radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía y tomografía axial computerizada craneal no presentaban alteraciones. El líquido cefalorraquídeo (LCR) era de aspecto claro y con presión de apertura normal, con ligero aumento de proteínas, y resto de fórmula normal. La serología en LCR para borrelia, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y lúes, además de los cultivos habituales resultaron negativos. La detección de bandas oligoclonales en el mismo también resultó negativa. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cerebral mostraba múltiples áreas focales de hiperintensidad en la sustancia blanca periventricular y pericallosa, y en las regiones del centro semioval. Los tests audiométricos estándares revelaron pérdida auditiva neurosensorial, asimétrica, de predominio izquierdo, para las bajas frecuencias. A la exploración oftalmológica, su agudeza visual era de 20/25 en ambos ojos. La campimetría de Goldmann (Haag-Streit, Berna, Suiza) mostró una cuadrantanopsia inferior bitemporal. En la biomicroscopía del segmento anterior no se apreciaban hallazgos destacables. El examen funduscópico reveló una microangiopatía retiniana periférica, apreciándose amputación de vasos con cúmulos de microaneurismas en ambos ojos. No se observaron signos de inflamación o células en el vítreo, ni envainamiento de los vasos retinianos. La angiografía fluoresceínica (AGF) demostró signos de isquemia en las áreas correspondientes a las oclusiones arteriolares. El diagnóstico de síndrome de Susac se basó en la asociación de encefalopatía con hallazgos típicos en la RMN, microangiopatía retiniana y pérdida auditiva neurosensorial.

Debido a la evidente isquemia retiniana periférica apreciada en la AGF, se le realizó fotocoagulación retiniana con láser en las áreas isquémicas de forma profiláctica, manteniéndose estable el cuadro visual desde entonces. Al cabo de dos años no ha habido variaciones significativas tanto en el estado neurológico como auditivo.
Presentamos el caso de un varón de 51 años, que en 2001 fue diagnosticado de Inmunodeficiencia Común Variable; tras diversas complicaciones infecciosas, comienza tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas en 2005. En el contexto de la inmunodepresión, desarrolla enfermedad granulomatosa crónica diseminada con afectación gastrointestinal, hepática, renal, cutánea y esplénica (esplenomegalia gigante que requiere esplenectomía).
A lo largo de la evolución, desarrolla uveítis de ojo derecho sin clara respuesta a ciclosporina A, pero con parcial respuesta a prednisona a dosis elevadas que se mantiene de forma crónica (30 mg/día durante los últimos 6 años).
En una de las revisiones, el paciente acude con clínica de malestar general, cefalea que aumenta con maniobras de Valsalva, fiebre de hasta 39oC y fotofobia de dos semanas de evolución. Ingresa para estudio, con analítica sin hallazgos significativos; se realiza TC craneal que no presenta alteraciones salvo sinupatía crónica ya conocida.
En LCR tras punción lumbar se observa aumento de celularidad (76 células) con 74% de mononucleares, hiperproteinorraquia, glucosa normal y ADA normal. Los exámenes microbiológicos son normales (gram, cultivo aerobio, microscopía y PCR múltiplex) salvo tinción con tinta china positiva, detección de antígeno de Cryptococcus neoformans positivo y crecimiento en cultivo para hongos del mismo microorganismo. El juicio clínico es de meningitis subaguda por Cryptococcus neoformans, por lo que el paciente inicia tratamiento antifúngico con anfotericina B liposomal y flucitosina, hasta completar unas 5 semanas de tratamiento. Tras comprobar desaparición de la clínica y normalización bioquímica de LCR, junto con negativización microbiológica del mismo, se inicia fluconazol vía oral y el paciente es dado de alta con seguimiento ambulatorio.
El 12 de febrero de 2020, días antes de que se identificara este brote, una mujer de 80 años con antecedentes de tres años de colitis ulcerosa izquierda y tratamiento de mantenimiento con mesalamina acudió a nuestro consultorio con fiebre y diarrea hemorrágica de 7 días de evolución. Al ingreso, la paciente reportó cuatro defecaciones al día con sangre y fiebre de hasta 38,5 °C. Las pruebas analíticas indicaron anemia grave (hemoglobina 7 g/dL) y valores altos de proteína C-reactiva (6 mg/dL). Una sigmoidoscopia mostró úlceras grandes y profundas en el colon sigmoide y el recto. Los cultivos de heces fueron negativos, incluyendo pruebas para Clostridum difficile. A la paciente se le diagnosticó recidiva de la colitis ulcerosa y se inició un tratamiento con corticosteroides i.v. (metilprednisolona 40 mg/día). Durante los siguientes tres días, la frecuencia de las defecaciones disminuyó, la fiebre remitió y los valores de proteína C-reactiva volvieron al intervalo normal. El cuarto día presentó fiebre de hasta 39 °C que cursó con tos seca. A partir de los datos en constante evolución sobre el brote de SARS-CoV-2, incluyendo información referente a infecciones nosocomiales, se sospechó un caso de COVID-19. Una radiografía torácica mostró neumonía bilateral, confirmada por TAC torácica. Los frotis nasofaríngeos confirmaron la presencia de SARS-CoV-2 y se estableció el diagnóstico de neumonía por COVID-19. La paciente fue tratada con ventilación no invasiva y una combinación de lopinavir/ritonavir e hidroxicloroquina. Los corticosteroides i.v. se sustituyeron rápidamente por prednisona por vía oral y se inició una disminución progresiva de la dosis. A pesar de una mejora inicial, el estado de la paciente empeoró y esta murió tras 14 días de hospitalización. En el momento de la muerte la dosis de prednisona era de 25 mg al día.