IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Anamnesis Varón de 67 años , sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés , salvo diabetes mellitus tipo II e hipertrigliceridemia .
Fue diagnosticado en abril de 2004 de un tumor renal izquierdo .
Se realizó nefrectomía izquierda con resultado anatomopatológico compatible con carcinoma de células claras renales ( hipernefroma ) , limitado al parénquima .
La grasa perirrenal estaba libre , así como los bordes quirúrgicos ( estadio I de Robson ) .
El paciente siguió revisiones periódicas por Urología hasta que en julio de 2009 , en una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica de control se objetivó una imagen nodular de 3,2 x 2,6 cm en la pared del ventrículo izquierdo , que captaba contraste .
Estado general ECOG 0 ; tensión arterial ( TA ) 145/75 ; temperatura ( Tª ) 36 ; frecuencia cardíaca ( FC ) 90 lpm ; frecuencia respiratoria ( FR ) 15 rpm ; Saturación basal de oxígeno 98 % .
Auscultación cardíaca ( AC ): rítmica , sin soplos .
No roce pericárdico .
Auscultación pulmonar ( AP ): murmullo vesicular conservado ( MVC ) .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso ; No se palpan masas ni megalias ; RHA+ : ruidos hidroaéreos presentes y de características normales , puño-percusión renal ( PPR ) negativa .
Extremidades : sin edemas ; sin trombosis venosa profunda ( TVP ) .
Pruebas complementarias Resonancia magnética ( RM ) cardíaca : masa intramiocárdica de 33 x 28 mm en segmento medio anterior mediobasal , cercana a la arteria coronaria descedente anterior , que infiltraba todo el espesor de la pared .
Dados los antecedentes del paciente , la primera posibilidad sería una metástasis , sin poder descartar que se tratara de un tumor primario ( sarcoma ) .
Se comentó el caso con el Servicio de Cirugía Cardíaca , considerando la masa irresecable y la biopsia cardíaca por esternotomía presentaba una mortalidad cercana al 50 % , sin contar con las complicaciones postquirúrgicas .
Diagnóstico Neoformación cardíaca única irresecable compatible con metástasis de células renales claras .
Tratamiento Se propuso iniciar tratamiento activo , pero el paciente lo rechazó al encontrase asintomático .
Se realizó seguimiento estrecho hasta noviembre de 2010 cuando el paciente ingresó en Cardiología por una taquicardia ventricular de origen irritativo secundario a la tumoración intraventricular que medía 7 x 6,5 cm .
Se controló con cardioversión farmacológica .
El estudio de extensión mostraba también aparición de múltiples nódulos pulmonares .
Se inició sunitinib presentando toxicidad de grado IV ( GIV ) ( diarrea severa , pancitopenia , ictericia y signos de retención hídrica ) , se suspendió y se dejó en manos de la Unidad de Cuidados Paliativos .
El paciente presentó mejoría importante del estado general , por lo que se replanteó el caso y se realizó seguimiento estrecho , manteniéndose la enfermedad estabilizada hasta octubre de 2012 que se inició pazopanib con aceptable tolerancia aguda y respuesta parcial , disminuyendo los nódulos pulmonare , s así como la tumoración intracardíaca .
Anamnesis Paciente mujer de 39 años , diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) de mama izquierda con ganglios 0/14 .
Inmunohistoquimia ( IHQ ): receptores de estrógenos ( RE ) negativos ; receptores de progesterona ( RP ) 70 % ; HER-2 + + + ) .
Tratada con MRM , quimioterapia ( QT ) , hormonoterapia ( HT ) y radioterapia ( RT ) holocraneal ; actualmente estadio IV por metástasis hepáticas , pulmonares y cerebrales , en tratamiento de QT con paclitaxel , carboplatino y trastuzumab .
Acude a Urgencias 10 días después del último ciclo de QT por cuadro de 24 horas de evolución de fiebre de 39,5 ºC , sin clínica respiratoria , digestiva ni miccional .
La exploración física es anodina .
La paciente está consciente y orientada , la auscultación cardiaca es rítmica , no hay ruidos patológicos en la auscultación pulmonar , el abdomen es blando y no doloroso , y la exploración neurológica es normal , sin rigidez nucal .
