IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En abril de 2008 , es llevada a Urgencias por cuadro de disartria y desorientación de 30 minutos de duración .
Mientras está siendo atendida , presenta convulsión tónico-clónica por lo que precisa ingreso en UCI .
Exploración física A la exploración física no destaca nada salvo la disartria y desorientación que mejoran tras la instauración de tratamiento corticoide .
Pruebas complementarias En cuanto a la analítica de sangre su resultado es anodino .
Se realiza TC craneal donde se objetiva lesión parietal corticosubcortical izquierda de 25 x 25 x 13 mm con edema perilesional .
Se completa estudio con resonancia encefálica que confirma dicha lesión única sugerente de metástasis como primera opción , se realiza también TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea , en las que no se visualiza enfermedad a distancia .
Diagnóstico Recaída cerebral única de cáncer de mama .
Tratamiento Con estos datos es intervenida el 8 de mayo de 2008 mediante craneotomía y exéresis total de lesión parietal izquierda , con resultado anatomopatológico de metástasis de carcinoma mal diferenciado de probable origen mamario con receptores hormonales negativos y HER-2 positivo .
Tras el tratamiento inicial con corticoterapia y la intervención , la paciente se recupera completamente de la afectación neurológica .
Se completa tratamiento con radioterapia holocraneal 40Gy en junio 2008 , y se inicia quimioterapia con vinorelbina 25 mg / m2 semanales y trastuzumab 6 mg / m2 trisemanales intravenosos que lleva desde julio 2008 hasta enero de 2009 , con buena tolerancia salvo por estreñimiento , momento en el que se decide continuar con anastrozol 1 mg / m2 , goserelina trimestral y trastuzumab trisemanal .
Continuó tratamiento con trastuzumab hasta enero de 2010 , completando 18 meses y el anastrozol-goserelina hasta enero de 2014 , completando 5 años ( más los 2 años y medio que había llevado previamente de tamoxifeno-goserelina ) .
Actualmente la paciente , 11 años después de la recaída cerebral única , sigue controles anuales sin evidencia de reaparición de la enfermedad .
Anamnesis Antecedentes personales Mujer de 63 años , sin alergias medicamentosas conocidas , farmacéutica de profesión .
Antecedentes personales : dislipemia en tratamiento farmacológico desde 2017 .
Tratamiento crónico : rosuvastatina 10 mg 0-0-1 , denosumab 60 mg 1 / mes , calcio / colecalciferol 600 mg/1.000 UI 1-0-0 y lormetazepam 0-0-1 .
Historia Oncológica Diagnosticada en diciembre de 2016 por dolor y distensión abdominal , de un carcinoma seroso de alto grado de ovario estadio IIIC que se trató con quimioterapia neoadyuvante con carboplatino-paclitaxel .
Tras cuatro ciclos de tratamiento , respuesta parcial radiológica por criterios RECIST .
En mayo de 2017 , fue intervenida quirúrgicamente realizándose la cirugía de intervalo consistente en cirugía R0 , con PCI ( peritoneal cáncer índex ) de 4 .
Posteriormente , completó 2 ciclos más de quimioterapia adyuvante que finalizó en julio de ese año .
Durante el seguimiento , en julio de 2018 , estando la paciente asintomática y con el marcador Ca125 normal , se objetivan en PET-TC de control adenopatías con captación patológica en zona retrocrural , hilio hepático , retroperitoneales e interaortocavas , de tamaño máximo 2 cm a nivel renal y SUV 16 , que en una primera biopsia son negativas para malignidad .
Ante esto , se solicita nuevo PET-TC que se realiza en octubre de 2018 persistiendo adenopatías de tamaño patológico y con incremento metabólico patológico a nivel interaortocava .
En nueva biopsia ganglionar realizada en noviembre de 2018 positividad para carcinoma seroso de ovario de alto grado .
Enfermedad actual Tras la realización de la segunda biopsia ganglionar , presenta clínica neurológica de rápida evolución por la que precisa de ingreso hospitalario : disartria , inestabilidad en la marcha , debilidad muscular generalizada con encamamiento secundario , alteración sensitiva , retención urinaria con dificultad para el inicio de la micción y dificultad para la deglución .
Exploración física ECOG basal 3 .
Consciente y orientada en las tres esferas , receptiva , eupneica en reposo .
