IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tratamiento Tras explicación detallada de la situación clínica al paciente y tras haber firmado éste el consentimiento informado , fue incluido en el Ensayo Clínico MAIN ( que comparaba el esquema de quimioinmunoterapia con R-CHOP vs .
R-CHOP-bevacizumab , cada 14 días ) .
Inició el tratamiento el 06 de julio de 2009 , con aceptable tolerancia inmediata .
Evolución Había alcanzado respuesta parcial desde la primera evaluación tras el tercer ciclo .
Luego de haber recibido el quinto ciclo , ingresó por cuadro de insuficiencia respiratoria grave y hemoptisis franca con imágenes de consolidación alveolar masivas bilaterales .
En eso momento al no conocer el tratamiento oncológico que el paciente estaba recibiendo , se decidió la apertura del doble ciego del ensayo clínico , puesto que , una de las alternativas diagnósticas era una hemorragia pulmonar masiva en caso de que el paciente se estuviera tratando con bevacizumab .
Tras esto , se puso de manifiesto que el paciente recibía tratamiento con R-CHOP más placebo , sin el antiangiogénico .
Una vez obtenidos los resultados del lavado broncoalveolar , se llegó al diagnóstico de una bronconeumonía masiva por Pneumocystis jirovecii con coinfección por virus Parainfluenza relacionado con el estado de inmunosupresión del paciente .
Completó 8 ciclos de tratamiento con lo cual alcanzó una máxima respuesta parcial y recibió a continuación RT de consolidación , con lo que se alcanzó la remisión completa de la enfermedad .
En la actualidad , el paciente se encuentra completamente asintomático y con vida prácticamente normal y activa .
Está en remisión completa desde hace casi 8 años y siguiendo controles anuales con estudios analíticos y radiológicos : paciente curado .
Anamnesis Varón de 40 años que consultó por tos a su médico de Atención Primaria , que lo derivó a consultas de Neumología .
Como antecedentes personales destacaba que el paciente era exfumador desde hacía 4 meses con un IPA ( índice de paquete-año ) de 24 .
Natural de Marruecos , llevaba viviendo en España 11 meses y hacía 2 años de su último viaje a su país natal .
El paciente trabajaba de jardinero , en contacto con fertilizantes y pesticidas .
No había presentado enfermedades importantes en la infancia , por lo que no tomaba tratamiento habitual .
El paciente refería tos sin expectoración desde hacía 2 meses junto con sensación distérmica , pero sin fiebre termometrada .
Presentaba astenia , anorexia y pérdida de 3 kg de peso aproximadamente desde el inicio del cuadro .
No comentaba dolor torácico , hemoptisis ni otra sintomatología .
El paciente no había realizado viajes al extranjero recientemente ni había estado en contacto con enfermos .
Exploración física A la exploración el paciente se encontraba eupneico con saturación basal del 93% y estable hemodinámicamente .
Destacaba la presencia de adenopatías axilares bilaterales de 1 cm de diámetro máximo , dolorosas a la palpación y no adheridas a planos profundos .
A la auscultación el murmullo vesicular estaba conservado en ambos campos pulmonares y sin presencia de ruidos añadidos .
Pruebas complementarias » En la radiografía de tórax se evidenciaba una afectación intersticial bilateral con patrón reticulonodular compatible con infección pulmonar atípica como primera posibilidad .
» En la espirometría presentaba una FVC ( capacidad vital forzada ) de 3,17 ( 74,8% ) , FEV1 ( volumen espiratorio forzado ) de 2,45 ( 69,4% ) y un volumen residual de 77,27 .
Se realizó una prueba broncodilatadora sin corrección de los valores tras ella .
Tras la sospecha infecciosa del cuadro se recogieron tres muestras de esputo , en las que no se evidenciaron bacilos ácido-alcohol resistentes con la tinción de Ziehl-Nielsen , y en el cultivo creció flora habitual del tracto respiratorio superior .
Se inició tratamiento de forma empírica con azitromicina 500 mg un comprimidos cada 24 horas durante 3 días , sin mejoría .
Ante la persistencia de la tos , el paciente acude a Urgencias y se decide su ingreso para estudio .
