IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Diagnóstico Se diagnostica de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda triple positivo localmente avanzado ( estadio IIIA , cT3N1M0 , 8th edition ) , por lo que se decide colocación de marcador metálico en tumoración de mama , iniciar tratamiento neoadyuvante e inclusión en estudio traslacional prospectivo para estudio de microambiente inmune en biopsia al diagnóstico y en pieza quirúrgica tras firma de consentimiento informado .
Tratamiento Recibe QTNA con carboplatino AUC 6 iv día 1 , docetaxel 75 mg / m2 iv día 1 y trastuzumab 8 mg / kg iv día 1 ciclo 1º y 6 mg / kg iv en ciclos sucesivos cada 21 días durante 6 ciclos añadiendo GCSF 30MUI/24 horas durante 7 días en cada ciclo , con excelente tolerancia .
Tras finalizar la QTNA , la lesión mamaria se había reducido > = 50 % en la exploración física .
En la RM mamaria previa a la cirugía , se visualizaba disminución de la lesión midiendo 10 x 12 x 15 mm , sin adenopatías patológicas .
Posteriormente , se realizó cirugía con tumorectomía y linfadenectomía axilar izquierda consiguiéndose grado 4 de respuesta ( Miller&Paine ) a quimioterapia neoadyuvante , con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante ( escasos focos con tamaño máximo de 0,1 cm ) con hiperplasia ductal atípica , estadio IA ( ypT1mi ypN0 cM0 , 8th edition ) .
Además , se estudió el infiltrado inmune mediante inmunohistoquímica según la escala de Black modificada tanto en la pieza quirúrgica ( post-QTNA ) como en la biopsia al diagnóstico ( pre-QTNA ) , observándose el siguiente resultado : - Biopsia al diagnóstico ( pre-QTNA ): CD8+= 2 ( de 10 a 30 linfocitos intratumorales ) , Foxp3= 2 ( de 10 a 30 linfocitos intratumorales ) .
- Pieza quirúrgica ( post-QTNA ): CD8+= 3 ( > 30 linfocitos intratumorales ) , Foxp3= 1 ( de 1 a 10 linfocitos intratumorales ) .
Se objetiva tras el tratamiento con la QTNA un cambio hacia un infiltrado favorable con descenso de los Treg ( Foxp3 ) y aumento de los TCD8 + acorde a la buena respuesta al tratamiento objetivada en el tumor .
Posteriormente , la paciente recibió radioterapia complementaria , continúo trastuzumab 600 mg sc cada 21 días hasta completar un año , y se añadió hormonoterapia con tamoxifeno 20 mg/24 horas con intención de completar mínimo 5 años .
Durante el seguimiento , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 4 años , comienza con clínica de astenia y alteraciones analíticas con aumento de los siguientes parámetros : GOT 111 U / l ( rango normal < 37 ) , GPT 44U / l ( rango normal < 40 ) , GGT 662 U / l ( rango normal 11-49 ) , FA 258 U / l ( rango normal 35-105 ) , Ca 15,3 5.904 U / ml ( rango normal 2-37 ) , resto de parámetros normales .
En la exploración destacaba un performance status de 1 , con hepatomegalia de 3-4 cm , dolorosa pero sin ictericia mucocutánea .
Se solicita TC de extensión , objetivándose múltiples lesiones hepáticas y biopsia hepática compatible con metástasis de carcinoma de origen mamario HER2 + .
Tras completar estudio con gammagrafía ósea negativa y cardiaca con fracción eyección conservada , se decide suspender tamoxifeno e iniciar 1ª línea QT para enfermedad metastásica con docetaxel 75 mg / m2 iv día 1 , trastuzumab 8 mg / kg iv día 1 ciclo 1º y 6 mg / kg día 1 en ciclos sucesivos , pertuzumab 840 mg iv día 1 ciclo 1º y 420 mg IV día 1 en ciclos sucesivos .
Se añadió G-CSF 30 MUI/24 horas durante 7 días , en ciclos de 21 días , siendo bien tolerado excepto por neuropatía periférica grado 1 , sin cardiotoxicidad asociada .
