IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En enero 2017 , mantenía infección herpética con tratamiento con valaciclovir 500 mg/12 horas y , dado que en la exploración física las adenopatías laterocervicales e inguinales habían disminuido de tamaño siendo subcentimétricas , se decide mantener suspendido tratamiento con ciclofosfamida hasta evolución , tanto del cuadro herpético ocular , como del síndrome linfoproliferativo .
Anamnesis Paciente mujer de 49 años sin antecedentes de interés que acude a Urgencias en noviembre de 2016 por ataxia subaguda y diplopía de una semana de evolución por lo que ingresa en neurología para estudio .
Se realiza analítica completa ( serologías , anemias , tiroides , etc. ) , TC cerebral , RM cerebral y medular sin hallazgos patológicos .
Tras la realización de estas pruebas , comienza con mayor intensificación de los síntomas , la ataxia le impide la deambulación y bipedestación , persiste diplopía , aparece dismetría de MMSS y afasia motora .
Se le realiza punción lumbar sin alteraciones y se solicitan anticuerpos onconeuronales con el resultado de Ac anti-Yo positivos y se continúa el estudio para la búsqueda de algún tumor primario .
Exploración física ECOG4 .
Ataxia que le impide la bipedestación , diplopía con nistagmos en mirada vertical , seguimiento ocular en sacudidas , dismetría de MMSS y afasia motora .
Pruebas complementarias Se le solicita TC TAP , objetivándose adenopatías axilares derechas ( una de ellas claramente patológica ) .
Lesión ovárica izquierda que parece un cuerpo lúteo .
Ecografía mamaria y mamografía : adenopatías de tamaño y morfología derecha en axila derecha , la mayor de 14 mm .
Densidad focal asimétrica en MD , sin transducción ecográfica .
BAG axilar : ganglio linfático infiltrado por ADC de probable origen mamario , RH ( - ) , HER-2 ( + + + ) y Ki 67 60 % .
Diagnóstico Síndrome paraneoplásico con Ac anti-Yo positivos en cáncer de mama HER-2 ( + ) , RH ( - ) , Ki 67 60 % , 7 de 20 ganglios positivos .
Tratamiento Se inició tratamiento en un primer lugar con corticoides e inmunoglobulinas para el síndrome paraneoplásico sin respuesta .
Se comentó el caso en Comité de Tumores Ginecológicos y se decidió mastectomía radical derecha con linfadenectomía y laparoscopia exploradora que finalizó con anexectomía bilateral .
Pieza de anexectomía con cuerpo lúteo en uno de los ovarios .
Mama derecha sin evidencia de malignidad con área de mastopatía fibroquística .
Metástasis de carcinoma mamario en 7 de los 20 ganglios aislados .
Posteriormente , ante la nula mejoría de la paciente se dio nueva tanda de corticoides e inmunoglobulinas y se inició tratamiento para el cáncer de mama con paclitaxel-trastuzumab y paclitaxel .
Tras el primer ciclo de quimioterapia y el resto de tratamiento , la paciente seguía sin mejorar por lo que neurología le solicitó rituximab y se continuó hasta 3 ciclos de tratamiento sin obtener resultados .
Ante la situación clínica de la paciente con importante deterioro neurológico , ECOG 4 y posibles síntomas asociados a tratamiento se habló con la familia y se decidió limitación del esfuerzo terapéutico con priorización del confort de la paciente .
Se interconsultó con la Unidad de Paliativos Hospitalarios , que comenzó el seguimiento y , en los meses posteriores , la paciente falleció .
Mujer de 48 años que consulta en febrero de 2005 por dolor abdominal difuso y hematoquecia .
No refiere factores de riesgo cardiovascular ni otros antecedentes médicos de interés .
En estos momentos , la paciente no toma ninguna medicación de forma habitual .
Exploración física La paciente presenta buen estado general .
El abdomen es blando y depresible , sin masas ni megalias y no es doloroso durante la palpación profunda .
El resto de la exploración es completamente anodina .
Pruebas complementarias Se realiza enema opaco que detecta una dudosa tumoración a nivel de sigma , solicitándose colonoscopia que confirma una lesión a 35 cm , que se biopsia con resultado de adenocarcinoma .
Se completa el estudio con radiografía de tórax ( sin hallazgos ) y ecografía abdominal que objetiva nódulo suprarrenal derecho compatible con adenoma .
