IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias Se realiza una tomografía computarizada ( TC ) multimodal cerebral en la que se objetiva un ictus isquémico parcial del territorio anterior , a expensas de la rama posterior de la arteria cerebral media izquierda , por lo que se traslada al paciente a la Unidad de Ictus .
Una vez en la Unidad , se objetiva aumento de los marcadores de daño miocárdico , por lo que se realiza una ecocardiografía que permite visualizar un derrame pericárdico .
Éste es drenado mediante pericardiocentesis por vía subxifoidea sin incidencias , extrayéndose 1.350 ml de líquido serohemático , negativo para células malignas .
Durante las primeras 24-48 h de ingreso en la Unidad de Ictus , el paciente empeora tanto neurológicamente ( con aparición de hemianopsia derecha , y pérdida de fuerza y anestesia en extremidades derechas ) como respiratoriamente , precisando oxigenoterapia con ventilación mecánica .
Se realiza entonces una TC toraco-abdomino-pélvica , objetivándose adenopatías hiliares , mediastínicas , supraclavicular izquierda y laterocervical derecha de entre 1,5 y 2 cm , además de derrame pleural bilateral , y lesiones isquémicas agudas en bazo , riñones e hígado .
En búsqueda de la causa de los hallazgos del daño isquémico multiorgánico , se realiza una ecocardiografía transesofágica visualizándose una imagen de verruga a nivel de válvula mitral con insuficiencia mitral moderada , siendo el paciente trasladado a la Unidad Coronaria .
Se cubre empíricamente posible foco infeccioso con gentamicina , ampicilina y daptomicina .
Se solicitan hemocultivos , los cuales son repetidamente negativos y se solicita también la determinación de reactantes de fase aguda séricos , los cuales son normales .
Considerando estos resultados y que durante todo momento el paciente permanece afebril , el Servicio de Infecciosas considera baja la sospecha de endocarditis infecciosa ; a pesar de lo que se decide cumplir 6 semanas de antibioterapia endovenosa .
Además , entre los parámetros analíticos séricos , destacan un fibrinógeno levemente disminuido , plaquetopenia grado 2 , índice de protrombina levemente prolongado y tiempo de tromboplastina parcial activado ( TTPA ) normal .
Ante dichos resultados y por el cuadro clínico de trombosis sistémicas múltiples , se sospecha una CID y se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular .
Seguidamente , se biopsia también el ganglio linfático laterocervical derecho , que resulta positiva para infiltración por adenocarcinoma moderadamente diferenciado de probable origen pulmonar , siendo por tanto diagnosticado de pulmón TxN3M1a , ALK negativo y EGFR no mutado , PD-L1 50 % .
Diagnóstico » Adenocarcinoma de pulmón estadio IV .
ALK negativo y EGFR no mutado .
» Endocarditis trombótica no bacteriana .
» Coagulación intravascular diseminada .
Infartos arteriales múltiples ( renales , hepáticos y esplénicos ) .
» Ictus isquémico de la rama posterior de la arteria cerebral media izquierda .
» Taponamiento cardiaco resuelto mediante pericardiocentesis .
Tratamiento Se mantiene la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular .
Progresivamente , el paciente presenta mejoría neurológica , persistiendo una afasia motora leve , una hemianopsia derecha y un déficit motor ipsilateral ( 3/5 en extremidad superior derecha y 4/5 en la inferior derecha ) .
En esa situación , y tras repetir la TC basal en la que se objetivan únicamente las adenopatías previamente mencionadas aumentadas ligeramente de tamaño y cicatrices corticales en polo inferior de ambos riñones sin otras alteraciones , el paciente inicia primera línea de quimioterapia con intención paliativa según esquema carboplatino 5 AUC día 1 cada 21 días en monoterapia por la fragilidad .
Evolución Hasta la fecha , el paciente ha recibido únicamente un ciclo de quimioterapia .
Se prevé que , según la evolución , pueda continuarse el tratamiento con biterapia basada en compuestos de platino , en caso de continuar con la mejoría clínica experimentada hasta el momento .
El caso comienza al ingresar en agosto de 2015 , en el Servicio de Ginecología , una paciente de 22 años , recién llegada de Argelia .
La paciente explica una clínica de dolor en fosa iliaca derecha y dispareunia de varios meses de evolución , así como tos hemoptoica .
