IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se solicita tránsito baritado esófago-gastro-duodenal para completar estudio y descartar alteración de la motilidad que pudiera explicar la disfagia , que también es normal .
A los pocos días , se repite ecocardiograma transtorácico el 16/03/17 en el que se continúa observando derrame , pero que descarta la presencia de compromiso hemodinámico .
Los diagnósticos establecidos durante el ingreso son : » Disfagia por estenosis esofágica con intolerancia oral secundaria .
» Derrame pleural bilateral .
Derrame pericárdico con datos incipientes de compromiso hemodinámico .
» Neumonitis posobstructiva .
Estenosis no clínicamente significativa de la vena cava superior .
Sin embargo , dado el buen estado general del paciente en contraste con la aparente progresión de la enfermedad según las imágenes radiológicas , nuestra sospecha fundamental es de pseudoprogresión .
Tratamiento Durante el ingreso , el paciente recibe nutrición enteral oral adaptada , con buena tolerancia , y se ajusta el tratamiento sintomático , incluyendo corticoides a dosis bajas ( dexametasona 2 mg al día ) .
Sin embargo , tras los hallazgos de la aparente autorresolución de la obstrucción esofágica , se introduce progresivamente dieta sólida con excelente tolerancia .
Evolución Ante la sospecha de pseudoprogresión , se decide mantener el tratamiento con nivolumab 3 mg / kg quincenal al alta , con buena tolerancia .
Se repite TC a las 6 semanas ( 23/04/17 ) donde se confirma el diagnóstico de pseudoprogresión , puesto que presenta respuesta a todos los niveles : disminución del derrame pleural , menor grado de colapso del lóbulo medio con menor consolidación del parénquima pulmonar , disminución del tamaño del nódulo subpleural en lóbulo medio , menor componente de partes blandas de la afectación mediastínica , y leve disminución de los ganglios paratraqueales derechos y supraclavicular izquierdo .
Además , en el ecocardiograma transtorácico de control , también se objetiva resolución del derrame pericárdico .
El paciente continúa tratamiento con nivolumab hasta la fecha , habiendo completado 9 ciclos en el momento actual .
Anamnesis Se trata de una paciente española , de 64 años de edad , con vida activa , sin deterioro cognitivo , que vive con su esposo en domicilio .
Antecedentes personales : síndrome de Carney con mixomas auriculares cardiacos de repetición intervenidos en 1985 y 2008 , acromegalia por macroadenoma hipofisario intervenido en 2010 , confirmación genética en 2011 ( presencia de deleción de 20 pares de bases en exón 7 del gen PRKAR1A ) .
Crisis parciales complejas de difícil control farmacológico ( año 1985 ) secundarias a ictus embólicos de origen cardiaco .
Múltiples carcinomas basocelulares resecados .
Historia oncológica : Intervenida en 1991 de cuadrantectomía de mama izquierda por tumor papilar intraquístico grado I de 2 cm , con 14 ganglios libres , seguida de 50 Gray ( Gy ) de radioterapia en lecho torácico .
En 1998 presenta recidiva local , se realiza mastectomía izquierda , con diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de 8 mm , con receptores hormonales negativos y c-erb-b2 positivo , decidiéndose controles ambulatorios .
En 2006 se realiza mastectomía derecha por presentar calcificaciones sospechosas , que en pieza quirúrgica se descarta malignidad .
En junio de 2016
presenta dolor en extremidad inferior izquierda resistente a tratamiento analgésico y en resonancia magnética ( RM ) se objetiva una imagen sugestiva de metástasis en cuarta vértebra lumbar ( L4 ) con signos de compresión de la raíz .
La tomografía por emisión de positrones ( PET ) pone de manifiesto una lesión en nasofaringe y una lesión lítica en el cuerpo vertebral L4 que protruye hacia el canal medular .
Se realiza biopsia a nivel de L4 , siendo el resultado anatomopatológico metástasis de carcinoma de mama , con expresión intensa de citoqueratina 19 , GATA-3 y estrógenos , siendo negativos la citoqueratina 20 , CDX-2 , progesterona y c-erb-b2 .
Recibe 50 Gy de radioterapia paliativa durante un mes a nivel de L4 con mejoría del dolor e inicia tratamiento con fulvestrant ( 500 mg intramuscular [ im ] de dosis de carga , 500 mg [ im ] a las 2 semanas de inicio y posteriormente 500 mg im cada 4 semanas ) y zoledronato intravenoso ( iv ) .
