IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Cuando acude a sexto paclitaxel semanal , presenta parestesias en manos y pies que le dificultan la deambulación ( neurotoxicidad grado 3 ) y se evidencia progresión ósea y hepática , por lo que se suspende paclitaxel e inicia exemestano-everolimus .
En julio de 2016 , a las parestesias se les suma un temblor en las manos con lentitud al coger los objetos y rigidez en las mismas , que tarda en solucionarse , empeorando de forma rápida en un mes , acudiendo a consulta en silla de ruedas y presentando una disfagia de instauración rápida ( a una semana ) tanto a líquidos como a sólidos , por lo que la paciente es ingresada y se contacta con neurólogo para valoración .
Exploración física Durante la exploración neurológica , la paciente se encuentra consciente , con afasia global , algún monosílabo , no comprende ningún tipo de orden , no hemianopsia por amenaza , pares craneales aparentemente normales .
Sin debilidad grosera , presenta rigidez generalizada de forma simétrica en miembro superiores y menos marcada en inferiores , no es posible explorar amplitud y velocidad de movimientos por falta de colaboración .
Presenta postura distónica en ambas manos , derecha en extensión de falanges e izquierda , puño cerrado muy difícil de reducir .
Pruebas complementarias Se realiza TC craneal con contraste en la que se aprecian múltiples metástasis con edema vasogénico circundante , localizándose las de mayor tamaño a nivel del centro semioval derecho adyacente a la hoz cerebral y otra a nivel de ganglios basales izquierdos .
Diagnóstico Cáncer de mama metastásico a nivel óseo , hepático en progresión a SNC ( ganglios de la base ) con parkinsonismo secundario .
Tratamiento Se inicia tratamiento con dexametasona 4 mg cada 8 horas IV , levodopa y clonazepam , a dosis altas .
Debido a ECOG 4 y mal estado general de la paciente , no fue candidata a radioterapia holocraneal paliativa .
Se realiza inclusión en Cuidados Paliativos y se coloca sonda nasogástrica de alimentación , previa valoración por Nutrición .
Evolución Deterioro clínico rápidamente progresivo , sufriendo un síndrome de SIADH con hiponatremia sintomática , episodios de agitación y de broncoaspiración , por lo que , ante el no control de síntomas , a pesar de tratamiento óptimo y el mal estado general de la paciente , se decide realizar medidas de confort , produciéndose el fallecimiento de la paciente .
Anamnesis Presentamos a una mujer de 72 años procedente de Barcelona , casada .
Madre de tres hijos independizados , con buen soporte familiar .
Jubilada desde los 65 años y maestra de profesión .
Sin antecedentes oncológicos familiares relevantes .
Tampoco refiere hábitos tóxicos y presenta antecedentes personales de HTA en tratamiento médico con enalapril .
Historia ginecológica de 3 embarazos , 3 partos eutócicos y 3 hijos vivos sanos .
Presentó el primer ciclo menstrual a los 9 años y la menopausia a los 40 años .
Su historia oncológica se inicia a principios de septiembre con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal irradiado en cinturón que se acompaña de plenitud precoz , anorexia con pérdida cuantificada de 5 kg en un mes y astenia moderada .
Exploración física A la exploración física destaca un franco deterioro del estado general , con un performance status de 2 y distensión abdominal a expensas de hepatomegalia de cuatro traveses de dedo , sin signos de ascitis .
Presenta asimismo ictericia mucocutánea importante .
No muestra alteraciones cardiológicas ni respiratorias .
Pruebas complementarias » En urgencias se realiza una ecografía abdominal que muestra hepatomegalia a expensas de múltiples lesiones ocupantes de espacio , por lo que ingresa en el Servicio de Medicina Interna para su estudio .
» Durante el ingreso se realiza una analítica inicial , en la que destaca duplicación de los niveles normales de transaminasas y colestasis no disociada ( AST 1,02 μkat / l , ALT 1,21 μkat / l , albúmina31 g / l , BB 14 μmol / l , gamma-GT 10,61 μkat / l , FA 5,05 μkat / l ) .
Presenta elevación de varios marcadores tumorales , entre los que destacan antígeno Ca-19-9 de 618 kint.u./l , antigeno carcinoembriogénico 992,2 ug / l y alfa-fetoproteína ( AFP ) 14.968 ug / l.
