IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En diciembre de 2014 , tras 4 meses sin seguimiento , acude a Urgencias por presentar dolor e inflamación a nivel del MSI , realizándose ecografía Doppler venosa , siendo diagnosticada de trombosis subclavia y axilar izquierda secundaria a compresión por las múltiples adenopatías que presenta a esos niveles , a pesar de que ya se encontraba previamente anticoagulada con enoxaparina a dosis de 1 mg / kg de peso cada 12 horas ( 40 mg cada 12 horas , para un peso de 42 kg de la paciente ) .
Ante la recurrencia , se solicita determinación de valores de anti F. Xa ; sin embargo , la paciente nos informa que prefiere realizar dicho estudio en otro centro , continuando con la misma pauta de heparina .
Posteriormente , retoma su seguimiento en nuestro servicio para el tratamiento de su enfermedad oncológica , se canaliza reservorio tipo port-a-cath a nivel de la subclavia derecha y se programa para inicio del primer ciclo del esquema de quimioterapia carboplatino-paclitaxel , el día 17 de diciembre de 2014 .
Evolución Como intercurrencias al tratamiento y a la evolución de la enfermedad de nuestra paciente , a los pocos días de la infusión de su primer ciclo de quimioterapia , requirió ingreso en nuestra Unidad Coronaria por cuadro de miopericarditis idiopática , siendo dada de alta posteriormente sin mayores incidencias .
Sin embargo , antes de que se administrara la siguiente dosis de quimioterapia y a los pocos días de dicho alta , la paciente acude a Urgencias por presentar cuadro de accidente isquémico transitorio ( AIT ) con focalidad consistente en disartria y afectación del VII par craneal izquierdo , realizándose una TC cerebral así como una angio-TC cerebral , donde no se visualizan hallazgos , yéndose de alta a las 24 horas sin clínica neurológica y con cita pendiente para Neurología , con antiagregación asociada con AAS 100 mg .
A los 15 días , tras la administración del segundo ciclo de quimioterapia , la paciente vuelve a consultar en Urgencias , esta vez siendo diagnosticada de trombosis venosa a nivel de la subclavia derecha , por lo que , a pesar de que ya se encuentra en estudio por parte de Hematología de otro centro , aún sin datos sobre el mismo , se aumenta la dosis de enoxaparina a 60 mg cada 12 horas y se decide derivar a consultas de Hematología para estudio en nuestro centro , donde no acude .
En ese momento , además , la paciente muestra dudas sobre la nueva pauta de anticoagulación .
Nuevamente la paciente había presentado un cuadro de deterioro del estado general inespecífico , por el que acudió a Urgencias de otro centro .
En la auscultación cardíaca se detectó un soplo no conocido , por lo que se realizó un ecocardiograma transtorácico urgente , observando vegetaciones a nivel de la válvula mitral y encontrándose la paciente afebril .
Fue diagnosticada de endocarditis marántica , intensificando la anticoagulación con perfusión de heparina sódica y siendo dada de alta a los pocos días , con buen estado general , sin llegar a saber la modificación del tratamiento anticoagulante tras dicho ingreso , dado que la paciente no nos aportó ningún informe en este momento .
A los 3 días de este último ingreso hospitalario la paciente acude a Urgencias por hemiparesia izquierda y bajo nivel de consciencia .
En el estudio radiológico realizado se visualizó trombosis a nivel de la arteria cerebral media derecha , con gran edema perilesional asociado ( ictus maligno ) , falleciendo a los 3 días de dicho evento .
En conclusión , desde que la paciente comienza el estudio ( previo al diagnóstico de malignidad ) hasta el desenlace final , fue diagnosticada de múltiples eventos tromboembólicos o relacionados con complicaciones de los mismos .
Inicialmente , con el estudio diagnóstico ya se encontró tromboflebitis a nivel superficial en el MII , así como trombosis a nivel de la vena ilíaca común izquierda .
