IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV ( T4N0M1a ) EGFR no mutado , ALK no traslocado .
Trombopenia autoinmune paraneoplásica G4 .
Anemia G1 de perfil mixto secundaria a ferropenia y déficit de vitamina B12 .
Leucopenia G1 en relación a déficit de vitamina B12 .
Tratamiento Durante su ingreso , se inició corticoterapia con prednisona , con escasa respuesta de la TAP , asociándose inmunoglobulina inespecífica ( Ig-I ) , sin que con ello se consiguiese una recuperación en las cifras plaquetarias .
Tras comentar el caso con Hematología , se inicia eltrombopag sin retirar la corticoterapia .
Sólo se consiguió una respuesta inicial de 3 días de duración ( pasándose de trombopenia G4 a G2 ) .
La trombopenia ha limitado tanto los procedimientos diagnósticos como el tratamiento quimioterápico en esta paciente , requiriendo politransfusión de pooles de plaquetas ante la necesidad de procedimientos , por otra parte , mínimamente cruentos , con el fin de evitar complicaciones hemorrágicas .
El estudio inmunohematológico fue negativo .
Dada la toxicidad del pemetrexed sobre la serie megacariocítica , se optó por monoterapia con cisplatino a dosis de 50 mg / m2 .
A pesar de ello , y con la aparición de anemia G2 , neutropenia G3 y trombopenia G4 se redujo la dosis de cisplatino al 50 % a partir del segundo ciclo y se decidió monitorización analítica estrecha a las 48 horas de infusión de ciclo y semanalmente .
Además , se usó pegfilgrastim , como profilaxis de neutropenia febril ( para evitar múltiples inyecciones ante el alto riesgo de sangrado ) .
Evolución Como complicaciones , presentó una epistaxis leve y autolimitada tras el segundo ciclo y una pielonefritis aguda por Escherichia coli ( que requirió ingreso tras el tercer ciclo , con posterior diarrea grado III en probable relación a infección por Clostridium difficile , tratada con probióticos ) .
Finalmente , tras el quinto y último ciclo presentó una neutropenia febril G4 con foco pulmonar que deterioró a la paciente hasta un ECOG 2/3 .
Ante una nueva progresión a múltiples niveles evidenciada por TC , se decide derivar a la paciente a Cuidados Paliativos para control de síntomas y planteamiento de segunda línea con nivolumab , en función de su situación , dada la escasa toxicidad hematológica de dicho fármaco ( 4 ) .
La paciente no acudió a la siguiente cita en el Hospital de Día al fallecer en el domicilio .
Anamnesis Antecedentes familiares : sin relevancia .
Antecedentes personales : Varón de 68 años sin alergias medicamentosas reconocidas .
Hipertensión arterial y obesidad moderada como factores de riesgo cardiovascular .
Cardiopatía isquémica con episodio de infarto agudo de miocardio tratado con dos stents en marzo de 2015 .
Insuficiencia renal crónica , hipertrofia benigna de próstata , síndrome de apnea obstructiva del sueño y poliartralgias .
Tratamiento habitual : ácido acetilsalicílico 100 mg/24 horas , simvastatina 20 mg/4 horas , bisoprolol 2,5 mg/24 horas , espironolactona 25 mg/24 horas , paracetamol 1 g/8 horas a demanda , CPAP nocturna .
Vida basal : independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
El paciente es derivado del Servicio de Urología donde es estudiado por hematuria de repetición y síndrome miccional de un año de evolución .
Sin fiebre , cuadro constitucional ni otra sintomatología asociada al proceso .
Con el diagnóstico de Sarcoma Ewing extraesquelético ( PNET ) de localización prostática tras ser intervenido mediante cistoprostatectomía radical con linfadenectomía ilio-obturatriz derecha e izquierda y uretrectomía , es remitido a las consultas de Oncología para valoración de tratamiento sistémico .
Exploración física Aceptable estado general , consciente , orientado y colaborador .
Ligera palidez cutáneo mucosa y signos de sequedad de piel leve .
Constantes en rango de normalidad .
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos sin soplos audibles .
Abdomen : urostomía en flanco derecho con orina clara en bolsa con mínimo sedimento .
Abdomen blando y depresible , no doloroso y sin signos de irritación peritoneal .
