IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico Tras descartar un origen cardiogénico , ante la ausencia de clínica infecciosa , y teniendo en cuenta el rápido empeoramiento radiológico , se considera como diagnóstico diferencial más probable toxicidad pulmonar secundaria a fármacos , o en relación con neumonía organizada .
Tratamiento Se inicia tratamiento esteroideo a altas dosis ( Solumoderin 1 g / día ) , antibioterapia de amplio espectro , asociando antifúngico , cobertura para Pneumocystis jirovecii y tratamiento con heparina de bajo peso molecular , así como oxigenoterapia a alto flujo .
Evolución Se realizan hemocultivos y cultivos de esputo , que resultan negativos .
El paciente evoluciona de forma desfavorable pese a todas las medidas instauradas , precisando cada vez mayor aporte de oxígeno y llegando a requerir oxígeno en reservorio , nutrición parenteral y morfina intravenosa para el control de la disnea .
Pese a todas las medidas , el paciente fallece en un plazo de 2 semanas desde el inicio de la clínica
Anamnesis Mujer de 49 años , fumadora de 25 cigarrillos / día ( dosis acumulada de 20 paquetes-año ) y enolismo moderado , con antecedente de carcinoma de mama izquierda ( MI ) a los 45 años intervenida mediante mastectomía radical modificada ( MRM ) .
El estudio anatomopatológico reportó carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) , grado III / III , con márgenes negativos .
Estadío pT2 N20+/22 M0 , con receptores estrogénicos ( RE ) negativos , receptores de progesterona ( RP ) negativos , HER 2 3 + .
El 6/5/2005 inició tratamiento adyuvante con quimioterapia ( QT ) bajo esquema EC x 4 , seguido de docetaxel x 4 ( dentro del ensayo clínico de GEICAM ) que finalizó el 6/10/2005 .
Desde noviembre hasta diciembre del 2005 la paciente recibió radioterapia locorregional .
Presentó amenorrea quimioinducida tras el primer ciclo de QT .
Tras la publicación de los resultados significativos de mejoría de la supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia global con la adición de trastuzumab adyuvante a la QT estándar en pacientes HER2 positivas , tras 3 meses del último ciclo de QT adyuvante se decide añadir tratamiento con trastuzumab durante un año ( 18/1/2006-10/1/2007 ) .
Tras un intervalo libre de enfermedad de 3 años y 5 meses , la paciente inicia en agosto de 2008 un cuadro de torpeza en el hemicuerpo derecho de instauración progresiva y disartria leve .
Examen físico En la exploración física destaca ECOG 1 , lecho quirúrgico sin lesiones , inestabilidad de la marcha con Roomberg positivo y dismetría .
Además , presentaba una adenopatía palpable axilar derecha , sin otras adenomegalias .
Pruebas complementarias - Mediante mamografía y ecografía se objetivaron varias adenopatías axilares derechas patológicas de entre 5 y 22 mm .
- La punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) fue compatible con metástasis de carcinoma de mama .
- Se practicó una resonancia magnética mamaria ( 12/9/2008 ) , que observó una lesión en el cuadrante súpero-externo de la mama derecha ( MD ) y adenopatías axilares patológicas .
Se practicó una PAAF del nódulo mamario , sin que se llegara a obtener material suficiente para el diagnóstico .
El resto del estudio de extensión fue negativo .
- La RM craneal fue informada sin hallazgos patológicos .
El estudio del líquido cefalorraquídeo ( LCR ) mostró pleocitosis linfocitaria .
Ante la sospecha de enfermedad paraneoplásica , se realizaron estudios de anticuerpos onconeuronales mediante estudio inmunohistoquímico sobre cerebelo de rata , confirmado mediante inmuno-blot , con positividad para anticuerpos anti-Yo .
Diagnóstico Se orientó como doble neoplasia metacrónica con afectación ganglionar homolateral y debut de síndrome de degeneración cerebelar paraneoplásico ( DCP ) .
Tratamiento El 17/9/2008 se practicó una tumorectomía de la MD y la exéresis de una adenopatía axilar .
El estudio AP del tumor mamario mostró la existencia de un carcinoma ductal in situ de 27 mm , y en su interior un foco de CDI de 7 mm , con comedonecrosis , grado II / III , márgenes a 1 mm , RE 90% 3/3 , RP negativo , HER2 negativo ( 1 + ) .
