IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Evolución En enero de 2009 , tras 3 ciclos de tratamiento , se realiza una tomografía computarizada de evaluación que muestra un diferente comportamiento de las neoplasias pulmonares .
Se objetiva estabilidad de la masa espiculada del lóbulo superior izquierdo , junto con una importante reducción de la masa situada en el lóbulo medio , que se visualiza en este momento como una atelectasia parcial del mismo , sin masa medible .
Ante la respuesta disociada se vuelve a presentar el caso en comité de tumores .
Se decide realizar resección de la tumoración del lóbulo superior izquierdo y posterior tratamiento con quimioterapia / radioterapia concomitante de la lesión del lóbulo medio .
El 20 de enero de 2009 se lleva a cabo la segmentectomía del lóbulo superior izquierdo con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma , variante mixta , moderadamente diferenciado de 20 mm de diámetro con invasión de la pleura visceral ( pT2a ) .
La determinación de mutación de EGFR fue negativa .
Tras la cirugía , el 19 de febrero de 2009 inicia tratamiento con quimioterapia ( carboplatino AUC : 2 junto con paclitaxel 50 mg / m2 semanal ) y radioterapia concomitante , que finalizó en abril de 2009 .
El estudio por tomografía computarizada tras la finalización del tratamiento mostraba cambios secundarios a la cirugía en el lóbulo superior izquierdo con ausencia de recaída local y disminución de la atelectasia parcial del lóbulo medio , sin signos de tumoración .
El estudio mediante tomografía por emisión de positrones tras el fin del tratamiento no mostraba áreas captantes patológicas .
La paciente siguió controles periódicos , manteniéndose en respuesta completa sin cambios hasta abril de 2014 , momento en el que se objetiva en la tomografía computarizada la aparición de una lesión apical derecha de 27 mm de diámetro que rodea en 170º a la arteria subclavia derecha , así como una adenopatía paratraqueal baja de 12 mm .
Ante dichos hallazgos se solicita estudio de extensión : - Tomografía por emisión de positrones : depósito patológico en la cavidad torácica que se localiza en el ápex del pulmón derecho , de aspecto redondeado ( diámetro máximo 2,8 cm ) con una alta tasa metabólica ( SUV máx = 10,7 ) indicativo de lesión pulmonar proliferativa ; asimismo , se objetiva otro pequeño depósito patológico ( diámetro máximo 1,3 cm ) en el mediastino a nivel paratraqueal derecho ( 4R ) con una tasa metabólica moderada ( SUV máx = 3,6 ) que refleja la presencia de una adenopatía proliferativa .
- Biopsia transbronquial guiada por ecobroncoscopia : se objetiva una adenopatía en la cara superolateral del bronquio principal derecho ( 10R ) .
Se realiza una punción , con resultado anatomopatológico positivo para células malignas compatible con adenocarcinoma , con estudio de reordenamiento de ALK y mutación de EGFR y K-RAS negativos .
Con diagnóstico de adenocarcinoma T1a N2 M0 , estadio IIIA , en comité de tumores se decide el inicio de tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg / m2 y pemetrexed 500 mg / m2 , que comienza el 28 de mayo de 2014 .
Anamnesis Mujer de 39 años sin antecedentes patológicos personales de interés .
En enero de 2007 es estudiada en el Servicio de Ginecología por un cuadro de abdominalgia inespecífica con aumento progresivo del perímetro abdominal de varios meses de evolución .
Antecedentes ginecológicos : menarquía a los 18 años .
Antecedentes familiares oncológicos : hermana diagnosticada de cáncer de mama con 34 años .
Estudiada previamente por la Unidad de Consejo Genético , sin hallarse mutación en los genes BRCA1 ni BRCA2 mediante heterodúplex y secuenciación .
Tío paterno diagnosticado de cáncer de cabeza y cuello .
Abuelo paterno diagnosticado de neoplasia de páncreas .
Abuela materna diagnosticada de neoplasia de colon .
Aproximadamente 2 años después del debut de nuestra paciente , una tercera hermana fue diagnosticada de un carcinosarcoma de ovario bilateral estadio IIIC a la edad de 46 años .
Destacaba un abdomen doloroso a la palpación de manera generalizada .
Masa en el hipogastrio de aproximadamente 8 cm .
