IIC/livingner1 huggingface dataset:
Varón de 63 años que acude al Hospital por tos conexpectoración marronácea de 6 meses de evolución que se hace hemoptoica en las tres últimas semanas. Entre los antecedentes destacaba que era ex-fumador (40 paquetes/año), enolismo de los 60 g/día: trabajador del cáñamo durante 15 años: cumplía criterios de bronquitis crónica demás de 20 años de evolución; hipertensión arterial de 2 años de evolución que trataba con alfa-metil dopa. Tiene en su domicilio un perro y un gato que cuida él mismo. Su enfermedad se inició unos 6 meses antes, con aumento de su tos basal acompañada de expectoración de color marrón y aumento de su disnea, además refería febrícula vespertina ocasional. No dolor torácico, hemoptisis, anorexia o pérdida de peso. Había sido tratado con diversos antibióticos sin mejoría. Tres semanas antes del ingreso la expectoración se hace hemoptoica, motivando su consulta al hospital. La exploración física al ingreso mostraba un paciente con buen estado general, sin fiebre y en la auscultación pulmonar había crepitantes inspiratorios bilaterales. La analítica mostraba 7.400 leucocitos con fórmula normal. La gasometría arterial basal mostró un pH de 7.37, una pCO2 de 47 y una p02 de 61 mmHg. El sedimento de orina fue normal. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral con zonas de confluencia alveolar en lóbulo inferior izquierdo. El Mantoux con 5 UT fue positivo a 15 mm a las 48horas. Las baciloscopias seriadas de esputo fueron negativas, al igual que los cultivos de Lowenstein. El gram del esputo al ingreso se informó como flora mixta, aunque reunía características para su cultivo. Al ingreso se instauró tratamiento antibiótico con eritromicina a dosis de 500 mg/6 horas vía oral junto a broncodilatadores y oxígeno. Al no evidenciar alas 72 horas mejoría clínica, ni radiológica, se decidió practicar broncoscopia y LBA. La broncoscopia mostró un proceso inflamatorio bilateral de predominio en base izquierda sin lesiones endobronquiales ni restos hemáticos; el LBA recuperó un líquido amarillento con un 84 % de neutrófilosy las poblaciones linfocitarias en el LBA mostraron: CD40,1 %, CD8 58,4 % con un cociente CD4/CD8 de 0,002. En los cultivos de las tres porciones del LBA creció Pasteurella multocida en cultivo puro. Se practicó también una gammagrafía pulmonar con galio 67 que no mostró captación. A la vista del antibiograma del paciente se continuó tratamiento con amoxicilina con buena evolución clínica posterior y resolución radiológica completa al quinto mes del alta. Al objeto de descartar bronquiectasias se practicó tomografía computerizada (TAC) torácica que confirmó la existencia de bronquiectasias bilaterales en lóbulos inferiores, así como lesiones fibróticas residuales en ambos vértices.
Varón de 61 años, residente en el suroeste de Madrid, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con mal control metabólico, dislipemia y extrasistolia ventricular asintomática con estudio cardiaco normal. Durante el control rutinario de su DM2 se objetiva pancitopenia. Asocia además hiporexia, pérdida ponderal no cuantificada y astenia intensa en los últimos meses, así como fiebre de hasta 38oC. Trabaja en la construcción, vive en la ciudad, pero tiene una parcela en el campo con varios perros.
Destaca a su llegada TA 122/67 mmHg, FC 91 lpm, SatO2 97% sin O2, 37,8oC. Buen estado general. Exploración física sin hallazgos relevantes. Analíticamente 2 970 leucocitos (linfocitos 40%, neutrófilos 34%), 8,2 g/dL de hemoglobina, y 94 000 plaquetas. En el frotis de sangre periférica se confirmó la pancitopenia, sin objetivarse células blásticas. Coagulación normal. Glucosa 253 mg/dL, hemoglobina glicosilada 7,4%, VSG 22 mm en la primera hora, LDH 443 UI/L, ferritina 1157 ng/mL. El proteinograma pone de manifiesto un aumento policlonal de las gammaglobulinas. Los marcadores tumorales resultan negativos (CEA, PSA, alfa-1-fetoproteína, HCG-Beta). El estudio de autoinmunidad con ANA y ENA es negativo.
Se solicita radiografía de tórax y ecocardiograma transtorácico, que son normales, y ecografía abdominal, que muestra un bazo aumentado de tamaño (13,7 cm de eje longitudinal x 4,7 cm de eje transversal).
El estudio microbiológico evidenció anticuerpos positivos para Leishmania en dos determinaciones, IGRA positivo, dos hemocultivos negativos y urocultivo estéril. Se realiza durante el ingreso aspirado medular esternal. Los hallazgos histológicos hablan de una médula reactiva sin datos de infiltración por un proceso neoplásico. El examen directo no muestra bacterias, micobacterias, hongos ni parásitos; posteriormente, los cultivos resultaron negativos.
Con estos datos clínicos, analíticos y ecográficos, se establece como primera posibilidad diagnóstica una leishmaniasis visceral, por lo que se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg hasta una dosis total acumulada de 21 mg/kg, quedando el paciente afebril, y mejorando progresivamente las tres líneas celulares hasta la completa resolución de las mismas.
Posteriormente se recibe el resultado de PCR para Leishmania en médula ósea, que fue positiva, lo que confirma el diagnóstico.
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.

