IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El 14/1/2015 , cinco años después del pseudoaneurisma de arteria esplénica tratado mediante embolización , la paciente acude a consultas de Oncología presentando ascitis de nueva aparición y dolor abdominal con desnutrición grave .
Ante los hallazgos clínicos y analíticos , tras hablar con la paciente de la situación actual , se plantea tratamiento de soporte , remitiendo a la paciente a cuidados sintomáticos en el medio domiciliario bajo la supervisión del Equipo de Soporte a Domicilio ( ESAD ) del área .
Anamnesis Paciente mujer de 64 años con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente , hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento .
Historia oncológica En el año 1992 es diagnosticada de un melanoma con índice de Breslow 2,4 mm , no ulcerado , subescapular izquierdo .
Es catalogado como pT3aN0M0 , por lo que se le realiza cirugía de ampliación + linfadenectomía axilar .
En febrero de 2012 , al acudir a una revisión , se descubre una lesión nodular subcutánea en la región lumbar de menos de 1 cm de diámetro máximo .
La paciente no cuenta otra clínica asociada .
Exploración física Paciente con muy buen aspecto general , normocoloreada y normohidratada .
Auscultación cardíaca : rítmica sin roces ni soplos .
Observamos cicatriz por exéresis de lesión maligna en la región subescapular , de unos 8 cm de diámetro máximo .
Asimismo , destaca una lesión sobreelevada en la región lumbar , subcutánea , de consistencia sólida y algo menos de 1 cm de diámetro .
Pruebas complementarias » Tras biopsia de la misma , se califica como metástasis subcutánea de melanoma .
» Se realiza una TC de extensión , que muestra múltiples metástasis ( en la vesícula biliar , implantes peritoneales , ganglios retroperitoneales y nódulos subcutáneos ) .
El estudio mutacional pone de manifiesto la alteración V600E del gen BRAF .
Diagnóstico Se trata , por tanto , de una recaída del melanoma diagnosticado en el año 1992 , metastásico , y con la mutación V600E del gen BRAF .
Tratamiento Tras el diagnóstico , al tratarse de un melanoma metastásico con la mutación comentada , se decide iniciar tratamiento con vemurafenib 960 mg vía oral .
Como comentamos a continuación , la toxicidad del fármaco ha requerido la disminución de la dosis en dos ocasiones ( agosto y octubre de 2013 ) y finalmente su retirada en enero de 2014 .
Evolución En junio de 2012 se reevalúa al paciente , observando una respuesta completa de su nódulo peritoneal subdiafragmático y parcial de las metástasis vesicular , cutánea y ganglionar .
Se decide continuar con el tratamiento .
La situación de la enfermedad ha sido reevaluada con frecuencia , encontrando una remisión completa mantenida desde julio de 2013 hasta mayo de 2015 .
Hablamos , por tanto , de una supervivencia libre de progresión desde su recaída en febrero de 2012 de 37 meses .
En este lapso de tiempo se han descrito varios efectos asociados a la toxicidad del fármaco , y que han requerido una disminución de la dosis ( en agosto de 2013 a 720 mg , y en noviembre del mismo año a 480 mg ) , incluso su retirada en enero de 2014 .
» En octubre de 2013 se realiza la exéresis de una lesión en el paladar blando ( hiperqueratosis ) y en el borde libre lingual ( leucoplasia sin displasia ) .
» En diciembre de 2012 aparece una lesión en el escote ( queratosis liquenoide benigna ) , que también se extrae .
» En agosto de 2013 la paciente consulta por una uveítis G2 parcialmente limitante en sus ABVD , por lo que se decide la reducción de la dosis ( nivel -1 , pasando a 720 mg BID ) .
» En octubre mantiene la remisión completa , pero a final de este mes reaparece la uveítis G2 , pausando nuevamente el tratamiento hasta su resolución .
Un mes más tarde del episodio , se reintroduce el fármaco ( nivel -2 , con reducción a 480 mg BID ) .
- Pero tras el tercer episodio de uveítis en enero de 2014 , se suspende el tratamiento definitivamente .
Anamnesis Mujer de 75 años española , vive con su marido y presenta un adecuado soporte sociofamiliar .
Independiente para las actividades básicas de la vida diaria y con funciones cognitivas conservadas .
