IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Su tratamiento farmacológico habitual consistía en Omeprazol 40 mg al desayuno , Paroxetina 20 mg desayuno y cena , Mianserina 30 mg en la cena , Losartán 50 mg desayuno , 100 mg cena , Gemfibrozilo900 mg cena y Tamsulosina 0.4 mg desayuno .
* * * * HISTORIA ONCOLÓGICA : En abril de 2009 el paciente es intervenido mediante nefrectomía izquierda laparoscópica , con diagnóstico de Carcinoma ( ca .
) renal de células claras , estadio pT1b G2 .
- Posteriormente inicia controles hasta enero de 2015 , momento en que se diagnostica una recaída a distancia ( masa prevertebral D9-D10 con afectación ósea ) con PAAF positiva para carcinoma renal .
Intervalo libre de enfermedad : 5,9 años .
Por dicho motivo , se indica Pazopanib presentando toxicidad no aceptable en forma de hepatotoxicidad y mucositis g.2 - En febrero de 2015 recibe Radioterapia ( RT ) 30 Gy sobre D9-L3 ante clínica neurológica y nueva lesión en L2 con masa de partes blandas .
- En mayo de 2015 se decide cambio a Sunitinib que realiza durante 3 meses con toxicidad digestiva ( dolor abdominal generalizado tipo cólico con náuseas ocasionales y estreñimiento ) y desajuste psiquiátrico ( importante nervosismo que necesita ajuste de tratamiento ) .
Se realiza Gammagrafía ósea ( GGO ) objetivándose nueva progresión .
Debido a la toxicidad digestiva mal tolerada y desajuste de su enfermedad psiquiátrica , se decide interrumpir el tratamiento antiangiogénico y realizar seguimiento estrecho .
- El TAC de diciembre de 2015 muestra nueva progresión de enfermedad con aparición de adenopatías mediastínicas y metástasis pulmonares , así como nuevas lesiones óseas ; por lo que se inicia 2ª línea con Everolimus que interrumpe a los 7 días por dolor abdominal , vómitos , diarrea y malestar general que mejoran tras el cese .
- Finalmente , en Enero2016 se decide terminar definitivamente el tratamiento oncoespecífico por mala tolerancia y adherencia ; se inician controles por el equipo de Cuidados Paliativos .
Se administra nuevamente RT paliativa antiálgica , dosis de 8Gy sobre D5-D9 .
Síntomas y signos de la enfermedad actual : El único síntoma que presenta nuestro paciente es dolor dorsal mal controlado de origen tumoral ; del que hacemos a continuación una descripción detallada .
Localización : Dorsalgia baja ( D9 ) de características punzantes , irradiada a pared torácica izquierda con distribución metamérica .
Más tarde , presenta lumbalgia con extensión radicular L2-L3 acompañado de debilidad y parestesias en ambos MMII .
- Duración : Dolor continuo , iniciado a primera hora de la mañana ( EVA 3-4/10 ) , en aumento progresivo de intensidad ( EVA 8-9/10 ) a última hora del día .
- Factores condicionantes : Mejora con decúbito y descanso , empeora con cambios posturales y sobreesfuerzo físico .
- Intensidad : » Peor dolor en las últimos 2 días : EVA 8-9/10 » Menor dolor en las últimos 2 días : EVA 3-4/10 » Dolor promedio en los últimos 2 días : EVA 6/10 - Número de crisis / día : 3-4 episodios / día de dolor intenso e inicio brusco , coincidiendo con los cambios posturales .
- Tipo de dolor y pronóstico : Según la Edmonton ClassificationSystemforCancerPain ( ECS-CP ) es un dolor mixto neuropático y nociceptivo con dolor incidental presente , distrés psicológico y deterioro cognitivo leve-moderado ( NIPAC : Ne , Ic , Pp , Ao , Ci ) ; estas características le definen como dolor de difícil control .
- Etiología : Tumoral por metástasis ósea con masa de partes blandas de Carcinoma renal .
-Interferencia con la actividad general : Limitación para la marcha y disminución del apetito , interferencia en su calidad de vida y empeoramiento del estado de ánimo .
EVA 8/10 .
- Interferencia con el descanso nocturno : Dificulta la conciliación del sueño e interrumpe el descanso nocturno en múltiples ocasiones .
EVA 7/10 .
EXPLORACIONES FÍSICA ECOG 2 .
No déficit motor ni sensitivo .