Actualmente en respuesta parcial objetivada en TC reevaluación tras 4º ciclo , descenso de Ca15,3 a 121 U / ml ( rango normal 2-37 ) y evolución favorable clínica y de resto de parámetros analíticos ( GOT 29 U / l , rango normal < 37 ; GPT 19 U / l , rango normal < 40 ; GGT 43 U / l , rango normal 11-49 ; FA 90 U / l , rango normal 35-105 ) .
Anamnesis Mujer de 70 años , con antecedente de sarcoidosis ( dermatitis granulomatosa ) diagnosticada en 2013 en seguimiento por Dermatología y Medicina Interna por nódulos pulmonares subcentimétricos .
En tratamiento crónico con esteroides tópicos .
Exfumadora desde hace 5 años de 30 paquetes-año sin otros antecedentes médicos de interés .
Derivada a consultas de Oncología Médica desde Medicina Interna en julio de 2014 tras hallazgo en TC torácica de control de amputación de la luz del bronquio lobar superior izquierdo por posible masa hiliar izquierda .
Exploración física La paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 1 , con Karnofsky de 100 .
Mide 145 cm y pesa 68 kg .
Buen estado general , eupneica .
Pruebas complementarias Tomografía axial computarizada de tórax de alta definición : se aprecia amputación de la luz de bronquio lobar superior izquierdo por posible masa hiliar izquierda , con nódulos milimétricos estables .
Broncoscopia : se aprecia una masa endobronquial a la entrada del lóbulo superior izquierdo .
Se toman muestras para Anatomía Patológica que informa de carcinoma pobremente diferenciado compatible con estirpe epidermoide .
PET-TC : se aprecia un aumento patológico del metabolismo glucídico en masa hiliar izquierda que provoca obstrucción del bronquio lobar superior izquierdo y mide aproximadamente 3,7 x 2,7 cm ( AP por T ) con SUVmax de 16 , sin datos metabólicos de enfermedad maligna a otros niveles .
Diagnóstico Carcinoma epidermoide pulmonar izquierdo T2aT4N0M0 ( no se puede desestimar infiltración de grandes vasos ) .
Tratamiento En abril de 2014 se inicia tratamiento quimioterápico con intención neoadyuvante según esquema carboplatino AUC 5 iv en el día 1 + gemcitabina 1.000 mg / m2 iv día 1 y día 8 por 2 ciclos .
Evolución Tras completar 2 ciclos de tratamiento quimioterápico de inducción , la paciente es reevaluada para valorar opción quirúrgica de tratamiento .
Las pruebas de función respiratoria desestiman la cirugía por lo que la paciente completa 4 ciclos de tratamiento quimioterápico ( esquema carboplatino + gemcitabina ) y radioterapia secuencial locorregional ( dosis total de 66Gy ) con intención radical .
Finaliza el tratamiento en noviembre de 2014 .
En TC torácica de control en enero de 2015 se aprecia una respuesta parcial de la masa hiliar izquierda según criterios RECIST .
En PET-TC de control de mayo de 2015 , se objetiva progresión de enfermedad a nivel de hilio izquierdo por lo que se inicia tratamiento quimioterápico de segunda línea con vinorelbina .
La paciente presenta como efectos adversos al tratamiento toxicidad hematológica con neutropenia grado II y trombocitopenia grado III que precisan de ingreso hospitalario y requerimientos transfusionales , además de conllevar retrasos en la administración de sucesivos ciclos de tratamiento .
En TC de junio de 2015 se aprecia un empeoramiento de la masa hiliar izquierda , ante lo cual se solicita tratamiento con nivolumab dentro de acceso expandido .
La paciente inicia en junio de 2015 tratamiento para un peso de 68 kg , 200 mg de nivolumab cada 15 días .
En TC de control de septiembre de 2015 se objetiva respuesta completa según criterios RECIST .
La paciente completa 27 dosis de tratamiento con nivolumab , hasta agosto de 2016 cuando se suspende tratamiento por sospecha de reactivación de su enfermedad autoinmune con empeoramiento de la clínica cutánea con lesiones en región facial y en miembros inferiores y empeoramiento de la clínica pulmonar , sin evidenciar en TC datos concluyentes de neumonitis , pero sí lesiones compatibles con BONO que aparecieron 3 meses después de finalizar el tratamiento con nivolumab .
En TC de control de diciembre de 2016 , se confirma respuesta completa , la cual mantiene en los sucesivos controles realizados hasta día de hoy en abril de 2018 .
