IIC/livingner1 huggingface dataset:
Paciente de 59 años, del sexo masculino, con antecedentes de Diabetes Mellitus II diagnosticada desde hace un año. Consulta en el servicio de urgencia de nuestro hospital con historia de compromiso del estado general progresivo en los últimos 3 meses, baja de peso, y sudoración nocturna. La semana previa al ingreso se agrega dolor en flanco y fosa ilíaca izquierda, fiebre hasta 38,5 C y vómitos escasos.

Al examen físico se observa enflaquecido, pálido, febril, taquicárdico, destacando algorra en la cavidad bucal. Los diagnósticos de ingreso fueron: Síndrome febril, dolor abdominal en estudio, síndrome consuntivo, inmunodepresión, candidiasis oral.

Se realiza tomografía computada (TC) de abdomen demostrándose múltiples adenopatías retroperitoneales y a nivel de la raíz del mesenterio, algunas confluentes, hipodensas. Destacando después del uso de contraste una impregnación periférica.

TC corte axial demostrando ganglios retroperitoneales que se impregnan periféricamente después de la inyección de medio de contraste.

TC reconstrucción sagital y coronal demostrando adenopatías hipodensas, con impregnación periférica, rodeando la arteria mesentérica superior (asteriscos).

Posteriormente se confirma inmunodepresión asociada a VIH. Se realiza punción de adenopatías bajo TC; obteniéndose baciloscopía (+) para tuberculosis (TBC). La biopsia demuestra abundantes bacilos intracelulares. 

