IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Con este hallazgo , es remitida a Neumología , donde se completa el estudio con : - TAC toracoabdominal ( Noviembre 2007 ): nódulo de aspecto patológico en segmento 6 del lóbulo inferior izquierdo , de 2.8 x 3.2 cm , asociado a ganglios hiliares ipsilaterales , sin otras alteraciones relevantes .
- Pruebas de función respiratoria ( Noviembre 2007 ): patrón de obstrucción de pequeña vía .
- Broncoscopia ( Enero 2008 ): compresión extrínseca en el segmento 6 izquierdo .
- Citología y biopsia transbronquial ( Enero 2008 ): sin evidencia de infiltración tumoral .
- Cultivo de micobacterias ( Enero 2008 ): negativo .
Se decide hacer seguimiento estrecho , realizando nuevo TAC torácico a principios de Abril 2008 , donde persiste estable el nódulo en el lóbulo inferior izquierdo pero se observa leve progresión adenopática hiliar izquierda así como aparición de una adenopatía paraesofágica izquierda .
El 18 de Abril de 2008 se realiza lobectomía inferior izquierda y linfadenectomía reglada por videotoracoscopia , sin complicaciones postoperatorias .
La anatomía patológica se informa como adenocarcinoma pobremente diferenciado de origen pulmonar de 1.6 cm , con infiltración de pleura visceral e invasión vascular como factores de mal pronóstico .
Diagnóstico Adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo inferior izquierdo estadio UICC pT2aN0M0 ( IB ) .
Tratamiento Tras la intervención quirúrgica es remitida al Servicio de Oncología Médica .
Al tratarse de un estadio localizado , se desestima la administración de tratamiento adyuvante ante la ausencia de beneficio para la paciente .
Evolución En el primer TAC toracoabdominal de reevaluación ( Septiembre 2008 ) , se objetiva afectación ganglionar mediastínica y pleural ( implantes pleurales y derrame pleural izquierdos ) .
Se confirma la recaída mediante citología del líquido pleural , que es positiva para adenocarcinoma de origen pulmonar , hallándonos actualmente ante un estadio UICC cTxcN2pM1 ( estadio IV ) .
Se realiza pleurodesis y comienza tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg / m2 intravenoso día 1 y gemcitabina 1250 mg / m2 intravenosa los días 1 y 8 cada 21 días , recibiendo 6 ciclos entre Septiembre 2008 y Enero 2009 .
Como efectos adversos presenta naúseas y vómitos grado 3 , diarrea grado 2 y astenia grado 1 ( por lo que se reduce la dosis al 80% a partir del 2º ciclo ) y neutropenia febril grado 2 ( que obliga a retrasar una semana la administración del 6º ciclo ) .
Se consigue una respuesta casi completa salvo por implantes pleurales residuales , por lo que inicia seguimiento con revisiones .
En TAC toracoabdominal de Junio 2009 se objetiva progresión tumoral a nivel mediastínico , pleural y en cadenas ganglionares infradiafragmáticas de abdomen superior ( retrocrurales y ligamento gastrohepático ) .
Se decide iniciar tratamiento dentro de ensayo clínico SCAT , recibiendo 3 ciclos de trabectedina 1.5 mg / m2 día 1 cada 21 días entre Julio 2009 y Agosto 2009 .
Como único efecto adverso presenta astenia grado 1 .
Sale del ensayo por progresión adenopática a nivel mediastínico , axilar y retroperitoneal superior , así como implantes en pectoral izquierdo , pleura , suprarrenal izquierda , musculatura paravertebral izquierda y hueso iliaco derecho .
Se solicita estudio de EGFR , con resultado de EGFR mutado , por lo que en Septiembre 2009 inicia tratamiento con erlotinib 150 mg al día .
Como toxicidad presenta diarrea y rash cutáneo grado 2 , mucositis nasal y alteraciones ungueales leves .
En el primer TAC de reevaluación a los 3 meses se objetiva respuesta radiológica completa que se mantiene en posteriores revisiones .
El 14 de Abril 2012 acude al Servicio de Urgencias por disnea , dolor pleurítico en hemitórax izquierdo , tos seca y fiebre de hasta 38ºC de una semana de evolución .
Se realiza una angiografía en la que se descarta tromboembolismo pulmonar agudo .
En las pruebas de imagen ambos pulmones presentan extensas áreas parcheadas en vidrio deslustrado con áreas de fibrosis de predominio en lóbulos inferiores , no visibles en TAC previo .
