IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Exploración física Paciente con buen estado general , constantes dentro de rango de normalidad .
En la exploración física , se objetiva adenoma prostático grado 2 con zona irregular en lóbulo izquierdo .
El resto de la exploración por aparatos es anodina .
Pruebas complementarias Se completó el estudio con biopsia prostática con hallazgo de adenocarcinoma prostático Gleason 5 ( 3 + 2 ) en lóbulo derecho ( 80 % ) y Gleason 6 ( 3 + 3 ) en lóbulo izquierdo ( 20 % ) .
La estadificación TNM definitiva tras completar estudio con RM pélvica y rastreo óseo fue cT3 ( por infiltración de vesícula seminal ) cN0 cM0 .
Diagnóstico Adenocarcinoma prostático cT3N0M0 .
Tratamiento Se propuso tratamiento con radioterapia radical y deprivación androgénica con bloqueo completo durante 24 meses .
Se administró una dosis total de 76 Gy con imagen guiada por IGRT entre septiembre y noviembre de 2009 .
Controles posteriores con PSA < 0,1 ng / dl .
Evolución En diciembre de 2016 , tras un intervalo de 7 años de finalizar radioterapia sobre el área pélvica ,
el paciente presenta episodio de insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva bilateral que obliga a implantación de nefrostomía percutánea izquierda .
En el estudio por TC no se objetivó causa obstructiva por lo que se practicó una uretrocistoscopia intraoperatoria sin conseguir entrada a vejiga a pesar de empleo de resector y uretrotomo .
Ante la sospecha de que el cuadro obstructivo fuese secundario a una fibrosis uretral prostática asociada a cistitis rádica , se propone la realización de cistectomía con derivación ureteroileal .
En marzo de 2017 se practicó una cistectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker y nefrostomía derecha previa , hallando zona pélvica con gran componente inflamatorio incluso peritoneal ( adherencia epiploica ) y una vejiga hipertrófica y retraída , así como una próstata completamente adherida a planos vecinos .
El estudio anatomopatológico reveló la existencia de una neoformación con áreas fusocelulares / sarcomatoides y otras más epitelioides con gran componente hemorrágico compatible con un angiosarcoma de alto grado ( Ki-67 90 % ) que ocupaba la práctica totalidad de la vejiga y se extendía a grasa perivesical con afectación del margen quirúrgico a nivel de trígono .
Se evidenciaba extensa necrosis ( > 50 % ) e invasión vasculolinfática .
El perfil inmunohistoquímico era CD31 + , CD117 + , CKAE1 / AE3- .
El estudio de extensión posquirúrgico reveló una rápida progresión de la enfermedad , tanto a nivel pélvico como a nivel sistémico con desarrollo de metástasis hepáticas , pulmonares y derrame pleural maligno .
El paciente desarrollo disnea de esfuerzo rápidamente progresiva hasta hacerse de reposo que obligaron a su ingreso hospitalario y a la colocación de tubo de drenaje torácico y posterior pleurodesis paliativa .
El deterioro clínico del paciente durante el ingreso es rápido con predominio de disnea y cuadro constitucional .
En el momento de la valoración por el Servicio de Oncología , el estado general del paciente es pobre con un ECOG 3 , por lo que se desestima administración de quimioterapia paliativa y se opta por un tratamiento sintomático exclusivo con apoyo de la Unidad de Hospitalización a Domicilio .
Se produce el fallecimiento pocos días después del alta hospitalaria .
Anamnesis Nos encontramos ante una paciente mujer de 61 años de edad , sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés y sin hábitos tóxicos .
Fue diagnosticada en abril del 2016 de un carcinoma seroso papilar de ovario de alto grado , estadio IIIC , mediante laparoscopia exploradora .
Recibió 3 ciclos de quimioterapia ( QT ) neoadyuvante según esquema carboplatino ( AUC 6 ) y paclitaxel , del 04/05/2016 al 15/06/2016 .
Tuvo una buena tolerancia al tratamiento y se obtuvo respuesta parcial ( criterios RECIST ) y negativización de CA 125 .
El 26/07/2016 se llevó a cabo cirugía citorreductora con HIPEC ( con paclitaxel ) y tras ello completó el tratamiento con QT adyuvante con el mismo esquema previo , administrándose un total de 4 ciclos ( del 07/09/2016 al 09/11/2016 ) .
