IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Conjuntamente con Hematología y revisada la bibliografía , se consideró al paciente candidato a quimioterapia de primera línea esquema carboplatino AUC 3 y gemcitabina ajustada a la función hepática .
Se administró el primer día del primer ciclo el 17/1/17 .
Cuanto al manejo de la inmunosupresión para el EICHc , se decidió suspender la ciclosporina para evitar posibles interacciones con los citostáticos y así reducir la tasa de posibles efectos adversos .
Evolución Presentó una correcta evolución tras las medidas terapéuticas anteriormente descritas , permitiendo reducir de forma progresiva el aporte de oxigenoterapia hasta su retirada .
Como toxicidades a la quimioterapia , presentó emesis grado 2 controlada con metoclopramida y granisetrón ; además , trombopenia grado 1 .
El paciente fue dado de alta tras 13 días de ser ingresado , para continuar el tratamiento ambulatoriamente .
Reingresó a finales de febrero de 2017 por disnea de mínimos esfuerzos con signos radiológicos compatibles con progresión de la enfermedad .
El paciente evolucionó de manera tórpida , por lo que se decidió priorizar el control de síntomas .
Fue finalmente exitus el día 24/2/17 .
Anamnesis Nuestro caso trata de una mujer de 52 años natural de Elche , con púrpura trombocitopénica idiopática diagnosticada hacía 19 años y miomatosis uterina como únicos antecedentes personales .
No constan antecedentes familiares de enfermedad oncológica .
La paciente acude a su médico de Atención Primaria por clínica de pirosis como primer síntoma de enfermedad .
Se realiza tránsito esófago-gastroduodenal donde se objetiva una formación neoplásica gástrica a nivel antral .
Tras el estudio de extensión consistente en endoscopia digestiva alta con toma de biopsias , tomografía computarizada ( TC ) de tórax , abdomen , pelvis y ecoendoscopia , es diagnosticada finalmente de un adenocarcinoma gástrico ultrasoundTx ( u ) uN1 uM0 HER-2 negativo que se trató con quimioterapia perioperatoria consistente en epirrubicina ( E ) , cisplatino ( C ) y fluorouracilo ( F ) según esquema Medical Research Council Adjuvant Gastric Infusional Chemotherapy ( MAGIC ) y gastrectomía subtotal D1 + y resección de miomas uterinos , con estadificación tras tratamiento ypT3N1M0 .
Desde la cirugía , continuó seguimiento trimestral analítico y semestral por imagen ( TC ) durante los dos primeros años ; con TC anual y análisis semestral desde el tercer al quinto año .
A los 58 meses tras cirugía de primario , la paciente refiere desarreglos menstruales .
Por este motivo , acude a valoración por Ginecología , con realización de ecografía ginecológica y TC , hallando nuevas lesiones uterinas compatibles con miomas como diagnóstico preoperatorio de sospecha .
Se decide realizar histerectomía y doble anexectomía ( HTA + DA ) , con resultado anatomopatológico de tejido de estirpe adenocarcinoma sobre endocérvix con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo .
Exploración física Durante la exploración física , la paciente presenta un índice de Karnofsky de 80 , refiriendo dolor abdominal intenso a nivel de hipogastrio y fosas iliacas .
El resto de exploración , sin hallazgos .
Pruebas complementarias Tras el hallazgo de enfermedad metastásica a nivel de endocérvix se solicita estudio de extensión comprendido por TC torácica que identifica nuevos nódulos de 4 y 5 mm en bases pulmonares ; TC de abdomen y pelvis con cambios posquirúrgicos sin evidencia de enfermedad a otro nivel .
Análisis con hemograma , bioquímica , coagulación y gasometría venosa normales .
Marcadores tumorales con antígeno carcinoembrionario ( CEA ) y antígeno carbohidratado 19-9 ( CA 19-9 ) normales .
Diagnóstico » Adenocarcinoma gástrico ypT3N1M0 .
HER-2 negativo tratado con quimioterapia perioperatoria según esquema ECF ( MAGIC ) y gastrectomía subtotal D1 + con resección de miomas uterinos .
» Recaída de adenocarcinoma gástrico rIV ( OTHER , OTH ) tratado mediante HTA + DA .
Intervalo libre de enfermedad 58 meses .
Recaída de adenocarcinoma gástrico rIV
( PULMONAR , PULM ) .