El estudio AP de la adenopatía objetivó un nódulo de 2 cm de una metástasis de carcinoma de origen mamario con ruptura capsular focal con estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) con RE negativos , RP negativos , HER2 3 + .
Se consideró como un segundo tumor mamario en MD contralateral y recidiva a distancia del primer tumor de MI .
El 18/10/2008 se administró una dosis de docetaxel 100 mg / m2 y trastuzumab con G-CSF .
La paciente presentó un empeoramiento clínico brusco muy importante en los siguientes días del tratamiento , llegando a presentar imposibilidad para la deambulación autónoma , disartria franca y problemas de coordinación motora en las extremidades superiores .
Ante síndrome pancerebereloso paraneoplásico secundario a anticuerpos anti-Yo , se administraron bolos de 1 gramo de metilprednisolona durante 5 días .
De acuerdo con el Servicio de Hematología , se administraron pauta de 3 g de ciclofosfamida + 300 ug G-CSF x 5 días para movilización de células madre hematopoyéticas y posterior trasplante autólogo de médula ósea .
El deterioro neurológico prosigue en los siguientes días , suspendiéndose el tratamiento y derivándose a un centro de grandes discapacitados , sin recibir otras terapias para su neoplasia .
La paciente ha permanecido 5 años institucionalizada en un centro para discapacitados con cuadro pancerebeloso grave e incapacitante , sin evidencia de enfermedad , hasta marzo de 2014 , cuando contacta de nuevo con el Servicio de Ginecología de nuestro hospital .
Sus familiares traen a la paciente tras la detección de un tumor de 5 cm en la MD con signos inflamatorios en menos de un tercio de la mama , sin afectación ganglionar axilar .
La biopsia de dicha lesión confirma que se trata de un carcinoma infiltrante grado III , RE 90% 3/3 , RP negativo , HER2 negativo ( 1 + ) , cuya morfología e IHQ es igual al segundo tumor mamario diagnosticado en 2008 .
La paciente no presenta ningún síntoma ni signo clínico de recidiva del CDI de la MI , con receptores hormonales negativos , HER2 positivo , que recayó en forma de adenopatías axilares contralaterales .
Anamnesis ANTECEDENTES E HISTORIA ONCOLÓGICA Varón de 58 años , hipertenso con buen control , portador del virus de la hepatitis C y antecedente reciente de cardiopatía isquémica ( IAM sin elevación del segmento ST ) .
Diagnosticado de un adenocarcinoma gástrico HER2 positivo ( Herceptest : + + + /+++ ) estadio IV por la presencia de enfermedad ganglionar supra e infradiafragmática .
Tras el diagnóstico se administró radioterapia ( RT ) con intención hemostática ( 37,5 Gy ) por un cuadro de hemorragia digestiva alta de origen tumoral .
Valorado en consultas de Oncología Médica tras la finalización de la RT , inició tratamiento quimioterápico ( QT ) con cisplatino 80 mg / m2 i.v .
día 1 , capecitabina 1.000 mg / m2 vía oral días 1-14 y trastuzumab ( dosis de carga : 8 mg / kg ; dosis siguientes : 6 mg / kg ) cada 21 días .
ANAMNESIS El paciente acudió a Urgencias 4 días tras el primer ciclo de QT por un cuadro de náuseas y vómitos ( hasta 5 al día ) iniciados 24 horas después del inicio de la QT , sin mejoría a pesar de metoclopramida e intolerancia a la vía oral secundaria .
Se instauró dieta absoluta y se inició sueroterapia y metoclopramida por vía parenteral , con resolución del cuadro emético .
A las 24 horas de ingreso , comenzó con alteración progresiva en la articulación del habla , a la cual se añadieron inatención y confusión en las 48 horas siguientes , resultando imposible mantener una conversación con el paciente .
Examen físico En la exploración neurológica el paciente se encontraba desorientado en tiempo ( falla año : " 1954 " ) y con atención disminuida .
Se objetivó una disartria escandida grave y dismetría marcada en las pruebas dedo-nariz y talón-rodilla , con inestabilidad troncular en la sedestación y aumento de la base de sustentación en bipedestación que imposibilitaba la marcha .
Pares craneales y resto de exploración física sin hallazgos .
Pruebas complementarias - Analítica : urea 128 mg / dl , Cr 2,72 mg / dl , ClCr 25,7 ml / min , K 2,9 mmol / l.