A pesar de la anticoagulación , presentó un nuevo evento tromboembólico a nivel de la subclavia izquierda ; asimismo , durante el tratamiento citotóxico presentó AIT , trombosis a nivel de la subclavia derecha , endocarditis marántica sobre la válvula mitral y , por último , ictus maligno .
Cabe destacar en nuestro caso que , dados el rechazo y la múltiple variación de especialistas constante , no se pudo hacer un correcto seguimiento de la patología de la paciente , no llegando a optimizar todo lo que se hubiera podido si hubiera presentado una mayor adhesión .
Anamnesis Mujer de 40 años con antecedentes de diagnóstico de síndrome de Gorlin en 1996 ; intervenida de prótesis mamarias bilaterales .
Fumadora de 10 a / p. Sin tratamiento habitual .
Trabaja como profesora infantil .
No refiere antecedentes familiares de interés .
La paciente es remitida al Servicio de Oncología en mayo de 2012 .
Previamente se le habían realizado varias intervenciones de los queratoquistes mandibulares y exéresis de los tumores basocelulares cutáneos .
Múltiples carcinomas basocelulares > 1 cm a nivel de las extremidades y el tronco , normocoloreada , no edemas .
Exploración cardiopulmonar y abdominal anodina .
No signos de focalidad neurológica .
Pruebas complementarias » TC craneal : múltiples quistes odontogénicos que varían en tamaño desde 0,4 a 1,6 cm .
Calcificación de la hoz del cerebro .
Sin otros hallazgos de interés .
Diagnóstico Síndrome de Gorlin-Goltz .
Tratamiento En junio de 2012 inicia tratamiento con vismodegib , dosis 150 mg / día , dentro de un ensayo clínico .
A los 2 meses de iniciar el tratamiento presenta toxicidad leve con alopecia grado I y calambres grado I. En los meses siguientes la toxicidad va en aumento , presentando mayor intensidad de calambres hasta un grado III y alopecia grado II , además de astenia leve y pérdida de apetito .
La paciente , tras 8 meses , decide dejar el tratamiento alegando que la toxicidad en forma de calambres le produce grandes molestias y nole permite realizar su trabajo ; además de que la alopecia le produce un gran estigma social .
En ese momento presentaba una reducción de todas las lesiones cutáneas ( alguna con regresión completa ) y sin aparición de lesiones nuevas ni progresión de los quistes odontogénicos .
No presentó toxicidad cutánea .
En seguimientos posteriores la paciente presentó calambres hasta 4 meses después de finalizar el tratamiento , además de disgeusia y anosmia , que se atribuyeron al fármaco .
En enero de 2014 ( ya sin toxicidad alguna ) se propone el reinicio del tratamiento con vismodegib 150 mg / día dentro de un nuevo ensayo clínico con una pauta intermitente de tratamiento con un período de descanso de 8 semanas que varía según la rama del ensayo .
A punto de finalizar el tratamiento en la actualidad , la paciente ha presentado una toxicidad mucho más tolerable .
Únicamente ha mostrado algún episodio puntual de diarrea grado I y alguna náusea ocasional .
No ha presentado alopecia ni calambres , tampoco alteraciones analíticas .
Las lesiones cutáneas continúan en respuesta y sin signos de progresión .
Mujer de 54 años , casada , sin hijos .
Como antecedentes familiares , destacar un padre fallecido de complicaciones de una diabetes y un sobrino fallecido de linfoma .
Se trata de una mujer sin alergias medicamentosas conocidas , fumadora de un paquete al día , bebedora moderada de vino e hipertensa a tratamiento .
Afectada de asma bronquial a tratamiento con inhaladores .
Hepatitis A a los 13 años .
Intervenciones : histerectomía por miomas .
Exploración física Indice Karnofsky : 90% .
Cabeza y cuello : sin adenopatías palpables .
Masa cervical posterior compatible con lipoma .
Boca en buen estado .
