IIC/livingner1 huggingface dataset:
Mujer de 44 años, natural de Ecuador, que ingresa en el servicio de Cardiología procedente de urgencias, por referir malestar general, con mareos y parestesia en extremidad superior izquierda. Antecedentes personales: no se detectanfactores de riesgo cardiovasculares. En su infancia residió en una zona rural ecuatoriana. Episodio de arritmia en su país natal con diagnóstico y tratamiento desconocidos. Hermano con probable diagnósticode arritmia cardíaca.En la analítica (bioquímica, hemograma y coagulación) no se observan alteracionesde interés. Los marcadores de daño miocárdico fueron negativos. ECG: ritmo sinusal con isquemia en caralateral. Extrasistolia ventricular frecuente. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección (FE) del 35%, hipocinesia severa de cara inferoposterior y aneurisma apical. Ergometría: realizada  con  tratamiento betabloqueante. Realiza 10 minutos delprotocolo de Bruce. Frecuencia máxima 132 lpm (75% de frecuencia máxima teórica). Se detiene por disnea sin clínica deangor ni descenso del ST. Presenta extrasístoles ventriculares frecuentes no relacionadas con el ejercicio. Telemetría: se detectan abundantes taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) y ritmo idioventricular (RIVAS). Cardioresonancia magnética: ventrículo izquierdo dilatado, FE del 35%. Disminución del grosor de la pared miocardica en los segmentos inferolaterales, apical y medial, del segmento  anterolateral  con  acinesia  enestos segmentos y discinesia del ápex. Hiperrealce transmural de contraste (gadolinio) en segmentos inferolateral medial y parcialmente del anterolateral. Miocardio no viable secundario a infarto crónico. Coronariografía: sin lesiones en arterias coronarias epicárdicas. Evolución: la paciente, en seguimiento enconsultas externas de cardiología, está estable clínicamente. En septiembre de 2007 ingresa  por  accidente  cerebrovascular agudo (ACVA) en territorio de arteria cerebral media, que se fibrinoliza, sin presentar complicaciones.  Presenta  como  secuela hemiplejía derecha y afasia mixta. Actualmente está en rehabilitación. Juicio clínico: Miocardiopatía dilatada con arterias coronarias sin lesiones.
Adolescente femenino de 14 años de edad, previamente sana, con un cuadro clínico de seis semanas de evolución de intensa cefalea progresiva, de localización occipital, que la despierta por las noches, referida 10/10 (escala visual análoga), vómitos asociados, fi ebre de bajo grado intermitente, se agregan mialgias y artralgias. Acude a recibir atención médica donde se da manejo por probable faringoamigdalitis con antimicrobiano no especifi cado. Persiste con sintomatología, por lo que acude a valoración al Instituto Nacional de Pediatría. A la exploración física inicial sólo se detecta rigidez de nuca, el resto de la exploración neurológica normal, artralgias de ambas rodillas sin encontrar flogosis ni disminución en el arco del movimiento. Se toman paraclínicos y se decide realizar punción lumbar con la sospecha de neuroinfección. Biometría hemática con leucocitosis de 21,410/μL a expensas de neutrofi lia (80%). Líquido cefalorraquídeo con microproteínas 62 mg/dL, glucosa 55 mg/dL (sérica de 129 mg/dL), aspecto ligeramente xantocrómico, sin película, células 267/mm3, linfocitos 74% y segmentados 26%.Se decide hospitalización para vigilancia, presenta evolución tórpida con persistencia de fi ebre y se agrega visión borrosa que días después evoluciona a amaurosis. Se decide nueva punción lumbar que reporta micro-proteínas 56 mg/dL, glucosa 37.3 mg/dL, sin película y células 0/mm3. Es valorada por oftalmología que refi ere neuritis óptica derecha e incipiente izquierda. Lesión compatible con vasculitis por resonancia magnética. Se inicia esteroide tópico y endovenoso con mejoría clínica. Por el tiempo de evolución se sospecha principalmente de microorganismos como micobacterias, Cryptococcus neoformans y Borrelia burgdorferi. Se envían muestras para búsqueda dirigida tanto en líquido cefalorraquídeo como en sangre para detección de formas micóticas, PCR para micobacterias, ELISA y Western Blot (WB) para Borrelia burgdorferi y se inicia manejo empírico con ceftriaxona 100 mg/kg/día. Se recaba posteriormente WB e IgG contra Borrelia Burgdorferi positivo en suero y en líquido cefalorraquídeo. La paciente evoluciona satisfactoriamente, recupera visión 20/20 bilateral, termina esquema antibiótico endovenoso y es egresada para continuar vigilancia ambulatoria.
Presentamos el caso de un varón ecuatoguineano de 61 años, obeso, diabético tipo 2, recién llegado de Guinea Ecuatorial con febrícula, síndrome miccional e hiperglucemia. A la exploración presentaba hepatomegalia y gran esplenomegalia a 10 cm de reborde costal. En la analítica destacaban: Leucocitos 9.100/μl, linfocitos 62,8%, Hemoglobina 9.8 g/ dl, VCM 82,4, Plaquetas 78.000/μl, glucosa 692 mg/dl, creatinina 1,69 mg/dl, GOT U/L, 275 U/L, GPT 200 U/L, GGT 337 U/L, IgM 374 mg/dl. El TAC abdominal confirmó la hepatomegalia con hipertensión portal (HTP), esplenomegalia de 16 cm y adenopatías peripancreáticas. En urocultivo creció Klebsiella pneumoniae BLEE. La gota gruesa fue negativa con PCR positiva y serología 1/640 para P. falciparum, serología VHC positiva con carga viral 6.153.616 UI/ml. Se pautó Imipenem-cilastina, Dihidroartemisinina/Piperaquina y control glucémico con insulina y sueroterapia con mejoría clínica y analítica.
El paciente cumplía criterios diagnósticos de EMH: Esplenomegalia > 10 cm, IgM y títulos elevados de anticuerpos antimaláricos y PCR positiva de P. falciparum. Al persistir la linfocitosis se realizó una biopsia de médula ósea y citometría de sangre periférica que mostraron un linfoma B de bajo grado esplénico de zona marginal. Este linfoma se relaciona con infecciones crónicas por VHC. La EMH también se ha asociado con trastornos linfoproliferativos. Actualmente se ha confirmado la asociación de la aparición de linfomas con la estimulación antigénica crónica por otras infecciones como H. pylori, VEB o VHH8. En este paciente conviven tres etiologías de esplenomegalia interrelacionadas entre sí (EMH, linfoma, HTP) con una dificultad diagnóstica que requiere una alta sospecha clínica y pruebas especializadas. Otro punto de interés es la posibilidad de remisión del linfoma y la esplenomegalia con tratamiento para el VHC y la malaria.
El paciente decidió volver a su país y se recomendó profilaxis permanente para malaria con cloroquina, tratamiento para el VHC y revisiones analíticas.
Un varón de 19 años, empitonado en la suelta de vaquillas de unas fiestas populares, fue remitido a nuestro Servicio desde otro centro asistencial con traumatismo orbitario izquierdo por asta de toro de diez horas de evolución.

