IIC/livingner1 huggingface dataset:
Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos. Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr. de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas. No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria. No tomaba medicación de forma habitual.
Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar.
A la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses. El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca. Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral. Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/μL y la de CD8 262 células/μL con un cociente CD4/CD8 de 0'11. La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa. No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ. Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita. Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial. Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2.

Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas. El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml). Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas. Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT. Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.
Una mujer de 21 años acudió a nuestro hospital con sensación fiebre, tos, expectoración, diarrea y disnea durante el brote de coronavirus (COVID-19) en Daegu (Corea del Sur). El frotis nasofaríngeo fue positivo para COVID-19. El valor de troponina I era de 1,26 ng/mL (< 0,3 ng/mL) y el de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral era de 1929 pg/mL (< 125 pg/mL). La radiografía torácica reveló una consolidación multifocal en ambos campos pulmonares y cardiomegalia. El electrocardiograma mostró una demora de la conducción intraventricular inespecífica y varios complejos ventriculares prematuros. La ecocardiografía mostró una grave alteración sistólica del ventrículo izquierdo (VI). Una TAC torácica reveló consolidación multifocal y opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones, en el lóbulo inferior y con distribución dominante periférica. En la TAC cardíaca, las arterias coronarias eran normales y el miocardio mostraba hipertrofia a causa de un edema combinado con anomalía de perfusión endocárdica en el ventrículo izquierdo lateral. La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró una alta intensidad de la señal (IS) difusa en el miocardio del VI evaluada en la secuencia STIR (cociente de la IS del miocardio respecto al músculo esquelético = 2,2) y un engrosamiento de la pared miocárdica (índice de masa del VI: 111,3 g/m2), lo que sugiere edema parietal miocárdico. En la secuencia de imágenes, la T1 nativa (tabique medio 1431 ms; pared lateral 1453 ms; valor de referencia ∼1150 ms) y el volumen extracelular (tabique medio 29,7%; pared lateral 61%; valor de referencia ∼25%) mostraban un aumento difuso. Se realizó una detección extensa transparietal de realce tardío con gadolinio. La miocarditis combinada con COVID-19 quedó confirmada mediante obtención de imágenes multimodal.
Mujer de 74 años que ingresa en nuestro centro por cuadro de alucinaciones y alteración del comportamiento. Entre sus antecedentes destacan alergia a la penicilina, dislipemia, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Previo al ingreso actual, la paciente estaba en tratamiento domiciliario con ertapenem endovenoso, a dosis de 1gr/24h, indicado 13 días antes por un cuadro de colecistitis aguda y bacteriemia por Escherichica coli multirresistente y Streptococcus anginosus. Consulta por clínica confusional que inicia en el 5o día del alta hospitalaria e inicio de tratamiento con ertapenem. En la exploración inicial destacaba una Ta 38,5oC, regular estado general, inatención, presencia de manierismos, afasia sensorial y parafasias con comprensión conservada. El resto de las constantes vitales y la exploración por aparatos no mostraron hallazgos valorables. Anterior al ingreso constaba una paciente autónoma con funciones superiores conservadas, con dos únicos episodios de desorientación, autolimitados, ocurridos en relación con la infección. A su ingreso, se retiró el tratamiento domiciliario con anticolinérgicos y benzodiacepinas y se completó un estudio etiológico extenso que descartó causas tóxico-metabólicas, infecciosas y vasculocerebrales (incluyendo analítica básica, estudio tiroideo, amonio, punción lumbar, resonancia magnética craneal y tomografía abdominal). Considerando ertapenem como posible causa de la clínica neurológica, en ausencia de signos de infección, se decidió retirar el tratamiento antibiótico. La paciente presentó mejoría clínica progresiva hasta resolución del cuadro neurológico al 5o día tras retirada del antibiótico.
Niña de ocho años, natural de la provincia de Huesca (España), sin antecedentes de interés, que acude a la consulta ante la presencia de una lesión dérmica en el cuero cabelludo y adenopatías de localización cérvico-occipital de varios días de evolución. En la exploración se observa una lesión costrosa en el cuero cabelludo occipital, de 3 × 3 cm, que se desprende fácilmente, sin presencia de escara ni zona eritematosa. De la misma manera, se observan tres adenopatías retroauriculares y occipitales, de 2 cm de diámetro, muy dolorosas a la palpación, sin otros hallazgos de interés. La paciente refiere picadura de garrapata hace 15 días, la cual fue identificada dentro de la especie Dermacentor marginatus.

