IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Anamnesis Se trata de una paciente de 35 años , sin hábitos tóxicos ni antecedentes de interés .
No refiere antecedentes familiares oncológicos .
Consulta en febrero de 2009 por rectorragias de un mes de evolución , asociadas a deposiciones diarreicas , dolor abdominal con aumento del perímetro , hiporexia y pérdida de peso no cuantificada .
Examen físico A la exploración física destaca una abolición del murmullo vesicular en el tercio inferior del hemitórax derecho en la auscultación respiratoria , ascitis en la palpación abdominal y restos sanguíneos en el tacto rectal .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : masa anexial izquierda de 15 x 10 x 18 cm con abundante líquido ascítico y derrame pleural derecho .
Endoscopia digestiva baja : tumoración en recto a 12 cm del ano que ocupa toda la luz , que se biopsia e informa histológicamente como adenocarcinoma de tipo intestinal .
Se realiza toracocentesis diagnóstica , resultando características de transudado : líquido de aspecto claro , relación proteínas líquido / suero 0,3 , relación LDH líquido / suero 0,4 , triglicéridos 12 mg / dl y negativo para células malignas .
Se realiza también paracentesis diagnóstica , obteniendo líquido de aspecto claro , leucocitos 130 mm2 , glucosa 70 mg / dl , proteínas 1,2 g / dl y citología negativa para células malignas .
En marzo de 2009 se realiza resección anterior del recto hasta 8 cm del margen anal y resección en bloque del peritoneo del saco de Douglas , histerectomía más doble anexectomía .
Como hallazgos quirúrgicos se observó presencia de líquido ascítico en la cavidad abdominal sin presencia de implantes peritoneales ni en epiplón .
El estudio histológico confirma adenocarcinoma de recto superior con metástasis ováricas bilateral , pT3pN2M1 .
Tratamiento Como tratamiento adyuvante se administran 12 ciclos del esquema FOLFOX .
Desaparición progresiva de la ascitis y el derrame pleural valorados mediante exploración física posteriormente durante el seguimiento con pruebas de imagen .
En marzo de 2010 se objetiva progresión a nivel pulmonar , por lo que se realizó resección atípica de ambos nódulos y posteriormente administración de 6 ciclos del esquema FOLFIRI- bevacizumab .
Nueva progresión pulmonar , por lo que inicia tratamiento de segunda línea con esquema FOLFOX panitumumab .
Del 8.º al 11.º ciclo presenta toxicidad hematológica consistente en plaquetopenia de grado 4 , siendo los valores previos entre 250 y 340 x 109 / l y sin afectación de la serie eritrocítica y leucocítica .
Tras el último ciclo consulta en Urgencias por hematuria , precisando de ingreso hospitalario y transfusión de concentrados de plaquetas .
Ante este hecho , con sospecha de reacción al oxaliplatino y con criterios radiológicos de respuesta completa , fue retirado el tratamiento y derivada al Servicio de Alergología para estudio .
Se realizaron pruebas cutáneas con agentes carboplatino , cisplatino , oxaliplatino , Sf negativo e histamina con resultados negativos : no se encontraron reacciones mediadas por IgE. Posteriormente , dos nuevas progresiones a nivel pulmonar tratándolas con esquemas quedando excluidos los derivados de platino .
Anamnesis Paciente varón de 55 años de edad , sin alergias conocidas medicamentosas , exfumador y enolismo leve .
Antecedentes patológicos de herniorrafia inguinal a los 38 años e intervenido de varices en 2005 .
A raíz de un cuadro tóxico con astenia , anorexia y pérdida de peso , junto con episodios de melenas desde abril de 2006 , se inició el estudio del paciente .
Examen físico Palidez mucocutánea .
Indice de Karnofsky del 90 % .
Auscultación cardiopulmonar : anodino .
Pruebas complementarias Gastroscopia : ulceración crateriforme de 7 cm en antro .
Tomografía computarizada ( TC ): no hay evidencia de enfermedad a distancia .
Diagnóstico Varón de 55 años , diagnosticado de adenocarcinoma gástrico estadio IIB .
Tratamiento En junio de 2006 se realizó una gastrectomía y reconstrucción Billroth I , siendo el resultado de la anatomía patológica pT3N0M0 , estadio IIB .
El paciente continuó controles hasta julio de 2007 cuando presenta progresión a nivel hepático .