Antecedentes personales de hipertensión arterial ( HTA ) en tratamiento con enalapril 20 mg , un comprimido al día .
La paciente acude a Urgencias refiriendo pérdida de peso de 3 kg en los últimos 3 meses acompañada de astenia de 2 meses de evolución y desde hace una semana aumento importante de la astenia , junto con hiporexia , prurito generalizado , acolia , coluria e ictericia .
También refiere parestesias a modo de " hormigueo " en el epigastrio y ambos hipocondrios , sin sensación dolorosa .
Exploración física Febrícula de 37,6 ºC. Leve ictericia cutánea .
Lesiones por rascado en el tronco , miembros superiores e inferiores .
Abdomen : levemente doloroso a la palpación en el epigastrio .
Hepatomegalia de tres traveses de dedo , no dolorosa .
Pruebas complementarias » Analítica sanguínea : bilirrubina de 2,8 a expensas de bilirrubina conjugada ( 2,5 ) .
LDH 412 UI / l , GPT 233 UI / l , GOT 231 , UI / l , fosfatasa alcalina 509 UI / l.
» Radiografía de tórax : presencia de múltiples nódulos bilaterales .
Patrón en suelta de globos .
Marcadores tumorales : alfa-fetoproteína 2,8 ng / ml , antígeno carcinoembrionario 2,8 ng / ml , antígeno CA 125 78,1 U / ml , antígeno CA 19-9 1.074,2 U / ml , antígeno CA 15-3 61 UI / ml .
» TC toracoabdominal : múltiples metástasis pulmonares bilaterales , lesión focal en el segmento IV del hígado , distensión de la vesícula biliar , dilatación de la vía biliar extrahepática proximal , carcinomatosis peritoneal e implantes tumorales .
» Colangio-RM : dilatación de la vía biliar intrahepática .
» Ecografía abdominopélvica ( 9/10/2014 ): lesión nodular de 24 mm en el segmento lateral del lóbulo hepático izquierdo .
» Mamografía y ecografía mamaria bilateral : BI-RADS 2 .
» Gastroscopia : compresión extrínseca de la cámara gástrica .
Biopsia hepática : proliferación neoplásica de estirpe epitelial formando estructuras glandulares .
Estroma desmoplásico con extensas áreas de necrosis .
Atipia citológica , pleomorfismo y mitosis .
No se identifica parénquima hepático .
Inmunofenotipo : positividad para CK7 , CK18 , CK19 , MOC-31 , CEA policlonal ; y negatividad para CK17 , CK20 , CDX-2 , TTF-1 .
Diagnóstico anatomopatológico : compatible con adenocarcinoma .
Diagnóstico Adenocarcinoma de vía biliar .
Estado IV ( metástasis pulmonares , hepáticas y peritoneales ) .
Justificación del juicio diagnóstico : en resumen , la paciente presenta clínica de síndrome constitucional junto con acolia , coluria , ictericia y prurito ; lo cual , junto con las alteraciones analíticas de colestasis y la radiografía de tórax compatible con suelta de globos , orientaba inicialmente hacia un proceso tumoral de origen en la vía hepatobiliar o pancreática .
Se realizaron gastroscopia y mamografía como parte del diagnostico diferencial de la imagen radiológica para descartar otros posibles orígenes .
A lo largo del proceso diagnóstico en la hospitalización de Medicina Interna se elevaron leve pero continuadamente los datos analíticos de colestasis , sin empeoramiento de la situación clínica de la paciente .
Tratamiento Durante su estancia en la planta de Oncología Médica se colocó una endoprótesis biliar como tratamiento paliativo a la espera del manejo definitivo y se objetivó sepsis biliar con aislamiento de Enterococo faecium y Klebsiella pneumoniae tratado con imipenem y linezolid durante 14 días .
En el seno de la sepsis desarrolló fracaso renal agudo .
Tras comprobar el progresivo descenso de las cifras de bilirrubina y la recuperación de la función renal y completar antibioterapia se decide darle el alta y realizar el control en consultas externas .
Se inició quimioterapia con esquema gemcitabina semanal , del que recibió el primer ciclo en noviembre 2014 , presentando un ECOG 0 .
La paciente continúa el tratamientoen consultas externas hasta el momento , con buena tolerancia al mismo y manteniendo un ECOG de 0-1 .