En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.

En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.

Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.

Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana

A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.

Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.

Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
Varón de 29 años, pescador, consulta por primera vez en urgencias por vómitos, astenia, mialgias y fiebre, siendo diagnosticado de gastroenteritis vírica y dado de alta con tratamiento sintomático. A los cinco días consulta de nuevo por persistencia de los síntomas y decaimiento: se objetiva hipotensión, taquicardia, y mal estado general; asimismo, analíticamente destacaba leucocitosis, neutrofília, trombopenia, insuficiencia renal aguda, elevación de creatinquinasa e hipertransaminasemia, con lactato deshidrogenasa normal. Se decide ingreso en Medicina Interna con fluidoterapia y tratamiento de soporte. En las siguientes 12 horas, deterioro hemodinámico y respiratorio, ingresando en Unidad de Cuidados Intensivos. Tras pruebas de imagen abdominal que descartaban complicaciones, extracción de hemocultivos y analítica completa con serologías víricas, microorganismos atípicos y posibles zoonosis, se inicia cobertura antibiótica empírica con Levofloxacino y Doxiciclina. El paciente necesita soporte ventilatorio con ventilación mecánica, hemodiálisis continua, drogas vasoactivas y maniobras de reclutamiento alveolar por hemorragia alveolar. Posteriormente, se reciben resultados microbiológicos: cultivos negativos, y serología para Leptospira spp. IgM positiva, confirmada con PCR (reacción en cadena de polimerasa) para Leptospira spp. en orina, confirmándose Síndrome de Weil, y desescalándose antibioterapia a Doxiciclina. Buena evolución posterior, siendo dado de alta, y objetivándose en revisiones posteriores seroconversión, con IgG positiva e IgM negativa para Leptospira spp.
Varón de 76 años, hipertenso, dislipémico, con consumo enólico escaso, esplenomegalia leve de origen no filiado, y antecedente de colangitis aguda con bacteriemia secundaria por Klebsiella oxytoca en 2013. Intervenido de adenocarcinoma de próstata en 2013, sin recidiva tumoral.
Ingresa por astenia y síndrome febril sin otra focalidad infecciosa acompañante. Niega viajes recientes al extranjero, animales en domicilio o contacto con medio rural. En analítica destaca pancitopenia (Hb 8.8, Plaquetas 64.000, Leucocitos 1100, neutrófilos 600), PCR 84.8 y coagulopatía, sin presentar hallazgos de interés en radiografía tórax o sedimento urinario. Se realiza TAC abdominopélvico donde se objetiva esplenomegalia de 19 cm. Se extraen hemocultivos y se instaura antibioterapia empírica de amplio espectro (Meropenem). Se decide completar estudio de poblaciones linfocitarias, sin alteraciones destacables, y se realiza la punción de aspirado de médula ósea muestra hiperplasia de seria roja sin datos de displasia, con medulograma compatible con proceso reactivo. La detección de anticuerpos de VIH, virus hepatotropos, CMV, VEB, Rickettsia, Leishmania es negativa, pero dada la alta sospecha clínica se amplía estudio con PCR de Leishmania en sangre periférica que resulta positiva. Con el resultado de probable Leishmaniasis visceral, se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg/día los días 1-5, 14 y 21, presentado buena evolución y con negativización de PCR de Leishmania en el día +5. Como efecto adverso del tratamiento presenta deterioro de la función renal con pico de creatinina de 2.1.
