IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
+ eventroplastia , que se realizó sin incidencias inmediatas .
A las tres semanas tras la cirugía , la paciente acude a Urgencias de Ginecología refiriendo borborigmo intestinal y episodios de dolor ocasionales junto con sangrado vía vaginal .
En la TC de control , presenta colección hidroaérea sugestiva de absceso pélvico posquirúrgico , junto con importante dilatación de intestino delgado con retraso en el tránsito sugestivo de oclusión intestinal .
Ha requerido varias intervenciones por síndrome adherencial , encontrándose en la actualidad ingresada por síndrome de adherenciolisis .
Anamnesis Mujer de 46 años , casada y con dos hijos , auxiliar de Geriatría , sin factores de riesgo cardiovascular , antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicación de uso crónico previo al diagnóstico .
Como antecedentes familiares , destaca una tía materna con cáncer de mama a los 55 años que falleció por otra causa y dos primas maternas diagnosticadas una de leucemia a los 27 años y la otra de cáncer de mama a los 25 .
Su historia oncológica se inició en agosto de 2012 , año en que fue diagnosticada de un adenocarcinoma de pulmón , estadio IV ( cT2N2M1 ) , sin mutaciones en el gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico ( EGFR ) , con afectación metastásica pulmonar bilateral , hepática y ganglionar abdominal .
Dada la ausencia de mutaciones de EGFR , en septiembre 2012 se inició una primera línea de tratamiento con carboplatino AUC5 y pemetrexed 500 mg / m2 cada 21 días con respuesta parcial ( RP ) como mejor respuesta tras 6 ciclos de tratamiento .
La paciente continuó tratamiento con pemetrexed de mantenimiento .
Se administraron 3 ciclos y , finalmente , en marzo de 2013 , se suspendió el mismo por toxicidad global en forma de astenia grado 2 y decisión de la paciente .
A los 3 meses de fin de tratamiento ( junio de 2013 ) , la paciente presentó PE pulmonar y hepática por lo que se decidió completar el estudio molecular en la biopsia inicial detectándose un reordenamiento de ALK .
En ese momento , fue derivada a nuestro centro para valorar su inclusión en un ensayo clínico con brigatinib .
En agosto de 2013 inició tratamiento con brigatinib a dosis de 180 mg / día cada 28 días con buena tolerancia y con RP tras 2 ciclos de tratamiento ( reducción de la enfermedad del 46 % de acuerdo a los criterios RECIST ) .
La máxima respuesta se observó tras 4 ciclos con una reducción del 66 % que se mantuvo durante 2 años y 9 meses , hasta mayo de 2016 , fecha en que la paciente había recibido un total de 37 ciclos de tratamiento .
En junio de 2016 , la paciente fue traída a Urgencias por el Servicio de Emergencias Médicas por presentar crisis comicial generalizada con posterior afasia global , amnesia , bradipsiquia , desorientación y agitación psicomotriz .
Exploración física En el momento de su consulta en Urgencias , durante la exploración física destacaba un Glasgow de 13 con agitación psicomotriz , desorientación en las tres esferas , afasia global , pares craneales y marcha no valorables por la agitación de la paciente ; el resto de la exploración cardiaca , respiratoria y abdominal resulta normal .
Pruebas complementarias Dada la clínica y los hallazgos en la exploración física se realizó un electroencefalograma que demostró paroxismos en derivaciones frontoparietales derechas de 2-4 segundos de duración cada 20 segundos , con lentificación generalizada posterior en región frontotemporal derecha , no siendo compatible con status epiléptico .
Un TC craneal mostró la presencia de al menos tres lesiones ocupantes de espacio , una de ellas frontal derecha , otra frontal izquierda y otra de localización infratentorial asociada a moderado efecto masa con distorsión del cuarto ventrículo y acueducto , además de ligera dilatación del sistema ventricular supratentorial asociado a signos de hidrocefalia obstructiva incipiente .
Todos estos hallazgos fueron compatibles con diseminación metastásica cerebral , aunque el estudio fue de baja calidad dados los movimientos involuntarios del paciente , no siendo posible una medición del tamaño de las lesiones .