Anamnesis Antecedentes personales e historia oncológica
El caso que se expone a continuación es el de una mujer de 58 años de edad sin antecedentes familiares conocidos , con hipertensión arterial , en tratamiento con enalapril e hidroclorotiazida , como único antecedente personal reseñable .
A principios del año 2012 la paciente acudió a su médico de Atención Primaria por un cuadro de diarrea leve-moderada de varias semanas de evolución , acompañado de hematoquecia , sin otra clínica asociada .
En la colonoscopia realizada se visualizó una neoformación vegetante a 4 cm del margen anal , identificándose en la biopsia un adenocarcinoma moderadamente diferenciado de recto .
El estudio diagnóstico se completó con una RM pélvica con hallazgos compatibles con un tumor T3N2a .
En marzo de ese mismo año se planificó el tratamiento neoadyuvante basado en capecitabina a una dosis de 1.250 mg / m2 y radioterapia concomitante , recibiendo una dosis total de 50,4 Gy sobre el tumor y 45 Gy en cadenas ganglionares .
El tratamiento se finalizó en mayo de 2012 , momento en el que se realizó una resección anterior ultrabaja con ileostomía lateral de protección .
Posteriormente , se planificaron seis ciclos con capecitabina y oxaliplatino , finalizando dicho tratamiento adyuvante en noviembre del año 2012 .
Pasados 5 meses , en abril de 2013 , presentó una progresión pulmonar bilateral y ganglionar retroperitoneal .
Se analizó el KRAS en el tumor primario , pero no así el NRAS , dado que en ese momento no era una práctica habitual .
En el análisis no se encontraron mutaciones , por lo que se decidió iniciar tratamiento con FOLFIRI y cetuximab quincenal a dosis estándar , completando 34 ciclos con estabilidad de la enfermedad y buena tolerancia .
En septiembre de 2014 acudió a la consulta con clínica de instauración subaguda de fotodesopsias sin otra sintomatología neurológica acompañante .
Con una exploración oftalmológica normal , se solicito una TC craneal , visualizándose una metástasis occipital única .
Tras descartarse la resección , fue tratada con radioterapia holocraneal , con dosis total de 30 Gy administrada en diez sesiones , así como dexametasona a dosis altas .
Ante esta nueva progresión tumoral , en noviembre de 2014 se inició nueva línea de quimioterapia con FOLFOX 6 y bevacizumab quincenal a dosis estándar .
En el segundo ciclo se retrasó porque la paciente ingresó con un cuadro de miopatía y probable síndrome de Addison secundario al tratamiento corticoideo instaurado desde la irradiación , y que en ese momento era de 6 mg de dexametasona .
En enero de 2015 , la paciente acudió de nuevo a consulta parcialmente recuperada ( ECOG 1-2 ) , administrándose entonces el segundo ciclo , con una disminución de dosis del 25% tanto dle oxaliplatino como del 5-fluorouracilo , manteniendo la dosis de bevacizumab .
Enfermedad actual A los 12 días del último ciclo de quimioterapia , la paciente acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de náuseas y vómitos de aspecto bilioso , así como deposiciones líquidas de coloración verdosa por ileostomía , de 5 días de evolución .
No refería fiebre en su domicilio , ni otra sintomatología asociada .
Exploración física A la exploración física la paciente presentaba mal estado general , palidez cutánea y deshidratación moderada de la mucosa oral .
La tensión arterial era de 80/40 mmHg y la frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto .
En la exploración abdominal no se objetivaron hallazgos reseñables , pero sí heces líquidas verdosas en la bolsa de colostomía .
La auscultación pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular en el hemitórax izquierdo con crepitantes en la base derecha , y la auscultación cardíaca era rítmica , sin soplos audibles .
No se objetivaron edemas en los miembros inferiores .
Pruebas complementarias » En la analítica realizada se objetivó una creatinina de 7,98 mg / dl , una urea de 249 mg / dl , así como un potasio de 9 mmol / l , un sodio de 125 mmol / l y un magnesio de 1,23 mg / dl .
En la gasometría venosa el pH era de 7,18 , bicarbonato de 8,9 mmol / l y una presión parcial de dióxido de carbono de 23 mmHg .
El hemograma y la coagulación no presentaban alteraciones .
