IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Igualmente , reducción progresiva de la dosis de corticoides y suspensión definitiva de la ciclofosfamida tras comprobar que el valor de UB en el estudio de inhibidor era de 0 en el segundo control realizado ( tras 9 días de tratamiento ) .
De acuerdo con nuestro servicio y el de Hematología , se confirmó la alta probabilidad de relación entre la hemofilia adquirida y su situación tumoral de base , como síndrome paraneoplásico , en tanto que el alargamiento del TTPa y el inicio de la clínica hemorrágica no controlada habían coincidido con la progresión tumoral objetivada en periodo reciente .
Ante esta situación era necesario el control de la enfermedad renal para control definitivo de la hemofilia adquirida .
Revisando bibliografía médica , el tratamiento con inmunoterapia podría incluso producir situaciones de hemofilia adquirida como efecto adverso inmunorrelacionado ( con una frecuencia en torno al 1-2 % ) por lo que se decidió iniciar tratamiento con everolimus , con doble intención , tratamiento antineoplásico del cáncer renal y tratamiento inmunosupresor para la hemofilia .
A día de hoy el , paciente lleva casi un año de intervalo libre de progresión con everolimus , con una toxicidad aceptable ( mucositis fundamentalmente ) , siendo dada de alta en Hematología y sin nuevos episodios hemorrágicos .
Anamnesis Se trata de un varón de 87 años con antecedentes de hipertrofia benigna de próstata y un episodio de ulcus duodenal .
Ha sido intervenido quirúrgicamente de cataratas .
Funcionalmente presenta un excelente estado general , con plena autonomía para actividades básicas de la vida diaria , y sin deterioro cognitivo .
Su puntuación en la escala Barthel da un resultado de 100 .
En seguimiento por los Servicios de Medicina Interna y Cirugía Vascular por cuadro de edema de extremidad inferior izquierda , progresivo , de años de evolución .
En 2014 se objetivó bultoma en zona poplítea con empeoramiento del edema , por lo que se completó el estudio con hallazgo de tumor fibroso solitario .
El paciente inició entonces seguimiento clínico y radiológico .
Se encontraba bien , sin repercusión funcional ( paseaba a diario ) .
Clínicamente , la lesión presentaba un crecimiento muy lento , sin destrucción de tejidos adyacentes .
Tras cuatro años de seguimiento , el paciente presentó un cuadro de pérdida de consciencia recuperado espontáneamente , pero con adormecimiento y amnesia de lo ocurrido .
Unas horas más tarde , presenta de nuevo otro cuadro similar , por lo que es traído a Urgencias donde se objetiva hipoglucemia ( 49 ) con gasometría arterial dentro de parámetros normales .
Las pruebas de imagen torácica y craneal fueron normales .
Ingresó para control clínico y estudio .
» Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos .
Auscultación pulmonar con crepitantes leves en bases .
» Abdomen blando y depresible sin hepatomegalia .
» Bultoma en zona poplítea izquierda de consistencia rugosa con varices hasta mitad de muslo , aumento local de temperatura .
Signos de insuficiencia venosa de predominio izquierdo .
No tiene problemas en la marcha ni inestabilidad .
Sin focalidades neurológicas sensitivo-motoras .
Pruebas complementarias » Ecografía Doppler : masa sólida de ecogenicidad heterogénea , parcialmente vascularizada .
Se localiza en el borde interno y en el hueco poplíteo de la rodilla izquierda .
» Resonancia magnética : masa localizada en el espacio graso entre bíceps femoral y aductor mayor , de unos 10 x 6 x 11 cm .
Bordes bien definidos y morfología lobulada , con importante captación de contraste .
La masa desplaza el paquete vascular femoral superficial , colapsando la vena femoral y produciendo trombosis asociada .
También existe contacto con nervios ciático poplíteo externo e interno , así como superficie ósea femoral posterior sin invasión ósea .
Biopsia musculoesquelética : tumoración muy vascularizada en región posterior de rodilla y región distal de muslo .
Se realizan dos pases con aguja tru-cut 18G. » Anatomía Patológica : proliferación celular con patrón hipervascularizado , de densidad moderada y tendencia hemangiopericitoide .