Dado que se trataba de una lesión única resecable , se practica lobectomía hepática en noviembre de 2007 y posteriormente realiza tratamiento adyuvante con cisplatino y capecitabina , realizando dos ciclos en total hasta enero de 2008 .
Se suspende el tratamiento por progresión a nivel cerebral ( lesión única frontal izquierda ) .
Valorado en Comité , se decide realizar radiocirugía en marzo de 2008 y se continúa con tratamiento adyuvante con cisplatino e irinotecán ( 2,3 ) del que realiza 5 ciclos ; se suspende por toxicidad gastrointestinal en mayo de 2008 .
Posteriormente , continúa en controles hasta noviembre de 2008 que presenta progresión a nivel de calota con infiltración de duramadre y cerebral .
Inicia tratamiento radioterápico focal sobre la lesión ( 30 Gy en 10 fracciones ) hasta diciembre de 2008 , con respuesta parcial de la lesión .
Realizando a continuación tratamiento con oxaliplatino , docetaxel y 5FU durante 6 ciclos hasta mayo de 2009 , con respuesta parcial a nivel de lesión de calota y sin evidencia de progresión a otros niveles .
En septiembre de 2009 , por reaparición de la clínica neurológica , se realiza RM donde se aprecia aumento de la captación , pero no del tamaño de la lesión frontal , por lo que se continúa con controles , pero por persistencia de la clínica se decide en enero de 2011 iniciar tratamiento con etopósido , realizando un total de 6 ciclos .
En abril de 2012 nueva progresión a nivel temporobasal derecho , por lo que recibe tratamiento con radioterapia esterotáxica hipofraccionada , con estabilidad clínico radiológica posterior .
Actualmente , el paciente continúa en controles .
Anamnesis Varón de 64 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos , con antecedente de úlcera gástrica en tratamiento médico .
En septiembre de 1997 detecta una adenopatía cervical subdigástrica derecha , no dolorosa y dura , que no se acompaña de cervicalgia ni otalgia refleja .
Niega disnea , disfagia o disfonía .
Adenopatía subdigástrica derecha de 4 x 2 cm , móvil y no dolorosa .
Fibroscopia sin lesiones en el territorio ORL .
Sin hallazgos contributorios en el resto del examen físico .
Pruebas complementarias Radiografía de tórax , gammagrafía ósea , fibrobroncoscopia y gastroduodenoscopia : sin alteraciones .
PAAF de adenopatía ( 22.12.1997 ): metástasis de carcinoma pobremente diferenciado .
Diagnóstico Carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido cTxN2aM0 .
Tratamiento En enero de 1998 se realizó vaciamiento radical derecho y amigdalectomía derecha , con biopsia del seno piriforme derecho y cavum , con histología de carcinoma pobremente diferenciado en 6/28 ganglios ; la amígdala y el seno piriforme están libre de enfermedad y la biopsia de cavum detectó marcada atipia celular epitelial .
Se practica rebiopsia del cavum con histología de carcinoma nasofaríngeo indiferenciado no queratinizante ( linfoepitelioma ) .
Finalmente , se valora como un carcinoma nasofaríngeo estadio T2N2bM0 .
De febrero a abril de 1998 recibe radioterapia ( RT ) sobre la tumoración ( 70 Gy ) y las áreas de drenaje ganglionar ( 60 Gy ) .
Evolución Sin recidiva hasta agosto de 2005 , cuando aparece una lesión blástica dolorosa en el húmero derecho , con biopsia que confirma metástasis ( M1 ) de carcinoma de nasofaringe .
La tomografía con emisión de positrones ( PET ) muestra dicha M1 ósea y múltiples pulmonares .
Recibe RT antiálgica sobre el húmero derecho , luego quimioterapia ( QT ) ( esquema de Al-Sarraf , cisplatino / fluorouracilo ) por 6 ciclos con buena tolerancia y respuesta parcial .
Desde la progresión ósea y pulmonar en enero de 2007 recibió diversas líneas de tratamiento con progresión tras meses de tratamiento : 2.ª línea con capecitabina ; 3.ª línea con cisplatino / gemcitabina por 6 ciclos , seguido de gemcitabina en monoterapia hasta julio de 2008 , suspendido por mielotoxicidad ; 4.ª con paclitaxel 175 mg / m2 y carboplatino AUC 5/21 días ; 5.ª carboplatino AUC 2 / cetuximab semanal .