Auscultación cardiopulmonar normal y abdomen a la exploración normal .
Exploración neurológica : funciones superiores conservadas , pupilas isocóricas normorreactivas , sin nistagmos .
Pares craneales bajos normales .
Lengua sin atrofia ni fasciculaciones , reflejo nauseoso preservado .
En la exploración motora : tetraparesia mayor proximal y discretamente de extremidades izquierdas ( deltoides 2/5 , iliopsoas 3/5 ) , reflejos miotáticos en miembros superiores exaltados .
Miembros inferiores : presenta Hoffman izquierdo positivo con presencia de reflejos aquíleo y rotuliano derecho abolidos con presencia débil de los izquierdos .
Reflejo cutaneoplantar extensor bilateral .
Sensibilidad alterada con hipopalestesia distal y disminución artrocinética distal .
La coordinación estaba alterada por parestesia que por situación de la paciente hace imposible valorar ataxia troncal , ni la marcha .
Pruebas complementarias TC de tórax / abdomen / pelvis con contraste ( 16/11/2018 ): múltiples adenopatías descritas de características malignas de localización en hilio hepático , mesenterio anterior y retroperitoneo .
Lesiones residuales hepáticas .
Granulomas pulmonares .
RM craneal ( 19/11/2018 ): RM cerebral dentro de límites normales .
Sin evidencia de metástasis .
RM cervical sin contraste ( 22/11/2018 ): protrusiones discales desde C3 hasta C7 , sin evidencia de mielopatía ni signos de compresión radicular .
Punción lumbar : líquido cefalorraquídeo claro y transparente , 27 leucocitos ( 100 % mononucleares ) , hematíes 0 , glucosa 70 , proteínas 63,2 , lactato 2,3 , LDH 28 , ADA 6 .
onconeuronales ( LCR ) ( IFI ) Yo Alto , Ac .
Anti-Gangliósidos IgG e IgM Negativo , IgG sérica 1.140 mg / dl , albumina sérica 33,90 g / l 35 , 00-52 , 00 .
Albumina LCR 33,50 mg / dl 14,00-34,00 .
IgG LCR 7,66 mg / dl .
BOC IgG LCR negativo .
Informe de electromiografía ( 14/12/2018 ): hallazgos compatibles con signos de denervación activa y crónica , con fasciculaciones en miotomas cervicales , torácicos , lumbares y bulbar , en presencia de conducciones nerviosas sensitivas normales , siendo sugestivo de afectación generalizada de asta anterior / raíz anterior de grado moderado a grave .
RM craneal y medular con contraste iv ( 20/12/2018 ): sin evidencia de patología metastásica intracraneal .
Presencia de engrosamiento y realce meníngeo lineal en el cono medular , así como en las raíces de la cola de caballo .
Abombamientos discales cervicales desde C3 hasta C7 , de mayor entidad en C3 / C4 y C5 / C6 .
Conglomerados adenopáticos retroperitoneales , más evidentes a nivel de T2-L3 , de probable origen metastásico .
Diagnóstico Enfermedad de primera y segunda motoneurona de probable origen paraneoplásico .
Degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos de origen paraneoplásico .
Tratamiento En el alta de la Unidad de Cuidados Paliativos Domiciliarios , la paciente se va con el siguiente tratamiento : omeprazol 20 mg , una cápsula en desayuno .
Domperidona 1 mg / ml una cucharada sopera antes de cada comida .
Enoxaparina 40 mg , una inyección subcutánea al día .
Prednisona 30 mg , un comprimido en desayuno hasta nueva orden .
Lorazepam 1 mg , un comprimido antes de dormir y posteriormente si hay nerviosismo .
Dieta rica en potasio ( zumo , frutas , etc. ) , ingesta de líquidos con espesantes .
Sonda vesical permanente : cough assist .
Evolución Se trata de una paciente de 63 años diagnosticada de carcinoma seroso de ovario estadio IIIC en 2016 y que tres años después a la recidiva tumoral ganglionar , presenta un cuadro neurológico de probable origen paraneoplásico consistente en enfermedad de primera y segunda motoneurona y degeneración cerebelosa con anticuerpos onconeuronales positivos .
