IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se realiza ecocardiografía urgente detectando datos de sobrecarga del ventrículo derecho , derrame pericárdico moderado y una lesión ecogénica en aurícula derecha que se interpreta como un émbolo pulmonar por lo que se inicia fibrinólisis .
Posteriormente se produce una asistolia y pese a maniobras de reanimación cardio pulmonar se produce exitus letalis a las 8 horas de su llegada a urgencias .
Evolución Solicitamos la autopsia para aclarar la causa del éxitus .
El informe describía una gran masa de 20 cm de diámetro en la grasa del mediastino anterior , friable y mal delimitada que comprometía la arteria pulmonar y se extendía a la orejuela derecha , infiltrando la cava superior , aurícula derecha sobre la que protruía una masa polipoide de unos 4 cm hacia el interior de la luz auricular .
Se objetivó infiltración de tráquea y bronquios principales .
Los pulmones mostraron nódulos centimétricos de aspecto tumoral .
La exploración de la cavidad abdominal identificó numerosos implantes en la superficie hepática , suprarrenal bilateral , riñones y paravertebral lumbar L4 L5 y L6 con tamaños de 2 cm a 7 cm en la masa lumbar que producían una compresión medular .
Los testículos presentaba una morfología macroscópica y microscópica normal .
La descripción microscópica presentaba morfología de un tumor de células germinales puro tipo seminoma sin existir otros componentes de neoplasia germinal no seminomatosa .
Consisten en un componente central de células poligonales grandes con citoplasma claro y núcleos centrales con nucléolos prominentes dispuestos en nidos separados por septos fibrosos .
Estas características junto con la tinción positiva focal para fosfatasa alcalina placentaria y c-kit , siendo negativa para alfafetoproteína , gonadotropina coriónica humana son compatibles con el diagnóstico de seminoma clásico .
Anamnesis Varón de 55 años que acudió a consultas externas de Medicina Interna en Mayo 2013 por mal estar general y sensación de opresión torácica .
Como antecedentes personales de interés presentaba diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales , hipertensión e hipercolesterolemia , fumador de 80 paquetes / año .
Independiente para las actividades de la vida diaria , trabaja en carnicería .
Exploración física Presentaba buen estado general con PS-ECOG 1 , con exploración física anodina .
Pruebas complementarias Se realizó analítica en la que destacaba leucocitosis con desviación a la izquierda , con resto de valores anodinos y marcadores tumorales dentro de la normalidad .
En la radiografía de tórax , se objetivó ensanchamiento mediastínico superior con aumento de densidad en localización retrotraqueal , por lo que se realizó TAC observando una masa / adenopatías con captación heterogénea a nivel de paramediastino derecho en lóbulo superior de 6 cm de diámetro mayor , contactando con la pared posterolateral derecha de la tráquea y la pared lateral del esófago , con probable infiltración de ambas .
Adenopatías subcentimétricas paratraqueales derechas altas y retrotraqueales .
Completando estudio con PET-TAC , se confirmó neoformación pulmonar maligna en lóbulo superior derecho con infiltración mediastínica sin otros signos de extensión .
La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma ( EGFR - , ALK- ) .
Diagnóstico Se trata de un adenocarcinoma de pulmón T4N1MO , EIIIA , EGFRwt y sin reordenamiento de ALK .
Tratamiento Entre Junio y Septiembre de 2013 recibió tratamiento con quimioterapia ( CDDP 75 mg / m2 iv d1 + Navelbine oral 60mg / m2 vo d1 y 8 cada 21 días ) y radioterapia concomitante , con respuesta parcial radiológica .
En Octubre 2014 presentó progresión de enfermedad por aumento de tamaño de masa pulmonar en lóbulo superior derecho ( LSD ) , tratado con quimioterapia con esquema Carboplatino AUC5 iv d1 + Paclitaxel 175mg / m2 iv d1 cada 21 días x 3 ciclos , seguido de reirradiación sobre tumor primario , que finalizó en Enero 2015 con estabilidad de la enfermedad .
En Mayo 2015 se objetivó progresión de enfermedad a nivel local y ganglionar medistínica , con aumento de tamaño de las lesiones e hipermetabolismo en PET-TAC .
El paciente refería astenia intensa y dolores ostearticulares generalizados que limitaban su actividad diaria .
