IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Abdomen : gran masa retroperitoneal de al menos 14 x 12 cm que produce un desplazamiento anterior de la vena cava inferior y probable invasión de la misma , desplazamiento posteroinferior del riñón derecho y desplazamiento anterior de todo el hígado .
La lesión presenta múltiples áreas de necrosis en su interior y neovascularización periférica con neo angiogénesis y una irrigación prioritaria a través de la arteria suprarrenal derecha , siendo altamente sugestiva de carcinoma suprarrenal .
RM de abdomen : masa retroperitoneal de unos 12 x 12 x 15 cm en el espacio de Morrison derecho , que por localización parece de origen suprarrenal .
Interior heterogéneo , con áreas de necrosis y sangrado en distintos estadios evolutivos .
Sugestiva de carcinoma suprarrenal , aunque no se puede descartar feocromocitoma .
Diagnóstico Neuroblastoma poco diferenciado ( clasificación INPC / OMS2017 ) con afectación ganglionar retroperitoneal y hepática , así como afectación de márgenes quirúrgicos ( masa y hepático ) .
Estadio 4S ( INSS-CAP ) , L2 ( INRG ) .
Tratamiento Se realiza laparotomía exploratoria a los 20 días de las pruebas de imagen .
Se objetiva masa que infiltra cava en su parte inferior a las venas suprahepáticas media e izquierda realizándose una resección de unos 3 cm de cava .
Anastomosis cavo-cava termino-terminal y extracción de la pieza : tumorectomía retroperitoneal de 1.072 g y 19 x 13 x 7 cm con hepatectomía parcial derecha .
Resumen de la cirugía : Debulky + hepatectomía derecha + resección de cava retrohepática .
Resultado histopatológico de piezas quirúrgicas : neuroblastoma poco diferenciado , pobre en estroma schwaniano .
Metástasis en 3 ganglios linfáticos retroperitoneales peritumorales con infiltración / metástasis del parénquima hepático y afectación de márgenes quirúrgicos de la tumorectomía retroperitoneal y hepatectomía .
Diámetro tumoral 16 cm .
Índice mitótico / cariorexis ( IMK ): intermedio .
La paciente permanece ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos durante los 2 días siguientes a la cirugía pasando a la planta de hospitalización sin incidencias , salvo anemización que ha precisado transfusión de 2 concentrados de hematíes .
Ante los hallazgos histopatológicos , es presentada en comité multidisciplinar que decide ampliar el estudio de extensión solicitando un rastreo con meta-yodo-benzol-guanidina ( i 123 MIBG ) sin hallazgos gammagráficos significativos salvo los cambios postquirúrgicos y pequeño derrame pleural derecho .
Se solicita además estudio MYCN ( amplificación ) , estudio de secuenciación y determinación de ALK por inmunohistoquímica ( DF53 ) .
A la espera de los resultados , se inicia tratamiento adyuvante RT+/- QT ( esquema basado en platino-etopósido ) .
En la primer TC abdominopélvica tras el inicio de la QT , se objetivan varias imágenes nodulares en lecho quirúrgico , imagen nodular sólida en polo superior de riñón derecho de ( 43 x 28 mm ) y adenopatías en hilio hepático y en receso diafragmático anterior derecho en relación con recidiva tumoral .
Ante el resultado de inmunofenotipo ALK positivo , se decide inclusión en ensayo clínico para tratamiento con inhibidor de ALK ; sin cumplir criterios de inclusión en el momento actual .
Anamnesis Varón de 57 años de edad con antecedentes de exalcoholismo ( últimos 8 años abstemio ) , fumador activo de 1 paquete / día ( 38 paq./año ) y síndrome ansioso depresivo con personalidad narcisista en seguimiento por Psiquiatría .
En febrero de 2014 , por alteración del ritmo deposicional y pérdida de peso , se diagnosticó de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal , cT4N1b , con diseminación hepática múltiple bilobar y pulmonar múltiple sincrónicas ( estadio IV ) , RAS wild-type .
Se inició una primera línea de tratamiento con esquema FOLFOX-6 , logrando como mejor respuesta radiológica una respuesta parcial por criterios RECIST del 45% tras seis ciclos , que se mantuvo tras doce ciclos ( 12º y último ciclo el 3/9/2014 ) .
