IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
• Colonoscopia hasta ciego con sedación : a unos 30 cm masa que abarca menos del 50% de la luz , irregular , friable , con cambios de coloración y signos de infiltración .
• Anatomía patológica ( tumoración ): fragmento de mucosa tipo colónico con infiltración por tumor fusocelular de alto grado de malignidad inmunohistoquímicamente positivo para citoqueratinas ( AE-1-AE3 , CAM 5.2 ) y vimentina y negativo para c-kit .
La lesión puede corresponderse con un tumor del estroma gastrointestinal negativo para c-kit o un carcinosarcoma .
• Dado que la anatomía patológica de la muestra obtenida mediante colonoscopia no es concluyente , se decide solicitar biopsia hepática , donde la anatomía patológica de la lesión hepática informa de metástasis hepática por tumor fusocelular de alto grado .
Las características histológicas de la lesión tumoral sugieren un tumor fusocelular maligno de alto grado , de probable estirpe mesenquimal .
La inmunorreactividad fuerte de las células tumorales para vimentina y varias citoqueratinas ( CKAE1 / AE3 , Cam 5.2 y EMA ) , siendo otros múltiples marcadores negativos ( c-kit , desmina , SMA , S-100 , CD-34 , HMB-45 , melan-A , CEA , bcl-2 , sinaptofisina , GFAP , calretinina , WT-1 , sugieren el diagnóstico de carcinosarcoma .
Se solicita segunda opinión ( Hospital 12 de Octubre ) que es concordante con el diagnóstico .
Diagnóstico Carcinosarcoma de alto grado de sigma pT4 ( vejiga , intestino delgado ) pN0 cM1 ( metástasis hepáticas [ dos ] confirmadas histológicamente , adenopatías mesentéricas superiores y en meso ) , R2 ( bordes afectos macroscópicamente ) .
Tratamiento y evolución Durante el estudio presenta aumento del dolor derivado del crecimiento de la masa en la fosa ilíaca izquierda que dificulta la deambulación , estreñimiento creciente y varios episodios de fiebre en probable relación con la masa , por lo que se decide presentar el caso en el Comité Interdisciplinar de Tumores Digestivos , decidiéndose cirugía máxima de la masa dependiente de sigma .
El 24 de agosto de 2010 se realiza una sigmoidectomía tipo Hartmann .
En el acto quirúrgicose visualiza la tumoración de 12 x 8 cm dependiente sigma que infiltra pared abdominal , dos asas de yeyuno , vejiga y orificio crural , metástasis de gran tamaño en el lóbulo hepático izquierdo , acúmulo de adenopatías a nivel de mesentérica superior .
Y múltiples adenopatías a lo largo de todo el meso .
El acto quirúrgico consiste en la exéresis en bloque de la tumoración con las asas de yeyuno infiltradas , exéresis de parte de tumoración que infiltra orificio crural dejando una cuña tumoral , exéresis parcial de la porción de vejiga infiltrada .
El postoperatorio destaca por estancia en el Servicio de Reanimación durante cinco días y la aparición de un dudoso infiltrado pulmonar que presenta buena evolución con tratamiento ATB .
Es dado de alta el 5 de septiembre de 2010 .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica informa de carcinosarcoma dependiente de sigma que ulcera la mucosa e infiltra extensamente grasa pericólica adyacente .
El tumor mide 16 cm de diámetro máximo y , a pesar que respeta los bordes quirúrgicos longitudinales , la resección circunferencial del tumor es incompleta .
Asas de intestino delgado con infiltración ( yeyuno ): implantes tumorales de carcinosarcoma que infiltran capa muscular propia y submucosa sin alcanzar mucosa .
Cuatro ganglios linfáticos sin infiltración tumoral .
Orificio crural infiltrado ( pared abdominal ): fragmentos de carcinosarcoma .
No se reconoce piel .
Fragmentos de vejiga con infiltración tumoral : fragmentos de pared vesical con infiltración de la capa muscular esxterna por carcinosarcoma .
Tras la intervención consultó en varias ocasiones en Urgencias por retención aguda de orina en relación con el sondaje urinario y por cuadro febril secundario a un absceso de la pared abdominal que requirió drenaje y ampliación de herida con cicatrización por segunda intención de manera muy lenta .
