IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En abril de 2014 presentó episodio de hemorragia digestiva alta Exploración física Al diagnóstico la paciente a la exploración física , presentaba ECOG PS 1 Sin hallazgos destacables al examen físico .
Pruebas complementarias Al diagnóstico en abril 2014 ,
se realizó estudio endoscópico que mostraba la presencia de lesión ulcerada a nivel de cuerpo gástrico con biopsia positiva para adenocarcinoma de tipo intestinal .
El herceptest resultó ser negativo .
Se realizó una TC de abdomen , donde se objetivaban adenopatías periregionales , hemangiomas hepáticos y una imagen hepática en segmento VI de 14 mm , inespecífica , por lo que se recomendó estudio dirigido mediante RMN .
En la RMN , se objetivaba captación de contraste en anillo en fase tardía , por lo que se concluye como probable metástasis hepática única .
Diagnóstico Se valoró como paciente mujer de 69 años con buen estado general afecta de adenocarcinoma de cuerpo gástrico de tipo intestinal Her-2-neu negativo estadio IV por la presencia de metástasis hepática única candidata a tratamiento de quimioterapia de primera línea .
Tratamiento El día 30/06/2014 inició tratamiento según esquema cisplatino 80mg / m2 - capecitabina 1500 mg dosis totales cada 12 horas durante 14 días en ciclos de 21 días .
Evolución Posterior al primer ciclo precisó ingreso hospitalario por toxicidad digestiva grado III , insuficiencia renal grado I y toxicidad hematológica grado I. Tras recuperación clínica se decidió continuar 2º ciclo del mismo tratamiento con reducción de dosis de un 20% .
En la TC de abdomen de octubre de 2014 posterior a 4 ciclos se objetivaba una disminución de la lesión hipodensa del segmento VI hepático que alcanzaba un diámetro máximo de 9 mm .
El engrosamiento focal en la curvatura menor gástrica de 22 mm no mostraba cambios valorables respecto al estudio basal .
Se decidió continuar con dicho tratamiento efectuándose una segunda reducción de dosis de un 20% por astenia , naúseas y toxicidad hematológica grado 2 .
El paciente completó un total de 6 ciclos .
En la TC de abdomen posterior ( enero 2015 ) no se objetivaba enfermedad medible por lo que se decidió en el comité multidisciplinar plantear cirugía de la tumoración primaria .
El día 02/02/2015 se realizó gastrectomía total laparoscópica más linfadenectomía .
La biopsia perioperatoria de la lesión hepática mostraba la presencia de cambios esteoatósicos sin evidencia de células malignas .
Tampoco se objetivaron signos de carcinomatosis peritoneal y el lavado peritoneal fue negativo para células malignas .
El resultado anatomopatológico resulto ser compatible con adenocarcinoma mal diferenciado ( 4 cm ) de tipo intestinal que infiltra todas las capas de la pared y subserosa ( ypT3 ) distancia a la serosa < 1 mm ) .
Se observaban signos de invasión vascular pero de invasión perineural .
Márgenes de resección sin evidencia de neoplasia .
Se aislaron 21 ganglios linfáticos de la curvatura menor y 7 de la curvatura mayor sin evidencia de neoplasia ( pN0 ) .
Se decidió seguir controles hasta que en abril de 2015 en la TC de abdomen se detectó un crecimiento de la lesión del segmento VI hepático de 26 mm sugestiva de metástasis .
El estudio mediante PET-TC mostraba la presencia de nódulo hipodenso e hipermetabólico ( SUVmàx : 11.01 ) de 3 cm de diámetro máximo .
Se valoró como progresión hepática a 3 meses de cirugía y a 5 meses de haber finalizado la primera línea de quimioterapia por lo que inició tratamiento de segunda línea según esquema ramucirumab 8 mg / kg días 1 y 15 , más paclitaxel 80 mg / m² días 1 , 8 , y 15 en ciclos de 28 días .
Inició dicho tratamiento el 17/06/15 completando un total de 7 ciclos con buena tolerancia , presentando tan solo neuropatía y astenia grado I.
En la TC de valoración de respuesta posterior al tercer ciclo presentaba una respuesta parcial con reducción del tamaño de la lesión hepática que pasó a medir 17 mm .
Esta respuesta se mantuvo a posterior al 7º ciclo por lo que tras valorar el caso en el comité de tumores hepáticos se decidió realizar metastasectomía hepática el 22/02/2016 .
