IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Enfermedad actual : en abril de 2017 , comienza con clínica de cefalea occipital leve y mínima sensación de mareo con giro de objetos que fue atribuida inicialmente a cuadro vertiginoso .
Índice Karnofsky 100 % .
Auscultación pulmonar con ruidos respiratorios conservados sin ruidos patológicos añadidos .
Abdomen no doloroso , sin masas palpables .
Edemas bimaleolares .
Exploración neurológica : habla normal , pupilas simétricas reactivas , no hay nistagmos , pares craneales normales , fuerza y tono 5/5 , no disdiadococinesia , sin alteraciones sensitivas , test por confrontación normal , test Romberg negativo , no hay alteraciones de la marcha .
Pruebas complementarias » Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica ( 28/04/2017 ): se compara con TC previa de 12/12/2016 .
Hallazgos en cráneo : existen al menos tres lesiones nodulares supra e infratentoriales que presentan captación homogénea de contraste , una en hemisferio cerebeloso derecho de 3 mm , otra en región temporoparietal derecha de 5 mm y la mayor de 6 mm en el núcleo lenticular derecho , compatibles con metástasis .
Morfología de surcos y ventrículos normal .
» Hallazgos en tórax : masa hiliar izquierda de densidad heterogénea que infiltra el mediastino y engloba la arteria pulmonar izquierda infiltrándola .
Dicha masa obstruye el bronquio del lobar superior condicionando una atelectasia posobstructiva , sin cambios significativos respecto al control .
Persisten también sin cambios pequeños infiltrados pseudonodulares en región apical del pulmón izquierdo .
Pequeños ganglios
en mediastino superior sin cambios
No hay adenopatías axilares ni hiliares .
Lesión quística de 4 cm y otra más inferior de 1,7 cm en mama izquierda , sin cambios .
» Hallazgos en abdomen : lesiones hipodensas sugestivas de quistes simples hepáticos , sin cambios .
Persiste pequeña área de hipodensidad adyacente al ligamento falciforme , sin cambios y probablemente en relación con trastorno de la perfusión .
Bazo , páncreas , riñones y ambas glándulas suprarrenales normales .
Resto del estudio abdominal sin alteraciones significativas .
» No hay enfermedad metastásica ósea .
» Resonancia magnética ( RM ) cerebral ( 12/05/2017 ): micrometástasis cerebrales difusas .
Se objetivan al menos dos lesiones a nivel infratentorial que afectan a ambos hemisferios cerebelosos con mínimo edema asociado .
A nivel supratentorial , se observan al menos 10 pequeñas lesiones , la mayoría de ellas de predominio cortical existiendo una a nivel del putamen derecho de unos 8 mm .
El resto de las lesiones son de tamaño inferior con un diámetro medio próximo a los 3-6 mm , y no existe prácticamente edema vasogénico asociado .
No se observan realces leptomeníngeos que sugieran la presencia de carcinomatosis asociada .
Conclusiones : cambios compatibles con micrometástasis cerebrales supra e infratentoriales .
Diagnóstico Progresión tumoral en el sistema nervioso central ( SNC ) exclusiva con enfermedad periférica estable de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV ALK positivo .
Tratamiento Dado que la enfermedad a nivel periférico continuaba en respuesta parcial mantenida y se trataba de una progresión en SNC exclusiva , se decidió , de forma conjunta , realizar tratamiento radioterápico holocraneal y continuar tratamiento con crizotinib .
La paciente recibe tratamiento con esquema de 10 x 300 cGy entre los días 14/06/2017 y 27/06/2017 en acelerador lineal con técnica de RT3D , utilizándose 2 campos opuestos OAD y OAI con fotones de 6 MV de energía .
Durante ese periodo de tiempo , se suspendió el tratamiento con crizotinib ante la posibilidad de aumento de toxicidad , reanudándose una semana tras finalizar el tratamiento con radioterapia .
La paciente continúa en tratamiento con crizotinib a día de hoy , sin evidencia de progresión tumoral a otros niveles ( última TC realizada el 11/04/2018 ) .
En RM de control que se realizó el 03/11/2017 , se objetivó además reducción del tamaño de las metástasis intraparenquimatosas .
