IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Comprobada la nueva progresión de la enfermedad en octubre , se planteó iniciar nueva línea de tratamiento , iniciando erlotinib 150 mg ( 1 comprimido / día ) , debido a la comorbilidad y al estudio molecular , a pesar de no haber presentado una mutación clásica de sensibilidad .
Los inhibidores de tirosina quinasa gefitinib y erlotinib han demostrado actividad antitumoral en el tratamiento del cáncer pulmonar de células no pequeñas con la mutación EGFRvIII .
Presentó a continuación respuesta radiológica y química de la enfermedad .
En enero de 2018 presentó progresión torácica .
Se solicitó biopsia líquida para determinación en cfADN de mutación de resistencia T790M. Se inició tratamiento con osimertinib , inhibidor de la tirosina quinasa ( TKI ) , indicado para el tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico ( CPNM ) localmente avanzado o metastásico con mutación positiva del receptor del factor de crecimiento epidérmico ( EGFR ) T790M.
Mujer de 55 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos .
Profesión : administrativa .
» Antecedentes familiares oncológicos : hermano fallecido de carcinoma pulmonar y primo diagnosticado de carcinoma de colon .
» Antecedentes personales : bocio multinodular , dislipemia , carcinoma ductal infiltrante de mama a los 30 años ( 1992 ) .
Se realizó mastectomía bilateral con reconstrucción y recibió quimioterapia y radioterapia adyuvante .
Intervenida quirúrgicamente de apendicectomía .
En junio de 2009 , consulta por clínica de dolor y distensión abdominal .
Consciente y orientada , normocoloreada y normohidratada , buen estado general .
cardiopulmonar : tonos cardiacos rítmicos sin soplos audibles , murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen : destaca distensión abdominal y semiología de ascitis .
» Extremidades inferiores : sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » TC torácica , abdominal y pélvica : derrame pleural dcho .
Nódulos parenquimatosos pulmonares bilaterales ( 18 en hemitórax derecho y 12 en el hemitórax izquierdo ) .
Abundante líquido libre peritoneal .
Implantes peritoneales .
Masas anexiales bilaterales de componente mixto con predominio quístico y aumento del realce por el contraste .
Nódulos irregulares sobre la superficie convexa y anterior uterina .
Biopsia de nódulo en cúpula vaginal : carcinoma poco diferenciado y ulcerado de origen ovárico .
Estudio IHQ : R. Estrógenos ( - ) R. Progesterona ( - ) .
p53 : positivo 100 % de células intensidad : 3+/3 + .
Ki67 : alto ( superior al 80 % ) .
HercepTest ® : negativo .
Marcadores tumorales : Ca 125 : 305 .
» Se solicita estudio genético BRCA , detectándose mutación patogénica 3600del11 ( E1161fsX1163 ) en el exón 11 de BRCA-1 .
Diagnóstico Carcinoma indiferenciado de ovario estadio IV , portadora de mutación patogénica en BRCA-1 .
Tratamiento » La paciente recibe tratamiento con quimioterapia de inducción con esquema carboplatino AUC 6 + TAXOL 17 5mg / m2 por 6 ciclos de junio a octubre de 2009 , con buena tolerancia .
» TC de valoración de respuesta : persisten masas anexiales bilaterales sin evidencia de enfermedad a distancia .
» En noviembre de 2009 , se interviene quirúrgicamente mediante laparotomía exploradora , realizándose histerectomía total , anexectomía bilateral , omentectomía y apendicectomía .
La Anatomía Patológica no muestra evidencia de enfermedad neoplásica , correspondiendo las masas anexiales , descritas en la TC , a tejido necrótico .
» Recibió 3 ciclos más de quimioterapia adyuvante con el mismo esquema , completando el último ciclo en enero de 2010 .
Evolución 1ª recidiva En agosto de 2010 , se detecta por exploración ginecológica nódulo en cúpula vaginal , que se biopsia con resultado de carcinoma indiferenciado , de alto grado de malignidad , sugestivo de metástasis de carcinoma ovárico .
La PET-TC muestra una captación incrementada en cúpula vaginal .
Recibió de nuevo tratamiento con quimioterapia , 3 ciclos de carboplatino AUC 6
+ taxol 175 + bevacizumab 7,5 , finalizando en octubre de 2010 , con buena tolerancia y obteniendo respuesta completa de la enfermedad , por lo que se continúa con seguimiento .