Tratamiento Dada la recaída de enfermedad , se ofrece a la paciente la entrada en ensayo clínico fase III YO28422 , donde se aleatoriza a los pacientes con adenocarcinoma gastroesofágico avanzado a recibir FOLFOX asociado o no a onartuzumab , recibiendo hasta un total de 12 ciclos en el caso de nuestra paciente .
En cuanto a la toxicidad del tratamiento , la paciente presenta toxicidad digestiva en forma de náuseas grado 1 , neurológica grado 1-2 y epistaxis grado 1 según la escala Common Terminology Criteria for Adverse Events ( CTCAE ) , siempre durante la primera semana tras la administración del ciclo correspondiente .
Tras los 12 ciclos , se evalúa periódicamente cada 2-3 meses de forma serológica y por imagen ( TC ) la respuesta al tratamiento confirmando enfermedad estable a nivel pulmonar a los 3 meses de finalizada la quimioterapia .
Desde entonces , continúa en seguimiento analítico y mediante TC por Oncología .
Tras 13 meses de finalizar tratamiento quimioterápico paliativo en el contexto de recaída pulmonar bilateral , la paciente presentó progresión peritoneal a nivel de masa pélvica que se informaba como implante vs .
recidiva ( sobre lecho de HTA-cúpula vaginal ) con ureterohidronefrosis derecha secundaria , evidenciada en TC de seguimiento , por lo que se reinició quimioterapia según esquema fluorouracilo-ácido folínico-oxaliplatino ( FOLFOX ) .
Debido a toxicidad neurológica secundaria a oxaliplatino , se propuso paso a FU-AF en stop and go , permaneciendo en enfermedad estable clínica , serológica e iconográfica por TC de seguimiento cada 2 meses .
Tras el 8º ciclo de FU-AF , presenta nueva progresión a nivel peritoneal en implante rectovesical derecho que condiciona nueva ureterohidronefrosis homolateral en TC de control .
Llegados a este punto y dada la toxicidad neurológica grado 2 que presentaba la paciente , se planteó inicio de nueva línea con fluorouracilo-ácido folínico-irinotecán ( FOLFIRI ) .
Ante enfermedad estable , en los sucesivos controles mediante TC que se realizan a la paciente , su caso es comentado de Comité de Tumores Digestivos proponiéndose cirugía citorreductora ( CCR ) más quimioterapia intraperitoneal con hipertermia con cisplatino y mitomicina C ( HIPEC ) .
Se solicita PET-TAC previa a cirugía para descartar enfermedad a otro nivel en el que se evidencian dos lesiones hipermetabólicas con un Standardized Uptake Value ( SUV ) máximo de 6,20 en pelvis , lateralizadas a la derecha que comprometen a vejiga , sin otros hallazgos .
Tras 11 ciclos con FOLFIRI , se realiza resección de implantes en cara anterior de recto , vejiga y uréter distal .
Tras la colocación de catéter JJ bilateral , se realiza , colecistectomía , apendicectomía , resección de implante en mesocolon transverso y recto , cistectomía parcial y segmento de uréter con resultado CCR0 .
Presencia de invasión perineural Pn1 y 0 de 4 ganglios analizados afectos .
Posteriormente a la cirugía , dado resultado histopatológico , se ofrece a la paciente la posibilidad de tratamiento adyuvante , prefiriendo no continuar con tratamiento quimioterápico por el momento , continuando seguimiento por Oncología Médica hasta la actualidad .
Anamnesis Mujer de 60 años diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y trastorno bipolar de años de evolución , en tratamiento con carbamazepina hasta la fecha , sin otros antecedentes personales de interés .
Exfumadora desde hace 9 años .
Dependiente leve para las actividades de la vida diaria según la escala de Barthel , vive con su marido .
En tratamiento con formoterol-fluticasona , salbutamol a demanda e inhibidor de la bomba de protones , además de la carbamazepina .
En seguimiento en consultas externas de Oncología desde marzo 2012 por carcinoma epidermoide de pulmón estadio IIIB diagnosticado en 2008 , tratado con cisplatino-vinorelbina oral ( CDDP-VNR ) con intervalo libre de progresión de 8 años .
En mayo de 2016 , fue diagnosticada de una segunda neoplasia pulmonar metacrónica compatible con adenocarcinoma T4N3M1b , estadio IV , EGFR wild type y sin reordenamiento de ALK .