Tras clínica de nódulo autopalpable en mama izquierda en octubre de 2014 , inicia estudio por parte de médico de Atención Primaria .
Antecedentes familiares : madre fallecida de cáncer de páncreas .
Antecedentes personales : sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos .
Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 20 mg / dia con buen control .
No diabetes ni dislipemia .
Sin cardiopatías ni broncopatías .
Síndrome ansioso en tratamiento con clorazepato dipotásico 5 mg/12 h. Menarquia a los 12 años .
Menopausia a los 52 años .
G4A1P3 .
Lactancia a los 3 hijos .
Talla 155 cm .
SC 1,73 m2 .
Buen estado general , bien hidratada y perfundida , consciente , orientada y colaboradora .
Cardiorrespiratorio y abdomen sin hallazgos patológicos .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa .
Sin adenopatías supraclaviculares .
Mama izquierda con nódulo de unos 2 cm en unión de cuadrantes internos .
Varias adenopatías axilares palpablesde en torno a 2 cm cada una .
Pruebas complementarias » Senografía bilateral ( 22/10/2014 ): se identifica en región central de cuadrante inferior externo ( CIE ) de la mama izquierda , dos imágenes nodulares de bordes bien definidos , de densidad media , de aproximadamente 14 y 19 mm .
Adyacente a las mimas en situación más profunda se objetiva una densidad seudonodular de 19 mm , con su borde posterior ligeramente espiculado , con acúmulo de microcalcificaciones indeterminadas adyacentes .
» Ecografía bilateral y biopsia ( 22/10/2014 ): las imágenes nodulares se corresponden con lesiones quísticas .
En profundidad a las mismas , se aprecia nódulo sólido de bordes lobulados , con buena transmisión acústica .
Examen axilar izquierdo que pone de manifiesto gruesas adenopatías de morfología redondeada , en número de 4 o 5 , una de ellas con diámetro superior de 5 cm .
Son claramente patológicas por tamaño y morfología .
Se procede a biopsia de aguja gruesa ( BAG ) de mama izquierda y mayor de las adenopatías » Anatomía patológica de BAG : carcinoma ductal infiltrante con patrón sólido predominantemente grado histológico 3 .
» Inmunohistoquímica ( IHQ ): receptores hormonales ( RH ) negativos , Ki-67 40% , HER-2 3 + .
» TAC con contraste tórax y abdomen ( 27/11/2014 ): nódulo en mama izquierda en relación con carcinoma de mama con múltiples adenopatías axilares homolaterales de aspecto metastásico .
Sin signos de afectación a distancia .
Colelitiasis .
» Ecocardiografía ( 28/11/2014 ): fracción de eyección normal del 70% sin alteraciones segmentarias de la contracción .
Cavidades derechas e izquierdas no dilatadas .
No derrame pericárdico .
» Analítica ( 16/12/2014 ): normal salvo GGT 252 UI / L , resto normal .
» Serología hepática ( 16/12/2014 ): compatible con infección pasada de VHB .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda de 2 cm , grado 3 , estadio IIB ( cT2cN1M0 ) .
RH negativos , Ki-67 40% , HER-2 positivo .
Tratamiento Dada la sobreexpresión HER-2 del tumor , se propone a la paciente participar dentro del ensayo clínico BO28408 / TRIO021 KRISTINE .
Este estudio aleatoriza a los pacientes a recibir en un régimen neoadyuvante trastuzumab emtansina ( T-DM1 ) más pertuzumab vs .
quimioterapia + trastuzumab + pertuzumab .
Tras comprobar cumplimiento de criterios de inclusión y firma del consentimiento informado la paciente se randomiza , correspondiendole el brazo de T-DM1 con pertuzumab .
En diciembre de 2014 , inicia , por tanto , tratamiento neoadyuvante con T-DM1 ( dosis 3,6 mg / kg ) y pertuzumab ( dosis de carga de 840 mg , seguido de 420 mg ) cada 21 días .
La paciente recibe un total de 6 ciclos de tratamiento , finalizando en abril de 2015 .
Como efectos adversos al mismo solo refiere astenia grado 1 .
Tras el tercer ciclo , destaca a la exploración una ausencia de palpación del nódulo mamario y la palpación de una única adenopatía axilar de unos 2 cm .
Dicha adenopatía deja de ser palpable tras el cuarto ciclo , objetivándose , por tanto , una respuesta completa clínica tras el ciclo 4 .