2ª recidiva En noviembre de 2011 se constató en control mediante TC recidiva ganglionar inguinal bilateral , que se confirma anatomopatológicamente .
Recibe 6 ciclos de quimioterapia con esquema , carboplatino AUC 6 + gemcitabina 1.000 mg / m2 , último en mayo de 2012 .
Requirió reducción de dosis por toxicidad hematológica ( anemia G3 y trombopenia G1 ) .
Presentó de nuevo respuesta completa por PET-TC tras 3 ciclos .
Se consolida el tratamiento con radioterapia sobre masa vaginal , cadenas inguinales y vagina .
3ª recidiva En junio de 2014 se detecta mediante PET-TC una masa tumoral pélvica paramedial derecha con componente quístico , SUVmax : 12,9 .
En octubre de 2014 se realiza rescate de quirúrgico de la lesión y exéresis de lesión sospechosa en hígado .
La Anatomía Patológica confirma la recidiva de carcinoma seroso de alto grado de ovario Inicia quimioterapia adyuvante con esquema carboplatino AUC 5 y adriamicina liposomal 30 mg / m2 por 4 ciclos , finalizando en febrero 2015 y obteniendo respuesta completa .
En abril de 2015 inicia tratamiento de mantenimiento con olaparib , dentro de programa de acceso expandido previo a comercialización , a una dosis total diaria de 800 mg , que mantiene hasta la actualidad .
Como toxicidad al tratamiento ha presentado disminución del apetito , diarrea G1 , anemia G1 y linfopenia persistente ( 400-500 linfocitos / mm3 ) , todos ellos han podido ser manejados sintomáticamente , manteniendo dosis plenas de tratamiento .
Sigue control clínico y analítico cada 2 meses y control mediante PET-TC , manteniendo remisión metabólica completa ( último realizado en noviembre de 2017 ) .
En resumen , se trata de una paciente que debutó con un carcinoma de ovario en estadio avanzado , en la que se detectó una variante patogénica en el gen BRCA-1 , que ha presentado 3 recidivas de la enfermedad ( platino-sensibles ) .
Tras la tercera recidiva , consiguiendo respuesta completa , inicia tratamiento de mantenimiento con olaparib que mantiene en el momento actual .
Con una supervivencia global ( SG ) , hasta la actualidad , de 105 meses y una supervivencia libre de progresión ( SLP ) desde la última dosis de platino de 38 meses .
Anamnesis Varón de 78 años sin alergias medicamentosas conocidas , con múltiples factores de riesgo cardiovascular ( hipertensión arterial , dislipemia , obesidad , exfumador con consumo acumulado tabáquico de 60 paquetes-año ) , cardiopatía hipertensiva establecida , estenosis carotídea intervenida y enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) que consulta en junio de 2017 por episodios repetidos de hematuria .
Se realiza ecografía de abdomen y pelvis , donde se objetiva una lesión vesical sospechosa de malignidad de unos 3 cm .
En julio de ese mismo año , y ante la alta sospecha de neoformación maligna vesical , se practica resección transuretral ( RTU ) , confirmándose en la cara anterior vesical una tumoración papilar sólida de 3 cm de tamaño que se reseca y se manda a anatomía patológica para su análisis .
En septiembre de 2017 , el estudio de extensión mediante tomografía computarizada ( TC ) muestra varios micronódulos pulmonares bilaterales situados en lóbulos superiores , el mayor de ellos de 8 mm y aconsejando el radiólogo seguimiento , al no alcanzar el tamaño significativamente patológico .
Se describe también una lesión en la pelvis renal izquierda de unos 10 x 18 mm sospechosa de malignidad , dado el contexto del paciente .
Y se confirma la alteración morfológica de la vejiga con desplazamiento anterior y con un engrosamiento parietal fundamentalmente en la pared fúndica .
Además , adenopatía patológica de 13 mm en cadena iliaca externa proximal izquierda .
De forma casi simultánea , el paciente consulta por ojo rojo doloroso de 6-7 días de evolución junto con visión borrosa y secreción escasa .
Durante la exploración ocular presentaba Tyndall + , siendo diagnosticado de uveítis anterior aguda .
