IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Múltiples lesiones nodulares milimétricas dispersas en todo el parénquima pulmonar , los cuales son residuales a TBC y Pneumocystis carinii .
Anamnesis Mujer de 77 años , que presenta como antecedentes de interés diabetes mellitus , asma bronquial moderado , dextrocardia y alopecia cicatricial .
Su tratamiento habitual consiste en : montelukast , aerosol de salmeterol / fluticasiona y pioglitazona .
La paciente acude en enero de 2014 a Oftalmología por un cuadro de diplopia binocular intermitente y se objetiva un enoftalmos .
Tras la exploración inicial se realiza TC craneal que pone de manifiesto una alteración de la densidad grasa del ojo derecho , con tejido que envuelve y engrosa el músculo recto interno y llega hasta el recto inferior .
Con este hallazgo , para hacer el diagnóstico diferencial del enoftalmos de nueva aparición , se solicitan más exploraciones .
Entre las posibilidades diagnósticas se plantean procesos post-inflamatorios y lesiones neoplásicas que produzcan retracción ocular .
Exploración física ECOG1 .
A la exploración oftalmológica existe un enoftalmos derecho evidente y limitación parcial a la mirada superior y externa de ese ojo .
El resto de la exploración es normal .
Pruebas complementarias » Analítica con estudio de hemograma , bioquímica y coagulación : sin alteraciones .
Puesto que una de las causas de enoftalmos son las metástasis de una neoplasia de mama se practica también una ecografía mamaria y mamografía : asimetría de densidad en el cuadrante superior externo de la mama derecha , nodular y una adenopatía axilar derecha sospechosa .
Se realiza biopsia de ambas .
Entonces se completa el estudio : » Analítica con marcadores tumorales : CEA de 14,6 ng / ml y CA15.3 de 459 UI / ml .
» RM mamaria : además del nódulo en cuadrante superior externo de mama derecha , hay una asimetría glandular en la región retroaleolar izquierda que también se biopsia .
» TC tóraco-abdómino-pélvico con contraste : sin evidencia de enfermedad a otro nivel .
» Rastreo óseo : sin captaciones patológicas .
Con estos hallazgos se comenta el caso en Comité de tumores de mama y con el servicio de Oftalmología y se decide realizar también biopsia orbitaria para conseguir la confirmación diagnóstica .
Diagnóstico Neoplasia sincrónica bilateral de mama : » Mama derecha : carcinoma lobulillar infiltrante G2 cT2N1M1 ( confirmación de metástasis orbitaria por carcinoma lobulillar ) .
Receptores de estrógenos positivos ( 3 + , 99% ) , progesterona positivos ( 3 + , 90% ) .
Ki67 8 % » Mama izquierda : Carcinoma ductal infiltrante G2 cT1cN0M0 .
Receptores de estrógenos positivos ( 3 + , 100% ) , progesterona positivos ( 3 + , 100% ) .
Ki67 10 % Tratamiento En marzo de 2014 se inicia hormonoterapia de primera línea con un inhibidor de aromatasa ( letrozol 2,5 mg al día ) .
Tras dos meses de tratamiento hormonal se solicita analítica , en la que los marcadores tumorales se mantienen estables , y mamografía y TC tóraco-abdómino-pélvico , que no muestran cambios significativos .
Se evalúa como enfermedad estable clínica y radiológica .
Seis meses después del inicio del tratamiento sistémico se practica cirugía conservadora bilateral con linfadenectomía derecha y biopsia selectiva del ganglio centinela de axila izquierda .
Estudio anatomo-patológico : » Mama derecha : Carcinoma infiltrante ducto-lobulillar ypT2 ypN2 ( 9/10 ) R1 ( borde superior ) .
G1 .
Receptores de estrógenos positivos ( 3 + , 85% ) , progesterona positivos ( 3 + , 70% ) .
Ki67 3% » Mama izquierda : carcinoma ductal ypTx N1 ( mic ) .
Tras la cirugía , tanto CEA como CA 15.3 se mantienen en meseta ( 7,6 ng / ml y 452,7 respectivamente ) .
En agosto de 2014 recibe radioterapia locorregional bilateral : en la mama y regiones ganglionares derechas 50 Gy y boost de 12,5 Gy por el borde quirúrgico afecto y en la mama y regiones ganglionares izquierdas otros 50 Gy .
