IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a metástasis endotraqueal en el seno de un carcinoma renal de células claras estadio IV ( metástasis tiroidea y nódulo pancreático de etiología no filiada de probable origen metastásico ) .
Tratamiento Con tratamiento local seriado sobre la lesión endotraqueal se mantiene clínicamente estable hasta que , en julio de 2012 , progresa a nivel respiratorio .
Se inicia tratamiento con pazopanib oral a dosis plenas , reduciéndose por astenia intensa a 600 mg / día , con buena tolerancia .
Evolución En TC de reevaluación posteriores , se observa una progresiva disminución del tamaño tiroideo , con menor impronta sobre la luz traqueal , y de la lesión pancreática , con necrosis interna , lo que sugiere buena respuesta al tratamiento antiangiogénico .
Anamnesis Mujer de 29 años , sin antecedentes de interés que consulta por dolor en fosa renal izquierda que aumenta con la inspiración y síndrome constitucional asociado .
Afebril , sin otros síntomas referidos .
Tras realizar tratamiento sintomático sin mejoría alguna , acude a un centro privado donde se le realiza una ecografía renal y una TC ( tomografía computarizada ) de abdomen , tras lo cual consulta en nuestro hospital .
Discreta palidez cutánea .
No se observan adenopatías periféricas palpables .
Sin lesiones cutáneas .
Abdomen blando , depresible y no doloroso a la palpación .
Fosa renal izquierda dolorosa a la puño-percusión , con sensación de ocupación sin clara masa palpable .
Extremidades sin edema ni datos de trombosis venosa periférica , con pulsos periféricos presentes .
Pruebas complementarias Analítica con hemograma , bioquímica simple y coagulación dentro de la normalidad .
Estudio funcional : testosterona 1 nmol / l , 17-beta-estradiol 354,9 pmol / l , sex hormon binding protein 64,8 nmol / l.
Cortisol libre urinario 2.115 nmol/24 h ( elevado ) .
Catecolaminas en orina negativas .
Test de supresión con dexametasona : Cortisol 317,4 nmol / l. TC de tórax y abdomen : múltiples nódulos de pequeño tamaño distribuidos por todo el parénquima pulmonar que sugieren diseminación metastásica .
Gran tumoración de origen suprarrenal izquierdo de 13 x 8 x 10 cm , que desplaza el páncreas e infiltra las venas renal izquierda y cava inferior .
El hilio renal izquierdo está infiltrado por la gran tumoración .
Lesión lítica mínima en L1 de etiología dudosa .
Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo irresecable , estadio IV .
Estudio inmunohistoquímico : vimentina y alfa-inhibina positivas .
Citoqueratinas negativas .
S-100 , CD10 y RCC negativos .
Tratamiento Se inicia tratamiento con quimioterapia según esquema EDP ( etopósido , doxorrubicina y cisplatino ) más mitotane .
Tras recibir 6 ciclos de quimioterapia se reevalúa la enfermedad , objetivándose una llamativa respuesta parcial de la masa adrenal ( reducción del 60 % del tamaño ) , una respuesta radiológica completa de las metástasis pulmonares ( aunque persiste algún nódulo milimétrico ) y un aumento de la lesión ósea en L1 , claramente metastásica en este estudio respecto al previo .
Tras comentar el caso de la paciente en Comité , junto con especialistas de Endocrinología y Radioterapia , se decide tratamiento radioterápico radical sobre la lesión ósea en L1 , que ya se había realizado , y abordaje quirúrgico de la masa tumoral adrenal .
Por el momento pendiente de la intervención .
Mujer de 53 años , exfumadora , y sin tratamiento activo , que ingresa en junio de 2011 por cuadro de un mes y medio de diarrea de 4-5 deposiciones al día con mucosidad sin sangre .
La clínica se acompañaba de astenia y pérdida importante de peso .
Pruebas complementarias En la TC completa , a nivel torácico , se evidenciaban múltiples lesiones nodulares bilaterales de aspecto metastático .
A nivel abdominal , destacaba una masa de 6,2 x 5,2 cm en el polo inferior del riñón izquierdo , con signos de invasión del espacio graso perirrenal , sugestiva de carcinoma de células renales .
Se realizó una colonoscopia que mostraba eritema puntiforme parcheado en los últimos 10 cm de íleon terminal y colon , con áreas de hemorragia submucosa y conservación de la estructura vascular .
