IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Planteado en comité multidisplinar de tumores , se desestima tratamiento radioterápico adyuvante dada la dificultad de irradiación del lecho tumoral y el alto riesgo de complicaciones , e inicia seguimiento en Oncología Médica .
En diciembre de 2009 se objetiva recidiva tumoral , por lo que inicia quimioterapia ( QT ) con adriamicina e ifosfamida ( no candidato a nueva intervención ) .
Buena tolerancia al tratamiento , sin efectos secundarios salvo astenia grado 1 .
Tras tres ciclos de QT , se observa progresión local de la enfermedad , iniciando una nueva línea de tratamiento con trabectidina 1,5 mg / m2 ( marzo de 2010 ) .
Primer ciclo con mala tolerancia por vómitos y neutropenia grado 3 , por lo que se reduce un 20% la dosis de trabectidina .
Posteriormente , sin efectos secundarios , salvo náuseas y astenia grado 1 y manteniendo los controles analíticos dentro de la normalidad .
El paciente recibe un total de 25 ciclos , con enfermedad estable como mejor respuesta .
En febrero de 2012 se objetiva progresión local y aparición de lesiones pulmonares bilaterales sugestivas de metástasis , por lo que se inicia una tercera línea de QT según el esquema docetaxel + gemcitabina .
Recibe tres ciclos , con diarrea grado 2 como toxicidad más relevante , y retraso del tercer ciclo por infección del portal que obliga al ingreso hospitalario para antibioterapia intravenosa y retirada del dispositivo .
Tras la resolución del cuadro , continúa la QT .
Tras el tercer ciclo , en la reevaluación ( TC de junio de 2012 ) muestra crecimiento importante del tumor primario ( Imágenes 1 y 2 ) con estabilidad pulmonar .
Se decide el inicio de una cuarta línea de QT con dacarbacina , a la que el paciente progresa rápidamente , por lo que tras la nueva valoración del caso y ante las escasas opciones terapéuticas , en agosto de 2012 se inicia tratamiento dentro del ensayo clínico CBEZ235A2118 fase Ib , recibiendo paclitaxel semanal 80 mg / m2 + BKM 100 mg / día de forma continua ( inhibidor selectivo de PI3 K ) .
Muestra muy buena tolerancia , sin toxicidad salvo astenia y mucositis grado 1 , y rash maculopapular grado 2 en los brazos .
Se alcanza la estabilidad de la enfermedad como mejor respuesta , hasta que en abril de 2013 , tras nueve ciclos de tratamiento se objetiva una nueva progresión de la enfermedad .
El paciente es valorado para entrar en el ensayo clínico fase II del GEIS con pazopanib , pero no cumple todos los criterios de inclusión ( al haber recibido más de tres líneas de tratamiento ) .
Finalmente , en mayo de 2013 comienza doxorrubicina liposomal ( sexta línea de QT ) con síndrome mano-pie grado 3 tras el segundo ciclo , por lo que se reduce un 25% la dosis del tratamiento , sin mejoría de la toxicidad y con una nueva progresión objetivada tras tres ciclos , por lo que se suspende la QT .
Coincidiendo con esta progresión , el paciente sufre deterioro clínico importante , con dolor abdominal mal controlado que precisa ingreso hospitalario .
Finalmente sufre fallo multiorgánico y fallece .
Anamnesis Acude a consulta de Oncología Médica una mujer de 66 años , con antecedentes de hipercolesterolemia e hipertensión arterial controlada con tratamiento médico y fractura de L3 tras caída tratada con vertebroplastia en 2013 .
No refiere hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés oncológico .
La paciente presenta desde febrero de 2017 un cuadro de parestesias y mialgias a nivel de ambas extremidades inferiores estudiado en un centro externo , por lo que se le realiza una resonancia magnética ( RM ) donde se aprecia una lesión a nivel de cuerpo vertebral de L3 , y por tanto se procede a exéresis del soma de L3 , siendo la Anatomía Patológica concluyente de hemangioma .
En julio de 2017 presenta intenso dolor lumbar y por RM se objetiva recidiva a nivel de L3 .
Se trata con radioterapia con intención antiálgica con dosis única presentando buena respuesta clínica .
