IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tinción de Gram : no leucocitos ni bacterias .
Cultivo estéril .
Citología negativa para células tumorales malignas .
Frotis sin alteraciones específicas .
Proteinograma : fracción albúmina ( 42,8% ) .
Fracción alfa 1 ( 8,5% ) .
Fracción alfa 2 ( 11,8% ) .
Fracción beta 1 ( 6,2% ) .
Fracción beta 2 ( 7,7% ) .
Fracción gamma ( 23% ) .
Proteínas totales 5,4 g / dL. Inmunoglobulinas en suero : IgG 1500 mg / dL. IgA 538 mg / dL. IgM 124 mg / dL. Inmunología : FR < 9 .
C3 94 .
C4 : 48 .
ANA positivo 1/320 moteado .
IgG e IgM antiCardiolipina negativo .
Marcadores tumorales : AFP , ACE , Ca 125 , Ca 15.3 , Ca 19,9 negativos .
B2microglobulina 6,6 .
Microbiología : Hemocultivos ; Urocultivos , Coprocultivos estériles .
VCA IgM negativo , AntiEBNA IgG positivo .
Antígeno Plasmodium negativo .
Parásitos en sangre negativos .
Dengue negativo .
Amplificación genómica paludismo negativo .
Rosa de bengala negativo .
Leishmania negativo .
R conori negativo .
Sífilis IgG negativo .
Toxoplasma IgG negativo .
Herpes 6 negativo .
Rubeola IgG positivo .
Parvovirus IgG positivo .
CMV IgG positivo .
VEB IgG positivo .
AgHBs negativo .
AntiHBc positivo .
AntiHBs positivo .
VHC negativo .
VIH1/2 negativo .
Borrelia IgG negativo .
Pruebas de imagen : TC cerebral : Sin alteraciones significativas .
RM de cráneo con difusión : Lesiones puntuales inespecíficas en sustancia blanca y protuberancia .
Adenohipófisis prominente .
Posible reducción de señal T1 en médula ósea de vértebras cervicales .
Ecografía Abdominal : Hepatoesplenomegalia .
Ecocardiograma : Ventrículo izquierdo no dilatado , no hipertrófico , con función sistólica global y segmentaria normal .
Anomalía de la relajación .
Ventrículo derecho de tamaño y función normal Insuficiencia tricúspide ligera .
PSAP 27 mmHg .
Mínimo derrame pericárdico sin datos de compromiso hemodinámico .
No se observan por esta técnica imágenes sugestivas de endocarditis .
TC toracoabdominal .
( Estudio con CIV ): Derrame pleural bilateral , algo mayor en el hemitórax derecho , engrosamientos septales .
Pequeñas opacidades parcheadas en vidrio deslustrado en lóbulos superiores .
Hepatoesplenomegalia homogéneas .
PET-TAC : En fosa nasal derecha se visualiza un incremento patológico del metabolismo glicídico de gran intensidad , sin objetivarse alteraciones reseñables en este TC .
No se visualizan adenopatías patológicas laterocervicales , en fosas claviculares , axilas ni hiliomediastínicas .
En parénquima pulmonar no se visualizan formaciones nodulares ni consolidaciones parenquimatosas .
Hepatoesplenomegalia con irregular distribución del radiotrazador , sin que se delimiten focos hipermetabólicos .
Revisada ventana ósea no se aprecian alteraciones significativas .
Incremento difuso del metabolismo glicídico de leve intensidad a nivel de médula ósea , de probable carácter reactivo .
Distribución fisiológica del radiotrazador a nivel de córtex cerebral , miocardio , hígado , bazo , médula ósea , así como eliminación urinaria e intestinal .
Mielograma : Muestra de médula ósea de grumo de celularidad conservada .
La serie granulocítica se encuentra representada en todos sus estadios madurativos , sin dismorfias destacables .
Se observa un 9% de linfocitos de características normales .
No se observan parásitos intracelulares .
Serie eritroide sin presencia de elementos displásicos .
