IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Desde entonces se retira cisplatino y se continua con capecitabina-Trastuzumab cada 21 días hasta el 2/7/15 hasta completar un total de 25 ciclos suspendiendose capecitabina por síndrome palmoplantar G2 .
Se realizan ecocardiogramas , RMN cerebral y TAC ctap periódicos manteniendo enfermedad estable con mínimo volumen de enfermedad .
Desde entonces ha continuado con trastuzumab 600 mg subcutaneas cada 21 días habiendo recibido hasta el momento un total de 41 ciclos de tratamiento el 2/6/16 con excelente tolerancia .
Anamnesis Varón de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador de 40 paquetes-año y consumo de alcohol moderado , con antecedentes de dislipemia , hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 , EPOC GOLD C e ictus isquémico en abril de 2016 sin secuelas .
Diagnosticado en 2012 de un mieloma múltiple Ig G Kappa ISS II , por el que recibió tratamiento con un esquema basado en lenalidomida , dexametasona y elotuzumab dentro de un ensayo clínico fase 3 consiguiendo respuesta completa al cabo de tres meses , mantenida en controles .
Como secuela del mieloma desarrolla una insuficiencia renal crónica estadio 3A. Recibe tratamiento médico con estatinas , antidiabéticos orales , IECA y broncodilatador .
Historia oncológica no hematológica
El paciente fue diagnosticado en agosto de 2017 de un adenocarcinoma pulmonar TTF-1 positivo tratado mediante una lobectomía inferior izquierda resultando un pT1a ( 1 cm ) N0 ( 0/5 ) M0 , según la 8ª clasificación de la AJCC1 , ALK translocado y tributario a controles .
En la TC de tórax de control ( junio de 2018 ) , se describen adenopatías sospechosas a nivel retroesofágico y paratraqueal derecho , siendo la citología de esta última positiva para carcinoma indiferenciado , CK7 positiva , TTF-1 negativo , ALK no translocado .
Se completa estudio con PET-TC que describe , además , una adenopatía a nivel supraclavicular derecho sugestiva de infiltración tumoral .
Con estos resultados , se orienta como un segundo primario N3 sin T ( cTxN3M0 ) tributario de quimiorradioterapia ( QT-RT ) con intención radical : QT con carboplatino + vinorelbina concomitante con RT ( IMRT ) desde el 2º ciclo , completando un total de 3 ciclos de QT y 64.8 Gy .
En la PET-TC de valoración de respuesta se objetiva respuesta parcial ( RP ) morfometabólica a nivel adenopático , pero se reporta una captación a nivel de amígdala palatina derecha con adenopatía laterocervical ipsilateral en nivel IIb , ambas sospechosas de malignidad .
Se plantea entonces que el tumor primario , hasta ahora desconocido , podría ser amigdalino y tras discutirse en ambos comités multidisciplinares ( tórax y ORL ) se considera candidato a amigdalectomía derecha diagnóstica / terapéutica , tratamiento que se lleva a cabo en diciembre de 2018 .
El informe de Anatomía Patológica describe un carcinoma indiferenciado de 2 cm , HPV , TTF-1 y ALK negativo , CK7 , AE1 / AE3 y p16 positivo con un Ki67 del 90 % ; de similares características a las descritas en la citología adenopática previa .
Se deciden controles y en la PET-TC de febrero de 2018 se evidencia desaparición de la adenopatía del nivel IIb con estabilidad del resto de adenopatías ( RP mantenida ) sin nuevas captaciones sospechosas , excepto captación " fisiológica " en intestino delgado en contexto de tratamiento con metformina .
Enfermedad actual En febrero de 2019 , consulta en Urgencias por melenas , destacando en la analítica anemización franca ( Hb 66g / dl ) , alteración del perfil hepático , hipoalbuminemia grave y empeoramiento de la función renal .
El paciente explica un síndrome tóxico de un mes de evolución .
Se decide ingreso en la planta de Oncología Médica para estudio .
Exploración física ECOG PS 3 .
Sin soplos cardiacos y con tonos rítmicos .
No se auscultan ruidos sobreañadidos en campos pulmonares .
El abdomen es blando y depresible , y no destacan masas o megalias .
No presenta focalidad neurológica al ingreso en planta .
