IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
» Miastenia gravis : ensanchamiento mediastínico que podría corresponder a neoplasia tímica y debilidad proximal en MMII .
Sin embargo , esta debilidad no presenta fluctuaciones ni mejoría con el descanso .
Tampoco presenta afectación de oculomotores ni clínica bulbar .
No justifica el dolor lumbar invalidante .
Síndrome de Eaton Lambert : ensanchamiento mediastínico que podría corresponderse con proceso neoplásico y debilidad proximal .
Sin embargo , ésta se mantiene constante durante el día sin mejorar con la actividad .
Los reflejos osteotendinosos ( ROT ) resultaron normales .
» Esclerosis lateral amiotrófica : debilidad muscular con fasciculaciones aisladas .
El resto de la exploración ( ROT conservados , alteración sensitiva en MII , etc. )
no orienta a dicha enfermedad .
Tratamiento Ante la alta sospecha de síndrome de compresión medular iniciamos tratamiento corticoide con 10 mg endovenoso de dexametasona y , dado que nuestro centro carece de resonancia magnética ( RM ) en Urgencias , solicitamos RM a primera hora de la mañana .
En el informe de la RM se describe infiltración metastásica difusa de la médula ósea de todo el esqueleto axial visualizado , así como una masa de partes blandas en el agujero de conjunción izquierdo y receso lateral izquierdo del espacio D11-D12 .
Además , se ve afectada la raíz D12 izquierda .
La masa de partes blandas contacta con el saco tecal y con la médula , aunque sin datos de mielopatía en el momento actual .
Evolución Ante estos resultados , el paciente ingresa a cargo de Oncología Médica para completar estudio de extensión y diagnóstico histológico .
El caso es comentado con el servicio de Oncología radioterápica que , dada la afectación radicular sin datos de mielopatía y la ausencia de diagnóstico histológico , desestima radioterapia urgente .
El paciente presenta una evolución tórpida muy precipitada , con empeoramiento progresivo de la función hepática , tendente al sueño , en situación de apatoabulia .
El día 21 de febrero , el paciente presenta un cuadro de marcada dificultad respiratoria , con desconexión del medio .
Se presenta sin respuesta estímulos , taquipneico , con importante trabajo respiratorio , cianótico , con edema en esclavina .
Todo ello compatible con un episodio de síndrome de vena cava superior ( SVS ) .
Dada la inestabilidad hemodinámica y datos de sufrimiento , en un paciente con signos de neoplásica metastásica avanzada se acuerda con la familia iniciar sedación paliativa .
El paciente fallece sin haber podido iniciar estudio de extensión ni obtener diagnóstico histológico .
Anamnesis Mujer de 80 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía isquémica .
Acude a su médico de cabecera por clínica de tos persistente .
Se solicita radiografía de tórax en la que se observa una masa en lóbulo superior derecho .
Tras realizar tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica y cerebral , rastreo óseo , tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) y broncoscopia se diagnostica de un adenocarcinoma de pulmón izquierdo cT4 N2 M1c ( metástasis óseas ) .
El estudio molecular del receptor del factor de crecimiento epidérmico ( EGFR ) , gen del receptor de la tirosina quinasa del linfoma anaplásico ( ALK ) y oncogén receptor de tirosina quinasa ROS 1 fueron negativos .
Se identificó una expresión del ligando 1 de muerte programada ( PD-L1 ) mayor del 95 % .
Inició tratamiento de primera línea con pembrolizumab .
Tras el 4º ciclo existía una disminución del volumen tumoral del 28 % sin llegar a alcanzar criterios de respuesta parcial ni por RECIST ni por criterios inmunorrelacionados .
Recibió el quinto ciclo de pembrolizumab dos semanas antes del comienzo del cuadro .
En las últimas dos semanas , comienza con malestar general , astenia y anorexia .
Asociaba debilidad y mareos con sensación de desvanecimiento , sin pérdida de consciencia y náuseas sin vómitos con dolor abdominal leve y difuso .
Exploración física Durante la exploración física , la paciente se encuentra con mal estado general , tendencia al sueño .
Escala de Glasgow de 14 ( Glasgow ojos : 4 ; Glasgow motor : 5 ; Glasgow verbal : 5 ) .
