IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Radiografía de tórax , PA Y LAT ( 14/03/2018 ): aumento de densidad parahiliar derecha sugerente de masa a nivel anterior ; en placa lateral no se aprecia , elevación de hemidiafragma derecho .
TC de arterias pulmonares ( 14/03/2018 ): defecto de repleción de localización central , sugestivo de trombo a nivel de ambas arterias lobares inferiores y sus ramas segmentarias , compatible con TEP agudo bilateral .
Imagen de densidad de partes blandas de localización parahiliar derecha que oblitera el bronquio lobar superior , condicionando atelectasia lobar .
Se extiende a mediastino con infiltración capsular hasta nivel de la carina .
Engloba arterias segmentarias lobares superiores , así como arteria principal derecha y oblitera la vena lobar superior .
Asocia discretas opacidades centrolobulillares con aumento de densidad en vidrio deslustrado , en probable relación con neumonitis distal .
Derrame pleural derecho de moderada cuantía .
Lámina de líquido pericárdico .
Múltiples adenopatías mediastínicas de aspecto irregular , de localización paratraqueal derecha de hasta 10 mm , subaórticas de tamaño subcentimétricos y subcarinal de hasta 2 cm con áreas calcificadas en su interior .
TC abdominopélvica : múltiples LOES hepáticas , diseminadas en el parénquima hepático , hipodensas , que realzan menos que el resto del parénquima , realce periférico fase arterial , la de mayor tamaño en segmento II de 3 cm y 2,2 cm en segmento IVa .
Compatibles con metástasis .
Tumoración en relación con glándula suprarrenal izquierda de 4 por 3,1 cm , con realce heterogéneo , áreas centrales hipodensas ( de necrosis ) compatible con metástasis .
Imagen lítica en localización posterosuperior de cuerpo vertebral L1 , a considerar la posibilidad de metástasis .
Broncoscopia ( 19/03/2018 ): en tercio distal de tráquea se aprecia una mucosa con signos de infiltración grado II .
Carina principal ensanchada con signos de infiltración con mucosa enrojecida , superficie irregular y grosor aumentado ( infiltración grado III ) .
Árbol bronquial derecho : desde la entrada del bronquio principal derecho hasta bronquios lobares inferiores se observa una mucosa infiltrada grado III .
El bronquio lobar superior se encuentra estenosado , permitiendo con dificultad el paso del broncoscopio sin poder ver bronquios segmentarios .
Secreciones mucosas escasas .
Árbol bronquial izquierdo : desde el bronquio principal izquierdo y hasta carina de separación de bronquio lobar superior e inferior aparece una mucosa infiltrada grado II .
Diagnóstico : neoplasia endobronquial .
Diagnóstico A ) EBUS de adenopatía de región 7 ( dato clínico ): positivo para células malignas .
Metástasis de adenocarcinoma , de probable origen pulmonar .
Estudio IHQ : TTF1 + , CK 7 + , p40 - , CK5- .
Diagnóstico molecular : Determinación del estado del gen EGFR : mutado ( mutaciones Ex19Del , L861Q ) .
PDL1 + en el 10 % de las células tumorales aisladas .
B ) Lesión suprarrenal izquierda ( dato clínico ): positivo para células malignas .
Metástasis de carcinoma epidermoide .
Estudio IHQ : p40 + , CK5 + , TTF1 - , CK 7 + focal .
Tratamiento Tromboembolismo pulmonar bilateral de ambas arterias lobares inferiores y sus ramas segmentarias ; estable clínica y hemodinámicamente .
Se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular con buena tolerancia y evolución .
Masa pulmonar parahiliar derecha con adenopatías múltiples y LOE hepáticas , compatible con adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado ( mutaciones Ex19Del , L861Q ) .
Afectación metastásica suprarrenal de origen epidermoide .
Hiperglucemia simple .
Se inicia tratamiento con controles de glucemias preprandiales y pauta correctora de insulina con buena tolerancia y evolución .
La paciente ingresa procedente de consulta ( primera consulta en Oncología médica ) , por insuficiencia respiratoria multifactorial .
Se pauta tratamiento de soporte y oxigenoterapia .