El CEA preoperatorio es de 9 ng / dl .
En marzo de 2005 , se realiza resección de sigma con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma grado 1 estadio IIIB ( pT3pN1 [ 1/25 ] ) .
Tratamiento Tras resección quirúrgica en marzo de 2005 , se propone tratamiento adyuvante con capecitabina , recibiendo 8 ciclos entre abril y septiembre de 2005 .
Evolución En noviembre de 2006 , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 17 meses , presenta nueva elevación de CEA y Ca 19,9 y la ecografía abdominal objetiva un nódulo hepático subdiafragmático que se confirma posteriormente con una TC y una PET-TC que no muestran lesiones a otro nivel .
Dados los hallazgos , se propone tratamiento neoadyuvante con esquema FOLFOX del que recibe 3 ciclos .
En junio de 2007 , se realiza hepatectomía tras la cual la paciente recibe 6 ciclos adicionales de FOLFOX , mostrando buena tolerancia al tratamiento , aunque manteniendo parestesias residuales en los meses posteriores .
La paciente continúa seguimiento y , tras un ILE de 27 meses , en octubre de 2009 , aparece tanto en TC como en PET-TC un nuevo nódulo hepático único , así como pequeños nódulos pulmonares bilaterales no caracterizables metabólicamente .
Se decide entonces iniciar tratamiento con esquema FOLFIRI-bevacizumab , completando 6 ciclos hasta abril de 2010 .
En mayo de 2010 , se realiza una nueva cirugía hepática , tras la cual se administran 6 ciclos más de FOLFIRI-bevacizumab .
Posteriormente , y hasta junio de 2011 , recibe bevacizumab de mantenimiento , completando así un año de tratamiento adyuvante .
Continuamos seguimiento estrecho y , en enero de 2012 , tras 20 meses libre de enfermedad , vuelve a presentar un incremento en los niveles de CEA y un nuevo nódulo hepático adyacente al área de sutura previa .
No existen cambios en los nódulos pulmonares ya conocidos .
En febrero de 2012 , se realiza una tercera cirugía hepática y , posteriormente , se propone quimioterapia adyuvante con esquema CAPOX .
Recibe únicamente dos ciclos completos ya que , tras el segundo , la paciente presenta reacción infusional aguda , por lo que los ciclos siguientes recibe capecitabina en monoterapia .
En enero de 2014 , presenta en TC de control crecimiento de un nódulo pulmonar sugestivo de malignidad en LSI .
Se la remite entonces a Cirugía Torácica practicándosele en Abril de 2014 una lobectomía pulmonar izquierda con resultado AP de adenocarcinoma de tipo intestinal con afectación de 7 de los 14 ganglios resecados .
Evaluada en Comité de Tumores Torácicos , se desestima radioterapia adyuvante .
Se le propone entonces quimioterapia con esquema FOLFIRI , recibiendo 6 ciclos .
En febrero de 2015 , diez años después del diagnóstico del tumor primario y tras cuatro recaídas ( tres hepáticas y una pulmonar ) manejadas de forma radical con cirugía y tratamiento sistémico perioperatorio con distintos esquemas de quimioterapia , la paciente presenta una nueva recaída , la quinta en su evolución .
En esta ocasión , presenta síntomas neurológicos , hallándose una lesión única a nivel cerebral así como progresión pleuropulmonar y costal de pequeño volumen .
Se decide realizar radiocirugía sobre la lesión cerebral y radioterapia con intención paliativa a nivel torácico .
Aunque dicho tratamiento se ve interrumpido por la aparición de un tromboembolismo pulmonar y un herpes zoster torácico , finalmente es posible concluirlo .
No obstante , se decide no añadir tratamiento sistémico y realizar un manejo exclusivamente sintomático a partir de junio de 2015 dada la situación clínica de la paciente .
En octubre de 2015 , la paciente presenta importante empeoramiento clínico secundario a progresión cerebral y pleuropulmonar , ingresando en nuestro centro en situación de últimos días .
Anamnesis Paciente mujer de 42 años sin antecedentes personales de interés .
Diagnosticada en abril de 2012 de adenocarcinoma de recto inferior ( a 6 cm del margen anal ) , localmente avanzado ( T3N1-2M0 ) .