El resultado anatomopatológico fue de extensas áreas de necrosis y un pequeño foco de 0.4 cm de tumor viable compatible con metástasis de carcinoma mal diferenciado de origen gástrico conocido , con márgenes libres .
Posteriormente la paciente ha seguido controles en nuestro centro sin evidencia de recidiva ( última TC efectuada el día 29/03/16 ) .
Anamnesis Se trata de un varón de 75 años , de entre sus antecedentes patológicos destacan : dislipemia en tratamiento médico , temblor esencial , hiperplasia benigna de próstata en controles por Urología , con intervenciones quirúrgicas previas de hemorroidectomía , herniorrafia inguinal bilateral , hernia / eventración paraestomal y perianal , en febrero de 2012 se realiza resección transuretral de próstata , ureterorrenoscopia y colocación temporal de catéter doble J. En tratamiento farmacológico con : fluvastatina 80 mg en la cena .
En cuanto a la historia del proceso oncológico , fue diagnosticado en febrero de 2006 de adenocarcinoma de recto bajo ( cTxNxM0 ) .
Recibe tratamiento con radioterapia preoperatoria corta ( 25 Greys en 5 fracciones ) , realizándose el 27/03/2016 : amputación abdominoperineal de Miles y omentoplastia por afectación tumoral de margen anal .
El resultado anatomopatológico ( AP ) de la pieza quirúrgica fue el de adenocarcinoma moderadamente diferenciado ( ypT3N0 / M0 ) .
Siguiendo controles en Cirugía General , se objetiva en noviembre de 2011 ( 5 años y 9 meses tras el diagnóstico ) un ascenso del marcador tumoral ( CA 19-9 ) hasta 60 ( siendo hasta 27 el límite de la normalidad ) , confirmándose mediante tomografía axial computarizada ( TAC ) y resonancia magnética ( RM ) , la presencia de una lesión hepática izquierda a nivel de segmento II-III , con aumento de tamaño con respecto a estudios previos .
El 8/3/2012 se practica una segmentectomía hepática izquierda laparoscópica , reconvertida a laparotomía por lesión de vena suprarrenal izquierda en la entrada de la vena frénica .
El resultado histológico fue de infiltración por adenocarcinoma de tipo intestinal compatible con afectación metastásica , situada a 1 mm del borde quirúrgico .
Posteriormente , inicia tratamiento con quimioterapia complementaria con capecitabina con regular tolerancia : tras el segundo ciclo presenta toxicidad cutánea grado II que obliga a reducir la dosis al 80% , pese a lo cual , se mantiene la toxicidad y el 4º ciclo se pauta al 70% de la dosis , en el 5º ciclo aumenta la toxicidad cutánea a un grado III con imposibilidad para caminar , por lo que en junio de 2012 , se decide suspender el tratamiento de forma definitiva .
Dos años y medio después , en diciembre de 2014 , siguiendo controles por el servicio de Cirugía General , el paciente es diagnosticado de recidiva paracardíaca y hepática de adenocarcinoma de recto , enviándose a consulta de Oncología Médica para valorar actitud terapéutica .
Exploración física El paciente se encontraba en esos momentos asintomático , con un performance status de 1 , y sin alteraciones patológicas a nivel de la exploración física .
Pruebas complementarias Con fecha de 22/10/2014 , se realiza un TAC en el que se describe la nueva aparición de una masa sólida de unos 5 por 3 cm en región precardíaca , que asienta sobre el pericardio , irregular y con captación de contraste , sugestiva de metástasis pericardíaca , junto con un nódulo adyacente de 1 cm aproximadamente de similares características .
A nivel del parénquima hepático , destaca a nivel del segmento IV , adyacente al borde quirúrgico , una hipodensidad mal definida que ha aumentado su tamaño respecto a estudio previo con dilatación de los radicales biliares , muy sugestivos de recidiva metastásica , sin poder descartar colangiocarcinoma .
Y presencia de adenopatía en espacio portocava de unos 13 mm .
Además de un engrosamiento mural en segmento de colon preostomal .