Muestra histológica obtenida por punción de uno de los ganglios demostrando la presencia de M. Tuberculoso.
Mujer de 79 años llevada a Urgencias por disminución del nivel de conciencia, sin respuesta a estímulos. Antecedentes de HTA, dislipemia, stent coronario, marcapasos, FA anticoagulada, anemia y colonoscopia normal. Sus familiares refieren deterioro desde hace tres meses, hasta el encamamiento, cefalea frecuente, dolor en MMII, y alteración conductual. Presenta obnubilación y desorientación temporoespacial, sin localidad neurológica. Analítica con plaquetopenia, aumento de CK, resto normal. La TC de cráneo sin contraste muestra calcificaciones dispersas de localización corticas-extraaxial, no presentes en TC previa seis meses antes, y que inicialmente se interpretaron como hallazgo sin trascendencia. Un análisis más detallado demostró la presencia de edema vasogénico asociado a una calcificación dominante tentorial, por lo que se realiza TC con contraste que muestra discreto realce nodular asociado a las calcificaciones.
Se establecieron como posibilidades diagnósticas la carcinomatosis meníngea y la neurocisticercosis (las calcificaciones a los 8 meses de la primoinfección y el edema en la neurocisticercosis, pueden ayudar en el dignóstico diferencial). La citología del LCR diagnosticó adenocarcinoma. La TC corporal detectó un tumor de intestino delgado y metástasis pulmonares.
Presentamos el caso de un varón de 25 años que acudió a nuestras consultas derivado desde Medicina Interna por episodios repetidos de hipoglucemias sintomáticas.
Como antecedentes familiares tiene abuelos diabéticos en tratamiento con antidiabéticos orales e insulina. Entre sus antecedentes personales destaca una epilepsia en tratamiento con ácido valproico y levetiracetam y un síndrome diarreico crónico no filiado. Consumía cannabis hasta un mes antes de la primera consulta.
En la anamnesis el paciente refiere episodios frecuentes de hipoglucemias con valores inferiores a 30 mg/dl de glucemia capilar, acompañados de temblores y sudoración, no relacionadas con la ingesta, y que remiten tras la ingesta de hidratos de carbono. Niega administración de fármacos hipoglucemiantes e ingesta de alcohol. Ha aumentado 12 Kg de peso en los últimos meses.
La exploración física es normal.
Aporta un registro de glucemias capilares con hipoglucemias a cualquier hora del día de hasta 17 mg/dl como cifra más baja. En la analítica extraída a primera hora de la mañana en ayunas presenta glucemia venosa de 30 mg/dl con insulinemia y péptido C no suprimidos.
Dados los hallazgos se decide ingreso, realización test de ayuno que tras 6 horas confirma hiperinsulinismo endógeno e inicio de estudio de localización. Se somete a gammagrafía de Cuerpo Entero de Receptores de Somatostatina, SPECT-TC, TC de tórax y abdomen y ecoendoscopia, que resultan normales. Se decide arteriografía tras estímulo intraarterial con calcio, no pudiéndose cateterizar la arteria gastroduodenal y en la que aparece aumento de insulinemia tras estímulo en arterias mesentérica superior y esplénica. Ante la ausencia de hallazgos en el estudio de localización por imagen, se amplía dicho estudio con RMN pancreática, angio-TC y TC con contraste de abdomen y se vuelve a repetir arteriografía 3 meses después con similares resultados. Se realiza posteriormente PET 18-Flúor (DOPA) en el que tampoco aparece imagen patológica. Finalmente se realiza laparotomía con palpación, ecografía pancreática intraoperatoria y verde de indiocianina, resecándose dos nódulos analizados por patólogos intraoperatoriamente como ganglios no patológicos, y realizándose toma de biopsia pancreática. El análisis de la biopsia muestra tejido pancreático con leve incremento, en tamaño y en número, de islotes, compatible con hiperplasia de islotes B. Sin signos histológicos de malignidad. Actualmente el paciente está pendiente de pancreatectomía corporo-caudal, con la sospecha diagnóstica de hipoglucemia pancreatógena no insulinoma (nesidioblastosis del adulto); es tratado con diazóxido, con discreta mejoría en número y gravedad de las hipoglucemias, pero con regular tolerancia.
Una mujer de 65 años con hipertensión, hipotiroidismo autoinmunitario y exposición conocida a COVID-19 acudió al servicio de urgencias con fatiga, fiebre, tos seca y malestar abdominal, con una evolución de 4 días. Al ingreso estaba afebril, con una frecuencia respiratoria de 28 r.p.m. y una saturación de oxígeno de 89% en aire ambiental; se apreció disminución bilateral de los ruidos respiratorios y estertores bibasales. La exploración abdominal fue normal.
Las pruebas analíticas mostraron una cifra normal de leucocitos, de hemoglobina (14,2 g/dl) y de trombocitos (183.000 por mm cúbico). El valor de proteína C-reactiva era alto, con 55 mg/l, y las pruebas funcionales hepáticas revelaron colestasis. Una prueba de frotis orofaríngeo para COVID-19 resultó positiva. Una TAC torácica reveló opacidades de vidrio esmerilado en las zonas inferiores.
Se ingresó a la paciente y empezó a recibir un tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico i.v., heparina de bajo peso molecular y oxígeno. El día 4, apareció púrpura y epistaxis en las extremidades inferiores. Se apreció trombocitopenia aislada (trombocitos: 66.000 por mm cúbico); este resultado llevó a la retirada de la heparina y los antibióticos. El día 5, la cifra de trombocitos era de 16.000 por mm cúbico y el día 7, de 8.000 por mm cúbico.
Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activado eran normales; la concentración de fibrinógeno era de 5 g por litro (intervalo normal: 2 a 4). Un frotis de sangre periférica mostró menos de un 1% de esquistocitos. El valor de anticuerpos de peroxidasa tiroidea era de 245 U por mililitro (valor normal < 35); no se detectaron anticuerpos antinucleares, anticuerpos antitrombocíticos ni factor 4 antitrombocítico.
Se administró inmunoglobulina i.v. a una dosis de 1 g por kg de peso. Tras 48 horas, la cifra de trombocitos disminuyó a 1.000 por mm cúbico y las lesiones purpúreas progresaron; esto llevó a una segunda administración de inmunoglobulina a una dosis de 1g por kg. 
Un aspirado medular mostró celularidad normal con un aumento de megacariocitos polimorfos. Las líneas celulares eritroblásticas y granulocíticas eran normales, sin pruebas de hemofagocitosis.
El día 9, la paciente reportó cefalea frontal derecha, sin fiebre, vómitos ni focalidad neurológica. Una TAC craneal mostró una microhemorragia subaracnoidea en el lóbulo frontal derecho. La cifra de trombocitos era de 2.000 por mm cúbico y se realizó una transfusión de trombocitos con 100 mg de prednisolona; se inició la administración de eltrombopag (75 mg por día). 
El día 10, la cefalea había desaparecido, no había nuevas manifestaciones neurológicas y la cifra de trombocitos había aumentado a 10.000 por mm cúbico. Todas las demás pruebas analíticas se habían normalizado excepto el fibrinógeno, que continuaba alto (3,5 g por litro). El día 13, la cifra de trombocitos era de 139.000 por mm cúbico y la púrpura había desaparecido.
Hombre de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus bien controlada (HbA1c 6,5%) acudió al servicio de urgencias el 12 de marzo con tos, disnea y fiebre de 3 días de evolución. A la exploración, presentó fiebre (39 °C) e hipoxemia, con una saturación de oxígeno del 90% en aire ambiental. Una prueba de gripe resultó negativa. Una radiografía torácica mostró opacidades alveolares bilaterales. El frotis nasofaríngeo que se envió para una prueba de SARS-CoV-2 mediante PCR dio resultado positivo. Se ingresó al paciente y se inició tratamiento con ceftriaxona (1 g al día i.v.), azitromicina (500 mg al día i.v.) e hidroxicloroquina (dosis inicial 800 mg, luego 400 mg al día). El 14 de marzo (día 5 de sintomatología), su hipoxemia empeoró a pesar de la mascarilla con reservorio, con una disminución de la saturación de oxígeno hasta el 70%. La proteína C-reactiva era de 142 mg/L; la ferritina, de 2.188 ng/mL. Se lo trasladó a la UCI, donde fue intubado y se le aplicó ventilación mecánica. El paciente cumplía los criterios de SDRA grave, con un cociente de presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 98. Se trató con un protocolo de colocación diaria en decúbito prono. El día 22 de marzo presentó lesión renal aguda (LRA), que requirió tratamiento renal sustitutivo continuo (TRSC). Una revisión de la historia clínica no reveló antecedentes de nefropatía crónica. A causa del taponamiento del circuito de diálisis, se trató al paciente con una infusión continua de heparina no fraccionada. El 23 de marzo, presentó neumotórax bilateral, que requirió colocación de drenaje torácico. Su estado empeoró a pesar de las medidas tomadas. El paciente desarrolló choque resistente a terapia vasopresora y murió el 26 de marzo.
Anamnesis
Presentamos los casos de un hombre de 54 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acudio a la consulta en el mes de agosto por la aparición de unas lesiones pigmentadas en el dorso de manos y antebrazos de entre 7 y 10 días de evolución. Las lesiones eran asintomáticas y al principio habían sido eritematosas.

