IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En ese momento , en tratamiento con fentanilo transdérmico ( FTD ) 25 mcg .
Como antecedentes , destaca dislipemia en tratamiento con estatinas .
Exfumador de 1 paquete al día durante 25 años ( IPA 25 ) .
Jubilado reciente , con buen apoyo familiar , Índice de Karnofsky de 100 .
EXPLORACIÓN FÍSICA Performance status ( PS ) ECOG 0 .
Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos audibles .
Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado , sin ruidos patológicos .
Rx lumbar y sacra : Hiperlordosis lumbar con cambios degenerativos a nivel de L5-S1 y mínima espondilosis .
Sacroiliaas y coxofemorales dentro de la normalidad .
RM lumbar : Correcta alineación en el plano sagital de los somas vertebrales , con preservación de la lordosis fisiológica lumbar , sin listesis de los cuerpos vertebrales .
Severa deshidratación y pérdida de altura del disco L5-S1 , el cual muestra una voluminosa extrusión posterior de base amplia que reduce diámetro de canal y calibre de los agujeros de conjunción , sin comprimir raíces emergentes ni descendentes .
De forma generalizada , se identifica alteración de la señal de la medular ósea de los somas vertebrales , y de forma aislada de pedículos y de elementos posteriores , con comportamiento infiltrativo y que podría estar en relación con la presencia de metástasis , a valorar en contexto clínico .
Rx tórax : No se identifica lesión pulmonar ni sospecha de adenopatías hiliares ni mediastínicas .
TAC tórax-abdomen-pelvis : - Múltiples nódulos pulmonares , subcentimétricos en su mayoría , excepto nódulo espiculado de 16 mm de diámetro con asiento pleural localizado en segmento inferior de la língula .
- Significativo crecimiento adenopático mediastínico superior paraesofágico , paratraqueal derecho e izqueirdo , prevascular , hiliar izquierdo y subcarinal .
- Dos lesiones focales , mal definidas , hipodensas de 22 mm de diámetro en segmento III y V altamente sugestivas de metástasis .
Lesiones milimétricas de aspecto quístico .
- Múltiples lesiones osteoblásticas unidas a alteración extensa de la trabeculación ósea , de marcado predominio en raquis y esqueleto periférico visible , en relación a extensa afectación metastásica difusa .
Biopsia hepática ANATOMÍA PATOLÓGICA Carcinoma indiferenciado de célula grande de probable origen pulmonar ( TTF-1 positivo , napsina A positivo , CK-7 positivo , CK-20 negativo , P63-positivo .
Estudio inmunohistoquímico de determinación de neurosecreción : cromogranina negativa , CD-56 negativa .
Tiroglobulina negativa .
Análisis molecular : ALK - , EGFR - , BRAF- , KRAS- .
JUICIO DIAGNÓSTICO CPCNP subtipo adenocarcinoma estadio IV B ( cTx , cN3 , cM1b ,
TNM 7ª edición ) con afectación pulmonar , adenopática mediastínica , hepática y ósea extensa .
TRATAMIENTO Se comenta el caso en Comité de Turmores torácicos donde , dado el estadio avanzado , se desestima opción quirúrgica y se decide tratamiento sistémico .
Entre diciembre de 2014 y febrero de 2015 , se administra tratamiento de primera línea con QT basada en Platino + Pemetrexed ( inicialmente Cisplatino , sustituido en 3º ciclo por Carboplatino por ototoxicidad ) , completándose 4 ciclos y objetivándose respuesta parcial tras 3º ciclo .
EVOLUCIÓN En marzo de 2015 , inicia quimioterapia de mantenimiento con Pemetrexed , del que recibió 14 ciclos hasta nueva progresión de enfermedad en enero de 2016 , con aparición de adenopatías retroperitoneales .
Dada la progresión de enfermedad en enero de 2016 , se solicita tratamiento de 2º línea con Nivolumab , con respuesta completa de la progresión ganglionar ( desaparición de componente adenopático retroperitoneal ) a partir de 5º ciclo en abril de 2016 .
En ese momento , como única clínica , el paciente presenta astenia los primeros días posteriores a la administración del tratamiento .
Disminución del dolor lumbar , abandonando parche de FTD 25μg .
