IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Presenta evolución lenta y tórpida de lesiones orofaríngeas , con úlceras aftosas que precisan tratamiento local y sistémico antifúngico ( fluconazol 200 mg intravenoso ) .
La endoscopia oral descartó complicaciones .
Presentó toxicidad hematológica : anemia G3 con requerimiento transfusional , neutropenia G3 y trombopenia G2 .
Parámetros de función hepática normales .
Además , la paciente sufrió una bronconeumonía bilateral neumocócica con broncoscopia sin aislamiento de otros patógenos , corroborado también con serología y citología normal .
Simultáneamente , desarrolla un panadizo en el tercer dedo de mano izquierda con aislamiento de Streptococcus pyogenes sensible a penicilina , con buena respuesta a ceftriaxona intravenosa , también se añade sulfametoxazol-trimetoprima profiláctico por el uso de corticoides .
Posteriormente , aquejó tumefacción , enrojecimiento y edema en miembro inferior derecho , sugestivo de celulitis .
Se descartó trombosis mediante eco-Doppler venosa .
La paciente mejora clínicamente tras ciclo de antibioterapia intravenosa con amoxicilina-clavulánico .
Previo al alta , se realiza nueva GGO que sigue visualizando foco de hipercaptación en articulación sacroiliaca izquierda que ha aumentado de tamaño e intensidad respecto a gammagrafía previa , sugerente de metástasis ósea .
Tras el alta hospitalaria , se decide suspender ribociclib por los eventos adversos experimentados y mantener letrozol .
A los tres meses de tratamiento , la RM cerebral informa de adenohipófisis y neurohipófisis de tamaño y morfología normal , sin datos de compresión ni desplazamiento del tallo hipofisario , con realce normal tras contraste .
Clínicamente se encuentra asintomática ( sin déficit neurológico ni sintomatología endocrina ) y con niveles de CEA 15.3 en descenso ( 100 U / ml al inicio y 40 U / ml en la actualidad ) .
Anamnesis Se trata de un varón de 71 años , de raza caucásica , orfebre de profesión , no fumador y sin antecedentes de exposiciones ambientales de riesgo .
Como antecedentes médico-quirúrgicos , es alérgico a metamizol y penicilinas , padece hipertensión arterial , fue sometido a una resección de un neurinoma del nervio acústico con parálisis facial periférica derecha residual , una tiroidectomía total por un nódulo tiroideo benigno y una hemicolectomía izquierda por diverticulitis .
En el momento del diagnóstico oncológico , seguía tratamiento habitual con fosinopril , hidroclorotiazida y levotiroxina .
Como antecedentes familiares , su madre falleció de cáncer de colon a los 79 años de edad .
En abril de 2011 , en el contexto de un cuadro de hombro doloroso se solicitó una radiografía de tórax en la que se detectó una gran masa en el hemitórax derecho con signos de localización extrapulmonar .
Se solicitó una tomografía computarizada ( TC ) en la que se observaba una masa pulmonar de 12 cm a nivel del lóbulo medio ( LM ) y lóbulo superior derecho ( LSD ) , de contorno bien definido y en amplio contacto con la pleura , alcanzando el hilio pulmonar y originando pérdida de volumen del LM y del LSD .
Se realizó una punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) , objetivando una proliferación fusocelular compatible con tumor fibroso solitario , con expresión inmunohistoquímica de CD34 y BCL-2 .
Inicialmente , se decidió mantener actitud expectante , pero 9 meses más tarde , ante crecimiento de la masa , se decidió realizar una resección quirúrgica .
Fue intervenido mediante lobectomía del lóbulo medio y sección del sexto arco costal derecho , con diagnóstico anatomopatológico definitivo de tumor fibroso solitario maligno pleural , con un índice mitótico de 8 mitosis por 10 campos de gran aumento y marcada positividad para CD34 y BCL-2 .
Los bordes de resección quirúrgica se encontraban libres de afectación neoplásica .
Posteriormente , inició seguimiento periódico por Oncología Médica y Cirugía Torácica con TC y evaluación clínica .
En marzo de 2014 , con una supervivencia libre de recaída ( SLR ) de 23 meses , presentó una recaída en la pared costal derecha .
Fue reintervenido mediante toracotomía derecha , con extirpación de una tumoración de unos 2,5 cm en zona posterior del 6º espacio intercostal y de otra tumoración de 1,5 cm en 5º espacio intercostal , con confirmación anatomopatológica de dicha recaída .