» En la analítica sanguínea presentaba alterado el perfil hepático [ bilirrubina total 1,20 mg / dl ( 0,3-1,1 ) , ALT ( GPT ) 117 UI / l ( 6-40 ) , AST ( GOT ) 70 UI / l ( 6-40 ) , gamma-glutamiltransferasa 207 UI / l ( 8-61 ) ] y en el hemograma destacaba una trombopenia de 97.000 plaquetas / microl ( 150-400 ) , sin agregados plaquetarios en el frotis .
» Se repitió la radiografía de tórax , sin cambios respecto a la previa , con persistencia del patrón reticulonodular intersticial bilateral .
Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona 1 g / día intravenoso ( i.v . ) y azitromicina 500 mg / día vía oral .
Tras 24 horas de ingreso , el paciente comienza con dolor abdominal focalizado en el hipocondrio derecho con signo de Murphy , febrícula y vómitos .
Ante la sospecha de colecistitis aguda se solicitó una ecografía abdominal urgente , en la que no se evidenciaron alteraciones patológicas .
El paciente presenta empeoramiento clínico en las siguientes 48 horas con persistencia del dolor abdominal , fiebre de 38 ºC , leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda .
Por ello , se solicita una tomografía computarizada ( TC ) abdominal urgente para descartar complicaciones intraabdominales .
En dicha exploración se evidencian múltiples zonas de hipocaptación de contraste intravenososo de forma triangular en ambos riñones y bazo que sugieren áreas de infarto .
En los cortes inferiores del tórax en la base pulmonar izquierda se halló un nódulo espiculado de 2,63 cm sugestivo de neoplasia y derrame pericárdico de hasta 1 cm de espesor .
Tras 5 días de ingreso , el paciente refiere visión borrosa y mareo con giro de objetos de una semana de evolución que no había referido antes por no considerarlo relevante .
Se solicita una TC de cráneo urgente , detectándose una zona hipodensa en el vérmix cerebeloso parasagital derecho sugestiva de patología isquémica , sin datos de transformación hemorrágica .
Se realiza interconsulta a Neurología , completándose el estudio con una resonancia magnética ( RM ) de cráneo , en la que se hallan múltiples focos de isquemia aguda y subaguda supra e infratentorial de predominio subcortical .
Ante el cuadro clínico con afectación isquémica renal , esplénica , neurológica y pulmonar , se plantea el diagnóstico diferencial con una vasculitis de Wegener o un síndrome paraneoplásico secundario a la masa pulmonar evidenciada en la TC .
Se realiza analítica completa con complemento C3 y C4 , proteinograma , anticuerpos antinucleares y p-ANCA , que fueron normales , siendo los c-ANCA positivos .
Para confirmar la sospecha se realizó una biopsia del septum nasal y posteriormente se inició tratamiento esteroideo .
La biopsia no mostró necrosis , granulomas , vasculitis ni signos de malignidad , por lo que se descartó el diagnóstico de vasculitis .
A pesar del tratamiento antibiótico y corticoideo , el paciente persistía con empeoramiento del estado general , trombopenia , desaturación y aparición de coagulopatía [ tiempo de protrombina 16,8 s ( 11-15,3 ) , actividad de protrombina 61% ( 70-120 ) , INR 1,39 RN ( 0,8-1,2 ) , APTT ( T. cefalina ) 29,2 s ( 29,2-39 ) .
Fibrinógeno 367 mg / dl ( 150-450 ) .
Antitrombina 76% ( 70-120 ) .
Dímero-D ( inmunoturbidimetría ) 65,34 μg / ml ( 0,1-0,5 ) ] .
Se solicitó valoración por Hematología , con el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada crónica con componente fibrinolítico predominante en probable relación con masa pulmonar en estudio .
Se inició tratamiento con vitamina K intravenosa con vigilancia estrecha de signos de sangrado y analítica diaria .
Para el diagnóstico histológico de la masa pulmonar se realizó una broncoscopia , tomándose muestras para cultivo , lavado broncoalveolar y broncoaspirado .
En el broncoaspirado se observaba un material con un fondo mucoide con grupos tridimensionales de células epiteliales con signos de malignidad , siendo todo esto compatible con adenocarcinoma de pulmón .
Dada la confirmación de malignidad de la masa pulmonar , se solicitan una TC de tórax y una PET-TC para la estadificación .
