IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante estos hallazgos , se decide su ingreso en Medicina Interna para el estudio y filiación de la lesión : » En vistas a completar el estudio , se solicita una resonancia magnética ( RM ) el 4/7/2014 , en la que se observauna tumoración de intensidad de señal intermedia en ambas secuencias y pequeños focos de señal líquido en su margen lateral , de unos 6,9 x 4,8 x 4,7 cm , que ocupa el espacio del psoas homolateral con una extensión de menor tamaño hacia el agujero de conjunción L4-L5 , en estrecha dependencia con la raíz L4 ipsilateral .
Al realzar de forma intensa y homogénea tras la administración de contraste , sugiere como opción schwannoma dependiente de la raíz L4 izquierda .
» Se solicita valoración por el Servicio de Neurocirugía , incluyendo al paciente en lista de espera para intervención quirúrgica de probable schwannoma .
Se realiza intervención quirúrgica el día 9/12/2014 , sin incidencias , con resección de la porción extraforaminal del tumor , y se envía muestra para filiación patológica .
Posteriormente , se constata mejoría clínica evidente del dolor .
El resultado anatomopatológico se resume en lo siguiente : » En el estudio microscópico : se objetiva un tumor constituido por células pequeñas redondas , monomorfas y con escaso citoplasma , con cromatina en grumos , que se disponen con un crecimiento en sábana separados por tractos conectivos finos , con vasos y algunos eosinófilos y hematíes .
Numerosos fenómenos de apoptosis .
Infiltración de músculo esquelético con cápsula incompleta .
» En la inmunohistoquímica destaca expresión positiva para AE1-AE3 , vimentina , enolasa focal , racemasa , CD-99 y CD-56 ; son negativas para S100 , CD-30 , LCA , CD 136 y CD38 , desmina , P40 y trombomodulina y SOX-100 , todo ello compatible con tumor maligno de la vaina nerviosa periférica ( neurofibrosarcoma ) .
Se realiza estudio molecular hibridación in situ fluorescente ( FISH ) para el gen EWS ( 22q12 ) con dos sondas marcadas que flanquean al gen por sus extremos , objetivándose en un 90% de los núcleos una señal normal de fusión y otra anómala de separación , lo que indica que existe un punto de ruptura en la secuencia del gen EWS en uno de los dos cromosomas 22 , y por tanto una translocación de parte de su secuencia a otro punto ; se concluye , pues , que existe ruptura del gen EWS ( 22q12 ) .
El paciente es enviado a consultas de Oncología Médica .
Diagnóstico Tumor neuroectodérmico primitivo periférico ( PNET-Ewing ) con ruptura del gen EWS ( 22q12 ) .
Tratamiento El paciente inicia el 23/2/2015 tratamiento quimioterápico según el esquema VAC ( vincristina-doxorrubicina-ciclofosfamida ) asociado a factores estimuladores de colonias ( filgrastim 30 MU subcutáneo durante 7 días ) en ciclos trisemanales .
Como toxicidad secundaria se objetivan : astenia G1 tras el segundo ciclo , náuseas G1 con el tercer ciclo y artromialgias generalizadas no incapacitantes secundarias a la administración de filgrastim .
Tras el tercer ciclo , se realiza una TC de control el 27/4/2015 , en la que se objetiva una discreta disminución del tamaño tumoral en relación con el último control , por lo que se propone continuar con el mismo esquema quimioterápico .
Actualmente , el paciente ha recibido el quinto ciclo de tratamiento el 22/5/2015 y está prevista la realización de un nuevo control radiológico tras el sexto ciclo de quimioterapia .
En el momento de envío del caso , el paciente acaba de recibir el quinto ciclo de quimioterapia , ha mejorado clínicamente y próximamente se realizará un nuevo control radiológico para , en caso de mantener respuesta , valorar terapias a nivel local como la cirugía o la radioterapia .
Clínicamente presenta un buen estado general ( ECOG 1 ) , con práctica desaparición del dolor irradiado a nivel de la extremidad inferior izquierda .
Anamnesis Varón de 73 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos , que está anticoagulado desde el 2009 por una fibrilación auricular .
En 2010 se diagnosticó de adenocarcinoma de próstata con enfermedad ganglionar retrocrural y retroperitoneal y gammagrafía ósea positiva para metástasis ( estadio IV por M1 ) .
