IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Como antecedentes familiares destaca padre fallecido por cáncer de laringe .
En diciembre de 2010 , la paciente comenzó con hematuria intermitente , sin otra sintomatología asociada .
Acudió a Urgencias donde se realizó una TC abdominopélvica , encontrándose una masa renal izquierda y se ingresó en el Servicio de Urología con la intención de completar el estudio de extensión .
Se realizó TC torácica , revelando la presencia de lesiones pulmonares bilaterales .
Exploración física Buen estado general , sin focalidad neurológica .
Auscultación cardíaca con tonos rítmicos , sin roces ni soplos .
Auscultación respiratoria murmullo vesicular conservado y simétrico en ambos hemitórax .
Abdomen blando y depresible , sin presencia de masas ni megalias palpables .
No se observan edemas ni signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores .
Pruebas complementarias • Analítica : glucosa 149 mg / dL ; urea 74,3 mg / dL ; creatinina 1,30 mg / dL ; sodio 142 mEq / L ; potasio 4,60 mEq / L ; calcio 9,5 mg / dL ; transaminasa glutámico oxalacético 28 UI / L ; transaminasa glutámico pirúvico 19 UI / L ; gamma glutiltransferasas 44 UI / L ; bilirrubina total 0,75 mg / dL ; amilasa 82 UI / L ; lactato deshidrogenasa total 800 UI / L ; creatinincinasa 32 UI / L ; proteína C reactiva 8,01 mg / dL ; colesterol 205 mg / dL ( HDL 57 mg / dL y LDL 118 mg / dL ) ; triglicéridos 149 mg / dL ; proteínas totales 7,7 g / dL ; leucocitos 24.010 / mL con 64,7% neutrófilos ; hematíes 2.500.000 / mL ; hemoglobina 7 g / dL ; plaquetas 849.000 / mL. Coagulación con parámetros dentro de la normalidad .
• TC toracoabdominal : masa en riñón izquierdo de 6 x 4 cm , aproximadamente , con alguna calcificación en su interior , sugerente de neoformación maligna de origen renal .
No se observan adenopatías intraabdominales de tamaño significativo .
Quistes renales bilaterales .
Quiste hepático de 8 mm en el segmento VII .
Cambios poscolecistectomía .
Parénquima pulmonar con múltiples nódulos bilaterales , el mayor de 15 mm .
No se observan adenopatías hiliomediastínicas de tamaño significativo .
Diagnóstico y tratamiento Con sospecha radiológica y clínica de tumor renal E-IV se presentó el caso en el Comité Clínico Multidisciplinar , decidiéndose cirugía del tumor primario .
Se intervino el 8 de febrero de 2011 mediante nefrectomía radical izquierda con resultado anatomopatológico de carcinoma de los túbulos colectores de Bellini de 7,2 cm de diámetro mayor , grado 4 de Furhman .
El tumor infiltraba vasos hiliares , grasa pélvica , uréter proximal , parénquima renal , grasa perirrenal y márgenes de resección , catalogándose como pT3bNxM1 : E-IV de alto riesgo según los criterios de Motzer .
La paciente se derivó al Servicio de Oncología para inicio de tratamiento paliativo .
Evolución Recibió tratamiento con temsirolimus ( 25 mg iv semanal ) desde febrero de 2011 hasta agosto del mismo año donde se detectó progresión a nivel pulmonar , por lo que se inició segunda línea con sunitinb ( 50 mg/ día oral durante cuatro semanas y dos semanas de descanso ) suspendiéndose tras segundo ciclo por toxicidad digestiva grado 4 a pesar de reducción de dosis .
A la exploración la paciente presentaba lesión cutánea en cuero cabelludo de 3 cm con biopsia compatible con carcinoma de probable origen renal ( carcinoma de túbulos colectores ) .
Radiológicamente , se evidenció progresión pulmonar y aparición de lesión ósea en pala ilíaca derecha precisando radioterapia antiálgica .
Comenzamos tercera línea de tratamiento con pazopanib ( 800 mg / día oral de forma continua ) en diciembre de 2011 hasta febrero de 2012 donde se observó una lesión cutánea ulcerada en la mejilla izquierda de nueva aparición y progresión radiológica .
La paciente finalmente fue ingresada en la Sala de Oncología por deterioro del estado general y falleció en marzo de 2012 .
Anamnesis Varón de 65 años , sin alergias farmacológicas .
