IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Posteriormente , la paciente inició tratamiento con QT según esquema de docetaxel 75 mg / m2 ( día 8) + gemcitabina 900 mg / m2 ( días 1 y 8) , habiendo recibido hasta la fecha un total de 5 ciclos entre el 26/2/2014 y el 28/5/2014 .
En última prueba de imagen realizada , el 19/5/2014 , se objetivó leve disminución de tamaño de las lesiones hipervasculares hepáticas metastásicas , con estabilidad del resto de las lesiones quísticas , probablemente benignas .
Se objetivó además metástasis renal izquierda y cambios de densidad de la metástasis sacra , sin cambios en las lesiones costales ni en la lesión de D10 .
Metástasis pulmonares con comportamiento variable , algunas de ellas con crecimiento .
La paciente continúa seguimiento en consultas del Hospital de Día del Hospital Universitario de La Princesa en la actualidad , estando previsto administrar dos ciclos más del tratamiento anteriormente referido .
Anamnesis Varón de 45 años .
En tratamiento con carbamacepina desde 2007 , tras una intervención quirúrgica para la exéresis de un cavernoma cerebral , sin otros antecedentes de interés .
En un análisis rutinario se detecta elevación de las transaminasas , por lo que se deriva a consultas de Aparato Digestivo para su estudio .
Asintomático .
? Examen físico Sin hallazgos .
Pruebas complementarias - Analítica : perfiles simple , renal , lipídico , hemograma , estudio de la coagulación , proteinograma , VSG , hormonas tiroideas y marcadores tumorales dentro de la normalidad .
Perfil hepático con GGT 232 UI / l , resto normal .
- Ecografía de abdomen : masa hipoecogénica de 4,5 cm en el cuerpo pancreático con calcificaciones en su interior , de aspecto neoplásico .
- TC tóraco-abdominal : tórax sin hallazgos patológicos .
Neoplasia de cuerpo pancréatico sugestiva de cistoadenocarcinoma .
Adenopatías peripancreáticas de aspecto reactivo .
Imagen hipodensa de 1 cm en el segmento hepático VIII sugestiva de metástasis .
- RM de abdomen : pequeña lesión hepática derecha compatible con hemangioma .
Masa pancreática sólida compatible con adenocarcinoma , que no afecta a las estructuras vecinas .
Diagnóstico Neoplasia pancreática localizada sugestiva de adenocarcinoma .
Tratamiento Se realiza esplenopancreatectomía corporo-caudal + linfadenectomía de arteria hepática , retroportal , retroperitoneal , tronco celíaco y arteria mesentérica superior .
En el acto quirúrgico se visualiza un tumor de cuello pancreático que respeta el eje mesentérico-portal , identificándose una LOE hepática en el segmento VIII , compresible y no sugestiva de metástasis .
La anatomía patológica confirma un carcinoma de células acinares de patrón sólido de 5,5 cm , que se extiende a tejidos blandos peripancreáticos sin afectar el plano de resección .
Ganglios linfáticos sin evidencia de neoplasia ( 0/16 ) .
Estadio IIA ( pT3 N0 M0 ) .
El paciente es remitido a consultas de Oncología Médica .
Tras el estudio posquirúrgico negativo , realiza quimioterapia adyuvante con gemcitabina x 6 ciclos , que finaliza en junio de 2012 e inicia seguimiento .
Tras un intervalo libre de enfermedad de 12 meses , el paciente presenta en una TC de control un nódulo pulmonar de 8 mm en el LSD y adenopatías mediastínicas , la mayor de 2 cm subcarinal .
Se realiza entonces una PET-TC , que demuestra captación metabólicamente positiva ganglionar supraclavicular e hiliomediastínica , pulmonar izquierda y en el cuerpo vertebral C7 , sin poder especificar origen inflamatorio o neoplásico .
El nódulo pulmonar derecho visible en la TC presentó baja tasa de proliferación celular .
Clínicamente , el paciente presentaba cervicalgia irradiada a ambas escápulas , sin alteraciones neurológicas ni otros síntomas añadidos .
Se realiza además un estudio gammagráfico , que muestra como único hallazgo un aumento de la actividad osteoblástica muy intenso en el cuerpo vertebral C7 , con imagen de destrucción , no pudiendo descartar origen metastásico .
