IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente presentaba una merma de su estado general creciente , teniendo repercusión en negativo en su independencia para las ABVD .
Pese a que con el primer ciclo pudo objetivarse un moderado beneficio clínico por disminución de las necesidades de analgesia y disminución de los síntomas dispépticos que la paciente venía presentando , la situación no evolucionó como esperábamos .
La pérdida de peso era ostensible y analíticamente presentó progresión bioquímica por ascenso de marcadores tumorales .
Se decide realizar una PET-TC de reevaluación al tercer ciclo , viéndose una progresión tumoral franca metabólica y morfológica .
Su ECOG hizo desestimar el inicio de una segunda línea .
Dada la situación , se deriva a la Unidad de Cuidados Paliativos , donde desgraciadamente , se constata su exitus letalis escasos 12 días después .
Anamnesis Se trata de un varón de 53 años , casado , con tres hijos , chófer de ambulancias .
No presenta alergias medicamentosas .
Entre sus antecedentes personales destaca hipertensión arterial en tratamiento con valsartan / hidroclorotiazida 160/25 mg ( 1-0-0 ) y dislipemia en tratamiento con atorvastatina 20 mg ( 0-0-1 ) .
Exfumador desde hace 3 años ( 20 paquetes / año ) .
No bebedor .
El paciente acude en el 2000 a consulta de Dermatología por crecimiento reciente de un lunar en la región torácica anterior , realizando extirpación .
La anatomía patológica ( AP ) informa de melanoma de extensión superficial no ulcerado en fase de crecimiento vertical grado III de Clark , Breslow de 1,08 mm , bordes quirúrgicos respetados .
Ante estos hallazgos es remitido al Servicio de Cirugía Plástica ; se realiza la ampliación de la exéresis con margen de 2 cm y linfadenectomía derecha .
En el informe de anatomía patológica se describe una cicatriz cutánea sin tumor residual y vaciamiento axilar derecho con 13 adenopatías sin metástasis .
Se trata de un melanoma maligno de extensión superficial no ulcerado de tronco ( pared torácica derecha ) pT2a N0 ( 0/13 ) M0 , estadio I-B. Se indica seguimiento , permaneciendo en revisiones hasta 2004 , cuando decide abandonar el seguimiento .
Acude a Urgencias en abril de 2011 por una tumoración axilar derecha .
En la ecografía de partes blandas se objetivan múltiples adenopatías en la axila derecha , probablemente metastásicas .
Ingresa en Cirugía Plástica , donde se completa el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) que objetiva múltiples adenopatías axilares derechas patológicas .
Se realiza punción por aspiración con aguja fina ( PAAF ) , que constata recaída ganglionar múltiple axilar derecha .
Se realizó extirpación en bloque del conglomerado adenopático axilar derecho anterior y exéresis parcial del músculo pectoral menor .
La AP describe metástasis de melanoma en 18 de 19 ganglios linfáticos .
Se remite al Servicio de Oncología Médica para valorar tratamiento complementario .
Exploración física Presenta ECOG 0 , peso 110 kg , talla 168 cm , SC 2,2 m2 .
Sobrepeso .
Sin adenopatías cervicales .
Presencia de cicatriz en la pared torácica anterior derecha de 13 cm ( horizontal ) , y cicatriz en la axila derecha de 12 cm ( vertical ) .
Resto del examen físico normal .
Pruebas complementarias » Analítica normal .
En la TC se objetivan , en el hueco supraclavicular derecho y en la región axilar derecha del lecho quirúrgico , varias adenopatías en rango patológico .
» En la TC por emisión de positrones ( PET-TC ) se visualizan múltiples focos de actividad metabólica patológica intensa ( SUV 13,7 ) correspondientes con adenopatías en la región supraclavicular , axilar profunda y región subpectoral derechas , compatibles con metástasis .
Diagnóstico Con diagnóstico de progresión ganglionar axilo-supraclavicular derecha y subpectoral ( junio 2011 ) , se solicita rescate quirúrgico a Cirugía Plástica , desestimándose por haber realizado máximo esfuerzo quirúrgico y evolución rápida , por lo que se procede a radioterapia radical , administrándose un total de 50 Gy sobre la axila derecha , el pectoral menor y la fosa supraclavicular derecha , que finaliza en septiembre de 2011 .
