IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras la administración de 7 ciclos se realiza el 22 de abril de 2016 , nuevo TAC tóraco-abdomino-pélvico donde se aprecia discreta progresión de enfermedad a nivel hepático con dos lesiones esplénicas de nueva aparición .
Se decide completar el estudio molecular del tumor con el fin de realizar tratamiento dirigido , no observándose reordenamiento de ALK ni inestabilidad de microsatélites , presentando amplificación de MET en tan solo un 10% .
Se inicia nueva línea de tratamiento con doxorrubicina liposomal pegilada en mayo de 2016
Anamnesis ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 30 años natural de Colombia , sin hábitos tóxicos , presenta como antecedentes de interés hepatitis en la infancia y dos accidentes de moto .
Como antecedentes familiares , madre fallecida de CCR a los 55 años , tía materna diagnosticada de CCR a los 45 años con un nieto diagnosticado de CCR a los 22 años , tía materna diagnosticada de CCR a los 56 años , una tía materna fallecida por cáncer de endometrio a los 41 años , tía materna fallecida por CCR a los 32 años con un hijo con linfoma mediastínico a los 30 años , tío materno fallecido por CCR a los 45 años , y su hijo probable cáncer gástrico a los 29 años .
Abuela paterna fallecida por cáncer de endometrio a los 59 años , primo paterno cáncer cerebral a los 12 años .
Padre , una hermana y dos sobrinos sanos .
Pruebas complementarias Inicia estudio en Marzo del 2016 a raíz de screening de CCR solicitado por su médico de atención primaria .
Se evidencia a 60 cm del margen anal neoformación que abarca el 40% de la circunferencia .
La anatomía patológica ( AP ) es compatible con adenocarcinoma infiltrante moderadamente diferenciado con áreas coloides ( mucinoso ) .
Se amplía estudio con analítica y marcadores tumorales que son normales , y tomografía computerizada de cuerpo completo donde se observa un engrosamiento de 2 cm en colon transverso y pequeñas adenopatías locorregionales .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma mucinoso de colon en varón de 30 años con importante agregación familiar , se remite al paciente de forma preferente a la unidad de cáncer familiar .
Se realiza inicialmente inmunohistoquímica ( IHQ ) de proteinas MMR , que muestran una pérdida de expresión de MHL1 y PMS2 , con expresión conservada en MSH2 y MSH6 .
La mutación de BRAF mediante PCR a tiempo real es negativa .
En este momento , dada la necesidad de resultado urgente del diagnóstico de SL de cara a la cirugía y la alta sospecha , se solicita secuenciación del gen MLH1 , mostrando una mutación patogénica de MLH1 c.790 + 1 > A. Paralelamente se recibe resultado de metilación del promotor del gen MLH1 mediante PCR específica , que resulta positiva .
Tratamiento El 14 de abril es intervenido , realizándose colectomía subtotal .
La AP es de adenocarcinoma mucinoso moderadamente diferenciado , con respuesta linfocitaria intratumoral leve-moderada y peritumoral marcada .
No hay tumor budding , invasión linfovascular ni perineural .
Los bordes tumorales están libres .
Estadio I , pT2N0 ( 0/87 ) .
El 16 de abril es reintervenido por dehiscencia de la anastomosis ileorectal , realizándose ileostomía .
Tras el alta se deriva al paciente a consultas de oncología , ha presentado una pérdida de 12 kg de peso durante el ingreso en cirugía y refiere astenia de grandes esfuerzos .
Se explica la ausencia de indicaciones para recibir tratamiento adyuvante , programándose próximas revisiones incluyendo gastroduodenoscopia , dados los antecedentes de cáncer gástrico .
Se realiza asimismo asesoramiento genético a familiares y apoyo psicológico .
Anamnesis Mujer de 53 años que consulta a su médico de Atención Primaria por disnea .
La paciente presentaba como antecedente relevante tabaquismo hasta hace 10 años con un índice paquetes-año de 13 .
No presentaba antecedentes familiares relevantes .
La paciente refería un cuadro de disnea de moderados esfuerzos de 4-5 meses de evolución asociada a pérdida de peso de 7 kg en los últimos 3 meses .
No refería astenia , anorexia , fiebre , tos ni otra sintomatología .
