IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Anamnesis Paciente varón de 35 años de edad con antecedentes personales de hábito tabáquico prolongado de 1 paquete-día hasta 6 años previos , intervenido de meduloblastoma de fosa posterior en el año 1987 ( a los 6 años de edad ) tratado con radioterapia ( RT ) sobre encéfalo y neuro-eje y quimioterapia ( QT ) esquema procarbazina + vincristina , y tratamiento sustitutivo con hormona del crecimiento y levotiroxina .
El paciente siguió controles hasta los 18 años , edad en la que fue dado de alta .
Consulta a su médico de Atención Primaria en septiembre de 2015 por autopalpación de adenopatía laterocervical izquierda y astenia progresiva de 3 meses de evolución , sin pérdida ponderal , fiebre o sudoración , ni proceso infeccioso evidente intercurrente .
Exploración física Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG PS ) 1 por astenia , índice Karnofsky 90 % .
Paciente consciente y orientado , hemodinámicamente estable , afebril , eupneico con saturación al aire de 97 % , normonutrido , normohidratado , palidez cutánea leve con pares craneales normales y exploración cardiopulmonar y abdominal anodinas .
Se palpan múltiples adenopatías laterocervicales bilaterales induradas no dolorosas , poco móviles y. además .
aumento del tamaño de la glándula tiroidea de forma difusa , pétrea en la palpación .
Pruebas complementarias TC de tórax : gran tumoración tiroidea con afectación glandular difusa asociada a masas adenopáticas endotorácicas a nivel subcarinal y ambos hilios pulmonares .
Tumoración ovalada en lóbulo superior izquierdo .
Los hallazgos descritos son compatibles como primera posibilidad diagnóstica con proceso linfoproliferativo probablemente LNH .
El diagnóstico diferencial debería plantearse con tumoraciones primarias tiroideas con metástasis a nivel de ganglios mediastínicos y parénquima pulmonar .
PAAF lóbulo tiroideo izquierdo : positivo para células malignas .
Carcinoma tiroideo con características sugestivas de carcinoma poco diferenciado ( Bethesda VI ) .
El tumor expresa queratina 7 , TTF-1 y tiroglobulina .
La queratina 20 negativa .
Calcitonina : negativa .
Escisión adenopatía laterocervical + AP : metástasis de carcinoma mal diferenciado .
Las células tumorales son intensamente positivas para queratinas AE1 / AE3 y TTF-1 y expresan de forma focal PLAP .
Son negativas para OCT3/4 , AFP y CD30 .
El resultado inmunohistoquímico y los hallazgos radiológicos apoyan un origen tiroideo del tumor .
PET- TC con 18F-FDG : infiltración tumoral del tiroides e infiltración pulmonar y adenopática laterocervical bilateral , supraclavicular / nucal derecha y mediastínica .
Diagnóstico Se diagnostica de carcinoma pobremente diferenciado de tiroides , probablemente radioinducido , estadio IV con afectación adenopática ( a nivel endotorácico subcarinal e hiliar bilateral ) y metástasis pulmonar ( nódulo único en lóbulo superior izquierdo ) .
Tratamiento Se valora que el paciente es candidato a cirugía citorreductora , a pesar de que no se puede garantizar que se pueda realizar una resección completa de la glándula debido a la infiltración de los planos circundantes objetivado por las pruebas de imagen .
Se interviene quirúrgicamente en noviembre de 2015 mediante tiroidectomía total y vaciamiento laterocervical bilateral .
La AP de la pieza confirma el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de tiroides , estadio pT4aN1b ( 26/32 adenopatías positivas ) .
Considerada su naturaleza indiferenciada y previsible refractariedad a yodo , se indica tratamiento sistémico con lenvatinib 24 mg cada 24 horas en enero de 2016 .
El paciente inicia controles : tras 3 meses del inicio de tratamiento , éste presenta las siguientes toxicidades : HTA G1 , diarreas G2 y astenia G2 , por lo que se ajusta la dosis del lenvatinib a 20 mg cada 24 horas .
En julio de 2016 se realiza TC que muestra respuesta parcial de la afectación adenopática mediastínica e hiliar bilateral , resolución de lesión nodular de lóbulo superior izquierdo y persistencia de una única adenopatía hiliar izquierda .