Entre junio y noviembre de 2016 , recibió tratamiento con quimioterapia carboplatino AUC5 + paclitaxel 200 mg / m² + bevacizumab 7,5 mg / kg por 6 ciclos con respuesta parcial radiológica mantenida tras sexto ciclo , iniciando bevacizumab de mantenimiento .
Tras 3 ciclos , presentó progresión de enfermedad hepática , ganglionar y ósea , solicitando expresión de PD-L1 que resultó negativo ( menor del 1 % ) , por lo que inició tratamiento con quimioterapia de 2ª línea con docetaxel-nintedanib en febrero 2017 .
Enfermedad actual : El día +14 del primer ciclo , presentó disnea y fiebre .
En Urgencias se objetivó neumonía , iniciando tratamiento con meropenem y amikacina .
A las 48 horas de su hospitalización , persistía la fiebre y la linfopenia ( 0,4 x109 / l ) , iniciando cotrimoxazol y voriconazol y aislando finalmente virus respiratorio sincitial B en fibrobroncoscopia .
Durante el ingreso , presentó de forma súbita clínica neurológica .
Exploración física Presentaba un performance status 3 , con roncus y sibilancias dispersas en la auscultación pulmonar .
En cuanto a la exploración neurológica , mostraba ataxia , disartria , disfonía , asterixis / mioclonías , ptosis en ojo derecho y nistagmo horizontal , además de astenia intensa y somnolencia , que se intensificaba a lo largo del día .
Pruebas complementarias Con diagnóstico diferencial inicial de enfermedad cerebro-vascular aguda versus progresión tumoral , se solicitó tomografía computarizada ( TC ) cerebral urgente y posterior resonancia cerebral : sin hallazgos patológicos relevantes .
Fue valorada por Neurología y Psiquiatría dado el antecedente de trastorno bipolar , planteando como diagnóstico diferencial síndrome paraneoplásico tipo miastenia gravis versus intoxicación por carbamazepina por interacción con voriconazol .
Para descartar síndrome paraneoplásico , se solicitó TC toracoabdominal en la que se objetivó mínimo patrón intersticial residual de neumonitis previa y enfermedad tumoral estable .
Además , se solicitó electroencefalograma : éste fue anodino ; electromiograma con resultado negativo para afectación de placa motora , así como anticuerpos antineuronales .
Fueron solicitados niveles de carbamazepina en rango normal .
Diagnóstico Alta sospecha de intoxicación por carbamazepina por interacción con voriconazol .
Tratamiento Dado el rápido empeoramiento clínico , independientemente de los resultados , sin tener una causa confirmada , se decidió iniciar bromuro de piridostigmina ( únicamente se administraron dos dosis ) e iniciar la retirada progresiva de carbamazepina .
Tras la instauración del tratamiento para la miastenia gravis y la retirada de carbamazepina desapareció rápidamente la clínica neurológica , sin quedar aclarada la causa del cuadro , aunque un hallazgo que fundamentaba el diagnóstico de intoxicación por carbamazepina fue una pancitopenia que se resolvió espontáneamente tras la suspensión del fármaco .
Posteriormente y de cara al alta , como estabilizador del trastorno bipolar , se instauró tratamiento con quetiapina , suspendiendo definitivamente la carbamazepina , y quedando la paciente asintomática .
Paciente de 74 años
en el momento de la primera consulta en el servicio de Dermatología .
Presenta importante comorbilidad , destacando asma bronquial con tratamiento corticoide crónico ( deflazacort 6 mg diarios ) , diabetes mellitus y obesidad mórbida .
No destacan antecedentes familiares oncológicos de interés .
La paciente acude a consulta por presentar lesiones en pie derecho , de aproximadamente dos años de evolución , que han empeorado y se han hecho dolorosas .
Exploración física En la planta de pie derecho , en zona próxima a espacios interdigitales y bordes laterales de pie , se aprecian varias placas eritemato-violáceas de pequeño tamaño , algunas de ellas discretamente sobreelevadas .
Pruebas complementarias Se realiza biopsia cutánea , con confirmación histológica para sarcoma de Kaposi , siendo la serología para VIH negativa .
Diagnóstico Por tanto , nos encontramos ante el caso de un sarcoma de Kaposi clásico del adulto , confirmado por estudio anatomopatológico .