Con antecedentes personales de hipertensión arterial , dislipemia , ulcus gastroduodenal , cardiopatía isquémica ( triple by-pass aortocoronario 2006 ) .
Carcinoma transicional de vejiga pTaG2 , resección transuretral y posterior infusión de mitomicina intravesical ( 2006 , actual seguimiento en Urología ) .
Claudicación gemelar derecha , tratamiento endovascular por estenosis severa de eje iliofemoral ( 2010 ) .
Entre los antecedentes familiares , destaca padre con neoplasia colónica ( 67 años ) .
En tratamiento habitual con bisoprol 2,5 mg/12 horas , omeprazol 20 mg/24 horas , nitroglicerina transdérmica 10 mg ( 9-21 horas ) , ácido acetil-salicílico 100 mg/24 horas , atorvastatina 20 mg/24 horas .
Consultó en abril de 2010 por episodios dolor abdominal cólico de cuatro meses de evolución , hallándose anemia ferropénica severa , por lo que ingresó en Digestivo .
Índice masa corporal 29,07 kg / m2 .
Sin alteraciones en el resto de la exploración física .
Pruebas complementarias • Análisis sanguíneo ( 15 de abril de 2010 ): hemoglobina 8,2 g / dL ; hematocrito 25,2% ; volumen corpuscular medio 76,60 fL ; hierro sérico 12 mg / dL ; saturación transferrina 3,11% .
• Gastroscopia-colonoscopia ( 17 de abril de 2010 ): normales .
• Sangre oculta heces ( 19 de abril de 2010 ):
positivas las tres muestras .
• TC toracoabdominal ( 24 de abril de 2010 ): efecto masa en cuadrante inferior izquierdo del abdomen correspondiente a invaginación íleo-ileal , probablemente de carácter intermitente .
Paso de contraste a ciego , con persistencia de imagen de invaginación .
Hipertrofia prostática .
Stent ilíaco derecho .
• Tránsito esofagogastroduodenal ( 27 de abril de 2010 ): lesión vegetante intraluminal de delgado ( posiblemente ileal ) , que provoca invaginación intermitente de asas con cuadros de oclusión .
• Anatomía patológica : – Macroscopia : segmento de intestino delgado de 13 cm de longitud , a la apertura muestra tumoración exofítica pediculada central , pareciendo depender de mucosa / submucosa de 40 x 30 mm .
Consistencia elástica y color gris blanquecino .
– Microscopia : tumoración sólida , de estirpe mesenquimal , ulcerada , afecta fundamentalmente a la submucosa y mucosa de intestino delgado , con crecimiento expansivo hacia la luz .
Constituida por proliferación de células fusiformes que se disponen en fascículos , a veces entrecruzados .
A mayor aumento , se observa que las células son de talla grande , con citoplasma eosinófilo , fibrilar , a veces vacuolado , con núcleos grandes , pleomórficos , hipercromáticos , en ocasiones multinucleados y con un índice mitótico muy elevado , constadada con la técnica inmunohistoquímica Ki-67 , que muestra positividad del 80% en algunas áreas .
• Inmunohistoquímica ( tabla I ): Ki-67 positividad del 80% .
Marcada positividad actina , desmina y menor medida citoqueratina AE1-AE3 ( periferia de citoplasma ) .
Negatividad CD34 , EGFR y c-kit ( CD117 ) , así como S100 y fosfatasa alcalina placentaria .
Diagnóstico Leiomiosarcoma yeyunal distal de alto grado no GIST .
Tratamiento Se realiza una cirugía programada ( 5 de mayo de 2010 ) con resección intestinal segmentaria con anastomosis látero-lateral mecánica .
Márgenes quirúrgicos libres .
Posteriormente , valorado por Oncología Médica , se pauta quimioterapia adyuvante ifosfamida 2.500 mg y doxorrubicina 25 mg / m2 día 1 , 2 , 3 cada 21 días durante cuatro ciclos ( 5 de julio a 11 de septiembre de 2010 ) .
El paciente se ha sometido a controles posteriores , el último en marzo de 2012 , continuando asintomático y libre de enfermedad .
Anamnesis Varón de 58 años , sin alergias medicamentosas .
Con antecedentes personales de hipertensión arterial ( tratamiento dietético ) .
Intervenido quirúrgicamente de pólipos cuerdas vocales ( 1990 ) , hiperplasia benigna próstata ( 2003 ) .
Fumador de 20 paquetesaño .