En marzo de 2017 , el paciente consulta en el Servicio de Urgencias por un accidente isquémico transitorio ( AIT ) en forma de amaurosis fugaz derecha , por lo que se solicita tomografía computarizada ( TC ) craneal que muestra una trombosis mural de progresión rápida que resulta atípica ( las imágenes se comparan con TC cervical de enero de 2017 ) , destacando también un realce mural vascular aumentado que podría estar en relación con una vasculopatía inflamatoria .
Se decide iniciar antiagregación con ácido acetilsalicílico y estatinas con atorvastatina .
A pesar de la respuesta mantenida al tratamiento , se considera su posible relación con el TKI y se decide su interrupción en espera de la valoración por neurología .
El paciente acude a Urgencias el día 3 de abril de 2017 por dolor centrotorácico opresivo , intenso , irradiado a extremidad superior izquierda , en reposo , de 45 minutos de duración .
En el electrocardiograma se observa ritmo sinusal a 75 lpm , eje de 60 º , PR 120 ms , QRS estrecho , T negativa asimétrica en V1-V2 y punto J elevado en V3-V6 , además de troponina T ultrasensible elevada .
Se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra aquinesia del segmento septoapical , por lo que se solicita TC coronaria que informa de afectación aterosclerótica fibrolipídica que condiciona estenosis luminal crítica en TCId-DA ostial y moderada en ostium de CD , por lo que se realiza coronariografía urgente por vía radial derecha que muestra gravw enfermedad ateromatosa de las arterias coronarias epicárdicas con una lesión crítica del 95 % en TCI bifurcada con DA-CX y lesión crítica proximal CD 90 % , por lo que se coloca balón de contrapulsación intraaórtico pero , dada la mala evolución clínica , finalmente se decide realizar ICP urgente con colocación de stent farmacoactivo desde TCI a DA con Kissing final en CX y stent farmacoactivo en CD con cobertura ostial .
Ante la duda de la fisiopatología de la enfermedad coronaria , y considerando el antecedente reciente de la posible afectación vasculítica a nivel carotideo , se plantea que la causa podría ser una afectación inflamatoria del árbol coronario ( orientada como secundaria al lenvatinib ) y , de acuerdo con Oncología Médica y Reumatología , se decide iniciar metilprednisolona a dosis altas de 1 mg / kg / día .
Actualmente , el paciente está sin tratamiento oncológico activo .
Permanece asintomático y en la última evaluación radiológica de mayo mantiene la respuesta parcial previamente alcanzada .
Anamnesis ANTECEDENTES DE LA PACIENTE » Mujer 15 años .
Sin hábitos tóxicos , ni antecedentes médicos de interés .
» Tratamiento domiciliario : anticonceptivos orales por sangrado intermenstrual , metoclopramida a demanda .
» Historia social : vive con sus padres .
Estudia 3º de Educación Superior Obligatoria .
» Historia ginecológica : menarquia a los 14 años .
Fecha de última regla el 01/12/2016 .
ANTECEDENTES FAMILIARES DE INTERÉS
» Abuelo paterno fallecido de cáncer de pulmón ( fumador ) .
Abuela materna con cáncer de mama ( viva ) .
Tío paterno con sarcoma de muslo izquierdo ( tratamiento con cirugía y radioterapia adyuvante ) .
MOTIVO DE CONSULTA Acude al Servicio de Urgencias los días 09 y 11 de diciembre/2016 por clínica de epigastralgia irradiada a ambos hipocondrios y aumento progresivo del perímetro abdominal , asociados a hiporexia , náuseas y vómitos de repetición , con tránsito intestinal conservado y sin fiebre .
Se le realiza ecografía de abdomen en la que se detecta masa abdominal voluminosa , así como contenido ascítico , por lo que se deriva a consultas externas de Medicina Interna ( MI ) para estudio .
Sin embargo , el 13 de diciembre/2016 vuelve a acudir a Urgencias por empeoramiento de los síntomas a pesar de la medicación prescrita al alta , con inicio de intolerancia oral .
Se decide ingreso en MI para estudio .
La paciente inicia estudio diagnóstico en MI pero , tras varios días de ingreso , comienza con deterioro clínico , con aumento del perímetro abdominal condicionando disnea y taquipnea importantes .
Precisa paracentesis evacuadoras casi a diario , así como oxigenoterapia suplementaria .