Refiere al ingreso que está de vacaciones .
No obstante , finalmente confiesa que ya conocía parcialmente el diagnóstico y , sabiendo que el tratamiento le sería prácticamente imposible realizarlo en su país de origen , viaja a España para tratamiento .
Se trata de una paciente sin alergias ni hábitos tóxicos .
Como antecedentes , explica haber sufrido un embarazo molar en 2013 con legrado y seguimiento mediante B-HCG hasta normalización de niveles .
Además , explica también que sufrió un aborto espontáneo con legrado en marzo de 2015 , con metrorragias posteriores hasta julio sin estudios diagnósticos posteriores .
Exploración física La paciente presenta un ECOG de 1 y constantes normales salvo una taquicardia en torno a 140 lpm persistente .
La auscultación pulmonar y cardiaca no muestra alteraciones .
No presenta focalidad neurológica alguna .
Durante la exploración abdominal , refiere dolor a la presión en fosa iliaca derecha , aunque el abdomen es blando y depresible .
No se aprecia sangrado vaginal , observando además un cérvix dentro de la normalidad .
En cuanto al tacto vaginal , se palpa tumoración dolorosa al tacto en área izquierda del útero y en Douglas .
Pruebas complementarias » Ecografía transvaginal : donde se aprecia un ovario izquierdo que ocupa área izquierda uterina y Douglas de 12 cm con múltiples formaciones quísticas en su interior .
Se intenta tomar una biopsia de endometrio por aspiración que resulta fallida por estenosis cervical .
» Estudio analítico de sangre donde destaca un dímero D de 1.200 ng / ml , una TSH < 0,01 uUI / ml y un FT4 de 3,2 ng / dl ( lo que indica un hipertiroidismo marcado ) .
Se incluye una bHCG que da un resultado de más de 225.000 mUI / ml .
» Radiografía de tórax que muestra un infiltrado bilateral con una imagen nodular en pulmón derecho y un electrocardiograma que muestra taquicardia sinusal a 136 lpm .
» Se realiza un cambio de adscripción a Oncología y se solicita body TC que informa de metástasis de enfermedad trofoblástica gestacional pulmonares bilaterales , hepáticas y renales , así como tumoraciones pélvicas quísticas septadas de probable origen anexial .
Diagnóstico Se trata de una enfermedad trofoblástica gestacional de tipo coriocarcinoma avanzada de alto riesgo por el estadio IV al diagnóstico ( enfermedad metastásica extrapulmonar ) , que predice resistencia a monoterapia , requiriendo la quimioterapia en combinación .
Tratamiento El 31/08/2015 inicia tratamiento quimioterápico de " enfriamiento " mediante esquema con cisplatino-etopósido pues se ha visto que previo a EMA-CO mejora la supervivencia .
El 01/09/2015 ingresa en la UCI por shock hipovolémico secundario a hemotórax en relación a sangrado de las metástasis pulmonares .
Una vez estable , se decide continuar con el tratamiento quimioterápico el 01/09/2015 iniciando el C1 de esquema EMA-CO .
La paciente presenta una evolución correcta y se mantiene estable , por lo que se traslada de nuevo a planta de hospitalización pese a precisar soporte transfusional .
Aquí conviene hacer un inciso y explicar en qué consiste el esquema EMA-CO .
Se trata de un esquema alternante en el que cada semana se alternan EMA y CO .
EMA contiene etopósido 100 mg / m2 en infusión iv de 30 minutos D1 y D2 del ciclo , actinomicina D a dosis de 0,5 mg en bolo iv D1 y D2 , y metotrexato a dosis de 300 mg / m2 en infusión iv durante 12 h D1 con rescate de ácido folínico 24 h tras comenzar la perfusión de metotrexato .
La segunda parte del esquema o CO consiste en administrar D8 de cada ciclo vincristina a dosis de 1 mg / m2 iv en bolo ( dosis máxima de 2 mg ) y ciclofosfamida a dosis de 600 mg / m2 iv en infusión de 30 minutos .
Lo recomendado es administrar ciclos hasta normalización de bHCG y , a partir de ese momento , administrar 3C más para consolidar .
Una vez en planta de hospitalización , inicia una neutropenia febril con foco en el catéter central que obliga a retrasar el tratamiento .
