IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Inició tratamiento con imatinib 400 mg/24 horas con estabilización de la enfermedad como máxima respuesta ( tanto de los nódulos en la espalda como del nódulo en el mediastino ) hasta septiembre de 2010 , en el que aparecen dos nuevos nódulos en espalda ; por lo que se aumentó imatinib a 800 mg/ 24 horas , con muy mala tolerancia , con aparición de edemas y astenia moderada , disminuyendo notablemente su calidad de vida , por lo que en junio de 2011 se suspendió el tratamiento y se decidió realizar un rescate quirúrgico sobre la recidiva en la espalda y del nódulo en el mediastino , quedando un margen afecto en la cirugía del nódulo mediastínico .
Tras la intervención quirúrgica , reinició imatinib 400 mg/24 horas que mantiene en la actualidad .
Desde noviembre de 2011 hasta ahora permanece estable clínicamente , sin signos de nueva recidiva .
Anamnesis Varón de 65 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas , fumador de 30 cigarrillos al día desde los 30 años y enolismo moderado .
Su historia oncológica se inicia en diciembre de 2010 con la aparición de un nódulo doloroso en mucosa yugal acompañado de tumefacción facial .
Se orienta el cuadro como un flemón , y se inicia antibioticoterapia empírica .
Ante el aumento progresivo del tamaño de la tumoración y de la clínica de dolor acompañante , se decide derivar al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro centro .
Índice Karnofsky 90% .
Cavidad oral : ausencia de algunas piezas dentarias .
Tumoración de 5 cm en la mucosa yugal derecha .
Adenopatía submaxilar derecha de , aproximadamente , 5 cm .
Pruebas complementarias • Biopsia de mucosa yugal ( 24 de diciembre de 2010 ): con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma indiferenciado de célula pequeña con patrón inmunohistoquímico positivo para sinaptofisina y CAM 5.2 y negativo para CD3 , CD20 y vimentina .
• RM de cabeza y cuello : muestra una lesión expansiva de espacio bucal derecho originada en mucosa yugal con diámetros de 3 x 4,2 x 3,4 cm , en contacto con el trígono retromolar derecho , con pérdida de la cortical ósea de la rama mandibular , además de una adenopatía en cadena submaxilar derecha de más de 4 cm .
• Ante la posibilidad de realizar un tratamiento radical y la agresividad de este tipo de tumor , se decide realizar estudio de extensión con PET-TC que confirma la existencia de una lesión yugal derecha tumor primario , un conglomerado adenopático hipermetabólico ( SUV 10 g / mL ) metastático submandibular y yugular superior derecho , un pequeño nódulo yugular medio derecho compatible con origen metastático y múltiples lesiones óseas metastásicas en cuerpos vertebrales de D11 , L2 , íleon izquierdo y tercio proximal del fémur .
Se solicita una gammagrafía ósea para realizar el seguimiento donde no se observan imágenes hipercaptantes patológicas atribuibles a metástasis , indicando una escasa reacción blástica .
Ante la alta incidencia de metástasis cerebrales en lesiones de esta histología , se realiza una RM craneal que descarta diseminación a este nivel .
Diagnóstico Se orienta como carcinoma indiferenciado de célula pequeña de mucosa yugal T4aN2bM1 , estadio IV por metástasis óseas .
Tratamiento Se inicia primera línea de quimioterapia con el esquema cisplatino 75 mg / m2 día 1 y etopósido 100 mg / m2 días 1 , 2 , 3 cada 21 días , con realización de seis ciclos , que completa el 18 de mayo de 2011 .
Como complicaciones del tratamiento presenta astenia grado 3 , anemia grado 3 que precisa soporte transfusional , alopecia grado 2 y neutropenia afebril grado 3 en dos ocasiones que requiere retrasos en la administración del 4.º y 5.º ciclo , por lo que se administran factores estimulantes de colonias de granulocitos desde el 5.º ciclo .
El paciente presenta respuesta clínica local desde el primer ciclo .
La valoración tras el 6.º ciclo mediante RM de cabeza y cuello objetiva una práctica respuesta completa del tumor primario y respuesta parcial a nivel ganglionar .
La PET-TC objetiva respuesta completa del tumor primario y de la diseminación ósea y respuesta parcial ganglionar submandibular derecha .
