IIC/livingner1 huggingface dataset:
Varón de 42 años de edad, con diagnóstico de infección por VIH desde hacía ocho años atrás, con controles inmunológicos periódicos, sin criterios para inicio de tratamiento antirretroviral. Tenía antecedentes de una leishmaniasis cutánea en el antebrazo derecho 20 años atrás, cuando residía en Madre de Dios (Amazonía oriental del Perú). Refirió que había recibido tratamiento incompleto, que no pudo especificar. Además había sido operado de un colesteatoma de oído derecho 10 años atrás, con una parálisis facial periférica derecha como secuela. No tenía antecedentes de otras enfermedades.

Tenía controles clínicos anuales de carga viral (CV) y niveles de linfocitos T CD4, manteniéndose en valores estables (CV < 20.000 copias/ml y CD4 > 700 cél/mm3), hasta que en los últimos tres meses se evidenció una leve disminución de CD4 hasta 643 (28%) cél/mm3 y un aumento importante de la CV hasta 47.466 copias/ml. En ese período tuvo episodios intercurrentes de diarrea y coriza autolimitados. Tenía además marcadores para hepatitis B positivos: HBsAg y anticore total, sin alteración de las pruebas de función hepática.

Acudió a control en el Servicio de Infectología refiriendo cefalea parietal y congestión nasal persistente, sin lesiones en el examen de nasofaringe. Un mes después presentó epistaxis, secreción nasal mucopurulenta y se observó una tumoración en la fosa nasal derecha (ala nasal).

Al examen se evidenciaron lesiones pápulo-ulcerativas de aproximadamente 0,5 cm de diámetro en la región vestibular y mucosa de la fosa nasal derecha, presencia de secreción mucopurulenta y una masa exofítica. Se realizó una biopsia de la tumoración nasal para estudio.

Al examen físico presentaba además una cicatriz deprimida, delgada, lisa, hipopigmentada, de bordes irregulares de 2 cm de diámetro en el antebrazo derecho, correspondiente a una lesión antigua de leishmaniasis cutánea. Se inició tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) con zidovudina, lamivudina, lopinavir y ritonavir, ante la aparición de síntomas y sospecha de neoplasia relacionada al VIH.

El estudio histológico mostró estructuras ovaladas, de 2 a 4 μm de diámetro, de tamaño uniforme, con un cinetoplasto periférico, localizadas en el citoplasma de los histiocitos, compatible con amastigotes de Leishmania spp. La inmunofluorescencia indirecta (IFI) (con antígeno total para L. boliviana y L. brasiliensis) detectó anticuerpos anti-Leishmania a una dilución de 1/80, confirmándose el diagnóstico de leishmaniasis. Al mes siguiente de iniciado el TARGA inició tratamiento con estibogluconato sódico, 20 mg/kg/día por 30 días.

Luego de completar el tratamiento con estibogluconato sódico, la evolución fue favorable y la lesión mejoró entre las dos y cuatro semanas, hasta su cicatrización completa. Tres meses después, los valores de CD4 se elevaron hasta 843 cél/ml y la carga viral disminuyó a < 40 copias/ml. Actualmente se encuentra asintomático, con TARGA, sin presentar recaída de la lesión ni lesiones similares.
En octubre de 2016 una paciente femenina de 56 años, nacionalidad argentina con domicilio en Villa Huidobro, provincia de Córdoba ingresó al Sanatorio Allende con un cuadro febril asociado a cefalea, debilidad muscular y exantema maculopapular.

