IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras objetivar en al endoscopia hallazgos de linitis plástica y biopsia compatible con adenocarcinoma gástrico , se descarta afectación a distancia , y se programa para laparoscopia exploradora en septiembre de 2010 , realizándose gastrectomía subtotal y reconstrucción Billroth II y se diagnostica de adenocarcinoma gástrico con células en anillo de sello , grado 3 , pobremente diferenciado con abundante invasión perineural , márgenes quirúrgicos libres de infiltración neoplásica , pT2bN0/15M0 ( estadio IB ) con factores de mal pronóstico .
Se decide tratamiento adyuvante según esquema Mac Donalds , finalizando tratamiento RT el 3/3/2011 ( dosis total de 50,4 Gy : 28 sesiones , 1,8 Gy / sesión ) .
Se mantiene estable , hasta que en julio de 2013 comienza con pérdida de peso severa y anorexia , realizándose el estudio de extensión que objetiva recidiva local con dudosa afectación peritoneal , por lo que , tras la realización de la PET negativa , es derivada para valoración de cirugía de rescate , que se desestima , por lo que se decide inicio de tratamiento con ECF ( tras dos ciclos muestra mala tolerancia por mucositis y diarrea G2-3 ) , por lo que se modifica por Folfox-6 ( disminución de dosis tras el tercer ciclo por toxicidad hematológica ) , retirando el oxaliplatino tras el sexto ciclo por reacción alérgica grave , manteniendo 5-FU + leuco hasta completar siete ciclos más , finalizando en mayo de 2014 .
Tras respuesta parcial en las pruebas de imagen , se decide realizar una intervención sobre recidiva a nivel de la anastomosis ( 14/10/2014 ) , con postoperatorio tórpido por aparición de fístula enteropancreática .
AP : pT4bN0 ( por infiltración de asa intestinal ) , estadio IIIb .
Mantuvo revisiones sin evidencia de enfermedad hasta principios de marzo de 2015 , cuando ingresa para estudio por un cuadro de varios meses de pérdida de peso cuantificada en 20 kg , con importante afectación del estado general , astenia intensa y náuseas pese al tratamiento con progestágenos , corticoides orales , suplementos proteicos y seguimiento en consultas de Nutrición .
Portadora de port-a-cath ® desde 2010 .
Exploración física A su llegada a planta , paciente estable hemodinámicamente .
Consciente , orientada y con sensorio plenamente conservado .
Caquexia extrema y sarcopenia generalizada .
Peso 32 kg .
A nivel infraclavicular derecho , reservorio subcutáneo sin datos de infección local .
Pruebas complementarias » Analítica a su llegada ( 13-3-2015 ) .
Hemograma : anemia leve normocítica y normocroma .
Serie blanca y plaquetaria normal .
Bioquímica completa , incluyendo función hepática , CPK , troponinas , amilasa normal , salvo proteínas totales 4,79 mg / dl .
» TC de tórax y abdomen sin contraste ( 16-3-2015 ): sin alteraciones significativas .
» Estudio gastroduodenal ( 20-3-2015 ): sin alteraciones ( tránsito rápido por yeyuno ) .
» Ecocardiograma transtorácico ( 30-3-2015 ): masa móvil de unos 5 cm2 de superficie en la aurícula derecha , probablemente procedente de la vena cava superior que protruye durante la diástole hacia el ventrículo derecho .
Derrame pericárdico leve posterior con fracción de eyección conservada y válvulas sin alteraciones .
» Radiografía de tórax urgente ( 30-3-2015 ): aumento de densidad en la parte medial y posterior del lóbulo inferior derecho de nueva aparición .
» RM craneal con contraste ( 1-4-2015 ): imágenes sugerentes de posibles embolismos milimétricos distribuidos por ambos hemisferios .
» TC de tórax y abdomen con contraste ( 4-4-2015 ): tromboembolismo pulmonar con afectación de la arteria del lóbulo inferior derecho y múltiples ramas segmentarias .
Condensación pulmonar en el lóbulo inferior derecho con derrame pleural paraneumónico y derrame pleural loculado izquierdo .
Pequeñas opacidades pulmonares parenquimatosas periféricas y pequeños infiltrados pulmonares en el hemitórax izquierdo , uno de ellos con cavitación compatible con embolismos sépticos .
