IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias Desde el punto de vista analítico presentaba hemoglobina 13,3 g / dl , plaquetas de 89.000 x 109 / l ( VN 150-200 ) , bilirrubina total de 2,3 mg / dl ( VN 0,2-1,2 ) , con bilirrubina esterificada de 0,9 mg / dl ( VN 0-0,5 ) , aspartato transferasa ( AST ) de 63 U / l ( VN 5-34 ) , fosfatasa alcalina ( FA ) de 176 U / L ( VN 40-150 ) , con normalidad de ALANINA TRANSFERASA ( ALT ) y gamma glutamil transferasa ( GGT ) .
Se realizó paracentesis diagnóstica , con salida de líquido claro , con proteínas < 0,8 g / dl , albúmina < 0,4 g / dl , con gradiente albúmina sérica-albúmina ascítica ( GASA ) calculado de 2 , y con 134 / mm3 leucocitos .
El líquido era compatible con un trasudado , sin datos de infección , y con GASA > 1,1 , orientando el diagnóstico diferencial a los procesos que cursan con hipertensión portal ( HTP ) .
En los días posteriores , se realizaron diversas pruebas que fueron aproximando el diagnóstico final : » Serologías de virus de hepatitis B y C , que fueron negativas , que descartó hepatopatía vírica .
También se solicitó perfil férrico completo y medición de ceruloplasmina , que resultaron normales , descartando hemocromatosis y enfermedad de Wilson respectivamente .
Ecografía Doppler hepática : se observaba permeabilidad y afilamiento de las venas suprahepáticas , con tendencia al aplanamiento de la onda de flujo , y permeabilidad de la vena porta con flujo hepatópeto , con velocidad del flujo hacia límite bajo de la normalidad , con esplenomegalia de 15 cm , todo ello compatible con signos indirectos de HTP .
» TC toracoabdominal , que tampoco evidenció trombosis de las venas suprahepáticas , y que además mostraba una disminución significativa del tamaño de las lesiones hepáticas comparada con la TC inicial .
Ecocardiograma : se evidenció una fracción de eyección dentro de la normalidad , sin datos de insuficiencia cardiaca , con colectores venosos no dilatados .
» Medición de TSH ( tirotropina ) , y T4 ( tiroxina ) sanguíneas para descartar hipotiroidismo , que resultaron normales .
» Medición de proteínas en orina , que fueron normales , por lo que tampoco se trataba de un síndrome nefrótico .
» Citología del líquido ascítico fue negativa para células malignas .
» Cultivo de líquido ascítico también fue negativo .
Desde el punto de visto oncológico , el paciente presentaba disminución de las lesiones hepáticas , y disminución de los marcadores tumorales siendo : Ca 19,9 979 U / ml ( previo de 4.740 ) y CEA 3.019 ng / ml ( previo de 9.375 ) .
Por tanto , ante una ascitis de reciente comienzo , con datos de HTP , con resultados negativos de las principales causas de HTP , sin antecedentes previos de consumo de alcohol , se sospechó un origen tóxico de la quimioterapia , en concreto del oxaliplatino .
Se realizó una biopsia hepática de parénquima hepático no afectado por el tumor donde destacaba la presencia de dilatación sinusoidal de distribución difusa .
Mediante la técnica de Masson , se observaba fibrosis reticular pericelular y mediante la técnica de reticulina se observaba la presencia de algunas trabéculas de hepatocitos colapsados , con desproporción del núcleo-citoplasma que contrastaba con hepatocitos hipertróficos situados en proximidad , todo ello compatible con SOS e HNR .
Diagnóstico Tras excluir otras causas de ascitis , se concluyó que el paciente había presentado una descompensación edemoascitica secundaria a toxicidad del oxaliplatino en forma de SOS e HNR , con el consecuente desarrollo de HTP , esplenomegalia y ascitis .
Tratamiento Se realizó una paracentesis evacuadora de 8 l , y de manera paralela al estudio diagnóstico se pautó una dieta con restricción de sodio e hídrica de 1 l al día y tratamiento diurético con furosemida oral 40 mg/24 h y espironolactona oral 100 mg/24 h.
La evolución durante el ingreso fue favorable , con buena evolución de la ascitis con los diuréticos orales y la restricción salina e hídrica .
