IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Una TC de cabeza descartó presencia de hemorragia intracraneal , masa o infarto territorial agudo .
El electroencefalograma ( EEG ) realizado durante el ingreso describió una disfunción neuronal de origen metabólico-tóxico .
Después de descartar causas frecuentes de desorientación , se solicitó una TC abdominal y una RM cerebral , lo que dio luz para resolver nuestro caso .
La TC mostró signos de hipertensión portal , describiendo esplenomegalia , una derivación portosistémica intrahepática y dilatación esplénica con circulación colateral .
Se confirmó la hipertensión portal con una gastroscopia posterior , mostrando varices grado 3 .
Sorprendentemente , la RM mostró hiperintensidad en secuencia T1 en los ganglios basales de forma simétrica y extensión asimétrica a los pedúnculos cerebrales , hallazgos compatibles con depósitos de sustancias paramagnéticas .
Diagnóstico Degeneración hepatocerebral adquirida y encefalopatía hepática por una enfermedad hepática avanzada en paciente con un tumor neuroendocrino de intestino delgado metastásico .
Tratamiento Se finalizó el tratamiento oncoespecífico con octreótido y se inició tratamiento con laxantes vía oral y rectal , siendo éstos efectivos .
Se inició profilaxis primaria de la hemorragia digestiva alta con bandas elásticas en las varices esofágicas y betabloqueante con propranolol .
Se mantuvo el tratamiento con levodopa a pesar de que no había sido muy efectivo .
El paciente evolucionó favorablemente tras el tratamiento con laxantes , desapareciendo la encefalopatía hepática a las 48 horas y no presentó otras complicaciones como sangrado digestivo alto , ascitis u otras posibles complicaciones del paciente cirrótico durante la hospitalización .
El paciente continuó con el tratamiento con levodopa y benserazida que había iniciado recientemente , persistiendo rigidez en la extremidad superior izquierda sin otras alteraciones en la exploración neurológica , por lo que fue dado de alta a domicilio tras 10 días de ingreso .
No realizó ninguna otra línea de tratamiento oncológico y se mantuvo tratamiento de soporte junto con controles por Oncología .
Anamnesis Se trata de un varón de 39 años , fumador de 20 paquetes-año y sin otro historial médico previo de interés .
En enero de 2017 fue diagnosticado por tomografía por emisión de positrones ( PET-TAC ) y biopsia con aguja gruesa ( BAG ) pulmonar de carcinoma epidermoide de pulmón cT4 N3 M1b ( adenopatía celíaca y suprarrenal izquierda ) estadio IVA .
EGFR no mutado , ALK y ROS-1 no traslocados y con una expresión de PDL-1 por inmunohistoquímica del 40 % .
En marzo de 2017 , comenzó el régimen de quimioterapia de primera línea con cisplatino 75 mg / m2 día 1-gemcitabina 1.250 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días .
Completó 2 ciclos con progresión clínica ( disnea ) y radiológica a nivel pulmonar y ganglionar supradiafragmática .
En mayo de 2017 , basado en el estudio CheckMate 0171 , comenzó tratamiento de segunda línea con inmunoterapia ( nivolumab 3 mg / kg bisemanal ) , completando en diciembre de 2017 un total de 17 administraciones con mejoría clínica y radiológica .
No presentó toxicidades inmunomediadas a excepción de hipotiroidismo subclínico , resuelto con tratamiento sustitutivo ( 25 mg de levotiroxina ) .
En enero de 2018 , continuaba clínicamente asintomático , pero en la tomografía computarizada ( TC ) de control se apreció derrame pericárdico leve-moderado .
Exploración física En la exploración , no presentaba signos clínicos de insuficiencia cardiaca ni taponamiento cardiaco , encontrándose afebril y hemodinámicamente estable .
Pruebas complementarias Se realizó una ecocardiografía transtorácica ( ETT ) con hallazgo de derrame pericárdico grave con leve compresión de la aurícula y ventrículo derechos .
Con sospecha de posible toxicidad inmunomediada , se suspendió el tratamiento con nivolumab e ingresó en planta , comenzando tratamiento con corticosteroides a dosis altas ( 1 mg / kg/24 horas ) .
