IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se realiza resonancia magnética cerebral sin evidencia de progresión de enfermedad y con extensa alteración de la señal de la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales , con amplia afectación de centros semiovales y coronas radiadas , de probable origen postratamiento .
Asocia síndrome febril asociado a insuficiencia respiratoria compatible con sospecha de broncoaspiración dado el deterioro neurológico de la paciente .
Se pauta tratamiento antibiótico con levofloxacino y clindamicina con mejoría clínica progresiva .
La paciente es dada de alta y se decide continuar seguimiento hasta progresión de enfermedad .
Anamnesis Varón de 77 años sin antecedentes personales de interés que inicia estudio en septiembre de 2014 en el Servicio de Urología a raíz de elevación de PSA 9ng / ml asintomática en un control analítico de su empresa .
Exploración física Se realiza tacto rectal , identificándose una masa prostática dura e irregular .
Se lleva a cabo una biopsia transrectal que confirma la sospecha diagnóstica de adenocarcinoma de próstata Gleason 9 .
Pruebas complementarias Se completa el estudio de extensión con una TC toracoabdominopélvica que informa de aumento del tamaño prostático , con márgenes mal definidos .
Existen además ganglios de tamaño significativo en cadenas obturatrices e iliacas internas , sin detectarse enfermedad ósea .
Diagnóstico El paciente es diagnóstico de adenocarcinoma de próstata estadio IVa .
Tratamiento Se inicia tratamiento con bloqueo androgénico simple ( leuprorelina semestral ) .
Evolución En diciembre de 2014 , en una TC body de reevaluación a los seis meses se describe aumento de las adenopatías retroperitoneales , así como aumento del tamaño prostático que llega a improntar e infiltrar la vejiga .
Por entonces , el paciente se encuentra sintomático , con tenesmo rectal y disuria .
Se añade tratamiento con bicalutamida a dosis de 50 mg / día e inicia acetato de leuprorelina trimestral ( 11,25 mg ) .
Asimismo , recibe en enero de 2015 tratamiento con radioterapia externa con intención paliativa mediante fotones generados por acelerador lineal , sobre PTV que incluye tumor prostático con margen de seguridad adecuado , y mediante técnica isocéntrica , con un fraccionamiento diario de 250 cGy x 5 días a la semana , siendo la dosis total de 3.750 cGy que mejora la sintomatología del paciente .
En controles analíticos posteriores : PSA = 2,96 ng / ml ( valores normales inferiores a 4 ng / ml ) y testosterona 23,1 ng/100 ml ( 247,5-674,1 ) .
Continúa el seguimiento hasta marzo de 2015 , momento en el que presenta progresión local tumoral , con aumento del tamaño de la glándula prostática con atenuación heterogénea y de las adenopatías retroperitoneales .
Se completa estudio de extensión con gammagrafía ósea en la que no se describen lesiones óseas sugerentes de depósitos secundarios .
En controles analíticos , se observa un aumento de las cifras de PSA de 0,5 ng / ml a 2.189 ng / ml con niveles de testosterona suprimidos .
Con diagnóstico de CPRC metastásico , con tiempo de respuesta al tratamiento hormonal menor a 7 meses , el paciente inicia una línea de quimioterapia con docetaxel mg / m2 + prednisona mg/12 h cada tres semanas en julio de 2015 , presentando como toxicidades : astenia G1 , onicodistrofia G1 y neuropatía G3 .
Recibe un total de 8 ciclos , último en diciembre de 2015 con enfermedad estable como mejor respuesta y disminución de las cifras de PSA , con un nadir de 1.505 ng / ml .
En febrero de 2016 , presenta aumento de PSA a 6,5 ng / ml y en la TC de reevaluación se observa nueva progresión de las adenopatías retroperitoneales .
Ante progresión tumoral , en los primeros tres meses del fin del docetaxel , inicia segunda línea de tratamiento con cabazitaxel 25 mg / m2 y prednisona 5 mg cada 12 horas cada 21 días .
En la TC de mayo de 2016 , tras haber recibido cuatro ciclos de cabazitaxel se observa progresión adenopática retroperitoneal y respuesta de la masa prostática primaria .