Desde entonces , la paciente se encontraba en seguimiento , siendo la última valoración en consultas externas de Oncología Médica a finales de enero del 2017 , sin evidencia de enfermedad en la tomografía computarizada ( TC ) de tórax-abdomen-pelvis y con marcadores tumorales negativos .
La paciente acudió al Servicio de Urgencias el 27/03/2017 por presentar ictericia , coluria , acolia y prurito desde hacía 15 días .
No refería dolor abdominal , fiebre ni síndrome constitucional .
Ante la presencia de dicha sintomatología , se decidió ingresar a la paciente en Oncología para estudio .
El abdomen era blando y depresible , no doloroso durante la palpación , no se palpaban masas ni visceromegalias y el signo de Murphy era negativo .
El resto de la exploración física también resultó normal .
Pruebas complementarias A nivel analítico presentaba una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una hipertransaminasemia con patrón de colestasis .
El análisis sanguíneo era el siguiente : bilirrubina total 9,52 mg / dl ( valor normal , VN < 1,3 mg / dl ) , bilirrubina directa 7,66 mg / dl ( VN < 0,4 mg / dl ) , bilirrubina indirecta 1,86 mg / dl ( VN < 0,9 mg / dl ) , GOT 51 U / l ( VN 14-36 U / l ) , GPT 72 U / l ( VN 9-52 U / l ) , GGT 230 U / l ( VN 12-43 U / l ) , fosfatasa alcalina 241 U / l ( VN 38-126 U / l ) , LDH 693 U / l ( VN 225-600 U / l ) , siendo el resto del análisis normal .
Ante los hallazgos analíticos , se planteó el diagnóstico diferencial de una hiperbilirrubinemia conjugada y colestasis .
En un primer lugar , se solicitó marcadores tumorales y TC de tórax-abdomen-pelvis para poder descartar una colestasis extrahepática .
Los marcadores resultaron negativos y la TC no mostró recidiva tumoral , un segundo tumor primario , lesiones benignas hepáticas ni una dilatación de la vía biliar .
Se completó el estudio con una colangiorresonancia magnética , en la cual no se objetivaban litiasis a nivel del árbol biliar ni tampoco otros tipos de cuadros obstructivos biliares .
Dada la normalidad de dichas pruebas , también se pudo excluir la presencia de un síndrome adherencial secundario a la cirugía citorreductora con HIPEC .
Por lo tanto , una vez descartadas las causas de colestasis extrahepáticas , se completó el estudio para las causas intrahepáticas .
Se solicitó serologías de virus hepatotropos y análisis de autoinmunidad .
Las serologías de citomegalovirus , Epstein Barr , virus herpes simple tipo 1 y 2 , varicela-zóster , toxoplasma gondii , virus de hepatitis A , B , C y E no fueron compatibles con una hepatitis vírica aguda .
Las determinaciones de marcadores de autoinmunidad ( ANA , ASMA , AMA , LKM , PCA , Ro-52 , LKM-1 , anti-dsDNA e inmunoglobulinas ) resultaron normales , descartando así una posible cirrosis biliar primaria u otro tipo de inflamación de los conductillos biliares .
Diagnóstico Dada la normalidad de las pruebas complementarias realizadas y el cuadro clínico de la paciente , se planteó la posibilidad de un síndrome paraneoplásico o de una hepatitis tóxica .
En la anamnesis inicial , la paciente negó tomar habitualmente ningún tipo de fármaco , tóxico o de producto de herbolario , a excepción de lorazepam de forma puntual por las noches .
Tampoco era fumadora ni bebedora habitual de alcohol .
Posteriormente , interrogando nuevamente a la paciente , reconoció que tomaba diariamente 1 comprimido de artemisa ( 100 mg diarios ) desde hacía unas 6 semanas .
Se llevó a cabo una biopsia hepática y el informe de anatomía patológica describe una colestasis intensa en hepatocitos y canalículos biliares , asociando un infiltrado linfocítico y eosinofílico en los espacios porta .
Dichas alteraciones resultan concordantes con una hepatitis tóxica colestásica .
Tratamiento Se indicó a la paciente que dejase de tomar artemisa y se inició tratamiento con ácido ursodesoxicólico 300 mg cada 12 horas y colestiramina para control sintomático del prurito .