Aucultación cardiaca : ruidos cardiacos rítmicos Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado .
Mamas sin nódulos .
Abdomen : No presenta masas ni megalias .
Peristalisis conservada .
Extremidades inferiores : sin edemas , varices ni flebitis .
Pruebas complementarias » Bioquímica , hemograma y coagulación : normales .
Marcadores : CEA , CA 19.9 , normales .
Cromogranina 1.432 ng / mL. » Tomografía computarizada ( TC ) abdominal : masa de 4,5 cm en cabeza de páncreas , sin dilatación de via biliar , múltiples metástasis hepáticas , adenopatías retroperitoneales en torno a 1 cm y en rodilla duodenal de 1,8 cm .
Ventriculografía isotópica ( Multi Unit Gated Analysis [ MUGA ] ): fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) 57% .
» Octreoscán : no muestra captación .
Diagnóstico Se llevó a cabo una biopsia de las metástasis hepáticas con inmunohistoquímica fuertemente positiva para cromogranina y sinaptofisina .
Ki67 > 20% y más de 20 mitosis por 10 campos de gran aumento .
Después de todos los estudios , y con los datos histológicos , fue diagnosticada de un tumor neuroendocrino de páncreas ( TNEP ) grado 3 , estadio IV irresecable por la presencia de múltiples metástasis hepáticas y ganglionares .
Tratamiento Adjuntado conjuntamente con evolución en el siguiente apartado .
Evolución Dado que se trataba de un TNEP con un Ki-67 > 20% , se inició tratamiento en agosto del mismo año ( 2011 ) con quimioterapia , cisplatino 75 mg / m2 día 1 y etopósido 100 mg / m2 día 1,2 y 3 cada tres semanas , sin toxicidad , salvo alopecia .
En total recibió seis ciclos y a los seis meses , en enero de 2012 , se inició segunda línea con temozolamida 150 mg / m2 día 10 a 14 y capecitabina 1000 mg / m2 cada 12 horas día 1 a 14 cada 28 días debido a mínima progresión hepática en la TC de control .
Se había confirmado presencia de metilación de O6-metilguanina-DNA-metiltransferasa ( MGMT ) en la biopsia hepática .
Tras recibir deis ciclos con muy buena tolerancia , presentando únicamente mucositis grado 1 , se realiza una TC de control donde se observa una respuesta casi completa a nivel del tumor primario y un mínimo crecimiento por criterios RECIST ( Response Evaluation Criteria In Solid Tumors ) del bloque adenopático a nivel de la rodilla duodenal .
Se decide continuar con la misma pauta y repetir estudio de imagen en tres meses .
Tras recibir dos ciclos más , es hospitalizada debido a una úlcera duodenal FOREST 3 .
Se realiza una TC que confirma progresión del bloque adenopático a dicho nivel , por lo que se inicia una tercera línea de tratamiento , en agosto de 2012 , con estreptozotocina 1.000 mg / m2 y doxorrubicina 50 mg / m2 cada tres semanas , consiguiéndose estabilización de la enfermedad como mejor respuesta .
En julio de 2013 se sustituye la doxorrubicina por antraciclina liposomal ( caelyx ) por haber sobrepasado la dosis acumulativa de riesgo de toxicidad cardiaca ( 450 mg / m2 ) tras 10 ciclos de tratamiento ( dosis recibida 500 mg / m2 ) .
Tras cinco ciclos con este nuevo esquema , 15 ciclos totales de antraciclina y estreptozotocina , se solicita una TC ( marzo de 2014 ) , en la que se observa una mínima progresión a nivel de las lesiones hepáticas con estabilización de la enfermedad en las demás localizaciones .
Es en este momento cuando se comienza a sospechar que el Ki-67sea más bajo , ya que la paciente lleva tres años con un Índice Karnofsky > 80% y sin observarse progresión importante a ningún nivel .
Por ello , se solicita una reevaluación de la biopsia , confirmándose que realmente se trataba de un TNEP con un Ki-67 del 11% .
