IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente es incluida en noviembre de 2009 en el ensayo PLANET TTD 08-04 y se procede a la aleatorización , entrando en el brazo con esquema FOLFIRI ( CPT-11 310 mg IV día 1 + leucovorín 680 mg IV día 1 + 5-FU 680 mg IV día 1 en bolus y 5-FU 4100 mg IV día 1 en infusión de 46 horas ) + panitumubab 360 mg IV día 1 .
Durante el tratamiento la paciente presentó buena tolerancia , salvo trombopenia grado 1 mantenida .
Durante el tratamiento se realizan controles periódicos mediante TC que muestran buena evolución y respuesta parcial de las lesiones hepáticas y negativización de los marcadores tumorales .
Tras ocho ciclos de tratamiento , en junio de 2010 , se realiza una TC toraco-adbominal de reevaluación , donde se aprecian lesiones hepáticas ocupantes de espacio en el segmento VIII y segmento VII subcapsular , que presenta una hialinización o necrosis central con áreas de hipercaptación de contraste periféricas , probablemente secundarias a la evolución tras tratamiento QT .
Engrosamiento acusado de la pared del colon izquierdo , tercio medio y distal , con obliteración de la luz , afectación de la grasa pericólica .
Conclusión : respuesta parcial de las lesiones hepáticas con persistencia de la afectación de la vena cava inferior retrohepática .
Neoplasia de colon ya conocida .
Se realiza una PET-TC previa a la cirugía , que evidencia enfermedad activa en colon descendente , lesiones hepáticas hipodensas en segmento VII subcapsular y segmento VIII sin signos de actividad mínima hipermetabólica .
No se aprecian lesiones secundarias en otras localizaciones .
En agosto de 2010 , tras reevaluación por el equipo multidisciplinar , se decide realización de la cirugía del tumor primario mediante hemicolectomía izquierda laparoscópica con anastomosis término-terminal .
Durante el acto quirúrgico , se realizó ecografía laparoscópica intraoperatoria donde se confirmó la ausencia de afectación del lóbulo hepático izquierdo , por lo que , en septiembre de 2010 , se procede al tratamiento quirúrgico de las lesiones hepáticas .
En el acto quirúrgico se realizó una hepatectomía derecha reglada con parte del segmento IV después de realizar una disección y el control de las venas supraheptica media e izquierda y , en continuidad , resección de la raíz de la vena suprahepática derecha junto con la cara anterolateral derecha de la vena cava inferior retrohepática .
Informe anatomo-patológico : en pieza de tumoración primaria se aprecia adenocarcinoma de recto-sigma clásico tipo infiltrante con grado medio de malignidad .
Estadio : ypT3 ypN0 ( 0/14 ) M1 .
En la pieza de hepatectomía derecha se aprecian seis nódulos metastáticos de tamaños entre 7 y 1,3 cm , con necrosis tumoral presente ( no cuantificada ) .
Siguiendo las pautas del protocolo del ensayo PLANET TTD 08-04 Se administra tratamiento adyuvante con esquema FOLFIRI + panitumumab ( en idéntico esquema que durante los ocho ciclos anteriores ) hasta completar un total de 12 ciclos .
Se mantienen revisiones periódicas con pruebas de imagen y analíticas sanguíneas con marcadores tumorales , siendo dentro de los rangos de la normalidad hasta el momento actual tras 66 meses desde el diagnóstico .
Última TC de control en abril de 2015 : no se evidencian signos de enfermedad secundaria .
Anamnesis Varón de 71 años , con antecedentes personales de exfumador , HTA , DM tipo 2 , dislipemia , EPOC grave con oxigenoterapia domiciliaria en seguimiento por Neumología , diverticulosis colónica con rectorragia , que precisó de ingreso hospitalario en una ocasión .
En septiembre de 2014 , el paciente acude a revisión en la consulta externa de Neumología donde refiere pérdida de 6 kg de peso .
En la radiografía de tórax presenta aumento de densidad pseudonodular en el lóbulo inferior derecho ( LID ) .
Se solicita una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal preferente , que informa de masa de bordes espiculados de 33 x 45 x 45 mm ( diámetros AP , T y LG , respectivamente ) en la región posterior y periférica del segmento apical del LID , que ocupa el espacio subpleural , sugestiva de carcinoma broncogénico .
