IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Con el diagnóstico de esofagitis G3 secundaria a tratamiento con crizotinib , se procede a suspender tratamiento y a su ingreso hospitalario para tratamiento de soporte .
La evolución es favorable , con mejoría sintomática al cuarto día ; sin embargo , al décimo día existe un empeoramiento sintomático consistente en dolor abdominal a nivel de epigástrico , que no responde al tratamiento analgésico a pesar del incremento progresivo de la dosis de opioides pautada .
Anamnesis Paciente de 43 años que el 12/07/2014 acude a su médico de Atención Primaria por presentar retracción del pezón de mama izquierda con engrosamiento y edematización de la piel y nódulos cutáneos alrededor de la areola .
Se procede a estudio radiológico y biopsia , siendo diagnosticada de cáncer ductal infiltrante de mama izquierda fenotipo luminal B-like HER-2-negativo con estadificación IIIB ( cT4bN1M0 según 8ª edición TNM / AJCC ; GII ; ki67 70 % ; RE + + +100 % ; RP + + + 30 % , HER-2-CISH negativo ) .
La paciente no presentaba otros antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos , siendo madre de dos hijos sanos y , como antecedente familiar , un caso de cáncer de endometrio en familiar de segundo grado .
Valorada en comité multidisciplinar , se decide iniciar tratamiento neoadyuvante con esquema basado en cuatro ciclos de EC ( epirrubicina 90 mg / m2 + ciclofosfamida 600 mg / m2 , día 1 cada 21 días ) seguido por 12 ciclos semanales de paclitaxel 80 mg / m2 que completa sin interrupciones y con buena tolerancia .
En la reevaluación por resonancia magnética ( RM ) se visualiza respuesta fragmentada al tratamiento mayor del 50 % y se decide mastectomía radical modificada de mama izquierda , que se realiza el 07/04/2015 .
La anatomía patológica informó de carcinoma ductal infiltrante residual multifocal , grado 2 de Bloom-Richardson Modificada con una disminución discreta de la masa tumoral inferior al 30 % , y en la linfadenectomía axilar izquierda metástasis en seis de las doce adenopatías aisladas ( respuesta patológica grado 2 de Miller y Payne , con imágenes de invasión perineural y márgenes quirúrgicos libres .
RE + + 90 % , RP + + 5-9 % , HER-2 / neu negativo ) .
Posteriormente recibe radioterapia externa sobre pared torácica y área supraclavicular mediante esquema convencional ( 50 Gy , 25 sesiones ) junto con hormonoterapia adyuvante con tamoxifeno 20 mg diarios .
A los 8 meses de inicio de tratamiento hormonal , la paciente acude a consulta con lesiones nodulares en cicatriz mamaria compatibles con letálides que se confirman con punch cutáneo ( metástasis de carcinoma de probable origen mamario , RE + + 60-70 % , RP + + + 5 % , ki67 40 % , HER-2 negativo ) .
Se presenta el caso en comité multidisciplinar valorando las posibilidades de inclusión en ensayo clínico con inhibidores de ciclinas , dadas las características clínicas de la paciente y el perfil anatomopatológico del tumor , descartándose finalmente por no cumplir criterios de inclusión en el mismo y se opta por inicio de primera línea de enfermedad metastásica con capecitabina ( 1.000 mg / m2 /12 h , días 1 a 14 cada 21 días ) .
A los cuatro meses de iniciar tratamiento con capecitabina la paciente acude a hospital de día oncológico refiriendo clínica consistente en : parálisis de la musculatura de la hemicara izquierda que se inicia de forma aguda en las últimas veinte horas junto con acúfenos homolaterales de cinco días de evolución , hipoacusia de oído izquierdo progresiva e imposibilidad para cerrar párpado del lado afectado con tendencia al lagrimeo y problemas a la masticación y deglución .
Niega otalgia , otorrea o vértigo ni ningún tipo de traumatismo facial o craneal .
Sin afectación del estado general .
Se realiza exploración física y neurológica completa , destacando afectación del tercer codo del nervio facial con asimetría deformante que afecta unilateralmente la hemicara izquierda con signo de Bell positivo ( incapacidad para cerrar el ojo del lado paralizado con elevación del globo ocular quedando a la vista la esclerótica ) .