Evolución En los primeros días del ingreso , los controles analíticos mostraron un empeoramiento del perfil hepático con la aparición de una coagulopatía ( alcanzando cifras de bilirrubina total de 13,6 mg / dl y un Índice de Quick del 44 % , VN > 70 % ) , requiriendo suplementación con vitamina K. Posteriormente , la evolución de la paciente fue favorable ( mejoría de los parámetros analíticos tras 15 días de abandono de la artemisa ) y fue dada de alta .
Siguió controles estrechos en las consultas externas , presentando una mejoría analítica progresiva .
Después de un mes y medio de haber suspendido la toma de artemisa , los valores de bilirrubina y de transaminasas se normalizaron , y el 16/05/2017 se suspendió el tratamiento con ácido ursodesoxicólico .
Actualmente , la paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad .
Exploración física La paciente presenta buen estado general , normocoloreada , bien hidratada y perfundida , eupneica .
Destaca en la exploración la aparición en mama izquierda de una lesión violácea en la zona superior del cuadrante interno de 2 cm y otra lesión violácea , indurada y dolorosa con equimosis subyacente de unos 5 cm sobre la cicatriz .
En la palpación no se aprecian adenopatías periféricas .
El resto de la exploración es anodina .
Pruebas complementarias Se toma biopsia de la lesión de mayor tamaño , resultando inespecífica y sin signos de malignidad .
Ante el aumento de tamaño de la lesión y adquisición de aspecto necrótico , en diciembre de 2016 , se remite al servicio de Dermatología quienes repiten la biopsia , obteniéndose los mismos resultados .
Se decide , por tanto , realizar exéresis quirúrgica de la lesión cutánea por parte de Dermatología el 31 de diciembre 2016 , siendo informada como histología compatible con angiosarcoma cutáneo .
Se realiza TC toracoabdominal para estadiaje de la enfermedad , visualizándose un aumento de la densidad mamaria con engrosamiento cutáneo asociado , sospechoso de malignidad sin evidenciarse adenopatías mediastínicas ni intrabdominales .
Diagnóstico Angiosarcoma cutáneo convencional de 4,5 cm , grado histológico 3 ( según sistema de gradación de la FNCLCC ) , extensión tumoral hasta tejido celular subcutáneo , índice mitótico de 24 mitosis/10 CGA con márgenes libres .
Inmunohistoquímica positiva para CD34 y negativa para HHV8 con un Ki 67 de 60 % .
Estadio TNM : pT1a Nx Mx .
Tratamiento Ante la sospecha de persistencia de la enfermedad y rápido crecimiento local , se valora el caso en comité de tumores de mama conjuntamente con Nefrología y Ginecología , decidiéndose realizar mastectomía simple de mama izquierda , que se lleva a cabo en febrero de 2017 .
Evolución Es remitida a consulta de Oncología en febrero 2017 para seguimiento y tratamiento posterior , encontrándose la paciente asintomática con ECOG 0 .
En marzo 2017 , se realiza PET para actualizar la situación de la enfermedad , objetivándose un nódulo subcutáneo de 8 mm hipermetabólico con SULpeak 1.9 situado en región anterior al extremo proximal de clavícula izquierda , y que impresiona de adenopatía patológica ( SULpeak de referencia 2.65 ) .
Se realiza ecografía de partes blandas , apreciándose la adenopatía sospechosa de 12 x 10 mm , en tejido graso subcutáneo , no adherida ni dependiente del hueso , y se realiza biopsia percutánea .
Los resultados de Anatomía Patológica revelan tejido de necrosis sin poder reconocer ganglio linfático .
Al realizarse inmunohistoquímica se observa expresión de CD31 , CD34 y factor VIII , con expresión de receptores estrogénicos negativos , lo que sugiere metástasis de angiosarcoma .
En abril de 2017 , se reseca quirúrgicamente la metástasis con bordes libres .
Dada la ausencia de enfermedad residual macroscópica objetivada en nueva PET ( mayo 2017 ) , se desestima tratamiento radioterápico y se decide , tras valorar de nuevo el caso conjuntamente con Nefrología , la administración de paclitaxel a dosis de 80 mg / m2 semanal con intención adyuvante , que se inicia el 5 de junio de 2017 .