Se observan algunos macrófagos espumosos .
No se objetivan imágenes de hemofagocitosis .
Se recomienda correlacionar con estudio del cilindro óseo .
Análisis citométrico de M.O : Muestra de médula ósea que presenta predominio granulocítico con área linfoide en porcentaje normal de predominio T con cociente CD4 / CD8 normal ( Coc CD4 / CD8 : 1.5 ) .
Linfocitos B escasos y sin signos de monoclonalidad ( Cociente Kappa / Lambda : 1.7 ) Biopsia de médula ósea ( 17/12/14 ): El cilindro remitido corresponde a médula ósea delimitada por trabéculas histológicamente normales y ocupada en un 80% por elementos hematopoyéticos de las tres series con adecuada localización y maduración observándose un ligero incremento en el número de elementos mieloides inmaduros así como un ligero incremento global de elementos megacariocíticos sin signos de displasia .
No se observan infiltrados tumorales de forma multifocal se observan moderados signos de hemofagocitosis .
No se evidencia fibrosis reticulínica .
Médula ósea cultivo aerobios y anaerobios estéril .
Amplificación genómica M tuberculosis complex negativa .
Diagnóstico diferencial Se trata de una mujer de 36 años que acude a Urgencias por síndrome febril y cefalea .
Los datos analíticos más destacables fueron la presencia de pancitopenia y de hipertrigliceridemia .
No existió evidencia de ningún aislamiento microbiológico significativo .
Asimismo , las pruebas de imagen constataron la hepatoesplenomegalia que se objetivó en la exploración física .
La biopsia de médula ósea mostró signos moderados de hemofagocitosis .
Ante estos hallazgos , el primer diagnóstico a descartar sería un cuadro infeccioso como la encefalitis , pero parece poco probable dada la ausencia de aislamientos microbiológicos que lo apoyen , así como la escasa frecuencia de que esta entidad curse con pancitopenia y reactantes de fase aguda elevados en la analítica .
Otra posibilidad podría ser una coagulopatía por hiperesplenismo , en la cual no suelen aparecer signos de hemofagocitosis en M.O y finalmente y un síndrome hemofagocítico ( a favor del cual cumpliría 6 criterios diagnósticos : fiebre , esplenomegalia , citopenias , hipertrigliceridemia , hemofagocitosis en M.O , ferritina elevada ) .
Por tanto , el diagnóstico más probable sería un Síndrome Hemofagocítico , lo que obliga a investigar un factor desencadenante o una entidad asociada .
Dentro de las etiologías más frecuentes del Síndrome Hemofagocítico , se describen las infecciones ( 49% ) , las neoplasias hematológicas o de órganos sólidos ( 27% ) , las enfermedades autoinmunes ( 13% ) o bien otras causas ( 11% ) menos frecuentes como ( trasplantes , secundario a drogas , idiopáticas ) .
Pruebas complementarias que se solicitaron para llegar al diagnóstico de sospecha Cuantificación CD25 : CD25 soluble 18340 pg / ml ( 0-1900).CD 25 soluble ( U / ml ): 2017 U / ml ( 0-215 ) .
Biopsia de mucosa nasal : En los cortes histológicos realizados , se identifica una proliferación tumoral linfoide con un patrón predominantemente angiocéntrico con áreas focales de necrosis y de angiodestrucción , integrado por células de mediano tamaño de moderada cantidad de citoplasma , núcleo irregular con cromatina fina sin nucleolos prominentes con frecuentes figuras de mitosis y un inmunofenotipo positivo para CD56 , Granzima B y perforina , siendo negativa para CD20 , CD3 , CD4 , CD8 , CD57 y CD30 .
El índice de proliferación con Ki67 es del 80% .
La hibridación in situ para EBER ha resultado Diagnóstico positiva .
: Linfoma no Hodgkin NT / K extranodal de tipo nasal .
