IIC/livingner1 huggingface dataset:
Un paciente de 39 años sin antecedentes médicos presentaba dolor torácico y disnea de dos días de evolución. No presentaba fiebre ni tos. El ECG realizado en urgencias mostró elevación del segmento ST difusa, asociada a descenso PQ. Los resultados analíticos iniciales fueron: proteína C-reactiva 22 mg/L, leucocitos 13,7×109/L, troponina 15,4 μg/L (N < 0,05 μg/L), lactato arterial 6 mmol/L, sodio 26 mmol/L, potasio 5,6 mmol/L. La TAC torácica mostró derrame pleural y epicárdico y atelectasia, pero sin ninguna lesión pulmonar aguda típica de SARS-CoV-2. Como a su esposa se le había diagnosticado SARS-CoV-2, se realizó una prueba de RT-PCR, que dio resultado positivo. Un ecocardiograma confirmó un derrame pericárdico perimetral moderado, sin signos de taponamiento. El día 5 se realizó una RMN cardíaca, que confirmó el diagnóstico de miopericarditis con realce tardío con gadolinio subepicárdico e hiperintensidad miocárdico en T2 en el segmento basal inferolateral.
El paciente se trató con colchicina, 1 mg al día. El paciente presentó evidencia de insuficiencia cardíaca leve, con disnea, derrame pleural y valor alto de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (4473 pg/mL), controlada con dosis bajas de diuréticos durante 4 días. La hiperpotasemia se controló con insulina, pero la hiponatremia continuó a pesar de una dieta con restricción de fluidos. Se descartó insuficiencia suprarrenal. El estado respiratorio era estable, sin superar nunca 1 L/min de oxígeno. El líquido pleural era un exudado con 28 g/L de proteína y 376 UI/L de LDH. El valor máximo de troponina era de 25 μg/L (N < 0,05 μg/L) y el de proteína C-reactiva, de 141 mg/L. Un episodio de fibrilación auricular paroxística se trató con éxito con amiodarona, sin recurrencia. El derrame pericárdico desapareció por completo el día 5 de tratamiento con colchicina.
Una segunda complicación fue rabdomiólisis, asociada con mialgias intensas en los pies y las piernas, con un valor máximo de creatina-cinasa de 17.070 UI/L (día 5) que llevó a insuficiencia renal aguda leve (creatinina 113 μmol/L el día 6). Las pruebas inmunológicas (miositis específica y anticuerpos asociados, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antipéptido cíclico, citrulinado anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos, CH50, C3-C4) fueron todas negativas.
La tercera complicación fue una lesión hepática aguda grave, con ASAT 556 UI/L (15× valor normal superior), ALAT 557 UI/L (8×), colestasis y bilirrubina total elevada (36 μmol/L), pero cociente de tiempo de protrombina normal (96%). Las pruebas serológicas de hepatitis vírica fueron negativas.
El paciente fue dado de alta el día 10, con disminución de la ASAT (416 UI/L, 11× valor normal), ALAT aún al alza (557 UI/L, 8× valor normal), bilirrubina normalizada (11 μmol/L), rabdomiólisis en resolución (mialgia superada, CPK 2093 UI/L), disminución de proteína C-reactiva (20 mg/L) y troponina (3,2 μg/L), insuficiencia renal aguda resuelta (creatinina 72 μmol/L) y desaparición de los síntomas de insuficiencia cardíaca (no disnea, NT-proBNP 804 pg/mL el día 8).
Varón de 41 años con fiebre en picos de hasta 40°C con tiritonas desde hace 5 días, que cedían con antitérmicos. Desde hace dos semanas, refiere dolor testicular, síndrome miccional y dolor rectal sin relación con la deposición. En la exploración física, se observa fiebre de 39°C, con próstata grande y dolorosa a palpación rectal. Presenta taquicardia, hipotensión y oliguria. En la analítica existe leucopenia, trombopenia y discreta coagulopatía. Se activó el protocolo de Código Sepsis y se solicita ecografía abdominal portátil, con riñones normales. Las vesículas seminales están aumentadas con ecogenicidad disminuida. La próstata presenta tamaño aumentado (48 mm de eje longitudinal), con áreas hipoecoicas en lóbulos anteriores, que podría estar en relación con prostatitis aguda. Se realiza ecografía testicular, con pequeño hidrocele derecho. Ingresa en UCI en situación de shock séptico con fracaso renal, hemodinámico, trombopenia y coagulopatía. Se sacan hemocultivos, urocultivos y se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona y ciprofloxacino. Ante la mala evolución del paciente, se realizó TC abdominal con contraste intravenoso. En celdilla prostática, se identifica una colección polilobulada de 5x4x3,2 cm, abierta a la musculatura isquiorectal izquierda donde se identifica otra colección de 3 x 1 cm en relación con abscesos. Se decidió intervención quirúrgica por parte de Urología. En la ecografía transrectal previa, identifican abscesos múltiples realizando drenaje percutáneo transperineal ecodirigido con aguja, con extracción de 50-70 cc de contenido purulento. Se realiza incisión del absceso más superficial, accediendo a cavidad que comunica con todos los abscesos. Se desbrida, palpando uretra que parece indemne con sonda vesical. Todos los hemocultivos y urocultivos iniciales fueron estériles. En las muestras purulentas de quirófano, creció Estafilococo capitis. La mejoría del paciente fue progresiva en los siguientes días a la intervención, con buen ritmo diurético espontáneo con función renal normal, plaquetas completamente recuperadas, coagulación normal y desaparición de las lesiones isquémicas de los dedos de los pies.
Paciente de 62 años de edad que consulta porque, tras la aparición de un forúnculo de la punta nasal 4 días antes, tratado inicialmente con mupirocina tópica, comienza con enrojecimiento y dolor progresivos de la punta nasal. Dos días antes del ingreso, ante el empeoramiento del cuadro clínico y la aparición de fiebre (38o), le pautan tratamiento con cloxacilina oral, a dosis de 500 mg/6 horas. La paciente acude a Urgencias por no experimentar mejoría. Entre sus antecedentes únicamente destaca la presencia de hipoacusia neurosensorial para altas frecuencias, secundaria a la mutación A1555G del gen MTRNR1. En la exploración clínica se objetivó un edema y eritema de la punta nasal e intenso dolor a la palpación. En la parte superior interna del vestíbulo nasal se observaba la presencia de un forúnculo.

