IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se solicitó análisis de la muestra obtenida en el aspirado , por citometría de flujo , con hallazgos concordantes con agranulocitosis , plasmocitosis llamativa y aumento relativo de serie roja .
También se describió una población de células , no despreciable en algunas extensiones , de aspecto no hematológico , sin formar nidos , en posible relación con melanoma metastásico .
Ante la confirmación de infiltración de MO por melanoma y dado que la paciente sigue en la actualidad ( un mes tras el ingreso ) en ausencia absoluta de cifra de neutrófilos , se desestimó por nuestra parte más tratamiento oncológico activo .
Se consensuó con la paciente y familiar derivación a la Unidad de Cuidados Paliativos para tratamiento sintomático .
Anamnesis Mujer de 29 años , sin alergias medicamentosas conocidas , fumadora y bebedora social , obesidad grado 3 ( Índice de Masa Corporal 36 ) .
Abuela materna fallecida a los 78 años con diagnóstico de neoplasia uterina .
Acude a Urgencias en julio de 2014 por dolor precordial de mayor intensidad con el decúbito supino y la inspiración profunda que mejora con la inclinación hacia delante .
Se realiza ecocardiograma transesofágico ( ETT ) que objetiva derrame pericárdico moderado-severo precisando ingreso y pericardiocentesis evacuadora con citología negativa para malignidad .
En agosto de 2014 consulta de nuevo por cuadro de epigastralgia , náuseas y disnea progresiva documentándose en un nuevo ETT derrame pericárdico muy severo con compromiso hemodinámico .
Requiere nuevo ingreso y pericardiocentesis evacuadora con citología negativa para malignidad .
Durante este ingreso , una tomografía computarizada ( TC ) corporal descarta la presencia de imágenes sugestivas de proceso neoplásico .
Un nuevo episodio de derrame pericárdico severo con compromiso hemodinámico y disnea progresiva en septiembre de 2014 precisa pericardiocentesis evacuadora asociada en esta ocasión a realización de ventana pericárdica y biopsia por videotoracoscopia ( VATS ) .
El informe anatomopatológico resulta sin evidencia de malignidad .
Se lleva a cabo una nueva TC corporal que describe una masa mediastínica anterior de 3,8 x 2 cm , derrame pleural izquierdo de importante cuantía , defecto de repleción de 3 cm en orejuela derecha de probable orígen pericárdico y una lesión hipodensa en el lóbulo hepático derecho ( LHD ) de 1,8 cm .
En una radiografía de tórax de control en octubre de 2014 se objetiva derrame pleural izquierdo masivo con desviación contralateral del mediastino que precisa de drenaje pleural con colocación de tubo de tórax .
Frecuencia cardiaca 104 lpm .
Obesa .
Discreta palidez de piel y mucosas .
Presión venosa yugular no valorable por morfología cervical ancha .
A la auscultación cardiopulmonar únicamente destaca hipofonesis en base pulmonar derecha .
En extremidades inferiores presenta edema sin fóvea hasta las rodillas .
El resto del examen físico es anodino .
Pruebas complementarias Ingresa el 14/10/2014 de nuevo en el Servicio de Cardiología : » Hemograma , bioquímica básica , troponinas y coagulación ( 14/10/2014 ): Hb 10,5 g / dL ; resto : dentro de la normalidad .
» Perfil bioquímico , alfafetoprotenía , beta-hCG , hormonas tiroideas ( 27/10/2014 ): LDH 377 U / L ; resto : dentro de la normalidad .
» Inmunología ( 24/10/2014 ): ANA , anti-DNA nativo y anti-sm negativos .
del líquido pleural ( 29/10/2014 ): glucosa 71 mg / dL ; LDH 319 U / L ; proteínas totales 4 g / dL ; ADA 54 U / L. » Citología del líquido pleural ( 16/10/2014 ): sin evidencia de malignidad
Biopsia de grasa mediastínica y pleural por VATS ( 16/10/2014 ): hiperplasia linfoide tímica y pleuritis fibrosa eosinofílica con hiperplasia mesotelial .
» TC corporal ( 24/10/2014 ): engrosamiento nodular pericárdico que engloba los vasos principales e infiltra aurícula derecha , tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas sugestivas de metástasis y metástasis óseas múltiples .
En busca de diagnóstico histológico se realizan : » Biopsia de médula ósea ( 30/10/2014 ): sin evidencia de infiltración neoplásica .
