IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En junio de 2015 se detectó imagen nodular a nivel mesentérico a la altura del cuerpo vertebral L5-S1 adyacente a la vena mesentérica superior de 14 mm de diámetro con un SUVmax de 4,4 .
El 21 de julio de 2015 fue intervenida mediante resección del implante en raíz de mesenterio y varios menores satélites que infiltraban la pared intestinal de asas de intestino delgado , llevándose a cabo una resección intestinal de unos 20 cm con anastomosis termino-terminal .
La AP fue compatible con implantes de carcinoma pobremente diferenciado de origen ovárico .
Debido a toxicidades previas al tratamiento , y tras evaluar el caso en sesión multidisciplinaria , se optó por continuar con controles .
En TC-CTAP de diciembre 2015 se constató progresión de enfermedad a nivel peritoneal y hepático ( segmento IV de 10 mm ) , con un marcador tumoral Ca 125 de 84,7 U / ml .
Tras desestimarse el rescate quirúrgico , ante ILP > 6 meses ( intervalo libre de progresión a platino ) , se planteó tratamiento QT según esquema carbo 5 AUC-pacl 175 mg / m2 con reducción 25 % y soporte G-CSF que inició el 30 de diciembre de 2015 .
En paciente portadora de la mutación patogénica en gen BRCA-1 , se planteó valoración posterior de tratamiento de mantenimiento con olaparib si obtuviese respuesta radiológica o bioquímica .
En el segundo ciclo ( enero de 2016 ) , a los 10 minutos de comenzar con la infusión del carboplatino , presentó un episodio de hipotensión y desconexión con el medio .
Ante una reacción de hipersensibilidad grave a carboplatino , se administró oxigenoterapia , expansores de plasma iv ( intravenoso ) , actocortina iv , dexclorfeniramina iv y adrenalina im ( intramuscular ) , consiguiendo estabilizar a la paciente .
Posteriormente fue valorada por Alergología de cara a plantear desensibilización para próximos ciclos , dado que se consideró la mejor opción en una paciente platino-sensible y con respuestas terapéuticas óptimas .
De este modo , en los ciclos posteriores de carboplatino se administró por separado y bajo monitorización en Unidad de cuidados intensivos ( UCI ) , aplicándose el protocolo de desensibilización diseñado por Alergología .
Completó 6 ciclos el 11 de mayo de 2016 , sin incidencias y con respuesta parcial morfometabólica y disminución del marcador tumoral ( Ca 125 de 34,3 U / ml ) , motivo por el que el 18 de mayo de 2016 inició tratamiento de mantenimiento con olaparib 400 mg/12 h. Como toxicidades reseñables secundarias a olaparib presentó nauseas , astenia y trombopenia G-1 .
En PET-TC de marzo 2017 , se objetivó un foco hipermetabólico en segmento IV del hígado , además de una tendencia al crecimiento de los implantes tumorales conocidos a nivel de la pelvis .
En nueva progresión hepática y peritoneal ( Ca 125 de 218,4 ) , con ILP de 11 meses , se planteó retratamiento con carbo 5-AUC ( en UCI bajo monitorización ) y pacl 175 mg / m2 con reducción del 25% junto con bevacizumab 10 mg / kg ( anticuerpo monoclonal contra el factor de crecimiento endotelial vascular ) .
Inició tratamiento el 19 de marzo de 2017 , objetivándose respuesta parcial tras el tercer ciclo .
Actualmente , dadas las trombopenia y neurotoxicidad grado 2 , se encuentra en tratamiento con bevacizumab de mantenimiento trisemanal con ECOG 0 , y estabilidad radiológica y bioquímica .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 34 años .
El paciente , tras comenzar con molestias bucales , es diagnosticado de un tumor mesenquimal tras la biopsia de una lesión radiolucente del cuerpo mandibular izquierdo objetivada en una ortopantomografía por su dentista .
Al tratarse de un tumor local resecable se decide en comité la realización de 2 ciclos de QT neoadyuvante previos a la cirugía con un primer ciclo de vincristina 2 mg / m2 + ciclofosfamida 1.200 mg / m2 + doxorrubicina 75 mg / m2 ( VDC ) y un segundo ciclo con ifosfamida 1.800 mg / m2 + etopósido 100 mg / m2 ( IE ) a través de un Peripheral Inserted Central Catheter ( PICC ) .