El paciente no precisó más paracentesis evacuadoras y fue dado de alta tras 9 días de ingreso .
Dada la complicación desarrollada por el oxaliplatino , y a pesar de la respuesta tumoral de las lesiones hepáticas , se suspendió el tratamiento con este fármaco , manteniendo capecitabina .
No ha precisado otros ingresos , ni ha requerido de otras paracentesis evacuadoras .
Ha recibido un total de 8 ciclos desde el inicio del tratamiento , con aceptable tolerancia , estando pendiente de nueva reevaluación con TC .
Anamnesis Se trata de una mujer de 47 años con antecedentes de alergia a ácaros , polvo y olivo , fumadora de 20 cigarrillos-día , hipertensa , dislipémica , diabetes mellitus , esteatosis hepática difusa , síndrome depresivo y cefaleas catameniales .
Como antecedentes quirúrgicos destaca varices con crosectomía , safenectomía y varicectomía complementaria en miembro inferior izquierdo , apendicectomía y amigdalectomía .
La paciente debuta en agosto 2016 con debilidad en pierna izquierda , progresando a debilidad en brazo izquierdo y cefalea por lo que acude a Urgencias objetivándose LOE intracraneales sospechosas de metástasis en TC de cráneo .
Tras completar estudio mediante TC abdominal y de tórax y broncoscopia , se llega al diagnóstico de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de lóbulo inferior izquierdo con afectación adenopática hiliar , ventana aortopulmonar y axilar izquierda , así como lesiones hepáticas y cerebrales ya descritas ( EGFR , ALK y ROS no mutados ) .
La paciente recibe RT holocraneal en octubre 2016 e inicia tratamiento de quimioterapia de primera línea en noviembre de 2016 con cisplatino y pemetrexed , seguido de 9 ciclos pemetrexed de mantenimiento desde marzo a agosto 2017 .
Entonces se objetiva progresión a nivel pulmonar , por lo inicia segunda línea dentro de ensayo con nivolumab cada 2 semanas e ipilimumab cada 6 semanas .
En noviembre de 2018 , después de 14 meses de inicio de inmunoterapia , la paciente consulta por Urgencias por cuadro de diarrea de 3 semanas de evolución , aumentando el número de deposiciones a 8 al día en la última semana , sin productos patológicos .
Además , dolor abdominal intenso de horas de evolución de predominio en epigastrio irradiado en cinturón y hacia hemiabdomen derecho , de manera continua y sin ceder con analgesia de primer escalón .
No se acompañaba de fiebre .
Exploración física TA : 138/65 mm Hg , FC : 87 lpm , FR : 15 rpm , T : 36,8 ºC , ECOG 1-2 .
EVA 9 basal .
Aceptable estado general , consciente y orientada en las tres esferas .
Auscultación cardiaca con ruidos rítmicos , sin soplos .
Auscultación pulmonar con buen murmullo vesicular , sin ruidos .
Abdomen blando , depresible , globuloso , doloroso y defensa a la palpación de manera generalizada , más importante en epigastrio y hemiabdomen derecho ; ruidos hidroaéreos normales , sin signos de peritonismo .
Pruebas complementarias En analítica sanguínea de Urgencias se evidencia amilasa de 350 ( previas basales en torno a 140 de hace dos semanas ) , sin leucocitosis ni alteraciones en perfil hepático .
Se realiza ecografía de abdomen urgente sin alteraciones reseñables .
Se realiza coprocultivo y toxina de C. Difficile que son negativos en dos muestras .
Los hemocultivos diferenciales negativos .
Serologías VHB y VHC negativas , IgG para VEB y CMV positivas .
Mantoux negativo .
CMV : negativo .
VHS- I : negativo .
La TC de abdomen muestra captación mucosa de colon e íleon distal en probable relación con ileítis-colitis .
Se realiza entonces colonoscopia y , a juicio del endoscopista , las alteraciones colónicas son indistinguibles de una colitis ulcerosa .
El informe de Anatomía Patológica es colitis activa focal con infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y abundantes histiocitos en lámina propia .
Diagnóstico Enterocolitis grado 4 por inmunoterapia .
Tratamiento La paciente comienza tratamiento empírico con corticoides a dosis altas , con lo que se consigue mejoría del dolor abdominal , pero persistencia del cuadro diarreico , precisando dieta absoluta e inicio de nutrición parenteral .