Se inició bloqueo androgénico completo , tratamiento que recibió durante 28 meses , con disminución de los niveles de PSA ( de 239 ng / mL a 2 ng / mL ) hasta noviembre de 2013 cuando se evidenció progresión ganglionar , ósea y bioquímica .
Tras considerar la enfermedad resistente a castración , se propuso tratamiento quimioterápico con esquema docetaxel-prednisona y bifosfonatos recibiendo solo un ciclo de docetaxel por mala tolerancia e iniciando abiraterona-prednisona con beneficio clínico durante 10 meses .
En noviembre de 2014 progresó nuevamente , por lo que se reintrodujo docetaxel prednisona .
Después de recibir el 6.º ciclo , el paciente ingresó por varios episodios de crisis parciales simples .
Exploración física Performance Status ( ECOG ) 2 .
No presentó focalidad neurológica aguda , manteniendo fuerza y sensibilidad conservadas en las 4 extremidades .
Pruebas complementarias » Se realizó una TC cerebral sin contraste evidenciándose afectación difusa de la calota craneal y múltiples masas de partes blandas sugestivas de metástasis meníngeas .
» Con estos hallazgos se solicitó una RM cerebral donde se confirmó el engrosamiento meníngeo bilateral fronto-temporo-parietal que realza moderada y homogéneamente con el contraste .
Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata estadio IV por metástasis óseas , ganglionares y meníngeas .
Tratamiento Desde el inicio de las crisis parciales simples , el paciente empezó tratamiento anticonvulsivo con levetiracetam y , tras la realización de la RM cerebral , inició tratamiento radioterápico paliativo sobre holocráneo hasta C2 , dosis recibida 30 Gy a 3 Gy por sesión .
Tras el tratamiento con radioterapia , el paciente presentó empeoramiento clínico progresivo con astenia importante y debilidad en miembros inferiores , siendo éxitus a finales de abril de 2015 .
Anamnesis Nuestra paciente tiene como antecedentes de interés claustrofobia , HTA y dislipemia , ambas sin tratamiento ; se realizó en el año 2001 una histerectomía + doble anexectomía tras cesárea ( esterilización quirúrgica ) .
Se objetivó en la pieza quirúrgica una lesión benigna en el ovario izquierdo .
Es valorada en nuestro Servicio en enero del año 2006 , a los 62 años , tras ser diagnosticada en noviembre del 2005 de adenocarcinoma de ciego .
Se realiza en diciembre del 2005 una hemicolectomía derecha que incluye área ileocecal .
El resultado del estudio de anatomía patológica ( AP ) es de adenocarcinoma de ciego G3 pT3 pN1 M0 , estadio III , por lo que se propone quimioterapia ( QT ) adyuvante con FOLFOX 4 , que inicia en enero hasta agosto del 2006 , recibiendo 10 ciclos , cuando se suspende por neurotoxicidad G3 y trombocitopenia G3 , manteniendo seguimiento en consulta .
Exploración física ECOG 0 , consciente y orientada , sin déficit neurológico motor o sensitivo .
Presenta exoftalmos derecho sin alteración de la movilidad del globo ocular , no nistagmus , no alteración de los pares craneales .
Presentaba ruidos cardíacos rítmicos , sin auscular soplos .
El murmullo vesicular estaba conservado , sin estertores .
No alteraciones en la exploración abdominal .
Pruebas complementarias » Tomografía computarizada ( TC ) de cráneo y partes blandas .
» Octreoscan .
» Catecolaminas en orina .
Diagnóstico Metástasis retroocular de tumor neuroendocrino ( TNE ) con expresión de cromogranina y sinaptofisina .
Ki-67 del 1% .
Tratamiento Se realiza una biopsia escisional por parte del Servicio de Oftalmología de nuestro centro .
Actualmente , la paciente está pendiente de iniciar tratamiento de radioterapia externa complementaria sobre la lesión metastásica retroocular .
Evolución En la mamografía de screening de enero del 2008 se aprecia una lesión BIRADS 4 de 1 cm en la mama derecha que se biopsia guiada por ecografía , siendo compatible con CDI triple negativo .
Se realiza tumorectomía + BSGC en abril del 2008 .