Presenta respuesta completa radiológica y metabólica , por lo que se decide su seguimiento .
En septiembre de 2012 se objetiva por PET-TC una recaída metabólica ganglionar supraclavicular derecha , hiliomediastínica y perigástrica , subcentimétrica , tras intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 12 meses .
El paciente se encuentra asintomático , por lo que se decide su seguimiento y el inicio de tratamiento tras la progresión sintomática .
Tratamiento En enero de 2013 presenta progresión clínica ( síndrome constitucional ) y en la TC se constata progresión hiliomediastínica .
Se solicita determinación de B-RAF , presentando mutación en V600E. En enero de 2013 se inicia primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada con vemurafenib1 960 mg v.o .
cada 12 horas , presentando respuesta parcial radiológica en mayo de 2013 y estabilidad radiológica en agosto de 2013 .
Como toxicidad principal presentó rash cutáneo en la región interglútea G-1 .
En septiembre de 2013 , tras 8 meses de tratamiento con vemurafenib , acude a Urgencias por dolor pleurítico y disnea de moderados esfuerzos .
En la radiografía de tórax se objetiva derrame pleural derecho de nueva aparición y se realiza biopsia pleural , toracocentesis diagnóstica y evacuadora ( 600 cc de líquido seroso ) .
La AP fue positiva para melanoma .
En la TC se constata progresión a nivel pleural derecho y ganglionar mediastínico , por lo que se indica segunda línea de tratamiento con ipilimumab2 3 mg / m2 cada 21 días , cuatro ciclos .
Presenta buena tolerancia , respuesta completa ganglionar mediastínica y respuesta parcial pleural derecha tras tres ciclos .
En junio de 2014 se objetiva por TC progresión de la enfermedad ganglionar mediastínica y epifrénica , pleural derecha y peritoneal .
Se pauta tercera línea de tratamiento con temozolomida 200 mg / m2 por 5 días , cada 28 dias , con buena tolerancia .
Tras el cuarto ciclo se objetiva progresión pleural izquierda .
Se realiza drenaje pleural izquierdo y pleurodesis .
En este momento , el paciente presenta ECOG 2 , con aumento de las necesidades analgésicas ( MST 200 mg cada 12 horas ) y oxígeno domiciliario .
Inicia cuarta línea de tratamiento con pembrolizumab3 2 mg / kg cada 21 días , solicitado por programa de uso compasivo , presentando beneficio clínico tras el primer ciclo ( ECOG 1 , mejoría ventilatoria , por lo que suspendemos la oxigenoterapia , realiza una vida activa y sin limitaciones para las actividades básicas de la vida diaria ) , respuesta parcial radiológica pleural tras el cuarto ciclo , buena tolerancia .
Tras el sexto ciclo presenta progresión clínica ( aumento del perímetro abdominal ) y radiológica peritoneal ; se realizó paracentesis evacuadora de 1.900 cc y en la biopsia peritoneal se objetiva infiltración por melanoma B-RAF mutado V600E. En abril de 2015 inicia la quinta línea de tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 horas-trametinib4 2 mg cada 12 horas .
Se suspende la atorvastatina por interacción con dabrafenib .
Tras un mes de tratamiento , presenta respuesta clínica , disminución del perímetro abdominal , pérdida de peso de 10 kg , disminución de los requerimientos analgésicos ( MST 30 mg cada 12 horas ) .
Ingresa en el D+19 por cuadro de pirexia G-1 , en el contexto de inhibidores B-RAF , que se resuelve espontáneamente , y continúa el tratamiento pautado sin precisar ajuste de dosis hasta el momento actual , pendiente la actualización del estudio tras 2 meses de tratamiento .
Tras un mes de tratamiento con esta última línea , el paciente presenta respuesta clínica , con disminución del perímetro abdominal , pérdida de peso de 10 kg y disminución de los requerimientos analgésicos ( MST 30 mg cada 12 horas ) .
Ingresa en el D+19 por cuadro de pirexia G-1 , en el contexto de inhibidores B-RAF , que se resuelve espontáneamente , y continúa el tratamiento pautado sin precisar ajuste de dosis hasta el momento actual , pendiente de la actualización del estudio tras 2 meses de tratamiento .
ANAMNESIS Varón de 39 años hipertenso , en tratamiento farmacológico con buen control y diabetes mellitus de 8 años de evolución en tratamiento con antidiabéticos orales , sin complicaciones micro ni macrovasculares .
