IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pese al tratamiento médico y de soporte instaurado , la paciente presentó deterioro clínico rápidamente progresivo con fallo multiorgánico , falleciendo finalmente el 20 de abril de 2015 .
La familia denegó la necropsia .
Anamnesis Paciente de 39 años alérgica a amoxicilina-ácido clavulánico y fumadora de 10 cigarrillos / día .
Diagnosticada en 2012 de artritis reumatoide en tratamiento médico con sulfato de hidroxicloroquina y controles analíticos por Reumatología .
A raíz de controles analíticos rutinarios de su artritis reumatoide se detecta la alteración progresiva del perfil hepático , por lo que se deriva a Digestología , donde se realiza su estudio .
Sin más hallazgos clínicos patológicos destacables .
Pruebas complementarias » Ecografía abdominal ( 4/7/2013 ): hepatomegalia .
Múltiples lesiones hepáticas de bordes imprecisos e irregulares que afectan a los dos lóbulos hepáticos , de predominio en el lóbulo hepático izquierdo , la más grande de 6 cm .
Vesícula biliar normal sin dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática .
Área pancreática sin evidencia de lesiones .
» Analítica ( 9/7/2013 ): hemoglobina 11,5 g / dl , hematocrito 35% , plaquetes 181.000 K / mcL. Creatinina 0,62 mg / dl , GOT 181 UI / l , GPT 8 UI / l , GGT 111 UI / l , FA 117 UI / l , bilirrubina 0,38 mg / dl , CEA 1,24 ng / mL. CA 19.9 62,14 U / ml .
» TC toracoabdominal ( 10/7/2013 ): nódulo calcificado en el LSE inespecífico .
Hígado con múltiples LOE hipodensas con captación en anillo que afecta a ambos lóbulos hepáticos sugestivas de M1 hepáticas .
» Gastroscopia ( 11/7/2013 ): bulbo con compresión extrínseca en la cara anterosuperior que permite el paso del endoscopio .
Sin otros hallazgos patológicos .
» Colonoscopia ( 11/7/2013 ): normal .
Diagnóstico Se realiza biopsia con aguja gruesa hepática guiada por TC ( 11/7/2013 ) , siendo el resultado anatomopatológico de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de patrón tubular con estroma desmoplásico compatible con colangiocarcinoma .
Tratamiento Bajo la orientación diagnóstica de colangiocarcinoma intrahepático multifocal se valora el caso en Comité de Cirugía Hepatobiliar , descartándose , de entrada , la cirugía radical y la opción de trasplante hepático .
Se deriva entonces a Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico paliativo .
Evolución En agosto de 2013 la paciente inicia tratamiento con quimioterapia según esquema cisplatino-gemcitabina ( D1 , D8 cada 21 días ) , administrándose tres ciclos hasta octubre de 2013 .
La valoración por TC es de estabilidad de la enfermedad .
Se presenta de nuevo el caso en Comité de cirugía Hepato-biliar , planteándose la opción de cirugía ; dada la no progresión de la enfermedad y el predominio de enfermedad tumoral en lel óbulo hepático izquierdo asociado a una volumetría de hígado sano mayor del 30% .
El 28 de octubre de 2013 se practica una hepatectomía izquierda ampliada ( segmentos II , IV , V , VII y Spiegel ) con linfadenectomía hiliar hepática , siendo la histología compatible con colangiocarcinoma en estadio pT3a pN0 .
Posteriormente a la cirugía presenta peritonitis posthepatectomía que requiere de tratamiento antibiótico , con buena resolución clínica .
Desde enero hasta marzo de 2014 se administran dos ciclos de quimioterapia " adyuvante " con gemcitabina semanal ( D1 , D8 , D15 c/28 días ) .
En agosto de 2014 en una TC de control se evidencia recidiva de la enfermedad en los segmentos VI y VII , volviéndose a plantear en comité un nuevo rescate quirúrgico .
El 29 septiembre 2014 se realiza metastasectomía hepática del segmento VI + segmentectomía parcial del segmento VII .
El resultado anatomopatológico confirma dos nuevos focos de colangiocarcinoma .
La paciente completa ocho ciclos de quimioterapia " adyuvante " con capecitabina desde noviembre de 2014 hasta abril de 2015 .