El paciente continúa en tratamiento de segunda línea con Nivolumab desde febrero de 2016 hasta la actualidad , manteniendo tras 77º ciclo de tratamiento la respuesta completa , habiendo sido el diagnóstico hace 51 meses .
Como toxicidad inmunorrelacionada , a partir del 57º ciclo de Nivolumab , presenta artritis migratoria de predominio en muñecas , codos y región cervical , que se controla con corticoides a dosis bajas ( prednisona 2.5 mg ) .
El paciente mantiene buen estado general , sin limitación funcional y PS / ECOG 0 .
Anamnesis Mujer de 56 años sin alergias medicamentosas conocidas .
Entre los antecedentes personales destaca hipoacusia desde la infancia secundaria a meningitis y una úlcera gástrica ( H. Pylori positivo ) .
Apendicectomizada .
Sin tratamiento habitual e independiente para actividades de la vida diaria .
Entre los antecedentes oncológicos familiares , su padre falleció a los 70 años por un adenocarcinoma gástrico .
Acude al Servicio de Urgencias por edema de 15 días de evolución en extremidades inferiores que ha empeorado progresivamente hasta alcanzar raíz de miembros .
Se acompaña de disnea de moderados esfuerzos , sin dolor torácico .
No sufre síndrome constitucional ni fiebre .
Exploración física » Consciente , orientada , colaboradora .
» Cabeza y cuello : no ingurgitación yugular .
Carótidas isopulsátiles .
Tórax : Ritmo regular .
Murmullo vesicular disminuido en ambas bases .
» Mama izquierda : tumoración en cuadrante superoexterno , retracción de pezón que supura .
» Tumefacción en extremidad superior desde raíz de miembro .
Ruidos presentes .
Extremidades inferiores : edema organizado sin signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Analítica : sin alteraciones , excepto : albúmina 1,4 y proteinuria en orina .
Con estos resultados y dado el cuadro clínico de la paciente , ingresa para estudio en el Servicio de Medicina Interna , donde se solicitan marcadores tumorales ( Ca 15,3 : 89 y CEA 5,4 ) y las siguientes pruebas complementarias de imagen : » Radiografía de tórax : derrame pleural bilateral .
» TC de tórax-abdomen : metástasis pulmonares y hepáticas múltiples .
Metástasis óseas .
» Mamografía y ecografía mamaria : asimetría de densidad extensa con múltiples microcalcificaciones heterogéneas pleomórficas en cuadrante superoexterno de la mama izquierda con engrosamiento y retracción cutánea .
Adenopatías axilares izquierdas y derechas con extensión extracapsular .
Con estos resultados se decide : » Punción-aspiración aguja fina adenopatía izquierda / adenopatía derecha : compatible con carcinoma .
» Biopsia aguja gruesa : carcinoma ductal infiltrante , grado II .
Estudio inmunohistoquímico : » Receptores estrógenos negativo , receptores progesterona negativos , MIB-1 del 30% , HER-2 : + + + .
Biopsia renal : glomerulonefritis membranosa .
Estadio I. Ópticamente glomérulos con cambios mínimos .
Inmunofluorescencia : depósitos de inmunofluorescencia para IgG y C3 .
Anticuerpo C4d ( intensamente sensible en glomerulopatías membranosas ) positivo a nivel de membranas capilares glomerulares con depósitos granulares .
IgA , IgM , C1q , C4c , kappa y lambda negativos .
Diagnóstico » Carcinoma ductal infiltrante de mama E IV por afectación ganglionar axilar , hepática , pulmonar y ósea .
Glomerulonefritis
membranosa
paraneoplásica .
Tratamiento La paciente inicia tratamiento con docetaxel + trastuzumab + pertuzumab a dosis habituales cada 21 días .
Evolución Recibe cuatro ciclos con buena tolerancia y mejoría radiológica y clínica ( disminución del derrame pleural en radiografía de tórax y de edema en miembros inferiores ) .
Tras 8 ciclos , la paciente presenta una respuesta parcial en la evaluación radiológica ( disminución del número y tamaño de lesiones pulmonares y hepáticas con desaparición del derrame pleural ) y mejoría analítica ( albúmina de 3,1 , sin proteinuria en orina ) .
La albúmina se normaliza ( 3,6 ) al igual que los marcadores tumorales en el 12º ciclo y se decide programar a la paciente para cirugía del tumor primario .