Inició tratamiento de tercera línea con Nivolumab 3mg / kg cada 14 días .
Presentó rápida mejoría clínica y estabilidad radiológica de la lesiones tumorales , con respuesta completa metabólica en PET-TAC tras el 5º ciclo de tratamiento .
En Abril de 2016 , tras 18 ciclos de Nivolumab , el paciente refiere reaparición de astenia , junto con disnea progresiva de varios días de evolución hasta hacerse de moderados esfuerzos y tos seca no productiva .
La exploración física era anodina .
Se realizó TAC en el que se objetivó persistencia de la masa pulmonar en LSD , con signos de invasión mediastínica y encajamiento de bronquio principal derecho .
Asociaba condensaciones periféricas subpleurales y mínimamente peribronquiales limitadas por cisura más la presencia de múltiples imágenes nodulares bilaterales en vidrio deslustrado , con signo del halo inverso en el contexto de neumonía organizativa .
Se apreciaba significativo crecimiento adenopático hiliar y mediastínico .
Dado el contexto del paciente , esto hallazgos podrían corresponder a presentación atípica de enfermedad mediastínica pulmonar y ganglionar vs cambios secundarios a toxicidad pulmonar por QT .
Valorar ambiente infeccioso .
Además , ante los hallazgos en TAC se decidió realizar fibrobroncoscopia , con árbol derecho con oclusión completa del segmento apical bronquio del lóbulo superior y casi completa del otro segmentario , debido a intenso edema de la mucosa .
Se completó estudio con lavado broncoalveolar del bronquio lobar superior , obteniendo resultados de citología negativa para células malignas , PCR M. Tuberculosis y B.A.A.R negativo y sin crecimiento en cultivo bacteriológico y cultivo de hongos .
Tras los resultados de las pruebas complementarias , sin encontrar proceso infeccioso evidente y con sospecha del anti-PD1 como causante de la patología pulmonar , se decide suspender Nivolumab e iniciar Dexametasona 12mg / día , en pauta descendente .
Por tanto , clínicamente se trataba de una neumonitis grado 2 , estando el paciente sintomático y sin requerimiento de oxigenoterapia .
El paciente rápidamente presentó mejoría clínica con disminución de la astenia y desaparición de la clínica respiratoria , quedándose asintomático .
Se realiza TAC de reevaluación un mes después , observando mínimas condensaciones residuales subpleurales y peribronquiales en LSD con significativa reducción respecto al estudio anterior , más desaparición de las lesiones de aspecto nodular en vidrio deslustrado con signo del halo inverso .
No se apreciaban cambios significativos en la masa pulmonar .
Significativa mejoría radiológica por desaparición completa de las imágenes pseudonodulares bilaterales y subtotal de las condensaciones subpleurales y peribronquiales en LSD .
Debido a que se trataba de neumonitis grado 2 con resolución completa tras el tratamiento y la buena respuesta de la enfermedad tumoral que se estaba obteniendo con Nivolumab , se decide reintroducir de nuevo , pautando así el 19º ciclo de tratamiento .
Anamnesis Paciente varón de 31 años .
No reacciones adversas medicamentos conocidas .
No presenta antecedentes familiares ni personales relevantes para episodio actual .
Sin hábitos tóxicos reconocidos .
En Marzo del 2002 es intervenido de gastrectomía subtotal por presentar un GIST con fenotipo epitelioide con metástasis hepáticas .
En Junio del 2002 inicia tratamiento con imatinib 400 mg diario .
Exploración física Paciente en buen estado general , eupneico y colaborador .
ECOG 0 A la exploración cardiopulmonar : Corazón rítmico a 80 latidos por minuto , sin soplos .
Buena murmullo vesicular sin ruidos patológicos .
Abdomen blando depresible .
Con cicatriz de laparotomía sin signos de complicación , se palpa hepatomegalia no dolorosa .
Pruebas complementarias Hemograma : normalidad de las tres series Bioquímica : sin alteraciones Perfil abdominal : sin alteraciones Estudio anatomopatológico : Gastrectomía : Tumor del estroma gastrointestina epitelioide , G1 , grupo 6b deAFIP , correspondiente aalto potencial maligno para esta localización .
Estudio inmunohistoquímico : CD117 positivo , DOG 1 positivo , CD 34 positivo , PKC- teta positivo ( focal ) , S100 negativo Patología molecular : Duplicación en el exón 9 del gen ckit .