Se decidió el ingreso del paciente en la planta de Oncología para el estudio exhaustivo del caso , dada la complejidad del diagnóstico diferencial que planteaba : progresión de su tumor pancréatico con afectación sistémica atípica , segunda neoplasia de probable origen pulmonar , o etiología no tumoral con posible origen inflamatorio/ infeccioso .
El seguimiento del paciente fue realizado conjuntamente por Oncología Médica , Neurocirugía y Enfermedades Infecciosas , ya que incluyó analítica y serología bacteriana y vírica completa , estudios de imagen y biopsia vertebral cervical con estudio anatomopatológico y microbiológico .
Finalmente , tras las pruebas realizadas , el paciente fue diagnosticado de tuberculosis diseminada : espondilodiscitis cervical C6-C7 ( anatomía patológica compatible , PCR positiva y cultivo de biopsia ósea con aislamiento de Mycobacterium tuberculosis sensible a todos los tuberculostáticos mayores ) ; y probablemente ganglionar ( adenopatías mediastínicas , cervicales profundas e intraabdominales ) ; pulmonar ( nódulo de 8 mm en el segmento anterior del LSD ) y hepática ( dos lesiones hipodensas con realce patológico en el segmento VIII ; colostasis disociada en los meses previos ) .
Inicia entonces tratamiento con rifampicina , isoniacida y etambutol , que mantiene en la actualidad .
Como incidencia , presentó toxicidad hepática por isoniacida , que requirió cambio de tratamiento a moxifloxacino .
En la actualidad , continúa en seguimiento sin evidencia de enfermedad neoplásica .
AF : padre artritis reumatoide , madre cáncer de mama .
AP : sin interés .
Anamnesis : Mayo/2017 aparición de lesiones cutáneas eritematosas , pruriginosas , no descamativas , en regiones extensoras de articulaciones .
Inicia tratamiento tópico corticoideosin mejoría .
Al mes asocia dolor articular de ritmo inflamatorio en manos y muñecas , por lo que consulta con Reumatología , que procede al ingreso hospitalario .
Exploración física : pápulas simétricas en región dorsal de metacarpofalángicas(pápulas de Gottron ) , eritema papularen superficie de extensión de codos y rodillas ( signo de Gottron ) , hiperqueratosis periungueal(manos de mecánico ) y rigidez articular en ambas manos .
Pruebas complementarias : Factor reumatoide y anticuerpos antiproteínascirtrulinadosnegativos , proteinograma , complemento y marcadores tumorales normales .
ANAS y ENAS positivos y anticuerpos antimiositisnegativos .
Electromiogramacompatible con miopatía inflamatoria .
TAC de abdomen con abundantes ganglios en región pericecaly engrosamiento del área ileocecal ( imagen 1 y 2).Ante el resultado del TAC se solicita colonoscopia , visualizándose en ciego masa sugestiva de neoformación , se toma biopsia con anatomía-patológico de Adenocarcinoma de tipo intestinal .
DIAGNÓSTICO : Dermatomiositisparaneoplásicasecundaria a adenocarcinoma de ciego .
Tratamiento y evolución Inicia metotrexato10mg / ssy prednisona55mg / día en pauta descendente presentando mejoría clínica .
Intervenida el 08/09/2017 mediante hemicolectomíaderecha con anatomía-patológica de Adenocarcinoma de ciego pT2pN1a , Estadio III-A , tumor RAS nativo , BRAF mutado e inmunofenotipoestable .
Derivada a Oncología , se pauta tratamiento adyuvante con capecitabina+ oxaliplatinodurante 3 meses ( estudio IDEA ) .
En el momento actual se encuentra asintomática , con prednisona5mg / día .
A nivel oncológico en revisiones trimestrales , sin hallazgos de enfermedad en las últimas pruebas realizadas ( Octubre/2018 ) .
Anamnesis ANTECEDENTES PERSONALES : Varón .
77 años .
Sigmoidectomía por adenocarcinoma de sigma pT2N0M0 ( 2015 ) .
HISTORIA ACTUAL : Nódulo pulmonar en lóbulo superior izquierdo y adenopatías mediastínicas ligeramente aumentadas detectado durante el seguimiento , en septiembre de 2017 .
ESTUDIO:→ PET-TC : Nódulo pulmonar y adenopatías con leve captación glicídica .
