IIC/livingner1 huggingface dataset:
• Niña de 6 meses
• MC: Bulto cervical 3 cm, evolución días
• Ha:
– Afebril
– No síntomas constitucionales
– No otros síntomas
– Vive en medio urbano
– No contacto con animales ni picaduras
– No viajes
– Alimentación con productos procesados

• Exploración:
– Tumefacción submandibular 3 cm
– Indolora
– No signos de inflamación ni fluctuación – No adherida
– Consistencia firme
– No lesiones en área de drenaje
– No otras adenopatías
– No hepatoesplenomegalia
– Resto exp: N

• JC: Adenopatía

Etiología
• Bacteriana
• Localizada: STC, STF, arañazo de gato, dental... • Generalizada: brucela, fiebre tifoidea...
• Viral: EB, CMV, HS, HIV, HB, paperas, rubeola, sarampión, dengue
• Mycobacterias: TBC, Mycobacterias atípicas
• Hongos
• Protozoos: Toxoplasma, Leishmania
• Espiroquetas: lues, enf. Lyme Neoplasia
 Inmunológica
 Endocrina: : enf Addison, hipotiroidismo
Endocrina
Miscelánea: enf. Kawasaki, Kikuchi, Castleman, Churg-Strauss, sarcoidosis, Miscelánea depósito

Diagnóstico diferencial adenopatía cervical

• Tto Amoxicilina –clavulánico 40 mg x Kg • PC:
– Hemograma:
• 10,8 Hb,
• 14000 leucocitos
• 497000 plaquetas
– Bioquímica:
• LDHN,PCR5
– Serología: E. Barr, CMV, Toxoplasma.

• Evolución 10 días: 2 cm • Evolución 3 semanas:
– > tamaño 3x2,5
– eritema suprayacente – Fluctúa
• JC:
– Adenopatía subaguda
– Mantiene tamaño
– Cambios en consistencia: fluctuación

• Serología EB, CMV, Toxoplasma (-) • Rx Tórax: N
• Mantoux: 12 mm
• JC: Adenopatía, sospecha de Mycobacteria no tuberculosa