Se realiza mastectomía con vaciamiento axilar , con respuesta histológica en la Anatomía Patológica .
Continúa tratamiento con doble anti-HER-2 con respuesta parcial mantenida durante 6 meses y marcadores tumorales normales ( CEA 2,5 y Ca 15,3 : 9,3 ) .
En la última reevaluación , se objetiva disminución de los nódulos pulmonares y no se identifican lesiones hepáticas , por lo que en la actualidad mantiene el mismo tratamiento .
Anamnesis Mujer de 73 años que consulta en Oncología Médica en enero de 2015 por clínica de 4 meses de evolución de tos , disnea y pérdida de peso .
No hubo expectoración ni episodios de hemoptisis .
Sin dolor torácico , ni diaforesis , ni semiología infecciosa asociada .
Como antecedentes personales , destaca un hipertiroidismo subclínico e insuficiencia venosa periférica .
En seguimiento en Neumología desde 2009 por nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho hasta 2011 , cuando es dada de alta dada la estabilidad radiológica del mismo .
Exploración física Sin hallazgos de significación .
Pruebas complementarias » Analítica sanguínea : hemograma , coagulación y bioquímica con iones , función hepática y función renal de la normalidad .
» TC tórax-abdomen-pelvis : masa LSD de 65 x 41 mm limitada por cisura que engloba vasos segmentarios .
Adenopatías en ventana aortopulmonar y subcarinales .
Diseminación micronodular pulmonar bilateral .
Metástasis óseas múltiples : T5-T7-T8-T10 , sacro , iliaco izquierdo .
» Fibrobroncoscopia : abombamiento de pared de bronquio medio derecho .
» Citología pulmonar : células atípicas sugestivas de malignidad , más probablemente adenocarcinoma .
EGFR mutado , ALK y ROS1 negativos .
Biopsia líquida : detección de fracción mutante EGFR ( Del19 ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón E-IV ( cT3cN2cM1 ) EGFR mutado Del19 .
Tratamiento Ante el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón avanzado con mutación EGFR ( Del19 ) , se inicia en abril de 2015 tratamiento de primera línea con el inhibidor de tirosina quinasa erlotinib 150 mg / día .
Coincidiendo con el inicio del tratamiento , se inicia monitorización de la fracción mutante de EGFR presente en sangre periférica mediante biopsia líquida .
Evolución En junio 2015 , tras 3 meses de tratamiento , la paciente presentó una respuesta parcial con reducción de la masa pulmonar y de las adenopatías mediastínicas ; objetivándose desaparición del clon tumoral EGFR mutado Del19 en sangre periférica .
La paciente presentó buena tolerancia al tratamiento con erlotinib desde el inicio ; precisando únicamente ajuste de dosis ( de 150 mg/24 horas a 100 mg/24 horas ) ante diarrea grado 2 a los 10 meses de tratamiento .
A los 12 meses de tratamiento sin incidencias , en junio 2016 , se objetivó progresión de enfermedad pulmonar en TC reevaluación .
En sangre periférica , tras un año de negatividad de las clonas EGFR Del19 , se detectó la presencia , con crecimiento exponencial , de clonas EGFR T790M. No obstante , dado que la paciente permanecía asintomática y con buena tolerancia a erlotinib , se decidió proseguir el tratamiento hasta progresión de enfermedad franca clínica y radiológica .
Dicha progresión se objetivó en agosto de 2016 a nivel pulmonar , ganglionar y óseo , con aparición de nueva lesión a nivel de la calota ; además de empeoramiento clínico con aumento de la disnea basal y mal control del dolor .
Dada la progresión clínica y radiológica con fracaso de erlotinib , se decidió biopsiar la lesión de la calota , que confirmó el diagnóstico de inicio de adenocarcinoma de pulmón con presencia de mutación EGFR de resistencia en T790M. Dicha mutación de resistencia se confirmó en sangre periférica con un aumento de las clonas previamente existentes .
Tras administración de radioterapia antiálgica , se inició en octubre 2016 nueva línea de tratamiento con osimertinib a 80 mg / día .
Tras 3 meses de tratamiento , en enero de 2017 , presentó mejoría clínica y radiológica clara , con respuesta parcial pulmonar y enfermedad estable ósea ; así como desaparición de las clonas EGFR T790 M en sangre periférica .
