IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente refiere la aparición de episodios ocasionales de hemoptisis autolimitada y disnea de esfuerzo , por lo que , ante paciente con tumor neuroendocrino de bajo grado de origen desconocido , metastásico a nivel pulmonar y con clínica asociada , se decide iniciar tratamiento con análogos de la somatostatina .
En el momento actual , la paciente ha recibido 15 ciclos de análogos de somatostatina , se encuentra asintomática , con buen estado general , estabilidad radiológica de la enfermedad pulmonar neuroendocrina y con un intervalo libre de enfermedad de 27 meses de su carcinoma de mama .
Anamnesis Paciente de 53 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Intervenida en junio de 2004 mediante mastectomía derecha y linfadenectomía por carcinoma de mama ductal infiltrante pT2pN0(0/29 ) M0 receptores hormonales positivos ( no información de Ki67 y HER-2 por haberse realizado en otro centro ) .
Se aplica tratamiento complementario con esquema de quimioterapia basada en doxorrubicina y ciclofosfamida durante 4 ciclos y posteriormente tamoxifeno durante 5 años .
En octubre de 2013 , se diagnostica de adenocarcinoma de lóbulo superior derecho de pulmón de 5 cm con adenopatía hiliar derecha de 0,8 cm y adenopatía pretraqueal de 12 x 18 mm estadio cT3N2M0 ( se realizó una PET donde captaba la masa pulmonar y adenopatía mediastínica ) .
EGFR positivo con mutación en exón 19 .
Realizó quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino y pemetrexed durante 3 ciclos ( tras el segundo ciclo , en PET despareció la adenopatía mediastínica y la lesión primaria con SUV 10 pasó a SUV 3,9 ) , seguida de toracotomía derecha con lobectomía superior derecha y linfadenectomía mediastínica en enero de 2014 , con Anatomía Patológica de adenocarcinoma heterogéneo ( patrón sólido , acinar , lepídico y glandular ) pT3pN2 ( 0/2 R2 , 1/1 nivel 4 con afectación extracapsular de 2 cm , 0/3 en nivel 7 , 0/2 en nivel 11 ) con respuesta patológica IIa .
Por ello , tras la intervención recibió quimioterapia con esquema carboplatino y pemetrexed por 3 ciclos , así como radioterapia secuencial ( en total 50Gy recibidos ) entre mayo y junio de 2014 , presentando como única toxicidad esofagitis grado 2 .
En septiembre de 2014 en PET-TC se objetivan micronódulos pulmonares bilaterales sin captación significativa y nódulo suprarrenal izquierdo con SUV 5 .
Revisando PET-TC previa , ya presenta menor SUV , por lo que se decidió resección quirúrgica de la lesión en enero de 2015 , con Anatomía Patológica positiva para adenocarcinoma .
En marzo de 2015 en PET-TC se describen varias adenopatías hipercaptantes a nivel subcarinal , traqueobronquial izquierda y paratraqueal derecha alta derecha ( SUV 3,6 ) así como foco óseo en cabeza femoral derecha y múltiples nódulos pulmonares milimétricos bilaterales compatibles , todo ello con un origen infiltrativo .
Dada la mutación en exón 19 de EGFR , inició tratamiento con erlotinib 150 mg / día con excelente tolerancia y respuesta parcial mantenida en subsiguientes controles .
Con intervalo libre de progresión de 23 meses , en marzo de 2017 presenta progresión cerebral ( metástasis cerebrales múltiples ) y adenopatía paratraqueal izquierda baja , así como metástasis pulmonares .
Exploración física » Buen estado general , ECOG 0 .
» Normocoloreada y normohidratada .
Tonos cardiacos rítmicos sin soplos .
» Murmullo vesicular conservado sin hipofonesis .
» Abdomen blando y depresible sin megalias palpables .
Exploración neurológica sin hallazgos destacables .
Pruebas complementarias TC cráneo ( marzo/2017 ): múltiples lesiones hiperdensas de localización predominantemente corticales y sustancia gris profunda que afectan tanto a ambos hemisferios cerebelosos con a ambos hemisferios cerebrales con escaso realce y sin edema periférico .
TC toraco-abdominal ( marzo/2017 ): lobectomía superior derecha .
Suprarrenalectomía izquierda .
Prótesis mama derecha .