Como antecedentes personales de interés refiere ser fumador de 20 paquetes / año , presentar numerosas alergias medicamentosas ( antinflamatorios no esteroideos y ácido acetil salicílico ) y el haber presentado una neumonía con derrame paraneumónico hace unos 7 años .
Una semana tras el fin del segundo ciclo de QT con IE comienza a presentar fiebre de hasta 38 ºC y molestias con enrojecimiento y tumefacción a nivel del punto de inserción del PICC .
El paciente niega otra sintomatología en la anamnesis sistemática por aparatos que indique otro posible foco infeccioso de la fiebre .
Explo Regular estado general ( afectado por la fiebre ) , consciente , orientado y colaborador .
Hemodinámicamente estable , febril y eupneico en reposo .
Tensión arterial : 124/77 mm Hg ; frecuencia cardiaca a 92 lpm ; frecuencia respiratoria a 14 rpm ; saturación de O2 al 98 % respirando aire ambiente ; temperatura 38 ºC. Quick-SOFA 0 ( sequential sepsis related organ failure assesment ) .
» Cabeza y cuello : conjuntivas normocoloreadas .
Mucosa orofaríngea bien hidratada y sin lesiones .
Signo del pliegue cutáneo negativo .
» Tórax : tonos cardiacos rítmicos sin soplos ni extratonos .
Murmullo vesicular conservado en ambos hemitórax .
Abdomen : blando y depresible sin dolor durante la palpación .
No hay masas ni megalias .
» Miembros : calientes y bien perfundidos .
Sin edemas ni asimetrías en su perímetro .
Placa eritematosa y con zonas de induración violácea de varios centímetros de diámetro en torno al punto de inserción del PICC en la superficie interna del brazo derecho .
Dolor durante la palpación del trayecto del PICC en torno a la axila sin signos de inflamación externa .
Pruebas complementarias Ante la sospecha de infección del PICC se decide retirada del mismo y la extracción de hemocultivos y frotis para Gram y cultivo de la lesión , junto al inicio de cobertura antibiótica frente a los agentes comunitarios y nosocomiales más frecuentes de infección de los catéteres intravasculares .
El paciente en la analítica sólo destacaba una leucocitosis de 21.000 x 10e6 células por ml a expensas de neutrófilos que puede atribuirse al uso tanto a la infección como al uso de factores estimulantes de colonias granulocíticas ( G-CSF ) .
El Gram únicamente observó la presencia de un intenso infiltrado inflamatorio sin presencia de microorganismos .
Durante los siguientes días , el paciente comienza a desarrollar una placa necrótica sobre la zona de inserción del PICC ya retirado que requiere de su desbridamiento .
Tras su desbridamiento , el paciente comienza a presentar aumento del dolor a nivel del miembro superior derecho ( MSD ) y aparición de un nuevo dolor torácico de características pleuríticas ; por lo que decide realizársele una ecografía de miembros superiores y una radiografía simple de tórax que objetiva la presencia de una trombosis de la vena axilar derecha y una atelectasia del lóbulo inferior izquierdo con derrame asociado sugestivas de ser la consecuencia de un embolismo séptico .
Ante la mala evolución y la ausencia de aislamientos en los distintos cultivos decide ampliarse la cobertura frente a bacterias multirresistentes y hongos utilizando meropenem y anfotericina B liposomal .
Los cultivos realizados de la herida local del MSD y de la broncoscopia realizada durante el ingreso , así como la PCR para Mucor , Rhizopus sp .
y Fusarium son negativas .
La PCR panfúngica realizada con las muestras enviadas al centro nacional de microbiología también fue negativa .
Durante los siguientes días , la inflamación del MSD comienza a remitir por lo que se comienza a desescalar el tratamiento sustituyendo toda la antibioterapia por trimetoprima-sulfametoxazol 800/160 cada 12 horas , siendo finalmente dado de alta 3 semanas tras el inicio de los síntomas .
Diagnóstico Nos encontramos , por lo tanto , ante un cuadro de infección de catéter venoso central con cultivos negativos y presentación invasiva con infección necrotizante del punto de inserción y probable embolismo séptico pulmonar .
