IIC/livingner1 huggingface dataset:
Transexual masculino de 53 años que consulta por autopalpación de masa mamaria izquierda.
El paciente inicia tratamiento hormonal cruzado con testosterona intramuscular a dosis crecientes a los 36 años de edad. Dos años más tarde se realiza mastectomía bilateral con reimplantación del pezón y posteriormente histerectomía con doble anexectomia junto con cirugía de resignación de sexo.No tenía antecedentes de interés salvo una tía materna con cáncer de mama.
En la exploración física, se palpaba una masa firme inferior a 2 cm no dolorosa. Ante la sospecha de malignidad, se realiza ecografía mamaria y mamografia que describen nódulo espiculado de 18 mm con calcificaciones polimorfas en cuadrante superior de mama izquierda, y biopsia con aguja gruesa que confirmó el diagnostico de sospecha.

Ecografía de mama: Nódulo de contorno espiculado con calcificaciones polimorfas en UCS de MI; 18 mms de diámetro.

Mamografia: Tejido fibroglandular bilateral. Modificaciones postratamiento en ambas mamas. Nódulo de contorno espiculado con calcificaciones polimorfas en UCS de MI;18 mms de diámetro.

Para completar el estudio, se realiza radiografía de tórax y ecografia abdominal que fueron compatible con la normalidad. Seguidamente, se somete a tumerectomia izquierda y biopsia de ganglio centinela .El examen histopatológico de la muestra evidencio un carcinoma ductal infiltrante grado 2 (pT1c N0/2 M0) y la tinción inmunohistoquímica mostró expresión del receptor de estrógeno (RE) 100%,receptor de progesterona (RP) 40%, expresión del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2)negativo, expresión de receptores de andrógenos 60-70%, e índice Ki-67 del 50%.Para descartar mestástasis a distancia se realizo gammagrafia ósea en el que no se encontraron hallazgos patológicos.

Tras presentar el caso en comité oncológico, se decidió completar tratamiento con quimio y hormonoterapia adyuvante y se recomendó al paciente suspender tratamiento con testosterona.