• PAAF y exéresis
• Adenitis por Mycobacteria avium complex
Una mujer de 50 años, sin antecedentes conocidos de enfermedades ni consumo de fármacos, fue hospitalizada en nuestro centro aquejada de fiebre, escalofríos y tos seca. Al ingreso, la presión arterial era 130/80 mmHg, el pulso 80 l.p.m., la temperatura 37,2 °C y la saturación de oxígeno (en aire ambiental) 95%. La exploración inicial no reveló ninguna anomalía. El ECG inicial no mostró resultados fuera de lo normal. Debido a la afectación pulmonar evidenciada en TAC torácica, se trató a la paciente con levofloxacina, vancomicina, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y heparina como profilaxis de trombosis venosa profunda, a las dosis estándar. No se observaron alteraciones electrolíticas durante la hospitalización. El quinto día de hospitalización, el médico decidió dar de alta a la paciente y proseguir el tratamiento en casa. Durante el alta, la paciente sufrió un paro cardiaco súbito y murió tras reanimación inefectiva.
Hombre de 46 años con tos leve y fiebre de 4 días de evolución. Tenía antecedentes de hipertensión y de contacto con presuntos casos de SARS-CoV-2. La exploración clínica y las constantes vitales eran normales, excepto por febrícula (temperatura: 38,2 C).
La radiografía torácica era normal. Las pruebas hematológicas mostraron linfocitopenia y una alta velocidad de sedimentación globular (58). Una RT-PCR a partir de frotis nasofaríngeo dio resultado positivo para SARS-CoV-2; la ferritina sérica era de 746 ng/ml. El paciente fue ingresado en la unidad de aislamiento de coronavirus. Se le administró hidroxicloroquina (400 mg dos veces al día) y azitromicina (500 mg al día). El estado del paciente empeoró y el segundo día presentó disnea (frecuencia respiratoria: 35 r.p.m), la saturación de oxígeno era de 80% y la temperatura, de 39,5C, la gasometría arterial en aire ambiental dio PaCO2: 23mmHg, PaO2: 57mmHg, PaO2/FiO2: 114 mmHg. La radiografía torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado en la zona superior derecha, con una pequeña área de consolidación. Una TAC mostró pequeñas opacidades de vidrio esmerilado subpleurales que afectaban a ambos lóbulos inferiores y al lóbulo superior derecho. Se aplicó al paciente oxigenoterapia no invasiva y se le administró un vial de meronepem (1 g tres vecs al día), hidroxicloroquina (400 mg dos veces al día) y comprimidos de Kaletra (lopinavir/ritonavir, 800/200 dos veces al día), así como enoxaparina (4000 UI cada día). Después de 3 días, el paciente no respondía a la pauta de tratamiento y empeoró aún más. La disnea aumentó (saturación de oxígeno 60% sin O2, que pasó a 90% con 10 L O2 con cánula nasal), se apreciaron subcrepitantes difusos bilaterales, la temperatura era de 39,5 C y la gasometría arterial a 10 L O2 con cánula nasal dio PaCO2: 33mmHg, PaO2: 58mmHg, PaO2/FiO2: 96mmHg, ferritina sérica: 1074ng/ml, VSG: 91, dímero D: 1140ng/ml, proteína C-reactiva (CRP): 37mg/dL, con troponina normal. Una TAC mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales difusas y diversas áreas de consolidación en diferentes regiones de todo el pulmón. A pesar del tratamiento, el paciente recibió 200 ml de suero de convaleciente de un paciente recuperado de COVID-19 moderada, tras realizar las pruebas necesarias del plasma del donante (hemoglobinemia y pruebas víricas). El paciente empezó a mejorar clínicamente; 4 días después estaba bastante estable, sin disnea, la saturación de oxígeno en aire ambiental llegó a 95% y la radiografía torácica mostró resolución parcial de las lesiones. El paciente fue dado de alta del hospital 16 días después del ingreso, en buen estado de salud y sin síntomas; la exploración torácica era normal, la radiografía torácica no dio resultados radiológicos relevantes y tres pruebas consecutivas mediante RT-PCR, espaciadas un mínimo de 24 horas, fueron negativas.
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente de 7 años y 10 meses que acude a la consulta de pediatría por cuadro de vómitos recurrentes diarios de una semana de evolución acompañados de diarrea intermitente.
La madre nos dice que lleva unas semanas con dolor abdominal en epigastrio y periumbilical al que había considerado de "tipo nervioso". No había tenido fiebre. No otra clínica reseñable.

SITUACIÓN DE LA PACIENTE
AP: Paciente diagnosticada de Síndrome de Marfan. Controlada por cardiología y oftalmología sin alteraciones reseñables.
Exploración en consulta: Buen estado general. No señales clínicas de deshidratación. ACP: normal. ORL: normal. Signos meníngeos negativos. Abdomen blando, no defensa, Blumberg negativo. Señala dolor difuso en abdomen.

Se sospecha gastroenteritis por lo que se decide pautar rehidratación con suero y dieta blanda. Se decide solicitar coprocultivo y parásitos en heces así como el test del aliento para el Helicobacter Pylori por sus antecedentes de dolor epigástrico.
A los cinco días tras la consulta acude a urgencias de hospital donde ingresa por persistencia de la clínica de vómitos y diarrea.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PARÁMETROS ENSUERO:
Hemograma: dentro de la normalidad.
Glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, LDH, proteínas totales, bilirrubina total: dentro de la normalidad.
Colesterol total y triglicéridos: normales.
Ig G, Ig A, Ig M: normales.
Hierro:27 mcg/100 (bajo). Ferritina:30.6 ng/ml (normal).
Serología celiaca: negativa.
Orosomucoide:78.3 mg/dl (normal).
TSH y t4 libre: normales.
Anticuerpos antinucleares, antiDNA nativo y anticitoplasma de neutrófilos: negativos.
Parásitos en heces (3): negativos. Virus en heces: negativo.
Antígeno de Cryptosporidium: negativo.
Digestión de heces y calprotectina fecal: negativo.
Ecografía abdominal: normal.

EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE TRAS EL ALTA
La paciente precisó rehidratación intravenosa y oral, siendo dada de alta por presentar normalización clínica salvo la persistencia del malestar abdominal y se la cita para las consultas de Digestivo Infantil.
Acude a la consulta de pediatría de atención primaria para informar sobre su ingreso y se comenta a la madre el resultado recibido del test del aliento: 33.8% Normalidad:( 0-2.5%).
El coprocultivo solicitado en consulta negativo.
Se aconseja informar del resultado al servicio de Digestivo que tras conocer la positividad en el resultado del test del aliento y ante el no hallazgo de otras causas para la clínica de la paciente decide pautar tratamiento con Amoxicilina + Claritromicina (15 días) y Omeprazol ( 15 días). No se realiza endoscopia digestiva.
La paciente realizó el tratamiento y fue dada de alta en la consulta de digestivo por normalización clínica.
Paciente masculino de 6 años de edad sin antecedentes mórbidos, con inmunizaciones al día, adecuado incremento pondoestatural y desarrollo psicomotor. Presenta cuadro respiratorio alto de 3 semanas de evolución, sin fiebre. Tres días previo a su consulta, se asocia historia de dolor abdominal periumbilical de moderada intensidad, vómitos en reiteradas ocasiones, sumándose el día previo a la consulta vértigo, diplopía y ataxia de la marcha. Al examen neurológico se encontró lenguaje lento, nistagmo multidireccional, tono y reflejos disminuidos simétricamente, con fuerza normal, Romberg positivo y marcha atáxica. Se pesquisan lesiones compatibles con varicela, algunas en etapa de costra en cara y cuero cabelludo.

Diagnóstico

Cerebelitis aguda post infecciosa (CAPÍ).

Se realiza TC de cerebro al ingreso, que demuestra lesión hipodensa en hemisferio cerebeloso derecho, con leve efecto de masa sobre el IV ventrículo. Se complementa con RM que identifica la misma lesión que presenta hiperintensidad en secuencias con TR largo (especialmente en FLAIR) y refuerza significativamente con el uso de gadolinio intravenoso.

Dado hallazgos en examen físico con lesiones compatibles con varicela, se comienza tratamiento endovenoso con Aciclovir 500 mg/m2 dosis cada 8 horas. El paciente evoluciona con clínica favorable y resolución de síntomas. Es dado de alta al noveno día de hospitalización, completando nueve días de tratamiento endovenoso con Aciclovir, con indicación de completar 14 días de tratamiento por vía oral con 500 mg cada 12 horas en los días restantes. Se realiza RM de control al alta a los 10 días que demuestra persistencia de la lesión descrita, con leve disminución del patrón inflamatorio. Se realiza nuevo control ambulatorio al mes del alta, con RM que demuestra significativa regresión de la lesión.

RM de cerebro realizadas 10 y 30 días después de comenzada la clínica cerebelosa. En el primer control se observa leve disminución en el tamaño de la lesión, siendo esta apenas perceptible en el control más tardío. Esta evolución apoya el diagnóstico de cerebelitis aguda post-infecciosa.
Anamnesis
Mujer de 71 años de edad, diagnosticada de artropatía psoriásica, en tratamiento con leflunomida desde hacía un mes y medio.
Ingresó por presentar un cuadro de fiebre, astenia y odinofagia de una semana de evolución acompañado de una erupción cutánea desde hacía dos días, pruriginosa y de predominio en tronco.

Exploración física
Se objetivó un exantema maculopapular confluente, de aspecto morbiliforme, con eritema y descamación que comprometía más del 90% de la superficie corporal así como fiebre termometrada de 38,5oC e hipotensión arterial (90/60 mmHg). En la mucosa oral presentaba placas blanquecinas que se desprendían con facilidad. La faringe se mostraba hiperémica sin exudado ni hipertrofia amigdalar. No se palparon adenopatías cervicales.

Exploraciones complementarias
En el estudio analítico durante el ingreso se apreció leucocitosis (17600/μL) con eosinofilia (19%) y trombocitopenia (61000/μL). Se objetivó elevación de las pruebas de función hepática (GOT 1700 U/L, GPT 1400 U/L, GGT 1137 U/L). Las serologías mostraron positividad para VHS-6 IgM siendo negativas el resto de determinaciones. Los hemocultivos fueron positivos para E. Coli. Se realizó TC abdomino-pélvico que evidenció adenopatías subcentimétricas a nivel del ligamento gastrohepático e hilio hepático, raíz del mensenterio y paracecales así como adenopatías inguinales bilaterales.
La biopsia realizada mostró una hiperqueratosis ortoqueratósica con parches de paraqueratosis sobre una epidermis permeada por abundantes linfocitos, queratinocitos necróticos y degeneración vacuolar de la basal. En dermis superficial se apreciaba un infiltrado inflamatorio polimorfo compuesto principalmente por linfocitos de diferente tamaño, algunos ligeramente grandes con núcleos irregulares, hipercromáticos, ligeramente atípicos.