Actualmente , lleva tres ciclos de los 12 planificados , administrados sin incidencias y manteniendo la función renal estable ( creatinina basal en torno a 3.5 ) .
Anamnesis Varón de 63 años que acude a nuestro servicio para valoración de tratamiento adyuvante tras ser intervenido de neoplasia de mama .
Como antecedentes personales , debemos destacar su historia familiar con un padre con cáncer de próstata a los 60 años .
No presenta alergias medicamentosas conocida ni hábitos tóxicos , tan sólo HTA con buen control higiénico-dietético .
Como historia oncológica previa , nuestro paciente fue diagnosticado en 1984 ( a los 30 años ) de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) de mama izquierda , tratado mediante mastectomía radical y vaciamiento axilar izquierdo ( T2N0M0 ) , receptores hormonales y status HER-2 desconocido .
Sin tratamiento adyuvante posterior , de alta en 1989 tras 5 años de seguimiento sin evidencia de recaída .
» Cicatriz de mastectomía bilateral , sin evidencia de letálides ni nódulos cicatriciales .
Sin adenopatías laterocervicales , supraclaviculares ni axilares .
» Resto de la exploración anodina .
Pruebas complementarias En diciembre de 2013 , nota nódulo retroareolar en mama derecha , consultando con su médico de Atención Primaria .
Dados los antecedentes , le solicitan una mamografía de forma preferente dando comienzo el proceso diagnóstico : » Mamografía derecha ( enero 2014 ): aumento del patrón glandular .
» Ecografía mama derecha ( enero 2014 ): nódulo sólido retroareolar de 1 cm .
No se visualizan adenopatías axilares .
Se realiza BAG .
» Anatomía Patológica : carcinoma invasor .
Receptores estrógenos 98 % , progesterona > 1 % , Ki67 18 % , Hercep-test histocore ( 1 + ): sobreexpresión negativa .
Diagnóstico Carcinoma de mama bilateral metacrónico .
Tratamiento En febrero de 2014 , se interviene mediante mastectomía simple más técnica selectiva de ganglio centinela , con el siguiente resultado anatomopatológico : carcinoma ductal infiltrante de 1,5 cm , grado histológico 3 ( 2 + 3 + 3 ) sin invasión linfovascular .
Bordes quirúrgicos libres de tumor .
Afectación de piel y pezón .
Ganglio linfático centinela derecho sin evidencia de metástasis ( pT4N0 ( 0/1 ) M0 , estadio IIIb ) .
Se propone tratamiento adyuvante con quimioterapia esquema adriamicina-ciclofosfamida ( 123/1.236 mg ) por un total de 4 ciclos con buena tolerancia que finaliza en mayo de 2014 .
Posteriormente , comienza tratamiento con tamoxifeno , y recibe radioterapia adyuvante sobre pared costal ( 50 Gy ) con boost integrado en cicatriz ( 60 Gy ) .
Evolución En septiembre de 2015 , es valorado en la Unidad de Cáncer Familiar , resultando portador de la mutación patogénica en BRCA 2 ( c.8174_8185delGGTATGCTGTTAinsTT / p. Trp2725Phefs ) , por tanto presenta un síndrome de cáncer de mama y ovario hereditarios .
Continúa tratamiento con tamoxifeno , y seguimiento en consulta periódico semestral , sin mostrar signos de recidiva locorregional .
En octubre de 2016 , se detecta una elevación del PSA de 5,84 ng / ml ( determinación previa normal ) .
Se deriva a consultas de Urología , donde le realizan un nuevo control con los siguientes resultados : PSA 6,67 ng / ml-PSA libre 0,89ng / ml-cociente PSA libre / PSA : 13,34 .
Le realizan una biopsia en cuya anatomía patológica resulta compatible con adenocarcinoma de próstata Gleason 8 ( faltan las pruebas de imagen de la próstata ) .
Se realiza prostatectomía radical + linfadenectomía bilateral en enero de 2017 .
Anatomía Patológica : adenocarcinoma acinar Gleason 9 con infiltración bilateral , con extensión extraprostática multifocal a nivel del lóbulo prostático izquierdo .
Ausencia de invasión de vesículas seminales .
Linfadenectomía derecha ( 3/10 ganglios con afectación metastásica ) e izquierda ( 0/6 ) .