El informe de AP es compatible con un CDI pT1c pN0 M0 , RRHH negativos , HER2 negativo , estadio IA .
La paciente no era elegible para tratamiento con antraciclinas debido a comorbilidades , por lo que se propone QT adyuvante con CMF ( ciclofosfamida + metotrexato + 5-FU ) + radioterapia ( RT ) complementaria .
Inicia QT adyuvante en mayo , recibiendo solo dos ciclos , ya que se suspende en junio por mala tolerancia hematológica , resultando una densidad de dosis y periodicidad de dudosa eficacia terapéutica .
Rechaza realizar RT complementaria tras sufrir un accidente de trafico ( atropello ) , manteniendo controles en consulta .
En junio del 2011 , en la mamografía y la ecografía de control , se aprecia una lesión en el CSI de la mama derecha sobre el área cicatricial .
En el CSE de la mama izquierda se aprecia una lesión hipoecogénica de 14 mm BIRADS 2 , que también se palpa en la exploración física , además de otra lesión en el CSE de 9 mm BIRADS 4 .
En agosto se realiza biopsia guiada por ecografía de las lesiones mamarias , siendo la lesión de la mama derecha tejido mamario con fibrosis sin evidencia de malignidad .
La lesión de la mama izquierda es compatible con tumor neuroendocrino ( TNE ) G1 , Ki-67 < 1% , RRHH negativos , positividad para cromogranina , sinaptofisina y CD56 .
En noviembre se realiza cirugía conservadora , cuyo estudio de la pieza quirúrgica y ampliación a segunda lesión es similar a la descrita en la biopsia previa .
Ante TNE multicéntrico de mama izquierda se propone RT complementaria , pero la paciente rechaza el tratamiento debido a su antecedente de claustrofobia .
Se realiza octreoscan , sin evidencia de focos de hipercaptación que sugieran TNE .
Se realiza estudio de cromogranina A y ácido vanilmandélico , siendo ambos negativos .
Posteriormente la paciente mantiene controles en consulta .
En la mamografía de julio de 2014 se objetiva un nódulo vascularizado en el CSE de la mama derecha BIRADS 4 , por lo que se realiza una biopsia guiada por ecografía , siendo compatible con TNE grado I , RRHH negativos , HER 2 negativo , sinaptofisina y cromogranina positiva , Ki-67 < 1% .
Se solicita un nuevo octreoscan en septiembre , sin evidencia de lesiones sugestivas de TNE .
En noviembre se realiza tumorectomía , obteniendo un TNE G1 de 6 mm con Ki-67 < 1% .
Ante el diagnóstico de un nuevo TNE se solicita al Servicio de Anatomía Patológica revisar las piezas quirúrgicas anteriores ( anexectomía año 2001 , hemicolectomía año 2005 y tumorectomía de mama derecha del 2008 ) .
Tanto la lesión del ovario izquierdo , como la lesión cecal y mamaria eran compatibles con tumor de características neuroendocrinas .
En la visita de control en enero del 2015 se objetiva exoftalmos derecho , por lo que se solicita una TC de cráneo y órbita e interconsulta a Oftalmología .
En la TC de cráneo se aprecia un nódulo de 1,2 cm de localización retroorbitaria que contacta con la pared posterior e inferior del globo ocular derecho .
La paciente es valorada por Oftalmología , realizando una biopsia escisional que es compatible con TNE con expresión de cromogranina y sinaptofisina con un Ki-67 del 1% .
Se solicita una nueva TC de cara y senos para nueva valoración , donde se objetiva persistencia del nódulo de localización posterior al globo ocular en su borde inferior y externo en contacto con los músculos recto inferior y externo que ha disminuido de volumen a 1,2 cm , probablemente debido a la biopsia .
Ante la nueva lesión M1 se propone tratamiento con RT , que hasta la fecha se encuentra pendiente de inicio .
Anamnesis Mujer de 46 años , que consulta por aparición de masa en axila izquierda de seis meses de evolución sin otra clínica acompañante .
Como antecedente médico , presenta melanoma de extensión superficial en región escapular izquierda estadio I-A [ pT1b ( Breslow 0,5 mm ; Clark III ; ausencia de ulceración y mitosis en 0,19 mm2 ) cN0 cM0 R0 ] intervenido en Febrero de 2009 con posterior ampliación de márgenes en Marzo de 2009 sin signos de malignidad .
