IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Elevación del hemidiafragma izquierdo , probablemente secundaria a parálisis frénica .
» TC sucesivos durante el seguimiento : persiste el tejido de densidad de partes blandas en el mediastino anterior , sin cambios que sugieran recidiva .
Diagnóstico Diagnóstico de Anatomo Patológica ( AP ) » Biopsia excisional mediastino : tumor de células germinales , tipo tumor del saco vitelino ( seno endodérmico ) , variante glandular .
» Resección en bloque de masa residual en mediastino anterior , postratamiento quimioterápico : cambios necróticos del 80 % , con tejido tumoral vital ( 20 % ) correspondiente al tumor del saco vitelino ( Yolk sac tumor ) tipo glandular con cambio mesenquimal inducido ( músculo liso típico ) .
No se observa transformación sarcomatosa .
Ausencia de infiltración linfovascular ni perineural .
Ausencia de infiltración neoplasia en adenopatías locorregionales aisladas .
Márgenes quirúrgicos libres , estando el más próximo a 2 mm .
Tratamiento » Desde diciembre de 2015 a febrero de 2016 , realiza tratamiento quimioterápico con esquema BEP ( bleomicina , etopósido y cisplatino ) , 4 ciclos , presentando como toxicidad destacable emesis G2 .
Alcanzando respuesta parcial ( RP ) por imagen y negativización de AFP .
» En abril de 2016 : cirugía de masas residuales .
Se realiza resección en bloque de masa mediastínica .
Tras la cirugía , realiza tratamiento adyuvante con quimioterapia según esquema TIP ( paclitaxel , ifosfamida , cisplatino ) 2 ciclos , que finaliza en mayo de 2016 , obteniéndose respuesta completa con negativización de marcadores , pero persistiendo en pruebas de imagen tejido blando en el lecho quirúrgico , que se mantiene estable .
» En octubre de 2016 , con AFP de 110 , se decide tratamiento quimioterápico según esquema vinblastina-ifosfamida-cisplatino ( VeIP ) 4 ciclos , con reducción del 20 % a partir del 3º por toxicidad hematológica ( neutropenia febril G3 , anemia G2 ) .
y posteriormente quimioterapia altas dosis con trasplante autólogo de médula ósea , 2 ciclos ( en tándem ) .
Se realiza acondicionamiento con carboplatino 700 mg / m2 x 3 días y etopósido 375 mg / m2 x 3 días y posterior infusión de precursores hematopoyéticos .
Evolución Es diagnosticado de tumor germinal no seminoma ( TGNS ) extragonadal .
Con AFP de y BHCG normal en el diagnóstico .
Tras tratamiento con BEP x 4 ciclos alcanza RP con negativización de AFP , que rápidamente comienza a elevarse hasta 240 , a pesar de lo cual , individualizando el caso y considerando la cirugía como mejor opción curativa para el paciente , se decide realizar cirugía de masas residuales , quedando en pieza quirúrgica un 20 % de tejido tumoral vital , con negativización de AFP .
Valorando el caso en Sesión Clínica , se consulta con Grupo de tumores germinales ( GG ) , y se decide realizar TIP adyuvante y no realizar radioterapia ( RT ) adyuvante .
Se realiza control estrecho de AFP que comienza a elevarse , sin cambios en TC , que muestra persistencia de un acúmulo de tejido blando en el lecho quirúrgico , compatible con fibrosis , sin cambios .
En este contexto , se decide tratamiento con esquema VeIPx 4 que inicia en octubre de 2016 , realizando a partir de ciclo 2 reducción de 25 % de la dosis por neutropenia febril .
Posteriormente , realiza quimioterapia en altas dosis con trasplante autólogo de médula ósea durante 2 ciclos .
Que finaliza en abril de 2017 .
Actualmente está en revisiones y se mantiene libre de enfermedad , asintomático con buena calidad de vida .
Anamnesis Se trata de un hombre de 58 años exfumador desde hace 18 años con un índice paquete-año 44 .
Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial en tratamiento con valsartán-hidroclorotiazida y manidipino , diabetes mellitus controlada con metformina , síndrome de apnea-hipopnea del sueño tratado con CPAP e hiperuricemia controlada con alopurinol .
Respecto a las intervenciones quirúrgicas resaltamos un miofibroblastoma de mama izquierda extirpado en 2016 .
