IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias La analítica de ingreso no mostró alteraciones significativas , a excepción de una ligera anemia normocítica normocrómica .
En la radiografía de tórax se observó derrame pleural derecho leve ya presente en placas previas .
Se realizó una TC craneal urgente que no mostró alteraciones significativas en el parénquima encefálico ni captaciones patológicas de contraste .
Se completó estudio con una resonancia magnética nuclear ( RM ) cerebral que evidenció múltiples lesiones metastásicas de pequeño tamaño a nivel del parénquima cerebral y cerebeloso , sin edema ni efecto masa .
Diagnóstico El equipo de Neurología valoró el caso e indicó que se trataba de un cuadro de afectación del III par craneal derecho ( con afectación pupilar ) más oftalmoplejía internuclear izquierda que clínicamente sugería un síndrome del uno y medio ( lo más aproximado , con otros probables componentes ) secundario a alguna ( o varias ) de dichas lesiones tumorales de localización troncoencefálica ( mesencéfalo / puente ) .
Tratamiento Con esta orientación se realizó consulta con Servicio de Oncología Radioterápica , y se inició tratamiento con radioterapia ( RT ) holocraneal completando un total de 10 sesiones durante el ingreso con una dosis total de 30 Gy .
Evolución Tras finalizar el tratamiento holocraneal , la paciente presentó importante mejoría de la agudeza visual y corrección de la mirada en posición central persistiendo únicamente ligera dificultad en la deambulación por sensación de inestabilidad .
Durante su ingreso , además se realizó una TC de tórax y abdomen que evidenció progresión del proceso neoplásico a nivel torácico y abdominal .
Dada la progresión a inhibidores EGFR de primera generación , se suspendió tratamiento con gefitinib y se efectuó determinación de mutaciones de resistencia ( T790 M ) en sangre periférica y en biopsia de tejido pulmonar que no detectaron la presencia de la misma .
La paciente fue dada de alta al completar el proceso diagnóstico y terapéutico con visita ambulatoria con Oncología Médica para valorar nueva opción terapéutica .
Anamnesis Varón de 17 años con antecedentes personales de trastorno de déficit de atención e hiperactividad en la infancia y obesidad en seguimiento por Servicio de Endocrinología .
Estudiante de un módulo de mecánica .
Antecedentes familiares : hermana con parálisis cerebral infantil .
Su historia oncológica comienza con un cuadro clínico de 6 meses de evolución consistente en cefalea holocraneal y episodios de pérdida de visión borrosa transitoria en ojo izquierdo .
En enero de 2017 consulta en Urgencias de Oftalmología por pérdida de visión permanente en ojo izquierdo de 2 días de evolución .
En el fondo de ojo se detecta edema de papila , por lo que se decide completar estudio .
Exploración física Índice de Karnofsky : 90 .
Peso : 140 kg .
Bien hidratado , normoperfundido y normocoloreado .
Sin adenopatías laterocervicales .
Abdomen blando y depresible , no doloroso durante la palpación y sin masas ni megalias .
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa .
Pulsos pedios simétricos y conservados .
Ceguera en ojo izquierdo con reacción pupilar lenta .
Sin otros hallazgos de focalidad neurológica .
Pruebas complementarias TC craneal Gran tumoración quisticonecrótica frontal derecha de 78 x 49 mm con componente mural de 33 x 20 mm con calcificaciones internas que comprime el asta frontal del ventrículo lateral derecho y produce herniación subfalcina de aproximadamente 12 mm , que posiblemente infiltra la rodilla del cuerpo calloso .
Hidrocefalia asociada .
Resonancia magnética ( RM ) Neoplasia sólido-quística frontal derecha de gran tamaño sugestiva de neoplasia primaria cerebral de estirpe glial con presencia de herniación subfacial hacia la izquierda y colapso del asta frontal del ventrículo derecho .
Diagnóstico Lesión ocupante de espacio ( LOE ) frontal derecha .
Tratamiento Ante presencia de LOE frontal derecha se realiza craniectomía frontal derecha con resección completa .
Estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica
Proliferación glial de moderada densidad celular .
Áreas con numerosos vasos rodeados por pseudorrosetas y ocasionales rosetas ependimarias .
Extensas áreas constituidas por proliferación de células de citoplasma claro en el seno de un estroma ricamente vascularizado y colagenizado .
