IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Epidemiológicamente , los tumores germinales presentan entre 0.5 y 3% de los tumores del SNC en Europa , con un pico de edad en la segunda década de la vida , entre los 10-12 años ( predominio en hombres de entre 2:1 hasta 3:1 , especialmente tumores en la región pineal ) .
Histológicamente , estos tumores se clasfican , según la OMS : Germ cell tumors ( GCTs ) germinomas -65%- o non-germinomatous GCTs ( NGGCTs , compuesto por carcinoma embrionario , tumor seno endodérmio , coriocarcinoma , teratoma maduro e inmaduro y tumores mixtos ) .
En nuestro caso , nos encontramos ante un seminoma , germinoma puro ( siempre que exista aumento de b-HCG , alfa fetoproteína , nos encontramos ante NGGCTs .
Sin embargo , los seminomas , aunque más comúnmente se asocian a no elevación de marcadores , pueden elevarlos ) .
La evaluación inicial de los GCTs consiste en : » RMN cerebral y columna ( por la predisposición a hacer diseminación leptomeníngea y del neuroeje ) .
» Cuantificación de alfa fetoproteína ( AFP ) y b-HCG en suero y líquido cefalorraquídeo .
» Citología de líquido cefalorraquídeo ( siempre que sea positiva , estaría indicada la radioterapia de la columna a pesar de que no se vea lesión en RMN ) .
Biopsia de la lesión primaria para diagnóstico histopatológico .
Factores pronósticos : en el año 1997 se elaboró una clasificación pronóstica en germinomas testiculares de enorme alcance , aún vigente , crítica a la hora de determinar el tratamiento más adecuado para cada enfermo : Clasificación Pronóstica del International Germ Cell Cancer Collaborative Group ( IGCCG ) .
A pesar de no haber consenso , existe una clasificación para los tumores germinales extragonadales usada comúnmente en Japón , que los clasifica igualmente en grupos de " buen pronóstico " ( seminoma y teratoma maduro , supervivencia global mayor al 90% ) , " mal pronóstico " ( coriocarcinoma , yolk sac tumor , carcinoma embrionario y germinomatosos mixtos .
SG : 40% ) y " pronóstico intermedio " ( resto .
SG : 70% ) .
Tratamiento El día 14 de septiembre 2015 se realiza exéresis quirúrgica , quedando posibles restos tumorales hacia la región superior adheridos a la vena de Galeno , hacia ambos lados englobando ambas venas basales de Rosenthal y hacia la porción inferior , en la cisterna cuadrigémina .
Una vez el que el paciente recuperó su situación basal , es trasladado a servicio de Oncología Médica .
Resumen : seminoma pineal puro con afectación local del neuroeje , descartándose infiltración leptomeníngea .
El consenso a seguir en los germ cell tumors ( GCTs ) intracraneales non-germinomatous ( NGGCTs ) es neoadyuvancia seguida de radioterapia craneoespinal , preferiblemente a la quimioterapia o radioterapia solas .
En cuanto a los GCT germinomatous con enfermedad localizada , el tratamiento estandarizado es la radioterpia holocraneal , con un boost en la tumor primario ( Grade 1B ) .
» Radioterapia como tratamiento de la enfermedad localizada , 21-24 Gy en los ventrículos , seguido de un boost en el tumor primario de 40-45 Gy .
Varias series de pacientes han demostrado que se podría hacer una reducción de la dosis de radioterapia en los pacientes que presentan respuesta completa después de quimioterapia , sin comprometer la SLP .
El estudio prospectivo llevado a cabo por el Children’s Oncology Groug ( COG ) determinará si la quimioterapia neoadyuvante permite o no la reducción de dosis de radioterapia , sin influir en la respuesta al tratamiento .
» Aunque la mayoría de los germinomas son sensibles a quimioterapia , la tasa de respuesta a quimioterapia sola es inaceptable .
La radioterapia craneoespinal está indiada en pacientes con germinomas multifocales o metastásicos , con RMN o por citología de LCR positivas .
También está indicada en tumores que tumores que no han respondido a la quimioterapia o lo han hecho parcialmente .
Tras exéresis quirúrgica , el paciente comenzó tratamiento con esquema BEP ( Bleomicina , etopósido , cisplatino ) , el más ampliamente usado , desde octubre 2015 a enero 2016 .
Completó tratamiento con radioterapia holocraneal ( 21 Gy ) y un boost de 42 ( Gy ) en el lecho quirúrgico , acabando tratamiento en febrero de 2016 .