Limitación de la marcha por dolor lumbar bilateral con parestesias en ambos miembros inferiores .
Resto de la exploración sin hallazgos significativos .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS : - TAC Abdómino-Pélvico de la primera recaída ( Enero 2015 ): Se objetivan cambios secundarios a nefrectomía izquierda sin alteraciones en el lecho quirúrgico .
No adenopatías retroperitoneales ni pélvicas , pero se observa una masa de tejidos blandos a nivel paravertebral a D10 .
- TAC Tóraco-Abdominal en la progresión ( Noviembre 2015 ): Evidencia de adenopatías hiliares derechas que han aumentado de tamaño .
Asimismo se confirma la existencia de metástasis óseas ya conocidas , la mayoría de las cuales han aumentado de tamaño o son de nueva aparición -TAC de columna dorsal ( actual ): Nuestro paciente presenta una progresión de la afectación metastásica ósea en múltiples niveles , con invasión del canal raquídeo y compresión medular , mayor a la altura de D5 y D6 .
DIAGNOSTICOS : - Dorsolumbalgia por afectación ósea metastásica múltiple que produce compromiso neurológico y precisa analgesia opioide en dosis creciente .
-Recaída
a distancia con ILE 5.9 años de Ca .
renal de células claras operado sin posibilidad de tratamiento oncoespecífico con antiangiogénicos por mala tolerancia y poca adherencia .
TRATAMIENTO : Tapentadol 100 cada 12horas , Metadona 15-10-15 mg EVOLUCIÓN : - Antes de conocer al paciente , se habían empleado analgésicos del primer escalón de la escalera analgésica de la OMS ( Paracetamol , Ibuprofeno y Metamizol ) insuficientes para el control de la clínica dolorosa .
- En Urgencias se prescribe tratamiento con Tramadol con mala tolerancia .
- Cuando acude a Oncología en Enero 2015 , se inicia analgesia del tercer escalón con Tapentadol , titulando dosis de forma progresiva y añadiendo Gabapentina y Prednisona como coadyuvantes .
- A mediados de Febrero 2015 finalizada la RT , se consigue buen control del dolor con Tapentadol 250 mg cada12h , sin precisar rescates y siendo posible reducir la dosis de fármacos coadyuvantes .
- Durante el transcurso del tratamiento con antiangiogénicos mejoró el dolor , permitiendo disminuir la dosis de Tapentadol hasta 100 mg cada 12h y suspender la Gabapentina y el corticoide .
- Más adelante , cuando el paciente sólo recibía tratamiento de soporte y coincidiendo con la progresión de la enfermedad ( aumento del dolor y necesidad de más de 4 de rescates al día de fentanilo sublingual 200mcg ) , fue necesario ajustar la dosis de Tapentadol hasta 300 mg cada 12horas .
- En Febrero 2016 se decide ingreso hospitalario para rotación de opioide a Metadona por falta de control con la escalada de dosis de Tapentadol ; presenta buena respuesta inicial y alta a domicilio con dosis 10-5-10 mg .
Sin embargo , refiere aumento del dolor a pesar del aumento de la Metadona ( 15-10-10 mg ) , por lo que se decide reanudar el Tapentadol combinado 100 mg cada 12h .
Reingresa por clínica neurológica compatible con compresión medular y dolor incoercible : se administran corticoides a dosis altas ( Dexametasona 8 mg cada 8horas ) y se solicita TAC columna vertebral urgente que confirma la sospecha inicial de compresión medular a dos niveles ; se descarta la laminectomía descompresiva y se solicita nueva RT sobre D5-D9 que produce inicio de mejoría de la movilidad en extremidades inferiores .
- En la actualidad el paciente se ha trasladado a centro de larga estancia para neurorrehabilitación y recibe tratamiento con Tapentadol 100 mg cada 12 horas y Metadona 15-10-15 mg , con buen control del dolor EVA : 1/10 , sin presentar parestesias ni precisar rescates .
Anamnesis Mujer de 50 años sin alergias medicamentosas conocidas , ex-fumadora de 20 cigarrillos al día y sin antecedentes médicos de interés , que consulta en Abril de 2010 por episodios de falta de equilibrio y alteraciones de la sensibilidad en manos y pies .
EXPLORACION FÍSICA TA 130/80 mmHg , fc 85 lpm , Sat O2 96 % basal , afebril .
