IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
» TC craneal urgente ( abril de 2017 ): ausencia de lesiones ocupantes de espacio intra o extraxiales , sin signos de sangrado , ni desviación de línea media .
» Analítica día 1º de ingreso ( abril 2017 ): leucocitosis con desviación izquierda .
PCR 245 mg / l ( en Urgencias 100 mg / l ) .
Hemoglobina 9,8g / dl .
El resto , sin alteraciones de interés .
Diagnóstico » Meningoencefalitis aguda por listeria monocytogenes .
» Sepsis y bacteriemia por Listeria monocytogenes .
» Adenocarcinoma de colon estadio IV ( hepáticas , ósea , pulmonares ) .
Tratamiento Desde el servicio de Microbiología , nos comunican el crecimiento en hemocultivos de Listeria monocytogenes , por lo que , tras comentar el caso con Infecciones y Neurología , decidimos posponer por el momento la realización de punción lumbar , debido a las lesiones lumbares recientemente irradiadas y al deterioro clínico de la paciente , asumiendo a dicho germen como el causante de la clínica neurológica de la paciente .
Se decide inicio de antibioterapia dirigida con ampicilina y gentamicina , así como terapia coadyuvante con dexametasona .
Esa misma noche , la paciente comienza con crisis focales en hemicuerpo derecho , por lo que pauta midazolam para el control de las mismas , y se añade al tratamiento levetiracetam 500 mg cada 12 horas .
Pese a ello , la paciente continuaba presentando crisis subintrantes , por lo que se decide , dada la disfunción hepática , asociar lacosamida 50 mg/12 h , que , por persistencia de las mismas , se aumentó finalmente a 100 mg/12 h.
Evolución Se solicitó nueva TC craneal urgente sin cambios respecto al previo .
La paciente continuó con deterioro neurológico progresivo y , tras 8 días de ingreso sin mejoría alguna pese a todas las medidas realizadas , decidimos de forma consensuada con la familia limitación del esfuerzo terapéutico .
La paciente fue exitus sin signos de sufrimiento tras 15 días de hospitalización .
Anamnesis HISTORIA ONCOLÓGICA
Paciente de 58 años fumador hasta los 30 años de 1 paquete-día con abstención total desde entonces , sin antecedentes previos de interés .
Diagnosticado a raíz de un episodio de inicio de hemoptisis , en noviembre 2016 , de carcinoma microcítico de pulmón cT3 cN2 M0 , estadio IIIA .
Inició tratamiento dentro de ensayo clínico fase II Stimuli , completando 4 ciclos de CDDP-VP16 entre diciembre 2016 y marzo 2017 con radioterapia ( RT ) locorregional concomitante ( 33 sesiones hasta una dosis total de 66 Gy ) con buena tolerancia sin incidencias , salvo astenia grado I y esofagitis grado I , sin requerimiento de retraso de dosis .
Además , recibió tratamiento profiláctico estándar con RT holocraneal .
Después ,
inició la fase de consolidación con ipilimumab 3 mg / kg en combinación con nivolumab 1 mg / kg cada 3 semanas para las primeras 4 dosis y posterior mantenimiento con 3 mg / kg de nivolumab cada 2 semanas .
El paciente acudió en el día +7 del segundo ciclo de nivolumab en combinación con ipilimumab por cuadro clínico de 3 días de evolución de 6-7 deposiciones líquidas diarias acompañadas de mucosidad y sangre ocasional .
Asociaba proctalgia y presencia de deposiciones nocturnas , con importante disminución de la ingesta .
Sin náuseas ni vómitos .
Sin fiebre ni sensación distérmica .
Sin otra sintomatología por aparatos o sistemas .
Exploración física » Regular estado general , deshidratado .
Performance status ( PS ) 0 .
cardiopulmonar : sin hallazgos patológicos .
Abdomen : blando y depresible sin que se palpen masas ni megalias .
Doloroso durante la palpación de forma difusa , sin defensa acompañante .
» Tacto rectal : sin hemorroides externas , ni fisura ; dedil manchado con restos mucosos .
