IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras la valoración por parte de Neurología , se practicó una punción lumbar para el estudio del líquido cefalorraquídeo ( LCR ) , con el siguiente perfil : glucosa 62 mg / dl , proteínas 95 mg / dl , cloruro 116 mmol / dl , lactato 2,3 mmol / dl , hematíes 120 cel / microl , leucocitos 23 cel / microl , mononucleares 90% , polinucleares 10% .
La citología resultó negativa para la malignidad .
Diagnóstico La paciente fue diagnosticada de carcinoma microcítico de pulmón estadio IIIb ( T4N2M0 ) .
Se asociaban un cuadro de SIADH , un síndrome cerebeloso y una neuralgia del trigémino bilateral , de probable origen paraneoplásico .
Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Oncología .
Inició tratamiento con quimioterapia según el esquemade carboplatino ( 4 x AUC ) 650 mg x 1 día + etopósido ( 100 mg / m2 ) 200 mg x 3 días .
Como medicación para los cuadros asociados recibió amitriptilina y dexametasona .
No precisó la administración de tolvaptán por la rápida mejoría de la hiponatremia .
Tras cuatro ciclos , la paciente presentó una importante mejoría radiológica , además de disminución de los síntomas cerebelosos y de la neuralgia trigeminal .
Posteriormente , recibió radioterapia torácica de consolidación de respuesta ( 50 Gy ) sobre el lecho tumoral y el mediastino .
Además , se pautó radioterapia holocraneal profiláctica ( 25 Gy ) .
Actualmente , tras dos años desde el diagnóstico , la paciente continúa sin signos clínicos ni radiológicos de recurrencia .
Ha recibido rehabilitación de las importantes secuelas neurológicas , consiguiendo una deambulación autónoma y un control algésico total .
Anamnesis Varón de 50 años , sin antecedentes de interés , diagnosticado en octubre de 2001 de un melanoma en el antebrazo derecho de tipo epitelioide nivel III de Clark ( 1,5 mm de Breslow ) , con ulceración , sin satelitosis .
Precisó ampliación de márgenes y , tras ser diagnosticado de melanoma maligno pT2b N0 M0 ( estadio IIA ) , recibió tratamiento adyuvante con interferón ( IFN ) con regular tolerancia ( no toxicidad ≥ grado 3 ) , aunque completando el tratamiento .
Desde entonces está en seguimiento por Oncología Médica .
En diciembre de 2010 se le detecta un bulto en la axila derecha .
Se realiza una linfadenectomía axilar , con resultado de 3 de 5 ganglios con metástasis de melanoma .
En febrero de 2011 se realiza una PET-TC que no evidencia enfermedad a distancia .
En aquel momento refiere dolor mecánico en la escápula y el hombro izquierdo de nueva aparición .
Se solicitan una gammagrafía ósea , que resulta negativa , y una TC de tórax , que observa un nódulo milimétrico inespecífico en el lóbulo medio ( LM ) .
Acude a control en septiembre de 2011 .
Cicatriz de tumorectomía en el antebrazo derecho , con buen aspecto y sin signos de sospecha .
Auscultación cardiorrespiratoria con tonos cardíacos rítmicos e hipoventilación en el hemitórax izquierdo .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación , y miembros inferiores sin edemas .
Pruebas complementarias » TC de tórax ( 9/2011 ): varios nódulos en el pulmón izquierdo y uno en el LID de nueva aparición , sugestivos de metástasis , persistiendo sin cambios el nódulo del LM .
» TC abdomen ( 9/2011 ): lesión ocupante de espacio hepática quística de 1 cm de nueva aparición .
Diagnóstico Melanoma metastásico ( T2N2M1 ) .
Tratamiento Vemurafenib 960 mg cada 12 horas .
Evolución Ante la evidencia radiológica de progresión de la enfermedad se realiza estudio mutacional en muestra ganglionar con Ante la evidencia radiológica de progresión de la enfermedad , se realiza el estudio mutacional en una muestra ganglionar , con resultado positivo para la mutación en BRAFV600E , iniciando tratamiento con vemurafenib en octubre de 2011 .
Presenta muy buena tolerancia y en abril de 2013 logra una respuesta completa radiológica .