Se repitió otra TC craneal a las 48 horas bajo sedación , que confirmó la presencia de una lesión frontal derecha de 30 mm , otra lesión frontal parasagital izquierda de < 10 mm , y la de mayor tamaño de localización cerebelosa izquierda de 35 mm con edema perilesional y efecto masa que condicionaba desplazamiento y distorsión del cuarto ventrículo con signos de hidrocefalia supratentorial secundaria , además de signos de herniación en fosa posterior .
Una resonancia magnética cerebral ( RM ) confirmó la presencia de cinco lesiones focales corticosubcorticales supratentoriales , la de mayor tamaño de 17 mm y una infratentorial de 37 mm , compatibles con metástasis cerebrales de su neoplasia de pulmón .
Las analíticas demostraron todos los parámetros dentro de rango de acuerdo a laboratorio local .
Ante dichos hallazgos radiológicos , se diagnosticó progresión cerebral múltiple con hidrocefalia supratentorial y herniación en fosa posterior secundarias .
Diagnóstico Se orienta como PE en el sistema nervioso central ( SNC ) de adenocarcinoma de pulmón estadio IV ( cT2N2M1 ) , ALK+ , en tratamiento de segunda línea con brigatinib con hidrocefalia supratentorial y herniación en fosa posterior secundarias a dicha progresión , en paciente con grave alteración del nivel de consciencia y crisis comicial .
Tratamiento Dada la situación de emergencia , y bajo el consenso de los servicios de Neurocirugía , Oncología Médica , la Unidad de Semicríticos y la familia de la paciente , se decidió plantear la opción de colocación de derivación ventrículo-peritoneal ( DVP ) y valorar un posterior tratamiento de acuerdo a la evolución clínica y estudio de extensión .
El 5 de junio de 2016 , se procedió a colocación de DVP sin incidencias .
La paciente presentó mejoría neurológica progresiva , con recuperación de funciones superiores y sin presentar nuevas crisis comiciales tras la instauración de tratamiento anticomicial con levetiracetam 500 mg/12h , pudiéndose proceder al alta hospitalaria a los 14 días de colocación de la DVP .
Se confirmó mediante estudio de extensión ambulatorio la RP mantenida en las localizaciones metastásicas previas ( hepáticas , pulmonares bilaterales y ganglionares intraabdominales ) .
Se decidió la administración de radioterapia holocraneal ( RTHC ) a dosis estándar de 30Gy en 10 fracciones , al tratarse de una progresión cerebral en varias localizaciones y continuar con el tratamiento con brigatinib .
El control radiológico posterior realizado mediante RM demostró una reducción del tamaño de las lesiones compatible con una RP , que se ha mantenido en controles radiológicos posteriores .
Evolución En el último control en julio de 2017 , 13 meses después de la PE en SNC , la paciente mantiene la RP en SNC y en el resto de localizaciones extracraneales .
La tolerancia global al tratamiento ha sido correcta durante todo el curso del mismo .
Clínicamente , no ha presentado variaciones y como única secuela presenta leve inestabilidad a la marcha .
Las analíticas de control durante todo el seguimiento han mostrado parámetros en rango de acuerdo al laboratorio local .
Mujer de 53 años , natural de Ecuador , exfumadora de 15 cigarrillos / día durante 15 años , con un IMC de 25 y dislipemia .
Colecistectomizada por cólicos biliares .
No realiza tratamiento habitual ( tomo atorvastatina durante unos meses , abandonando el tratamiento por decisión propia ) .
4 hijos sanos , sin antecedentes familiares oncológicos de interés .
Consultó en febrero de 2015 por esteatorrea y pérdida de 10 kg de peso en un año .
Se inició estudio de malabsorción y colonoscopia sin hallazgos .
En TC se objetivó esteatosis hepática leve e imagen quística de 1 cm en cabeza de páncreas .
Se completó estudio con colangiorresonancia y RM de páncreas , con masa pancreática de 3 cm sospechosa de tumoral .
Para confirmar el diagnóstico , se realizó ecoendoscopia alta , objetivándose masa mal definida de 3 cm , cuyas biopsias que no fueron representativas .
