IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Anamnesis Paciente de 53 años , sin antecedentes médicos de interés que , a raíz de un episodio de rectorragia y pérdida de peso objetivada de 4-5 kg en los últimos 4 meses , es diagnosticado de un adenocarcinoma de recto inferior , estadio IV ( 2 metástasis hepáticas ) ( cT3N0M1 ) en noviembre de 2003 .
Exploración física Consciente , orientado en las 3 esferas , Performance Status ( PS ) 1 .
Abdomen : blando , depresible , doloroso a la palpación profunda en hipogástrio .
Miembros inferiores : pulsos presentes , sin edemas .
Diagnóstico Adenocarcinoma de recto inferior , estadio IV ( 2 metástasis hepáticas ) ( cT3N0M1 ) .
Tratamiento Se decide tratamiento " neoadyuvante " con RT pélvica ( 50 Gy 16/12/2003-21/1/2004 ) + QT FOLFOX 4 x 4 ciclos .
Tras esto , se realiza una intervención de Miles ( amputación abdominoperineal ) el 4/3/2004 .
AP : adenocarcinoma de origen colorrectal ypT3N0 ( 0/17)M1 .
A continuación , se administraron 4 ciclos más de FOLFOX ( abril de 2003-junio de 2003 ) con buena tolerancia ( astenia grado 1 , toxicidad neuropática periférica grado 1 ) .
En julio de 2003 , es valorado por la Unidad de Cirugía Hepática , decidiéndose la resección de las 2 metástasis que presentaba ; tras esto , en estadio NED ( no evidencia de enfermedad ) , se prosigue al seguimiento del paciente por Oncología Médica .
Evolución A los 3 meses tras la resección hepática , en el primer control , se objetiva , mediante TC , 2 nódulos pulmonares bilaterales , por lo que se decide pedir una PET-TC como estudio de extensión complementario y es remitido a Cirugía Torácica para valoración , decidiéndose resección de forma escalonada durante los meses de febrero y marzo de 2004 , siendo la anatomía patológica ( AP ) de ambos nódulos positiva para adenocarcinoma de origen intestinal ; tras esto , se decide continuar con el seguimiento de manera estricta .
Continúa controles en estadio NED hasta octubre de 2012 , cuando mediante TC , se objetiva una pequeña masa redondeada , endobronquial que no aparecía en anteriores controles , situada en el bronquio principal izquierdo , no correctamente definida , por lo que se recomienda la realización de una broncoscopia .
El 13/11/2012 se realiza broncoscopia , donde se observa la lesión , visualizada mediante la TC torácica , que estenosa parcialmente el bronquio principal izquierdo que se biopsia , siendo compatible con adenocarcinoma de origen intestinal CK-20 y CDX-2 positivo , CK-7 negativo ( metástasis de recto / colon ) .
Con el resultado positivo para metástasis de adenocarcinoma de colon , se pide PET-TC como estudio de extensión , donde se objetiva la captación de contraste a nivel de la lesión descrita anteriormente , sin evidenciarse más focos hipermetabólicos , por lo que se comenta en Comité de Tumores torácicos para valoración .
Dado que se trataba de un paciente metastático , con varias progresiones a nivel pulmonar , se decide realizar un tratamiento paliativo sobre la lesión con braquiterapia intracavitaria con una dosis total de 25 Gy entre los días 24/12/1202 y 14/1/2013 , alcanzando una respuesta completa , que se mantiene hasta octubre de 2013 , cuando aparece una nueva recidiva única a dicho nivel y , tras nuevamente comentar el caso en Comité , se decide resección quirúrgica .
En diciembre de 2013 es intervenido mediante la técnica sleeve ( resección en manguito ) del bronquio principal izquierdo y posterior anastomosis .
La anatomía patológica de la pieza confirmó el origen metastásico de la lesión .
Desde entonces continúa en seguimiento por parte de Oncología Médica y Cirugía Torácica ; la última broncoscopia realizada fue en septiembre de 2014 , biopsiándose de nuevo la cicatriz de la zona intervenida , sin hallazgos representativos y la última visita en diciembre de 2014 , con TC toraco-abdomino-pélvica , sin evidencia de enfermedad .
Anamnesis Nuestro caso clínico se basa en una mujer , de 66 años , con un hijo .