Revisando la analítica previa , en relación con el último ciclo de quimioterapia , la creatinina era de 0,67 mg / dl y el potasio 4,1 mmol / l.
En el ECG presentaba una taquicardia sinusal , con un bloqueo de rama derecha , no conocido , en probable relación con la hiperpotasemia .
» En el coprocultivo únicamente se aisló flora saprófita y la toxina de Clostridium difficile fue negativa .
Diagnóstico Adenocarcinoma de recto estadio T3N2a diagnosticado en enero de 2012 .
Recaída pulmonar bilateral y ganglionar retroperitoneal en abril de 2013 .
Progresión cerebral en septiembre de 2014 .
Gastroenteritis aguda con fracaso renal agudo AKIN 3 secundario , con acidosis metabólica severa e hiperpotasemia grave con repercusión electrocardiográfica .
Tratamiento En primer lugar se pautó tratamiento sintomático , mejorando notablemente el cuadro gastrointestinal .
Asimismo , de acuerdo con el Servicio de Nefrología , se decidió iniciar tratamiento con hemodiálisis , precisando de una única sesión para mejorar la función renal y manteniendo posteriormente cifras de creatinina dentro de la normalidad .
Evolución 1 .
Una vez superado el momento agudo Al tercer día de ingreso presentó un episodio de disnea y disminución de la saturación de oxígeno , en relación con un primer episodio de insuficiencia cardíaca aguda , por lo que fue valorada por Cardiología .
A la exploración se encontraba taquicárdica y normotensa , con tonos cardíacos rítmicos sin soplos audibles , crepitantes hasta ambos ápex a la auscultación pulmonar y ligero edema de los miembros inferiores .
Ante la situación de edema agudo de pulmón , requirió tratamiento con ventilación mecánica no invasiva , así como uso de diuréticos intravenosos a altas dosis .
Se realizó un ecocardiograma transtorácico , en el que se evidenció disfunción sistólica ventricular izquierda grave ( fracción de eyección ventricular izquierda del 28% ) con acinesia de todos los segmentos medios y apicales , así como disfunción sistólica ventricular derecha moderada e insuficiencia tricúspide moderada funcional sin datos de hipertensión pulmonar .
Se realizó una TC de las arterias coronarias , que mostró ausencia de lesiones en las arterias coronarias .
Tras 24 horas de tratamiento , la paciente presentó una franca mejoría clínica , con retirada de la ventilación mecánica no invasiva , disminución de dosis de diuréticos e inicio progresivo de tratamiento óptimo de insuficiencia cardíaca con bisoprolol , enalapril , eplerenona e ivabradina .
Cuando parecía que todo iba mejor A pesar de la evolución favorable , nuevamente comenzó con un cuadro de disnea , esta vez asociada a fiebre de hasta 38 ºC y tos seca .
Ante la clínica de infección respiratoria , de origen nosocomial , se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro con piperacilina / tazobactam y se realizó un estudio para infecciones respiratorias de etiología atípica .
El resultado de la PCR para virus influenza B fue positivo , aunque la paciente no presentó mejoría con el tratamiento específico con oseltamivir , persistiendo los picos febriles y el mal estado general .
Por este motivo se extrajeron hemocultivos diferenciales , se dejó de utilizar el reservorio subcutáneo y se amplió la cobertura antibiótica a meropenem y linezolid .
En los dos hemocultivos extraídos se aisló un Staphylococcus epidermidis con tiempo diferencial que apoyaba el diagnóstico de una bacteriemia asociada al reservorio subcutáneo .
El desenlace La paciente presentó una mejoría clara con el tratamiento antibiótico con linezolid y los sellados del reservorio subcutáneo con vancomicina , pudiendo conservar el mismo .
De este modo , después de haber padecido en menos de un mes de ingreso una gastroenteritis aguda , un fracaso renal agudo AKIN 3 de origen prerrenal , una disfunción sistólica grave , una gripe nosocomial y una bacteriemia por Staphylococcus epidermidis asociada al reservorio subcutáneo , la paciente fue dada de alta .
Dos semanas después acudió a revisión con mejor estado general , pero debido a una astenia grado 3 se pospuso el tratamiento 2 semanas .
Transcurrido este tiempo , se le pudo administrar el tercer ciclo de quimioterapia con una nueva reducción de dosis del 20% , pero con buena tolerancia y sin efectos adversos asociados .
