IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
A la exploración física la lesión tiroidea ha disminuido de tamaño a 1 cm .
Por análisis , el CEA ha disminuido a 5,47 ng / ml .
Anamnesis Paciente de 75 años con alergia a penicilina , ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos , sin hábitos tóxicos .
Con antecedentes de nefrectomía derecha por pielonefritis crónica y osteoporosis .
A raíz de molestias en la mama izquierda , acudió a la Unidad de Patología Mamaria de su centro de referencia en febrero de 2007 .
Destaca la presencia de una tumoración de la mama izquierda con retracción del pezón .
Palpación de adenopatías axilares ipsilaterales .
Pruebas complementarias Mamografía y ecografía : masa densa ( 30 x 15 mm ) en unión de cuadrantes inferiores de la mama izquierda .
Adenopatías axilares izquierdas sospechosas de malignidad .
En marzo de 2007 se tomó una biopsia de la lesión mamaria con resultado compatible con carcinoma infiltrante de mama con receptores estrogénicos y de progesterona positivos , y C-erb2 negativo .
La punción de la adenopatía axilar izquierda es positiva para carcinoma .
Diagnóstico Carcinoma mamario infiltrante hormonosensible , Her2 negativo con estadificación clínica de cT2cN2-IIIA .
Tratamiento Entre marzo y julio de 2007 recibió quimioterapia neoadyuvante : 4 ciclos de 5-fluorouracilo-epirrubicina-ciclofosfamida .
Tras el primer ciclo de docetaxel , presentó una fractura subcapital del fémur derecho osteoporótica con biopsia negativa para malignidad .
Se decidió no seguir con el tratamiento y proceder a la mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en agosto de 2007 .
El estudio histológico demostró un carcinoma lobulillar infiltrante de tipo pleomórfico de 2,2 cm con invasión perineural y vascular .
Metástasis en 17 de 19 ganglios linfáticos con rotura capsular e infiltración de grasa periganglionar ( pT2pN3-IIIC ) .
En septiembre 2007 , recibió radioterapia e inició inhibidores de aromatasa y suplementos con calcio .
Tras 4 años de hormonoterapia , presenta episodios de dolor abdominal con tendencia al estreñimiento .
En septiembre de 2011 , se realiza una colonoscopia que informa de la presencia de una lesión proliferativa estenosante en colon transverso impidiendo el paso del endoscopio .
La biopsia resulta ser positiva para metástasis de carcinoma lobulillar de origen mamario .
La TC toracoabdominal informa de neoformación en ciego , sin evidencia de diseminación , corroborándose por PET-TC .
Ingresa por cuadro suboclusivo .
Dada la clínica , tratándose de una recidiva única cecal con posibilidad de radicalidad quirúrgica y escasa respuesta a la quimioterapia , se realiza una hemicolectomía derecha en noviembre de 2011 .
El resultado es de metástasis de carcinoma lobulillar infiltrante de mama en íleon terminal y ciego de 9 cm con afectación de 4 ganglios linfáticos .
Se cambia la terapia hormonal a tamoxifeno y desde entonces , sin evidencia de recidiva .
Anamnesis La diseminación del carcinoma de células renales ( CCR ) se dirige a pulmón ( 75 % ) , tejidos blandos ( 36 % ) , hueso ( 20 % ) , hígado ( 28 % ) y sistema nervioso central ( 8 % ) ( 1 ) .
Las metástasis sincrónicas aparecen en un 25-30 % , y metacrónicas en el 50 % de los pacientes tratados con cirugía .
El CCR es el tumor primario infraclavicular más común que metastatiza en la nariz y en los senos paranasales ; aun así , las metástasis nasales son muy raras ( 2 ) .
Exponemos el caso de un paciente de 45 años , sometido a una nefrectomía izquierda 4 años antes por un hipernefroma .
En remisión completa hasta que acude a Urgencias de forma reiterada durante 5 meses por epistaxis recurrente en la fosa nasal izquierda sin causa predisponente .
Se realizaron taponamientos sucesivos y hasta 4 cauterizaciones con nitrato de plata sin lograr un control sintomático .
Sin hallazgos objetivados , excepto en la rinoscopia , donde se visualiza en la fosa nasal izquierda una tumoración necrótica friable que desestructura cornete / meato medio y progresa hacia el cavum .