Presenta intolerancia a metoclopramida y alergia a quinolonas , constatada por Servicio de Alergología en julio de 2013 .
Es portadora de mutación del gen BRCA-2 , por lo que se somete a salpingooforectomía bilateral profiláctica en noviembre de 2013 , realizando mamografías de forma periódica .
Como antecedente oncológico cabe destacar que fue diagnosticada de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de páncreas pT3 ( infiltración hepática y esplénica ) Nx M0 , tratado mediante cirugía consistente en pancreatectomía corporocaudal y esplenectomía en febrero de 2003 ; constatándose progresión locorregional y hepática en abril del mismo año , por lo que inicia 1ª línea de tratamiento citostático con cisplatino-gemcitabina , recibiendo 6 ciclos entre abril y agosto de 2003 , registrándose repuesta parcial radiológica y bioquímica .
Asociado al tratamiento con cisplatino , presenta neurotoxicidad , por lo que se decide continuación de tratamiento con gemcitabina en monoterapia , recibiendo 5 ciclos adicionales , entre agosto y diciembre de 2003 , alcanzándose respuesta completa clínica , radiológica y bioquímica ; por lo que se decide realizar seguimiento .
Adicionalmente , se mantiene en seguimiento por un nódulo pulmonar en lóbulo medio derecho ( LMD ) , conocido desde 2003 en estudios tomográficos ( TC ) .
En diciembre de 2005 presenta trombosis asociada a reservorio intravenoso , procediéndose a retirada del mismo y colocación de wall stent en vena cava superior .
En marzo de 2010 , se mantiene en situación de respuesta completa de adenocarcinoma de páncreas y se advierte un lento crecimiento del nódulo pulmonar en LMD , por lo que se decide completar estudio y realizar punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) guiada por TC para filiar histología .
Llegando al diagnóstico de una 2ª neoplasia , adenocarcinoma bien diferenciado de pulmón LM T2a N2 ( adenopatía subcarinal ) M0 , estadio III-A. Con este nuevo diagnóstico , inicia tratamiento citostático de inducción con cisplatino-pemetrexed , del que recibe 4 ciclos entre mayo y agosto de 2010 , obteniendo respuesta parcial radiológica .
Se decide continuar 1 ciclo más de cisplatino-pemetrexed y continuar tratamiento con intención radical con radioterapia , recibiendo una dosis acumulada de 60 Gray entre septiembre y octubre de 2010 , concomitante con carboplatino-paclitaxel semanal , cumpliendo un total de 6 semanas repartidas entre septiembre y octubre de 2010 .
Obtiene respuesta completa radiológica tras la finalización de este tratamiento .
En noviembre de 2017 , la paciente acude a revisión programada y refiere cuadro de 2 meses de evolución de tos y fiebre de hasta 38 ºC , por el que acude en repetidas ocasiones a Servicio de Urgencias y médico de Atención Primaria , pautándose varias tandas de antibioterapia , consiguiendo la desaparición de la fiebre , permaneciendo presente la tos .
Exploración física La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG-PS ) de 0 , con un peso de 49 kg .
Teniendo una exploración física rigurosamente normal .
Pruebas complementarias Se procede a realizar estudio completo : » Analíticamente no hay alteraciones .
Con marcadores tumorales normales .
» En TC de tórax-abdomen-pelvis de noviembre de 2017 destaca el aumento de tamaño de ganglios localizados a nivel paratraqueal izquierdo , subcarinal e hiliar derecho .
Se objetiva masa a nivel hiliar derecho , entre lóbulo medio y lóbulo inferior derechos , que provoca atelectasia del LMD .
Esta lesión sugiere recidiva tumoral o ganglionar .
Además , se evidencia nódulo milimétrico en segmento 9 izquierdo y otro de 6 mm en segmento 6 izquierdo , compatibles con metástasis .
El hígado está aumentado de tamaño a expensas de lóbulo izquierdo , dónde se observan múltiples quistes simples .
En segmento VIII hay un hemangioma .
» Se procede a la realización de broncoscopia en diciembre de 2017 , observándose en árbol bronquial derecho una masa parcialmente necrótica que obstruye el LM con infiltración de la pared .
Se realiza biopsia que resulta negativa para células malignas ; obteniéndose una citología sospechosa para células tumorales malignas , sugestiva de adenocarcinoma de pulmón ( TTF1 positivo ) , sin poder determinar mutaciones por el tipo y escasez de muestra .
