IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Recibió tratamiento quimioterápico con docetaxel-carboplatino-trastuzumab por 8 ciclos con respuesta parcial ( RP ) .
Toxicidad máxima astenia grado 2 , diarrea grado 2 y reacción de hipersensibilidad al carboplatino en el 8º ciclo por lo que recibió tres ciclos más solo con docetaxel-trastuzumab , posterior mantenimiento con tamoxifeno-bevacizumab-trastuzumab y ácido zoledrónico hasta diciembre de 2010 , quedando solo con tamoxifeno y buen control de la enfermedad por 20 meses .
En agosto de 2012 presenta dolor en cadera derecha que se corresponde con progresión ósea en iliaco derecho .
Se indica radioterapia ( RT ) antiálgica y se cambia tratamiento a triptorelina-exemestano-trastuzumab y ácido zoledrónico .
En junio de 2014 tratamiento solo con triptorelina semestral y exemestano .
Enfermedad controlada , hace vida casi normal , actividad física moderada y cuida de sus hijos hasta octubre de 2014 cuando refiere dolor dorsolumbar EVA 8 en tratamiento con tapentadol y fentanilo nasal .
En la TC se observa progresión ósea por aparición de lesiones líticas en columna dorsal .
Se pauta tratamiento con fulvestrant y denosumab que mantiene hasta mayo de 2015 .
Enfermedad actual Ingresa desde el Servicio de Urgencias por perdida del conocimiento , movimientos tónico-clónicos , relajación de esfínteres y sialorrea de 3-4 minutos de duración ; recuperación espontánea y ausencia de déficit neurológico posterior .
En relación con lo previo , refiere episodios autolimitados de mareo y náuseas sin cefalea en las semanas previas , además de episodios de dismetropsia ( aparente alteración del tamaño de los objetos ) .
No cefalea , no diplopía .
Exploración física TA 127/76 ; FC 75 ; FR 18 ; SatO2 97% .
Buena hidratación y perfusión .
Cabeza y cuello : signos de mordedura en borde izquierdo de la lengua .
Cardiopulmonar : rítmica sin soplos .
Pulmones bien ventilados sin ruidos anormales .
Mamas : de consistencia blanda , sin masas ni nódulos .
Axilas normales .
Abdomen : ruidos peristálticos presentes ; globuloso , sin masas ni megalias .
No doloroso .
Extremidades : sin edemas ni signos de trombosis venosa .
Espinopercusión dolorosa en región dorsal .
Neurológico : funciones superiores conservadas .
Pupilas simétricas reactivas a la luz .
Fuerza muscular conservada y simétrica en las cuatro extremidades .
No se observa déficit sensitivo .
Reflejos tendinosos conservados .
No adidococinesia .
Sin rigidez de nuca ni meningismo .
Pruebas complementarias » Bioquímica , sistemático de sangre , coagulación y gases venosos rigurosamente : normales .
» Punción lumbar : líquido cefalorraquídeo ( LCR ) claro a presión normal .
Leucocitos 2 / mm3 ; hematíes 50 / mm3 ; glucosa 86 mg / dL ; proteínas totales 70 mg / dL ; LDH 163 mU / dL. Citología de LCR : se observan hematíes , no se observan leucocitos ; negativa para células malignas .
» TC craneal de urgencias sin contraste ( CIV ): hipodensidad subcortical en el lóbulo occipital izquierdo , en relación con edema vasogénico .
No se observan signos de sangrado intra ni extraaxial .
Línea media centrada .
Surcos corticales conservados .
Debido a la imposibilidad de aplicar CIV es preciso ampliar el estudio mediante resonancia magnética ( RM ) dado que la primera posibilidad diagnóstica es metástasis cerebral .
» RM cerebral con contraste : lesión extraaxial occipital izquierda situada en el borde inferior del hemitentorio y la hoz cerebral izquierdos , de 35 x 20 x 34 mm , que produce edema vasogénico en el parénquima adyacente .