Mantiene en un principio buenos registros tensionales , pero posteriormente tendencia a la hipotensión con presión arterial ( PA ) de 75/53 mm Hg y deterioro global .
Se apreciaba una palidez cutánea y sequedad de piel y mucosas .
No existía focalidad neurológica .
Mínimo edema pretibial .
Pruebas complementarias En la analítica realizada en Urgencias se evidencia un leve deterioro de la función renal con creatinina de 1,34 mg / dl , hiponatremia ( sodio : 130 meq / l ) e hiperpotasemia ( potasio : 5,8 meq / l ) .
En el estudio analítico tiroideo que se había realizado días antes previo al futuro sexto ciclo existían niveles de hormona estimulante de tiroides ( TSH ) elevados ( 75,84 mcui / ml ) y niveles indetectables de T4 libre .
Los niveles de cortisol fueron indetectables .
Los de corticotropina ( ACTH ) estaban elevados ( 484 pg / ml , siendo los valores de referencia en nuestro laboratorio de 7-62 pg / ml ) .
Se realizó una resonancia magnética cerebral sin evidenciarse alteraciones a nivel hipofisario .
En analíticas posteriores , también se objetivó una elevación de los anticuerpos antiperoxidasa ( 349,07 ui / ml ; positivo a partir de 7 ui / ml ) y de anticuerpos anti-21-hidroxilasa ( 46 U / ml ; positivo a partir de 1 U / ml ) , datos presentes en un 90 % las adrenalitis autoinmunes ( 1 ) .
El resto de hormonas de secreción central estaban dentro de los valores normales .
Diagnóstico » Hipotiroidismo primario grado 3 .
Insuficiencia suprarrenal primaria grado 4 .
Tratamiento En la puerta de Urgencias se inicia tratamiento con levotiroxina 200 mcg , metilprednisolona 100 mg y tratamiento de soporte con fluidoterapia ( 2 ) .
Evolución Tras iniciarse el tratamiento sustitutivo , la paciente experimenta franca mejoría clínica y progresiva normalización de alteraciones analíticas .
Actualmente , la paciente se encuentra en seguimiento por Endocrinología y Oncología , y en tratamiento con levotiroxina 50 mcg al día , hidrocortisona 20 mg cada 8 horas y fludrocortisona 0,1 mg al día .
Teniendo en cuenta la gravedad del cuadro y los deseos de la paciente , optamos por suspender el tratamiento con pembrolizumab .
Actualmente , la paciente sigue presentando criterios de enfermedad estable .
Anamnesis En la anamnesis por órganos y aparatos , la paciente no refiere otra sintomatología asociada .
No ha tenido intolerancia digestiva ni episodios diarreicos .
Tampoco sintomatología respiratoria ni síndrome constitucional .
Antecedentes personales : » Sin alergias medicamentosas conocidas .
» No refiere factores de riesgo vascular ( no HTA , DM ni DLP ) .
No sufre obesidad .
Vida activa y ejercicio físico regular .
Sin antecedentes cardiológicos previos .
» No refiere antecedentes familiares oncológicos .
Hábitos tóxicos : fumadora de 4-5 cigarrillos los fines de semana .
No consume alcohol ni otras sustancias .
Exploración física La exploración física resulta anodina , salvo por dolor leve en hipocondrio derecho , sin signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Analítica sanguínea : amilasa 300 , resto normal .
Ecografía abdominal : lesiones ocupantes de espacio en toda la superficie hepática , sugestivas de malignidad .
Sin otras alteraciones .
TC-TAP : masa de 6,7 x 9,11 x 8,9 cm en el LID de contornos polilobulados y densidad heterogénea .
Adenopatías mediastínicas ( prevasculares , paratraqueales derechas , subcarinales ) , siendo las mayores una paratraqueal derecha de 16 mm de eje axial menor y una subcarinal de 18 mm .
Adenopatía hiliar derecha de 10 mm , adenopatía supraclavicular izquierda de 1,3 cm .
Múltiples lesiones hepáticas de 3 cm compatibles con metástasis .
Conclusión : los hallazgos son compatibles con una neoplasia de pulmón en estadio IV ( T4N3M1b ) .
BAG de masa pulmonar y BAG de lesión hepática : ambas compatibles con adenocarcinoma de pulmón , TTF1 positivo .