Auscultación cardíaca rítmica , sin soplos .
Abdomen blando , sin palpar masas ni visceromegalias .
No edemas en MMII ni datos de TVP .
Exploración neurológica : paresia 4/5 de predominio distal en las cuatro extremidades , más evidente en mano derecha ( debilidad en la pinza , abducción-adducción y flexo-extensión ) .
Arreflexia generalizada .
Marcha inestable con aumento de la base de sustentación y dificultad para caminar sobre puntas / talones y realizar giros .
PRUEBA COMPLEMENTARIAS : Ingresa en Neurología para estudio .
Se realiza estudio de líquido cefalorraquídeo con serologías y citología que resultan negativas .
La RM cerebral es normal y en la RM medular describen una polirradiculopatía inflamatoria .
Los potenciales evocados somatosensoriales son compatibles con una afectación de la vía somatosensorial de predominio en miembros inferiores .
Los anticuerpos antiHU resultan positivos .
Ante la sospecha de síndrome paraneoplásico se solicita radiografía de tórax en la que destaca ensanchamiento mediastínico .
En TAC torácica se describen adenopatías mediastínicas , paratraqueales e hiliares derechas que se confirman como patológicas en PET , con captación en foco hiliar izquierdo .
Se realiza biopsia de adenopatía mediastínica por videotoracoscopia que es positiva para carcinoma no microcítico pulmonar .
El estudio de extensión es negativo .
DIAGNÓSTICOS : - CARCINOMA MICROCITICO DE PULMÓN ENFERMEDAD LIMITADA A TORAX ( cTxN3M0 , ESTADIO IIIB ) .
- POLINEUROPATÍA SENSITIVA ANTI-HU Y SINDROME DE EATON LAMBERT PARANEOPLÁSICOS .
Tratamiento Se propone tratamiento de intención radical con Quimioterapia / Radioterapia concomitante ( esquema Turrisi modificado ) : cisplatino-etopósido x 4 ciclos concomitante desde 2º ciclo con RTE hiperfraccionada 45 Gy a 1.5 Gy / fracción , 2 veces al día que finaliza el 11/08/2010 ) .
En controles post-tratamiento , se objetiva respuesta radiológica completa .
Tras finalizar el mismo refiere de nuevo ataxia e incapacidad para agarrar fácilmente objetos , lo que le impide autonomía de ABVD .
Se instaura tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas durante 1 año con mejoría .
EVOLUCIÓN : En Julio de 2012 ( 23 meses desde que finalizó el tratamiento ) consulta por diplopía y disfonía .
Ingresa para estudio y se descarta recidiva por imagen .
Tras reiniciar tratamiento con Inmunoglobulinas , corticoides e inhibidores de la acetilcolinesterasa , se objetiva mejoría clínica .
En Diciembre de 2012 la paciente refiere empeoramiento clínico , con disfagia intensa , atragantamientos frecuentes y disfonía , objetivándose en TAC del 19/12/12 aparición de lesión espiculada en hilio derecho ( intervalo libre de progresión ( ILP ) 23 meses ) .
Se decide retratamiento con Carboplatino y VP-16 ( 6 ciclos , con reducción de dosis y soporte con G-CSF por toxicidad hematológica ) , que finaliza el 09/04/2013 con buena respuesta en TAC de control por lo que se remite para valorar reirradación torácica de consolidación , que la paciente rechaza .
En enero de 2014 ( ILP 9 m ) presenta nueva recidiva local .
Tras 3 ciclos de carboplatino / etopósido se obtiene respuesta .
Se ofrece de nuevo la posibilidad de reirradación , que acepta .
Recibe 45 Gy de RT externa , finalizando el 2/8/14 .
Posteriormente inició revisiones ; con nueva recidiva , confirmada mediante biopsia en lóbulo superior derecho el 27/05/15 ( ILP 13 m ) .
Dado el largo ILP y la buena respuesta obtenida previamente se decide retratar con carboplatino-etopósido ( " 4º retratamiento " ) con necesidad de reducir dosis al 2º ciclo por náuseas y astenia .
Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial .
Ingresa posteriormente por derrame pericárdico severo incidental .
Se realiza pericardiocentesis con drenaje de líquido pericárdico ( 200 cc ) que se remite para estudio , con citología negativa para malignidad .
Completa 6 ciclos de QT en octubre 2015 e inicia seguimiento .
