IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Exploración física En todo momento , la paciente se encontró con buen estado general , independiente para las actividades de su vida diaria , con una puntuación 0 en la escala Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) .
Se objetivaba una masa a nivel de clavícula y espacio infraclavicular derecho , pétrea , de aproximadamente 5 cm de tamaño , no dolorosa durante la palpación .
La paciente sí que refería dolor a nivel de articulación glenohumeral , con limitación de la movilidad en la aducción y extensión .
Pruebas complementarias Fue valorada por el servicio de Traumatología en diciembre/2015 sin grandes hallazgos en la exploración física , solicitándose un estudio con resonancia magnética ( RM ) del hombro que pone de manifiesto una lesión entre la espina de la escápula y la musculatura del infraespinoso , de unos 7 cm de diámetro , hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 , con vascularización interior .
En aras de definir mejor la lesión , se pide nueva RM con contraste de gadolinio ( rechazando la paciente la infusión de contraste ) , mostrando la resonancia un tumor de partes blandas localizados en espesor del musculo infraespinoso , de comportamiento agresiva ( con infiltración ósea en glenoides y muscular en infraespinoso , supraespinoso y margen posterior de subescapular ) ; con marcada angiogénesis .
Estos hallazgos son compatibles desde el punto de vista radiológico con un tumor de naturaleza vascular ( hemangioendotelioma / hemangiosarcoma ) .
Se deriva a la Unidad de Tumores Óseos del Hospital Universitario Virgen del Rocío , realizándose biopsia tru-cut el 25 de Julio de 2016 con informe de Anatomía Patológica compatible con sarcoma de Ewing , con expresión CD99 con patrón de membrana y el característico reordenamiento del gen EWSR-1 .
Se completa estudio de extensión con tomografía computarizada ( TC ) de tórax y abdomen el 5 de agosto del 2016 sin mayores cambios salvo el progresivo crecimiento de la lesión ( en marzo/2016 : 71 x 60 x 5,4 mm & rarr ; agosto/2016 : 91 x 72 x 10 mm ) .
Diagnóstico Finalmente se diagnostica de sarcoma de Ewing de escápula derecha con enfermedad localizada .
Tratamiento Comentado en Comité de Tumores Osteomusculares , se decide inicio de tratamiento neoadyuvante quimioterápico según esquema VAC / IE * alternos cada 21 días ( C1 VAC , C2 IE , C3 VAC , etc. ) con el objetivo de control de la enfermedad y facilitar manejo quirúrgico posterior , recibiendo 9 ciclos .
Como toxicidad más reseñable , durante el tratamiento presentó mucositis , emesis y astenia G2 , prácticamente a lo largo de todos los ciclos y requirió un ingreso tras el ciclo 9 ( VAC ) por toxicidad hematológica con neutropenia febril sin foco y trombopenia G2 .
Tras la neoadyuvancia , se objetiva en TC prequirúrgica una gran respuesta parcial , con una lesión alojada en escápula derecha que ha pasado de tener un importante componente de partes blandas con infiltración de músculos infraespinoso , supraespinoso , subescapular y aparente infiltración en glenoides ósea a un tumor localizado en escápula y limitado a la misma , sin infiltración de partes blandas .
Finalmente se interviene , realizándose escapulectomía total + reconstrucción usando malla de polipropileno y suturando deltoides , subescapular , resto de manguito rotador y tríceps a la clavícula para centraje de la cabeza humeral .
La intervención transcurre sin incidencias , analizándose en Anatomía Patológica la pieza que muestra márgenes libres ( R0 ) y una respuesta patológica completa con un 100 % de necrosis en la pieza .
Sin hallazgos de infiltración a nivel de cavidad glenohumeral .
Esquema VAC / IE : VAC vincristina 1,5 mg / m2 ( 2 mg totales ) + ciclofosfamida 1.200 mg / m2 ( 2.120 mg totales ) + doxorrubicina 75 mg / m2 ( 133 mg totales ) e IE con Ifosfamida a dosis de 1,8 g / m2 / día por 5 d + etopósido 100 mg / m²/día x 5 días con soporte MESNA y G-CSF .
Continúa tratamiento sistémico adyuvante con el mismo esquema , decidiéndose reducción de dosis del esquema IE al 80 % a partir de ese momento , dada la toxicidad hematológica que presenta y los antecedentes de neutropenia / trombopenia previos .
