IIC/livingner1 huggingface dataset:
Mujer de 21 años sin antecedentes personales de interés que acudió a Urgencias por dolor abdominal continuo e intenso en hipocondrio derecho, no irradiado, asociado a fiebre (38.1oC). El dolor aumentaba con los movimientos respiratorios, y sin alivio tras ingesta ni deposiciones. En la exploración destacaba dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, sin organomegalia ni peritonismo, así como ausencia de ictericia mucocutánea.
En pruebas complementarias básicas destacaba: PCR 148 mg/L, ferropenia y déficit de ácido fólico, GOT 56 UI/L y GGT 40 Ui/L, y alteración de la coagulación con actividad de protrombina del 61%. Ante la persistencia de importante dolor abdominal, fiebre y los hallazgos analíticos, se realizó ecografía abdominal ampliada a TC de abdomen que objetivó hepatomegalia, gran cantidad de líquido libre perihepático y en pelvis, así como aumento de la intensidad de grasa mesentérica adyacente, hallazgos compatibles con Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) complicada. Tras valoración por Ginecología y Cirugía General se concluyó que no presentaba patología abdominal aguda subsidiaria de cirugía urgente ni tampoco criterios de EPI.
Se ingresó en medicina interna para iniciar proceso diagnóstico, sugerente a priori de enfermedad inflamatoria intestinal versus patología infecciosa abdominal. Todas las pruebas realizadas durante el ingreso resultaron negativas, entre ellas: enterorresonancia magnética, colonoscopia con toma de biopsias escalonadas, así como múltiples serologías (CMV, VHS, VHB, VHC, VHB, VIH, VHA) y estudio microbiológico completo de heces. También resultó negativo el cultivo de exudado vaginal para Gardenella, Trichomona y Gonococo.
Finalmente vimos luz al final del túnel con la positividad de la serología positiva IgG e IgM para Chlamydia trachomatis que, junto con la clínica y las pruebas de imagen, fueron altamente sugerentes de síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (FHCS) o perihepatitis por C. trachomatis. Se instauró tratamiento con Doxiciclina 100mg/12h durante 14 días con una resolución completa del cuadro clínico que motivó el ingreso.
Varón de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica, arteriopatía periférica, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca crónica con fracción de eyección preservada, insuficiencia mitral moderada y estenosis aórtica severa que precisó implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI) hace un año.
Ingresa en Medicina Interna por síndrome constitucional de 11 meses de evolución, poco después de implante de TAVI, con hiporexia y pérdida ponderal de 33Kg. Asociaba astenia importante, artromialgias generalizadas, empeoramiento de su disnea habitual y ortopnea con recorte del ritmo de diuresis.
A la exploración destacaba importante caquexia y la presencia de un soplo pansistólico rudo polifocal. En extremidades inferiores presentaba lesiones purpúricas no sobreelevadas, de distribución "en calcetín".
Inicialmente se realizó analítica general que mostró hemoglobina 10"9 g/Dl normocítica normocrómica, leucocitosis con desviación izquierda, PCR 224 mg/L, VSG 101 mm/h, BNP 1.618 pg/mL y leve insuficiencia renal. Consecutivamente se realizaron electrocardiograma, gasometría venosa, sistemático de orina y radiografía de tórax sin hallazgos relevantes. Durante su ingreso hospitalario se realizó body-TAC sin contraste (por insuficiencia renal) donde se objetivó un infarto esplénico de 5"8cm. Además, se extrajeron hemocultivos que fueron reiteradamente positivos para Staphylococcus epidermidis meticilin- resistente. También se realizaron ecocardiografía transtorácica y transesofágica que objetivaron engrosamiento difuso (7mm) de la fibrosa mitro-aórtica con imagen de disección de esta, que condicionaba la aparición de insuficiencia mitral severa.