Se planteó iniciar tratamiento con quimioterapia , pero dada la tórpida evolución de la herida quirúrgica y el deterioro progresivo del estado general , se decide mantener tratamiento sintomático hasta mejoría de la situación funcional .
Ingresa en Oncología Médica el 2 de noviembre de 2010 por deterioro del estado general con intensa astenia y anorexia , estreñimiento pertinaz y dolor abdominal de difícil control en relación con la progresión de enfermedad .
Dado el franco deterioro sintomático ( PS 4 ) durante este ingreso , se informa al paciente y sus familiares del mal pronóstico de la situación y se decide control sintomático domiciliario hasta el fallecimiento a finales de noviembre de 2010 .
Anamnesis Mujer de 29 años de edad , que acude al Servicio de Urgencias por cuadro de disnea , dolor torácico de características pleuríticas y tos de diez días de evolución .
Interpretado como cuadro infeccioso , comienza antibioterapia , presentando mala evolución clínica , agravándose la sintomatología descrita y apareciendo fiebre de hasta 38,5 ºC , por lo que decide acudir de nuevo a Urgencias .
Además presenta intensa astenia e hiporexia , con pérdida de 4 kg de peso en los dos últimos meses .
Fumadora de 15 cigarrillos al día desde los 18 años .
No presenta enfermedades médicas ni antecedentes quirúrgicos de interés .
Exploración física Valoración de 0 en la escala de la ECOG .
En la auscultación pulmonar , el murmullo vesicular se encuentra disminuido en la base y campo medio de hemitórax derecho .
El resto de la exploración no presenta hallazgos de interés .
Pruebas complementarias La segunda ocasión que acude al Servicio de Urgencias , dada la persistencia de la sintomatología y los hallazgos patológicos de la exploración física , se realizan : • Analítica , en la que no se objetivan alteraciones de interés .
• Radiografía de tórax : en la que se evidencia un derrame pleural derecho , que ocupa la totalidad de dicho hemitórax ( realizada en decúbito supino ) .
Con estos hallazgos , ingresa en Servicio de Neumología para estudio .
• Paracentesis diagnóstica , objetivándose un hemotórax , por lo que el Servicio de Cirugía Torácica realiza una toracotomía y colocación de drenaje externo , obteniendo en este procedimiento muestras histológicas .
Con estos hallazgos se decide solicitar más pruebas complementarias para completar el estudio : • TC torácica : se objetiva un derrame pleural derecho masivo , con densidad compatible con contenido hemático .
Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y atelectasia completa del hemitórax derecho .
Efecto de masa sobre el parénquima hepático .
Voluminosas adenopatías mediastínicas con centro hipodenso .
Afectación • Marcadores tumorales : CEA , CA-15.3 , CA-19.9 , CA-125 , b-GCh y enolasa , siendo todos ellos negativos .
• Hallazgos anatomopatológicos : se disponía de la citología del líquido pleural , en el que existían células con caracteres citológicos de malignidad .
También se disponía de una biopsia pleural que mostraba fragmento fibroinflamatorio con mínima hiperplasia mesotelial , típica y reactiva .
Ausencia de granulomas , necrosis y restantes signos de especificidad .
Estudio para BAAR , negativo .
Estudio inmunohistoquímico con fenotipo linfoide policlonal .
Batería restante ( CKAE1 / AE3 , TTF1 , CD56 ) sin signos destacables .
• La biopsia intraoperatoria mostraba , proliferación de patrón difuso , blástica sin diferenciación óptica , acompañada de frecuentes leucocitos neutrófilos y elementos monocitoides .
Se entremezcla con gran cantidad de material hemático y muestra zonas de necrosis hemorrágica y alto índice mitótico .
Índice de proliferación elevado ( ki-67 ) .
Se realiza un amplio estudio inmunohistoquímico para marcadores linfoides ( incluido sarcoma granulocítico ) , mesenquimales , órganos específicos , epiteliales y germinales , mostrando positividad de grado variable y siempre escasa para mieloperoxidasa , TdT , CD117 y Factor VIII , careciendo los restantes de significación .
Proliferación blástica con mínima diferenciación óptica e inmunohistoqímico que sugiere sarcoma granulocítico .
