IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Blando y depresible , no doloroso a la palpación profunda .
Pulsos periféricos palpables y simétricos .
» Cabeza y cuello : mazacote adenopático supraclavicular derecho , de unos 3-4 cm .
Sin edema ni eritema facial .
» Neurológico : sin focalidad neurológica .
Pruebas complementarias En el ámbito privado , se realiza una ecografía cervical en la que se observan varias adenopatías cervicales , la mayor de 3 cm ; y una TC de cuerpo sin contraste , en la que se objetiva una masa de 5 cm en el lóbulo inferior del pulmón derecho , además de numerosos nódulos en ambos lóbulos inferiores y adenopatías supraclaviculares derechas .
Se aprecia afectación de glándula suprarrenal izquierda .
En planta de Neumología , se realiza analítica sanguínea , que no muestra hallazgos reseñables y broncoscopia , que no objetiva lesiones endobronquiales y cuya citología es negativa para malignidad .
Se programa biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de ganglio supraclavicular .
Se deriva al paciente a Oncología Médica con sospecha de neoplasia pulmonar metastásica , a falta de resultado anatomopatológico .
Allí se solicita PET-TC , resonancia magnética cerebral , análisis sanguíneos y serologías .
Dado que las imágenes son sugestivas de neoplasia pulmonar primaria , se solicita determinación de EGFR , ALK y expresión PDL-1 .
En la BAG se obtiene en primera estancia material escaso correspondiente a tejido linfoide sin evidencia de metástasis .
Dada la ausencia de diagnóstico definitivo se decide realización de una nueva BAG , resultando por segunda vez no concluyente .
Ante la negatividad de la prueba se opta por BAG ecoguiada de la lesión pulmonar , que se realiza sin complicaciones .
El análisis de la pieza muestra un tejido compatible con un proceso linfoproliferativo .
Tras el análisis , el servicio de Anatomía Patológica aconseja realizar exéresis de una adenopatía supraclavicular para filiar adecuadamente el proceso .
Se programa ingreso a cargo de Otorrinolaringología , que realiza bajo anestesia general e intubación orotraqueal , adenectomía en cadena cervical transversa derecha .
La pieza es recibida por Anatomía Patológica para su análisis .
A nivel microscópico , muestra un ganglio linfático con proliferación de centrocitos y centroblastos que origina borramiento de la arquitectura con patrón folicular .
No se observa necrosis , fibrosis ni patrón difuso .
El estudio inmunohistoquímico demuestra positividad para CD20 , CD79 , CD10 , BCL2 y BCL6 , MUM1 y negatividad 30 .
La población acompañante es no neoplásica , siendo positiva para CD3 , CD5 y CD23 .
Ki67 < 10 % .
Por tanto , los hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos son concordantes con linfoma folicular , grado 3A. En la PET-TC , se confirma la presencia una masa en lóbulo inferior del pulmón derecho de características metabólicas malignas , con implicación linfática , mediastínica y supraclavicular derecha , así como afectación metastásica suprarrenal izquierda y pulmonar .
El resto de pruebas previamente solicitadas ( incluida una ecocardiografía previa al inicio del tratamiento ) resultan negativas .
Se solicita a su vez biopsia de médula ósea como parte del estudio de extensión , sin resultados patológicos .
Con todos los resultados de las pruebas complementarias , se concluye que el paciente presenta un linfoma folicular grado 3A estadio IVA ( metástasis pulmonares y suprarrenal izquierda ) .
Tratamiento Se solicita autorización para el uso extraordinario en primera línea de obinutuzumab + CHOP ( O-CHOP ) .
Se programa administración intravenosa de seis ciclos de obinutuzumab ( y CHOP ) en dosis de 1.000 mg ( días 1,8 y 15 en el primer ciclo ; día 1 en los siguientes ) .
El 6 de noviembre de 2017 se pauta , tras firma de consentimiento informado , el primer ciclo con dosis de carga de obinutuzumab .
Durante el primer ciclo , el paciente presenta estreñimiento grado 1 como única toxicidad .
No obstante , en analítica de control se objetiva neutropenia , por lo que se omite el C1D15 .
Se solicita una TC de control tras el 2º ciclo , que objetiva respuesta parcial con disminución de las adenopatías supraclaviculares y las consolidaciones pulmonares .