En enero de 2018 ante progresivo deterioro , aumento del dolor a nivel dorsolumbar y cuadro de bicitopenia hemolítica autoinmune , es estudiada por Servicio de Hematología y se remite a Servicio de Oncología Médica de nuestro centro .
Tras la valoración inicial , la paciente refiere dolor lumbar y costal izquierdo controlado con tercer escalón analgésico en combinación con antiinflamatorios y la bicitopenia es controlada con dosis de prednisona 10 mg / día .
Exploración física Paciente consciente y orientada .
Leve palidez de mucosas y normohidratada .
Karnofsky 70 puntos .
Auscultación cardiaca : rítmica : no se auscultan soplos ni extratonos .
Auscultación pulmonar : Normofonesis en todos los campos .
Pruebas complementarias » RM lumbar ( enero 2018 ): alteración del canal medular en L3 y L4 , con lesiones osteolíticas a nivel de cuerpos de D12 , L2 , L3 y S1 .
» Analítica de sangre : anemia G2 y trombopenia G4 .
Fibrinógeno 1,6g / l ( rango 2-4g / l ) , dímero D 12.200 μg / l ( rango de 0-500 μg / l ) » Aspirado de médula ósea ( MO ): hiperplasia de serie roja , megacariocitosis , test de Coombs positivo .
PET-TC ( enero 2018 ): múltiples lesiones hipermetabólicas líticas en C5 , D6 , D10 , D12 , costilla derecha , clavícula derecha
, ala sacra derecha , pala ilíaca izquierda , isquion y acetábulo izquierdo .
Biopsia vertebral de L3 ( enero 2018 ): tumor vascular de bajo grado compatible con angiosarcoma de bajo grado o hemangioma multicéntrico .
Diagnóstico Angiosarcoma óseo multicéntrico y anemia hemolítica autoinmune en relación a neoplasia primaria .
Tratamiento Ante dicho diagnóstico , la paciente es tratada con paclitaxel días 1 , 8 y 15 a 80 mg / m2 durante 12 ciclos junto con ácido zoledrónico cada 28 h días entre abril y julio de 2018 .
Durante todo el tratamiento , requiere en repetidas ocasiones tratamiento complementario con darbepoetina a 0,45 mg / kg , transfusiones de plaquetas y hematíes .
Como principal toxicidad presenta neuropatía periférica G2 .
En PET-TC de reevaluación realizado en julio de 2018 , presenta reducción en la tasa de captación de las múltiples lesiones óseas de predominio lítico localizadas en esqueleto axial , sin aparición de nuevas lesiones metastásicas a otros niveles .
En agosto de 2018 , ante neuropatía periférica G2 y múltiples interrupciones durante el tratamiento , se decide iniciar pazopanib 800 mg / día .
La paciente en el día +7 de tratamiento presenta insuficiencia renal G2 con filtrado glomerular de 32ml / min/1,73 , proteinuria , diarreas G2 y nuevos episodios de trombopenia G3 y anemia G2 , por lo que se opta por reducción de dosis de pazopanib a 400 mg / día .
A pesar de esta desescalada , persiste bicitopenia G3 y gran toxicidad por lo que , en octubre de 2018 , se decide iniciar tercera línea de tratamiento .
Evolución En octubre de 2018 , inicia nueva línea de tratamiento con gemcitabina 800 mg quincenal y propranolol 40 mg/12 h , con buena tolerancia inicial ; por tanto , a los 15 días se aumenta a 80 mg/12 h. Como principales toxicidades presenta trombopenia G4 y anemia G3 requiriendo descenso de gemcitabina hasta 2 escalones , así como astenia G2 y dolor óseo controlado con tercer escalón analgésico .
Tras un mes de tratamiento , la paciente se recupera parcialmente de la bicitopenia , con trombopenia G1 y anemia G1 sin requerir nuevas transfusiones o tratamiento sustitutivo ; así mismo , no presenta toxicidades aparentes al tratamiento administrado .
En enero de 2019 , se realiza PET-TC de reevaluación que informa de respuesta metabólica completa , por lo que la paciente ha continuado con el mismo tratamiento hasta la actualidad , llevando en la actualidad 9 meses de supervivencia libre de progresión .
Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 37 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos intervenido en el año 2007 de una rotura del ligamento cruzado anterior en la rodilla izquierda como consecuencia de una lesión deportiva .
En el año 2011 , el paciente presentó un cuadro de inflamación articular de rodilla izquierda , doloroso y con leve impotencia funcional por el cual consultó con su traumatólogo y , tras la realización de una resonancia magnética ( RM ) , en el año 2012 , fue diagnosticado de sinovitis crónica .
Ante la ausencia de mejora clínica , en febrero de 2013 , se decidió realizar una artroscopia diagnóstica y terapéutica y se obtuvo un resultado anatomopatológico compatible con sinovitis villonodular pigmentada .
Tras el diagnóstico , el paciente siguió tratamiento con antiinflamatorios , corticoides sistémicos vía oral y se le realizaron artrocentesis sucesivas evacuadoras .
En diciembre de 2015 , se realizó una sinovectomía cerrada y el diagnóstico anatomopatológico fue negativo para malignidad .
No obstante , ante el empeoramiento clínico del paciente que presentaba inflamación de la articulación con imposibilidad para realizar sus actividades habituales se solicitó nueva RM en febrero de 2017 que mostraba la presencia de enfermedad sinovial difusa con derrame articular y engrosamiento de la sinovial , con depósitos de hemosiderina compatible con sinovitis villonodular pigmentada .
Fue derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento sistémico .
Exploración física En consultas de Oncología : paciente consciente y orientado , normocoloreado , normohidratado .
En la auscultación pulmonar se aprecia normofonesis en todos los campos , no se auscultan roncus ni sibilancias .
En la auscultación cardiaca no se auscultan soplos ni extratonos .
Los latidos son rítmicos a una frecuencia de 65 lpm aproximadamente .
El abdomen es blando , depresible , no doloroso en la palpación .
No se aprecian masas ni megalias .
Los ruidos peristálticos son normales .
Durante la exploración de las extremidades inferiores , se aprecia inflamación articular en rodilla izquierda , con dolor a la flexión activa y pasiva .
La fuerza y la sensibilidad están conservadas en ambas extremidades inferiores , presentando el paciente impotencia para la flexión total de la rodilla izquierda por inflamación y dolor .
La exploración neurológica no reveló alteraciones de pares craneales ni déficits motores ni sensitivos .
Pruebas complementarias Resonancia magnética nuclear año 2012 : sinovitis crónica con detritus y pannus en su interior .
Informe anatomopatológico tras artroscopia diagnóstica y terapéutica ( mayo de 2013 ):
Proliferación papilar de revestimiento sinovial por debajo de la cual se observa una proliferación de histiocitos y células gigantes multinucleadas alternando con fagocitos que contienen hemosiderina .
Hallazgos compatibles con sinovitis villonodular pigmentada .
En el año 2015 , se realizó una gammagrafía ósea de control que muestra notable hipercaptación ósea en caras articulares de rodilla izquierda con aumento del pool vascular que sobrepasa estructuras óseas .
Compatible con osteopatía y sinovitis asociada .
RM febrero de 2017 : enfermedad sinovial difusa con derrame articular y engrosamiento de la sinovial , con depósitos de hemosiderina .
Tras estos hallazgos , el paciente es derivado a consultas de Oncología médica e inicia tratamiento sistémico con imatinib .
En la RM junio 2017 se apreciaba la persistencia de realce sinovial difuso , pero era menos evidente la presencia de zonas nodulares asociadas que se identificaban en región retro patelar y receso femoral lateral .
Por tanto , los hallazgos radiológicos indicaban cierto grado de respuesta parcial .
En la RM de noviembre 2017 se observó una reducción franca del derrame articular , del tamaño del paño sinovítico ( sobre todo en zona infrapatelar ) y disminución del grado de realce , todo ello sugestivo de buena respuesta al tratamiento .
En la resonancia magnética de abril de 2018 no se aprecian cambios significativos respecto a los estudios previos , lo cual indica que existe una estabilización de la enfermedad .
En la última resonancia magnética , realizada en marzo de 2019 se observan áreas de engrosamiento sinovial con depósitos de hemosiderina que no han variado respecto al último estudio .
