IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
» Analitica ( 01/09/2011 ) con hemograma y bioquimica normal incluyendo LDH .
Marcadores tumorales normales : CEA 2.8 ng / ml ( valores normales 01 -5 ) y CA 15.3 10 U / ml ( valores normales 2-37 ) .
Diagnóstico Tras ser comentado el caso de esta paciente con carcinoma de mama bilateral en el Comité de mama , la paciente es sometida el 27/09/11 a tumorectomía y BSGC ( biopsia selectiva ganglio centinela ) con técnica SNOLL ( sentinel node and occult lesion localization ) en mama izquierda y a BSGC pre-neoadyuvancia en región axilar de mama derecha con el fin de realizar tratamiento con quimioterapia neoadyuvante para reducir el tamaño tumoral en mama derecha .
El resultado de anatomía patologica describe en la mama izquierda , un carcinoma ductal in situ ( CDIS ) no de alto grado de 1.2 cm con tres ganglios centinelas negativos para metástasis ; del mismo modo , el ganglio centinela extirpado en la mama derecha fue también negativo .
Ante las pruebas complementarias y los procedimientos realizados basandose en los hallazgos de la exploracion física inicial , nos encontramos con una paciente postmenopausica con buen performance status con diagnóstico de carcinoma de mama bilateral inmunofenotipo luminal A : Carcinoma de mama izquierda ductal in situ ( CDIS ) y carcinoma ductal infiltrante de mama derecha cT2pN0(sn)cM0 , estadío IIA .
Tratamiento De Octubre 2011 a Enero 2012 recibe quimioterapia neoadyuvante con 8 ciclos de taxol semanal ( 100 mg / m2 ) para reducir tamaño tumoral de mama derecha .
En la mamografía de control tras el tratamiento neoadyuvante no se objetivaron cambios transcendentes en el aspecto morfologico ni en el volumen de la tumoración del CSE de la mama derecha pero en la exploración fisica si impresionaba de disminución en tamaño tumoral a 3 cm .
En Enero de 2012 se somete a tumorectomia de nódulo de mama derecha para intentar cirugía conservadora advirtiendo a la paciente de la posibilidad de margenes afectos y necesidad , en ese caso de realizar mastetomía .
El resultado patológico fue de carcinoma ductal infiltrante grado I de 3 cm de tamaño con bordes de resección libres ( ypT2pN0(sn)cM0 , estadío IIA ) .
Tras valorar con la paciente la posibilidad de tratamiento adyuvante con un esquema que contenga antraciclinas en adyuvancia , se decide finalmente iniciar en Febrero 2012 hormonoterapia con letrozol 2.5 mg /día y recibe del 22/3/12 al 9/5/12 radioterapia conformada y segmentada 3D con fotones de alta energia ( 6 y 15 MV),con dosis a volumenes mamarios de 50 Gy y a lechos tumorales de 60 Gy , un total de 30 fracciones de 2 Gy .
En Marzo 2013 comienza con dolores óseos generalizados , más focalizados en región lumbar que requirere uso de analgesia habitual tipo AINES sin lograr controlar del todo ese dolor .
La gammagrafía osea realizada en Mayo de 2013 , muestra progresión de la enfermedad con afectación metástasica ósea en los cuerpos vertebrales junto a fractura a nivel de cuerpo de L1 sin signos de compresión medular y sin enfermedad metástasica extraósea en TAC de torax y abdomen que se solició tras estos hallazgos .
Se realizó biopsia ósea en Junio 2013 con resultado de metástasis de carcinoma de mama .
Ante estos hallazgos , se inició tratamiento con fulvestrant 500 mg im días 1 , 14 y 28 y , posteriormente cada 28 días y asociación de acido zoledrónico mensual a 4 mg intravenoso , con gran mejoría clínica , desapareciendo el dolor lumbar y respondiendo las lesiones óseas , quedando sólamente una lesión a nivel de L1 en la reevaluación de la enfermedad llevada a cabo a los 6 meses de tratamiento ( Diciembre 2013 ) .
Se decidió entonces realización de cementación de L1 .
Evolución En seguimiento posterior sin signos de progresión de enfermedad pero ante un episodio de ostonecrosis mandibular superior ( ONM ) en Febrero 2015 se decide suspender el acido zoledrónico .