La exploración inicial mostró una herida incisa en reborde orbitario superior (puntazo) suturada en el hospital de origen y una herida penetrante (cornada) de bordes anfractuosos en párpado superior izquierdo con hernia de la grasa orbitaria. El diámetro mayor del orificio de entrada midió 1,7 cm y aproximadamente 1,5 cm de profundidad desde el reborde orbitario.

Se procedió a una exploración minuciosa de la herida y se comprobó la integridad del globo ocular con tonometría y oftalmoscopía normales. Se lavó exhaustivamente la herida con povidona iodada diluida en solución salina en relación 1:2. Se realizó el desbridamiento del tejido graso herniado y cierre primario de la herida.

La tomografía computarizada (TC) mostró una fractura de techo orbitario izquierdo. Se indicó una dosis de recuerdo de toxoide difteria-tétanos y antibioterapia intravenosa de amplio espectro con ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas y clindamicina 600 mg cada 8 horas. Cuatro días después del traumatismo, el paciente desarrolló tumefacción palpebral con exudación de la herida, limitación de la supraducción y desplazamiento inferior de globo ocular.

Independientemente de que el origen fuera infeccioso o inflamatorio se tomaron muestras para cultivo de los exudados del margen de la herida, se añadió vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas para cubrir al Staphylococcus aureus meticilinresistente y se sustituyó la clindamicina por metronidazol 1 gramo cada 8 horas intravenoso, debido a que atraviesa mejor la barrera hematoencefálica cubriendo el riesgo potencial de la extensión intracraneal de una infección a través de la fractura del techo orbitario. Además se administraron corticoides sistémicos en pauta descendente.

En el cultivo realizado crecieron colonias de Staphylococcus epidermidis sensible a casi todos los antibióticos testados en el antibiograma constituyendo, probablemente, un agente contaminante de la muestra.

La TC reveló un engrosamiento del músculo recto superior y de partes blandas en relación al proceso inflamatorio con desplazamiento del globo ocular.

El cuadro evolucionó satisfactoriamente, presentando 2 meses después, una agudeza visual sin corrección de unidad, motilidad ocular extrínseca y palpebral normal y una tensión ocular de 12 mm Hg.
Varón de 13 años ingresa en nuestro servicio con diagnóstico de exantema vírico. 10 días previos al ingreso consultó por fiebre, odinofagia. Diagnosticado de faringoamigdalitis prescriben amoxicilina. Reconsulta a las 72 horas por fiebre, afectación del estado general, exantema maculopapular pruriginosos en tronco y dolor abdominal. A la exploración destaca Tax 39.9o, exantema micropapular pruriginoso en tronco. Faringe hiperémica con placas pultáceas.adenomegalias laterocervicales. Abdomen doloroso sin visceromegalias. Siconeuromuscular normal.
Antecedentes personales Epilepsia tratada con valproato. Un mes previo se cambió a carbamazepina 400mg/12 Niega alergias. Antecedentes familiares negativos.
Ex. complementarias: Eosinofilia 8%. Trombopenia 96000. Enzimas hepática ALA94UI/l, ASA89UI/l, GGT341UI/l Serologías VIH, CMV, sarampión negativas, VH6 IgM e IgG positivas.
Se decide ingreso para completar estudio etiológico y tratamiento sintomático. Se suspende amoxicilina pautándose antihistamínicos y antitérmicos. Mejoría parcial de las lesiones. A las 24 horas deterioro de estado general, persistencia fiebre elevada, extensión de exantema con zonas purpúricas, descamación. Edema de cara, queilitis y hepatomegalia de 4cm. Analítica sanguínea: elevación de transaminasas. Con diagnóstico de Síndrome de DRESS se suspende carbamazepina, se pautan corticoides y se traslada hospital nivel 3. La evolución no es favorable con grave afectación neurológica.
Lactante de 20 meses, que presenta reacción habonosa generalizada y anogioedema palpebral, a los 15 minutos de haber realizado una toma de lactancia materna. La madre había ingerido medio kilo de fresas una hora antes. Se administran antihistamínicos y corticoides pese a lo cual la reacción progresa, con palidez, vómitos, taquicardia y cianosis perioral, precisando adrenalina intramuscular, tras la cual los síntomas remiten.

Antecedente de eritema perioral tras la ingesta directa de fresas en otras ocasiones, y de habones en tronco tras toma de lactancia materna, habiendo ingerido su madre previamente fresas.

Exámenes complementarios:
– Prick-test: LTP 6x7 mm; cacahuete 5x3 mm; profilinas negativas; fresa negativa.
– IgE específicas: Prup3 (LTP melocotón) 16.1 kU/L; frutas rosáceas positivas.