Diagnóstico
Síndrome de DRESS por leflunomida.

Evolución y tratamiento
La paciente permaneció ingresada durante un mes y medio en el servicio de medicina interna durante el cual ni la fiebre, ni la hipotensión, ni las lesiones cutáneas llegaron a regresar completamente pese a la suspensión de la leflunomida y al tratamiento tópico y sistémico con corticoides. Tras el diagnóstico inicial de "bacteriemia por Escherichia coli" se pautó ceftriaxona con resolución de la misma. Igualmente, se administró fluconazol para el tratamiento de su muguet oral con resolución satisfactoria del cuadro. Durante el ingreso se objetivó una llamativa eosinofilia así como una hepatitis aguda que se resolvió parcialmente con tratamiento esteroideo. Finalmente, la paciente presentó un cuadro de empeoramiento brusco, con obnubilación, coagulopatía y astenia global, por lo que fue derivada a UCI con fallecimiento posterior por shock séptico y fallo multiorgánico con sobreinfección por Staphilococcus aureus meticilín resistente.
Mujer de 61 años con obesidad mórbida, asma intrínseca, paresia frénica derecha idiopática y síndrome de hipoventilación-obesidad, además de síndrome de Sjögren, cardiopatía hipertensiva e infección tuberculosa latente entre otros. Llevaba dos años de deterioro progresivo de su capacidad funcional debido a un embolismo arterial en miembro inferior derecho, con síndrome compartimental tras la embolectomía, que dejó como secuela mononeuritis femoral con dificultad para la marcha.
Acude al servicio de urgencias de nuestro centro por disnea, fiebre de 38.2oC y tos seca de inicio agudo en las últimas 24 horas. A la exploración física se auscultaban sibilancias y alargamiento del tiempo espiratorio por lo que bajo la sospecha de reagudización asmática infecciosa se iniciaron broncodilatadores, corticoterapia y levofloxacino. Unos días después se escaló a meropenem, aztreonam y vancomicina ante el aislamiento de Pseudomonas multirresistente y SARM en esputo, y se realizó un TC torácico sin alteraciones relevantes.
Al no mejorar, se aumentaron las dosis de corticoides, se añadió colistina nebulizada y se rotaron los antibióticos a linezolid y cotrimoxazol, aunque una pancitopenia progresiva con aparición de aftas orales obligó a volver al régimen anterior, en un ingreso que superaba ya el mes de duración.
Se realizó un nuevo TC torácico que mostró la aparición de novo de lesiones nodulares múltiples bilaterales. La PCR para CMV de las úlceras orales fue positiva. Ante la sospecha de una situación de inmunosupresión importante, se solicitó también un estudio de gammaglobulinas en el que había un déficit de IgG e IgM y un galactomanano que resultó positivo a títulos muy elevados.
Se inició tratamiento con ganciclovir, voriconazol y anidulafungina, pero la paciente tuvo una evolución desfavorable al exitus pocos días después. La autopsia clínica reveló que la causa del fallecimiento fue una aspergilosis invasiva.
Niña de 8 años con antecedentes de rinitis y asma alérgica por sensibilización a ácaros y epitelio de gato, en tratamiento de base con budesonida inhalada e inmunoterapia a ácaros. La paciente inició tratamiento con prednisolona oral y broncodilatadores por un cuadro de bronquitis aguda. Una hora después de la administración de la dosis de prednisolona presentó mareo, malestar general, vómitos y urticaria sin relación con otros factores desencadenantes. En el centro de salud recibió tratamiento con metilprednisolona y antihistamínico intramuscular presentando aumento de las lesiones de urticaria y malestar general. Se administró adrenalina intramuscular con resolución de la clínica en unas horas.