Es valorada por Servicio de Broncoscopias que realiza toracocentesis diagnóstica , drenando 1,5 l de características de exudado .
Se realiza ecocardiograma por presencia de derrame pericárdico , que no condiciona complicaciones agudas .
Debido a persistencia de disnea y ante visualización de nuevo derrame pleural , se coloca a la paciente un tubo de tórax , que drena 1,8 l , y es retirado al alta sin complicaciones .
La paciente mejora clínicamente desde el punto de vista respiratorio , no necesitando oxigenoterapia en el momento actual .
Ante el resultado de Anatomía Patológica , evidenciándose la mutación de EGFR , y dada la fragilidad de la paciente en este momento , se decide el inicio de tratamiento con erlotinib , siendo bien tolerado .
Estando la paciente afebril , estable clínica y hemodinámicamente , se decide alta hospitalaria , con discreta mejoría tras ser valorada en consultas .
Anamnesis Paciente mujer de 50 años que acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de 3 semanas de duración de cefalea holocraneal de predominio frontal que no respetaba el descanso nocturno , vértigos , náuseas y vómitos que no cedían con tratamiento farmacológico .
Su esposo refería asimismo encontrarla más somnolienta de lo normal .
Seis meses antes tuvo un cuadro vertiginoso que se catalogó de periférico y que cedió adecuadamente con tietilperazina oral .
Entre sus antecedentes personales destaca hipertensión arterial y hemocromatosis .
Intervenida de herniorrafía inguinal derecha y de ligadura de trompas .
No tiene hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas .
Entre sus antecedentes familiares destaca diabetes mellitus tipo 2 en madre y padre .
Abdomen blando y depresible .
Miembros inferiores sin edemas y pulsos conservados .
Exploración neurológica : pupilas isocóricas y normorreactivas a luz y acomodación .
Pares craneales conservados , excepto cierta posible parálisis facial izquierda .
Pruebas complementarias Se realizó por ello una TC urgente que informó de la existencia de una lesión compatible con tumor de origen gliomatoso en área temporal derecha con efecto masa sobre la línea media .
Se derivó por ello esa misma tarde de forma urgente al Hospital para valoración por Neurocirugía .
Fue ingresada y se completó el estudio con RM .
La paciente fue intervenida el día 18/10/2011 con craneotomía derecha y resección R2 de la tumoración guiada por 5-aminolevulinato .
Se implantaron 8 obleas de carmustina en el lecho quirúrgico .
La Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica fue informada como : glioblastoma multiforme ( grado IV de la WHO ) con un Ki67 del 10 % , p53 negativo , PGFA + + + , S100 + + y vimentina + .
Tratamiento Tras ello fue derivada al Servicio de Oncología , comenzándose tratamiento adyuvante RT-QT siguiendo el régimen Stupp que comenzó el día 11 de noviembre de 2011 .
El día de Navidad de ese mismo año acudió a Urgencias por un cuadro convulsivo consistente en crisis tónico-clónicas y alucinaciones .
Se realizó una TC donde se objetivó cierto sangrado de los restos tumorales sin efecto masa y burbujas de gas en el lecho quirúrgico .
Se intensificó la corticoterapia y se pautó levetiracetam y haloperidol .
Tras ello , se realizó una RM que objetivó aumento de tamaño de los restos tumorales siendo compatible con progresión tumoral a 9 días de finalizar la RT .
A pesar de ello , se decidió continuar la adyuvancia con TMZ en monoterapia .
Una vez finalizada la adyuvancia con TMZ se realizó un control por RM , que en mayo de 2012 , evidenció un mayor edema circundante a los restos tumorales y fue nuevamente informada como progresión tumoral .
La paciente continuó en seguimiento estrecho , dado que a pesar de que las RM fueron informadas como progresión tumoral , existían dudas de la misma .
En noviembre de 2012 , se realizó una nueva RM de control en la que se objetivó una progresión manifiesta , ya que los restos de tumorales presentaban efecto masa asociado sobre las estructuras ventriculares vecinas .
Se decidió por ello iniciar tratamiento con bevacizumab a 7,5 mg / kg cada 4 semanas a principios de 2013 .
En abril de ese mismo año se realizó una RM de control que objetivó regresión parcial de la enfermedad respecto a los estudios previos .