Biopsia hepática guiada por ecografía ( 05/11/2014 ): Proliferación celular formada por células cohesivas que forman estructuras canaliculares simples y complejas con intensa atipia celular y numerosas mitosis .
Infiltración por angiosarcoma ( CD 31 y CD 34 positivos ; CD3 y CD20 negativos ) .
Dados los resultados se traslada al Servicio de Oncología Médica el 5/11/2014 , estando clínicamente asintomática .
Diagnóstico Angiosarcoma de probable orígen pericárdico estadio IV por afectación hepática y ósea .
Derrame pericárdico de repetición de probable etiología tumoral .
Derrame pleural izquierdo masivo .
Tratamiento A su llegada al Servicio de Oncología Médica , se presenta el caso en el Comité Multidisciplinar de Sarcomas donde se decide inicio de tratamiento quimioterápico con intención paliativa .
Se administra primera dosis del primer ciclo de paclitaxel semanal a dosis de 80 mg / m2 sin incidencias , por lo que la paciente es dada de alta a domicilio con seguimiento ambulatorio .
Evolución Completa un total de cuatro ciclos de paclitaxel semanal finalizando el 02/03/2015 con buena tolerancia y respuesta clínica evidente sin nuevos episodios de derrame pericárdico .
En la TC corporal de reevaluación ( 16/03/2015 ) se objetiva estabilidad del engrosamiento pericárdico con infiltración de la aurícula derecha que engloba a los principales vasos y comprime el tronco de la arteria pulmonar , aumento en número y tamaño de metástasis hepáticas siendo la mayor de ellas de 85 x 40 mm en LHI , así como múltiples imágenes hipodensas en palas ilíacas , sacro y vértebras lumbares en probable relación con metástasis óseas ya presentes y estables respecto a estudio previo .
En vista de la clara progresión hepática , se inicia nueva línea de quimioterapia con doxorrubicina a dosis de 75 mg / m2 de la que ha recibido hasta ahora un total de dos ciclos ( el último el 13/5/2014 ) con toxicidad en forma de anemia grado 3 que requirió retraso de la segunda administración .
Anamnesis En los últimos años , la inmunoterapia ha irrumpido como tratamiento estándar de muchos tumores , entre ellos el cáncer de pulmón no microcítico ( NSCLC ) , demostrando mejoría en la supervivencia y en calidad de vida de los pacientes oncológicos .
El perfil de toxicidad de la inmunoterapia , su manejo , la selección de los pacientes , así como la duración ideal de tratamiento son temas en desarrollo y que despiertan profundo interés .
Presentamos un caso de cáncer de pulmón no microcítico que recibió tratamiento con nivolumab , la respuesta al mismo y las toxicidades relacionadas .
Varón de 47 años fumador de 20 paquetes-año y sin otros antecedentes de interés con diagnostico tras lobectomía pulmonar superior derecha de un carcinoma adenoescamoso pobremente diferenciado con áreas de patrón sarcomatoide , EGFR no mutado ALK y ROS1 no reordenados , pT2a pN0 por infiltración de pleura visceral , con márgenes libres y sin infiltración vascular ni perineural .
Tras valorar riesgo-beneficio con el paciente , con Performance Status del Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG-PS ) de 0 , inicia en marzo de 2015 tratamiento con intención adyuvante .
Recibe cisplatino 75 mg / m2 día 1 y vinorelbina 25 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días por 4 ciclos , con excelente tolerancia , sin retrasos del tratamiento y a dosis plena .
Posteriormente inicia seguimientos .
En la tomografía computarizada ( TC ) de marzo de 2016 se objetiva crecimiento de glándula suprarrenal izquierda , que se punciona , siendo positiva para malignidad e inmunohistoquímica compatible con primario pulmonar .
A raíz de diagnóstico de enfermedad avanzada , el paciente comienza con incremento de consumo de bebidas alcohólicas , con alteración de pruebas de función hepática ( PFH ) .
Se indica necesidad de abstinencia alcohólica para adecuada adherencia de tratamiento oncológico .
Asimismo , se diagnostica de hipertensión arterial y comienza tratamiento con amlodipino 5 mg y olmesartán 20 mg cada 24 horas .
En abril de 2016 presenta ECOG-PS 1 , iniciándose primera línea de tratamiento con intención paliativa con cisplatino 75 mg / m2 día 1 y gemcitabina 1.250 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días del que recibe 3 ciclos .