Por ello , se realizan : una angio-RM ( 6/11/2014 ) , que confirma estos hallazgos , una colonoscopia , en la que no hay hallazgos sospechosos de recidiva , y un PET-TAC ( 6/11/2014 ) que sugiere patología tumoral a nivel de adenopatía paratraqueal derecha alta , masa y nódulo precardíacos , lesiones hipermetabólicas en segmentos IV y V hepáticos y lesión de partes blandas sacra .
Los marcadores tumorales : Antígeno carcinoembrionario ( CEA ) 3 , y CA 19-9 de 20 , encontrándose ambos dentro de los límites de la normalidad .
Asimismo , se solicita estudio mutacional de los genes de la familia RAS , como resultado se obtuvo un K-RAS y N-RAS no mutados .
Además , se demás de un TAC actualizado , en este último se apreciaba un mínimo aumento del tamaño de la adenopatía prevascular mediastínica y del nódulo metastásico en la proximidad del implante pericárdico , el resto de afectación permanecía similar .
Diagnóstico Por tanto , nos encontramos ante una recidiva paracardíaca y hepática en un paciente de 75 años de edad con PS de 1 con antecedente de adenocarcinoma de recto intervenido en 2006 y posterior metastasectomía hepática en 2012 , tras la cual recibe quimioterapia complementaria con toxicidad cutánea que obliga a suspender tratamiento al 5º ciclo , pese a reducción de dosis .
Tratamiento Inicia tratamiento con irinotecan y cetuximab durante 5 ciclos , que finaliza en junio de 2015 , con mala tolerancia cutánea .
Evolución En junio de 2015 , tras 5 ciclos , presenta respuesta parcial / minor .
En el control de septiembre del mismo año , se objetiva progresión paracardíaca con ligero derrame pericárdico con enfermedad controlada a otros niveles .
Ante la ausencia de repercusión clínica y la toxicidad que había presentado con la quimioterapia en ese momento se decide actitud conservadora y nuevo control en 2 meses .
Precisa ingreso en octubre de 2015 en Oncología por disnea secundaria a derrame pleural y pericárdico , con buena evolución con tratamiento diurético .
Un mes más tarde requiere nuevo ingreso ante aumento de la disnea de forma progresiva y aparición de edemas generalizados de predominio a nivel facial y de extremidades inferiores , secundarios a derrame pericárdico que supone en esta ocasión un compromiso hemodinámico , por lo que el 6/11/2015 , se realiza ventana pleuropericárdica por toracoscopia izquierda y colocación de tubo pleural bilateral .
Con todo ello , presenta mejoría progresiva hasta lograr resolución de derrame pericárdico por ecografía y práctica resolución de derrame pleural bilateral en radiografía de control previa al alta .
Continúa controles en consulta , objetivándose de forma paulatina resolución de los edemas a nivel de miembros inferiores y realizando vida activa .
Ante nueva prgresión clínica y paracardíaca radiológica a finales de noviembre de 2015 , por lo que se decide inicio de capecitabina .
Tras 4 ciclos , alcanza enfermedad estable ; recibiendo un total de 6 ciclos hasta marzo de 2016 , que se suspende al presentar después del 6º ciclo toxicidad cutánea plantar invalidante con incapacidad para la deambulación .
El paciente es visto en última consulta el pasado 17/05/016 , con importante recuperación de la toxicidad plantar , con TAC de control en el que se objetiva enfermedad estable .
Anamnesis Este caso versa sobre una mujer de de 42 años , sin factores de riesgo cardiovasculares ni otros antecedentes personales o familiares de interés para el caso , que en el 2004 , cuando contaba con 30 años de edad , acude a su ginecólogo por molestias inespecíficas a nivel abdominal .
Durante una exploración ecográfica ginecológica de rutina es diagnosticada de gran quiste ovárico con sospecha de comportamiento tumoral .
Se decide intervenir por laparotomía , siendo diagnosticada en el mismo acto quirúrgico de masa pancreática en cola de páncreas de unos 6 cm , con bordes bien delimitados , decidiéndose en el mismo acto añadir a la ooforectomía izquierda ya planeada una pancreatectomía distal , esplenectomía y biopsias de ovario contralateral .
El estudio de la anatomía patológica ( AP en adelante ) mostraba dos neoplasias síncronas con diferente perfil inmunohistoquímico : 1 ) Adenocarcinoma acinar bien diferenciado de páncreas de 7.5 cm encapsulado .
+ Antigeno epitelial de membrana ( EMA ) positivo .
Citoqueratina ( CK ) 8-18 débilmente positiva .