Numerosas microcalcificaciones .
Escaso pleomorfismo .
Sin figuras de mitosis , proliferación celular ni necrosis .
Expresión de proteína acida fibrilar glial ( PAFG ) , S-100 , sinaptofisina y EMA .
Ki67 del 3 % .
Conclusión : ependimoma variante de células claras grado II según la Organización Mundial de la Salud ( OMS ) .
Evolución » Se realiza resección completa del tumor sin presencia de complicaciones postquirúrgicas .
En RM de control no se observa presencia de focos tumorales residuales .
» Se completa estudio de extensión mediante las siguientes pruebas complementarias : » RM columna vertebral : sin presencia de lesiones tumorales .
» Punción lumbar : hematíes : 0 , leucocitos : 20 con 65 % de linfocitos , glucosa de 52 mg / dl , Proteínas de 48 mg / dl .
» Se comenta el caso en comité multidisciplinar , decidiéndose la no realización de tratamiento radioterápico complementario .
Durante su seguimiento , el paciente no ha presentado nuevas recidivas tumorales .
Como secuela permanente presenta amaurosis en ojo izquierdo .
Anamnesis Se trata de un varón de 69 años , sin alergias medicamentosas conocidas , con antecedente de ulcus duodenal e infección por Helicobacter Pylori erradicada en 2007 sin otros antecedentes médicos de interés .
No toma ningún fármaco de forma habitual .
Es fumador de 40 paquetes-año y bebedor de 3 UBE / día .
Natural de Alicante , con un performance status ( PS ) de 0 , jubilado actualmente , trabajó de funcionario .
En cuanto a sus antecedentes familiares relevantes , su padre falleció por adenocarcinoma de colon a los 75 años .
Su historia oncológica comienza el 17 de octubre de 2012 cuando se interviene de una lesión pigmentada de bordes irregulares de 1,7 x 1 cm , localizado a nivel retroauricular izquierdo ; dicha lesión estaría presente al menos el último año y en los últimos 2 meses había desaparecido parte de la misma , por lo que , ante sospecha de melanoma en regresión , se realiza exéresis de la misma .
La anatomía patológica identifica un melanoma de extensión superficial en fase de crecimiento vertical , ulcerado , con índice de Clark IV ( invasión de dermis reticular ) , espesor de 1,7 mm ( pT2b ) y con bordes quirúrgicos libres .
El día 30 de noviembre de 2012 se realiza ampliación de márgenes de 2 cm siendo negativos , y se comienza seguimiento con anamnesis y exploración física por parte de Dermatología .
Durante el seguimiento aparece nueva lesión pigmentada en región costal izquierda , interviniéndose mediante disección en huso de la misma el 5 de mayo de 2017 , con resultado de infiltración dérmica por melanoma maligno siendo compatible citoarquitectural e inmunohistoquímicamente con metástasis de melanoma primario conocido .
Ante esto , se procede a ampliación de márgenes el 27 de junio de 2017 que son negativos , realización de analítica completa con LDH sin hallazgos relevantes y con diagnóstico de melanoma retroauricular izquierdo pT2bNxM1a es derivado a Oncología Médica .
En Oncología se realiza estudio de extensión con PET-TC sin objetivarse evidencia de enfermedad metastásica y se propone para inclusión en ensayo clínico CA209-915 .
Se trata de un estudio fase III que aleatoriza a los pacientes con melanoma resecado estadio IIIb-IV en 3 ramas : nivolumab , ipilimumab y la combinación de ambos .
Se inicia ipilimumab 10 mg / kg cada 3 semanas el 4 de septiembre de 2017 , y se recibe el segundo ciclo el 25 de septiembre .
El 10 de octubre comienza con cuadro de astenia grado 2 y visión doble , por el que acude días más tarde a consultas externas , realizándose analítica de sangre con pruebas de función hepática , hormonas tiroideas y cortisol : AST 111 U / l ( límite superior de la normalidad 40 ) , ALT 78 U / l , GGT 227 U / l , FA 310 U / l , LDH 533 U / l , resto normal .
Ante hepatitis autoinmune grado 2 y cuadro de diplopía de causa no filiada , el paciente pasa a hospitalización de Oncología el día 17 de octubre .
