IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El resto de las exploraciones complementarias realizadas son normales .
Las características radiológicas descartan las causas más habituales de pancreatitis , tales como la litiásica y la secundaria a consumo de alcohol .
Durante el ingreso se realiza estudio de autoinmunidad , que es negativo , y una determinación de los triglicéridos , que es normal .
Diagnóstico Se orienta , por tanto , como una pancreatitis aguda G3 secundaria a cabozantinib , ya que existe una relación temporal clara entre el inicio del fármaco y la aparición de los síntomas , y se trata de un efecto adverso ya descrito en ficha técnica , aunque de manera infrecuente .
Tratamiento Durante el ingreso se instaura tratamiento con sueroterapia y analgesia de tercer escalón con morfina subcutánea .
Se suspende cabozantinib .
El paciente presenta una mejoría progresiva , pudiendo iniciar dieta , que tolera sin incidencias .
El dolor se controla y se puede retirar la morfina .
Finalmente , es dado de alta el 16/05/2019 .
En la visita de control a la semana del alta , el paciente se encuentra clínicamente asintomático por lo que , resuelto el probable efecto secundario al fármaco , se decide reiniciar cabozantinib con reducción de dosis a 40 mg/24 h.
Anamnesis Paciente varón de 66 años de edad que acudió a consulta en agosto 2016 por bultoma en región retroauricular izquierda , no acompañado de otra sintomatología .
Como antecedentes personales , el paciente era alérgico a la penicilina con aparición de rash cutáneo , exfumador con un IPA 10 y bebedor diario de vino ; estaba diagnosticado de hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica estadio III .
Fue intervenido a los 30 años mediante parotidectomía total de un adenoma pleomorfo en parótida izquierda .
Exploración física Durante la exploración física , el paciente presentaba un ECGO 1 , parálisis facial izquierda , lagoftalmía izquierda residual por la cirugía .
No se palpan ganglios en cadenas laterocervicales , retroauriculares , ni supraclaviculares .
Auscultación cardiopulmonar dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Ante la aparición del bultoma en región retroauricular izquierda , se comienza el estudio por parte de ORL , quienes realizan una ecografía de la zona donde se evidencia una masa hipoecoica heterogénea posterior a la glándula parótida izquierda de unos 2,9 x 3,2 cm , que es puncionada mediante PAAF ; en los estudios histológicos , la punción informó de afectación de carcinoma , tanto en la lesión posterior a la parótida interna con en la lesión intraparotídea izquierda .
Ante la sospecha de recidiva , se solicita una TC con contraste .
En dicho estudio se objetivó una masa heterogénea con extensión cutánea de 3 x 2,8 x 3,6 cm con nódulos satélites adyacentes en región parotídea izquierda , sobre el lecho quirúrgica y adenomegalias ipsilaterales , la mayor de 14 x 15 mm .
Diagnóstico Carcinoma ex adenoma pleomorfo T4bN2bM0 , HER2 + .
Tratamiento Tras comentar el caso en comité , se decide realizar rescate quirúrgico que se lleva a cabo en diciembre de 2016 , realizando parotidectomía y vaciamiento ganglionar cervical izquierdo .
En marzo de 2017 , se decide administrar quimiorradioterapia adyuvante .
Tras recibir 2 ciclos de cisplatino , se suspende por alteración de la función renal y se mantiene radioterapia sobre lecho quirúrgico y cadenas ganglionares alcanzando una dosis de 59,4 Gy y finaliza el tratamiento en abril 2017 .
En estudio radiológico de control mediante TC en septiembre de 2018 se evidencian nódulos pulmonares bilaterales sugestivos de metástasis .
El paciente fue derivado a consultas externas de Oncología Médica tras los hallazgos de progresión pulmonar en la TC de septiembre de 2018 .
Ante esta nueva situación clínica , se decidió iniciar tratamiento con TAXOL 1 , 8 , 15 más trastuzumab cada 3 semanas .
Se administraron 3 ciclos de quimioterapia con respuesta parcial , pero tras 6 ciclos se evidenció una respuesta completa de los nódulos pulmonares .
Anamnesis Se trata de una paciente de 68 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia bien controladas con medicación .
Destaca como único antecedente familiar oncológico , el diagnóstico de cáncer de mama de su hermana .
