IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Por el momento , la madre no ha accedido a la realización del estudio genético , no obstante , el hallazgo de una mutación en el genotipado de DICER-1 realizado al padre podría ser decisivo para explicar su antecedente de cáncer de tiroides .
Anamnesis Se presenta el caso de un paciente de 60 años sin alergias medicamentosas conocidas que presentaba como antecedentes personales más importantes un ingreso en Neumología por empiema pleural izquierdo e insuficiencia cardiaca .
Como hábitos tóxicos el paciente era exfumador ( IPA = 80 hasta hacía 12 años ) , exenolismo hasta hacía 12 años .
Era un trabajador de la minería .
El inicio del estudio comienza cuando acude a Urgencias por dolor costal derecho con hallazgo en la radiografía de una masa pulmonar .
Se completó el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) que mostraba una masa de 60 x 53 x 80 mm que infiltra el bronquio del segmento posterior del lóbulo superior derecho ( LSD ) y que invade cisura menor y se extiende hasta segmento seis del lóbulo inferior derecho ( LID ) , contactando con pleura posterosuperior derecha .
Existía además un ganglio extrapleural de 9 mm y un nódulo satélite espiculado en segmento apical LSD 10 x 6 mm y dos nódulos en segmento 6 del LID de 10 mm y 8 mm .
Además , presenta adenopatías en origen de tronco braquiocefálico derecho , cadena paratraqueal superior derecha , subcarinal y ventana aortopulmonar sospechosas de metástasis , derrame pericárdico y derrame pleural derecho loculado .
Exploración física Relativo buen estado general , pero limitado funcionalmente por lumbalgia intensa ( Escala Visual Analógica [ EVA ] 8-9 ) con disminución de fuerza en ambas extremidades inferiores ( 4/5 ) y con grandes dificultades para mantener la bipedestación , sin existencia de afectación de los reflejos ni de la sensibilidad .
Pruebas complementarias Se completó el estudio con una PET-TC en la que se objetiva una masa hipermetabólica de 7,8 x 7,7 cm ( standardized uptake value [ SUV ] 9,6 ) en segmento superior de LID .
Adenopatías broncopulmonares derechas ( SUV 4,3 y 3,8 ) , y múltiples captaciones patológicas óseas en 4º arco costal posterior derecho , 5º anterior izquierdo , 7º derecho a nivel del ángulo , cuerpo vertebral L3 , pala iliaca izquierda , articulación sacroiliaca izquierda y rama ileopubiana izquierda .
Se realizó una fibrobroncoscopia en la que se demostró una compresión extrínseca del bronquio del segmento apical del LSD .
La Anatomía Patológica ( AP ) fue negativa para malignidad .
Por lo que , para completar el estudio , se realizó un EBUS de las adenopatías de las estaciones 2R ( right ) , 4L ( left ) y 7 que fueron positivas para adenocarcinoma poco diferenciado ( 2R y 7 ) .
Diagnóstico Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se remitió a nuestras consultas con el diagnóstico de : adenocarcinoma de pulmón T4N2M1b ( óseas ) .
Tratamiento Se decide ingreso en Oncología para analgesia e inicio de tratamiento .
Dada la clínica de impotencia funcional , se solicitó una resonancia magnética ( RM ) , donde se objetivó diseminación metastásica vertebral con fracturas de la mayoría de los cuerpos vertebrales por compresión , además de una fractura craneocaudal del cuerpo vertebral L3 con desplazamiento del muro posterior que causa compresión de la cola de caballo .
Inició tratamiento con quimioterapia esquema carboplatino area under the curve ( 5-AUC ) , dosis total 700 mg y paclitaxel 175 mg / m2 ( 287 mg ) , con premedicación habitual que consistía en : granisetrón 1 mg , dexametasona 12 mg , dexclorfeniramina 5 mg , ranitidina 50 mg , y la antiemesis posterior : dexametasona , granisetrón , metoclopramida , que transcurrió sin incidencias .
Durante el alta , presentaba una mínima escoriación en sacro que se atribuyó a encamamiento .
Evolución Acude a Urgencias a la semana de la administración de la quimioterapia por febrícula y aparición de lesiones ampollosas en glúteos , sacro y antebrazo izquierdo .