Libre de enfermedad tumoral desde entonces .
Adicionalmente , la paciente estaba en seguimiento por parte de Cirugía por nódulos en mama izquierda , habiéndose realizado mamografía y ecografía en diciembre de 2013 con hallazgos sugestivos de fibroadenomas .
En el momento de la consulta la paciente no tomaba ningún fármaco de forma habitual .
Exploración física Buen estado general , PS-ECOG 0 .
Se palpa adenopatía axilar izquierda no dolorosa .
No presenta otras adenopatías en la axila contralateral ni supraclaviculares .
Leve aumento difuso de ganglios en la región inguinal bilateral que no impresionan de patológicos .
No existen otros hallazgos destacables a la exploración .
Pruebas complementarias » Se realiza una ecografía axilar que muestra en la región axilar izquierda una adenopatía de unos 17 mm marcadamente hipoecoica con pérdida de la arquitectura normal , altamente sospechosa de neopásica , realizándose una punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) que resulta positiva para células malignas .
» Ante dicho hallazgo , se lleva a cabo biopsia con extirpación de dos ganglios linfoides , objetivándose en uno de ellos infiltración por melanoma .
La determinación de BRAF resulta positiva para la mutación V600E. » Analíticamente destaca proteína s-100b : 0.050 ng / mL , siendo el resto de valores anodinos .
» Se realiza estudio de extensión mediante TC-PET que descarta signos sugestivos de recidiva local y / o ganglionar , si bien muestra nódulos pulmonares bilaterales , uno de ellos sólido y levemente hipermetabólico ( SUV 1,7 g / ml ) en segmento anterior del LSD , siendo el resto de baja densidad y no hipermetabólicos .
La RMN cerebral realizada paralelamente descarta áreas de captación patológica .
» Dados los hallazgos , se comenta el caso en Comité de Tumores Torácicos , decidiéndose confirmación histológica del nódulo en LSD , por lo que se solicita PAAF guiada por TC que obtiene material insuficiente para el análisis .
» Ante dicho resultado , de nuevo en Comité de Tumores , se decide realización de biopsia quirúrgica , realizándose resección de dos nódulos en pulmón derecho ( uno en el lóbulo superior y otro en el lóbulo inferior ) que resultan ambos compatibles con metástasis de melanoma .
El Comité consideró la enfermedad pulmonar irresecable por tratarse de afectación múltiple y bilateral .
Diagnóstico Se trata , pues , de una paciente de 46 años con melanoma avanzado por metástasis pulmonares con mutación BRAF V600E. Tratamiento Se solicita valoración por otro centro para inclusión en ensayo clínico , pero la paciente no es incluible en ninguno de los que hay disponibles en ese momento .
Se propone , entonces , tratamiento de primera línea con dabrafenib + trametinib .
Evolución A mediados de enero de 2015 , la paciente inicia dabrafenib a dosis de 150 mg/12 h , iniciando una semana después trametinib 2 mg/24 h.
En la visita del día +28 del primer ciclo ( día +23 de trametinib ) , la paciente refiere aparición de nódulos en MMII de unos 10 días de evolución sin otra clínica acompañante .
A la exploración , presenta lesiones eritematosas a modo de placas palpables subcutáneas de 1-2 cm en piernas y algo menos palpables en los muslos , levemente dolorosas , no pruriginosas .
Asocia ligero edema en los tobillos .
Se remite a la paciente a Dermatología , que realiza biopsia cutánea ante sospecha de vasculitis , confirmándose paniculitis de patrón lobulillar con necrosis filenoide capilar ( vasculitis neutrofílica ) .
Se solicita entonces valoración por parte de Medicina Interna , que completa el estudio realizando radiografía de tórax , sedimento urinario y estudio de autoinmunidad .
Ante normalidad en dichas exploraciones , se diagnostica a la paciente de vasculitis leucocitoclástica con afectación cutánea exclusiva en miembros inferiores .
De acuerdo con las recomendaciones tanto del laboratorio fabricante de trametinib como de los Servicios de Dermatología y Medicina Interna , se descarta inicio de corticoide sistémico por contraindicación con el tratamiento actual de su melanoma y se pauta corticoide tópico y reposo , manteniendo vigilancia clínica estrecha y continuando dabrafenib y trametinib a la misma dosis .