Los hallazgos observados en las pruebas de imagen , especialmente en la RM , sugieren como primera posibilidad una metástasis dural del carcinoma de mama , dados los antecedentes de la paciente ; no obstante , los hallazgos también pueden corresponderse con un meningioma , incluso con abundante edema vasogénico asociado .
Tratamiento Dada la necesidad de aclarar el diagnóstico , especialmente por las implicaciones terapéuticas y el pronóstico para la paciente , se comenta el caso con el Servicio de Neurocirugía , quienes intervienen el día 03/5/2015 mediante craneotomía occipital , logrando la resección macroscópica de la totalidad de la lesión dural sin complicaciones hemorrágicas , pero con abundante edema secundario que obliga a realizar una duroplastia y cierre cutáneo para posterior colocación del hueso occipital en un segundo acto quirúrgico .
La biopsia intraoperatoria confirma el diagnóstico de metástasis dural de carcinoma de mama .
La paciente se recupera actualmente sin secuelas visuales , motoras o sensitivas .
Anamnesis Mujer de 69 años , con hipertensión y dislipemia en tratamiento .
Intervenida en febrero de 2012 de una neoplasia multifocal mama izquierda ( MI ) , cirugía conservadora y ganglio centinela .
Fue un carcinoma papilar invasivo 15 mm + carcinoma intraductal ( CDIS ) 8 mm de bajo grado ( g ) + carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) grado 1 12 mm en UCS .
Inmunohistoquímica ( IHQ ): receptores estrógenos ( RE ) 2 + 95% , receptores de progesterona ( RP ) 1 + 5% , HER2 1 + .
No invasión vasculolinfática ( IVL ) , márgenes - , KI 67 no reportado .
pN0 sn ( 0/1 ) .
Se valoró como un cáncer de mama estadio I. Recibió anastrozol adyuvante y radioterapia locorregional .
Con un intervalo libre de enfermedad(ILE ) de 2,8 años , en revisión de octubre del 2012 , estando asintomática , se palpa adenopatia ( ADP ) supraclavicular contralateral derecha ( SCLD ) de 1 cm .
Exploración física Buen estado general , auscultación , abdomen y extremidades sin alteracions relevantes .
Local : cicatriz mama I correcta , en la fosa SCLD ADP de 4 cm móvil .
Nódulo tiroideo derecho ( NTD ) que se desplaza con la deglución .
Pruebas complementarias » Ecografía supraclavicular : dos pequeñas imágenes de 7 y 9 mm .
Biopsia con aguja gruesa ( BAG ) ( 17/11/2014 ): metástasis ( M1 ) de carcinoma de mama , mamoglobina + , GCDFP-15 + , CK 7- , CK 10 + , RE 3 + 95% RP 3 + 20% , HER2 1 + .
» Analítica : Ca 15.3 negativo ; hemograma y bioquímica correctas .
» Gammagrafía ósea ( 2/12/2014 ):
no M1 .
Mamografía + ecografía bilateral ( 15/12/2014 ): normal .
» TC toracoabdominal ( 22/12/2014 ): adenopatías axilares derechas significativas .
» RM de mama ( 15/12/2014 ): mama derecha ( MD ) con tenue realce inespecífico en UCE .
Adenopatía axilar derecha , ganglios supraclaviculares y retropectorales D. Mama izquierda ( MI ) con nódulo espiculado de 13,8 mm BIRADS IVc .
No biopsiable por estar en planos profundos .
» Segunda ecografía ( 19/12/2014 ): no se identifica la lesión descrita por la RM , imposibilidad de biopsia por RM .
Ganglios axilares y SPCLD .
» TC de cuello ( 22/12/2014 ): múltiples ganglios bilaterales linfáticos reactivos laterocervicales .
Nódulo en lóbulo tiroideo derecho ( LTD ) de 12 mm .
» TC-PET ( 7/1/2015 ): ADP hipermetabólica ( SUVmáx 6.2 ) , intratiroidal en LTI .
