IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Recibió tratamiento con Carboplatino-Etopósido por cinco ciclos sin objetivarse respuesta clínica , por lo que se cambió el tratamiento a un análogo de somatostatina ( Lanreótido ) tras confirmarse captación en Octreoscan ( gammagrafía con análogos de receptores de somatostatina ) .
Posteriormente , ha recibido múltiples líneas de tratamiento , incluidas : Everolimus , Topotecan , Paclitaxel , Pazopanib y Capecitabina-Temozolamida ; todas ellas asociadas al Lanreótido ya que en controles sucesivos por Octreoscan persiste captación ósea y hepática .
En diciembre de 2015 presenta mal control analgésico precisando el inicio de analgesia de tercer escalón .
Comienza tratamiento con naloxona / oxicodona , aumentando la dosis progresivamente hasta alcanzar un buen control sintomático con 20/10 mg c/12 horas .
Ante la sospecha de progresión tumoral se realizan los siguientes estudios .
Al examen físico destacaba dolor a la palpación de las apófisis espinosas de columna lumbar .
Pruebas complementarias » Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma , función renal y pruebas de función hepática , que fueron normales .
La Cromogranina A y 5-hidroxindolacético también resultaron normales .
» En TC y Octreoscan se confirmaron signos de progresión , se objetivaron múltiples lesiones nodulares hepáticas que habían aumentado en tamaño y número respecto a estudios previos y lesiones blásticas en cuerpos vertebrales lumbares y huesos ilíacos no asociadas a masa de partes blandas .
Diagnóstico Progresión de un tumor neuroendocrino de pulmón tras múltiples líneas de tratamiento Tratamiento Dada la situación clínica actual y progresión a todas las líneas anteriormente descritas , se propuso el inicio de tratamiento con radionúclidos .
Se solicitó tratamiento con Lutecio , a dosis de 7,4 GBq de 177 Lu-Dotatate por cuatro administraciones cada ocho semanas .
El paciente ha recibido dos dosis de tratamiento con Lutecio sin ninguna complicación ni efecto secundario y presentando una importante y rápida mejoría clínica .
Debido a ello , al cuarto día tras la administración de la primera dosis , acudió a urgencias por una intoxicación por opioides , suspendiéndose el tratamiento con naloxona / oxicodona .
Actualmente , el paciente no precisa analgesia y continúa el tratamiento con Lutecio .
En la reevaluación , tras la segunda dosis , se confirma una estabilización de la enfermedad tumoral tanto por TC como por Octreoscan .
Mujer de 55 años alérgica a vancomicina y teicoplanina , sin antecedentes de cardiopatía o neumopatía previos .
Diagnosticada en Marzo de 1996 de carcinoma ductal infiltrante , fenotipo luminal A de mama izquierda , tratado con cirugía conservadora , radioterapia y tamoxifeno durante 5 años .
Tras 15 años de seguimiento , la paciente refiere clínica de dolor a nivel del codo derecho .
Tras realización de Resonancia Magnética Nuclear de codo derecho y biopsia de la lesión presente en las pruebas de imagen , la paciente es diagnosticada de osteosarcoma de olécranon , con estudio de extensión sin lesiones a distancia .
Completó tratamiento quimioterápico con intención neoadyuvante según esquema cisplatino 75 mg / m2 día 1 , adriamicina 25 mg / m2 días 1 a 3 cada 21 días .
Tras tres ciclos de tratamiento se realizó resección en bloque y reconstrucción con aloinjerto y megaprótesis de codo .
La anatomía patológica informó de osteosarcoma osteoide osteoblástico grado IV que asociaba ruptura de la cortical del hueso esponjoso , pT1pN0cM0 , G3 , estadio IIA .
Posteriormente recibió dos ciclos de quimioterapia con intención adyuvante según esquema cisplatino 75 mg / m2 día 1 , adriamicina 25 mg / m2 días 1 a 3 cada 21 días , precisando interrupción del tratamiento tras el tercer ciclo por fiebre neutropénica de foco digestivo y trombopenia grado III .
Con un intervalo libre de progresión de 1 año , se intervino de recaída a nivel del codo derecho , sin afectación del injerto óseo y 2 meses después , tras evidenciar progresión a nivel pulmonar , se realizó lobectomía superior izquierda , con límites de resección libres .
