IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tratamiento QTT neoadyuvante seguida de cirugía con criterios radicales y RT adyuvante .
La paciente inicia seguimiento en nuestras consultas .
En enero de 2015 , seis meses tras la cirugía radical , se aprecia en la TC un nódulo pulmonar posterobasal derecho que mide aproximadamente 20 mm de diámetro .
La PET-TC confirma la presencia de un nódulo redondeado de 26 x 26 x 29 mm hipermetabólico ( SUVmáx 5,8 g / ml ) en la base del LID , que ha crecido con respecto al estudio TC previa y que no aparecía en el estudio inicial .
La paciente permanecía clínicamente asintomática .
Dada la presencia de metástasis única con tumor primario controlado , remitimos a la paciente a cirugía torácica para valoración de metastasectomía pulmonar .
Se procedió a una cirugía exploradora en febrero de 2015 , apreciándose un nódulo de gran tamaño ocupando prácticamente toda la pirámide basal con adenopatías en cisura perivasculares ; se practica una lobectomía inferior derecha y una disección ganglionar paratraqueal derecha , localizando además otra adenopatía precava ( también resecada ) .
La biopsia confirma la proliferación celular mesenquimal atípica bien delimitada , no encapsulada , formando haces entrecruzados en alternancia con zonas de necrosis y degeneración de aspecto mixoide , además una población celular mayoritaria conformada por elementos fusiformes , sugestiva de TMVNP , aunque no se observa diferenciación rabdomiosarcomatosa .
Los bordes quirúrgicos y las adenopatías están libres .
Se considera que no hay criterios para tratamiento con QT pseudoadyuvante y la paciente sigue controles en nuestras consultas sin evidencia de enfermedad activa en el momento actual .
Anamnesis Paciente sin antecedentes personales de interés y sin historia tumoral familiar referida .
En junio 2010 , con 58 años , es sometida a una tumorectomía izquiera + BSGC por un Ca papilar infiltrante T2N0M0 , RE + + + , RPg + + + , HER-2 - , Ki67 : 15 % .
Recibe CMF x 6 ciclos , radioterapia complementaria y hormonoterapia con letrozol 2,5 mg / día que inicia en diciembre de 2010 .
Durante el tratamiento con QT , la paciente presenta elevación de Ca 15,3 acompañado de dolor en HD por lo que se solicita TC-TAP que evidencia lesión suprarrenal derecha sospechosa de lesión quística versus tumor primario , quedando pendiente de resección de la masa tras finalización de QT .
Finalmente , se realiza adrenalectomía derecha el 27 de mayo de 2011 con resultado anatomopatológico positivo para metástasis de ADC de mama hormonosensible ( RE + + ) .
Ante la no evidencia de enfermedad a distancia , se decide mantener tratamiento hormonal con letrozol dado que la lesión ya existía antes de iniciar dicho tratamiento .
La paciente realiza revisiones normales hasta junio de 2017 , cuando se identifica en TC-TAP de seguimiento a nivel de la glándula suprarrenal izquierda lesión de 3,2 x 2,7 cm con crecimiento respecto a la imagen previa ( informada de naturaleza quística en pruebas complementarias anteriores ) .
Exploración física Abdomen : blando , depresible , no doloroso .
RHA : presentes normales .
No tiene masas ni megalias .
Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión con PET-TC en agosto de 2017 con captación en suprarrenal izquierda que no impresiona de malignidad , aunque confirman el aumento de tamaño .
Se solicita entonces RM pélvica para mejor caracterización de la lesión , que objetiva realce en estudio dinámico del nódulo de la suprarrenal izquierda tras la administración de contraste compatible con metástasis , y la paciente entra en lista de espera quirúrgica para su resección en septiembre de 2017 .
Diagnóstico Metástasis tardía en glándula adrenal izquierda .
Tratamiento El 27 de noviembre de 2017 se realiza adrenalectomía total izquierda con resultado AP de metástasis de ADC compatible con primario mamario ( CK7 + focal ; CK20 - ; CDX2 - ; GATA3 + ) , estudio inmunohistoquímico : mib1 + < 10 % ; RE + + + 90 % ; RP + + 5 % ; HER-2 2 + .
