IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se derivó a la Unidad de Cuidados Paliativos para control sintomático y tratamiento de soporte , falleciendo finalmente en domicilio entre medidas de confort .
Anamnesis Acude a urgencias generales el 15/05/2017 relatando clínica de fiebre , oligoanuria y deterioro del estado general de tres días de evolución junto con náuseas y vómitos biliosos .
Exploración física Constantes : TA : 98/53 mm Hg , FC : 109 lpm , 37,8 ºC , saturación 98 % .
Durante la exploración , el paciente mostraba sensación de enfermedad con regular estado general , así como molestias en la palpación en hipogastrio .
La sonda urinaria mostraba una orina escasa y piúrica .
Pruebas complementarias La analítica en Urgencias destacaba una leucocitosis neutrofílica con elevación de reactantes de fase aguda ( proteína C reactiva 230 ; procalcitonina 15 ) .
Además de ello , franco aumento de creatinina a 8,3 mg / dl ( FG 7 ) .
Tanto la radiografía de tórax como la de abdomen no mostraron hallazgos reseñables .
La orina mostró 500 leucos y nitritos positivos , pese a ello , ni los Uro ni hemocultivos aislaron el germen causante .
Ante el diagnóstico de shock séptico por infección de catéter doble J e insuficiencia renal aguda de origen mixto , se contactó con Urología de guardia , que procedió a retirada de doble J. Debido a la imposibilidad de colocar un nuevo catéter , se realizó nefrostomía bilateral urgente por radiología vascular .
Tras estabilización del paciente en área de observación ingresa en Oncología Médica para tratamiento de soporte y reevaluación de su enfermedad de base .
Se realizó , en un primer momento TC sin contraste y posteriormente , tras recuperación de la función renal , con contraste .
Los estudios se informaban como cambios postquirúrgicos y de RT a nivel local , así como adenopatías iliacas inguinales y retroperitoneales en el límite superior de la normalidad .
La TC con contraste realizado el 06 de junio mostró además perforación de la pared vesical .
Entre ambas pruebas de imagen se realizó cistoscopia evidenciando una próstata desestructurada con abundante pus .
La vejiga no fue valorable por abundante contenido purulento , sin permitir realizar biopsias , por lo que no se pudo descartar una recidiva de su proceso oncológico .
Después de una revisión exhaustiva del caso en el comité urooncológico y en orden de plantear todas las posibilidades se realiza biopsia líquida el 25 de mayo con técnica BEAMing previa confirmación de mutación en el codón 12 del exón 2 de KRAS en la pieza quirúrgica .
El estudio de microsatélites no mostró inestabilidad de los mismos .
Diagnóstico Se estableció el diagnóstico de shock séptico de origen urinario con perforación de la pared vesical e insuficiencia renal aguda .
Asimismo , una vez recuperado del cuadro infeccioso , se consideró que su proceso oncológico se encontraba sin evidencia de enfermedad según imágenes radiológicas , a pesar de biopsia líquida positiva para KRAS .
Tratamiento Se decidió antibioterapia empírica prolongada y manejo conservador de la perforación vesical manteniéndose la doble nefrostomía , así como el sondaje vesical , siendo dado de alta el 13 de junio de 2017 con uro-TC preferente para descartar recidiva local ante cistoscopia no concluyente y sobre todo por resultado de biopsia líquida .
Aunque el paciente tenía una colonoscopia reciente , también se solicitó una nueva rectoscopia .
Evolución De forma ambulatoria se realizó uro-TC el 17 de julio que manifestaba crecimiento de las adenopatías retroperitoneales e inguinales , siendo las mayores de hasta 38 mm .
Cuatro días más tarde , la rectoscopia reveló una mucosa muy congestiva con estenosis de la luz de la que se tomaron biopsias , las cuales fueron compatibles para adenocarcinoma invasor de alto grado .
Aunque la uro-TC ya no evidenció fugas sugestivas de perforación vesical , un nuevo cuadro séptico con deterioro clínico importante del paciente nos decantó por rehusar cualquier tipo de tratamiento activo médico o quirúrgico siendo derivado a Cuidados Paliativos para control sintomático , con posterior fallecimiento en septiembre de dicho año .