Pruebas complementarias Analítica sanguínea : hemoglobina 11,2 g / dl , hematocrito 32,5 % , leucocitos 4,3 x 109 / l con un 53 % de neutrófilos , plaquetas 233 x 109 / l , APT 79 % , INR 1,17 , APTT 30,6 s , fibrinógeno 449 mg / dl , glucosa 102 mg / dl , creatinina 0,81 mg / dl , urea 19 mg / dl , proteínas 7,6 g / dl , bilirrubina 1,1 mg / dl , ALT 14 U / l , amilasa 60 U / l , sodio ( Na+ ) 131 mEq / l , cloro ( Cl- ) 97 mEq / l , procalcitonina 3,47 ng / ml , proteína C reactiva ( PCR ) 2,5 mg / l.
Electrocardiograma ( ECG ):
RS a 97 lpm .
Radiografía de tórax : normal .
Diagnóstico Se recogen hemocultivos y se decide ingresar a la paciente en el Servicio de Oncología Médica con diagnóstico de fiebre sin foco en paciente inmunodeprimida .
Tratamiento Continúa con el tratamiento .
Evolución En planta de Oncología Médica , se detecta disartria y afasia global , con lenguaje monosilábico .
Reinterrogando a los familiares , estos refieren que presenta esta sintomatología desde hace 48 horas .
Se realiza una tomografía computarizada ( TC ) craneal , y al no detectarse patología aguda , se solicita valoración por el Servicio de Neurología .
Con sospecha de encefalitis herpética en paciente inmunodeprimida , indican tratamiento empírico con aciclovir 750 mg IV cada 8 horas .
Solicitan resonancia magnética ( RM ) craneal , que muestra una alteración de señal en la región anterior temporal izquierda con signos de pérdida de volumen , e hiperintensidad de señal en T2 que afecta a la corteza insular y se acompaña de restricción a la difusión ; EEG , en el que se observa foco lento ( delta ) continuo en región temporal izquierda con ocasional difusión a zonas anteriores ; y punción lumbar , con glucosa de 64 mg / dl , proteínas de 27 mg / dl y PCR de VHS tipo I positivo .
Durante los días posteriores a la introducción del tratamiento antiviral la paciente experimentó una mejoría progresiva , estando 4 días después afebril , y presentando orientación temporoespacial adecuada , con lenguaje coherente y fluido .
Se mantuvo aciclovir IV 14 días más y , teniendo en cuenta la excelente evolución , se indicó alta hospitalaria .
Anamnesis Mujer de 31 años , con antecedentes familiares de padre diagnosticado de carcinoma de colon a los 70 años y madre diagnosticada de carcinoma de ovario a los 58 años .
Un mes antes de realizarse la primera visita con Oncología , la paciente había comenzado con astenia y sensación de disnea de medianos esfuerzos .
Varios días después comienza con diplopía binocular , por lo que acude a Urgencias , realizándose radiografía de tórax y TC de cráneo con resultado normal .
Dos días después vuelve a consultar por deterioro del estado general , astenia intensa , disnea progresiva y ptosis palpebral , por lo que se emite diagnóstico de miastenia gravis , siendo derivada a nuestro hospital para ingreso .
Se instauró tratamiento con prostigmina , atropina y flebogamma , con mejoría limitada , ingresando días después en Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) por desaturación , precisando de traqueostomía percutánea .
Examen neurológico : ptosis palpebral de predominio derecho , paresia oculomotora compleja bilateral con diplopía en todas direcciones de la mirada , fatigabilidad generalizada .
Reflejos ( ROT ) normales .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada ( TC ) de tórax : masa mediastínica anterior de más de 12 cm , con focos de calcificación y necrosis en su interior que invade el mediastino , rodeando y englobando los troncos supraaórticos , estenosando la vena cava superior sin obstruirla e invadiendo también pericardio con moderado derrame asociado .
Múltiples adenopatías hiliares bilaterales y mediastínicas .
Infiltrado intersticial con características que sugieren la posibilidad de linfangitis carcinomatosa en segmento apical posterior de LSI .
Punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ): proliferación de células atípicas sugestivo , pero no concluyente de proceso linfoproliferativo atípico .
Biopsia con aguja gruesa ( BAG ): proliferación celular compatible con linfoma agresivo con un índice proliferativo en torno al 100 % , compatible con un LNH linfoblástico T. Punción lumbar : negativa .
Serologías : AntiHBc y antiHBs + .
HBsAg negativo .