Como efectos secundarios del tratamiento administrado , presentó mareos y cefalea que se controlaron con dosis bajas de corticoide ( 4 mg de dexametasona , estableciendo posteriormente pauta descendente de estos dado que la paciente desarrolló síndrome de Cushing a pesar de ser dosis bajas ) , actualmente ya suspendidos sin reaparición de la clínica .
Anamnesis Se trata de una paciente de 46 años que ingresa en verano del 2015 para estudio de un síndrome anémico de meses de evolución junto un cuadro constitucional caracterizado por astenia y pérdida de peso .
Entre sus antecedentes familiares destacaban una madre fallecida por un cáncer de colon a los 50 años y 2 tías maternas intervenidas de cáncer de colon .
Durante su estancia hospitalaria se constata un cuadro catabólico con desnutrición moderada y se diagnostica tras colonoscopia de un adenocarcinoma de ciego moderadamente diferenciado .
Exploración física La paciente mantenía un ECOG 2 con una desnutrición grave .
Presentaba un índice de masa corporal de 15 kg / m2 .
Pérdida , además , de masa muscular a nivel de miembros inferiores .
En la exploración abdominal , se palpaba una sensación de masa a nivel de flanco derecho con aumento del peristaltismo durante la auscultación .
La auscultación cardiaca era normal y ventilaban de forma adecuada ambos pulmones .
Pruebas complementarias Se procedió a realizar el estudio de extensión con una tomografía computarizada ( TC ) que localizó un engrosamiento mural del ciego asociado a adenopatías regionales patológicas , sin presentar evidencia de metástasis a distancia , pero destacando signos sugestivos de invasión de la pared abdominal anterior derecha , así como del músculo psoas iliaco derecho .
Tras comentar en comité de tumores del aparato digestivo , se consideró un tumor resecable , realizando una ileocequectomía más linfadenectomía y resección del tumor a nivel de la pared abdominal en agosto de 2015 .
La Anatomía Patológica definitiva describió un adenocarcinoma de ciego KRAS mutado exón 4 ( A146 T ) que invadía el peritoneo visceral y la grasa de la pared abdominal , junto con una adenopatía patológica de 3 extraídas .
El estadio definitivo sería un pT4 pN1 M0 ( IIIC ) .
Tratamiento Tras la intervención , la paciente evolucionó de forma lentamente favorable debido a un postoperatorio tórpido por complicaciones infecciosas a nivel de la pared abdominal , con una colección con material purulento que drenaba sobre la herida quirúrgica .
Como consecuencia de ello , la paciente se mantenía en una situación de desnutrición grave con un estado catabólico que le hacía necesitar soporte nutricional con suplementos proteicos .
Evaluada en Oncología para la decisión de un tratamiento adyuvante y todavía con problemas infecciosos activos , se optó por comenzar con capecitabina en monoterapia , añadiendo oxaliplatino cuando mejorara la situación general .
La paciente realiza 8 ciclos de capecitabina en monoterapia desde septiembre hasta febrero de 2016 debido a la persistencia de un ECOG 2 durante los meses posteriores a la cirugía .
En mayo de 2016 , tras elevación del CEA , se diagnostica una recaída en forma de una masa de partes blandas afectando la región distal del psoas y el músculo iliaco derecho .
El estado general de la paciente había comenzado a deteriorarse con imposibilidad para la deambulación por dolor en miembro inferior derecho .
Se inició tratamiento con XELOX bevacizumab 13 ciclos como primera línea metastásica , alcanzando una estabilización de la masa en psoas como mejor respuesta que presentaba unas dimensiones de 9 x 11 cm .
En diciembre de 2016 , se produce una progresión con elevación del CEA hasta 39 ng / dl y aumento de la masa en el psoas alcanzando un tamaño de 13 x 20 cm junto con aumento del dolor en miembro inferior derecho .
Comenzó la segunda línea metastásica con FOLFIRI-bevacizumab ( arrastrado a la segunda línea según ensayo fase III TML [ 13 ] ) 8 ciclos con estabilización como mejor respuesta .
En mayo de 2017 , nueva progresión clínica con aumento del dolor e impotencia funcional del miembro inferior derecho , constatando en la analítica un CEA de 99 ng / dl y , en TC , una gran masa de partes blandas con epicentro en psoas iliaco derecho que condiciona una ureterohidronefrosis grave , infiltrando pared abdominal lateral y con erosión del hueso pélvico subyacente .