Toleró tratamiento sin complicaciones , habiendo sufrido únicamente neutropenias GI , náuseas GII , diarreas GI .
Evolución Como complicaciones postquirúrgicas , el paciente presentó en septiembre de 2015 hematoma epidural agudo con parada cardiorrespiratoria asociada , precisando de posterior ingreso en Unidad de Medicina Intensiva .
La evolución del paciente fue favorable .
Tras la intervención , presentaba una exploración física generalizada normal , a excepción de la exploración neurológica .
Se objetivaba parálisis de la mirada vertical arriba , midriasis bilateral , nistagmo de convergencia-retracción , retracción del párpado y mirada conjugada hacia abajo ( " signo del sol poniente " ) .
Este conjunto de síntomas , se conocen con el nombre de Síndrome de Parinaud , que surge de la lesión directa o por compresión del mesencéfalo , muy común en pacientes jóvenes con tumores de la glándula pineal .
Sincrónicamente , en octubre de 2015 , el paciente comenzó con cefaleas intensas , siendo diagnosticado de hidrocefalia secundaria , que precisó de derivación ventrículo-peritoneal .
El 22 de enero de 2016 , una vez finalizado el tratamiento quimioterápico , ingresó por fiebre .
A la exploración física el paciente presenta exantema maculopapular generalizado en cara y región occipital , extendiéndose a troncos y extremidades .
Además , se acompaña de lesionesen diferentes estadíos : vasículas , máculas y pústulas , afectando a cuero cabelludo .
Ante la sospecha clínica , se extrae cultivo de la lesión y se solicita serología , iniciando empíricamente Aciclovir , siendo tratamiento de elección una vez que se confirmó la sospecha clínica ( IgM positiva para Virus Varizela Zoster ) .
Presentó buena evolución clínica de la enfermedad , con resolución de la fiebre y desaparición de las lesiones cutáneas .
Actualmente , el paciente continúa en respuesta completa .
Acude a controles en Oncología Médica con RMN y analítica con marcadores tumorales cada 4 meses .
Continúa tratamiento sustitivo de panhipopituitarismo y presenta limitación vertical de la mirada como única sintomatología .
Anamnesis Paciente varón de 31 años , tornero , fumador activo con un índice acumulado de 15 años-paquete , sin otros antecedentes de interés , salvo padre fallecido por un carcinoma de pulmón .
Refiere notar desde primeros de abril de 2003 induración testicular .
Fue valorado inicialmente por su médico de Atención Primaria , que pautó tratamiento antibiótico , pero ante la persistencia de la sintomatología lo remitió al Servicio de Urología para completar el estudio .
Además , en mayo de 2003 se detectó por autopalpación una adenopatía supraclavicular izquierda y dolor en la región lumbar baja .
Exploración física ECOG-0 .
Destaca la adenopatía supraclavicular izquierda de 3,5 x 3,5 cm , junto con otra adenopatía adyacente de 1,5 x 1,5 cm .
A su vez , testículo derecho con masa pétrea de 10 x 8 cm que ocupa toda la bolsa escrotal .
Pruebas complementarias » Analíticamente destaca lactato deshidrogenasa ( LHD ) 3.200 UI / l , alfa-fetoproteína ( AFP ) 10,6 UI / ml y subunidad beta de hormona gonadotropina coriónica ( beta-HCG ) 43.805 UI / l , siendo los valores normales 5-10 IU / l.
El resto de la bioquímica , hemograma y hemostasia sin alteraciones .
» En la ecografía testicular se objetiva testículo derecho y epidídimo aumentados de tamaño de ecogenicidad desestructurada .
A su vez , adenopatías en el canal inguinal , la mayor de hasta 17 mm .
» En la tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica se visualiza un importante conglomerado adenopático retroperitoneal que se extiende desde la salida de las arterias renales hasta la entrada en la pelvis , desplazando la aorta abdominal y la vena cava .
A su vez , adenopatías metastásicas aisladas en el grupo obturador e ilíaco derecho .
» En la TC cerebral no se objetivan alteraciones .
» Se procede a llevar a cabo una biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda , siendo compatible con metástasis de tumor de células germinales no seminomatoso con componente de coriocarcinoma y probablemente de carcinoma embrionario , con invasión vascular y linfática .
