IIC/livingner1 huggingface dataset:
Presentamos a un paciente de 39 años que acudió a nuestra consulta de Alergología refiriendo prurito de manos y lesiones eccematosas desde hacía 6 meses, presentando una pequeña mejoría tras el empleo de emolientes y corticoides tópicos. En cambio, refería clara mejoría en vacaciones y fines de semana.

En relación a su lugar de trabajo, el paciente refiere llevar 7 años trabajando en una fábrica donde se manipula y trabaja, tanto como materia prima como con herramientas, con diferentes metales para producción de aleaciones más duraderas y resistentes a la corrosión, habiendo estado asignado a diferentes zonas de la fábrica con diferentes grados y niveles de exposición a vanadio y otros metales pesados no empleando guantes ni medidas de protección (mascarilla, gafas de protección, etc.) de forma intermitente. En la actualidad refiere llevar 8 meses en una zona de pulido y acabado de las aleaciones, habiendo grandes cantidades de polvo metálico en suspensión y no habiendo empleado durante toda la jornada laboral dichas medidas de protección (salvo para manipulación directa de cilindros metálicos y herramientas de trabajo).

Profundizando en su historia de salud, no refiere cirugías u otras posibilidades de tener prótesis metálicas en su cuerpo (prótesis articulares, dentales, etc.), siendo descartado, entre otras cosas, tras apreciar la no presencia de cicatrices en su cuerpo.

Tras la realización de la historia clínica, realizamos:
• Prick test aeroalérgenos: con los principales ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Lepidoglyphus destructor), pólenes (Olea europeae, Lolium perenne, Cupressus arizonica, Platanus acerifolia, Salsola Kali, Parietaria judaica), hongos (Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus), epitelios (perro, gato, caballo), látex y panalérgenos (Pru p 3, profilina, polcalcina), siendo negativos tras la lectura inmediata a los 20 minutos, presentando un control positivo de 5 mm realizado con diclorhidrato de histamina.
• Niveles Vanadio en sangre: 0,5 mg/ml (dentro de la normalidad)
• Niveles Vanadio en orina: negativo.
• Epicutáneas True Test® ( Martí Tor®): negativo.
• Epicutáneas con una batería de metales (Bial-Arístegui®; Zamudio; España): positivo para vanadio a las 48 horas tras la realización.
Los test fueron leídos a las 48 y 96 horas siguiendo los criterios de positividad de la EAACI.
Paciente de 51 años, sin antecedentes de interés, que comienza de manera progresiva en los últimos días con decaimiento, inestabilidad y disartria. Se le realizó TC urgente en el que se evidenció lesión en tálamo izquierdo con edema perilesional. Se revisan datos clínicos y analíticos observando solo discreta neutrofilia y se completa estudio con RM. La RM mostró lesión talámica de contornos irregulares con captación de contraste en anillo e importante restricción de difusión, lo cual sugirió el diagnóstico de absceso intracraneal. La ausencia de sintomatología infecciosa, la analítica prácticamente anodina y el hecho de tratarse de un paciente inmunocompetente sin antecedentes de cirugía cerebral hizo dudar a los clínicos del diagnóstico, orientándose más hacia lesión tumoral. Se le pauto tratamiento antibiótico y a los dos días se repitió la TC observando un importante aumento de tamaño. El paciente se intervino y se confirmó la presencia de material purulento, con resultado de AP negativo y no llegó a encontrarse el origen.
Varón de 59 años sin antecedentes personales y familiares de interés, salvo anemia de características macrocíticas tratada con hierro oral e historia de glositis registrado por su Médico de Atención Primaria. Trabaja como tesorero en una fábrica de frutos secos. Ingresó en Medicina Interna con un cuadro caracterizado por astenia, apatía, perdida ponderal de peso de 20 kg en un año y una clínica neurológica subaguda consistente en desorientación, bradipsiquia, somnolencia y parestesias en las cuatros extremidades. A la llegada a planta, estable hemodinámicamente, adecuada frecuencia cardiaca y afebril. Moderada caquexia. Consciente y orientado, bradisíquico. Palidez mucocutánea. No alteraciones en área ORL. Auscultación cardiorrespiratoria y exploración abdominal sin hallazgos relevantes. No lesiones cutáneas de novo. Exploración neurológica sin déficit motor o alteraciones sensitivas groseras, pares craneales normales. No alteraciones cerebelosas. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos.
Respecto a las pruebas complementarias, en la analítica urgente destacaba una ligera elevación de bilirrubina a expensa de directa (total 1, 37 mg/dl, directa 0,86 mg/dl) y hemoglobina 75 g/l de características macrocíticas macrocrómicas. Un TC de cráneo no describió LOEs, focos hemorrágicos ni isquémicos. Se llevó a cabo una punción lumbar que no mostró hallazgos patológicos. Perfiles analíticos llamó la atención un déficit de vitamina B12 severo (12, 50 pg/ml) con hormonas tiroideas normales. Serología de fiebre intermedias negativa (incluyendo sífilis, VIH hepatitis). Además, VHS, VEB, B. burdgoferi negativos. Hemocultivos negativos (x2). Autoinmunidad básica también negativa.
Se realizó un TC de tórax-abdomen-pelvis, describiéndose una hiperplasia prostática y un engrosamiento de 10 mm circunferencial en recto medio, por lo que se solicitó una colonoscopia que no visualizó hallazgos patológicos. En el electroneurograma puso de manifiesto una polineuropatía de predominio sensitivo y axonal.
Con todo ello, se llegó al diagnóstico de anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.
Se buscó la etiología de dicho déficit, por ello, se solicitó los anticuerpos anti-parietales, anti-factor intrínseco y estudio celiaquía (anticuerpos y HLA) que fue negativo. Se llevó a cabo una endoscopia digestiva alta, objetivando una gastritis crónica atróficas con metaplasia, duodeno sin alteraciones. H. Pylori negativo.
Finalmente, se estableció el diagnóstico de una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 secundario a una gastritis crónica atrófica con metaplasia.
Mujer mestiza, de 20 años de edad, natural de la selva peruana de Iquitos, Loreto; que ingresó por un cuadro de fiebre y adenopatías de un mes y medio de evolución. No refirió antecedentes patológicos de interés, negó haber recibido transfusiones de sangre y había tenido relaciones sexuales con protección con una sola pareja. Además presentó un aumento de volumen parotídeo de curso progresivo, asociado a edema facial. Una semana antes del ingreso al hospital, la paciente refirió disfagia progresiva a sólidos. En el examen físico, la temperatura era de 39,5 °C, presentaba linfadenopatías en áreas submandibular, axilar, cervical y palpebral izquierda y hepatomegalia.

