IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias » TC de abdomen y pelvis con contraste intravenoso ( 5/11/2014 ): aumento de tamaño importante de la tumoración retroperitoneal , con dimensiones en la actualidad de 8,5 x 6,5 cm .
» Angio-TC de abdomen .
TC abdominal con contraste intravenoso en fase nefrográfica ( 12/1/2015 ): ausencia de vascularización del riñón izquierdo ; en la fase nefrográfica se aprecia isquemia de casi todo el riñón , persistiendo parénquima débilmente perfundido en el mesorriñón y polo inferior .
Conclusión : isquemia aguda del riñón izquierdo por obstrucción del tercio proximal de la arteria renal izquierda con repermeabilización parcial de arterias segmentarias .
» TC de tórax , abdomen y pelvis sin contraste intravenoso : no se administra constraste por negativa del paciente .
A nivel torácico no se observan hallazgos de significación patológica .
Se observa en el retroperitoneo una formación de aproximadamente 5 x 5 cm de diámetro , que impronta sobre la superficie del riñón izquierdo , sin poder precisar su naturaleza en ausencia de contraste i.v .
, pudiendo corresponder a restos tumorales , hematoma postquirúrgico , etc. » PET-TC de cuerpo entero ( F18.FDG ) ( 11/3/2015 ): gran masa retroperitoneal izquierda moderadamente hipermetabólica , con una gran zona central hipometabólica probablemente necrótica con tamaño aproximado de 62 x 87 x 95 mm , de aspecto pseudoencapsulado .
Compatible con recidiva tumoral retroperitoneal izquierda en progresión .
Diagnóstico Sarcoma de partes blandas , de localización retroperitoneal , de 18 x 15 cm , con diferenciación neural ( tumor maligno de la vaina nerviosa periférica ) , grado histológico 3 , que contacta extensamente con el borde quirúrgico .
Tratamiento Es intervenido en enero de 2015 , apreciándose una masa retroperitoneal izquierda de consistencia dura y muy vascularizada , que engloba la glándula suprarrenal izquierda , adherida al pedículo renal , con desplazamiento de colon izquierdo .
La biopsia intraoperatoria es compatible con un proceso neoplásico de alto grado , posible sarcoma .
Se realiza cirugía de la lesión retroperitoneal macroscópicamente completa con márgenes afectos en la anatomía patológica .
Alto riesgo de recidiva de sarcoma retroperitoneal con márgenes afectos , sin posibilidad de ampliación quirúrgica .
El paciente se deriva a Oncología Radioterápica para la valoración de tratamiento adyuvante , pero rechaza tratamiento con radioterapia .
No está indicado el tratamiento con quimioterapia adyuvante , por lo que se realiza seguimiento estrecho .
Recidiva local de sarcoma retroperitoneal , con intervalo libre de progresión ( ILP ) de 2 meses .
Se decide realizar intervención quirúrgica , en la cual se aprecia que el tumor engloba los vasos mesentéricos , siendo irresecable .
Actualmente ha iniciado tratamiento quimioterápico con taxol 100 mg / m2 , con reducción del 25% días 1 , 8 y 15 cada 28 días , valorando añadir gemcitabina si muestra buena tolerancia .
Evolución Es intervenido de la tumoración retroperitoneal izquierda en enero de 2015 .
Como complicación quirúrgica el paciente sufre trombosis masiva de la arteria renal izquierda con isquemia arterial del riñón izquierdo , por lo que desarrolla insuficiencia renal grave , que requiere hemodiálisis durante el ingreso , con manejo conservador posterior .
El diagnostico AP definitivo es sarcoma retroperitoneal de alto grado con márgenes positivos .
El paciente rechaza tratamiento radioterápico adyuvante , de modo que se realiza seguimiento , con evidencia de recidiva por TC y PET / TC a los 2 meses .
Se presenta el caso en comité de urooncología y en comité de tumores digestivos y se decide realizar intervención de forma conjunta , resultando el tumor irresecable .
Actualmente el paciente se encuentra en programa de diálisis peritoneal , que realiza cada 2 días y ha iniciado tratamiento con quimioterapia .
Anamnesis Acude a la consulta un paciente varón de 46 años , caucásico , activo laboralmente , separado y con una hija de 12 años .