Tras la realización del estudio diagnóstico completo , broncoscopia y toma de biopsias , además de las pruebas de imagen , la paciente es diagnosticada de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV , con afectación hepática grave .
Tratamiento Durante su ingreso en Oncología , se solicita estudio mutacional de EGFR y ALK en bloque tumoral , pero , dada la extensa afectación hepática y la alteración de la función hepática progresiva , se decide iniciar tratamiento de quimioterapia de 1ª línea con esquema cisplatino-pemetrexed .
Evolución Al cabo de una semana , se reciben los resultados del estudio mutacional , no presentando mutación en el gen EGFR y no siendo posible la realización de ALK por problemas técnicos y falta de muestra anatomo-patológica .
Ante esta situación , se le plantea a la paciente nueva biopsia para toma de muestra , y poder así analizar el resultado de ALK , que acepta .
Durante este tiempo , la paciente recibe 3 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia y buena respuesta en TC de control , tanto a nivel hepático como pulmonar , diminución del tamaño de la masa pulmonar , así como de las lesiones hepáticas y total normalización de la función hepática .
Tras el 3er ciclo , la paciente consulta en Oncología por sensación de mareo e inestabilidad de la marcha , con cefalea leve .
Se solicita RM cerebral , donde se objetivan 3 lesiones hipodensas compatibles con metástasis , la mayor de 1,5 cm , con edema asociado .
Ante esta progresión , se solicita nueva TC-TAP y gammagrafía ósea para completar reevaluación , donde se objetiva la persistencia de la respuesta pulmonar y hepática , pero se observan lesiones óseas metastásicas en prácticamente todo el esqueleto óseo .
En este momento , se dispone de los resultados del análisis molecular de la nueva biopsia tomada ( a nivel de la masa pulmonar ) , que informa de estatus de EGFR no mutado , pero presenta mutación en ALK .
Se decide derivar a la paciente a radioterapia tipo SBRT a nivel de las lesiones cerebrales y se inicia , en enero de 2015 , tratamiento de 2ª línea con fármaco diana anti-ALK , concretamente crizotinib a dosis de 250 mg/12 horas vía oral .
La SBRT de las metástasis cerebrales se realiza sin incidencias , siendo bien tolerado por la paciente y la tolerancia al tratamiento antidiana es buena , sin referir la paciente toxicidad secundaria en relación a la nueva línea .
En la primera reevaluación tras inicio de nuevo tratamiento , la respuesta parcial , según criterios RECIST , se mantiene tanto a nivel pulmonar como hepático , la enfermedad ósea está estable y la RM cerebral muestra respuesta parcial de las lesiones cerebrales .
La paciente , tras 6 meses de tratamiento antidiana , acude a revisión en Oncología con nuevas pruebas complementarias de reevaluación , con disminución importante del tamaño tanto de la masa pulmonar como de las lesiones hepáticas , mejoría igualmente de la enfermedad a nivel óseo ( disminución de algunas lesiones y desaparición de otras ) y respuesta completa de la enfermedad a nivel cerebral , sin hallazgos en resonancia cerebral .
La paciente continúa en tratamiento con crizotinib desde enero de 2015 hasta mayo de 2017 , consiguiendo respuesta completa de la enfermedad a nivel cerebral y hepático , y RP mantenida y progresiva a nivel pulmonar y óseo , con excelente tolerancia al tratamiento y sin toxicidad .
Tras un intervalo libre de progresión de 3,5 años con tratamiento oral , la paciente presenta progresión a nivel ganglionar mediastínico , por lo que se decide cambio de línea de tratamiento .
Afortunadamente , en este momento se dispone ya de tratamiento de 2ª línea antidiana para enfermedad ALK mutada , por lo que se ofrece a la paciente tratamiento con alectinib 600 mg/24 horas , que acepta .
En la 1ª reevaluación , la paciente mantiene la respuesta completa a nivel hepático y cerebral , prácticamente RC a nivel óseo y RP a nivel ganglionar , con excelente tolerancia a la medicación y sin toxicidad , pudiendo continuar con su vida normal .
Anamnesis Mujer de 57 años , diagnosticada en noviembre 2010 de ADC endometrioide moderadamente diferenciado , sometiéndose a histerectomía y doble anexectomía con linfadenectomía pélvica ( pT1b1N0M0 ) .