El resto de la exploración ORL era normal. La temperatura corporal era de 38.1o. Se realizó una tomografía computarizada (TC) con contraste, siendo informada como un absceso de punta nasal de 1.2 cm de diámetro mayor.

En el momento del ingreso, la paciente presentaba una PCR de 6,5mg/dl y una VSG de 52 mm, sin leucocitosis ni otras alteraciones analíticas relevantes. El screening de VIH fue negativo. Se decidió realizar un drenaje del absceso en consulta. Tras la administración de un anestésico local (lidocaína al 2%) se practicó una punción para obtención de muestra para cultivo, con posterior drenaje de aproximadamente 1 cc de pus, desbridamiento y lavado con agua oxigenada, dejando un drenaje de silicona. Evaluada por la Unidad de Enfermedades Infecciosas se decidió instaurar tratamiento con cloxacilina a dosis de 2g/6 horas/endovenoso, metronidazol 500/6h/endovenoso y ciprofloxacino 750 mg/12 horas/oral. En el cultivo del exudado del absceso se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina, por lo que se ajustó tratamiento con amoxicilina-clavulánico a dosis de 1gr /8h ev. Ante la buena evolución el drenaje se retiró a las 48 horas y la paciente fue dada de alta a los 5 días con amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h vía oral, presentando entonces una PCR de 1,2 mg/dl. Un mes después de haber finalizado el tratamiento antibiótico, la paciente permanecía asintomática, sin secuelas estéticas o funcionales y con normalización completa de los parámetros inflamatorios analíticos (PCR de 0,2 mg/dl y VSG de 2mm.).
Mujer de 71 años como único antecedente personal piohidronefrosis en 1985 con necesidad de drenaje externo. Acude a urgencias por cuadro de 2 meses de evolución de astenia, pérdida de peso de 10 kg en 6 meses y sudoración nocturna. A la exploración, regular estado general, sudorosa, taquicárdica a 120 lpm, tensión normal, Sat.O2 94% y temperatura 37,8oC, dolor a la percusión en fosa renal derecha, resto sin alteraciones.
En urgencias presenta leucocitosis con neutrofilia, anemia normocítica normocrómica (Hb 10,2 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda. Orina compatible con infección (leucocituria importante con bacteriuria). En la radiografía de tórax se observa un ensanchamiento mediastínico con desplazamiento traqueal hacia la izquierda. Se extraen hemocultivos y urocultivo iniciándose antibioterapia empírica con Amoxicilina-clavulánico, ingresa en Medicina Interna por infección del tracto urinario y síndrome constitucional a estudio, posible linfoma con síntomas B.
En planta, mejoría clínica y analítica de los datos infecciosos con aislamiento de Proteus mirabillis en urocultivo, sensible a Ciprofloxacino. En ecografía clínica se visualiza masa que no deja identificar la silueta renal derecha. Se solicita TAC toracoabdominal objetivándose bocio endotorácico calcificado y en el abdomen aparece una completa desestructuración y sustitución del riñón derecho por un conglomerado de lesiones quísticas confluentes, con morfología arracimada polilobulada de 11x12x13 cm afectando también el uréter derecho; litiasis renales bilaterales, algunas coraliformes; como primera posibilidad pielonefritis xantogranulomatosa.
La pielonefritis xantogranulomatosa es una variante rara de la pielonefritis crónica que suele deberse a obstrucción por litiasis infectadas siendo los microorganismos más frecuentes E. coli y Proteus mirabilis. Suele ocurrir en mujeres de edad media con historia de infección urinaria recurrente; los síntomas incluyen fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso. Analíticamente aparece anemia y VSG elevada, orina con datos de infección y urocultivo positivo para enterobacterias. La prueba de imagen de elección es el TC y el diagnóstico definitivo es anatomopatológico observándose grupos de células xantomatosas y células con patrón pseudoglandular que son los túbulos renales degenerados, es importante diferenciarlo del carcinoma renal de células claras. El tratamiento de elección es la nefrectomía junto con antibioterapia pre y post-quirúrgica.
Paciente de 61 años; sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de 63 paquetes/año, etilismo activo importante, HTA de reciente diagnóstico. Acude a urgencias por presentar desde hace aproximadamente 4 días, un cuadro de cefalea frontal coincidiendo con diagnóstico de HTA por lo que comenzó con tratamiento antihipertensivo. La familia refiere que le encuentran "más lento" acompañado de alteraciones del comportamiento; sin otra sintomatología acompañante.
 Exploración física: Glasgow 15; exploración neurológica sin focalidad salvo bradipsiquia y desorientación en tiempo, persona y espacio. Afebril. TA:159/92; frecuencia cardiaca 70 y Sat O2: 93%; a la exploración abdominal se objetiva hepatomegalia de dos traveses de dedos sin otros datos reseñables. Analítica: Hb 14,8; Hto 41,5; leucocitos 10.100; plaquetas 367.000; coagulación normal; SODIO 112; K+ 3,9; Cl– 78; glucosa 116; urea 33; creatinina 0,3; marcadores tumorales con alfafetoproteina de 2,3; antígeno carcinoembrionario 3,1; Ca 125 14,8; CA 19,9 27,9; antígeno legionella y neumococo en orina negativos. Hormonas tiroideas en límites normales.