En febrero de 2014 , tras más de dos años tratamiento , en la TC de control se observa una lesión pulmonar de 13 mm en el LII que capta de manera patológica en la PET-TC ( SUVmáx 4,4 ) .
Se valora en comité oncológico la opción de tratamiento local , pero es descartado .
Tras objetivar un empeoramiento en la TC de mayo de 2014 , con afectación adenopática mediastínica , aumento del nódulo pulmonar conocido ( 25 x 18 mm ) , más dos nuevos nódulos y placas pleurales múltiples , inicia tratamiento con ipilimumab en junio de 2014 .
A las dos semanas , consulta por disnea a mínimos esfuerzos de días de evolución .
Se solicita radiografia de tórax , que muestra derrame pleural masivo izquierdo que precisa toracocentesis y posterior pleurodesis .
La citología del líquido pleural es negativa para células neoplásicas y se decide continuar con ipilimumab .
Sin embargo , el paciente experimenta deterioro clínico ( ECOG 2 ) , precisando aumento de la analgesia de tercer escalón con dosis de 100 mcg de fentanilo en parches y rescates con fentanilo sublingual de 200 mcg .
En septiembre de 2014 refiere un nuevo empeoramiento de su disnea a pesar de la estabilidad del derrame en las radiografías , por lo que se solicita una nueva TC de control , que demuestra nueva progresión tumoral al aparecer nuevas masas pleurales , metástasis única suprarrenal izquierda de novo , adenopatías mediastínicas , hiliares y abdominales .
LDH : 720 UI / l.
Ante estos hallazgos se solicita el uso compasivo de pembrolizumab , que inicia en noviembre de 2014 .
Tras tres ciclos , queda asintomático , ECOG 0 , y no precisa analgesia basal , solo AINE a demanda .
Además , se constatan mejoría analítica ( 4/2015 : LDH 146 UI / l ) y radiológica , con disminución del derrame .
En la actualidad sigue vivo , asintomático , LDH normal , respuesta tumoral mantenida y en tratamiento activo con pembrolizumab .
Anamnesis Paciente varón de 21 años de edad con antecedentes quirúrgicos de herniorrafia inguinal bilateral .
Sin antecedentes familiares oncológicos , hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas .
En noviembre de 2013 acudió al Servicio de Urgencias por padecer un cuadro clínico consistente en cefalea frontoparietal de predominio matutino , fotofobia , mareos y náuseas .
El paciente se encontraba consciente y orientado , escala de coma de Glasgow de 15 , con pupilas isocóricas y normorreactivas , pares craneales indemnes , no manifestaba alteraciones visuales , ni tampoco alteraciones motoras de vías largas .
Hoffman positivo bilateral con hiperreflexia generalizada de predominio izquierdo .
Presentaba clonus inagotable izquierdo y clonus agotable derecho .
Se observó disdiadococinesia con leve disartria e inestabilidad en la marcha hacia la izquierda .
Pruebas complementarias » Resonancia magnética urgente : masa de 5,4 x 4,3 x 4,2 cm de diámetro ( AP x T x L ) de localización central en la fosa posterior , con importante obliteración del cuarto ventrículo e hidrocefalia triventricular reactiva .
» Punción lumbar con citología de líquido cefalorraquídeo : negativa para enfermedad tumoral .
» Resonancia magnética postquirúrgica de control : no se aprecian imágenes que sugirieran recidiva tumoral .
Diagnóstico Meduloblastoma grado IV de vermis cerebeloso .
Tratamiento Se practicó resección urgente de la lesión .
El resultado anatomopatológico de la pieza fue el siguiente : meduloblastoma grado IV con ki-67 positivo en el 90% de las células y alto índice de proliferación celular .
Tras discutir el caso en el comité de tumores de sistema nervioso , se decidió instaurar tratamiento con quimioterapia y radioterapia concomitante seguida de quimioterapia de mantenimiento posterior .
El tratamiento se administró de la siguiente manera : entre enero y marzo de 2014 recibió radioterapia sobre el neuroeje ( 36 Gy ) y la fosa posterior ( 54 Gy ) concomitante con siete ciclos de vincristina ( 1,5 mg / m2 ) .
Durante el tratamiento presentó toxicidad moderada consistente en astenia grado 3 , emesis grado 3 y neutropenia grado 2 .
Por la mala tolerancia al tratamiento , el paciente decidió no continuar la quimioterapia de mantenimiento .