Ausencia de vesículas o ampollas arracimadas en recorrido nervioso del facial que pueda sugerir síndrome de Ramsay-Hunt .
Desviación bucal hacia lado sano y desaparición de arrugas en frente del lado afectado .
Se clasifica dentro del grado 4 de la escala de House-Brackmann que evalúa la gravedad de parálisis facial .
Pruebas complementarias Se completa el estudio diagnóstico con la colaboración de Otorrinolaringología y Oftalmología : » Hemograma y bioquímica sanguínea : hemoglobina 13,5 g / dl , leucocitos 6.400 cel / mm3 , neutrófilos 4600 cel / mm3 , plaquetas 198.000 cel / mm3 , glucosa 101 mg / dl , creatinina 0,8 mg / dl , GOT 34 U / l , GPT 28 U / l , sodio 136 mEq / l , potasio 4,45 mEq / l.
» Marcadores tumorales : destaca elevación respecto a previos .
Ca 15,3 : 182 U / ml ; Ca 125 : 50,7 U / ml ; CEA : 14,1ng / ml .
» Radiografía de tórax posteroanterior y lateral : índice cardiotorácico inferior al 50 % .
Sin signos de condensación neumónica o patrón alveolar difuso .
No se observa derrame pleural u otro hallazgo destacable .
Test de Schirmer : tras aplicar gotas oftalmológicas anestésicas y colocar dos tiras de papel de filtro sobre ambos párpados inferiores durante 5 minutos con los ojos cerrados , el papel de filtro presenta un humedecimiento inferior a 10 mm en el ojo izquierdo , signo de secreción lagrimal disminuida .
Exploración de conducto auditivo externo y tímpano con otoscopio donde se visualiza lesión nodular de aspecto friable de aproximadamente 5 mm de diámetro en pared posterosuperior de conducto auditivo externo izquierdo , tomándose biopsia de la misma .
Se solicita de forma preferente tomografía computarizada ( TC ) bilateral de oído que confirma los hallazgos en oído izquierdo visualizando en el extremo profundo del conducto auditivo externo , en contacto con la membrana timpánica , un nódulo de tejido de densidad de partes blandas con unas dimensiones de 6 x 10 x 4 mm , extendiéndose hasta el espacio de Prussak sin producir erosión del scutum , con ocupación por material de partes blandas de la práctica totalidad de las celdillas mastoideas izquierdas .
En la PET-TC de reevaluación se corroboran los datos de progresión de enfermedad oncológica a nivel ganglionar axilar contralateral , cutáneo , pulmonar y óseo ( 4º arco costal anterior ) .
Tras los resultados anatomopatológicos de la biopsia de la lesión en oído medio que informan de : infiltración por carcinoma pobremente diferenciado queratina 7 y gata-3 positivo muy sugerente de metástasis de carcinoma de mama ( ki67 25 % , RE + + 80 % , RP + 5 % ) , junto con los datos recogidos por exploración física y pruebas complementarias , se establece el juicio diagnóstico de : parálisis facial periférica izquierda en paciente con cáncer de mama avanzado por metástasis en oído medio de carcinoma mamario .
Tratamiento Inicialmente se instaura una pauta de corticoides orales consistente en deflazacort 30 mg al día junto con lavados de suero fisiológico del ojo afectado cada 12 horas con posterior administración de lágrimas artificiales oftalmológicas , recomendando dieta triturada y analgésico no antiinflamatorio en caso de molestias retroauriculares .
Tras resultado de biopsia , se disminuye progresivamente la pauta de corticoides hasta retirada iniciando segunda línea de enfermedad metastásica con vinorelbina oral , denosumab ( 60 mg subcutáneo cada 6 meses ) y aporte de calcio oral diario .
Evolución Se presentaron dos tipos de complicaciones a nivel facial : temprana y tardía .
La temprana se correspondió con úlcera corneal ipsilateral a los diez días de aparición del cuadro y la tardía se manifestó como sincinesias .
A los cuatro meses del inicio de tratamiento con vinorelbina oral , la paciente presenta respuesta clínica de las letálides en cicatriz mamaria y resolución progresiva de la parálisis facial , con descenso a grado 2 de la escala de House-Brackmann , con cierre completo del ojo con mínimo esfuerzo y debilidad de la musculatura facial izquierda sólo superficial a la inspección cercana con desaparición de los acúfenos .
