IIC/livingner1 huggingface dataset:
Se trata de un paciente de sexo masculino de cuatro años de edad, natural y residente de Medellín, que fue llevado a consulta por un cuadro clínico de 15 meses de evolución, de aparición de una mácula café localizada en la palma izquierda, de crecimiento lento y asintomática.
En el examen físico se encontró una lesión macularovalada, de color café claro, homogénea y de bordes bien definidos, de 1,5 x 1,0 cm. Con la dermatoscopia se evidenciaron múltiples espículas café, sin relación con los surcos o las crestas, y que no seguían ningún patrón que sugiriera una lesión melanocítica. Con la sospecha clínica de tiña negra palmar, y después de haber descartado por examen físico y dermatoscopia una lesión melanocítica, se inició el tratamiento con cinta adhesiva en repetidas ocasiones para hacer la remoción mecánica de la lesión, y urea en crema al 20 % como queratolítico, con mejoría parcial por falta de una adecuada observancia del tratamiento.Fue llevado a consulta nuevamente 11 meses después, y por la persistencia de la lesión, se decidió tomar una muestra para estudio fúngico. Este se realizó en el Instituto Colombiano de Medicina Tropical, donde se procedió al raspado de la lesión para el examen directo y el cultivo. En el examen directo se utilizó KOH al 10 % y se observaron múltiples hifas tabicadas de color café claro, algunas de ellas ramificadas (dicotómicas) y con paredes gruesas. Se cultivó en agar Sabouraud dextrosa, se incubó a temperatura ambiente durante 30 días y se obtuvo el crecimiento de una colonia negra de apariencia cremosa lisa, indicativa de H. werneckii.Se reinició el tratamiento con urea al 20 % en crema, aplicada una vez al día, pero, aun así, no se logró la mejoría esperada de la lesión. Por lo tanto, se formuló ciclopiroxolamina en crema aplicada en las noches durante cuatro semanas, lográndose la completa resolución de la lesión.
Motivo de Consulta
Lumbalgia aguda y retención urinaria.

Anamnesis
Mujer de 34 años con lumbalgia aguda. Sin mejoría en atención primaria tras 2 semanas de tratamiento con Aines, corticoides y relajantes musculares, acude a urgencias hospitalarias donde diagnostican lumbociática inespecífica, pautan tratamiento, y derivación a consulta Traumatología. Esa tarde inicia incapacidad para micción. A la mañana siguiente en su Centro de Salud se procede a Sondaje Vesical transitorio. Esa misma tarde acude de nuevo al centro de Salud por dolor, anestesia en periné y globo vesical, ante lo que se decide derivar a urgencias hospitalarias, donde ingresa con diagnóstico de Síndrome Cola de Caballo incompleto (lumbociática con parestesias y anestesia hemiperiné izquierdo y retención urinaria, paresia leve L5 y S1 izquierdas y estreñimiento de 4 días). En Rx disminución espacio L5S1. RMN: Hernia discal extruida L5S1.

Enfoque familiar
Unidad familiar homoparental. Etapa I formación del ciclo vital, con relación conyugal sin hijos. Es ama de casa. Marido trabaja fuera. Vive en medio rural.

Juicio Clínico
Síndrome Cola caballo.

Diagnóstico diferencial
Ciática clásica inespecífica.

Plan de acción
• Hospitalaria: Analgesia, Sondaje e Intervención urgente antes de las 48 horas (Discectomía L5S1 central izquierda).
• Atención Primaria: Retirada de sondaje, Derivación a Urología y Tratamiento rehabilitador con fisioterapia.

Evolución
A la semana mejoría de parestesias, mejoría sensitiva del periné, no control de micción (permanece con sonda) y tenesmo rectal. Seguimiento en consultas de urología para retirada de sonda. A los 3 meses en fase de rehabilitación, sin sonda con micción con esfuerzo, defecación con ayuda, lumbalgia con fuerza de MMII conservada.
Anamnesis
Varón de 73 años de edad, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata (Gleason 3 + 3 bilateral) tratado con braquiterapia intersticial (45 semillas de i 125 con actividad de 20,7 mCi) hace un año, fumador 3 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Es remitido a consulta externa de Urología por presentar disuria, dificultad miccional y dolor en el pene. Posteriormente se acompaña de hematuria macroscópica.

