IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias - RMN mamas ( 15/01/16 ): Engrosamiento y captación cutánea mamaria izquierda .
Intensa captación difusa del parénquima mamario izquierdo , sin masas .
Adenopatía axilar izquierda de 20 x 16 mm .
Rodeando el ganglio axilar izquierdo existe un tejido desdibujado y espiculado sospechoso de proceso neoformativo infiltrativo .
Adenopatía axilar derecha 18 x 8 mm .
- Angio-TAC torácico ( 17/01/2016 ): No TEP.Adenopatías patológicas en la región axilar izquierda , prevasculares , precarinales y subcarinales .
Derrame pleural bilateral .
Afectación intersticial difusa en ambos campos pulmonares con engrosamientos septales y de cisuras .
Condensaciones parcheadas en vidrio deslustrado en ambas bases pulmonares .
Hallazgos en probable relación con edema pulmonar .
- Analítica ( 17/01/2016 ): PCR 62.8 mg / L , Dimero D 4340 ng / ml , resto sin alteraciones .
- Cultivo de esputo ( 17/01/2016 ): negativo .
- Marcadores tumorales ( 18/01/2016 ): CEA 0.8 ng / ml , Ca 15.3 15 U / ml - Ecocardiograma ( 19/01/16 ): VI no dilatado con FE del 65% .
- Punch mama izquierda ( 19/01/2016 ): Infiltración cutánea linfovascular por carcinoma .
Biomarcadores : RE 0% , RP 0% , Ki57 50% , HER2 ( 3 + ) .
Diagnóstico - Recidiva local , ganglionar y pulmonar de carcinoma de mama HER2 enriquecido .
- Insuficiencia respiratoria aguda severa de origen multifactorial : edema agudo pulmón , infección respiratoria , linfangitis carcinomatosa .
Tratamiento El 17 de Enero ante deterioro respiratorio con saturaciones basales de 80% y hallazgos del TAC Medicina Interna comienza tratamiento con Furosemida 20 mg i.v/6hrs , Piperacilina-Tazobactam 4/0.5mg/6hrs y Metilprednisolona 40mg/8hrs a pesar de lo que persiste empeoramiento desde el punto de vista respiratorio por lo que , a las 48 horas , contactan con Oncología Médica y ante sospecha de deterioro respiratorio secundario a linfangitis carcinomatosa en un tumor HER2 enriquecido con rápida evolución se decide iniciar tratamiento quimioterápico con Docetaxel ( 75mg / m2)-Trastuzumab ( 8mg(mg / kg)-Pertuzumab ( 840 mg ) trisemanal .
Durante la infusión de la quimioterapia la paciente presenta repetidos episodios de disnea con desaturaciones hasta 80% con oxigenoterapia con reservorio que remontan con corticoterapia consiguiendo finalizar el tratamiento .
A las 24 horas de la quimioterapia la paciente presenta mejoría respiratoria tanto clinicamente con radiográficamente permitiendo descenso paulativo de corticoides y diuréticos siendo dada de alta el dia 30 de enero de 2016 .
Como toxicidades a la quimioterapia únicamente presentó una enteritis grado 1 .
En el TAC post 6º ciclo no se evidencia adenopatías axilares de tamaño patológico y no existe alteraciones en el parénquima pulmonar .
Persisten las adenopatías mediastínicas .
A fecha de 14/06/2016 la paciente ha recibido 8 ciclos de tratamiento con respuesta parcial a nivel mamario y completa a nivel pulmonar .
ECOG 0
Anamnesis Paciente varón de 29 años de edad que ingresa en el Hospital por un cuadro de epigastralgia de dos meses de evolución , sin asociar otro tipo de clínica digestiva .
Refiere una pérdida ponderal de 9 kg en las últimas 3 semanas , sin astenia , hiporexia ni sudoración nocturna .
El paciente es natural de Mali , aunque reside actualmente en España y desde hace 3 años no viaja a su país de origen .
No presenta alergias medicamentosas y no relata ningún antecedente médico-quirúrgico de interés .
Exploración física A nivel de la exploración física destaca la presencia de múltiples adenopatías a nivel lateterocervical , supraclavicular y axilar bilateral .
El resto de la exploración no presentaba alteraciones reseñables .
Pruebas complementarias - Electrocardiograma y radiografía abdominal normales .
- La radiografía torácica muestra una prominencia del hilio pulmonar izquierdo .