Como toxicidades reseñables destacan náuseas grado 1 , trombopenia grado 1 y astenia grado 2 .
En TC de evaluación se informa de enfermedad estable .
Por decisión del paciente , que rechaza seguir con tratamiento , se inician seguimientos .
En noviembre de 2016 , se objetiva progresión torácica y suprarrenal , con evidencia clínica y radiológica de síndrome de vena cava superior ( SVCS ) .
Recibe radioterapia ( 800 cGy en dosis única ) y tratamiento con dexametasona , presentando mejoría clínica del SVCS , que permite disminución gradual de tratamiento esteroideo hasta la supresión del mismo .
Se propone inicio de segunda línea de tratamiento con intención paliativa con nivolumab , tras conversación con el paciente en la que se le informa de los beneficios esperados y los efectos adversos posibles , entre ellos la hepatitis autoinmune , por lo que se aconseja que interrumpa o disminuya el consumo de bebidas alcohólicas .
En la siguiente consulta , se objetiva mejoría de las PFH .
Se inicia tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg / kg cada 15 días en segunda línea de enfermedad avanzada con ECOG-PS 1 .
En la primera TC de evaluación ( febrero 2017 ) , se evidencia respuesta parcial de masa mediastínica y suprarrenal , con aparición de derrame pleural .
Se realiza toracocentesis diagnóstica , negativa para malignidad y se continúa con tratamiento con nivolumab .
En abril del 2017 , tras 11 infusiones de nivolumab , acude a consulta por empeoramiento del estado general .
Exploración física » PS-ECOG 3 .
Astenia grado 3 , anorexia grado 2 y vómitos grado 1 .
cardiopulmonar : sin hallazgos de interés .
Abdomen : hepatomegalia de un través de dedo , blando y depresible , sin signos de irritación peritoneal .
» Miembros inferiores : dermatitis en extremidades inferiores , sin edema .
Pruebas complementarias Analítica de sangre
» Hemograma : dentro de límites de la normalidad .
» Cortisol basal : 1,8 mcg / dl ( rango normal 5,27-22,45 mcg / dl ) .
» ACTH : < 5 pg / ml » Sodio : 128 mmol / l ( rango normal ( 137-148 mmol / l ) .
» TSH : 15,05 mUI / l ( rango normal 0,35-5,5 ) .
T4 : 0,74 ng / dl ( rango normal 0,89-1,73 ) .
Testosterona : 1,71 ng / ml ( rango normal 2,85-7,75 ng / ml ) .
TC ( mayo2017 ) » Persiste respuesta parcial y mejoría del derrame pleural .
NSCLC estadio IV a tratamiento con nivolumab .
1.1 Insuficiencia suprarrenal secundaria a lo anterior .
1.1.1 Hiponatremia secundaria .
1.2 Hipotiroidismo primario .
1.3 Insuficiencia gonadal .
1.4 Dermatitis .
Tratamiento Se instaura tratamiento inmediato con hidrocortisona 100 mg inicialmente cada 8 horas y levotiroxina sódica , y se procede a ingreso para vigilancia .
En sucesivos controles , hay mejoría y normalización de la natremia , así como del perfil hormonal ( tanto eje adrenal como tiroideo ) .
Permanece clínica y hemodinámicamente estable .
Al alta , se pautó tratamiento oral con hidrocortisona 20 mg cada 8 horas y levotiroxina sódica 75 mg al día , manteniendo el resto del tratamiento domiciliario sin cambios .
Evolución Ante toxicidad endocrina grave , se decide suspender nivolumab ( última administración 10 abril 2016 ) , continuando seguimientos y pauta descendente de corticoides .
Tras el alta , el paciente acude al Servicio de Urgencias por astenia y malestar general .
Reconoce en ese momento aumento de consumo de alcohol y se evidencia en la analítica de sangre empeoramiento de las cifras analíticas tiroideas , pero persistiendo dentro de la normalidad las cifras de cortisol basal .
Al alta se aumenta dosis de levotiroxina sódica y se suspende definitivamente tratamiento antihipertensivo .
En control clínico de julio de 2017 , el paciente presenta ictericia cutáneo-mucosa , con hallazgos analíticos compatibles con hepatitis aguda , predominantemente colestásica , siendo ingresado manteniendo tratamiento sustitutivo tiroideo y sustituyendo hidrocortisona por dexametasona a dosis de 4 mg cada 8 horas , sospechando hepatitis autoinmune .