Tras dieta exenta de fresas y melocotón no presentó nuevas reacciones.
Se presenta el caso de una mujer de 79 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, en tratamiento crónico con torasemida 5 mg, clopidogrel 75 mg, enalapril 20 mg y metformina 850 mg. Acude a urgencias por presentar reacción cutánea facial y edema palpebral bilateral que atribuye a uso de crema que aplicó en fosas nasales, por lo cual tras examinarla se la da de alta a domicilio con antihistamínico y corticoide pautado. En las siguientes 24 h de esta primera visita presenta fiebre de 39oC con exantema pruriginosos en cara y cuello que se acompaña de descamación cutánea. Refiere tos sin expectoración con rinorrea acuosa. No refiere empeoramiento de disnea habitual (clase funcional II). No cambios en tratamiento crónico. Exploración física: Tensión arterial 103/64, temperatura 36,7°C, frecuencia cardiaca 92, saturación de oxígeno 97%, basal consciente y orientado, normocoloreado, normohidratado, eupneico. Presencia de eritema en alas de mariposa con condritis en pabellón auricular izquierdo e importante edema palpebral con descamación cutánea. Auscultación cardiopulmonar: Tonos rítmicos sin soplos ni extratonos, normoventilación bilateral. Abdomen: globuloso, blando, depresible, no doloroso, peristaltismo conservado, no masas ni visceromegalias palpables. Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Faringe eritematosa sin exudados ni placas.