» Se completa estudio con TC de cráneo que es de características normales .
» Ante la situación de recidiva tumoral y ganglionar tras 7 años de intervalo libre de enfermedad , y ser portadora de mutación en gen BRCA-2 , se decide completar estudio con tomografía por emisión de positrones ( PET ) , donde se visualiza masa pulmonar hipermetabólica en LM , de 4,5 x 5,6 cm , con valor estandardizado máximo de absorción ( SUVmax ) de 16,7 , que produce atelectasia del LM .
Además , se ve otro nódulo subpleural de 5 mm en segmento superior del lóbulo inferior izquierdo ( LII ) , con SUVmax de 1,4 ; y otro milimétrico inespecífico en LII .
Se objetivan adenopatías hipermetabólicas supraclaviculares bilaterales , de 1,1 cm con SUVmax de 14,6 en el lado derecho y de hasta 1,1 cm con SUVmax de 15,1 en el izquierdo .
También hay adenopatías con captación patológica de localización prevascular , paratraqueales derechas , subcarinal e hiliares derechas .
» Con estos datos , el caso es valorado en comité de tumores torácicos y , de forma multidisciplinar , se decide repetir broncoscopia y realización de EBUS para mayor filiación histológica .
En esta ocasión , se vuelve a ver , en árbol bronquial derecho , a la entrada de LM , un infiltrado neoplásico con áreas de necrosis que estenosa por completo la entrada a dicho bronquio , biopsiándose .
Se localiza una adenopatía a nivel subcarinal ( estación 7 ) de 2,04 cm , y otra en región hiliar derecha ( estación 10R ) de 1,62 cm ; procediéndose a PAAF de ambas .
La Anatomía Patológica confirma el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón , con presencia de células en anillo de sello , permitiendo en esta ocasión el estudio inmunohistoquímico que nos lleva a encontrar EGFR ( receptor del factor de crecimiento epidérmico ) nativo y anaplastic lynphoma kinase ( ALK ) reordenado .
Una vez obtenido diagnóstico histológico , se procede a actualización de estudio , para tener imágenes basales a inicio de tratamiento específico , con TC de cráneo-tórax-abdomen-pelvis , hallando la masa perihiliar derecha , ya conocida , discretamente mayor .
Se objetiva defecto de repleción en arteria interlobar y lobar inferior derecha .
Hay atelectasia del LM , ya conocida .
Además , se visualizan adenopatías hiliares derechas , subcarinales , en cadena paratraqueal derecha y supraclaviculares bilaterales .
Se siguen observando en LII dos pequeños nódulos en segmento 6 y 9 .
En resumen , la paciente se encuentra en situación de recaída local en LMD , y ganglionar ( a nivel mediastínico y supraclavicular bilateral ) , de adenocarcinoma de pulmón , EGFR nativo , ALK reordenado , tras un intervalo libre de enfermedad mayor de 7 años .
Tratamiento Con este diagnóstico se decide inclusión en estudio observacional IDEALK , explicando , comprendiendo y firmando el consentimiento informado en marzo de 2018 .
Inicia tratamiento de 1ª línea con crizotinib , el día 14 de marzo de 2018 .
Por el hallazgo de trombos intraarteriales en paciente con enfermedad oncológica activa , y portadora de stent en vena cava superior , en conjunto con Servicio de Neumología , se decide inicio de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) a dosis terapéuticas .
Actualmente la paciente se encuentra mejor , con desaparición de la clínica infecciosa , sin fiebre , ni tos .
Ha presentado buena tolerancia al tratamiento , sin asociar toxicidades .
Paciente de 59 años exfumador de 20 cigarrillos-día y exbebedor de 2 cervezas / día desde hace diez .
VIH con carga viral indetectable con el tratamiento antirretroviral .
Entre sus antecedentes familiares destacan 2 hermanas y 2 primas diagnosticadas de cáncer de mama antes de los 50 años .
Independiente para las actividades de la vida diaria y con una vida activa .
Consultó en Atención Primaria por una lesión en la cavidad oral de dos semanas de evolución que había crecido rápidamente , haciéndose cada vez más molesta y ocasionalmente sangrante .
No recordaba traumatismo o mordedura en esa zona .
No hay síndrome constitucional .