En noviembre de 2016 , se realiza una PET de control que objetiva persistencia de la lesión en nasofaringe y disminución de la captación en L4 .
Se estudia la lesión en nasofaringe mediante RM y biopsia , que resulta negativa para malignidad .
En marzo de 2017 se solicita otra PET , que arroja mejoría de las lesiones , con disminución de la misma en nasofaringe y normalización de captación a nivel de L4 .
Durante once meses , la paciente continúa con el tratamiento de fulvestrant y zoledronato , con buena tolerancia al mismo , sin efectos secundarios reseñables .
Historia actual : Tras la última dosis de fulvestrant y zoledronato , la paciente presenta dolor en muñecas y tobillos , que se achacan al tratamiento recibido , y se pauta ibuprofeno oral con mejoría del dolor .
A los diez días , presenta empeoramiento del estado general , con tendencia a la somnolencia , con disminución del ritmo de diuresis , disnea de esfuerzos y edemas en extremidades inferiores .
Niega fiebre , cefalea , cuadro catarral , dolor torácico , dolor abdominal , molestias urinarias , alteración en ritmo deposicional .
No refiere clínica de disnea paroxística nocturna , ni de palpitaciones .
Tratamiento habitual ( sin cambios en los últimos meses ): valproato sódico 500 mg ( 1-0-1 ) , valproato sódico 300 mg ( 0-0-1 ) , pregabalina 100 mg ( 1-0-1 ) , carbonato cálcico / colecalciferol 1.250 mg/400 UI ( 0-2-0 ) , perampanel 8 mg ( 0-1-0 ) , octreótido 20 mg cada 2 meses ( por su antecedente de macroadenoma hipofisario productor de hormona de crecimiento ) .
Exploración física Presión arterial : 131/75 mm Hg , pulso : 59 x , temperatura axilar : 35,5 ºC , saturación de oxígeno : 96 % en aire ambiente .
Regular estado general , adormilada .
Cabeza y cuello : palidez de piel y mucosas , leve ingurgitación yugular .
Tórax : cicatriz esternotomía en buen estado .
Auscultación cardiaca : rítmica , soplo sistólico ( ya descrito previamente ) .
Auscultación pulmonar : mínimos crepitantes en bases .
Mamas : presencia de prótesis bilaterales .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso , no se palpan masas ni visceromegalias , ruidos hidroaéreos presentes .
Espalda : sucusión renal negativa .
Espinopercusión de apófisis espinosas no dolorosa .
Extremidades : pulsos pedios presentes y simétricos .
Edemas con fóvea hasta rodillas + + /++++ .
Exploración neurológica  Nivel de consciencia : consciente , desorientada en tiempo , reconoce a acompañante .
Lenguaje disártrico .
Tono
muscular extremidades superiores : mantenido , claudicación en extremidad superior izquierda ya presente previamente .
 Fuerza muscular : menor en extremidad superior izquierda ( ya conocido ) , resto de extremidades normal .
 Reflejos : bicipital , estilorradial y rotuliano disminuidos .
Pruebas complementarias Inicialmente se sospecha una descompensación de insuficiencia cardiaca , y se inicia tratamiento endovenoso con furosemida .
La paciente presenta empeoramiento clínico en el transcurso de los días , consistente en mayor somnolencia , disartria , ataxia , por lo que se amplía el estudio , buscando causas que justifiquen este cuadro de encefalopatía .
Analítica sanguínea de ingreso : hemoglobina de 9,9 g / dl ( 12-15 ) , proteínas de 5,7 g / dl ( 6,4-8,3 ) , calcio de 8 mg / dl ( 8,4-10,2 ) , calcio corregido con proteínas totales 8,81 mg / dl , proteína c reactiva ( PCR ) de 189,6 mg / l ( 0-5 ) , péptido natriurético B 299 pg / ml ( 0-119 ) , siendo la fórmula leucocitaria , función hepática , renal , tiroidea , sodio , potasio , cloro , procalcitonina y sedimento de orina normales .
Serologías de sífilis , herpes virus simple , herpes varicela zóster y citomegalovirus negativas .