Se pauta eritromicina a dosis de 40 mg/kg/día durante ocho días y se solicita serología para Toxoplasma, Borrelia, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Rickettsia conorii, evidenciándose una positivización de IgG para citomegalovirus y de anticuerpos para Rickettsia conorii (1/640) mediante inmonofluorescencia indirecta y posterior aumento a los 40 días. Tras la medicación pautada, presenta persistencia de una de las tres adenopatías durante un mes, que sigue siendo dolorosa al tacto, con desaparición posterior. A los cuatro años y habiéndose encontrado asintomática durante este periodo, la paciente consulta por aparición nuevamente de pequeños nódulos discretamente dolorosos a la palpación a nivel de de la región cráneo-cervical bilateral, apreciándose ecográficamente cuatro lesiones compatibles con adenopatías de aspecto inflamatorio residual sin otros hallazgos valorables, ninguna de ellas de tamaño significativo, que fueron tratadas de manera sintomática.
Varón de 54 años sin hábitos tóxicos ni antecedentes epidemiológicos de interés, que había consultado un año antes por episodios recurrentes de fiebre elevada (38- 39°), en periodos de 2-3 días, con tiritona y poliartralgias con poliartritis a distintos niveles (interfalángicas distales, muñecas, tobillos...) ocasionales, que respondían a paracetamol. El estudio inmunológico y serológico había resulto negativo, y el TAC toraco-abdominal normal. Fue valorado por Reumatología que tras estudio genético y constatación de no respuesta a la colchicina descartó síndrome autoinflamatorio tipo fiebre mediterránea familiar iniciando tratamiento de prueba con esteroides con mejoría parcial.
Tras nuevo episodio de más de 10 días de fiebre mayor de 39°, tiritona con sudoración nocturna y artritis de grandes y pequeñas articulaciones tanto a nivel de miembros superiores como inferiores, esta vez con síndrome general y adelgazamiento de unos 7 kilos, ingresa en medicina interna. Se solicita nuevo TAC toraco-abdominal, el que se observa esplenomegalia de unos 16 cm y grandes adenopatías de hasta 2 cm en mesenterio, agrupadas formando un gran conglomerado desde la zona pancreática hasta la bifurcación aorto-iliaca, por lo que se realiza laparotomía para obtención de biopsias. El cultivo de mycobacterias fue negativo y la histología mostró cúmulos de histiocitos, muchos de ellos con citoplasma espumoso y presencia de material PAS (+), resistente a la acción de la diastasa y Ziehl (-), rodeados por linfocitos, células plasmáticas y algunos eosinófilos, resultando la PCR para Tropheryma whippelii positiva. Tras inicio de trimetroprima- sulfametoxazol experimentó una rápida mejoría sintomática, manteniéndose el tratamiento a lo largo de un año con remisión completa de la sintomatología y desaparición de las adenopatías.
Anamnesis
Paciente varón de 53 años de edad, con antecedentes personales de alergia a la penicilina, asma e hipertensión arterial, que consulta por la aparición de una semana de evolución, de una tumoración dolorosa de aproximadamente 3 cm en la cara ventral-lateral izquierda del pene, con aumento progresivo del volumen y leve síndrome miccional asociado. Niega síndrome febril.

Examen físico
En el tercio medio del cuerpo esponjoso se observa un área ovoide pétrea de 3 x 2 cm de diámetro. Dicha región resulta dolorosa a la exploración, con calor y eritema local. A la exploración los testes son de tamaño, morfología y consistencia normales.

Pruebas complementarias
• En el hemograma destaca leucocitosis 17,50 x 109/l, neutrofilia 9,78 x 109/l, monocitosis 0,92 x 109/l, eosinofilia 1,96 x 109/l; resto del examen dentro de los límites normales.
• En cuanto a la coagulación y la bioquímica, los resultados se hallaban dentro de los valores normales.
• En el sedimento de orina destacaban unos leucocitos de 50-100/campo, mostrándose el resto de parámetros dentro de la normalidad. Se realiza un cultivo de exudado uretral: cultivo de Mycoplasmas negativo, objetivándose un cultivo positivo de Neisseria gonorrhoeae multiresistente (resistente: penicilina, ciprofloxacino, tetraciclina. Sensible: ceftriaxona). Reacción en cadena de la polimerasa para Chlamydia trachomatis negativo.

Diagnóstico
Quiste parauretral abscesificado secundario a infección por Neisseria gonorrhoeae.