Examen físico
Pene con fimosis no muy cerrada, tercio distal con grave induración, sin lesiones en la piel ni en el glande. No se palpan adenopatías en las regiones inguinales. Tacto rectal, próstata volumen I algo indurada de manera bilateral. Resto sin alteraciones.

Pruebas complementarias
• Analítica: antígeno prostático específico (PSA) 0,6 ng/ml, leucocitos 11.400/l (68% neutrófilos), hemoglobina 13 g/dl, resto sin alteraciones.
• Uretrocistoscopia: sin alteraciones.
• Citología urinaria: negativa para células malignas.
• Circuncisión con biopsia de meato y glande.
• Anatomía patológica: prepucio sin alteraciones, meato con inflamación crónica y células escamosas atípicas, glande con infiltración con células escamosas atípicas. PCR con genotipo de HPV para tipo 58.
• Biopsia con aguja gruesa de cuerpos cavernosos: infiltración por carcinoma epidermoide.
• Tomografía computarizada (TC): adenopatías mediastínicas de 16 mm en el espacio prevascular y 19 mm en el espacio subcarinal. Adenopatías hiliares derechas de 20 mm. Nódulo en el lóbulo pulmonar superior derecho.
• PET: captación patológica de adenopatías hiliares, paratraqueles y mediastínicas.
• Citología del aspirado bronquial: negativo para células malignas.
• Biopsia de las adenopatías mediastínicas guiada por ecobroncoscopia: metástasis de carcinoma epidermoide bien diferenciado. PCR con genotipo de HPV positivo para tipos 58 y 35.

Diagnóstico
Carcinoma epidermoide de pene estadio IV.

Tratamiento
Se realiza penectomía radical con uretrostomía perineal.
Anatomía patológica: infiltración masiva linfovascular peneana por carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado. Márgenes quirúrgicos libres, con permiación neoplásica linfovascular. pT3 G2 pNx Li V1.

Evolución
El paciente fue dado de alta cursando un periodo postoperatorio sin complicaciones, actualmente en la Unidad de Cuidados Paliativos con control del dolor, pendiente de iniciar quimioterapia paliativa. En la última TC de control, las adenopatías mediastínicas han aumentado de tamaño.
Anamnesis
Paciente mujer de 33 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna por tos, expectoración muco-purulenta, febrícula y disnea. Estos síntomas tenían una evolución de 7 años, no obstante, se habían agudizado en la última semana. Como antecedente epidemiológico de interés refería contacto con palomas.

Exploración Física
A la exploración destacaba la presencia de crepitantes secos en ambas bases pulmonares, con una SatO2 del 96% con gafas nasales a 2 lpm, TA 120/78 mmHg, FC 72 lpm y Ta37.2oC. Resto de exploración por aparatos y sistemas anodina.

Pruebas Complementarias
Hemograma, bioquímica, análisis de autoinmunidad, enzima convertidora de angiotensina dentro de la normalidad.
Entre las pruebas de imagen se realizó una radiografía de tórax, que mostró un infiltrado intersticial bilateral de predominio en bases pulmonares. En la TAC se apreció bronquiectasias en lóbulo medio derecho y língula, asociado a un patrón retículo-nodular en ambas bases (Figura 2). El Mantoux resultó positivo. Las precipitinas frente a excremento de paloma fueron negativas. Las pruebas de función respiratoria demostraron un patrón restrictivo (CVF 55%, FEV1/CVF 78%) y la broncoscopia con lavado bronquioalveolar no mostró hallazgos patológicos. En lavado broncoalveolar se realizó cultivo para bacterias y micobacterias, siendo positivo para Mycobacterium avium complex (MAC).

Juicio Clínico
Síndrome de Lady Windermere: Infección crónica respiratoria por MAC afectando predominantemente al lóbulo medio y língula.