Ante la respuesta paradójica al tratamiento administrado , bajos niveles de PSA y rápida progresión tumoral retroperitoneal , se decide llevar a cabo biopsia de una adenopatía ganglionar retroperitoneal cuyo resultado anatomopatológico resulta ser carcinoma sólido pobremente diferenciado compatible con origen prostático ( positivad focal para PSA y FAP ) con diferenciación neuroendocrina ( cromogranina y sinaptofisina positivos ) .
Se decide conjuntamente con el paciente iniciar en junio de 2016 nuevo tratamiento dentro de un ensayo clínico fase I de combinación de quimioterapia con carboplatino , docetaxel y anti-PD1 .
Con este nuevo tratamiento , el paciente presenta respuesta parcial mantenida hasta abril de 2017 , con aparición de una nueva lesión esternal .
Dado que el paciente presenta dos poblaciones tumorales diferentes , se decide llevar a cabo una tercera biopsia de la lesión ósea que se informa como proliferación neoplásica de alto grado pobremente diferenciada , perfil inmunohistoquímico ( queratinas de amplio espectro , racemasa y PSA positivo y queratina de alto peso molecular negativo ) compatible con posible origen prostático , sin marcadores de diferenciación neuroendocrina .
El paciente sale del estudio por progresión de la enfermedad .
Dado la ausencia de diferenciación neuroendocrina , se propone retratamiento con docetaxel 75 mg / m2 , prednisona 5 mg cada 12 horas y denosumab 120 mg que mantiene hasta la actualidad con enfermedad estable .
Anamnesis En este caso , nos encontramos con una paciente de 63 años , natural de Badajoz .
Como antecedentes personales , tiene una hermana intervenida de cáncer de mama a los 40 años ( actualmente en controles ) y una hermana fallecida por tumor cerebral a los 34 años .
En cuanto a sus antecedentes personales , padece de bronquitis crónica .
No presenta ni HTA , ni dislipemia ni diabetes mellitus .
Y , para finalizar , es fumadora con un índice acumulado de 40 paquetes año , y no tiene hábito enólico .
Su sintomatología oncológica comenzó con tos de un mes de evolución , asociando astenia intensa y disnea de mínimos esfuerzos en la última semana , junto con edemas progresivos en EEII .
En el servicio de Urgencias , presenta hipotensión arterial progresiva , y se objetiva derrame pericárdico grave , por lo que es trasladada a UCI .
Durante su estancia en UCI , se le realiza pericardiocentesis de urgencia ( > de 1l , hemorrágico , con aspecto seropurulento ) .
Se inicia tratamiento antibiótico empírico , manteniéndose estable respiratoria y hemodinámicamente ( durante el ingreso presentó insuficiencia renal aguda y neumonía comunitaria que se resolvieron ) .
Durante la exploración física , sin hallazgos reseñables .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax del Servicio de Urgencias , se objetivaba un aumento de la silueta cardiopericárdica compatible con el derrame pericárdico descrito , así como hallazgos compatibles con bronconeumonía en LM y LID .
Durante su ingreso en UCI , con intención de filiar la causa del derrame pericárdico , se llevaron a cabo analíticas para despistaje de enfermedades reumáticas , conectivopatías y serologías , todo dentro de la normalidad .
Asimismo , se realizó una body TC , donde se objetivó neoplasia de pulmón estadio IV , presencia de TEP , infartos renales y nódulos suprarrenales bilaterales ( TC de suprarrenales sin criterios diagnósticos de adenoma ) .
Se analizó el líquido pericárdico , con citología sugestiva de adenocarcinoma , que , al tener positividad para TTF-1 , sugería primario pulmonar .
Diagnóstico Nos encontramos por lo tanto con un adenocarcinoma de pulmón estadio IV ( derrame pericárdico positivo y nódulos adrenales bilaterales ) , EGFR-nativo .
Se decide inicio de tratamiento según esquema carboplatino + pemetrexed con intención de completar 3 ciclos y valorar respuesta mediante TC .
Tratamiento Se inicia el 1/12/16 tratamiento mediante esquema carboplatino + pemetrexed , completando 3 ciclos , hasta el 16/1/17 , con progresión suprarrenal .
Se completa estudio mediante muestras de PDL-1 y ALK , siendo al final del estudio un adenocarcinoma de pulmón EIV EGF-R y ALK negativos y PDL-1 positivo .
Se inicia tratamiento con nivolumab el 27/2/17 , del que recibe 4 ciclos ( pendiente de TC de valoración de respuesta tras 6 ciclos ) .