Durante el ingreso fue valorado por Cirugía Cardiaca , realizándose una ventana pericárdica con biopsia compatible con cambios fibroinflamatorios sin datos de malignidad y se evacuaron 700 ml de derrame pericárdico de aspecto serohemorrágico , negativo para células malignas y con abundante predominio linfocitario .
El estudio se completó con una resonancia magnética cardiaca ( RM ) ( engrosamiento pericárdico de naturaleza inflamatoria ) , estudio de autoinmunidad ( anticuerpos antinucleares , anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos , factor del complemento C3-C4 y factor reumatoide ) y serologías virales ( virus hepatitis B , virus hepatitis C , VIH , virus Epstein Barr , Toxoplasma gondii y QuantiFERON ® ) , resultando todo ello negativo , sin datos que orientasen a malignidad ni a toxicidad inmunomediada .
En febrero de 2018 , estando pendiente de nueva visita en hospital de día , acudió a Urgencias por convulsiones tónico-clónicas de la extremidad superior derecha , realizándose una TC cerebral sin hallazgos e ingresando para estudio .
Durante la hospitalización se completó el estudio con RM cerebral : múltiples focos milimétricos en córtex supratentorial y cerebeloso sugestivos de origen isquémico ; ETT : sin datos de foramen oval permeable ; punción lumbar con cultivo microbiológico y citología negativos ; ecografía Doppler de troncos supraórticos sin hallazgos ; ecografía Doppler extremidades inferiores : tromboembolismo venoso profundo bilateral ; estudio de hipercoagulabilidad negativo y , excluyéndose posibles causas infecciosas ( serología de citomegalovirus , Toxoplasma gondii , parvovirus B19 , enterovirus spp , Cryptococcus neoformans , virus Epstein-Barr y VIH negativas ) .
Se inició tratamiento con medicación antiepiléptica ( levetiracetam ) y anticoagulación con heparina de bajo peso ( HBPM ) y , tras mejoría , fue dado de alta .
En marzo de 2018 , comienza con dolor en los dedos de las manos , apreciándose cianosis .
Se solicitó TC-CTAP donde la enfermedad neoplásica permanecía estable , pero se podían apreciar imágenes compatibles con infartos a nivel esplénico y renal .
Debido a la alta sospecha de una posible endocarditis , se solicitó una ecocardiografía transesofágica ( ETE ) .
En la ETE , en la válvula mitral anterior de la pared auricular , se observaban dos masas sésiles ( 0,4 x 0,4 y 0,6 x 1 cm ) y presentaba una insuficiencia mitral leve .
Diagnóstico Con la sospecha inicial de endocarditis infecciosa , permaneció hospitalizado en la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital .
Tratamiento El paciente completó antibioterapia endovenosa con ceftriaxona , vancomicina y gentamicina durante cuatro semanas .
Durante el periodo de hospitalización , se realizaron pruebas microbiológicas adicionales ( hemocultivos estándar y de incubación prolongada , PCR universal en hemocultivo , serologías de Brucella spp , Salmonella spp , Coxiella burnetii , Bartonella spp , Chlamydia spp , Mycoplasma spp , Treponema pallidum y Toxoplasma gondii ) , resultando negativas y descartándose razonablemente el origen infeccioso .
Asimismo , se repitió una RM cerebral ( estabilización de focos isquémicos ) y ETE ( persistencia de las dos vegetaciones ) .
Finalmente , tras un correcto diagnóstico de exclusión , fue diagnosticado como probable ETNB .
En mayo de 2018 , 4 meses después de la interrupción de la inmunoterapia , al considerar el caso como una probable ETNB y dado que la enfermedad neoplásica permanecía estable , se decidió reiniciar el tratamiento con nivolumab , mejorando progresivamente la cianosis .
A día de hoy , el paciente continúa en respuesta clínica y radiológica , asintomático y con PS-ECOG 0 .
Anamnesis Se trata de un varón de 60 años sin alergias conocidas , independiente para las actividades básicas de la vida diaria que , como antecedentes médicos de interés , tiene un consumo acumulado de tabaco de 40 años-paquete , así como un hábito enólico superior a 40 g / día que había abandonado hacía 2 años .
No hay otros antecedentes de interés en el momento de inicio de la clínica .
No hay antecedentes familiares de interés .