Una vez finalizado los 6 ciclos de tratamiento , se deriva a la paciente a la Unidad de Cirugía de Mama para intervención quirúrgica .
El día 25 de abril , la paciente consulta en Urgencias por cuadro de disnea de 2 semanas de evolución , hasta convertirse de reposo en los últimos días .
Refiere tos sin expectoración y un pico de febrícula aislada .
Acudió a médico de Atención Primaria por dicho motivo , que prescribió antibioterapia , pero ante la escasa mejoría consulta de nuevo .
A la exploración destaca taquipnea en reposo , saturación de oxígeno al 82% sin oxigenoterapia y crepitantes en ambos campos pulmonares .
Se realiza radiografía de tórax posteroanterior a su llegada a Urgencias , apreciándose infiltrados pulmonares bilaterales fundamentalmente en lóbulos superiores y nodulaciones mal definidas que podrías estar en contexto con la enfermedad , aunque no se descarta un proceso neumónico actual .
La analítica es normal , incluyendo PCR ligeramente aumentada de 21,5 mg / L y proBNP normal .
Se decide ingreso para estudio y tratatamiento antibiótico y corticoideo intravenoso .
Durante su estancia hospitalaria se realizan las siguientes pruebas complementarias : » Hemocultivos : negativos .
» Antigenuria para neumococo y legionella : negativa .
» Cultivo de esputo : células epiteliales .
TACAR de tórax : adenopatías axilares izquierdas de aspecto residual .
Moderada cardiomegalia con signos de hipertensión precapilar .
Infiltrados parcheados no homogéneos , de distribución periférica y difusa en ambos campos pulmonares .
Lesiones de aspecto cicatricial en lóbulos superiores y nodulillos periféricos de ocupación de vía aérea distal .
Granulomas calcificados en lóbulo medio .
Conclusión : Alteraciones compatibles con neumonitis por hipersensibilidad a fármacos .
Valorar NOC .
TBC residual .
No se puede descartar causa infecciosa .
» Endoscopia respiratoria : ambos árboles bronquiales sin hallazgos patológicos .
Se realiza lavado enviando muestras a AP , microbiología y bioquímica .
» Antígeno galactomanano en LBA : negativo .
» Citología bronquial : ausencia de células neoplásicas .
Células de epitelio respiratorio con cambios reactivos ( abundantes macrófagos ) .
Dada la negatividad de los diversos cultivos realizados , así como la ausencia de signos infecciosos , descartamos causa infecciosa como probable origen del cuadro .
Asimismo , las pruebas parecían descartar un origen neoplásico del cuadro respiratorio actual .
Por tanto , y de manera concordante con las pruebas realizadas , todo parece apuntar a una neumonitis por hipersensibilidad a fármacos , en este caso muy probablemente secundaria al T-DM1 .
La paciente recibe corticoterapia iv a dosis de 1 mg / kg / día , experimentando clara mejoría clínica y radiológica , desapareciendo los infiltrados y siendo finalmente alta con reajuste del tratamiento ambulatorio .
En el momento actual , mayo de 2015 , la paciente se encuentra asintomática a la espera de cirugía de la mama y axila .
Anamnesis Se trata de un varón de 62 años , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador con índice tabáquico de 30 , con hábito enólico leve ( 2 UBE / día ) e independiente para las actividades de la vida diaria .
Como antecedentes patológicos de interés presenta hipertensión arterial en tratamiento farmacológico con amlodipino 10 mg / día e irbesartan 300 mg / día con regular control de las cifras tensionales , dislipemia sin tratamiento farmacológico , síndrome de Raynaud con estudio de anticuerpo lúpico positivo y crioglobulinas negativas sin tratamiento farmacológico , infección por Helicobacter pylori detectada en febrero de 2016 , por lo que realizó tratamiento erradicador con omeprazol , claritromicina y amoxicilina ( OCA ) sin test de comprobación posterior , colelitiasis y síndrome ansioso-depresivo sin tratamiento .
El paciente acudió a consulta en diciembre de 2016 por un cuadro clínico de tres semanas de evolución de dolor lumbar irradiado a extremidades inferiores de características lancinantes con limitación funcional y fiebre de hasta 39 ºC de predominio nocturno , sin clínica bacteriémica , así como diaforesis nocturna .