Exploración física Estable hemodinámicamente : Tensión arterial 111/60 mm Hg , frecuencia cardiaca 86 lpm , 36,3 ºC , 88 % de saturación de oxígeno .
Lesiones erosivas secundarias a ampollas en zona lateral de muslo izquierdo , antebrazo izquierdo , pierna izquierda y glúteo / sacro .
Las lesiones se presentaban con rotura espontánea y drenaje de contenido seroso .
El análisis al ingreso sólo destacaba un sodio de 126 y una discreta leucocitosis con desviación izquierda ( leucocitos 11.700 , neutrófilos 11.500 ) , anemia grado 1 ( hemoglobina 11,7 ) y una actividad de protrombina de 74 % .
Con sospecha de necrólisis epidérmica tóxica ( NET)/ síndrome de Stevens-Johnson ( SJS ) con sospecha de toxicidad farmacológica , ingresa en Oncología para estudio y tratamiento .
Durante el ingreso en planta es valorado por cirugía plástica y dermatología , se toman cultivos y biopsia de la piel que son positivas para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus .
Anatomía Patológica » Fragmento de piel con necrosis dermoepidérmica , ulceración de toda la epidermis .
» Discreta dermatitis perivascular e intersticial neutrofílica , superficial ( predominantemente ) y profunda , con ulceración de la epidermis y extravasación hemática .
Ante la sospecha de necrólisis epidérmica tóxica secundaria a quimioterapia o antiinflamatorios no esteroideos ( AINE ) se suspenden éstos últimos sin mejoría del paciente .
El sujeto presenta un empeoramiento progresivo con leucocitosis y plaquetopenia y finalmente el paciente precisa de sedación paliativa por mal control del dolor , falleciendo sólo dos semanas después del inicio del tratamiento de quimioterapia .
Paciente de 56 años
con antecedente de EPOC y fumador de 36,9 paquetes/ año
Consulta en abril 2017 por presentar dolor torácico izquierdo de características pleuríticas de 2 semanas de evolución , acompañado de aumento de su disnea basal , que pasa de moderados a mínimos esfuerzos , asociado a tos no productiva , sin fiebre y sin clínica sugestiva de insuficiencia cardiaca .
EXPLORACIÓN FÍSICA A la exploración el paciente se encuentra eupneico en reposo con SpO2 99% ( FiO2 0.21 ) .
En la auscultación pulmonar destaca disminución de murmullo vesicular en 1/3 medio de hemitórax izquierdo .
Resto de la exploración física es normal .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -
Radiografía tórax : signos de hiperinsuflación y pérdida de volumen sugestivo de atelectasia de la língula .
- ECG : ritmo sinusal a 80 lpm .
No signos de isquemia aguda .
- Hemograma : leucocitos 10.400 , Neutrófilos 61.2% , Hemoglobina 13.7 , Hematocrito 39.6 , Plaquetas 603.000 - Función renal y hepática normal - Fibrobroncospia : Bronquio superior lingular con lesión exofítica necrosada .
- TC TAP : Masa hiliar izquierda de 61 x 45 mm asociada a atelectasia de língula .
Nódulo de 30 mm en cisura menor , nódulo contralateral en LM de 9 mm .
No lesiones metastásicas a distancia .
- PET-TC : Mazacote adenopático subaórtico ( SUV máximo 12.2 ) .
Masa parahiliar izquierda ( SUV máximo 15.6 ) .
Nódulo pulmonar contralateral sobre cisura menor ( SUV máximo 1.3 ) .
ANATOMÍA PATOLÓGICA Carcinoma indiferenciado ampliamente necrosado .
EGFR , ALK , ROS-1 negativos .
PD-L1 ( TPS < 1% ) JUICIO DIAGNÓSTICO Carcinoma indiferenciado de pulmón , Estadio IV ( T2bN2M1a ) , EGFR , ALK , ROS1 Y PDL1 negativos TRATAMIENTO Se planifica tratamiento dentro del ensayo clínico PIPSEN con CDDP / VNR iniciando el 09/06/2017 .
EVOLUCIÓN Durante el transcurso del tratamiento presenta como efecto adverso dos episodios de neutropenia afebril G-II y III por lo que es necesaria la reducción de dosis al 75% , completando 6 ciclos el 03/10/17 .
La TAC de reevaluación tras 6 ciclos presenta una respuesta parcial mayor ( del 63% por RECIST 1.1 ) con importante reducción de tamaño de la masa hiliar y en cisura menor izquierda , así como de la afectación mediastínica .
