IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se realiza una fibrobroncoscopia , que se informa como inflamación generalizada con citología negativa para células malignas .
Se lleva el caso al comité multidisciplinar de tumores torácicos , decidiéndose realizar seguimiento de la lesión .
En marzo de 2008 , y ante el crecimiento de la lesión pulmonar , se decide realizar intervención quirúrgica .
Resultado AP : metástasis de adenocarcinoma de origen colorrectal .
Análisis de KRAS : nativo .
Tras esta cirugía se administró tratamiento adyuvante con capecitabina durante 6 meses .
El paciente continúa revisiones posteriores , sin evidencia de enfermedad hasta julio de 2009 , momento en el que se produce progresión a nivel pulmonar , por lo que se realiza una nueva resección quirúrgica de dos nódulos pulmonares .
Se propone al paciente tratamiento adyuvante XELOX ( capecitabina y oxaliplatino ) , retirando el oxaliplatino desde el ciclo número 2 debido a neurotoxicidad grado 3 persistente , recibiendo un total de ocho ciclos durante 6 meses ( finaliza en abril de 2010 ) .
En abril de 2011 consulta por hemoptisis , por lo que se realiza fibrobroncoscopia , con hallazgo de dos lesiones polipoideas que se extirpan de forma endoscópica .
Resultado AP compatible con metástasis de adenocarcinoma de origen colorrectal .
Se realiza una PET-TC posteriormente , sin observar viabilidad tumoral a otro nivel .
En septiembre de 2011 presenta recidiva endobronquial con aparición de nuevos pólipos que se resecan de nuevo mediante fibrobroncoscopia .
En enero de 2012 se practica una tercera resección de metástasis endobronquiales , realizándose una TC toracoabdominopélvica posterior , donde se observa aparición de nódulos pulmonares bilaterales , por lo que se decide iniciar quimioterapia de primera línea con FOLFIRI ( 5-FU , irinotecán y leucovorín ) asociado a cetuximab en otro centro hospitalario .
Desde entonces hemos perdido el seguimiento del paciente .
Anamnesis Mujer de 76 años con antecedentes cardiológicos de cardiopatía hipertensiva y fibrilación auricular que consulta en Dermatología por una lesión cutánea de reciente aparición en la pierna derecha , no dolorosa ni pruriginosa .
Exploración física Performance status 0 .
No adenopatías palpables en las regiones accesibles .
En el miembro inferior derecho : lesión excrecente , cubierta de costra muy hiperqueratósica , sobre base eritematosa .
Pruebas complementarias » TC de tórax y abdomen ( 2/6/2014 ): nódulos de 4 mm en el lóbulo medio derecho y de 3 mm en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo inespecíficos , vigilar dados los antecedentes .
No se observan adenopatías axilares , hiliares ni mediastínicas de tamaño patológico .
Adenopatías retroperitoneales por debajo de la salida de las renales , interaortocavas , retrocavas y paraórticas izquierdas , la mayor de 15 mm interaortocava .
Adenopatía en la cadena ilíaca externa derecha de 11 mm .
Numerosas adenopatías inguinales derechas de morfología redondeada y tamaño patológico ( hasta 20 mm ) .
» SPECT-TC de receptores de somatostatina : no hay evidencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina .
» TC toracoabdominal ( 21/10/2014 ): sin adenomegalias abdominopélvicas ni otros hallazgos .
» TC toracoabdominal ( 11/2/2015 ): varios nódulos pulmonares de pocos milímetros en ambos hemitórax sugestivos de metástasis .
En el segmento IV hepático se observa una imagen hipoatenuante mal delimitada , de unos 10 mm , de nueva aparición , a descartar metástasis .
Adenopatías retroperitoneales subcentimétricas .
Diagnóstico Carcinoma de células de Merkel estadio IV .
Tratamiento La paciente se sometió a extirpación de la lesión el 10/4/2014 , con informe anatomopatológico de tumor de células de Merkel con borde lateral afectado .
En el estudio de extensión se observan adenopatías retroperitoneales y en la cadena ilíaca externa derecha , por lo que se clasificó en un estadio metastásico .
Comienza tratamiento quimioterápicoel 25/6/2014 según el esquema carboplatino-etopósido cada 21 días .