En mayo de 2015 presenta nueva recidiva en el lecho de resección quirúrgica , planteándose nuevamente cirugía mediante segmentectomía limitada del sgemento VI y radiofrecuencia del nódulo del segmento VII .
Actualmente está en curso de postoperatorio con buena evolución clínica pendiente de reiniciar seguimiento .
Paciente de 56 años , sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés , que acude a Urgencias por cefalea hemicraneal derecha de un mes de evolución .
Describe la cefalea como pulsátil de localizaciónfrontal con intensificacionen los dos últimos dias asociandonáuseas matutinasy despertar nocturno .
En la anamnesis por aparatos , la paciente negaba sintomatología acompañante a otro nivel .
Exploración física Exploración general : buen estado general .
Orofaringe : no se aprecian signos de Muguet ni otros hallazgos .
Cabeza y cuello : no presenta ingurgitación yugular .
No se palpan adenopatías laterocervicales , supraclaviculares ni submandibulares .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos .
Auscultación cardiaca : ritmica sin soplos ni extratonos .
Indoloro a la palpación .
No se objetiva hepatomegalia ni masas abdominales .
Exploración neurológica : consciente y orientada en las tres esferas .
Funciones superiores sin alteraciones .
Exploración de pares craneales dentro de la normalidad .
Fuerza y sensibilidad sin déficit .
Marcha sin alteraciones .
Pruebas complementarias » Hemograma , bioquimica básica y coagulación sanguinea sin alteraciones .
EKG : ritmo sinusal sin alteraciones en la repolarización » Radiografía de tórax : imágenes nodulares bilaterales a filiar .
Dadas las caracterísitcas de organicidad de la cefalea
se decidió realizar una TC cerebral urgente que mostró los siguientes hallazgos : tumoración sólida y heterogénea en el seno esfenoidal con datos radiológicos de agresividad ya que erosionaba las paredes del seno y la pared del conducto para el nervio óptico derecho .
Diagnóstico Con el diagnóstico de lesión a nivel del seno esfenoidal y lesiones pulmonares bilaterales a estudio , la paciente ingresó en neurocirugía para realizar una biopsia transesfenoidal .
Tratamiento La paciente ingresó con tratamiento analgésico asociado a inhibidores de la bomba de protones .
Evolución Durante su ingreso en Neurocirugía , se realizó una resonancia magnética cerebral preoperatoria que mostró los hallazgos que se reseñan en la imagen .
Mediante acceso transnasal endoscópico se tomaron muestras a nivel del seno esfenoidal que resultaron positivas en el análisis intraoperatoro para adenocarcinoma .
Ante la sospecha de enfermedad tumoral diseminada , se realizó una TC cérvico-tóraco-abdominal cuyos hallazgos se muestran en la imagen .
La paciente fue remitida a la Consulta de Oncología tras recibir el diagnóstico de anatomía patológica procedente de la biopsia del seno esfenoidal de adenocarcinoma CK7- , CK20 + , CEA+ , sugestivo de origen digestivo .
Presentaba ECOG 0 , con buen estado de hidratacion y nutrición y sin datos a destacar en la exploración fisica .
Se realizóuna PAAF de lesión hepáticaque resultó positivo para células malignas compatible con metástasis de adenocarcinoma de origen intestinal y en la muestra se realizó K-ras que resultó nativo .
Por tanto , con diagnóstico de adenocarcinoma decolonestadio IV ( características histológicas e inmunohistoquímicas de origen colónico ) , la paciente comienza con tratamiento de quimioterapia con intención paliativa con esquema FOLFOX6 ( 5-Fluorouracilo-leucovorín / oxaliplatino)-cetuximab a dosis habituales con una única reducción de dosis y con respuesta parcial tras 7 ciclos .
Debido a la presencia de neuropatía grado 2-3 en las manos , se inició tratamiento con irinotecán / cetuximaba dosis habituales recibiendo un solo ciclo de tratamiento .
La paciente posteriormente precisó ingreso hospitalario por cuadro de sepsis asociada a catéter con evolución tórpidaque produjo fracaso multiorgánico y que finalmente la condujo aser éxitus a los 8 meses del diagnóstico .
Anamnesis Historia oncológica Se trata de un varón de 65 años de edad en la actualidad con antecedentes personales de hiperuricemia e HTA que fue remitido al Servicio de Oncología Médica en octubre del año 2005 procedente del Servicio de Aparato Digestivo ante el diagnóstico de adenocarcinoma del tercio inferior del recto cT3 cN0 M0 .