Tratamiento La paciente inicia tratamiento tópico con imiquimod crema , que recibe durante aproximadamente tres meses , con mala tolerancia por sensación nauseosa , síndrome pseudogripal y astenia .
Evolución Dado que el sarcoma de Kaposi suele ser una forma indolente , de progresión lenta durante años , y ante la mala tolerancia de la paciente al tratamiento , se decide suspender el mismo , y control evolutivo .
En junio de 2014 , ante empeoramiento de las lesiones , se reintroduce nuevamente el tratamiento con imiquimod , con estabilidad de la enfermedad , y aceptable tolerancia .
Es en noviembre de 2016 , cuando la paciente presenta un claro empeoramiento de las lesiones , presentándose entonces de manera bilateral , en ambos pies hasta tobillos , describiéndose como lesiones purpúricas , exofíticas y queratósicas .
Dichas lesiones limitan la deambulación de la paciente , que usa silla de ruedas por dolor .
En ese momento , se decide desde Dermatología derivación a Consulta de Oncología Médica para valoración .
Se realiza previamente TC de extensión completa , no evidenciándose lesiones metastásicas .
Comentado el caso en sesión clínica , se plantea el tratamiento con doxorrubicina liposomal pegilada ( DLP ) , a dosis de 20 mg / m2 cada 21 días .
Se realiza FEVI inicial , encontrándose en límites de normalidad .
Inicia tratamiento con este esquema el 20 de diciembre de 2016 .
Tras el segundo ciclo de tratamiento , la paciente ya refiere discreta mejoría , siendo esta progresiva , y haciéndose claramente evidente tras siete ciclos .
En este momento , la paciente mantiene el tratamiento , con excelente tolerancia y sin incidencias , consiguiendo deambular nuevamente .
Paciente de 46 años con menarquia a los 15 años .
Dos gestaciones : un aborto y un parto natural a término .
Endometriosis , con laparoscopia en Perú en 2006 .
En seguimiento posterior en España , con quistectomía bilateral laparoscópica por quistes endometriósicos en 2011 .
No sufre alergias ni otros antecedentes personales o familiares de interés .
En revisión rutinaria por Ginecología , se objetiva imagen anexial de 10 cm con Ca125 elevado ( 71 U / ml ) sin otros hallazgos en estudios de imagen , por lo que se programa intervención quirúrgica .
El 16/07/2015 se realiza laparotomía con hallazgo de carcinoma de células claras de ovario derecho , por lo que se completa cirugía de estadiaje con citorreducción óptima .
La anatomía patológica definitiva demuestra adenocarcinoma de ovario derecho tipo células claras , ovario izquierdo con endometriosis .
Útero , ambos oviductos y epiplón normales .
Metástasis de adenocarcinoma de células claras en 2/4 ganglios pélvicos derechos , 0/6 pélvicos izquierdos y 1/9 ganglios paraaórticos .
Linfadenitis granulomatosa necrotizante de tipo sarcoideo en todas las localizaciones ganglionares .
Se considera estadio IIIA1 FIGO .
La paciente es remitida a consultas de Oncología Médica , donde se realiza estudio posquirúrgico con analítica normal , incluyendo hemograma , bioquímica y CA125 ; y TC de tórax-abdomen sin hallazgos .
Recibe quimioterapia según esquema carboplatino AUC 5 + paclitaxel 175 mg / m2 por 6 ciclos , precisando reducción de dosis de paclitaxel por neurotoxicidad G2 tras el ciclo 4 , y que finaliza en enero 2016 .
Inicia revisiones trimestrales .
En septiembre 2016 , encontrándose la paciente asintomática , se realiza analítica normal y TC de tórax-abdomen que muestra adenopatías mediastínicas y nódulos milimétricos pulmonares bilaterales y esplénicos múltiples de nueva aparición .
Ante la duda de recidiva tumoral por patrón de diseminación atípico sin elevación de CA125 y la existencia en AP previa de linfadenitis granulomatosa tipo sarcoideo , se revisan las imágenes con Radiología , que las considera compatibles con sarcoidosis , por lo que se remite a la paciente a Neumología para su estudio .
Exploración física ECOG 0 , buen estado general .
SatO2 98 % sin aporte .
Auscultación cardiorrespiratoria , abdomen y miembros inferiores sin hallazgos .