Se realizan serologías que descartan hepatitis .
» Se procede a realizar una TC abdominal , que muestra hepatomegalia tumoral a expensas de múltiples lesiones focales hipervasculares bilobulares , observándose también masas tumorales endovesiculares de características hipervasculares compatibles con metástasis .
No se observaba ninguna lesión de características tumorales en la pelvis .
La semiología descrita conjuntamente con la radiología planteaban el diagnóstico diferencial entre hepatocarcinoma multifocal sobre hígado sano , tumor germinal extragonadal hepático y metástasis endovesiculares frente a metástasis hepáticas y endovesiculares sugestivos de melanoma por la hipervascularización .
» Ante dichos hallazgos se realiza una PET-TC para estadificación y búsqueda de un tumor primario , destacando la lesión tumoral sólida hipermetabólica endovesicular , que se extiende hasta el hilio hepático y el surco pancreatoduodenal y múltiples lesiones hepáticas hipermetabólicas , siendo difícil la valoración del tumor primario , aunque dada la ausencia de dilatación de la vía biliar y pancreática se orienta hacia un probable origen vesicular como primera opción ( menos probablemente del tipo colangiocarcinoma o duodenal ) y probables metástasis hepáticas .
» Se realiza una biopsia hepática guiada por ecografía sin incidencias .
La anatomía patológica es informada como infiltración por una neoplasia que adopta un patrón de crecimiento papilar y tubular infiltrante .
Se descarta la proliferación de los núcleos y la presencia de vacuolas subnucleares .
A nivel de las papilas , que muestran un eje fibrovascular , las vacuolas se encuentran adyacentes al eje fibrovascular y en el componente tubular infiltrante se encuentran adyacentes al estroma de alrededor .
Las células muestran pleomorfismo nuclear y se identifican mitosis .
No se observa necrosis .
Inmunohistoquímica con positividad focal para alfa-fetoproteína .
Negatividad para CK7 , CK20 y receptores de estrógenos .
Ante dichos hallazgos la orientación diagnóstica es de tumor de yolk salk de tipo endometroide .
Diagnóstico Se orienta , por tanto , como tumor de células germinales del seno endodérmico extragonadal ( yolk sac tumor ) de localización hepática y en la vesícula biliar sin restos de tumor primario gonadal .
Tratamiento Al tratarse de un tumor quimiosensible según la literatura médica , pero ante la fragilidad y el gran deterioro de nuestra paciente , se decide iniciar quimioterapia según el esquema carboplatino-etopósido ( etopósido al 80% por alteración de la función hepática ) .
La paciente recibe únicamente un ciclo , que es bien tolerado .
Evolución A pesar del tratamiento , la paciente presenta un rápido deterioro clínico , por lo que en diciembre de 2013 se determinan nuevamente marcadores tumorales , que paradójicamente están discretamente más bajos , y se realiza una TC de abdomen que muestra discreta mejoría del tamaño de las lesiones hepáticas .
Sin embargo , presenta ascitis franca , TEP bilateral y trombosis portal de nueva aparición .
La paciente requiere un ingreso en diciembre por el deterioro general , presentando múltiples complicaciones , entre las que destacan infección respiratoria por Haemophilus influenzae y ascitis maligna en relación con enfermedad neoplásica .
Dadas las complicaciones que surgen durante el tratamiento , condicionando un performance status de 2-3 , y ante la escasa respuesta clínica al tratamiento , se considera no candidata a más tratamiento oncoespecífico y es derivada a la Unidad de Cuidados Paliativos de nuestro centro , falleciendo un mes más tarde por progresión de la enfermedad .
Anamnesis Varón , de 67 años en el momento actual , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador durante 40 años hasta 2013 de 1 paquete-día ( IPA 40 ) , hipertenso en tratamiento con enalapril y con antecedentes de adenocarcinoma de próstata Gleason 6 ( 3 + 3 ) y PSA < 5 ng / ml , intervenido el 8/07/2005 mediante prostatectomía radical ( pT2c ) , bordes libres , sin evidencia de recidiva en la actualidad .
Independiente para las actividades de la vida diaria , natural de Vigo , jubilado desde hace dos años ( empresario ) .