Adenopatía retropectoral derecha de 1,3 x 0,8 cm .
Pequeñas lesiones con centro hipodenso de 0,9 cm y 0,6 cm en el músculo pectoral derecho .
No se visualiza claramente la masa hipodensa extrapulmonar intratorácica entre la 4ª y 5ª costilla derecha , persistiendo un pequeño componente extratorácico laminar derecho que contacta con el músculo serrato anterior .
Adenopatías paratraqueales derechas altas de 1,6 x 1,2 cm , en la ventana aortopulmonar por delante del bronquio principal izquierdo de 1,3 x 1 cm e hiliares izquierdas subcentimétricas .
Presencia de múltiples nódulos pulmonares bilaterales , algunos bien definidos y otros mal definidos , intraparenquimatosos y subpleurales compatibles con metástasis .
Los mayores de 7-8 mm en el LID y LII .
Existe crecimiento respecto a la última tomografía .
En el abdomen superior no se aprecian claras lesiones focales hepáticas sólidas .
Pequeños quistes hepáticos .
No hay adenopatías intra ni retroperitoneales de tamaño significativo .
Divertículos en sigma .
En la cara anterior de la cabeza femoral derecha se aprecia una lesión lítica subcondral rodeada de esclerosis sin deformidad del contorno , que plantea diagnóstico diferencial entre osteonecrosis o metástasis .
Conclusión : crecimiento de nódulos pulmonares bilaterales respecto a la última tomografía , probablemente en relación con metástasis .
Adenopatías significativas paratraqueal derecha alta y en la ventana aortopulmonar por delante del bronquio principal izquierdo .
Adenopatía retropectoral derecha , en el límite de la significación .
Lesiones hipodensas ( masa / colección ) sobre músculo pectoral derecho y en región extratorácica que contacta con el músculo serrato anterior derecho .
Lesión lítica subcondral con borde escleroso en la cabeza femoral derecha ( osteonecrosis vs .
metástasis ) .
EBUS ( marzo/2017 ): se localiza adenopatía 4L obteniéndose material ganglionar positivo para células tumorales , adenocarcinoma de origen pulmonar con doble mutación : deleción exón 19 y mutación de resistencia T790M. Diagnóstico
Adenocarcinoma pulmonar en progresión a erlotinib de primera línea de enfermedad metastásica con doble mutación : deleción exón 19 y mutación de resistencia T790M. Tratamiento A finales de marzo de 2017 , inició tratamiento con osimertinib 80 mg para uso compasivo .
Tras el inicio de osimertinib 80 mg para uso compasivo , se realizó al mes del inicio del tratamiento una TC craneal por error con práctica resolución de las lesiones cerebrales .
La paciente presentó respuesta clínica y radiológica , pero , por toxicidad medular , se tuvo que reducir la dosis a 40 mg incluso con suspensión del fármaco durante 1 semana ( en noviembre de 2017 ) .
En TC de control tras la discontinuación del osimertinib , la paciente presentó progresión cerebral .
Con la reintroducción del fármaco a dosis plenas dada la recuperación hematológica y buen estado general , actualmente presenta respuesta parcial al tratamiento ( última TC de control en febrero de 2018 ) .
Anamnesis Mujer de 65 años , alérgica a derivados de la colchicina y diclofenaco .
Sin factores de riesgo cardiovascular ni medicación crónica .
Como único antecedente presentaba cifoescoliosis grave y había sido intervenida de histerectomía con doble anexectomía y extirpación de un neurofibroma .
Historia oncológica : en julio de 2017 fue diagnosticada de carcinoma renal de células claras izquierdo , estadio IV , con afectación pulmonar y ganglionar .
En agosto de ese mismo año , comenzó tratamiento con sunitinib 50 mg/24 h ( esquema 4/6 ) como primera línea de enfermedad metastásica .
Tras un mes del inicio del tratamiento , acudió al Servicio de Urgencias por presentar durante los últimos cuatro días hematuria franca .
No refería síndrome miccional ni fiebre .
Únicamente asociaba episodios aislados de vómitos con contenido alimenticio , sin abdominalgia ni alteración del tránsito gastrointestinal .
Exploración física Afebril y hemodinámicamente estable .
Índice de Karnofsky 70 % .
No se observaron hematomas ni se palparon adenopatías .
La exploración cardiopulmonar y abdominal resultó normal .