El paciente recibió quimiorradioterapia basada en capecitabina con intención neoadyuvante a cirugía del tumor primario .
En marzo de 2006 se realizó amputación abdominoperineal de Miles con resultado anatomopatológico ( AP ) de respuesta patológica completa ( ypT0N0M0 ) , describiéndose en el informe una pieza de mesorrecto muy irregular por su lateral izquierdo .
Seguidamente recibió quimioterapia ( QT ) adyuvante según esquema CAPOX ( capecitabina + oxaliplatino ) por cinco ciclos hasta septiembre de ese mismo año , continuando con seguimiento y controles trimestrales en consultas externas de Oncología Médica .
En abril de 2007 se detecta recidiva hepática asociada a elevación del antígeno carcinoembrionario ( CEA ) , por lo que se propone tratamiento con intención neoadyuvante según esquema CAPOX .
Tras cinco ciclos , el paciente presenta respuesta parcial hepática y se efectúa cirugía de metástasis hepática , realizándose segmentectomía hepática sII-III con resultado AP de metástasis de adenocarcinoma grado II de 2 cm con margen a 0,2 cm .
Seguidamente , recibió QT adyuvante con capecitabina en monoterapia , puesto que el paciente había desarrollado neurotoxicidad grado II derivada del tratamiento previo con oxaliplatino .
Durante el seguimiento periódico , en junio del año 2009 , se objetiva recidiva hepática única en el segmento V-VI confirmada por RM ( resonancia magnética ) .
Al tratarse de un tumor KRAS wild type , se administra tratamiento QT según el esquema FOLFIRI-C ( 5-FU + irinotecán + cetuximab ) por tres ciclos .
Tras objetivarse respuesta parcial iconográfica y no observarse enfermedad a distancia en la PET-TC , en septiembre del año 2009 se realiza una nueva metastasectomía del sVI .
El resultado AP nuevamente es de metástasis de adenocarcinoma , mostrando un grado de regresión II de Rödell .
Tras la cirugía se administró QT adyuvante basada en esquema FOLFIRI hasta marzo de 2010 , recibiendo un total de cinco ciclos , sin objetivarse enfermedad por TC tras el fin del tratamiento .
En seguimiento rutinario , en el mes de junio del año 2011 se objetiva elevación de CEA ( 6,57 μg / l , VN : 0-5 ) asociado a captación sospechosa presacra en la PET de 2,4 cm y SUVmáx de 8 g / dl , siendo la TC y la colonoscopia normales .
En junio de ese mismo año se realiza exéresis de la lesión , dejando clips quirúrgicos cercanos a la zona de resección , siendo el resultado AP intraoperatorio positivo para malignidad , pero no así el diferido .
En seguimiento en consultas externas , en noviembre de 2011 de nuevo aparece elevación de CEA ( 9,69 μg / l ) y en la TC se observa una lesión presacra con leve aumento de tamaño respecto a estudios previos de aproximadamente 2,1 cm de eje mayor a nivel paramedial derecho adyacente a clips quirúrgicos .
Ante la sospecha de persistencia de enfermedada ese nivel , se decide administrar sobreimpresión con radioterapia ( RDT ) externa concurrente con QT basada en capecitabina sobre la lesión , administrando una dosis total de 39 Gy entre los meses de noviembre y diciembre de 2011 .
En el seguimiento posterior el CEA se normaliza paulatinamente , hasta abril del año 2012 , momento en el que comienza a elevarse mínimamente , sin evidencia de recidiva por PET-TC .
En la PET-TC realizada en febrero de 2013 se objetiva de nuevo la lesión presacra de dudoso origen que muestra un SUVmáx de 7,9 g / dl y otra lesión a nivel pulmonar en el LID sugestiva de metástasis por presentar un SUVmáx de 3,6 g / dl .
Se presentó el caso en Comité Multidisciplinar de Tumores Digestivos , recomendándose actitud expectante sobre la lesión presacra dados los antecedentes ( cirugía previa , AP negativa , RDT previa y sobreimpresión posterior concomitante con QT ) y valoración de tratamiento radical sobre la lesión pulmonar y de forma ulterior se valoraría tratamiento quimioterápico sistémico en función de la evolución de la lesión a nivel sacro .
Por el carácter único de la lesión pulmonar y la localización , se realizó tratamiento con radiofrecuencia en abril de 2013 .