Anamnesis Mujer de 36 años de edad que , desde julio de 2016 , refiere dolor mecánico en rodilla izquierda que empeora progresivamente .
Posteriormente , dificultad para la deambulación .
El 2 de febrero de 2017 es diagnosticada de trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo , en tratamiento con enoxaparina .
» Sin diabetes mellitus , ni hipertensión arterial ni dislipemia .
Sin antecedentes quirúrgicos .
No tiene cardio , gastro ni broncopatía conocidas .
Profesión : auxiliar administrativo .
» Tratamiento actual : enoxaparina 60 mg/12 h y paracetamol 1 g/8 h. Antecedentes familiares Abuelo materno cáncer de colon a los 65 años y cáncer de pulmón a los 79 años .
Abuela paterna fallece a los 75 años por cáncer de pulmón .
Prima hermana paterna con cáncer de mama a los 43 años .
Tío paterno cáncer de páncreas a los 70 años .
Exploración física » PS ECOG 1 , acude a la consulta en silla de ruedas .
Normohidratada y normocoloreada .
Sin adenopatías periféricas .
cardíaca : tonos rítmicos , sin soplos .
Auscultación pulmonar : eupneica .
Abdomen : blando , depresible , no es doloroso a la palpación .
Dolor y tumefacción en rodilla izquierda .
Pruebas complementarias » 02/02/2017 .
Ecografía Doppler venosa urgente de miembro inferior izquierdo .
Signos de trombosis venosa profunda en la vena femoral superficial desde su tercio medio en el muslo , así como en la vena poplítea , con extensión al menos hacia los troncos tibioperoneos proximales .
También se observan hallazgos similares en una vena intramuscular del gemelo interno .
» 06/02/2017 .
RM de rodilla izquierda .
Se aprecia gran lesión ocupante de espacio en el cóndilo femoral interno , expansiva , ensanchando el cóndilo y con signos radiológicos de agresividad con interrupción de la cortical .
La lesión presenta hiperintensidad de señal en T1 heterogénea y marcados artefactos de susceptibilidad magnética en Echo de Gr presentando captación heterogénea de contraste .
Los diámetros aproximados de la lesión son de 5,7 x 5,1 x 4,2 cm CC x AP x T. Se trata de una lesión agresiva neoplásica primaria , como primera posibilidad diagnóstica plantearía la opción de condrosarcoma , siendo menos probable la opción de osteosarcoma .
Presenta mínimo edema óseo adyacente .
Leve derrame articular .
Tras la administración de contraste , se aprecia captación sinovial , probablemente por sinovitis .
Los meniscos presentan un volumen , morfología e intensidad de señal normales , no existiendo evidencia de rotura o degeneración en la presente exploración .
Trombosis de la vena poplítea con edema en la musculatura de la cara posterior de la rodilla .
Quiste de Baker .
Probable signo de la banda iliotibial .
» 03/03/2017 .
TC de tórax , abdomen y pelvis realizado tras la administración de contraste intravenoso .
No hay signos de extensión de la enfermedad a distancia .
TC de rodilla izquierda ( cortes axiales y MPR ) .
Tumoración ósea centrada en cóndilo femoral interno del fémur , de características líticas , expansiva con zonas de marcado adelgazamiento cortical , otras de aspecto apolillado con microfocos de dehiscencia ósea , y focos dehiscentes óseos más evidentes de 1,3 cm en la región posterior y de 1 cm en la región medial .
A través de ellos , se objetiva extensión en forma de pequeña herniación de la tumoración por fuera de los márgenes óseos .
El margen interno de la lesión es circunscrito , pero no muestra borde escleroso .
La tumoración abomba levemente la cortical de la vertiente articular del cóndilo femoral interno .
La masa intratumoral muestra valores de atenuación elevados en relación con captación de contraste tardío .
Pequeño derrame articular .
Imagen de trombo en vena poplítea y gemelar interna .
Impresión diagnóstica : tumoración ósea de características agresivas en cóndilo femoral interno compatible como primera opción diagnóstica con tumor de células gigantes .
Analítica sanguínea .
