IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Exploración física Durante la exploración destaca una masa en antepié derecho que no produce una alteración de la marcha , ni de la fuerza ni de la sensibilidad .
Pruebas complementarias En la RM se objetivó una masa de 8,9 x 2,9 cm en el antepié , de contenido heterogéneo , que desplazaba los tendones extensores , y alcanzaba el córtex de los huesos adyacentes sin infiltrarlos .
Al no existir evidencia de malignidad , se realizó una biopsia incisional con resultado de tumor de células redondas , que no podía descartar sarcoma de Ewing .
Con este diagnóstico , se practicó en marzo de 2015 una amputación infracondílea de la pierna derecha , con resultado de sarcoma indiferenciado pT1a pNX pMX .
Tratamiento Fue tratado con quimioterapia adyuvante ( 4 ciclos ) con esquema doxorrubicina e ifosfamida , finalizada en agosto 2015 y posteriormente pasó a revisiones .
Evolución En enero 2016 se evidenció recidiva pulmonar múltiple ( 4 nódulos pulmonares ) tratados con cirugía .
Entre abril 2016 y noviembre 2017 , el paciente fue sometido a varias resecciones atípicas pulmonares , siendo todas ellas compatibles con metástasis pulmonares de sarcoma .
En enero 2018 en la TC de control , aparece una masa de 30 mm adyacente a las suturas del lóbulo superior izquierdo , un implante paratraqueal derecho ( 25 x 35 mm ) y una masa subcarinal ( 43 x 27 mm ) , junto con un engrosamiento de la pleura posterior .
En ese momento se considera irresecable y se plantea tratamiento dentro del ensayo clínico GEIS 52 , con la combinación de sunitinib y nivolumab .
En el ensayo clínico , la pieza anatomopatológica se revisó mediante next-generation sequencing ( NGS ) y se identificó la fusión genética BCOR-CCNB3 .
Durante el tratamiento , el paciente presentó una respuesta no RECIST al tratamiento , no modificándose el tamaño de las lesiones , pero sí evidenciándose un menor grado de realce tras la administración de contraste .
Tras 8 meses dentro del ensayo clínico , progresó a nivel pulmonar , del implante subcarinal y paratraqueal .
En ese momento , el paciente comienza segunda línea de quimioterapia con esquema VAC-IE ( vincristina 2 mg / m2 día 1 ) , doxorrubicina ( adriamicina ; 75 mg / m2 ) , y ciclofosfamida con mesna ( 1.200 mg / m2 día 1 ) , alterno con ifosfamida y mesna ( 1.800 mg / m2 días 1-5 ) and etopósido ( 100 mg / m2 ) cada 3 semanas , completando 7 ciclos ( 2 alternos y 5 IE exclusivamente ) , el último en marzo 2019 con respuesta parcial por criterios RECIST como mejor respuesta y mantenida hasta la actualidad .
Quedó únicamente una lesión residual de 19 x 27 mm subcarinal paraesofágica , que se ha resecado a fecha 22 de mayo de 2019 , siendo la Anatomía Patológica negativa para malignidad , con hallazgos únicamente de reacción xantomatosa y necrosis , con respuesta completa tumoral en el tejido analizado , sin evidencia de malignidad .
Anamnesis Mujer de 66 años actualmente , que , estando previamente sana , en septiembre de 2009 es diagnosticada de un CDI de mama izquierda , con RE y RP positivos , HER-2 negativo y ki-67 del 5 % , subtipo Luminal A , estadio II .
Recibe quimioterapia neoadyuvante dentro de ensayo clínico con docetaxel y doxorrubicina liposomal en pauta secuencial , de octubre de 2009 a febrero de 2010 .
Es intervenida quirúrgicamente practicándose una tumorectomía y linfadenectomía axilar izquierda en marzo de 2010 , con histología final de CDI ypT2N1a sin evidencia de invasión linfovascular , y con escasa respuesta a la quimioterapia ( grado I de Myller & Payne ) .
Es de destacar que , en el informe histológico , se hace referencia a que , aunque el tumor mamario es claramente un CDI , en la muestra axilar se observan metástasis que adoptan en su mayor parte un patrón difuso tipo lobulillar .
Posteriormente recibe tratamiento adyuvante con radioterapia y completa 5 años de hormonoterapia con anastrozol finalizando en junio de 2015 .
