IIC/livingner1 huggingface dataset:
Niño de 8 años, diagnosticado de alergia alimentaria por: pescado, frutos secos, legumbres, profilina y PR-10, que sufrió anafilaxia tras cena de coliflor hervida y kétchup. Previamente toleraba los alimentos cenados, solo presentaba síndrome de alergia oral al tomate crudo.

Inicialmente presentó edema facial, urticaria, disnea con tos y cianosis labial. La madre administró hidroxicina y llamó al servicio de emergencias médicas (SEM). A pesar de disponer de autoinyector de adrenalina en domicilio, y ante la proximidad del SEM, se le recomienda no realizar ninguna otra acción.

A la llegada del SEM, tras la estabilización inicial, presentó pérdida súbita de consciencia con convulsión generalizada tónico-clónica. Posteriormente, y durante el traslado a urgencias, se mantuvo con disminución de consciencia (glasgow 9-10). En urgencias destacó nistagmo horizontal, paresia del VI par, disartria y alucinaciones visuales. La triptasa sérica a las 6-8 horas de la anafilaxia es de 13.1 mcg/L, tóxicos en orina negativos y scanner cerebral normal. Al alta, la recuperación neurológica es total.

Para completar estudio: se descartan cofactores, prick by prick al ketchup (5 mm), tomate en diferentes formas (entre 1 y 5 mm) y coliflor hervida (6 mm). Triptasa basal 3.7 mcg/L; IgE total 590 UI/ml; IgE específica (k U/L): uva 0.47, coliflor 2.46.
Se trata de un varón de 47 años que acude a urgencias por disnea, tos, sensación distérmica, expectoración y escaso esputo hemoptoico de 3 días de evolución. Sin alergias medicamentosas. Hepatitis C. Fumador de 6-8 cigarrillos al día hasta hace 8 años. Consumidor de heroína y cocaína inhalada, posteriormente metadona. Actualmente niega consumo desde hace 5 años. Asmático desde hace 20 años. Tratamiento habitual: Tranxilium 50, Rilast, Spiriva, Terbasmin. Exploración física: Buen estado general. Eupneico en reposo sin oxígeno. Saturación basal de oxígeno: 94%. TA: 110/70. Ta 36. Cabeza y cuello: No ingurgitación yugular. No bocio ni adenopatías. No soplos carotídeos. AC: Rítmico a 80 lpm sin soplos. AP: roncus dispersos y algún crepitante en base pulmonar derecha. Abdomen y extremidades sin alteraciones. Resultados: Se le realiza hemograma: Hb 16,8; Hto 49,3; VCM 97; leucocitos 14.100 (cayados 5%; segmentados 84%); plaquetas 139.000. Coagulación: TP 83%; INR 1,12. Bioquímica: Glu 88; urea 38,5; creat 0,63; AST 46; ALT 72; Bi total 0,32; sodio 142; potasio 4,36. Rx de tórax: nódulos de diferentes tamaños entorno a 1 cm diseminados en ambos campos pulmonares. ECG: Ritmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones en la repolarización. Con sospecha inicial de neoplasia metastásica y sin poder descartar una infección bacteriana diseminada, se ingresa al paciente en neumología, completando estudio: TC toracoabdominal: masa de 3 cm en LSI y nódulo de 2,1 cm en LII sugestivo de malignidad. Metástasis pulmonares bilaterales. Pequeñas adenopatías hiliares y mediastínicas homolaterales. Hemograma de control: Hb 13,8; Hto 40; VCM 95,8; leucos 8.800 (N 83,8%); plaquetas 159.000. Bioquímica: ac. úrico 3,7; FA 120; GGT 51; proteínas totales 6,1. Proteinograma normal. Serología: HBs Ag negativo; Anti HBs negativo; Anti HBc positivo; marcadores hepatitis C positivos; serología VIH negativo. Autoinmunidad: anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplasma neutrófilo y anticuerpos DNA nativo negativos; ENAS negativo. Marcadores tumorales: CEA 6,49; PSA 0,21; alfa fetoproteína 2,6; enolasa no específica 21,2. S/S de orina: normal. Hemocultivo: negativo. Ecocardiograma: normal. Antígenos de neumococo y Legionella en orina: negativos. Cultivo de esputo: tinción de gram. Flora mixta. Tinción de auramina: negativa. Mantoux: negativo. Broncoaspirado: tinción de auramina negativo. Citología de esputo: positiva para malignidad. Hallazgos citológicos compatibles con adenocarcinoma. Citología de lavado broncoalveolar: negativo para malignidad. Citología de broncoaspirado: negativa para malignidad. Broncoscopia: normal. TAC de cráneo: normal. Gammagrafía ósea: normal. Diagnóstico principal: adenocarcinoma pulmonar T4 N2 M1b (estadio IV).
Presentamos un caso clínico de un varón de 41 años, con brote de HS Hurley III.