Tras dos años de seguimiento sin evidencia de recaída , la paciente consulta en el Servicio de Urgencias por cuadro de inestabilidad en la marcha e hipoestesia a nivel de hemicuerpo izquierdo de dos días de evolución .
La paciente no refiere otra sintomatología asociada .
Exploración física Temperatura ótica de 37 ºC. Mantenía tensión arterial y frecuencia cardiaca dentro de los límites de la normalidad , con una saturación de O2 respirando aire ambiente del 98% .
No presentaba hallazgos a la exploración del área de cabeza y cuello .
En la región torácica se podía objetivar la presencia de una cicatriz , producto de la cirugía conservadora realizada sobre la mama izquierda años atrás , sin nódulos palpables en las mamas ni adenopatías periféricas clínicamente evidentes .
A la auscultación cardiaca y pulmonar , tampoco se evidenciaban anomalías .
La exploración neurológica era más orientativa .
Conservaba un lenguaje fluente , sin elementos afásicos .
Las pupilas eran isocóricas , normoreactivas durante la exploración del reflejo fotomotor .
La fuerza estaba conservada en el hemicuerpo derecho , con discreta debilidad , 4/5 en hemicuerpo izquierdo .
Lo más significativo era una hipoestesia objetivable en el hemicuerpo izquierdo , de predominio en brazo y hemitórax izquierdo , así como un aumento de la base de sustentación durante la deambulación .
Pruebas complementarias En el servicio de urgencias se realizó TC de cerebro , que informó de lesión calcificada parietal derecha .
Con los hallazgos descritos , se decide ingreso hospitalario a cargo de Oncología Médica , donde se completa el estudio mediante TC toraco-abdomino-pélvico con contraste iv y Resonancia Magnética Nuclear cerebral con contraste .
El estudio de extensión descarta presencia de lesiones sugestivas de metástasis a otro nivel .
La RMN de cerebro informó de lesión temporo-parietal derecha de 3 x 3 x 3.5 cm calcificada , asociada a desviación de la línea media de 5 mm y edema vasogégino subcortical .
Tras las pruebas realizadas , se pudieron concluir los siguientes diagnósticos : » Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda , fenotipo luminal A , sin evidencia de recaída hasta el momento actual .
» Osteosarcoma osteoide osteoblástico con recaída local y pulmonar resecadas , sin evidencia de recaída posteriormente .
» Lesión ocupante de espacio cerebral temporo-parietal derecha calcificada , a descartar recaída de carcinoma ductal infiltrante de mama o de osteosarcoma .
Tratamiento Dada la ausencia de enfermedad a otro nivel en las pruebas complementarias y la necesidad de diagnóstico histológico en una paciente con dos neoplasias metacrónicas previas , se decide intervención de la lesión cerebral .
La anatomía patológica informó de metástasis de osteosarcoma .
En el TC postquirúrgico no se evidenció la presencia de restos tumorales .
Anamnesis Mujer de 61 años .
Sin RAM conocidas .
DM tipo 2 en tratamiento con Antidiabéticos orales .
Situación socio-familiar : convive con su marido e hijos .
Tratamiento habitual con : vildagliptina / metformina en almuerzo y cena .
Ranitidina 300 mg en desayuno , Duphalac en desayuno dos cucharadas .
La paciente consulta por cuadro constitucional de tres semanas de evolución , asociado a dolor en hipogastrio , estreñimiento y vómitos oscuros en los últimos días .
Anemización reciente con Hb de 8.4 mg / dl , VCM 79 fl .
Motivos por los cuales se decide ingreso en M. Interna para estudio .
En revisión de la historia de la paciente , se constata la existencia desde 2014 de anemia normocítica normocrómica en estudio por su MAP con test SOH negativo .
Exploración neurológica sin hallazgos .
Auscultación cardíaca y pulmonar normal .
Abdomen blando y depresible , doloroso a la palpación en hipogastrio , impresionando de masa central a ese nivel , con ligera defensa abdominal .
Puño-percusión renal negativa .
Sin edemas ni datos de trombosis en miembros inferiores .
Pruebas complementarias - Analítica ( 20/8/2015 ): se destaca ligera leucocitosis con neutrofilia ( 13.150 neutrófilos ) , anemia microcítica hipocrómica ( Hb 7.1 mg / dl , VCM 75 fl ) .
Plaquetas y coagulacion normales .
Glucosa 148 mg / dl .