Pruebas complementarias: Analítica: 18.500 leucocitos, 82,4% neutrófilos, hemoglobina 12,4, hematocrito 37,8, plaquetas 210.000, VSG 105, PCR 11,8, INR 1,07, TTP 24,6, TP 12,2, actividad de protombina 91, fibrinógeno 9,1. Glucosa 304, creatinina, 10, cloro 103, potasio 5,2, fosfatasa alcalina, GGT, transaminasas y LDH dentro de normalidad. Radiología de tórax: sin hallazgos pleuroparenquimatosos de evolución aguda. Microbiología: hemocultivos negativos. TC Toracoabdominal: sin hallazgos de interés. Hoja de consulta dermatología: compatible con síndrome de Sweet.
 Evolución: El paciente tras ser valorado por dermatología quedó ingresado a cargo de medicina interna instaurándose tratamiento con antibioterapia y corticoides endovenosos con mejoría progresiva de cuadro clínico. Se solicitó valoración por hematología: hemograma con neutrofilia con desviación izquierda en descenso, no se observan células blásticas. Trombocitopenia no confirmada con microscopia probablemente de origen infeccioso con buena respuesta a corticoides y antibióticos. Se le indica citarse en consultas externas de hematología para valorar normalización del hemograma. El paciente es dado de alta a domicilio con diagnóstico final de síndrome de Sweet
Niña de 11 años con rinitis alérgica polisensibilizada que presentó edema facial y rinitis con dificultad respiratoria minutos después de tomar un sándwich con pan integral. Meses después presentó una urticaria generalizada tras comer una hamburguesa. El prick-test para alimentos fue positivo solo para sésamo con IgE específica 0,13kU/L.
Niño de 8 años con asma alérgica y alergia al plátano que, tras tomar comida libanesa, presentó de manera inmediata urticaria y dificultad respiratoria. Tuvo un episodio similar al tomar humus que contenía garbanzo y sésamo. Las pruebas cutáneas fueron positivas frente a múltiples alimentos, muchos de los cuales toleraba, incluyendo el sésamo. IgE específica a sésamo 7.13kU/L.
Niño de 16 meses con dermatitis atópica, que tras comer tahini (pasta de sésamo) presentó inmediatamente urticaria facial, hiperemia conjuntival, edema de úvula y de pabellones auriculares junto con vómitos alimenticios. El Prick-prick con el propio alimento fue positivo.
No se ha considerado necesaria la provocación oral en ninguno de ellos y se ha recomendado la exclusión del sésamo de la dieta.
Presentamos a un varón de 53 años que ingresa en Medicina Interna por fiebre de 39o y mialgias en miembros inferiores de una semana de evolución, sin antecedentes personales ni epidemiológicos de interés. Fue tratado por su Médico de Familia con azitromicina y levofloxacino por sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, sin mejoría.
En la exploración física al ingreso estaba hipotenso, aunque bien perfundido e hidratado, sin datos de sepsis, ni adenopatías periféricas. La auscultación cardiopulmonar y la exploración de miembros inferiores fueron normales. Se objetivó hepatomegalia de 3 cm dolorosa y exantema cutáneo inespecífico en tronco, no pruriginoso y evanescente en menos de 8 horas.
La analítica reveló leucopenia, con predominio de neutrófilos e importante desviación izquierda (23% de cayados) y trombopenia siendo la serie roja, la coagulación y el frotis de sangre periférica normales, sin aumento de reactantes de fase aguda y con elevación de las pruebas de función hepática (predominio del patrón colestásico). El proteinograma, el análisis de orina, la radiografía de tórax y el ECG no presentaban alteraciones. Los hemocultivos, el urocultivo y el cultivo de esputo fueron negativos. Los resultados serológicos descartaron infección aguda por virus de Epstein Barr, Herpes 1 y 2, Varicela Zóster, Citomegalovirus, Toxoplasma, Parvovirus B19, VHB, VHC, VIH, Leishmania, Sífilis, Brucella, Rickettsia, Bartonella, Borrelia y Francisella Turalensis. Se apreció seroconversión para Leptospira, con títulos superiores a 1:1280. La TAC toraco-abdominal mostró hallazgos compatibles con neumonía y hepatomegalia con numerosas adenopatías en hilio hepático.
Al ingreso se inició tratamiento empírico con doxiciclina. A las 48 horas, ante la persistencia de la fiebre, empeoramiento de las pruebas de función hepática y el debut de un patrón pulmonar intersticial bilateral, con Saturación de O2 basal normal, se añadió ceftriaxona. A las 2 semanas tuvo lugar la normalización clínica, analítica y radiológica.