Resto de ionograma , hemograma , coagulación y perfil hepático sin alteraciones .
- Radiografía de tórax y abdomen : sin alteraciones relevantes .
Ecografía vía urinaria : ectasia pielocalicial derecha con pelvis renal de 10 mm .
- TC cerebral ( sin contraste ): sin hallazgos patológicos .
- Estudio LCR : leucocitos 3 / ul , proteínas 20 mg / dl , glucosa 74 mg / dl ( para 126 de glucemia ) , ADA normal .
- Anticuerpos antineuronales ( suero ): anti-Hu , anti-Yo , anti-Ri , anti-PNMA2 , anti-CV2 , anti-anfifisina negativos .
- Interconsulta al Servicio de Neurología ( 3 días tras el ingreso ): " Juicio Clínico : posible encefalopatía de Wernicke en resolución .
El paciente presenta un cuadro de inatención y síndrome cerebeloso que ha ido mejorando progresivamente tras el inicio de tratamiento con tiamina .
Actualmente mantiene leve inatención , habiéndose resuelto el resto de la clínica neurológica .
Además , el resto de las causas han sido descartadas razonablemente , si bien está pendiente de la RM cerebral " .
- RM cerebral ( 4 días tras ingreso ): sin hallazgos patológicos .
Diagnóstico - Síndrome de Wernicke atípico ( sin oftalmoparesia y con dismetría de las extremidades ) .
- Insuficiencia renal aguda de causa mixta ( prerrenal por deshidratación , parenquimatosa por cisplatino y postrenal por uropatía obstructiva ) .
Tratamiento Tras la valoración por el Servicio de Neurología en Urgencias y tras descartar otras posibles causas de la clínica del paciente , se inició tratamiento con tiamina intravenosa ante la sospecha de síndrome de Wernicke , junto con suplementos orales de vitaminas B6 y B12 .
Evolución A las 12 horas de inicio del tratamiento , el paciente experimentó una mejoría clínica significativa ( disartria moderada , no perseveración y mejoría de la dismetría ) , con recuperación completa a las 72 horas .
Se mantuvo la sueroterapia intravenosa ante el deterioro agudo de la función renal , sin observarse mejoría .
Tras objetivar en la ecografía abdominal uropatía obstructiva , se decidió colocar un catéter doble J derecho , tras lo cual mejoró hasta cifras de creatinina en torno a 1,42 mg / dl .
Anamnesis Paciente de 37 años de edad sin antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés .
En diciembre de 2012 consultó al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea aguda e hipostesia del hemicuerpo izquierdo de 15 días de evolución refractario a tratamiento .
Exploración neurológica sin focalidad ; fondo de ojo : papiledema unilateral .
Se solicitaron una TC del SNC , que objetiva una LOE frontal derecha con afectación aparente del cuerpo calloso , y una RM del SNC , que muestra un extenso proceso expansivo intraparenquimatoso frontal derecho que infiltra la rodilla del cuerpo calloso , mal delimitada y sin componente necrótico .
Tras la administración de contraste se apreciaban diferentes realces parcheados en la lesión , pero sin definirse una cápsula con aumento del flujo sanguíneo en la lesión , características compatibles con linfoma o astrocitoma anaplásico .
El 3 de enero de 2013 se efectúa biopsia intraoperatoria , con diagnóstico histológico de astrocitoma anaplásico GIII .
Se valora en Tumor Board Neuroncología descartando tratamiento quirúrgico dada la infiltración del cuerpo calloso .
El paciente fue tributario de tratamiento con RDT y QT secuencial : 54 Gy ( 2 Gy / fr ) desde el 19/3/2013 al 3/5/2013 .
Durante el tratamiento radioterapéutico el paciente requirió dexametasona 1 mg c/8 h , reduciéndose de manera progresiva a 1 mg c/24 h a la finalización del tratamiento .
El 30/5/2013 inicia temozolamida ( 150 mg / m2 x 5 días c/28 días ) y descenso de manera progresiva de corticoides hasta su eliminación .
Se pautan ciclos 2 , 3 y 4 a la misma dosis ( 150 mg / m2 ) por presentar neutropenia G3 tras el primer ciclo .
En septiembre de 2013 , posteriormente a la administración del cuarto ciclo , el paciente presentó un cuadro de dolor abdominal agudo de 48 horas de evolución , acompañándose de deposición diarreica con sangre abundante .
