IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Valorada por última vez en enero 2015 , dado que se trasladó a su país natal , donde permanece actualmente .
Anamnesis Mujer de 67 años de edad , independiente para actividades de la vida diaria , no fumadora , vive con su esposo , trabajó en hostelería .
Su tratamiento habitual es omeprazol 40 mg al día , furosemida 40 mg en desayuno , olmesartán 40 mg en desayuno .
Como antecedentes patológicos obesidad mórbida e hipertensión arterial de aproximadamentecinco años de evolución con adecuado control .
Como antecedentes familiares : padre fallecido por patología cardiovascular ; la paciente desconoce más información .
En relación con su historia oncológica , es diagnosticada enabril del 2013 de adenocarcinoma de pulmón en el lóbulo inferior izquierdo , estadio IV ( T1N2M1a ) con derrame pleural y afectación pleural ipsilateral , EGFR wild type , translocación de ALK .
Inició quimioterapia de primera línea según esquema cisplatino y pemetrexed , realizó cuatro ciclos obteniendo respuesta parcial .
Posteriormente , inicia tratamiento con pemetrexed de mantenimiento , realizando 23 ciclos ( desde agosto de 2013 hasta noviembre de 2014 ) con enfermedad estable .
Presentando siempre muy buena tolerancia al tratamiento , con ausencia de toxicidad .
En diciembre de 2014 presenta progresión de enfermedad , con crecimiento de la masa pulmonar en el lóbulo pulmonar inferior izquierdoydevarios nódulospulmonaressubpleurales basalesizquierdos .
En este contexto , inicia segunda línea de tratamiento con crizotinib .
Ingresa en enero de 2015 por cuadro de dos semanas de evolución , que se relaciona con el inicio de crizotinib , caracterizado por disnea progresiva , hasta hacerse de mínimos esfuerzos , ortopnea , disnea paroxística nocturna y edemas en los miembros inferiores .
Exploración física A la exploración física , destaca ECOG 2 , registros de hipertensión arterial en torno a 150/90 mm Hg , saturación de oxígeno 91% , respirando aire ambiente .
A la auscultación cardíaca , tonos rítmicos , soplo expulsivo aórtico grado III / VI de nueva aparición .
A la auscultación respiratoria , hipofonesis en ambas bases pulmonares y crepitantes a este nivel , sibilancias aisladas .
Edema en los miembros inferiores , infrapatelar , bilateral , fóvea + + .
Pruebas complementarias Respecto de las exploraciones complementarias , en la analítica destaca muy discreta elevación de lactato dehidrogenasa en 298 UI / l ( límite superior 243 UI / l ) , en radiografía de tórax presenta cardiomegalia , sin cambios respecto de radiografías previas , aunque si hay redistribución vascular , que se interpreta como un componente de fallo cardíaco .
El electrocardiograma presenta ritmo sinusal a 60 lpm , el QT corregido es de 360 ms ( valor normal en la mujer hasta 450 ms ) , no presenta alteraciones agudas de la repolarización ni signos de isquemia .
Es diagnosticada por ecocardiograma transtorácico de miocardiopatía hipertrófica obstructiva septal asimétrica , de causa congénita con gradiente severo mayor a 100 mmHg ( valor significativo para miocardiopatía hipertrófica mayor a 30 mmHg ) .
Fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada .
Diagnóstico Cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva acorde a los criterios del estudio Framingham en el contexto de miocardiopatía hipertrófica obstructiva .
Tratamiento Se suspende temporalmente crizotinib , se inicia tratamiento depletivo y betabloqueantes .
Presenta buena respuesta , con mejoría clínica progresiva .
Dada la ausencia de bradicardia con tratamiento con betabloqueantes , el riesgo beneficio de la administración de crizotinib y la ausencia de literatura sólida que especifique la relación causal entre crizotinib e insuficiencia cardíaca congestiva , y siempre teniendo en cuenta una monitorización estricta , se decide reiniciar crizotinib con igual posología , presentando al alta ECOG 1 .
La paciente reingresa 10 días después por cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva ; esta vez presenta conjuntamente cuadro de infección de las vías respiratorias bajas ; en este contexto , se destaca leucocitosis con neutrofilia en analítica e hipoxemia moderada .
