IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante la imposibilidad para concluir si se trataba de lesiones metastásicas , recomendaron realizar control evolutivo .
En el control de marzo de 2014 se evidencia una marcada disminución en el tamaño y número de los nódulos pulmonares , persistiendo algún pequeño nódulo , sin observarse recidiva local ganglionar ni a distancia .
De nuevo , el paciente es citado en consultas externas para seguimiento más laxo .
Anamnesis Varón de 68 años con los antecedentes de interés de diabetes mellitus y dislipemia .
Nunca fumador .
Acude en enero de 2014 a un centro privado por un cuadro de 20-25 días de cefalea y olvidos frecuentes .
Allí se le realiza , entre otras pruebas , una RM cerebral , donde se evidencia una voluminosa lesión quística frontal izquierda con ligero efecto de masa sobre estructuras intracraneales , sugestiva de depósito secundario .
Examen físico Paciente estable .
Ligera inestabilidad que condiciona el uso de silla de ruedas .
No dismetría ni disdiadococinesia .
Resto de la exploración sin interés .
Pruebas complementarias En este contexto acude a nuestro centro para completar estudios .
Se realiza una tomografía computarizada de cuerpo entero , donde se describen una lesión nodular exofítica en el polo inferior del riñón derecho ( caracterizada por ecografía como quiste simple ) y una esclerosis de C7 ( valorada por resonancia magnética y concordante con origen degenerativo ) .
Diagnóstico Intervenido el 21 de febrero por Neurocirugía para biopsia de la lesión frontal , con el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma .
Fragmentos de tejido cerebral infiltrados por adenocarcinoma , con hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos concordantes con metástasis de origen pulmonar .
El perfil inmunohistoquímico de las células neoplásicas es : CKAE1-AE3 positivo difuso e intenso , GFAP negativo , EMA negativo , CK7 negativo , CK20 negativo , CDX2 negativo , PSA negativo , TTF1 positivo difuso e intenso , concordante con metástasis de adenocarcinoma .
EGFR : no mutado ALK : no traslocado .
Juicio diagnóstico inicial : metástasis cerebral de origen desconocido .
Se realiza una PET para completar la estadificación , pues a pesar de ser una lesión sugestiva de origen pulmonar , no se evidencian lesiones en el pulmón en la TC .
En la PET no se describen tampoco captaciones a nivel pulmonar ni mediastínico .
Se describen sin embargo hallazgos en la próstata y una adenopatía iliaca externa izquierda sospechosos de malignidad desde el punto de vista metabólico .
Interconsultado el Servicio de Urología , se lleva a cabo biopsia de la próstata con el resultado , en 5 de los 9 cilindros obtenidos , de adenocarcinoma acinar Gleason 8 .
En el panel inmunohistoquímico desarrollado para caracterizar dicha neoplasia prostática destaca , entre otros , una tinción fuertemente positiva para PSA .
El PSA sérico era de 6,5 ng / ml .
Tratamiento El paciente fue remitido a consulta de Radioterapia a finales de marzo de 2014 , donde ha completado tratamiento sobre el lecho tumoral cerebral , en total 40 Gy .
Cuando acude a nuestra consulta se decide , de acuerdo con el Servicio de Radioterapia , tratamiento del cáncer de próstata con radioterapia radical , realizando previamente un bloqueo androgénico completo como terapia neoadyuvante .
Actualmente está pendiente de iniciar tratamiento neoadyuvante de bloqueo androgénico .
Tras la RT sobre la lesión cerebral se encuentra completamente asintomático .
La clínica neurológica de inestabilidad ha mejorado por completo .
Anamnesis Paciente mujer , de 36 años , que no presenta antecedentes médicos de interés , sin hábitos tóxicos .
Refiere una clínica que inicia en mayo de 2013 , de 3 semanas de evolución , consistente en vómitos , vértigo , pérdida de audición y pérdida de sensibilidad en la hemicara izquierda , a lo que se suma incapacidad para la mirada conjugada vertical ( síndrome de Parinaud ) .
Paciente consciente , orientada en tiempo , espacio y persona .
Afebril , hemodinámica y respiratoriamente estable .
Lenguaje bien articulado sin elementos disfásicos .
Sin déficit neurológico .
Exploración cardiorrespiratoria y abdominal normal .