» No se palpan adenopatías periféricas ni se objetiva ingurgitación yugular .
Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes pruebas para completar el estudio diagnóstico de la enfermedad : Se realiza control analítico en el que el hemograma presentaba cifras de hemoglobina de 9,7 g / dl , encontrándose la coagulación , bioquímica , sistemático de orina y marcadores tumorales ( CEA , CA 125 , CA 15,3 , CA 19,9 ) dentro de la normalidad .
Tomografía axial computarizada ( TAC ) sin contraste intravenoso ( I.V ) de Pelvis ( 16/05/2016 ): afectación mixta lítico-esclerótica de hemipelvis derecha sugestivo de enfermedad de Paget , no obstante no se puede descartar con seguridad una enfermedad metastásica .
Se recomiendo resonancia magnética pélvica ( RMN ) para apoyar el primer diagnóstico .
Marcados cambios espondilodiscartrósicos en el nivel L3-L4 .
Discretos cambios degenerativos en la articulación coxofemoral derecha .
TC con contraste I.V. de tórax ( 11/05/2016 ): no observamos hallazgos radiológicos que sean sugestivos de afectación metastásica a nivel torácico .
Dilatación aneurismática del cayado aórtico .
URO-TC ( 11/05/2016 ): vejiga urinaria con escaso contenido de orina por sondaje .
Se aprecia discreto engrosamiento de la pared a nivel del techo vesical en su vertiente derecha , de difícil valoración por la falta de repleción .
Adyacente al globo vesical , se aprecia material de alta densidad compatible con coágulos .
También se observan algunas burbujas de gas probablemente en relación con lavado vesical .
Próstata muy aumentada de tamaño que impronta el suelo vesical con diámetros de 8,7 x 8,3 x 9,1 cm en sus ejes transverso , anteroposterior y craneocaudal , similares al estudio previo .
Se aprecia desplazamiento lateral derecho de la sonda en uretra prostática , debido a un efecto de masa que presenta densidad muy heterogénea , siendo actualmente de menor densidad que en el estudio anterior , por lo que puede tener un componente necrótico .
Estos hallazgos en relación con tumoración prostática de difícil valoración con esta técnica .
Se confirma el defecto de repleción intravesical que puede estar en relación con coágulos .
Se confirma discreta irregularidad de la pared vesical en el lado superior-derecho de difícil valoración por escasa repleción .
Dilatación aneurismática de aorta abdominal infrarrenal , con diámetro transverso aproximado de 4 cm .
Discreto aumento de calibre de ambas arterias iliacas comunes , de aproximadamente 2 cm en el lado derecho y de 1,6 cm en el izquierdo .
Ateromatosis calcificada aortoiliaca .
Cambios óseos degenerativos en columna vertebral visualizada .
Discopatía degenerativa L3-L4 .
Discreto derrame pericárdico .
Gammagrafía ósea ( 12/05/2016 ): estudio gammagráfico que muestra hiperfijación difusa en pelvis derecha , afectación de iliaco , pubis e isquion de forma leve , compatible con enfermedad de Paget .
Resonancia magnética nuclear ( RMN ) pélvica ( 29/06/2016 ): se descarta afectación pélvica metastásica apoyando el diagnóstico de enfermedad de Paget .
No se palpan adenopatías periféricas ni se objetiva ingurgitación yugular .
Diagnóstico Se realiza el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica , evidenciando que se trata de una proliferación neoplásica infiltrante de células pequeñas con escaso citoplasma que crecen en sábanas con frecuentes figuras mitóticas y apoptósicas y un índice proliferativo ( ki67 ) del 80 % que expresan inmunotinción positiva para FLI-1 , CD99 y vimentina ; y negatividad para citoqueratinas , ALC , CD56 , cromogranina , desmina , TTF-1 y S100 , antígeno prostático específico ( PSA ) .
Los bordes quirúrgicos están respetados y se han resecado 22 ganglios linfáticos sin evidencia de malignidad .
El diagnóstico definitivo es de sarcoma de Ewing extraesquelético / tumor neuroectodérmico primitivo ( PNET ) de localización prostática sin afectación ganglionar .