Plan de Actuación y Evolución
Se comenzó tratamiento con Claritromicina, Rifampicina y Etambutol durante 12 meses, de acuerdo con las guías clínicas.
Al cabo de un año y medio la paciente presentó franca mejoría clínica con negatividad de MAC en esputo. Sin embargo, dada la presencia de bronquiectasias la paciente sigue padeciendo infecciones recurrentes por Pseudomona aeruginosa.
Paciente mujer de 13 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consulta por edema palpebral bilateral de tres días de evolución. En la anamnesis posterior dirigida refiere cefalea acompañante con leve odinofagia, sin fiebre asociada. A la exploración física se objetiva dicho edema palpebral bilateral sin otra afectación ocular, no presenta edemas en otras localizaciones y sí hipertrofia amigdalar 2/4 sin exudados. En los días sucesivos vuelve a consultar hasta en tres ocasiones por persistencia y aumento del edema palpebral, sin aparición de otra sintomatología. Se realizan tira reactiva de orina en varias ocasiones sin detectarse proteinuria y cultivo de exudado faríngeo que resulta negativo. Ante los hallazgos clínicos y la negatividad de las pruebas realizadas hasta el momento, se solicita estudio analítico con hemograma, bioquímica sanguínea, perfil hepático y sedimento de orina con resultados normales excepto leucocitosis (18 460/μl) con predominio linfocítico (61,8%) y aumento de transaminasas (GOT 139 UI/l, GPT 184 UI/l). A los diez días del inicio del cuadro se produce resolución del edema palpebral sin haberse evidenciado a lo largo de la evolución fiebre, adenopatías ni hepatoesplenomegalia. Se realiza control analítico a las tres semanas encontrando un hemograma sin alteraciones y descenso de las transaminasas hasta valores normales (GOT 22 UI/l, GPT 16 UI/l). Ante la sospecha de síndrome mononucleósico se solicita serología de VEB y citomegalovirus (CMV), obteniéndose IgM positiva frente a VEB lo que permite la confirmación diagnóstica.
Motivo de Consulta
Mujer de 56 años que consulta por astenia y debilidad generalizada de 45 días de evolución. Asocia fiebre (39oC), cefalea holocraneal sin focalidad asociada y lumbalgia de 6 meses de evolución.
Niega tos ni expectoración. No clínica abdominal ni urinaria.

Antecedentes: Natural de Marruecos (último viaje hace 3 años). DM II en tratamiento con metformina 850mg. Vacunación correcta. No animales en casa.

