IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El 3 de diciembre de 2009 se realizó sigmoidectomía laparoscópica y anastomosis colorrectal , con resultado de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado de 3,7 x 2,8 cm que infiltraba la capa muscular propia y alcanzaba focal y superficialmente la grasa periintestinal , con márgenes de resección distal , proximal y circunferencial libres de afectación neoplásica , pero con metástasis de adenocarcinoma en dos de los nueve ganglios linfáticos aislados en la grasa perisigmoidea , sin datos de invasión vascular .
Con el diagnóstico de adenocarcinoma de colon estadio patológico pT3 N1 MO ( estadio III ) fue remitido a consultas externas de Oncología , donde se decidió inicio de tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema MOSAIC por seis ciclos ( oxaliplatino 85 mg / m2 153 mg , ácido folínico 200 mg / m2 362 mg ; 5-FU bolus 400 mg / m2 724 mg , 5-FU en infusión continua 46 horas 2.172 mg ) , iniciada el 17 de enero de 2010 .
El 2 de febrero de 2010 reingresa para ciclo 1B , presentando hasta el momento en relación con el tratamiento náuseas y vómitos de tres días , y neurotoxicidad grado 1 de dos días de duración ( parestesias en manos y pies ) , que reapareció con los ciclos siguientes .
Cuando acudió a la consulta para inicio de ciclo 4B ( mayo de 2010 ) el paciente refería la reciente aparición de episodios de segundos de duración de visión borrosa y diplopía vertical .
No presenta dolor a la movilización ocular ni discromatopsias .
Ninguna otra sintomatología acompañante .
Exploración física Consciente , orientado en persona , espacio y tiempo .
Normoconstituido , normal coloración mucocutánea .
Abdomen con cicatriz media infraumbilical , blando , no doloroso , sin masas ni hepatomegalia o esplenomegalia palpable .
Sin alteración de nervios oculomotores .
Pruebas complementarias • Analítica : plaquetas 89.000 mm3 ; resto normal .
• Agudeza visual : 0,1 ojo izquierdo ; 0,2 ojo derecho .
• Fondo de ojo : normal .
• RM cerebral : sistema ventricular de tamaño , morfología y posición normales .
Áreas de alargamiento de la señal de resonancia en sustancia blanca periventricular y profunda , secundarias a desmielinización-gliosis de origen vascular isquémico crónico .
Sin captaciones patológicas tras contraste .
No se llegan a demostrar alteraciones en los nervios ópticos .
• Potenciales evocados visuales : latencia de la onda P100 aumentada en los dos ojos .
Amplitud del estado estable disminuida en los dos ojos .
Signos compatibles con neuritis óptica severa bilateral .
Diagnóstico Neuritis óptica severa bilateral en relación con neurotoxicidad por oxaliplatino .
Tratamiento En ese momento ( mayo de 2011 ) el paciente había recibido ya cuatro ciclos de quimioterapia , por lo que se decidió solicitar TC de control ( sin alteraciones ) , y ante la persistencia de síntomas visuales , retirada de tratamiento adyuvante .
El paciente mejoró clínicamente tras la suspensión del tratamiento , con resolución progresiva de la sintomatología en el transcurso de varios meses .
En la última consulta en enero de 2012 , el paciente se encontraba asintomático , con exploración y analítica normal y TC sin evidencia de recidiva .
Anamnesis Varón de 76 años de edad , alérgico a la penicilina .
Como antecedentes patológicos , refería ser exfumador desde hace seis años ( 40 paquetes / año ) , hipertensión arterial , diabetes mellitus en tratamiento con antidiabéticos orales y dislipemia en tratamiento médico .
Como antecedentes oncológicos , fue diagnosticado en 2005 de un carcinoma de glotis tratado mediante cirugía en otro centro y en actual remisión completa .
En enero de 2011 , tras iniciar un estudio por astenia asociada a anemia , el paciente fue diagnosticado de un adenocarcinoma de ciego con diseminación hepática sincrónica ( dos lesiones de 2 cm segmentos V y VIII ) , por lo que se decidió realizar cirugía de entrada del primario y de la enfermedad hepática .
En mayo de 2011 se realizó una hemicolectomía derecha y metastectomía de los segmentos hepáticos V y VIII ; la anatomía patológica fue positiva para adenocarcinoma de bajo grado de 9 cm que infiltraba todas las capas de la pared , con 1 de 13 ganglios afectos ( pT3pN1a ) , y las dos lesiones hepáticas fueron positivas para adenocarcinoma compatible con metástasis del primario conocido .