Lesión hipercaptante polipoidea en colon ( Imagen 1).→ Fibrobroncoscopia y EBUS : datos de infección en el broncoaspirado.→ TC tórax tras realizar ciclo antibiótico : mejoría de la lesión pulmonar y adenopatías.→Colonoscopia : Lesión polipoidea friable , con sangrado al roce que se biopsia .
DIAGNÓSTICO : Carcinoma indiferenciado de célula pequeña .
TRATAMIENTO : Tras discutir el caso en comité multidisciplinar inicia tratamiento neoadyuvante : Carboplatino AUC 5 y Etopósido 100mg / m2 .
Recibe 4 ciclos , con excelente respuesta en la reevaluación a nivel del colon ( Imagen 2 ) ; engrosamiento bronquial estable .
Se realiza hemicolectomía izquierda .
Estudio de la pieza quirúrgica : respuesta patológica completa sin evidencia de tumor residual .
El paciente se encuentra en seguimiento sin evidencia de enfermedad .
Anamnesis Paciente mujer de 40 años , sin antecedentes importantes de interés , que presenta un tiempo de enfermedad de un mes caracterizado por edema orofacial y leve dificultad respiratoria .
Refiere que en su Centro de Salud le prescribieron corticoides intramusculares , pero al no notar mejoría decide acudir a Urgencias .
Al no presentar disnea ni estridor , la paciente es dada de alta con el diagnóstico de angiodema .
Se pauta tratamiento con corticoides y se deriva a consultas externas de Alergología .
La paciente continúa con el mismo tratamiento , notando mejoría parcial ; sin embargo , al retirar la medicación nuevamente aumentaba el edema orofacial e incluso llegaba a presentar dificultad respiratoria .
Un mes antes del ingreso la paciente nota aumento de intensidad en los síntomas : sensación disneica a medianos esfuerzos e intolerancia al decúbito ; además , refiere haberse agregado disfagia .
Niega haber tenido fiebre o pérdida de peso ( refiere haber ganado peso desde que inició el tratamiento con corticoides ) .
Por otro lado , refiere haber presentado sudoración profusa de predominio nocturno .
Por persistencia de los síntomas decide acudir nuevamente a Urgencias .
Examen físico Aceptable estado general , consciente , orientada en las tres esferas , colaboradora .
Eupneica , saturando a 99% sin aporte de oxígeno .
Piel : circulación colateral a nivel torácico anterior .
ACP : corazón rítmico a 80 latidos por minuto , no soplos .
Edema en esclavina .
Buen murmullo vesicular bilateral .
Abdomen con ruidos presentes , blando , depresible , no doloroso a la palpación , no impresionaba masas .
Miembros inferiores con pulsos simétricos sin edemas .
Pruebas complementarias - En urgencias se solicitaron hemograma y bioquímica , que no mostraron hallazgos significativos , excepto PCR : 458 mg / dl .
Alfa-fetoproteína 2,4 ng / ml ( 0,1-10 ) .
B-HCG < 2 mUI / ml ( 0-5 ) .
Beta-2-microglobulina 1,57 mg / l ( 0,1-3 ) .
Hepatitis B y C negativos .
- Radiografía de tórax ( 17/9/2013 ): paquete adenopático parahiliar derecho ( probable linfoma ) .
- TC de tórax con contraste ( 17/9/2013 ): mínimo derrame pleural derecho .
Masa en el mediastino superior que provoca compresión extrínseca de la cava inferior .
Diámetro aproximado de 8 cm en el eje transversal , 6 cm craneocaudal oblicuo y 3,5 cm en el eje anteroposterior .
A descartar proceso linfoproliferativo como primera posibilidad .
- PET-TC de tórax y abdomen ( 23/9/2013 ): masa hipermetabólica en el mediastino anterior y superior , que contacta con el esternón y las estructuras vasculares mediastínicas ( no podemos descartar afectación de las mismas ) , con afectación de los planos musculares adyacentes al esternón , extendiéndose hasta la región del hilio pulmonar derecho y sin que podamos descartar afectación de la pleura / pericardio .
Adenopatía hipermetabólica paraesofágica .
Derrame pleural izquierdo .
Resto del estudio sin hallazgos sugestivos de malignidad en el paciente en estudio por síndrome de vena cava superior y sospecha de proceso linfoproliferativo .
- Biopsia intraoperatoria : linfoma no Hodgkin B de células grandes con esclerosis .