La situación basal de la paciente es buena , siendo independiente para todas las actividades de la vida diaria .
Centrándonos en la historia oncológica de la paciente , se diagnosticó un carcinoma lobulillar infiltrante de mama izquierda en 2014 que , tras cirugía mediante segmentectomía y linfadenectomía axilar , se cataloga por Anatomía Patológica como estadio pT2pN2M0 ( IIIA ) con estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) con resultado de receptores de estrógenos y progesterona positivos y HER2 negativo .
Tras el diagnóstico , recibió tratamiento con esquema fluorouracilo , epirrubicina y ciclofosfamida ( FEC ) durante cuatro ciclos con posterior administración de paclitaxel semanal y radioterapia complementaria sobre lecho tumoral .
Tras finalizar el tratamiento adyuvante , la paciente comenzó tratamiento con letrozol ( marzo de 2015 ) , continuando con revisiones semestrales sin evidencia de recaída de la enfermedad .
En noviembre de 2018 , la paciente ingresa en su hospital de referencia por cuadro de dolor abdominal y clínica compatible con cuadros suboclusivos , siendo diagnosticada de ileítis inespecífica tras pruebas de imagen y Anatomía Patológica de biopsia colónica tomada por colonoscopia .
Inició tratamiento con mesalazina y prednisona sin clara mejoría de la clínica , por lo que finalmente se retiró .
En febrero de 2019 , comienza con clínica de cuadro suboclusivo con dolor y distensión abdominal junto a estreñimiento pertinaz y vómitos incoercibles , ingresando de nuevo en su hospital de referencia .
Exploración física Durante la exploración física destaca el buen estado general de la paciente con abdomen globuloso , con leves molestias a la palpación difusa , como único hallazgo de interés .
Pruebas complementarias Se realiza una TC de abdomen donde se evidencia una extensa carcinomatosis peritoneal difusa con infiltración de asas intestinales con estenosis en íleon preterminal con dilatación retrógrada y una lesión quística anexial izquierda de 6 cm de diámetro máximo , destacando en analítica un CA 15.3 92,6 U / ml como único hallazgo .
Tras su traslado a nuestro centro , se planteó un diagnóstico diferencial entre los posibles orígenes de la carcinomatosis , destacando principalmente carcinoma primario colorrectal , ovárico o mamario .
Por ello , se realizó una colonoscopia donde se objetivaron implantes de aspecto neoplásico en sigma con fijación de las asas por dicho motivo , tomándose muestras para estudio .
A la espera de resultados de Anatomía Patológica , se realizó ecografía vaginal para la visualización de la formación anexial izquierda , con evidencia de características de bajo riesgo de malignidad de larga evolución , siendo poco probable como origen de la carcinomatosis peritoneal .
Diagnóstico Se diagnosticó en las biopsias colónicas de infiltración por carcinoma poco diferenciado con IHQ con mamoglobina positiva y receptores de estrógenos y progesterona , así como HER2 negativos , compatible con recaída de la enfermedad a nivel peritoneal , con trasformación histológica .
Estamos , por tanto , ante una paciente con cáncer de mama estadio IV con metástasis a nivel peritoneal .
Tratamiento Se realizó ileostomía en íleon preterminal para manejo sintomático y se inició quimioterapia con paclitaxel semanal .
Evolución Actualmente , la paciente refiere buen estado general , pudiendo realizar actividades diarias sin incidencias y sin clínica asociada al proceso .
Anamnesis Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales a destacar : fumador de 10 cigarrillos-día , gammapatía monoclonal IgG-lambda y poliartritis seronegativa para la que había realizado tratamiento con metotrexato .
Se diagnostica en marzo de 2018 durante un estudio de anorexia y dispepsia de años de evolución de linfoma de la zona marginal extranodal tipo MALT estadio IVB mediante una biopsia endoscópica gástrica .
Recibió tratamiento con seis ciclos del esquema R-CHOP ( incluye rituximab , ciclofosfamida , doxorrubicina , vincristina y prednisona ) , entrando en respuesta completa .
En noviembre de 2018 , en el estudio de reevaluación de respuesta tras finalizar el tratamiento , es diagnosticado mediante nueva biopsia gástrica endoscópica de transformación a LPB , sin más afectación en el estudio de extensión .
