IIC/livingner1 huggingface dataset:
Hombre de 28 años, natural de Argentina, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de cannabis ocasional. Sin antecedentes relevantes ni toma de medicación habitual.
Consultó en el Servicio de Urgencias por fiebre de hasta 39.5oC, de cuatro semanas de evolución, de predominio nocturno, asociado a odinofagia, tos, rinitis y cefalea, así como pérdida de 7 kg de peso y sudoración nocturna profusa. Las dos últimas semanas se añadió dolor epigástrico y heces pastosas, con aparición de vómitos las 48 horas previas a la consulta.
Ingresó normotenso, eupneico y febril. En la exploración destacaba caquexia y palidez cutánea. Presentaba adenopatías dolorosas menores de 1 cm laterocervicales, supraclaviculares e inguinales bilaterales. En la palpación abdominal presentaba dolor epigástrico, sin irritación peritoneal, así como hepatoesplenomegalia, sin otros hallazgos relevantes.
En la analítica destacaba elevación de la proteína C reactiva de 9 mg/dL, aumento de la velocidad de sedimentación glomerular (60 mm/h) y de la ferritina (1477 ng/ ml). Destacaba leucocitosis de 34.000/mm3 e hipereosinofilia de 23.000/mm3. Presentaba alteración del perfil hepático con citólisis (ALT/AST 90/40 U/L) y colestasis disociada (GGT/FA 304/624 U/L).
Los anticuerpos anti-mononucleosis infecciosa (Virus Epstein-Barr), serología para VIH y virus hepatotropos resultaron negativos.
En la radiografía de tórax destacaba engrosamiento parahiliar, sin otros hallazgos relevantes. Se continuó estudio con ecografía abdominal en la que destacaba hepatoesplenomegalia y adenopatías retroperitoneales de aspecto patológico, por lo que se realizó TC tóraco-abdominal, presentando patrón micronodulillar pulmonar, hepatoesplenomegalia y afectación adenopática de mediastino, hilio hepático, ligamento gastrohepático y retroperitoneal.
En los hemocultivos cursados el día de ingreso se aisló Cryptococcus neoformans variedad grubii. Se realizó una punción lumbar con presencia de antígeno positivo para Cryptococcus.
Por presencia de adenopatías mediastínicas, se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y EBUS con biopsia de ganglio subcarinal, en la que se evidenciaron estructuras micóticas tipo Cryptococcus.
Con el diagnóstico de criptococosis diseminada en paciente inmunocompetente (se descartaron inmunodeficiencias primarias y secundarias, trastornos autoinmunes y neoplasias), se realizó tratamiento con anfotericina B y flucitosina durante dos semanas. Posteriormente, se pasó a fluconazol vía oral hasta completar un año de tratamiento, presentando buena evolución clínica y disminución progresiva del recuento de eosinófilos.
Paciente varón, 73 años, HTA, EPOC tipo enfisema pulmonar, Fibrilación auricular paroxística en tratamiento con sintrom, trombocitopenia y policitemia en seguimiento por Hematología e infartos múltiples pequeños en hemisferio izquierdo.
Acude a consultas de Medicina Interna por presentar desde hace 2 años lesiones tipo máculas hemorrágicas en ambas piernas además de equimosis en 2o y 3o dedos de MID. Se realizó biopsia de una de las lesiones maculares, con resultado histológico de acro- angiodermatitis leve. Solicitamos nueva biopsia de lesión equimótica, esta vez, con resultado de Sarcoma de Kaposi variante clásica con inmunotinción positiva para Virus Herpes Humano tipo 8 (VHH8). VIH, VHC,VHB y Lúes: negativos. Serología VHH8: positiva 1/640. Eco-doppler MMII: ausencia de trombosis venosa profunda. TAC-Tórax y abdomen: signos de broncopatía crónica, resto, normal.
Se consultó con Dermatología quienes iniciaron tratamiento con Difenciprona con respuesta parcial, sin desaparición de las lesiones cutáneas. Ante la falta de respuesta se decide derivar a Oncología iniciando tratamiento con Doxorrubicina liposomal, con mejoría importante de las lesiones, aunque sin desaparición completa de las mismas.
El sarcoma de Kaposi es una enfermedad sistémica multifocal, con afectación predominantemente cutánea, constituida por una proliferación de células endoteliales y relacionada con la infección por VHH8.
El sarcoma de Kaposi clásico es una variante de curso lento y benigno que aparece en adultos de unos 60 años como una o múltiples máculas o pápulas, blandas, rojo-azuladas, preferentemente en extremidades inferiores, que se extienden en sentido centrípeto y evolucionan a placas, nódulos o tumores. Independientemente del estadio clínico, se detecta expresión intranuclear del VHH8.
Las lesiones maculosas del Sarcoma de Kaposi deben diferenciarse del hemangioma microvenular, linfangiomatosis benigna y angiosarcoma bien diferenciado. En estadíos avanzados, diferenciar de la acroangiodermatitis, pseudosarcoma de Kaposi y eritema elevatum diutinum.
La resolución completa es prácticamente imposible, dado el alto riesgo de recidiva. En inmunocompetentes con Sarcoma de Kaposi clásico, la actitud expectante es una opción aceptada. La extirpación quirúrgica se reserva para lesiones únicas y accesibles. En las múltiples, pero relativamente localizadas, se emplea radioterapia, y en las formas rápidamente progresivas o con afectación sistémica, quimioterapia.