Pruebas complementarias La resonancia magnética ( RM ) caracterizó la lesión como una masa fronto-orbito-nasal izquierda , lobulada , heterogénea en T2 y homogénea en T1 con pequeñas zonas con contenido líquido ( quístico-necrótico ) , de 65 x 26 x 40 mm .
Diagnóstico Se realizó una exéresis del tumor previa embolización de la arteria maxilar ; la cirugía es el tratamiento de elección ( 3 ) .
La anatomía patológica informó de una infiltración por carcinoma de células claras concordante con origen renal .
Tratamiento Se administró radioterapia adyuvante en el lecho quirúrgico .
Se pautó tratamiento con sunitinib , siendo tema de controversia a destacar .
A día de hoy , no existe indicación de tratamiento adyuvante tras la metastasectomía ; sin embargo , son varios los estudios que están abiertos sobre el tema .
El potencial de los agentes diana como terapia adyuvante en el CCR es un tema en boga , pero sin resultados aún concluyentes .
El CCR metastásico es refractario a la quimioterapia estándar , pero la terapia molecular dirigida podría suponer la terapia adyuvante de esta enfermedad ( 4 ) .
El sunitinib y el sorafenib serían candidatos válidos dada su eficacia en el CCR metastásico y por perfil de toxicidad manejable .
El beneficio clínico y la tolerabilidad de estos agentes están siendo estudiados en ensayos como el ASSURE , STAR o SORCE , cuyos resultados podrían dirigirnos hacia un nuevo camino de estrategias terapéuticas más apropiadas .
Evolución En la TC de control mostró cambios postquirúrgicos en la región fronto-nasal izquierda relacionada con metástasis intervenida sin hallazgos que sugirieran una recidiva .
Continúa en seguimiento sin evidencia de enfermedad 16 meses tras diagnóstico de la metástasis nasal del hipernefroma .
Anamnesis Varón de 67 años de edad , con antecedentes personales de HTA , dislipemia , EPOC , fumador y bebedor moderado .
Valorado en Urología por presentar dolor en el glande y secreción sanguinolenta a través del prepucio de varios meses de evolución , tratado con antibioterapia empírica .
Clínicamente sin mejoría y con la aparición de lesión en el glande de la que se realiza una biopsia .
Obeso .
Auscultación cardíaca con tonos rítmicos , poco audibles , sin roces ni soplos .
Auscultación respiratoria : murmullo vesicular disminuido de forma generalizada .
Abdomen globuloso , blando y depresible , sin presencia de masas ni megalias palpables .
No hay edemas ni signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores .
No presenta adenopatías inguinales palpables .
Pruebas complementarias Analítica : hemograma , bioquímica general , perfil lipídico , coagulación y marcadores tumorales ( CEA , Ca 19.9 y PSA total ) dentro de la normalidad .
Tomografía computarizada ( TC ) de estadificación : sin evidencia de afectación metastásica a distancia ni adenopatías locorregionales de tamaño significativo .
Diagnóstico El resultado anatomopatológico de la muestra de la biopsia es compatible con carcinoma escamoso de pene bien diferenciado .
Tratamiento En agosto de 2010 es sometido a una resección parcial de pene con resultado definitivo de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado , infiltrativo en el corion , que se asocia con áreas extensas de carcinoma in situ tipo enfermedad de Bowen y con imágenes de invasión vascular , el tumor afecta el borde quirúrgico profundo .
Se le plantea al paciente completar la cirugía , opción que rechaza , por lo que se le recomienda la posibilidad de tratamiento locorregional con radioterapia que tampoco acepta .
En esta situación , el paciente comienza revisiones periódicas .
Un año después se aprecia una recaída ganglionar inguinal bilateral de predominio izquierdo , con la lesión de mayor tamaño que alcanza un diámetro de 28 mm , que presenta alta tasa de actividad metabólica mediante PET-TC .
El tratamiento de elección en esta situación es la quimioterapia neoadyuvante y cirugía ( linfadenectomía bilateral ) o bien quimiorradioterapia ( aunque esta segunda opción es menos eficaz ) .
Ante la negativa del paciente de un tratamiento combinado , se decide iniciar el quimioterápico ( paclitaxel 175 mg / m2 día 1 , cisplatino 25 mg / m2 e ifosfamida 1.200 mg / m 2 día 1-3 , cada 21 días ) .
