IIC/livingner1 huggingface dataset:
Varón asiático de 37 años acude a urgencias por síncope con recuperación espontánea y confusión residual. En TC craneal realizado únicamente se identifica una pequeña hipodensidad subcortical parietal derecha, sin afectación cortical, sugestiva de edema vasogénico. Interrogando al paciente, refiere diagnóstico de tuberculosis ganglionar hace dos años en otro centro, sin aislamiento microbiológico y con mala adhesión al tratamiento. Ante los hallazgos, se realiza RM urgente en la que se identifica una pequeña lesión redondeada con realce en anillo en el seno del edema vasogénico descrito, compatible con tuberculoma. No mostraba restricción en difusión ni signos de hemorragia en secuencias de susceptibilidad magnética. La sospecha se confirmó mediante biopsia de adenopatía patológica supraclavicular con resultado positivo para mycobacterium tuberculosis. Los cultivos en líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron negativos.
Un hombre de 53 años de Wenzhou (Zhejiang, China) ingresó en el Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wenzhou el 1 de febrero de 2020, con fiebre, mareo, tos y expectoración de 9 días de evolución. En la consulta inicial su temperatura era de 38,6 °C. Las pruebas analíticas mostraron una concentración de proteína C-reactiva de 70,5 mg/L (intervalo normal: 0,00 - 10,00 mg/L). El hemograma completo mostró una cifra elevada de leucocitos (14,9 x 109/L [intervalo normal, 3,5-9,5 x 109/L]), neutrófilos (14,2 x 109/L [1,8-6,3 x 109/L]) y monocitos (0,42 x 109/L [0,1-0,6 x 109/L]). El valor de dímero D era de 0,68 mg/L (0,00-0,5 mg/L) y la cifra de trombocitos era 163 x 109/L, mientras que la cifra de linfocitos era baja (0,25; intervalo normal: 1,0-3,2 x 109/L). Una TAC torácica mostró múltiples opacidades de vidrio esmerilado con consolidación y afectación pulmonar bilateral. Se diagnosticó al paciente de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) a partir del análisis mediante RT-PCR de muestras de esputo. El paciente presentó complicaciones, como choque séptico, insuficiencia multiorgánica, síndrome de dificultad respiratoria aguda, trombocitopenia, lesión renal aguda e infecciones asociadas a la sonda. El paciente se trató con antibacterianos, antivíricos y corticosteroides, ventilación mecánica y oxigenación por membrana extracorporal. Durante la hospitalización, se presentó isquemia periférica en los dedos de la mano y del pie derechos, que evolucionó a gangrena. A partir del 29 de febrero, las yemas de los dedos de la mano derecha empezaron a mostrar una ligera cianosis; el 7 de marzo, la cianosis seguía progresando, con una delimitación clara. A partir del 10 de marzo, el paciente empezó a presentar manifestaciones gangrenosas negras en las yemas de los dedos.
Hombre de 46 años con síndrome de Brugada de tipo I e hipertensión arterial. Recientemente había cambiado su medicación a 80 mg de ixekizumab, tras ineficacia secundaria de 45 mg de ustekinumab para psoriasis crónica en placas moderada o grave. Una semana después de la primera dosis de ixekizumab, el paciente presentó fiebre y malestar. Un frotis nasofaríngeo dio positivo para SARS-CoV-2. Tras 4 días desde el inicio de los síntomas, acudió al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico. La saturación de oxígeno era del 90%; una ecografía torácica fue consistente con neumonía intersticial bilateral; la radiografía torácica no mostró opacidades pulmonares ni derrame pleural. El paciente fue hospitalizado y se trató con 400 mg de hidroxicloroquina dos veces al día por vía oral el primer día, seguida de 200 mg dos veces al día, 1 g de ceftriaxona dos veces al día por vía intramuscular y ventilación mecánica positiva continua (PPC) no invasiva en ciclos de ventilación en decúbito prono. No se le administraron antivíricos a causa del riesgo de arritmia. La fiebre remitió después de 14 días, lo que permitió pasar de la PPC a oxigenoterapia de bajo flujo. El paciente fue dado de alta a los 22 días, con una saturación de oxígeno del 97% en la prueba de la marcha. Dos frotis nasofaríngeos repetidos para SARS-CoV-2 resultaron negativos a los 30 días del diagnóstico.