En febrero de 2013 , consulta por inestabilidad de varias semanas de evolución , con exploración física sin focalidad neurológica .
Se realiza resonancia magnética ( RM ) cervical y cerebral , objetivándose una pequeña lesión quística parietotemporal izquierda con características de benignidad de la que se decide hacer seguimiento .
En junio de 2013 se solicita nueva RM cerebral de control .
Exploración física » ECOG PS 0 .
» Buen estado general .
» AUSCULTACIÓN : rítmico sin soplos .
» ABDOMEN : ruidos hidroaéreos presentes .
Blando , no doloroso sin signos de irritación peritoneal .
» No se palpan masas .
» NEUROLÓGICO : consciente y orientada .
Reflejos normales .
Pruebas complementarias En junio se realiza RM de control ( 27/06/2013 ) , objetivándose una lesión intraparietal izquierda de aspecto quístico , con claro crecimiento tanto en el tamaño como en el edema vasogénico perilesional provocado .
Como primera posibilidad , se estableció un origen tumoral ( sin poder diferenciar benignidad o malignidad ) siendo menos probable origen infeccioso .
Se decidió ingreso en Neurología para estudio .
Se decide conjuntamente por parte de los Servicios de Neurología y Neurocirugía realizar el 01/07/2013 intervención quirúrgica mediante microcirugía craneal con exéresis completa de la lesión cerebral .
Informe de anatomía patológica : región parietotemporal izquierda : fragmentos de tejido cerebral infiltrados por un adenocarcinoma , con perfil inmunohistoquímico concordante con metástasis de origen pulmonar .
Ante estos hallazgos , se realiza PET el 30/07/2014 , objetivándose un nódulo en LSI de 2,5 x 1,5 cm ( SUVmax 6,6 ) sugestivo de tumor primario pulmonar .
Se objetiva también una adenopatía en la ventana aortopulmonar lateral y craneal al tronco de la pulmonar de 0,6 cm ( SUVmax 3,7 ) y otra hiliar izquierda de 1 cm ( SUVmax 3,2 ) , sugestivas de malignidad , sin captación a otro nivel .
Ante el hallazgo de una lesión pulmonar sugestiva de tumor primario , con adenopatías hiliares y mediastínicas con captación patológica en la PET , se decide el 02/08/2013 realizar una broncoscopia para confirmación histológica , siendo ésta no satisfactoria , por lo que se realiza mediastinoscopia el 10/08/2013 , resultando positiva para adenocarcinoma en 5 ganglios .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón cT1pN2 pM1 ( estadio IV por enfermedad oligometastásica cerebral única resecada ) .
Tratamiento Se decidió tratamiento radical e inició el 04/10/2013 quimioterapia neoadyuvante con cisplatino-vinorelbina cada 21 días , recibiendo 3 ciclos que finalizan el 23/11/2013 con respuesta parcial .
Se presentó el caso en el comité de tumores torácicos , y ante la negativización por PET de las adenopatías mediastínicas , y la respuesta del nódulo primario ( de 2,5 a 1,2 cm ) , se decidió tratamiento radical quirúrgico .
El 23/12/2013 fue intervenido quirúrgicamente mediante una lobectomía superior izquierda ( pT1pN0 ) .
Tras un postoperatorio sin incidencias y con perfecto estado general ( ECOG 0 ) , comienza seguimientos con TC TAP y RM cerebral con un intervalo libre de enfermedad de 10 meses hasta octubre de 2014 .
En ese momento , aparición de una metástasis única cerebelosa izquierda tratada mediante radiocirugía estereotáxica ( 1 sesión de 18 Gy ) .
En julio de 2015 , aparición de dos lesiones cerebrales asintomáticas en vermis y frontal derecha ( intervalo libre progresión de 9 meses ) , tratándose ambas con radiocirugía estereotáxica ( una sesión de 18 Gy ) el 09/07/2015 .
Nuevamente y tras 11 meses de intervalo libre de progresión , dos nuevas metástasis cerebelosas asintomáticas el 23/06/2016 aparecen , realizándose radiocirugía de ambas .