Ante la sospecha de abdomen agudo , se solicita valoración por Cirugía y TC abdominal urgente .
Examen físico Paciente con estado general conservado .
Abdomen distendido , doloroso a la palpación en el hemiabdomen izquierdo , peristaltismo preservado y sin signos de irritación peritoneal .
No semiología de ascitis .
Pruebas complementarias - Analítica : leucocitosis con neutrofilia sin linfopenia ( leucocitos 14.000 , neutrófilos 10.900 , linfocitos 1.100 ) .
Función renal y hepática dentro de la normalidad .
PCR 8 .
Radiografía de abdomen y tórax sin signos de neumoperitoneo .
- TC abdominal : muestra un proceso inflamatorio / infeccioso del colon descendente y transverso , sin identificarse colecciones intraabdominales ni neumoperitoneo .
- Coprocultivo negativo .
- Colonoscopia : colitis izquierda sugestiva de proceso isquémico .
Biopsia : tejido de granulación y presencia en el estudio inmunohistoquímico de células aisladas positivas para citomegalovirus .
Diagnóstico Colitis por citomegalovirus ( CMV ) .
Tratamiento Durante el ingreso , y dado el diagnóstico sugerido en primera instancia de la colonoscopia , se orientó el caso como colitis isquémica , iniciándose tratamiento sintomático con reposo digestivo y sueroterapia hasta la mejoría clínica ; evolucionó de forma satisfactoria , tolerando la vía oral y con ritmo deposicional reestablecido sin productos patológicos .
Evolución A las 3 semanas del alta el paciente persiste asintomático .
Fue cuando se recibió el resultado definitivo de la biopsia : positivo para CMV .
Se reorientó el caso como colitis por CMV .
Tras consultar con el Servicio de Enfermedades Infecciosas , se acordó no iniciar tratamiento con valganciclovir ante la ausencia de signos de infección activa .
Se reinició tratamiento con temozolomida con buena tolerancia hasta completar los 6 ciclos planeados , finalizando el 14 de noviembre de 2013 .
Al mes del ingreso se realizó una colonoscopia de control , con resolución del cuadro .
Actualmente sigue controles bimensuales .
La última RM del SNC muestra estabilidad de su enfermedad oncológica .
Anamnesis Mujer de 68 años derivada por su médico de Atención Primaria por un cuadro de alteraciones del hábito intestinal , con astenia , hiporexia y pérdida de 3 kg en un mes , con elevación de los niveles de antígeno carcinoembrionario ( CEA ) en la analítica .
Tras el estudio por Medicina Interna en abril de 2008 es diagnosticada de adenocarcinoma de sigma , y en el estudio de extensión con tomografía computarizada ( TC ) tóraco-abdominal se detectan lesiones hepáticas compatibles con metástasis y una lesión en la mama izquierda compatible con neoplasia de mama .
Examen físico Aceptable estado general , consciente , orientada y colaboradora .
Tiroides normal .
Aumento de consistencia en el cuadrante superoexterno de la mama izquierda .
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones relevantes .
Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias .
Pruebas complementarias - Analítica : glucemia , función renal , iones , bioquímica hepática , proteínas totales , Igs , hormonas tiroideas , estudio de coagulación y hemograma normales .
CEA 27,4 ng / ml .
CA 15,3 normal .
- Serología virus hepatotropos : hepatitis C IgG ELISA .
- Mamografía : nódulo en el cuadrante superoexterno de la mama izquierda de características malignas .
Biopsia : carcinoma ductal infiltrante G1 RE y RP+ 80% Ki 67 : 5% HER2 : negativo .
- TC tóraco-abdominal : lesión en el cuadrante superoexterno de la mama izquierda .
Compatible con neoplasia de mama .
Neoplasia de colon sigmoides , con crecimiento circunferencial y marcada disminución de la luz .
Lesiones focales hepáticas en los segmentos VI y VII de menos de 2 cm , hipodensas .
- Colonoscopia : lesión estenosante de sigma a 20 cm del margen anal .
Biopsia : adenocarcinoma .
Diagnóstico Adenocarcinoma estenosante de sigma cT3cN2M1 ( M1 hepáticas síncronas ) .
Carcinoma de mama ductal infiltrante cT1N0M0 RE+ ; HER2 – Ki 67 : 5% .