Se realizó un hemograma: hemoglobina 10,7 g/dl, recuento de leucocitos 9.690 céls/mm3 y plaquetas 179.000 céls/mm3. Las pruebas de coagulación, de función hepática y renal fueron normales. La lactato deshidrogenasa (LDH) era alta: 1.020 mg/dl. La serología para HTLV-1 fue positiva y para VIH, negativa. Una radiografía de tórax reveló una masa tumoral ubicada en el lóbulo medio del pulmón derecho. Se realizó una biopsia de uno de los ganglios axilares, cuyo estudio histológico mostró una proliferación difusa de células linfoides con escaso citoplasma y un alto índice mitótico, sin células en flor. Los hallazgos fueron sugerentes de un proceso linfoproliferativo, consistente con un linfoma no Hodgkin, tipo linfoblástico. Se realizó una broncoscopia para estudiar la masa torácica tumoral, cuyo análisis histopatológico reveló células pequeñas asociadas al proceso linfoproliferativo. La inmunohistoquímica del tejido ganglionar y del tumor pulmonar fue positiva para marcadores específicos, incluidos CD3+, CD4+ y CD8+. En suma, el diagnóstico de LLTA linfomatoso se realizó mediante hallazgos clínicos, patológicos e inmunohistoquímicos. La integración proviral en el ADN del huésped se demostró mediante RPC (la carga proviral fue de 666). Además, se realizó el estudio inmunohistoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a que la paciente presentó deterioro neurológico manifestado por episodios convulsivos. El LCR mostró una infiltración de células neoplásicas con expresión de marcadores específicos, tales como CD3+, CD8+, CD4+, CD25+, CD45+. La paciente recibió quimioterapia con EPOCH (etopósido, ciclofosfamida, prednisona, doxorrubicina y vincristina) asociada a profilaxis intratecal en función de su compromiso neurológico. Post-quimioterapia presentó un episodio de neutropenia febril que se trató con antimicrobianos de amplio espectro. La paciente falleció pocos días después a consecuencia de un shock séptico y complicaciones neurológicas.
Anamnesis
Varón de 29 años, sin antecedentes de interés, que acudió a Urgencias de nuestro centro por haber notado desde hacía 3 días una lesión indolora en el glande, así como heridas dolorosas en la zona perianal. Negaba la presencia de fiebre, artralgias, problemas oculares u otras lesiones cutáneas o mucosas. No refería antecedentes de enfermedades dermatológicas o de transmisión sexual. Como único dato destacable, contaba que 1 mes antes había tenido una relación sexual completa sin preservativo con una mujer que no era su pareja habitual.