Continuó seguimiento hasta que , en agosto de 2016 , se detectó mediante TC una recaída pleural múltiple .
Con estos hallazgos , se decidió iniciar tratamiento con pemetrexed a dosis de 500 mg / m2 del que recibió 5 ciclos hasta que se documentó una discreta progresión , por lo que se añadió carboplatino AUC-5 , manteniendo el pemetrexed .
En marzo de 2017 , presentó de nuevo progresión tumoral a nivel pleural , pulmonar bilateral y ganglionar .
En este momento comenzó una nueva línea de tratamiento con docetaxel a dosis de 75 mg / m2 , recibiendo ocho ciclos hasta agosto de 2017 , tras lo cual se suspendió tras estabilización radiológica de la enfermedad .
A los 9 meses , en mayo de 2018 , se detectó progresión pleural y pulmonar .
Se decidió entonces reintroducir el docetaxel a la misma dosis , recibiendo ocho ciclos más hasta noviembre de 2018 .
En la TC de reevaluación se observó crecimiento de todas las masas pleurales derechas y de los nódulos pulmonares bilaterales .
A la vista de estos resultados , en enero de 2019 comenzó tratamiento con pazopanib 800 mg al día , con buena tolerancia .
Tras el primer mes de tratamiento , en febrero de 2019 acudió a Urgencias por un cuadro de desorientación sin otra focalidad neurológica y sin sintomatología infecciosa acompañante .
En la evaluación inicial , se detectó una hipoglucemia grave de hasta 37 mg / dl sin otras alteraciones analíticas relevantes .
Se instauró terapia con glucosa intravenosa con mejoría clínica , pero permaneciendo el paciente con tendencia a la hipoglucemia a pesar de aportes adecuados y ausencia de factores desencadenantes aparentes , por lo que se decidió su ingreso hospitalario para estudio .
Exploración física En la valoración realizada en Urgencias , el paciente se encontraba hemodinámicamente estable , con cifras de tensión arterial de 140/80 mm Hg , frecuencia cardiaca de 91 lpm y afebril .
La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos , y la auscultación pulmonar con hipoventilación en campos derechos .
El examen neurológico no reveló focalidad ni otros signos de alarma .
Pruebas complementarias Se revisó el historial analítico , constatándose que el paciente ya presentaba hipoglucemia asintomática desde diciembre de 2018 , coincidiendo con la progresión y previo al inicio del pazopanib .
Ante esta secuencia temporal , se descartó razonablemente un posible efecto adverso del pazopanib como responsable del cuadro , considerando también que la hipoglucemia secundaria a dicho fármaco ocurre en menos del 1 % de los casos .
Al tratarse de un tumor fibroso solitario maligno , se valoró la posibilidad de que se tratase de un caso de hipoglucemia paraneoplásica ( síndrome de Doege-Potter ) .
Se realizó un estudio completo que mostró hipoglucemia con descenso de las cifras de insulina , péptido C e IGF-1 .
No se detectaron cuerpos cetónicos en orina .
El perfil tiroideo mostró un hipotiroidismo subclínico leve con TSH 5,9 uIU / ml ( 0,9-7,1 ) y T4 normal .
Se solicitó asimismo la determinación de IGF-2 que resultó normal , con una ratio IGF-2 / IGF-1 de 19,7 , lo que hace muy probable el diagnóstico de SDP .
Con todos los hallazgos descritos , fue diagnosticado de síndrome de Doege-Potter o hipoglucemia paraneoplásica .
Tratamiento Al tratarse de un tumor irresecable en tratamiento paliativo , se instauró un tratamiento sintomático con esteroides orales ( prednisona 30 mg / día ) e ingesta elevada de hidratos de carbono .
El paciente presentó buena respuesta clínica , habiendo podido descender las dosis de esteroides hasta 10 mg / día .
Actualmente permanece en tratamiento con pazopanib , con estabilización de la enfermedad y sin nuevos episodios de hipoglucemia .
Anamnesis Paciente mujer de 61 años , nunca fumadora , sin alergias medicamentosas conocidas .
Con antecedentes de hipertensión , dislipemia e intervenida por fístula de líquido cefalorraquídeo con síndrome de silla turca vacía .