Nódulo en LM estable ( 9 mm ) .
Se aleatoriza para mantenimiento dentro de ensayo , iniciando el 09/11/17 Olaparib 300 mg/ 12 horas /día .
El 14/02/18 presenta un TEP incidental por lo que se inicia anticoagulación con Hibor 7500MU al día durante 6 meses .
Paciente mantiene estabilidad radiológica , buen estado general , PS0 y sin toxicidades relacionadas al tratamiento .
En Julio 2018 presenta una progresión de enfermedad con aumento de la masa hiliar y los nódulos pulmonares conocidos , por lo que se inicia una segunda línea de tratamiento con Atezolizumab .
En la primera evaluación tras 3 ciclos se evidencia un aumento del tamaño de las lesiones pulmonares con incremento de la carga tumoral de 48% por RECIST1.1 .
El paciente permanece asintomático y sin toxicidades relacionadas , por lo que se plantea el diagnóstico diferencial entre una pseudoprogresión versus una progresión verdadera .
Se decide continuar tratamiento con nueva reevaluación tras 5 ciclos presentando una reducción de la carga tumoral de 27% por lo que se confirma el diagnóstico de pseudoprogresión y continúa tratamiento con Atezolizumab , actualmente ha recibido 9 ciclos , manteniendo criterios radiológicos de enfermedad estable y sigue controles en consultas de oncología médica .
Anamnesis Mujer de 45 años de edad , ama de casa , casada y natural de Vitoria , sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés .
Como antecedentes ginecológicos destaca menarquia a los 17 años , 2 gestaciones con un parto eutócico y un aborto .
En 1997 presenta hipermenorreas con anemias de perfil ferropénico , es valorada por Ginecología y diagnosticada de miomas uterinos mediante ecografía transvaginal .
Exploración física Durante la exploración física presenta ECOG-0 , auscultación cardiopulmonar normal y , en la exploración ginecológica , genitales externos y vagina normales , cérvix bien epitelizado y útero regular .
Pruebas complementarias En la analítica de sangre destaca una anemia grado 2 con hemoglobina de 10,9 g / dl ( valores normales hasta 11,5 ) , una radiografía de tórax y un análisis de orina normales y una ecografía objetivándose un mioma uterino de 48 x 45 mm en cara anterior intramural .
Ante clínica y resultado de pruebas complementarias , ingresa de manera programada el 09/02/1999 para tratamiento quirúrgico , realizándose histerectomía abdominal total con preservación de anejos , siendo la Anatomía Patológica ( AP ) compatible con SEE bajo grado , destacando a nivel microscópico tumoración que ocupa los espacios linfáticos vasculares del endometrio y tejido miometrial , con disposición nodular y sin actividad mitótica significativa junto con positividad para los receptores de progesterona y vimentina , y negatividad para la actina , marcadores epiteliales , S-100 , desmina .
Diagnóstico » SEE de bajo grado » pT2a ( por afectación de los anejos ) N0 M0 , estadio FIGO IIA .
Tratamiento Tras la decisión del comité clínico multidisciplinar se decidió ampliar intervención quirúrgica el 08/03/1999 ; con hallazgos intraoperatorios de infiltración por múltiples nódulos del SEE bajo grado del ovario izquierdo e infundíbulo , completándose con anexectomía bilateral con apendicectomía previa liberación de adherencias .
Remitida al Servicio de Oncología Radioterápica , recibiendo radioterapia ( RT ) externa 50 Grays ( Gy ) del 12/04/1999 al 17/05/1999 y RT endocavitaria en el Instituto Oncológico de San Sebastian 18 Gy a 0,5 cm de profundidad y 29,24 Gy en superficie , del 25/05/1999 al 16/06/1999 .
Tratamiento llevado a cabo sin incidencias , con buena tolerancia , salvo toxicidad intestinal y urológica grado 1 .
Completa tratamiento hormonal durante un año con acetato de megestrol 160 mg / día .
Evolución En el 2005 comienza con hematuria macroscópica , valorada por Urología con diagnóstico de cistitis actínica y precisando tratamiento con instilaciones intravesicales con ácido hialurónico y coagulación endovesical .