La resonancia magnética cerebral de control posterior al tratamiento adyuvante no evidenció restos de neoplasia .
Durante el seguimiento ( noviembre de 2014 ) , el paciente manifestó un cuadro de dolor lumbar irradiado a las extremidades inferiores de gran intensidad , por lo que se realizaron las siguientes pruebas complementarias : » PET-TC : captación ósea a lo largo de toda la columna vertebral y tercio proximal de ambos húmeros y fémures , con SUV máx .
de hasta 6,8 .
» RM cerebral de reevaluación : modificaciones postquirúrgicas cerebelosas derechas , sin apreciar signos de recidiva tumoral local .
» Analítica : trombopenia grado 4 persistente .
Fue diagnosticado de recidiva a distancia , por lo que inició tratamiento quimioterápico paliativo con esquema cisplatino 80 mg / m2 día 1 y etopósido 100 mg / m2 días 1 y 3 .
Tras el primer ciclo de quimioterapia presentó mejoría de la trombopenia , que se normalizó tras el segundo .
Completó el tratamiento con cinco ciclos de quimioterapia , con buena tolerancia .
Para el estudio de reevaluación se solicitó una PET , en la que se objetivó una respuesta completa de las lesiones .
Actualmente se encuentra libre de enfermedad y los hemogramas seriados se han mantenido en cifras estables hasta la fecha .
Anamnesis Mujer de 63 años , sin alergias medicamentosas conocidas .
Antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril .
Diabetes mellitus no insulinodependiente en tratamiento con metformina .
Atrofia renal derecha .
La paciente fue diagnosticada en diciembre de 2002 de adenocarcinoma de recto medio de 11 x 6 x 5 cm locorregionalmente avanzado ( cT4cN1 ) , por lo que se realizó tratamiento neoadyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín en infusión continua con radioterapia concomitante ( 45 Gy y sobreimpresión de 5,4 Gy ) , seguido de resección anterior baja de recto .
La revisión anatomopatológica de la pieza quirúrgica informó de respuesta patológica completa .
Inició entonces seguimiento de su enfermedad según el protocolo .
Exploración física En abril de 2009 , en las pruebas de seguimiento se evidenció una masa en el lecho quirúrgico , con estudio de extensión negativo .
Ante la sospecha de recaída local , se comentó en comité y se realizó resección tumoral y amputación abdominoperineal de una masa presacra de 4 x 2 cm .
El informe de anatomía patológica fue de sarcoma pleomórfico indiferenciado con infiltración de tejido graso perirrectal .
Márgenes afectos .
En junio de 2009 , en el primer control radiológico postquirúrgico , se objetivó la presencia de una nueva lesión presacra de 4 cm en la paciente , que tenía buen performance status y estaba completamente asintomática , por lo que , descartada la opción quirúrgica , se optó por el seguimiento estrecho de la lesión .
Pruebas complementarias En octubre de 2009 la paciente consultó por dolor presacro y perianal , con exploración física completamente normal , buen estado general y ECOG 1 .
» Se realizó entonces una TC toracoabdominopélvica , donde se objetivó el crecimiento de la masa presacra de densidad heterogénea , ahora de 7,7 x 5,5 x 5 cm , con infiltración coccígea y del tejido celular subcutáneo .
» Se solicitaron también analítica sanguínea y ecocardiograma , que resultaron normales .
Diagnóstico Valorado el caso como progresión clínica y radiológica de sarcoma radioinducido en una paciente con síntomas asociados y buen performance status , se propuso a la paciente iniciar tratamiento sistémico según protocolo con epirrubicina 60 mg / m2 días 1 y 2 , e ifosfamida 1,8 g / m2 días 1-5 .
Tras dos ciclos de tratamiento , la paciente presentó una importante mejoría sintomática con respuesta dimensional en la TC de valoración , todo ello con muy buena tolerancia al tratamiento .
Tratamiento Completó un total de cinco ciclos de quimioterapia con toxicidad medular ( pancitopenia grado 4 ) como toxicidad más importante , que precisó reducción de dosis de un 20% en los dos últimos ciclos .
Finalizó el tratamiento el día 12 de febrero de 2010 .
La TC de reevaluación objetivó una respuesta radiológica completa , que se confirmó mediante resonancia magnética .