Por la sospecha de tumor pancreático , se intervino en diciembre de 2015 mediante duodenopancreatectomía cefálica programada , con resección completa y anatomía patológica de adenocarcinoma infiltrante de páncreas de 1,3 cm asociado a neoplasia mucinosa intraductal papilar con displasia de alto grado , infiltración de tejido adiposo peripancreático , bordes quirúrgicos libres y ausencia de metástasis en 31 ganglios aislados , estadio pT3 , N0 , Mx .
El estudio de extensión fue negativo , y en enero 2016 comenzó adyuvancia con gemcitabina , recibiendo 6 ciclos hasta junio de 2016 , con buena tolerancia .
En julio 2016 consulta por dolor en hipocondrio derecho y ascitis .
Exploración física A su llegada a Urgencias : » Constantes estables con tendencia a la taquicardia .
TA 109/82 mm Hg , FC 105 lpm , SpO2 97 % basal .
» ACP : crepitantes finos bibasales .
MVC .
ABD : muy distendido , sin ascitis en la tensión .
Dolor en HCD y epigastrio a la palpación profunda , Murphy negativo .
Sin Blumberg .
Puño percusión renal bilateral negativo .
: edema con fóvea hasta raíz de miembros , sin signos TVP , pulsos presentes .
Pruebas complementarias Analíticamente destaca hiperbilirrubinemia , con bilirrubina total 3,3 mg / dl ( en su mayoría directa ) , con colestasis ( GGT 220 U / L ) y normalidad de enzimas de citólisis ( GPT 22 U / l , GOT 43 U / l ) , junto a anemia macrocítica ( Hb 8,8 g / dl con VCM 103 fL ) y coagulopatía de nueva aparición ( actividad protrombina 32 % y APTT 55,7 segundos ) .
Ingresa para estudio y se establece diagnóstico diferencial : » Se descarta etiología infecciosa : líquido ascítico sin datos de peritonitis .
Se descartan virus hepatitis A ( IgM negativo , IgG positivo ) , hepatitis B ( HBs Ag negativo , HBcIgG negativo ) , hepatitis C ( VHC Ac negativo ) , hepatitis E ( IgG , IgM y PCR negativos ) , virus de Epstein-Barr ( IgM negativo ) , citomegalovirus ( IgM positivo , PCR < 150 copias ) , VIH ( combo negativo ) .
» Se descarta etiología enólica por la historia clínica y la ausencia de datos clínico-analíticos que hagan sospechar dicha etiología .
» Se descarta etiología tumoral : citología de líquido ascítico negativa para células malignas .
Se realizan TC y RM sin objetivar recidiva tumoral , mostrando en cambio " posible toxicidad hepática sobre esteatosis grave con fracción de grasa de 43,5 % " .
Se realiza PET con único hallazgo de " captación patológica hepática " .
» Se descarta etiología vascular ( Budd-Chiari , trombosis ) por ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen y hematológica con único hallazgo de aumento policlonal de IgG en relación a cirrosis .
» Se descarta etiología autoinmune : 2 muestras negativas para anticuerpos antimitocondriales , anti-musculo liso , anti-LKM .
Antinucleares ( ENA , DNA ) positivos 1/80 de manera granular y poco significativa .
» Se descartan causas genéticas : déficit de alfa-1-antitripsina por normalidad de niveles .
» Inicialmente se sospecha enfermedad de Wilson por ceruloplasmina < 10U / l , normalizándose en segunda muestra y con cobre en orina de 24 h normal ( y ausencia de depósitos de cobre en biopsia hepática ) .
» Se descartan otras causas poco frecuentes y menos probables : hemocromatosis ( función hepática , ferritina y saturación de transferrina normales previas al inicio de tratamiento quimioterápico ) , celiaquía , enfermedades granulomatosas , insuficiencia cardiaca ( ecocardiograma con función ventricular normal ) .
Fármacos
: una vez descartadas otras causas probables , se analizaron los fármacos recibidos en los últimos 6 meses ( ciprofloxacino por infección urinaria durante 10 días durante el tratamiento con gemcitabina , atorvastatina durante pocas semanas que la paciente abandonó por decisión propia , gemcitabina ) .
Diagnóstico Con la sospecha de esteatohepatitis aguda no alcohólica ( NASH ) se realizó biopsia hepática : necrosis hepática submasiva con balonización de los hepatocitos , altamente sugestivo de NASH de probable causa farmacológica .