En el recto , la afectación era más intensa y perdía el patrón vascular .
Dada la inespecificidad de los hallazgos , se biopsaron los diferentes segmentos .
Pendiente de resultados , fue derivada a consultas .
Se decidió efectuar una PAAF de la masa renal izquierda guiada por ecografía .
En ese momento , presentaba astenia con un performance status ( PS ) 1-2 .
Cinco días más tarde , fue ingresada por deterioro del estado general sin clínica definida asociada .
Diagnóstico El resultado de la PAAF fue compatible con carcinoma renal de células claras .
Tratamiento Se inició sunitinib 37,5 mg / día , habiéndose descartado cardiopatía o alteraciones del perfil tiroideo .
Tras mejoría del estado general , se decidió alta .
Diez días después , reingresó por diarrea grado 3-4 , vómitos y febrícula .
Se decidió suspender el sunitinib durante el ingreso , teniendo en cuenta su posible papel en la diarrea .
El estudio de heces demostró quistes de Giardia lamblia .
Se inició metronidazol intravenoso .
Ante la severidad del cuadro , se repitió la colonoscopia , evidenciando alteraciones similares , pero más extensas con pérdida del patrón vascular , compatible con colitis ulcerosa ( CU ) .
Se obtuvieron nuevas muestras que confirmaron el diagnóstico , sin poder descartar un origen infeccioso .
Fue tratada con corticoterapia y mesalazina y , tras la mejoría , se reintrodujo el sunitinib .
Posteriormente , continuó el empeoramiento del estado general , alcanzando un PS 2-3 , pero se decidió mantener el sunitinib con seguimiento estrecho en consultas , para continuar el tratamiento de la enfermedad tumoral .
Dos semanas después , consultó por reaparición de la clínica digestiva .
El estudio parasitológico de heces fue negativo .
Se diagnosticó de brote refractario de CU , con mejoría tras el tratamiento sintomático .
Pero presentó deterioro clínico importante , por lo que se suspendió el sunitinib , se remitió a Cuidados Paliativos , sin ser posible reevaluar la enfermedad .
Anamnesis Mujer de 68 años diagnosticada en el año 1993 de un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda estadio IA ( pT1pN0M0 , receptores hormonales y Her2 desconocidos ) , tratada mediante cirugía conservadora con vaciamiento axilar y radioterapia adyuvante .
Sin evidencia de recidiva clínica ni por mamografía durante el seguimiento , sin otros antecedentes personales de interés para el caso .
Consulta por placa de alopecia indurada y dolorosa a la palpación en cuero cabelludo de 4 meses de evolución .
Valorada por el Servicio de Dermatología , se realiza biopsia con resultado histológico de carcinoma siendo remitida al Servicio de Oncología Médica en enero de 2013 .
Refiere , además , episodio de visón doble que remitió espontáneamente y pérdida de visión de ojo derecho mal definida y progresiva .
Destaca placa de alopecia indurada y sobreelevada en región parietal derecha con úlcera central cubierta por costra .
Mamas y territorios ganglionares locorregionales sin hallazgos reseñables .
Biopsia de cuero cabelludo : extensa infiltración por carcinoma , con imágenes de invasión vascular linfática , con patrón inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de mama .
Receptores hormonales positivos : estrógeno ( +3 ) , progesterona ( +1 ) .
Her2 : negativo ( 0 ) .
Mamografía : sin signos radiológicos de malignidad .
Resonancia magnética nuclear ( RMN ) de mama : realce patológico a nivel de la musculatura preesternal .
No se observan otras áreas o focos de captación patológica en las mamas ni en territorios ganglionares axilares y de las mamarias internas .
• Tomografía axial computerizada ( TAC ) de cráneo : Metástasis a nivel de base de cráneo y bóveda craneal con infiltración de la duramadre a diferentes niveles y afectación orbitaria derecha .
• TAC de tórax-abdomen : Diseminación neoplásica extensa con metástasis pulmonares , pleurales , ganglionares , óseas y en musculatura preesternal .
• Gammagrafía ósea : Metástasis óseas múltiples .
• Marcadores tumorales : CEA : 16,19 ng / ml ( 0-5 ) , CA 15,3 : 257,4 U / ml ( 0-40 ) .