Tratamiento Tras el procedimiento quirúrgico se propone administración de quimioterapia con intención adyuvante según esquema de ciclofosfamida ( días 1 y 7 a 150 mg / m2 ) , vincristina ( día 8 a 1,5 mg / m2 ) y dacarbazina con el esquema alternante de etopósido ( días 1 a 5 cada 21 días a 100 mg / m2 ) e ifosfamida ( días 1 a 5 , 1,8 mg / m2 ) .
Inicia el tratamiento en julio de 2016 recibiendo tres ciclos alternos hasta octubre de ese mismo año .
Por progresión clínica se decide cambio a una segunda línea de tratamiento sistémico con intención paliativa el esquema gemcitabina ( días 1 y 8 , 675 mg / m2 ) y docetaxel ( cada 21 días , 75 mg / m2 ) que inicia en diciembre de 2017 , recibiendo seis ciclos hasta mayo de 2017 .
El paciente recibe tres ciclos alternos de la primera línea de quimioterapia descrita comenzando en julio de 2016 y necesitando reducción de dosis de un 20 % y retraso del segundo y tercer ciclo por toxicidad , principalmente de tipo hematológica en forma de neutropenia febril que precisa ingreso hospitalario y soporte con factores estimulantes de colonia .
A pesar de la toxicidad presentadas , mantiene aceptable estado general , aunque con deterioro leve progresivo tras el tercer ciclo de quimioterapia .
En noviembre de 2016 se objetiva progresión pulmonar en TC toracoabdominal de control realizada , en la que se identifican dos nódulos pulmonares , uno en segmento 6 izquierdo de nueva aparición y otro en segmento 9 derecho , que ha incrementado de tamaño respecto a previo .
La afectación mixta lítico-esclerótica de hemipelvis derecha no mostraba cambios .
Se decide , ante este hallazgo , comenzar segunda línea de tratamiento sistémico con intención paliativa con el esquema gemcitabina ( días 1 y 8 , 675 mg / m2 ) y docetaxel ( cada 21 días , 75 mg / m2 ) que inicia en diciembre de 2016 .
Ha recibido seis ciclos de tratamiento hasta mayo de 2017 presentando tras administración de primer ciclo aparición de lesiones cutáneas y síndrome emético grado 1 que se intentó controlar con administración de premedicación de corticoides en los sucesivos ciclos y reducción de dosis de gemcitabina y docetaxel un 20 % .
Además , ha presentado alopecia grado 3 .
Tras el cuarto ciclo , ha precisado nuevamente ingreso hospitalario por disnea de aparición progresiva en las últimas dos semanas hasta hacerse de mínimos esfuerzos , así como importante deterioro del estado general , llevándole a precisar ayuda para la realización de sus actividades básicas de la vida diaria , objetivándose en pruebas radiológicas torácicas realizadas en junio de 2017 progresión pulmonar con derrame pleural izquierdo de moderada cuantía , aumento de tamaño de nódulos subpleurales y atelectasia laminar .
Ante la situación clínica que mostraba el paciente en estos momentos y la evolución objetivada , se propone no administrar nuevas líneas de tratamiento sistémico decidiéndose priorizar medidas sintomáticas conservadoras por la Unidad de cuidados paliativos de nuestro centro .
Anamnesis El paciente consultó en Urgencias por cuadro de 2 semanas de evolución de dolor abdominal y estreñimiento , acompañado de astenia , hiporexia y pérdida de 7 kg de peso en el último mes .
Como antecedentes personales relevantes destacaba tabaquismo activo de 1 paquete diario , exadicción a tóxicos ( marihuana y cocaína ) y trastorno límite de la personalidad , con intento autolítico previo .
Exploración física Durante la exploración , destacaba una palidez cutánea generalizada y caquexia .
Las constantes vitales se encontraban en rango de normalidad .
No se encontraron alteraciones en la auscultación cardiopulmonar .
Destacaba importante distensión abdominal , con semiología ascítica no a tensión .
Presentaba dolor durante la palpación de forma difusa , impresionando de ocupación dura y adherida a planos profundos en todo epigastrio y mesogastrio .
Pruebas complementarias Analíticamente destacaba una hemoglobina de 11,7 mg / dl y una LDH de 545 UI / l , sin otras alteraciones relevantes .
La ecografía abdominal objetivó la presencia de múltiples implantes y líquido libre intraperitoneal .