En estudio de reevaluación por TC se confirma esta respuesta junto con disminución de las dimensiones de la lesión de oído medio del 40 % .
Anamnesis Se trata de una mujer de 61 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial esencial en tratamiento con irbesartan 150 mg cada 24 horas y sin antecedentes oncológicos familiares de interés que , en octubre de 2010 , consulta por una tumoración en mama derecha de 6 meses de evolución con cutánides y retracción mamaria .
Se decide realizar una mamografía y ecografía con punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) ante sospecha clínica de cáncer de mama localmente avanzado , siendo el diagnóstico radiológico de tumoración de 36 x 31 mm en CSE MD y adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad BI-RADS 5 ; y el diagnostico anatomopatológico de confirmación de carcinoma ductal infiltrante de mama ( CDI ) con invasión de dermis profunda e hipodermis , receptores estrógenos y progesterona negativos , C erb B2 positivos ( más del 10 % ) , EGFR negativo y un Ki 67 del 25 % .
Se completa estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis ( TAP ) donde se observaban las adenopatías axilares derechas , y además metástasis pulmonares bilaterales y hepáticas .
Con todo ello , se diagnosticó de CDI mama derecha HER-2 enriquecido estadio IV ( cT4 cN2 M1 ) .
Se presentó en Comité de Mama y se decidió como tratamiento de primera línea doxorrubicina liposomal y paclitaxel concomitante con trastuzumab .
En TC TAP de febrero de 2011 presenta mejoría radiológica de la enfermedad con disminución notable de las adenopatías axilares derechas , de la lesión de mama derecha ( 23 x 11 mm ) , así como de las metástasis pulmonares y hepáticas .
La paciente recibe 8 ciclos presentando , como única toxicidad , aumento leve de transaminasas y ligeras parestesias en miembros inferiores y superiores sin otra toxicidad relevante ; y en PET-TC de mayo de 2011 no presenta ninguna captación patológica , sin evidencia de enfermedad macroscópica , por lo que se decide realizar intervención quirúrgica de la tumoración primaria y seguir con trastuzumab intravenoso .
En junio de 2011 se efectúa una mastectomía radical modificada más linfadenectomía de los 3 niveles de Berg y ganglio de Rotter y posterior radioterapia ( RT ) sobre pared costal ( 50 Gy 200 cGy / sesión ; 5 sesiones / semana ) .
En el informe de AP de la pieza no se observa tumor residual ni afectación ganglionar , habiéndose alcanzado respuesta completa patológica al tratamiento neoadyuvante ( G5 en la clasificación de Miller y Payne ) , no siendo posible repetir la inmunohistoquimia en la pieza al no existir tumor residual .
Desde entonces , en estadio NED , la paciente mantiene tratamiento con trastuzumab iv y controles bimensuales con pruebas de imagen y analíticas , buen estado general ( PS 0 ) y exploraciones dentro de la normalidad , exceptuando ligero aumento de transaminasas .
En marzo de 2015 después de 32 ciclos de trastuzumab intravenoso , se cambia la vía de administración a subcutánea debido a los menores efectos secundarios .
En enero de 2018 , 7 años y medio desde el diagnóstico inicial , la paciente refiere sensación de vértigo y mareos con los cambios de posición y la deambulación , así como dolor cervical desde hace un mes , por lo que se solicita resonancia magnética ( RM ) cervical y cerebral urgente así como una nuevo PET-TC .
En la RM se observa una imagen compatible con una metástasis cerebelosa izquierda con signos de hidrocefalia activa y descenso amígdalas cerebelosas de 15 mm por debajo del plano del agujero magno , así como una de intensidad de señal en vértebras T1 a T3 sugestivas de afectación metastásica .
En la PET TC no se observan lesiones tumorales .
Ante estos hallazgos se comenta en Comité de Neurocirugía y se decide intervención quirúrgica consistente en craneotomía suboccipital retrosigmoidea izquierda y exéresis de tumor en febrero de 2018 , tratamiento corticoide y posterior radioterapia holocraneal ( 500 cGy por fracción 3 veces durante una semana ) , presentando náuseas grado 1 resueltas como efecto secundario a la RT .