En Abril 2015 aparición de tumoración en mucosa yugal derecha de la que se realiza PAAF ( Punción aspiracion con aguja fina ) para filiar etiologia con resultado de proliferación linfoide sospechosa de linfoma no Hodgkin de alto grado , recomendandose estudio histologico por lo que se realiza biopsia de la lesión de mucosa con resultado de infiltración por proceso linfoproliferativo B de células grandes CD20 + .
Ante estos hallazgos , se solicita analitica , serología virus hepatotrópos y VIH , ventriculografia isotópica para valorar fracción eyección ventriculo izquierdo ( FEVI ) y PET-TAC .
La analitica muestra B2 microglobulina 4.8 mg / L ( valores normales 0.10-3 ) , LDH , resto de bioquimica y hemograma normal .
La serologia de virus incluido VIH es negativa .
El PET-TAC muestra afectación linfática supra e infradiafragmática , afectación esplénica y numerosas lesiones hipermetabolicas a nivel óseo .
En la ventriculografía se informa una fracción de eyección global discretamente disminuida ( 51% , valores normales 55-72% ) pero dado que se trata de un Linfoma B difuso de células grandes estadío IV con IPI ( índice pronóstico internacional ) de 3 ( riesgo intermedio : edad mayor a 60 años , afectación extranodal y estadío IV ) se creyó oportuno inicio de quimioterapia de inducción con 6 ciclos cada 21 dias con esquema R-CHOP ( Rituximab 300 mg / m2 , Ciclofosfamida 750 mg / m2 , Doxorrubicina 50 mg / m2 , Vincristina 1.4 mg / m2 ) junto a factor estimulante de colonias de granulocitos ( GCSF ) 30 MU sc durante 5 dias en cada ciclo como profilaxis primaria por la edad de la paciente .
Del 20 Mayo 2015 al 09/09/2015 recibió 6 ciclos de tratamiento , con buena tolerancia , salvo astenia grado I y un episodio de neutropenia afebril ( 1000 neutrofilos absolutos ) tras el 5º ciclo que requirió retraso de una semana para pautar el 6º ciclo .
La lesión de la mucosa yugal derecha desaparició por completo tras el primer ciclo de quimioterapia pautado .
En el PET-TAC de torax y abdomen de reevaluación realizado el 20/08/15 se objetiva una excelente respuesta metabólica con la práctica desaparición de la totalidad de los depósitos patológicos en regiones linfáticas supra e infradiafragmáticas , esplénicas y óseas .
En Octubre 2015 , tras acabar quimioterapia para la enfermedad proliferativa , se reinicia fulvestrant para el mantenimiento del carcinoma de mama .
Actualmente la paciente continúa fulvestrant con buena tolerancia , sin dolores óseos , realizando vida normal para su edad , con últimos controles analíticos con hemograma y bioquimica normal , B2 microglobulina 3.75 mg / L ( normales 0.10 - 3 ) , LDH normal , CEA 2.5 ng / ml ( normales 0.1 - 5 ) , Ca 15.3 14 U / ml ( normales 2 - 37 ) y último TAC de torax/ abdomen con contraste realizado el pasado mes de Marzo de 2016 que informa de estabilidad radiológica ( sin observarse adenopatías axilares ni mediastínicas , ni lesiones focales hepatoesplénicas ni adenopatías abdominales , con aplastamiento y esclerosis de cuerpo vertebral L1 ya conocida ) .
Mujer de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo , no portadora de mutación germinal BRCA 1/2 .
Su historia oncológica se inicia en Abril de 2014 cuando es diagnosticada de un carcinoma seroso papilar de ovario de alto grado , estadio IIIC de la FIGO 2014 no tributaria de cirugía de citorreducción primaria tras realización de laparoscópia diagnóstica .
Inicia tratamiento con carboplatino AUC6-paclitaxel 175 mg / m2 ( CBDCA-TXL ) con intención neoadyuvante , completa 3 ciolcos de tratamiento de abril a mayo de 2014 .
En Julio de 2014 se realiza cirugía reglada de intérvalo óptima ( sin enfermedad macroscópica residual , TR0 ) .
El resultado de anatomía patológica concluye que se trata de un carcinoma seroso papilar de alto grado de ovario con infiltración uterina , peritoneal y afectación de ganglios pélvicos ( 1/7 ) y paraórticos ( 1/8).Tras la cirugía completa 3 ciclos de CBDCA-TXL que finaliza en septiembre de 2014 .
En junio de 2015 con un intervalo libre de platino de 9 meses presenta recidiva radiológica a nivel hepático y peritoneal , con CA 125 de 261.2 .