Se realizó tomografía computarizada ( TC ) con contraste que confirmó los hallazgos descritos en la ecografía , además de describir una masa a nivel pélvico de 20 x 19 cm de diámetro máximo .
En el estudio de extensión , no se encontraron lesiones metastásicas a distancia en otros lugares .
Diagnóstico Se procedió a biopsia de la masa pélvica , cuyo resultado anatomopatológico fue de tumor maligno con expresión de citoqueratina CKAE1 / AE3 .
Se estableció diagnóstico diferencial entre carcinoma mioepitelial de partes blandas , metástasis de carcinoma gástrico y sarcoma que expresase citoqueratina .
Se procedió a nueva biopsia de la masa y de uno de los implantes , con resultado anatomopatológico de tumor maligno indiferenciado de predominio epitelioide .
Tratamiento Durante el ingreso en planta de Oncología Médica , el paciente presentó empeoramiento progresivo del estado general , con aparición de disnea e intensificación del dolor abdominal .
Durante la exploración el abdomen se encontraba muy distendido , con signos de ascitis a tensión , asociando disnea de reposo .
Se decidió drenaje de líquido libre abdominal mediante paracentesis , con extracción de 7 litros de un líquido ambarino , con posterior alivio de la clínica .
Una nueva TC a los 20 días del ingreso mostró progresión de la enfermedad a nivel de la masa pélvica , que medía 26 x 23 cm de diámetro máximo , con aparición de derrame pleural izquierdo .
Ante la escasa información aportada por las biopsias para filiar la histología del tumor , se decidió en sesión del servicio iniciar protocolo de quimioterapia para tumor primario de origen desconocido , con dosis reducidas por mal performance status de cisplatino a 50 mg / m2 y gemcitabina a 2.500 mg / m2 , días 1 y 8 cada 21 días .
Tras el primer ciclo de tratamiento , el paciente fue dado de alta , permaneciendo clínicamente estable y consiguiéndose adecuado control analgésico con oxicodona / naloxona 15/7,5 mg cada 12 h vía oral .
El paciente presentó escasas y leves toxicidades al tratamiento citostático .
Tras la administración del 2º ciclo de quimioterapia , se realizó TC de reevaluación , que mostró aumento del número y tamaño de los implantes peritoneales , así como aumento de tamaño de la masa pélvica , con numerosas áreas de necrosis en su interior .
El paciente ingresó de nuevo por cuadro pseudo-oclusivo , que se resolvió adecuadamente con tratamiento basado en sueroterapia y laxantes vía oral y rectal .
Recibió posteriormente un 3er ciclo de quimioterapia , ingresando tras el mismo por deterioro del estado general y nuevo cuadro pseudo-oclusivo , con escasa respuesta al tratamiento conservador aplicado .
En ese momento , el paciente y sus familiares decidieron trasladarse a un hospital privado de otra comunidad , donde se realizó cirugía paliativa liberadora de asas intestinales .
En el acto quirúrgico , se tomó nueva muestra de la masa pélvica , cuya anatomía patológica arrojó un resultado , tras el empleo de técnicas citogenéticas moleculares , de liposarcoma de células redondas , con un componente de células redondas del 21 % .
El paciente volvió a cursar ingreso en planta de Oncología Médica tras la cirugía por aumento de distensión abdominal , empeoramiento de la disnea e insuficiente control del dolor .
Durante la exploración destacaba un abdomen muy distendido , con semiología ascítica a tensión .
Se procedió a la realización de paracentesis evacuadora con extracción de 5 l de un líquido serohemático espeso .
Concomitantemente aparecieron edemas en miembros inferiores y signos de circulación colateral abdominal secundarios a compresión de vena cava inferior .
Una nueva TC abdominal objetivó un aumento de la cuantía de la ascitis , así como persistencia de innumerables implantes peritoneales con múltiples focos hemorrágicos y necróticos .
La masa pélvica primaria era ya difícilmente identificable debido a la importante desestructuración de la misma , confundiéndose con los implantes .
Ante el progreso de la enfermedad y el mal performance status del paciente se decidieron medidas de soporte sintomático y seguimiento conjunto con la Unidad de Cuidados Paliativos .
Fue dado de alta a domicilio , controlándose el dolor con oxicodona / naloxona 40/20 mg cada 12 h y rescates de cloruro mórfico subcutáneo administrados por la familia .