Pruebas complementarias » Bioquímica al ingreso : urea 39 mg / dl , creatinina 1,46 mg / dl , sodio 132 mmol / l , potasio 3,3 mmol / l , proteína C reactiva ( PCR ) 116,7 mg / l.
» Hemograma al ingreso : sin alteraciones .
Sin anemización .
» Calprotectina fecal : 1.359,53 mg / Kg heces .
» Coprocultivo : no se observan células inflamatorias ni hematíes en el examen microscópico directo .
El cultivo a las 48 horas ha permitido el aislamiento de flora habitual .
» Colonoscopia durante el ingreso : desde recto hasta ciego , se aprecia edema difuso de la mucosa , con eritema , múltiples lesiones petequiales , ulceraciones superficiales y exudado mucoso .
La afectación es continua , circunferencial y confiere marcada friabilidad a la mucosa a lo largo de todo el colon , provoca hemorragia espontánea y al roce .
Diagnóstico : colitis hemorrágica en actividad grave .
» Anatomía patológica : biopsia endoscópica de intestino delgado y de intestino grueso : Diagnóstico : ileítis linfocitaria erosiva .
Colitis en actividad grave .
Diagnóstico » Carcinoma microcítico de pulmón cT3 cN2 M0 , estadio IIIA .
» Tratamiento en fase de mantenimiento ipilimumab-nivolumab .
» Colitis en actividad grave inmunorrelacionada .
Tratamiento Ante un paciente con diarrea grado 3 que asocia insuficiencia renal aguda de origen prerrenal e hipopotasemia y deterioro clínico se decide ingreso .
Se instauró tratamiento empírico con metilprednisolona intravenosa a 1 mg / kg ( 80 mg totales ) y soporte con fluidoterapia .
Tras tres días con persistencia de diarrea grado 2 , se realizó exploración endoscópica compatible con el cuadro de colitis , aumentándose la dosis corticoide a 2 mg / kg ( 160 mg metilprednisolona iv .
) y reposo digestivo absoluto , iniciándose nutrición por vía parenteral .
Dada la ausencia de respuesta también a dosis más altas de corticosteroides sistémicos , consideramos la enterocolitis como refractaria a los esteroides .
Tras la confirmación de la negatividad del QuantiFERON ® y serología normal del paciente , se inició infliximab 5 mg / kg ( 425 mg ) , responsable del bloqueo del receptor alfa del factor de necrosis tumoral , y tras la mejoría se disminuyó la dosis de metilprednisolona a 1 mg / kg .
La evolución fue favorable con rápida respuesta clínica y con disminución del número de deposiciones de forma significativa en las primeras 48 horas .
Se reintrodujo nutrición y medicación enteral progresiva sin incidencias .
Dada la buena evolución clínica , se continuó seguimiento de forma ambulatoria con control clínico en consultas y descenso paulatino de la corticoterapia hasta la retirada sin reaparición de la clínica .
El paciente suspendió el tratamiento del ensayo clínico y se notificó como efecto adverso a los responsables de seguridad .
Actualmente , continúa en seguimiento sin evidencia de recaída de enfermedad .
Anamnesis Mujer de 36 años procedente de Guinea .
Como antecedentes , está tratada con doxiciclina a los 20 años .
Enfermedad actual : a los tres días de llegar a España , acude al Servicio de Urgencias por tumoración indolora en nariz de tres meses de evolución y que ha ido progresivamente aumentando hasta medir 4 x 5 cm .
Ha perdido 10 kg de peso aproximadamente en dos meses .
Además , presenta disnea con moderados esfuerzos .
Refiere actividad sexual de riesgo .
Exploración física Temperatura 37,9 ºC , TA 100/50 mm Hg , FC 104 lpm , Sat 97 % .
Faringe con presencia de tumoraciones rojo-violáceo en todo el paladar blando , adenopatías cervicales y submandibulares .
Tumoración nasal rojo-vinosa , de gran tamaño , lobulada y exofítica .
AC : rítmica .
ABD : blando sin masas ni megalias .
En extremidad inferior izquierda , presenta edema leñoso hasta rodilla .