Continúa realizando revisiones anuales con mamografía en nuestras consultas , encontrándose asintomática y sin evidencia de recidiva hasta febrero de 2018 , cuando adelanta la consulta unos meses por un cuadro de lesiones pápulo-eritematosas en tronco y extremidades superiores , que se acompañan de fuerte prurito .
Exploración física La exploración física , salvo las lesiones cutáneas , resulta negativa para malignidad .
Durante la anamnesis , la paciente niega otra clínica o síntomas generales .
Pruebas complementarias Se decide realizar una analítica , donde se muestra alteración de la función hepática de forma leve ( AST 54,0 UI / l , ALT 51,0 UI / l , GGT 59,0 UI / l ) , con bilirrubina y FA normales .
Ante la sospecha de posible patología hepática , se decide solicitar una ecografía abdominal , realizada en abril de 2018 , que , salvo quistes simples y esteatosis hepática , no muestra otras alteraciones .
A pesar de la normalidad de las pruebas , en este lapso de tiempo la paciente relata inicio de clínica de astenia , mareo , pérdida de apetito y peso , debilidad en miembros inferiores y sensación de saciedad precoz ; además de persistir el prurito .
Durante la exploración , en este momento destaca intensa palidez cutánea no presente en visita previa y también una adenomegalia supraclavicular derecha , dura y adherida a planos profundos .
Ante la alta sospecha clínica actual de posible progresión de enfermedad , se decide solicitar una TC , nueva analítica con marcadores tumorales ( MT ) y una mamografía .
La mamografía resulta normal ; en la analítica destaca pancitopenia ( hemoglobina 10,4 g / dl , leucocitos 2,02 x 109 / l , plaquetas 74,0 x 109 / l ) , elevación de CA 15,3 ( 16733 UI / ml ) y CEA ( 57,4 UI / ml ) , además de persistencia de elevación de transaminasas .
La TC finalmente muestra lo que parece ser una neoplasia gástrica con enfermedad a distancia : engrosamiento nodular único de la curvatura mayor gástrica , adenopatías patológicas supradiafragmáticas y múltiples metástasis óseas , principalmente cérvico-dorsales , sin haber evidencia definitiva de recidiva radiológica a nivel mamario .
Se realiza una endoscopia digestiva alta que confirma un engrosamiento del cuerpo gástrico difuso , con una lesión redondeada en el tercio medio , que se biopsia .
También se decide biopsiar la adenomegalia supraclavicular , pero la histología sólo muestra ganglio linfático sin evidencia de metástasis .
La Anatomía Patológica de la biopsia gástrica resulta compatible con adenocarcinoma difuso de cuerpo gástrico , considerándose un tumor gástrico como origen primario de la enfermedad metastásica .
Tratamiento Se decide inicio de tratamiento con FOLFOX con ajuste de dosis por trombopenia grado II .
La tolerancia al tratamiento es mala , y además la paciente presenta de manera progresiva un deterioro franco del estado general ( intensa anorexia , pérdida de peso , palpitaciones , dolor óseo mal controlado , etc. ) .
Tras 4 ciclos , se realiza TC de evaluación , que muestra progresión de la enfermedad a nivel óseo y ganglionar .
En cuanto a los MT , llama la atención la respuesta bioquímica del CEA ( 8,3 UI / ml ) , pero persistencia de un elevado CA 15,3 ( 12.570 UI / ml ) .
En este momento , ante la rara evolución de la enfermedad , surgen dudas en cuanto al origen de la progresión , con una alta sospecha de que todas las lesiones se pudiesen tratar de metástasis de origen mamario ( incluida la gástrica ) , en lugar de un primario gástrico metastásico .
Se decide solicitar una revisión de la Anatomía Patológica de la lesión gástrica y una biopsia de médula ósea .
En la revisión de la lesión gástrica , se destaca que no se mencionó en la petición el antecedente de CM de la paciente ; tras la revisión , se evidencia infiltración de la lámina propia gástrica por carcinoma de células en anillo de sello , concordante con metástasis de carcinoma lobulillar de mama .
Esta histología resulta idéntica a la muestra que se proporciona de la médula ósea ( que aparece masivamente infiltrada , lo que podría justificar la pancitopenia ) , y concuerda completamente con el componente lobulillar ya mencionado de los ganglios axilares en el tumor inicial .
Las dos muestras resultan positivas para CK19 , CK7 , GATA 3 y mamoglobina , y negativas para CK20 , e-cadherina , GCDFP-15 y CDX2 .
