IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Antecedentes patológicos : fumadora IA 10 paquete / año .
No bebedora .
FUR : 6/1/2014 .
No alergias medicamentosas conocidas .
Cabeza y cuello : no adenopatías cervicales palpables .
AC : rítmico , no soplos .
AP : murmullo vesicular conservado , no ruidos sobreñadidos .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso a la palpación , herida quirúrgica de laparotomia en buen estado .
Miembros inferiores : no edemas .
Pruebas complementarias » Se realiza IQ el 24/2/2013 , observándose tumoración oen el vario izquierdo de 10 cm , se realiza anexectomía izquierda y tumorectomía , con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma seroso papilar de 11 cm limitado al ovario ( pT1a ) .
Tras los hallazgos se realiza una TC-TAP con resultado de masa pulmonar sólida con áreas hipodensas a nivel del LSD espiculado de 5 x 3 x 4 cm , masa suprarrenal derecha de 3 cm sospechosa de metástasis , adenopatías patológicas en el espacio portocava , retroperitoneales , paraaórticas .
Dada la posibilidad de tumoración sincrónica , es valorada por Neumología , realizándose el 31/12/2013 una broncoscopia , en la que se observa una lesión endobronquial a nivel del LSD .
» Se toman biopsias , con resultado de carcinoma infiltrante pobremente diferenciado y perfil inmunohistoquímico compatible con adenocarcinoma de pulmón ( TTF-1 + , p63 negativo , queratina CK56 : negativo , CEA , cromogranina y calcitonina positivo , tiroglobulina : negativo ) .
» Se realiza una PET-TC , donde se observan áreas de hipercaptación a nivel del LSD , cutánea , ganglionar , ósea , subcutánea y suprarrenal derecha , con el diagnóstico de cistoadenocarcinoma de ovario E IC y adenocarcinoma de pulmón E IV , y es enviada a la consulta de Oncología Médica .
» Se solicita EGFR y ALK ( resultado negativo ) y se realizan biopsias del nódulo SC , con resultado de metástasis cutánea de carcinoma neuroendocrino moderadamente diferenciado .
» Dados los resultados , se solicita ecografía de tiroides , objetivándose en el hemitiroides derecho un área irregular mal delimitada de 1,3 x 1,5 x 0,9 cm , así como adenopatías en la cadena yugulo-carotídea contralateral .
Calcitonina : 776 .
» Dada la duda diagnóstica , se solicita biopsia de tiroides , con resultado de carcinoma medular de tiroides .
Debido a la afectación suprarrenal se sospecha posibilidad de feocromocitoma y se solicitan catecolaminas en sangre y orina , que resultan positivas .
PTH : normal .
Protooncogén RET : mutación gen RET de novo .
Diagnóstico » Carcinoma medular de tiroides metastásico .
» Sospecha de feocromocitoma en relación con síndrome MEN 2B. » Cistoadenocarcinoma de ovario e IC .
Tratamiento Con el resultado de probable medular de tiroides se inicia tratamiento ( enero de 2014 ) con vandetanib 300 mg/24 h.
Acude al mes a control , con mejoría de su situación funcional , disminución de nódulos subcutáneos .
En el control de marzo refiereaumento del perímetro abdominal y dolor lumbar , por lo que se realiza una RM , donde se observa síndrome de cola de caballo , se realiza IC a RT realizando tratamiento con 30 Gy .
Dada la sospecha de progresión , se adelanta la TC-TAP , observándose progresión de la enfermedad con aumento de adenopatías supraclaviculares bilaterales , aumento de nódulos pulmonares , aumento de masa suprarrenal derecha y aparición de masa suprarrenal izquierda , aparición de masa a nivel del ovario derecho , calcitonina 1.455 ( previamente 776 ) .
Dada la duda diagnóstica y la progresión de la enfermedad a vandetanib ( primera línea en medular de tiroides ) se presenta el caso en sesión de Oncología y se decide iniciar tratamiento con carboplatino + taxol ( primera línea de origen desconocido ) .
La paciente recibe tres ciclos de carbo-taxol y en la TC de valoración de respuesta a la progresión de la enfermedad se constata aumento de adenopatías supraclaviculares , aumento de la masa pulmonar del LSD , aumento de la masa suprarrenal derecha e izquierda , aumento de la masa anexial derecha y aumento de metástasis oseas .
