IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Exploración física A la exploración física , destacaba un índice de Karnosky el 90% , buen estado general y una auscultación cardiorrespiratoria anodina .
El hallazgo más destacable era semiología de ascitis moderada .
Pruebas complementarias A continuación se solicitó un hemograma , bioquímica y hemostasia y únicamente destacaba una elevación de Lactato deshidrogenada ( 600 U / L ) y Creatina proteína quinasa ( 280 U / L ) .
También se realizaron serologías para virus hepatotrópos ( B y C ) y virus de la inmunodeficiencia humana , siendo ambos negativos y análisis del líquido ascítico con positividad para celularidad maligna .
En el estudio con una tomografía axial computarizada torácica , abdominal y pélvica ( TAC-TAP ) , donde se objetivó una gran masa de aspecto quístico que ocubaba gran parte del abdomen , así como gran cantidad de líquido intraperitoneal sugestivo de ascitis , además de implantes peritoneales múltiples .
Se completó con tomografía por emisión de positrones , mostrando la gran masa abdominal ya conocida sin actividad metabólica .
Diagnóstico Por último se realizó una biopsia mediante punción por aguja fina de la lesión , llegando al diagnóstico de un tumor de células fusiformes .
El estudio inmunohistoquímico mostraba positividad para vimentina , actina , CD-117 , CD-34 y aisladamente para S-100 .
Negativo para desmina .
El índice de proliferación celular valorado mediante Ki-67 era del 5% .
Por tanto el perfil inmunohistoquímico sugería el diagnóstico de un tumor del estroma gastrointestinal ( GIST ) .
Debido al gran volumen tumoral , se decidió iniciar tratamiento con neoadyuvante , con imatinib 400 miligramos al día y posterior evaluación a los 2 meses para posible rescate quirúrgico .
La tolerancia inicial al imatinib fue adecuada , solamente presentó leve edema palpebral , pero la ascitis no cedió y requirió de la colocación de un drenaje peritoneal permanente debido a las paracentesis de repetición requeridas .
Evolución A los dos meses de tratamiento el paciente permanecía con abundante débito de líquido ascítico por el drenaje .
Se realizó TAC abdominal de evaluación donde persistía la gran masa peritoneal , con mínima reducción del componente quístico y disminución de la afectación peritoneal , lo que suponía una escasa respuesta tanto clínica como radiológica .
Con esto , se decidió en comité multidisciplinar de Cirugía Digestiva realizar laparotomía exploradora , donde se observaba la gran masa de 50x30 centímetros ( cm ) que ocupaba todo el abdomen y siendo su origen la curvatura mayor gástrica .
De esta manera , durante el mismo acto quirúrgico se realizó resección radical de la masa .
La biopsia quirúrgica hacía referencia a un tumor GIST de alto riesgo , de 21 cm de diámetro máximo .
Áreas de necrosis del 30% y el índice de proliferación celular con Ki67 era del 3% .
En TAC-TAP de control posterior a la intervención , se objetivó desaparición de la masa peritoneal , pero aumento de la densidad de la grasa intraperitoneal y gotieras paracólicas en relación con carcinomatosis peritoneal .
Por tanto , existía una clara indicación de tratamiento con imatinib pseudoadyuvante , debido al gran tamaño , a pesar de la localización gástrica y el bajo índice de mitosis .
Dada la escasa respuesta inicial y la persistencia de enfermedad decidimos comenzar tratamiento con imatinib 800 mg .
Después de la cirugía y con el inicio de tratamiento a dosis altas , el paciente experimento una gran mejoría desde el punto de vista clínico .
Se produjo la desaparición por completo de la ascitis y el dolor epigástrico y comenzó a ganar peso progresivamente .
Igualmente la tolerancia al tratamiento a dosis más altas fue excelente .
La única incidencia reseñable fue la aparición de edema palpebral .
Desde el punto de vista analítico , el perfil tiroideo se mantuvo estable .
Tras 16 semanas de tratamiento , se objetivó , mediante TAC-TAP , la completa desaparición de la afectación peritoneal , no existiendo así evidencia de enfermedad en la prueba de imagen .
Continuamos tratamiento con similar tolerancia a la previa .
Debido a la atipicidad del cuadro , solicitamos el estado mutacional .
Los resultados fueron de mutación c-kit negativo y mutación del exón 18 de PDGFR-A positiva , siendo la mutación pD842V. En la actualidad tras 54 semanas de imatinib , persiste sin evidencia de enfermedad .