Diagnóstico Con la exploración física , la ecografía testicular , la elevación de los marcadores tumorales y la biopsia de la adenopatía supraclavicular izquierda se llega al diagnóstico de tumor testicular germinal no seminomatoso , con componente de coriocarcinoma y probablemente de carcinoma embrionario , estadio IIIB .
A su vez , dado que se trata de un tumor germinal metastásico , se debe clasificar en grupos de riesgo pronósticos , según la ICCGG ( International Germ Cell Cancer Collaborative Group ) , siendo clasificado en este caso en el grupo pronóstico intermedio , por el tumor primario testicular , la enfermedad a distancia ( adenopatía metastásica supraclavicular izquierda ) y los niveles de marcadores ( beta-HCG entre 5.000 y 50.000 UI / l ) .
Tratamiento Con el diagnóstico de tumor germinal no seminomatoso de pronóstico intermedio , se inició tratamiento quimioterápico con intención curativa con esquema BEP estándar ( bleomicina 30 UI días 1 , 8 , 5 ; etopósido 100 mg / m2 y cisplatino 20 mg / m2 días 1-5 , cada 21 días ) el 16 de mayo 2003 .
Completó cuatro ciclos en agosto , cuando se objetivó remisión completa en la TC y normalización del marcador tumoral , por lo que se consolidó con dos ciclos más de tratamiento , estos últimos sin bleomicina , finalizando en octubre de 2003 .
Posteriormente se realizó una orquiectomía reglada el 20 de octubre , siendo la anatomía patológica de tumor testicular con áreas de fibrosis y focos de necrosis que no supera la albugínea testicular .
Evolución Ha realizado revisiones periódicas desde finales de 2003 , sin datos de enfermadad tumoral .
En noviembre de 2013 , estando el paciente asintomático , se objetiva aumento del marcador tumoral ( AFP 124 UI / ml ) , pero sin signos radiológicos de recidiva tumoral en la TC realizada .
Dado que dicho marcador se mantenía elevado , se solicita una tomografía por emisión de positrones ( PET ) , que objetiva hipercaptación en un nódulo apical del pulmón derecho , SUV ( standardized uptake values ) 5,5 y zona paratraqueal ipsilateral , SUV 7,7 .
Se solicita una ecobroncoscoscopia guiada por ultrasonidos ( EBUS ) , realizándose una punción guiada por aguja fina ( PAAF ) de la lesión paratraqueal , siendo la anatomía patológica sugestiva de metástasis de tumor germinal no seminomatoso .
En la TC de control de enero de 2014 se confirma la progresión , objetivándose una adenopatía tumoral paratraqueal derecha de 3 x 2 cm y opacidad nodular subpleural en el segmento apical del lóbulo superior derecho de unos 12 mm .
Dado que se trata de una recaída tardía de un tumor germinal no seminomatoso , con un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 10 años , se decide iniciar el 14 de enero de 2014 quimioterapia según esquema TIP ( paclitaxel 175 mg / m2 día 1 , ifosfamida 1.000 mg / m2 y cisplatino 20 mg / m2 días 1-5 , cada 21 días ) , del que recibe dos ciclos , finalizando en febrero de 2014 , con muy buena tolerancia , presentando tan solo astenia y diarrea grado 1 .
En la TC de reevaluación de respuesta tras el segundo ciclo se visualiza progresión , con aumento de tamaño de la adenopatía paratraqueal y aparición de un nuevo nódulo pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo .
A su vez , se objetivó un marcado aumento del marcador tumoral ( AFP 932 UI / ml ) .
Tras comentar el caso en sesión , se decide iniciar quimioterapia según esquema GEMOX ( gemcitabina 1.000 mg / m2 y oxaliplatino 100 mg / m2 , día 1 , cada 14 días ) en febrero de 2014 , del que recibe cuatro ciclos , el último en marzo de 2014 , con excelente tolerancia , salvo neurotoxidad grado 1 .
En la TC de control se vuelve a objetivar progresión , con crecimiento de la masa paratraqueal , desplazando la tráquea y comprimiendo la vena cava superior y analíticamente nuevo aumento del marcador ( AFP 1.284 UI / ml ) .
Ante dichos hallazgos , se inicia tratamiento según esquema EP ( etopósido 100 mg / m2 y cisplatino 20 mg / m2 1-5 días , cada 21 días ) , del que recibe dos ciclos , el último a mediados de mayo de 2014 .
A finales de mayo precisa ingreso en Oncología Médica por aumento de la disnea , hasta hacerse de reposo , acompañada de tos y expectoración verdosa .
