IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Finalmente , el 17/6/2014 se consigue realizar varías biopsias mediante ultrasonografía endoscópica lineal , cuyo resultado citológico el 24/6/2014 fue compatible con carcinoma indiferenciado de células pequeñas , de aspecto neuroendocrino .
Diagnóstico Carcinoma microcítico de páncreas ; enfermedad limitada .
Encefalitis autoinmune paraneoplásica por anticuerpos anti-NMDA .
Tratamiento Ante la sospecha de encefalopatía autoinmune tras los hallazgos en la TC , se pautó inmunoglobulina polivalente a razón de 0,4 g / kg para un peso estimado de 80 kg .
Posteriormente se pautó una megadosis de corticoides .
Ante la pobre respuesta neurológica , se decide inmunoterapia de segunda línea , administrándose la primera dosis de rituximab ( 1 g ) el 10/5/2014 , recibiendo una segunda dosis a las 2 semanas .
Tras el diagnóstico anatomopatológico , se decide pautar quimioterapia con finalidad paliativa .
Inicia el primer ciclo del esquema carboplatino ( AUC 4 ) y etopósido al 75% de la dosis estandar el 25/6/2014 .
Completa seis ciclos sin retrasos , hasta octubre de 2014 .
Se decidió administrar radioterapia de consolidación en enero de 2015 sobre lecho pancreático y áreas ganglionares adyacentes hasta alcanzar una dosis de 50,9 Gy .
Tras progresión tumoral en febrero de 2015 , inicia el 9/2/2015 una segunda línea de quimioterapia con irinotecán bisemanal en monoterapia , cuya dosis estandar es reducida al 75% , de nuevo por su estado funcional .
La paciente ha completado hasta la fecha ocho ciclos .
La paciente no ha precisado tratamiento concomitante de soporte que sea reseñable .
Molestias abdominales controladas con analgesia de primer escalón ( paracetamol y metamizol ) .
Durante su ingreso hospitalario , desde finales de marzo de 2014 , la paciente continuó con progresivo deterioro neurocognitivo que llegó a requerir , entre otros , tratamiento anticomicial y medidas invasivas de soporte nutricionales .
El tratamiento empírico para la encefalitis consiguió , tras rituximab , la estabilización neurológica como mejor respuesta .
La mejoría neurocognitiva se produjo , contra todo pronóstico , y de manera instantánea , días después de la administración del primer ciclo de quimioterapia .
Finalmente , la paciente es dada de alta a su domicilio tras una larga y tortuosa estancia hospitalaria , presentando clínica remanente de bradipsiquia y astenia G2 , pero siendo independiente para las ABVD .
Tras dos ciclos de quimioterapia , la TC de evaluación mostró enfermedad estable .
Sin embargo , tras cuatro ciclos , se evidencia una respuesta radiológica parcial que se consolidó en la TC de evaluación tras finalizar la primera línea de quimioterapia .
Hay que remarcar la ausencia de toxicidades significativas , a excepción de astenia G1-2 presente a lo largo de toda la enfermedad .
Dado el aceptable estado general de la paciente , que de nuevo se encontró oligoasintomática y sin comorbilidades , con franca mejoría clínica y neurocognitiva , se decidió administrar radioterapia local de consolidación .
Se observó , con un intervalo libre de progresión de un mes aproximadamente tras finalizar la RT , primera progresión tumoral .
Se planteó una segunda línea de quimioterapia , presentando de nuevo mejoría clínica progresiva .
Asimismo , se objetivó de nuevo respuesta parcial en la TC de abril de 2015 , tras cuatro ciclos de irinotecán bisemanal .
Dada la elevada quimiosensibiidad del tumor y la ausencia de toxicidades significativas , se prosigue en la actualidad con la quimioterapia de segunda línea .
Anamnesis Varón de 57 años , diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 y a tratamiento con metformina , ningún otro antecedente medicoquirúrgico de interés .
No refería alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos .
Fue diagnosticado en 2012 de melanoma cutáneo maligno de tercer dedo de pie derecho tratado mediante amputación transmetatarsiana más linfadenectomía inguinocrural , iliacos externos y fosa obturatriz .
Se estadificó como pT4N0M0 , BRAF no mutado y CKit positivo .
Tras evaluarse en comité multidisciplinar inició seguimiento .