Como agentes causales habría que plantear el diagnóstico diferencial entre : » Bacterias atípicas como nocardiosis o menos probablemente micobacterias no tuberculosas , ya que ha respondido sin tratamiento tuberculostático .
Hongos filamentosos
como otros mucorales o Scedosporium entre otros .
» Bacterias piógenas mucho menos probables dado la agresividad del cuadro y la sistemática negatividad de todas las tinciones y cultivos .
Tras resolverse el episodio , se decide no demorar la cirugía prevista , realizándosele tumorectomía ( mandibulectomía segmentaria izquierda ) y reconstrucción con un colgajo vascularizado de peroné .
Finalizada la cirugía se debate en el comité de tumores , se plantea continuar con el siguiente ciclo de QT adyuvante según esquema VDC / IE a través de un port-a-cath .
Tras un tercer ciclo según esquema VDC sin incidencias manteniendo un Performance Status del Eastern Cooperative Oncology Group ( PS-ECOG ) de 0 con buena evolución de las heridas quirúrgicas y de la lesión del MSD , acude a la consulta 2 semanas después para valorar inicio del 4º ciclo según esquema IE .
El paciente refiere aparición de febrícula desde hace una semana y molestias en el punto de inserción del port-a-cath con un pico febril ese mismo día de hasta 38 , 5 º. Ante los antecedentes que presenta el paciente se decide ingreso para estudio e inicio de cobertura antimicrobiana .
Al día siguiente , el paciente comienza a desarrollar sobre la piel sobre el port-a-cath una placa eritematosa e indurada que comienza a presentar signos de necrosis incipiente en distintos puntos con empeoramiento del estado general debido a la fiebre persistente ; por lo que se decide la retirada del dispositivo intravascular y desbridamiento de la región pectoral derecha donde se localizaba el port-a-cath por parte de cirugía torácica .
Durante su estancia posterior en la Unidad de Cuidados Intensivos por persistencia de la fiebre alta y el mal estado general , aunque sin hipotensión ni fallos orgánicos , el paciente comienza a desarrollar inflamación en el injerto mandibular , por lo que vuelve a quirófano donde se colocan drenajes de varios abscesos de pus que se habían formado dentro del injerto .
Los resultados anatomopatológicos del desbridamiento de estas lesiones describen únicamente una inflamación necrotizante profunda que afecta a hipodermis , sin que se observen microorganismos que tampoco se aislaron en las muestras enviadas a cultivo .
Llegado a este momento , nos planteamos que la evolución del cuadro actual es superponible al que se produjo en el anterior ingreso tras el segundo ciclo de QT con la inflamación del punto de inserción del PICC ( fiebre , necrosis progresiva y muestras microbiológicas negativas ) .
La recurrencia de un cuadro tan atípico , la afectación multifocal , la falta de respuesta a antibióticos , y la negatividad del extenso estudio microbiológico , hace a nuestro juicio imprescindible considerar causas no infecciosas para el proceso , como un pioderma gangrenoso , para el cual la cirugía y / o la QT puedan haber funcionado como desencadenante .
Tras este nuevo planteamiento , se decide iniciar tratamiento con ciclosporina a dosis de 3 mg / kg / día y corticoides intravenosos .
Evolución En los días posteriores , la fiebre remite , los drenajes del injerto disminuyen su débito , las lesiones del tórax comienzan a mostrar signos incipientes de cicatrización y el paciente comienza a encontrarse mejor .
Como único efecto secundario de tratamiento aparece hipertensión bien controlada con enalapril a 5 mg al día y amlodipino a 10 mg al día .
La evolución del cuadro , la naturaleza destructiva de las lesiones y la ausencia de aislamiento microbiológico confirman el diagnóstico de pioderma gangrenoso , por lo que , ante la mejoría clínica , se decide alta con ciclosporina de mantenimiento ( 75 mg/12 horas ) observándose remisión de la inflamación y cicatrización progresiva de las lesiones , tanto a nivel pectoral , como del injerto mandibular .
A día de hoy , el paciente se encuentra asintomático hasta la fecha y sin datos de progresión local o a distancia de su enfermedad tumoral o inflamatoria .