Tras finalizarla , se inicia radioterapia a nivel ocular , donde se administran 46 Gy en 23 sesiones mediante radioterapia modulada volumétricamente ( VMAT ) y dos arcos en órbita derecha con estereotaxia .
Continúa tratamiento hormonal con letrozol , con control cuatrimestral mediante TC tóraco-abdómino-pélvico ( TAP ) , rastreo óseo y marcadores tumorales .
Éstos presentan un descenso progresivo , con niveles de CA 15.3 de 282,5 UI / ml y CEA de 7,3 ng / ml en enero de 2016 .
La paciente tiene buena tolerancia al tratamiento , y como sintomatología predominante , persiste la clínica ocular , que va mejorando progresivamente , hasta que en marzo de 2015 ha desaparecido la diplopia , quedando como clínica residual , visión borrosa y como efecto secundario de la radioterapia , conjuntivitis grado 2 con una úlcera corneal y disminución de la agudeza visual , que controlan desde Oftalmología .
Después de 27 meses del inicio de la hormonoterapia refiere leve aumento del perímetro abdominal .
En las exploraciones : » Analítica con aumento marcado del CA 15.3 ( 1112.4 UI / ml ) .
» TC TAP : pequeña cantidad de líquido ascítico y engrosamiento de la grasa mesentérica y el omento mayor .
No hay otras alteraciones .
» Rastreo óseo sin hallazgos .
» RM orbitaria : persisten cambios actínicos .
Se solicita entonces citología del líquido ascítico que resulta negativa , pero con la clínica de la paciente , la elevación del marcador y la imagen en TC , se considera progresión de enfermedad y se inicia hormonoterapia de segunda línea con fulvestrant : dosis de carga de 500 mg los días 1 , 14 y 28 y posteriormente 500 mg cada 28 días .
Anamnesis Paciente de 44 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés .
En diciembre de 2013 acude a urgencias por cefalea frontal muy intensa , asociada a náuseas con vómitos .
A su llegada se aprecian cifras de Tensión Arterial de 220/100 .
Se administra captopril 50 mg y furosemida IV sin presentar mejoría significativa de las cifras tensionales .
Durante la anamnesis el paciente refiere dolor abdominal en hipocondrio derecho de varios días de evolución .
Exploración física Paciente
consciente , orientado , normohidratado y normocoloreado .
TA 220/100 con FC 79 lpm y SatO2 97% .
- Exploración neurológica : pupilas isocóricas , normorreactivas , pares craneales normales .
No alteración de reflejos campimétricos .
Fuerza y sensibilidad conservada en extremidades superiores e inferiores .
No se aprecian dismetrías .
Rombreg negativo .
Reflejos osteo-tendinosos presentes y simétricos .
- Cardio-pulmonar : tonos rítmicos sin soplos , normoventilación en campos pulmonares .
- Abdomen : blando , depresible , ligero dolor en hipocondrio derecho a la palpación profunda de características mecánicas .
No dolor en otras localizaciones .
No irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Ecografía abdominal ( diciembre 2013 ): Masa retroperitoneal derecha de grandes dimensiones que desplaza riñón derecho .
Probable dependencia suprarrenal , sin poder descartar otras posibilidades .
Hígado , riñón izquierdo , área pancreática y bazo dentro de la normalidad .
TAC cerebral urgente ( diciembre 2013 ): No se observan signos de patología vascular isquémica aguda .
No se visualizan imágenes evidentes de hemorragia intra o extraaxial .
TAC toraco-abdomino-pélvico : » Conglomerado adenopático mediastínico que ocupa mediastino anterior , prevascular y paraaórtico se visualiza compresión extrínseca de vena innominada sin llegar a visualizar defectos de repleción que sugieran trombosis como buen paso de contraste » En parénquima pulmonar no se aprecian nódulos pulmonares significativos .
» Gran masa abdominal retroperitoneal dependiente de glándula suprarrenal derecha , heterogénea con amplias zonas hipodensas necróticas e importante neo vascularización , visualizando grandes vasos en su interior , la masa presenta unas dimensiones aproximadas de 16 cm x 13 cm x 15 cm , desplaza inferior y anteriormente al riñón derecho .
Se visualizan múltiples nódulos satélites secundarios tumorales , existe importante desplazamiento de vena cava superior probablemente infiltrada .