Analítica sanguínea posterior : hemoglobina de 9,9 g / dl , hipoproteinemia de 4,8 g / dl ( 6,4-8,3 ) , hipoalbuminemia de 2,5 g / dl ( 3,5-5,2 ) , hiponatremia de 131 mmol / l , osmolalidad plasmática de 265 mOsmol / kg ( 275-295 ) , PCR máxima de 203,3 mg / l ( 0-5 ) .
Amonio , presión parcial de dióxido de carbono y niveles de valproato normales .
Cabe decir que en otras ocasiones la paciente había tenido estos niveles de hiponatremia sin clínica neurológica asociada .
TC craneal en la que se observan lesiones crónicas vasculares , sin datos de patología aguda intracraneal .
RM craneal con contraste que objetiva lesiones vasculares similares a previas ; no se encuentran hallazgos sospechosos de metástasis intraparenquimatosas o leptomeníngeas y se describe una lesión sospechosa de metástasis blástica en hueso parietal .
Electroencefalograma que muestra una llamativa lentificación de la actividad de fondo , sin registrarse actividad epileptiforme .
PET que objetiva reaparición de actividad metabólica en la lesión ósea localizada en la región posterior de L4 sugestiva de recidiva tumoral a dicho nivel , sin otros hallazgos .
Ecocardiograma transtorácico , con resultado normal .
Punción lumbar con extracción de líquido cefalorraquídeo ( LCR ) claro normal , con bioquímica , lactato deshidrogenasa ( LDH ) , adenosina desaminasa normales y resultado negativo para células neoplásicas .
Con estas pruebas complementarias , se descartan la encefalopatía hepática , carbónica , intoxicación por valproato , disfunción cardiaca , metástasis cerebrales , carcinomatosis leptomeníngea , infección sistémica como causa del cuadro clínico .
Diagnóstico Síndrome paraneoplásico neurológico .
Se llega a este diagnóstico por exclusión de las principales causas de encefalopatía y gracias a la mejoría clínica con el inicio de corticoterapia intravenosa .
Tratamiento Se inicia metilprednisolona intravenosa , 20 mg cada 8 horas , con mejoría de la sintomatología hasta su situación basal .
Evolución Se inicia metilprednisolona intravenosa , 20 mg cada 8 horas , con mejoría de la sintomatología hasta su situación basal .
Inicialmente se orienta como una descompensación de insuficiencia cardiaca en el contexto de toma de antiinflamatorios pero , ante la no mejoría con el tratamiento diurético intravenoso y empeoramiento del cuadro clínico , se estudian otras opciones causales .
Finalmente , y habiendo descartado otras causas , se sospecha un proceso inmunomediado en relación con su cáncer de mama , y se inicia empíricamente corticoterapia intravenosa ( metilprednisolona 20 mg c/8h ) .
El cuadro clínico revierte en menos de 24 horas hasta la situación basal de la paciente , y ésta es dada de alta a los nueve días , con corticoterapia oral ( prednisona 30 mg 1-0-1 ) en pauta descendente .
Acerca del tratamiento oncológico , días después del alta hospitalaria , se decide cambiar a una segunda línea de tratamiento debido a la progresión tumoral : vinorelbina 60 mg / m2 los días 1 y 8 cada 3 semanas .
Anamnesis Mujer de 45 años , sin antecedentes patológicos ni familiares de interés .
En febrero de 2016 , ingresa en el Servicio de Neurología para estudio por ptosis progresiva derecha , visión doble , síntomas sensitivos hemicraneales derechos y adormecimiento del brazo derecho .
Durante dicho ingreso , se realiza estudio de imagen con TC y RMN craneal , llegándose al diagnóstico de quiste epidermoide de 3,8c m x 2,9 cm x 1,6 cm , que ocupa la cisterna prepontina y supraselar .
Estando pendiente de decidir actitud terapéutica por parte de Neurocirugía , en junio de 2016 comienza con lumbociatalgia y clínica de síndrome de cola de caballo , con pérdida de control de esfínteres .
Ingresa para estudio con sospecha de meningitis química por rotura del quiste .
En el ingreso , se realiza punción lumbar en la que el líquido cefalorraquídeo muestra pleocitosis y se solicita RMN donde se describe captación que rodea al trayecto cisternal del III par derecho ( trayecto caudal al habitual desplazado por el quiste ) y captación leptomeníngea de la cola de caballo y parcheada rodeando la médula desde el cono hasta el nivel D8 , planteándose posible origen tumoral .