Historia oncológica En marzo de 2018 fue diagnosticado de un adenocarcinoma bronquial derecho cT4 ( masa de 9 cm con infiltración esofágica , vascular y posible traqueal ) cN3 ( adenopatía paraaórtica de 10 mm y paratraqueal izquierda de 20 mm ) M0 , estadio IIIC según la 8ª clasificación TNM del cáncer de pulmón tras la realización de pruebas complementarias ( tomografía computarizada abdominopélvica y cerebral , y fibrobroncoscopia con toma de biopsias donde se objetivó un tumor excrecente en la zona más distal de tráquea procedente del bronquio principal derecho que invade carina y provoca compresión extrínseca en lóbulo medio y lóbulo inferior derecho .
A nivel molecular , presentaba expresión positiva de PD-L1 ( 100 % ) , EGFR negativo , ROS-1 negativo y sin translocación ALK .
Tras ser comentado el caso en comité de tumores torácicos se definió la siguiente estrategia terapéutica : quimioterapia con cisplatino y vinorelbina oral y evaluación posterior con nuevo TC y valoración de quimiorradioterapia concomitante a partir del tercer ciclo .
En el día + 10 del primer ciclo , acude al Servicio de Urgencias por hemoptisis importante con coágulos y deterioro agudo de la función renal asociado a malestar general con disminución de la ingesta y vómitos decidiéndose ingreso en Oncología con fluidoterapia y medidas de soporte para la hemoptisis .
Dada la gravedad de la hemoptisis , se plantea iniciar tratamiento con radioterapia hemostática .
El día posterior a su inicio , presentó un deterioro brusco del estado general con insuficiencia respiratoria aguda ( oxigenoterapia con mascarilla con reservorio al 100 % con saturaciones de O2 que oscilaban entre 70 y el 85 % ) .
Exploración física Durante la exploración física destaca un PS 3 e hipofonesis marcada en 2/3 hemitórax derecho .
El paciente se encuentra disneico en reposo con saturaciones en torno al 70-85 % con mascarilla con reservorio al 100 % .
Mantiene adecuado control de la tensión arterial .
Tras el cuadro de disnea brusca se solicita gasometría arterial donde se objetiva una hipoxemia con presión parcial de oxigeno de 58,2 mm Hg .
Ante la sospecha de derrame pleural derecho se solicita ecografía transtorácica y radiografía de tórax donde se observa una masa hiliar derecha de gran tamaño que obstruye el bronquio principal derecho con afectación de la carina y neumonitis obstructiva con gran componente de atelectasia .
En analítica sanguínea se aprecia un descenso del filtrado glomerular 26 ( previo de 67 ) con elevación de cifras de creatinina 2,55 mg / dl ( previas 0,9 mg / dl ) .
Diagnóstico Insuficiencia respiratoria parcial secundaria a atelectasia por invasión tumoral del bronquio principal derecho e insuficiencia renal aguda en relación a nefrotoxicidad por cisplatino , con componente fundamentalmente prerrenal por disminución de la ingesta y vómitos .
Tratamiento En un primer momento , se comenzó con ventilación mecánica no invasiva con FIO2 100 % IPAP 26 , EPAP 11 , FR 18 rpm consiguiéndose saturaciones de oxígeno en torno al 90 % .
Posteriormente , debido a mala tolerancia de VMNI por vómitos , se coloca mascarilla con reservorio al 100 % .
Se añadieron glucocorticoides ante la sospecha de cierto grado de componente inflamatorio .
Se valoró la posibilidad de realizar una broncoscopia de cara a valorar si existían opciones de terapia local de la obstrucción , pero finalmente esta opción fue desestimada por los servicios correspondientes .
Evolución Encontrándose el paciente con una situación respiratoria claramente afectada , efectuó una expectoración hemoptoica acompañada de un material tumoral sólido de 5 cm .
De forma prácticamente inmediata , se produjo una mejoría respiratoria , dejando de precisar la mascarilla con reservorio al 100 % , y manteniendo saturaciones de oxigeno del 92-93 con gafas nasales de oxígeno a 2 lpm .
Se realiza nueva de radiografía de tórax donde se evidencia una clara mejoría de la neumonitis obstructiva y de la atelectasia .
Esta mejoría iniciada continuó los siguientes días del ingreso , permitiendo ser alta hospitalaria tras siete días de ingreso .