En 2002 , había sido diagnosticado en Oftalmología de un melanoma maligno de coroides y había sido tratado con presoterapia ( 70 Gy a 7 mm de profundidad ) .
Había permanecido asintomático y sin evidencia de recidiva hasta 2016 , cuando presentó recaída pulmonar y hepática , realizándose hepatectomía derecha y segmentectomía atípica pulmonar .
También presentó una recidiva local , realizándose una exenteración subtotal del globo ocular derecho .
Sin embargo , en noviembre 2016 presenta nueva progresión pulmonar irresecable .
No mostraba otros antecedentes médicos de interés ni tomaba medicación concomitante .
Exploración física El paciente se encontraba con ECOG 1 , normocoloreado , normohidratado , con exenteración de globo ocular derecho .
No presentaba adenopatías palpables .
En la auscultación , los tonos cardiacos eran rítmicos , sin soplos y el murmullo vesicular se encontraba conservado .
La exploración abdominal era anodina y no presentaba alteraciones en miembros .
Pruebas complementarias En la TC de noviembre 2016 se aprecian nódulos pulmonares de nueva aparición .
No se muestra enfermedad a otros niveles .
Diagnóstico Se trataba , por tanto , de un melanoma uveal estadio IV .
Tratamiento Se decidió ofertar tratamiento de primera línea con una combinación de ipilimumab ( 1 mg / kg cada 3 semanas hasta 4 ciclos ) y nivolumab ( 3 mg / kg cada 3 semanas hasta 4 ciclos y luego mantenimiento cada 2 semanas hasta progresión ) en ensayo clínico .
El paciente decide participar y recibe la primera dosis el 13 de enero de 2007 .
Evolución Una semana después de la primera dosis , acudió a Urgencias por cuadro de 48 horas de evolución de dolor centrotorácico , en región precordial , intermitente , sin relación con el esfuerzo .
El dolor se modificaba con ciertas posturas y con la inspiración profunda y la deglución y el paciente negaba clínica compatible con cuadro infeccioso previo .
Se realizó un electrocardiograma ( ECG ) en el que destacaba un descenso del ST con onda T negativa asimétrica en las derivaciones inferiores , una onda T bifásica en V3 , y ondas T negativas de V4-V6 .
Se descartó afectación miocárdica por ausencia de elevación de enzimas cardiacas y se decidió ingreso en Cardiología por sospecha de pericarditis grado 2 probablemente inmunorrelacionada , iniciándose metilprednisolona 40 mg cada 12 horas .
La clínica mejoró rápidamente en las primeras horas de tratamiento , siendo dado de alta con disminución progresiva de corticoides hasta suspensión .
A los dos meses , persistía dolor torácico de esfuerzo ocasional con una clase funcional II / IV NYHA , por lo que se inició tratamiento con beta bloqueante e IECA a baja dosis .
Dos meses más tarde , el ECG no presentaba alteraciones y la clínica había remitido completamente hasta clase funcional I NYHA por lo que se suspendió el tratamiento médico .
Tras la mejoría a grado 1 , en febrero se administró la segunda dosis .
A los diez días , el paciente acudió presentando en cara anterior y posterior de tronco , así como en cuello exantema milimétrico eritematopapuloso de distribución folicular , con predominio en la parte superior del pubis coincidiendo con el pliegue del pantalón .
Dada la extensión inferior al 30 % de la superficie corporal se trataba de una toxicodermia grado 2 .
Se realizó interconsulta a Dermatología que pautó metilprednisolona en emulsión cada 12 horas y tratamiento antihistamínico con hidroxicina 25 mg y ebastina 20 mg .
A las dos semanas la toxicodermia había resuelto completamente y el paciente refería mejoría clara de su estado general respecto al inicio del tratamiento .
Tras dos dosis , por protocolo del ensayo , se realizó TC de control con hallazgos compatibles con progresión de la enfermedad , con lesiones nuevas consistentes en adenopatías mediastínicas necrosadas y aumento de nódulos pulmonares .
Sin embargo , dado el beneficio clínico y la posibilidad de pseudoprogresión , se decidió continuar el tratamiento .
En marzo , se administra la tercera dosis .
Una semana después el paciente refiere intensa astenia de nueva aparición .