Evolución Dada la positividad hormonal , la ausencia de lesiones a otros niveles y la progresión durante letrozol , se decide cambio de línea hormonal a exemestano que la paciente mantiene en la actualidad sin evidencia de enfermedad a distancia .
Anamnesis Se trata de una mujer de 68 años , sin reacciones medicamentosas conocidas , exfumadora con un índice paquetes-año de 19 .
Como antecedentes médicos de interés , destacamos hipertensión arterial y diabetes , en tratamiento con antihipertensivos y antidiabéticos orales , insuficiencia aórtica ligera , distimia .
No presenta antecedentes familiares oncológicos .
La historia oncológica de la paciente continúa de la siguiente manera : La paciente acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en octubre de 2015 consultando por un cuadro de tos seca , fiebre de hasta 38,5ºC y deterioro del estado general de una semana de evolución .
Al no presentar mejoría pese al tratamiento antibiótico , se realiza TC torácica a las dos semanas , en la que se describe masa hiliar derecha que produce obstrucción de la salida del bronquio del lóbulo medio y del lóbulo inferior derecho .
Además , se objetivan adenopatías paratraqueales inferior derecha y adenopatías hiliares derechas , así como una adenopatía subcarinal .
No se describen lesiones metastásicas a distancia .
El estadiaje clínico es T4N2M0 .
Con este resultado radiológico , se activa la vía rápida de cáncer de pulmón y se completa el estudio con las siguientes pruebas : » Broncoscopia ( 05/11/2015 ) , que confirma la estenosis bronquial .
La citología de BAS y la PAAF transbronquial del bronquio intermediario y de la adenopatía subcarinal resultan positivas para carcinoma de células pequeñas .
PET-TC corporal ( 11/11/2015 ) que confirma la existencia de la masa pulmonar parahiliar derecha hipermetabólica ( SUVmax 13,5 g / ml ) , así como de una adenopatía hipermetabólica subcarinal ( 7 ; SUVmax 11,2 g / ml ) y otra de menor intensidad paratraqueal inferior derecha ( 4R ; SUVmax 2,6 g / ml ) , sin captación a otros niveles , y proponiéndose como estadificación T2aN2M0 .
» TC cerebral ( 12/11/2015 ) en la que no se detecta afectación metastásica .
Es remitida a nuestras consultas de Oncología para valorar tratamiento el 13/11/2015 , con el diagnóstico de carcinoma microcítico de pulmón , T2aN2M0 con enfermedad limitada al tórax .
En ese momento , la paciente presenta síndrome constitucional con hiporexia , leve astenia y pérdida de 5 kg y PS1 .
Recibe tratamiento con quimioterapia concurrente con radioterapia , comenzando tratamiento con cisplatino-etopósido el 17/11/2015 .
Al mes de finalizar el tratamiento con quimiorradioterapia se realiza una TC de control en febrero de 2016 en la que se objetiva respuesta parcial de enfermedad .
A los 3 meses siguientes , en el nuevo control con TC , persiste en respuesta parcial con reducción del tamaño de la masa del 88 % respecto al basal .
Se administra radioterapia holocraneal profiláctica en julio 2016 durante 10 sesiones con 2,5 Gy por fracción .
Persiste en siguientes controles de TC en respuesta parcial , hasta que , en TC del 22/06/2017 , presenta aparición de 3 lesiones nodulares en región hiliar derecha de bordes imprecisos que plantean la posibilidad de recidiva tumoral o cambios relacionados con la radioterapia .
Además , se visualizan pequeños nódulos tiroideos izquierdos .
La paciente sigue aquejando astenia grado 1 .
No presenta nueva sintomatología .
Exploración física En la exploración física mantiene aceptable estado general , tiene PS2 , la auscultación cardiopulmonar es normal y se palpa tumoración en lóbulo tiroideo izquierdo .
Pruebas complementarias No presenta alteración del perfil hormonal tiroideo en los análisis sanguíneos .
Posteriormente se realiza PET-TC corporal en septiembre 2017 en la que no se observan lesiones ni focos hipermetabólicos en parénquima pulmonar que sugieran patología pulmonar .
Por otra parte , se objetiva nódulo hipermetabólico de 14 mm en lóbulo tiroideo izquierdo , con un SUVmax de 3,6 mg / ml .