Recibe seis ciclos desde septiembre de 2011 hasta enero de 2012 , con buena tolerancia , salvo neurotoxicidad de grado 2 .
En PET-TC realizada tras el cuarto ciclo se objetiva una respuesta metabólica completa .
En la última revisión , realizada en marzo de 2013 , se encuentra libre de enfermedad , y continua revisiones periódicas en nuestra consulta .
Anamnesis Varón de 33 años , alérgico a la acetilcisteína , fumador de 10 puros / día y de marihuana esporádicamente , sin otros antecedentes médicos relevantes .
Desde diciembre de 2012 presenta infraversión de la mirada y diplopía horizontal intermitente .
Valorado en Neurología , se inicia corticoterapia y piridostigmina sin mejoría , asociándose progresivamente debilidad de EEII con drop-attacks y marcha inestable , por lo que ingresa para estudio .
En la anamnesis por aparatos , el paciente refiere dolor testicular izquierdo irradiado a región lumbar .
IK 100 .
Destaca la palpación de una adenopatía supraclavicular izquierda dura , adherida a planos profundos .
También presenta ptosis palpebral leve bilateral , limitación y diplopía en los movimientos de infraversión y supero-inferolateralidad de la mirada , con desconjugación de la mirada a expensas del recto externo .
Además , la marcha está alterada con incremento en la base de sustentación y Romberg positivo .
Pruebas complementarias Analíticamente , presenta discreta leucocitosis ( fórmula normal ) y una LDH de 1023 U / L. Todos los marcadores testados -bHCG , AFP , CEA , CA 15.3 , CA 19.9 , CA 125 y PSA- son normales .
La RM cerebral es normal .
Una ecografía testicular visualiza pequeñas lesiones sólidas en el testículo izquierdo , y la TC corporal constata una adenopatía supraclavicular izquierda de 1,3 cm y un conglomerado adenopático desde los hilios renales hasta la bifucarción aórtica , con captación en PET .
La biopsia de la adenopatía supraclavicular revela metástasis por carcinoma embrionario germinal , por lo que , previa criopreservación espermática , se realiza orquiectomía radical izquierda .
La anatomía patológica resulta ser de un seminoma puro multifocal con amplia extensión intertubular , albugínea y rete testis respetados , trombosis parcial del plexo pampiniforme con células aisladas seminomatosas en la luz vascular y bordes quirúrgicos libres .
Se realiza también un electrorretinograma que es normal , pero un PEV muestra una neuropatía óptica bilateral por afectación de la fibras originadas en la visión central ( macular ) en grado moderado .
Una punción lumbar confirma síntesis intratecal de Ig .
Los anticuerpos anti-neuronales anti-Ma resultan ( + ) , mientras que los Ac anti-gangliósidos y anti-receptor acetilcolina son ( - ) .
Diagnóstico Tumor germinal mixto S2pT2N2M1a , de pronóstico intermedio según la clasificación IGCCCG , estadio IIIB de la AJCC .
Oftalmoparesia de origen paraneoplásico ( Ac .
anti-Ma+ ) .
Tratamiento Se inicia BEP , sufriendo un TEP lobar antes del 2.º ciclo constatando en la TC la desaparición de las adenopatías .
Evolución Clínicamente , persiste la diplopía con remisión de la paraparesia .
Anamnesis Mujer de 63 años , diagnosticada en junio de 2004 de un carcinoma seroso papilar bien diferenciado de ovario estadio IIIC .
No fue posible realizar una cirugía citorreductora .
Recibió quimioterapia con carboplatino AUC = 5 + paclitaxel 175 mg / m2 x 3 ciclos , con criterios clínicos y radiológicos de progresión .
Recibió una segunda línea de quimioterapia con topotecan /21 días x 6 ciclos , con estabilización de la enfermedad , y fue retratada con carboplatino + paclitaxel x 5 ciclos .
Tras ello se realizó una cirugía reglada practicándose : histerectomía + doble anexectomía + omentectomía + linfadenectomía pélvica , con citorreducción óptima .
En julio de 2007 se evidenció una recaída de la enfermedad en la pared gástrica por PET-TC y la elevación de CA 125 que fue confirmada mediante ecoendoscopia con biopsia .
