IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se solicita ecografía abdominal ( y posteriormente se confirman hallazgos con TC ) , que describe hígado de contornos lobulados , con ecoestructura heterogénea compatible con cirrosis hepáticas , no descrito en imágenes previas ( comparado con TC del año anterior ) , sin describir lesiones hepáticas de nueva aparición presentando las conocidas aspecto fibrosado .
Se deriva a la paciente a consultas de Aparato Digestivo para descartar origen de cirrosis , pero la presenta deterioro rápidamente progresivo y acaba por fallecer el 30 de septiembre de 2017 a consecuencia de fallo hepático .
Anamnesis Se trata de una mujer de 66 años , sin alergias medicamentosas conocidas y fumadora activa de 7-8 cigarrillos diarios , con índice acumulado de 19 paquetes-año .
Antecedentes oncológicos familiares de madre fallecida por neoplasia de páncreas a los 89 años y padre fallecido por neoplasia de próstata a los 79 años .
Como antecedentes patológicos a destacar , presentó infección por virus de la hepatitis B curada .
No tuvo intervenciones quirúrgicas previas .
Su historia oncológica se inicia en julio de 2018 cuando comienza clínica progresiva de sensación de plenitud precoz con epigastralgia de predominio posprandial , sin referir clara disfagia , así como pérdida de peso asociada de 3 kg .
La paciente finalmente consulta en una clínica privada en enero de 2019 , iniciándose estudio diagnóstico .
Posteriormente , solicita traslado a nuestro centro para completar estudio y tratamiento .
Exploración física Durante la exploración física destacaba un abdomen blando y depresible , no doloroso en la palpación , sin palparse masas ni visceromegalias .
Tampoco se palpaban adenopatías periféricas .
El resto de la exploración física por aparatos resultó anodina .
La paciente presentaba un ECOG de 1 .
Pruebas complementarias En la analítica inicial , con determinación de marcadores tumorales , se evidenció una elevación de Ca 19,9 de 1.246 U / ml y CEA con valores dentro de la normalidad .
La tomografía computarizada abdominal ( enero 2019 ) mostró un engrosamiento difuso de la pared del fundus gástrico con extensión a unión gastroesofágica , así como visualización de pequeñas adenopatías retroperitoneales .
Se realizó fibrogastroscopia ( enero 2019 ) que mostró neoformación vegetante en unión gastroesofágica , localizada a 35 cm de la arcada dentaria ( tercio esofágico inferior ) , con extensión a cardias , región subcardial , cuerpo gástrico y curvatura menor , tomándose muestras para biopsia .
La Anatomía Patológica resultó positiva para adenocarcinoma moderadamente diferenciado túbulo-papilar con resultado de infección por Helicobacter pylori positiva , con PDL-1 negativo , HER-2 negativo , MSS negativo y Epstein-Barr virus negativo .
En la ecoendoscopia ( enero 2019 ) se visualizó invasión de todas las capas de la pared esofágica , así como diversas adenopatías sospechosas de malignidad .
La lesión se encontraba adyacente a arteria aorta sin lograrse valorar la presencia de invasión ( estadificación uT4N1 ) .
El estudio de extensión mediante PET-TC ( enero 2019 ) mostró evidencia de engrosamiento mural hipermetabólico de la unión esofágo-gástrica , desde esófago supracardial hasta fundus y cuerpo gástrico a nivel de curvatura menor , con SUVmax 18,3 .
Se visualizaron adenopatías próximas a la tumoración de pared gástrica , en territorio de arteria gástrica izquierda y tronco celíaco , con SUVmax 7,8 , sugestivas de malignidad .
También se evidenció ganglio de 7 mm en espacio supraclavicular izquierdo con débil captación , indeterminado ; sin embargo se recomendaron técnicas complementarias para descartar su afectación .
Se realizó punción de dicha adenopatía , resultando negativa para células malignas .
Por último , se realizó un tránsito esofago-gastro-duodenal ( enero 2019 ) que mostró afilamiento irregular de la mucosa a nivel de esófago distal en un trayecto de 3 cm que se continuaba caudalmente hacia los cardias y a nivel proximal del fundus y de curvatura menor .