Se le comunica la opción de entrar en el estudio SALSUN-2011-01 , aceptando y firmando el consentimiento informado , tras asegurarse que cumplía todos los criterios de inclusión .
En mayo de 2014 comienza a recibir sunitinib a 37,5 mg / día que tras dos ciclos se tuvo que reducir hasta 25 mg debido a toxicidad cutánea , diarrea , mucositis e hipertensión arterial grado 2 .
En septiembre de 2014 la TC muestra enfermedad estable por criterios RECIST y respuesta por criterios CHOI .
Continúa con sunitinib hasta febrero de 2015 cuando se observa progresión a nivel hepático , tanto por criterios RECIST como CHOI , por lo que se inicia una quinta línea de tratamiento con everolimus 10 mg / día , con el que se mantiene en la actualidad habiendo alcanzado como mejor respuesta una reducción del 17% , es decir , no hay cambios por criterios RECIST .
Anamnesis Un varón de 54 años debuta en noviembre de 2013 con lumbalgia que no cede a pesar de analgesia de primer escalón , por lo cual es valorado por Traumatología en un centro privado .
Se realiza una resonancia magnética de columna lumbar , en la que se evidencia un abombamiento posterior de L5 que disminuye el espacio aracnoideo anterior .
También se realiza una gammagrafía ósea , en la que se observa una captación patológica osteoblástica extensa en todo el esqueleto axial , costillas , cráneo y ambos fémures .
Ante la dificultad para deambular secundaria al empeoramiento del dolor , el paciente ingresa en nuestro centro en enero de 2014 para completar el estudio .
Exploración física General : ECOG 2 por lumbalgia intensa .
Palidez cutánea , alerta , eupneico , bien hidratado , bien perfundido .
Cabeza y cuello : no adenopatías , no ingurgitación venosa yugular , mucosa oral sin lesiones .
Auscultación cardiopulmonar : sin hallazgos relevantes .
Abdomen : ruidos hidroaéreos positivos , blando y depresible , no dolor a la palpación , no se palpan masas ni organomegalias .
Sistema locomotor : simetría de las cuatro extremidades , eutróficas .
Dolor a la espinopresión de la columna lumbar , en especial en lumbares bajas .
Pulsos conservados , no signos de TVP .
Neurológico : consciente y orientado en las tres esferas , pares craneales sin alteraciones , sensibilidad sin alteraciones , fuerza conservada en las cuatro extremidades ( 5/5 ) , reflejos osteotendinosos conservados , salvo leve hiporreflexia patelar derecha , marcha difícilmente explorable por dolor , no disdiadococinesia .
Pruebas complementarias » Analítica sanguínea inicial .
Hemograma : Hb 13,8 g / dl .
Reticulocitos absolutos 124.000 ( valor normal 20.000-75.000 ) .
Plaquetas 139.000 .
Leucocitos 10.200 ( neutrófilos 7,400 ) .
Hemostasia : TP 12,5s , INR 1,13 , fibrinógeno 312 .
Bioquímica : AST 27 UI / l , ALT 30 UI / l , bilirrubina 1,5 UI / l , GGT 24 UI / l , fosfatasa alcalina 1.752 UI / l , LDH 232 UI / l , creatinina 0,95 mg / dl , urea 26 mg / dl , sodio 142 mEq / l , potasio 4,2 mEq / l.
» Marcadores tumorales : alfa-fetoproteína 6,9 .
CEA 37,6 .
CA-125 5 .
CA 15-3 11 .
CA-19-9 26 .
CYFRA 21-1 11,9 .
PSA 0,77 .
» Evolutivo analítico al inicio del ingreso : - Hemoglobina 13,8 - > 13,8 - > 12,7 - > 9,8 - > 10.5 .
- Plaquetas 139.000 - > 84.000 - > 70.000 - > 50.000 - > 46.000 .