Dado que el tumor tiene rasgos neuroendocrinos y la escasa respuesta a vandetanib , en marzo de 2014 se inicia tratamiento con gemcitabina + irinotecán al 80% .
Recibe tratamiento durante tres ciclos y el 7/7/2014 , en la TC de valoracion de la respuesta se observa disminución de adenopatías supraclaviculares , disminución de mestástasis cutáneas , disminución de la masa del LSD , disminución de las masas suprarrenales bilaterales , disminución de las adenopatías abdominopélvicas y disminución de la masa anexial derecha .
El 18/7/2014 la paciente ingresa por síndrome febril y aparición de metástasis cerebrales múltiples bilaterales , recibiendo RDT holocraneal .
Paciente con diagnóstico de carcinoma medular de tiroides metastásico con afectación suprarrenal .
Se inició tratamiento de primera línea con vandetanib con progresión tras tres ciclos .
Se cambia a línea de QT de origen desconocido , con nueva progresión .
Se inicia tercera línea de tratamiento con gemcitabina + CPT 11 , con respuesta tras tres ciclos y progresion a nivel del SNC .
Ingresa el 26/8/2014 por deterioro neurológico , falleciendo durante el ingreso .
Se solicita necropsia , pero la familia no lo desea .
Anamnesis Mujer de 79 años , con antecedentes de hidatidosis hepática y pulmonar resecadas en el año 1994 , gastritis crónica atrófica con déficit de B12 y anemia megaloblástica en tratamiento sustitutivo intramuscular bimensual .
Antecedentes gineco-obstétricos : menarquia a los 12 años , FUR a los 51 años , G2 A0 V2 .
Sin tratamientos hormonales .
En TC toraco-abominal realizado durante el seguimiento de hidatidosis ( septiembre de 2013 ) , se detecta lesión sospechosa de malignidad en mama izquierda con afectación axilar homolateral .
La paciente fue remitida a consultas de CGyD para completar estudio y tratamiento .
Refiere molestias gástricas de 1 mes de evolución que consisten sensación de bolo alimenticio en epigastrio y digestiones pesadas , asociado a hiporexia y pérdida de 5 kg de peso .
Tumor palpable en unión de cuadrantes superiores ( UCS ) de mama izquierda de 2 cm y adenopatía axilar de 1 cm .
A nivel abdominal : doble cicatriz paramediana y subcostal de cirugías previas .
Masa epigástrica palpable no dolorosa , sin otros hallazgos .
Pruebas complementarias » Marcadores tumorales : CEA 15,3 ng / mL ; CA 15-3 43,6 IU / mL ; CA 19-9 3413.1 IU / mL ; CA 125 28 IU / mL. » Mamografía y ecografía axilar izquierda : nódulo especulado de 2.5 cm en UCS sobre el que se realiza biopsia .
Adenopatía axilar izquierda de 2,7 cm sobre la que se realiza PAAF .
BI-RADS 5 .
Biopsia de mama : carcinoma ductal infiltrante Grado II-III .
Receptores de estrógeno positivo ( 75% ) , receptores de progesterona negativo .
Índice de proliferación medio ( 20% ) .
Her2 IHQ ( + + ) borderline , FISH ausencia de amplificación .
» PAAF de la axila : metástasis de carcinoma .
Ecoendoscopia + biopsias : engrosamiento hipoecogénico de la pared de cuerpo gástrico ( 12 mm ) , con pérdida del patrón en capas habitual y afectación circunferencial , compatible con linitis gástrica .
En varios puntos se objetiva infiltración por fuera de la serosa gástrica .
No se identifican adenopatías perigástricas de tamaño significativo ni ascitis .
Biopsia gástrica ( 1 ): fragmentos de mucosa gástrica tipo corporal que muestra una extensa metaplasia intestinal con un moderado infiltrado inflamatorio crónico en corion , compatible con gastritis crónica atrófica .
» Endoscopia digestiva alta : se identifican en cavidad gástrica pliegues engrosados y ausencia de distensión al insuflar , todo ello compatible con proceso neoplásico tipo linitis plástica .
Biopsia gástrica ( 2 ): fragmentos de mucosa gástrica con una marcada metaplasia intestinal que muestra en un mínimo fragmento un pequeño grupo de células epiteliales con signos sugerentes de infiltración , insuficientes para un diagnóstico conclusivo .
» TC toraco-abdomino-pélvica : Sin evidencia de enfermedad a distancia .