En julio de 2011 inició quimioterapia adyuvante según el esquema FOLFOX-6 .
El día más dos del quinto ciclo presentó deposiciones diarreicas ( hasta ocho al día ) sin productos patológicos , y dolor cólico en todo el abdomen asociado a náuseas y vómitos .
Exploración física Consciente y orientado , normohidratado y normocoloreado .
Hemodinámicamente estable , afebril .
Abdomen blando y depresible , molestia a la palpación en fosa iliaca derecha , sin irritación peritoneal con preservación del peristaltismo sin palpar masas ni megalias .
Pruebas complementarias • Analítica : Hb 116 g / dL ( grado I ) ; leucocitos 5,34 x 10 E9 / L ; neutrófilos 2,62 x 10 E9 / L ; urea 10,6 mmol / L ; creatinina 206 μmol / L. • Coprocultivos ( 4 ): negativos .
• Radiografía simple de abdomen : distensión de intestino grueso sin complicaciones .
• TC abdominal : presencia de una pancolitis con edema de pared sugestivo en primer lugar de una enterocolitis neutropénica .
Evolución Se orientó el cuadro como una enterocolitis en un paciente en tratamiento quimioterápico con insuficiencia renal aguda de origen prerrenal y necrosis tubular aguda secundaria .
Se inició tratamiento con sueroterapia con resolución completa de la alteración renal .
El paciente no presentó neutropenia en ningún momento .
Las diarreas resolvieron paulatinamente , momento en el que se realizó una TC de control , que evidenció mejoría de los cambios inflamatorios en el marco cólico con persistencia de un engrosamiento moderado en recto-sigma .
Cuatro meses tras la resolución del cuadro digestivo se realizó una colonoscopia de control y el estudio anatomopatológico demostró úlceras superficiales con fibrina con signos de inflamación aguda y crónica sin otras alteraciones .
Anamnesis Mujer de 33 años de edad , sin antecedentes familiares ni personales de interés .
Acude derivada desde el Servicio de Dermatología por presentar durante el tercer trimestre de su primer embarazo cambio de coloración en lesión pigmentada a nivel interescapular de años de evolución , sin otra sintomatología acompañante .
Exploración física Normocoloreada , sin hallazgos patológicos en la auscultación cardiorespiratoria ni anormalidades a la exploración abdominal .
No se palpaban adenopatías periféricas en ninguno de los niveles explorados .
A nivel interescapular presentaba lesión de 5 cm de diámetro , de coloración negruzca y bordes irregulares .
Al tacto , la palpación de la lesión era rugosa .
No presentaba zonas ulceradas ni sangrantes .
Existían a nivel corporal un total de 16 lesiones pigmentadas , todas ellas sin datos de malignidad .
Pruebas complementarias • Exéresis de la lesión cutánea , estudio anatomopatológico : melanoma maligno tipo histológico de extensión superficial , en fase de crecimiento vertical .
Nivel III de Clark de 1,6 mm de grosor ( Índice de Breslow ) sin evidencia de ulceración ( pT2A ) .
Índice mitótico de 3 mm por cuadrado .
Sin evidencia de regresión histológica , invasión vascular , invasión perineural ni satelosis , con infiltrado inflamatorio no intenso .
Bordes quirúrgicos libres de infiltración ( margen mínimo a 1,5 mm de la fase de crecimiento radial ) .
• Bioquímica con marcadores tumorales : todos los parámetros dentro de la normalidad .
• PET-TC : no existen datos de enfermedad a distancia de la neoplasia cutánea diagnosticada .
Quistes renales simples .
No otros hallazgos significativos en el estudio de imagen .
• Ampliación de márgenes y estudio selectivo del ganglio centinela ( BSGC ):
– Ampliación de márgenes : libres de neoplasia .
– Ganglio centinela axilar derecho : negativo para enfermedad .
– Ganglio en tránsito : micrometástasis de 0,3 mm en área capsular .
Diagnóstico Melanoma maligno de tronco pT2a N2 M0 .
Evolución Dado el estado de gestación de la paciente , se espera a completar el desarrollo fetal y el parto , naciendo un niño sano mediante parto eutócico que presenta nevus pigmentado en el cuero cabelludo de 14 x 9 cm de diámetro .