Un perfil molecular del tumor reveló inestabilidad de microsatélites con las proteínas reparadoras de MSH2 / MSH6 en el ADN tumoral , y en la línea germinal ADN ( síndrome de Lynch ) .
En retrospectiva , el tumor mostró un cuadro histológico característico de un alto número de linfocitos infiltrantes de tumor .
Por lo tanto , se inicia terapia con nivolumab en junio de 2017 ( 3 mg / kg cada dos semanas ) en una paciente con un ECOG 3 14 meses después de su diagnóstico de recaída ; recibiendo actualmente 20 ciclos de tratamiento .
A los 6 ciclos de nivolumab , la paciente había mejorado su ECOG , pudiendo caminar sin ayuda , y el dolor se había controlado sin necesidad de rescates con mórficos .
El tratamiento estaba siendo bien tolerado y no presentaba toxicidades .
La mejoría clínica venía acompañada de una normalización del CEA y una TC realizada en septiembre en la que se había logrado una respuesta parcial con una reducción de la masa del psoas a 10 x 12 cm , y que en la TC de enero se mantenía esa respuesta con una reducción más impresionante del diámetro de la masa hasta alcanzar los 5 cm .
La ureterohidronefrosis y la afectación pélvica ósea han desaparecido .
Anamnesis Mujer de 64 con antecedentes de hipercolesterolemia y lupus eritematoso sistémico , ambas sin tratamiento .
Intervenida de hemorroides .
Se encuentra separada , tiene estudios superiores y es exfumadora con un IPA de 4 .
En abril del año 2015 , tras ingreso en hospital privado en relación a infección respiratoria consolidativa complicada , se procede a ampliar estudios diagnósticos .
Exploración física La paciente presenta un buen estado general , con aspecto cuidado .
Performance status de 0 .
Consciente , orientada en tres esferas y colaboradora .
La auscultación cardiaca es rítmica , sin soplos y la pulmonar resulta con ruidos respiratorios normales .
El abdomen es anodino , y las extremidades inferiores se encuentran sin edemas ni cambios tróficos .
Pruebas complementarias Se realiza tomografía computarizada ( TC ) de todo el cuerpo , evidenciando una masa en lóbulo inferior del pulmón izquierdo ( LII ) de 4,2 cm y adenopatías hiliares sospechosas .
Se amplía estudio con PET-TC , demostrándose afectación maligna a nivel subpleural , y adenopático locorregional ( mediastino , subcarinal ) , así como afectación ósea metastásica ( tercera costilla izquierda , columna dorsal y hueso sacro ) .
Diagnóstico Se realiza biopsia de la masa en LII con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma de pulmón , TTF1 positivo .
Es intervenida de segmentectomía de LII , realizándose biopsias pleurales , resultando éstas positivas para malignidad ; diagnosticándose de adenocarcinoma de pulmón estadio IV .
Tras este diagnóstico , es remitida a Oncología Médica .
Se solicita análisis de mutaciones EGFR , ALK y ROS-1 en pieza quirúrgica , mostrando deleción en el exón 19 de EGFR , resultando ALK y ROS-1 negativo .
Tratamiento Primer tratamiento Con excelente estado general inicia erlotinib en mayo de 2015 , obteniendo en las reevaluaciones radiológicas respuesta parcial según criterios RECIST 1.1 .
La paciente padece toxicidad cutánea grado 1 .
Continúa el mismo tratamiento hasta la TC de septiembre de 2016 , marcando un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 16 meses .
Así , se objetiva progresión de la masa principal , asociado a nuevas lesiones pulmonares y en glándulas suprarrenales .
Dado el difícil acceso a las lesiones malignas , se solicita biopsia liquida para valorar mutación resistencia a EGFR , resultando negativa .
Segundo tratamiento Inicia segunda línea con carboplatino-pemetrexed por cuatro ciclos , con respuesta parcial de la enfermedad .
Posteriormente realiza mantenimiento con pemetrexed por seis ciclos adicionales hasta junio de 2017 , donde existe nueva progresión pulmonar y adenopática , con una nueva lesión hepática ( ILP 8 meses ) .
Objetivamente no hay toxicidades , si bien la paciente refiere mala tolerancia al tratamiento intravenoso .
Se solicita PDL-1 , con resultado de < 1 % de células positivas .