Uno de los cilindros muestra células gigantes multinucleadas con paredes vasculares y acúmulos de histiocitos .
Únicamente de forma aislada se objetiva alguna mitosis no atípica .
Positividad inmunohistoquímica para CD99 y DCL2 con CD34 .
Estudios moleculares realizados con FISH para sarcoma sinovial ( SYT [ 18q11.2 ] ) y sarcoma de Ewing ( EWS [ 22q12 ] ) son negativos .
Ante la ausencia de datos de malignidad , pese a la negatividad de CD34 , se plantea como primera posibilidad el diagnóstico de tumor fibroso solitario .
» Angio-TC : masa en muslo altamente vascularizada .
Fístula arteriovenosa de alto flujo que produce relleno del sistema venoso en fase arterial .
» Analítica de sangre : glucosa 45 , insulina 02mU / l ( 2-17 ) .
Péptido C 60 pmol / l ( 260-1.730 ) .
» Corticotropina 41 ( 10-46 ) .
Diagnóstico » Tumor fibroso solitario de extremidad inferior izquierda .
Hipoglucemia mediada por secreción ectópica de IGF-2 ( insulin-like growth factor 2 ): síndrome de Doege-Potter .
Tratamiento Se inició aporte de glucosa mediante fluidoterapia y se inició tratamiento con prednisona 10 mg cada 8 h , tras lo que se alcanzó un correcto control glucémico .
Se comentó el caso en comité multidisciplinar junto con los servicios de Traumatología , Oncología Radioterápica , Oncología Médica y Cirugía Vascular .
Se valoró la opción quirúrgica , pero se desestimó dado el riesgo de una embolización previa ( necesaria para una resección quirúrgica completa ) y las posibilidades de secuelas inaceptables .
Se optó por un tratamiento conservador con radioterapia paliativa para control local de enfermedad , y el empleo de prednisona a la dosis mínima eficaz , reservando el tratamiento sistémico para una posible progresión de enfermedad con nuevos episodios de hipoglucemia .
Evolución En la actualidad el paciente se encuentra con buen estado general , sin nuevos episodios de hipoglucemia .
No presenta repercusión funcional para la marcha y mantiene un nivel de actividad similar al previo .
Anamnesis Presentamos el caso clínico de una paciente mujer de 47 años , con reacción alérgica al metamizol ( pirazolonas ) , sin hábitos tóxicos ni otros antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés .
Presenta antecedentes familiares de historia oncológica : padre con cáncer de colon , abuelo con cáncer gástrico , tía paterna con cáncer óseo y hermana con adenocarcinoma de endometrio .
No refiere tratamiento médico de forma habitual .
En enero de 2018 , se le realizó cirugía ginecológica programada tras fracaso de tratamiento antibiótico por sospecha de enfermedad inflamatoria pélvica .
Se objetivó un plastrón en fosa iliaca derecha incluyendo trompa derecha , ciego y apéndice , realizándose histerectomía más doble anexectomía .
Los resultados de Anatomía Patológica ( AP ) describen un fragmento correspondiente a adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen intestinal que infiltra hasta la capa muscular .
Posteriormente , en mayo de 2018 , se completa cirugía oncológica mediante una hemicolectomía derecha .
La AP indica adenocarcinoma con infiltración extrínseca de pared de intestino delgado , cuatro ganglios con metástasis de 8 aislados .
Los márgenes quirúrgicos son libres de tumor .
El estudio inmunohistoquímico no detecta perdida de expresión de proteínas reparadoras de ADN ( MLH1 , MSH2 , MSH6 y PMS2 ) , siendo KRAS mutado .
Es valorada en consultas externas de Oncología en mayo de 2018 , donde se actualiza estudio de extensión con un TC toracoabdominopélvica dentro de la normalidad y una discreta elevación de marcador tumoral Ca 19,9 de 75,20U / ml ( < 37 U / ml ) con CEA dentro de la normalidad ( 2,92 n g / ml [ 0-5,00 ng / ml ] ) .
Dados los antecedentes familiares de la paciente , se solicita valoración en Unidad Consejo Genético , objetivando mutación de ADN polimerasa ( POLD-1 ) situado en el exón 11 , detectándose la mutación c.1421 T > C;p ( Leu474Pro ) siendo considerada patogénica .
