IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Progresión de lesión necrótica sobre cicatriz quirúrgica de paladar , pese al tratamiento antifúngico mantenido .
En TC craneal y toracoabdominal de control se objetivan cambios posquirúrgicos de maxilectomía izquierda y exenteración de órbita con ocupación de seno frontal izquierdo , etmoidal y esfenoidal .
En tórax , se describe aumento de masa pulmonar y adenopatías mediastínicas con aparición de infiltrados bilaterales difusos y derrame pleural derecho en relación a edema pulmonar o proceso infeccioso .
La TC informa progresión pulmonar de la enfermedad neoplásica .
Persiste importante deterioro clínico , respiratorio y global y , en vista de la mala evolución , se aumenta perfusión analgésica limitando el esfuerzo terapéutico , falleciendo a los once días de la intervención quirúrgica .
Anamnesis Varón de 58 años , exfumador desde hace 7 años de 30 paquetes-año .
Como antecedentes personales más relevantes presenta dislipemia , tuberculosis latente hace 6 años para la que recibió 9 meses de terapia con isoniacida y espondiloartritis axial y periférica que precisó tratamiento con sulfasalazina y etanercept hasta 2016 .
En una radiografía realizada tras una revisión rutinaria se observó un ensanchamiento mediastínico .
Tras la realización de tomografía computarizada ( TC ) , broncoscopia y ecobroncoscopia fue diagnosticado de un carcinoma epidermoide de pulmón cT4N2M1a ( metástasis pleural ) con expresión del ligando del receptor de muerte programada 1 ( PD-L1 ) del 95 % , sin mutación del gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico ( EGFR ) ni translocación del gen de la cinasa de linfoma anaplásico ( ALK ) .
Ante dichos resultados , se decidió iniciar tratamiento con pembrolizumab 200 mg cada tres semanas .
Enfermedad actual : Cuatro días después de la administración de la primera dosis de pembrolizumab , acudió a Urgencias por presentar disnea de dos días de evolución que fue aumentando progresivamente hasta hacerse de reposo .
A su llegada a Urgencias , se detectó una insuficiencia respiratoria y en la radiografía de tórax se visualizó un derrame pleural moderado en hemitórax derecho y opacidad parahiliar izquierda .
Ante la sospecha de infección respiratoria se decidió ingreso hospitalario .
Tras 48 horas iniciales de estabilidad clínica con tratamiento antibiótico y oxigenoterapia , presentó empeoramiento grave de la función respiratoria , precisando aporte de 02 a alta concentración con mascarilla reservorio .
Fue sometido a drenaje de líquido pleural con evacuación de 2 l , obteniendo alivio sintomático parcial .
Exploración física El paciente estaba consciente orientado y colaborador ; taquipneico .
Durante la auscultación pulmonar , destacaba una disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo y crepitantes en base izquierda .
El rsto de la exploración física no presentaba ninguna alteración .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax de control tras el drenaje pleural , se comprobó la presencia de un extenso infiltrado pulmonar afectando a la totalidad del pulmón izquierdo , no presente en la radiografía del ingreso .
Se realizó una TC de tórax que descartó una progresión tumoral , objetivándose aumento de densidad en vidrio deslustrado en la totalidad de hemitórax izquierdo , en cisura menor derecha y consolidaciones parenquimatosas de distribución parcheada en el lóbulo inferior derecho .
Los estudios microbiológicos realizados ( cultivo esputo , hemocultivos y serología de neumonía atípica ) resultaron negativos .
Diagnóstico Neumonitis relacionada con el sistema inmunitario .
Tratamiento » Oxigenoterapia .
» Prednisona 1 mg / kg / día .
» Tratamiento antibiótico con levofloxacino 500 mg/24 horas y piperacilina / tazobactam 4 g/6 horas .
Debido a la mala y rápida evolución a pesar de antibioterapia y a la vista de los hallazgos de la TC , se estableció el diagnóstico de sospecha de neumonitis relacionada con el sistema inmunitario , por lo que se inició tratamiento corticoide a dosis altas .
Al no poder descartar un proceso infeccioso asociado , se mantuvo antibioterapia empírica .