Diagnóstico Recaída tardía de carcinoma de mama oculto con diseminación a distancia .
Tratamiento Se inicia tratamiento con hormonoterapia ( anastrozol 1 mg / día ) a finales de enero de 2013 , asociado a ácido zoledrónico y calcio-vitamina D , así como radioterapia holocraneal paliativa .
La paciente ha presentado buena toleracia al tratamiento hormonal con deterioro cognitivo en probable relación con afectación meníngea y toxicidad neurológica por radioterapia .
En la TC de cráneo de mayo de 2013 , se aprecia una mejoría importante de las lesiones a nivel dural y óseo con desaparición de la masa intraobitaria .
Resto de estudio de reevaluación aún pendiente .
Anamnesis Varón de 65 años , intervenido en marzo de 2003 mediante prostatectomía radical por un adenocarcinoma de próstata ( pT2bN0M0 ) , Gleason 7 ( 4 + 3 ) .
Recaída bioquímica ( PSA 5,2 ng / ml ) en junio de 2004 , tras un intervalo libre de enfermedad de 15 meses , tratada con bloqueo androgénico completo .
Progresión bioquímica ( PSA 13,6 ng / ml ) y radiológica en noviembre de 2011 con aparición de metástasis óseas y adenopáticas .
Se retira el antiandrógeno , presentando una progresión bioquímica ( PSA 22 ng / ml ) , por lo que en enero de 2012 se inicia docetaxel 75 mg / m2 trisemanal .
Recibe 9 ciclos con respuesta bioquímica ( PSA 17 ng / ml ) y estabilización radiológica .
Progresión clínica y bioquímica ( PSA 156 ng / ml ) en noviembre de 2012 , pautándose abiraterona .
En enero de 2013 , nuevamente progresión clínica y bioquímica ( PSA 380,3 ng / ml ) .
La familia refiere episodios de desorientación y mayor postración que relacionan con aumento de analgesia .
Una semana después es traído al Servicio de Urgencias por episodio brusco de disartria y debilidad del hemicuerpo derecho , seguido de caída al suelo sin recuperación del nivel de conciencia .
Glasgow 3 .
Hematoma periorbitario izquierdo .
Pupilas mióticas y arreactivas .
Ausencia de tono en las cuatro extremidades .
Reflejos cutaneoplantares flexores bilaterales .
Resto de la exploración neurológica interferida por la falta de colaboración .
Pruebas complementarias En Urgencias se realiza una analítica que muestra hiponatremia ( Na 132 mmol / l ) y anemia ( hemoglobina 10,1 g / l ) .
En el electrocardiograma presenta ritmo sinusal a 92 latidos por minuto .
La TC craneal describe varias lesiones supratentoriales hipodensas , rodeadas de edema , que captan contraste en anillo , compatibles con metástasis .
La mayor es de 2 cm y localización parietal derecha , acompañada de signos de sangrado reciente .
Ausencia de desplazamiento de la línea media .
No se visualizan metástasis óseas a nivel craneal .
Diagnóstico Metástasis cerebrales múltiples de adenocarcinoma de próstata resistente a la castración , con sangrado intralesional .
Tratamiento Se inicia corticoterapia con dexametasona a dosis altas para disminuir el edema vasogénico y se plantea tratamiento con radioterapia holocraneal paliativa , dado que presenta múltiples lesiones dispersas por el parénquima cerebral .
A pesar del inicio precoz de la corticoterapia , no hay mejoría del nivel de conciencia .
Valorado por Neurocirugía , se desestima drenaje de la hemorragia por el elevado riesgo quirúrgico , escaso beneficio debido a su pequeño tamaño , performance status y estadio avanzado de su enfermedad .
Se pospone la radioterapia hasta la mejoría del nivel de conciencia , siendo el paciente finalmente éxitus en las 48 horas siguientes al ingreso .
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más frecuente en varones a nivel mundial , con una incidencia de 60 casos por 100.000 habitantes en países desarrollados .
Sin embargo , la complicación con metástasis cerebrales es poco habitual .
La forma más común en que las células neoplásicas llegarían al sistema nervioso central sería mediante extensión directa desde estructuras óseas adyacentes , alcanzando las leptomeninges .
El lugar más afectado sería la médula ósea , pero puede producirse afectación cerebral a través de metástasis craneales .