Se aprecia área de edema medular óseo subcondral en cóndilo femoral interno acorde con fractura de estrés en zona de carga .
En cuanto a estudios analíticos , se han realizado a lo largo del seguimiento en consultas de Oncología sucesivos controles que incluían bioquímica básica , perfil tiroideo , perfil hepático y hemograma .
Únicamente cabe destacar una elevación de transaminasas ( GOT 89 UI / l y GGT de 113 UI / l ) , sin elevación de bilirrubina total ni directa , en noviembre de 2017 .
El resto de las determinaciones analíticas no ha mostrado alteraciones durante el seguimiento .
Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad se lleva a cabo mediante pruebas de imagen que permitan estudiar de manera detallada los tejidos blandos , por lo que se recomienda la resonancia magnética .
Además , se debe completar el estudio con pruebas histológicas que confirmen el diagnóstico .
En nuestro caso , las pruebas diagnósticas que confirmaron el diagnóstico fueron : » Artroscopia diagnóstica en 2013 a partir de la cual se obtuvo el siguiente resultado anatomopatológico : proliferación papilar de revestimiento sinovial por debajo de la cual se observa una proliferación de histiocitos y células gigantes multinucleadas , alternando con fagocitos que contienen hemosiderina .
La prueba de imagen realizada en el año 2012 ( RM ) no confirmaba el diagnóstico , sino que orientaba a una sinovitis crónica .
No fue hasta 2017 cuando en una nueva RM se observó enfermedad sinovial difusa con derrame articular y engrosamiento de la sinovial , con depósitos de hemosiderina , todo ello compatible con el diagnóstico de sinovitis villonodular pigmentada .
Tratamiento Desde el inicio del cuadro , el paciente ha requerido tratamiento analgésico , por lo general con AINE ( dexketoprofeno ) , con control parcial del dolor , pero sin haber tenido necesidad de hacer uso de analgésicos de segundo o tercer escalón según escala de la Organización Mundial de la Salud ( OMS ) ni de otros coadyuvantes .
Además , el paciente ha recibido corticoides ( metilprednisolona ) vía oral para reducir la inflamación articular .
En abril de 2017 , el paciente inició tratamiento con imatinib mesilato a dosis de 400 mg al día vía oral .
Tras presentar aftas bucales y mucositis grado 2 , se decidió reducir la dosis de imatinib a 300 mg al día vía oral con buena tolerancia sin necesidad de nuevas reducciones de dosis .
Evolución En resonancia magnética realizada en junio de 2017 , se apreció una respuesta parcial de la enfermedad .
Tras dos meses de tratamiento , el paciente presentó aftas bucales dolorosas , por lo que se decidió reducir la dosis de imatinib a 300 mg diarios .
En resonancia magnética de noviembre de 2017 se aprecia clara mejoría radiológica , con marcada reducción del derrame articular , del tamaño del paño sinovítico ( sobre todo en zona infrapatelar ) y reducción del grado de realce .
En el mismo mes , tras solicitud de análisis de control se apreció una elevación de transaminasas con GOT de 89 UI / l y GPT de 113 UI / l , permaneciendo el paciente asintomático .
No se detectó elevación de bilirrubina .
Se decidió continuar con la misma pauta de imatinib y realizar controles analíticos periódicos observando a las tres semanas una normalización de las cifras de transaminasas .
El paciente actualmente refiere una clara mejoría clínica y en las pruebas radiológicas es evidente una buena respuesta al tratamiento .
A pesar de ello , el paciente no ha podido reanudar la actividad que realizaba previamente , puesto que , en la resonancia magnética de marzo de 2019 , se observa la presencia de pequeña fractura de estrés y edema en cóndilo interno de fémur en zona de carga , por lo que se le recomienda reposo relativo .
Anamnesis Varón de 56 años sin antecedentes médicos de interés .
En octubre de 2016 ingresó a cargo del Servicio de Digestivo para estudio de dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a ictericia obstructiva .
Exploración física El paciente presentaba estabilidad hemodinámica , un performance status de 1 y únicamente destacaba un abdomen doloroso en hipocondrio derecho , con signos de irritación peritoneal negativos y sin organomegalia , siendo el resto de la exploración física normal .