Con un intervalo libre de enfermedad de 20 meses , en una TC de control de febrero 2014 se objetivó progresión pulmonar múltiple milimétrica .
Se solicitó PET-TC con captación patológica a dicho nivel compatible con metástasis ; en ese momento se decidió iniciar tratamiento con imatinib 400 mg/ día , con buena tolerancia y con evidencia radiológica de respuesta parcial , mantenida durante más de 24 meses .
Tras un intervalo libre de progresión de 25 meses , en marzo de 2016 , presenta progresión pulmonar , con aumento de tamaño y número de nódulos en ambos pulmones , por lo que inició tratamiento con pembrolizumab 2 mg / kg/3 semanas , con buena tolerancia inicial y respuesta parcial .
Tras 12 ciclos de pembrolizumab en enero 2017 , a los 3 meses de iniciar el tratamiento , continúa con respuesta parcial mantenida en TC de control , pero en la analítica se evidencia una alteración de las hormonas tiroideas ( disminución de los niveles de T4 y de TSH ) , aunque el paciente estaba asintomático desde el punto de vista clínico .
Se completa exploración física y estudio .
» TA 130/70 mm Hg ; FC 80 lpm , Tª 36,2 ºC ; glucemia capilar 132 .
» Normohidratado .
Sin datos de cianosis distal .
» Exploración física neurológica sin datos de focalidad .
» AC : rítmica , sin soplos .
AP : ruidos respiratorios conservados .
ABD : blando , sin dolor .
Sin hepatomegalia .
MMII : sin edemas , amputación de tercer dedo de pie derecho .
Pruebas complementarias » Hemograma y bioquímica sin alteraciones .
» Estudio hormonal : T4 0,71 ng/100 ml ( 0,93-1,71 ) ; TSH 0,13 uUI / ml ( 0,3-4,5 ) ; cortisol basal 4,2 pg/100 ml ( 5,3-22,4 ) ; ACTH 6,2 pg/100 ml ( 7,2-63,3 ) ; FSH 1,70 mUI / ml ( 1,4-18 ) ; LH 3 mUI / ml ( 1,5-9,3 ) ; testosterona basal 2 ng / ml ( 1,93-7,4 ) ; prolactina 4,2 ng / ml ( 2-18 ) ; IGF-1,75 ng / ml ( 55-185 ) .
» RM cerebral : no se objetivan captaciones .
Hipófisis de tamaño , morfología y situación normales .
Diagnóstico Hipofisitis autoinmune secundaria a tratamiento con pembrolizumab .
Tratamiento De acuerdo con el servicio de Endocrinología , se inició tratamiento con hidroaltesona a dosis de 30 mg / día en 2 tomas ( 20-0-10 mg ) y tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea a dosis de 50 mg / día .
Evolución Como ya se ha comentado , el paciente se encontraba asintomático en el interrogatorio dirigido por lo que se continuó tratamiento con pembrolizumab con la misma dosis de 3 mg / kg cada 3 semanas y tratamiento sustitutivo con hidroaltesona 20-0-10 y hormona tiroidea a dosis de 50-0-0 .
Tras 24 ciclos , en septiembre de 2017 , el paciente mantenía respuesta parcial , pero solicita descanso terapéutico , por lo que se suspende el pembrolizumab y , a su vez , se inicia la retirada escalonada de esteroides hasta suspensión definitiva salvo situaciones de estrés ( fiebre , infección ) en cuyo caso se volverían a indicar , y de manera progresiva posterior , también la suspensión de tratamiento sustitutivo de hormona tiroidea .
Actualmente , continúa revisiones en consultas sin datos de toxicidad tardía ni evidencia de progresión , siendo valorado por última vez el 11/3/2018 .
Anamnesis Se trata de una mujer sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos ; diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar a los 21 años y tratada en 2010 mediante panproctocolectomía total con reservorio ileoanal profiláctica .
Presentó un absceso posquirúrgico que precisó drenaje percutáneo y un episodio de obstrucción intestinal por bridas al año de la cirugía , que requirió nueva intervención .
Acude a consulta en agosto de 2015 en Urgencias por dolor abdominal .
Exploración física La paciente presenta buen estado general y está hemodinámicamente estable .
Destaca durante la exploración un abdomen ligeramente distendido con ruidos hidroaéreos escasos y dolor en la palpación profunda de predominio suprapúbico .