En la exploración mediante tomografía de coherencia óptica ( OCT ) se objetiva una masa en cara anterior de iris en ojo izquierdo de la cual se toma muestra para citología por punción aspiración aguja fina ( PAAF ) , que se describe como " sospechosa pero no concluyente de malignidad " por IHQ positiva a CK7 .
Así , en noviembre de 2017 acude a la consulta de Oncología donde no presenta en ese momento clínica urológica ( ni dolor , ni hematuria ) .
Teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente , se decide iniciar tratamiento para la enfermedad avanzada con carboplatino y paclitaxel trisemanal .
Además , durante ese mismo mes , desde el servicio de Oftalmología , inician tratamiento con bevacizumab intraocular .
Exploración física Peso 90 kg .
Talla 174 cm .
Auscultación cardiaca rítmica sin soplos audibles .
Auscultación pulmonar con buena ventilación en ambos campos y sin ruidos patológicos presentes .
Sin hallazgos relevantes a nivel abdominal .
Miembros inferiores sin edemas ni signos inflamatorios agudos .
Pruebas complementarias Diagnóstico anatomopatológico ( RTU ): carcinoma sólido urotelial de alto grado ( G3 ) que invade la capa muscular profunda ( T2b ) .
PAAF ojo izquierdo : mínimas placas de células con discreta atipia y con restos apoptóticos entre ellas .
Se realiza IHQ que muestra ligera positividad de algunas de las células para CK7 y resultando negativas para el marcador de melanoma ( S100 ) .
Por tanto , el patólogo afirma que , aunque las alteraciones son sospechosas , debido a la citología muy poco celular , no son totalmente concluyentes de malignidad .
Biomicroscopía ultrasónica ( BMU ) del ojo izquierdo : masa a nivel del iris invadiendo parcialmente esfínter pupilar , sin daño a nivel de cara posterior de iris ni cuerpo ciliar .
TC de cuerpo completo al diagnóstico informa de micronódulos pulmonares , engrosamiento focal vesical , lesión intrapélvica renal izquierda y adenopatía patológica ( 13 mm ) en cadena iliaca externa izquierda .
TC de control en febrero 2018 tras 4 ciclos de QT : disminución del tamaño de los micronódulos pulmonares ( midiendo el de mayor tamaño ) , mantenimiento del engrosamiento focal vesical , lesión renal estable e importante disminución del tamaño de la adenopatía iliaca izquierda que pasa a tener tamaño subcentimétrico .
Diagnóstico Carcinoma urotelial : enfermedad avanzada : »
Nódulos pulmonares .
» Lesión renal .
» Lesión en iris del ojo izquierdo .
Tratamiento » Tratamiento quimioterápico para la enfermedad avanzada en primera línea con esquema paclitaxel-carboplatino ( 4 ciclos ) .
» Tratamiento quimioterápico para la enfermedad avanzada en segunda línea con vinflunina ( 2 ciclos ) .
» Bevacizumab intraocular como tratamiento local para afectación iridiana ( 2 inyecciones ) .
El paciente realiza 3 ciclos de quimioterapia ( QT ) sin incidencias , no presentando toxicidad hematológica que requiriese el retraso del ciclo o la reducción de la dosis .
Sí que refiere , previamente al tercer ciclo , astenia grado 2 los primeros días y dolor en miembros inferiores grado 1 y parestesias .
Tras el 4º ciclo , presenta acorchamiento de todo el miembro inferior izquierdo .
En la TC de febrero de 2018 , muestra respuesta parcial y , en la última valoración oftalmológica realizada , se comprueba la desaparición de la lesión intraocular tras la inyección de 2 dosis de bevacizumab .
Ante la buena respuesta al carboplatino y paclitaxel , y la aparición de neurotoxicidad se decide suspender el tratamiento e iniciar un mantenimiento con vinflunina de la cual ha recibido 2 ciclos con aceptable tolerancia .
Actualmente se está administrando vinflunina de mantenimiento ( lleva 2 infusiones recibidas con aceptable tolerancia ) , y mantiene la respuesta parcial obtenida con la quimioterapia de primera línea .
Anamnesis Mujer de 63 años , no fumadora , con antecedente de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha T1N0M0 , intervenido en 1996 , sin evidencia de recidiva .
Consulta a su médico de Atención Primaria por tos irritativa en octubre de 2017 .
Se solicita radiografía simple de tórax que describe atelectasia desde hilio derecho .