Diagnóstico Linfoma no Hodgkin linfoblástico T. Tratamiento HyperCVAD / MTX-ARA-C ( ciclofosfamida , vincristina , doxorrubicina , dexametasona , metotrexato , citarabina ) con ARA-C / metotrexato intratecal .
La paciente presentó mejoría progresiva de la ptosis palpebral y de la diplopía con episodios repetidos de neutropenia y trombopenia postquimioterapia , requiriendo varios ingresos con episodio de shock séptico e insuficiencia respiratoria .
Tras el 4.º ciclo se evidencia reducción muy significativa de la masa mediastínica y desaparición de adenopatías hiliares .
A pesar de la instauración de tratamiento dirigido contra la miastenia , parece que el tratamiento antineoplásico intervino directamente en la resolución completa de los síntomas neurológicos , observándose excelente respuesta del linfoma y de la miastenia con quimioterapia de manera concomitante .
Anamnesis Varón de 37 años .
Antecedentes de dislipemia y hernia de hiato .
Exfumador de 10 años .
Intervenido de otosclerosis .
No refiereantecedentes familiares oncológicos .
En octubre de 2010 , a raíz de hematuria y dolor en fosa renal izquierda , se inicia estudio : Ecografía urológica : microcálculos en riñón derecho y masa renal izquierda de 47 mm .
Adenopatía paraaórtica izquierda de 60 mm .
Tomografía computarizada ( TC ) abdominopélvica : masa renal izquierda y adenopatía metastásica retroperitoneal ipsilateral .
Resonancia magnética abdominal : se confirman los hallazgos anteriores .
En noviembre de 2010 se practica una nefrectomía radical izquierda : carcinoma papilar de células renales tipo 2 , de 55 x 50 x 45 mm , de grado 3 de Führman , que infiltra la cápsula sin rebasarla , presencia de adenopatía paraaórtica izquierda infiltrada por carcinoma renal con necrosis y hemorragia pT1bN1 .
Se inicia seguimiento .
En TC , realizada a los 3 tres meses de la cirugía , se objetiva recidiva local en celda renal izquierda de 43 x 33 mm en contacto con el psoas izquierdo sin infiltrarlo y adenopatía paraaórtica izquierda de 26 mm .
Se desestima cirugía y se remite al paciente a Oncología Médica para valorar tratamiento .
Abdomen sin alteraciones .
Pruebas complementarias Analítica con hemograma , bioquímica y coagulación .
Destaca : triglicéridos 735 mg / dl y colesterol 226 mg / dl .
Diagnóstico Progresión del carcinoma renal papilar con metástasis ganglionar retroperitoneal irresecable de riesgo intermedio ( Motzer ) .
Tratamiento Inicia tratamiento con sunitinib 50 mg al día cuatro semanas seguido de dos de descanso .
Tras dos ciclos se realiza una TC que informa de progresión por crecimiento de la adenopatía retroperitoneal .
Comienza segunda línea con temsirolimus 25 mg intravenosos semanales .
Evolución Recibe 38 dosis de temsirolimus hasta abril de 2012 .
En la TC se advierte progresión de la enfermedad a nivel pulmonar : nódulo en el lóbulo superior derecho de 27 x 44 mm .
Se plantea tercera línea con sorafenib 400 mg/12 horas .
En la TC de julio : imagen nodular pulmonar cavitada .
Se valora con el Servicio de Neumología y se realiza fibrobroscoscopia .
Lavado broncoalveolar : Mycobacterium tuberculosis .
Citología negativa para células malignas .
Inicia tratamiento específico con isoniazida , rifampicina y etambutol .
Tras completarlo , se objetiva progresión a nivel hepático , ganglionar y peritoneal .
Se inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib .
El paciente sigue vivo a los 30 meses del diagnóstico con tratamiento activo y estabilización de la enfermedad .
Antecedentes personales de asma bronquial intrínseco , pielonefritis de repetición .
Intervenida de síndrome del túnel carpiano izquierdo en 2007 .
Consulta en agosto de 2012 por hallazgo en autoexploración de masa en mama derecha .
Examen físico A la exploración destaca obesidad ( IMC = 35 kg / m2 ) .
Masa palpable en cuadrante súpero-externo de mama izquierda de unos 3 cm de diámetro y posible nódulo adyacente .
Resto de exploración dentro de los límites de la normalidad .