Resultados:
Se realizaron pruebas cutáneas a corticoides del grupo A positivas (prick positivo a prednisolona y prednisona e intradermorreacción positiva a hidrocortisona y metilprednisolona). Pruebas cutáneas a corticoides del grupo B (triamcinolona, parametasona, deflazacort y budesonida suspensión) y grupo C (dexametasona y betametasona) negativas.
Anamnesis
Varón de 7 meses de edad, nacido a término mediante parto instrumental con ventosa, sin otros antecedentes personales de interés. Presentaba en el cuero cabelludo, desde el segundo día de vida, lesiones blanquecinas con disposición anular que habían aumentado de tamaño y número desde su aparición. Debido al probable carácter congénito de la dermatosis se completó la anamnesis preguntándole a la madre por antecedentes personales de lesiones a nivel genital. La madre refirió la presencia de lesiones a nivel genital e inguinal desde 2 años antes de la concepción por las que había realizado tratamiento con imiquimod y ácido tricloracético pautado por su médico de atención primaria. Tanto el paciente como la madre no presentabas antecedentes de inmunosupresión.

Exploración física
A la exploración se objetivaban múltiples pápulas blanquecinas de centro umbilicado, siguiendo una distribución anular de considerable diámetro. La exploración física materna objetivó lesiones con las mismas características que las que presentaba su hijo, abarcando la cara interna de ambos muslos.

Pruebas complementarias
Se realizaron diversas pruebas complementarias, incluyendo serologías para despistaje de ITS de la madre que resultaron negativas, además del curetaje de una de las lesiones del lactante y otra de las lesiones de la madre para confirmación histopatológica. Tras dicho estudio los hallazgos fueron compatibles con moluscos contagiosos en ambos casos.

Diagnóstico
El diagnóstico fue compatible con molluscum contagiosum por transmisión vertical.

Tratamiento
De acuerdo con la madre se realizó curetaje de todas las lesiones que presentaba tanto ella como el lactante.