En ecografía abdominal realizada no se identifican lesiones parenquimatosas focales , pero sí hepatomegalia difusa y esteatosis .
Las serologías de virus hepatotropos son negativas .
Se produce una mejoría de PFH tras tratamiento con corticoides , y es dado de alta con el diagnóstico de hepatitis aguda toxica o medicamentosa .
Se muestra normalización analítica dos meses después del alta .
En TC de seguimiento ( septiembre de 2017 y diciembre de 2017 ) se objetiva mejoría de la respuesta parcial en la recidiva sobre cicatriz , así como del derrame pleural .
Desde el 10 de abril del 2016 hasta la actualidad , el paciente no ha recibido tratamiento oncológico específico .
Actualmente , a tratamiento con levotiroxina sódica 125 mg al día y progresiva y lenta disminución de dosis de corticoides estando en el momento actual con prednisona 5 mg al día , con un PS-ECOG 1 , y persistiendo consumo de alcohol con alteración ligera y oscilante de PFH .
En última evaluación realizada en abril del 2018 , mantiene respuesta parcial .
Anamnesis En mayo de 2015 , la paciente inicia con dolor en flanco izquierdo de forma intermitente con empeoramiento progresivo asociado a diarrea y síndrome constitucional con pérdida de 8 kg en 2 meses por lo que se inicia proceso diagnóstico .
Exploración física Durante la exploración destacaba abdomen blando con masa entre flanco izquierdo e hipogastrio con leves molestias a la palpación profunda , sin otros hallazgos de interés .
Pruebas complementarias Mediante TC toracoabdominopélvica realizada en agosto de 2015 se evidenciaron múltiples implantes sólidos en el peritoneo con pequeña cantidad de líquido libre perihepático sugestivos de diseminación peritoneal y omental metastásica con afectación extensa del meso que mediante biopsia guiada por TC dio como resultado carcinoma seroso de alto grado compatible con origen mülleriano con receptores de estrógeno y p16 positivos .
La exploración ginecológica fue normal y el marcador Ca125 era igual a 284 .
El estudio genético fue negativo para mutaciones en BRCA 1 y 2 .
Diagnóstico Valorada como paciente de 66 años de edad diagnosticada de carcinomatosis peritoneal de probable origen ovárico estadio III al menos , se presenta en comité de Ginecología y se desestima cirugía de entrada proponiendo quimioterapia perioperatoria y posterior cirugía de intervalo .
Tratamiento En septiembre de 2015 inicia el esquema carboplatino AUC 6 / paclitaxel , realizando 3 ciclos y obteniendo respuesta parcial y posterior cirugía de intervalo con protocolo de ovario con resección R0 , y posterior administración de 3 ciclos con el mismo esquema , finalizando quimioterapia postoperatoria en marzo de 2016 .
Como toxicidad destaca neurotoxicidad grado 2 , digestiva grado 2 y neutropenia G3 .
La paciente finaliza el tratamiento en marzo de 2016 , quedando sin evidencia de enfermedad desde el punto de vista radiológico y negativizando el marcador tumoral ( Ca125 ) por lo que inicia seguimiento .
Evolución En agosto de 2017 , la paciente se encuentra asintomática , pero se observa elevación del marcador tumoral ( Ca125 = 115 ) y progresión peritoneal por radiología en TC con implantes peritoneales múltiples en pelvis , periesplénico y en omento mayor , por lo que se decide iniciar segunda línea de tratamiento paliativa con carboplatino AUC 4 / gemcitabina / bevacizumab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia al tratamiento , teniendo sólo astenia grado 2 .
Se obtiene respuesta parcial y finaliza la quimioterapia en noviembre de 2017 , continuando con bevacizumab de mantenimiento en monoterapia del que realiza un solo ciclo en diciembre de 2017 .
En enero de 2018 , acude a consulta con deterioro del estado general , refiriendo inestabilidad progresiva , desviación de la marcha y somnolencia de 4-5 semanas de evolución , y en la exploración física destaca reflejos osteotendinosos exaltados sobre todo en miembros inferiores , dismetría leve , disdiadococinesia bilateral y desviación de la marcha hacia el lado izquierdo con Romberg izquierdo , por lo que la paciente se ingresa en Oncología para estudio .
Durante el ingreso se realiza interconsulta a Neurología y se realizan las siguientes pruebas complementarias : » RM craneal ( enero/2018 ): numerosas lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR en substancia blanca sin efecto masa compatible con isquémicas .