El estudio inmunohistoquímico demuestra fuerte y generalizada expresión de CD20 , expresión focal de CD23 y un alto índice de proliferación ( 60% ) en las células neoplásicas .
Estas mismas células son negativas para CD3 , CD5 , CD10 , BCL6 , BCL2 , CD30 , MUM1 y Tdt .
Aunque muy sugestivo tanto clínica como histopatológicamente de linfoma B primario de mediastino , este diagnóstico exige la ausencia inicial de compromiso de otros territorios ganglionares y de la médula ósea .
Biopsia de médula ósea : ausencia de infiltración neoplásica .
Diagnóstico Sindrome de vena cava superior .
Linfoma no Hodgkin B de células grandes con esclerosis .
Tratamiento Como medidas generales se indicó elevación del cabecero de la cama y oxigenoterapia condicional a disnea .
En el estadio avanzado se sugiere iniciar con 8 ciclos de R-CHOP seguido de radioterapia en aquellos pacientes con masa bulky cuya enfermedad se limita al tórax1 .
Nuestra paciente tenía derrame pleural derecho , motivo por el cual fue considerada como estadio avanzado .
Se inició tratamiento con R-CHOP ( 8 ciclos ) el día 4/10/2013 : rituximab 375 mg / m2 , ciclofosfamida 750 mg / m2 , adriamicina 50 mg / m2 , y vincristina 1,4 mg / m2 y prednisona 100 mg oral .
Se citó para continuar con radioterapia .
Durante el ingreso , la paciente evolucionó favorablemente , mostrando importante mejoría tras el inicio del tratamiento .
Cursó con buen estado general , eupneica , asintomática con respecto al síndrome de la vena cava superior y sin toxicidades de inicio .
Es dada de alta y se sigue en consultas externas , donde se solicitan estudios de imagen .
- TC de tórax , abdomen y pelvis ( 8/1/2014 ): Disminución considerable del tamaño de la masa mediastínica referida en el estudio previo .
La vena cava superior está adecuadamente distendida .
No hay evidencia de masa hiliar derecha .
En ambas axilas se observan adenopatías de pequeño tamaño que presentan hilio graso central y que no impresionan de neoplásicas .
No hay evidencia de líquido libre intraabdominal .
No ss identifican lesiones anexiales .
En resumen : hallazgos compatibles con respuesta radiológica favorable .
- PET-TC de tórax y abdomen ( 6/5/2014 ):
Se compara con el estudio realizado en septiembre de 2013 .
Ha desaparecido el depósito patológico del radiofármaco que se describía en el estudio previo y que se situaba principalmente en los compartimentos anterior y posterior del mediastino , no mostrando en el momento actual ningún depósito patológico del radiofármaco en esta localización ni a nivel de otras estaciones ganglionares supra ni infradiafragmáticas .
En el resto del organismo no se aprecian alteraciones en la distribución fisiológica del radiofármaco , ni otros acúmulos localizados del mismo que puedan corresponderse con lesiones focales , compatibles con patología oncológica .
Resumen : estudio que muestra respuesta metabólica completa en una paciente con diagnóstico de linfoma difuso de células grandes
Anamnesis Paciente mujer de 22 años , de raza caucásica , con antecedente de poliposis adenomatosa familiar ( PAF ) diagnosticada en 1998 y tratada en 2002 con colectomía completa profiláctica y reconstrucción de ileostomía en 2003 .
Como antecedentes familiares destacan padre , abuela paterna y primo paterno afectos de PAF con mutación del gen APC y dicho primo fallecido por un tumor desmoide avanzado a los 20 años .
Acudió en marzo de 2004 a Urgencias de nuestro centro por autopalpación de una masa abdominal no dolorosa , de lento crecimiento , en la parte inferior de la pared abdominal asociado a aumento de la astenia .
No presentaba cambios en el ritmo deposicional ni otra sintomatología acompañante .
La paciente presenta un ECOG PS 1 , con índice de Karnosfy del 80% .
A la exploración destaca la palpación de una masa abdominal de 20 x 20 cm dura en el hipogastrio , con peristaltismo presente y sin signos de ascitis ni peritonismo .
Pruebas complementarias - Durante dicho ingreso de marzo de 2004 se realizó una TC , que mostró una masa sólida de 14 cm a nivel pélvico que invadía la musculatura de la pared anterior y otra masa sólida de 6 cm en la región mesentérica central , ambas compatibles por imagen con una fibromatosis pélvica .