Pruebas complementarias: TAC cerebral sin hallazgos significativos. TAC tóraco-abdomino-pélvico: Lesiones pseudonodulares en parénquima pulmonar, la mayoría en LII, no descartando neoplasia, con afectación ganglionar mediastínica, especialmente a nivel hiliar derecho y subcarinal. Múltiples lesiones focales hepáticas, compatibles con metástasis. Broncoscopia con infiltración de aspecto neoplásico desde la entrada del lóbulo superior izdo, engrosamiento de la carina. Desarrollo: Juicio clínico: se trata de un paciente con un cuadro de hiponatremia con osmoralidad plasmática baja y probable neoplasia pulmonar en el contexto de un probable SIADH. Diagnóstico diferencial: la hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente que existe. Para el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la osmoralidad elevada, normal o baja. En este último es donde se encuentran las verdaderas hiponatremias con mayor frecuencias se encuentran en la práctica clínica. Es típico el hipotiroidismo y el SIADH.
Varón de 5 meses valorado en urgencias en 2 ocasiones por vómitos, mal estado general, disminución del nivel de conciencia, hipotonía y palidez cutánea de 30 minutos de duración que se iniciaron a las 2 horas de la ingesta de papilla con cereales sin gluten. Durante el primer episodio se realizaron analítica sanguínea, TC craneal, punción lumbar, ingresando con aciclovir IV.

Varón de 5 meses valorado en 2 ocasiones en 10 días por episodios de vómitos, palidez e hipotonía. En ambos episodios había ingerido papilla de cereales sin gluten que había tolerado previamente en una ocasión.

En ambos casos se realizaron pruebas cutáneas e IgE específica a cereales, negativas. Provocación a cereales con gluten y sin arroz con resultado negativo por lo que son diagnosticados de enterocolitis inducida por arroz.