En la TC de control , tras el 4º ciclo la enfermedad permanece estable respecto a estudio anterior .
Persiste consolidación residual de morfología alargada en lóbulo inferior derecho y engrosamiento de glándula suprarrenal izquierda , sin cambios .
Anamnesis Mujer de 56 años fumadora activa hasta el diagnóstico , con un consumo acumulado de tabaco de 20 paquetes-año .
En enero de 2016 comienza con clínica de tos con expectoración purulenta sin fiebre , ortopnea o disnea paroxística nocturna , inicialmente tratada como una infección respiratoria con broncodilatadores y antibióticos .
Presenta mala evolución clínica con las medidas instauradas , por lo que acude a Urgencias de su hospital de referencia el 9 de febrero de 2018 por disnea intensa .
Tras diagnóstico de SVCS secundario a gran masa suprahiliar derecha , sobreinfección respiratoria e insuficiencia respiratoria global con acidosis que precisa soporte ventilatorio , se traslada de forma urgente al Servicio de Neumología de nuestro centro para ventilación mecánica no invasiva ( VMNI ) , estudio de la masa y tratamiento específico .
A la mañana siguiente , se contacta con Anatomía Patológica , quienes biopsian el bloque adenopático supraclavicular , confirmándose histológicamente un carcinoma microcítico de pulmón .
Exploración física TA 128/72 mm Hg .
FC 120 lpm .
O2 97 % con oxigenoterapia con VMNI con FiO2 50 % .
Mala perfusión periférica , con livideces y cianosis acra .
Importante trabajo respiratorio , con taquipnea y utilización de musculatura accesoria .
Gran adenopatía supraclavicular derecha , de consistencia pétrea , fija a planos profundos .
Auscultación pulmonar con roncus dispersos y crepitantes base izquierda .
Auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos .
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » Bioquímica : sodio , potasio , urea y creatinina normales , creatina quinasa 186 U / l , troponina I 6,1 ng / l , PCR 32,54 mg / dl .
Hemograma : hemoglobina 15,7 g / dl , plaquetas 252.000 / mcl , leucocitos 23.000 / mcl , 87 % polimorfonucleares .
Coagulación : tasa de protrombina 50 % .
» Gasometría arterial basal : pO2 25,4 mm Hg , pCO2 70,7 mm Hg , SatO2 43,6 % , pH 7.287 .
» Gasometría de control con VMNI : pO2 138 mm Hg , pCO2 55,2 mm Hg , pH 7,38 , exceso de bases 3,2 , bicarbonato 29 mmol / l.
» Electrocardiograma : taquicardia sinusal a 120 lpm .
Radiografía tórax portátil : infiltrado de aspecto alveolar en la base pulmonar izquierda , con broncograma aéreo , sugestivo de consolidación pulmonar .
Masa suprahiliar derecha .
» TC de tórax : gran masa suprahiliar derecha que infiltra las estructuras mediastínicas extendiéndose al lado contralateral y hacia la región supraclavicular , con adenopatías en rango patológico infracarinales , hiliares bilaterales y axilares derechas , todo ello sugestivo de neoplasia primaria de pulmón .
Masa cavitada en el lóbulo superior derecho y nódulos pulmonares en lóbulo superior izquierdo , sugestivos de metástasis .
Infiltrados de aspecto alveolar con áreas de consolidación en el lóbulo inferior izquierdo y língula , así como en el lóbulo medio , de probable origen inflamatorio-infeccioso agudo .
Abundante circulación colateral en la pared costal izquierda y perivertebral , secundaria al colapso de la vena cava inferior por la masa previamente descrita .
» Punción-aspiración con aguja fina de la lesión en región supraclavicular derecha : carcinoma de pulmón neuroendocrino de célula pequeña ( carcinoma microcítico ) .
Diagnóstico Síndrome de vena cava superior secundario a carcinoma microcítico de pulmón , enfermedad extensa por afectación supraclavicular que se extiende a región cervical y axilar .
Tratamiento Tras la realización de la biopsia por parte de Anatomía Patológica , se contacta con Oncología Radioterápica , quienes administran un flash de radioterapia descompresiva 8
Gy sobre la lesión hiliar , y con Oncología Médica , quienes , tras confirmación histológica de carcinoma microcítico de pulmón , pautan primer ciclo de carboplatino 4
AUC + etopósido 80 mg / m2 ( a 80 % de intensidad de dosis y evitando cisplatino ante mal estado general de la paciente ) , de forma urgente .