Tras el cuarto ciclo , aparecen en la zona perilesional / pericicatricial lesiones endurecidas , eritematosas , por lo que se realiza la biopsia , resultando esta nuevamente en tumor de células de Merkel .
En la TC de reevaluación se constata la desaparición de las adenopatías abdominales .
Se decide , tras valoración multidisciplinar y tras descartarse cirugía por comorbilidad y problemas circulatorios de la paciente , radioterapia radical .
Recibe 20 sesiones de radioterapia , con finalización el 16/1/2015 .
En una nueva revisión se observa piel enrojecida sometida a radiación , lesión de 3 x 4 cm de diamétro sobreelevada y lesiones satélites que parecen necrosadas , junto con nuevas lesiones por encima y debajo del campo sometido a radiación .
Se solicita una nueva TC de tórax y abdomen(11/2/2015 ) , con lesiones sugestivas de metástasis a nivel pulmonar y una dudosa a nivel hepático .
Ante estos hallazgos inicia tratamiento de segunda línea con topotecán el 16/2/2015 .
Realiza cuatro ciclos de topotecán , evidenciándoseuna nueva progresión , por lo que se propone cambio de esquema de quimioterapia ( ciclofosfamida , adriamicina , vincristina ) , pendiente de iniciarse .
Anamnesis Varón de 72 años .
Sin alergias medicamentosas .
No factores de riesgo cardiovascular .
Sin tratamiento crónico .
Historia social y familiar : albañil , casado , con dos hijos .
Su historia oncológica comienza en diciembre del 2014 , cuando inicia un cuadro cutáneo tras la aparición de un nódulo solitario , eritematoso-violáceo , sobreelevado , localizado en la cara lateral de la pierna derecha , no pruriginoso ni sangrante .
El paciente no consulta a su médico hasta 5 meses después , cuando observa nuevas lesiones en el tórax , la espalda y en mayor número en ambos miembros inferiores , ya en forma de nódulos , aéreas o placas equimóticas , con descamación fina y en ocasiones ulceradas , que miden de milímetros a centímetros de diámetro .
Siguen sin ser pruriginosas ni dolorosas .
Ante dichos hallazgos consulta a su médico de familia , quien lo deriva al dermatólogo de zona .
Exploración física Peso 95 kg , talla 180 cm , IMC 29,3 , SC 2,15 , ECOG 1 , en la piel hay lesiones nodulares , eritematoescamosas , generalizadas , predominando en tórax , abdomen y piernas , de bordes irregulares y adheridos a planos profundos , de 1 a 3 cm de diámetro .
No se palpan adenomegalias , sin hepatomegalia , ni esplenomegalia .
No hubo otros hallazgos positivos en el examen físico .
Pruebas complementarias Con el diagnóstico de sospecha de metástasis cutánea , linfoma o melanoma se realizó biopsia de una de las lesiones descritas , que informa : » Macroscópica : pieza cutánea cilíndrica de 0,4 cm de diámetro y 0 , 6 cm de espesor .
» Microscópica : epidemis sin hallazgos patológicos .
Dermis con presencia de infiltración por neoplasia maligna de estirpe hematopoyética que se dispone en la dermis papilar superficial y reticular profunda en forma de agregados de disposición pseudonodular .
Está constituida por células de tamaño intermedio , inmaduras , con citoplasma de límites no definidos y núcleo irregular que no muestran mitosis en cantidad alta .
» IHQ : expresión intensa para CD2 , CD43 , CD56 , Bcl-2 , CD7 .
Expresión mínima para CD4 , focal y débil .
Negativo para CD34 , CD79a , TDT , CD20 , CD10 , Pax-5 , CD117 , CD123 , D3 , CD4R0 , CD8 , CD5 , S-100 , CD1a , mieloperoxidasa .
Ki-67 : + /- 35% .
Conclusión : los hallazgos son consistentes con el diagnóstico de neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas .
» Aspirado de MO : 57.000 leuco / ul .
Sin células mieloides inmaduras compatibles con leucemia / linfoma de células dendríticas descrita en el fenotipo de anatomía patológica .
Diagnóstico Neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas ( NCDPB ) .
Tratamiento Con estos resultados es remitido a nuestras consultas de Oncología Médica donde , tras la búsqueda en la literatura médica sobre el tratamiento de esta entidad , se decide comenzar tratamiento con QT .