Pruebas complementarias TC de tórax-abdomen con contraste ( 27/09/16 ): ligero aumento de adenopatías prevasculares y paratraqueales , superiores al cm .
Aparición de nódulos pulmonares milimétricos bilaterales , y múltiples nódulos esplénicos de nueva aparición sin poder descartar metástasis .
Dos micronódulos hepáticos compatibles con quistes .
Analítica ( 24/11/16 ): hemograma y bioquímica normales .
Linfopenia leve .
Calcemia y calciuria normales .
Enzima convertidora de angiotensina ( ECA ) 110 U / l ( normal 18-55 ) .
ECG ( 22/11/16 ): ritmo sinusal .
Trigeminismo .
Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de Hiss .
Fibrobroncoscopia ( 2/12/16 ): sin hallazgos endoscópicos .
AP lavado broncoalveolar : alveolitis linfocitaria CD4 / CD8 > 3,5 .
Mantoux ( 15/12/16 ): negativo .
Función pulmonar ( 30/11/16 ): espirometría , volúmenes y difusión normales .
Diagnóstico Adenocarcinoma de ovario de células claras estadio IIIA FIGO , intervenido mediante cirugía de citorreducción óptima y tratado con QT de primera línea .
Micronódulos pulmonares y esplénicos compatibles con sarcoidosis .
Tratamiento Tras la valoración por Neumología y realización de estudios analíticos y de imagen , así como AP previa ganglionar , el diagnóstico es concordante con sarcoidosis .
La paciente continuaba asintomática y , considerando el riesgo-beneficio de la confirmación patológica mediante biopsia esplénica , se decide no biopsiar e iniciar tratamiento con prednisona 10 mg diarios .
Tras 3 meses de tratamiento con prednisona , se realiza TC de control que objetiva mejoría radiológica con desaparición de las lesiones esplénicas y reducción del tamaño de los nódulos pulmonares y adenopatías mediastínicas .
La paciente continúa además seguimiento conjunto con Oncología Médica y Ginecología , con última revisión que demuestra Ca125 normal , y exploración física y ginecológica sin datos de recidiva
Anamnesis Mujer de 72 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés salvo diabetes mellitus tipo 2 , dislipemia e hipertensión en tratamiento médico .
En octubre de 2016 , consulta con su médico de cabecera por aparición de lesiones eritematosas en zonas fotoexpuestas ( ambos brazos , manos y progresivamente en hemitórax superior , cara y cuero cabelludo ) .
Inicia tratamiento con prednisona 10 mg/24 h con mejoría escasa .
Ante persistencia y empeoramiento del cuadro , es valorada por Dermatología en diciembre de 2016 , aumentándose la prednisona a 30 mg/24 h y realizándose biopsia-punch cutánea del brazo , que es compatible con dermatitis de interfase tipo degeneración vacuolar e infiltrado inflamatorio linfocitario , con inmunofluorescencia negativa , no pudiendo descartar lupus eritematoso subagudo .
Valorada también por Reumatología , se detectan en analítica ANAS+ con especificidad anti-Ro .
Tras aumento de dosis corticoide , se objetiva mejoría de la clínica cutánea inicial , pero tras descenso de la misma , la paciente comienza con hipoparesia franca de ambas extremidades inferiores , disfagia progresiva , regurgitación nasal y alteración de la voz .
Por este motivo , se decide ingreso para estudio y tratamiento .
Buena coloración mucocutánea .
TA 162/91 mm Hg .
Peso 63.700 kg .
Cabeza y cuello : voz nasal .
Adenopatías supraclaviculares centimétricas .
No muestra adenopatías laterocervicales , ni axilares .
Extenso rash eritematoso a nivel de cuero cabelludo , párpados , área malar , espacio V laterocervical , escote , antebrazos , dorso y palma de manos , con pápulas de Gottron en articulaciones interfalángicas proximales .
Lesiones periungueales y placa eritematosa en muslo derecho .
Livedo reticularis en abdomen .
Auscultación cardiaca : rítmica a 95 lpm .
Auscultación pulmonar : buena ventilación global .
Abdomen blando y depresible , no doloroso , no timpánico , ruidos hidroaéreos normales , no megalias .
Extremidades inferiores sin edemas o artritis .
Fuerza : 4/5 a nivel proximal en pierna derecha , 3+/5 a nivel proximal en pierna izquierda .
Fuerza distal normal .