Exploración física Paciente con PS 1 por astenia , eupneico en reposo , aceptable estado general , con exploración física sin hallazgos relevantes salvo por la neurológica .
Se encuentra vigil , orientado en las 3 esferas , lenguaje conservado , pupilas isocóricas y normorreactivas , diplopía binocular con fatigabilidad , siendo normal la visión a la exploración monocular , ptosis palpebral , motilidad ocular extrínseca conservada , fuerza 5/5 , sensibilidad conservada , reflejos osteotendinosos normales , reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral , no hay dismetría ni adiadococinesia , Romberg negativo , sin alteraciones en la marcha y signos meníngeos negativos .
Pruebas complementarias Por el cuadro de hepatitis se realiza ecografía abdominal y analítica de sangre con pruebas de función hepática y serología de virus de hepatitis .
En la ecografía se objetiva esteatosis hepática leve , colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis , sin otros hallazgos importantes .
En cuanto a la analítica : AST 45 U / l , ALT 133 U / l , GGT 367 U / l , FA 240 U / l , LDH 236 U / l , serología hepatitis A , B y C negativa .
Ante el cuadro de diplopía , se realiza TC cerebral y posteriormente RM cerebral sin evidenciarse lesiones metastásicas .
Ante la normalidad de pruebas de imagen cerebrales se pide valoración a Oftalmología y Neurología , quienes sugieren diagnóstico de miastenia gravis .
Se realiza estudio de la unión neuromuscular mediante electromiograma con estimulación Jitter con hallazgos sugestivos de miastenia gravis , y se piden anticuerpos antirreceptor de acetilcolina : > 20 nmol / l ( valor normal < 0,5 ) .
Diagnóstico » Melanoma retroauricular izquierdo pT2b resecado en octubre de 2012 .
» Recaída única cutánea en región costal izquierda M1a resecada en mayo de 2017 .
» Adyuvancia en ensayo clínico : rama ipilimumab 10 mg / kg cada 3 semanas ( 04/09/2017-25/09/2017 ) .
» Hepatitis grado 2 secundaria a ipilimumab .
» Miastenia gravis secundaria a ipilimumab .
Tratamiento Una vez en planta , se inicia tratamiento corticoide con prednisona a dosis de 1 mg / kg / día ( peso 90 kg ) .
Tras 7 días de tratamiento la ptosis palpebral ha desaparecido , la diplopía ha mejorado parcialmente y las pruebas de función hepática han mejorado ( AST 33 , ALT 87 U / l , GGT 289 U / l , FA 184 U / l , LDH 225 U / l , resto analítica normal ) .
Finalmente es dado de alta el 17 de octubre con tratamiento corticoide y control clínico-analítico ambulatorio .
Dos semanas más tarde , el paciente acude a consultas externas por claudicación mandibular habiendo mejorado el cuadro ocular , con buen cumplimiento terapéutico de los corticoides .
Ante esto se plantea la posibilidad de aumentar dosis de corticoides versus inicio de piridostigmina , ya que éste es un inhibidor de la acetilcolinesterasa y aumenta la concentración sináptica de acetilcolina , finalmente se opta por iniciar piridostigmina manteniendo dosis de corticoides .
Se reevalúa de nuevo a la semana refiriendo mejoría tanto de la diplopía como de la claudicación mandibular , por lo que se indica retirada progresiva de corticoides y mantener piridostigmina .
Una vez retirados los corticoides dos semanas más tarde , las transaminasas se han normalizado , y la diplopía se ha resuelto salvo en algún momento al final del día .
Finalmente se suspende la piridostigmina al mes siguiente y se inician seguimientos habituales de su enfermedad de base , permaneciendo asintomático hasta la actualidad .
Anamnesis Mujer de 42 años remitida a Medicina Digestiva en junio de 2016 por sangre oculta en heces positiva .
Sin antecedentes personales de interés y sin tratamiento habitual .
Es independiente para las actividades de la vida diaria , y trabaja en una panadería .
Como antecedente familiar , madre fallecida de cáncer de colon a los 54 años .
Presentaba buen estado general con performance status 1 y exploración física anodina .
Historia oncológica Desde el servicio de Medicina Digestiva , se realizó analítica mostrando valores anodinos y marcadores tumorales dentro de la normalidad .