Conglomerado adenopático intercavo-aórticas de 5 cm .
Esteatosis hepática difusa sin visualizar lesiones ocupantes de espacio .
Vía biliar intra y extrahepática dentro de la normalidad .
Glándula pancreática , bazo , glándula suprarrenal izquierda y riñón izquierdo dentro la normalidad .
Bazo accesorio .
No se aprecia líquido libre peritoneal .
Con ventana osea , espondilosis dorsal .
Gammagrafía suprarrenal medular ( MIBG ):
Probable feocromocitoma suprarrenal derecho con metástasis ganglionares cervico-mediastínicas e interaorto-cavas , hepáticas ( segmento IV y más dudoso en segmento VIII ) y óseas ( L2 y fémur derecho ) .
Analítica hormonal : dentro de los rangos de la normalidad Catecolaminas en orina : Metanefrinas : 4748.85 μg/24h ( 20 - 374 ) Normetanefrinas : 80233.95 μg/24h ( 30 - 778 ) Acido Vanilmandélico : 10.1 mg/24h ( 1 - 7.3 ) Diagnóstico Feocromocitoma maligno metastásico Estadio IV ( metástasis ganglionares cervico-mediastínicas e interaortocavas , hepáticas , óseas y pulmonares ) Tratamiento Se realiza cirugía citorreductora en 2 tiempos con control de cifras tensionales mediante fármacos alfabloqueantes .
Inicia tratamiento con 131I-MIBG por parte del Servicio de Medicina Nuclear en dosis fraccionadas de 100 mCi .
Ante progresión se inicia tratamiento de quimioterapia con esquema Ciclofosfmida + Vincristina + Dacarbacina recibiendo un ciclo , ya que se suspende por toxicidad y se decide iniciar tratamiento con Sunitinib .
Evolución Se inició tratamiento con alfa-bloqueantes y se propuso para cirugía citorreductora en 2 tiempos y posterior ingreso en UCI para control postoperatorio con dificultad en el control de las cifras tensionales con drogas vasoactivas .
En enero de 2014 se realiza resección de masa suprarrenal derecha de 16 cm y suprarenalectomía radical con nefrectomía ipsilateral y resección de un nódulo hepático .
Resultados de Anatomía Patológica : » Región interaortocava : Feocromocitoma de comportamiento agresivo .
no se observa tejido linfoide residual .
» Nódulo hepático : Metástasis de Feocromocitoma » Masa suprarrenal : resección de masa suprarrenal derecha : feocromocitoma ( 16 cm ) , que infiltra capsula suprarrenal y tejido adiposo periadrenal .
necrosis : extensa .
se observan frecuentes imágenes de invasión vascular sanguínea .
parénquima renal : sin evidencia de neoplasia .
» la presencia de invasión vascular , necrosis , pleomorfismo e invasión de cápsula y tejido adiposo periadrenal , confieren a la neoplasia un muy probable comportamiento agresivo , con capacidad metastatizante .
En mayo de 2014 se realiza la segunda intervención mediante esternotomía media para resección de masa mediastínica de 19 cm y de nódulo pulmonar en el LSI de 1.5 cm , ambos correspondientes a metástasis de feocromocitoma .
Se remite al paciente a Medicina Nuclear para tratamiento paliativo con 131I- MIBG que se le administra en dosis fraccionadas de 100 mCi .
En septiembre de 2014 se le administra la segunda dosis de 131I MIBG .
Mantiene posterior seguimiento en consultas externas con mejoría clínica y reducción de metabolitos adrenérgicos en orina .
En febrero de 2015 ingresa en Oncología Médica por cuadro de náuseas y vómitos persistentes objetivándose por TAC progresión de la enfermedad a nivel laterocervical y hepático .
Presenta cuadros de hipertensión arterial , así como flushing fácil y sudoración profusa de difícil manejo .
Se decide en comité de tumores iniciar tratamiento QT con esquema CICLOFOSFAMIDA 750 mg / m2 + VINCRISTINA + DACARBACINA 600 mg / m2 ( días 1 y 2 ) cada 21 días recibiendo el primer ciclo en Marzo de 2015 con toxicidad : Emesis G4 , Astenia G4 , pancitopenia febril .
Dada la mala tolerancia a la quimioterapia , se decide en mayo de 2015 iniciar tratamiento con Sunitinib .