Actualmente el paciente está en tratamiento con tamoxifeno tras 4 ciclos de quimioterapia adyuvante con adriamicina, ciclofosfamida y paclitaxel. Durante el tratamiento el paciente decidió no suspender tratamiento con testosterona por miedo a desaparición de caracteres secundarios masculinos, pese a la presencia de receptores androgénicos en el tumor.
Varón de 78 años con probable alergia al mercurio, fumador, consumo enólico ocasional y antecedentes de: HTA, Dislipemia (estatinas), Fibrilación Auricular Paroxística anticoagulado con Acenocumarol desde 2003 (CHA2DS2VASc = 3), hipertiroidismo subclínico y dudosas ITU de repetición con Urocultivos persistentemente negativos.
Ingresa por fiebre y hematuria de 2 días de evolución, sin síndrome miccional, ni otra sintomatología infecciosa. Exploración física anodina. Analíticamente destaca leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda e hipertransaminasemia, sedimento de orina con hematuria sin piuria ni proteinuria. Se interpreta como posible ITU febril y se inicia Ceftriaxona, tras recogida de Urocultivo y Hemocultivos. Ecografía renal sin alteraciones. Se extraen nuevos cultivos y se escala a Piperacilina/Tazobactam, por persistencia de fiebre. BK y PCR de Tuberculosis en orina, negativas; TC abdomino-pélvico, normal; RM próstata sin abscesos, aunque con nódulo PI-RADS 4 (sospechoso de malignidad). Citologías en orina sin atipias. Ante la negatividad de los cultivos se suspende antibióticoterapia. Reinterrogado, refiere mialgias en ambos muslos (intensificadas durante los picos febriles) y comienza durante el ingreso con edemas en EEII bilaterales, de predominio derecho con Eco-doppler de EEII, que descarta TVP pero informa de importante edema de partes blandas. RM muslo derecho, sugestiva de miositis. Tenía CK normal, se solicita Aldolasa, que resulta elevada. Estudio inmunológico negativo (incluyendo Inmunoglobulinas, ANA, ENA, Anti-DNA, FR, Anti-CCP, perfil de miopatías, Anti- HMGCoA-reductasa, ANCA, Anti-PR3, Anti-MBG). Resto de analítica normal (incluyendo C3, C4, Crioglobulinas y Proteinograma). Serologías negativas (VHC, VHB, VIH, R.conorii, B.burgdoferi, Rosa Bengala, Toxoplasma, CMV, T.spiralis, E.histolytica).
Se realiza biopsia de muslo derecho y se inicia Prednisona a 1mg/Kg/d, con desaparición de la fiebre y mejoría analítica. AP: no concluyente. Con el descenso de dosis de corticoides, nuevo aumento de reactantes de fase aguda, leucocitosis, hipertransaminasemia y elevación de Aldolasa (CK normal). EMG: normal. Nueva biopsia (vasto externo muslo izquierdo): compatible con Poliarteritis Nodosa.
Continuamos con corticoides en pauta descendente y asociamos Azatioprina, con buena evolución clínico-analítica por el momento. Se trataría de una PAN con afectación únicamente muscular.
Una mujer de 42 años con fiebre y tos seca de dos días de evolución acudió a su médico de cabecera. Tenía antecedentes de contacto con otra persona con síntomas similares, pero no tenía problemas preexistentes. A la exploración física, no se hallaron anomalías; su temperatura era de 38 °C y el resto de las constantes vitales, normales. La saturación de oxígeno era de 98%. Se solicitaron pruebas analíticas y de diagnóstico por la imagen. Las pruebas revelaron valor alto de lactato-deshidrogenasa (648 unidades/litro (U/L), normal: 140–280U/L), de proteína C-reactiva (52 miligramos/litro (mg/L), normal: < 10mg/L), de aspartato-aminotransferasa (59U/L, normal: 10–40U/L), trombocitopenia y leucocitopenia (leucocitos  = 2600/microlitro, 31% linfocitos). Las pruebas serológicas para anticuerpos reumatoideos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antiADN, anticuerpos antimúsculo liso y anticuerpos antimitocondriales fueron negativas, así como anticuerpos del antígeno de superficie de la hepatitis B y de virus de la hepatitis C. En la TAC pulmonar se apreciaron leves opacidades de vidrio esmerilado parcheadas bilaterales. A causa de la pandemia de COVID-19 y los resultados clínicos, se realizó una prueba de frotis nasofaríngeo y se detectó ácido nucleico del coronavirus 2 de síndrome de dificultad respiratoria aguda mediante RT-PCR. Se inició tratamiento con hidroxicloroquina 200 mg dos veces al día y acetaminofeno 500 mg cada 6 horas. Después de dos días, el paciente presentó un exantema maculopapuloso eritematoso prurítico y lesiones en escarapela atípicas que se inició en el extremo distal de las extremidades superiores y afectó rápidamente a todo el cuerpo, así como ampollas desgarradas que solo se apreciaban como úlceras en la zona orolabial. Tenía afectación mucosa genital, pero la paciente no nos permitió tomar imágenes. El signo de Nikolski era positivo. Finalmente, se diagnosticó síndrome de Stevens-Johnson.
A causa de las probabilidades de una reacción farmacológica, se interrumpió la hidroxicloroquina y el tratamiento para la COVID-19 se cambió a lopinavir/ritonavir 400 mg dos veces al día en el hospital. También se administraron 10 mg de loratadina dos veces al día y 50 mg de difenhidramina tres veces al día. La paciente fue dada de alta cinco días después, con dermatosis exfoliativa no prurítica en el extremo distal de las extremidades superiores.
Hombre de 32 años, sin enfermedades concomitantes ni factores de riesgo, ingresado en nuestro servicio de urgencias el día 14 desde el inicio de los síntomas, con tos seca, astenia, artromialgia, fiebre y dolor pleural derecho. Un electrocardiograma basal mostró ritmo sinusal, 97 l.p.m., intervalo PR normal (120ms) y complejo QRS normal (80ms), aQRS 0°. QTc (Friderica) 415 ms. No se realizó ecocardiograma, pero la exploración física inicial reveló valor de presión arterial 136/79 mmHg, ritmo regular sin soplos, pulso distal presente y simétrico y ausencia de signos de trombosis venosa profunda. Las pruebas analíticas mostraron valores elevados de ferritina (615 ng/mL), proteína C-reactiva (PCR) = 3,6 mg/dL y aumento de interleucina 6 (IL-6) (144,7 pg/mL). Estudios de coagulación: tiempo de protrombina (PT) 12segundos, cociente internacional normalizado 1,1, tiempo de tromboplastina parcial (aPTT) 28,2segundos. La prueba para anticoagulante lúpico fue positiva. También se hicieron pruebas para anticuerpos anticardiolipínicos, inmunoglobulina G e inmunoglobulina M, con resultado negativo. Los valores de dímero D eran elevados, con 2460 ug/L y, a causa de la sospecha de tromboembolia pulmonar, se realizó una angiografía pulmonar por TAC (APTC) de doble energía. La APTC confirmó la tromboembolia bilateral asociada a múltiples opacidades, compatible con neumonía vírica. Las imágenes de mapas de yodo mostraron un infarto pulmonar triangular periférico. 
El paciente recibió un tratamiento con hidroxicloroquina a una dosis inicial de 400 mg el primer día, seguida de una dosis de mantenimiento de 200 mg/día durante los siguientes cuatro días. También se le administró azitromicina a 500 mg/día durante 3 días y enoxaparina a 80 mg/12 h durante 10 días. Durante el ingreso, el paciente mostró una mejora clínica sin respiración asistida y mantuvo una saturación de oxígeno alrededor del 97% a 99% en aire ambiental. El día 10 del ingreso, 24 días después del inicio de los síntomas, el paciente fue dado de alta en buen estado de salud y asintomático. Dada la positividad para autoanticuerpos de anticoagulante lúpico, se realizará una prueba de trombofilia en 3 meses. Se le recetó una pauta anticoagulante completa (80 mg/12 h) durante 6 meses.
Niña de 7 años con fiebre (39oC) de 5 días de evolución, cefalea frontal intermitente que ha empeorado en las últimas 48h. Además con fotofobia, dolor cervical y vómitos desde 1 día antes. No ha usado ningún tipo de antibiótico durante este período.