Pruebas complementarias La analítica al ingreso presentó , como parámetros a destacar , leucocitos 3.400 / mcl , hemoglobina 10,9 g / dl , con el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular media normales , plaquetas 31.000 / mcl , urea 43,6 mg / dl , creatinina 0,89 mg / dl y proteína C reactiva 77 mg / l.
El sistemático de orina al ingreso presentó nitritos negativos y en el sedimento 25-50 hematíes / campo y 2-5 leucocitos .
En la radiografía de tórax se observaron los nódulos pulmonares ya conocidos sin objetivarse otros hallazgos relevantes .
Diagnóstico » Carcinoma renal estadio IV en tratamiento con sunitinib .
» Trombocitopenia grado 4 secundaria a tratamiento antiangiogénico .
» Hematuria secundaria a trombocitopenia .
Tratamiento Ante la hematuria franca se colocó sonda vesical para la realización de lavado vesical continuo , se pautó ácido tranexámico 0,5g/8 h y se trasfundió un concentrado de plaquetas , presentando leve mejoría clínica y analítica .
Durante el ingreso se realizaron hemogramas diarios , objetivándose disminución progresiva de la cifra de plaquetas , por lo que se añadió corticoterapia a dosis bajas ( metilprednisolona 20 mg/12 h ) , sin conseguir aumentar dicho parámetro analítico .
Pese al tratamiento pautado , la paciente continuó con hematuria , y un recuento plaquetario de 6.000 / mcl , por lo que se solicitó la realización de un frotis periférico ; se comprobó dicha cifra y se descartaron esquistocitos u otras alteraciones morfológicas .
De acuerdo con Hematología , se aumentaron los corticoides a dosis de 1 mg / kg / día y se pautó inmunoglobulina intravenosa ( 1 g / kg durante 48 horas ) .
A partir de este tratamiento , fueron ascendiendo las cifras de plaquetas progresivamente , hasta presentar al alta 41.000 / mcl .
A lo largo del ingreso , fue precisa la trasfusión de seis concentrados de plaquetas .
Además , como complicaciones , presentó epistaxis bilateral que requirió taponamiento nasal por Otorrinolaringología , e infección del tracto urinario secundario al sondaje vesical .
En el urocultivo se aislaron más de 100.000 UFC / ml de Enterococcus faecalis y de Escherichia coli sensibles a nitrofurantoína , por lo que se realizó tratamiento con dicho antibiótico y recambio de sonda vesical .
En el momento del alta hospitalaria , se decidió retirar definitivamente sunitinib y se inició tratamiento con nivolumab 3 mg / kg / cada 15 días , como segunda línea de enfermedad metastásica .
En la actualidad , se encuentra en respuesta parcial ( RP ) tras 13 ciclos de dicho anti PD-1 .
Anamnesis Nuestra paciente es una mujer nacida en 1993 , vive en España desde los 7 años .
En noviembre de 2009 con 17 años de edad la paciente comienza con molestias en la rodilla izquierda y dificultad para la flexión completa de la misma .
Hasta dicha fecha la paciente no refería ningún antecedente personal o familiar de interés y negaba la existencia de alergias medicamentosas conocidas .
Por dicho motivo se le realiza radiografía de la articulación afecta , analítica de sangre con serologías y estudio de autoinmunidad .
La analítica de sangre no mostraba alteraciones clínicamente relevantes , fosfatasa alcalina y lactato deshidrogenasa en rangos de normalidad .
El estudio de autoinmunidad resultó negativo , así como las serologías testadas .
Como únicos hallazgos se observaba una elevación de los títulos de antiestreptolisina y positividad de la serología de virus Epstein Barr compatible con infección pasada .
No queda constancia en los registros clínicos actuales de la radiografía estando aparentemente ausente de hallazgos patológicos según describe la paciente .
Con dichas pruebas es valorada por Medicina Interna en enero de 2010 , quien plantea el diagnóstico inicial de monoartritis secundaria a posible fiebre reumática .
En febrero de 2010 la clínica empeora , la paciente manifiesta más dolor y aumento de la inflamación por lo que se le realiza nueva radiografía .
En dicha radiografía , se observa una lesión de apariencia lítico-blástica y localización metafisodiafisaria con bordes mal definidos que parecen respetar las corticales .