Diagnóstico Basándonos en los resultados obtenidos en las exploraciones complementarias realizadas , la paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma infiltrante de unión gastroesofágica Siewert II con extensión a fundus gástrico , estado III , uT4N1 por TC y ecoendoscopia , siendo el estudio de extensión negativo para diseminación a distancia por PET-TC .
Se realizó punción de adenopatía supraclavicular izquierda hipercaptante por PET-TC , siendo la PAAF negativa para malignidad .
Tratamiento Se inicia tratamiento quimioterápico perioperatorio de forma asistencial con esquema FLOT por 4 ciclos desde el día 06/02/2019 hasta el 23/03/2019 .
Durante el curso de tratamiento , requirió de reducción de dosis de 5-fluorouracilo ( tras primer ciclo ) y retirada de leucovorina ( tras segundo ciclo ) por toxicidad gastrointestinal y hematológica , precisando de la administración de factores estimulantes de colonias ( pegfilgrastim ) como profilaxis primaria desde el inicio del tratamiento .
En la PET-TC de revaloración ( marzo 2019 ) , tras finalizar neoadyuvancia se objetivó reducción del engrosamiento mural y práctica normalización del metabolismo glucídico .
Paralelamente , presentó respuesta favorable a nivel adenopático peritumoral con normalización total del metabolismo , sin identificarse aparición de nuevas lesiones .
La fibrogastroscopia de control ( abril 2019 ) mostró una ulceración lineal profunda en tercio inferior de esófago hasta cardias , procediendo a toma de biopsias que mostraron esofagitis leve-moderada sin evidencia de malignidad .
Se procedió a intervención quirúrgica el día 07/05/2019 mediante esofagectomía laparoscópica tipo Ivor Lewis con linfadenectomía D2 , sin complicaciones inmediatas ni tardías .
Colocación de yeyunostomía de alimentación .
A los 6 días de la intervención , inició dieta oral , bien tolerada .
Fue alta a domicilio con nutrición oral y enteral artificial .
La pieza quirúrgica fue remitida para estudio anatomopatológico con resultado definitivo de respuesta completa patológica , ypT0N0 .
Aislamiento de 32 ganglios sin evidencia de malignidad .
El grado de regresión tumoral fue de 0 ( respuesta completa ) .
Se realizó reinclusión de la pieza para confirmar la ausencia de lesión residual , así como uso de técnicas de inmunohistoquímica .
La paciente actualmente presenta un excelente estado general y se encuentra en curso del primer ciclo de adyuvancia , siguiendo mismo esquema de quimioterapia FLOT por 4 ciclos , iniciado el día 30/05/2019 .
En último control analítico realizado se evidenció respuesta completa serológica siendo el Ca 19,9 de 6,2 U / ml .
Anamnesis Paciente de 28 años , que acude por primera vez a consultas de Oncología Médica en noviembre de 2013 para valorar inicio de tratamiento .
Antecedentes familiares : abuela paterna y bisabuela paterna con cáncer de mama .
Prima hermana del padre con cáncer de mama .
Padre portador del gen BRCA1 .
Antecedentes personales : sin alergias alergias medicamentosas .
No diabetes mellitus , HTA ni dislipemia .
Portadora de mutación de BRCA1 .
No cardiopatías , neumopatías ni hepatopatías conocidas .
IQ : Niega .
Mastalgia menstrual habitual .
Se inicia estudio tras notar mediante autopalpación mamaria una induración en mama izquierda en Septiembre 2013 tras menstruación .
Estaba seguimiento por Ginecología por ser portadora de mutación germinal BRCA 1 .
Tras la realización de ecografía y biopsia posterior de mama y axila izquierda es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante subtipo no especial ( tipo inflamatorio ) con metástasis ganglionar , triple negativo ( RP , RE y Her-2 negativos , ki-67 : Positivo en el 40-50% ) .
Tras la realización de las pruebas complementarias , la paciente se considera no candidata a cirugía de entrada y es derivada a consultas de Oncología Médica para valorar inicio de tratamiento neoadyuvante .
Peso 77 kg .
Estable hemodinámicamente , buen estado general , consciente orientada y colaboradora , bien hidratada y perfundida .
Eupneica , sin fiebre .
ACR : rítmica a buena frecuencia sin soplos .
Abdomen blando , depresible , no doloroso a la palpación , ruidos hidroaéreos conservados .
