IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En octubre de 2018 , a raíz de cuadro de cefalea de perfil hipertensivo endocraneal , se solicita RM cerebral , apreciándose 4 lesiones ocupantes de espacio en hemicerebelo izquierdo compatibles con recaída cerebelosa de la enfermedad .
Recibe radioterapia externa sobre zona de recaída de la enfermedad , un total de 30 Gy divididos en 10 fracciones .
El paciente presenta mejoría progresiva de cefalea .
En febrero de 2019 , debido a clínica de hemiparesia izquierda y apreciándose en PET-TC captación a nivel de la sexta vértebra cervical ( C6 ) , se solicita RM de columna cervical donde se aprecia una lesión metastásica intradural extramedular con compresión del canal a nivel de C6 de 1 x 1,7 x 1,8 cm .
Es sometido a intervención neuroquirúrgica disecando el tumor por fragmentos desde duramadre hasta cara dorsal medular dejándose base tumoral , que infiltra el cordón medular .
Recibe radioterapia externa sobre canal medular completando 10 sesiones de 3 Gy , 30 Gy en total .
El paciente presenta una mejoría progresiva de la hemiparesia izquierda .
Anamnesis Mujer de 45 años , sin antecedentes familiares oncológicos y sin hábitos tóxicos .
Antecedentes de cardiopatía isquémica con implante de stent ( enfermedad monovaso en descendente anterior ) , hipotiroidismo , anemia ferropénica y trombofilia por déficit de proteína S. En tratamiento con omeprazol , levotiroxina , acenocumarol , bisoprolol , lisinopril y sulfato ferroso .
Con buena calidad de vida .
Exploración física En el momento del diagnóstico , la paciente refiere clínica de sudoración profusa , pérdida de peso y prurito intenso .
Durante la exploración se palpan adenopatías supraclaviculares derechas ( la mayor de 2 cm ) e izquierdas con dudosa adenopatía inguinal derecha de 1 cm .
Pruebas complementarias En febrero 2013 , acude a su médico de cabecera por cuadro de astenia y pérdida de peso .
Se realiza una analítica donde presenta mayor anemización de la habitual , derivándose a Medicina Interna que solicita una radiografía de tórax donde se evidencia un ensanchamiento de la línea paratraqueal derecha , mientras que la TC tórax muestra adenopatías múltiples a nivel supraclavicular y mediastínicas que plantean descartar el proceso linfoproliferativo .
En octubre de 2013 , se realiza biopsia ganglionar supraclavicular con un diagnóstico de linfoma de Hodgkin clásico subtipo esclerosis nodular con células de Red-Sternberg positivas para CD30 y CD15 ( negativas para CD20 y CD3 ) .
Era un estadio IVB por existencia de adenopatías a ambos lados del diafragma y afectación ósea múltiple en PET .
Tratamiento La paciente , desde diciembre de 2013 a abril 2014 , recibe 1 ciclo de AVBD + 5 ciclos de C-MOPP ( por ecocardiograma con función ventricular en límites inferiores de la normalidad , FE 56 % ) , con buena tolerancia al tratamiento y obteniendo una respuesta metabólica completa en PET-TC tras los 4 primeros ciclos de quimioterapia .
Evolución El 19 de noviembre de 2013 , previo al inicio de quimioterapia , ingresa por falta de coordinación en miembros superiores , inestabilidad en la marcha , disartria , parestesias faciales y pérdida de visión bilateral .
Durante la exploración la paciente presentaba ceguera cortical ( exploración ocular normal ) , disartria leve-moderada , dismetría grave en miembros superiores , paresia en mano izquierda 4/5 y miembro inferior derecho 0/5 , reflejos osteotendinosos débiles en miembros superiores y abolidos en miembros inferiores , reflejo cutáneo plantar derecho indiferente e izquierdo flexor y marcha atáxica .
En el ingreso se realiza resonancia craneal que es normal , por lo que se realiza otra nueva resonancia a la semana que pone en manifiesto lesiones occipitales bilaterales de predominio cortical en probable relación con encefalopatía posterior reversible .
A nivel vertebral , se visualiza afectación del cuerpo vertebral de C4 , T3 , T12 y L1 , sin afectación del espacio epidural ni del cordón medular compatibles con afectación linfomatosa vertebral .
Se realiza análisis del líquido cefalorraquídeo que es normal con anticuerpos onconeuronales negativos .
