IIC/livingner1 huggingface dataset:
Presentamos el caso de un varón de 68 años sin antecedentes de interés que acudió a urgencias de dermatología de nuestro hospital por presentar un cuadro de 5 días de evolución consistente en una erupción cutánea muy pruriginosa, localizada en antebrazos y piernas. El paciente refería que 6 días antes había estado cortando, arrancando y manipulando unas plantas que habían invadido el terreno de un amigo, colindante a un riachuelo. Durante el proceso vestía pantalón corto y camiseta de manga corta. Gracias a la descripción y a una foto que posteriormente nos mostró el paciente, se llegó a la conclusión de que la planta pertenecía a la familia Anacardiaceae, y era, más concretamente, una hiedra venenosa.
A la exploración presentaba unas placas eritematoedematosas y vesículas en ambos antebrazos y unas manchas purpúricas por confluencia de máculas puntiformes en región pretibial bilateral. Se realizó una biopsia de una de las lesiones en antebrazo que mostró un infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular superficial, espongiosis, exocitosis de linfocitos en epidermis y edema; datos compatibles con el diagnóstico de eccema.
Se pautó dipropionato de betametasona 0,5 mg/g en crema, 2 veces al día, y antihistamínicos orales. Al mes, una vez resueltas las lesiones cutáneas, se le realizaron unas pruebas epicutáneas (batería True Test®), cuya lectura resultó negativa a las 48 y a las 96 horas. Se confirmó, por tanto, el diagnóstico de dermatitis de contacto irritativa aguda por hiedra venenosa.
Paciente femenino de 53 años de edad, sin antecedentes de importancia, un hermano con tuberculosis pulmonar. Su padecimiento se inició cinco meses antes de su ingreso al hospital, presentó malestar general, disnea mMRC 2, tos en accesos, sin expectoración, dolor opresivo en cara anterior de tórax. Saturación de oxígeno de 80% al aire ambiente, ruidos respiratorios con estertores crepitantes, de predominio en regiones infraescapulares, en ambos hemitórax. Acropaquia y edema de miembros inferiores ++. La radiografía de tórax con infiltrados reticulonodulares de predominio en las regiones basales, con algunas zonas de consolidación. TCAR con zonas en vidrio despulido sobrepuestas con engrosamiento reticular inter e intra-lobulillar basal, parahiliares, bilateral. Se realizó biopsia pulmonar con diagnóstico de proteinosis alveolar, probablemente congénita encontrando material eosinófilo acelular en espacios alveolares tinción H/E (figura 5A) y material con tinción PAS positivo. Se inició tratamiento con BAL en promedio cada cuatro meses, con disminución de la sintomatología. A dos años y medio del diagnóstico la paciente se encuentra estable.
Varón de 42 años natural de China sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un episodio de síncope junto con malestar general y distermia. Ingresa en la UVI con diagnóstico de posible shock séptico de origen respiratorio con neumonía bilateral necrosante. En las pruebas de imagen se observan abscesos a nivel pulmonar, renal y hepático, así como un trombo en la vena cava inferior y en la unión cavo-auricular. Se realiza ecocardiograma objetivándose una masa multilobulada de gran tamaño con aparente origen en la válvula de Eustaquio. En los primeros hemocultivos y en el aspirado bronquial se aisló Klebsiella pneumoniae. En hemocultivos posteriores se aisló un Staphylococcus epidermidis coagulasa negativo resistente a oxaciclina. Posteriormente no se aislaron nuevos microorganismos, resultando estériles el resto de cultivos. Se barajaron como principales posibilidades diagnósticas: mixoma, vegetación y trombo. A pesar del tratamiento antibiótico y anticoagulante continuaron apareciendo nuevos abscesos y lesiones pulmonares y la ecocardiografía no mostró cambios en la masa por lo que, ante la sospecha de vegetación con/sin trombo asociado, se optó por la resección quirúrgica completa bajo circulación extracorpórea. Para llevar a cabo la intervención con la mayor seguridad posible para el drenaje venoso se optó por la canulación percutánea de la vena femoral (progresando la cánula hasta la vena cava inferior) y canulación de vena cava superior. Se realizó una atriotomía longitudinal derecha y la liberación temporal del torniquete de la cava inferior para la resección de la base de implantación del pedículo. La masa resecada presentaba un pedículo de inserción en la válvula de Eustaquio y tenía un tamaño de 35 × 10 mm aproximadamente. Dado que la válvula de Eustaquio se trataba de una estructura de gran tamaño y prominente, se realizó su resección. Tras la cirugía no aparecieron nuevos abscesos o lesiones pulmonares. El estudio microbiológico fue estéril, y el estudio histopatológico de la masa fue compatible con material fibrino-trombótico, por lo que se mantuvo el tratamiento anticoagulante. Al finalizar el ciclo de antibioterapia intravenosa el paciente fue dado de alta sin secuelas y en proceso de rehabilitación. A los 4 meses de seguimiento se encuentra en clase funcional i, en el ecocardiograma de control no se evidencian nuevas masas intracardiacas y las pruebas de imagen muestran lesiones pulmonares en resolución sin aparición de nuevos abscesos.
Anamnesis
Lactante varón de 5 meses, sano y sin antecedentes de interés. Visto en urgencias por lesiones cutáneas de 15 días de evolución que iniciaron en flanco izquierdo con posterior extensión al resto del tronco y extremidades superiores. La madre refería que presentaba rascado vigoroso e imposibilidad para conciliar el sueño por la noche. No había presentado fiebre ni otra sintomatología aparente, manteniendo buen estado general. Su pediatra le pautó tratamiento con hidrocortisona tópica sin mejoría. Ningún familiar presentaba prurito ni lesiones cutáneas. No se le había administrado ninguna medicación previa al inicio del cuadro ni había tenido contacto con animales.