Exploración mamaria : la mama izquierda está ocupada totalmente por una lesión pétrea que ocupa todo el volumen ( > 10 cm ) con piel de naranja y singnos inflamatorios .
Sin adenopatías axilares palpables ni en otros niveles .
Exploración neurológica : normal .
Pruebas complementarias » Biopsia con aguja gruesa : carcinoma ductal infiltrante subtipo no especial(tipo inflamatorio ) con metástasis ganglionar .
» Perfil IHQ : receptores de estrógenos : negativo ; receptores de progesterona : negativo .
Índice proliferativo ki-67 : positivo en el 40-50% .
HER-2 ( 4B5 Pathway ): negativo .
» TC toracoabdominal como estudio de extensión : aumento del tamaño de la mama izquierda con engrosamiento de la piel y adenopatías axilares ipsilaterales en relación con existencia de un carcinoma inflamatorio .
No se observa afectación metastásica en el estudio realizado .
» Resonancia magnética : los hallazgos descritos sugieren una gran lesión sospechosas de malignidad que ocupa gran parte de la mama izquierda , mal definida , con signos de edema y posible afectación de linfáticos cutáneos con notable engrosamiento de la piel , no descartándose un componente inflamatorio , debiendo correlacionarse con los datos clínicos y exploratorios de la paciente y sus antecedentes , así como con los hallazgos mediante otras técnicas diagnósticas .
No se observan imágenes que sugieran la presencia de adenopatías patológicas evidentes .
» Ecocardio con fracción de eyección de 52-55% .
Diagnóstico Carcinoma de mama ductal infiltrante ( tipo inflamatorio ) triple negativo y BRCA 1 mutado , estadio IIIA ( cT4cNx ) .
Tratamiento Tras la realización de las pruebas iniciales la paciente no se considera candidata a cirugía de entrada debido a la extensa lesión que presenta ( T4D secundariamente inflamado ) .
A la paciente se le propuso comenzar tratamiento neoadyuvante dentro del ensayo clínico ETNA1 ( abraxane , vía intravenosa durante 4 ciclos seguido de 4 ciclos de antraciclinas vs .
tratamiento estándar con paclitaxel , vía intravenosa durante 4 ciclos seguido de 4 ciclos de antraciclinas ) , comenzando el tratamiento dentro del brazo con paclitaxel en noviembre de 2013 .
Recibió 4 ciclos de taxol ( 12 infusiones semanales en total , bien tolerado , alopecia G3 ) más 2 ciclos de FEC hasta abril de 2014 .
Es intervenida en mayo de 2014 mediante mastectomía simple bilateral más vaciamiento axilar izquierdo con AP de carcinoma infiltrante de subtipo histológico no especial grado 3 , de 5,5 cm ( ypT3 ) que infiltra dermis superficial , con invasión vascular y metástasis en 8 de los 18 ganglios linfáticos axilares , estadio yIIIA según TNM .
Tras cirugía se realizó TC toraco-abdominal de reevaluación en julio de 2014 en la que se apreció progresión ósea de la enfermedad , se suspendió valoración de RT y se propone iniciar tratamiento qumioterápico dentro del dentro de EC OLYMPIA2 ( olaparib vs .
mejor tratamiento de elección del investigador capecitabina , vinorelbina o eribulina ) al ser portadora de mutación BRCA1 con enfermedad ósea , decidiéndose tratamiento con capecitabina , no iniciando tratamiento hasta septiembre de 2014 debido a la progresión de la enfermedad con carcinomatosis leptomeníngea que requirió ingreso en la planta de Oncología entre el 12 y el 24 de julio de 2014 , con mejoría tras tratamiento corticoideo y RT holocraneal .
Durante el tratamiento con capecitabina también recibió varias sesiones de RT antiálgica a nivel de columna lumbosacra y cadera bilateral .
Recibió 11 ciclos de capecitabina entre septiembre de 2014 y abril de 2015 ( con buena tolerancia salvo por síndrome palmoplantar G2 ) cuando sale del ensayo por progresión ósea de la enfermedad .
Evolución Evolucionó favorablemente con el inicio del tratamiento neoadyuvante , con buena tolerancia , mejoría de los síntomas inflamatorios y mejoría subjetiva del tamaño de la tumoración mamaria .