Además de la masa pulmonar basal izquierda , se identifican múltiples adenopatías con aumento de captación de 18-fluorodesoxiglucosa sospechosas de malignidad en el mediastino superior derecho , hiliar bilateral , paratraqueales derechas , subcarinales , supraclavicular izquierda e infraclavicular izquierda .
Durante el estudio el paciente comenzó con dolor torácico opresivo , sin irradiación y que aumentaba con la tos .
Ante la sospecha de taponamiento cardíaco se avisa a Cardiología , que realizan un electrocardiograma ( ECG ) con mínima elevación del segmento ST de 1 mm en la cara inferior y V3-V4 de nueva aparición .
En la analítica presentaba elevación de la troponina I hasta 3,31 μg / l ( 0-0,06 ) .
En el ecocardiograma urgente no se observaban alteraciones , descartándose el taponamiento cardíaco .
Con todos estos datos es diagnosticado de miopericarditis , instaurándose tratamiento sintomático con antiinflamatorios no esteroideos ( AINE ) .
Los niveles de troponina fueron descendiendo hasta su normalización y el dolor torácico fue disminuyendo de forma progresiva hasta su desaparición .
Diagnóstico Paciente de 40 años diagnosticado de un adenocarcinoma de pulmón cT2 cN3 cM0 ( estadio IIIB ) de debut con coagulación intravascular diseminada con afectación renal , cardíaca , esplénica y neurológica .
Tratamiento Dado que la muestra diagnóstica era insuficiente para realizar un correcto diagnóstico molecular y debido a la importancia pronóstica y terapéutica del mismo , decidimos realizar una biopsia con aguja gruesa ( BAG ) , aunque finalmente se realizó una punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la adenopatía supraclavicular izquierda para determinar el estado mutacional del EGFR ( epidermic grown factor receptor ) , no siendo posible la determinación de ALK ( anaplastic lymphoma kinase ) por no quedar muestra suficiente .
Ante la florida sintomatología del paciente , con empeoramiento progresivo , se decide iniciar tratamiento con cisplatino y vinorelbina , a la espera de los resultados del análisis molecular del EGFR .
Se administró el primer ciclo a dosis reducidas por la trombopenia que mantenía el paciente : cisplatino 50 mg / m2 i.v .
día 1 y vinorelbina 25 mg / m2 i.v .
días 1 y 8 , cada 21 días .
Tras la primera administración se produjo la normalización de la coagulación , pero persistía la trombopenia , siendo esta de grado 4 .
Posteriormente se valoró al paciente en consultas externas , con evidente mejoría clínica .
En ese momento teníamos el resultado del estudio molecular , detectándose la mutación en L858R del exón 21 del EGFR .
Iniciamos entonces tratamiento con erlotinib 150 mg / día vía oral .
Tras un mes de tratamiento , el paciente acude a control clínico , evidenciándose rash facial de tipo acneiforme grado 1 .
Se pautó una crema de prednicarbato 2,50 mg/1 g una aplicación cada 12 horas y una solución tópica de clindamicina al 1% una aplicación cada 12 horas .
A pesar del tratamiento tópico , empeora el rash a grado 2 y se pauta doxiciclina 100 mg 1 comprimido cada 24 horas .
Se realizó una PET tras un mes desde el inicio del tratamiento con erlotinib que mostraba disminución del tamaño y captación de la masa , que medía 2,9 x 2 cm , con disminución de la captación de las adenopatías mediastínicas y desaparición de adenopatías sospechosas a nivel supraclavicular e infraclavicular izquierdo .
Tras una semana de tratamiento antibiótico sistémico , además del tópico , el rash empeoró a grado 4 , por lo que se discontinuó el tratamiento durante una semana , con disminución del rash a grado 3 , por lo que se mantuvo suspendido .
Tras dicho descanso la afectación cutánea disminuyó a grado 1 , por lo que se reintrodujo el erlotinib a dosis de 100 mg / día .
Anamnesis Antecedentes personales : enucleación de ojo derecho por traumatismo en infancia , apendicectomía .
Antecedentes familiares : no refiere .
Paciente de 55 años que acude a Urgencias en enero de 2013 por anuria tras expulsión de coágulos y restos hemáticos .
Refiere pérdida de peso de origen no filiado , así como falta de apetito y astenia desde septiembre de 2012 , por lo cual no ha consultado .