Se inició entonces tratamiento con etopósido , metilprednisolona , citarabina y cisplatino ( ESHAP ) , recibiendo un único ciclo en octubre seguido de radioterapia sobre volumen tumoral gástrico con 30 Gy en 15 días en diciembre de 2018 .
En diciembre , acude a consulta por cuadro subagudo de dos semanas de evolución de desorientación , afasia motora y debilidad en miembros inferiores , no asociando fiebre , cefalea , vómitos ni ninguna otra sintomatología , decidiéndose en ese momento ingreso en planta para estudio del cuadro .
Exploración física A nivel neurológico , destacaba en el ingreso desorientación temporal , disnomia y pérdida de fuerza de miembro inferior .
Sin adenopatías ni masas abdominales palpables , auscultación cardiorrespiratoria normal , así como examen de miembros .
Pruebas complementarias - Analítica urgente : sin alteraciones destacables .
- TC cráneo urgente : no se objetivan lesiones ocupantes de espacio ni lesiones isquémicas agudas / subagudas .
Foco hipodenso subcortical frontal izquierdo .
- PET / TC cuerpo : disminución de captación de córtex cerebral del hemisferio izquierdo , especialmente en zonas frontales , parietales y temporales , así como regiones talámicas y ganglios basales izquierdos y hemisferio cerebeloso derecho .
Dichas alteraciones orientan a origen vascular .
Además , masa de nueva aparición en contacto con riñón derecho no visualizada en PET previas de seguimiento .
Biopsia masa retroperitoneal : infiltración linfoma plasmablástico .
- RM cerebral : lesión irregular frontal izquierda que no realza con contraste y con aumento de vascularización , impresionando de origen neoplásico , posiblemente astrocitoma difuso .
Lesiones hiperintensas puntiformes en FLAIR y T2 en sustancia blanca subcortical compatibles con arteriopatía de pequeño vaso .
Lesión cerebelosa derecha de aspecto encefalomalácico .
Estudio de líquido cefalorraquídeo : bioquímica normal , tinción Gram sin microrganismos , cultivos negativos , citometría con ausencia de datos de infiltración por linfoma , PCR virus herpes y varicela zoster negativas .
- Electroencefalograma : actividad sin anomalías .
Biopsia lesión cerebral : cambios compatibles con Leucoencefalopatía multifocal progresiva ( LMP ) con positividad para anticuerpo SV-40 ( virus JC ) .
Infiltrados inflamatorios perivasculares , macrófagos y células oligodendrogliales con núcleos grandes atípicos con cromatina borrada .
Sin evidencia de infiltración por neoplasia glial primaria ni por linfoma .
Moderada positividad nuclear para VHS-I con patrón granular .
- Serología VIH : negativa .
Ante los resultados de las pruebas de imagen cerebrales con hallazgo de una lesión frontal izquierda que no realzaba con el contraste y el aumento de la vascularización , se planteó el diagnóstico diferencial inicial entre una neoplasia primaria del SNC , afectación por linfoma y lesión de origen inflamatorio .
Fue valorado por Neurocirugía , quienes descartaron la necesidad de intervención quirúrgica urgente y añadieron al tratamiento corticoides en pauta descendente , con mejoría posterior de la sintomatología .
Tras presentar el caso en comité de Neuroncología y el empeoramiento progresivo de la sintomatología a pesar de la corticoterapia a medio plazo , se decidió biopsiar la lesión .
El informe preliminar de Anatomía Patológica describía un tumor primario cerebral , siendo en ese momento valorado por Oncología Médica , planteándose la opción de astrocitoma vs .
glioma de alto grado .
Posteriormente y tras analizar exhaustivamente la muestra , se confirma origen infeccioso de la lesión , concretamente cuadro de LMP ; además se detectó positividad débil para VHS-1 .
Tratamiento Dadas las escasas opciones terapéuticas para pacientes no VIH , se decidió iniciar tratamiento con mirtazapina por la LMP y aciclovir por la positividad para VHS-1 , con empeoramiento progresivo de la clínica y estado general del paciente , añadiéndose posteriormente maraviroc .