La paciente es una mujer de 75 años con antecedentes de diabetes e insuficiencia renal crónica, hospitalizada a causa de disnea. Las constantes vitales en el momento de la derivación eran: presión = 100/75, pulso = 105 l.p.m., frecuencia respiratoria: 18 r.p.m., temperatura = 37 y saturación de oxígeno (en aire ambiental) = 87%. Se apreciaron crepitantes en ambos pulmones, pero el resto de la exploración fue normal. A causa de la afectación pulmonar y la disnea, se trató a la paciente con oseltamivir, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, meronepem, dexametasona y enoxaparina con ajuste en función de la creatinina sérica. La paciente fue visitada por un cardiólogo y un endocrinólogo. El ECG y la ecocardiografía no revelaron anomalías y se monitorizó estrechamente la glucemia. De acuerdo con las recomendaciones, la paciente también fue tratada con corticoesteroides. El resultado de la prueba de troponina I fue negativa y la concentración de creatinina fue de 1,5 mg/dL. No se observaron alteraciones electrolíticas durante la hospitalización. Tras 7 días con una mejora de los síntomas y una saturación de hasta el 95% en las últimas 48 horas, se decidió que la paciente podía proseguir la cuarentena en un centro de rehabilitación. Al día siguiente, tras ser trasladada en buen estado general y constantes vitales normales, sufrió un paro cardíaco súbito y murió al no responder a la reanimación.
Varón de 71 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, cardiopatía isquémica crónica estable, ictus isquémico periinsular derecho, FEVI normal y mieloma múltiple IgG en progresión precoz. En tratamiento crónico con carbonato de calcio 600 mg, ácido risedrónicro 5 mg, clopidogrel 75 mg, rosuvastatina 20 mg, parches de nitroglicerina 15 mg, bisoprolol 2,5 mg, rabeprazol 20 mg, linagliptina 5 mg y solifenacina/tamsulosina 6/0,4 mg.
El paciente acude por cuadro de dolor en el maxilar izquierdo de una semana de evolución sin fiebre y sin otros síntomas añadidos. La exploración física es anodina salvo encontrar exposición de hueso maxilar izquierdo. En la analítica destacaba: leucocitos 14000/uL, neutrófilos 70% y PCR 12 mg/dl. Radiografía de tórax y electrocardiograma normales. La primera sospecha era de osteonecrosis maxilar secundaria al tratamiento con bifosfonatos por lo que se solicitó TAC facial y de senos paranasales en el que se podía apreciar una lesión lítica con algunas zonas esclerosadas en el hueso maxilar superior izquierdo con extensión al seno maxilar izquierdo que se encuentra disminuido de tamaño y con ocupación por material de densidad de partes blandas (ver imagen adjunta). Posteriormente, se derivó a cirugía maxilofacial para la realización de exéresis quirúrgica de la lesión en maxilar superior izquierdo y durante la cirugía se extrajo biopsia para anatomía patológica. En la biopsia se encontraron "gránulos de azufre" compuestos por microorganismos compatibles con Actinomyces israelii, por lo que estamos ante un caso de actinomicosis en un paciente con osteonecrosis del maxilar izquierdo.
Tras la cirugía, el paciente persiste afebril y estable hemodinámicamente. Se administra penicilina intravenosa durante 2 semanas con buena respuesta clínica. Tras el alta hospitalaria, se indica al paciente tratamiento con amoxicilina oral durante 6 meses y revisión en consulta externa.
Actinomyces israelii es un bacilo grampositivo que forma parte de la flora orofaríngea y colónica. Debido al aumento del uso de bifosfonatos, la prevalencia de osteonecrosis maxilar o mandibular se ha incrementado estos últimos años. Además, como peculiaridad de este caso, el paciente desarrolla una actinomicosis secundaria.
Paciente de tres años de edad que, tras ingesta de quesos curados de cabra y oveja, presenta prurito oral y habones faciales. Ocasionalmente, tras ingerir leche y queso de vaca, surgen estridor y disfonía. También tuvo síntomas tras comer otros alimentos conteniendo proteínas lácteas (snacks de maíz, salchichas).
Se cuantificó la IgE específica sérica para caseína de leche de vaca (3,60 kU/L), y para leche de cabra (42,3 kU/L) y oveja (51,7 kU/L). Prick-prick positivo con queso de cabra (10x6 mm) y oveja (11x6 mm), y negativo para leche de vaca. SDS-PAGE Inmunoblotting: fijación de IgE más intensa en los extractos de leche de cabra y oveja que en la leche de vaca (en bandas en probable correspondencia con caseínas). Inmunoblotting-inhibición: los extractos de leche de oveja y cabra son capaces de inhibir completamente la fijación de IgE sobre el extracto de leche de vaca.