Después del tratamiento , la paciente comenta desaparición de la inestabilidad y de las cefaleas .
La AP de la biopsia de cerebelo es informada como metástasis por carcinoma extensamente necrosado con receptores estrógenos positivos + + + , progesterona negativos y C erb 2 positivos .
Ante la progresión ósea y en SNC , tras el tratamiento radical sobre la metástasis cerebelosa , se decide empezar tratamiento con TDM-1 trastuzumab emtansina como 2ª línea de cáncer de mama metastásico HER-2 + .
Exploración física ECOG-PS 1 .
Buen estado general , exploración cardiopulmonar , abdominal y de miembros inferiores anodina .
Pruebas complementarias » Hemograma y coagulación normal .
Bioquímica normal salvo GPT 57 U / l y GOT 47 U / l.
» RM : imagen compatible con metástasis cerebelosa izquierda con signos de hidrocefalia activa y descenso de amígdalas cerebelosas de 15 mm por debajo del plano del agujero magno .
Alteración de intensidad de señal en vértebras T1 a T3 sugestivas de afectación metastásica .
PET-TC : no se observan depósitos anormales del trazador en territorios ganglionares laterocervicales , en mediastino ni axilas .
Adecuada fijación del trazador en parénquima pulmonar , sin nódulos pulmonares hipermetabólicos .
Hígado y bazo normometabólicos .
No se observan ganglios linfáticos con actividad metabólica anormal .
Actividad intestinal difusa , sin detectar depósitos focales .
Mamografía
: BI-RADS 2 .
Diagnóstico Metástasis cerebelosa de carcinoma ductal infiltrante de mama HER-2 + .
Tratamiento TDM-1 ( trastuzumab emtansina ) .
La paciente presenta una evolución favorable sin clínica neurológica , sólo destacando náuseas matutinas sin llegar a vomitar con buena respuesta a metoclopramida .
Anamnesis Varón de 31 años , sin hábitos tóxicos ni antecedentes personales ni familiares de interés , que comienza con dolor y aumento de tamaño de testículo derecho .
Durante la exploración inicial , presenta aumento de tamaño del testículo derecho , se palpa nódulo pétreo , adherido a planos profundos , no doloroso en la palpación , sin adenopatías inguinales o a otro nivel .
No se palpa masa retroperitoneal .
Pruebas complementarias En la tomografía computarizada ( TC ) de seguimiento realizado en mayo del 2013 , se observan restos tumorales retroperitoneales en el lecho quirúrgico , en la región paraaórtica posterior , interaortocava con infiltración del músculo psoas iliaco derecho , extendiéndose de forma superior al hilio renal derecho hasta la bifurcación iliaca , precava con pérdida del plano de clivaje con la tercera porción del duodeno y en región aortomesentérica .
Analíticamente , presenta una elevación de la alfafetoproteína ( AFP ) , alcanzando un valor de 2.800 mcg / l sin elevación de la gonadotropina coriónica humana ( BHCG ) .
Diagnóstico Inicialmente el paciente es diagnosticado de seminoma anaplásico de tipo carcinoma embrionario , T2N2M0S1 , estadio IIB .
En el diagnóstico de la recaída , en el 2013 , se evidencia un teratoma histológicamente maduro con un foco de carcinoma embrionario que ocupa aproximadamente un 2 % de la masa .
Tratamiento En marzo de 2008 se realiza orquiectomía derecha , asociada posteriormente a 3 ciclos de BEP ( cisplatino 20 mg / m2 día 1-5 + etopósido 100 mg / m2 días 1-3 + bleomicina 30 mg día 1 ) , y 2 ciclos de EP .
En el 2013 , el paciente cambia de centro para continuar con el seguimiento .
Se realiza una nueva TC de control , donde se observa la presencia de una masa retroperitoneal con elevación de AFP a 2.800 mcg / l.
Inicia en este momento tratamiento con esquema TIP ( paclitaxel 250 mg / m2 , cisplatino 25 mg / m2 + ifosfamida 1,5 g ) .
Dada la persistencia de la masa retroperitoneal , se decide realizar cirugía sin poder reseccionar enteramente la masa retroperitoneal .
La Anatomía Patológica es compatible con teratoma maduro , y un foco de carcinoma embrionario del 2 % .