Diagnosticada en marzo de 2019 de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV , masa cavitada de 2 x 1,5 cm en lóbulo superior izquierdo , nódulos pulmonares bilaterales , adenopatías mediastínicas y masa pericárdica de 2 cm con derrame pericárdico asociado .
En el estudio molecular , no presentó mutación de EGFR , ni translocación de ALK , con alta expresión de PDL1 TPS 80 % .
Marcadores séricos tumorales : antígeno carcino embrionario ( CEA ) 11,5 mg / ml ( 0-5 ) y enolasa neuronal específica 45,9 ng / ml ( 1-20 ) .
El 11 de abril , con un índice de Karnofsky ( IK ) del 80 % y con clínica de disnea de esfuerzo , inició cisplatino 140 mg ( 75 mg / m2 ) , pemetrexed 935 mg ( 500 mg / m2 ) y pembrolizumab 200 mg .
Tras la inserción del catéter central de inserción periférica ( PICC ) , presentó trombosis venosa profunda en la vena subclavia , axilar y humeral derecha el 21/4/2019 , inició tratamiento anticoagulante con bemiparina 10.000 UI cada 24 horas .
La paciente ingresó el 26/4/2019 por aumento de disnea hasta hacerse de mínimos esfuerzos , con tos , sin expectoración ni fiebre .
Pruebas complementarias En el análisis , el único parámetro fuera de la normalidad fue el dímero D de 3.278 ng / ml ( 0-230 ) .
La radiografía de tórax mostró una silueta cardiaca aumentada de tamaño con el signo de " la garrafa de agua " .
Se realizó una TC donde se objetivó trombo embolismo pulmonar ( TEP ) bilateral , masa en lóbulo superior izquierdo , nódulos pulmonares menores a 1 cm , adenopatías mediastínicas , masa pericárdica de 2 cm similares a la TC previa , y aumento de derrame pericárdico .
El ecocardiograma confirma derrame pericárdico grave con datos de compromiso hemodinámico .
Diagnóstico Diagnóstico de TEP bilateral y derrame pericárdico tumoral en paciente con adenocarcinoma de pulmón estadio IV .
Tratamiento Se practicó pericardiocentesis evacuadora con extracción de 1.600 ml de líquido hemático sin complicaciones secundarias .
La citología del líquido pericárdico fue positiva para células malignas compatibles con adenocarcinoma .
En el último análisis del ingreso hospitalario presentó un CEA de 4,1 ng / ml y en la radiografía de tórax de control había una disminución de la silueta cardiaca , sin otros hallazgos .
Fue dada de alta domiciliaria con diagnóstico de TEP bilateral y derrame pericárdico tumoral resuelto .
En el control para el segundo ciclo se mantenía asintomática , y con un descenso del CEA hasta 1,7 ng / ml ; con radiografía de tórax sin derrame pericárdico .
Exploración física Durante la exploración física no se hallaron alteraciones significativas .
Anamnesis Acude a Urgencias una paciente , mujer de 51 años , que acude a consulta por dolor anal que aumenta con las deposiciones , distensión abdominal , metrorragia intermitente y cuadro diarreico intermitentes de 3 meses de evolución , asociando pérdida de 7 kg de peso sin disminución de la ingesta .
Exploración física A su llegada , la paciente presentaba buen estado general , destacaba palpación de masa en hipogastrio , adherida a planos profundos , no dolorosa durante la palpación .
En el tacto rectal se palpaba induración en pared anal interna de consistencia dura , sin signos de sangrado .
Con especuloscopia no era posible la visualización del cérvix por abombamiento de paredes vaginales con fondo endurecido .
Pruebas complementarias En Urgencias Ginecológicas se realiza ecografía transvaginal , donde se objetiva masa de gran tamaño multiloculada con zonas muy vascularizadas , y sospechosa de malignidad .
Se realiza TC abdominal que describe una masa de gran tamaño que se extiende desde la pelvis al epigastrio , su aspecto radiológico sugiere como primera opción neoplasia de probable origen ginecológico , pero sin poder establecer si depende de anejos .
Se objetiva también abundante ascitis y probable carcinomatosis peritoneal por infiltración del epiplón .
Una vez en consultas de Oncología Médica , previamente a la realización de intervención diagnóstico , se realizó una analítica completa con marcadores tumorales , resultando elevados el antígeno carcinoembrionario , el CA 125 , el CA 19.9 y la proteína HE-4 .