Ante la sospecha clínica de hipofisitis , se realiza anamnesis dirigida en la que el paciente únicamente refería impotencia sexual .
La tensión arterial era 110/75 mm Hg , la glucemia capilar 86 mg / dl .
Se solicitó perfil hormonal completo con afectación de todos los ejes hipofisarios : corticotropo ( ACTH 3,2 pg / ml ( valores normales [ VN ] 7,2-63,3 ] , cortisol < 0,4 mcg / dl [ VN 6,7-22,6 ] ) , tirotropo ( TSH 0,030 mUI / l [ VN 0,380-5,330 ] , T4 libre 0,45 ng / ml [ VN 0,60-1,60 ] ) , gonadotropo ( FSH 2,12 mUI / ml [ VN 1,27-19,26 ] , LH 0,71 mUI / ml [ VN 1,20-8,60 ] , testosterona < 0,10 ng / ml [ VN 1,75-7,81 ] ) y lactotropo ( prolactina 2,05 ng / ml [ VN 2,64-13,13 ] ) .
Dada la ausencia de insuficiencia suprarrenal aguda , se trataba de una hipofisitis grado 2 .
Se realizó interconsulta a Endocrinología pautándose tratamiento sustitutivo con hidroaltesona 30 mg / día , levotiroxina 1,6 mcg / kg a la semana se iniciar la hidroaltesona y testosterona transdérmica 1 sobre / día .
La resonancia magnética ( RM ) hipofisaria mostró una glándula hipofisaria incrementada de tamaño , globulosa , de 14 x 18 x 11 mm con captación de contraste .
A las dos semanas de iniciar tratamiento , se resolvieron la astenia y la impotencia , quedando el paciente asintomático .
Evolutivamente , la afectación de la producción de ACTH y TSH fue permanente mientras que el déficit de gonadotropinas se recuperó a los 6 meses , pudiendo suspenderse la testosterona .
En abril , el paciente recibió la cuarta dosis .
A las tres semanas acudió a control en consulta estando asintomático .
En el control analítico , presentaba una elevación de transaminasas superior a 5 veces el límite superior de la normalidad : ALT 741 U / l [ VN 0-45 ] ) , AST 780 U / l [ VN 5-37 ] ) , GGT 305 U / l [ VN 6-50 ] con bilirrubina normal .
Se trataba a por tanto de una hepatitis grado 3 .
Se inició tratamiento con metilprednisolona 1 mg / kg / día vía oral de forma ambulatoria y se suspendió el tratamiento inmunoterápico de forma permanente .
A los 5 días se realizó un control analítico con mejoría progresiva .
Sin embargo , en el siguiente control , presenta un nuevo empeoramiento ALT 1.179 U / l [ VN 0-45 ] ) , AST 546 U / l [ VN 5-37 ] ) , GGT 330 U / l [ VN 6-50 ] .
Se decide por tanto ingreso e inicio de micofenolato 1 g/12 horas vía oral manteniendo los esteroides .
Los parámetros fueron progresivamente mejoría hasta resolución a grado 1 a las 2 semanas del inicio del micofenolato .
En todo momento , el paciente estuvo asintomático .
En el siguiente control a finales de abril , la evaluación radiológica mostraba enfermedad estable .
Sin embargo , en el control a las 6 semanas presentó progresión cerebral asintomática con una metástasis única de 5 mm comprobada con resonancia magnética .
El paciente recibió radioterapia holocraneal con boost sobre la metástasis única en mayo 2017 .
Se le ofreció una segunda línea de tratamiento con quimioterapia que el paciente prefirió no recibir por el momento .
En octubre se le realiza una TC de control con progresión franca de la enfermedad adenopática , peritoneal , pleural y cerebral , falleciendo en diciembre de 2017 .
Anamnesis Paciente varón de 62 años , casado , con tres hijas .
Exfumador con un consumo acumulado de 90 paquetes-año , con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y gliclazida , hipertrigliceridemia sin tratamiento farmacológico , úlcera gástrica perforada a los 25 años , y carcinoma urotelial no infiltrante tratado mediante resección transuretral e instilaciones de mitomicina en junio de 2016 .
En septiembre de 2017 , comenzó a presentar de forma súbita dolor escapular derecho .
