IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El resultado histológico de la lesión extirpada fue informado como metástasis de adenocarcinoma compatible con origen colónico con positividad para CEA , MLH-1 , MSH-2 , PMS-2 y negatividad para CK7 .
La paciente presentó mejoría con resolución total de la disnea y el estridor .
Continuó tratamiento con apecitabina a las mismas dosis con enfermedad estable en PET-TC de reevaluación a finales de abril de 2014 .
Un mes después se realiza control traqueal con broncoscopia objetivando nuevo crecimiento de la lesión que se reseca con láser YAG-Nd y nueva resección mecánica ; posteriormente recibió braquiterapia endotraqueal x 4 dosis de 500 cGy 1 vez por semana entre junio y julio de 2014 .
Tras estos procedimientos continúo tratamiento con capecitabina manteniendo enfermedad estable hasta enero de 2015 ( tras 19 meses de intervalo libre de progresión ) , en que presenta progresión pulmonar con metástasis bilaterales , iniciando tratamiento con irinotecán a dosis de 180 mg / m2/15 d , alcanzando enfermedad estable tras 6 ciclos y que mantiene hasta la actualidad .
Paralelamente ha continuado revisiones periódicas trimestrales en el Servicio de Neumología del Hospital Gómez Ulla sin evidencia de recaída de la lesión traqueal .
ANAMNESIS Mujer de 58 años , sin antecedentes patológicos ni familiares de interés .
Ex-fumadora desde hacía 10 años , ( Índice paquetes / año : 10 ) .
Fue diagnosticada en marzo de 2011 de un adenocarcinoma ( ADC ) de pulmón , estadio IV ( cT2bN2M1b ) , con afectación metastásica pulmonar bilateral difusa y lesiones blásticas en cuerpos vertebrales y arcos costales .
Recibió quimioterapia sistémica ( QTS ) en primera línea con paclitaxel 175mg / m2 , carboplatino AUC 5 y bevacizumab 7.5mg / kg c/21 días por 6 ciclos , con respuesta parcial ( RP ) .
Continuó con bevacizumab trisemanal de mantenimiento con enfermedad estable durante 8 meses más .
En mayo de 2012 , se apreció la aparición de pápulas acuminadas amarillentas en la piel de la mama derecha .
La biopsia realizada fue compatible con metástasis de ADC de pulmón y el estudio molecular detectó deleción del exón 19 de EGFR ( receptor del factor de crecimiento epidérmico ) e inició tratamiento con erlotinib a 150mg / día .
Presentó toxicidad dérmica grado III , por lo que fue necesario disminuir la dosis a 100mg / día desde el segundo mes de tratamiento .
En las reevaluaciones sucesivas se objetivó respuesta completa de las lesiones dérmicas y RP a nivel pulmonar y óseo .
En mayo de 2014 la paciente presentó un cuadro de un mes de evolución de cefalea frontal bilateral y sensación de inestabilidad sin giro de objetos .
También refería acúfenos en oído izquierdo y diplopía binocular intermitente .
Presentó además una crisis comicial tónico-clónico generalizada de segundos de duración , por lo que acudió a urgencias .
Exploración física La paciente presentaba un ECOG PS ( Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ) 2 y destacaban los hallazgos de la exploración neurológica : paresia del recto externo del ojo izquierdo e inestabilidad de la marcha .
Pruebas complementarias - La tomografía computarizada ( TC ) cerebral no reveló hallazgos patológicos y se decidió el ingreso hospitalario , donde se completó el estudio con : - Resonancia magnética cerebral que detectó una lesión de 4 mm hiperintensa en T1 a nivel periventricular frontal izquierdo y tras administración de contraste se visualizó una hipercaptación meníngea difusa .
- Análisis de líquido cefalorraquídeo ( LCR ) .
- Se realizó una evaluación completa , con una TC tóraco-abdomino-pélvica y gammagrafía ósea en la que se objetivó respuesta parcial mantenida de la enfermedad a nivel sistémico .
Diagnóstico Carcinomatosis leptomeníngea por ADC de pulmón EGFR-mutado Tratamiento Se inició tratamiento anticomicial con levetiracetam y bolos de dexametasona a altas dosis para el control de síntomas .