Anamnesis El paciente presentado es una mujer de 42 años , sin alergias medicamentosas conocidas con hábito tabáquico desde los 18 años , con un consumo diario de 20 cigarrillos , sin hábito enólico .
Se trata de una paciente de profesión ama de casa , que convive con su pareja y es madre de un hijo desde los 35 años .
Entre sus antecedentes familiares destaca el antecedente de su padre diagnosticado de una neoplasia hepática a los 77 años .
Entre sus antecedentes médicos presenta una amigdalectomía en la infancia sin otros datos de interés .
Su historia oncológica comenzó en julio del 2016 cuando consultó a su médico de familia por telorrea por el pezón de la mama izquierda , solicitándose una mamografía bilateral para estudio .
Ante la alteración de la mamografía , fue remitida a la Unidad de Patología Mamaria del Hospital Germans Trias i Pujol ( ICO-Badalona ) .
Inicialmente , en la exploración física , destacaba eccema en el pezón izquierdo , hallándose en la mamografía de la mama izquierda ( en el cuadrante inferior izquierdo [ CII ] ) un nódulo espiculado con aproximadamente 5 cm de extensión , muy sospechoso de malignidad ( BI-RADS 5 ) que fue biopsiado .
Además , se realizó ecografía de los ganglios axilares izquierdos en la cual uno de ellos tenía la cortical engrosada ( 3,9 mm ) por lo que se realiza PAAF .
La biopsia del nódulo del CII fue positiva para carcinoma ductal infiltrante , con receptores de estrógenos ( RE ) 0 % , receptores de progesterona ( RP 0 % ) , HER-2 amplificado ; y la citología de la PAAF axilar izquierda fue positiva para metástasis de carcinoma .
Tras completar estudio de extensión con gammagrafía ósea y TC toracoabdominal que descartaron la presencia de enfermedad a distancia , se diagnosticó de una neoplasia de mama izquierda cT4N1M0 ( estadio IIIB ) , HER-2 positiva , con receptores hormonales negativos .
Considerando el estadio y las características biológicas de la enfermedad , la paciente inició tratamiento neoadyuvante con el esquema de adriamicina y ciclofosfamida ( AC ) durante cuatro ciclos , seguidos de paclitaxel-trastuzumab-pertuzumab durante cuatro ciclos , previamente a la cirugía .
La paciente completó el tratamiento neoadyuvante en enero de 2017 , con buena tolerancia al tratamiento , presentando como complicaciones únicamente una neurotoxicidad grado 1-2 .
En abril de 2017 se realizó cirugía , practicándose una mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar , presentando en la anatomía patológica nidos de carcinoma ductal infiltrante residual en una extensión de 19 mm ( cada uno de los nidos menor a 1 mm ) sin afectación de los márgenes de resección , con micrometástasis de carcinoma ( 1 mm ) en uno de los 11 ganglios aislados .
Se valoró como una respuesta patológica parcial ( Symmans RCB-I ) .
Se evaluó a la paciente tras la cirugía , iniciándose tratamiento con trastuzumab subcutáneo para completar un año de tratamiento , iniciándolo el 10 de mayo del 2017 .
Exploración física El 5 de junio 2017 , la paciente consultó en nuestro centro por un cuadro de disnea de dos semanas de evolución que había progresado hasta hacerse de mínimos esfuerzos con tos sin expectoración y picos febriles de hasta 38 ºC de predominio nocturno .
Inicialmente , se detectó saturación basal de O2 del 87% por lo que se inició oxigenoterapia , con normotensión y sin fiebre .
Pruebas complementarias Se cursó analítica en la que destacaba leucocitosis de 20.200 con 94 % de neutrófilos segmentados con aumento de RFA ( fibrinógeno de 695 mg / dl y PCR 81,5 mg / l ) y gasometría basal que mostraba insuficiencia respiratoria con p02 de 51 mm Hg con normocapnia y sin alteración del pH ; pero fue la radiografía de tórax la exploración complementaria que más aportó a la orientación inicial del caso , pues mostraba un infiltrado bilateral por afectación del espacio alveolar que predominaba en lóbulos inferiores que no existía en la radiografía de tórax hecha el 27 de marzo tras tratamiento neoadyuvante y previamente a la cirugía .
Se decidió ingreso de la paciente para estudio y manejo terapéutico .