Actualmente , la paciente ha cumplido 11 ciclos ( dos de ellos posquirúrgicos ) , encontrándose con un ECOG 0 .
Como única clínica reseñable presenta déficit motor posquirúrgico en articulación glenohumeral derecha , con nula movilidad en la abducción y la rotación interno / externa .
Dolor bien controlado con una valoración según la Escala Visual Analógica ( EVA ) de 0 con parche de fentanilo de 50 mcg/72 h.
Anamnesis Antecedentes familiares : hijo diagnosticado de tumor hipofisario a los 10 años de edad .
Antecedentes personales : sin interés , salvo que es no fumadora y un diagnóstico de macroprolactinoma en tratamiento con cabergolina ( 0,25 mg cada 10 días ) e hipotiroidismo subclínico en tratamiento con levotiroxina 25 mcg al día .
Presenta buena calidad de vida , siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria y manteniendo una vida activa .
Enfermedad actual : debuta en agosto de 2012 con diplopía , cefalea hemicraneal derecha y posteriormente hipoestesia en hemicara derecha .
Por este motivo , es derivada a Neurología para estudio .
Asociaba además dolor lumbar que trataba con paracetamol 1 g cada 8 h y metamizol 575 mg ocasional con mejoría de la sintomatología .
Exploración física Durante la exploración física al debut , la paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status de 1 .
Destaca diplopía horizontal binocular al inclinar la cabeza a la derecha por paresia del IV par craneal derecho ( maniobra de Bielowsky positiva ) e hipoestesia en región frontal derecha ( 1ª rama del V par craneal derecho ) .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada ( TC ) y resonancia magnética ( RM ) de cráneo ( septiembre/12 ): con hallazgos compatibles con meningioma de 10 x 8 mm en la porción infratentorial de la cisterna ambiens derecha con probable afectación del III y IV par craneal ipsilateral y otro meningioma de 15 x 13 mm en el atrio del ventrículo lateral izquierdo .
Analítica : sin hallazgos relevantes .
Ante los hallazgos de la RNM craneal se deriva a la paciente a neurocirugía .
Inicialmente , se plantea radiocirugía pero , ante progresión de la clínica neurológica y crecimiento de la lesión petroclival derecha en nuevo TC y RM craneal realizadas en enero de 2012 , finalmente se decide resección quirúrgica de la misma con diagnóstico anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma de origen pulmonar , moderadamente diferenciado con positividad en el perfil inmunohistoquímico para CKA31 / AE3 , CK7 y TTF1 y negatividad para CK20 , cromogranina , sinaptofisina , p63 y tiroglobulina .
El estudio molecular descarta mutación en los exones 18 , 19 , 20 y 21 del gen EGFR y en los codones 12 y 13 del gen KRAS .
Así mismo , no se detecta reordenamiento del gen ALK ( región cromosómica 2p23 ) ni la mutación V600E del exón 15 del gen BRAF .
Tampoco se demostró amplificación del gen MET ( región cromosómica 7q31.2 ) ni mutación del gen PI3K. TC de tórax y abdomen ( 19/02/13 ): se objetiva tromboembolismo pulmonar extenso y bilateral así como neoplasia pleuropulmonar en lóbulo superior derecho con metástasis pleurales y ganglionares múltiples en mediastino , periportales y retroperitoneo .
Además , se demuestran metástasis hepáticas múltiples , en glándula suprarrenal izquierda y metástasis óseas blásticas universales en cuerpos vertebrales lumbares y dorsales , arcos costales y anillo pelviano con fractura patológica de L4 .
RM de columna dorsolumbar ( 26/2/13 ): se confirma la presencia de metástasis a dicho nivel con masa de partes blanda paravertebral de T7 a T10 sin invasión del canal medular ni compromiso medular .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV ( metástasis cerebrales , óseas , pleurales , ganglionares , hepáticas y suprarrenal ) .
EGFR , ALK , KRAS , MET , PI3 K y BRAF wild tipe .
Fractura patológica de L4 sin compromiso medular en este contexto .
TEP bilateral incidental .
Tratamiento La paciente ingresó en planta de Oncología médica para iniciar tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y recibir radioterapia ( RT ) holocraneal con 30 Gy en 10 dosis masivas de 3 Gy por sesión .
