IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
» Serología : IgG positivas anti-Micoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae .
IgM negativas .
» Anatomía Patológica : se evidencia en tejido de biopsia de adenopatía subcarinal y de septo interbronquial , infiltración por células compatibles con adenocarcinoma de origen intestinal .
Progresión pulmonar de adenocarcinoma de colon BRAF mutado con presencia de hipereosinofilia en sangre periférica y linfangitis carcinomatosa .
Tratamiento Durante el ingreso hospitalario se inicia tratamiento antibiótico con levofloxacino empírico y corticoterapia a dosis de prednisona de 1 mg / kg con mejoría parcial de la clínica , presenta una evolución favorable y es dado de alta a consultas externas para inicio de tratamiento de primera línea según esquema FOLFIRI-bevacizumab .
La paciente recibe el primer ciclo de FOLFIRI-bevacizumab el 20/02/17 , siendo necesario el inicio del tratamiento de forma urgente por empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria aguda con necesidad oxigenoterapia a altos flujos ( 15 litros por minuto ) .
La paciente presentó una muy buena respuesta al tratamiento , tanto clínica como objetivamente en las pruebas complementarias .
Se evidenció en TC de evaluación de respuesta disminución del tamaño de las adenopatías mediastínicas y mejoría del patrón de linfangitis carcinomatosa .
Clínicamente , fue posible la retirada completa de corticoides y la disminución de la necesidad de oxígeno , siendo posible altar a la paciente tras un ciclo de tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria a 2 litros por minuto .
Tras 4 meses del inicio de la quimioterapia , la paciente persiste con respuesta parcial mantenida de la enfermedad , y con una calidad de vida aceptable que le permite disfrutar de su familia .
Anamnesis » Varón de 50 años , ECOG 0 , no fumador ni bebedor , amigdalectomizado en la infancia , sin otros antecedentes de interés .
» Consulta en junio de 2012 por aparición de tumoración nasal izquierda de 1 mes de evolución , realizándose exploración por otorrinolaringología ( ORL ) y biopsia .
Exploración física » Exploración ORL : se palpa tumoración blanda a nivel bilateral de pirámide nasal , dolorosa en la palpación .
Fibroscopio : lesión blanquecina de apariencia escamosa medial al cornete medio proveniente de zona septal media .
Pruebas complementarias Se realiza tomografía computarizada ( TC ) de senos paranasales y resonancia magnética ( RM ) nasofacial ( 25-6-12 ) con hallazgo de masa de partes blandas en dorso nasal con destrucción de huesos propios .
En el estudio de anatomía patológica ( AP ) se diagnostica de carcinoma indiferenciado nasosinusal .
IHQ : CKAE1 / AE3 + , EMA + , CK7 - , CK20 - , CDX2 - , CEA - , neurofilamentos - , sinaptofisina - , cromogranina - , S100 - , enolasa - , CD45 - , Ebers - y TTF1 con tinción débil y heterogénea .
Tratamiento En agosto de 2012 se realiza escisión amplia de la lesión con estudio de AP de diagnóstico de carcinoma indiferenciado nasosinusal con infiltración de etmoides derecho .
Posteriormente recibe tratamiento quimiorradioterápico con intención radical mediante IMRT , administrando 66 Gy con 6 ciclos de cisplatino semanal 40 mg / m2 de manera concomitante .
Evolución y 1ª recidiva ( intervalo libre de enfermedad [ ILE ] de 25 meses ): finalizado el tratamiento , inicia seguimiento sin evidencia de recidiva hasta diciembre de 2014 cuando aparece en RM lesión sugestiva de recidiva en cavum .
Con tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) , se confirma la sospecha , evidenciando además adenopatías retrofaríngeas bilaterales .
Se repite biopsia con AP de carcinoma indiferenciado , muy probable carcinoma neuroendocrino de célula pequeña .
Patrón de CK en gota y EMA , y positividad aislada para sinaptofisina y cromogranina .
Revisado el caso , ante el nuevo estudio histológico , se decide , por recidiva locorregional , iniciar tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC-5 y etopósido 100 mg / m2 día .
Recibe 4 ciclos .
Tras 3 ciclos , se realiza PET-TC de reevaluación , objetivando una respuesta completa metabólica a nivel nasal-cavum y persistencia de adenopatías laterocervicales bilaterales que no permiten descartar malignidad .
