IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente continuó el mismo tratamiento hasta completar 6 ciclos .
En la TC de revaloración se observó una respuesta radiológica completa a nivel del tumor primario y las adenopatías .
Las LOE hepáticas no presentaron cambios y , dado que no asociaban realce con el contraste yodado , se valoraron finalmente como quistes hepáticos .
Ante estos hallazgos , se planteó entonces la cirugía .
El 10/05/2012 se le practicó una gastrectomía total D2 con reconstrucción Billroth III más colecistectomía .
La Anatomía Patológica fue de respuesta completa patológica , con cambios reparativos con inflamación crónica granulomatosa gigantocelular , sin evidencia de enfermedad en cuerpo gástrico y mismos hallazgos en 8 de 11 ganglios linfáticos aislados ( ypT0 ypN0 ) .
Tras la cirugía , la paciente continuó recibiendo trastuzumab cada 3 semanas hasta completar un año el 12/12/2012 .
Siguió controles cada 3 meses durante los primeros 2 años y posteriormente cada 6 meses hasta que cumplió los 5 años de la cirugía .
En la actualidad , la paciente se encuentra libre de enfermedad , sin evidencia de recidiva a 7 años de la cirugía , con un buen estado general y llevando una vida normal .
Anamnesis Varón de 67 años , exfumador de 20 años / paquete , sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés salvo un nódulo pulmonar solitario en control por Neumología , biopsiado y negativo para malignidad .
En julio de 2012 es remitido a Urología por clínica de hematuria , realizándose RTU vesical con diagnóstico de carcinoma urotelial pTa GII .
Posteriormente se administró BCG intravesical .
En mayo de 2013 la RTU informa de carcinoma mixto urotelial más adenocarcinoma , por lo que se completa el tratamiento con mitomicina C intravesical .
En agosto se realiza nueva cistoscopia y RTU de zona eritematosa sobre la zona de la antigua RTU periméatica derecha , con resultado de carcinoma urotelial con diferenciación glandular T1 de bajo grado .
Acude a control en enero de 2014 .
Exploración física Sin hallazgos patológicos .
PS 0 .
Pruebas complementarias En la cistoscopia de control se observa persistencia de la zona ulcerada perimeática ureteral derecha , plana , de 1 cm , además de papilas sobresaliendo por el meato derecho .
Asocia una lesión papilar superficial subcentimétrica en la cara anterior .
El análisis anatomopatológico informa que la tumoración papilar de la cara anterior corresponde a fragmentos de mucosa vesical con hiperplasia del epitelio urotelial y que la zona ulcerada perimeática corresponde a carcinoma urotelial , de bajo grado de la OMS , que infiltra la muscular .
La lesión podría corresponder a una variante tipo nested de carcinoma urotelial .
Se realiza una nueva RTU durante la que se extirpa la tumoración papilar de la cara anterior y se observa una zona perimeática derecha ulcerada y desestructurada que se reseca con base aparentemente sana .
Se desinserta el uréter derecho endoscópicamente , con reimplante en el mismo acto .
La anatomía patológica confirma la correspondencia de la histología con carcinoma urotelial tipo nested .
Se solicita TC de estadiaje , en la que se observa el engrosamiento focal de la pared lateral vesical ( que coincide con la biopsia previa ) , sin objetivarse tumoraciones ureterales , adenopatías ni metástasis a distancia .
Diagnóstico Véanse las Pruebas complementarias .
Tratamiento En julio de 2014 , con el diagnóstico de carcinoma urotelial infiltrante de vejiga tipo nested , se realiza una cistectomía radical tipo Bricker .
En el análisis de la pieza quirúrgica se objetiva la tumoración en la cara lateral derecha vesical de 1,5 x 2 cm que corresponde a carcinoma urotelial infiltrante de alto grado tipo nested que invade en profundidad la muscular propia ( tercio externo ) .
En la cadena ileoobturatriz derecha destaca la infiltración por carcinoma urotelial de la capa muscular de una arteria trombosada ( trombo vascular ) .
En la cadena ilioobturatriz izquierda se analizan 10 ganglios sin infiltración .
Por tanto , en base a la clasificación TNM , nos encontramos ante un estadio II pT2b N0 M0 con invasión vascular extravesical .