No sufre molestias a nivel gastrointestinal y sus deposiciones son normales .
Exploración física Normocoloreado .
Se apreciaba una lesión excrecente de 2,5 cm de aspecto inflamatorio y ulcerado , adherida al último molar superior .
Resultaba dolorosa cuando se tocaba con el depresor .
No tenía otras lesiones orales .
Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal normales .
Peso 67 kg .
Pruebas complementarias Analítica de sangre con anemia ferropénica como único hallazgo .
El diagnóstico anatomopatológico de la biopsia de la lesión de la boca fue de adenocarcinoma con un perfil compatible con metástasis de origen gastrointestinal o células de Meckel según el estudio inmunohistoquímico , con citoqueratina 20 positiva y citoqueratina 7 negativa .
Se solicitó entonces una PET TC-FDG18 de cuerpo , observándose un depósito focal en región alveolar del segundo cuadrante maxilar izquierdo con extensión gingival , una intensa captación a nivel del cuerpo y antro gástricos con engrosamiento de 20 mm de la mucosa y dos nódulos de 20 mm también hipercaptantes en la glándula adrenal izquierda .
Mediante endoscopia digestiva alta se accedió al estómago para la toma de biopsias , siendo estas informadas como adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello .
Las pruebas de funcionalidad adrenal fueron negativas , asumiéndose como lesiones metastásicas .
Los marcadores tumorales fueron curiosamente normales .
Se realizó también estudio genético dados los antecedentes familiares para BRCA-1 y 2 , que fue negativo .
Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello estadio IV ( metástasis en cavidad oral y sospecha de adrenal ) .
Tratamiento Inició quimioterapia según el esquema cisplatino-5-FU .
Obtuvimos posteriormente el resultado del estudio HER-2 , que fue negativo .
Se ofreció además asesoramiento nutricional por parte del servicio de Endocrinología , y tratamiento con hierro oral por anemia ferropénica .
Tras tres ciclos de quimioterapia reevaluamos la enfermedad de nuevo con PET-TC , con hallazgos de posible respuesta parcial sin llegar a cumplir criterios RECIST .
Presentaba estabilidad tumoral a nivel gástrico y tendencia a la disminución de las lesiones en la cavidad oral ( de 3 a 2 cm ) y adrenales .
Por alta toxicidad hematológica , fundamentalmente trombopenia , a pesar de la reducción de dosis , hubo que retrasar el tratamiento en varias ocasiones .
El paciente se encontraba asintomático , manteniendo el peso y buen estado general .
Finalmente , tras revisar ausencia de interacciones con su tratamiento antirretroviral , se decide cambiar al esquema XELOX con reducción de dosis al 20 % por mielotoxicidad previa .
La lesión en la cavidad oral había disminuido hasta hacerse prácticamente indetectable en la exploración .
Sin embargo , el paciente presentaba cada vez mayor astenia y molestias digestivas , retrasándose el segundo ciclo de la nueva quimioterapia por mala tolerancia .
Tras tres ciclos , se realizó TC de reevaluación donde se objetivó estabilidad tumoral a nivel de la masa gástrica , y ascitis en espacios perihepático , periesplénico , gotieras , interasas y pelvis .
No se observaban implantes macroscópicos .
Anamnesis Se trata de un paciente varón de 54 años , fumador activo ( IA > 35 paquetes-año ) , bebedor moderado y con hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico y con diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2 como antecedentes personales relevantes .
El paciente acude al Servicio de Urgencias aquejando un cuadro clínico de 3 meses de evolución , consistente en síndrome general con pérdida de peso no cuantificada , junto con poliuria y polidipsia de 8-10 l / día .
Auscultación respiratoria con disminución del murmullo vesicular de forma bilateral , sin ruidos sobreañadidos .
El resto de la exploración física por aparatos , incluyendo neurológica , se muestra sin alteraciones .
Pruebas complementarias Resultados de las pruebas realizadas en el servicio de Urgencias : » Radiografía de tórax : aumento de densidad mal definida en LSI .
» En la analítica extraída destacaba una hipocaliemia grave con un potasio de 2,06 mEq / l.
El paciente ingresa para completar el estudio realizándose las siguientes pruebas complementarias : » TC TAP : masa pulmonar en LSI de unos 6 cm de diámetro mayor , con límites imprecisos que infiltra la bifurcación de la arteria pulmonar izquierda y pleura mediastínica .