Antecedentes familiares:
Madre diagnosticada de HS Hurley I.

Antecedentes personales:
Diagnosticado de HS desde los 16 años. Fumador de 1 paquete de tabaco al día durante más de 20 años. No diabético. Síndrome auto inflamatorio crónico SAPHO/PAHS (Pioderma gangrenoso/Acné Hidradenitis/Artritis) en 2013. Síndrome Hemo fagocítico reactivo a Leishmaniasis visceral en junio de 2018, por inmunodepresión por tratamiento biológico. Gangrena de Fournier en noviembre de 2018 que precisó desbridamiento de toda la pared anterior del abdomen e injertos cutáneos. Colestasis hepática secundaria a la leishmaniasis. Síndrome de Cushing y osteopenia secundaria a corticoterapia a dosis bajas desde hace 10 años. Miocardiopatía dilatada secundaria a cardiotoxicidad en marzo de 2019.

Tratamientos:
Ha seguido diferentes tratamientos sistémicos: retinoides orales, antibióticos, corticoides, ciclosporina, infliximab, adalimumab; siempre con escasa respuesta terapéutica. Tratamiento tópico con ATB tópico, antisépticos, tracólimus tópico.

Evolución:
En los dos últimos años ha tenido varios ingresos hospitalarios por nuevos brotes, reactivación de lesiones de Pioderma gangrenoso y sobreinfecciones por Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
Precisa de nuevo ingreso en marzo por empeoramiento de las lesiones en MMII.
Niño lactante de 9 meses que acude por fiebre de 48 horas de evolución. En las últimas horas, comienza con irritación y rechazo de tomas así como aumento de hemicuello izquierdo. En tratamiento con Cefotaxima oral las últimas 48 horas.