Inicialmente se pauta corticoterapia , oxigenoterapia y cloruro mórfico , sin mejoría clínica .
Ante el empeoramiento clínico que presenta y la imposibilidad de control sintomático , finalmente se inició sedación , falleciendo a las 48 horas , el día 4 de junio de 2014 .
Antecedentes Personales : Varón de 36 años .
Buena salud habitual .
Fumador de 10 paquetes / año .
Bebedor leve .
Casado y comercial de material electrónico .
Anamnesis : En noviembre de 2014 comienza con fiebre de 38º , no tos , no expectoración , por lo que acude al S. de Urgencias , se le practica Rx de tórax que pone de manifiesto masa en lóbulo superior derecho ( LSD ) de pulmón .
Anodina .
Pruebas complementarias Analítica General ( 15-12-16 ): CEA 23.1 , CA 19.9 199 , HIV negativo .
TC ( Tomografia computarizada ) Tórax-abdomen-pélvis ( 15-12-14 ): Masa en LSD de 49 mm .
Adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas , hiliar ipsilateral y subcarinal ( 10 mm ) .
Quistes simples hepáticos segmentos V , VI , VII .
Broncoscopia ( 16-12-14 ): Normal .
Broncoaspirado y cepillado : Negativo BAG de masa de LSD guiada por TC ( 22-12-14 ): Adenocarcinoma de pulmón .
EGFR nativo , ALK traslocado por IHQ y FISH .
PET TC ( Tomografia por emisión de positrones ) ( 29-12-14 ): Masa en LSD de 3.4x4.6x3.3 cm con SUV 16.32 .
Adenopatía mediastínica derecha alta 8 mm .
SUV 5.15 Adenopatía prevascular 7 mm .
SUV 3.05 .
Adenopatía paratraqueal derecha alta 8 mm SUV 4.86 , adenopatía paratraqueal derecha baja 10 mm SUV 8.01 , adenopatía hilar derecha SUV 5.34 .
En segmentos IV-V hepáticos imágenes hiperactivas con SUV 3.06 y 3.09 .
Ecografia abdominal ( 02-01-15 ):
Quistes simples hepáticos en segmentos 5 y 6 .
Resonancia Magnetica hepática ( 07-01-15 ): Quistes hepáticos segmentos V , VI , VII , VIII .
Ecobroncoscopia ( 12-01-15 ): adenopatía menor de 1 cm en niveles 2R con punción negativa , adenopatía 4R positiva para adenocarcinoma .
TC craneal ( 29-01-15 ): Normal .
El 26-01-15 es remitido a nuestro servicio , con diagnóstico de Adenocarcinoma de pulmón LSD , T2a-N2-(hiliares y mediastínicas ipsilaterales )
, M0 Estadio III-A. EGFR Nativo , ALK traslocado .
Tratamiento Iniciamos tratamiento con CRIZOTINIB 250 mg cada 12 horas de forma contínua .
Tras 1 mes de tratamiento se realiza TC de re-evaluación ( 04-03-15 ) reducción de la masa de LSD en rango de respuesta parcial , respuesta completa de adenopatías paratraqueales derechas y respuesta parcial de adenopatía hiliar derecha y subcarinal .
Presenta como efectos secundarios alteraciones visuales en forma de aura de predominio vespertino .
Tras 2.5 meses de tto .
con CRIZOTINIB se realiza PET TC ( 13-04-15 ): se objetiva respuesta completa metabólica de adenopatías mediastínicas e hiliares con respuesta parcial del tumor .
Ante esta respuesta se remite al paciente a S. de Cirugía Torácica de Salamanca para valoración quirúrgica previa realización de mediastinoscopia .
El 28-04-15 se realiza mediastinoscopia de niveles 4L , 4R y 7 : Negativa .
El 19-05-15 se realiza lobectomia de LSD y linfadenectomia de 4R y 7 por videotoracoscopia : ypT1a ( 15 mm)- pN0-M0 .
Se administra radioterapia complemetaria ( Inicio 25-08-15// Fin 30-09-15 ) DT 54 Gy en 27 fracciones .
Efectos secundarios : hemoptisis , odinofagia y dermitis G-1 .
El 23-02-16 se realiza TC TAP : sin evidencia de enfermedad .
Anamnesis Mujer de 67 años .