Pruebas complementarias - Se realiza una TC urgente en el Hospital comarcal , que se informa como tumoración sólida de la región pineal .
- Se decide su traslado a nuestro centro , donde se realiza una resonancia magnética ( RM ) cerebral en junio , objetivándose hidrocefalia triventricular con una pequeña exudación transependimaria , causada por un tumor de la región pineal , con un tamaño de 3 cm en todos sus diámetros , de aspecto sólido , con pequeñas zonas quísticas en su vertiente lateral , izquierda e inferior , con pequeños niveles líquido-hemosiderina .
Esta masa presenta un halo periférico muy hipointenso en la secuencia " eco-gradiente " en su parte más inferior , también por depósitos de hemosiderina .
La lesión tiene una captación intensa del contraste .
Diagnóstico Dos días después de la RM se realiza una ventriculostomía endoscópica para el alivio sintomático de la hidrocefalia y toma de biopsia , con resultado de tumor pineal tipo pleomórfico grado II-III .
Tratamiento La descripción intraoperatoria es " masa tumoral fuertemente adherida a todos los planos con abundante aporte vascular .
Tras extirpación completa bajo microscopio óptico se procede a cerrar " .
El resultado anatomopatológico de la muestra fue tumor pineal parenquimatoso de diferenciación intermedia grado II-III .
Durante el postoperatorio presenta como complicación una fístula de LRC por la herida quirúrgica , que no cede a pesar de punciones lumbares evacuadoras , por lo que se interviene para cierre de la duramadre y colocación de duramadre sintética .
Se realizó citología en LCR , que fue negativa .
Evolución En la RM posquirúrgica cráneo-espinal se objetiva un pequeño resto tumoral de 8,4 mm de diámetro mayor , localizado en la vertiente superior y derecha en la región talámica .
No se evidencian datos de diseminación subaracnoidea .
Se decide iniciar tratamiento " en sándwich " ( quimioterapia-radioterapia-quimioterapia ) , iniciando el mismo con 3 ciclos de cisplatino ( 25 mg / m2 , días 1 al 4 ) , etopósido ( 40 mg / m2 , días 1 al 4 ) y ciclofosfamida ( 1.000 mg / m2 , día 4 ) , repetidos cada 4 semanas , con soporte de GCSF ( biosimilar de filgastrim ) , presentando trombopenia grado 1 tras el primer ciclo .
Como hecho incidental , presentó un cuadro convulsivo ( crisis tónico-clónica ) a la semana de iniciar el tratamiento , que cedió con levetiracepam 500 mg c/12 horas .
Se administró posteriormente tratamiento radioterápico , recibiendo una serie sobre lecho quirúrgico y holoventricular hasta 36 Gy y un " boost " sobre lecho de 19,8 Gy ( dosis total a punto ICRU 55,8 Gy ) con dermitis leve como única complicación .
Completó 2 ciclos más de cisplatino , etopósido , ciclofosfamida .
En el estudio de RM previa al inicio de la radioterapia , se objetiva la desaparición de la captación visible en la RM posquirúrgica , con criterios de respuesta completa , sin datos que sugieran diseminación en el cordón medular .
Se mantiene respuesta en la RM tras finalizar el tratamiento .
Actualmente , la paciente está en programa de seguimiento .
Anamnesis Se trata de una paciente mujer de 63 años , sin antecedentes personales relevantes , menopáusica a los 50 años sin sangrados posteriores .
Como antecedentes oncológicos familiares cabe destacar padre fallecido por un tumor cerebral , tía materna diagnosticada de cáncer de mama y hermana con cáncer de útero .
Se diagnostica en febrero de 2007 de neoplasia mamaria tras un hallazgo mamográfico .
Examen físico A su llegada a nuestro Servicio presentaba la siguiente exploración física : consciente y orientada .
Cicatrices de mastectomías en buen estado , sin signos de recidiva .
Pruebas complementarias En la mamografía / ecografía del diagnóstico se objetiva la presencia de un tumor multicéntrico que se confirma tras la realización de una RM mamaria .
En marzo del 2007 es intervenida quirúrgicamente por el Servicio de Ginecología , llevándose a cabo una mastectomía con linfadenectomía axilar con colocación de prótesis inmediata .
El estudio de extensión resulta negativo .
El resultado de la anatomía patológica confirma la presencia de un tumor multicéntrico , carcinoma ductal infiltrante de 15 mm grado II con infiltración de linfáticos dérmicos , sin invasión vascular , perineural ni dérmica .
