IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se realiza apendicectomía y lavado cavidad abdominal para estudio citológico sin biopsia peritoneal .
Con resultado histopatológico de adenocarcinoma apendicular mucinoso invasivo bien diferenciado y citología liquido ascítico negativa , valorada por Cirugía General se amplia estudio de extensión con TC de T-A-P y PET-TC destacando la presencia de un nódulo pulmonar cavitado en lóbulo inferior derecho , una lesión quístico-sólida en segmento VIII hepático e infiltración de la grasa mesentérica en pelvis menor , captando en PET-TC las lesiones pulmonar y hepáticas .
Se propone tratamiento con citorreducción completa ( CCRS ) + HIPEC , que se realiza en Septiembre de 14 .
Con un PCI de 13 y ecografía intraoperatoria que pone de manifiesto 2 LOEs hepáticas en segmentos VIII y III , se continua con metastectomía de ambas lesiones , hemicolectomía derecha oncológica , omentectomía y pelviperitonectomía con resección de recto-sigma , útero , y anejos .
Como quimioterapia ( QT ) intraperitoneal se aplica Oxaliplatino durante 30 min , a 43º C y con administración previa de 5-FU / LV intravenoso .
El resultado histopatológico de las lesiones hepáticas fue de hemangioma cavernoso , con afectación por mucina en peritoneo diafragmático y colónico y en vasos gonadales izquierdos , sin afectación ganglionar y con hiperplasia mesotelial reactiva en pieza de colon derecho .
Posteriormente se realiza resección atípica pulmonar del nódulo pulmonar descrito mediante toracotomía por Cirugía Torácica en Octubre de 14 , con diagnostico histológico de bronquiolitis folicular linfoide .
Desde entonces , inicia revisiones por Oncología Médica , con determinación de MTs y TC T-A-P cada 3 y 6 meses respectivamente .
La primera en Enero de 15 , encontrándose oligosintomática por leve sensación disneica y astenia y con un CEA normal ( 3.86 ng / ml ) , se objetiva la aparición de adenopatías hiliares y mediastínicas de características patológicas .
En el examen físico general no se encontró focalidad a ningún nivel , con una auscultacion cardiopulmonar dentro de la normalidad y sin semiología abdominal .
Pruebas complementarias » PET-TC ( 3.02.2015 ): Adenopatías en torno al centrímetro mediastínicas , paratraqueales derechas ( SUVmáx 4.1 ) , prevasculares ( SUVmáx 6 ) , precarinales ( SUVmáx 4.3 ) , en ventana aortopulmonar , subcarinales ( SUVmáx 6 ) , hiliar derecha ( SUVmáx 5 ) e izquierda ( SUVmáx de 4.6 ) .
Captación metabólica focal ( SUVmáx 7.8 ) en región anatómica de colon derecho .
» Estudio de autoinmunidad : ANA , ENA y Ac anti-SSA positivos , con VSG y PCR normales .
» Mediastinoscopia diagnóstica ( 19.03.2015 ) Diagnóstico
Linfadenitis granulomatosa no necrotizante tipo sarcoideo , compatible con Sarcoidosis pulmonar estadío 1 .
Tratamiento Valorada por Neumología en Noviembre de 2015 , que amplia estudio con ecocardiograma , analítica completa y pruebas funcionales respiratorias , sin hallazgos relevantes .
Por encontrarse estable desde el punto de vista respiratorio , se consensua finalmente estrategia de vigilancia seriada .
La paciente retoma seguimiento por parte de Oncología Médica .
Se detecta elevación de CEA ( 7.43 ng / ml ) en Agosto de 2015 , aumento que se sucede de forma progresiva a lo largo de las siguientes determinaciones trimestrales : 16.84 ng / ml-- > 23.20 ng / ml -- > 55.10 ng / ml en Abril de 2016 .
Se realiza colonoscopia en Diciembre de 2015 con toma de biopsias de las anatomosis ileocólica y rectocólica sin hallazgos compatibles con neoplasia pero con fragmentos de mucosa con hiperplasia glandular reactiva , TC T-A-P en Marzo de 2016 con adenopatías en hilio hepático estenosando parcialmente la vena porta y finalmente PET-TC con permanencia y aumento de intensidad de la captación focal en región anatómica de colon derecho ( SUVmáx 9.7 ) .
Actualmente se encuentra pendiente de realización de ecoendoscopia para toma de biopsia del conglomerado adenopático en hilio hepático y así su filiación etiológica .