Debido al franco beneficio clínico obtenido , y a la alta incidencia de metástasis cerebrales en este tipo de tumores , se decide realizar radioterapia holocraneal profiláctica , con una dosis total de 25 Gy en diez fracciones que recibe desde el 7 de julio de 2011 al 21 de julio de 2011 .
Evolución En el control realizado en septiembre de 2011 se observa una lesión exofítica blanquecina pétrea en mucosa yugal derecha de 2 x 2 cm , que se extiende a tejidos blandos de la musculatura masetera , sin clara presencia de adenopatías a la palpación , compatible con progresión .
La RM de cabeza y cuello confirma una progresión de la enfermedad tanto local como ganglionar y la PET-TC objetiva la progresión de la enfermedad a nivel local y ganglionar pero persiste la respuesta completa de las metástasis óseas .
Inicia quimioterapia de segunda línea con paclitaxel y carboplatino en pauta semanal debido a la importante mielotoxicidad previa , con respuesta parcial tras dos meses de tratamiento .
Como complicaciones presenta neurotoxicidad periférica grado 2 y toxicidad hematológica ( anemia y plaquetopenia ) grado 3 , que requiere reducción de la dosis un 50% En noviembre de 2011 se objetiva una nueva progresión local y ganglionar .
Debido a la mielotoxicidad persistente de la quimioterapia , se decide realizar radioterapia 30 Gy en diez fracciones sobre mucosa yugal derecha y adenopatía submaxilar que finaliza el 28 de diciembre de 2011 con respuesta parcial , presentando como complicación una mucositis grado 3 .
En marzo de 2012 , ingresa en nuestro centro por deterioro del estado general y encefalopatía con alteración de la función hepática .
Se objetiva progresión de la neoplasia con presencia de múltiples lesiones a nivel hepático , adenopatías mesentéricas , retroperitoneales , pélvicas , nódulos pulmonares , y aparición de nuevas lesiones óseas .
El paciente presenta una evolución rápidamente desfavorable y fallece el 7 de marzo de 2012 .
Anamnesis Varón de 22 años de edad , sin alergias conocidas ni antecedentes médicos de interés salvo intervención de rodilla derecha por lesión de menisco .
En agosto de 2011 consulta en el Servicio de Urgencias por cuadro de tres días de evolución de dolor abdominal en flanco izquierdo y en mesogastrio .
Además , en las tres semanas previas presentaba cuadro de tos con expectoración sanguinolenta .
No refería síndrome constitucional ni otra clínica asociada .
Exploración física PS 1 .
En la exploración física cabe destacar dolor a la palpación en musculatura escapular derecha , musculatura paravertebral y parrilla costal derecha .
Siendo el resto de la exploración física rigurosamente normal .
Pruebas complementarias • Analítica completa , incluyendo b-2-microglobulina , alfafetoproteína , b-GCh y serologías de VHB , VHC y VIH , no se objetivaban alteraciones .
• Radiografía de tórax : se observaba ensanchamiento mediastínico a expensas del territorio de la arteria pulmonar izquierda , objetivándose una morfología atípica de la silueta cardíaca en dicha zona .
• TC toracoabdominopélvica : se describía una gran masa mediastínica anterior de 8 x 6 cm que se extendía siguiendo el trayecto del tronco de la arteria pulmonar hacia el hilio izquierdo presentado polos sólidos en su porción superior e imágenes de tabiques ; asimismo , se describían múltiples imágenes nodulares con patrón intersticio-alveolar en ambos hemitórax estando localizada la mayor de ellas a nivel del lóbulo superior izquierdo con un diámetro de 1,5 cm .
En abdomen y pelvis no se objetivaban alteraciones .
• Gammagrafía ósea : se objetivaban captaciones del radiotrazador compatibles con metástasis óseas a nivel de cuerpo vertebral D11 , región frontal de cráneo y cabeza humeral izquierda .
• Biopsia con aguja gruesa de masa mediastínica ( 11 de septiembre de 2011 ) , cuyo informe anatomopatológico se informaba como compatible con angiosarcoma , con una inmunohistoquímica de positividad frente a vimentina , CD 31 y CD 34 , AE1- AE 3 negativas y Ki-67 del 80% .
Diagnóstico Angiosarcoma mediastínico estadio IV por metástasis pulmonares y óseas .