Antecedentes oncológicos : 1ª neoplasia ( en 1990 ) , carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT2 ( 2.5 cm ) pN0 ( 0/11 ) M0 , realizándose mastectomía radical modificada con lifadenectomía izquierda ( abril-1990 ) y adyuvancia con quimioterapia y radioterapia externa ( 50 Gy sobre pared torácica y 48 Gy sobre áreas ganglionares ) ( inicio : 02-07-90 ) con posterior reconstrucción con colgajo miocutáneo ( octubre-1992 ) .
2ª neoplasia ( en 2013 ) , carcinoma ductal infiltrante pobremente diferenciado de mama derecha pT1b ( 9 mm ) pN0 ( 0/10 ) M0 , receptores de estrógenos negativo , receptores progesterona positivo , HER 2 negativo , tratado con tumorectomía y linfadenectomía derecha ( sospecha de afectación en biopsia de ganglio centinela no confirmada posteriormente ) ( 22-03-13 ) con posterior adyuvancia con radioterapia externa sobre volumen mamario en régimen de hipofraccionamiento y sobreimpresión en lecho tumoral ( 53.3 Gy ) ( inicio : 26-06-13//fin : 24-07-13 ) y hormonoterapia con Letrozol ( Inicio : Abril-13 ) Antecedentes familiares : Perteneciente a familia con síndrome de CPRH conocido debido a mutación patogénica en gen MET ( c.3906G > A / p. V1238I , en exón 19 ) y con agregación de cáncer de mama .
Exploración física Cicatriz de reconstrucción de mama izquierda y de tumorectomía en mama derecha .
Linfedema bilateral .
Pruebas complementarias Estudio genético en línea germinal : - Mutación en gen MET ( c.3906G > A / p. V1238I , en exón 19 del gen MET ) - Mutación deletérea en gen BRCA1 exón 5 , c.330A > G ( HGVS : c.211A > G ) ( BIC1944 ) Diagnóstico
Portadora de síndrome de CPRH por mutación en gen MET y de síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario ( CMOH ) por mutación en BRCA1 .
Tratamiento Medidas de control de riesgo : Seguimiento mediante resonancia magnética ( RMN ) renal bilateral semestral , y en caso de aparición de tumores <3 cm se continuará con observación .
Por contra , si fueran > 3 cm se recomendaría enucleación , resección , radiofrecuencia o ablación terminal de todos los tumores con técnicas conservadoras de nefrona .
Estas mismas recomendaciones son extensibles a los portadores de mutación en gen MET de la familia comenzando al final de la adolescencia o primeros años de la edad adulta ( mínimo 10 años antes del diagnóstico en el más joven diagnosticado en la familia ) .
Discusión de ventajas e inconvenientes de medidas de profilaxis primaria y secundaria para control de riesgos de tercera neoplasia mamaria y de cáncer de ovario .
Opción de la paciente por revisiones con autoexploración mamaria mensual , exploración mamaria por especialista semestral y mamografía con RMN mamaria anual sincrónica .
Opción por salpingooforectomia bilateral profiláctica laparoscópica , realizándose en Enero-15 .
Seguimiento de la paciente en unidad de consejo genético con medidas de control de riesgo anteriormente descritas .
Anamnesis Varón de 54 años , con antecedentes de DM , DL , e intervenido de rotura del tendón de aquiles sin antecedentes familiares de interés .
Consulta en septiembre de 2009 en urgencias por cólico nefrítico izquierdo recurrente .
Ante tumoración de 12 cm en riñón izquierdo detectado por ecografía renal , se ingresa el paciente para estudio .
Exploración física Al ingreso el paciente presenta PS0 , asintomático excepto por dolor leve en el flanco izquierdo sin otra clínica acompañante .
Pruebas complementarias Ante estos hallazgos se solicitó estudio con : TC TAP ( 1/10/09 ) en el que se confirmó masa sólida inhomogénea de 10 por 13 cm en polo inferior riñón izquierdo que infiltra la grasa peri y pararrenal izquierda y cruza la línea media afectando al espacio pararrenal derecho y que progresa caudalmente hasta la pelvis .
Se completa estudio de extensión con pruebas de imagen complementarias sin hallazgos de enfermedad a distancia .
Diagnóstico CARCINOMA RENAL DE DUCTOS COLECTORES E III Tratamiento En Octubre 2009 se realizó nefrectomía radical izquierda , con diagnóstico anatomopatológico ( AP ) de Tumoración extensamente necrosada , compuesta por estructuras ductales con núcleos de fibromorfismo moderado ( Fuhrman grado 2 ) , con áreas hipercelulares y áreas con estroma dermoplásico junto a ductos dilatados y áreas papilares .