Además , el cuadro se acompañaba de hiporexia y astenia , sin clara pérdida de peso .
Exploración física Durante la exploración abdominal , destacaba una hepatomegalia de un través de dedo no dolorosa , sin palpación de esplenomegalia .
No se palpaban adenomegalias laterocervicales , supraclaviculares , axilares ni inguinales .
Pruebas complementarias Analíticamente destacaba leucocitosis ( 14 x 109 / l leucocitos ) con presencia de formas jóvenes ( 6 % de neutrófilos en banda , un 8 % de metamielocitos y un 10 % de mielocitos ) , anemia G2 ( hemoglobina de 8,5 g / dl ) normocítica y normocrómica , aparición progresiva de plaquetopenia G4 ( 13 x 109 / l plaquetas ) y elevación de la fosfatasa alcalina ( FA ) hasta 3141 U / l.
Además , presentaba elevación del lactato deshidrogenasa ( LDH ) hasta 1.900 U / l , así como elevación de reactantes de fase aguda ( proteína C reactiva [ PCR ] 170 mg / l y velocidad de sedimentación globular [ VSG ] 116 mm / h ) .
Los hemocultivos , que se realizaron en repetidas ocasiones por persistencia de la fiebre , resultaron todos negativos .
Por sospecha inicial de una espondilodiscitis como foco infeccioso se realizó una gammagrafía ósea el 9/12/2016 que mostraba una afectación ósea metastásica difusa con signos de infiltración medular en múltiples localizaciones ( calota craneal , esqueleto axial , escápulas , huesos pélvicos y fémur proximal derecho ) .
Dados los hallazgos , se completó el estudio con un aspirado de médula ósea en el que se observaba una celularidad constituida por células atípicas y algunas células hematopoyéticas de aspecto normal , orientándose como infiltración por metástasis de neoplasia sólida .
Así mismo , se realizó una biopsia de médula ósea en la que se observó una necrosis masiva de los espacios medulares , sugiriendo una necrosis tumoral sin poder establecer el tipo de neoplasia .
Como parte del estudio de un proceso neoplásico , se solicitaron marcadores tumorales , destacando una leve elevación del antígeno carcinoembrionario ( CEA ) ( 8,49 ng / ml ) y del antígeno carbohidrato 19-9 ( CA 19-9 ) ( 33,17 U / ml ) .
Se realizó , además , una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal en la que se observaba un engrosamiento de la pared posterior e inferior del ciego , ganglios de aspecto patológico pericecales , retroperitoneales y del ligamento gastrohepático , un aumento de densidad de la grasa pericecal y mesentérica con engrosamiento de las fascias perirrenales derechas y una lesión sólida de 30 mm que en la glándula suprarrenal izquierda es sugestiva de metástasis .
Se completó el estudio con una colonoscopia en la que se observó en el ciego un área de mucosa edematosa y ulcerada , cuya biopsia reveló un adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello y focos de ulceración .
Dado que la lesión del colon podía corresponder a una metástasis , teniendo en cuenta el patrón de afectación clínico , y tratándose de un paciente tributario de tratamiento oncoespecífico , se decidió confirmar el diagnóstico con una laparoscopia exploradora en la que se tomó biopsia de un ganglio del hilio hepático .
La anatomía patológica demostró afectación del ganglio por metástasis por un carcinoma pobremente diferenciado con presencia de abundantes células en anillo de sello .
Al observar estos hallazgos , se revisó la biopsia de colon previa observándose una celularidad epitelial neoplásica con células en anillo de sello similar a la encontrada en el ganglio linfático , sugiriendo una neoplasia de origen primario en colon .
Se solicitó un estudio de los genes KRAS , NRAS y BRAF , sin detectarse mutaciones en ninguno de ellos .
En el estudio tampoco se detectó inestabilidad de microsatélites ( MSI , por sus siglas en inglés ) .
Finalmente se realizó una tomografía por emisión de positrones-tomografía computada ( PET-TC ) en la que se observaba captación difusa parcheada de la médula ósea sugestiva de infiltración neoplásica , captación en la glándula suprarrenal izquierda , así como captación en adenopatías infra-mediastínicas .
Al cuadro clínico inicial posteriormente se añadió una diplopía brusca , con parálisis del VI par craneal izquierdo e hipostesia a nivel mentoniano derecho .