Tras los resultados de la TC y colonoscopia , y ante la ausencia de mejoría , se contactó con el servicio de Aparato Digestivo para plantear tratamiento con infliximab .
A los diez días del ingreso , a la espera de pruebas complementarias necesarias previas al tratamiento con este fármaco , la paciente comenzó con dolor abdominal , hipotensión , PCR en ascenso , iniciándose antibioterapia con piperacilina / tazobactam .
Se repitió TC con progresión importante de la afectación inflamatoria intestinal .
La paciente precisó entonces sonda nasogástrica ( SNG ) para alivio sintomático , y finalmente a los 13 días desde el ingreso recibió una dosis de infliximab .
Tras esto , mejoría clínica lenta pero progresiva , disminuyendo el dolor abdominal , así como la frecuencia de las deposiciones con normalización de los reactantes de fase aguda .
Por ello , se pudo retirar la SNG , se suspendió antibioterapia y se suspende la nutrición parenteral .
A pesar de esta mejoría , la paciente seguía refiriendo dolor epigástrico intenso , por lo que se realizó endoscopia oral el día +25 del ingreso con hallazgo de candidiasis esofágica , con mejoría de los síntomas desde el inicio de fluconazol .
Valorando riesgos-beneficios y dada la mejoría progresiva de la paciente , no se administró una segunda dosis de infliximab .
Finalmente , se consigue resolución completa de la diarrea y dolor abdominal , y la paciente se procede al alta tras 30 días de ingreso .
La paciente sale del ensayo clínico por toxicidad grado 4 , y realiza seguimiento estrecho en consultas de Oncología , permaneciendo sin tratamiento quimioterápico .
En abril 2019 , la paciente presenta nueva progresión tumoral a nivel pulmonar , por lo que se inicia tercera línea con docetaxel .
Con respecto a sus síntomas gastrointestinales , la paciente ha presentado en varias ocasiones diarrea grado 1 autolimitada en los ocho meses posteriores al ingreso , y tiene pendiente una colonoscopia de control .
Anamnesis En este caso , nos encontramos con una mujer de 33 años , asintomática , con vida activa normal , natural de Vitoria .
No tiene antecedentes familiares ni personales de interés , salvo tabaquismo activo con un índice acumulado de 7 paquetes-año .
No toma medicación salvo lorazepam , si precisa por insomnio .
En enero de 2014 , es intervenida de melanoma cutáneo escapular derecho ulcerado , Breslow 2,3 mm , y tras realización de ampliación de márgenes y ganglio centinela , resulta un pT3N0M0 ( E-IIB ) , por lo que se decide seguimiento .
Casi dos años después , en diciembre de 2015 , en uno de los controles se objetiva imagen sospechosa a nivel del músculo recto anterior , por lo que se le realiza resección compartimental de dicho músculo ( portadora de malla ) , siendo la cirugía R0 , con hallazgos sugestivos de melanoma metastásico , que infiltra músculo , aponeurosis y tejido adiposo .
Se realiza estudio de BRAF resultando negativo .
Tras ello , y estando la paciente libre de enfermedad , continúa en controles .
Exploración física ECOG : 0 .
Excelente estado general .
Durante la exploración física , sin hallazgos reseñables , sin lesiones cutáneas sospechas y cicatrices en buen estado .
Pruebas complementarias En febrero de 2016 se le realiza TC toracoabdominopélvica de control , donde se objetiva recidiva tumoral con varios implantes peritoneales en flanco derecho y recaída a nivel adenopático en hilio pulmonar izquierdo .
Acto seguido se le realiza PET-TC donde confirman captación patológica de radiofármaco en las lesiones previamente descritas .
Se completa el estudio con RM cerebral que descarta patología a dicho nivel .
Tras los hallazgos en las pruebas de imagen solicitadas , nos encontramos ante una paciente con diagnóstico de melanoma diseminado , estadio IV .
Tratamiento Ante el diagnóstico previamente expuesto , se decide iniciar tratamiento con inmunoterapia , más concretamente con un anti-PD-1 , nivolumab ( BRAF negativo en histología de la lesión resecada del músculo recto anterior ) .
En marzo de 2016 se inicia tratamiento sistémico con nivolumab , con muy buena tolerancia , sin apenas efectos secundarios durante los 3 primeros ciclos .
