IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La translocación del gen EWSR1 ( 22q12 ) resultó positiva , confirmando el diagnóstico de sarcoma de células claras y descartando un melanoma maligno .
En resumen , se valoró como recidiva de sarcoma de células claras a nivel pleural , a 14 años de la cirugía del tumor primario .
Tratamiento Se planteó tratamiento de primera línea dentro del ensayo clínico TH-CR 406-SARC 021 ( Fase III , que valora la primera línea de tratamiento en sarcomas de partes blandas con doxorrubicina + TH-302 versus doxorrubicina ) , y fue randomizada a la rama control ( doxorrubicina 75 mg / m2 cada 21 días ) .
Tras tres ciclos de tratamiento , la paciente presentó progresión clínica y radiológica , con aumento de la disnea y mal control del dolor .
En la AC aparecieron adenopatías supraclaviculares bilaterales , metástasis óseas y progresión de las lesiones pleurales existentes .
Dado el deterioro clínico rápidamente progresivo no fue tributaria a una segunda línea de tratamiento .
Finalmente , la paciente fue exitus en marzo de 2013 , a los 5 meses del diagnóstico de la recidiva .
Anamnesis Varón de 44 años , con antecedentes de obesidad mórbida , de profesión camionero , que acude a Urgencias en repetidas ocasiones por un episodio de dorsalgia difusa .
Indica molestias de 4 meses de evolución , de carácter progresivo , que no ceden a analgesia de primer escalón .
Refiere empeoramiento de su estado general , no tolerando el decúbito .
No astenia , no pérdida de apetito .
No náuseas , no vómitos , no otra sintomatología de interés .
En la última visita a Urgencias , refiere inestabilidad a la marcha asociada a dolor transfixiante interescapular .
Se le solicita una angio-TC de tórax , en la que se observó : aneurisma de aorta torácica de inicio distal a la salida de la subclavia izquierda de 4 x 5,5 x 4,3 cm que fue valorada por el Servicio Vascular , que no encontró signos de complicación .
Acude de nuevo a Urgencias 7 días después aquejando pérdida de fuerza y parestesias en ambos miembros inferiores , más acusado en el izquierdo , llegando a realizarse una TC de cráneo , que fue normal .
Debido a la persistencia de la sintomatología , se ingresó para estudio en el Servicio de Medicina Interna , solicitando una RM dorsolumbar .
Rehistoriando al paciente , refería retracción del pezón izquierdo desde hace 2 años , motivo por el que consultó en varias ocasiones a su médico de cabecera , y al que no se le dio valor patológico dada la obesidad que presentaba , recomendando medidas higiénico-dietéticas para su control .
Examen físico Exploración neurológica : PINLA , MOEC , no alteración de pares craneales .
Parestesias en el abdomen y en ambos miembros inferiores .
Nivel medular sensitivo a nivel epigástrico .
Pérdida de fuerza 4/5 en el miembro inferior derecho y 2/5 en el miembro inferior izquierdo .
Auscultación cardiaca : rítmico , sin soplos .
Auscultación respiratoria : hipofonesis generalizada sin ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen : blando , globuloso , depresible , no semiología ascítica , ruidos hidroaéreos conservados , no signos de irritación peritoneal .
Retracción marcada del pezón izquierdo .
No secreción por el pezón .
No telorragia ni signos inflamatorios .
Palpación de un nódulo retroareolar , pétreo , de unos 4 cm de diámetro .
No se palpan adenopatías de significado patológico en ninguna estación linfática .
Pruebas complementarias - Angio-TC de tórax : se revisan las imágenes , observándose un nódulo retroareolar mamario izquierdo de 4 cm de diámetro y una adenopatía axilar izquierda de 2,5 cm .
El nódulo se observaba varios cortes por debajo del límite caudal del aneurisma .
- RM dorsolumbar : fractura patológica en D5 , masa de partes blandas e invasión del canal medular y foco con pérdida de señal en D4-D8-D11 y cuerpo de esternón compatibles con metástasis óseas múltiples .
Mamografía de la mama izquierda : nódulo espiculado de características malignas .
- Gammagrafía ósea : en las imágenes obtenidas se observa la existencia de hipercaptación ósea en D4-D5 , D8 , manubrio y cuerpo esternal , localizadas en lesiones ya descritas y conocidas anteriormente , asociadas a metástasis óseas y aplastamiento vertebral en el caso de D4-D5 .