Lesiones hipopigmentadas en región pretibial , lesiones verrugosas rojizas en planta del pie .
Lesiones maculares hipervascularizadas a nivel de rodilla derecha .
Pruebas complementarias » Analítica : anodina salvo PCR : 56,80 mg / l ( menos de 5 ) .
RPR- , IgG toxo+ , IgG CMV+ , anti-VHC- , anti-HBc+ , anti-HBs+ , HBsAg- , anti-VHA+ .
Además , se descartó brucelosis , Rickettsia , Treponema pallidum , Bartonella y Plasmodium falciparum .
» Siendo VIH positivo con 375 CD4 y 41.000 de carga viral .
No presentó mutaciones en los inhibidores de la transcriptasa .
Radiografía de tórax : infiltrados intersticiales de predominio en lóbulos superiores y posteriores , principalmente en LSI en forma de atelectasia .
Eco Doppler de miembro inferior izquierdo que muestra extenso trombo en vena femoral común , vena femoral superficial y vena poplítea izquierdas .
» Estudio de coagulación completo sin hallazgos relevantes .
» Esputos x 3 : se aísla Mycobacterium tuberculosis .
» TC : pulmón con múltiples y difusos focos de consolidaciones pseudonodulares bilaterales , cavitados o con tendencia a la cavitación , de predominio de los lóbulos superiores y segmentos superiores de lóbulos inferiores .
Múltiples adenopatías reactivas hiliares bilaterales y en espacio subcarinal .
Biopsia cutánea de rodilla y de nariz : se aprecia , a nivel de la dermis , una proliferación de células fusiformes con atipia y mitosis , junto con hendiduras vasculares y extravasación hemática .
Muestran inmunoexpresión para HHV-8 .
Diagnóstico de sarcoma de Kaposi .
Diagnóstico » Enfermedad por VIH , estadio C2 .
( 375 CD4 y 41000 CV )
; MAR HLA B5701 negativo .
raltegravir ( RAL ) , tenofovir ( TDF ) , emtricitabina ( FTC ) .
Tuberculosis pulmonar .
» Sarcoma de Kaposi estadio IV .
Trombosis venosa profunda femoral común , superficial y poplítea inferior .
Tratamiento La paciente , estando ingresada en aislamiento respiratorio , inicia tratamiento con etambutol , rifampicina y pirazinamida .
Tras dos semanas de tuberculostáticos , se inició terapia antirretroviral con tenofovir , emtricitabina y raltegravir ( este último doble dosis por su interacción con rifampicina , inductor en la enzima que metaboliza fármacos del citocromo P450 ) .
Debido a las eventuales interacciones y en previsión de inicio de tratamiento oncológico , se deja anticoagulación con heparina de bajo peso molecular .
Inicia el 7/10/16 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Adria pegilada ( sic ) ( Caelyx ® ) del que ha recibido 7 ciclos hasta 30/5/2017 .
Ha tenido que retrasarse varias veces la dosis por neutropenia G3 .
Evolución La paciente , tras 7 ciclos de tratamiento , ha presentado una respuesta casi completa a nivel de todas las lesiones : sobre todo llama la atención la importante mejoría a nivel de la lesión de la nariz a pesar de los retrasos .
Actualmente , está pendiente de ser valorada por Dermatología de cara a realizar cirugía estética de la lesión a nivel nasal .
Además , la paciente ha presentado neutropenia G:3 por lo que ha habido que retrasarle la dosis varias veces , precisando soporte con filgrastim .
Realiza buen cumplimiento de la terapia antirretroviral .
Anamnesis Paciente de 44 años sin antecedentes patológicos ni familiares de interés .
Fumador desde los 22 años ( índice de paquetes / año : 10 ) .
Inicia estudio en junio de 2015 a raíz de episodios de hematuria recidivante con eliminación de coágulos , importante dolor en región pélvica y fosa iliaca derecha y síndrome constitucional con pérdida de 10 kg de peso en los últimos 6 meses .
Se realiza ecografía de aparato urinario en la que se objetiva hidronefrosis bilateral .