Exploración física
A la exploración se observaba la presencia de una placa redondeada, eritematosa, erosiva, indolora a la palpación, de bordes bien definidos y ligeramente sobreelevados, en la cara dorsal del glande. En el margen anal derecho presentaba erosiones milimétricas en sacabocados. No se observaban otras lesiones cutaneomucosas.

Exploraciones complementarias
Se tomó una muestra de su superficie para PCR de Treponema pallidum, que resultó negativa. Las serologías de VIH, sífilis, hepatitis B y hepatitis C, así como una muestra de exudado de las úlceras perianales para PCR de virus herpes simple fueron todas negativas. Sin embargo, un día después de la visita inicial, el paciente desarrolló disuria y secreción uretral. Se tomó una muestra uretral que mostró la presencia de leucocitos en el Gram, y la PCR en orina fue positiva para Chlamyidia trachomatis.

Diagnóstico
Balanitis circinada secundaria a uretritis por Chlamyidia trachomatis.

Tratamiento
Se pautó tratamiento con azitromicina 1 g v.o. en monodosis.

Evolución
La sintomatología uretral y las lesiones perianales se resolvieron en los días posteriores al tratamiento, mientras que la placa del pene se resolvió en las semanas siguientes sin necesidad de tratamientos adicionales.
Un hombre de 60 años sin antecedentes de enfermedades específicas fue derivado a nuestro hospital a causa de fiebre y disnea. Se le diagnosticó COVID-19 y fue hospitalizado. Al ingreso, las constantes vitales del paciente eran: presión 110/70, pulso = 105 l.p.m., temperatura = 38,7 °C y saturación de oxígeno (en aire ambiental) = 82%, que aumentó a > 94% con mascarilla de oxígeno. A la exploración, se apreciaron crepitantes en el pulmón izquierdo. Se le trató con oseltamivir, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y azitromicina. El paciente no tenía problemas específicos y las constantes vitales eran normales, sin evidencia de alteraciones electrolíticas. La prueba de troponina I fue negativa. El ECG inicial fue normal. El día 2 de hospitalización, sufrió un paro cardíaco y murió tras una reanimación infructuosa.
Presentamos un varón de 83 años con antecedentes de HTA de años de evolución controlada con 4 fármacos; Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales; Cardiopatía isquémica (IAM con doble bypass en 1986, angioplastia en 2000; y en 2011 de bypass ocluido; fibrilación auricular anticoagulada y artritis reumatoide en tratamiento con metotrexato y ácido fólico.
En octubre de 2015 ingresa por úlcera aórtica penetrante distal colocándose una endoprótesis bifurcada AFX 22-60-40-15 y posteriormente en diciembre de 2015 se implanta un tubo recto Endurant por dentro de la previa por falta de sellado en la zona de solape.
Con estos antecedentes acude al Servicio de Urgencias por fiebre de 39oC de una semana de evolución sin tiritona que cede con antitérmicos y anorexia. No refiere clínica infecciosa aparente. A la exploración, estabilidad hemodinámica. Consciente y orientado en las 3 esferas. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos. No rigidez de nuca. Asimetría de pulsos pedios con izquierdo ausente, radiales simétricos. No otros hallazgos. Analíticamente, anemia ferropénica crónica con Hb de 11,3 g/dl; 8000 leucocitos. Función renal e iones normales. PCR 143 mg/L y PCT 6 ng/ml.
Se extrae urocultivo (negativo) y la primera tanda de hemocultivos donde se aísla un estreptococo del grupo viridans.
Dados los antecedentes se solicita PET-TAC para descartar infección de la endoprótesis que objetiva un aumento de metabolismo en la región posterior de la endoprótesis de aorta abdominal compatible con proceso infeccioso. Se completa estudio con ecocardiograma transtorácico que descarta endocarditis infecciosa.
Cirugía vascular tras valorar el caso, dada la edad avanzada junto con el resto de comorbilidad previa desestiman realizar otras pruebas diagnósticas y explante de la prótesis. Así indican, como único tratamiento válido en este caso la terapia antibiótica supresiva y control en consultas externas de Cirugía Vascular.