Adolescente de 15 años con cefalea frontal con dolor retroorbital, fiebre y sudoración intensa. El 5 de mayo, el paciente reportó episodios eméticos, debilidad y dolor en las extremidades inferiores, que progresó hacia sus extremidades superiores. El 8 de mayo, sin antecedentes de cirugía ni de hospitalización, y sin vacunación reciente, fue ingresado en un hospital pediátrico local. Una prueba rápida de COVID-19 dio resultado positivo para IgG e IgM. Los análisis de sangre y de líquido cefalorraquídeo (LCR) iniciales (citometría, bioquímica) y cultivos aeróbicos de LCR realizados al ingreso no revelaron anomalías. El paciente fue tratado inicialmente con metilprednisolona, azitromicina, albendazol y, 3 días después, fue trasladado al hospital de referencia de COVID en el estado de Amazonas, Brasil. Al ingreso en el hospital, el paciente estaba en buen estado general, sin síntomas respiratorios. La exploración neurológica mostró conciencia y habla normales, actividad normal de los pares craneales, debilidad simétrica progresiva de las extremidades (puntuación del Medical Research Council 3/5 para las superiores y 2/5 para las inferiores), ausencia de reflejos osteotendinosos, signo de Babinski normal y sin pérdida sensorial.
Los frotis nasofaríngeo analizados mediante PCR dieron negativo para gripe y positivo para SARS-CoV-2. Otro análisis citométrico y bioquímico de LCR, unas 2 semanas después de los síntomas iniciales inespecíficos, dio resultados dentro de los parámetros normales. La PCR del LCR fue negativa para los virus más habituales (herpes 1, herpes 2, citomegalovirus, Epstein-Barr, varicela zóster, zika, dengue y chikungunya), así como para SARS-CoV-2. Una TAC torácica y craneal y una RMN torácica, craneal y lumbar no reveló anomalías. Los análisis de sangre, con hemograma completo, glucosa sérica, proteína C-reactiva, electrolitos, función renal y enzimas hepáticas estaban dentro de los límites normales. La serología para hepatitis B y C, VIH y las pruebas para enfermedades venéreas fueron negativos. Un electroneurograma reveló potenciales de acción sensoriales normales, aunque con una gran reducción de la amplitud de los potenciales de acción en todos los nervios motores estudiados, con velocidades de conducción relativamente preservadas. Las ondas F estaban ausentes en todos los nervios estudiados. Estas anomalías son compatibles con la neuropatía axónica motora aguda del SGB. 
Dados los antecedentes clínicos del paciente de una debilidad simétrica progresiva, con respaldo de los resultados del electroneurograma, reciente infección por SARS-CoV-2 confirmada por PCR, resultados microbiológicos negativos para otras causas en LCR y RMN normales, se diagnosticó SGB asociado a COVID-19. El 15 de mayo, el paciente inició un tratamiento de 400 mg/kg/día de inmunoglobulina i.v. en una pauta de 5 días. A pesar de una cierta mejora tras la terapia con IG, la debilidad en las extremidades superiores e inferiores persistió y, en estos momentos, el paciente está en fisioterapia.
Varón de 71 años derivado de la consulta de atención primaria por trombopenia de 6000 plaquetas en un análisis realizado por haber consultado aquejando astenia, coluria y dolor abdominal de seis días de evolución, sin otra sintomatología acompañante. Como antecedentes personales reside en Toledo, dislipémico, prótesis aórtica biológica desde 2012, déficit de vitamina b12. En tratamiento con Atorvastatina, Clopidogrel, Vitamina b12 y ácido fólico. No refiere viajes recientes, no contacto con animales, trabaja de manera ocasional en su huerta y refiere relaciones sexuales de riesgo esporádicas. A la exploración física el paciente esta hemodinámicamente estable, afebril, presenta ictericia con hepatomegalia de dos traveses sin esplenomegalia y una lesión necrótica de un centímetro en la pierna derecha, sin otros hallazgos reseñables. En análisis de urgencias destaca Hemoglobina 12.5 g/dL, VCM (102.5), plaquetas 12.000, Leucocitos 3000 (Neutrófilos 1900), bioquímica ALT 340, AST 390, Bilirrubina 6.6, GGT 103, FA 167. PCR 4.1, test rápido VIH negativo, resto de pruebas complementarias sin alteraciones. Dadas estas alteraciones se cursa ingreso en Medicina Interna para estudio.
En pruebas realizadas durante el ingreso se confirman alteraciones objetivadas en urgencias y se amplía estudio del paciente mediante análisis completo en el que destaca Bioquímica ALT 510, AST 433, Bilirrubina 5.6 (Bilirrubina directa 4.6), Ferritina 1433, Haptoglobina < 10 Coombs directo e indirecto negativo, enfermedad celiaca negativo, ANA, ANOEs negativos y complemento normal, sin otras alteraciones. Frotis de sangre periférica, anisocitosis hipogranulados menores al 3% y plaquetas normales. Serología para virus hepatotropos (VHA, VHC negativos, serología compatible con VHB pasada) VIH, CMV, LUES, VEB, Mycoplasma, Coxiella, Borrelia, Ricketsia negativos. Ante la sospecha de púrpura trombocitopénica idiopática se inició tratamiento con Prednisona 60 mg día y posterior gammaglobulinas sin respuesta.
Se decide ampliar estudio realizando biopsia de médula ósea (previa transfusión de plaquetas), serología para VHE y VHD.
La biopsia mostró hemofagocitosis y la serología para VHE fue positiva con PCR positiva. Por lo tanto, el diagnóstico final fue síndrome hemofagocítico secundario a infección aguda por Virus de la Hepatitis E.
Recibió tratamiento con rivabirina 10 semanas. A la cuarta semana había normalizado las alteraciones analíticas y se encontraba asintomático.
Mujer de 56 años que acude a urgencias por dolor e induración de pierna derecha. Antecedentes personales: Intervenida de varices hace 3 años con secuela cicatricial inestética, por lo que realizó relleno con polímero reticulado y gel de ácido hialurónico. Enfermedad actual:
Dolor en área gemelar y lesiones cutáneas con drenaje purulento en pierna derecha de 1 semana de evolución.