ANTECEDENTES PERSONALES
Inmunizaciones completas, no historia conocida de alergias. Otros antecedentes no relevantes,

ANTECEDENTES FAMILIARES
No relevantes

EXPLORACIÓN
Peso 27kg, T 36.5°C BEG, normohidratada, buena perfusión. Neurológico: Despierta, orientada, no alteración de pares craneales. Signos de Kernig y Brudzinki positivos. Resto del examen normal
Analítica: Hemograma: Hb 12.7. Hto 37.8. Leucocitos 7000 (66%N,24.4%L). Plaquetas 270,000/mm3. Bioquímica: Glucosa 108 mg/dL Urea 21 mg/dL. Creatinina 0.29mg/dL Na 136mEq/L K 4mEq/L .PCR < 0.3 mg/dL
Tórax AP: Sin condensaciones.
Citobioquímica de LCR: Glucosa 59mg/dL, Proteínas 49.3mg/dL Células 95 (77% mononucleares, 23% PMN)
No se visualizan gérmenes en la tinción de Gram

EVOLUCIÓN
Permanece en sala de observación de urgencias durante 6 horas, hasta cese de efecto de sedación (midazolam y ketamina para PL), iniciando tolerancia oral de forma efectiva. La reacción en cadena de la polimerasa fue negativa para HPS y positiva para enterovirus. Dada la estabilidad clínica y la ausencia de sintomatología neurológica fue dada de alta. Los síntomas remitieron por completo en las siguientes 24 horas

DIAGNÓSTICO FINAL
Meningitis por enterovirus
Paciente masculino de 49 años, tabaquista de 40 paquetes / año, sin antecedentes patológicos de relevancia, trabaja como fletero desde hace 10 años. Su cuadro clínico comienza hace 8 meses con tos productiva y expectoración mucosa asociada a pérdida de peso (20 kg. aproximadamente en 1 año). En los 15 días previos a la consulta agrega disnea CF II - III , motivo por el cual estuvo internado en una institución privada; el cuadro fue interpretado como neumonía bilateral y recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico 1 gr. c/ 8hs más oseltamivir 75 mg c/12 hs. Luego del alta concurre a control por consultorios externos con persistencia de la tos y leve mejoría de la disnea; la radiografía de tórax muestra opacidades algodonosas con patrón alveolar a predominio de ambos campos inferiores.

Los valores del laboratorio fueron los siguientes: hto 38%; leucocitos 9.100 / mm3 (PMN 70% Linf 25%, MN 4%, Eo 1%); plaquetas 375.000; glucemia 88 mg/dL; urea 0,40 g/L creatinina 0.6 mg/dL; Ionograma Na+ 135/ K+ 4,2/ Cl- 101 mmol/L; TGO 33 UI/L; TGP 48 UI/L; FAL 220 UI/L. Serología para VIH negativa. PPD negativa. EAB 7.40/38/78/22/93% (0,21).
En la TACAR de tórax se visualizan extensas opacidades en ambos campos inferiores con broncograma aéreo en su interior y patrón en crazy paving en campo superior derecho.

TACAR Tórax (corte sagital): múltiples imágenes de consolidación alveolar en ambos lóbulos inferiores, asociadas a imágenes en vidrio esmerilado en lóbulo superior derecho.