Exploración física
Se observó una pigmentación moteada junto con lesiones maculosas pigmentadas en antebrazos y dorso de manos, sobre todo en la zona de la tabaquera anatómica. Había lesiones similares en abdomen y muslos, con el mismo patrón de hiperpigmentación moteada y morfología lineal, que coincidía con la zona del pantalón.

Exploraciones complementarias
No requeridas.


Diagnóstico
Dada la distribución y características de las lesiones y el periodo del año, se preguntó acerca de la preparación de mojitos en las semanas previas a la aparición de las lesiones, siendo la respuesta afirmativa. Con estos datos se llegó al diagnóstico de una fitofotodermatitis inducida por lima (acropigmentación dorsal por elaboración de mojitos).


Tratamiento
El tratamiento consistió en informar al paciente informándole acerca del origen e inocuidad del cuadro y una adecuada fotoprotección.

Evolución
La evolución fue satisfactoria, ya que las lesiones habían mejorado casi en su totalidad apareciendo en algunas zonas una hipopigmentación postinflamatoria a las 4 semanas.
Un niño de 3 semanas llegó con congestión nasal, taquipnea y reducción de la lactancia de 2 días de evolución. Había nacido a las 36 semanas, de una mujer de 21 años tercigesta primípara, que había recibido tratamiento prenatal por ser portadora de estreptococo B. Previamente había recibido un tratamiento de 48 horas con antibióticos por sospecha de sepsis neonatal a causa de fiebre (temperatura 38,5 °C), pero los análisis de sangre fueron negativos y fue dado de alta.