Se amplía el estudio con RM el 26 de febrero donde se describe lesión intramedular heterogénea en tercio distal de fémur izquierdo , metafisodiafisaria , que parece sobrepasar epífisis , con masa de partes blandas asociada sobre todo posterior .
Finalmente , se biopsia la lesión el 8 de marzo de 2010 con resultado anatomopatológico de osteosarcoma esclerosante .
Ante el diagnóstico de neoplasia maligna , la paciente opta por acudir a otro centro privado estatal .
Se desconoce el estudio de extensión realizado , así como el grado del tumor obtenido en la Anatomía Patológica .
Dada la actitud terapéutica planteada en dicho centro y la evolución posterior , nos orientamos a pensar que se clasificó como estadio localizado con grado no bajo .
Allí le ofrecen un esquema terapéutico basado en quimioterapia neoadyuvante , intervención quirúrgica y quimioterapia postoperatoria .
La paciente acepta iniciando tratamiento neoadyuvante el 9 de marzo de 2010 , recibiendo un total de tres ciclos de adriamicina intravenosa y cisplatino intraarterial .
En mayo de 2010 , es intervenida con respuesta patológica completa y colocación de prótesis metálica .
Posteriormente recibe quimioterapia adyuvante con ifosfamida , etopósido y metotrexato en altas dosis .
Durante el tratamiento adyuvante son requeridos varios ingresos en nuestro centro debido a pancitopenia y neutropenia febril .
De forma paralela , la paciente continúa seguimiento en el centro privado y en nuestro centro de forma anual con radiografía de tórax hasta 2014 .
En octubre de dicho año , en el centro privado , le indican que no hay necesidad de nuevas revisiones tras haber pasado 5 años del tumor primario , por lo que deja de acudir a las revisiones en nuestro centro .
Durante el seguimiento , se le detecta al paciente estado portador de mutación en BRCA-1 a raíz de diagnóstico de cáncer de ovario en madre y de mama en tía materna , manteniendo revisiones periódicas con ginecología .
A mediados de septiembre de 2017 , la paciente comienza con dolor escapular derecho que relaciona con una contractura .
Dos semanas más tarde , inicia además tos seca sin expectoración y leve sensación disneica con sensación distérmica no termometrada de predominio nocturno sin relatar pérdida de peso aparente .
Ante la ausencia de mejoría , acude a un centro médico donde se le realiza radiografía de tórax con el hallazgo de masa de 11 x 10 x 7 cm en lóbulo superior derecho de aspecto intraparenquimatoso y bordes redondeados bien definidos .
Es por ello derivada a nuestro centro donde Neumología de guardia cursa ingreso a su cargo el 4 de octubre de 2017 .
Exploración física TA : 127/71 mm Hg , FC : 88 lpm , T : 36 ºC SatO2 : 98 % .
Paciente consciente , orientada y colaboradora .
Eupneica en reposo sin tiraje ni uso de musculatura accesoria .
» Cabeza y cuello : sin adenopatías palpables .
» Auscultación cardiaca : tonos rítmicos y regulares sin soplos .
Auscultación pulmonar : hipofonesis de campos superiores derechos hasta campos medios .
Abdomen : blando y depresible , no dolorosos en la la palpación , sin masas ni megalias .
» Extremidades inferiores : sin edemas , ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias La paciente desde que finalizó las revisiones en 2014 hasta 2017 no se había realizado ninguna radiografía de tórax .
Sí que se hicieron en dos ocasiones radiografías de la extremidad intervenida debido a traumatismos accidentales , sin apreciarse signos radiológicos patológicos .
Durante el ingreso se realiza PET-TC ( 09/10/2017 ) objetivándose masa pulmonar hipermetabólica de 11,3 x 8,6 x 11,6 cm en sus ejes transverso , anteroposterior y craneocaudal respectivamente , con intensa captación heterogénea ( SUVmax : 20,2 ) sugestiva de malignidad .
La lesión contacta con pleura parietal y mediastínica , con desplazamiento del mediastino y extensión retrotraqueal sin poder descartarse infiltración de estructuras adyacentes .
No se objetivan otras lesiones o focos hipermetabólicos en parénquima pulmonar o pleura , ni adenopatías hipermetabólicas .
A nivel de la extremidad afectada , se objetiva incremento metabólico difuso sugerente de actividad inflamatoria periprotésica sin otras lesiones focales que sugieran de recidiva local de enfermedad .