TACAR de tórax (cortes coronales): A) Imágenes en vidrio esmerilado con engrosamiento de los septos interlobulillares (crazy paving) predominante en lóbulo superior derecho. B) Imágenes de consolidación con relleno alveolar y broncograma aéreo, con mayor compromiso de lóbulo inferior derecho.

Se realizo FBC con lavado broncoalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB), donde no se observaron lesiones endoluminales. Los resultados del BAL para gérmenes comunes, BAAR, y citológico fueron negativos. Se recibe resultado de BTB y resto de exámenes del BAL.
Se presenta el caso de una niña de 5 años procedente de Guinea residente en España desde 9 meses antes, que acudió a urgencias por un dolor progresivo del muslo izquierdo con inflamación, edema e impotencia funcional de 10 días de evolución. Se asociaba astenia, pérdida de peso no cuantificada y sensación febril no termometrada durante las últimas 2 semanas. En la exploración física se apreciaba tumefacción dolorosa de características inflamatorias no fluctuante de 6 x 6 cm de diámetro en la cara anterior de muslo izquierdo, adenopatías inguinales bilaterales dolorosas de 2 x 2 cm de diámetro y en el hemiabdomen izquierdo destacaba un nódulo subcutáneo indoloro fluctuante no adherido a planos profundos de 3 x 3 cm de diámetro. En urgencias se realizó una analítica sanguínea básica, y en el hemograma se apreciaron: hematíes, 4.900.000/μl; hemoglobina, 11,6 g/dl; hematócrito: 35,2 %; leucocitos, 13.300/μl (neutrófilos, 54,8 %; monocitos, 6,4 %; linfocitos, 32,6 %; eosinófilos, 4,8 %); plaquetas, 494.000/μl; estudio bioquímico normal (CPK, 59 I/l) y se realizó un hemocultivo que fue informado como estéril y una ecografía del muslo izquierdo en la que se apreciaba desestructuración de fibras musculares. Ante la sospecha de piomiositis tropical se decidió el ingreso hospitalario de la paciente. Se inició tratamiento antibiótico con amoxicilina-ácido clavulánico por vía intravenosa durante 15 días, y posteriormente se completó tratamiento oral de forma ambulatoria durante 10 días más. Durante su ingreso se completó el estudio microbiológico determinándose serología positiva para virus de la hepatitis C (VHC), reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva para Plasmodium falciparum y se aisló en coprocultivo Trichiuris trichura y Ascaris lumbricoides. Precisó drenaje quirúrgico del absceso en hemiabdomen izquierdo, aislándose S. aureus. La paciente evolucionó de manera favorable, la fiebre remitió a las 48 h y los signos inflamatorios disminuyeron progresivamente hasta que la paciente recuperó completamente la capacidad funcional del miembro afectado.

