IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El paciente es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe en seno piriforme izdo ( carcinoma escamoso moderadamente diferenciado ) , cT4N2 M , estadio IVA .
Tratamiento En diciembre de 2010 inicia tratamiento ( tto ) radical con radioterapia ( RT ) y quimioterapia ( QT ) con cisplatino ( CDDP ) ; finalizando en febrero de 2011 .
Tras finalizar el tto es valorado en marzo 2011 como respuesta parcial del tumor primario y adenopatías por pruebas de imagen , y a la exploración física , existe una gran disminución de tamaño del mazacote adenopático en cadena yugular media y desaparición de la adenopatía en cadena yugular inferior .
Sufre varios ingresos antes , durante y posterior al tto inicial por disfagia , esofagitis y neumonía aspirativa , colocándose gastrostomía de alimentación .
El día 17 de mayo de 2011 , se realiza una laringuectomía total con faringuectomía parcial y vaciamiento funcional bilateral .
Sufre posteriores ingresos por colonización del faringostoma por Pseudomonas y bacteriemia secundaria tratadas con antibioticoterapia con buena evolución .
Evolución En octubre de 2013 se objetiva recidiva ganglionar laterocervical izquierda radiológica , no quirúrgica por compromiso de arteria carótida , por lo que inicia una 1.ª línea de tto QT según esquema CDDP-5-fluorouracilo ( 5FU)-cetuximab .
A los 15 días de iniciar dicho tto , ingresa por pérdida de visión en ojo izdo secundario a oclusión de la arteria central de la retina ( ACR ) .
A la exploración destaca ptosis palpebral y alteración del par craneal facial izdo en relación a compresión por el conglomerado en arteria carotídea interna izda ( ACII ) y síndrome de hipercoagulabilidad paraneoplásica , realizándose las siguientes pruebas complementarias : »
La angiorresonancia cerebral mostró ausencia de flujo en ACII intracraneal por compresión externa del conglomerado adenopático .
Se valora que ha ocurrido de forma progresiva , y que compensa por carótida derecha con flujos algo más acelerados y apertura de la comunicante anterior .
El duplex de troncos supraaórtico ( TSA ) y transcraneal ( 12/11/2013 ): muestra arteria occipital izquierda ( AOI ) invertida .
Cuello difícil de valorar , identificándose el eje carotídeo izdo .
Placa calcificada en bulbo derecho sin ninguna repercusión .
Resto de arterias normales .
» En TC estadiaje ( 15/11/2013 ): buena evolución radiológica del conglomerado adenopático con componente necrótico laterocervical izdo .
Trombosis de arteria carotídea izda .
» Además , analíticamente se observa poliglobulia ( hemoglobina 21,7 g / dl , hematocrito 59,1% ) , que se considera paraneoplásico tras descartar Policitemia Vera ( EPO normal , JAK-2 negativo ) , precisando flebotomías frecuentes .
Se inicia antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg y se realiza flebotomía .
Es dado de alta con los siguientes diagnósticos : oclusión ACR y ACII secundarias a compresión del conglomerado adenopático y estado de hipercoagulabilidad paraneoplásica y Poliglobulia paraneoplásica .
Tras el alta , en diciembre 2013 , es valorado nuevamente en consultas reiniciándose tto , esta vez con carboplatino ( CBDCA)-5FU al 90% y factor estimulante de colonias , realizando 3 ciclos más con estabilidad de enfermedad radiológica tras respuesta inicial con el 1º ciclo con CDDP-5FU-Cetuximab .
Se observa además , trombosis de arteria iliaca externa derecha ( AIED ) persistiendo trombosis crónica en arteria aarotídea común izda ( ACCI ) , por lo que en este momento se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a 1 mg / kg/12 horas .
Tras 2 ciclos más de tto ( 6 ciclos en total ) , se observa progresión de la masa laterocervical izda , por lo que inicia una 2ª línea con Paclitaxel semanal y Cetuximab en abril 2014 , con muy buena evolución tras 2 ciclos de tto , desapareciendo la masa laterocervical .
Recibe 4 ciclos más con el mismo esquema y a día de hoy está en tto con Cetuximab de mantenimiento sin evidencia de enfermedad .
Persiste anopsia del ojo izdo que no ha recuperado y precisa flebotomías mensuales a fin de mantener una cifra de hematocrito < 50% .
Asimismo , continúa con anticoagulación por persistencia de trombosis ACCI y AIED .