Finalmente ( aún sin diagnóstico anatomopatológico [ AP ] definitivo , sólo con elevación de marcadores tumorales [ MT ] ) y tras comentarse en comité multidisciplinar , la paciente es trasladada a planta de Oncología Médica ( OM ) el 21 de diciembre/2016 para inicio de quimioterapia ( QT ) urgente .
Exploración física EXPLORACIÓN A SU LLEGADA A OM Peso 80 kg ( previo en domicilio , ahora edematizada ) , talla 1,75 m. SC 1,96 m2 .
Performance status ( PS ) 3 .
Tensión arterial 124/76 mm Hg .
Taquicardia sinusal a unos 130 lpm .
Taquipneica y disneica al habla .
Sat 90 % con oxigenoterapia en gafas nasales a 2 l.
Trabajo respiratorio presente .
Auscultación cardiorrespiratoria : taquicardia sinusal , sin soplos ni extratonos .
Abdomen distendido y globuloso , palpación en profundidad de gran masa intra-abdominal de unos 20 cm de diámetro máximo .
Ascitis a tensión .
Miembros inferiores con edema maleolar bilateral con fóvea , simétrico .
Pruebas complementarias PRUEBA ANALÍTICAS - Analítica 21/12/2017 ( justo previa al inicio del tratamiento ): creatinina 2,32 mg / dl , urea 104 mg / dl , NA 121 mEq / l , k 6,4 mEq / l , PCR 241mg / dl .
ClCr 38 ml / hora .
D-dímeros 1.300 .
- MT 14/12/2016 : alfafetoproteína ( AFP ) 29.441 ng / ml , B-HCG 21,3 , LDH 2.048 .
PRUEBAS DE IMAGEN Ecografía abdominal 11/12/2016 : masa abdominal de 13 x 10,7 cm junto a líquido ascítico .
TC 16/12/2016 .
Tórax : elevación de ambos hemidiafragmas en relación a ascitis importante .
Sin lesiones parenquimatosas en pulmones .
Abdomen : ascitis a tensión , con rechazo de central de vísceras y asas intestinales .
Carcinomatosis peritoneal extensa .
Masas anexiales bilaterales sugestivas de neoplasia ovárica primaria -- > derecha de 16 x 10 x 20 cm , izquierda de 6 x 5 x 10 cm .
Adenopatías retroperitoneales de tamaño y aspecto patológico .
No se observa obstrucción intestinal ni de sistemas excretores renales .
Ecocardiografía transtorácica urgente 21/12/2016 : ventrículo izquierdo hiperdinámico con función sistólica conservada , sin datos de hipertensión pulmonar ni derrame pericárdico .
Diagnóstico TGNS subtipo seno endodérmico de primario ovárico estadio IIIC ( carcinomatosis peritoneal ) .
Pobre pronóstico de la IGCCCG .
Tratamiento QT de inducción según esquema baby-BOP el día 21/12/2017 : cisplatino 50 mg / m2 ( en nuestro caso reducción a 30 mg / m2 ) , vincristina 2 mg , bleomicina 30.000 U. Dosis única .
Se asoció profilaxis con rasburicasa 12 mg dosis única .
QT estándar con esquema BEP a partir del 27/12/2017 : bleomicina 30.000 U ( d1 , d8 y d15 ) , etopósido 100 mg / m2 ( d1-5 ) , cisplatino 20 mg / m2 ( d1-5 ) cada 21 días y por cuatro ciclos .
Pendiente de cirugía de masa residual .
Evolución A su traslado a OM y , tras deterioro clínico importante con taquicardia sinusal , taquipnea y trabajo respiratorio en relación a ascitis a tensión recidivante , se decide iniciar QT de inducción según esquema baby-BOP .
En analítica previa existía deterioro de la función renal , con ClCr de 38 ml / min que se relacionó con bajo volumen circulante efectivo , por lo que se redujo dosis de cisplatino .
Dado el gran volumen de la masa , así como el deterioro de la función renal , se hizo profilaxis de síndrome de lisis tumoral con rasburicasa .
A las 24 horas , mejoría analítica de la paciente , con normalización de la función renal .
Sin embargo , empeoramiento clínico con inestabilidad respiratoria , por lo que es trasladada a Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) .
Durante su estancia en UCI , la paciente tiene una evolución tórpida : Precisa drenaje peritoneal permanente durante sus primeros días en UCI .