Exploración física
El paciente presentaba buen estado general y se encontraba afebril. En piel se evidenciaron pápulas, pústulas, vesículas y nódulos eritematosos y costrosos distribuidos de forma extensa en la totalidad del tronco y en menor medida en extremidades superiores. Se apreciaban también áreas de parches eritemato-descamativos de aspecto eczematiforme de predominio en flanco izquierdo. No se objetivaron lesiones en cara, cuero cabelludo, cuello, genitales ni palmo-plantares. No se palpaban adenopatías.

Exploraciones complementarias
En la dermatoscopia se observó una lesión queratósica con un trayecto blanquecino lineal y una imagen triangular pequeña marrón oscura en un extremo. La biopsia cutánea demostró una epidermis acantósica con intensa espongiosis, vesiculación y exocitosis de linfocitos y eosinófilos. En dermis superficial y media se apreció un infiltrado intersticial y perivascular de linfocitos y abundantes eosinófilos, con imágenes de daño vasculopático, tumefacción endotelial y extravasación hemática. Finalmente tras la realización de cortes seriados se observaron microorganismos intraepidérmicos, subcórneos, compatibles con sarcoptes.

Diagnóstico
Escabiosis

Tratamiento
Se indicó permetrina 5% en crema (aplicación nocturna incluidos cara, cuero cabelludo y cuerpo, manteniendo la crema durante 8 horas), 1 aplicación cada 7 días repitiendo un total de 2 aplicaciones; y metilprednisolona 1mg/g en crema, 1 aplicación cada 24 horas.