- A nivel analítico destaca la presencia de dacriocitos en sangre periférica , una anemia normocítica y normocrómica con una hemoblogina de 7,2 g / dl , una leucocitosis de 21820 /mmc con aumento de los reactantes de fase aguda ( Proteina C Reactiva 251,5 mg / dl y fibrinógeno 1088 mg / dl ) , siendo los valores de lactato y procalcitonina normales .
El resto de los parámetros analíticos se encontraban dentro de los límites de la normalidad .
- Los hemocultivos y urocultivos extraídos fueron todos negativos .
- Se solicitaron serologías de los patógenos más frecuentemente implicados en la etiología de las adenopatías múltiples , siendo todas ellas negativas .
- Se llevó a cabo una tomografía computarizada ( TC ) toraco-abdomino-pélvica y un PET-TC en los cuales se pone de manifiesto una afectación adenopática supra e infradiafragmática de predominio supraclavicular derecho , axilar izquierdo , hiliomediastínicas , retroperitoneal , iliacas e inguinal bilateral .
También se evidencian múltiples lesiones focales esplénicas y numerosas lesiones líticas óseas .
Ante el diagnóstico de un síndrome linfoproliferativo se decide realizar una cervicotomía para la biopsia de una de las adenopatías .
Anatomía patología remite el siguiente informe : Neoplasia maligna de hábito hematológico inclasificable pero con rasgos morfológicos e inmunofenotípicos sugestivos de sarcoma de células dendríticas foliculares ( CD23 + ) .
Se lleva a cabo una biopsia de médula ósea ( MO ) que muestra una mielofibrosis secundaria a infiltración neoplásica .
Tratamiento Ante el diagnóstico de un Sarcoma de células dendríticas foliculares estadio IV ( por infiltración de MO y lesiones óseas ) , una patología linfoide extremadamente rara , se consensua la extirpación de una segunda adenopatía y la remisión de la muestra a dos patólogos del territorio español especializados en patologías linfoides .
No existen en la literatura estudios prospectivos referentes al tratamiento , los esquemas de quimioterapia comúnmente utilizados son los regímenes para el tratamiento de linfoma no Hodgkin .
Por lo tanto , el 31 de julio del 2015 administramos un primer ciclo de quimioterapia según el esquema CHOP , a la espera del segundo análisis anatomopatológico .
Los dos patólogos comparten la misma impresión diagnóstica : las características morfológicas , citoquímicas , inmunofenotípicas así como inmunohistoquímicas sugieren que se trate de una Enfermedad de Hodgkin .
A nivel anatomopatológico , el ganglio linfático presentaba una arquitectura distorsionada , con presencia de bandas de colágeno y folículos linfoides con centros germinales en la cortical y expansión interfolicular a expensas de células de Hodgkin y de Reed-Sternberg ( RS ) en un entorno rico en histiocitos y linfocitos .
La muestra tenía una positividad difusa en las células de RS para CD20 y focal para CD30 y CD15 , expresando de forma aberrante CD23 y CD68 .
Por lo tanto , el diagnóstico definitivo de nuestro paciente es un Linfoma de Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular estadio IVB .
Posteriormente , al disponer del diagnóstico definitivo , realizamos un viraje del esquema de tratamiento a la pauta ABVD .
El 27 de agosto del 2015 se administró el primer ciclo de quimioterapia con la nueva pauta .
Tras estos dos ciclos , solicitamos un PET-TC de reevaluación precoz que mostraba una respuesta completa según los criterios de Deauville .
Se administraron un total de 6 ciclos ( 1 de CHOP y 5 de ABVD ) , el último de ellos el 30 de diciembre del 2015 .
En el PET-TC de reevaluación después del tratamiento persistía la respuesta completa alcanzada tras el segundo ciclo .
En el momento actual , junio del 2016 , el paciente es recientemente diagnósticado de una recidiva de su enfermedad .
Se encuentra con quimioterapia de inducción con el esquema ESHAP previo al trasplante autólogo .
Anamnesis Antecedentes personales : Se trata de un varón de 65 años natural de Uruguay , exfumador de 5 cigarrillos al día desde el año 2015 , hipertenso y con esteatosis hepática , en tratamiento con valsartán / hidroclorotiazida , furosemida y omeprazol .
Vive en su domicilio con su familia , lleva una vida activa y ha trabajado como empleado de mantenimiento .