Se observa además un foco de captación en el 6º arco costal derecho posterior y en el 2º arco costal izquierdo posterior .
Biopsia de mama : carcinoma infiltrante en la mama izquierda con receptores RE+++ , RP+++ , HER2 / neu negativo .
KI 67 30% .
- Analítica : hemograma y coagulación sin alteraciones significativas .
En la bioquímica destacaba fosfatasa alcalina en 120 UI / l , sin alteración en los niveles de transaminasas .
- Marcadores tumorales : normales .
Diagnóstico Compresión medular a nivel de D5 por metástasis de cáncer de mama .
Tratamiento Recibe dosis única de radioterapia ( 8 Gy ) en el segmento de la columna de D3 a D7 .
Se inicia quimioterapia en esquema AC ( adriamicina , ciclofosfamida ) .
El paciente recibe 6 ciclos de AC en pauta quincenal .
Buena tolerancia inicial , si bien existe progresión de la clínica neurológica hasta la paraplejia completa .
El paciente decidió no continuar con el tratamiento al no observar mejoría de la clínica neurológica .
Al mes de la interrupción del tratamiento , los familiares comunican el exitus del paciente en su domicilio .
Anamnesis Paciente diagnosticado en junio de 2010 de carcinoma epidermoide de seno piriforme izquierdo , con adenopatías laterocervicales bilaterales , siendo un T4N2M0 .
Participa en el ensayo clínico TTCC-2007-01 , recibiendo tres ciclos de quimioterapia ( cisplatino-taxotere-5-fluorouracilo ) , realizándose posteriormente laringectomía y vaciamiento cervical izquierdo , con posterior radioterapia adyuvante .
Durante todo este tiempo , el paciente ha permanecido asintomático , con revisiones por parte del Servicio de Otorrinolaringología y Oncología Médica .
Paciente hipotiroideo en tratamiento hormonal sustitutivo .
Acude al Servicio de Urgencias en marzo de 2014 por presentar , según refieren los familiares del paciente , cambios en el comportamiento desde hace 3 semanas , acompañándose de desorientación , junto con marcha inestable .
Examen físico Consciente , orientado en tiempo y persona .
Poco colaborador .
Portador de traqueostomía .
Tensión arterial 163/85 mmHg .
Temperatura 36º C. Frecuencia cardiaca 110 lpm .
Saturación de oxígeno 97% .
Auscultación cardiaca : ruidos cardiacos rítmicos , sin soplos .
Auscultación pulmonar : hipoventilación generalizada , sin ruidos sobreañadidos .
Extremidades inferiores : edema con fóvea hasta la rodilla .
Examen neurológico : somnoliento , obedece a órdenes sencillas .
Isocoria y normorreactividad pupilar .
Pares craneales sin alteración .
Tono y fuerza muscular conservados .
Reflejos presentes .
No signos de meningismo .
Marcha no valorada debido al estado del paciente .
Pruebas complementarias Analítica al ingreso : - Hemograma : hemoglobina 12,7g / dl , leucocitos 9.670 / mm3 , neutrófilos 7.420 / mm3 , plaquetas 403.000 / mm3 .
- Bioquímica : glucemia122 mg / dl , urea 31 mg / dl , creatinina 1,11 mg / dl , cloro 82mmol / l , Na 117 mmol / l , K 4,7 mmol / l , osmp 230 mmol / l , Ca 9,6 mg / dl , AST 68 UI / l , ALT 38 UI / l , LDH 317 UI / l , PCR 2,33 mg / dl , albúmina 4,3 g / dl .
Hormonas tiroideas en rango de normalidad .
- Coagulación : D-dímeros 2,06 , actividad de protrombina 93% , INR 1,05 .
- Sistemático de orina : pH en orina 8 , densidad 1.013 , glucosa negativo , proteínas negativo , cuerpos cetónicos negativo , bilirrubina negativo , urobilinógeno negativo , nitritos negativo , esterasas leucocitarias + , hemoglobina en orina + .
Bioquímica en orina : creatinina en orina 55 mg / dl , urea 663 mg / dl , sodio 187 mmol / l , potasio 41,6 mmol / l. Osmolaridad urinaria : 220 mOsm / kg .
Sedimento : células epiteliales 39,4 / ul , leucocitos 94 / ul , bacterias 6.129,8 /ul , hematíes 43 / ul , cilindros 0,12 /ul .