Precisa transfusión de concentrado de hematíes en varias ocasiones .
Inicia QT estándar según BEP sin ajuste de dosis el 27/12/2016 .
Recibimos el diagnóstico AP el 30/12/2017 .
Citología líquido ascítico : células neoplásicas con expresión de AFP y negatividad para inhibina , concordante con tumor germinal no seminomatoso ( TGNS ) , probable tumor del seno endodérmico .
Neutropenia febril sin foco inicial que es tratada con piperacilina-tazobactam ( inicio el 02/01/2017 ) , con empeoramiento hemodinámico y respiratorio posterior , lo que conlleva el uso de aminas vasoactivas , la escalada antibiótica ( con adición de cotrimoxazol ) y la intubación orotraqueal el 06/01/2017 .
Finalmente , es diagnosticada de neumonía nosocomial por Enterobacter cloacae BLEE .
Ante la situación , se decide no administrar algunas dosis de bleomicina , pero se mantiene el resto del tratamiento QT en UCI .
Buena evolución progresiva , con extubación exitosa el 15/01/2017 y traslado a planta de OM el 30/01/2017 .
El 03/02/2017 , ya prácticamente recuperada , se observa respuesta clínica y por MT , así como recuperación respiratoria en pruebas funcionales , por lo que se procede a C3d1 de BEP completo .
Es dada de alta finalmente el 08/02/2017 .
La paciente completa de forma ambulatoria el tratamiento ( total de 4 ciclos ) , finalizando el mismo en marzo/2017 con respuesta clínica muy notable estando actualmente asintomática y con un PS de 0 ; presenta así mismo negativización de MT y respuesta radiológica con disminución notable de la enfermedad pélvica , aunque existe aún enfermedad residual mayor de 1 cm que está pendiente de cirugía de masa residual por parte del Servicio de Ginecología .
Anamnesis Mujer de 47 años , sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos , con antecedente de doble neoplasia de mama metacrónica .
Primera neoplasia de mama a los 27 años , por la que se realiza mastectomía con el resultado de un carcinoma ductal infiltrante tipo común ( CDI ) grado 3 pT2N1b con receptores hormonales ( RH ) positivos ; segunda neoplasia en mama contralateral a los 39 años , realizándose segunda mastectomía por un CDI grado 1 RH positivos pT1bpN0 .
Como antecedentes familiares oncológicos , destaca dos hermanas afectas de cáncer de mama .
Una de ellas , exfumadora con una dosis acumulada de 10 paquetes-año , que presenta a los 35 años un CDI grado 3 pT2pN0 , RH positivos , realizándose cuadrantectomía de mama izquierda y vaciamiento axilar , realizando adyuvancia posterior con quimioterapia esquema 5-fluorouracilo-doxorubicina-ciclofosfamida por 4 ciclos , seguido de paclitaxel semanal por 12 ciclos , con radioterapia y tamoxifeno adyuvantes .
Dicha hermana , a los 41 años , a raíz de un dolor pleurítico , se diagnostica de un carcinoma pulmonar pobremente diferenciado cT2N2 , estadio IIIA ; iniciando neoadyuvancia con quimioterapia esquema cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos , seguido de radioterapia sobre mediastino , mostrando una respuesta parcial radiológica .
Se presenta el caso en el comité y se decide valorar cirugía pulmonar .
En el estudio de extensión , se objetiva progresión de la enfermedad con aparición de dos metástasis cerebrales .
Se realiza radioterapia holocraneal y mediastinoscopia de reestadificación que es negativa , por lo que se practica lobectomía superior izquierda con linfadenectomía sistémica , ypT2aypN0 .
Posteriormente , se realiza radiocirugía sobre las dos lesiones cerebrales .
A los tres meses de la cirugía pulmonar , la paciente es exitus por progresión en forma de carcinomatosis leptomeníngea .
La otra hermana presenta a los 29 años un carcinoma ductal in situ , practicándose mastectomía de mama izquierda y quimioprevención con tamoxifeno .
A los 35 años , presenta CDI en la mama contralateral , grado 3 con RH positivos , pT1cpN1mic , por la que se realiza tumorectomía , con radioterapia adyuvante y quimioprevención con tamoxifeno .
Además , existen antecedentes de cáncer de mama en tres familiares de segundo grado por rama paterna entre los 35 y 45 años .