Se realiza una TC de tórax en el contexto de valoración del cuadro infeccioso , que evidencia respuesta parcial tumoral , con ausencia de condensaciones agudas .
El cuadro infeccioso se resuelve completamente con tratamiento antibiótico endovenoso empírico , sin microorganismo filiado .
Se suspende crizotinib , se intensifica tratamiento depletivo con mejoría del cuadro de insuficiencia cardíaca .
No existe literatura sólida , tan solo casos aislados de presentación de insuficiencia cardíaca congestiva y tratamiento con crizotinib .
Sin embargo , existe en esta paciente una clara relación temporal que asocia el cuadro clínico con la administración del fármaco .
Dada la buena respuesta al tratamiento oncológico , se decide al alta hospitalaria reiniciar crizotinib con reducción de dosis en dos escalones ( 250 mg cada 24 horas ) , presentando excelente tolerancia clínica y analítica con ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y ECOG 1 , mantiene 4 meses después de este ajuste de dosis enfermedad estable clínica y radiológicamente .
En seguimiento por Cardiología , pendiente de la realización de estudios genéticos .
Anamnesis Paciente varón de 63 años , exfumador desde hace 14 años de 60 paquetes / año , hipertenso en tratamiento con hidroclorotiazida / telmisartán una vez al día .
Historia oncológica : intervenido en agosto del 2012 por neoplasia renal izquierda , se le realizó nefrectomía radical , sin complicaciones quirúrgicas .
La anatomía patológica ( AP ) informaba de una lesión nodular de 2,7 cm de diámetro mayor bien delimitada ; el estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) mostró fuerte expresión positiva para CK7 y CK Cam 5.2 , todo ello compatible con carcinoma papilar de células claras multifocal con extensas áreas de necrosis , grado de Fuhrman 2 .
Estadio Clínico I ( T1N0M0 ) .
Al ser un tumor indolente , se decide seguir controles semestrales a cargo de Urología , sin evidencia de recidiva hasta diciembre de 2013 ( TC abdominal ) .
La enfermedad actual comienza en marzo del 2014 , momento en el que el paciente acude a Urgencias por tos con expectoración hemoptoica limitada de una semana de evolución y síndrome constitucional de un mes .
Buen estado general , palidez mucocutánea , eupneico en reposo .
La auscultación pulmonar estaba conservada , sin ruidos sobreañadidos ; en el abdomen se observa la cicatriz de lumbotomía izquierda , extremidades sin edemas .
Pruebas complementarias El paciente es ingresado en el Servicio de Neumología para completar el estudio : » Analítica : hemoglobina 7,7 g / dl , leucocitos 6.300 ( linfocitos 1.000 ) , resto sin alteraciones .
» TC de tórax : masa sólida con contornos lobulados de 70 x 70 mm en el mediastino posterior , centrada en la región subcarinal , que se introduce en el bronquio derecho ; además , estenosa y oblitera el bronquio intermediario .
Adenomegalias hiliares derechas de hasta 14 mm .
PET-TC : masa bilobulada e irregular hipermetabólica de 7 cm a nivel subcarinal e hiliar derecho compatible con masa neoplásica , sin poder discernir si es conglomerado adenopático o lesión primaria bronquial .
» Se realizan dos broncofibroscopias : las citologías son indicativas de carcinoma , pero las biopsias no son diagnósticas .
» Se presenta el caso en la sesión del Comité de Manejo Multidisciplinar de Tumores Torácicos y se decide realizar mediastinoscopia diagnóstica , ante la disyuntiva de ser la masa un segundo tumor primario o metástasis metacrónica del anterior .
Se realiza la mediastinoscopia con biopsia de adenopatía subcarinal .
La AP informa : metástasis de carcinoma , IHQ con positividad para vimentina , CD 10 y PAX 8 que sugiere origen renal .
Diagnóstico Metástasis mediastínica de carcinoma renal primario .
Tratamiento En junio de 2013 inició quimioterapia dentro de un ensayo clínico , recibiendo pazopanib 800 mg / día , con evaluaciones mensuales .
Evolución En agosto de 2013 es hospitalizado por un cuadro de infección respiratoria no condensante , con cultivos de esputo positivos para Stenotrophomonas maltophilia , recibiendo tratamiento antibiótico específico según antibiograma ( sensibilidad a amoxicilina / ácido clavulánico y sulfametoxazol / trimetoprima ) , en seguimiento conjunto con la Unidad de Patología Infecciosa .