Ante los hallazgos obtenidos, el paciente cumplía criterios de Duke (2 mayores + 3 menores), diagnosticándose finalmente de Endocarditis Infecciosa sobre TAVI por S. epidermidis, iniciándose antibioterapia con Vancomicina y Fosfomicina, pasándose posteriormente, en régimen ambulatorio, a tratamiento antibiótico supresivo con Dalbavancina, dado el inasumible riesgo quirúrgico del paciente.
Se trata de un hombre blanco de 72 años de edad con antecedentes de aparente salud y sin evidencia de enfermedad valvular cardíaca previa que 2 meses antes de su ingreso comenzó a presentar fiebre y debilidad, con toma del estado general y disnea de esfuerzo. La fiebre nunca fue superior a 39oC y aparecía habitualmente por las tardes. Inicialmente cedía de forma rápida con las medidas antitérmicas habituales, pero se fue haciendo más persistente hasta aparecer durante 10 y 12 horas al día. En su área de salud se intrepretó como una fiebre de origen desconocido hasta que se constató leucocitosis y eritrosedimentación acelerada. Sin precisar aun la causa se inició tratamiento con penicilina y al quinto día se asoció amikacina por no lograrse la mejoría deseada. Fue entonces remitido a nuestro centro para realizar ecocardiograma y al examen físico encontramos un soplo sitólico III/VI en la punta que se irradiaba hacia la axila con un soplo diastólico pequeño, hepatoesplenomegalia y presencia de estertores crepitantes en ambas bases pulmonares.
Al practicar el ecocardiograma transtorácico constatamos la presencia de una masa sobre la valva posterior mitral compatible con vegetación endocárdica. Decidimos entonces ingresar al paciente con la impresión diagnóstica de EI, tomamos muestras para hemocultivos e iniciamos tratamiento con vancomicina y gentamicina pensando en la posibilidad de un Estafilococo aureus como agente causal, pero la fiebre persistía, el estado clínico del paciente empeoraba y recibimos 8 hemocultivos negativos.
Tomamos muestras para utilizar medios de cultivo especiales y constatamos la presencia de una Cándida albicans por lo que iniciamos tratamiento con anfotericin B, pero, a pesar de disminuir la fiebre, el estado hemodinámico no mejoraba y decidimos practicar tratamiento quirúrgico.
El paciente fue sometido a sustitución valvular mitral sin complicaciones, se utilizó una prótesis mecánica bidisco. El examen anátomo-patológico confirmó el diagnóstico.
El paciente terminó su ciclo hospitalario de anfotericin B y fue egresado con ketoconazol oral, además de digital, diuréticos y anticoagulantes.
Niño que a los dos años presentó de forma inmediata tras ingerir un trozo pequeño de fuet (Espetec, casa Tarradellas), edema labial intenso de horas de duración y en dos ocasiones, urticaria leve tras contacto. A los 3 años episodio similar tras la ingestión de jamón (manipulado con guantes utilizados con otros embutidos).
Estudio alergológico (3 años y 3 meses): Prick test: Histamina: 8x6mm. Penicillium notatum 13x8mm Prick prick: Fuet (piel) 9x6mm. Fuet (sin piel) (-). Provocación negativa con fuet sin piel.

Provocación positiva (6 meses después) por contacto en mucosa labial con fuet (con piel), con aparición de eritema y pequeños habones. Provocación oral con fuet (con piel) positiva, tras ingerir 15 gramos, presentando inyección conjuntival bilateral, más en ojo izquierdo, con lagrimeo.

El fabricante confirma la utilización del Penicillium nalgiovense en la envoltura del fuet, identificándose el género del hongo de la envoltura por análisis genético como Penicillium sp. Mediante SDS-PAGE immunoblotting se detecta, tanto en Penicillium sp. (procedente de la piel del fuet) como en Penicillium notatum, alta fijación de IgE en una banda de aproximadamente 17-18 kDa; otra de menor intensidad de 31/30 kDa y fijación en altas masas moleculares en Penicillium sp.