Seis días previos al inicio de los síntomas, la paciente se encontraba en la provincia de San Juan en un viaje recreativo. La paciente refirió que luego de realizar una excursión a una zona rural se extrajo una garrapata de la pierna izquierda. Al momento de la admisión la paciente se encontraba en buen estado general pero febril (39°C). El examen físico reveló un exantema generalizado, no pruriginoso, maculopapular y papulovesicular, que afectaba el tronco y extremidades, y una escara de inoculación pardo-negruzca en la zona de donde se extrajo la garrapata. Atento al antecedente de mordedura de garrapata se derivaron al Servicio Bacteriología Especial, INEI-ANLIS «Carlos G. Malbrán» muestras de suero y biopsia de la escara para detección de anticuerpos mediante inmunofluorescencia indirecta y búsqueda de Rickettsia spp. por PCR. La paciente fue tratada empíricamente con doxiciclina (200mg/24h durante 6 días). La fiebre resolvió dentro de las 48h posteriores al inicio del tratamiento y la remisión completa de los síntomas ocurrió dentro de los 6 días. Los resultados de las pruebas serológicas y de la PCR confirmaron el diagnóstico: inmunofluorescencia indirecta: IgG reactiva (>1:256); IgM reactiva (>1:64); la amplificación y secuenciación parcial de los genes ARNr 23S-5S y ompA mostraron un 100% de identidad con cepas de referencia de R. parkeri disponibles en GenBank, números de acceso: KJ796432.1, CP003341.1 y MG574938.1, MF737606.1, respectivamente.
Niña atópica de 6 años presenta angioedema tras la ingesta de langostino y anafilaxia tras la ingesta de muslo de pollo y panga. Tolera huevo, y atún y anchoa en conserva. Sin contacto con pájaros.
Prick positivos para bacalao, merluza, lenguado y gallo y negativos para atún, salmón, boquerón, carne de pollo, plumas de pollo, plumas de canario, huevo, langostino.
Prick-prick con langostino, muslo y pechuga crudos y cocinados: positivos para muslo y pechuga crudos.
Analítica sanguínea: IgE total 185 kU/L, IgE frente a extractos: carne de pollo 1,15 kU/L, atún 2,12 kU/L, salmón 1,43 kU/L, bacalao 0,44 kU/L, merluza 0,32 kU/L, boquerón 0,11 kU/L, gamba 1,26 kU/L, proteínas: rGad c 1 (parvalbúmina Bacalao) 0,19 kU/L, rCyp c 1 (parvalvúmina Carpa) 0,38 kU/L.
Prueba de exposición (PEOC) con langostino: negativa.
PEOC con pechuga de pollo bien cocinada: negativa, presentando prurito orofaríngeo con la ingesta posterior en domicilio.
El ensayo de SDS-PAGE Immunoblotting muestra sensibilización a parvalbúmina de panga, y fijación IgE en el extracto de muslo de pollo en una banda de aproximadamente 16 kDa, probablmente correspondente a una isoorma de parvalbúmina de pollo.
El Immunoblotting inhibición entre panga y pollo demustra que en el suero del paciente hay poblaciones de IgE que reconocen de manera cruzada las parvalbúminas de estos dos alimentos.

Conclusiones:
Presentamos un caso de alergia a pollo y panga por sensibilización a parvalbúmina, demostrando reactividad cruzada entre la parvalbúmina de pollo y panga (Síndrome pollo-pescado).
Paciente varón, 48 años, fumador, hiperlipemia sin tratamiento con pancreatitis secundaria a la misma en el año 2010; Diabetes Mellitus de años de evolución sin seguimiento ni tratamiento por decisión propia, síndrome depresivo crónico, trastorno de personalidad sin seguimiento y accidente isquémico cerebrovascular hace años sin secuelas.
Acude a urgencias por dolor dorsal, cervical, costal derecho y en pantorrilla-muslo izquierdo que relaciona con sobreesfuerzos musculares de 15 días de duración sin fiebre. En estas zonas a la exploración presenta bultoma laxo bien definido con eritema cutáneo y aumento de temperatura. Niega otra clínica. A la exploración además, lesiones por rascado y arañazos en fase de cicatrización que no coincide con las zonas dolorosas. Convive con un gato y un perro bajo condiciones higiénicas desfavorables.
Se realiza: analítica donde destaca HbA1c 11.8% y elevación de RFA; eco-doppler de miembros inferiores y partes blandas (costal derecha) que descarta trombosis venosa profunda y colección. Inició entonces tratamiento con clindamicina 600mg/8h por vía intravenosa que mejora los síntomas pero no desaparecen, por lo que se realiza TC de tórax que objetiva colecciones abscesificadas de gran tamaño en pared torácica lateral y fosa supraclavicular derecha, junto a otra de menor tamaño detrás de la escápula izquierda; y TC del miembro inferior izquierdo que también objetiva colección sobre músculo sartorio compatible con absceso. Ante estos hallazgos, se procede a solicitar Ecocardiografía sin evidenciar endocarditis; así como interconsulta con el servicio de Cirugía Torácica para drenaje de las colecciones. Se extrajeron serología de Borrelia, Rickettsia, Bartonella, Mycoplasma y Fiebre Q, todas negativas; cultivo micológico, Actinomyces y Nocardia así como serología VIH y hemocultivos negativos. Cultivo del pus drenado positivo para Stafilococo aureus meticilín-sensible (en dos muestras diferentes). Con este resultado se modifica la antibioterapia a amoxicilina 1g/clavulánico 200mg cada 8 horas por vía intravenosa inicialmente y luego por vía oral hasta completar 6 semanas. Evolución excelente.
Paciente de 59 años, con síndrome febril y emético de una semana de evolución, dolor en hipocondrio derecho, Murphy negativo. Leucocitosis, 21.000, y PCR, 300. Con la sospecha clínica de síndrome febril con foco abdominal se solicita TC.