El electromiograma objetivaba una polineuropatía sensitiva .
El Servicio de Neurología establece el diagnóstico de síndrome cerebeloso subagudo y polineuropatía sensitiva , con ceguera cortical por encefalopatía posterior y cuadro sugestivo de encefalomielitis ( muy probable origen paraneoplásico ) e inicia heparina a dosis terapéutica .
Se administra entonces el primer ciclo de ABVD ( días 1 y día 15 ) y posteriormente segundo ciclo de tratamiento con C-MOPP .
Además , se administra corticoterapia a dosis elevadas junto a inmunoglobulinas con discreta mejoría del cuadro neurológico .
Durante el ingreso , la paciente presenta un cuadro de hiponatremia grave ( por SIADH ) , e hipomagnesemia que se resolvió con tolvaptán y un cuadro de desnutrición calórico-proteica grave que precisó nutrición parenteral y posteriormente enteral .
Posteriormente acude a consulta en enero 2014 para segundo ciclo de C-MOPP con mejoría discreta de clínica neurológica , aunque persistiendo la ceguera cortical ( ve contornos y colores e imágenes tipo mosaico ) , espasticidad moderada en ambos MMSS con paresia ( 4/5 ) y paraparesia en MMII ( 4/5 ) con atrofia muscular grave que le imposibilita caminar .
Tras 4 ciclos de quimioterapia ( 1 ciclo AVBD + 3 ciclos de C-MOPP ) se realiza un PET-TC de reevaluación en marzo de 2014 que objetiva respuesta metabólica completa , aunque aparecen zonas de infartos cerebrales en zona parietooccipital ( se confirma con RM craneal ) y neumotórax derecho a tensión por lo que la paciente ingresa en planta .
Tras el alta , la paciente comienza rehabilitación con lenta pero progresiva mejoría de movilidad y continua con tratamiento quimioterápico hasta completar 5 ciclos de C-MOPP que finaliza en abril de 2014 con respuesta completa mantenida .
En sucesivas revisiones con Neurología , en 2015 presenta mejoría de las alteraciones neurofisiológicas en electromiograma y electroneurograma , acompañado de mejoría progresiva de movilidad y coordinación .
Se establece como juicio diagnóstico un síndrome cerebeloso y una polineuropatía sensitiva axonal con mejoría clínica y neurofisiológica de probable etiología multifactorial ( paraneoplásica e isquémica ) .
A finales de 2015 presenta varios episodios de movimientos involuntarios de extremidades , sin pérdida de consciencia durante 15 minutos e ilusiones ópticas sin observar cambios en el TC y con electroencefalograma normal .
Se pautó levetiracetam con mala tolerancia por diarrea y pérdida de peso por lo que la paciente abandonó tratamiento .
Posteriormente se pautó valproato que no llegó a tomar .
En marzo 2016 y mayo 2017 acude a Urgencias por crisis epiléptica tónico-clónica con mordedura de lengua , TC craneal sin cambios .
Inicia tratamiento con lacosamida .
En febrero 2018 , la paciente continúa con respuesta completa , con buen estado general , acude caminando .
En la exploración persiste ceguera cortical , ataxia axial , y dismetría apendicular marcada .
El reflejo cutáneo plantar es extensor derecho y la arreflexia generalizada .
Hipoestesia en guante y calcetín .
Sin nueva crisis epiléptica desde mayo 2017 .
Anamnesis Varón de 16 años de edad sin alergias medicamentosas ni antecedentes personales de interés que consulta en febrero de 2014 por estranguria , disuria y polaquiuria progresivas de un mes de evolución .
Exploración física En la exploración física , se evidenciaba en el tacto rectal una próstata aumentada de tamaño , de forma homogénea , consistencia pétrea y bordes bien delimitados .
Pruebas complementarias Se realizó ecografía transrectal que confirmaba la sospecha de tumoración prostática , por lo que se realizó TC toracoabdominopélvica , donde se objetiva próstata de 8-7,7-6,5 cm , de contorno lobulado y bien delimitada , así como adenopatías locorregionales a nivel de cadenas iliacas internas , hipogástricas y externas de posible origen patológico .
Sin hallazgos patológicos a otros niveles .
Posteriormente , se realiza biopsia prostática , llegándose al diagnóstico anatomopatológico de rabdomiosarcoma embrionario de próstata .