HER 2 + , RP 10% RE 95% Ki 15% 1/17 ganglios afectos .
Tratamiento En mayo del 2007 inicia tratamiento oncológico adyuvante con esquema TAC del que recibe 4 ciclos hasta el 20/7/2007 ; posteriormente continúa con docetaxel + carboplatino + trastuzumab semanal durante 3 ciclos hasta octubre de 2007 , pasando a trastuzumab de mantenimiento x 12 hasta julio de 2008 .
Evolución En septiembre de 2009 , estando la paciente en seguimiento , se procede a la reconstrucción mamaria bilateral .
En octubre de 2013 presenta un cuadro de lesiones asintomáticas nodulares subcutáneas de superficie eritematoviolácea y consistencia firme no adheridas a planos profundas en las flexuras cubitales y el dorso de ambas manos , y pápulas eritematoanaranjadas en el antebrazo derecho y lesiones similares sobre la cicatriz de la región submamaria derecha .
Se procede a la realización de biopsia de las mismas , demostrándose la presencia de granulomas sarcoideos , dados los antecedentes de la paciente se sospecha una reacción granulomatosa tipo cuerpo extraño en relación con la colocación de las prótesis mamarias .
Tras la retirada de las prótesis la paciente presenta mejoría clínica significativa .
La migración de silicona por implante roto es un evento muy raro , siendo la incidencia difícilmente valorable , pues son muchas las roturas silenciosas que pasan desapercibidas .
La rotura suele producirse a los 6-7 años , con una incidencia acumulada de rotura del 15,1% .
El riesgo de rotura según la FDA es del 5,3% al año ( roturas intra y extracapsulares , siendo el riesgo exclusivamente de las extracapsulares menor , en torno al 0,1-1% al año ) .
Cuando la silicona traspasa la cápsula , los pacientes pueden presentar síntomas tales como nódulos , adenopatías axilares o cambios inflamatorios en la piel debido a la infiltración de la silicona en la dermis .
La fuga extracapsular puede causar granulomas adyacentes a la cápsula por estímulo de las células T. La formación de granulomas sigue unas vías etiopatogénicas similares a las que se han visto en la sarcoidosis , habiéndose demostrado que la capacidad de producir daños en el organismo no es por la toxicidad del gel , sino por la capacidad de la silicona de inducir una reacción a nivel local .
La migración de la silicona por el organismo se produce por vía linfática con implante íntegro o con implante roto .
El mecanismo de migración de la silicona no está bien establecido , se cree que es debido a la pérdida de viscosidad de la silicona o por transporte de microgotas por los macrófagos .
En aquellas pacientes en las que se produce una migración de la silicona , se ha visto que desarrollan Ac IgG antisilicona alrededor de la cápsula ; sin embargo , no está demostrado que el riesgo de ser diagnosticado de una enfermedad autoinmune sea mayor .
En conclusión : los implantes de silicona , usados ampliamente desde hace más de 50 años , presentan un grado de satisfacción muy elevado , si bien un porcentaje de pacientes significativo experimenta complicaciones locales y la reintervención quirúrgica no es , por lo tanto , infrecuente .
Paciente de 49 años , exfumador de 20 cigarros al día desde hace 8 años y bebedor de medio litro de cerveza al día , sin otros antecedentes de interés .
En marzo de 2012 consulta en Urgencias por presentar disfagia progresiva hasta hacerse a líquidos , con sensación de cuerpo extraño y vómitos continuos de 24 horas de evolución .
Refiere presentar clínica de disfagia a sólidos y vómitos posprandriales de 6 meses de evolución , que ha empeorado en el último mes , con pérdida de aproximadamente 2 kg de peso .
Examen físico Buen estado general , ECOG : 0 .
Peso : 75 kg .
Talla : 170 cm .
Piel bien hidratada y perfundida .
Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia , sin soplos .
No ruidos respiratorios sobreañadidos .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación , no signos de peritonismo .
No edemas ni signos de trombosis en los miembros inferiores .
Pruebas complementarias - Analitica al ingreso .
Bioquímica : función renal , hepática e iones normales .
Hemograma : normalidad de las tres series .
CEA : 21,7 ng / ml ; CA 19.9 : 627,7 U / l.