Tratamiento Se realiza en mayo de 2008 una sigmoidectomía con anastomosis término-terminal con el diagnóstico anatomopatológico ( AP ): adenocarcinoma de sigma pT3pN2 y de forma secuencial mastectomía
+ vaciamiento axilar con resultado AP : carcinoma ductal infiltrante de 1,2 cm G1 N0/12 .
Inicia QT con esquema XELOX ( oxaliplatino y capecitabina ) con intención perioperatoria del que recibe 3 ciclos , con estabilidad de la enfermedad .
En enero de 2009 se realiza una metastasectomía de las lesiones hepáticas , con anatomía patológica ( AP ) de hepatocarcinoma multicéntrico , moderadamente diferenciado , sobre cirrosis hepática de nódulo irregular , de tipo posthepático , que contacta con planos de resección .
La paciente , sin evidencia de enfermedad , continúa las revisiones periodicas en tratamiento con anastrozol con intención adyuvante de su carcinoma de mama .
Evolución En enero de 2011 se detecta una lesión hepática compatible con recidiva de hepatocarcinoma , que se trata mediante radiofrecuencia .
En abril de 2012 se objetiva un nuevo progreso hepático no subsidiario de radiofrecuencia por localización de la lesión , que se trata mediante quimioembolización arterial .
En marzo de 2013 progreso hepático sin ser candidata a tratamiento local .
Inicia sorafenib 400 mg/12 h , que precisa reducción de la dosis por toxicidad dermatológica y digestiva , suspendiéndose en julio de 2013 por ausencia de beneficio clínico .
En marzo de 2014 aparecen nuevas lesiones focales a nivel del hígado , que en estudios con TC trifásico son compatibles con hepatocarcinoma .
Se plantea a continuación tratamiento en monoterapia con adriamicina , pero por deterioro clínico se decide derivar a hospitalización domiciliaria para el control de los síntomas .
En junio de 2014 la paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Paliativos en situacíon agónica , siendo exitus por fracaso multiorgánico .
Anamnesis Varón de 58 años hipertenso , diabético y fumador de 15 años / paquete que consulta por sensación de taponamiento nasal de más de 3 años de evolución con empeoramiento progresivo , sin epistaxis ni otra sintomatología acompañante .
Presenta antecedentes familiares de hermano fallecido por cáncer de esófago y padre fallecido de neoplasia prostática .
Rinoscopia : gran masa que ocupa toda la fosa nasal .
El resto de la exploración física es rigurosamente normal .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea : sin alteraciones .
- Pruebas de imagen ( TC y RM craneal ): gran masa expansiva situada en la zona del seno etmoidal posterior y esfenoidal con extensión y ocupación de la cavidad nasofaríngea que adelgaza y desplaza la pared ósea adyacente .
Engrosamiento mucoso de ambos senos maxilares .
Seno frontal sin hallazgos .
Resto de estructuras sin alteraciones .
- Anatomía patológica de la muestra biopsiada : tumor maligno de células redondas , con patrón lobulado , rosetas verdaderas , mitosis escasas y sin evidencia de necrosis .
Negativo para vimentina , migenina , S-100 , CK 5/6 , CD 49 , CD 45 , desmina , CK 7 y EMA .
Positivo para enolasa , cromogranina y CD 56 compatible con neuroblastoma olfatorio grado 2 de Hymans .
Diagnóstico Neuroblastoma olfatorio .
Tratamiento En mayo de 2012 es intervenido por el Servicio de Neurocirugía , realizándose la resección tumoral mediante abordaje endonasal expandido con sospecha de infiltración de márgenes , sin posibilidad de nuevo abordaje quirúrgico .
Se realiza el estudio anatomopatológico de la muestra extraída , que confirma la existencia de un neuroblastoma olfatorio con márgenes afectos .
En junio de 2012 el paciente es valorado en un comité multidisciplinar , donde se decide la administración de radioterapia complementaria , por lo que se deriva a Oncología Radioterápica donde recibe IMRT del 9/7/2012 al 21/8/2012 , con verificación diaria / semanal del posicionamiento mediante sistema OBI .
Tratamiento administrado : CTV1 ( lecho tumoral en la fosa nasal , más margen de seguridad ): 54 Gy , CTV2 ( lecho tumoral en la fosa nasal , más margen reducido ): 60 Gy .