No presentaba alteraciones relevantes .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax mostró un aumento densidad perihiliar y paravertebral izquierdas sospechosas de malignidad .
Se completó el estudio con la realización de una tomografía axial computarizada ( TAC ) confirmándose la presencia la masa hiliar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo ( LII ) de 6 x 4 x 5 cm con bordes irregulares en contacto con pleural costal , zona paravertebral , arteria pulmonar izquierda , arteria lobar inferior izquierda y la aorta descendente en más de 90 grados de su circunferencia sin poder descartar infiltración de la pared sugestiva de carcinoma broncogénico .
En la broncoscopia se observaba una masa recubierta de fibrina y aspecto necrótico que obstruía el LII y cuyo origen era el bronquio apical del LII .
La biopsia de la lesión confirmó la presencia de un tumor maligno extensamente necrosado con células aisladas que correspondían a un carcinoma de célula no pequeña que por la expresión de TTF-1 y la negatividad para p40 , se diagnósticó como compatible con adenocarcinoma de pulmón poco diferenciado .
Se realizó una tomografía por emisión de positrones ( PET-TAC ) para completar el estudio con un aumento de captación a nivel de masa ya conocida en LII ( SUVmax 20.8 ) que se extendía a hilio pulmonar izquierdo con contacto con la pleural costal , zona paravertebral y la aorta descendente .
Captación patológica hiliar izquierda en probable relación con afectación secundaria .
Además se evidenció un incremento difuso de la captación en colon transverso , y más intenso a nivel de colon descendente y recto-sigma que impresionaban de origen funcional o inflamatorio .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón poco diferenciado cT4 cN1 cM0 ( Estadio IIIA ) se presentó el caso en el comité de tumores torácicos y se decidió iniciar el tratamiento con quimioterapia basada en platino con intención neoadyuvante y posteriormente valorar la respuesta y la resecabilidad .
Tratamiento La paciente recibió 3 ciclos de Cisplatino 75mg / m2 intravenoso día 1 y Vinorelbina 25mg / m2 intravenoso días 1 y 8 cada 21 días con aceptable tolerancia salvo vómitos grado 1-2 y astenia grado 1 .
Evolución Se repitió el PET-TAC tras la quimioterapia neoadyuvante con muy leve disminución de tamaño de la masa hasta 4.6 x 5.1 cm y SUVmax de 29 , persistía también la captación hiliar izquierda .
Aumento de captación focal en colon ascendente de nueva aparición que aconsejaba valoración complementaria .
En la resonancia magnética nuclear del tórax se observaba la masa tumoral en contacto con la cara lateral de la aorta descendente a lo largo de 5 cm pero siendo menor de 90º de la circunferencia del vaso .
Se presentó el caso de nuevo en el comité multidisciplinar de tumores y se decidió la realización de lobectomía inferior izquierda , tras la confirmación de la ausencia de afectación ganglionar mediastínica mediante videomediastinoscopia .
El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue de carcinoma de células gigantes de 5,3 cm que infiltraba todo el espesor de la pared bronquial , parte de la vena extendiéndose al parénquima pulmonar y la pleura .
Presentaba necrosis tumoral en menos del 90% del volumen .
No se evidenció infiltración perineural , vascular , linfática , ni afectación ganglionar .
El tumor presentaba inmunopositividad para CK7 , TTF-1 , napsinaA y p40 de manera focal , siendo negativo para ß-HCG .
Por ello el estadio patológico tras el tratamiento neoadyuvante fue ypT2b pN0 .
Debido a la captación , de nueva aparición en el PET , en colon ascendente se solicitó una colonoscopia con los hallazgos de un pólipo sésil de 3 mm en colon ascendente del que se toman biopsias pero no se reseca completamente por restos de material fecaloideo y otro pólipo semipediculado de 16 mm en ángulo hepático que se reseca con asa de polipectomía previa infiltración submucosa de adrenalina .
El diagnóstico fue de adenoma tubular con displasia de bajo grado en colon ascendente y en la pieza de polipectomía del ángulo hepático se observaba una metástasis polipoide del carcinoma de pulmón .
No se detectó mutación en EGFR ni translocación de ALK .
Tanto el tumor pulmonar como la metástasis presentaban el mismo inmunofenotipo .