Destacamos este caso por su precocidad. Se demuestra alergia alimentaria y de contacto al Penicillium presente en la envoltura del fuet, y se detecta una banda fijadora de IgE de masa molecular (18 kDa) similar a la observada en otros casos publicados. Se recomienda al paciente evitar los alimentos que contienen hongos.
Mujer de 46 años remitida con datos clínicos de febrícula, dolor en fosa renal derecha (FRD) y puñopercusión positiva. Sospecha de cólico renal complicado. Pruebas complementarias: en orina leucocituria con nitritos positivos y hematuria. En sangre ligera leucocitosis con neutrofilia y PCR de 168 mg/L. Se realizó ecografía abdominal urgente y completamos estudio con TCMD de abdomen con contraste intravenoso. Los hallazgos fueron compatibles con pielonefritis xantogranulomatosa (PXG). Como hallazgo incidental se observaron alteraciones morfológicas en relación con la pinza aortomesentérica (habiendo que valorar clínicamente la posibilidad de síndrome de cascanueces, asociado o no a síndrome de Wilkie).
Un varón de 52 años afecto de leucemia linfoblástica aguda (LLA) con cromosoma Philadephia positivo en tratamiento quimioterápico con lamivudina presentó durante su tercer ciclo de inducción una fungemia por Trichosporon asahii que fue tratada con anfotericina B intravenosa. Se resolvió el cuadro febril, aunque persistieron siembras en hígado y pulmón, detectadas mediante tomografía axial de computarizada como lesiones calcificadas diseminadas. Además, el paciente presentó unas lesiones maculo-papulares en la piel que fueron biopsiadas y resultaron positivas para Trichosporon asahii.
A los nueve meses del diagnóstico de la LLA y de forma aguda, el paciente presentó clínica ocular manifestada como visión borrosa bilateral. La agudeza visual (AV) era de 0,9 en ambos ojos y la biomicroscopía mostró una exploración normal para su edad. En el fondo de ojo se observó una vitritis bilateral poco intensa (1+) y varias lesiones coriorretinianas diseminadas, de aspecto amarillento, localizadas a nivel peripapilar y en el polo posterior en ambos ojos.
Se realizó una angiografía fluoresceínica, que puso de manifiesto la actividad de las lesiones. Mostraba hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia en tiempos tardíos en los focos de coroiditis.
Tras un estudio sistémico que descartó otras causas de coriorretinitis, la apariencia de las lesiones1 y el antecedente de fungemia por Trichosporon asahii asociado con la persistencia de siembras en hígado y pulmón llevaron a un diagnóstico de presunción de coroiditis por Trichosporon.
El abordaje terapéutico se realizó de forma consensuada con el Servicio de Hematología, que precisaba la erradicación del hongo de todos los focos para realizar un trasplante de médula ósea al paciente. Se inició tratamiento empírico con voriconazol sistémico e intravítreo (0,25 μg/0,1 ml) repetido al tercer y sexto día en ambos ojos. Posteriormente se realizó una inyección semanal en cada ojo durante dos meses. La respuesta fue satisfactoria en el ojo derecho, en el que se inactivaron todas las lesiones, pero parcial en el ojo izquierdo, ya que no se logró la inactivación de todos los focos.
Se decidió un cambio de tratamiento a anfotericina B intravítrea en el ojo izquierdo. Tras la inyección, el paciente presentó un cuadro de endoftalmitis aséptica y precisó la realización de vitrectomía 23 g urgente. También requirió una cirugía de cataratas a los dos meses de la vitrectomía. Tras estas complicaciones, y debido a que su hematólogo desaconsejó en ese momento el trasplante de médula ósea, el paciente rechazó continuar con cualquier tipo de procedimiento terapéutico en sus ojos.
Tras un año de seguimiento, su AV era de 1 en ambos ojos y persistía actividad en una de las lesiones coriorretinianas de su ojo izquierdo.