En un primer momento en Urgencias y en planta se llevan a cabo las exploraciones complementarias orientadas hacia el descarte de afectación metastásica del sistema nervioso central , pero , ante los resultados negativos , se procede a realizar un estudio neurofisiológico que confirma en dos evaluaciones sucesivas una afectación de asta anterior / raíz de distribución en territorios bulbar , cervical y dorso lumbar , por lo que se realiza estudio con RM de neuroeje y , al menos , 9 citologías en tres punciones lumbares sucesivas que son negativas para células neoplásicas .
En última RM se aprecia una captación de las raíces de la cola de caballo .
El cuadro clínico , el estudio neurofisiológico y los resultados de las pruebas radiológicas y de LCR pueden ser compatibles con una enfermedad de segunda motoneurona / polirradiculitis asociada al cáncer y signos de afectación de primera motoneurona que , dada la evolución en el contexto de la recidiva tumoral y la presencia de anticuerpos anti-Yo a títulos muy altos en suero y LCR , sugieren como primera posibilidad un origen autoinmune / paraneoplásico , por lo que se optó inicialmente por tratar la causa ( la recaída tumoral ) , administrándose el primer ciclo de quimioterapia de 1ª línea el día 7 de diciembre de 2018 con nula mejoría .
En un segundo tiempo , se optó por administrar bolos de metilprednisolona e inmunoglobulinas .
A pesar de todas las medidas tomadas , la paciente siguió empeorando progresivamente , permaneciendo encamada todo el tiempo y precisando de ayuda para todas las actividades básicas de la vida diaria .
Una vez estabilizado el cuadro y con las medidas de control sintomático pertinentes ( se decide dar el alta hospitalaria con posterior seguimiento por parte de la Unidad de Cuidados Paliativos Domiciliarios , siendo exitus en domicilio en abril de 2019 .
Anamnesis Varón de 63 años alérgico a ácido acetilsalicílico y exfumador de 80 paquetes-año .
Como antecedentes personales , fue intervenido hace 20 años de hernia inguinal , y de fractura en fémur izquierdo , con implantación de material de osteosíntesis .
Presenta antecedentes familiares de cáncer de colon ( padre ) , de útero ( hermana ) y de mama ( 5 primas hermanas ) .
Comienza en abril de 2016 con clínica de tos seca , que se trata con antibiótico .
Ante la persistencia de la clínica y la asociación de astenia , hiporexia y disnea de moderados esfuerzos , se remite a la consulta de Neumología , iniciándose el estudio diagnóstico de forma ambulatoria .
En la exploración destaca hipoventilación pulmonar en hemitórax izquierdo , con roncus dispersos , sin otras anomalías .
Pruebas complementarias Se realiza tomografía computarizada ( TC ) de tórax-abdomen y pelvis , con hallazgo de atelectasia obstructiva del lóbulo inferior izquierdo pulmonar , asociada a engrosamiento parietal en bronquio principal izquierdo , con estenosis en la salida de bronquio lobar superior y oclusión del bronquio lobar inferior .
Además , se describe un nódulo pulmonar de 21 mm y contornos irregulares en segmento lateral del lóbulo medio .
Debemos destacar la existencia de conglomerados adenopáticos mediastínicos y adenopatías hiliares bilaterales .
En la broncoscopia se halla una infiltración mucosa grado III a nivel del bronquio principal izquierdo , que se biopsia , siendo concluyente con carcinoma epidermoide .
El estudio de EGFR , ALK y ROS-1 fue negativo , mientras que PD-L1 resultó positivo ( 10 % ) .
Analíticamente no presenta hallazgos patológicos .
Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón izquierdo cT2N3 M1a ( nódulo pulmonar contralateral ) estadio IV ( según la 7ª edición de la clasificación TNM ) .
Tratamiento Inicia tratamiento sistémico con quimioterapia según esquema cisplatino-gemcitabina en diciembre de 2016 , recibiendo un total de 4 ciclos hasta marzo de 2017 .
Se realiza TC de reevaluación , evidenciando respuesta parcial , por lo que recibe radioterapia torácica de consolidación hasta finales de mayo .
A destacar que en la TC se objetiva un tromboembolismo pulmonar incidental , por la que el paciente recibe tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular durante un año .
Mantiene respuesta de enfermedad en tomografía por emisión de positrones ( PET ) realizada tras la finalización de la radioterapia .