Semiología de ascitis .
El resto de la exploración no mostró hallazgos de interés .
Pruebas complementarias - Hemograma y bioquímica completa : normales .
- Marcadores tumorales : CA 125 775 UI / ml , Ca 15.3 132 UI / ml .
- Ecografía y TC abdominal : tumoración pélvica de 13 x 14 x 15 cm de diámetro compatible con neoplasia anexial .
Múltiples implantes peritoneales y en la superficie hepática .
Abundante líquido libre .
- TC tórax : sin alteraciones en la pleura ni en el parénquima pulmonar .
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : En febrero de 2007 se realiza histerectomía , doble anexectomía y omentectomía mediante laparotomía supra e infraumbilical .
A pesar del esfuerzo quirúrgico persiste un residuo tumoral mayor de 2 cm en la zona parametrial derecha .
Diagnóstico DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Cistoadenocarcinoma papilar seroso bilateral de ovario grado III con afectación del útero y el epiplón .
Citología de líquido ascítico positivo para células malignas .
ESTUDIO GENÉTICO Al tratarse de un caso de cáncer de ovario en una paciente menor de 45 años con antecedentes familiares sugerentes de cáncer hereditario se realiza el estudio de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 , y al resultar negativo , al igual que en su hermana con diagnóstico de cáncer de mama , mediante heterodúplex y secuenciación se opta por el estudio de grandes reordenamientos por MLPA , detectándose una deleción que afecta a los exones 2 al 12 del gen BRCA1 .
Se confirmó dicho resultado mediante Q-PCR .
Tratamiento TRATAMIENTO SISTÉMICO En marzo de 2007 inició tratamiento con quimioterapia según el esquema paclitaxel 175 mg / m2 + carboplatino AUC 6 cada 21 días , recibiendo un total de 6 ciclos con respuesta parcial mayor radiológica y normalización de los marcadores tumorales .
Continuó tratamiento con cisplatino 50 mg / m2 + gemcitabina 2.000 mg / m2 ( días 1 y 14 cada 28 días ) con buena tolerancia , salvo toxicidad hematológica y un ingreso hospitalario por neumotórax iatrogénico tras colocación de reservorio intravenoso .
Tras el tercer ciclo de quimioterapia , en noviembre de 2007 , la paciente presenta respuesta completa radiológica y bioquímica , continuando seguimiento estricto con revisiones periódicas .
En enero de 2009 , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 14 meses , se observa , mediante TC , la reaparición de carcinomatosis peritoneal con implantes perihepáticos y elevación de CA125 .
Considerando el ILE prolongado en respuesta completa , se administra de nuevo tratamiento con cisplatino 50 mg / m2 y gemcitabina con las mismas dosis y esquema previos , con nueva respuesta completa radiológica y normalización de marcadores tras 4 ciclos .
Continúa el seguimiento en nuestra consulta hasta marzo de 2010 , cuando tras un ILE de 10 meses , se detecta un nuevo aumento de los marcadores y progresión de los nódulos peritoneales y perihepáticos .
Inicia nuevo tratamiento basado en platino según esquema carboplatino AUC 5 + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg / m2 cada 21 días .
Tras 4 ciclos obtiene respuesta clínica completa , pero a expensas de una importante toxicidad hematológica , especialmente sobre la serie blanca y las plaquetas .
Por lo que en respuesta completa se mantiene de nuevo la actitud expectante con revisiones periódicas desde junio de 2010 .
A los 8 meses de finalizar dicho tratamiento , se observa de nuevo progresión radiológica de la enfermedad peritoneal en las mismas localizaciones afectadas anteriormente .
Asimismo , presentaba elevación de CA125 ( 86 UI / ml ) .
Considerando las líneas de tratamiento previas y la toxicidad hematológica significativa , se decide comenzar tratamiento con quimioterapia metronómica con ciclofosfamida 50 mg vía oral c/24 h combinada con bevacizumab 10 mg / kg i.v .
cada 14 días .
La paciente inició el tratamiento en febrero de 2011 , obteniéndose una respuesta clínica completa por imagen y normalización de marcadores tras los dos primeros meses de tratamiento , que mantiene hasta la actualidad .
Tanto la respuesta completa radiológica como la normalización de CA 125 se mantienen en la actualidad ( junio de 2014 ) .