Evolución
Se realiza analítica completa (anodina) y radiografía de tórax donde se objetiva patrón difuso micronodular extenso y bilateral.
Se amplía estudio con TAC torácico donde se confirma sospecha diagnostica.
Se realiza Mantoux (negativo), IGRA (indeterminado) y analítica completa, incluida serologías (todas negativas)
A las 48 horas del ingreso, se objetiva desviación del globo ocular izquierdo: a la exploración destaca parálisis de VI par craneal izquierdo.
Se realiza RMN cerebral+medular con múltiples lesiones nodulares cerebrales y medulares, que dados los antecedentes son compatibles con tuberculomas y captación de gadolinio en relación con meningoencefalitis tuberculosa con compromiso encefálico y medular.
Se realiza punción lumbar, con PCR positiva Mycobacterium tuberculosis.
Se inicia tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. Evolución favorable, con resolución de la parálisis de VI P.C, por lo que se remite a domicilio para completar tratamiento.
Se realiza estudio de contactos por parte de atención primaria.
En controles posteriores se realiza radiografía de tórax, RMN magnética con desaparición de las lesiones a nivel cerebral ni medular.
Presentamos el caso de una paciente de 48 años de República Dominicana, residente en España desde hace 15 años, último viaje a su país el año previo. Acude a urgencias por dolor abdominal difuso de 5 días de evolución, con ritmo intestinal diarreico que no ha variado en el último año (unas 2-3 deposiciones al día de consistencia blanda, sin moco, con restos de sangre fresca ocasional), sin fiebre, sin lesiones cutáneas ni otra sintomatología acompañante. Hemodinámicamente estable, con exploración física sin hallazgos.
Principal antecedente de interés, síndrome de Cushing ACTH independiente secundario a adenoma suprarrenal izquierdo detectado en 2015 e intervenida 2 meses antes mediante suprarrenalectomía unilateral. Tras la intervención, recibió dosis suprafisiológicas de corticoides, en pauta descendente. Tres semanas antes de esta consulta, presentó cuadro autorreferido como gastroenteritis aguda con vómitos durante 3 días, por lo que no realizó adecuadamente tratamiento corticoideo sustitutivo y presentó episodio de insuficiencia suprarrenal que conllevó ingreso en Endocrinología y tratamiento con dosis altas de corticoides, actualmente en pauta descendente con dosis de 5 mg de prednisona al día. Analíticamente, Hb 12 g/dl y 16.000 leucocitos a expensas de eosinofilia periférica (3870 cel/μL, 24,2%) sin otros hallazgos. Radiografía de tórax sin hallazgos patológicos, así como ecografía abdominal sin alteraciones. Se solicitó estudio coproparasitológico en el que se visualizaron larvas rabditiformes y filariformes de Strongyloides stercoralis. Se solicitó antígeno de Giardia, antígeno de Cryptosporidium, antígeno de Entamoeba y tinción Kinyoun, negativos, así como serologías para VIH, HTLV 1,2, VHA, VHC, Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides y Blastomyces todas negativas; serología IgG para Strongyloides, que fue positiva.
Se diagnosticó de diarrea crónica por Strongyloides stercolaris iniciándose tratamiento con ivermectina 12 mg (200 μg/kg/día) en dos dosis separadas una semana tras descartar síndrome de hiperinfestación, aunque con seguimiento estrecho dada reagudización de la clínica tras toma de corticoides.
Varón de 42 años ex-consumidor de cocaína y heroína vía intravenosa, coinfección por VIH y VHC con regular cumplimiento terapéutico de terapia antirretroviral. VHC genotipo 3a tratado con sofosbuvir-velpatasvir con respuesta en controles al mes y a los 6 meses, sin acudir el paciente a controles posteriores. Presenta cuadro de varios días de evolución de edematización progresiva de miembros inferiores, disminución de la diuresis y orinas espumosas, sin otra clínica. Exploración física sin hallazgos salvo cifras tensionales elevadas no conocidas y edema con fóvea en miembros inferiores. El paciente reconoce regular cumplimiento del tratamiento y niega consumo actual de drogas. Analíticamente destaca una insuficiencia renal aguda, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Orina con presencia de proteinuria en rango nefrótico y hematuria con más de 100 hematíes dismórficos por campo. Serología positiva de VHC 3a con carga viral positiva (6,82log) siendo compatible con recidiva. Carga viral VIH 3,53log. Resto de estudios microbiológicos negativos. Crioglobulinas positivas y descenso de C3 y de C4, con resto de autoinmunidad negativa.
Se inicia tratamiento antihipertensivo, diurético y con glecaprevir-pribentasvir. Se realiza biopsia renal que revela aumento de la celularidad mesangial, engrosamiento de las paredes capilares con depósitos subendoteliales y áreas de membrana basal duplicadas, IFD con IgM, IgG, C1q y C3 positivos, todo ello compatible con glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) tipo I/ III. El paciente presenta empeoramiento posterior de la función renal con nula respuesta a corticoides precisando finalmente de inicio de terapia renal sustitutiva con hemodiálisis.
Presentamos el caso de una niña de 4 años que consultó por un exantema eritrósico y doloroso en región cervical de 12 horas de evolución. La paciente tenía malestar general, no presentaba fiebre, síntomas respiratorios ni otros síntomas añadidos. Había sido valorada hacía 6 horas como un posible prúrigo, habiendo iniciado tratamiento con corticoide y antihistamínico por vía sistémica. A la exploración física presentaba eritema cutáneo en cuello, axilas, tórax y nalgas, con áreas de despegamiento cutáneo en zona axilar y cervical y alguna lesión costrosa amarillenta en región cervical. También mostraba eritema e inflamación palpebral y conjuntival, siendo el resto de la exploración física normal. Las constantes de frecuencia cardiaca, respiratoria y presión arterial fueron normales. Se realizó analítica de sangre que mostraba leucocitosis (12.300 leucocitos/μL, fórmula normal) sin elevación de reactantes de fase aguda.