No se detecta mediante técnica de FISH ninguna traslocación que implique al locus del gen EWSR1 ( 22q12 ) .
No se ha detectado , mediante técnica de PCR , ningún reordenamiento clonal de la región variable de los genes IGH ( CDR3 ) , Ig kappa y TCR gamma .
• Ante estos hallazgos , en los que los resultados anatomopatológicos son sugerentes de sarcoma granulocítico , es valorada por el Servicio de Hematología , que solicitan una citometría de flujo y biopsia de médula ósea que no muestra alteraciones significativas .
Diagnóstico Neoplasia indiferenciada de estirpe celular incierta , sugerente de sarcoma granulocítico como primera opción .
La existencia de marcadores linfoides incluidos los del sarcoma granulocítico , fueron los que determinaron que se estableciese en un primer momento este diagnóstico , por lo que el Servicio de Hematología , comenzó en septiembre de 2011 tratamiento quimiterápico según esquema idarrubicina-citarabina , presentando como principal toxicidad pancitopenia grado III / IV .
La paciente presenta mejoría clínica y radiológica parcial .
Sin embargo , dado lo atípico del caso y la baja respuesta al tratamiento de acuerdo a lo esperado , así como la existencia de una anatomía patológica poco concluyente , lleva al Servicio de Hematología a consultar el caso con Oncología Médica , trabajando en conjunto , para poder llegar a un diagnóstico y tratamiento más adecuado .
Dadas las dificultades diagnósticas que había tenido el Servicio de Anatomía Patológica de nuestro hospital , se solicitó revisión de la muestra histológica fuera de nuestro centro , emitiendo el diagnóstico histológico de histología compatible con tumor neuroectodérmico .
Con este nuevo diagnóstico , se decide cambiar el tratamiento , iniciando en octubre , esquema VAC / IE ( vincristina , doxorrubicina y ciclofosfamida alternando con ifosfamida y etopósido ) , recibiendo el último ciclo en febrero de 2012 .
Inicialmente se objetiva muy buena respuesta clínica y radiológica .
Sin embargo , en la TC de control , tras cinco ciclos de tratamiento , se evidencia progresión tumoral , con nuevo crecimiento de la masa , coincidiendo con empeoramiento clínico , ya que la paciente comienza con hemoptisis moderada , disnea de mínimos esfuerzos y mal control analgésico .
Ante esta situación , se solicita tratamiento con esquema de irinotecán y temodal por la vía del uso compasivo , que la paciente empieza en marzo de 2012 .
Durante el ciclo requiere aumento progresivo de la analgesia y la oxigenoterapia , presentando una mala evolución clínica .
Presenta como principal toxicidad trombopenia grado 3 .
Se realiza nueva TC de control dos semanas después , en la que se objetiva una clara progresión tumoral , apareciendo infiltración tumoral a nivel de mama derecha e hígado .
Ante esta nueva progresión y crítica situación de la paciente , se decide , tras valoración en sesión clínica , y comentando con la paciente y los familiares el riesgo que conllevaba por la trombopenia en la que se encontraba ( debido a toxicidad del ciclo anterior ) , comenzar tratamiento con nueva línea de quimioterapia según esquema cisplatino 20 mg / m2 y etopósido 100 mg / m2 , día 1 al 5 .
Cuatro días después , la paciente presenta un episodio de hemoptisis masiva , produciéndose el fallecimiento .
Anamnesis Mujer de 18 años de edad , sin antecedentes de interés que consulta por tumoración en bíceps femoral tras un traumatismo leve de tres meses de evolución .
Pruebas complementarias • RM de muslo : lesión intracompartimental en porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinoso de 3 cm con edema difuso y discreto realce difuso del contraste .
• Biopsia guiada por ecografía : informa de proliferación fusocelular con patrón de crecimiento infiltrante sobre estroma mixoide sin atipias ni mitosis .
La inmunohistoquímica es positiva para CD34 , enolasa , factor VIII , CD68 y vicentina .
Negativa para actina , desmina , caldesmón EMA S100 CD99 ALK BCL2 y CK .
Diagnóstico Sarcoma de bajo grado de programa para cirugía .