La paciente continúa tratamiento con ambos fármacos con excelente tolerancia , presentando tras 40 meses de tratamiento como únicas toxicidades HTA controlada mediante medicación antihipertensiva ( monoterapia con enalapril ) y trombopenia grado I mantenida sin repercusiones .
Anamnesis Paciente varón de 22 años , sin antecedentes clínicos de interés ni tratamiento activo que sufre traumatismo deportivo en enero de 2008 con aparición de masa gemelar .
Examen físico En la extremidad inferior izquierda , a nivel del gemelo , se palpaba una tumoración blanda , sin cambios en la temperatura y levemente dolorosa .
Pruebas complementarias - Se llevó a cabo una resonancia magnética que diagnosticó un hematoma intramuscular en el músculo gastrocnemio , que fue drenado quirúrgicamente .
La cirugía se planificó sobre la hipótesis de una recidiva del hematoma , hallándose la tumoración durante la cirugía .
Se trató quirúrgicamente mediante cirugía conservadora probablemente marginal , con resultado patológico R0 y funcional muy bueno .
Tras la cirugía se produjo dehiscencia grave de la herida , que persiste en forma de úlcera de cicatrización lenta por segunda intención .
Diagnóstico El tumor se obtiene fragmentado , midiendo en conjunto unos 15 cm , presentando una inmunohistoquímica positiva para vimentina , Bcl2 y CD99 ( difusa ) ; EMA , S100 y CD77 ( focal ) ; y negativa para CAM 5.2 , AE1/3 , CD34 , MyoD1 , actina músculo liso , actina sarcomérica , colágeno IV , sinaptofisina y neurofilamentos .
El índice MIB1 era del 30% .
En el estudio genético , era negativos el reordenamiento EWS y positivo SYT-SSX .
Se sugería un sarcoma sinovial .
Tratamiento En el primer diagnóstico de extensión con TC-PET aparecen metástasis pulmonares bilaterales .
Se iniciaron de enero a agosto de 2008 nueve ciclos de quimioterapia según protocolo de Pappo1 con vincristina , adriamicina e ifosfamida , combinándose con radioterapia sobre la pierna .
La evaluación al final del tratamiento era de no evidencia de enfermedad en la pierna y remisión parcial en los pulmones , con persistencia de nódulos milimétricos bilaterales .
Evolución En julio de 2009 se objetivó progresión de la enfermedad pulmonar y se intervino a cargo de cirugía torácica , realizándose una metastasectomía triple , hallándose un sarcoma sinovial bifásico en dos de las tres muestras .
Se inició tratamiento con gemcitabina y docetaxel en agosto .
En octubre de 2009 la TC de reevalución tras los tres primeros ciclos mostraba el aumento de una lesión en el lóbulo inferior izquierdo ( de 4 a 10 mm ) , así como la aparición de múltiples lesiones pseudonodulares , hipodensas y mal definidas , distribuidas por ambos hemitórax .
Aunque estas lesiones fueron inicialmente interpretadas como progresión de la enfermedad y la duda persiste hasta cierto punto , una evaluación posterior las relaciona con toxicidad pulmonar a causa de la gemcitabina .
En febrero de 2010 se reevaluó el caso en Comité de tumores de tórax , concluyéndose que solo el mayor de los nódulos ofrecía un aspecto compatible con metástasis pulmonar , y aun con dudas .
Se decidió un seguimiento estrecho , repitiendo la TC torácica de alta resolución en 2meses , y posponiendo la actitud quirúrgica .
En septiembre de 2010 se realizó cirugía plástica sobre la pierna mediante colgajo libre .
Finalmente , el colgajo sufrió trombosis y perdió la viabilidad , por lo que fue sometido a desbridamiento y cobertura con injertos de piel de espesor parcial del muslo ipsilateral , con buen resultado .
En octubre , y ante una discreta progresión de las lesiones pulmonares , sin aparición de nuevas lesiones , se solicitó una PET para plantear la alternativa entre metastasectomía y radioterapia .
La PET informa de un incremento patológico de la captación en dos nódulos pulmonares del LID , uno de ellos lateral basal con amplia base de implantación pleural y otro subpleural posterior .
Se planteó el caso en sesión clínica , aconsejándose la cirugía .