A pesar de nebulizaciones con bromuro de ipratropio y salbutamol , oxigenoterapia y corticoterapia a dosis altas ( ante la sospecha de que el cuadro fuese un efecto secundario del tratamiento ) , piperacilina-tazobactam y voriconazol ( por la posibilidad de que los infiltrados fuesen de origen fúngico ) , la paciente evoluciona desfavorablemente , con aumento progresivo del compromiso respiratorio hasta fallecer el 28 Abril 2012 .
En el estudio necrópsico se encontraron intensas alteraciones morfológicas en los pulmones compatibles con un daño alveolar difuso evolucionado junto a focos con patrón de bronquiolitis obliterante / neumonía organizada en ausencia de signos específicos de infección , linfangitis carcinomatosa o edema pulmonar cardiogénico .
Las alteraciones pulmonares referidas se han descrito en la literatura asociadas al tratamiento con erlotinib y se consideran , en este caso , la causa fundamental del fallecimiento .
Anamnesis Mujer de 56 años con alergia a ácido acetilsalicílico y a contrate yodado , exfumadora desde hace 30 años , con un consumo acumulado de 2 años / paquete .
Sin otros antecedentes médicos de interés Asintomática .
A raíz de una determinación de antígeno carcinoembrionario ( CEA ) de 7ng / ml ( N : 0-4,7 ng / ml ) en Enero de 2013 que progresivamente aumenta hasta Febrero de 2014 ( 23ng / ml ) , inicia estudio mediante gastro y colonoscopia que son normales .
En PET / CT : nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho ( LSD ) de 2.7x2.5x2.9 cm .
Se completa estudio con TC toraco-abdominal , fibrobroncospia con biopsia ( carcinoma mal diferenciado de célula grande ) .
Se remite para tratamiento quirúrgico mediante VATS ( video-assisted thoracic surgery ) con hallazgo de afectación pleural que se analiza intraoperatoriamente con resultado de carcinoma de pulmón de célula no pequeña ( CPCNP ) extendido a pleura de forma difusa .
Se desestima resección pulmonar y se realiza pleurodesis química en Junio de 2014 .
Con todo lo anterior se diagnostica de carcinoma de célula grande LSD pulmón G3 cT1bN1M1a(PLEU ) con fenotipo molecular que detecta la mutación del gen EGFR en el exón 21 ( tipo L858R ) .
En Julio de 2014 , la paciente presenta un ECOG 0 e inicia tratamiento con Erlotinib 150mg / día .
Tras 11 meses de seguimiento la paciente permanece con criterios clínico / radiológicos de enfermedad estable .
Ha presentado como toxicidades una dermatitis g1 , sin necesidad de reducción de dosis .
En el PET / TC realizado en Junio de 2015 se objetiva estabilidad del nódulo en LSD y aparición de nódulo hipermetabólico subpleural de 1.4 mm en base pulmonar derecha .
Cuando la paciente acude a la consulta presenta una discreta ptosis palpebral derecha y leve limitación en la levoversión del ojo derecho que condiciona una diplopia binocular con dicho movimiento .
Ante sospecha de probable afectación del nervio oculomotor ( III par craneal ) , se solicita una RM cerebral para descartar afectación del sistema nervioso central ( SNC ) , sin que se aprecien lesiones sugestivas de metástasis .
Se realiza una punción lumbar en la que aparece extendido celular compatible con carcinomatosis leptomeningea .
Ante criterios de progresión pulmonar ( basal derecha ) y meníngea , mediante citología de líquido cefalorraquídeo , inicia tratamiento con Afatinib 50 mg / día en Julio de 2015 .
Rápidamente presenta mejoría clínica , manteniéndose paucisintomática , ECOG 1 , con discreta paresia del III par craneal y sin otra sintomatología acompañante .
3 meses más tarde se realiza PET / TC , donde se aprecia enfermedad estable pulmonar , y RM cerebral con aparición de realces patológicos , que sugieren afectación metastásica leptomeníngea , tanto a nivel del III p.c .
derecho , como de surcos cerebrales .
Dada la progresión meníngea , se plantea la posibilidad de inclusión en ensayo clínico con un inhibidor de la tirosina quinasa ( TKI ) de tercera generación , activo frente a mutación de resistencia T790M. Rebiopsiamos el nódulo de LSD en Diciembre de 2015 y la paciente no es portadora de dicha mutación , informándose la biopsia de adenocarcinoma acinar G2 .