Pruebas complementarias » Analítica ( 08/02/2019 ): Hb 66g / l , VCM 88 ( anemia normocítica normocrómica ) , filtrado glomerular de 35 ml / min/1,73m2 , AST 62 UI / l , ALT 118 UI / l , FA 151 UI / l , GGT 121 U / l con normalidad de bilirrubina .
Hipoalbuminemia grave de 15,8g / l.
Leucocitosis con neutrofilia .
» Aspirado de médula ósea ( 07/02/2019 ): eritropoyesis ferropénica sin otros hallazgos .
» Colonoscopia ( 20/2/2019 ): lesión adenomatosa de 3-4 cm , pálida , a nivel ileocecal que se reseca .
Anatomía patológica : fragmentos de mucosa que muestran infiltración por carcinoma mal diferenciado con las mismas características patológicas que las lesiones previas .
» Angio-TC ( 21/02/2019 ): llama la atención la presencia de múltiples imágenes hiperdensas de aspecto nodular que se localizan en el interior de las asas ileales y que podrían corresponder a implantes intraluminales .
Lesión adenopática de 2 cm en la región paraaórtica izquierda y lesiones adenopáticas mesentéricas .
A nivel esplénico , se observa la presencia de una lesión nodular de 2 cm en el polo anterior esplénico no presente en TC previas .
Diagnóstico » Carcinoma indiferenciado de primario desconocido con diseminación adenopática supra e infradiafragmática , amigdalar , esplénica e intraluminal ( placas de Peyer ) en intestino delgado .
Hemorragia digestiva secundaria a lesiones tumorales endoluminales .
Tratamiento Se realizó un manejo sintomático mediante transfusión de hematíes según requerimientos ( ~48 h ) y aporte hiperproteico sin conseguir mejoría de los parámetros ni cese de la hemorragia digestiva .
El paciente requirió un aumento progresivo del soporte transfusional desarrollando una hipoalbuminemia grave desencadenando una anasarca secundaria .
Se valoró el caso como un carcinoma indiferenciado de origen desconocido con compromiso exclusivo de tejidos linfoides , hemorragia digestiva secundaria a implantes intestinales sin posibilidad de tratamiento local ( endoscópico , quirúrgico o de radiología intervencionista ) debido a su extensión y al compromiso a distancia .
El paciente presentó una evolución tórpida con el consecuente fallecimiento en marzo de 2019 .
Tras el consentimiento de su familia , se practicó una autopsia que informó la presencia de > 100 lesiones polipoides distribuidas en todo el intestino delgado y dos lesiones polipoides en cuerpo gástrico , confirmándose la lesión esplénica y múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas .
Anamnesis Mujer de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas .
Intervenida de amigdalectomía .
No está en tratamiento ambulatorio .
Antecedentes familiares : abuela materna fallecida por neoplasia gástrica a los 80 años , abuelo paterno fallecido de neoplasia ORL a los 65 años ; padre fallecido de cáncer de próstata ; abuela paterna fallecida a los 70 años de neoplasia digestiva .
Exploración física En revisión rutinaria mediante mamografía en marzo de 2007 , se objetiva lesión sospechosa en CSE mama derecha .
Pruebas complementarias Se realizó biopsia con aguja gruesa ( 17/04/2007 ) cuyo resultado era compatible con carcinoma ductal infiltrante grado II , con probable invasión linfovascular .
La inmunohistoquímica ( IHQ ) mostraba : receptores de estrógeno ( RE ) negativos , receptores de progesterona ( RPg ) negativos , HER-2 positivo ( + + + ) , p53 positivo y ki-67 alto ( 25-40 % ) .
Se completa el estudio con ecografía axilar que muestra adenopatías de hasta 23 mm , que confirman malignidad tras punción y aspiración con aguja fina ( PAAF ) .
Diagnóstico Con el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama cT2N1M0 ( estadio IIB ) , es remitida al Servicio de Oncología Médica para valoración de tratamiento neoadyuvante .
Tratamiento Se realiza estudio de extensión que dio resultados negativos , por lo que inicia quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema adriamicina 60 mg / m2 y ciclofosfamida 600 mg / m2 durante 4 ciclos , seguido de docetaxel 75 mg / m2 por 4 ciclos , concurrente con trastuzumab .
Recibe tratamiento entre el 26/04/2007 hasta 27/09/2007 , con buena tolerancia y datos de respuesta parcial a nivel clínico y radiológico .