Como principal toxicidad presentó mucositis G2 , así como conjuntivitis G1 y dermitis G1 .
Tras finalizar la radioterapia se realiza una RM , en la que no se aprecian imágenes que hagan sospechar la existencia de restos tumorales o recidiva .
El paciente permanece libre de enfermedad desde la finalización del tratamiento , realizando revisiones periódicas con RM cada 6 meses .
Anamnesis Mujer de 47 años , con antecedentes de diabetes corticoidea en tratamiento con antidiabéticos orales e insulina .
Intervenida en cinco ocasiones de meningioma fronto-temporal orbitario izquierdo recidivante .
Primera exéresis en agosto 2001 , con diagnóstico de meningioma con afectación ósea y de tejidos blandos , y última en abril del 2012 , con afectación ósea , tejidos blandos y piel , así como infiltración tumoral del nervio óptico .
Inicia estudio en agosto del 2013 por un cuadro de dolor dorso-lumbar de unos 2 meses de evolución , asociado a malestar general y pérdida de unos 5 kg de peso ; refiere además molestias en el hipocondrio derecho irradiadas a la espalda en cinturón .
Examen físico A la exploración destaca exoftalmo del ojo izquierdo , con edema y limitación de la movilidad del mismo , así como dificultad para cerrarlo .
No muestra alteraciones de otros pares craneales .
No adenopatias cervicales ni axilares .
A la auscultación , rítmica y regular , con murmullo vesicular conservado .
Hepatomegalia de unos tres traveses de dedo , dura y dolorosa a la palpación .
Dolor a la palpación de la columna lumbar .
No pérdida de fuerza o sensibilidad .
Miembros sin alteraciones .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea : destaca anemia normocítica-normocrómica , con patrón de colestasis disociada ( GGT 215 UI / l , FA 150 UI / l , bilirrubina normal ) .
- TC de tórax-abdomen c / c : nódulos hipoatenuados en tiroides .
Adenopatías mediastínicas de tamaño no significativo .
Múltiples nódulos pulmonares , siendo el mayor de 4 cm en el LII .
Gran hepatomegalia con múltiples lesiones hipoatenuadas en relación con metástasis , en ambos lóbulos , la mayor de 7 cm , sin dilatación de vía biliar intra-extrahepática .
Múltiples lesiones hiperatenuadas en la columna vertebral , en relación con metástasis , en el sacro , las palas iliacas , destacando en T4-T5 , afectación del muro posterior con infilltración del canal medular hasta partes blandas .
- Octreoscán : se observa la existencia de depósitos de captación patológicos de panteotride en la región orbitaria y suborbitaria izquierda , afectando al hueso nasal , malar y esferoides izquierdo , hombro derecho , mediastino e hígado .
- Biopsia hepática guiada por ecografía : técnicas inmunohistoquímicas : c-kit(- ) , CD34 ( - ) , actina ( - ) , receptor de somatostatina ( - ) , EMA ( + + + ) , receptor de progesterona ( + + + ) , Ki 67 1,5% .
No se identifican mitosis .
Cilindros hepáticos con metástasis de meningioma tipo fibroso .
La biopsia confirma el diagnóstico de meningioma tipo fibroso con metástasis hepáticas , pulmonares y óseas , así como extensión local a partes blandas .
Tratamiento En primer lugar , la paciente recibe radioterapia antialgica en la columna dorsal ( 20 Gy en 5 sesiones ) .
Posteriormente , inicia tratamiento con tamoxifeno 20 mg , un comprimido diario durante 4 meses , que es suspendido ante la franca progresión clínica que es confirmada en las pruebas de imagen .
Ante la positividad de receptores de somatostatina en el octreocán , que no pudo confirmarse en la biopsia , inicia tratamiento con cctreotide LAR 20 mg , en inyección intramuscular cada 4 semanas , con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades agudas destacables .
Evolución En la actualidad , y después de 12 meses de tratamiento con octreotide , la paciente se encuentra paucisintomática , con discretas molestias a nivel epigástrico y dolor lumbar que controla con la analgesia de segundo escalón pautada .
En la última reevaluación mediante TC de tórax-abdomen , la enfermedad permanece estable según criterios RECIST .
Está en espera de ser intervenida por el Servicio de Neurocirugía del tumor primario , con fines paliativos y estéticos que mejoren la calidad de vida de la paciente .