Ante estos hallazgos , se decide intervención quirúrgica del quiste , que tiene lugar en julio de 2016 , consiguiéndose una amplia resección , así como la descompresión microquirúrgica del III par craneal que se encontraba íntimamente adherido .
Sin embargo , no se consigue una resección completa .
La anatomía patológica muestra únicamente material queratínico acelular .
No se realiza más estudio ni tratamiento de las captaciones descritas a nivel de la columna .
Tras dicha intervención , la paciente continúa con clínica de lumbociatalgia y necesidad de ayuda para caminar , hasta que , en septiembre de 2016 , ingresa nuevamente por pérdida de control de esfínteres y lentitud psicomotriz .
Se realiza nueva RMN que confirma persistencia de captaciones radiológicas a nivel meníngeo , que han aumentado con respecto al estudio previo .
Dada la clínica de paraparesia progresiva , caídas frecuentes y dificultad para caminar a pesar de la resección del quiste previamente realizada , se decide nueva intervención quirúrgica para descompresión medular ( laminectomía D11-12 ) que tiene lugar en octubre de 2016 .
La Anatomía Patológica de esta última intervención muestra infiltración meníngea por carcinoma escamoso probablemente originado sobre quiste epidermoide cerebral .
Con este diagnóstico , es remitida a Consulta Externa de Oncología Médica .
Revisadas las pruebas diagnósticas , se explica a la paciente el diagnóstico de neoplasia cerebral diseminada a nivel leptomeníngeo y la indicación de iniciar un tratamiento sistémico con intención paliativa .
Tras revisar la bibliografía , se decide iniciar tratamiento sistémico con cisplatino-5-fluorouracilo a día 15 de noviembre de 2016 .
Tras primer ciclo de tratamiento , la paciente acude a Urgencias por deterioro neurológico con crisis convulsivas .
Exploración física A su llegada a Urgencias , se encuentra en situación poscrítica tras haber sufrido crisis convulsiva tónico-clónica .
Nivel de conciencia según la escala de Glasgow de 15 .
Mantiene adecuada mecánica respiratoria con saturación de oxígeno del 100 % , pero con hipotensión y pulso radial débil .
El resto de la exploración física no presenta hallazgos significativos , salvo edemas en ambas piernas .
Pruebas complementarias Durante su estancia en Urgencias , se realizan analítica sanguínea que no presenta hallazgos reseñables , así como TC cerebral que muestra hidrocefalia , sin evidenciarse nuevas lesiones ocupantes de espacio o signos de sangrado intracraneal .
La paciente ingresa en planta donde se realiza RMN cerebral que muestra respuesta tumoral con disminución de la extensión de las áreas captantes en pie de la unión ponto-mesencefálica derecha , trayecto cisternal del III par derecho y uncus temporal derecho respecto de estudio realizado en octubre de 2016 .
Así mismo , se objetiva hidrocefalia supratentorial ( visualizada en TC ) con signos de edema transependimario que se ha acentuado con claridad en relación a estudio previo .
Lesión intramedular nodular a nivel D 11-D12 con leve incremento de su diámetro en relación a control previo .
Diagnóstico » Quiste epidermoide con malignización a carcinoma escamoso y diseminación leptomeníngea , en tratamiento con cisplatino-5-FU .
Crisis convulsiva .
» Hidrocefalia .
Tratamiento Durante el ingreso , se instaura tratamiento con corticoterapia a altas dosis , así como tratamiento anticomicial .
Ante hallazgos de hidrocefalia en RMN que pudiera ser el origen de las crisis convulsivas , se consulta con Neurocirugía , quien indica tratamiento conservador .
Tras mejoría clínica , la paciente es dada de alta y citada para nuevo ciclo de quimioterapia de forma ambulante .
Administrado el segundo ciclo de quimioterapia , ingresa el día 2 de enero de 2017 por disminución del nivel de conciencia , objetivándose hipotensión con taquicardia y deshidratación , así como datos analíticos que sugieren shock hipovolémico de causa no filiada con insuficiencia renal e hiponatremia .
A pesar de iniciarse tratamiento con sueroterapia y vasoactivos , la paciente presenta un deterioro progresivo con hipotensión refractaria , insuficiencia respiratoria y desasosiego , falleciendo a las 24 horas del ingreso .
Anamnesis Mujer de 50 años , profesora .
Sin FRCV conocidos .
