IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras la intervención el 17 de diciembre de 2009 , con resultado de carcinoma ductal infiltrante grado 2 , receptores de estrógenos 97% , receptores de progestágenos 75% , HER2 no amplificado por FISH y MIB 13% , inicia tamoxifeno 20 mg/24 horas .
El 29 de abril de 2010 se realizó ooforectomía profiláctica .
En noviembre de 2011 comienza con un defecto visual en el campo lateral , por lo que se deriva a Oftalmología , donde hablan de defecto homónimo con cuadrantanopsia .
Se solicita una RM cerebral .
donde se pone de manifiesto progresión significativa ( tanto de la lesión descrita previamente occipital izquierda como del edema circundante ) , sin poder descartar radionecrosis , por lo que se inicia tratamiento corticoideo y capecitabina-bevacizumab hasta junio de 2012 , con clara mejoría de los síntomas y continuando desde entonces mantenimiento con letrozol .
En junio de 2013 se objetiva aumento del edema circundante a la lesión occipital , compatible con radionecrosis , por lo que se reintroduce bevacizumab al letrozol , con mejoría en los controles sucesivos .
En mayo de 2014 , en la TC de reevaluación se evidencia progresión adenopática izquierda y dudosa hepática .
Se solicita una nueva ECO-BAG axilar de adenopatías axilares y según el fenotipo se decidirá nueva línea de tratamiento con fulvestrant o exemestano-everolimus , o si el fenotipo fuera triple negativo se valorará antracilina .
Anamnesis Varón de 48 años que acude en agosto de 2012 tras la realización de amputación en hallux derecho a la primera valoración por Oncología Médica .
Antecedentes : no alérgicos .
Patológicos : diabético hace 3 años sin tratamiento .
HTA en tratamiento .
Enolismo crónico .
Trastorno afectivo bipolar .
Quirúrgicos : apendicectomizado .
Enfermedad actual : desde hace 2 años presentaba una lesión hiperpigmentada en el hallux del pie derecho , que ocasionalmente sangraba .
Examen físico Muñón de hallux derecho en buen estado , presencia de adenopatías inguinales derechas .
Pruebas complementarias - Biopsia cutánea : melanoma ulcerado .
- AP de resección de melanoma : melanoma lentiginoso acral en fase de crecimiento vertical , ulcerado .
Clark IV .
Breslow 6,8 mm , sin infiltración linfovascular .
- TC de tórax-abdomen-pelvis : sin signos concluyentes de extensión tóraco-abdómino-pélvica de melanoma .
Micronódulos en el lóbulo superior derecho a valorar en controles sucesivos .
- Se realiza linfadenectomía inguinal electiva en octubre de 2012 .
- AP : metástasis de melanoma en 4 de los 13 ganglios aislados .
Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en fase de crecimiento vertical ulcerado Clarck IV Breslow6,8 mm pT4b N2a M0 estadio IIIB .
Tratamiento En enero de 2013 inicia tratamiento adyuvante con interferón a altas dosis según el esquema Kirkwood , este se basa en el estudio ECOG 1684 : interferón alfa-2b 20 millones de unidades i.v .
x 20 días , seguido de 10 millones de unidades s.c .
3 veces a la semana
durante 48 semanas .
El paciente tuvo buena tolerancia a la fase de inducción y a la fase de mantenimiento .
En agosto de 2013 se detecta un nódulo subcutáneo de 1,5 cm en la zona de la cicatriz del hallux derecho y también una lesión en la cara interna de la pierna derecha de 0,5 cm .
Se considera recidiva intratratamiento , por lo que se interviene , realizándose exéresis local y ampliación de márgenes .
AP : melanoma de 2,4 x 0,7 x 0,8 cm con afectación del margen de resección .
Se decide enviar a Oncología Radioterápica por margen afecto .
Evolución De septiembre a octubre de 2013 recibe tratamiento radioterápico " adyuvante " : PTV en la lesión guiada por cicatriz en el pie derecho más 3 cm de margen , fraccionamiento 2,5 Gy en 24 fracciones hasta adminsitrar una dosis total de 60 Gy .
En noviembre de 2013 presenta progresión cutánea con 4 lesiones hipercrómicas localizadas en el muslo derecho .
No hay datos de afectación tóraco-abdominal a distancia .
Entre tanto , se realiza determinación del estado mutacional de B-RAF , el cual es nativo .