Considerando que la paciente presentaba progresión exclusiva a nivel meníngeo se decidió continuar tratamiento con erlotinib , escalando dosis a 150 mg / día y administrar quimioterapia intratecal ( QIT ) simultáneamente a través de un reservorio Ommaya con metotrexate 12 mg e hidrocortisona 20 mg dos veces por semana .
Después de sólo dos semanas de tratamiento todos los síntomas neurológicos desaparecieron y la citología del LCR se negativizó .
Se realizó una pauta descendente de corticoides hasta suspenderlos y se espació la administración de la QIT ; en esquema semanal durante el segundo mes y , posteriormente mensual , durante 6 meses .
El análisis repetido de LCR fue negativo y continuó tratamiento únicamente con erlotinib , sin toxicidad significativa .
En julio de 2015 , presentó recurrencia de la clínica neurológica , confirmándose nuevamente afectación metastásica en LCR y nódulos en mama derecha de nueva aparición .
Se realizó biopsia de uno de ellos , cuyo resultado fue metástasis de ADC de pulmón , el estudio molecular detectó deleción del exón 19 y la mutación T790 M de EGFR de forma simultánea .
Hasta ese momento , la supervivencia libre de progresión ( SLP ) a nivel sistémico con erlotinib fue de 38 meses y de 14 meses desde la CLM .
Se decidió iniciar QTS con pemetrexed 500mg / m2 c/21 días y QIT con el mismo esquema anteriormente descrito .
Se objetivó RP a nivel sistémico , mejoría neurológica y negativización del LCR por segunda ocasión ( Tabla Nº1 ) .
Actualmente ( mayo/2016 ) , la paciente continúa en tratamiento , la supervivencia global es de 5.3 años ; 2 años desde el diagnóstico de la CLM .
Anamnesis Nos encontramos ante un paciente varón de 68 años de edad , natural de Elche , con antecedentes personales de hipertensión arterial , diabetes mellitus , hipercolesterolemia , fibrilación auricular ( FA ) , bloqueo completo rama izquierda ( BCRIHH ) , enfermedad cardíaca hipertensiva con disfunción distólica grado I , y enfermedad pulmonar obstructiva crónica .
Como hábitos tóxicos es exfumador con un consumo acumulado de 50 años / paquete .
No refiere intervenciones quirúrgicas previas .
Está en tratamiento diario con insulina , metformina , dapagliflozina , bisoprolol , atorvastatina , digoxina y heparina de bajo peso molecular .
Su sintomatología oncológica comienza en Julio/15 con pérdida progresiva de peso , que se acompaña de tos irritativa intermitente sin hemoptisis , disnea u otra sintomatología asociada , por lo que ingresa en Medicina Interna para estudio .
A la exploración física no presenta ningún hallazgo reseñable .
Pruebas complementarias Se solicita una TAC que evidencia una masa pulmonar a nivel del hilio derecho que ocluye la salida del bronquio para el lóbulo superior y estenosa el bronquio principal produciendo una atelectasia distal .
Asimismo asocia adenopatías hiliomedistínicas ipsilaterales en espacio prevascular , interlobar y lobar .
Se completa el estudio con una broncoscopia con toma de biopsia revelando el informe anatomopatológico un carcinoma de células escamosas .
Con dichos hallazgos el paciente es derivado para valoración en primera visita de Oncología médica en Agosto 2015 donde se solicita una RMN cerebral en la que no se evidencian hallazgos significativos y un PET-TAC que confirma la lesión pulmonar con un SUV máx .
de 6.02 g / ml , las adenopatías mediastínicas con un SUV max .
de 5.12 g / nl y múltiples lesiones metastásicas óseas ( húmero izquierdo , esternón , arco costal izquierdo y D11 )
con un SUV máx de 5.44 g / ml .
desconocidas hasta la actualidad .
Diagnóstico Nos encontramos por tanto ante un Carcinoma Escamoso de Pulmón Estadio IV .
Tras valoración global del paciente se propone primera línea de tratamiento con cisplatino ( 80mg / m2 ) y gemcitabina ( 1250mg / m2 los días 1 y 8) asociando denosumab 120 mg mensual .