Evolución Se le explican al paciente tanto los beneficios como los efectos secundarios del tratamiento , y acepta comenzar , por lo que queda previsto iniciar el tratamiento en los próximos días .
Anamnesis Varón de 46 años , sin antecedentes médicos de interés , que comienza con un cuadro clínico de 8 meses de evolución de episodios de fiebre y dolor abdominal inespecífico que duran entre 2-3 días y se autolimitan .
Exploración física En la exploración física no hay hallazgos destacables .
Pruebas complementarias » Comienza el proceso diagnóstico , con datos analíticos , microbiológicos , serológicos y de inmunidad dentro de la normalidad a excepción de la velocidad de sedimentación globular ( VSG ) entre 80 y 90 mm / h. » Endoscopias digestivas ( alta y baja ) sin hallazgos relevantes .
» En la TC de tórax y abdomen se aprecian múltiples lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) hipointensas en el hígado , que se biopsian .
En la anatomía patológica se obtienen células compatibles con metástasis de tumor neuroendocrino .
» Se solicita gammagrafía con octeótrido , que confirma la presencia de un hígado metastásico por tumor que expresa receptores de somatostatina .
Comienza tratamiento con somatulina intramuscular ( IM ) mensual .
» Durante el proceso diagnóstico se objetivan hipoglucemias clínicas y analíticas .
En las pruebas de ayuno y en la arteriografía de páncreas y tras infusión de calcio , se confirma hiperinsulinismo endógeno .
» En la ecoendoscopia se aprecia una LOE en el cuerpo pancreático , de la que se toma biopsia , obteniéndose histología compatible con carcinoma neuroendocrino bien diferenciado , con estudio inmunohistoquímico positivo para NSE , cromogranina A , sinaptofisina , CD56 , CD57 , negativa para CK7 y CK20 .
Índice proliferativo Ki-67 3% .
Diagnóstico Insulinoma maligno estadio IV ( metástasis óseas , hepáticas ) .
Tratamiento Se procede a quimioembolización hepática en cuatro ocasiones , sin respuesta tumoral citorreductora .
Se realiza una laparotomía exploradora con pancreatectomía corporocaudal + esplenectomía + linfadenectomía .
Se desestima trasplante hepático por presencia de metástasis óseas en PET-DOPA .
Con diagnóstico de insulinoma pancreático maligno con metástasis hepáticas y óseas , se deriva al Servicio de Oncología Médica y se inicia tratamiento quimioterápico con esquema 5-fluorouracilo y estreptozocina , con beneficio clínico y control de las hipoglucemias .
Recibe un total de 14 ciclos .
Tras un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 5 meses , se cambia el tratamiento a sunitinib por progresión ósea y toxicidad renal del tratamiento .
Se produce una respuesta parcial hepática y completa ósea .
Buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad grado 2 .
Después de un ILP de 17 meses , presenta de nuevo hipoglucemias de repetición no controlables de forma ambulatoria y se objetiva progresión radiológica hepática y ósea .
Inicia tratamiento con diazóxido 300 mg/24 h para el control de la glucemia , y everolimús , con estabilización clínica , pero tras ILP de 4 meses precisa nuevamente ingreso hospitalario por hipoglucemias graves mantenidas , y nueva progresión hepática radiológica .
Se cambia de línea de quimioterapia a capecitabina-temodal , con beneficio clínico y buen control de las glucemias , pero tras 7 meses de tratamiento se objetiva una nueva progresión hepática radiológica .
Se suspende así el tratamiento con estos fármacos y se realiza una nueva quimioembolización hepática en cuatro tiempos .
Presenta como complicación un episodio febril sin foco y sin documentación microbiológica al 7º día tras la quimioembolización , que precisa ingreso .
Durante el mismo , el paciente presenta hiperglucemias que requieren insulinoterapia .
Se reintroduce tratamiento con everolimús y se mantiene con enfermedad estable y con hipoglucemias bien controladas con diazóxido y dexametasona , con un intervalo libre de progresión de 5 meses , hasta la actualidad .
En este momento , el paciente se encuentra ingresado en nuestro centro hospitalario por hipoglucemias muy graves y de difícil manejo , refractarias a esteroides a altas dosis y diazóxido , con requerimientos muy elevados de glucosa ( 400 g diarios incluidos en nutrición parenteral ) , precisando rescates con solución hipertónica de glucosa al 50% de manera continua .