Dado que se trataba de una enfermedad oligometastásica , y ante la duda de la recidiva presacra , se realizó seguimiento estrecho iconográfico y de niveles de CEA en consultas externas .
Enfermedad actual En enero de 2015 , 21 meses tras el tratamiento con radiofrecuencia de la lesión pulmonar , el paciente acudió de forma rutinaria a consultas externas de Oncología Médica con análisis y TAC TP .
Presentaba un índice de Karnofsky ( IK ) de 90 y sin síntomas derivados de su enfermedad .
Exploración física El paciente presentaba IK 90 .
Sin hallazgos relevantes en la exploración clínica .
Pruebas complementarias » Análisis ( enero de 2015 ): hemoglobina 11,5 g / dl ( VN : 13-17 ) , siendo el resto del hemograma normal .
Bioquímica dentro de la normalidad .
CEA 22 μg / l y CA 19.9 dentro de la normalidad .
» TC TAP ( enero de 2015 ): a nivel del tórax , sin cambios con respecto a estudios previos .
A nivel abdómino-pélvico , se observa dilatación de la vía pielocalicial renal derecha y ureteral ipsilateral hasta el cruce con los vasos ilíacos , aproximadamente grado III-IV .
Aumento de tamaño de la masa presacra de contorno irregular que parece infiltrar y retraer la vejiga en su margen posterolateral derecho y que sugiere recidiva locorregional .
Diagnóstico Probable progresión locorregional de la enfermedad .
Tratamiento Por los hallazgos objetivados en la TAC TP , se debía considerar si se trataba de cambios postcirugía a nivel de la pelvis o progresión locorregional de la enfermedad ; por dicho motivo , se decidió su control estrecho en consultas externas .
Se citó de nuevo al paciente en marzo con análisis y una nueva TC TAP .
En el análisis destacaba un CEA de 36,5 μg / l ( el previo era de 22 μg / l ) y en la TC se mostraba mínimo crecimiento de la masa tumoral a nivel presacro con respecto a la TC previa .
Ante la sospecha de progresión de la enfermedad , se solicitó una PET-TC , que objetivó masa presacra de características metabólicas malignas con SUVmáx de 12,10 g / dl ( previo de 7,9 g / dl ) .
Presentado de nuevo el caso en Comité Multidisciplinar , se decidió intervención quirúrgica , realizándose en abril de 2015 .
Se efectuó cistectomía , ureterostomía terminal izquierda y exéresis de la masa pélvica .
El informe anatomopatológico informaba , en la pieza vesical , de infiltración por adenocarcinoma de patrón intestinal sin invasión linfovascular y en el fragmento de tejido blando ( masa presacra ) infiltración por adenocarcinoma .
En mayo de 2015 , el paciente presentaba un IK de 70 , sin referir sintomatología específica .
En la TC postcirugía no se observaban cambios a nivel torácico y a nivel abdominal se identificaba urétero-hidronefrosis derecha , y en la pelvis , densidad de partes blandas con colección adyacente y burbujas aéreas en su interior de 7,2 x 6 cm , que sugería la aparición de absceso a ese nivel .
El CEA postquirúrgico presentaba un valor dentro de la normalidad .
Tras la cirugía no se consideró administrar QT sistémica porque el paciente no presentaba recidiva serológica ( CEA con valor normal ) y a nivel iconográfico no existían hallazgos que sugirieran progresión de la enfermedad .
MOTIVO DE CONSULTA Hombre de 80 años que acude en febrero de 2016 al servicio de urgencias del hospital tras caída casual en el domicilio , sin traumatismo cráneo-encefálico , presentando mareo persistente con inestabilidad de la marcha de dos meses de evolución , pérdida de peso de 8 kg en los últimos 3 meses y parestesis en manos y pies .
Se solicita una analítica completa con hemograma , bioquímica y coagulación , Rx de tórax y Tc cerebral sin mostrar alteraciones .
ANTECEDENTES PERSONALES Etilismo crónico , ex-fumador de 70 paquetes / año .
EXPLORACIÓN FÍSICA - Buen estado general .
- Auscultación cardiopulmonar : Sin hallazgos relevantes .
- Exploración neurológica : Consciente y orientado .
Sin alteraciones del lenguaje .
Ataxia grave con alteración de la sensibilidad ( vibratoria / posicional ) .