En cuánto a la exploración física: Irritado y quejoso Neurológicamente, no rigidez de nuca y signos meníngeos negativos Orofaringe abombamiento pared posterior faríngea izquierda con pilar amigdalino izquierdo desplazado hacia línea media Aumento de tamaño hemicuello izquierdo, empastado y doloroso. Analítica leucocitosis con neutrofilia. PCR 303 PCT 4.59 Se solicita TAC cervical urgente (se incluyen imágenes). Absceso retrofaríngeo izquierdo con cambios inflamatorios por contigüidad en espacios de la vecindad con discreto compromiso de la vía aérea y sin extensión mediastínica. Se decide ingreso hospitalario para antibiótico intravenoso (cefotaxima y clindamicina) y drenaje quirúrgico urgente (se explicará la cirugía). Se cogió muestra para cultivo del contenido purulento donde creció Streptococo pyogenes sensible a penicilina Tras una semana de evolución, el paciente evoluciona favorablemente y se encuentra asintomático por lo que es dado de alta El espacio retrofaríngeo es el espacio posterior, en línea media, limitado anteriormente por la aponeurosis media de la fascia cervical profunda y posterolateralmente por la aponeurosis profunda. Se extiende desde la base de cráneo hasta el mediastino posterior a la altura de T3. Se encuentra limitado entre los músculos constrictores de la faringe y los músculos prevertebrales. El espacio "peligroso" va por detrás del espacio retrofaríngeo y es el camino para la diseminación de los procesos infecciosos o tumorales al mediastino. Lo más peligroso de esto es su posible rápida propagación a mediastino sino se actúa con rápidez así como su proximidad con la vía aérea superior. Por todo ello es importante, hacer un diagnóstico temprano para poder establecer tratamiento cuánto antes, incluyendo en la mayoría de los casos intervención quirúrgica así como tratamiento antibiótico intravenoso que cubra los microorganismos causantes con mayor frecuencia, y dirigido en función del cultivo y del antiobiograma.
Paciente de 48 años, residente en Zamora, con antecedentes de ascitis monocítica de etiología no filiada a pesar de dos laparoscopias exploratorias, con toma de muestra peritoneal informada de hiperplasia mesotelial reactiva. En una de las múltiples paracentesis evacuadoras se halla en el líquido ascítico ADA (adenosina desaminasa) positiva. Se realiza la prueba de Mantoux siendo también positiva, comenzando tratamiento antituberculoso. Meses más tarde se inicia seguimiento por hematología por trombopenia severa. Se realiza biopsia de médula ósea compatible con PTI. A pesar del tratamiento el paciente continuó con plaquetopenia, presentando una epistaxis que no cesó tras taponamiento, indicándose esplenectomía urgente. En dicho ingreso se obtuvo biopsia del peritoneo y de un ganglio axilar palpable, donde se observó intensa hiperplasia mesotelial peritoneal asociada a intensa y difusa hiperplasia folicular linfoide reactiva. El paciente reingresó por TEP agudo bilateral y TVP en humeral izquierda, por lo que se inició HBPM a dosis terapéuticas.
Se remitió el caso al Hospital La Paz en Madrid para completar estudio. Refería fiebre, sudoración vespertina, astenia intensa con artromialgias, dolor pleurítico basal izquierdo con sensación disneica y tos seca frecuente. Durante su ingreso se realizó paracentesis diagnóstica de líquido denso y amarillento, de perfil bioquímico igual al analizado en Zamora, siendo el cultivo estéril y B.A.A.R negativo. En el Angio-TAC de tórax se apreciaron defectos de repleción en relación con tromboembolismo pulmonar agudo. Derrame pleural izquierdo masivo con atelectasia compresiva de LII, adenopatías mediastínicas patológicas de localización prevasculares. Se revisó la muestra ganglionar obtenida en Zamora siendo informada como proceso castlemanoide, con hiperplasia mesotelial reactiva, sin datos de malignidad. El perfil de citoquinas, con altos niveles de IL-6, apoya el diagnóstico de (ECM) Enfermedad de Castelman; y si bien la serología para VVH8 y VHI resultó negativa, la serología para VVH6 fue positiva (1/640). Tras el inicio de esteroides, inmunoglobulinas y Rituximab mostró mejoría clínica, analítica y radiológica.
Reingresa a los pocos meses por trombosis aguda obstructiva de la vena yugular derecha y parcial de la subclavia derecha. Ante la progresión de la enfermedad con Rituximab se inicia tratamiento con Tocilizumab de forma quincenal asociado a corticoterapia.
Mujer de 19 años con dolor en zona púbica de 15 horas, refractario a analgesia. Presenta fiebre y astenia. Antecedente de amigdalitis aguda en los días previos.

Diagnóstico: embolismos sépticos pulmonares y artritis séptica del pubis secundarios a infección faríngea. Se aisló Fusobacterium Necrophorum en el esputo y en el drenaje quirúrgico del pubis.

A la paciente se le realizó ecografía doppler de las venas yugulares y TC de cuello con contraste descartando la trombosis de las mismas. 

Se encontraron émbolos sépticos aún sin trombosis de las venas yugulares.
Antecedentes personales
Paciente natural de Senegal que desde hacía ocho años vivía en España. Viajó a Senegal varios meses antes de la consulta. Sin otros antecedentes de interés.

Enfermedad actual
Desde hace cuatro meses el paciente presentaba aumento de diámetro del miembro inferior izquierdo, sin otra sintomatología reseñable.

Exploración física
A la exploración, el paciente presenta linfedema en miembro inferior izquierdo grado II-III. No hay zonas de liquenificación, dermatitis ni nódulos subcutáneos.