Varón de 20 años, remitido en diciembre 2017 a consulta de Medicina Interna por lesiones cutáneas tipo vasculíticas en ambos miembros inferiores y artromialgias generalizadas, sin fiebre. Asocia astenia, sin hiporexia ni pérdida de peso. Estudiante de educación física, contacto con niños pequeños esporádico, niega otros antecedentes epidemiológicos de interés. En la EF destacaban lesiones purpúricas petequiales de 1 mm a 5 mm de tamaño, que no blanquean a la presión en ambos MMII, tanto en cara anterior como posterior, también y en región tenar de mano derecha, sin afectación palmo-plantar u otras lesiones; sin signos de artritis. El resto de la exploración fue normal. La analítica general, incluyendo el perfil hepatobiliar y orina, fue normal, salvo CPK 334 con LDH y aldolasa normales. La TSH, ECA, ASLO, FR, autoinmunidad (ANAs, ANCAs, ANOEs) y crioglobulinas fueron negativos, Proteinograma, inmunoglobulinas y complemento normales. Serologías: VEB, CMV, Toxoplasma. VIH y VHC negativos, AgHBs neg, AcHBc neg, AcAntiHBs + 112.3 (vacunado hepatitis B con inmunidad adecuada). Brucella, Borrelia, Coxiella burnetii y Rickettsia conori negativas, Mycoplasma pneumoniae IgG e IgM negativas, Parvovirus B19 IgM +, IgG negativa. Se realizó biopsia cutánea que mostró leve dermatitis crónica superficial inespecífica sin daño vascular asociado, con extravasación hemática superficial, que podría ser compatible con proceso vasculítico en fase de resolución. Con tratamiento sintomático, reposo relativo y AINEs, la evolución fue buena. En espera de evolución clínica y serológica. No se han detectado otros casos familiares.
Mujer de 31 años con cuadro de 2-3 días de evolución de malestar general con tos no productiva y vómitos biliosos acompañados de fiebre y disuria, con diagnóstico de neumonía lóbulo inferior derecho. Se calculan escalas predictivas para neumonía: FINE 1 (mortalidad a los 30 días < 1%). CURB-65 (mortalidad 0,7%). Dada la postración, hipoxemia y la imagen radiográfica, se decide ingreso en medicina interna, a pesar de las bajas puntuaciones de las escalas.
A las 24 horas del ingreso, empeoramiento clínico, gasométrico y radiográfico, lo que motiva ingreso en UCI, por shock séptico cumpliendo criterios de neumonía grave según ATS/IDSA 2007. Tras 44 días de ingreso hospitalario, es dada de alta con diagnósticos de NAC, hemorragia digestiva alta, parálisis de cuerdas vocales en abduccción, hiponatremia, candidiasis sistémica por Candida parapsilosis, fibrosis e infiltrados pulmonares, ileo paralítico. Actualmente está en seguimiento en consultas externas de medicina interna y de rehabilitación por síndrome de encamamiento postneumonía. Está en silla de ruedas, aunque camina con andador en domicilio. Además acude a consultas de logopedia para recuperación de la voz. Resultados: Una vez establecido el diagnóstico de NAC debe realizarse una valoración pronóstica para decidir si el paciente ha de ser hospitalizado o no, y en dónde. El juicio clínico sólo es impreciso e insuficiente y depende de la experiencia del médico responsable, pudiendo infravalorar o sobrevalorar la gravedad del proceso, por lo que se utilizan las "escalas pronósticas y de gravedad", que estiman la probabilidad de muerte en los pacientes con NAC, identificando los pacientes con bajo riesgo de muerte, que podrán tratarse ambulatoriamente y reconocer a los pacientes con alto riesgo que deberán ingresar. Nuestra paciente con un Fine calculado de I y un CRUB-65 bajo sería candidata de tratamiento ambulatorio. No presentaba ningún dato de gravedad en la primera valoración pero la postración de la paciente, la imagen radiográfica y la baja saturación de oxígeno hicieron tomar la decisión de ingreso hospitalario. La evolución de la NAC fue nefasta, con ingreso en unidad UCI y todas las complicaciones posibles posteriores.
