IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico El resultado anatomopatológico es sarcoma del estroma gastrointestinal de alto grado ( Ki67 : 5-10% ) , CD 117 positivo .
Dos tumoraciones , de 14 x 9 x 8,5 cm y 11 x 10,5 x 10 cm , la primera de ellas a nivel pélvico con afectación de la serosa intestinal y la segunda con afectación hepática por contigüidad pero con márgenes libres de enfermedad .
Tratamiento En esta situación el paciente recibe tratamiento adyuvante con imatinib1 ( 1 comp .
diario de 400 mg ) , durante un año .
Posteriormente continúa revisiones periódicas , sin incidencias .
Evolución En diciembre de 2008 , tres años y medio después de finalizado el tratamiento adyuvante , el paciente comienza con dolor perineal , tenesmo rectal y alteraciones en el hábito intestinal .
En dicho momento , solicitamos una colonoscopia , con hallazgos compatibles con colitis y rectitis y sin otras alteraciones reseñables , y una RM abdómino-pélvica donde destaca la presencia de una masa pélvica de 10 cm , ocupando el espacio presacro muy sugerente de recaída .
Discutido el caso en sesión clínica , se considera irresecable de entrada , por lo que inicia en enero de 2009 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg / día ; la tolerancia al tratamiento es buena , con presencia de edemas palpebrales y astenia grado 1 y con mejoría de la clínica gastrointestinal .
En mayo de 2010 , a los 16 meses de iniciado el tratamiento , se constata la desaparición completa de la masa pélvica , continuando con la medicación sin cambios .
Es en mayo de 2011 , tras 28 meses de tratamiento , estando el paciente asintomático , cuando detectamos una nueva recaída en la misma localización con RM que describe dos lesiones a nivel presacro , sumando 6 cm y con PET-TC que refiere la presencia de un foco hipermetabólico a nivel presacro con SUV de 6,46 .
Un mes después , en junio , es sometido a amputación abdómino-perineal de Milles y extirpación de múltiples lesiones tumorales en el abdomen y la pelvis que en conjunto forman un tamaño de 15 x 12 x 4 cm aproximadamente , con anatomía patológica compatible con tumor estromal de alto grado de las mismas características que las lesiones extirpadas en 2004 ( metástasis ganglionares y en la serosa intestinal ) .
Tras un postoperatorio sin incidencias , inicia de nuevo en julio tratamiento con imatinib 800 mg / día , con buena tolerancia clínica pero con alteraciones importantes en los parámetros analíticos , presentando a los 5 meses de reiniciar el tratamiento triglicéridos 454 mg / dl y colesterol total 258 mg / dl , por lo que comienza en diciembre tratamiento antilipemiante ( gemfibrozilo 900 mg / día ) .
Tras un año de tratamiento , en el control radiológico realizado en julio de 2012 se observa progresión de la enfermedad ( focos retroperitoneales , en la bifurcación de los vasos iliacos y afectación mediastínica a nivel paraesofágico ) , por lo que se modifica el tratamiento a sunitinib 37,5 mg / día , inicialmente con mala tolerancia por intenso dolor abdominal , diarrea , vómitos y astenia , que desaparecen de forma espontánea a los 5 días de iniciada la medicación , por lo que no se modifica el tratamiento , que a largo plazo le produce pérdida de peso sin anorexia y astenia grado 2 .
En noviembre de 2012 comienza de nuevo con alteraciones del hábito intestinal , con diarreas más frecuentes , y nueva progresión de la enfermedad por PET .
Se solicita tratamiento con regorafenib en uso expandido .
Finalmente , comienza un nuevo tratamiento en diciembre con regorafenib2 160 mg / día ( 4 comp .
de 40 mg ) , con elevación de la tensión arterial ( grado 1 ) controlada con captopril 50 mg/12 h.
Tras 4 meses de tratamiento con la enfermedad en respuesta parcial , el paciente acude de forma urgente a nuestra consulta por diplopía , exoftalmos y dolor periorbitario inicialmente derechos , pero a la semana aproximadamente del inicio de la sintomatología evoluciona a bilateral .
Valorado por Oftalmología con diagnóstico de parálisis del sexto par craneal derecho ( nervio motor ocular externo o nervio abducens ) , con TC y RM craneal sin alteraciones significativas , es ingresado en Neurología con diagnóstico definitivo de miositis orbitaria posiblemente iatrógena tratada con corticoides a altas dosis ( dosis inicial 100 mg de prednisona diaria , con pauta descendente ) .