Exploración física La paciente presenta hipoventilación en hemitórax derecho , con el resto de la exploración física anodina , presentando buen estado general ( ECOG 0 ) .
Pruebas complementarias Se completa estudio con TC toracoabdominopélvica que describe masa heterogénea en lóbulo medio de 39 mm , que se extiende hacia hilio con infiltración de la arteria lobar superior derecha y de la arteria interlobar , con numerosos nódulos pleurales bilaterales .
Se realiza fibrobroncoscopia con biopsia bronquial no significativa , y cepillado bronquial con resultado de adenocarcinoma , compatible con origen pulmonar .
Se lleva a cabo estudio molecular en el bloque celular del cepillado con resultado de mutación de EGFR con deleción del exón 19 y mutación T790 M en el exón 20 .
Al considerar en un inicio que la muestra del cepillado podría no ser significativa para el diagnóstico molecular , se realizó biopsia pleural , que es concordante con el de la biopsia bronquial ( deleción exón 19 , mutación T790 M ) .
Se realiza también estudio de mutaciones del gen EGFR en ADN libre circulante con resultado de deleción exón 19 .
Además , en el diagnóstico , antes de recibir estos resultados , se ofrece a la paciente participar en el ensayo BFAST , en el que se realiza NGS en sangre ( Foundation medicine ® ) , detectándose alteración en EGFR R574Q , como variante de significación incierta , no cumpliendo criterios de inclusión del ensayo .
Diagnóstico Con el juicio clínico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVa EGFR mutado deleción exón 19 y mutación T790 M exón 20 de debut , se solicita tratamiento de primera línea con osimertinib 80 mg / día .
Tratamiento Inicia en diciembre de 2017 tratamiento de primera línea con osimertinib 80 mg / día .
La paciente presenta excelente tolerancia al tratamiento médico .
En la TC de reevaluación a los dos meses se describe respuesta parcial .
Continúa tratamiento con osimertinib en la actualidad , manteniendo respuesta parcial .
Paciente de 65 años fumadora de 40 paquetes-año , sin otros antecedentes médicos de interés .
En septiembre de 1994 , es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha , pT1b N1b M0 , estadio IIA , receptores de estrógenos positivos , progesterona negativos , Ki 67 del 20 % .
Se realizó tumorectomía con linfadenectomía axilar y recibió quimioterapia adyuvante con ciclofosfamida-metotrexato-fluorouracilo durante 6 ciclos seguido de radioterapia locorregional ( 50 Gy más un boost de 10 GY ) .
Posteriormente , prosiguió revisiones en el servicio de Ginecología hasta enero de 2003 , cuando se detecta una adenopatía supraclavicular , siendo remitida a nuestro servicio .
Exploración física Karnofsky del 80 % , palpación de adenopatía en región supraclavicular derecha , eupneica en reposo , sin alteraciones en la auscultación cardiopulmonar ni abdominal , ni edemas en miembros inferiores .
Pruebas complementarias TC toracoabdominal : aparición de adenopatía supraclavicular derecha , sin otros hallazgos reseñables .
Biopsia de adenopatía supraclavicular compatible con metástasis de carcinoma de mama ( estudio inmunohistoquímico con receptores de estrógenos positivos , progestágenos negativos y HER-2 positivo ) .
Diagnóstico Recidiva ganglionar supraclavicular de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha estadio IIA con receptores hormonales + , HER-2 + y Ki 67 20 % .
Tratamiento Con el diagnóstico de recaída ganglionar supraclavicular se decide iniciar tratamiento de primera línea para enfermedad avanzada con docetaxel-trastuzumab en régimen trisemanal durante 6 ciclos .
Tras los 6 ciclos de docetaxel-trastuzumab , se objetiva respuesta radiológica completa , por lo que continúa con trastuzumab durante 6 ciclos más e inicia hormonoterapia ( inicialmente con toremifeno y posteriormente con letrozol ) .
Asimismo , se administra radioterapia de consolidación en fosa supraclavicular .
En mayo de 2009 , se evidencia progresión hepática , esplénica y ganglionar por lo que comienza tratamiento con vinorelbina oral a 60 mg / m2 día 1º y 8º más trastuzumab 6 mg / kg cada 21 días por 8 ciclos con respuesta parcial importante .
