IIC/livingner1 huggingface dataset:
Niño de 5 meses había sido diagnosticado de insuficiencia cardíaca y mucopolisacaridosis de tipo I H (síndrome de Hurler) cuando tenía 1 mes. A los 5 meses de edad, el paciente fue hospitalizado tras un cuadro de 24 horas de irritabilidad, febrícula (por debajo de 38 C), tos, rinorrea y vómitos. Mostró palidez, una ligera dificultad respiratoria y subcrepitantes pulmonares bibasales. La radiografía torácica mostró cardiomegalia sin consolidaciones. Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal a 160l.p.m. e hipertrofia biventricular. El último ecocardiograma realizado 2 semanas antes del ingreso mostró dilatación ventricular izquierda con un diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo de 39mm Z+7,3 FE30% y deformación global longitudinal −10%. La cifra de leucocitos era de 21.400/mm3 con 12.890/mm3 neutrófilos y proteína C-reactiva 36mg/L. Se inició tratamiento con restricción hídrica y oxigenoterapia convencional (1-2 LPM).
Se sospechaba infección por COVID-19 y una prueba de PCR para SARS-CoV-2 dio resultado positivo. En urgencias se retiró el captopril antes de la confirmación del diagnóstico. A las 24 horas del ingreso, el paciente se encontraba estable sin oxigenoterapia. Tras 48 horas, se apreció un aumento de los crepitantes pulmonares bilaterales y edema palpebral. Tenía febrícula sin afectación analítica, que se interpretó como un empeoramiento de insuficiencia cardiaca con buena respuesta al tratamiento diurético. Sin embargo, a las 72 horas del ingreso, presentó fiebre alta (39,6 C) y dificultad respiratoria; la radiografía torácica mostró extensas consolidaciones parahiliares simétricas que llegaban a la región paracardíaca y a la base pulmonar izquierda. Los análisis de sangre no mostraron linfocitopenia (2540/μL), el valor de proteína C-reactiva era de 244mg/L y el de dímero D, 973ng/mL. Los hemocultivos resultaron negativos. Se recetó hidroxicloroquina y ceftriaxona, y se solicitó remdesivir, pero 2 horas después el paciente sufrió un paro cardíaco que requirió intubación. Tras ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátrica, sufrió un segundo paro cardíaco que resultó mortal.
Mujer de 79 años con antecedente de osteonecrosis de tórax derecho post-radioterapia por carcinoma de mama hace 20 años. Ingresó por fiebre, disnea, fístula en pared torácica, derrame pleural derecho, ligera leucocitosis con neutrofilia y marcada elevación de PCR (245 mg/L) y Procalcitonina (19,33 ng/mL). Un TAC torácico evidenció derrame pleural masivo y signos de osteonecrosis en 3o a 5o arcos costales derechos con afectación de pared. El drenaje pleural resultó en empiema con aislado puro de Bacteroides fragilis, cultivado además en exudado de la fístula externa. La citología del exudado no demostró malignidad. Fue diagnosticada de sepsis e infección por Bacteroides fragilis de pared torácica incluyendo osteomielitis con contigüidad a cavidad pleural y empiema. Recibió Metronidazol e Imipenem iv con mejoría progresiva, sin embargo 9 días después presentó crisis comicial coincidiendo con hiponatremia de 113 mEq/L, en situación de euvolemia y datos compatibles con SIADH (índice de Furst 0.84). Se retiró Imipenem por su potencial comicial, se mantuvo Metronidazol y se añadió Tolvaptan 15 mg/día, con corrección de la natremia. Siete meses después permanece afebril y paucisintomática con Metronidazol oral y necesidad de Tolvaptan por hiponatremia persistente.
Mujer de 83 años con antecedentes de infecciones urinarias frecuentes, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus de tipo 2 y neuropatía acudió al servicio de urgencias con fiebre, parálisis facial, balbuceo y reducción de la ingesta oral. Las constantes vitales iniciales fueron significativas por lo que respecta a temperatura (38,6 °C), pulso (94 l.p.m.), presión arterial (172/64 mmHg) y saturación en aire ambiental (94%). La exploración física reveló parálisis facial izquierda y balbuceo, sin otras carencias neurológicas. Se calculó un valor de 2 en la escala NIHSS. El análisis de sangre mostró leucocitopenia y linfocitopenia. El análisis de orina dio resultados dentro de los límites normales; la radiografía torácica mostró opacidades periféricas bilaterales. La TAC craneal no reveló ninguna alteración aguda. Una angiotomografía craneomaxilofacial no apreció grandes oclusiones vasculares, con estenosis focal moderada de la ACM, así como opacidades de vidrio esmerilado pulmonares bilaterales en los vértices pulmonares. Teniendo en cuenta la fiebre y los resultados radiológicos, se sospechó COVID-19. Una prueba mediante PCR detectó la presencia del virus. No se comprobó el dímero D ni otros marcadores de inflamación. La radiografía torácica empeoró progresivamente con infiltrados bilaterales. Los hemocultivos y urocultivos no mostraron ningún crecimiento. Durante la hospitalización no se apreciaron arritmias. El día 3 de hospitalización, la paciente presentó heminegligencia izquierda y un empeoramiento de la parálisis facial izquierda con hemiparesia izquierda. El habla era normal. Se calculó un valor de 16 en la escala NIHSS. Una nueva TAC craneal mostró una nueva hipodensidad moderada en el lóbulo frontal derecho, indicativa de infarto agudo. Se consideró que la paciente presentaba demasiado riesgo para una trombólisis o intervención neuroquirúrgica. Se planificó una angiografía por TAC antes de iniciar un tratamiento con Integrilin; sin embargo, su estado respiratorio empeoró y requirió intubación y ventilación mecánica. Poco después, la familia decidió finalizar el tratamiento.
Anamnesis
Varón de 41 años sin antecedentes de interés, ni cefaleas previas, que consultó por cefalea aguda de cinco días de evolución. La describía de predominio bitemporal, intensa, pulsátil, no explosiva y asociada a cervicalgia, que aparecía fundamentalmente al adoptar la bipedestación, añadiéndose síntomas presincopales y vómitos, con clara mejoría en decúbito. Los días previos había presentado un cuadro catarral, y el paciente relataba como único posible desencadenante de la cefalea haber estado realizando maniobras forzadas de limpieza nasal momentos antes del inicio del cuadro clínico.

