IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se realizó una broncoscopia con cepillado positivo para adenocarcinoma de probable origen pulmonar y posteriormente una BAG que confirmó el diagnóstico .
Ante la falta de mejoría clínica y la sospecha de un síndrome paraneoplásico neurológico , se amplió el estudio con un electromiograma donde se observó una polineuropatía sensitivo-motora leve sin signos de miopatía .
Diagnóstico El diagnóstico definitivo fue adenocarcinoma de pulmón estadio IV EGFR no mutado y ALK no traslocado con sospecha de polimiositis paraneoplásica .
Tratamiento En nuestro caso , ante el rápido deterioro del paciente y previo al diagnóstico anatomopatológico , se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas ( 25 g iv a pasar en 12h por 5 días ) con escasa mejoría .
Finalmente , tras la confirmación del diagnóstico y la sospecha del síndrome paraneoplásico , se comenzó con tratamiento citostático según esquema Cisplatino 75 mg / m2 d1 + Premetrexed 500 mg / m2 d1 cada 21 días .
Tras el primer ciclo , el paciente presentó una clara mejoría funcional pasando del encamamiento continuo a la deambulación progresiva .
La mejoría tras el tratamiento antineoplásico apoyó de manera sustancial la sospecha diagnóstica .
Tras el alta , el paciente continuó recibiendo el mismo esquema terapéutico con excelente tolerancia .
El TC torácico de evaluación se informó como enfermedad estable con signos de fibrosis pulmonar con " patrón en vidrio deslustrado " sugerente de actividad .
Tras 4 ciclos el paciente fue aumentado progresivamente su actividad normal hasta conseguir realizar una vida cotidiana .
Finalmente , tras 7 meses desde el diagnóstico , el paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda de causa multifactorial ( fibrosis pulmonar , infección respiratoria , neoplasia ... ) .
ANAMNESIS Se trata de una mujer de 44 años con antecedentes familiares de hipertensión , diabetes , cáncer pulmonar-óseo y cáncer laríngeo por vía paterna y cáncer folicular de tiroides variante de células claras con metástasis pulmonares .
No presenta otra patología médica previa y a nivel quirúrgico sólo ha sido intervenida de fisura y pólipo anal con resultado de incontinencia fecal .
No es consumidora habitual de alcohol , no es fumadora y no presenta alergias .
La paciente inicia un cuadro febril sin foco de 30 días de evolución asociado a dolor punzante en hemiabdomen izquierdo .
Exploración física En la exploración física inicial la paciente está estable hemodinámicamente , la auscultación cardio-respiratoria es normal , el abdomen es blando , depresible , con molestias a la palpación profunda en hipocondrio izquierdo pero sin signos de peritonismo , los ruidos intestinales están presentes y no se auscultan ruidos de lucha .
En miembros inferiores no se aprecian signos de insuficiencia venosa ni de trombosis .
Pruebas complementarias Se realiza Ecografía de abdomen que describe una masa de 10 cm en hipocondrio izquierdo que desplaza bazo y sugiere un origen suprarrenal .
Con el objetivo de caracterizar dicha masa se realiza RNM ( resonancia nuclear magnética ) abdominal donde se observa una gran masa tumoral bien delimitada , encapsulada con alteración de cavitación o necrosis en su interior .
Tras el resultado de la prueba de imagen la paciente es intervenida quirúrgicamente mediante esplenectomía y suprarrenalectomía izquierda y la pieza quirúrgica es analizada por Anatomía Patológica ( AP ) .
Diagnóstico Diagnóstico microscópico de CCS de alto grado con patrón predominantemente sólido y escasas áreas de patrón trabecular que muestra marcado pleomorfismo celular , abundantes células multinucleadas , extensas áreas de necrosis y un contaje mitótico mayor de 20/50 CGA ( campos de gran aumento ) .
El tumor infiltra focalmente la cápsula e invade mínimamente el tejido adiposo pero sin alcanzar los bordes de resección de la pieza , lo que lo clasifica como pT3 .
No se aíslan ganglios linfáticos ni se aprecia invasión vascular .
Debido al resultado de AP , CCS de alto grado con alto índice mitótico , la paciente es candidata a tratamiento quimioterápico adyuvante , por lo que la pasa a cargo de Oncología .
Tras valoración clínica y analítica de la paciente , asintomática que realiza su vida con normalidad y sin alteración destacable en la analítica general , se decide inicio de tratamiento con mitotano a una dosis inicial de 3g / día .