Evolución y tratamiento En el estudio de extensión se observan múltiples nódulos pulmonares bilaterales el mayor de ellos de 20 mm en base izquierda compatible con metástasis , así como múltiples lesiones ocupantes de espacio hepáticas la mayor en segmento VIII de 11 mm .
La gammagrafía ósea fue negativa .
Ante la extensión de la enfermedad se suspende la cirugía radical y se toma nueva biopsia en quirófano , obteniéndose tejido muscular no representativo .
Ante la extensión de la enfermedad a pesar de ser un sarcoma de bajo grado se decide primera línea con ifosfamida 1.500 mg / m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg / m2 día 1 y MESNA cada 21 días .
La paciente recibe tres ciclos de quimioterapia con excelente tolerancia pero con aparición de de nueva lesión subcentimetrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en segmento VII ( 1,3-1 cm segmento V LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirma por PET .
Se toman nuevas biopsias musculares y hepáticas que se remiten a Centro de referencia que revisa la anatomía patológica .
Se informan como neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas , cordones o nidos sólidos de célula epiteloides .
Mitosis aisladas , focos de necrosis ( rasgos atípicos ) en inmunohistoquimica positiva para CD34 , Factor VIII , y CD31 Ki-67% < 2% todo ello compatible con hemangioendotelioma epiteloide maligno .
Se revisa la bibliografía y se inicia tratamiento con paclitaxel 135 mg / m2 y bevacizumab 10 mg / kg quincenales con buena tolerancia .
En la reevaluación tras dos meses presentaba en la RM del muslo una mayor necrosis de la tumoración con respuesta parcial pulmonar .
A los seis meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática de una lesión en segmento VI y respuesta parcial muscular .
Se decide suspender el paclitaxel por polineuropatía grado 3 y se mantiene tratamiento con bevacizumab .
A los nueve meses de tratamiento , la paciente permanece estable de todas las lesiones con excelente tolerancia clínica .
Anamnesis Varón de 61 años de edad , fumador activo de 20 cigarrillos / día ( acumulado 60 paquetes / año ) , sin alergias medicamentosas con antecedentes personales de hernia discal lumbar y brucelosis en su juventud .
Es hospitalizado para estudio por presentar un cuadro clínico de dolor torácico atípico , palpitaciones y cansancio a moderados esfuerzos de unas 48 horas de evolución .
Exploración física El paciente se encontraba consciente , orientado , afebril , eupneico en reposo , normohidratado y normocoloreado .
ECOG 0 e índice de Karnofsky de 100% .
Auscultación cardiorrespiratoria : con tonos rítmicos taquicárdicos a 144 lpm , sin soplos ni roces .
Murmullo vesicular conservado en todos los campos pulmonares , sin ruidos patológicos .
Cabeza y cuello : normal ; no se palparon adenopatías periféricas superficiales ni bocio .
Abdomen : blando y depresible sin visceromegalias ni dolor a la palpación profunda .
Ruidos peristálticos normales .
Pruebas complementarias • En el hemograma y estudio de coagulación al ingreso no se encontraron alteraciones significativas .
• La bioquímica mostró elevación de gamma glutamil transpeptidasa de 181 UI / L con marcadores tumorales normales ( se incluyeron antígeno carcinoembrionario y antígeno carbohidrato CA-125 ) .
• Presentó valores en la gasometría arterial dentro de los límites normales .
• La radiografía de tórax mostraba un aumento de la silueta cardíaca .
• El electrocardiograma presentó una taquicardia supraventricular a 149 lpm sin alteraciones en la repolarización ventricular .
• El estudio ecocardiográfico transesofágico reveló cavidades y válvulas dentro de la normalidad con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal y una imagen de masa de 34 mm x 22 mm que ocupa la pared lateral y superior de la aurícula derecha y se extiende hasta la entrada de la vena cava superior , con afectación del septo por material de similares características ecocardiográficas .
Además dilatación de vena cava inferior y derrame pericárdico severo .
• En la TC de tórax y abdomen no se detectó enfermedad tumoral extracardíaca .
Tras el estudio se deriva a la Unidad de Cirugía Cardiovascular de referencia para tratamiento quirúrgico con toma de muestras .
Diagnóstico Masa intracardíaca de 34 mm x 22 mm dependiente de aurícula derecha .
