IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Disminución de tamaño y del grado de captación del nódulo preauricular visible en estudio previo , con retracción cutánea que orienta a cambios de fibrosis postquirúrgica .
Estabilidad en el resto de los cambios visibles , a nivel de lecho quirúrgico .
Sin evidencia de extensión metastásica ganglionar regional en este momento .
Disminución de tamaño , con desaparición de algunos de los micro nódulos dispersos por campos pulmonares superiores .
Progresión de las áreas de esclerosis ósea visibles a nivel de cuerpos vertebrales dorsolumbares , sacro y huesos de cintura pélvica , que orienta a aparición de nuevos focos de afectación metastásica esclerótica o a respuesta de esclerosis de lesiones ya tratada .
Anamnesis Antecedentes familiares : madre fallecida por colangiocarcinoma y padre fallecido por cáncer de laringe .
Antecedentes personales : mujer de 50 años , sin alergias a medicamentos conocidas .
Vive con su marido y sus dos hijos .
Buena calidad de vida previa , independiente para todas las actividades básicas de vida diaria ( ABVD ) .
Migraña ocasional y hábito intestinal estreñido .
La paciente es diagnosticada en noviembre de 2011 de adenocarcinoma gástrico de tipo difuso antral , con células en anillo de sello , HER2 negativo , cT3N+M0 .
La paciente completa tres ciclos de EOX neoadyuvantes ( epirrubicina 50 mg / m2 día 1 , oxaliplatino 130 mg / m2 día 1 y capecitabina 1.250 mg / m2 días 1 a 21 , cada 21 días ) , con buena tolerancia .
Es intervenida mediante gastrectomía subtotal en abril de 2012 , siendo el resultado anatomopatológico de adenocarcinoma gástrico de tipo difuso con células en anillo sello ypT3N0M0 , HER2-(0 ) , Estadio IIA .
De forma adyuvante , la paciente completó otros tres ciclos de EOX con excelente tolerancia , que finaliza en julio de 2012 .
En noviembre de 2013 , sufre recidiva local , ofreciéndose quimioterapia según esquema XELIRI ( irinotecán 250 mg / m2 día 1 y capecitabina 2.000 mg / m2 días 1 a 14 , cada 21 días ) , del que completa tres ciclos en enero de 2014 .
Presentó como efecto secundario diarrea grado 1 .
En febrero de 2014 , es reintervenida ampliando a gastrectomía total ( ypT4N0M0 ) , y completa tres ciclos más de XELIRI con aceptable tolerancia ( diarrea grado 1 y síndrome mano-pie grado 1 ) .
Tras 14 meses libre de enfermedad , se detecta en mayo de 2015 masa anexial izquierda .
Se somete a laparoscopia exploradora , realizándose anexectomía bilateral , y se diagnostica de recidiva ovárica bilateral de adenocarcinoma gástrico .
Se consigue resección R0 , y completa docetaxel 75 mg / m2 día 1 , cada 21 días por 6 ciclos con buena tolerancia .
En tratamiento domiciliario con carbamazepina 200 mg/8 h , ácido acetilsalicílico 100 mg/24 h , vitamina B12 1.000 mcg inyecciones mensuales , omeprazol 20 mg/24 h , diazepam 5 mg/24 h y metamizol 575 mg/8 h. Historial actual : La paciente acude a Urgencias por coxalgia bilateral , irradiada a hipogastrio y región inguinal bilateral de una semana de evolución , que no cede con analgesia de primer escalón , de características mecánicas .
Refiere que a las 24-48 horas de comenzar con el dolor , aparecen equimosis en miembros superiores e inferiores de nueva aparición , sin antecedentes traumáticos , en diferentes estadios de evolución y que respetan tronco y región palmoplantar .
Niega fiebre , exteriorización de sangrado u otra sintomatología .
En el área de Urgencias , se realiza análisis en los que destaca coagulopatía con alargamiento de los tiempos de coagulación y trombopenia marcada .
Fue valorada por Hematología , descartándose leucemia aguda y púrpura trombótica trombocitopénica ( PTT ) .
Se decide ingreso en planta de Oncología , planteándose como posibles diagnósticos diferenciales coagulación intravascular diseminada ( CID ) secundaria a cuadro séptico versus recidiva de su patología oncológica , no descartándose la posibilidad de necrosis medular .