Anamnesis Varón de 48 años .
ANTECEDENTES PERSONALES : Alergia a Cefuroxima y Septrim ( reacción cutánea ) .
Fumador de 15 paquete / año y bebedor de 2 vinos a la semana .
VIH + desde 1992 en control por Unidad de Enfermedades Infecciosas ( UEI ) con estadio C3 del CDC ; en 1994 varios ingresos por neumonías de repetición ( bacterianas y por Pneumocystis carinii ) , tuberculosis pulmonar y ganglionar .
Tratamiento habitual : Raltegravir 400 1/12h , Maraviroc 150 1/12h , Ritonavir 100 1/24h , Darunavir 400 2/24h , Hierro oral antes del desayuno , Omeprazol 40 mg/24 h. ENFERMEDAD ACTUAL : En Febrero de 2011 , acude a revisión en consultas de UEI y comenta la aparición de cierto grado de astenia progresiva con epigastralgia desde hace varios meses , acompañado desde el último mes de deposiciones melénicas , por lo que le realizan un análisis objetivando una hemoglobina ( Hb ) de 4.7 , por lo que deciden ingreso para estudio .
Exploración física Estable hemodinámicamente , afebril .
Consciente , orientado , bien hidratado y perfundido , eupneico .
Palidez cutaneo-mucosa .
AC : Rítmica .
AP : Murmullo vesicular conservado .
Abdomen : Blando , depresible , leve dolor en región epigástrico a la palpación profunda con sensación de masa a dicho nivel .
Extremidades inferiores : No edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias - ANÁLISIS ( 07/02/2011 ): Albúmina 31.2 , PCR 14.4 , Hb 4.7 , Plaquetas 418000 , Leucocitos 9380 , Neutrófilos 5720 .
- MARCADORES TUMORALES : Antígeno Carcinoembrionario ( CEA ) ; CA 125 y Ca 19.9 : Negativos .
- GASTROSCOPIA : Gran masa ulcerada en la curvadura menor de aspecto neoplásico , con toma de biopsias de la zona sospechosa .
- ANATOMÍA PATOLÓGICA : Biopsia gástrica positiva para Adenocarcinoma .
- TAC ABDOMINO-PÉLVICO : Masa a nivel de curvadura menor del estómago , con adenopatías en ligamento gastrohepático , tronco celíaco y espacio portocava .
- ECOGRAFÍA ABADOMINAL : Hemangioma hepático en segmento V. - TAC TORÁCICO : Sin evidencia de patología .
Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado cT2 ( dudosa M1 por adenopatías retroperitoneales por TAC ) .
Tratamiento En el Comité de tumores Gastroesofágicos se decidió que ante la presencia de masa voluminosa y de las adenopatías , se pidiera un PET-TAC para ver el comportamiento de las adenopatías , si captaban se comenzaría con Quimioterapia paliativa por considerarse éstas como metástasis ; si no captaban se comenzaría con QT neoadyuvante y tras revalorar el caso se plantearía intervención quirúrgica .
- PET-TAC ( 02/03/2011 ): Se observa captación a nivel gástrico sin que capten las adenopatías retroperitoneales .
El 28/02/2011 comenza tratamiento con el primer ciclo de QT Neoadyuvante con Cisplatino ( 75 mg / m2 ) , Docetaxel ( 75 mg / m2 ) y 5-Fluorouracilo ( 750 mg / m2 ) .
Evolución A los 5 días del primer ciclo de QT presentó una importante toxicidad , con enteritis e insuficiencia renal prerrenal , anemia que precisó trasfusión y mucositis .
Se realizó un análisis genético para las mutaciones de las enzimas que catabolizan el 5-Fluorouracilo ( 5-FU ) , obteniendo como resultado heterocigoto para MTHFR C677 T lo que le produce una intolerancia a la administracion de 5-FU .
Ante la toxicidad se cambia el esquema a CPT-11 ( Irinotecan 125 mg / m2 ) semanal administrando 4 dosis del 1 de abril al 22 de Abril , con moderada tolerancia ya que durante la administración comienza con hiperbilirrubinemia y aumento de las enzimas hepáticas sin encontrar otra etiología que el tratamiento quimioterápico .