Inicia 6.ª línea en julio de 2009 con doxorrubicina liposomal pegilada ( 20 mg / m2/14 días ) , con respuesta parcial tras 3 ciclos , mantenida con buena tolerancia y fracción de eyección hasta mayo de 2012 encque se cambia por doxorrubicina liposomal no pegilada ( 50 mg / m2/21 días , por problemas de suministro ) .
Hasta lacactualidad 12 ciclos , con respuesta parcial mantenida y excelente calidad de vida .
Anamnesis Varón de 43 años de edad , diagnosticado de neurofibromatosis tipo 1 ( NF-1 ) en 1996 .
Desde entonces es controlado con revisiones oftalmológicas , dermatológicas y resonancia magnética cerebral ( RM ) periódicas sin incidencias .
En un control rutinario , se solicitó una ecografía abdominal , iniciando estudio ante los hallazgos obtenidos .
No presentaba clínica constitucional , síndrome anémico o síntomas relacionados con hipersecreción hormonal .
Pruebas complementarias Ecografía abdominal : masa de 70 x 68 mm , localizada por encima de la vejiga urinaria , con abundante flujo Doppler , de ecogenicidad heterogénea y de bordes bien definidos .
RM de abdomen y pelvis : masa supravesical de probable origen vesical sugestiva de paraganglioma extraadrenal .
Neurofibromas múltiples .
Gammagrafía con metayodobenzilguanidina ( MIBG ): depósito de radiotrazador de leve intensidad a nivel supravesical .
Metanefrinas en orina : normales .
Octreoscán : tumor supravesical con débil expresión de receptores de somatostatina , sin evidencia de enfermedad metastásica .
Diagnóstico GIST múltiple intestinal asociado a neurofibromatosis tipo 1 .
Resección intestinal con exéresis completa .
Tratamiento Exéresis de la tumoración previo tratamiento con alfabloqueantes pese a tener los niveles de catecolaminas dentro de los límites de la normalidad .
En el acto quirúrgico se observa una tumoración doble : la primera dependiente de asa de yeyuno medio con un pedículo que proviene del meso y la pared del mismo de unos 6-7 cm de diámetro y la segunda localizada en el yeyuno más proximal a unos 15-20 cm de la salida del ángulo de Treitz .
No existen restos de enfermedad macroscópica .
Anatomía patológica del yeyuno medio : múltiples tumores del estroma gastrointestinal .
El mayor mide 8 x 7 x 6 cm y no presenta mitosis ( riesgo moderado ) .
Dependiente la serosa .
Escasas atipias .
Sin necrosis .
Ki67 + en el 2 % de las células .
Ausencia de mutación en gen KIT y PDGFRA .
El siguiente en tamaño mide 2,3 cm de eje mayor y no presenta mitosis ( riesgo bajo ) .
Localización intramural .
Subtipo de células fusiformes .
Escasos atipias .
No presenta necrosis .
Ki67 + del 3 % de las células .
Patrón inmunohistoquímico : CD117 + , CD34 + , actina - , desmina - , enolasa - , S 100 -,cromogranina -,CKAE1 / AE3 - y CAM5.2 - .
Evolución Dado los criterios anatomopatológicos de riesgo ( localización tumoral , tamaño , índice mitótico y presencia o no de ruptura tumoral ) , la ausencia de mutaciones en KIT y PDGFRA y las características intrínsecas de los GIST asociados a la neurofibromatosis tipo 1 , decidimos no administrar tratamiento adyuvante con imatinib .
El paciente continúa seguimiento y controles clínicos y radiológicos sin evidenciarse signos ni síntomas de progresión de enfermedad hasta la fecha .
Mujer de 53 años , con diagnóstico en noviembre de 2009 de carcinoma ductal infiltrante localmente avanzado de mama izquierda , receptores hormonales ( RH )
+ HER2 + .
Realizó quimioterapia neoadyuvante con paclitaxel y trastuzumab , interviniéndose mediante cuadrantectomía izquierda y recibiendo radioterapia sobre el volumen mamario .
Posteriormente , continúa tratamiento con trastuzumab y exemestano .
En noviembre de 2011 presenta sensación vertiginosa , realizándose tomografía computarizada ( TC ) craneal que muestra dos lesiones cerebelosas con edema vasogénico asociado , ingresando en planta de Oncología para estudio .