Entre sus antecedentes familiares , destaca un tío diagnosticado de un tumor gastrointestinal en edad avanzada y un primo diagnosticado de un tumor cerebral a los 60 años .
Historia Oncológica : El paciente es valorado por urología en enero 2011 por hematuria .
Se realiza estudio con ecografía donde destaca un contenido hiperecogénico en la vejiga en probable relación con cálculos .
Presenta dos citologías negativas para malignidad , pero en la cistoscopia se observa un área de necrosis , por lo que en noviembre de 2011 se realiza una resección transuretral ( RTU ) encontrando lesiones en las caras lateral derecha , lateal izquierda , anterior y cúpula de la vejiga de aspecto necrótico , y se realiza una resección incompleta .
El resultado de la anatomía patológica fue concordante con fragmentos de adenocarcinoma de patrón mucinoso , con presencia de células en anillo de sello , y focalmente enteroide , entremezclados con fragmentos de carcinoma urotelial de bajo grado , que infiltraban la lámina propia .
El estudio inmunohistoquímico demostró expresión de CDX2 , por lo que era preciso descartar una infiltración por adenocarcinoma de origen digestivo .
Se realizó un TC abdominopélvico en enero de 2012 , donde presentaba una masa pélvica de 10,4 x 7,8 cm , dependiente de la pared anterior y de la cúpula vesical .
Presentaba un componente anterosuperior , de naturaleza quística y otro posteroinferior a nivel de la pared vesical engrosada , con múltiples calcificaciones que indicaban cambios necróticos .
La masa se extendía cranealmente hacia la cavidad abdominal , contactando con los rectos anteriores y con el sigma , sin datos de afectación ganglionar ni a distancia .
Se realizó una colonoscopia para descartar neoplasia en el colon , y no se vio ninguna lesión sospechosa , sólo algunos pólipos hiperplásicos en ciego y sigma .
El 29 de febrero de 2012 se realiza cistoprostatetcomía radical con linfadenecotmía iliaco obturatriz bilateral y derivación urinaria tipo Bricker .
El resultado del estudio anatomopatológico fue el de una pieza de cistoprostatectomía radical , ampliada con tejido fibroadiposo y muscular que unía la cúpula vesical y el ombligo , además de piel umbilical , con adenocarcinoma mucinoso ( coloide ) que se localizaba en la grasa perivesical de la cúpula de la vejiga , en cara anterior y lateral de la vejiga .
La afectación era transmural , lo cual explicaba la hematuria .
Infiltraba el uraco en la zona de implantación de la cúpula vesical , no observándose remanentes uracales no tumorales .
Se apreciaba invasión perineural pero no vascular , sin estar afectos los ganlgios resecados , la próstata , el margen uretral o radial ni el músculo esquelético de la pared abdominal .
Se trataba por tanto de un estadio pT3b pN0 cM0 .
Revisado el caso en sesión multidisciplinar con el servicio de anatomía patológica , se consideró que lo más concordante era que se tratase de un adenocarcinoma de origen uracal , a pesar de que no se observaban remanentes de uraco en el cordón fibroso que unía la vejiga con el ombligo .
La positividad para la Beta catenina apoyaba un origen primario vesico-uracal y no por afectación secundaria colónica .
El paciente continúo seguimiento por urología sin evidencia de enfermedad hasta julio de 2015 , cuando acude a urgencias .
Exploración física Presentaba edema en miembros inferiores , sin datos de insuficiencia cardiaca .
A la exploración destacaba un ECOG PS 0 , y una llamativa distensión abdominal con palpación de una masa o conglomerado pétreo a nivel pélvico .
Pruebas complementarias Presentaba una creatinina 1.15 mg / dl y un filtrado glomerular > 60 mL / min/1.73m2 .
Descartada la trombosis venosa profunda mediante ecodoppler , y realizado un TC abdomino-pélvico , se observó una carcinomatosis peritoneal a nivel de todos los compartimientos abdominales con implantes que coalescían conformando una gran masa pélvica , sugestivo de recidiva y condicionando una ureterohidronefrosis grado III-IV /IV izquierda secundaria , sin otros datos de afectación a distancia .
El paciente precisó una nefrostomía izquierda y se completó estudio con un TC de tórax donde se evidenciaba derrame pleural derecho y adenopatías de nueva aparición en región prevascular , espacio cardiofrénico derecho e hiliares derechas inespecíficas .