Nódulos satélite hipodensos anteriores a la masa de 16 x 11 mm y de 11 x 9 mm .
Adenopatías mediastínicas ( paratraqueal baja derecha de 39 x 40 mm con centro hipodenso sugestivo de necrosis y morfología redondeada , en relación con adenopatía patológica y subcarinal de 12 mm ) e hiliares derechas de aspecto hipodenso de 9 y 11 mm , respectivamente .
Severos signos de enfermedad destructiva del parénquima pulmonar , tipo enfisema centroacinar , de predominio en lóbulos superiores .
Se realiza una fibrobroncoscopia donde no se observan anomalías , siendo las cuerdas vocales , tráquea , carina traqueal y ambos sistemas bronquiales normales .
Se realiza cepillado bronquial , siendo la citología negativa para células malignas , por lo que se decide ingreso programado para realizar punción aspiración por aguja fina ( PAAF ) guiada por TC del nódulo pulmonar .
Exploración física Al examen físico , el paciente se encuentra consciente , orientado , eupneico en reposo , afebril , hemodinámicamente estable con saturación de O2 al 97% con gafas nasales a 2 litros .
En la inspección de la piel , destaca reacción eritematosa de predominio en ambas áreas escapulares y a la auscultación pulmonar presenta hipoventilación global .
El resto de exploración es anodina .
Pruebas complementarias » En la analítica no presenta alteraciones bioquímicas ni hematológicas de interés , siendo los marcadores tumorales normales .
» Se realiza PAAF de la masa del segmento apical del LID sin incidencias y sin observarse neumotórax pospunción .
Se envía el material a anatomía patológica , siendo el estudio histológico compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado .
Carcinoma epidermoide de pulmón T3N1-2M0 , estadio IIIA .
Tratamiento Una vez alcanzado el diagnóstico definitivo , se realiza interconsulta ( IC ) al Servicio de Oncología Médica .
Al momento de la valoración , el paciente presenta astenia intensa con empeoramiento de la erupción cutánea de predominio en ambas áreas escapulares que es pruriginosa y exudativa .
Además , presenta debilidad generalizada de predominio proximal de brazos y piernas y refiere disfagia para sólidos .
Se realiza IC a Dermatología donde se describe erupción de 1-2 meses evolución que consiste en eritema pruriginoso ligeramente edematoso en la región facial de predominio periocular y cuero cabelludo , así como placas eritematodescamativas en la región dorsal , los muslos y en las manos .
En el dorso de los dedos presenta placas rosadas induradas y en la espalda área erosivocostrosa no infiltrada sobre placa inflamatoria .
Asocia gran debilidad de la cintura escapular y pélvica .
La impresión diagnóstica es de dermatomiositis paraneoplásica .
Como tratamiento se indica hidratación , betametasona / gentamicina tópico , antihistamínicos si hay prurito y corticoides sistémicos ( prednisona 0,5-1 mg / kg / día hasta control de la miositis y clínica cutánea ) , presentando mejoría de las lesiones dérmicas .
Además , se amplía el estudio solicitando espirometría , poniendo de manifiesto alteración obstructiva muy grave [ FVC 2,41 ( 81% ) ; FEV1 0,67 ( 32% ) ; FEV1 / FVC 28% ) .
Se realiza una TC de cráneo sin evidencia de afectación tumoral a ese nivel y solicita una nueva TC de tórax , abdomen y pelvis , donde se observa como nuevo hallazgo compresión de VCS por adenopatía patológica mediastínica , por lo que se realiza cavografia superior con estudio del sistema venoso superior derecho e izquierdo , incluyendo tronco innominado-cava , sin observarse estenosis en los ejes ni circulación colateral .
Bajo el juicio diagnóstico de carcinoma epidermoide de pulmón localmente avanzado en paciente no subsidiario de cirugía ni radioterapia por función ventilatoria , se propone tratamiento específico de su enfermedad neoplásica según esquema de gemcitabina-vinorelbina con intención paliativa .
El paciente acepta y se administra el primer ciclo con buena tolerancia aguda .
Posteriormente , el paciente es dado de alta con tratamiento corticoideo ( metilprednisolona 16 mg cada 8 horas ) , antihistamínico y antiemético , además de su tratamiento habitual .
Evolución A las dos semanas el paciente acude a la consulta externa de Oncología con aceptable estado general y sin alteraciones analíticas relevantes .