Fumador de 15 paquetes / año .
Diagnosticado de sarcoidosis pulmonar y cutánea 5 años antes , en tratamiento con metotrexato de forma mantenida ( 10 mg / semanales ) , fundamentalmente por las alteraciones cutáneas , sin tratamiento neumológico específico .
Sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés .
El paciente consultó por la aparición de una tumoración en la hemicara izquierda de unos 2 o 3 meses de evolución .
Asociaba anestesia del territorio del nervio dentario inferior izquierdo .
No síndrome constitucional ni ninguna otra clínica asociada .
Exploración física El paciente presentaba buen estado general .
Performance status 1 .
Destacaba en la exploración una tumoración sólida en el trígono-ángulo mandibular que abombaba en fondo de vestíbulo y con anestesia en la exploración en el territorio del nervio dentario inferior izquierdo .
Resto de exploración anodina .
Pruebas complementarias » Analítica general y serologías ( VHI , VHB , VHC ): sin alteraciones relevantes , salvo ligera citólisis hepática secundaria al uso de metotrexato crónico .
» TC facial : lesión ósea lítica expansiva en el ángulo mandibular izquierdo ( diámetro mayor 4,5 cm ) , con comportamiento local muy agresivo .
Expandía el hueso y erosionaba la cortical .
Infiltraba el canal del nervio alveolar inferior y el alvéolo del diente 3,8 .
Como primera posibilidad sugería tumor odontogénico sarcomatoso .
» RM mandibular : tumoración en la rama mandibular izquierda expansiva ( 4,7 x 2,3 x 3 cm ) con destrucción ósea , con crecimiento extraóseo mínimo hacia el lado interno y mayor hacia el lado externo , comprimiendo y desplazando al músculo masetero izquierdo adyacente .
No adenopatías de tamaño significativo .
Biopsia ósea mandibular : celularidad fusiforme y epiteolide que crece con patrón estoriforme y difuso .
Citoplasma mal definido eosinófilo y núcleo redondeado con nucléolos prominentes .
Existían osteoclastos entremezclados y se observan tres mitosis por 10 campos de gran aumento .
La inmunohistoquímica mostraba focal e intensa expresión de osteocalcina y un índice de proliferación del 15% .
Todo ello compatible con osteosarcoma .
Diagnóstico Varón de 39 años con sarcoidosis pulmonar y cutánea en tratamiento con metotrexato de forma crónica , diagnosticado de osteosarcoma de mandíbula izquierda localmente avanzado .
Tratamiento Tras el diagnóstico inicial se solicitó la criopreservación de semen y se completó el estudio con una PET-TC , donde se observaba el osteosarcoma de mandíbula izquierda ( SUV máx 15,09 g / ml ) y múltiples depósitos patológicos de actividad en el esqueleto , destacando ambas escápulas , columna vertebral , parrilla costal , ambos ilíacos y ambas metáfisis proximales femorales .
Dado el antecedente de sarcoidosis , se planteó la duda sobre la naturaleza de las lesiones óseas , ya que podría tratarse de la sarcoidosis en forma de afectación ósea o de metástasis óseas , por lo que se decidió biopsiar dos de las lesiones .
Finalmente , la anatomía patológica hablaba de granulomas sarcoideos y ausencia de células tumorales .
Ante la confirmación histológica de sarcoidosis ósea difusa , descartando la afectación ósea metastásica , con un osteosarcoma mandibular localmente avanzado se inició QT neoadyuvante .
El tratamiento consistióen tres ciclos de cisplatino ( 120 mg / m2 día 1 cada 21 días)-adriamicina ( 25 mg / m2 días 1 a 3 cada 21 día ) , evitando el metotrexato a altas dosis dadas la edad del paciente y la sarcoidosis de base , y profilaxis primaria de la fiebre neutropénica con G-CSF pegilado .
Al completar la neoadyuvancia se observó , tanto a nivel clínico como radiológico , excelente respuesta parcial y se procedió a realizar una cirugía radical que consistió en hemimandibulectomía izquierda con desarticulación y extracción de adenopatías del nivel I y II .
La anatomía patológica definitiva indicaba que se trataba de un osteosarcoma de morfología poco habitual , aunque osteoformador y maligno .