El objetivo del tratamiento con este fármaco es mantener unos niveles plasmáticos en rango terapéutico ( > 14mg / L ) sin llegar a producir efectos secundarios y evitando dosis superiores a 20mg / L. Evolución A partir de Abril/2013 la paciente inicia sintomatología secundaria a toxicidad por mitotano con clínica de diarrea G3 , náuseas G2 , rash G2 , calambres G2 y pérdida global de fuerza lo que lleva a suspender el tratamiento durante 10 días hasta normalización de síntomas y reiniciar con una dosis inferior de 2g / día durante una semana para continuar con 3g / día .
En Septiembre/13 la paciente inicia con cuadro de regular estado general , alteraciones de la TA ( tensión arterial ) , astenia intensa , decaimiento y diarrea G2 .
Por lo que se realizan pruebas para despistaje de insuficiencia adrenal e hipotiroidea con los siguientes resultados : TSH 3.42 ( 0.15-4 mlU / L ) , T4 0.69 ( 4.5-12.5ug / dL ) , T3 2.52 ( 1.07-3.37 nmol / L ) , cortisol mañana y noche 0.16 ( 5-25g / dL ) y 0.19 ( 0-10g / dL ) , ACTH : 993 pg / mL ( < 80 pg / mL ) .
Dichos resultados orientan hacia un hipotirodismo de causa desconocida asociado a insuficiencia suprarrenal iatrogénica ( suprarrenalectomía + toxicidad por mitotano ) por lo que se inicia tratamiento con levotiroxina sódica 50mcg / día e hidrocortisona a 30mg / día y se disminuye dosis de mitotano a 3g / día .
En Noviembre/13 a pesar del descenso de dosis a 3g / día persiste astenia intensa G2 y síndrome depresivo por lo que se decide descansar del tratamiento con mitotano durante 3 semanas y subir la dosis de Levotiroxina tóxica a 100mcg / día .
Manteniendo unos niveles de mitotano de 19mg / L. En Febrero/14 se observan niveles de mitotano de 20mg / L por lo que se suspende tratamiento durante un mes y posterior reinicio de dosis de 3 comprimidos/12h .
Debido a la persistencia de la clínica de astenia intensa no controlada e hipotiroidismo se decide derivar el caso a Endocrinología .
Donde se valora el perfil hormonal tiroideo TSH < 0.01 ( 0.15-4 mlU / L ) , FT4 1.19 ( 4.5-12.5ug / dL ) , FT3 3.48 ( 1.07-3.37 nmol / L ) , que orienta hacia un hipotoidismo secundario por lo que se solicita RMN cerebral con gadolinio que resulta normal y autoinmunidad tiroidea también negativa .
Se modifica tratamiento añadiendo fludrocortisna 0.1 mg ½ comprimido / día y se aumenta la dosis de levotiroxina sódica a 150mcg / día .
La paciente es diagnosticada de Hipotirodismo 2º de causa desconocida , probablemente de origen iatrogénico .
Durante el periodo comprendido entre Febrero/13 y Noviembre/15 se han realizado controles seriados con pruebas de imagen ( TAC torácico , abdominal y de cráneo , colonoscopia , ecografía abdominal , radiografía simple de tórax ) descartando recaída y sin evidencia de enfermedad .
Durante ese periodo se ha mantenido el tratamiento con mitotano consiguiendo niveles plasmáticos en rango terapéutico de forma intermitente .
Esto se debe a que a pesar de estar la paciente con tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo y de la insuficiencia suprarrenal , la clínica de astenia severa , diarrea e hipotensión , han obligado en ocasiones a suspender el tratamiento durante 1 mes .
Otra causa para la suspensión del tratamiento ha sido la superación del nivel plasmático seguro ( > 20mg / L ) , lo que también ha requerido una pausa de 1 mes en el tratamiento .
En Febrero/16 se observa nódulo único en LSD en radiografía de tórax con ecografía de abdomen normal , por lo que se solicita PET-TAC que informa de dos nódulos en LSD de 22 y 4 mm y otros dos en izquierdo de 4 mm .
En el momento actual la paciente está pendiente de Cirugía torácica para valoración de resecabilidad en quirófano .
Anamnesis Varón de 70 años , con antecedentes médicos de hipertensión arterial en tratamiento con betabloqueante e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina , hernias cervicales y lumbares en tratamiento rehabilitador ocasional .