Esta lesión fue estudiada por el Servicio de Dermatología Pediátrica con el diagnóstico de nevus de unión sin datos de malignidad .
En revisiones posteriores la lesión fue disminuyendo de tamaño hasta desaparecer .
La paciente es derivada a nuestro Servicio , y con el diagnóstico de melanoma maligno estadio IIIB se decide iniciar tratamiento con interferón según esquema de Kirkwood con finalidad adyuvante .
Tratamiento Se inicia tratamiento con interferón-α-2b a dosis de 20 UM / m2 cinco veces por semana durante cuatro semanas , con planteamiento de continuar con interferón-α-2b 10 UM / m2 subcutáneo tres veces por semana por 48 semanas .
A la tercera semana del tratamiento intravenoso , la paciente consulta en Urgencias por cuadro de hiperactividad , insomnio , aumento de energía y ánimo expansivo con verborrea , aumento de presión del habla y taquipsiquia , sin presentar sintomatología en rango psicótico .
En el Servicio de Urgencias se pauto risperidona 6 mg al día y cloracepato 10 mg , 1 comprimido cada 8 horas , derivándose de manera urgente al Servicio de Oncología .
En nuestro Servicio se solicitó TC de cráneo urgente que descartó lesiones metastásicas a nivel cerebral que justificaran el cuadro y bioquímica con hormonas tiroideas , vitamina B12 y ácido fólico que se encontraban en rango normal .
Ante tales resultados , se deriva al Servicio de Psiquiatría donde es reinterrogada sobre los antecedentes familiares , comentando que dos de sus abuelos habían presentado síndromes depresivos mayores y una tía paterna estaba en tratamiento por esquizofrenia paranoide .
Con el tratamiento pautado en el Servicio de Urgencias , se objetiva mejoría global , aunque con persistencia de la verborrea y aumento de energía , sin irritabilidad ni alteraciones del sueño , aunque con aumento de apetito y de ingesta de líquidos .
La paciente es diagnosticada de episodio maníaco grave secundario al tratamiento con interferón-α-2b .
Tras finalizar cuatro semanas de tratamiento intravenoso y por la gravedad del cuadro , se decide suspender el tratamiento adyuvante con interferón , manteniendo a la paciente en revisiones mensuales .
Anamnesis Mujer de 63 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial controlada con un fármaco y bocio multinodular normofuncionante , en el que se halla una masa renal derecha asintomática .
Inicialmente se realiza una nefrectomía con exéresis de adenopatía interaortocava , siendo el diagnóstico definitivo de un carcinoma renal de células claras , grado 4 Fuhrman y estadio 3 de Robson , con metástasis ganglionar interaortocava , un estadio T2bN1M0 .
Continúa seguimiento .
Once meses después refiere la aparición de una adenopatía supraclavicular izquierda y se objetiva en la TC , además , una adenopatía mediastínica y otra retrocava , todas ellas de tamaño significativo .
Se considera un pronóstico intermedio porque presenta una hemoglobina 10 g / dL y un período de tiempo inferior a un año desde el diagnóstico hasta la recaída ganglionar .
En esta situación , se inicia tratamiento con sunitinib 50 mg al día cuatro semanas seguidas con dos semanas de descanso .
Se realizan controles periódicos de la función tiroidea .
A los seis meses del inicio de tratamiento , encontrándose en situación de respuesta parcial mantenida , consulta por astenia , edematización progresiva y disminución de la diuresis de una semana de evolución .
Exploración física A la exploración física , destaca una palidez generalizada con petequias en miembros inferiores y hematomas generalizados en alrededor de un 20% de la superficie corporal .
Presenta cara y párpados edematosos , voz ronca con torpeza del habla , edema pretibial sin fóvea , todo ello compatible con mixedema .
Asocia disminución del murmullo vesicular bibasal en la auscultación pulmonar .
El resto de la exploración , incluido el examen neurológico , sin interés .
Exploraciones complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias : • Hemograma : leucopenia de 3.140 / mmc ; neutropenia de 2.130 / mmc ; hemoglobina de 9,5 g / dL ; trombopenia de 24.000 / mmc ; 3,67% de reticulocitos .