Al alta , el paciente se encontraba eupneico sin precisar de más oxigenoterapia y habiéndose corregido la función renal tras la hidratación intravenosa .
Se continuó la radioterapia hemostática dada la persistencia de hemoptisis , aunque en mucha menor cuantía .
Acudió en la fecha prevista a hospital de día y se administró el segundo ciclo con reducción de dosis al 80 % , dada la toxicidad experimentada .
Anamnesis ANTECEDENTES Paciente varón de 62 años , caucásico , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Vive en su domicilio con su esposa .
Tiene 2 hijas que viven en la misma ciudad .
Independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
Performance status : ECOG-0 .
Como antecedentes patológicos presenta hipertensión arterial primaria en tratamiento farmacológico , diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales , dislipemia en tratamiento farmacológico , cardiopatía isquémica ( angina inestable y colocación de 2 stents en 2007 ) , manteniéndose asintomático hasta la fecha .
En octubre de 2011 , a raíz de hematuria de 1 mes de evolución y una masa renal derecha de 7 cm en una tomografía computarizada ( TC ) abdominal fue diagnosticado de un carcinoma renal derecho , sin enfermedad a distancia ( American Joint Committee of Cancer [ AJCC ] estadio I ; T1N0M0 ) .
El tratamiento inicial fue una nefrectomía radical por vía laparoscópica .
La anatomía patológica mostró un carcinoma de células renales tipo células claras , estadio patológico pT1b , grado nuclear Fuhrman III / IV .
Se calculó un riesgo intermedio de recurrencia ( SSIGN score 3 ) .
En control radiológico por TC , en octubre de 2014 , presentó recidiva tumoral en lecho quirúrgico junto con adenopatías patológicas mediastínicas , nódulos pulmonares y suprarrenal izquierdo .
Valorado en Oncología Médica como carcinoma renal de células claras E-IV , de riesgo favorable ( MSKCC score 0 ) , inició 1ª línea de tratamiento dentro de ensayo clínico SOGUG-2010-01 aleatorizado al brazo de pazopanib 800 mg / día e interferón alfa 2A 3 veces por semana .
Como reacciones adversas presentó hipertensión arterial y proteinuria > 3 g , requiriendo ajustes de dosis según protocolo .
En noviembre de 2015 , con respuesta parcial máxima por criterios RECIST , se suspendió el tratamiento por toxicidad intolerable ( anorexia grado 2 , astenia , disgeusia y diarrea grado 1 ) .
En febrero de 2017 , presentó progresión de enfermedad radiológica pulmonar y hepática , con ECOG 0 , por lo que se decidió reinicio de pazopanib 400 mg / día , suspendiéndose en mayo de 2017 por proteinuria en rango nefrótico ( hasta 9 g/24 h ) , sin síndrome nefrótico .
Valorado por nefrología , se sospechó glomerulonefritis membranosa vs .
toxicidad farmacológica .
No se realizó biopsia renal al ser paciente monorreno .
En controles posteriores , mejora progresivamente hasta 4 g/24h en noviembre de 2017 .
La valoración al retratamiento con pazopanib es de respuesta parcial .
ENFERMEDAD ACTUAL En enero de 2018 , presenta nueva progresión a nivel pulmonar , hepático , adrenal y muscular por lo que se indica tratamiento de 2ª línea con nivolumab , a dosis de 3 mg / kg cada 15 días .
Tras 2 ciclos , se valora como enfermedad estable por criterios de iRECIST .
Sin embargo , en dicho momento , presentó deterioro de la función renal hasta creatinina de 2,3 mg / dl ( habituales 1,7 mg / dl ) , con abundantes polimorfonucleares en la citología de orina , siendo un 30 % eosinófilos , hallazgos sugestivos de nefritis inmunoalérgica .
En ausencia de otra causa desencadenante , se orientó como toxicidad a nivolumab , por lo que se inició tratamiento corticoide con prednisona 60 mg cada 24 horas vía oral el 29/3/2018 .
Tras 72 horas , el paciente inicia cuadro de expectoración de esputos rosados y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos por lo que avisa a emergencias y es trasladado al hospital más cercano por desaturación grave .
Durante la valoración , presenta insuficiencia respiratoria hipocápnica con alcalosis respiratoria en gasometría arterial ( pH 7,51 , pO2 52 mm Hg , pCO2 28 mm Hg , HCO3 22 mEq / l ) , leucocitosis ( 22.000 ) con neutrofilia en analítica sanguínea e infiltrados difusos bilaterales con patrón alveolar en radiografía de tórax .