Las pruebas de imagen de control realizadas en los meses siguientes informaban como respuesta parcial y estabilización de la enfermedad hasta que en una RM realizada en marzo de 2016 se concluyó tras la realización de estudios espectroscópicos que el resto tumoral que parecía observarse en la región periatrial derecha correspondía con lesión no tumoral .
Se trató por tanto de una respuesta completa mantenida durante varios años .
En octubre de 2016 se decidió suspender bevacizumab .
En esta época , el estado general de la paciente era muy bueno , presentando un ECOG 0 y haciendo una vida completamente normal .
Durante los casi 4 años de tratamiento con bevacizumab , la paciente no presentó ningún efecto secundario relacionado con el mismo como hipertensión o proteinuria .
En 2016 , ante la incredulidad del caso y de los resultados se realizó una PET-colina que informaba como ausencia de actividad tumoral en la región sospechosa .
Sin embargo , en febrero de 2017 , la paciente comenzó con dolor en la mama derecha .
En julio de ese mismo año se descubrió en un estudio mamográfico lo que resultó ser un carcinoma ductal infiltrante multicéntrico positivo para receptores estrogénicos y HER-2 negativo .
Se realizó mastectomía derecha sin complicaciones y se pautó tamoxifeno adyuvante por 5 años .
En la actualidad , la paciente presenta un estado general muy bueno y continúa en respuesta completa mantenida de su glioblastoma multiforme .
Anamnesis Tras canalización del reservorio central el 17/10/2017 , la paciente ingresa en planta de Oncología .
A las 12 horas posintervención , la paciente presenta un episodio de malestar general con sensación de hipotermia extrema acompañado de marcada astenia , escalofríos y sudoración fría profusa .
Exploración física Temperatura : 33 ºC , presión arterial : indetectable con esfigmomanómetro manual y eléctrico , saturación de O2 basal : indetectable con pulsioxímetro .
Glucemia capilar : 26 mg / dl .
ECOG 3 , consciente orientada y colaboradora , eupneica en reposo .
Auscultación cardiorrespiratoria normal y exploración abdominal anodina .
Destacaba a la exploración marcada hipotermia , sobre todo en regiones acras .
Ante este cuadro clínico , nos planteamos los siguientes diagnósticos diferenciales : » Reacción de hipersensibilidad al látex ( paciente alérgica al mismo ) » Sepsis poscanalización de port a cath .
Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria de etiología incierta .
Pruebas complementarias Con el fin de filiar mejor el cuadro clínico y pautar el tratamiento más específico , se decide extraer analítica de sangre urgente , hemocultivos y muestra sanguínea para determinar perfil tiroideo y función suprarrenal .
Resultado de las pruebas complementarias : » Analítica de sangre urgente ( 19/10/2017 ): hemoglobina 8,2 g / dl , plaquetas y serie blanca en rango normal .
Glucosa 26 mg / dl , iones normales .
PCR : 8,2 .
» Perfil tiroideo ( 23/10/2017 ):
TSH 0,29 uUI / ml , T4L 5 pmol / l T3L 0,87pmol / l.
» Hemocultivos ( 21/10/2017 ):
negativos Ante estos resultados se sospecha cuadro de hipotiroidismo secundario , por lo que se solicita RM craneal con contraste : » RM cerebral con contraste ( 25/10/2017 ): glándula hipofisaria con alteración de su intensidad en secuencia T1 , siendo hiperintensa la adenohipófisis , en relación hemorragia hipofisaria .
Realce tras administración de gadolinio con captación significativa a nivel del tallo hipofisario .
También se observa realce paquimeníngea difuso .
Estos hallazgos plantean como primera posibilidad infiltración meníngea y de tallo hipofisario por su enfermedad de base , con hemorragia hipofisaria secundaria .
Con estos hallazgos se decide contactar con Endocrinología para ajuste de tratamiento y completar el diagnostico : » Analítica de sangre con perfil hipofisario ( 25/10/2017 ):
TSH 0,27 uUI / ml , T4 5,2 pmol / l , T3 1,50 pmol / l , Ac antiperoxidasa negativo , Ac antirreceptor de TSH normal , FSH 0,80 mUI / ml , LH 0,14 mUI / ml , prolactina 1,30 ng / ml , ACTH ( muestra mal conservada ) , cortisol < 0,50 ( debido a que fue extraída tras la pauta de dexametasona )
GH 0,15 ng / ml , IGF-1 < 35ng / ml .