Dosis total para una superficie corporal de 1,5 m2 : carboplatino 500 mg iv día 1 + etopósido 120 mg iv días 1 , 2 y 3 .
La paciente permanece ingresada en Neumología con progresiva mejoría del estado general y menor dependencia de la ventilación mecánica no invasiva , pudiéndose proceder a su retirada , siendo dada de alta tras 14 días de ingreso hospitalario , sin precisar oxigenoterapia domiciliaria .
Durante el ingreso se realiza TC de cráneo , tórax y abdomen que muestra discreta reducción de la masa mediastínica ( 7 días tras la instauración del tratamiento ) .
De forma ambulatoria , se realiza PET-TC que muestra afectación ganglionar metastásica local y a distancia , así como lesión retroperitoneal hipermetabólica sugestiva de metástasis .
La paciente acude a Consultas Externas en la fecha correspondiente al segundo ciclo refiriendo disnea y tos productiva , con leucocitosis y neutrofilia en la analítica , precisando nuevamente ingreso hospitalario por insuficiencia respiratoria .
Debido a la sospecha de infección respiratoria de origen nosocomial , se instaura oxigenoterapia y tratamiento antibiótico de amplio espectro .
Ante la mala evolución en las horas siguientes contacta con Neumología y se decide realizar ventilación mecánica no invasiva hasta reevaluación radiológica de la enfermedad .
Se realiza TC de tórax , abdomen y pelvis que muestra disminución del tamaño de la masa mediastínica e hiliar derecha , pero como consecuencia se aprecia necrosis con destrucción de la pared traqueal derecha , que se comunica con una cavidad aérea de 4 cm , la cual presenta fístula a una cavitación periférica de 5 cm .
También se aprecia respuesta de dos nódulos pulmonares , con cavitación y presencia de nivel hidroaéreo en su interior .
Aparición de consolidación del espacio aéreo con broncograma en el lóbulo inferior derecho y múltiples nódulos centrolobulillares y patrón de árbol en brote de predominio en lóbulos inferiores , compatible con un proceso infeccioso-inflamatorio asociado .
Dado el mal pronóstico a corto plazo por las alteraciones que se presentadas en la TC y el sufrimiento físico de la paciente a pesar de las medidas instauradas , se retira VMNI y se inicia una sedación paliativa , siendo finalmente exitus .
Anamnesis Varón de 25 años diagnosticado de EC en 2011 y en tratamiento con azatioprina 150 mg diarios con un excelente control clínico desde la instauración del tratamiento .
No tiene antecedentes quirúrgicos ni familiares relevantes .
Es una persona activa y deportista .
En noviembre de 2016 , consultó en el servicio de Urgencias por dolor en la cadera derecha de 5 meses de evolución .
Además , presentaba una tumoración a nivel del hueso iliaco y fiebre de hasta 38,2 º , principalmente vespertina .
Anteriormente había sido tratado con opioides sin mejoría sintomática .
No presentaba prurito ni pérdida de peso .
No refería otra sintomatología asociada .
Exploración física »
El paciente presentaba un buen estado general .
Se observaba una tumoración pétrea y dolorosa durante la palpación que ocultaba por completo la pala iliaca derecha .
No se observaban adenopatías en otras localizaciones .
cardiopulmonar sin alteraciones .
» Resto de la exploración sin hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias En examen de sangre , destacaba una elevación de lactato deshidrogenasa ( LDH ) , 950 U / l ( rangos ) .
El resto del hemograma , la bioquímica y la hemostasia fue normal .
En tomografía computarizada ( TC ) se observó una gran lesión osteolítica en hueso iliaco derecho .
El tumor producía destrucción ósea y tenía gran componente de partes blandas .
Se completó el estudio con resonancia magnética y con TC-tomografía por emisión de positrones ( PET ) .
Se realizó posteriormente una biopsia que reveló una proliferación difusa de células de mediano tamaño , escaso citoplasma , de núcleo redondo y cromatina grumosa .
