IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pese a la estabilidad radiológica del cáncer de ovario , se considera la opción de reintroducir tratamiento sistémico con paclitaxel semanal para tratar de mitigar el impacto del síndrome paraneoplásico .
Tras cuatro semanas , el marcador tumoral CA-125 se mantiene estable , pero la paciente continúa empeorando de la clínica neurológica , con declive funcional progresivo ; por lo que se interrumpe de nuevo el tratamiento prescrito .
En junio de 2019 , se evidencia progresión del cáncer de ovario en forma de letálides cutáneas , por lo que se ofrece reiniciar quimioterapia .
Con el deseo de no alargar su supervivencia dado el deterioro neurológico que padece , la paciente rechaza tratamiento oncoespecífico , decide continuar terapia de soporte y control por PADES .
Anamnesis Mujer de 44 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Sin antecedentes patológicos de interés .
No refería toma de medicación habitual .
Acudió a Urgencias en marzo de 2015 por dolor torácico derecho de tipo pleurítico y disnea de esfuerzo progresiva de 3 meses de evolución , sin síndrome constitucional .
ECOG-1 .
Auscultación respiratoria con hipofonesis en hemitórax derecho , sin ruidos sobreañadidos .
El resto de la exploración física sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias Se realizó una analítica sanguínea , sin alteraciones relevantes , y una radiografía de tórax que mostró un derrame pleural derecho de nueva aparición .
Se llevó a cabo una toracocentesis diagnóstico-terapéutica obteniéndose líquido pleural compatible con un exudado linfocítico .
En la tomografía computarizada ( TC ) torácica se objetivó un nódulo subpleural de 6 mm en lóbulo superior derecho y derrame pleural masivo ipsilateral .
Se halló elevación sérica de CEA a 10,98 ng / ml y CA-125 a 44,30 U / ml .
El estudio anatomopatológico mediante inmunohistoquímica del líquido pleural y la biopsia mostraron positividad para citoqueratina 7 , TTF-1 , p53 y negatividad para citoqueratina 20 , calretinina y WT1 , compatible con un adenocarcinoma de origen pulmonar .
En el estudio de extensión con PET-TC con contraste , se objetivó la masa primaria en lóbulo superior derecho ( SUVmax .
8,6 ) y captaciones pulmonares bilaterales junto con el derrame pleural ya conocido .
Se realizó estudio molecular mediante secuenciación dirigida del gen EGFR siendo positivo para la deleción del exón 19 .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón cT1NxM1a , estadio IV-A por metástasis pulmonares y pleurales , con deleción del exón 19 de EGFR .
Tratamiento Se inició tratamiento con afatinib a dosis de 40 mg al día en mayo de 2015 .
La paciente presentó tolerancia inicial regular con diarrea y mucositis grado 1 y rash cutáneo grado 2 que se manejó efectivamente con tratamiento tópico .
En la primera evaluación radiológica tras tres meses de tratamiento , presentó respuesta parcial .
Evolución En junio de 2017 se objetivó aumento del derrame pleural y aparición de derrame pericárdico , con repercusión clínica , requiriendo ingreso hospitalario y talcaje pericárdico con cisplatino que fue efectivo .
Se realizó estudio de mutaciones de resistencia en líquido pleural mediante la plataforma COBAS ® , resultando positivo para T790 M , por lo que se inició tratamiento con osimertinib 80 mg al día , con excelente tolerancia .
En septiembre de 2017 se objetivó progresión de la enfermedad por PET-TC , por lo que se inició tercera línea de tratamiento con quimioterapia convencional con carboplatino y pemetrexed , mostrando estabilización de la enfermedad tras cuatro ciclos .
Siguió con pemetrexed de mantenimiento hasta junio de 2018 , cuando presentó progresión de la enfermedad a nivel óseo y hepático .
Se realizó una biopsia hepática para estudio molecular con secuenciación génica mediante la plataforma nCounter ® , que resultó positiva para mutaciones del exón 19 del gen EGFR y del exón 14 del gen MET , verificándose este último por técnica de hibridación in situ fluorescente ( FISH ) y encontrándose no amplificado .