Es remitida a Cirugía General y Digestiva para un tratamiento quirúrgico que se realiza el día 21/11/2007 mediante tumorectomía de mama derecha y linfadenectomía axilar , que cursó sin complicaciones .
El resultado de anatomía patológica definitiva fue de carcinoma ductal infiltrante residual ( multicéntrico , con extensa permeación linfovascular y componente intraductal ) sin afectación ganglionar ( 0/16 ) ni de bordes de resección quirúrgica .
Respuesta histológica ( G1 .
Miller-Payner : respuesta nula o mínima ) .
Ante estos datos se decide continuar tratamiento con trastuzumab hasta completar un año , finalizando en julio de 2008 , concomitante con la radioterapia del 14/1/2008 al 15/2/2008 mediante irradiación de volumen mamario derecho y cadenas , con dosis total de 50 Greys .
Recibe colocación de implante con agujas en lecho quirúrgico para la administración de dos fracciones de 5 Greys .
Continúa con revisiones periódicas dentro de la normalidad , hasta que , en enero de 2009 ( tras un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 14 meses , presenta durante la exploración física aparición de lesiones sobreelevadas en mama derecha .
Se realiza biopsia que confirma la presencia de infiltración de piel por carcinomatosis linfática dérmica ( carcinoma inflamatorio ) por un carcinoma ductal infiltrante ( GII-GIII ) .
IHQ : ausencia de receptores de estrógenos y progesterona ; ki-67 ( > 40 % ) , p53 positivo y HER-2 positivo ( + + + ) .
Tras el diagnóstico de carcinoma inflamatorio de mama derecha , se solicita estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea ( GGO ) que descarta enfermedad a otros niveles , así como ecocardiograma transtorácico que objetiva fracción eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) de 73 % .
Se decide iniciar quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema carboplatino AUC 2 y paclitaxel 80 mg / m2 semanal y trastuzumab , presentando respuesta clínica y radiológica por RM .
Es intervenida el día 03/08/2009 mediante mastectomía derecha , objetivándose en la anatomía patológica definitiva focos múltiples de carcinoma ductal infiltrante , con ausencia de receptores hormonales y HER-2 positivo ( + + + ) .
En la primera revisión tras cirugía de septiembre de 2009 , se observa la presencia de lesiones cutáneas en pared torácica derecha ( lecho quirúrgico ) y adenopatía axilar izquierda , que , tras realización de ecografía , RM y biopsia , confirma la infiltración por carcinoma , con perfil compatible con origen mamario .
Se solicita PET-TC de extensión ( 22/09/2009 ) que evidencia una tumoración viable sugestiva de adenopatía axilar izquierda .
Se completó estudio mediante RM ( 15/09/09 ) en la que se objetiva una adenopatía de 3,2 cm en axila izquierda sugestiva de malignidad .
Evolución Con el nuevo diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama RE negativo , RPg negativo y HER-2 positivo estadio IV por afectación axilar contralateral , se decide iniciar 1ª línea de quimioterapia para enfermedad avanzada con capecitabina 2.000 mg/12 h durante 14 días/21 días y lapatinib 1.250 mg/24 h v.o .
Inicia el primer ciclo el 21/10/2009 y , tras el tercer ciclo hay una desaparición de adenopatía izquierda así como disminución de las lesiones cutáneas y posterior , desaparición al 6º ciclo , por lo que se continúa con dicho tratamiento hasta que alcance toxicidad inaceptable o progresión .
Como efectos secundarios ha presentado un síndrome mano-pie , grado I-II que ha precisado reducción de dosis , episodios de celulitis de MSI en relación con linfedema tratadas con antibiótico y diarrea grado 1 , controlado con loperamida .
Actualmente continúa tratamiento con capecitabina y lapatinib , con pruebas radiológicas que muestran respuesta completa , tras 131 ciclos y un ILP desde la recaída de 104 meses .
Anamnesis Varón de 56 años , sin alergias medicamentosas conocidas .
Exfumador desde hace 10 años con índice paquetes-año de 90 .
Sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia .
En marzo de 2007 presenta trombosis venosa profunda idiopática poplítea de extremidad inferior izquierda .
En ese momento , se inicia tratamiento con acenocumarol y se realiza estudio de trombofilia que resulta negativo ( no se aprecian mutaciones genéticas para : R506Q , G[20210]A ni C677 T ) .