ADP hipermetabólica axilar D de 10 mm ( SUVmáx ) de 5,3 .
ADP retropectorales sin captación significativa , pero sospechosas de malignidad .
ADP prevascular dudosa .
Foco hipermetabólico en segmento IVA hepático ( SUVmáx 5.5 ) inespecífico .
Al no ver lesión en MI , se realiza una tumorectomía de la MI ( 4/2/2015 ) .
La anatomía patológica ( AP ) muestra un ganglio linfático intramamario de 0,4 cm , sin malignidad .
Diagnóstico Con un ILE 2,8 se valoran inicialmente dos opciones diagnósticas : 1 .
Tumor oculto en MD ( cT0N3M1 con afectación retropectoral , citología axilar positiva + ADP SCLD + ) .
Se plantea tratamiento con quimioterapia ( QT ) neoadyuvante y rescate quirúrgico posteriormente + /- RDT SPCL .
Nódulo tiroideo LTI SUV 6 ( pendiente PAAF ) .
Probable carcinoma papilar tiroidal ( CPT ) vs .
M1 mama .
Se completó el estudio : » Ecografía de cuello ( 13/1/2015 ):
LTI : zona pseudonodular localizada superficial y en tercio medio isoecoica con microcalcificaciones de 11 mm ( SUV 6 por PET ) .
LTD : nódulos quísticos benignos .
ADP laterocervicales ( ganglios reactivos por TC ) y ADP SPCL D ( + por BAG y no captación por PET ) .
» PAAF del tiroides : + para atipia .
» PAAF de las ADP laterocervicales ( 29/1/2015 ):
M1 ganglionar por carcinoma de origen mamario ( CKAE1 / AE3 + , mamoglobina+ , GCDFP-15 + TTF-1 i tiroglobulina- ) .
» IHQ ADP SCLD : HER2 1 + RE 3 + 95% RP 3 + 20% .
» Analítica ( 9/2/2015 ): hormonas tiroideas normales .
AC antitiroglobulina 5,83 .
» RM 23.4.15 : esteatosis hepática , no M1 .
Tratamiento Tras ser valorada por Endocrinología se remite acirugía para tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar cervical central ( VC ) niveles VI+ VII .
AP : hiperplasia nodular bilateral conmetaplasia de células de Hürthle ; VC- .
Inició QT:1.er ciclo de AC ( doxorrubicina 45 mg / m2 , ciclofosfamida 450 mg / m2 , al 75% de la dosis total ) el 17/2/2015 .
4.o ciclo el 21/4/2015 .
Consigue enfermedad estable a nivel de ADP supraclavicular ( la que se palpaba ) .
La paciente presenta ECOG 0 , buena recuperación postoperatoria con ronquera residual .
Pendiente de TC toracoabdominal , cuello y RM mamaria de valoración de respuesta .
Dada estabilidad clínica de la ADP SPCL D , se realizó un 5.º ciclo de QT el 19/5/2015 .
Anamnesis Se presenta el caso de un varón de 75 años que debuta con un cuadro de diabetes mellitus en noviembre de 2013 .
Como antecedentes personales destacaba dislipemia controlada con simvastatina 20 mg , alergia a la penicilina y había sido intervenido de apendicectomía con 40 años de edad .
No era ni había sido fumador o bebedor , mantenía buena calidad de vida , independiente para actividades básicas de la vida diaria , jubilado actualmente , había ejercido como mecánico .
No describe antecedentes familiares oncológicos de interés .
En control analítico rutinario por su médico de Atención Primaria se objetivan cifras de glicemia en torno a 210 mg / dL ( valores normales , VN , 75-105 mg / dL ) .
Además , el paciente refiere poliuria , nicturia y polidipsia de tres meses de evolución , por lo que es diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 .
Inicia tratamiento con metformina 850 mg diarios con buen control de cifras de glicemia .