+ Antígeno carinoembrionario ( CEA ) , citoqueratinas ( CK ) 7 y 20 negativa .
2 ) Cistoadenocarcinoma de ovario mucinosos bien diferenciado que no rebasa la cápsula .
+ CEA , EMA , CK 8-18 y CK 7 postivas .
+ CK 20 negativa .
3 ) Bazo y biopsia de ovario contralateral sin hallazgos patológicos .
En seguimiento posterior en consultas de oncología médica , decidiéndose no añadir tratamiento adyuvante dada la naturaleza de los tumores y su resección completa , dándose de alta por el servicio tras 7 años de seguimiento con todas las pruebas de imagen de reevaluación ( mayormente tomografías axiales ( TAC ) ) y marcadores tumorales ( Ca 19.9 ) sin alterarse en ningún momento .
Mantuvo seguimiento por parte del servicio de Cirugía Hepatobiliar que en 2012 , como parte del seguimiento rutinario , se realiza TAC abdomen que muestra tres lesiones ocupates de espacio ( LOEs ) en riñón izquierdo , la mayor de ellas de 23 mm , con realce heterogéneo que impresionaban radiológicamente de comportamiento tumoral .
Se decide , dados los antecedentes de la paciente , ser valorado conjuntamente por el comité de tumores urológicos del hospital donde se concuerda realizar nefrectomía izquierda y comenzar valoración por parte de oncología médica según resultados del estudio de extensión y estudios anatomopatológicos .
Exploración física Durante el proceso de diagnóstico y tratamiento de las tres LOEs renales la paciente se encontró en todo momento asintomática , con un Performance Status ( PS ) de cero puntos .
Estable hemodinámicamente , afebril .
No mostró hallazgos de interés tanto en la anamnesis por aparatos como en la exploración física .
Pruebas complementarias - TAC con contraste de Abdomen y Pelvis ( prequirúrgico ) .
El riñón izquierdo muestra tres LOEs sólidas , redondeadas , con realce heterogéneo a nivel de polo superior ( 23 mm ) , zona media ( 5 mm ) y polo inferior ( 17 mm ) , sospechosas de malignidad .
- Estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico de la nefrectomía izquierda : carcinoma multifocal con tres nódulos .
+ EMA , CD10 , Alfa-1-antitripsina y A1AQT positivos .
+ Renal cell CA , CK20 , Ck7 , CK19 , Cromogranina , Sinaptofisina , CEA y Vimentina negativas .
- TAC con contraste de Tórax y Abdomen ( postquirúrgico ): Torax sin hallazgos .
Signos de esplenectomía y pancreatectomía parcial , con nefrectomía izquierda sin cambios significativos .
Diagnóstico El estudio inmunohistoquímico de las tres lesiones resecadas en la nefrectomía izquierda mostraba que dichas lesiones eran sospechosas de metástasis de probable orígen pancreático , teniendo positividad para ciertos marcadores de naturaleza pancreática como el EMA o la Alfa-1-antitripsina .
Así mismo la negatividad para marcadores de carcinoma renal apoyaba la sospecha de dicho orígen .
A pesar de todo ello los marcadores neuroendocrinos ( Cromogranina , Sinaptofisina ) eran negativos .
Ello quiere decir que de tratarse de un probable orígen pancreático , el tumor primario sería de estirpe exocrina .
Dichos hallazgos no corresponden con la evolución del cuadro clínico , siendo de un curso indolente y con un intervalo libre de progresión tan amplio ( ILE de aproximadamente 7 años ) en contra de unas tasas de supervivencia a los 5 años del 14% en neoplasias pancreáticas exocrinas estadios IA como la de nuestro paciente .
Dada la discordancia en estos hallazgos , se decide solicitar nuevo estudio inmunohistoquímico al servicio de Anatomía Patológica de nuestro hospital , que aun conservaba el tejido de la primera intervención ( pancreatectomía y ooforectomía izquierda ) con el siguiente resultado : - Páncreas y ovario izquierdo : + CK19 , Alfa-1-AT , Sinaptofisina y Cromogranina positivo
+ EMA , CEA , CK7- , CK-20 , Renal cell carcionma y Vimentina : negativos .
La expresión de marcadores neuroendocrinos en la neoplasia pancreática resecada así como la de marcadores exocrinos orientan la neoplasia de páncreas de orígen mixto , tratándose por tando de Adenocarcinoma Acinar Endocrino .