El análisis de los marcadores tumorales mostró elevación del antígeno carcinoembrionario ( C.E.A. ) 5.8 ng / ml ( 0.0 - 3.0 ) , antígeno CA 19-9 45.0 U / ml ( 0.0 - 40.0 ) y del antígeno CA 125 96.0 U / ml ( 0.0 - 35.0 ) .
Se realiza PAAF de la afectación peritoneal el 24 de julio de 2015 , siendo concordante con adenocarcinoma mucinoso ( coloide ) con componente de células " en anillo de sello " .
Diagnóstico Con diagnóstico de adenocarcinoma de uraco estadio IV por recaída peritoneal , se le remite al servicio de oncología médica para valorar tratamiento Tratamiento Ante la escasa experiencia publicada en estos pacientes , se considera principalmente dos esquemas : 5-FU + Leucovorin + Gemcitabina + Cisplatino o FOLFOX 6 .
Inicia el tratamiento el 6 de agosto de 2015 según esquema XELOX ( Oxaliplatino 130 mg / m2 , Capecitabina 1000 mg / m2 ) con respuesta parcial tras tres ciclos , y completó hasta 8 ciclos en enero de 2016 iniciando mantenimiento con capecitabina con una evolución favorable .
Evolución Ha presentado buena tolerancia al tratamiento de quimoterapia , con algún episodio intercurrente de infección del tracto urinario complicada con sangrado por el Bricker en paciente portador de doble J ( tras cierre nefrostomía ) que se resolvió con antibioterapia .
Anamnesis ANTECEDENTES FAMILIARES La madre del paciente falleció a los 38 años por un timoma .
ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 40 años con antecedentes personales de intolerancia a ibuprofeno , hipertensión arterial esencial en tratamiento con enalapril y epilepsia parcial secundaria a anoxia postparto diagnosticada en 1998 y en tratamiento con valproato , lamotrigina y levetiracetam con buen control .
Además , fue diagnosticado en 1993 de Linfoma de Hodgkin difuso centroblástico estadio IV-B. Entre junio y noviembre de 1993 recibió quimioterapia ( QT ) según esquema COD-BLAM IV ( ciclofosfamida , vincristina , prednisona , bleomicina , doxorrubicina , procarbazina ) por 4 ciclos y RT sobre rodilla derecha ( 40Gy , en octubre de 1993 ) con respuesta posterior completa .
Asimismo recibió QT intratecal por 6 ciclos como profilaxis .
Posteriormente en junio de 1994 se procedió a trasplante autólogo de sangre periférica con acondicionamiento según esquema BEAM ( BCNU , etopósido , arabinósido de citosina y melfalan ) y 6 días después se procedió a infusión .
En seguimiento por el Servicio de Hematología tras respuesta completa hasta marzo de 2016 .
ENFERMEDAD ACTUAL En un control en enero de 2015 el paciente refiere gonalgia derecha de meses de evolución .
Se inicia estudio con resonancia magnética ( RMN ) por sospecha de infiltración por linfoma , dado el antecedente del paciente .
Se objetiva un patrón de alteración de la señal de la medula ósea que afecta cóndilo femoral externo y región metafisoepifisaria .
Se completa el estudio con PET-TAC dónde se objetiva una lesión hipermetabólica agresiva en cóndilo externo del fémur derecho , que plantea diagnóstico diferencial entre patología benigna tipo osteomielitis ( sin descartar TBC ) versus maligna ( metástasis , mieloma , linfoma ) .
Es derivado al Servicio de Traumatología que realiza biopsia ósea abierta con resultado de tejido osteocondral benigno y fibroso así como nueva RMN ( julio 2015 ) con lesión que simula displasia ósea esclerosante o lesión tratada con progresión de la misma por transformación maligna o infección subaguda .
Se procede a nueva biopsia ósea guiada por TAC en agosto 2015 , con anatomía patológica de proceso fibroso reparativo sin poder descartar lesiones tipo displasia ósea .
Ante negatividad de biopsias con imagen sospechosa se decide control a los 3 meses ( noviembre 2015 ) con RMN de rodilla derecha dónde no se objetivan variaciones .
Tras dichos controles , el paciente acude al Servicio de Urgencias el 3/01/2016 tras caída casual con dolor e impotencia funcional de rodilla derecha .
En la radiografía se objetiva fractura supracondílea de fémur derecho .