La evolución fue desfavorable , con un empeoramiento progresivo de la clínica neurológica ( aparición de hemiplejia , parálisis facial , mutismo ) , aparición de fiebre en probable relación a neumonía aspirativa con episodios de insuficiencia respiratoria hipoxémica y movimientos incoordinados de miembros paréticos por los que tuvo que añadirse tratamiento anticonvulsivante .
Finalmente , el paciente fue exitus en febrero de 2019 tras dos meses de ingreso hospitalario .
ANTECEDENTES E HISTORIA PREVIA Presentamos el caso de un varón de 67 años sin antecedentes personales de interés , independiente para las actividades básicas de la vida diaria y vida activa , que es diagnosticado en marzo de 2012 de melanoma en región dorso lumbar izquierda ( índice de Breslow de 4 mm y nivel 4 de Clark , con 12 mm de diámetro ) con biopsia de ganglio centinela positiva .
Se realiza exéresis de la lesión y linfadenectomía inguinal radical izquierda , con resultado de una adenopatía positiva para metástasis de melanoma en región obturatriz .
Inicia tratamiento adyuvante con interferón en septiembre de 2012 concluyéndolo en septiembre de 2013 sin incidencias .
En marzo de 2014 en tomografía computarizada ( TC ) de control se objetivan adenopatías superiores al centímetro a nivel inguinofemoral derecho , por lo que en junio de 2014 se lleva a cabo linfadenectomía con resultado de recidiva ganglionar de melanoma .
Se lleva a cabo estudio de mutaciones BRAF siendo no mutado .
En septiembre de 2016 se observa crecimiento de dos adenopatías de 1 y 1,6 cm de diámetro a nivel de mesenterio , decidiéndose seguimiento mediante pruebas de imagen .
En TC de control de junio de 2017 se visualiza engrosamiento a nivel de intestino delgado con estabilidad de las adenopatías mesentéricas previamente descritas , por lo que se presenta en Comité de Tumores y se interviene con exéresis del segmento intestinal .
La Anatomía Patológica resultante muestra recidiva intestinal de melanoma .
Dada la evolución del paciente y el buen estado general , se propone nivolumab adyuvante durante un año .
El paciente acepta e inicia tratamiento el 05/12/2017 .
Anamnesis Realiza 44 semanas de tratamiento hasta octubre de 2018 sin incidencias ni toxicidades destacables salvo astenia grado 2 .
En visita de control el 09/10/2018 con Oncología Médica para tratamiento de semana 45 , el paciente refiere pérdida de visión de una semana de evolución con instauración rápida pero paulatina en el transcurso de 1-2 días .
Así mismo , comenta requerir desde hace un mes bastón para caminar y haber iniciado tamsulosina una semana antes por prescripción de Urología por síndrome prostático .
Se pauta tratamiento de semana 45 y , por dicha clínica , es derivado a consulta de Oftalmología , donde es valorado el 10/10/2018 .
En la exploración oftalmológica se objetiva edema papilar bilateral , siendo remitido a Urgencias para valoración neurológica urgente .
Durante la exploración por Neurología de guardia , destaca déficit visual sin otras alteraciones destacables .
Se realiza una TC de cráneo con contraste sin apreciarse lesiones focales .
Se orienta como posible hipertensión intracraneal vs .
afectación autoinmune del nervio óptico vs .
menos probable farmacológico secundario a tamsulosina , ya que el papiledema bilateral va en contra de dicha etiología .
Finalmente se cursa ingreso a cargo de Oncología Médica con fecha del 11/10/2018 .
ECOG1 .
Paciente consciente , orientado y colaborador .
Eupneico en reposo : » Auscultación cardiaca : tonos rítmicos y regulares .
Auscultación pulmonar : MVC .
» Exploración abdominal : gran hernia de pared abdominal tras cirugía .
No es doloroso durante la palpación .
No palpamos masas ni megalias .
» Extremidades inferiores : sin edemas .
Sin empastamiento gemelar .
Exploración neurológica : lenguaje bien articulado , coherente en contenido con barrera idiomática .
Sin alteraciones en la producción .
Reflejo oculomotor derecho abolido , sin otras focalidad aparentes a nivel de pares craneales , vías sensitivas o motoras .
Fuerza conservada simétrica bilateral 5/5 de las extremidades .