En días sucesivos , presentó una rápida mejoría clínica y radiológica , que condujo a la suspensión de la oxigenoterapia y la reducción progresiva de la dosis de corticoides .
Ante la gravedad del cuadro respiratorio , se decidió suspender el tratamiento con pembrolizumab , continuando con tratamiento de quimioterapia .
Anamnesis Signo de Leser-Trélat como manifestación inicial de adenocarcinoma gástrico .
Se trata de un paciente varón de 68 años de edad .
Trabajó como albañil , actualmente jubilado ; casado y con 2 hijos .
Como antecedentes personales de interés : Desconoce alergias medicamentosas , fumador con un índice acumulado de 50 años-paquete , bebedor de unos 100 g de etanol / día .
Hipercolesterolemia e hipertensión arterial en tratamiento farmacológico , con rosuvastatina 10 mg / día y enalapril 20 mg / día , respectivamente .
Ingresado en Neurología en 2004 por un cuadro compatible con vértigo vestibular periférico , en control posterior en consulta de Otorrinolaringología ( ORL ) por historia de acúfenos y vértigos de repetición .
Intervenido en 2007 por adenocarcinoma de próstata Gleason 2 + 2 , en control por Urología , sin datos de recidiva , PSA negativo .
En seguimiento con colonoscopias periódicas por pólipos de colon con histología de adenomas tubulovellosos ( 2011 y 2012 ) , colonoscopia de 2013 de control : sin hallazgos .
Vasculopatía con isquemia crónica de extremidades inferiores ( arteriosclerosis obliterante ) , ictus isquémico protuberancial izquierdo en febrero de 2015 , sin secuelas neurológicas posteriores .
En tratamiento con : cilostazol 100 mg/12 horas y ácido acetilsalicílico 100 mg / día , omeprazol 20 mg / día .
HISTORIA ONCOLÓGICA : El cuadro debuta en enero de 2016 con aparición brusca de múltiples lesiones verrugosas diseminadas , compatibles con verrugas vulgares , acompañadas de queratosis seborreica y acantosis nigricans a nivel de axilas y pliegue interglúteo .
Tras valoración en Dermatología , con confirmación histológica de las lesiones : » Piel con acantosis , polipomatosis con hiperqueratosis ortoqueratósica e hipergranulosis , sin atipia .
Compatible con queratosis seborreica .
» Hiperplasia epidérmica verrugosa sin atipia , puede corresponder con verruga vírica , sin poder descartarse queratosis seborreica papilomatosa , se realizó estudio molecular de HPV que resultó no valorable por ADN insuficiente en la muestra .
Y ante la sospecha de signo de Leser-Trélat , el paciente es derivado a Medicina Interna para estudio y búsqueda de posible patología neoplásica subyacente .
Se realizan las siguientes pruebas : Gastroscopia , colonoscopia , TC corporal con estudio inicial negativo .
Además , se realizó una PET-TC , valorada posteriormente por Cirugía Maxilofacial y ORL por hipercaptación en paladar por PET con biopsia y fibrobroncoscopia negativas para malignidad .
El paciente fue valorado también por Hematología , se descartó proceso hematológico de base .
A nivel dermatológico , dado que las lesiones son sintomáticas , recibe crioterapia sobre las lesiones más llamativas , tratamiento tópico con agente queratolítico e hidratante e inicia tratamiento con acitretina oral en posología de 10 mg diarios , fuera de ficha técnica como tratamiento descrito para lesiones verrugosas y acantosis ; con ligera mejoría de las lesiones dérmicas pero comienza con dolor abdominal y estreñimiento pertinaz tras el inicio del tratamiento dermatológico .
Continúa controles a su vez , en el servicio de Medicina Interna .
En octubre de 2016 , aparición de lesión lítica sospechosa de malignidad por PET a nivel de hemisacro izquierdo , que previamente a realizarse biopsia , desaparece .
En enero de 2017 , el paciente relata pérdida ponderal de unos 3 kg y disgeusia , objetivándose en TC toracoabdominopélvica varias imágenes nodulares blásticas a nivel de columna vertebral y huesos pélvicos sugestivas de metástasis óseas ; asimismo , se describen varios ganglios de naturaleza indeterminada a nivel de ligamento gastrohepático , hilio hepático y retroperitoneo alto .