Comienza en marzo de 2018 con un cuadro de disfonía de 1 mes de evolución que no mejora con tratamiento con corticoides a dosis bajas y reposo vocal , pautados en diversas consultas al servicio de Urgencias .
Exploración física » Durante la exploración física encontramos un varón con buen estado general , ECOG 1 , normocoloreado y normohidratado , eupneico en reposo .
La cavidad oral no presentaba lesión alguna .
En la palpación no se encontraban adenopatías .
» En la auscultación cardiorrespiratoria sólo apreciamos una hipoventilación global .
La exploración a nivel abdominal , miembros inferiores , y a nivel neurológico eran completamente normales .
Pruebas complementarias » El paciente es valorado por Otorrinolaringología , quienes , en la fibrobroncoscopia , aprecian una parálisis de cuerda vocal izquierda .
En la radiografía de tórax que se realiza se observa una masa hiliar izquierda que provoca una atelectasia de lóbulo superior izquierdo .
» En la TC torácica se aprecia una masa hiliar izquierda con extensión a mediastino , hacia ventana aortopulmonar , con unas dimensiones de 10 x 5,4 x 5,3 cm , sin verse adenopatías .
» Se realiza broncoscopia , que observa signos directos de neoplasia a la entrada del lóbulo superior izquierdo .
Se toman muestras , y en la Anatomía Patológica se informa un adenocarcinoma de pulmón .
EGFR , ALK y ROS-1 negativo .
PD-L1 no evaluable .
» En estudio de extensión con PET / TC , se aprecia , además de la masa pulmonar , afectación metastásica en diáfisis proximal de fémur izquierdo ( 1 lesión de 4,3 x 2,8 cm con SUV 7,3 ) y a nivel de pala iliaca derecha ( 1 lesión de 15 mm con SUV 7,1 ) .
Diagnóstico Por tanto , con todo el estudio de extensión realizado , llegamos al diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón EGFR , ALK , ROS-1 y PD-L1 no medido , estadio IVB .
Tratamiento Se realiza tratamiento con radioterapia externa ( RT ) sobre lesión de fémur izquierdo para control sintomático del dolor .
En total se administraron 30 Grays ( Gy ) en 10 sesiones .
Se decidió incluir al paciente en ensayo clínico , iniciándose tratamiento con 4 ciclos de cisplatino + pemetrexed + ipilimumab + nivolumab , y posterior mantenimiento con ipilimumab + nivolumab hasta tolerancia o progresión del paciente .
Los cuatro ciclos de quimioinmunoterapia se administraron entre el 04/07/2018 y el 06/09/2018 .
Posteriormente , se continuó administrando ciclos de mantenimiento con ipilimumab + nivolumab que comenzó el 27/09/2018 , llegando a administrarse un total de 3 ciclos , el último el 08/11/2018 .
Tras los primeros 4 ciclos se realiza TC de evaluación de respuesta , el 22/08/2018 , apreciándose enfermedad estable según criterios RECIST .
El 08/10/2018 , se realiza nueva TC de evaluación tras 1 dosis de mantenimiento con inmunoterapia , observándose una respuesta parcial .
En analítica de control del 18/10/2018 se aprecia un hipotiroidismo , con niveles elevados de TSH y descenso de T4 libre , por lo que se instaura tratamiento con levotiroxina 50 mcg 1 comprimido al día , llegándose al probable diagnóstico de hipotiroidismo autoinmune asociado a inmunoterapia .
El paciente acude a consulta el 29/11/2018 , tras el 4º ciclo de mantenimiento , con clínica de astenia , diarrea , y dolor en hipocondrio derecho .
Analíticamente se objetiva elevación de transaminasas , llegando a alcanzar toxicidad hepática grado 3 , por lo que en este contexto se procede a ingresar al paciente para monitorización y tratamiento con corticoides a dosis de metilprednisolona 2 mg / kg / día .
Se realiza una serología para virus hepatotropos , resultando negativa para los mismos , y con la corticoterapia administrada se logra mejoría de los niveles de transaminasas , así como mejoría clínica por lo que se llega al diagnóstico de hepatitis autoinmune secundaria a inmunoterapia .
Se realiza un descenso progresivo de la corticoterapia , y se da de alta al paciente continuando con la corticoterapia en pauta descendente progresiva .