Diagnóstico Aunque las biopsias no son concluyentes , dado el antecedente de gastritis crónica atrófica y las imágenes endoscópicas de linitis plástica , existe una alta sospecha de tumor primario gástrico sincrónico en paciente diagnosticada de Carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda subtipo luminal B con afectación axilar .
Tratamiento Tras comentarse el caso en comité multidisciplinar , se decide iniciar tratamiento neoadyuvante para ambos tumores previo a rescate quirúrgico con intención radical .
Es así que en octubre de 2013 , la paciente inicia tratamiento hormonal con Letrozol 2.5mg/24 hrs para el tumor de mama ; y quimioterapia esquema FOLFOX6 ( oxaliplatino 85 mg / m2 , leucovorín 400 mg / m2 , 5-fluoroacilo 400 mg / m2 en bolo , día 1 y 5-Ffuoracilo 2.400 mg / m2 en infusión continua durante 48 h , cada 14 días ) para el tumor gástrico .
La paciente recibe 4 ciclos con regular tolerancia por toxicidad digestiva ( náuseas y vómitos grado 1 ) y hematológica ( neutropenia grado 2 ) , pero con importante respuesta radiológica y normalización de los marcadores tumorales tras 3 ciclos de quimioterapia y 2 meses de hormonoterapia .
Evolución En enero de 2014 es intervenida quirúrgicamente mediante gastrectomía D3 , con la sorpresa de que el diagnóstico histológico fue de carcinoma lobulillar de alto grado ( pleomórfico ) metastásico de origen mamario , con positividad moderada en un 30% de las células tumorales para receptores de estrógenos y sin expresión de receptores de progesterona , HER-2 positivo moderado ( + + )
, FISH no amplificado .
El tumor era CK7+/CK20- .
Bordes quirúrgicos , ganglios linfáticos y grasa perinodal libre de afectación .
Con estos hallazgos , se suspende la quimioterapia , continuando con Letrozol hasta que en abril de 2014 se realiza una mastectomía radical modificada izquierda con anatomía patológica de Carcinoma infiltrante mixto ( lobulillar con áreas de ductal ) grado 2 de 3 cm , metástasis de carcinoma de mama en 5 de 24 ganglios linfáticos , sin invasión linfovascular .
E-cadherina negativo .
Valoración de la respuesta patológica ( S. de MILLER y PAYNE ) G3 : Disminución significativa de la celularidad tumoral invasiva , entre el 30 y 90% de la masa tumoral .
Estadio ypT2ypN2 .
Finalmente , se llega al diagnóstico de carcinoma de mama infiltrante mixto ( lobulillar clásico con áreas de ductal ) estadio ypT2ypN2pM1 por metástasis gástrica en forma de linitis plástica , RH positivo , HER-2 negativo , tratado de forma radical tras un manejo multidisciplinar .
La paciente que actualmente tiene 81 años ha continuado con 1ra línea de tratamiento hormonal , bien tolerado , mantiene un ECOG de 0 , realiza revisiones trimestrales sin evidencia de enfermedad hasta la actualidad .
Anamnesis Varón de 72 años , exfumador y bebedor ocasional , con antecedentes personales de hipertensión arterial de larga evolución e insuficiencia renal crónica .
Refiere seguir tratamiento crónico con tres fármacos antihipertensivos y alopurinol .
Consultaa su médico de Atención Primaria por clínica de 15 días de evolución de disnea progresiva , asociada a astenia intensa , sin asociar otra sintomatología , motivo por el que se solicita de forma ambulatoria una radiografía de tórax , que evidencia ensanchamiento del mediastino superior y medio , por lo que es derivado al Servicio de Urgencias .
Temperatura 36,3 ºC , tensión arterial 126/80 mmHg , FC 94 lpm , FR 16 rpm .
Exploración de cabeza y cuello : no ingurgitación yugular ni adenopatías .
Auscultación cardíaca rítmica , tonos cardíacos apagados , sin soplos ni extratonos audibles .
Auscultación pulmonar con hipoventilación en ambos campos pulmonares .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación , sin masas ni visceromegalias palpables .
No edemas en los miembros inferiores .
Pruebas complementarias A su llegada al Servicio de Urgencias se realizan las siguientes exploraciones complementarias : » TC craneal simple : en la que no se objetivan alteraciones significativas .