Diagnóstico GIST con metástasis hepáticas Tratamiento Primera línea : Imatinib 400 mg 1 comp cada 24 horas ( Junio 2002 a Junio 2006 ) Segunda línea : Sunitinib 50 mg 1 comp cada 24 horas durante 4 semanas y 2 semanas de descanso .
Tras dos ciclos se reduce dosis a 37.5 mg por toxicidad hematológica ( neutropenia ) e manera indefinida ( Junio 2006 a Agosto 2013 ) Tercera línea : Regorafenib 40 mg 4 comp cada 24 horas durante 3 semanas y 1 semana de descanso .
En enero del 2015 se decidió reducir dosis a 80 mg por toxicidad hematológica .
( Agosto del 2013 hasta la actualidad ) Evolución Desde el diagnóstico en marzo del 2002 el paciente había mantenido una estabilidad de enfermedad asociado a buena calidad de vida recibiendo tratamiento con imatinib 400 mg diarios .
Sin embargo , en mayo del 2006 se evidenció progresión de enfermedad por resonancia magnética donde se pudieron apreciar múltiples metástasis hepáticas siendo la mayor de 12 centímetros .
Se decidió iniciar tratamiento de segunda línea con sunitinib a dosis de 50 mg diarios durante 4 semanas y 2 semanas de descanso .
Tuvo buena tolerancia inicial , con estabilización de enfermedad , pero al tercer ciclo se tuvo que reducir la dosis a 37,5 mg por toxicidad hematológica ( neutropenia ) .
En Agosto del 2013 , tras 72 ciclos de sunitinib , el paciente presenta estabilidad de enfermedad , sin embargo inicia episodios diarreicos intermitentes que no se lograron controlar con tratamiento sintomático asociado a anemia moderada , motivo por el cual se decidió cambiar a una tercera línea de tratamiento con regorafenib 160 mg diario cada 24 horas durante 3 semanas y 1 semana de descanso .
Tras 1 año de tratamiento empieza a tener nuevamente episodios de anemia sintomática por lo que se decide reducir la dosis a 80 mg .
Actualmente el paciente lleva 14 años con estabilidad de enfermedad , se encuentra totalmente asintomático , con muy buena calidad de vida incluyendo el ámbito laboral .
Anamnesis Mujer de 49 años , sin alergias medicamentosas conocidas , ni antecedentes personales o familiares de interés .
Historia ginecológica : menarquia a los 12 años , 2 gestaciones a término y lactancia , premenopáusica .
En Agosto del 2012 la paciente se autopalpó dos nódulos en mama izquierda , tras realización de mamografía en la que se observan microcalcificaciones amorfas de varios focos del CSE de la mama izquierda con alta sospecha de malignidad se decidió completar el estudio mediante RMN en la que se describían : Mama Izquierda presencia de múltiples zonas de realce nodular a nivel retroareolar que se extiende por todo el cuerpo glandular hasta la pared torácica sin llegar a infiltrarla y realces nodulares múltiples irregulares en CSE el mayor de 1.4 cm ( BI-RADS V ) ; en Mama Derecha realce nodular de 1.7 cm en CSE ( BI-RADS V ) .
Se realiza BAG del nódulo izquierdo compatible con carcinoma ductal infiltrante con componente intraductal de alto grado , receptores de estrógeno ( RE ) débil ( 1-2% ) y progestágeno negativo , Ki 10-15% y Her2 positivo por FISH .
Se realiza PET-TAC donde se observa captación a nivel de mama izquierda , mama derecha de la axila izquierda , múltiples lesiones hepáticas , de cuerpo vertebral L5 y en pala izquierda .
Ante el diagnóstico de un carcinoma de mama Her2 positivo , estadio clínico IV ( metástasis hepáticas y óseas múltiples ) iniciamos tratamiento de quimioterapia ( QT ) con doxorrubicina ( 60 mg / m2 ) más ciclofosfamida ( 600 mg / m2 ) cada 21 días por 4 ciclos , seguido de paclitaxel ( 80 mg / m2 ) semanal por 12 ciclos más trastuzumab ( 4 mg / kg primera dosis y 2mg / kg siguientes dosis ) .