Se decide rebiopsiar masa pulmonar con resultado positivo de mutación de resistencia de T790 M ( exón 20 ) mediante técnica cobas .
Tercer tratamiento Inicia tercera línea con osimertinib en agosto de 2017 .
Tras 30 días de tratamiento , éste es interrumpido en relación a toxicidad cutánea aguda , precisando ingreso hospitalario .
El punch cutáneo es compatible con reagudización de lupus eritematoso subagudo .
Tras tratamiento corticoide tópico y sistémico , se produce remisión total de la toxicidad , si bien la paciente desarrolla psicosis lúpica inducida por esteroides .
Se reintroduce osimertinib , manteniendo la toxicidad cutánea en grado 1 , manteniendo respuesta en última revaluación de abril de 2018 ( ILP hasta la fecha de 8 meses ) .
Adicionalmente padece neutropenia grado uno , no siendo necesaria la reducción de dosis .
Desde el diagnóstico de la enfermedad , posee una supervivencia global de 3 años .
Evolución Transcurridos 10 días después del ingreso , se reintroduce osimertinib manteniendo la toxicidad cutánea controlada en grado uno .
Las reevaluaciones radiológicas continúan en respuesta en la última revaluación de abril de 2018 ( ILP hasta la fecha de 8 meses ) .
Adicionalmente , padece neutropenia grado uno , no siendo necesaria la reducción de dosis .
Anamnesis Tras dos ciclos de inmunoterapia , el paciente acude a Urgencias por astenia de una semana de evolución , pérdida de fuerza en miembro superior derecho , ptosis palpebral bilateral y diplopía .
Los síntomas presentan predominio vespertino , mejorando significativamente tras el descanso .
Niega sufrir fiebre o clínica infecciosa .
No hay otra clínica neurológica .
Exploración física El paciente se encuentra afebril y hemodinámicamente estable , sin alteraciones en la exploración cardiopulmonar ni a nivel abdominal .
Es valorado por el Servicio de Neurología , objetivando los siguientes hallazgos : ptosis palpebral bilateral asimétrica , más evidente en el ojo izquierdo ; limitación para la abducción de ambos ojos ; y fuerza 4/5 en miembro superior derecho .
Los dos primeros signos se agravan tras realizar maniobras de fatigabilidad .
No se objetivan otras alteraciones neurológicas .
Pruebas complementarias Se solicita análisis de sangre , donde destaca fibra de fibrinógeno elevada ( 588 mg / dl ) y alteración del perfil hepático ( ALT 201 U / l , AST 228 U / l ) .
Ante la clínica neurológica , se realiza estudio de imagen a nivel craneal con tomografía computarizada ( TC ) y resonancia magnética ( RM ) , donde se descartan alteraciones morfológicas más allá de las relacionadas con su perfil etario .
Ante la sospecha de patología a nivel de la unión neuromuscular , se amplía el estudio analítico solicitando perfil autoinmune , objetivándose positividad de los anticuerpos antirreceptor colinérgico ( 9,64 nmol / l ) .
Se realiza punción lumbar , hallándose proteinorraquia ( 60 mg / dl ) y elevación del cociente albúmina y del índice de IgM. Se completa el estudio con electromiograma de fibra única , mostrando latencia individual en 5 de las fibras , con aumento de la latencia media y bloqueo de una de ellas , hallazgos compatibles con trastorno de la unión neuromuscular .
También se realiza estudio de la función respiratoria , observándose diferencia significativa entre la FVC en espirometría en sedestación y en decúbito .
Diagnóstico Se diagnostica de trastorno miasteniforme en probable relación con inmunoterapia ( anti-CTLA-4 y anti-PDL-1 ) en paciente con carcinoma vesical urotelial en estadio pT2N1M1 .
Tratamiento Ante la sintomatología presentada por el paciente , ingresa en planta de Oncología Médica y se inicia tratamiento con corticoides ( prednisona 1 m / kg / día ) .
Tras obtener los resultados de las pruebas diagnósticas , se inicia tratamiento con inmunoglobulinas IV a dosis de 0,4 g / kg / día .
El paciente presenta evolución clínica favorable , con recuperación parcial de la fuerza en miembro superior derecho y desaparición casi completa de la ptosis palpebral .
Tras 5 días de tratamiento , se procede a dar de alta al paciente con tratamiento con bromuro de piridostigmina .