Se pauta segundo ciclo de quimioterapia y se indica iniciar pauta descendente del corticoide .
A los cinco días el paciente acude a Urgencias por distermia .
En las pruebas complementarias , se objetiva elevación del PCR con leucocitosis y 14% de cayados por lo que , ante sospecha de cuadro neumónico , en el que no se objetiva infiltrado claro , se inicia tratamiento con levofloxacino 500 mg y ceftriaxona 2 g e ingresa a cargo de Oncología Médica .
Refiere odinofagia y empeoramiento de la disfagia , que es progresiva hasta provocar episodios de atragantamiento con alimentos sólidos y líquidos .
Se solicita esofagograma que resulta no concluyente por aspiración de parte del contraste hidrosoluble , suspendiéndose el estudio .
Tras plantear la situación con el paciente y la familia , en el que se valora la posibilidad de realizar una gastrostomía para alimentación enteral , y discutir nuevamente la naturaleza de su enfermedad neoplásica , se decide , de manera consensuada , realizar IC a la Unidad de Cuidados Paliativos para manejo y seguimiento exclusivamente sintomático .
Anamnesis Mujer de 39 años sometida a miomectomía más anastomosis término-terminal por asa de ileon adherida en octubre de 2013 , presentando como complicación peritonitis por hematoma sobreinfectado precisando laparotomía .
Asintomática hasta diciembre de 2013 , que inicia cuadro de hipoacusia bilateral de instauración brusca , junto con parestesias , hipoestesia en miembros inferiores e inestabilidad para la marcha .
Con todo ello , ingresa en Servicio de Neurología para estudio .
Exploración física Tensión arterial 123/77 mm Hg ; frecuencia cardiaca 75 lpm ; afebril ; saturación oxígeno 97% .
Peso 49,5 kg .
Talla 163 cm .
IK 80 .
Cabeza y cuello : sin hallazgos .
Tórax : auscultación cardiopulmonar : normal ; examen mamario y axilar : masa de 5 x 3 cm en cuadrantes inferiores de mama derecha junto con adenopatía axilar derecha .
Extremidades inferiores : anodinas .
Examen neurológico : lenguaje entrecortado , con variaciones bruscas del tono ( secundaria a hipoacusia ) .
Barré y Mingazzini : presenta movimientos de desaferentización en extremidades izquierdas con fuerza 5/5 .
Reflejos osteotendinosos abolidos generalizados , con RCP flexor bilateral .
Hipo / disesestesia en hemicuerpo izquierdo .
Hipopalestesia generalizada .
Propiocepción sin alteraciones .
Pruebas de coordinación : descomposición en prueba talón-rodilla derecho , y descomposición y dismetría en extremidades izquierdas .
Marcha con aumento del polígono de sustentación , taloneante , realizando movimientos de rotación interna con EII , sin lateropulsiones preferenciales .
Marcha en tándem imposible .
Signos meníngeos negativos .
Rinne negativo en OI , positivo en OD .
Weber no lateralizado .
Pruebas complementarias » Bioquímica : colesterol 238 mg / dL ; FA 39 U / L. Resto de parámetros : normales .
Hemograma : leucocitos : 8.100 ( segmentados : 57,3% , linfocitos : 37,2% , monocitos : 5,9% )
; hemoglobina : 14,6 g / dL ; plaquetas : 232.000 .
Marcadores tumorales : CA 15.30 58,6 U / mL ; CEA 0,7 ng / mL » Estudio del líquido cefalorraquideo : glucosa 59 mg / dL ; proteínas 47 mg / dL ; 1 célula / mm3 ; ADA : 0 .
» Inmunología : anticuerpos antineuronales- antifisina positivos .
Resto negativos .
» Eco / mamografía / RM mamaria : microcalcificaciones de 48 x 30 mm en cuadrantes inferointernos de mama derecha junto con 3 nódulos en cuadrante inferoexterno de mama derecha de 23 mm , 8 mm y 7 mm ( BIRADS 4B).Se realiza biopsia de la de mayor tamaño con informe AP de Carcinoma ductal infiltrante RE + + + , RP+++ , Cadherina E + + + , KI-67 20% , HER2 + + /+++ ( FISH no amplificado ) .
Rastreo axilar positivo con informe AP : positivo para células malignas .