Tratamiento
Dados los hallazgos comentados, se decide el ingreso de forma programada para exéresis-drenaje de la lesión descrita. Se procede a la intervención quirúrgica realizando exéresis del quiste parauretral abscesificado. Durante la cirugía se observa una tumoración ovoide a nivel del tercio medio de la cara ventral del pene de 3 x 2 cm de diámetro, indurada, adherida a la uretra en su cara posterior. Se realiza sondaje vesical con Foley 14 Ch sin incidencias, con posterior apertura por planos y liberación-exéresis de la tumoración, con salida de líquido purulento de su interior. Se comprueba la integridad de la uretra peneana. Se mantiene la sonda vesical Foley 14 Ch. Se envía como muestra a Anatomía Patológica un fragmento de la cápsula del quiste parauretral. Se realiza cierre por planos, cuerpo esponjoso con puntos sueltos de Vicryl 3-0, y tejido subcutáneo y piel con puntos sueltos de Vicryl rapide 3-0.
Los resultados de la Anatomía Patológica de la pieza remitida mostraron como diagnóstico anatomopatológico: compatible con pared de quiste parauretral inflamado.
Además, se realizó tratamiento médico administrando dexketoprofeno trometamol 25 mg/12 h durante 4 días, y si tenía dolor, ofloxacino 200 mg/12 h durante 10 días, metronidazol 500 mg/8 h durante 10 días. Se mantuvo el sondaje vesical durante 10 días.

Evolución
El paciente evoluciona de forma favorable, tolerando la dieta, con herida quirúrgica de buen aspecto y permaneciendo estable, decidiéndose tras el primer día postoperatorio darle el alta hospitalaria y realizar el seguimiento en consultas externas. Posteriormente se normalizaron los parámetros analíticos y a la exploración física no se objetiva lesión.
Se presenta una niña de raza negra nacida en Guinea Ecuatorial y residente en España con sus padres adoptivos desde los 6 años de edad. Como antecedente cabe destacar varios episodios de urticaria y edema en extremidades desde varios años antes.

A los 8,3 años de edad realizó un viaje a Guinea Ecuatorial donde permaneció 2 semanas. Seis meses después consultó por presentar nuevo exantema urticarial en la cara interna de los muslos con intenso prurito. Tras tratamiento con antihistamínicos orales el prurito mejoró poco y el exantema no se modificó. Un mes después comenzó con episodios ocasionales de visión borrosa y picor en el ojo izquierdo. La propia familia y posteriormente el servicio de Oftalmología apreciaron en el ojo de la paciente un elemento con forma de "gusano" de aproximadamente 1 cm de longitud, que se desplazaba bajo la conjuntiva.

Se realizó un hemograma que mostró ligera eosinofilia (700/μl) y se estudió la presencia de microfilarias, en preparaciones directas y tras concentración (técnica de Knott) de sangre periférica extraída a las 12:00 h, siendo negativa. La serología frente a filaria mediante ELISA utilizando como antígeno un extracto crudo de parásito adulto de Brugia malaya y Onchocerca volvulus (Centro Nacional de Microbiología, Majadahonda) presentó el siguiente patrón de anticuerpos: IgG total, IgG1 e IgG3: positivas; IgG2 e IgG4: negativas.

Ante la sospecha diagnóstica de loiasis, recibió tratamiento con dietilcarbamazina a dosis progresivas los primeros 3 días, y continuando hasta completar 21 días de tratamiento, con lo que desapareció el exantema y el prurito de muslos y no volvió a presentar sintomatología ocular. Durante el tratamiento presentó ocasionalmente fiebre y malestar general.

La filariasis por el nematodo Loa loa es una parasitosis endémica de África central y del oeste 1-5, donde hasta 13 millones de personas podrían estar infectadas.

El parásito es cilíndrico, blanquecino, con un tamaño aproximado de 2-7 cm x 0,3-0,5 mm 1,6-9.

La infección es transmitida por picaduras de moscas del género Chrysops; la larva inoculada, tras una maduración próxima al año, se convertirá en gusano adulto en el tejido celular subcutáneo, por donde emigrará pudiendo llegar a la conjuntiva ocular. En parasitaciones bisexuales, el gusano hembra adulto libera microfilarias al torrente sanguíneo que podrán ser captadas por el vector en una nueva picadura.

