IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico - Accidente cerebrovascular troncoencefálico con trastorno complejo de la mirada y ataxia en posible relación con tratamiento con sunitinib .
Carcinoma renal izquierdo de células claras , estadio IV ( M1 pulmonares y cerebrales ) en progresión pulmonar y dérmica a nivel del pene en tratamiento con sunitinib .
Se indica el inicio de una nueva línea de tratamiento con everolimus .
Tratamiento Iniciamos , por recomendación de Neurología , tratamiento antiagregante , con adecuado control de las glucemias y del perfil lipídico .
En relación con el tratamiento oncológico , suspendemos el sunitinib e iniciamos segunda línea para enfermedad avanzada con everolimus .
El paciente presentó mejoría inicial en la diplopía y en la marcha .
Comentado el caso con Neurología , se valora como accidente cerebrovascular del tronco encefálico .
Revisada la TC torácica de control , se objetiva progresión tumoral tras 3 meses de tratamiento con sunitinib .
Se extirpa la lesión en el pene y se envía a Anatomía Patológica , con resultado de metástasis de carcinoma renal .
Dados los signos de progresión y apoyados por la sospecha de accidente cerebrovascular secundario a sunitinib , decidimos suspenderlo y cambiar a segunda línea para enfermedad avanzada con everolimus .
Presenta hiperglucemia de origen corticoideo , que tratamos con insulina , y al alta se reduce la dosis de dexametasona ( escasa respuesta de la clínica actual ) .
En el contexto de este paciente , decidimos su traslado al Hospital sociosanitario para realizar neurorrehabilitación , actualmente en curso de fisioterapia y terapia ocupacional y en tratamiento oncológico con everolimus , con buena tolerancia .
Anamnesis Paciente varón de 62 años , que presenta como antecedentes reseñables ser exfumador y bebedor importante .
Hace 8 años fue intervenido de un adenocarcinoma de la unión gastroesofágica mediante esofagogastrectomía , sin haber recibido tratamiento adyuvante ( estadio patológico T3N0M0 con 15 ganglios analizados ) .
Actualmente presenta una recidiva ganglionar de la enfermedad , irresecable , por lo que se inicia tratamiento quimioterápico con trastuzumab + XELOX según el estudio fase II " HerXO " .
Estado general : índice de Karnofsky 80% .
Cabeza y cuello : prótesis dental superior completa .
Regiones ganglionares : no se palpan adenopatías .
Corazón : ruidos cardiacos rítmicos sin soplos .
Pulmón : murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos .
Abdomen : cicatriz toracoabdominal amplia , no se palpan masas , peristalsis conservada .
Extremidades : fuerza y sensibilidad preservadas , sin varices ni flebitis ni edemas .
Examen neurológico : no se aprecian alteraciones ni focalidades groseras .
Pruebas complementarias - TC de las lesiones diana ( 1/8/2013 ): A ) primario : 5,8 cm ; B ) metástasis suprarrenal izquierda de 4,4 cm ; C ) adenopatía cava izquierda-aorta torácica : 3,7 x 2,9 cm ; D ) bloque adenopático .
- Electrocardiograma ( 30/7/2013 ): ritmo sinusal , IAM anterolateral e inferior antiguos , retraso de la conducción del ventrículo izquierdo .
- MUGA ( 30/7/2013 ): FEVI 51% .
- Hematología ( 30/7/2013 ): normal .
Bioquímica sanguínea ( 30/7/2013 ): normal excepto potasio : 5,2 mmo / l ( normal : 3,5-5,1 ) .
- Aclaramiento de creatinina ( 30/7/2013 ): 88 ml / min .
- Marcador : CEA ( 30/7/2013 ): * 18,9 ng / ml ( < 6 ) , CA-19.9 * 39 U / Iml ( < 37 ) , CA-72.4 1,4 UI / ml ( < 6,9 ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica estadio IIA ( pT3pN0 [ 0 ganglios afectos de 15 analizados ] ) G2 al diagnóstico y actualmente estadio IV por recurrencia ganglionar erbB2 positivo .
Tratamiento El paciente recibe 6 ciclos de tratamiento con trastuzumab + capecitabina + oxaliplatino y se mantiene posteriormente solo con trastuzumab durante 10 meses y que continúa en la actualidad .