Tras el alta hospitalaria se realiza seguimiento en nuestras consultas, el paciente se encuentra asintomático con normalización de la función renal y positivización de la serología de Leishmania a título de 1/320.
Por otro lado, se realiza una revisión del aspirado de médula ósea por Microbiología, que al aplicar tinción de Giemsa observan amastigotes y promastigotes de Leishmania.
Se trata de una infección aguda por Leishmania en un paciente sin antecedente epidemiológico claro, siendo una enfermedad poco frecuente en nuestro medio por no corresponder a una zona endémica.
Mujer de 55 años, sin antecedentes de interés, presenta en los últimos 10 días exantema maculo- papuloso, no pruriginoso, asociado a poliartritis; 5 días más tarde comienza con fiebre de hasta 39oC, cefalea occipital y cervicalgia asociada a fotofobia, miodesopsia y pérdida de agudeza visual, comenzando con dolor genital y odinofagia secundario a la aparición de lesiones aftosas tanto a nivel genital como oral. La paciente refería contacto con paciente con varicela, sin embargo comentaba haber pasado la infección en la adolescencia. A la exploración destaca rigidez nucal en los últimos grados de flexión, a la vez que se objetiva poliartritis a nivel de miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina. Ingresa a cargo de Medicina Interna con sospecha de Varicela complicada.
A la exploración destaca rigidez nucal en los últimos grados de flexión, así como poliartritis a nivel de miembros inferiores, resto de exploración anodina.
Se realiza punción lumbar que objetiva una meningitis aguda linfocitaria, por lo que se envía muestra a microbiología solicitando PCR de virus que resultaron negativos. En la analítica se determinaron serologías con CMV IgG y VVZ IgG positivas, siendo el resto negativas; a la vez que autoinmunidad obteniéndose HLA B51 positivo. Se realizó biopsia genital informada como "Infiltrado infamatorio crónico y agudo". Por otro lado, se realiza interconsulta a Oftalmología que diagnostica uveítis anterior.
Ante tales hallazgos se plantea diagnóstico diferencial entre 2 entidades.
Infección por Varicela:
- A favor: Contacto con varicela. Fiebre.
- En contra: Infección por varicela pasada. Serología Ig G positiva. Meningitis aséptica.
Uveítis anterior. Lesiones papulosas no pruriginosa. Aftosis genital.
- Brote por Enfermedad de Behçet:
- A favor: Aftas orales y genitales. Uveítis anterior. Meningitis asépticas. Lesiones cutáneas papulosas. HLA B51 positivo.
- En contra: Más frecuente entre 20-30 años.
La paciente cumplía criterios de Enfermedad de Behçet siendo diagnosticada de "Meningitis aséptica secundaria a Neurobehçet", comenzando tratamiento con esteroides sistémicos, con resolución de la clínica.