Tas administración de 4º ciclo , la paciente comienza con toxicidad gastrointestinal , a modo de diarreas ( enterocolitis ) , que alcanza un grado 2 , por lo que se para el tratamiento inmunoterápico y se inicia tratamiento con altas dosis de corticoides .
Debido a la clínica de la paciente , se solicita TC toracoabdominopélvica con idea de descartar patología aguda subyacente y valorar respuesta , donde se objetiva gran respuesta , con resolución casi completa de las lesiones descritas en las pruebas solicitadas al inicio del tratamiento .
Tras la resolución del cuadro de enteritis , se decide continuar con nivolumab .
Se administra el 5º ciclo , precisando de ingreso hospitalario posterior por enterocolitis grado 3 .
Durante el ingreso , también se objetiva tiroiditis asintomática leve , con TSH de 0,29 y transaminitis leve .
Se inicia tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg / kg de metilprednisolona .
Tras ellos mejoría clínica progresiva , con normalización de alteraciones analíticas y resolución paulatina del cuadro de enteritis .
Se decide suspender tratamiento con inmunoterapia .
En agosto de 2016 , se realiza TC de valoración , donde se objetiva respuesta completa , que se confirma también es metabólica por PET .
En septiembre de ese mismo año , se realiza laparoscopia diagnostica y toma de muestras ( resección de epiplón y biopsia de adenopatía de meso-colon derecho ) , todo ello libre de enfermedad .
Unos meses después , en enero de 2017 , estando la paciente asintomática , en RM cerebral de control , se diagnostica de metástasis de melanoma , por lo que se le realiza exéresis por parte de Neurocirugía y posterior radiocirugía estereotáxica ( dosis acumulada de 27,5 Gy ) .
Continúa en controles y , un año después , en marzo de 2018 , por PET describen adenopatía hipermetabólica en cadena ilíaca externa derecha , realizándosele linfadenectomía iliaca derecha , libre de infiltración tumoral .
Desde entonces , continúa en controles , libre de enfermedad .
Anamnesis Mujer sin antecedentes patológicos de interés , cuya historia oncológica comienza a la edad de 23 años a raíz de una autopalpación de nódulo en su mama izquierda .
En ese momento , es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama , estadio cT3N1 con perfil de inmunohistoquímica luminal B HER-2 positivo .
Realizó terapia neoadyuvante bajo el régimen basado en 4 ciclos de adriamicina y ciclofosfamida , seguido de 12 ciclos de carboplatino con paclitaxel con adecuada tolerancia .
Se le realizó una mastectomía radical modificada con reconstrucción inmediata , siendo el estadiaje posquirúrgico pT1N1 con 3 ganglios axilares afectos de 30 removidos .
La paciente completó radioterapia adyuvante , así como 14 ciclos de trastuzumab .
Posteriormente , completó 5 años de tratamiento hormonal adyuvante con tamoxifeno más triptorelina .
Como antecedentes familiares , destacaba abuela materna con neoplasia de mama .
En ese momento , se determinó estatus de BRCA1/2 que resultaron negativos .
Exploración física En uno de los controles , a la edad de 31 años y después de 5 años de la finalización de la terapia hormonal , la paciente presentó su primera recidiva metastásica asintomática a raíz de un aumento de marcadores tumorales .
Pruebas complementarias Se solicita PET-TC que evidencia recidiva a nivel de hilio pulmonar derecho , adenopática supradiafragmática y ósea confirmadas histológicamente .
Paralelamente , en las imágenes PET / TC , se evidencia una imagen intraabdominal sólida y heterogénea , por lo que se decide biopsiar también .
La histología fue compatible con tumor de estirpe mesenquimal conocido como PEComa ( de sus siglas en inglés perivascular epithelioid cell neoplasms ) .
Dado que se trata de una mujer joven con un diagnóstico de neoplasia de mama y un reciente diagnóstico de un PEComa , la paciente fue derivada a la Unidad de Consejo Genético para descartar el síndrome de Li-Fraumeni .
Se le realizaron pruebas genéticas a la paciente y a sus familiares de primer grado : la paciente , su abuela paterna y el hijo de la paciente son portadores de la mutación pR213Q en el gen TP53 , confirmándose de esta manera el Síndrome de Li-Fraumeni .