Evolución
Tras finalizar los dos ciclos de permetrina presentó una marcada mejoría de las lesiones papulosas, vesiculosas y pustulosas, manteniendo algunas lesiones nodulares, por lo cual se indicó una tercera aplicación de ésta. Las lesiones de aspecto eczematiforme se resolvieron por completo.
Presentamos un varón de 35 años que ingresa en nuestra unidad por fiebre de 1 mes de evolución tras procedimiento endovenoso. Tiene antecedentes personales de dos pericarditis. 11 meses antes del ingreso presentó una trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo extensa (anticoagulante lúpico positivo en una determinación) y se encontró como causa el síndrome de May-Thurner. Tras 10 meses de tratamiento anticoagulante presentaba síndrome postrombótico severo por lo que se realizó una trombectomía fármacomecánica percutánea en la vena ilíaca izquierda con colocación de endoprótesis venosa. 10 días después del procedimiento presentó fiebre.
Había ingresado en dos ocasiones en el último mes por la fiebre, realizándose un estudio exhaustivo (cultivos, serologías, autoinmunidad, tomografía computerizada, ecocardiogramas transtorácico y transesofágico) sin encontrar la causa (sospechada infección). Finalmente ingresa en nuestro centro, donde se continúa estudio. En anamnesis destacan fiebre alta (40oC) con tiritona, diaria y odinofagia, además, úlceras orales frecuentes y afición por la ornitología y visita al campo previa al inicio de la fiebre. En la exploración física: fiebre y aftas orales. En PET-TC se encuentra trombosis de 3 cm en el ventrículo derecho, retrombosis del stent con puntos de captación en ambos sitios sugestivos de infección, además de eso trombosis de vena cava inferior hasta nivel infrarrenal y trombosis de vena ilíaca derecha. Hemocultivos y serologías con resultado negativo, excepto C. burnetii Ig G fase I título 1/800. Se realiza un difícil diagnóstico diferencial del trombo intracardíaco (tromboflebitis séptica del stent y endocarditis infecciosa, síndrome antifosfolipídico catastrófico, endocarditis por fiebre Q crónica) siendo finalmente diagnosticado de enfermedad de Behçet con trombosis intracardíaca y enfermedad tromboembólica venosa extensa. Se realiza tratamiento inmunosupresor con desaparición de la fiebre, mejoría general y reducción de los trombos.
Se trata de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de enfermedad de Crohn y sin antecedentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos que comenzó con clínica de dolor abdominal en FID más pérdida de peso. Se la estudió de forma ambulatoria llegando al diagnóstico de enfermedad de Crohn con afectación ileal y de la válvula ileocecal (A1L1B2, Viena 1998), según criterios clínicos, endoscópicos e histológicos.
Se inició tratamiento con mesalazina y esteroides con buena respuesta. Debido a la corticodependencia, se inició tratamiento con azatioprina, manteniéndose libre de esteroides y en completa remisión clínica, volviendo a presentar sintomatología dos años despúes. Se indicó la administración de infliximab, llegándose a administrar 2 dosis. Los anticuerpos antinucleares, radiografía de tórax y serología viral fueron negativos.
A las 2 semanas, ingresó por cuadro de fiebre de 39 oC, dolor y dificultad para movilizar el cuello. La semana previa había presentado afectación del estado general y fiebre, realizando durante tres días tratamiento ambulatorio con azitromicina. A la exploración física destacaba la delgadez (IMC 17), temperatura 37 oC, tensión arterial 105/60, se encontraba consciente y orientada, con exploración neurológica completa normal, muguet oral y exploración cardiorrespiratoria y abdominal normales. En las pruebas realizadas destacaba una anemia normocítica (9,9 g/dl de Hb), leucocitos 6.700 con 84% de segmentados, plaquetas 363.000. La velocidad de sedimentación era de 68. Los parámetros bioquímicos en sangre eran normales salvo la GOT 87, GPT 51, gamma-GT 67 y las proteínas totales que eran de 5,8 g/dl con albúmina de 1.400 mg/dl. El elemental de orina y sedimento eran normales, así como las radiografías de tórax y abdomen al ingreso. Se realizó punción lumbar, detectando en el examen del líquido una glucorraquia normal, proteinorraquia de 102 mg/dl, 960 células/mm3 un 90% de las cuales se correspondían a polinucleares, tinción de Gram en la que no se observaron gérmenes y cultivo positivo a Listeria monocytogenes, por lo que se llegó al diagnóstico de meningitis por Listeria, iniciando tratamiento antibiótico y suspendiendo toda medicación inmunosupresora.
A los 5 días de su hospitalización presentó un cuadro de abdomen agudo objetivándose peritonitis intestinal secundaria a perforación de íleon preterminal y estenosis ileal, resto de intestino delgado y colon normales. Se realizó resección íleo-cecal e ileostomía terminal con fístula mucosa de colon ascendente. Se confirmó por anatomía patológica inflamación granulomatosa compatible con enfermedad de Crohn.
La evolución fue favorable, completando la antibioterapia con ampicilina y gentamicina durante tres semanas, con LCR negativo al alta. Se restableció azatioprina una vez estable y superado el cuadro infeccioso, siendo dada de alta a los 21 días de su ingreso.
Mujer de 75 años, con hipertensión, enfermedad renal crónica, insuficiencia venosa crónica, angor, asma bronquial persistente severo con bronquiectasias colonizadas de forma crónica por P. aeruginosa multirresistente con frecuentes episodios de reagudización. Realiza tratamiento con Omeprazol, Buprenorfina, Furosemida, Hemovas, Teofilina, Montelukast, Diltiazem, Ranolazina, Colistina inhalada, Fluticasona/Formoterol y bromuro de tiotropio. Acude por dolor abdominal generalizado de predominio en flanco derecho de un día de evolución, fiebre de 38oC y náuseas sin acompañarse de vómitos ni otra clínica asociada. Exploración con aceptable estado general, eupneica, normotensa, taquicárdica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con crepitantes bibasales y roncus dispersos. Abdomen globuloso, blando y depresible, doloroso a la palpación difusa y con mayor intensidad a nivel de flanco derecho. Extremidades con signos de insuficiencia venosa.