Evolución Sin evidencia de enfermedad sistémica hasta enero de 2017 , donde en PET se objetiva progresión tumoral sistémica a nivel pulmonar bilateral , con dos nódulos de mayor tamaño ( uno en LII de 1,4 cm y otro en LID de 29 mm ) , así como adenopatías hiliomediastínicas ( hiliar derecha de 12 mm ) y nódulo suprarrenal izquierdo de 28 mm .
Se presenta nuevamente en Comité de Tumores , y se decide confirmación histológica , realizándose el 10/02/2017 broncoscopia , resultando positiva para células malignas , compatible con adenocarcinoma .
Ante la progresión sistémica , se decide inclusión en ensayo clínico con nivolumab ( 240 mg cada 15 días ) + ipilimumab ( 1 mg / kg cada 6 semanas ) .
Recibe la primera dosis de la combinación el 21/02/2017 .
A los 15 días , acude a consulta para recibir nivolumab , objetivándose importante rash cutáneo en tronco grado 2 y toxicidad hepática grado 1 , por lo que se decide no administrar tratamiento de inmunoterapia y control en una semana .
A pesar de suspensión del mismo , en sucesivos controles , se objetiva un empeoramiento progresivo del perfil hepático hasta toxicidad grado 3 , por lo que se inicia tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg / kg vía oral , con mejoría tanto hepática como cutánea tras un mes de tratamiento esteroideo .
Se realiza TC el 05/04/2017 tras una única dosis de ipilimumab-nivolumab un mes y medio antes , objetivándose una importante respuesta tumoral ( del 30 % ) .
Se describe disminución de tamaño del nódulo situado en LII ( de 14 a 7 mm ) y menor densidad del situado en LID .
Además , disminución de tamaño de las adenopatías hiliomediastínicas ( la mayor hiliar derecha ha pasado de medir 12 mm a 9 mm ) .
Respuesta también del nódulo suprarrenal izquierdo ( ha pasado de 28 a 16 mm de diámetro mayor ) .
Ante la normalización del perfil hepático y la buena respuesta al tratamiento , se decide reiniciar inmunoterapia con nivolumab ( suspendiéndose el ipilimumab , según protocolo de ensayo clínico ) .
Tras dos ciclos de nivolumab se reevalúa la enfermedad ( TC el 21/05/2017 ) con nueva respuesta respecto al previo , objetivándose disminución del tamaño de nódulo de LID con un diámetro de 17 mm ( previo de 29 mm ) y práctica desaparición del nódulo del LII , el resto de la enfermedad mantiene respuesta .
Anamnesis Paciente varón de 50 años , con antecedentes de HTA tratada con hidroclorotiazida , cardiopatía isquémica a los 18 años de edad , no revascularizada entonces , AIT repetición sin secuelas actualmente en tratamiento con simvastatina , obesidad grado III .
Diagnosticado de enfermedad de Crohn estenosante , con afectación de duodeno e íleon terminal ( A2 , L1 , B1 ) de 18 años de evolución , en seguimiento por el Servicio de Digestivo , tratada con azatioprina 200 mg/24 h de mantenimiento con buen control hasta septiembre de 2016 que presentó cuadro suboclusivo , motivo por el cual inicia tratamiento con prednisona oral 50 mg/2 4h en pauta descendente .
Exfumador de 1 paquete-día .
Consulta en Urgencias en noviembre de 2016 por cuadro de dolor abdominal , en flanco izquierdo de 3 semanas de evolución , sin cambios en el ritmo intestinal , con deposiciones de consistencia normal y sin productos patológicos .
No presentaba fiebre ni rectorragia .
Ante sospecha de nuevo brote de enfermedad de Crohn , ingresa en Digestivo para reajuste de tratamiento .
Exploración física Durante la exploración , destacaba un dolor abdominal difuso , mayor en mesogastrio sin signos de peritonismo .
Pruebas complementarias En la analítica , destacaba una leve leucocitosis a expensas de neutrófilos y una proteína C reactiva ( PCR ) de 24,5 .
Se realizó radiografía simple de abdomen que resultó normal .
Se realizó una TC abdominal que evidenciaba una estenosis parietal a nivel de íleon con dilatación retrógrada de asas intestinales , en relación a cuadro inflamatorio relacionado con enfermedad de Crohn ( dichos hallazgos se confirmaron mediante entero-RM ) .