Por la miositis y la HTA no controlada se suspende en mayo de 2013 el regorafenib e inicia tratamiento con prednisona en pauta descendente , e incremento de la medicación antihipertensiva con captopril 50 mg/8 h , amlodipino 5 mg/12 h y furosemida 40 mg/12 h. Sin clínica oftalmológica y con la tensión arterial en cifras normales , se reintroduce en agosto el regorafenib a mitad de dosis ( 80 mg/24 h ) junto con corticoides a dosis bajas ; pero tras un mes de tratamiento presenta nuevamente exoftalmos izquierdo , diplopía y dolor retroocular , por lo que se suspende definitivamente el regorafenib ( a pesar de la respuesta parcial de la enfermedad ) y comienza de nuevo pauta descendente con corticoides .
Comienza en febrero de 2014 sorafenib en quinta línea , en uso compasivo a dosis estándar ( 400 mg/12 h ) sin evidencia de progresión y con aceptable tolerancia .
Pendiente de reevaluación .
Anamnesis Mujer de 66 años de edad , cocinera de profesión , sin alergias medicamentosas conocidas , no hábitos tóxicos ; con antecedentes de hipertensión arterial desde hace 6 años en tratamiento farmacológico , gastritis crónica atrófica sin evidencia de infección por Helicobacter pylori y déficit de vitamina B12 .
En octubre del 2011 es diagnosticada de un carcinoma papilar de riñón izquierdo ( pT3N1M0 ) tratada quirúrgicamente mediante nefrectomía radical .
En abril del 2012 ( 6 meses tras la cirugía ) , en una TC de control se observa recidiva ganglionar mediastínica y diversas lesiones óseas en los cuerpos vertebrales con estenosis raquídea en D9 sin mielopatía , por lo que en el transcurso del mes recibe radioterapia paliativa sobre la lesión dorsal ( 30 Gy ) y en mayo del 2012 inicia tratamiento sistémico con sunitinib 50 mg / día , durante 4 semanas en ciclos de 6 semanas ( 4 sem on , 2 sem off ) .
Tras 14 días de haber iniciado sunitinib acude al Servicio de Urgencias por astenia , fiebre ( 38,5 ºC ) , y visualización de úlceras orales dolorosas y odinodisfagia leve .
No disnea , no tos ni expectoración .
Sin molestias miccionales , no diarreas ni sangrado .
La paciente se encuentra hemodinámicamente estable , pero con regular estado general , febril , eupnéica , bien perfundida con úlceras blanquecinas múltiples en la cavidad oral .
Presenta auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos , auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos .
Sin hallazgos en el resto de la exploración .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con leucocitos 800/?l , neutrófilos 700/?l , linfocitos 100/?l , plaquetas 71.000/?l , hemoglobina10,5 g / dl , PCR 282 mg / l.
Pruebas de función hepática y renal dentro de la normalidad .
En el cultivo de lesiones orales se identifica Candida albicans .
Pendiente de resultados de hemocultivos y urocultivo .
- En la radiografía de tórax de ingreso no se aprecian infiltrados alveolares ni otras alteraciones .
Diagnóstico - Neutropenia febril grado 3 .
- Mucositis grado 2 .
- Trombopenia grado 2 .
- Linfopenia grado 4 .
- Anemia grado 2 .
- Candidiasis orofaríngea .
Tratamiento Ingresa en planta de Oncología , iniciando tratamiento de soporte con factores G-CSF , antibioterapia de amplio espectro con imipenem , amikacina y fluconazol en espera de los resultados de los cultivos .
Evolución Al segundo día de evolución la paciente se encuentra ya afebril , con persistencia de lesiones orales y analíticamente con mejoría de los parámetros del hemograma y disminución de reactantes de fase aguda , aunque persisten todavía linfopenia y trombopenia .
Leucocitos 1.570/?l , neutrófilos 1.350/?l , linfocitos 200/?l , plaquetas 45.000/?l , hemoglobina 10 g / dl , PCR 143 mg / l.
Se inicia tolerancia oral , no presenta signos de sangrado .
Se decide mantener el tratamiento ATB inicial .
En el cuarto día de ingreso , se dispone ya de resultados de cultivos , que son estériles .