Durante el ingreso se realiza una TC ( según protocolo de ensayo clínico ) que describe disminución del tamaño de la masa mediastínica infracarinal , con presencia de burbujas en su interior y con aumento de tamaño de la adenopatía ilíaca común e ilíaca externa izquierdas .
Ante la persistencia de síntomas respiratorios y que el paciente refiere atragantarse cada vez que ingiere alimentos , con crisis de tos posterior , se realiza una radiografía de tórax , observándose condensación basal derecha ( no visualizada previamente ) .
Ante la sospecha de fistula esofágica , se solicita una endoscopia digestiva alta , que informa que en el tercio medio del esófago se identifica una compresión extrínseca ulcerada de 5 cm de longitud , por lo que en el mismo acto se coloca una prótesis esofágica .
Tras la mejoría progresiva de los síntomas es dado de alta .
Se reinicia pazopanib y lo recibe durante 2 meses más ; sin embargo a pesar de la buena respuesta radiológica , el paciente presenta deterioro del estado general de manera progresiva ( ECOG 4 ) , y por este motivo se decide suspender el tratamiento a finales de noviembre de 2014 .
Finalmente , el paciente falleció en diciembre de 2014 , a los 7 meses del diagnóstico de la recidiva .
Anamnesis Paciente mujer de 51 años , remitida desde Neurología en abril de 2002 por neuronopatía sensitiva sospechosa de síndrome paraneoplásico .
Filiación : Casada , hostelera , buen apoyo familiar .
Antecedentes personales : sin alergias medicamentosas .
Fumadora de 20 paquetes-año hasta 2002 .
Hipertiroidismo en 1996 ( enfermedad de Graves-Basedow ) , sin tratamiento farmacológico desde 1999 .
Lesión escamosa intraepitelial ( SIL ) de bajo grado ( CIN I asociado a VPH ) en 1997 , tratada con criocoagulación .
IQ previas : apendicectomía a los 17 años .
Antecedentes familiares : madre fallecida con hepatocarcinoma a los 64 años .
Enfermedad actual En agosto de 2001 inicia cuadro de astenia progresiva y reducción ponderal de aproximadamente 8 kg en 6 meses , que inicialmente fue atribuido a su desorden tiroideo .
En septiembre de 2001 refiere sensación vertiginosa intermitente , con paroxismos , refractario a tratamiento sintomático y que se autolimita después de varias semanas .
En diciembre 2001 nota parestesias en regiones distales de miembros superiores e inferiores , asociadas a inestabilidad en la marcha .
Ante ello , es remitida a la consulta de Neurología , evidenciándose al examen físico una neuropatia sensitiva distal , con anticuerpos antineuronales anti-Hu ( y anti-Ry a títulos bajos ) positivos en suero ( confirmados en centro de referencia ) .
Se indica tratamiento con inmunoglobulina IV ( IVIG ) y esteroides , con leve mejoría .
Ante la sospecha de síndrome paraneoplásico , es remitida a consultas de Oncología Médica de cara a evaluar posibilidad de proceso oncológico activo .
Exploración física Examen físico : peso 67 kg , talla 159 cm , IK:80 .
CyC , tórax , abdomen : sin alteraciones .
Examen neurológico : sensación disestésica en plantas y pulpejos de los dedos .
Disminución de sensibilidad vibratoria ( palestesia ) a nivel distal .
Marcha atáxica , que empeora al cerrar los ojos .
Tándem imposible .
Hiporreflexia / arreflexia generalizada .
Dismetría en la prueba índice-nariz y talón-rodilla , con predominio derecho .
Respuesta cutáneo-plantar flexora bilateral .
Función motora conservada .
Pruebas complementarias » Hemograma , perfil bioquímico , ácido fólico , vitamina B12 , proteinograma y perfil tiroideo : normales .
» Serologia viral ( VIH , hepatitis ) y luética : negativa .
» Elemental y sedimento de orina : normal .
Marcadores tumorales : CEA , CA153 : normales .
CA199 32,3U / mL. CA125 22,2 U / mL. » ECG : normal .
» RX tórax , enema opaco , ecografia abdominal , TC corporal y RM craneomedular : normales .
» Broncoscopia : normal .
» Estudio LCR : normal .