Diagnóstico Hipopituitarismo secundario a hemorragia hipofisaria por carcinomatosis meníngea .
Tratamiento Hidroaltesona 20 mg cada 8 horas , levotiroxina 50 mcg cada 24 horas y RT holocraneal .
Evolución Ante los distintos diagnósticos diferenciales planteados y la gravedad asociada a los mismos , se decidió actuar de forma inmediata combinando medidas físicas para recuperar la temperatura corporal de la paciente ( utilizando una manta antitérmica y un calentador de aire bajo las sábanas ) asociadas a un tratamiento intravenoso empírico con 500 cc de suero glucosado , dexametasona 4 mg , y antibioterapia de amplio espectro asociando piperacilina-tazobactam 4 g/0,5g/8 horas a vancomicina 500 mg/6 horas .
El cuadro mejoró considerablemente tras el inicio del tratamiento , recuperándose la temperatura corporal ( Tª 36,6 ºC ) , incluso en las zonas más distales , las cifras de tensión arterial ( 110/75 mm Hg ) , de glucemia capilar ( 91 mg / dl ) y desapareciendo la sensación subjetiva de hipotermia y astenia de la paciente .
La ausencia de reacción urticariforme ( característica de reacción de hipersensibilidad aguda ) y la PCR en rango normal nos hizo descartar la reacción de hipersensibilidad al látex o una sepsis poscanalización de la vía central como etiología del cuadro .
Se comenta el caso con Endocrinología , quienes , de acuerdo con nuestro juicio clínico , recomiendan asociar hidroaltesona 20 mg cada 8 horas y levotiroxina 50 mcg cada 24 horas al tratamiento prescrito .
Por otra parte , Oncología con radioterapia revisa las imágenes de la RM cerebral y realizan la TC de simulación durante el ingreso para planificar la radioterapia holocraneal con fines paliativos .
Dada la evolución favorable de la paciente durante los 7 días de ingreso , se decidió el alta hospitalaria continuando su tratamiento médico en domicilio , recibiendo el tratamiento de radioterapia de forma ambulatoria y con citas programadas en consultas externas de Oncología Médica y Endocrinología .
Actualmente , la paciente ha recibido 7 ciclos de QT ( esquema Nab-Paclitaxel semanal [ 153 mg ] ) ( D1 , D8 y D15 cada 28 días ) y mantiene tratamiento sustitutivo con levotiroxina + hidroaltesona .
Tiene un ECOG 0 y hace vida normal , incluso ha viajado a su país de origen a visitar a sus familiares sin presentar clínica neurológica ni de deprivación hormonal en ningún momento .
Historia oncológica Varón con antecedentes personales en el momento del diagnóstico oncológico de dislipemia en tratamiento con atorvastatina 40 mg .
diarios , tabaquismo activo con un consumo acumulado de 30 paquetes-años , infección por virus de la hepatitis B en 1998 sin datos de reactivación posterior , úlcera gástrica secundaria a antiinflamatorios no esteroideos y resección quirúrgica de un sinus pilonidal .
Como antecedentes familiares destaca madre con cáncer de mama .
Es diagnosticado en octubre de 2013 con 51 años , a raíz de episodios repetidos consistentes en cefalea , mareo y bloqueos del lenguaje , de una lesión cerebral parietotemporal izquierda con efecto de masa .
Se realizó biopsia de la misma obteniendo un diagnóstico anatomopatológico de astrocitoma grado II con componente de oligodendroglioma grado II , negativo para deleción 1p/19q , lo que , atendiendo a la última clasificación de tumores primarios del sistema nervioso central de la OMS ( 2016 ) , se considera actualmente un astrocitoma grado II .
Se desestimó extirpación quirúrgica de la lesión por localizarse en zona elocuente y recibió tratamiento con radioterapia que finalizó en enero de 2014 , consiguiendo mejoría clínica y estabilidad radiológica de la enfermedad , mantenida en controles sucesivos con resonancia magnética ( RM ) cerebral hasta junio de 2017 .