Anamnesis Mujer de 51 años sin AMC .
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS : Epilepsia en tratamiento con Tegretol .
Sin crisis desde hacía > 10 años .
ANTECEDENTES FAMILIARES : Padre con neoplasia de colon .
Primer síntoma : La paciente en diciembre de 2010 consulta en ORL por sensación de taponamiento nasal de predominio izquierdo acompañado de rinorrea , lagrimeo y anosmia progresiva , iniciando tratamiento con corticoides , con mejoría sintomática .
En enero de 2011 reconsulta por autopalpación de adenopatías a nivel submandibular izquierdo , indoloras y con crecimiento progresivo .
Exploración física » Constantes : HMD estable .
» Adenopatías laterocervicales bilaterales de 5 cm aprox. y de consistencia dura .
Adenopatía supraclavicular izquierda de 1-2 cm .
» Rinoscopia : Fosa nasal izquierda se objetiva abundante rinorrea , y se aprecia una lesión violácea que ocupa la mayor parte de la fosa .
» Resto EF normal .
Pruebas complementarias » Analítica ( 03/03/11 ): Hemograma normal ; LDH : 758 , FA : 116 , colesterol : 286.3 , ferritina : 172.9 , resto de BQ normal ; IgM EBV : negativo , IgG EBV : positivo .
TAC cervical ( 04/03/11 ):
Ocupación de seno esfenoidal , celdas etmoidales y seno maxilar izquierdo , con signos de destrucción de celdas etmoidales y pared medial del seno maxilar que se extiende hasta cornete .
Múltiples adenopatías a nivel retroauricular , submentoniano , cadena yugular , supraclaviculares , y a nivel mediastínico , paraaórtico y paratraqueal .
» RNM de base de cráneo ( 16/03/2011 ):
Extensa tumoración en fosa nasal , invade las celdas etmoidales y seno frontal con afectación y destrucción ósea a nivel de las paredes de los senos maxilares y ambas órbitas con sospecha de invasión de la parte anterior de la órbita izquierda .
Destrucción ósea de la fosa craneal anterior a nivel de la lámina cribosa del lado izquierdo con invasión tumoral intracraneal que muestra pequeña imagen quística intratumoral .
El parénquima cerebral del lóbulo frontal izquierdo se encuentra desplazado , compatible con edema por efecto masa de la tumoración .
Se observa engrosamiento de la glándula hipofisaria con afectación de contraste iv heterogénea sugestivo de metástasis .
» PAAF adenopatía cervical izquierda ( 08/03/11 ): Imagen citológica de tumor mal diferenciado compatible con estesioneuroblastoma de alto grado .
Inmunohistoquímica : Positivo para vimentina , CD56 , sinaptofisina , NSE y cromogranina .
Negativo para CK y CD4 » Biopsia tumoración fosa nasal ( 08/03/11 ): Estesioneuroblastoma .
Grado III / IV de la clasificación de Hyams .
Diagnóstico Se presenta en comité de tumores de ORL ( 22/03/11 ):
Se orienta como mujer de 51 años diagnosticada de estesioneuroblastoma olfatorio .
» Según TNM : cT4 ( por invasión cerebral ) , N1 ( adenopatías cervicales ) , M1 ( probable afectación de glándula hipofisaria ) .
Estadio IV .
» Según clasificación de Kadish : estadio C ( invasión de estructuras adyacentes ) .
Tratamiento Dado que es una paciente metastásica se decide inicio de tratamiento con QT paliativa según esquema CDDP 80 mg / m2 ( día 1 ) y VP16 100mg / m2 ( días 1-3 ) cada 21 días .
La paciente inicia QT el día 18/04/11 realizando un total de 6 ciclos , que finaliza el día 10/08/11 .
Evolución Se solicita RNM de valoración de respuesta : » RNM de base de cráneo ( 16/08/11 ): Persistencia de la afectación tumoral residual ósea en la fosa craneal anterior a nivel de la lámina cribosa , de la pared posterior de las celdas etmoidales , del seno esfenoidal izquierdo .
Reducción completa del componente tumoral intracraneal frontal izq .
Desaparición del edema cerebral subyacente .
Discreta disminución del engrosamiento de la hipófisis .
Dada la respuesta radiológica se deriva a comité de ORL de HUGTiP para valoración de cirugía radical ; realizándose el día 21/10/11 vaciamiento cervical radical modificado bilateral en un primer tiempo .