En enero de 2008 presentó dos episodios consecutivos de varicoflebitis de vena safena interna en ambas EEII , y 1 mes después retrombosis venosa poplítea de extremidad inferior izquierda ( EII ) .
Ante la evolución presentada , se practicó estudio completo en busca de patología subyacente , fundamentalmente neoplásica , con hemograma , análisis bioquímico , tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica y estudio de inmunidad que no mostraron alteraciones a excepción de anticuerpos antinucleares ( ANA ) débilmente positivos .
En marzo de 2008 , presentó síncope en contexto de aumento súbito de disnea .
Fue diagnosticado de tromboembolia pulmonar bilateral con obstrucción completa de arteria lobar inferior izquierda que evolucionó a neumonía necrotizante de lóbulo inferior izquierdo .
Ante la extensión de la trombosis , las recurrencias y la velocidad de instauración , se realizó arteriografía colocándose filtro de cava inferior .
A pesar de esto , presentó dolor en EII , objetivándose por ecografía signos de trombosis femoral izquierda que evolucionó hacia importante edema bilateral en ambas extremidades inferiores realizándose TC abdominal que confirmó trombosis de cava a nivel del filtro y cavografía con trombo desde femoral hasta renales .
Precisó colocación de catéter multiperforado con perfusión de uroquinasa durante 48 h logrando recanalización parcial .
Ante la falta de efectividad , se modificó tratamiento anticoagulante suspendiendo acenocumarol e iniciando heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes .
Tras nuevo episodio trombótico en abril de 2008 , catalogado como infarto lacunar y probable cardioembolismo paradójico por foramen oval permeable , se decide ampliar el estudio y remitir al paciente a la consulta de Oncología .
Exploración física Paciente con Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG PS ): 1 .
En la exploración física destacaba edema y aumento de temperatura en ambas EEII con signos de insuficiencia venosa y úlceras vasculares a nivel distal .
En la auscultación pulmonar existía una hipoventilación en la base del pulmón izquierdo y la auscultación cardiaca no mostraba alteraciones relevantes .
Pruebas complementarias Las pruebas realizadas con anterioridad no detectaron indicios de neoplasia activa , por lo que se solicitó tomografía por emisión de positrones ( PET ) por alta sospecha de síndrome de Trousseau .
Confirmando las sospechas , la PET evidenció foco intenso de hipermetabolismo en la región paramediastínica del LSI pulmonar de 1.2 cc de volumen y con un SUVmax de 2,47 .
Además , existían otros dos focos subcentimétricos paratraqueales derechos con un SUVmax de 2,1 en ambos casos , todos ellos sugestivos de malignidad .
A la vista de los resultados de PET , se presentó el caso en comité multidisciplinar de tumores de tórax y se decidió solicitar PET-TC que evidenció adenopatía supraclavicular derecha y adenopatías en niveles 2R,4R y 6 .
La mayor de ellas medía 1,4 cm y presentaba SUVmax de 8 .
Dada la alta sospecha de neoplasia , el 12/6/2008 se decide realizar mediastinoscopia que biopsia adenopatía 4R con aisladas células epiteliales atípicas compatible con metástasis de carcinoma .
En ese momento , la situación clínica del paciente , con los múltiples eventos trombóticos , requiere alcanzar diagnóstico preciso .
La situación clínica contraindicaba nueva pausa de anticoagulación , por lo que resultaba difícil poder lograr más material y por ello se decidió remitir bloque de parafina a centro de referencia para ampliar estudio y tratar de obtener diagnóstico histológico .
Diagnóstico Finalmente , se obtiene diagnóstico de carcinoma de células no pequeñas de origen pulmonar ( TTF1 positivo ) TxN3M0 ( estadio IIIB ) .
Tratamiento Con diagnóstico definitivo , y tras comentar el caso de nuevo en comité multidisciplinar , se plantea tratamiento con quimioterapia ( QT ) y radioterapia ( RT ) de forma concomitante con intención radical con esquema cisplatino 50 mg / m2 días 1 , 8 , 29 y 36 junto con etopósido 50 mg / m2 días 1-5 y 29-33 .
Recibe un total de 2 ciclos entre agosto y septiembre 2008 , junto con 66 Gy de RT presentando como efectos adversos anemia G1 y mucositis G1 que se resuelven tras fin de tratamiento sin incidencias .