Pruebas complementarias Se realiza una TC abdominal en la que se describe una suboclusión intestinal por una masa pélvica de 8 x 6,8 x 9,1 cm por lo que ingresa en Cirugía General para completar estudio .
Se realiza resonancia magnética que confirma el hallazgo de la tomografía y una ileoscopia compatible con la existencia de una compresión extrínseca en el reservorio ileoanal con gran compromiso de espacio .
Se realiza biopsia guiada mediante ecoendoscopia que no obtiene material suficiente para diagnóstico , por lo que se programa para laparotomía exploradora con toma de biopsias .
Diagnóstico El diagnóstico definitivo es una fibromatosis desmoide .
La Anatomía Patológica describe una proliferación neoplásica mesenquimal , con celularidad variable , con abundante matriz extracelular mixoide o colagenizada sin actividad mitótica significativa .
No se observa atipia citológica , hipercelularidad o necrosis .
Con técnicas de inmunohistoquímica expresa de forma parcheada actina y desmina , así como de forma generalizada , incluida tinción nuclear , B-catenina .
Con el diagnóstico de tumor desmoide en el contexto de poliposis adenomatosa familiar ( síndrome de Gardner ) es valorada en consultas externas de Oncología en diciembre 2015 .
La paciente presenta un excelente estado general , está asintomática y ha empezado a trabajar .
Tratamiento Se plantea tratamiento con celecoxib y seguimiento clínico , analítico y radiológico trimestral ( alternando RM con TC ) .
Presenta buena tolerancia clínica al tratamiento y se evidencia respuesta parcial progresiva en los sucesivos estudios de imagen .
La última RM realizada en diciembre de 2017 describe una disminución de la masa pélvica , actualmente de 5,3 x 5 x 5 cm con algún foco quístico y hemático en su interior .
Continúa además seguimiento en Digestivo mediante endoscopias periódicas .
Anamnesis El 18/1/2013 hemos atendido por vez primera en consulta a este varón de 60 años de edad remitido nuestro Servicio de Oncología Médica , procedente de la Unidad de Mama tras ser sometido a mastectomía por carcinoma de mama .
En mayo de 2012 notó retracción del pezón de la mama izquierda y un bulto de 1 centímetro ( cm ) por el que acude a consulta y comienza estudio .
Los síntomas no se modificaron hasta la cirugía , tras la cual presenta molestias axilares izquierdas y las secundarias a seroma postquirúrgico .
Como antecedentes personales cabe destacar que ha sido trabajador de astillero de tubero y calderero .
Fumador habitual ( índice de paquetes-año : 30 ) .
Bebedor de más de 1 l de cerveza al día .
Meningitis a los 9 años , curada sin secuelas .
Hipercolesterolemia sin tratamiento .
Portador de mutación patogénica en BRCA-2 .
No toma medicación de forma habitual .
Como antecedentes familiares destacamos : su madre fallece de carcinoma de mama a los 86 años .
Su padre fallece de hepatocarcinoma , habiendo sido bebedor habitual .
Su hermana fallece de linfoma a los 50 años , tía paterna fallecida de carcinoma ginecológico no especificado a los 50 años .
Hija con carcinoma de mama a los 36 años y portadora de mutación patogénica en BRCA-2 .
Exploración física Cuando lo atendemos en consulta por primera vez , presenta un performance status de 0 ( PS ) .
No se palpan adenopatías periféricas En la exploración mamaria prequirúrgica , se objetivan mamas asimétricas por retracción del complejo areola-pezón de la mama izquierda y en región retroareolar de mama izquierda se palpa un nódulo duro , mal delimitado y fijo a piel de unos 15 mm .
En axilas no se palpan adenopatías .
Sin evidencia de ginecomastia .
En la exploración mamaria posquirúrgica vemos cicatriz de mastectomía izquierda en buen estado , sin hallazgos patológicos en mama y axila derecha .
El resto de la exploración por órganos y aparatos sin alteraciones .
Pruebas complementarias En el proceso diagnóstico del carcinoma de mama izquierda en 2013 se realizar las siguientes pruebas con los siguientes resultados : en la mamografía realizada el 20/11/2012 se objetiva engrosamiento y retracción de piel y lamina anterior en región areolar izquierda , identificándose una lesión retroareolar de contornos irregulares .