Mujer de 5 meses traída a urgencias por vómitos tras 2 horas de ingesta por 1o vez de papilla con cereales sin gluten. Resolución completa de la sintomatología a su llegada a urgencias por lo que es dada de alta. Provocación a cereales sin gluten, presentando a las 2 horas de su ingesta palidez cutánea, hipotonía y decaimiento. Misma sintomatología tras provocación a cerales con gluten (sin arroz). Provocación a maíz negativa. Pendiente de continuar estudio.
Paciente de 38 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por una erupción maculosa eritematosa y pruriginosa que comenzó en frente, párpados y mejillas y que más tarde se extendió a cuello, flexuras antecubitales y poplíteas, cara interna de muslos y zona alta de glúteos. Fue tratado con corticoides y antihistamínicos con mejoría del cuadro evolucionando con descamación. Dos días antes del cuadro se había aplicado un aceite llamado "Aceite ayurvédico Neem" (100% Azadirachta indica) en las zonas afectas. Recuerda que 2 años antes tuvo una erupción facial que coincidió con la aplicación de dicho aceite. No manipula colas ni pegamentos, ni pinturas. No se ha aplicado ningún AINE tópico ni ha tomado ningún medicamento.
Iniciamos el estudio con pruebas epicutáneas con la batería de True Test® ampliada con mezcla de perfumes II, Lyral y paladio y con una batería de aceites esenciales de Martí Tor Alergia® (esencia de bergamota, de cedro, de clavo, de laurel, de eucaliptus, de lavanda, lemon grass, de lima, de limón, de menta, de naranja, de neroli y de sándalo) que fueron negativas a las 48 y 96 horas. También se parcheó el "aceite ayurvédico Neem" tal cual con resultado positivo (++) en las dos lecturas. Posteriormente se testaron 10 pacientes control con el mismo aceite siendo todos negativos.
Vistos los resultados se completó el estudio con aceite de argán, aceite de rosa mosqueta, con una serie específica de perfumes (amylcinnamic alcohol, amyl cinnamic aldehide, anysil alcohol, benzaldehyde, benzyl alcohol, benzyl cinnamate, benzyl salycilate, bensylbenzoate, bioban, alcohol cinámico, aldehído cinámico, citral, citronella, citronellol, coumarin, d-limonene, eugenol, farnesol, mezcla de perfumes II, geraniol, hexyllcinnamic aldehide, hidroxicitronellal, isoeugenol, lyral, musk ambrete, oak moss absolute, oil cedar, oil neroli, oil bergamot, oil of cinnamon, oil of cloves, oil of eucalyptus, oil of laurel, oil of lemon, oil of lemon grass, oil of rose, oil of rosemary, phenyl salicilate, salicylaldehide, vanillina) y con una batería de plantas (achillea millefolium, alantolactone, arnica montana, chamomilla romana, chrysanthemum cineariaefolium, diallyl disulfhide, musgo de encina absoluto, primin, propolis, tanacetum vulgare, taraxacum officinale, ac. úsnico, alpha-methylene-gamma-butyrolactone, alfapineno y trementina escandinava), ambas de Martí Tor Alergia®, obteniéndose únicamente una prueba positiva débil para alfapineno a las 48 y 96 horas.
Se presenta el caso de un paciente con asignación de sexo femenino al nacimiento que consultó inicialmente a los 12 años en Endocrinología Pediátrica de otro centro manifestando una identidad de género masculina. Se inició estudio constatándose en los años siguientes la presencia de amenorrea primaria (con ausencia de respuesta a estrógenos + progestágenos), cariotipo 46XY y respuesta normal al test de estimulación con 2500 UI de HCG con elevación de testosterona, siendo catalogado de pseudohermafroditismo masculino (o Síndrome de Morris). Posteriormente se identificaron entre los familiares: 1 hermana y 2 primas diagnosticadas también de pseudohermafroditismo masculino.
El paciente abandonó el seguimiento y a los 24 años lo retomó acudiendo a Ginecología con el objetivo de terminar el estudio y reafirmar su identidad masculina mediante cirugía de reasignación de sexo. La exploración física en ese momento era correspondiente a un fenotipo femenino con mamas Estadio III-IV de Tanner, vulva y clítoris de tamaño normal, sin masas palpables en ingles y vagina de longitud normal, con ausencia de útero y ovarios en ecografía transrrectal. En la analítica destacaba LH 24.5 mUI/ml (ligeramente elevada), FSH 2.3 mUI/ml, Testosterona 8.8 nmol/L (ligeramente disminuida), Estradiol 12 pg/ml, Progesterona 0.80 ng/ml y Prolactina 149 μUI/ml. Se realizó estudio genético detectándose mutación puntual del gen del receptor de andrógenos (cambio de Citosina por Guanina en el exón 2) confirmándose el diagnóstico de Síndrome de Morris y fue derivado posteriormente a la Unidad de Atención a Personas transexuales por su deseo de reasignación de sexo mediante cirugía donde se completó el estudio con RM abdomino-pélvica visualizándose criptorquidia bilateral.
Actualmente el paciente está a la espera de gonadectomía bilateral y pendiente de decidir la mejor opción de tratamiento sustitutivo postgonadectomía con la dificultad que conlleva el tener una identidad de género claramente sentida y expresada como masculina y la resistencia intrínseca a los andrógenos que presenta.
Una mujer de 19 años acudió al servicio de urgencias con fiebre (38,5°C) de 4 días de evolución, seguida de dolor torácico y exantema cutáneo. Tenía taquicardia (120 l.p.m.) y una saturación de oxígeno de 97% en aire ambiental. La exploración torácica y abdominal fue normal. La exploración cutánea reveló un exantema consistente en máculas confluentes ligeramente eritematosas que afectaban al tronco y las extremidades. En las palmas y plantas, las máculas se unían formando áreas claramente delimitadas de eritema, con islas de piel no afectada. La radiografía torácica y la TAC torácica no dieron resultados relevantes. Un electrocardiograma reveló taquicardia sinusal y elevación difusa del segmento ST; el valor de troponina T era 367 ng/L. El electrocardiograma mostró actividad ventricular normal, sin signos de derrame pericárdico. Se diagnosticó miopericarditis aguda. Las pruebas analíticas mostraron leucocitosis (18,2 x 10 9/L) con 6% de linfocitos y valores normales de hemoglobina, trombocitos y lactato-deshidrogenasa. Los valores de proteína C-reactiva (23,10 mg/L), dímero D (1095 ng/mL) y fibrinógeno (974 mg/dL) eran altos. Las pruebas para enfermedades autoinmunitarias fueron negativas. Las pruebas serológicas descartaron infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Coxsackie, parvovirus B19, virus de la hepatitis A-B-C, Treponema pallidum y VIH. Los hemocultivos resultaron negativos. Una prueba de PCR a partir de una muestra de frotis nasofaríngeo fue positiva para COVID-19, a la vez que negativa para adenovirus, otros coronavirus, enterovirus humano, virus de la gripe y virus paragripal. Se inició tratamiento con ceftriaxona, heparina de bajo peso molecular, ácido acetilsalicílico, pantoprazol, hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir. La terapia antivírica y la hidroxicloroquina se interrumpieron después de 2 días a causa de la aparición de náuseas, diarrea y anemia. Se inició administración de colquicina (0,5 mg dos veces al día), con una resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización del ECG y apirexia progresiva. El día 8, un frotis nasofaríngeo resultó negativo para COVID-19 y la paciente fue dada de alta.
Anamnesis
Mujer de 65 años con dudoso antecedente de fotosensibilidad y artralgias sin artritis de grandes articulaciones sin medicación habitual. Había precisado de tratamiento erradicador de H. pylori por gastritis. Tras unas semanas de finalización de triple terapia OCA (Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina) desarrolló una erupción cutánea por la que consultaba.