Al no presentar mejoría con tratamiento sintomático , se realizó TC de tórax que evidenciaba una masa en lóbulo superior derecho de 68 mm con invasión de la pared torácica y erosión y destrucción del segundo arco costal .
Ante estos hallazgos , fue derivado al Departamento de Oncología Médica .
Presentaba buen estado general .
Refería molestia continua a nivel escapular derecho , que se incrementaba en decúbito supino y mejoraba con analgesia de primer escalón .
No refería astenia ni pérdida de peso , pero sí disnea de moderados esfuerzos y expectoración blanquecina conocida sin restos hemáticos .
El resto de anamnesis por aparatos no mostró hallazgos relevantes .
Exploración física Peso 71,2 kg ; talla 172 cm ; IMC 24,1 kg / m2 ; tensión arterial : 120/74 mm Hg , FC 83 lpm .
Piel y mucosas normocoloreadas y normohidratadas .
No se palpan adenopatías submandibulares , laterocervicales ni supraclaviculares .
Auscultación cardiaca : ruidos cardiacos rítmicos sin soplos .
Abdomen blando , depresible , no doloroso durante la palpación .
Cicatriz de laparotomía en buen estado .
Extremidades inferiores sin edemas .
" Espinopalpación " vertebral no dolorosa .
Puñopercusión renal bilateral no dolorosa .
Lenguaje fluido , pares craneales sin alteraciones .
Fuerza y sensibilidad de las cuatro extremidades conservadas .
Pruebas complementarias » En la analítica se objetivó hiperglucemia de 226 mg / dl y HbA1c de 10,6 % ; con perfil lipídico , función renal , función hepática y hemograma sin alteraciones .
» Se realizó PET que confirmó masa en lóbulo superior derecho ( SUVmax 8,8 ) con infiltración y destrucción parcial de segundo arco costal derecho y lesión ósea por infiltración por contigüidad en arco anterior de primera costilla derecha ( SUVmax 3,3 ) , sin otras captaciones patológicas .
» Se decidió realización de biopsia guiada por TC con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma no microcítico poco diferenciado de célula grande de pulmón , compatible con adenocarcinoma poco diferenciado ( TTF-1 y p40 negativos ) .
» Se completó estadificación con RM cerebral , que descartó enfermedad secundaria a ese nivel .
Diagnóstico Carcinoma poco diferenciado de célula grande de pulmón estadio IIB ( T3N0M0 ) con infiltración de pared torácica .
Tratamiento Tras valoración multidisciplinar , se propone tratamiento con intención radical consistente en quimioterapia con cisplatino-paclitaxel por dos ciclos , posterior revaluación y , en función de la respuesta , administrar quimiorradioterapia concurrente neoadyuvante previa a tratamiento quirúrgico radical , en caso de buena respuesta en nueva revaluación .
Evolución En noviembre de 2017 , inició tratamiento con cisplatino ( 75 mg / m2 ) y paclitaxel ( 170 mg / m2 ) .
En la valoración previa a la administración del segundo ciclo se objetivó empeoramiento del estado general y del dolor escapular derecho .
Se solicitó PET-TC que objetivó progresión local pulmonar de la enfermedad y ganglionar axilar derecha , decidiéndose iniciar tratamiento de quimiorradioterapia concurrente , sin administrar segundo ciclo de quimioterapia a dosis plenas .
En diciembre de 2017 , se inició tratamiento de quimiorradioterapia .
Se completó programa de radioterapia sobe tumoración primaria y mediastino ( 67-70 Gy en 30 fracciones ) en febrero de 2017 .
El paciente presentó reacción anafiláctica en el primer ciclo de quimioterapia concomitante basada en cisplatino-paclitaxel , por lo que se completó concomitancia con 5 dosis de quimioterapia semanal con cisplatino 40 mg y vinorelbina 30 mg .
En la revaluación de marzo de 2018 , tras completar programa de quimiorradioterapia , se objetivó empeoramiento clínico ( ECOG 2 ) , pérdida importante de peso y progresión clínica y radiológica de la enfermedad con aparición de nuevas lesiones a nivel pancreático , duodenal , renal y suprarrenal izquierdo y adenopatías peripancreáticas .