Seguimiento en Consultas de Ginecología sin recidiva , con última revisión el 25/01/2010 con exploración física , mamaria y genital normal , con alta de la consulta en dicha fecha .
A finales de 2017 , comienza con molestias abdominales inespecíficas , asociando desde enero de 2018 disnea con el ejercicio y molestias inguinales izquierdas con parestesias asociadas .
Dada la clínica y antecedentes ; se solicita resonancia magnética ( RM ) y tomografía computarizada ( TC ) , objetivándose masa tumoral en hemipelvis izquierda que condiciona ureterohidronefrosis grado 4 con atrofia no reversible del parénquima renal , infiltrando a su vez vagina y vejiga , trombosis de ambas venas iliacas comunes y cava inferior en toda su extensión , llegando hasta aurícula derecha y nódulos pulmonares en lóbulo inferior izquierdo sugestivos de metástasis .
En la analítica destaca trombocitopenia grado 3 ( plaquetas 22.000 , siendo el límite inferior 100.000 ) y en la angio-TC tromboembolismo pulmonar bilateral ; ingresando la paciente ante dichos hallazgos .
El 20/03/2018 se realiza biopsia guiada por ecografía por parte de ginecología , siendo la AP compatible con SEE bajo grado ( destacando positividad para receptores de estrógenos y progesterona ) , por lo que se decidió iniciar tratamiento de primera línea con anastrozol 1 mg / día con buena tolerancia .
Se realiza interconsulta a Hematología , con inicio de anticoagulación con heparina sódica intravenosa y monitorización estrecha , con mejoría inicial de la trombopenia hasta cifras de 100.000 , pero con posterior empeoramiento a trombopenia grave persistente ( < 10.000 ) con requerimientos transfusionales plaquetarios diarios .
Se sustituye posteriormente por heparinas de bajo peso molecular ( HBPM ) , sin mejoría analítica .
Se completa estudio de plaquetopenia con frotis de sangre periférica , ácido fólico , B12 , ferrocinética , anticoagulante lúpico , anticuerpos anticardiolipina y anti-B2 glicoproteína y dímero D , con sospecha diagnóstica de plaquetopenia por consumo , e iniciándose a su vez tratamiento con corticoides a 1 mg / kg / peso por probable causa autoinmune subyacente concomitante .
La paciente continúa ingresada clínicamente estable , en tratamiento con anastrozol y HBPM , persistiendo plaquetopenia grado 4 sin datos de sangrado activo .
El 17/04/2018 comienza de manera aguda con dolor torácico , disnea , desconexión del medio , hipotensión y respiración central .
Es valorada por Cuidados Intensivos , tras revisar historia y pruebas complementarias , no subsidiaria de intubación ni medidas agresivas , dada la situación clínica , decidiéndose priorizar confort y teniendo lugar el exitus el 18/04/2018 .
Se ofrece realización de autopsia que la familia rechaza .
Anamnesis Mujer de 51 años , sin antecedentes patológicos destacables , que acude a consulta por pérdida ponderal de 15 kg , epigastralgia y mal estar general .
Se le realiza ecografía de abdomen en la que se objetivan múltiples lesiones hepáticas con toma de biopsia para estudio histológico .
Ésta se informa como carcinoma pobremente diferenciado .
El estudio de extensión por TC no aporta luz sobre el posible origen del primario .
En él , se observa afectación hepática muy extensa , con hepatomegalia que alcanza hasta la fosa iliaca derecha y sin poder identificar la vesícula biliar al estar sustituida por una gran masa en la que no se pueden precisar los límites .
Hasta el momento , el estudio se estaba realizando de forma ambulatoria .
Sin embargo , la paciente presenta dolor de difícil control secundario a la desmesurada hepatomegalia y disnea de moderados esfuerzos de nueva aparición .
Se decide entonces ingreso para control sintomático y completar estudio .
Exploración física La paciente se encuentra consciente y orientada , sin signos de encefalopatía hepática .
Durante la auscultación cardiorrespiratoria , destaca la abolición del murmullo vesicular hasta tercio medio de hemitórax derecho .
En el abdomen , es muy llamativa la hepatomegalia , pétrea , que ocupa todo el flanco derecho .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax posteroanterior , presenta derrame pleural derecho que ocupa hasta tercio medio , no presente en la TC realizada los días previos .