Con el diagnóstico de CLI metastásico intervalo libre de enfermedad 8 años ) , se decide inicio de tratamiento hormonal en 1ª línea con letrozol diario y palbociclib 125 mg / día durante 3 semanas y una de descanso .
Hasta abril de 2019 , la paciente presenta mejoría progresiva del estado general , respuesta bioquímica ( descenso CA 15,3 hasta 4.900 UI / ml ) , función hepática normal ( AST 41,0 UI / l , ALT 44,0 UI / l , GGT 49.0 UI / L ) y mejoría progresiva de pancitopenia ( leucocitos 3.00 x 109 / L , hemoglobina 11,5 g / dl , plaquetas 106,0 x 109 / l ) , y se encuentra pendiente de primera TC-TAP de reevaluación .
Anamnesis Se presenta el caso de una mujer caucásica de 56 años .
En los antecedentes personales al diagnóstico , destacaba el consumo de al menos 1 paquete de tabaco-día , hipertensión arterial esencial y síndrome ansioso-depresivo .
No estaban descritas alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes familiares oncológicos de interés .
Refería la toma habitual de ramipril 5 mg / día y alprazolam 0,25 mg de forma esporádica .
En octubre de 2011 , la paciente acudió al Servicio de Urgencias por síndrome vertiginoso y visión borrosa .
Se realizó una TC craneal que resultó normal .
Dado que el cuadro clínico persistió más de 24 horas , la paciente fue ingresada en el Servicio de Neurología para estudio .
Durante la siguiente semana , aumentó la afectación neurológica con aparición de disartria e inestabilidad de la marcha .
Se realizó una punción lumbar y se interpretó inicialmente el cuadro como una meningitis viral con afectación cerebelosa por lo que se trató con aciclovir 800 mg intravenoso cada 8 horas durante 14 días .
Ante la falta de respuesta al tratamiento , se hicieron exámenes adicionales , incluyendo la determinación de anticuerpos anti-onconeuronales en suero .
Exploración física La paciente tenía un regular estado general ( ECOG 2 ) .
El examen neurológico reveló diplopía , nistagmo horizontal bidireccional , disartria , disfagia a líquidos , dismetría leve-moderada en extremidades superiores e inferiores , así como arreflexia generalizada .
También se evidenció marcha atáxica con aumento de la base de sustentación y ataxia del tronco , sin otros datos en la exploración por sistemas .
Pruebas complementarias En la analítica al ingreso destacaba un CA12 , 5 de 113 U / ml .
En las pruebas de imagen , la TC craneal y una RM cerebral no objetivaron patología aguda / subaguda a nivel del SNC .
Tras una punción lumbar , el LCR mostró un recuento de glóbulos blancos de 98 μl ( 99 % de linfocitos ) .
Tanto la citología como el cultivo del LCR fueron negativos .
La determinación sérica de anticuerpos anti-onconeuronales evidenció positividad para anti-Yo .
Ante la sospecha de un síndrome paraneoplásico se realizó una TC de extensión que evidenció 3 tumoraciones de partes blandas , 2 de ellas retroperitoneales y dos tumoraciones sólidas versus quísticas en correspondencia con ambos anejos .
Diagnóstico Degeneración cerebelosa paraneoplásica secundaria a carcinoma pobremente diferenciado con perfil inmunohistoquímico , sugestivo de origen en serosa peritoneal .
Tratamiento Se realizó tratamiento con bolus de metilprednisolona de 1 g/24 horas durante 5 días , seguido por inmunoglobulina humana normal ( IgIV ) en dosis de 30 g / día durante los 5 días siguientes con discreta mejoría clínica .
Posteriormente , la paciente se sometió a una histerectomía con anexectomía bilateral .
Durante la cirugía , se apreció atrofia uterina y varios implantes de hasta 3 cm de diámetro sobre la porción posterior del ligamento ancho .
El estudio anatomopatológico evidenció un carcinoma pobremente diferenciado con datos inmunohistoquímicos sugestivos de origen en serosa peritoneal .
La inmunohistoquímica mostró positividad para : CKAE1-AE3 , CK7 , CK19 , WT1 , receptores de estrógenos , p53 y de manera focal para receptores de progesterona y caldesmón .
El estudio fue negativo para calretinina y CK20 .