Por ello , se decide ingreso para estudio y realización de gastroscopia , con aparición de un engrosamiento rígido de los pliegues gástricos en gran parte de la cavidad gástrica a excepción de la región subcardial y fundus , apreciándose una extensa ulceración que afecta a gran parte del cuerpo gástrico ; con aspecto de neoplasia gástrica infiltrante , se procede a la toma de múltiples biopsias .
Asimismo , se realiza biopsia ósea , con los siguientes resultados anatomopatológicos : » A nivel de mucosa gástrica : infiltración por carcinoma difuso de " células en anillo de sello " .
Con estudio de inmunohistoquímica negativo para HER-2 .
» Resultado del cilindro de médula ósea : sin evidencia de celularidad metastásica ni proceso linfoproliferativo en la muestra remitida .
Exploración física Durante la exploración física , llama la atención la presencia de múltiples verrugas vulgares y queratosis seborreicas , con importantes acantosis nigricans a nivel axilar y en pliegue interglúteo muy sintomáticas .
Presenta paquidermia a nivel de palmas y plantas .
Obesidad troncular .
Sin adenopatías periféricas palpables .
Abdomen y extremidades inferiores anodinos .
Pruebas complementarias En la analítica de marzo de 2017 , presentaba bioquímica básica con iones , calcio , proteínas , albúmina , perfil digestivo y LDH dentro de los límites de la normalidad .
Hemograma y coagulación básica sin alteraciones , y en cuanto a los marcadores tumorales , aumento del CA 19,9 de 165 ( límite normal hasta 37 ) , siendo CEA , CA 15-3 , CA 125 , alfaFP y PSA normales .
Se solicitó , además , gammagrafía ósea para completar estudio que confirmó la presencia de metástasis blásticas a nivel de columna vertebral : D3 , D5 , D7 , D9 , L3 y articulación sacroiliaca derecha .
Ante el diagnóstico de carcinoma gástrico HER-2 negativo estadio IV por sospecha de afectación ósea , se remite a Oncología Médica para valoración de tratamiento con quimioterapia paliativa .
Tratamiento El 10/3/2017 inicia tratamiento quimioterápico según esquema PFL ( cisplatino 33 mg / m2 , leucovorina 300 mg / m2 y 5-fluorouracilo 500 mg / m2 días 1 , 8 y 15 de cada 28 días ) , con buena tolerancia al mismo , como efectos secundarios destacar : hiporexia leve , astenia , sensación nauseosa controlada con antieméticos , tendencia al estreñimiento y mucositis grado 1 tras primer ciclo .
Además , se inicia tratamiento con ácido zoledrónico mensual por afectación ósea .
Tras el primer ciclo , se normaliza el marcador tumoral ( CA 19.9 ) en la analítica , completando el tercer ciclo el 24/5/2017 .
El paciente ingresa del 2 al 8 de junio por hemorragia digestiva alta de origen tumoral con tránsito intestinal rápido sin repercusión hemodinámica ni analítica , controlada tras la retirada del tratamiento antiagregante .
Se realiza TC de valoración de respuesta el 8/6 en la que se describe aumento del número y tamaño de las lesiones blásticas , que no concuerda con la estabilidad gammagráfica con respecto al mes de marzo .
Actualmente , el paciente está recibiendo radioterapia externa con intención hemostática sobre tumor primario no intervenido con linitis plástica , que ha iniciado el 16/6 ( previstas 10 sesiones , hasta completar una dosis total de 30 Gy ) .
Anamnesis Un varón fumador de 61 años acude a Urgencias por presentar una crisis de movimientos tónico-clónicos generalizada de varios minutos de duración con posterior estado poscrítico .
Se trataba de un varón soltero que vivía solo en un entorno rural .
No tenía otros antecedentes médicos de interés ni contactos relevantes .
El paciente y la familia referían que previamente había presentado síntomas generales con febrícula , pérdida de peso y astenia con anorexia .
Exploración física » TA 120/70 mm Hg .
Tª 37,7 ºC. FC 80 lpm .
Saturación de oxígeno 95 % basal .
» Eupneico .
Auscultación pulmonar con roncus diseminados en todos los campos .