El caso se trata de una Leptospirosis en un paciente inmunocompetente y previamente sano, con afectación hepática, pulmonar, hematológica y dermatológica como forma de presentación.
Varón de 32 años que se presentó en el servicio de urgencias a finales de septiembre por fiebre intermitente de hasta 41oC no vespertina y artromialgias de una semana de duración que trató con antitérmicos y, en las 48h previas a su consulta, aparición de clínica respiratoria consistente en tos con expectoración y hemoptisis.
Entre sus antecedentes personales más relevantes figuraba reacción adversa a metamizol, tabaquismo, consumo de marihuana y cocaína inhalada, vitíligo, cuadros bronquiales de repetición y trastorno de la personalidad no filiado. Realizaba tratamiento con clorazepato dipotásico, gabapentina, quetiapina, mirtazapina, paroxetina y bromuro de ipratropio. Desde el punto de vista epidemiológico, habitante de Villafranco del Guadalquivir, pescador de cangrejos de río, expresidiario, relaciones sexuales con distintas parejas siempre con métodos de barrera.
A su llegada a Urgencias presentaba TA 150/90mmHg, FC 81lpm, Ta 38,8oC, buen estado general, hemoptisis franca no amenazante, ligera palidez mucocutánea, ausencia de adenopatías, erosiones y excoriaciones cutáneas cicatrizantes en miembros inferiores, sibilancias diseminadas y crepitantes ligeros en bases y una exploración neurológica y abdominal normales.
En las pruebas complementarias iniciales se objetivó un infiltrado alveolo- intersticial bilateral extenso en radiografía de tórax; hemoglobina de 11,7g/dL con normocitosis-cromía y ausencia de alteraciones del metabolismo hepático ni renal en analítica y baciloscopias y antigenurias negativas.
El paciente fue ingresado bajo antibioterapia empírica de amplio espectro y en su evolución en los primeros días continúo con hemoptisis, anemización de hasta 4 puntos y disnea con necesidad de oxigenoterapia suplementaria. Ante la sospecha de un cuadro de hemorragia pulmonar, aun con un diagnóstico diferencial abierto, se decidió iniciar pulsos de esteroides (1g de metilprednisolona/24h). La evolución tras esto y finalmente, los resultados de la TCAR (hemorragia alveolar) y serología (IgM positiva para L. interrogans) fueron diagnósticos del cuadro de leptospirosis con capilaritis pulmonar.
Este caso nos enseña por un lado la importancia de la anamnesis epidemiológica y por otro que, en la eterna duda entre etiología infecciosa y autoinmune, en los cuadros de presentación grave, no debemos escatimar en la agresividad del tratamiento aun con inmunosupresores, pues de forma aguda mejoran el pronóstico de la mayoría de infecciones graves.
Mujer de 23 años, chilena, con el antecedente de viaje por motivos laborales a una plantación de hortalizas y bananas, al sector rural de Sao Paulo (Barra do Turbo), Brasil, por un período de 8 meses. Presentó historia de 1 mes y medio de evolución con aumento de volumen eritematoso localizado en región dorso-lumbar izquierda asociado a dolor intermitente tipo puntada. En el examen físico se observó una lesión nodular eritematosa con un orificio central y exudado seropurulento. Nódulo eritematoso de aproximadamente 3 cm de diámetro con orificio central y exudado seropurulento localizado en la región dorso-lumbar izquierda. La paciente advirtió la salida espontánea de una larva a través del orificio de la lesión. Larva estadio III identificada como Dermatobia hominis. La larva era de color pardo amarillento, con aproximadamente 2 cm de largo y presentaba varias hileras de pequeñas espinas negras de disposición antero-posterior en su extremo cefálico. La larva fue identificada como Dermatobia hominis, estadio III. Dado el contexto clínico, epidemiológico y las características morfológicas de la larva se diagnosticó una miasis forunculosa por Dermatobia hominis. Se indicó tratamiento con flucloxacilina oral, 500 mg cada 8 h por 7 días, considerando la presencia de eritema, dolor y exudación. Acudió a control 1 semana después, con excelente evolución, sin signos de infección y sólo hiperpigmentación postinflamatoria.