Sin tratamiento domiciliario concomitante .
Historia oncológica : La paciente ingresa el 24/09/2015 por clínica de vómitos de repetición e intolerancia oral a sólidos .
Tras valoración clínica y radiológica , se objetivan imágenes compatibles con neoplasia de páncreas sin infiltración vascular decidiéndose intervención quirúrgica urgente mediante pancreatoduodenectomía radical ( Whipple ) el 25/09/2015 .
Sin complicaciones .
Anatomía Patológica confirma que la paciente presenta un adenocarcinoma ductal de páncreas grado 2 con infiltración de la pared duodenal y tejidos blandos peripancreáticos , invasión linfovascular y perineural positiva , bordes quirúrgicos libres y ausencia de afectación ganglionar ( 0/6 ) .
Estamos por tanto ante un adenocarcinoma ductal pancreático pT3pN0pMx RO ( ESTADIO IIA ) .
Exploración física ECOG performance status 1 .
Peso : 65 kg , talla 162 cm .
SC : 1,69 .
Eupneica , consciente y orientada .
Bien hidrata y perfundida .
ACR : ruidos rítmicos sin soplos audibles .
MVC sin ruidos añadidos .
Abdomen blando , depresible y no doloroso , RHA conservados , sin signos de irritación peritoneal , ni masas ni megalias , y cicatriz consolidada y con buen aspecto .
Pruebas complementarias » Hemograma : leucocitos , hemoglobina y plaquetas en rango normal .
Coagulación : TP y TTPa normal
» Bioquímica : glucosa , función renal e iones normales .
CA 19,9 : 16 ( normal ) .
» Perfil tiroideo normal .
» Endoscopia oral : lesión estenosante en segunda / tercera porción duodenal que sugiere neoplasia duodenal vs .
infiltración tumoral .
» TC toracoabdominopélvica ( 04/09/2015 ): engrosamiento mural mamelonado de aspecto neoplásico en segunda / tercera porción duodenal acompañado de estenosis significativa de la luz y distensión secundaria en los segmentos proximales .
Además , se observa una lesión hipodensa en el proceso uncinado pancreático que parece infiltrar la pared medial de la segunda porción duodenal .
Estos hallazgos son compatibles con neoplasia pancreática del proceso uncinado con extensión al duodeno sin afectación locorregional ni adenopatías de carácter patológico .
El resto del estudio , sin hallazgos relevantes .
Diagnóstico Adenocarcinoma ductal de páncreas grado 2 con infiltración de la pared duodenal y tejidos blandos peripancreáticos .
Estadio II A ( pT3pN0cM0 ) .
Whipple R0 .
Tratamiento Se decide tratamiento citostático adyuvante esquema gemcitabina en monoterapia 1 g / m2 iv ( DT : 1.700 mg ) día 1º , 8º y 15º cada 28 días x 6 ciclos .
Tolerancia al tratamiento : diarrea grado 2 , transaminitis grado 1 , mialgias grado 1 y plaquetopenia grado 3 .
Ingresa tras ciclo 5º por anemia microangiopática , plaquetopenia e insuficiencia renal leve , precisando transfusión de hematíes y plaquetas .
En el alta se decide no administrar último ciclo adyuvante previsto e inicia seguimiento .
Tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 7 meses , la paciente manifiesta astenia grado 2 y pérdida de 5 kg .
En control radiológico en abril de 2016 mediante TC de tórax , abdomen y pelvis se objetivan dos nuevas lesiones ocupantes de espacio hepáticas compatibles con metástasis y derrame pleural y pericárdico asintomático .
Se propone entonces , ante la imposibilidad de administrar de nuevo gemcitabina por toxicidad hematológica grave objetivada durante la adyuvancia , iniciar nab-paclitaxel en monoterapia 125 mg / m2 iv ( DT : 200 mg ) día 1º , 8º y 15º cada 21 días .
Recibió seis ciclos de tratamiento .
Tolerancia al tratamiento ; astenia grado 1 , alopecia , anemia grado 1 , insuficiencia renal aguda grado 3 ( aclaramiento de creatinina 56 ml / min ) sin necesidad de ajuste de dosis .
Neurotoxicidad grado 2 .
Tras la aparición de los mencionados efectos adversos , se decide descanso terapéutico y control radiológico .