Se realizó una cirugía de citorreducción máxima peritoneal asociada a quimioterapia intraperitoneal ( HIPEC ) sin complicaciones .
En mayo de 2011 se detectó progresión peritoneal .
Recibió doxorubicina liposomal pegilada ( DLP ) 40 mg / m2 cada 28 días , obteniendo respuesta completa y se mantuvo el tratamiento durante 12 ciclos .
Como toxicidad presentó mucositis de grado 2 , sin resolución pese al tratamiento .
En junio de 2012 , en consulta de seguimiento , refiere dolor lingual , de un mes de evolución , que le impide la normal deglución y en la exploración se observa una úlcera en el borde lingual derecho .
Examen físico ECOG : 1 .
Se evidencia tumoración indurada y ulcerada a nivel del borde lateral derecho y base de la lengua friable sangrante al roce .
Pruebas complementarias • TC cervicotoracoabdominal : lesión ulcerada en los 2/3 anteriores de la lengua que infiltra el músculo sin sobrepasarlo asociado a adenopatías patológicas cervicales derechas .
• Anatomía patológica : carcinoma epidermoide .
VPH : negativo .
• PET-TC : tumoración en 2/3 anteriores de la lengua ulcerada SUV 8 , asociado a adenopatías patológicas cervicales derechas SUV 4 y 4,5 .
• Estudio genético : BRCA ½ no informativo .
Diagnóstico Carcinoma seroso papilar bien diferenciado de ovario estadio IIIC en 2004 .
Carcinoma epidermoide de lengua pT2N2M0 estadio IVa en 2012 .
Tratamiento El 28 de junio de 2012 se realizó una hemiglosectomía con vaciamiento cervical funcional bilateral .
Anatomía patologica : tumor de 3 cm , que microscópicamente correspondía a un carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado , cervicotoracoabdominal postoperatorio que evidencia los cambios postquirúrgicos .
Posteriormente , recibió tratamiento quimiorradioterápico concomitante adyuvante : cisplatino 40 mg / m2 / semanal y radioterapia ( PTV 60 Gy ) .
Evolución Se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad .
Anamnesis Mujer de 35 años , exfumadora desde hace 5 años de 7,5 paquetes / año como único antecedente de interés .
Consultó en Urgencias de ginecología en noviembre de 2012 por una induración en la mama derecha de días de evolución , no dolorosa , no asociada a telorrea ni a cambios en la piel .
Negaba traumatismo previo .
Como antecedentes ginecológicos , refería menarquia a los 11 años , un parto por cesárea tres años antes y nunca había tomado anticonceptivos orales .
No tenía ningún antecedente familiar oncológico .
Se le solicitó una mamografía que describía una densidad focal asimétrica que ocupaba toda la región central de la mama derecha de 5 cm compatible con tumor filodes .
Ecográficamente resultaba inespecífico .
La BAG describía una proliferación vascular sin criterios concluyentes de malignidad , por lo que se decidió en la Unidad de Mama realizar una tumorectomía en enero de 2013 .
El diagnóstico anatomopatológico fue de angiosarcoma de alto grado , que afectaba los bordes de resección quirúrgica .
Inmunofenotipo : CD31 + , CD34 + .
En febrero de 2013 se realizó una mastectomía derecha sin reconstrucción con cobertura cutánea con dorsal ancho .
La anatomía patologíca de la pieza definitiva describía la persistencia del tumor previamente diagnosticado , en esta ocasión con márgenes quirúrgicos libres .
Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal sin alteraciones .
En mama derecha , en región retroareolar se palpaba una tumoración de 5 cm dura sin alteraciones del complejo aréola-pezón ni de la piel .
Mama contralateral sin hallazgos .
Miembros inferiores y superiores sin edema ni signos de trombosis .
Tras mastectomía : fibrosis indurada menor de 1 cm en drenaje más inferior a la cicatriz del dorsal ancho .
Cicatriz de mastectomía derecha en buen estado .
Pruebas complementarias TC toracoabdominopélvica : lesión sospechosa de metástasis en el segmento VII hepático .
Resto del estudio de extensión negativo .
Resonancia magnética y eco hepática : las lesiones del hígado correspondían a hemangiomas .