Por tanto , se decidió iniciar cuarta línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel , con progresión radiológica a los 2 meses , y luego quinta línea con carboplatino y vinorelbina con mala tolerancia por astenia grado 3 , recibiendo sólo 1 ciclo .
En noviembre de 2018 ingresó con ascitis maligna y deterioro del estado general hasta ECOG-3 .
Se decidió retratamiento con erlotinib 100 mg al día , con beneficio clínico ( ECOG-2 ) hasta febrero de 2019 , cuando se objetiva progresión de enfermedad radiológica ( pleural , hepática , ganglionar y ósea ) y nuevo deterioro del estado general hasta ECOG-3 .
Se repitió estudio de EGFR en sangre periférica , encontrándose de nuevo mutación de resistencia T790 M positiva ( negativa en determinaciones repetidas tras el tratamiento previo con el fármaco dirigido ) por lo que se decide retratamiento con osimertinib .
Tras 1 mes , la paciente ha presentado mejoría clínica significativa , con ECOG-1 y respuesta parcial radiológica importante ( mejoría de las lesiones hepáticas y óseas , desaparición de las ganglionares ) .
Anamnesis Antecedentes personales : alergia al esparadrapo , pero sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas , HTA en tratamiento con enalapril 5 mg al día , hipertrigliceridemia familiar en tratamiento con fenofibrato 250 mg al día , síndrome ansioso depresivo en tratamiento con paroxetina , menarquia a los 13 años , periminopáusica , FO : G3A0P3 .
Mujer de 53 años de edad que acude a consultas externas de Oncología con el diagnóstico de neoplasia de mama derecha en cuadrante súpero-externo del que se realiza tumorectomia más vaciamiento axilar el 14.4.2009 .
Se remite desde el comité de tumores de mama para valoración de tratamiento adyuvante .
Se trata de un carcinoma ductal infiltrante G2 de 1.6 cm de diámetro , RE positivos ( 70% ) , RP positivos ( 80% ) , p53 negativo , Bcl21 negativo , Ki67 10% , C-ERB-B2 negativo ( + /+++ ) en el que se observa infiltración perineural .
De los 7 ganglios axilares afectos no se identifica enfermedad tumoral en ninguno de ellos .
El resto de estudio de extensión no arroja evidencia de enfermedad diseminada .
Nos encontramos , por tanto , ante una paciente con diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha estadio pT1 , pN0 ( 0/7 ) , M0 , Receptores E+ y P+ y C-ERB-B2 sobreexpresado .
Se decide en Comité tratamiento con quimioterapia , radioterapia y hormonoterapia .
Se pauta el día 07.05.2009 adriamicina+ciclofosfamida por 6 ciclos .
El día 6.8.2009 se añade además tamoxifeno 20 mg al día durante 5 años que inicia el 15.9.2009 .
El día 7.6.2010 la paciente acude a Urgencias por dolor abdominal de 48 horas de evolución .
Dicho dolor empeora en cuestión de minutos después de comer y beber , es de intensidad moderada , irradia hacia la espalda y aumenta de intensidad al acostarse boca arriba .
Exploración física REG .
NH .
NC .
Eupneica respirando aire ambiente .
PS 1 .
Cabeza y cuello : no adenopatías , no mucositis , no meningismo , no inyurgitación yugular .
Cicatriz de tumorectomía derecha buen aspecto , no signos de recidiva precoz .
Auscultación cardiaca : rítmica sin apreciar roces ni soplos .
Auscultación pulmonar : murmullo versicular conservado , no otros ruidos sobreañadidos .
Abdomen : distendido , dolor a la palpación en mesogastrio e hipogastrio , ruidos hidroaéreos conservados , no masas ni megaleas a la palpación , no impresiona de signos de irritación peritoneal .
Extremidades inferiores sin edemas y sin signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Se realizan las siguientes exploraciones complementarias en el Servicio de Urgencias : » Analítica de sangre con hemograma , bioquímica y hemostasia que objetiva elevación de la amilasa sérica y lipasa .
» Radiografia simple de tórax y abdominal que muestra distensión de las asas intestinales sin signos de perforación u obstrucción .
» ECG : RS a 98 lpm , PR normal , QRS estrecho , no alteraciones agudas de la repolarización .