Posteriormente , recibió RT antiálgica sobre las metástasis dolorosas en la columna dorsal con una dosis total de 12 Gy en tres dosis masivas de 4 Gy por sesión .
En marzo de 2013 , inicia tratamiento quimioterápico según esquema cisplatino 80 mg / m2 y pemetrexed 500 mg / m2 día 1 cada 21 días , recibiendo 6 ciclos hasta julio 2012 con respuesta parcial tras tres ciclos como mejor respuesta y estabilización de la enfermedad tras el sexto ciclo iniciando seguimiento posterior .
Como toxicidad presentó náuseas , vómitos , astenia , mucositis y neutropenia grado 2 , por lo que precisó reducción del 25 % de dosis de cisplatino tras el tercer ciclo con buena tolerancia posterior .
Evolución En febrero de 2014 , refiere aumento del dolor óseo en caderas , espalda y brazos , así como aparición de un nódulo subcutáneo en región dorsal .
En TC de reevaluación se muestra progresión adenopática mediastínica , axilar y abdominal , así como progresión pulmonar y aparición de metástasis cutánea en la región dorsal alta .
Ante estos hallazgos , se valora inclusión en EC con inmunoterapia , por lo que se solicita determinación de PDL1 que resulta negativo , por lo que en mayo/14 se inicia tratamiento dentro de ensayo clínico con PM1183 cada 21 días , recibiendo 3 ciclos hasta julio/14 con nueva progresión de la enfermedad abdominal ( hepática , ganglionar , renal , ovárica y peritoneal ) y aumento del derrame pleural como mejor respuesta .
Como toxicidad , presentó neutropenia grado 4 , astenia grado 3 y náuseas / vómitos grado 1 .
Al tratarse de una mujer joven , no fumadora , oligosintomática y ALK-EGFR negativos se solicita determinación del reordenamiento del gen ROS1 , siendo éste positivo .
De este modo , en agosto de 2014 se inicia tratamiento con crizotinib 250 mg cada 12 horas con importante respuesta parcial radiológica y beneficio clínico tras los primeros tres meses de tratamiento y estabilidad de la enfermedad posterior .
Tras un ILP de 28 meses , en TC de reevaluación de diciembre de 2016 , se detecta progresión de la enfermedad peritoneal , anexial y pleural .
Durante este tiempo , mantiene buena tolerancia al tratamiento con fotopsias ocasionales , edemas bimaleolares y estreñimiento grado 1 como única toxicidad inicial , apareciendo a los 20 meses de tratamiento neutropenia fluctuante grado 2-3 sin episodio infeccioso intercurrente , manteniendo una vida activa y normal durante todo este tiempo .
En febrero de 2017 inicia tratamiento de 4ª línea con lorlatinib 100 mg/24 horas en ciclos de 21 días , dentro de uso compasivo .
Hasta la actualidad ha recibido 6 ciclos con estabilidad radiológica de la enfermedad , sin toxicidad referida y manteniéndose prácticamente asintomática .
Anamnesis ANTECEDENTES PERSONALES Mujer de 51 años de edad que previamente había trabajado en labores de limpieza sin hábitos tóxicos ( nunca fumadora ) .
En el momento del diagnóstico , no tenía alergias conocidas a medicamentos , tampoco antecedentes médico-quirúrgico de interés ni realizaba tratamientos crónicos .
ENFERMEDAD ACTUAL Consulta en el Servicio de Urgencias en febrero de 2014 por cuadro clínico de varias semanas de evolución de disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos y tos con esputos hemoptoicos ; además de ello pérdida ponderal no cuantificada .
Exploración física Tensión arterial : 115/89 mm Hg ; frecuencia cardiaca : 123 lpm ; temperatura : 36,5 ºC ; saturación O2 basal : 98 % ; ECOG PS 3 .
Consciente , orientada , taquipneica y disneica con estridor inspiratorio .
Tórax : corazón rítmico a 100 lpm , roncus inspiratorios fijos con predominio en hemitórax derecho y espiración alargada .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso durante la palpación .
Extremidades inferiores : sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Rayos X de tórax ( 02/02/2014 ): masa hiliar derecha .
Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal ( 06/02/2014 ): masa de 6,8 cm en lóbulo inferior del pulmón derecho con infiltración del bronquio principal hasta la carina y tráquea distal , y que se continúa con conglomerados adenopáticos hiliares derechos , subcarinal y paratraqueales derechos , y sin plano de separación con el esófago y en contacto también con el platillo inferior de la vértebra D7 .
Resto de órganos toracoabdominales sin alteraciones .
Broncoscopia ( 04/02/2014 ): tumoración a nivel de carina que protruye en cara posterior con estenosis de más del 50 % de la luz , que se biopsia ; se realiza también punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) de conglomerado adenopático hiliar derecho .
Estudio anatomo-patológico : Biopsia masa carina traqueal : mucosa respiratoria con metaplasia escamosa e infiltración neoplásica por neoformación epitelial moderada / pobremente diferenciada , de hábito glandular .
En el estudio inmunohistoquímico se evidencia positividad neoplásica franca para TTF-1 y CK7 , moderada positividad para napsina-A y p63 mínimamente positivo y de forma muy dispersa .
ALK ( D5F3 ) , CK5,6 y CK20 negativos .
PAAF conglomerado adenopático hiliar derecho y aspirado bronquial : Presencia de células compatibles con carcinoma pobremente diferenciado no microcítico .
Diagnóstico Presentado el caso en el Comité Multidisciplinar de Tumores Torácicos , se diagnostica a la paciente de un adenocarcinoma de pulmón cT4 pN2 M0 , estadio III B ( 7º Ed .
TNM ) , irresecable .
Tratamiento Se indica tratamiento combinado de quimioterapia ( QT ) y radioterapia ( RT ) , pero la paciente ingresa con un ECOG PS 3 , por lo que se desestima la concomitancia y se propone tratamiento inicial con RT torácica .
Entre el 05 de febrero y el 20 de marzo de 2014 , la paciente recibe tratamiento de RT externa sobre lesión pulmonar más márgenes hasta alcanzar una dosis total de 64 Gy con un fraccionamiento de 4 Gy/1 fracción , 6 Gy en 2 fracciones y 54 Gy en 27 fracciones ; 5 fracciones / semana .
Tuvo como toxicidad más destacable tos de tipo irritativo que controló adecuadamente con antitusivos .
Tras su finalización , la paciente es remitida a las consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento QT secuencial .
La paciente acude a las consultas de Oncología Médica el 21 de marzo de 2014 refiriendo mejoría de la disnea , encontrándose en la exploración física con un ECOG PS 1 y con disminución del murmullo vesicular en el hemitórax derecho .
Evoluciona con dolor intenso en dicho hemitórax ( escala visual análoga 8/10 ) y disnea de moderados esfuerzos por lo que se solicitó radiografía de tórax que demostró la presencia de un derrame pleural derecho que ocupaba la mitad del hemitórax con componente de atelectasia asociado .
Dicho hallazgo se confirma por TC toracoabdominal , además de la presencia de un engrosamiento nodular pleural derecho y una adenopatía paratraqueal derecha alta de 9 mm de eje corto que había crecido respecto al estudio previo con una significativa disminución del tamaño de la masa del lóbulo inferior derecho , del que apenas persistía un manguito residual en torno al hilio pulmonar .
No se evidenciaron otras alteraciones a nivel torácico o abdominal .
El 13 de abril de 2014 se realizó toracocentesis derecha diagnóstico-terapéutica , obteniéndose 630 ml de líquido cetrino , con importante mejoría del dolor y de la disnea .
- Citología del líquido pleural : abundante celularidad con frecuentes agrupaciones pseudonodulares de células atípicas con núcleos excéntricos , marcadamente agrandados , irregulares e hipercromáticos con amplio citoplasma vacuolado , junto con numerosos histiocitos , linfocitos , polimorfonucleares neutrófilos y células mesoteliales , sugestivo de adenocarcinoma .
Revalorado el caso como adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleural , se solicitó en biopsia inicial y en citología del líquido pleural determinación del estado de EGFR , con resultado en ambas muestras de EGFR mutado , deleción del exón 19 .
El 5 de mayo de 2014 la paciente inicia tratamiento de primera línea con intención paliativa con gefitinib 250 mg / día .