En diciembre , se practicó la metastasectomía mediante toracotomía postero-lateral derecha .
Se encontró una metástasis que pende de la pleura visceral del lóbulo del inferior , que fue resecada con EndoGIA 60 carga verde .
Otra metástasis en el mismo lóbulo , palpable , fue resecada con láser .
No se palpaban otras lesiones sospechosas en el resto del pulmón .
Ambas correspondieron a sarcoma sinovial de patrón bifásico .
Se decidió el inicio de tratamiento con pazopanib , con intención adyuvante .
De marzo a junio de 2012 , apenas iniciado el tratamiento antiangiogénico , se produjo una necrosis del injerto cutáneo de la pierna , lo que obligó a reducir el fármaco primero , suspenderlo después y reintroducirlo a dosis reducidas con aumento progresivo .
La interrupción del tratamiento fue aprovechada para realizar una técnica plástica mixta de injerto cutáneo e implante de células progenitoras , que mejoró con rapidez la cobertura de la úlcera crónica .
Durante esta temporada permaneció libre de progresión .
En julio de 2012 , en ausencia de síntomas , la TC y la PET-TC diagnostican una progresión metastásica pulmonar bilateral muy severa , con aparición de grandes masas pulmonares en ambos hemitórax , la mayor ocupando la práctica totalidad del lóbulo inferior derecho con extensión por contigüidad a la pared torácica y transdiafragmática a segmentos posterosuperiores del lóbulo hepático derecho .
Se inició en diciembre de 2012 tratamiento con ifosfamida a dosis altas , habiendo recibido cuatro ciclos con muy buena tolerancia , salvo diarrea de patrón infeccioso .
En mayo de 2013 el paciente ingresa por sospecha de síndrome de vena cava , confirmándose en la TC una franca progresión con marcado crecimiento de conglomerado metastásico pleural , con desplazamiento de estructuras mediastínicas , afectando a la totalidad del parénquima derecho , así como progresión de la infiltración hepática a través del diafragma desde dicha lesión .
El día 8 de mayo se realiza punción yugular derecha con guía ecográfica para realizar cavografía superior , que confirma la presencia de estenosis severa de cava superior , colocándose dos stents ( 14 x 80 mm y 14 x 60 mm ) , con control posterior que mostraba permeabilidad venosa .
El día 10 de mayo se pauta un primer ciclo de trabectedina en 3 horas .
Una semana después , el paciente ingresa por mal control analgésico con aparición de dolor toracoescapular derecho y progresión del síndrome de vena cava , con empeoramiento progresivo de la respiración , con disnea incontrolable y aumento de la necesidad de mórficos de rescate en su domicilio a pesar de mórficos a altas dosis .
Tras 24 horas ingresado , y ante el mal estado general , se decidió sedación por astenia e insuficiencia respiratoria incontrolable , certificándose el exitus tras escasas horas .
Anamnesis Se trata de un paciente varón de 70 años ex fumador de 20 cigarrillos al día con antecedentes de HTA , insuficiencia renal crónica , diabetes mellitus insulinodependiente , hemangiomas hepáticos , FA paroxística con angina de esfuerzo hemodinámica en octubre 2012 y antecedente de cierre percutáneo de la orejuela izquierda en marzo de 2013 .
En el 2008 se le detecta una masa renal en el polo inferior del riñón derecho de 10 x 8 x 8 cm con presencia de un nódulo milimétrico en el pulmón derecho con adenopatías mediastínicas , paratraqueales y en la ventana aortopulmonar de aproximadamente 1 cm .
Se realiza nefrectomía derecha y linfadenectomía interaortocava , siendo el paciente diagnosticado de un cáncer renal de células claras grado III de Furhman con presencia de focos neoplásicos que afectaban al tejido adiposo perirrenal muy próximos al margen quirúrgico de resección , siendo un estadio pT3a .
El paciente se mantenía realizando revisiones normales en el Servicio de Urología .
La enfermedad se inicia en enero 2012 con clínica de 2 meses de evolución de astenia , deposiciones melénicas y rojizas además de palpitaciones .
Se evidencia leve palidez mucocutánea .
Auscultación cardiaca y pulmonar sin alteraciones .
No había evidencia de sangrado en el tacto rectal .
El resto del examen físico no presentaba hallazgos clínicos significativos .