» 15/03/2017 .
Biopsia con aguja gruesa guiada por TC de lesión lítica en cóndilo femoral interno de rodilla izquierda .
Datos morfológicos compatibles con diagnóstico radiológico de tumor de células gigantes .
Diagnóstico Tumor de células gigantes en cóndilo femoral izquierdo .
Tratamiento Se informa de naturaleza y pronóstico de la enfermedad y se propone tratamiento con denosumab 120 mg subcutáneo ( días 1 , 8 , 15 y 28 ; posteriormente cada 28 días ) , que inicia el 06/04/2017 , junto con suplementos de calcio / vitamina D ( 1.000 mg/880UI ) cada 24 h. Evolución Durante el tratamiento , la paciente no presenta toxicidades relacionadas con el fármaco y se evidencia una clara respuesta clínica de forma progresiva con recuperación del arco de movilidad y mejor control analgésico .
Puede iniciar actividades deportivas como natación y deambula con muletas .
Tras 6 ciclos de tratamiento , acude a consulta con reevaluación de respuesta en octubre de 2017 .
» 04/10/2017 .
Eco Doppler venoso del MII : No SE observan signos ecográficos de TVP .
TC de rodilla izquierda ( cortes axiales MPR ) .
Tumoración lítica en región epifisometafisaria distal interna del fémur izquierdo ya conocida y diagnosticada de tumor de células gigantes .
Respecto a estudio previo con el que comparamos , realizado el 3 de marzo de 2017 , antes de empezar el tratamiento con denosumab , se aprecia una disminución de volumen de la tumoración a expensas principalmente de sus diámetros anteroposterior y transversal .
Ha disminuido de forma importante el componente expansivo de la lesión , a expensas principalmente de su porción anteromedial , donde se apreciaba inicialmente dehiscencia ósea .
En el estudio actual , se ha recuperado la cortical ósea en las zonas dehiscentes y se ha reforzado en las zonas donde se encontraba muy adelgazada .
Esta reosificación también se aprecia a nivel intralesional con la aparición de varios focos de calcificación en el seno de la tumoración con inicio de trabeculación en la porción anterior del cóndilo femoral interno .
Actualmente , existe una alteración de la interlínea articular femorotibial interna con aplanamiento de la porción anterior de la superficie articular del cóndilo interno y sobrecrecimiento del cóndilo en la vertiente antero medial del mismo .
Antes dichos hallazgos , se retira enoxaparina a dosis anticoagulante y se mantiene a dosis profilácticas ( 40 mg/24 h ) .
En este momento , se decide presentar en comité de tumores óseos para valorar curetaje y posterior relleno con cemento .
En noviembre de 2017 , se valora el caso en comité multidisciplinar de tumores óseos y se decide continuar durante 6 ciclos más con denosumab ya que , en ese momento , no existe suficiente margen articular como para poder intervenir con seguridad y no dañar la articulación .
Actualmente , la paciente está pendiente de nueva reevaluación de enfermedad con TC para intentar resección quirúrgica .
Anamnesis Mujer , de 38 años en el momento de primera consulta ( 2011 ) , sin factores de riesgo cardiovascular , y sin antecedentes relevantes .
Exfumadora desde 1998 ( IPA 20 ) y sin otros hábitos tóxicos .
Sin tratamiento habitual y sin antecedentes médicos u oncológicos familiares de interés .
Comienza estudio en noviembre de 2011 por un cuadro de anemia ferropénica con hemoglobina de 10 g / dl , sin evidencia de sangrado .
Sin síntomas B ni otra clínica asociada .
Exploración física Durante la exploración , destacaba un perfecto estado general , consciente y orientada , eupneica .
Afebril , con constantes dentro de la normalidad .
Adenopatías cervicales bilaterales y axilares izquierdas palpables , con auscultación tanto cardiaca como pulmonar sin hallazgos .
Así mismo , la exploración abdominal sin hallazgos , sin masas palpables ni visceromegalias .
Pruebas complementarias Se realizó una radiografía de tórax , objetivándose una masa mediastínica por lo que comenzó estudio .