Se realiza una punción con aguja fina ( PAAF ) en noviembre 2017 de ese nódulo tiroideo que resulta diagnóstica para carcinoma metastásico de células pequeñas .
En el control de TC realizado a finales de enero 2018 , previo al inicio de tratamiento , se observa aumento del tamaño de la metástasis tiroidea , que condiciona desplazamiento contralateral de la tráquea sin compromiso de la vía aérea , y con posible infiltración de pared anterior esofágica .
La paciente refiere entonces cierta sensación de disfagia , pero sin parada con la ingesta de comida y líquidos .
Diagnóstico Metástasis tiroidea de carcinoma microcítico de pulmón .
Tratamiento Inicia tratamiento con carboplatino-etopósido , administrándose el primer ciclo a finales de febrero de 2018 .
Tras el segundo ciclo de tratamiento , presenta en la TC respuesta parcial de enfermedad con disminución de carga tumoral del 38 % .
La paciente continúa actualmente el tratamiento quimioterápico , con radioterapia de forma concurrente : presenta astenia grado 2 como síntoma a destacar y mantiene PS2 .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 60 años , enfermero de profesión , fumador activo de 80 paquetes-año y con obesidad grado 2 que , como antecedentes , presentó un flutter auricular ( 2010 ) sobre el que se realizó ablación del istmo cavotricuspídeo con episodios posteriores autolimitados .
Además , fue intervenido de una hernia discal en L4-L5 ( 2013 ) .
El tratamiento habitual consiste en bisoprolol 2,5 mg al día .
En enero de 2018 ingresa en Medicina Interna por fibrilación auricular con clínica de insuficiencia cardiaca e hipopotasemia moderada .
Exploración física Al examen físico destaca un índice de Karnofsky de 70 , presión venosa yugular en el límite alto , auscultación cardíaca arrítmica , sin soplos , a 140 lpm , auscultación pulmonar con sibilantes espiratorios dispersos y edemas con fóvea hasta rodillas bilaterales .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax se evidencia una masa hiliar izquierda incidental .
Se solicita tomografía cervicotorácica que describe un conglomerado adenopático hiliar izquierdo de 9 x 4 x 8 cm que disminuye la vena pulmonar izquierda y que invade el mediastino hasta la región preaórtica compatible con neoformación pulmonar .
Además , se objetivan múltiples lesiones hipodensas heterogéneas en hígado y unas glándulas suprarrenales hiperplásicas .
Se amplía el estudio con una PET que confirma los hallazgos previamente descritos , además de afectación metastásica ósea múltiple .
Se toma una biopsia pulmonar que es informada como carcinoma de célula pequeña .
Diagnóstico Por tanto , nos encontramos ante un paciente con un carcinoma microcítico de pulmón , enfermedad extensa ( hígado , hueso ) .
Tratamiento Ante estos hallazgos e hipopotasemia grave , se decide iniciar quimioterapia ingresando al paciente con cisplatino y etopósido con control de diuresis y ajuste de la hidratación .
Durante el ingreso , las cifras de potasio habían descendido progresivamente atribuyéndose inicialmente al tratamiento diurético con furosemida .
Por este motivo , se disminuye la dosis y se inicia espironolactona junto con suplementos de potasio vía oral y sobrecarga endovenosa , conservando en todo momento la función renal .
A pesar de dichas medidas , el potasio continuó descendiendo hasta un mínimo de 1,9 mEq / l asociando crisis hipertensivas de difícil control , motivo por el cual se amplió estudio analítico con cortisol y ACTH ( valores anormalmente elevados ) , gasometría venosa y cortisol en orina .
Dada la refractariedad de los síntomas y confirmado el diagnóstico de síndrome de Cushing ectópico por producción de ACTH en relación con síndrome paraneoplásico por cáncer de pulmón microcítico metastásico , se consulta con el Servicio de Endocrinología que inicia ketoconazol que consigue la normalización de las cifras de potasio al alta y buen control de la tensión arterial , pudiendo continuar así el tratamiento quimioterápico .
Anamnesis Tras el primer ciclo de esta tercera línea , la paciente acude al Servicio de Urgencias en enero de 2014 por fiebre y aumento de expectoración , ingresando en planta de Oncología Médica por neutropenia febril grado 4 ( 0 neutrófilos ) secundaria a foco respiratorio .