A la progresión cutánea se propone tratamiento con DTIC ( 1.000 mg / m2 cada 21 días ) , administrando un primer ciclo en diciembre de 2013 .
En enero de 2014 acude a consulta con un cuadro de ictericia mucocutánea y coluria .
Se detecta bilirrubina total de 7,7 mg / dl , bilirrubina directa de 5,9 mg / dl .
ALT 2.022 UI / l , AST 840 UI / l. Se realizan una ecografía hepatobiliar , con resultado normal , y serología de virus de hepatitis , con resultado de perfil de hepatitis B aguda .
Se remite al Servicio de Aparato Digestivo , quienes realizan tratamiento conservador , observándose en semanas posteriores un descenso marcado en los valores de bilirrubina , ALT y AST hasta la completa normalidad .
Entre tanto , presenta crecimiento de numerosas lesiones subcutáneas distribuidas en la cara anterior e interna del muslo derecho sin datos de afectación a distancia en la TC .
Se considera metástasis en tránsito de melanoma , por lo que en marzo de 2014 inicia la administración de interleucina-2 intralesional .
Se aplica 1 ml en cada una de las lesiones subcutáneas , cubriendo un total de 20 lesiones por cada ciclo administrado cada 14 días , sin presentar efectos secundarios sistémicos , salvo dolor EVA 3 en los puntos de instilación , que mejoraba con el paracetamol .
Con este tratamiento completa 5 ciclos hasta el mayo de 2014 , presentando desaparición de la mayoría de las lesiones , persistiendo algunas de localización central .
El 30 de mayo de 2014 acude con una TC de reevaluación , objetivándose progresión inguinal izquierda y una adenopatía en la cadena iliaca externa derecha de 3,3 x 2,3 cm compatible con progresión .
Se ha propuesto una nueva línea de tratamiento con ipilimumab , pendiente de iniciar .
Anamnesis Varón de 55 años , exfumador de 20 cigarrillos al día , sin otros antecedentes de interés que consulta en julio de 2013 por disfagia progresiva de un mes de evolución para sólidos y para líquidos y aparición de una tumoración supraclavicular derecha que había aumentado de tamaño en las últimas semanas , sin síndrome constitucional asociado .
Examen físico Paciente consciente y orientado , con buen estado general .
Cavidad oral sin alteraciones .
Conglomerado adenopático supraclavicular derecho de 5 cm de diámetro máximo , pétreo , no doloroso a la palpación .
Adenopatía supraclavicular izquierda de 2 cm .
Resto de exploración sin hallazgos significativos .
Pruebas complementarias Inicia estudio en un centro privado , solicitando valoración por Otorrinolaringología , m que tras la exploración descarta la presencia de lesiones biopsiables .
Se completa el estudio solicitando las siguientes pruebas complementarias : - Analitica : hemograma y bioquímica normales .
Destaca Ca 19.9 de 126 .
CEA de 56 .
- TC cérvico-tóraco-abdominal : adenopatías supraclaviculares derechas de hasta 35 mm .
Existen adenopatías mediastínicas superiores , paratraqueales derechas altas y bajas , paratraqueales izquierdas bajas de hasta 30 mm .
También se evidencian adenopatías paraesofágicas ( 11 mm ) , paravertebrales izquierdas ( 10 mm ) , retrocrurales ( 23 mm ) en la región del tronco celiaco , interaortocavas , en el hilio hepático de hasta 12 mm y de escasos milímetros paraaórticas izquierdas .
- Gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos significativos .
Gammagrafía ósea sin captación sugerente de metástasis .
- PET-TC : conglomerado adenopático de 50 x 50 mm en la región laterocervical derecha con SUV máxima 16,6 .
Conglomerado adenopático laterocervical izquierdo con SUV máximo 10 .
Conglomerado en nivel paratraqueal superior e inferior , hacia el mediastino de 50 x 70 cm en el lado derecho y 50 x 20 cm en lado izquierdo y en las regiones prevasculares con SUV 13 máxima .
Conglomerados a nivel de la ventana aortopulmonar y región retrocava pretraqueal de diámetro 22 mm SUV 13,7 .
Adenopatías paraesofágicas izquierdas , y paravertebrales de 17 mm y SUV 9,5 .
Adenopatías retrocrurales bilaterales , 12 mm SUV 10,4 .
Adenopatías en el hilio hepático , 16 mm SUV 8,9 .