El paciente experimenta una importante mejoría de la sintomatología que presentaba , con reaparición del apetito y ganancia ponderal progresiva .
Como toxicidades reseñables al inicio del tratamiento pesentó neuropatía grado 1 , astenia grado 1 , anemia grado 1 y diarrea grado 2 .
En la TC de reevaluación a los 3 meses se observa una respuesta parcial de la enfermedad , y en los controles posteriores se objetiva una estabilización de la misma , según criterios RECIST .
Tras 8 meses de tratamiento , estando en ese momento solo con trastuzumab de mantenimiento , el paciente comienza a presentar síndrome general acompañado de febrícula y tos persistente , sin objetivarse un claro foco infeccioso al inicio .
El diagnóstico diferencial que se planteó en ese momento consideraba tres posibles principales diagnósticos : progresión de la enfermedad a nivel pulmonar , neumonitis secundaria a toxicidad por el fármaco y , por último , proceso infeccioso broncopulmonar intercurrente .
Tras completar los estudios , entre los que se incluía una TC de reevaluación , se observó que no había progresión de la enfermedad y que la clínica se debía a una neumonía que requirió ingreso , siendo tratada con ceftriaxona y levofloxacino , así como con corticoides y broncodilatadores , con resolución del cuadro .
El paciente , tras pasar el proceso agudo , ha vuelto a su estado basal previo , encontrándose actualmente asintomático .
Anamnesis Varón de 49 años de edad , alérgico a la penicilina , exfumador desde hace 2 años ( 25 paquetes / año ) .
Antecedentes de hipotiroidismo iátrogeno tras radioiodo por hipertiroidismo .
Intervenciones quirúrgicas : amigdalectomía , apendicectomía , hernioplastía inguinal derecha , hemilaminectomía + discectomía L3-L4 .
En marzo de 2013 acude a Urgencias por dolor en hipogastrio y fosa iliaca izquierda de 4 días de evolución .
Un pico febril de 38 ºC el día anterior .
No hay alteración en el hábito intestinal , síndrome miccional , síndrome constitucional ni flushing .
Examen físico Presenta estado general conservado , constantes vitales normales excepto temperatura de 38.1 ºC. Adenopatía supraclavicular derecha dolorosa , no móvil .
Aparato cardiopulmonar sin alteraciones .
En abdomen doloroso a la palpación profunda en fosa iliaca izquierda , sin peritonismo , no se palpan masas o megalias .
No presenta focalidad neurológica .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea : leucocitos 15.000 ; neutrófilos 78,8% ; bilirrubina total 1,62 mg / dl ; PCR 16,3 mg / dl ; VSG 64 mm / h ; TSH 3,06 uUI / ml ; hemocultivos y urinocultivos negativos ; marcadores tumorales normales ; serologías virales negativas .
- Radiografías de tórax y abdomen : bronquiectasias basales , luminograma aéreo inespecífico .
- Ecografía abdominal : múltiples LOE hepáticas hiperecoicas .
- TC TAP : bullas en vértices pulmonares , discretos signos de enfisema , masa adenopática mediastínica , paratraqueal derecha con signos de necrosis .
Hepatomegalia con múltiples LOE en todos los segmentos .
Adenopatías perihepáticas y retroperitoneales .
No hay dilatación de vías .
Masa de aspecto infiltrante y necrosis interior ( duda entre conglomerado adenopático versus masa yeyunal ) .
Engrosamiento íleon terminal .
- Tránsito intestinal : apertura del marco duodenal por desplazamiento debido a tumoración extrínseca .
- Anatomía patológica de biopsia hepática : metástasis por carcinoma neuroendocrino bien diferenciado de probable origen gastroenteropancreático .
- Inmunohistoquímica : CK7 + , CAM 5.2 + , sinfaptofisina + , CD 56 + , CDX2 + , CEA Policlonal + , Cromogranina + , CK20 , TTF1 - , Tiroglobulina - .
Ki 67 5% .
- Octreoscán : múltiples depósitos patológicos en adenopatía supraclavicular derecha , mediastino , ambos lóbulos hepáticos , focos hipercaptantes abdominales e implantes peritoneales .
- Ac .
Vanil Mandélico , Ac 5-OH indolacético , Ac homovanílico y metanefrinas en orina normales .
Cromogranina 1.945 ng / dl ( normal hasta 100 ) .