En nuestro paciente , las lesiones cerebrales son intraparenquimatosas y sin acompañarse de metástasis en calota craneal , por lo que el mecanismo no puede ser el descrito anteriormente .
Una siembra hematógena en el contexto de una enfermedad avanzada podría explicar este caso .
En la literatura hay casos descritos de metástasis cerebrales intraparenquimatosas como única manifestación de enfermedad .
Se cree que las células neoplásicas llegarían al sistema nervioso central a través del plexo venoso paravertebral , empujadas por las maniobras de Valsalva , evitando así el paso a través de pulmones y hueso .
El tratamiento no está claramente definido dada la escasa experiencia acumulada en relación con su baja frecuencia .
Deberían tenerse en consideración las mismas variables que en el caso de otras neoplasias ( tamaño y número de lesiones , control de enfermedad , etc. ) , con la particularidad de la posibilidad de respuesta a maniobras hormonales .
Anamnesis Paciente varón de 69 años , sin alergias medicamentosas conocidas , DM tipo 2 , hipertensión arterial ( HTA ) , hipercolesterolemia y cardiopatía isquémica precisando colocación de triple by-pass .
Marzo de 2009 : se observa lesión hemifrontal izquierda , subcutánea , de aspecto quístico , móvil , mal delimitada , de 2 cm de diámetro , con histología de carcinoma epidermoide , que se extirpa .
Junio de 2012 : comienza con clínica de cefalea periorbitaria izquierda que se extiende a hemicara ipsilateral .
Se presenta como un dolor intermitente , asociado a lagrimeo y rinorrea , de 10 minutos de duración , permaneciendo un dolor residual basal con un EVA de 3/10 .
Se realizan diversas pruebas complementarias sin objetivar alteraciones , pautando tratamiento sintomático .
Reingresa en diciembre de 2012 , destacando : ECOG 2 , afebril , normotenso .
No hay alteración en la auscultación cardiopulmonar .
Abdomen y miembros inferiores : sin hallazgos .
Neurológico : Alerta , consciente y orientado en las tres esferas .
No presenta afasia .
Anisocoria por midriasis izquierda arreactiva , ojo izquierdo congelado .
Reflejo corneal izquierdo abolido .
Hipoestesia en territorio de V1 .
VII centrado .
Pares bajos normales .
No presenta claudicación , fuerza y sensibilidad conservadas .
Reflejos osteotendinosos profundos normales .
Coordinación y marcha normales .
Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica : sin alteraciones .
TC toracoabdominopélvica : no se objetiva existencia de metástasis .
RM cerebral y centrada en orbitas : leve engrosamiento del seno cavernoso izquierdo , que podría sugerir fibrosis a ese nivel .
Arteriografía cerebral y electromiograma de nervio facial : normales .
Punción lumbar : examen cualitativo y citoquímica normales .
Biopsia de nervio supraorbitario ( enero de 2013 ): células de aspecto epitelial , rodeando fibras nerviosas , que se tiñe con citoqueratina aE1-aE3 , p63 , y tienen un índice de proliferación celular Ki-67 : 30 % , compatible con proceso infiltrativo de carcinoma epidermoide .
Diagnóstico OFTALMOPARESIA POR INFILTRACIÓN DE CARCINOMA EPIDERMOIDE EN PARES CRANEALES III , IV , V Y VI .
Tratamiento El paciente es remitido a Oncología Médica y se presenta el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello donde se descarta cirugía , por resultar muy mutilante , optando por el inicio de quimioterapia según esquema carboplatino ( AUC 2)/paclitaxel semanal seguido de radioterapia local .
Evolución Al mes , el paciente presenta empeoramiento clínico neurológico con midriasis arreactiva bilateral , oftalmoparesia completa , dolor intenso en hemicara izquierda e hiperreflexia rotuliana bilateral .
Días después se produce su fallecimiento .
Anamnesis Varón de 61 años de edad que presenta desde 2010 diarrea crónica , estudiada por el Servicio de Digestivo , con microbiología y analítica de celiaquía negativas y biopsias por gastroduodenoscopia y colonoscopia que muestran inflamación inespecífica .
En marzo de 2012 , a raíz de una infección respiratoria , se realiza una radiografía de tórax que muestra ensanchamiento mediastínico .
Se continúa el estudio mediante TC torácica que informa de masa en mediastino anterior .