Dicha mejoría no quedaba demostrada en las pruebas de imagen donde el tumor seguía presentando unas dimensiones similares con respecto al inicio del tratamiento .
En abril de 2014 , se realiza RM mamaria donde sigue demostrándose esa falta de mejoría , por lo que se decide en Comité el tratamiento quirúrgico del tumor .
La paciente se opera en mayo de 2014 sin complicaciones y en la TC de reevaluación previa al inicio de tratamiento radioterápico adyuvante , realizado el 1 de julio 2014 , se registra progresión ósea de la enfermedad con múltiples imágenes nodulares osteoblásticas en columna vertebral y pelvis sugestivas de metástasis ( no presentes en la TC de 4-11-2013 ) .
Con esto se decidió no iniciar tratamiento radioterápico y proponer de nuevo tratamiento quimioterápico .
En ese mismo mes de julio de 2014 acude a Urgencias por cefalea holocraneal asociada a parestesias en la cara y en los brazos , erráticas que mejoraban tras el control del dolor .
Se realizó RM craneal el 8 de julio con diagnóstico de extensa captación leptomeníngea a nivel de la fosa posterior y supratentorial que sugieren diseminación leptomeníngea de su neoplasia mamaria , precisando ingreso en la planta de Oncología con mal control del dolor ( EVA7 ) y sin clínica neurológica salvo por las parestesias .
Durante el ingreso recibió tratamiento con RT holocraneal 30 Gy en 10 dosis , manitol IV y tratamiento corticoideo con buena evolución , se realizó RM del neuroeje confirmando M1 óseas a nivel de la columna dorsal y lumbar sin afectación medular .
Tras el alta inicio el tratamiento quimioterápico en Septiembre de 2014 con capecitabina 1.250 mg / m2 ( 2.300 mg cada 12 horas por 14 días continuos , dentro del EC Olympia ) .
Durante el tratamiento con capecitabina la paciente presentó varios episodios de dolor no controlado en columna dorsal y cadera derecha con EVA de 7-8 , que mejoraron tras ajuste de medicación analgésica y RT antiálgica .
El inicio del tratamiento con capecitabina fue bien tolerado .
En octubre se realizó RM craneal de reevaluación donde se registró una desaparición completa de los focos de captación leptomeníngea y TC toracoabdominal con estabilidad del resto de lesiones .
Vista la respuesta , se mantuvo el tratamiento con capecitabina a la misma dosis presentando durante el seguimiento un Síndrome palmoplantar grado 2 como principal complicación que mejoró tras reducir dosis ( del 15% en dos ocasiones ) .
La respuesta leptomeníngea se mantuvo y en Febrero de 2015 nueva RM que mantiene respuesta completa .
Tras la sorprendente desaparición de la enfermedad a nivel del SNC , se solicita PET para confirmar la respuesta .
En este periodo la paciente comienza con deterioro progresivo del estado general , mal control del dolor y aparición de un nódulo sólido en la zona de la cicatriz de la mastectomía de rápido crecimiento .
Se suspendió el tratamiento ante la sospecha de progresión , que se confirmó con una gammagrafía ósea el 21 de abril de 2015 , por lo que salió del ensayo clínico .
El 27 de abril ingresa de nuevo en planta de Oncología por mal control del dolor , EVA 8 , a nivel de escápula derecha , dorso-lumbar y caderas .
El dolor fue progresivamente en aumento a pesar de iniciar perfusión continua de cloruro mórfico , junto a rigidez intensa , precisando finalmente de sedación terminal y falleciendo el día 30 de abril .
Anamnesis El caso presentado es el de un paciente varón de 60 años , con antecedentes familiares de madre fallecida a los 48 años de un adenocarcinoma de endometrio y hermano con diagnóstico de carcinoma de colon y carcinoma urotelial , diagnosticados e intervenidos a los 37 y 35 años respectivamente , portador de mutación en el gen MSH2 .
Antecedentes personales : fue fumador de 2 paquetes diarios desde los 18 a los 40 años .
Está casado y tiene 3 hijos , siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
Actualmente está jubilado , trabajó como matarife .
Como patologías previas , presenta hipertensión arterial en tratamiento con enalapril de 20 mg .
Niega haberse sometido a intervenciones quirúrgicas .