- Gasometría venosa : pH 7,43 , pCO2 25 mmHg , pO2 47 mmHg , HCO3 20 mmol / l , lactato 2,5 mmol / l.
- ECG : ritmo sinusal a 100 lpm , eje a + 30º. BCRDHH .
- TC cerebral ( 10/3/2014 ): se identifican dos lesiones focales intraaxiales , la primera de ellas localizada adyacente al cuerpo del ventrículo lateral izquierdo en situación yuxta-ependimaria de 10 mm de diámetro , y de alta densidad en el estudio sin contraste con mínimo edema perilesional , no se descarta que pudiera contener componente hemorrágico .
La segunda lesión se localiza en el hemisferio cerebeloso derecho y es de menor tamaño que la anterior , es hipodensa en el estudio sin contraste y realce tras administración del mismo .
En su contexto clínico , ambas lesiones pueden corresponderse con metástasis .
Defecto de repleción en el seno sigmoide izquierdo , compatible con trombosis venosa .
RM cerebral ( 17/3/2014 ): cambios difusos con atrofia corticosubortical .
Hiperintensidades puntiformes en la sustancia blanca profunda subcortical sugerente de alteraciones isquémicas inespecíficas .
Se detectan varias lesiones en la calota craneal , de apariencia infiltrativa .
Se objetivan fenómenos inflamatorios inespecíficos en ambos oídos medios , con signos de trombosis de seno transverso y sigmoideo izquierdos .
Lesiones subcentimétricas en la región periventricular de la corona radiada parietal , simétricas , con componente hemorrágico y de características asincrónicas .
Tras contraste , captación central en el lado izquierdo .
Se detecta en secuencia EGT2 una lesión hipointensa en la sustancia blanca subcortical frontal izquierda que sugiere componente hemosiderínico residual .
Lesión subcentimétrica inespecífica en el hemisferio cerebeloso derecho , hiperintensa en T2 y con captación de contraste .
Tras el contraste se han detectado múltiples lesiones milimétricas parenquimatosas cerebelosas y cerebrales profundas sin componente edematoso .
En el estudio de difusión se aprecian signos de restricción en la lesión cerebelosa y en las periventriculares parietal derecha , así como múltiples milimétricas extracraneales ( faríngea posterior izquierda , infraesfenotemporales derecha e izquierda , supracigomática derecha ) .
Conclusión : hallazgos compatibles con metástasis óseas intra y extracraneales .
Trombosis del seno transverso izquierdo .
TC de cuello / tórax / abdomen / pelvis ( 17/3/2014 ): se ha detectado la presencia de cambios posquirúrgicos y posradioterapia con aumento de densidad de los planos grasos laterocervicales izquierdos y submaxilares en probable relación con edema .
Lesión pseudonodular en la pared posterior de la faringe , con realce homogéneo tras administración de contraste .
A nivel torácico , lesión en el lóbulo inferior derecho sugerente de malignidad con adenopatías mediastínicas múltiples .
PAAF guiada por ecografía de adenopatía cervical ( 18/3/2014 ): positivo para células malignas .
Carcinoma microcítico .
Diagnóstico Carcinoma pulmonar microcítico estadio diseminado de nuevo diagnóstico .
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética .
Hiponatremia sintomática .
Tratamiento El paciente ingresa en la planta de Oncología Médica para continuar el estudio de metástasis cerebrales de novo y para la corrección de las cifras de natremia .
Se inicia tratamiento de la hiponatremia , con diagnóstico de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética .
Tras los hallazgos de la TC y de la PAAF diagnóstica , con confirmación histológica para carcinoma microcítico pulmonar ( estadio diseminado ) , el paciente recibe ingresado un ciclo de carboplatino-etopósido , sin incidencias y con buena tolerancia .
Tras iniciar el tratamiento correspondiente para SIADH , e iniciar el tratamiento quimioterápico , el paciente presenta una buena evolución , con desaparición de la clínica y corrección de las cifras analíticas .
Se citó a las 3 semanas de manera ambulatoria con el Servicio de Oncología Médica , persistiendo la normonatremia y permaneciendo el paciente asintomático .
El paciente continúa en tratamiento con quimioterapia y radioterapia en este momento , sin incidencias .
Anamnesis Varón de 41 años sin antecedentes personales ni familiares de interés que consultó en abril de 2011 por rectorragia de 3 meses de evolución .
Se realizó una colonoscopia , que describía una lesión mucosa infiltrante , parcialmente obstructiva de la luz , desde 7,5 hasta 12 cm del margen anal .