Anamnesis Varón de 62 años , sin alergias medicamentosas , ni hábitos tóxicos conocidos .
Hipertensión arterial en tratamiento médico , e hiperplasia benigna de próstata en seguimiento .
En diciembre de 2015 requirió sondaje vesical transitorio por retención aguda de orina .
Control PSA 7,66 ug / L atribuido a patología de base y sondaje reciente .
En abril de 2016 consulta a urgencias por cefalea , parafasia , síndrome confusional de 3 días de evolución .
Exploración física ECOG 0 , consciente , orientado , Glasgow 15 .
No focalidad neurológica en la exploración física .
Pruebas complementarias TC cerebral urgente en el que se objetiva lesión temporal izquierda compatible con meningioma , y que por su densidad y edema circundante parece mostrar sangrado reciente periférico .
Se realiza de forma programada RMN donde se aprecia lesión de aspecto sólido y extraaxial en fosa craneal media y ala mayor del esfenoides izquierdo , algo heterogénea aunque principalmente hipointensa en T1 con captación ligera de contraste .
Signos compatibles con hematoma reciente , aparentemente extraaxial .
Diagnóstico La sospecha principal , aunque las características en pruebas de imagen no son típicas , como primera opción se sugiere un meningioma .
Se contacta con neurocirugía para resección .
Tratamiento Se realiza craneotomía pterional + exéresis de metástasis invasiva .
Hallazgos durante cirugía de voluminosa metástasis hemorrágica en punta del lóbulo temporal con infiltración de base de cráneo subyacente en fosa media , junto a la tercera rama del trigémino .
En la anatomía patológica METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMA e infiltración focal ósea por adenocarcinoma .
Desde AP se resalta que el aspecto histológico junto a los datos clínicos y el perfil inmunohistoquímico ( positividad para queratina AE1 / AE3 y fosfatasa ácida prostática , así como positividad débil para PSA ; negatividad para querastinas 7 y 20 ) serían compatibles con un ORIGEN PROSTÁTICO Evolución Tras intervención , nueva determinación de PSA 4,74 ug / L ( ratio PSA libre 0,06 ) , y biopsia prostática con ADK Gleason 4 + 5 , grado pronóstico V en la escala de la OMS .
Estudio con PET-TC que objetiva lesiones osteogénicas hipermetabólicas vertebrales , en rama iliopubiana izquierda e isquiopubiana izquierda sugestivas de metástasis .
RMN del neuroeje sin otras alteraciones , y punción lumbar negativa para células malignas .
Se valora como ADK prostático estadío IV , hormonosensible , con diseminación ósea y meníngea al debut , con estado general óptimo , tributario a bloqueo hormonal + tratamiento oncológico sistémico de primera línea esquema Docetaxel .
Inició también RT sobre área craneal intervenida .
Anamnesis Mujer de 31 años , residente en Australia , sin alergias medicamentosas conocidas y exfumadora desde hace 10 años con una exposición acumulada de 2 años / paquete .
No presentaba otro antecedentes de interés
Consultó en febrero de 2015 por tumoración de mama izquierda .
Exploración física Presentaba un performance status ( PS ) de 0 .
A la palpación , se objetivaba una tumoración de 2x2 cm en línea intercuadrántica superior de mama izquierda .
No se palpaban adenopatías axilares , supraclaviculares ni cervicales .
Pruebas complementarias En la ecografía mamaria se objetivó una lesión mal delimitada de 30 x 22 mm supraareolar en línea intercuadrántica superior de mama izquierda .
Destacaba también la presencia de adenopatías milimétricas ; en cadena mamaria interna , infraclavicular , supraclavicular y en cadena yugular ipsilateral esta última alcanzando 14x5 mm .
Se realizó biopsia con aguja gruesa y PAAF de la adenopatía en cadena yugular izquierda .
El resultado de la anatomía patológica mamaria fue de CDI de mama , grado histológico III .
El estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) mostró receptores de estrógeno ( 90% ) y progesterona positivos ( 80% ) , Ki67:25% y amplificación de HER2 por inmunohistoquimica ( Score 3 + ) .
El resultado de la PAAF ganglionar confirmó metastasis por carcinoma de mama con el mismo perfil IHQ de la biopsia mamaria .
Se completó el estudio de extensión con tomografia axial ( TC ) toraco-abdómino-pélvica y rastreo óseo sin evidencia de otras lesiones a distancia .