Evolución y tratamiento Con este juicio diagnóstico se propone al paciente tratamiento con quimioterapia paliativa dentro del Ensayo Clínico del Grupo Español de Investigación de Sarcomas ( Geis 20 ) .
Tras aleatorización , el paciente inicia el día 16 de septiembre 2011 tratamiento con esquema trabectedina 1,5 mg / m2 y doxorrubicina 75 mg / m2 día 1 cada 21 días .
Recibe tres ciclos , objetivándose en la TC de reevaluación una leve disminución de la masa mediastínica y de las imágenes nodulares pulmonares bilaterales , con enfermedad ósea estable ( respuesta parcial por criterios Recist ) .
Recibe un total de seis ciclos , el último el día 3 de enero de 2012 .
Como toxicidades relevantes destaca una alteración de pruebas de función hepática grado 4 a pesar de premedicación corticoidea , por lo que requirió ajuste de dosis de trabectedina tras tercer ciclo según protocolo de ensayo clínico .
En la TC y en la gammagrafía tras fin de tratamiento se objetivó respuesta parcial mantenida .
Se presentó el caso en Comité de Tumores Torácicos desestimándose rescate quirúrgico por la presencia de metástasis óseas .
El paciente recibió además radioterapia paliativa desde el 5 al 29 de marzo de 2012 sobre masa pulmonar , cuerpos vertebrales D10-12 y cabeza humeral izquierda alcanzando una dosis de 30 Gy .
En la TC de control en abril 2012 se objetiva aumento del número y tamaño de las metástasis pulmonares .
Ante progresión tumoral se propone una segunda línea de quimioterapia paliativa según esquema paclitaxel semanal , del que el paciente , en la actualidad , ha recibido tres ciclos con buena tolerancia .
Está previsto continuar el tratamiento hasta progresión o toxicidad inaceptable .
Anamnesis Mujer de 62 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas , con antecedentes personales de dislipemia mixta , síndrome ansioso-depresivo , hipertransaminasemia atribuída a fármacos .
Intervenida de meniscectomía , extirpación de quiste epidérmico mandibular , apendicectomía hace 40 años .
Fumadora de 40 cigarrillos / día .
En enero de 2007 es diagnosticada de hipotiroidismo subclínico después de consultar por aumento progresivo de peso , iniciándose tratamiento hormonal sustitutivo .
Se indica PAAF de nódulo de 3 cm en el lóbulo tiroideo izquierdo , que la paciente no se realiza , y no acude a consultas hasta julio de 2009 .
Exploración física Peso 120 kg ; talla 162 cm ; IMC 42,67 kg / m2 .
PS 0 , ECOG 0 .
Consciente , orientada .
Buena coloración de piel y mucosas , bien perfundida , tiroides palpable con nódulo de aproximadamente 3 cm en el lóbulo izquierdo .
No presenta adenopatías cervicales palpables .
Pruebas complementarias • Analítica : con hemograma y coagulación normal , bioquímica que muestra TSH 7.530 mUI / L , T4 0,46 ng / dL ; resto sin alteraciones .
• Ecografía de tiroides ( julio de 2009 ): glándula tiroidea globalmente aumentada de tamaño , con morfología polilobulada que en su interior presenta nódulos isoecogénicos con la glándula , de alrededor de 1 cm , en el lado derecho se objetiva alguno mayor de 1,3 cm , todo ello en probable relación con bocio multinodular , acompañado de adenopatías laterocervicales bilaterales , más numerosas en la cadena yugulocarotídea , de aspecto inflamatorio , la mayor de ellas en el lado izquierdo de 1,3 cm .
Se realiza PAAF que muestra material insuficiente y la paciente se niega a su repetición hasta febrero de 2010 .
• Ecografía de tiroides ( febrero de 2010 ): bocio multinodular .
En el lóbulo tiroideo izquierdo nódulo mayor de aspecto quístico redondeado de 0,9 x 0,8 x 0,8 cm que no se punciona .
En el lóbulo derecho , nódulo mayor en el polo inferior de 1,4 x 1,32 x 1,71 cm , hipoecoico , no vascularizado con bordes irregulares que se punciona .
Adenopatías laterocervicales bilaterales , más numerosas en cadena yugulocarotídea derecha de aspecto inflamatorio que conservan el hilio , aunque alguna tiene morfología redondeada , la mayor midiendo 0,86 cm .