» Estudio ginecológico : normal .
Mamografia : normal .
PET-FDG : normal .
» Estudio neurofisiológico : polineuropatia axonal sensitiva pura de predominio en miembros inferiores .
» Anticuerpos antineuronales : Anticuerpos anti-Hu positivos .
Anticuerpos anti-Ry positivos ( título bajo ) .
Diagnóstico Neuronopatía sensitiva subaguda de probable origen para neoplásico : " síndrome de Denny-Brown " .
Tratamiento Aunque la inmensa mayoría de estos síndromes desemboquen en el diagnóstico de un carcinoma ( con mayor frecuencia microcítico de pulmón ) , a día de hoy no hay indicios a este respecto .
La ligera elevación del CA-19.9 y del CA-125 no orientan a nada en concreto .
En ese momento , ante la falta de evidencia de enfermedad oncológica activa , se opta por vigilancia estrecha mediante estudio serológico cada 3 meses y radiológico cada 6 meses .
El seguimiento mediante marcadores CA-199 y CA-125 , se refleja en la gráfica 1 , no habiéndose observado elevaciones llamativas .
En este tiempo , la estabilidad desde el punto de vista neurológico ha sido la norma , incluso con mejoría progresiva de la ataxia ( no llegando a desaparecer por completo ) , precisando ocasionalmente de fármacos para minimizar síntomas , tales como amitriptilina por dolor / parestesias nocturnas en " calcetín " o gabapentina .
En abril de 2004 coincidiendo con leve elevación serológica , sufre episodio catalogado como ileo intestinal con TC corporal y PET sin hallazgos , y que se yuguló con medidas conservadoras .
En enero 2005 es valorada por Endocrinologia por hipotiroidismo , iniciando tratamiento sustitutivo .
En enero 2007 , nuevo episodio de obstrucción intestinal que requiere intervención quirúrgica mediante laparotomía , con resección intestinal y colostomía ( informe anatomopatológico : necrosis e inflamación inespecífica ) , procediéndose a cierre de colostomia a los 6 meses .
En TC de seguimiento de diciembre de 2007 se documentan quistes ováricos de predominio derecho , que se mantienen estables hasta enero de 2011 , momento en el que la TC describe una masa quística , tabicada en región anexial derecha , que comprime sigma ( 7,2 x 4 cm ) , decidiéndose actitud expectante hasta enero de 2012 que es sometida a anexectomía derecha sin complicaciones ( informe anatomopatológico : cambios benignos ) .
En TC de Abril de 2014 se observa quiste parametrial izquierdo de 6 x 3,6 cm , decidiéndose nuevamente mantener en observación ; y en marzo- de 205 se realiza una biopsia del endometrio sin signos de malignidad .
En este tiempo ha recibido para el cuadro paraneoplásico esteroides , inmunoglobulinas y azatioprina ocasionalmente , con buena respuesta , sin haberse evidenciado en ningún momento actividad tumoral y habiéndose optado por la abstención terapéutica desde el punto de vista oncológico .
Asimismo , se ha constatado en diferentes momentos la positividad de los anticuerpos anti-HU .
Anamnesis Varón de 19 años , alérgico a la fenitoína , sin otros antecedentes personales de interés .
Como antecedentes familiares destaca padre con enfermedad de VHL y fallecido por tumor cerebral ( durante la historia natural de la enfermedad un hermano fue diagnosticado de VHL ) .
En 2008 , el paciente consulta por primera vez por cuadro de hipoacusia de oído izquierdo de 3 años de evolución , acompañado de acúfenos y cefalea .
Exploración física A la exploración , destacan tímpanos normales e hipoacusia neurosensorial moderada de oído izquierdo , con resto de exploración física normal .
Pruebas complementarias Se realiza un estudio de imagen mediante RM del peñasco y de la base del cráneo para descartar neurinoma del acústico .
En la prueba de imagen , se visualiza una masa quística de 3,5 x 3 x 2,7 cm en el hemisferio cerebeloso derecho , con un nódulo sólido de 17 mm adherido a la pared ventral del quiste con realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste , hallazgo que indica la hipervascularización del mismo .
A su vez , se objetivan al menos 5 lesiones nodulares sólidas con hipercaptación de forma homogénea , localizadas en ambos hemisferios cerebelosos ; correspondiéndose con hemangioblastomas cerebelosos múltiples , siendo estos hallazgos compatibles con síndrome de VHL .