Además , se inicia pauta de factores estimulantes de colonias .
El 21/09/2015 continúa con el tratamiento quimioterápico , pero el 23/09/2015 inicia cuadro de dolor agudo abdominal , visualizándose en TC urgente sangrado activo a nivel hepático que se puede embolizar sin incidencias pudiendo ser dada de alta transcurridos unos días .
Tras todo lo ocurrido , se decide continuar el tratamiento programando ingresos para cada ciclo .
Se administran en total 6C de EMA-CO recibiendo el último el 15/12/2015 presentando buena tolerancia en los ciclos sucesivos .
La TC de valoración de respuesta posquimioterapia del 13/01/2016 muestra marcada disminución del tamaño de las metástasis , en relación a respuesta parcial ( RP ) , sin signos de sangrado activo ni lesiones ocupantes de espacio de nueva aparición .
Ante la respuesta por TC , se solicita PET-TC que informa de leve realce en la metástasis pulmonar de mayor tamaño , siendo el resto de lesiones pulmonares , la única hepática visualizada y la lesión renal no metabólicas .
Con dichos resultados se presenta el caso en comité multidisciplinar para valorar un rescate quirúrgico de la lesión hepática y , en función de los resultados , de las metástasis pulmonares .
El 13/04/2016 se realiza hepatectomía derecha ( previa embolización ) .
La anatomía patológica informa de la presencia de necrosis tumoral con ausencia de tumor viable .
En las TC de seguimiento , se informa de disminución progresiva de las lesiones pulmonares , manteniéndose la respuesta parcial .
En este momento , ante los resultados de anatomía patológica y los estudios de imagen , se considera a la paciente no candidata a cirugía de las lesiones pulmonares y se continúa el seguimiento con bHCG y pruebas de imagen .
En cuanto a la dinámica de bHCG , al diagnóstico en agosto de 2015 presentaba unos niveles de 225.000 mUI / ml , que tras hemotórax se eleva hasta 817.000 mUI / ml , pero tras inicio de EMA-CO se produce un patrón de descenso rápido y sostenido en ciclos sucesivos , alcanzándose tras 3C de tratamiento niveles .
Anamnesis Mujer de 63 años , posmenopáusica , sin alergias medicamentosas conocidas , con diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia como antecedentes personales de interés , en tratamiento con metformina 850 mg/12 h y simvastatina 40 mg/24 h , que , en el año 2007 , consulta en Urgencias del Hospital Materno Infantil tras palpación de un nódulo en mama derecha de nueva aparición .
Durante la exploración , masa de aproximadamente 5-6 cm en región periareolar y conglomerado adenopático fijo en axila derecha .
Se solicita mamografía que confirma sospecha de lesión tumoral ( BIRADS-5 ) , siendo intervenida mediante mastectomía y linfadenectomía axilar derecha con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante micropapilar grado III pT2 ( 50 mm ) pN2 con 8 de 21 adenopatías afectas , la mayor de 22 mm , RE 80 % , RP 10 % , HER2 - , KI 67 60 % .
Posteriormente completa tratamiento adyuvante con quimioterapia ( QT ) mediante esquema FEC ( 5-fluorouracilo , epirrubicina y ciclofosfamida ) por 6 ciclos , seguido de radioterapia ( RT ) adyuvante y hormonoterapia ( HT ) con letrozol 2,5 mg/24 h durante 5 años .
En revisiones desde entonces , sin incidencias .
En junio de 2014 , acude a Urgencias de nuestro centro por sensación disneica de 2-3 meses de evolución que ha ido empeorando hasta hacerse de mínimos esfuerzos , junto con aumento de dolores osteoarticulares que ya presentaba previamente .
Se solicita radiografía de tórax que muestra un derrame pleural derecho de novo de cuantía moderada y aumento del índice cardiotorácico respecto a radiografías previas .
Es valorada por Cardiología , que evidencia mediante ecocardiograma la presencia de derrame pericárdico que provoca taponamiento cardiaco .
Se realiza pericardiocentesis en Unidad de Cuidados Intensivos a las 24 horas y de forma programada , dado que la paciente presentaba estabilidad hemodinámica .
Se envía muestra de citología que muestra presencia de células neoplásicas compatibles con cáncer de origen mamario .