Se continúa la búsqueda de primario mediante endoscopia digestiva alta , mamografía , ambas sin hallazgos patológicos que sugieran primario , y PET-TC .
En esta última , se observan captaciones patológicas en todo el parénquima hepático secundarias a múltiples lesiones confluentes , en el lecho biliar una formación de límites imprecisos , múltiples lesiones óseas distribuidas por columna vertebral y parrilla costal y una débil captación del derrame pleural derecho .
Analíticamente , destaca bilirrubina total 1,9 mg / dl , GOT 235 U / l , GPT 87 U / l , LDH 795 U / l , con hemograma básico y coagulación normales .
Los valores de los marcadores tumorales solicitados son : CEA 9,3 ng / ml , Ca .
15,3 3,9 U / ml , Ca 125 138 U / ml .
Las pruebas de imagen no definen el origen del primario .
La inmunohistoquímica es positiva para CKAE1 / AE3 , CK19 , CK8 , trombomodulina GATA3 y receptores de estrógenos .
Es negativa para la expresión de CK7 , CK20 , TTF-1 , WT1 , P63 , PAX8 , Ca 19,9 , CD56 .
CDX2 , receptores de progesterona , uroplaquina , mamoglobina , GCDFP-15 , cromogranina y sinaptofisina .
Este perfil no permite identificar un primario , aunque establece como posible origen la mama o urotelial .
Sin embargo , estas orientaciones no concuerdan en absoluto con las pruebas de imagen .
Durante el proceso diagnóstico , presenta un empeoramiento de la función hepática por lo que se decide no solicitar ninguna plataforma genética por la demora que supondría esperar su resultado para iniciar el tratamiento y asumir el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de origen desconocido , siendo la vía biliar el origen más probable del primario .
Tratamiento Nos encontramos ante una mujer joven , sin comorbilidades , con un carcinoma indiferenciado , siendo el primario más probable de origen biliar .
Por tanto , el tratamiento elegido es cisplatino trisemanal con gemcitabina los días 1 y 8 , puesto que es tanto la primera línea de tratamiento de carcinomas de la vía biliar , así como una opción válida de tratamiento en tumores de origen desconocido .
La respuesta al tratamiento es excelente .
El beneficio clínico se hace manifiesto a las pocas semanas de comenzar el tratamiento , con importante reducción del dolor y la astenia .
El descenso de todos los marcadores tumorales es constante en cada determinación , así como las enzimas hepáticas y la LDH .
Es en la PET-TC de reevaluación tras el sexto ciclo donde se hace evidente una respuesta parcial muy llamativa de las lesiones hepáticas y la respuesta completa de las lesiones óseas .
A partir del séptimo ciclo , hay que realizar una reducción de dosis , y apoyar el tratamiento con factores estimulantes de colonias para mejorar la tolerancia a nivel hematológico .
Tras una supervivencia libre de progresión de 10 meses , la PET-TC pone de manifiesto un aumento de la intensidad de captación tanto hepático como óseo .
A pesar de los meses de evolución de enfermedad y la afectación hepática extensa , la paciente presenta ECOG 1 , siendo candidata a continuar tratamientos .
En el transcurso de la primera línea , se solicita estudio de biopsia en la plataforma EPICUP , sin embargo , el resultado fue inconcluyente por falta de muestra .
Aquí llegan las dudas .
La segunda línea de tratamiento en los tumores de origen desconocido es un terreno baldío en la Oncología , sin que la evidencia de la segunda línea de tratamiento de los tumores de vías biliares sea tampoco muy robusta .
Nos decantamos por tratamiento en monoterapia con capecitabina , puesto que la tolerancia hematológica al doblete previo no había sido buena y había requerido varios ajustes de dosis .
Además , se reduce dosis al 80 % .
A pesar de todo ello , en el segundo ciclo la paciente tiene que ingresar por diarrea grado 3 .
Actualmente , tras la resolución de la toxicidad , hemos considerado oportuno no continuar con capecitabina puesto que , aún con reducción de dosis , ha presentado toxicidad grave .
Se ha decidido realizar un descanso terapéutico y se valorara iniciar irinotecan a la progresión , ya que la paciente continúa presentado buen estado general .
Hasta la fecha se ha alcanzado una supervivencia global de 12 meses , además de un buen control sintomático , con la consiguiente repercusión positiva en la calidad de vida .