Por tanto , con diagnóstico de adenocarcinoma colorrectal estadio III , se planifica tratamiento adyuvante con 12 ciclos de esquema FOLFOX que completa desde 7 de junio de 2018 a 22 de noviembre de 2018 .
En diciembre de 2018 , la paciente ingresa por clínica de dolor objetivándose en la TC abdominopélvica de progresión de enfermedad , con presencia de masa pélvica infiltrante de 43 mm ( cúpula vaginal , recto y sigma ) y numerosas adenopatías metastásicas de gran tamaño en cadenas iliacas , junto a probable infiltración venosa de ambos ejes iliacos .
Dada la progresión tumoral de la paciente , se decide iniciar primera línea para enfermedad metastásica con esquema FOLFIRI-bevacizumab .
Tras el 4º ciclo ( finales de febrero de 2019 ) , ingresa por dolor y sospecha de fistula enterovaginal , por lo que se actualiza el estudio de extensión objetivándose progresión de enfermedad .
Exploración física La paciente presentaba buen estado general con ECOG 1 ( por dolor abdominopélvico ) .
Pruebas complementarias En estudio de marzo de 2019 por TC , se objetiva progresión de enfermedad por aparición de metástasis pulmonares , aparición de adenopatías retroperitoneales superiores y crecimiento de las adenopatías preexistentes .
Se identifica infiltración del recto sigma y de la pared posterolateral de vejiga que condiciona ureterohidronefrosis grado III derecha , implante en cúpula vaginal y presencia de fístula recto-vaginal .
En la analítica sanguínea de marzo de 2019 , se observó elevación de los marcadores tumorales con de CEA 5,99 ng / ml ( 0-5,00 ng / ml ) y Ca 19,9 de 3.376,35 U / ml ( < 37 U / ml ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de colon derecho pT4bN2aM1 RAS mutado POLD-1 mutado .
Tratamiento Ante rápida progresión de enfermedad , la paciente precisa ajuste analgésico con dosis altas de mórficos y se realiza colostomía paliativa en marzo de 2019 por presencia de fístula enterovesical activa .
Evolución Hasta la fecha , la paciente ha recibido 5 ciclos de nivolumab con beneficio clínico ( control del dolor ) desde el primer ciclo , sin presentar hasta la fecha toxicidad significativa .
Tras la administración del 5º ciclo , se realizó TC de reevaluación ( mayo de 2019 ) , que objetiva respuesta parcial mayor , con una significativa reducción de tamaño de conglomerados adenopáticos paraaórticos y de adenopatías mesentéricas , así como mejoría de la afectación rectosigmoidea .
No se observan actualmente datos de uropatía obstructiva .
Anamnesis Paciente de 32 años procedente de Senegal que vive desde hace varios años en España .
Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y , como antecedentes médicos relevantes , destacan una hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B ( tratada de 2011 a 2016 ) con una sobreinfección aguda por virus D por la que está actualmente en tratamiento con entecavir .
Historia oncológica En febrero de 2019 acude a Urgencias por dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas , acompañado de disnea de moderados esfuerzos .
Al realizarse una radiografía de tórax , se objetivan imágenes multinodulares pulmonares bilaterales .
Exploración física » En la exploración física presenta constantes vitales en rango de la normalidad .
Auscultación cardiaca : rítmico a unos 70 lpm , sin soplos .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso a la palpación , ligera hepatomegalia , ruidos hidroaéreos presentes , sin signos de irritación peritoneal .
No edemas en extremidades inferiores , ni signos de trombosis .
Pruebas complementarias Dados los hallazgos encontrados , se decide ingreso en planta para ampliar estudio .
Se realiza una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal en la que se observan múltiples nódulos pulmonares redondeados y bien delimitados de hasta 20 mm de diámetro compatibles con suelta de globos .
Hay presencia de tumoración de 90 mm de diámetro en hígado que afecta fundamentalmente al segmento IV , V y VIII , acompañándose de múltiples nódulos de hasta 25 mm , de similares características semiológicas y presentes en ambos lóbulos hepáticos .
Las imágenes presentan tenue captación de contraste periférica con marcada atenuación central que se ve mínimamente modificada en fase portal , aumentando en esa densidad periférica .