Pruebas complementarias Analítica : bioquímica : GOT 88 , CPK 945 , LDH 514 , resto normal .
ENA positivos .
Anticuerpos antimiositis : Tif1gamma positivo , Ro52 positivo .
MT : CA 125 67,5 .
Mamografía bilateral y exploración ginecológica : sin hallazgos significativos .
Ecografía transvaginal y abdominal : útero miomatoso .
En zona anexial izquierda , lesión sólida irregular de 79 x 51 x 68 mm .
Mínima cantidad de líquido libre .
TC CTAP : adenopatías supraclaviculares izquierdas de 3 cm , supradiafragmáticas de 3 cm , peritronco celiaco y en ligamento hepatoduodenal .
Mínimo derrame pleural bilateral .
Adenopatías retroperitoneales interaortocavas y paraaórticas izquierdas .
Masa sólida de 10 cm en anejo izquierdo .
RM pelvis : masa pélvica sólida heterogénea en trompa-ovario izquierdos de 43 x 90 x 75 mm , con áreas necróticas internas , e infiltración de cuerpo uterino .
Adenopatías pélvicas iliacas izquierdas patológicas .
Nódulo adyacente a fascia mesorrectal derecha .
Pequeña cantidad de líquido libre .
Biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda : carcinoma pobremente diferenciado , con inmunohistoquímica compatible con origen ovárico ( positivo para : AE1 / AE3 , CK7 , CA-125 , WT-1 , estrógenos , progesterona ; negativo para : TTF1 , CK20 , GCPDF15 , CDX2 , P40 , CEA , sinaptofisina ) .
Citología : atrofia epitelial .
Negativo para células malignas .
Ecocardiograma transtorácico : hipertrofia concéntrica leve con función sistólica conservada .
FE 69,5 % .
IM e IT mínimas .
Diagnóstico Teniendo en cuenta la evolución clínica y los resultados analíticos , radiológicos y anatomopatológicos , se interpreta el cuadro como una dermatomiositis paraneoplásica , con afección cutánea y muscular , en el contexto de un carcinoma de ovario enfermedad diseminada .
Tratamiento Se inicia tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona intravenosa a dosis de 250 mg durante 3 días , seguido de inmunoglobulinas intravenosas durante 4 días y posterior tacrolimus , con mejoría progresiva de la clínica cutánea , de la deglución , la fonación y también la debilidad muscular .
Es dada de alta con tacrolimus 5 mg/24 h y prednisona 10 mg/24 h.
Asimismo , valorada en las consultas de Oncología Médica , con ECOG 1 , se propone tratamiento quimioterápico paliativo de la neoplasia subyacente y causante del cuadro paraneoplásico .
Con superficie corporal de 1,51 y aclaramiento renal de 90 ml / min ( fórmula Cockcroft and Gault ) , el 1-03-2017 inicia tratamiento quimioterápico según esquema carboplatino 6-AUC ( 637 mg intravenoso ) y paclitaxel 175 mg / m2 ( 264 mg intravenoso ) cada 21 días .
Evolución Entre el 1-03-2017 y el 30-05-2017 ( hasta la fecha ) , la paciente ha recibido un total de cinco ciclos de quimioterapia , con buena tolerancia , sin precisar retrasos ni reducciones de dosis .
Desde el punto de vista clínico , ha experimentado una clara mejoría , con progresiva recuperación del balance muscular global , resolución de la disfagia-odinofagia , tonalidad de la voz , edema palpebral y de lesiones cutáneas , persistiendo de éstas , únicamente , remanentes de pápulas de Gottron y alguna placa en brazos y en escote .
Desde el punto de vista analítico , se objetiva normalización de marcadores tumorales desde el 3º ciclo , así como disminución de enzimas musculares .
Desde el punto de vista radiológico por TC CTAP , tras 3er ciclo en mayo de 2017 , se evidencia respuesta parcial del 45 % del sumatorio de lesiones dianas , con disminución de tamaño de la masa en ovario izquierdo ( a 39 mm ) y de la afectación ganglionar ( disminución de las adenopatías supraclaviculares izquierdas , ahora milimétricas , de las adenopatías peritronco celiaco , en hilio hepático y retroperitoneales paraaórticas izquierdas ) .
Asimismo , se ha podido ir reduciendo la dosis de prednisona ( a 5 mg/24 h ) y de tacrolimus ( a 3 mg/24 h ) .