En la Unidad de Enfermedades Infecciosas se inicia antibioterapia endovenosa con Piperacilina/tazobactam (P/T) durante 15 días junto con vancomicina durante 4 días, siendo dado de alta con Hospitalización a Domicilio a los 10 días del ingreso. A los 15 días de tratamiento con P/T se sustituye por amoxicilina/clavulánico 875/125 mg oral de forma indefinida.
Hombre de 65 años cuya mujer tenía COVID-19. Se presentó con tos seca, anorexia y fiebre (temperatura máxima de 38,6 °C) de 4 días de evolución. Al ingreso, una TAC torácica mostró neumonía bilateral. Tenía unos valores de proteína C-reactiva de 13,5 mg/L y una cifra de leucocitos de 3,0 × 109 células/L, con un 27,4% de linfocitos. Las pruebas procesadas por los Centros para el Control de Enfermedades de Pekín confirmaron la COVID-19. Iniciamos un tratamiento sintomático y se le administró moxifloxacino para evitar sobreinfecciones. El día 15 de enfermedad necesitó respiración asistida invasiva. Cambiamos sus antibióticos a vancomicina e imipenem a causa de una posible sepsis y le administramos inmunoglobulina y metilprednisolona por vía intravenosa para atenuar la inflamación general. El día 16 tenía unos valores de proteína C-reactiva de 244,4 mg/L, una cifra de leucocitos de 10,1 × 109 células/L, con un 1,6% de linfocitos, y un valor de ácido láctico de 3,13 mmol/L. El día 21 de enfermedad sufrió un choque séptico y falleció.
En agosto de 2005 ingresó en el Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, un niño campesino de siete años de edad, que inició abruptamente con fiebre, cefalea, y dolor en hipogastrio y vómitos; el médico prescribe penicilina de 100 mil UI/kg cada 12h, Trimetoprim/sulfametoxazol 30 mg/kg cada 12h, por tres días. Acudió al hospital por inicio abrupto de fiebre, confusión, petequias y hemorragias conjuntivales. 
Se agrega dolor retro esternal, edema en cara, artralgias en muñecas y tobillos, coluria y exantema petequial pruriginoso en tórax y extremidades. Cinco días previos a su ingreso presentó hemorragia conjuntival, confusión, somnolencia, con cefalea y tos no productiva; acudió al Hospital Regional de Yahualica, Jalisco, y lo derivaron a esta institución.
Antecedente de hospitalización del padre por fiebre y dolor abdominal, con diagnóstico de fiebre tifoidea. Dos abuelos tuvieron fiebre recurrente. Con antecedentes de exposición a ganado infestado con piojos, pulgas y garrapatas. Su padre recibió diagnóstico de fiebre tifoidea pocos días antes.
Durante la exploración física el niño se encontró confuso, con tos seca, sin datos de dificultad respiratoria. Leve edema y equimosis bipalpebral, hemorragia conjuntival bilateral, fondoscopía normal. Petequias en cara, tórax, extremidades, palmas y plantas de los pies; un soplo sistólico en foco mitral II/VI; campos pulmonares con presencia de murmullo vesicular presente, hígado a 6 cm por debajo del borde costal derecho, bazo a 2 cm por debajo del borde costal izquierdo.
Exámenes de laboratorio: inicialmente con leucopenia y enzimas hepáticas con los siguientes resultados: GGT 109 (8-37), Fos Alc 241, Bilirrubinas totales 1.1 (0.2-1.0). Se solicitaron serologías para Micoplasma pneumoniae, Virus Epstein Baar, Citomegalovirus, las cuales resultaron negativas; examen de Weil-Félix con títulos de tífico H, Huddleson, tífico A y B neg, tífico O (+) 1:80, Ox Proteus Positivo 1: 640, ALT 81 UI (10-40) AST 90 UI (10-50) DHL 650 UI (91-90), Fos Alc 262 UI (42-98), Bil T 1.1 gr/dl (0.2-1.0). Anticuerpos Anti Rickettsias por Inmunofluorescencia indirecta: Fiebre Q IgG fase I, Fiebre Q IgM fase I, Fiebre Q IgG fase II, Fiebre Q IgM fase II: todos menor de 1:16; Fiebre de Montañas Rocallosas IgG e IgM: ambos menor de 1:64; Tifo IgG Positivo 1:128, Tifo IgM Positivo 1:128.
Serología positiva IgM para Rickettsia prowazekii.
Se inició con manejo con doxiciclina 25 mg/kg cada 12 hr y la fiebre desapareció al tercer día.