Paciente de 49 años de edad que acudió al Servicio de Urgencias por disnea , tos con expectoración hemoptoica y dolor punzante en hemitórax derecho de 2-3 días de evolución , que en las últimas horas se había vuelto más intenso .
Además , refería cuadro constitucional de un mes de evolución , con malestar general , astenia , anorexia y pérdida de peso .
Como antecedentes personales destacaba reacción alérgica a penicilinas , hipertensión arterial ( HTA ) y protrusiones discales en tercera y quinta vértebras dorsales .
Como hábitos tóxicos , el paciente era fumador de unos 30 cigarros-día ( índice paquete-año : 45 ) .
Por último , el único tratamiento que tomó era valsartán / amlodipino / hidroclorotiazida 5/160/12,5 mg .
Exploración física A su llegada a Urgencias presentaba los siguientes parámetros vitales : tensión arterial ( TA ): 89/58 mm Hg .
Frecuencia cardiaca : 110 lpm .
Saturación oxígeno basal : 88 % .
Temperatura : 36,7 ºC
El paciente llegó a Urgencias con regular estado general , bien hidratado y perfundido y con taquipnea en reposo .
En la exploración por aparatos y sistemas , destacó ingurgitación yugular , presencia de edema y eritema en cara con faringe eritematosa .
En la auscultación pulmonar , presentó sibilantes y roncus dispersos por hemitórax derecho con murmullo vesicular conservado en hemitórax contralateral , siendo el resto de la exploración anodina .
Pruebas complementarias Se le extrajo una analítica en el servicio de Urgencias con gasometría arterial basal en la que destacaba una insuficiencia respiratoria parcial .
Se le realizó de Urgencias también una radiografía de tórax en la que se observó un ensanchamiento mediastínico sin otras alteraciones destacables .
Ante la alta sospecha por clínica y radiológica de síndrome de vena cava superior , se hizo una tomografía computarizada ( TC ) de tórax en la que se vio una gran masa pulmonar de localización hiliar derecha , con extensión regional mediastínica extensa y desplazamiento de vena cava superior , que presentó permeabilidad .
Diagnóstico Con el diagnóstico de síndrome de vena cava superior ( SVCS ) secundario a masa pulmonar , el paciente cursó ingreso y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de biopsia de la masa hiliar , con resultado anatomopatológico de carcinoma microcítico de pulmón e inmunohistoquímica positiva para : CD56 , cromogranina y sinaptofisina .
El estudio de extensión mediante TC y gammagrafía ósea evidenció 10 lesiones hepáticas de hasta 25 mm de diámetro máximo , además de focos osteoblásticos en diversos arcos costales y vértebras lumbares , compatibles con metástasis hepáticas y óseas .
Se estadió como un carcinoma microcítico estadio IV ( enfermedad extendida ) .
Tratamiento Dada la situación de inestabilidad a su llegada a Urgencias , se consultó al Servicio de Hemodinámica , decidiéndose la colocación urgente de un stent a la vena cava superior .
Este stent se soltó y migró a la aurícula derecha .
Se realizó rescate del stent en aurícula derecha , y cuando se intentó sacar se quedó anclado en la vena cava inferior .
Posteriormente se instauró tratamiento corticoide con dexametasona a dosis de 6 mg intravenosos cada 6 h y terapia de soporte con oxigenoterapia .
Tras la obtención de un diagnóstico anatomopatológico de carcinoma de células pequeñas , se inició tratamiento quimioterápico de primera línea con carboplatino y etopósido .
Tras el primer ciclo de quimioterapia , el paciente cursó alta hospitalaria para realizar seguimiento en consultas externas de Oncología .
Sin embargo , a los 10 días acudió de nuevo a Urgencias por intenso dolor inguinal derecho de inicio súbito , que no calmaba con analgesia habitual .
Se realizó eco-Doppler , en el que se objetivó flujo venoso en vena femoral común y caudalmente a ésta , no pudiéndose realizar exploración más craneal de sistema venoso por presencia de dolor , por lo que se amplió el estudio con una TC de abdomen en la que se observó el stent en vena cava inferior , permeable , y además se vio hematoma en la zona de entrada del catéter para colocar el stent a nivel femoral , que fue el causante del dolor .