Dado que , a excepción de la gemcitabina , los otros fármacos fueron administrados en un corto espacio de tiempo , esta complicación se atribuyó a la gemcitabina , notificándose a la agencia del medicamento .
Tratamiento Durante el ingreso , la paciente recibió tratamiento de soporte , presentando varios episodios de encefalopatía hepática que se manejaron conservadoramente , así como neumonía nosocomial que precisó antibioterapia endovenosa y oxigenoterapia , con mejoría progresiva .
Tras 3 meses de ingreso , la paciente fue dada de alta en octubre de 2016 con mejoría clínica y continúa seguimiento en Oncología Médica y Digestivo , sin nuevos episodios de descompensación y sin datos de recidiva tumoral hasta la fecha .
Anamnesis Mujer de 35 años de edad , con alergia al cloranfenicol , sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
No refiere hábitos tóxicos ni antecedentes familiares relevantes .
En abril de 2004 , ingresa en el Servicio de Medicina Interna por un cuadro de anemia ferropénica grave en relación con melenas ocasionales , sin otra clínica asociada .
Exploración física Durante la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa .
En el resto de la exploración por sistemas ,
no se objetivan alteraciones reseñables .
Pruebas complementarias Durante el ingreso se realiza una gastroscopia sin hallazgos , una colonoscopia incompleta hasta transverso , una tomografía computarizada ( TC ) abdominal en la que se objetiva una lesión sólida , homogénea , hipervascularizada de 6 x 4 x 3 cm en mesenterio y una amplia ulceración a asa de yeyuno que sugiere tumoración de origen mesenquimal .
Con estos hallazgos , se deriva al Servicio de Cirugía General para ampliar estudio y valorar intervención quirúrgica .
Diagnóstico Probable tumoración mesenquimal de 6 x 4 x3 cm en mesenterio y una amplia ulceración en asa de yeyuno , a filiar mediante técnicas invasivas .
Tratamiento En mayo de 2004 , se interviene a la paciente realizándose una resección de un nódulo de 3 x 2 cm periyeyunal a 3 cm del ángulo de Treitz , y una resección segmentaria intestinal de unos 15 cm con anastomosis termino-terminal , al encontrarse una lesión mamelonada en borde antimesentérico yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz .
Es dada de alta sin ninguna complicación posquirúrgica .
El resultado anatomopatológico del segmento de intestino delgado es de tumor estromal gastrointestinal ( GIST ) maligno de 6 cm de diámetro mayor , con un índice mitótico de 0-2 por campo de gran aumento , invasión de lámina propia , y con patrón histológico fascicular de células fusiformes , con bordes quirúrgicos libres ( R0 ) .
La inmunohistoquímica es positiva para C-kit , CD34 , S-100 , Actina y con Ki-67 positivo en menos del 5 % de las células tumorales .
El nódulo periyeyunal resecado corresponde a un ganglio linfático masivamente metastatizado .
Tras la cirugía , es remitida a consultas de Oncología Médica .
La paciente mantiene buen estado general , con ECOG 0 y sin hallazgos en la exploración física .
Hasta junio de 2008 , ha seguido controles sin tratamiento quimioterápico y sin evidencia de recidiva neoplásica , pero en última TC realizada se observan nódulos retroperitoneales de dudoso significado ( el mayor de 12 mm ) , nódulos menores de 1 cm en cadenas iliacas bilaterales y mesentéricas , así como una formación quística anexial izquierda de nueva aparición .
Se realiza PET que confirma la existencia de enfermedad activa a nivel retroperitoneal , cadenas iliacas bilaterales , mesentéricas y a nivel anexial izquierdo .
La paciente inicia tratamiento con imatinib a 400 mg / día .
A un mes de inicio del tratamiento , presenta neutropenia grado 4 prolongada , requiriendo ingreso en Servicio de Oncología .
Se suspende el tratamiento de forma cautelar para posteriormente iniciarla a 300 mg / día , con el que sigue presentando neutropenias prolongadas .
Ante la imposibilidad de poder hacer un tratamiento continuado con imatinib , se sustituye en septiembre de 2008 por sunitinib a 37,5 mg / día .