Se realizó estudio genético de BRCA siendo negativo .
Tras el estudio de extensión , el diagnóstico fue de un CDI de mama izquierda perfil luminal HER2 , un cT2 ( 30 x 22 mm ) cN3c ( por afectación ganglionar supraclavicular ipsilateral ) M1 ( por afectación ganglionar en cadena yugular confirmada histológicamente ) Tratamiento Ante una paciente de 31 años con dignóstico de CDI de mama oligometastásica , se propuso tratamiento de primera línea para enfermedad avanzada con Paclitaxel 80 mg / m2 semanal asociado a Trastuzumab ( con una primera dosis de carga a 8 mg / kg de peso y posteriormente a 6 mg / kg ) y Pertuzumab ( con una primera dosis de carga de 840 mg totales y posteriormente 420 mg ) cada 21 dias durante 12 semanas que inició el 23 de febrero y finalizó el 18 de mayo .
Tras 3 meses de tratamiento , no se palpaba tumoración en la exploración física .
Al mismo tiempo , se realizó una ecografía mamaria donde no se observa la lesión , ni se identifican adenopatías .
Por tanto , ante una respuesta clínica completa , se decide continuar tratamiento con Adriamicina 60 mg / m2 en combinación con Ciclofosfamida 600 mg / m2 cada 21 dias , administrándose 4 ciclos que completó entre el 25 de mayo y el 29 julio .
Presentó buena tolerancia al tratamiento , como toxicidades destacar : alopecia grado 2 y naúseas grado 2 .
Se intervino el 27 de agosto mediante tumorectomía y biopsia selectiva del ganglio centinela , obteniendo una respuesta patológica completa ypT0 ypN0 M0 ( tras realización de TAC de valoración ) .
Posteriormente recibió radioterapia externa sobre mama izquierda , áreas ganglionares I , II , III , mamaria interna y fosa supraclavicular ipsilaterales hasta 50 Gy .
Además llevó una sobreimpresión con electrones por edad en cuadrante afecto hasta 12,5 Gy .
El tratamiento se realizó entre el 18 de noviembre y el 5 de enero de 2016 .
Tras obtener una respuesta patológica completa patológica con posterior cirugía y radioterapia adyuvante , la paciente presentaba un estadío NED ( sin evidencia de enfermedad ) por lo que se decidió continuar Trastuzumab hasta completar 12 meses de tratamiento5 , reiniciando el mismo en Agosto .
Además se inicia de forma concomitante Tamoxifeno 20 mg diarios .
Evolución Acudió a urgencias el 13 de enero de 2016 por cuadro de 5 días de evolución de fiebre termometrada en domiclio con expectoración sonrosada .
Presenta disnea de esfuerzo .
Asocia leve quebrantamiento del estado general .
Había completado tratamiento antibiótico con Azitromicina 500 mg durante 3 días permaneciendo febricular .
Había recibido el 6º ciclo de Trastuzumab post-cirugía el 21 de diciembre .
A la exploración física se encontraba hemodinámicamente estable , con una temperatura axilar de 37,6º y saturación de oxígeno al 93% respirando aire ambiente .
A la auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos
Analíticamente destaca : Leucocitos 7,31 x10 ^ 9 / L , Neutrófilos ( Abs ) 6,38 x10 ^ 9 / L. PCR 260,1mg / dL. Procalcitonina 1,78 ng / mL. Antígeno de S. pneumoniae en orina positivo Dados los hallazgos clínicos , analíticos y radiológicos ingresó como sospecha de neumonía bilateral de origen bacteriano .
Inicia tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 2 g intravenoso cada 12 horas y Levofloxacino 500 mg intravenoso cada 24 horas , permaneciendo apirética desde las primeras 24 horas .
Pese a lo cual , se produce un empeoramiento de la disnea y requiere de oxigenoterapia suplementaria para mantener saturación de oxígeno por encima del 90% Ante el empeoramiento clínico se solicitan nuevas pruebas complementarias : Analíticamente , el 17 de enero , presenta una cifra de leucocitos y neutrófilos dentro de los parámetros normales de nuestro laboratorio .
La PCR estaba ligeramente elevada ( 24,5 mg / L ) pero en claro descenso .
La procalcitonina se había normalizado Se realiza nueva radiografía de tórax donde se visualiza un claro empeoramiento con aparición de derrame pleural izquierdo y persistencia de las consolidaciones presentes en el estudio previo .