Mutación EGFR : Exon 19 ( delec ): negativa ; Exon 21 ( mut L858R ): positivo ; Exon 20 ( mut T790 M ): negativa ; Inserciones : Exon 18 ( G719X ): negativa ; Exon 18 ( S768i ): negativa ; Exon 21 ( L861Q ): negativa .
En Enero 2016 la paciente ingresa en planta de hospitalización con clínica de 2 semanas de evolución de vómitos matutinos en escopetazo , somnolencia y cefalea que en las últimas 48 horas provoca rápido deterioro del estado general con emesis , tanto espontánea como con mínimo movimiento , y postración .
Exploración física Al ingreso : PS ECOG 2 .
Eupneica No rigidez nucal .
Discreta ptosis palpebral derecha con paresia del III par derecho con diplopia binocular .
Auscultación cardiopulmonar : Tonos rítmicos sin soplos .
Abdomen : Blando , depresible , no doloroso a la palpación .
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis .
Pruebas complementarias Analítica sanguínea del 24.01.16 : Hemoglobina 13.5g / mL , Leucocitos 8600 ( 77%Neutrófilos ) , Plaquetas 304000 / mm3 .
IQuick 81% .
Glucosa 122mg / dL , Creatinina 1.01mg / dL , Sodio 140meq / L , potasio 3.7meq / L , calcio 8.1mg / dL , albúmina 3.1g / dL. PCR 0.05mg / L. Gasometría venosa 24.01.16 : pH 7.46 , pCO2 41.7mmHg , HCO3 29 meq / L. TC Craneal 26.01.2016 : El estudio se realiza sin contrate intravenoso , por alergia de la paciente al mismo , lo que no permite valorar de manera adecuada la afectación metastásica leptomeníngea conocida .
Se compara con exploración previa de fecha 18.01.2016 , realizada en otro centro , apareciendo aumento de la talla ventricular a expensas de las astas frontales y laterales de los ventrículos laterales , así como del tercer ventrículo .
No se precia aumento de la talla venticular a nivel de astas occipitales ni temporales de los ventrículos laterales , ni a nivel del cuerto ventrícullo .
Sin lesiones intraventriculares .
Aumento del trasudado subependimario adyacente a las hastas occipitales y astas temporales .
Estabilidad de la afectación leptomeníngea .
Resto estable .
Diagnóstico Adenocarcinoma LSD pulmón Estadio IV por afectación meníngea , EGFR mutado ( L858R ) ALK negativo , en progresión clínica con hidrocefalia sintomática .
Tratamiento Se instaura tratamiento con medidas antiedema sin éxito , por lo que se decide realizar derivación ventrículoperitoneal y radioterapia externa sobre el neuroeje .
Evolución Tras realización de derivación ventrículoperitoneal , desaparece la clínica de hipertensión intracraneal , quedando la paciente paucisintomática con ECOG 1 .
Días previos al ingreso se realizó TC toraco-abdominal donde persiste enfermedad estable pulmonar .
La paciente recibió radioterapia externa sobre el neuroeje e inició tratamiento con Nivolumab a dosis de 3mg / Kg cada 2 semanas .
Actualmente sigue tratamiento con Nivolumab , con muy buena tolerancia y criterios de enfermedad estable .
Paciente de 16 años , sin antecedentes personales de interés , que consulta en Servicio de Urgencias por gingivorragia espontánea .
No refiere sintomatología infecciosa ni sangrado a otros niveles .
No otra clínica acompañante .
No presenta antecedentes personales ni familiares de interés .
No toma medicación crónica .
Exploración física Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal normal .
Mucosa oral sin lesiones .
Presenta gingivorragia espontánea en ambas encías , sin claros puntos sangrantes .
Piezas dentarias con lesiones .
Pruebas complementarias Analítica en Urgencias : Hb 10g / dL , 45.000 plaquetas .
Diagnóstico Gingivorragia espontánea .
Tratamiento Ácido tranexámico oral .
Evolución A los 5 días la paciente se realiza extracción de pieza dentaria en mal estado , presentando hemorragia severa con coágulos y presíncope posterior , por lo que es derivada al Hospital y en Urgencias se realiza analítica con Hb de 7g / dL y 40.000 plaquetas , decidiéndose ingreso para estudio y tratamiento .
En Urgencias se realiza frotis de sangre periférica , observándose células de gran tamaño con morfología aberrante , por lo que ante la sospecha de leucemia aguda se solita estudio con biopsia de médula ósea .
Al ingreso en planta , la paciente refiere clínica de hematomas espontáneos de un mes de evolución y gingivorragia y presenta , a la exploración física , una masa a nivel vaginal , indurada de unos 3 cm , no dolorosa .