En la colonoscopia , se objetivó en colon descendente , a 75 cm del margen anal , una neoformación excrecente que abarcaba media circunferencia , ulcerada en su centro .
En el estudio de extensión se realizó una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica que objetivó tumoración de aproximadamente 4 cm , localizada a nivel de colon descendente , por debajo del ángulo esplénico , intraluminal , sin aparente afectación de la grasa adyacente .
Además , múltiples adenopatías hiliares , mediastínicas y abdominales de hasta 1,1 cm de diámetro de eje corto .
Con estos hallazgos se realizó tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) que también observó actividad en ganglios supra e infradiafragmáticos .
Dado que no se podía descartar proceso linfoproliferativo asociado , se estudiaron las adenopatías con ecobroncoscopia y biopsia , siendo negativo para células malignas y con resultado de linfadenitis granulomatosa correspondiente a sarcoidosis .
Tras comentar el caso en el Comité Multidisciplinar , se realizó hemicolectomía izquierda laparoscópica en septiembre 2016 .
La Anatomía Patológica reveló un adenocarcinoma de colon en fragmentos de tumor velloso , sin inestabilidad de microsatélites , con estadificación final pT2N0(0/12)M0 , estadio I. Dado el buen pronóstico , se decidió control evolutivo en consultas externas de Oncología .
Exploración física En este momento , la paciente presentaba exploración física anodina , sin palparse adenopatías ni hepatomegalia .
Pruebas complementarias En diciembre de 2016 , se realizó PET-TC de control con signos sugestivos de progresión de enfermedad , por aparición de nueve focos hipermetabólicos en lóbulo hepático derecho e izquierdo , con SUV de hasta 7,6 y 7,9 respectivamente .
Diagnóstico Progresión de enfermedad a nivel hepático con múltiples metástasis bilobares , sin evidencia de enfermedad a otros niveles .
Tratamiento Se consultó con Cirugía Hepática de nuestro hospital de referencia , valorando las metástasis hepáticas como potencialmente resecables , y según el perfil molecular tumoral ( RAS y BRAF no mutados ) se propuso realizar tratamiento quimioterápico con esquema FOLFOX-panitumumab , recibiendo el primer ciclo de tratamiento en febrero de 2017 .
Evolución En julio de 2017 , tras seis ciclos de quimioterapia , la PET-TC informa de persistencia de signos morfometabólicos de viabilidad tumoral en parénquima hepático .
El equipo de Cirugía Hepática solicitó resonancia magnética hepática , objetivando nueve metástasis hepáticas bilobares , de entre 10 y 32 mm , quedando los segmentos 1 , 6 y 7 libre de enfermedad .
En este momento , pese al elevado número de lesiones , se evaluó la función hepática remanente con resultado satisfactorio , lo que permitió que fuese intervenida en agosto de 2017 .
Se realizó hepatectomía izquierda ampliada a segmento 5 , resección limitada de segmento 8 , colecistectomía y linfadenectomía .
La Anatomía Patológica informó de nueve metástasis de adenocarcinoma de morfología colónica , con márgenes quirúrgicos libres micro y macroscópicos en todas las piezas quirúrgicas .
Tras la cirugía , se propuso tratamiento con esquema FOLFOX , del que completó seis ciclos ( doce en total ) , encontrándose la paciente actualmente en seguimiento , libre de enfermedad .
Anamnesis Mujer de 19 años , con intolerancia a metoclopramida y seretide , sin otros antecedentes personales ni familiares de interés , que en marzo de 2011 acude al Servicio de Urgencias por un cuadro vertiginoso y alteración del lenguaje intermitente , de una semana de evolución .
Afebril y normotensa .
En la exploracion neurológica presentaba bradipsiquia , con discreta palabra escandida e inestabilidad de la marcha .
No desorientacion temporo-espacial , ni déficit motor ni sensitivo .
Resto de la exploración sin hallazgos .
Pruebas complementarias » Se realiza una TC en el Servicio de Urgencias , donde se objetiva una imagen hiperdensa redondeada a nivel del hemisferio cerebeloso derecho de 3,8 x 3,6 x 3 cm con probable base de implantación dural en la hemitienda derecha del cerebelo que realzaba moderadamente , de manera homogénea y con un halo hipodenso en relación con edema adyacente .