Pruebas complementarias Se realizó colangio-resonancia magnética apreciando una lesión focal que englobaba el conducto cístico , infundíbulo de vesícula biliar y vía biliar intrahepática con dilatación retrógrada secundaria .
Además , presentaba otra lesión focal hepática de 40 mm , situada de forma adyacente al fundus de la vesícula biliar .
Se completó el estudio con ecoendoscopia objetivando la lesión a nivel del colédoco proximal-hepático común con infiltración de la vesícula biliar y la vena porta y se realizó PAAF con hallazgos compatibles con adenocarcinoma .
En la tomografía computarizada ( TC ) de extensión se confirman los hallazgos locales sin objetivar enfermedad a distancia .
Diagnóstico Colangiocarcinoma extrahepático localmente avanzado irresecable .
Tratamiento Con el diagnóstico emitido , se realizó laparotomía exploradora confirmando la irresecabilidad de la lesión , realizando biopsia del segmento 5 con resultado histopatológico sugestivo de colangiocarcinoma extrahepático .
Finalmente , se colocó prótesis biliar metálica definitiva con descenso de las cifras de bilirrubina .
Se decidió iniciar una primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada esquema cisplatino-gemcitabina en enero 2017 .
Tras 3 ciclos de tratamiento , se objetiva respuesta parcial ( RP ) .
Como toxicidad secundaria al tratamiento , el paciente presentó neutropenia afebril grado 4 , insuficiencia renal grado 3 y anemia grado 2 por lo que , tras 6 ciclos de tratamiento con RP mantenida , se decidió continuar con gemcitabina en monoterapia .
Tras 3 ciclos , se objetivó progresión de enfermedad ( PE ) , con aumento del tamaño de la lesión adyacente al infundíbulo de la vesícula biliar .
En este punto , el paciente mantenía excelente estado general , por lo que comenzó una segunda línea de tratamiento esquema XELOX .
Como principal toxicidad derivada del mismo , presentó trombopenia grado IV con requerimiento transfusional .
Tras 3 ciclos en diciembre 2017 , se realiza nueva TC de reevaluación que objetivó desaparición de la enfermedad , confirmando dichos hallazgos mediante RM hepática .
Dada la toxicidad acumulada y la ausencia de enfermedad en las pruebas de imagen , se decide suspender el tratamiento en febrero de 2018 .
En ese momento , el paciente presentaba elevación de cifras de bilirrubina , por lo que se realiza nueva prueba de imagen evidenciando una marcada dilatación de la vía biliar por un molde de barro biliar en el conducto hepático común-colédoco proximal .
La CPRE confirmó la presencia del molde de barro biliar , procediendo a su limpieza con sonda-balón .
Se realizó asimismo colangioscopia directa que no objetivó recidiva tumoral , con biopsia negativa para recidiva tumoral .
El paciente continúa hasta la fecha libre de enfermedad , con última TC de reevaluación en abril 2019 .
Anamnesis Sin antecedentes cardiológicos de interés .
Debut de adenocarcinoma de colon en marzo de 2016 con ictericia obstructiva secundaria a metástasis hepáticas .
Estadio IV al diagnóstico por diseminación hepática .
Mutación KRAS no detectada .
En marzo de 2016 se inicia primera línea de quimioterapia paliativa con 6 ciclos de FOLFOX6 y cetuximab con respuesta parcial en octubre de 2016 .
Enfermedad estable hasta enero de 2018 con progresión local a nivel rectosigma .
Se empieza una segunda línea con FOLFIRI-panitumumab por neurotoxicidad al tratamiento previo y , tras el sexto ciclo , se observa una progresión radiológica a nivel peritoneal con elevación del marcador tumoral .
» Afebril y hemodinámicamente estable .
Bien perfundido e hidratado .
» Auscultación cardiaca rítmica .
» Abdomen blando y depresible , no doloroso durante la palpación y sin signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias » Analítica sanguínea del 17 de agosto de 2018 : función renal e iones sin alteraciones .
Proteínas totales disminuidas de 5,94 g / dl .
CEA de 15,9 .
Hemograma con cifras dentro de la normalidad .