El 17/12/2018 el paciente acude a Urgencias por un cuadro de malestar general , vómitos , y aparición de pico febril .
Analíticamente se objetiva empeoramiento importante del nivel de transaminasas , estando de nuevo en niveles de toxicidad grado 3 , un rash cutáneo maculopapular que afecta a más de la mitad de la superficie corporal , y un deterioro de la función renal alcanzando también toxicidad grado 3 .
Por todo ello , se procede a ingresar de nuevo al paciente para volver a escalar la corticoterapia a dosis de 2 mg / kg / día .
En esta ocasión , se consigue una mejoría transitoria , sin lograr corregir los parámetros analíticos , y en los días sucesivos empieza a aparecer elevación de marcadores de citólisis y colestasis .
Se realiza una ecografía abdominal y colangio-RM que descartan una complicación aguda infecciosa / vascular / tumoral y , siguiendo las guías clínicas , se decide plantear seguimiento conjunto con hepatología y realización de biopsia hepática .
Esta se realiza el 02/01/2019 , objetivándose en la misma un patrón lesional mixto colestásico con inflamación portal y marcada dilatación sinusoidal , sin apreciarse fibrosis .
Estos datos son compatibles con un síndrome venoclusivo incipiente .
En cuanto al rash , se realiza una solicitud de valoración a Alergología y Dermatología , puesto que el paciente lo achaca a una primera toma de alopurinol por hiperuricemia , y se llega a la conclusión final de que podría tratarse de un síndrome de Dress potenciado por la inmunoterapia .
Queda en duda el papel del alopurinol , debido a la secuencia temporal en la que se producen los hechos .
Dados estos resultados , se achaca el deterioro clínico y analítico a una hepatotoxicidad autoinmune refractaria a corticoterapia , y se procede a iniciar micofenolato mofetilo a dosis de 1 g cada 12 horas .
Tras la instauración del tratamiento , se objetiva una mejoría parcial de la función hepática y del estado general que permiten dar de alta al paciente el 11/01/2019 con seguimiento estricto por consultas externas , y con suspensión de los ciclos de mantenimiento .
En la TC de reevaluación de la enfermedad el 04/02/2019 , se detecta aún respuesta parcial de la enfermedad oncológica .
Sin embargo , se revelan hallazgos característicos de enfermedad venoclusiva hepática establecida , con marcada alteración de la perfusión hepática , edema periportal y edema de pared vesicular , así como abundante cantidad de líquido ascítico .
Finalmente , el paciente es traído a Urgencias por deterioro súbito del nivel de conciencia el 22/02/2019 , objetivándose desconexión completa del medio , abdomen distendido , hipotensión y taquicardia .
A pesar de tratamiento inicial con antibioterapia y fluidoterapia intensiva , persiste el deterioro a nivel clínico y hemodinámico , por lo que , tras hablar de la situación con la familia , se acuerda inicio de sedación paliativa del paciente .
A las pocas horas del inicio de la misma , se produce el exitus el mismo día .
Anamnesis Se trata de una mujer caucásica de 39 años de edad con estatus socio-económico medio-alto y de profesión abogada .
Fuma un paquete diario , no toma medicación de forma habitual y hasta el momento no ha presentado reacciones alérgicas a fármacos .
Antecedentes familiares En la rama paterna encontramos que su abuelo y su padre fallecieron a causa de tumores de colon , produciéndose el exitus del padre a la edad de 45 años .
Antecedentes personales Ha sido estudiada por Ginecología por un cuadro de hipermenorrea anemizante , detectándose un engrosamiento endometrial del que se tomó biopsia con resultado de cáncer de endometrio , por lo que fue intervenida en septiembre del 2009 a la edad de 36 años , mediante histerectomía , doble anexectomía , linfadenectomía pélvica bilateral y citología de lavado peritoneal , con estadiaje final de cáncer de endometrio E-IB , por lo que no precisó tratamiento adyuvante .
En noviembre de 2011 , a la edad de 37 años , la paciente comienza con clínica de rectorragia y , dado el antecedente paterno de cáncer de colon a edad temprana , se deriva a digestivo para realización de colonoscopia , en la que se observan varios pólipos adenomatosos que se extirpan .