Durante la exploración ORL , se evidencia desaparición de la lesión de la zona posterior del septum .
Debido a la buena respuesta al tratamiento y , tras valorar el caso en comité multidisciplinar , se decide realizar cirugía endoscópica nasosinusal y vaciamiento cervical bilateral que se realiza en mayo de 2015 .
El estudio histológico de la pieza quirúrgica muestra respuesta patológica completa y vaciamiento cervical bilateral sin evidencia de infiltración neoplásica .
Se comenta de nuevo el caso en comité de tumores , decidiendo realizar irradiación de las adenopatías cervicales , administrándose 62 Gy sobre adenopatías patológicas y 51.46
Gy sobre el resto de adenopatías de drenaje cervicosupraclaviculares bilaterales .
Evolución y 2ª recidiva ( ILE 9 meses ): revisiones sin evidencia de enfermedad hasta que acude a Urgencias el 5/4/16 por diplopía e hipoacusia leve , objetivando en la exploración física paresia de VI par craneal izquierdo .
Se realiza exploración ORL que observa una lesión redondeada granulomatosa en zona posterior y central próxima a cavum .
Se solicita RM de cráneo con hallazgo de tumoración en fosa nasal posterosuperior , con extensión al seno esfenoidal , que invade la silla turca y el segmento intracanalicular del nervio óptico , con ocupación completa de seno frontal , etmoides anterior y posterior , senos maxilares y esfenoidales .
Ante la recidiva de carcinoma neuroendocrino nasal y considerando la excelente respuesta previa , se decide retratar con carboplatino-etopósido .
Desde el primer ciclo , presenta mejoría de la hipoacusia y de la diplopía , interpretado como beneficio clínico que se confirma en la primera reevaluación con RM , con respuesta parcial significativa tras el tercer ciclo , con resolución completa de la diplopía tras el 5º. Recibe un total de 6 ciclos hasta septiembre de 2016 con muy buena tolerancia .
Evolución En diciembre de 2016 , consulta por parestesias en área dependiente de los pares craneales V y VII y dolor retroocular izquierdo por lo que se solicita RM y PET-TC que evidencian progresión radiológica con afectación de celdas etmoidales , senos esfenoidales , silla turca y apófisis pterigoides izquierda .
Se decide iniciar tratamiento de segunda línea con ciclofosfamida 1.000 mg / m2 + adriamicina 50 mg / m2 + vincristina 2 mg ( CAV ) .
A pesar de obtener un beneficio clínico con desaparición del dolor , tras 3 ciclos se objetiva importante progresión radiológica locorregional , por lo que comienza nueva línea con paclitaxel semanal a 90 mg / m2 días 1 , 8 y 15 en ciclos cada 28 días con excelente respuesta clínica , manteniendo una situación funcional excelente .
En abril de 2017 , tras dos meses de tratamiento , se realiza una primera reevaluación con RM que muestra importante respuesta radiológica , habiendo disminuido significativamente la afectación tumoral .
Paciente de 69 años
sin antecedentes personales de interés , que en mayo de 2015 es derivado a consulta de Endocrinología por la aparición de un nódulo tiroideo indoloro de 4 meses de evolución
» ACR : tonos rítmicos , MVC .
» Nódulo tiroideo firme , no móvil de unos 2-3 cm en lóbulo tiroideo derecho .
Sin adenopatías laterocervicales , ni supraclaviculares , ni axilares , ni inguinales .
» MMII : sin edemas , ni signos de TVP .
Pruebas complementarias Se realiza PAAF guiada por ecografía .
El resultado anatomopatológico muestra sospechosa de malignidad .
Se extrae analítica completa , objetivando hipotiroidismo subclínico , el resto sin hallazgos ( TSH 5.840 ; FT4 0,88 ) .
Diagnóstico Nódulo tiroideo sugerente de malignidad sin diagnóstico histológico definitivo .
Tratamiento Se deriva a Cirugía para tiroidectomía total el 10/09/15 y linfadenectomía ganglionar central , resultado anatomopatológico : Lóbulo tiroideo derecho : carcinoma medular de tiroides de 4,5 cm ( pT3 ) que infiltra la cápsula sin sobrepasarla .