Auscultación cardiopulmonar , abdomen y miembros inferiores normales .
Exploración neurológica normal con Romberg positivo e inestabilidad en la marcha .
Pruebas complementarias Resonancia magnética ( RM ) craneal ( noviembre de 2011 ): dos lesiones ocupantes de espacio ( LOES ) en fosa posterior sugestivas de metástasis .
Una en línea media , ocupando el vérmis cerebeloso con unos ejes máximos de 35 x 26 x 25 mm , y otra , en porción posteroinferior del hemisferio cerebeloso izquierdo , de 33 x 29 x 27 mm .
Edema vasogénico perilesional con compresión del cuarto ventrículo hacia la derecha .
RM craneal ( junio de 2012 ): mejoría radiológica con respecto a la exploración anterior , disminuyendo de forma muy marcada las dos lesiones ocupantes de espacio en el hemisferio cerebeloso izquierdo , presentando actualmente ejes máximos de 12 y 15 mm .
No hay efecto masa ni edema perilesional .
Diagnóstico Síndrome vertiginoso en relación con metástasis cerebelosas en paciente con cáncer de mama localmente avanzado de inicio , RH+ HER2 + .
Tratamiento Inicia lapatinib 1.250 mg al día con respuesta clínica completa y mejoría radiológica de las lesiones cerebelosas , permitiendo la exéresis de las mismas .
Reinicia tratamiento con lapatinib a igual dosis asociada a capecitabina 1.500 mg cada12 horas manteniendo buena respuesta clínica .
Durante el ingreso , recibe radioterapia para las metástasis cerebrales .
Posteriormente , continúa seguimiento ambulatorio cambiando línea hormonal a anastrozol .
Mala evolución por deterioro del estado general , incapacidad para deambular y postración en cama .
Se modifica tratamiento a lapatinib y corticoterapia con evolución muy favorable y mejoría neurológica .
Se solicita interconsulta a Neurocirugía para valorar intervención quirúrgica , con nueva RM craneal que muestra disminución del tamaño de lesiones cerebrales sin edema perilesional .
Ante estos hallazgos , se realiza craneotomía infratentorial hemisférica cerebelosa izquierda con exéresis de LOES cerebrales y resultado de metástasis de adenocarcinoma con 90-95 % de necrosis y esclerosis reactiva .
Tras la intervención , reinicia tratamiento con lapatinib a igual dosis asociado a capecitabina con buena evolución que continúa actualmente .
Paciente de 51 años , fumador de 40 paquetes / año , con criterios clínicos de bronquitis crónica e hiperactividad bronquial y enolismo moderado .
Fue estudiado en septiembre de 2009 por expectoración hemoptoica de 4 meses , siendo diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón derecho , estadio III-B ( T4N2M0 ) , tratado con quimiorradioterapia radical .
Tomografía computarizada ( TC ) ( septiembre de 2009 ): pérdida de volumen del lóbulo superior derecho ( LSD ) con aumento del tamaño de densidad que pudieran corresponder a tractos fibrosos cicatriciales y presencia de bronquiectasias .
Aumento de tamaño y densidad en la porción de hilio izquierdo por probable patología tumoral sobreañadida .
Broncoscopia : Infiltración mucosa de árbol bronquial derecho con estenosis del 60% y oclusión completa de lóbulo superior derecho de aspecto neoplásico .
Se realiza biopsia y aspirado bronquial .
-Biopsia bronquial : Carcinoma epidermoide Tras comentar el caso en comité multidisciplinar de tumores pulmonares , se recomienda tratamiento concomitante con Cisplatino-Vinorelbina y Radioterapia ( RT ) .
Recibe 4 ciclos de quimioterapia , entre noviembre 2009 y enero 2010 ( 2º y 3º ciclo concomitantes con RT ) .
En el día +22 del 4ºciclo ingresa por neumonía + /- neumonitis post-RT , evidenciando TAC : notable respuesta de la masa mediastínica e hiliar derecha , ademas de tromboembolismo pulmonar ( TEP ) bilateral .
Tras la respuesta parcial el paciente pasa a controles periódicos .
El primer TAC de control se realiza en mayo 2010 , muestra importante mejoría radiológica de la masa LSD y del mazacote ganglionar hiliar y mediastinico .
Neumonitis post-RT en mejoría .
Sin signos de TEP .