Tras objetivar en la cistoscopia + RTU la presencia de una lesión cuya histología correspondía con carcinoma urotelial infiltrante de variante tipo nested , se decide realizar cirugía radical como tratamiento principal , y posteriormente es remitido a Oncología para la valoración de tratamiento adyuvante .
Dado que la variante histológica tipo nested del carcinoma urotelial se considera de mal pronóstico y que en nuestro caso el paciente presentaba además infiltración extravesical , se solicitó estudio de extensión con TC y gammagrafía para la estadificación y valoración de tratamiento adyuvante .
Con el estudio de extensión sin evidencia de enfermedad ganglionar ni metastásica , en septiembre de 2014 inicia quimioterapia adyuvante con gemcitabina 1.000 g / m2 i.v .
los días 1 , 8 y 15 y cisplatino 70 mg / m2 i.v .
el día 2 cada 28 días .
Recibe un total de cuatro ciclos , finalizando en diciembre de 2014 , sin complicaciones ni toxicidades destacables .
Actualmente se encuentra libre de enfermedad , y realiza seguimiento trimestral .
Anamnesis Mujer de 70 años , caucásica , sin alergias medicamentosas conocidas .
Exfumadora , con un factor de exposición de 33 paquetes-año .
Entre sus antecedentes médicos destacan hipertensión arterial ( en tratamiento con un IECA ) e hipotiroidismo ( bajo tratamiento sustitutivo con levotiroxina ) .
Tiene antecedentes familiares de abuelo paterno afecto de neoplasia gástrica ; abuela paterna , fallecida de neoplasia de ovario y su padre tuvo un carcinoma vesical no musculoinfiltrante .
Tras consultar varias veces en Urgencias por dolor abdominal en hipocondrio derecho y pérdida de peso , en enero de 2016 , se solicitó una TC toracoabdominal ambulatoria que mostró la existencia de varias lesiones hepáticas y adenopatías locorregionales sugestivas de lesiones metastásicas .
Se realizó una biopsia hepática de una de las lesiones , siendo la Anatomía Patológica compatible con un TNE bien diferenciado G2 WHO ( Ki-67 11 % ) de probable origen digestivo ( cromogranina + , sinaptofisina + , CDX-2 + , CK7 - , CK20 + ) .
Se completó el estudio de extensión con un Octreoscan ® ( 111-In ) que mostró captación en anillo de las lesiones hepáticas , así como en adenopatías mediastínicas y paraaórticas .
La determinación de la Cromogranina A fue de 1.661 ng / ml ( 0-101,9 ng / ml ) .
Ante la ausencia de lesión primaria en las pruebas de imagen y funcionales , se decide completar estudio con PET-TC ( FDG ) que mostró hipermetabolismo focal en íleon sugestivo de tumoración primaria .
Con diagnóstico de un TNE de origen en intestino delgado G2 metastásico con Octreoscan ® positivo a nivel hepático y adenopático se propone una primea línea de tratamiento con análogos de somatostatina ( lanreótido 120 mg intramuscular cada 28 días , iniciado en abril de 2016 ) , así como intervención quirúrgica sobre el tumor primario .
La intervención quirúrgica se llevó a cabo en octubre de 2016 , siendo la anatomía patológica de nuevo compatible con un TNE G2 WHO ( Ki-67 10 % ) con afectación ganglionar locorregional .
El TNM final , teniendo en cuenta todos los hallazgos , fue pT3 N1 M1 ( TNM 7th edition ) .
En noviembre de 2016 ( tras 7 meses de tratamiento ) , la paciente ingresa por un episodio de oclusión intestinal a nivel de intestino delgado que requirió de intervención quirúrgica .
La Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica mostró múltiples implantes en intestino delgado y adenopatías regionales patológicas afectas por TNE G2 WHO ( Ki-67 5 % ) .
Ante la progresión de la enfermedad la paciente fue incluida dentro de un ensayo clínico fase II / III que testa la combinación de octreótido LAR con axitinib / placebo en TNE y origen no pancreático G1/2 WHO .
Inició tratamiento en junio de 2016 y completó un total de 13 ciclos de tratamiento con enfermedad estable ( por RECIST 1,1 ) como mejor respuesta .
Como toxicidades , la paciente presentó astenia ( Grado 2 CTCAE 4.0 ) y diarreas ( Grado 2 CTCAE 4.0 ) .