En mayo de 2015 el paciente ingresa en Oncología médica por cuadro de hipertensión refractaria a medicación , flushing facial y sudoración profusa .
Se inicia tratamiento con labetalol IV en perfusión continua sin presentar mejoría de las cifras tensionales .
Ante empeoramiento clínico el paciente fallece en el mes de mayo de 2015 .
Anamnesis El caso que se expone a continuación trata sobre un paciente vivo y en tratamiento oncológico activo en la actualidad , con una evolución desde el diagnóstico de 18 años , siendo enfermedad metastásica desde el año 2000 .
Este hecho , por sí solo ya hace el caso poco común y por ello relevante .
Sin embargo , resaltar únicamente ese dato sería quedarnos con la anécdota , lo que realmente hace digno de mención este caso clínico es que refleja fielmente cómo un seguimiento multidisciplinar del paciente es la mejor forma de conseguir éxitos , pues la toma de decisiones no es un proceso sencillo .
En ocasiones , la delgada línea que separa que un tratamiento sea eficaz frente a que aparezcan complicaciones potencialmente fatales pueden hacer dudar al profesional .
Siendo el apoyo multidisciplinar la única vía posible para minimizar el riesgo y ofrecer el mejor manejo posible , tanto para la enfermedad oncológica como para las complicaciones que surgen en la evolución de la misma .
La historia de la enfermedad comienza en el 1998 , cuando nuestro paciente contaba con 43 años de edad y ningún antecedente personal de interés .
Se le descubrió de forma incidental una masa renal derecha .
Exploración física El paciente presentaba buen estado general , sin ninguna limitación en su vida diaria , ni ningún signo relevante en la exploración .
Pruebas complementarias Se realizó TAC abdominal en el que se observó una masa renal derecha de 8,5 x 7 cm .
El estudio de extensión posteriór fue negativo .
Diagnóstico El estudio anatomopatológico confirmó que se trataba de un carcinoma renal de células claras grado 3 de Fuhrman , estadio III Tratamiento Se realizó nefrectomía derecha y se decidió completar el tratamiento con radioterapia adyuvante , tras lo cual el paciente inició seguimiento .
Evolución En curso de revisiones , y tras dos años libre de enfermedad , se detectan por TC varios nódulos pulmonares sugerentes de afectación metastásica .
En dicho momento el paciente se encontraba asintomático , se inició tratamiento con interleuquina 2 más interferón alfa .
Con dicha combinación se obtiene buena respuesta , con desaparición de todas las lesiones a excepción de un nódulo pulmonar de 1.5 cm .
en el lóbulo inferior izquierdo .
Sin embargo , a pesar de la excelente respuesta fue necesario suspenderlo tras cinco ciclos por toxicidad .
Se sustituyó por vinorelbina mas interferón alfa subcutáneo , con este esquema se obtuvo una respuesta completa de la enfermedad .
Tras diez meses de dicho tratamiento hubo que suspender la vinorelbina por toxicidad digestiva , de modo que se continuó con interferón alfa subcutáneo de mantenimiento .
Con esta estrategia terapéutica , se consiguió mantener al paciente libre de enfermedad durante tres años .
Tras este periodo , reapareció un nódulo en el lóbulo inferior izquierdo , acompañado en esta ocasión de otro nódulo en lóbulo superior izquierdo , ambos de 1,5 cm .
de diámetro , siendo la interleuquina inhalada el fármaco elegido , pues era la mejor opción disponible en aquel momento .
Se consiguió mantener la enfermedad estable durante un año y medio , tras lo que se evidenció progresión , con crecimiento de los nódulos ya conocidos .
Corría por aquel entonces el año 2007 , momento en el que irrumpían en nuestro país las nuevas terapias dirigidas , sunitinib y sorafenib , y nuestro paciente era un candidato idóneo para recibirlas puesto que mantenía un buen estado general , era joven y había agotado todas las opciones terapéuticas eficaces conocidas , por lo que comenzó tratamiento de tercera línea con sunitinib .
Desgraciadamente , las expectativas depositadas en el nuevo fármaco se ven truncadas al presentar un infarto agudo de miocardio tras siete meses de tratamiento .
La ausencia de factores de riesgo cardiovascular y la coronariografía sin alteraciones significativas , señalaba a sunitinib como el principal factor desencadenante de este evento .