La enfermedad se mantuvo estable en las subsecuentes reevaluaciones en marzo y junio 2017 .
No obstante , ante deterioro clínico de rápida evolución , se adelantó la reevaluación en agosto 2017 , donde la progresión clínica se correlacionó con progresión de enfermedad multinivel y aparición de nuevas lesiones hepáticas .
En sangre periférica , se objetivó un aumento brusco e importante de nuevo de las clonas EGFR Del19 , manteniéndose las clonas EGFR T790 M negativas .
Estos hallazgos se confirmaron en el informe de secuenciación masiva mediante Guardant360 ® realizado en septiembre 2017 .
Ante la progresión de enfermedad a dos líneas de tratamiento , mientras estaba pendiente de inclusión en ensayo clínico de 3º línea , la paciente presentó un deterioro clínico grave y de rápida evolución , con un ECOG PS 3 ; por lo que se inició tratamiento sintomático exclusivo .
Finalmente , la paciente falleció en noviembre de 2017 tras 2 años y 6 meses de supervivencia global .
Anamnesis Varón de 58 años , con antecedente familiar de una prima por vía materna diagnosticada de cáncer de colon a los 47 años .
Sin alergias medicamentosas conocidas , fumador de 1 paquete de cigarrillos diario , diagnosticado de diabetes mellitus tipo II hace 10 años .
Está en tratamiento domiciliario con antidiabéticos orales ( sitagliptina y metformina ) .
En enero de 2015 acude a su médico de Atención Primaria por astenia , siendo objetivada una anemia en la analítica realizada en su centro de salud .
Ante el hallazgo , se le solicita una colonoscopia , observándose una lesión de 3 cm a nivel de sigma , con biopsia compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado .
Se le practicó una tomografía computarizada ( TC ) de estadificación , donde se observaba la lesión antes nombrada , con múltiples adenopatías locales discretamente aumentadas .
No se objetivaban lesiones metastásicas a distancia .
Fue intervenido en febrero de 2015 , siendo el diagnóstico final : adenocarcinoma de sigma , estadio III ( pT3 , pN2b , M0 ) .
Valorado en consultas externas de Oncología Médica , inició tratamiento quimioterápico complementario con esquema CAPOX por 8 ciclos , entre marzo y agosto de 2015 , con aceptable tolerancia , presentando como único efecto adverso una neuropatía grado I. En la TC realizada unos meses después de la finalización del tratamiento adyuvante propuesto , se observaban adenopatías con centro necrótico en hilio hepático y aparición de una lesión en glándula suprarrenal derecha , también compatibles con metástasis .
En la analítica de control , se constató una elevación del CEA .
Exploración física » Consciente , orientado y colaborador .
Índice de Karnofsky 80 % .
Exploración neurológica : sin focalidad .
Corazón : ruidos cardiacos rítmicos , sin soplos .
Pulmón : murmullo vesicular conservado .
Abdomen : globuloso , blando y depresible .
Sin visceromegalias .
Puñopercusión renal negativa .
Extremidades inferiores sin edemas , varices ni signos de flebitis .
Pruebas complementarias » Hemograma ( enero 2015 ): hemoglobina 8 g / dl VCM 74,9 fL. » Bioquímica ( enero 2015 ): glucemia 220 , CEA 20 .
» Colonoscopia ( enero 2015 ): a nivel de sigma se observa lesión de unos 3 cm con parte polipoide y parte plano y deprimido muy sugestivo de malignidad .
» TC ( enero 2015 ): lesión neoplásica en sigma con múltiples adenopatías locales discretamente aumentadas .
No se observan lesiones metastásicas a distancia .
» Anatomía patológica pieza quirúrgica : adenocarcinoma moderadamente diferenciado .
48 ganglios aislados , 7 de ellos con afectación metastásica .
» Estudio inmunohistoquímico de genes de reparación del ADN : alteración en la expresión de las proteínas MLH-1 y PMS-2 de los genes reparadores de ADN .
» TC ( abril 2016 ): crecimiento de adenopatías con centro necrótico en hilio hepático , sugestivas de adenopatías patológicas .
Aparición de una lesión en glándula suprarrenal derecha sugestiva de etiología metastásica .
» Determinación mutaciones KRAS , NRAS : se detecta mutación en el exón 2 del gen KRAS .