Existían células atípicas de tamaño grande , citoplasma eosinófilo y microvacuolado con núcleo redondo , grande y nucléolo eosinofílico central .
Se observaba una importante respuesta a la QT con fibrosis hialina extensa que englobaba vasos , nervios y necrosis .
Las adenopatías estaban libres de infiltración .
La inmunohistoquímica mostraba intensa expresión de CD 68 , vimentina y focalmente adipofilina , osteonectina y CkAE1-AE3 .
Son negativas para : S-100 , langerina , sinaptofisina , CD1a , EMA , CD34 , desmina , HMB45 , factor XIII , MYOD1 ( nuclear ) y miogenina .
Evolución Dada la excelente respuesta patológica tras la administración de tres ciclos de QT neoadyuvante , se decidió completar el tratamiento con tres ciclos de QT adyuvante con cisplatino y adriamicina .
Posteriormente , dado el diagnóstico de osteosarcoma mandibular localmente avanzado resecado y con buena respuesta a la QT neoadyuvante , se solicitó como tratamiento adyuvante de consolidación , de forma extraordinaria , la administración de muramil-tripéptido ( 2 mg / m2 durante 36 semanas ) .
En el momento actual se encuentra pendiente de finalizar la adyuvancia .
Anamnesis Mujer de 62 años , sin antecedentes personales de interés , que consulta en agosto de 2004 por dolor suprapúbico .
Se realiza una ecografía abdominal , en la que se observa una masa pélvica de gran tamaño dependiente de anejos .
Dados los hallazgos , en septiembre de 2004 es sometida a laparotomía , realizándose histerectomía total y salpingoooforectomía bilateral , omentectomía , resección de masa en saco de Douglas y lavado peritoneal .
El estudio anatomopatológico nos informa de cistoadenocarcinoma seroso papilar de alto grado con áreas de transformación anaplásica pT3cN0 , y el estudio de extensión fue negativo para metástasis , por lo tanto estadio IIIC de la FIGO .
Recibió tratamiento con quimioterapia : carboplatino AUC 5 y paclitaxel 175 mg / m2 día 1 cada 21 hasta completar seis ciclos , con mala tolerancia y normalización de Ca 125 ( se encontraba elevado pre y postcirugía ) .
Desde entonces sigue revisiones periódicas .
En noviembre de 2012 , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 8 años , la paciente consulta por eritema e induración de la mama izquierda que ocupa la totalidad de esta .
Se realiza una ecografía , en la que se observa importante engrosamiento de la piel y edema en el tejido celular subcutáneo y biopsia cutánea que informa de carcinoma inflamatorio de mama , por lo tanto cT4N0 y estudio de extensión negativo ( M0 ) .
Marcadores tumorales ( Ca 125 y Ca 15.3 ) normales .
Comienza tratamiento neoadyuvante esquema AC por cuatro ciclos ( doxorrubicina 60 mg / m2 + ciclofosfamida 600 mg / m2 día 1 cada 21 ) , seguido de docetaxel 100 mg / m2 día 1 cada 21 por cuatro ciclos , con mala tolerancia por mucositis grado 3 y herpes zóster que obligó a la reducción de la dosis y respuesta parcial clínica al finalizar el tratamiento .
En junio de 2013 se interviene mediante mastectomía simple y disección axilar y se deriva nuevamente a nuestra consulta .
Exploración física Mama izquierda : cicatriz de mastectomía en buen estado .
En la pared costal presenta pápulas violáceas diseminadas que sugieren infiltración dérmica .
Mama derecha : eritematosa , indurada , sin tumoraciones definidas .
No adenopatías axilares palpables .
No otras lesiones en el resto del tegumento cutáneo .
Resto de la exploración física por órganos y aparatos sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias » Anatomía patológica de la pieza quirúrgica : múltiples imágenes de invasión de vasos sanguíneos y linfáticos por carcinoma de alto grado de patrón seroso papilar .
Invasión focal de linfáticos de la dermis .
Axila : metástasis de carcinoma en 6 de los 8 ganglios linfáticos aislados con múltiples imágenes de invasión de vasos sanguíneos y linfáticos .
» Perfil inmunohistoquímico : positividad para WT-1 y p53 .
Negatividad para receptores de estrógenos , progesterona y andrógenos , mamaglobina , GCDFP-15 , CK-5/6 y Her-2 .