Diagnóstico Tumor neuroendocrino de probable origen gastroenteropancreático bien diferenciado con metástasis hepáticas y ganglionares .
Tratamiento Se inicia tratamiento con análogos de la somatostatina y se reevalúa en 3 meses con TC con empeoramiento radiológico con aumento de las lesiones hepáticas , peritoneales y adenopatías retroperitoneales .
Control de cromogranina 438,7 ng / ml .
Se presenta en Comité de Tumores y se decide asociar inhibidores de la tirosincinasa ( sunitinib ) a análogos de la somatostatina ante un tumor neruroendocrino bien diferenciado metastásico .
Inicia sunitinib 37,5 mg cada 24 horas .
Evolución Remitido a Dermatología por lesiones en la cavidad oral y dérmicas palmoplantares erosivas y descamativas tipo eritrodisestesia palmoplantar secundario a tratamiento con sunitinib .
Además , se evidencia despigmentación del cabello , cejas y en regiones acrales .
En TC de reevaluación ( abril de 2014 ) se observa mejoría radiológica con reducción en el tamaño de los conglomerados adenopáticos mediastínicos y abdominales .
Persiste la existencia de múltiples lesiones hepáticas , la mayoría de las cuales muestran una leve reducción de su tamaño , siendo su aspecto en la actualidad más necrótico que en la previa .
La lesión mesentérica también presenta un diámetro inferior .
Reducción de tamaño de la lesión suprarrenal izquierda ( actualmente 18 mm ) .
En octreoscán ( mayo de 2014 ) se evidencia marcada disminución de la captación del trazador en hígado , abdomen , lo que está en relación con una respuesta parcial al tratamiento .
Último control de cromogranina 142 ng / ml .
Anamnesis Varón de 65 años , hipertenso , en tratamiento farmacológico , con buen control de sus cifras tensionales y diabetes mellitus secundaria a pancreatectomía en tratamiento con antidiabéticos orales .
En enero de 2001 fue diagnosticado de un carcinoma neuroendocrino de cola de páncreas de 4 x 4 cm de diámetro , infiltrando tejido graso peripancreático , llegando a la vecindad de la cápsula esplénica sin afectarla .
Tratado con cirugía con intención radical ( pancreatectomía corporo-caudal con esplenectomía ) .
La anatomía patológica confirmó el diagnóstico , observando dos zonas diferenciadas : una con numerosas estructuras insulares que presentaban reactividad inmunohistoquímica frente a insulina , glucagón y gastrina .
De otra parte , una neoformación conformada por nidos formando rosetas con reactividad frente a Cam 52 , enolasa neuronal específica y cromogranina demostrando un claro perfil neuroendocrino ( Ki 67 10% ) .
No se realizó tratamiento adyuvante , permaneciendo libre de enfermedad durante el seguimiento .
Realizó controles sin incidencias durante 12 años .
Sin embargo , en mayo de 2013 , en una exploración ecográfica rutinaria se observan varias lesiones hepáticas no presentes en estudios previos y sugestivas de metástasis .
Ante la sospecha de una recidiva tardía del carcinoma neuroendocrino de páncreas , se remite al Servicio de Oncología Médica .
El paciente en aquel momento se encontraba asintomático , con un estado general excelente .
No refería dolor abdominal ni sensación de distensión .
No presentaba náuseas ni vómitos .
Hábito intestinal con unas 5 deposiciones al día .
Heces blandas de características normales , sin productos patológicos .
No refiere astenia , anorexia ni pérdida de peso .
No presenta clínica infecciosa .
Performance status de 1 .
Cuello y área ORL : sin hallazgos .
Auscultación cardiopulmonar : tonos rítmicos , soplo sistólico II / IV , con murmullo vesicular conservado .
Abdomen : ruidos hidroaéreos conservados , percusión normal .
Blando y depresible , no doloroso a la palpación , sin signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias - Bioquímica ( incluido metabolismo tiroideo ) , hemograma y hemostasia : sin alteraciones .
- TC toracicoabdominopélvica : múltiples lesiones hepáticas , la mayor de ellas localizada en el segmento VIII ( 32 mm ) .
Estas lesiones captan contraste en fase arterial de forma centrípeta , manteniendo realce a los 3 minutos .