En la cistoscopia se objetiva ocupación de cara anterior , cara lateral izquierda y trígono vesical por una lesión de aspecto sólido e infiltrante ( 7 x 6 cm ) , que no permite visualizar los meatos .
Se toman biopsias y se lleva a cabo resección de la lesión en profundidad mediante resección transuretral ( RTU ) , sin lograr resección completa .
Se solicita estudio de extensión y es derivado a las consultas de Oncología Médica para valoración .
Exploración física » Regular estado general .
Caquexia tumoral .
Cavidad oral : mucosa oral con sequedad importante .
Sin lesiones destacables .
Auscultación cardiopulmonar : latido cardiaco rítmico , sin soplos audibles .
Murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos .
» Abdomen : ruidos hidroaéreos conservados , de características normales .
Blando , depresible , no doloroso durante la palpación .
No hay masas ni organomegalias , ni datos de peritonismo .
Extremidades inferiores sin datos de trombosis venosa profunda .
Piel : dos lesiones cutáneas en tronco ( 1 x 1,5 cm y 1 x 1 cm ) y una lesión en flanco izquierdo ( 1 x 1 cm ) , de consistencia pétrea y aspecto eritematoso .
No son dolorosas en la palpación .
Pruebas complementarias » Analítica : Cr 0,9 .
computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica que confirma engrosamiento vesical y describe la presencia de múltiples adenopatías pélvicas y retroperitoneales .
Diagnóstico El resultado anatomopatológico de la RTU es compatible con carcinoma urotelial de alto grado ( pT2G3 ) que infiltra toda la capa muscular y muestra focos de invasión vascular .
Tratamiento Ante diagnóstico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado estadio IV se propone participación dentro de ensayo clínico , donde el paciente recibe una combinación de fármacos dirigidos contra PD-L1 y CTLA-4 .
Tras los dos primeros ciclos de tratamiento , el paciente presenta franco deterioro de su situación basal ( ECOG performance status 2 ) y caquexia extrema .
Durante la exploración física destaca importante progresión de las lesiones cutáneas .
Debido a progresión radiológica y clínica , se decide iniciar segunda línea con carboplatino AUC 4,5 + gemcitabina 1.000 mg / m2 d1,8/21 .
Tras la administración de la primera dosis de tratamiento , el paciente acude a la consulta refiriendo aumento del perímetro de miembro inferior izquierdo ( MII ) , asociado a eritema , aumento de la temperatura local , dolor y dificultad para la deambulación .
La ecografía Doppler confirma la sospecha clínica de trombosis venosa profunda aguda en vena iliaca externa y femoral común izquierda .
Ante este hallazgo , se inicia anticoagulación a dosis terapéuticas con tinzaparina 10.000 UI sc/24 h ( ajustado a peso del paciente ) .
Al terminar el primer ciclo , el paciente refiere mejoría clínica con disminución de los nódulos subcutáneos .
Tras 3 ciclos de quimioterapia , la TC de reevaluación muestra respuesta parcial ( RP ) según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors ( RECIST ) 1.1 .
Además , en la exploración física se constata importante mejoría de las lesiones cutáneas , persistiendo únicamente hiperpigmentación residual en todas las zonas afectadas previamente .
Actualmente , tras 6 ciclos de tratamiento , el paciente presenta resolución completa de las lesiones cutáneas , respuesta parcial mayor de las adenopatías y franca mejoría de su situación clínica , realizando vida activa .
Anamnesis Paciente varón de 61 años derivado en enero de 2015 a consultas de Oncología para valoración .
Destacan entre sus antecedentes familiares , la historia familiar de síndrome feocromocitoma / paraganglioma sin estudio genético realizado .
Su padre fue diagnosticado a los 40 años de un paraganglioma bilateral en bifurcación carotidea y su hermana también a los 40 años de un paraganglioma en bifurcación carotidea izquierda .
El paciente no presentaba alergias medicamentosas conocidas .
No era fumador ni bebedor .
Como comorbilidades a destacar , presentaba hipertensión arterial , diabetes mellitus , dislipemia , colon irritable , insuficiencia venosa crónica e hiperuricemia con crisis de gota en rodilla derecha en 2013 .