• Resultado de la PAAF del nódulo en el lóbulo tiroideo derecho ( marzo de 2010 ): tiroiditis crónica linfocítica tipo Hashimoto con signos proliferativos foliculares a células de Hürthle .
El 3 de noviembre de 2010 es sometida a una lobectomía tiroidea derecha , enviándose la pieza a anatomía patológica que informa de linfoma de la zona marginal tipo MALT con prominente diferenciación plasmocítica .
Tiroiditis de Hashimoto .
Diagnóstico Linfoma de la zona marginal tipo MALT y tiroiditis de Hashimoto .
Evolución y tratamiento Es remitida por primera vez en el Servicio de Oncología el 21 de enero de 2011 , y se realizan los siguientes estudios : • Analítica : hemograma y coagulación normal , VSG 30 mm , colesterol total 269 mg / dL , LDL 174 mg/ dL , triglicéridos 250 mg / dL , GGT 69 , U / L , TSH 24.800 mUI / L , T4 libre 0,42 ng / dL , CEA 1,1 ng / mL , CA-19.9 15,8 U / mL , resto de la bioquímica negativa , serologías de virus de hepatitis , VIH , CMV , EB negativos .
• Aspirado y anatomía patológica de médula ósea normal .
• TC de cuello , tórax y abdomen ( 9 de febrero de 2011 ): ausencia de visualización de lóbulo tiroideo derecho e istmo tiroideo .
Aumento de diámetro del lóbulo tiroideo izquierdo , de contornos lobulados y homogéneos desde el punto de vista radiológico .
Se evidencian adenopatías en la práctica totalidad de compartimentos cervicales todas ellas inferiores a 1 cm con morfología ovoidea y desde el punto de vista radiológico inespecíficas y de probable carácter inflamatorio .
Comienza con rituximab semanal , cuatro ciclos , desde 28 de febrero 2011 hasta 23 de marzo de 2011 y radioterapia sobre resto de tiroides desde el 26 de mayo de 2011 hasta 23 de junio de 2011 , dosis total 36 Gy y fracción de 1,8 Gy .
Se realiza un escáner evolutivo de cuello-tóraxabdomen el 3 de noviembre de 2011 : cambios posquirúrgicos , lóbulo tiroideo izquierdo globalmente aumentado de tamaño sin imágenes de nódulos , adenopatías en espacio submandibular , la mayor de ellas en el lado izquierdo , cuyo diámetro máximo en el eje corto es de 5,7 mm .
No se evidencian signos de recidiva de la enfermedad .
Asintomática hasta la actualidad .
Anamnesis Mujer de 79 años de edad sin alergias .
Refiere hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 , hepatopatía crónica con hipertensión portal ( Child B ) de etiología indeterminada en seguimiento por Hepatología .
Carcinoma de mama izquierda intervenida hace 17 años tratada con cirugía ( mastectomía + linfadenectomía izquierda ) , quimioterapia y radioterapia ( en otro centro y sin disponibilidad de informes médicos ) .
Aparición de lesión nodular , de color rosado en codo izquierdo de mes y medio de evolución con rápido crecimiento .
Exploración física Al examen físico presenta una lesión tumoral firme y mal delimitada de 6 cm de diámetro que se adhiere a los planos profundos ; no se palpan adenopatías regionales .
Se realiza una punción aspiración con aguja fina de la lesión con resultado de carcinoma de células de Merkel e inmunohistoquímica : sinaptofisina+ , CK20 + , AE1 / AE3 + , S.100 – , AIC – .
Pruebas complementarias • TC toracoabdominopélvica : descarta la presencia de metástasis a distancia , describiendo signos de hepatopatía crónica , esplenomegalia y várices esofágicas en el contexto de patología de base .
• RM de codo : masa mal delimitada polilobulada de 6 x 5 x 4 cm localizada en tejido celular subcutáneo de la cara interna del codo izquierdo que engloba la vena basílica .
Debido al intenso edema existente , no se puede descartar infiltración del músculo pronador y braquial anterior , además de los nervios mediano , cubital y arteria braquial .
• PET : captación única a nivel de la lesión en el codo izquierdo .
Tratamiento Se realiza exéresis marginal del tumor primario incluyendo un segmento de la vena basílica , así como extirpación de cuatro lesiones metastásicas cutáneas situadas en el tercio distal del antebrazo .
