IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Una semana antes de comenzar la segunda parte ( TH ) , a consecuencia de un sobreesfuerzo físico , sufre una lumbalgia aguda que no se controla con analgesia de primer escalón , por lo que se pauta fentanilo transdérmico de 12,5 mcg cada 72 h , con rescates de fentanilo sublingual si precisa , y se solicita una resonancia magnética ( RM ) en la que se encuentra fractura-aplastamiento de la segunda vértebra lumbar ( L2 ) en el contexto de cambios artrósicos y osteoporóticos .
En las sucesivas visitas a la consulta de Oncología Médica , refiere mucho dolor a pesar de los aumentos de dosis de fentanilo transdérmico ( hasta 50 mcg cada 24 h ) y elevado número de rescates analgésicos diarios , por lo que se realiza una rotación de opioides a sulfato de morfina oral , hasta llegar a una dosis de 120 mg diarios .
Dos días después del sexto ciclo de TH , en la última semana de julio de 2016 , consulta por cuadro de unas 24 h de evolución consistente en deterioro franco del estado general ( ECOG 3 , Barthel 70 ) , anorexia , coluria , somnolencia y alucinaciones visuales .
En el análisis de sangre , destacan una hemoglobina ( Hb ) de 8,8 g / dl , leucocitosis con neutrofilia , plaquetas de 143.000 / ul y bilirrubina total ( BRBt ) de 3,3 mg / dl .
Se remite a la paciente al Servicio de Urgencias , con sospecha de neurointoxicación por opioides ( NIO ) sin poder descartar una encefalopatía hepática sobreañadida ( portadora crónica de VHB ) .
Exploración física Destacan unas pupilas mióticas y reactivas , un leve tinte ictérico conjuntival , la ausencia de asterixis y un dolor abdominal a la palpación profunda , con defensa voluntaria y signo de Murphy .
Anamnesis muy difícil por la somnolencia .
Pruebas complementarias No pertinente .
Diagnóstico Véase Evolución .
Tratamiento Véase Evolución .
Evolución En el primer día de ingreso realiza tres deposiciones blandas y pico febril de 38,5 ºC , momento en el que se extraen hemocultivos ( en los cuales se aislarán Enterobacter cloacae pansensible y Escherichia coli resistente a ampicilina ) .
El deterioro analítico es claro : aparición de pancitopenia ( Hb : 7,6 g / dl , neutrófilos : 40 / ul y plaquetas : 41.000 / ul ) , aumento de la BRBt a 4,6 mg / dl ( a expensas de la directa , 3,5 ) e hiponatremia leve ( sodio : 129,4 mmol / l ) .
Ante la neutropenia febril , se inicia antibioterapia empírica de amplio espectro con piperacilina-tazobactam y vancomicina ( la cual se desescalará a ceftriaxona y metronidazol con los resultados de los hemocultivos ) , y se da soporte hematológico con factor estimulante de colonias ( G-CSF ) y repetidas transfusiones de hematíes y plaquetas durante toda su estancia hospitalaria , con errática recuperación analítica .
Buscando un foco infeccioso y progresión tumoral , se realiza una TC toracoabdominopélvica en la que sólo destaca un leve engrosamiento mural circunferencial de rectosigma y colon ascendente y descendente proximal , compatible con proceso inflamatorio .
Se interconsulta al servicio de Digestivo , quienes solicitan serologías de virus hepatotropos : presencia de carga viral en sangre de citomegalovirus ( CMV ) ; esto , en el contexto de hepatopatía con sintomatología neurológica , es compatible con afectación multiorgánica por CMV , por lo que se inicia terapia antiviral dirigida con ganciclovir .
Asimismo , dado que no se puede descartar la reactivación de VHB , se indica la profilaxis con tenofovir .
A pesar de todo , el síndrome confusional no mejora , claramente fluctuante y con llamativos episodios de agitación nocturna difícilmente controlable con neurolépticos .
Se intenta la reversión de la posible NIO , sin éxito .
En consenso con el servicio de Neurología , se realiza una RM cerebral ( en busca de metástasis cerebral o carcinomatosis meníngea ) , sin hallazgos relevantes ; así como un electroencefalograma , cuyos resultados sugieren una encefalopatía metabólica de intensidad media .