Se orienta como probable neumonía bilateral , se inicia tratamiento antibiótico y se deriva a nuestro centro .
Exploración física Tensión arterial 122/79 mm Hg , frecuencia cardiaca 80 lpm , pulsioximetría 97 % con FiO2 0,31 .
Peso 90 kg , talla 174 cm .
Temperatura axilar 36,3 ºC. Frecuencia respiratoria 14 rpm .
Paciente con regular estado general , consciente y orientado en tiempo , espacio y persona .
Destacan crepitantes difusos bilaterales a la auscultación respiratoria .
Resto dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Analítica sanguínea : proteína C reactiva ( PCR ) 25,57 mg / dl , creatinina 1,76 mg / dl , filtrado glomerular calculado ( CKD-EPI ) 40,55 ml / min , recuento de leucocitos 15,82 x 10,9 / l , neutrófilos 93,7 % .
Radiografía de tórax : patrón alveolar difuso bilateral .
Durante la valoración inicial por Oncología Médica en nuestro centro , se orientó como neumonía bilateral versus probable toxicidad pulmonar inmunomediada .
Tratamiento Se inició antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam 4 g , cada 8 horas y corticoterapia con metilprednisolona a 2 mg / kg / día .
Evolución Se realizó TC de tórax de alta resolución a las 18 horas del ingreso que informa de hallazgos compatibles con hemorragia alveolar difusa versus toxicidad farmacológica en forma de neumonía organizativa .
Se realizó una fibrobroncoscopia a las 36 horas que mostró inflamación difusa de la mucosa bronquial .
Se recogió broncoaspirado ( BAS ) para microbiología y se practicó lavado broncoalveolar ( LBA ) en segmento anterior del lóbulo superior derecho que dio salida a un líquido serohemático intenso , pero sin cumplir criterios de hemorragia alveolar ( progresivamente hemático ) .
Igualmente se realizaron biopsias transbronquiales en lóbulo medio .
El paciente presentó rápida mejoría clínica , retirándose la oxigenoterapia en 48 horas , manteniéndose afebril y adecuada tolerancia al esfuerzo ; y analítica , con disminución de los reactantes de fase aguda y normalización del hemograma .
Los resultados microbiológicos ( cultivo de esputo , urocultivo , hemocultivos , serología para inmunodeprimidos en LBA ) fueron negativos .
La citología del BAS y LBA mostró extendido celular inflamatorio agudo con aislados hemosiderófagos .
La biopsia transbronquial mostró cambios descamativos asociados a neumocitos cuboideos de tipo reactivo , sin presencia de gérmenes .
Por tanto , teniendo en cuenta la ausencia de evidencia microbiológica , tanto en cultivos como en biopsia , la presencia de cambios inflamatorios en la misma , compatible con efecto tóxico y mejoría rápida del cuadro agudo , con la corticoterapia a dosis altas , se orientó como toxicidad pulmonar inmunomediada secundaria a nivolumab y se inició pauta de prednisona vía oral a 1 mg / kg , junto con cotrimoxazol profiláctico , suplementos de calcio y vitamina D , ante la necesidad de tratamiento esteroideo prolongado .
Dada la estabilidad clínica se decidió conceder el alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio .
Anamnesis A la espera de fecha para intervención quirúrgica , en octubre de 2017 acude a consulta en nuestro centro por cuadro de varias semanas de evolución de mareos , visión borrosa , desorientación , inestabilidad con marcha atáxica taloneante con aumento de la base de sustentación y deterioro cognitivo incipiente con episodios predominantemente nocturnos de agitación .
Exploración física Paciente estable hemodinámicamente , normohidratada y normocoloreada , afebril y eupneica en reposo .
ECOG 3 .
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones de interés .
No presenta edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Consciente y orientada en persona y espacio , parcialmente desorientada en tiempo .
Bradipsiquia y bradilalia sin clara disartria .
Pupilas mióticas , pero isocóricas y normorreactivas .
Destaca divergencia ocular con dificultad para la supraversión e infraversión .
Fuerza y sensibilidad en EESS conservada .
En EEII , fuerza disminuida 3+/5 .
Marcha atáxica con ampliación de la base de sustentación y bipedestación inestable .