Acude a consultas de Oncología Médica , más concretamente la de Consejo Genético , en mayo de 2016 , donde se le solicita dados los antecedentes familiares estudio mutacional para síndrome de Lynch .
Tras confirmarse mutación en el exón 13 del gen MSH2 , inicia seguimiento con solicitud de colonoscopia , ecografía de abdomen y citología de orina .
En espera de realizarse dichas pruebas , comienza con hematuria macroscópica , por lo que inicia de forma preferente estudio por Urología que le diagnostica de un carcinoma urotelial de vía urinaria ( uréter izquierdo ) , siendo intervenido mediante nefroureterectomía izquierda el 3 de febrero de 2017 , confirmándose el diagnóstico de carcinoma urotelial de alto grado pT3N0M0 ( estadio III ) .
Tras los hallazgos se nos deriva al paciente para valoración de tratamiento adyuvante en marzo de 2017 .
El paciente se encuentra bien tras la intervención .
Niega dolor abdominal en alguna localización ni en la zona de la intervención .
Hábito intestinal conservado , con heces sin productos patológicos .
Exploración física Durante la exploración presenta un performance status de 0 .
Consciente , orientado y colaborador a la entrevista .
Eupneico en reposo con saturación de oxígeno por pulsioxímetro en 98 % .
Tensión arterial 140/90 mm Hg , frecuencia cardiaca en 90 lpm .
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de significación clínica .
Abdomen blando y depresible , no doloroso , sin palparse masas o visceromegalias , con cicatriz de laparotomía en buen estado .
Pruebas complementarias » TC de abdomen y pelvis previa a la intervención : masa de aspecto neoplásico de 35 x 30 mm en tercio medio del uréter izquierdo con ureterohidronefrosis grado IV izquierda .
No se observan adenopatías .
» Hemograma : normalidad en las 3 series .
Bioquímica : perfil renal e iones normales .
Diagnóstico Carcinoma urotelial de vía urinaria ( uréter izquierdo ) de alto grado pT3N0M0 ( estadio III ) en paciente diagnosticado de síndrome de Lynch .
Tratamiento El paciente inicia tratamiento con quimioterapia esquema cisplatino 75 mg / m2 y gemcitabina 1.000 mg / m2 cada 21 días con intención adyuvante el 9 de marzo de 2017 .
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento durante los dos primeros ciclos , destacando únicamente astenia grado 1 .
Antes del tercer ciclo , acude al Servicio de Urgencias por dolor y aumento de perímetro de miembro inferior izquierdo ( MII ) .
Se le realiza eco-Doppler de MII y eco-Doppler abdominal , donde se visualiza trombosis venosa profunda extensa hasta vena iliaca externa izquierda .
Se ingresa para iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular y completar estudio para descartar enfermedad oncológica activa dada la complicación trombótica presentada .
Tras realizarse tomografía computarizada ( TC ) de abdomen , se confirma recidiva local y adenopática de la enfermedad , con imagen pseudonodular de 54 x 40 mm en zona de la nefroureterectomía , junto con adenopatías retroperitoneales , iliacas e inguinales izquierdas .
El resto del estudio de extensión es negativo .
Tras el alta , acude a consultas externas de Oncología médica para nuevo planteamiento de tratamiento en paciente que ha recaído durante la adyuvancia , y que actualmente presenta un carcinoma urotelial de alto grado localmente avanzado e irresecable asociado a un síndrome de Lynch .
El paciente se encuentra clínicamente bien , únicamente con dolor en fosa iliaca izquierda irradiada a MII que controla con medicación analgésica de primer escalón .
Dada la situación de la enfermedad y la mutación en MSH2 presentada por el paciente , con la posible respuesta por esto a la inmunoterapia , se inicia tratamiento con atezolizumab 1.200 mg cada 3 semanas en junio de 2017 .
Durante el tratamiento , el paciente presenta buena evolución clínica , con excelente tolerancia a éste , presentando como único efecto adverso prurito grado 1 sin lesiones dermatológicas objetivables , que controla con antihistamínicos orales .
Tras 5 ciclos de tratamiento , en la TC se visualiza respuesta parcial de la enfermedad .
Continúa con tratamiento , confirmándose tras ciclo 11 la buena respuesta , con estabilización de la enfermedad .