Durante el ingreso presenta buena evolución , comenzando a los 5 días con un cuadro agudo de astenia , polidipsia , poliuria y nicturia intensas , cuantificándose una ingesta hídrica de 6 litros diarios , una diuresis de 5.000 cc diarios y nicturia de 10 veces / noche .
Exploración física Durante el ingreso presenta buena evolución , comenzando a los 5 días con un cuadro agudo de astenia , polidipsia , poliuria y nicturia intensas , cuantificándose una ingesta hídrica de 6 litros diarios , una diuresis de 5.000 cc diarios y nicturia de 10 veces / noche .
Tensión arterial 100/70 mm Hg .
Leve deshidratación cutáneo-mucosa .
Campo visual por confrontación sin alteraciones .
Fuerza y sensibilidad conservada y simétrica en las cuatro extremidades .
Reflejos conservados y simétricos .
Pruebas complementarias En analítica sanguínea destaca sodio plasmático de 151 mmol / l ( rango normal 135-145 mmol / l ) con osmolalidad plasmática 297 mOsm / kg ( rango normal 280-300 mOsm / kg ) , función renal y resto de iones normales .
Se realiza estudio hormonal completo ( TSH , T4 libre , GH , FSH , LH , progesterona , prolactina y cortisol ) sin objetivarse alteraciones significativas .
En orina se evidencia hiponatriuria , con sodio urinario 38 mmol / L e hipoosmolalidad urinaria 93 mOsm / kg ( rango normal 350-700 mOsm / kg ) .
Ante estos hallazgos , se solicita resonancia magnética ( RM ) cerebral donde se evidencia en el tallo hipofisario una lesión nodular redondeada bien definida compatible con metástasis infundibular única , sin infiltración del quiasma y sin otra afectación intraparenquimatosa ni leptomeníngea .
Ante la sospecha de diabetes insípida ( DI ) , se realiza la prueba de la sed ( test de Miller ) , en la que se objetiva incapacidad para concentrar la orina , por lo que se confirma diabetes insípida de origen central .
Diagnóstico Diabetes insípida de origen central probablemente secundaria a metástasis infundibular en paciente con carcinoma de mama ductal infiltrante ( RH y HER-2 positivos ) estadio IV .
Tratamiento Como tratamiento de sustitución hormonal ( TSH ) de DI se inicia tratamiento con desmopresina ( DDAVP ) inicialmente 10 mcg /24 h intranasales y ante el hallazgo de metástasis cerebral única se plantea cirugía , opción que se descarta por Neurocirugía debido a la potencial morbilidad .
Se propone en este momento radioterapia ( RT ) , recibiendo RT holocraneal 3.000 cGy , con buena tolerancia al tratamiento .
Evolución Desde el comienzo del tratamiento se objetivó una clara respuesta tanto clínica como analítica , con normalización de la ingesta hídrica , resolución de la nicturia y corrección del sodio plasmático , de la natriuria y de la osmolalidad urinaria .
Se ajustó la dosis de DDAVP y la paciente mantuvo tratamiento con DDAVP 10 mcg/12 h intranasales de forma mantenida .
En cuanto a la enfermedad oncológica , una vez finalizada la RT , dada la buena respuesta al régimen anterior , se reinicia tratamiento con paclitaxel-trastuzumab debido a la toxicidad previa con docetaxel , hasta agosto de 2014 , cuando la paciente consulta por paraparesia en miembros inferiores , realizándose RM dorsal urgente donde se objetiva afectación metastásica intramedular a nivel de T10-T11 y afectación leptomeníngea dorsal de las raíces de la cola de caballo sin afectación metastásica ósea .
En este momento , se desestima tratamiento radioterápico y , ante el deterioro progresivo de la paciente , se desestima también continuar con tratamiento quimioterápico , continuando únicamente con control sintomático por la Unidad de Cuidados Paliativos y falleciendo dos meses después , en febrero de 2015 .
Anamnesis Mujer de 16 años , sin antecedentes reseñables , ni tratamiento domiciliario .
La paciente consulta por dolor y tumoración glútea de rápido crecimiento que no se asocia a traumatismos previos , ni síndrome constitucional .