Se inicia durante el ingreso una nueva línea de quimioterapia con carboplatino-etopósido , con toxicidad hematológica grado 4 y un episodio de fiebre neutropénica , sin respuesta clínica tras la primera dosis que no ha permitido la disminución de los requerimientos de glucosa .
El paciente presenta ECOG 4 por un fallo hepático progresivo ( alteración de las enzimas hepáticas , elevación del amonio en sangre y anasarca ) , por lo que finalmente se están adoptando medidas terapéuticas enfocadas al control sintomático .
Anamnesis Mujer de 47 años , premenopáusica , fumadora activa ( dosis acumulada de 20 paquetes / año ) y sordomuda desde la infancia por toxicidad a gentamicina .
No otros antecedentes personales de interés .
Entre sus antecedentes familiares destaca madre con un cáncer de mama bilateral metacrónico a los 62 años y 67 años y que finalmente falleció a los 71 por una neoplasia de páncreas ; y una tía materna diagnosticada de cáncer de mama bilateral también metacrónico a los 50 y 62 años con receptores hormonales positivos .
La paciente es remitida en Noviembre de 2011 a la Unidad Funcional de Mama de nuestro centro tras autopalpación de nódulo mamario izquierdo y mamografía sugestiva de proceso neoplásico .
No otra sintomatología ( ECOG PS0 ) .
A la exploración destaca nódulo de 35 mm en cuadrante infero externo de mama izquierda y otro de 20 mm en pliegue submamario con afectacción de piel y edema focal , así como dos adenopatías axilares ipsilaterales sospechosas .
Exploración física En la primera visita , la paciente presenta un performance status ( PS ) 1 .
A la exploración destaca nódulo de 35 mm en cuadrante infero externo de mama izquierda y otro de 20 mm en pliegue submamario con afectacción de piel y edema local .
Presenta dos adenopatías axilares ipsilaterales sospechosas a la exploración .
Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos , así como la palpación abdominal .
Pruebas complementarias » Ecografía de mama : nódulo hipoecopico , de contornos irregulares , espiculados de 17 mm a las 3 h y en situacion periférica de mama izquierda , adherido a piel .
Se realiza punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la misma .
Yuxta-areolar externo , presenta otro nódulo que tambien es palpable de 19 x 12 mm y contornos espiculados .
Se realiza biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de esta segunda lesión .
» PAAF : carcinoma grado nuclear 2 .
BAG : carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) .
Grado 1 .
RE positivos en el 90% de núcleos tumorales , receptores de progresterona ( RP ) positivos en el 15% .
Ki-67 del 15% .
HER-2 / NEU-negativo .
» Ecografía axliar : adenopatía en cola de mama de 10 mm sospechosa , y adenopatías axilares sospechosas .
PAAF axilar : + carcinoma .
» Como estudio de extensión se realiza : una análitica : destaca Hb 107 y FALC de 2,9 ; resto sin alt significativas »
Asimismo , dados antecedentes familiares , se solicita valoración por la Unidad de Consejo Genético , realizándose estudio que demuestra una mutación c6275_6276delTT en el gen BRCA2 .
Diagnóstico Se valora como una paciente de 47 años , premenopáusica , sordomuda , afecta de CDI grado 1 RE 90% , RP 15% , Ki-67 15% , Her-2 negativo estadío IV de debut , T4bN1M1 con metástasis óseas politópicas y una dudosa única pulmonar de 10 mm con ECOG PS0 .
Portadora de mutación en el gen BRCA 2 .
Tratamiento En Noviembre de 2011 inicia primera línea de tratamiento hormonal con tamoxifeno y análogos de LHRH .
Además , se inicia tratamiento con ácido zoledrónico .
Presentó respuesta parcial ( RP ) como mejor respuesta , hasta Julio de 2012 cuando se evidencia progresión clínica local y por marcador , con estabilidad radiológica .
Se inicia entonces una segunda línea hormonal con letrozol , manteniendo anlálogos y bifosfonato .
En octubre de 2012 , a solo 3 meses del inicio de la segunda línea , la paciente presenta progresión pleural bilateral sintomática , por lo que se inicia tratamiento con quimioterapia tipo FAC , al no haber ensayos disponibles de 1.ª linia de quimioterapia en ese momento .