Exploración física
El paciente se encontraba afebril y la exploración general era anodina, salvo una leve rigidez de nuca final, sin otros signos de irritación meníngea. La exploración neurológica no mostraba hallazgos de interés. Llamaba la atención la intolerancia del paciente a la sedestación y bipedestación, de tal manera que pocos minutos tras abandonar el decúbito se desencadenaba sensación de mareo con intensos síntomas vaso-vagales acompañando a la cefalea descrita.

Pruebas complementarias
• En Urgencias se solicitaron una analítica básica y un electrocardiograma, así como una tomografía computarizada (TC) craneal que no mostraron alteraciones.
• La resonancia magnética (RM) craneal y la angio-RMrealizadas durante el ingreso tan solo objetivaron datos de sinusitis esfenoidal y maxilar izquierda.
• Dada la clara relación del cuadro clínico con el ortostatismo se sospechó un síndrome de hipotensión licuoral, realizándose una punción lumbar que objetivó hipotensión severísima del líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual no fluía salvo tras maniobras de Valsalva.
• En elmismo acto se completó el estudio con una cisternografía isotópica, que confirmó finalmente la presencia de varios trayectos fistulosos de líquido cefalorraquídeo paraespinal a nivel torácico alto y cervical bajo, con marcado retraso en la progresión del trazador, congruente todo ello con un síndrome de hipotensión licuoral grave secundario a fístula dural múltiple.

Tratamiento y evolución
Ante el diagnóstico de síndrome de hipotensión licuoral grave, se adoptaron medidas sintomáticas consistentes en reposo absoluto en cama y terapia analgésica. Se inició sueroterapia con soluciones hiperosmolares y se añadió a la dieta cafeína como tratamiento de la hipotensión licuoral. El paciente presentó muy buena evolución clínica, tolerando progresivamente la sedestación y la bipedestación, con desaparición paulatina de la cefalea y los cuadros vegetativos, motivo por el cual se decidió continuar con medidas conservadoras en el domicilio tras el alta hospitalaria.