La Loa loa causa una infección crónica en humanos, en los que puede vivir más de 15 años, causando manifestaciones principalmente debido a reacciones de hipersensibilidad al gusano adulto. La clínica fundamental es el edema de Calabar (áreas de angioedema, pruriginoso, localizado en extremidades principalmente), y, menos frecuentemente, la migración subconjuntival del parásito adulto.
Varón de 59 años que ingresa para estudio de cuadro de astenia, anorexia, febrícula y tos seca de 4 semanas de evolución. No fiebre ni tiritonas ni otra clínica asociada. Como antecedentes destacan HTA, DL, hipotiroidismo, SAOS en tratamiento con CPAP, cardiopatía isquémica estable con FEVI del 30%, carcinoma urotelial papilar tratado con BCG (mycobacterium bovis atenuado) en octubre de 2018 (dos meses antes del inicio de la clínica).
A la exploración física solo destaca eritema faringo-amigdalar.
Analíticamente PCR1 4.52mg/dL y ferritina 1542 ng/mL, resto anodino. Serología: negativa. Rx tórax: engrosamiento peri-broncovascular. IGRA: positivo. TAC toraco-abdomino-pélvico: patrón nodulillar difuso y bilateral en parénquimas pulmonares que pueden corresponder a una TBC miliar. No adenopatías ni afectación del espacio pleural. Discreta esplenomegalia homogénea. Serología negativa. Se realiza broncoscopia donde se objetivan imágenes nodulares en mucosa de LSI. Se realiza broncoaspirado con cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis con PCR2 Tuberculosis complex positiva (Mycobacterium tuberculosis, africanum, bovis y bovis BCG). Se realiza también LBA con tinción gram, cultivo bacteriológico y cultivo para mycobacterias, tinción Ziehl-Neelsen y de Auramina siendo todos los resultados negativos. Se realiza aspirado de médula ósea y se realiza PCR2 Tuberculosis multiplex que resulta ser positiva y cultivo para mycobacterias donde crece Mycobasterium bovis BCG. Se diagnostica pues de infección diseminada por mycobacteria atípica secundaria a instilación endovesical por BCG para tratamiento de carcinoma urotelial y reactivación de mycobacterium tuberculosis latente.
Se inicia tratamiento con Rifampicina + Etambutol + Isoniacida y piracinamida durante 2 meses y posteriormente 4 meses con doble antibioterapia con buena evolución hasta el momento.
Tanto la reactivación de TBC latente como la infección diseminada por mycobacterium bovis atenuado tras la instilación de BCG para tratamiento de carcinoma urotelial se han descrito en la literatura como complicaciones raras, pero potencialmente mortales de este tratamiento. Son más escasos aún los casos en los que se ha conseguido aislar mediante cultivo la mycobacteria causante, siendo el manejo habitual el tratamiento empírico con antituberculosos basado en la sospecha clínica.
Anamnesis
Niña de dos años de edad, de padres sanos no consanguíneos, sin complicaciones obstétricas ni antecedentes médico-quirúrgicos relevantes. Calendario vacunal correctamente cumplimentado. Consulta en urgencias por lesiones cutáneas discretamente pruriginosas, localizadas en el lado izquierdo del cuerpo de forma predominante. Los padres describen inicio abrupto hace 20 días en la región axilar izquierda con rápida extensión unilateral, sin ninguna mejoría con la aplicación de corticoide tópico de media potencia recomendado por su Pediatra. No refieren clínica prodrómica o foco infeccioso previo y niegan el uso de productos tópicos nuevos en esa zona.

Exploración física
Se aprecia un exantema papuloso eritematoso con cierto aspecto reticular, no descamativo, cuya característica más llamativa es la asimetría en la distribución de las lesiones. Se ven afectados axila y miembro superior izquierdo, costado y muslo ipsilaterales, respetando palmas y plantas. Existen algunas pápulas aisladas confluentes en muslo derecho.
La paciente se mantiene afebril y con buen estado general, sin ningún hallazgo patológico en la exploración por aparatos y sistemas.

Exploraciones complementarias
En la analítica sanguínea, incluyendo bioquímica, hemograma y hemostasia, no se encuentran alteraciones significativas.
Las serologías víricas muestran positividad para IgM Virus Herpes 6. El resto de anticuerpos séricos (Virus Herpes 7, Citomegalovirus, virus Epstein-Barr, Parvovirus B19, Enterovirus, Adenovirus) fueros negativos.