En consultas , se solicita TC cerebral urgente por persistir sensación de astenia y mareo , donde se diagnostica el 8/3/17 de múltiples metástasis cerebrales con edema perilesional .
Recibe RT holocraneal ( 20 Gy en 5 fracciones ) , que finaliza el 29/3/17 , con buena tolerancia y mejoría clínica .
Evolución El 23 de abril de 2017 ingresa en el Servicio de Oncología Médica por sensación distérmica y escalofríos termometrándose fiebre de hasta 39 ºC el día 21/4/17 .
Inicia antibioterapia empírica con levofloxacino , persistiendo picos febriles y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos .
No relata otra clínica asociada , con una exploración física sin hallazgos relevantes y analítica sanguínea dentro de la normalidad , sin reactantes de fase aguda alterados .
En la radiografía de tórax se objetiva un patrón intersticial difuso , con diagnóstico diferencial como primera opción de patología infecciosa por gérmenes atípicos vs toxicidad farmacológica ( menos probable edema pulmonar o linfangitis carcinomatosa ) .
Al ingreso , se inicia tratamiento empírico de amplio espectro con ceftriaxona y levofloxacino .
Se realiza TC torácica que muestra imagen compatible con infección por Pneumocystis jirovecii como primera opción , neumotórax bilateral y tromboembolismo agudo de escasa carga tromboembólica .
Dados estos hallazgos , se asocia cotrimoxazol , al tratamiento con levofloxacino y se pauta corticoterapia sistémica ante sospecha de infección por Pneumocystis ( se mantiene anticoagulación que ya tenía la paciente por TEP previo ) .
Se solicita valoración por parte del Servicio de Respiratorio , que pide broncoscopia para toma de cultivo , pero se anula por empeoramiento clínico de la paciente , con insuficiencia respiratoria ( asimismo se descarta colocación de tubo de tórax por escasa cuantía de neumotórax bilateral y se decide manejo conservador ) .
En el cultivo de esputo de 5/5/17 , crecen Estafilococo coagulasa negativo , Candida albicans ( escasas colonias ) , con Legionella y Pneumocystis jirovecii negativo .
Durante el ingreso presenta cuadro de intolerancia al cotrimoxazol , con vómitos incoercibles a pesar de antieméticos y acidosis metabólica ( corregida posteriormente con bicarbonato ) .
Se decide suspender tratamiento con cotrimoxazol e iniciar atovaquona oral , con mejoría de la tolerancia .
A pesar de ello , la paciente presenta empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio , con necesidad de incremento progresivo de aporte de O2 .
En radiografía de tórax de control , se objetiva neumomediastino con enfisema subcutáneo y neumotórax , por lo que se inicia tratamiento antibiótico con Tazocel ® manteniendo atovaquona , sin mejoría clínica .
Se decide iniciar cloruro mórfico para control de sensación de disnea y , ante mala evolución clínica posterior , se decide suspender tratamiento de soporte e iniciar sedación para control de síntomas , con exitus el día 12/5/2017 .
Estamos pendientes de la autopsia .
Anamnesis Paciente de 23 años con antecedentes personales de síndrome de Wolff-Parkinson-White sin relevancia clínica .
En estudio por amenorrea desde hace 6 meses .
El 27 julio de 2016 acude a urgencias por paraparesia en las últimas 48 horas , precedida de dolor lumbar de varias semanas de evolución sin otra clínica asociada .
En la tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal y de columna lumbosacra de urgencia , se objetiva fractura patológica de la segunda vértebra lumbar ( L2 ) con compresión medular , una masa suprarrenal izquierda de 15 cm , nódulos pulmonares bilaterales y adenopatías mediastínicas .
A las 24 h del ingreso , se realiza descompresión de L2 y osteosíntesis de la primera y tercera vértebra lumbar ( L1 y L3 ) con biopsia intraoperatoria que resulta sugestiva de carcinoma suprarrenal .
Inmunohistoquímica ( IHQ ): positiva para vimentina , Inhibina A , calretinina , sinaptofisina , focalmente para MELAN-A y negativa para pancitoqueratina , antígeno renal , TTF-1 , actina y HMB45 .
Exploración física Durante el ingreso , destaca en la palpación abdominal una masa subcostal izquierda de consistencia dura .