La paciente se mantiene afebril , con buen estado general , mejoría discreta de las lesiones orales , y buena tolerancia oral .
Analíticamente se ha recuperado de la neutropenia y disminuye la PCR .
No obstante , persiste con linfopenia y trombopenia .
Se decide suspender la amikacina .
Al día 10 de hospitalización la paciente presenta fiebre ( 39,4 ºC ) , disnea de pequeños esfuerzos , precisando oxígeno a bajo flujo con gafas nasales .
En la exploración física se auscultan crepitantes pulmonares secos bilaterales con persistencia de las lesiones orales .
Analíticamente presenta normalización de la neutropenia y trombopenia , pero persistencia de linfopenia grado 4 ( 200 / ul ) .
Las pruebas de función renal y hepática continúan en rangos normales .
Se toman nuevas muestras para cultivos .
Se realiza una radiografía simple de tórax , que revela la presencia de un infiltrado intersticial micronodular bilateral .
Se suspende el fluconazol y se cambia el tratamiento con imipenem , vancomicina , trimetoprim / sulfametoxazol ( TMP / SMX ) y corticoides a altas dosis .
De manera urgente se solicita al Servicio de Neumología la realización de una broncoscopia , que no muestra alteraciones a nivel endobronquial , se toman muestras de lavado broncoalveolar ( LBA ) .
GRAM y Ziehl Nielsen del lavado broncoalveolar son negativos .
Se envía muestra para cultivo de lavado broncoalveolar .
Se solicita además galactomanano y PCR de citomegalovirus ( CMV ) en sangre .
Además , se solicita prueba de quantiferón-TB para descartar infección tuberculosa .
En el día 12 de hospitalización la evolución de la paciente va claramente a peor , con deterioro del estado general , disnea de reposo y trabajo respiratorio importante , precisando oxígeno a alto flujo con máscara reservorio al 100% .
A la exploración presenta auscultación pulmonar con abundantes roncus bilaterales diseminados .
Se realiza una nueva radiografía de tórax , con claro empeoramiento radiológico con infiltrados algodonosos bilaterales .
En la analítica presenta únicamente elevación de PCR y persistencia de linfopenia grado 4 .
Se dispone ya de los resultados del estudio microbiológico : presenta PCR de CMV positiva ( 13.230 copias ) , galactomanano en sangre negativo , citología de LBA positiva para Pneumocystis jiroveci , cultivos de LBA para aerobios / anaerobios / hongos / MB negativos , galactomanano en LBA negativo , serologías sanguíneas para VIH / hepatitis / influenza negativas , y el quantiferón-TB fue negativo .
Dado el empeoramiento clínico , la paciente ingresa en la UVI con diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo , neumonía grave intersticial por Pneumocystis y CMV , insuficiencia respiratoria grave , shock mixto ( distributivo y cardiogénico ) , fracaso multiorgánico y linfopenia grado 4 .
Al ingreso en la UVI requiere sedoanalgesia con intubación orotraqueal y soporte ventilatorio mecánico , monitorización del gasto cardiaco con PiCCO , así como soporte con fármacos vasoactivos ( noradrenalina y dobutamina ) .
El tratamiento ATB se cambia a piperacilina / tazobactam , linezolid , voriconazol , TMP / SMX , ganciclovir / flebogamma y corticoides a altas dosis .
La evolución posterior de la paciente en la UVI fue mala , con persistencia del fracaso hemodinámico que requiere progresivamente ir subiendo la dosis de los fármacos vasoactivos , empeoramiento de la linfopenia ( 0/?l ) , fracaso renal oligoanúrico que requiere hemodiafiltración continua , trombopenia severa secundaria a TMP / SMX , y consecuente anemización hasta 6 g / dl secundaria a sangrado digestivo alto por esofagitis y úlcera duodenal sangrante detectada en la gastroscopia .
Respiratoriamente persiste con insuficiencia respiratoria grave , precisando soporte ventilatorio , sin mejoría en los infiltrados bilaterales en el estudio de la radiografía de tórax .
En el día 14 de ingreso en la UVI ( día 26 de hospitalización ) , la paciente se encuentra en situación de shock mixto : distributivo y cardiogénico refractarios , con fracaso multiorgánico , produciéndose el exitus de la paciente .
Anamnesis Ingresado el 14/11/2012 en un hospital privado por un cuadro consistente en pérdida de peso de más de 10 kg en un plazo de unos 4 meses asociando dolor en el hiponcodrio derecho con marcada anorexia sin fiebre , náuseas ni vómitos .