» TC de tórax simple y con contraste intravenoso : gran conglomerado adenopático en el compartimento mediastínico anterior , con extensión infradiafragmática , considerando como primera opción el linfoma .
Pequeños nódulos pulmonares bilaterales .
Derrame pericárdico de hasta 3 cm con signos radiológicos compatibles con taponamiento cardíaco .
Derrame pleural bilateral , de predominio izquierdo .
Asimismo , es valorado en el servicio de UCI y Cardiología , realizándose ecocardiografía que evidencia derrame pericárdico con separación de hojas de 2 cm , colapso de cavidades derechas y variación de flujos transmitral y aórtico .
Se continúa el estudio en planta de hospitalización de Medicina Interna : » Hemograma : hemoglobina 11,9 g / dl , hematocrito 37,7% , plaquetas 237.000 , leucos 12.600 ( N 11.900 ) .
Bioquímica : glucosa 93 , urea 82 mg / dl , creatinina 1,64 mg / dl , ácido úrico 10,4 mg / dl , PT 4,5 , albúmina 2,7 mg / dl , Ca 9,2 , BT 0,38 , Na 137 mEq / l , K 5,1 mEq / l , Cl 103 mEq / l , triglicéridos 84 , colesterol 135 , GOT 14 UI / l , GPT 20 UI / l , GGT 40 UI / l , FA 80 UI / l , LDH 152 UI / l.
» Marcadores tumorales : Ca 15.3 : 16 , CEA : 1,2 .
» RM de corazón : masa de intensidad de señal heterogénea correspondiente en su totalidad a tejido sólido .
Su morfología es lobulada , con múltiples nódulos satélite .
Las dimensiones mayores son de 19 x 11 x 20 cm ( T x AP x CC ) .
Restringe de forma llamativa la difusión , hallazgo sugestivo de hipercelularidad .
Es de localización toracoabdominal en posición anterior , por encima y por debajo del diafragma , al cual engloba y es un posible origen a tener en cuenta de la neoformación .
Por encima del diafragma se localiza en el mediastino anterior .
Pierde plano graso de separación ( probable infiltración ) con la aorta ascendente y con la parte más superior e inferior del pericardio parietal , con derrame pericárdico de hasta 3 cm ( anteroinferior ) probablemente neoplásico .
También contacta con la pared torácica anterior y engloba la arteria mamaria derecha en su parte más superior .
Derrame pleural bilateral de distribución típica .
En cuanto al corazón , se observa desplazamiento posterior del mismo , sin condicionar movimiento paradójico septal en el momento actual .
Por debajo del diafragma infiltra el mesocolon transverso y desplaza hacia posterior el lóbulo hepático izquierdo y el estómago .
Masa toracoabdominal anterior descrita en el informe .
Biopsia de la masa mediastínica anterior : neoplasia maligna , que muestra características citomorfológicas , encuadrables en un sarcoma pleomórfico .
El estudio inmunohistoquimico practicado revela positividad para vimentina , de forma parcheada y débil , así como para EMA , actina-músculo liso , desmina y el factor de transcripción MDM2 ; con resultado negativo para citoqueratinas CK AE1 / AE3 , CK 5/6 , CK 7 , CK 8/18 y CK 19 .
Resultan asimismo negativos los marcadores vasculares CD31 Y CD34 , así como los marcadores H-Caldesmon y S-100 .
Sobreexpresión de forma focal y parcheada , en escasa cuantía para el marcador : miogenina .
Todos los resultados inmunofenotípicos que arriba se han descrito son los esperados para casos de rabdomiosarcomas , incluida la sobreexpresión nuclear , para el factor de transcripción : MDM2 .
Diagnóstico : sarcoma pleomórfico cuyo inmunofenotipo es encuadrable en rabdomiosarcoma pleomórfico .
Diagnóstico Rabdomiosarcoma pleomórfico de probable origen diafragmático estadio IV .
Tratamiento A su llegada a Urgencias el paciente está consciente , orientado , con TA 105/60 mmHg , FC 90 lpm , FR 16 rpm .
Sat .
O2 : 96% .
Ante los hallazgos descritos en la TC de tórax realizada en el Servicio de Urgencias , se solicita valoración por UCI , sin considerar al paciente subsidiario de drenaje pericárdico por conservar la estabilidad hemodinámica .