Entre las pruebas complementarias realizadas en Oncología destacan : Analítica completa : Hb 8.2g / dL , 33.000 plaquetas , dímero D 74.200 , LDH 4614 , fibrinógeno 110mg / dl .
TC-TAP : hematoma post-punción esternal , masa perineal derecha ( 5.5x4.5 cm ) que parece depender de la vagina .
Adenopatías inguinales bilaterales , ilíacas internas , ilíaca común e interaortocava con colapso completo de vena ilíaca interna derecha .
Durante su estancia en planta la paciente presenta alteración de la coagulación con hemorragia gingival y vaginal severa con hipotensión secundaria y mal estado general , impidiendo realización de biopsia de masa vaginal y con alteración de pruebas de coagulación , precisando soporte trasfusional y tratamiento con fibrinógeno en varias ocasiones , por lo que , dada la alta sospecha de leucemia aguda , se decide administrar tratamiento quimioterápico con idarrubicina y arabinósido de citosina .
Ante los datos discordantes de inmunohistoquímica ( desmina , miogenina , actina , vimentina , PAS y CD56 positivo ) y la presencia de masa sólida , se planteó el diagnóstico de neoplasia sólida con infiltración masiva de médula ósea y fase leucémica ) .
El día +22 de la quimioterapia de inducción , tras la mejoría de la situación hemorrágica grave y la mejoría del estado general de la paciente , se realiza biopsia de la masa vulvo-perineal .
Con dicha biopsia , se diagnostica finalmente de rabdomiosarcoma subtipo alveolar en estadio IV , con infiltración medular masiva y fase leucémica .
Tras recuperación de la pancitopenia secundaria a tratamiento quimioterápico de inducción , se inició tratamiento de quimioterapia segúne squema VAC ( vincristina , actinomicina D y ciclofosfamida ) , con excelente tolerancia aguda y pudiendo la paciente irse de alta tras los 5 días de tratamiento , con analítica con valores totalmente normales .
Tras 3 ciclos con dicho esquema de tratamiento , se realiza TC de reevaluación donde no se observan adenopatías a nivel to´racio y las adenopatías inguinales se han reducido de tamaño sin objetivarse masa en zona perineal , con resto de estudio normal .
Clínicamente la paciente ha presentado aceptable tolerancia a la quimioterapia , con 3 ingresos por fiebre neutropénica con retraso de administración de tratamiento en una ocasión por neutropenia y trombopenia grado 3 y con respuesta completa de la masa vulvar a la exploración genital .
Anamnesis ANTECEDENTES DE INTERES Paciente de 52 años sin alergias medicamentosas conocidas .
Exfumador desde hace más de 25 años .
Hipertensión arterial(HTA ) , Diabetes mellitus desde Mayo de 2015 .
No otros antecedentes de interés .
HISTORIA ONCOLOGICA Paciente que acude al servicio de urgencias en Mayo de 2015 por ictericia .
A la anamnesis dirigida refiere coluria y acolia con pérdida de 7 kg de peso de un mes de evolución .
Se realiza TC Abdomen en el que se objetiva vesícula distendida con barro biliar / microlitiasis y dilatación de vía biliar intra y sobre todo extrahepatica con colédoco de 15 mm hasta su porción distal , observándose un aumento de tamaño de la cabeza / proceso uncinado pancreático con algunas adenopatías adyacentes peripancreáticas /hilio hepático .
Se colocó prótesis plástica a nivel de colédoco distal mediante CPRE por estenosis de causa tumoral a ese nivel .
Se realiza ecoendoscopia apreciándose el conducto pancreático discretamente dilatado , identificándose en cabeza de páncreas , una lesion hipoecogénica de bordes irregulares pero bien delimitada , de 35x22mms .
Se realiza punción con aguja de 25 G ( PAAF ) , siendo la anatomía patológica ( AP ) informada como : alteraciones celulares propias de adenocarcinoma mucosecretor , con signos de necrosis .
Tras colocación de nueva prótesis biliar por obstrucción de la previa es intervenido de forma reglada en Junio de 2015 mediante duodenopancreatectomía total y esplenectomía con reconstrucción en Y de Roux , siendo el resultado de AP definitivo de Adenocarcinoma pancreático de bajo grado , pT2pN1M0 .