El TC abdominal confirmó la presencia de lesión focal hepática hipodensa (atenuación 15- 20 UH), localizada en lóbulo hepático derecho, de contornos lobulados y septos, con realce marginal y septal. Esta lesión condicionaba obliteración de la vena suprahepática media y estenosis de la rama portal superior derecha. Discreta cantidad de líquido libre en pelvis. El resto de estructuras abdominales no presentaban alteraciones significativas. Se planteó diagnóstico diferencial entre absceso piógeno/amebiano, tumor primario (carcinoma hepatocelular, cistoadenoma/cistoadenocarcinoma), metástasis, entre otras, estableciéndose como primera posibilidad el absceso por semiología y por sospecha clínica.
Paciente masculino, de 70 años, blanco, trabajador agrícola, sin antecedentes patológicos destacables. Debutó con un cuadro de fiebre, con vómitos y deshidratación, interpretado como bronconeumonía bacteriana, por lo que fue tratado con antimicrobianos. Dos semanas después refiere malestar general, decaimiento y mareos. Es nuevamente evaluado, detectándose un bloqueo auriculoventricular de segundo grado, por lo que se regula la frecuencia cardiaca con un marcapasos (MP) transitorio, para posteriormente implantar el generador permanente. Los síntomas referidos empeoraron y apareció disnea. Un estudio ecocardiográfico transtorácico (ETT) detectó una masa intracardiaca y se remitió a nuestro centro. La exploración física evidenció un murmullo vesicular disminuido hacia las bases pulmonares, con sibilancias, y un soplo diastólico hacia la punta que impresionaba modificarse con los cambios de posición del paciente. El electrocardiograma basal mostraba ritmo de MP a 80 latidos por minuto, y la radiografía de tórax, un derrame pleural izquierdo de pequeña cuantía con edema pulmonar. Existía anemia y leucocitosis ligera con predominio de polimorfonucleares. La ecocardiografía transesofágica (ETE) mostró la masa tumoral adosada a la valva anterior mitral en su cara auricular, que prolapsaba al ventrículo izquierdo (VI) en la diástole, produciendo un gradiente diastólico pico transvalvular mitral de 20 mmHg, y medio de 10 mmHg, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) de 60,5%. Se realizó coronariografía que no evidenció lesiones coronarias significativas, y se preparó para cirugía urgente.

En el quirófano, después de esternotomía mediana longitudinal, canulación arterial y venosa para circulación extracorpórea (CEC), atriotomía derecha, pinzamiento aórtico y parada anóxica con cardioplejía hemática isotérmica; se procedió a la apertura del septum interauricular (SIA) con extensión al techo de la aurícula izquierda (AI). Así se expuso una masa tumoral ovalada pardo-amarillenta, de aproximadamente 8 cm de diámetro, con una base de implantación que se extendía hacia el anillo mitral involucrando su velo anterior y provocando pérdida de la integridad del mismo. Se resecó completamente el tumor junto al velo mitral y se implantó una prótesis mecánica bidisco Sorin/Carbomedics Standard 25 mm. El procedimiento se terminó de manera convencional, sin dificultades; empleando tiempos de 87 minutos de pinzamiento aórtico y 120 minutos de derivación cardiopulmonar. Fue extubado 2 horas después de su llegada a la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, trasladado a sala convencional al segundo día, y egresado al sexto día postoperatorio. En el seguimiento a los tres meses el paciente estaba asintomático, con ritmo sinusal (MP inhibido) y la ETT mostraba una AI izquierda libre de masas tumorales, una prótesis mecánica normofuncionante, con gradiente transvalvular de 12 mmHg y FEVI de 58%.
Antecedentes Personales
Se presenta el caso de un varón de 70 años con anemia hemolítica autoinmune IgG tratada con esteroides (desarrolló corticodependencia, realizándose esplenectomía), además de varios ingresos por síndrome febril atribuidos a infección crónica activa por virus Epstein Barr (VEB).

Enfermedad Actual
Fue derivado desde otro centro por fiebre, taquiarritmia, trombopenia y deterioro de función renal. Sospechando sepsis grave, iniciaron antibioterapia de amplio espectro, previa toma de cultivos.

Exploración Física
Inicialmente PA 107/53 mmHg, FC 84 lpm, Ta 38,6 oC, FR 16 rpm, saturación de O2 99% (oxígeno suplementario a 3 lpm) y palidez mucocutánea, sin otros hallazgos.