Exploración física Paciente con buen estado general , se realiza exploración mamaria donde se palpan prótesis mamarias bilaterales , no se palpan nódulos ni adenopatías axilares ni supraclaviculares .
Abdomen blando y depresible , no se palpan masas ni megalias .
Pruebas complementarias Se realizó una eco endoscopia de la glándula pancreática en la que se visualizaba una esteatosis pancreática ; el resto fue normal .
Se completó el estudio con una resonancia magnética en la cual no se veía dilatación ductal ni lesiones focales sospechosas .
La mamografía describía el muñón de la mastectomía izquierda sin lesiones subyacentes , igual que en el muñón de la mastectomía derecha .
Tratamiento Todavía se desconocen las posibles implicaciones terapéuticas de la presencia de una mutación germinal en el gen PALB2 .
Hasta la fecha , no disponemos de guías clínicas para el seguimiento clínico de las personas portadoras de una mutación en PALB2 .
El cribado que se puede recomendar a portadoras de mutación en PALB2 incluye mamografía y resonancia magnética ( RM ) mamaria anual a partir de los 30 años .
Se puede recomendar una RM pancreática o colangiorresonancia anual y ecografía endoscópica anual en un contexto de investigación clínica , y se puede discutir con la paciente la opción de la salpingooforectomía bilateral profiláctica en función de la historia familiar .
Evolución Las dos pacientes portadoras de mutación están realizando el seguimiento según recomendaciones indicadas anteriormente , sin presencia de enfermedad en la actualidad .
Anamnesis Cuando conocemos a la paciente en nuestra consulta , comenta astenia e hiporexia progresivos con pérdida ponderal de unos 10 kg de peso .
Negaba disnea u otros síntomas respiratorios .
Tampoco tiene dolor abdominal o clínica digestiva .
Estabilidad de la actividad de artritis reumatoide de base sin artralgias actualmente .
Exploración física Al inicio , presentaba ECOG 1 condicionado por la astenia , pero manteniendo vida activa .
Presentaba buen aspecto general con leve palidez mucocutánea .
La auscultación cardiopulmonar era anodina , y la exploración abdominal no mostraba hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias Se realizó analítica completa dentro de la normalidad con marcadores tumorales sin alteraciones .
Se completa estudio con TC body el 19 de abril de 2016 que muestra una masa pulmonar en lóbulo inferior derecho de 3,6 x 2,5 cm asociada a adenopatías mediastínicas sospechosas , lesiones focales hepáticas agrupadas en segmento 4 y adenopatías retroperitoneales .
Dado que no era accesible la masa pulmonar por fibrobroncoscopia , se realiza punción percutánea con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar .
Posteriormente , se objetiva mutación de EGFR ( deleción exón 19 ) .
Diagnóstico Con todo ello , se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón E. IV ( cT2N2M1 hepática ) EGFR mutado con deleción del exón 19 .
Tratamiento En espera de conocer el perfil mutacional , recibe un primer ciclo de carboplatino + paclitaxel + bevacizumab el 17 de mayo de 2016 con regular tolerancia ( HTA grado 1 , neutropenia grado 2-3 , náuseas y vómitos grado 2 ) .
Se conoce posteriormente informe de Anatomía Patológica con mutación driver por lo que , tras recuperación , se cambia tratamiento a gefitinib 250 mg / día desde el 8 de junio con buena tolerancia salvo rash grado 1 .
Evolución En la primera reevaluación en septiembre de 2016 , se objetiva respuesta parcial de la masa pulmonar ( de 25 a 12 mm ) con progresión de las lesiones hepáticas , ahora confluentes formando una gran lesión de hasta 7 x 4 cm .
Dada respuesta disociada al tratamiento , se decide realizar biopsia hepática guiada por TC con diagnóstico patológico de adenocarcinoma pobremente diferenciado con inmunohistoquímica congruente con origen primario más probable en área pancreatobiliar ( TTF-1 y EGFR negativo ) .
Con estos datos , nos encontramos con alta probabilidad con dos tumores sincrónicos de inicio que se consideraron dentro de una única entidad por ser lo biológicamente más plausible dentro del diagnóstico de la neoplasia pulmonar .
En este punto , se prioriza el tratamiento del tumor con peor pronóstico y que comprometía más la situación de la paciente , pues había deteriorado francamente el perfil hepático y se inicia tratamiento con gemcitabina + oxaliplatino ( GEMOX ) en noviembre de 2016 .