El paciente acude a consulta de Oncología en Agosto de 2015 , donde se plantea inicio de tratamiento con quimioterapia adyuvante dentro de ensayo clínico según esquema Gemcitabina vs Gemcitabina + Nab-paclitaxel , siendo finalmente randomizado en el brazo de Gemcitabina + Nab-paclitaxel , del que recibe 6 ciclos semanales , finalizando el 12/1/16 .
Ultima revision en consultas de Oncologia en Febrero 2016 con TAC sin evidencia de recidiva ni metástasis a distancia .
ENFERMEDAD ACTUAL Paciente que acude a urgencias en Febrero de 2016 , derivado por su Médico de Atención primaria ( MAP ) por aumento de su presión arterial en domicilio ( > 180/110 mmHg ) de forma continua de una semana de evolución a pesar de ajuste de tratamiento antihipertensivo ( se añadió a su tratamiento domiciliario IECA+Manidipino , doxazosina y Metildopa que ha ido alternando ) .
En seguimiento en consultas de oncología , se describe además , aumento de edemas en miembros inferiores desde Noviembre de 2015 que se ha ido controlando con Furosemida , precisando aumentar dosis a 3 comp./dia desde un mes previo al ingreso .
A su llegada a urgencias se objetiva hipertensión arterial ( HTA ) con mal control , con necesidad de bolos de Urapidilo intravenosos .
Se realiza analítica en la que se objetiva deterioro de función renal con creatinina ( Cr ) 2.2mg / dl ( basal en rango ) con ecografía renal normal y elemental de orina con proteinuria de 200 .
Destaca además en analítica anemización con hemoglobina ( Hb ) 9.5 mg / dl ( previa de 10.5mg / dl ) , eosinofilia y plaquetas en rango ( Previas tras esplenectomia con datos de trombocitosis ( 5/1 , 819.000 ) ) .
Estos datos analíticos sugieren inicialmente anemia hemolítica microangiopática y aunque no existe trombopenia , si aparece un marcado descenso de plaquetas , por lo que el paciente ingresa en planta de nefrología para estudio .
Exploración física Buen estado general , hemodimicamente estable con TAS 160-100mmHg , leve palidez de piel y mucosas .
Eupneico en reposo sin signos de trabajo respiratorio con buena oxigenación periférica .
- Auscultación cardiorrespiratoria : Buen murmullo vesicular con algún roncus disperso .
Tonos ritmicos a buena frecuencia .
- Abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación .
Ruidos hidroaéreos conservados .
- Edemas indurados con fóvea en miembros inferiores y mínimos edemas en miembros superiores .
Pruebas complementarias * Analítica urgente 23/02/2016 : Bioquímica ( BQ ):
Glucosa 118 , Urea 72 , Cr 2.2 , Ca 8.3 , Na 138 , K 4.9 , proteínas totales 5.9 , fosforo 5.42 , CPK 82 , LDH 665 .
Hemograma ( HG ): Hb 9.5 , plaquetas 285.000 , Leucocitos 11.000 , 34% neutrofilos .
Frotis de sangre periferica 1.5% esquistocitos .
Elemental de orina : 200 proteinas , EFUrea 29% , EFNa > 1% .
* Analítica urgente 02/03/2016 : BQ : Cr 3.77 , K 5.7 , Ca 8.2 , P 5.88 , LDH 343 .
HG : 6970 leucocitos , Hb 9 g / l , 548000 Plaquetas , INR 1,31 , Fibrinogeno 1.2 * Analítica urgente 09/03/2016 : BQ : Urea 171 , Cr 2.94 , Na 128 , K6.5 ( Gasometría venosa Na 131 , K 5.6 ) .
HG : Hb 10.1 , 604000 Plaquetas , INR 1.3 , Fibrinogeno 1.4 .
* Analítica urgente al alta 14/03/2016 : Urea 268 , Cr 4.66 , LDH 307 , Hb 10 , 346000 Plaquetas .
* Analítica reglada 24/02/2016 : Perfil básico y renal : Glucosa 209 mg / dl , Urea 75 mg / dl , Na 135 , K 6.2 , Ac Urico 9 mg / dl , Cr 2.39 mg / dl , PT 6 g / dl , Ca 8.4 mg / dl , P 5.8 mg / dl Perfil hepático : GOT 18 , GPT 4 , GGT 27 , BT 0.93 , CPK 92 , LDH 594 .
Proteinograma : IgG 1625 , Ig A 435 , Ig M 98.4 , C3 142.3 , C4 24.1 , C1q 22 , C5 27 .