En posteriores revisiones , el paciente permanece clínicamente estable con ECOG:0-1 , marcadores tumorales en rango de la normalidad y TAC estables En TAC de diciembre de 2010 , aparece lesión hipodensa en cuerpo de páncreas de 3x3 cm a valorar pseudo-quiste vs tumoración , ( sin progresión local ) por lo que se recomienda valorar con resonancia magnética ( RMN ) .
El paciente se encuentra clínicamente asintomático .
Peso 79 kg , talla 1,67 cm .
No presenta adenopatías ni ingurgitación yugular .
Auscultación pulmonar : leve hipofonesis generalizada .
Abdomen : blando , sin masas ni megalias .
Extremidades inferiores : no se palpan edemas ni signos de trombosis venosa .
Pruebas complementarias RMN ( 30-03-2011 ): hallándose tumoración en cuerpo-cola pancreática , inferior a cámara gástrica de 9,6 x 8,1 x 6,2 cm compatible con pseudoquiste pancreático , siendo menos probable que se trate de una neoplasia mucinosa de origen pancreático .
Se decidió eco-endoscopia y PAAF para confirmación histológica .
Eco-endoscopia ( abril de 2011 ): se observa en cuerpo hacia la cola del páncreas , neoplasia sólido-quística con trabeculación interna , de paredes bien definidas , de 9 x 6,5 cm .
No se observan adenopatías perilesionales .
Se realiza punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ): ( con amilasa alta en el líquido y PAAF positiva para células tumorales ) sugestiva de metástasis de carcinoma epidermoide , cavitado .
Carcinoma epidermoide de pulmón derecho T4N2M1 ( estadio IV por metástasis pancreática única ) .
Tratamiento Dado que el tumor estaba encapsulado y no afectaba a estructuras vasculares , en paciente joven y con buen estado general , se plantea en Comité de Tumores Pancreáticos de noviembre de 2012 valorar resección .
Evolución Ante la metástasis de carcinoma epidermoide susceptible de quimioterapia de segunda línea , se decide actualizar TC ( el previo era de diciembre de 2010 ) e iniciar quimioterapia con taxotere 75 mg / m2 entre abril y julio de 2011 ( x 4 ciclos ; con importante reacción de hipersensibilidad por taxotere ) .
La TC de mayo de 2011 ( basal a la QT ) mostraba un importante crecimiento de la masa pancreática ( 7,5 x 11,2 cm ) ; y clínicamente comienza con molestias abdominales .
La reevaluación tras el 4.º ciclo con TC ( julio de 2011 ) mostró que persistía la masa hiliar derecha sin cambios , pero presentaba un aumento del tamaño de la masa pancreática ( 10 x 14 cm ) .
Ante la progresión radiológica se decide tratamiento de 3.ª línea con erlotinib ( no se disponía del resultado de Mutaciones ) .
Tras cuatro meses de tratamiento , con beneficio clínico ( mejoría del dolor abdominal ) , se realiza nueva TC , en noviembre de 2011 , objetivándose leve crecimiento de la masa , pero considerándose enfermedad estable .
Dado que el tumor estaba encapsulado y no afectaba a estructuras vasculares , en paciente joven y con buen estado general , se plantea en Comité de Tumores Pancreáticos de noviembre de 2012 valorar resección .
En el acto quirúrgico se observa una masa pancreática de 15 cm , de contenido líquido , que infiltra el estómago en el tercio medio y superior , la raíz del yeyuno próximo al ángulo de Treitz y la raíz de mesocolon transverso , realizándose una resección multivisceral ( gastrectomía total , resección espleno-pancreática corporo-caudal y resección de parte izquierda de colon transverso y resección de primer asa yeyunal ) .
El resultado anatomopatológico confirma metástasis de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado ( de 20 x 15 x 7 cm ) de origen pulmonar , que infiltra páncreas , musculares propias del estómago , submucosa duodoneal y pericólica , con 7/27 ganglios afectados , e infiltración de la glándula suprarrenal izquierda .
Tras dos meses de la intervención , la TAC de marzo de 2012 de reevaluación se informa como colecciones postquirúrgicas y el estudio torácico sin cambios , por lo que , al no haber evidencia de enfermedad , no se ofrece tratamiento oncológico .
Ha seguido revisiones sin progresión , la última en febrero de 2013 con TC sin cambios respecto a previos a nivel torácico y con cambios secundarios a cirugía abdominal .