A partir del ciclo 12 , comienza con ascenso de TSH hasta 82,58 mU / l ( valores normales 0,5-4,0 mU / l ) , con valores de T4 y T3 dentro de la normalidad , sin presentar síntoma alguno .
Dado el hipotiroidismo , en este caso subclínico , pero con una TSH mayor a 10 mU / l , inicia levotiroxina 50 mcg cada 24 horas .
En la TC de abril de 2018 , tras ciclo 16 , persiste la buena evolución radiológica de las lesiones , con una disminución de tamaño con respecto a la TC basal de hasta el 40,68 % y , por lo tanto , una respuesta parcial mantenida .
En cuanto al manejo de toxicidades , presenta una progresiva reducción de la TSH , alcanzando casi niveles normales en 7,97 mU / l.
el paciente ha recibido 35 ciclos de atezolizumab 1.200 mg cada 3 semanas con una respuesta parcial mantenida en las sucesivas TC y una excelente tolerancia .
Como única toxicidad inmunorrelacionada a destacar ha presentado hipotiroidismo subclínico grado 2 , que a día de hoy se ha resuelto con el tratamiento tiroideo sustitutivo .
Paralelamente al tratamiento , el paciente ha continuado sus revisiones en consulta de cáncer hereditario , realizándose colonoscopias de forma anual , sin hallazgos a destacar .
Se ha continuado estudiando a la familia , diagnosticando a una hermana y a un hermano de la mutación en MSH2 y presentando un cáncer de endometrio y un cáncer de colon respectivamente .
Anamnesis Mujer de 67 años de edad , sin alergias medicamentosas , hábitos tóxicos , ni antecedentes familiares de interés .
Hipertensión arterial en tratamiento con hidroclorotiazida .
Acudió a Urgencias en septiembre de 2011 por presentar epigastralgia , náuseas , vómitos y melenas de 2 semanas de evolución , además de síndrome constitucional con pérdida de 5 kg de peso en periodo de 1 mes .
Dolor durante la palpación profunda en epigastrio , no se palpaban organomegalias o masas ; la auscultación cardiopulmonar era normal .
Pruebas complementarias » Hemograma : anemia grado 3 ( hemoglobina : 7,9 mg / dl ) por lo que se indicó la transfusión de 2 concentrados de hematíes y posterior ingreso hospitalario a cargo del servicio de Medicina Interna para estudio .
» Gastroscopia en donde se observó a nivel de tercio superior del cuerpo gástrico una masa mamelonada , friable y necrosada que no permitía el paso del endoscopio y de la que se tomaron biopsias .
» Tomografía computarizada ( TC ) de tórax y abdomen : engrosamiento a nivel de cuerpo y antro gástrico que borraba la grasa adyacente y destacaba una masa heterogénea de 7 cm extragástrica que planteaba la duda de si pudiera ser un implante peritoneal o extensión tumoral .
En el hígado múltiples lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) hipodensas bilobares de entre 0,5 y 2,5 cm y adenopatías de hasta 1 cm en hilio hepático , tronco celiaco , ligamento gastrohepático , y periaórticas en el nivel del hilio renal izquierdo .
Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico pobremente diferenciado , análisis inmunohistoquímico ( IHQ ) para c-erbB2 : +2 , estando pendiente de análisis por hibridación fluorescente in situ ( FISH ) .
Estadio clínico T4N3M1 .
Tratamiento Se inició una primera línea de quimioterapia con intención paliativa .
En octubre de 2011 inició esquema XELOX ( capecitabina 1.000 mg / m2/12 h vía oral por 14 días cada 21 días y oxaliplatino 130 mg / m2 vía endovenosa cada 21 días ) , con buena tolerancia inicial .
Previo al tercer ciclo se confirmó la amplificación de HER-2 mediante FISH , por lo que se añadió a la quimioterapia la terapia anti-HER-2 trastuzumab ( dosis de carga 8 mg / kg endovenoso cada 21 días y posteriores de 6 mg / kg ) .
Como toxicidad más relevante sufre diarreas grado 2 que se controlaron con medidas dietéticas e hidratación .
Tras 4 ciclos de tratamiento , se observó una respuesta radiológica parcial mayor de 50 % mediante TC .
Se comentó el caso en comité multidisciplinar de tumores ante la posibilidad de cirugía , siendo desestimada por valorarse las lesiones hepáticas en el TC inicial como metastásicas .