» En un primer momento , se pensó como primera sospecha diagnóstica que se trataba de un meningioma de fosa posterior con base de implantación en la hemitienda del cerebelo .
Tras este hallazgo se cursa el ingreso en el Servicio de Neurocirugía , donde le realizan una RM craneal con contraste , donde se confirma la existencia de una lesión infratentorial redondeada de 3,7 x 3,6 cm de diametro en la fosa posterior derecha con base de implantación en el tentorio , que comprime el hemisferio cerebeloso y el IV ventrículo .
Tras estos hallazgos , se interviene mediante craniectomía de fosa posterior , con diagnóstico anatomopatológico de meduloblastoma desmoplásico nodular grado IV de la OMS .
Se consigue una resección subtotal en más del 95% de la lesión .
Se realiza una punción lumbar , con ausencia de celulas neoplasicas en el LCR .
Tratamiento Tras comentar el caso en Comité multidisciplinar , ante los hallazgos de resección incompleta , se decide reintervención .
En junio de 2011 se reinterviene mediante craneotomía suprainfratentorial y resección macroscópicamente completa de la lesión .
Posteriormente recibe tratamiento QT-RT concomitante con vincristina 1,5 mg / m2 día 1 , 8 y 15/21 días , sin toxicidades III-IV .
Recibe una dosis total de RT de 60 Gy .
En la primera fase se alcanzó una dosis total de 36 Gy/1,8 Gy día al volumen cráneo-espinal .
En la segunda fase se alcanzó una dosis total de 24 Gy/1,8 Gy día al volumen boost del lecho tumoral .
En agosto de 2011 inicia tratamiento quimioterápico adyuvante con cisplatino 75 mg / m2 / d día 1/21 d alternando con ciclofosfamida 1 g / m2 / d día 1-2/21 d + vincristina 1,5 mg / m2 / d semanal , del que recibe ocho ciclos , hasta septiembre de 2012 .
Como toxicidades más relevantes cebe mencionar neurotoxicidad grado III tras el segundo ciclo , por lo que se suspende la vincristina .
Presenta además pancitopenia grado II desde el sexto ciclo , neurotoxicidad y astenia grado II desde el quinto ciclo , y pérdida de audición y aparición de acufenos tras el sexto ciclo , por lo que se decide no continuar con cisplatino hasta el octavo ciclo .
Evolución En la actualidad , tras un intervalo libre de enfermedad de 4 años , la paciente continúa el seguimiento en nuestras consultas .
Permanece asintomática y sin evidencia de enfermedad local ni a distancia .
Anamnesis Mujer de 41 años , sin antecedentes patológicos ni familiares de interés .
Diagnosticada en 2015 de una neoplasia de ovario estadio IV por citología pleural positiva .
El 13/07/15 fue sometida a cirugía primaria ( histerectomía , doble anexectomía , omentectomía , apendicectomía , y linfadenectomía pélvica y paraaórtica ) , con diagnóstico de carcinoma mixto de ovario ( endometrioide bien diferenciado y tumor de células claras ) .
Recibió tratamiento complementario con quimioterapia basada en platino ( CBDCA)-paclitaxel trisemanal asociado a bevacizumab , del 11/08 hasta el 03/12/2015 , con posterior mantenimiento con bevacizumab hasta completar los 15 meses de tratamiento ( 23/11/2016 ) , alcanzándose la remisión completa de la enfermedad .
En tomografía computarizada ( TC ) de control de junio de 2017 , se objetivó diseminación peritoneal , a los 18 meses del fin de tratamiento con platino , confirmada por biopsia , no subsidiaria de rescate quirúrgico y comenzó segunda línea de tratamiento con un doblete de platino ( CBDCA y DLP-doxorrubicina liposomal pegilada ) el 05/07/2017 .
El 16/07/2017 , acude a Urgencias por mareo inespecífico , estreñimiento y repetidos vómitos alimenticios , con meteorismo mantenido , de una semana de evolución .
Durante la valoración inicial , la paciente se muestra ansiosa , con parestesias en extremidades y clínica de tetania .
Se realiza radiografía de tórax y abdomen , sin evidencia de cuadro obstructivo , electrocardiograma con alargamiento del intervalo QTc y analítica , con único hallazgo de hipocalcemia ( 6,76 mg / dl ) , siendo el valor previo , de 72 horas antes , de 8 mg / dl e hipomagnesemia de 0,3 mg / dl .