Pruebas complementarias La tomografía computarizada ( TC ) de cráneo no mostró alteraciones relevantes , realizándose RM cerebral que presenta aisladas lagunas inespecíficas de hiperseñal a nivel de sustancia blanca bilateral de posible origen vascular sin otros hallazgos .
síndrome paraneoplásico ,
se solicita colaboración al Servicio de Neurología que realizó una punción lumbar que resultó negativa para células malignas y positiva para anticuerpos onconeuronales tipo anti-Ri .
Diagnóstico Síndrome paraneoplásico tipo encefalitis límbica por anticuerpos anti-Ri en paciente con cáncer de mama .
Tratamiento Dada la positividad de receptores hormonales , se inicia letrozol durante el ingreso .
En un principio se inicia tratamiento con corticoides sin mejoría de la clínica .
Tras la obtención de resultados de las pruebas complementarias y ante la positividad de anticuerpos onconeuronales anti-Ri y clínica neurológica , cuadro compatible con síndrome paraneoplásico tipo encefalitis límbica paraneoplásica con afectación de fosa posterior y troncoencéfalo , por lo que se inicia tratamiento con inmunoglobulina humana intravenosa .
Evolución Ante la sospecha de encefalitis límbica por anticuerpos anti-Ri como síndrome paraneoplásico de su neoplasia mamaria , se inicia tratamiento inmunomodulador con inmunoglobulina humana , presentando mejoría inicial de la clínica nocturna con rápida reaparición de episodios predominantemente nocturnos de agitación , inquietud y desorientación , asociado a deterioro rápidamente progresivo del cuadro neurológico .
Se valoró tratamiento quirúrgico como tratamiento específico del cuadro intercurrente actual ; sin embargo , en contexto de episodios de desorientación y agitación y ajuste de medicación , la paciente presenta una insuficiencia respiratoria aguda , sin poder descartar broncoaspiración .
Se inició tratamiento con antibioterapia de amplio espectro y oxigenoterapia a altos flujos , objetivando en radiografía de tórax discreto aumento de densidad paracardiaca basal derecha , sin poder descartar afectación parenquimatosa subyacente .
A pesar de ajuste de tratamiento , aparece empeoramiento neurológico rápidamente progresivo y clínica respiratoria de tórpida evolución , con exacerbaciones de la misma con la movilización e ingesta , con fallecimiento final de la paciente .
Anamnesis Mujer de 52 años y etnia caucásica , exfumadora de 1 paquete-día desde hace 10 años y sin otros antecedentes personales ni familiares de interés .
En septiembre de 2007 , a los 42 años de edad y encontrándose asintomática , acude a centro privado para valoración ginecológica .
Se realizó ecografía en la que se apreciaron dos masas anexiales sugestivas de neoplasia , destacando en los análisis un marcador tumoral Ca 125 ( antígeno carbohidrato 125 ) de 1.200 U / ml ( 0-35 ) .
Tras ser remitida a Ginecología , fue intervenida el 27 de diciembre de 2007 mediante histerectomía y doble anexectomía con omentectomía parcial infracólica , linfadenectomía iliaca externa y primitiva izquierda e iliaca interna y obturatriz derecha .
La anatomía patológica ( AP ) resultó compatible con adenocarcinoma ovárico tipo endometrioide bilateral de alto grado con 3 ganglios positivos en cadena iliaca interna derecha , 4 implantes metastásicos en epiplón ( < 2 cm ) y citología de líquido ascítico positiva para malignidad .
Tras la intervención , presentó enfermedad residual de < 1 cm en diafragma , serosa de peritoneo y un implante de 1,2 cm en el fondo de saco de Douglas .
El valor de Ca 125 era de 352 U / ml .
Tras dichos hallazgos fue remitida a nuestro servicio , siendo vista en primera visita el 15 de enero de 2008 .
Exploración física Durante la exploración física destacaba un PS ECOG de 0 , siendo el resto de la exploración por aparatos rigorosamente normal .
Pruebas complementarias Se decidió completar el estudio de extensión mediante tomografía computarizada cervicotorácico-abdominopélvica ( TC-CTAP ) , destacando la presencia de una adenopatía paraaórtica izquierda de 2 cm y otra en cadena iliaca común derecha de 12 mm .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma tipo endometrioide de ovario G3 IIIB , se planteó tratamiento quimioterápico ( QT ) adyuvante según esquema carboplatino 6-AUC ( área bajo la curva ) y paclitaxel 175 mg / m2 al día 1 cada 21 días .