Diagnóstico
Exantema laterotorácico unilateral de la infancia Tratamiento y evolución
Dado que se había estado tratando con corticoides tópicos con nula mejoría y ante la sospecha clínica inicial de exantema viral, pendiente de confirmación serológica, se recomendó vigilancia clínica y tratamiento sintomático del prurito con antihistamínicos orales. A las dos semanas las lesiones se habían resuelto, sin descamación ni pigmentación postinflamatorias.
Varón de 80 años se presenta con hemoptisis masiva y fue intubado.
Rx muestra una bola dentro de una cavidad en lóbulo superior derecho (signo del aire creciente) patognomónico de un micetoma (tambien llamado aspergiloma).
Una Rx en decúbito lateral puede demostrar la bola fungica cambiando de posición. En esta condición, una cavidad preformada se coloniza, usualmente por Aspergillus fumigatus. La enfermedad cavitaria puede ser secundaria a enfermedad pulmonar fibrótica, ej TBC previa, sarcoidosis, o espondilitis anquilosante. La hemoptisis masiva puede presentarse y un angiograma bronquial con emboloterapia es temporal.
La resección quirúrgica es definitiva, pero puede darse la fístula broncopleural. Desafortunadamente la mayoria de pacientes tienen insuficiente reserva pulmonar para permitir la resección quirúrgica.

MICETOMA DE LÓBULO SUPERIOR DERECHO
Una paciente de 64 años, sin antecedentes, fue hospitalizada debido a una fiebre de aparición reciente, astenia intensa, mialgias y poliartritis. Durante la hospitalización, desarrolló condritis en el oído izquierdo y placas cutáneas inflamatorias e infiltradas en los miembros, evocando un síndrome de Sweet y púrpura vascular.
La analítica encontró una elevación brusca de la PCR, de transaminasas y neutrofilia. El estudio infeccioso mostró una serología IgM positiva de VHE. La infección aguda por VHE fue confirmada por PCR en heces.
Las pruebas inmunológicas, incluyendo ANCA y crioglobulinemia no encontraron anormalidades específicas.
Las biopsias de piel mostraron dermatosis neutrofílica y vasculitis con necrosis fibrinoide. Una biopsia de médula ósea no proporcionó argumentos para una enfermedad hematológica. El cuadro llevó a considerar el diagnóstico de policondritis con vasculitis necrotizante.
A pesar de un bolo de metilprednisolona y prednisona a 1 mg/kg /día, aparecieron nuevas lesiones cutáneas. Se inició ciclofosfamida (0,7 g/m2), insuficiente para controlar la enfermedad con aparición de nuevas lesiones necróticas en los dedos del pie y persistencia de inflamación y leucocitosis. La enfermedad se estabilizó después de un segundo bolo ocho días después. La paciente fue tratada entonces con un esquema convencional de vasculitis necrotizante. La función del hígado se normalizó de forma rápida y definitiva. Recibió sucesivamente tratamiento con ciclofosfamida, azatioprina, metorexato. Actualmente, tras 3 años de evolución y bajo 5 mg/día de prednisona, la enfermedad se comporta principalmente como una artropatía inflamatoria destructiva digital. Se observó un brote de vasculitis muy limitado. La hepatitis no se ha reactivado.
Presentamos el caso de una asociación sindrómica de vasculitis necrotizante agresiva, síndrome de Sweet y condritis, contemporánea a una primoinfección por VHE. En nuestro caso, la infección pudo ser el detonante de la enfermedad inflamatoria, que se autonomiza. VHE puede causar infección crónica y cirrosis en pacientes trasplantados o con VIH de larga evolución. El pronóstico parece bueno en pacientes con reumatismo inflamatorio bajo inmunosupresores.
Paciente sexo masculino 29 años asmático con diagnóstico reciente de VIH en etapa SIDA (recuento CD4 18 cel/mm3), consulta por disnea progresiva, tos seca, sospecha de "asma exacerbado".

Múltiples opacidades parenquimatosas de relleno alveolar difusas bilaterales, más confluentes en el tercio medio del hemitórax izquierdo.

Múltiples opacidades parenquimatosas de relleno alveolar nodulares rodeadas por un halo en vidrio esmerilado de distribución predominantemente peribroncovascular. Ausencia de adenopatías y derrame pleural.

Diagnósticos diferenciales

  Linfoma.
  Pneumocystis jiroveci.
  Cryptococosis.
  Sarcoma de Kaposi.
  Tuberculosis.

Otros antecedentes

  Paciente con diagnóstico de VIH/SIDA. 
  Recuento CD4 18 cel/mm3. Carga viral 100.000 copias.
  Desarrollo de lesiones cutáneas que se estudió con biopsia.
  Biopsia cutánea confirma compromiso por sarcoma de Kaposi.
  
Diagnóstico:
• SARCOMA DE KAPOSI