Se plantea la punción lumbar , insistiendo en la sospecha de carcinomatosis meníngea , no realizada por el mantenido bajo recuento plaquetario y la presencia de escaras en la región lumbar .
El pronóstico se avecina infausto : la pancitopenia es irrecuperable ; la vía oral , inviable por la situación neurológica ( con necesidad de nutrición parenteral total de dudosa indicación ) y el síndrome confusional , refractario a cualquier tratamiento intentado ( en colaboración con la Unidad de Cuidados Paliativos ): haloperidol , levomepromazina , quetiapina , olanzapina , mirtazapina , etc.
A causa de la gravedad del cuadro , no es candidata a una Unidad de Cuidados Intensivos .
La paciente fallece , tras 20 días de ingreso hospitalario , bajo sedación paliativa .
Al no haber alcanzado un diagnóstico satisfactorio , en consenso con la familia , se solicita la autopsia al servicio de Anatomía Patológica : » Infección diseminada ( tubo digestivo , sistema nervioso central , etc. ) polimicrobiana : faecium , K. pneumoniae , E. kobei y hongos levaduriformes ( predominio ) .
Activación de CMV en intestino .
Bronconeumopatía necrotizante sugestiva de aspergilosis angioinvasiva .
» Lesiones neurodegenerativas tipo enfermedad de Alzheimer .
» Signos de regresión tumoral retroareolar sin evidencia histológica de tumor residual .
Anamnesis Mujer de 39 años sin antecedentes personales de interés , que ingresa en abril de 2009 en Cirugía General por abdomen agudo .
Exploración física La paciente presenta dolor abdominal durante la palpación de forma generalizada con defensa y signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Ante la sospecha de abdomen agudo , se realiza TC abdominal donde se objetiva perforación intestinal secundaria a tumoración .
Diagnóstico Tumoración intestinal abscesificada que ulcera la mucosa y perfora la pared intestinal .
Tratamiento Se realiza intervención quirúrgica urgente , tras la cual , y con resultados anatomopatológicos , es diagnosticada de GIST intestinal con áreas de diferenciación neuroide tipo GANT , pudiéndose realizar resección completa y no siendo derivada al alta a consulta de Oncología Médica para valorar adyuvancia .
Evolución En octubre de 2009 , ingresa en el Servicio de Oncología Médica por cuadro pseudoobstructivo secundario a implantes peritoneales .
Ante estos hallazgos , se diagnostica de carcinomatosis peritoneal secundaria a GIST y comienza tratamiento quimioterápico activo con imatinib mesilato 400 mg diarios .
En TC de reevaluación , en diciembre de 2009 , se objetiva desaparición total de los implantes peritoneales , encontrándose , por tanto , 2 meses después del inicio del tratamiento en respuesta completa y mantiene en todo momento imatinib .
Tras 2 años sin enfermedad oncológica activa , en reevaluación de diciembre de 2011 , se objetiva posible metástasis hepática por lo que es derivada al Servicio de Cirugía Hepatobiliar de nuestro hospital para valoración del caso , realizándose finalmente intervención quirúrgica en abril de 2012 y objetivándose en dicha intervención múltiples implantes peritoneales subdiafragmáticos que son biopsiados y resultando metástasis de GIST .
Por lo que , ante esta situación , nuestra paciente comienza tratamiento de segunda línea con imatinib mesilato a dosis de 800 mg diarios , con evaluaciones sucesivas con respuesta parcial inicial y posterior estabilización de la enfermedad .
En diciembre de 2013 , se evidencia nueva recaída a nivel perihepático y pélvico , por lo que se inicia tratamiento de 3ª línea con sunitinib a dosis de 50 mg al día .
No obstante , en enero de 2014 y debido a empeoramiento clínico por dolor abdominal y palpación de posible masa en fosa iliaca izquierda , se realiza TC abdominal donde se objetiva aumento de las lesiones pélvicas ya existentes .
Debido a lo cual , comienza tratamiento de 4ª línea con sorafenib 400 mg diarios , con progresiva mejoría clínica y disminución del tamaño de las lesiones en pruebas de imagen de abril de 2014 .