Posteriormente se repitió la colonoscopia evidenciándose sólo la cicatriz en la zona de la polipectomía , sin malignidad en las biopsias tomadas de esa zona .
Anamnesis : Varón de 33 años de edad , fumador de un paquete de cigarrillos diario y ex consumidor de cocaína desde hace 5 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
Casado , con buen apoyo familiar y nivel socioeconómico medio , con antecedentes familiares de una tía paterna fallecida por leucemia no especificada .
En junio de 2011 acudió a Urgencias por astenia marcada y síndrome constitucional de un mes de evolución .
En la analítica de Urgencias se detectó anemia microcítica y aumento de la fosfatasa alcalina , por lo que se realizó ecografía abdominal urgente donde se objetivaron múltiples lesiones ocupantes de espacio ( LOEs ) a nivel de parénquima hepático .
Ante estos hallazgos ingresó en planta de medicina interna para completar estudio .
Exploración física Consciente y orientado en las tres esferas .
Bien hidratadado .
Abdomen : blando y depresible , doloroso a la palpación en hipocondrio derecho .
Hepatomegalia dolorosa de 2 centimetros por debajo de reborte costal .
No esplenomegalia .
Resto de la exploración física sin hallazgos .
Pruebas complementarias Durante el ingreso en planta , se realizaron las siguientes pruebas diagnósticas : -TC tóraco-abdominal : Se observaron múltiples lesiones ocupantes de espacio ( LOEs ) hepáticas hipodensas distribuidas en los dos lóbulos , que oscilaban entre los pocos milímetros y los 4 cm de tamaño , compatibles con metástasis .
Asímismo , se visualizó un conglomerado adenopático retroperitoneal adyacente al tronco celíaco con áreas necróticas en su interior .
No se apreciaron claras lesiones focales pancreáticas , aunque la impronta que producen las adenopatías en el cuerpo del mismo dificultaron su valoración .
Se identifican lesiones esclerosas compatibles con metástasis óseas en toda la columna así como en cintura pelviana .
Por último , se apreciaba un discreto engrosamiento de las paredes del colon ascendente y ángulo hepático , por lo que se sometió a colonoscopia al paciente , citada en líneas posteriores .
-Octreoscan : No presentaba zonas de hipercaptación patológicas valorables .
- Hemograma y coagulación : Hemoglobina ( Hb ) 10,1 g / dl ; Hto 30,9% ; VCM 76,2 .
Leucocitos y plaquetas normales .
Actividad de protrombina 52,4% , INR 1,46 .
Fibrinógeno > 500 .
- Bioquímica : Glucosa 152 , Fosfatasa alcalina 134 ( resto de perfil hepático normal ) , PCR 102,3 .
Insulina sin alteraciones .
- Marcadores tumorales : CEA , AFP y Ca 19.9 normales .
Cromogranina A ( CgA ) y 5 hidroxiindolacético , enolasa normales .
-Colonoscopia : No se visualizaron alteraciones .
Tras los resultados de las pruebas analíticas y de imagen se decidió biopsiar una de las LOEs del lóbulo hepático derecho ( LHD ) .
En la anatomía patológica se objetivó un parénquima hepático infiltrado por una neoplasia epitelial maligna con diferenciación neuroendocrina , expresando positividad para citoqueratinas de amplio espectro ( AE1 / AE3 ) , CD 56 y Sinaptofisina , con un índice de proliferación tumoral , medido como positividad nuclear para Ki-67 del 50% , aunque el grado de diferenciación fue informado como un grado 1 ( G1 ) .
El paciente fue diagnosticado de un carcinoma neuroendocrino de probable origen pancreático con metástasis hepáticas y óseas , G1 , con un alto índice de proliferación celular ( ki 67 del 50% ) .
Tratamiento Tras comentar el caso en sesión clínica del servicio , y dado que el paciente presentaba marcado síndrome constitucional , deterioro del estado general y alto índice proliferativo tumoral , se decidió iniciar tratamiento con quimioterapia mediante el esquema Cisplatino 75 mg / m2 y Etopósido 100 mg / m2 dias 1 , 2 y 3 cada 21 días , que inició en agosto de 2011 , recibiendo 6 ciclos , el último el día 16/12/2011 .