El paciente mantiene ECOG 0 , y está haciendo vida normal .
Solamente está en tratamiento con vitamina B12 y en seguimiento por nutrición ( habiendo presentado pérdida de peso desde la refección gástrica ampliada ) .
Anamnesis Varón de 68 años , exfumador con tabaquismo acumulado de 108 / paquetes año y bebedor habitual moderado .
Hipertensión arterial en tratamiento médico y hematuria macroscópica intermitente de 2 años de evolución en estudio por urólogo externo sin llegar a diagnóstico concreto .
Ingresó en el Servicio de Medicina Interna para estudio en octubre de 2012 por cuadro constitucional de un mes de evolución , con anemia y esputos hemoptoicos .
En la tomografía computarizada ( TC ) de tórax y abdomen se identifica una masa pélvica de 10 x 9 x 9 cm y que se extiende hasta la vejiga .
En el tórax aparece un nódulo de 20 mm , subpleural en el lóbulo superior derecho ( LSD ) .
Peso 88 kg .
Intensa palidez de piel y mucosas .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación , sin masas palpables ni hepatosplenomegalia .
No presenta signos de trombosis venosa profunda en ambos miembros inferiores .
Pruebas complementarias Análisis de laboratorio : parámetros bioquímicos normales , salvo proteína C reactiva aumentada .
Hemograma con ligera leucocitosis con neutrofilia , anemia de 7 g / dl y discreta trombocitosis .
Velocidad de sedimentación globular aumentada ( 110 mm / h ) .
PSA de 0,36 ng / ml ( rango normal de 0 a 4 ng / ml ) .
TC toracoabdominal : masa en pelvis de 10 x 9 x 9 cm con calcificaciones groseras que engloban el uréter derecho con dilatación pielocalicial ( II-III ) , improntando en la pared posterolateral derecha de la vejiga , siendo compatible con proceso neoformativo de próstata .
Nódulo en segmento superior del LSD de 20 mm , subpleural , que podría ser compatible con metástasis sin poder descartar primario broncopulmonar .
Tomografía por emisión de positrones ( PET)-TC : masa pélvica hipermetabólica con afectación linfática locorregional y pleuropulmonar derecha compatible con metástasis .
Biopsia por resección transuretral : Angiosarcoma vesical de alto grado .
Inmunohistoquímica ( IHQ ): CD31 + , CD34 + y vimentina+ Diagnóstico Angiosarcoma vesical avanzado con afectación linfática locorregional y pleuropulmonar derecha .
Tratamiento En noviembre de 2012 recibe paclitaxel a 80 mg / m2 semanal dos ciclos durante el ingreso sin incidencias .
Posteriormente , en enero 2013 recibe paclitaxel a 100 mg / m2 en dosis única y , en febrero de 2013 , tratamiento paliativo con gemcitabina ( 1.000 mg / m2 ) en monoterapia ( dosis única ) .
Durante el ingreso , el paciente comienza con fiebre diaria vespertina de más de 38 ºC bien tolerada , sin aislamiento microbiológico , no respondiendo a antibioterapia de amplio espectro y parcialmente a antitérmicos .
Se confirma abscesificación de la masa en la TC .
Se acompaña de hematuria franca con coágulos que precisa de lavados continuos y se decide RTU que controla eficazmente el sangrado y confirma el diagnóstico histológico .
Estudio inmunohistoquimico positivo para CD3 y vimentina .
En abril , se confirma progresión de la enfermedad en la TC y el cese de tratamiento activo .
Anamnesis Varón de 73 años de edad , con antecedentes de talasemia minor , ictus isquémico sin secuelas en 1998 y adenocarcinoma de próstata ( Gleason 4 + 3 ) intervenido mediante prostatectomía radical en 2007 .
En julio de 2009 inicia clínica de estreñimiento sin rectorragia ni síndrome constitucional , por lo que es valorado en septiembre de 2009 en consultas externas de Digestivo , realizándose una analítica sin datos de anemia , con serie blanca y plaquetas normales , CEA 4,0 ng / mL , ECG y radiografía de tórax sin alteraciones relevantes .
Se realizó además una colonoscopia que objetivó una estenosis a 50 cm del margen anal con resultado de biopsia positivo para adenocarcinoma moderadamente diferenciado .
El estudio de extensión ( TC abdominal y colono-TC ) no demostraron enfermedad metastásica .