Al mes de finalizar la QT vuelve a consultas de Oncología Médica con Análisis donde sólo se observa leve anemia con Hb de 11.1 , mejoría de la función hepática y marcadores tumorales negativos , con un TAC donde se observa la masa en el estómago y las adenopatías retroperitoneales sin cambios ; y el PET-TAC donde capta la masa en el estómago y no captan las adenopatías .
Por todo esto se define como Enfermedad Estable , relacionando las adenopatías a su antecedente de enfermedad por el VIH y no a la enfermedad tumoral , por lo que se decide intervención quirúrgica .
El 13/06/2011 le realizan gastrectomía parcial del 70% , linfadenectomía D2 y omentectomia .
Con resultado de anatomía patológica de Adenocarcinoma pobremente diferenciado y áreas de moderadamente diferenciado , afectando a la capa muscular , con bordes de resección libres y con 47 ganglios libres de metástasis .
Estadiaje definitivo ypT2 ypN0 .
Estadio IB .
Ante la mala tolerancia al tratamiento quimioterápico se decide no dar quimioterapia adyuvante , y desde entonces pasa a controles .
Actualmente sin evidencia de enfermedad a 5 años de la cirugía , en control anual con TAC , análisis y marcadores tumorales .
Anamnesis Se trata de un varón de 19 años sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés .
Consulta en el servicio de Urgencias por cuadro de diarrea y vómitos tras transgresión dietética .
A la exploración física se detecta como único hallazgo relevante un soplo a la auscultación abdominal .
En la auscultación cardíaca se aprecia soplo sistólico panfocal .
Se remite desde Urgencias a consultas de Cardiología .
Acude a consultas de Cardiología donde se le realiza ecocardiografía transtorácica , que muestra una masa en ventrículo derecho que protruye hacia tracto de salida de ventrículo derecho y produce una estenosis pulmonar severa .
Se deriva a Hospitalización para estudio de masa cardíaca .
El paciente , que se encuentra asintomático , ingresa en planta de Cardiología de nuestro hospital .
Exploración física A la exploración física se detecta como único hallazgo relevante un soplo a la auscultación abdominal .
En la auscultación cardíaca se aprecia soplo sistólico panfocal IV / VI de mayor intensidad en foco pulmonar .
Resto de exploración sin hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias En las exploraciones complementarias destaca : - ECG : RS a 85lpm .
PR normal , QRS 110ms , BICRDHH eje 120º , T neg en aVL .
- Analítica completa sin hallazgos destacables .
- No elevación de enzimas cardíacas .
Radiografía simple de tórax : silueta cardíaca normal .
No ensanchamiento mediastínico ni infiltrados parenquimatosos .
- Ecocardiografía transtorácica : Masa obstructiva de 7 x 3 cm a nivel del tracto de salida de ventrículo derecho .
Ligera dilatación de VD con función sistólica normal .
- Marcadores tumorales : b2 microglobulina , CEA , Ca 19.9 , CYFRA , Enolasa , Ca 125 , bHCG dentro de límites normales .
- RMN torácica y TC torácico : Neoplasia intraventricular derecha que ocupa tracto de salida de VD y se extiende a arteria pulmonar con obstrucción dinámica .
La masa infiltra pared anterior de tracto de salida de VD y conforma una pequeña masa en mediastino anterior derecho .
Metástasis pulmonares .
Valorar sarcoma cardiaco metastásico como primera opción .
Diagnóstico Se diagnostica de tumor cardíaco de estirpe mesenquimal como primera opción diagnóstica .
Es intervenido mediante esternotomía media y cirugía extracorpórea , realizándose resección circular a los bordes de la masa .
Infiltra en pequeña medida el tabique interventricular .
La resección resulta aparentemente completa y la muestra es envíada para estudio al servicio de Anatomía Patológica .
El paciente presenta muy buena evolución postoperatoria .
El informe de anantomía patológica revela finalmente inmunohistoquímica compatible con angiosarcoma epiteloide calcificado .
Es valorado por el servicio de Oncología y se completa estudio de extensión con PET-TC y TAC de tórax de alta resolución , que confirman patrón miliar metastásico pulmonar .
Tratamiento Con el diagnóstico de angiosarcoma cardíaco estadio IV ( metástasis pulmonares ) , se propone tratamiento sistémico con quimioterapia , según esquema Paclitaxel 80mg / m2 x 3 semanas , cada 28 días .