No hay signos de metástasis en SNC ni realces meníngeos que sugieran enfermedad neoplásica .
Ab onconeuronales ( enero/2018 ): negativos .
» Serología VHS ( enero/2018 ): negativa .
( enero/2018 ): normal .
Glucosa 80 normal .
Proteína 47 normal ( 10-45 ) .
Sin leucos si hematíes .
» RM neuroeje ( enero/2018 ): cordón medular normal .
Discopatía degenerativa L4-L5 y L5-S1 ya conocida , con protrusión posterior que contacta con las raíces L5-S1 .
Tras la estabilidad clínica y ante la ausencia de datos que sugieran diseminación meníngea , así como de cuadro paraneoplásico se atribuyó la sintomatología a posible toxicidad neurológica por bevacizumab , así que se suspendió el tratamiento con antiangiogénico y se procedió al alta con diagnóstico de cuadro de ataxia en probable relación con toxicidad neurológica por bevacizumab .
La paciente acude a consulta externa de Oncología en marzo de 2018 para control clínico tras el ingreso en enero 2018 , completamente asintomática sin ninguna sintomatología neurológica con marcador Ca125 normal y sin evidencia de progresión tumoral a ningún nivel .
Anamnesis Varón de 61 años , casado , padre de dos hijos , jubilado .
Como antecedentes personales destacaba obesidad grado 1 , bronquitis crónica diagnosticada en 2014 que asociaba insuficiencia respiratoria que precisaba oxigenoterapia domiciliaria desde 2016 , colitis ulcerosa diagnosticada en 2007 en tratamiento médico y herpes zóster lumbar izquierdo con neuralgia postherpética desde noviembre de 2016 .
Exfumador , con un consumo acumulado de 50 paquetes-año , sin antecedentes familiares de relevancia .
Coloración e hidratación normales .
» Cabeza y cuello : pupilas isocóricas y normorreactivas .
Sin adenopatías laterocervicales , axilares ni supraclaviculares .
» Sin ingurgitación yugular a 45º. » Auscultación cardiaca : tonos rítmicos sin soplos audibles .
» Auscultación respiratoria : leve hipofonesis generalizada en ambos campos pulmonares con sibilantes ocasionales dispersos .
Espinopercusión negativa .
Abdomen globoso , blando y depresible sin masas ni megalias .
No puntos dolorosos en la palpación superficial ni profunda .
Lesión eritematosa residual de infección reciente por herpes zoster a nivel lumbar bajo izquierdo en proceso de curación .
Pulsos presentes , reflejos conservados .
Pruebas complementarias Analítica » Bilirrubina total : 0,27 mg / dl ; AST : 17 UI / l ; ALT : 17 UI / l ; FA : 69 UI / l ; LDH : 186 UI / l ; GGT : 39 UI / l.
» Sodio : 137 mEq / l ; potasio : 4,4 mEq / l ; cloruro : 96 mEq / l. creatinina : 0,8 mg / dl ; índice Cockroft : 151 ml / min ; MDRD : > 60 ml / min/1,73 mE2 ; CKD-EPI creatinina : > 90 ml / min/1,73 mE2 .
» ematíes : 4,49 10E12 / l ; Hb : 9,6 g / dl ; Hto : 32,5 % ; VCM : 72,4 fl ; HCM : 21,4 pg ; CHCM : 29,5 g / dl ; RDW : 17,3 % ; plaquetas : 427 10E9 / l ; VPM : 9,1 fl ; PDW : 8,9 % ; PTC : 0,4 % ; leucocitos : 13,6 10E9 / l ; neutrófilos : 63,9 % ; Neu : 8,7 10E9 / l ; linfocitos : 22,2 % ; Lin : 3,03 10E9 / l ; monocitos : 7,6 % ; Mon : 1,04 10E9 / l ; eosinófilos : 5,6 % ; Eos : 0,77 10E9 / l ; basófilos : 0,7 % ; Bas : 0,1 10E9 / l.
Radiología
» RM cerebral ( 07/03/2017 ): leucoaraiosis grado 1 de la escala de Fazekas .
Pequeño infarto crónico cerebeloso derecho .
Otras pruebas complementarias » Estadio oncológico ( 08/03/2017 ):
neoplasia pulmonar en LII , infiltración pleural izquierda y lesión tumoral en el músculo dorsal ancho izquierdo .