Posteriormente se solicita PET-TC en la que la masa presenta un SUVmáx = 3 g / ml ; no se observan adenopatías .
Se procedió a biopsia de aguja gruesa guiada por TC que se informó de timoma tipo AB .
El día 19/06/2012 se practicó exéresis de timoma y grasa de compartimento tímico mediante esternotomía .
El examen de la pieza quirúrgica confirmó el diagnóstico de timoma tipo AB .
Durante el año 2012 el paciente ha presentado hasta cinco infecciones de vías respiratorias que han requerido tratamiento antibiótico .
En diciembre de 2012 ingresó en planta de enfermedades infecciosas por septicemia por C. coli , objetivándose neutropenia , que se atribuyó a la toma de rifaximina .
Además , el paciente está en seguimiento en consultas de Hematología para estudio de linfocitosis puntual , constatándose hipogammaglobulinemia ( IgG , IgM e IgA ) , además de alteraciones de subpoblaciónes linfocitarias .
En este contexto el paciente consulta el día 2/03/13 en urgencias de nuestro hospital por síndrome febril con tiritona , sin foco aparente .
Examen físico Regular estado general , febril ( 38,6 ºC ) .
Auscultación respiratoria sin alteraciones .
Abdomen levemente distendido , peristaltismo aumentado , no doloroso a la palpación , no se palpan masas ni megalias .
No existen signos de peritonismo .
Puño-percusión lumbar bilateral negativa .
Pruebas complementarias Analítica con fórmula leucocitaria : leucocitos 2,4 x 10 E9 / l [ 3,9-10 ] , neutrófilos 1,3 x 10 E9 / l [ 1,9-6,4 ] , linfocitos 1x10 E9 / l.
Análisis de gammaglobulinas : proteína 58 g / l , gammaglobulina 1,6 % [ 11,1-18,8 ] , IgG 274 mg / l [ 6.900-14.000 ] ,
IgA < 264 mg / l [ 880-4.100 ] , IgM < 169 mg / l [ 340-2.100 ] .
Subpoblaciones linfocitarias : cociente CD4 / CD8 0,37 [ 1,05-2,15 ] , linfocitosB CD19 0 % [ 6-12 ] .
Diagnóstico Timoma asociado a inmunodeficiencia combinada ( síndrome de Good ) .
Tratamiento Se decide iniciar tratamiento con gammaglobulinas intravenosas ( 0,4 g / kg ) y factor estimulador de colonias de granulocitos 300 mcg / día .
Evolución Con el tratamiento se ha conseguido normalizar la cifra de neutrófilos , por lo que el paciente no ha requerido ingreso por causas infecciosas desde el inicio del mismo .
Anamnesis Varón de 26 años con antecedentes de hipertensión arterial e intervenido de fístula perianal .
Acude a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso de 2 meses de evolución , de localización periumbilical y acompañado de náuseas y vómitos de contenido alimentario .
Destaca en la exploración abdominal un efecto masa a nivel periumbilical de , al menos , 10 cm de diámetro .
Resto de la exploración , sin hallazgos .
Pruebas complementarias Analítica completa : destaca Hb 10,2 , resto de parámetros dentro de la normalidad incluyendo CEA , Ca 19.9 y Ca 125 .
TC abdominal : masa intraabdominal de 15 x 10 cm , sin plano de separación con la cabeza y proceso uncinado del páncreas ni con la vena mesentérica inferior ni con el duodeno .
Tránsito intestinal : hallazgos sugestivos de compresión extrínseca a nivel de la rodilla inferior duodenal .
Endoscopia digestiva alta : en el pars descendente se ve una gran masa con superficie irregular que estenosa parcialmente la luz .
Se procede a la biopsia de dicha lesión , siendo sugestiva de tumor mesenquimal .
Con el diagnóstico de tumor mesenquimal y suboclusión intestinal a nivel duodenal , se procede a realizar una laparotomía : se observa un tumor sólido polilobulado de 20 x 25 cm que ocupa toda la raíz del mesenterio y la cabeza del páncreas , englobando los ejes vasculares mayores mesentéricos ( arteria y vena mesentérica superior e inferior ) .
Dada la extensión del tumor , se desestima resección .
Se procede a la biopsia de la lesión y derivación duodenal en Y de Roux .