En esta fecha , encontrándose el paciente asintomático , se realizó nuevo control con RM cerebral que mostró progresión tumoral a nivel de lóbulo frontal izquierdo , con datos radiológicos sugerentes de aumento de grado .
Se presentó el caso en el comité de tumores neurológicos y se programó realización de biopsia para confirmación de grado y posterior administración de quimioterapia sistémica .
Varón de 55 años
con los antecedentes previamente descritos que acude a Urgencias el 30 de julio de 2017 por cuadro de alteración del lenguaje de aproximadamente tres días de evolución , junto con desviación de la comisura bucal derecha de aparición en las últimas 24 horas .
Exploración física El paciente se encuentra hemodinámicamente estable .
La auscultación cardiopulmonar no muestra alteraciones .
La exploración abdominal es normal .
No existen edemas en extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda .
En la exploración neurológica , se objetiva una afasia motora y una paresia facial central derecha , sin otras alteraciones .
Pruebas complementarias Se realiza TC craneal urgente sin contraste que muestra gran edema vasogénico frontal izquierdo en probable relación a progresión de la lesión ya conocida , sin otras complicaciones aparentes .
Diagnóstico Progresión clínica y radiológica , con gran edema cerebral vasogénico izquierdo , de astrocitoma cerebral grado II .
Tratamiento Ante la repercusión clínica de la progresión tumoral , con presencia de importante edema vasogénico , se instaura tratamiento corticoide intravenoso con dexametasona a dosis de 4 mg cada 6 horas .
Evolución Se decide ingreso a cargo del Servicio de Neurocirugía para vigilancia clínica estrecha y realización de nueva RM cerebral , la cual muestra progresión tumoral a nivel subcortical frontal izquierdo , con datos radiológicos de alto grado y se acompaña de significativo edema vasogénico y efecto de masa sobre los surcos de la convexidad y la línea media .
Durante el ingreso , el paciente presenta favorable evolución clínica , iniciándose disminución paulatina de la dosis de corticoides .
En el momento del alta , presenta buen estado funcional , con una puntuación en la escala ECOG de 0 .
Desde el punto de vista oncológico , ante los hallazgos radiológicos de progresión con aumento de grado y el empeoramiento neurológico de intervalo corto , se decide desestimar la realización de biopsia cerebral para iniciar tratamiento quimioterápico con temozolamida a dosis de 150 mg / m2 vía oral durante 5 días ( dosis total : 280 mg ) cada 28 días .
Con fecha 07/08/2017 se inicia el primer ciclo con buena tolerancia .
Se reevalúa la enfermedad tras cuatro ciclos de tratamiento , evidenciándose en RM cerebral la resolución de prácticamente todo el edema vasogénico y desaparición de las lesiones frontales presentes en la RM previa .
Ante la favorable respuesta radiológica se continúa tratamiento con temozolamida a la misma dosis , recibiendo un total de siete ciclos , el último el 07/03/2018 .
Durante este periodo de tiempo , el paciente se encuentra clínicamente asintomático a excepción de algún episodio leve de mareo y no presenta reacciones adversas a la temozolamida .
Sin embargo , desde la administración del último ciclo de temozolamida , el paciente presenta un deterioro clínico significativo , con alteraciones del habla y la escritura .
Se instaura tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas vía oral y se solicita nueva RM ( 09/04/2018 ) que muestra extensa progresión tumoral , fundamentalmente a nivel de la convexidad inferior y de las estructuras operculares silvianas .
Confirmada la progresión , se inicia segunda línea de tratamiento con fotemustina , recibiendo el primer ciclo el 10/04/2018 .
En el momento actual , el paciente se encuentra asintomático y está pendiente de acudir a consulta para control clínico y de toxicidad .
Anamnesis Hombre de 71 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica , dislipemia , fumador activo de un paquete al día y síndrome depresivo .
Ausencia de exposición laboral a sustancia carcinogénicas .
Tratamiento crónico con estatinas , inhibidor de la bomba de protones , antidepresivos y antipsicóticos .