Evolución Hasta la actualidad ha recibido 7 dosis con excelente tolerancia .
En la reevaluación tras 3 ciclos , presentaba enfermedad pulmonar estable .
Continúa asintomático y ha retomado sus clases en la universidad y sus actividades de ocio .
Anamnesis Varón de 45 años dx .
en 04/2005 de Sarcoma osteogénico- osteoblástico de tercio proximal de diáfisis tibial izq .
Realiza quimioterapia ( QT ) neoadyuvante según esquema Cisplatino ( CDDP ) - Adriamicina x 4 ciclos , cirugía con resección + homoinjerto intercalado objetivando necrosis tumoral del 30% y QT adyuvante con ciclos alternos de CDDP-Adriamicina e Ifosfamida a altas dosis x 4 ciclos .
En 10/2008 aparición de nódulos pulmonares sospechosos por lo que se decide control estricto .
En 2012 , intérvalo libre de progresión ( ILP ) de 7 años , progresión pulmonar .
En 05/2012 y 07/2012 se realiza toracotomía der .
e izq .
respectivamente , con exéresis de todas las lesiones pulmonares visibles .
En 04/2013 ( ILP 9 m ) , progresión pleuropulmonar .
Se realiza cirugía de las lesiones objetivables y posteriormente QT de 1ª línea con Ifosfamida a altas dosis ( 12g / m2 ) , con progresión pulmonar tras 6 ciclos .
Inicia 2ª línea con Gemcitabina-Rapamicina ( Ensayo Clínico GEIS 29 ) , finalizando tratamiento tras 5 ciclos ( 30/1/14 ) por toxicidad pulmonar asociada a la Rapamicina con enfermedad estable ( EE ) .
En controles TC , imágenes pulmonares de carácter residual y calcificaciones peritoneales y periesplénicas sugestivas de diseminación tumoral .
El 12/6/14 omentectomía + resección de diafragma + colecistectomía con resección macroscópia completa e histología compatible con metástasis de Sarcoma osteogénico-osteoblástico conocido .
El 28/7/14 inicia QT de 3ª línea con CDDP + Ifosfamida x 5 ciclos con EE .
En 02/2015 ( ILP 6 m ) , progresión peritoneal , pleuropulmonar y hepática .
Por las escasas opciones de tratamiento oncológico , se decide postponer tratamiento hasta inicio de síntomas .
ENFERMEDAD ACTUAL : En 04/2015 inicia dolor abdominal , sensación de plenitud precoz , vómitos biliosos y síndrome tóxico .
Ingresa para estudio .
Exploración física ECOG 2 ( Eastern Cooperative Oncologic Group ) .
Ictericia cutáneo-mucosa , afebril .
No signos de encefalopatía hepática .
Abdomen distendido con palpación pétrea de múltiples nódulos peritoneales con peristaltismo conservado y signo de Murphy negativo .
Resto de exploración física normal Pruebas complementarias » Analítica : destaca Bilirrubina total 199 μmol / L , bilirrubina conjugada 151 μmol / L , AST 255UI / L , ALT 472 UI / L , Fosfatasa alcalina 2067 U / L y GGT 526 U / L » TC-Toracoabdominopélvico : progresión de tamaño de los implantes calcificados en ángulo cardiofrénico derecho y paracardiacos izquierdos , que alcanzan 95 mm .
Extensa progresión con afectación calcificante peritoneal .
Moderada cantidad de líquido libre abdominal de nueva aparición .
Importante dilatación de vía biliar intrahepática probablemente secundaria a la afectación hiliar hepática
» Colangiopancreatografía retrógada endoscópica ( CPRE ):
Compresión a nivel del antro-bulbo que dificulta la introducción del endoscopio
» Colangiografía transparietohepática percutánea ( CTPH ):
Infiltración de la confluencia de los segmentos anteriores y posteriores derechos y de la vía biliar izq .
Se coloca drenaje biliar interno-externo , existiendo importante dificultad al paso del catéter a nivel de la compresión extrínseca .
Endoprótesis biliar : se implantan 2 stents autoexpandibles y se realiza angioplastia intrastent .
El catéter tutor se recambia por otro drenaje interno-externo » CTPH : En colangiografía no se observa paso de contraste a través de los stens biliares a duodeno .
Se realiza angioplastia con balón con correcta expansión .