Derrame pericárdico .
Hígado de estasis .
Ascitis e implantes peritoneales malignos .
» Radiografía de tórax ( 7-5-2015 ): importante derrame pleural derecho con atelectasia compresiva del lóbulo inferior .
Discreto derrame pleural izquierdo .
» Ecocardiograma transtorácico ( 16-5-2015 ): masa móvil en el techo de la aurícula derecha de tamaño mucho más reducido que en estudios previos , limitada a la vena cava superior y sin protrusión hacia el ventrículo .
» Tromboembolismos sépticos pulmonares diseminados , secundarios a endocarditis aguda y bacteriemia por Staphylococcus capitis / ureoliticus » Adenocarcinoma gástrico reintervenido estadio IV ( metástasis peritoneales ) .
derecho paraneumónico recurrente evacuado mediante toracocentesis .
» Desnutrición calórico-proteica severa que precisa nutrición parenteral .
» Delirium hipoactivo en el contexto de sepsis y neoplasia .
Tratamiento A su llegada iniciamos nutrición parenteral , aumentamos la dosis de corticoide y se pauta cinitaprida como procinético , mejorando la tolerancia a la dieta .
Tras descartar datos de progresión de la enfermedad en las pruebas previamente referidas , se inician preparativos para el alta hospitalaria , pero el día previo a la misma la paciente presenta un cuadro séptico con hipotensión , fiebre con tiritona y deterioro del estado general , con agudización de las náuseas y los vómitos .
Se solicitan hemocultivos de sangre periférica , urocultivo , orina , análisis y radiografía de tórax , detectando un cuadro compatible con cuadro séptico grave de origen pulmonar .
Se pauta sueroterapia intensa , antieméticos y antibioterapia de amplio espectro por neumonía nosocomial en paciente inmunodeprimida .
Evolución A las 48 horas nos informan de crecimiento en hemocultivos de sangre periférica Staphylococcus coagulasa negativo capitis / ureoliticus meticilín sensible , por lo que tras consultar con el Servicio de Infecciones se decide ampliar el espectro antibiótico y añadir linezolid , al tener mayor impregnación a nivel pulmonar .
Pese a dichas medidas y los antitérmicos pautados , la paciente persiste con fiebre mantenida de 38 ºC y muy mal estado general ( secreciones en la boca de coloración clara , espumosas ; la paciente está nauseosa , muy decaída , con cuadro de delirium y disartria asociado ) .
Ante la evolución tórpida se añade tratamiento antifúngico i.v .
y se solicita una TC de tórax-abdomen urgente , un ecocardiograma y una RM craneal , que objetivan imagen de una gran masa de 5 cm2 a nivel de la aurícula derecha sugerente de endocarditis aguda con tromboembolismos sépticos pulmonares bilaterales diseminados con derrame pleural derecho en moderada cuantía asociado ( probablemente paraneumónico ) , hígado de estasis y ascitis leve-moderada .
La paciente presentó disnea progresiva en el contexto de derrame pleural y sobrecarga hídrica para tratamiento del shock séptico que precisó de toracocentesis evacuadora en tres ocasiones ( débito > 2.750 cc en total ) , objetivando líquido inflamatorio sin afectación neoplásica .
En reunión multidisciplinar ( Cardiología , Infecciones , Radiología , UCI y Oncología ) se descarta la opción de cirugía cardíaca dados el mal estado general y la progresión de la enfermedad de base , por lo que se decide tratamiento médico conservador ( antibiótico dirigido frente al estafilococo aislado , con cloxacilina y amikacina , manteniendo linezolid ) ; se inicia anticoagulación ; se retira el foco de infección ( aislándose estafilococo en punta del catéter similar al extraído en los hemocultivos de sangre periférica ) y se canaliza una nueva vía central a nivel yugular izquierdo para nutrición parenteral y administración de medicación .
Con dichas medidas , se consigue la desaparición de la fiebre y a las 3 semanas presenta mejoría radiológica , analítica ( normalización de leucocitos , plaquetas y coagulación ) , ecocardiográfica ( práctica desaparición de la masa auricular ) y mejoría de reactantes inflamatorios ( PCR pasa de 30 mg / dl a 4 mg / dl ) , por lo que se reduce el espectro antibiótico .