En la PET-TC realizada a principios de diciembre se objetivaron múltiples conglomerados adenopáticos supradiafragmáticos ( cervicales bilaterales de hasta 30 mm , retropectorales , paratraqueales , cadena mamaria interna bilateral , hiliares y parahiliares bilaterales , subcarinales y paraesofágicos ) .
Además , masa mediastínica de 68 x 52 mm y adenopatías hipermetabólicas en receso pleuropericárdico anterior bilateral .
A nivel infradiafragmático , bazo hipermetabólico ( 12 cm ) , conglomerado adenopático gastrohepático e hilio esplénico , retrocava , interaortocava , retroperitoneal y masa en hilio renal de 70 x 20 mm , hasta bifurcación aortoiliaca y hasta anillo crural izquierdo .
Ante los hallazgos , se realizó escisión de adenopatía axilar izquierda , objetivando una adenopatía con fondo reactivo polimorfo constituido por linfocitos , células plasmáticas y eosinófilos , pseudoabscesos de neutrófilos , así como numerosas células atípicas de morfología RS y células lacunares .
La inmunohistoquímica presentaba fenotipo clásico : CD20- , CD30 + , CD15 + , BCL2 + , p53 + , con alto índice proliferativo , todo ello concordante con linfoma de Hodgkin , esclerosis nodular .
Se realizó biopsia de médula ósea sin infiltración .
Con todas las pruebas complementarias y exploración física realizadas , fue diagnosticada de linfoma Hodgkin esclerosis nodular estadio III2S , con IPI 3 , de alto riesgo .
Tratamiento Inició tratamiento de primera línea con ABVD de diciembre de 2011 a mayo de 2012 , recibiendo un total de seis ciclos , con buena tolerancia clínica y hematológica .
Tras finalizar el tratamiento , se realizó PET de reevaluación objetivándose progresión significativa ( tanto metabólica , como en número y tamaño de las adenopatías suprainfradiafragmáticas con afectación esplénica y grandes masas mediastínicas , axilares izquierdas y en hilio hepático ) .
Se obtuvo confirmación histológica de nódulo suboccipital .
Considerado como linfoma refractario a tratamiento de primera línea , inició tratamiento con ESHAP y movilización confirmando la respuesta completa en PET previa a trasplante por lo que en octubre de 2012 se realizó trasplante autólogo , sin incidencias .
Sin embargo , en la primera reevaluación postrasplante se evidencia progresión supra e infradiafragmática con afectación esplénica , que se confirma de nuevo histológicamente tras extirpación de adenopatía cervical .
Inicia entonces tratamiento con brentuximab vedotina de febrero a agosto de 2013 con nueva progresión ( tanto supra como infradiafragmática ) .
En septiembre de 2013 inicia bendamustina que mantiene hasta enero de 2014 , recibiendo 5 ciclos con nueva progresión , asintomática , por lo que ante , el escaso beneficio de la quimioterapia , se decide observación .
Sin embargo , en julio de 2014 , se objetiva progresión pulmonar y esplénica , con pancitopenia severa , por lo que se realiza biopsia de médula ósea , descartándose infiltración medular .
Ante las necesidades continuas de trasfusión , se decide administración de dos ciclos de vincristina , bleomicina y dexametasona , sin mejoría , persistiendo pancitopenia grave .
Valorada con el servicio de Oncología Radioterápica , se decide realizar radioterapia esplénica paliativa recibiendo una dosis total de 1,4 Gy entre enero y febrero de 2015 .
Tras ello , se logra una normalización completa del hemograma .
Se realiza una nueva reevaluación mediante PET en abril de 2015 , con evidente progresión supra e infradiafragmática , iniciando tratamiento con nivolumab , fármaco del que recibió 47 ciclos , hasta febrero de 2017 .
Como toxicidad secundaria , se produjo un hipotiroidismo sintomático , controlado sin incidencias mediante levotiroxina .
Actualmente , se encuentra en respuesta completa , sin tratamiento desde hace 12 meses y realizando una vida activa .
Anamnesis La paciente es remitida en agosto de 2016 por su Médico de Atención Primaria al Servicio de Nefrología por disminución del ritmo de diuresis .