Se realiza recambio de drenaje biliar interno-externo » Analítica tras drenaje biliar : Bil .
total 54 μmol / L , Bil .
conjugada 39 μmol / L , AST 18 UI / L , ALT 30 UI / L , FA 578 U / L y GGT 73U / L Diagnóstico Se orienta el caso como colestasis obstructiva en relación a compresión extrínseca de vía biliar por progresión peritoneal extensa de sarcoma osteogénico conocido Tratamiento Se coloca drenaje biliar interno-externo y posterior implantación de 2 stents autoexpandibles con comprovación sobre su correcta permeabilidad .
Evolución Progresiva mejoría del perfil hepático y buen control sintomático , lo que permitió alta hospitalaria .
Se discute posibilidad quirúrgica en comité de sarcomas , pero dada la extensa infiltración difusa no se considera tributario a reintervención .
Ingresa a la semana del alta por nuevo empeoramiento de perfil hepático con importante deterioro clínico y signos de encefalopatía hepática .
Dada afectación parcheada de vía biliar y la no posibilidad quirúrgica , se decide priorizar medidas de confort siendo exitus el 18/05/2015 .
Anamnesis Varón de 60 años , exfumador desde hace 25 años , durante 20 años aproximadamente ( ICAT 40 paq-año ) , sin otros antecedentes personales de interés , que acude a urgencias en Julio de 2014 , por dolor abdominal generalizado y en recto de unas semanas de evolución , junto con alteración del hábito intestinal ( estreñimiento alternante con deposiciones de consistencia líquida con moco ) .
Exploración física En la exploración abdominal se objetiva empastamiento en hipogastrio y dolor importante en fosa iliaca izquierda Pruebas complementarias -Se realiza TAC abdominal en urgencias con contraste iv donde se observa engrosamiento y captación parietal de un segmento de colon sigmoides con aumento de densidad de la grasa circundante e imagen de 6x4 cm sugerente de porceso neoformativo .
-Tras
los resultados , se solicita TAC torácico ambulatorio , analítica completa y cita preferente en el sevicio de Digestivo .
-Se realiza colonoscopia preferente encontrando a 18 cm del margen anal , una masa mamelonada , friable , que sangra al roce del colonoscopio , que ocupa casi toda la circunferencia dejando una pequeña luz que es totalmente infranqueable .
Se toman biopsias de la zona .
-En el TAC torácico no se objetivan metástasis Diagnóstico El resultado anatomopatológico : Lesión adenomatosa con displasia de alto grado .
Tratamiento Dados los resultados delas pruebas complementarias , el paciente se deriva a cirugía Evolución
A la espera de intervención , el 4 de Agosto acude nuevamente a urgencias por distensión abdominal , acompañado de nauseas y estreñimiento y ausencia de flatulencias de 3 días de evolución .
En la radiografía de abdomen se observa dilatación de todo el marco cólico desde sigma de hasta 8 cm en ciego con contenido aereo-fecal con valvula ileocecal competente , por lo que se ingresa en planta de cirugía y se coloca una prótesis no recubierta , ( transitoria ) , con salida inmediata de heces semilíquidas .
Finalmente , al día siguiente se realiza sigmoidectomía con anastomosis T-T e ileostomía fantasma .
El resultado anatomopatológico fue : Adenocarcinoma de unión rectosigmoidea estenosante ( con endoprótesis ) , moderadamente diferenciado con células en anillo de sello que infiltra la pared sobrepasándola ( pT4 ) .
Infiltración perineural y vascular linfática con afectación en de las 24 adenopatías aisladas ( pN1 ) .
Límites quirúrgicos libres .
Tras los resultados , el paciente se deriva a consulta de Oncología , con juicio clínico : Adenocarcinoma de colon pT4pN1 , estadio III , por lo que se pauta tratamiento adyuvante con quimioterapia esquema FOLFOX x 12 ciclos .
Se solicita nuevo estudio de extensión con TAC toracoabdominopélvico negativo para enfermedad metástásica y analítica con marcadores tumorales ( CEA y Ca 19.9 ) normales .
Inicia Folfox adyuvante en Septiembre de 2014 con excelente tolerancia .
En Febrero de 2015 , tras la administración del último ciclo de FOLFOX , el paciente acude a urgencias tras la aparición de disnea de reposo de instauración brusca , con tos seca persistente e insuficiencia respiratoria severa , sin asociar dolor torácico , ni ruidos torácicos ni síndrome febril .