Tras la cirugía , en diciembre de 2011 , se decide iniciar un tratamiento sistémico con quimioterapia según el esquema paclitaxel 70 mg / m2 + carboplatino AUC2 con una periodicidad semanal .
La paciente mostró excelente tolerancia a los 2 primeros ciclos , por lo que se decidió su seguimiento en consultas externas .
Tras un total de 15 ciclos de carboplatino-paclitaxel y 5 de carboplatino en monoterapia la paciente presentó astenia grado 3 , por lo que se paró el tratamiento .
Tras una nueva valoración conjunta con el Servicio de Neurología , se decidió iniciar una terapia basada en la infusión de inmunoglobulinas cada 4 semanas .
Tras el inicio del tratamiento , la paciente presentó desaparición de la diplopía con persistencia del resto de las alteraciones neurológicas que imposibilitan su bipedestación .
Hasta la actualidad , la paciente ha presentado dos recaídas a los 38 y 85 meses del inicio de la enfermedad , ambas platino-sensibles .
Tras 95 meses de seguimiento , la paciente sigue viva manteniendo estabilidad de su clínica neurológica .
Anamnesis Varón de 72 años que , en contexto de valoración en Urgencias por omoalgia derecha , inicia estudio por hallazgo , en radiografía simple de tórax , de nódulo pulmonar en lóbulo superior izquierdo ( LSI ) .
Como antecedentes médico-quirúrgicos , destacan un consumo de alcohol diario ( 3 unidades básicas enólicas [ UBE ] al día ) ; cardiopatía hipertensiva , con episodios de descompensación e ingreso por edema agudo de pulmón en el año 2001 , con una fracción de eyección de un 45 % ; bronquitis crónica ; hiperplasia benigna de próstata y dilatación piélica del riñón derecho por quiste renal de gran tamaño , requiriendo colocación de catéter doble " J " , retirado 5 meses más tarde por ausencia de mejoría y , principalmente , enfermedad renal crónica de origen mixto ( nefroangioesclerosis [ NAE ] y uropatía obstructiva ) , que cursa con hiperparatiroidismo secundarios y anemia nefrogénica , actualmente en curso de hemodiálisis 3 veces por semana ( lunes , miércoles y viernes ) .
Exploración física Presión arterial ( PA ) 159/88 mm Hg ; frecuencia cardiaca 89 lpm ; saturación de oxígeno ( SatO2 ) 96 % , temperatura 36,4 ºC. Buen estado general , consciente y orientado , bien hidratado y perfundido , normocoloreado y eupneico .
Dolor a la palpación en hombro , musculatura del brazo , musculatura de espalda y zona escapular derechas , reproducible con los movimientos .
Sin lesiones cutáneas , ni edemas .
Pulsos arteriales palpables .
Pruebas complementarias » Radiografía de tórax ( 15/01/2019 ): catéter venoso central derecho con punta en aurícula derecha .
Nódulo en LSI de unos 34 mm .
» Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal ( 28/01/2019 ): masa a nivel del LSI de diámetro máximo aproximado de 3,8 cm .
Nódulo pulmonar de contornos mal definidos adyacente a cisura a nivel de LSI , inferior al centímetro de diámetro .
Nódulo pulmonar a nivel de lóbulo superior derecho ( LSD ) de contornos espiculados de diámetro máximo de 1,9 cm .
Pequeña imagen nodular inferior a 0,5 cm a nivel de lóbulo inferior derecho .
Granuloma calcificado puntiforme en lóbulo inferior derecho ( LID ) .
Masa supraclavicular derecha sugestiva de conglomerado adenopático de 4,9 cm .
Adenopatías mediastínicas a nivel 2 R , 5 , y 7 , pequeñas adenopatías a nivel 4R y 4L y adenopatías hiliares bilaterales a nivel 10 R y 11L. Mínimo derrame pericárdico .
Cuadro radiológico sugestivo de neoplasia de pulmón estadio radiológico T2aN3M1a .
Como segunda posibilidad , podría tratarse de una doble neoplasia sincrónica pulmonar , estadiaje radiológico Tx ( por nódulo indeterminado ipsilateral ) N3 M0 en el lado derecho y T2aN2M0 en el lado izquierdo .
» Tomografía por emisión de positrones ( PET)-TC ( 01/02/2019 ): masa hipermetabólica en LSI sugestiva de malignidad .
Lesión hipermetabólica espiculada en LSD sin poder descartar tumor sincrónico .