En la TC tóraco-abdominal se objetivó engrosamiento mural concéntrico asimétrico localizado al nivel descrito que asociaba nodularidad perirrectal y retroperitoneal .
Las biopsias fueron concordantes con adenocarcinoma de recto .
Se completó el estudio con una ecoendoscopia que objetivó , además de lo descrito , adenopatías a 10 cm del margen anal .
En la resonancia magnética , a 3 cm de la inserción del elevador del ano , se observó engrosamiento de la pared rectal de 3,5 cm cráneo-caudal y un grosor máximo de 1,3 cm que afectaba a la capa muscular , con trabeculación de grasa mesorrectal sugestiva de afectación .
También se observaron pequeñas adenopatías menores de 1 cm en la grasa mesorrectal .
En la PET la descripción era acorde con lo objetivado en pruebas previas y el CEA basal fue negativo .
Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto cT3N+M0 KRAS nativo , inició tratamiento con quimio-radioterapia , con fraccionamiento de 1,8 Gy / día , administrándose una dosis total de 45 Gy de forma concomitante con capecitabina ( 825 mg / m2 cada 12 horas durante 28 días ) .
El 26/7/2011 , 6 semanas después de la radioterapia , se realizó resección anterior de recto con escisión completa de mesorrecto y anastomosis coloanal , dejándose ileostomía lateral , que se cerró un mes después sin incidencias en el postoperatorio .
El resultado anatomopatológico fue de segmento intestinal postratamiento con úlcera de 1,3 x 1 cm parcialmente reepitelizada con foco tumoral residual de 0,5 x 0,3 cm con adenocarcinoma de recto con márgenes quirúrgicos libres con un tumor residual de 1,5 cm y con afectación de 2 de los 15 ganglios aislados ( ypT3N1LxVx ) .
Presentaba expresión conservada de hMLH1 , MSH2 , MSH6 y PMS2 .
Completó tratamiento adyuvante con 6 ciclos de quimioterapia según el esquema XELOX ( capecitabina-oxaliplatino ) que finalizó en enero de 2012 con mala tolerancia hematológica y neurotoxicidad residual grado 2 .
En la primera revisión en mayo 2012 , ante CEA progresivamente elevado ( de hasta 14,4 ng / ml ) con TC sin evidencia de recidiva , se solicitó una PET , que mostró afectación ganglionar a nivel laterocervical , mediastínico , retroperitoneal e iliaco cuya malignidad se verificó patológicamente .
El tumor era KRAS y BRAF nativo .
El 11 de junio de 2012 inició tratamiento con quimioterapia según esquema FOLFIRI ( 5-fluorouracilo , leucovorín , irinotecán)-bevacizumab .
Desde el inicio del tratamiento , refería parestesias en la ingle y el muslo derechos , por lo que se consultó con Cirugía , que solicitó una ecografía que descartó patología a dicho nivel .
En agosto de 2012 se confirmó respuesta por PET y por CEA cuyo nadir ( 6,5 ) se alcanzó en dicho mes .
En septiembre de 2013 , las molestias inespecíficas en la ingle y el muslo empeoraron , acompañándose de sensación de inflamación en la región púbica , molestias con la micción y con la eyaculación , pero sin hallazgos en la exploración repetida y minuciosa .
En noviembre de 2013 refería lesiones eritematosas evanescentes en la región púbica y edema peneano que le dificultaba la micción .
Se solicitó una TC , que descartó progresión y enfermedad a ese nivel .
Se cambió a esquema capecitabina-bevacizumab por comodidad para el paciente .
En diciembre las lesiones eritematosas estaban presentes también en la región anterointerna del muslo y presentaban un comportamiento fluctuante , sin acompañarse en ningún momento de fiebre ni leucocitosis .
Además , aparecieron otras lesiones cutáneas que adquirieron aspecto zosteriforme en la pared torácica .
Se remitió entonces a Dermatología para realización de biopsia .
Examen físico Diciembre de 2013 : PS 0 .
No adenopatías en las cadenas accesibles .
Abdomen : cicatriz de laparotomía media en buen estado .
Blando , no doloroso , no signos de irritación peritoneal .
Pulsos femorales presentes y simétricos .
Eritema en la región suprapúbica mal delimitado que se extiende a la cara anterior de ambos muslos , más marcado en el derecho , sin tumoraciones en la piel .