La paciente pendiente de cirugía del tumor primario ( que se realizaría en un segundo tiempo ) presenta clínica de taponamiento nasal por lo que ante la sospecha de recidiva se solicita TAC- PET » TAC-PET ( 28/11/11 ):
Extensa recidiva tumoral a nivel de fosa nasal , celdillas etmoidales ( claro predominio derecho ) , con infiltración de estructuras adyacentes ( órbita , seno maxilar derecho , probablemente pared lateral derecha de nasofaringe ) y extensión intracraneal con infiltración de región basal del lóbulo frontal izquierdo .
Múltiples lesiones óseas en calota craneal , en columna dorso-lumbar , en escápula izquierda , región lateral de 4º arco y 7º arcos costales derechos , hueso ilíaco derecho e izquierdo , y cuello femoral bilateral , isquion izquierdo y rama del pubis derecha , en relación con afectación metastásica múltiple .
Se vuelve a presentar en comité descartándose la cirugía sobre el tumor primario y decidiéndose ante la actual progresión clínica y radiológica a menos de 3 meses de fin de QT realizar RDT local con intención paliativa .
Post RDT , en febrero de 2012 presenta clínica de inestabilidad cefálica realizándose : » TAC de cráneo ( 08/02/12 ): Múltiples M1 cerebrales .
Por lo que se inicia RT holocraneal paliativa el día 21/02/12 .
El 22/02/12 la paciente ingresa por clínica de compresión cervical ( estridor laríngeo , disfonía y disnea ) por compresión del conglomerado adenopático Dado la enfermedad avanzada y la situación clínica actual se decide inicio de tratamiento sintomático siendo éxitus el día 25/02/12 .
Anamnesis Paciente de 24 años , con antecedentes personales de fibromiomas mamarios .
Vive con sus padres .
Antecedentes gíneco-obstétricos : Menarquia a los 11 años .
Gestaciones 2 , Partos 0 , Abortos 2 ( el primero interrumpido de forma voluntaria y el segundo , el proceso actual ) .
Fecha de última regla ( FUR ): Noviembre de 2015 .
La paciente fue intervenida mediante legrado obstétrico bajo control ecográfico el 12.1.2016 siendo el diagnóstico anatomopatológico compatible con MOLA HIDATIFORME .
La paciente continuó con niveles elevados de la subunidad β de la gonadotropina coriónica humana ( β-HCG ) tras el legrado , aumentando > 10 % en 3 determinaciones a lo largo de 3 semanas , por lo que se establece el diagnóstico de ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .
Se realiza estudio de extensión que descarta enfermedad extrauterina .
El sistema de estadificación de este tipo de neoplasias está basado en el sistema de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia ( FIGO ) , aunque también disponemos de una escala pronóstica de la Organización Mundial de la Salud ( WHO ) basado en 8 factores de riesgo para predecir una posible resistencia al tratamiento de monoterapia estándar con Metotrexate ó Actinomicina D. La paciente presentaba un estadio I , definido cómo elevación persistente de niveles de βHCG ( última determinación de 30136 mUl / ml ) con tumor confinado al cuerpo uterino .
Con respecto a la escala WHO presentaba un score de 4 puntos , lo que le sugería un bajo riesgo de resistencia a la monoterapia ( alto riesgo en caso de puntuación ≥ 7 ) .
Se decide , por tanto , inicio de tratamiento de primera línea con Metotrexate en combinación con Ácido Folínico para disminuir la mielotoxicidad , a dosis de 50mg / m2 i.m administrado semanalmente , pautando el ácido folínico 24 h tras cada dosis de Metotrexate .
La tolerancia al tratamiento fue excelente .
La paciente recibe 7 ciclos de dicho esquema , con inicial descenso de los niveles de β-HCG , pero presenta un aumento en dos determinaciones consecutivas separadas en un intervalo de 2 semanas , ( descenso progresivo hasta 2043mUl / ml , y posterior ascensos a 2221 y 3470mUl / ml ) , por lo que se considera refractaria al mismo .
Se comenta el caso en subcomité de tumores ginecológicos de nuestro centro y se decide inicio de tratamiento con esquema EMA / CO ( Etopósido 100mg / m2 i.v días 1 y 2 , Metotrexato en bolos seguido de 200mg / m2 durante 12 h el día 1 , Actinomicina D 0.5 mg i.v en bolos día 1 y 2 , Ciclofosfamida 600mg / m2 i.v día 8 y Vincristina 1mg / m2 i.v día 8) cada 2 semanas .