La paciente inició entonces seguimiento , manteniéndose completamente asintomática y con excelente calidad de vida .
Evolución En julio de 2014 , tras un intervalo libre de enfermedad de 4 años y 4 meses , en la resonancia pélvica de control se visualizó una nueva recaída local .
Dado el beneficio previo , la paciente reinició tratamiento sistémico con epirrubicina-ifosfamida , precisando ingreso tras el primer ciclo por vómitos grado 3 con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal en dicho contexto , así como hipomagnesemia , hipofosfatemia e hipopotasemia moderadas , todo ello atribuido a toxicidad por ifosfamida .
El cuadro mejoró con sueroterapia , antieméticos y ajuste de tratamiento por el Servicio de Nefrología .
Tras la recuperación clínica de la paciente y de la función renal , en septiembre de 2014 reinició terapia sistémica con adriamicina 75 mg / m2 trisemanal durante seis ciclos ( dosis acumulada de adriamicina 707 mg ; 45 mg / m2 ) , estando en la actualidad pendiente de nueva valoración de respuesta .
Anamnesis Se trata de un varón de 50 años , exfumador y dislipémico , en tratamiento dietético como antecedentes patológicos , sin antecedentes familiares de interés , que en marzo del 2013 consultó por cefalea frontal opresiva de varios días de evolución que no se controlaba con analgesia de primer escalón e inestabilidad a la marcha .
Exploración física La exploración física era anodina .
Pruebas complementarias » Ante una cefalea con signos de alarma se solicitó una TC craneal y posteriormente una RM cerebral , evidenciándose una gran masa localizada a nivel de fosa anterior derecha , extraaxial , que provocaba un marcado desplazamiento de la línea media , así como del sistema ventricular con signos de herniación subfalcial .
Además , se extendía hacia el plano esfenoidal y la fosa cribosa derecha , con ocupación del receso nasal superior .
Se trataba de una lesión isointensa en T1 con áreas de degeneración microquística , con hiperseñal heterogénea en T2 y una captación homogénea de contraste .
El estudio espectroscópico se caracterizó por un incremento de la colina con ausencia de creatinina y N-acetil aspartato .
La localización y las características de la lesión sugirieron el diagnóstico de un estesioneuroblastoma .
La radiografía de tórax no mostraba imágenes sugestivas de enfermedad a distancia .
» A nivel analítico no había alteraciones .
Diagnóstico Con la sospecha diagnóstica por imagen de estesioneuroblastoma , pero con ausencia de diagnóstico histológico , en abril de 2013 fue intervenido mediante un abordaje combinado endonasal endoscópico e intracraneal frontotemporal , consiguiendo una exéresis radical .
A nivel macroscópico , el origen del tumor parecía ser el surco olfatorio .
El resultado anatomopatológico confirmó el diagnóstico de neoplasia maligna de célula pequeña compatible con neuroblastoma olfatorio de alto grado .
Tratamiento Valorado como estesioneuroblastoma de alto grado resecado con Kadish C , fue considerado tributario a tratamiento adyuvante con radioterapia y quimioterapia concomitante con régimen de cisplatino .
Entre los días 15/5/13 y 21/6/13 recibió una dosis total de 54 Gy a 2
Gy por sesión , y de forma concomitante realizó tres ciclos de cisplatino a 100 mg / m2 .
Como toxicidades presentó astenia , parestesias y emesis grado 2 .
Evolución Una vez finalizado el tratamiento , en septiembre 2014 se biopsió una lesión nodular a nivel del etmoides posterior derecho observada por RM , que finalmente fue negativa para malignidad .
En los controles posteriores hasta la actualidad no ha presentado signos de recidiva , con un intervalo libre de enfermedad de dos años y un mes .
Anamnesis Paciente varón , de 67 años , funcionario de profesión y residente en Alicante .
Entre sus antecedentes personales destacan un adenocarcinoma de próstata tratado mediante prostatectomía radical con linfadenectomía en 2006 [ Gleason 6 ( 3 + 3 ) pT2a pN0 M0 ] , actualmente en revisiones y sin evidencia de recidiva ( último PSA < 0,1 ) , y una dislipemia en tratamiento médico .
Es fumador activo con un consumo acumulado aproximado de 50 paquetes-año y no presenta hábito enólico .