Dada la sensibilidad intermedia al platino realiza 6 ciclos de tratamiento con CBDA AUC6-TXL 175 mg / m2 ( desde junio de 2015 a octubre de 2015 ) , obteniendo una respuesta parcial radiológica y serológica ( disminución > 75% del marcador , nadir de 38 ) .
Durante el tratamiento la paciente presenta una neurotoxicidad G2 con requerimientos de reducción de dosis de paclitaxel .
La paciente realiza controles periódicos objetivando una elevación progresiva del CA-125 pero sin presentar progresión clínica ni radiológica .
La paciente acude a urgencias en enero de 2016 por debilidad muscular asociado a lesiones cutáneas y disfonía .
Exploración física En la exploración se objetiva a nivel facial rash eritematoso en heliotropo , con edema palpebral asociado .
En el tórax presenta lesiones eritematosas y telangiectasias .
En ambas manos se objetivan lesiones papulosas compatibles con pápulas de Gottron .
A nivel muscular presenta debilidad , simétrica y proximal de predominio en cinturas escapular y pélvica .
La paciente también refiere disfagia y disfonía leve , con empeoramiento progresivo y sin visualizarse lesiones evidentes a nivel de la faringe .
Pruebas complementarias - Electromiograma : signos de miopatía en la musculatura proximal de extremidades superiores e inferiores pero sin signos de destrucción muscular .
Analítica con autoinmunidad : analíticamente presenta discreta anemia normocítica con Hb de 11.5 g / dL , función renal conservada ( creatinina de 0.58 mg / dL ) y creatin kinasa de 300 .
Los Ac Antinucleares son positivos a título 1/80 presentando patrón clapeado , siendo los anticuerpos antimúsculo liso ( ASMA ) , antimitocondriales ( AMA ) , antimicrosoma hepático y renal ( LKM ) y anticélulas parietales gástricas así como el anticoagulante lúpico , todos ellos negativos .
Por otro lado , destaca la positividad ( fuerte ) del anticuerpo anti TIF1 gamma .
Se realiza también perfil tiroideo sin objetivarse alteraciones de la tiroxina ni de la tirotropina .
Biopsia muscular : en la que se describe atrofia perifascicular , infiltrado perivascular y perimisial por linfocitos CD4 y Linfocitos B , hallazgos que confirman el diagnóstico de dermatomiositis .
Diagnóstico El resultado de las pruebas incluyendo el informe de a biopsia muscular y la positividad del anti-TIF1 gamma resulta compatible con el diagnóstico de DERMATOMIOSITIS PARANEOPLÁSICA .
Tratamiento Ante el diagnóstico de dermatomiositis paraneoplásica se inicia tratamiento con prednisona 60 mg / día , ciclosporina 150 mg/12 horas e inmunoglobulina 30 gr / día durante 5 días cada 28 días .
En cuanto a su enfermedad oncológica , la paciente se encuentra asintomática , con progresión serológica pero manteniendo respuesta parcial mantenida radiológica , motivo por el que no se inicia tratamiento oncológico y continúa controles .
Evolución En los primeros días , tras iniciar el tratamiento , la astenia y la disfagia presentaron una franca mejoría en comparación con la debilidad muscular y las lesiones cutáneas que fueron mejorando progresivamente , resolviéndose de forma completa en el segundo mes de tratamiento .
Sin embargo , en marzo de 2016 al realizarse nueva revaloración de la enfermedad oncológica mediante TC toracoabdominal se objetiva progresión hepática , peritoneal y engrosamiento de la pared colorrectal .
Se trata de una progresión con criterios de platino resistencia dado que el ILP es de 5 meses .
Teniendo en cuenta que el tratamiento inmunosupresor es criterio de exclusión para múltiples ensayos clínicos , la paciente inicia tratamiento con doxorrubicina liposomal pegilada ( PLD ) .
Dado que la paciente estaba realizando tratamiento con ciclosporina , fue necesario valorar el riesgo de interacciones farmacológicas entre el tratamiento inmunosupresor y la quimioterapia : Las inmunoglobulinas no presentan interacciones farmacológicas con la PLD .
En cuanto al efecto concomitante de la ciclosporina y la PLD , puesto que esta última es un sustrato de la glicoproteina P , siendo la ciclosporina un potente inhibidor de la misma podría aumentar la concentración plasmática de la doxorrubicina con su consecuente toxicidad .