Pruebas complementarias En septiembre de 2012 se realizó mamografía y ecografía bilaterales , donde se apreció un nódulo de 2,6 cm de bordes imprecisos mal definidos con adenopatías izquierdas densas probablemente patológicas ( BIRADS 5 ) .
La biopsia de la masa objetivó un carcinoma ductal infiltrante clásico con GN II y GH II-III .
El estudio de inmunohistoquímica reveló positividad para receptores hormonales ( receptores de estrógenos [ RE ] 99 % + + + /+++ , receptores de progesterona [ RP ] 60 % + + + /+++ ) Her-2 negativo ( 1+/3 + ) , Ki-67 45 % , p53 ( - ) , citoqueratina ( CK ) 19 ( + ) , CK 5/6 ( - ) , cadherina ( + ) .
Se realizó punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) de adenopatía axilar , que fue compatible con adenocarcinoma .
Se realizó el estudio de extensión mediante radiografía simple de tórax , ecografía abdominal y gammagrafía ósea , que fueron normales .
Diagnóstico Adenoarcinoma ductal infiltrante estadio clínico T2N1M0 , subtipo luminal B. Tratamiento Tras comentar el caso clínico en Comité de Tumores Multidisciplinar de Cáncer de Mama , se inició tratamiento sistémico neoadyuvante según esquema paclitaxel , doxorrubicina y ciclofosfamida ( TAC ) x 6 ciclos seguidos de reevaluación clínica trisemanal y radiológica tras el tercer ciclo .
Tras el 3.er ciclo , la paciente presenta neutropenia febril de grado 4 ( G4 ) .
Previo a la administración del 4.º ciclo , se realiza reevaluación radiológica mediante ecografía y mamografía bilateral con respuesta parcial .
Posteriormente , es diagnosticada en el Servicio de Urgencias de tromboembolismo pulmonar ( TEP ) masivo ( probabilidad intermedia de TEP en la escala de Wells y un riesgo intermedio en la escala de Khorana ) .
Se inició tratamiento temprano con heparina sódica en perfusión continua e ingreso en UCI por inestabilidad hemodinámica .
Se realizó fibrinólisis química con uroquinasa seguida de trombólisis mecánica .
Se implantó filtro de vena cava inferior debido a la hipotensión mantenida , continuándose el tratamiento anticoagulante con heparina sódica durante 7 días más en planta .
Progresivamente se retiró la oxigenoterapia y se modificó anticoagulación de heparina sódica a acenocumarol ( INR 2-3 ) .
Consecuentemente , se suspendieron los siguientes ciclos previstos y 6 semanas más tarde se realizó mastectomía y linfadenectomía derechas .
Mujer de 55 años , postmenopáusica sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
Consulta en junio de 2008 por notar retracción del pezón de la mama derecha , sin otra clínica asociada .
Mamografía previa 12 meses antes sin alteraciones relevantes .
Destaca asimetría mamaria con marcada retracción del pezón de la mama derecha .
Mama izquierda sin alteraciones .
No presenta adenopatías locorregionales palpables .
Pruebas complementarias Mamografía : área de 4 cm de aumento de densidad , desestructurada con microcalcificaciones dismórficas por detrás del pezón derecho .
Biopsia con aguja gruesa ( BAG ): compatible con carcinoma ductal infiltrante de mama grado II .
Marcadores tumorales : CEA y CA 15.3 normales .
Diagnóstico Adenocarcinoma ductal infiltrante de mama por estudio preliminar con biopsia .
Tratamiento Es intervenida en agosto de 2008 , realizándose biopsia selectiva del ganglio centinela ( GC ) ( positiva en 2 ganglios para metástasis ) y mastectomía radical modificada con linfadenectomía axilar .
La anatomía patológica definitiva es concordante con carcinoma endocrino de célula pequeña de mama de 4 cm .
Micrometástasis en un ganglio linfático de los diez aislados .
El estudio inmunohistoquímico muestra expresión de marcadores neuroendocrinos en más del 50 % de las células tumorales ( cromogranina , y fundamentalmente sinaptofisina ) .
Receptores de estrógenos + + + y de progesterona - .
erb-B2 - .
Citoqueratina 5 - .
Se descartan lesiones a otros niveles con el estudio de extensión con tomografía computarizada ( TC ) .
Recibe 4 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante con cisplatino y etopósido , radioterapia en pared torácica derecha y hormonoterapia con letrozol .
Inicia revisiones regulares .