Ya en planta , se procede a toracocentesis evacuadora con extracción total de 2 l y posterior pleurodesis , además de completar estudio con TC toracoabdominopélvica ( TAP ) con contraste y gammagrafía ósea ( GGO ) que confirma presencia de metástasis óseas múltiples .
Al alta , inicia tratamiento con exemestano 25 mg/24 h y ácido zoledrónico con buena respuesta clínica y radiológica , con resolución del derrame pleural y pericárdico junto con mejoría de las lesiones óseas .
A los diez meses , en abril de 2015 en TC de control , se evidencia progresión tumoral con aparición de metástasis hepáticas de novo .
La paciente presentaba buen estado general con ECOG 1 , iniciando nueva línea de tratamiento con paclitaxel semanal 80 mg / m2 con buena tolerancia y respuesta completa a nivel visceral con enfermedad ósea estable tras completar 6 ciclos ( septiembre/2015 ) .
Se decide parar QT y continuar con fulvestrant 250 mg con 2 inyecciones cada 28 días .
La paciente continúa con buen estado general , ECOG 1 y dolor óseo controlado con analgesia de primer escalón a demanda .
En junio de 2016 en TC de control se objetiva nueva progresión con aparición de múltiples metástasis hepáticas .
Se realiza ecocardiograma que muestra una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) conservada ( 64 % ) , comenzando nueva línea de tratamiento con doxorrubicina liposomal 50 mg / m2 cada 28 días .
Tras C1 , presenta mucositis grado III administrándose C2 con reducción de dosis de un 25 % con mejor tolerancia .
Tras C3 se realiza TC de reevaluación ( 06/2016 ) que muestra progresión de enfermedad a nivel hepático , además de alteración del perfil hepático a nivel analítico , previamente normal .
Se realiza cambio de tratamiento quimioterápico por docetaxel / gemcitabina .
Regular tolerancia al tratamiento con astenia moderada , mucositis grado II y diarrea grado II , a pesar de reducción de dosis .
Tras completar 6 ciclos de tratamiento con estabilidad de enfermedad según TC TAP ( 10/2016 ) , se decide suspender QT y reiniciar hormonoterapia con fulvestrant .
En marzo de 2017 , acude a revisión con aparición de disnea a moderados esfuerzos .
Durante la exploración , ECOG 1 , eupneica en reposo con SatO2 : 97 % basal con hipoventilación bibasal de novo .
TC de reevaluación destaca derrame pleural bilateral en ambas bases y metástasis múltiples a nivel hepático que ocupan todos los segmentos , con estabilidad de lesiones óseas .
Dados estos hallazgos , el 13/03/17 inicia tratamiento con capecitabina 1.250 mg / m2 ( 2.000 mg-0-1.500 mg .
SC : 1,5 m2 ) .
El 30/03/17 acude a Urgencias por diarrea acuosa de 7-10 días de evolución de aproximadamente 5 deposiciones diarias sin productos patológicos , a pesar de toma de loperamida , a lo que se suma dolor abdominal intenso y rectorragia desde hacía dos días .
Durante ese tiempo , ha continuado tomando la capecitabina a dosis plenas y no contacta con Unidad de Toxicidad Aguda .
Durante su estancia en observación , se objetivan tres episodios de rectorragia franca de cantidad significativa no acompañada de deposiciones y uno de hematoquecia .
Exploración física » Mal estado general , afectada por el dolor , con palidez cutánea .
TA : 108/77 mm Hg .
FC 90 lpm .
Diuresis no cuantificada .
Eupneica en reposo con SatO2 : 97 % basal .
» Cavidad oral : mucositis grado II .
ACR : rítmica y regular , sin soplos .
Murmullo vesicular conservado con hipoventilación bibasal .
» Abdomen : blando , depresible , sin masas ni megalias , con dolor abdominal difuso a la palpación , sin signos de irritación peritoneal .
» MMII : sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » Analítica de sangre : hemoglobina 12,4 , leucocitos ( Leuc ) 3.300 , neutrófilos absolutos ( NA ) 2.300 , plaquetas 93.000 , creatinina 0,83 , iones normales , AST 23 , ALT 16 , GGT 159 , FA 106 , bilirrubina total 0,9 .
» TC de abdomen sin contraste IV : se realiza estudio sin contraste por imposibilidad de acceso venoso .