En TAC de control de enero 2016 presenta progresión mediastínica y derrame pleural ipsilateral .
Se decide tratamiento sintomático y finalmente la paciente es éxitus en febrero 2016 .
Anamnesis Mujer de 29 años , sin antecedentes de interés , que acudió a Urgencias por presentar un dolor de dos meses de evolución en la confluencia de la parrilla costal derecha con la línea axilar posterior , de características punzantes , sin mejoría con AINE e irradiado hacia el hipocondrio derecho .
Usando la escala visual analógica , presentó un dolor de intensidad 7 con exacerbaciones hasta 10 de 2-3 veces por día .
Además , refirió disnea de moderados esfuerzos acompañada de tos seca .
No refirió pérdida de peso en los últimos meses , hiporexia o alteración del estado anímico .
Exploración física A la exploración física , se objetivó una hipofonesis en todo el hemicampo pulmonar derecho y un murmullo vesicular conservado en el hemicampo izquierdo .
Presentó , además , unos tonos cardiacos rítmicos , sin soplos ni ruidos sobreañadidos , con una frecuencia de 120 lpm .
La exploración de la cabeza y cuello y de las extremidades fue anodina .
Pruebas complementarias » Se realizó una toracocentesis y se obtuvo un líquido compatible con exudado , con una citología negativa para malignidad .
En la analítica general no se hallaron resultados significativos , siendo , además , los marcadores tumorales , negativos .
» Se solicitó una TC toracoabdominopélvica , donde se visualizó un importante derrame pleural derecho con un colapso casi completo del pulmón derecho sin lograr objetivar la causa con este estudio .
En la base pulmonar izquierda , se observaron dos imágenes milimétricas nodulares subpleurales inespecíficas , y se destacó la ausencia de contraste en un tramo de la vena cava superior , con una vena ácigos prominente e importante circulación colateral en el hemitórax derecho .
» Con el fin de obtener un diagnóstico histológico , se realizó una videotoracoscopia , y se tomaron biopsias de las lesiones pleurales , siendo el estudio anatomopatológico compatible con un angiosarcoma epitelioide .
El diagnóstico histológico obtenido a partir de la lesión subpleural es de angiosarcoma epitelioide .
Dada lesión sugestiva de neoformación en la vena cava superior se llega al diagnóstico de Angiosarcoma epitelioide de vena cava superior estadio IV por afectación metastásica a nivel pulmonar .
Tratamiento Se propuso tratamiento con adriamicina a 20 mg / m2 en infusión continua ( día 1-3 ) , ifosfamida a 1.500 mg / m2 en infusión continua ( día 1-4 ) y mesna 225 mg / m2 intravenoso 1 hora antes de la administración de ifosfamida , 4 y 8 horas después de la ifosfamida , junto con factores de crecimiento de granulocitos , de forma trisemanal .
A pesar de una adecuada hidratación y el uso de mesna , la paciente presentó durante el primer ciclo una cistitis hemorrágica que requirió la suspensión tratamiento con ifosfamida .
Tras resolver dicha complicación con lavados continuos por sonda vesical , se reanudó el 2.º ciclo con reducción del 20% de la dosis de ifosfamida .
Tras 3 ciclos , y ante el mal control sintomático junto con la tórpida evolución de la paciente , se consensuó junto con la familia iniciar la sedación en la agonía , siendo éxitus 24 horas después .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón diagnosticado a los 31 años de un adenocarcinoma de páncreas localmente avanzado , con una historia de cáncer pancreático familiar .
La combinación de quimioterapia mas cirugía y , a la recaída , la utilización de gemcitabina y nab-paclitaxel , han conseguido obtener una larga supervivencia .
Paciente de 31 años sin antecedentes médicos de interés , excepto una litiasis renal , con historia familiar oncológica positiva de cáncer de páncreas , que solicita segunda opinión en nuestro centro tras el diagnóstico de un adenocarcinoma de páncreas locamente avanzado .
El paciente fue diagnosticado como hallazgo casual tras la realización de tomografía computerizada ( TC ) durante el estudio de litiasis renal .
El TC informó de abombamiento difuso de cola pancreática de 35 x 70 mm , así como un engrosamiento de pared gástrica sin plano de separación con cola pancreática , sugestivo de neo-formación de cola de páncreas .
Exploración física Al diagnóstico , la exploración física era normal y presentaba un PS 0 sin sintomatología derivada de la enfermedad .