El mismo día , se lleva a cabo biopsia transtorácica guiada por ecografía que resulta de frotis hemático acelular .
Tras ser presentada el 10 de octubre en comité oncológico multidisciplinar de tórax , se considera como recaída irresecable planteándose la posibilidad de iniciar quimioterapia .
Se solicita además fibrobronscopia y RM para filiar la masa y las posibles infiltraciones .
La paciente es dada de alta de Neumología para continuar estudio ambulatorio y , el 13 de octubre , se lleva a cabo fibrobroncoscopia sin apreciarse infiltración endotraqueal ni del árbol bronquial .
Diagnóstico » Recaída de enfermedad tumoral a distancia .
» Osteosarcoma metastásico a nivel pulmonar .
Tratamiento Se plantea en nuestro centro un esquema de quimioterapia con ifosfamida 1.800 mg / m2 días 1 , 2 y 3 ; etopósido 100 mg / m2 días 1 , 2 y 3 ; carboplatino AUC-5 el día 3 y rescate de ifosfamida con 2-sulfaniletansulfonato de sodio .
La paciente rechaza el mismo día de ingreso la biopsia y el tratamiento en nuestro centro .
Solicita alta voluntaria argumentando posibilidad de iniciar el 18 de octubre quimioterapia con cisplatino intraarterial e ifosfamida endovenosa en el centro privado donde acudió a ser tratada por primera vez .
En centro privado realiza tratamiento quimioterápico desde octubre de 2017 hasta diciembre de 2017 .
Recibió cisplatino 55 mg intraarterial e ifosfamida 2 g totales intravenosos durante 3 días .
El segundo ciclo en noviembre de 2017 consiste en cisplatino 55 mg intraarterial durante 3 días y ciclofosfamida 850 mg / día durante 2 días .
Se plantea en dicho centro resecabilidad de la lesión , pero , por no disponibilidad precoz de quirófano , se administra un tercer ciclo de quimioterapia con carboplatino e irinotecan durante 2 días en diciembre .
Durante el curso de quimioterapia , la paciente requiere dos ingresos en nuestro centro de menos de una semana de duración por neutropenia febril con buena evolución .
Finalmente , el 22 de enero de 2018 es intervenida llevándose a cabo lobectomía superior derecha y exéresis de adenopatía hiliar de aspecto patológico y lesión subcentimétrica a nivel de lóbulo medio .
La Anatomía Patológica identifica ganglio linfático normal , márgenes de resección libres ( 0,2 cm en la lesión subcentimétrica y 0,5 cm en la resección pulmonar ) y neoplasia mesenquimal atípica compatible con metástasis de osteosarcoma osteoblástico .
Tras descartar en un primer momento quimioterapia postoperatoria en dicho centro , acude para continuar revisiones en nuestro servicio donde solicitamos TC para estudio de extensión postquirúrgico .
Evolución El 11 de abril la paciente acude a Urgencias de nuestro centro , refiriendo aumento de disnea basal , dolor en región cervical derecha con empastamiento palpable y dificultad para tragar .
Se observa durante la exploración circulación colateral leve , ante la estabilidad clínica y sospecha de clínica leve de síndrome de vena cava superior se inicia pauta de corticoides con dexametasona 8 mg/8h y se cita al día siguiente para evaluación .
En la visita aporta TC de centro privado donde se objetivan cuatro lesiones en pulmón derecho sugerentes de metastásicas , la mayor de 75 x 98 x 50 mm paratraqueal derecha con invasión de mediastino central y desplazamiento de estructuras vasculares y extensión hacia espacio supraclavicular .
Ante los hallazgos se contacta con el hospital de referencia para valorar la posibilidad de ensayo clínico que se descarta debido al requerimiento de suspender corticoides que actualmente necesita la paciente .
Se explica la situación detalladamente a la paciente y se ofrece la opción de retratamiento con carboplatino-irinotecan versus docetaxel-gemcitabina .
Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 73 años con los antecedentes de HTA , DM2 y anemia de trastornos crónicos , que estaba en tratamiento por Endocrinología por un carcinoma de tiroides de células de Hürthle ( CCH ) desde octubre del 2016 , que ingresó en Oncología por una complicación que resultó ser una entidad independiente más grave e infrecuente de lo que inicialmente se sospechó , y que finalmente le condicionó un pronóstico ominoso .