Evolución En el TC de reevaluación de enero de 2012 , tras finalizar el tratamiento , se detectó una estabilización de las metástasis hepáticas , así como de las adenopatías abdominales y de las calcificaciones groseras en páncreas que se interpretan como la neoplasia primaria , pero con un aumento en el número y tamaño de las lesiones óseas en esqueleto axial con respecto al primer TC realizado .
Tras comentar el caso en comité conjunto entre los Servicios de Oncología Médica y Endocrinología , se solicitó gammagrafía ósea , nuevo Octreoscan , rastreo con MIBG y nueva determinación de Cromogranina ( CgA ) y Enolasa .
Las pruebas realizadas no mostraron captaciones patológicas , los valores analíticos de Enolasa fueron normales y la CgA discretamente elevada ( 9 nmol / l , valor de referencia de 0-6 ) .
Se decidió iniciar tratamiento de 2ª línea con Sunitinib 37,5 mg , Octeotride Lar 20 mg im mensual y Zometa cada 28 días , que inició el 13/2/2012 .
El paciente continuó controles presentando estabilización de las lesiones en pruebas de imagen hasta agosto de 2014 cuando se observa aparición de nuevas lesiones hepáticas pequeñas y crecimiento de algunas de las preexistentes en el TC de reevaluación .
Considerando , por tanto , que había progresado a Sunitinib , se mantiene el octreotide-Lar a 20 mg cada 28 días y la misma pauta de zoledrónico e inicia tratamiento con Everolimus 10 mg cada 24 horas .
Como efecto adverso del tratamiento , el paciente desarrolla diabetes mellitus secundaria , por lo que inició tratamiento con antidiabéticos orales , añadiéndose posteriormente insulina subcutánea por mal control de las glucemias .
En Octubre del 2015 , en el seno del tratamiento , comenzó a presentar dolor dorsolumbar de características mecánicas , sin déficit neurológico , que requirió tratamiento con opioides mayores .
Ante el cuadro clínico de dolor se realizó una RMN de columna dorso-lumbar en noviembre de 2015 , objetivándose metástasis óseas en C7 y en prácticamente todos los cuerpos vertebrales dorsales y lumbares de mayor tamaño en D7 , D8 , D9 , D11 , L4 y S1 , sin compromiso medular ni masas de partes blandas .
Las metástasis óseas ya estaban presentes a finales de 2011 y era la primera RMN axial que se realizaba , por lo que se interpretó como enfermedad estable .
Se solicitó valoración por O.
Radioterápica , y se administró radioterapia paliativa sobre un volumen blanco que incluía vertebras de D9 a D12 ( 1 sesión x 800 cGys ) , presentado importante mejoría clínica .
Se realizó un nuevo TC el 19 de enero de 2016 , donde persistía enfermedad estable .
Coincidente con el TC de reevaluación el paciente consultó en tres ocasiones en Urgencias por hipoglucemias sintomáticas , siendo diagnosticado inicialmente de hipoglucemia facticia .
Tras su última visita a urgencias se realizó ingreso en Oncología Médica para estudio , objetivándose un valor de insulina en el límite superior de la normalidad ( 12 ) con una determinación de glucemia de 20 mg / dl , con lo que el paciente fue diagnósticado de progresión de su enfermedad en ese momento .
Su TNE no funcionante pancreático , progresó y se diagnosticó como un insulinoma maligno metastásico .
Tras estos resultados , se realizó nueva determinación de enolasa que en este caso era de 72.38 ( 0-17 , decidiendose iniciar nueva línea de tratamiento con Capecitabina ( 750 mg / m² dos veces al día , días 1 a 14 ) + Temozolamida ( 140 mg / m2 diario , días 10-14 ) ( esquema CAP-TEM ) , y Diazoxido 100 mg cada 8 horas .
Tras el primer ciclo de tratamiento , el paciente volvió a presentar glucemias en el rango de la normalidad .
Actualmente se encuentra en tratamiento con esquema CAP-TEM , con excelente tolerancia y buena respuesta clínica , con normalización de glucemias .
Anamnesis Paciente Varón de 71 años derivado en Abril de 2014 a consultas de Oncología para valoración de tratamiento .