Finalmente , la paciente presentó progresión de la enfermedad a nivel hepático en mayo de 2018 , tras 11 meses de tratamiento .
Actualmente , el ensayo clínico sigue en curso y el ciego no se ha podido abrir .
La paciente se encontraba , previamente al episodio actual , en curso de tratamiento de tercera línea con quimioterapia basada en temozolamida ( 240 mg / día durante 5 días cada 28 días ) y capecitabina ( 1.500 mg/12 h durante 14 días cada 28 días ) , siendo el primer día del primer ciclo el 11/06/2018 .
La paciente acude a Urgencias derivada de consultas externas el 23/07/2018 por dolor abdominal y astenia .
Exploración física A su llegada a Urgencias , se encuentra hemodinámicamente estable con tendencia a la hipotensión .
Eupneica en reposo sin precisar oxigenoterapia .
Presentaba un ECOG de 1 .
En la exploración física destacaba edemas duros en la totalidad de miembros inferiores hasta pared abdominal junto a ingurgitación yugular , y dolor a la palpación de hipocondrio derecho .
No había crepitantes a la auscultación pulmonar ni semiología de ascitis .
La paciente ingresa en Oncología para completar estudio de episodio de anasarca .
Pruebas complementarias En Urgencias se realizó una analítica de sangre que mostró bicitopenia ( con hemoglobina de 5,7 g / dl , reticulocitos elevados y neutrófilos de 200 x10 ^ 9 / l ) .
La bioquímica mostró una correcta función renal ( creatinina 0,72 mg / dl ) sin cambios en la bioquímica hepática ( a destacar bilirrubina total 0,62 mg / dl ) y albúmina de 2,9 g / dl .
El estudio de anemias mostró una concentración de ferritina elevada , pero con sideremia y saturación de transferrina bajos con receptor soluble de transferrina elevada , sugestivo de un estado de ferropenia subyacente .
Se descartó etiología hemolítica ( test de Coombs directo / indirecto negativo y haptoglobina normal ) .
Se realizó una TC toracoabdominal que confirmó el estado de tercer espacio mostrando aparición de derrame pleural , ascitis y edema celular subcutáneo en piel de abdomen .
Asimismo , existía estabilidad radiológica ( por RECIST 1.1 ) de las lesiones hepáticas y adenopáticas respecto a la prueba de imagen previa .
El estudio de proteinuria mostró una proteinuria de 950 mg/24 h a expensas de albúmina .
Tras descartar el síndrome nefrótico , se solicitó un ecocardiograma que mostró signos de insuficiencia tricúspidea masiva por falta de coaptación de los velos con función sistólica del ventrículo derecho ( VD ) conservada ( TAPSE 20 mm ) .
Los hallazgos fueron confirmados por RM cardiaca que mostró un VD dilatado ( fracción de eyección estimada del 65 % ) con velos engrosados y fijos en válvula tricúspide ; todo ello sugestivo de cardiopatía carcinoide .
Tras el resultado de las pruebas complementarias y , teniendo en cuenta el contexto oncológico , se realizó el diagnóstico de un estado de anasarca secundario a una cardiopatía carcinoide .
Tratamiento Se inició tratamiento diurético con antagonistas de la aldosterona ( espironolactona 100 mg/24 h ) y diuréticos de asa ( dosis crecientes de furosemida hasta 80 mg/8 h ) con buena tolerancia hemodinámica .
Del mismo modo , se mantuvieron los análogos de somatostatina como tratamiento de control del síndrome carcinoide .
Evolución Se objetivó , durante su estancia en planta de hospitalización y en el seguimiento posterior , una mejoría lenta y progresiva de la edematización de pared abdominal y tercio proximal de miembros inferiores , persistiendo los edemas más distales .
La paciente fue valorada en comité de valvulopatías debido a la presencia de insuficiencia valvular grave y la sintomatología de insuficiencia cardiaca .
Teniendo en cuenta la mejoría clínica y la morbimortalidad de la intervención quirúrgica , se descartó la opción quirúrgica de tratamiento .
La paciente no ha precisado ingresos posteriores .
Actualmente , la paciente se encuentra el curso de cuarta línea de tratamiento con Lutecio-177 .