Tras estos resultados , se decide completar el estudio con un TACAR torácico .
Radiológicamente plantea el diagnóstico de neumonía organizativa .
La fibrobroncoscopia , realizada el 19 de enero , mostró normalidad endobronquial Los cultivos microbiológicos para bacterias , micobacterias y hongos fueron negativos , la serología negativa para virus y las citologías no mostraron células malignas .
En el lavado broncoalveolar se informó de un 67% de linfocitos-con un predominio de CD4 ( 62,74%)-y de un 2% de neutrófilos .
Se completa estudio para descartar origen autoinmune ( Factor reumatoide , ANAs , Anti-dsDNA , C-ANCA Y P-ANCA ) que fue negativo .
Con estos resultados se planteó el diagnóstico diferencial entre : -Neumonía bacteriana : En un primer momento el tratamiento se dirigió hacia este diagnóstico .
Posteriormente ante el empeoramiento clínico y radiológico a pesar de la mejoría de los reactantes de fase aguda y la ausencia de documentación microbiológica nos hizo desecharlo .
- Neumonitis por radioterapia : Característicamente , se caracteriza por afectación del área irradiada entre 4 y 12 semanas tras el tratamiento .
Aunque los síntomas concuerdan con los de nuestra paciente , la afectación pulmonar bilateral y el inicio del cuadro tras la primera semana del fin del tratamiento nos hace descartar esta causa .
-Patología autoinmune pulmonar : La paciente carecía de antecedentes de interés , además se completó con estudio durante el ingreso y todos los parámetros fueron negativos .
Tras descartar otras causas , la sospecha diagnóstica principal fue de una neumonía organizativa secundaria a Trastuzumab por lo que se inició Prednisona a 1 mg / kg de peso el 21 de enero .
A los 3 días del inicio de los corticoides presentó una importante mejoría clínica con desaparición de la disnea y sin necesidad de oxígeno suplementario .
Posteriomente continuó con pauta descendente de cortocoides , presentando en los meses sucesivos una desaparición completa de los infiltrados y del derrame pleural , como se observa en el TACAR de febrero .
En mayo de 2016 , se decide ante el alto riesgo de recaída , reintroducir Trastuzumab subcutáneo continuando al mismo tiempo con 20 mg de Prednisona .
En el momento actual , la paciente ha recibido 2 ciclos sin reaparición de la clínica ni hallazgos radiológicos sugestivos de neumonía organizativa encontrándose con un PS 0 .
Paciente de 55 años que acude a Urgencias el 22 de Julio de 2014 por dolor epigástrico intenso irradiado a hipogastrio , mareo , naúseas y sudoración .
Los días previos habia consultado en su centro de Atención Primaria por epigastralgia de menor intensidad sin cortejo vegetativo que no había cedido con antiácidos .
» ANTECEDENTES PERSONALES : No alergias medicamentosas conocidas .
Sin enfermedades de interés .
Deportista .
No fumador .
No anabolizantes .
» HISTORIA FAMILIAR : Madre fallecida a los 72 años de tumor cerebral .
3 hermanos , uno fallecido de parada cardiorespiratoria .
Prima materna con cáncer de mama a los 40 años .
Exploración física Hipotensión ( 70/45 mmHg ) , diaforesis y palidez mucocutánea .
Abdomen : doloroso a la palpación de forma difusa con signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias -Analítica : Presentaba anemización con Hb 8.7 g / dL ( Hb de 13.7 g / dL en analítica realizada por 48 horas antes ) .
-TAC abdominal urgente : En lóbulo hepático izquierdo masa lobulada de 8x10x15 cm que protruye fuera del contorno hepático heterogénea con realce periférico .
Comprime estructuras adyacentes y pierde separación con antro gástrico .
Gran hematoma en mesenterio adyacente con extensión hasta diafragma .
Liquido libre intraabdominal .
Probable carcinomatosis peritoneal .
Conclusión : Rotura de tumoración hepática ( probable hepatocarcinoma ) con hemoperitoneo .
Diagnóstico Hemoperitoneo secundario a rotura de tumoración hepática .
Tratamiento El paciente es intervenido de urgencia mediante laparotomía subcostal derecha ampliada .
Se extraen 2500 ml de hemoperitoneo , y se objetiva tumoración hepática de 15 cm en segmento II-III realizándose resección hepática de dichos segmentos , colecistectomía , resección epiploica y biopsia de lesión en segmento IV .