En octubre de 2011 , consulta por dolor dorso-lumbar progresivo con incapacidad para la deambulación .
La resonancia magnética describe compresión medular a nivel de D12 , por lo que se inicia tratamiento con dexametasona y radioterapia local .
La TC objetiva progresión hepática , ganglionar y ósea .
Con un intervalo libre de progresión de 38 meses , reinicia en noviembre de 2011 tratamiento con carboplatino , etopósido y ácido zoledrónico .
Se objetiva enfermedad estable tras 3 ciclos y progresión tras 6 , por lo que inicia segunda línea con topotecán , con regular tolerancia .
El control radiológico tras 3 ciclos evidencia progresión de las lesiones , y el analítico objetiva elevación de marcadores de daño hepático .
Con deterioro progresivo del estado en probable relación con insuficiencia hepática , finalmente fallece en julio de 2012 .
Anamnesis Varón de 67 años que consulta por cuadro de diarrea con deposiciones líquidas , sin productos patológicos , en número de 5-7 al día , de 2 semanas de evolución .
Asocia dolor abdominal tipo cólico y síndrome constitucional .
Sequedad de piel y mucosas .
Edema en extremidades inferiores .
Pruebas complementarias Analítica : insuficiencia renal aguda ( Cr 1,8 mg / dl ; FG 40 ml / min ) , hipoproteinemia ( Prot Tot 4,17 g / dl y Alb 1,7 g / dl ) y proteinuria en rango nefrótico ( 21 g/24 horas ) , siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa .
Anemia ( Hb 11,1 g / dl ) microcítica e hipocrómica .
Radiografía de abdomen : normal .
Radiografía de tórax : masa en hemitórax izquierdo .
Coprocultivo y toxina C. difficile negativos .
Colonoscopia : normal .
TC toracoabdominopélvica : masa pulmonar compatible con neoplasia primaria en LSI .
Contacta con cayado aórtico y pared costal .
Opacidades nodulares parenquimatosas en LII y hemitórax derecho , compatibles con metástasis .
Riñón en herradura .
Biopsia endobronquial : carcinoma epidermoide .
Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV y síndrome nefrótico .
Durante el ingreso existe deterioro progresivo de la función renal ( Cr 3,34 mg / dl ) ; se realiza manejo conjunto con el Servicio de Nefrología , que determina la existencia de fracaso renal agudo junto a proteinuria en rango nefrótico .
Precisaría de biopsia renal para filiar origen , pero no se realiza ante el riesgo existente por riñón en herradura .
Se asume la presencia de síndrome nefrótico secundario a probable glomerulonefritis membranosa de origen paraneoplásico , iniciándose tratamiento con IECA .
Al mismo tiempo persiste la diarrea , conllevando un trastorno de malabsorción .
Se trata de un paciente con carcinoma epidermoide de pulmón diseminado , síndrome nefrótico y diarrea con trastorno de malabsorción ; en este momento se decide solicitar PAAF de grasa abdominal para descartar amiloidosis , cuyo resultado es negativo .
Sin embargo , la biopsia de la mucosa rectal muestra depósitos de amiloide y Rojo Congo positivo .
El diagnóstico definitivo es amiloidosis secundaria con afectación renal y digestiva .
El paciente presenta ECOG 3 .
Comentado en sesión clínica , se decide iniciar tratamiento de la causa desencadenante : la neoplasia pulmonar ( evitando los platinos debido a la insuficiencia renal ) .
Recibe el primer ciclo de quimioterapia según esquema de vinorelbina y gemcitabina .
Pese a las medidas terapéuticas adoptadas , el paciente evoluciona de manera tórpida , siendo finalmente éxitus .
Anamnesis Varón de 30 años , sin antecedentes médicos de interés , es estudiado en Reumatología por dolor lumbar inespecífico de 1 año de evolución , que cede parcialmente con la administración de AINES .
En análisis , se evidencia una hipercalcemia de 12,10 mg / dl .
Al mismo tiempo , refiere pérdida de peso no cuantificada y astenia moderada de dos meses de evolución .
Ante estos hallazgos es ingresado para completar estudio .
Estrabismo desde la infancia .
En la exploración abdominal destaca la palpación de una masa en la región meso-epigástrica .
Se palpan adenopatías a nivel inguinal bilateral .