Tratamiento El paciente inicia el tratamiento descrito en Agosto 2015 , objetivando en evaluación tras tercer ciclo respuesta parcial global que se mantiene tras sexto y último ciclo en Diciembre 2015 .
No presentó toxicidades relevantes durante el tratamiento .
Posteriormente se deriva al servicio de Oncología radioterápica para valorar tratamiento de consolidación sobre D11 .
En Marzo 2016 se objetiva progresión mediastínica y ósea , proponiéndose tratamiento de segunda línea con Nivolumab .
Inicia tratamiento a dosis de 3mg / kg bisemanal asociado a denosumab mensual , presentando buena tolerancia al tratamiento sin efectos adversos reseñables , recibiendo un total de tres ciclos , último el 13 Abril 2016 .
Evolución El 24 Abril consulta en Urgencias generales de nuestro hospital por síncopes de repetición evidenciando en electrocardiograma un bloqueo auriculoventricular completo asociado al BCRIHH y la FA conocida .
Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) donde se procede a colocación de marcapasos VVIR .
Durante su estancia el paciente presenta elevación de enzimas cardíacas con curva ascendente , sin clínica de dolor torácico y ecocardiografía sin alteraciones de la contractibilidad segmentaria , manteniéndose estable hemodinámicamente , por lo que se decide alta a planta de Cardiología para continuar tratamiento .
Durante su evolución el paciente continúa con elevación progresiva de troponinas ( TnI ) y creatinin kinasa ( CK ) alcanzado niveles de 5.5 ngr / ml ( normal < 0.12 ngr / ml ) y 6232 U / L ( normal < 50 U / L ) , respectivamente , asociando astenia y debilidad muscular generalizada no presente previamente , sin otra sintomatología añadida y sin hallazgos relevantes en la exploración física .
Tras descartar patología cardíaca que justifique la elevación de las enzimas , y ante empeoramiento progresivo de la debilidad muscular , se solicita valoración por Reumatología y Oncología , considerando como primera sospecha diagnóstica la presencia de una polimiositis de probable origen paraneoplásico vs secundario a toxicidad por Nivolumab , recomendando inicio de corticoterapia endovenosa a altas dosis .
A pesar del tratamiento corticoideo durante 48 horas , el paciente presenta mala evolución clínica con episodio de broncoaspiración e insuficiencia respiratoria aguda severa que precisa ingreso en la UCI con necesidad ventilación mecánica no invasiva para mantener la función respiratoria .
Durante su ingreso en UCI se añade tratamiento con inmunoglobulinas y se realiza un electromiograma que pone de manifiesto una neuropatía sensitivo motora axonal de base asociada e una importante afectación muscular generalizada , con signos de actividad y distribución desigual dentro del músculo , de predominio proximal , compatible con un cuadro de miositis .
El paciente evoluciona desfavorablemente con empeoramiento importante de la debilidad muscular global que condiciona mala mecánica respiratoria lo que implica dependencia de la ventilación asistida , con imposibilidad de retirar la misma , presentando los días siguientes varios episodios de taquicardia ventricular sostenida con necesidad de reanimación cardiopulmonar .
Dada la situación desfavorable , sin evidencia de mejoría a pesar del tratamiento , se consensua con el paciente y la familia la retirada de ventilación mecánica e inicio de sedoanalgesia paliativa , falleciendo finalmente el 9 Mayo 2016 .
Anamnesis Varón de 63 años : - No Alergias medicamentosas conocidas .
- Hábitos tóxicos : fumador de 3 paquetes/ día , bebedor ocasional .
- Soltero , vive solo .
- HISTORIA ONCOLÓGICA : diagnosticado en Junio de 2015 de Carcinoma microcítico enfermedad extensa con masa hiliar derecha , adenopatías mediastínicas , hiliares , supraclaviculares y lesiones ocupantes de espacio ( LOES ) cerebrales múltiples .
Recibe radioterapia holocraneal e inicia tratamiento de quimioterapia , según esquema Cisplatino-Etopósido .
En el día +7 del tercer ciclo , acude a Urgencias refiriendo dolor torácico irradiado a miembro superior derecho ( MSD ) de características pleuríticas asociado a incremento de disnea y tos de una semana de evolución .