El paciente es intervenido quirúrgicamente 15 días después del diagnóstico mediante esternotomía y pericardiotomía con resección de la masa en aurícula derecha .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica describe un angiosarcoma de alto grado , con inmunohistoquímica positiva para S-100 , factor VIII , CD31 , CD34 y actina .
Tras un postoperatorio sin incidencias , en la primera revisión , a los tres meses de la cirugía , la tomografía axial torácica y abdominal detecta la presencia de múltiples nódulos pulmonares bilaterales milimétricos sugerentes de afectación metastásica , además de dos imágenes hepáticas en segmento VII y VIII .
Clínicamente , el paciente se había deteriorado , mostrando aumento de su disnea de esfuerzo en los últimos días .
En este momento , se valora iniciar tratamiento quimioterápico intravenoso que es rechazado por el paciente , optando por intensificar el tratamiento médico y permanecer en revisiones periódicas , reservando la quimioterapia para el momento de progresión clara de enfermedad .
Pasados cinco meses del diagnóstico , en una nueva revisión , se evidencia la progresión de la enfermedad por crecimiento de la lesión auricular ( diámetro máximo de 25,4 mm ) , nódulos pulmonares bilaterales subcentimétricos y de las metástasis hepáticas ( la mayor , lesión en segmento VIII , de 38,3 mm ) .
Se vuelve a plantear la administración de tratamiento quimioterápico intravenoso , con un esquema basado con docetaxel o con antraciclinas .
El paciente mantiene el rechazo a dicha terapia , y únicamente aceptaría un tratamiento ambulatorio y por vía oral .
Después de presentar el caso en sesión clínica , iniciamos la administración de un inhibidor de tirosincinasa , sorafenib 200 mg , por vía oral cada 12 horas durante 21 días con siete días de descanso , emplazándolo en cuatro semanas para valorar las posibles toxicidades .
En la siguiente visita , el paciente presentaba eritrodisestesia palmoplantar grado 1 , sin otras alteraciones clínicas , se pauta tratamiento tópico y se solicita una nueva tomografía en cuatro semanas , para evaluar la respuesta al tratamiento , la cual demostró respuesta parcial a nivel hepático ( lesión mayor , en segmento VIII , con 28 mm de diámetro máximo ) , estabilización de enfermedad a nivel cardíaco ( la lesión auricular pasa a 22,7 mm ) según criterios RECIST y disminución de tamaño de las lesiones pulmonares bilaterales subcentimétricas .
Tras diez meses del diagnóstico del angiosarcoma auricular estadio IV , y después de 12 semanas del inicio del tratamiento con sorafenib , el paciente se encuentra en respuesta parcial y se mantiene clínicamente estable con una toxicidad dérmica asumible y controlada .
Anamnesis Varón de 48 años caucásico , natural de Getxo y electricista de profesión .
Entre sus antecedentes personales destacan que es ex fumador desde hace más de 20 años ( índice acumulado de 15 paquetes-año ) y dislipémico sin tratamiento farmacológico .
El episodio actual comienza en Diciembre del 2011 .
Debutó con un cuadro de cefalea occipital y lateropulsión hacia la derecha de 15 días de evolución Exploración física ECOG1 .
Normocoloreado y bien hidratado .
Abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación , sin masas ni megalias .
Exploración neurológica : consciente y orientado en las tres esferas .
No afasia ni disartria .
No datos de meningismo .
No alteración de la fuerza o de la sensibilidad .
Marcha con aumento de la base de sustentación , con tendencia a la lateralización hacía la derecha .
Pruebas complementarias Ante la clínica referida ingresó para su estudio : La tomografía computarizada ( TAC ) cerebral realizada fue normal por lo que se realiza resonancia magnética ( RMN ) cerebral con hallazgo de lesión cerebelosa derecha sugestiva de metástasis .
Se completa estudio inicialmente mediante TAC de cuerpo completo ( TAC ctap ) sin hallazgos y posteriormente con PET que muestra captación patológica en tercio distal de esófago .
Asi mismo , se realizó gastroscopia y ecoendoscopia en la que se apreciaba lesión proliferativa sobre tercio distal de esofago ( unión gastroesofagica -UGE- ) con mucosa circundante sugestiva de metaplasia de Barret y anatomía patológica ( AP ) compatible con adenocarcinoma .