Coagulación : normal .
- Radiografía de tórax ( 16/3/2014 ): silueta cardiomediastínica de tamaño normal , imágenes en '' suelta de globos '' diseminadas en ambos pulmones , no derrame o infiltrados .
- TC de tórax y abdomen ( 20/3/2012 ): múltiples nódulos pulmonares bilaterales en '' suelta de globos '' compatibles con metástasis , los mayores de hasta 27 mm .
Patrón de broncopatía crónica .
Engrosamiento de la unión gastroesofágica con posible infiltración del ligamento gastrohepático .
Diverticulosis en el colon .
- Fibrogastroscopia ( 16/3/2012 ): apreciamos bolo cárneo impactado en el esófago distal que se extrae con cestilla de Roth .
Tras su extracción reintroducimos el gastroscopio para evaluar el resultado y apreciamos que a unos 35 cm de la arcada dentaria existe estenosis infranqueable muy irregular y anfractuosa compatible con neoplasia esofagica distal .
Procedimientos : biopsia de esófago .
- Anatomía patológica ( 16/3/2012 ) .
Mucosa esofágica ( biopsia ): adenocarcinoma infiltrante .
Diagnóstico Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica , estadio IV ( M1 pulmonares ) .
Tratamiento Con fecha 29 de marzo de 2012 inicia primera línea de quimioterapia con intencionalidad paliativa con esquema ECF ( epirrubicina 50 mg / m2 día 1 , cispaltino 60 mg / m2 día 1 y 5-fluorouracilo 200 mg / m2 en perfusión continua de 24 horas ) , ciclos cada 21 días .
Se consiguió respuesta completa iconográfica tras 6 ciclos , pasando a seguimiento .
Evolución En enero de 2103 , tras 4 meses libre de enfermedad , se realiza reevaluación por clínica de disfagia , objetivándose en la fibrogastroscopia recidiva local ( biopsiada ) y en la TC lesiones pulmonares bilaterales .
Se planteó quimioterapia de segunda línea con docetaxel 75 mg / m2 y se solicitó nueva FEVI para valorar introducir trastuzumab , obteniéndose una FEVI del 42% , no considerando al paciente adecuado para recibir terapia dirigida anti-HER2 .
Tras 5 ciclos de tratamiento presenta clínica de dolor lumbar irradiado al miembro inferior izquierdo , por lo que se solicitan una RM y una gammagrafía ósea , que objetivan actividad osteogénica incrementada en el macizo trocantéreo derecho sugestiva de lesión infiltrativa de origen tumoral .
Ante esta nueva progresión ósea , en mayo de 2013 se plantea una tercera línea de quimioterapia esquema ECX ( epirrubicina , cisplatino , capecitabina ) , añadiendo ácido zolendrónico en ciclos cada 21 días .
Además , recibió radioterapia paliativa sobre el fémur derecho ( 10 sesiones de 30 Gy ) .
El paciente presentaba buen control del dolor con fentanilo transdérmico 75 mcg y rescates con fentanilo 100 mcg comprimidos bucodispensables .
Tras 3 ciclos de ECX ( en julio de 2013 ) el paciente presenta toxicidad renal con creatinina de 2,89 y AC Cr de 30 ml / min , por lo que se decide suspender el tratamiento y se deriva para colocación de endoprótesis por clínica de reestenosis .
El paciente presentaba un mal estado general progresivo , con un ECOG 2-3 y anorexia con pérdida importante de peso , no siendo candidato a nueva línea de tratamiento , por lo que , de acuerdo con el paciente y la familia , pasó a seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos , falleciendo a los 2 meses .
Anamnesis Varón de 76 años diagnosticado en agosto de 2013 de adenocarcinoma de pulmón EGFR no mutado , T3N2M0 , estadio IIIA .
Inicia tratamiento quimioterápico con carboplatino / pemetrexed .
Después de la primera dosis ingresa por un cuadro de 8 semanas de evolución de fiebre de predomino matutino y vespertino , astenia , hiporexia y mialgias , síntomas ya presentes al diagnóstico oncológico .
Ha recibido tratamiento antibiótico empírico para IVRB , sin desaparición de la fiebre ni mejoría de los síntomas .
No disnea , dolor torácico o molestias urinarias .
En la revisión por sistemas solo refiere tos escasa y expectoración ocasional .