Presenta regular tolerancia con neuropatía sensitiva grado 1-2 , emesis grado 2 , neutropenia grado 4 no complicada y trombopenia grado 3 asintomática .
Tras 6 ciclos , se reevalúa la respuesta con estabilidad de la lesión pulmonar y respuesta parcial mayor hepática , lo cual también se había reflejado a nivel analítico con normalización de las transaminasas .
Dada buena respuesta se decide completar 10 ciclos de GEMOX y posterior reinicio de gefitinib con buena tolerancia y manteniendo la respuesta a nivel radiológico , clínico y analítico hasta la actualidad sin toxicidad residual limitante .
Anamnesis Mujer de 79 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Sin antecedentes médicos de interés salvo hipercolesterolemia a tratamiento con estatina .
Colecistectomizada .
No refiere antecedentes familiares relevantes .
Como antecedentes ginecoobstétricos : menarquia a los 13 años y menopausia a los 50 .
G2P2 .
No siguió tratamiento con terapia hormonal sustitutiva ( THS ) .
La paciente consulta en el Servicio de Ginecología en enero de 2017 por metrorragias de escasa cuantía de una semana de evolución sin dolor abdominal ni otra clínica asociada .
Exploración física Durante la exploración física general , no presenta hallazgos de interés : buen estado general , normocoloreada , hidratada y perfundida .
En la exploración ginecológica , tampoco presenta alteraciones relevantes : genitales externos y vagina sin alteraciones , buena epitelización macroscópica del cérvix .
Mamas sin hallazgos significativos .
Pruebas complementarias En la analítica sanguínea no se objetiva ninguna alteración destacable , por lo que se continúa el estudio con las siguientes pruebas : Resonancia magnética de abdomen donde se objetiva una masa nodular principalmente intramiometrial que plantea diagnóstico diferencial entre origen miometrial o endometrial .
Se visualizan asimismo pequeñas adenopatías iliacas inespecíficas , sin otros hallazgos .
Ante la ausencia de alteraciones en las pruebas previas y la existencia de metrorragia en una mujer posmenopáusica , se completa el estudio con histeroscopia ( febrero 2017 ) que evidencia una neoformación en la cara posterior del fundus uterino sugestiva de adenocarcinoma ( presenta ramificaciones algodonosas e hipervascularizadas ) que se biopsia .
Tras la biopsia realizada , se recibe el resultado que informa como sugestivo de carcinoma de células claras .
Tratamiento Con el diagnóstico de probable carcinoma de células claras , se propone para intervención quirúrgica , la cual se realiza mediante histerectomía , con doble anexectomía , linfadenectomía pélvica y paraaórtica , omentectomía infracólica y apendicectomía .
El informe de la anatomía patológica de la pieza informa de adenocarcinoma mesonéfrico de endometrio de 2 x 2 cm que ocupa la práctica totalidad del miometrio sin evidencia de invasión a cérvix .
Estadio pT1bN0 .
Con técnicas de inmunohistoquímica , se observa positividad para ck7 , vimentina y CD 10 .
Se valora en Comité Multidisciplinar el 17/3/17 y se remite a radioterapia ( RT ) para tratamiento complementario .
Recibe RT pélvica con técnica de IMRT alcanzando una dosis total de 45Gy/25 fracciones y braquiterapia endovaginal 400 cGy/3 fracciones que finaliza el 30/05/2017 con buena tolerancia salvo emesis y astenia grado 1 .
Es valorada asimismo en consultas externas de Oncología Médica , donde dado el estadio tumoral y la edad de la paciente , no se considera subsidiaria de beneficio con tratamiento quimioterápico adyuvante .
La paciente continúa seguimiento en consultas externas de Oncología Médica sin datos de recidiva hasta la actualidad .
Anamnesis La protagonista de nuestro caso es una mujer de 48 años , originaria de Huelva con antecedentes personales de múltiples factores de riesgo cardiovascular ( hipertensa , fumadora activa ( con un consumo acumulado de 18 paquetes-año ) , dislipemia en tratamiento ( con simvastatina ) .
Talasemia minor sin repercusión clínica , enfermedad pulmonar obstructiva crónica grado moderado , en seguimiento por Neumología .