Aunque la función cardiaca no se vio alterada , se decidió cambiar de actitud terapéutica y fue derivado a Cirugía Torácica para resección atípica de los dos nódulos pulmonares .
Lamentablemente , las complicaciones a nivel cardiovascular para este paciente no habían hecho nada más que empezar , presentando durante el postoperatorio de la mestastasectomía pulmonar izquierda un nuevo infarto agudo de miocardio inferoposterior .
En esta ocasión , si precisó colocación de un stent recubierto en la arteria circunfleja derecha .
Una vez superado este nuevo revés , el paciente es dado de alta sin evidencia de enfermedad , sin alteraciones en la función cardiaca y con buen estado general .
A diferencia de las ocasiones anteriores , esta vez el intervalo libre de progresión fue fugaz , pues en la primera revisión se objetiva un nódulo de 1,5 cm .
en el riñón izquierdo .
Ante las complicaciones de los últimos meses y tratarse de un paciente monorreno , se toma biopsia para tener certeza sobre dicho nódulo .
El estudio anatomopatológico confirmó la sospecha , se trataba nuevamente de carcinoma renal de células claras .
Se acordó realizar tratamiento local con radiofrecuencia .
Una semana después de la ablación con radiofrecuencia , y por tercera vez en poco más de un año , sufrió un nuevo infarto agudo de miocardio inferoposterior .
En esta ocasión , si se vio afectada la contractibilidad miocárdica , descendiendo la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) hasta el 40% , con recuperación parcial posterior .
Una vez más el paciente se encontraba libre de enfermedad , pero dos meses después se detectó la presencia de adenopatías mediastínicas hipercaptantes en PET-TC .
Estos hallazgos hicieron que prescribiésemos una cuarta línea de tratamiento con sorafenib .
Inició la medicación al 50% de la dosis estándar , como precaución , dadas las complicaciones anteriormente acontecidas .
Se mantuvo el tratamiento durante 5 años , con alguna interrupción esporádica por toxicidad digestiva .
En una ocasión , fue necesaria una interrupción de varios meses a causa del descenso en la FEVI , pero hubo que reiniciar tratamiento , con sorafenib , por progresión con nódulos pulmonares bilaterales múltiples .
Al quinto año de tratamiento con sorafenib el paciente , sufre el cuarto infarto agudo de miocardio inferoposterior , el más severo , pues produjo depresión de la FEVI hasta un 30% .
Superado este proceso , remitieron al paciente a la consulta de Oncología para continuar seguimiento , evidenciándose en el primer TAC solicitado la progresión de los nódulos pulmonares , ninguno de ellos mayor de 2 cm .
El avance de la enfermedad hacía tener que valorar de forma minuciosa el balance riesgo-beneficio de iniciar una nueva línea de tratamiento .
Finalmente , dado el buen estado general del paciente y la recuperación parcial de la FEVI ( 45-50% ) , se decide iniciar everolimus con reducción de dosis del 50% .
En la actualidad , y a pesar de todos los obstáculos pasados , el paciente continúa en tratamiento con everolimus , con buena tolerancia tras 16 meses y una función cardiaca aceptable .
No obstante , el control de la enfermedad y la estabilización de la función cardiaca carecerían de sentido si el paciente no tuviese una buena calidad de vida , pero afortunadamente el paciente se encuentra asintomático pudiendo desenvolver su día a día sin a penas restricciones .
Anamnesis Mujer de 51 años sin antecedentes de interés y sin tratamiento habitual , que en Marzo de 2013 acude a urgencias por cuadro de 1 mes de evolución de dolor abdominal acompañado de ocasionales despeños diarreicos , por lo que ingresa en Medicina Interna para estudio .
Exploración física Normal salvo leve dolor a la palpación profunda en flanco derecho Pruebas complementarias -Analítica : Normal .
CEA , CA 19.9 : normal -Ecografía abdominal : múltiples lesiones hepáticas bilobares .
-TAC-TAP : Masa intraperitoneal en fosa ilíaca derecha , sólida de unos 7 cm , con probable dependencia de ileon .
Múltiples lesiones hepáticas bilobares sugestivas de metástasis -Biopsia hepática : carcinoma neuroendocrino bien diferenciado con Ki 67 < 1% de probable origen digestivo .
