Paciente de 76 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina 850mg y probable neumopatía intersticial por exposición laboral. Es valorado en el Servicio de Urgencias por intensa astenia y fiebre de perfil bacteriémico, sin otra clínica a destacar por órganos y aparatos salvo tos escasamente productiva en los días previos. Una semana antes había sido ingresado en Neumología por infección respiratoria, presentando una evolución clínica tórpida tras el alta. Se decide ingreso a cargo de dicho servicio con la sospecha de fiebre de origen respiratorio, se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino. Durante su estancia hospitalaria, se aíslan en hemocultivos E. faecalis, sensible a ampicilina y resistente a aminoglucósidos, y Bacteroides fragilis resistente a penicilina y sensible a clindamicina y metronidazol. Se consulta con la Unidad de Enfermedades Infecciosas, que recomienda desescalar a ampicilina 2gr/4h intravenoso, y se realiza una TC (tomografía computarizada) de tórax para completar estudio, que demuestra la ausencia de consolidación neumónica aunque aparecen como hallazgo casual dos colecciones líquidas esplénicas de 8 x 8 x 7 cm y 5.5 x 4.5 x 4 cm, compatibles con abscesos.

El paciente pasa a cargo de Cirugía General para drenaje y seguimiento de las colecciones. Se realiza punción radioguiada y cultivo del exudado de las mismas, en el que se aísla E. faecalis con el mismo antibiograma descrito. Con este resultado, se solicita una ecografía transtorácica (ETT) para despistaje de endocarditis infecciosa (EI), sin encontrar hallazgos patológicos. El paciente evoluciona favorablemente, manteniéndose afebril y con un control ecográfico del bazo en el que quedan dos colecciones residuales de 11 x 21 mm y 23 x 34 mm, por lo que se procede al alta tras haber recibido cinco días de tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino y diez días de ampicilina y metronidazol. De forma ambulatoria se recomienda Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8h asociado a Metronidazol 500 mg/8h durante siete días. Una semana después, el paciente vuelve a ingresar por reaparición de la fiebre.