Se trataba de un CCH estadio IVc ( pT3NxM1 por metástasis pulmonares y en un arco costal , según la 8º edición TNM / AJCC ) con mutación TERT positivo y BRAF negativo .
Por Endocrinología se trató con : tiroidectomía total , levotiroxina ( T4 ) a dosis supresoras , tratamiento ablativo con 131I ( yodo 131 ) a dosis de 120 mCi posterior , en el cual se detectaron criterios de resistencia al yodo ( el RCT o rastreo corporal total mostraba lesiones pulmonares y costal sin avidez por el 131 I ) .
Fue derivada a consulta de Oncología .
Entre tanto , se realizó un TC de cuerpo de reevaluación y se citó en consulta de Endocrinología con analítica de control el 19/12/2017 donde objetivaron hallazgos no presentes en las previas : creatinina ( Cr ) 2,60 mg / dl , urea 80 mg / dl y reagudización de la anemia ( normocítica normocrómica de 8,1 g / dl ) .
Además , la paciente refería que llevaba una semana con astenia , disnea , dolor en pared torácica anterior a punta de dedo , punzante , exacerbado con la palpación y un episodio autolimitado de diarrea .
La paciente ingresó a cargo de Oncología bajo los juicios clínicos : » Fracaso renal agudo / subagudo probablemente multifactorial ( contraste yodado iv , deshidratación , sobre posible nefroangioesclerosis y nefropatía diabética ) .
» Dolor en pared torácica descontrolado .
» Anemización progresiva .
Progresión morfológica y clínica de CCH .
Exploración física » Presión arterial 147/91 mm Hg , frecuencia cardiaca 115 lpm , saturación de 02 basal 98 % .
» Regular estado general , palidez cutánea generalizada , mucosa oral seca sin lesiones , cuello sin adenopatías palpables .
» Dolor
durante la digitopresión en pared torácica anterior sobre esternón
» Auscultación cardiopulmonar , abdomen y extremidades sin hallazgos .
Pruebas complementarias Ingreso el 19/12/2017 : » Analítica : Cr 2,60 mg / dl sin diselectrolitemias .
Anemia normocítica normocrómica de 7,5 g / dl .
Sistemático de orina : hematuria 1 + y leucocitos 1 + .
Iones en orina : OSM , sodio y potasio en rango normal , Cr 17 mg / dl ( VN 30-200 ) .
Eco nefrourológica : riñones normales , aumento de la ecogenicidad cortical y pérdida de la diferenciación corticomedular .
» Además , por el dolor torácico se realizaron pruebas que descartaron etiología anginosa , infecciosa y tromboembolismo pulmonar .
Diagnóstico Carcinoma de tiroides de células de Hürthle ( CCH ) estadio IVc en progresión con : » Fracaso renal agudo / subagudo probablemente multifactorial .
Tratamiento Medidas generales para el fallo renal , hidratación intravenosa ( iv ) intensificada , transfusión de concentrados de hematíes ( previa toma de muestra para estudio de anemia ) , analgesia pautada de primer escalón sin AINE .
Tras 48 h de tratamiento , la paciente presentó mejoría parcial del dolor ( EVA 5 / previo al ingreso EVA 7 ) y mala evolución de la función renal con incremento de la Cr hasta 4 g / dl , asociando hiperpotasemia leve y manteniendo buen ritmo de diuresis .
Se consultó caso con Nefrología y se añadieron medidas antipotasio , suplementos de fósforo y vitamina D , sospechando una necrosis tubular aguda ( isquémico-tóxica ) establecida de etiología múltiple .
A las 72 h , requirió inicio de analgesia de tercer escalón por incremento del dolor ( oxicodona / naloxona ) .
La función renal no se normalizó , llegando a Cr máxima de 5,2 g / dl y alcanzando cifras meseta el 27/12/2017 ( Cr 3,1 g / dl ) .
El 03/01/2018 se objetivó en hemograma rutinario : linfocitos atípicos pequeños maduros , se amplió a citometría de flujo evidenciando 28 % células plasmáticas .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS II Se solicitaron más estudios ante la sospecha de neoplasia de células plasmáticas .
Orina de 24 h : proteinuria de 2 g. Cadenas ligeras en orina Bence Jones : positivas .