Creatinina , iones y perfil hepático normales .
PCR 180 mg / l.
LDH 97 .
VSG 2 mm / h.
Estudio de anemia
: sideremia 16 , Índice de saturación 17 , transferrina 171 , ferritina 174 .
Ácido fólico y B12 normales .
No se realizaron marcadores tumorales .
- ECG ( 20/8/2015 ): sin alteraciones -
Radiografía de abdomen ( 20/8/2015 ): sin signos de obstrucción intestinal ni otros hallazgos reseñables .
- TAC de Abdomen y Pélvis con contraste ( 25/08/2015 ): en mesenterio se visualiza área muy mal delimitada de aumento de partes blandas , espiculada y retráctil , de aproximadamente 86 x 54 mm , que engloba a varias estructuras ( vasos mesentéricos , uréter derecho , múltiples asas intestinales y arteria ilíaca común derecha ) con múltiples trayectos fistulosos , que contactan con asas intestinales , psoas izquierdo , pared abdominal izquierda y techo vesical .
Se asocian múltiples adenopatías de 11 x 14 mm y leve cantidad de aire extraluminal compatible con fístula o perforación .
Hígado , bazo , páncreas y suprarrenales sin alteraciones valorables .
- GASTROSCOPIA y COLONOSCOPIA ( 26/08/2015 ): sin hallazgos .
Biopsia intraoperatoria ( 3/9/2015 ): Sin evidencia de neoplasia .
- Citología de líquido ascítico ( 3/9/2015 ): ausencia células neoplásicas .
Moderada celularidad compuesta por células mesoteliales y exudado inflamatorio .
Biopsia diferida tejidos blandos ( 14/9/2015 ): proliferación mesenquimalcon abundante estroma fibroso y escasa celularidad , constituida por aislados elementos inflamatorios inespecíficos y células de hábito fusiforme y sin atipias nucleares manifiestas .
Perfil histogenético en estudio inmunohistoquímico : Vimentina y actina positivo ; CD34 , S-100 , CD117 , ALK , MDM2 , CDK4 negativos ; beta-catenina de tinción citoplásmica y de membrana positiva pero nuclear negativa .
Nos encontramos ante una paciente con la clínica anteriormente referida con una nasa con las características que previamente se describen en la que no es posible determinar la causa de la misma , pudiendo dichos hallazgos corresponder con un origen inflamatorio vs neoplásico .
Ante dicha situación , a la paciente se le efectúa el día 1/9/2015 una laparatomia exploradora , objetivándose una gran masa en raíz de mesenterio con afectación de epiplón mayor y asas de consistencia dura y adherida a planos adyacentes de carácter irresecable .
Se tomaron varias muestras con realización biopsia intraoperatoria sin evidencia de neoplasia en la AP y posterior estudio diferido .
Originalmente se planteó diagnóstico diferencial entre liposarcoma desdiferenciado , fibromatosis , tumor estromal gastro-intestinal ( GIST ) y tumor miofibroblástico inflamatorio .
Se considera que las tres primeras opciones han quedado razonablemente descartadas en el estudio inmunohistoquímico , así que , más por exclusión que porque los hallazgos descritos sean específicos , se concluye que el diagnóstico de TUMOR MIOFIBROBLASTICO INFLAMATORIO es la opción más factible de las que disponemos .
Tratamiento Dado el carácter moderado-severo de la anemia que presentaba se transfundieron dos concentrados de hematíes con mejoría de la serie roja .
Asi mismo se realizó valoración conjunta de la paciente con el servicio de Cirugía General , y se decidió manejo conservador dada la irresecabilidad de la lesión .
Tras revisión bibliográfica del tema , se decide pautar tratamiento corticoideo ( Deflazacort 30 mg dos veces al dia ) y AINES para el control del dolor ( Naproxeno 500 mg ) .
Al alta la paciente presentaba estabilidad clínica y hemodinámica , con constantes vitales dentro de normalidad , y dolor controlado conmedicación .
Durante su estancia en domicilio la paciente presentó buen control de sintomatología , y siguió revisiones en consultas externas de Medicina Interna .
Precisando en el mes de noviembre 2015 nuevo ingreso por cuadro séptico de probable origen gastrointestinal , que evolucionó favorablemente tras antibioterapia con meropenem 1gr cada 8 horas iv , tras recogida de hemocultivos .