Estudio de inestabilidad de microsatélites : se observa inestabilidad en todos los microsatélites estudiados .
Diagnóstico Adenocarcinoma de sigma estadio IV por recidiva ganglionar y suprarrenal derecha , KRAS mutado , con inestabilidad de microsatélites .
Tratamiento Dada la recidiva tumoral precoz tras la finalización del tratamiento adyuvante , se decidió iniciar una nueva línea de tratamiento quimioterápico paliativa con esquema FOLFIRI + bevacizumab , recibiendo en total 3 ciclos entre abril y julio de 2016 , con aceptable tolerancia , experimentando como único efecto adverso una mucositis grado I. Se realizó una TC de control en julio de 2016 , observándose una nueva progresión ganglionar y suprarrenal , por lo que se decidió suspender el tratamiento quimioterápico paliativo .
El paciente continuaba presentando un excelente estado general , por lo que , al presentar inestabilidad de microsatélites , se decidió solicitar el uso de nivolumab a la dirección del hospital , siendo informado favorablemente .
Se comenzó su administración a 280 mg IV de forma bisemanal en octubre de 2016 .
Tras la administración de 4 ciclos de nivolumab comenzando en octubre de 2016 , se solicitó un nuevo control radiológico , observándose una respuesta parcial a nivel ganglionar del hilio hepático , asociado a un descenso de marcadores tumorales en analítica , llegando a normalizarse .
Ha continuado recibiendo el mismo tratamiento de forma continuada , manteniéndose la respuesta radiológica parcial a lo largo de todo este tiempo ( última TC de control en enero de 2018 ) , con un intervalo libre de progresión hasta el momento de 18 meses .
Anamnesis Mujer de 48 años , sin alergias medicamentosas conocidas , carnicera de profesión , fumadora de 5 paquetes / año con antecedentes médicos de rinitis alérgica y migraña con aura visual .
Intervenida quirúrgicamente de fístula en sacro .
En tratamiento médico diario con levonorgestrel / etinilestradiol .
Diagnosticada en diciembre de 2017 de adenocarcinoma de cérvix uterino con crecimiento exofítico estadio IIB por episodio de metrorragias .
Se realizaron las siguientes pruebas complementarias : » Ecografía transvaginal : útero en anteflexión con endometrio lineal .
Se visualiza masa en cérvix de unos 50 x 32 mm .
Biopsia de cérvix : fragmentos de adenocarcinoma moderadamente diferenciado , de probable origen endocervical .
Sin invasión linfovascular o perineural .
Estudio inmunohistoquímico : RE : negativos , RP : negativos , P 16 : positivo intensamente y difuso , vimentina : negativa .
» Resonancia magnética de pelvis : adenopatías de aspecto patológico , siendo la de mayor tamaño en el eje iliaco izquierdo de hasta 20 mm .
Presentado el caso en el comité de tumores multidisciplinar , se decide tratamiento concomitante de cisplatino y radioterapia .
Enfermedad actual Encontrándose pendiente de iniciar tratamiento , la paciente acude al servicio de Urgencias por presentar cefalea intensa pulsátil , con náuseas y fotofobia de tres días de evolución , a la que posteriormente se asocia fotopsias junto con dolor EVA 9/10 y cuadrantanopsia temporal inferior izquierda .
Exploración física ECOG-PS1 .
Exploración abdominopélvica : no se palpan masas ni megalias , discreto dolor a la palpación en fosa iliaca izquierda sin signos de irritación peritoneal , ruidos peristálticos presentes .
Exploración neurológica : consciente , orientada en las tres esferas .
Alteración en campimetría por confrontación : destaca cuadrantanopsia temporal inferior izquierda .
Ligera pronación de mano derecha en Marré .
No hay otros signos de focalidad neurológica .
Sin dismetrías ni disdiadococinesias .
Marcha en tándem sin alteraciones .
Pruebas complementarias Pruebas complementarias realizadas en Urgencias : » TC cerebral basal al ingreso ( 23/1/2018 ): no se evidencian imágenes compatibles con hemorragia intra o extraaxial ni con lesión isquémica aguda .
No se identifican imágenes compatibles con proceso expansivo .
» Analítica : bioquímica y hemograma sin alteraciones .
Coagulación normal salvo fibrinógeno elevado 657 mg / dl ( 200-400 mg / dl ) .