• Se realiza una extensión de sangre periférica que confirma la trombopenia y objetiva anisocitosis con presencia de 10% de esquistocitos • Bioquímica : creatinina de 2,95 mg / dL ( el mes previo 1,46 mg / dL ) ; urea de 87 mg / dL ; ácido úrico 12,2 mg / dL ; magnesio de 1,5 mg / dL ; albúmina 2,5 mg / dL ; proteínas totales 4,5 mg / dL ; LDH 1.000 U / L ; haptoglobina menor a 6 mg / dL. • TSH 179,2 mU / mL ; tiroxina libre de 0,74 ng / dL. La determinación realizada dos meses antes era normal .
• La autoinmunidad es normal ( se solicitan anticuerpos antinucleares , anticardiolipina , anti-DNA de doble cadena , C-ANCA , P-ANCA , antimembrana basal glomerular ) y el test de Coombs negativo .
• Análisis de orina en el que hallamos microhematuria y proteinuria de 1 g. Diagnóstico Se diagnostica de una anemia hemolítica en contexto de una microangiopatía trombótica , con fracaso renal secundario , así como hipotiroidismo clínico todo ello secundario al tratamiento con sunitinib .
La paciente es ingresada para tratamiento de soporte , fluidoterapia y control evolutivo .
Se retira el tratamiento con sunitinib y se inicia tratamiento con levotiroxina .
Se objetiva una rápida mejoría de la función renal hasta conseguir cifras estables en torno a 1,40 mg / dL a los diez días .
La microangiopatía persiste inicialmente alcanzando cifras mínimas de plaquetas de 15.000 / mmc , con empeoramiento de los parámetros analíticos de hemólisis durante la primera semana .
Posteriormente , se objetiva mejoría progresiva de la microangiopatía hasta la resolución completa a las tres semanas del ingreso con plaquetas por encima de 190.000 / mmc , hemoglobina en cifras habituales de 10,4 g / dL , un máximo de 2% de esquistocitos en la extensión de sangre periférica , normalización de la LDH y de la haptoglobina .
Se objetiva , asimismo , un empeoramiento de la neutropenia grado 2 que la paciente presentaba desde el inicio de tratamiento con sunitinib alcanzado cifras mínimas de 900 / mmc .
En este contexto se realiza un aspirado de médula ósea que informa de una médula ósea discretamente hipocelular , con aumento de megacariocitos y sin evidencia de infiltración metastásica .
Dos semanas después , la cifra de neutrófilos se estabiliza en torno a 2.000 / mmc .
Durante el ingreso se realiza una TC que descarta la progresión de enfermedad , pero se objetiva un derrame pericárdico y pleural atribuible al hipotiroidismo .
Tras dos meses de la retirada del tratamiento con sunitinib y el inicio de tratamiento con levotiroxina , la paciente se encuentra asintomática , con normalización del hemograma , de las hormonas tiroideas y un filtrado glomerular de 50 mL / min .
Anamnesis Varón de 42 años de edad , sin antecedentes de interés que acudió en el plazo de tres meses de forma repetida al Servicio de Urgencias por episodios de dolor lumbar y abdominal de características cólicas que irradiaba a la región genital , con mala evolución con tratamiento analgésico .
Se realizó una ecografía abdominal que visualizaba una litiasis renal bilateral con una leve dilatación de la vía excretora .
Exploración física Se detectó un teste derecho atrófico , sin otras alteraciones de interés .
Pruebas complementarias • Ecografía de escroto : tumor testicular izquierdo y atrofia del testículo derecho con ecoestructura heterogénea .
• TC toracoabdominopélvica : gran masa polilobulada de 9 x 5 x 6 cm de disposición retroperitoneal , que se extienden desde la glándula suparrenal izquierda , englobando la vena y la arteria renal principales , desplazamiento de la unión ureteropiélica provocando una ligera ectasia de la pelvis renal y múltiples nódulos retrocrurales y retroperitoneales con centro hipodenso .
Ante estos hallazgos , se realizó una orquiectomía inguinal .
La anatomía patológica reveló que se trata de un tumor neuroendocrino primitivo en el contexto de una neoplasia germinal mixta ( seminoma y teratoma ) , con presencia de infiltración vascular del PNET , túnica albugínea , epidídimo y cordón espermático libres de infiltración neoplásica .
Estadio pT2NxM1a ( IIIA ) .