El paciente ingresa en planta de Hospitalización de Medicina Interna , iniciando tratamiento de soporte con fluidoterapia , corticoterapia sistémica por vía intravenosa con metilprednisolona 80 mg/24 h y oxigenoterapia con gafas nasales a 2 lpm .
Asimismo , por presentar datos de congestión venosa sistémica en la ecocardiografía de control realizada , se inicia tratamiento con furosemida 20 mg/24 h i.v .
Tras obtener el diagnóstico de rabdomiosarcoma pleomórfico de probable origen diafragmático con extensión a pericárdico e irresecable , pasa a cargo de Oncología Médica , iniciándose el día 10/3/2015 primera línea de quimioterapia con intención paliativa según esquema VAC ( vincristina 1,5 mg / m2 , ciclofosfamida 1.200 mg / m2 y actinomicina D 1,5 mg / m2 ) , sin toxicidades inmediatas .
Se mantienen asimismo durante su ingreso las medidas de soporte con oxigenoterapia , sueroterapia y corticoterapia sistémica .
Los días subsiguientes , presenta un deterioro clínico progresivo , con empeoramiento de la disnea e inquietud psicomotriz marcada , con escasa respuesta al tratamiento con benzodiacepinas y las medidas de soporte instauradas .
En este contexto se realiza una radiografía de tórax de control , que evidencia aumento del derrame pleural bilateral , con signos de congestión hiliar bilateral y redistribución vascular hiliar .
El paciente evoluciona desfavorablemente durante los 15 días de ingreso hospitalario pese al tratamiento instaurado , falleciendo tras la retirada del tratamiento de soporte e inicio de perfusión con cloruro mórfico y midazolam para el control de los síntomas refractarios .
Anamnesis Paciente varón de 40 años de edad , fumador ( índice paquetes / año de 20 ) , sin otros antecedentes personales ni familiares de interés ( no criptorquidia ni otros antecedentes urológicos ) que consulta en agosto del año 2013 por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en aumento del tamaño testicular derecho , sin traumatismo previo , sin otra sintomatología asociada .
Exploración física La exploración física en ese momento revelaba un importante aumento de tamaño del testículo referido de hasta 8 cm , sin otras anomalías en el testículo contralateral ni en el resto de la exploración física .
Pruebas complementarias » Como parte del estudio inicial se realizó una ecografía escrotal , que objetivó la presencia de una gran masa sólida heterogénea , vascularizada y con zonas quísticas en su interior , ocupando todo el testículo derecho .
» Analíticamente , destacaba la presencia de una alfa-fetoproteína ( AFP ) de 5.494 ng / ml ( límites normales [ LN ] entre 0,6 y 8,5 ng / ml ) , una fracción beta de la gonadotropina coriónica humana ( BHCG ) de 126,3 mU / ml ( LN entre 0,1 y 4 ) y lactato deshidrogenasa ( LDH ) de 293 U / l ( LN entre 135 y 225 U / l ) .
Ante la sospecha diagnóstica de neoplasia testicular , se realizó una orquiectomía derecha vía inguinal el 14/8/2013 .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica fue informada como tumor de células germinales ( TCG ) mixto , compuesto por carcinoma embrionario ( 40% ) , teratoma ( 40% ) y tumor del seno endodérmico ( 20% ) , con infiltración de todo el parénquima testicular , rete testis y epidídimo sin superar la albugínea , aunque con imágenes de infiltración linfática y venosa .
Como parte del estudio de extensión se realizó una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica , objetivando la presencia de un gran conglomerado adenopático de 8 x 10 x 8,7 cm ( ejes longitudinal , anteroposterior y transverso , respectivamente ) y un nódulo pulmonar de 1,2 cm en la língula .
Los marcadores tumorales postquirúrgicos eran AFP 4.164 ng / ml , beta-hCG 113,2 mU / ml y la LDH en ese momento era de 318 .
Tratamiento Con el diagnóstico de tumor de células germinales no seminomatoso ( TCGNS ) T2 N3 M1a S2 , estadio IIIb ( AJCC de 2002 ) , de pronóstico intermedio según la clasificación de la IGCCCG ( International Germ Cell Cancer Collaborative Group ) , se propuso inicio de tratamiento quimioterápico con BEP ( bleomicina 30 mg semanal durante 12 semanas , etopósido 100 mg / m2 días 1 a 5 y cisplatino 20 mg / m2 días 1 a 5 ) , recibiendo tres ciclos de BEP y 1 ciclo EP con buena tolerancia , presentando como toxicidades mucositis grado 1 y un episodio de neutropenia grado 3 afebril que condicionó un retraso de siete días en el inicio del tercer ciclo .