Intervenido de herniorrafia inguinal bilateral .
Como antecedentes familiares , destaca una hermana fallecida por carcinoma de cérvix a los 70 años y un hermano , fumador , fallecido por carcinoma de pulmón a los 52 años .
El paciente consultó en dos ocasiones en el Servicio de Urgencias por un dolor sordo y profundo en epigastrio e hipocondrio derecho ( HCD ) irradiado en cinturón y de comienzo gradual .
Durante la anamnesis , el enfermo no refirió otros síntomas digestivos acompañantes tales como náuseas , vómitos , anorexia o alteración del ritmo intestinal ; en cambio , sí comentó astenia y una mayor dificultad para realizar sus actividades cotidianas .
Tras persistir dicho malestar con unas características compatibles con un EVA basal de 4-5 , a pesar de haber recibido tratamiento con fármacos analgésicos de primer escalón , se decidió ingresó para estudio y control de los síntomas .
Exploración física Al ingreso , el paciente presentó un ECOG de 1 con leve afectación del estado general y sudoración profusa .
Normocoloreado , perfundido e hidratado .
Rítmico y taquicárdico a 110 lpm sin soplos audibles .
Abdomen blando y doloroso a nivel de epigastrio e HCD , hepatomegalia dolorosa de cuatro traveses de dedo por debajo del reborde costal sin presentar signos de irritación peritoneal .
El resto del examen no mostró particularidades .
Pruebas complementarias » Analítica al ingreso : hemoglobina de 11,2 mg / dL , hematocrito de 37,4% con volumen y cromía normal ; leucocitos 11.700 / mL ( 80,9% neutrófilos ) , actividad de protrombina de 69% , fibrinógeno de 630 mgr / dl , tiempo de protrombina de 14.9 y GOT 55 U / L , sin otras alteraciones bioquímicas y hematológicas .
Serología viral para hepatitis B , C y VIH negativa .
Marcadores tumorales ( MT ): ( CEA , Ca-19.9 , Ca 72.4 , alfa-fetoproteína ) normales .
» Tomografía computarizada ( TC ) de abdomen y pelvis : múltiples lesiones hapáticas focales e hipodensas de distribución difusa por ambos lóbulos y con diámetros entre 10 y 25 mm , además de una lesión a nivel de la cola del páncreas sólida e hipercaptante de 34 x 29 mm .
Presencia de mínima cantidad de líquido libre a nivel del fondo de saco recto-vesical sin otros hallazgos relevantes .
» TC de tórax : a nivel de lóbulo inferior izquierdo existe un nódulo de 4 mm que no impresiona de malignidad .
Biopsia con aguja gruesa guiada por ecografía de lesiones hepáticas : Se obtuvieron varios cilindros y se enviaron en formol para estudio anatomo-patológico .
El procedimiento surgió sin incidencias inmediatas .
Diagnóstico Tumor vascular con crecimiento a expensas de los sinusoides hepáticos .
Infiltra las venas de tamaño intermedio que se encuentran trombosadas y otras dilatadas con la luz ocupada por células tumorales las cuales son de tamaño intermedio con núcleos hipercromáticos , nucléolos pequeños y citoplasma eosinofílico .
Abundante estroma mixoide .
En cuanto al inmunofenotipo , destaca : » Marcadores vasculares positivos : CD34 y CD31 .
Vimentina ( + ) .
Marcadores negativos : hepatocito 1 , glypican 3 , citoqueratina AE1-3 , CK7 , CK20 , CEA , LC , p53 .
» Índice de proliferación celular ( Ki-67 ): bajo .
El resultado anatomo-patológico definitivo fue compatible con tumor vascular concordante con hemangioendotelioma epitelioide ( HE ) hepático .
Tratamiento Se inició tratamiento con procinéticos , inhibidores de la bomba de protones y se continuó con analgesia de primer escalón ( dexketoprofeno trometamol alternando con metamizol ) evolucionando de forma favorable a un EVA basal de 0-1 , y sin presencia de dolor irruptivo oncológico .
La astenia persistió a pesar de tratamiento con dexametasona a dosis bajas y metilfenidato .
Tras presentar el caso en Comité de Tumores , y de acuerdo a la literatura existente , se acordó con el paciente ante la mejoría clínica presentada , mantener una actitud expectante asociada a un seguimiento estrecho para poder plantear un tratamiento sistémico en el caso de alcanzar una progresión clínica o radiológica , a pesar de la falta de ensayos clínicos prospectivos publicados en este escenario .