No otras captaciones ( ni esófago , páncreas ni parénquima hepático ) .
Conclusión : adenopatías supra e infradiafragmáticas con elevada actividad metabólica , sugiriendo proceso linfoproliferativo como primera posibilidad , sin otros hallazgos significativos en el resto del estudio .
- Ante la sospecha de proceso linfoproliferativo como primera posibilidad se realiza una biopsia de ganglio supraclavicular derecho .
- Anatomia patológica : metástasis ganglionar de carcinoma sólido de origen desconocido .
IHQ : CK7 positivo , CDX2 positivo , CK 20 , TTF-1 , PSA , S-100 y sinaptofisina negativos .
El paciente acude a nuestro hospital para continuar el estudio y el tratamiento .
Aporta una muestra de biopsia , siendo nuevamente valorado en Anatomia Patológica de nuestro centro , que describe morfología compatible con adenocarcinoma de patrón indiferenciado con CK7 , CK9 y CEA positivos sugerentes de patología biliopancreática como primera posibilidad , sin poder descartar origen gástrico .
Diagnóstico Adenocarcinoma de origen desconocido , probablemente de origen biliopancreático , estadio IV por afectación ganglionar supra e infradiafragmática .
Tratamiento Con el diagnostico por inmunohistoquímica de probable origen biliopancreático , y teniendo en cuenta la elevación del Ca 19,9 progresiva ( último control de 1.397 ) , se presenta el caso en sesión multidisciplinar y se decide tratar como tumoración de la vía biliar .
Inicia tratamiento en agosto de 2013 con esquema cisplatino 25 mg / m2 día 1 y gemcitabina 1.000 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días .
Tras el inicio del tratamiento presenta mejoría progresiva de la disfagia y la disfonía , objetivando a la exploración física reducción de tamaño de la adenopatía supraclavicular derecha y una marcada disminución de Ca 19.9 hasta 121 en el control analitico 2 meses más tarde del inicio .
Se realiza TC tóraco-abdominal de control tras tres ciclos de tratamiento , en la que destaca respuesta parcial con disminución de tamaño de las adenopatías retrocrurales , retroperitoneales y de las adenopatías en el mediastino superior , observando abundante circulación colateral con síndrome de vena cava superior por probable trombosis de vena cava superior y vena subclavia derecha .
Se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular y se continúa con el tratamiento citotóxico .
Tras seis ciclos de tratamiento , se repite la TC , en la que se continúa objetivando respuesta con disminución de tamaño de las adenopatías infradiafragmáticas y estabilización de la adenopatía supraclavicular derecha ( de 4 cm ) .
Recibe 8 ciclos de tratamiento , que finaliza en febrero de 2014 con excelente tolerancia al mismo , y pasa a revisiones .
Tres meses más tarde , en mayo de 2014 , acude a consulta presentando a la exploración física una masa en la región supraclavicular derecha de más de 9 cm de diámetro máximo , pétrea , no dolorosa a la palpación , junto con TC cérvico-tóraco-abdominal en la que se objetiva progresión ganglionar sin afectación visceral .
Se propone como tratamiento de segunda línea esquema con carboplatino-paclitaxel , pendiente de iniciar .
Anamnesis Varón de 52 años , sin antecedentes respiratorios de interés , salvo fumador de 20 cigarrillos / día desde hace más de 30 años .
Se diagnostica en diciembre de 2013 de cáncer microcítico de pulmón con evidencia de metástasis hepáticas y foco único en sacroilíaca derecha con baja probabilidad de ser metastásico .
Ingresa en el Servicio de Oncología Médica para realizar profilaxis de síndrome de lisis tumoral e iniciar de forma preferente primer ciclo de quimioterapia .
Durante el ingreso refiere aumento de la disnea y edema en esclavina con diagnóstico de síndrome de vena cava superior , tratado con corticoterapia , sueroterapia y 5 sesiones de radioterapia .
Examen físico A la exploración física presentaba un regular estado general con ECOG 1 .
Auscultación cardiaca y pulmonar sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias - TC de tórax ( 2/1/2014 ): masa en el lóbulo superior derecho que invade la pleura mediastínica y presenta gran componente adenopático mediastínico anterior que engloba la vena cava superior estrechándola sin llegar a colapsarla .
RM columna dorso-lumbar ( 1/4/2014 ): diseminación metastásica en prácticamente la totalidad de las vértebras dorsales , lumbares y sacras visibles .
