IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Posteriormente , la paciente continuó tratamiento de mantenimiento , ya sin quimioterapia , llegando a una reducción de hasta el 77 % como mejor respuesta tras 4 ciclos de atezolizumab de mantenimiento .
A los 6 meses de iniciar el tratamiento , la paciente presenta clínica de " inestabilidad y enlentecimiento global " .
Durante la exploración neurológica , destaca mínima dismetría en extremidad superior izquierda , y marcha con discreta lateralización a la izquierda .
Se realizó una RM cerebral que objetivaba progresión a dicho nivel con aparición de 5 metástasis cerebrales .
Dada la progresión sintomática a nivel del sistema nervioso central , cuando la paciente llevaba 6 ciclos de mantenimiento y manteniendo la respuesta parcial obtenida a nivel torácico , se decide interrumpir atezolizumab para realizar radioterapia holocraneal 30Gy a 3 Gy / fracción durante 10 días .
Dos semanas después del fin de la radioterapia , la paciente acepta continuar con el tratamiento más allá de la progresión , por lo que se administra el 7º ciclo de atezolizumab .
Tres semanas tras la administración de dicho ciclo , se realiza valoración de respuesta con TC torácica , que objetiva discreto aumento de la lesión pulmonar sin llegar a cumplir criterios de progresión por RECIST ; y con RM cerebral , que pone de manifiesto una respuesta parcial muy importante , con disminución de todas las lesiones .
Sin embargo , desde ese mismo momento , la paciente presenta un deterioro clínico rápidamente progresivo que indica el ingreso hospitalario .
A su llegada a planta , la paciente refería empeoramiento del estado general a expensas de astenia y anorexia grado 3 , náuseas y vómitos grado 1 , y empeoramiento de los síntomas neurológicos ( cefalea , desorientación temporo espacial , alteración de la memoria reciente e inestabilidad de la marcha ) ; por lo que la paciente había quedado postrada y con necesidad de silla de ruedas .
Exploración física Durante la exploración física , la auscultación cardiaca y pulmonar resultaron normales .
La exploración abdominal tampoco puso de manifiesto hallazgos patológicos relevantes .
Sí llamaba la atención la exploración neurológica , en la que destacaba una somnolencia y bradipsiquia muy importante ; desorientación temporo-espacial , apraxia , acalculia y disartria que fluctuaban a lo largo del día sin un patrón definido , y sin déficit motor ni sensitivo , pero sí mioclonías en las cuatro extremidades e inestabilidad de la marcha .
Pruebas complementarias » Estudio radiológico simple sin alteraciones destacables .
En el análisis de sangre la función renal y hepática , el hemograma , la coagulación y los iones en sangre resultaron normales .
El perfil tiroideo y la determinación de cortisol resultaron alterados ( cortisol 63 nmol / l [ 172-497 ] , y TSH 0,10 mUI / l [ 0,48-4,36 ] ) .
Por dicho motivo , se amplió el estudio hormonal , obteniendo niveles de gonadotropinas disminuidos para la edad de la paciente : FSH 1,9 UI / l [ 25,8-134,8 ] y LH < 0,1 [ 7,7-59 ] .
El EEG resultó ser anormal , con un enlentecimiento global de la actividad cerebral compatible con disfunción neuronal difusa inespecífica .
El análisis de LCR obtenido mediante punción lumbar era muy sugestivo de diseminación leptomeníngea , dados los hallazgos de hipoglucorraquia ( 0,6 mmol / l [ 2,2-4 ] ) , hiperproteinorraquia ( 2,83 g / l [ 0,15-0,45 ] ) , y presencia de células ( leucocitos 0,026 x 10E9 / l , con 93 % de linfocitos y 6 % de histiocitos ) .
El análisis anatomopatológico final puso de manifiesto la presencia de células malignas .
» Se completó el estudio con una RM hipofisaria , que objetivó un aumento del tamaño glandular , engrosamiento del tallo hipofisario y aumento de la captación de contraste en secuencia de difusión ; todos estos hallazgos compatibles con hipofisitis .
Diagnóstico 1 ) Adenocarcinoma pulmonar estadio IV tratado en primera línea con quimioterapia e inmunoterapia , con muy buena respuesta a nivel torácico , pero progresión a nivel del SNC en primer lugar , con buena respuesta a radioterapia holocraneal ; y leptomeníngea posteriormente .