Se realiza tratamiento neoadyuvante con quimioterapia con capecitabina y radioterapia concomitante y es intervenida en julio de ese mismo año mediante amputación abdominoperineal con colostomía definitiva .
Posteriormente , realiza tratamiento adyuvante con esquema capecitabina y oxaliplatino ( 6 ciclos ) pasando a revisiones periódicas con analítica y pruebas complementarias .
En mayo de 2016 , una PET-TC de control muestra captación de una lesión parahiliar derecha , recomendando completar estudio para descartar recidiva vs segundo tumor primario .
Exploración física Asintomática .
Cabeza y cuello : sin adenopatías .
No hay bocio .
ACP : rítmica .
ABD : blando , no doloroso a la palpación .
Bolsa de colostomía normofuncionante .
Pruebas complementarias Analíticas con hemograma , bioquímica y marcadores tumorales ( CEA y CA 19,9 normales ) .
PET-TC : en las imágenes obtenidas se observa de nueva aparición una lesión parahiliar derecha hipermetabólica , con SUVmax 14,9 , de 35 x 27,5 x 50 mm de diámetro en sus ejes AP-TR y CC , respectivamente , recomendando estudio dirigido para su caracterización .
Adyacente , existen otras lesiones de menor tamaño adyacente a árbol bronquial derecho , a valorar adenopatías interlobares .
Existe también afectación adenopática en región paratraqueal derecha , con SUVmax 14,6 , de hasta 16 mm de diámetro ; prevascular delante de vena cava superior , con SUVmax 12 , de hasta 12 mm ; precarinal derecha y subcarinal , con SUVmax 14,8 de hasta 20 mm de diámetro .
Se visualiza también un engrosamiento focal en pleura parietal posterior derecha , a la altura de la 8ª costilla , con SUVmax 4,5 .
Conclusión : lesión hipermetabólica parahiliar derecha , con afectación de mediastino y pleura homolateral de nueva aparición , de la que se recomienda estudio dirigido para descartar recidiva o segundo primario .
Fibrobroncoscopia sin hallazgos .
Ecoendoscopia : PAAF de adenopatía subcarinal de 33 x 17 .
Conglomerado adenopático proximal a estación subcarinal .
Estudio anatomopatológico : Fondo discretamente celular y de aspecto necrótico-degenerativo , sin evidencia de malignidad .
EBUS : adenopatías paratraqueales , hiliares derechas y subcarinales hiperecogénicas siendo PAAF negativa para células malignas .
Mediastinoscopia : biopsia de ganglios paratraqueales derechos con informe anatomopatológico intraoperatorio de linfadenitis granulomatosa .
Estudio anatomopatológico : linfadenitis granulomatosa de tipo sarcoideo .
Diagnóstico » Adenopatías mediastínicas con linfadenitis granulomatosa tipo sarcoideo .
» Se descarta la presencia de enfermedad maligna .
Tratamiento Tras estudio histopatológico que muestra que la captación metabólica adenopática estaba en relación con sarcoidosis y descartando , por tanto , malignidad , se deriva la paciente al Servicio de Medicina Interna para valoración y tratamiento .
Se realiza tratamiento con prednisona 60 mg durante 3 meses .
La paciente acude a revisiones con Oncología como realizaba de forma habitual , encontrándose asintomática y con buen estado general .
La PET-TC control muestra la desaparición completa de las adenopatías mediastínicas .
Anamnesis Casada , 2 hijos , acompañada siempre de su marido , maestra de profesión .
Hace una vida sana , nunca fumadora ni bebedora ni consumidora de drogas ni estupefacientes .
Como antecedentes personales médicos , sólo destaca un asma bronquial que aparece en primavera para el cual toma inhaladores con betadrenérgicos de acción larga y glucocorticoides .
En ocasiones toma lorazepam de 1 mg por la noche si tiene insomnio .
No se ha intervenido quirúrgicamente nunca .
El marido cuenta que desde hace 2 días nota a su mujer " rara " , más cansada , nota pérdida de fuerza progresiva , sobre todo en miembros inferiores porque se ha caído en 2 ocasiones , sensación de mareo constante al caminar y dificultad para pronunciar de forma correcta las palabras .
No ha tenido fiebre , no ha tenido tos , ni dolor abdominal ni síntomas miccionales .
Exploración física Tranquila en planta , en cama , sin dificultad respiratoria , bien hidratada , totalmente consciente y bien orientada .