Exploraciones complementarias
El hemograma fue normal, sin eosinofilia. Los niveles de IgE estaban elevados (425,8 UI/mL). Las radiografías de tórax y abdomen y la ecografía doppler de miembros inferiores fueron normales salvo por el hallazgo de adenopatías reactivas inguinales. En una TAC abdominopélvica, se observaron adenopatías inguinales bilaterales, principalmente izquierdas, con linfáticos dilatados a dicho nivel. Se visualizaron estructuras tubulares subcutáneas compatibles con linfáticos en flanco izquierdo.

Juicio clínico
Probable filariasis linfática.

Evolución
No se observaron hemoparásitos en los tests de Knott realizados (a las 12, 22, 24 y 2 horas). Así mismo, la serología frente a filariasis linfática IgG (G1-G2-G3- G4) y la PCR para filarias y para Loa loa fueron negativas. También se le practicó una linfografía, donde no se observaron obstrucciones, dilataciones ni circulación colateral linfática. El paciente no acudió posteriormente a las revisiones de seguimiento a consultas, por lo que no se conoce su situación actual.

Las filariasis son producidas por nematodos llamados filarias y transmitidas por picaduras de artrópodos. De forma más característica, Wuchereria bancrofti produce linfedema perineal y genital, y Brugia malayi en miembros inferiores. En las infecciones por Onchocerca volvulus se asocian queratitis y coriorretinitis -con riesgo de ceguera- a nódulos subcutáneos asintomáticos, mientras que la afectación por Loa loa se caracteriza por el edema migratorio y la conjuntivitis.
Varón de 43 años, sin antecedentes clínicos de interés, que 2 meses antes de su diagnóstico inicia un cuadro subagudo de fiebre máxima de 39 °C de predominio vespertino y dolor, inflamación e impotencia funcional en la mano derecha y el tobillo izquierdo. A la exploración física presentaba dolor a la palpación y signos inflamatorios a nivel del carpo, segunda, tercera, cuarta y quinta metacarpofalángicas derechas y tobillo izquierdo con limitación dolorosa de la movilidad en primeros grados en todos los arcos de movimiento, así como la auscultación de un soplo diastólico en foco aórtico. El resto de la exploración fue normal. Analíticamente destacaban: leucocitosis (16.000) con neutrofilia (85%);VSG, 52 mm/h, y PCR, 4,6 mg/dl. Hemostasia y bioquímica, normales. En el estudio inmunológico, el factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anti-ADN, las inmunoglobulinas y el complemento fueron negativos, así como la serología para virus y bacterias. Se realizaron hemocultivos tras el primer pico febril y antes del inicio de la antibioterapia que fueron positivos para Enterococcus faecalis. La radiografía de tórax mostró un discreto derrame pleural bilateral y la ecocardiografía, una insuficiencia aórtica de grado severo con engrosamiento de los velos valvulares. Con el diagnóstico de endocarditis bacteriana por E. faecalis, seinició antibioterapia intravenosa con ampicilina y gentamicina, con mejoría progresiva de la clínica articular y la fiebre y de los hallazgos de imagen, hasta que el paciente quedó asintomático.
Anamnesis
Mujer de 91 años de edad con demencia senil, hipertensión arterial, colecistectomía, prótesis de cadera derecha, apendicectomía, histerectomía y doble anexectomía por cáncer de ovario y enfermedad diverticular intestinal con numerosos ingresos en el Servicio de Aparato Digestivo de nuestro hospital por cuadros pseudooclusivos intestinales. Historia urológico-digestiva: incontinencia urinaria de esfuerzo, infecciones de orina de repetición (con urocultivos positivos para Escherichia coli y Enterococcus faecalis).
Acude a consulta de Urología por presentar episodios de molestias hipogástricas acompañadas de disuria, hematuria ocasional y emisión frecuente de orinas malolientes y colúricas. Ingresó a finales de año en el Servicio de Cirugía General por un cuadro oclusivo intestinal y fiebre. Se realizó una tomografía computarizada (TC), en la que se apreció una diverticulosis + infiltración grasa perisigmoidea + fistulización de sigma y vejiga en su cara postero-lateral izquierda + neumocisto + imagen de "litiasis vesical" de 1,5 cm. Se realizó una colostomia de descarga y cierre quirúrgico de la fístula.
A los 2 meses de la cirugía, acudió de nuevo a consulta de Urología por persistencia de la disuria, hematuria y molestias en el hipogastrio, si bien las orinas colúricas y malolientes habían desaparecido tras la intervención anterior. En la ecografía y en la TC de control se apreció una imagen sugestiva de "litiasis" de 1,5 cm en la vejiga, ya descrita en la TC anterior a la cirugía.