Con diagnóstico presuntivo de SPEE ingresó e inició tratamiento con cloxacilina i.v, mupirocina tópica, antihistamínico i.v, fluidoterapia i.v, y analgesia. La evolución fue inicialmente desfavorable, con generalización de las lesiones y extensión de la eritrodermia. Al tercer día se asocia empíricamente al tratamiento clindamicina i.v, constatando a las 24 horas una evolución muy favorable de las lesiones. Posteriormente el hemocultivo fue informado como negativo y el cultivo de frotis cutáneo y nasal fue positivo para S. aureus (resistente a penicilina, sensible a cloxacilina, amoxicilna-clavulánico y clindamicina). Tras seis días de ingreso con tratamiento parenteral se decide alta para continuar el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria.
Se hospitalizó a una niña de 9 años con fiebre y cefalea durante dos días. Estaba en seguimiento por una CIV congénita pequeña (diámetro de 3 mm). No tenía antecedentes de procedimientos odontológicos o quirúrgicos. En el examen físico, se observó temperatura corporal: 38,5 °C, frecuencia respiratoria: 20/min, pulso: 110/min, presión arterial: 100/60 mmHg. También se notó un soplo holosistólico intenso en el borde inferior izquierdo del esternón y signos de rigidez de nuca y de Kernig positivos. La niña no presentó otras características relevantes. No tenía hemorragias subungueales, esplenomegalia ni deficiencia neurológica focal obvia.Los datos de laboratorio fueron los siguientes: recuento de leucocitos 17 000/mm3; neutrófilos 93 %; linfocitos 5 %; hemoglobina 12,7 g/dl; trombocitos 225 000/mm3; velocidad de sedimentación globular (VSG) 40 mm/h y proteína C-reactiva 10 mg/dl. El recuento del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue de 22 neutrófilos/mm3, 66 linfocitos/mm3, contenido de proteínas de 26 mg/dl y de glucosa de 61 mg/dl. La resonancia magnética no presentaba particularidades. Se inició la administración de ceftriaxona debido a la sospecha de meningitis tras una punción lumbar. Hacia el día 3 de la hospitalización, los síntomas se habían resuelto por completo. Una vez que se obtuvieron resultados negativos en la tinción de Gram del LCR, el panel PCR para meningitis bacteriana/viral, el hemocultivo y el urocultivo, se interrumpió la ceftriaxona y la paciente recibió el alta el día 7. Dos días más tarde, volvió a ingresar con fiebre (39,5 °C) y rigidez de nuca. Los análisis de laboratorio mostraron lo siguiente: leucocitos 25 000/mm3(92 % de neutrófilos con granulaciones tóxicas), hemoglobina 11 g/dl, trombocitos 216 000/mm3, VSG 55 mm/h y proteína C-reactiva 16 mg/dl. En el examen físico, no se halló el origen obvio de la fiebre. La familia se rehusó al examen del LCR. Se realizó un ecocardiograma para detectar el origen de la fiebre y se halló endocarditis de la válvula tricúspide con vegetación (10,7 mm x 6,6 mm) y CIV (diámetro de 3 mm) con derivación de izquierda a derecha. La tomografía computada del cráneo fue normal. Según el seguimiento, la rigidez de nuca se resolvió en el transcurso de 24 horas. Dos hemocultivos consecutivos fueron positivos para Staphylococcus aureus sensible a la meticilina.Se inició la administración de teicoplanina y gentamicina. La vegetación en la válvula tricúspide causaba insuficiencia valvular, por lo que se la removió mediante cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, incluida una valvuloplastía tricuspídea cuatro semanas después. Se interrumpieron los antibióticos tras seis semanas, una vez que los hemocultivos fueron negativos durante dos semanas. La paciente recibió el alta con insuficiencia tricuspídea leve residual. Durante el año que duró el seguimiento, no presentó síntomas.
Presentamos el caso de una mujer de 38 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés y de profesión pescadera desde los 17 años. Acude a urgencias por un cuadro de prurito generalizado y lesiones habonosas confluentes por todo el cuerpo, precisando dosis altas de corticoides y antihistamínicos para su cese. Un mes más tarde vuelve a reproducirse idéntica sintomatología, acompañada además en esta ocasión de poliartralgias y rigidez, sobre todo en rodillas y tobillos, con buena respuesta a indometacina. En la anamnesis, la paciente refería consumo ocasional de pescado poco cocinado, sin presentar historia de dolor abdominal. Se realizó analítica con determinación de hemograma, glucosa, función renal, iones, transaminasas, bilirrubinas, PCR, factor reumatoide y estudio de autoinmunidad, todos ellos con valores que se encontraban dentro de la normalidad. El test cutáneo realizado frente a diversos alimentos (lácteos, pescados y frutos secos) resultó negativo, siendo positivo para Anisakis, con IgE específica para Anisakis de 99,2UI/ml (valor normal: 0-0,35UI/ml). Se realizó endoscopia digestiva alta y colonoscopia sin observar hallazgos patológicos reseñables, no visualizándose parásitos en las mismas.