Invasión vascular .
Lóbulo tiroideo izquierdo : libres de tumor .
En región cervical derecha , se objetivan metástasis de CMT en la única adenopatía aislada .
En la región cervical izquierda : ausencia de malignidad en las 3 adenopatías asiladas .
En los ganglios linfáticos del triángulo central cervical , se objetivan metástasis de CMT en las 3 adenopatías asiladas .
Juicio clínico : CMT ( pT3 ) , con afectación metastásica ganglionar .
Tras la tiroidectomía , se realiza estudio de extensión con PET / TC en diciembre de 2015 , en la que se aprecia un foco hipermetabólico sobre adenopatía laterocervical derecha nivel III compatible con enfermedad persistente por lo que se programa reintervención para vaciamiento central reglado más vaciamiento lateral derecho .
Además , en analítica poscirugía se objetiva CEA de 44 y calcitonina de 697 .
Se realiza reintervención en febrero de 2016 con vaciamiento ganglionar completo , objetivando enfermedad residual localizada sólo en zona central y lateral derecha ) .
Desde entonces , el paciente ha estado en seguimiento por Endocrinología .
El paciente es sometido a analíticas seriadas , objetivándose aumento de CEA y calcitonina , por lo que se solicita TC en agosto de 2016 , objetivando múltiples nódulos pulmonares bilaterales milimétricos compatibles con metástasis .
El paciente es derivado a consulta de Oncología Médica , y se inicia tratamiento con vandetanib 300 mg al día .
En septiembre de 2016 , al mes de iniciar vandetanib , el paciente acude a consulta con una dermatitis extensa en manos y pies , tronco y prurito generalizado ( dermatitis G4 ) .
Durante la exploración , se objetivan placas generalizadas en tronco anulares tipo eritema polimorfo , en zonas fotoexpuestas placas que cubren completamente las zonas , " eritematogrisáceas " , y ampollas en manos y pies .
El paciente suspende vandetanib y lo derivamos a Urgencias para valoración por Dermatología y se inicia tratamiento con antibioticoterapia y corticoides sistémicos a dosis altas .
Tras 4 semanas de descanso terapéutico y finalizando los corticoides en pauta descendente , el paciente presenta una mejoría de la toxicodermia , actualmente en grado 1 .
Se reintroduce vandetanib a 100 mg con excelente tolerancia y se aumentó desde enero de 2017 a 200 mg diarios .
Actualmente , el paciente permanece con enfermedad estable ( ILE 11 meses ) , asintomático y con excelente tolerancia al tratamiento .
Anamnesis Paciente varón de 63 años de edad que presenta una lesión no dolorosa durante la palpación en cara anterolateral del cuerpo del pene de un mes de evolución .
Refiere desde hace un par de semanas dolor a diario , punzante e intermitente que le despierta por las noches en área perineal y peneana .
Cede parcialmente con paracetamol .
Mantiene micción conservada , sin uretrorragia .
El paciente es portador de virus VIH desde hace 10 años .
En tratamiento con efavirenz , emtricitabina y tenofovir , encontrándose con menos de 20 copias en último control .
Como otros antecedentes médicos de interés , tuvo una infección por VHC recibiendo tratamiento curativo con respuesta viral sostenida y colitis ulcerosa en tratamiento con mesalazina .
HISTORIA ONCOLÓGICA Dentro del programa de seguimiento por su colitis ulcerosa se realiza en junio de 2015 endoscopia digestiva baja y se evidencia una tumoración en sigma cuya anatomía patológica ( AP ) es compatible con adenocarcinoma de tipo intestinal .
Se completa estudio con tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica donde se observa un engrosamiento difuso de las paredes del sigma , con cambios grasos en la submucosa que indican colitis de larga evolución .
Se visualiza pérdida del plano graso de separación del sigma , con respecto a la cúpula vesical , asociado a una única adenopatía en el mesosigma , que podrían estar en relación con la neoplasia de sigma .
No se observan adenopatías , ni otras lesiones metastásicas o a distancia .
En agosto 2015 , se realizó una hemicolectomía izquierda .
El informe AP de la pieza quirúrgica revela la presencia de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4,5 x 4 cm que infiltra toda la pared intestinal hasta meso con afectación tumoral de rodete quirúrgico y 2 metástasis ganglionares , una de las cuales es masiva con ruptura capsular ( pT3N1b M0 ) .