En las semanas posteriores , la paciente presenta mejoría clínica de las lesiones en miembros inferiores hasta la total resolución de las mismas .
En lo referido a su enfermedad oncológica , en mayo de 2015 se realiza nuevo TC-PET que muestra respuesta metabólica completa tras tercer ciclo de la combinación de dabrafenib con trametinib .
Anamnesis Varón de 57 años , residente en núcleo rural y agricultor de profesión , refería contacto habitual con fertilizantes .
No tenía alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes personales de interés , salvo la extirpación de un carcinoma basocelular de la mejilla derecha en 2013 .
No tomaba tratamiento médico habitual .
Consultó en su médico de atención primaria por disfagia mixta progresiva de 12 meses de evolución sin otra clínica acompañante .
Había perdido 14 kg en los últimos 8 meses de manera voluntaria .
El resto de la anamnesis por aparatos no reflejaba datos relevantes .
Exploración física El paciente presentaba buen estado general , ECOG1 , y la exploración física rsultaba anodina .
El abdomen era blando y depresible , no doloroso y no se palpaban masas ni megalias .
Pruebas complementarias » La primera prueba complementaria realizada fue una gastroscopia que demostraba la presencia de una lesión exofítica irregular , dura y friable a 35 cm de la arcada dental , en la unión esofagogástrica ( UGE ) , que impedía el paso del endoscopio .
Las biopsias tomadas de la lesión fueron compatibles con adenocarcinoma indiferenciado .
El estudio se completó con una TC toracoabdominal que confirmaba la presencia de un tumor en la unión esofagogástrica y de adenopatías yuxtaesofágicas y en ligamento gastrohepático .
No se identificaban metástasis a distancia .
Los marcadores tumorales ( CEA y Ca 19,9 ) se encontraban dentro de los límites de la normalidad .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adecarcinoma indiferenciado de UGE localmente avanzado ( cT3N+ ) se presentó en el Comité Multidisciplinar de Tumores esofagogástricos y se optó por la intervención quirúrgica .
Tratamiento Se realizó una esofaguectomía total y gastrectomía de tercio superior tipo Ivor-Lewis .
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostraba un patrón glandular compatible con adenocarcinoma pobremente diferenciado grado 3 difuso con células en anillo de sello de la UGE que infiltraba todas las capas de la mucosa gástrica .
Presentaba extensa linfangitis carcinomatosa extramural , infiltración de linfáticos perineurales e infiltración metastásica en 15 de los 23 ganglios extirpados por células de adenocarcinoma .
Por la clasificación TNM se trataba de un pT3N3 , estadio IIIC .
El análisis inmunohistoquímico , sin embargo , revelaba positividad par citoqueratina 7 y de forma extensa y difusa positividad para sinaptofisina , cromogranina y E-cadherina en las membranas celulares ; el Ki-67% era superior al 60% en más del 30% de las células .
HER-2 no estaba amplificado .
Todo ello confería al tumor una diferenciación neuroendocrina .
Teniendo en cuenta el resultado IHQ y el patrón aquitectural de la muestra , el diagnóstico final fue de tumor mixto : adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello y carcinoma neuroendocrino con Ki-67 del 60% de la UGE ( MANEC ) .
pT3N3 .
Estadio IIIC .
Evolución Ante el diagnóstico definitivo y atendiendo a la agresividad de ambos componentes histológicos , optamos por un esquema de quimioterapia activo frente a ambos componentes basado en cisplatino y capecitabina adyuvantes ; tratamiento que continua recibiendo actualmente con buena tolerancia .
Anamnesis Mujer joven de 25 años de edad , sin antecedentes patológicos relevantes , fumadora de 12 paquetes / año , consumidora ocasional del alcohol y otras drogas ( que no especificó ) .
Nacida en Rumanía , vivía en España desde los 10 años con su tía y se dedicaba a las labores del hogar .
Como antecedentes familiares de interés tenía familiares maternos diagnosticados de artritis reumatoide .
Se inicia estudio por dorsolumbalgia durante los últimos 4 años que controlaba con analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos , dolor de características mixtas que duraba 4-5 días , cada 2-3 meses .