Pruebas complementarias - En la analítica de enero de 2012 el paciente tenía una Hb de 8,5 g / dl con un MCV de 82,9 fl , niveles bajos de hierro y ferritina así como vitamina B12 y folato dentro del rango normal .
- Los estudios de gastroscopia , enteroscopia y colonoscopia realizados en enero de 2012 no mostraron alteraciones .
Se realiza un estudio de cápsula endoscópica en marzo de 2012 y a 55 mm de yeyuno proximal se aprecia una lesión excavada con restos hemáticos frescos .
Ante el hallazgo , y teniendo una primera enteroscopia de abril que no mostraba alteraciones , se realiza una nueva enteroscopia dada la persistencia de la clínica del paciente , encontrándose una lesión compatible con angiodisplasia de yeyuno proximal , siendo tratada de forma local con argón y tratamiento de hierro oral .
- En noviembre de 2012 el paciente ingresa en el Servicio de Digestivo por síndrome anémico y melenas , requiriendo soporte transfusional con 4 concentrados de hematíes , siendo el estudio de gastroscopia normal .
- En la TC de revisión realizada ese mismo mes ya se aprecia una hipercaptación en la pared de un segmento del intestino delgado ( yeyuno distal-zona de transición con íleon ) que asocia aumento de densidad de la grasa , hiperemia y pequeñas adenopatías locorregionales .
El resto de adenopatías mediastínicas y el nódulo milimétrico en el lóbulo medio persistían sin cambios .
Pese al tratamiento el paciente persistía con episodios de sangrado digestivo y síndrome anémico , requiriendo ingresos en varias ocasiones en el Servicio de Digestivo .
- En la nueva TC de revisión por Urología en abril de 2013 ya se puede visualizar una lesión en el intestino delgado ( en unión de asas de yeyuno e íleon ) que condiciona engrosamiento polilobulado y asimétrico de la pared del asa en un diámetro craneocaudal de aproximadamente 6 cm con importante realce en fase arterial del estudio .
Dicha lesión es confirmada mediante enteroscopia , apreciándose en el yeyuno distal o primeras asas de íleon , una masa ulcerada y algo vegetante que se extiende unos 5-8 cm y ocupando la mitad de la circunferencia .
Se realiza la respectiva biopsia , siendo compatible con neoplasia de células claras con áreas de alto y bajo grado citológico , vimentina + y con expresión focal de CD10 y AE1 / AE3 sugestivo de metástasis de carcinoma de células claras .
En abril del 2013 el paciente es intervenido quirúrgicamente de su lesión , realizándole resección de 24 cm de yeyuno , observándose macroscópicamente una masa irregular de coloración blanquecina de 6 x 5 x 3 cm y que atravesaba la mucosa y serosa , siendo el diagnóstico anatomopatológico un tumor de células claras compatible con metástasis de carcinoma de células renales con 11 ganglios regionales aislados y márgenes libres sin tumor .
El estudio de PET realizado en junio de 2013 no encontró evidencia de enfermedad a otro nivel , salvo las lesiones ganglionares mediastínicas previamente descritas con un SUV máx de 4,4 y 3,7 en el espacio prevascular y paratraqueal derecho respectivamente .
Tratamiento Ante el diagnóstico de metástasis resecada en el yeyuno de carcinoma renal de células claras y previas metástasis ganglionares mediastínicas y un nódulo pulmonar milimétrico y asimismo teniendo en consideración el modelo pronóstico del MSKCC y de Heng que ubica al paciente en un riesgo intermedio , se considera iniciar en junio de 2013 tratamiento con pazopanib , un fármaco por vía oral inhibidor de la tirosina cinasa asociado a receptores VEGF , ckit y PDGF , a dosis estándar de 800 mg al día .
El paciente inició la medicación con buena tolerancia y FEVI normal , precisando ajuste con reducción de dosis ( pazopanib 600 mg al día ) luego de 5 meses de tratamiento por presentar deposiciones líquidas y distensión abdominal .
El paciente se mantiene en estabilización de enfermedad hasta la última reevaluación de diciembre de 2013 sin evidencia de recidiva de enfermedad .
Anamnesis Mujer de 38 años con antecedentes personales de hipotiroidismo en tratamiento médico y dos embarazos sin abortos .