» Presenta masa pétrea , dolorosa , adherida a planos profundos en el espesor de la musculatura glútea izquierda , no asociada a signos inflamatorios cutáneos .
Movilidad y sensibilidad conservada en ambos miembros .
Pruebas complementarias Se realiza TC que evidencia una enorme masa de unos 12 cm en el espesor de la musculatura glútea con extensión a pelvis menor , con erosión de la cortical del hueso iliaco , del que parece depender .
No se aprecian signos de diseminación a distancia .
La biopsia percutánea monocompartimental muestra infiltración de tejidos por neoplasia monomorfa compuesta por células pequeñas de núcleo hipercromático con patrón inmunohistoquímico polifenotípico con positividad a marcadores mesenquimales y epiteliales , sugerente de sarcoma de Ewing .
Para confirmar el diagnóstico se solicita estudio de traslocaciones del gen del sarcoma de Ewing ( EWS ) , encontrando un patrón atípico para la traslocación t(22q12 ) .
Diagnóstico Sarcoma de Ewing de hueso iliaco con extensión intra y extrapélvica ( T3bN0M0 ) .
Tratamiento Se remite a la Unidad de tumores óseos que juzga el caso como resecable , aunque conllevaría una hemipelvectomía .
Se trata de una intervención muy agresiva , con la desarticulación completa del miembro inferior , la escisión de la mitad de la pelvis , asociando generalmente , colostomía y urostomía .
Cabe destacar que la protetización posterior de este tipo de intervención requiere un programa de rehabilitación largo y complejo , con resultados generalmente poco satisfactorios .
Ante estos hechos , se decide iniciar quimioterapia con intención neoadyuvante , que la paciente entiende y acepta .
Comienza poliquimioterapia con esquema vincristina-adriamicina-ciclofosfamida//ifosfamida-etopósido ( VAC-IE ) alternante .
Tras una inicial aparente respuesta con disminución del dolor y aumento de la autonomía para la deambulación , al 4º ciclo se constata clínicamente progresión local de la tumoración .
Dado que la refractariedad precoz al tratamiento quimioterápico es un evento poco frecuente en los sarcomas de Ewing en primera línea , y que la traslocación de EWS era atípica , se decide rebiopsiar la lesión y se deriva al Hospital Virgen del Rocío como centro de referencia en esta patología .
Tras la revisión de la Anatomía Patológica , se repite el estudio del gen EWS , y se encuentra traslocación t(11;22 ) ( p13;q12 ) con el gen WT-1 , por lo que el diagnóstico se cambia al de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas primario óseo .
Dado el viraje diagnóstico , se inicia esquema con docetaxel-gemcitabina con progresión de la enfermedad por aparición de conglomerados adenopáticos pélvicos y retroperitoneales tras 4 ciclos .
La paciente recibe ifosfamida a altas dosis con estabilización de la enfermedad durante 9 ciclos .
En este punto , ingresa por crisis convulsiva y desviación de la comisura bucal por lo que se realiza TC de cráneo evidenciando múltiples metástasis cerebrales .
Recibe radioterapia holocraneal que no controla los síntomas , con lo que su estado se deteriora rápidamente , sobreviniendo el exitus a los 15 meses de su diagnóstico .
Anamnesis Varón de 63 años diabético , fumador 2-3 paquetes-día y enolismo moderado con síndrome metabólico y sin cardio-bronconeumopatía asociada .
Exploración física Desde hace 4 años presenta cuadro de hematuria de repetición .
Pruebas complementarias Se realiza estudio de extensión donde se visualiza lesión sólida de unos 96 mm en polo inferior del riñón derecho con infiltración de la grasa perirrenal y de la porción inferior de la fascia pararrenal anterior con trombo mural de la venal y probable metástasis adrenal derecha .
Se identifica a la vez adenopatía patológica hiliar derecha con un eje menor de 20 mm .
Se comenta el caso en comité de tumores y , con el diagnóstico de masa renal estadio cT3aN0Mx , se decide realizar nefrectomía radical derecha con trombectomía y con posterior seguimiento de la adenopatía torácica .
La Anatomía Patológica de la pieza es de carcinoma de células renales tipo células claras ( inmunohistoquímica positiva para CD10 , vimentina , CK7 , CK AE1 / AE3 y RCC ) , Führman 2 que afecta al tejido adiposo de seno renal y muestra fenómenos de trombosis tumoral en los vasos del hilio ( pT3b ) .