Peso 58 kg .
Talla 152 cm .
IMC 25.1 .
Superficie corporal 1.54 .
Exploración por aparatos anodina salvo abdomen discretamente distendido sin masas palpables .
Pruebas complementarias » RNM ABDOMEN Y PELVIS 15/2/2016 : Mola hidatiforme invasiva con quistes tecaluteínicos ováricos bilaterales .
* Se identifica una lesión en la cavidad endometrial que infiltra al miometrio a nivel del cuerpo uterino izquierdo en practicamente toda su extensión ; la lesión está mal definida midiendo aproximadamente 41 x 45 mm , es heterogénea con áreas hiper e hipoecogénicas en su interior , y muestra vascularización heterogénea mayor que el miometrio en el estudio dinámico , con áreas de zonas de lavado , siendo compatible con MOLA HIDATIFORME INVASIVA .
* Ovarios localizados en zona media del abdomen aumentados de tamaño , midiendo el ovario derecho 11 cm y el izquierdo 12 cm , presentando lesiones quísticas multiseptadas en relación con QUISTES TECALUTEÍNICOS ( ver imágenes adjuntas ) .
» Evolución de las cifras de βHCG tras inicio de tratamiento QT con esquema EMA / CO : 3470 mUL / ml = > 649 mUL / ml = >
108.4 mUL / ml = > 4.2 mUL / ml ( valores normales < 5 ) = > 1.7 mUL / ml = > 0.9 mUL / ml = >
0.1 mUL / ml .
Diagnóstico ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ( ETG ) REFRACTARIA A METOTREXATE Tratamiento Tras 3 ciclos de tratamiento la paciente había presentado como toxicidad astenia grado 2 y presenta tras éste ciclo anemia grado 2 ( Hemoglobina 9 g / dl ) .
En los controles de βHCG seriados semanalmente , presenta normalización de los mismos , por lo que decidimos continuar con tres ciclos más de tratamiento como terapia de consolidación con el fin de reducir el riesgo de recaída en base a los limitados datos en la literatura en este escenario .
Iniciamos soporte con Eritropoyetina y hierro oral y continuamos quimioterapia con el mismo esquema de tratamiento .
El día 8º del 5º ciclo , la paciente continúa con niveles normales de βHCG pero comienza con cefalea refractaria a analgesia de primer escalón .
Se solicita TAC craneal muy preferente y en espera del mismo la paciente ingresa en nuestra Unidad por hemiparesia izquierda de instauración subaguda .
Evolución Se realiza Angio-Resonancia venosa craneal y RNM craneal con contraste , que visualiza signos de TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL CON AFECTACIÓN EXTENSA , por lo que se inicia anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular cediendo la cefalea de forma gradual y mejorando el déficit neurológico progresivamente tras 48 h del inicio del tratamiento .
Se solicitó valoración por Neurología que recomendó repetir RNM craneal en 15 días , para ver evolución de la trombosis .
Dada la recuperación clínica completa , la paciente fue dada de alta , y actualmente estamos en espera del resultado de la resonancia craneal de control , que probablemente visualice mejoría de los hallazgos trombóticos , dada la mejoría clínica presentada .
Con respecto a la enfermedad residual a nivel del endometrio , ésta ha desaparecido por completo en el TAC de control realizado recientemente , lo que pone de manifiesto una excelente respuesta al tratamiento combinado de EMA / CO , usado por primera vez en nuestro centro .
Paciente de 60 años sin antecedentes de interés , de origen rumano con dificultad para la comunicación por este motivo .
Consultó en Urgencias de otro hospital por dolor lumbar de un mes de evolución de intensidad progresiva .
En dicho centro le pautan antiinflamatorios y solicitan resonancia magnética ( RM ) lumbar .
En dicha RM detectan alteraciones óseas por lo que remiten a su centro de referencia para continuar estudio .
En nuestro centro es valorado en medicina interna , donde refiere que el dolor lumbar es mas intenso y además asocia debilidad en miembros inferiores ( MMII ) con dificultad para la marcha .
También refiere episodios de sudoración nocturna sin fiebre y pérdida de 3 Kg de peso desde que comenzó la clínica .
Deshidratación leve , bien perfundido y normocoloreado .