Exploración física
A la exploración física se apreció una dermatosis exantemática generalizada simétrica de mayor intensidad en espalda, escote, dorso de brazos y extremidades inferiores caracterizada por lesiones maculares anulares, algunas de ellas dianiformes que recordaban al Eritema Multiforme (EM), con tendencia a la confluencia. Se acompañaba de afectación palmar. No presentaba otra clínica acompañante ni afectación de mucosas. A lo largo de una semana las lesiones fueron confluyendo formando grandes placas de aspecto anular-policíclico.

Exploraciones complementarias
Se realizó una analítica con determinación de autoinmunidad en la que destacó la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) >1/160 con patrón moteado, anti-ENA positivos con anti-Ro/ SSA y anti-LA/SSB positivos. Las determinaciones para anti-histonas, factor reumatoide y complemento fueron negativas.
Se tomó una muestra para estudio anatomopatológico mostrándose una dermatitis de interfase con daño vacuolar basal y la presencia de numerosos eosinófilos en dermis compatible con un EM o un Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo (LECS).

Diagnóstico
Síndrome de Rowell/ Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo Medicamentoso

Tratamiento
Se inició tratamiento antihistamínico a demanda junto a la toma de prednisona oral 40 mg/24 h con pauta descendente posterior.

Evolución
En las semanas sucesivas las lesiones fueron resolviéndose paulatinamente progresando hacia formas descamativas e hiperpigmentadas de aspecto residual. Durante un año de seguimiento la paciente no volvió a presentar nuevos brotes aunque los anticuerpos persistieron positivos.