Como toxicidades más relevantes al tratamiento presentó toxicidad hematológica grado 2 y neurotoxicidad periférica grado 2 .
Tras un intervalo libre de progresión de 4 meses , en enero de 2015 se detectó la aparición de nuevas lesiones hepáticas y pulmonares , por lo que se decidió iniciar una segunda línea de tratamiento con esquema FOLFIRI-aflibercept ( primer ciclo el 29/1/2015 ) .
Como toxicidad al primer ciclo de tratamiento el paciente presentó hipertensión arterial grado 1 , por lo que se inició tratamiento con enalapril 5 mg cada 12 horas .
El día 12/2/2015 , estando la tensión arterial correctamente controlada , se administró el segundo ciclo de tratamiento .
El día +7 del segundo ciclo , el paciente presentó clínica de desorientación temporoespacial , cefalea intensa , confusión y alteraciones visuales tipo metamorfopsias , por lo que fue trasladado a Urgencias .
Exploración física A la exploración física destacaba hipertensión arterial de 233/116 mmHg y en el examen neurológico desorientación espacial y temporal , bradipsiquia y tendencia al sueño .
Glasgow 14/15 puntos , discurso reiterativo con contenido aberrante .
No alteraciones oculocefálicas ni en la campimetría por confrontación .
Fuerza muscular y sensibilidad conservadas , reflejos osteotendinosos normales .
Pruebas complementarias » Se realizó una analítica completa con perfil hepático , renal y electrolitos en el rango de la normalidad , y en el hemograma destacó solo plaquetopenia grado 1 , sin anemia ni leucopenia .
» Se realizó también una TC craneal urgente , que mostró una leve hemorragia subaracnoidea en la cisura silviana izquierda y múltiples focos de afectación parenquimatosa que orientaban hacia focos de edema vasogénico de predominio yuxtacortical , algunos de ellos con afectación cortical ( encefalopatía hipertensiva / neurotoxicidad ) , sin poder descartar edema citotóxico .
» Se completó el estudio con una RM cerebral , que objetivó múltiples focos de afectación de la sustancia blanca supra e infratentorial , por sus características compatibles con encefalopatía hipertensiva y afectación del tálamo y el tronco encefálico más dudosa que podría tener el mismo origen .
Diagnóstico El cuadro clínico de encefalopatía , hipertensión arterial y alteraciones visuales floridas , junto a los hallazgos de la TC y la RM cerebral , orientaron al diagnóstico de un síndrome de encefalopatía posterior reversible ( PRES , por sus siglas en inglés ) , secundario al tratamiento con aflibercept .
Tratamiento El paciente requirió control estricto de la tensión arterial y tratamiento con múltiples fármacos antihipertensivos , incluyendo enalapril 20 mg/12 h , amlodipino 10 mg/12 h , hidroclorotiazida 50 mg / día , hidralazina 25 mg/12 h y espironolactona 25 mg/12 h. A pesar de lo anterior , al no conseguir un correcto control tensional , precisó instaurar bomba de infusión continua ( BIC ) de labetalol y de urapidilo , llegando hasta 12 ml / h y logrando con ello una tensión arterial en torno a 120/70 mmHg .
Evolución Posteriormente a la instauración de la medicación antihipertensiva , tratamiento del síndrome ansioso con benzodiacepinas y manejo multidisciplinar del caso por la Unidad de Hipertensión Arterial ( Medicina Interna ) , Neurología , Psiquiatría y nuestro servicio , se logró un correcto control tensional y una mejoría progresiva de los síntomas neurológicos , de forma que a los 5 días del ingreso prácticamente se había resuelto la clínica .
Se completó el estudio con un MAPA de tensión arterial , un ecocardiograma y una ecografía de las arterias renales , todos ellos normales , y se logró un descenso progresivo de las BIC de labetalol y urapidilo hasta su retirada .
El paciente fue dado de alta tras 14 días de ingreso , con recuperación completa de sus capacidades cognitivas y con tratamiento antihipertensivo oral .
El 6/3/2015 se realizó una TC cerebral de control , en la que se constató una notable mejoría / práctica resolución de las áreas de hipodensidad parenquimatosas de la sustancia blanca subcortical y de la afectación talámica descrita en el estudio previo , sin alteraciones parenquimatosas relevantes ni captaciones patológicas .