Paciente de 65 años con antecedentes de DM tipo 2 y dislipemia con cuadro febril de una semana de evolución a tratamiento con antitérmicos por cuadro vírico. Ante la mala evolución acude al servicio de urgencias. A la exploración, el paciente se encuentra bradipsíquico y taquipneico, con tensión arterial de 140/70 y temperatura de 40o. El resto de la exploración es anodina. Los análisis muestran hemograma sin leucocitosis con neutrofilia y una hemoglobina de 10 g/dl, LDH (486), GOT (92) GPT (60) Fosfatasa Alcalina (610), GGT (54), VSG (99) y PCR (18). El resto de parámetros y marcadores tumorales sin alteración. La Rx de tórax y de abdomen son normales. En busca de un probable foco abdominal, se solicita ecografía abdominal en la que se observan en el lóbulo hepático izquierdo múltiples imágenes ecogénicas con artefacto en anillo descendente que sugieren la presencia de gas. Ante la sospecha de absceso, se realiza TAC abdominal que confirma el diagnóstico y muestra una gran colección de 9x10 cm en lóbulo hepático izquierdo con múltiples burbujas de gas. Se inicia tratamiento endovenoso con Tazocel y Metonidazol con drenaje mediante control eográfico para extracción de material purulento. Se aisla en hemocultivos Streptococcus viridans y Enterococus faecalis. Dado el aumento radiológico del abceso se decide practicar una intervención quirúrgica mediante laparotomía, localizando en marco duodenal un hueso de pollo que atraviesa el píloro.
Varón de 44 años. Antecedente de colitis ulcerosa en tratamiento con pentasa. Visto en urgencias en 3 ocasiones hasta su ingreso hospitalario. 1a visita: fiebre de 4 días de evolución dolores articulares migratorios, mialgias generalizadas y una lesión supramaleolar interna pruriginosa que el paciente atribuye a una picadura. Exploración: TA 169/78, FC 78, Ta 36,4 saturación de oxígeno 98%. Exploración física completa normal. No adenopatías. En extremidad inferior izquierda: lesión pustulosa de 1 cm con bordes enrojecidos, no dolorosa ni supurativa con eritema en zona perilesional, sin otras lesiones. Pruebas complementarias: leucocitos 11.890, resto normal (hemograma, bioquímica sangre-orina y radiografía torax). Diagnóstico: celulitis. Tratamiento inicial: amoxicilina-ac clavulánico. 2a visita: Al 3o día de inicio de tratamiento, vuelve a urgencias por persistencia de fiebre, aparición de lesiones cutáneas en tronco y zona proximal de extremidades con adenopatías inguinales y submaxilares dolorosas. Exploración: TA 158/75, FC 82, Ta 38,5, saturación de oxígeno 99%. Exploración física sin cambios a excepción de la progresión de las lesiones cutáneas. P. complementarias: normales. Solicitadas desde urgencias serologías y cultivos. El paciente trabaja de forma habitual en el campo, en contacto con aguas de canales y pantanos por lo que se sospecha zoonosis. Se añade dexketoprofeno y alta a domicilio. 3a visita: A los 8 días del inicio progresión de las lesiones cutáneas y persistencia de fiebre. La exploración física normal con adenopatías inguinal y submandibular abscesificadas con restos de supuración y ulceradas en superficie. Analítica: VSG 120, 14.400 leucocitos; serologías y cultivos microbiológicos negativos. Diagnóstico diferencial en urgencias Inicialmente patología infecciosa: foliculitis, forunculosis, ectima o celulitis complicada; úlceras producidas por leishmanias, micobacterias, o micosis profundas. Menos frecuente: sífilis tardía o infecciones herpéticas, que pueden producir úlceras supurativas. Neoplasias cutáneas o úlceras vasculares. Evolución: progresión clínica y fallo terapéutico: se decide ingreso. En planta se mantiene amoxicilina+clavulánico desapareciendo la fiebre y sin progresión de las lesiones cutáneas. Nuevo pico febril durante ingreso y extensión de lesiones cutáneas por lo que se inician corticoides intravenosos y se consulta con dermatología por sospecha de pioderma gangrenoso. La biopsia confirma diagnóstico de pioderma y la clínica sistémica desaparece.