En octubre 2010 , consultó por náuseas , vómitos , dolor abdominal de dos meses de evolución que se acompañaba de fiebre , coluria intermitente y localización del dolor en hipocondrio derecho de 24 horas de evolución .
No presenta síndrome constitucional ni otra clínica .
Se diagnosticó en Urgencias de colangitis aguda , por lo que ingresó en Digestivo para tratamiento y amplificación de estudio .
Índice de masa corporal 28 kg / m2 .
Fiebre 38,3 ºC. Discreta ictericia cutáneo-conjuntival .
Abdomen : globuloso , molestias difusas a palpación y sensación empastamiento en hipocondrio derecho , Murphy positivo , pero blando y depresible sin irritación peritoneal .
Peristaltismo normal .
Resto exploración física normal .
Tríada de Charcot ( fiebre + ictericia + dolor hipocondrio derecho ) característica de la colangitis aguda .
Pruebas complementarias • Análisis sanguíneos ( 21 de febrero de 2011 ): creatinina 1,48 mg / dL ; bilirrubina total 2,80 mg / dL ; directa 1,05 mg / dL ; fosfatasa alcalina 170 U / L ; gammaglutamil transpeptidasa 165 U / L ; 28.000 leucocitos con 24.200 neutrófilos ; actividad protrombina 57% .
• Ecografía abdominal ( 21 de febrero de 2011 ): dilatación de la vía biliar intrahepática .
Extrahepática normal .
Próstata aumentada de tamaño .
• TC toracoabdominal ( 22 de febrero de 2011 ): dilatación aneurismática de un asa de intestino delgado ( íleon ) de 66 x 48 mm , con componente inflamatorio regional moderado que asciende por raíz de mesenterio donde existen adenopatías de aspecto inflamatorio reactivo .
Mínima cantidad de líquido intraperitoneal adyacente .
Hallazgos compatibles con tumoración ileal tipo linfoma o tumores del estroma gastrointestinal ( GIST ) .
• Ileocolonoscopia ( 1 de marzo de 2011 ): normal .
• Enterorresonacia ( 2 de marzo de 2011 ): masa heterogénea de 84 mm inframesocólica en íntimo contacto con pared de íleon proximal con dilatación proximal de este lo que sugiere origen intraluminal .
Sugiere como primera posibilidad un GIST con posible abscesificación .
• Anatomía patológica : – Macroscopia : segmento de intestino delgado con tumoración de crecimiento vegetante e infiltrante de 6 x 5 cm que atraviesa capas musculares e infiltra mesenterio .
No hay metástasis en 0 de 6 ganglios aislados .
– Microscopia : tumoración sólida , estirpe mesenquimal , que ocupa toda la pared intestinal con afectación y ulceración de la mucosa .
Constituida por células de talla grande , poligonales , ovaladas y en ocasiones alargadas ; con citoplasmas eosinófilos , núcleos de membrana irregular , cromatina grumosa y nucléolo patente .
Se identifican numerosas figuras mitóticas , algunas de ellas atípicas .
Las células neoplásicas expresan vimentina , actina y citoqueratina AE1 / AE3 .
• Inmunohistoquímica ( tabla I ): Ki-67 positividad del 80 % .
Las células neoplásicas expresan actina , vimentina y citoqueratina AE1 / AE3 positivos .
Desmina , c-kit ( CD 117 ) y CD34 negativos .
Diagnóstico Colangitis aguda y Leiomiosarcoma yeyunal de alto grado no GIST .
Tratamiento Se realiza el 18 de marzo de 2011 una resección segmentaria de intestino delgado con anastomosis término-terminal manual .
Posteriormente , valorado por Oncología Médica , se pauta quimioterapia adyuvante ifosfamida 2.500 mg y doxorrubicina 25 mg / m2 día 1 , 2 , 3 cada 21 días durante cuatro ciclos ( 27 de abril a 2 de julio de 2011 ) .
El paciente ha seguido controles posteriores , el último en abril de 2012 , continuando asintomático y libre de enfermedad .
Anamnesis Mujer de 20 años de edad , alérgica a penicilina y cefadróxilo que a raíz de una fractura de la epitróclea derecha es diagnosticada de un tumor de células gigantes del hueso con invasión de partes blandas .
Se realiza una gammagrafía ósea que confirma el carácter tumoral de la lesión y estudio de extensión con TC de tórax que descarta la afectación metastásica de estructuras torácicas .
Ingresa de forma programada para extirpación y legrado del componente tumoral .