No ha viajado a zonas de riesgo de enfermedades tropicales , no refiere contacto con animales excepto un perro vacunado que hay en su casa y gallinas que él mismo cuida .
FC 78 lpm , FR 18 rpm , temperatura 37,9 ºC. Hidratado , boca sin lesiones .
No masas cervicales .
AC con soplo sistólico grado I en el foco mitral y el ápex .
AP sin crepitantes ni roncus .
Abdomen no doloroso , sin masas .
Piel sin lesiones .
No focalidad neurológica ni signos meníngeos .
Pruebas complementarias - Radiografía de tórax : masa pulmonar en el LSD .
No consolidaciones .
- Ecografía abdominal : sin hallazgos ecográficos significativos .
- ETT : válvula aórtica trivalva , dependiente del velo no coronariano , se visualiza una imagen móvil de 6 x 3 mm , apertura normal .
- ETE : válvula aórtica trivalva sin afectación estructural significativa de base que presenta una masa dependiente del velo coronariano izquierdo sin repercusión en la funcionalidad valvular .
Ante el compromiso endocárdico se debe hacer diagnóstico diferencial entre endocarditis bacteriana ( EB ) y endocarditis trombótica no bacteriana ( ETNB ) .
Se suspendió la antibioterapia empírica y a las 48 horas se inicia la toma de HC seriados durante 3 días , que fueron negativos .
Serologías para bacterias atípicas : Ac totales anti-Legionella pneumophila , Ac IgG fase II anti-Coxiella burnetii , Ac IgM anti-Chlamydia pneumoniae , Ac IgM anti-Bartonella henselae , Ac IgG anti-Brucella spp .
, Ac IgM anti-Brucella spp .
: negativos .
Tratamiento El paciente recibió tratamiento con naproxeno 500 mg cada 12 horas , con desaparición de la fiebre , anticoagulación con HBPM y se procedió a aplicar la segunda dosis de carboplatino / Pemetrexed .
No se reinició la antibioterapia .
El paciente fue dado de alta y continuó tratamiento quimioterápico , con buena tolerancia .
Tras seis ciclos se realiza una PET-TC , que objetiva respuesta metabólica parcial .
Es derivado al Hospital Puerta de Hierro , donde se realizan una lobectomía superior derecha y una segmentectomía por adenocarcinoma pulmonar de 8,8 cm con infiltración de la pleura , obteniéndose márgenes quirúrgicos libres , sin afectación de ganglios linfáticos .
En ecocardiogramas de control posteriores al tratamiento adyuvante y quirúrgico se observa desaparición de la lesión vegetante de la válvula aórtica .
Anamnesis Varón de 45 años que acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2013 por aparición de tumefacción inguinal izquierda de 10 días de evolución , dolorosa y que aumenta de tamaño con el esfuerzo y el Valsalva .
Presenta ritmo deposicional normal .
No fiebre ni sensación distérmica .
Antecedentes personales : fumador ( IPA 30 ) y bebedor habitual , exusuario de drogas por vía parenteral ( heroína ) , virus hepatitis B , virus hepatitis C y VIH .
Tuberculosis en 1999 .
Condilomatosis de reciente aparición .
Tensión arterial : 138/91 mmHg .
Frecuencia cardiaca : 66 lpm .
Temperatura : 36 ºC A la exploración física destacan adenopatías inguinales bilaterales , de predominio izquierdo , adheridas a planos profundos y dolorosas a la palpación .
En la región anogenital , placa eritematosa de 3 cm en el glande , no sobreelevada y no dolorosa .
Pruebas complementarias - Ecografía de partes blandas ( región inguinal ) ( 21/5/2013 ): se observan tres lesiones heteroecoicas en la región inguinal izquierda , de bordes delimitados , redondeadas y sin dependencia de planos profundos .
- PAAF adenopatía inguinal ( 25/5/2013 ): metástasis de carcinoma epidermoide .
- Anuscopia y biopsia de mucosa anal lateral derecha ( 1/6/2013 ): transición escamocolumnar .
Informe anatomopatológico : displasia de alto grado - TC tóraco-abdómino-pélvica ( 6/2013 ): adenopatías inguinales bilaterales e iliaca externa derecha .
Hígado sin lesiones .