En marzo de 2014 , acude a Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal centrado en el mesogastrio-fosa iliaca derecha , meteorismo y cuadro de pérdida ponderal de peso ( > 15 kg en los últimos cinco meses ) , que motiva ingreso en Medicina Interna para estudio .
Se solicita estudio de imagen con TC de abdomen1 , hallándose una neoformación en la cabeza-cuerpo de páncreas junto con adenopatías patológicas y múltiples nódulos hipodensos hepáticos bilobares compatibles con metástasis .
Dados los resultados , se presenta el caso en Comité Multidisciplinar de tumores hepatobiliares y se decide realizar biopsia percutánea de la lesión hepática .
Esta se lleva a cabo en abril de 2104 .
El diagnóstico histológico fue compatible con metástasis de adenocarcinoma , compatible con origen pancreático .
Exploración física IK : 80% , PS:1 .
Destaca dolor abdominal a la palpación en el mesogastrio y el hipocondrio derecho .
Pruebas complementarias » TC con contraste IV de tórax , abdomen y pelvis ( marzo/2014 ): Masa en cuerpo-cabeza pancreáticos de aprox 3,7 x 2,2 cm , de centro hipodenso y bordes mal delimitados , compatible con carcinoma pancreático .
Engrosamiento nodular en cola de páncreas de 1,9 cm .
Se observan múltiples nódulos hipodensos en ambos lóbulos hepáticos , el mayor en LHI de 1,6 cm , compatibles con metástasis .
Adenopatías patológicas gastrohepáticas , paraaórticas , interaortocava y retrocrurales .
Resto de estudio sin otros hallazgos reseñables .
» Analítica ( mayo/2014 ) destaca : Hb 9,8 g / dL ; leucocitos 13.640 con 10.250 PMN ; plaquetas : 223.000 ; FA 153 U / L ( VN 34-104 U / L ) ; GGT 195 U / L ( VN : 5-85 U / L ) ; Ca 19.9 : 198 U / ml ( VN 0,00-37,00U / mL ) .
» TC con contraste IV de tórax , abdomen y pelvis ( mayo/2014 ): comparativamente con estudio previo las lesiones hepáticas son mucho más numerosas y de mayor tamaño .
Resto sin cambios significativos .
» Analítica ( junio/2014 ) destaca : GOT 95 U / L ( VN 15-37 U / L ) ; GPT 113 U / L ( VN 12-78 U / L ) ; GGT 799 U / L ; bilirrubina total 0,3 mg / dL ( VN 0,00-1,00 mg / dL ) .
» Analítica ( septiembre/2014 )
destaca : GGT 61 U / L ; GOT 23 U / L. » TC con contraste IV de tórax , abdomen y pelvis ( septiembre/2014 ): nódulo retrocrural derecho que en la actualidad presenta un diámetro de 13,4 mm ( previo 19,3 mm ) .
Las lesiones focales hepáticas en ambos lóbulos han disminuido tanto en número como en tamaño .
Disminución del tamaño de la adenopatía paraaórtica izquierda que presenta unos diámetros aproximados de 9 x 17 mm ( previo 29 x 16 mm ) .
Resto sin cambios significativos respecto al estudio previo .
» Analítica ( febrero/2015 ) destaca : GGT 26 U / L ; GOT 30 U / L ; GPT 45 U / L ; Ca 19.9 4,80 .
» TC con contraste IV de tórax , abdomen y pelvis ( febrero/2015 ): disminución de tamaño del nódulo retrocrural derecho ( en la actualidad diámetro de 8,5 mm , previo 13,4 mm ) .
Persisten numerosas lesiones focales hepáticas en ambos lóbulos , aunque han disminuido tanto en número como en tamaño .
Disminución del tamaño de la adenopatía paraaórtica izquierda ( diámetro de 6.5 x 15 mm , previo 9 x 17 mm ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de cabeza-cuerpo de páncreas estadio IV .
TVP de MII ( mayo de 2014 ) anticoagulado con HBPM .