Marcada estrechez del canal lumbar , superior al 50% , a la altura de L2 .
Menos apreciable también se observa compromiso sobre canal en T9 y L5 .
Diagnóstico Carcinoma microcítico de pulmón , enfermedad extendida .
Tratamiento Recibe cuatro ciclos de cisplatino y etopósido .
Bifosfonatos en una única ocasión .
Evolución Ingresa en marzo 2013 por dolor en la cintura pélvica derecha irradiado al miembro inferior , comprobándose en las pruebas de imagen diseminación metastásica en la práctica totalidad de las vértebras visibles , así como compresión medular a nivel de L2 .
Ante la clínica durante el ingreso de mareos y vómitos ocasionales , se solicita una RM cerebral , detectándose múltiples metástasis a nivel del parénquima encefálico .
Ambos hallazgos , ausentes en el estudio de extensión 2 meses atrás .
Durante su estancia hospitalaria recibe tratamiento radioterápico por compresión medular y se programa radioterapia holocraneal paliativa .
El paciente reingresa a los 11 días del alta por astenia y deterioro general a raíz del cuarto ciclo de QT .
Se detecta en las pruebas complementarias hiponatremia junto con hipomagnesia e hipocalcemia , todas ellas en rango severo , que precisan corrección por vía endovenosa .
Sus alteraciones hidroelectrolíticas e iónicas propiciarán una serie de ingresos sucesivos para reposición endovenosa , en uno de los cuales se produce una recidiva del síndrome de vena cava superior que requiere reirradiación .
Es dada de alta finalmente a su domicilio en seguimiento estrecho por Cuidados Paliativos y con controles analíticos semanales , tras objetivarse la progresión de su enfermedad en la TC realizada durante el ingreso .
Anamnesis Varón de 67 años , fumador de 70 paquetes-años y bebedor moderado hasta hace 30 años ; HTA ; hepatopatía de origen alcohólico ( 2009 ) con datos de hipertensión portal por ecografía ; hemocromatosis ( 2007 ) tratada mediante sangrías ; teratoma tímico sometido a toracotomía izquierda ( 1987 ) que precisó reintervención por neumotórax .
Artritis reumatoide con FR y anti-CCP positivos ( año 2000 ) en tratamiento con corticoides y rituximab ; en 2012 se documentan nódulos pulmonares reumatoideos ( biopsia ) , además de pleuritis granulomatosa .
En julio de 2013 se objetiva derrame pleural derecho con citología del líquido pleural negativa para malignidad .
En agosto de 2013 comenzó con disnea de moderados esfuerzos y se atribuyó a su enfermedad reumatológica .
En octubre de 2013 acudió a Urgencias por disnea de reposo , dolor pleurítico y expectoración amarillenta , sin otra clínica acompañante .
Examen físico Peso : 75 kg .
Talla : 175 cm .
ECOG : 1 .
No aumento de presión venosa yugular .
Auscultación pulmonar : disminución del murmullo vesicular generalizado .
Pruebas complementarias - Se realiza una radiografía de tórax , que objetiva derrame pleural derecho .
- El 9/10/2013 se completa el estudio con una TC de tórax que , además , objetiva derrame pericárdico moderado , imágenes nodulares en el LSD y el LSI , áreas de condensación en el LSD y el LM y engrosamiento de septos en las bases pulmonares que sugieren fibrosis incipiente .
- Una citología del líquido pleural sugiere adenocarcinoma ( TTF1 positivo , calretinina y CK 20 negativas ) de probable origen pulmonar .
- El 14/10/2013 se realiza una PET que describe nódulos mayores en el hemitórax derecho que confluyen formando una masa hipermetabólica ( SUV máx .
15,94 ) que contacta con la pleura , derrame pleural y pericárdico importantes , engrosamientos pleurales , adenopatías supraclaviculares derechas ( SUV máx .
4,51 ) , paratraqueales derechas ( SUV máx .
6,59 )
, lesiones metastásicas óseas en la pelvis , nódulos intrapericárdicos y un foco dudoso en la glándula suprarrenal izquierda .
Mutación de EGFR y traslocación de ALK negativas .
Diagnóstico Probable adenocarcinoma de pulmón , estadio IV ( pulmón , pleura , pericardio , hueso ) , EGFR y ALK negativos .