Anamnesis Varón de 73 años con el único antecedente relevante de cirrosis por virus de hepatitis C en seguimiento por Digestivo , con buena función hepática ( Clase A de Child-Turcotte-Pugh ) .
En una de las revisiones se diagnosticó CHC en mayo del 2008 .
Fue manejado inicialmente por Digestivo con radiofrecuencia ( RF ) ( en 2 ocasiones ) , obteniéndose remisión completa de la lesión neoplásica .
En junio/2011 se objetivó la aparición un nuevo nódulo en un segmento hepático distinto al afecto en 2008 .
Se trató con inyección percutánea de etanol .
Durante su seguimiento se objetivó en una TC en el 2012 la aparición de nuevos nódulos en varios segmentos hepáticos ( CHC multicéntrico , estadio B de la escala Barcelona Clinical Liver Cancer [ BCLC ] ) .
Se decidió tratar con TACE o quimioembolización transarterial .
Un año más tarde , en junio/2013 , una TC de control y posteriormente una RM ( resonancia magnética ) hepática confirmaron la recidiva con aparición de 4 nódulos ( afectación de varios segmentos ) hepáticos y engrosamiento peritoneal .
Exploración física Se traspasa paciente a cargo de Oncología médica .
En la evaluación inicial , el paciente presentaba una exploración física anodina , salvo por un dolor en la palpación en hipocondrio derecho ( HCD ) .
La función hepática también resultó normal menos por una trombopenia leve ( 106.000 / mm3 ) .
La alfafetoproteína ( AFP ) era 67,3 ng / ml .
Pruebas complementarias Evolución a cargo de Oncología médica Se inició tratamiento con sorafenib 400 mg/2 veces al día .
A los 15 días de haber iniciado el sorafenib , el paciente presentó eritrodisestesia palmo-plantar grado 3 ( G3 de la CTCAE V.4.0 ) , diarrea G2 y astenia G2 .
Se redujo la dosis a 400 mg / día y , luego , por persistencia de la toxicidad G2 , a 400 mg/48 h.
Finalmente , se decidió suspender definitivamente el sorafenib por mala tolerancia tras un 1 de tratamiento con varios ajustes de dosis .
En agosto/2013 se inició gemcitabina bisemanal .
Al 2º ciclo , presentó neutropenia febril G3 que requirió ingreso hospitalario .
Durante el alta hospitalaria , el paciente presentaba gran deterioro de su estado funcional ( performance status : ECOG 2-3 ) , astenia residual y febrícula ocasional sin causa infecciosa reconocible .
En este momento , el paciente presentaba trombopenia mantenida ( 52.000 / mm3 ) .
Se realizó RM de reevaluación donde se evidenció estabilización de la enfermedad .
Junto a la mala tolerancia y el deterioro del paciente por la toxicidad de las terapias previas , se decidió no reanudar el tratamiento quimioterápico y observar mediante revisiones clínicas y con pruebas de imagen .
Seguimiento desde septiembre del 2013 hasta abril 2017 En las reevaluaciones con TC y RM se mantuvieron , durante este tiempo , periodos de mínima progresión de la enfermedad alternados con periodos de estabilización .
El paciente recuperó su PS ( ECOG 1 ) y , como alteraciones clínicas más relevantes , presentaba : dolor basal leve HCD controlado con analgesia de 1er escalón , trombopenia leve y febrícula ocasional ( estudiada en varias ocasiones siendo descartadas las principales causas infecciosas ) que se interpretó como tumoral .
Debido a la fragilidad del paciente en relación a la mala tolerancia a los tratamientos previos y al evidenciarse una evolución lenta y paucisintomática de la enfermedad , se decidió evitar el tratamiento activo y mantener el seguimiento cada 3 meses .
Diagnóstico Progresión y aparición de la inmunoterapia en el tratamiento del CHC En la revisión de abril/2017 , se determinó progresión con aumento de las lesiones preexistentes en varios lóbulos hepáticos , afectación de la pared abdominal en HCD con nódulos tumorales , elevación de la AFP ( 123 ng / ml ) y aumento de su dolor basal .
Tratamiento Se decidió iniciar tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg / kg / día cada 2 semanas .
El tratamiento con IT durante aproximadamente 13 meses fue bien tolerado y la toxicidad observada en el paciente fue principalmente astenia G1 y exantema G1 .