Exploración física:
Constantes normales. Buen estado general. Auscultación cardiopulmonar: Normal. Abdomen: Blando, no doloroso. No visceromegalias ni adenopatías inguinales. Miembros inferiores: Izquierdo: normal. Derecho: Tumefacción en cara posterior de la pierna, con varias úlceras con reborde indurado y violáceo, fondo oscuro y drenaje espontáneo purulento. Pulsos presentes. Hommans negativo.

Pruebas complementarias: Hemograma, coagulación y bioquímica normales. PCR 1,44. Serología VIH negativa. Hemocultivos: negativos. Cultivo exudado: negativo. Radiografía tórax: Normal. Ecografía miembro inferior derecho: Aumento difuso del espesor del tejido celular subcutáneo con múltiples colecciones de líquido complicado y múltiples trayectos fistulosos hacia la piel. Resonancia magnética miembros inferiores: Colecciones quísticas en el tejido celular subcutáneo que pueden estar en relación con abscesos, apreciándose alteración de señal difusa y realce heterogéneo en secuencias postcontraste.
 Evolución:
Ingreso en servicio de medicina interna por sospecha de infección de partes blandas complicada. Ante los antecedentes quirúrgicos se plantearon diferentes posibilidades diagnósticas, como esporotricosis o una reacción a material extraño. Por este motivo se realizó biopsia cutánea y se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro, con mejoría de los signos inflamatorios. Anatomía patológica: Fibrosis dérmica cicatricial y reacción inflamatoria con componente gigantocelular a cuerpo extraño de origen exógeno (sustancia oleosa).
 Diagnóstico:
Reacción granulomatosa a cuerpo extraño en miembro inferior derecho.
Hombre de 75 años sin enfermedades concomitantes, acudió al servicio de urgencias con dolor abdominal y vómitos de dos días de evolución, junto con un empeoramiento de la tos y la disnea que sufría desde dos semanas antes. Al ingreso, su saturación de oxígeno era del 88% en aire ambiental, pero el resto de sus manifestaciones estaban dentro de los límites normales. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal sin alteraciones isquémicas. Las pruebas analíticas mostraron leucocitosis (18,1 x 109/L), linfocitopenia (0,9 x 109/L) y una leve trombocitosis (497 x 109/L). El valor del dímero D era alto (3,2 mg/L), pero la troponina T y los indicadores funcionales renales y hepáticos eran normales. La radiografía torácica señalaba la posibilidad de infección por SARS-CoV-2. En una angiografía por TAC se observó un trombo intravascular en la aorta descendiente con oclusión embólica de la arteria mesentérica superior, pero sin señales de ateroesclerosis.
Se inició una trombólisis mediante catéter, pero el paciente mostró un empeoramiento de los síntomas abdominales y se le practicó una laparotomía, con resección de 150 cm de intestino delgado isquémico.
Motivo de consulta: Mujer de 21 años, que ingresa por pérdida progresiva de fuerza en miembro inferior izquierdo.