Tensión arterial 120/80 mm Hg .
Saturación de oxígeno 99 % .
80 lpm .
36,7º. Neurológicamente , las pupilas son normales y reactivas a la luz , no refiere cefalea ni rigidez de nuca y no se aprecian signos meníngeos .
Llama la atención una parálisis del tercer par craneal derecho y una ptosis derecha .
Destaca también disartria moderada , no siendo posible pronunciar palabras correctamente .
Los demás pares craneales son normales en la exploración .
Al intentar pasarla al sillón , se aprecia una ataxia clara con imposibilidad en la coordinación de los movimientos , sobre todo de los miembros inferiores , y también de los miembros superiores e inestabilidad de la marcha .
La exploración cardiorrespiratoria y abdominal es anodina .
Pruebas complementarias PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS » Analítica : anemia microcítica leve ( Hb 11,3 g / dl ; VCM 76 fl ) .
» Tomografía axial computarizada ( TC ) craneal : no se aprecian signos hemorrágicos ni isquémicos .
Con la clínica de un probable síndrome cerebeloso ( ataxia , parálisis de tercer par craneal derecho incompleta y disartria ) , ingresa para continuar estudio .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN PLANTA Análisis de líquido cefalorraquídeo ( LCR ) tras punción lumbar : 3 células mononucleares , glucosa 70 mEq , todo ello compatible con LCR no patológico .
Resonancia magnética ( RSM ) cerebral : no se aprecian lesiones isquémicas ni hemorrágicas , ni tampoco se aprecian lesiones ocupantes de espacio .
Cerebelo sin alteraciones destacables , salvo escasos focos inflamatorios en sustancia blanca inespecíficos .
Electroencefalograma : se aprecian ondas de diferente morfología , amplitud y frecuencia de características normales .
Analítica completa : hemograma con leve anemia microcítica ya conocida de la analítica de urgencias , bioquímica en la que destaca ferritina 30 ng / ml .
Hormonas tiroideas , ácido fólico y vitamina B 12 , proteína C reactiva ( PCR ) , velocidad de sedimentación glomerular ( VSG ) normales .
Anticuerpos antineuronales : anti-YO positivos .
Serologías : descarta sífilis , toxoplasma , Cytomegalovirus , virus del herpes y virus del Epstein Barr .
Cultivos de sangre : negativos .
LCR : serologías normales , cultivo negativo , anticuerpo antineuronal anti-YO positivo .
Ante estos nuevos hallazgos analíticos ( anti-YO positivo ) y descartando otras causas , se diagnostica de síndrome paraneoplásico neurológico tipo degeneración cerebelosa .
La paciente continúa el estudio con el objetivo de encontrar el tumor causante de este síndrome : TC de tórax , abdomen y pelvis : únicamente se identifica una lesión nodular en mama izquierda que mide aproximadamente 30 mm de diámetro .
En el lóbulo inferior derecho , se aprecia una lesión subpleural de 8 mm que da la impresión de ser residual .
Tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ): se aprecia la lesión localizada en mama izquierda de 30 mm aproximadamente que capta ( SUVmax de 14 ) .
No existen otras lesiones ni otras captaciones patológicas .
Mamografía de la mama izquierda : a nivel del cuadrante inferior externo ( CIE ) , se identifica un nódulo espiculado de unos 25 mm de diámetro mayor , sospechoso de malignidad ( categoría BiRADS 5 ) .
Ecografía de la mama izquierda : nódulo sólido hipoecogénico en CIE de márgenes angulosos , capta color , alrededor de 24 x 8 x 11,2 mm que se biopsia .
Ecografía de la axila izquierda : ganglio sospechoso de 11 mm con engrosamiento cortical excéntrico que se biopsia .
Exploración ginecológica : útero y ovarios sin hallazgos patológicos .
Diagnóstico » Síndrome paraneoplásico neurológico tipo degeneración cerebelosa .
» Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda localmente avanzado con afectación axilar confirmada ( T2N1M0 , estadio IIB ) .
Receptores de estrógenos 90 % , 3 + ; receptores de progesterona 80 % , 3 + .
Luminal B ( Ki 67 30 % , HER-2 negativo ) .
Presencia escasa de diferenciación neuroendocrina .
Tratamiento Una vez diagnosticada del síndrome , la paciente comienza tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas intravenosa y metilprednisolona durante 5 días .