Pruebas complementarias
Analítica con Hb 13,6g/dl; leucocitosis 21.000/mcl con neutrofilia; plaquetas normales; hiperfibrinogenemia; Creatinina 1mg/dl; urea 68mg/dl; PCR 17,6mg/l. Radiografía abdominal con dilatación de asas sin datos de obstrucción. Tomografía de abdomen con hallazgos sugestivos de proceso infeccioso/inflamatorio en un segmento de colon ascendente/ángulo hepático.

Evolución
Recibe antibioterapia empírica con Piperacilina/Tazobactam, corticoterapia con Dexametasona, reposo digestivo y nutrición parenteral periférica, presentando mejoría clínica, analítica y ecográfica.
Se solicitó colonoscopia que no fue valorable por presencia de sangrado activo y coágulos con anemización secundaria requiriendo transfusión de hemoconcentrados. Se repitió colonoscopia observándose hallazgos compatibles con sospecha de colitis isquémica en colon derecho y se realizó biopsia de la lesión.
Posteriormente y ante la buena evolución clínica, se reintrodujo dieta baja en residuos y suplementos nutricionales con buena tolerancia.
Se obtiene resultados de anatomía patológica con confirmación inmunohistoquímica de colitis por Citomegalovirus (CMV). Asimismo, se obtuvo serología frente a CMV con IgM positiva e IgG 33. Se decidió iniciar tratamiento oral con Valganciclovir oral 900mg cada 12 horas durante 14 días, acudiendo a revisiones posteriores completamente asintomática. En base a la clínica se realizó diagnóstico diferencial con procesos infeccioso abdominal, inflamatorio, tumoral e isquémico. Se obtuvo el diagnóstico mediante biopsia. El tratamiento debe ser de soporte y antiviral frente al CMV.
Varón de 80 años con fiebre, tos productiva, hemoptisis y pérdida de peso.
Esta radiografia muesta infiltrado en ambos lobulos superiores con cavidades, sugestivos de TBC pulmonar activa. En general, las cavidades depared delgada (<5mm) tienden a ser infecciosos y, cuando la pared es gruesa (>10mm) el carcinoma de células escamosas entra al diagnóstico diferencial.
La TBC suele afectar lóbulos superiores y el segmento apical de lóbulosinferiores. Sin embargo, dentro del lóbulo superior, el compromiso del segmento anterior es raro.
El diagnóstico se confirma al teñir una muestra de esputo con tinción de Ziel Nielssen y cultivo en medio de Lowenstein.
La enfermedad cavitaria de lóbulo superior tiene buena correlación con un esputo muy positivo y por esta razón muy contagioso.
Otros dx diferenciales de enfermedad cavitaria incluyen infección por: Staphylococos, Klebsiella, anaerobios y causas no infecciosas como: carcinoma de células escamosas, infarto pulmonar, granulomatosis de Wegener y nódulos reumatoides.

TUBERCULOSIS PULMONARACTIVA
Hombre de 57 años con tos, disnea, cefalea, mialgia, artralgia, fiebre de hasta 38,7 °C y dolor abdominal, de 8 días de evolución. El tronco y los muslos presentaban livedo reticular simétrica y extensa. Las pruebas analíticas mostraron valores altos de proteína C-reactiva, ferritina y dímero D, así como linfocitopenia. Una PCR de frotis nasofaríngeo detectó SARS-CoV-2 y una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado multifocales, indicativas de COVID-19. A causa de la inusual aparición súbita de livedo reticular simétrica en un hombre de mediana edad, se realizaron pruebas adicionales para enfermedades preexistentes. Aunque los anticuerpos citoplasmáticos antineutrofílicos, los trombocitos, el factor reumatoide INR/APTT, las crioglobulinas y los anticuerpos antifosfolipídicos dieron resultado negativo, el factor antinuclear fue positivo, con patrón nuclear (valor 1/320, pero sin especificidad transferencia ENA). El valor previo del factor antinuclear era desconocido, y hasta la fecha no se ha investigado si la COVID-19 puede inducir este tipo de anticuerpos. Las causas infecciosas de livedo, como VIH, Mycoplasma pneumoniae, sífilis, Legionella pneumophila, gripe A/B, VRS, hepatitis B/C fueron negativas. Durante 8 días, se administró oxígeno, acetaminofeno, hidroxicloroquina y heparina de bajo peso molecular en una pauta preventiva. Tras el alta, la livedo fluctuó pero fue desapareciendo progresivamente. A las tres semanas, los parámetros inflamatorios eran normales (excepto por un valor muy ligeramente alto de ferritina), aunque el paciente aún sufría una ligera disnea de esfuerzo.
Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.

Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2a técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
Varón de 64 años, alcohólico. Acude a urgencias por dolor abdominal de 5 días de evolución, vómitos y fiebre. Pálido, sudoroso, T° 38°, FC 102 lpm, normotenso. A la palpación epigastralgia intensa con defensa voluntaria. Leucocitosis con neutrofilia. El ECG, la radiografía de abdomen y tórax no mostraron alteraciones. Se administra analgesia sin mejoría. TC de abdomen con contraste iv: estómago distendido, marcado engrosamiento difuso de las paredes gástricas con hipodensidad intramural y realce periférico. Hiperdensidad de la grasa perigástrica. Ausencia de neumoperitoneo. Con éstos hallazgos y el antecedente de alcoholismo se sospecha gastritis flemonosa, instaurando tratamiento antibiótico iv. Durante su ingreso, la gastroscopia objetivó pliegues gástricos engrosados, edematosos y eritematosos . Las biopsias obtenidas demostraron inflamación aguda submucosa y microabscesos focales. Se cultivó flora mixta con predominio de Streptococcus faecalis.
Paciente de 56 años con antecedentes de diabetes tipo 2 y obesidad. Ingresa por cuadro de varias semanas de evolución de fiebre, escalofríos, malestar general, vómitos y dolores difusos en el tórax y la región lumbar. A la exploración presenta aceptable estado general, temperatura 39oC, y soplo sistólico de intensidad II/VI en el foco mitral irradiado a la axila izquierda, mientras que el resto de la exploración es normal. En los análisis de sangre aparecen leucocitos 11.400/mm3(69%  granulocitos),  plaquetas 92.000/mm3, velocidad de sedimentación globular 52mm en la primera hora, glucosa 281 mg/dl, triglicéridos 279 mg/dl y fosfatasa alcalina 322 UI/l, mientras que el resto del hemograma, bioquímica y coagulación son normales. En la orina se detectan 100 mg/dl de proteínas, 250 mg/dl de glucosa y 25 hematíes por campo en el sedimento. En el electrocardiograma se observa un hemibloqueo anterior como única alteración. Las radiografías de tórax y de la columna vertebral, y la ecografía y la tomografía computarizada abdominales son normales. La ecocardiografía muestra una válvula mitral desestructurada y con prolapso de ambas valvas. En los hemocultivos crece Streptococcus agalactiae, por lo que se instaura tratamiento con cefotaxima a la dosis de 1 gramo cada 8 horas por vía intravenosa. En un principio se produce una buena respuesta clínica, con desaparición de la fiebre, pero 5 días después de iniciarse el tratamiento la paciente comienza a notar palpitaciones, disnea y ortopnea, y reaparece la fiebre. En ese momento el soplo sistólicoposee una intensidad de IV/VI, y se auscultan abundantes crepitantes en ambas bases del tórax. Las nuevas radiografías de tórax reflejan alteraciones altamente sugestivas de edema agudo de pulmón. La ecocardiografía de control pone de manifiesto una mayor desestructuración de la válvula mitral, presencia de vegetaciones en ambas valvas de la válvula mitral e insuficiencia mitral severa. Pese al tratamiento intensivo con diuréticos, vasodilatadores, agentesinotrópicos, penicilina a altas dosis y gentamicina, evoluciona desfavorablemente, desarrolla un bloqueo aurículoventricular de tercer grado, que requiere la implantación de un marcapaso temporal, y fallece unas 12 horas después de iniciarse el cuadro de disnea, mientras estaban realizándose los preparativos para someterla a tratamiento quirúrgico.