En RMN abdominal de noviembre de 2016 se constata respuesta radiológica completa que se mantiene en nuevo control mediante TC de tórax , abdomen y pelvis realizada en febrero de 2017 .
Por lo que no precisa de nuevo tratamiento citostático .
La paciente presenta neuropatía residual grado 1 .
Actualmente libre de enfermedad y en seguimiento estrecho .
Anamnesis Se trata de un hombre de 32 años afecto de anemia de Fanconi asociada a trombocitopenia , polidactilia e hipoplasia del pulgar derecho al debut en 1993 , recién cumplidos los 8 años .
En junio de 2009 , se añadió un síndrome mielodisplásico ( citogenética +1q y +12p ) , candidato a aloTPH de su hermana HLA idéntica que se infundió el 12/11/10 previo acondicionamiento con fludarabina , ciclofosfamida y globulina antitimocítica .
Como consecuencia , presentaba una enfermedad del injerto contra el huésped crónica ( EICHc ) a nivel ocular muy leve .
En enero de 2016 fue diagnosticado de un carcinoma escamoso infiltrante de mucosa yugal izquierda , virus del papiloma humano positivo , tratado mediante resección local y vaciamiento cervical ( pT4N2b ) seguido de radioterapia complementaria ( dosis total 50Gy , inicio 6/4/16 - fin 10/5/16 ) , sin presentar toxicidades .
Último control en noviembre de 2016 , sin evidencia de enfermedad .
El paciente no presentaba alergias , hábitos tóxicos ni otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés , seguía tratamiento con ciclosporina para el EICHc , trimetoprima-sulfametoxazol y ácido folínico semanal .
Debuta en enero de 2017 , cuando acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de tumefacción cervical , plétora facial y disnea progresiva de una semana de evolución , asociada a fiebre de 38,5 ºC. A su llegada , taquicárdico y taquipneico , con una saturación de oxígeno de 92 % con mascarilla al 28 % a 6 lpm .
La radiografía de tórax mostraba una opacidad que ocupaba la práctica totalidad del hemitórax derecho , no presente en la última TC torácica realizada en junio de 2016 .
Exploración física Durante la exploración física destacaba hipofonesis a nivel del campo pulmonar derecho , asociado a un soplo tubárico ipsilateral .
También se palpaba una tumoración de unos 3 cm indurada y dolorosa a nivel subacromial izquierdo .
Pruebas complementarias Se realizó una TC torácica urgente que mostraba una tumoración de 80 mm en lóbulo superior derecho con obstrucción del bronquio ipsilateral , extensa infiltración mediastínica y de la vena cava superior con trombosis de la vena innominada ; además , derrame pleural derecho en cantidad moderada .
La broncoscopia objetivaba una masa endobronquial que ocupaba toda la luz del bronquio principal derecho .
La anatomía patológica fue positiva para un carcinoma escamoso infiltrante queratinizante .
No se identificó la mutación de EGFR ni la translocación de ALK ; en cambio , sí una alta expresión de PD-L1 ( 60 % ) .
Las cepas de bajo y alto riesgo del virus del papiloma humano no fueron identificadas .
La PET-TC confirmó que se trataba de un proceso diseminado , con afectación adenopática hiliar derecha y subcarinal , de la glándula suprarrenal derecha y con lesiones líticas en acromion izquierdo y quinta costilla derecha .
No mostraba signos de recidiva de la neoplasia de mucosa yugal , y el patrón de diseminación apuntaba a favor de un primario pulmonar .
En relación al proceso febril , probablemente justificado por un cuadro de neumonitis obstructiva , se realizaron cultivos de sangre periféricos y sedimento de orina , sin aislarse ningún germen .
Diagnóstico Se orientó el caso como un carcinoma escamoso de pulmón , T4N2M1b - estadio IV .
EGFR no mutado , ALK no traslocado .
Secundario a éste , presentaba un síndrome de vena cava superior y una probable neumonitis obstructiva distal al bronquio principal derecho , condicionando todo ello a insuficiencia respiratoria aguda .
Tratamiento Se inició tratamiento con corticoides endovenosos a altas dosis y antibioterapia con amoxicilina-ácido clavulánico .
El día 12/1/16 se realizó una angioplastia con balón y colocación de 2 stents a nivel de vena cava superior , sin incidencias .
Se inició bemiparina 5.000 UI / día dada la trombosis de la vena innominada citada anteriormente .