CyC : carótidas rítmicas y simétricas , no ingurgitación yugular , adenopatías < 1 cm en cadena cervical derecha .
No adenopatías supraclaviculares , axilares ni inguinales .
AP : mvc sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : blando , depresible , doloroso a la palpación a nivel de hipocondrio derecho , con hepatomegalia de 2 traveses de dedo .
RHA normales .
No masas , no signos de irritación peritoneal .
EII : no edemas ni signos de trombosis .
Neurologica : consciente y orientado en las tres esferas .
No afasias .
Fuerza en MMSS y en MMII conservada , sensibilidad conservada y simétrica .
Marcha dificultada por la presencia de dolor .
No dismetrías ni disdiadococinesias .
Pruebas complementarias RADIOGRAFIA TÓRAX : Índice cardiotorácico dentro de límites normales , no derrame pleural ni infiltrados agudos .
RADIOGRAFÍA ABDOMEN : aire y contenido intestinal de distribución normal .
Disminución del espacio vertebral L4-L5 .
RM DORSO-LUMBAR : CONCLUSION : proceso medular proliferativo / infiltrativo .
Masa de partes blandas T12 , L4 , L5 , S1 , S2 que condiciona estenosis del canal y obliteración foraminal bilateral de L4-L5-S1 .
TAC TORACO-ABDOMINO-PELVICO : CONCLUSION : Multiples LOEs hepáticas , que impresionan de metástasis como primera posibilidad , sin clara evidencia de neoplasia en otro órgano .
Múltiples focos blasticos en columna dorsal , lumbar , esternón , parrilla costal y pelvis ( ¿ metástasis ? ) .
BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA : medula que muestra una infiltración por una proliferación neoplásica formada por nódulos de células fusiformes AE1AE3 + , EMA+ , CD31 , Vimentina- , CD56- , S100- , BCL2 + , NF- , CKIT- , CD34- , CD99 + , WT- , Calretinina , CK7- , TTF1- , Sinaptofisina- , P63 + , FLI1- , PSA- , Cromogranina- , CK20- .
Metastasis de carcinoma , a descartar origen urotelial .
BIOQUÍMICA : destaca GOT 92 , resto normal .
HEMOGRAMA : Hb 12.1 , Plaquetas 253000 , Leucocitos 12500 , Neutrofilos 9400 , Linfocitos 1800 .
COAGULACIÓN : fibrinógeno 681 , resto normal .
CISTOSCOPIA : Vejiga trabeculada y ligeramente hiperemica sin neoformaciones ni lesiones inflamatorias .
PET : CONCLUSION : Hallazgos compatibles con patología maligna en afectación metastásica difusa ósea y hepática conocida , además de lesiones en fosa nasal derecha y cavum ( ¿ primario ? ) con afectación adenopática laterocervical bilateral .
NASOFIBROSCOPIA : neoformación pediculada de porción inferior de etmoides anterior y neoformación a nivel de cavum con mucosa sangrante al tacto .
Se realiza biopsia .
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE BIOPSIA DE NASOFARINGE : carcinoma no queratinizante , compatible con carcinoma nasofaríngeo .
EBER- .
Carcinoma nasofaríngeo estadio IV con metástasis ósesas .
Tratamiento El paciente inició tratamiento con Carboplatino AUC 6 y Paclitaxel 175 mg / m2 .
Evolución Con el diagnostico final de carcinoma nasofaríngeo estadio IV con metástasis óseas y hepáticas iniciarmos tratamiento QT con Carboplatino-Taxol a las dosis previamente comentadas , con buena tolerancias .
El dolor óseo se controló con Oxicodona-Naloxona 40/20 mg + 10/5 mg cada 12h y rescates de fentanilo sublingual 100mcg a demanda .
Tras 6 ciclos de CB-Taxol realizamos TAC TAP en el que se objetiva respuesta de las lesiones hepáticas tanto en número como en tamaño y persistencia de los focos blasticos oseos .
El paciente actualmente continua con dicho esquema de tto .
Anamnesis Paciente varón de 40 años de edad sin antecedentes personales de interés , nunca fumador y sin criterios de bronquitis crónica , comienza estudio en Neumología tras presentar cuadro catarral de lenta resolución de 3 meses de evolución .
No síndrome constitucional acompañante .
Desde Atención Primaria se solicita radiografía de tórax ( Rx ) y ante los hallazgos de ensanchamiento mediastínico es derivado al Servicio de Neumología de nuestro hospital Exploración física Se encuentra hemodinámicamente estable con saturación de oxígeno basal del 98% .