Diagnóstico Rabdomiosarcoma embrionario de próstata .
Tratamiento Ante este diagnóstico , el paciente es derivado a un centro de referencia de sarcomas de partes blandas , donde recibe tratamiento según esquema vincristina , actinomicina D y ciclofosfamida ( VAC ) hasta completar un año de tratamiento , desde marzo de 2014 a marzo de 2015 , así como radioterapia locorregional durante los meses de julio y agosto de 2014 .
Evolución En PET-TC de reevaluación en abril de 2015 , se objetiva respuesta completa pélvica , aunque se evidencia un nódulo pulmonar de 9 mm en lóbulo inferior derecho y adenopatía hiliar hipercaptante sugestivos de malignidad , y ante el deterioro clínico que presentaba el paciente , en Comité de Tumores Torácicos se decide realizar seguimiento estrecho del mismo , sin poder realizarse metastasectomía .
En nueva reevaluación en junio , se confirma recaída pulmonar y mediastínica con masa parahiliar derecha de 6,8 cm , nódulo de 5 mm en lóbulo inferior derecho y adenopatías mediastínicas a distintos niveles .
En junio de 2015 , comienza nueva línea de tratamiento en nuestro hospital , según esquema ifosfamida / etopósido , realizando sólo 2 ciclos por nueva progresión en agosto e inicia nueva línea según esquema ciclofosfamida / topotecán , completando 3 ciclos ; tras lo cual la familia del paciente solicita nueva derivación a la Unidad de Sarcomas de otro hospital para 2ª opinión .
Sin embargo , en diciembre de 2015 , el paciente ingresa por disnea de reposo , disfagia y empeoramiento clínico , objetivándose nueva progresión pulmonar , y falleciendo dos días después .
Anamnesis Se trata de una paciente de 50 años que inicia estudio por una lesión hiperpigmentada en el miembro superior izquierdo en abril 2012 .
Como antecedentes importantes , la paciente había sido fumadora con un índice paquete-año acumulado de 40 y presentaba una miocardiopatía dilatada de origen idiopático en seguimiento por Cardiología .
La paciente no presentaba antecedentes familiares relevantes y como medicación concomitante estaba en tratamiento diurético y beta-bloqueante debido a su patología cardiaca .
Se procede a la realización de una biopsia cutánea , con diagnóstico anatomopatológico de lesión spitzoide ulcerada , grosor 2,2 cm , Clarck IV ( T3N0M0 , estadio IIA , según la AJCC / TNM 7ª edición ) .
Ante estos hallazgos se realiza ampliación de márgenes y biopsia selectiva de ganglio centinela que fueron ambos negativos .
Tras un estudio de extensión negativo , la paciente pasa a seguimiento .
En mayo de 2017 , con un intervalo libre de enfermedad de 5 años , comienza estudio de nuevo por palpación de lesión nodular superficial axilar derecha , realizándose nueva biopsia con resultado de metástasis ganglionar por melanoma .
En la analítica se objetivan niveles de LDH elevados ( LDH 550 U / l ) .
Se completa el estudio molecular con PCR ( reacción en cadena de la polimerasa ) en tiempo real Kit Cobas , con hallazgos de BRAF V600E nativo y NRAS mutado ( codón exón 2 G13R / V ) .
Se realiza estudio de extensión mediante PET TC que muestra captación a nivel de una lesión cerebral única , lesión pulmonar en lóbulo superior derecho , lesión paracardiaca izquierda y captación nodular peritoneal a nivel de la fosa iliaca izquierda .
Se realiza además resonancia magnética ( RM ) craneal que confirma la existencia de lesión cerebral única en región temporoparietal , con edema perilesional y desplazamiento de la línea media .
La paciente es comentada en comité multidisciplinar y ante melanoma estadio IV , por enfermedad M1d(1 ) ( AJCC / TNM 8ª edición ) , se decide resección de lesión cerebral , dado que dicha lesión comprometía el pronóstico de la paciente , que se lleva a cabo en julio 2017 .
El estudio anatomopatológico de la lesión cerebral confirmó el diagnóstico de metástasis por melanoma .
Posteriormente realiza radioterapia sobre lecho quirúrgico , recibiendo un total de 40 Gy , sin objetivarse residuo tumoral macroscópico en RM craneal de control .