- Leucocitos 10.200 - > 17.800 - > 23.000 - > 15.000 - > 18.600 .
Frotis de sangre periférica : anemia con discreta anisocitosis normocítica , se ven hematíes macrocíticos , esferocitos ( algunos microesferocitos ) y esquistocitos aproximadamente del 2% , leucocitosis con neutrofilia , trombopenia .
Diagnóstico : anemia regenerativa sugestiva de microangiopatía » Coombs directo : negativo .
: se observa la lesión metastásica en L5 conocida asociada a un componente de partes blandas con impronta en el canal raquídeo y afectación de la raíz L5-S1 .
Se evidencia una afectación osteolítica difusa .
No se observan lesiones sugerentes de tumoración primaria en el resto del cuerpo .
» Resonancia magnética de la columna ( realizada fuera de nuestro centro ): se confirma afectación ósea difusa con componente de partes blandas a nivel de L5 que impronta en el canal raquídeo .
» TC craneal : sin alteraciones de interés .
Biopsia de médula ósea : se observa una infiltración multifocal por un adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello .
El perfil inmunohistoquímico sugiere un origen digestivo ( positivo para citoqueratinas CEA , AE1 / AE3 , CK7 , CK19 , CK20 / CDX2 / CA19.9 ( minoritario ) ; negativo para CD45 / CA125 / TTF1 ) .
Her-2 / Neu negativo .
» Endoscopia digestiva alta : gastritis nodular .
No se observan lesiones neoplásicas .
Colonoscopia : pólipo en el recto , que se reseca .
Anatomía patológica : hiperplasia .
PET-TC : alta probabilidad de malignidad en múltiples lesiones óseas sugestivas de afectación metastásica .
Asimetría de captación en el cavum izquierdo .
No se observa captación sugestiva de malignidad en el resto del cuerpo .
» Punción aspiración con aguja fina del tiroides : bocio multinodular .
Biopsia de cavum : no infiltración neoplásica .
» Evolutivo analítico al iniciar el primer ciclo de quimioterapia : - Hemoglobina 9,5 - > 9,2 - > 8,8 - > 9,1 .
- Plaquetas 84.000 - > 62.000 - > 47.000 - > 23.000 .
- Leucocitos 15.600 - > 12.100 - > 7.500 - > 5.800 .
- Bilirrubina 4,1 - > 3,8 - > 4,1 - > 4,1 .
LDH 313 - > 294 - > 491 - > 688 .
» Evolutivo analítico tras segundo ciclo de quimioterapia : - Hemoglobina 8,9 - > 10,2 - > 9,0 - > 8,8 .
- Plaquetas 36.000 - > 34.000 - > 54.000 - > 80.000 .
- Leucocitos 2300 - > 4000 - > 3800 - > 3100 .
- Bilirrubina 1,3 - > 1,1 - > 0,8 - > 0,9 .
- LDH 472 - >
476 - > 398 - > 371 .
Diagnóstico Metástasis óseas difusas con infiltración en la médula ósea de células en anillo de sello de probable origen digestivo .
Sin tumoración primaria conocida .
Anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica .
Tratamiento Ante el diagnóstico de metástasis óseas difusas sin un tumor primario conocido , se decide en comité de tumores comenzar tratamiento con quimioterapia a pesar de factores limitantes como trombopenia grado 4 con requerimiento transfusional diario para mantener las plaquetas > 50.000 .
Se decide tratamiento dirigido a la sospecha de origen digestivo con esquema mFOLFOX4 con disminución del 20% de dosis inicialmente ( oxaliplatino 85 mg / m2 día 1 + leucovorín 400 mg / m2 en día 1 + 5-fluorouracilo 400 mg / m2 en bolo día 1 + 5-fluorouracilo 600 mg / m2 / día en infusión continua de 24 horas días 1 y 2 ) , empezándose en febrero de 2014 .