Posteriormente al alta , el paciente ha sido visitado mensualmente en la Unidad de Hipertensión Arterial , con retirada progresiva de los fármacos hipotensores hasta recibir actualmente enalapril 5 mg/12 h. Debido a la toxicidad grado 4 secundaria a aflibercept , se suspendió dicho fármaco y el paciente continuó tratamiento únicamente con FOLFIRI .
Anamnesis Presentamos a un varón de 57 años , sin historia familiar relevante , fumador , hipertenso y dislipémico .
Desde 2004 , a sus 43 años , ha estado en seguimiento por Dermatología por lesiones cutáneas generalizadas y progresivas a nivel facial y centrotorácico que han ido mejorando con corticoterapia tópica .
En varias biopsias , únicamente se ha observado dermatitis atópica crónica .
Exploración física Durante la exploración presenta buen estado general , con placas sobreelevadas y eritematosas repartidas por cara y tronco .
No se palpan adenopatías patológicas en ningún área .
Auscultación cardiaca y respiratoria normal .
Pruebas complementarias En octubre de 2008 , tras empeoramiento de las lesiones , se decide repetir biopsia de las lesiones .
Se realiza TC toracoabdominopélvica , donde no se evidencian lesiones destacables .
En la analítica , únicamente destacaremos ß2 microglobulina 2,14 .
Diagnóstico Linfoma cutáneo primario T tipo micosis fungoide , con reordenamiento clonal positivo para el receptor de células T ( TCR ) gamma ( VJ-A ) .
Por afectación de < 10 % de la superficie corporal , se cataloga como un T1N0M0 al resultar el estudio de extensión negativo .
Tratamiento El paciente durante 5 años recibe tratamiento con corticoides tópicos y fototerapia tipo PUVA , con control parcial de la enfermedad .
Evolución En diciembre de 2013 comienzan a aparecer placas faciales eritematosas y sobreelevadas en área peribucal y nasal , que se biopsian nuevamente informándose como linfoma cutáneo primario T tipo micosis fungoide con nódulos de transformación a células grandes CD30 + ( fase tumoral ) .
Inicia metotrexato 2,5 mg 6 comprimidos un día por semana con respuesta parcial durante 6 meses .
En agosto de 2014 , sufre progresión clínica , por lo que es derivado a nuestro Servicio comenzando gemcitabina 1.250 mg / m2 cada 2 semanas con estabilización de la enfermedad durante 6 meses .
En enero de 2015 sufre una nueva progresión , iniciando esquema CHOP a dosis de 650 mg de ciclofosfamida y 50 mg de doxorrubicina por m2 así como 2 mg de vincristina cada 21 días , con práctica respuesta completa de la enfermedad durante 6 ciclos y presentando astenia grado 1 únicamente .
A los 12 meses , en diciembre de 2015 , progresa nuevamente a nivel facial y dorsal , iniciando nueva línea con doxorrubicina hidrocloruro a dosis de 25 mg / m2 cada 4 semanas , esquema que recibe hasta diciembre de 2016 ( 12 meses ) .
En marzo de 2017 , por nueva progresión a nivel facial y cervical , inicia brentuximab vedotina a dosis de 187 mg cada 3 semanas .
Dicho tratamiento lo recibe durante 16 ciclos con toxicidad leve consistente en neuropatía periférica ( mano-pie ) grado 1 y náuseas grado 1 y respuesta parcial .
En enero de 2018 , sufre empeoramiento de las lesiones faciales , por lo que de deriva a Oncología Radioterápica recibiendo radioterapia externa ( RTE ) sobre mentón ( 8 Gy en fracción única ) y entrecejo ( 8 Gy en dos fracciones ) , así como braquiterapia ( BQT ) sobre ala nasal ( 7 Gy en fracción única ) , a nivel supraciliar ( 5 Gy en dos fracciones ) , cuello ( 5 Gy en dos fracciones ) y área preauricular izquierda ( 5 Gy en dos fracciones ) recibiendo seguimiento estrecho posterior .
En enero de 2019 , el paciente ingresa en planta por disnea de mínimos esfuerzos evidenciándose en TC de tórax múltiples lesiones pulmonares cavitadas informadas como metástasis o infección .