En la exploración neurológica se observa una disminución de la fuerza motora en ambas extremidades inferiores , más acentuada en la extremidad inferior izquierda ( según la escala de fuerza muscular del Medical Research Council 2/5 ) respecto a la derecha ( 3/5 ) .
Tanto la sensibilidad como los reflejos osteotendinosos se mantienen conservados .
Presenta además depilación integral por hirsutismo previo .
Pruebas complementarias En el estudio hormonal destaca un aumento de testosterona ( 263,1 ng / dl ) y de cortisol en orina de 24 horas ( 1.404,7 μg/24 h ) .
FSH , LH , PRL , estradiol , progesterona , delta 4-androstendiona , DHEAS , proteinograma y aminas biógenas son normales .
Respecto a los marcadores tumorales , se evidencia un aumento de enolasa específica neuronal ( 429 ng / ml ) , siendo el resto ( CEA , CA 125 , CA 15.3 , AFP , CYFRA 21.1 , CA19.9 , SCC , ß-HCG y Pro-CRP ) negativos .
Iones : Na , K , Cl , Ca2 + dentro de la normalidad .
Diagnóstico Tras descompresión de L2 y estabilización con osteosíntesis en L1 y L3 , presenta mejoría parcial de la fuerza motora .
De acuerdo con el Servicio de Urología , se decide valorar realización de suprarrenalectomía laparoscópica diagnóstica y es dada de alta con rehabilitación en domicilio .
Ingresa el 26 de agosto para suprarrenalectomía izquierda que precisa ampliación a nefrectomía por extensión local y linfadenectomía paraaórtica izquierda .
En la glándula suprarrenal , se observa una lesión redondeada de 14 x 10 x 8 cm informada como carcinoma cortical adrenal con extensas áreas de necrosis ( alrededor del 30 % del volumen total ) sin afectación ganglionar tumoral ( 0 de 2 ) y márgenes libres .
Ki 67 % inferior al 5 % .
La paciente es diagnosticada de : » Carcinoma cortical adrenal productor de testosterona pT3pN0M1 con metástasis pulmonares bilaterales , ósea y ganglionares mediastínicas .
Insuficiencia suprarrenal iatrogénica .
» Fractura patológica con compresión medular en L2 fijada con osteosíntesis .
» Paraparesia secundaria .
» Amenorrea secundaria a hiperandrogenismo .
Tratamiento Se describe en la evolución .
Tras la confirmación del diagnóstica , a finales de agosto se inicia tratamiento con mitotano 500 mg cada 8 horas junto con suplemento corticoide ( fludrocortisona e hidrocortisona ) con buena tolerancia .
Se deriva también a consulta de consejo genético para descartar la existencia de un síndrome hereditario relacionado con el tumor ( pendiente en el momento actual de resultados de estudio de mutación en gen p53 para descartar síndrome de Li-Fraumeni ) .
Tras un mes de tratamiento la paciente presenta dolor lumbar y mayor paraparesia , confirmándose mediante resonancia magnética nuclear ( RMN ) la existencia de una nueva compresión medular en L2 .
Recibe tratamiento urgente con radioterapia 8 Gray ( Gy ) sobre L2 con márgenes en dosis única y dexametasona a dosis elevadas con mejoría motora progresiva en las siguientes semanas .
Por otra parte , en la TC de evaluación del mismo mes se describe el aumento de tamaño de las metástasis pulmonares , de las mediastínicas y la aparición de dos lesiones hepáticas .
Ante la agresividad clínica del tumor , en octubre se decide iniciar tratamiento con adriamicina 40 mg / m2 día 1 , cisplatino 80 mg / m2 día 1 y etopósido 100 mg / m2 días 1,2 y 3 cada 28 días asociado a mitotano con pauta ascendente y según titulación plasmática ( basado en el esquema planteado por Fassnacht , et al .
Durante los 3 primeros ciclos , la paciente presenta emesis grado 3 que se controla en los siguientes ciclos con aprepitant y ondansetron ; anemia grado 3 que precisa la transfusión de 2 concentrados de hematíes y neutropenia grado 4 tratado con factores estimulantes de colonias que se utiliza de manera profiláctica en posteriores ciclos .
Por parte del Servicio de Endocrinología , se retrasa escalada de mitotano por sospecha de toxicidad secundaria , presentando unos niveles mitotano de 5,3 mcg / ml ( valores normales : 14-20 mcg / ml ) .