Además , existe un trombo mural en vena cava inferior factible con trombo de carcinoma renal de células claras , siendo la estadificación final un estadio IIIB .
Tratamiento La evolución postquirúrgica es tórpida por un cuadro de insuficiencia respiratoria secundario a una descompensación de su EPOC basal sin asociarse a neumonía .
Una vez dado de alta a los 3 meses es derivado a consulta de Oncología Médica .
No se realiza adyuvancia .
En una TC de control a los 8 meses de la cirugía se evidencia una pequeña lesión hiperdensa en segmento II hepático de 8 mm sugestivo de angioma y nódulos pulmonares subcentimétricos en lóbulo superior derecho .
Se decide vigilancia activa .
En la TC siguiente hecha a los 3 meses se describe aumento de los nódulos pulmonares subcentimétricos en lóbulo inferior izquierdo con estabilidad del resto de nódulos .
Se informa de la progresión tumoral , pero el paciente desestima tratamiento .
Al mes es ingresado por cuadro de pancreatitis aguda de probable origen enólico con buena evolución .
Se solicita nueva TC a los 2 meses tras última consulta y destaca un aumento del tamaño y número de los nódulos pulmonares , que muestran no obstante tamaño subcentimétrico , y se visualiza una adenopatía hiliar derecha con realce periférico e hipodensidad central de nueva aparición .
El paciente acepta iniciar tratamiento con sunitinib 50 mg , 2 semanas seguidas y descanso de una .
Tras 4 meses de tratamiento presenta toxicidad con síndrome palmoplantar grado 2 con disestesias .
La respuesta radiológica valorada por TC es una respuesta parcial ( disminución global de las lesiones pulmonares y estabilidad de la adenopatía en hilio derecho ) .
Tras 9 meses de iniciar el tratamiento , es ingresado de nuevo por pancreatitis de probable origen biliar con colelitiasis en vesícula biliar , incluyéndose en lista de espera para colecistectomía .
Se reduce dosis de sunitinib a 25 mg diarios por estos cuadros de repetición .
Al mes ingresa de nuevo por cuadro de pancreatitis , donde en el estudio radiológico que se realiza durante el ingreso , se visualiza una lesión hipervascular de 13 mm en el teste derecho con mínima elevación de AFP y BHCG normal .
A los 32 meses de la nefrectomía , se realiza orquiectomía derecha vía inguinal con Anatomía Patológica compatible con metástasis en parénquima testicular de carcinoma de células claras de origen renal .
El perfil inmunohistoquímico es de positividad para RRC , CD10 , vimentina y negativas para CK7 .
Al mes de la orquiectomía , acude a consulta con TC de reevaluación ( estabilidad enfermedad ) y ante la progresión a nivel testicular se inicia axitinib 5 mg cada 12 horas .
Al mes del inicio de tratamiento , refiere dolor importante en zona lumbar , se realiza RM de columna donde se visualiza lesión de aspecto lítico D11 y gammagrafía ósea con estudio compatible con metástasis en D11 .
Dada la progresión ósea se inicia cabozantinib 60 mg diarios y se consulta con Oncología radioterápica para tratamiento con radiaciones ionizantes de la lesión axial ( intención analgésica ) .
Actualmente sigue en tratamiento con cabozantinib sin reportar datos de toxicidad .
Anamnesis Varón de 64 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés , que el 17 de junio de 2017 advierte tumoración cervical derecha , hecho por el que consulta en clínica privada .
El paciente permanece , por lo demás , asintomático a todos los niveles .
Tras la realización de pruebas complementarias , se visualiza en una TC una lesión pulmonar , además de nódulos en ambos lóbulos inferiores , adenopatías supraclaviculares derechas y afectación suprarrenal izquierda .
Por este motivo , consulta en Urgencias , donde se decide ingreso programado en Neumología para estudio , con la sospecha de neoplasia pulmonar metastásica .
Estado general conservado .
Bien hidratado .
» Aparato circulatorio : rítmico , sin auscultarse soplos ni roces .
Aparato pulmonar : MVC sin ruidos sobreañadidos .