En la realización de TAC de control ( a los 3 meses desde el diagnóstico ) , comparativamente con estudio previo , se aprecia cierta reducción de tamaño y del componente de tejidos blandos siendo persistentes el resto de hallazgos descritos .
Anamnesis Varón de 68 años , fumador de 20 cigarros / día y hábito enólico de 1 litro / día durante 25 años , con antecedentes familiares oncológicos de cáncer broncogénico ( padre fallecido a 58 años ) y tumor cerebral ( madre fallecida a los 46 años ) , diagnosticado en febrero 2009 de carcinoma epidermoide de amigdala a raíz de cuadro de disfagia-odinofagia de 4 semanas de evolución .
Es tratado mediante resección quirúrgica completa de la lesión y linfadenectomía radical con vaciamiento ganglionar derecho ( Anatomía Patológica : carcinoma epidermoide de amígdala derecha T2N1M0 ) , además de quimio-radioterapia concomitante adyuvante con cisplatino a dosis de 100 mg / m2 los días 1 , 21 y 42 .
Como toxicidad presenta mucositis grado IV , importante odinofagia de difícil control , muguet oral y desnutrición calórico-proteica con pérdida de 24 kg de peso desde inicio de tratamiento oncológico .
Por otra parte presenta dolor crónico en región cervical tras la realización del vaciamiento cervical bilateral por posible lesión del nervio espinal derecho , es de características mecánicas y se irradia al hombro dificultando la elevación del mismo , por lo que precisa tratamiento y seguimiento por la Unidad del Dolor y el servicio de Rehabilitación .
Se mantiene en revisiones periódicas por el servicio de Oncología y Cirugía Maxilofacial , sin evidencia de recidiva de su enfermedad neoplásica , hasta mayo del 2015 donde se evidencia nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho ( LSD ) en tomografía axial computarizada ( TAC ) de control , por lo que se solicita tomografía por emisión de positrones ( PET ) en el que se describe lesión pseudonodular en ápex pulmonar derecho con SUV max .
de 2.1 y lesión esofágica con SUV max .
de 3.2 , por lo que se amplia estudio .
Delgadez .
Normohidratado y normocoloreado .
ECOG 0-1 .
Cabeza y cuello : no adenopatías palpables .
Tórax : AC : rítmico sin soplos .
AP : MVC con crepitantes gruesos bibasales .
Abdomen , extremidades inferiores y exploración neurológica sin hallazgos .
Pruebas complementarias ANALÍTICA : No alteraciones hematológicas , bioquímicas relevantes .
Marcadores tumorales normales .
TAC TORACOABDOMINOPELVICO con civ : No se visualizan adenopatías mediastínicas , hiliares , ni axilares de tamaño patológico .
En parénquima pulmonar persiste sin cambios significativos la opacidad densidad vidrio deslustrado y consolidación pseudonodular de 21x15 mm en segmento apical de LSD , asociada a bronquioloectasias por tracción .
Dada su estabilidad , la lesión impresiona de residual ( ¿ fibrosis post-RT ? ) .
Resto del parénquima pulmonar sin hallazgos patológicos .
Resto del estudio toraco-abdominopélvico sin hallazgos patológicos .
PET / TAC : Se observa lesión pseudonodular en el ápex pulmonar derecho con discreta detectabilidad metabólica ( SUV máx 2.1 ) con un diámetro aprox de 23.6x18.9x26 mm .
Los hallazgos del ápex derecho pudieran estar en relación con proceso infecto-inflamatorio en resolución , no obstante no pueden descartarse otras etiologías .
Se observa una formación adenopática de aprox 1 cm de diámetro menor localizada paratraqueal derecha alta , con un SUV máx de 2 , que impresiona de la misma etiología .
Se evidencia un aumento focal de la actividad metabólica en esófago , en región medio-distal a la altura de D6-D7 , con un SUV máx de 3.2 .
CONCLUSIÓN : Hallazgos en ápex pulmonar derecho y adenopatía paratraqueal derecha , metabólicamente sospechosos de malignidad , si bien , no se puede descartar proceso infectoinflamatorio .
Hallazgos en esófago de la que se recomienda valoración clínica .
GASTROSCOPIA : Esófago : A unos 30 cm se observa una tumoración mamelonada de unos 4 cm , deprimida en el centro , de aspecto maligno del que se toman biopsias .
Estómago : Cuerpo , gastritis eritematosa .