Anamnesis Se trata de un paciente de 52 años , como antecedentes patológicos destaca : ex-enolismo sin consumo hace 8 años , dislipemia , asma bronquial , hernia de hiato , trastorno obsesivo compulsivo y osteocondrosis degenerativa ( tratamiento habitual : Simvastatina , Omeprazol , Montelukast , Quetiapina , Prozac , Anafranil , Diazepam ) .
Consulta al servicio de Urgencias por cuadro de una semana de evolución de mal estar general , cefalea que trata con Hemicraneal ® y cambios de humor .
En las últimas 24h caída en domicilio con pérdida de conocimiento de minutos de duración y movimientos clónicos a cuatro extremidades .
En la exploración física ; constantes : TA 146/78mmHg , FC 90bpm , Afebril .
Regular estado general , consciente y orientado , normocoloreado y normohidratado .
Exploración cardiorrespiratoria normal .
Abdomen blando y depresible , no doloroso .
No signos de ascitis .
Exploración neurológica : Tan solo destaca bradipsíquia .
Resto de exploración normal , sin focalidad neurológica aparente .
Pruebas complementarias Se realizan exploraciones complementarias donde destaca : · Analítica Urgencias : Hemograma : Hb 17,3g / dl , Hto 51,9% , Leucocitos 14.17x103 / mm3 , Neutrófilos segmentados 82,8% , Linfocitos 7,3% .
Bioquímica : Creatinina 1,71mg / dl , Urea 70md / dl , Sodio 129mmol / l , Potasio 4,3mmol / l , CPK 137 U / l , LDH 904U / l , GPT 85U / l , PCR 25,5mg / l.
Etanol 4mg / dl .
· Tóxicos en orina : Benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos .
· ECG : Ritmo sinusal a 80lpm , eje 30º , no alteraciones en la repolarización .
· Rx tórax : Índice cardiotorácico < 0.5 .
No imagen de condensación pleuroparenquimatosa .
· TC craneal : Hipodensidad focal en región subinsular izquierda , de predominio subcortical y dudosa naturaleza ( ¿ origen isquémico ? ) .
A correlacionar clínicamente , se sugiere RNM .
Parénquima cerebral sin otras alteraciones .
No desplazamiento significativo respecto la línea media .
Cisternas basales libres .
Fosa posterior sin anomalías valorables .
Se decide ingreso del paciente para estudio .
A las 24 horas de ingreso presenta notable deterioro de su estado general y desorientación .
Discreta rigidez nucal terminal a la exploración , resto sin cambios .
Se realizan nuevas pruebas complementarias , donde destaca : · Analítica de control : Hemograma : Leucocitos : 22.41x103 / mm3 , Neutrófilos segmentados 90% .
Bioquímica : Creatinina : 2,13mg / dl , Sodio 129mmol / l , GOT 94U / l , GPT 96U / l , GGT 223U / l , LDH 1113U / l , PCR 46,5mg / dl .
· Serología hepatitis negativa .
HIV 1,2 anticuerpos negativos .
· Sedimento de orina negativo · Punción lumbar - Líquido cefalorraquídeo : normal .
Aspecto claro y transparente .
Leucocitos 1mm3 , Hematíes 16mm3 , Proteína total 46,1mg / dl , Glucosa 69mg / l , ADA 2,21U / l.
A las 48 horas de ingreso presenta disminución del nivel de conciencia y es el primer día desde el inicio del cuadro en que se objetiva pico febril de 38.8ºC. Reinterrogando a familiares , concomitantemente al cuadro presentaba epigastrálgia intensa que trató con Almax ® , hasta 4 comprimidos al día .
Se extraen hemocultivos y nuevas pruebas complementarias de control : · Analítica sanguínea urgente : Hemograma : Hemoglobina : 15.9g / dl , Hto 47.6% , Leucocitos 27.85x103 / mm3 , Neutrófilos segmentados 86% , neutrófilos en banda 6% .