Se trata de una paciente de 75 años, con antecedentes de HTA, DM2, DLP, deterioro cognitivo leve de perfil vascular, apendicectomizada, histerectomía y doble anexectomía- En tratamiento con Lorazepam, HTZ, valsartan, amlodipino, linagliptina, metformina y sertralina
Acude derivada a Urgencias por presentar agitación y alteración del comportamiento intermitente y fluctuante (esconder objetos, incontinencia anal...) de siete días de evolución. Refiere dolor en Hipocondrio derecho con la misma cronología, acompañada de náuseas y vómitos. No fiebre termometrada en domicilio, pero si presenta sensación distérmica. No refieren otra clínica asociada.
En Urgencias se constata fiebre de 39oC. A la exploración física destaca HipoTA 80/42, FC 110lpm, Sat 96% con aporte a 2lpm. Mal estado general, ACP taquicardia con mvc, crepitantes en bases pulmonares, abdomen doloroso a la palpación en región de HCD.
A nivel analítico destaca Leucocitosis 26500, con neutrofilia, plaquetas 110000, Actividad de protrombina 44%, Fibrinógeno de 9.15, Creatinina 1.54, Urea 97, PCR 275, PCT 5.7. Dado los datos de coagulopatía y Trombopenia, aumento de Reactantes de fase aguda, así como la clínica se solicitó TAC abdominal.
En el TAC se objetiva imagen sugerente de absceso hepático en segmento 4 inferior provocado por cuerpo extraño, probablemente espina de pescado, en relación con la región antro-bulbar que está fuera de la pared gástrica. No presenta neumoperitoneo ni liquido libre peritoneal.
Se comentó el caso con Cirugía general que desestima intervención quirúrgica. La paciente ingresa en UCI y se procede a drenaje percutáneo del absceso hepático por parte de radiología intervencionista.
Buena evolución clínica con tratamiento antibiótico con cobertura para Gram +, Gram – y Hongos. En Hemocultivos Y cultivo de absceso se aísla Streptococus anginosus. Se desescala tratamiento antibiótico según antibiograma con buena evolución clínica y analítica de la paciente. Dada la estabilidad se decidió alta a planta de Medicina Interna y continuamos tratamiento.
Hombre de 54 años, que es derivado a la Unidad de Oncología del Hospital Virgen Macarena con el diagnóstico principal de uveítis posterior. Se descarta la etiología infecciosa por los datos de laboratorio negativos y por no existir datos sugestivos de enfermedad sistémica. Se observa una lesión en el polo posterior del ojo derecho.
El paciente fue tratado en cuatro ocasiones con antiangiogénicos (anti-VEGF; bevacizumab) antes de derivarlo a nuestro centro.
Como antecedentes familiares, refiere a su madre con cáncer de lengua y a su padre con cáncer de estómago y, en cuanto a antecedentes personales, únicamente dislipemia.
Como pruebas complementarias de interés, tenemos un hemograma y una bioquímica normal (NL), salvo la dislipemia referida, volumen de sedimentación globular 9, serología para el virus de la inmunodeficiencia humana negativa (-), Toxocara cani (-), Borrelia (-), sífilis: negativo, Mantoux (-). Radiografía: normal. Tomografía axial computarizada de cráneo/órbitas, con y sin contraste: normal. Marcadores tumorales (-), anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpo antinucleares, antígeno leucocitario humano-B/enzima convertidora de la angiotensina: normales o negativos.