2 ) Encefalopatía subaguda y deterioro neurológico rápidamente progresivo secundario a carcinomatosis meníngea , sin poder descartar componente añadido de toxicidad neurológica por la inmunoterapia y / o la radioterapia holocraneal .
3 ) Hipopituitarismo secundario a hipofisitis .
probablemente inmunorrelacionada con el tratamiento sistémico con inhibidor de PD-L1 .
Tratamiento Tras establecer el diagnóstico de carcinomatosis leptomeníngea e hipofisitis relacionada con el atezolizumab , se instauró tratamiento con corticoides a dosis altas .
A pesar de dicho tratamiento , la paciente presentó un deterioro clínico rápidamente progresivo y , de acuerdo con la familia de la paciente , se desestimó realizar tratamiento oncoespecífico sistémico o intratecal .
Evolución Una vez tomada dicha decisión , la paciente presentó mala evolución clínica con deterioro neurológico irreversible , falleciendo finalmente a los pocos días .
Anamnesis Varón de 67 años con antecedentes personales de CCR en 1981 ( estadio B-Dukes ) tratado mediantehemicolectomía derecha , intervenido de artroplastia de rodilla , apendicectomía y amigdalectomía .
Sin hábitos tóxicos reseñables .
Diagnosticado de síndrome de Lynch con mutación patogénica en MLH-1 .
Realiza seguimiento por la Unidad de Consejo Genético con colonoscopia , gastroscopia , determinación de CEA , analítica general , citología urinaria y ecografía abdominal anual , siendo la última revisión en febrero 2016 , con parámetros dentro de la normalidad .
El paciente acude a Urgencias en marzo de 2017 por presentar dolor abdominal de predominio en epigastrio de intensidad moderada , irradiado en cinturón , de 1 mes de evolución , que no cede a pesar de analgesia pautada por su MAP .
La analítica pone de manifiesto una elevación de la lipasa y de la proteína C reactiva .
Se realiza una ecografía abdominal donde se objetiva un páncreas discretamente aumentado de tamaño , con una imagen mal definida a nivel de la cabeza y el cuello , de 25,8 x 26,8 mm de probable origen inflamatorio sin poder descartar origen infiltrativo , motivo por el que ingresa en el Servicio de Digestivo con el diagnostico de pancreatitis aguda alitiásica .
Exploración física El paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) 1 y estaba hemodinámicamente estable .
El abdomen era blando , depresible , doloroso en la palpación a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho , Murphy negativo , ruidos normales , sin signos de irritación peritoneal .
El resto del examen físico era completamente normal .
Pruebas complementarias » Se realiza tomografía computarizada ( TC ) que identifica una extensa tumoración mal definida , de márgenes infiltrativos , de 6 x 5,8 x 4,6 cm en encrucijada biliopancreática con infiltración de placa hiliar hepática , tronco celiaco y con porta principal , que ocasiona dilatación de la vía biliar intrahepática .
Además , presenta otra lesión de similares características en contacto con el lóbulo caudado y dudosamente dependiente del mismo de 3 cm , así como múltiples nódulos en la grasa mesentérica sugestiva de carcinomatosis peritoneal .
» En la ecoendoscopia se confirman los hallazgos de la TC a nivel del hilio hepático y se realiza punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) , cuyos resultados de anatomía patológica ( AP ) es positivo para células malignas , adenocarcinoma .
Colonoscopia : explorado hasta ciego , normal .
» Se solicita mejor caracterización histopatológica , así como determinación de IHQ de proteínas reparadoras del ADN , cuyos resultados muestran : positividad para CK19 , CK 17 y negatividad para CK 20 y CDX2 , apuntando como primera posibilidad a un tumor de origen pancreatobiliar .
La IHQ de proteínas reparadoras MLH1 , MSH2 , MLH6 y PMS2 muestra expresión conservada de todas ellas .
Diagnóstico Adenocarcinoma de origen biliar " esporádico " estadio IV en paciente con síndrome de Lynch .
Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea según esquema cisplatino 25 mg / m2 y gemcitabina 1.000 mg / m2 d1 , d8 cada 21 d.