Exploración física A su llegada a planta , presenta Eastern Cooperative Oncology Group 1 ( ECOG-1 ) , afebril , normotensa y eupneica ( saturación basal 98 % ) .
Abdomen blando , no doloroso durante la palpación , con peristaltismo conservado , sin masas ni megalias .
Dolor en región inguinal bilateral , sin adenopatías ni otras alteraciones .
Durante la exploración del aparato locomotor , el balance articular estaba conservado .
Destaca la presencia de equimosis distribuidos por extremidades en diferentes estados de evolución .
Pruebas complementarias Análisis al ingreso : hemoglobina ( Hb ) 12,3 g / dl , plaquetas 97.000 / mcrl , actividad de protrombina 42% .
dímero D > 20 mcrg / ml , fibrinógeno 147 mg / dl .
Tiempos alargados ( tiempo de tromboplastina parcial activada [ TTPA ] 43,8 s , tiempo de protrombina [ TP ] 21,8 s ) .
Análisis a las 48 horas : leucocitos 3.330 / mcrl , hemoglobina 9,7 g / dl , plaquetas 76.000 / mcrl , actividad de protrombina 45 % , tiempos alargados ( TTPA 48,3 s , TP 20,8 s ) , International normalized Ratio ( INR ) 1,79 , fibrinógeno 150 mg / dl , creatinina 0,42 mg / dl , proteínas totales 5,73 g / dl , glutamato-oxalacetato transaminasa ( GOT ) 76 U / l , glutamato piruvato transaminasa ( GPT ) 48 U / l , gama-glutamil transferasa ( GGT ) 113 U / l , fosfatasa alcalina ( FA ) 882 U / l , lactato deshidrogenasa ( LDH ) 690 U / l , proteína C reactiva ( PCR ) 62,20 mg / l.
pH 7,36 , presión parcial de CO2 ( pCO2 ) 52,6 mm Hg , bicarbonato 29 mmol / l.
Analítica previa al inicio de quimioterapia : 4.310 leucocitos / mcrl , Hb 9,7 g / dl , 115.000 plaquetas / mcrl , actividad de protrombina 46 % , fibrinógeno 147 mg / dl , dímero D > 20 mcrg / ml , TTPA 50,6 s , INR 1,77 , TP 20,6 s. Creatinina 0,47 mg / dl , proteínas totales 5,46 g / dl , GGT 76 U / l , FA 984 U / l ,
LDH 625 U / l.
PCR 40 mg / l.
Análisis día +10 de la quimioterapia : 5.310 Leucocitos / mcrl , Hb 10,2 g / dl , plaquetas 152.000 / mcrl , actividad de protrombina 79 % , fibrinógeno 154 mg / dl , dímero D 4,98 mcrg / ml , TTPA 29,3 s , INR 1,16 , TP 14,7 s. Creatinina 0,40 mg / dl , GGT 73 U / l , FA 977 U / l , LDH 505 U / l.
Tomografía computarizada ( TC ) de tórax , abdomen y pelvis con y sin contraste : destaca la presencia de adenopatías de 10-11 mm en localización pretraqueal , precarinal y subcarinal .
Cambios postquirúrgicos de gastrectomía .
Hígado esteatósico , con imágenes hipodensas en segmentos I , IV y VII , de hasta 7 mm , de aspecto quístico .
Imágenes osteoescleróticas de distribución difusa en todo el esqueleto visualizado , compatible con metástasis .
Diagnóstico Coagulación intravascular diseminada secundaria a infiltración masiva de médula ósea por adenocarcinoma gástrico con células en anillo de sello .
Tratamiento Tras ingreso en planta de Oncología , y ante las posibilidades diagnósticas planteadas ( CID secundaria a sepsis vs .
progresión de cáncer gástrico ) , se inicia antibioterapia parenteral empírica de amplio espectro con piperacilina / tazobactam 4/0,5 g cada 8 horas , así como vitamina K 10 mg cada 24 horas intravenosa ( iv ) , con la intención de mantener el fibrinógeno por encima de 150 mg / dl .
Tras realización de TC , se confirma progresión ganglionar y ósea de la enfermedad de base .
Ante la alta sospecha de infiltración medular , se realiza aspirado y biopsia de médula ósea , que demostró infiltración masiva difusa de médula ósea por adenocarcinoma con células en anillo de sello de probable origen gástrico .
Se consigue buen control del dolor con fentanilo parches 25 mcg cada 72 horas .