Tras 3 meses de tratamiento , se objetivó en TC respuesta parcial con importante disminución de la nodularidad y del derrame pleural derecho y persistencia del tejido residual perihiliar derecho , presentando como toxicidad más destacable toxicidad cutánea facial grado 1 .
En los controles sucesivos se observa respuesta mantenida sin otras toxicidades destacables .
Tras dos años de tratamiento , en TC de junio de 2016 se demuestra progresión de la enfermedad por aumento del engrosamiento nodular pleural derecho , aparición de un nuevo implante en la pleura costal derecha y de una adenopatía paraesofágica derecha , así como nuevas lesiones subcapsulares hepáticas en los segmentos 8 y 7 de hasta 5 cm .
Se solicitó biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de una de las lesiones subcapsulares hepáticas : parénquima hepático con una extensa infiltración por una celularidad de tamaño mediano con un aumento de la relación núcleo-citoplasma , con un núcleo homogéneo basófilo , y que se dispone de manera difusa .
Tras la realización de técnicas de inmunohistoquímica , presentaba positividad para CD56 , sinaptofisina y CK7 .
La muestra fue negativa para cromogranina , napsina-A y P-40 .
Ki-67 mayor del 80 % .
Todos estos hallazgos compatibles con un tumor neuroendocrino de alto grado .
Revisadas las piezas de anatomía patológica del tumor original y de la metástasis hepática , se confirma que corresponden a dos tipos histológicos diferentes .
Se amplían estudios con sospecha de una segunda neoplasia metacrónica .
Tomografía por emisión de positrones ( PET)/TC : existencia de dos tipos de lesiones desde el punto de vista del comportamiento metabólico : las más agresivas localizadas a nivel subcapsular hepático , pleural posterior derecho y ganglionar en ligamento gastrohepático ; por otro lado , las localizadas a nivel de hilio pulmonar derecho , pleura costal derecha , paratraqueal derecho alto , paraesofágico y nodulaciones epifrénicas con un comportamiento menos agresivo .
Gammagrafía con octreótido : captaciones patológicas a nivel paratraqueal derecho e izquierdo , trayecto pleural y base pulmonar derecha , paracardiaco anterior , focales en língula e hilio izquierdo y en segmento 7 hepático .
Ampliación estudio anatomo-patológico biopsia hepática : carcinoma neuroendocrino de alto grado .
TTF-1 positivo ; ALK negativo ; presencia de deleción del exón 19 de EGFR .
El 18 de julio de 2016 , la paciente inicia tratamiento de QT según esquema carboplatino AUC-5 día 1 y etopósido 100 mg / m2 días 1 , 2 y 3 , cada 21 días .
Debido a toxicidad , astenia grado 3 y neutropenia afebril grado 4 , la paciente recibe el 2º ciclo con carboplatino en monoterapia .
Después de este ciclo , ingresa por cuadro de convulsiones tónico-clónico generalizadas , demostrándose en TC cerebral la presencia de múltiples lesiones ocupantes de espacio supratentoriales sin efecto de masa .
Entre el 1 y el 14 de septiembre de 2016 recibe RT holocraneal paliativa alcanzando una dosis total de 30 Gy .
El 22 de septiembre de 2016 inicia tratamiento de 3ª línea con erlotinib 150 mg / día , que recibe únicamente hasta el 10 de noviembre de 2016 , cuando se suspende de forma precoz por deterioro del estado general , quedando definitivamente la paciente en régimen de cuidados sintomático-paliativos , falleciendo el 25 de noviembre de 2016 .
Anamnesis Mujer de 68 años , administrativa , natural de Madrid , exfumadora ( 24 paquetes-año ) , sin otros hábitos tóxicos , ni contacto con asbesto .
Es derivada a Urgencias por su Médico de Atención Primaria por presentar hematomas espontáneos de repetición en los últimos años .
Niega sangrado .
En la analítica se objetiva trombopenia de nueva aparición de 26.000 plaquetas .
Entre sus antecedentes médicos relevantes destaca un infarto agudo de miocardio ( revascularizado quirúrgicamente ) , taquicardia auricular , aneurisma de aorta abdominal y claudicación intermitente incipiente .
Ha sido diagnosticada de hipotiroidismo y presenta historia de pielonefritis aguda de repetición .
En la infancia pasó la hepatitis A y tuvo una probable púrpura .