Por este motivo , y a pesar de que la dosis de ciclosporina que recibía la paciente era relativamente baja ( 3.5 mg / kg / día ) , se disminuyó la dosis de PLD un 20% , buscando evitar posibles efectos adversos de la doxorrubicina .
Actualmente la paciente presenta discretas mialgias , bien toleradas , secundarias a la dermatomiositis , con resolución del resto de síntomas .
Como toxicidades a la PLD ha presentado mucositis G2 y náuseas y neurotoxicidad G1 tras los 3 primeros ciclos de tratamiento .
Anamnesis Mujer de 69 años sin alergias medicamentosas conocidas , exfumadora de 3 paquetes diarios , no bebedora .
Antecedentes personales : hipertensión y diabetes tipo 2 de larga evolución ; EPOC moderada con disnea basal I / IV , síndrome ansisoso-depresivo e intervenida de prótesis de rodilla izquierda , fístula perianal y bocio intratorácico .
En Diciembre de 2015 ingresa en Medicina Interna de nuestro centro para estudio de síndrome pseudogripal asociado a náuseas , vómitos , diarrea , cefalea occipital y datos analíticos de hiponatremia severa ( Na 110 mEq / L ) , diagnosticándose mediante TAC cerebral ( sin hallazgos significativos ) , Rx tórax , Ecografía abdomino-pélvica , exploración ginecológica , TAC cervico-torácico abdomino-pélvico y biopsia de adenopatía supraclavicular derecha de tumor neuroendocrino ( TNE ) indiferenciado tipo " oat cell " ( célula pequeña ) , con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética ( SIADH ) paraneoplásico asociado .
Se completa estudio con PET TAC y RM cerebral , confirmando el primero afectación pulmonar y ganglionar ( mediastínica en cadenas 1R , 4R , 10R , 5 y 7 ) y atrofica cortico-subcortical con lesiones gliótico-residuales en sustancia blanca supratentorial la segunda .
Con restricción hídrica estricta se consigue normalización completa de la natremia .
Con diagnóstico de TNE de alto grado , el 8-02-16 se inicia 1º ciclo de quimioterapia con Cisplatino 80 mg / m2 día 1 y Etopósido 100 mg / m2 días 1 , 2 y 3 , sin presentar toxicidad aguda , y se remite a RT para valoración de tratamiento concomitante .
La paciente acude a Urgencias a finales de Febrero-2016 por crisis convulsiva tónico-clónica , periodo postcrítico y anmnesia .
Se realizan analítica , ECG , Rx tórax y TAC cerebral urgentes , que resultan normales , e ingresa para estudio .
Exploración física A la exploración física , la paciente no presenta focalidad neurológica actual ( salvo amnesia del episodio ) , ni destaca otra alteración a nivel cardio-respiratorio-digestivo .
No obstante , durante el ingreso , la paciente presenta nuevamente varios episodios de crisis parciales complejas , generalizadas y situación de estatus epiléptico , con varias crisis repetidas sin recuperación de conciencia , y precisando de dosis máximas de tratamiento con Levetiracetam y Lacosamida .
Se instaura , de forma progresiva , cuadro de desorientación temporoespacial , amnesia de hechos recientes , bradipsiquia , bradilalia , disforia y ocasional desinhibición .
Pruebas complementarias > > Analítica planta 26-02-16 : gasometría venosa normal , sodio 136 , magnesio 1,47 , hemoglobina 12 , plaquetas 265000 , leucocitos 2600 ( neutrófilos 1500 ) , coagulación y hormonas tiroideas normales .
ECG 25-02-16 : normal .
EEG 1-03-16 : actividad de fondo discretamente lentificada de forma difusa ; no se registra actividad epileptiforme ni eventos ictales .
RM cerebral 26-02-16 y 3-03-16 y RM columna : pequeños focos lacunares de aspecto isquémico crónico con algún pequeño foco de microsangrado residual en la sustancia blanca profunda a los ganglios de la base .
TAC CTAP 9-03-16 : importante respuesta de la masa hiliar derecha y del conglomerado 4R. Disminución del tamaño de la adenopatía prevascular .
Ligera disminución de las adenopatías supraclaviculares derechas .
LCR 29-02-16 ( y 3-03-16 ): proteínas 59 , glucosa 112 , hematíes 0 , otras células 65 ( 96% linfocitos , 4% monocitos ) .
PCR VHS , VVZ y Enterovirus indetectables .