El paciente consultó en el Servicio de Urología en enero de 2017 por aparición de hematuria macroscópica monosintomática .
Se completó estudio con ecografía urológica en la que se objetivó una tumoración en techo vesical izquierdo de 4 cm , con infiltración de la grasa vesical .
Se solicitó TC abdominopélvica que detectó un engrosamiento tumoral de la pared vesical en su porción superior y lateral izquierda que ocupaba más de la mitad de la circunferencia de la vejiga con un grosor de pared de hasta 36 mm con sospecha de infiltración de la grasa perivesical .
El paciente fue sometido a una resección transuretral en febrero de 2017 , siendo ésta incompleta .
Se remitió la muestra al Servicio de Anatomía Patológica que reveló la presencia de un carcinoma urotelial de alto grado con diferenciación trofoblástica ( > 50 % ) por la presencia de morfología sincitiotrofoblástica y expresión de beta-HCG .
La estadificación patológica fue pT3b por infiltración macroscópica del tejido perivesical .
Dado que se trataba de un carcinoma urotelial vesical con estadificación pT3 N0 Mx , se propone para realización de cistectomía radical .
En el estudio de imagen del tórax se objetivaron lesiones nodulares en ambos hemitórax que oscilan desde los 2 a los 5 cm no existentes en el estudio previo compatibles con diseminación metastásica pulmonar en " suelta de globo " que se confirman en el estudio de extensión con TC toracoabdominal .
En abril de 2017 se propone , tras discusión en comité de tumores multidisciplinar , la realización de cistectomía paliativa con derivación cutánea dada la persistencia de la hematuria .
Analíticamente , destacaba alfa-fetoproteína de 2,8 ng / ml , beta-HCG en sangre de 12.027 mU / ml y LDH de 892mU / ml .
Por tanto , la estadificación clínica definitiva sería estadio IV ( pT3b N0 M1 ) .
Se propuso al paciente iniciar tratamiento con quimioterapia con EP ( etopósido-cisplatino ) x 4 ciclos , un esquema clásico en el tratamiento de los tumores germinales gonadales .
Se decidió no administrar bleomicina dada la fragilidad del paciente tras la cistectomía paliativa .
El paciente se administró el primer ciclo en mayo de 2017 durante su estancia hospitalaria .
En el TC de evaluación de octubre de 2017 , tras el cuarto de ciclo de EP , se objetivaron criterios de respuesta parcial al tratamiento con reducción del número y tamaño de las lesiones pulmonares ( más del 50 % de diámetro en la mayoría de las lesiones ) .
Analíticamente destacaba la disminución significativa del valor de beta-HCG en sangre desde 12.027 a 9,9 mUI / ml y normalización de los valores de LDH .
Exploración física Durante la exploración , presentaba lenguaje coherente y bien articulado , con pares craneales sin alteraciones , movimientos oculocefálicos conservados y pérdida de fuerza simétrica con balance en extremidades superiores e inferiores de 4/5 .
Pruebas complementarias Se realizó RM cerebral , objetivándose al menos 5 lesiones intraparenquimatosas metastásicas que oscilaban entre 12 y 18 mm , acompañadas de extenso edema perilesional y de componente hemorrágico .
Diagnóstico Carcinoma urotelial de alto grado con diferenciación trofoblástica mayor del 50 % ( morfología sincitiotrofoblástica y expresión de beta-HCG ) avanzado al diagnóstico .
Tratamiento En abril de 2017 se propone , tras discusión en comité de tumores multidisciplinar , la realización de cistectomía paliativa con derivación cutánea dada la persistencia de la hematuria .
Como tratamiento quimioterápico , el paciente inició EP ( etopósido-cisplatino ) x 4 ciclos , un esquema clásico en el tratamiento de los tumores germinales gonadales .
Evolución Dada la clínica neurológica que presentaba , se inició tratamiento con corticoterapia y anticomiciales con control de la sintomatología neurológica .
Se propuso iniciar quimioterapia de segunda línea con esquema Taxol-gemcitabina , presentando buena tolerancia al tratamiento .
Como focalidad neurológica mostraba debilidad en extremidades derechas de predominio braquial distal con síndrome de mano torpe y escasa fuerza y movilidad .