Anatomía patológica : carcinoma de células de Merkel con imágenes de invasión vascular que alcanza focalmente el borde quirúrgico de resección .
Se solicita valoración por Oncología Radioterápica para valorar tratamiento local .
Tras 20 días del postoperatorio , se objetiva recidiva cutánea , en proximidad del codo , con existencia de lesión subcutánea firme con letálides en dorso del antebrazo izquierdo .
Asimismo , la paciente presenta inestabilidad para la marcha por lo que es valorada por el Servicio de Neurología y se realiza RM cerebral y medular , objetivando encefalopatía de pequeño vaso a la que se le atribuye la sintomatología neurológica .
Recibe tratamiento de radioterapia y se administran 50 Gy en todo el lecho quirúrgico de las resecciones más 5 cm de margen superior e inferior , cubriendo todas las nuevas lesiones .
Posteriormente , se planificaba administrar 16 Gy más en lecho de las primeras lesiones y en nuevas lesiones no resecadas , pero no es posible debido a una dermitis húmeda , por lo que solo se llega a 58 Gy .
Clínicamente las lesiones regresaron en un 100% , pero tras diez días de finalizar el tratamiento aparecen nuevas lesiones en el codo en la región no radiada que son resecadas por Dermatología ; dos semanas después , aparecen nuevas lesiones en el antebrazo izquierdo ( llama la atención que son retrógradas debido a la presencia de linfadenectomía previa ipsilateral ) que son resecadas de nuevo por Dermatología dejando bordes libres .
Es valorada por Oncología Médica para valorar tratamiento quimioterápico adyuvante el cual se desestima por no tener indicación .
Tras dos meses de finalizar el tratamiento local con radioterapia , aparece una nueva lesión en la espalda de características similares a las lesiones en codo , que es resecada y presenta histopatología compatible con metástasis de carcinoma de células de Merkel .
Es valorada de nuevo por parte de Oncología Médica , realizando un nuevo estudio de extensión con ecografía abdominal y radiografía de tórax que no evidencian presencia de metástasis .
Se desestima de nuevo la posibilidad de tratamiento quimioterápico adyuvante y se plantea valorar posibilidad de tratamiento de radioterapia sobre lesión en espalda que no llega a recibir .
Ingresa en el Servicio de Digestivo ( cuatro semanas después de valoración oncológica ) por cuadro de descompensación edemo-ascítica y encefalopatía hepática .
Durante dicho ingreso se documenta al examen físico un nódulo mamario palpable supraareolar en mama derecha .
Se realizan a su vez pruebas complementarias .
En la ecografía de lesión mamaria se observa una lesión altamente sospechosa de malignidad en intercuadrantes superiores de mama derecha .
BIRADS 5 de 2,1 x 1,5 cm , realizando BAG con control ecográfico de la lesión descrita con histología compatible con metástasis de carcinoma de Merkel .
Inmunohistoquímica : sinaptofisina+ , CK20 + , CK7 – , CK19 – .
Asimismo , se realiza de nuevo una ecografía abdominal que detecta signos de hipertensión portal asociada a trombosis con ascitis cuantiosa ( se toma muestra para citología con resultado negativo ) .
Se realiza además una TC toracoabdominopélvica que confirma la presencia de carcinomatosis peritoneal , implantes pleurales , metástasis hepáticas , metástasis en suprarrenal izquierda y adenopatías patológicas en mediastino y retroperitoneo .
No es posible confirmación histológica pero se asume secundario a progresión metastásica visceral del carcinoma de células de Merkel .
La paciente presenta deterioro clínico importante con insuficiencia hepática progresiva a pesar de tratamiento médico , síndrome hepatorrenal y fallo multiorgánico siendo éxitus tras 15 días de ingreso hospitalario y tras 9,3 meses del diagnóstico inicial .
Paciente de 16 años que refiere clínica de varios meses de evolución e instauración progresiva consistente en hirsutismo , aumento ponderal de 14 kg con distribución central de la grasa y estrías rojovinosas abdominales .
Presenta dolor en fosa renal derecha , sugerente de cólico renal , motivo por el cual se realiza ecografía de abdomen , con hallazgo de una masa suprarrenal derecha .
Exploración física Facies en luna llena .
Distribución troncular de la grasa .