Diagnóstico Este resultado , junto con el antecedente familiar de VHL , establece el diagnóstico definitivo de enfermedad de VHL .
Tratamiento El paciente se somente a una intervención quirúrgica para la resección de la masa de mayor tamaño , con resultados anatomopatológicos de hemangioblastoma quístico cerebeloso .
Evolución Ante este diagnóstico , se comienza estudio de extensión de la enfermedad , realizándose una TC abdominal , donde se objetiva tumoraciones renales bilaterales sugestivas de carcinoma renal bilateral y múltiples quistes pancreáticos .
Por lo que , en 2009 , el paciente es sometido a nefrectomía bilateral en 2 tiempos , con resultados anatomopatológicos de : I. Riñón izquierdo : carcinoma renal de células claras multicéntrico , con tumor de mayor tamaño de 5 cm , grado nuclear de Fuhrman II y patrón de crecimiento mixto , que no invade cápsula renal ni vena renal y bordes quirúrgicos libres .
Riñón derecho : carcinoma renal de células claras multicéntrico y con similares características al izquierdo .
Con estudio de extensión negativo para adenopatías y metástasis , se establece el diagnóstico de carcinoma renal de células claras bilateral estadio I y se comienza el seguimiento del paciente por parte de Oncología Médica .
El paciente se mantiene con buen estado general y sin evidencias de enfermedad hasta octubre de 2010 , cuando se detecta una masa palpable en el testículo derecho , realizándose una orquiectomía radical con resultado anatomopatológico de metástasis múltiples de carcinoma renal de células claras con afectación de epidídimo .
Tras lo cual , se realiza nuevo estudio de extensión mediante TC toraco-abdomino-pélvica , objetivándose metástasis hepáticas la de mayor tamaño de 6,5 cm de diámetro mayor , en los segmentos VI / VII hepáticos , por lo que en enero de 2011 , es sometido a metastasectomías hepáticas .
El resultado anatomopatológico fue de metástasis de carcinoma renal de células claras con bordes quirúrgicos libres .
En febrero de 2011 , el paciente comienza tratamiento con sunitinib , sin evidencia de recidiva hasta agosto del mismo año , precisando la realización de orquiectomía izquierda por nuevos hallazgos de probable recaída .
En este caso el resultado anatomopatológico de la muestra fue de cistoadenoma papilar de epidídimo .
En abril de 2012 , tras una nueva aparición de clínica neurológica , el paciente es reintervenido de hemangioblastoma cerebeloso .
Tras lo cual , permanece estable y continúa en seguimiento de su enfermedad y tratamiento con sunitinib durante los dos años posteriores .
En mayo de 2014 , ante nuevas imágenes de posible metástasis de carcinoma renal se realiza suprarrenalectomía derecha , con hallazgos histológicos de feocromocitoma .
En febrero de 2015 , se evidencia en TC abdominal , masa a nivel de glándula suprarrenal izquierda de unos 5 cm de diámetro mayor .
Tras el estudio de catecolaminas en orina , que resultan negativas , se realiza resección de la misma , con resultados de hiperplasia medular nodular adrenal .
Posteriormente , el paciente presenta evolución tórpida y precisa nueva reintervención por infarto esplénico e infección del mismo por Staphilococcus aureus meticilín resistente , realizándose drenaje del absceso y esplenectomía , así como drenaje de derrame pleural izquierdo .
Actualmente , el paciente se encuentra bien , con buena recuperación de las intervenciones y sin evidencias de enfermedad oncológica , manteniéndose tratamiento con sunitinib .
Anamnesis Varón de 62 años , con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 , hipercolesterolemia , EPOC moderada y esofagitis II / IV .
Bebedor moderado y exfumador de 30 cigarrillos al día desde 2008 .
Trabajó como camionero , teniendo contacto ocasional con uralitas y amiento .
Tratamiento habitual : metformina 850 mg ( 1/2-0-0 ) , lovastina 20 mg ( 0-0-1 ) , ranitidina 300 mg ( 0-1-0 ) , salmeterol / propionato de fluticasona 50 mcg/500 mcg ( 1-0-1 ) y tiotropio bromuro 18 mcg ( 1-0-0 ) Diagnosticado en abril de 2008 de un adenocarcinoma pulmonar estadio pT3N2M0 .