Diagnóstico diferencial
Dadas las características epidemiológicas y clínicas y los resultados analíticos y radiológicos de nuestro paciente, se planteó el diagnóstico diferencial de las lesiones esplénicas principalmente entre las siguientes entidades: causa tumoral, ya sea por metástasis o linfoma, causa infecciosa, y sistémica principalmente por sarcoidosis. Ante la presencia de síntomas sistémicos siempre se ha de descartar causa neoplásica siendo los linfomas en nuestro caso el causante más probable.
Las lesiones esplénicas pueden desarrollarse como linfoma esplénico primario o en el seno de una enfermedad sistémica como linfoma no Hodgkin (LNH), enfermedad de Hodgkin (EH), tricoleucemia, leucemia linfática crónica o linfoma T angioinmunoblástico.
El linfoma primario esplénico de la zona marginal constituye el 1% de los LNH se suele presentar en pacientes mayores de 50 años con esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos "vellosos" circulantes y citopenias debido al hiperesplenismo. Se diferencia del resto de LNH por la ausencia de adenopatías, de afectación de órganos extralinfáticos, de síntomas B y de elevación de LDH. Se asocia a infarto esplénico, infección por virus de la hepatitis C (VHC) y crioglobulinemia mixta.
Otros tumores malignos menos frecuentes son el angiosarcoma o las metástasis, que principalmente proceden de melanoma seguido de neoplasias de mama y pulmón y que en la mayoría de las ocasiones se acompañan de metástasis en otros lugares del abdomen. En la TC son lesiones hipodensas, que pueden ser quísticas o con centro necrótico con realce en anillo.
Desde el punto de vista infeccioso, es posible la aparición de lesiones esplénicas en el caso de abscesos piógenos, microabscesos producidos con frecuencia por hongos en pacientes con inmunosupresión, granulomas en el contexto de tuberculosis miliar, en infecciones por Pneumocystis carinii o por parásitos.
En el caso de tuberculosis (TB), la afectación abdominal comprende alrededor del 5% de todos los casos e incluye afectación del tracto gastrointestinal, peritoneo, ganglios linfáticos y órganos sólidos como el bazo cuya participación es escasamente frecuente. Aproximadamente del 15 al 25% de los pacientes con TB abdominal tienen TB pulmonar concomitante.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y pueden incluir fiebre, pérdida de peso, dolor o distensión abdominal, ascitis, hepatomegalia, diarrea y masa abdominal y en las pruebas de imagen los granulomas se suelen detectar como nódulos hipodensos cuyo tamaño es inferior a 5mm. El absceso esplénico es una infección infrecuente cuya incidencia varía de 0.14% a 0.7% según la serie de autopsias, y hasta 0.9% de las infecciones abdominales2, aunque ha habido en los últimos años un aumento vinculado al creciente número de pacientes inmunocomprometidos. Los factores contribuyentes más frecuentes son infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), uso de drogas por vía parenteral o consumo crónico de alcohol, ingesta de fármacos inmunosupresores, enfermedad hepática crónica o cáncer subyacente. Sin embargo, cada vez es más frecuente observar abscesos de bazo en pacientes sin factores de riesgo, que reflejan la complejidad de su fisiopatología. La edad promedio varía de 30-40 años dependiendo de los estudios, con un claro predominio masculino (63%).
Puede deberse a tres mecanismos:
1) diseminación hematógena, que representa hasta el 75% de los casos, siendo la endocarditis infecciosa la causa más habitual;
2) teoría intrínseca o infección tras una alteración estructural o funcional esplénica (infarto, hematoma o hemoglobinopatía);
3) teoría extrínseca, fuentes menos frecuentes de bacteriemia como las infecciones del tracto urinario, de heridas quirúrgicas e incluso secundarias a patología digestiva adyacente que se extendería por contigüidad.
Los abscesos suelen ser múltiples cuando son consecuencia de la diseminación hematógena y la frecuencia de esta complicación en pacientes con endocarditis documentada se podría establecer en un 4,8%.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, a menudo se presenta como fiebre aislada (95% de los casos), llevando a un retraso diagnóstico y terapéutico, responsable de su alta morbilidad (12%) y mortalidad (47-100%). El tiempo medio entre el diagnóstico y el inicio de los síntomas es de dos semanas (desde 2 días a 4 semanas).
La triada clásica de Sarr y Zuidema, que asocia fiebre, dolor del hipocondrio izquierdo y masa palpable, está presente sólo en alrededor de un tercio de los casos (36-38%). Otros posibles síntomas son náuseas, pérdida de peso, astenia, dolor abdominal no específico y esplenomegalia (40-54% de los casos). El absceso esplénico puede ir acompañado de un derrame pleural izquierdo o de un infarto esplénico si se debe a una embolia séptica.
En el caso de nuestro paciente, el hallazgo de dichos abscesos fue accidental tras pedir estudio que descartara una neoplasia en lóbulo inferior izquierdo dados los repetidos episodios de infecciones a este nivel por los que ingresó en tres ocasiones en menos de dos meses.
Los microorganismos más comúnmente involucrados son S. aureus, estreptococos del grupo viridans, Salmonella sp y E. coli (y otras enterobacterias). Rara vez, se tratan de abscesos asépticos o producidos por otros gérmenes (Bartonella spp., Candida spp., Burkholderia pseudomallei, micobacterias o amebas), siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico se basa en el aislamiento microbiológico y las pruebas de imagen.
Los hemocultivos son positivos con mayor frecuencia en caso de abscesos múltiples (70%) que en lesiones únicas (14%). El cultivo del contenido del absceso presenta una mayor sensibilidad, estimada de 50 a 80%, aunque requiere punción y por consiguiente, mayor riesgo de complicación hemorrágica.
En una radiografía de tórax, un derrame pleural izquierdo o un infiltrado del lóbulo inferior izquierdo pueden aumentar la sospecha. Actualmente, la ecografía se ha abandonado a favor de la TC, cuya sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de abscesos esplénicos se estiman en 95 y 92%5 respectivamente, aunque la lesión puede catalogarse incorrectamente como infarto5, que también puede ser una complicación de la endocarditis bacteriana. El absceso aparece como una imagen hipodensa con un discreto realce de contraste periférico que a veces puede faltar. La TC también permite realizar una punción guiada, con 5% de morbilidad y menos de 1% para equipos entrenados. Los riesgos de la punción quirúrgica son más elevados, con morbilidad variable del 11-28% y una mortalidad del 6-14%. Las posibles complicaciones son derrame pleural, hemorragia, empiema y fístula.
La RM no se realiza de forma rutinaria, se reserva para identificar las lesiones hipervascularizadas por complicaciones hemorrágicas.
El absceso esplénico generalmente se trata con una combinación de terapia antibiótica de amplio espectro junto a drenaje quirúrgico o percutáneo, ya que según algunos autores, el tratamiento antibiótico aislado estaría asociado a una mortalidad del 30-80%.
Se puede administrar por vía intravenosa cefotaxima o ceftriaxona junto con metronidazol o bien monoterapia con meropenem o piperacilina-tazobactam. A cualquiera de estas pautas se le podría añadir un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días a la espera de resultados de los cultivos.
El tratamiento de la endocarditis enterocócica es más complejo debido a la menor sensibilidad de los enterococos a la penicilina y el resto de betalactámicos y por su tolerancia a la acción bactericida de los antibióticos. En nuestro caso, dado el aislamiento de Enterococcus faecalis en hemocultivos seriados y la alta sospecha de endocarditis, el tratamiento de elección es la asociación de ampicilina 2g/4h con ceftriaxona 2g/12h vía intravenosa o con un aminoglucósido (gentamicina 1-1.5mg/kg/8h o estreptomicina 15mg/kg/ día) durante 4-6 semanas (sobre válvula nativa o protésica respectivamente). En el caso de sospechar una bacteriemia primaria podría emplearse ampicilina 2g/6h, daptomicina 10mg/kg/día, vancomicina 20mg/kg/8-12h, teicoplanina 600mg/día o linezolid 600mg/12h.
En general, para el drenaje percutáneo, se prefiere a pacientes hemodinámicamente estables, con abscesos únicos y de tamaño inferior o igual a 3-4cm, sin tabiques internos y alejados del hilio esplénico2. En caso contrario o en ausencia de tratamientos alternativos o fracaso terapéutico previo, habría que recurrir a la esplenectomía, cuyo papel continúa en debate. Según algunos autores, sería la única forma efectiva para prevenir la recurrencia de absceso esplénico4; sin embargo, datos más recientes muestran el éxito de la terapia en ausencia de esplenectomía, lo que evita el riesgo de mortalidad por infección tras la intervención. Entre otros procesos granulomatosos cabe valorar la sarcoidosis, enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por la infiltración de tejidos por granulomas no caseificantes. La forma más frecuente de afectación es como adenopatías hiliares bilaterales, infiltrados pulmonares reticulares y/o lesiones cutáneas, oculares o articulares. La presentación clínica es variable, siendo las manifestaciones pulmonares las más frecuentes; los síntomas sistémicos como astenia, fiebre y pérdida de peso suelen ser más comunes en pacientes mayores de 70 años. La afectación extrapulmonar puede involucrar a todos los órganos y sistemas en diversa proporción y gravedad, siendo la esplénica una entidad rara y que se manifiesta como esplenomegalia asintomática (<5%), hiperesplenismo con pancitopenia y/o granulomas que aparecen como nódulos hipodensos inespecíficos (15% de TC).