Anamnesis Varón de 47 años , natural de Malí ; residente en España desde 2005 hasta 2007 y desde 2011 hasta la fecha de consulta .
No había residido ni visitado ningún otro país .
Fumador activo con índice acumulado de 15 paquetes-año .
Consumo esporádico de marihuana .
Infección por VIH-1 diagnosticada en julio de 2006 , inicialmente estuvo en tratamiento con lopinavir , ritonavir , emtricitabina y tenofovir , con posterior abandono del tratamiento en 2007 .
Diagnosticado de esquizofrenia indiferenciada en febrero de 2014 , era seguido en consultaS de Psiquiatría .
Requirió ingreso por exacerbación de LA sintomatología psicótica en junio de 2014 .
Fue dado de alta con tratamiento con olanzapina , lormetazepaM y zuclopentixol decanoato .
Vivía en situación de exclusión social grave , residía en un albergue y era usuario de comedor social ; sin familia en España .
El paciente acude a urgencias en diciembre de 2014 por temblor de predominio en las extremidades superiores e inestabilidad de la marcha que le condicionaban caídas frecuentes , de un mes de evolución .
Los síntomas fueron atribuidos inicialmente a extrapiramidalismo farmacológico , por lo que se le suspendió el tratamiento antipsicótico de depósito , sin mejoría de la sintomatología .
Exploración física A su ingreso en el Servicio de Urgencias estaba estable hemodinámicamente y afebril .
Destacaban en la exploración neurológica movimientos sacádicos lentos , temblor cefálico y de lengua , temblor de reposo de las cuatro extremidades ( predominio izquierdo ) y temblor postural ; rigidez de las extremidades superiores , leve bradicinesia de predominio en la extremidad superior izquierda , dudoso Babinsky izquierdo , marcha con aumento de la base de sustentación , braceo conservado con tendencia a la anteropulsión , claudicación de la extremidad inferior derecha y reflejos posturales alterados .
No otros hallazgos destacables en la exploración física .
Pruebas complementarias » Electrocardiograma y radiografía de tórax : normales .
» Analítica sanguínea : bioquímica general normal .
Proteinograma con aumento de globulinas beta-2 y gamma ( beta-2 globulina 6,4% [ 0,60 g / dl ] ; gammaglobulina 36,3% [ 3,38 g / dl ] ) .
Complemento C3 y C4 normales .
Marcadores tumorales ( AFP , CEA , CA 19.9 y PSA total ) normales .
Anemia y leucopenia ( hemoglobina 12,1 g / dl , leucocitos 2.900 / μl ; neutrófilos 900 / μl ; linfocitos 1.700 / μl ) .
Coagulación normal .
VSG 64 mm 1ª h. Linfocitos T CD4 174 / μl ; cociente T4 / T8 0,1 ; VIH-1 carga viral 2.120.000 copias / ml .
IgG para Herpes simplex 1 y 2 , citomegalovirus ( CMV ) , varicela-zóster ( VZZ ) y Toxoplasma gondii positivos .
IgM CMV positivo débil .
IgM enterovirus , V. Epstein-Barr ( VEB ) , Paul-Bunnell e IgG T. pallidum negativos .
IgM Toxoplasma gondii negativo .
Serologías hepatitis B y hepatitis C negativas .
» TC cerebral con contraste : se objetivaron lesiones hiperdensas en la rodilla y esplenio del cuerpo calloso , que realzaban tras la introducción de medio de contraste .
Áreas de realce mal definidas en la sustancia blanca subcortical de ambos lóbulos frontales con discreto edema perilesional .
Lesión hipodensa frontobasal izquierda de aspecto residual .
Análisis líquido cefalorraquídeo ( LCR ): glucosa 44 mg / dl ; proteínas totales 201,3 mg / dl ; ADA 8,1 UI / l ; hematíes 47 / μl ; leucocitos 77 / μl ( polinucleares neutrófilos 0% , mononucleares 100% ) ; tinción de gram , micobacterias y hongos negativas .
Cultivo aerobio y micobacterias negativo .
Antígeno criptocócico negativo ; no se detectaba por PCR DNA de CMV , DNA de VEB ni T. gondii .
Se detecta por PCR DNA de virus JC ( PCR ) .