Antro , mucosa eritematosa con pliegue prepilórico engrosado .
ANATOMÍA PATOLÓGICA : Biopsia de esófago : Carcinoma epidermoide pobremente diferenciado .
ECOENDOSCOPIA : En tercio medio esofágico ( 30 cm de arcada dentaria ) se visualiza lesión mamelonada de unos 4 cm .
Ecograficamente corresponde a engrosamiento parietal hipoecogénico , con perdida de estructura en capas una ( 7 mm ) , que ocupa un tercio de la circunferencia esofágica .
Presenta un borde externo regular sin signos de afectación de la la adventicia ( estadio T2 ) .
Inmediatamente perilesional adenopatía redondeada de 10x18 mm y centro necrótico , de aspecto maligno .
No existe líquido libre regional .
Resumen diagnóstico : Neoplasia en esofago medio .
Estadio T2 .
Adenopatía perilesional .
Estadio N1 .
Diagnóstico - Carcinoma epidermoide pobremente diferenciado de esófago T2N1Mx -
Nódulo pulmonar en LSD inespecífico
- Carcinoma epidermoide de amígdala derecha , T2N1M0 , intervenido y tratado con quimio-radioterapia adyuvante en remisión completa Tratamiento Se comenta el caso con el servicio de Radiología y se realiza revisión de las tomografías previas objetivándose la presencia del nódulo desde el 2008 , por lo que debido a su apariencia inespecífica y a su estabilidad en el tiempo se decide seguimiento radiológico estrecho .
Se realiza nuevos TAC de control en julio y en octubre del 2015 sin presentar cambios en dicha lesión .
Se inicia tratamiento con intención radical con quimioterapia ( carboplatino AUC 2 y paclitaxel 60 mg / m2 semanal ) más radioterapia concomitante ( recibe 25 sesiones con dosis total de 5000 Gy , 200 cGy por sesión ) , que se administra entre noviembre 2015 y enero 2016 .
Como complicaciones presenta dificultad ocasional para la deglusión y sepsis de origen respiratorio sin aislamiento microbiológico que precisa de ingreso hospitalario .
Evolución A las 6-8 semanas de haber finalizado el tratamiento oncológico se realiza TAC de reevaluación donde se observa aumento de la consolidación pseudonodular en LSD con persistencia de la opacidad en vidrio deslustrado ( imágenes 3 y 4 ) .
Se realiza punción-aspiración por aguja fina ( PAAF ) guiado por TAC de la lesión , siendo la anatomía patológica positiva para células malignas con material constituido por grupos tridimensionales atípicos con nucleólo , compatible con adenocarcinoma .
En la inmunohistoquímica las células son positivas para CK7 y negativas para p63 , por lo que sugiere origen pulmonar .
Se realiza PET / TAC que describe respuesta metabólica completa de la lesión esofágica conocida , estabilidad metabólica de la lesión en el ápex pulmonar derecho , sin cambios en su tamaño y adenopatía prevascular ( SUV máx .
2.0 ) y en mediastino superior .
Ante estos resultados se completa estudio con broncoscopia y pruebas de función respiratoria y se realiza canalización al servicio de Cirugía Torácica del Hospital Puerta de Hierro de Madrid para valoración quirúrgica .
Actualmente pendiente de decisión terapéutica definitiva .
Anamnesis Paciente varón de 83 años .
No presenta antecedentes familiares relevantes para episodio actual .
Antecedentes personales : Diverticulosis colónica , gastritis crónica superficial , hernia hiatal por deslizamiento , hemorroides internas II , diabetes mellitus tipo 2 .
En octubre del 2011 es intervenido de un GIST en ileon terminal de 4,5 cm , 6 mitosis en 50 campos de gran aumento , por lo tanto según la clasificación de Miettinen y Lasota fue considerado de alto riesgo y se decidió tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diario .
Luego el paciente hizo una recurrencia metastásica por lo que se debieron utilizar otros inhibidores de tirosina quinasa .
Exploración física Paciente en buen estado general , eupneico y colaborador A la exploración cardiopulmonar : Corazón rítmico a 80 latidos por minuto , sin soplos .
Con cicatriz de laparotomía sin signos de complicación , no visceromegalia .
Pruebas complementarias Hemograma : normalidad de las tres series Bioquímica : sin alteraciones Perfil abdominal : sin alteraciones Estudio anatomopatológico : Tumor del estroma gastrointestinal con bordes de resección proximal y distal libres de tumor .