Exploración física Durante su estancia en urgencias el paciente permanece taquipneico , taquicárdico , normotenso y a la auscultación pulmonar llama la atención la hipoventilación marcada del hemitórax derecho .
Pruebas complementarias En las pruebas de laboratorio se objetivó : anemia leve de perfil normocítica normocrómica , leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda .
Gasométricamente en situación de hipoxemia .
En la radiología de tórax se observa imagen compatible con Hidroneumotórax derecho .
Con estos hallazgos , ingresa en la planta del servicio de Oncología médica .
Diagnóstico Juicio clínico : Hidroneumotórax derecho de probable etiología bacteriana en paciente en tratamiento QT por Carcinoma microcítico de pulmón enfermedad extensa .
Tratamiento En planta se inician medidas de oxigenoterapia , cobertura antibiótica empírica y analgesia de primer escalón .
Además , se procede a la realización de punción pleural guiada por TAC , colocándose tubo de drenaje pleural con marcada mejoría sintomática .
Se drenaron 1000cc de líquido de color lechoso y se solicitaron cultivos de líquido pleural .
Durante el curso del ingreso , se objetivó negatividad para todos los cultivos del líquido pleural .
Por el aspecto del mísmo , se sospechó proceso compatible con Quilotórax espontáneo por lo que se solicitó bioquímica del líquido pleural con triglicéridos de 126 mg / dl .
Ante el diagnóstico de Quilotórax espontáneo , se solicita TAC de reevaluación objetivándose marcada disminución de la enfermedad tumoral , lo que hizo sospechar que probablemente se había producido la rotura del conducto linfático torácico en el contexto de la buena respuesta al tratamiento .
La evidente pérdida proteica y de grasas a través del tubo de drenaje , con marcados edemas generalizados de rápida evolución , obligó al ajuste de la nutrición del paciente eliminando toda grasa de la dieta y suplementando con triglicéridos de cadena media pues se absorben directamente desde el intestino , no pasando a través del sistema linfático .
Dada la situación , con la buena respuesta de su proceso oncológico y ante la persistencia del cuadro , se comenta con Radiología intervencionista , decidiéndose realizar linfografía pélvica con la intención de embolizar el conducto torácico .
Se realizó punción de ganglios linfáticos inguinales con inyección de lipiodol hasta objetivar el relleno de los conductos linfáticos bilaterales .
Posteriormente se intentó la embolización del conducto linfático torácico que no resultó exitosa por la escasa tolerancia del paciente .
Tras dicho procedimiento , el débito del drenaje comenzó a disminuir hasta desaparecer , retirándose el tubo de drenaje .
El paciente se fue de Alta con una situación clínica aceptable y continuó su tratamiento QT en régimen ambulatorio , falleciendo 1 año más tarde por progresión de su enfermedad de base .
Anamnesis Mujer de 44 años nunca fumadora y sin antecedentes personales ni familiares de interés .
Su historia oncológica comienza en Junio 2010 con un cuadro tusígeno que no mejora a pesar de tratamiento sintomático por lo que es derivada a Medicina Interna para estudio , con diagnóstico final de Adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pulmonar bilateral y ósea en cuerpo vertebral D4 , sin posibilidad de determinar el perfil mutacional por falta de muestra a pesar de varios intentos fallidos de biopsia no válida .
Peso : 45 Kg .
Talla : 152 cm .
Superficie corporal : 1.38 m2 .
Eupneica en reposo , saturando al 98% sin oxígeno sumplementario .
Taquicardia sinusal a 110 lpm .
No adenopatias periféricas palpables .
Auscultacion cardiopulmonar con buen murmullo vesicular .
Abdomen y miembros inferiores sin hallazgos .
Exploracion neurológica normal .
Pruebas complementarias » Analítica completa ( Junio 2010 ) sin alteraciones .
» Tomografía axial computarizada ( TAC ) de cráneo ( Julio 2010 ) sin afectación metastásica .
TAC tórax y abdomen al diagnóstico ( Julio 2010 ): Masa coalescentes de morfología irregular en ambos lóbulos superiores y bases pulmonares fundamentalmente a la izquierda .
Múltiples nódilos pulmonares en prácticamente todas las localizaciones de los distintos lóbulos pulmonares de carácter metastásico .