Presenta buen estado general .
Vigil , orientado y colaborador .
Normohidratado , normoperfundido y normocoloreado .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado con algunos roncus escasos dispersos .
Abdomen : globuloso , blando , depresible , no doloroso a la palpación , sin masas ni megalias palpables , sin signos de irritación peritoneal .
En extremidades inferiores no hay edemas ni signos de trombosis venosa profunda , los pulsos pedios están presentes y simétricos .
Pruebas complementarias Al ingreso no había alteraciones significativas a nivel analítico .
En la Rx de tórax destacaba un ensanchamiento mediastínico en el probable contexto de conglomerado adenopático .
Se solicita un Tac toracoabdominal ( 10.04.15 ) con el hallazgo de múltiples adenopatías mediastínicas patológicas en espacio prevascular , paratraqueal derecho , ventana aortopulmonar y conglomerado adenopático subcarinal , las de mayor tamaño de 8 cm ( conglomerado subcarinal ) y 3,8 cm ( ventana aortopulmonar ) .
Nódulo pulmonar sólido lobulado y bien circusncrito de 2,4 cm , localizado en língula , paracardiaco y en contacto con pericardio .
No otras alteraciones a nivel abdominal .
Se solicita broncofibroscopia donde se visualiza la afectación del árbol bronquial izquierdo y se toman biopsias que resultan compatibles con cáncer no microcítico de pulmón , con inmunohistoquímica positiva para TTF-1 y negativo para p40 , concordante con histología de adenocarcinoma .
Se completa estudio con la realización de PET-TC ( 20.04.15 ) que sugiere afectación tumoral en lóbulo superior izquierdo y a nivel ganglionar ( supraclavicular derecho , mediastino , hilio pulmonar izquierdo ) .
Diagnóstico Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de pulmón estadio IV es derivado a Consultas de Oncología Médica .
Tratamiento El pacientes es valorado en nuestras consultas y dadas sus características clínicas ( paciente joven , nunca fumador ) e histológicas del tumor ( adenocarcinoma ) resulta imprescindible la determinación de alteraciones moleculares ( EGFR , ALK ) para decidir estrategia terapéutica .
Al no disponer de muestra suficiente se solicita mediastinoscopia y valoración en un hospital madrileño para , en función de resultados , valorar la posible inclusión en ensayo clínico .
Evolución Mientras se espera la realización de esta prueba para el diagnóstico molecular definitivo el paciente comienza con empeoramiento del estado general , disnea de reposo , tos intensa y fiebre acudiendo al Servicio de Urgencias donde se evidencia tromboembolismo pulmonar bilateral masivo .
Cursa ingreso en el Servicio de Neumología , iniciando tratamiento con heparina de bajo peso molecular con mejoría progresiva .
Finalmente se reciben resultados de mediastinoscopia diagnóstica con determinación de EGFR negativo , ALK negativo , ROS-1 positivo .
Ante estos hallazgos y la evidencia científica disponible se decide finalmente inicio de tratamiento en nuestro hospital con crizotinib vía oral , 250 mg cada 12 horas , solicitado mediante uso compasivo con inicio el día 10.06.15 .
El paciente va experimentando progresiva mejoría clínica con escasa toxicidad .
Se realiza primera reevaluación mediante Tac toracoabdominal el 25.08.15 donde se evidencia importante disminución de la afectación ganglionar mediastínica y del nódulo localizado en língula , paracardiaco .
Última prueba de reevaluación solicitada , PET-TC del 10.02.16 donde no se objetivan focos hipermetabólicos ni lesiones que sugieran la existencia de enfermedad neoplásica activa a ningún nivel , es decir , respuesta completa .
El paciente continúa con tratamiento hasta la actualidad realizando vida normal y activa , asintomático , acudiendo a nuestras consultas una vez al mes y sin evidencia de enfermedad actual a nivel radiológico .
Anamnesis Varón de 64 años , casado y prejubilado por depresión ; alérgico a Diclofenaco y sin hábitos tóxicos conocidos .
Sin antecedentes familiares de interés y como antecedentes patológicos destacan hipertensión , dislipemia , trastorno depresivo mayor diagnosticado en 2011que ha precisó varios ingresos en la Unidad de Psiquiatría y un deterioro cognitivo leve-moderado .