Alfafetoproteína ( AFP ) en el postoperatorio inmediato de 7043 ng / ml .
Anatomia Patologica : Segmentos II-III : Carcinoma hepatocelular ( CHC ) moderadamente diferenciado de 10x7x5,5 cm , patrón trabecular e invasión venosa .
Higado no tumoral : hígado no cirrótico .
Epiplon : tumoración de 7.5x5 cm sugerente de implante de hepatocarcinoma .
Evolución Acude a consulta de Oncología Medica en Septiembre de 2014 con AFP 627 ng / ml , Child-Pugh de 7 puntos y estadio avanzado según BCLC Staging System .
Ante CHC resecado pero presencia de implantes peritoneales en la cirugía , se decide tratameinto con Sorafenib a 800 mg / día y se solicitan serologías para virus hepatotropos resultando positivo para infeccion de VHB pasada ( Anti-HBs + , Anti-HBc + ) .
Tras un mes de tratamiento AFP 29,86 ng / ml , con toxicidad dérmica G3 que obliga reducción de dosis .
Posteriromente , aumento de AFP a pesar de adecuado aumento de dosis , se solicitan varias RMN hepáticas que objetivan únicamente quistes simples y cambios postquirúrgicos .
En Marzo de 2015 AFP 297 ng / ml y se solicita TAC toraco-abdomino-pélvico con presencia de nódulo pulmonar basal derecho de 8 mm inespecífico y sin otros hallazgos .
Ante buena tolerancia , aumentamos dosis a 800 mg / día con buena respuesta bioquímica logrando en Noviembre de 2015 AFP 80 ng / ml .
A inicios de 2016 progresiva elevación de AFP con aumento de tamaño de nódulo pulmonar basal derecho que mide 1 cm .
Pendiente de segmentectomía atípica pulmonar para estudio histológico en la actualidad .
Anamnesis Mujer 52 años Antecedentes Personales : - Sin alergias medicamentosas conocidas - No hábitos tóxicos .
- Menarquia a los 12 años .
G2P2A0 .
FUR : septiembre de 2015 - No antecedentes médicos de interés - Sin intervenciones quirúrgicas Antecedentes Familiares : -
Madre Ca Mama a los 58 años - Padre Ca Próstata a los 60 años -
Prima materna con Ca Mama a los 40 años
- Prima materna con Ca Mama y Ca útero a los 42 y 45 años respectivamente Consulta en Urgencias en Octubre de 2015 por lumbalgia de meses de evolución , con dolor a nivel de toda la columna , principalmente en zona lumbar alta , sordo , continuo , de características mecánicas ( EVA 6 ) , con picos de exacerbación ( EVA 10 ) en relación con los movimientos y no mejora con el reposo ni con AINEs , interfiriendo con su actividad diaria en las últimas semanas .
Presenta además , disnea de moderados esfuerzos y dolor de características pleuríticas en costado izquierdo .
Exploración física A la exploración física destaca una masa de 8 cm , de unos 6 meses de evolución , ulcerada , a nivel de CSE de mama izquierda , sin signos de infección , sin adenopatías palpables axilares , ni en otras cadenas ganglionares .
Además se objetiva dolor a la palpación de apófisis espinosa a nivel de D12 , L1 y L2 ; resto de la exploración sin alteraciones .
Pruebas complementarias Se realizan en Urgencias las siguientes pruebas complementarias : - Rx tórax : nódulo espiculado de aproximadamente 1,5 cm en LII - Rx de columna : lesiones blásticas a nivel de L1 y L2 - Analítica destaca : Hb 8,6 ; GPT 89 ; LDH 620 ; Fosfatasa alcalina 160 .
Resto de los parámetros en el rango de normalidad .
Ante estos hallazgos se procede a ingreso hospitalario y se solicitan de forma urgente RMN de columna y RMN mamaria En la RMN de columna se objetiva una lesión infiltrativa a nivel posterior en cuerpo vertebral D12 con extensión a pedículo , ambas apófisis transversas y apófisis espinosa con expansión ósea .
Mayor afectación del cuerpo vertebral L1 con signos de expansión ósea y afectación de todos los elementos posteriores .
Estenosis de los agujeros de conjunción siendo severa en D12-L1 , moderada en L1-L2 y ligera-moderada en D11-D12 , y compromiso radicular D12 y L1 .
Afectación de apófisis espinosa de L2 y dos focos nodulares en D11 sugestivos de metástasis .