En el contexto de paciente con antecedente de neoplasia neuroendocrina de páncreas , lesiones de nueva aparición y con cierto crecimiento hacen necesario descartar lesión secundaria .
Resto del estudio sin hallazgos reseñables .
- RM hepática : lesiones sugestivas de metástasis hepáticas tanto en el lóbulo hepático izquierdo como en el lóbulo hepático derecho .
No se observa recidiva local a nivel de la cola de páncreas .
- Gammagrafía con octreótide : no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de la somatostatina .
- PET-TC : se observan al menos 5 lesiones hepáticas focales , la mayor de ellas en el segmento VIII con aumento muy leve del metabolismo ( los tumores muy diferenciados como los neuroendocrinos tienen poca avidez por la glucosa ) .
No se hay presencia de otras lesiones .
Biopsia de lesión hepática : son células con cierta atipia , de núcleos vesiculosos y pocas mitosis .
No se aprecian zonas de necrosis .
Con las técnicas de inmunohistoquímica , las células muestran reactividad frente a cromogranina , CD56 , sinaptofisina y un índice de proliferación nuclear entre un 2% y un 20% .
La expresión inmunorreactiva frente a CK7 y CK20 fue negativa .
En conclusión , metástasis de carcinoma neuroendocrino grado II .
Diagnóstico Recidiva tardía hepática múltiple de un carcinoma neuroendocrino moderadamente diferenciado de páncreas , poco sintomática y de crecimiento lento , pero progresivo ; octreoscán negativo .
Tratamiento En junio de 2013 , ante el diagnóstico de recidiva tardía de un carcinoma neuroendocrino moderadamente diferenciado de páncreas , se decidió iniciar tratamiento con lanreótide 120 mg subcutáneo cada 28 días como tratamiento antiproliferativo y asociar , a su vez , tratamiento con sunitinib 37,5 mg cada 24 horas .
El paciente presentó relativamente buena tolerancia al tratamiento , únicamente astenia , mucositis y disgeusia grado 1 y alteraciones del hábito intestinal ( 3-4 deposiciones diarreicas ocasionales ) .
No fue necesario realizar ningún ajuste de dosis ni detener el tratamiento por toxicidad .
El paciente continuó controles de forma habitual y en el estudio de extensión , en septiembre de 2013 , con TC se observaron múltiples lesiones en el parénquima hepático , afectando a ambos lóbulos y que , respecto al control previo , se mostraban más grandes , más hipodensas y mejor delimitadas .
La mayor en el segmento VIII .
Siendo el resto del estudio y la analítica sin alteraciones reseñables .
Con estos hallazgos , se presentó en el Comité de Tumores , observando que , aunque las lesiones eran más grandes , se observaban más hipodensas y mejor delimitadas .
Con todo ello , se consideró que había habido una respuesta funcional al tratamiento con sunitinib y lanreótide , por lo que se decidió continuar con el tratamiento sistémico .
Tras ocho meses del inicio de los fármacos , en febrero de 2014 , se realizó una nueva evaluación .
Se observó en la TC aumento del tamaño de las lesiones hepáticas , mejor delimitadas y mayor hipodensidad .
La densidad medida en unidades Hounsfield había pasado en la lesión de mayor tamaño de 71 UH a 45 UH y en la otra lesión de 40 UH a 25 UH .
Tras ocho meses de tratamiento , por criterios RECIST no había habido respuesta .
Sin embargo , se observaba una clara disminución de la densidad tumoral .
La respuesta radiológica iba acompañada de una completa mejoría sintomática de la diarrea y la astenia .
Por ello , de acuerdo con los criterios Choi , con la excelente respuesta funcional observada ( descenso de la densidad ? 15% UH ) , el paciente presentaba una respuesta parcial y se decidió continuar con el tratamiento .
Se mantuvo con buena tolerancia al sunitinib , desarrolló un hipotiroidismo subclínico , que se resolvió al mes siguiente de forma espontánea , sin precisar ajuste de dosis ni inicio de tratamiento sustitutivo .
En la última evaluación , tras casi 12 meses de tratamiento , mayo de 2014 , en la ecografía de control se observa un mantenimiento de la respuesta con muy buen estado general por parte del paciente .