Así mismo se sospecha que las lesiones renales son de la misma estirpe pancréatica peses a la ausencia de marcadores neuroendocrinos , no excluyéndose dicho diagnóstico dado que los mismos se pueden negativizar en las neoplasias de estirpe endocrinas evolucionadas .
Tratamiento El Adenocarcinoma Acinar Endocrino de páncreas es una entidad rara , como se explica más tardíamente en la discusión .
Dado el predominio del componente neuroendocrino en los estudios inmunohistoquímicos , el estadió localizado al diagnostico de la neoplasia primaria como de las metástasis , con bordes de resección libres , se decidió no añadir tratamiento quimioterápico adyuvante , con un seguimiento estrecho analítico y radiográfico .
La paciente ha continuado en seguimiento por parte del servicio de oncología médica , con TACs toraco-abdominales periódicos sin hallazgos de recidiva a ningún nivel y analíticas con marcadores tumorales ( mayoritariamente CA 19.9 ) negativos .
Actualmente asintomática , lleva una vida totalmente normal con un PS de cero puntos , valorándose periódicamente por parte de nuestro servicio .
Anamnesis Paciente de 80 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas .
Con antecedentes personales de hipertensión arterial , hipertrofia ventricular izquierda moderada septal con función sistólica conservada , extrasístoles ventriculares Intervenciones quirúrgicas : Histerectomía por mioma hace más de 30 años .
Amigdalotomía .
Faquectomía bilateral .
Tratamiento habitual : Bisoprolol 5 mg , valsartan 160 mg .
Diagnosticada en Diciembre de 2013 de Adenocarcinoma de colon tratado mediante hemicolectomia derecha .
Tras estudio de extensión y anatomopatologico de la pieza , el estadio resulto ser pT3N2b(+9/23)M0 .
IIIB .
KRAS mutado .
Recibió tratamiento de quimioterapia adyuvante basado en oxaliplatino 130mg / m2 dia 1 + capecitabina 1000 mg / m2/12 horas 14 días , cada 21 días .
Tras el 5º ciclo se suspendió oxaliplatino por trombopenia y neurotoxicidad , continuando con capecitabina en monoterapia por 3 ciclos más .
En Octubre 2015 se detectó recidiva pulmonar , retroperitoneal y mesentérica , iniciando capecitabina 1500mg/12 horas por 14 días + bevacizumab 7.5 mg / m2 cada 21 días .
La paciente acudió a consultas externas de Oncología para valoración tras 4 ciclo .
Desde dicho ciclo notó pérdida aguda bilateral de la visión por lo que consultó a oftalmología .
PS1.Auscultacion cardiopulmonar sin alteraciones .
Abdomen y extremidades inferiores dentro de la normalidad .
Exploración oftalmológica : Agudeza y refracción ocular : Ojo derecho ( OD ): visión de 0.2 ( visión previa 0.8 ) .
Ojo izquierdo ( OI ): visión de 0.2 ( visión previa de 0.7 ) .
Tensión ocular : 14 mmg en ambos ojos .
Segmento anterior : OD : blefaritis anterior .
Córnea bien .
Cámara anterior amplia .
Pseudofaquia con lente monofocal , con buen aspecto .
Capsulofimosis anterior .
OI : blefaritis anterior .
Capsulotimia de yag .
Fondo de ojo : OD y OI : Trombosis de la vena central de la retina con intenso edema .
Pruebas complementarias Hemograma , coagulación y bioquímica dentro de la normalidad .
Diagnóstico Trombosis de la vena central de la retina bilateral .
Tratamiento Como tratamiento recibe tres dosis mensuales de aflibercept intravítreo .
Tras recibir tratamiento con aflibercept intravítreo en ambos ojos para el control del edema macular , la paciente presentó buena evolución y recuperación progresiva de la visión .
Desde entonces la paciente continúa tratamiento de quimioterapia con enfermedad estable .
Anamnesis Mujer , de 70 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Antecedentes personales de depresión en tratamiento farmacológico .
HISTORIA ONCOLÓGICA Diagnosticada en Marzo de 2014 de cáncer inflamatorio de mama derecho RH - , Her 2 + + , con diseminación ganglionar hasta territorio cervical derecho y M1 óseas única en cresta iliaca derecha .