El estudio inmunohistoquímico mostró intensa expresión de CD20 , CD79a y CD45 ; sin expresión de marcadores de inmadurez ( TdT , CD34 , CD99 ) , epiteliales ( CkAE1-AE3 y EMA ) , neuroectodérmicos ( CD99 , sinaptofisina , enolasa , CD57 , CD56 , ni S100 ) , así como tampoco CD3 , CD5 , CD2 , CD7 , ni CD1a .
El índice proliferativo era del 80 % .
Hallazgos compatibles con linfoma difuso de células grandes B con inmunofenotipo posgerminal activado .
Se completó el estudio con la biopsia de médula ósea que descartó infiltración neoplásica .
Diagnóstico Linfoma óseo primario ( LOP ) .
El estadio fue establecido mediante el sistema de Ann Arbor , estadio IV E X ( masa bulky ) , Índice Pronóstico Internacional ( IPI ) 1 ( LDH elevada ) .
Tratamiento El paciente recibió inmunoquimioterapia basada en rituximab , adriamicina , vincristina , ciclofosfamida y prednisona ( R-CHOP ) , y posteriormente consolidación con radioterapia de intensidad modulada ( IMRT ) , dosis total 40 Gy .
El paciente no presentó toxicidad aguda derivada de la quimioterapia .
Dos meses tras el fin del tratamiento multimodal , se realizó TC-PET que mostró remisión completa de la enfermedad .
Desde ese momento , se encuentra libre de enfermedad en sucesivos controles y no ha desarrollado ningún tipo de toxicidad a medio o largo plazo referente al tratamiento .
Se ha sustituido azatioprina por mesalazina como tratamiento de la EC , con buen control sintomático y sin aparición de brotes .
Anamnesis Mujer de 38 años de edad con antecedente familiar de madre con diagnóstico de cáncer de mama a los 70 años .
No refiere reacciones alérgicas a fármacos ni productos sanitarios .
No tiene hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular .
Como antecedentes personales destaca meningitis viral sin secuelas en 2005 y síndrome depresivo en tratamiento con fluoxetina que se retiró hace 3 meses .
No ha tenido intervenciones quirúrgicas previas .
Historia ginecológica : 3 gestaciones con partos eutócicos .
Fecha última regla : 5/9/2016 .
La paciente acude en octubre de 2016 a Urgencias por molestias abdominales y deterioro del estado general , con masa abdominal a la exploración .
Había presentado infecciones del tracto urinario de repetición .
No presentaba otra sintomatología asociada y no tenía pérdida de peso .
Exploración física En la exploración se palpaba masa abdominal de gran tamaño imposible de determinar si procedía de útero / ovario u otra estructura abdominal .
El resto de exploración ginecológica normal .
Pruebas complementarias En tomografía computarizada ( TC ) se apreciaba gran lesión abdominal de unos 21 x 17 x 11 cm , de naturaleza mixta , sólido-quística , realzando discretamente el componente sólido .
La lesión era en general bien definida , comprimiendo y desplazando estructuras anatómicas vecinas por su gran tamaño , y no apreciándose claros signos de agresividad .
Por sus características parecía ser de origen ovárico .
Así mismo se apreciaba diseminación intraperitoneal ( omental cake ) .
Analíticamente destacaba alfa-fetoproteína ( AFP ) 1.898,00 ng / ml ( 0,00-10,00 ) , antígeno carcinoembrionario ( CEA ) 1,12 ng / ml ( 0,00-5,00 ) , Ca 125 154,4 U / ml ( 0,0-35.0 ) , coriogonadotropina ( HBCG ) 1,21 ( 0,00-1,00 ) , LDH 325 ( 135,00-225,00 ) .
Diagnóstico La paciente ingresa en Ginecología .
Durante la primera semana del ingreso , presentó un deterioro muy importante del estado general , que la mantenía postrada en la cama , con hemoglobina ( Hb ) de 8 y con una masa con infiltración de pared abdominal que se catalogó como enfermedad de Bulky irresecable , decidiéndose toma de biopsia urgente con diagnostico anatomopatológico ( AP ): múltiples fragmentos de teratoma inmaduro con amplias áreas de necrosis y representación de tejido glandular , epitelio , cartílago tejido neural y mesénquima inmaduros , con presencia de neuroepitelio en más de 4 campos de 40x en una de las preparaciones ( grado 3 , alto grado ) , tejidos óseo y neural maduros , y áreas quísticas .
Se identifican focos aislados de tumor del seno endodérmico y variantes hepatoide y glandular de tipo endometrioide .