» Biopsia-punch de lesiones cutáneas : infiltración carcinomatosa de los linfáticos de la mama con similar perfil inmunohistoquímico que la pieza de mastectomía .
» Analítica postcirugía : destaca elevación de Ca 15.3 en 46 UI / ml .
Resto de marcadores , hemograma y bioquímica sin alteraciones .
: captación difusa en la región mamaria derecha que se corresponde con engrosamiento cutáneo en las imágenes de la TC .
No otros focos .
Diagnóstico Invasión metastásica dérmica de mama bilateral por carcinoma seroso de ovario .
Tratamiento Dada la mala tolerancia al tratamiento previo con docetaxel , se inicia quimioterapia de segunda línea con carboplatino AUC 5 + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg / m2 cada 28 días .
La paciente recibe seis ciclos con buena tolerancia y leve mejoría del componente inflamatorio al tercer ciclo , que empeora tras el sexto con aumento del empastamiento de la mama .
Se realiza una PET-TC tras el sexto ciclo , en el que se observa mayor captación en la mama derecha que previamente al tratamiento .
Se considera paciente platino-resistente ( ILP < 6 meses ) y se inicia tercera línea con paclitaxel 80 mg / m2 días 1 , 8 , 15 + bevacizumab 7,5 mg / kg días 1 , 15 cada 28 .
Recibe ciclos con buena tolerancia y progresión clínica de la enfermedad con letálides en ambas mamas , región esternal que se extienden al miembro superior izquierdo con secreción serohemática y mama derecha en coraza dolorosa y muy pruriginosa .
Dada la progresión , se decide una nueva línea de quimioterapia con carboplatino AUC 2 + gemcitabina 1.000 mg / m2 días 1 y 15 cada 28 .
La paciente recibe tres ciclos con leve mejoría .
Tras el cuarto ciclo la paciente consulta por progresión de enfermedad , fiebre , dolor no controlado y secreción purulenta a través de las lesiones .
Ingresa en sala de Oncología , falleciendo a los pocos días .
Anamnesis Varón de 54 años , sin antecedentes de interés .
Enjunio de 2007 acude a Urgencias por clínica deimposibilidad para la deambulación de 24 horas de evolución con estreñimiento en los días previos .
Niega dolor y no presenta pérdida de control miccional .
Sin otra sintomatología acompañante .
Exploración física Exploración neurológica : consciente y orientado en las tres esferas ; paraparesia inferior2/5 .
Sin alteración de la sensibilidad .
Ante el diagnóstico clínico radiológico de compresión medular , ingresa en Oncología para su estudio .
Pruebas complementarias » Analítica : PSA inicial 3.022 ng / ml .
Biopsia de próstata : adenocarcinoma de próstata Gleason ( 4 + 5 ) en la totalidad de ambos nódulos .
» TC TAP : no se evidencian lesiones viscerales .
» IRM de columna : afectación metastásica difusa en el esqueleto axial , rotura del muro posterior y crecimiento en el interior del canal raquídeo con compresión del cordón medular en las topografías en los somas de T10 y L2 .
Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata metastásico ( metástasis óseas ) Gleason 4 + 5 .
Compresión medular .
Tratamiento Ante el cuadro de compresión medular , el paciente ingresa en el hospital , completándose el estudio de extensión y comenzando tratamiento con radioterapia paliativa / descompresiva sobre T10L2 , con recuperación parcial de la movilidad de las extremidades inferiores , fuerza muscular ( 4/5 ) , siendo capaz de deambular con andador ; precisa además sondaje urinario por vejiga neurógena .
Ante biopsia de ADC de próstata E-IV ( metástasis óseas ) se inicia durante el ingreso tratamiento con BAC ( bicalutamida + leuprorelina ) , con un PSA nadir de 0,79 ng / ml , consiguiendo la remisión total de la sintomatología .
En julio de 2008 presenta , tras la retirada del antiandrógeno , PE biológica ( PSA 82 ng / ml ) y radiológica ( PE ósea por gammagrafía ) .
Inicia tratamiento con ketoconazol + ácido zoledrónico , presentando como efecto secundario a los 14 meses osteonecrosis mandibular , siendo necesaria la retirada del ácido zoledrónico , consiguiendo PSA nadir de 0,0 ng / ml .