Ante escaso beneficio , a los pocos días comienza con plasmaféresis con leve mejoría clínica , sobre todo de la ataxia .
Dos semanas después de finalizar plasmaféresis y tras presentar el caso en comité multidisciplinar de cáncer de mama , se decide iniciar tratamiento con quimioterapia ( QT ) comenzando esquema de epirrubicina 90 mg / m2 I.V + ciclofosfamida 600 mg / m2 I.V cada 15 días durante 4 ciclos seguido de paclitaxel 80 mg / m2 semanal durante 12 ciclos .
Tras fin de QT , se decide intervenirse quirúrgicamente mediante tumorectomía + vaciamiento ganglionar axilar .
Evolución Al primer mes de comenzar la QT , se apreció una mejoría leve de la ataxia y continuó mejorando de forma muy lenta hasta completar los 5 meses .
En mayo de 2016 , cuando la paciente es intervenida mediante tumorectomía en la mama izquierda y linfadenectomía axilar izquierda , se aprecia una buena respuesta tumoral a la quimioterapia siendo pT1pN1a ( Miller Payne G4 tumoral y C ganglionar ) ( RCB1 ) .
La recuperación posquirúrgica fue rápida y muy favorable , y 2 meses después , la paciente se encontraba mejor clínicamente , caminaba con ayuda de muletas de forma independiente , persistía una moderada disartria y sensación de mareo ocasional , aunque con menor frecuencia .
Aun así , ella notaba que todavía había margen de mejoría .
Tras el tratamiento con radioterapia , la paciente continúa con terapia hormonal y existe una estabilidad neurológica actualmente .
Anamnesis Mujer de 58 años , sin alergias medicamentosas conocidas , nunca fumadora , sin antecedentes patológicos , personales ni familiares de interés , que consulta en mayo de 2014 por cuadro de disnea de medianos esfuerzos progresiva y astenia , así como por opresión torácica .
Durante el ingreso para estudio del dolor torácico , se objetiva en las pruebas de imagen un nódulo pulmonar solitario en lóbulo superior izquierdo .
Consciente y orientada , pupilas isocóricas y normorreactivas , pares craneales conservados .
Sin ingurgitación yugular , ni adenopatías laterocervicales , axilares ni supraclaviculares .
Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos .
Extremidades sin edemas ni signos de trombosis .
Pruebas complementarias Se realiza una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal donde se objetiva una masa pulmonar de 56,3 x 32,5 mm de diámetro , localizada en segmento apicoposterior de LSI .
La tumoración se asocia a múltiples pequeños ganglios linfáticos subcentimétricos mediastínicos en área prevascular y en región de ventana aortopulmonar , con presencia de una adenopatía inespecífica de 13,2 mm y una adenopatía de 1 cm en hilio pulmonar izquierdo .
El resultado anatomopatológico de la punción pulmonar fue positivo para adenocarcinoma moderadamente diferenciado .
En la tomografía por emisión de positrones ( PET ) , se detecta una masa tumoral hipermetabólica en el lóbulo superior izquierdo ( SUVmax : 10,10 ) en contacto con el mediastino .
A nivel de hilio pulmonar se observa una adenopatía hipermetabólica ( SUVmax : 3,98 ) de 10 mm de diámetro sugestiva de infiltración ganglionar .
Ante el hallazgo de metástasis ganglionar , se realiza mediastinoscopia en enero de 2014 que descarta adenopatías afectas a nivel de N2 .
Diagnóstico Se trata de un adenocarcinoma moderadamente diferenciado , 5,5 cm con afectación en 5/10 ganglios , pT2bpN2M0 , estadio IIIA ( N2 ) .
Presenta una mutación en el exón 21 del gen EGFR .
Tratamiento Se decide tratamiento adyuvante con QT-RT secuencial esquema cisplatino 80 mg / m2 día 1 + vinorelbina 20 mg / m2 días 1 y 8 cada 4 semanas por cuatro ciclos , que finaliza en junio de 2014 seguido de RT ( 60 Gy totales en 30 sesiones ) , que finaliza en septiembre de 2014 .
Evolución En enero de 2015 , a 10 meses de la cirugía , en TC torácica de control , presenta aparición de múltiples metástasis pulmonares bilaterales .