Se mantiene seguimiento hasta el 2016 , donde se observa aparición de lesiones mediastínicas inespecíficas .
Se presenta el caso en comité de genitourinario , decidiéndose mantener el seguimiento .
Los marcadores tumorales son normales en este momento ( AFP : 3,6 mcg / l , BHCG < 0,1 UI / l.
En control posterior de marzo de 2016 , se observa una pequeña lesión hipodensa en mediastino posterior entre el esófago , la ácigos y la aorta , a la altura de carina traqueal , de unos 8 mm , que no era visible en el previo .
La lesión más caudal que corresponde a la lesión descrita en la TC previa se ha reducido muy levemente , no resultando significativa la modificación .
La afectación ganglionar retroperitoneal y hacia la cadena iliaca primitiva y externa izquierda no muestra cambios significativos .
En mayo de 2017 , al observarse nueva progresión de la masa mediastínica , asociándose una adenopatía necrótica en la bifurcación aórtica de 16 mm de eje corto , se decide realizar una cirugía de dicha masa .
Evolución En junio de 2017 , se realiza en primera instancia toracotomía posterolateral con resección del complejo adenopático tumoral de mediastino posterior .
Posteriormente , se realiza linfadenectomía paraaórtica : En muestras de mediastino posterior se obtiene un material compatible con metástasis mediastínica por teratoma maduro con áreas de adenocarcinoma de tipo intestinal ( 30 % ) con una inmunohistoquímica positiva para CK AE1-AE3 / CK 20 / CK 19 / CDX 2 / TTF-1 y negativa para CF30 / PLAP / glipican 3 / alfafetoproteína/ CK 7 .
Los marcadores tumorales son normales en este momento , con AFP : 3,1 mcg / l , BHCG < 0,1 y antígeno carcinoembriónico ( CEA ): 10 mcg / l.
Se presenta el caso en comité multidisciplinar y , tras realizar una revisión bibliográfica , dada la diferenciación de adenocarcinoma intestinal , se decide proponer tratamiento con FOLFOX6 ( oxaliplatino 85 mg / m2 + 5-FU 400 mg / m2 en bolo + 5-FU 2.400 mg / m2 en infusión continua ) u observación .
Se explica al paciente la rareza del caso , la ausencia de estudios prospectivos que guíen el tratamiento y posibles efectos adversos del tratamiento quimioterápico .
Finalmente , el paciente decide iniciar el tratamiento adyuvante .
En septiembre de 2017 , inicia tratamiento con esquema FOLFOX , con intención de completar un máximo de 12 ciclos .
Presenta como principal toxicidad neurotoxicidad grado 1 , astenia grado 1 y elevación de transaminasas grado 2 .
Se decide la suspensión del tratamiento tras 9 ciclos , e inicia revisiones con las que continua en la actualidad .
Anamnesis Se trata de una mujer de 75 años en el momento de primera consulta ( enero 2017 ) , sin alergias conocidas , sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular , y con antecedentes personales relevantes de hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo .
Como antecedentes médicos u oncológicos familiares de interés destaca madre fallecida de un carcinoma colorrectal a los 70 años .
Su historia oncológica comienza en enero de 2017 al consultar en Digestivo por un cuadro de dispepsia de varios meses de evolución .
Se realiza ecografía de abdomen y analítica completa , sin hallazgos significativos salvo elevación de GGT y FA , motivo por el cual se solicitan colonoscopia y gastroscopia que no objetivan patología y tomografía computarizada ( TC ) abdominal donde se aprecian varias lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) hepáticas indeterminadas en el segmento II de 31 mm y otras entre segmentos V y V ( 6-8 mm ) sospechosos de depósitos secundarios .
Ante los hallazgos , se realiza colangiorresonancia magnética ( RM ) y RM hepática que confirma la presencia de lesiones sospechosas de depósitos secundarios la mayor de 47 mm y el resto de lesiones de carácter indeterminado .
Durante el proceso diagnóstico , se palpa un nódulo en cuadrante inferior izquierdo de mama izquierda solicitando mamografía y ecografía donde se objetiva un nódulo sospechoso de malignidad ( BIRADS 4c ) , por lo que se realiza biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de mama izquierda en junio de 2017 con resultado anatomopatológico ( AP ) de carcinoma ductal infiltrante .