Se realizó ecoendoscopia digestiva alta con toma de biopsia de lesión en cabeza pancreática y duodenal , con resultado anatomopatológico compatible con metástasis de origen pulmonar , con expresión de PD-L1 del 80 % .
Se completó revaluación con RM cerebral , descartando diseminación a ese nivel .
Se practicó un panel genómico de secuenciación masiva de 161 genes sobre la biopsia tumoral , observándose mutación en el exón 2 de KRAS y en el exón 10 de TP53 , sin alteraciones accionables .
Ante estos resultados , se decidió iniciar tratamiento con nivolumab 3 mg / kg en pauta bisemanal .
Tras 3 ciclos de tratamiento , se realizó revaluación con TC toracoabdominal observando respuesta completa de lesiones renal y suprarrenal izquierdas y respuesta parcial del resto de localizaciones conocidas .
Se decidió continuar con el tratamiento con anti-PD-1 .
Una nueva revaluación tras 6 ciclos de tratamiento evidenció estabilidad de la enfermedad .
En la valoración tras la administración de nueve ciclos , el paciente presentaba muy buen estado general ( ECOG 0 ) , habiendo recuperado por completo su funcionalidad y excelente tolerancia al tratamiento .
Se realizó TC toracoabdominal con evidencia de lesiones focales hipervasculares hepáticas de nueva aparición , localizadas en segmentos II , VII y VIII , sin otros cambios respecto al estudio previo .
En un intento de caracterizar mejor la afectación hepática , se realizó RM hepática confirmando el diagnóstico radiológico de metástasis hepáticas .
En este contexto , se decidió realización de biopsia guiada por ecografía para filiación anatomopatológica con resultado de lesión inflamatoria de predomino crónico , con linfocitos pequeños maduros y células plasmáticas con presencia de eosinófilos y células apoptóticas acompañantes ; el estudio inmunohistoquímico frente a CD3 , CD4 , CD8 y CD68 demostró la presencia de infiltración de la lesión por células inmunes positivas .
En el estudio histológico no se observaron células malignas .
Ante estos hallazgos , sospechándose pseudoprogresión tumoral y manteniéndose la función hepática estable , se decidió continuar tratamiento oncológico con nivolumab y seguimiento clínico-radiológico estrecho de las lesiones hepáticas .
En las evaluaciones posteriores se evidencia estabilidad clínica y analítica , y reducción progresiva de lesiones hepáticas hasta su completa desaparición .
El paciente ha mantenido tratamiento con nivolumab hasta la fecha , habiendo completado un total de 28 ciclos .
En la última reevaluación , persiste estabilidad de la enfermedad a nivel torácico ( estatus posradioterapia ) y respuesta completa de las lesiones abdominales .
Anamnesis Paciente mujer que comienza a los 52 años de edad , con antecedente de obesidad y , como antecedentes obstétricos , tres gestaciones , una de ellas aborto espontáneo .
Como medicación habitual , únicamente toma anticonceptivos orales .
No ha presentado reacciones alérgicas medicamentosas conocidas .
Comienza en agosto de 2018 con disnea de moderados esfuerzos que va empeorando progresivamente , hasta que , en octubre de 2018 , acude a Urgencias , donde se realiza angio-TC para descartar tromboembolismo pulmonar , en la que se detectan áreas de parénquima pulmonar en vidrio deslustrado , así como lesiones óseas sugestivas de depósito secundario y nódulo en mama izquierda sugestivo de malignidad .
Se completa el estudio de forma ambulatoria con una TC toracoabdominopélvica que se realiza en octubre de 2018 , en la que se detectan adicionalmente nódulos espiculados pulmonares sugestivos de metástasis , así como imágenes compatibles con linfangitis carcinomatosa .
A continuación , se realizan mamografía y ecografía de mama y axila , detectándose tres lesiones BIRADS5 , dos de ellas en mama derecha y una de ellas en mama izquierda , así como ganglios axilares bilaterales de aspecto inespecífico .
En la biopsia , todas las lesiones presentan histología de carcinoma ductal infiltrante grado histológico 2 , con receptores hormonales altamente positivos , HER-2 negativo y Ki67 del 5 % .
Con el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante bilateral luminal A estadio IV por enfermedad bilateral , ósea y pulmonar se decide inicio de tratamiento sistémico de primera línea con paclitaxel semanal , que comienza el 20 de noviembre de 2018 .