Posteriormente , la paciente continuó revisiones periódicas en nuestro servicio sin evidencia de progresión tumoral .
En febrero de 2011 , se detecta recidiva en muñón vaginal y comienza tratamiento con QT / RT con carboplatino , finalizando en marzo 2011 y realizando posteriormente controles sin observar signos de enfermedad .
En la revisión de septiembre 2014 , se constata recidiva en partes blandas ( implante en pared abdominal anterior de 6 x 5 cm ) , resecándose dicha lesión y recibiendo posteriormente tratamiento sistémico con QT ( paclitaxel más carboplatino ) .
Habiendo previsto 6 ciclos , sólo recibe 5 ya que presentó reacción anafiláctica a carboplatino con prueba intradérmica positiva , finalizando tratamiento en noviembre de 2015 .
En octubre de 2016 , presenta nueva recidiva locorregional con afectación recto-sigma y se procede a la resección anterior con resultado en la anatomía patológica de infiltración transmural por adenocarcinoma túbulo-papilar con metaplasia escamosa focal concordante con primario endometrial , presentando infiltración vascular y linfática , así como afectación de margen quirúrgico circunferencial .
En diciembre de 2017 , tras la recuperación de la cirugía , se instaura tratamiento sistémico con paclitaxel más cisplatino , presentando durante la tercera infusión con cisplatino reacción anafiláctica grave que obliga a suspender el tratamiento .
En ese momento ( febrero 2017 ) se decide realizar una reevaluación de la enfermedad tumoral .
Exploración física Paciente con Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) 1 , hemodinámicamente estable .
En la exploración presenta abdomen blando y depresible , ligeramente doloroso en hipogastrio , ruidos hidroaéreos normales y sin signos de irritación peritoneal .
El resto de la exploración física no presentaba alteraciones significativas .
Pruebas complementarias » Se realiza reevaluación con PET / TC en marzo 2017 , objetivándose foco hipermetabólico retrovesical derecho con SUV de 9,62 de dudosa naturaleza maligna , por lo que recomiendan la realización de una resonancia magnética abdominopélvica ( RM ) .
» En la RM abdominopélvica se visualiza en relación con el muñón de la histerectomía una lesión de » partes blandas de 3 x 2,8 cm de morfología polilobulada , que contacta anteriormente con la pared posterosuperior de la vejiga , mostrándose discretamente engrosada y con la región posterior del muñón rectal .
Se consensúa en el comité de tumores ginecológicos y en el de coloproctología , llevándose a cabo una cirugía de máximo esfuerzo quirúrgico ( laparotomía exploradora más resección de íleon distal más reparación de eventración con malla de polipropileno ) , con resección incompleta de enfermedad tumoral , siendo la anatomía patológica compatible con adenocarcinoma endometrioide en implantes tumorales intestinales .
Se realiza estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) de proteínas reparadoras del ADN , confirmándose la pérdida de expresión de MSH2 .
Con estos hallazgos , fue derivada a la Unidad de Consejo Genético , realizándose el estudio del exón 14 del gen MSH2 mediante PCR , y posterior secuenciación con Big Dye Terminators en el analizador genético ABI 3100 , resultando ser portadora de la mutación MSH2 c.2240_2241delTA / p. Ile747ArgfsX1 .
Diagnóstico Paciente con antecedentes de anafilaxia a platinos , diagnosticada de recidiva irresecable de carcinoma endometrial ( dMMR por pérdida de MSH2 ) con presencia de implantes tumorales en intestino delgado .
Tratamiento Ante esta situación , en junio de 2017 , y teniendo en cuenta las características clínicas de la mujer , las líneas de tratamiento previas administradas , la anafilaxia a platinos ; y el estado de déficit germinal y somático de MSH2 , se decide , una vez informada la paciente y conseguido su consentimiento , optar al tratamiento con inmunoterapia mediante el uso de un anti-PD1 .
La paciente comenzó tratamiento con pembrolizumab ( 2 mg / kg c/21 días ) con excelente tolerancia .
A las 16 semanas de tratamiento , se procede a reevaluación con TC , que reveló regresión tumoral confirmándose mediante RM pélvica una respuesta clínica completa .