Con el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada secundaria a infiltración masiva de médula ósea por adenocarcinoma con células en anillo de sello de origen gástrico y el deterioro clínico de la paciente , se ofrece quimioterapia con intención paliativa con el objetivo de corregir las alteraciones hematológicas .
Recibe FOLFOX-6 ( oxaliplatino 85 mg / m2 día 1 , leucovorina 400 mg / m2 día 1 , 5-fluorouracilo bolus iv 400 mg / m2 día 1 y 5-FU 2.400 mg / m2 en infusión continua durante 46 horas cada 14 días ) asociado a ácido zoledrónico 4 mg iv a pasar en 15 minutos .
Evolución Al tercer día de posquimioterapia , la paciente sufre franco empeoramiento del estado general ( ECOG-3 ) , astenia grado 3 , anorexia grado 2 e impresiona de gravedad .
Se instauran medidas de control sintomático y al octavo día posquimioterapia , empieza a mejorar clínica y analíticamente , llegando a normalizarse el fibrinógeno , las plaquetas y el TTPA al décimo día .
La paciente recupera su situación basal tras dos ciclos de tratamiento , volviendo a ser independiente para todas las ABVD .
Completa diez ciclos de FOLFOX al 100 % de la dosis con excelente tolerancia , permaneciendo asintomática en todo momento .
En enero de 2017 se diagnostica de progresión clínica y bioquímica , iniciando nueva línea de tratamiento FOLFIRI ( irinotecán 180 mg / m2 día 1 , leucovorina 200 mg / m2 día 1 , 5-FU bolus 400 mg / m2 día 1 , 5-FU 2.400 mg / m2 en infusión continua durante 46 horas ) , administrándose tan sólo 2 ciclos , ya que en febrero de 2016 , tras seis meses del diagnóstico inicial de la CID , la paciente sufre nueva exacerbación del dolor y marcado empeoramiento del estado general , precisando ingreso en planta para control de síntomas , siendo finalmente exitus .
Paciente de 74 años ,
sin reacciones adversas a medicamentos conocidas , ni antecedentes familiares relevantes para el episodio actual .
Es hipertenso , con insuficiencia renal crónica 3b y asma bronquial .
En abril de 2014 , se identificó una masa renal izquierda , por lo que fue sometido a nefroureterectomía izquierda , llegando al diagnóstico definitivo de carcinoma de células claras Fürhmann 3 situado en pelvis renal .
El seguimiento por Urología con TC de septiembre del 2015 , sin hallazgos patológicos .
En enero del 2016 acudió a Urgencias por cervicalgia de 2 meses que había aumentado de manera progresiva hasta llegar a un EVA 10/10 , esto le impedía la rotación normal del cuello , e incluso lo había mantenido postrado en cama desde las dos últimas semanas .
Es hospitalizado para control del dolor y completar estudios .
Exploración física Sin pérdida de fuerza ni de sensibilidad .
A nivel de región laterocervical posterior , se podía palpar una tumoración de 4 X 6 cm dolorosa .
El resto de la exploración física sin alteraciones .
Pruebas complementarias RMN sin contraste de cráneo ( 15/1/16 ): múltiples metástasis óseas hipervasculares , algunas con importante componente de partes blandas circundantes , distribuidas fundamentalmente por vértebras de la región cervical y lumbosacra , sin invasión del canal .
TC con contraste de tórax , abdomen , cuello y cráneo ( 18/1/16 ): dos lesiones con importante destrucción ósea a la altura de C1 y múltiples lesiones en columna vertebral a predominio de L4 , S1 , S2 y ambas palas iliacas .
El testo del estudio , sin hallazgos patológicos .
Diagnóstico BAG de lesión cervical con resultado de metástasis de carcinoma sarcomatoide de probable origen renal ( inmunorreacción positiva para CK y CD10 y negativa para EMA , desmina , CD45 , p63 , S100 , CD34 , RCC , CK20 , AML , TTF1 ) .
Al ser una BAG , no se ha podido confirmar que se trate de una metástasis de carcinoma de células claras con diferenciación sarcomatoide .
Tratamiento Se colocó un collarín ortopédico y se inició tratamiento con mórficos , lo cual llevó a una mejoría parcial del dolor .