Marcha con aumento de la base de la sustentación .
Pruebas complementarias Presión de líquido cefalorraquídeo ( LCR ): » Dentro de los límites de la normalidad .
Bioquímica de LCR » Leucocitos ( recuento ; LCR ) 18 leu / Μ l. » Polimorfonucleares ( porcentaje ; LCR ) 10 % .
» Mononucleares ( porcentaje ; LCR ) 90 % .
» Hematíes ( recuento ; LCR ) 3 hem / μl .
» Glucosa ( LCR ) 50 mg / dl .
» Proteínas ( LCR ) 77,9 mg / dl .
» Lactato ( LCR ) 2,7 mmol / l.
Resonancia magnética ( RM ) nuclear de cráneo con contraste
» Se realiza RM cráneo sin y con contraste i.v .
y angio-RM de senos venosos .
El paciente lee y firma el CI .
Sin alergias .
» En el estudio realizado se observa una hiperintensidad en secuencias T2-FLAIR de la porción medial de tálamos y comisura anterior bilateral .
También están afectas ambas cabezas de caudado ( más llamativo en el lado izquierdo ) y parece que parte anterior de las cintillas ópticas .
Las lesiones ni presentan una clara restricción a la difusión ni muestran captación de contraste i.v .
Los hallazgos de imagen plantean como primera posibilidad que se trate de lesiones inflamatorias que en el contexto del paciente pudieran ser paraneoplásica o autoinmune .
Potenciales evocados visuales Comentarios : PEV a la estimulación del ojo derecho e izquierdo de morfología normal , amplitud disminuida y latencia P100 , para el ojo derecho prolongada y para el ojo izquierdo , en el límite de la normalidad .
Conclusiones : los hallazgos en los PEV son compatibles con una alteración de conducción de ambas vías visuales , de tipo desmielinizante ( con posible bloqueo de la conducción ) .
Serología infecciosa de LCR » VDRL en líquido cefalorraquídeo negativo .
» FTA en líquido cefalorraquídeo negativo .
» Borrelia burgdorferi IgG negativo .
» Borrelia burgdorferi IgM negativo .
anti citomegalovirus IgG negativo .
anti citomegalovirus IgM negativo .
Enzima convertidora angiotensina ( LCR ) 1,24 .
Cultivo y tinciones de LCR » Cultivo convencional negativo .
» Tinción de Gram : no se observan gérmenes .
» Cultivo de micobacterias negativo .
» Tinción tinta china negativa .
» Cultivo de hongos negativo .
Diagnóstico » Papiledema bilateral probablemente secundario a autoinmunidad secundaria a inmunoterapia .
» Síndrome autoinmune secundario a inmunoterapia .
» Melanoma maligno Est .
IV resecado en curso de tratamiento con nivolumab .
Tratamiento Iniciamos en planta de Oncología Médica corticoterapia con dosis de 80 mg de metilprednisolona intravenoso cada 24 horas .
Tras 48 horas de tratamiento refiere mejoría de la agudeza visual , leyendo tipografía de 2 cm a 1,5 m. Comentamos el caso nuevamente con Neurología , consensuando extraer anticuerpos onconeuronales y realizar potencias evocados visuales .
El 19/10/2018 , tras 8 días de ingreso y corticoterapia , el paciente presenta una franca mejoría , deambulando por la planta sin incidencias ni soporte y recuperación progresiva de la agudeza visual .
Dada la buena evolución se consensua alta domiciliaria , realización ambulatoria de RM de control de neuroeje y revisión en consultas de Oncología Médica .
Acude a consulta de revisión el 06/11/2018 indicando haber recuperado totalmente la visión .
Se solicita TC de tórax , abdomen y pelvis y se decide finalizar tratamiento , habiendo completado un total de 45 de 52 semanas planificadas .
El 23/11/2018 se lleva a cabo RM de control donde se objetiva desaparición total de las lesiones cerebrales previas .
El paciente ha sido valorado por última vez el 03/05/2019 en consulta de Oncología Médica , encontrándose totalmente asintomático y estable de enfermedad .
Anamnesis Paciente varón de 53 años sin antecedentes de interés que consulta en junio de 2017 por episodios de diarrea acuosa en torno a unas 3-4 deposiciones diarias junto con sudoración , mareo y pérdida de 5 kg en los últimos dos meses .