Bioquímica : Creatinina 4.27mg / dl , Urea 185mg / dl , Glucosa 75mg / dl , Amonio 53μmol / l , ácido láctico 41mg / dl , Sodio 135mmol / l , Potasio 4mmol / l , GOT 155U / l , GPT 104U / l , GGT 213U / l , Osmolaridad 286mOsm / Kg , PCR 243.3mg / dl .
· Gasometría venosa : pH 7.36 , pCO2 42mmHg , pO2 21mmHg , HCO3 23.6mmol / l , EB -1.8mmol / l · Ecografía abdominal : Exploración muy artefactada por nula colaboración involuntaria del paciente .
Patrón de hepatopatía difusa sin que se puedan descartar lesiones focales sobreañadidas .
Resto sin alteraciones ecográficas valorables .
En el transcurso del día el paciente se muestra estuporoso , con signos de mala perfusión periférica y dificultad respiratoria , con FR 35rpm y SatO2 89% , T. 38.8ºC. TA 75/50mmHg , FC 120lpm .
Agitado , apariencia de encefalopatía hepática .
Se comenta paciente con la Unidad de Cuidados Intensivos y se decide ingreso en su servicio .
Se realiza intubación del paciente sin incidencias .
Se inicia Noradrenalina y descargas de suero fisiológico y gelafundina con recuperación de TA .
Se inicia cobertura antibiótica con Meropenem y Linezolid .
Paciente sedado con morfina y propofol ( se retira sedación y no despierta ) , se mantiene .
· Analítica sanguínea UCI destaca : Troponina 1.73ng / ml , CPK 927U / l.
· ECG RS 100bpm , no alteraciones repolarización .
· SHOCK SÉPTICO DE ORÍGEN DESCONOCIDO · EPIGASTRALGIA INTENSA .
ALTERACIÓN BIOLOGIA HEPÁTICA EN EX ENÓLICO .
· DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIÉNCIA ( 2º a ¿ sepsis ? , ¿ carcinomatosis meníngea ? , ¿ síndrome neuroléptico maligno ? ) · INSUFICIENCIA RENAL AGUDA , componente prerrenal · INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .
Agudización asma bronquial secundaria .
· IAM subendocárdico Diagnóstico diferencial Según anamnesis el paciente lleva más de ocho años sin consumo de alcohol , y únicamente se encuentra en tratamiento con psicótropos que se retiran durante el ingreso sin mejoría clínica , con lo cual descartamos dicha causa .
En este momento ya se puede realizar un diagnóstico diferencial entre causas neurológicas y sistémicas , destacando entre ellas : 1/ neurológicas : accidente cerebrovascular , tumor cerebral ( primario , metástasis , carcinomatosis meníngea ) ; 2/ sistémicas : hiponatremia , uremia , hepatopatía , sepsis , infarto agudo de miocardio … Pequeñas pinceladas de nuestro diagnóstico diferencial hasta el momento : - Accidente cerebrovascular : Dada la clínica que presenta el paciente ( cefalea intensa , deterioro del estado de conciencia , rigidez nucal ) podría orientarnos hacía un evento hemorrágico .
El TC craneal es capaz de diagnosticar el 100% de dichos eventos , en TC craneal realizado se objetiva hipodensidad focal en región subinsular izquierda que correspondería a posible isquemia en territorio de la arteria cerebral media ; síndrome silviano superficial que no corresponde a la clínica de nuestro caso .
- Carcinomatosis meníngea : Complicación grave de tumores sólidos , en particular adenocarcinomas de mama ( 12-34% ) , pulmón ( 10-26% ) , melanoma ( 17-25% ) , cáncer GI ( 4-16% ) y otros .
Se presenta en fases avanzadas y pronóstico infausto con supervivencia media sin tratamiento de 4-6 semanas .
El diagnóstico se realiza con pruebas de imagen y citología de LCR que si resulta positiva confirma el diagnostico .
En nuestro caso , extensión citológica sin evidencia de células malignas .
Hiponatremia leve : En general no produce síntomas hasta que la concentración sérica de sodio es inferior a 120-125mmol / l.