Inicia en septiembre 2015 quimioterapia adyuvante con FOLFOX ( ácido folínico , fluorouracilo y oxaliplatino ) recibiendo 12 ciclos y finalizando en febrero 2016 .
En diciembre de 2016 , encontrándose el paciente asintomático , se constató recidiva hepática por 2 lesiones metastásicas en segmento VI del lóbulo hepático derecho que se trata con ablación por radiofrecuencia ( RFA ) .
En febrero de 2017 , TC de control donde se observa necrosis completa de lesiones hepáticas con aparición de tumoración en espacio pararrectal izquierdo y valores de antígeno carcino-embrionario : 33,4 ng / ml ( no fumadores 0-3 ng / ml .
Fumadores 0-5 ng / ml .
) Se realiza biopsia que confirma recidiva .
BRAF , NRAS y KRAS nativos .
Es tratada la recidiva pélvica con radio y quimioterapia concomitante con capecitabina , irradiándose el lecho mesorrectal y áreas ganglionares e iliacas internas ( 50Gy ) .
Exploración física Buen estado general , performance status ( PS ) 0 .
Se observa lesión pétrea , no dolorosa en cara anterolateral derecha del cuerpo del pene .
Se extiende hasta glande respetando a la palpación nivel proximal de cuerpos cavernosos .
Asocia a su vez un nódulo indurado móvil inguinal derecho .
Pruebas complementarias TC toracoabdominopélvica con contraste intravenoso en donde se observan lesiones blásticas de nueva aparición en ambas ramas isquiopúbicas .
junto con una lesión en pene de 3,5 cm afectando a uretra y al cuerpo cavernoso del lado derecho .
Diagnóstico Metástasis peneana de primario de sigma .
Tratamiento Se comenta en comité de tumores y se instaura tratamiento de primera línea con FOLFIRI ( ácido folínico , fluorouracilo y clorhidrato de irinotecán)-cetuximab .
Tras la administración de dos ciclos de FOLFIRI-cetuximab , que tolera adecuadamente , presentando síntomas leves de náuseas y diarrea ( G1 ) , el paciente refiere mejoría significativa del dolor a nivel peneano y perineal encontrándose en buen estado general .
Actualmente , está pendiente de administrarse el tercer ciclo y de evaluar evolución .
Anamnesis Paciente mujer de 70 años en el momento del diagnóstico , remitida a Oncología Médica procedente de la Unidad de Cirugía de Mama tras realizar biopsia de lesión ulcerada en mama izquierda .
En la primera consulta de Oncología Médica ( julio-2016 ) la paciente refiere como antecedentes personales presentar hipertensión desde hace 20 años en tratamiento con losartán 100 mg vo c/24 horas , espironolactona 100 mg vo c/24 horas y amlodipino 10 mg vo c/24 h.
Por otro lado , refiere haber sido operada en múltiples ocasiones por carcinoma basocelular en ala derecha de nariz , siendo la última intervención en febrero-2016 .
Asimismo , niega hábitos tóxicos y alergias a medicamentos .
Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
En abril-2016 notó tumoración ulcerada en mama izquierda .
Al presentar aumento del tamaño , decidió acudir a Urgencias en junio-2016 de donde es remitida a la Unidad de Cirugía de Mama .
Exploración física Durante la exploración presenta buen estado general con ECOG 1 ( limitación a los esfuerzos físicos ) , peso : 60 kg , talla : 141 cm y palidez cutánea .
En la auscultación cardiaca , destaca la presencia de un soplo sistólico grado II / VI panfocal a predominio de foco aórtico .
En la exploración de cadenas ganglionares , no se evidencian adenopatías .
La auscultación pulmonar no presenta hallazgos patológicos y , a nivel abdominal , no se evidencia visceromegalia .
Por otro lado , la mama derecha no presenta alteraciones , pero en la mama izquierda se aprecia tumoración eritematosa de aproximadamente 13 cm de diámetro máximo , de bordes irregulares , con tejido ulcerado y necrótico en el cuadrante inferior .
Pruebas complementarias » Biopsia-punch de piel de mama izquierda ( junio-2016 ): infiltración por linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes .
Las células neoplásicas positivas para CD 20 y negativas para marcadores epiteliales y línea T. » PET-TC de tórax y abdomen ( julio-2016 ): lesión hipermetabólica con alta tasa de proliferación celular ( SUVmax de 28,8 ) en mama izquierda que afecta la totalidad de la glándula e infiltra piel .
Ganglio axilar izquierdo con baja tasa de proliferación ( SUVmax de 1,5 ) , de baja probabilidad de malignidad .
Ecocardiografía ( julio-2016 ):
patología degenerativa aórtica y mitral sin lesión valvular hemodinámicamente significativa .
Buena función sistólica .
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 56 % ( límite inferior de normalidad : 55 % ) .
» Serología negativa para hepatitis B , hepatitis C , sífilis y VIH .
» Hemograma : hemoglobina 9 mg / dl , leucocitos 11.460 mg / dl , neutrófilos : 6.710 mg / dl , plaquetas 162.000 mg / dl .
Bioquímica : creatinina 1,25 mg / dl , LDH 623 U / l.
» Marcador tumoral : beta-2 microglobulina 7,7 mg / l ( rango de normalidad : 0,10-3,00 ) .
Diagnóstico Linfoma primario de mama .
Tratamiento En julio-2016 , inició tratamiento de primera línea para linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes de primario de mama izquierda estadio I con esquema quimioterápico R-CHOP iv ( rituximab 560 mg , ciclofosfamida 1.100 mg , doxorrubicina 74 mg , vincristina 2 mg y prednisona 89 mg ) en ciclos de 21 días asociando factor estimulante de colonias granulocíticas sc por 7 días .
Tras el primer ciclo , hubo una mejoría significativa de la inflamación de la mama izquierda , sin embargo , presentó astenia g1 según los criterios comunes de la terminología para los acontecimientos adversos versión 4.0 ( CTCAE-v 4.0 ) .
Después del segundo ciclo , la paciente persistía con astenia g1 y se agregó hiporexia g1 , alopecia g2 y mucositis g1 .
Asimismo , la lesión mamaria continuaba mejorando progresivamente , limitándose en ese momento al cuadrante ínfero interno .
Cuando acudió a la consulta de Oncología Médica para valorar inicio del cuarto ciclo de quimioterapia , la paciente presentaba mal estado general asociado a desorientación y disartria por lo que se realizó TC de cráneo donde se evidenció infarto lacunar en corona radiada izquierda .
Se suspendió el cuarto ciclo de quimioterapia e ingresó en la Unidad de Ictus .
Evolución Estuvo hospitalizada en la Unidad de Ictus durante 5 días .
Se realizó ecografía Doppler de troncos supraaórticos que no mostraron hallazgos significativos , y fue dada de alta con los diagnósticos de ictus isquémico agudo en territorio de la arteria cerebral media izquierda de origen cardioembólico y fibrilación auricular paroxística .
Se agregó a su medicación habitual trazodona 100 mg vo c/24 horas por las noches y enoxaparina sc 60 mg c/12 horas .
La paciente tuvo una mejoría clínica progresiva pero lenta , lo cual le impidió acudir a la consulta de Oncología Médica para valorar si se continuaba con quimioterapia .
Se realizó PET-TC de seguimiento en octubre-2016 , donde se evidenció una disminución significativa del tamaño y grado de captación de la lesión de mama izquierda , persistiendo un aumento patológico de la captación del trazador que afectaba fundamentalmente a la región central y cuadrantes inferiores con unas dimensiones globales aproximadas de 8 x 2,5 x 5 cm y un SUVmax de 6,3 ( SUV previo 28,8 ) .
Se consideró como una respuesta metabólica parcial .
Se derivó a la consulta de Oncología Radioterápica y , una vez mejorado su estado general , inició radioterapia adyuvante .
Desde el 13 de diciembre hasta el 11 de enero del 2017 , se administraron 40 Gy sobre mama izquierda y lesión residual más margen y 32 Gy sobre áreas ganglionares axilares ( niveles I-II-III y fosa supraclavicular ) ambas con un fraccionamiento a 2 Gy / día , 5 días a la semana , mediante técnica 3DC con fotones de 6 y 15 Mv de energía .