Antecedentes Familiares , no refiere , tres hijos sanos .
Fumador de 30 paquetes-año .
No bebedor habitual .
Diagnosticado en 1985 de Artritis reumatoide en segumiento por Reumatología ( ha recibido tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos , coticoides , Metotrexato).Osteopenia femoral importante en tratamiento con Denosumab ( previamente bifosfonatos ) .
Insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía tubulointersticial crónica por AINEs , diagnosticada en 2009 .
Cardiopatia isquémica en segumiento por Cardiología desde 2010 .
Intervenciones quirúrgicas previas : Artroplastia de rodilla derecha y hernias inguinales .
Fotoexposición solar por ocio , quemaduras solares en juventud .
Fototipo III pelo castaño ( ahora canoso ) y ojos marrones , no efélides .
Paciente que en Septiembre de 2013 comenzó a notar cambios morfológicos de una lesión pigmentada en región ilíaca derecha que tenía desde siempre .
La lesión comenzó a sobre elevarse y a sangrar .
Su médico de cabecera lo derivó a Dermatología donde ante la sospecha de melanoma intervienen al paciente el 09/10/2013 , con resultado de Anatomía Patológica de Melanoma de extensión superficial , a 0.5 cm del márgen de resección , Breslow de 4 mm y 7 mitosis / mm2 , estadio pT3b .
Se completó la intervención con ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela el 13/12/2013 ( en la ampliación no se evidenciaba neoplasia y el ganglio fue positivo ) y posterior linfadenectomía el 14/02/2014 .
Estadio T3 , N1b , M0 .
En este contexto es derivado a consultas de Oncología para valoración de tratamiento .
Exploracion fisica El paciente presentaba un buen estado general con un ECOG de 0 , consciente , orientado y colaborador , bien hidratado y perfundido .
Las cicatrices a nivel de región iliaca derecha e inguinal derecha estaban en buen estado , no le producían dolor y no presentaba lesiones pigmentadas sospechosas .
Auscultación cardiorrespiratoria : rítmico a buena frecuencia , sin soplos , murmullo vesicular conservado bilateral , sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen blando , depresible , no doloroso a la palpación , ruidos hidroaéreos presentes .
Sin adenopatías palpables a nivel inguinal , axilar ni cervical a nivel bilateral .
Pruebas complementaria Anatomía Patológica de la primera intervención y de la linfadenectomía : Cirugía tumor primario : Melanoma de extensión superficial , con área central nodular ulcerada ( fase de crecimiento vertical ) , de 4 mm de invasión , que se sitúa a 0.5 cm del margen lateral de resección .
Mínima respuesta linfocitaria peritumoral .
Ausencia de imágenes de invasión tumoral vascular y perineural .
7 mitosis / mm2 .
Estadio pT3b de la clasificación TNM .
Linfadenectomía inguinal : metástasis de melanoma en 1 de los 7 ganglios linfáticos aislados ( 1/7 ) sin extensión extracapsular ni necrosis con predominio en área subcapsular .
En consultas de Oncología se completa estudio de extensión con Tomografía por emisión de positrones y tomografía computerizada ( PET-TC , donde no se mostraba afectación a distancia ) y se solicita estudio de mutación BRAF .
PET / TC 03/04/2014 : Estudio que muestra probables secuelas de la cirugía en región inguinal-iliaca izquierda , imágenes de apariencia nodular / pseudonodular a nivel pleural / pulmonar de predominio derecho de baja tasa de proliferación celular , dudoso acúmulo del trazador en LSD y acúmulo del trazador en glándula parótida izquierda .
Heterogénea distribución del trazador en parénquima hepático .
El análisis mediante PCR en tiempo real detecta una mutación a nivel del exón 15 del gen BRAF .
Mutación : c. 1799T > A : p. Val600Glu ( V600E ) .
Diagnósticos : Melanoma pT3bpN1b(2/8)M0 Estadio IIIC de alto riesgo , BRAF mutado .
Tratamientos : Tras la cirugía el paciente por sus comorbilidades no se consideró candidato a recibir tratamiento con interferón y se decidió realizar una estrategia de seguimiento activo por parte de Dermatología y Oncología , con Ecografía y PET cada 6 meses .