En ese momento realizaba tratamiento con doxazosina 2 mg/24 h , fentanilo parche transdérmico 150 mcg/72 h , metamizol 575 mg ocasional , omeprazol 40 mg , alopurinol 100 mg , pentoxifilina 600 mg/12 h , metformina 850 mg/24 h , fentanilo sublingual 400 mcg de rescate .
Su historia oncológica comienza en 1991 , cuando fue intervenido a los 38 años de un paraganglioma en bifurcación carotidea derecha , no siguiendo revisiones posteriores .
En diciembre de 2011 , consultó por molestias abdominales realizándose una ecografía abdominal y objetivándose conglomerado adenopático paraaórtico de 4 cm , decidiéndose seguimiento con controles cada 6 meses , detectándose crecimiento de dicho conglomerado en diciembre 2013 , y presentando en ese momento el paciente mayores molestias abdominales con sudoración frecuente y profusa .
Finalmente se intervino en enero de 2014 , realizándose una exéresis de la tumoración de cara anterior de aorta de 7,5 x 5 cm compatible con paraganglioma ( patrón en Zellbalen con presencia de células subtentaculares e imágenes de angioinvasión local con inmunohistoquímica positiva para S-100 y CgA ) tras el estudio anatomopatológico .
Tras esto presentó una mejoría inicial de los síntomas , pero , durante la primavera de 2014 , presentó claro empeoramiento clínico con nuevos episodios de sudoración , molestias lumbares , disfunción eréctil y dolor dorsal irradiado a miembro superior izquierdo por lo que se realizó una resonancia magnética con hallazgo de lesión metastásica en T2 y T3 , y PET-TC con múltiples lesiones óseas metastásicas .
La RM mostraba afectación de elementos posteriores con compromiso medular a nivel de D2 , por lo que se realizó cirugía descompresiva con estabilización de la columna en noviembre de 2014 .
En ese momento , se decidió iniciar tratamiento con sunitinib 37,5 mg/24 h ( lo recibió entre noviembre de 2014 y enero de 2015 ) con regular tolerancia y empeoramiento de los síntomas guía que eran la sudoración y el dolor .
En este contexto , es derivado a nuestro servicio , solicitándose nuevas pruebas de imagen y laboratorio ante la sospecha de nueva progresión de la enfermedad .
Exploración física ECOG 1-2 ( limitado por el dolor ) .
Buen estado general , consciente , orientado y colaborador , bien hidratado , eupneico en reposo , sin fiebre .
Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos patológicos , exploración abdominal normal .
Pruebas complementarias » Analítica ( enero/15 ): con perfiles básico , hepático y renal normales , hemograma y coagulación normales .
Catecolaminas en plasma con noradrenalina 36,3 g nmol / mgCr ( LSN 0.5 ) , adrenalina 0,400 nmol / mgCr ( LSN 0,100 ) , dopamina 16 nmol / mgCr ( LSN 3,8 ) .
Cromogranina A 1296,3 .
Catecolaminas en orina ácido vanilmandélico 257 nmol / mgCr ( LSN 45.2 ) , ácido vanilmandélico 235 nmol / mgCr ( LSN 56.5 ) , metanefrinas 1.8 nmol / mgCr ( LSN 0.9 ) , normetanefrinas 79 nmol / mgCr ( LSN 2 ) , ácido indol acético 60 nmol / mgCr ( LSN 34 ) .
» Resonancia magnética columna dorsal ( diciembre/14 ): fractura patológica de D3 , metástasis en cuerpo-pedículo de D2 , dudosos signos de infiltración neoplásica difusa en el resto de cuerpos vertebrales abarcados .
» PET / TC ( enero/15 ): afectación retroperitoneal , importante infiltración ósea con afectación de partes blandas adyacentes ( extensión hacia el canal medular ) , así como infiltración de la grasa perirrenal .
Progresión de afectación ósea respecto a estudios previos .
» Octreoscan ® ( febrero/15 ): estudio negativo .