Pruebas Complementarias
En analítica destacaba macrocitosis, elevación de bilirrubina a expensas de indirecta y LDH normal. Se realizaron serologías, objetivando positividad para IgM VEB y carga viral de 2700 copias, resto anodino.

Evolución Clínica
Al séptimo día de ingreso, la guardia de área médica realiza valoración por dolor a la movilización de miembros inferiores. A la exploración destacaba mínima paresia bilateral (probablemente presente por dolor), sin edema ni eritema. La clínica cedió con administración de paracetamol. Al reevaluarlo, estaba taquipneico y marcadamente diaforético. En dicho momento, se constató importante anemización, con mayor trombopenia (llegando a 6000/ μL) y deterioro de función renal. Se solicitó TC craneal (sin hallazgos) e intraabdominal con contraste (discreto líquido libre perihepático y en fondo de saco rectovesical, derrame pleural bilateral y edema de tejido celular subcutáneo, sin sangrado activo). Se contactó con la guardia de Hematología (indicó soporte transfusional) y de Medicina Intensiva (inicialmente no precisó soporte avanzado de órganos). Tras realizar un diagnóstico diferencial y ante la alta sospecha de un síndrome hemofagocítico desencadenado tras infección activa por VEB, se solicita analítica sanguínea, destacando hiperferritinemia (post transfusión) e hipertrigliceridemia y se realizó biopsia de médula ósea, visualizando datos de hemofagocitosis. Al contar con 5 de 8 criterios para esta entidad y por presentar empeoramiento clínico, (requirió traslado a UCI con inicio de hemodiálisis) se inició tratamiento con etopósido, dexametasona y ciclosporina, hallando mejoría clínica y descenso de copias de EBV (400). Se logró alta hospitalaria con adecuada deambulación. Actualmente sigue controles sucesivos en consultas externas.
Mujer de 46 años con antecedentes de migraña que consulta en urgencias por dolor en glúteo derecho junto con fiebre y quebrantamiento del estado general, sin foco infeccioso aparente. Refiere que tres días antes había recibido tratamiento para su cefalea mediante la aplicación de dos intramusculares (dexketoprofeno im + metamizol im) que se administraron durante dos días consecutivos en su centro de atención primaria, siempre en la misma localización (región supero-externa de glúteo derecho). En urgencias presenta TA 106/69 mm Hg; Fc 109 lpm; T 38oC; consciente y orientada; Sat O2 94%, sin otros hallazgos a la exploración física. Se pautan antitérmicos. Persiste con fiebre, somnolienta aunque sin focalidad. Se solicita TAC craneal que es normal, se realiza punción lumbar también normal. Se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona, vancomicina y dexametasona ante sospecha de infección SNC, que tras pruebas complementarias queda descartada. Posteriormente, presenta TA 50/26 mmHg por lo que se inicia tratamiento con fármacos vasoactivos y ampliación de cobertura antibiótica. A la re-exploración física, durante su estancia en observación, destaca zona nodulada y caliente en cuadrante supero-externo de glúteo derecho, doloroso a la palpación. Se realiza TAC de partes blandas para descartar absceso, donde se observa aumento de densidad mal definido a nivel de la grasa en región glútea derecha con contacto y aumento de tamaño del músculo glúteo mayor compatible con extenso flemón. A las 24 horas inicia deterioro respiratorio con infiltrado bilateral en radiografía de tórax y deterioro hemodinámico. Ante la mala evolución, se decide intervención quirúrgica a pesar de no visualizarse colecciones en TAC abdominal. Se desbrida zona de glúteo derecho y se extirpan zonas necróticas para cultivo (crece SAMR comunitario) y para AP: fascitis necrotizante. Desde el ingreso en UCI, mantiene tratamiento con daptomicina más clindamicina, y se añaden inmunoglobulinas para tratamiento de shock tóxico que se suspendieron por trombopenia a pesar de trasfusiones diarias. Anasarca. Se inicia hemodiafiltración por IRA. A las 12 horas inicia SDRA con buena respuesta a ventilación mecánica. Tras extubación presenta desaturaciones que no permiten la retirada del oxígeno hasta pasados unos días e inicia poliuria espontánea. El diagnóstico final fue de shock tóxico secundario a fascitis necrotizante por SAMR comunitario en portadora nasal de Staphilococcus aureus con fallo multiorgánico.