Adenopatías mediastínicas bilaterales y supraclaviculares de hasta 23 mm de diámetro menor .
Nódulo de 31 mm en la suprarrenal derecha que corresponde con una metástasis .
» PAAF guiada por ecografía de adenopatía supraclavicular derecha con resultado anatomopatológico de metástasis de carcinoma poco diferenciado de células pequeñas ( carcinoma microcítico ) .
» TC craneal : lesión nodular a nivel del tallo hipofisario de 8 mm que realza de forma homogénea tras CIV .
» RM silla turca-hipófisis : lesión nodular en tallo hipofisario de 5,5 x 7 x 5 mm que , tras la administración de gadolinio , presenta un realce con morfología en anillo .
En lóbulo cerebeloso posterior izquierdo se aprecian tres imágenes extraxiales de realce nodular , una de ellas de 8 x 9,5 x 9,5 mm y las otras dos puntiformes , en relación a implantes leptomeníngeos .
Múltiples lesiones focales hipertensas en secuencias T2 y FLAIR distribuidas de manera difusa por sustancia blanca subcortical e hiperintensidad de la sustancia blanca periventricular , en relación con cambios de probable origen isquémico crónico .
» Estudio hormonal : cortisoluria ( en orina de 24 h : 16.505 ug/24 h ) , cortisol plasmático ( 96,60 mcg / dl ) y ACTH elevados ( a las 8:00 h : 153 pmol / l ) con T4 libre ( 7,4 ng / dl ) , TSH ( 0,01 ml U / l ) , FSH , LH y testosterona por debajo de los límites de normalidad .
Diagnóstico Carcinoma microcítico de pulmón estadio IV por afectación suprarrenal y del sistema nervioso central ( SNC ) .
Hipopituitarismo y diabetes insípida por afectación de adenohipófisis y neurohipófisis respectivamente por M1 en tallo hipofisario .
Síndrome de Cushing ectópico ACTH-dependiente .
Tratamiento Por una parte , con el diagnóstico de hipopituitarismo y diabetes insípida junto a un grave síndrome de Cushing ectópico ACTH-dependiente , el paciente inició tratamiento con ketoconazol como inhibidor de la esteroidogénesis , desmopresina para la diabetes insípida , tiroxina e insulina a demanda con mejoría clínica y estabilización de la producción esteroidea ( cortisol basal de 40 a 20 ug / dl y CLU de 77 ug/24 h a los 16 días de iniciar ketoconazol ) .
Así mismo , dado el diagnóstico de carcinoma microcítico de pulmón estadio IV por afectación suprarrenal y de SNC , muy sintomática , el paciente inició 1ª línea paliativa según esquema CBDCA 5 AUC d1 - VP 16 100 mg / m2 d1-3 cada 21 días .
Obtiene una respuesta parcial tras 3 ciclos que mantuvo tras 6º ciclo , y con mejoría tanto clínica como analítica , especialmente del síndrome de Cushing por tratarse de un trastorno paraneoplásico .
Tras finalizar el tratamiento sistémico , el paciente , previa simulación , recibió radioterapia holocraneal con fotones de 6Mv , a 2Gy / sesión , hasta alcanzar una dosis total de 30Gy .
Tras un intervalo libre de progresión de 4 meses , el paciente presenta en un escáner de control de progresión de la enfermedad a nivel cerebral y suprarrenal con importante deterioro físico y escaso soporte social , por lo que se decidió ingreso en una Unidad de Corta-Media Estancia , llevándose a cabo los cuidados paliativos sintomáticos hasta su fallecimiento .
Mujer de 74 años , hipertensa y sin otros antecedentes médicos de interés que presenta , con inicio súbito , un cuadro clínico consistente en alteraciones conductuales depresivas , astenia creciente e insomnio pertinaz .
Tras descartar etiología orgánica mediante exploraciones complementarias de urgencia , se inicia tratamiento psiquiátrico con benzodiacepinas y antidepresivos , sin que la paciente muestre mejoría .
Progresivamente la paciente comienza a asociar alucinaciones visuales y auditivas con ideación delirante .
Tras 20 días de evolución catastrófica , la paciente presenta desorientación franca , agitación psicomotriz florida y vómitos , por lo que se decide su ingreso hospitalario en Neurología para descartar definitivamente organicidad de la sintomatología .