En una revisión posterior a los siete meses el codo aparece súbitamente quebrantado a la movilización .
Tras la radiografía se detecta una amplia recidiva local de su enfermedad y vuelve a intervenirse .
Continúa con revisiones en consultas de Cirugía Ortopédica y Traumatología , manteniéndose clínicamente bien con balance articular casi completo .
Tras once meses , a la exploración se palpan dos masas de partes blandas bajo la cicatriz quirúrgica .
Una proximal junto con otra más distal que le provoca dolor lancinante intermitente a la movilización y que , según refiere la paciente , ha crecido rápidamente en los últimos meses .
Además , en la radiografía de tórax de control aparece en el tercio inferior del hemitórax derecho una imagen sugestiva de metástasis que no se apreciaba en las previas .
Se solicitan RM del brazo y TC de tórax , y es derivada a consultas de Oncología Médica para valoración .
Eupneica en reposo tolerando el decúbito .
Afebril ; tensión arterial 90/60 mm Hg ; frecuencia cardíaca 58 lpm .
Saturación basal de oxígeno 99% .
Auscultación cardiorrespiratoria : corazón rítmico sin soplos ni extratonos a buena frecuencia .
Abdomen blando depresible no doloroso a la palpación .
Extremidades inferiores sin edema ni signos de trombosis venosa profunda .
El brazo derecho presenta deformidad como consecuencia de las intervenciones previas y en el borde cubital , sobre la herida quirúrgica , se palpan dos nodulillos subcutáneos : uno proximal más grande y superficial y otro distal más pequeño y profundo .
Pruebas complementarias • Radiografía del codo : se observa la presencia de osteólisis .
• RM del brazo derecho se aprecia la existencia de una tumoración de 15 mm .
• TC de tórax : confirma la presencia de múltiples metástasis en suelta de globos .
• Hemograma , bioquímica y coagulación : rigurosamente normales .
Diagnóstico Recidiva de tumor de células gigantes de húmero derecho con metástasis pulmonares en suelta de globos .
Tratamiento y evolución En su primera visita a consultas de Oncología Médica aporta nueva TC del brazo derecho que describe que la lesión ha crecido hasta 35 mm y que han aparecido nuevas lesiones .
Se realiza resección de 11,5 cm de la paleta humeral distal y de partes blandas del codo derecho , con posterior reconstrucción con prótesis .
Se envía la pieza a anatomía patológica que incluye la cicatriz medial y ambos nódulos con márgenes .
El diagnóstico del informe de anatomía patológica es de infiltración del tejido celular subcutáneo por un tumor de células gigantes del hueso que contacta con el plano de resección profundo .
Tras comentar el caso en el Comité de Tumores , inicia dos meses después de la última intervención tratamiento con interferón-a-2a a 3 x 106 UI subcutáneas tres veces por semana incrementando según tolerancia a 9 x 106 IU durante un año .
Se advierte que como toxicidad secundaria pueden aparecer artralgias y cuadro pseudogripal con astenia intensa .
Tolera bien el primer ciclo , salvo por dolor óseo ocasional controlado con paracetamol y el control analítico es normal .
Se incrementa la dosis a 4,5 x 106 IU y en la actualidad continúa con la misma dosis sin incidencias ni datos de progresión de la enfermedad .
Anamnesis Varón de 51 años de edad , exfumador , con antecedentes patológicos de diabetes mellitus insulinodependiente , dislipemia , asma bronquial y bronquiectasias en tratamiento broncodilatador .
Diagnosticado en mayo de 2006 , incidentalmente tras la realización de una TC torácica , de una tumoración en cola de páncreas de 5,5 cm .
Tras biopsia guiada por ecoendoscopia se diagnostica de un adenocarcinoma mal diferenciado .
En el estudio de extensión se observa además un nódulo hepático sugestivo de metástasis .
En junio de 2006 es intervenido , mediante espleno-pancreatectomía corporocaudal pancreática vía laparoscópica más resección del nódulo hepático , resultando la anatomía patológica compatible con carcinoma neuroendocrino multinodular extenso , de 10 cm , en cuerpo y cola de páncreas , con extensión al margen quirúrgico , 0/2 ganglios afectos , confirmándose la diseminación hepática .
Se decide seguir controles y la TC abdominal de control a los cinco meses de la cirugía informa de múltiples lesiones hipervasculares hepáticas compatibles con metástasis , confirmadas mediante RM hepática .