Diagnóstico Paraganglioma en bifurcación carotidea intervenido con recidiva paraaórtica resecada y actualmente estadio IV por múltiples metástasis óseas .
Tratamiento Tras reevaluar la enfermedad y lo muy sintomático que se encontraba el paciente se decidió iniciar tratamiento con quimioterapia según esquema ciclofosfamida 750 mg / m2 , vincristina 1,4 mg / m2 y dacarbazina 600 mg / m2 cada 21 días ( CVD ) junto con lanreótido 120 mg/14días y zoledrónico 4 mg .
Recibió un total de seis ciclos ( entre febrero y agosto de 2015 ) con enfermedad estable por TC y PET .
En marzo de 2015 , recibió RT antiálgica sobre D1-D2-D3 ( monodosis 8 Gy ) ante la persistencia de dolor limitante .
En septiembre de 2015 , se reevaluó de nuevo la enfermedad permaneciendo estable sin llegar a conseguir mayor respuesta .
Ante esta situación y la toxicidad acumulada ( astenia grado 2-3 sobre todo ) y el dudoso beneficio teórico de continuar con dicho tratamiento se decidió , en octubre de 2015 , ante nueva exacerbación de la sintomatología , cambiar de tratamiento a temozolamida metronómica , recibiendo 140 mg ( 75 mg / m2 ) cada 24 horas durante 21 días en ciclos de 28 días , manteniéndose el zoledrónico y el lanreótido a la misma dosis ( la inició finalmente en diciembre de 2015 por nueva termoablación ) .
Hasta la fecha ( mayo de 2017 ) mantiene dicho tratamiento ( temozolamida metronómica , zoledrónico y lanreótido ) con excelente tolerancia , habiendo recibido 19 ciclos con enfermedad estable como mejor respuesta en pruebas de imagen , pero con un claro beneficio clínico .
Evolución Al inicio del tratamiento con quimioterapia , el síntoma guía principal del paciente era el dolor dorsal mal controlado , que describía con EVA basal de 7-8 y picos de dolor irruptivo con EVA 10 , recibía tratamiento con parche de fentanilo a dosis alta , pregabalina , antiinflamatorios y corticoides .
Tras iniciar el tratamiento con ciclofosfamida , vincristina y dacarbazina refería cierto alivio sintomático pero persistía un dolor invalidante , motivo por el cual se decidió dar radioterapia antiálgica ( monodosis de 8 Gy ) y posteriormente la realización de una cementación y termoablación ( en centro de referencia , hospital de Castellón ) de D2 , D3 y D12 ( en mayo y junio de 2015 respectivamente ) con mejor control de dolor , pudiendo disminuir la dosis de analgésicos .
Tras la intervención , presentó un neumotórax laminar asintomático que se resolvió espontáneamente tras la intervención .
La tolerancia a la quimioterapia fue aceptable , el principal síntoma que refería el paciente era astenia y presentó toxicidad hematológica que precisó del uso de factores estimulantes ( G-CSF ) a partir del segundo ciclo .
Tras el sexto ciclo y refiriendo , ya el paciente se encontraba bastante cansado , y se reevaluó la enfermedad consiguiéndose la estabilización de la misma , por lo que se suspendió la quimioterapia y seguimiento estrecho .
Ante nueva exacerbación del dolor , se propuso iniciar tratamiento con temozolamida metronómica y realización de nueva termoablación que se realizó en noviembre de 2015 , por lo que finalmente se pospuso el inicio de temozolamida a diciembre de 2015 .
Desde entonces ( tras 18 meses de tratamiento y 19 ciclos ) , el paciente mantiene respuesta con enfermedad estable y normalización de marcadores bioquímicos ( catecolaminas en sangre y orina ) con notable mejoría del dolor ( inicialmente parche de fentanilo de 150 mcg/72 h en comparación con 12 mcg/72 h actualmente ) con excelente tolerancia .
Desde enero de 2015 , mantiene también el tratamiento con zoledrónico y lanreótido también con adecuada tolerancia .
Destacamos que finalmente el paciente se realizó un estudio genético , demostrando una mutación positiva para el gen del succinato deshidrogenasa ( SDHB ) .