Eco abdominal
: sin hallazgos » TC y RM cráneo-medular : sin hallazgos » Electroencefalograma : polineuropatia sensitiva de tipo predominantemente axonal y de grado moderado preferentemente en miembros inferiores .
Alteración de los potenciales evocados somatosensoriales en miembros inferiores y superiores compatibles con disfunción de la vía cordonal posterior de grado leve en el lado derecho y moderado en el izquierdo .
: hipoacusia neurosensorial de tipo coclear de grado moderado , más acusada en el lado izquierdo .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama derecha T2N1M0 .
Neuropatía sensitiva paraneoplásica con anticuerpos antifisina positivos .
Tratamiento Tras confirmarse una neuropatía paraneoplásica se inicia tratamiento corticoideo e inmunoglobulinas endovenosas , presentando como complicación taquicardia intranodal que obliga a suspensión definitiva de las mismas .
Continúa con tratamiento esteroideo y rehabilitador , con mejoría lenta pero progresiva de la inestabilidad .
De forma paralela se indica tratamiento con ciclofosfamida-doxorrubicina-docetaxel , que recibe entre marzo y junio-14 con toxicidad en forma de astenia g2 .
En la RM mamaria de control se demuestra respuesta parcial mayor , por lo que en Sesión Multidisciplinar se propone mastectomía radical modificada derecha junto con linfadenectomía .
El informe anatomopatológico muestra un carcinoma ducal infiltrante residual de 0,25 cm , retroareolar , con metástasis en 4 de los 13 ganglios aislados .
Posteriormente , recibe tamoxifeno y radioterapia complementaria ( 50 Gy a 2 Gy /fracción sobre pared torácica y niveles axilares I , II y III ) .
Evolución Actualmente , desde el punto de vista neurológico , presenta mejoría significativa de la hipoacusia y de la alteración en la marcha , persistiendo ligera dismetría .
Mujer de 55 años de edad , con dos hijos sanos .
Alérgica a la sulfamida , sin otros antecedentes personales y familiares de interés .
Refiere bradipsiquia y cefalea holocraneal de una semana de evolución , que no cede con analgesia y que se ha intensificado en los últimos días .
Exploración neurológica : hemianopsia lateral derecha y claudicación distal en la extremidad superior derecha .
Resto de exploración física sin alteraciones significativas .
Pruebas complementarias » Analítica en urgencias : plaquetopenia ( 72.000 ) , leve elevación de transaminasas ( GOT 84 UI / l , GPT 103 UI / l , GGT 41 UI / l ) , aumento del dímero D ( 1.212 ) , resto sin alteraciones .
» Radiografía de tórax : nódulo de bordes mal definidos en el lóbulo inferior izquierdo .
» TC cerebral sin contraste : dos imágenes de 1,5 cm en la región parietooccipital derecha y de 2 cm contralateral compatibles con metástasis como primera posibilidad , sin descartar origen isquémico .
Ante los hallazgos , ingresa en Neumología para su estudio : » Marcadores tumorales ( CEA 10.6 , CA 125 , 123 ) , estudio de autoinmunidad ( ANA , ANCA , y AC-cardiolipina ) y proteinograma en suero sin anomalías .
» TC toracoabdominopélvica : nódulo pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo , de 1,7 cm , espiculado , en contacto con la pleura posterior , adenopatías mediastínicas subcarinal y pretraqueal , de tamaño significativo ( 2 cm ) .
Lesiones hipodensas a nivel del parénquima esplénico en ambos riñones compatibles con infartos .
» RM : múltiples lesiones intraaxiales supra e infratentoriales que sugieren origen isquémico , sin poder descartar por completo origen neoplásico / paraneoplásico .
Biopsia guiada por TC : adenocarcinoma de pulmón , mutación EGFR y translocación ALK negativas .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón con múltiples infartos viscerales .
Tratamiento Ante la sospecha de causa tromboembólica de las lesiones descritas , se inicia tratamiento con heparina sódica por la posibilidad de revertir el riesgo de hemorragia de las lesiones isquémicas cerebrales ; posteriormente se pasa a heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas de mantenimiento .
Se suspende la biopsia transesofágica de adenopatía mediastínica por inicio de anticoagulación .
Comienza tratamiento con cisplatino 75 mg / m2 día 1 + pemetrexed 500 mg / m2 días 1/21 días , pendiente de completar estudio de extensión .