» Auscultación cardiaca rítmica sin soplos ni extratonos .
» Abdomen blando y depresible , con ruidos hidroaéreos normales .
» No tenía edemas ni signos de trombosis venosa .
La exploración de la piel no revelaba alteraciones relevantes .
Pruebas complementarias En Urgencias se realizó hemograma , coagulación y bioquímica sanguíneas , que fueron normales .
Se realizó radiografía de tórax que mostró una masa pulmonar de aproximadamente 3 cm en lóbulo medio en contacto con la pleura parietal compatible con neoplasia primaria pulmonar , y TC cerebral que mostró LOES frontales derechas con edema vasogénico asociado que sugería metástasis cerebrales .
El paciente ingresó en Medicina Interna donde se realizó TC toracoabdominopélvica que mostró masa pulmonar en língula y nódulo en segmento en LSD con datos de enfisema paraseptal y probable fibrosis pulmonar .
No había datos de afectación a otros niveles .
Se realizó biopsia con aguja gruesa guiada por TC de dicha masa en língula que resultó ser compatible con material constituido por grupos tridimensionales glandulares atípicos compatible con adenocarcinoma .
No se detectaron mutación de EGFR ni translocación de ALK .
Asimismo , se realizaron serologías de VIH y hepatitis que fueron negativas .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación cerebral en un paciente con ECOG-0 , se remitió a Oncología .
Tratamiento Se instauró tratamiento con dexametasona a dosis de 4 mg cd 8 horas vía oral , levetiracetam 500 mg cada 12 horas vía oral y omeprazol 20 mg vía oral al día .
Recibió radioterapia holocraneal y , posteriormente , un primer ciclo de quimioterapia con Carboplatino AUC-5-paclitaxel 175 mg /m2-bevacizumab 15 mg iv .
Evolución A los 15 días de finalizar la radioterapia holocraneal , acudió a Urgencias por sintomatología respiratoria consistente en disnea y tos productiva , fiebre elevada y desorientación .
El paciente presentaba importante afectación del estado general con taquipnea y tiraje .
Estaba febril ( 39ºC ) y taquicárdico FC 120 lpm ) con PA de 130/70 mm Hg .
En la auscultación pulmonar , se apreciaban roncus bilaterales .
En la analítica realizada destacaba una leucocitosis con elevación de reactantes de fase aguda y gasometría arterial que mostraba una insuficiencia respiratoria hipoxémica con una PaO2 de 45 mm Hg .
Se extrajeron hemocultivos y cultivo de esputo .
Se realizó una nueva radiografía de tórax donde se apreciaba infiltrado intersticial bilateral además de la lesión pulmonar ya conocida .
Ingresó en planta de Oncología con oxigenoterapia a 15 lpm , tratamiento corticoide intravenoso , broncodilatadores y antibiótico de amplio espectro basado en meropenem 1 g cada 8 horas al considerar al paciente inmunodeprimido .
La evolución clínica no fue satisfactoria en los dos primeros días , manteniéndose febril e hipoxémico , por lo que se decidió añadir al tratamiento sulfametoxazol-trimetoprima ( 160 mg/32 mg cada 6 horas ) pensando en cubrir una posible infección oportunista por Pneumocystis jirovecii , dado que se trataba de un paciente oncológico en tratamiento con dosis altas de corticoides .
A las 24 horas , el paciente quedó afebril y , posteriormente , fue mejorando su oxigenación , siendo posible ir reduciendo el aporte de oxígeno y las dosis de corticoides .
A los 5 días del ingreso , se recibió el resultado del cultivo de esputo , que fue positivo para Nocardia spp Con estos datos y revisando la historia natural de la infección por Nocardia , decidimos consultar con el Servicio de Infecciosas y solicitamos una nueva AC cerebral que se realizó 21 días después de la instauración del tratamiento con sulfametoxazol .
La TC cerebral mostró regresión completa de las lesiones cerebrales .
Se completó el tratamiento antibiótico intravenoso durante 4 semanas y , finalmente , el paciente fue dado de alta con tratamiento antibiótico vía oral y seguimiento en consultas externas de Oncología , recibiendo un total de 7 ciclos del citado esquema de tratamiento .