El paciente fue ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para completar el estudio : » RM cerebral con gadolinio : lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) que realzaban con contraste afectando al cuerpo calloso , la superficie de ambos ventrículos laterales y la región subcortical de ambos hemisferios cerebrales , de predominio frontal y parietal , con edema perilesional en las secuencias T2-FLAIR .
Las lesiones de mayor tamaño estaban localizadas en la rodilla ( 19 mm ) y el esplenio ( 27 mm ) del cuerpo calloso .
Todas las lesiones presentan realce homogéneo , salvo la lesión frontal izquierda ( 1 cm ) , que presentaba realce en anillo .
No presentaban clara repercusión sobre la difusión , mostraban cifras bajas de rCBV y aumento de la colina en el estudio espectroscópico con presencia de lípidos y lactato .
TC total body : adenopatías axilares izquierdas y en cadenas ilíacas externas bilaterales , de entre 10 y 12 mm .
Citometría LCR : el 89% de la citología eran linfocitos T CD8 + , sin pérdida o expresión disminuida de los antígenos pan-B , CD2 , CD3 , CD5 y CD7 .
Diagnóstico » LOE en SNC , a estudio .
» Probable linfoma cerebral primario .
» Leucoencefalopatía multifocal progresiva ( LMP ) .
» Infección por VIH estadio C-3 .
Esquizofrenia indiferenciada versus alteración conductual secundaria a afectación del SNC .
» Distocia social .
Tratamiento Ante el diagnóstico de infección por VIH , se reinstaura tratamiento antirretroviral con ritonavir 100 mg v.o./día , darunavir 800 mg v.o./día , emtricitabina 200 mg-tenofovir 245 mg v.o./día , raltegravir 400 mg v.o./12 horas y profilaxis antibiótica para toxoplasmosis con cotrimoxazol 400/80 mg v.o .
c/12 horas 2 veces por semana .
Se ajusta el tratamiento antipsicótico con zuclopentixol 200 mg i.m./2 semanas y lormetazepam 2 mg v.o./día .
Evolución Sin estar bajo tratamiento corticoideo , se realizó biopsia cerebral estereotáctica de la lesión frontal izquierda : » Histología e inmunohistoquímica ( IHQ ): acúmulos densos linfocitarios perivasculares y multifocales con linfocitos de pequeño tamaño , con permeación de las pequeñas paredes vasculares y con formación granulomatosa no necrotizante ocasional .
La IHQ fue negativa para CD-15 a nivel del componente linfocitario , con extensa y marcada positividad para CD-3 y mínima positividad salpicada para CD-20 .
No se identifican microorganismos con las tinciones habituales ni CMV con las técnicas de inmunohistoquímica .
» Hibridación in situ para detección de VEB : negativo .
» Reordenamiento de IgH : no había representación linfoide B. » Reordenamiento genético de TcRgamma en muestra de biopsia cerebral : escasa representación linfoide T clonal .
El paciente es trasladado al Servicio de Hematología , iniciando tratamiento con dexametasona v.o .
a dosis de 4 mg cada 12 horas .
Se completó el estudio con biopsia de la médula ósea , que no demostró infiltración por linfoma y no se detectaron poblaciones clonales B o T patológicas .
En el lapso de 3 semanas el paciente fue presentando una llamativa mejoría de la clínica neurológica , con casi total desaparición del temblor y la rigidez de las extremidades y con una destacable mejoría de la marcha , siendo dado de alta en enero de 2015 con el tratamiento antirretroviral y ajuste del tratamiento corticoideo ( dexametasona 1 mg v.o./12 horas ) .
La RM cerebral con gadolinio de control demostró una importante disminución del número y tamaño de las lesiones cerebrales , persistiendo únicamente pequeños focos de realce subcortical en la región frontal izquierda de 5 mm y en la región frontal derecha en la circunvolución precentral de 3 mm y realces lineales en el cuerpo calloso y un leve engrosamiento del tallo hipofisiario y áreas de encefalomalacia frontobasal izquierda de aspecto residual .
En febrero de 2015 reingresa por presentar un nuevo empeoramiento de la clínica neurológica a pesar de la correcta toma del tratamiento pautado , al punto de ser incapaz de marchar sin apoyo por notable ataxia .
Fue solicitada una nueva RM , en la cual presentaba estabilidad de las lesiones .