Anamnesis Varón de 42 años que , en octubre de 1999 , fue diagnosticado de timoma maligno , a raíz de haber presentado dificultad para masticar , debilidad facial difusa y fatigabilidad de predominio vespertino , siendo compatible con miastenia gravis paraneoplásica .
Inició tratamiento con prednisona a dosis bajas y micofenolato 500 mg cada 12 horas , controlando la sintomatología completamente y que mantenía en la fecha actual .
En el momento del diagnóstico , se decidió iniciar tratamiento con 3 ciclos de quimioterapia neoadyuvante de primera línea basada en cisplatino , adriamicina y ciclofosfamida , esquema PAC .
Presentó una respuesta favorable , tras lo cual se realizó toracotomía exploradora , observándose numerosos implantes pleurales , diafragmático y mediastínicos , por lo que se consideró irresecable .
Continuó tratamiento con dicho esquema PAC , hasta completar 9 ciclos y radioterapia sobre el lecho tumoral , obteniéndose así respuesta parcial mayor radiológica en junio de 2000 .
En diciembre de 2004 presentó una recidiva de la enfermedad a nivel pulmonar , hepático y óseo , por lo que inició tratamiento con esquema cisplatino-VP16 por 6 ciclos , con lo que se consiguó una estabilización de enfermedad .
En octubre de 2005 inició quimioterapia de tercera línea con docetaxel completando 6 ciclos con nueva estabilización de enfermedad .
Posteriormente , comenzó con octeótrido de liberación prolongada 30 mg intramuscular cada 28 días que mantenía en la fecha actual .
En abril de 2007 consulta por fiebre elevada de 39º de varios días de evolución , cefalea continua en la región occipital , marcado deterioro del estado general y pérdida de peso de 10 kg .
Mal estado general , PS 3-4 .
Palidez de piel y mucosas , diaforesis .
Agitación psicomotriz , falta de respuesta a órdenes sencillas , desconjugación ocular divergente y rigidez nucal .
Abdomen globuloso , hepatomegalia elástica de 2 trasverses y esplenomegalia hasta la línea media abdominal , ambas no dolorosas .
Pruebas complementarias - Hemograma : destaca 1.500 leucocitos , de los cuales 70% son neutrófilos , hemoglobina 11,3 g / dl con VCM 92 fl y 37.000 plaquetas .
- Bioquímica y hemostasia : sin hallazgos significativos .
- Radiografía de tórax : pérdida de volumen en hemitórax derecho .
Imagen nodular sugestiva de metástasis .
- Radiografía de abdomen : hepatoesplenomegalia .
- Tomografía computarizada craneal : no se observan lesiones agudas en el parénquima cerebral , cerebeloso y troncoencefálico .
No hay presencia de colecciones hemáticas .
Talla ventricular dentro de la normalidad .
- Líquido cefalorraquídeo : glucorraquia 18 mg / dl ; proteínas totales 231 mg / dl ; células 63 cél./mm ; mononucleares 93% ; polinucleares 7% ; líquido xantocrómico y turbio .
- Cultivo del líquido cefalorraquídeo : positivo para Listeria monocytogenes tipo I. - Citología del líquido cefalorraquídeo : ausencia de células malignas .
- Se realizó despistaje de meningitis linfocitaria .
- DNA de enterovirus , herpesvirus , arbovirus , influenza , adenovirus : no fue detectado en líquido cefalorraquídeo .
- Ziehl-Neesen en líquido cefalorraquídeo : negativo .
- Hemocultivo : positivo para Listeria monocytogenes tipo I. - Electroforesis de proteínas plasmáticas : hipergammaglobulinemia policlonal .
- Serologías de inmunoglobulina M e inmunoglobulina G para Leishmania : positivas .
- Serología del VIH : negativa .
- Punción-aspirado de médula ósea : presencia de Leishmania intracorpuscular y extracorpuscular .
Diagnóstico Meningitis aguda por Listeria monocytogenes y Leishmaniasis visceral .
Tratamiento Durante las primeras 48 horas recibió tratamiento antibiótico empírico con meropenem y se retiró el micofenolato .
El paciente presentó marcada mejoría , desapareciendo la fiebre y recuperando el nivel de conciencia de forma completa .
Tras el aislamiento microbiológico positivo de Listeria monocytogenes en el líquido cefalorraquídeo y en la sangre , se modificó la pauta antibiótica , iniciando tratamiento con ampicilina y gentamicina endovenosa .