Para su diagnóstico no existe una prueba definitiva, precisando:
1) cuadro clínico y radiológico compatible;
2). Exclusión de otras enfermedades;
3) detección de granulomas no caseificantes.

Evolución
Al comenzar nuevamente con episodios febriles, se ingresa iniciándose terapia con ampicilina ante el aislamiento en hemocultivos previos de Enterococcus faecalis, añadiéndose terapia con ceftriaxona iv 2gr/24 horas. Los hemocultivos extraídos en dos tomas a su llegada resultan negativos pero se vuelve a solicitar ETT por persistencia de la sospecha de EI, que vuelve a ser descartada, por lo que se intenta realizar ecografía transesofágica (ETE), que el paciente no tolera y se termina desestimando. Tras dos semanas de terapia, se decide la realización de una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC), que muestra discreta esplenomegalia y gran captación a nivel esplénico entre otras localizaciones, por lo que se determina realizar esplenectomía, que transcurre sin incidencias. Los resultados de los cultivos y anatomía patológica de la muestra confirman la presencia de abscesos producidos por Enterococcus faecalis. Ante dichos hallazgos, y aunque ambas ecocardiografías (ETE y ETT) mostraron normalidad, en PET-TC se apreció hipercaptación en zona perivalvular aórtica. Por ello, y ante la bacteriemia constatada por enterococos, dado que los abscesos esplénicos podrían estar en relación con émbolos sépticos, se decide realizar terapia completa de endocarditis habiéndose administrado una pauta antibiótica completa durante su ingreso con ampicilina 2gr/4 horas (22 días) junto a dos dosis de dalbavancina 1500mg separadas en 12 días.
Mediante la PET-TC, también se descartó la etiología de la trombosis en la arteria aorta abdominal dada la ausencia de captación a este nivel, por lo que se mantuvo anticoagulación y continuó con revisiones por parte de Cirugía Vascular. Además, dicha prueba de imagen aportó información para rechazar la presencia de neoplasia a nivel del tubo digestivo, que se sospechaba por la anemia microcítica que padecía nuestro paciente así como por la bacteriemia producida por Enterococcus faecalis. Tras los resultados de la anatomía patológica de la muestra del bazo de nuestro paciente, se confirmó la ausencia de granulomas. Aunque dado el hallazgo en PET-TC de engrosamiento granulomatoso en hemitórax derecho junto a la captación moderada de adenopatías hiliares bilaterales y elevación de enzima convertidora de angiotensina (ECA), está pendiente de la toma de muestras por parte de Neumología para descartar una sarcoidosis concomitante. El paciente ha experimentado durante las sucesivas revisiones en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas una mejoría clínica significativa, sin haber vuelto a presentar fiebre ni otra sintomatología a destacar.

Diagnóstico final
Abscesos esplénicos secundarios a endocarditis infecciosa por E. faecalis.