Evolución En septiembre de 2017 , 4 meses después de terminar la radioterapia , se objetiva progresión pulmonar y ganglionar mediastínica en PET , por lo que inicia segunda línea de tratamiento sistémico con inmunoterapia ( nivolumab ) .
Tres semanas después de la primera dosis , en octubre , el paciente comienza con clínica de proctalgia y fiebre de 38 ºC , precisando ser intervenido quirúrgicamente por absceso perianal derecho de 7 cm que se extiende hasta fosa isquiorrectal .
Se realiza drenaje , obteniendo abundante material purulento , y colocación de sonda de Pezzer , con mejoría clínica progresiva .
Debemos destacar la evidencia analítica de hipertiroidismo asintomático , por la que inicia tratamiento con metamizol 5 mg .
En diciembre se reanuda el tratamiento con nivolumab .
Tras 5 dosis , en enero de 2018 , el paciente presenta empeoramiento de la herida perineal derecha previa , con supuración espontánea a través de la misma .
Se interviene nuevamente , evidenciando absceso perineal extendido hasta escroto derecho , palpándose crepitación a ese nivel .
Se desbrida el material necrótico y se realiza lavado abundante de la cavidad , hallándose documentación microbiológica de Escherichia coli , por lo que recibe tratamiento antibiótico dirigido con cefalosporinas .
Evolución favorable progresiva , con desaparición de la celulitis y los signos inflamatorios perilesionales , por lo que es dado de alta con juicio diagnóstico de gangrena de Fournier , continuando las curas locales de forma ambulatoria .
Al mes de haber sido dado de alta , en febrero de 2018 , precisa nuevo ingreso por clínica de insuficiencia respiratoria , hallándose en TC consolidaciones pulmonares en relación con neumonitis secundaria a nivolumab .
Inicia tratamiento con esteroides sistémicos a dosis de 1 mg / kg , con mejoría clínica progresiva , por lo que es dado de alta .
En abril se realiza TC de reevaluación , con mejoría de los infiltrados y estabilización tumoral , por lo que se mantiene sin tratamiento oncológico .
En junio se suspende el tratamiento esteroideo y se repite la TC , evidenciando desaparición de las consolidaciones y respuesta parcial de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica .
Un mes después de haber suspendido el tratamiento esteroideo , en julio de 2018 , el paciente comienza con hematuria macroscópica , por lo que es valorado por Urología , quienes realizan una cistoscopia , evidenciando una tumoración papilar vesical excrecente a nivel de hemitrígono izquierdo , sugestiva de malignidad .
En agosto se realiza resección transuretral de dicha lesión , siendo la Anatomía Patológica concluyente con un carcinoma urotelial de bajo grado no invasivo pT1a .
Continúa seguimiento , presentando deterioro clínico de un mes de evolución consistente en astenia , hiporexia y dolor epigástrico con náuseas y vómitos asociados , por lo que ingresa en octubre de 2018 .
Durante el ingreso se realiza TC de reevaluación , evidenciándose estabilización de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica , pero , como hallazgos de nueva aparición , una lesión en cabeza de páncreas con posible infiltración de la segunda porción duodenal , y adenopatías locorregionales , sugestivas de malignidad .
Ante el deterioro clínico del paciente , con mala situación funcional , se decide encaminar el tratamiento al alivio sintomático , sin realizar ningún otro gesto diagnóstico o terapéutico .
Finalmente , el paciente fallece en noviembre de 2018 .
Anamnesis Mujer de 49 años , no fumadora , sin antecedentes reseñables .
En julio de 2014 debuta con disnea de esfuerzo , tos , y dolor en costado izquierdo , por lo que se inicia estudio .
Exploración física La paciente mantiene buen estado general con un PS ECOG 1 .
Consciente y orientada , eupneica en reposo .
Constantes vitales normales con saturación basal del 96 % .
En la exploración no se palpan adenopatías cervicales ni supraclaviculares , la auscultación cardiaca es rítmica y llama la atención hipoventilación en base izquierda , sin otros hallazgos .
Pruebas complementarias » Analítica : sin hallazgos reseñables .
Body-TC : derrame pleural izquierdo que provoca atelectasia pasiva del lóbulo inferior .
Engrosamientos pleurales múltiples con realce del contraste de a nivel del lóbulo superior .
» Broncoscopia : sin hallazgos reseñables .