Exploración física Abdomen doloroso durante la palpación en hipogastrio , sin signos de irritación peritoneal , ni masas ni megalias , puño-percusión renal bilateral negativa .
Sensación de enfermedad .
Se realiza sondaje urinario en Urgencias con expulsión de orina en agua de lavar carne .
Pruebas complementarias Se realizan análisis de sangre y ecografía renal : » Analítica : destaca hemoglobina 6,8 g / dl , creatinina 2,5 mg / dl , proteína C reactiva : 24,7 mg / l. » Ecografía renal : riñón izquierdo aumentado de tamaño y desestructurado debido a masa a nivel del seno renal de aproximadamente 93 x 54 x 70 mm , heterogénea y mal delimitada , sugiriendo como primera posibilidad carcinoma de células renales .
Se completa el estudio de extensión con tomografía computarizada ( TC ) y resonancia magnética nuclear ( RMN ) en las que visualizan trombo en cava y confirmación de masa renal , sin objetivar enfermedad a distancia .
Diagnóstico El 22/01/2013 se realiza nefrectomía radical izquierda con linfadenectomía , cavotomía y extracción de trombo en cava .
El estudio de anatomía patológica muestra tumor renal , variante histológica , células claras pT3aN0M0 ( estadio III ) con infiltración de vasos .
El grado nuclear de Furhman es el sistema de graduación histológica más aceptado en el cáncer renal , considerándose un factor pronóstico independiente .
El estudio histológico objetivó un grado 4 de Furhman .
No era candidato a nefrectomía parcial por superar los 70 mm de diámetro y existir afectación vascular .
Según escala SSIGN ( recogida en la guía de cáncer renal de la Sociedad Europea de Oncología ) riesgo elevado ( Pt3a , pN0 , > 10 cm , G4 Furhmann , sin necrosis ) .
Tratamiento Se deriva a Oncología para valoración en febrero de 2013 y se le propone participar en ensayo clínico de adyuvancia con pazopanib , pero el paciente lo rechaza , así como cualquier otro tratamiento o revisión por parte de Oncología .
Comienza seguimiento en Urología .
En marzo de 2013 se objetiva , en un TC de tórax de reevaluación , adenopatías retroperitoneales , ascitis perihepática , periesplénica y entre asas .
Se considera enfermedad inoperable , por lo que inicia sunitinib 50 mg esquema 4 semanas de tratamiento seguidas de 2 semanas de descanso ( esquema 4:2 ) .
Comienza un ciclo cada 6 semanas .
El paciente realiza una excelente respuesta al tratamiento .
Podemos observar en las consultas de reevaluación una disminución del tamaño de las adenopatías hasta que , en mayo de 2014 , dejan de observarse en pruebas de imagen , al igual que la ascitis y líquido libre abdominal .
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento .
La toxicidad consiste en diarrea grado 1 , mucositis grado 1 , y cambios en el color del pelo .
Debido a la estabilidad de la enfermedad y buena tolerancia , en octubre de 2014 , tras 21 meses de sunitinib , se reduce la dosis a 37,5 mg esquema 2 semanas de tratamiento seguida de 1 semana de descanso ( esquema 2:1 ) .
Prácticamente , la toxicidad grado 1 desaparece con la reducción de dosis .
En junio de 2015 , tras tomografía por emisión de positrones-tomografía axial computarizada ( PET-TAC ) sin evidencia de enfermedad , se propone descanso terapéutico con controles cada 2 meses .
Se mantiene libre de enfermedad hasta febrero de 2016 fecha en la que la TC muestra estructura nodular paraaórtica izquierda de unos 8 mm , que aumenta hasta 12 mm en las siguientes pruebas de imagen .
Hipertrofia de circulación venosa secundaria a trombosis de vena cava .
Se decide seguimiento de la estructura , realizándose una PET-TAC en julio de 2016 : con respecto al estudio del 1/6/2015 se visualiza un nuevo foco hipermetabólico que se corresponde por TC con un conglomerado adenopático retroperitoneal precavo con captación elevada ( valor de captación estándar [ SUV ] 7.31 ) .
Reinicia sunitinib 50 mg esquema 4:2 tras intervalo libre de enfermedad de 11 meses .
En octubre de 2016 , han transcurrido 2 meses y medio de tratamiento .