No tiene antecedentes oncológicos destacables .
Su tratamiento habitual consiste en atorvastatina 40 mg , ácido acetil salicílico ( AAS ) 150 mg , diltiazem 200 mg , nitroglicerina 0,4 mg y levotiroxina 100 mg .
Exploración física Tensión arterial de 128/60 mm de Hg , frecuencia cardiaca de 81 lpm , temperatura de 37ºC. La paciente presenta buen estado general , con palidez generalizada , y la presencia de hematoma periorbitario con afectación de párpado y zona lagrimal izquierda , hematoma en fosa renal derecha y en parrilla costal izquierda .
No existen otras alteraciones cutáneas relevantes .
Pruebas complementarias EN URGENCIAS : Con la sospecha de diátesis hemorrágica se realizaron análisis de sangre , objetivándose leucopenia , neutropenia y anemia macrocítica grado 1 ( G1 ) , déficit de vitamina B12 ( VB12 ) con niveles de folato sérico normal y lactato deshidrogenasa ( LDH ) de 224 UI / l ( 100-190 ) .
Coagulación , ionograma y función renal normales .
Ante la sospecha de pancitopenia secundaria a déficit de VB12 se decidió reposición vitamínica y observación en el Servicio de Urgencias .
Dada la persistencia de pancitopenia se realizó frotis de sangre periférica que evidenció anisocitosis y macrocitosis de la serie roja y ausencia de hipersegmentación de neutrófilos .
Debido a la escasa consistencia de los hallazgos y a la falta de respuesta a la reposición vitamínica se realizó biopsia y aspirado de médula ósea ( ByAMO ) previa suspensión de AAS , y transfusión de 2 pooles de plaquetas .
Finalmente , la paciente ingresó en Medicina Interna para completar estudio .
EN PLANTA : 72 horas después se evidencia crisis blástica secundaria a reposición vitamínica , con persistencia de anemia grado 2 ( G2 ) , trombopenia grado 3 ( G3 ) y leucopenia G2 .
Dada la afectación exclusivamente hematológica hasta el momento , se realiza estudio de despistaje de enfermedades autoinmunes , con resultados negativos ( incluidos los anticuerpos anti-células parietales gástricas ) , se diagnosticó ferropenia y se comprobó la idoneidad del tratamiento de sustitución con hormonas tiroideas .
Las serologías no fueron relevantes .
Se solicitaron marcadores tumorales con alteración del CA125 de 128,5 UI / ml ( < 30 ) y del CA15,3 de 44,6 UI / m L ( < 32 ) .
Finalmente , se solicitó TC-body ante la sospecha de linfoma versus mieloptisis .
El TC-body evidenció un engrosamiento de la pleura parietal del lóbulo superior derecho , lesiones pseudonodulares espiculadas en dicho hemitórax junto a una masa subpleural contralateral y presencia de una adenopatía hiliar derecha ( 12 mm ) .
Posteriormente se solicitó una PET-TC en la que se apreció el aumento de captación en las estructuras anteriormente mencionadas a excepción de la adenopatía .
Dada la sospecha de tumor primario pleural , se solicitó punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) de lesión pleural derecha , realizándose sin incidencias , ya que la cifra de plaquetas se encontraba estable y por encima de 50.000 .
Como parte del estudio de extensión , se realizó una fibrobroncoscopia en la que no se apreciaron alteraciones relevantes , salvo signos de broncopatía crónica .
Histológicamente , en la ByAMO se observa una disminución de celularidad global , sin evidencia de malignidad , ausencia de granulomas y leve plasmocitosis .
En la PAAF se visualizaron células atípicas , con inmunohistoquímica negativa para células mesoteliales y positiva para marcadores epiteliales , sugiriendo la presencia de adenocarcinoma .
Dada la imposibilidad para el diagnóstico histológico definitivo , se programó una biopsia con aguja gruesa ( BAG ) guiada por TC que puso de manifiesto la presencia de células de adenocarcinoma de origen pulmonar , EGFR no mutado y ALK no traslocado .
Con estos hallazgos histológicos y la persistencia de trombopenia grado 4 ( G4 ) paraneoplásica , se remitió a la paciente a la planta de Oncología Médica para la administración de primer ciclo de quimioterapia bajo vigilancia estrecha .