Conclusiones:
Comentarios. Estaríamos ante un caso de sensibilización primaria a leche de cabra y oveja. La paciente tolera leche de vaca debido a su consumo habitual, pero ocasionalmente tiene reacciones, por la existencia de una importante reactividad cruzada con proteínas de las leches de cabra y oveja.
Hombre de 30 años, en tratamiento psiquiátrico por variosintentos de suicidio previos, acude al servicio de urgencias trasingerir un batido de Nerium oleander (adelfa) con fines autolíticos. A su llegada una hora después de la ingestión del batido, el paciente refiere vómitos, dolor abdominal, mareo y visión alterada. Se le realizó un lavado gástrico y se le colocó una sondanasogástrica que produjo en el paciente vómitos de contenido alimentario.
Exploración física: consciente y orientado, tensión arterial50/85 mmHg y frecuencia cardiaca 105 lpm. Exploracionescardiaca y pulmonar normales. Electrocardiograma sin signosdestacables ni patológicos a excepción de una ligera taquicardia. Hemograma, plaquetas, coagulación y bioquímica sanguínea normales. A las 9 horas de la ingesta se le realizó una determinación de digoxina, a petición del servicio de farmacia, cuyoresultado fue de 0,64 ng/mL.
El paciente es ingresado realizándole un segundo nivel dedigoxina, a las 24 horas del primero, con un resultado de 0,6ng/mL. A partir de dichas concentraciones se calculó una semi-vida de eliminación de 247 horas y una concentración máximateórica de 0,66 ng/mL. Durante su estancia hospitalaria la frecuencia cardiaca fue normal así como la bioquímica, hemograma y coagulación. El paciente es dado de alta 24 horas después.
Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml). Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100μg/semana) y ribavirina (1g/día).
A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes. En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior. Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento. En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
Anamnesis
Paciente de 85 años, sin antecedentes personales de interés, que consultaba por lesiones pruriginosas de varios meses de evolución localizadas en la zona pretibial derecha. Había recibido tratamiento con antibióticos tópicos por parte de su Médico de Atención Primaria sin mejoría.