Ingresa en el Servicio de Traumatología y es intervenido el 8/01/2016 procediéndose a biopsia de zona de fractura , artrocentesis , reducción de la fractura y osteosíntesis con placa LISS de 5 agujeros .
En la anatomía patológica se informa de tumoración fibroblástica altamente sugestiva de fibrosarcoma sobre hueso previamente radiado .
Se completa estudio con nuevo PET-TAC ( 26/01/2106 ) con captación irregular en territorio de fractura patológica supracondílea femoral derecha artefactada por material de osteosíntesis sin poder delimitar la captación sobre el proceso neoproliferativo conocido en cóndilo femoral externo .
Por lo tanto , el 25/02/2016 se realiza resección de la lesión en bloque junto a material de osteosíntesis y se procede a artroplastia tumoral de rodilla derecha y osteotomía de la tuberosidad tibial anterior .
Los hallazgos en anatomía patológica son compatibles con osteosarcoma , en este caso post-radiación , con márgenes libres de infiltración tumoral .
El paciente es dado de alta el 1/03/2016 tras buena evolución .
Independiente para todas las ABVD ( actividades básicas de la vida diaria ) .
El paciente presenta astenia leve mantenida .
Mantiene una vida activa , deambula con muletas .
En la exploración física no presenta ninguna alteración .
Herida en rodilla derecha abierta con buen aspecto y buena evolución .
Pruebas complementarias Analítica : Función renal conservada .
Hemograma sin alteraciones .
Ecocardiograma : normal .
TAC toraco-abadomino-pélvico : se descarta afectación metastásica .
Diagnóstico Inicialmente el diagnóstico fue de histiocitoma fibroso maligno óseo de fémur distal derecho pT1-2N0M0 , Gx , estadio Ib .
No obstante , el diagnóstico final tras revisión fue de osteosarcoma de fémur distal derecho pT1-2N0M0 , Gx , estadio Ib .
Tratamiento Tras confirmación del diagnóstico , el paciente es remitido al Servicio de Oncología Médica para valorar tratamiento adyuvante .
Se revisan todos los tratamiento que el paciente recibió por el antecedente de linfoma .
Dado que fue tratado con una dosis total de Doxorubicina de 200mg / m2 , se podrían administrar 300mg / m2 más .
Por lo tanto , el 18/05/2016 el paciente recibe el primer ciclo de quimioterapia con Cisplatino 75 - Doxorubicina 25 trisemanal adyuvante por 6 ciclos , junto con G-CSF de soporte , para evitar complicaciones infecciosas graves .
Tras el primer ciclo de tratamiento , el paciente presenta una excelente tolerancia siguiendo curas ambulatorias de la herida quirúrgica en su ambulatorio de referencia con buena evolución .
El paciente recibe el segundo ciclo de quimioterapia el día 7/06/2016 , sin incidencias inmediatas .
Es citado para control en 3 semanas .
Está previsto un control radiológico y por ecocardiograma tras el tercer y sexto ciclos de quimioterapia .
ANAMNESIS ANTECEDENTES PERSONALES Paciente , mujer de 62 años con antecedentes personales de legrado uterino a los 31 años exclusivamente .
Nunca fumadora ni bebedora .
En Abril de 2015 , consulta en urgencias en varias ocasiones por epistaxis por fosa nasal derecha que precisa varios taponamientos por lo que inicia estudios en centro privado .
Se realiza un TC ( tomografía computarizada ) de senos paranasales en que se objetiva una masa polipoidea en fosa nasal derecha .
Ante la sospecha de proceso neoformativo , se realiza biopsia que se informa como melanoma mucoso ( Inmunohistoquímica Melan A y HMB 45 + .
extensa positividad para CD117 .
Mutación del gen BRAF negativo .
Ante los hallazgos , se realiza TC craneal completo que objetiva que la lesión es expansiva con afectación de pared medial de maxilar y extensión a coana .
Resto de estudio de extensión negativo .
Finalmente , el 28/7/16 se interviene mediante maxilectomía radical de maxilar superior derecho más exanteración orbitaria derecha y reconstrucción con colgajo de músculo temporal ( márgenes quirúrgicos libres , sin invasión vascular ni perineural en el estudio de la muestra ) .
La paciente entonces inicia seguimiento por Otorrinolaringología y Oncología , detectándose por RNM y PET-TC en Diciembre de 2015 , recidiva tumoral con signos de invasión extra-axial de fosa cerebral anterior .