» Toracoscopia y biopsia pleural : macroscópicamente se aprecian nódulos en pleura parietal , visceral , diafragmática y líquido pleural serohemático .
» Anatomía Patológica : adenocarcinoma metastásico .
Morfología e inmunofenotipo compatible con origen pulmonar .
» EGFR mutado : deleción exón 19 .
Diagnóstico Remitida a Oncología Médica en septiembre de 2014 con el diagnóstico de metástasis pleurales izquierdas de adenocarcinoma pulmonar .
Se valora como un adenocarcinoma pulmonar ( TXNXM1a ) .
Estadio IVA según la 8ª edición AJCC .
Estudio molecular con presencia de mutación en EGFR por deleción del exón 19 .
Tratamiento Dada la presencia de mutación de EGFR , la paciente inicia 1ª línea de tratamiento con gefitinib .
Evolución 1ª línea : gefitinib .
12/09/2014-16/07/2015 .
Progresión tras 10 meses a nivel pleural y aparición de adenopatías retroperitoneales .
2ª línea : erlotinib : 17/07/2015-01/09/2015 .
Suspensión a los 2 meses por progresión de enfermedad en la 1ª evaluación de respuesta .
3º línea : cisplatino + pemetrexed x 4 ciclos ( 04/09/2015-28/12/2015 ) .
Adecuada tolerancia con respuesta parcial .
Se inicia pemetrexed de mantenimiento que se suspende tras 2 ciclos por mala tolerancia .
Progresión de enfermedad a 1 mes de fin de tratamiento decidiéndose realizar biopsia líquida para tratar de detectar la presencia de la mutación de resistencia T790 M ( enero/2016 ): no detectada mutación de resistencia .
4ª línea : gefitinib : 25/01/2016-16/03/2017 .
Dada escasa respuesta a QT y no evidenciar de mutación de resistencia , se decide intentar rechallenge con gefitinib .
Hasta marzo/2017 , momento en el que se observa aparición de adenopatías hiliares izquierdas .
5º línea : afatinib : 17/03/2017-12/07/2017 .
Se consigue estabilización de enfermedad hasta progresión en julio/2017 .
En este momento , decide realizarse una nueva broncoscopia para obtención de muestra .
( 22/03/2017 ): observándose a nivel de bifurcación de bronquio LSI con LII un engrosamiento significativo , se realiza PAAF de adenopatía 11L con resultado AP : carcinoma no célula pequeña ( material inválido para EGFR ) .
Nueva biopsia líquida , 15/06/2017 : EGFR mutado ( Ex19 Del ) .
No se detecta mutación de resistencia T790M. TC de 07/07/2017 : adenopatías hiliares izquierdas y metástasis en pleura basal izquierda en situación estable .
Masa de nueva aparición en ángulo cardiofrénico izquierdo sugestiva de metástasis .
Dada la presencia de una masa de nueva aparición , que no encaja en la historia natural de la enfermedad pleural y ganglionar que estábamos tratando , se decide realizar biopsia con aguja gruesa .
Biopsia BAG pulmón masa LII : » Carcinoma de célula pequeña .
» IHQ : TTF-1 + , sinaptofisina + , Ki67 muy alta proliferación ( > 90 % ) , CK - , CK7 - .
6ª línea con quimioterapia para carcinoma microcítico CBDCA-Vp16 x 6 ciclos ( 26/07/2017-29/11/2017 ) , manteniéndose al mismo tiempo tratamiento con gefitinib para el componente de adenocarcinoma EGFR mutado sin evidencia de mutación de resistencia .
Se obtiene respuesta parcial importante con práctica desaparición de la masa situada a nivel de la língula y disminución de tamaño de las adenopatías hiliares izquierdas .
Se realiza así mismo TC cerebral ( 15/12/2017 ) que no muestra enfermedad a nivel del SNC .
Dada la buena respuesta obtenida mediante quimioterapia a nivel del componente de SCLC , se decide realizar RT torácica de consolidación con 60 Gy , 03/01-31/01/2018 .
Desde enero/2018 , dolor lumbar : en TC , aplastamiento vertebral de L2 , con lesión lítica subyacente , destrucción de la cortical y leve componente de partes blandas .
Lesión compatible con metástasis , sin poder descartar mieloma .
Se decide realizar biopsia true cut de L2 , con resultado de infiltración por adenocarcinoma EGFR mutado ( deleción del exón 19 y T790 exón 20 [ mutación por sustitución ] ) .