BI RADS 4c .
Se confirma dicho hallazgo por ecografía mamaria .
En la ecografía axilar realizada el 20/11/2012 se observan varios ganglios axilares izquierdos con engrosamiento de su cortical de hasta 6 mm de espesor , sospechoso de malignidad realizándose punción aspiración con aguja fina de adenopatía axilar izquierda ( PAAF ) el 27/11/2012 siendo el resultado de metástasis de carcinoma .
En la biopsia con aguja gruesa del nódulo de mama ( BAG ) realizada el 21/11/2012 se objetiva carcinoma ductal infiltrante .
Las pruebas diagnósticas realizadas para el diagnóstico de la mama contralateral en 2017 objetivaron lo siguiente : en la mamografía y ecografía realizada el 20/12/2017 se observan discreto engrosamiento y retracción cutánea periareolar secundaria a nódulo de bordes microespiculados de unos 10 mm que se corresponden en el estudio ecográfico con una lesión hipoecoica de bordes irregulares en contacto con la piel de unos 13 mm de diámetro , altamente sospechosa de malignidad .
Birads 5 .
En la BAG el 20/12/2017 se confirma la histología de carcinoma ductal infiltrante en dermis , sin observarse permeación vascular ni infiltración de epidermis .
Diagnóstico » Carcinoma ductal infiltrante retroareolar de mama izquierda , estadio clínico cT1c cN1 cM0 ; estadio patológico pT2 pN 1/9 pM0 ( estadio IIB ) .
» Inmunohistoquímica ( IHQ ) con receptores de estrógenos positivos en el 100 % , de progesterona positivos en el 100 % , HER-2 negativo ( puntuación 0 ) , Ki67 30 % .
» Carcinoma ductal infiltrante retromaleolar de mama derecha estadio clínico cT1 cN0 cM0 ; estadio patológico pT 1 pN 1mi M0 ( estadio IB ) .
» IHQ de receptores de estrógenos positivos en el 80 % , de progesterona positivos en el 70 % , HER-2 positivo ( puntuación 2 + ) , Ki67 20 % .
Test genético BRCA-1 y2
con resultado de portador de mutación patológica c.2808_2811 en el exón 11 de BRCA-2 .
Tratamiento Tras presentarse el caso en comité de tumores de mama , el 20/12/2012 fue sometido a mastectomía radical modificada izquierda , posteriormente recibió 4 ciclos trisemanales de ciclofosfamida 600 mg /m2 intravenoso(iv ) y doxorrubicina 60 mg / m2 iv día 1 cada 21 días seguido de radioterapia ( 50 Grays [ Gy ] sobre lecho de mastectomía y fosa supraclavicular ipsilateral ) seguidamente tratamiento con tamoxifeno 20 mg al día desde abril 2013 a febrero de 2018 .
En marzo de 2018 tras ser diagnosticado de carcinoma de mama contralateral , fue sometido a mastectomía y biopsia selectiva de ganglio centinela ( BSGC ) derecha y posterior tratamiento sistémico adyuvante con letrozol 2,5 mg/24 h durante 5 años .
Evolución Desde abril de 2013 nuestro paciente asiste a visitas semestrales , donde se realiza anamnesis y exploración mamaria , así como seguimiento de tratamiento con tamoxifeno con excelente tolerancia .
Se deriva a consejo genético no realizándose test para BRCA-1 y 2 por alegar la genetista falta de criterios .
En junio de 2013 , el paciente nos informa de diagnóstico de cáncer de mama en su madre .
A partir de este dato , se realiza test genético para BRCA-1 y 2 teniendo en cuenta el antecedente de carcinoma ginecológico ( probable ovario ) en la tía materna de nuestro paciente , siendo el resultado de portador de mutación patológica en BRCA-2 .
En diciembre de 2017 , consulta por palparse nódulo en mama derecha .
Durante la exploración se confirma palpación de nódulo retroareolar duro , mal delimitado y poco móvil de unos 13 mm pero muy superficial hacia los cuadrantes internos , axila libre y cicatriz de mastectomía izquierda previa .
Tras diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama estadio clínico T1c cN0 cM0 , es intervenido mediante mastectomía derecha y BSGC .
Actualmente se encuentra en revisiones semestrales con exploración mamaria y tratamiento adyuvante con letrozol 2,5 mg/24 horas con buena tolerancia .