Diagnóstico
Síndrome de hipotensión grave de líquido cefalorraquídeo, secundaria a fístula dural cérvico-dorsal espontánea, desencadenada por maniobra de Valsalva.
Anamnesis
Niña de 6 meses de edad sin antecedentes de interés, que acude a nuestra consulta por lesiones en la mitad derecha de cuero cabelludo de 2 días de evolución que han ido aumentando de forma progresiva. Los padres han aplicado una solución de povidona yodada sin mejoría. Presenta febrícula desde hace 24 horas e irritabilidad. Interrogando a los padres refieren que la madre presentó varicela en la semana 34 del embarazo, confirmada serológicamente.

Exploración física
A la exploración física se observan vesículas agrupadas sobre base eritematosa en hemicráneo derecho y cara anterolateral derecha de cuello, sin sobrepasar la línea media, junto con adenopatías locorregionales.

Exploraciones complementarias
Se realiza analítica de urgencias que muestra leve leucocitosis con neutrofilia, resto de bioquímica y hemograma normal. El estudio de biología molecular (PCR) de una de las vesículas demostró infección por virus varicela-zóster (VVZ).

Diagnóstico
Herpes zóster (HZ) a nivel de C2 transmitida por vía placentaria.

Tratamiento
Se pauta aciclovir 10 mg/kg/8 h en suspensión oral, paracetamol 1,2 ml/6 h y curas tópicas con mupirocina 2 veces al día, durante 7 días.

Evolución
El cuadro se resuelve de forma progresiva en dos semanas, pasando por el estadio de costras, que desaparecen sin dejar cicatrices.
Mujer de 87años, viuda, con la siguiente situación basal: dependiente para las actividades básicas de la vida diaria, deterioro cognitivo leve, incontinencia urinaria mixta (precisa absorbentes), con vida cama-sillón, con buen soporte y apoyo familiar.
Antecedentes personales de interés: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo2, obesidad, anemia de trastorno crónico, meningioma frontal derecho, derrame pericárdico (en septiembre de 2015), insuficiencia mitral e insuficiencia aórtica ligeras con hipertensión pulmonar severa, enfermedad cerebrovascular isquémica de pequeño vaso, enfermedad renal crónica (ERC) G3b, hipotiroidismo, artritis reumatoide seropositiva, espondiloartrosis avanzada con discopatías a nivel lumbar, osteoporosis y aplastamientos vertebrales D10-D12, intervenida de cataratas en ambos ojos, colecistectomía y apendicectomía.
En tratamiento actual con: linagliptina 5mg (0-1-0), trazodona 100mg (0-0-1), levotiroxina 125mg (1-0-0), furosemida 40mg (1-1/2-0), insulina glargina (0-0-10 UI), alopurinol 100mg (0-1-0), metotrexato 15mg (una inyección SC cada 3semanas), ácido fólico 5mg (un comprimido el día anterior y otro el día posterior a la administración de metotrexato), colecalciferol 25.000UI mensual, carbonato cálcico (1.500mg) y colecalciferol (400UI) (1-0-1), deflazacort 6mg (1,5-0-0), hidroxicloroquina 200mg (0-1-0), paracetamol 650mg si dolor (hasta 3 comprimidos al día).
Dos de sus tres hijos cuidadores habían empezado con clínica sugestiva de COVID-19, por lo que realizamos PCR de SARS-CoV-2 en esta paciente por ser la más vulnerable y susceptible de traslado a centro sociosanitario si la PCR fuese negativa para poder realizar un buen aislamiento de dichos cuidadores principales. La PCR en exudado nasofaríngeo resultó positiva para SARS-CoV-2 el 1 de abril de 2020. Preguntando a la familia en relación con los síntomas, los hijos nos informan que nuestra paciente solo presentó febrícula (temperatura máxima 37,5°C) el día 23 de marzo de 2020, sin otra clínica acompañante sugestiva de infección respiratoria.
Se indicaron medidas de aislamiento domiciliario, decidimos suspender el tratamiento con metotrexato por sus efectos inmunosupresores y se inició seguimiento ambulatorio de la paciente, de modo que se realizaron entrevistas telefónicas a cuidadores cada 48h la primera semana desde el diagnóstico y cada 24h la segunda semana. Durante todo el seguimiento la paciente se encontró asintomática, afebril y sin cambios en su situación basal.
Anamnesis
El envenenamiento por pez león (Pterois volitans) es un motivo excepcional de consulta en las Urgencias de nuestro país. Sin embargo su presencia en acuarios domésticos es cada vez más habitual, ante lo cual conviene conocer la clínica y el manejo de dicho envenenamiento para evitar complicaciones potencialmente peligrosas.
Un varón de 34 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acudió a urgencias tras haberse puncionado una hora antes el tercer dedo de la mano derecha con una espina de pez león. La punción se produjo mientras limpiaba el acuario doméstico donde el pez se encontraba. Inmediatamente tras la misma, comenzó con intenso dolor y edema a nivel de dicho dedo, que rápidamente progresaron hasta tercio distal del brazo. No presentaba náuseas, vómitos u otra sintomatología sistémica, y se encontraba hemodinámicamente estable y afebril.