Diagnóstico Estenosis intestinal en paciente con enfermedad de Crohn .
Tratamiento Con estos datos , el paciente es intervenido quirúrgicamente de forma programada mediante resección del intestino medio más anastomosis termino-terminal .
Evolución A las 2 semanas del alta , ingresa por cuadro de suboclusión intestinal acompañado de leucopenia y neutropenia leve en analítica .
En TC abdominal se objetivó una masa de partes blandas estenosante a nivel 3º-4º porción duodenal , sospechosa de malignidad , así como implantes peritoneales .
Se completó estudio mediante TC-PET mostrando actividad metabólica de características neoplásicas en dichas localizaciones .
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica se informó como estenosis de intestino delgado secundaria a tumor del estroma gastrointestinal ( GIST ) de íleon con alto índice mitótico ( > 5 mitosis x 50 CGA ) .
Estadificado histológicamente como pT2pN0 Estadio IIIB .
Se realizó estudio inmunohistoquímico : mostraba positividad en la celularidad descrita para CD117 ( C-Kit ) y CD34 .
Resultado negativo : DOG-1 , S100 , AML , desmina , Melan A , Mitf , CD56 y sinaptofisina .
Tras resolución del cuadro oclusivo posquirúrgico con medidas de soporte y sin reintervención , con el diagnóstico inicial de tumor GIST no resecable completamente ( persistencia de masa residual y afectación peritoneal difusa ) , es derivado a Oncología Médica para valoración de tratamiento .
Valorado en consultas externas , presenta un importante cuadro constitucional , aunque tolerando ya dieta oral .
En el hemograma destacaba una leucocitosis franca de 79.000 células / mm3 , con neutrofilia leve y monocitosis 3.900 / mm3 y trombopenia 52.000 plaquetas / mm3 .
Se realizó un frotis de sangre periférica en ese momento , destacando la presencia de un 87 % de Blastos , por lo que se contactó con el Servicio de Hematología para realización de biopsia de médula ósea .
Ante este diagnóstico , se contactó con el Servicio de Anatomía Patológica para revisión de biopsia inicial , ampliándose el estudio inmunohistoquímico con la determinación de CD 45 ( antígeno leucocitario común ) CD43 , CD117 ( C-Kit ) , CD34 , CD123 , y Tdt que fueron positivos aunque sin inmunoexpresión de mieloperoxidasa , siendo negativos CD68 , CD3 , CD20 , CD5 , CD4 , CD10 , CD15 , CD30 , CD61 , citoqueratina AE1 / AE3 .
El estudio de medula ósea fue diagnóstico de probable leucemia aguda mielomonocítica .
Ante estos resultados , se reevaluó el caso clínico , siendo el diagnóstico definitivo de sarcoma mieloide con afectación de asas / mesenterio y peritoneo revisados , como manifestación extramedular de la leucemia aguda mielomonocítica .
El paciente ingresó en planta de Hematología , iniciando tratamiento de quimioterapia con idarubicina y citarabina .
Anamnesis El piometra es una patología poco frecuente que se define como la presencia de material purulento en la cavidad uterina secundario a una dificultad en el drenaje de ésta , y que daría lugar a un aumento del volumen de la cavidad uterina , adelgazamiento de su pared e incluso rotura de ésta con salida del material purulento a la cavidad abdominal desencadenando una peritonitis .
Se presenta el caso de una paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés , independiente para las actividades básicas de la vida diaria , que acude a Urgencias en varias ocasiones en marzo de 2016 con clínica de dolor en hipogastrio junto con disuria , tenesmo y polaquiuria .
Fue tratada con antibiótico y sondaje vesical por retención urinaria en ambas ocasiones , de forma ambulatoria .
Al no presentar mejoría , la paciente acude una tercera vez a Urgencias por la misma clínica que reaparecía al retirar la sonda vesical .
El piometra es una patología poco frecuente que se define como la presencia de material purulento en la cavidad uterina secundaria a una dificultad en el drenaje de ésta , y que daría lugar a un aumento del volumen de la cavidad uterina , adelgazamiento de su pared e incluso a rotura de ésta con salida del material purulento a la cavidad abdominal desencadenando una peritonitis .
» ECOG 1 .