Anatomía patológica : compatible con fibromatosis invasiva .
Histológicamente , se trata de una proliferación de elementos fusocelulares sin atipias y con muy baja actividad mitótica inferior a 1 mitosis / campo .
Inmunohistoquímica : HMB , antígeno de membrana epitelial y CD 34 : negativos ; S100 : positividad focal ; actina y vimentina : positividad difusa .
Diagnóstico Fibromatosis invasiva de la raíz del mesenterio irresecable .
Tratamiento Se decide iniciar tratamiento con intención neoadyuvante con tamoxifeno 20 mg e ibuprofeno 1.200 mg al día con estabilización inicial de la enfermedad hasta progresión en enero de 2000 .
Recibe una nueva línea de tratamiento con vinblastina 6 mg / m2 y metotrexato 30 mg / m2 hasta junio de 2000 , evaluándose como enfermedad estable y pasando a seguimiento .
En marzo de 2001 , ante una nueva progresión , se administra tratamiento con ifosfamida 12-14 g / m2 en IC y doxorrubicina 60 mg / m2 IV recibiendo 8 ciclos hasta noviembre , y evaluado como respuesta parcial .
Se procede a reevaluación de la resecabilidad de la lesión , considerándose irresecable y pasando a seguimiento .
El paciente continúa revisiones sin evidenciarse recidiva hasta la actualidad .
Anamnesis Varón de 40 años , diagnosticado de síndrome de Von Hippel Lindau en la adolescencia , confirmándose mutación c. 194 C > T ( pSer65Leu ) en heterocigosis en el exón 1 del gen VHL , confirmándose la misma que en su padre y sus 2 hermanos .
Antecedentes familiares : padre y hermano fallecidos a causa de este síndrome a los 53 y 28 años , respectivamente .
Antecedentes personales : ha desarrollado varios tumores relacionados con el síndrome , como hemangioblastomas , cáncer renal , tumor neuroendocrino de páncreas no funcionante , angiomiolipomas renales y tumores en ambos epidídimos .
Asimismo , también ha presentado otras lesiones benignas como quistes renales y pancreáticos .
Dada la presencia de múltiples hemangioblastomas cerebelosos y en el bulbo raquídeo desde 2003 , se ha decidido resecar los de mayor tamaño en 3 intervenciones , 2 mediante radiocirugía .
El resto de las lesiones cerebelosas y cérvico-dorsales se han mantenido estables en controles progresivos desde 2008 .
También ha sido intervenido de los adenomas bilaterales en epidídimo y en febrero de 2012 se le practica una nefrectomía izquierda por un adenocarcinoma de células claras .
En agosto de ese mismo año ingresa por neumotórax espontáneo y al realizar un escáner se describen hallazgos patológicos .
Hemiparesia e hipoestesia izquierdas 2/5 residuales tras intervenciones de hemangioblastomas .
El resto de la exploración resulta anodina .
Pruebas complementarias TC abdominopélvica de agosto de 2012 : masa de 3 cm en la cabeza de páncreas , lesiones renales derechas compatibles con angiomiolipomas y un cáncer renal derecho .
Bioquímica , hemograma , coagulación : dentro de rangos normales .
Marcadores : CA19.9 , CEA y cromogranina A dentro de rangos normales .
Radiografía de tórax : neumotórax resuelto .
Diagnóstico Se biopsia la masa pancreática con diagnóstico de un tumor neuroendocrino de páncreas ( TNEP ) bien diferenciado G1 ( Ki67 2 % ) no funcionante ; la presencia de adenopatías periportales y retroperitoneales lo hace irresecable .
El octreoscán confirma una captación patológica pancreática y ganglionar y los niveles de cromogranina en suero e índices en orina eran normales .
Tratamiento Ante estos hallazgos se decide iniciar tratamiento del TNEP y del cáncer renal con sunitinib 37,5 mg al día .
La tolerancia al tratamiento fue buena , presentando como efectos secundarios mucositis , diarrea y neutropenia de grado I. Evolución Tras 3 meses , se realiza un escáner de reevaluación que muestra respuesta parcial , según criterios RECIST , tanto a nivel pancreático como renal .
Actualmente , lleva 6 meses con sunitinib , manteniendo un índice Karnofsky del 80% con una vida laboral activa y sin clínica secundaria a los 2 tumores .