Exploración física
A la exploración física destacaba un importante edema de la mano derecha, así como la presencia en pulpejo del tercer dedo de dicha mano un área cianótica mal delimitada. No se observaron remanentes de espinas, sangrado activo, ni otros lugares de punción. No presentaba otros datos de infección local. Se palpaban los pulsos a todos los niveles y el paciente conservaba tanto la movilidad activa como la pasiva de articulaciones de la mano.

Pruebas complementarias
Se realizó una analítica urgente con hemograma, hemostasia y bioquímica básica que resultaron normales.

Diagnóstico
Envenenamiento por pez león.

Tratamiento
Se pautó analgesia con petidina 50 mg subcutánea y lavados en agua a 50oC con povidona yodada jabonosa. Dado que el paciente no recordaba si había completado la correcta profilaxis antitetánica, se administró dosis de recuerdo de la misma.

Evolución
Tras la inmersión intermitente en agua caliente durante 120 minutos el paciente refirió gran mejoría del dolor. Dado que había permanecido estable durante la observación en Urgencias, se decidió alta con recomendaciones y tratamiento sintomático. A la semana se reevaluó al paciente, quien presentaba únicamente una costra superficial en el pulpejo del tercer dedo de la mano, sin áreas de necrosis ni pérdida de sustancia asociadas.
Varón de 89 años que acude a Urgencias por desorientación, fiebre de 38o y cefalea. El paciente presentaba alergia a Pirazolonas, dislipemia, fibrilación auricular paroxística anticoagulada con Acenocumarol, enfermedad coronaria no revascularizada con FEVI preservada y un adenocarcinoma de próstata en remisión completa. Era independiente para actividades básicas de la vida diaria con una vida activa y sin deterioro cognitivo.
En la exploración física destacaba disminución del nivel de consciencia con tendencia a la somnolencia, bradilalia, bradipsiquia. Se realiza una Tomografía Computerizada craneal (TC) que no mostraba alteraciones, por lo que se inicia tratamiento empírico con Aciclovir y Ceftriaxona. Se cursa ingreso y se pospone la punción lumbar por estar el paciente anticoagulado. En el trascurso del ingreso desarrolló unas lesiones cutáneas aproximadamente dos milímetros, de predominio en tronco, algunas de ellas vesiculosas y en fase pustular con lesiones similares en la mucosa yugal.
Entre las pruebas complementarias realizadas la analítica de sangre y la radiografía no mostraba alteraciones relevantes y los hemocultivos resultaron estériles. Posteriormente y tras retirar la anticoagulación se realizó punción de líquido cefalorraquídeo (LCR) obteniéndose líquido xantocrómico con 230 leucocitos/ mcL (90% mononucleares), 40% de glucosa y 210 mg/dL de proteínas. Ante la sospecha de meningitis vírica se realizaron serologías para VHB, VHC, VIH, VEB, CMV, VHS 1, VHS2, VHS6, VHS8 y rickettsias que fueron negativas. La serología y PCR en LCR para VVZ fue positiva. Así mismo se tomaron muestras de las lesiones cutáneas que fueron positivas también para VVZ.
Ante el diagnóstico de encefalitis por VVZ se prosigue tratamiento con aciclovir, inicialmente con buena evolución. Sin embargo al séptimo día comienza con disminución del nivel de consciencia y agitación. Se realizó una RMN en la que se detectaron múltiples lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas a nivel del uncus temporal derecho así como lesiones hemorrágicas a nivel córtico-subcortical. Se establece por tanto el diagnóstico de ictus hemorrágicos secundarios a vasculitis por VVZ. Durante el trascurso de un mes de ingreso el paciente presentó además un cuadro de vómitos incoercibles de origen central que fueron tratados con Clorpromazina. Tras mejoría clínica, finalmente fue dado de alta a un centro de rehabilitación donde prosiguió con la recuperación de su estado funcional.