No evidencia de adenomegalias o afectación pleural .
Lesiones focales hipodensas hepáticas en segmento IV y VIII con características de hemangiomas .
Lesión osteoblástica vertebral en D4 sin afectación de cordón medular .
» Fibrobroncoscopia ( Julio 2010 ) sin hallazgos endobronquiales .
» Anatomía patológica : estudio citológico concordante con adenocarcinoma de pulmón .
Estudio inmunohistoquimico : TTF1 positivo , p63 negativo .
EGFR / ALK no valorable por falta de muestra .
Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón ( CNMP ) estadio IV ( afectación pulmonar bilateral y ósea única D4 ) EGFR / ALK desconocido .
Tratamiento En ausencia de determinación mutacional al diagnóstico y ante deterioro respiratorio , se opta por tratamiento quimioterápico dentro de ensayo clínico en su hospital de referencia según esquema Cisplatino + pemetrexed + bevacizumab x 4 ciclos con respuesta parcial y posterior mantenimiento de pemetrexed y bevacuzimab x 2 ciclos hasta Noviembre 2010 que presenta progresion clínica y radiológica pulmonar .
Se realiza entonces nuevo intento de toma de muestra para determinación mutacional que resulta positiva para la mutación del EGFR ( delección 19 ) por lo que se inicia en Diciembre 2010 tratamiento con erlotinib y acido zoledrónico con estabilización de la enfermedad como mejor respuesta , que matiene hasta Febrero 2015 sin toxicidad relevante y con un intervalo libre de progresion de 50 meses .
En Marzo 2015 , dada la aparición de tos y disnea con los moderados esfuerzos acompañada de progresión radiológica a nivel pulmonar y ósea múltiple es derivada a nuestro hospital para valoración de tratamiento dentro de ensayo clínico como nueva estrategia terapeútica .
Evolución Se plantea , dada la historia natural de la enfermedad , realizar una nueva fibrobroncosopia para la determinación de la mutación de resistencia T790 M que resulta positiva , por lo que se propone tratamiento dentro de ensayo clínico con un fármaco antidiana .
En las pruebas de screening se objetiva , además de la conocida afectación pulmonar y ósea , afectacion cerebral no conocida con múltiples lesiones focales hiperdensas en prácticamente todas las localizaciones de los distintos lóbulos , pero asintomática por lo que se descarta radioterapia holocraneal y se inicia tratamiento con osimertinib 80 mg / día dosis continua dentro de ensayo clínico .
Desde el inicio de la terapia , la paciente experimenta una muy buena respuesta clínica dada la resolución completa de la clínica respiratoria a los 15 días del inicio de tratamiento ( C1D15 ) .
Tras completar 2 ciclos de tratamiento , se solicita TAC de reevaluación en Junio 2015 que evidencia respuesta completa radiológica a nivel cerebral y respuesta parcial a nivel pulmonar y ósea que mantiene hasta la actualidad .
Hasta el momento , la paciente ha recibido un total de 16 ciclos con un intervalo libre de progresión de 14 meses , encontrándose asintomática , presentando una excelente tolerancia al tratamiento ( piel seca grado 1 , mucositis nasal grado 1 , paroniquias grado 1 en manos y anorexia grado 1 como únicos efectos adversos ) y realizando vida normal con ECOG 0 .
Paciente de 56 años , sin antecedentes de interés .
Ingresa en nuestro hospital de forma urgente el 10/1/2015 por un cuadro de dolor epigástrico de alta intensidad seguido de pérdida de consciencia de varios minutos de duración con cortejo vegetativo acompañante , habiéndose detectado en el Servicio de Urgencias la existencia de lesiones hepáticas sugestivas de metástasis y una trombosis parcial de la vena cava inferior mediante ecografía abdominal , realizada tras el hallazgo de una elevación de las enzimas hepáticas en la analítica sanguínea realizada .
Durante su estancia en planta de hospitalización a cargo de Medicina Interna , y estando pendiente de la realización de una TC de abdomen para completar el estudio , el paciente presentó oligoanuria y pesadez abdominal .