Durante la evolución del cuadro se trabaja de forma continua el aspecto psicológico con la paciente y au familia junto a una psicóloga , enfermería y el equipo médico , entendiendo la gravedad del cuadro y aceptando el deterioro progresivo pese a todas las medidas tomadas .
A pesar de ello , la paciente mantiene un deterioro clínico progresivo con persistencia de náuseas y vómitos en relación con secreciones bronquiales paraneumónicas de muy difícil control pese a la asociación de múltiples antieméticos .
La paciente presenta un nuevo deterioro clínico , con disminución marcada del nivel de consciencia , agitación y fracaso multiorgánico que no responde a ltratamiento y fallece en paz , sin signos de sufrimiento a las 24 horas del deterioro tras 70 días de ingreso .
Anamnesis Se trata de un varón de 55 años , ex fumador con un índice tabáquico de 40 paquetes-año , HTA , sin antecedentes familiares de interés , en tratamiento con ácido fólico , omeprazol , hierro oral y risperidona .
En junio de 2017 , es diagnosticado a raíz de una trombosis iliaca derecha de una masa tumoral pobremente diferenciada que infiltraba tercio distal de apéndice cecal , con obliteración del paquete vascular iliaco , así como infiltración del uréter derecho , condicionando ureterohidronefrosis derecha grado cuatro .
Se realiza biopsia de la lesión , con hallazgos anatomopatológicos de neoplasia fusocelular con inmunohistoquímica ( IHC ) sugerente de origen urotelial con diferenciación sarcomatoide ( positividad para p63 , p40 , GATA3 , CD99 , EMA CAM 5.2 , CK 34 , beta E12 , CK7 , negatividad para CK20 , S100 , CD34 , cKIT y TTF1 ) , con SYT no reordenado .
Se lleva a cabo intervención en julio de 2017 con extirpación de la masa tumoral , resección ileocecal , dejando ileostomía terminal y bypass extraanatómico femorofemoral .
En octubre de 2017 , se observa en TC toracoabdominopélvica una lesión hepática de nueva aparición que sugiere de metástasis .
Con juicio clínico de carcinoma urotelial de alto grado con diferenciación sarcomatoide estadio IV ( pT4N2M1 ) por afectación hepática , se decide iniciar tratamiento sistémico de primera línea en febrero de 2018 dentro de ensayo clínico con antiPD1 y antiCTLA4 hasta julio de 2018 , presentando buena tolerancia al tratamiento , pero con progresión de la enfermedad a nivel hepático .
Inicia entonces segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC5 día 1 y gemcitabina 1.000 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días , el 20 de agosto de 2018 .
En octubre de 2018 , tras cinco ciclos de quimioterapia y una dosis acumulada de gemcitabina de 10.000 mg / m2 , el paciente refiere aparición de lesiones ulceradas y dolorosas en regiones acras de dedos de manos .
Con sospecha de isquemia digital aguda , es derivado a Urgencias para valoración por Cirugía Vascular .
Exploración física Durante la exploración física no presenta esclerodactilia , telangiectasias ni otras lesiones sugerentes de conectivopatías .
Los pulsos radiales presentes y cubitales ausentes , con relleno capilar sin alteraciones .
Pruebas complementarias En analítica destacaba anemia normocítica normocroma grado 1 con Hb 10,2 g / dl ( rango 13-15,5 ) , sin otros hallazgos relevantes .
Se realiza estudio de autoanticuerpos ( ENAS negativos , ANA positivo [ 1/80 ] , anticuerpo ( Ac ) anti-P cíclico citrulinado negativo ,
Ac beta2-glicoproteina IgM e IgG negativos , cardiolipina IgG e IgM negativos , C-ANCAS y P-ANCAS negativos , VSG 137 mm [ rango 1,00-15 ] y crioglobulinas débilmente positivas ) y estudio serológico con hallazgos de infección pasada de VHE y resto de virus hepatotropos negativos .
Se lleva a cabo eco-Doppler de miembros superiores en la que destaca alteración de flujo en arteria cubital derecha , y ecocardiograma transtorácico sin signos de endocarditis infecciosa .
En la capilaroscopia como única alteración , destaca la presencia en segundo dedo de mano izquierda una hemorragia aislada , con distribución y densidad capilar conservada .