Anamnesis Acude a nuestra consulta un paciente varón de 23 años , derivado desde otro centro para una segunda opinión .
Es estudiante y mantiene una vida activa normal para su edad , sin referir alergias medicamentosas conocidas , antecedentes médicos de interés o intervenciones quirúrgicas .
No realiza tratamiento domiciliario de forma habitual , afirmando ser fumador ocasional y consumidor de bebidas alcohólicas los fines de semana .
Acude a consulta inicialmente en octubre de 2015 en el Servicio de Urgencias de su hospital por presentar dolor y aumento del tamaño del testículo derecho de unos 20 días de evolución , sin otros síntomas asociados .
Exploración física Durante la exploración física por órganos y aparatos destaca un aumento del tamaño del teste derecho , apreciándose una tumoración irregular e indurada de unos 5 cm , y una adenopatía supraclavicular izquierda de unos 3 cm .
Tras los hallazgos referidos se deriva a Urología para estudio , realizándose una ecografía de testes bilateral que objetiva una neoformación testicular derecha de unos 4 cm con áreas de necrosis e hidrocele reactivo .
En el estudio analítico destacan valores elevados de lactado deshidrogenasa 381 UI / l ( 135-225 UI / l ) , gonadotropina coriónica humana beta ( bHCG ) 13.825 UI / l ( 0-5 UI / l ) y alfa-fetoproteína 1.446 ng / ml ( 0-10 ng / ml ) , con hemograma , iones , función hepática y renal sin alteraciones destacables .
En la tomografía computarizada ( TC ) se aprecia a nivel torácico una adenopatía necrótica supraclavicular izquierda de 28 mm , otra de 19 mm en mediastino inferior paraesofágica y cuatro nódulos pulmonares subcentimétricos sugestivos de metástasis .
A nivel abdominal aparecen grandes conglomerados adenopáticos retroperitoneales en región interaortocava de 3,6 x 4,4 x 10 cm de ejes transverso , anteroposterior y craneocaudal respectivamente .
El paciente se interviene en noviembre de 2015 mediante orquiectomía transinguinal radical derecha .
Tras analizar la pieza quirúrgica se diagnostica de un TCG mixto con componente mayoritario de carcinoma embrionario ( mayor del 50 % ) , un componente menor de coriocarcinoma ( menor del 2 0% ) y tumor del saco vitelino ( menor del 20 % ) , así como focos aislados de teratoma y seminoma .
Se demuestra , así mismo , invasión de la túnica albugínea , rete testis y del cordón espermático , así como invasión vasculolinfática , quedando los márgenes quirúrgicos libres de tumor .
Diagnóstico Finalmente se diagnostica al paciente de un TCG mixto de teste derecho estadio pT3cN3cM1a S2-IIIB .
Grupo pronóstico de riesgo intermedio según la clasificación de la IGCCCG por persistencia de valores de bHCG > 5.000 UI / l tras la cirugía .
Tratamiento Tras ser valorado por Oncología Médica de su centro de referencia se inicia en enero de 2016 quimioterapia según esquema BEP ( cisplatino 20 mg / m2 días 1-5 + etopósido 100 mg / m2 días 1-5 + bleomicina 30 mg d1-d8-d15 cada 21 días ) , recibiendo 4 ciclos hasta marzo de 2016 con buena tolerancia y normalización de los marcadores tumorales tras el segundo ciclo .
Sin embargo , en la TC de abril de 2016 , se objetiva progresión de la enfermedad ganglionar ( supraclavicular izquierda , paraesofágica derecha y retroperitoneal ) y pulmonar bilateral por lo que se inicia tratamiento de 2ª línea según esquema TIP ( paclitaxel 250 mg / m2 día 1 + ifosfamida 1.500 mg / m2 días 2-5 + cisplatino 25 mg / m2 días 2-5 ) , administrándose únicamente el primer ciclo y derivándose a nuestro centro para plantear aféresis de progenitores hematopoyéticos tras el segundo .
En abril de 2016 es valorado en nuestra consulta .
Ante la alta sospecha de GTS y tras comentar el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide detener el tratamiento sistémico y proceder a la resección quirúrgica de las diferentes masas residuales en crecimiento .