Tratamiento Se comentó en sesión multidisciplinar e intercentros e inició tratamiento quimioterápico con esquema modificado de Van Winkle1 con ifosfamida ( 9 mg / m2 ) , etopósido ( 100 mg / m2 ) y cisplatino ( 20 mg / m2 ) día 1 a 5 cada 21 , esquema con actividad reconocida en los tumores neuroendocrinos primitivos y esperable actividad en el tumor germinal considerando la quimiosensibilidad a priori de ambos tumores .
Evolución Presentó una respuesta parcial tras el segundo ciclo ( mayor del 50% ) y recibió cinco ciclos , persistiendo la masa retroperitoneal izquierda de 3 cm de eje corto y adenopatías paraórticas izquierdas en el rango de 1,6 cm .
Se intervino realizando exéresis de la masa retroperitoneal , linfadenectomía preaórtica , lateroaórtica y retroaórtica , nefrectomía y suprarrenalectomía izquierda .
La anatomía patológica informó de la persistencia del tumor neuroendocrino primitivo de 6,5 x 5,5 x 2,5 cm , invasión intravascular tumoral de las venas hiliares , extensión a pared y tejido adiposo adyacente , metástasis a numerosos ganglios englobados en la masa tumoral , infiltración perineural , ausencia de afectación tumoral renal y suprarrenal , ausencia de otros elementos tumorales de la neoplasia primitiva ( seminoma o teratoma ) .
En la TC posquirúrgica se observó la persistencia de una pequeña lesión paraórtica izquierda adyacente a la salida de la arteria mesentérica superior de 1,7 x 0,9 cm compatible con una lesión residual .
Masa retroperitoneal que desplaza el duodeno sin plano de clivaje con su pared de 3,6 x 3 x 5,2 cm .
Se propuso tratamiento complementario según el esquema VAIA modificado : ciclos 1.º , 3.º y 5.º : ifosfamida 3 mg / m2 días 1 y 2 , vincristina 2 mg día 1 en bolus , doxorrubicina 40 mg / m2 días 1 y 2 cada 21 .
Ciclos 2.º , 4.º y 6.º ifosfamida 3 mg / m2 días 1 y 2 , vincristina 2 mg día 1 en bolus y actinomicina D 2 mg día 1 en bolus .
La vincristina se continúa con una dosis semanal durante semanas consecutivas ( semana 4.ª con ifosfamida , vincristina , doxorrubicina ( 2.º ciclo ) y semana 7.ª con ifosfamida , vincristina , actinomicina ( 3.er ciclo ) y , posteriormente , el día 1 cada 21 con ifosfamida más actinomicina , doxorrubicina .
Presentó una aceptable tolerancia , salvo un episodio de neutropenia grado 3 en el tercer ciclo , por lo que después recibió profilaxis secundaria con factores estimuladores de colonias y antibioterapia con cada ciclo .
En la TC de revaluación mantiene la respuesta completa , con adenopatías subcentimétricas en grasa mesentérica .
Se completó el tratamiento local mediante radioterapia recibiendo un total de 40 Gy en región pélvica .
Inicia posteriormente revisiones trimestrales sin datos de recidiva en el momento actual .
Anamnesis Varón de 32 años de edad , en seguimiento por Servicio de Psiquiatría por diagnóstico de esquizofrenia paranoide y trastorno de la personalidad .
Fumador de 10 cigarrillos al día y bebedor de 1-2 cervezas diarias .
En verano de 2009 , comenzó a presentar un dolor de tipo mecánico en la cadera derecha .
En las pruebas de imagen se evidenciaron múltiples lesiones osteolíticas en el cuello femoral izquierdo , la rama isquiopubiana izquierda , la región supraacetabular derecha , la pala ilíaca derecha y en la columna lumbosacra , con elevado riesgo de fractura en la lesión femoral .
En la TC de tórax se hallaron múltiples nódulos pulmonares puntiformes .
Se procedió al diagnóstico histológico de las lesiones óseas mediante biopsia con diagnóstico de histiocitosis X ( granuloma eosinófilo ) .
Del mismo modo , se confirmó mediante fibrobroncoscopia la afectación pulmonar .
Por tanto , nos encontramos ante un paciente de 32 años diagnosticado de una histiocitosis X con afectación ósea y pulmonar .
En enero de 2010 , comenzó el tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg / kg / día .
Desde entonces el paciente continuaba revisiones periódicas en el Servicio de Oncología Médica con disminución de la dosis de prednisona tras el año del inicio del tratamiento y estabilización de la enfermedad pulmonar y de la ósea .