-Octreoscan : hipercaptación moderada sobre masa abdominal y lesiones hepáticas que confirman la sobreexpresión de receptores de somatostatina .
Diagnóstico Carcinoma Neuroendocrino de bajo grado de ileon con metástasis hepáticas irresecables .
Tratamiento No toma tratamiento habitual , únicamente uso ocasional de analgésico de primer escalon .
Ante el diagnóstico de tumor neuroendocrino de bajo grado de ileon con metástasis hepáticas irresecables y sintomatología digestiva se decide realizar resección intestinal en Junio de 2013 .
El resultado de anatomía patológica reflejaba un carcinoma neuroendocrino bien diferenciado de ileon con nódulo mesentérico de 8 cm que parece corresponder a ganglio linfático metastásico .
El tumor infiltra todas las capas hasta la subserosa .
Ki 67 < 1% .
Tras intervención se inicia tratamiento con análogos de somatostatina 120mg / SC/28 días y se realizaron dos sesiones de quimioembolización hepática con doxorrubicina .
En pruebas radiológicas sucesivas se observa enfermedad estable a nivel de enfermedad hepática pero en Febrero de 2015 progresión hepática y aumento de niveles de cromogranina , por lo que el 11/2/15 se añade al tratamiento Sunitinib 37,5mg/24h VO .
El día 2/3/15 acude a urgencias por hematuria franca y aparición de hematomas en cara posterior de muslo derecho y ambos glúteos .
Se realiza una analítica de urgencia donde se observa , Hb 8,3 g / dl , 2000 plaquetas , tiempo de protrombina < 120 seg , INR > 8 , APTT 55 seg y fibrinógeno 0,17 g / l , por lo que ingresa para estudio y tratamiento .
Durante el ingreso se realiza frotis de sangre periférica donde se observa la presencia de esquistocitos y esferocitos , compatible con microangiopatía .
Ante cuadro de coagulación intravascular diseminada secundaria al tratamiento con Sunitinib , se decide suspender el inhibidor tirosin-kinasa y se inicia tratamiento de soporte con sueroterapia , vitamina K IV , transfusión de concentrados de hematíes así como plasma fresco congelado y lavados continuos con sonda vesical .
Mejoría progresiva del estado general de la paciente , con resolución del cuadro de hematuria así como reabsorción progresiva de hematomas y mejoría de datos analíticos , por lo que la paciente fue dada de alta a domicilio tras un mes de ingreso .
Actualmente la paciente se encuentra con muy buen estado general y en tratamiento con análogos de somatostatina .
Anamnesis Mujer de 82 años con antecedentes personales de HTA , cardiopatía reumática con doble lesión mitral y fibrilación auricular .
No alergias medicamentosas .
Hipotiroidismo tras tratamiento con yodo radioactivo por nódulo coloide en LTD , en tratamiento sustitutivo con levotiroxina .
Fue diagnosticada en enero de 2015 , a raíz de cuadro de estreñimiento , de un adenocarcinoma de colon , localizado a 20 cm del margen anal , con estudio de extensión negativo .
Se decidió intervención quirúrgica el día 17/03/2015 mediante sigmoidectomía .
La anatomía patológica confirma la presencia de un adenocarcinoma de colon pT3N2a ( 4-6/20)M0 Status RAS no mutado .
Se solicita estudio de extensión postquirúrgico , que objetiva aparición de lesión hepática en segmento VIII , lesión esplénica de 8 mm , cuando previamente medía 6 mm y nódulo milimétrico en lóbulo medio ( este último de características indeterminadas ) .
El 25/05/2015 se presenta el caso en Comité multidisciplinar , y se plantea iniciar tratamiento con quimioterapia y paralelamente continuar estudio mediante RM y ecografía para filiar dichas lesiones .
La paciente inicia el día 26/5/2015 quimioterapia según esquema Capecitabina 1000mg / m2 cada 12 horas días 1-14 cada 21 días .
Se realiza RM ( 01/07/2015 ) en la que no se objetiva la lesión esplénica por lo que se interpreta que pudiese ser un defecto de perfusión , y se visualiza disminución significativa de tamaño de lesión hepática en segmento VIII .
Además , se realiza ecografía abdominal-hepática ( 21/07/2015 ) objetivándose desaparición de la lesión hepática vista en TC previos .