Engrosamiento nodular focal de 15 mm en la vesícula biliar , sugestivo de pólipo vesicular- - Resonancia magnética ( RM ) de pelvis ( 6/2013 ): lesión excrecente hipointensa que depende del meato uretral , en el glande , de contornos policíclicos con invasión en profundidad de 12 mm hacia el cuerpo esponjoso / uretra .
Adenopatías patológicas inguinocrurales de hasta 35 mm , con dominancia izquierda .
Biopsia de la piel del glande : semimucosa de glande con lesiones de carcinoma in situ .
Tras la realización de la biopsia de la adenopatía inguinal y de la lesión del glande , junto con las pruebas radiológicas realizadas , se concluye como diagnóstico definitivo : carcinoma epidermoide de pene pT3 N3 M0 .
Tratamiento El paciente comienza tratamiento de primera línea de quimioterapia con cisplatino ( 100 mg / m2 ) y 5-FU ( 1.000 mg / m2 ) en agosto de 2013 , con retraso por requerir ingreso por infección de catéter endovascular .
El planteamiento inicial fue la administración de 6 ciclos .
Se realiza una TC de reevaluación tras el tercer ciclo , donde se observa estabilidad de la enfermedad , por lo que el paciente continúa el tratamiento con adecuada tolerancia al mismo , presentando emesis grado 2 como única toxicidad .
Tras el quinto ciclo , el paciente acude a la consulta refiriendo aumento del tamaño de las adenopatías inguinales bilaterales , con supuración a la piel asociada a un aumento significativo del tamaño de los testículos y del pene .
Ante estos hallazgos , se decide realizar una nueva TC tóraco-abdómino-pélvica , en la que se confirma progresión de las adenopatías , presentando ulceración a la piel .
Se decide comenzar una segunda línea de quimioterapia con paclitaxel ( 175 mg / m2 trisemanal ) en enero de 2014 .
Evolución A las 3 semanas de haber comenzado el tratamiento , el paciente presenta importante disminución del tamaño de las adenopatías inguinales , y tras la finalización del cuarto ciclo , se realiza una TC de evaluación de respuesta en abril de 2014 , donde se aprecian adenopatías con centro necrótico en áreas inguinales .
Discretas adenopatías subcentimétricas retroperitoneales .
Sin enfermedad a otro nivel .
Confirmada la respuesta , el paciente continúa el tratamiento .
Hasta el momento , el paciente ha recibido 7 ciclos de paclitaxel , con muy buena tolerancia al tratamiento y disminución a la palpación del tamaño de las adenopatías .
Anamnesis Mujer de 45 años de edad , exfumadora con una dosis acumulada de 20 paquetes-año con antecedentes de infección por virus de la hepatitis C tratado con interferón y ribavirina en 2006 con negativización de la carga viral e insuficiencia renal crónica ( IRC ) estadio V secundaria a poliquistosis hepatorrenal en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis desde enero de 2009 .
Sale de lista de trasplante en noviembre de 2009 ante la aparición en la citología vaginal de screening de una lesión intraepitelial escamosa de alto grado ( HSIL , CIN III ) positiva para VPH de alto riesgo ( 16 , 18 , 31 , 33 , 35 , 39 , 45 , 51 , 52 , 56 , 58 , 59 , 68 ) con sobreexpresión de proteína p16 .
Se realizan una colposcopia y una biopsia cervical , observando la aparición de carcinoma escamoso microinvasor de cérvix sobre extensas áreas de lesión escamosa intraepitelial de alto grado .
Paciente con buen estado general ( ECOG-PS 1 ) .
Exploración ginecológica con presencia de tumor exofítico cervical de consistencia elástica-blanda , no friable , que llega hasta 2 cm del introito vaginal .
Fondos de saco no afectados , tacto rectal negativo .
Pruebas complementarias - Se completó estudio con RM pélvica ( 24/11/2009 ) , que mostró la presencia de una masa cervical exofítica dependiente del margen antero-inferior del cérvix de 5 x 4,8 x 2,5 cm , que se extiende hacia la vagina sin infiltración de la pared y sin llegar al tercio inferior .
No se observan adenopatías retroperitoneales ni pélvicas de tamaño patológico .
Presencia de poliquistosis hepatorrenal conocida , con quistes hemorrágicos renales bilaterales .
- Se realizó linfadenectomía paraaórtica laparoscópica ( 15/1/2010 ) , sin presencia de enfermedad metastásica en 11 ganglios aislados .