Hemograma : 10160 leucocitos , 5750 PMN , Eosinofilos 590 , Hb 9.3 g / l , 251000 Plaquetas , Reticulocitos 4.7% .
Metabolismo del hierro : Ferritina 90 , IST 20% .
Homocisteina 39.7 .
Haptoglobina 0 .
Vit B12 417 , Ac Folico 13.8 .
Sedimento orina : Proteinas 70 , Hematies 56 , leucocitos 5 .
Proteinuria 990 mg/24 horas .
* ESTUDIO ANCA Negativo , AntiMBT Negativo , AntiMBG negativo , CH50 119.7 * Serologia Viral 25/02/2016 : VHC negativo , VHB negativo , VIH negativo , PCR VHC negativo .
* Test Coombs Directo : Negativo .
* Actividad ADAMTS13 : NORMAL 122% *
Informe de Biopsia renal : Glomérulos : 21 glomérulos en total , 1 ninguno esclerosado globalmente ( 4.76% ) .
De 12 glomérulos que podemos valorar en parafina , 3 presentan trombos intracapilares ( 25% ) activos y el resto ( 9 ) presentan lesiones crónicas con engrosamiento capilar y figuras en vías de tren .
No se advierte proliferación intra ni extracapilar .
Túbulos / intersticio : Atrofia tubular y fibrosis intersticial del 25-30% .
Presencia de infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario de carácter leve .
Presencia de sangre digerida en luces tubulares .
Necrosis tubular focal y microcalcificaciones .
Vasos : Mal representados .
* Estudio de inmunofluorescencia directa renal ( 16IF69 ): 9 glomérulos ya contabilizados .
Depósito focal de IgM.
Resto de antisueros estudiados ( IgA , IgG , C3 , C1q , Fibrinógeno , Kappa y Lambda ) negativos.21 G datos MAT activa en 3 de 21 G , 17 con lesiones cronicas , solo 1 G esclerosado .
IF negativa .
* Ecografía de Riñón , Bilateral ( 23/02/2016 ): Riñones de morfología , tamaño , grosor cortical y ecogenicidad normales , sin dilatación de sistemas excretores ni imágenes sugestivas de litiasis .
Vejiga poco replecionada sin alteraciones groseras .
* Fondo de ojo 23/02/2016 : Ojo derecho : Retina aplicada , múltiples hemorragias pequeñas redondeadas en polo posterior , en arcada superior e inferior , papila normocoloreada con bordes bien delimitados , no exudados , vasos filiformes .
Mácula normal .
Ojo izquierda : Retina aplicada , múltiples hemorragias pequeñas redondeadas en ambas arcadas , algunas hemorragias en llama , no exudados , signo de cruce inferior a papila , papila normocoloreada y bien delimitada , vasos filiformes .
* Ecografia Doppler renal 08/03/2016 : Ambos riñones presentan tamaño normal , mostrando aumento de ecogenicidad de la cortical , con hipoecogenicidad relativa de las pirámides , no evidenciándose dilatación del sistema excretor ni otras alteraciones .
En la exploración doppler comprobamos la adecuada permeabilidad de los vasos de ambos riñones , registrándose curvas de flujo arterial a nivel intrarrenal y en las propias arterias renales que no muestran signos directos ni indirectos de estenosis .
* Ecografia con potenciador 10/03/2016 : Se visualizan ambos riñones en su posición anatómica habitual , de tamaño y forma normal , sin dilatación de sistemas excretores ni masas patológicas .
El examen mediante doppler color ha mostrado curvas de flujo de características normales .
Practicamos examen tras la administración de medio de contraste intravenoso , comprobando una adecuada perfusión en ambos parénquimas renales , hasta las porciones más periféricas de la cortical , sin datos de isquemia ni otros hallazgos patológicos .
Diagnóstico * Fracaso renal agudo con diuresis conservada con datos de anemia hemolitica microangiopatica secundario a microangiopatía trombótica asociada a Gemcitabina .
* Adenocarcinoma de pancreas de bajo grado pT2pN1M0 intervenido mediante duodenopancreatectomía total y esplenectomía con reconstruccion en Y de Roux .
Recibiendo QT adyuvante con gemcitabina+ Nab-paclitaxel por seis ciclos semanales , finalizada el 12/1/16 .
Tratamiento Con los datos analíticos iniciales de anemia hemolítica microangiopática y descenso de plaquetas secundaria probablemente a toxicidad por Gemcitabina se inicia tratamiento con Prednisona 60 mg desde el 25/02/2016 y profilaxis con Trimetropin-Sulfametoxazol .