Posteriormente prosigue con exemestano y trastuzumab de forma ininterrumpida , sin desarrollar toxicidad cardiológica .
En enero de 2018 , estando asintomática , se solicita TC toracoabdominal de control que pone de manifiesto la aparición de una lesión nodular en segmento anterior de LSD en situación paramediastínica de 3 por 1,6 cm y afectación metastásica hepática , esplénica y ganglionar sin cambios respecto al estudio de imagen previo .
Por ello , se decide realizar biopsia de la lesión pulmonar con el resultado anatomopatológico de carcinoma microcítico de pulmón .
Ante el diagnóstico de carcinoma microcítico de pulmón estadio IA se decide suspender el trastuzumab e iniciar quimioterapia con carboplatino-etopósido .
Hasta la fecha , ha recibido dos ciclos de quimioterapia con buena tolerancia y , a pesar de la suspensión del trastuzumab , la paciente no presenta signos de progresión .
Dado que previamente había recibido tratamiento radioterápico a dosis plenas , se valorará , en función de la respuesta obtenida , realizar un rescate quirúrgico .
Anamnesis Se expone el caso clínico de un varón de 65 años , diagnosticado de adenocarcinoma de próstata estadio IV por afectación ósea y hepática , que desarrolla una probable fibrosis medular en relación a tratamiento con Radium-223 .
Sin datos oncológicos familiares , como antecedentes personales es fumador 20 paquetes-año , bebedor moderado y tuvo un episodio de osteonecrosis mandibular asociada a bifosfonatos .
Medicación habitual con omeprazol 20 mg cada 24 horas y prednisona 20 mg cada 24 horas .
Historia oncológica En noviembre de 2012 , el paciente es diagnosticado de un adenocarcinoma de próstata Gleason 6 ( 3 + 3 ) , con clínica miccional asociada y antígeno prostático específico ( PSA ) > 125 ng / ml , observándose en tomografía computarizada ( TC ) torácica lesiones blásticas en columna .
Inició tratamiento con bloqueo androgénico completo con bicalutamida 50 mg al día y análogo de hormona liberadora de la hormona luteinizante ( LHRH ) semestral durante un mes , persistiendo clínica urinaria y siendo intervenido mediante resección transuretral ( RTU ) prostática el 15/01/2013 , confirmándose la presencia de adenocarcinoma de próstata Gleason 8 ( 3 + 5 ) .
Posteriormente , se inició tratamiento con ácido zoledrónico trimestral para control de sintomatología ósea .
Valorado en junio de 2013 en Oncología Médica , se reintroduce bloqueo androgénico completo con bicalutamida y análogo de LHRH mensual , presentando PSA de 218 ng / ml en ese momento , y continuando el seguimiento en el Servicio de Urología .
En diciembre de 2014 se suspende el ácido zoledrónico por osteonecrosis maxilar , sin precisar tratamiento quirúrgico .
En agosto de 2015 , el paciente presenta elevación de PSA ( 17,32 ng / ml ) con testosterona en rango de castración ( 0,33 ng / ml ) , sin clara progresión en estudios de imagen .
Se inicia en noviembre de 2015 tratamiento con acetato de abiraterona hasta septiembre de 2016 .
Es remitido a consulta de Oncología Médica por elevación de PSA : febrero de 2016 15,32 ng / ml , mayo de 2016 27,39 ng / ml .
En TC y gammagrafía ósea de agosto de 2016 se confirma progresión ósea a pesar de bloqueo androgénico completo , por lo que se inicia tratamiento con docetaxel 75 mg / m2 cada 21 días del que recibe un total de 8 ciclos desde septiembre de 2016 hasta febrero de 2017 con estabilización de la enfermedad , pasando entonces a seguimiento .
En junio de 2017 , presenta progresión exclusivamente a nivel óseo documentada mediante estudio gammagráfico , por lo que recibe tratamiento con Radium-223 durante 6 meses , desde julio de 2017 hasta diciembre de 2017 .
Desde enero de 2018 , sufre anemia que llega a ser de grado III y trombopenia grado III , con leucocitos y fórmula leucocitaria normal .
En ese momento , también se objetiva progresión a nivel hepático mediante TC toracoabdominopélvica .
Síntomas actuales Clínica de astenia , hematomas frecuentes y dolores óseos fundamentalmente en caderas y MMII .