Posteriormente , presentó progresión de la enfermedad y finalmente falleció a causa de su tumor 9 meses después del diagnóstico .
Anamnesis Paciente varón de 28 años .
Médico de profesión .
Sin factores de riesgo cardiovasculares , ni hábitos tóxicos .
Sin antecedentes médico-quirúrgicos patológicos de interés .
El paciente acudió a Urgencias en junio de 2008 por clínica de astenia , anorexia , tos no productiva y febrícula , de aproximadamente 2 meses de evolución .
Como datos negativos de valor , a destacar , ausencia de sudoración profusa , sin pérdida de peso , ni hemoptisis , ni dolor torácico .
No tiene otros síntomas por aparatos .
Durante la exploración física , presentaba un regular estado general .
En la ectoscopia no presentaba hallazgos patológicos a destacar .
No se palpaban adenopatías periféricas .
El resto de la exploración por aparatos y sistemas resultó anodina .
En Urgencias , se realizó una analítica que no mostraba alteraciones significativas , y una radiografía de tórax en la que se evidenció una gran masa cavitada en segmento anterior del lóbulo superior izquierdo con aumento de tamaño mediastínico .
Ante los hallazgos clínicos y radiológicos , se decidió ingreso del paciente en el Servicio de Medicina Interna para completar estudio .
Se realizó una TC ( tomografía computarizada ) de tórax , en la que se evidenció una consolidación con cavidad necrótica en segmento anterior del lóbulo superior izquierdo y un mazacote adenopático-mediastínico de 6 x 3 mm .
Ante los hallazgos radiológicos , se procedió a una broncoscopia con biopsia transbronquial que informaba de una densa inflamación de tipo mixto con linfocitos T , B y macrófagos y granulomas no caseificantes .
Destacaba la ausencia de células Reed-Stemberg , hifas , esporas o bacilos ácido-alcohol resistentes ( BAAR ) .
El diagnóstico anatomopatológico fue de una vasculitis granulomatosa y necrotizante mediastínica .
Se realizó una analítica ordinaria completa con serologías virales , a destacar serología VIH negativa .
El resto de la analítica sin alteraciones significativas .
Ante los hallazgos clínicos y los resultados de las exploraciones complementarias , el juicio diagnóstico inicial fue : granulomatosis de Wegener con afectación mediastínica y bronquial .
Se inició tratamiento con corticoides y ciclofosfamida oral 150 mg / día con evolución inicial satisfactoria , con reducción de la masa pulmonar durante los dos primeros meses .
Sin embargo , posteriormente , presentó deterioro clínico progresivo con reaparición de la febrícula y la tos y cuadro de hemoptisis no presente previamente .
Ante dicha situación , se decidió remitir al paciente a la Unidad de Enfermedades Infecciosas , en donde se ajustó el tratamiento con ciclofosfamida , pasando a vía IV ( intravenosa ) quincenal e incremento de la dosis de corticoides .
Pese a la modificación del tratamiento , el paciente continuaba con detrimento de su situación clínica .
En la TC de control , se apreciaba una atelectasia completa del lóbulo superior izquierdo .
Dado el empeoramiento clínico , se decidió cambiar el tratamiento a infliximab y metotrexato , pero desgraciadamente , sin conseguir remisión .
Dada la ausencia de respuesta al tratamiento reflejada como un empeoramiento clínico-radiológico , en mayo de 2009 se decidió nuevo ingreso hospitalario del paciente para replantear el diagnóstico y el tratamiento mediante nuevas exploraciones complementarias .
En la nueva anamnesis , el paciente refería encontrarse con peor estado general , persistencia de la febrícula y aumento de la tos con expectoración hemoptoica acompañante .
Durante la exploración física , destacaba mal aspecto general , en la auscultación presentaba hipoventilación en la porción superior del hemitórax izquierdo .
El resto de la exploración física , sin hallazgos patológicos significativos .
Se realizó nueva TC de tórax en la que , comparada con imágenes previas , se observaba aumento del tamaño de la lesión con atelectasia asociada , elevación diafragmática izquierda y desviación mediastínica , con densidad muy heterogénea y captación irregular del contraste y , en su interior , un área de cavitación de 1 cm de tamaño .