Tratamiento Tras descartarse la cirugía , dada la extensión de la enfermedad , el paciente es derivado a Consultas Externas de Oncología Médica ( mayo de 2014 ) , solicitándose nuevo estudio de extensión .
Lo volvemos a ver a finales de mayo , ya que ha estado ingresado por un cuadro de neumonía bilateral .
Se encuentra más deteriorado ( IK 50%-PS 2-3 ) .
Refiere astenia severa que limita su calidad de vida de forma importante ( vida cama-sillón en las últimas dos semanas ) .
En la exploraciones objetivamos aumento del perímetro del miembro inferior izquierdo ( MII ) con empastamiento a nivel de pantorrilla , por lo que solicitamos eco-coppler urgente que confirma la sospecha de trombosis venosa profunda ( TVP ) que afecta al segmento femoral y poplíteo del MII .
Iniciamos tratamiento con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) a dosis terapéutica y reajustamos tratamiento sintomático .
El estudio solicitado en la visita previa confirma progresión de enfermedad .
Acude de nuevo a revisión en junio de 2014 .
Se encuentra mejor , ha recuperado autonomía , sale a la calle solo ( IK 70% PS 2 ) .
Únicamente refiere astenia grado 2 .
A la exploración física solo destacar signos de síndrome posflebítico en MII y a nivel analítico destaca elevación de transaminasas .
Ante la situación actual , proponemos tratamiento de quimioterapia con esquema gemcitabina 1.000 mg / m2 más nab-paclitaxel 125 mg / m2 días 1 , 8 y 15 cada 28 días4 .
Pautamos primer ciclo con reducción del 20% de la dosis .
Monitorizamos tolerancia y toxicidad con carácter semanal , de manera que escalamos dosis y tras dos semanas pautamos la tercera dosis al 100% .
Tras el primer ciclo completo , el paciente presenta beneficio clínico evidente con mejoría de la situación funcional ( PS 1 ) y reducción de la analgesia .
Como efectos adversos objetivamos astenia , alopecia y anemia grado 1 .
Evolución En septiembre de 2014 , tras tres meses de quimioterapia a dosis plenas , persiste el beneficio clínico ( IK 90% PS 1 ) .
No refiere dolor , mantiene apetito y prosigue con astenia grado 1 .
Además , existe respuesta bioquímica , con descenso de los valores de transaminasas , y respuesta radiológica parcial con disminución en número y tamaño de las adenopatías y metástasis hepáticas .
En diciembre de 2014 , tras cinco ciclos , el paciente refiere como única toxicidad parestesias plantares grado 1 .
En reevaluación , tras seis meses de quimioterapia ( febrero/2015 ) persiste el beneficio clínico .
El paciente hace vida activa y refiere mínima astenia .
Como toxicidad al tratamiento presenta alopecia grado 2 , parestesias palmo-plantar grado 1-2 y anemia grado 1 .
A nivel bioquímico , continúa la normalización de las cifras de transaminasas y Ca 19.9 ; y a nivel radiológico , persiste reducción del número y tamaño de las metástasis hepáticas objetivándose una respuesta parcial mayor .
Tras ocho ciclos , ha precisado reducción de dosis de nab-paclitaxel ( 100 mg / m2 ) por neuropatía grado 2 mantenida .
Actualmente , ha completado nueve meses de tratamiento , hace su vida normal , dice encontrarse " muy bien " con buena tolerancia al tratamiento y desea continuar con el mismo .
En última reevaluación ( abril/2015 ) mantiene el beneficio clínico , bioquímico y respuesta radiológica .
Anamnesis Mujer de 62 años con antecedentes personales de linfoma tipo B de la zona marginal extraganglionar ( MALT ) con afectación gástrica y en la médula ósea , en revisiones periódicas , sin tratamiento en la actualidad .
Intervenida en febrero de 2010 mediante histerectomía y doble anexectomía por un adenocarcinoma de endometrio tipo endometroide bien diferenciado en estadio IA , en seguimiento por Ginecología .