Es intervenida en julio de 2017 mediante cuadrantectomía amplia con márgenes libres , con biopsia selectiva del ganglio centinela ( BSGC ) , identificándose 2 adenopatías , una de ellas positiva por inmunohistoquímica para citoqueratinas .
La AP definitiva es : carcinoma ductal infiltrante de 1,3 cm , moderadamente diferenciado , grado II , receptores estrogénicos ( RE ) 95 % , receptores de progesterona ( RP ) 90 % , Ki 67 12 % , HER-2 negativo .
TNM pT1cpN0(i+)(sn ) .
La paciente persiste con síntomas de dispepsia y dolor abdominal , por lo que ingresa en julio de 2017 en Digestivo y posteriormente en Oncología Médica para completar su estudio .
Exploración física En la exploración física al ingreso , destacaba un aceptable estado general , ECOG 0 .
Sin adenopatías en regiones laterocervicales ni supraclaviculares .
Asimetría mamaria con cicatriz en cuadrante inferointerno en mama izquierda sin datos de complicación .
No se palpaban nódulos en ambas mamas ni adenopatías axilares .
El resto de la exploración sin hallazgos .
Pruebas complementarias Durante el ingreso en Oncología Médica , se realizaron las siguientes pruebas complementarias : » Marcadores tumorales : negativos .
Serologías de virus hepatotropos : negativas .
» Tomografía por emisión de positrones ( PET ) oncológica : lesión hepática conocida en segmento II inespecífica desde el punto de vista metabólico .
» Ecografía hepática : lesión focal hepática en segmento II sospechosa para malignidad , con comportamiento de lesión necrótica o fibrótica ( metástasis , colangiocarcinoma , lesión fibrótica ) que ha crecido discretamente con respecto a la TC inicial , las lesiones de menor tamaño permanecen inespecíficas .
» Punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) y BAG : tejido conectivo con extensa necrosis coagulativa , infiltrado inflamatorio y fibrosis .
Resumen : citología no concluyente .
Diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT1c pN0 ( i+ ) y lesión sospecha de metástasis en lóbulo hepático izquierdo ( una única lesión sospechosa y otras dos indeterminadas ) .
Tratamiento Se decide presentar en comité de tumores multidisciplinar para valorar la resección de la LOE hepática y completar el estudio anatomopatológico .
Es intervenida por parte de Cirugía General el 21/8/2017 , realizándose resección de dos lesiones en segmento V-VI hepático y segmentectomía II-III hepático laparoscópico , siendo dada de alta sin complicaciones .
La AP definitiva de las lesiones hepáticas fue la siguiente : segmentos hepáticos subcapsulares con nódulos necróticos eosinófilos hepáticos con presencia en el material necrótico de huevos de parásitos degenerados .
No se han visto signos de malignidad .
Finalmente , ante los hallazgos AP , se solicitan serologías para parásitos , siendo positiva para Fasciola hepática , por lo que comienza con tratamiento con triclabendazol en noviembre de 2017 , con buena respuesta al mismo sin toxicidades relevantes .
En la anamnesis dirigida , la paciente refiere ser consumidora habitual de berros salvajes .
Tras la cirugía hepática , la paciente comienza tratamiento radioterápico adyuvante ( RT ) entre los días 11/09/2017 y 17/10/2017 , administrándose una dosis de 50 Gy en 25 sesiones a 2 Gy / sesión en la mama izquierda .
Ha iniciado tratamiento hormonal adyuvante con el que se mantienen en la actualidad .
Anamnesis Paciente mujer de 51 años que en octubre 2013 era exfumadora de 20 paquetes-año sin otros antecedentes de interés , ni antecedentes familiares oncológicos .
La paciente acudió a consulta de Urgencias en octubre 2013 por crisis epiléptica .
Se realiza TC y RM cerebral en la que se detectó lesión frontal izquierda única de 12 mm con edema vasogénico adyacente , se ingresa en Neurocirugía donde se completa el estudio con TC toracoabdominopélvica ( TC TAP ) , destacando en el resultado gran masa en el lóbulo superior derecho ( LSD ) de 70 x 59,6 mm de diámetro .
Con estos resultados la paciente se trasladó a Oncología Médica .