Evolución Como consecuencia de los efectos adversos del tratamiento , el paciente sale del ensayo clínico y continúa tratamiento estándar con quimioterapia ( cisplatino-gemcitabina ) .
Anamnesis Mujer de 56 años de edad , hábito tabáquico de 18 paquetes-año , etilismo crónico hasta hacía dos meses .
Con antecedentes personales de esquizofrenia paranoide en tratamiento y seguimiento por Salud Mental , enfermedad de Crohn sin agudizaciones recientes , trombosis venosa profunda ( TVP ) en miembro inferior izquierdo hacía 2 meses ( junio 2017 ) , hernia de hiato y fibromialgia .
Intervenida de pólipos en cuerdas vocales , safenectomía en ambas piernas hacía 23 años y reparación del tendón de Aquiles por rotura en 1998 .
En tratamiento domiciliario con acenocumarol 4 mg , mesalazina 3 g , pantoprazol 40 mg , ranitidina 150 mg , clonazepam 2 mg , vitamina B + vitamina C , sulfato ferroso 256,30 mg , clonazepam 2 mg y olanzapina 10 mg .
La paciente se encontraba ingresada en otro centro tras sufrir ACV con disartria y afasia como secuelas , siendo derivada a nuestro centro por sospecha de púrpura trombótica trombocitopénica ( PTT ) tras objetivarse cifras de hemoglobina 7 g / dl y plaquetopenia de 19.000 .
La paciente presentaba clínica de cefalea holocraneal de predominio parietal izquierdo , hiporexia en los dos últimos meses sin pérdida ponderal evidente e intensa astenia , dolor en hemitórax izquierdo que cedía con analgesia de primer escalón , disnea sin ortopnea acentuada en las dos últimas semanas , sin exteriorización de sangrado ni otra sintomatología .
Exploración física En un primer contacto , la paciente presentaba un estado general conservado , orientada , colaboradora , bien hidratada y perfundida , palidez de piel y mucosas , habla fluida , coherente , algo disártrica , ligera taquipnea en reposo con saturación de O2 del 96 % sin aporte .
Durante la auscultación cardiopulmonar , presentaba tonos rítmicos a elevadas frecuencias e hipofonesis global .
En el resto de la exploración por sistemas no hubo hallazgos .
Pruebas complementarias Los análisis al ingreso mostraban elevación de GGT 198 U / l , FA 1.051 U / l , LDH 1.502 U / l , leucocitos 10.080 , neutrófilos 7.800 , linfocitos normales , hemoglobina 7 g / dl , hematocrito 20,9 % , VCM 80,70 fl , plaquetas 19.000 .
Actividad protrombina 54 % .
Dímero D > 20 g / ml .
Se apreciaban esquistocitos en frotis de sangre periférica .
Antes de ser derivada a nuestro centro , se le realizó una TC de cráneo sin contraste con resultados de higroma subdural crónico en región frontoparietal izquierdo de aproximadamente 0,7 cm de grosor máximo sin desviación de línea media .
Infarto lacunar en centro semioval derecho .
Además , se realizó resonancia magnética de cráneo sin contraste que mostraba lesiones de comportamiento isquémico subagudo lacunar ( al menos la de corona radiada derecha ) .
Mínimo foco cortical de microhemorragia , sin repercusión de espacio ni edema acompañante .
Lesiones de sustancia blanca subcortical con comportamiento vasculodegenerativo crónico .
De inicio , se solicitó una ecografía abdominal que mostraba esteatosis hepática moderada-grave y ausencia de lesiones ocupantes de espacio .
Derrame pleural bilateral , más acentuado el derecho .
El resto no mostraba alteraciones .
Se comentó el caso con hematología y , basándose en la existencia de anemia posiblemente hemolítica ( normocítica , subaguda , con marcada elevación de LDH aunque con bilirrubina ( BR ) normal , trombopenia grave , importante elevación de dímero D , colestasis disociada con marcada elevación de fosfatasa alcalina , clínica neurológica con infartos lacunares , TVP previa , derrame pleural sin causa aparente , síndrome constitucional , había alta sospecha de microangiopatía trombótica en probable contexto de enfermedad neoplásica diseminada .
Se obtuvieron los siguientes resultados ; haptoglobina indetectable , test de Coombs directo negativo , actividad de la enzima ADAMTS 13 normal .