En la colonoscopia de seguimiento a los dos años , en marzo de 2013 , se observa lesión polipoide ulcerada de 22 x 65 cm que se biopsia , con resultado anatomo-patológico de adenoma tubular de intestino grueso con displasia moderada-severa , por lo que en abril de 2013 es intervenida mediante hemicolectomía derecha , con resultado anatomopatológico final de carcinoma de células de anillo de sello que infiltra la capa muscular propia sin sobrepasarla , y presencia de metástasis en dos de las doce adenopatías aisladas , lo que corresponde a pT2pN1b ( 2/12 ) y a un estadio IIIA .
Tras la cirugía , es derivada a Oncología para valoración de tratamiento adyuvante , iniciándose tratamiento con esquema FOLFOX , 5-fluoro-uracilo ( 5-FU ) 400 mg / m² en bolo , infusión durante 48 h de 5-FU a dosis de 2.400 mg / m² y oxaliplatino 85 mg / m² día 1 cada 14 días por 12 ciclos , durante 6 meses .
Se consulta además con la Unidad de Consejo Genético que realiza estudio inmunohistoquímico en la pieza tumoral con el hallazgo de déficit de expresión de MLH1 y PSM2 asociado a inestabilidad de microsatélites , motivo por el que se solicita estudio germinal , en el que se aprecia mutación en la posición 1.420 del exón 13 del gen MLH1 en heterocigosis , descrita como patogénica y compatible con diagnóstico de síndrome de Lynch .
Tras finalizar la quimioterapia , la paciente comienza revisiones periódicas sin mostrar alteraciones desde noviembre 2013 a enero 2017 .
Enfermedad actual En abril del 2017 , la paciente acude a Urgencias por cuadro consistente en vómitos , dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho e ictericia cutáneo-mucosa con coluria y acolia .
En Urgencias , tras realización de analítica general en la que se observa alteración de las cifras de bilirrubina , se decide ingreso a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio .
Exploración física Paciente con aceptable estado general , en la exploración destaca coloración ictérica cutáneo mucosa y dolor a la palpación de hipocondrio derecho sin signos de peritonismo ni defensa .
Pruebas complementarias En Urgencias se realiza analítica general que muestra alteración del perfil hepático con cifras de bilirrubina total de 6,08 mg / dl ( 0,2-1,2 mg / dl ) , 3,35 mg / dl ( 0-0,25 mg / dl ) de bilirrubina directa , aumento de transaminasas GOT 100 ( 0-37 U / l ) y GPT 236 ( 0-41 U / l ) , con hemograma normal y ecografía abdominal en la que se aprecia dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas sin visualizar colédoco distal ni la región pancreática .
Durante el ingreso en Medicina Interna , se realiza colangiorresonancia en la que se observa rarefacción de la encrucijada duodeno-pancreática de aproximadamente 32 x 28 mm , valorando como primera opción proceso neoplásico a dicho nivel .
Se amplía el estudio con colangiopancreatografía retrógrada para colocación de prótesis de drenaje de la vía biliar y toma de biopsia , visualizándose en la colangiografía marcada dilatación de la vía biliar intrahepática con estenosis casi completa del hepático medio sugestiva de tumor de Klastkin .
Antes esta estenosis , se procede a esfinterotomía con colocación de prótesis y toma citología con resultado anatomo-patológico negativo para neoplasia .
Se decide realizar embolización portal-hepática y posterior cirugía en julio de 2017 mediante hepatectomía parcial derecha y duodenopancreatectomía cefálica .
Diagnóstico Colangiocarcinoma extrahepático moderadamente diferenciado de 13,4 mm de espesor , sin evidencia de afectación ganglionar , por tanto un pT3N0 , estadio IIB , en paciente con síndrome de Lynch .
Tratamiento Remitida de nuevo en septiembre de 2017 a Oncología .
Se decide pautar tratamiento adyuvante con 8 ciclos de capecitabina a dosis de 1.250 mg / m² cada 12 horas día 1 a 14 cada 21 , según los resultados comunicados en ASCO 2017 del estudio BILCAP .
Debido a la toxicidad relacionada con el síndrome de eritrodisestesia palmo-plantar grado 3 ( fisuras cutáneas , edemas e hiperqueratosis asociadas a dolor , que limitan la actividad funcional ) , se decide disminuir la dosis al 80 % desde el cuarto ciclo .