La mejor respuesta objetivada durante este periodo fue estabilización de la enfermedad .
En mayo de 2018 , se confirmó nueva progresión , por lo que se suspendió el nivolumab .
En este momento , ante el agotamiento de las herramientas terapéuticas para este escenario , se intentó el retratamiento con sorafenib ( a dosis muy reducidas : 200 mg / día cada 48 h ) pero , aun así , no fue tolerado .
En julio del mismo año se inició regorafenib a dosis de 80 mg / día durante 21 días ciclos cada 28 días .
Sin embargo , la tolerancia a este fármaco también fue pobre , presentando reacción cutánea G3 , astenia G3 y elevación de transaminasas > del 4 veces el límite superior de la normalidad ( 4 x LSN ) .
Se decidió ingreso hospitalario y suspensión inmediata del regorafenib .
Finalmente , el paciente falleció a finales de agosto del 2018 como consecuencia de nueva progresión tumoral y fallo hepático irrecuperable .
Anamnesis Nos encontramos ante un varón de 63 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos ; sin otros antecedentes personales de interés ni tratamiento habitual .
Como antecedentes familiares tiene un padre fallecido por neoplasia de origen desconocido con metástasis pulmonares .
Comienza su sintomatología en marzo de 2017 cuando acude a Urgencias por un cuadro de 5 días de evolución de dolor epigástrico asociado a náuseas e ictericia progresiva .
Es ingresado en Digestivo para su estudio .
Exploración física - El paciente presentaba un ECOG 0 .
- Buen estado nutricional .
- Normoperfundido .
Ictericia cutánea y conjuntival .
- Cabeza y cuello sin adenopatías laterocervicales .
- Auscultación cardiopulmonar : rítmica , sin soplos , con murmullo vesicular conservado .
- El abdomen era blando , con molestias durante la palpación en el hipocondrio derecho .
- Sin signos de irritación peritoneal .
- Peristaltismo normal .
Pruebas complementarias En la analítica muestra como hallazgo destacable una bilirrubina total de 9,7 a expensas de directa 7,1 , ligera transaminasemia con hemograma y coagulación normal .
Durante el ingreso se le realiza una TC abdominal con hallazgos de dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas con necesidad de filiar causa con RM .
En ella se objetivó un engrosamiento mural estenosante con una masa endoluminal de vía biliar extrahepática a 1 cm de la confluencia del conducto hepático común sugestivo de colangiocarcinoma , tumor de Klatskin tipo I , sin extensión extraductal .
Con tal diagnóstico , se solicita una TC torácica para valorar la enfermedad a distancia sin hallazgos patológicos .
El 22/3/2017 se le somete a resección de vía biliar con linfadenectomía perihepática periportal y retroportal R0 .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica de la vía biliar extrahepática concluyó adenocarcinoma pobremente diferenciado ( G3 ) de 1,4 cm de diámetro que sobrepasa la pared del conducto biliar , infiltrando focalmente el tejido fibroadiposo circundante ( pT2 ) ; además de múltiples imágenes de invasión perineural .
El resto de estudios sin evidencia de malignidad .
Diagnóstico Colangiocarcinoma extrahepático GHIII con invasión perineural , pT2pN1M0-R0 .
Tratamiento Se comienza tratamiento con intención adyuvante con gemcitabina .
Tras 3 ciclos , y ante el aumento progresivo del marcador Ca 19.9 que llega a 414 , se solicita RM con la aparición de 3 LOE hepáticas sólidas que sugieren metástasis y adenopatías de tronco celiaco e hiliar indeterminadas .
Dado el hallazgo , se le propone comenzar primera línea de quimioterapia paliativa con cisplatino + gemcitabina , en general con buena tolerancia , teniendo únicamente toxicidad hematológica con neutropenia G3 afebril por lo que se retrasa el tratamiento de algún ciclo .
La TC tras el tercer ciclo mostraba una respuesta parcial importante , por lo que se continuó con los siguientes 3 ciclos .
El resultado de TC y RM tras el sexto ciclo fue de respuesta completa con resolución de todas las lesiones que se mantiene desde noviembre de 2017 hasta la actualidad .
El paciente continúa con controles analíticos y por imagen cada 4 meses , presentando una respuesta completa en la actualidad .
Anamnesis Mujer de 68 años , exfumadora desde hace más de 30 años .