A los 3 meses del inicio de la combinación ( diciembre ) , en la TC de evaluación se describe respuesta parcial por criterios RECIST con disminución de tamaño de los nódulos pulmonares y adenopatías mediastínicas .
Clínicamente la paciente presenta mejoría progresiva de la fuerza , siendo capaz de deambular .
Posteriormente , precisa ingresar en 2 ocasiones por intolerancia oral y emesis en relación con el tratamiento que se controla con ansiolíticos , antagonistas serotoninérgicos y olanzapina .
Tras 6 ciclos programados , en marzo de 2017 , se objetiva mayor respuesta parcial radiológica con una disminución del número y tamaño de las metástasis pulmonares , de las adenopatías mediastínicas y desaparición de las lesiones hepáticas .
Se suspende la quimioterapia y se continúa con mitotano ( niveles máximos de mitotano de 12,5 mcg / ml ) , manteniendo buena calidad de vida , ECOG 1 y realizando una deambulación normal .
Además , se observa los niveles de testosterona en parámetros de normalidad y la normalización del tamaño del clítoris .
A finales de mayo , la paciente ingresa de nuevo por emesis , empeoramiento del estado general e insuficiencia suprarrenal que mejora clínicamente tras aumento de corticoides .
En la TC de reevaluación durante el ingreso se observan ganglios retroperitoneales de nueva aparición y destaca además unos niveles de mitotano infraterapéuticos .
Actualmente , en junio de 2017 , la paciente continúa en tratamiento con mitotano con pauta ascendente sin combinación con quimioterapia por mala tolerancia .
Anamnesis Varón de 72 años de edad , que en julio del 2013 presenta dolor a nivel de parótida derecha de gran intensidad , Eva 8/10 que se intensifica con los movimientos masticatorios .
Se inicia estudio objetivando tumoración parotídea derecha .
» Exfumador desde 1990 ( 30 años 1 paquete-día ) .
Bebedor 750 cc manzanilla y mosto .
E. médicas : » HBP .
IQ » Colecistectomía .
» Fístula coccígea .
Enfermedad actual Dados los hallazgos en pruebas , se comenta en comité de tumores y se decide intervención , realizándose el 02/09/13 resección de parótida derecha , mediante parotidectomía total conservadora .
AP : carcinoma de tipo ductal infiltrante , de alto grado histológico binodular ( 1,5 cm y 0,5 cm ) que afecta a lóbulos superficial y profundo , y dista a menos de 1 mm de uno de los márgenes de resección de lóbulo superficial .
Invasión perineural , microvascular y linfática , expresa receptor androgénico y negativa para PSA , receptores de estrógenos y progesterona , y HER2 .
Exploración física » ECOG 0 P : 78,5 kg T : 165 cm .
» Lesiones subcutáneas duras en cuello derecho con una mayor de 2 cm nivel III , una superior de 1 cm y dos más bajas de 0,5 cm , ojo derecho hiperémico congestivo .
Pruebas complementarias » TC de cuello , tórax y abdomen .
Ecografía de abdomen Se comentarán , a continuación , en la evolución .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida derecha de alto grado histológico binodular Her 2 neu negativo RA+ , bajo índice mitótico , afectación a menos de 1 mm de uno de los márgenes de resección de lóbulo superficial , invasión perineural , microvascular y linfática , T1N0M0 .
Tratamiento Se realiza paratiroidectomía más vaciamiento ganglionar ipsilateral el 30 de septiembre 2013 .
Tras intervención , se decide tratamiento adyuvante con RT ( radioterapia ) complementaria 3D conformada , con fotones de 6 Mv , recibiendo un total de 60 Gy a 2
Gy / sesión sobre lecho quirúrgico parotídeo derecho .
Se inició el 2-1-14 y finalizó el 17-2-14 .
Buena tolerancia a la RT salvo radiodermitis G1 que se resolvió adecuadamente .
Evolución En agosto 2014 , adenopatía dura en nivel III derecho , una de 1 cm y otra adyacente de 0,5 .
Se practica TC de cuello con adenopatías III y V derechas con tendencia a agrupación , destacando una de 12 mm en V. BAG adenopatía 25/09/14 negativa .
Se continúa seguimiento .
En 12/2014 , adenopatías palpables cervicales , se realiza nueva TC de cuello y tórax ( 08/01/15)-nódulo tiroideo hipodenso heterogéneo , en lóbulo derecho .