Ante la situación de mal pronóstico por enfermedad a nivel del sistema nervioso central y cifras elevadas de LDH , de forma simultánea , se opta por comenzar tratamiento sistémico combinado de primera línea con Ipilimumab 3 mg / kg y nivolumab 1 mg / kg cada tres semanas , recibiendo el primer ciclo en agosto , con buena tolerancia .
Tras 4 ciclos , en noviembre 2017 , alcanza importante respuesta parcial radiológica , con reducción del 40 % de la carga tumoral total .
En diciembre 2017 , acude a Urgencias con un cuadro de desorientación e hipotensión .
Exploración física La exploración física reveló intensos signos de deshidratación , mala perfusión periférica y respiración superficial con taquipnea ( respiración de Kussmaul ) .
Pruebas complementarias En la analítica se observaron datos concordantes con un cuadro de cetoacidosis diabética grado 4 ( glucemia > 800 mg / dl , pH < 6,8 , bicarbonato de 4,2 mmol / l y cetonuria + + + /+++ ) .
Se instaura tratamiento insulínico y de soporte con sueroterapia y drogas vasoactivas ( noradrenalina ) y , ante datos de gravedad , se decide ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos , realizándose un exhaustivo diagnóstico diferencial .
Se realizó TC toracoabdominopélvica , donde se observó una inflamación peritoneal importante con desflecamiento de la grasa peripancreática , manteniéndose la enfermedad tumoral en respuesta parcial .
Nuevas pruebas analíticas objetivaron un aumento de amilasa > 300 U / l y lipasa > 500 U / l , con proteína C reactiva ( PCR ) de 95 mg / l.
Se realizaron pruebas para la determinación de insuficiencia pancreática que objetivaron niveles disminuidos de elastasa E1 fecal de 172 ug / gH ( límite inferior de la normalidad [ LIN ] > 200 Ug / gH ) y de péptido C de 0,01 ng / ml ( LIN > 0,80 ng / ml ) .
Asimismo , se procede al estudio de autoinmunidad , objetivándose negatividad de anticuerpos antiglutamato decarboxilasa ( GAD ) , antitirosina fosfatasa 2 ( IA2 ) y antiislotes pancreáticos ( ICA ) .
Adicionalmente , se completa el estudio microbiológico con negatividad de hemocultivos y urocultivo con < 10.000 UFC / ml .
Diagnóstico Pancreatitis aguda grado 4 y debut diabético tipo 1 con cetoacidosis diabética grado 4 , asociado al tratamiento inmunoterápico , en paciente con diagnóstico de melanoma estadio IV .
Tratamiento Con el diagnóstico de sospecha de pancreatitis aguda grado 4 y debut diabético tipo 1 con cetoacidosis diabética grado 4 , asociado al tratamiento inmunoterápico , se inicia tratamiento insulínico y corticoide a dosis de 1 mg / kg , con rápida mejoría y normalización de las cifras de glucemia .
Evolución Con un total de siete días de tratamiento intravenoso , la paciente evoluciona satisfactoriamente , continuando al alta con tratamiento corticoide oral en pauta descendente progresiva .
Ante cuadro tóxico grado 4 inmunomediado , se decide no reanudar tratamiento , con última valoración por Oncología Médica en consultas externas en marzo 2018 , con un intervalo libre de tratamiento de 5 meses , con respuesta parcial mantenida .
Anamnesis Se trata de un varón de 75 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas .
Exfumador desde 7 años previos al diagnóstico de 2-3 paquetes al día durante 45 años ( dosis acumulada de 112 paquetes-año ) , consumidor de alcohol moderado ( 5 unidades de bebida estándar diarias ) .
Como antecedentes patológicos presenta hipertensión arterial ( HTA ) , asma e hiperuricemia .
El paciente presenta desde enero de 2012 dificultad respiratoria que aumenta de manera progresiva y se acompaña de tos con expectoración mucosa .
El 06/06/2012 se realiza una radiografía de tórax donde se observa un aumento de densidad paratraqueal derecha con ascenso hiliar y retracción traqueal hacia campo derecho con atelectasia de lóbulo superior derecho ( LSD ) .
Se completa el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) torácica donde se observa una masa pulmonar en LSD de 95 x 58 x 53 mm con signos de invasión mediastínica y adenopatías supraclaviculares derechas y mediastínicas homolaterales .