El diagnóstico se basó en el resultado de una reacción cruzada con examen de Weil Felix: Proteus OX-19 títulos 1:640 sospechamos en el paciente rickettsiosis y solicitamos la determinación de antígenos a R. prowasekii que corroboró un caso de tifo epidémico.
El tifo epidémico debe ser evaluado en población expuesta a piojos, ya que desconocemos la frecuencia real en nuestro medio que debe considerarse como enfermedad emergente con alta letalidad.
Se trata de una mujer, edad 25 a 30 años, procedente de la zona ubicada entre San Carlos, Quevedo y Quinsaloma, provincias de Los Rios y Bolívar, en una finca ubicada en el bosque tropical. Presenta perforación total de tabique nasal, gran eritema que se extiende hasta el borde de las alas de la nariz. El examen ORL no demuestra lesiones en otros sectores. Al examen de la piel se encuentra cicatriz indeleble en pierna derecha de 6 cm de diámetro, de una ulceración que tuvo hace 6 años, no tuvo diagnóstico etiológico y curó con tratamiento tradicional.
El examen de frotis, teñido con Wright no demostró amastigotes de Leishmania sp. y la IDR de leishmanina midió 24 mm., por lo que se instauró tratamiento con 20 ampollas de glucantime, 1 diaria IM. La cicatrización se alcanzó al finalizar el tratamiento y en el control de 4 meses se observó el foramen internasal pero no signos de actividad. La paciente continúa viviendo en el mismo lugar de origen.
Presentamos el caso de un varón de 48 años, independiente (Barthel 100-ECOG 1), con trastorno esquizoafectivo en seguimiento por salud mental y tratamiento con paliperidona y olanzapina como único antecedente médico. Consulta por fiebre, debilidad y temblor generalizado de 48 horas de evolución. Sus familiares refieren estado de confusión y estupor en domicilio. Asocia cuadro respiratorio de vías altas con tos y odinofagia, sin otra sintomatología.
A la exploración física inicial, únicamente destaca tendencia a la hipertensión y la taquicardia, con febrícula de 37.8oC. Resto de exploración anodina.
Se realiza analítica de sangre en la que se objetiva elevación de reactantes de fase aguda (13800 leucocitos, 82% neutrófilos, proteína C reactiva 35.7, procalcitonina 3.64), así como signos de rabdomiólisis (CPK 23491 con fracaso renal agudo, sin alteraciones iónicas). Además, se solicita radiografía de tórax, que resulta normal, y TAC de cráneo, sin hallazgos patológicos. Inicialmente, se asume origen respiratorio del cuadro febril.
Se comienza tratamiento con sueroterapia y antibioterapia con ceftriaxona, pero el paciente presenta un rápido empeoramiento clínico, persistiendo con fiebre de hasta 41oC, taquicárdico, sudoroso y con temblor e importante rigidez generalizada. En este momento se plantea un diagnóstico diferencial que abarca desde infección a nivel del sistema nervioso central hasta origen farmacológico del cuadro, incluyendo el síndrome neuroléptico maligno.
Se decide realizar punción lumbar, en la que se observan datos compatibles con meningoencefalitis de probable origen bacteriano (líquido turbio, 1500 células, 75% polimorfonucleares, glucosa disminuida, proteínas y lactato aumentados), por lo que se amplía la cobertura antibiótica con ceftriaxona, vancomicina y ampicilina. Finalmente, se detecta ADN de Lysteria monocytogenes en el líquido cefalorraquídeo. El paciente presenta una evolución inicial tórpida, con ingreso prolongado en cuidados intensivos y necesidad de diálisis puntual, pero progresiva mejoría final.
En este caso destaca la infección como causa no traumática de rabdomiólisis, que si no se diagnostica precozmente puede ocasionar fracaso renal agudo. Existen varios casos descritos en la literatura que asocian meningoencefalitis por Lysteria y rabdomiólisis, por invasión directa y degeneración tóxica de los miocitos. Se ha demostrado que este microorganismo tiene una incidencia mayor que otros agentes etiológicos en este cuadro.
Cuadro de 10 días de evolución de fiebre alta de hasta 39° asociada a tos sin expectoración, y clínica sugestiva de bacteremia.RX en centro de salud: opacidades bilaterales basales de predominio derecho, pseudonodulares confluentes. En Rx lateral se observa una opacidad mayor proyectada sobre vértebra torácica.RX2: Condensaciones basales bilaterales que han empeorado radiológicamente.