A las 48h de ingreso ; Na+ 135mmol / l - Encefalopatía hepática : Indispensable hepatopatía y factores desencadenantes como la insuficiencia renal , posible infección , estreñimiento , sedantes ( BZD ) presentes en nuestro paciente .
Ante dicha sospecha se inició tratamiento con lactulosa sin mejoría clínica .
- Shock cardiogénico o shock séptico : Paciente con IAM subendocárdico y además con sospecha de sepsis grave de origen desconocido ( con temperatura axilar 39º , PCR 243 … ) - Posteriormente , durante el ingreso en UCI , se objetiva en analítica de control una hipercalcemia con un valor de calcio total de 4.17mmol / l que corresponde a un calcio corregido de 4.75mmol / l ( 16.71mg / dl ) ; valores normales : 8.5 – 10.5 mg / dl .
Hipercalcemia Para completar el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia es imprescindible descartar un hipertiroidismo , hiperparatiroidismo , sarcoidosis , síndrome paraneoplásico , fármacos , etc.
por lo que se solicitan nuevas pruebas complementarias .
A la espera de dichos resultados , la esposa comenta antecedente familiar ( madre ) de enfermedad de Paget por lo que se revisan Rx tórax y TC craneal sin objetivarse lesiones líticas .
Se inicia tratamiento con bifosfonatos , tras el cual , a las 48h de su inicio , se obtiene un calcio corregido de 14.1mg / dl .
A destacar , como incidencia , broncoaspiración con bronconeumonía secundaria , que a pesar de cobertura antibiótica con Meropenem y Linezolid persiste con fiebre .
Se obtienen resultados de lavado broncoalveolar con crecimiento de Cándida Albicans , con lo que se amplia cobertura con Fluconazol .
Resultados de pruebas complementarias del estudio de hipercalcemia : · Analítica sanguínea : Creatinina 4.29mg / dl , en descenso .
PCR 142 , procalcitonina 18 .
Factor reumatoide 13 , ECA normal .
PTH 76.7 ( 14-72 ) .
Calcitonina normal .
Proteinograma normal .
TSH 0.07 , T4 8.3 " Hipotiroidismo ( se inicia tratamiento con levotiroxina ) , cuando una de las causas de hipercalcemia es el hipertiroidismo .
· Marcadores tumorales : α-feto proteína < 1.3 , CEA 73,16 ( 0-5 ) , PSA 0,66 , CA 19.9 43,45 ( 0-37 ) , CA 15.3 32,10 , β-HCG normal , enolasa neuro-específica 41.6 ( 0-18 ) · TC craneal de control : lesión isquémica sin cambios respecto al ingreso · TC cervico-toraco-abdominal : Importante neumotórax derecho que condiciona moderado desplazamiento contralateral de estructuras mediastínicas .
Importantes signos de enfisema centrolobular bilateral .
Atelectasia-condensación en lóbulo superior derecho .
Moderado derrame pleural bilateral .
Importante afectación de la región duodenopancreática ( de predominio cefálico ) , que muestra aumento de su tamaño , con aspecto de pseudomasa ( 68x74x73 mm ) que asocia aumento de la densidad de la grasa circundante , con contornos mal definidos , que , des del punto de vista radiológico podría estar en relación a proceso inflamatorio local , sin que se pueda descartar origen neoformativo ( estudio sin contraste y múltiples artefactos ) .
Imagen nodular de 52x37x48 mm de aspecto sólido , en íntima relación con la cortical del tercio medio renal izquierdo ( ¿ quiste hemorrágico ? , ¿ neoformación ? ) Dados estos hallazgos en la prueba de imagen y con la elevación tan marcada de los marcadores tumorales CA 19.9 , CEA y enolasa neuroespecífica , nos sugiere la posibilidad de encontrarnos ante un paciente con cáncer pancreático , sin poder descartar un proceso secundario a pancreatitis aguda complicada ( aunque con amilasa y lipasa normales ) .