Con el patrón de la radiografía de tórax había que plantear un diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías : Etiología infecciosa : es la principal causa a descartar frente a este hallazgo radiológico y la analítica con leucocitosis , además del antecedente de fiebre .
Inicialmente se obtuvieron hemocultivos y urocultivos .
Etiología cardíaca : dado que la paciente había recibido tratamiento oncológico cardiotóxico ( como son la adriamicina y el trastuzumab ) , se ha de descartar que la imagen corresponda a edema pulmonar .
Para ello se comprobó la ventriculografía reciente que tenía la paciente con una FEVI del 67 % .
Etiología hemorrágica : es otra causa a descartar con el patrón radiológico , en este caso la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable en todo momento y con un hematocrito conservado .
Etiología tóxica : este origen se plantea por el tratamiento que ha recibido la paciente .
Así es conocido la toxicidad pulmonar causada por trastuzumab y paclitaxel .
Ante las diferentes etiologías posibles , se inició tratamiento empírico con antibiótico , en este caso ceftriaxona y levofloxacino , pensando en una infección respiratoria por patógenos atípicos y corticoterapia para paliar el posible origen tóxico , por ser ambas las etiologías más frecuentes .
Durante el ingreso , se realizó TC torácica que confirmó la presencia de infiltrados en vidrio esmerilado difuso bilateral de predominio basal , que se podrían atribuir a toxicidad pulmonar por fármacos sin poder descartar otras causas ( neumonía vírica o por Pneumocystis , edema pulmonar o hemorragia alveolar ) .
Se realizó broncoscopia que no mostró alteraciones anatómicas y en la cual se obtuvieron muestras con lavado broncoalveolar ( BAL ) para obtener citología y microbiología , además de un aspirado broncoalveolar ( BAS ) .
Para estudiar la etiología infecciosa , también se realizaron detección de PCR de Aspergillus , herpes y CMV en plasma que fueron negativos , antigenurias de neumococo y Legionella que también fueron negativos , finalmente las muestras obtenidas por broncoscopia aportaron un BAL que mostraba celularidad con predominio de macrófagos , siendo los cultivos del BAL y BAS negativos , y la citología obtenida negativa para células malignas .
Tratamiento ( Incluido en el apartado de evolución ) .
Evolución Así , tras descartar el origen infeccioso por todos los hallazgos negativos , el edema cardiológico por ventriculografía reciente ( marzo 2017 ) con FEVI del 67 % y ausencia de signos radiológicos como la cardiomegalia , y la hemorragia alveolar por la preservación del hematocrito y los hallazgos de la broncoscopia , se orientó como neumonitis relacionada con los tratamientos oncológicos recibidos ( paclitaxel , trastuzumab y pertuzumab ) y se mantuvo tratamiento corticoide , mejorando el cuadro clínico respiratorio de la paciente , y la imagen radiológica evidenciada en la radiografía de control previa al alta .
Anamnesis Se trata de un hombre de 33 años , casado , con dos hijos , ingeniero de profesión .
Tenía antecedentes familiares de un tío materno con un cáncer de páncreas y una tía materna con cáncer de ovario .
Como antecedentes personales , sobrepeso hasta un año antes de la primera visita en Oncología , fumador esporádico , bebedor social , estaba a tratamiento con eprosartán 600 mg / día por hipertensión arterial y había sido intervenido de pie varo plano .
En enero de 2006 , comenzó con una dieta hipocalórica , con una pérdida ponderal de hasta 18 kg incluso habiendo abandonado la dieta .
Con los meses se asoció dolor en cinturón con escala visual analógica ( EVA ) 5/10 , diarrea e intolerancia alimenticia sin esteatorrea .
En octubre 2006 , consultó en relación con la pérdida ponderal y en una analítica se constató anemia , alteración de pruebas hepáticas e hipercalcemia por lo que fue derivado al servicio de Medicina Interna .
Exploración física Durante la exploración , el paciente tenía un buen estado general , ECOG-1 con palidez cutánea , no se palpaban adenopatías y el abdomen estaba doloroso al tacto .
En el epigastrio se palpaba una dudosa masa .
Pruebas complementarias Se ampliaron estudios ; entre ellos , se realizó una ecografía abdominal y una tomografía computarizada ( TC ) que mostraban múltiples lesiones hepáticas y una gran lesión en páncreas .