Sin embargo , ante la persistencia de enfermedad , la paciente es derivada al Servicio de Cirugía Oncológica del hospital de referencia para valoración , realizándose finalmente , en enero de 2015 , peritonectomía sin quimioterapia perioperatoria intraperitoneal , con buena evolución clínica posterior , y continuando tratamiento con sorafenib .
Actualmente , en reevaluación en junio de 2016 , tras un año y medio libre de enfermedad ,
la paciente presenta nueva recaída a nivel sacro que es reintervenida siendo compatible con metástasis de GIST y continúa con sorafenib hasta diciembre del mismo año por aparición de adenopatías en cadena iliaca , sospechosas de malignidad , por lo que inicia en enero de 2017 tratamiento con regorafenib en 5ª línea , encontrándose actualmente con enfermedad estable .
Anamnesis Se trata de un hombre de 40 años sin antecedentes patológicos de interés , fumador de 20 cigarrillos / día durante 20 años .
Como antecedentes familiares , su madre tuvo cáncer de páncreas / vía biliar a los 70 años y su padre un cáncer de próstata a los 75 años .
El paciente consulta por primera vez en diciembre de 2009 pordos episodios de hematuria sin otra sintomatología asociada .
Orofaringe sin lesiones .
Aparato respiratorio : murmullo vesicular conservado .
Aparato cardiovascular : ruidos cardiacos rítmicos , sin soplos .
Pulsos conservados .
Abdomen : blando , depresible , doloroso a la palpación profunda en flanco derecho .
Sin peritonismo , sin visceromegalias .
Pruebas complementarias » Analítica dentro de valores normales .
Ecografía vesical con hallazgos poco valorables .
» En la TC de extensión , a nivel abdominal se aprecia masa sólida de 12 x 8 x 6 cm que capta contraste , muy heterogénea con áreas de necrosis con zona de infiltración de la grasa perirrenal adyacente al tumor , así como adenopatías hiliares y retroperitoneales de hasta 2,5 cm .
El paciente fue intervenido en marzo de 2010 mediante nefroureterectomía radical derecha y linfadenectomía preaórtica , interaortocava y paracava con desinserción ureteral .
siendo el resultado de la anatomía patológica compatible con carcinoma renal papilar de células claras y eosinofílicas grado 3-4 de Furhman , de 10,5 cm de diámetro máximo , márgenes libres , con metástasis en 5 de 22 ganglios aislados , siendo un pT3aN1 ( estadio III ) .
En la pieza destaca la presencia de un patrón bifásico con perfil inmunohistoquímico de carcinoma renal asociado a translocación Xp11.2 / TF3 fusión , que fue confirmado con la detección del anticuerpo TF3 en la muestra recibida .
Tratamiento Se realizó la valoración del caso en sesión clínica y , considerando la edad y la potencial agresividad , dado el subtipo de carcinoma renal , se decidió ofrecer tratamiento complementario con un inhibidor tirosin-cinasa ( ITK ) , iniciando por tal motivo , sunitinib 50 mg / día en abril del 2010 .
El estudio de extensión fue negativo para enfermedad metastásica .
El paciente inicialmente tuvo buena tolerancia al tratamiento con sunitinib , presentando como efecto adverso , elevación de la tensión arterial que se controló con medicación y sin necesidad de suspender la ITK .
Después de administrar seis ciclos de tratamiento en junio del 2011 , el paciente estaba libre de enfermedad en la TC de reevaluación .
En noviembre de 2011 , se evidenció recidiva tumoral con lesión de componente quístico a nivel de polo superior de riñón izquierdo , siendo intervenido en otro centro mediante crioterapia y confirmándose el diagnóstico de recidiva .
En noviembre de 2012 presentó recidiva ganglionar mediastínica , por lo que se decidió ofrecer tratamiento con una segunda ITK , pazopanib a 800 mg / día .
Durante el tratamiento el paciente presenta toxicidad hepática grado 3 que remite completamente .
Se decidió cambiar el tratamiento nuevamente a sunitinib 50 mg / día .
Después de cinco meses de tratamiento , en abril de 2013 , el paciente presentó progresión de su enfermedad con aumento en número y tamaño de adenopatías retroperitoneales , así como la aparición de nódulos pulmonares de dudosa caracterización .