Hirsutismo de predominio facial .
Abdomen con estrías rojovinosas y cicatriz de laparotomía .
Presenta edemas bimaleolares .
Pruebas complementarias • Analítica : LDH 816 U / L. Resto de la bioquímica normal .
• Perfil hormonal : testosterona 1,07 pg / mL ; estradiol 117 pg / mL ; progesterona 0,4 ng / mL ; SDHEA 574,2 mg / dL ; ACTH < 1 ; cortisol basal 20,5 mg / dL ; TSH y T4 libre normales , con hemograma y coagulación también normales .
• Ecografía abdominal : se objetiva masa de probable origen suprarrenal derecho , heterogénea con características de malignidad , con trombosis de la vena cava inferior asociada , sugerente de carcinoma suprarrenal , que se confirma en la TC .
• TC toracoabdominal : masa suprarrenal derecha 10 x 10 cm que invade la cava con trombo tumoral , con nódulo pulmonar LMD ( 1,1 x 1 cm ) y lesión hepática de 1,2 x 2 cm .
Diagnóstico Diagnosticada en marzo de 2009 de carcinoma suprarrenal derecho , funcionante , estadio IV , con metástasis única pulmonar y hepática con síndrome de Cushing secundario .
Tratamiento Se realiza intervención quirúrgica con suprarrenalectomía derecha y lobectomía segmentaria pulmonar y , en segundo tiempo , hepatectomía derecha .
En el postoperatorio persisten los edemas en los miembros inferiores , realizándose una angio-TC abdominal , que muestra una vena cava sin defectos de repleción , pero con dos nuevas metástasis hepáticas en el segmento VI .
Se decide tratamiento médico con mitotano , con TC de control a corto plazo .
Tras seis meses en tratamiento con mitotano , se objetiva progresión hepática de la enfermedad2 .
Evolución Comienza primera línea de quimioterapia con doxorrubicina-cisplatino , de la cual recibe ocho ciclos .
Se realiza una TC de reevaluación final en abril de 2010 que muestra estabilización de la enfermedad como mejor respuesta .
Se solicita una PET para valorar la viabilidad de la enfermedad , observando signos metabólicos a nivel hepático que , a pesar de su comportamiento ( descenso del SUV en la imagen tardía ) , sugieren progresión hepática .
Ante esta débil evidencia de progresión , y dado que la paciente está asintomática , se oferta vigilancia durante dos meses y repetir la PET , con lo que la familia estaba de acuerdo .
En la PET de control de agosto de 2010 se objetiva clara progresión de la enfermedad , con la aparición de otro nódulo hepático y dos extrahepáticos , retroperitoneal y parahiliar renal derecho .
La paciente mantiene un ECOG 0 .
Tras revisar la literatura , encontramos referencias anecdóticas de respuesta a sorafenib3 , y comenzamos segunda línea con este fármaco , apareciendo con el segundo ciclo toxicidad intestinal y cutánea grado 3 .
Dado que en muchas ocasiones eficacia y toxicidad van parejas , solicitamos una nueva PET , observando progresión de todas las lesiones y aparición de nódulos nuevos en cúpula hepática y en adenopatías del hilio hepático .
Tras discutir el caso en sesión clínica , y ante la ausencia de evidencias en la literatura para una tercera línea , comenzamos tratamiento con doxorrubicina-ifosfamida .
Se administran tres ciclos , con TC de control en la que se objetiva nueva progresión hepática e infiltración filiforme de vena cava inferior .
Asocia edemas en los miembros inferiores cada vez más proximales , por lo que comentamos el caso con Radiología Intervencionista para la colocación de una endoprótesis de cava inferior .
Dado que el estado general sigue siendo bueno , decidimos comenzar con cuarta línea , consistente en cisplatino-etopósido4 .
Hemos mantenido esta línea durante diez meses con estabilización de la enfermedad .
En marzo de 2012 cambiamos a cisplatino- doxorrubicina liposomal dada la buena respuesta que tuvo en su momento y ante toxicidad leve de la línea previa .
Durante todo este tiempo se ha mantenido el tratamiento con mitotano y el síndrome de Cushing no ha reaparecido .
Anamnesis Mujer de 61años de edad , con antecedentes personales de hipotiroidismo , fibromialgia , dislipemia y artrosis , sin hábitos tóxicos .