Niño de 11 años, con rinoconjuntivitis perenne y asma episódica, sin tratamiento de base.
Consulta por 2 episodios recientes de anafilaxia (urticaria y broncoespasmo) mientras realizaba ejercicio, precedidos de la ingesta de patatas fritas en una ocasión, y hamburguesa de pollo, en la segunda.
Posteriormente, sufre otra anafilaxia, tras sopa con aceite de soja, sin asociar ejercicio físico.
Pruebas cutáneas positivas: gramíneas, olivo, malezas, ácaros y hongos, leguminosas y soja. Cacahuete negativo, pero positivo en prick-prick. LTP, profilina, polcalcina y abedul negativas.
IgE específicas: leguminosas negativas, excepto cacahuete (0,39 kU/L). rPru p3, rBet v1, rAra h1/h2/h3 y rTri a19 negativos.
SDS-PAGE Blotting (suero paciente-extracto cacahuete crudo): fijación de proteínas de 16, 18, 23, 30, 45 kDa.
Están identificados como alérgenos de cacahuete con masa molecular 16-18 kDa: Ara h2 (Conglutinina), Ara h8 (PR-10), Ara h10/h14/ h15 (Oleosinas); no hay descritos alérgenos con masa molecular 23,30,45 kDa. Las oleosinas en ensayos de SDS-PAGE suelen migrar como monómeros (bandas 16-18 kDa) o agregados (bandas de mayor peso).
En los alimentos implicados en las reacciones del paciente, la posible fuente alergénica común es el aceite de soja, y podría ser su oleosina, la proteína responsable de anafilaxia.
Niña de 18 meses que acude al Hospital por crisis convulsiva, hipotonía muscular con sospecha de encefalitis. En la analítica destaca hipoglucemia (19mg/dl) no cetósica y acidosis metabólica con anión GAP elevado. Se realiza estudio de hipoglucemia en la edad infantil con el siguiente resutado: Excreción muy amentada de metabolitos de leucina, niveles disminuidos de carnitina libre y normales de carnitina total y esterificada. Se llega al diagnóstico de sospecha de aciduria 3 OH metilglutárica, que se confirma con biopsia de piel.
La clínica de la aciduria 3OH metilglutárica se suele dar en los 2 primeros años de vida y consiste en náuseas, vómitos, diarrea, hipotonía muscular, disminución del nivel de conciencia. Durante las crisis se produce hipoglucemias y acidosis metabólica (por acúmulo de metabolitos), se desencadenan por infecciones, ayuno prolongado o infecciones.
Se inicia tratamiento con dieta baja en proteínas de alto valor biológico, suplemento de aminoácidos exento de leucina y carnitina y se indica evitar ayunos prolongados. Con las correcciones la paciente presenta buena evolución presentando únicamente un ingreso por hipoglucemia asociado a una gastroenteritis por rotavirus. En el seguimiento se realiza estudio genético: variante probablemente patogénica en aparente homocigosis: c.575t>C ( p.Phe192Ser) en el gen HMGCL
A los 21 años presenta debut de diabetes con clínica cardinal asociada por lo que se inicia insulinización en terapia basal bolo. En analítica presenta péptido C:0.54ng/ ml, Ac. anti Insulina Negativo,Ac. anti Tirosina fosfatasa (IA2) Negativo,Ac. anti Glutamato descarboxilasa, GAD65 >250 UI/ml U/mL. Actualmente la paciente presenta buen control metabólico con Hemoglobina Glicosilada de 6.1%