En tal situación clínica , se decidió ofrecer tratamiento con un inhibidor de mTOR , everolimus 10 mg / día .
Tras cuatro meses de tratamiento , pese a la aparente progresión en TC de reevaluación ( progresión de los nódulos pulmonares y estabilización de las otras lesiones ) y manteniéndose el paciente asintomático , se decidió continuar el tratamiento .
En octubre de 2013 , el paciente comienza a referir tos seca , presentando en la radiografía de tórax un patrón intersticial bilateral sugerente de neumonitis como toxicidad secundaria al everolimus , confirmándose dicho diagnóstico mediante TC torácica de alta resolución .
Se inició terapia con corticoides a altas dosis y al mes hay remisión completa del cuadro .
Se reintrodujo everolimus con ajuste de dosis a 5 mg / día .
En la última revisión de mayo 2015 , el paciente se mantiene asintomático con estabilización de su enfermedad .
Anamnesis Mujer de 30 años , sin antecedentes patológicos personales de interés .
Sin hábitos tóxicos conocidos .
Antecedentes patológicos familiares : abuelo materno con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico a los 70 años .
Acude a consulta en abril de 2014 por un cuadro clínico de 6 meses de evolución caracterizado por astenia , dolor abdominal y pérdida de peso de 6 kg .
Exploración física Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG PS ) 1 .
Durante la exploración física no presentaba ningún hallazgo reseñable .
Pruebas complementarias » Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma , función renal y hepática , que fueron normales .
Ecografía abdominal : puso en evidencia una masa renal derecha de contornos irregulares e hipervascularizada .
» Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : confirmó la presencia de una tumoración localizada en polo superior de riñón derecho de 5 x 6 x 7 cm , con densidad heterogénea , áreas de necrosis y adenopatías patológicas en hilio renal ipsilateral .
De manera programada , se realizó una nefrectomía radical derecha y linfadenectomía paraaórtica y retro-cava .
Diagnóstico El resultado de anatomía patológica fue de angiomiolipoma epitelioide renal ( AML-ER ) .
Estadio III ( pT2a pN1 cM0 ) .
Tratamiento Al tratarse de un tumor renal localizado con resección completa , se decidió seguimiento estrecho .
Tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 16 meses , en la TC de control se objetivó la aparición de metástasis ganglionares a nivel retroperitoneal .
Se clasificó como grupo de riesgo bajo según la International Metastatic Renal-Cell Carcinoma Database .
Consortium ( IMDC ) .
Se decidió iniciar tratamiento de primera línea para enfermedad metastásica con sunitinib 50 mg / día en pauta 4/6 semanas .
En el primer mes , fue necesario reducir la dosis a 37,5 mg / día y posteriormente , después de 4 meses , suspenderlo definitivamente por el desarrollo de : trombocitopenia grado I , neutropenia grado III , hipotiroidismo grado II , hipertensión grado III no controlada farmacológicamente y descenso asintomático de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) > 20 % del basal .
Se obtuvo respuesta parcial ( RP ) , pero debido a la toxicidad , se decidió cambiar el sunitinib por pazopanib 800 mg / día .
Después de 8 meses con enfermedad estable ( EE ) con pazopanib , en agosto de 2016 presentó progresión a nivel ganglionar retrocrural , retroperitoneal y en fosa supraclavicular izquierda con conglomerados adenopáticos de hasta 8 cm .
Se decidió iniciar tratamiento con everolimus 10 mg / día de manera continua , con excelente tolerancia salvo el desarrollo de mucositis grado I durante el primer mes .
Tres meses después , en la primera reevaluación , se objetivó respuesta completa ( RC ) , que mantiene hasta la actualidad ( junio de 2017 ) , con una supervivencia libre de progresión ( SLP ) de 11 meses .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 53 años , soltero y oriundo Sevilla , fumador activo y alérgico a la penicilina , que como otros antecedentes personales ( AP ) de interés presenta factores de riesgo cardiovascular , insuficiencia cardiaca sistólica con disfunción ventricular grave secundaria a miocardiopatía dilatada idiopática , síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en tratamiento con CPAP nocturna y esquizofrenia paranoide , estable y en seguimiento .
Tiene AF oncológicos de 2º grado no precoces , sin interés en relación al caso actual .