No sufre disnea ni dolor torácico .
No tiene pérdida de peso ni clínica a otro nivel .
Exploración física Karnofsky 90 % , Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) 1 .
Boca sin lesiones , con prótesis dental .
Sin adenopatías cervicales , supraclaviculares ni axilares .
Tórax sin lesiones palpables .
Auscultación pulmonar sin ruidos patológicos .
Abdomen globuloso , blando , no doloroso , peristalsis positiva , no se palpan masas ni organomegalias .
Puñopercusión renal y vertebral negativas .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de insuficiencia venosa .
Pruebas complementarias Presenta en analítica de sangre periférica del 7 de marzo de 2018 : » Bioquímica : urea , creatinina , sodio , potasio , vitamina B12 y ácido fólico normales , hiperferritinemia de 2.860 y hierro normal .
índice de saturación de transferrina ( IST ) 59 % .
PSA : 534,60 ng / ml .
» Realizó biopsia ósea de cresta iliaca el 23 de febrero de 2018 , presentando los siguientes resultados : » Hemograma : hemoglobina 8,7 g / dl , 9.430 leucocitos / mm3 , 7.670 neutrófilos , 43.000 plaquetas / mm 3 .
» Reticulocitos : 111.000 / mm3 ( 3,79 % ) .
Frotis de sangre periférica : eritroblastos circulantes y desviación izquierda .
Punteado basófilo .
Reacción leucoeritroblástica .
Mielograma : hueso iliaco de consistencia pétrea que dificulta la extracción de cilindro óseo , posiblemente atribuible a fibrosis medular .
Biopsia ósea : se reconoce un tejido desvitalizado y sin evidencia de celularidad .
Diagnóstico Probable fibrosis medular secundaria a tratamiento con Radium-223 .
Tratamiento Se decide tratamiento sintomático de la anemia con trasfusiones de hematíes si precisase y / o de plaquetas si tuviese proceso de sangrado activo , ya que el uso de eltrombopag y eritropoyetina en este contexto está fuera de indicación , y los agonistas de los receptores de la trombopoyetina tienen descrito como efecto secundario mielofibrosis .
Inicialmente , se intentó realizar tratamiento con prednisona a dosis altas sin éxito , por lo que actualmente el paciente se encuentra en pauta de descenso con intención de suspender este tratamiento .
Evolución Para valorar adecuadamente la etiología de la bicitopenia ( fibrosis vs .
infiltración )
se precisaría nueva biopsia ósea .
Puesto que el paciente ha iniciado un nuevo tratamiento sistémico y de acuerdo con sus preferencias , dado que no va a suscitar cambio en la actitud terapéutica y la probable baja rentabilidad de una nueva biopsia de médula ósea , se descarta realizarla por el momento .
En enero de 2018 , se había confirmado progresión a nivel hepático mediante , precisando retrasar el inicio de nueva línea de tratamiento hasta tener diagnóstico o mejoría de la aplasia , iniciando finalmente tratamiento con enzalutamida en marzo de 2018 que mantiene hasta la actualidad .
Anamnesis Varón de 32 años con antecedente de colelitiasis de repetición .
Colecistectomía laparoscópica .
Sin otros antecedentes .
Consulta en urgencias en junio de 2014 por un cuadro clínico de 2 meses de evolución de disfagia progresiva , fundamentalmente para sólidos , asociando disnea de grandes esfuerzos en los últimos 15 días .
Tumoración supraesternal de aproximadamente 10 cm de diámetro mayor .
Estridor a la auscultación traqueal .
Sin plétora ni clínica de síndrome de vena cava superior .
Laringoscopia indirecta realizada en el Servicio de urgencias : sin alteraciones .
Auscultación cardíaca : normal .
Auscultación pulmonar : roncus dispersos .
Abdomen y extremidades : sin alteraciones .
Pruebas complementarias Durante su estudio en los Servicios de Urgencias , Reanimación y Hematología : » Radiografía de tórax ( 5/6/2014 ): ensanchamiento mediastínico superior .
TC CTAP ( 5/6/2014 ):
masa cervicotorácica de 11 x 16 x 5 cm .
Ocupa el mediastino anterior y se sitúa por debajo del tiroides , con el que no tiene relación .
La masa desplaza y comprime la luz traqueal , que tiene un diámetro mínimo de 4 mm .