» Ante dichos hallazgos y un alto índice de sospecha de pancreatitis aguda , se decide solicitar TAC abdominal con contraste que muestra los siguientes hallazgos : páncreas aumentado de tamaño , alteraciones de los márgenes , área de baja atenuación en cuerpo-cola de páncreas por necrosis , asocia múltiples colecciones peripancreáticas , abdominales , fascia lateroconal bilateral , sobre todo izquierda , se trata de pancreatitis grado E de Balthazar .
Diagnóstico Todo ello es compatible con pancreatitis aguda grave grado E de Balthazar , realizándose el día 15.6.2010 una colicistectomía por vía laparoscópica .
Más tarde , en junio de 2011 la paciente vuelve a presentar un ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos motivado por otra pancreatitis aguda grave , destacando suero lipémico con leucocitosis de 16.000 y amilasemia de 282 presentando la paciente oligoanuria , con diagnóstico al alta de pancreatitis grado E de Baltasar con vía biliar normal .
Tras el segundo episodio de pancreatitis grave se decide suspender el tratamiento con tamoxifeno .
Tratamiento El 15.6.2010 se realiza una colicistectomía por vía laparoscópica por parte del Servicio de Cirugía General .
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas , desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos , con lesión tisular y respuesta inflamatoria local , y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes .
En el caso que nos ocupa , es de reseñar , que la mujer pese a tener hipertriglicidemia familiar ( causa de pancreatitis ) nunca ha tenido clínica alguna , y es al introducir el TAM cuando sufre dos episodios de pancreatitis aguda grave , requiriendo en uno de los casos el ingreso en UCI .
En el primer episodio , no se sospecha del TAM como agente necesario causal , por lo que se realiza colecistectomía vía laparoscópica para eliminar el reservorio de litiasis y por tanto la supuesta causa de la pancreatitis .
No es hasta un segundo episodio de pancreatitis ( en el que ya no hay litiasis alguna que la pueda justificar ) cuando se sospecha del TAM como causa necesaria para ocasionar el episodio de inflamación del páncreas .
Además , tras la retirada del mismo en julio de 2011 la paciente no ha vuelto a presentar episodio alguno de pancreatitis hasta el momento actual .
En nuestra paciente , se presentan dos factores reconocidos causantes de pancreatitis por separado .
Por una parte la hipertrigliceridemia familiar y por otra parte el TAM ( que contribuye a elevar los triglicéridos en plasma ) y sin embargo , no es hasta la introducción del TAM cuando la paciente sufre dos episodios de pancreatitis grave separados por un año de diferencia , y tras su retirada , la paciente no ha vuelto a sufrir ningún episodio de pancreatitis aguda y permanece asintomática .
Consideramos por tanto , que el TAM en nuestra paciente ha sido causa necesaria y probablemente suficiente de pancreatitis aguda grave .
Anamnesis Paciente de varón de 63 años de edad , fumador con antecedentes personales de diabetes mellitus II en tratamiento con antidiabéticos orales , hiperuricemia tratada mediante antihiperuricémicos , obesidad y esteatosis hepática que consulta en Urgencias en junio de 2015 por un cuadro de 3 meses de evolución de dolor abdominal y febrícula , acompañado de náuseas y vómitos .
Exploración física El paciente presenta estabilidad hemodinámica , y únicamente destaca durante la exploración abdominal dolor a la palpación en mesogastrio y fosa iliaca izquierda con signo de Blumberg negativo .
Los ruidos hidroaéreos estaban preservados .
El resto de la exploración física fue anodina .
Pruebas complementarias Se realizó una TC de abdomen y pelvis con contraste que objetivó una tumoración hipodensa , mal delimitada , centrada a nivel de la cola del páncreas , de 4,5 cm de diámetro , que englobaba el hilio esplénico contactando con la pared gástrica , la glándula suprarrenal izquierda y el polo superior del riñón izquierdo , ocasionando diversas lesiones hipodensas esplénicas compatibles con infartos , todas ellas secundarias a la infiltración hiliar y trombosis de la vena esplénica que presentaba un calibre filiforme , lo que ocasionaba un aumento de las colaterales venosas gastro-esplénicas .