Con este nuevo tratamiento , la paciente continúa con neutropeniasn grado 3 y se desciende la dosis a 25 mg / día .
En diciembre de 2008 , se realizan PET y TC , en las que se observa respuesta completa ( RECIST y metabólica ) .
A pesar de descenso de sunitinib , continúa con neutropenias grado 3 , por lo que se decide asociar a filgrastim 300 mcg semanal de forma empírica .
La paciente fue valorada en varias ocasiones por Hematología que no detectó ninguna alteración de médula ósea de base que justificara la neutropenia , salvo el propio fármaco .
Hasta febrero de 2012 , la paciente se mantiene asintomática , sin evidencia de enfermedad tumoral en pruebas de imagen .
Por decisión propia de la paciente , decide suspender el tratamiento con sunitinib .
Tres meses después , en mayo de 2012 , se repite TC en la que se aprecia en tercio medio e inferior de riñón derecho tres lesiones hipodensas no visualizadas en estudios previos , y un nódulo hipodenso de 12 mm en región iliaca derecha , todas ellas compatibles con lesiones metastásicas .
Dada la progresión de la enfermedad se decide reintroducir de nuevo el mismo tratamiento con TKI y filgrastim , con TC a los 4 meses con respuesta completa .
En los años posteriores , la paciente se ha mantenido con sunitinib a dosis de 25 mg /día , con excelente estado general , llevando una vida activa , con enfermedad no detectable en pruebas de imagen y con neutrófilos dentro de los rangos de normalidad , aunque no se ha podido prescindir del tratamiento con filgrastim semanal .
Anamnesis Nuestro caso trata de un paciente de 85 años sin reacciones adversas a fármacos , ni hábitos tóxicos , diabético con buen control en tratamiento con fentanilo en parche y fentanilo sublingual de rescate , y un comprimido diario de sitagliptina .
El paciente es traído a Urgencias en febrero de 2017 por sus familiares por cuadro de confusión y estupor de un día de evolución tras despertarse .
En la sala de espera de Urgencias , presenta un cuadro de crisis tónico-clónica presenciado por el personal médico , que cede con la administración de levetiracetam , presentando posteriormente un cuadro postictal .
En los días previos , el paciente no presenta clínica infecciosa .
El paciente ingresa en sala de hospitalización de Oncología .
En cuanto a su historia oncológica , el paciente es diagnosticado de adenocarcinoma de próstata en febrero de 2013 con metástasis óseas costales , iniciando castración química con acetato de leuprorelina y bicalutamida .
En octubre de 2014 , por aumento de PSA , se aumenta la dosis de bicalutamida , confirmada la resistencia al tratamiento , se decide mantener el doble bloqueo .
En mayo de 2015 , presenta progresión de enfermedad ósea objetivada con gammagrafía ósea , y además muestra aumento de PSA .
Comienza tratamiento con radio 223 en julio 2015 y tras 6 ciclos , en enero de 2016 , presenta mejoría de las lesiones conocidas en gammagrafía ósea , aunque con una nueva en la 4ª vértebra lumbar .
En mayo de 2016 inicia tratamiento con enzalutamida .
Desde junio de 2016 , presenta empeoramiento clínico y funcional con nuevo repunte de PSA , aparición de nuevas lesiones óseas y fractura en T11 con mal control del dolor .
Por ello , se decide consultar a la Unidad de Hospitalización a Domicilio para optimizar control del dolor en su casa .
Exploración física En este último ingreso , el paciente se encuentra en sala de hospitalización hemodinámicamente estable , con PS3 , apirético , consciente , desorientado en tiempo y en espacio , con una auscultación , una exploración de abdomen y miembros inferiores normales .
Tampoco hay hallazgos patológicos en la exploración neurológica .
Pruebas complementarias En el ingreso , presenta un electrocardiograma sin alteraciones patológicas .
En el análisis de sangre realizado en Urgencias no se aprecian alteraciones significativas , tampoco en los análisis posteriores en sala de hospitalización .
Además , el análisis y estudio de Gram de orina son normales .
La radiografía de tórax no revela hallazgos patológicos .
