Paciente varón de 38 años de edad heterosexual e inmunocompetente, que acude a nuestro hospital seis meses después de ser diagnosticado en otro centro de edema macular secundario a oclusión de vena central de la retina en su ojo izquierdo (OI). En dicho centro habría recibido una inyección de triamcinolona transeptal con importante mejoría de su edema macular, que recidivó al poco tiempo. Presentaba agudeza visual (AV) de 0,4 y edema macular quístico (EMQ) en el OI. La exploración del ojo derecho era normal. El estudio de factores de riesgo tromboembólico e hipercoagulabilidad realizado fue normal, a excepción del anticoagulante lúpico, que estaba en valores límites. Se le propone tratamiento intravítreo con aflibercept y, tras dosis de carga (tres inyecciones mensuales), no se obtuvo mejoría funcional ni anatómica. El paciente abandonó el tratamiento, pero acudió de nuevo un año después por empeoramiento de la visión. Presentaba una AV de 0,1 en su OI y mayor engrosamiento retiniano. El resto de la exploración era normal. Dado el fracaso anterior del anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), se realizó implante de dexametasona intravítrea. A las seis semanas del implante, el paciente presenta una AV de 0,5 en su OI y una normalización del espesor retiniano con tensiones oculares normales.
A las diez semanas del implante, el paciente acude al Servicio de Urgencias por presentar enrojecimiento y dolor en el OI. Refería catarro nasal de una semana de evolución. Presentaba AV de movimiento de manos, reacción inflamatoria importante en la cámara anterior (células y flare 3+), se iniciaban sinequias pupilares, turbidez vítrea y placas blanquecino-grisáceas en la retina superior en periferia media con escasas hemorragias. El examen del OD era normal. Se ingresó al paciente y se realizó punción de humor acuoso para análisis de PCR (Polymerasa Chain Reaction) de la familia herpes y cultivo. Se solicitaron serologías para herpes simple, herpes zóster, Epstein-Barr, HIV, toxoplasmosis y lúes. Se planteó diagnóstico diferencial de necrosis retiniana aguda frente a endoftalmitis y se comenzó tratamiento intravenoso con aciclovir, que se mantuvo siete días. La muestra de humor acuoso fue negativa para herpes virus y el cultivo negativo (se informó como contaminado por Streptococcus mitis). La serología en sangre para lúes fue positiva (VDRL+ [Venereal Disease Research Laboratory], pruebas treponémicas: IgG e IgM +). El resto de las serologías fueron negativas. Se realizó punción lumbar: el análisis del líquido cefalorraquídeo fue normal y la serología para VDRL negativa. En el estudio dermatológico se encontró una lesión en la ingle eritematosa e infiltrada de tres semanas de evolución: «dudoso chancro primario».
Al tercer día del ingreso se inició tratamiento intravenoso con penicilina cristalina G, con dosis diaria de 21 millones de unidades intravenosas a una frecuencia de 3,5 millones de unidades cada 4 horas durante 14 días, y se apreció una progresiva cicatrización de las áreas de retinitis, aunque la AV no mejoró. Se desarrollaron múltiples opacidades y tracciones vítreas, que se decidió abordar mediante vitrectomía. El implante de dexametasona era visible en la periferia inferior. La vitrectomía tuvo que ser demorada diez días por la aparición de flebitis en su brazo izquierdo secundaria a la infusión intravenosa de penicilina. Durante la vitrectomía se aprecia retina superior desprendida y rígida. El cultivo de vítreo fue negativo. A pesar de la vitrectomía con inyección de silicona, no se consiguió la reaplicación completa de la retina y la AV final fue de percepción de luz. El paciente ha estado en seguimiento durante un año y se encuentra estable.