En la RMN de mama visualizan masa de 8x8x5 en CSE de mama izda , con crecimiento exofítico , contornos mal definidos y signos de afectación cutánea .
Se realiza BAG que es positiva para Carcinoma Ductal Infiltrante Grado II de Nottingham , RE 100% , RP 90% , Her 2 + + + , Ki 67 60% .
Luminal B Her 2 + .
En estudio de extensión el TC informa además de conglomerado adenopático paratraqueal derecho de 3,5 cm y nódulos pulmonares , el mayor de 15 mm en segmento apical de LII y en LSI de 5 mm .
En la GGO presenta múltiples lesiones de predominio lítico en unión condro-esternal de 3º arco costal derecho , en segmentos posteriores de 5º arco costal derecho y fractura de 2º arco costal izquierdo .
Diagnóstico Finalmente con el diagnóstico de Carcinoma Ductal Infiltrante de Mama cT4NxM1 luminal B Her 2 positivo recibe alta hospitalaria el 10/10/2015 y se evalúa el caso en Comité Multidisciplinar proponiéndoste tratamiento sistémico .
Tratamiento Tras ser valorada en consultas de oncología médica , se decide iniciar RT antialgica sobre columna , por mal control analgésico .
Posteriormente inicia tratamiento quimioterápico en 1ª línea con Pertuzumab-Trastuzumab-Docetaxel , sin toxicidades destacables .
Al acudir a Consulta para recibir el 2º ciclo , la paciente continúa con dolor lumbar con limitación funcional a pesar de analgesia de tercer escalón e incluso refiere mayor debilidad en MMII aunque sin pérdida de fuerza a la exploración .
Evolución Ante la sospecha de compresión medular se decide ingreso hospitalario , se inicia tratamiento esteroideo a altas dosis y se realiza RMN de columna que comparada con la previa objetiva compromiso medular a nivel de cuerpo vertebral T12 y del platillo vertebral superior de L1 en relación con cifosis secundaria a fractura/ aplastamiento , sin llegar a demostrar mielopatía .
Se indica reposo relativo , sin clínica neurológica en el momento de evaluación , y se valoran opciones de soporte ortésico y , tras consulta al Servicio de Rehabilitación se procede a ortésis dorsolumbar .
Con buena evolución inicial se pauta el 16/12/2915 2º ciclo correspondiente de QMT Pertuzumab-Trastuzumab- Docetaxel con adicción de ácido zolendronico .
A las 48 h del ciclo presenta fiebre sin foco aparente ( salvo lesión tumoral en mama ) , por lo cual inicia terapia empírica con Augmentine ( posteriormente el cultivo es positivo para Staf .
Aureus sensible a amoxicilina ) .
Buenea evolución inicial por lo cual recibe 3º ciclo de QMT el 7/1/2016 .
Pero presenta picos febriles , por lo cual ante ausencai de foco claro se solicita TC de reevaluación tumoral y de estudio de síndrome febril persistente .
En TC se constata respuesta tumoral franca , pero se objetiva lesión abdominal sugestiva de absceso secundario a perforación intestinal encubierta a nivel de sigma .
Es intervenida con carácter urgente el 8/1/16 realizándose resección tipo Hartmann con evolucion tórpida ( íleo paralítico que precisó SNG y cuadro febril en el contexto de neutropenia post-quimioterapia y sobreinfección por E. Coli , Eneterococo Faecalis y Klebsiella productora de BLEAs ) .
En el estudio anatomopatológico de la cirugía abdominal se informa de implantes peritoneales no concordantes con tumor primario conocido de mama , tras estudio inmunohistoquímico amplio ( positividad celular para CK-AE1-AE3 , receptores de estrógenos , WT1 y PAX8 , negatividad para GATA3 , HER-2 , GCDFP15 y progesterona ) se concluye como origen más probable carcinoma seroso papilar de origen ovárico .
Con revisión retrospectiva del TC se evidencia masa anexial derecha de unos 6 cm y múltiples implantes peritoneales .
Se reevalúa el caso en Sesión Clínica y ante el diagnóstico de Ca ovario se modifica tratamiento quimioterápico con intención de mantener la respuesta alcanzada en Ca mama con cobertura adecuada a la segunda neoplásica ovárica .
Se indica por tanto , quimioterapia con Carboplatino-Paclitaxel y mantenimiento de bloqueo Her-2 por lo que , tras resolución de complicaciones postcirugía y retirada de aislamiento se procede al alta .