En la última reevaluación tras 46 semanas de tratamiento con pembrolizumab , sin toxicidades relevantes , y manteniendo ECOG 0 , se realiza RM pélvica sin evidencia de enfermedad .
Mujer de 74 años sin antecedentes personales ni familiares de interés que consultó en Urgencias en noviembre de 2011 por dolor en la fosa ilíaca derecha irradiado hacia la región lumbar , sin síndrome miccional ni fiebre ni otra sintomatología asociada .
Exploración física Cabeza y cuello : no adenopatías en cadenas accesibles .
Auscultación cardiopulmonar : rítmica sin soplos , murmullo vesicular conservado , sin ruidos añadidos .
Abdomen : dolor a la palpación en la fosa ilíaca derecha con una masa de 15 cm de diámetro palpable a nivel profundo .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda y con pulsos presentes .
Pruebas complementarias » Tras la realización de una ecografía transvaginal y abdominal se objetivó una masa pélvica de 15 x 12 cm que parecía depender del ovario derecho , de aspecto quístico con un tabique , un polo sólido a nivel posterior y papilas anteriores .
La TC de tórax , abdomen y pelvis la describía como una lesión sospechosa de malignidad , sin objetivar otras lesiones .
Los marcadores Ca 125 y Ca 19.9 fueron de 69 UI / ml ( 0,0-35 ) y de 65 UI / ml ( 0,0-90 ) .
Diagnóstico Lesión ovárica derecha sugestiva de malignidad por pruebas de imagen .
Tratamiento En diciembre de 2011 , tras la confirmación de malignidad con biopsia intraoperatoria , se realizó cirugía reglada de ovario mediante ooforectomía bilateral , histerectomía , adenectomía paraaórtica e ilíaca , omentectomía , toma de muestra de líquido ascítico , biopsias de cavidad peritoneal y apendicectomía .
El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de células claras de patrón tubuloquístico asociado a áreas de patrón adenofibroso pT1aN0M0 sin áreas de invasión linfovascular con patrón inmunofenotípico CD15 , CK 7 , vimentina positivos ; CK 20 negativa , WT1 positivo en vasos negativo en tumor , con receptores de estrógenos positivos .
En enero de 2012 , con diagnóstico de carcinoma de ovario de células claras estadio IA ( FIGO ) se inició tratamiento con intención adyuvante según esquema carboplatino AUC 6-paclitaxel 175 mg / m2 cada 3 semanas , recibiendo cuatro ciclos con aceptable tolerancia .
Evolución En la TC postratamiento no había evidencia de enfermedad , continuando con revisiones normales hasta octubre de 2012 , cuando apareció una lesión nodular en el segmento medial del lóbulo superior derecho pulmonar que se confirma por PET y que es sugestiva de enfermedad metastásica .
En ese momento el marcador Ca 125 estaba dentro de los límites de la normalidad .
Tras abordaje multidisciplinar del caso en el comité de tumores torácicos , se decidió realizar resección de la lesión con biopsia intraoperatoria , llevándose finalmente a cabo una metastectomía en el lóbulo superior derecho el 13 de abril de 2012 con resultado anatomopatológico concordante con metástasis de carcinoma de células claras de origen ovárico .
En junio de 2012 fue valorada de nuevo en la consulta de Oncología Médica , se solicitaron nuevos marcadores tumorales , que fueron negativos , y una PET postquirúrgica para decidir la actitud .
En dicha PET se describía una lesión en el seno cardiofrénico izquierdo que había aumentado de tamaño y captación con respecto al estudio previo , siendo sospechosa de malignidad , por lo que se decidió puncionar .
El resultado anatomopatológico fue de carcinoma concordante con origen ovárico metastásico y tras valoración de cirugía torácica de nuevo
se realizó una metastectomía que confirmó el origen ovárico .
En octubre de 2012 inició tratamiento con carboplatino-gemcitabina , recibiendo seis ciclos .
En la TC tras tres ciclos se veía un nódulo inespecífico adyacente a la zona de resección de 1,3 cm que se reduce a 6 mm tras finalizar la quimioterapia en febrero de 2013 .
Continuó con controles , permaneciendo estable hasta agosto de 2013 , que en la PET se objetivó crecimiento del nódulo conocido hasta alcanzar un tamaño de 2,3 cm de diámetro .