Presenta toxicidad gastrointestinal grado 2 y , tras primer ciclo , una trombosis venosa profunda en extremidad inferior derecha ( que tratamos con heparina de bajo peso molecular ) .
En mayo 2017 , tras el 2º ciclo , precisa ingreso en la planta de Oncología Médica por mal control analgésico , precisando valoración por la Unidad del Dolor para la colocación de un reservorio intradural para la administración de analgesia de 3.er escalón , presentando un adecuado control analgésico .
Así mismo , se realiza nueva biopsia , esta vez con aguja gruesa guiada por ecografía , de masas peritoneales palpables , para repetir determinación IHQ de proteínas reparadoras del DNA , ya que se esperaba que al tener un SL su tumor tuviese MSI y poder ofrecer un tratamiento de inmunoterapia ; sin embargo , el resultado se repite y la muestra confirma la presencia de todas las proteínas reparadoras .
Se realiza una TC de reevaluación tras segundo ciclo por sospecha de progresión y deterioro progresivo del estado general que muestra marcada progresión locorregional , así como a nivel de los implantes peritoneales .
Tras progresión a 1ª línea , se decide iniciar tratamiento con 5-fluoracilo 3 g / m2 en perfusión continua semanal , pero , tras dos semanas de tratamiento , precisa nuevo ingreso por descompensación edemoascitica y mal control analgésico , con evolución tórpida , adoptando medidas de control sintomático .
El paciente es exitus letalis en junio de 2017 .
Anamnesis Se trata de un varón de 76 años de edad , fumador habitual de 20-30 cigarrillos al día ( IPA 62 ) .
Como antecedentes médicos destaca una neumonía por LEGIONELLA en 2006 , hipertensión arterial , criterios de bronquitis crónica e hipertrofia benigna de próstata .
En febrero de 2013 , consultó por tos y dolor en región escapular derecha .
Por este motivo se realizó una radiografía de tórax observándose una opacidad en lóbulo superior derecho ( LSD ) .
Exploración física Muy buen estado general con un Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG PS ) de 0 .
Auscultación pulmonar sin alteraciones , sin adenopatías palpables cervicales ni hallazgos significativos en el resto de exploración .
Pruebas complementarias PET-TC ( 18/2/13 ): evidencia imágenes nodulares coalescentes extensas que ocupan casi la totalidad del segmento posterior del LSD .
El índice metabólico de los nódulos es bajo .
Nódulo hipermetabólico de 14 mm de diámetro en segmento posterior de LSI .
Hipercaptación en adenopatías mediastínicas múltiples .
Biopsia bronquial : carcinoma pulmonar de células no pequeñas .
Tipo escamoso .
Grado : G2 moderadamente diferenciado .
Reacción inflamatoria asociada .
TTF-1 : negativo .
P63 : positivo ( 90 % ) .
Estudio molecular : mutación EGFR negativa y no existe translocación ALK .
Diagnóstico Diagnóstico final : carcinoma escamoso de pulmón T3 N3 M1a , estadio IV .
Tratamiento Para la primera línea de tratamiento se incluyó dentro del ensayo clínico ( EC ) GO27820 , recibiendo onartuzumab + carboplatino + paclitaxel durante 4 ciclos .
La tolerancia fue buena , con toxicidad consistente en : alopecia G2 y astenia G1 .
Se realizó una TC tras el 8º ciclo ( 3 sólo con onartuzumab ) que mostraba una respuesta completa según criterios RECIST 1.1 .
Tras 10º ciclo , se objetivó una franca progresión pulmonar y ganglionar mediastínica .
La supervivencia libre de progresión ( SLP ) de la primera línea fue de 7 meses .
El paciente conservaba muy buen estado general y prácticamente ninguna toxicidad residual de la primera línea , por lo que inició una segunda línea dentro del EC Lux Lung 8 y recibió afatinib 40 mg vía oral cada 24 horas .
Efectos adversos : rash G2 , mucositis G1 y diarreas G1 , que se manejaron con tratamiento sintomático manteniendo la dosis completa .
Los controles radiológicos mostraban enfermedad estable .
Continuó el tratamiento hasta marzo de 2014 cuando progresa a nivel pulmonar ( aumenta la lesión en el LSI ) , tras 6 meses de SLP .
Se inició una tercera línea con vinorelbina oral 60 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días .
Toxicidad destacada : astenia G1 .