En diciembre de 2010 , el paciente presenta PE biológica por PSA 5,6 ng / ml sin progresión radiológica ni clínica , por lo que se decide nueva maniobra hormonal con prednisona + análogo de LHRH , sin respuesta biológica .
En marzo de 2011 , inicia tratamiento con QT de primera línea esquema gocetaxel + prednisona por seis ciclos con PSA nadir de 8,6 .
Dada la enfermedad estable se decidió suspender el tratamiento hasta PE .
En enero de 2012 , ante PE biológica , radiológica y clínica el paciente inicia tratamiento con acetato de abiraterona dentro de uso expandido .
Recibió 24 ciclos de tratamiento , con muy buena tolerancia y sin efectos secundarios .
Durante el tratamiento el paciente consiguió permanecer asintomático , mantenerse en EE radiológica y conseguir PSA nadir 1,5 ng / ml .
En mayo de 2014 , ante la progresión biológica ( PSA 422 ng / m ) y radiológica , inicia cabazitaxel completando 13 ciclos , con mejoría de la sintomatología y con último PSA de 28,7 ng / ml .
Actualmente , se ha decido suspender el tratamiento hasta la progresión de la enfermedad .
Anamnesis Varón de 37 años , con sobrepeso y dislipemia en tratamiento con rosuvastatina como únicos antecedentes médicos ; apendicectomizado ; sin antecedentes familiares de interés .
En mayo de 2014 inicia un cuadro de unos 10 días de evolución consistente en astenia , con sudoración de predominio matutino , tos no productiva y epigastralgia , con empeoramiento progresivo , motivo por el cual acude a Urgencias el 5 de junio de 2014 .
Exploración física La exploración física no objetivaba alteraciones , y las constantes eran normales .
Pruebas complementarias » En las pruebas complementarias se apreciaba un mínimo derrame pleural derecho , acompañado de agrandamiento de la siueta cardiopericárdica , con una CPK de 879 , una troponina de 0,15 y una hemoglobina de 12,2 g / dl como alteraciones llamativas en la analítica .
El ECG era compatible con la normalidad .
El paciente es diagnosticado de pericarditis aguda , siendo dado de alta con tratamiento antiinflamatorio , con mala evolución por aumento progresivo de la disnea junto con opresión torácica , por lo que el 8 de junio vuelve a Urgencias .
Ante la sospecha de TEP se realiza dímero-D , objetivándose una cifra de 6.868 , motivo por el cual se realiza una angio-TC , apreciándose un derrame pericárdico de cuantía abundante .
Ante este hallazgo , se solicita un ecocardiograma , que confirma el diagnóstico de taponamiento cardíaco , realizándose una pericardiocentesis con extracción de 2.000 cc de líquido hemorrágico .
El análisis del líquido objetivaba 1.810.000 hematíes , 19.300 células nucleadas ( con predominio mononulear del 74% ) , una LDH de 14.077 y ADA elevado ; la citología no fue concluyente , pero no mostraba atipias .
Tras la pericardiocentesis se realiza una ecocardiografía transesofágica , describiéndose en la misma una masa de gran tamaño , sésil , inmóvil , heterogénea , extendida por la pared libre del ventrículo derecho , el surco aurículo-ventricular y al interior de cavidades auricular y ventricular derechas .
Se completó el estudio con una RM cardíaca , que añadió los datos de un tamaño de 87 x 113 mm , y confirmó la sospecha de infiltración a nivel de la pared libre ventricular derecha , surco AV , AD , parte de la válvula tricúspide y protrusión intracavitaria .
La TC realizada , además , mostró adenopatías prevasculares e infiltración de la raíz pulmonar , la aorta torácica ascendente y la coronaria derecha ( esta última confirmada con cateterismo ) .
El 26 de junio se realiza ventana pericárdica diagnóstica , objetivando la anatomía patológica macroscópica tejido miocárdico y pericárdico grisáceo , heterogéneo , con áreas blanquecinas y otras hemorrágicas ; la descripción microscópica incluye áreas con células neoplásicas constituyendo canales anastomosados y estructuras vasculares , revestidos por células fusocelulares , y con presencia de algunos elementos epitelioides atípicos .
La inmunohistoquímica mostró positividad para CD31 , ERG , vimentina , citoqueratinas y el Ki-67 era moderado-alto .