Tras un corto intervalo de tiempo , el paciente volvió a referir mal control analgésico ( EVA 7 ) , ictericia mucocutánea , aumento del perímetro abdominal con presencia de ascitis no a tensión , somnolencia leve y deterioro importante del estado general , presentando un ECOG de 3 .
En este momento analíticamente destacó : actividad de protrombina 40% , bilirrubina total 3,9 mg / dL a expensas del componente directo ( 3,68 mg / dL ) , lactato deshidrogenasa : 950 y GOT / GPT 561/289 U / L. Tras descartar mediante ecografía dilatación de las vías biliares , se inició tratamiento sintomático con opioides mayores , precisando varias rotaciones por mal control de la analgesia .
Se realizaron paracentesis evacuadoras a pesar de lo cual el empeoramiento del paciente fue progresivo llevándole a desarrollar una encefalopatía hepática grado 3 .
En la TC de reevaluación se objetivó una progresión hepática importante con la presencia de una gran cantidad de líquido ascítico en la cavidad peritoneal .
Dada la evolución del paciente se desestimó cualquier tipo de tratamiento dirigido a la enfermedad oncológica , incluido el tratamiento con quimioterapia .
El paciente falleció a los 10 días del ingreso por insuficiencia hepática secundaria a su neoplasia de base .
Anamnesis Varón de 71 años de edad , exminero .
Alergias no conocidas .
Hábitos tóxicos : exfumador hace 27 años y hábito enólico moderado .
Comorbilidades : EPOC , HTA controlada , tromboembolia pulmonar de repetición ( x2)e hipertrofia prostática benigna .
Cirugías : facoexéresis bilateral + LIO y meniscectomía de rodilla derecha .
A finales de 2013 inicia clínica de molestias abdominales inespecíficas , por lo que acude al Servicio de Aparato Digestivo .
Exploración física Masa palpable en el flanco derecho de consistencia pétrea pero móvil .
Pruebas complementarias Se realizan las siguientes pruebas de imagen : » TC ( 2/1/2014 ): masa renal derecha en la mitad inferior de 8 cm de diámetro máximo con desflecamiento de la grasa renal y trombo tumoral en la vena renal que se introduce en la VCI .
Adenopatía hiliar izquierda y nódulo en el LII .
» Angio-TC de arterias pulmonares ( 20/3/2014 ): defecto de repleción en el origen de la arteria lobar del LII con ramas segmentarias de pequeño calibre .
En el LII se observa patrón de vidrio deslustrado probablemente en relación con secuelas de tromboembolias previas .
» En el LSI se observa un nódulo de 16 mm .
Adenopatías hiliares izquierdas y mediastínicas ( máx .
19 mm ) .
» RM abdominal ( 27/3/2015 ): masa polilobulada en la mitad caudal del riñón derecho ( 8 x 7 x 7 cm ) con desflecamiento de la grasa peritumoral , necrosis central y trombo en el interior de la vena renal y de una vena polar inferior ( vs .
vena colateral ) que se extiende por la VCI y se introduce 20 mm en la aurícula derecha , compatible con carcinoma renal .
» Adenoma suprarrenal derecho de 20 x 16 mm .
Hemangioma hepático de 8 mm en el segmento V-VIII .
Esplenomegalia de 13,5 cm .
Páncreas normal .
PET-TC : masa renal derecha en la mitad inferior de 8 cm de diámetro máximo con elevado metabolismo glucídico y trombo tumoral en la vena renal que se introduce en la VCI hasta llegar a la aurícula derecha .
Nódulo hipermetabólico en el LII con adenopatías hipermetabólicas .
Histología : » BAG adenopatía hiliar izquierda ( 8/5/2014 ): 10L metástasis de carcinoma renal .
Inmunohistoquímica : CD10 ( + ) , CK8 ( + ) , CK20 ( - ) , CK7 ( - ) y TTF1 ( - ) .
Diagnóstico Carcinoma renal de células claras , pT3bN0M1 ( pulmonar ) , estadio IV .
Tratamiento Tras los estudios de imagen local y de extensión , aparece la lesión pulmonar en el LSI que plantea el diagnóstico diferencial entre metástasis de carcinoma renal y un nuevo primario pulmonar .
La BAG dirigida confirma la metástasis de carcinoma renal .