Exploración física:
En la exploración física destacaba una placa eritemato-edematosa bien definida, con lesiones vesículo-ampollosas en su superficie, junto con áreas erosionadas y costrosas. 

Exploraciones complementarias
Con la sospecha de una enfermedad ampollosa se tomaron varias biopsias cutáneas, que mostraron una proliferación dérmica fusocelular, revestida por una epidermis extensamente ulcerada con costra epidérmica y necrosis superficial de la dermis, con marcado edema en todo su espesor y positividad para virus herpes humano 8 (VHH8), todo ello compatible con el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi en estadio tumoral asociado a linfedema.
El estudio analítico no mostró hallazgos patológicos, salvo anemia ferropénica leve y serología positiva para VHH-8. El resto exploraciones complementarias (radiografía de tórax y ecografías abdominal y ganglionar) no mostraron alteraciones. Se derivó al paciente al Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital para completar estudio de anemia ferropénica que fue normal.

Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi ampolloso.

Tratamiento
Se procedió a la extirpación quirúrgica de las lesiones, sin recidiva posterior.
Paciente de sexo femenino y 7 meses de edad con ptosis leve unilateral y dacriorrragia con el llanto y a la expresión del saco lagrimal desde los quince días de vida. Nació en España y su madre procedía de Europa del Este. En la exploración oftalmológica se apreció una pseudomembrana subtarsal superior y adenopatía preauricular izquierdas, sin secreción ni hiperemia, presentaba pannus superficial en el área límbica superior. El lavado de la vía lagrimal fue permeable y el cultivo del exudado conjuntival negativo. En el estudio inicial se realizó una resonancia magnética y una exploración otorrinolaringológica que descartaron patología de senos paranasales y del sistema de drenaje lagrimal. Se inició tratamiento tópico con tobramicina y dexametasona. Un mes después se observó una resolución parcial de la ptosis y total de la pseudomembrana. Dos meses después persistían folículos subtarsales en distinto estadio, por lo que se solicitó identificación de Chlamydia trachomatis por PCR (reacción en cadena de polimerasa) que resultó positiva. Se inició tratamiento tópico con eritromicina ungüento y eritromicina oral (50 mgrs/kg/día en 4 dosis) durante 14 días. Al finalizar el tratamiento los hallazgos clínicos prácticamente habían desaparecido. Se practicó un estudio con PCR del exudado conjuntival y de orina de los individuos que convivían en el núcleo familiar. La única prueba que resultó positiva fue la orina de la madre, gestante de 29 semanas. Sin embargo, el cultivo de cérvix materno resultó negativo para Chlamydia trachomatis. Se pautó tratamiento sistémico a los padres con eritromicina (500 mg/6 h) durante 7 días. La erradicación del germen se confirmó mediante PCR del exudado conjuntival de la paciente y de la orina materna.
Niña de 24 meses con episodios recurrentes de lesiones habonosas generalizadas evanescentes y angioedema en manos y cara, resistente al tratamiento convencional (antihistamínicos y corticoides). Sin máculas residuales. No otra sintomatología. Sin aparente relación con alimentos o fármacos. En la exploración se apreció angioedema en manos y habones en rodillas. El estudio realizado fue negativo o normal para: Prick-test con cribado de alimentos (cereales, frutos secos, legumbres, frutas, leche de vaca, huevo, carnes, pescados, mariscos, melocotón-LTP, látex y Anisakis), Prick-test con neumoalergenos habituales (pólenes, hongos, ácaros y epitelios), analítica con hemograma y bioquímica [incluímos estudio del complemento, perfil hepático, hormonas tiroideas, PCR, factor reumatoide, parásitos e inmunoglobulinas. IgE frente aeroalergenos (Olivo, Gramíneas, epitelios de perro-gato) y alimentos (leche-vaca, huevo, legumbres, frutos-secos, gluten y melocotón), Serologías frente Citomegalovirus y EpsteinBar]. Examen en fresco de parásitos y cinta de Graham: negativas en 3 determinaciones. Sin embargo, los Anticuerpos anti-transglutaminasa, anti-endomisio y anti-gliadina IgA fueron positivos. Se solicitó estudio HLA asociado a celiaquía con resultados positivos en los haplotipos DR7-DQ2 y DR3-DQ2. Ante los resultados se indicó dieta exenta de gluten. En las revisiones se evidenció una mejoría clínica, demostrando episodio aislado de urticaria en 2 transgresiones dietéticas. Se derivó a digestivo para realización de biopsia. Se diagnosticó de urticaria crónica como debut de enfermedad celiaca.