Tratamiento La paciente inicia primera línea metastásica para la neoplasia de mama con docetaxel más doble bloqueo anti-HER-2 con trastuzumab y pertuzumab , alcanzando a los 3 meses respuesta completa .
Se decide intervenir el PEComa , siendo una cirugía óptima además de la realización de ooforectomía .
Posteriormente , la paciente siguió tratamiento con doble bloqueo anti-HER-2 y letrozol con muy buena tolerancia .
Desafortunadamente , la paciente , luego de 2 años de la intervención del PEComa , presenta recidiva a nivel hepático confirmada histológicamente .
Dado que la paciente mantenía respuesta completa de su neoplasia de mama , y luego de presentar el caso en Comité multidisciplinar , se decide intervención de las lesiones hepáticas .
En su última valoración , la paciente persiste en respuesta completa de su neoplasia de mama y sin evidencia de recidiva del PEComa .
Anamnesis Antecedentes personales Mujer de 45 años , sin alergias medicamentosas conocidas , sana , sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés .
No toma ningún tratamiento habitualmente .
Sin embarazos previos ( nulípara ) .
Menarquia a los 12 años , con fórmula menstrual 6/28 días .
Historia actual En marzo de 2009 , empieza a notar cambios en mama izquierda , con edema , piel de naranja , retracción de pezón y dolor , motivo por el que consulta con Cirugía General .
Tras completar estudio con mamografía y ecografía mamaria que describen lesiones compatibles con malignidad , se procede a biopsia con aguja gruesa ( BAG ) , siendo el resultado diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama , luminal A ( receptores estrógenos 90 % , receptores progesterona 70 % , Ki67 10 % , HER-2 negativo ) , estadio IIIB ( pT4bN+Mx ) .
Exploración física » Buen estado general , performance status ( PS ) 0 , consciente , orientada y colaboradora .
Abdomen sin alteraciones significativas .
Sin edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis .
Exploración mamaria : mamas asimétricas , con lesión nodular en mama izquierda difícil de delimitar , que prácticamente afecta a ambos cuadrantes superiores , indurada , edema y retracción de la piel .
Adenopatía en axila izquierda de 2 cm aproximadamente .
Peso : 69,5 kg , talla 173 cm .
Pruebas complementarias » Ecografía mamaria y axilar bilateral ( 1/3/2009 ): en cuadrante supero-externo de mama izquierda se observa área de mayor densidad radiológica , espiculada , que llega a medir hasta 6 cm , sugestiva de malignidad .
Retracción de piel y engrosamiento de la piel .
Varias adenopatías de pequeño tamaño , de aspecto neoplásico .
» Informe de biopsia al diagnóstico ( 5/3/2009 ): carcinoma ductal infiltrante , grado I de la clasificación de Nottingham , receptores de estrógenos 90 % , receptores progesterona 70 % , Ki 67 10 % , HER-2 negativo , citoqueratina 19 positivo .
» TC tórax-abdomen-pelvis de 1ª recaída ( 6/8/2014 ): lesión osteolítica en a nivel de pedículo y hemicuerpo de L5 y otra lesión de características similares en hemicuerpo de D9 , ambas sugestivas de metástasis .
No se observan lesiones sospechosas en hígado , pulmones , ni en otros órganos visualizados .
No hay adenopatías sospechosas .
» TC de tórax-abdomen-pelvis ( 29/8/2017 ): hígado de contorno lobulado , con múltiples retracciones parenquimatosas , compatibles con cirrosis , lesiones hepáticas hipodensas compatibles con metástasis en respuesta en comparación con estudios previos .
Ascitis de nueva aparición a nivel perihepático , periesplénico y pelvis , en probable relación con hallazgo de cirrosis .
Estabilidad de lesiones óseas metastásicas .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama luminal a ( receptores estrógenos 90 % , receptores progesterona 70% , KI67 10 % , HER-2 negativo ) .
Tratamiento Se comenta caso en comité de tumores , donde se propone tratamiento neoadyuvante , y tras valoración en consultas de Oncología Médica , se inicia quimioterapia sistémica mediante esquema FEC ( 5-Fluorouracilo 500 mg / m2 + epirrubicina 100 mg / m2 + ciclofosfamida 500 mg / m2 intravenosos cada 28 días ) por cuatro ciclos , seguido de paclitaxel semanal por 12 ciclos ( 80 mg / m2 intravenoso ) que la paciente acepta , presentado aceptable tolerancia , con mucositis grado 1 en los 3-4 primeros días postratamiento y nauseas grado 1 , sin necesidad de retrasos de tratamiento .