En abril de 2013 inicia cuadro de dolor abdominal de tipo cólico en el hipocondrio derecho y el epigastrio no irradiado acompañado de náuseas y vómitos sin mejoría a pesar de tratamiento sintomático ambulatorio .
Ante la persistencia de la clínica acude a Urgencias en repetidas ocasiones , realizándose de forma urgente una ecografía abdominal , donde de objetivan imágenes sugestivas de hemangiomas .
A las 2 semanas consulta nuevamente por melenas .
La paciente aporta una tomografía computarizada ( TC ) abdominal donde se describen múltiples lesiones quísticas hepáticas y otras de al menos 10 cm sugestivas de hemangiomas , sin descartar otras posibilidades .
Examen físico A la exploración destaca un deterioro del estado general con ictericia cutánea y sequedad de mucosas .
Tras unas horas en Urgencias la paciente presenta inestabilidad hemodinámica con taquicardia e hipotensión .
A la auscultación presenta soplo sistólico e hipofonesis en la base derecha .
Abdomen muy distendido con hepatomegalia dura palpable hasta la cresta iliaca derecha dolorosa .
Miembros inferiores con edemas .
Pruebas complementarias De forma urgente se realiza : - Gastroscopia : lesión ulcerada duodenal con sangrado activo que persiste a pesar de la esclerosis con adrenalina .
Se realiza biopsia duodenal , cuyo resultado días más tarde es compatible con coriocarcinoma .
- Por persitencia del sangrado se realiza una arteriografía y embolización urgente , que muestra gran hepatomegalia tumoral , con hipervascularización hepática abigarrada , vascularización pancreaticoduodenal muy prominente y vena esplénica posiblemente obliterada a nivel de su confluencia con la vena mesentérica superior .
Se decide su ingreso en Oncología , donde se complementa el estudio con : - TC de tórax : lesión pulmonar basal derecha compatible con metástasis de 42 mm con vasos periféricos prominentes y colapso pasivo del parénquima pulmonar adyacente asociado a derrame pleural bibasal .
- Ecografía transvaginal : sin anomalías .
Se realiza biopsia , sin evidencia de células malignas .
- TC craneal : anomalía en el desarrollo del sistema venoso del hemisferio cerebeloso derecho , sin otras alteraciones .
Analítica en la que destaca : sodio 132 mmol / l , proteínas 3,8 g / dl , bilirrubina 17,5 micromol / L , AST 3,51 micrakat / l , ALT 1,55 micrakat / L , albúmina , 19 g / l , GGT 6,39 micrakat / l , fosfatasa alcalina 781 UI / l.
Hemoglobina 8,8 g / dl con volumen corpuscular y fórmula leucocitaria normal .
- Marcadores tumorales : lactato deshidrogenasa ( LDH ) 4,64 micrakat / l , alfa-fetoproteína ( AFP ) 2,2 micrg / l , coriogonadotropina ( B-HCG ) 592 UI / l.
Coriocarcinoma extragonadal de probable origen duodenal
con metástasis hepáticas y pulmonares
Hemorragia digestiva alta en relación con sangrado duodenal tumoral .
Insuficiencia hepática secundaria a hepatomegalia tumoral .
Tratamiento Inicialmente en Urgencias se realiza embolización arterial de la arteria gastroduodenal y transfusión de 7 concentrados de hematíes , con estabilización de la paciente .
Días más tarde , y tras la confirmación patológica de tumor de estirpe germinal con B-HCG y LDH elevadas , se decide el inicio de CBDCA ( AUC 4 ) en monoterapia dada la fragilidad de la paciente ( PS 3 , hiperbilirrubinemia , riesgo de nuevo sangrado e inestabilización hemodinámica ) .
Tres días más tarde , presenta una nueva hemorragia digestiva en forma de hematemesis y melenas que condiciona una caída rápida del hematocrito e inestabilización hemodinámica .
Se procede a la realización de una nueva gastroscopia que informa de lesión ulcerada , con márgenes nodulares y mamelonados , de aspecto neoformativo , con sangrado activo persistente que no se puede tratar por endoscopia , por lo que se realiza nueva embolización segmentaria de la arteria gastroduodenal y superselectivamente de la arteria gastroduodenal en todo su recorrido con espirales metálicas hasta su oclusión .