Se realiza fibrobroncoscopia con biopsia bronquial de bronquio de LSD , siendo informado como carcinoma escamoso infiltrante .
Se realiza estudio de extensión con PET-TC donde se evidencian adenopatías yugulares derechas , además de masa pulmonar derecha .
Se orienta el caso como el de un paciente de 75 años sin antecedentes personales de interés , con un ECOG PS de 1 y un carcinoma escamoso de pulmón T4N3M1 .
Se decide realizar primera línea de tratamiento dentro de ensayo clínico con carboplatino AUC 6 y paclitaxel 200 mg / m2 cada 21 días y un inhibidor de PI3 K ( GDC0941 ) 340 mg los días 1 y 14 del ciclo .
Inicia en julio de 2012 y finaliza enero de 2013 , completando un total de 10 ciclos con enfermedad estable como mejor respuesta .
En febrero de 2013 presenta progresión en forma de crecimiento de la masa pulmonar .
Realizó una segunda línea de tratamiento con docetaxel 75 mg / m2 cada 21 días desde marzo de 2013 hasta julio de 2013 , completando un total de 5 ciclos , con enfermedad estable como mejor respuesta y presentando progresión en forma de metástasis pulmonares y derrame pleural .
Ante esta progresión y como mantenía en todo momento un buen estado general , con un ECOG PS 1 , se inicia una tercera línea de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab 10 mg / kg cada 2 semanas en noviembre de 2013 .
Tras haber recibido 73 ciclos de tratamiento , en enero de 2017 , acude a Urgencias por disnea de esfuerzo progresiva , hasta hacerse de mínimos esfuerzos , junto con tos y expectoración de varios días de evolución , sin fiebre ni clínica DE bacteriemia .
A su llegada presenta una saturación de O2 del 88 % y semiología de hiperreactividad bronquial .
Se orienta de entrada como exacerbación de EPOC , se considera tributario de ingreso y tratamiento con corticoterapia , broncodilatadores , levofloxacino y O2 suplementario .
Ingresa el día 07/01/2017 .
Durante su estancia en la planta de hospitalización , aparece ortopnea y disnea paroxística nocturna .
Se orienta como insuficiencia cardiaca .
Exploración física En la exploración física destaca una mejoría de la semiología de broncoespasmo , con leves crepitantes húmedos bilaterales .
Destaca también un aumento de los edemas en extremidades inferiores con signo de fóvea positivo hasta las rodillas .
El resto de la exploración resulta normal .
Pruebas complementarias Se realiza ecocardiografía transtorácica el día 10/01/2017 .
Se evidencia derrame pericárdico grave con signos parciales de compromiso hemodinámico , ventrículo izquierdo de dimensiones normales con función sistólica conservada , y sin signos de hipertensión pulmonar .
El día 13/01/2017 se realiza pericardiocentesis con drenaje de 470cc .
Inicialmente se dejan dos drenajes que se acaban retirando el 18/01 por no ser productivos .
La citología del líquido resulta negativa para células malignas .
Se realiza nueva ecocardiografía de control que evidencia derrame pericárdico leve sin compromiso hemodinámico .
Diagnóstico Se realiza diagnóstico de exclusión del derrame pericárdico , descartando el origen tumoral e infeccioso , por lo que se orienta como derrame pericárdico inmunomediado .
Tratamiento Se instaura corticoterapia con metilprednisolona 20 mg / día .
Evolución Progresiva resolución de los edemas de EEII y de la disnea .
Finalmente , el paciente es dado de alta el día 19/01/2017 con pauta descendente de corticoterapia hasta retirar al cabo de una semana .
Tras 4 semanas reinicia el tratamiento con pembrolizumab .
Se realiza control clínico juntamente con el servicio de Cardiología , sin evidenciar nueva aparición de clínica de insuficiencia cardiaca .
De manera intercurrente , el paciente presenta hipotiroidismo secundario a la inmunoterapia que debutó en enero de 2014 .
Se instauró tratamiento sustitutivo con levotiroxina y empezó seguimiento por Endocrinología hasta la actualidad .
En este contexto , ha presentado alteraciones hidroelectrolíticas como hipomagnesemia e hipofosfatemia actualmente resuelto .
El último control del paciente por parte de Oncología Médica el 02/04/2018 tuvo respuesta parcial de la enfermedad después de 95 ciclos de pembrolizumab .