Antecedentes personales: Alergia a leche, huevo, kiwi y fresas. NAMC. Epidermodisplasia verruciforme. Anemia hemolítica autoinmune. Bronquitis de repetición. Intervenida a los 12 años por un empiema pleural izquierdo, tras neumonía.

Enfermedad actual: Cuadro de fiebre, tos y expectoración de 15 días de evolución, que mejoró parcialmente con tratamiento broncodilatador y antibiótico. A su vez comenzó a notar debilidad en el miembro inferior izquierdo, que ha ido empeorando de manera progresiva, ingresando en Neurología por este motivo. Exploración física: Estable hemodinámicamente. Afebril. Delgada. Múltiples lesiones verrugosas en ambas manos, lesiones hiperqueratósicas en cuello, abdomen, tórax. Auscultación pulmonar: roncus y estertores bilaterales hasta campos medios. Auscultación cardiaca, abdomen y EEII normales. Neurológicamente: Claudicación de extremidades izquierdas en Barré y Mingazzini. En miembro superior izquierdo, fuerza proximal de 4/5 y distal de 4-/5. En miembro inferior izquierdo, fuerza proximal de 4/5 y distal de 2/5. Hiperreflexia generalizada con aumento del área reflexógena. Babinski izquierdo.

Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación normales. Bioquímica: proteínas totales 5.1 gr/dl, resto normal.
Inmunoglobinas: IgG 476 mg/dl, IgA, IgE e IgM: normales. IgG-1: 396; IgG-2,97, IgG-3,41, IgG-4,4.
Proteinograma: Hipogammaglobulinemia. Banda monoclonal IgG Lambda en Gamma tardía.
LCR: Perfil inflamatorio. ADA 6 U/l. Bandas: Patrón compatible con síntesis intratecal de IgG en enfermedad sistémica. Citología: negativa para malignidad. Cultivo: negativo. Serologías (VIH, VHS, lúes y Borrelia): negativas. PCR virus JC: 331 copias/mm3.
Serologías (VIH, VHB, VHC, CMV, VEB, Brucella, Borrelia y Lues): negativas. IgG VHS y VVZ positiva.
TACAR: Hallazgos compatibles con proceso infeccioso vírico.
TAC craneal: pequeña hipodensidad en sustancia blanca frontal y periventricular derechas, sin realce tras administración de contraste.
RM craneal: Compatible como primera posibilidad con enfermedad desmielinizante del SNC.
RM cerebral con técnica de espectroscopía: datos concordantes con sospecha clínica y analítica de LMP.

Evolución: Durante el ingreso sufre episodio de distréss respiratorio agudo que precisa ingreso en UCI. Con el paso de los días presenta afectación de la sensibilidad termoalgésica y empeoramiento de la fuerza en miembro superior izquierdo. Recibió tratamiento inicialmente con metilprednisolona sin mejoría. Tras recibir la PCR en LCR positiva para virus JC se inicia tratamiento con Cidofovir, inmunoglubulinas intravenosas y mefloquina con escasa mejoría.

Juicio Diagnóstico
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Inmunodeficiencia combinada, con hipogammaglobulinemia a expensas de
IgG e IgM.
Anamnesis
Varón de 39 años, con antecedentes de depresión y dislipemia en tratamiento farmacológico (bupropion, desvenlafaxina, rosuvastatina y fenofibrato) y psoriasis desde hace 13 años, que consulta por exantema en tronco y lesiones pustulosas en ingles, huecos poplíteos y parte distal de miembros inferiores. El exantema había aparecido unos 20 días tras haber iniciado un nuevo fármaco (lamotrigina), por lo que lo suspendió. Las lesiones pustulosas aparecieron pocos días tras la suspensión de prednisona oral, que había empezado a tomar sin prescripción médica por un brote de psoriasis en placas.