Focos hipermetabólicos laterocervical derecho ; supraclavicular derecho ; mediastínicos e hiliar izquierdo , todo ello , en probable relación con metástasis .
Dudoso nódulo infracentimétrico y ametabólico en LID .
» Resultado anatomopatológico de punción-aspiración con aguja fina supraclavicular positivo para células epiteliales malignas , compatible con metástasis de carcinoma no célula pequeña metastásico .
» Estudio molecular : EGFR y BRAF nativos ; ALK negativo ; ROS-1 material insuficiente ; PD-L1 expresión en el 80 % de las células tumorales .
» Resonancia magnética ( RM ) cerebral ( 11/02/2019 ): sin lesiones sospechosas de metástasis ni otros hallazgos significativos .
Analítica ( 22/02/2019 ): creatinina 6,26 mg / dl , FG 9 ml / min , iones en rango de la normalidad y resto de bioquímica y hemograma anodinos .
Diagnóstico Se cataloga como carcinoma pobremente diferenciado de probable origen pulmonar en lóbulo superior izquierdo , cT2aN3 ( por afectación supraclavicular ) M1c ( por afectación laterocervical derecha , nódulo LSD ) , en estadio IVa según la clasificación de la TNM 8ª edición .
Tratamiento Valorado el 20 de febrero de 2019 en primera visita en Oncología Médica , se informa al paciente , en presencia de familiares ( mujer e hija ) , de la extensión de la enfermedad e indicación paliativa del tratamiento sistémico , que entienden .
Tras revisar los datos de " compatibilidad " de terapia anti-PD-1 en pacientes en hemodiálisis , inicia tratamiento con pembrolizumab el 28 de febrero , a dosis de 200 mg cada 3 semanas .
Evolución Hasta el momento actual , el paciente ha recibido 4 ciclos de tratamiento con immune-checkpoint inhibitor , según el esquema previsto , con buena tolerancia inmediata y cifras de creatinina , urea y filtrado glomerular estables a lo largo del mismo .
Ha precisado ajuste de analgesia por el dolor ya conocido en hombro derecho , con reducción de la misma en los últimos controles .
En la última consulta , el pasado 22 de mayo , comenzaba a presentar toxicidad tiroidea , que se vigilará en sucesivas revisiones .
Ese mismo día , se realizó TC de control de enfermedad , valorado , en global , como respuesta parcial , al presentar estabilidad de las adenopatías supraclaviculares ; disminución de tamaño del nódulo pulmonar en LSD , masa de LSI e imagen nodular adyacente a cisura mayor derecha , así como de adenopatías 2R y ligero aumento de tamaño de las adenopatías 3A y a nivel 5 .
Anamnesis Se describe el caso de un varón de 68 años , alérgico a penicilina , con antecedentes de ángor en 1994 sin tratamiento ni seguimiento .
Exconsumidor ocasional de cocaína y exfumador con un consumo acumulado de 57 paquetes-año .
No tiene hábito enólico .
Sin historia familiar de enfermedad oncológica ni tratamientos habituales .
Estado civil soltero con dos hijos .
Exploración física Clínica y hemodinámicamente estable .
Normohidratado , normoperfundido , normocoloreado .
Abdomen blando y depresible , doloroso a la palpación en hipogastrio , sin signos de irritación peritoneal , ruidos hidroaéreos presentes , se palpa masa indurada en flanco izquierdo .
Pruebas complementarias En septiembre de 2008 , presenta rectorragia que motiva la realización de colonoscopia con toma de biopsia , objetivándose a nivel de sigma una estenosis concéntrica secundaria a una neoformación que sólo deja permeable dos milímetros de luz .
De la misma forma , se realiza una tomografía computarizada abdominopélvica ( TAC-AP ) , apreciándose un engrosamiento excéntrico de la pared de un segmento de sigma proximal con adenopatías locales de tamaño patológico .
El estudio anatomopatológico reveló que se trataba de un adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado .
El 30/09/2008 se realiza hemicolectomía izquierda más extirpación serosa duodenal por gran tumoración en colon izquierdo que infiltra colon transverso y cuarta porción duodenal .
El estudio histológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma moderadamente diferenciado ( G2 ) que infiltra peritoneo visceral de transverso sin infiltración de la pastilla serosa duodenal , con infiltración perineural focal , sin embolización intravascular y con bordes quirúrgicos libres , con un índice de proliferación celular , Ki 67 , del 90 % y expresión de la proteína p57 del 95 % .