Acude a Urgencias de nuestro Hospital un paciente de 61 años por fiebre de 48 horas de evolución. Refiere extracción dental reciente con adecuada profilaxis antibiótica. Como antecedentes el paciente es portador de prótesis mecánica aórtica y mitral tras endocarditis por Salmonella a los 35 años, diagnosticada tras ictus isquémico de arteria cerebral media izquierda como primera manifestación, con hemiparesia y disartria residuales. La exploración física es anodina. En la analítica de sangre se objetiva Proteína C reactiva de 8.3, siendo el resto de datos normales. Inicialmente se extraen hemocultivos que resultan negativos y se cubre con antibioterapia empírica dada la alta sospecha de Endocarditis infecciosa tardía sobre válvula protésica.
Se realizó ecocardiograma transesofágico en el que se objetivaron dos leaks periprotésicos mitrales e insuficiencia mitras moderada, no presente en ecocardiogramas previos.
Dada la persistencia de fiebre y la negatividad de las dos primeras tandas de hemocultivos se planteó la posibilidad de microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos, siendo positiva PCR para Coxiella Burnetii e IgG fase I (crónico) a un título 1/3200. Se realizó PET-TC, en el que no se objetivó captación valvular ni a otros niveles.
Por todo ello se inició de forma empírica tratamiento intravenoso con doxiciclina e hidroxicloroquina. Tras 48 horas remitió la fiebre y se programó la cirugía de sustitución valvular mitral, que se llevó a cabo con éxito y tras la cual se envió a laboratorio la válvula extraída, siendo la PCR sobre material protésico positiva para Coxiella Burnetii.
Mujer de 20 años remitida por hallazgos ecográficos de nefropatía parenquimatosa bilateral con nefrocalcinosis y microquistes cortico-medulares. Entre los antecedentes personales destacar retraso mental moderado, trastorno de conducta, hiperuricemia y síndrome metabólico en tratamiento con alopurinol, estatinas e IECA. En un informe de pediatría se constata al nacer nefromegalia, con función renal y sedimento normales, pero riñones ya hiperecogénicos en ecografía. Entre los antecedentes familiares, la abuela materna tenía enfermedad renal crónica. En la anamnesis la paciente niega cólicos renoureterales, hematuria e ingesta de AINEs y ha presentado alguna ITU no complicada. La exploración física es normal salvo la obesidad tipo I.
En analítica destaca Cr 1.14 mg/dl con FGe 69.4 ml/min/1.73 m2 (ya presente en anteriores), hiperuricemia, hipomagnesemia, GGT elevada y sedimento de orina con >100 leucocitos/campo, sin nitritos ni bacteriuria (de forma persistente). Se completa estudio mediante orina reciente (CAC 36 mg/g y CPC 0.130 g/g) y orina de 24h (proteinuria 540 mg/24h y albumina 320.2 mg/24h) y con estudio de posibles causas de nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo primario, ATRD, hipercalciuria) y litiasis con Ca2+, P, 25-OHVitD, PTH, gasometría venosa, pH orina, calciuria, oxalato, citrato, fosfaturia, RTP y uricosuria que son normales. Se descartan litiasis en TAC abdominal. Se sospecha ERCG2A2 por probable nefropatía tubulointersticial crónica (NTIC) ante la piuria estéril persistente. Se completa estudio con urocultivo, Mantoux y serología para descartar causas infecciosas; proteinograma y cadenas ligeras para descartar infiltración; ANA y ENA para descartar NTIC secundaria a Síndrome de Sjögren y ECA y radiografía de tórax por la posibilidad de sarcoidosis; resultando normales. Tras haber descartado otras causas y ante el antecedente familiar, la hiperuricemia, la hipomagnesemia y los microquistes cortico-medulares bilaterales se piensa en nefropatía tubulointersticial autosómica dominante (NTID) como posibilidad diagnóstica. El estudio genético confirma el diagnóstico de síndrome microdeleción/ microduplicación 17q/12 de origen materno con déficit intelectual y NTIAD por deleción del gen HNF1B. Este síndrome es poco frecuente y se caracteriza por poder presentar quistes renales corticales bilaterales, hiperecogenicidad renal en período fetal y neonatal, hipomagnesemia, hiperuricemia, alteración en pruebas de función hepática, DM tipo Mody 5, atrofia pancreática, anomalías genitourinarias y trastornos del neurodesarrollo.
Paciente de 48 años de edad. Sin antecedentes clínicos de relevancia. Cursando internación por shock séptico a punto de partida de foco respiratorio por COVID-19. Inicia tratamiento con hidroxicloroquina + Tocilizumab (2 dosis). Se realiza sedimento urinario: cilindros céreos y granulosos 2/cpo + células epiteliales descamativas. Se interpreta sedimento urinario atribuible a NTA. Recibe hemodialfiltración modalidad extendida diaria. Al día +12 de ingreso recupera ritmo diurético y mejoría de valores azoados.