No presenta clínica de insuficiencia cardiaca .
En el perfil hormonal se observa TSH dentro de rango de normalidad ( 0,5 uUI / ml ) .
Tampoco presenta alteraciones hidroelectrolíticas .
Anamnesis Varón de 32 años de edad , sin alergias medicamentosas .
Fumador de un paquete / día y bebedor moderado .
Madre fallecida de cáncer microcítico de pulmón y abuelo materno fallecido de cáncer de páncreas .
No refiere antecedentes médico-quirúrgicos relevantes .
En junio de 2008 comienza estudio por masa abdominal infraumbilical .
Se efectúa TC de Abdomen , en la que se describe la existencia de una masa sólida de 92 x 61 mm , alojada en mesenterio , a nivel de la fosa iliaca izquierda , sugestiva de linfoma o tumor desmoide .
La BAG de la lesión arroja resultados compatibles con neuroblastoma .
Con dichos resultados , y tras valorar resecabilidad de la lesión , el paciente se interviene en julio de 2008 , practicándose exéresis de la masa sin complicaciones .
La anatomía patológica confirma se trata de un neuroblastoma , cubierto por una cápsula fibrosa íntegra ( ver Pruebas Complementarias ) .
Una vez recuperado de la intervención , el paciente traslada su historial a nuestro centro , ya que vivía fuera por motivos laborales .
Recibe tratamiento radioterápico ( RT ) complementario sobre el lecho tumoral , en total 50 Gy ( fin diciembre de 2008 ) y comienza revisiones .
Se efectúa de forma periódica radiografía de tórax , RM abdomen- pelvis , así como marcadores tumorales en orina de 24 horas ( dopamina , ac . homovalínico y ac .
vanilmandélico ) , siendo los hallazgos normales hasta octubre de 2012 , en que comienza a apreciarse un ascenso de MT ( valores normales de dopamina : 10-150 pg / ml .
Octubre de 2012 : dopamina 1.843 mcg/24 h ; diciembre 2012 4.646 mcg/24 h ) .
En la RM de abdomen-pelvis de diciembre de 2012 ( ver Pruebas Complementarias ) , se describe la existencia de una adenopatía paraórtica izquierda , por debajo de hilio renal izquierdo , y caudal a esta otra .
Afectación metastásica de la médula ósea de las vértebras sacras y hueso iliaco derecho , así como una masa de partes blandas prevertebral de 5,1 cm x 1,9 cm , como principales hallazgos .
Se efectúa una biopsia ósea de la pala iliaca derecha ( febrero de 2013 ) que confirma la positividad para metastásis ósea de neuroblastoma .
Exploración física Paciente con buen estado general , ECOG 100% .
Exploración neurológica sin hallazgos a destacar .
Pruebas complementarias » Anatomía patológica de la lesión abdominal extirpada ( julio de 2008 ): lesión multinodular recubierta por una fina cápsula fibrosa íntegra , que muestra en su interior una proliferación celular dispuesta en forma difusa , formando nidos y rosetas .
Las células son de pequeño tamaño y tienen núcleos redondos con cromatina fina ; muy escaso citoplasma alrededor , entre una abundante matriz eosinofílica .
Las mitosis son excepcionales .
No se observan células ganglionares .
Desde el punto de vista IHQ se observa positividad para proteína S-100 , proteína ácida fibrilar glial , enolasa neuronal específica , cromogranina y sinaptofisina .
» RM de abdomen-pelvis ( diciembre de 2012 ): adenopatía paraaórtica izquierda , por debajo de hilio renal izquierdo , de 31 mm x 42 mm , y caudal a esta otra de 18 mm .
Afectación metastásica de la médula ósea de las vértebras sacras , afectando a S1 , S2 , S3 , S4 , así como a hueso iliaco derecho .
Masa de partes blandas prevertebral de 5.1 cm x 1.9 cm , que en su aspecto posterior se introduce en el canal , englobando a las raíces sacras .
Pequeñas adenopatías de hasta 8 mm que engloban vasos iliacos internos derechos y vasos iliacos comunes derechos .
Biopsia ósea de la pala iliaca derecha ( febrero de 2013 ): hallazgos morfológicos compatibles con metástasis ósea de neuroblastoma .
Ausencia de amplificación del gen N-MYC en las células tumorales .