Como ocurrió en nuestra paciente y aunque la etiopatogenia de la piomiositis tropical no está perfectamente establecida, según muchos autores se produciría una infección inicialmente localizada que si no es tratada adecuadamente se diseminaría vía hematógena o linfática, formándose abscesos sépticos metastásicos. La causa de esta posible diseminación no está claramente definida, pero se ha relacionado con enfermedades tropicales como la filariasis, malaria, Dracunculus medinensis, etc., hecho que podría provocar un desequilibrio en el sistema inmunológico al darse una respuesta local de inmunoglobulina E a ciertas infecciones parasitarias con una polarización del sistema inmunitario hacia Th2.
Niña de 12 años que en el contexto de una mordedura de perro, recibe amoxicilina que se sustituye a las 72 horas por amoxicilina-ác. Clavulánico (1 dosis), presentando al cabo de 4 horas urticaria generalizada junto a pico febril y odinofagia. No afectación de mucosas, no artralgias ni clínica orgánica. Se cataloga como faringoamigdalitis y se decide cambiar a cefuroxima durante 3 días y dado que empeora rash, se sustituye por azitromicina desapareciendo la clínica en 2 días de forma progresiva. Durante el estudio de alergia a betalactámicos, se realiza inicialmente prick que es negativo para determinantes menores (MDM, PPL) y antibióticos (penicilina, amoxicilina, amoxicilina-ác. Clavulánico) por lo que se hace prueba intradérmica a amoxicilina-ác. Clavulánico que muestra respuesta inmediata negativa, pero tardía acelerada positivaa las 6 horas para amoxicilina ác. Clavulánico con eritema de 2.5 x 2 cm. Se realiza posteriormente CAP para antibióticos que es negativo (<0.1 kU/L) e intradermorreacción para determinantes menores y penicilina que son negativos, y lectura tardía a amoxicilina que es nuevamente positiva, con reacción eritematosa de 3.5 x 2.5 cm que se autolimita en 2 días sin sintomatología sistémica.
Hombre de 71 años con antecedentes de hipertensión, nefropatía crónica (fase 3) y sarcoidosis (inactiva, sin tratamiento) acudió a urgencias el 15 de marzo. Sus síntomas eran tos, fiebre de 39,2 °C y disnea. Tenía taquicardia e hipoxemia, con saturación de oxígeno del 70% en aire ambiental. Una prueba de gripe resultó negativa. Una radiografía torácica mostró opacidades alveolares bilaterales. La proteína C-reactiva era de 90,6 mg/dL. El frotis nasofaríngeo que se envió para una prueba de SARS-CoV-2 mediante PCR dio resultado positivo. Se lo trasladó directamente a la UCI, donde fue intubado y se le aplicó ventilación mecánica. Cumplía los criterios de SRDA grave, con un cociente PaO2/FiO2 de 76. Se trató con un protocolo de colocación diaria en decúbito prono. La medicación consistió en ceftriaxona (1 g dos veces al día i.v.) e hidroxicloroquina (dosis inicial de 800 mg, luego 400 mg al día). El estado del paciente empeoró rápidamente y murió el 20 de marzo.
Anamnesis
Hombre de 52 años con antecedentes de esquizofrenia paranoide en seguimiento por Psiquiatría, psoriasis en seguimiento por Dermatología, que actualmente no recibe ningún tratamiento activo. El paciente es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, está desempleado y vive con su padre.
En septiembre del 2016 se diagnostica de un adenocarcinoma de pulmón T2 N1 M1 (estadio IV) por afectación pleural y linfangitis carcinomatosa, EGFR, ALK y PD-L1 negativos, a raíz de un cuadro de disnea secundaria a un derrame pleural izquierdo masivo.
El 24-09-16 inicia primera línea de tratamiento para enfermedad metastásica según esquema cisplatino-pemetrexed, recibiendo un total de 6 ciclos, el último el 07-01-17, con excelente tolerancia, alcanzando una respuesta parcial por TC y estando el paciente asintomático.
El 28-01-17 inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed. Tras el 4o ciclo del mantenimiento, el paciente permanece asintomático y en respuesta parcial. Recibe el 6o ciclo el 12-05-17.
El 19-05-17 el paciente acude a consulta de forma no programada porque refiere que desde hace 3-4 días han empezado a aparecerle unas manchas negruzcas en el pecho que son muy pruriginosas. Por lo demás dice encontrarse bien, no presenta síndrome constitucional ni ninguna otra sintomatología.

Exploración física
Destacan 3 agrupaciones de queratosis seborreicas en la línea intermamaria y en los hombros. Cada una de estas agrupaciones está formada por unas 30 lesiones de entre 0,5 y 2 cm de diámetro mayor. Además, presenta lesiones de rascado en dichas zonas. El resto de la exploración física es anodina.

Pruebas complementarias
Con estos datos decidimos solicitar una analítica completa que resulta ser normal, y una TC de tórax, abdomen y pelvis que muestra una progresión del tumor primario y de varias adenopatías a nivel subaórtico, la más grande de 41 cm de eje mayor.

Diagnóstico
Nos encontramos ante un síndrome cutáneo paraneoplásico conocido como síndrome de Leser-Trélat en un hombre de 52 años afecto de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV en progresión.

Tratamiento
Al tratarse de un síndrome paraneoplásico, el tratamiento es el de la neoplasia, con lo cual, el 23-05-17 iniciamos una segunda línea de enfermedad metastásica con docetaxel en monoterapia, ya que al haber lesiones centrales cerca de grandes vasos decidimos no asociar el nintedanib.
Femenino de 42 años. Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.
Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos. Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.

En el 7.o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva. Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl. Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml). Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva. Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg. La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa. Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.

Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento. Luego de 37 días egresa a su domicilio. En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/μl y la carga viral <40copias/μl.
Paciente de 10 años con antecedentes personales de asma bronquial bien controlado y urticaria tratada con anti-histamínicos que en el año 2014 presentó dos episodios de urticaria y broncoespasmo jugando a tenis, en ausencia de cofactores. Se realizó estudio analítico inmunoalérgico hallando únicamente elevación de IgE específica a ácaros, gramíneas y olivo. Se aumentó dosis de antihistamínico y se recetó auto-inyector de adrenalina. Ante la persistencia de clínica se decidió iniciar Omalizumab 300 mg/4 semanas. Pasados 2 años del inicio del tratamiento el paciente realizaba ejercicio con normalidad para su edad, decidiéndose espaciar Omalizumab, administrándose última dosis en diciembre de 2017. No ha sufrido nuevos episodios de anafilaxia en estos años.