Normonutrida , normohidratada , normocoloreada , consciente y orientada en tiempo , espacio y persona .
» AP : murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : doloroso durante la palpación en hipogastrio , con defensa a la palpación del mismo .
No hay signos de focalidad neurológica .
No hay rigidez nucal .
Se solicita además valoración por Ginecología : » Exploración con especuloscopio : no se visualiza cérvix , ni sangrado vaginal .
Tacto bimanual
: cérvix borrado en anteversión forzada , parametrio derecho libre , el izquierdo parece engrosado .
Pruebas complementarias En puerta de Urgencias : » Hemograma y bioquímica básica sin alteraciones , salvo elevación de reactantes .
Sedimento
de orina no patológico .
Radiografía simple de abdomen : aparente masa pélvica con resto de estudio normal .
Ante el hallazgo descrito se solicita ecografía abdominal .
Ecografía abdominal que se complementa con TC abdominopélvica : líquido libre en cavidad abdominal junto con masa heterogénea que parece corresponder a crecimiento uterino con engrosamiento mural y centro quístico / necrótico , con grosor de pared de 12 mm aproximadamente , y vascularización de ésta .
Presenta un tamaño de 100 x 100 x 90 y desplaza estructuras adyacentes , con vejiga en localización anterolateral .
Valoran como primera opción lesión neoformativa endometrial dada la edad de la paciente y la presencia de líquido ascítico , pero no pueden descartarse otras entidades , debiendo completar el estudio con ecografía ginecológica y RM .
Ecografía ginecológica : útero de 10 cm , con imagen intracavitaria de ecorrefringencia mixta , de unos 45 mm en espesor endometrial .
Miometrio homogéneo , anejos atróficos , líquido libre .
La paciente se ingresa en planta de Ginecología : Ante los hallazgos previamente descritos , se solicita RM de pelvis : neoplasia endometrial de 35 mm que asienta en el fondo de útero , donde existe una discontinuidad miometrial que se relaciona con el tumor siendo visible claramente en el plano sagital .
El cérvix parece normal .
Presenta además distensión de la cavidad endometrial por presencia de líquido que podría ser hemático .
Ascitis probablemente carcinomatosa .
Se realiza biopsia uterina mediante histeroscopia , siendo el resultado de la anatomía patológica un epitelio de tipo endocervical con presencia de lesión intraepitelial tipo CIN-3 , con extensión intraglandular .
Expresión intensa y difusa de p16 que sugiere origen cervical , siendo , por tanto , el diagnóstico , carcinoma de cérvix .
La paciente presenta evolución tortuosa durante el ingreso , solicitándose nueva TC de evaluación que evidenciaba colecciones líquidas intraperitoneales loculadas sospechosas de afectación inflamatoria / infecciosa , decidiéndose realizar punción de colección abdominal guiada por ecografía para estudio microbiológico , bioquímico y anatomopatológico .
El cultivo de líquido abdominal evidencia la presencia de Trichosporon jirovecii .
Diagnóstico Se diagnostica así una perforación uterina secundaria a piometra , por un carcinoma de cérvix estadio IIB mínimo de la FIGO , CT2B CN0 CMX , con peritonitis secundaria a la evacuación del contenido uterino infectado hacia la cavidad abdominal .
Tratamiento Ante sospecha de líquido compatible con infeccioso , se realiza laparotomía exploradora con lavados y colocación de drenajes , presentando en los días posteriores mejoría de los reactantes de fase aguda , y se trata con antibioterapia empírica intravenosa y voriconazol , dado el resultado del cultivo del líquido abdominal .
Una vez resuelto el proceso infeccioso , es remitida al servicio de Oncología Médica .
Se propone y acepta tratamiento con radioterapia y quimioterapia concomitante ( cisplatino semanal 40 mg / m2 ) , seguido de braquiterapia ginecológica .
La paciente presenta buena tolerancia al tratamiento , sin toxicidad importante .
En la evaluación de respuesta tumoral mediante TC se constata remisión completa tumoral , y persistencia de distensión de la cavidad abdominal con contenido hipodenso en su interior , en relación con mucómetra secundaria conocida .
Para evitar posibles complicaciones futuras , en comité de tumores ginecológicos se decidió la realización de histerectomía total + doble anexectomía