Valorada de nuevo por Cirugía Torácica y por Oncología Radioterápica , se decidió administrar tratamiento local mediante SBRT ( stereotatic body radiotherapy ) , alcanzando una dosis de 50 Gy .
Al finalizar el tratamiento se objetivó otro nódulo adyacente al previo en el LSD marginal al campo de radioterapia , indicándose observación con prueba de imagen en 3 meses .
En abril de 2014 se objetivó estabilidad de dicho nódulo , pero aumento de otro de 7 mm hasta 18 x 15 mm en el LSD .
En la PET de julio y posteriormente de octubre de 2014 aumenta aún más de tamaño , considerándose sugestivo de progresión tumoral .
En noviembre de ese año se realizó una lobectomía superior derecha y linfadenectomía con resultado de metástasis de carcinoma de células claras de ovario previamente diagnosticado .
Cinco ganglios sin afectación y margen quirúrgico libre de afectación .
La paciente rechazó recibir tratamiento quimioterápico después de dicha cirugía , solicitándose una TC 3 meses después de la misma ( mayo de 2015 ) sin evidencia de enfermedad .
Anamnesis Paciente de 24 años con antecedentes personales de : membrana subaórtica intervenida con 6 años , con presencia de insuficiencia aórtica moderada y estenosis aórtica por rodete leve , sin repercusión sobre función ventricular , en revisiones anuales .
No toma tratamiento habitual , sin alergias medicamentosas conocidas .
Reacción a contraste yodado .
Inicia estudio en otro centro por disfonía , hemoptisis y dolor de hombro izquierdo asociado .
Se realiza exploración ORL que es normal , y se deriva a Neumología .
En tomografía computarizada ( TC ) de tórax se aprecia gran masa de 13,9 x 10,4 x 12,5 cm y en la analítica destaca alfa fetoproteína ( AFP ) 15.963 .
Se realiza broncoscopia y punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la masa mediastínica , obteniendo material insuficiente para el diagnóstico .
Con alta sospecha de tumor germinal , ingresa en nuestro hospital para completar estudio e iniciar el tratamiento .
» TA 126/69 mm Hg , FC 75 lpm .
» Eupneico en reposo .
Sin ingurgitación yugular , ni edema facial ni en esclavina .
Auscultación cardiorrespiratoria : tonos rítmicos , sin soplos audibles .
Murmullo vesicular conservado , no hay roncus ni crepitantes .
Abdomen : blando y depresible , no es doloroso durante la palpación , no hay masas ni megalias .
Exploración testicular : normal , sin masas .
Sin adenopatías inguinales .
Pruebas complementarias » Tomografía computarizada ( TC ) corporal , noviembre 2015 ( en el diagnóstico ): tórax : voluminosa masa pulmonar heterogénea , de 139 x 104 x 125 mm aproximadamente a nivel apical anterior en LSI que se extiende hacia el mediastino y desplaza la arteria pulmonar principal con afinamiento de la rama izquierda , asociada a atelectasia de la língula en relación a proceso neoproliferativo con signos de necrosis .
Micronódulo de 3 mm en segmento anterior del LSD .
Adenomegalias de 24 y 16 mm hiliares izquierdas .
Cavum y abdomen sin hallazgos patológicos .
» Ecografía de escroto y testículos ( 27/11/2015 ): ambos testículos de tamaño y ecogenicidad normales , sin apreciarse lesiones ocupantes de espacio .
Microlitiasis testicular limitada .
No se aprecian lesiones ocupantes de espacio en su interior .
Epidídimo derecho y cordón espermático normales .
» TC de reevaluación tras tratamiento .
BEP X 4 ( 28/03/2016 ) .
Sin contraste IV por alergia .
En comparación con el estudio previo de diciembre de 2015 , se observa una gran reducción de tamaño de la masa mediastínica , siendo los hallazgos son compatibles con respuesta parcial al tratamiento .
» TC DE control tras cirugía de masas residuales ( 30/05/2016 ) .
Describe la persistencia de un acúmulo de tejido blando en el lecho quirúrgico que no produce efecto masa , compatible con fibrosis , sin poder descartar la existencia de pequeños focos de tejido tumoral viable .