Diagnóstico El cuadro que causa el ingreso se atribuye a una crisis comicial secundaria a enzalutamida .
Tratamiento Durante su ingreso en planta , se retira la enzalutamida , y el paciente recibe tratamiento antiepiléptico con levetiracetam , sin volver a presentar nuevas crisis .
El paciente es dado de alta dada la estabilidad clínica y hemodinámica , siguiendo seguimiento posterior por parte de la Unidad de Hospitalización a Domicilio , sin volver a presentar ninguna otra crisis epiléptica .
Fallece en su domicilio el 11 de marzo de 2017 .
Mujer de 55 años que presenta como antecedentes personales relevantes hábito tabáquico .
Trabajó en una agencia de seguros .
Como único tratamiento habitual toma lorazepam 1 mg a demanda .
En marzo de 2015 acude a la consulta de Dermatología por una lesión en costado izquierdo de más de 10 años de evolución , que progresivamente en los últimos meses aumenta de tamaño , cambia de color y sangra .
Se realiza exéresis , siendo la anatomía patológica ( AP ) compatible con melanoma maligno grado III de Clark , 2,7 mm de Breslow , 2,8 mm de ulceración , 11 mit / mm2 y satelitosis .
La ampliación de márgenes fue negativa pero la biopsia del ganglio centinela resultó positiva , por lo que se realizó linfadenectomía en mayo de 2015 , objetivándose linfangitis reactiva en los 19 ganglios aislados .
Exploración física La paciente presentaba ECOG 0 .
Durante la exploración física , destaca una lesión en costado izquierdo , de coloración negruzca y sangrante al tacto .
Pruebas complementarias En el estudio de extensión realizado mediante TC toracoabdominopélvica no se demuestra enfermedad a distancia .
Diagnóstico Con el diagnóstico de melanoma maligno en costado izquierdo pT3b pN3 cM0 , estadio IIIC de la AJCC 7ª edición , acude a la consulta de Oncología Médica en junio de 2015 .
Tratamiento Se propone tratamiento adyuvante con interferón ( IFN ) a altas dosis , que recibe desde junio hasta agosto de 2015 .
Evolución Precisó reducción de dosis por toxicidad hepática grado 3 y náuseas grado 2 .
Se suspende el tratamiento a petición de la paciente por mala tolerancia psicológica e inicia seguimiento por parte de Oncología y Dermatología .
En octubre de 2015 , se evidencia en la exploración física una adenopatía axilar izquierda , confirmando su origen metastásico de melanoma por ecografía con punción .
Se completa estudio de extensión con PET-TC , objetivándose recidiva de la enfermedad a nivel ganglionar axilar izquierdo y una lesión de partes blandas en costado izquierdo .
A finales de noviembre de 2015 , se lleva a cabo re-linfadenectomía axilar izquierda y resección del nódulo en costado izquierdo .
En este momento , se solicita mutación BRAF , la cual es positiva para V600E. En enero de 2016 presenta de nuevo recidiva axilar izquierda , evidenciándose en este momento también nódulos subcutáneos en hemitórax izquierdo y metástasis óseas ( 7º arco costal , D11 , 12 , L3 e iliaca derecha ) .
En dicho momento , la paciente presentaba un ECOG 0 y se encontraba asintomática , por lo que se decide tratamiento con la combinación de un inhibidor BRAF y un inhibidor MEK .
El S100 basal era de 0,108 ( rango normalidad : 0,005-0,105 ) y la LDH normal ( rango normalidad 135-250 ) .
Se inicia tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 horas en febrero 2016 .
Se añade trametinib 2 mg cada 24 horas en marzo de 2016 .
En las pruebas de reevaluación tras 3 meses de tratamiento , se objetiva respuesta parcial de la enfermedad tanto ganglionar como ósea , y normalización del S100 , persistiendo LDH normal .
Como efectos adversos destacables presentó pirexia , paniculitis , cefalea y náuseas .
Tras un cuadro de emesis acompañado de diarrea grado 2 y pirexia complicada con cuadro infeccioso de vías altas , con empeoramiento del estado general , se decide suspender el tratamiento en julio de 2016 .
La PET-TC de agosto de 2016 demuestra respuesta completa , por lo que inicia seguimiento .