También se observaba afectación de pleura mediastínica , que se mostraba irregular y engrosada ; englobaba estructuras del hilio pulmonar izquierdo , presentado íntimo contacto con arteria pulmonar izquierda , que se encontraba muy disminuida de calibre .
Se observaban varias adenopatías en mediastino superior ( retroesternal de 1,2 cm ) y en espacio prevascular .
Se realizó un análisis de sangre en el que se objetivó una proteína c reactiva de 143 mg / l ; hemoglobina de 11,7 g / dl ( anemia normocítica , normocrómica ) ; leucocitos de 1.900 / mmc ( con monocitosis ) y velocidad de sedimentación globular de 113 mm / h.
El resto de la analítica sin alteraciones .
Dado el nuevo hallazgo radiológico , con afectación de la arteria pulmonar izquierda por la masa y la refractariedad al tratamiento , se presentó el caso en el comité multidisciplinar de tumores torácicos para valorar posibilidades quirúrgicas .
Se discutió ampliamente la intervención quirúrgica , haciendo hincapié en la escasa posibilidad de conseguir una resección completa de la lesión .
Ante estas perspectivas , y ante la posibilidad de un diagnóstico alternativo , se decidió realizar la intervención el día 29 de mayo de 2009 : una toracotomía izquierda diagnóstico-terapéutica .
En los hallazgos operatorios , se evidenció la masa descrita en la TC , haciendo imposible el abordaje extrapericárdico de la tumoración .
Ante los hallazgos , se solicitó una biopsia extemporánea , siendo informada con la presencia de una amplia celularidad pleomorfa sospechosa de malignidad , descartando la enfermedad de Wegener , tras lo cual se desestimó cirugía programada al tratarse de un proceso maligno en el que no sería factible la resección tumoral completa , y debido también al altísimo riesgo quirúrgico .
El paciente fue dado de alta a consultas externas de Oncología Médica a la espera del resultado anatomopatológico definitivo y posterior tratamiento según procediera .
Acudió a la primera visita en junio de 2009 , momento en el cual se realizó una nueva valoración completa del paciente .
En la nueva anamnesis , el paciente relataba sintomatología B florida ( febrícula irregular , pérdida de peso y sudoración nocturna ) .
Exploración física Performance status ( PS ) 1 .
Buen aspecto general .
Coloración e hidratación adecuadas .
Auscultación cardiaca normal .
Hipoventilación en porción superior de hemitórax izquierdo a la auscultación pulmonar .
Pruebas complementarias » Análisis de sangre : LDH 970 U / l ( rango normal : 135-225 ) ; beta2 microglobulina : 3,6 mg / l ( rango normal : 1,09-2,53 ) .
El resto de la analítica , dentro de los valores normales de referencia .
( tomografía por emisión de positrones ) de cuerpo entero : captación patológica de masa pulmonar izquierda , pleura y adenopatías hiliares y mediastínicas similar a TC previas .
» Anatomía patológica : el estudio histológico de la pieza remitida como masa pulmonar-mediastínica muestra una neoformación extensamente necrosada y constituida por una proliferación de células grandes y moderadamente pleomórficas que presentan uno o varios nucléolos también grandes .
Estas células se disponen sueltas sin constituir grupos cohesivos , y presentan un elevado índice divisional .
Junto con este tipo celular neoformativo , se identifican células acompañantes redondas y pequeñas de aspecto linfocitario , así como numerosas células espumosas , algunas de hábito xantoidal , de apariencia macrofágica histiocitaria .
inmunofenotipo : CD20 + , CD79a+ , expresión intensa de Bcl-2 , CD30 + ( focal ) , Ki 67 : 90 % , CD3- , CD15- , CD10- , CD23- , CD43- , CD138- , TdT- , EMA- , CK- , ALK- .
Diagnóstico : linfoma B difuso de células grandes .
» Estudio citogenético de la masa pulmonar : oncogén c-myc negativo ; cariotipo hiperdiploide con trisomía 8 y 14 .
» Punción-biopsia de médula ósea : sin signos de infiltración por linfoma .
Diagnóstico Linfoma difuso de células grandes B , primitivo pulmonar .
Estadio IV-B ; IPI 3 ( Índice Pronóstico Internacional ) .