No tiene alergias medicamentosas y como tratamiento habitual toma simvastatina ( 20 mg por las noches ) y alprazolam ( 0,5 mg por las noches ) .
Orofaringe : no presenta muguet ni hiperemia .
Cuello : no ingurgitación yugular .
Tórax : tonos cardíacos rítmicos , sin soplos y adecuada aireación de ambos campos pulmonares .
Abdomen blando , depresible , no doloroso a la palpación .
No se observan megalias .
Exploración neurológica : Glasgow 15 .
Pupilas isocóricas y normorreactivas con resto de pares craneales conservados .
No focalidad .
Pruebas complementarias Ante un cuadro de 6 meses de evolución de estreñimiento crónico y sangre fresca en heces , se realizó una colonoscopia en la que se objetivó , a 4 cm del esfínter , una imagen exofítica cuya biopsia fue informada como adenocarcinoma moderadamente diferenciado de intestino grueso .
Se completó la estadificación con TC tóraco-abdominal ( 9/11/2009 ) que confirmó la lesión estenosante en el recto , a 2,5 cm del margen anal , con espiculación grasa hacía el mesorrecto y adenopatías de 8 mm ( mesorrecto y arteria ilíaca interna izquierda ) de aspecto metastásico .
La TC evidenció también tres lesiones hepáticas , la mayor de 2,5 cm x 3,1 cm ( lóbulo hepático izquierdo ) sin observarse afectación metastásica torácica .
Ante el diagnóstico de un adenocarcinoma de recto localmente avanzado con afectación hepática , se propuso el inicio de quimioterapia con capecitabina-oxaliplatino-irinotecán ( XELOXIRI ) seguido de quimio-radioterapia y cirugía del tumor primario y de las lesiones hepáticas .
El paciente comenzó quimioterapia con buena tolerancia ( salvo astenia grado 1 ) .
Tras 3 ciclos de tratamiento , se comprobó una reducción de tamaño de la lesión , con un estadio ecoendoscópico T3 , sin evidencia de adenopatías , por lo que se asoció quimiorradioterapia concurrente durante 5 semanas ( como toxicidad presentó proctitis grado 2 y radiodermitis grado 2 en pliegue glúteo ) .
Posteriormente , se procedió a la resección de metástasis hepáticas y resección anterior de recto con ileostomía de descarga que se cerró 3 meses después .
La anatomía patológica de la cirugía fue de adenocarcinoma de intestino grueso ( pT3,pN0 ) y metástasis hepáticas de adenocarcinoma , con intensas alteraciones post-tratamiento , sin metástasis ganglionares Tras la cirugía , el paciente recibió otros 3 ciclos de XELOXIRI y comenzó revisiones .
En noviembre de 2014 , encontrándose en revisiones periódicas y sin evidencia de enfermedad , nuestro paciente acudió a un nuevo control aquejando aumento de tos en las últimas semanas y leve disnea .
Se realizó una TC torácica que evidenció un patrón pulmonar con imágenes pseudonodulares múltiples .
La evidencia de este patrón multinodular asociado a la clínica de nueva aparición hizo que nuestra primera posibilidad diagnóstica fuera la de una posible recurrencia de su tumor , ya metastásico al diagnóstico .
Sin embargo , la ausencia de un síndrome constitucional evidente , su buen estado general y la evolución anómala que suponía la aparición de una recurrencia de su tumor tras casi 5 años libres de enfermedad , nos condicionó a pensar en otras etiologías diferentes a las oncológicas , antes de comenzar de nuevo con tratamiento quimioterápico .
Realizamos una broncoscopia con lavado broncoalveolar que fue positiva para neumococo , por lo que se inició tratamiento antibiótico con levofloxacino y se le recomendó volver en dos meses , momento en que el paciente regresó con la misma clínica .
Se realizó una nueva TC que objetivó un importante aumento de nódulos pulmonares , especialmente en lóbulos superiores , algunos de ellos cavitados .
Se llevó a cabo una nueva broncoscopia con citología negativa para malignidad y fenotipo leucocitario sin alteraciones relevantes .
En este momento y , ante ausencia de diagnóstico concluyente , realizamos un diagnóstico diferencial : » Émbolos sépticos : realizamos un ecocardiograma que fue normal y el paciente ya no presentaba clínica infecciosa .
No había leucocitosis en la analítica .