Tratamiento
Se decide como tratamiento la extracción-fragmentación endoscópica de esta litiasis. Apreciamos endoscópicamente la "litiasis" vesical, consiguiendo tan solo fragmentar la cascarilla cálcica periférica, identificando un duro núcleo infragmentable mediante litotricia endoscópica neumática. Debido a la extrema dureza, se desestima continuar con la litotricia endovesical y se extrae la litiasis con apoyo de nefroscopio de 26 Ch y cestilla Dormia. Al analizar en la mesa de quirófano dicha "litiasis", nuestra sorpresa fue que dicho molde litiásico correspondía con un hueso de un fruto, probablemente de ciruela.
La anciana paciente, que presentaba dificultad para la masticación, al ingerir una ciruela hacía ya más de 6 meses, se tragó de forma involuntaria el hueso de dicho fruto, el cual a su llegada al tubo intestinal y a través de la fístula colovesical que presentaba por su enfermedad diverticular intestinal, quedó alojado en su vejiga. Tras la extracción del hueso endovesical, la clínica de disuria y hematuria desapareció.
Paciente sexo masculino de 36 años con antecedentes de hepatitis C.
Hospitalizado por fiebre y disnea.
 
 
Antecedentes iniciales
Paciente ingresó con un cuadro séptico asociado a dificultad respiratoria.
Antecedente de drogadicción por vía e.v.
Como parte del estudio de bacteriemia se realiza estudio de imágenes que mostraba hallazgos compatibles con embolia séptica.
Reconstrucción coronal y cortes axiales de TC de ingreso: Se confirma la presencia de múltiples nódulos pulmonares bilaterales, predominio periféricos, cavitados, sugerentes de embolia séptica.

Ecocardiograma trans esofágico demostró la presencia de una vegetación en la válvula tricúspide asociada a una severa regurgitación.

Radiografía tórax PA: Opacidades parenquimatosas de relleno alveolar, bilaterales, algunas cavitadas, más confluentes en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho. Cambios postquirúrgicos de reemplazo de válvula tricúspide.

Cortes axiales y reconstrucción coronal de TC: Múltiples nódulos pulmonares, periféricos, bilaterales, algunos cavitados, más agrupados en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho.

Durante hospitalización se sometió al paciente a una cirugía de reemplazo de válvula tricúspide.

Paciente completa tratamiento antibiótico, evolucionando favorablemente, siendo dado de alta con indicación de control en infectologíay equipo de toxicología.

Embolia séptica pulmonar
Anamnesis
Varón de 37 años sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por lesiones pustulosas en mano derecha de 4 meses de evolución. Refiere que 4 meses antes, durante una visita a un zoológico, sufrió una mordedura por cachorro de tigre albino y no realizó curas locales ni profilaxis antibiótica. El animal estaba sano y correctamente vacunado según el veterinario del zoológico. Tras cicatrización de la herida comenzó con descamación progresiva de la piel a nivel local, apareciendo poco después lesiones papulosas que evolucionaban a pústulas, aumentando progresivamente en número y tamaño. En la anamnesis por órganos y aparatos no refiere fiebre ni otra sintomatología acompañante. Tres días antes de acudir a la consulta había iniciado tratamiento empírico con amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h v.o. sin mejoría.