En lo días previos asintomático desde el punto de vista respiratorio .
A la exploración el paciente presentaba taquipnea en reposo a 26 rpm con satO2 88-90% con aporte de 2 lpm .
La auscultación respiratoria presentaba hipofonesis marcada en ambos hemitorax con algunos crepitantes secos en ambas bases y campo medio derecho plano postero-lateral .
Se realizó angioTAC al ingreso tras obtener un dimero D alto en el que se descarta TEPA y tras revisar las imagenes , se evidencia un patron alveolar ( en vidrio deslustrado ) difuso con zonas confluentes , de predominio periferico sublpleural con broncograma aereo ; bilateral pero con mayor afectacion en pulmon derecho .
Ademas signos de HTP moderada .
Durante su ingreso se extraen Hemocultivos , cultivos de esputo , antigenuria de Neumococo y Legionella , PCR de virus respiratorias y serologías con resultado negativo .
El paciente a pesar de antibioticoterapia empírica , corticoides y oxigenoterapia con VM al 31% presentaba taquipnea 30 rpm y sat 89% , sin fiebre ni expectoración mucocupurulenta ni aumento de reactantes de fase aguda por lo que dada la no mejoría clínica del paciente se solicita valoración por Neumología .
Finalmente el paciente se traslada al servicio de Neumología con juicio clínico : ` ` insuficiencia respiratoria aguda grave secundaria a neumonitis aguda por quimioterapia ( neumonitis quimica ) ` ` ya que revisando la literatura se encuentra que las sales de platino se pueden asociar con la aparición de fibrosis pulmonar por fármacos .
Además , comparando con estudios radiologicos previos , destaca que el TAC toracico de julio 2014 era rigurosamente normal sin alteraciones pleuropulmonares ni adenopatias mediastinicas .
Durante su ingreso el paciente fue tratado con corticoides iv a dosis altas , broncodilatadores y acetilcisteína 600/8horas , evolucionando lenta pero favorablemente , no obstante con mala tolerancia a mínimos esfuerzos ( caminar en habitación ) .
Finalmente se decide alta hospitalaria con gasometría arterial basal con p02 63 y con necesidad de oxigenoterapia domiciliaria y pasa a revisiones tanto en consulta de Neumología como de Oncología .
Tras más de un año en revisiones el paciente está mejorando lentamente , sin necesidad de oxigenoterapia durante las 24 horas del día , y con 10 mg de prednisona cada 24 horas , tolerando realizar algún ejercicio .
En la próxima revisión en Neumología se valorará la retirada de oxigenoterapia .
En cuanto a las revisiones por parte de Oncología , la última el pasado mes de Mayo de 2016 con TAC toracoabdominal y colonoscopia sin evidencia de enfermedad y analítica con marcadores tumorales normales , sólo a destacar persistencia de neurotoxicidad en miembros inferiores grado-II .
Anamnesis Mujer de 40 sin antecedentes de interés .
En Marzo de 2014 es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda HER2 enriquecido , cT3N1M0 .
Ricibe quimioterapia neoadyuvante según esquema Doxurrobicina-Ciclofosfamida x 4 ciclos -- > Trastuzumab-Paclitaxel semanal x 4 ciclos con respuesta completa clínica .
En septiembre de 2014 se reliza tumorectomía con localización prequirúrgica y linfadectomía axilar izquierda siendo el estadiaje definitivo ypT0N0(0/5)M0 .
Continúa con Trastuzumab trisemanal hasta completar un año , finalizando en mayo de 2015 .
Último control en octubre de 2015 sin evidencia de enfermedad .
En Enero de 2016 acude a Urgencias por edema y eritema en mama derecha de dos semanas de evolución .
Con sospecha de mastitis ingresa en Ginecología con tratamiento con Amoxicilina-clavulánico intravenoso .
Durante el ingreso presenta empeoramiento progresivo a nivel locorregional e inicia cuadro de insuficiencia respiratoria , motivo por el que se solicita valoración por el servicio de Medicina Interna .
Exploración física Sat 02 90 % ( GN a 3lpm ) .
Ta 135/75 mmHg FC 110 lpm .
Mama izquierda con piel de naranja , edematosa y aumentada de tamaño .
Conglomerado adenopático axilar izquierdo ( de nueva aparición durante el ingreso ) .
Ascultación pulmonar con crepitantes en bases .