Se trató con lobectomía superior derecha y linfadenectomía reglada seguidas de quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbine por 4 ciclos y radioterapia , finalizando en junio de 2008 con respuesta completa .
Posteriormente en seguimiento , hasta que en TC de control de febrero de 2013 se objetivó la aparición de una tumoración pulmonar izquierda en contacto con la arteria pulmonar .
Se administró radioterapia con CBDCA-TXT trisemanal que terminó en junio de 2013 alcanzando respuesta parcial .
Tras varias líneas de tratamiento por sucesivas progresiones tumorales ( fue tratado con carboplatino , pemetrexed , docetaxel , erlotinib y vinorelbine ) , en febrero de 2014 presentó nueva recidiva con afectación hiliar izquierda , ganglionar torácica , supraclavicular / laterocervical derecha .
Tras varios ingresos hospitalarios por TEP y neumonía , finalmente se decidió iniciar tratamiento con gemcitabina el 22 de abril de 2015 .
Recibió radioterapia paliativa en dos ocasiones ( 10 * 300 cGys ) sobre conglomerado laterocervical derecho .
En abril de 2015 inicia seguimiento por ESAD por mal control de síntomas , especialmente dolor , estreñimiento y tos que impide un buen descanso nocturno .
Refiere dolor sordo constante ( EVA 2-3 ) , en la zona de la masa laterocervical derecha con picos de dolor irruptivo de características neuropáticas que aparecen a cualquier hora del día , especialmente por la noche .
El dolor se irradia desde la cabeza , por el brazo derecho llegando hasta la mano y se acompaña de parestesias .
Los picos de dolor son de varios minutos de duración con un EVA de 10 .
Exploración física TA 120/85 mm Hg , FC 75 lpm , Sat .
O2 97% ( basal ) , afebril .
Normocoloreado , bien hidratado .
No alucinaciones ni mioclonías .
Pupilas isocóricas fotorreactivas .
Cabeza y cuello : no micosis oral .
Masa laterocervical derecha que comienza en región submandibular , de aproximadamente 5 cm de diámetro , dolorosa a la palpación en algunos puntos .
Se palpan adenopatías axilares derechas y en hemitórax derecho .
Circulación colateral torácica .
ACP : rítmica , sin soplos .
Hipoventilación global , sin ruidos añadidos .
Abdomen : blando y depresible , no dolor a la palpación .
Peristaltismo de progresión .
EEII : no hay edemas ni signos de TVP .
Fuerza conservada en EESS ; sin hipoestesia ni hiperalgesia .
Pruebas complementarias » El 27 de marzo de 2015 se realiza una TC cérvico-torácico-abdominal que muestra unaumento de la masa laterocervical derecha que comienza en región submandibular , introduciéndose por el opérculo torácico .
Infiltra el músculo esternocleidomastoideo y desplaza la orofaringe , hipofaringe y tráquea , sin signos de estenosis .
Además , aumento de tamaño de la masa suprahiliar izquierda ( 69 x 41 mm ) y de los nódulos pulmonares .
» Las analíticas sanguíneas no muestran alteraciones significativas .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV con dolor de difícil control .
Tratamiento Metformina 850 mg ( 1/2-0-0 ) , lovastina 20 mg ( 0-0-1 ) , ranitidina 300 mg ( 0-1-0 ) , salmeterol / propionato de fluticasona 50 mcg/500 mcg ( 1-0-1 ) y tiotropio bromuro 18 mcg ( 1-0-0 ) .
El paciente inicia tratamiento con pregabalina ( 25-0-175 ) , metamizol 2 g/8 horas , prednisona 30 mg/24 horas y tapentadol 150 mg/12 horas .
Ante la falta de mejoría , se realiza RT paliativa ( 10 x 300 cGys ) sobre el conglomerado adenopático derecho , logrando inicialmente disminuir el dolor y pudiendo disminuir la dosis de tapentadol a 50 mg/12 horas y la prednisona a 10 mg día .
Aproximadamente , 3 semanas después , comienza de nuevo con dolor basal en región cervical ( 4/10 ) mantenido , con episodios espontáneos de dolor irruptivo ( 10/10 ) en la misma zona , en torno a 3-4 picos al día .