Nuestro objetivo en este punto era mejorar la función renal para poder realizar un TC abdominal con contraste y según los resultados valorar biopsia renal y / o punción de la masa duodenopancreática por eco endoscopia .
Pero durante su ingreso en UCI el paciente persiste con insuficiencia renal aguda sin importante cambios en sus valores de creatinina .
Persiste bajo sedación y analgesia sin apertura ocular , febrícula y persistencia de leucocitosis al octavo día de cobertura antibiótica .
Coincidiendo con nuevo pico febril con temperatura axilar de 39ºC presenta cuadro de inestabilidad hemodinámica requiriendo fármacos vasoactivos y cambio de cobertura antibiótica con Piper-Tazobactam y Ciprofloxacino .
A pesar de ello , deterioro progresivo con episodios recurrentes de inestabilidad hemodinámica conjuntamente con broncoespasmos que se van solventando .
Finalmente , al 10º día de ingreso se muestra inestable a nivel respiratorio que inicialmente recupera con aumento de FiO2 , pero que a las pocas horas repite desaturación seguida de bradicardia extrema .
Se inician maniobras de RCP sin éxito y el paciente resulta exitus .
Se solicita autorización para necropsia a los familiares , quienes aceptan .
En este punto , tenemos : Paciente de 52años ; - Shock séptico de origen desconocido · ¿ PANCREATITIS AGUDA ?
Hipercalcémia · ¿ NEOPLASIA DE PANCREAS ?
- Insuficiencia renal aguda probablemente secundaria a hiperca .
- Lesión subinsular izquierda - Pneumonía lsd 2ª a broncoaspiración - Neumotórax iatrogénico - Hepatopatía crónica -
Hipotiroidismo - IAM subendocárdico
Informe Anatomía Patológica ( autopsia ) - Carcinoma escamoso poco diferenciado a lóbulo superior de pulmón derecho con invasión angliolinfática extensa , invasión de ganglios linfáticos mediastínicos y metástasis hepática extensa ( 80% del parénquima hepático ) .
- Calcificación metastásica a pulmón , riñón ( nefrocalcinosis ) , páncreas , miocardio y vasos sanguíneos - Enfisema pulmonar centro-lobular - Enfisema subpleural -
Quiste simple renal izquierdo
Antecedentes familiares Sin interés .
Antecedentes personales .
Enfermedad de Meniere .
Artrosis .
Pendiente de intervención quirúrgica de cataratas .
Tratamiento habitual : Simvastatina , Betahistina , Budesonida nasal , Tizanidina .
Enfermedad actual Varón de 71 años que acude por cefalea , inestabilidad y deterioro del nivel de conciencia progresivo e insidioso de un mes de evolución .
Según familiares añaden anorexia , pérdida de peso no cuantificada y lentitud para tareas habituales con tendencia al sueño inapropiado .
Durante este último mes había estado con miorelajantes y betahistina sin notar alguna mejoría .
No fiebre asociada .
Tras interrogar al paciente sobre la cefalea , indica que hace un mes había tenido un episodio intenso de cefalea fronto-parietal izquierda que la definía como punzante junto con pérdida de visión en ojo izquierdo no recuperada que atribuía a catarata por la cual estaba pendiente de intervención quirúrgica ; desde ese momento su situación basal había empeorado progresivamente .
Exploración T 36.8ºC , TA 131/72 , FC 70lpm , SatO2 97% .
Aceptable estado general , Bien hidratado y perfundido , Consciente y orientado , Colaborador .
ACP : rítmico sin soplos .
Abdomen : blando , depresible , no dolor a la palpación , no masas ni megalias .
EE : no edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pulsos periféricos conservados y simétricos .
Exploración neurológica : sin focalidad salvo bradipsíquico .
Pruebas complementarias Hemograma : las tres series normales .