El paciente manifiesta mucositis , astenia , diarrea y síndrome mano-pie en grado 1 , pero que en la globalidad suponen impacto en la calidad de vida .
El paciente es fotógrafo de profesión y la calidad de su trabajo se ha visto afectada por la toxicidad del tratamiento ( fotos que solo transmiten tristeza , aura sombría ) .
Dada la escasa carga de enfermedad , se consideró que primaba la calidad de vida por lo que se prescribió pauta de sunitinib 37,5 mg esquema 2:1 .
En noviembre de 2016 , el paciente ya no refiere toxicidad de ningún grado recuperando su vida normal .
En la PET-TAC de control , persiste el conglomerado adenopático retroperitoneal precavo , aunque con una captación menos intensa ( SUV 5,72 , previo SUV 7,3 ) .
Respuesta parcial a sunitinib .
En el resto del estudio no se aprecian otros focos hipermetabólicos que sugieran afectación tumoral macroscópica .
El paciente continúa con sunitinib 2:1 con revisiones cada 1,5-2 meses hasta el día de hoy , con estabilidad de enfermedad neoplásica .
Anamnesis Mujer de 58 años , que acudió a Urgencias por dolor abdominal en hipocondrio izquierdo de meses de evolución que empeoraba con las comidas .
Es una paciente fumadora de medio paquete diario ( 20 paquetes-año ) .
Destacan como antecedentes de interés un hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo y una histerectomía con doble anexectomía el año anterior por hipermenorreas .
Como antecedentes familiares oncológicos tiene a ambos padres fallecidos por cáncer de colon a los 60 años , su abuela paterna por cáncer de ovario en la senectud , y su hermano fue diagnosticado de cáncer de próstata a los 60 años .
Exploración física Presentaba un buen estado general , con un performance status de 1 .
Durante la exploración física general destacaba un hirsutismo a nivel facial y de línea alba y , en la exploración abdominal , una masa palpable de unos 10 cm en flanco e hipocondrio izquierdo , móvil , de consistencia pétrea , dolorosa a la palpación .
El resto de la exploración por aparatos resultó anodina .
Pruebas complementarias Se realizó bioquímica , hemograma y coagulación en Urgencias , encontrando como único hallazgo relevante una LDH de 1141U / l , por lo que se solicitó de forma ordinaria una TC torácica con TC-colonoscopia , que evidenció una masa Bulky sólida hipervascularizada con signos de necrosis de 14 x 13 x 16 cm que no permitía visualizar suprarrenal izquierda , desplazando páncreas y bazo , y comprimiendo estómago ; además de dos lesiones hepáticas ; lo que planteaba radiológicamente el diagnóstico diferencial entre carcinoma adrenal y sarcoma retroperitoneal primario , con metástasis hepáticas .
El estudio hormonal mostraba una cortisoluria en 24 h elevada ( 344,4 μg/24 h , valores normales de 12-103 μg/24 horas ) con supresión de ACTH y cortisol sérico de 21,7 μg / dl ( VN de 8-25 μg / dl ) y elevación marcada de la dehidroepiandrosterona-sulfato ( DHEA-S ; 16.040 ng / ml , VN de 1.500-3.400 ng / ml ) y la androstenediona ( 344 n g / ml , VN de 0,3-3,1 ng / ml ) , sin elevación de catecolaminas o metanefrinas en orina .
Diagnóstico Dada la importante masa sintomática y la ausencia de diagnóstico histológico , se decidió la resección quirúrgica ; se realizó una suprarrenalectomía izquierda que obligó a pancreatectomía corporocaudal y esplenectomía en bloque con la pieza ; se halló en una de las arterias nutricias que llegaban de la aorta un émbolo de características tumorales .
La anatomía patológica describía una neoplasia adrenal cortical de rasgos oncocíticos , con necrosis y hemorragia en su interior , crecimiento difuso , de alto grado citológico , bajo índice mitótico ( 2-3 mitosis en 50 campos de gran aumento , Ki67 5-7 % ) , y una gruesa cápsula de tejido conectivo con invasión del espesor de la misma , pero sin invasión transcapsular completa ; se caracterizó como carcinoma .
Los bordes quirúrgicos , los ganglios resecados y el parénquima esplénico y pancreático estaban libres de infiltración tumoral , confirmándose el trombo tumoral resecado .