Presentamos el caso de una neumonía por Coronavirus humano OC43 (descrito en los años sesenta) que progresa rápidamente a Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto, requiriendo ingreso en UCI.
Mujer de 76 años procedente de EEUU, de raza negra, EPOC y con artritis reumatoide en tratamiento con metrotexate (15mg/semana). Valorada en Urgencias por sincope y desaturación, refiere días previos infección respiratoria bajo tratamiento con levofloxacino. Destaca taquicardia sinusal, con SatO2 basal de 91%, afebril e hipoventilación en base izquierda con roncus dispersos. En las pruebas complementarias destacaba leve coagulopatía con D-dímero 3700. PCR y otros RFA normales. En el angio-CT mostraba opacidades parcheadas y áreas de consolidación en lóbulo medio y língula (imagen 1).Descartó TEP e ingresa con el diagnóstico de Neumonía bilobar iniciándose piperacilina- tazobactam y levofloxacino. Al quinto día, tras deterioro respiratorio precisa IOT e ingreso en UCI. Se solicita PCR para influenza, resultando positivo, añadiéndose oseltamivir. Ante la mala evolución, a pesar de antibioterapia óptima, se sospecha proceso fúngico intercurrente. Se solicitan nuevos estudios microbiológicos; cultivo bacteriano en BAS, BAL, galactomanano (GMN) en BAL y suero, PCR Pneumocistis jirovencii y mycoplasma pneumoniae. El resultado de GMN en BAL fue > 6.5 y positivo en sangre. El cultivo mostró hifas compatibles con Aspergillus fumigatus complex. Por lo que se inició Voriconazol iv. Destacar, la persistencia de PCR H1N1 positiva tras 21 días de tratamiento, sustituyéndose por Zanamivir, con un rápido aclaramiento del virus al 5odía. Las pruebas de resistencias resultaron negativas. Presentó buena evolución clínica, respiratoria y radiológica, con negativización de GMN tras 3 semanas de tratamiento antifúngico que se prolongó hasta completar seis más.