TC con contraste muestra una masa sólido-quística de gran tamaño .
Diagnóstico Finalmente , la paciente fue intervenida , realizándose histerectomía total , doble anexectomía , omentectomía , linfadenectomía paraaórtica y pélvica , y apendicectomía .
Intraoperatoriamente , se describe una gran tumoración sólido-quística de unos 30 cm que engloba útero y ovarios , con colon transverso , descendente , rectosigma y apéndice adheridos .
El resultado anatomopatológico de la tumoración sólido-quística mostró un carcinoma seromucinoso bien diferenciado que engloba útero y ovarios .
Además , en el análisis de la pieza del apéndice cecal se objetivó una neoplasia mucinosa apendicular de bajo grado y ausencia de infiltración metastásica a nivel de epiplón y de metástasis en los ganglios extirpados .
Se plantea el diagnóstico de tumor primario apendicular mucinoso con afectación intraabdominal afectando anejos y útero .
La TC de extensión posquirúrgica , en esta ocasión sin contraste por mala tolerancia de la paciente , visualiza una nueva lesión retroperitoneal no visible en el estudio prequirúrgico , sospechosa de implante metastásico o resto tumoral , pendiente de confirmar con AC con contraste .
Tratamiento Dado el diagnóstico etiológico más probable , sospechando una neoplasia mucinosa apendicular con carcinomatosis peritoneal , pendiente de confirmación con TC con contraste , se presenta el caso en comité de tumores , en sesión conjunta con Cirugía General , Ginecología , Oncología Médica y Anatomía Patológica , planteándose como mejor opción terapéutica la citorreducción quirúrgica y quimioterapia intraperitoneal en hipertermia ( HIPEC ) en centro de referencia de nuestra área .
La paciente se encuentra aún pendiente de realizar nueva TC con contraste para comprobar resultados de última prueba de imagen realizada sin contraste , en la que aparecía una dudosa lesión sugerente de enfermedad residual tras cirugía .
Tras los resultados , se presentará el caso a unidad de referencia de nuestro centro de Cirugía Peritoneal y quimioterapia intraperitoneal .
Paciente de 49 años , con antecedentes de esquizofrenia bien controlada y rinitis alérgica .
Consultó en enero de 2012 por presentar imposibilidad para respirar por la fosa nasal derecha y proptósis del ojo derecho .
Exploración física A la exploración , presentaba tumoración en fosa nasal derecha con rinorrea .
Pruebas complementarias Se completó estudio mediante : » TC : masa polilobulada heterogénea que produce destrucción ósea con esclerosis de pared superior de fosa nasal derecha y techo y pared medial de órbita .
» Fibrorinoscopia : tumoración polipoidea sangrante que ocupa la totalidad de la fosa nasal derecha .
Biopsia : tumoración mesenquimal con células fusiformes y zonas de diferenciación rabdmioblástica .
Ki-67 30% , IHQ positiva para desmina , actina , MyoD1 , vimentina .
Todo ello compatible con rabdomiosarcoma embrionario .
Diagnóstico Rabdomiosarcoma embrionario de fosa nasal derecha localmente avanzado .
Tratamiento Inició tratamiento de quimioterapia esquema VAI ( vincristina 1,5 mg / m2 , actinomicina D 1,5 mg / m2 , ifosfamida 3.000 mg / m2 ) , recibiendo tres ciclos con buena tolerancia .
En TC de reevaluación ausencia de respuesta ( enfermedad estable ) .
En junio de 2012 y tras comentar caso en Comité de Tumores , se realizó exéresis de la lesión .
La anatomía patológica fue mucosa nasal infiltrada por neoplasia fusocelular con caraterísticas de rabdomiosarcoma embrionario ( Ki-67 15% ) .
Se remitió la pieza al CIC de Salamanca donde se revisó el caso y se orientó hacia rabdomiosarcoma de variante fusocelular esclerosante .
Recibió radioterapia adyuvante sobre lecho tumoral ( 5.040 cGy ) .
Evolución En enero de 2013 , en la TC y la RM de control , se aprecia ocupación del seno frontal derecho y raíz nasal sugestiva de recidiva tumoral .
Dada la escasa respuesta a QT previa , se decidió rescate quirúgico .
Reintervenida en febrero de 2013 , se realizó craniectomía frontobasal derecha incluyendo reborde orbitario y techo de órbita .