En junio 2013 el PET-TAC de reevaluación informó de respuesta completa a nivel hepático y óseo , disminución de la captación en mama izquierda .
Se presenta el caso en el Comité de Tumores Ginecológicos y se decide rescate quirúrgico .
En julio 2013 se realizó mastectomía radical modificada izquierda siendo el diagnóstico compatible con carcinoma intraductal de alto grado de 2.5 cm que contacta con el plano profundo quirúrgico , 12 ganglios linfáticos extirpados negativos .
Recibe radioterapia sobre pared torácica y hueco clavicular ( 50Gy ) .
Reinicia el tratamiento con Trastuzumab cada 21 días .
Los controles radiológicos y marcadores tumorales no evidencian recidiva de enfermedad , en Julio 2014 se decide descanso terapéutico manteniendo las revisiones mensuales .
En la revisión de noviembre del 2014 se observa la elevación de los marcadores tumorales ( CEA 32 previo 5.1 y Ca 15.3 35.8 previo 26.8 ) se propone realizar Tc toracoabdominal pero la paciente expone que para mayor prontitud irá a Clínica Privada para realizarse pruebas complementarias .
Exploración física Performance Status 0 .
Peso 50 Kg .
Talla 158 cm .
Superficie Corporal ( SC ) 1.48 .
No se palpaban adenopatías en los distintos niveles ganglionares .
Exploración mamaria izquierda : pared torácica con cicatriz de mastectomía y linfadenectomía sin signos de recidiva , mama derecha se palpan nódulos fibrosos ya conocidos .
Exploración de abdomen y miembros inferiores sin hallazgos relevantes .
El resto de exploración fue normal .
Pruebas complementarias » PET-TAC conclusión : no se evidencia captación patológica en relación a su enfermedad de base .
Captación en vagina en probable relación con inflamación / infección .
RMN cerebral : el estudio muestra 3 lesiones metastásicas , 2 de ellas a nivel infratentorial en el lóbulo cerebeloso izquierdo que condicionan un descenso significativo de la amígdala cerebelosa de este lado además de una obliteración parcial del IV ventrículo y signos incipientes de hidrocefalia supratentorial .
La 3ª lesión se localiza a nivel supratentorial en el lóbulo parietal derecho .
Diagnóstico » Carcinoma ductal infiltrante de mama Her2 positivo , estadio clínico IV de inicio por metástasis hepáticas y óseas .
( Respuesta completa prolongada desde mayo 2013 ) » Probable metástasis cerebrales múltiples de carcinoma de mama .
Tratamiento » El 24/11/14 se realiza craneotomía parietal derecha y occipital izquierda con extirpación de la lesión cerebelosa , dos lesiones intratentoriales y la lesión parietal .
La anatomía patológica confirma la existencia de metástasis cerebrales de carcinoma ductal infiltrante de mama , RE 80% , RP 30% , cErbB2 + + /+++ .
» Del 23/12/14 al 16/01/15 recibe radioterapia externa craneal adyuvante ( 51.30Gy ) porque en la RMN post cirugía se observa a nivel infratentorial restos tumorales adheridos a la tienda del cerebelo .
La RMN al finalizar este tratamiento no evidencia enfermedad residual .
» En abril del 2015 pautamos tratamiento con Lapatinib ( 1250 mg / día ) Capecitabina ( 2000 mg / m2 , día 1 al 14 cada 21 días ) .
La paciente desde el inicio presenta un excelente estado general y muy buena tolerancia al tratamiento , refirió un episodio de toxicidad dermatológica grado 2 que precisó reducción de dosis de Capecitabina solo un ciclo .
En septiembre del 2015 se realiza una RMN cerebral que informa que no existen cambios en las zonas de realce en los bordes de las cavidades quirúrgicas , sin identificar en este momento lesiones nodulares que puedan sugerir recidiva ; y un PET-TC en el que no se evidencia captación patológica en relación a su enfermedad de base .
Los marcadores tumorales ( CEA y CA 15-3 ) sin alteraciones patológicas .
En el momento actual la paciente presenta respuesta completa prolongada .
Anamnesis Varón de 55 años de edad .
Exfumador 50 paquetes-año .
Síndrome de apnea obstructiva del sueño .
Profesión : mecánico .
Sin tratamiento médico habitual .
Exploración física Sin datos relevantes .