Con estas pruebas , el paciente es diagnosticado de isquemia digital con datos de afectación macrovascular en relación al tratamiento de gemcitabina .
Tratamiento El paciente inicia tratamiento con prostaglandinas ( PG ) y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg / kg cada 12 horas , experimentando mejoría progresiva de los síntomas y de las lesiones .
Evolución Se decide discontinuar tratamiento de quimioterapia , presentando respuesta parcial de la enfermedad tumoral con disminución de la masa pélvica , adenopatías retroperitoneales y de las metástasis hepáticas en TC de enero de 2019 .
Anamnesis Mujer de 59 años que presenta como antecedentes médicos hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina .
Además , es fumadora de 40 paquetes-año .
Es alérgica al ácido acetilsalicílico y a la penicilina .
Antecedentes oncológicos familiares Madre diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio a los 80 años y hermano de adenocarcinoma de pulmón a los 54 años .
Historia oncológica personal En marzo de 2008 fue diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio estadio IB ( T1b N0 M0 ) tratado con histerectomía más salpingooforectomía bilateral .
En agosto de 2016 fue diagnosticada de adenocarcinoma gástrico estadio III-C ( T3 N2 M0 ) HER2 negativo .
Recibió 3 ciclos de quimioterapia neoadyuvante con esquema CAPOX ( capecitabina más oxaliplatino ) , observándose una respuesta parcial radiológica .
En febrero de 2017 se realizó una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 , laparoscopia exploradora y una reconstrucción en Y de Roux con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal , grado 3 , estadio II-B ( pT3 N1 ( 1/18 ) M0 ) HER2 negativo .
Entre abril y mayo de 2017 recibió tratamiento adyuvante con capecitabina y radioterapia concomitante completando un total de 25 sesiones ( 50.4 Gy ) con buena tolerancia al tratamiento .
Tras un intervalo libre de enfermedad de 16 meses , en noviembre de 2018 consulta por cuadro de ictericia , dolor abdominal epigástrico y pérdida de peso por lo que se decide ingreso en Oncología .
Exploración física » Paciente caquéctica con coloración ictérica de mucosas , deshidratación cutáneo-mucosa .
IMC 18 kg / m2 .
PS2 .
Exploraciones cardiopulmonar , abdominal y neurológica normales .
Pruebas complementarias » Analítica completa : destaca aumento de bilirrubina ( 4,5 mg / dl ) , anemia ( Hb 10 g / dl ) , hipoproteinemia ( 5,1 g / dl ) e hipoalbuminemia ( 2,5 g / dl ) .
» TC toracoabdominopélvica : se observó una tumoración a nivel de la encrucijada biliopancreática de 3 cm que ocasionaba dilatación de la vía biliar , y a nivel abdominopélvico pequeños implantes de carcinomatosis peritoneal con ascitis moderada .
Biopsia pancreática : infiltración por adenocarcinoma pobremente diferenciado de probable origen gastrointestinal con presencia de células en anillo de sello , con características histpatológicas similares a biopsia gástrica previa .
Positividad para CDX2 , CK19 , CEA , CK20 .
Negativo para CK7 y p53 .
Detección de IMS por PCR y falta de expresión de las proteínas reparadoras por IHQ .
Diagnóstico Recidiva de adenocarcinoma gástrico pobremente diferenciado estadio IV ( carcinomatosis peritoneal ) , HER2- , IMS+ .
Tratamiento Quimioterapia esquema CAPOX como 1ª línea y pembrolizumab iv en 2ª línea de tratamiento .
La paciente presentó una recaída a nivel local con tumoración pancreática de 3 cm que ocasionó una ictericia obstructiva secundaria .
Ante una masa biliopancreática , se planteó un diagnóstico diferencial entre recidiva de un tumor gástrico o una neoplasia primaria de páncreas , por lo que se realizó una biopsia que confirmó la recaída del cáncer gástrico .
Se colocó un drenaje biliar externo con resolución del cuadro de ictericia y normalización de la cifra de bilirrubina .
Posteriormente , se decidió administrar quimioterapia esquema CAPOX como primera línea de tratamiento de enfermedad metastásica , dada la respuesta que presentó a dicho tratamiento en neoadyuvancia , y se dio el alta hospitalaria .