> > Citología LCR 29-02-16 ( 3.5 cc ) y 3-03-16 ( 2 cc ): no células malignas .
> > Autoanticuerpos en suero y en LCR 3-03-16 : anticuerpos anti-Yo , anti-Hu , anti-Ri ( ANNA-2 ) , anti-CV2 ( CRMP5 ) , anti-Ma2 ( Ta ) , anti-anfifisina Negativos .
Diagnóstico Dada la negatividad de las pruebas complementarias ( TAC cerebral , RM cerebral y craneoespinal , EEG , citología y microbiología de LCR ) , los datos de meningitis linfocitaria en LCR y el cuadro clínico en el contexto de Tumor Neuroendocrino pulmonar de alto grado , se establece el diagnóstico clínico ENCEFALITIS LÍMBICA PARANEOPLÁSICA .
Tratamiento El 3-03-16 se inicia tratamiento con metilprednisolona a 1 mg / kg , con clara disminución del número de convulsiones , mejoría conductual y de la orientación .
Del 8 al 11-03-16 recibe tratamiento con metilprednisolona 250 mg/24h , y del 11 al 15-03-16 con inmunoglobulinas intravenosas a 0.4 g / kg/24 h. Dada la importante respuesta de la enfermedad neoplásica a nivel pulmonar y mediastínico , se decide adminstrar el 2º ciclo de quimioterapia con CDDP-VP 16 en planta , entre el 16 y 18-03-16 , sin toxicidad aguda relevante .
Evolución Desde el inicio del tratamiento inmunosupresor , la paciente presenta lenta pero progresiva mejoría clínica , sin nuevas crisis epilépticas desde el 13-03-16 , recuperando orientación temporo-espacial y la capacidad del cálculo , si bien persiste ligero estado confusional no limitante y amnesia de hechos recientes .
Una vez dada de alta , recibe 3º ciclo de quimioterapia el 5-04-16 , y se solicita TAC CTAP y RM craneoespinal de control .
No se considera concomitancia con tratamiento Radioterápico dada la edad de la paciente y el ECOG secundario al déficit neurológico tras el largo ingreso .
Anamnesis Paciente varón de 78 años , alérgico a pirazolonas y sin hábitos tóxicos .
Como antecedentes familiares se encuentra padre fallecido por neoplasia de vejiga y un hermano fallecido por cáncer de pulmón .
Entres sus antecedentes personales , destancan hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 e intervención quirúrgica de ulcus duodenal en 1969 con posterior hemorragia digestiva alta , siendo necesaria la trasfusión de hemoderivados , con trasmisión de virus hepatitis C ( VHC ) y diagnóstico posterior de hepatitis crónica con biopsia en 1992 , en seguimiento desde entonces en consultas del servicio de Digestivo .
Ha realizado múltiples tratamientos con doble terapia con interferon+ribavirina en 1996 y posteriormente peginterefon alfa-2b+ribavirina en 2009 con respuesta parcial y recaída posterior .
Como tratamiento habitual tomaba Omeprazol 20 mg , Amlodipino 5 mg , Losartan / Hidroclorotiazida 100/25 mg , Pregabalina 75 mg y Lormetazepam 1 mg .
Paciente asintomático desde el punta de vista clínico que seguía controles en consulta de digestivo .
En la ecografía abdominal de control de noviembre de 2013 , se objetivó evolución de hepatopatía crónica difusa , nódulo de 2 centímetros ( cm ) en segmento VI hepático indeterminado , colelitiasis y quiste renal de 12 cm en riñón derecho .
Se completó el estudio mediante TAC ( Tomografía Axial Computerizada ) y RMN ( Resonancia Magnética Nuclear ) observándose lesión nodular de 28milímetros ( mm ) en segmento VI , hipervascular en fase arterial y lavado precoz , compatible con hepatocarcinoma ( HCC ) como primera posibilidad ; colecistitis crónica litiasica y quiste renal derecho Bosniak tipo II .
Dado estos antecedentes , fue valorado por el servicio de Cirugía General , realizándose colecistectomía y segmentectomía hepática el 28.03.14 , siendo la anatomía patológica de HCC moderadamenteo diferenciado grado II , morfología multinodular con presencia de invasión vascular e infiltración nerviosa .
En el postoperatorio presenta absceso hepático que precisa drenaje de manera percutánea y antibioterapia de amplio espectro , precisando varios ingresos .
Siguió posteriormente controles en consultas de cirugía general , encontrándose asintomático .