Neoplasia predominantemente fusocelular con moderada celularidad y moderada atipia nuclear con un índice mitótico de 6/50 campos de gran aumento .
Estudio inmunohistoquímico : CD117 positivo , DOG 1 positivo , CD 34 positivo , PKC- teta positivo ( focal ) , S100 negativo Patología molecular : No se detectaron mutaciones en los exones 9 y 11 del gen KIT ni en el exón 18 del gen PDGFRA .
Diagnóstico GIST localizado de alto riesgo de recurrencia Recidiva con metástasis peritoneales Tratamiento Adyuvancia : Imatinib 400 mg 1 comp cada 24 horas ( Octubre 2011 a Abril 2014 ) Primera línea paliativa : Sunitinib 50 mg 1 comp cada 24 horas durante 4 semanas y 2 semanas de descanso .
( Abril 2014 a Marzo 2015 )
Segunda línea paliativa : Regorafenib 40 mg 4 comp cada 24 horas durante 3 semanas y 1 semana de descanso .
( Marzo 2015 a febrero 2016 )
Tercera línea paliativa : Sunitinib 50 mg 1 comp cada 24 horas durante 4 semanas y 2 semanas de descanso .
( Febrero 2016 hasta la actualidad ) Evolución Luego de iniciar el tratamiento con imatinib el paciente lo toleró muy bien , sin embargo , en diciembre del 2013 , antes de terminar los 3 años de adyuvancia , presentó en un TAC control una masa de 35,5mms sugerente de recidiva que es confirmada con una resonancia magnética .
Ante esta situación se decidió iniciar tratamiento paliativo de segunda línea con sunitinib en abril del 2014 y se hizo una reintervención quirúrgica donde se pudieron evidenciar implantes peritoneales .
Luego de recibir 7 ciclos de tratamiento , en TAC de seguimiento de marzo del 2015 se evidenció nueva recidiva regional por lo que se decidió iniciar tratamiento con regorafenib .
En diciembre del 2015 presentó aumento de intensidad del dolor abdominal que presentaba habitualmente , motivo por el cual tuvo que ser hospitalizado y mediante ecografía abdominal se evidenció ureterohidronefrosis izquierda grado 2-3 sin compromiso cortical .
La función renal empezó a empeorar por lo que finalmente se procedió a realizar nefrostomía .
En TAC control en febrero del 2016 presentó nuevamente progresión de enfermedad y basándonos en el genotipo wild type del tumor se decidió reiniciar sunitinib que actualmente tolera muy bien , pudiendo mantener una calidad de vida aceptable .
Anamnesis En noviembre de 2010 , un varón de 46 años es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe localizada a raíz de un cuadro de disfonía , disfagia , odinofagia y otalgia refleja izquierda ( izda ) .
Como antecedentes , consta hábito tabáquico y enólico importantes , un traumatismo craneoencefálico con hemorragia intraparenquimatosa frontobasal izda y una alteración enzimática hepática en relación con el enolismo .
Exploración física En la exploración física al diagnóstico , destaca una tumoración laterocervical izda de 5-6 cm en cadena yugular media , fija , difícil de delimitar y dolorosa y una adenopatía de 1 cm en yugular inferior izda .
En la exploración realizada en Otorrinolaringología ( ORL ) , una lesión excrecente en la pared faríngea izda con afectación de repliegue ariepiglótico y seno piriforme izdo con fijación de la cuerda vocal izda ( CVI ) .
Pruebas complementarias Al diagnóstico , se realizan las siguientes pruebas complementarias : » TC cervical : tumoración en seno piriforme izdo con extensión craneal por pared faríngea lateral hasta región de repliegue gloso tonsilar .
Extensión a laringe con infiltración de repliegue ariepiglótico izdo , banda y CVI .
Extensión medial a pared faríngea posterior a nivel retrocricoideo , atravesando línea media .
Extensión exolaríngea con infiltración de musculatura peritiroidea en ambos lados de ala izda de cartílago tiroides sugestivo de infiltración .
Caudalmente , contacta con porción apical de lóbulo tiroideo izdo sin plano graso de separación .
Adenopatías patológicas en grupo IIA y III izdos .
» TC toraco-abdominal : normal .
Lo referido en la exploración ORL y biopsia .