El 26/5/2015 se procede a realizar una nefrectomía radical derecha y trombectomía con intención citorreductora , que precisa la intervención conjunta de los Servicios de Urología y Cirugía Cardíaca .
» Anatomía Patológica : carcinoma renal de células claras
, Fuhrman 3 , que infiltra la cápsula y la grasa perirrenal sin afectar a la fascia de gerota .
Infiltra la pelvis renal y la vena renal .
No hay afectación ganglionar .
Riñón no neoplásico sin cambios relevantes .
El postoperatorio transcurre con shock séptico , que prolonga su estancia intrahospitalaria , pero finalmente es dado de alta con buen estado general .
Evolución Tras la intervención , el paciente presenta cifras de tensión arterial normales , por lo que se retiran los IECA que precisaba para su control .
Es remitido a consultas de Oncología Médica en junio de 2014 , y se clasifica como un paciente de intermedio pronóstico .
Inicialmente , dado el postoperatorio tórpido , se decide vigilancia y decisión ulterior de inicio de ITK .
El paciente sigue revisiones periódicas con controles de radiografía simple sin cambios , permanece asintomático y con buena calidad de vida .
» TC toracoabdominal ( 28/10/2014 ): disminución del 50% del nódulo pulmonar en el LSI situado probablemente en la língula ( de 18 a 9 mm ) , así como de las adenopatías hiliares ( de 19 a 9,6 mm ) .
No se observan nuevos nódulos pulmonares .
No adenopatías retroperitoneales ni pélvicas .
Cambios postquirúrgicos .
Resto sin cambios .
Ante la remisión espontánea de las lesiones pulmonares , se decide el manejo expectante con vigilancia estrecha .
El último control de imagen realizado en enero de 2015 confirma la respuesta pulmonar mantenida .
El paciente se encuentra en actitud de vigilancia .
Anamnesis Remitida desde las consultas de Cirugía Plástica para valoración .
ANTECEDENTES Mujer de 57 años .
Sin alergias conocidas a medicamentos , ni factores de riesgo cardiovascular .
Portadora de la mutación en BRCA -1 .
En seguimiento por el servicio de Digestivo por dolor crónico abdominal y alternancia del hábito intestinal asociado a vómitos con la ingesta .
Endoscopias múltiples sin hallazgos .
Recibió tratamiento esteroideo durante aproximadamente 1 año hace 15 años .
No menciona hábitos tóxicos Quirúrgicos : Histerectomía total a los 36 años .
Herniorrafia umbilical hace 11 años .
Colecistectomía a los 40 años Intervenida de úlcera gástrica a los 44 años .
Cirugía conservadora de la mama + linfadenectomía axilar izquierda en 2005 .
Ooforectomía profiláctica en 2007 .
Mastectomía bilateral profiláctica 4 años después con reconstrucción y prótesis bilateral .
Ginecológicos Menopausia quirúrgica a los 36 años G4 A0 P4 Familiares Abuela paterna fallecida de cáncer de mama .
Tres tías abuelas paternas fallecidas de cáncer de mama .
Dos tías paternas diagnosticadas de cáncer de mama , una fallecida por la enfermedad .
Prima paterna fallecida de cáncer de mama .
Tío paterno fallecido de cáncer de colon .
Primo paterno fallecido de cáncer de colon .
Tres primas hermanas paternas intervenidas de cáncer de mama .
HISTORIA ONCOLÓGICA Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda triple negativo , intervenida mediante cuadrantectomía + Linfadenectomía izquierda en 2005 .
Recibió QT adyuvante según esquema TAC x 6 concomitante con radioterapia externa , sin mencionar toxicidad destacable , en seguimiento por la consulta externa sin evidencia de enfermedad .
Se realizó mastectomía profiláctica bilateral con reconstrucción protésica en 2009 .
Se realizó mastectomía profiláctica bilateral con reconstrucción protésica en 2009 , continuando revisiones en la consulta externa de Cirugía plástica .
En marzo de 2015 objetivan seroma recidivante crónico que se interviene en septiembre del mismo año mediante la extracción de ambos implantes , el izquierdo con rotura completa intracapsular y el derecho con seroma muy abundante y parcialmente organizado .
Realizan capsulectomía completa con levantamiento de colgajo muscular de dorsal ancho para cobertura y protección de piel de la mama izquierda previamente irradiada .
Se colocan nuevos implantes anatómicos Polytech 375ml .