Romberg ( + ) .
No déficit motor ni alteraciones mnésicas .
- Oftalmología ( fondo de ojo ):
Papiledema bilateral .
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Analítica : Hb 12g / dl , Leucocitos 14.000 , Neutrófilos 13.000 , VSG 106 mm / h , PCR 11 mg / dl , ANA’s positivo débil , ANCA’s negativos , IgM 340 mg / dl .
- Electromiograma : polineuropatía periférica sensitivo-motora ( de predominio sensitivo ) y características mixtas que afecta sobre todo a los miembros inferiores en grado levemoderado .
- Potenciales Evocados Visuales : parámetros neurofiosiológicos conservados .
- RMN cerebral 24/02/16 : Ausencia de lesiones ocupantes de espacio , leucoaraiosis grado 3 , sin captaciones anómalas tras la administración de contraste , estudio angiográfico normal .
- Punción Lumbar : Hiperproteinorraquia 109 mg / dL , pleocitosis ( células nucleadas 45 ) .
- TC Toraco-abdomino-pélvico con contraste 26/02/16 : Nódulo espiculado en segmento posterior de LSD de 17 x 13 mm , múltiples adenopatías mediastínicas , paratraqueales , subcarinales , en relación con neoplasia pulmonar .
Parénquima hepático sin evidencia de lesiones focales .
Suprarrenales de tamaño normal .
- Fibrobronscoscopia : cuerdas vocales con zonas de hiperquertinización .
Sin lesiones endobronquiales .
Citología del lavado bronco-alveolar , negativo para células malignas .
- Ecobroncoscopia ( EBUS ) 30/03/16 : Anatomía patológica de una de las adenopatías mediastínicas compatible con metástasis ganglionar de carcinoma microcítico .
- Anticuerpos onconeuroales : Anti-CV2 / CRMP-5 positivo .
- TC toraco-abdominal con contraste 28/07/16 : Prácticamente ha desaparecido el nódulo pulmonar conocido en LSD , quedando únicamente una opacidad residual y mínimo engrosamiento pleural adyacente .
No se aprecian otros nódulos pulmonares .
Disminución significativa de las adenopatías mediastínicas , sin apreciar en la actualidad ninguna de tamaño significativo .
Hígado sin lesiones focales que sugieran afectación metastásica .
No hay lesiones óseas que sugieran afectación metastásica .
- RMN medular 12/05/16 : Hiperintensidad de señal en T2 y STIR de la médula en su totalidad , afectación de cordones posteriores , contexto de desmielinización de probable origen paraneoplásico .
JUICIO DIAGNÓSTICO Neuromielitis óptica paraneoplásica secundaria a carcinoma microcítico de pulmón .
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN En febrero de 2016 el paciente ingresa en la planta de neurología presentando a la exploración una hipoestesia cuadristal con ataxia de predominio izquierdo , arreflexia global e hipopalestesia distal de predominio en miembros superiores .
Fue valorado por el servicio de oftalmología , objetivándose en la OCT : papiledema bilateral sin síntomas congestivos y reducción concéntrica del campo visual en ambos ojos .
Se solicitó una RMN cerebral que no mostraba alteraciones relevantes .
El electromiograma objetivaba una polineuropatía periférica de predominio sensitivo sobre todo en miembros inferiores .
Dados los antecedentes de consumo de alcohol , junto con ataxia sensitiva y alteraciones oculares , se inició tratamiento con vitamina B1 ( tiamina ) sin mejoría del cuadro clínico .
En la punción lumbar se apreciaba : hiperproteinorraquia 109 mg / dl y pleocitosis con un total de 45 células nucleadas .
Dado que se trataba de un paciente fumador con escasa respuesta a la vitamina B1 , descartada la encefalopatía de Wernicke , se solicitó un TAC toraco-abdominal que ponía de manifiesto la presencia de un nódulo espiculado en segmento posterior de LSD de 17 x 13 mm , múltiples adenopatías mediastínicas , paratraqueales y subcarinales , siendo la biopsia de las adenopatías mediastínicas compatibles con metástasis de carcinoma microcítico de pulmón .
Entre las últimas pruebas diagnósticas fueron analizados los anticuerpos onconeuronales resultando positivos para Anti-CV2 / CRMP-5 en suero y en LCR .