Se inicia de forma empírica trimetoprima-sulfametoxazol , con gran mejoría clínica .
Se realiza biopsia guiada por TC , obteniéndose tejido pulmonar con infiltración linfoide compatible con linfoma T de células grandes ( CD30 , C45 , CD3 , CD5 y CD4 positivos ) .
Se planifica para quimioterapia ( QT ) de inducción y posteriormente trasplante de progenitores hematopoyéticos ( TASP ) , iniciando esquema GEMOX ( oxaliplatino 85 mg / m2-gemcitabina 900 mg / m2 ) en marzo de 2019 .
Sin embargo , el paciente ha presentado una evolución tórpida con varios ingresos en planta por infecciones respiratorias de repetición sin aislamiento de ningún germen y gran deterioro del estado general , produciéndose finalmente el fallecimiento en mayo de 2019 , tras tres ciclos de QT de inducción sin llegar al trasplante .
Mujer de 54 años en la actualidad , con antecedentes relevantes de tiroidectomía por microcarcinoma papilar en noviembre de 2010 , actualmente con tratamiento sustitutivo , fumadora de 20 cigarrillos-día durante 30 años con un índice paquete año ( IPA ) de 30 , sin otros antecedentes de interés .
No presenta antecedentes familiares relevantes .
Consulta por primera vez en Urgencias en octubre de 2015 por parestesias de ambos miembros superiores , motivo por el cual se solicita una tomografía computarizada ( TC ) craneal .
Exploración física » Buen estado general , eupneica en reposo sin signos de trabajo respiratorio , bien hidratada y perfundida .
» Hemodinámicamente estable y afebril .
» Neurológico : consciente y orientada en las 3 esferas , pupilas isocóricas y normorreactivas , no alteraciones de pares craneales , fuerza y sensibilidad preservadas en las 4 extremidades ; no dismetrías ni disdiadococinesia .
cardiopulmonar : sin hallazgos relevantes .
» Exploración abdominal normal : no se palpan adenopatías ni visceromegalias .
Pruebas complementarias Se realiza una TC craneal urgente que objetiva una lesión supratentorial paramedial frontal izquierda con edema vasogénico y efecto de masa que determina herniación subfacial y desplazamiento de la línea media .
Se completa el estudio con una resonancia magnética ( RM ) cerebral que confirma los hallazgos de la TC , además de visualizar una segunda lesión a nivel cerebeloso derecho , así como con una radiografía de tórax donde se objetiva una lesión en hemitórax izquierdo , por lo que finalmente la paciente ingresa en Medicina Interna para completar estudio .
Durante el ingreso , se realiza una TC toracoabdominal donde se objetiva una masa pulmonar en língula con extensión hiliar , nódulos pulmonares bilaterales y adenopatías de tamaño significativo en región paratraqueal bilateral .
Así mismo , se realiza una broncoscopia obteniendo biopsia de la masa del lóbulo superior izquierdo ( LSI ) y adenopatía paratraqueal derecha con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma , por lo que se solicita estudio mutacional .
Diagnóstico Finalmente , se diagnostica de un adenocarcinoma de pulmón cT2b N3 M1b ( estadio IV TNM 8ª edición por afectación cerebral y pulmonar bilateral ) , con mutación de EGFR ( del 19 ) .
Tratamiento Durante el ingreso en Medicina Interna , la paciente es valorada por Oncología Radioterápica y dada la afectación del sistema nervioso central ( SNC ) con herniación e importante edema vasogénico asociado , con clínica neurológica secundaria , se decide comenzar con tratamiento radioterápico .
Se realiza radiocirugía de la lesión cerebelosa el 3/11/2015 administrando una dosis de 18Gy así como radioterapia ( RT ) estereotáxica sobre la lesión frontal administrando una dosis de 35Gy .
Ante los hallazgos de la mutación en EGFR ( del 19 ) se inicia tratamiento con afatinib 40 mg / día el 18/11/2015 , precisando reducción de dosis por diarrea grado 2 , con buena tolerancia posterior , manteniendo una respuesta parcial en las pruebas de imagen de reevaluación .
Durante el seguimiento , tras 20 meses de tratamiento dirigido con afatinib 30mg/24 horas , sin evidencia de progresión , en julio de 2017 la paciente presenta mínima progresión radiológica a nivel pulmonar en la TC de reevaluación .