El 24/2/16 inició sunitinib 37,5 mg diarios de forma continuada ; la tolerancia al tratamiento con esta dosis fue adecuada , pero el dolor persistía , principalmente cuando se incorporaba de la cama ; por este motivo , fue valorado por Oncología Radioterápica , quienes indicaron radioterapia paliativa a la altura de C1 llegando a recibir 30 Gy en 10 sesiones a 3 Gy por fracción ( EVA pre radioterapia : 9/10 y EVA posradioterapia : 5/10 ) .
La mejoría fue progresiva y el paciente empezó a deambular , por lo que fue dado de alta para continuar seguimiento en consulta externa .
Dentro de las indicaciones al alta , se incluyó tratamiento con mórficos para dolor basal e irruptivo , además de acetato de megestrol por hiporexia .
Evolución En consultas externas el paciente se encontraba asintomático , utilizando el collarín únicamente cuando salía de casa .
Sin embargo , 2 meses después de haber iniciado el tratamiento , presentó astenia grado 2-3 , mucositis , anemia y trombopenia grado 2 por lo que se redujo la dosis de sunitinib a 25 mg / día .
Se realizó TC control el 6/7/16 donde hubo disminución del tamaño de la lesiones de partes blandas a nivel cervical y estabilidad de las lesiones situadas a nivel lumbosacro y ambas palas iliacas .
A pesar de la reducción de dosis , el paciente persistía con toxicidad , empeorando a trombopenia grado 3 , por lo que el 14/7/16 se decidió suspender el tratamiento .
Una semana después de la última visita en consulta externa , el paciente ingresó en la planta de Oncología Médica por trombosis venosa profunda de femoral común , superficial , profunda y poplítea derecha .
Fue dado de alta con tinzaparina sódica 12.000 UI cada 24 horas , y retirando acetato de megestrol .
Se realizó una nueva TC de reevaluación el 19/8/16 donde se describe estabilidad de enfermedad .
Debido a las toxicidades desarrolladas , y una vez resueltas a grado 0-1 , se decidió cambiar el tratamiento a pazopanib 400 mg 1 vez al día , iniciando el 21/9/16 .
Actualmente el paciente se encuentra en buen estado general , pendiente de nuevos estudios de imagen de reevaluación .
Anamnesis Nos encontramos ante un paciente varón de 54 años de edad , sin antecedentes familiares relevantes ; fumador activo desde los 15 años , con un consumo acumulado de 30 paquetes-año y sin otros hábitos tóxicos .
Desempleado desde hace dos años , trabajaba en como administrativo .
No presentaba otros antecedentes personales de interés ni realizaba tratamiento habitual .
En marzo de 2016 debutó con clínica neurológica ( pérdida de equilibrio , torpeza de la marcha y parestesias en miembro superior izquierdo ) sin otra sintomatología asociada .
Realizaba actividades básicas de su vida diaria sin disnea .
Auscultación con tonos rítmicos , murmullo vesicular conservado bilateral con estertores inspiratorios en plano posterior basal del hemitórax derecho .
En la exploración neurológica , destacaba la ataxia de la marcha , dismetría en la prueba dedo-nariz y déficit sensitivo en el antebrazo izquierdo .
Pruebas complementarias Tras realizarse una TC craneal se descubrieron tres lesiones ocupantes de espacio en hemisferio cerebral derecho , siendo la mayor de 4 cm de tamaño localizada en región temporal , produciendo efecto de masa y herniación subfalcina .
En el estudio de extensión toraco abdominal apareció una probable lesión primaria pulmonar con un tamaño de 8 cm , localizada en hilio derecho con nódulos satélites ipsilaterales subcentimétricos .
No presentaba lesiones metastásicas en otros órganos .
Se realizó una fibrobroncoscopia , que reveló signos de compresión extrínseca en la rama posterior del lóbulo superior derecho y una biopsia con aguja gruesa transtorácica de la masa hiliar determinó tras el estudio anatomo patológico un carcinoma epidermoide de pulmón ( inmunohistoquímica compatible : TTF1 negativo y P63++ ) .
Diagnóstico Por tanto , estamos ante un carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV ,
cT4 cN0 M1c .
Tratamiento Tras comenzar con dexametasona 8 mg cada 8 horas mejoró la focalidad neurológica hasta la resolución completa y posteriormente recibió 20 sesiones de radioterapia holocraneal hasta abril de 2016 .
Una vez finalizada , se prescribe como tratamiento de primera línea metastásica cisplatino 75 mg / m2 con gemcitabina 1.250 mg / m2 ( día 1 y 8) manteniendo un performance status de 0 y sin toxicidad relacionada .