Diagnosticada e intervenida en septiembre de 2010 mediante resección anterior y anastomosis término-terminal por un adenocarcinoma de recto medio en estadio IIIA , por el que recibió adyuvancia con oxaliplatino 130 mg / m2 D1 + capcecitabina 1.000 mg / m2 cada 12 horas D1-D14 , y radioterapia concomitante con capecitabina 825 mg / m2 cada 12 h , finalizando en noviembre de 2011 .
Extirpación en 2013 y 2014 de dos lesiones cutáneas compatibles con epitelioma sebáceo y carcinoma epidermoide .
Antecedentes familiares de madre fallecida por carcinoma de colon a los 53 años .
Tras estudio genético de la paciente , se detecta una mutación del gen MSH2 .
En enero de 2015 ingresa en planta por un síndrome vertiginoso asociado a cefalea , náuseas y vómitos , de varios días de evolución .
Durante el ingreso presenta episodios de crisis parciales facial y de la mano izquierda .
Exploración física Tensión arterial 120/74 mmHg , FC 80 lpm .
ECOG 2 ( inestabilidad en la marcha y afectada por el dolor ) .
Exploración neurológica : pupilas isocóricas normorreactivas a la luz y a la acomodación , pares craneales normales .
Fuerza y sensibilidad conservadas en las extremidades .
RCP indiferente bilateral .
No rigidez de nuca .
Marcha inestable .
Pruebas complementarias » Analítica : glucosa 140 mg / dl .
Neutrofilia sin leucocitosis .
CEA normal .
» TC craneal urgente : se observan al menos cuatro lesiones intraparenquimatosas , una temporal derecha , otra frontobasal derecha ( ambas de 1 cm ) , otra frontoparietal derecha de unos 2,5 cm y temporoparietal derecha de unos 2 cm de diámetro , que presenta edema perilesional y ejerce presión sobre el parénquima cerebral adyacente con borramiento de surcos y desplazamiento de estructuras de la línea media en 3 mm , hipercaptantes e hipervasculares en probable relación con enfermedad metastásica .
» Resonancia magnética cerebral ( 20/1/2015 ): varias lesiones cerebrales en el hemisferio derecho , tres mayores y dos-tres más pequeñas .
La mayor en la región frontal ( 35 mm ) .
Otra temporal insular ( 22 mm ) ; las restantes de menor tamaño , todas con edema digitiforme y provocan borramiento de surcos .
Estudio compatible con metástasis cerebrales .
» TC toracoabdominopélvica ( 12/1/2015 ): múltiples infiltrados en ambos LLII , de probable origen infeccioso .
Adenopatías mediastínicas paratraqueales subcentimétricas que han aumentado de tamaño .
Esplenomegalia .
Discreto engrosamiento de las paredes del fundus gástrico .
Disminución de adenopatías en hilio hepático , ligamento gastrohepático y paraaórtica .
Nódulo / adenopatía en el ligamento gastrocólico que ha disminuido de tamaño .
» PET-TC ( 19/1/2015 ): lesiones de parénquima cerebral que sugieren tejido tumoral viable .
Aumento de densidad e infiltrados hipermetabólicos en ambos parénquimas pulmonares que sugieren proceso infeccioso .
Biopsia de la lesión cerebral ( 15/2/2015 ) .
Diagnóstico Xantroastrocitoma pleomórfico grado II de la OMS .
Neumonía nosocomial .
Tratamiento Corticoterapia , anticomiciales , antibioterapia y radioterapia .
Tras el inicio de los corticoides y terapia anticomicial , la clínica neurológica desaparece .
Completa antibioterapia , con resolución de la neumonía nosocomial que padeció durante el ingreso .
En febrero de 2015 se realiza biopsia de las lesiones cerebrales , y tras el diagnóstico anatomopatológico defintivo , la paciente recibe tratamiento de radioterapia , con hemiparesia izquierda residual .