Recibió 6 ciclos hasta agosto de 2014 , que se suspende por progresión pulmonar .
SLP : 6 meses .
En septiembre 2014 inició una cuarta línea con topotecán oral 3,75 mg cada 24 horas 3 días cada 21 días y en la TC de revaluación tras 3 ciclos se objetivó una lenta progresión pulmonar .
En noviembre de 2014 inició una quinta línea con gemcitabina 1.500 mg / m2 cada 14 días , recibiendo 13 ciclos hasta mayo de 2015 cuando progresó a nivel pulmonar .
El paciente no presentó prácticamente ninguna toxicidad salvo astenia G1 .
SLP : 7 meses .
Posteriormente , comenzó la sexta línea de tratamiento con erlotinib oral 100 mg cada 24 h.
Los efectos secundarios relacionados con el tratamiento fueron rash facial y torácico G2 , y eccema en cuero cabelludo .
En agosto de 2015 , progresó a nivel pulmonar y clínicamente presentaba molestias torácicas mecánicas , limitando su actividad diaria .
Entró en el EC Checkmate 171 e inició tratamiento en séptima línea con nivolumab 3 mg / kg intravenoso cada 14 días .
Recibió 25 ciclos con enfermedad estable ( sin llegar a respuesta parcial por RECIST pero con disminución de carga tumoral ) y mejoría clínica .
Toxicidad única secundaria : rash G1 facial .
En octubre de 2016 , se objetiva de nuevo progresión de la lesión en LSI tras 14 meses de SLP .
Comenzó entonces con la octava línea de tratamiento con vinorelbina oral pauta metronómica 50 mg cada 24 horas .
Como efecto adverso a destacar presentó astenia G2 que obligó a reducción de dosis a 40 mg cada 24 horas .
Mantiene enfermedad estable en las pruebas de control radiológico .
En el momento actual , el paciente continúa este tratamiento con el 7º ciclo , una SLP de 7 meses y sin toxicidad asociada tras la reducción de dosis , manteniendo un estado general conservado con ECOG = 1 y a la edad actual de 80 años .
La supervivencia global ( SG ) hasta el momento es de 50 meses .
Anamnesis Pesentamos el caso de una mujer de 72 años , alérgica a betalactámicos , AAS , AINE y lidocaína , sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés que no presentaba factores de riesgo cardiovascular y sin hábitos tóxicos .
Diagnosticada en enero de 2010 de adenocarcinoma de recto a 6 cm del margen anal , estadio radiológico T3N1M0 ; la paciente rechazó tratamiento sistémico neoadyuvante y se realizó resección anterior baja con escisión total del mesorrecto , cirugía R0 , con diagnóstico anatomo-patológico de adenocarcinoma de recto moderadamente diferenciado con infiltración transmural hasta tejido graso con metástasis en 4 de los 15 ganglios resecados ( pT3 pN2 ) ; la paciente rehusó radioterapia adyuvante y recibió tratamiento adyuvante con capecitabina que abandonó en el segundo ciclo , sin completar adyuvancia .
En febrero de 2015 , se objetiva en PET presencia de nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho ( LID ) , se remite a cirugía torácica donde se realiza toracotomía exploradora con hallazgo de masa tumoral LID que infiltra mediastino ( vena pulmonar inferior y pericardio ) con imposibilidad de resección tumoral ; se toman biopsias que confirman metástasis de adenocarcinoma de origen colónico , se realiza mutación RAS con resultado de K-RAS mutado , exón 2 .
Se inicia tratamiento sistémico , 1ª línea según esquema XELOX+ bevacizumab con buena tolerancia salvo neurotoxicidad progresiva que precisó en el ciclo 17 retirada de oxaliplatino ; se observó respuesta parcial según criterios RECIST en la TC realizada en octubre de 2015 .
Continuó tratamiento con capecitabina + bevacizumab , presentando diarrea grado 2 que precisó reducción de dosis de capecitabina al 80 % ; se realizó TC de reevaluación en abril de 2016 con enfermedad estable según criterios RECIST .
En diciembre de 2016 , se constata progresión pulmonar y se inicia 2ª línea de tratamiento sistémico según esquema FOLFIRI + aflibercept en enero 2017 , precisó reducción de dosis de irinotecán al 80 % por diarrea tras el primer ciclo .