Se remite al Servicio de Oncología de nuestro hospital tras desestimar posibilidad de cirugía R0 donde se realiza resonancia magnética ( RM ) basal en Enero de 2016 que objetiva gran masa de comportamiento agresivo maligno con epicentro a la región hemifacial derecha que muestra invasión intracraneal con probable infiltración de la meninge de la región frontal derecha .
Conglomerado adenopático necrosado laterocervical derecho ocupando el nivel II A que alcanza 3 cm .
A la exploración presentaba edema , eritema y extensas áreas de necrosis con frialdad al tacto en zona de frontaorbitaria y mejilla derecha .
Clínicamente , refería dolor y sangrado a nivel la lesión por lo que recibe cinco sesiones de 4
Gy con Fotones de 6 Mv con intención hemostática .
Tras ampliar inmunohistoquímica a cKIT ( muy positivo ) , en febrero de 2016 se decide inicio de Imatinib el 08/02/2016 a dosis de 400 mg/24 horas tras informar a la paciente correctamente de interacciones medicamentosas ( P450 CYP3A4 ) y efectos secundarios .
Se amplió estudio molecular del c-KIT y se contemplaron y revisaron otras posibilidades como quimioterapia e inmunoterapia ( escasos datos publicados en este subtipo ) .
El 15/02/16 se encontraba subjetivamente mejor al presentar menor dolor e inflamación local , realizándose curas por parte de Cirugía Plástica con buena evolución .
La última visita , fue la del ciclo 3 el día 7/3/16 donde la paciente mantenía mejoría progresiva .
MOTIVO DE CONSULTA El día 1/04/16 a las 13h de la tarde , la paciente que acude a urgencias por presentar sangrado abundante por la lesión y dolor en epigastrio irradiado en cinturón .
Niega fiebre , traumatismo en la zona , cefalea ni ninguna otra sintomatología en la anamnesis dirigida por aparatos .
Auscultación : Tonos rítmicos a buena frecuencia .
Abdomen blando y depresible , doloroso a la palpación a nivel de epigastrio .
Gran hepatomegalia palpable y dolorosa .
Nos signos de irritación peritoneal .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda Pruebas complementarias - Analítica 01/04/16 : función renal e iones normales .
Bilirrubina y amilasa normal .
GGT 148 mU / ml ( 10-50 ) , GOT 347 mU / ml ( 10-40 ) , GPT 347 mU / ml ( 10-37 ) ( previas normales ) .
Hemograma : leucocitos normales con neutrofilia leve , Hemoglobina 85g / dl ( 110-130 ) , 79000 plaquetas ( 110.000-440.000 ) .
Alargamiento de todos los tiempos de la coagulación : INR 1.84 ( 0.8-1.2 ) tiempo de protrombina 19 segundos ( 9-13.5 ) , tiempo de protrombina 33.7 segundos ( 19-27 ) , TPTA 50.8 ( 22-40 ) .
Consumo de fibrinogeno 0.38 ( 1.5-4 ) .
Aumento de dímeros D 554.000 mcg / L ( 0-500 ) - Frotis de sangre periférica : trombopenia comprobada , algunos esquistocitos .
- Ecografía abdomen urgente 01/02/16 : hepatomegalia con múltiples LOEs hepáticas no conocidas , una de ellas en el lóbulo hepático derecho ( segmento IVB ) con posible complicación hemorrágica .
Resto del abdomen sin alteraciones .
- Hemocultivos sin fiebre : negativos .
Diagnóstico - Signos de CID aguda en paciente con melanoma mucoso nasal y progresión masiva metastásica a nivel hepático .
Hipertransaminasemía sin datos de insuficiencia hepática y función renal conservada .
Tratamiento Se contacta con cirugía maxilo facial y hematología para manejo conjunto y se inicia tratamiento con : - Interrupción de imatinib - Curas tópicas con apósitos de ácido tranexámico - Transfusión de plaquetas cada 8 horas y de sangre a demanda analítica y clínica .
- Plasma a 15 ml /Kg ( 60 Kg ) cada 12-24 horas - Vitamina K intravenosa cada 8 horas .
- Acido tranexámico 500 mg cada 8 horas intravenoso - Sueroterapia .
Heparina 40 mg subcutáneo ( dosis profiláctica ) Evolución
Tras 2 horas en la sala de tratamientos cortos , la paciente continúa con sangrado abundante en sábana por la lesión y comienza a hipotensarse .