En octubre de 2011 , el paciente acudió a una nueva revisión .
No existían signos de progresión radiológica de la enfermedad en las pruebas complementarias .
El paciente refería poliuria y polidipsia de unos 7-10 L diarios .
Resto asintomático , sin pérdida de peso ni otra clínica acompañante .
Exploración física Buen estado general , hemodinámicamente estable , afebril .
Abdomen : blando y depresible , sin peritonismo .
Pruebas complementarias • Análisis de sangre : hemoglobina 16,7 g / dL ; 148.000 / mL leucocitos ; 125.700 / mL neutrófilos ; 279.000 / mL plaquetas ; urea 18 mg / dL ; creatinina 1 mg / dL ; sodio en plasma 147 mmol / L ; potasio en plasma 5 mmol / L ; caLcio total 11,2 mg / dL ; cloro 107 mmol / L ; urato 8,2 mg / dL ; fosfato 3,4 mg / dL ; osmolaridad sérica 318 mOsm / kg ; GOT 16 UI / L ; GPT 21 UI / L ; GGT 73 UI / L ; bilirrubina total 0,55 mg / dL. • Análisis de orina : orina recogida en 24 horas 6,9 l ; osmolaridad 70 mOsm / kg ; bioquímica de orina : sodio 13 mEq / L ; potasio 9 mEq / L ; cloro 18 mEq / L. Diagnóstico Ante la hipernatremia con hiperosmolaridad plasmática e hipoosmolaridad urinaria , se planteó el diagnóstico de diabetes insípida .
Se solicitó una RM cerebral para completar estudio .
En la RM cerebral se observa la desaparición de la hiperseñal T1 en la neurohipófisis con leve engrosamiento del tallo selar , sugestivo de diabetes insípida .
Se realizó nueva revaloración con una TC , objetivándose la estabilización de la enfermedad de base tanto a nivel óseo como pulmonar .
Tratamiento y evolución
El paciente inició tratamiento con hormona antidiurética , que aún mantiene , y efectúa seguimiento por el Servicio de Endocrinología .
Según los criterios establecidos en las guías clínicas , se consideró la presencia de diabetes insípida como una progresión de la enfermedad , y con intención de un mejor control sintomático e intentar frenar una posible evolución a un panhipopituitarismo , se ha iniciado tratamiento con citarabina en monoterapia a dosis bajas ( 100 mg / m2 intravenoso diarios durante cinco días en ciclos de 28 días ) con buena tolerancia .
Anamnesis Varón de 67 años de edad , exfumador ( hace 15 años ) .
Como antecedentes , destaca SAOS con CPAP domiciliaria , hipertensión arterial y hematoma cerebral por crisis de hipertensión arterial sin secuelas .
Está pasando controles por Cirugía Plástica desde octubre 2006 por una lesión en la espalda con biopsia positiva para dermatofibrosarcoma protuberans .
Desde entonces , ha padecido múltiples resecciones por recidiva local .
En julio 2009 , es remitido al Servicio de Oncología Médica por una nueva recidiva sobre un injerto previo , con biopsia positiva para dermatofibrosarcoma protuberans con infiltración del músculo esquelético ( R0 ) .
Exploración física Consciente y orientado , normocoloreado y normohidratado .
Auscultación cardiorrespiratoria : normal .
Extremidades inferiores : normal .
Se aprecian dos lesiones en la espalda de 3,7 x 3,4 x 3 cm y 2,2 x 2 x 2,3 cm .
Evolución y tratamiento Recibe radioterapia complementaria sobre las lesiones de la espalda .
En la TC de control ( agosto de 2009 ) , se apreció un nódulo de 15 x 12 mm en el lóbulo superior izquierdo .
Se realiza un estudio de extensión con fibrobroncoscopia , que es normal , y una PET-TC en la que hay captación del nódulo del lóbulo superior izquierdo ( SUV máximo 2,2 ) , sin otras alteraciones .
En octubre de 2009 , se realiza una exéresis de nódulo lóbulo superior izquierdo con diagnóstico anatomopatológico de metástasis de dermatofibrosarcoma protuberans .
En febrero de 2010 , hay una nueva recidiva sobre la cicatriz de la espalda con punción-aspiración con aguja fina positiva y nódulo en el mediastino anterior sugestivo de implante neoplásico .