Pruebas complementarias Análisis : Hb 12,4 g / dl , Ca 12,50 mg / dl , LDH 1.502 U / l , AFT 0,8 UI / ml ( normal ) , beta-hCG < 2,4 mg / dl .
Radiografía lumbar : masa de partes blandas que desplaza hacia línea paraespinal dorsal .
RM de columna completa : normal , salvo adenopatías retroaórticas abdominales .
TC toracoabdominopélvica : masa paraespinal de 30 cm craneocaudal .
Masa retroperitoneal de 12,7 cm de eje axial y masa pélvica de 9,2 cm .
Ecografía testicular : nódulo hipoecoico de 2,1 cm polilobulado con septos internos vascularizados .
Adenopatias inguinales .
Gammagrafía ósea : normal .
RM encefálica : lesión osteolítica en la cara interna del clivus de 4 cm .
Diagnóstico Se realiza orquiectomía inguinal izquierda , siendo el informe anatomopatológico de seminoma anaplásico pT2pN3M1b ( clivux ) S1 , estadio IIIc .
Tratamiento Se propone tratamiento quimioterápico según esquema BEP ( bleomicina 30 unidades , etopósido 125 mg / m2 y cisplatino 25 mg / m2 ) por cuatro ciclos .
Ingresó en el primer ciclo , para prevención de posible síndrome de lisis tumoral .
Tras finalizar el tratamiento , hay una respuesta parcial con desaparición del componente retroaórtico , persistiendo parte de la masa calcificada paraaórtica izquierda , así como disminución de la lesión en clivus .
La hipercalcemia se resolvió tras el primer ciclo de quimioterapia .
En un control se evidencia una lesión quística compleja renal izquierda de 35 mm .
Se comenta el caso en Comité de Tumores Urológicos , decidiéndose exéresis y resección de las lesiones residuales retroperitoneales de 65 mm en el mismo acto quirúrgico .
Se realiza nefrectomía parcial , siendo el resultado anatomopatológico de carcinoma renal de células claras , estadio pT1aN0M0 con márgenes quirúrgicos respetados .
En cuando a la masa retroperitoneal se cataloga como necrosis difusa , con fibrosis y ausencia de tumor residual .
Actualmente , el paciente se encuentra asintomático e iconográficamente se observa un ganglio retroaórtico ascendente de 14 mm , que tiende a disminuir con el paso del tiempo .
Anamnesis Mujer de 70 años , con antecedentes personales : no alergias medicamentosas , obesidad mórbida , HTA , diabetes mellitus tipo 2 , poliartrosis , dislipemia , hernia umbilical desde el último embarazo hace 30 años , menarquia a los 15 años , menopausia a los 42 años , 4 embarazos , todos a término .
La paciente es derivada por su médico de Atención Primaria a consultas externas de Cirugía General porque en el último año nota molestias a nivel de la hernia umbilical que la paciente presentaba desde hacia 30 años , a raíz de su último embarazo .
Nunca le había causado sintomatología , pero en los últimos notaba induración de dicha zona , con sensibilidad al tacto y molestias postprandiales .
Es diagnosticada de hernia umbilical incarcerada de aproximadamente 10 cm y se programa para intervención quirúrgica reglada .
Se opera el día 20 de noviembre de 2012 , observándose durante el procedimiento un nódulo en ombligo que se reseca y se toman muestras para anatomía patológica con resultado histológico de adenocarcinoma moderamente diferenciado .
Examen físico Buen estado general , peso 114 kg , talla 155 cm , IMC 47,5 kg / m2 , PS 0 , normocoloreada , TA 140/105 .
Abdomen globuloso , con abundante panículo adiposo , no ascitis libre , blando , depresible , no doloroso a la palpación ; no se palpan masas ni megalias , no presenta signos de peritonismo .
MMII : sin signos de flebitis .
Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica , marcadores tumorales , mamografia , gastroscopia y colonoscopia : normales .
PET-TC de tórax y abdomen : lesión hipermetabólica en útero con alta tasa de proliferación celular y adenopatía hipermetabólica inguinal derecha en paciente intervenida de adenocarcinoma a nivel umbilical de origen desconocido .
Exploracion ginecológica : a través del orificio cervical externo se observa una neoformación polipoidea que se extirpa por torsión y se manda a Anatomía Patológica de forma urgente con diagnóstico histológico de tumor maligno indiferenciado ( posiblemente tumor mesodérmico mixto maligno ) .