Exploración oftalmológica:
• Agudeza visual (AV): ojo derecho (OD): 0,05/ojo izquierdo: 0,9. Refiere disminución de la AV, pese a padecer una ambliopía del ojo derecho.
• Biomicroscopía de polo anterior: polo anterior sin signos patológicos. Córnea y cristalino transparentes, Tyndall (-), motilidad ocular intrínseca y extrínseca normal.
• Fondo de ojo: lesión algo sobreelevada en el polo posterior del OD con componente hemorrágico y vascular en su superficie.
• Presión intraocular: 16/16 mmHg.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): lesión retiniana de consistencia densa sin quistes ni presencia de líquido subretiniano compatible con hamartoma retiniano.
• Angiografía de tomografía de coherencia óptica (OCT-A): lesión compatible con hemangioma capilar en arcada, que compromete el polo posterior. Se visualizan vaso aferente y eferente en las capas superficiales y presenta una sombra compatible con artefacto en las capas avasculares2. Realizamos OCT-A mediante OCT Triton, swept source OCT-A3.

Diagnóstico: hemangioma capilar retiniano solitario en arcada temporal inferior sin enfermedad sistémica asociada.

Tratamiento: la lesión fue tratada con terapia fotodinámica (TFD) en cuatro ocasiones más A-VEGF (aflibercept) postratamiento a la semana de cada sesión, con intervalos de dos meses entre los tratamientos, con mejoría de la AV (enero, marzo, mayo, julio). Su actividad se redujo y, como consecuencia, la exudación. La visión mejora de 0,05 a 0,2, lo que, dada la ambliopía previa del paciente, es una mejoría significativa. Actualmente permanece en observación.
Paciente mujer de 13 años, con alergia a frutas rosáceas y avellana (LTP) y dermatitis de contacto por colofonia, que presentó a los 15 a 20 minutos de la administración del medio de contraste MULTIHANCE (gadobenato de dimeglumina), cuadro de disnea, estridor inspiratorio, edema palpebral, enrojecimiento ocular, prurito nasal y urticaria generalizada, tratándose con corticoide y antihistamínico por vía oral y cediendo por completo en 2 a 3 horas.

Estudio alergológico realizado (7 meses después del evento): Prick test con gadobenato de dimeglumina y con gadodiamida (sin diluir): Negativo. Intradermorreacción negativa con gadodiamida a 1/100 y 1/10.

Con gadobenato de dimeglumina al 1/100, aumento de 2 mm de tamaño en la pápula y eritema; y al 1/10, resultado positivo con eritema de 18 mm y aumento de pápula de 6 mm.

Ampliación del estudio:
Test cutáneos por prick test e intradermorreacción negativos a gadoteridol, ácido gadotérico, gadoxetato y gadobutrol. Se realizan provocaciones hasta dosis recomendadas (0,1 mmol/kilo de peso), a gadodiamida y a gadobutrol, resultando negativas.

Presentamos un caso de anafilaxia a gadobenato de dimeglumina en edad pediátrica documentado con test cutáneo positivo. Para nuestro conocimiento solo hay un caso reportado en edad pediátrica de reacción alérgica (sin anafilaxia) a medio de contraste basado en gadolinio (gadoteridol). Se comprueba tolerancia a otros MCBG para descartar reactividad cruzada y ofrecer alternativas seguras a la paciente.
Varón de 43 años con rinoconjuntivitis por pólenes de gramíneas, olivo, síndrome LTP extenso (frutas y verduras frescas y procesadas), alergia a frutos secos e intolerante a AINES que tras la ingesta de horchata (un año antes) presentó anafilaxia.

Se realizó prick test con extracto comercial a frutas, frutos secos, pólenes. Prick by prick con horchata, extracto de chufa, melocotón y manzana piel y pulpa y CAP a los mismos. Se realizó SDS PAGE y Western Blot.

Prick positivos a frutos secos, frutas y piel de melocotón, manzana, legumbres gramíneas, olivo, fresno y cupresáceas. Profilina negativo. CAP >0,35 frutas (melocotón 13,60 UI/ ml), frutos secos (Arah2 <0,35, rPrup3 16,20 UI7ml, rPrup4 <0,35), legumbres y pólenes.