Pruebas complementarias Ingresa en Medicina Interna ( junio de 2013 ) para estudio de astenia , rectorragia y tenesmo de 5 meses de evolución .
Se realiza una TC y colonoscopia evidenciando un adenocarcinoma de recto-sigma KRAS nativo , con metástasis hepáticas sincrónicas bilobares en el límite de la resecabilidad ( libres el segmento 4 y 1 ) .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto-sigma , estadio IV , Kras nativo es derivado a Oncología para valorar quimioterapia con intención neoadyuvante .
Tratamiento Entre junio y septiembre de 2013 recibe esquema FOLFOX + cetuximab x 7 con respuesta parcial según criterios RECIST .
Valorado por Cirugía , entra en lista de espera quirúrgica ( resección y primer tiempo de cirugía hepática ) .
El 2 de octubre de 2013 acude a Urgencias por cuadro de síncope con cianosis facial , sin dolor torácico y taquicardia por lo que se solicita angio-TC que confirma el tromboembolismo pulmonar ( TEP ) en tronco pulmonar , arterias lobares y segmentarias bilaterales ; asociado a dilatación de ventrículo derecho ( VD ) como signo de sobrecarga cardiaca .
No presenta signos de trombosis venosa profunda .
Analíticamente : creatinina 0,74 , troponina 0,884 ng / mL ( límite 0,05 ) , PO2 93,l actato 2,20 mmol / L. Leucocitos 6.700 , hemoglobina 11,7 , plaquetas 130.000 .
Electrocardiograma : ritmo sinusal a 116 lpm , patrón S1,Q III , T III .
Se solicita ecocardiograma que muestra un VD dilatado disfuncionante con insuficiencia tricuspídea ligera que permite estimar una presión sistólica en la arteria pulmonar de 50 mm Hg ( hipertensión pulmonar moderada ) .
La semana previa había presentado 2 episodios de rectorragia , por lo que existe contraindicación absoluta para fibrinólisis ( tema a debatir en discusión ) .
Dada inestabilidad , se decide ingreso en UCI donde se inicia tratamiento anticoagulante con heparina sódica con objetivo de tiempo de tromboplastina parcial activado ( TTPA ) de 60-70 segundos y fluidoterapia para mejorar la precarga .
Regular evolución clínica en las primeras 24 horas con varios episodios de ritmo nodal con escape ventricular a 30 lpm y tendencia a oliguria .
Tras decidir conjuntamente entre Medicina Intensiva y Oncología la no intubación por ser una medida fútil , se procede a alta a planta , con evolución favorable tras sueroterapia , diuréticos y O2 , cambiando el 16/10/2013 de heparina sódica a HBPM .
Se elige tinzaparina ( 14000 uI ) por aclaramiento de creatinina de 28 mL / min .
Dada la estabilidad hemodinámica , con ecocardiograma en límites de normalidad , se procede al alta hospitalaria y seguimiento en consultas , manteniendo tratamiento con tinzaparina a las dosis citadas .
Ante la demora en cirugía y la necesidad de intervalo de recuperación tras un TEP masivo , se administran 2 ciclos de FOLFOX-CETUXIMAB .
A los dos meses del episodio , se realiza la intervención quirúrgica ( resección primario y primer tiempo de cirugía hepática ) , con colocación previa de filtro de cava .
Anatomía patológica muestra adenocarcinoma de sigma ypT3 N1b M1 V1 L0 R0 y persistencia tumoral hepática < 10% .
Entre enero y febrero de 2014 , realiza QT de intervalo en régimen 5-fluorouracilo + cetuximab x 2 con respuesta radiológica(total 11 ciclos 9 de folfox + 2 de gramont + cetuximab ) y en marzo de 2014 se realiza segundo tiempo quirúrgico mediante hepatectomía derecha + cierre de ileostomía lateral .
En TC de reevaluación de junio 2014 aparecen 3 lesiones en segmento 4 que requieren control estricto .
Se retira filtro de cava y se mantiene tinzaparina a dosis terapéuticas ( 14000 Ui ) por no poder descartar afectación hepática .
En agosto de 2014 y febrero de 2015 se repiten pruebas de imagen sin signos de recidiva .
Por tanto , se suspende tratamiento anticoagulante tras 9 meses sin enfermedad activa .