Hasta el inicio del cuadro descrito , el único tratamiento habitual de la paciente era irbesartán .
Independiente para las AVD , toda su vida había sido ama de casa .
Exploración física A su ingreso hospitalario , la paciente se encuentra estable hemodinámicamente y apirética .
No se evidencian alteraciones en la auscultación cardíaca y pulmonar y su abdomen era anodino .
Extremidades sin alteraciones .
Presenta agitación psicomotriz incipiente con escasa colaboración .
Se muestra desorientada en las tres esferas , aunque no se objetivan alteraciones formales del lenguaje .
Pupilas isocóricas y reactivas .
Moviliza espontáneamente las cuatro extremidades , con reflejo cutáneo-plantar flexor .
Sensibilidad no valorable .
No se evidenció meningismo .
Pruebas complementarias » Bioquímica sanguínea , sedimiento urinario y hemograma ( 4/4/2014 ) sin alteraciones .
Destaca ascenso de la PCR con valor máximo de 122,4 mg / l el 29/4/2014 .
» Entre los marcadores tumorales ( 15/4/2014 ) destaca discreta elevación de la enolasa neuronal específica ( 27 ng / ml ) .
Resto , incluyendo pro-grp ( 36,3 pg / ml ) , con valores normales .
» Proteinograma ( 29/4/2014 ) sin alteraciones .
Estudio de autoinmunidad negativo ( ANA por IFI negativo a 1/80 ) .
Anticuerpos antitiroideos y antineuronales ( Yo , Hu y Ri ) negativos .
» RM de cabeza ( 11/4/2014 ): marcada atrofia cerebral con discreta afectación cerebelosa .
Presencia de pequeños focos de alteración de intensidad de señal que sugieren pequeñas lesiones hipóxico-isquémicas crónicas .
Sin otros hallazgos significativos .
La prueba se repitió el 13/5/2014 , sin hallarse otras alteraciones .
El electroencefalograma ( 4/4/2014 ) mostró signos de sufrimiento cerebral difusos , más acusado en el hemisferio derecho .
» Estudio del LCR ( 4/4/2004 ) de aspecto transparente .
Destacan hematíes ( 184 células / mm3 ) y leucocitos ( 4 células / mm3 ; glucorraquia ( 57 mg / dl ) y proteinorraquia ( 34 mg / dl ) normales .
Microbiología ( tinciones de Ziehl-Neelsen , BAAR y Gram ) negativa .
PCR negativa para herpes .
» Segunda punción lumbar para estudio de autoinmunidad en el LCR realizada el 16/4/2014 : presencia de anticuerpos anti-NMDA confirmados el 14/5/2014 .
De nuevo no se objetivaron alteraciones citobioquímicas .
» TC toracoabdominopélvica ( 28/4/2014 ): masa formada por conglomerados nodulares , que se dispone alrededor de la vena porta principal y se extiende posterior a la cabeza pancreática .
Destaca por ser hipovascular y con realce periférico de forma nodular .
Este hallazgo , así como su disposición envolviendo los vasos y la ausencia de obstrucción de la vía biliar , sugirió posible linfoma .
Sin embargo , no se objetivaron adenopatías retroperitoneales ni mesentéricas significativas , así como tampoco metástasis en otros órganos .
A nivel torácico se constató un pequeño derrame pleural bilateral , sin observarse adenopatías supradiafragmáticas .
» Se completa el estudio de TC con una RM de abdomen y pelvis ( 29/4/2014 ) , confirmándose una masa sólida pancreática sin signos de infiltración local ni vascular , planteando el diagnóstico diferencial entre adenocarcinoma y linfoma .
El 6/5/2014 se realizó la primera PAAF transabdominal pancreática , siendo negativa para adenocarcinoma , resultando compatible con proceso linfoproliferativo , aunque no fue válida para filiar el infiltrado linfoide .
Se solicitó una nueva PAAF .
El 14/5/2014 se realiza la segunda PAAF , que volvió a mostrar un infiltrado linfoide , sin poder descartar su origen inflamatorio .
Se decide solicitar una biopsia tipo tru-cut .
El 28/5/2014 se realiza la tercera punción transabdominal , esta vez tipo tru-cut , cuyo resultado el 3/6/2014 es de restos hemáticos no significativos .