En junio de 2016 se extirpa el conglomerado adenopático supraclavicular izquierdo , resecándose al mes siguiente el conglomerado retroperitoneal .
La histopatología confirma la composición exclusiva de teratoma maduro de las piezas resecadas .
En TC postquirúrgica de septiembre de 2016 se aprecia discreto crecimiento de la adenopatía paraesofágica derecha ( hasta los 3,7 cm de diámetro ) y de las metástasis pulmonares , manteniéndose los marcadores tumorales normales en todo momento .
Tras exponer dichos hallazgos en el Comité Multidisciplinar de Tumores se interviene en dos tiempos ( noviembre de 2016 y enero de 2017 ) de las lesiones mencionadas , con idéntico diagnóstico anatomopatológico en todos los casos .
El paciente continúa desde entonces en seguimiento estrecho , sin presentar hasta la actualidad datos de recidiva de la enfermedad .
Anamnesis Antecedentes familiares Padre con cáncer de pulmón .
Antecedentes personales Mujer de 65 años con alergia medicamentosa conocida a metoclopramida .
No presentaba hipertensión arterial , diabetes mellitus ni dislipemia .
En el año 2011 , presentó un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda hormonorresistente y HER-2 positivo y carcinoma lobulillar infiltrante de mama derecha hormonosensible y HER-2 negativo , tratados de forma multidisciplinar con cirugía , quimioterapia y radioterapia , siendo dada de alta de consultas de Oncología Médica de manera reciente respecto al episodio que nos ocupa .
Fue intervenida quirúrgicamente mediante histerectomía dada la presencia de varios miomas en útero , así como de mastectomía derecha y tumorectomía de mama izquierda .
Tratamiento La paciente realizaba toma de medicación en relación a sintomatología digestiva , cinitaprida 1 mg/8 h y pantoprazol 20 mg/24 h. Vida basal La paciente era independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
Caminaba sin ayuda y no presentaba deterioro cognitivo .
Enfermedad actual Paciente mujer de 65 años con los antecedentes referidos anteriormente , que acude a los servicios de Urgencias por presentar náuseas y vómitos de 8 días de evolución , junto con intolerancia oral y estreñimiento de 4 días de duración , en ausencia de dolor abdominal .
No hay presencia de fiebre , tampoco aprecia alteración en la orina ni clínica respiratoria .
No hay otros familiares afectados con la misma sintomatología , tampoco cambios dietéticos recientes .
Exploración física » La paciente presenta buen estado general , se encuentra orientada , consciente y colaboradora , así como eupneica , normohidratada y normocoloreada .
Durante su estancia en Urgencias presenta tensión arterial de 107/69 mm Hg , con frecuencia cardiaca de 67 lpm y una saturación de oxígeno basal del 97% .
» Auscultación cardiaca : rítmica , sin apreciarse soplos .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso durante la palpación superficial ni profunda , con molestias en epigastrio a la palpación profunda .
No se palpan masas ni megalias , no hay signos de irritación peritoneal , y los ruidos hidroaéreos están conservados .
» Miembros inferiores : sin edemas , no presencia de signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Se realizaron diferentes pruebas complementarias durante el ingreso de la paciente , entre ellas analíticas de sangre que no evidenciaban hallazgos significativos salvo deterioro de la función renal con creatinina de 1,3 en probable relación a insuficiencia renal aguda prerrenal secundaria a emesis .
Respecto a las pruebas de imagen : » Radiografía de abdomen que evidenciaba aumento de tamaño de cámara gástrica , sin presencia de niveles hidroaéreos .
» Tomografía computarizada ( TC ) de abdomen con contraste intravenoso que mostraban hallazgos » sugestivos de estenosis pilórica secundaria a proceso inflamatorio como primera posibilidad .
» Tránsito esófago-gástrico-duodenal que evidencia estómago de retención por estenosis pilórica posiblemente inflamatoria ulcerosa .
Tras estos hallazgos , se realiza endoscopia oral que pone de manifiesto estenosis píloro-bulbar de aspecto neoplásico , en la cual realizan dilatación y toman biopsias para anatomía patológica que evidencia carcinoma pobremente diferenciado con características inmunohistoquímicas compatibles con metástasis de carcinoma lobulillar de mama , HER-2 negativo .
Mostrando afectación metastásica a nivel gastrointestinal , se realiza TC de tórax para completar estudio de extensión .