La paciente presentó náuseas G3 y vómitos G2 ( common toxitity criteria ) secundarias a quimioterapia , con escasa ingesta de alimentos e importante desnutrición secundaria con repercusión en los parámetros analíticos que precisó de un nuevo ingreso en Oncología para nutrición parenteral .
Después de 3 ciclos de CAPOX , y dada la mala tolerancia al tratamiento y al empeoramiento del estado general , se solicitó aprobación como uso especial de pembrolizumab .
Al alta , se gestionó una nutrición parenteral cíclica nocturna y comenzó el tratamiento con pembrolizumab 200 mg iv cada 21 días .
En febrero de 2019 , debido a mejoría de la sintomatología , normalización de parámetros analíticos y al aumento adecuado de peso con buena tolerancia a la alimentación oral , se decide por parte de la Unidad de Nutrición retirar la nutrición parenteral .
Además , debido a los antecedentes oncológicos , se decidió remitir a consulta de consejo genético por sospecha de síndrome de Lynch , ya que la paciente cumplía criterios de Bethesda al tener dos neoplásicas metacrónicas ( endometrio y gástrico ) de la esfera del síndrome de Lynch con alta IMS .
En marzo de 2019 en la TC de reevaluación de enfermedad , tras tres ciclos de pembrolizumab se objetivó una respuesta completa al tratamiento sin evidencia de enfermedad , por lo cual se decidió continuar con inmunoterapia y se retiró el drenaje biliar externo .
Actualmente , sigue en tratamiento activo con un buen estado general ( PS0 ) y con una respuesta mantenida en la TC de junio de 2019 .
Anamnesis Se trata de un paciente varón de 65 años de edad .
Vive con su mujer y tiene dos hijos fuera del domicilio .
Ha trabajado como mecánico .
No tiene antecedentes familiares de interés .
Sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Como único antecedente patológico , fue intervenido en la juventud por rotura de ligamentos cruzados .
No tiene factores de riesgo cardiovascular ( FRCV ) ni cardioneumopatías conocidas .
No toma ningún fármaco de manera regular .
En cuanto a su historia oncológica , comienza en enero de 2015 .
A raíz de un cuadro de infección respiratoria , se realiza una radiografía de tórax que evidencia un nódulo a nivel del LID , recomendándose realizar una TC para estudio .
En febrero de 2015 se realiza TC toracoabdominal que informa de múltiples nódulos pulmonares bilaterales , el más grande de unos 35 x 45 mm en el lóbulo inferior derecho ( LID ) , con un componente de obstrucción bronquial .
Describe también adenopatías hiliares derechas y pequeños ganglios mediastínicos .
A nivel abdominal , se visualiza una gran masa renal heterogénea de 63 x 69 x 86 mm con un área central necrótica y abundantes vasos colaterales que no condiciona uropatía obstructiva .
Así mismo , se detecta una lesión suprarrenal izquierda de 93 x 82 mm .
Todos los hallazgos son compatibles con una neoplasia renal izquierda primaria con metástasis ( M1 ) pulmonares y suprarrenales .
En marzo de 2015 realiza la primera visita de Oncología en nuestro centro .
El paciente se encuentra asintomático y sin síndrome tóxico asociado ; índice de Karnofsky ( IK ) del 100 % .
Se solicita entonces biopsia para confirmación y diagnóstico histológico , que resulta positiva para carcinoma renal de células claras grado de Fuhrman I. A principios de abril de ese mismo año inicia sunitinib 50 mg/24 h con buena tolerancia .
En la TC de control tras el primer ciclo , se observa una disminución del tamaño de la lesión primaria renal izquierda y de las lesiones metastásicas pulmonares y suprarrenal izquierda .
Se comenta en comité de Urología en mayo de 2015 , decidiéndose nefrectomía radical izquierda con metastasectomía suprarrenal izquierda que se realiza el 29/07/2015 sin incidencias .
La anatomía patológica de la pieza confirma un carcinoma renal de células claras bifocal grado nuclear II ( Fuhrman ) , sin evidencia de compromiso de estructuras vasculares del hilio y con márgenes de resección quirúrgica libres de tumor , pT1b .
Durante estos meses el paciente persiste asintomático .