En la anamnesis no refería otra sintomatología .
Exploración física En la exploración física no se objetivaron hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias Se solicitó una analítica de sangre que evidenció una creatinina de 1,05 mg / dl ( 0,50-0,90 ) , el resto de los parámetros analíticos se encontraban dentro de los límites de la normalidad , y una ecografía renal que objetivó una lesión sólida en la glándula suprarrenal derecha .
Ante estos hallazgos , se completó el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica que confirmó la existencia de una lesión hipervascular a nivel de la glándula suprarrenal derecha sugestiva de feocromocitoma ; así mismo , evidenció múltiples lesiones hipervasculares pancreáticas que impresionaban de tumores neuroendocrinos y nódulos pulmonares bilaterales compatibles con metástasis .
El cuadro clínico , teniendo en cuenta el antecedente de carcinoma de células renales , parecía sugestivo de un síndrome de Von Hippel Lindau .
Ante esta situación , se amplió el estudio solicitando cromogranina A en suero que fue normal ; dada la ausencia de síntomas que lo justificasen , no se solicitaron otros estudios hormonales .
Así mismo , se realizó una gammagrafía con análogos de somatostatina ( Octreoscan ) que objetivó captación a nivel de una adenopatía supraclavicular izquierda , una adenopatía retrobronquial derecha , los nódulos pulmonares bilaterales , dos lesiones pancreáticas , la masa suprarrenal derecha y una adenopatía iliaca externa derecha .
Como parte del despistaje de feocromocitoma se realizó también la determinación de metanefrinas en orina de 24 horas , que fueron normales , y una gammagrafía con metayodobencilguanidina ( MIBG-Scan ) que demostró captación débil a nivel de la glándula suprarrenal derecha .
Además , se realizó una resonancia magnética cerebral que descartó la presencia de hemangioblastomas .
Finalmente , se llevó a cabo una ecoendoscopia que confirmó la existencia de varias lesiones sólidas , bien delimitadas , hipervasculares , a nivel de la glándula pancreática , realizándose una biopsia con aguja fina cuya anatomía patológica fue negativa para malignidad .
Ante esta situación , después de valorar el caso un comité multidisciplinar , se decidió realizar una biopsia percutánea guiada por TC de la masa suprarrenal derecha , procedimiento que se llevó a cabo presentando como complicación una hemorragia que precisó de la embolización de la arteria suprarrenal .
La anatomía patológica fue de un carcinoma con patrón morfológico e inmunohistoquímico ( RCC + , vimentina + , CK 19 + , cromogranina - , sinaptofisina - ) compatible con carcinoma renal de células claras .
Diagnóstico El diagnóstico definitivo fue de metástasis pulmonares , pancreáticas , suprarrenal y ganglionares de un carcinoma renal de células claras , en paciente con antecedente de nefrectomía izquierda por un carcinoma renal de células claras en 1996 , con ausencia de tumor primario en riñón contralateral .
Tratamiento La paciente inició tratamiento con pazopanib 800 mg / día en febrero de 2017 con aceptable tolerancia ( toxicidad máxima grado 1 ) .
Evolución En junio de 2017 presentó un cuadro de pancreatitis aguda que se puso en relación con las metástasis pancreáticas , menos probable un origen farmacológico por pazopanib , y que evolucionó favorablementecon manejo conservador .
Se realizó una TC de reevaluación que objetivó respuesta parcial por criterios RECIST 1.1 .
Un año después de haber iniciado el tratamiento , la paciente continúa con pazopanib a dosis plenas manteniendo la respuesta parcial en sucesivos controles radiológicos .
Anamnesis Varón de 62 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes familiares de interés .
Fumador hasta hace 20 años con índice acumulado de 20 paquetes-año y bebedor de 100 g de etanol diarios ; con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con candesartán , dislipemia en tratamiento con atorvastatina , diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina , hiperuricemia en tratamiento con alopurinol y portador de marcapasos desde 2012 por bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz 1 sintomático .
Consulta a su Médico de Atención Primaria en agosto/2016 por cuadro clínico de ictericia , coluria y acolia .