Evolución
Tras más de 3 meses desde el tratamiento, tanto el paciente como su madre no han vuelto a presentar lesiones sugestivas de molluscum contagiosum.
Niño de 10 años con antecedentes de asma y RCJ alérgica por gramíneas y olea, en tratamiento con inmunoterapia sbc que presenta reacción anafiláctica el día de su comunión. Prick-Test: cacahuete 1mm, avellana 1mm, almendra 1mm, nuez 2.5mm, girasol 2.5mm, sésamo 3.5mm, soja 1mm. Se realizan estudios para descartar problemas con aditivos alimentarios (colorantes) siendo negativo. IgE:3765KU/L, CAP: sésamo 12.40KU/L, cacahuete 18.00KU/L, nuez de nogal 6.79KU/L. Toleraba previamente frutos secos, aunque no tomaba sésamo. Se realiza prueba de provocación oral con cacahuete y sésamo, siendo negativo. Dos meses después presenta nuevo cuadro anafiláctico tras la ingesta de pollo rebozado con salsa y pan. Un mes después presenta otro episodio de anafilaxia tras comer perrito con kétchup que precisa tratamiento con Adrenalina. Resultados de la analítica: IgE:2472.00KU/L, CAP: pimienta negra 0.77KU/L, pimienta verde 0.14KU/L, mostaza (Brassica/sinapsis spp)>100KU/L. Eosinófilos: 12.10%, 930 Eos/mL.
Mujer de 73 años, con ERC estadio 3, antecedentes de colelitiasis y gastritis crónica atrófica, intervenida en 2016 de aneurisma de aorta ascendente con colocación de prótesis aórtica en 2016, remitida por cuadro constitucional con pérdida de unos 15 kg en los últimos 9 meses y epigastralgia postingesta. Analíticamente presentaba anemia y deterioro de función renal progresivos. Se había realizado previamente TAC toracoabdominopélvico, colonoscopia y gastroscopia sin hallazgos patológicos.
Durante el ingreso se objetiva hipergammaglobulinemia leve con ANA positivos a títulos bajos sin especificidad antigénica. La biopsia rectal es negativa para amiloidosis. Se realiza ecocardiograma, ecografía abdominal y PET-TAC sin hallazgos significativos. Se solicitan hemocultivos, serologías víricas y quantiferon que resultan negativos.
Desde el ingreso deterioro agudo de función renal asociada a proteinuria en rango no nefrótico, por lo que se decide realizar biopsia renal y se inicia hemodiálisis, con mala tolerancia a las sesiones por picos febriles con deterioro hemodinámico. Además, inicia insuficiencia respiratoria, con aparición de crepitantes bibasales secos y patrón intersticioalveolar bilateral en la radiografía. Se solicita TAC torácico donde se observa patrón en empedrado en campos medios y superiores. Se realiza LBA con PCR de micobacterias negativa y biopsia pulmonar transbronquial.
Finalmente se informa la biopsia renal como nefritis intersticial granulomatosa no necrotizante. Posteriormente se detectan también en biopsia pulmonar granulomas y células multinucleadas gigantes.
Ante enfermedad granulomatosa sistémica se solicita ECA que está disminuida en sangre y se solicitan hemocultivos dirigidos para micobacterias. Se decide iniciar corticoides y, a pesar de negatividad de PCR para micobacterias se inician tuberculostáticos empíricos dado antecedente de infección tuberculosa latente tratada. Días más tarde se aísla en hemocultivos de Mycobacterium chimaera por lo que se ajusta antibioterapia a antibiograma. En las siguientes semanas desaparición de la fiebre y de la insuficiencia respiratoria, persistiendo necesidad de hemodiálisis por daño renal establecido.
Mycobacteria chimaera es una micobacteria atípica que se relacionó en 2012 con infección en pacientes con cirugía cardíaca previa. Se encuentra en el sistema de control térmico de la circulación extracorpórea y se transmite por aerosolización. La inespecificidad de la clínica, el largo periodo de latencia y la dificultad de conseguir su aislamiento y caracterización por técnicas microbiológicas específicas, conllevan un importante retraso diagnóstico que condiciona una elevada mortalidad.
Mujer de 24 años con antecedente de válvula aórtica bicúspide con estenosis aórtica intervenida en la infancia que fue sometida a una nueva intervención a los veintidós años para sustitución de la válvula aórtica por una prótesis mecánica y tubo de Dacron. Acude a urgencias un año después por presentar picos febriles y dolor epigástrico. Se realiza angio-TC, apreciándose pequeñas imágenes sugerentes de trombos adheridos a la pared aórtica, que afectan al segmento ocupado por el tubo supracoronario (Fig.1). A los tres días, a pesar del tratamiento anticoagulante, se produce un empeoramiento por lo que se realizan dos nuevas angio-TC, observándose crecimiento en el tamaño y en el número del material trombótico adherido a la pared (Fig.2). Se decide practicar cirugía urgente, teniendo lugar el fallecimiento de la paciente durante la intervención. Se remite a Microbiología el material biológico presente en el interior protésico, aislándose Aspergillus Flavus.
Niño de 12 años, sin antecedentes de interés, que consulta porque cinco minutos tras la picadura de vespa velutina en espalda, presenta habones y prurito cutáneo generalizados, quemosis y picor conjuntival, sin otra sintomatología asociada. Fue tratado en el Centro de Salud (Ávila) con metilprednisolona y dexclorfeniramina intravenosos, cediendo el cuadro a los cinco minutos. Previamente había recibido 6 picaduras de avispa común sin incidencias. Contacta frecuentemente con colmenas (abuelo apicultor) en Ávila.

Resultados:
Estudio alergológico: determinación de IgE específica (InmunoCAP, Thermofisher) frente a extracto completo y recombinantes de himenópteros (KU/L): Ves v5: 12.30, Vespula cabro: 2.47; Ves v1, Pol d5 y Api m1: negativas. Pruebas cutáneas positivas en intradermorreación con véspula spp al 0.01 mcg/ml y negativas con polistes (Pharmalgen® veneno de himenópteros ALK Abelló).

Con el diagnóstico de alergia a veneno de vespa velutina, se inicia tratamiento co Inmunoterapia específica 100% vespula spp, en pauta agrupada de 4 semanas. Según las recomendaciones del comité de himenópteros de la SEAIC, ésta está indicada dada la alta reactividad cruzada entre especies de Vespula, Dolichovespula y Vespa.