Tras tres ciclos en junio de 2016 se realizó una tomografía computarizada ( TC ) , detectando una respuesta parcial de la lesión primaria pulmonar y las metástasis cerebrales .
Se continuó el tratamiento hasta completar los 6 ciclos y en TC de septiembre de 2016 aparece progresión de la enfermedad a nivel hepático , con estabilidad de la lesión pulmonar y las metástasis cerebrales .
Mantiene un performance status de 0 , sin disnea y normalidad de la función hepática .
Comienza en septiembre una segunda línea metastásica con nivolumab 3 mg / kg cada 2 semanas basándose en resultados del ensayo clínico ChekMate 017 ( beneficio en supervivencia global , tasas de respuesta y mejor tolerancia comparado con docetaxel 75 mg / m2 ) .
Tras cuatro ciclos de nivolumab en la analítica se detectó una colestasis disociada , con elevación de la fosfatasa alcalina hasta 519 UI / l ( 44 a 147 UI / l ) y de la gamma glutamil transferasa a 486 UI / l 6 a 28 UI / l y en la exploración apareció una hepatomegalia de 7 cm por debajo del reborde costal .
La bilirrubina y las transaminasas eran normales , por lo que no había alteración en las pruebas de funcionalidad hepática .
Se solicitó una nueva TC en noviembre de 2016 donde detectó una estabilización de la lesión primaria pulmonar y de las lesiones cerebrales con aparición de múltiples nódulos pulmonares bilaterales y progresión de las metástasis hepáticas con destrucción importante del parénquima hepático .
Se describía un efecto llamarada de la enfermedad tumoral en las pruebas de imagen , mientras que el paciente mantenía un performance status de 0 ( caminaba 5 km diarios ) y había normalidad en las pruebas de función hepática .
Ante la disociación clínico-radiológica se optó por confirmar la progresión con una TC al mes siguiendo los criterios irRECIST y mantener el tratamiento con nivolumab 3 mg / kg .
En diciembre la TC describía una reducción del tamaño de las lesiones pulmonares y hepáticas constatando la pseudoprogresión .
Aunque había una reducción de los diámetros mayores de las lesiones , no se cumplían criterios de respuesta parcial según irRECIST .
El paciente continuó con nivolumab sin toxicidad relacionada y manteniendo su performance status basal evaluándose la respuesta a los 3 meses .
En la TC de marzo de 2017 continuaban disminuyendo de tamaño las metástasis pulmonares , hepáticas y por primera vez lo hacían las lesiones cerebrales junto a la lesión primaria pulmonar cumpliendo criterios de respuesta parcial según irRECIST .
Anamnesis Varón de 68 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés , nunca fue fumador , que consulta en agosto de 2016 por cuadro de tos y disnea progresiva de dos meses de evolución , que se hace de mínimos esfuerzos en la semana previa a su llegada a Urgencias y sin otros síntomas asociados .
Exploración física ECOG PS 1 , sin alteraciones relevantes en el examen físico excepto taquicardia de 120 lpm y taquipnea ligera de 24 rpm .
Pruebas complementarias A su llegada a Urgencias , se realiza hemograma y bioquímica que son normales , la gasometría arterial evidencia hipoxemia y la radiografía de tórax muestran una masa pulmonar hiliar izquierda asociada a patrón retículo nodular bilateral con compromiso de todos los lóbulos pulmonares .
Ingresa para estudio en Medicina Interna .
Se realiza una TC toraco-abdominal que confirma la presencia de una masa en lóbulo pulmonar superior izquierdo que afila las arterias segmentarias del mismo lóbulo , y rodea al bronquio principal , asociándose a una extensa afectación intersticial sugestiva de linfangitis carcinomatosa , nódulos milimétricos pulmonares con distribución aleatoria , derrame pleural derecho y afectación metastásica en esqueleto axial .
Se solicita broncoscopia en la que se observa engrosamiento de la carina e infiltración mucosa del bronquio principal izquierdo ; se toman de muestras para estudio microbiológico y se biopsia la masa hiliar izquierda .
Los cultivos descartan proceso infeccioso , incluidas infecciones por micobacterias .
Citología de líquido pleural : adenocarcinoma compatible con origen pulmonar ( napsina y TTF-1 positivos ) .
Biopsia pulmonar : adenocarcinoma de pulmón con mutación en EGFR ( deleción del exón 19 y S768I en exón 20 ) .