Exploración física
En la exploración se observa un exantema maculo-papular eritemato-rosado, confluente en algunas zonas, dejando regiones de piel respetada, afectando a tronco. En región dorsal se pueden apreciar placas de psoriasis preexistentes. En región inguinal y huecos poplíteos se objetivan pápulas eritematosas, infiltradas, de distintos tamaños entre 0,5-2 cm , así como pústulas sobre base eritematosa en distintos estados evolutivos, algunas de ellas con centro de aspecto necrótico.

Exploraciones complementarias
Se realizaron biopsias una de las lesiones pustulosas en la que se observa hiperplasia psoriasiforme del epitelio con edema en dermis papilar, infiltrado en banda y perivascular así como exocitosis de neutrófilos formando una pústula espongiforme, compatible con psoriasis pustulosa.
Se realizó una analítica incluyendo serologías por si fuera necesario iniciar tratamiento sistémico, que mostró un RPR 1/128, TPHA + y VIH -.
Una vez recibidos los resultados analíticos, se decidió realizar tinción inmunohistoquímica para treponemas en las biopsias cutáneas, que mostraron positividad para este microorganismo en la parte inferior del epitelio.

Diagnóstico
Sífilis secundaria pustulosa.

Tratamiento
Penicilina G benzina 2,4 MU, 1 sola dosis.

Evolución
Las lesiones pustulosas así como el exantema se resolvieron progresivamente sin dejar cicatriz. El brote de psoriasis se controló aceptablemente con fototerapia (UVB-Be) y corticoterapia tópica.
Anamnesis
Varón de 20 años de edad, con antecedentes personales de dermatitis atópica desde la infancia en tratamiento con pimecrolimus tópico. Acudió a Urgencias por una erupción pruriginosa y generalizada de 5 días de evolución. En las últimas 24 horas el paciente comenzó con fiebre termometrada de hasta 39o C y mal estado general asociado.

Exploración física y pruebas complementarias
A la exploración presentaba múltiples papulo-vesículas de aspecto umbilicado junto a costras y pústulas diseminadas, que se localizaban en prácticamente toda la superficie corporal con predominio en flancos. El citodiagnóstico de Tzanck y la PCR de herpes simple tipo 1 resultaron positivos.

Diagnóstico y tratamiento
Se estableció el diagnóstico de eccema herpético y se inició tratamiento intrahospitalario con aciclovir 300 mg/8 h, amoxicilina-clavulánico 1g/8h, dexclorfeniramina 5mg/12 h y curas locales con fomentos con sulfato de Zinc 1/1000 cada 12 horas y ácido fusídico. A los 7 días el paciente fue dado de alta con gran mejoría de las lesiones.
Se trata de un paciente varón de raza blanca, de 65 años, en diálisis peritoneal continua con cicladora (DPCC) desde hace 5 años, que acude a Urgencias por dolor abdominal difuso, diarrea y náuseas de 8 horas de evolución, con líquido peritoneal turbio y sin fiebre. Durante los 5 años que el paciente estaba en DP había presentado 5 episodios previos de peritonitis, 3 con cultivo negativo, 1 por Enterobacter cloacae y el último, 2 meses antes del episodio actual, por Streptococo anginosus, todos ellos con evolución a la curación y 1 año antes una infección del orificio de salida del catéter peritoneal por Stafilococo capitis.

A su llegada el paciente se encontraba normotenso, afebril y el orificio de salida del catéter peritoneal mostraba signos de infección. El líquido peritoneal era turbio y el recuento mostró 6.080 leucocitos/mm3 (N 80%, L 20%). La tinción de Gram no objetivó gérmenes. La analítica de sangre reveló 10.600 leucocitos/mm3 (N 87,9%, L 6,4%, M 4,5%) y PCR 40,3mg/l. Tras la extracción de muestras para cultivo del líquido peritoneal se inició tratamiento con vancomicina y gentamicina intraperitoneal según el protocolo de la unidad, pero ante la persistencia del líquido turbio e intenso dolor abdominal se retira el catéter peritoneal y el paciente comienza hemodiálisis a través de una FAVI funcionante. Posteriormente se recibe el resultado de los cultivos del líquido peritoneal donde se observan cocos gram-negativos, identificados más tarde como Pasteurella canis, resistentes a vancomicina. Se interroga al paciente sobre sus animales domésticos, refiriendo que tiene 2 perros que viven fuera de la casa, sin haber tenido ninguna mordedura o arañazo previos. El cultivo del orificio de salida muestra crecimiento de bacilos gram-positivos sensibles a vancomicina.