Acude a Urgencias en aayo del 2013 por aumento del dolor no controlado con la medicación habitual junto con parestesias y paresia de ambos miembros inferiores en la última semana .
Exploración física En la exploración , destacaba : sensibilidad conservada en las 4 extremidades , fuerza motora conservada en los miembros superiores , paresia 3/5 del miembro inferior izquierdo y paresia 2/5 del miembro inferior derecho , además tenía una mancha café con leche en la zona lumbar .
Pruebas complementarias » Raquis dorsolumbar : aumento de la densidad del cuerpo vertebral D5 ( vértebra de marfil ) con ligera depresión del platillo vertebral superior en D5 y D6 compatible con fractura por aplastamiento .
» TC : masa de apariencia sólida en el mediastino posterior en contacto en la región anterolateral derecha de los cuerpos vertebrales de T4 hasta T8 ( 11 x 3,4 x 7c m ) presentando erosión de las vértebras T5 y T6 .
» RM : masa de 7,3 x 6,7 x 5,9 cm localizada en mediastino posterior , ocupando el espacio prevertebral y paravertebral derecho , desde el borde inferior de T3 hasta el borde superior de T7 penetrando en el canal vertebral a través de los forámenes neurales derechos T4-T5 y T5-T6 .
Masa epidural que rodea la médula espinal , comprimiéndola en T5 , con importantes cambios de señal secundarios a mielopatía compresiva .
Se encuentra en localización infracarinal y retrocarinal , desplazando anteriormente el bronquio principal derecho y anterolateralmente hacia la izquierda el esófago , sin signos de infiltración tumoral .
Biopsia percutánea : tumor maligno de la vaina nerviosa mediastínico .
Diagnóstico Tumor maligno de la vaina nerviosa mediastínico : Vvmentina y CD 99 positivos , S100 , EMA , CKAE-13 , CD34 , CD45 y sinaptofusina negativos , ki-67 15% .
Tratamiento El 24 de mayo se realiza cirugía descompresiva : artrodesis y descompresión y se coloca corset .
Se decide iniciar tratamiento con quimioterapia de inducción con dos ciclos de doxorubicina ( 25 mg / m2)-Ifosfamida ( 1.250 mg / m2 ) que recibe entre mayo y junio del 2013 .
Presentó encefalopatía grado 2 secundaria a ifosfamida no relacionada con otra medicación concomitante , que se resolvió .
Se realizó una TC de valoración de tratamiento donde el tamaño de la masa no presentaba variación , sin otras alteraciones en el resto del estudio .
Entre julio y octubre del 2013 se realiza radioterapia externa sobre el tumor y mediastino , 60 Gy en fraccionamiento estándar .
Tras dos ciclos de quimioterapia y la radioterapia , la paciente presenta mejoría en la movilidad , consigue deambulación sin apoyo , pero con marcha espástica .
Seguía presentado mal control del dolor que requería altas dosis de fentanilo y costantes ajustes de medicación .
Se propone seguir con tratamiento de consolidación con dos ciclos más de doxorrubicina-ifosfamida , pero con reducción del 30% de la dosis por radioterapia previa .
Entre noviembre y diciembre del 2013 recibe el tratamiento sin complicaciones inmediatas ni toxicidades reseñables .
Tras finalizar el tratamiento , se realiza TC en enero de 2014 que informa de discreta disminución ( 10% ) del tamaño de la masa mediastínica , sin otras alteraciones .
Tras un intervalo libre de progresión de 12 meses ( junio de 2014 ) la paciente presenta metástasis pulmonares bilaterales , por lo que se administra quimioterapia de segunda línea según el esquema : Gemcitabina ( 1800 mg / m2 ) - DTIC ( 500 mg / m2 ) .
Entre julio y agosto de 2014 recibe 4 ciclos de gemcitabina-DTIC , requiriendo retraso de una semana de segundo ciclo por neutropenia afebril .
Tras 4 ciclos , se realizó TC de valoración que informaba de una disminución significativa del tamaño de las metástasis pulmonares , pero sin cambios en el tamaño de la masa mediastínica .
Dada la respuesta parcial pulmonar , se decide continuar con 2 ciclos más de tratamiento que se administra en septiembre de 2014 .
La paciente seguía en controles , manteniendo beneficio clínico .