Se descarta la presencia de adenopatías perigastricas significativas .
Llega a borrar focalmente el plano de la muscular , sin afectar grasa mediastinica .
A nivel analítico no había alteraciones de la bioquímica , del hemograma ni de la coagulación .
Los marcadores tumorales digestivos eran normales .
Diagnóstico Adenocarcinoma de unión gastroesofagica EIV ( M1 cerebelosa única ) Tratamiento El 20/1/12 es intervenido mediante craneotomía de fosa posterior lateral derecha realizándose exéresis completa de la lesión cerebelosa con AP compatible con metástasis de adenocarcinoma intestinal .
El 6/2/12 es intervenido mediante esofaguectomia transhiatal y anastomosis termino-terminal con AP compatible con adenocarcinoma tipo intestinal de UGE pT2pN2 ( 4/9 ) R0 .
En Marzo del 2012 se comprueba mediante TAC y PET que no hay evidencia de enfermedad .
El paciente se encuentra asintomático con ECOG0 , exploración física y analítica asi como MT normales .
Entre el 12/3/12 y 1/8/12 recibe 6 ciclos de QT adyuvante según esquema 5-FU 425 mg / m2 + Ácido folínico 20 mg Días 1-5 , cada 28 días .
Con 3º y 4º ciclo ( reducidos 40% ) , recibe radioterapia ( RT ) concomitante DT 50 Gy al lecho tumoral y drenajes .
Tras 4º ciclo presentó neutropenia G4 precisando retraso de una semana y reducción de 20% de dosis .
Otras toxicidades presentados son astenia G1 , diarrea G1 y anorexia G1 .
En Septiembre del 2012 ,
presenta elevación del CA 19.9 hasta 129 ( límite normal hasta 37 ) por lo que se solicita estudio de extensión mediante TAC cerebral , TAC ctap y PET que confirman recidiva ganglionar retroperitoneal .
Se determinó amplificación del gen HER2 / neu inicialmente mediante inmunohistoquimica ( herceptest ) cuyo resultado fue borderline ( valor 2 ) confirmándose con resultado FISH positivo .
El 21/9/12 inicia tratamiento QT según esquema Cisplatino 80 mg /m2 D1 + 5 FU 1000
mg / m2 D1-D4
+ trastuzumab 6mg / kg D1 cada 21 días con reducción inicial de un 25% por toxicidad hematológica previa asociando además soporte de G-CSF .
En TAC realizado tras 2º ciclo presenta progresión cerebral con aparición de 3 nuevas lesiones con clara disminución de las adenopatías retroperitoneales .
Ante progresión cerebral única recibe tratamiento RT holocraneal DT 30Gy durante 2 semanas , que finalizó el 8/11/12 .
Dado que a nivel extra cerebral había conseguido respuesta radiológica , se prosigue tratamiento QT según esquema cisplatino- 5-FU -trastuzumab .
Tras completar 5 ciclos el 24/12/12 el CA19.9 se normaliza y se realiza RMN cerebral , TAC cerebral y ctap que confirma respuesta completa tanto a nivel del SNC como a nivel retroperitoneal por lo que continúa con Trastuzumab en monoterapia a 6 mg / kg cada 21 días de los que recibe 17 dosis hasta el 27/12/13 manteniendo remisión completa en RMN cerebral y TAC ctap seriados , sin toxicidad a destacar .
El 7/1/14 , tras intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 12 meses y encontrándose el paciente asintomático con ECOG0 , se confirma progresión de enfermedad a nivel retroperitoneal .
Dada la respuesta conseguida previamente y ausencia de toxicidad acumulada , se propone retratamiento con doblete de platino- fluoropirimidinas asociada a trastuzumab .
Entre el 22/1/14 y el 12/5/14 recibe un total de 6 ciclos según esquema cisplatino 80 mg / m2 D1 , capecitabina 750 mg/ m2 cada 12 horas D2-15 y Trastuzumab 6 mg / kg D1 cada 21 días reducidos un 25% por toxicidad hematológica previa y con soporte de G-CSF .
Tras el 2º ciclo presentó respuesta parcial radiológica que mejoró tras el 5ºciclo .