Tratamiento Dado el diagnostico AP y en vista a la situación clínica , se decide tratamiento quimioterápico con etopósido 100 mg / m2 y cisplatino 20 mg / m2 ( EP ) de enfriamiento por tres días en Unidad de Cuidados Intensivos con profilaxis de síndrome de lisis tumoral .
Presentó buena tolerancia al tratamiento y mejoría clínica evidente tras el mismo .
El 7/11/2016 , a los diez días del tratamiento de enfriamiento , es valorada en consulta de Oncología con buen estado general y disminución de la masa abdominal , aunque seguía siendo masa de Bulky a la palpación .
En la analítica de dicha consulta presentaba AFP 2.036,00 ng / ml , BHCG 0,87 U / I , así como anemia grado 1 ( Hb 10,2 ) y neutropenia grado 2 ( 1.400 neutrófilos ) .
Se decidió en comité realizar tratamiento quimioterápico con 4 ciclos de bleomicina 30 mg , etopósido 100 mg / m2 y cisplatino 20 mg / m2 ( BEP)/21 días y posterior cirugía , por lesión irresecable .
El 14/11/2016 comienza primer ciclo de BEP .
Evolución Al inicio del segundo ciclo de BEP , la paciente comenta sensación de mayor volumen abdominal , sobre todo en la palpación de hipocondrio izquierdo , zona en la que previamente la masa apenas se palpaba .
Aunque los marcadores seguían bajando ( AFP 120,80 ng / ml y BHCG 0,82 U / l ) y con buen estado general , en la exploración física existía empeoramiento de la masa por lo que se decidió realizar TC ( tras 2 ciclo completo ) ante la sospecha de síndrome Growing teratoma .
La TC informaba progresión de la lesión con gran componente quístico .
Decidimos no pautar el 3er ciclo de BEP , y de forma multidisciplinar se decide cirugía .
La paciente se interviene el 10 de enero de 2017 mediante laparotomía , realizándose anexectomía derecha ( gran masa tumoral hasta diafragma derecho con componente necrótico y adherencias múltiples a colon , vejiga , pared abdominal , intestino delgado , epiplón y peritoneo ) .
Histerectomía y anexectomía izquierda .
Resección de implantes , reparación vesical tras resección de zona infiltrada por tumor en cúpula , reparación en asa de colon y omentectomía con implantes macroscópicos en su superficie .
Implantes en cúpulas diafragmáticas con resección de implantes mayores , quedando implantes subcentimétricos .
El resultado AP fue : anexectomía derecha : ovario totalmente sustituido por teratoma de características histológicas maduras con extensas áreas de necrosis .
Epiplón : tejido adiposo con áreas de fibrosis , hemosiderófagos y aislados restos de teratoma de características maduras ( escasas áreas de necrosis ) .
Implantes peritoneales : tejido adiposo con abundante presencia de restos de teratoma de características maduras ( escasas áreas de necrosis ) .
No tiene áreas inmaduras o componente neoplásico maligno .
Tras la cirugía , la paciente no presentó complicaciones y se encontraba con buen estado general , con marcadores tumorales normales .
Completó 2 ciclos de BEP postcirugía que finalizó en marzo de 2018 .
Se planteó la posibilidad de hacer una laparotomía exploradora / second look tras finalizar el tratamiento por implantes subcentimétricos , decidiéndose finalmente seguimiento estrecho y cirugía si crecían los implantes .
En abril de 2017 se produce crecimiento de 2 cm de un implante y esto coincidió con ingreso por obstrucción intestinal por brida , interviniéndose .
Se resecaron implantes peritoneales con AP tejido fibroadiposo con restos de teratoma maduro .
Actualmente , la paciente se encuentra en revisiones en nuestro servicio sin evidencia de enfermedad en última revisión de febrero de 2018 .
Anamnesis Varón de 57 años , sin alergias medicamentosas conocidas .
Como antecedentes medicoquirúrgicos relevantes presenta HTA , insuficiencia cardiaca congestiva con varios ingresos hospitalarios por descompensación y un cuadro depresivo .
En seguimiento por Medicina Interna debido a una PAN con mononeuritis múltiple idiopática .
Intervenido de fístula perianal hace años .
En tratamiento crónico con betabloqueantes , antidepresivos y corticoides orales .