La medicación domiciliaria activa relevante previa al diagnóstico incluía analgesia de primer escalón a demanda , bisoprolol 5 mg , ramipril 5 mg , eplerrenona 25 mg , simvastatina 20 mg , ranitidina 300 mg , paliperidona 6 mg , clotiapina 40 mg En septiembre de 2016 consulta en Urgencias por un nódulo en testículo izquierdo asociado a signos inflamatorios ( doloroso , eritematoso , con aumento de temperatura local ) por el que inicia antibioterapia ante el diagnóstico de sospecha de orquiepididimitis no complicada .
Ante la ausencia de mejoría , se realiza ecografía testicular en ámbito privado que objetiva un nódulo de ecogenicidad heterogénea compatible con neoplasia testicular , por lo que , en noviembre , ingresa e inicia estudio en Urología de Hospital comarcal , realizándose estudio de extensión ( TC tórax , abdomen y pelvis ) y orquiectomía izquierda vía inguinal diagnóstico-terapéutica , sin incidencias ni complicaciones posquirúrgicas asociadas .
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica es diagnóstico de TCG mixto ( 90 % seminoma y 10 % teratoma con diferenciación escamosa ) que invade cordón espermático ( pT3 ) , con hallazgo en el estudio de extensión de afectación ganglionar locorregional ( N2 ) y a distancia ( M1a ) , con adenopatías pulmonares patológicas y nódulo cavitado en LII compatible con metástasis pulmonar .
Tras esto , es derivado para valoración de tratamiento sistémico y seguimiento a Oncología Médica del HU Virgen del Rocío .
En diciembre es valorado por primer vez en consultas de Oncología Médica , y tras actualización de pruebas complementarias , es diagnosticado de TCG mixto de testículo izquierdo Estadio IIIA ( pT3N2M1aS0 ) marcadores normalizados , tumor de buen pronóstico de acuerdo a la IGCCCG , proponiéndose quimioterapia de acuerdo al esquema cisplatino 20 mg / m2-etopósido 100 mg / m2 ( EP ) días 1-5 , 4 ciclos cada 21 días , evitando bleomicina por edad e historia de tabaquismo relevante .
Recibe el primer ciclo a principios de enero de 2017 , tras el cual presenta cuadro de sepsis de origen respiratorio ( gripe A ) en el contexto de neutropenia febril de alto riesgo , por lo que se retrasa administración de ciclo 2 y se plantea reducción de dosis del 20 % a partir del segundo ciclo y profilaxis con G-CSF .
Finaliza el tratamiento con EP a mediados de marzo , habiendo continuado con toxicidad hematológica significativa en forma de plaquetopenia y anemia G3-G4 con requerimientos transfusionales reiterados .
Como otras incidencias , después del segundo ciclo , presenta disfonía de nueva aparición secundaria a parálisis vocal izquierda objetivada por laringoscopia que se resuelve sin tratamiento específico .
Tras completar los cuatro ciclos de EP , el paciente es diagnosticado de un tromboembolismo pulmonar ( TEP ) masivo de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica y necesidad de fibrinólisis que se lleva a cabo en UCI con buena evolución , resuelto y en seguimiento posterior en consultas de neumología-enfermedad tromboembólica ( ETV ) .
Durante el seguimiento y monitorización de respuesta al tratamiento , presenta curso discordante de los valores de MT en relación a la respuesta radiológica objetivada .
La BHGC muestra discreta y sostenida elevación , pero sin embargo se aprecia una respuesta radiológica favorable que muestra disminución de la afectación adenopática pulmonar .
Exploración física Durante el seguimiento del paciente en consultas , la exploración física era anodina , con ausencia de nódulos o masas palpables en testículo derecho ( contralateral ) y auscultación pulmonar estable desde su primera visita , propia de un paciente fumador ( hipofonesis generalizada y roncus dispersos en ambos hemitórax ) así como crepitantes de predominio basal izquierdo tras el episodio de TEP .
Pruebas complementarias Se realizaron durante su seguimiento analíticas con determinaciones seriadas de AFP , b-hCG y LDH junto a bioquímica básica y hemograma , así como TC de tórax , abdomen y pelvis , encontrando entre ambos hallazgos discordantes que planteaban dudas diagnósticas entre presencia de falsos positivos o causas espurias en la elevación de b-HCG , la presencia de otras neoplasias primarias o el desarrollo de progresión de su tumor germinal primario .