La AP mostró una infiltración residual por rabdomiosarcoma esclerosante .
Posteriormente , continuó seguimiento en nuestras consultas , realizando controles con TC y exploración por ORL de forma periódica .
En el último control , correspondiente a febrero de 2015 , la paciente no presenta recidiva ni metástasis , y se encuentra asintomática .
Anamnesis Mujer de 71 años sin alergias a fármacos conocidas y , como antecedentes personales de interés , un hipotiroidismo 2º a bocio tratado con yodo marcado , un episodio de TVP en MII en 2014 e implantación de marcapasos por BAV completo en 2015 .
En tratamiento actual con metformina 1.000 mg/24 h , enoxaparina 60 mg/12 h , glargina 10 UI/24 h , bromazepam 1,5 mg/8 h , levotiroxina 137 mcg/24 h , mirtazapina 30 mg/24 h y omeprazol 20 mg/24 h. En 1998 es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante en mama izquierda con componente in situ grado III asociado .
Fue intervenida en un centro privado mediante mastectomía + linfadenectomía axilar ipsilateral .
Con diagnóstico de estadio IIIA con una IHQ de RRHH positivos y HER2 negativo con un Ki67 +60 % ( luminal B ) .
Recibe quimioterapia adyuvante con esquema FAC x 6 ciclos seguido de radioterapia complementaria ( 50 Gy ) y hormonoterapia con tamoxifeno , que finaliza en 2003 tras 5 años de tratamiento .
En noviembre de 2007 , ante la elevación de marcadores tumorales , con estudio de extensión negativo , se decide iniciar tratamiento con anastrozol , objetivándose a los 3 meses descenso de CEA pero elevación de CA 15.3 , por lo que en su centro privado inician tratamiento con capecitabina en monoterapia .
En este punto , habiendo recibido sólo un ciclo de capecitabina , solicita valoración en nuestro centro en abril de 2008 .
En nuestras consultas , tras completar estudio con pruebas de imagen y nuevo panel de IHQ a partir de muestra del centro de procedencia , se decide suspender el tratamiento hasta ver progresión por imagen y realizar seguimiento estrecho .
En enero de 2009 se objetiva progresión ósea en TC y RM , por lo que inicia tratamiento hormonal con fulvestrant y zoledronato ( suspendiendo este último en diciembre de 2009 ) .
En abril de 2010 se objetiva nueva progresión ósea e inicia tratamiento sistémico con docetaxel + bevacizumab x 6 ciclos con enfermedad estable .
Continúa exemestano de mantenimiento .
En 2013 y ante nueva elevación de MT sin clara progresión en imagen inicia everolimus + exemestano , teniendo que suspenderlo en abril de 2014 ( en situación de enfermedad estable ) por toxicidad pulmonar ; pero , ante deterioro clínico , reinicia en mayo de 2014 capecitabina que se mantiene hasta febrero de 2015 con reducción de dosis ante intolerancia .
De abril de 2015 a junio/2017 realiza tratamiento con eribulina tras presentar nuevo empeoramiento clínico por progresión en forma de derrame pleural en TC con mejoría clínica y enfermedad estable .
Tras la administración prolongada de tratamiento , se decide descanso terapéutico y seguimiento .
En enero de 2018 , ante nueva progresión ósea y bioquímica , se plantea inicio de tratamiento con fulvestrant + palbociclib .
En marzo de 2018 acude a Urgencias por un cuadro de una semana de evolución consistente en astenia , palpitaciones y disnea de mínimos esfuerzos sin tos ni expectoración asociadas , sin dolor torácico , ni fiebre .
Exploración física Durante la exploración destaca , TA 162/75 mm Hg , FC 94 lpm , SatO2 basal 90 % , eupneica , palidez cutánea , AC rítmica y AP con hipoventilación en bases , MMII no edemas .
Pruebas complementarias TC donde se descarta TEP y se objetiva un patrón en vidrio deslustrado bilateral de predominio perihiliar , cardiomegalia y derrame pleural bilateral con signos de HTP , siendo sugestivo de insuficiencia cardiaca .
Ecocardiograma transtorácico con FEVI conservada y datos de HTP sin otros hallazgos relevantes .
Analítica destaca Hb 11,5 g / dl , GV sin alteraciones relevantes y D-dímero de 2.330 .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama .
Estadio III ( 1998 ) .
Quimioterapia adyuvante ( FAC x 6 ) .