Lactante de 3 meses de edad que presenta inmediatamente después del segundo biberón de leche adaptada, vómitos, urticaria generalizada, angioedema palpebral y de pabellones auriculares, posible apnea y ausencia de reacción salvo a estímulo doloroso. El cuadro cedió rápidamente con tratamiento endovenoso. Triptasa 31.3 cg/L (basal 8,8mcg/L).

Resultados:
Se realiza estudio alergológico inicial: Pruebas cutáneas positivas a leche de vaca, alfalactoalbúmina y betalactoglobulina; IgE total 2U/mL e IgE específica leche 0.27KU/L, betalactoglobulina 0.39kU/L, caseína y alfalactoalbúmina negativas.
Con 16 meses de edad tras la ingesta de una pequeña cantidad de galleta (contenía leche) presenta un habón en comisura bucal derecha.
Con 26 meses presenta en la guardería tras ingesta de un yogur, angioedema palpebral, labial y de úvula, acompañado de vómitos.
En los sucesivos estudios alergológicos persisten pruebas cutáneas positivas frente a leche de vaca y alfalactoalbúmina fundamentalmente, IgE total (29-47U/mL) e IgE específica a leche de vaca (12.5kU/L-21,3kU/L) con cifras muy bajas (<2kU/L) para fracciones (betalactoglobulina, caseína y alfalactoalbúmina).
Con 3 años tolera alimentos que contienen leche en su composición como chocolates, bechamel o galletas.

Ante los resultados de las pruebas, se solicita IgE específica a leche hervida de vaca (1.77kU/L) y posteriormente se realiza microarray (ImmunoCAP ISAC 112), objetivándose únicamente sensibilización a albúmina sérica de leche y carne de mamíferos. Se realiza prick by prick frente a carnes frescas con positividad frente a cordero, ternera y cerdo crudas.

El paciente ha tolerado siempre carnes bien hechas
Mujer de 44 años de Yiyang. Había tenido contacto cercano con su hermana mayor. El día 13 de febrero presentó fiebre (37,8°C) e inapetencia. Tres días después fue llevada al hospital. Las pruebas analíticas mostraron una cifra de leucocitos de 2,88 x 10^9/L, proteína C-reactiva de 17,06 mg/L y fibrinógeno de 4,27 g/L. Las pruebas para gripe A y B fueron negativas. Una TAC torácica mostró varias sombras parcheadas de alta densidad en ambos pulmones. Los días 17 y 20 de febrero, los frotis nasofaríngeos resultaron negativos para SARS-CoV-2. Tras el tratamiento, los síntomas desaparecieron. En consecuencia, fue dada de alta en 21 de febrero y se mantuvo en cuarentena domiciliaria. Como a su padre se le había diagnosticado COVID-19 el 28 de febrero, fue ingresada de nuevo en el hospital para realizar pruebas adicionales. Esta vez, las pruebas para ácido nucleico de SARS-CoV-2 y anticuerpos específicos IgG e IgM dieron resultado positivo. La VSG era de 55,6 mm/h. Se le administró una terapia antivírica con interferón y lopinavir/ritonavir. El 2 de marzo, una nueva prueba de ácido nucleico vírico también fue positiva. El frotis nasofaríngeo fue negativo dos veces, los días 4 y 6 de marzo, con una mejora simultánea de la TAC pulmonar.