Presentamos un caso de urticaria como debut de enfermedad celiaca sin síntomas digestivos, de interés por tratarse de una asociación poco frecuente.
Mujer de 25 años de edad con antecedente de exposición a acrílico en polvo durante un año. Inició sintomatología seis meses posteriores a la exposición al polvo, con cuadros infecciosos repetitivos tratados con múltiples antimicrobianos con disminución parcial del cuadro clínico. Presentó agudización de la sintomatología con progresión de la disnea a grado 2 en la escala Medical Research Council (MRC).6 A la exploración física signos vitales normales, temperatura de 36.1 oC, presión arterial 100/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80/min, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones/min, y saturación de hemoglobina con 75% de oxígeno en aire ambiente, la exploración física demostró estertores crepitantes inspiratorios diseminados en ambos hemitórax.En examen de sangre biometría hemática normal, química sanguínea sin alteraciones. Gasometría arterial en aire ambiente reveló pH 7.4, PO2 50 mmHg, PCO2 34 mmHg, SO2 75% y HCO3 24 mmHg. Anticuerpos antinucleares y factor reumatoide normales. Espirometría y pletismografía con patrón restrictivo muy grave. Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1) 0.98 L (31%), VEF1/FVC de 116%, capacidad vital forzada (FVC) 0.99 L (26%) del predicho, capacidad pulmonar total 1680 mL (31%), volumen residual 630 mL (32%), con disminución de la difusión para el monóxido de carbono (DLCO 34% de lo previsto). En caminata de seis minutos recorrió 350 m presentando disnea Borh 3-4 con saturación 89% con oxígeno, ya que presentaba saturación 72% aire ambiente.Los cultivos de expectoración fueron negativos en examen micológico, bacteriológico y micobacterio-lógico, incluyendo nocardia. La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares bilaterales y la TCAR con engrosamiento en septos interlobulillares de predominio periférico bilateral con opacidades cotonosas en mo-saico y otras en vidrio esmerilado. Se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) aspirando material lechoso y espumoso. No hubo anomalías endobronquiales. Por citología se encontraron linfocitos, material proteináceo y ma-crófagos alveolares. Se realizó el diagnóstico de proteinosis alveolar. Se efectuaron dos BAL en un período de tres meses con mejoría parcial del cuadro, por lo cual se instauró tratamiento con GM-CSF por vía subcutánea, sin presentar mejoría clínica. Actualmente continúa en tratamiento con BAL cada dos a tres meses.
Varón de 66 años hipertenso y diabético tipo 2 con insulinoterapia. Ingresó en 2006 en Medicina Interna con los diagnósticos de colecistitis litiásica, neumonía comunitaria y shock séptico por Klebsiella pneumoniae, y nuevamente en 2007 por neumonía comunitaria por Klebsiella pneumoniae.
Consulta en Urgencias por dolor y disminución de agudeza visual en el ojo derecho y fiebre. La fiebre se pone en relación con un cuadro gripal, se diagnostica de uveítis y se decide alta. Posteriormente, empeoran las molestias oculares, la fiebre aumenta y asocia cefalea que no cede con analgesia habitual. Acude 48 horas más tarde a Urgencias y se diagnostica una endoftalmitis en el ojo afecto.
En el análisis de sangre destaca: GOT 56UI/l, GPT 232 UI/l y GGT 160 UI/l. La radiografía de tórax es normal. Se realiza punción lumbar: 1555 células/microL (82% neutrófilos) con consumo de glucosa compatible con meningitis bacteriana aguda. Se inicia antibioterapia empírica con Ceftriaxona, Ampicilina y Vancomicina. Ante la sospecha de suelta de émbolos sépticos se realiza un ecocardiograma (normal) y una ecografía abdominal (lesión hipoecoica de 12 mm compatible con absceso). En los cultivos de LCR, sangre y orina se aísla Klebsiella pneumoniae multisensible. A pesar de ajustar antibiótico según antibiograma, la evolución clínica es mala y tras pocos días, el paciente requiere ingreso en UCI. Se demuestran múltiples abscesos cerebrales, pulmonares y hepáticos mediante técnicas de imagen. Requiere la evisceración del ojo derecho con crecimiento nuevamente de Klebsiella pneumoniae en las muestras oculares. Ante la posibilidad de que se trate de una cepa de alta virulencia, se remite una muestra al laboratorio de Microbiología de referencia, demostrándose Klebsiella pneumoniae serotipo K1.
Finalmente, tras varios ajustes de la antibioterapia, la evolución es satisfactoria y se consigue el alta domiciliaria tras tres meses de ingreso.
El serotipo K1 es un patógeno de alta virulencia que se acantona típicamente en el hígado, y que con frecuencia da lugar a complicaciones sépticas catastróficas a nivel ocular y del sistema nervioso central. Aunque es relativamente frecuente en Asia (sobre todo en pacientes diabéticos), se trata de un germen excepcional en Europa, del cual hay muy pocos casos descritos en España.
Anamnesis
Mujer de 17 años con dermatitis atópica de difícil control que tras falta de respuesta a fototerapia (UVB de banda estrecha) se pauta ciclosporina, pero la paciente lo suspende tras 2 meses por escasa mejoría. Como antecedentes personales presentaba un prolapso mitral congénito severo y una insuficiencia cardíaca secundaria. Acudió en esta ocasión al servicio de urgencias por fiebre de 39oC con malestar general, rinorrea, artralgias en pies y manos, vómitos mucosos, diarrea acuosa y lesiones cutáneas acrales de 6 días de evolución. La paciente refería haber estado de campamento en un caserío.

Exploración física
Se apreciaban varios nódulos subcutáneos eritemato-violáceos, intensamente dolorosos en pies y manos. Además, áreas de piel pálidas de bordes difusos en zonas acras con relleno capilar enlentecido. No se observaban zonas de piel necróticas. También presentaba xerosis generalizada con engrosamiento cutáneo en pliegues y erosiones secundarias al rascado.

Exploraciones complementarias
• Analítica sanguínea: anemia, plaquetopenia y elevación de los reactantes de fase aguda.
• Serologías: negativas (clamidia, coxiella, mycoplasma, bartonella, francisella tularensis, treponema, rickettsia, salmonella, CMV, parvovirus, enterovirus, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH y rubeola).
• Ecocardiogramatrantorácicoytransesofágico: negativo para verrugas
• Tinción gram de sangre periférica: crecimiento de cocos gram positivos en racimos
• Hemocultivo: crecimiento de Staphilococo Aureus

Diagnóstico
Nódulos de osler en contexto de endocarditis bacteriana en paciente con valvulopatía congénita y dermatitis atópica mal controlada

Tratamiento
Cloxacilina y daptomicina por vía intravenosa y tratamiento de soporte.

Evolución
Tras varios días de antibioterapia intravenosa el estado general de la paciente mejoró, los hemocultivos se negativizaron y las lesiones cutáneas fueron reduciéndose hasta su completa desaparición. No se apreciaron lesiones residuales isquémicas cutáneas ni de otros órganos. La paciente tomó conciencia de la importancia del buen control de su DA y en la actualidad presenta una buena adherencia a la ciclosporina.