Exploración física
En borde cubital dorsal de mano derecha presenta placa eritematosa inflamatoria con bordes bien delimitados y abundantes pústulas amarillentas, que se extienden a palma. En dorso de la falange proximal del 5o dedo, correspondiente a la zona de la mordedura, se observa aumento de partes blandas con intenso eritema, aumento de temperatura local y pústulas. No se palpan adenopatías loco regionales.

Pruebas complementarias
Se realizó biopsia cutánea de zona la zona de mayor inflamación que puso de manifiesto una inflamación aguda abscesificante en dermis, predominantemente en zonas próximas a folículos, con presencia de estructuras fúngicas filamentosas y acompañada de histiocitos y de células gigantes multinucleadas, así como de un granuloma de pequeño tamaño. El cultivo bacteriano de la biopsia, Lowenstein y Zhiel-Nielsen fueron negativos. En el cultivo de hongos de la biopsia se aisló Trichophyton mentagrophytes.

Diagnóstico
Granuloma de Majocchi localizado en la mano.

Tratamiento
Se inicia Itraconazol 100 mg/12h y Ciclopirox olamina crema cada 12 h.

Evolución
El paciente ha evolucionado satisfactoriamente, con desaparición del eritema y las pústulas a las 6 semanas de tratamiento y persistiendo discreta inflamación violácea en dorso de 1a falange del 5o dedo. Actualmente, continúa en tratamiento hasta completar 3 meses.
Politraumatizado de 39 años por caída de 2 metros. Sin antecedentes reseñables. A la exploración destacaba hipertensión, taquicardia y saturación del 95%, con palpación abdominal peritonítica difusa. Analíticamente, mostraba un patrón de citólisis, acidosis metabólica, hiperamilasemia y anemización.

La laceración pancreática que atraviesa más del 50% del grosor glandular está asociada a rotura del conducto pancreático principal, aumentando la probabilidad cuanto más proximal a la cabeza. La presencia de líquido entre la vena esplénica y el páncreas y líquido peripancreático (seroso o hemático), aumenta la sospecha. En la laparotomía urgente, se evidenció rotura de la cápsula esplénica y sección completa del cuerpo pancreático, con liponecrosis e inflamación de la grasa peripancreática y epiplón. Se realizó pancreatectomía córporo-caudal con esplenectomía. El paciente evolucionó con una pancreatitis postraumática y colecciones organizadas, tratadas con drenajes y antibioterapia.
Se describe el caso clínico de un escolar del sexo masculino y 9 años de edad, quien asistió al centro de salud de Santa Lucia, Municipio Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais, por presentar un cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por la aparición de lesiones inicialmente dolorosas y pruriginosas en abdomen, que se irradiaban a la espalda de manera unilateral. Durante el interrogatorio la madre negó antecedentes familiares de infección por herpes y no recordaba si el paciente había padecido previamente de varicela; además, no tenía el esquema de vacunación actualizado.

En el examen físico el paciente mostró buen estado general, afebril, aunque bajo de peso y talla para su edad; presentó dolor descrito como punzante y quemante. En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso que seguían un patrón de dermatoma, localizadas en el lado izquierdo del abdomen e irradiadas a la región lumbar. Teniendo en cuenta estos hallazgos clínicos se diagnosticó un herpes zóster y se inició el tratamiento con aciclovir por vía oral, dosis de 20 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días, con lo cual desaparecieron las lesiones y los síntomas asociados.

Luego, en la consulta de control solo se observaron máculas pardas indicativas de hiperpigmentación posterior al proceso inflamatorio.

El dolor desapareció al quinto día, las lesiones se secaron completamente y a los 15 días cayeron las costras sin dejar secuelas. Se realizaron controles semanales durante un mes y el paciente no presentó dolor posterior a la infección.

Se realizó seguimiento por 3 meses, sin aparición de nuevas lesiones sugestivas de herpes.


Diagnostico
HZ infantil

En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso, localizadas en el lado izquierdo del abdomen y difundidas a la región lumbar, por lo cual se diagnosticó un herpes zóster. Se le indicó el tratamiento oportuno y desaparecieron tanto las lesiones como los síntomas asociados.

El principal factor de riesgo del HZ infantil es la inmunodepresión, y la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o esta enfermedad durante el primer año de vida del niño.