Expresión PD-L1 3 % .
Se realiza RT antiálgica L2 , acetábulo derecho y C4 hasta el 2/05/2018 .
7º línea : osimertinib 80 mg/24 h : 23/05/2018-03/08/2018 .
Progresión de enfermedad pleural .
8ª línea : CBDCA ( AUC4)-VNR + ácido zoledrónico + osimertinib ( 03/08/2018-25/01/2019 ): fin por progresión de enfermedad a nivel pleural y ganglionar , con aparición de nódulos pulmonares subcentimétricos bilaterales .
9ª línea : topotecán semanal + osimertinib ( 25/01/2019-04/03/2019 ): progresión a nivel de SNC y torácico , decidiéndose fin de tratamientos activos .
La paciente fallece el día 30/04/2019 .
Anamnesis Nuestro caso es un varón de 70 años de edad , sin antecedentes familiares de interés , exfumador con índice-paquete año acumulado ( IPA ) de 125 que presenta importante comorbilidad pulmonar ( enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave [ EPOC
] fenotipo enfisematoso con bullas en seguimiento por neumología en tratamiento con inhaladores de bromuro de tiotropio e indacaterol ) y cardiovascular ( hipertensión arterial , hipercolesterolemia bien controladas con tratamiento médico [ carvedilol 25 mg , amlodipino / valsartán 10 mg/160 mg y atorvastatina 10 mg ] , así como cardiopatía hipertensiva y aneurisma de aorta en seguimiento ) .
Asocia también una hepatopatía crónica estable de etiología incierta , esófago de Barret y un síndrome linfoproliferativo crónico T variedad linfocitos granulares grandes en seguimiento por hematología sin tratamiento .
Durante el seguimiento por neumología el paciente es diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón infiltrante tipo papilar puro de 1 cm con bordes libres ( pT1a ) , intervenido mediante segmentectomía atípica en lóbulo superior derecho en mayo de 2014 .
Está en continuo seguimiento en neumología , objetivándose crecimiento progresivo de lesión quística bullosa en lóbulo inferior izquierdo ( LII ) , sin claros datos claros de malignidad por tomografía computarizada ( TC ) ni caracterizable metabólicamente por tomografía por emisión de positrones ( PET ) que llega a medir 8 cm de diámetro máximo .
En septiembre de 2017 , refiere síndrome constitucional con pérdida de 6 kg de peso en los últimos 6 meses , por lo que ingresa en Neumología para completar estudio .
Exploración física » Septiembre 2017 : ECOG : 1 .
» Hipofonesis generalizada .
Resto de la exploración física completa normal .
Pruebas complementarias Se repite TC que identifica consolidaciones parcheadas en lóbulo inferior derecho de aspecto inflamatorio de nueva aparición , así como la lesión quística aérea en segmento apical del LII de paredes discretamente irregulares que no se había modificado significativamente respecto a estudio previo .
En abdomen se objetivan 2 imágenes nodulares inespecíficas en ligamento gastroesplénico ( 15 mm ) y en pelvis ( 7 mm ) .
Se amplía estudio con PET que demuestra : Varías lesiones sospechosas en partes blandas : en la nuca ( 3,1 x 1,7 cm , SUVmax 5,5 , entre el recto posterior de la cabeza y el semiespinoso del lado derecho ) , en pared torácica posterior derecha ( 1,9 cm ; SUVmax 5,4 , junto a 4º arco costal ) y en glúteo izquierdo ( 9 mm , no caracterizable metabólicamente por su pequeño tamaño ) .
» Una lesión nodular de 1,3 cm en grasa pericárdica anterior con SUVmax 3 , sospechosa de malignidad .
» Una captación patológica en lesión de partes blandas pararrenal izquierda ( 1,4 cm ; SUVmax 4,7 ) , sospechosa .
» Las lesiones en ligamento gastroesplénico ( 1,5 cm ) y mesosigma ( 7 mm ) muestran muy leve captación , pero en el contexto no permiten descartar malignidad .
» Lesión intramedular en fémur izquierdo con captación patológica sospechosa de malignidad , así como una captación focal en cuerpo de T2 sospechosa .
La consolidación basal en el LID presenta leve incremento de la captación e impresiona de origen inflamatorio .