Anamnesis Varón de 76 años con antecedentes de tabaquismo activo ( índice paquetes-año de 80 ) y EPOC en tratamiento con broncodilatadores y oxígeno domiciliario .
Como antecedentes familiares destacaba padre fallecido a los 56 años de una neoplasia de cabeza y cuello .
Inicia su historia oncológica en septiembre de 2016 basándose en dolor costal izquierdo , sin síndrome constitucional ni otra clínica asociada .
Una tomografía computarizada ( TC ) torácica objetivó una masa subpleural de 68 x 42 mm de diámetro máximo en lóbulo superior izquierdo , con necrosis central e invasión de segundo y tercer arcos costales izquierdos .
La biopsia con aguja gruesa ( BAG ) guiada por TC de la masa arrojó un resultado anatomopatológico compatible con carcinoma epidermoide , p40 positivo y TTF-1 negativo .
El estudio de extensión mediante TC abdominopélvica no mostró lesiones a distancia , estadiándose como cT3cN0cM0 ( estadio IIB ) .
Valorado por Cirugía Torácica , se consideró inoperable por comorbilidades , siendo derivado a las consultas de Oncología Médica .
Exploración física Performance status de 1 .
Constantes vitales dentro de rango de normalidad .
Neurológicamente alerta , orientado y sin signos de focalidad .
Sin alteraciones en la exploración orofaríngea .
Sin adenopatías cervicolaterales o axilares palpables .
Auscultación cardiopulmonar rítmica , sin soplos auscultables y con disminución generalizada del murmullo vesicular , con roncus dispersos en hemitórax superior izquierdo .
Abdomen blando y depresible , no doloroso en la palpación , sin masas ni organomegalias palpables .
Sin edemas ni signos de trombosis en miembros inferiores .
Pruebas complementarias La analítica mostró parámetros dentro del rango de normalidad , salvo una hipercalcemia leve .
Los marcadores tumorales eran negativos .
La TC toracoabdominopélvica objetivó una masa pulmonar de 68 x 42 mm de localización subpleural y posterolateral de segmento apical de lóbulo superior izquierdo , con hipocaptación central sugerente de necrosis y osteólisis de segundo y tercer arcos costales izquierdos .
No se apreciaban adenopatías mediastínicas ni derrame pleural , y el estudio abdominal no evidenció lesiones sugerentes de metástasis a distancia .
Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón cT3cN0cM0 ( estadio IIB ) .
Tratamiento Se planteó tratamiento con quimioterapia de inducción con 4 ciclos de carboplatino-vinorelbina , seguida de quimiorradioterapia concomitante ( 3 ciclos de carboplatino-vinorelbina y 30 sesiones de radioterapia , para una dosis total de 60 Grays ) , con estabilidad de la enfermedad según criterios de RECIST v1.1 en la primera reevaluación .
Evolución Con un intervalo libre de progresión de 6 meses , en una TC de control se objetivó estabilidad de la masa pulmonar por criterios RECIST v1.1 , con unas medidas de 72 x 50 mm .
El estudio abdominal evidenció la aparición de una masa pancreática localizada en la unión de cabeza y cuerpo , que englobaba la vena esplénica y condicionaba dilatación del conducto de Wirsung .
Se solicitó un estudio de extensión por PET-TC , que mostró una elevada actividad metabólica de la masa pulmonar ( SUVmax 12,1 ) y de la masa pancreática ( SUVmax 8,9 ) , sin evidencia de otros focos hipermetabólicos a distancia .
Se solicitó biopsia por aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la masa pancreática , obteniéndose un resultado anatomopatológico de carcinoma infiltrante de crecimiento en nidos sólidos e inmunohistoquímica CK7 ( + ) , p40 ( + ) , CK34BE12 ( + ) , p53 ( + ) , CK20 ( - ) , cromogranina ( - ) , sinaptofisina ( - ) , antiquimiotripsina ( - ) y ki67 moderado , sugestivo de diferenciación escamosa aunque sin permitir establecer diagnóstico diferencial entre tumor primario pancreático y metástasis .
Dada la situación y comorbilidades del paciente , se planteó 2ª línea de quimioterapia paliativa con gemcitabina en monoterapia .
Tras 3 ciclos , el paciente sufrió un marcado deterioro de performance status , desestimándose continuar tratamiento oncológico activo .