Tras finalizar tratamiento y ser valorado por Hematología , se sustituye de nuevo la HBPM por acenocumarol , buscando una mejor calidad de vida del paciente .
Durante el seguimiento posterior , se realizan visitas coordinadas entre los servicios de Oncología Médica , Hematología , Cirugía Vascular y Radiología Intervencionista , para tratar de ofrecer las mejores opciones terapéuticas en cada uno de los momentos de la evolución .
En la valoración por parte de Oncología , se solicita analítica completa y TC inicialmente cada 3 meses durante los primeros 3 años , cada 6 meses durante los siguientes 2 años y posteriormente anual hasta completar 10 años .
Como secuela , el paciente presenta incompetencia venosa que cursa con úlceras venosa en EII y que requiere seguimiento estrecho , pero no ha presentado nuevos episodios de trombosis .
Desde el punto de vista oncológico , el paciente mantiene respuesta completa de la neoplasia pulmonar hasta el momento actual .
Anamnesis Mujer de 59 años , sin antecedentes médicos previos de interés .
Es diagnosticada en junio de 1989 de un carcinoma lobulillar infiltrante ( CLI ) de mama izquierda , T2N1M0 .
Se realiza mastectomía radical y recibe quimioterapia adyuvante con ciclofosfamida , metotrexato y 5-fluorouracilo por 12 ciclos seguido de tamoxifeno .
En 1992 se detecta recidiva a nivel de la cicatriz de la mastectomía sometida a resección quirúrgica , seguido de radioterapia ( 50 Gy sobre pared torácica izquierda , axila y cadena mamaria interna izquierda , 45 Gy en región supraclavicular y sobreimpresión en cicatriz ) y hormonoterapia con acetato de megestrol durante 2 años .
Continúa con revisiones periódicas , sin evidencia de enfermedad hasta que en noviembre-04 se detecta nueva recidiva local que fue biopsiada CLI , HER-2 positivo y RE / RP negativos , siendo remitida a nuestra consulta .
Destaca induración a nivel de cicatriz de mastectomía izquierda .
Resto , anodino .
Pruebas complementarias » Hemograma : leucocitos 4.100 ( fórmula normal ) ; hemoglobina 13 g / dL ; plaquetas 150.000 .
Bioquímica : parámetros dentro de la normalidad » CEA 2,5 ng / mL ; CA-15.3 31,7 U / mL.
» Mamografía derecha ( marzo de 2004 ): sin hallazgos de interés
» TC toraco-abdominal ( noviembre de 2004 ): derrame pleural izquierdo encapsulado ; adenopatías paratraqueales derechas , nódulo de 1,5 cm de diámetro en lóbulo hepático derecho y adenopatías retroperitoneales .
Diagnóstico Recaída local , ganglionar paratraqueal , retroperitoneal y dudosa hepática por carcinoma lobulillar de mama izquierda HER-2 positivo y RE / RP negativos .
Dolor lumbar incapacitante y resistente a AINE ( diagnóstico diferencial entre enfermedad ósea metastásica vs .
patología lumbar benigna ) .
Tratamiento Con el diagnóstico de recaída local , ganglionar paratraqueal , retroperitoneal y dudosa hepática por CLI de mama HER-2 positivo y RE / RP negativos se inicia en diciembre de 2004 tratamiento con vinorelbina 30 mg / m2 días 1.º y 8.º junto con trastuzumab 6 mg / kg cada 21 días , con adecuada tolerancia y objetivándose respuesta parcial en la TC de reevaluación .
Evolución En noviembre de 2006 comienza con lumbociatalgia izquierda que aumenta progresivamente de intensidad y persiste pese al tratamiento con antiinflamatorios .
Ante la sospecha de afectación ósea secundaria a enfermedad oncológica , se solicita en primer lugar radiografía de columna lumbar que evidencia signos de espondilodiscitis L5-S1 .
Adicionalmente , se realiza una RM de columna lumbar que muestra marcada hipointensidad de los cuerpos vertebrales L5 y S1 tanto en T2 como en T1 , con hiperintensidad del disco en T2 y en T1 , con importante realce tras administración de contraste , sugestivo de espondilodiscitis , decidiéndose ingreso .