La asociación de ambas enfermedades no está descrita previamente en la literatura Nos encontramos ante una paciente con DM tipo 1 que no puede presentar cetoacidosis metabólica debido al déficit que presenta de la enzima HMGCL.
Un hombre de 36 años ingresó en nuestro hospital por una recidiva grave de colitis ulcerosa.
Al ingreso, estaba tomando mesalazina en formulación oral y tópica, y refirió hasta 12 deposiciones con sangre. Las pruebas analíticas mostraron anemia normocítica leve (hemoglobina 123 g/L), leucocitosis neutrofílica (neutrófilos 9420/μL), aumento de proteína C-reactiva (17,1 mg/dL; valor normal < 0,5 mg/dL) e hipoalbuminemia (3,2 g/dL). Una colonoscopia reveló mucosa muy ulcerada y una exploración histológica confirmó la colitis ulcerosa grave y activa. Las radiografías torácicas y abdominales eran normales. Se inició tratamiento con metilprednisolona i.v. (60 mg/día), rehidratación y profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. El cultivo de heces, la prueba para la toxina de Clostridium difficile y para SARS-CoV-2 de frotis nasofaríngeo fueron todas negativas. La detección de infecciones, recomendada antes de iniciar terapias biológicas, fue negativa.
Tras 5 días de metilprednisolona i.v., el estado general del paciente y su situación clínica mejoraron ligeramente; los valores de proteína C-reactiva habían bajado a 0,95 mg/dL. Una proctosigmoidoscopía excluyó infección por citomegalovirus. En este momento, hubiera sido adecuado un tratamiento de rescate, pero el paciente presentó fiebre, disnea y tos. Las pruebas analíticas mostraron un nuevo aumento de la proteína C-reactiva (3,98 mg/dL). Una TAC de alta resolución mostró opacidades de vidrio esmerilado parcheadas bilaterales, indicativas de neumonía intersticial grave. Un nuevo frotis nasofaríngeo dio positivo para SARS-CoV-2; se disminuyó progresivamente el tratamiento con esteroides y se pasó a administración oral. Evaluamos la concentración sérica de interleucina 6, que era alta (37,4 pg/mL; valores normales 0-7 pg/mL). 
Para la colitis ulcerosa, se consideraron opciones médicas y quirúrgicas. La cirugía se consideró contraindicada en un paciente con COVID-19, que podría complicar la evolución posoperatoria y resultar potencialmente mortal. En consecuencia, se optó por infliximab a dosis de 5 mg/kg. 
Tras 7 días con infliximab, los síntomas intestinales del paciente y su estado general mejoraron considerablemente. Una TAC de alta resolución mostró una clara mejora, con reducción de la extensión y densidad de las opacidades de vidrio esmerilado. Las pruebas analíticas reflejaron normalización de la proteína C-reactiva (0,12 mg/dL) y disminución de la concentración de IL-6 hasta 15,9 pg/mL; dos pruebas consecutivas para SARS-CoV-2 a partir frotis nasofaríngeos resultaron negativas. El paciente fue dado de alta con buen estado clínico, con dos defecaciones sin sangre.
Se describe el primer caso de anisakiasis en Colombia y se resume la literatura médica disponible. Una mujer de 52 años de edad consultó por dolor epigástrico agudo de inicio abrupto, náuseas, vómitos, diarrea y urticaria después de consumir pescado.
El examen físico reveló sensibilidad moderada en el epigastrio. El examen de laboratorio evidenció leucocitosis, en tanto que la radiografía simple y el electrocardiograma no reflejaron ninguna anormalidad. El diagnóstico se hizo mediante una endoscopia de vías digestivas altas, la cual reveló engrosamiento de la pared gástrica y un parásito en movimiento. Se encontró una larva de Anisakis y se la extrajo por endoscopia, lo que alivió el dolor de la paciente.
Clínicamente, la anisakiasis puede presentarse como una enfermedad gástrica, intestinal, en otros sistemas o alérgica. El diagnóstico se hace con base en la elaboración del historial alimentario del paciente y la visualización directa de las larvas; el único tratamiento efectivo consiste en su extracción endoscópica.
La anisakiasis es una enfermedad parasitaria zoonótica causada por el consumo de pescados o mariscos crudos o poco cocidos infectados con nematodos de los géneros Anisakis, Pseudoterranova y Contracaecum.