Asimismo , se visualizaban diversas adenopatías periaórticas subcentimétricas .
No se evidenciaron metástasis pulmonares mediante la TC de tórax .
Ante tales hallazgos se procedió a realizar una PAAF de la cola pancreática que no obtuvo material suficiente para el diagnóstico , procediéndose a realizar una nueva PAAF diagnóstica con hallazgos anatomopatológicos de adenocarcinoma sobre neoplasia mucinosa papilar intraductal con displasia de alto grado .
En una primera instancia , se realizó una laparotomía exploradora evidenciándose signos de carcinomatosis peritoneal que , junto con el grado de infiltrado del retroperitoneo y órganos adyacentes , hicieron imposible la resección quirúrgica .
Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas estadio IV , con infiltración del retroperitoneo , bazo , riñón izquierdo , suprarrenal izquierda , estómago con carcinomatosis peritoneal y trombosis de la vena esplénica .
Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas metastásico , se inició una primera línea quimioterápica con gemcitabina 1.000 mg / m2 más nab-paclitaxel 125 mg / m2 en los días 1 , 8 y 15 del primer ciclo de 28 días junto con tratamiento anticoagulante .
Evolución En agosto del 2015 se inicia el primer ciclo con una TC de respuesta a los 3 primeros meses del tratamiento , que objetivó estabilidad del proceso neoplásico subyacente .
En las TC de revaloración posteriores , la enfermedad ha persistido estable hasta la actualidad con un total de 39 ciclos de quimioterapia recibidos .
Durante el curso del tratamiento oncoespecífico , el paciente ha experimentado diversos ingresos hospitalarios por infecciones secundarias a fístula " pleurocolónica " izquierda , habiéndose tenido que pausar el esquema quimioterápico en los ciclos 24 , 32 y 37 .
En cuanto a la evolución del marcador tumoral Ca19 , 9 , se ha mantenido estable durante los últimos 3 años con unos valores comprendidos entre 50 y 200 U / ml , con un aumento en los últimos 4 meses de hasta 700 U / ml .
Anamnesis Mujer de 32 años en el momento diagnóstico , sin antecedentes médicos de interés , ni alergias medicamentosas conocidas , que no toma medicación habitual y niega hábitos tóxicos .
Presenta historia ginecológica con menarquia a los 12 años , sin ningún parto a término ni ningún aborto ; niega tratamiento hormonal previo .
Como antecedentes familiares refiere abuelo materno con cáncer de colon a los 90 años , y abuelo paterno con neoplasia de estómago a los 65 años .
La paciente acude a consulta inicialmente por autopalpación de tumoración en la mama izquierda de 4 meses de evolución , que se cataloga inicialmente como BIRADS 3 en una exploración ecográfica , indicándose nuevo control en 6 meses .
En el segundo control ecográfico , se objetiva crecimiento de la lesión , catalogada como BIRADS 5 , siendo subsidiaria de estudio histológico .
La paciente niega otros síntomas asociados , realizando vida activa sin limitación .
Exploración física En la exploración presenta excelente estado general con performance status 0 .
En la exploración mamaria , se objetiva lesión de 2 cm en línea paraareolar superior de mama izquierda sin adenopatías axilares , y mama derecha sin hallazgos de interés .
El resto de la exploración , anodina .
Pruebas complementarias En el estudio con ecografía se objetiva la distorsión del parénquima mamario izquierdo con área hipoecoica mal definida , con contornos espiculados , de aspecto nodular de 12 x 18 x 13 mm localizada a nivel de LICS coincidente con el nódulo palpable , asociando 3 adenopatías axilares sospechosas ( niveles 1 y 2 de Berg ) , con engrosamiento e irregularidad de la cortical y pérdida del centro graso , llegando a alcanzar 3,9 mm en una de ellas .
Ante categoría BIRADS 5 se realiza biopsia por aspiración con aguja gruesa de la lesión mamaria , que aporta el diagnóstico de carcinoma infiltrante grado histológico II con el siguiente perfil molecular : estrógenos : positivo ( + + + ) tinción nuclear > 50 % de las células tumorales .
Progesterona : positivo ( + + + ) tinción nuclear > 50 % de las células tumorales .