Se realizó punción de médula ósea ( MO ) y se obtuvo un aspirado seco , en la impronta celular destacaba la presencia de células de la matriz ósea y células del estroma medular con adecuada representación y disposición .
Se observaban abundantes nidos de células de gran talla ( aproximadamente de 6 a 10 células en cada nido ) con citoplasma mal definido sugestivo de infiltración por metástasis de neoplasia extrahematológica , siendo el resultado de la biopsia infiltración de la MO por grupos celulares epiteliales con marcada reacción fibrosa desmoplásica .
El hecho de que algunas de las células adopten una morfología en anillo de sello y perfil IHQ ( CK7 + y CK20 + ) sugieren un posible origen gástrico ( adenocarcinoma ) .
Diagnóstico Se estableció como diagnóstico principal : microangiopatía trombótica asociada probablemente a neoplasia gástrica diseminada con invasión de médula ósea .
Tratamiento No se realizó plasmaféresis , se inició tratamiento de soporte ( transfusión de plaquetas ) y sintomático .
La evolución resultó clínica y analíticamente desfavorable , por lo que , basándose en los sucesivos hallazgos y en la irreversibilidad del cuadro clínico , se decidió actitud conservadora y paliativa , falleciendo la paciente a los cuatro días desde su llegada a nuestro centro .
Anamnesis Antecedentes personales Mujer de 56 años , postmenopáusica , sin hábitos tóxicos , con antecedentes personales de sensibilización al polen no documentada y asma extrínseca leve en tratamiento con salbutamol inhalado a demanda .
Historia oncológica Diagnosticada en mayo de 2005 , a la edad de 49 años , siendo premenopáusica , de un CDI de mama izquierda multifocal , grado 1 ( G1 ) , positivo para receptores de estrógenos ( 100 % ) y progestágenos ( 2 % ) , negativo para HER-2-neu , Ki67 < 14 % , estadio II-B ( pT2pN1aM0 , 6ª edición AJJCC Cancer Staging Manual , 2002 ) .
Intervenida mediante mastectomía radical modificada izquierda , seguida de quimioterapia adyuvante según esquema TC por 6 ciclos ( docetaxel 75 mg / m2 iv día 1 , adriamicina 50 mg / m2 iv día 1 , ciclofosfamida 500 mg / m2 iv día 1 ) de junio a septiembre de 2005 , radioterapia adyuvante sobre lecho de mastectomía y fosa supraclavicular izquierdas ( dosis total : 50 Gy ) y hormonoterapia con tamoxifeno 20 mg / día durante 5 años .
Desde diciembre de 2010 , seguimiento sin evidencia de recaída local ni a distancia .
Historia actual Desde junio de 2014 , se objetiva elevación asintomática del antígeno carcinoembrionario ( CEA ) a 5,5 ng / ml ( 0-5 ng / ml ) .
Exploración física Sin datos sugestivos de recidiva en la exploración física .
Pruebas complementarias Un estudio completo de extensión consistente en exploración ginecológica , analítica general con antígeno carbohidratado 15-3 ( CA 15-3 ) , sangre oculta en heces ( SOH ) , mamografía , radiografía de tórax , ecografía abdominal , gammagrafía ósea y , finalmente , PET / TC descartaban recaída y segundas neoplasias .
Ante la negatividad de los estudios anteriores , en diciembre de 2014 , junto a un nueva PET-TC , sin hallazgos de interés , se realiza colonoscopia , en la que únicamente se evidencia un pólipo sésil de 5 mm que fue extirpado mediante asa endoscópica , compatible histológicamente con un adenoma tubular con displasia de bajo grado .
En mayo de 2015 se registra nuevo aumento de los valores de CEA a 15 ng / ml y positivización del CA 15-3 a 54 UI / ml ( 0-32 UI / ml ) .
En este momento se realiza nueva PET / TC , en la que únicamente destacaba una captación anormal en intestino delgado con un SUVmax de 5,80 ( 0-2,50 ) .
Siguiendo las recomendaciones de la Unidad de Digestivo de nuestro centro , el estudio fue ampliado mediante entero-TC y cápsula endoscópica , que mostraron una lesión yeyunal única de 10 mm compatible con un angioma de bajo potencial hemorrágico y escasa relevancia clínica .