El paciente ingresó de nuevo por grave deterioro del estado general y cuadro de delirium secundario al tratamiento opioide .
Se inició sedación paliativa en la agonía , falleciendo finalmente en el hospital , 5 meses después del diagnóstico .
Anamnesis Varón de 35 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos , cuyo único antecedente a destacar es el de haber presentado un melanoma maligno en el muslo derecho pT3bN1aM0 ( estadio IIIB ) en agosto de 2011 , tratado con cirugía , linfadenectomía inguinal derecha , e interferón alfa 2b adyuvante durante un año .
Sigue controles sin evidencia de recidiva .
El paciente acude a Urgencias el 9 de mayo de 2015 , explicando pérdida de visión bilateral progresiva en las últimas 12 horas , visualizando en el momento de la visita , únicamente luces y sombras .
Explica igualmente cefalea de instauración progresiva hemicraneal derecha con irradiación frontal bilateral de intensidad de 10/10 de dos días de evolución .
Niega fiebre u otra sintomatología además de la descrita .
Niega antecedentes de consumo de tóxicos o fármacos .
Exploración física Se determinan constantes en triaje médico , destacando tensión arterial de 181/109 mm Hg y frecuencia cardiaca de 105 lpm .
Durante la exploración neurológica destaca anopsia bilateral , sin otra alteración de pares craneales , sin signos meníngeos o cualquier otra focalidad .
En el resto de exploración física destaca únicamente la presencia de linfedema de extremidad inferior derecha , ya conocido y secundario a linfadenectomía inguinal por melanoma .
Pruebas complementarias Por presentar anopsia bilateral , se realiza primeramente una tomografía computarizada ( TC ) craneal que identifica hipodensidad occipital bilateral en ambas cisuras calcarinas .
Analíticamente , se objetiva insuficiencia renal aguda con creatinina de 1,6mg / dl , filtrado glomerular de 56 ml / min/1,73m2 .
Destacaba igualmente la presencia de LDH de 578 UI / l.
En el fondo de ojo se observa edema de papila bilateral .
Se realiza resonancia magnética ( RMN ) cerebral que informa de hiperseñal FLAIR / T2 cortico-yuxtacortical a nivel occipital bilateral , sin captación de contraste ni brillo en difusión .
Por insuficiencia renal aguda , se realiza ecografía renal de Urgencias en la que se describen adenopatías iliacas derechas , con moderada ectasia pielocalicial derecha sin signos litiásicos , secundaria a la afectación ganglionar descrita .
El paciente ingresa en Oncología y se solicita estudio por TC toracoabdominal , en la que se observan grandes adenopatías , de las cuales , las iliacas comunes obstruyen el uréter derecho provocando una ureterohidronefrosis , con signos de retraso en el nefrograma renal derecho .
A nivel torácico , se identifica derrame pleural bilateral con probable edema pulmonar asociado y dudosas imágenes nodulares en pulmón derecho , subcentimétricas , y signos de hipertensión pulmonar .
El 11/5/2015 se realiza biopsia de adenopatía inguinal-iliaca derecha , que resulta positiva para melanoma maligno , BRAFV600E mutado .
Diagnóstico Con los hallazgos descritos , la orientación diagnóstica desde Urgencias es la de un síndrome de encefalopatía posterior reversible , de causa hipertensiva .
Presenta igualmente signos de insuficiencia cardíaca en contexto de dicha hipertensión , así como insuficiencia renal aguda leve .
Dichos diagnósticos derivan de la ureterohidronefrosis derecha , secundaria a una recidiva ganglionar del melanoma cutáneo , BRAFV600E mutado , a los cuatro años de la cirugía .
Tratamiento Desde Urgencias se trató la emergencia hipertensiva , que requirió el uso de bomba de labetalol inicialmente .
Posteriormente , en planta el paciente requirió uso de hasta cinco fármacos antihipertensivos para control tensional ( valsartán 320 mg/24 h , doxazosina 4 mg/12 h , nifedipino retard 20 mg/12 h , hidroclorotiazida 25 mg/24 h , bisoprolol 5 mg/24 h ) .
Respecto a la ureterohidronefrosis secundaria a afectación adenopática , el 18/5 se procede a la colocación de un catéter de doble J , tipo pigtail , en uréter derecho .