El paciente ingresó en Oncología Médica por mal control de dolor , iniciándose analgesia con morfina intravenosa hasta alcanzar adecuado control analgésico con una dosis de 20 mg diarios , rotándose posteriormente a morfina oral de liberación prolongada 30 mg cada 12 h. Durante su estancia , se objetivó una hiponatremia asintomática , compatible con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética ( SIADH ) , que revirtió con sueroterapia .
Tras esto , el paciente cursó su alta hospitalaria con observación domiciliaria .
Acudió posteriormente a nueva consulta de Oncología , y se pautó segundo ciclo de quimioterapia en hospital de día .
A los cinco días del ciclo , presentó episodio de fiebre mayor de 38 ºC , por el que fue a Urgencias , destacando en la analítica una neutropenia profunda .
Ingresó con el diagnostico de neutropenia febril , se inició antibioterapia empírica de amplio espectro y factores estimuladores de colonias .
El paciente presentó mala evolución clínica , desarrollando un episodio de hemoptisis grave , por lo que se derivó al paciente para iniciar radioterapia hemostática sobre la masa pulmonar , de la que recibió 5 ciclos .
A pesar de ello , presentó mala evolución clínica , con nuevo episodio de hemoptisis incoercible , para el que se inició sedación paliativa , y que causó el fallecimiento .
Anamnesis Mujer de 51 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas .
Fumadora de 20 paquetes-año .
Artritis reumatoidea ( AR ) seropositiva ( anticuerpos cíclicos citrulinados , anti-CCP+ ) diagnosticada en agosto de 2010 , a raíz de poliartralgias y rigidez matutina de dos meses de evolución , de predominio en muñecas .
En seguimiento por Reumatología , ha requerido tratamiento inmunosupresor con corticoides , metotrexato y , finalmente , con rituximab por refractariedad de los síntomas .
Tras tres ciclos de 1 g de rituximab endovenoso ( EV ) cada seis meses , se consiguió una remisión clínica de la AR en abril de 2012 .
En junio de 2012 requirió artrocentesis terapéutica por artritis de rodilla derecha .
Como antecedentes familiares refiere cardiopatía isquémica precoz en dos familiares en primer grado .
Diagnosticada el 12/7/2010 con un melanoma de extensión superficial , en fase de crecimiento radial , con índice de Breslow de 1,57 mm , nivel de Clark IV , sin evidencia de ulceración , regresión ni satelitosis , 1 mitosis / mm2 y un infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario , localizado en el segundo dedo del pie izquierdo .
El 29/7/2010 se procedió a la amputación de la falange distal del dedo y a una biopsia selectiva de ganglio centinela ( BSGC ) .
El estudio anatomopatológico descartó la presencia de neoplasia en la cirugía de ampliación ; la BSGC de dos ganglios inguinales mostró micrometástasis de 0,15 mm y tres focos de micrometástasis de 0,3 mm , respectivamente .
El 20/8/2010 se practicó una linfadenectomía inguinal sin evidencia de metástasis en ninguno de los siete ganglios extirpados .
El diagnóstico final fue de melanoma de extensión superficial , pT2aN2a , estadio IIIA de la AJCC ( American Joint Commission on Cancer ) .
La paciente no realizó tratamiento adyuvante y siguió controles clínico-radiológicos .
Tras un seguimiento sin evidencia de enfermedad de dos años , se objetivan múltiples lesiones cutáneas en tránsito tipo nevus azul en EII ; con biopsia que confirma metástasis cutánea de melanoma , y estudio de extensión negativo para enfermedad a distancia .
Se realizó tratamiento locorregional combinado con imiquimod tópico ( una aplicación diaria ) e interleucina-2 intralesional ( 9 MUI semanal ) por 4 administraciones ( 19/10/12-24/1/13 ) que se suspendió a los tres meses por aparición de lesiones cutáneas nuevas afectando exclusivamente a la EII .
El 18/4/13 se procedió a una perfusión hipertérmica con melfalán ( 100 mg EV , 41 ºC ) y TNF ( Tumor Necrosis Factor , 2 mg EV ) de la EII .
Dos meses más tarde se objetiva la aparición de nuevas metástasis cutáneas y un aumento del tamaño de las prexistentes en EII .