El tumor invade grasa perirrenal .
Con diagnóstico definitivo de carcinoma de ductos colectores pT3b , grado 2 de Fuhrman .
E III , intervenido , con estudio de extensión negativo , se presenta en comité de tumores y se decide seguimiento según guías clínicas .
Tras intervalo libre de enfermedad de 19 meses , el paciente presenta en abril 2011 progresión de enfermedad a nivel peritoneal , con ascitis , y carcinomatosis peritoneal con AP positiva para carcinoma de túbulos de Bellini .
Ante estos hallazgos , se decide comenzar tratamiento quimioterápico paliativo con esquema CDDP+ Gemcitabina .
En septiempre de 2011 el paciente presenta EE radiológica y clínica con desaparición de ascitis despues de 7 ciclos de CDDP + Gemcitabina , por lo cual , ante beneficio clínico , se decide continuar con Gemcitabina en monoterapia .
En noviembre 2011 el paciente presenta PE clínica y radiológica con aparición de ascitis y empeoramiento del estado general , se decide iniciar nueva línea de tratamiento quimioterápico con Temsirolimus .
El paciente recibió 27 ciclos de temsirolimus durante 1 año y medio , con muy buena tolerancia , sin toxicidad , con desaparición de la ascitis .
En julio 2014 el paciente presenta empeoramiento del estado general con debilidad generalizada y ascitis a tensión , anemia con Hb 6.6 g / dl , y varios episodios de suboclusión intestinal por lo que se decide suspender el tratamiento activo y se remite para control sintomático con UHD falleciendo el día 28 Agosto 2014 .
Anamnesis ANTECEDENTES PERSONALES : Paciente de 65 años sin alergias medicamentosas .
Fumador de 20 cigarrillos / día desde los 20 años .
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica .
Fractura de peñasco derecho en 2007 con trauma acústico crónico .
DEBUT CLÍNICO
: Valorado en la consulta de Diagnóstico rápido de Medicina Interna de nuestro hospital por síndrome general y debilidad en miembro inferior derecho .
En la analítica destacó una hipertransaminasemia , Creatina Kinasa de 7371 U / L , PCR 143 mg / L , CA 15,3 44 U / L y Cyfra 21,1 11 U / L. Resto de analítica ( hemograma , bioquímica , diversas serologías , Interferón Gamma , enzima convertidor de angiotensina , ANA y ANCA ) fueron normales .
Se realizó una radiografía de tórax y posteriormente una tomografía computarizada ( TC ) toraco-abdominal donde se objetivó a nivel pulmonar signos de fibrosis pulmonar , múltiples adenopatías hiliares , mediastínicas ( prevasculares , en ventana aortopulmonar , paratraqueales y subcarinales ) y una imagen cavitada de 3,5 x 3 cm en lóbulo superior del pulmón izquierdo con pared engrosada .
Diez días después fue ingresado de urgencia por cuadro brusco de afasia motora y hemiparesia braquial derecha , con sospecha de ictus isquémico en el contexto de una posible neoplasia pulmonar sin poder descartar otras patologías .
Exploración física A su ingreso , el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y con Tª 37,8 °C .
A la auscultación pulmonar presentaba roncus y sibilantes dispersos acompañado de crepitantes en la base izquierda .
Destacaba en la exploración neurológica una afasia motora , leve paresia facial inferior derecha y hemiparesia braquial derecha sin afectación crural .
Sensibilidad conservada sin extinción sensitiva y reflejos osteotendinosos conservados .
El resto de la exploración resultó normal .
Pruebas complementarias En las pruebas de laboratorio al ingreso destacó un aumento de las transaminasas ( GOT 350 U / L , GPT 260 U / L , GGT y Bilirrubina normales ) y un llamativo aumento de CK 7300 U / L. En la radiografía de tórax se observó una lesión cavitada en lóbulo superior izquierdo acompañada de un patrón intersticial bilateral , ya conocidos .
Ante la clínica neurológica se realizó un TC cerebral donde se describieron lesiones isquémicas compatibles con infartos isquémicos crónicos .
Se hizo también una ecografía doppler de tronco-supraórticos y transcraneal sin hallazgos patológicos ni signos indirectos de vasculitis .
Dos días después el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos por insuficiencia respiratoria aguda y grave empeoramiento de su clínica neurológica .