- El 2/3/2004 se procedió a una punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) de dicha masa , que resultó negativa para malignidad , objetivando células mesenquimales benignas .
En julio de 2004 requirió un nuevo ingreso en nuestro centro por aumento de la masa , anemia ( hemoglobina 58 g / l ) y edema en las extremidades inferiores .
Se realizó el 6/8/2004 una nueva TC , que mostró crecimiento de la masa mesentérica comportando una hidronefrosis bilateral leve .
Se procedió a rebiopsia el 14/8/2004 , que fue positiva para malignidad , con resultado anatomopatológico que confirmaba fibromatosis .
El análisis inmunohistoquímico mostró negatividad para receptores de estrógenos y progesterona y negatividad para la mutación de C-Kit ( exón 17 ) .
Tratamiento La masa fue considerada irresecable y se inició quimioterapia ( QT ) de primera línea con esquema metotrexato-vinblastina , que realizó por un total de 7 ciclos desde agosto de 2004 a febrero de 2005 , objetivándose progresión tumoral en la TC de revaloración de la respuesta al final del tratamiento .
Recibió QT de segunda línea con 3 ciclos de esquema ifosfamida-etopósido desde marzo a mayo de 2005 , presentando en ese momento importante progresión tumoral objetivada en la TC ( masa de 28 x 15 cm y de 6 x 3 cm ) que causaba una insuficiencia renal obstructiva y pielonefritis aguda , requiriendo en ese momento la colocación de nefrostomía bilateral .
Tras progresión a 2 líneas de quimioterapia , se consideró tributaria de iniciar tratamiento con imatinib 400 mg / día .
La paciente presentó buena tolerancia al imatinib , no requiriendo el ajuste de dosis .
En los controles posteriores se observó una progresiva reducción de la masa tumoral , con disminución de más del 50% durante el primer año , siendo posible retirar las sondas de nefrostomía a los 2 años de inicio del tratamiento con imatinib .
Actualmente , sigue controles con analítica , examen físico y TC abdominal cada 6 meses .
En el último control de marzo de 2014 , la masa mesentérica se mantiene estable , midiendo actualmente 5,8 x 2,9 cm .
La paciente expresa deseos genésicos , conociendo el riesgo de progresión tumoral .
Está pendiente de visita para valorar la selección de óvulos y la posterior fecundación in vitro , que comportaría la suspensión del imatinib previo y durante el embarazo .
Anamnesis La incidencia anual estimada de cáncer colorrectal en el mundo es de 1.361.000 casos1 .
El síndrome de Lynch ( SL ) , también llamado cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis , representa el 3% de estos eventos de forma aproximada .
Presentamos un caso clínico representativo de esta enfermedad , por lo ilustrativo de su historia natural , así como el éxito de su seguimiento tras 21 años de evolución desde su primer tumor , con algunas particularidades destacadas .
Se trata de una paciente remitida a las consultas de Oncología Médica en 1993 , siendo la primera consulta en nuestro Servicio el 5 de mayo de ese mismo año .
La paciente tenía 37 años de edad .
Refería como antecedentes personales de interés ser fumadora , con un consumo acumulado de 10 paquetes / año ; madre de 3 hijos .
Como antecedentes familiares de interés , su padre había fallecido por cáncer colorrectal , además de un hermano con diagnóstico de cáncer de colon ( no fallecido ) ; asimismo , la paciente tenía parientes de segundo grado afectos de cáncer colorrectal .
Estos antecedentes personales hacían sospechar la existencia de una enfermedad familiar como el síndrome de Lynch , con cumplimiento de tres de los cinco criterios de Ámsterdam II2 : - Tres o más individuos con cáncer colorrectal o tumor asociado al síndrome de Lynch ( endometrio , ovario , intestino delgado , etc. ) , uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos ; - afectación de dos generaciones consecutivas ; - como mínimo uno de los casos diagnosticado antes de los 50 años .
Por lo tanto , estamos ante una paciente con más de tres familiares con cáncer colorrectal , incluido su padre y su hermano ( familiares ambos de primer grado ) , dos generaciones consecutivas ( padre e hijo / hija ) y la paciente inicia la historia de cáncer a los 37 años ( antes de los 50 ) .