Exploración física » Durante la exploración se encuentra con buen estado general , eupneico , bien perfundido .
» Constantes : tensión arterial : 120/75 mm Hg , 87 lpm , saturación basal al 98 % , afebril .
» No se palpan adenopatías laterocervicales , submandibulares , supra o infraclaviculares , tampoco axilares , ni inguinales .
A la auscultación está rítmico sin soplos .
Murmullo vesicular conservado sin ruidos .
» Abdomen depresible sin megalias ni masas .
» No tiene edemas ni datos de TVP .
Pruebas complementarias » Se decide ingreso con la realización de las siguientes pruebas complementarias .
» Analítica con función renal , iones y perfil hepático dentro de la normalidad .
Hemoglobina 14 g / Dl , leucocitos 6.190 y plaquetas 172.000 .
Cromogranina basal 159,5 ng / Ml ( VN < 84,7 ng / ml ) , 5-hidroxiindolacético en orina 24 horas ( 5-HIAA ): 21 μmol / d ( VN 0-14 μmol / d ) .
TC toracoabdominopélvica que muestra hallazgos sugerentes de tumor carcinoide localizado en las asas yeyunales ( mayor captación en fase arterial en dicha zona ) metástasis hepáticas distribuidas por todos los segmentos ; la mayor mide 26 mm y se localiza en el segmento 4 hepático .
» Rastreo de receptores de somatostatina : se constata la diseminación metastásica hepática y la lesión abdominal coincidente por la localización y morfología con la probable tumoración yeyunal .
» Endoscopia alta : esófago y mucosa de morfología normales .
Exploración hasta duodeno distal sin observar lesiones .
Biopsia hepática : metástasis de TNE bien diferenciado grado 1 ( OMS 2010 ) .
Ki-67 1-2 % .
Las células son positivas para marcadores neuroendocrinos como son cromogranina , sinaptofisina , CD56 .
Diagnóstico Tumor neuroendocrino ileoyeyunal bien diferenciado grado 1 ( Ki-67 1-2 % ) con afectación metastásica en todos los segmentos hepáticos .
Tratamiento El paciente inicia tratamiento con lanreótido autogel 120 mg cada 28 días en julio de 2017 con franca mejoría del síndrome carcinoide asociado .
Se interviene del tumor primario en noviembre de 2017 ( resección de intestino delgado : p T3 , N1 , LV0 , Pn1 R0 ) .
No hay posibilidad de resección hepática por afectación extensa tumoral sin posibilidad de dejar suficiente remanente hepático .
Tras la cirugía , el estudio con cromogranina A sérica y 5-HIAA se hallaba dentro de la normalidad .
El paciente continuó con análogos de somatostatina desde noviembre de 2017 mostrándose completamente asintomático y con una excelente calidad de vida .
El paciente sigue controles clínicos y radiológicos con TC cada 6 meses .
En febrero de 2019 acude de nuevo por astenia y diarrea acuosa en número de unas 3 deposiciones al día justo la semana previa a la administración del análogo .
Se repiten los marcadores que no muestran elevación .
Se realiza TC toracoabdominopélvica que constata progresión tumoral hepática con crecimiento de todas las metástasis y mayor realce de las mismas .
No hay otras lesiones viscerales ni adenopáticas .
Se decide pauta quincenal del análogo con lo que la clínica desaparece de nuevo .
Se realiza de nuevo Octreoscan ® que muestra positividad para las metástasis hepáticas .
Los marcadores de cromogranina A y 5-HIAA no se elevaron en ningún momento .
Valorado el caso en comité de TNE se acuerda inicio de tratamiento con radionúclidos ( lutecio-177 ) 200 mCi en abril de 2019 con continuidad de análogos de somatostatina ( posología mensual ) entre las dosis de lutecio .
El paciente hasta la fecha ha recibido dos dosis de 177-LU-dotetate con excelente tolerancia , asintomático y sin ningún efecto adverso documentado .
Anamnesis Paciente mujer de 48 años sin alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes personales de interés .
Como antecedentes familiares destaca su abuela fallecida de posible neoplasia de ovario a los 35 años .