Cambios postquirúrgicos en cicatriz en flanco derecho .
GGO : no se objetivaban depósitos patológicos .
Diagnóstico Angiosarcoma primario de mama derecha : pT2bN0M0 ( TNM7 ) tratado con mastectomía sin reconstrucción el 21 de febrero de 2013 con bordes quirúrgicos libres .
Tratamiento Valorada por Oncología Radioterápica , se planificó tratamiento sobre el volumen tumoral y el lecho quirúrgico con idea de alcanzar una dosis de hasta 60 Gy .
La paciente se encontraba en curso de tratamiento en el momento de la descripción del caso .
Evolución Fue valorada en el servicio de Oncología Médica , proponiéndole reevaluación clínica y con pruebas de imagen tras finalización de radioterapia para plantear actitud en ese momento .
Anamnesis Mujer de 53 años diagnosticada de cáncer de mama derecha el 2005 , por lo que se realizó cirugía y quimioterapia y radioterapia adyuvantes .
En 2012 se le diagnostica un carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) de mama izquierda y se realizó tratamiento con quimioterapia neoadyuvante y posterior cirugía .
Tras la misma inició letrozol adyuvante .
La paciente consulta por aparición de lesiones cutáneas eritematosas , descamativas y pruriginosas que predominan en el tronco y ambas extremidades inferiores y que habían aparecido desde hacía 3 meses y habían ido empeorando , por lo que finalmente acudió a Urgencias .
La paciente se encontraba estable hemodinámicamente .
FC 97 lpm , PA 126/87 mm Hg , afebril , sat .
100% .
En la exploración física , solamente destacaba la presencia de lesiones papulares pruriginosas y eritematosas en zonas de extensión de brazos , escote , nalgas y EEII .
Las lesiones eran costrosas y presentaban signos de excoriación .
No había ampollas ni vesículas .
Sin afectación mucosas .
Pruebas complementarias Se realizó una analítica y radiografía de tórax sin mostrar alteraciones significativas .
Además , se realizó biopsia de una de las lesiones cutáneas donde se apreciaba una dermatitis linfocitaria con eosinófilos perivascular , que podría corresponder a una reacción adversa a los fármacos .
Una TC toracoabdominal ( TC TA ) apreció la existencia de ganglios axilares derecho e izquierdo ya conocidos y sin cambios significativos respecto a la TC previa .
Diagnóstico Dados los resultados obtenidos , se orienta el caso como probable toxicodermia al letrozol .
Tratamiento Se instaura tratamiento antihistamínico y corticoideo y se decide detener el tratamiento con letrozol .
La paciente consulta en Urgencias por cuadro de empeoramiento de lesiones dérmicas desde el mes de noviembre , justo al cabo de una semana de haber empezado el tratamiento con letrozol .
Teniendo en cuenta las lesiones dermatológicas y los antecedentes de la paciente , se presentan dos hipótesis .
En primer lugar , un síndrome paraneoplásico , que parece menos probable por la estabilidad de la enfermedad neoplásica visualizada en la TC TA realizada durante el ingreso .
Y , por otra parte , se plantea el diagnóstico de toxicodermia al letrozol .
Dicha hipótesis parece más probable teniendo en cuenta el resultado de la biopsia cutánea donde se aprecia una dermatitis linfocitaria con eosinófilos perivascular , muy sugestiva de reacción adversa a los fármacos .
Por este motivo , se decide finalizar el tratamiento con letrozol por lo que la relación causal de las lesiones apoya dicho diagnóstico : aparecen en noviembre al cabo de una semana de haber iniciado el letrozol y se resuelven progresivamente al retirarlo .
Anamnesis Mujer de 47 años , sin antecedentes personales de interés , diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha estadio III , receptores hormonales negativos y HER2 positivo en el año 2005 .
Se realizó tratamiento mediante cirugía y quimiorradioterapia adyuvante .
En enero de 2006 presentó una progresión de la enfermedad a nivel óseo , hepático y pulmonar , siendo tratada desde entonces y hasta septiembre de 2010 con diferentes líneas de quimioterapia alcanzando estabilización de la enfermedad .
En septiembre de 2010 , acudió refiriendo cuadro de cefaleas y vómitos de un mes de evolución .