Se solicitó una TC craneal en la que se observaba un espacio perivascular dilatado sublenticular derecho sin otras alteraciones .
Se completó el estudio con una RM cerebral que descartó lesiones intraparenquimatosas o afectación meníngea .
Y , además , se realizó una punción lumbar con bioquímica dentro de los límites de la normalidad , con inmunofenotipado que mostró escasos linfocitos CD4 , y citología y cultivos negativos .
Bajo la sospecha un origen paraneoplásico del cuadro , se solicitaron anticuerpos antineuronales que resultaron negativos .
El paciente se diagnosticó , por lo tanto , de un adenocarcinoma de colon pobremente diferenciado con células en anillo de sello , sin mutaciones en RAS ( KRAS / NRAS ) ni en BRAF , sin inestabilidad de microsatélites , estadio IV por afectación ósea , suprarrenal , renal y ganglionar , con infiltración de la médula ósea y bicitopenia secundaria .
Paralelamente , la fiebre se orientó como de origen tumoral y la afectación neurológica como multineuritis craneal paraneoplásica con afectación del VI par craneal izquierdo y del nervio mentoniano derecho .
Tratamiento Previamente al episodio el paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) performance status ( PS ) de 0 sin ninguna sintomatología asociada .
En ese momento , 18 días después del ingreso , había empeorado clínica y analíticamente , presentando un ECOG PS de 2 , plaquetopenia G4 y anemia G3 que había requerido en varias ocasiones transfusiones de concentrados de hematíes y de plaquetas .
Con la finalidad de obtener una respuesta rápida , se consideró al paciente tributario de iniciar tratamiento quimioterápico .
El día 3/02/2017 inició quimioterapia de primera línea de tratamiento con FOLFOX6 m ( leucovorina cálcica , fluorouracilo y oxaliplatino ) y panitumumab .
Dados los riesgos derivados del tratamiento , éste se inició estando hospitalizado y con factores estimuladores de colonias , pudiendo continuar de forma ambulatoria tras dos ciclos .
Al poco tiempo de haber empezado el tratamiento , se observaron signos analíticos indirectos de respuesta , con mejoría de la plaquetopenia y disminución de la FA .
Tras 7 ciclos , en mayo de 2017 , se realizó la primera TC de valoración que mostraba una respuesta parcial según Response Evaluation Criteria In Solid Tumors ( RECIST ) , con disminución de la lesión suprarrenal , desaparición de las adenopatías gastropancreáticas y respuesta completa ósea por TC .
Además , presentó respuesta bioquímica con normalización de los marcadores tumorales y del recuento plaquetar y de la hemoglobina .
Después de 12 ciclos de tratamiento , en septiembre de 2017 , se continuaba objetivando respuesta parcial por TC , persistiendo únicamente la lesión suprarrenal izquierda , sin captación en la gammagrafía ósea .
Por este motivo , se solicita una PET-TC de revaloración , que se realiza el 12 de enero de 2018 , y que muestra persistencia tumoral ósea en pequeños focos de captación en escápula izquierda , columna vertebral y huesos pélvicos y fémures , así como una dudosa captación en la lesión suprarrenal izquierda .
Valorando el riesgo-beneficio , se decide conjuntamente con el paciente finalizar tratamiento quimioterápico e iniciar controles .
El paciente presentó aceptable tolerancia al tratamiento , requiriendo descenso de dosis de oxaliplatino al 80 % tras 11 ciclos por neurotoxicidad G2 y suspensión de panitumumab tras 16 ciclos por toxicidad cutánea G2 .
Evolución Estando pendiente de la valoración de la enfermedad , en febrero de 2018 el paciente ingresa en la planta de hospitalización oncológica por hemorragia digestiva alta por una úlcera duodenal secundaria a toma de antiinflamatorios no esteroideos ( AINE ) en contexto de un síndrome polimiálgico y poliartrítico que se orienta , tras realizar los debidos estudios reumatológicos , como paraneoplásico .
Durante el ingreso se realiza una TC toracoabdominal que no muestra cambios respecto a la previa , y una gammagrafía ósea que demuestra progresión ósea diseminada .
Se objetiva , además , una elevación de los marcadores tumorales ( CEA 316 ng / ml , CA 19-9 81 U / ml ) y de la fosfatasa alcalina ( 2019 U / l ) .