Se realizó analítica , que evidenció anemia normocítica con déficit de vitamina B12 y ecografía abdominal-TC con hallazgos de masa hepática abcesificada .
Fue tratado con piperacilina-tazobactam , con mejoría del dolor abdominal y de la anorexia .
Última ecografía el día 29/11/2012 , con desaparición de abscesos pero persistiendo la masa en el lóbulo derecho de 12 x 11 x 9 cm .
Es remitido el día 30/11/2012 a este centro para la realización de la biopsia de la lesión hepática .
Examen físico Buen estado general , normohidratado , normotenso , consciente , orientado en las tres esferas y colaborador , eupneico en reposo , afebril .
No ingurgitacion yugular .
ACP : ruidos rítmicos sin soplos audibles .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso a la palpación , objetivándose hepatomegalia de 3 traveses no dolorosa .
Extremidades inferiores : no edemas .
Pruebas complementarias - Analítica .
Hemograma : hemoglobina 11,4 g / dl , VCM 90,8 fl , leucocitos 10.900 , plaquetas 512.000 .
VSG 48 s. Coagulación : Quick 85% , APTT 31,3 s. Bioquímica : creatinina 1,05 mg / dl , albúmina 3,6 mg / dl , proteínas totales 7,3 g / dl , sodio 136 mEq / l , potasio 4,5 mEq / l , calcio total 9,8 , fósforo 4,3 , bilirrubina total 0,50 , GPT 14,8 UI / l , GOT 25,3 UI / l , GGT 300,3 UI / l , FA 121,2 UI / l , LDH 454,5 UI / l , CPK 47 , PCR 4,51 .
Marcadores tumorales : alfa-fetoproteína 2,45 , CEA 7,6 , CA 19.9 21,2 .
Serologías : hepatitis B y hepatitis C negativos .
- Radiografía de tórax : no se observan nódulos ni opacidades en los parénquimas pulmonares .
No se identifican signos de patología pleural .
Índice cardiotorácico y mediastino dentro de la normalidad .
Elongación de la aorta .
Placas ateroscleróticas calcificadas en el cayado aórtico .
Espondilosis deformante dorsal .
- TC tórax : nódulo de 11 mm en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo compatible con metástasis .
No se identifican adenopatías axilares , mediastínicas ni hiliares .
Sin alteraciones en el marco óseo ni en las partes blandas .
- TC abdomen-pelvis : distensión de la vesícula de hasta 5 cm , identificando en el fundus una lesión sólida de 4 cm .
No se delimita con claridad la pared de la vesícula , quedando en contacto con múltiples lesiones quísticas de bordes irregulares que coalescen en el lóbulo hepático derecho , midiendo en total 20 x 15 cm .
Probable carcinoma vesicular con invasión hepática .
Trombosis de la porta derecha .
Porta principal libre .
La lesión desplaza caudalmente al colon transverso , existiendo signos de invasión del mesenterio en su polo más caudal .
Adenopatía de 10 mm de eje corto en el hilio hepático .
Resto del estudio sin otros hallazgos significativos .
Impresión diagnóstica : carcinoma de vesícula T3 N1 M1 .
BAG hepática ( 7/12/2012 , inconcluyente ): biopsia constituida por material fibrinohemático , tejido necrótico de aspecto tumoral y fragmento de lesión tumoral maligna indiferenciada de célula pequeña .
La representación tumoral viable en esta biopsia es escasa y aunque las células tumorales presentan una débil positividad irregular a CK que podría apoyar el diagnóstico de carcinoma de célula pequeña , dicha positividad es tan sutil que plantea dudas diagnósticas .
A ello se une una positividad intensa a CD99 , poco habitual en este tipo de tumores y el contexto clínico del paciente ( lesión hepática única sin primario conocido ) .
Por ello se recomienda repetir la biopsia hepática si no se encontrara otra neoplasia primaria en el paciente que justificara dicha lesión como metastásica .
Diagnóstico - BAG hepática definitiva ( 30/1/2013 ): cilindros biopsia hepáticos por LOE constituidos por material tisular necrótico y mínimos focos conservados sólidos infiltrados por neoplasia de célula pequeña .