Tratamiento Del 24 de enero de 2008 al 30 de mayo de 2008 , completó 6 ciclos con respuesta completa radiológica y disminución progresiva del marcador tumoral hasta su normalización .
Como toxicidades más relevantes presentó neutropenia y trombopenia grado 4 que precisó de transfusión y soporte con factor estimulante de colonias de granulocitos ( G-CSF ) desde el tercer ciclo .
La paciente acudió por iniciativa propia a centro madrileño , donde se le planteó realizar tratamiento de mantenimiento dentro del ensayo clínico doble ciego GEICO 0703 / MIMOSA con abagovomab ( anticuerpo monoclonal murino anti-Ca 125 ) vs .
placebo durante 2 años .
Evolución Continuó con respuesta completa radiológica y bioquímica , apreciándose en TC de control de septiembre de 2010 recaída pélvica con nódulo de 3,5 cm medial a vasos iliacos externos izquierdos y un segundo nódulo de 2 cm en pelvis adyacente a sigma .
Tras dicho diagnóstico , salió del ensayo clínico MIMOSA .
Se completó estudio mediante PET-TC ( tomografía por emisión de positrones ) , objetivándose captación patológica sobre dichos nódulos .
Tras valoración del caso en comité de tumores , fue intervenida el 15 de octubre de 2010 mediante sigmoidectomía y omentectomía parcial , sin restos de enfermedad macroscópica residual ( R0 ) .
La AP resultó compatible con infiltración metastásica de origen ovárico en sigma y en recto .
En TC postquirúrgica , no se evidenciaba enfermedad y en la analítica destacaba un Ca 125 de 44,8 ( 0-35 U / ml ) .
Ante recaída peritoneal de adenocarcinoma de origen ovárico intervenido , el 29 de noviembre de 2010 comenzó tratamiento QT complementario con carboplatino ( carbo ) 5 AUC-paclitaxel ( pacl ) 175 mg / m2 día 1 cada 21 días con dosis reducida y con G-CSF por toxicidad hematológica previa .
Completó únicamente cinco ciclos ( 23 de febrero de 2011 ) por trombopenia G3 y neutropenia G2 prolongada .
La TC de valoración no mostraba evidencia de enfermedad , así como presentó normalización del Ca 125 .
En mayo de 2011 , tras mamografía de control patológica , se intervino mediante cuadrantectomía con ganglio centinela por carcinoma ductal infiltrante grado 2 de mama derecha bifocal ( 0,6 y 0,7 cm ) pT1b pN0sn ( estadio I ) RH ( receptores hormonales ) y HER-2 / Neu negativos con un Ki 67 ( índice de proliferación celular ) del 40 % , completando tratamiento radioterápico complementario con 48 Gray .
A raíz de dicho diagnóstico , fue remitida a nuestra Unidad de Consejo Genético , siendo diagnosticada en octubre de 2011 mediante análisis molecular de una mutación patogénica en heterocigosis ( deleción de dos nucleótidos [ c.798_799delTT ] en el exón 11 del cromosoma 17 ) en el gen BRCA-1 ( cáncer de mama 1 ) .
Siguió controles hasta marzo de 2014 , donde en TC-CTAP se apreciaba un implante subcapsular hepático , completándose estudio mediante PET-TC y biopsia de aguja gruesa ( BAG ) del nódulo prehepático con biopsia compatible con metástasis de origen ovárico .
El 14 de mayo de 2014 fue intervenida mediante exéresis del nódulo peritoneal ( R0 ) con resultado AP de metástasis de carcinoma indiferenciado de origen ovárico .
Ante nueva recaída peritoneal , fue valorada en nuestras consultas , con ECOG de 0 y con estudio de extensión con TC sin evidencia de enfermedad y un Ca 125 de 35,3 U / ml .
Del 10 de julio al 17 de noviembre de 2014 recibió seis ciclos de carbo 5 AUC + pacl 175 mg / m2 con soporte de G-CSF , precisando nueva reducción de dosis por toxicidad hematológica ( trombopenia G-2 prolongada ) .
Tras fin de tratamiento , presentó normalización de marcador tumoral y se realizó TAC-CTAP sin evidencia de enfermedad .