Tras el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón con probable afectación del sistema nervioso central , se decide su traslado a Oncología .
La paciente presenta un rápido deterioro neurológico , con aparición de hemianopsia y afasia mixta .
Se inician pruebas ante la sospecha de endocarditis bacteriana : » Ecocardio transtorácico : función ventricular y estructural valvular normales .
Ecoendoscopia transesofágica : vegetación en el velo posterior de la válvula mitral de densidad trombo que provoca insuficiencia mitral grado III / IV .
» Hemocultivos : negativos .
PET : imagen nodular especulada ( 1,47 x 1,23 cm ) mal definida en el segmento VI del pulmón izquierdo , con contacto con la pleura con actividad metabólica , adenopatías de 10 mm con discreta actividad metabólica a nivel paratraqueal , subcarinal izquierda .
Lesión de 8 mm suprarrenal izquierda , probable adenoma .
A partir de la administración de tratamiento citostático y heparina , presenta estabilización clínica y posterior mejoría .
Se decide darle el alta hospitalaria para continuar tratamiento ambulatorio con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón T1bN1M0 estadio IIA con endocarditis no bacteriana e infartos múltiples viscerales y en el SNC .
Completa cuatro ciclos de quimioterapia con buena tolerancia ; en la TC-PET se aprecia enfermedad estable con disminución de tamaño , con zonas metabólicas en el cerebro de etiología vascular y normalización de los marcadores .
Se valora por cirugía torácica .
Se realiza una lobectomía pulmonar inferior izquierda en marzo de 2015 , con muestreo ganglionar mediastínico .
Resultado anatomopatológico : adenocarcinoma pulmonar de patrón acinar , de 1,4 cm , con respuesta patológica incompleta IIa ( más 10% de tumor viable ) con invasión vásculo-linfática y bordes libres ypT1a yPL0 yN0 y Mx .
En el último control de TC abdominopélvica realizada en mayo de 2015 se aprecian secuelas postquirúrgicas .
Ecocardiografía transesófagica sin imágenes sugerentes de endocarditis En la actualidad la paciente está viva , sin evidencia de enfermedad maligna con secuelas neurológicas de afasia expresiva .
Anamnesis Paciente mujer de 59 años , sin alergias ni hábitos tóxicos , con osteoporosis en tratamiento y antecedente de carcinoma de cérvix FIGO IIb en el año 2003 tratado mediante cirugía y quimiorradioterapia adyuvante ( CDDP semanal concomitante a radioterapia externa y braquiterapia ) , en controles clínicos desde entonces sin evidencia de recidiva .
En enero del 2014 , a raíz de síndrome tóxico y epigastralgia , es diagnosticada de un adenocarcinoma gástrico T4b ( por infiltración de bazo ) N+ M1 ( por adenopatías supradiafragmáticas y retroperitoneales ) , HER-2 negativo , con marcadores tumorales negativos ( CA 19.9 : 26 u / L ) , candidata a tratamiento sistémico con intención paliativa .
La paciente aceptó realizar tratamiento dentro del ensayo clínico AMG 102 ( estudio fase III , doble ciego , en el que se aleatorizaba a los pacientes a recibir quimioterapia esquema EOX + /- rilotumumab cada 3 semanas ) , con mejoría clínica y respuesta parcial radiológica tras dos ciclos .
Tras diez ciclos de tratamiento con respuesta mantenida , el ensayo clínico fue suspendido por futilidad ; la paciente recibió tratamiento dentro del brazo control ( placebo ) .
Inició controles cada 3 meses , sin evidencia de progresión clínica , radiológica ni serológica ( última TC realizada el 12/2/2015 , así como persistencia de los marcadores tumorales negativos ) .
La enfermedad actual comenzó en marzo de 2015 , cuando la paciente consultó a Urgencias por disnea progresiva a mínimos esfuerzos de 3 semanas de evolución , acompañada de febrícula fluctuante y tos irritativa .
Exploración física A su llegada a Urgencias destaca taquicardia 115 lpm , taquipnea 24 rpm y desaturación de oxigeno hasta 91% .
Regular estado general , ECOG 2 .
A la exploración cardiorrespiratoria soplo sistólico en foco pulmonar de nueva aparición , sin otros hallazgos .