Edema en la región púbica que se extiende al pene .
No signos de trombosis venosa profunda , pulsos distales presentes y simétricos .
Pruebas complementarias - PET ( mayo 2012 ) conclusión : exploración sugestiva de malignidad en adenopatías supra e infradiafragmáticas descritas ( territorio laterocervical inferior izquierdo , mediastino , retrocrurales bilaterales , y retroperitoneales e ilíacas ) .
- CEA ( mayo 2012 ): 13,7 ng / ml ( normal < 3 ) .
- Ecografía Doppler del miembro inferior izquierdo ( febrero 2013 ): sin hallazgos patológicos .
- TC ( noviembre 2013 ): sin evidencia de progresión .
Biopsia de piel de abdomen y muslo ( enero 2014 ): metástasis cutánea de adenocarcinoma de recto con invasión vascular y linfática que se verifica con D2-40 ( podoplanina ): los émbolos neoplásicos conservaban la expresión de e-cadherina .
Diagnóstico - Adenocarcinoma de recto ypT3N1M0 KRAS nativo ( abril 2011 ) tratado con quimio-radioterapia preoperatoria y quimioterapia adyuvante según esquema XELOX x 6 ciclos .
- Progresión a nivel ganglionar con elevación de CEA ( mayo 2012 ) tratado con esquema FOLFIRI-bevacizumab .
Metástasis cutáneas inflamatorias ( enero 2014 ): en tratamiento actualmente con panitumumab en monoterapia con excelente respuesta clínica .
Tratamiento Ante la confirmación de metástasis cutáneas y tras verificar que el NRAS , al igual que el KRAS , era también nativo , se inició panitumumab en monoterapia a dosis de 6 mg / kg de peso corporal , administrada una vez cada 2 semanas , con buena tolerancia .
Se recomendó hidratación y cuidado específico de la piel siguiendo indicaciones del Servicio de Dermatología y de enfermería de nuestro Servicio .
Tras el inicio de panitumumab , la respuesta clínica fue excelente , desapareciendo el eritema y la sintomatología prácticamente en su totalidad .
La toxicidad presentada por el paciente fue de tipo cutánea ( acneiforme ) grado 1-2 , con buena tolerancia y control tras añadir doxiciclina 100 mg cada 24 horas .
Anamnesis Mujer de 64 años , amigdalectomizada .
G1P0C1 , sin otros antecedentes personales ni familiares de interés , intervenida en junio de 2003 ( 54 años ) de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha multicéntrico asociado a carcinoma intraductal .
Estadio pT2pN0M0 .
IHQ : RE + + + , EP + + , cerb 2 - , Ki 67 < 14% .
Se realizó mastectomía y linfadenectomía .
Se administró quimioterapia adyuvante con esquema CAF x 6 ciclos y posterior tratamiento con RT y HT ( tamoxifeno ) .
En diciembre de 2004 , en una revisión rutinaria se detecta en la ecografía una masa pélvica compleja , por lo que se solicita una RM , que confirma la existencia de una masa pélvica de 13 x 8 cm con componente mixto quístico y sólido con atrapamiento ureteral bilateral .
Es intervenida en febrero de 2005 ( 56 años ) tras la confirmación intraoperatoria de carcinoma seroso de ovario .
Se realiza cirugía reglada , aunque sin linfadenectomía paraaórtica .
La anatomía patológica confirma un cistoadenocarcinoma seroso papilar de ovario bilateral , con pequeños implantes en la superficie del ovario izquierdo .
Resto de biopsias intraabdominales ( peritoneo parietal , Douglas , peritoneo visceral , adenopatías ilíacas ) negativas .
Estadio pT1c ( IC de la FIGO ) .
Se administró quimioterapia complementaria con carboplatino-taxol x 6 ciclos ( 16/3/2005 al 21/7/2005 ) , con buena tolerancia .
En diciembre de 2006 , se evidencia crecimiento en la TC de tres adenopatías retroperitoneales aunque en el tamaño límite para sospechar malignidad , por lo que se decide realizar un nuevo control en 3 meses .
Examen físico Performance status ECOG 0-1 .
Exploración física sin hallazgos reseñables .
Pruebas complementarias - TC ( marzo 2007 ): adenopatías retroperitoneales que han aumentado de tamaño con respecto a la TC previa , siendo la mayor de 2,5 x 2 cm .
Marcadores tumorales ( marzo 2007 ): CA 125 45,5 UI / ml , CEA y CA 15.3 en los límites normales .