El análisis mutacional demuestra que el tumor alberga la mutación BRAF V600E y se considera a la paciente candidata a tratamiento sistémico dentro de ensayo clínico ( GO28141 ) para recibir vemurafenib ( 960 mg / día ) + cobimetinib ( 60 mg / día ) o placebo , vía oral que inició el 26/9/2013 .
Como toxicidades presentó desprendimiento seroso de retina macular bilateral grado 1 , paniculitis neutrofílica grado 3 , rash pápulo-macular grado 3 , relacionadas con la medicación de estudio que requirió interrupción del tratamiento en dos ocasiones y dos reducciones de dosis de vemurafenib .
Además , presentó un infarto agudo de miocardio anterior , Killip I ( 16/10/2013 ) , que se orientó como una complicación intercurrente , posiblemente no relacionada con el tratamiento , dada la presencia de una placa de ateroma en la arteria descendente anterior en la coronariografía .
Sin embargo , se optó por suspender el tratamiento con cobimetinib / placebo por seguridad .
La mejor respuesta obtenida fue de enfermedad estable a los seis meses del inicio del tratamiento que se mantuvo hasta el 5/9/2014 cuando se evidenció la progresión de su melanoma por aparición de metástasis hepáticas después de un año de tratamiento con terapia anti-BRAF .
Las opciones de tratamiento en ese momento eran limitadas .
Se comenta ampliamente con la paciente la falta de experiencia en el tratamiento de pacientes con antecedentes de enfermedades autoinmunes con inmunomoduladores de las proteínas de control , la posibilidad de aparición de complicaciones inmuno-relacionadas y de la posible exacerbación de su AR de base , a pesar de que la paciente había estado durante > 1 año sin requerir tratamiento corticoideo ni inmunosupresor , que la paciente acepta .
El 3/10/2014 inicia tratamiento sistémico de 2.ª línea con ipilimumab ( 3 mg / kg cada tres semanas ) .
El 25/10/2014 tras recibir dos dosis de Ipilimumab , la paciente acude a Urgencias por diarreas grado 3 ( 8-10 deposiciones / día ) , sin productos patológicos ni fiebre asociada y con dolor cólico abdominal leve grado 1 .
Negaba fiebre termometrada en domicilio .
Exploración física Hipotensa ( 69/36 mmHg ) .
Taquicárdica ( 97 x ’ ) .
Afebril ( 36,4 ºC ) .
Oligoanuria durante su estancia en Urgencias ( diuresis 20 ml / h ) .
Deshidratación mucocutánea .
Abdomen levemente distendido , con dolor a la palpación de forma difusa .
Peristaltismo aumentado .
Múltiples lesiones cutáneas ( > 20 ) , pigmentadas , en región pretibial y muslo junto con linfedema en EII .
Resto de examen por aparatos sin hallazgos .
Pruebas complementarias » En la analítica sanguínea realizada , se objetivó elevación de proteína C reactiva ( 30 mg / dL ) y anemia leve ( hemoglobina 11 g / dl ) .
La radiografía de abdomen mostró una leve dilatación de las asas colónicas , sin niveles hidroaéreos .
Coprocultivo : negativo .
loxina Clostridium difficile : negativo .
Diagnóstico Colitis grado 4 inmuno-mediada relacionada con ipilimumab .
Shock hipovolémico secundario a pérdidas gastrointestinales .
Tratamiento Se inició tratamiento para colitis inmuno-mediada con metilprednisolona a 1 mg / kg / día ( 50 mg / d ) , cobertura antibiótica empírica con piperacilina-tazobactam , hidratación EV y soporte vasoactivo con noradrenalina dada la inestabilidad hemodinámica , nutrición parenteral total ( NPT ) e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos ( 27/10/2014-30/10/2014 ) .
Evolución A las 48 horas , se realizó fibrocolonoscopia ( FCS ) , que evidenció mucosa eritematosa y friable , acompañada de ulceraciones bien delimitadas y con diferente profundidad y tamaño de predominio , a nivel de todo el colonn a excepción de recto .
La biopsia de la mucosa fue compatible con colitis aguda severa y descartó infección por citomegalovirus ( CMV ) .
A pesar del tratamiento con corticoides EV a dosis altas , la paciente persistió con diarrea grado 3 durante cinco días .