Evolución En la TC de reevaluación tras tres ciclos de quimioterapia se objetivaba respuesta parcial del conglomerado adenopático retroperitoneal ( 5,6 x 7 x 7,6 cm ) y del nódulo pulmonar ( en ese momento de 0,8 cm de diámetro ) .
En cuanto a los marcadores tumorales , aunque inicialmente presentaron un descenso adecuado , tras finalizar el tratamiento planeado persistía una elevación de la AFP ( niveles de 258 ng / ml ) con normalización de B-hCG y LDH .
Ante la presencia de enfermedad tumoral residual y elevación persistente de los niveles de AFP , se plantea nueva línea de tratamiento esquema TIP ( paclitaxel 175 mg / m2 día 1 , ifosfamida 1.000 mg / m2 / d días 1-5 y cisplatino 20 mg / m2 / d días 1-5 ) con movilización de células CD34 + y aféresis .
Tras los dos ciclos se objetivó respuesta parcial radiológica y bioquímica , por lo que el 4 de marzo de 2014 inicia quimioterapia a altas dosis ( QAD ) ( paclitaxel 175 mg / m2 el día 1 , carboplatino AUC 20 ( área bajo la curva ) y etopósido 1.500 mg / m2 repartidos en 6 dosis cada 12 horas ) y posterior infusión de precursores hematopoyéticos .
Como complicaciones del tratamiento , presentó mucositis grado 3 y diarrea grado 2 ; anemia grado 3 y trombopenia grado 4 , que requirieron soporte con hemoderivados , así como neutropenia febril grado 4 sin aislamientos microbiológicos que requirió tratamiento empírico con antibiótico de amplio espectro .
Tras la recuperación , se repitió una segunda dosis de QAD con soporte autólogo de progenitores hematopoyéticos .
En la TC de reevaluación se objetivó persistencia de la lesión retroperitoneal , pero con aparición de nuevas lesiones pulmonares bilaterales milimétricas y ascenso progresivo de la AFP hasta 50 ng / ml .
Ante los datos de progresión de la enfermedad , se solicitó tratamiento con etopósido oral ( 50 mg / m2 al día ) como uso compasivo , que inició en mayo de 2014 .
Con ello se consiguió la negativización de los marcadores tumorales , la disminución de tamaño de los nódulos pulmonares y la estabilidad de la masa retroperitoneal .
El paciente fue derivado al Servicio de Urología , realizándose resección del conglomerado retroperitoneal el día 24 de octubre de 2014 .
La anatomía patológica y la inmunohistoquímica de la pieza quirúrgica fue congruente con teratoma maduro , sin evidencia de otros componentes .
Desde entonces el paciente mantiene tratamiento con etopósido oral diario , con buena tolerancia .
Actualmente continúa en seguimiento , persistiendo la negatividad de los marcadores tumorales y sin evidencia de recidiva de la enfermedad en las pruebas de imagen .
Mantiene micronódulos pulmonares bibasales .
Anamnesis Se trata de un varón de 73 años con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con doxazosina 8 mg diarios , hiperplasia prostática benigna en tratamiento con dutasterida 0,5 mg diarios y síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con lorazepam 1 mg diario y escitalopram 15 mg diarios ; analgesia a demanda .
No intervenido previamente .
Acude al Servicio de Urgencias el día 2/7/2014 por cuadro de lumbalgia con irradiación a la extremidad inferior izquierda de más de un año de evolución , con empeoramiento en los últimos días hasta impedir la deambulación .
Abdomen blando y depresible , no doloroso , no se palpan masas ni megalias .
Exploración neurológica : hipoestesia L4 izquierda y paresia en el cuádriceps 3-4/5 izquierdo .
Pruebas complementarias En Urgencias se realizan las siguientes pruebas complementarias : » Analítica sanguínea : sin alteraciones significativas .
Radiografía simple de columna
dorsolumbar : sin alteraciones significativas .
» Tomografía computarizada ( TC ): se objetiva una voluminosa tumoración paravertebral izquierda a nivel de L4-L5 que se introduce por el agujero de conjunción ipsilateral con compromiso de la raíz L4 .