» Radiografía de tórax : sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda .
ECG : ritmo sinusal a 84 lpm , sin alteraciones en la repolarización .
Diagnóstico Alteración visual a estudio / adenocarcinoma de cérvix estadio IIB .
Tratamiento Una vez ingresada la paciente en planta de Neurología , se llegó al diagnóstico etiológico mediante la realización de pruebas complementarias de : lesiones cerebrales múltiples compatibles con ictus isquémico de origen venoso por trombosis a múltiples niveles , secundarias a un síndrome de hipercoagulabilidad paraneoplásico : síndrome de Trousseau .
Por ello , se decidió tratamiento con anticoagulación indefinida con heparina de bajo peso molecular .
Evolución Ante los hallazgos descritos , se decide ingreso en Neurología para completar estudio .
En cuanto a los hallazgos analíticos , destacan : » Perfil cardioembólico dentro de los límites de la normalidad excepto : lipoproteína A ↑69,7 , LDL ↑ 107,4 .
» Analítica general dentro de los niveles normales excepto : albumina ↓ 2,93 , VSG ↑30 , leucocitosis hasta 20.300 , con neutrofilia .
LDH ↑565 , GOT↑50 , GPT↑48 , PCR inicial ↑15,42 , posteriormente 31,48 , dímero D ↑↑36.449 que tras anticoagulación pasa a 14.398 .
Marcadores tumorales : CEA , alfafetoproteína , Ca 15,3 normales , Ca 125 ↑85,7 .
» TC cerebral de control : áreas hipodensas localizadas a nivel parietal y occipital derecho , sugestivos de infartos venosos múltiples .
» RM cerebral + angio-RM : área hiperintensa tanto en T2 como en Flair localizada a nivel cortico parietoccipital derecha , que presenta una restricción de la difusión hídrica , en relación con proceso isquémico agudo .
Múltiples áreas de hiperseñal en T2 y Flair a nivel cortical bilateral , en relación con procesos vasculares agudos .
PET-TC : se aprecia lesión hipermetabólica en cuello uterino que se extiende al fondo del saco vaginal derecho , con contacto con pared posterior de vejiga , recto e infiltración mesorrectal .
Múltiples adenopatías hipermetabólicas retrocrurales derechas , retroperitoneales y supraclaviculares .
» Arteriografía cerebral : defectos de llenado de ambos senos venosos transversos y sigmoides a diferentes niveles y también en prensa de Herófilo .
A los tres días , sufre de forma brusca un incremento de la cefalea acompañándose de ausencia total de la visión .
El cuadro clínico es compatible con ceguera cortical .
Desarrolla a su vez heminegligencia sensorial del hemicuerpo izquierdo .
Durante su estancia en planta de Neurología , desarrolla una serie de complicaciones : » Dolor precordial intenso , por lo que se estudió un posible síndrome coronario .
Presentaba elevación de enzimas cardiacas ( troponinas ) y fue valorada por Cardiología y se realizó electrocardiograma .
El cuadro sugería más un tromboembolismo pulmonar , por lo que se realizó una angio-TC , cuyo resultado no fue compatible con dicho diagnóstico .
» Dolor abdominal generalizado , con signos de irritación peritoneal , vómitos de contenido alimentario y fiebre de hasta 38 º. Se solicitó una nueva TC abdominal , apreciándose zona hipodensa en parénquima esplénico , en relación con área de infarto , así como colecciones peripancreáticas compatible con cuadro de pancreatitis aguda .
Se inició tratamiento empírico con carbapenem y fue valorada por Cirugía General y Digestivo .
Como primera sospecha diagnóstica : pancreatitis isquémica , que fue tratada con fluidoterapia , dieta y antibioterapia dado el pico febril .
» Se estudió un síndrome paroxístico de despersonalización y desorientación transitoria que se consideró como posible crisis focal en el contexto de lesión cerebral y uso de antibioterapia que reducía el umbral epileptógeno .
Finalmente , se solicitó colaboración con el servicio de Oncología Médica : dado los últimos resultados del PET-TC , se diagnosticó de carcinoma de cérvix estadio IV ( adenopatías supraclaviculares izquierda e infiltración mesorrectal ) , por lo que se decidió tratamiento con quimioterapia paliativa y administración de heparina de bajo peso molecular .