Al ingreso en urgencias, el paciente tenía una temperatura de 36,1 °C, pulso de 166 l.p.m., presión arterial de 89/63 mm Hg, frecuencia respiratoria de 40 r.p.m. y saturación de oxígeno de 87% en aire ambiental. Una radiografía torácica mostró opacidades lineales bilaterales y consolidación en el lóbulo superior derecho. Se le administró oxígeno y antibióticos (ampicilina y gentamicina) y se trasladó a un hospital pediátrico.

En el traslado, el paciente presentó hipotensión, taquicardia, hipotermia y taquipnea. Se aplicaron precauciones contra gotículas y contacto, y se trasladó al paciente a una sala con presión negativa en la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se intubó y recibió una solución de cristaloides a una dosis de 60 ml por kilo de peso corporal, seguida de vasopresores. Se obtuvieron frotis nasales para pruebas del síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y un panel vírico respiratorio. La radiografía torácica realizada tras la intubación mostró infiltrados bilaterales y colapso parcial del lóbulo superior derecho. Un ecocardiograma transtorácico mostró características cardíacas anatómicas y funcionales normales. El recuento de leucocitos era de 4000 por mm cúbico, con 55% de linfocitos; los valores de marcadores de inflamación eran altos.

Se inició ventilación mecánica con presión positiva telespiratoria de 7 cm de agua, fracción de oxígeno inspirado de 0,6 y presión media de las vías respiratorias de 22 cm de agua, para una presión parcial de oxígeno arterial de 49 mm Hg y una presión parcial de dióxido de carbono arterial de 80 mm Hg. El tratamiento se cambió a vancomicina, cefepima y amplicilina y se retiró 48 horas después, cuando los cultivos dieron resultado negativo. Se inició un tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina por sospecha de COVID-19.