Como otros datos destacables se observa una moderada esplenomegalia y adenopatías retroperitoneales subcentimétricas A nivel analítico , destaca una bilirrubina total de 2,95 , AST 215 , ALT 126 , GGT 232 , fosfatasa alcalina 143 , plaquetas 87.000 , tiempo de protrombina 18 segundos e INR 1,61 .
En cuanto a los marcadores tumorales , se encontró una alfafetoproteína de 2.575 , B-HCG < 1 y LDH de 321 .
Con el fin de obtener más datos acerca del comportamiento de las lesiones hepáticas , se realiza una angio-resonancia .
En esta prueba , la tumoración se muestra predominantemente hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en T2 , con restricción a la difusión hídrica , presentando realce periférico en fase arterial con mayor captación intratumoral en fases tardías .
Analizando detenidamente los datos recogidos , tanto los antecedentes de hepatitis crónica del paciente como la elevación de la alfafetoproteína , nos orientan a un hepatocarcinoma como primera opción diagnóstica .
Sin embargo , ni la morfología ni el comportamiento en las pruebas por imagen ( no existe una hipervascularización en fase arterial con posterior lavado en fase venosa ) son los típicos de esta entidad .
Todo ello nos lleva a pensar en otros posibles orígenes primarios , como el colangiocarcinoma o un tumor germinal testicular extragonadal .
En este sentido , se realiza un examen genital exhaustivo .
Aparentemente no se palpan masas a nivel escrotal , ambos testes se encuentran en bolsas y simétricos , sin aumento de peso ni dismetrías , sin hernias inguinales ni crurales .
Se realiza una ecografía escrotal que no pone de manifiesto ninguna alteración .
Así mismo se reinterroga al paciente , que niega problemas testiculares o antecedentes de criptorquidia .
El paciente únicamente refiere que , un año antes , presentó aumento de tamaño de un testículo por lo que acudió a Urgencias y fue tratado con antiinflamatorios , mejorando posteriormente el cuadro .
Con todo ello , se realiza una biopsia hepática ecodirigida con el resultado de infiltración neoplásica maligna .
Tras realizarse las técnicas inmunohistoquímicas , es sugestivo de tumor germinal : CKAE1 / AE3 ( + ) , SALL4 ( + ) , CK19 positivo débil , Hepatocito ( - ) , CK7 ( - ) , CK20 ( - ) , CD31 ( - ) , CD30 ( - ) ,
CD34 ( - ) , CD10 ( - ) , Pax8 ( - ) , PSA ( - ) , PLAP ( - ) , C-KIT ( - ) , AFP ( - ) .
Con este resultado se descarta probable origen hepático , pancreatobiliar , gastrointestinal , prostático , renal , vesical , pulmonar y vascular entre otros .
Tras el resultado anatomopatológico se diagnostica al paciente de tumor germinal con enfermedad secundaria a nivel pulmonar y hepática sin evidencia de tumor a nivel testicular TxNxM1b S2 , estadio IIIC , mal pronóstico según la última clasificación IGCCCG .
Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico , el 26 de marzo de 2019 , comienza tratamiento quimioterápico .
Tal como recogen las guías clínicas en caso de alta carga tumoral y gran afectación pulmonar recibe primer ciclo con esquema etopósido y cisplatino ( EP ) para posteriormente seguir durante 3 ciclos más con etopósido , cisplatino y bleomicina ( BEP ) .
El paciente tolera adecuadamente el tratamiento sin presentar efectos adversos .
El marcador tumoral disminuye en el control realizado tras el 2º ciclo de BEP a 1.674 ( previo 2.575 ) y a 1.372 tras el 3er ciclo .
Mientras está administrándose el 4º ciclo de BEP , el paciente consulta por distensión abdominal sin otra clínica reseñable .
Durante la exploración se notifica aumento del perímetro abdominal , ligera hepatomegalia presente desde el diagnóstico y matidez en flancos .
Se realiza una TC de control que describe progresión de la enfermedad con aumento de las lesiones pulmonares , aumento en número y tamaño de las lesiones hepáticas , así como líquido libre perihepático , periesplénico , en ambas gotieras , interasas y en pelvis menor con rarefacción de la grasa abdominal sugestiva de carcinomatosis peritoneal .