Realizó quimioterapia esquema AC ( antraciclinas ) x 4 ciclos + TH ( taxanos-Herceptin ) x 12 ciclos con posterior Herceptin ( Fin Octubre 2014 ) .
Realiza radioterapia locorregional y sobre cresta iliaca derecha .
Posterior mastectomía con respuesta completa patológica , y vaciamiento ganglionar 0/0 .
Inicia controles sin evidencia de recidiva .
Acude a consultas externas en Enero 2016 por debilidad generalizada , astenia y dolor subescapular izquierdo irradiado a parrilla costal .
Se realiza Gammagrafía ósea ( GGO ) , donde se objetiva depósitos difusos compatibles con artrosis y un depósito puntual de leve actividad en parrilla costal derecha y TAC cerebral dentro de la normalidad .
Reconsulta el 10/02/2016 por aumento de la debilidad en extremidades inferiores y disestesias , que no permiten deambular ni realizar su actividad habitual .
Ante el empeoramiento de la clínica , se decide ingreso hospitalario para estudio y tratamiento .
Exploración física Normoconstante , afebril .
Aspecto general : Consciente , orientada en las tres esferas , normocoloreada y normohidratada .
IK 80% Labilidad emocional AC : rítmica , no soplos o roces AP : mvc , no sonidos sobreañadidos .
Tórax : dolor a la palpación en región subescapular izquierda , no se palpan masas o deformidades .
No crepitantes óseos .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso a la palpación , peristaltismo conservado .
Neurológico : Glasgow 15 .
No alteraciones del lenguaje .
Pares craneales conservados y simétricos .
EID fuerza 3/5 con hipoestesias en cara externa , EII fuerza 4/5 .
Hipoestesia en hemiabdomen derecho .
No meningismo No edemas en EEII ni signos de trombosis venosa .
Pruebas complementarias - Rx tórax : ICT<0.5 , dudosa condensación en LID no presentes en estudios previos .
- Analítica : Hb 12.5 g / dL , leucocitos 5120 / mm3 , ( N 58.5% ) , plaquetas 135000 / mm3 .
Creat 0.42 mg / dL , Urea 33 mg / dL , Na 136 mmol / L , K 3.8 mmol / L , Cl 99 mmol / L , Calcio normal , AST 20 U / L , ALT 18 U / L , Bil 0.68 mg / dL , Alb 4 g / dL , PCR 0.5 mg / dL. - TAC toraco-abdominal : linfadenectomia axilar derecha con colección líquida en su interior de 74 mm , en contexto de mastectomía ipsilateral con reconstrucción TRAM .
Hernia de hiato por deslizamiento .
Resto de estructuras del mediastino dentro de la normalidad .
Parénquima pulmonar sin evidencia de condensaciones ni patología intersticial .
Espacios pleurales libres .
Adenoma suprarrenal izquierdo de 26 mm sin cambios respecto al estudio previo .
Suprerrenal derecha normal .
Espondiloartrosis moderada .
Antigua fractura del arco anterior de la 5ª costilla derecha .
Esteatosis hepática discreta con granuloma calcificado en lóbulos hepático derecho .
- RMN cerebral : no se identifican signos de lesiones agudas así como tampoco lesiones ocupantes de espacio .
Leve grado de atrofia subcortical .
Colpocefalia .
Lesiones de alta señal en Flair y T2 escaso número , sin restricciones de difusión , que afectan en la sustancia blanca subcortical de lóbulos frontales y parietales compatible con isquemia de pequeño vaso de carácter crónico .
Estructura de la linea media centradas .
Charnela cervico- occipital sin alteraciones .
- RMN cervical : masa intraraquídea entre los nieles T1 , T2 y T3 , con situación extramedular , pero con componente intra y extratecal , que comprime el cordón medular desplazándolo de manera evidente hacia la izquierda , y alterando su morfología , y que también se extiende a través de la foramina derecha T2-T3 , donde afectaría a la raíz T2 derecha , presentando baja señal en T1 ,
leve hiperseñal en T2 y realce homogéneo tras la administración de contraste .
Aunque la paciente tiene antecedentes de tumor primario de mama , las caracterísiticas de la lesión y su extensión a través de agujero de conjunción plantean como primera posibilidad diagnóstico la de tumor neurogénico .
No se observan otras alteraciones valorables .