Nota : se realizan técnicas de IHQ para descartar carcinoma de célula pequeña versus tumor neural versus melanoma y que se añadirán al presente informe : TTF-1 ( - ) , Ck ( - ) , Ck7 ( - ) , Ck20 ( - ) , CD3 ( - ) , CD20 ( - ) , S-10 0(+ ) , HBM-45 ( - ) , Melan A ( - ) , Cr ( + - ) , sinaftofisina ( + ) , CD99 ( + + + ) , Vim ( + + + ) .
Dado el perfil IHQ , el diagnóstico de probabilidad es de metástasis hepática por tumor PNET , debiéndose hacer diagnóstico diferencial con el sarcoma de Ewing .
Diagnóstico definitivo : sarcoma de Ewing extraóseo estadio IV .
Tratamiento Con diagnóstico definitivo de sarcoma de Ewing extraóseo estadio IV , se decide repetir la TC total body el 25/2/2013 , que informa de progresión de la enfermedad por criterios RECIST 1.1 ( aumento de número y tamaño de las metástasis pulmonares , aumento de la fectación hepática con progresión de trombosis , carcinomatosis peritoneal ) .
Llegados a este punto , y tras ser comentado en comité , se decide tratamiento quimioterápico con esquema alternante VAC-IE-VAC- ( ciclofosfamida 1.200 mg / m2 + doxorrubicina 75 mg / m2 + vincristina ) + -IE- ( ifosfamida + etopósido ) , iniciando el primer ciclo el 28 de febrero de 2013 .
Tras el inicio con esquema alternante se suceden distintas complicaciones : 1 .
Síndrome de lisis tumoral + fracaso renal agudo valorado por Nefrología , no precisando de hemodiálisis por resolución con administración rasburicasa .
Colocación de Hickmann , que el paciente se retiró de manera involuntaria en el contexto de encefalopatía urémica .
Colocación de port-a-cath .
Neutropenia febril de foco catéter con Staphylococcus epidermidis con fracaso terapéutico de sellado ATB , siendo precisa su retirada .
Edemas en los miembros inferiores secundarios a hipertensión portal por la tumoración , que han disminuido tras la quimioterapia y los diuréticos .
- TC de reevaluacion ( 1/5/2013 ): respuesta parcial según criterios de RECIST 1.1 .
- TC de reevaluacion ( 1/10/2013 tras 5 ciclos de esquema alternante VAC-IE ): progresión de la enfermedad según criterios RECIST 1.1 con aparición de nuevos nódulos pulmonares , si bien existe discreta disminución del tamaño de la masa hepática .
Persistencia de la trombosis portal con disminución de su tamaño .
- Dada la situación del paciente con ECOG 2-3 , y ante la progresión , se decide STOP de tratamiento oncoespecífico , y centrarse únicamente en las medidas para el control de los síntomas y el confort del paciente , falleciendo finalmente en la Unidad de Cuidados paliativos 3 meses más tarde .
Anamnesis Mujer de 30 años , con antecedente de poliartropatía inflamatoria seronegativa de 7 años de evolución , que debuta en septiembre de 2013 con un cuadro de astenia generalizada , pérdida de peso , disnea de moderados esfuerzos , xeroftalmia y tos , adenopatías laterocervicales y aumento de tamaño de la glándula tiroides .
Se realizan una ecografía y una PAAF tiroidea , sugerentes de malignidad .
Se completa el estudio de extensión con una PET-TC , apreciándose metástasis óseas y ganglionares .
En octubre de 2013 se realiza rastreo corporal con yodo 131 , con captación a nivel del lecho tiroideo , sin objetivarse focos de captación extratiroideos .
En noviembre de 2013 es intervenida con tiroidectomía completa y vaciamiento ganglionar bilateral ( en el lado derecho incompleto ) , siendo diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides variante esclerosante difusa con metástasis óseas y linfáticas .
Presenta además derrame pleural derecho ( citología positiva para cáncer de tiroides ) , derrame pericárdico y tromboembolismo pulmonar ( TEP ) agudo con infarto pulmonar en diciembre de 2013 .
Examen físico Exploración al ingreso a cargo de Oncología Médica : Saturación 96% con oxígeno en gafas a 2 litros , 22 respiraciones por minuto .
Palidez cutáneo mucosa , exploración neurológica normal , debilidad generalizada .
No adenomegalias a nivel cervical ni axilar , cicatriz de tiroidectomía en buen estado .