Se envía prótesis para estudio histopatológico donde objetivan : Capsula periprotésica derecha : Hallazgos morfológicos y resultados inmunofenotipicos de síndrome linfoproliferativo CD 30 ( + ) encuadrable en la categoría provisional de : linfoma anaplásico de células grandes ALK ( - ) , asociado a implante mamario .
Capsula periprotésica izquierda : con hallazgos morfológicos ( reacción gigantocelular de tipo cuerpo extraño ) , atribuible a ruptura previa .
En su valoración inicial de Oncología refería como síntomas principales astenia grado I , sin mencionar síntomas B. Exploración física ECOG : 0 Karnofsky : 100 Peso : 65.0 kg Talla : 1.58 metro Superficie corporal ( m2 ): 1.66 Exploración ganglionar sin adenopatías cervicales , supraclaviculares , axilares , ni inguinales .
ACR : Tonos rítmicos sin soplos .
MVC en ACP .
Mastectomía bilateral con reconstrucción protésica bilateral con cicatrices en buen estado .
No signos inflamatorios locales .
Abdomen : cicatriz de laparotomía en buen estado .
Blando y depresible , no doloroso a la palpación profunda , sin masas ni megalias , con peristaltismo conservado .
EEII : No edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias Ante el hallazgo citológico de linfoma anaplásico de células grandes se completa estudio de extensión con : PET TC ( 18/1/16 ): Adenopatías paraesternales izquierdas de hasta 9 mm .
con ligero incremento metabólico con SUVmax de 2.2 a valorar etiología inflamatoria versus malignidad .
Sin clara evidencia de enfermedad maligna macroscópica en otras localizaciones en el momento actual .
Biopsia de médula ósea ( 5/2/16 ): Citometria - Inmunofenotipo : No se detectan células patológicas .
No se detectan células patológicas .
Muestra de médula ósea con recuento de 16.000 células en la que no se detectan células linfoides compatibles con linfoma anaplásico .
ECOCARDIOGRAFIA ( 11/2/16 ): Función sistólica normal con FEVI 60% Analitica : LDH 166 .
Diagnóstico Linfoma anaplásico ALK ( - ) de mama derecha estado I - IPI 0 .
Carcinoma ductal infiltrante de mama , intervenido , tratado con QT / RT Adyuvante , sin evidencia de enfermedad .
Portadora de prótesis mamaria bilateral .
Tratamiento Se propone tratamiento sistémico con QT según esquema CHOP ( Ciclofosfamida DT : 1245 mg , vincristina DT : 2 mg , Prednisona 120 mg por via oral ) asociado a doxurrubicina liposomal ( DT 66 mg ) dado los antecedentes del uso de doxorrubina en tratamiento adyuvante de patologia mamaria en el año 2005 .
Evolución Recibe cuatro ciclos de quimioterapia con adecuada tolerancia al tratamiento , teniendo como toxicidad destacables náuseas y vómitos grado 2 en el segundo ciclo que se manejaron de forma ambulatoria , sin precisar ingresos hospitalarios .
Finalizó quimioterapia el 26/04/2016 .
Se realiza PET-TC de reevaluación ( 19/05/2016 ): En las imágenes de cuerpo completo realizado tras administración iv de 370 MBq de 18F-FDG se visualiza ganglio paraesternal izquierdo entre 1º-2 arco de 0.7 cm con SUVmax de 1.4 ( anterior SUVmax de 2.2 ) atribuible a lesión inflamatoria o lesión prácticamente desvitalizada .
Incremento metabólico difuso en ala sacra derecha con SUVmax de 2.6 no visible en estudio previo , de dudoso significado patológico .
A valorar dentro de contexto clínico .
Sin otros hallazgos de interés en el resto de cuerpo a estudio .
Actualmente continúa sus revisiones en la consulta externa , clínicamente presenta buen estado general con PS:0 en la última valoración , sin mencionar pérdida de peso o síntomas B. Por los hallazgos del PET-TC en ala sacra derecha tiene pendiente valoración por Traumatología para intentar filiar lesión .
Anamnesis Mujer de 46 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos , con antecedentes personales de enfermedad de Graves-Basedow tratada con I131 en 2007 ( desde entonces con hipotiroidismo iatrogénico en tratamiento sustitutivo ) , histerectomía por miomas en el 2008 y antecedentes ginecológicos de G2A0P2 .