Bioquímica : Glucemia 84mg / dl , urea 12 mg / dl , Creatinina 0.82 mg / dl , potasio 3.82 mEq / l , sodio 110 mEq / l , Omsp 224mOsm / Kg , Proteínas totales 7.7g / dl .
Orina : sodio 96 mEq / L , potasio 50mEq / L. Gasometría venosa : normal .
ECG : RS a 64lpm .
Rx tórax : normal .
Tc Cráneo : sin hallazgos significativos .
Ante un paciente con un cuadro de clínica neurológica junto con una hiponatremia hipotónica euvolemica y con sodio en orina mayor de 20mmol / L ; debemos plantearnos los siguientes diagnósticos diferenciales .
- Hipotiroidismo - Déficit de mineralocorticoide : primario , secundario ( panhipopituitarismo ) , terciario ( administración crónica de corticoides : paciente en tratamiento con Budesonida nasal que a pesar de ser baja la dosis la utilizaba de forma crónica , afectación hipotalámica por tumores , infección y RT ) - SIADH El paciente ingresa en Medicina Interna para estudio de hiponatremia con Bioquímica en planta : sodio 131mEq / l , Omsp250 mOsm / Kg , TSH normal con T4libre 0.47 .
Cortisol basal de 2.86 .
Ecografía Abdomen : sin hallazgos significativos .
Al hallar un hipotiroidismo secundario y un déficit de cortisol junto con la clínica del paciente , ampliamos bioquímica con perfil hormonal , solicitando Campimetría y Resonancia magnética silla turca , e instaurando tratamiento sustitutivo con Tiroxina y tratamiento con Hidrocortisona .
Bioquímica : TSH : 1.37 .
LH : 0.21 ( 1.7-8.6).FSH : 0.95 ( 1.5-12.4 ) .
PRL : 37.9 ( 2.7-16.9).Testosterona : 0.03 ( 2.8-8).Aldosterona : 2.35 ( 1.76-23.6 ) .
Resto de parámetros normales .
Campimetría : Defecto casi total de ojo izquierdo y parcial superior del derecho .
RM silla turca : Silla turca ocupada por imagen lobulada , de señal similar al líquido cefalorraquídeo , que presenta crecimiento supraselar , que nos sugiere quiste aracnoideo .
Diagnóstico Se contactó con Hospital de referencia donde fue diagnosticado de Craneofaringioma Adantinomatoso e intervenido quirúrgicamente .
Evolución Actualmente está en Seguimiento por el Servicio de Endocrinología de nuestro hospital con tratamiento sustitutivo de Desmopresina nasal , Hidrocortisona , Eutirox , Testogel , presentando una buena evolución .
Anamnesis Varón de 82 años diagnosticado en julio de 2013 de adenocarcinoma de recto medio estadio IV , RAS nativo .
Comienza en agosto del 2013 quimioterapia con esquema FOLFOX 6-Cetuximab , presentando como toxicidad mucositis grado 2 y rash grado 2 , así como neurotoxicidad grado 1 persistente , por lo que requiere reducción de dosis de oxaliplatino .
Recibe 13 ciclos , con respuesta parcial .
Consulta 13 días tras el último ciclo en el Servicio de Urgencias por disnea de mínimos esfuerzos de una semana de evolución , asociado a tos escasa con expectoración blanquecina .
TA 127/67 mmHg , FC 80 lpm .
Saturación 88% ( sin O2)- 91% ( con O2 a 2 lpm ) , temperatura 36 ºC. A destacar en la auscultación pulmonar crepitantes finos en ambas bases .
Pruebas complementarias - Radiografía de tórax : patrón intersticial basal bilateral .
- Angio-TC de tórax : tromboembolismo pulmonar segmentario de aspecto crónico .
Opacidades en vidrio deslustrado , parcheadas , periféricas , que asocian algunas consolidaciones en similar localización y un patrón de afectación intersticial subpleural lineal , con engrosamiento del intersticio interlobulillar asociado que llega a conferir un patrón en empedrado .
- Ecocardiograma : fracción de eyección conservada .
Sin hallazgos .