Anamnesis Varón de 26 años , trompetista de profesión , sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés , que consulta porque en las últimas semanas presenta cefalea y embotamiento mental con diplopia ocasional , sin referir ninguna otra sintomatología .
Exploración física Tanto la exploración física en general como la neurológica en particular no muestran hallazgos significativos .
Pruebas complementarias » Las pruebas de laboratorio habituales resultan ser normales .
» Se realiza un fondo de ojo , en el que se visualiza un edema de papila bilateral , por lo que se solicita una TC craneal , donde se objetiva una tumoración sólida en el lóbulo frontal izquierdo de unos 8 x 6 cm con áreas quísticas internas y edema vasogénico que capta contraste de manera ligera y desplaza la línea media invadiendo a su vez la región subfalciana contralateral .
Ante la sospecha de un glioblastoma , el 1/7/2008 se realiza una craneotomía frontal izquierda con exéresis subtotal de la lesión .
El período postoperatorio transcurre sin incidencias , con evolución favorable con tratamiento con dexametasona y valproato .
El informe patológico describe una tumoración muy celular con alto grado de pleomorfismo nuclear , muy vascularizada y con focos de necrosis , que presenta positividad para proteína glial fibrilar ácida y un índice de proliferación del 8% , siendo diagnosticado de glioblastoma multiforme .
Tratamiento Entre el 23/7/2008 y el 3/9/2008 el paciente recibió radioterapia con quimioterapia concomitante , temozolomida 75 mg / m2 / día , presentando como toxicidad aguda hipertensión intracraneal , dermitis grado 1-2 y alopecia grado 4 en la zona tratada .
Posteriormente recibió tratamiento con temozolomida ( 360 mg / día vía oral durante 5 días cada 4 semanas ) , con respuesta completa y buena tolerancia , presentando como únicos efectos adversos linfopenia grado 1 sin infecciones asociadas , náuseas y estreñimiento ocasional .
El paciente permanece asintomático , libre de enfermedad y con buena calidad de vida durante 7 años ; de hecho , en agosto de 2013 comienza a trabajar como profesor de música .
Durante estos años , únicamente acudió a Urgencias en dos ocasiones por crisis convulsivas , siendo necesario reajustar la dosis de antiepilépticos , sin precisar ingreso hospitalario .
Dada esta buena evolución , la muestra de tejido neoplásico fue reevaluada por un segundo patólogo que confirmó que , efectivamente , se trataba de un glioblastoma multiforme y se solicitó un estudio molecular del tumor que mostraba una hipermetilación del promotor del gen MGMT ( MLPA ME011-B1 ) , IDH 1 wild type , IDH 2 mutado p. Arg172Ser , Ki 67 10% y p53 90% .
El 13/1/2015 , tras el ciclo número 74 de quimioterapia , y estando el paciente asintomático , se observa en la RM de control un aumento mal definido de la captación de contraste en el parénquima cerebral frontal izquierdo posterior al lecho quirúrgico que sugiere una recidiva tumoral como primera posibilidad diagnóstica .
Se realiza una resonancia magnética-espectroscopia que confirma la sospecha , por lo que el 26/2/2015 se le realiza una nueva craneotomía con exéresis de la lesión .
El informe anatomopatológico confirma que se trata de un glioblastoma multiforme recidivado .
Dos semanas después de la segunda intervención , el paciente presenta fiebre y una tumoración subcutánea a nivel frontal izquierdo , una colección líquida , que se drena y recibe tratamiento antibiótico de manera profiláctica .
Los estudios microbiológicos descartan infección , llegándose al diagnóstico de fístula de líquido cefalorraquídeo postquirúrgica .
En el último control de abril de 2015 el paciente se encuentra asintomático , con una RM que muestra cambios postquirúrgicos en la región frontal izquierda , sin evidencia de lesión activa en el momento actual .
Anamnesis Mujer de 34 años que acude a Urgencias por dolor abdominal suprapúbico .
Sin antecedentes familiares .