El paciente consulta en junio de 2013 en Atención Primaria por astenia de varias semanas de evolución , así como dispepsia ocasional , sin otra sintomatología acompañante .
Exploración física En la exploración física general no presenta hallazgos de interés : buen estado general , normocoloreado , hidratado y perfundido .
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones , exploración abdominal anodina .
Miembros inferiores sin edemas .
Pruebas complementarias En la analítica sanguínea ( 10/06/2013 ) se objetiva anemia ( Hb 9,5 mg / dl ) de perfil ferropénico , sin otras alteraciones significativas .
Asimismo , se realiza gastroscopia ( 26/06/2013 ) que evidenció lesión vegetante de 3-4 cm a nivel cardial , ulcerada , tomándose muestras de la misma para análisis anatomopatológico .
Dado el hallazgo anterior se realiza TC abdominal ( 08/07/2013 ) que confirma masa subcardial de aproximadamente 4 cm en relación con probable neoplasia gástrica sin extensión a la grasa y al menos una adenopatía en ligamento gastrohepático .
La biopsia revela adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciado de tipo intestinal .
Tratamiento En la analítica sanguínea ( 10/06/2013 ) se objetiva anemia ( Hb 9,5 mg / dl ) de perfil ferropénico , sin otras alteraciones significativas , por lo cual se realiza gastroscopia ( 26/06/2013 ) que evidenció lesión vegetante de 3-4 cm , ulcerada , a nivel cardial , de la que se toman muestras .
Dado el hallazgo anterior se realiza TC abdominal ( 08/07/2013 ) que confirma masa subcardial de aproximadamente 4 cm en relación con probable neoplasia gástrica sin extensión a la grasa y al menos una adenopatía en ligamento gastrohepático Evolución En diciembre de 2013 , se detecta elevación asintomática de marcadores tumorales Ca 19,9 y Ca 72,4 por lo que se realiza PET ( 02/01/2014 ) que revela lesión hipermetabólica en cúpula hepática , segmento VIII , de aproximadamente 2,4 cm sospechosa de etiología tumoral vs .
infecciosa .
La RM ( 24/01/2014 ) confirma lesión nodular en segmento VIII , con realce en anillo , sugestiva de metástasis necrosada / abscesificada .
Dada la dificultad anatómica para realizar PAAF , se valora en comité multidisciplinar y , ante la necesidad de diagnóstico histológico , se realiza cirugía hepática ( evidenciándose finalmente 3 lesiones ) con toma de biopsias que demostraron infiltración hepática por adenocarcinoma en 2/3 lesiones .
Dada la progresión a dicho nivel , se solicita HER-2 a fin de planificación de tratamiento oncoespecífico , que resulta positivo ( + + + ) .
Se completa estudio con ecocardiograma que resulta normal y TC abdominal ( 27/03/2018 ) que evidencia las 3 LOE hepáticas previamente descritas .
Se inicia 1ª línea con cisplatino-capecitabina-trastuzumab en abril de 2018 con respuesta mayor al 50 % tras 4 ciclos , como toxicidades relevantes presentó infección por CMV que requirió ingreso hospitalario y alteraciones hidroelectrolíticas refractarias a manejo ambulatorio .
Dada la persistencia de dichas alteraciones , se decide continuar desde el 5º ciclo con trastuzumab en monoterapia .
Tras 7 ciclos el paciente continúa en respuesta por TC , con persistencia únicamente de una lesión hepática de 1 cm .
Se reevalúa el caso en comité y se solicita PET-TC para valoración de rescate quirúrgico , desestimándose finalmente pues la PET-TC revela implante peritoneal en mesogastrio , así como dos adenopatías en hilio pulmonar de dudosa etiología .
Se continúa trastuzumab en monoterapia con enfermedad estable tras 12 y 18 ciclos .
Tras 22 ciclos , se evidencia respuesta completa por PET-TC y normalización de los marcadores tumorales por lo que en julio de 2015 se para el tratamiento .
En mayo de 2016 ( ILP de 10 meses ) presenta en analítica elevación de Ca 19,9 , sin datos de enfermedad en TC , pero con evidencia en PET-TC de lesión a nivel de cúpula hepática .
Se inicia 2ª línea con 5-FU + trastuzumab , con buena tolerancia y nueva respuesta completa radiológica tras 8 ciclos .