Abscesos
/ infección por micobacterias : los nódulos cavitados podían explicar una infección por micobacterias o abscesos , pero se solicitaron cultivos para Influenza , citomegalovirus , virus respiratorio sincitial ,
PCR tuberculosis que fueron negativos .
Malformaciones arteriovenosas : uno de los patrones típicos son los nódulos pulmonares múltiples .
Sin embargo , la distribución suele ser en lóbulos inferiores , no superiores .
Además , en un 50% se asocian al síndrome de Rendu-Osler-Weber .
Neumoconiosis : el patrón en este caso sí es en los lóbulos superiores .
Sin embargo , lo descartamos ante la ausencia de antecedentes personales ocupacionales en el paciente .
» Granulomatosis-poliangeitis o poliangeítis microscópica : no existía daño renal ni nasal .
Además , se solicitaron anticuerpos p-ANCA y c-ANCA que fueron negativos .
» Granulomatosis linfomatoide , amiloidosis o sarcoidosis : todas ellas pueden dar nódulos cavitados y el cuadro clínico consiste en tos y disnea , al igual que en nuestro caso .
No obstante , el resto de manifestaciones sistémicas estaba ausente .
» Recurrencia tumoral : ante la aparición de un patrón nodular múltiple en un paciente con un cáncer metastásico , esta era una posibilidad que había que descartar .
Diagnóstico Tras analizar de nuevo todos los datos clínicos , observamos que nuestro paciente era un fumador activo .
Considerando los síntomas presentes ( tos , disnea ) , las pruebas de imagen ( nódulos pulmonares ) , el patrón de distribución de los nódulos ( campos superiores ) y el elevado consumo tabáquico acumulado de nuestro paciente ( 50 paquetes-año ) , llegamos a una entidad que podía ser la causa del síndrome clínico : La histiocitosis de células de Langerhans .
A pesar de que en los lavados broncoalveolares no se habían observado células de Langerhans , esta representaba una posibilidad a tener en cuenta .
No obstante , era necesario descartar una probable etiología tumoral ( más aún cuando el patrón de lesiones pulmonares había ido en aumento ) .
Finalmente , realizamos una biopsia pulmonar y el resultado fue : histiocitosis de células de Langerhans .
Tratamiento Tras identificar la enfermedad , recomendamos al paciente que abandonara el tabaco , ya que el cese del hábito es el abordaje inicial a llevar a cabo en la terapia de esta entidad .
De hecho , los corticoides y otros agentes inmunosupresores son de limitado valor .
Evolución Meses después de que nuestro paciente dejara de fumar , observamos una mejoría de los síntomas y la completa desaparición de los nódulos pulmonares en la TC realizada .
Anamnesis Mujer de 16 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés , consulta en enero de 2014 por aparición de varias masas cervicales que en las últimas semanas han experimentado un notable crecimiento .
Exploración física ECOG0 .
Destaca la presencia de tres masas cervicales bilaterales y adenopatías subcentimétricas en axilas e ingles .
Pruebas complementarias » Hemograma ( 16/1/14 ): hemoglobina 12,4 g / dL , hematocrito 37,3% , leucocitos 10.900 / mm3 , neutrófilos absolutos 7.500 / mm3 , plaquetas 327.000 / mm3 .
VSG : 26 mm .
» Bioquímica ( 16/1/14 ): urea 23,00 mg / dL , creatinina 0,75 mg / dL , sodio 136 mM / L , potasio 4,1 mM / dL , proteínas totales 8,5 g / dL , LDH 358,1 U / L. » Proteinograma ( 16/1/14 ): albúmina 4,9 g / dL ( valores normales 3,4- 4,2 g / dL ) , alfa-1 0,3 g / dL ( VN:1-0,3 g / dL ) , alfa-2 1 g / dL ( VN:0,6-0,9g / dL ) , beta 9,4 ( VN : 0,4-0,9 ) , gamma 1,5 g / dL ( VN : 0,6-1,3 g / dL ) .
Inmunoglobulinas en suero normales .
» TC de cuello y tórax ( 20/1/2014 ): se aprecia una extensa masa en el espesor de la musculatura paravertebral izquierda de hasta 15 x 4,5 x 5,5 cm de volumen , heterogénea con áreas de necrosis en su interior y realce periférico compatible con proceso neoproliferativo primario .