Se realiza biopsia líquida que no muestra mutación de resistencia , por lo que se decide realizar una biopsia mediante broncoscopia , con resultado de adenocarcinoma de pulmón con mutación EGFR positiva ( del 19 ) , así como mutación de resistencia T790 M positiva .
Dado que se mantenía asintomática , se decide por el momento mantener tratamiento con afatinib .
De nuevo , en febrero de 2018 en TC de reevaluación , se objetiva progresión a nivel pulmonar con afectación del SNC estable , por lo que se solicita estudio mutacional en biopsia líquida , con resultado negativo para mutaciones .
Ante los datos de oligoprogresión , se deriva a Oncología radioterápica para valorar tratamiento local , pero en la PET de planificación se objetiva mayor progresión a nivel local , así como , sistémica con afectación en glándula suprarrenal izquierda .
Se decide , en ese momento , nueva biopsia líquida con resultado negativo para la mutación de resistencia T790 M , motivo por el cual se solicita biopsia de tejido mediante broncoscopia que se realiza el 23/4/2018 , con resultado anatomopatológico de carcinoma de células pequeñas .
Ante los datos de transformación histológica del tumor y la evidencia de progresión , el 9/5/2018 se inicia tratamiento con carboplatino AUC-5 + etopósido 100 mg / m2 , suspendiendo el tratamiento tras 3 ciclos por progresión a nivel del SNC .
Se deriva de nuevo a la paciente a Oncología Radioterápica recibiendo , en agosto de 2018 , RT holocraneal 30 Gy con un fraccionamiento de 3 Gy .
Se realiza de nuevo biopsia líquida con detección de la deleción del exón 19 , pero no de la mutación de resistencia T790 M , por lo que se realiza nueva biopsia de tejido con resultado de adenocarcinoma de pulmón positivo para mutación EGFR ( del 19 ) y con aparición de la mutación de resistencia adquirida T790M. Ante los hallazgos , el 7/11/18 inicia tratamiento con osimertinib 80 mg , que mantiene durante 2 meses con evidencia de progresión en la TC de reevaluación , por lo que se decide nueva biopsia de tejido con resultado anatomopatológico de neoplasia con áreas de carcinoma de células pequeñas y de adenocarcinoma con mutación en EGFR ( del 19 ) pero no mutación T790M. Ante estos hallazgos , dado que se trataba de una paciente joven con ECOG 0 , se decide iniciar tratamiento con carboplatino AUC-5 + gefitinib 250 mg el 5/2/2019 , habiendo recibido hasta la fecha 4 ciclos con buena tolerancia y enfermedad estable .
Anamnesis Varón de 78 años de edad , con antecedentes de trasplante renal hace 35 años tras glomerulonefritis .
Actualmente , en mantenimiento con metilprednisolona 10 mg al día .
Es intervenido por carcinoma epidermoide cutáneo en canto externo de ojo derecho , interparietal y sien izquierda , sin recidiva hasta el momento .
Vive con sus hijas , quienes refieren un incremento de la dependencia en las últimas semanas .
Consulta por dolor costal derecho y disnea , que se han incrementado en los últimos días , asociando cuadro constitucional .
Se completa estudio durante su ingreso con los siguientes resultados .
Exploración física » ECOG 2 , paciente parcialmente dependiente para las actividades básicas de la vida diaria .
» AP : hipoventilación del hemitórax derecho .
El resto , sin hallazgos .
Pruebas complementarias TC toracoabdominopélvica de agosto de 2018 Carcinoma pulmonar multicéntrico en hemitórax derecho T2 N1 M1 ( nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho de 15 mm , en lóbulo medio de 5 mm y lóbulo superior derecho de 1 cm ) Implantes tumorales pleurales con afectación ósea ( destrucción de 9º y 10º arco costal posterior derecho ) , crura diafragmática derecha e implante muscular .
Aneurisma sacular de 6 x 7 en cayado aórtico .
Atrofia renal con trasplante en fosa iliaca derecha Se realiza biopsia de uno de los implantes pleurales en agosto de 2018 que se remite a Anatomía Patológica con resultado histológico de carcinoma epidermoide .
Así mismo , se determina la expresión de PD-L1 existiendo en > 50 % de las células tumorales .
Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón multicéntrico en hemitórax derecho estadio IVb ( T2 N1 M1b ) con implantes musculares .
Tratamiento A su llegada a consultas externas , nos encontramos con un paciente anciano frágil , que se moviliza en silla de ruedas , sintomático y con regular estado general , dependiente parcialmente para las actividades básicas de la vida diaria y con ECOG 2 .
De esta forma , se desestima la opción de la quimioterapia dadas las características clínicas del paciente .
En este momento , nos planteamos como alternativas la administración de pembrolizumab en primera línea u optar por tratamiento sintomático paliativo exclusivo .
Dados los antecedentes de trasplante renal , explicamos al paciente y familiares que la inmunoterapia podría incrementar el riesgo de rechazo renal , pudiendo suponer esto un riesgo vital .
Así mismo , explicamos que , dado su estado general , la quimioterapia no supone una opción terapéutica en este momento , siendo la otra alternativa el tratamiento sintomático con un seguimiento estrecho .
Finalmente , de forma consensuada con el paciente , optamos por la opción de pembrolizumab , por el potencial efecto beneficioso que podría aportar .
Previamente se remite el paciente a Nefrología para manejo conjunto y seguimiento estrecho durante el tratamiento de su enfermedad neoplásica por el riesgo de rechazo .
Tras 3 ciclos de tratamiento con pembrolizumab , en la TC de reevaluación de octubre de 2018 , el paciente presenta una notable mejoría radiológica con desaparición de los nódulos pulmonares sincrónicos y reducción de la masa principal .
Así mismo , el paciente presentó una buena tolerancia del tratamiento , sin desarrollar efectos secundarios y con resolución de la clínica de disnea y dolor pleurítico , presentando ECOG 1 y recuperando la deambulación con andador .
Durante el tratamiento conservó buena función renal con estabilidad de los parámetros analíticos ( FG 83 ml / min , creatinina 0,88 mg / dl , orina y sedimento sin alteraciones ) , sin evidenciarse signos o síntomas que sugirieran rechazo del trasplante .
El paciente completó un total de 5 ciclos de pembrolizumab sin toxicidades inmunomediadas , falleciendo en domicilio en noviembre de 2018 de forma súbita , desconociendo la causa y sin clínica asociada .
Anamnesis Varón de 29 años que en 2009 comienza estudio por clínica de dolor lumbar .
En las pruebas realizadas ( ecografía , tomografía computarizada [ TC ] y PET ) se aprecian grandes masas retroperitoneales que ocupan prácticamente todo el retroperitoneo sugerentes de conglomerados adenopáticos con desplazamiento de páncreas y asas intestinales , obstrucción ureteral con hidronefrosis bilateral , así como adenopatías de tamaño significativo en meso intestinal , hilio hepático y esplénico , peripancreáticas , y cadenas ilíacas bilaterales , sugerentes en primer lugar de síndrome linfoproliferativo , por lo que se realiza biopsia ganglionar , con resultado anatomopatológico ( AP ) de metástasis de carcinoma embrionario .
El paciente presentaba una lesión testicular izquierda ; se realiza orquiectomía izquierda con resultado AP de tumor quemado , neoplasia intratubular de células germinales .
Marcadores tumorales ( MT ) AFP : 215 , B-HCG 173 , LDH 2105 , siendo diagnosticado en diciembre de 2009 de tumor germinal no seminoma ( TGNS ) de buen pronóstico y tratado con tres ciclos de bleomicina + etopósido + cisplatino ( BEPx3 ) con negativizacion de MT y cirugía posterior de masas residuales con AP sin evidencia de tumor viable .
Posteriormente el paciente continúa revisiones , sin evidencia de recidiva durante 4 años .
El paciente es estudiado por adenopatías retroperitoneales sospechosas de recidiva de su tumor germinal , siendo diagnosticado de sarcoma retroperitoneal de alto grado .
Exploración física Aceptable estado general , consciente y orientado , palidez cutanea .
Tonos cardíacos ritmicos y sin soplos .
Auscultación respiratoria : murmullo vesicular disminuido en ambas bases , sin ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen con cicatriz de laparotomía en buen estado , blando y depresible , sin signos de peritonismo .
Catéter de diálisis peritoneal .