Se solicitó una analítica el 12/1/2015 , en la que se objetivó una insuficiencia renal aguda con creatinina de 63 mg / dL y filtrado glomerular de 9 mL / min , por lo que se realizó una TC de forma urgente , detectándose una lesión en segmentos I y IV hepáticos de unos 85 x 46 mm en el plano axial , sugestiva de neoplasia de vía biliar , acompañada de múltiples lesiones redondeadas metastásicas en ambos lóbulos hepáticos y trombosis de la rama portal izquierda , trombosis de vena cava inferior que se extiende hasta ambas venas renales , y adenopatías interaortoesofágicas y retroperitoneales .
El caso fue valorado por Nefrología , y se decidió su inclusión en programa de hemodiálisis .
Tratamiento Tras la detección por ecografía de la trombosis parcial de vena cava inferior se había iniciado anticoagulación con HBPM , pero al objetivar el deterioro de la función renal se sustituyó por HNF .
Este tratamiento se interrumpió el 15/1/2015 para la realización de una biopsia de alguna de las lesiones hepáticas que permitiese confirmar el diagnóstico de sospecha , como finalmente se hizo , pero antes de que se pudiese reiniciar nuevamente el estado general del paciente empeoró de forma aguda , asociando hipotensión arterial , taquicardia y síntomas vegetativos .
Tras comprobar en la analítica sanguínea una caída brusca del hematocríto de casi 10 puntos , quedando finalmente una hemoglobina de 85 g / dL , se solicitó una angio-TC que demostró la existencia de hemorragia activa en el lóbulo hepático derecho , que había provocado un hemoperitoneo de volumen importante .
Desestimándose llevar a cabo más medidas agresivas por la presencia de una neoplasia avanzada no curable , y únicamente con soporte transfusional y fluidoterapia , se recuperó la estabilidad hemodinámica .
Por trombosis del catéter de hemodiálisis y de vena femoral acontencida el 20/1/2015 se decidió suspender esta técnica , acordándose finalmente con el paciente y la familia realizar medidas de soporte y control sintomático ; en este momento la función renal era de 265 mg / dL con filtrado glomerular de 25 mL / min .
Progresivamente el estado general fue mejorando y , teniendo ya el diagnóstico anatomopatológico , se consideró que se podía plantear la posibilidad de tratamiento quimioterápico con intención paliativa .
El 23/1/2015 se reinició anticoagulación con HBPM a dosis ajustadas según función renal , y se administró el primer ciclo de gemcitabina y oxaliplatino , con buena tolerancia al mismo .
Evolución En los sucesivos controles analíticos la función renal mejoró , alcanzando un filtrado glomerular mayor de 60 mL / min el 26/01/2015 que persiste en el momento actual , aunque el día 30/01/2015 se detectó una trombopenia grado III con 67.000 plaquetas / mm3 .
Valorando si esta alteración podía tratarse de toxicidad medular secundaria a la quimioterapia o estar en relación con el tratamiento con heparina de bajo peso molecular , se realizó una determinación sérica de anticuerpos anti-heparina / F4pl , cuya positividad confirmó el segundo mecanismo .
Se sustituyó entonces la heparina por fondaparinux , consiguiendo una recuperación de las cifras de plaquetas , que alcanzaron las 289.000 / mm3 el 6/2/2015 , y habiendo resuelto los principales problemas que justificaban mantener el ingreso , se indicó alta hospitalaria .
En el momento actual el paciente continúa en tratamiento quimioterápico con gemcitabina y oxaliplatino , habiendo recibido hasta la fecha 3 ciclos sin incidencias .
Anamnesis Hombre de 32 años de nacionalidad española , informático de profesión y sin antecedentes patológicos personales o familiares de interés .
No reacciones alérgicas medicamentas conocidas .
Fumador de 10 cigarrillos al día y toma esporádica de alcohol como únicos hábitos tóxicos .
No toma medicación habitual .
El paciente , en diciembre de 2014 , consulta en el servicio de urgencias de su hospital de referencia por un cuadro de un mes de evolución de dolor en hipocondrio derecho asociado a subictericia desde los días previos .
Salvo náuseas ocasionales y una ligera astenia , no refiere otra sintomatología .
En la exploración física tan sólo destaca la subictericia , sin otros hallazgos de interés .