C erb-B2 ( 0 ) .
Ausencia de tinción de membrana o tinción de membrana débil e incompleta en menos del 10 % de células .
Ki 67 : 10 % .
El estudio histológico de la adenopatía axilar informa de metástasis ganglionar por carcinoma infiltrante de las mismas características morfológicas de la muestra de la lesión de la mama , con el siguiente perfil molecular : estrógenos : positivo ( + + + ) .
Tinción nuclear > 50 % de las células tumorales .
Progesterona : positivo ( + + + ) .
tinción nuclear > 50 % de las células tumorales .
C erb-B2 ( 0 ) Ausencia de tinción de membrana o tinción de membrana débil e incompleta en menos del 10 % de células .
Ki 67 : 15 % .
Valorada por cirugía de mama , se solicita colocación de semillas en la axila ( tres ) y en la mama , además se realiza una analítica sanguínea que es normal , excepto por marcador tumoral Ag .
carbohidrato 15,3 ( CA15 , 3 ) que presenta niveles de 29,8 UI / ml .
Por otro lado , se completa estudio con resonancia magnética mamaria , donde se objetiva área de realce no masa de 38 x 25 x 32 mm ( cc-ap-t ) en mama izquierda sin datos de multicentricidad ni de bilateralidad , junto con tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) de cuerpo completo , que muestra evidencia de enfermedad tumoral activa en mama y axila izquierdas , así como metástasis hepáticas hipermetabólicas múltiples .
Ante la sospecha de afectación metastásica a nivel hepático , se decide realizar una biopsia hepática guiada por ecografía , con el diagnóstico de metástasis hepáticas por carcinoma de origen mamario con receptores hormonales positivos , receptores de progesterona negativos y HER-2 2 + , descartándose su positividad mediante estudio FISH en parafina para el gen HER-2-NEU ( 17q12 ) .
Por último , dada la edad de debut de la paciente , se solicita estudio genético BRCA1/2 que resulta no informativo .
Diagnóstico Carcinoma infiltrante mama izquierda grado histológico 2 , hormonosensible HER-2 negativo , estadio IV cT2 , N1 , M1 ( afectación hepática múltiple ) .
Tratamiento Ante el diagnóstico definitivo de carcinoma ductal infiltrante de mama hormonosensible con afectación a distancia por múltiples metástasis hepáticas sin criterios de crisis visceral , se decide iniciar primera línea para enfermedad avanzada , con inhibidor de ciclina asociando inhibidor de aromatasa más castración química , por tratarse de una paciente premenopáusica .
Por ello , la paciente inicia palbociclib a dosis 125 mg una vez al día durante 21 días consecutivos , seguido de 7 días sin tratamiento ( esquema 3/1 ) para completar un ciclo de 28 días , junto con letrozol a dosis 2,5 mg una vez al día de forma continua y goserelina 3,6 mg por vía subcutánea cada 28 días .
Tras tres ciclos de tratamiento con excelente tolerancia , sin necesidad de ajuste de dosis ni parar tratamiento por toxicidad relacionada , se solicita estudio de reevaluación con PET-TC .
El estudio muestra la persistencia de un foco hipercaptante en LICS-CSE de mama izquierda , pero de menor intensidad que en estudio previo ( SUVmax actual : 2,9 ; SUVmax previo : 5,0 ) , sin evidencia de hallazgos metabólicos patológicos en parénquima hepático .
Ante la respuesta metabólica con persistencia exclusivamente de enfermedad en la mama , se solicita nueva resonancia mamaria , donde se observa disminución del volumen de la ya conocida área de realce persistiendo en la actualidad como una lesión nodular de alrededor de 12 x 14 mm compatible con respuesta mayor del 50 % .
Ante la respuesta parcial mayor de la mama y la respuesta completa metabólica hepática , se decide , en comité de tumores , cirugía conservadora de mama y anexectomía bilateral laparoscópica en mismo acto quirúrgico .
Por ello , se decide parar palbociclib hasta después de cirugía y administrar última dosis goserelina por cirugía prevista en menos de un mes .
Anamnesis Paciente mujer de 73 años , sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales de interés de artrosis grave y bocio multinodular intervenido mediante tiroidectomía , en tratamiento sustitutivo .