Finalmente se completa el estadiaje tumoral mediante el sistema TNM : pT4 pNx ( 0/4 ) M0 .
Tratamiento El 04/11/2008 el paciente inicia quimioterapia esquema capecitabina más oxaliplatino ( XELOX ) hasta completar ocho ciclos .
Finaliza tratamiento adyuvante el 01/04/2009 e inicia revisiones habituales .
Presenta neuropatía periférica residual grado 3 tras quimioterapia .
Evolución En octubre de 2010 , en control rutinario , se objetiva aumento del marcador tumoral por lo que se realiza estudio completo con tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) y TC-TAP , evidenciándose en lóbulo pulmonar inferior izquierdo una masa de 39 x 34 x 40 mm ( anteroposterior , transversal y craneocaudal respectivamente ) con márgenes espiculados e hipercaptación con un valor estandarizado de captación ( SUV ) de 12,8 , sin encontrar enfermedad a otro nivel .
Tras la confirmación histológica de adenocarcinoma de origen colónico conocido , se lleva a cabo lobectomía de lóbulo inferior izquierdo más linfadenectomía reglada el 28/01/2011 .
Adenopatías resecadas negativas para malignidad .
En este contexto , y considerando la neuropatía residual preexistente , se decide iniciar quimioterapia adyuvante según esquema capecitabina más irinotecán ( XELIRI ) hasta completar 8 ciclos que finaliza en agosto de 2011 con buena tolerancia .
En julio de 2012 , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 17 meses , el paciente consulta por un nódulo de 3-4 cm de localización laterocervical izquierda baja .
Se solicita entonces TC de macizo facial y cuello apreciándose tumoración de aspecto agresivo infiltrativo ( 3,2 x 2,5 cm , nivel 3 ) compatible con metástasis ganglionar con signos de extensión extracapsular .
Se objetiva invasión de vena yugular interna y contacto en aproximadamente el 50 % de la circunferencia de la arteria carótida común izquierda .
Tras confirmación histológica de adenocarcinoma de colon y PET-TC que descarta enfermedad a otro nivel , se decide en comité multidisciplinar de tumores digestivos llevar a cabo vaciamiento cervical el 25/07/2012 , seguido de quimioterapia ( capecitabina ) hasta completar ocho ciclos , más radioterapia adyuvante ( 60 Gy ) que finaliza en diciembre de 2012 .
Actualmente presenta ILE de seis años y diez meses , continuando los controles periódicos pertinentes en consultas externas de Oncología .
Anamnesis Se trata de una mujer nacida en el año 1961 , sin alergias ni hábitos tóxicos , ni antecedentes médicos de interés salvo un cáncer de mama en 2005 .
Había tenido su primera menstruación a los 11 años , es madre de 1 hijo al cual dio lactancia durante 6 meses y no ha tomado anticonceptivos .
Vive con su marido e hijo , y su profesión es abogada .
Su historia oncológica empieza en abril de 2005 , cuando es intervenida mediante tumorectomía y linfadenectomía de mama izquierda con resultado de carcinoma ductal infiltrante mal diferenciado , multifocal con receptores de estrógenos y progesterona positivos , HER-2 negativo y Ki67 del 40-% , márgenes quirúrgicos positivos y afectación de 9 de los 21 ganglios linfáticos aislados .
Posteriormente es intervenida mediante mastectomía obteniéndose márgenes negativos .
Por tanto , ante un estadio pTxN2a , luminal B se completa estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que es negativa y se inicia tratamiento adyuvante con quimioterapia , según esquema FAC x 6 ( fluorouracilo 500 mg / m2 D1 , adriamicina 50 mg / m2 D1 y ciclofosfamida 500 mg / m2 , D1 intravenosos cada 21 días ) entre mayo y septiembre de 2005 , radioterapia externa adyuvante 45Gy sobre pared torácica-supraclavicular-axilar y hormonoterapia con tamoxifeno 20 mg diario y goserelina trimestral desde octubre de 2005 .
La tolerancia al tratamiento con quimioterapia fue buena , salvo por diarrea grado 1 , alopecia g2 y astenia grado 1 ; en cuanto a la radioterapia , le ocasionó radiodermitis grado 1 y la hormonoterapia sofocos grado 1 .