Se valora como progresión rápida ( < 6 meses de la cirugía ) y se decide iniciar tratamiento de quimioterapia según esquema estreptozotocina 400 mg / m2 más doxorrubicina 50 mg / m2 .
La valoración de respuesta tras seis ciclos , es de estabilidad ( septiembre 2007 ) .
En diciembre 2008 presenta nueva progresión hepática e inicia una segunda línea de quimioterapia , esquema estreptozotocina 500 mg / m2 más 5-fluorouracilo 500 mg / m2 .
Tras cinco ciclos de tratamiento , se alcanza respuesta parcial ( mayo de 2009 ) , momento en que se diagnostica de trombosis arterial de extremidad inferior derecha y arteriopatía obliterante que requiere de tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis plenas y antiagregante , suspendiéndose el tratamiento quimioterápico .
El paciente mantiene estabilidad de la enfermedad hasta junio de 2010 , en que presenta nueva progresión hepática , iniciando tratamiento con sunitinib a dosis de 37,5 mg al día .
Desde el diagnóstico inicial , en las analíticas seriadas de control se aprecia tendencia a la hipercalcemia a pesar de que el paciente permanece asintomático .
En noviembre de 2011 se observa calcemia de 3,07 mmol / L , motivo por el cual se solicita una gammagrafía que descarta afectación ósea .
El paciente es remitido al Servicio de Endocrinología , realizándose estudio analítico completo y gammagrafía paratiroidea , que resulta todo ello negativo .
Se diagnostica de hipercalcemia paraneoplásica , recomendando hidratación e inicio de diuréticos de asa .
La TC de revaloración de enero de 2012 pone en evidencia un aumento de tamaño de las lesiones hepáticas , por lo que se suspende sunitinib y se solicita everolimus por uso compasivo .
Estando pendiente De su aprobación , en febrero de 2012 ingresa por deterioro del estado general en contexto de hipercalcemia severa ( de hasta 5,65 mmol / L ) , con alteración del nivel de consciencia , que precisa de ingreso , sueroterapia intensa , tratamiento deplectivo y bifosfonatos , con correcta respuesta .
Al alta , se decide iniciar everolimus a dosis de 10 mg al día .
Enfermedad actual En marzo de 2012 , estando en tratamiento con everolimus , el paciente consulta por un cuadro de una semana de evolución .
Explica también tos y movilización de secreciones bronquiales , que no consigue expectorar , sin disnea asociada ni desaturación .
Se decide ingreso para estudio y tratamiento .
A su ingreso ante la sospecha de infección vs toxicidad pulmonar secundaria a everolimus , se suspende el fármaco y se inicia tratamiento corticoideo a dosis de 1 mg / kg / día endovenoso , broncodilatadores y antibiótico endovenoso de amplio espectro .
Se realiza TC torácica que informa de aparición de áreas de densidad vidrio deslustrado sugestivas de toxicidad pulmonar farmacológica , así como enfermedad difusa bronquial y bronquiolar bilateral sugestiva de afectación inflamatoria infecciosa .
Ante esto , se solicita broncoscopia , observando en el cultivo bacteriológico del lavado broncoalveolar colonias de Pseudomonas aueruginosa .
Se inicia tratamiento antibiótico endovenoso del que cumple diez días , además de iniciar pauta descendente corticoidea , con buena evolución .
Durante el ingreso , el paciente también presenta hipercalcemia con cifras máximas de 3,41 mmol / L , sin repercusión sobre el nivel de consciencia , que requiere de sueroterapia endovenosa , tratamiento con diuréticos de asa y nueva dosis de bifosfonatos , con posterior normalización de las cifras de calcio .
Exploración física Hemodinámicamente estable , afebril , eupneico al aire ( saturación 96% ) .
Deshidratación mucosa moderada .
Mucositis grado I de predominio en comisuras bucales .
Auscultación cardiorrespiratoria : tonos cardíacos rítmicos , sin soplos audibles .
Murmullo vesicular conservado , con crepitantes secos bibasales .
Abdomen : peristaltismo presente , hepatomegalia tumoral de 4 traveses , sin dolor a la palpación .
No se observan lesiones cutáneas .
Exploraciones complementarias • Analítica : sodio 140 mmol / L ; potasio 3,96 mmol / L ; calcio 3,22 mmol / L ; urea 5,2 mmol / L ; creatinina 84 mmol / L ; AST ( GOT ) 28 U / L ; ALT ( GPT ) 16 U / L ; GGT 520 U / L ; proteína C reactiva 172,2 mg / L ; hemoglobina 99 g / dL ; VCM 94,0 fL ; plaquetas 506 x 10E9 / L ; leucocitos 13,80 x 10E9 / L neutrófilos 11,49 x 10E9 / L. • Radiografía de tórax : infiltrados parenquimatosos intersticiales bilaterales .