Radioterapia complementaria .
Recidiva bioquímica noviembre de 2007 .
1ª línea : anastrozol Progresión MT .
2ª línea capecitabina ( en otro centro ) .
Revaluación HFA : no evidencia de enfermedad .
Seguimiento .
Progresión ósea ( enero de 2009 ) .
Hormonoterapia de 2ª línea ( fulvestrant + zoledronato ) .
Progresión ósea ( abril de 2010 ) .
Docetaxel + bevacizumab paliativo x 6 ciclos enfermedad estable .
Hormonoterapia de mantenimiento con exemestano .
Elevación progresiva de Mt sin clara progresión por imagen .
Cambio a everolimus + exemestano suspendido por toxicidad ( neumonitis ) .
Quimioterapia paliativa ( capecitabina ) .
Empeoramiento clínico con derrame pleural izquierdo en TC .
Tratamiento paliativo ( eribulina ) .
Progresión ósea ( enero de 2018 ) .
Tratamiento paliativo ( palbociclib + fulvestrant ) .
Diagnóstico del ingreso » Insuficiencia respiratoria hipocápnica .
Descartado TEP .
» Datos radiológicos de insuficiencia cardiaca congestiva descompensada , sin claro desencadenante .
Tratamiento Inicia tratamiento con diuréticos a altas dosis además de broncodilatadores y oxigenoterapia .
Evolución Ingresa en Oncología y , tras inicio de tratamiento , presenta buena evolución y mejoría clínica , siendo dada de alta con juicio clínico de primer episodio de ICC e insuficiencia respiratoria secundaria y manteniendo tratamiento oncológico con palbociclib + fulvestrant .
En abril de 2018 acude de nuevo a Urgencias por empeoramiento de la disnea hasta hacerse de reposo , autoescucha de sibilancias , sin fiebre ni clínica infecciosa ni otro tipo de sintomatología acompañante .
Presentaba una TA 168/67 mm Hg , FC 74 lpm , SatO2 basal 83 % .
Se encontraba taquipneica , pálida y sudorosa , AC rítmica con AP con hipoventilación sin ruidos .
En la analítica destaca GAB con pH 7,49 , pO2 54 , pCO2 28 y HCO3 20 , D-dímero 2.914 y elevación de RFA .
Tras tratamiento sintomático con broncodilatadores y oxigenoterapia , ingresa en Oncología .
De nuevo se realiza una TC sin datos de TEP , pero hay empeoramiento del patrón en vidrio deslustrado perihiliar y aumento del derrame pleural persistiendo cardiomegalia a valorar nuevo episodio de ICC según contexto clínico .
Ingresa en Oncología con tratamiento broncodilatador , oxigenoterapia , diuréticos a altas dosis y corticoterapia sistémica ante sospecha esta vez de componente inflamatorio en forma de neumonitis dada la ausencia en la exploración física de datos de ICC ( sin edemas , ni aumento de PVC , ni crepitantes ) .
Presenta mejoría clínica progresiva siendo dada de alta con OCD y tratamiento oncológico suspendido hasta valoración en consulta .
En mayo de 2018 acude a revisión , continúa con mejoría clínica progresiva manteniendo adecuada saturación de oxígeno ( SatO2 > 95 % ) , mantiene disnea con los esfuerzos moderados y continúa tratamiento con furosemida y corticoides orales .
A pesar de ello , y aunque se objetiva desaparición del derrame pleural ( por lo que cierto componente de ICC podría existir ) , en la TC de control persisten las opacidades parcheadas difusas sin cambios .
Continuó seguimiento estrecho en consulta manteniendo palbociclib suspendido y corticoides en pauta muy lentamente descendente con muy lenta pero progresiva mejoría clínica .
Finalmente , en la TC de control de agosto de 2018 se aprecia la desaparición de los infiltrados pulmonares , sin derrame pleural y con la enfermedad tumoral sin datos de progresión .
Ante esta evolución , se sospecha que el cuadro presentado ha podido estar en relación con toxicidad farmacológica inducida por palbociclib + /- HTP , ya que la mejoría ha sido progresiva desde la suspensión del fármaco , por lo que se decide dejar suspendido y únicamente mantener fulvestrant .
En la actualidad , se mantiene dicha actitud presentado la paciente buen estado general , sin nuevo empeoramiento respiratorio ni nueva necesidad de ingreso .