Dermatobia hominis tiene un interesante ciclo biológico: la especie necesita que sus larvas se desarrollen en un hospedero vertebrado de sangre caliente (mamíferos y accidentalmente el hombre), constituyendo una miasis obligada. Debido a que la mosca no es hematófaga, deposita sus huevos en el abdomen de artrópodos hematófagos que actúan como transportadores (mosquitos).
Un varón de 67 años ingresa en el hospital por un cuadro de dos días de evolución de fiebre, escalofríos y dolor lumbar bajo de características mecánicas no irradiado a miembros inferiores. Entre sus antecedentes personales destacaba la existencia de HTA a tratamiento con candesartán, fibrilación auricular permanente anticoagulado con acenocumarol, diverticulosis de sigma y colocación de prótesis de St Jude 5 años antes por insuficiencia mitral severa.
En la exploración física general no se apreciaban alteraciones significativas, ni tampoco tenía déficits neurológicos. El paciente vivía en el área rural y convivía con varios animales domésticos, aunque en el interrogatorio dirigido refería no haber recibido ninguna mordedura o arañazo previamente.
Los análisis de sangre mostraban leucocitosis con desviación izquierda (15.100 leucocitos/mm3, 11.630 neutrófilos/mm3, 1.060 cayados/mm3). El examen en fresco de los hemocultivos mostró cocobacilos que se tiñeron como negativos en la tinción de Gram. Los hemocultivos se sembraron en placas de Agar sangre, Agar chocolate y Agar MacConkey, y se obtuvo crecimiento en las dos primeras placas de unas colonias grises, lisas y no hemolíticas. Las pruebas bioquímicas realizadas con el sistema API2ONE (Biomérieux) resultaron en la identificación de Pasteurella pneumotropica (P. pneumotropica), confirmado en el Centro Nacional de Microbiología. Las reacciones de oxidasa, catalasa, indol y ureasa fueron positivas, produjo descarboxilación de la ornitina, acidificación de la xilosa, maltosa y sacarosa y redujo los nitratos a nitritos.
El microorganismo resultó sensible a ampicilina (CIM ≤ 8), cefalosporinas (cefalotina ≤ 8, cefuroxima ≤ 4, cefotaxima ≤ 1), aminoglucósidos (gentamicina ≤ 4), quinolonas (ciprofloxacino ≤ 0,12) y trimetroprim-sulfametoxazol (≤ 2/38). Se realizó RM de columna lumbar, en la cual se observó un absceso epidural anterior a nivel L4-L5, con afectación del músculo psoas-ilíaco izquierdo, así como de los platillos inferior de L5 y superior de S1. Se pautó tratamiento con ciprofloxacino durante 4 semanas, por vía intravenosa la primera semana (400mg/12 horas), y posteriormente oral (750mg/12 horas). No fue necesario el drenaje quirúrgico o percutáneo de los abscesos. La evolución clínica fue favorable con resolución completa de la sintomatología, y en una RM posterior realizada 6 semanas después se confirmó la resolución de los abscesos previamente descritos.