Pruebas complementarias No presentaba ninguna alteración analítica al diagnóstico incluyendo el Ca 19-9 .
Ante los hallazgos en la TC compatibles con neoplasia de cola pancreática , se completó el estudio con una resonancia magnética nuclear ( RMN ) y con una gastroscopia .
RMN : presencia de una lesión pancreática infiltrante a pared gástrica , sin invasión de estructuras vasculares .
Gastroscopia : lesión ulcerada en cara posterior de antro gástrico de hasta 2 cm compatible con infiltración extrínseca , a nivel del bulbo duodenal se evidenció zona eritematosa .
Se tomaron biopsias para estudio y el diagnostico fue compatible con infiltración por adenocarcinoma bien diferenciado y , a nivel duodenal , con linfangitis carcinomatosa .
El paciente en nuestro centro se evaluó con un TC y ecoendoscopia .
TC toracoabdominal y pélvico : neoplasia conocida con probable infiltración de vasos esplénicos , que condiciona circulación colateral e infiltración de pared gástrica .
Se descartaron metástasis a distancia .
Ecografía endoscópica ( EUS ): evidencia a nivel de cola pancreática lesión bien delimitada de 33 x 43 mm que comprime pared gástrica .
Arteria mesentérica superior , tronco celiaco y arteria hepática no infiltradas .
Se realizó punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) obteniendo celularidad compatible con adenocarcinoma .
El Juicio diagnóstico fue de adenocarcinoma de cola de páncreas localmente avanzado , un cT4 cN0 cM0 estadio III .
Se realizó consejo genético : todas las determinaciones fueron negativas .
Tratamiento Revaluado el diagnóstico en comité multidisciplinar , se decide iniciar tratamiento con intención preoperatoria con oxaliplatino 85 mg / m2 , irinotecan 180 mg / m2 , leucovorin 400 mg / m2 y 5-fluorouracino 400 mg en bolo seguido de 2400 mg / m2 en perfusión continua durante 48 horas cada 2 semanas ( FOLFIRINOX ) del cual recibe 3 ciclos entre febrero y marzo de 2013 .
En TC de valoración de respuesta se objetiva un respuesta parcial ( RP ) según criterios RECIST 1.1 con disminución del tamaño de la lesión pancreática de 70 a 44 mm ( 37% ) considerándose candidato a cirugía con intención radical .
El 10 de abril de 2013 se realiza pancreatectomía total , gastrectomía lateral y esplenectomía .
Intraoperatoriamente no se objetiva carcinomatosis peritoneal .
La AP es de un adenocarcinoma ductal bien diferenciado de cola de páncreas , con infiltración por contigüidad de pared gástrica y píloro y con extensión a cápsula esplénica .
Se aíslan 39 adenopatías libres de infiltración y todos los márgenes quirúrgicos están libres .
Se trata de un adenocarcinoma de páncreas ypT4 ypN0 M0 estadio III .
Recibe tratamiento adyuvante con gemcitabina en monoterapia 1000 mg / m2 días 1 , 8 y 15 cada 28 días de la cual recibe un total de 6 ciclos hasta Octubre de 2013 .
En abril de 2014
tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 12 meses , tras episodios repetidos de dolor abdominal cólico y con pruebas complementarias ( TC y RNM ) normales ,
se solicita tomografía por emisión de positrones ( PET ) donde se evidencia captación a nivel del ciego con un standardized uptekes values ( SUV ) de hasta 9,1 mg / dl , sugestivo de carcinomatosis peritoneal .
Tras ser evaluado el caso en comité multidisciplinar , se decide realizar laparotomía exploradora , evidenciando múltiples implantes compatibles con carcinomatosis peritoneal .
Se resecan 3 implantes , 2 de ellos en intestino delgado , que generaban oclusión parcial del mismo , quedando enfermedad macroscópica tras cirugía .
Objetivada la recaída peritoneal , se decide inicio de tratamiento quimioterápico de primera línea con nab-paclitaxel 125 mg / m2 y gemcitabina 1000 mg / m2 los días 1 , 8 y 15 de cada 28 días .
Recibió 6 ciclos hasta diciembre de 2014 , con importante beneficio clínico .
No enfermedad medible en TC .
En abril de 2015 , se evidencia un implante subcutáneo cuya biopsia es compatible con metástasis por adenocarcinoma de origen pancreático .