Se mantuvó durante 21 días , permaneciendo apirético .
Como incidencia a la retirada del micofenolato , presentó exacerbación de clínica miasténica , manifestándose como diplopía binocular y debilidad facial .
Debido a ello , se mantuvo el tratamiento con prednisona 30 mg cada 24 horas y se inició control sintomático con piridostigmina 60 mg cada 8 horas , presentando franca mejoría .
Por otra parte , se había realizado una punción-aspiración de médula ósea que mostró la presencia de Leishmania tanto intracorpuscular como extracorpuscular .
Se comenzó tratamiento con anfotericina B liposomal endovenoso 300 mg cada 24 horas y aopurinol 300 mg cada 8 horas vía oral , presentando buena tolerancia al mismo y quedando totalmente asintomático .
Evolución En 2010 presentó progresión de la enfermedad a nivel cerebral , con metástasis cerebral única y aparición de nuevas lesiones a nivel vertebral .
Se realizó metastasectomía cerebral y descompresión neuroquirúrgica por compresión medular de D2 a D4 .
Se inició tratamiento con quimioterapia de cuarta línea basada en adriamicina liposomal pegilada y radioterapia paliativa cerebral .
Presentó buena tolerancia al tratamiento , a excepción de astenia grado 1 .
Finalmente , en 2011 presentó disnea de comienzo súbito y dolor torácico .
En la analítica destacaba unos dímeros-D de 4.500 ng / ml .
Se realizó tomografía computariza con contraste de arterias pulmonares , donde se observó defecto de llenado en la arteria central del lóbulo inferior izquierdo .
Se diagnóstico de tromboembolismo pulmonar y falleció a los 2 días por insuficiencia respiratoria .
Anamnesis Mujer de 81 años de edad , con antecedentes personales de alergia a pirazolonas , diabetes mellitus tipo 2 , dislipemia e hipotiroidismo .
Colecistectomizada en 1988 .
Fue intervenida mediante mastectomía radical modificada en mama izquierda en 1974 a la que se asoció radioterapia por bomba de cobalto .
En diciembre de 2012 se interviene nuevamente mediante esta técnica en mama derecha por carcinoma ductal infiltrante estadio IIA ( pT2N0 ) triple negativo , recibiendo quimioterapia adyuvante esquema FEC por 6 ciclos , finalizando en mayo de 2013 .
En Comité de Tumores se desestima radioterapia adyuvante .
En enero de 2014 ingresa por disnea e insuficiencia respiratoria secundaria a derrame pleural , hallándose células malignas tipo adenocarcinoma en la citología .
En pruebas radiológicas , se objetiva también recidiva a nivel óseo .
Durante el ingreso se colocó drenaje endotorácico y se realizó pleurodesis mediante talcaje , con franca mejoría de la clínica respiratoria de la paciente .
Previo al alta y ante adenocarcinoma de mama E-IV triple negativo , se administró primer ciclo de paclitaxel / bevacizumab el 6 de febrero de 2014 .
Seis días tras el alta reingresa por cuadro de vómitos de contenido alimenticio , tardíos tras la ingesta , precedidos de náuseas , sin dolor abdominal ni síndrome febril asociado .
Presentaba correcta expulsión de gases y heces .
Examen físico Regular estado general , consciente y orientada , normohidratada y normocoloreada .
Constantes dentro de la normalidad .
Glasgow 15 sin focalidad .
A la auscultación , destacaba únicamente hipoventilación en ambas bases con débiles crepitantes .
El abdomen era blando y depresible , indoloro a la palpación , sin palparse masas ni megalias y con ruidos hidroaéreos presentes .
En miembros inferiores presentaba leve edema tibiomaleolar blando .
Pruebas complementarias - Al ingreso , los valores de hemograma , bioquímica y coagulación estaban dentro de la normalidad .
Conforme evolucionaba el cuadro patológico , los análisis revelaron un patrón de colostasis mixta con fallo hepático .
- Las serologías de virus hepatotropos , herpesvirus , Brucella , E. histolytica y VIH resultaron negativas .
- La radiografía de tórax mostraba pinzamiento de ambos senos costofrénicos , sin otros hallazgos , mientras que en la de abdomen se objetivaba dilatación gástrica con patrón de aireación intestinal inespecífico .