Se realiza biopsia líquida en sangre y líquido pleural que confirma la presencia de la mutación en ambos .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón cT4cMxpM1b ( estadio IVb-TNM 7ª ed . ) , con mutación en EGFR tipo deleción del exón 19 .
Tratamiento El paciente inicia en septiembre de 2016 tratamiento de primera línea con afatinib 40 mg / día .
Tras dos semanas del inicio del tratamiento con afatinib , el paciente presenta resolución completa de los síntomas basales , lo que le permite retirar el oxígeno domiciliario y en la radiografía de tórax de control se objetiva una importante mejoría de la afectación intersticial pulmonar bilateral y disminución de la masa hiliar izquierda .
El paciente presenta toxicidad cutánea grado 2 ( dermatitis acneiforme ) e intestinal grado 2 ( diarrea ) , por lo que se reduce la dosis de afatinib a 30 mg / día y se resuelve completamente la toxicidad , manteniendo la respuesta clínica y radiológica confirmada por TC y disminución en sangre de las copias de ADN tumoral circulante .
Se mantiene seguimiento con controles clínicos , TC y biopsia líquida en sangre sin incidencia hasta abril de 2017 , cuando se objetiva una discreta progresión radiológica de la afectación pulmonar y ósea , coincidiendo con la detección en sangre periférica de la mutación de resistencia T790 M del exón 20 con una fracción del alelo mutado del 0,4 % y , por tanto , una supervivencia libre de progresión de 8 meses .
Considerando que la progresión es mínima se mantiene afatinib ; sin embargo , el paciente ingresa por neumonía bilateral FINE V y aumento del derrame pleural derecho que requiere tratamiento antibiótico de amplio espectro , posterior drenaje del derrame pleural y pleurodesis .
Se realiza estudio de biopsia líquida en líquido pleural , detectándose un aumento de la fracción de T790 M en éste con ausencia de detección de la mutación S768I , por lo que tras la resolución del proceso infeccioso se inicia tratamiento con osimertinib 80 mg / día el 10 de mayo de 2017 con excelente tolerancia , resolución completa de la sintomatología y mejoría radiológica determinada por TC , con un tiempo libre de progresión de al menos 2 meses con osimertinib en el momento de la descripción de este caso .
Anamnesis Mujer de 73 años , posmenopáusica e hipertensa , es intervenida en agosto de 2007 mediante mastectomía de mama izquierda de un carcinoma ductal infiltrante Pt4 ( afectación cutánea ) N+M0 , RE+ , RP- , HER-2 negativo , con bordes de resección no afectados ( estadio IIIB ) .
Posteriormente , recibe radioterapia y quimioterapia adyuvante ( esquema antraciclinas y taxanos ) y posteriormente hormonoterapia ( tamoxifeno ) , con buena tolerancia : únicamente ligero linfedema en miembro superior izquierdo .
En junio de 2010 , se cambia a exemestano , con peor tolerancia digestiva en forma de molestias epigástricas , que finaliza en mayo de 2013 .
Posteriormente , en revisiones periódicas está libre de enfermedad .
En mayo de 2014 , acude varias veces a Urgencias por un cuadro de mareo e inestabilidad de un mes de evolución con cefalea y cervicalgia ocasional , por lo que se solicitan pruebas complementarias para descartar recidiva , donde se evidencia progresión ósea múltiple , descartándose progresión a nivel cerebral .
En junio de 2014 , la paciente es incluida en EECC Monaleesa , iniciando tratamiento con letrozol + /- LE011 .
En agosto de 2014 , se confirma progresión ósea , por lo que la paciente sale del ensayo e inicia tratamiento con capecitabina y ácido zoledrónico .
Presenta toxicidad tipo síndrome mano-pie grado 2-3 , que conllevó a la disminución de dosis de capecitabina , debido a la no mejoría de la clínica ; finaliza tratamiento en mayo de 2015 , iniciando fulvestrant , manteniéndose con enfermedad estable hasta enero de 2016 , que se evidencia progresión ósea , descartándose compresión medular debido a que la paciente presentaba dificultad para deambular por pérdida de fuerza progresiva en miembros inferiores .
En febrero de 2016 , se inicia cuarta línea con paclitaxel semanal .
En el primer ciclo , la paciente sufre una trombosis total del sistema venoso profundo del miembro superior izquierdo ( incluida subclavia ) , por lo que se pauta anticoagulación a dosis terapéuticas .