El 21/2/2017 , la paciente acude al Servicio de Urgencias por presentar cuadro de cefalea de varios días de evolución , de intensidad 8/10 en escala visual analógica ( EVA ) , y en las últimas horas desorientación temporoespacial junto con tendencia excesiva al sueño y lenguaje incoherente .
Exploración física La paciente presentaba Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) 3 y en la exploración física destacaban cifras de tensión arterial elevadas ( TA 197/110 mm Hg ) con temperatura de 37,6 ºC. En la exploración neurológica , presentaba bradipsiquia y desorientación temporoespacial sin otros hallazgos de interés .
Pruebas complementarias » Se realiza analítica completa donde se objetiva Hb 11,5 mg / dl con coagulación , iones , función hepática y función renal dentro de la normalidad .
En el sistemático de orina , destacaba moderada bacteriuria .
» Se realizó también una TC cerebral urgente que mostró hipodensidades mal definidas de distribución parcheada en sustancia blanca profunda , compatibles con una leucoencefalopatía de pequeño vaso .
Se descartó la posibilidad de metástasis .
» Se completó el estudio con una RM cerebral donde se objetivaron múltiples lesiones de la sustancia blanca supra e infratentorial , alguna de ellas yuxtacorticales y alteración de señal de ambos tálamos , compatibles con encefalopatía hipertensivas neurotoxicidad .
La ausencia de restricción en difusión y de realce tras la administración del contraste ( ni parenquimatoso ni meníngeo ) hacía improbable la posibilidad infecciosa .
Diagnóstico El cuadro clínico de encefalopatía e hipertensión arterial junto a los hallazgos de la TC y la RM cerebral hicieron sospechar el diagnóstico de un síndrome de encefalopatía posterior reversible secundario al tratamiento con aflibercept .
Tratamiento Se inicia tratamiento antihipertensivo con IECA ( enalapril 10 mg ) con buen control de cifras de tensión arterial , y se pauta también antibioterapia empírica con ciprofloxacino por febrícula y sistemático de orina patológico .
La clínica neurológica revirtió durante el ingreso , estando la paciente al alta en su situación neurológica basal , despierta e independiente para todas actividades básicas de la vida diaria , ECOG 1 .
Se realizó a las 6 semanas una RM de control donde se observó la resolución de prácticamente todas las lesiones desmielinizantes descritas en estudio previo , salvo leve persistencia de tenue hiperintensidad T2 de tálamos , con confirmación del diagnóstico de sospecha .
Dado que la paciente presentó neurotoxicidad grado 3 según CTCAE4.10 ( Common Terminology Criteria For Adverse Events ) tras inicio de aflibercept y teniendo en cuenta la exposición prolongada previa a bevacizumab ( 17 meses ) , se suspendió terapia anti-VEGF .
La paciente continúa actualmente tratamiento con FOLFIRI , en el 5º ciclo precisó reducción de dosis de 5-fluorouracilo al 80 % por mucositis de grado 2 , y el 8º ciclo se retrasó una semana por neutropenia ; en TC de reevaluación en mayo 2017 , enfermedad estable según criterios RECIST .
Anamnesis Paciente mujer de 43 años con alergia a penicilina y estreptomicina , con antecedentes patológicos de hernias discales .
Exfumadora desde hace 1 año con índice acumulado de 30 paquetes-año .
Utiliza antinflamatorios no esteroideos de forma ocasional .
En enero de 2006 , se detecta lesión pulmonar en radiografía de tórax realizada en reconocimiento de control de Tuberculosis .
Paciente presenta buen estado general con ECOG 0 , consciente y orientada .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso : no se palpan masas ni megalias .
Sin edematización de miembros inferiores .
Neurológico : no hay signos de focalidad ni de irritación meníngea .
Pruebas complementarias Se realiza TC de extensión con evidencia de masa 6 x 3 cm suprahiliar izquierda con pequeñas condensaciones nodulares de aspecto inespecífico en lóbulo medio ; y PET-TC con captación de masa pulmonar maligna paramediastínica superior izquierda .
En resonancia magnética de tórax se observa LOE en lóbulo superior izquierdo de 56 x 63 x 46 mm paramediastínica con invasión a mediastino , obliterando la grasa , contactando con arco aórtico y posible afectación de su pared .