Este seguimiento activo no está claramente descrito en la literatura , la realización del PET semestral es algo que se está evaluando en nuestro centro en conjunto con Dermatología y Medicina Nuclear con resultados aún no publicados .
Tras un intervalo libre de enfermedad tras la cirugía de 14 meses presentó una recaída extensa linfática que se puso de manifiesto en PET-TC del 26/05/2015 en región ilíaca externa izquierda .
Ante estos hallazgos y al haber sido demostrada la mutación de BRAF ( V600E ) al paciente le propone iniciar tratamiento con un fármaco inhibidor de BRAF ( paciente no candidato a inmunoterapia por su artritis reumatoide ) .
El paciente inició tratamiento con Vemurafenib 960mg/12 horas el 17/06/2015 presentando como toxicidad rash cutáneo pruriginoso que mejoraba con corticoides y deterioro agudo de la función renal del paciente sobre su enfermedad renal crónica basal , que obligaron a suspender el tratamiento y reducir la dosis en dos ocasiones hasta finalmente suspender el tratamiento el 01/09/2015 .
Tras este tratamiento el paciente realizó una respuesta objetiva completa por PET y de momento se mantiene en seguimiento con una duración de la respuesta hasta la fecha de hoy de 11 meses .
Evolución : La evolución del paciente ha sido satisfactoria ya que desde que respondió al tratamiento hasta la fecha no hay signos de que haya habido nueva progresión .
En los tres meses que estuvo el paciente en tratamiento con Vemurafenib hubo que modificar la dosis del mismo en dos ocasiones debido a deterioro de la función renal del paciente , el cual ya presentaba una enfermedad renal crónica desde el año 2009 con una creatinina basal alrededor de 1.5mg / dl y que tras iniciar el tratamiento superó los 3mg / dl .
Tras una semana de descanso los niveles volvían a su valor basal ( alrededor de 1.5mg / dl ) y al reintroducirlo aunque fueran dosis menores , primero se reintrodujo a dosis de 720mg/12 horas que al mes hubo que suspender durante una semana por deterioro similar y posteriormente dosis de 480 mg al día que tras 10 días tiene que suspender finalmente .
El tratamiento duró desde el 17/06/2015 al 01/09/2015 .
Se intentó continuar con el tratamiento dada la respuesta clínica y radiológica pero con la función renal tan deteriorada no fue posible .
Tras finalizar el tratamiento recuperó las revisiones por Nefrología que tras la normalización de los valores de creatinina tras la retirada del fármaco no llevaron a cabo ninguna actuación especial salvo control dietético .
Ya en la TC de Septiembre se ponía de manifiesto la respuesta de la enfermedad informada como gran disminución de tamaño de la afectación adenopática ilíaca externa izquierda y en PET-TC de reevaluación de Diciembre de 2015 se objetivó respuesta completa .
Tras la respuesta completa tras los 2 meses de tratamiento con Vemurafenib el paciente continúa seguimiento , se encuentra asintomático y mantiene dicha respuesta con nuevo PET / TC realizado a finales de Abril de 2016 que no muestra recaída de la enfermedad .
Anamnesis Mujer de 83 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Enalapril e Hidroclorotiazida .
Sometida en julio-2009 a histerectomía , doble anexectomía , omentectomía y exéresis de implantes peritoneales con diagnóstico de carcinoma de ovario pobremente diferenciado etapa IIIC .
Recibe 6 ciclos de Carboplatino-Paclitaxel a título adyuvante con negativización de marcadores tumorales y continua con revisiones periódicas .
Permanece sin evidencia de enfermedad hasta octubre-2013 cuando en una Tomografía Axial Computerizada ( TAC ) corporal se pone de manifiesto una masa necrótica de 4 cm de diámetro en el ligamento gastrohepático con escasa elevación serológica por lo que se decide mantener una actitud expectante .
En abril-2014 presenta un cuadro consistente en mareo , inestabilidad de la marcha y debilidad en miembros inferiores que impiden la bipedestación autónoma .
Asocia náuseas y vómitos así como cefalea holocraneal constante .
Tras ser valorada por el Servicio de Neurología , se decide su ingreso hospitalario para completar estudio .
Exploración fisica Regular estado general , Índice de Karnofsky ( IK ) 60 .