Con este cuadro , ingresa a cargo de Oncología Médica .
Exploración física Presión arterial 110/61 mm Hg , frecuencia cardiaca 82 lpm , saturación de oxígeno basal 100 % , frecuencia respiratoria 28 rpm , con buena mecánica respiratoria .
Estado general conservado , consciente y orientada , bien hidratada y perfundida , normocoloreada .
Pulsos centrales y periféricos presentes y simétricos y yugulares normales .
Signo de Trousseau positivo , Chvostek negativo .
Auscultación cardiopulmonar anodina .
Abdomen globuloso , blando y depresible durante la palpación , indoloro y sin signos de peritonismo .
Presencia de cicatriz de intervención quirúrgica previa .
Ruidos disminuidos .
Pruebas complementarias » Analítica ( 16/07/2017 ): creatinina ( Cr ) 0,75 .
Calcio ( Ca2 + ) 6,5 ( corregido por proteínas 6,76 , normal 8,6-10,2 ) , magnesio ( Mg2 + ) 0,3 ( normal 1,59-2,56 ) , potasio ( K+ ) 3,4 , hemoglobina 8,5 , plaquetas 190.000 / mm3 , leucocitos 6.310 / mm3 con fórmula anodina .
» Radiografía de tórax ( 16/07/2017 ): sin hallazgos cardiopulmonares significativos .
Radiografía de abdomen ( 16/07/2017 ):
patrón gaseoso intestinal sin alteraciones .
Diagnóstico Se plantea diagnóstico diferencial entre toxicidad renal 2ª a quimioterapia , con hipomagnesemia e hipocalcemia sintomáticas , versus alteración iónica en relación al florido episodio de emesis de la paciente .
Tratamiento Se ajusta el tratamiento con suplementos endovenosos de calcio y magnesio .
El día 24 de julio , tras mejoría bioquímica y sintomática , es dada de alta con tratamiento oral con magnesio , 3 comprimidos diarios y calcio , 1 comprimido cada 12 horas , programándose un control evolutivo estrecho en hospital de día de Oncología Médica .
Evolución En la analítica realizada a los 4 días del alta , se objetiva nuevo deterioro de la calcemia y la magnesemia , presentando clínica similar a la previa ( parestesias y vómitos ) , por lo que reingresa .
Es valorada por servicio de Nefrología y , tras ampliar el estudio , se objetiva una ligera alcalosis metabólica etiquetándose el cuadro como una tubulopatía por quimioterapia , sin hipocalemia que haga sospechar un síndrome de Bartter / Gitelman .
Nuevamente , se maneja con ajuste diario de suplementos intravenosos y orales , y termina yéndose de alta con hospitalización a domicilio ( HaD ) , dependiendo de una bomba de infusión continua de magnesio , pues presentaba diarreas intensas con la suplementación oral y las cifras en sangre del electrolito se mostraron muy inestables sin la reposición endovenosa .
Además , se decide continuar con el tratamiento quimioterápico , retirando el CBDCA , dejando la doxorrubicina en monoterapia .
En los siguientes meses , mantiene óptimos niveles séricos de calcio y magnesio .
Desafortunadamente , en octubre presenta progresión tumoral a nivel pulmonar , ganglionar y retroperitoneal , iniciándose una tercera línea de tratamiento con paclitaxel , que comienza el 25/10/2017 .
En noviembre ingresa por deterioro generalizado , asociado a síndrome febril y disnea , falleciendo 10 días más tarde por un proceso infeccioso pulmonar con insuficiencia respiratoria secundaria .
Anamnesis Se trata de un paciente masculino de 28 años , sin alergias medicamentosas , consumidor social de alcohol y tabaco .
Sin exposiciones laborales de riesgo .
Sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés .
Es remitido desde su hospital de referencia por insuficiencia cardiaca congestiva con hallazgo ecocardiográfico de masa en aurícula derecha ( AD ) de 6 x 6 cm .
Ingresa en el Servicio de Cardiología donde se realiza TC toracoabdominal que describe masa en AD de 7 x 5 x 7 cm con protrusión a vena cava inferior ( VCI ) .