No se objetiva imagen sugestiva de hematoma .
Derrame pleural bilateral de predominio derecho , múltiples lesiones blásticas óseas e hígado con múltiples lesiones ocupantes de espacio ya conocidas .
No hay líquido libre intraabdominal .
Diagnóstico Toxicidad digestiva grado III y mucositis grado II en probable relación con tratamiento quimioterápico con capecitabina .
Tratamiento Se inicia dieta absoluta , corticoterapia con dexametasona , analgesia con mórficos y sueroterapia con nutrición parenteral vía periférica .
Se pautan enjuagues orales con clorhexidina sin alcohol y nistatina .
Se extrae coprocultivo para descartar cuadro infeccioso concurrente , con detección de toxina de Clostridium difficile .
Evolución Inicialmente , presenta mejoría clínica , con una media de tres deposiciones diarias sin rectorragia , continuando afebril .
Al tercer día , se progresa a dieta astringente con buena tolerancia .
Al cuarto día de ingreso ( 03/04/17 , día + 21 de primer ciclo de capecitabina ) presenta empeoramiento brusco con disminución del nivel de consciencia .
Durante la exploración , se muestra somnolienta con pupilas mióticas , con respuesta ocular a la llamada .
El resto de exploración , sin hallazgos significativos , hemodinámicamente estable , afebril y eupneica .
Se administra flumazenil sin respuesta .
Analíticamente , destaca plaquetopenia grado II ( 56.000 ) , leucopenia grado IV ( 200 ) y neutropenia grado IV ( Clostridium difficile .
Se realiza TC de cráneo urgente sin contraste que no objetiva alteraciones , se suspenden mórficos y se decide asociar antibioterapia con ciprofloxacino al tratamiento y factores estimulantes de colonias de granulocitos ( G-CSF ) .
Durante los próximos días , continúa con empeoramiento clínico y analítico progresivo , comenzando con fiebre y poco reactiva .
Auscultación respiratoria sin cambios .
Abdomen no doloroso , aunque ligeramente distendido , cese del cuadro diarreico .
Analíticamente destaca anemia grado II ( Hb 8,8 ) , plaquetopenia grado IV ( 22.000 ) , deterioro de la función renal ( Creat 1,48 , FG 37 ) , alteraciones electrolíticas ( NA 145 , K 7,1 ) , empeoramiento del perfil hepático ( GOT 91 , GPT 47 , GGT 119 , FA 115 , BT 6,16 , BD 5,01 ) , aumento de la PCR ( 374 ) y desarrollo de acidosis metabólica ( pH : 7,26 , HCO3 15 ) .
Leucocitos y neutrófilos en aumento con GCSF ( Leuc 3.300 , NA 1.900 ) .
Se modifica sueroterapia , se añade bicarbonato 1/6 molar , insulina para control de hiperpotasemia y se cambia antibioterapia por meropenem , y posteriormente se cambia por cefepima más daptomicina ante la no mejoría .
Se extraen hemocultivos con resultado negativo .
Se solicita TC de abdomen por sospecha de foco infeccioso intraabdominal y RMN de cráneo que no es posible realizar por situación clínica de la paciente .
Es valorada por Neurología al continuar con mínima respuesta a estímulos , con Glasgow 6 y tetraparesia flácida .
Realizan electroencefalograma con resultado de encefalopatía tóxico-metabólica por cuadro séptico intercurrente .
Tras varios días de intensificación del tratamiento con ausencia de mejoría , y tras informar extensamente a la familia de la situación actual y de mal pronóstico , se consensúa adecuación del esfuerzo terapéutico , evitándose medidas agresivas .
De acuerdo con la familia , se descarta punción lumbar y se anula TC de abdomen solicitado .
Finalmente , el 09/04/17 se inicia sedación paliativa , certificándose exitus el 10/04/17 .
Durante su estancia en planta , dada la toxicidad grave presentada a dosis estándar de capecitabina , se solicitó estudio genético en sangre periférica para determinación de mutaciones en gen de dihidropirimidina deshidrogenasa ( DPYD ) y gen TYMS , con resultado positivo para la presencia del genotipo 3R/3R del gen TYMS .
Anamnesis Presentamos a una paciente de 50 años , residente en Castellón .
Pediatra de profesión .
