Un hombre de 68 años sin antecedentes médicos ingresó el día 22 de marzo de 2020 en un hospital local con fiebre, tos y disnea de 8 días de evolución. No había viajado recientemente. Su temperatura superaba 40°C, la frecuencia respiratoria era de 24 r.p.m. y la saturación de oxígeno era de 95% en aire ambiental. Una radiografía torácica dio resultados compatibles con neumonía. Recibió tratamiento con piperacilina/tazobactam. Una prueba mediante RT-PCR de frotis nasofaríngeo dio resultado positivo para síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 (SARS-CoV-2). El paciente empeoró y fue intubado dos días después de la hospitalización; fue tratado en la UCI durante 11 días. No superó una prueba de respiración espontánea y necesitó reintubación a las 48 horas de la extubación. Se trasladó a la UCI del hospital universitario de Aarhus, a causa de la imposibilidad de retirar la ventilación mecánica, de la debilidad muscular y de insuficiencia multiorgánica. Las imágenes del sistema nervioso central y los análisis del líquido cefalorraquídeo descartaron neuroinfección o lesiones estructurales. A la exploración clínica, mostraba diversas debilidades simétricas distales y proximales graves (puntuación en el índice del Medical Research Council: 2/5), atrofia muscular difusa y ausencia de reflejos osteotendinosos.
El día 65 de hospitalización, se realizaron estudios de conducción nerviosa y un electromiograma cuantitativo con métodos convencionales, por sospecha de síndrome de Guillain-Barré (SGB) o de polineuropatía del paciente crítico (PPC). Los resultados anómalos en el electromiograma fueron potenciales de unidad motora (PUM) reducidos, coherente con miopatía en el bíceps braquial y el vasto medial con movimientos pasivos de las articulaciones, pero no se observaron fibrilaciones ni ondas positivas, mientras que en los tibiales anteriores se halló denervación profusa bilateral. Se observó una disminución de la velocidad de conducción motora peroneal izquierda en el tobillo (27,8 m/s) pero era normal en la pierna (42,2 m/s); la respuesta motora derecha estaba ausente, así como los potenciales de acción sensorial peroneal superficial bilateral, lo que sugería neuropatía por compresión peroneal bilateral. Los estudios de conducción nerviosa sensorial eran normales en los nervios mediano (CV: 53,7m/s, amplitud: 10,2μV), cubital (CV: 51,2m/s, amplitud: 6,9μV) y safeno externo derecho (CV: 51,6m/s, amplitud: 2,7μV) e izquierdo (CV: 49,2m/s, amplitud: 2,8μV). Además, se observaron amplitudes reducidas del potencial de acción muscular compuesto (PAMC) en los nervios mediano (2,3mV), cubital (1,6mV) y tibial (derecho: 0,8mV, izquierdo: 0,9mV). La duración del PAMC solo estaba aumentada en el nervio mediano (8,5 ms) y era normal en los nervios cubital (6,9 ms) y tibial (derecho: 7,2 ms, izquierdo: 7,3 ms). Las ondas F estaban ausentes en todos los nervios motores. En el nervio mediano derecho, se realizó una estimulación nerviosa repetitiva a 20 Hz con un pulso de 1 segundo; inmediatamente después, se obtuvieron con facilidad ondas F con latencias y frecuencias mínimas normales. No hubo disminución con una estimulación repetitiva a 3 Hz. En conclusión, los resultados indicaban miopatía del paciente crítico (MPC), pero no SGB ni PPC.