En el primer control tras la cirugía en octubre de 2015 se realiza nueva TC toracoabdominal de control , que evidencia progresión radiológica de las M1 pulmonares y de las adenopatías mediastínicas e hiliares , por lo que su oncólogo de referencia decide reiniciar sunitinib 37.5 mg/24 h.
Realiza tratamiento con sunitinib desde octubre de 2015 hasta septiembre de 2016 , obteniendo como mejor valoración de respuesta una respuesta parcial tras 4 ciclos en forma de desaparición de los nódulos pulmonares y adenopatías mediastínicas , persistiendo únicamente la masa en LID .
Durante el tratamiento con sunitinib , presenta las siguientes toxicidades : síndrome mano-pie G2 , mucositis en el área genital G2 , estomatitis G1 y edema facial G1 sin toxicidad limitante de dosis .
La TC de septiembre de 2016 evidencia una posible progresión con reaparición de las adenopatías hiliares derechas y mediastínicas .
Se decide mantener tratamiento y realizar una valoración precoz a los dos meses , tras la que se confirma una evidencia de progresión a nivel adenopático , por lo que se decide iniciar nivolumab con dosis de 3 mg / kg cada 14 días .
En la visita de control previa a la administración del tercer ciclo de nivolumab ( 27/12/2016 ) , el paciente refiere malestar general con mialgias generalizadas y a nivel analítico destaca una transaminitis ( AST de 423 U / l , > 10 x LSN y ALT de 271 U / l , > 5 x LSN ) y una elevación de CK ( 5.100 U / l , > 20 x LSN ) .
En los días siguientes el paciente presenta un empeoramiento clínico con una ptosis palpebral izquierda y disfagia , por las cuales vuelve a la consulta .
Finalmente se decide ingreso hospitalario .
Ante la sospecha de miastenia gravis se solicita valoración por Neurología .
El electromiograma y el estudio de autoinmunidad resultaron negativos , aunque no se llegaron a solicitar los anticuerpos anti-LRP4 .
El paciente presenta una evolución inicialmente tórpida con depresión respiratoria secundaria a la clínica miasteniforme , precisando de tratamiento con corticoides a dosis altas e inmunoglobulinas , pero sin llegar a requerir ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos .
Dada la evolución de la clínica y la respuesta al tratamiento , se orienta finalmente como una miastenia gravis G4 secundaria a nivolumab a la cual se asocia una miositis G2 y hepatitis G3 .
Tras controlar dichos efectos adversos , el paciente presenta una correcta evolución clínica , pudiendo ser dado de alta el 12/01/2017 , manteniéndose el tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas durante los siguientes 10 meses posteriores al alta .
Dada la toxicidad inmunorrelacionada y la ausencia de progresión radiológica , se decide seguir con controles .
El paciente se mantiene en un intervalo libre de tratamiento de 14 meses , hasta finales de marzo de 2019 , cuando se detecta una progresión tumoral radiológica franca , por lo que se decide iniciar tercera línea de tratamiento con cabozantinib 60 mg/24 h el 04/04/2019 .
Consulta el 7 mayo de 2019 en el hospital de día de nuestro centro por dolor abdominal de 3 semanas de evolución que ha empeorado en los últimos días .
Inicialmente , el dolor irradiaba hacia ambos hipocondrios , especialmente el izquierdo , pero posteriormente se focaliza a nivel epigástrico .
El dolor empeora con la ingesta .
Niega náuseas , aunque ha llegado a provocarse el vómito para aliviar el dolor .
Anorexia G2 .
No refiere alteración del ritmo deposicional .
Niega fiebre o sensación distérmica .
Exploración física A su llegada se encuentra hemodinámicamente estable , aunque afectado por el dolor .
La exploración abdominal revela un abdomen blando y depresible , doloroso durante la palpación de mesogastrio .
No hay signos de peritonismo .
No se palpan masas ni visceromegalias y el peristaltismo está conservado .
El resto de la exploración física es anodina .
Pruebas complementarias Analíticamente , destaca una hipertransaminasemia G1 con bilirrubina normal ( AST 77 U / l , ALT 74 U / l , bilirrubina total 0,4 mg / dl ) y unas lipasas de 124 U / l ( VN 13-60 U / l ) .
El dolor precisa de titulación con morfina para su control , realizándose TC abdominal que informa de hallazgos radiológicos sugestivos de pancreatitis aguda edematosa intersticial .