Se propone inclusión en ensayo clínico GOAL , aleatorizada a la rama de gefitinib 250 mg al día + olaparib 250 mg al día , que inicia en febrero de 2015 con respuesta completa .
Tras 14 ciclos , inicia cuadro de afasia global , letargo , descoordinación , orientando el cuadro inicialmente como ictus isquémico e ingresando en planta de Neurología para estudio .
Dado que no se evidencian lesiones isquémicas por TC craneal , se realiza RMN cerebral que muestra captación de contraste leptomeníngeo supratentorial , compatible con diseminación intracraneal de su adenocarcinoma , sin evidencia de enfermedad extracerebral .
La citología del LCR resulta positiva para células malignas de adenocarcinoma metastásico , y se detecta la mutación del exón 21 de EGFR , sin la mutación T790M. Se plantea iniciar tratamiento con erlotinib semanal a dosis de 1.500 mg en marzo de 2016 y se mantiene con enfermedad estable meníngea hasta enero de 2017 .
Durante el tratamiento , la paciente presenta buena tolerancia , apareciendo como principal efecto adversos astenia G2 .
En enero de 2017 .
presenta empeoramiento de la clínica neurológica , en forma de afasia de expresión .
Se confirma progresión por RMN cerebral sin enfermedad extracerebral y en el análisis del líquido cefalorraquídeo se detecta la mutación T790 M , que plantea el uso de osimertinib .
En contexto de una neumonía nosocomial , la paciente presenta importante deterioro del estado general que impide recibir ningún tratamiento adicional para su neoplasia .
La paciente fallece en marzo de 2017 .
Anamnesis Mujer de 53 años con antecedentes oncológicos de carcinoma ductal de mama izquierda hace 11 años ( HERB-2 negativo , receptores hormonales positivos ) tratada con tumorectomía y vaciamiento axilar ipsilateral y con posterior tratamiento adyuvante ( quimioterapia , radioterapia y hormonoterapia ) .
Presenta desde entonces linfedema crónico de extremidad superior izquierda como secuela al tratamiento .
A principios de 2016 , consulta en Dermatología por presentar unas lesiones tipo placas rojizas , no pruriginosas , indoloras , en brazo izquierdo sobre linfedema de un mes de evolución .
Lesiones papulonodulares , eritematosas , infiltradas sobre linfedema crónico en extremidad superior izquierda .
No se palpan adenopatías ni lesiones a otro nivel .
Pruebas complementarias Se realiza estudio de extensión con TC cervicotoracoabdominal sin signos radiológicos de interés .
A la vez , se realiza mamografía de la mama derecha sin apreciarse cambios mamográficos significativos , ni imágenes con sospecha de malignidad en el momento actual .
Mama Bi-rads 2 .
Densidad mamográfica ACR-2 .
No se pudo realizar RNM de extremidad superior izquierda por claustrofobia .
Se biopsia la lesión dónde se observa en dermis una neoformación de patrón sólido y angiomatosis .
Las áreas angiomatosis se componen de una proliferación de espacios vasculares pequeños e irregulares , de endotelios prominentes .
Tanto las células endoteliales , como las que constituyen las zonas sólidas , muestran evidentes atipias nucleares y un elevado índice Ki-67 ( 40-50 % ) .
La epidermis no presenta lesiones relevantes .
Presenta el siguiente inmunofenotipo : vimentina ( + ) , CD45 ( - ) , CKAE1 / AE3 ( + débil focal ) ; CD31 ( + ) , factor VIII ( + ) , D2-40 ( + ) , CD34 ( - ) , S-100 ( - ) y HHV8 ( - ) .
Diagnóstico Angiosarcoma pobremente diferenciado .
Tratamiento Se le ofrece la posibilidad de amputación , que la paciente rechaza .
Se programa para la realización de resección ampliada y reconstrucción con colgajo libre vascularizado de epigástrica inferior ( DIEP ) , previa ecografía de partes blanda para delimitación de la lesión .
La biopsia intraoperatoria demuestra bordes de resección superointerno y superoexterno más próximos a las lesiones , libres de neoplasia .
Microscópicamente , la piel muestra de forma multifocal una proliferación neoplásica que infiltra dermis y tejido celular subcutáneo , constituida en zonas por canales vasculares revestidos por células atípicas , entremezcladas con otras más difusas y con predominio de células epitelioides , aunque también fusiforme .