La tomografía computarizada ( TC ) de cráneo reveló la existencia de dos lesiones cerebrales compatibles con metástasis , por lo que se administró tratamiento con radioterapia holocraneal y radiocirugía .
Finalizado el mismo , se ofertó a la paciente tratamiento con una nueva línea de quimioterapia , que decidió demorar .
Examen físico La paciente presentaba buen estado general , estaba bien hidratada y eupneica en reposo .
En la auscultación cardiopulmonar , exploración abdominal y de miembros inferiores no se detectaron anomalías .
No se palparon adenopatías periféricas y la cicatriz de mastectomía presentaba buen aspecto .
Pruebas complementarias Se realizó un control analítico en el que el hemograma presentaba una hemoglobina de 8,5 g / dl .
En la bioquímica destacaba LDH de 296 .
El resto de parámetros estaban dentro de la normalidad .
De los marcadores tumorales , el CEA era de 11,4 ng / ml y CA 15.3 de 76,70 ng / ml .
En la TC toracoabdominal ( 13/09/2010 ) la enfermedad permanecía estabilizada .
Ante esta situación , se le propuso nuevamente el inicio de tratamiento quimioterápico , que aceptó .
Comenzó tratamiento con capecitabina asociada a lapatinib recibiendo ocho ciclos entre febrero y agosto de 2011 mostrando paroniquia de grado 1 como única toxicidad y con mejoría clínica evidente .
En septiembre de 2011 la paciente acudió de Urgencias aquejando un dolor lumbosacro irradiado a miembros inferiores de una semana de evolución , asociando espasticidad , anestesia al dolor y a la temperatura en la pierna derecha , estando preservados en el miembro contralateral , y paraplejia .
Se realizó una resonancia magnética ( RM ) de columna que evidenció una fractura desplazada de la tercera vértebra lumbar que ocasionaba una estenosis superior al 50 % del canal medular y compresión del filum terminal .
Además , estaban afectadas desde L2 a S1 .
Tratamiento Ante estos hallazgos , se inició una perfusión de tratamiento analgésico , pero a pesar de ello persistía el dolor , siendo de difícil control , por lo que se administró radioterapia .
La paciente falleció días después debido a la progresión de su enfermedad .
Anamnesis Mujer de 81 años , con antecedentes de HTA e hipercolesterolemi en tratamiento con hidroclorotiazida y simvastatina , hipertiroidismo y bocio multinodular autónomo tratado con I131 en 2001 , carcinoma renal de células claras grado I de Fuhrmann tratado mediante nefrectomía radical izquierda en 2002 y lesión ocupante de espacio de 2 cm en el pancreas en seguimiento desde 2010 , con dos PAAF no concluyentes , que se había mantenido estable en todos los controles practicados .
En agosto de 2011 consulta por disnea de reposo , odinofagia , estridor y tos seca de predominio nocturno de un mes de evolución con empeoramiento franco en la última semana .
Saturación de oxígeno basal 93 % , taquipnea y estridor laríngeo .
Bocio palpable , no doloroso , irregular , destacando nódulo de 3 cm de mayor consistencia en el istmo , desplazable con la deglución , sin adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables .
Sibilancias generalizadas en la auscultación pulmonar .
Pruebas complementarias Analítica : normal .
Gasometría arterial basal : insuficiencia respiratoria parcial .
Radiografía de tórax : engrosamiento de bandas paratraqueales .
Nasofibroscopia : sin hallazgos .
Broncoscopia rígida : biopsia de lesión endotraqueal pediculada en pared anterior a 2 cm de las cuerdas vocales y coagulación con argón .
El estudio inmunohistoquímico concluye que se trata de una proliferación epitelial de inmunofenotipo compatible con origen renal ( TTF1 , cromogranina y HMB45 negativos , CK AE1-AE3 , EMA , vimentina y CD10 positivos ) .
Ecografía tiroidea : aumento global de la glándula , de predominio en el istmo , con múltiples nódulos de naturaleza sólida , compatible con bocio multinodular .
PAAF del istmo : positiva para carcinoma compatible con metástasis de origen renal .
TC body : gran bocio complejo , heterogéneo , que comprime la vía aérea e infiltra la pared anterior de la tráquea .
Lesión hipervascular de 3 cm en unión del cuerpo y cola pancreáticos .