ACR : tonos ligeramente apagados , taquicárdicos , rítmicos sin soplos , disminución del murmullo vesicular en los campos pulmonares derechos .
Abdomen blando , depresible , no doloroso a la palpación , no observándose masas ni megalias Miembros inferiores sin edemas , no signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias - Ecografía tiroidea ( 18/09/2013 ): ecoestructura dishomogénea , microcalcificaciones difusas , no se aprecian nódulos , adenopatía adyacente laterocervical izquierda .
- PET-TC ( 21/9/2013 ): glándula tiroides hipermetabólica en ambos lóbulos , varios focos hipermetabólicos claramente sugerentes de metástasis óseas , afectando al esternón , húmero izquierdo , escápula izquierda y fémur izquierdo , además de cierta heterogeneidad de captación en la pelvis y el sacro .
Múltiples adenopatías metabólicamente activas que afectan a las cadenas laterocervicales bilaterales y mediastínicas multinivel , resultando sospechosas de afectación metastásica .
- Rastreo coporal I131 : captación del trazador a nivel del lecho tiroideo , sin objetivarse captación a distancia .
- Angio-TC ( 30/12/2013 ): tromboembolismo pulmonar de ramas arteriales segmentarias para el lóbulo inferior izquierdo con infarto pulmonar .
- Ecocardiografía ( 30/12/2013 ): mínimo derrame pericárdico a nivel de las cavidades izquierdas .
Ligera dilatación del ventrículo derecho , sin signos de repercusión hemodinámica .
- Radiografía de tórax ( 7/2/2013 ): derrame pleural derecho , que alcanza hasta el tercio inferior del hemitórax derecho .
- Rastreo corporal total posterapia I131 150 mCi : se evidencia captación de carácter leve a nivel cervical sugerente de restos tiroideos .
- Ventriculografía isotópica ( 18/3/2014 ): no dilatación de cavidades ventriculares , curva de llenado ventricular levemente alterada , fracción de eyección del ventrículo izquierdo en el límite inferior de la normalidad ( FEVI = 51% ) .
Diagnóstico Carcinoma papilar de tiroides , variante esclerosante difusa .
Estadio IV ( metástasis ganglionares , óseas y pleurales ) .
Tratamiento Se realiza en noviembre de 2013 tiroidectomía y vaciamiento ganglionar , toracocentesis evacuadora de derrames pleurales de repetición .
En abril de 2014 se presenta el caso en comité de tumores tiroideos , conjunto de Endocrinologia , Cirugía , Medicina Nuclear y Oncología Médica y se decide : - Tratamiento con iodo radiactivo a pesar de la débil captación en el rastreo .
Se traslada al Servicio de Medicina Nuclear para terapia con iodo 131 , en dosis ablativas , sin presentar la lesion afinidad por iodo , con una captación débil .
-Tratamiento oncológico con sorafenib .
Tras comprobarse la FEVI y el seguimiernto favorable del derrame pericárdico se inicia tratamiento con sorafenib con el 50% de la dosis a 200 mg c/12 h el día 19/3/2014 .
Evolución Tras realizar terapia ablativa , la paciente se traslada al Servicio de Oncología Médica desde Medicina Nuclear para continuar el tratamiento , realizándose FEVI = 51% , inicia sorafenib a dosis de 200 mg/12 h , con buena tolerancia ; ante la mejoría clínica y la estabilización de su disnea , se da el alta .
En revisión en consulta de Oncología a los 12 días del inicio del tratamiento , la paciente presenta empeoramiento clínico , con intensa astenia , somnolencia , hipoperfusión , frialdad cutánea , hipersudoración , dolor abdominal y náuseas ; con sospecha de crisis hipotiroidea la paciente es ingresada , presentando durante el ingreso un episodio de disnea súbita con saturación < 80% a pesar de mascarilla con reservorio e hipotensión , requiriendo el ingreso en la UCI ; finalmente , la paciente fallece por hipoxemia severa refractaria a tratamiento secundaria a TEP .
Anamnesis Varón de 39 años con los antecedentes médicos de : ulcus gástrico desde los 24 años .
Rinitis y asma bronquial extrínseco .
El paciente refiere clínica de astenia y anorexia con pérdida de 15 kg en 3 meses .
Episodios febriles vespertinos bien tolerados sin foco infeccioso aparente .
No sudoración .
Clínica de dolor epigástrico que mejora con la ingesta de más de un año de evolución .