Anamnesis Varón de 19 años , con antecedentes médicos de miocardiopatía no compactada , déficit del factor VII de la coagulación y cefalea desde la infancia .
Acude al servicio de Urgencias en Mayo de 2015 por cuadro de cefalea holocraneal acompañada de sono-fotofobia y dos episodios de síncope sin episodios de crisis comiciales ni relajación de esfínteres .
Dada la sintomatología se decide ingreso en el Servicio de neurología para continuar estudio .
Exploración física Paciente consciente , orientado , normocoloreado y normohidratado , afebril , eupneico en reposo .
Auscultación cardiaca : Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos .
Auscultación pulmonar : Normoventilación , sin ruidos patológicos .
Abdomen : Blando , depresible , no doloroso a la palpación , no masas ni megalias .
Peristaltismo presente , no signo de irritación peritoneal .
Exploración neurológica : Pares craneales conservados , no alteraciones de la marcha ni del habla .
No dismetría ni diadococinesia .
No alteraciones de la fuerza ni de la sensibilidad .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea general : Sin alteraciones de interés .
- Tomografía Axial Computarizada ( TAC ) cerebral : Se objetivan dos lesiones focales intraparenquimatosas a caracterizar mediante Resonancia Magnética Nuclear ( RMN ) .
- Punción lumbar y análisis del LCR : Normal - Electroencefalograma : Trazado patológico por enlentecimiento de la actividad cerebral de forma generalizada .
- RMN cerebral : Aumento del tamaño de la glándula pineal , con proceso expansivo a nivel de la misma , moderadamente hiperintenso con respecto a sustancia gris , que tras administración de contraste paramagnético presenta captación intensa y homogénea del mismo .
Existe afectación ependimaria intraventricular , con lesión ocupante de espacio con afectación intra y extra ventricular en el lado derecho en porción de ventrículo lateral ipsilateral , con intensidad de señal homogénea y áreas de sangrado , que podría estar en relación con diseminación tumoral .
Estos hallazgos podrían estar en relación con proceso tumoral pineal primario ( germinoma , pinealoblastoma ... ) o con ependimoma .
- RMN raquis vertebral : Sin alteraciones .
- Ecografía testicular : Normal .
- Marcardores tumorales incluyendo alfafetoproteina ( AFP ) y Hormona Gonadotropina Coriónica ( B-HCG ): En rango de la normalidad .
Diagnóstico Dados los resultados obtenidos en las pruebas complementarias , el 2/7/2015 se practica abordaje neuroendoscópico para realización de biopsia ventricular .
El resultado anatomopatológico fue compatible con GERMINOMA PINEAL , con un índice proliferativo elevado ( Ki 67 85% ) .
Tratamiento Tras comentar el caso en comité de tumores del sistema nervioso se decide realización de tratamiento quimio-radioterápico secuencial .
El paciente inició el 21/7/2015 primer ciclo de tratamiento quimioterápico con esquema Cisplatino 20 mg / m2 + Etopósido 100 mg / m2 días 1-5 .
Se administran tres ciclos , con buena tolerancia , y se realiza RMN cerebral de control el 20/8/2015 en la que no se detecta captación de contraste sobre región pineal ni sobre resto de parénquima cerebral .
Se observa asimetría ventricular derecha en relación con trayecto de biopsia , sin evidencia de hemorragia ni otras complicaciones .
Tras objetivarse respuesta completa del proceso tumoral se decide administrar el 4º ciclo de tratamiento quimioterápico el 23/9/2015 y se deriva al servicio de oncología radioterápica para continuar tratamiento secuencial .
Dada la buena respuesta obtenida tras la administración del tratamiento quimioterápico se inicia tratamiento radioterápico administrando sobre ventrículos y lecho tumoral primario 30,4 Gy entre el 6/10/2015 y el 4/11/2015 , apareciendo como única toxicidad naúseas , que ceden con administración de tratamiento antiemético .
Actualmente el paciente continúa en respuesta completa , con resolución de la sintomatología que motivó su ingreso y muy buena calidad de vida de forma ambulatoria .
Se encuentra en seguimiento mediante la realización de RMN cerebrales de forma seriada , cada 6 meses , por parte de los servicios de Oncología Médica y Radioterápica .
Anamnesis Se trata de una mujer de 69 años sin hábitos tóxicos , con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia , natural de Barcelona .