En sus antecedentes personales destaca cirugía de varices en ambas extremidades inferiores en 2004 .
Entre sus antecedentes gineco-obstétricos cabe mencionar menarquia a los 10 años , 3 embarazos , 3 partos ( 1 por cesárea ) , lactancia materna acumulada de 27 meses y fecha de última regla el 28 de junio de 2016 .
En los antecedentes familiares , destaca una hermana de abuelo materno diagnosticada de carcinoma de mama y muerta con enfermedad a los 42 años .
HISTORIA ONCOLÓGICA En marzo de 2016 , la paciente presentó eccema en pezón de la mama derecha realizando mamografía en la que se identificaron microcalcificaciones retroareolares mamarias derechas y una ecografía mamaria que objetivó una lesión sólida de 2,6 cm en mama derecha y adenopatía axilar homolateral de 8 mm con características BIRADS-4 .
En la mama izquierda se apreciaron dos lesiones sólidas de 6 mm y 8 mm en cuadrante supero externo y unión de cuadrantes internos de características benignas .
La biopsia cutánea de la lesión de la mama derecha fue compatible con carcinoma ductal infiltrante , por lo que el 3 de junio de 2016 se realizó mastectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela .
El resultado anatomopatológico fue de carcinoma ductal infiltrante grado 2 de 4,7 cm con invasión vásculo-linfática y márgenes libres , asociada a enfermedad de Paget del pezón .
Además , se observaron focos de carcinoma ductal infiltrante de mama , tipo sólido y comedocarcinoma .
El resultado de las biopsias de 3 ganglios centinelas dio como resultado la afectación de 2 de ellos por macrometástasis y a nivel inmunohistoquímico el tumor expresaba 100 % de receptores de estrógeno , menos del 1 % de receptores de progesterona , HER-2 sin amplificación y ki67 del 25 % .
Debido a la afectación axilar el día 20 de junio de 2016 , se realizó linfadenectomía resecando 6 ganglios axilares y hallando micrometástasis en 1 de ellos .
Ante el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIB ( pT2 pN1 Mx ) compatible con perfil inmunohistoquímico luminal B , se inició tratamiento de quimioterapia adyuvante con adriamicina ( 60 mg / m2 ) y ciclofosfamida ( 600 mg / m2 ) , comenzando en julio de 2016 .
Tras el primer ciclo de quimioterapia , se realizaron estudios de extensión observando metástasis en D5 en la gammagrafía y metástasis pulmonares bilaterales .
Se realizó biopsia del pedículo vertebral en D5 que fue compatible con metástasis de carcinoma de mama .
Se administraron seis ciclos con el esquema de antraciclina , observando estabilización por pruebas de imagen , y finalizando dicho tratamiento en noviembre de 2016 .
Se complementó el tratamiento con tres fracciones de radioterapia externa sobre D5 .
Posteriormente , se llevó a cabo anexectomía bilateral en septiembre de 2016 y en diciembre de 2016 inició tratamiento con fulvestrant 500 mg mensuales y denosumab mensual que inició en marzo de 2017 .
Acude a consulta de revisión en junio de 2017 .
La última dosis de fulvestrant la recibió el 31 de mayo de 2017 .
Anamnesis por aparatos anodina .
Realiza vida activa .
Actualmente se encuentra en situación de estabilización de la enfermedad .
Exploración física Durante la exploración física , presenta un buen estado funcional ( ECOG 0 ) , sin hallazgos de interés .
Pruebas complementarias En una analítica realizada en mayo de 2017 , persistían niveles elevados de estradiol ( 45 pg / ml ) , tratándose de una paciente con doble anexectomía .
Se solicita una analítica completa un mes más tarde , observando que los niveles de estradiol se encuentran actualmente en 92 pg / ml .
Diagnóstico » Carcinoma ductal infiltrante de mama subtipo luminal B , estadio IV por afectación ósea .
Actualmente , está en tratamiento de mantenimiento con fulvestrant y denosumab .
Estabilización de la enfermedad .
Niveles de estradiol elevados en paciente doble anexectomizada , compatibles con falso positivo en el inmunoensayo por reactividad cruzada con fulvestrant .
Tratamiento Actualmente sigue tratamiento con diosmina 500 mg un comprimido diario , calcifediol 1 ampolla bebida mensual y fulvestrant 500 mg una inyección mensual .