» PAAF con ecografía musculoesquelético ( 09/03/2017 ): biopsia de nódulo hipoecogénico con hipercaptación en PET .
» Informe anatomopatológico ( 09/03/17 ): metástasis de un carcinoma escamoso .
Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV en lóbulo inferior derecho por metástasis pleuropulmonares izquierdas y en músculo dorsal ancho izquierdo .
Tratamiento » » Primera línea : cisplatino-gemcitabina .
» Segunda línea : docetaxel .
Tercera línea : erlotinib .
» Cuarta línea : osimertinib .
En mayo de 2016 , durante la revisión médica por EPOC , se observó por TC un crecimiento de un nódulo en segmento apical del lóbulo inferior derecho .
Se realizó PAAF ( punción aspiración con aguja fina ) guiada por TC con diagnóstico de carcinoma escamoso de pulmón .
En el estudio de extensión por PET tan sólo se observó un nódulo de aspecto maligno de 2,6 cm en segmento posterior del lóbulo inferior derecho .
Entre junio y julio de 2016 se sometió a tratamiento de radioterapia ( SBRT ) .
En agosto de 2016 , se detectó por TC un nódulo sospechoso en lóbulo inferior del pulmón izquierdo .
Se realizó PAAF en septiembre con diagnóstico de carcinoma epidermoide .
En octubre se realizó PET / TC que mostró captación patológica en el tumor del pulmón izquierdo y en ganglios de mediastino .
En noviembre se realizó PAAF transbronquial de adenopatías mediastínicas con resultado negativo para células malignas .
Entre diciembre de 2016 y febrero de 2017 , estando pendiente de iniciar radioterapia sobre el pulmón izquierdo , presentó disnea en relación con derrame pleural izquierdo , siendo necesaria la realización de varias toracocentesis evacuadoras ( citología negativa para células malignas ) .
En febrero de 2017 , se realizó TC en la que se halló engrosamiento nodular pleural en hemitórax izquierdo sugestivo de afectación metastásica y consolidación de distribución peribronquial en lóbulo inferior izquierdo y língula sugestiva de carcinoma .
En marzo de 2017 solicitó segunda opinión .
Se realizó PET en la que se objetivó el carcinoma conocido en LII , infiltración tumoral de la pleura izquierda y una posible metástasis en el músculo dorsal ancho izquierdo .
Se tomó PAAF de la lesión del músculo dorsal ancho izquierdo con diagnóstico de metástasis de carcinoma escamoso .
Se realizó panel molecular Oncomine Focus Panel 52 genes , objetivándose deleción de los exones 2 al 7 de EGFR .
Se completó estadificación con resonancia magnética cerebral en la que no se hallaron signos de diseminación .
En abril de 2017 inició tratamiento de quimioterapia con cisplatino 50 mg / m2 y gemcitabina 800 mg / m2 en ciclos de 14 días .
En mayo presentó cuadro de neumonía asociada a cuidados sanitarios , por la que precisó para tratamiento antibiótico .
Días después , presentó cuadro de disnea aguda con desaturación hasta 65 % pese a oxigenoterapia permanente , con posterior pérdida de consciencia .
En la angio-TC realizada se reveló la existencia de un tromboembolismo bilateral , por lo que se pasó a tratamiento anticoagulante a con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) .
En junio el paciente ingresó por disnea progresiva , fiebre y trombocitopenia grado 4 .
Requirió transfusión de plaquetas , ajustando dosis de anticoagulación con recuperación de las cifras analíticas .
Continuó tratamiento de quimioterapia con reducción de la dosis total un 25 % , continuando con buena tolerancia al tratamiento .
En julio el paciente presentó intenso tenesmo rectal con hematoquecia , asociado a síndrome febril .
Solicitamos valoración al Servicio de Digestivo , por sospecha de posible brote de colitis ulcerosa .
Se obtuvo aislamiento de Clostridium difficile , iniciando tratamiento con metronidazol .
Además , presentó alteración de cifras glucémicas en contexto de tratamiento esteroideo , por lo fue valorado por el Servicio de Endocrinología , siendo diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 con mal control glucémico ( hemoglobina glicosilada de 8,2 % ) , iniciando tratamiento con antidiabéticos orales e insulina .
El paciente continuó tratamiento de quimioterapia hasta agosto por progresión de la enfermedad a nivel pulmonar y hepático , con aparición de nueva lesión sugestiva de metástasis .
Se inició segunda línea de quimioterapia con docetaxel con buena tolerancia .