Tras completar aproximadamente 6 meses de tratamiento , el 11 de noviembre de 2009 se interviene mediante mastectomía radical con linfadenectomía axilar , sin complicaciones postoperatorias , presentando respuesta parcial postneoadyuvancia ( ypT1bN0M0-estadio I ) .
Posteriormente recibe tratamiento adyuvante con tamoxifeno 20 mg/ día durante 5 años , además de radioterapia .
La paciente presentó buena tolerancia , sin referir efectos adversos .
La paciente empieza sus revisiones en las consultas de Oncología Médica , con pruebas complementarias normales , hasta agosto de 2014 .
Tras sufrir caída accidental , se realiza TC de tórax y abdomen en el que se describe lesión osteolítica en pedículo y hemicuerpo izquierdo de L5 y D9 , sugestivos de metástasis , que posteriormente se confirma con resonancia magnética de columna y gammagrafía ósea , que describe además focos de captación patológicos a nivel de varios arcos costales y pelvis .
Al no presentar enfermedad a otros niveles , se asume recaída de cáncer de mama hormonosensible , y se decide cambiar tratamiento a exemestano 25 mg cada 24 horas oral y añadir ácido zoledrónico 4 mg intravenoso cada 28 días .
Al año , en junio de 2015 , presenta nueva progresión de la enfermedad , esta vez a nivel hepático y pulmonar , con persistencia de lesiones óseas , por lo que se suspende exemestano y se inicia tratamiento de segunda línea con capecitabina 1.250 mg / m2 cada 12 horas ( días 1-14 cada 21 días ) , presentando como toxicidad mucositis grado 1 y síndrome mano-pie .
Tras 3 ciclos de capecitabina , la paciente decide solicitar una segunda opinión y seguir tratamiento en centro privado , donde , a pesar de no presentar progresión de la enfermedad , se inicia tratamiento con paclitaxel ( 80 mg / m2 días 1-8-15 ) + bevacizumab ( 10 mg / kg días 1-15 ) cada 28 días .
Completa 7 ciclos sin toxicidad destacable ( neuropatía palmo-plantar grado 1 ) , con respuesta parcial importante por TC y respuesta metabólica casi completa por PET-TC , con persistencia de enfermedad a nivel de sacro pero desaparición de las lesiones hepáticas y pulmonares .
Tras la respuesta parcial alta por PET-TC , en febrero de 2016 , se decide seguir tratamiento con everolimus 10 mg/24 h oral asociado a letrozol 2,5 mg/24 h oral , continuo , como tratamiento de " mantenimiento " , que la paciente tolera francamente mal , con cefalea , hipertensión de difícil control , mucositis grado 3 y mareos , lo que lleva a la suspensión de dicho tratamiento .
En mayo empieza tratamiento con fulvestrant 500 mg intramuscular mensual que mantiene hasta agosto de 2016 , presentando en TC de reevaluación nueva progresión hepática y ósea .
Dado que la paciente había presentado previamente buena respuesta a paclitaxel + bevacizumab se decide retratar a la paciente con el mismo esquema , por lo que de agosto 2016 hasta abril de 2017 completa 8 ciclos .
Al presentar lenta progresión en TC de reevaluación se decide cambiar de línea a doxorrubicina liposomal pegilada 40 mg / m2 intravenosa cada 28 días , presentando como principal toxicidad nauseas grado 1 y mucositis grado 1 .
En septiembre de 2017 , la paciente empieza con aumento de perímetro abdominal , con semiología de ascitis , por lo que se realiza paracentesis diagnóstica , observando líquido claro que al análisis bioquímico presentaba características de trasudado .
Además , en analítica general presenta elevación de bilirrubina total ( 1,45 mg / dl , con límite superior en 1,2 mg / dl ) y de transaminasas ( glutamato-oxalacetato transaminasa 76 U / l , glutamato piruvato transaminasa 41 U / l , gama-glutamil transferasa 227 U / l , fosfatasa alcalina 385 U / l ) .