Actualmente el paciente se encuentra en periodo de recuperación tras último ciclo de BEP , a la espera de plantear un esquema quimioterápico de 2º línea , y reconfirmar diagnóstico con una nueva biopsia debido a la refractariedad del tratamiento instaurado .
Anamnesis Mujer de 45 años , natural de Filipinas , casada y sin hijos , residente en España desde hacía 5 años , destacando como principal antecedente médico de interés tuberculosis ( TBC ) en la juventud en su país , con reactivación a los 40 años .
Inicia estudio oncológico durante el seguimiento por parte de Neumología por antecedente de TBC .
En TC de control del 14 de diciembre de 2017 , se objetiva tumoración de 9,5 cm en mama derecha .
La paciente refería notar dicha tumoración desde hacía aproximadamente 1 año , habiendo crecido significativamente en los últimos 8 meses y sin haber consultado previamente al considerar que se trataba de una patología indolente por desconocimiento de las posibilidades diagnósticas .
Exploración física Durante la exploración se aprecia gran dismetría de tamaño en ambas mamas , en mama derecha se palpa tumoración pétrea , adherida a planos profundos y de al menos 10 cm .
No hay signos de infiltración de piel ni complejo areola-pezón .
No se identifican adenopatías axilares patológicas .
Pruebas complementarias Se realiza mamografía y ecografía el día 22 de diciembre de 2017 , se objetiva en mama derecha un nódulo polilobulado de gran tamaño , que ocupa prácticamente toda la mama .
En la ecografía se corresponde con nódulo sólido de hasta 9,5 x 6 cm , ovalado , de ecoestructura heterogénea e hipoecoica y con abundante vascularización con el Doppler .
No se visualizan adenopatías axilares bilaterales que sean sospechosas .
Se realiza PAAF de la le lesión el 5 de enero de 2018 con diagnóstico anatomopatológico de fibroadenoma , sin signos de malignidad en el material remitido .
Se decide completar el estudio diagnóstico con una RM de mama que se realiza el día 18 de enero de 2018 y que confirma los hallazgos descritos .
El día 21 de enero de 2018 se realiza TC toracoabdominal como estudio de extensión , no mostrando enfermedad a distancia .
Diagnóstico Mujer de 45 años con diagnóstico de tumor de Phyllodes de mama derecha , de 9,5 cm de diámetro máximo , cT3N0M0 , estadio IIB .
Tratamiento A pesar del diagnóstico de benignidad en la histología de la biopsia , se decide mastectomía subcutánea con BSGC ante la heterogeneidad de la tumoración en la RM con signos de malignidad .
Es intervenida de forma programada el día 13 de febrero de 2018 .
La pieza analizada muestra un tumor Phyllodes maligno ( proliferación fibroepitelial con componente epitelial benigno y componente estromal con áreas marcadamente hipercelulares con sobrecrecimiento estromal y necrosis y más de 30 mitosis por 10 c.g.a ) que alcanza los bordes quirúrgicos de resección , pT3N0 : G2 ; estadio IIB , R0 .
Ganglio centinela sin evidencia de metástasis .
El día 13 de marzo de 2018 se realiza nueva cirugía para ampliación de bordes quirúrgicos con resultado de márgenes libres .
Es valorada en el comité multidisciplinar de tumores ginecológicos y se decide tratamiento con radioterapia complementaria , que recibe entre los días 18 de abril y 8 de junio de 2018 con radioterapia externa ( 50 Gy con fraccionamiento de 2Gy / día ; 5 días en semana ) .
Posteriormente , se realizó sobreimpresión en el lecho de tumorectomía , 10 Gy con el mismo fraccionamiento .
Desestimando en ese momento tratamiento con quimioterapia adyuvante dada la ausencia de evidencia disponible y el curso indolente del tumor hasta el momento .
Continúa revisiones en Oncología Radioterápica .
En la primera revisión realizada en noviembre de 2018 , se observa progresión de la enfermedad clínica ( lecho de mastectomía ) y radiológica en TC del 13 de noviembre de 2018 se objetiva aparición de 3 nódulos pulmonares , uno en base derecha , otro en base izquierda y a otro a nivel perihiliar inferior derecho .