Como antecedente familiar de interés , su madre fue diagnosticada un carcinoma de mama a los 52 años .
Exploración física Palpación de nódulo en cuadrante superolateral de mama izquierda .
El resto de la exploración física fue sin hallazgos .
Pruebas complementarias [ Se describen en apartado de evolución .
] Diagnóstico » Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda .
» Oligodendroglioma anaplásico de la WHO III .
» Osteosarcoma .
Tratamiento [ Se describe en apartado de evolución .
] Evolución En 2006 , la paciente fue diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT1cpN0 con IHQ triple negativo .
Recibió quimioterapia neoadyuvante con esquema de taxano y antraciclina .
Practicada tumorectomía y vaciamiento axilar .
Carcinoma ductal infiltrante grado II de 1,2 cm de diámetro sin metástasis en ganglios linfáticos .
Bordes de resección libres .
Recibió radioterapia sobre glándula mamaria izquierda ( 50Gy ) y lecho tumoral ( 10Gy ) .
Durante el seguimiento , en diciembre de 2006 se objetivó una lesión ocupante de espacio ( LOE ) hepática en una ecografía abdominal sugerente de metástasis vs .
hemangioma .
No se realizó PAAF ante la posibilidad de hemangioma y riesgo de sangrado , con normalidad de marcadores tumorales , solicitándose PET .
El resultado fue altamente sospechoso de metástasis hepática administrándose de nuevo quimioterapia con respuesta completa radiológica y en seguimiento posterior .
En junio de 2009 , tras un cuadro de cefalea y desorientación , se realizó tomografía computarizada ( TC ) de urgencia y resonancia magnética ( RM ) cerebral , en la que se observó una lesión única en región temporo-occipital derecha compatible con metástasis y edema perilesional .
Desestimada biopsia por el Servicio de Neurocirugía , fue derivada para tratamiento con radioterapia paliativa holocraneal , recibiendo en 10 sesiones un total de 30 Gy .
En seguimiento posterior por el Servicio de Radioterapia , se decidió radiocirugía estereotáxica , ante lesión residual , con buena tolerancia .
En controles sucesivos , se objetivó la desaparición de la LOE cerebral , quedando de forma residual una lesión puntiforme submilimétrica en lóbulo temporal derecho , por la que se decide seguimiento .
Sin objetivarse signos de recaída tumoral hasta noviembre de 2015 , cuando , en una RM cerebral de control , se detecta un incremento significativo de tamaño y captación en la zona de la lesión previa , localizada en lóbulo temporal derecho .
Biopsiada en febrero de 2016 : el resultado anatomopatológico fue compatible con un oligodendroglioma anaplásico de la WHO III .
Consensuada cirugía local , se realizó inmunofluorescencia mediante técnica de FISH , en la que se observó pérdida de las sondas que hibridan con 1p36 y 19q13 .
Se inició quimioterapia adyuvante con esquema de tratamiento PVC : CCNU , procarbazina y vincristina cada 6 semanas , un total de 3 ciclos ya que precisó suspensión del mismo por mala tolerancia .
La paciente en estos años tenía un notable deterioro cognitivo fundamentalmente en el aspecto de la memoria y bradipsiquia .
En mayo de 2018 , en la consulta de seguimiento se objetiva una lesión necrótica en la zona quirúrgica de la calota y mediante RM , se confirma una lesión de partes blandas biparietal , en la que se realizó PAAF con resultado de osteosarcoma .
Se consensúa tratamiento paliativo .
Anamnesis Varón de 59 años sin alergias medicamentosas .
Exfumador con índice paquete año ( IPA ) de 15 y etilismo activo .
Obesidad mórbida e hipertensión arterial .
Antecedente de trasplante hepático en el 2014 por cirrosis alcohólica , actualmente en tratamiento inmunosupresor con everolimus .
Historia oncológica El paciente debutó en 2014 con una lesión hepática en segmento V-VIII sugestiva de hepatocarcinoma .
Se intervino quirúrgicamente y el estudio patológico sugirió metástasis de adenocarcinoma , con citoqueratina 7 positiva y negativo para CD10 y hepatocito .