Finalmente , en febrero-2017 , la paciente vuelve a la consulta de Oncología Médica asintomática , con buen estado general , sin secuelas del infarto cerebral y con la lesión mamaria izquierda de muy buen aspecto completamente cicatrizada .
Anamnesis Se trata de un varón de 44 años sin alergias conocidas y con antecedentes de consumo de cocaína , éxtasis , hachís y alcohol desde hace 17 años .
Inició tratamiento con clometiazol para la deshabituación enólica 4 meses antes del inicio de la enfermedad oncológica .
A las pocas semanas de iniciar el tratamiento , el paciente presentó inestabilidad de la marcha con lateralización a la izquierda asociada a incontinencia de orina ocasional , síntomas que no mejoraron a pesar de haber retirado la medicación .
Se realizó una TC de cráneo sin contraste en la que no se evidenciaron lesiones que justificaran el cuadro , por lo que se atribuyó el cuadro a la deshabituación alcohólica .
En febrero de 2016 , presentó una crisis tónico-clónica por lo que se completó estudio con una RM cerebral que informaba de un proceso expansivo frontal izquierdo compatible con un glioblastoma multiforme .
Se realizó entonces resección completa de la lesión , siendo la anatomía patológica diagnóstica para glioblastoma multiforme , sin evidenciarse mutación de IDH1 R132H , ATRX ni de BRAF .
Tras la resección completa , se inició tratamiento adyuvante con temozolamida y radioterapia según esquema STUPP , finalizando la radioterapia en mayo de 2016 .
En la RM de control de junio de 2016 , se describe una lesión sugestiva de desmielinización posrádica o infiltración tumoral no captante , por lo que se reinició temozolamida adyuvante que finaliza en diciembre de 2016 , objetivándose enfermedad estable en la RM de control .
El paciente ingresa en enero de 2017 para estudio de un cuadro constitucional asociado a múltiples adenopatías laterocervicales bilaterales de 3 semanas de evolución .
Exploración física Múltiples adenopatías cervicales bilaterales adheridas a planos profundos no móviles .
Desviación de la marcha hacia la izquierda .
Fuerza y sensibilidad conservadas en las 4 extremidades .
Pruebas complementarias » Analítica general febrero 2017 : sin alteraciones relevantes en el hemograma ni en la bioquímica .
» Serologías luéticas , VIH , CMV Y VHS 1-2 negativas .
» RM cerebral de febrero 2017 : progresión tumoral tanto en lecho quirúrgico , extensa diseminación leptomeníngea .
» Citología de LCR febrero/2017 : negativo para células malignas .
PET TC febrero 2017
: evidencia múltiples lesiones hipermetabólicas infiltrativas en tejido celular subcutáneo a nivel de calota , de IV ventrículo .
El estudio describía , además , múltiples adenopatías laterocervicales bilaterales .
» TC toracoabdominal febrero 2017 : no evidenció imágenes sugestivas de neoplasia en otra región .
Biopsia de adenopatía laterocervical izquierda febrero/2017 : resulta compatible con metástasis de tumor glial de alto grado .
Diagnóstico Metástasis ganglionares cervicales bilaterales de un glioblastoma multiforme .
Tratamiento Véase la evolución .
Durante el ingreso se realiza una RM cerebral que describe progresión tumoral en lecho quirúrgico , así como extensa diseminación leptomeníngea tanto intracraneal como medular .
Se realizó una punción lumbar cuya citología es negativa para células neoplásicas .
Las serologías de VIH , sífilis , VEB y VHS 1-2 que pudieran justificar las adenopatías resultan negativas .
De manera intercurrente , se realiza una TC cervical que identifica adenopatías laterocervicales bilaterales mayores a 1 cm sugestivas de malignidad , por lo que se completa estudio con una PET TC que confirma múltiples adenopatías hipercaptantes a nivel laterocervicales bilateral .
Con estos resultados se procede a biopsiar una adenopatía laterocervical izquierda , siendo compatible con metástasis de tumor glial de alto grado con marcada necrosis tumoral .
Tras el diagnóstico y dado el importante deterioro clínico , se decidió priorizar tratamiento sintomático .
Anamnesis Varón de 56 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Antecedentes de dislipemia sin tratamiento farmacológico actual e intervenido de hemorroidectomía y fístula perianal .