La hipotensión desapareció al día 2 tras el ingreso. Un neumotórax que se presentó en el lado derecho fue tratado con éxito mediante drenaje torácico. El paciente fue extubado el día 5 y salió de la UCI pediátrica. Los resultados de las pruebas de RT-PCR para detectar SARS-CoV-2 al ingreso fueron positivos el día 7; el paciente completó el tratamiento de 5 días de hidroxicloroquina y azitromicina. El día 9, el paciente fue dado de alta sin oxigenoterapia. De los ocho contactos domésticos del paciente, uno (una mujer de 49 años) era sintomático; sin embargo, no se hizo la prueba de SARS-CoV-2 a ninguno de los contactos.
Paciente varón de 33 años, sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés que acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por fiebre de hasta 39oC y cefalea de aproximadamente una semana de evolución. Había seguido tratamiento empírico de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico sin mejoría. La temperatura era de 37,5oC y en la exploración física destacaba hepatoesplenomegalia no dolorosa. No se auscultaban soplos cardíacos. En la analítica presentaba leve pancitopenia [Hb 11,8 mg/dL, hematocrito 35,2 %, VCM 90,4 fl, HCM 30,3 g/dL, 4110 leucocitos /mm3 (77%PMN/15,8 %L/2,9%M)], discreta alteración de enzimas hepáticas de citolisis (GOT/GPT 58/92 U/L, LDH 230 U/L, FA/GGT 142/100 U/L BiT 0,5 mg/dL), alteración de la coagulación APTT/Ratio APTT 56,5/ 1,82 y PCR elevada 202 mg/dL. El paciente ingresó en nuestro servicio para estudio. La analítica de orina, la radiografía de tórax y la bioquímica del LCR fueron normales. Se realizó una ecografía abdominal en la que se observaba una notable hepatoesplenomegalia, una imagen de probable absceso versus área necrótica en el polo inferior esplénico de aproximadamente 41x26 mm y una adenopatía retroperitoneal alta de 17 mm. Se completó el estudio de imagen con una TC tóraco-abdominal que mostró una condensación-atelectasia del lóbulo inferior izquierdo pulmonar y esplenomegalia asociada a imagen sugestiva de lesión isquémica esplénica sin que se pudiera descartar abscesificación del mismo, con parénquima hepático normal. Un ecocardiograma transesofágico descartó endocarditis. Tanto los hemocultivos como los coprocultivos y la detección de antígenos bacterianos y de adenovirus y rotavirus en heces fueron negativos. La serología fue negativa para virus Epstein Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1, virus de hepatitis A, B y C, Leishmania, Brucella, Entamoeba histolytica, Coxiella burnetti fase II y Salmonella tiphy y paratiphy (seroaglutinación). Sin embargo se obtuvieron resultados débilmente positivos en IgM de Parvovirus B19 con IgG negativa, cuadriplicándose los valores de IgM en una analítica de control realizada una semana después. Se realizó un estudio de trombofilia en el que destacaba la positividad para anticoagulante lúpico, actividad de proteína S del 40% y valores de anticuerpos IgM e IgG anticardiolipina superiores a 150 (límite de detección del laboratorio). El resto del estudio autoinmune fue negativo. La evolución posterior del cuadro mostró una normalización progresiva del hemograma, así como descenso de la PCR y de las transaminasas y fue dado de alta, tras veinte días de ingreso, asintomático, afebril y con tratamiento antiagregante para seguir controles en consultas externas de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas.
Mujer de 46 años sin antecedentes médicos, atendida en la consulta por síndrome febril de cinco meses. La fiebre era diaria, de predominio vespertino y se acompañaba de sudoración nocturna. No asociaba otra clínica. La exploración únicamente mostraba adenopatías laterocervicales, supraclaviculares, móviles y de consistencia blanda.
En los exámenes iniciales sólo destacaba una anemia microcítica ferropénico (Hb 9,5 mg/dL, VCM de 72,7 fL, ferritina de 97 ng/mL), y elevación de PCR (16,5 mg/dL). La radiografía de tórax era normal.
En los casos de fiebre monosintomática de duración prolongada deberemos contemplar causas infecciosas como la tuberculosis, endocarditis subaguda, abscesos intraabdominales y leishmania. Cualquier enfermedad autoinmune puede cursar con fiebre, siendo la sarcoidosis y la polimialgia las que con más frecuencia se presentan de este modo. El linfoma, hepatocarcinoma y el cáncer de células claras son las neoplasias que más comúnmente debutan con fiebre.
El estudio ampliado enfocado en fiebre y anemia microcítica incluyó baciloscopias, serologías (VHC, VHB, VIH), ac. antitranglutaminasa, ecografía abdominal, ecocardiograma transtorácico, gastroscopia y colonoscopia, que fueron normales o negativas. El proteinograma mostró una hipergammaglobulinemia policlonal.
Para completar estudio de la fiebre de origen desconocido se realizó un PET-TC con F18-FDG que mostraba hiperactividad metabólica difusa en médula ósea y a nivel supraclavicular izquierda. En base a estos hallazgos, se solicitó una biopsia de médula ósea con inmunofenotipo y estudios microbiológicos para leishmania y tuberculosis, negativos. Se llevó a cabo biopsia ganglionar supraclavicular izquierda, que informó de linfadenitis esclerosante con plasmocitosis policlonal y proliferación vascular compatible con enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática. La PCR para VIH y VHH-8 sobre la pieza quirúrgica fue negativa. La IL-6 fue de 650. Se inició tratamiento con tocelizumab (ac. monoclonal bloqueante del receptor de IL-6), con mejoría de la clínica, regresión de adenopatías y descenso de IL-6 (fundamental en la patogenia de esta enfermedad).
Presentamos el caso de una niña de 26 meses de edad que acude a Urgencias por fiebre alta de 4 días de evolución y dolor abdominal de intensidad progresiva.