Adenopatías en el nivel IIA y supraclaviculares entre 1-2 cm de diámetro máximo , no presentes en el último control .
Resto de exploración por sistemas sin alteraciones .
Pruebas complementarias » La gasometría arterial evidenció insuficiencia respiratoria normocápnica .
» Al hemograma destacaba anemia normocítica normocrómica , plaquetopenia moderada ( 62.000 plaq / l ) y dímero-D de 2.271 mg / l. » El ECG y la radiografía de tórax no presentaban anomalías .
» Ante la sospecha de tromboembolia pulmonar ( TEP ) se realizó una angio-TC torácica , que mostró signos de hipertensión pulmonar ( distensión del cono pulmonar hasta 35 mm ) , sin presencia de tromboembolia ni otras alteraciones del parénquima pulmonar .
La paciente ingresó en el Servicio de Oncología Médica de nuestro hospital para proseguir el estudio .
Se realizó un nuevo hemograma que confirmó plaquetopenia ( 47.000 plaq / l ) de nueva aparición , en ausencia de tratamiento citotóxico reciente ni uso de nuevos fármacos .
Este hallazgo , en una paciente con adenocarcinoma gástrico , cuya asociación a fenómenos paraneoplásicos es bien conocida , obligó a descartar alteraciones de la coagulación .
Los resultados fueron los siguientes : hipofibrinogenemia de 0,91 g / l , etanol + , dímero-D en ascenso hasta 13.246 mg / l , tiempos de protrombina y tromboplastina no alargados .
Todos ellos compatibles con una coagulación intravascular diseminada crónica o compensada ; CID score ≥ 6 .
El test de Coombs negativo y la ausencia de esquistocitos y reticulocitos descartaron anemia hemolítica asociada .
A su vez , se solicitó una ecocardiografia transtorácica , que confirmó la presencia de hipertensión pulmonar ( presión arterial pulmonar 53 mmHg ) .
Ante estos hallazgos , parecía plausible que la causa de la insuficiencia respiratoria de la paciente se debiera a un fenómeno trombótico pulmonar macro o microvascular .
Por ello , se solicitó una gammagrafía de ventilación / perfusión , que confirmó la presencia de TEP periférico bilateral de predominio derecho .
Durante el mismo ingreso se reevaluó nuevamente la enfermedad neoplásica , confirmándose progresión serológica ( CA 19.9 de 58 u / l ) y radiológica ( progresión de la enfermedad ganglionar supra e infradiafragmática con estabilidad de la lesión primaria ) .
En resumen , la paciente presentó insuficiencia respiratoria por hipertensión pulmonar secundaria a TEP como primera manifestación de una CID paraneoplásica asociada a su neoplasia gástrica de base .
Tratamiento Dado el predominio de la clínica trombótica , se inició tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) , con monitorización estrecha de la cifra de plaquetas .
De manera concomitante inició una segunda línea de tratamiento sistémico con docetaxel trisemanal , a dosis ajustadas al estado clínico de la paciente y a la cifra de plaquetas .
Evolución Se administró el primer ciclo con 60% de dosis ( 23/3/2015 ) , con mejoría clínica y analítica ( descenso de dímero-D a 561 mg / l , ascenso de fibrinógeno 1,32 g / l y plaquetas 78.000 plaq / l ) , permitiendo el alta y el manejo ambulatorio .
Reingresa al día +11 por hemorragia digestiva alta ( hematemesis y melenas ) sin inestabilización hemodinámica , pero con caída del hematocrito a 18,5% ( previamente era de 32,6% ) .
En el hemograma destacaba empeoramiento de la plaquetopenia con 21.000 plaq / l , precisando así soporte transfusional , sueroterapia y retirada del tratamiento anticoagulante .
Tres días más tarde , a raíz de edema facial y de la extremidad superior derecha , se objetiva trombosis yugulo-subclavia .
Tras este nuevo episodio trombótico , se decidió introducir nuevamente la HBPM , esta vez a dosis intermedias ( 5.000 UI ) .
Cinco días más tarde presenta cuadro de abdomen agudo : dolor epigástrico intenso , signos de irritación peritoneal y fiebre .
La TC urgente evidenció signos de pancreatitis incipiente , sin objetivarse causa obstructiva ni trombosis vascular , y descartó la presencia de perforación o necrosis .