El 21 de noviembre de 2018 acude de nuevo a Urgencias por disnea de reposo que ha empeorado en los últimos días , no asociada a tos o expectoración , dolor torácico , fiebre o sensación distérmica , ni otros síntomas en la anamnesis por aparatos y sistemas .
Exploración física En la exploración física destaca saturación de oxígeno basal del 89 % , con estabilidad hemodinámica .
En la auscultación pulmonar , destaca hipoventilación bilateral y sibilancias aisladas , sin otros hallazgos significativos .
Pruebas complementarias Analíticamente , muestra leucocitosis con 12.100 leucocitos con predominio de neutrófilos , sin elevación de reactantes de fase aguda , así como insuficiencia respiratoria parcial con presión parcial de oxígeno de 58 mm Hg , sin otras alteraciones asociadas .
Se decide ingreso para continuar el estudio , realizándose TC de tórax en la que se observa derrame pericárdico de nueva aparición , así como aumento de derrame pleural de escasa cuantía con morfología irregular , que no permite descartar la presencia de implantes pleurales .
Adicionalmente presenta opacidades en vidrio deslustrado y opacidades laminares bilaterales , y atelectasia del lóbulo medio y la língula .
Se realiza ecocardiograma transtorácico en el que se evidencia derrame pericárdico leve que no justifica la insuficiencia respiratoria , con fracción de eyección normal .
Dada la persistencia de la sintomatología , se decide continuar estudio con fibrobroncoscopia , en la que se observan lesiones blanquecinas hipervascularizadas en bronquio superior derecho y bronquio intermediario , que se biopsian , tomándose asimismo muestra mediante lavado broncoalveolar , que se envía para citología .
Se envían muestras a Microbiología , resultando los cultivos de aerobios , micobacterias y hongos negativos , así como la determinación de Aspergillus y de citomegalovirus .
En la Anatomía Patológica se confirma infiltración bronquial por adenocarcinoma con positividad para receptores de estrógenos y HER-2 negativo .
En la citología también se detectan células sugestivas de malignidad .
La biopsia de mucosa bronquial confirma el diagnóstico de metástasis endobronquiales de origen mamario , lo que justifica la clínica de la paciente .
Tratamiento Se decide continuar con la pauta de tratamiento sistémico administrando la segunda dosis del primer ciclo de paclitaxel , y se ajusta tratamiento sintomático con morfina oral y corticoterapia , pautándose oxigenoterapia domiciliaria , y la paciente puede ser dada de alta .
La paciente presenta reacción alérgica al paclitaxel , lo que , sumado al empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio , habiendo requerido dos ingresos por episodios agudos de broncoespasmo con insuficiencia respiratoria , motiva el cambio de tratamiento a adriamicina a 75 mg / m 2 mensuales dividido en 3 dosis , que inicia el 28 de diciembre de 2018 y que recibe hasta el 8 de febrero de 2019 .
Presenta mejoría progresiva de la disnea , pudiendo retirarse oxigenoterapia , con mejoría radiológica en TC de febrero de 2019 , por lo que se decide paso a letrozol asociado a palbociclib , tratamiento que continúa en el momento actual .
Anamnesis El paciente en cuestión es un varón de 69 años que cuenta con un reemplazo valvular aórtico en el año 2014 por estenosis aórtica , hiperplasia prostática benigna e hipercolesterolemia como únicos antecedentes relevantes .
En cuanto a los antecedentes familiares , destaca su padre , fallecido a los 61 años por , según refiere el paciente , lesiones tumorales en hígado y su hijo menor de 38 años diagnosticado de cáncer de colon derecho metastásico tras colonoscopia que se realizó tras recomendación médica a la familia del paciente tras diagnóstico del mismo .
En abril de 2017 , en contexto del estudio a raíz de un episodio de rectorragia , es diagnosticado de un adenocarcinoma de sigma con metástasis hepáticas múltiples y sincrónicas .
En el diagnóstico , el paciente presentaba buen estado general y , a excepción de la rectorragia previamente mencionada , se encontraba completamente asintomático .
La lesión se localizó en sigma , a 35 cm del margen anal , estenosando el 80 % de la luz .