A las 24 horas de colocado el catéter , el paciente dejó de requerir uso de cualquier fármaco antihipertensivo y corrigió así mismo la alteración renal que padecía anteriormente .
El 18/5 tras conocer diagnóstico histológico y estado mutacional , el paciente inicia tratamiento con doble inhibición BRAK / MEK dentro de programa de uso compasivo , con vemurafenib a dosis de 960 mg cada 12 horas diariamente y cobimetinib 60 mg al día durante 21 días en ciclos de 28 días .
Como efectos secundarios , presentó reacción acneiforme y fotosensibilidad cutánea grado 1 .
Respecto al control tensional , que durante la planta requirió del uso de hasta cinco fármacos , cedió tras la colocación de catéter pigtail .
Tras inicio de tratamiento con doble inhibición con vemurafenib y cobimetinib , el paciente siguió controles por Oncología , presentando en las revaloraciones a los dos , cuatro y seis meses , respuesta parcial ( RP ) por criterios RECIST 1.1 .
En revaloración de enfermedad a los 9 meses de iniciado tratamiento , el paciente presenta RPl mantenida , visualizándose en la TC únicamente una adenopatía iliaca externa derecha y resolución completa de la afectación retroperitoneal .
El 17/2/2016 se presenta el caso en Comité Multidisciplinar de Melanoma y se decide realizar PET-TC , que confirma actividad discretamente metabólica de adenopatía ilíaca externa derecha , en ausencia de enfermedad metabólicamente activa en el resto de territorio explorado .
El 10/3/2016 se realiza resección de adenopatía , con resultado de Anatomía Patológica compatible con cambios reactivos y signos de esclerosis , sin identificar infiltración por melanoma , motivo por el cual se suspende el tratamiento con inhibidores de BRAF / MEK .
A los dos meses no presenta evidencia de recidiva .
Un mes después de última valoración el paciente acude a Urgencias por cefalea y disartria .
Se realiza TC craneal de urgencias que identifica recaída cerebral en forma de 15 lesiones expansivas intraparenquimatosas supra e infratentoriales .
La TC toracoabdominal de revaloración de enfermedad objetiva igualmente progresión adenopática ilíaca .
Se reinicia vemurafenib y cobimetinib , con recuperación completa de lenguaje y remisión de la cefalea a las 48 horas de haber iniciado tratamiento .
La TC toracoabdominal y RMN cerebral muestran RP tanto cerebral como ganglionar tras un ciclo de tratamiento .
A los 3 meses , mantiene respuesta de lesiones cerebrales , pero en la RMN presenta captación leptomeníngea sugestiva de carcinomatosis .
Se realizan dos punciones lumbares , con obtención de líquido cefalorraquídeo normal y con citología negativa en ambas ocasiones .
Se decide iniciar nivolumab a dosis de 3 mg / kg cada 15 días .
A los 2 meses de iniciado nivolumab , el 17/11/2016 el paciente acude por reaparición de disartria y cefalea .
Se realiza RMN cerebral que objetiva aumento de tamaño del sistema ventricular , aparición de nuevas captaciones leptomeníngeas y persistencia sin cambios de las lesiones preexistentes .
Se inicia pauta corticoide con mejoría clínica y se decide continuar tratamiento con inmunoterapia .
Un mes después , el paciente vuelve a acudir por aparición de afasia y debilidad de extremidades inferiores .
Se evidencia progresión leptomeníngea en RMN .
Se suspende tratamiento y se decide priorizar tratamiento sintomático , siendo exitus el 13/12/2016 .
Anamnesis 69 años .
ANTECEDENTES PERSONALES : Sin AMC .
Tóxicos : exfumador desde hace 1 año .
Dosis acumulada : 53 paquetes-año .
Laborales : textil .
PATOLÓGICOS : EPOC .
SAHS .
Tumor vesical ( PTA G2 ) que requirió RTU en 2009 .
Nueva RTU por recidiva en 2010 .
Última cistoscopia de 2014 : normal .
Controles en CCEE de Urología .
ENFERMEDAD ACTUAL : Consulta en marzo de 2016 en 3 ocasiones , por síndrome tóxico con pérdida de unos 8 kg de peso acompañado de disfagia alta , hipo incoercible y marcha atáxica .