ECO: lesión quística de paredes gruesas y contenido heterogéneo localizada en la región supravesical anterior. TC con contraste EV: lesión quística de 55 mm de diámetro máximo cráneo-caudal, situada en el trayecto del uraco entre el ombligo y la cúpula vesical, adyacente a la pared abdominal anterior. Presenta paredes gruesas que captan intensamente el contraste, con septos intralesionales, por lo que su aspecto es el propio un quiste uracal sobreinfectado. Se realiza drenaje percutáneo de la colección obteniendo líquido purulento, que se remite para la práctica del estudio microbiológico y citológico. Microbiología: abundantes colonias de Staphylococcus aureus. Citología: negativo para células malignas. Marcado componente inflamatorio de tipo agudo.
Mujer de 25 años, diabética mal controlada, fumadora, quien refiere otorrea izquierda de 6 meses de evolución resistente a tratamiento médico, quien acude por urgencias por fiebre, aumento de volumen de zona retroauricular, otodinia y otorrea izquierda. Las pruebas complementarias mostraban, leucocitosis, neutrofilia, PCR elevada y glucemias elevadas. A la otomicroscopia presentaba otorrea izquierda, membrana timpánica hiperémica. Aumento de volumen retroauricular que despega el pabellón auricular, se palpa colección fluctuante y dolorosa al tacto. En el TC se observó ocupación de CAE, oído medio, mastoides y oído interno izquierdos. Mostraba asimismo disrupción de celdillas mastoideas inferiores contactando con una colección con realce periférico y paredes gruesas afectando a musculatura lateral y posterior del cuello hasta región cervical posterior de 7.9x4x11.1 cm. El tratamiento quirúrgico incluyó miringotomía, mastoidectomía cortical e incisión y drenaje de abscesos de Bezold. El tratamiento antibiótico empírico fue piperacilina-tazobactam. El cultivo reveló un streptococcus intermedius sensible a penicilina por lo que se desescaló a ceftriaxona. La evolución de la paciente fue satisfactoria, fue dada de alta con seguimiento ambulatorio.
Mujer de 72 años hipertensa a tratamiento con candesartán, y con antecedente de ictus isquémico con crisis parciales motoras secundarias a tratamiento con AAS, atorvastatina y lamotrigina, que ingresó procedente de urgencias por lumbalgia no irradiada de características mecánicas de 2 meses y medio de evolución, acompañada de síndrome general y febrícula ocasional. Inicialmente se trató con AINEs sin mejoría, llegando al encamamiento. Negaba clínica digestiva u otra sintomatología asociada. A la exploración sólo destacaba obesidad y una masa pétrea, dolorosa, con signos inflamatorios asociados a nivel de fosa lumbar izquierda; en la analítica, anemia leve (Hb 10 g/dl) normocítica, leucocitosis leve (12600/mm3) a expensas de neutrófilos, y elevación importante de la Proteína C Reactiva (220 mg/dl). La radiografía simple de columna lumbosacra demostraba la presencia de gas en las partes blandas de la región posterior a la altura de L2-L3, por lo que se realizó tomografía computarizada toraco-abdominal observando un absceso de 13x9 cm con burbujas de gas que se extiende desde retroperitoneo afectando la fascia de músculo psoas e ilíaco y el tejido celular subcutáneo de la pared posterior de hemiabdomen izquierdo. Adyacente a la masa, se apreciaban imágenes diverticulares en colon izquierdo y sigmoides con un segmento de engrosamiento mural, desflecamiento y un trayecto fistuloso. Adicionalmente, se observaban múltiples imágenes hipodensas en bazo compatibles con abscesos, y pequeño derrame pleural bilateral asociado.

Evolución
Con el diagnóstico de diverticulitis aguda perforada con abscesificación se colocó catéter bajo control de TC para drenaje percutáneo, extrayéndose material purulento que se envió a microbiología. Los hemocultivos fueron negativos, mientras que el cultivo del absceso fue positivo para flora polimicrobiana aerobia y anaerobia, compatible con materia fecal. Recibió antibioterapia de amplio espectro con Piperacilina-Tazobactam durante 4 semanas con buena tolerancia y sin concurrir efectos secundarios. En los cultivos microbiológicos de control posteriores se aislaron microorganismos más resistentes entre la flora polimicrobiana, incluyendo Pseudomonas aeruginosa y Cándida albicans, como consecuencia del fenómeno de presión antibiótica. La evolución clínica fue favorable, manteniéndose afebril y asintomática, permitiendo reintroducir y progresar en la tolerancia oral. En el control de imagen posterior no se objetivó colección purulenta, aunque persiste un trayecto fístuloso colo-cutáneo, actualmente a seguimiento ambulatorio pendiente de intervención quirúrgica por supuración meses después del alta hospitalaria.