Evolución Inicia nuevamente revisiones y , en julio de 2018 , hallamos un ascenso del marcador CA19,9 a 80 U / ml ( 0-37 U / ml ) y aparición en la TC de lesiones nodulares en epiplón mayor e imagen nodular hiperdensa de 36 x 23 mm en el techo vesical , compatibles con implantes peritoneales , por lo que se decide presentar el caso en el comité de cirugía y se programa para laparotomía exploradora con toma de biopsia , que se realiza en agosto de 2018 y se obtiene un diagnóstico anatomo-patológico de infiltración por adenocarcinoma de probable origen hepatobiliar ( inmunohistoquímica positiva para queratina 19 , CEA y CA 19,9 ) .
Con este nuevo diagnóstico de recaída peritoneal de colangiocarcinoma , comenzamos en septiembre de 2018 la primera línea de quimioterapia paliativa con cisplatino a dosis de 25 mg / m² y gemcitabina a 100 mg / m² día 1 y 8 cada 21 , con aceptable tolerancia del tratamiento .
En diciembre de 2018 , la paciente presenta progresión clínica con aumento del dolor abdominal e importante pérdida de peso , progresión bioquímica con marcado ascenso del CA 19,9 a cifras de 1.300 U / ml , y progresión radiológica con crecimiento de las lesiones diana , por lo que se solicita pembrolizumab off-label a dosis de fija de 200 mg cada 21 días .
Tras 2 ciclos de pembrolizumab , la paciente presenta mejoría importante del dolor abdominal , llegando a estar asintomática en la última valoración en consulta en abril de 2019 , sin clínica secundaria a la enfermedad ni toxicidad relacionada con el tratamiento .
A nivel de los marcadores el CA 19,9 , muestra un claro descenso llegando a cifras de 83 U / ml tras 6 ciclos de tratamiento , y la TC de reevaluación muestra disminución del tamaño de los nódulos descritos en epiplón mayor y del implante metastásico pélvico situado en la vejiga .
Anamnesis Varón de 38 años sin antecedentes personales ni familiares de interés .
No realiza tratamiento de forma habitual .
En octubre de 2008 , tras un cuadro de epigastralgia de 2 meses de evolución , al que se añade aumento del perímetro abdominal , inicia estudio en su hospital de referencia .
Exploración física El paciente presenta buen estado general , eupnéico , normotenso y afebril .
Solo destaca palpación ligeramente dolorosa de una gran masa abdominal difícil de delimitar , sin datos de irritación peritoneal .
Resto negativo .
Pruebas complementarias » Se realizan analítica sanguínea con perfiles simple , renal , hepático y lipídico , y hemograma , que resultan dentro de la normalidad .
» También se solicitan marcadores tumorales ( CEA , Ca 19.9 , Ca 12.5 ) que resultan negativos .
» Estudio de imagen con tomografía computarizada ( TC ) de tórax y abdomen con contraste en la que se objetiva : gran tumoración bilobulada en el hemiabdomen izquierdo de 24 cm en su diámetro mayor .
Resto del estudio sin hallazgos patológicos .
Diagnóstico Se decide intervención quirúrgica con intención diagnóstica y terapéutica , la cual se realiza en diciembre de 2008 mediante exéresis incompleta de la masa .
El informe anatomopatológico informa de liposarcoma desdiferenciado de 27 cm , grado 2 , con márgenes de resección afectados .
Postoperatorio sin complicaciones ni incidencias .
Tratamiento En la reevaluación postquirúrgica , ante la persistencia del tumor , se decide realizaar una nueva intervención con intención radical ( febrero de 2009 ) .
Se lleva a cabo exéresis tumoral , con necesidad de nefrectomía izquierda .
El estudio anatomopatológico informa de liposarcoma retroperitoneal desdiferenciado grado 2 que infiltra el parénquima y alcanza el hilio renal , de 11,5 x 5,5 cm , contactando con el margen de resección en un punto , y dos ganglios linfáticos del hilio renal libres de neoplasia .
Como incidencia en esta ocasión , el postoperatorio fue tórpido por infección de la herida quirúrgica y fístula digestiva a la pared abdominal , que finalmente se resuelve de forma conservadora .
Evolución Posteriormente , el paciente es derivado a nuestro hospital para su valoración .