Durante el ingreso permanece afebril , sin datos de leucocitosis , únicamente destacaba una PCR 5,8 mg / d. Se solicitan hemocultivos , serologías de Brucella y Salmonella , que resultan negativos y finalmente se decide realizar PAAF guiada por TC del disco intervertebral .
El cultivo de dichas muestras mostró crecimiento de Staphilococcus coagulasa negativo , con sospecha de probable entrada cutánea por acupuntura .
Se instaura tratamiento antibiótico con teicoplanina y ceftazidima durante 10 días y posteriormente con ciprofloxacino y clindamicina hasta completar 3 meses de forma ambulatoria .
Tras el alta la paciente prosigue tratamiento oncológico con el esquema previo con buena respuesta , sin embargo , persiste dolor de predominio en la región sacroiliaca con EVA de 6/10 pese al tratamiento analgésico con opioide mayor y pregabalina , junto con infiltraciones L5-S1 , por lo que se opta por realizar artrodesis L4-S1 con liberación postero-lateral amplia , lo que supone una llamativa mejoría clínica .
Actualmente la paciente prosigue con el mismo esquema de tratamiento , manteniendo respuesta parcial .
Antecedentes personales » Médicos : hipertensión arterial ( diagnóstico hace 4 años , seguimiento por Médico de Atención Primaria , buen control en domicilio ) .
Diabetes mellitus tipo 2 ( diagnóstico hace más de 20 años , en seguimiento por Endocrinología , con antidiabéticos orales , sin complicaciones micro ni macrovasculares secundarias conocidas ) .
Mioma uterino hace 30 años .
Eventración infraumbilical pendiente de cirugía programada .
» Intervenciones quirúrgicas : histerectomía más doble anexectomía .
» Tratamiento habitual : enalapril 20 mg ( 1-0-0 ) , metformina 850 mg ( 1/2-0-1 ) , canagliflozina 100 mg ( 1-0-0 ) , pioglitazona / alogliptina 25/30 mg ( 1-0-0 ) , simvastatina 20 mg ( 0-0-1 ) , lorazepam 1 mg ( 0-0-1 ) , Symbicort ® 2 inh/12 horas desde hace una semana .
» Vida basal : activa e independiente .
Jubilada .
Administrativa , jubilada desde el 2014 .
Sin hijos .
Hábitos tóxicos : no alcohol .
Exfumadora desde el 2016 de 30 cigarrillos-día desde los 18 años ( IPA 72 ) .
» Alergias : sin alergias medicamentosas conocidas .
Anamnesis Paciente con antecedentes descritos acude a Urgencias por cuadro de inicio hace 3 meses , de aumento progresivo de disnea hasta hacerse de reposo en la última semana junto con tos seca .
Acudió a su Médico de Atención Primaria , quien le pautó tratamiento con Symbicort ® sin mejoría clínica evidente .
Sin dolor torácico ni sensación de palpitaciones .
Sudoración ocasional ni fiebre termometrada en domicilio , distermia o escalofríos .
Refiere cansancio y debilidad generalizados más acusados en el último mes , con pérdida de 2 kg de peso desde hace 15 días .
Anorexia y sensación nauseosa constante ( que asocia al inicio de tratamiento con Symbicort ® ) .
Dolor lumbar derecho desde hace 2 días ( EVA 4-5 ) no irradiado , no relacionado con el esfuerzo o el movimiento , no le despierta por la noche y no tiene necesidad de tratamiento analgésico .
El resto sin incidencias .
Exploración física TA ( mm Hg ): 135/72 mm Hg To 35,4 C FC : 115 lpm Sat .
O2 : 91 % basal FR : 14 rpm .
Glucosa : 124 mg / dl .
Consciente , orientada en 3 esferas y colaboradora .
Eupneica en reposo con 12-14 rpm con O2 a 2 lpm en GN .
No IY a 45 .
No palpo adenopatías laterocervicales , supraclaviculares ni axilares .
ACR : RsCsRs sin soplos audibles .
Hipoventilación basal derecha sin ruidos patológicos añadidos .
Abdomen : RHA aumentados .
Blando .
Hepatomegalia dolorosa 2 cm traveses .
Sin otras masas palpables .
Sin signos TVP .
Pulsos pedios conservados y bilaterales simétricos .
Pruebas complementarias Analítica : sin alteraciones destacables .