Peso 80 kilogramos ( Kg ) .
Talla 182 cm .
Superficie Corporal 2m2 .
Normocoloreado , bien nutrido e hidratado .
Destaca hepatomegalia de 2 traveses , y orificio fistuloso en hipocondrio derecho con salida de material seropurulento a la superficie .
Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo presente .
Resto de exploración física sin alteraciones Pruebas complementarias - En RMN de control de octubre de 2014 , se objetiva progresión de la enfermedad con aparición de múltiples lesiones nodulares subcentimétricas por todo el parénquima hepático afectando sobre todo a los segmentos VI , VII y VIII , en relación a HCC difuso .
Persistencia de trayecto fistuloso que comunica la cavidad quirúrgica con la pared abdominal y pequeña fuga biliar .
A su vez se objetiva esplenomegalia e hipertensión portal .
- Analíticamente , destaca alfafetoproteina de 105 ng / mL ( valores normales hasta 10 ng / mL , ) GOT 101U / L , GPT 108 U / L y GGT 259 U / L ( valores normales hasta 40 , 45 y 64 U / L respectivamente ) con resto de parámetros analíticos normales .
Con el diagnóstico de recidiva irresecable de HCC sobre hígado cirrótico por VHC , es visto en primera visita de oncología médica el 30 de octubre de 2014 .
Tratamiento El paciente es candidato a recibir tratamiento vía oral con sorafenib 200 mg , un inhibidor de la tirosin-kinasa , 2 comprimidos cada 12h , iniciándose el 05 de noviembre de 2014 .
Durante el tratamiento ha presentado toxicidad gastrointestinal grado 1 y hematológica , sobre todo plaquetopenia grado 3 , que obligó a suspensión temporal del fármaco y a su reintroducción posterior pero a mitad de dosis .
Evolución Siguió tratamiento durante 4 meses con sorafenib y se solicitaron pruebas para ver respuesta al tramiento , objetivándose elevación progresiva de la alfafetoproteina ( 187 ng / mL ) y en RMN de control de febrero de 2015 , progresión de la enfermedad con aparición de nuevas lesiones nodulares subcentimétricas y crecimiento de las ya conocidas distribuidas por todo el parénquima hepático afectando sobre todo a segmentos VI y VII .
A su vez , se observó crecimiento del lecho quirúrgico de tumorectomía previa ocupada por bilioma sin datos de sobreinfección .
Dado hallazgos de la RMN y ante ausencia de tratamientos activos frente al proceso neoplásico , se decició continuar con tratamiento sintomático exclusivamente .
Siguió controles mensuales en consultas de oncología médica encontrándose el paciente prácticamente asintomático salvo astenia grado 1 y realizando vida activa habitual .
En nueva RMN de contol de septiembre de 2015 , se objetiva disminución del volumen hepático global , a expensas sobre todo de segmentos VI y VII , junto con llamativa disminución del número y tamaño de las lesiones visualizadas en estudio previos .
Las lesiones residuales son hipovasculares en el estudio dinámico sin logar identificar realces en la fase arterial , típico del hepatocarcinoma , lo que hace pensar en una regresión espontánea de la enfermedad neoplásica u origen infeccioso / inflamatorio de las lesiones previas .
Ante dichos hallazgos , continuó controles realizándose otra RMN en enero del 2016 en la que se seguían sin identificar focos de realce patológico en fase arterial sospechosos de hepatocarcinoma y analíticamente la alfaproteina descendió progresivamente hasta encontrarse en límites normales ( 4,3 ng / mL ) .
El paciente , a su vez , ha seguido controles por parte del servicio de digestivo , que tras no objetivar imágenes sospechosas de hepatocarcinoma en las pruebas de imagen , solicitó en enero de 2016 una combinación de tres fármacos antivirales ( ombitasvir 12,5mg / paritaprevir 75mg / ritonavir 50 mg ) junto con dasabuvir 250 mg y ribavitina siendo aprobados e iniciándose en abril de 2016 , con buena tolerancia salvo astenia grado 1 como efecto secundario .
Analíticamente se ha objetivado descenso progresivo de la carga viral del VHC desde el inicio de dichos tratamientos .
Por otra parte , ha seguido controles por parte de cirugía general por presentar eventración epigástrica reductible , estando pendiente de realización de eventroplastia y drenaje del absceso si es posible , que se llevará a cabo una vez finalice tratamiento antiviral , previsto para julio de 2016 .