Se recomendó no ingerir ningún tipo de pescado, a pesar de lo cual el cuadro clínico se reproduce cada vez que manipula pescado o incluso la ropa y el material utilizado en la pescadería, mejorando de forma espectacular la sintomatología cuando cesa la exposición. La paciente entró en proceso de incapacidad laboral temporal que pasó finalmente a incapacidad permanente total, sin que haya mostrando ningún nuevo episodio desde que cesara la exposición al pescado.

El Anisakis simplex es un nematodo, descrito que parasita al pescado, siendo el hombre un huésped intermediario, mostrando una distribución mundial.

En el caso que se presenta, la exposición al Anisakis se manifestó de una forma atípica, con una severa y extensa afectación cutánea, con lesiones habonosas y vasculíticas, así como poliartralgias con afectación de rodillas y tobillos, sin que se encontrará relación con la ingesta de pescado, siendo este último aspecto lo que motivó sobre todo el retraso en el diagnóstico.
Anamnesis
Varón de 33 años, con antecedentes de alergia primaveral a varios pólenes y miasis cutánea tras viaje a Senegal en el año 2000, que consulta por lesiones cutáneas pruriginosas en el dorso de ambos pies que comenzaron durante viaje a Brasil, de donde había regresado hacía tres semanas. El paciente había pasado 15 días de vacaciones en la playa en el estado Rio Grande do Norte, situado en la costa noreste de dicho país. Los últimos días de estancia empezó a notar "mordiscos en los huesos del pie", seguidos de una erupción muy pruriginosa, que había ido en aumento, dibujando "caminos" en el dorso de ambos pies. Antes de la consulta, había aplicado crema de mometasona, sin mejoría de las lesiones.

Exploración física
Lesiones elevadas eritematodescamativas en zona dorsal distal de ambos pies incluidos los dedos, que confluyen adoptando la forma de trayectos serpenteantes; se observan pápulo-vesículas con collarete descamativo y una flictena en la base del primer dedo del pie izquierdo.

Diagnóstico
Dado el aspecto clínico de las lesiones y los antecedentes epidemiológicos, se realiza el diagnóstico de larva migrans cutánea y se inicia tratamiento sin más pruebas diagnósticas.

Tratamiento
Se decide tratamiento con Albendazol 400 mg/12 h durante tres días, junto con Dexclorfeniramina 6 mg/ 12 horas.

Evolución
En la revisión a los 3 días, el paciente refiere gran mejoría de las lesiones desde el primer día de tratamiento. La infestación se resolvió completamente en 10 días, sin dejar cicatrices.