Eco tiroidea 01/2015 : nódulo hiperplásico adenomatoso .
Ganglio hipercaptante de 4,5 mm .
En cadena V derecha , se visualizan ganglios linfáticos que han perdido su morfología y estructura normal , de bordes polilobulados y necrosis interna , algunos de ellos con aumento de tamaño ( el mayor de 19,6 x 15 mm ) .
Adenopatías sospechosas en las cadenas IIA .
III y IV .
Se comenta en el comité de tumores , ante la sospecha radiológica de recaída , decidiéndose intervención quirúrgica .
El 05/01/15 se realiza disección radical modificada con resultados anatomopatológicos mostrados a continuación : » Triángulo posterior : metástasis de carcinoma ductal en los 11 ganglios aislados y en las partes blandas adyacentes con presencia de múltiples invasiones vasculares sanguíneas , linfáticas y perineurales .
» Triángulo anterior : metástasis de carcinoma ductal en 1 de 2 ganglios aislados con múltiples invasiones vasculares sanguíneas , linfáticas y perineurales .
Nódulo subcutáneo mastoideo .
Recibe tratamiento adyuvante con RTVMAT+QT ( CDDP alcanzando 220 mg / m2 con retrasos por neutropenia afebril sin necesidad de ingreso hospitalario ) sobre campos delimitados : GTV : I-V derechos , CTV D : GTV+0,3 CM : 70 Gy 2 Gy / sesión .
Inició RT el 16/03/15 y finalizó el 13-05-15 .
En 01/2016 tras índice libre de progresión ( ILP ) de 8 meses presenta : » Lumbalgia , con irradiación a miembro inferior izquierdo de 1 mes de evolución y parálisis facial periférica .
Se practica : » TC de cuello , tórax y abdomen 09-02-16 CUELLO : T : en el lecho de la parotidectomía persiste un tejido fibro?tico hipodenso sin captación significativa que se encuentra relacionada con la vena retromandibular y con la AC externa que no condiciona ningún efecto sobre la apófisis estiloides adyacente .
Implante : nódulo hipercaptante anterior al trago y superficial al masetero derecho , de 12 x 8 x 12 mm .
N : En las cadenas laterocervicales izquierdas , en concreto en el nivel III y posterior a la yugular , ha crecido ligeramente un ganglio que en este momento tiene un eje corto de 7 mm sin clara necrosis .
Nódulo tiroideo derecho de 2 cm .
TÓRAX Y ABDOMEN : Múltiples nódulos pulmonares bilaterales más numerosos en el LD de distribución preferentemente en el tercio externo de ambos campos pulmonares : el mayor de ellos mide 6 mm y se localiza en el segmento posterior del LSD ( lóbulo superior derecho ) .
Con ventana para hueso se visualizan varias lesiones metastásicas en cuerpo de S1 y se manifiesta con una lesión mixta en la que alternan áreas escleróticas con zonas más líticas sin masa de partes blandas que condiciona un ligero hundimiento de la plataforma superior de S1 .
Lesiones similares , aunque de menor tamaño , localizadas en los cuerpos vertebrales T10 , T11 y T12 sin hundimiento significativo de los cuerpos .
Lesión sospechosa que afecta a la cortical anterior de la rama ileopubiana derecha .
Se inicia 1ª línea de enfermedad metastásica según esquema taxol-carboplatino X 6 ciclos con enfermedad estable como mejor respuesta , sin retrasos durante el tratamiento presentando como única toxicidad mucositis y astenia G1 .
Recibió RT antiálgica a nivel de columna dorso lumbar por dolor que limitaba la movilidad , con una dosis total de 8Gy el 16-9-2016 e inicia seguimiento .
En 8-2016 , progresión de la enfermedad radiológica y clínica con mayor afectación de lesiones óseas metastásicas , así como aparición de nuevas ; y mayor afectación de lesiones pulmonares sugestivas de metástasis .
Se realiza una búsqueda exhaustiva en la literatura , objetivando evidencia con uso de bicalutamida a 150 mg al día , por lo cual se inicia tratamiento con la finalidad de ofrecer al paciente la mejor opción terapéutica .
Desde el inicio del tratamiento , hay mejoría clínica importante , desaparición del dolor , excelente tolerancia y disminución de empastamiento a nivel cervical derecho .
TC de reevaluación 30-3-17 .