Tratamiento Quimioterapia basada en carboplatino-pemetrexed y suplementos de ácido fólico y vitamina B12 .
Evolución Ante dicho diagnóstico basado en una citología de líquido pleural , se decide biopsiar la masa pulmonar del lóbulo superior derecho .
El 5/11/2013 se realiza una biopsia pulmonar guiada por TC , objetivándose aumento del derrame pleural y taponamiento cardiaco , precisando la realización de toracocentesis y pericardiocentesis .
El 3/12/2013 acude a la consulta para continuar el tratamiento requiriendo , de nuevo , ingreso por empeoramiento de la disnea .
Además , se constata , mediante ecocardiograma , derrame pericárdico moderado con compromiso hemodinámico de las cavidades derechas , y derrame pleural recidivante .
En el intervalo de 2 semanas precisa un nuevo ingreso , esta vez llevándose a cabo ventana pericárdica e intento de pleurodesis , sin éxito .
Se revisa el resultado de la muestra histológica , que es compatible con " blastoma pulmonar con diferenciación rabdomiosarcomatosa " ( TTF-1 , CK7 , myoD1 , miogenina positivos ; p40 , miosina y marcadores de diferenciación neuroendocrina negativos ) y se decide , ante la ausencia de mejoría clínico-radiológica , cambio de tratamiento , por lo que inicia adriamicina en monoterapia .
El paciente recibió un total de 3 ciclos ( el último en marzo de 2014 ) , con buena tolerancia .
Acude al Servicio de Urgencias por edemas en las extremidades inferiores , disnea progresiva y palpitaciones , documentándose insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular rápida .
Se inicia tratamiento con digoxina y diuréticos y , ante la ausencia de mejoría , se añaden betabloqueantes y amiodarona a dosis altas .
El paciente sufre un deterioro franco y , ante la refractariedad de los síntomas , se inicia sedoanalgesia .
Fallece el 21/3/2014 y la familia no concede autorización para realizar la necropsia .
Anamnesis Paciente de 53 años sin antecedentes de interés .
Presentaba dispepsia de larga evolución , pirosis posprandial y pérdida ponderal de 10 kg en 4 meses .
Examen físico Buen estado general , con disfagia en el postoperatorio inmediato , buena tolerancia a líquidos y sólidos triturados .
Abdomen : blando , depresible , con eventración supraumbilical reductible , ruidos hidroaéreos conservados .
Pruebas complementarias - Controles analíticos : hemograma , bioquímica y registro de marcadores tumorales , dentro de la normalidad .
- TC de abdomen con contraste ( 14/11/2011 ): se aprecia engrosamiento con mala definición de la pared del asa de yeyuno , que se anastomosa con la cámara gástrica residual .
Se identifican varias burbujas de aire libre extraluminal adyacente a la misma , así como líquido libre que rodea este asa y se extiende hasta la fascia pararrenal anterior izquierda .
Existen marcados cambios inflamatorios de la grasa mesentérica adyacente .
Los hallazgos son compatibles con perforación intestinal .
En el ciego y el colon ascendente se observa una imagen de aire atrapado entre la pared y el contenido fecaloideo que simula una neumatosis intestinal .
Esplenomegalia con dilatación varicosa del hilio esplénico y circulación colateral compatible con cierto grado de hipertensión portal .
Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico difuso IV ( pT3 pN2 M1 ) , cerbB2 negativo .
Tratamiento Quimioterapia paliativa : capecitabina 625 mg / m2 + cisplatino 60 mg / m2 + epirrubicina 50 mg / m2 .
Tras el primer ciclo fue intervenido por perforación y dehiscencia de sutura ; se suspendió la capecitabina .
El paciente fue intervenido en agosto de 2011 mediante hemigastrectomía con anastomosis en Y de Roux gastro-yeyunal .
Resultado anatomo-patológico : adenocarcinoma difuso e infiltrante en anillo de sello con metástasis en 14 de 24 ganglios afectos , cerbB2-negativo .
En el postoperatorio inmediato se objetivaron lesiones pumonares sospechosas de metástasi , s se realizó fibrobroncoscopia y biopsia de las lesiones pulmonares , confirmando la naturaleza metastásica .
Tras el primer ciclo de ECX fue intervenido por perforación y dehiscencia de sutura , decidimos suspender la capecitabina y solicitar un portal venoso central para la infusión de 5-FU ; por problemas de logística no se citó para la colocación hasta el quinto ciclo , momento en el cual ya había alcanzado respuesta completa confirmada mediante TC , habiendo realizado todos los ciclos con cisplatino y epirrubicina .