A lo largo de la evolución , se confirmarán los dos criterios de Ámsterdam II restantes2 , pues se objetivó que no era un caso de poliposis atenuada familiar y hallaron en el tumor características compatibles con esta entidad tras el análisis anatomopatológico .
La paciente había sido remitida a nuestras consultas porque , tras iniciar un estudio por metrorragia como única sintomatología , había sido diagnosticada de carcinoma de ovario y cáncer de endometrio sincrónicos .
La paciente fue tratada quirúrgicamente con histerectomía más doble anexectomía , recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante entre mayo y septiembre de 1993 según el esquema CAP ( ciclofosfamida 500 mg / m2 , doxorrubicina 50 mg / m2 y cisplatino 50 mg / m2 ) cada 21 días , con buena tolerancia , sin toxicidad destacable .
Desde entonces inició revisiones .
En 1996 , durante el seguimiento , se halla mediante pruebas complementarias , a 10 cm del margen anal , una lesión que tras ser intervenida quirúrgicamente se filia como adenocarcinoma colorrectal .
La paciente realizó adyuvancia entre los meses de mayo a octubre de 1997 , sin hallazgos destacables referidos en su historia clínica .
Hasta el momento , hemos de tener en cuenta , además de los antecedentes familiares de la paciente , sus antecedentes personales con diagnósticos de : carcinoma de ovario ( 1993 ) , cáncer de endometrio ( 1993 ) , ambos sincrónicos , y 3 años después el diagnóstico de adenocarcinoma de colon ( 1996 ) .
La paciente realiza seguimiento durante 16 años sin incidencias .
Examen físico En las exploraciones físicas sucesivas realizadas durante las revisiones en consulta no existían hallazgos compatibles con una sospecha de recidiva o nuevo tumor , a pesar de una exploración física dirigida por aparatos y sistemas incluyendo el tacto rectal .
Pruebas complementarias En cada visita , además de la exploración física , se solicitaban analítica de rutina y marcadores tumorales alternando con pruebas de imagen periódicas .
Además , existía una dificultad añadida en el seguimiento , ya que la paciente tenía una fístula recto-vaginal que impedía la realización de colonoscopias .
Diagnóstico No hay incidencias destacadas en su historia clínica hasta que en el 2013 , tras el hallazgo progresivo del aumento del marcador tumoral ( Ca 19.9 ) , a pesar de que el resto de los datos clínico-analíticos eran anodinos , se decide realizar una tomografía por emisión de positrones asociada a tomografía computarizada ( PET-TC ) con el siguiente hallazgo : " En el colon ascendente ( vacío derecho ) se objetiva un engrosamiento concéntrico de la pared con un diámetro cráneo-caudal de aproximadamente 4 cm , que presenta características hipermetabólicas ( SUVmáx 16,4 ) , siendo sugestivo de malignidad .
Lesión hipodensa de 2 cm en el segmento V hepático , sin elevación de su metabolismo glicídico y por lo tanto no sugestiva de malignidad .
No se visualizan otros focos metabólicos sugestivos de enfermedad neoplásica a otro nivel " .
Tras conocer los hallazgos de la PET-TC , la paciente se deriva al Servicio de Cirugía General de nuestro hospital .
La paciente se interviene mediante hemicolectomía derecha en julio de 2013 .
Los hallazgos anatomopatológicos fueron ( especimen de íleon , colon derecho y epiplón procedente de hemicolectomía derecha ): -
Adenocarcinoma poco diferenciado que infiltra la pared abdominal y se extiende al tejido adiposo pericolónico .
Alto grado histológico .
- Adenoma tubular ( hallazgo patológico adicional ) .
- Ausencia de metástasis en 12 ganglios aislados .
- Márgenes quirúrgicos libres de tumor .
- El material contiene características histológicas sugestivas de inestabilidad de microsatélites : linfocitos intratumorales ( leve ) , linfocitos peritumorales ( leve ) y subtipo y diferenciación de alto grado .
La estadificación final fue pT3N0M0 , estadio IIA .
Tratamiento La paciente es reevaluada en nuestras consultas en julio del 2013 .
Refería desde el alta tras la intervención quirúrgica diarrea mantenida con pérdida de peso progresiva y debilidad secundaria generalizada , por lo que se demora el inicio del tratamiento adyuvante hasta su mejoría .