- PET ( abril 2007 ): foco de hipermetabolismo patológico de 3 x 2,5 cm a la izquierda de la línea media abdominal , compatible con adenopatías retroperitonales metastásicas .
Diagnóstico - Carcinoma de mama estadio T2N0M0 subtipo histológico luminal A. - Carcinoma de ovario estadio Ic de inicio .
Recidiva retroperitoneal con enfermedad platino sensible .
Tratamiento Se desestimó cirugía de rescate en ese momento por la localización .
Se inicia quimioterapia para enfermedad platino sensible con esquema carboplatino-gemcitabina .
Tras 3 ciclos se obtiene una respuesta parcial , que mantiene a los 6 y 8 ciclos , pero persistiendo enfermedad medible , ausencia de respuesta bioquímica completa y con persistencia de captación patológica en la PET , por lo cual , tras comentar el caso en sesión multidisciplinar , se decidió administrar radioterapia sobre la región paraaórtica abdominal , que terminó el 18/4/2008 con DT de 45 Gy .
La tolerancia en la fase aguda fue aceptable , con diarrea grado II como toxicidad más relevante .
Se retomó el tratamiento hormonal adyuvante por su cáncer de mama con exemestano ( hasta completar los 5 años ) .
Evolución Se solicitó estudio genético para descartar mutación BRCA .
Se detectó en el exón 5 del gen BRCA1 la mutación c330 A > G ( p. R71 G ) en heterocigosis .
En revisiones trimestrales desde entonces sin evidencia de recidiva .
Como secuelas del tratamiento presenta osteopenia , flatulencia y dolor abdominal cólico ocasional , que no produce limitaciones en sus actividades cotidianas .
Anamnesis Paciente mujer de 56 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes personales de interés salvo ser fumadora con un índice de 40 paquetes / año .
Como antecedentes familiares su padre , 3 tíos paternos y 4 hermanos fallecieron por cáncer de pulmón , su abuela materna falleció por cáncer de colon y su madre presentó cáncer de tiroides .
En octubre de 2008 consulta por aumento de su disnea habitual , siendo a moderados-pequeños esfuerzos y aparición de tos no productiva .
Examen físico A la auscultación cardio-pulmonar presenta leve hipoventilación generalizada en ambos hemitórax , sin ruidos sobreañadidos .
Además , destaca la presencia de acropaquias .
El resto de la exploración por aparatos y sistemas no mostró hallazgos patológicos de interés .
Pruebas complementarias - Radiografía de tórax : masa pulmonar en el lóbulo medio derecho de aproximadamente 5 cm de diámetro .
- Tomografía computarizada : nódulo espiculado en el lóbulo superior izquierdo de 2,2 x 2 cm y masa en el lóbulo medio de 5 x 5,3 cm que ocasiona obstrucción distal del bronquio lobular medio y atelectasia e infiltra la vena pulmonar superior e invade el pericardio .
Adenopatías mal delimitadas en la ventana aortopulmonar .
- Tomografía por emisión de positrones : depósito patológico en el lóbulo medio de tamaño de 5,4 x 5,6 cm y alta tasa metabólica ( SUV máx = 8,5 ) y depósito de 1,8 x 1,2 cm en el lóbulo pulmonar superior izquierdo con tasa metabólica ( SUV máx = 4 ) .
Ambos patológicos .
- Broncoscopia : masa obstructiva a la entrada del lóbulo medio .
- Pruebas funcionales respiratorias : patrón con obstrucción ligera .
Capacidad vital forzada ( FVC ): 2,92 litros .
Volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración forzada ( FEV1 ): 2,48 litros .
Relación FEV1 / FVC : 78% .
Punción aspiración con aguja fina : Lesión del lóbulo superior izquierdo : carcinoma epidermoide .
Lesión del lóbulo medio : carcinoma de células grandes .
Diagnóstico Doble tumor pulmonar sincrónico : - Carcinoma epidermoide en el lóbulo superior izquierdo .
T1bN0M0 .
- Carcinoma de células grandes en el lóbulo medio .
T4N0M0 .
Tratamiento Se presenta el caso en comité de tumores de pulmón , decidiéndose iniciar tratamiento sistémico .
En noviembre de 2008 inicia tratamiento quimioterápico según esquema carboplatino AUC : 5 cada 21 días junto con gemcitabina 1.250 mg / m2 los días 1 y 8 .