Se propuso la reintroducción de capecitabina ante la tardanza de la colocación , pero el paciente se negó en rotundo , ya que asociaba la perforación a la toma de capecitabina .
Realizó quimioterapia paliativa entre diciembre de 2011 y mayo de 2012 , alcanzando respuesta completa , que mantiene en la actualidad .
Anamnesis Varón de 72 años , exfumador de 15 años / paquete y con los antecedentes de HTA y FA anticoagulada , diagnosticado en abril de 2000 de carcinoma epidermoide G1 de vejiga pT2bN0M0 tratado mediante cistectomía radical tipo Bricker .
Es remitido a Oncología y se realiza seguimiento sin evidencia de enfermedad tumoral hasta enero de 2010 .
En marzo de 2010 , a raíz de un cuadro de rectorragias , es diagnosticado de un adenocarcinoma sobre adenoma velloso en el recto , tratado mediante resección endoanal en mayo de 2010 .
Valorado por Cirugía General en enero de 2011 , a raíz de un tacto rectal sospechoso se realiza estudio de extensión que confirma la recidiva , realizándosele al paciente en julio de 2011 una resección anterior de recto con procedimiento Hartmann .
Con el diagnóstico de adenocarcinoma G3 de tercio medio de recto pT4pN1Mx ( estadio III ) , se decide tratamiento con QT / RT adyuvante con el esquema secuencial FOLFOX de inducción x 3 ciclos + 5-FU / RT concomitante durante 6 semanas + FOLFOX de consolidación x 8 ciclos .
El paciente completa tratamiento adyuvante en junio de 2012 .
Tras no evidenciarse presencia tumoral , se decide desde entonces seguimiento en consultas externas .
En julio de 2013 realizan cardioversión eléctrica de la FA crónica pasando a ritmo sinusal .
En el control de diciembre de 2013 , se observa en la TC tóraco-abdominal la aparición de múltiples metástasis pulmonares .
Examen físico Buen estado general ; PS 0 .
Abdomen anodino a la exploración .
Pruebas complementarias - TC tóraco-abdominal ( 23/11/2013 ): se identifican múltiples nódulos , la mayor parte de ellos de tamaño subcentimétrico en relación con metástasis en ambos hemitórax ( en número mayor de 20 ) .
Hígado con pequeños quistes simples sin cambios con respecto al estudio previo .
Cambios de fibrosis presacra en relación con antecedentes quirúrgicos y de radioterapia .
Colostomía en FII e ileostomía en FID con cambios poscistectomía y Bricker bilateral .
Conclusión : progresión de la enfermedad por aparición de múltiples metástasis pulmonares .
Marcadores tumorales ( 10/12/2013 ): antígeno carcinoembrionario 1 ng / ml .
Bioquímica sanguínea ( 10/12/2013 ): sin alteraciones , incluida PCR indetectable .
- Hemograma ( 10/12/2013 ): hemoglobina 13,3 g / dl ; leucocitos 7,2 x 109 / l ; neutrófilos absolutos 5,68 x 109 / l ; linfocitos absolutos 1,04 x 109 / l ; plaquetas 261 x 109 / l ; Vpm 7,5 fl ( no presentaba hallazgos inflamatorios / infecciosos ) .
Diagnóstico Progresión radiológica de la enfermedad por aparición de múltiples metástasis pulmonares bilaterales subcentimétricas .
Tratamiento El tamaño subcentimétrico de las lesiones hace poco rentable una biopsia transtorácica o transbronquial ; también disminuye la fiabilidad diagnóstica de la PET-TC .
Dadas estas condiciones , y ante la estabilidad clínica del paciente , con un CEA indetectable , se decidió seguimiento con una nueva TC en 2 meses aproximadamente .
Se solicitó , ante la posibilidad de recidiva , determinación de la mutación KRAS en la pieza quirúrgica de la resección anterior de recto practicada en julio de 2011 ( NRAS nativo .
Mutación KRAS-codón 12 : G12A- ) .
Evolución En el control de enero de 2014 se observó persistencia de nódulos pulmonares subcentimétricos , algunos de nueva aparición , en el pulmón izquierdo , habiendo desaparecido otros del pulmón derecho .