Tomografía
computarizada toracoabdominopélvica del 13 de agosto de 2018 que se compara con la previa de abril de 2018 : nódulos hipodensos en ambos lóbulos hepáticos compatibles con metástasis hepáticas , sin cambios .
Engrosamiento de sigma en relación con neoplasia conocida similar a control previo .
Varios nódulos sólidos en grasa meso sigmoidea con aumento de tamaño con respecto al control previo .
Diagnóstico Adenocarcinoma de colon estadio IV en progresión tras segunda línea de tratamiento quimioterápico .
Tratamiento Nueva línea de tratamiento con capecitabina-bevacizumab en esquema trisemanal con capecitabina 650 mg cada 12 horas durante 14 días y bevacizumab 585 mg administrado el día 1 .
Evolución Inicia el tratamiento en octubre de 2018 con buena tolerancia .
En febrero de 2019 , tras cinco ciclos de capecitabina-bevacizumab y la enfermedad estable , acude a Urgencias por disnea de 24 horas de evolución .
Refiere disnea de intensidad progresiva hasta hacerse de reposo , ortopnea y molestias torácicas difusas .
En la exploración física , presenta hipotensión de 91/79 mm de Hg , taquicardia de 128 lpm y una frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto con mala perfusión distal e ingurgitación yugular .
En la auscultación cardiaca se escucha un soplo sistólico grado III y crepitantes en ambos campos pulmonares .
Analíticamente destaca una acidosis metabólica con un pH de 7,11 , un pro-BNP de 8.179 pg / ml y una insuficiencia renal leve con creatinina de 1,22 mg / dl .
En la radiografía de tórax , se observan signos de redistribución vascular compatibles con edema agudo de pulmón .
Se inicia tratamiento con oxigenoterapia intensiva , diuréticos , morfina , bicarbonato y nitroglicerina en perfusión y se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos .
A su llegada , se realiza una ecografía transtorácica en la que se observa un ventrículo izquierdo de tamaño normal con una fracción de eyección estimada de más del 70% y un ventrículo derecho dilatado .
Además , se objetiva en la zona basal del septo interventricular una imagen aneurismática , confirmándose mediante Doppler una comunicación interventricular a dicho nivel .
Posteriormente , la evolución clínica es desfavorable con disnea progresiva e hipotensión arterial refractarias al tratamiento , falleciendo tras nueve horas de su ingreso .
ANTECEDENTES PERSONALES - Hiperplasia benigna de próstata , intervenido por fotovaporización prostática el 7/7/16 - Ex-fumador desde hace más de 40 años ( Índice paquete-año 8,8 ) HISTORIA ONCOLÓGICA
Varón de 82 años de edad , en seguimiento por Urología tras diagnóstico en Junio de 2017 de adenocarcinoma de próstata con alta carga tumoral .
Estadificación T4 N1 M1 por afectación adenopática retroperitoneal e ilíaca y metástasis óseas múltiples .
Gleason 10 ( 5 + 5 ) con PSA al diagnóstico de 7.4 ng / mL. Ante paciente con diagnóstico de carcinoma de próstata metastásico hormonosensible , se inicia deprivación androgénica con análogo LHRH semestral en Junio de 2017 asociando abiraterona en Septiembre de 2017 , basándonos en los datos publicados del Latitud , en que la asociación de la abiraterona con la deprivación androgénica suponía un beneficio en supervivencia global y libre de progresión .
Los pacientes debían cumplir dos de los siguientes criterios ; tres o más metástasis óseas , Gleason > 8 , afectación visceral .
Noviembre 2017 ; PSA nadir 0.12 ENFERMEDAD ACTUAL En TAC de control de Enero de 2018 , se describe reducción a nivel adenopático y de la tumoración prostática .
Destaca la aparición de un nódulo en lóbulo superior derecho de 18 mm .
PSA 0.13
ng / mL Testosterona 15 ng / mL Se completa estudio con rastreo óseo en que se observan 9 focos óseos metastásicos nuevos .
En este momento , nos encontramos con un paciente con carcinoma de próstata metastásico en fase resistente a la castración , con progresión radiológica a nivel óseo , en el que aparece un nuevo nódulo pulmonar .
EVOLUCIÓN El paciente se encuentra clínicamente asintomático , ECOG 1 .
Sin alteraciones en la exploración física .