En febrero de 2016 el paciente recibió tratamiento inmunosupresor completando dos dosis de Rituximab junto con metilprednisolona 1 gramo durante 5 días .
Fue trasladado al servicio de Oncología donde se administró el primer ciclo de Carboplatino y Etopósido con buena tolerancia .
Al alta de Oncología presentaba mejoría clínica siendo capaz de deambular con ayuda aunque persistiendo la ataxia sensitiva en las extremidades inferiores .
En mayo de 2016 , el paciente sufrió un empeoramiento clínico , con imposibilidad de la marcha , arreflexia global , ataxia sensitiva completa y movimientos pseudoatetósicos en extremidades superiores .
Se solicitó una RMN medular que ponía de manifiesto la presencia de mielitis longitudinal extensa afectando a los cordones posteriores .
Se inició tratamiento inmunosupresor mediante plasmaféresis y una dosis única de ciclofosfamida .
El paciente fue remitido a un hospital de larga estancia , llevando a cabo rehabilitación con mejoría neurológica , siendo capaz de iniciar bipedestación con apoyo , persistía la ataxia sensitiva y a nivel oftalmológico presentaba papiledema bilateral con reducción concéntrica del campo visual .
Se completaron un total de 5 ciclos de quimioterapia observándose una respuesta completa en octubre de 2016 .
Entre septiembre y octubre de 2016 inició RT torácica con dosis total de 60 Gy y RT holocraneal profiláctica con dosis total de 30 Gy .
Actualmente , el paciente sigue controles en neurología y oncología , manteniéndose estable clínicamente , con agudeza visual de 0.4 bilateral , fuerza muscular 4/5 , arreflexia tendinosa y ataxia sensitiva que impide bipedestación sin ayuda .
Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 70 años con clínica de neuralgia trigeminal izquierda de meses de evolución .
Sin antecedentes de alergias medicamentosas conocidas .
Fumadora en activo .
Fue tratada con I131 por un nódulo tiroideo en 1992 , con hipotiroidismo secundario .
Intervenida de pólipo endocervical en 1995 .
Tomaba como tratamiento domiciliario levotiroxina 50 mcg / día y metamizol .
Finalmente , fue ingresada en el Servicio de Medicina Interna por presentar derrame pleural , malestar general , tos y dolor costal que no cedió tras antibioterapia empírica domiciliaria .
Exploración física Al ingreso , la paciente presentaba mal estado general .
Índice de Karnofsky50% .
A la auscultación cardiopulmonar se apreciaba disminución del murmullo vesicular de forma generalizada , con abolición del mismo en el tercio inferior izquierdo .
En la exploración neurológica llamaba la atención la presencia de un dolor intenso en la parte izquierda de la cavidad oral .
Se acompañaba de hipoestesias-disestesias en las tres ramas del V par izquierdo y en la tercera rama del mismo par derecho .
Además , presentaba inestabilidad para la marcha , con signos de afección cerebelosa y Romberg + .
El resto de la exploración resultaba normal .
Pruebas complementarias » En la analítica se objetivaba una hiponatremia marcada ( 120 mmol / l ) y signos analíticos compatibles con SIADH [ hipoosmolaridad ( 343 mOsm / kg ) , osmolaridad normal en orina ( 369 mOsm / kg ) y Na normal en orina ( 60 mmol / l ) ] .
El resto de la analítica de sangre era normal , incluyéndose diversas serologías de virus , que resultaron negativas .
» En la radiografía de tórax se observaba un derrame pleural y pérdida de volumen en el lóbulo inferior izquierdo .
También presentaba una imagen de densidad redondeada perihiliar izquierda .
» En la TC de torax se describía una masa pulmonar central que producía amputación del bronquio del lóbulo inferior izquierdo .
Tenía amplio contacto con la aurícula izquierda y signos de invasión del mediastino posterior .
Se asociaban también adenopatías hiliares izquierdas , subcarinales y mediastínicas anteriores .
» En la broncoscopia se halló estenosis concéntrica del bronquio del lóbulo inferior izquierdo .
El resultado tanto del cepillado , BAS , como la biopsia del LII se informaron como carcinoma poco diferenciado de células pequeñas tipo oat cell .
» Ante la sospecha de afección tumoral encefálica , se solicitaron TC y RM cerebral .
En estas pruebas se observaron signos de leucoencefalopatía de pequeño vaso y una imagen sugestiva de neuritis trigeminal bilateral .