Evolución En noviembre de 2012 , habiendo realizado solo 2 ciclos de QT con FAC , ingresa por clínica de miodesopsias y dos episodios de pérdida de consciencia precedidos de percepción de olores desagradables orientado como probables crisis comiciales uncinadas .
La paciente mantiene un buen estado general ( PS 1 ) y a la exploración destaca presencia de edema de papila bilateral , sin otros signos de focalidad neurológica ni meningismo .
Se realiza TC craneal urgente que no evidencia lesiones intracraneales ni otras alteraciones y se completa estudio con una resonancia magnética ( RM ) que objetiva engrosamiento dural y leptomeníngeo patológico , supra e infratentorial , compatible con carcinomatosis meníngea .
La paciente es valorada en la Unidad de Neurooncología de nuestro centro .
Se realiza punción lumbar en dos ocasiones , obteniendo liquído cefalorraquídeo ( LCR ) claro con proteinorraquia , niveles de glucosa y celularidad normal , con citologías que resultan negativas .
No obstante , dada la alta sospecha clínica y radiológica , se decide enviar muestra de LCR para realizar inmunofenotipado por citometría de flujo mostrando positividad para EpCAM .
Se realiza nueva TC toraco-abdominal para revalorar la enfermedad sistémica ( diciembre 2012 ) en el que se observa desaparición del derrame pleural con estabilidad del nódulo pulmonar y las lesiones óseas .
Se decide continuar con el esquema de QT tipo FAC e iniciar tratamiento con metotrexato intratecal .
La paciente recibe 7 ciclos de FAC con buena tolerancia y un total de 11 administraciones de terapia intratecal ( TIT ) con metotrexate ( último el 24/1/2013 ) con desaparición de la clínica neurológica y mateniendo respuesta a nivel pleural , con estabilidad pulmonar y ósea , y respuesta parcial a nivel SNC por RMN con disminución de los signos de carcinomatosis meníngea .
En Marzo de 2013 , tras finalizar la QT , inicia tratamiento con análogos de LHRH y fulvestrant 500 mg manteniendo respuesta clínica y radiológica con dicho tratamiento durante 9 meses .
En Enero de 2014 se evidencia progresión de la carcinomatosis por RNM , sin clínica neurológica y citología de LCR negativa , así como progresión hepática manteniendo la paciente un PS 1 .
Inicia 2.ª línea de QT con paclitaxel-gemcitabina en febrero 2014 obteniendo respuesta completa hepática , y estabilidad ósea , pulmonar y de las lesiones leptomeníngeas con buena tolerancia al tratamiento .
Se decide no aplicar más TIT por ausencia de síntomas neurológicos .
En diciembre 2014 se suspende QT por neurotoxicidad grado 2 de predominio palmar , manteniendo RC a nivel hepático , iniciando entonces tratamiento con exemestano y zoladex .
En abril 2015 se objetiva nuevamente progresión hepática y de la carcinomatosis por RNM ( asintomática ) manteniendo excelente estado general ( PS1 ) por lo que inicia capecitabina como 3.ª línea de QT al no ser candidata a ningún ensayo clínico con inhibidores de PARP ni otro agente por carcinomatosis en progresión ) .
Actualmente , la paciente ha recibido 3 ciclos de capecitabina con reducción de dosis al 80% desde el segundo ciclo por eritrodisestesia palmoplantar grado 2 prolongada y diarreas grado 2 .
Presenta respuesta por marcador , pendiente de realización de estudios de imagen .
Anamnesis Mujer de 45 años de edad con historia familiar de síndrome de Lynch ( hermano portador de la mutación " c.329del " en el gen MSH2 ) con antecedente de diagnóstico en 2002 de adenocarcinoma de colon derecho pT3N1M0 tratado mediante hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante , que realizaba revisiones en otro centro .
En abril de 2014 es intervenida mediante histerectomía con conservación de anejos por mioma sintomático , presentando a su vez dolor a nivel del miembro inferior izquierdo ( MII ) que tras ecografía Doppler es diagnosticada de tromboflebitis superficial .
Tras la cirugía , la paciente continúa con molestias a nivel del MII , así como dolor abdominal inespecífico , realizándose ecografía abdominal , donde se objetiva a nivel retroperitoneal , a la derecha de la aorta abdominal y en el lado interno del riñón derecho , una masa sólida isoecogénica , bien delimitada y aparentemente no vascularizada de 5,75 x 4,49 cm .