• Frotis nasal y faríngeo : detección para virus de gripe A y B negativos .
• Antígenos en orina Legionella y pneumococo : negativos .
• Cultivo de esputo ( 2 ): gram y cultivos negativos .
• TC torácica : enfermedad difusa bronquial y bronquiolar bilateral sugestiva de afectación inflamatoria infecciosa inespecífica .
Aparición de áreas de densidad vidrio deslustrado de predominio en los lóbulos superiores que incluyen en el diagnóstico diferencial de toxicidad pulmonar farmacológica .
• Broncoscopia : bronquitis inespecífica .
Moderada cantidad de secreciones mucosas espesas .
• Microbiología broncoscopia : no se observan formas compatibles con Pneumocystis jirovecii .
Cultivo viral negativo .
Cultivo bacteriano positivo para Pseudomonas aeruginosa multisensible .
Diagnóstico Tumor neuroendocrino de páncreas diseminado hepático en curso de everolimus .
Hipercalcemia paraneoplásica .
Sobreinfección de bronquiectasias por Pseudomonas aeruginosa .
Patrón radiológico compatible con toxicidad pulmonar por everolimus .
Mucositis grado 1 secundaria a toxicidad por everolimus .
Tratamiento y evolución Dado que se trataba de una toxicidad pulmonar leve , al alta hospitalaria se reinició everolimus a dosis plenas .
En los controles ambulatorios posteriores ha permanecido asintomático desde el punto de vista respiratorio .
En la TC de revaloración en marzo se aprecia estabilidad de la enfermedad a nivel hepático .
Anamnesis Varón de 59 años de edad , alérgico a metamizol , cefotaxima y cefoxitima , exfumador desde hacía más de diez años , diabético desde los 50 años en tratamiento con antidiabéticos orales .
A los 27 años presentó una pancreatitis aguda grave de etiología desconocida que requirió drenaje quirúrgico y a los 40 años un episodio de hemorragia digestiva alta con diagnóstico de ulcus bulbar Helicobacter pylori positivo por el que recibió tratamiento erradicador .
Trabajaba como profesor de física en un instituto .
Entre los antecedentes familiares destacan que su madre falleció a los 69 años por cáncer de pulmón , un tío materno fue diagnosticado a los 76 años de cáncer de próstata y un tío paterno de cáncer de colon a los 65 años .
En julio de 2010 el paciente se palpa una masa en fosa ilíaca izquierda que va aumentando de tamaño , asocia dolor intenso en esa región irradiado a testículo y febrícula ocasional .
Tendencia al estreñimiento , sin náuseas ni vómitos .
Refiere pérdida de unos 5 kg de peso sin astenia ni anorexia .
Con la clínica descrita ingresa en Medicina Digestiva para estudio .
Pruebas complementarias • CEA : 1,4 ng / mL. • Hemograma , bioquímica y coagulación : sin alteraciones .
• TC abdominopélvica : masa de 10 x 7 cm dependiente de la pared del sigma proximal , con captación heterogénea de contraste y crecimiento exofítico que no condiciona oclusión de la luz ni dilatación de colon proximal .
Alteración de la grasa perilesional y pérdida de planos grasos de separación con musculatura de pared ( recto anterior izquierdo ) .
Probable infiltración de arteria ilíaca externa izquierda .
Múltiples adenopatías perilesionales , mesentéricas , en cadenas ilíacas comunes y externas , inguinales y retroperitoneales paraaórticas .
Se observan dos lesiones hepáticas hipodensas en segmento IVa ( 20 mm ) y II ( 50 mm ) , esta última infiltra la rama portal izquierda .
Ingurgitación de vasos perilesionales que van a drenar a venas porta y esplénica .
Aumento del calibre de vena testicular izquierda .
Nódulo subcutáneo en región inguinal derecha .
Esplenomegalia de 147 mm .
Ausencia de cuerpo y cola de páncreas por cirugía previa .
Dilatación de grupos caliciales inferiores de riñón izquierdo sin dilatación ureteral .
Colecistectomía .
Conclusión : Neoplasia de sigma T4-N2-M1 .
Signos de hipertensión portal .