Ingresa en Oncología por hemoptisis y derrame pleural leve no candidato a drenaje ; tras resolución del cuadro y mejoría clínica , es dada de alta con revisión en consultas externas .
El 18/12/2018 , tras colocación de catéter porta-Cath inicia primer ciclo de quimioterapia con doxorrubicina en monoterapia , presentando buena tolerancia con emesis grado 1 como única toxicidad .
Continúa seguimiento recibiendo 2º ciclo de doxorrubicina el 8 de enero de 2019 .
Ingresa de nuevo el 12 de enero de 2019 , 4 días después del segundo ciclo de quimioterapia , por pielonefritis aguda documentando E. Coli multisensible en orina , sin bacteriemia asociada .
Además , refería aumento de expectoración hemoptoica y empeoramiento de lesión en lecho mastectomía derecha , donde se objetiva un seroma posiblemente sobreinfectado y adyacente a éste , a nivel de línea media centrotorácica una lesión de apariencia tumoral , sangrante y con punta necrótica , que progresa diariamente durante el ingreso hasta alcanzar 5 cm en tan solo tres días .
Sin embargo , durante la hospitalización se percibe progresivo deterioro clínico de la paciente no justificado por el contexto infeccioso .
Se solicita estudio de control oncológico con TC toracoabdominal y gammagrafía ósea que muestra progresión a varios niveles ( múltiples masas en región mamaria derecha , axilar derecha , musculares , intercostales , mediastínicas y pleurales , todas ellas compatibles con metástasis , además , se objetiva fractura patológica de cuello femoral derecho ) .
Dos días después de realizar la TAC , la paciente sufre una caída accidental , realizándose radiografía de pelvis que muestra fractura de cuello femoral derecho desplazada sobre lesión lítica .
En dicho contexto clínico y teniendo en cuenta el estado general de la paciente ( ECOG 3-4 ) , tras informar detalladamente de la situación oncológica y pronóstico , se decide no continuar con tratamiento activo específico .
La paciente finalmente fallece el 4 de febrero de 2019 .
Anamnesis Paciente varón de 50 años sin alergias medicamentosas conocidas , con antecedentes personales de artritis reumatoide , que consulta por dolor lumbar de varios meses de evolución , en aumento progresivo junto con disnea de moderados esfuerzos en la última semana .
En la exploración física destaca abolición del murmullo vesicular en los dos tercios inferiores de la base derecha , siendo el resto normal .
Tras realización de diversas pruebas diagnósticas ( TC toracoabdominal / broncoscopia / eco-endoscopia / RM columna ) el paciente es diagnosticado de adenocarcinoma de vía biliar con afectación pancreática , hepática , derrame pleural y afectación ósea ( sin inestabilidad de microsatélites ) .
El paciente inicia tratamiento de primera línea de enfermedad metastásica según esquema cisplatino y gemcitabina los días 1 y 8 cada tres semanas ( tratamiento de primera línea estándar actualmente ) y recibe radioterapia antiálgica a nivel lumbar .
Presenta mala evolución clínica con deterioro progresivo del estado general ( ECOG 2-3 ) , disnea en aumento , y mal control del dolor , a pesar de tercer escalón analgésico , precisando implantación de catéter epidural .
Tras el tercer ciclo de tratamiento , el paciente ingresa con diagnóstico de neutropenia febril y disnea secundaria a aumento de derrame pleural ; durante su ingreso se realiza TC de reevaluación objetivándose franca progresión radiológica por criterios RECIST .
Se informa al paciente de los resultados ( progresión clínica-bioquímica y radiológica ) y se propone tratamiento exclusivo sintomático ; sin embargo , tanto el paciente como la familia ( esposa y hermana ) , demandan tratamiento oncológico activo .
Exploración física Se trata de un paciente joven , previamente sano , con un tumor agresivo , con rápida progresión y mal pronóstico a corto plazo .
Ha recibido una primera línea de tratamiento con las toxicidades esperables , pero sin beneficio clínico objetivo y con progresión tumoral franca , a pesar del tratamiento , en pruebas de laboratorio e imagen .