Exploración física Sin hallazgos relevantes .
Tumefacción de MII con hiperemia y enrojecimiento a nivel distal .
Pruebas complementarias » Se completa el estudio con TC abdominal 29/4/14 : lesión sólida intraperitoneal anterior a la bifurcación aórtica de 5,2 x 4,5 cm , sin poder descartar que se trate de un implante secundario .
Trombosis ilíaca común izquierda con extensión a la vena ilíaca interna de ese lado .
Valorada en Cirugía Vascular inicialmente por sospecha de hematoma encapsulado postquirúrgico , se solicita estudio con marcadores tumorales : » Analítica abril 2014 : Ca 125 : 226,7 U / ml , Ca 15.3 : 76,9 U / ml .
Analítica mayo
2014 : Ca 125 : 436,3 U / m , Ca 15.4 : 117,8 U / ml .
Finalmente , se decide la realización de exéresis de la masa retroperitoneal / peritoneal para obtener diagnóstico histológico el día 10 de junio de 2014 , posterior a la realización de RM el 28 de mayo de 2014 : » RM de abdomen ( 28/5/2014 ): en la exploración actual , la lesión muestra unos diámetros de 54 x 44 x 79 mm , con ligero crecimiento craneocaudal con respecto a la TC previa .
» Anatomía patológica de biopsia de tumoración retroperitoneal derecha .
Ganglio linfático : metástasis de adenocarcinoma con diferención mucinosa .
Inmunohistoquímica : células positivas para CK ( AE1 / AE3 ) , CK7 , CA125 y focalmente para CK20 .
WT1 y CDX2 son negativas .
Estos hallazgos sugieren descartar un origen ginecológico del tumor primario .
Diagnóstico Carcinoma epitelial maligno indiferenciado con componente mucinoso y áreas de necrosis con afectación ganglionar laterocervical izquierda , retroperitoneal y mesentérica con inmunohistoquímica que sugiere posible origen ginecológico .
Tratamiento Es valorada por primera vez en Oncología Médica de nuestro centro a petición de la paciente con los hallazgos previamente mencionados en julio de 2014 , detectándose una adenopatía a nivel laterocervical izquierdo , por lo que se completa el estudio de extensión mediante PAAF de la adenopatía , nuevo TC body y PET-TC .
» PET-TC ( 2/8/2014 ): adenopatías y conglomerados laterocervicales izquierdos en el espacio posterior al esternocleidomastoideo y supraclaviculares con capatacion patológica de fluorodesoxiglucosa ( FDG ) ; adenopatías retroperitoneales con captación patológica de FDG , todas ellas sugerentes de malignidad ; nódulos con captación patológica de FDG a nivel mesentérico , con cambios postquirúrgicos de histerectomía presentes .
» PAAF adenopatía laterocervical izquierda : citología positiva para malignidad .
Metástasis de adenocarcinoma .
Inmunohistoquímica : CK ( AE1 / AE3 ): positividad citoplasmática de intensidad variable .
CK7 : positividad citoplasmática intensa .
CK20 , CDX2 , CD10 , TTF-1 , napsina A , estrógenos , progesterona , Ag .
Melan-a y CK de alto peso molecular : negativos .
» Revisión de bloques de anatomía patológica : cinco bloques de parafina para revisión del caso , procedentes de biopsia de tumoración retroperitoneal derecha : Panel inmunohistoquímico con los siguientes resultados : positividad : CK7 ; CEA positividad focal .
Negatividad : CK20 , CDX2 , WT-1 , estrógenos y progesterona .
Conclusión : tumoración epitelial maligna indiferenciada con componente mucinoso y áreas de necrosis sugerente de posible origen ginecológico .
Con el diagnóstico de carcinoma epitelial maligno indiferenciado con componente mucinoso y áreas de necrosis con afectación ganglionar laterocervical izquierda , retroperitoneal y mesentérica con inmunohistoquímica que sugiere posible origen ginecológico , se plantea primera línea de tratamiento con quimioterapia paliativa en agosto de 2014 con esquema : carboplatino-paclitaxel , pero la paciente en ese momento no acepta , abandonando el seguimiento .