Tras un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 5 meses se decide reiniciar tratamiento con nab-paclitaxel y gemcitabina .
El paciente recibe dos ciclos sin obtener beneficio clínico .
En septiembre de 2015 en TC se objetiva progresión de enfermedad ( PE ) pulmonar , hepática y peritoneal por lo que se decide tratamiento con gemcitabina y oxaliplatino ( GEMOX ) del que recibe un ciclo con escaso beneficio clínico y precisando ingreso hospitalario inmediato por cuadro encefalopático de etiología no filiada , TC y RNM cerebral normales .
Se planteó diagnóstico diferencial con carcinomatosis leptomenígea , encefalopatía hepática , encefalopatía por oxaliplatino o encefalitis infecciosa .
Dado el mal pronóstico y el marcado deterioro clínico del paciente con un PS 3 se limitó el esfuerzo diagnóstico , siendo éxitus en noviembre de 2015 con una supervivencia global de 32 meses .
Anamnesis Paciente de 38 años sin alergias medicamentosas conocidas y que como antecedentes personales destaca una inducción mediamentosa con testorenoa exógena para canvio de sexo , de mujer a hombre , pendiente de histerectomia junto con salpingo-ooforectoía y realizada una mastectomia bilateral en 2008 , consulta en el Hospital por notarse bultoma en mama izquierda .
Niega traumatismos previos , no fiebre , no dolor ni otra clínica .
Exploración física Paciente con ECOG 0 , consciente y orientado ; Se objetiva un nódulo duro , móvil , de unos 10 mm de diámetro , en cuadrante superoexterno de la región mamaria izquierda .
No se palpan adenopatias axilares .
Cicatrices de mastectomía previa en buen estado , sin signos de infección .
Resto de exploración física sin alteraciones .
Pruebas complementarias Se procede a extracción de una analítica sanguínea con marcadores tumorales , que se encuentra dentro de los parámetros de la normalidad .
Se realiza una mamografia , que resulta patológica por lo que se realiza una ecografia de la mama , que evidencia un nódulo hipoecogénico irregular de 9 mm en cuadrante superoexterno de la región mamaria izquierda , BIRADS 5 .
No se visualizan ganglios axilares .
Dados los hallazgos , se realiza biopsia de la lesión .
Diagnóstico Se realiza biopsia de la lesión , siendo positiva para carcinoma ductal infiltrante de mama grado I , pendiente determinación de progesterona y estrógeno , Ki67 y HER2 .
Tratamiento Con el resultado previamente citado en la anatomia patológica de la lesión , se realiza tumorectomía + ganglio centinela .
La pieza quirúrgica confirma que se trata de un carcinoma ductal infiltrante grado I , siendo un pT1b ( 10 mm ) N0(sn )
Mx RE 100% RP 70% Ki 67 18% HER2 - , con invasión perineural , sin evidenciarse infiltración limfática ni de vasos sanguíneos , y con márgenes quirúrgicos libres a más de 5 mm .
Evolución Se trata de un paciente con diagnóstico de Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT1b N0(sn )
RE 100% RP 70% Ki 67 18% HER 2- , con antecedente de mastectomia bilateral hace 8 años por cambio de sexo , de mujer a hombre y , actualmente en curso de testosterona exógena .
Como tratamiento adyuvante a la cirugía , se inició tamoxifeno y se indicó radioterapia , estando actualmente en curso .
Anamnesis Los inhibidores de tirosin kinasa ( TKI ) han supuesto una revolución en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico con mutación de EGFR .
Sin embargo , su uso no está exento de riesgos , algunos potencialmente mortales .
A continuación presentamos el caso de una mujer de 64 años con síndrome depresivo en tratamiento con venlafaxina , mirtazapina y diazepam como único antecedente personal de interés .
No tiene hábitos tóxicos y es independiente para las actividades básicas de la vida diaria , vive con su marido y lleva una vida activa .
La paciente consulta en el servicio de Gastroenterología en Octubre de 2007 por dolor epigástrico inespecífico .
Niega síntomas respiratorios , síndrome constitucional u otra sintomatología añadida .
Exploración física En la exploración física sólo se objetiva un dolor leve a la palpación profunda en epigastrio , sin otros hallazgos significativos .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea completa y gastroscopia ( Octubre 2007 ): sin alteraciones .
- Radiografía de tórax ( Octubre 2007 ): nódulo pulmonar solitario en lóbulo inferior izquierdo .