Intervenida en 2007 mediante cirugía conservadora de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha estadio IA ( pT1cN0 ) , triple negativo .
Recibió adyuvancia con quimioterapia ( 6 ciclos de CMF ) y radioterapia .
En septiembre de 2018 inicia estudio por Medicina Interna tras autopalpación de nódulo en región supraclavicular derecha .
En ecografía mamaria y mamografía se objetivan adenopatías axilares derechas y analítica con elevación de CA 15.3 .
Tras biopsia axilar que confirma carcinoma , se realiza estudio de extensión con TC , que sólo aprecia adenopatías axilares derechas y con gammagrafía ósea ( GGO ) , que describe únicamente hipercaptación en articulación sacroiliaca izquierda , no claramente patológica .
En enero de 2019 , se realiza linfadenectomía axilar derecha , cuyo resultado es metástasis de carcinoma de alto grado con rebasamiento capsular en seis ganglios ( 6/9 ) .
La inmunohistoquímica muestra positividad intensa para receptor de estrógenos y de progesterona ( 80 % y 50 % respectivamente ) , índice proliferativo Ki 67 del 50-55 % y HER-2 negativo .
Antes de ser valorada en consulta de Oncología , ingresa en febrero de 2019 por cefalea holocraneal , ptosis palpebral y diplopía así como polidipsia , nicturia y poliuria de una semana de evolución .
ECOG PS 1 .
En la exploración neurológica , se objetiva ptosis palpebral , midriasis , desviación ocular externa y abolición del reflejo fotomotor en el ojo izquierdo ; el resto , sin hallazgos .
Pruebas complementarias En la RM cerebral presenta una masa hipofisaria , de 10 x 13 x 12 mm , que expande y ocupa ligeramente la silla turca con crecimiento craneal y engrosamiento del tallo hipofisario , sin afectación del quiasma óptico , con moderado realce homogéneo tras contraste .
Estudio hormonal : hiperprolactinemia , hipotiroidismo , hipercortisolismo y déficit de hormona antidiurética .
Se solicita nuevo estudio de extensión mediante TC que aprecia lesión de carácter escleroso en borde iliaco de la articulación sacroiliaca izquierda y a continuación , RM pélvica , para estudio de dicha lesión , definiéndose como sospechosa de metástasis esclerosa .
Dado la discrepancia entre el fenotipo del carcinoma intervenido en 2007 y el fenotipo de las adenopatías axilares , se solicita RM mamaria en búsqueda de un tumor metacrónico , descartándose segunda neoplasia .
Diagnóstico Se plantea , por un lado , el diagnóstico de un tumor mamario oculto luminal ( TxN2M1 ) o recaída de triple negativo con distinto fenotipo al presentado en 2007 con dudas de metástasis ósea única .
Por otro lado , presenta hipopituitarismo secundario a lesión selar que nos plantea el diagnóstico diferencial de metástasis de carcinoma de mama , infundibulohipofisitis o macroadenoma hipofisario que ocasionan diabetes insípida , hiperprolactinemia leve y parálisis del III par craneal .
Con vistas a un posible tratamiento local de la lesión cerebral y estudio confirmatorio de la lesión ósea ( pues sería un único foco metastásico ) , se decide solicitar PET .
Ésta detecta discreta captación en la glándula pituitaria y lesión ósea sacroiliaca izquierda de baja tasa de proliferación celular .
Por tanto , no resultó de utilidad para esclarecer la naturaleza de las lesiones .
Tratamiento Se decide consultar con Neurocirugía y , finalmente , evitar un tratamiento local sobre la lesión hipofisiaria , dadas las complicaciones que conllevaría , y se inicia tratamiento sistémico de dos patologías : » Dado el evolutivo radiológico de la lesión ósea y el aumento de marcadores tumorales , inicia en marzo de 2019 tratamiento de carcinoma avanzado con letrozol 2,5 mg/24 h y ribociclib 600 mg/24 h durante 21/28 días .
» Dada la insuficiencia hipofisaria , inicia tratamiento con dexametasona 4 mg/8 h , levotiroxina 25 mg/24 h y desmopresina 120 mcg/12 h sublingual , según indicaciones de Endocrinología .
Tras el primer ciclo de tratamiento , la paciente ingresa por episodio de mucositis G3 y muguet oral .