Tratamiento Tras la cirugía , la paciente presentó mejoría del hiperandrogenismo , con disminución progresiva del hirsutismo y las hormonas sexuales .
En la actualización de pruebas de imagen tras cirugía se observó crecimiento de la metástasis hepática en caudado con afectación de las venas suprahepáticas y trombosis de vena cava inferior extrahepática .
Por todo ello , tras comentar el caso en comité , se decidió administrar tratamiento quimioterápico con esquema EDP-M ( etopósido , doxorrubicina y cisplatino asociados a mitotano ) con intención pseudoneoadyuvante ; para plantear posteriormente resección de las metástasis , además de terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular , profilaxis antiemética y de la fiebre neutropénica y suplementación con hidroaltesona .
La paciente presentó una buena tolerancia al régimen quimioterápico , experimentando como toxicidad relevante diarrea y vómitos que obligó a reducción de dosis al 80 % en el cuarto y último ciclo .
Tras esto , la TC de evaluación mostró una respuesta parcial radiológica y completa biológica , por lo que se realizó cirugía de rescate de las metástasis hepáticas .
Tras ésta , se mantuvo tratamiento con mitotano a largo plazo , requiriendo una reducción de dosis con ajuste de tratamiento corticoide tras un ingreso hospitalario por insuficiencia suprarrenal .
Desde entonces y hasta el momento actual ( 26 meses de seguimiento ) , la paciente permanece sin signos de recidiva local ni de enfermedad a distancia , tanto biológica como radiológicamente .
Anamnesis Paciente , mujer de 57 años .
ANTECEDENTES PERSONALES : » Alérgica a AAS y AINE .
» Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril .
» Dislipemia en tratamiento dietético .
» Hernia de hiato en tratamiento con omeprazol .
» Colon irritable .
» Intervenciones quirúrgicas : apendicectomía a los 17 años , estrabismo a los 16 años .
HISTORIA ONCOLÓGICA Diagnosticada en mayo 2009 , por estudio de cribado poblacional , de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha ( cuadrante supero-externo ) grado 3 , RE 80 % , RP 905 , HER-2 negativo , intervenida mediante tumorectomía y biopsia de ganglio centinela , pT1c ( 12 mm ) pN1 ( mic ) M0 , con factores de mal pronóstico ( invasión linfática y perineural ) , que realiza tratamiento adyuvante con quimioterapia esquema FEC x 6 y posterior radioterapia sobre mama ( DT 50 Gy y boost sobre lecho tumoral DT 16 Gy ) y hormonoterapia con tamoxifeno ( fin febrero 2014 ) .
En diciembre de 2016 , a raíz de dorsalgia mecánica , se diagnostica de progresión múltiple a nivel óseo con biopsia positiva para metástasis de adenocarcinoma de mama .
Se inicia primera línea de tratamiento hormonal dentro de ensayo clínico Flipper ( rama fulvestrant + palbociclib ) , con buena tolerancia al tratamiento .
En controles , según protocolo dentro de ensayo , se realiza TC de valoración de respuesta tras tercer ciclo , objetivándose una imagen nodular hipodensa cardiaca intracavitaria .
Exploración física » Normoconstante , afebril .
» Consciente , orientada , normocoloreada y normohidratada .
» ECOG 0 .
» AC : rítmica .
» AP : mvc , sin sonidos sobreañadidos .
: blando , depresible , no es doloroso durante la palpación , peristaltismo conservado .
Sin masas o megalias .
Pruebas complementarias » TC TA : imagen nodular hipodensa cardiaca intracavitaria en el ventrículo izquierdo , adyacente al septo interventricular , estable y presente desde enero 2017 ( no descrito en informe previo ) que todo probablemente corresponda a trombo intracavitario , y que no se puede descartar otra opción en el contexto de la paciente .
Se recomienda completar estudio con ecocardiograma + /- RM cardiaca .
GGO : respecto al estudio previo realizado en diciembre del pasado año , se aprecia la persistencia de las lesiones de cavidad glenoide derecha y troquíter izquierdo .
Afectación de D3 , D5 y D6 en su totalidad , con extensión al arco posterior de la costilla derecha , con reducción de la intensidad y extensión de la lesión de L1 , reducción de la lesión en región sacroiliaca izquierda .
» Dados los hallazgos en la TC ,