Desde su centro de salud es remitido al Servicio de Urgencias Hospitalarias donde se objetiva una alteración de las pruebas de función hepática de predominio colestásico , así como una elevación de CA 19,9 ( 86,3 U / ml ) .
En este contexto ingresa a cargo del Servicio de Digestivo para estudio .
Ante la presencia de hallazgos morfológicos y endoscópicos compatibles con tumor de Klatskin y a pesar de la ausencia de confirmación histológica , el 29/09/2016 se somete a una hepatectomía y hepático-yeyunostomía en Y de Roux .
La Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica confirma el diagnóstico de adenocarcinoma de la vía biliar principal , bien diferenciado , pT2pN1 ( metástasis en uno de los cinco ganglios aislados ) .
Entre diciembre de 2016 y mayo de 2017 , recibe 6 ciclos de gemcitabina a dosis de 1.000 mg / m2 los días 1 , 8 y 15 , cada 28 días con intención adyuvante .
Durante el tratamiento , requiere suspensión de varias dosis , así como disminución de la misma por sintomatología compatible con infección respiratoria que le lleva al ingreso hospitalario en una ocasión .
Continúa las revisiones periódicas sin evidencia de enfermedad hasta octubre de 2017 .
Exploración física Octubre de 2017 : ECOG 1 .
En la auscultación pulmonar destaca mínima disminución de los ruidos respiratorios en ambas bases pulmonares .
Pruebas complementarias En octubre de 2017 , el paciente acude a revisión a la consulta de Oncología Médica .
Aporta un hemograma y una bioquímica completa que incluye pruebas de función hepática y marcadores tumorales ( CEA y CA 19,9 ) , resultando todo ello normal .
Sin embargo , una tomografía computarizada ( TC ) realizada el 31/10/2017 revela adenopatías en todos los compartimentos mediastínicos y en los hilios pulmonares , las de mayor tamaño localizadas a nivel subcarinal , donde confluyen entre sí formando un conglomerado de 29 x 31 mm de diámetro .
El 21/11/2017 se completa estudio con una tomografía por emisión de positrones ( PET ) que objetiva hipermetabolismo de las adenopatías mediastínicas bilaterales destacando el conglomerado adenopático subcarinal con un SUVmax de 6,63 .
Finalmente , se toma una muestra por punción transbronquial de dicha adenopatía , cuya anatomía patológica describe la presencia de estructuras granulomatosas sin necrosis y descarta malignidad .
El análisis molecular de Mycobacterium tuberculosis mediante PCR-ELISA descarta su presencia en la muestra citológica .
Una vez descartada la recidiva de su enfermedad oncológica , el paciente es remitido al Servicio de Neumología .
Estudios adicionales demuestran una elevación de los niveles de enzima convertidora de angiotensina ( ECA ) séricos ( 112,7 U / l ; rango 13,3-63,9 ) y una espirometría revela un índice de Tiffenau de 59 % .
En este contexto , se establece el diagnóstico de reacción sarcoidea en paciente con antecedentes de colangiocarcinoma ( tumor de Klatskin ) pT2pN1M0 bien diferenciado sometido a resección quirúrgica y quimioterapia adyuvante .
Tratamiento Ante la ausencia de síntomas respiratorios y patrón radiológico de enfermedad pulmonar intersticial , se decide no instaurar tratamiento corticoide y continuar seguimiento radiológico .
Evolución Hasta el momento actual , el paciente se mantiene asintomático , sin evidencia de recaída tumoral y con estabilidad morfológica de las adenopatías mediastínicas en la última TC ( 27/02/2018 ) .
Anamnesis Nos encontramos ante un varón de 58 años , sin alergias medicamentosas conocidas , que ha presentado únicamente como antecedente médico de interés brucelosis en la juventud .
No refiere hábitos tóxicos ni tratamiento habitual .
Comienza su sintomatología en diciembre/2016 , refiriendo un dolor sordo continuo a nivel esternal , por lo que acude a consulta de su médico de Atención Primaria , que le pauta tratamiento con antiinflamatorios sin mejoría .
Varios meses después , en abril/2017 , evidencia bultoma a dicho nivel , por lo que es remitido al servicio de Traumatología para su estudio .