Resultado de Anatomía Patológica de adenocarcinoma de pulmón .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón E III B ( cT4 N0 M0 ) , EGFR nativo .
Tratamiento Inicia tratamiento con quimioterapia / radioterapia ( QT / RT ) concomitante : esquema carboplatino ( AUC 6)-paclitaxel .
Tras el 5º ciclo presentó neutropenia febril grado III con infección de las vías respiratoria inferiores , por lo cual fue ingresada con tratamiento antibiótico y factores estimulantes de colonias , siendo dada de alta a los dos días .
Tras 6 ciclos de QT / RT concomitante , presenta respuesta parcial ( RP ) .
Inicia seguimientos cada 3 meses en setiembre de 2006 .
En octubre de 2006 , ingresa por crisis comicial objetivándose en TC cerebral LOE de 14 x 17 mm en región parietal posterior derecha , con edema perilesional que compromete levemente asta occipital de VLD .
Se realiza RM cerebral con evidencia de metástasis cerebral única intraparenquimatosa derecha de 15 x 15 mm , con importante edema perilesional que no desvía línea media .
Inicia tratamiento con radioterapia holocraneal .
Se realiza TC TAP donde se evidencia progresión de enfermedad a nivel pulmonar .
Presenta ingreso prolongado por neumonía por Legionella , con deterioro clínico importante y performance status ( PS ) de 3 , asociado a disnea a mínimos esfuerzos que requiere de oxigenoterapia domiciliaria , por lo que se solicita UHD para apoyo en control de síntomas .
Comentado en Comité de Tumores , se descarta boost sobre LOE cerebral y continuar tratamiento quimioterápico ante deterioro clínico .
Se decide iniciar erlotinib a pesar de ser EGFR negativo , como tratamiento de primera línea metastásica .
Presenta toxicidad cutánea G1 .
Diarrea G1 ocasional controlada con Fortasec ® .
Mucositis G1 .
Tras 6 ciclos presenta respuesta completa , por lo que se continúa tratamiento hasta progresión de enfermedad .
La paciente mejora progresivamente del estado general , presenta un PS de 1 , como secuela del tratamiento presenta cuadro de diarrea crónica que ha obligado a reducir la dosis de erlotinib a 100 mg / día .
En junio de 2016 , presenta empeoramiento clínico con disnea a moderados esfuerzos , astenia moderada , bradipsiquia y enlentecimiento motor .
Se realiza TC donde presenta masa en lóbulo superior izquierda , con un componente hipodenso de aproximadamente 23 x 27 mm , con nueva aparición de adenopatías subcarinales e hiliares izquierdas .
Se completa estudio con PET / TC que detecta depósitos patológicos del trazador en territorios ganglionares paratraqueales derechos , suprahiliares izquierdos , hilio izquierdo y subcarinales , con masa hipermetabólica sobre área de neumonitis en región paraaórtica ( SUV máximo 19,7 ) .
Se realiza EUS , con toma de biopsia de adenopatía subcarinal que confirma metástasis por adenocarcinoma con EGFR nativo .
Se inicia tratamiento con esquema carboplatino-paclitaxel-bevacizumab .
Tras 3 ciclos , respuesta parcial ( RP ) , que se mantiene tras 6 ciclos .
Presentó como toxicidad neutropenia afebril grado II , astenia moderada , con tensiones arteriales controladas .
Posteriormente , inicia bevacizumab de mantenimiento a dosis de 7,5 mg / kg .
Tras 2º ciclo de mantenimiento ,
presenta elevación de la tensión arterial que se controla con captopril .
En abril de 2017 , tras 4º ciclo , presenta crisis hipertensiva con TA 220/120 mm Hg y alteración del nivel de conciencia sin clínica infecciosa asociada ( la paciente refería cefalea intensa previa al episodio de encefalopatía ) .
Dada la dificultad para el control de la tensión arterial por la no colaboración de la vía oral , se pauta tratamiento con perfusión de Solinitrina ® con disminución de TA a 130/90 mm Hg con reducción progresiva de perfusión de Solinitrina ® e introducción de antihipertensivos orales como losartán , amlodipino y furosemida intravenosa .
Se asocia mejoría del nivel de conciencia con recuperación de la tensión arterial a valores normales .