WESTERN BLOT: Se realizó SDS PAGE y Western blot reconociendo proteínas de 25 y 47 kDa y además una banda de 14 kDa.
Antecedentes Personales: Varón de 36 años . Buena salud habitual. No alergias medicamentosas. No tratamiento habitual. Fumador de 10 paquetes/año. Bebedor leve. Casado y comercial de material electrónico.

Anamnesis: En noviembre de 2014 comienza con fiebre de 38o, no tos, no expectoración, por lo que acude al S. de Urgencias, se le practica Rx de tórax que pone de manifiesto masa en lóbulo superior derecho (LSD) de pulmón.

Exploración física
ECOG 0. Anodina.

Pruebas complementarias
Analítica General (15-12-16): CEA 23.1, CA 19.9 199, HIV negativo. TC (Tomografia computarizada) Tórax-abdomen-pélvis (15-12-14): Masa en LSD de 49 mm. Adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, hiliar ipsilateral y subcarinal (10mm). Quistes simples hepáticos segmentos V, VI, VII. Broncoscopia (16-12-14): Normal. Broncoaspirado y cepillado: Negativo BAG de masa de LSD guiada por TC (22-12-14): Adenocarcinoma de pulmón. EGFR nativo, ALK traslocado por IHQ y FISH. PET TC (Tomografia por emisión de positrones) (29-12-14): Masa en LSD de 3.4x4.6x3.3 cm con SUV 16.32. Adenopatía mediastínica derecha alta 8 mm. SUV 5.15 Adenopatía prevascular 7 mm. SUV 3.05.
Adenopatía paratraqueal derecha alta 8 mm SUV 4.86, adenopatía paratraqueal derecha baja 10 mm SUV 8.01, adenopatía hilar derecha SUV 5.34. En segmentos IV-V hepáticos imágenes hiperactivas con SUV 3.06 y 3.09.
Ecografia abdominal (02-01-15): Quistes simples hepáticos en segmentos 5 y 6.
Resonancia Magnetica hepática (07-01-15): Quistes hepáticos segmentos V, VI, VII, VIII.
Ecobroncoscopia (12-01-15): adenopatía menor de 1 cm en niveles 2R con punción negativa, adenopatía 4R positiva para adenocarcinoma.
TC craneal (29-01-15): Normal.

Diagnóstico
El 26-01-15 es remitido a nuestro servicio,con diagnóstico de Adenocarcinoma de pulmón LSD, T2a-N2-(hiliares y mediastínicas ipsilaterales), M0 Estadio III-A. EGFR Nativo, ALK traslocado.

Tratamiento
Iniciamos tratamiento con CRIZOTINIB 250 mg cada 12 horas de forma contínua.

Evolución
Tras 1 mes de tratamiento se realiza TC de re-evaluación (04-03-15) reducción de la masa de LSD en rango de respuesta parcial, respuesta completa de adenopatías paratraqueales derechas y respuesta parcial de adenopatía hiliar derecha y subcarinal. Presenta como efectos secundarios alteraciones visuales en forma de aura de predominio vespertino. Tras 2.5 meses de tto. con CRIZOTINIB se realiza PET TC (13-04-15): se objetiva respuesta completa metabólica de adenopatías mediastínicas e hiliares con respuesta parcial del tumor. Ante esta respuesta se remite al paciente a S. de Cirugía Torácica de Salamanca para valoración quirúrgica previa realización de mediastinoscopia. El 28-04-15 se realiza mediastinoscopia de niveles 4L, 4R y 7: Negativa. El 19-05-15 se realiza lobectomia de LSD y linfadenectomia de 4R y 7 por videotoracoscopia: ypT1a (15 mm)- pN0-M0. Se administra radioterapia complemetaria (Inicio 25-08-15// Fin 30-09-15) DT 54 Gy en 27 fracciones. Efectos secundarios: hemoptisis, odinofagia y dermitis G-1. El 23-02-16 se realiza TC TAP: sin evidencia de enfermedad.