TCG mixto pT3 N2 M1a S0 , estadio IIIA , sometido a orquiectomía izquierda vía inguinal + quimioterapia de 1ª línea según esquema EP x 4 ciclos , con reducción de dosis del 20 % tras primer ciclo ( fin en marzo 2017 ) .
Sepsis de origen respiratorio ( gripe A ) en el contexto de neutropenia febril de alto riesgo tras primer ciclo de EP .
Disfonía de nueva aparición con paresia leve de cuerda vocal derecha e hiato fonatorio secundario autolimitada .
ETV extensa con expresión de TV de subclavia y yugular interna derecha , yugular interna izquierda y vena cava superior + TEP masivo de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica sometido a fibrinólisis en este contexto .
Posible PE pulmonar , hepática y ganglionar ( retroperitoneal y pulmonar ) en mayo 2017 aunque con irregular conducta de marcador tumoral iniciándose quimioterapia de 2ª línea de rescate con TIP ( junio 2017 ) y reducción de dosis del 20 % con shock séptico tras 1.er ciclo 6 .
Pendiente de filiar lesión pulmonar hiliar izquierda .
Tratamiento 1 )
Orquiectomía izquierda vía inguinal ( noviembre de 2016 ) .
2 ) Quimioterapia de primera línea con 4 ciclos de cisplatino 20 mg / m2 : etopósido 100 mg / m2 ( EP ) días 1-5 , 4 ciclos cada 21 días , con reducción del 20 % de dosis después los ciclos 3 , 4 y 5 ( enero-marzo 2017 ) 3 ) Quimioterapia de 2ª línea con TIP ( cisplatino 20 mg / m2-ifosfamida 1,2 g / m2-MESNA 1,2 g / m2 días 1-5 + paclitaxel 250 mg / m2 día 1 ) cada 21 días , con reducción de dosis del 20 % desde el ciclo 1 ( junio 2017 ) .
Evolución Ante la disfonía de nueva aparición , se solicita fibrobroncoscopia para descartar que la afectación adenopática y nodular pulmonar visible en TC inicial se tratase de una neoplasia primaria pulmonar síncrona .
Este estudio finalmente no llega a realizarse al objetivarse en TC de tórax de reevaluación respuesta favorable con disminución de tamaño del nódulo pulmonar , y cuestionándose si la aparente nodularidad pulmonar pudiera estar en relación con un cuadro concomitante de infección respiratoria que presentó el paciente .
La elevación leve pero mantenida de ß-hGC planteó la posibilidad de progresión de la enfermedad ( PE ) durante la primera línea de tratamiento ( hecho poco frecuente ) tras haber descartado causas espurias de elevación de ß-hGC así como la posible afectación de " santuarios " ( teste contralateral y SNC ) .
En marzo-abril de nuevo ß-hGC muestra ascenso notorio ( de 151 a 365 UI / L ) , sin embargo en la angio-TC de tórax que diagnostica el TEP de marzo , habiendo finalizado ya el 4º ciclo EP , describen respuesta radiológica favorable a nivel pulmonar , de manera que asumimos que dicho repunte fuese un falso positivo condicionado por el TEP masivo y continuamos actitud expectante con monitorización radiológica y analítica .
A principios de mayo , disminuyen discretamente los valores de ß-hGC sin embargo , en TC de reevaluación de finales de mayo , se constata PE a nivel retroperitoneal , hepático y pulmonar , decidiéndose entonces inicio de tratamiento de 2ª línea con TIP con reducción del 20 % de dosis teniendo en cuenta la mala tolerancia a la línea previa , con toxicidades hematológicas anteriormente presentadas a pesar de profilaxis con G-CSF .
A pesar de esta medida preventiva poco usual en el manejo de los TCG donde se debe intentar mantener intensidad de dosis , el paciente ingresa días después de recibir TIP con una shock séptico en contexto de neutropenia febril grado IV .
El paciente se recupera satisfactoriamente y ya muestra un inicio de descenso de sus marcadores tumorales .