Posteriormente , tras el segundo ciclo se continúa con esquema mFOLFOX6 ( oxaliplatino 85 mg / m2 día 1 + leucovorín 400 mg / m2 en día 1 + 5-fluorouracilo 400 mg / m2 en bolo día 1 + 5-fluorouracilo 2.400 mg / m2 / día en infusión continua durante 48 horas ) por comodidad de administración ambulatoria y para disminuir el riesgo de mielotoxicidad .
Se inició tratamiento con ácido zoledrónico antes de la quimioterapia .
Debido a la extensa afectación ósea , el paciente presentaba dos principales complicaciones : 1 ) mal control del dolor por aplastamiento de L5 , sin compresión medular asociada por nivel afectado ; 2 ) anemia hemolítica microangiopática asociada a trombopenia grado 4 de carácter paraneoplásico .
Desde el ingreso , el paciente presentaba una importante anemización multifactorial : anemia hemolítica microangiopática y diátesis hemorrágica secundaria a trombopenia ( sangrado gastrointestinal tras resección de un pólipo rectal y sangrado tras biopsia de cavum ) ; por lo tanto , el paciente requería soporte transfusional diario de hematíes , plaquetas y fibrinógeno , con bajo rendimiento .
Se decidió iniciar tratamiento quimioterápico urgentemente a pesar de la importante citopenia y riesgo de diátesis hemorrágica debido a que esta era secundaria a infiltración tumoral y una MAHA paraneoplásica , siendo la quimioterapia la única opción terapéutica en esta situación .
Tras el primer ciclo , el paciente aún persistía con trombopenia < 30.000 , requiriendo transfusión de plaquetas diarias , al igual que de concentrados de hematíes para mantener la hemoglobina > 9 g / dl .
También se notó un ascenso de bilirrubina y LDH en probable relación con hemólisis mantenida .
Tras el segundo ciclo , el paciente logra una estabilidad de cifras plaquetarias en torno a 40.000 sin requerimiento de transfusiones , y tras el tercer ciclo comienza a presentar un aumento exponencial de las cifras plaquetarias y de hemoglobina , al igual que progresivamente presentaba un descenso de marcadores de hemólisis ( LDH y bilirrubina ) , hasta lograr la normalización de todos los valores .
En general , la quimioterapia fue muy bien tolerada por parte del paciente , presentando astenia grado 1 como toxicidad relevante al inicio ; posteriormente se suspendió el oxaliplatino tras el 15º ciclo por neuropatía grado 2 persistente .
En cuanto a la clínica de dolor , el paciente requirió inicialmente dosis altas de fentanilo transdérmico con frecuentes rescates de fentanilo transmucoso para crisis irruptivas de dolor , logrando una mejoría progresiva del dolor tras administrar radioterapia antiálgica , con menor requerimiento de opioides y capacidad de deambulación por parte del paciente .
Hasta la fecha continúa tratamiento quimioterápico activo , con muy buena tolerancia y con buen estado general ( ECOG 1 ) , pudiendo deambular sin ayuda y sin requerimiento de opioides .
Ha continuado su seguimiento con TC , gammagrafía ósea y analíticas , sin evidencia de progresión tumoral hasta la fecha .
En la última TC ( febrero de 2015 ) persistían las lesiones óseas conocidas , pero sin evidencia de progresión de la enfermedad .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 22 años diagnosticado de un hepatoblastoma metastásico .
Consultó en Urgencias de otro hospital en julio de 2014 por un cuadro de dolor abdominal .
Presentaba como único antecedente personal tabaquismo , con un consumo acumulado de 10 años / paquete .
No antecedentes familiares oncológicos .
Se trataba de un varón con apoyo familiar .
El paciente refería desde hacía aproximadamente 2 meses un dolor abdominal difuso , más acentuado en el hipocondrio derecho , alternando episodios de diarrea y estreñimiento ; asociaba anorexia y pérdida ponderal de 10 kg en 4 meses .
Exploración física El paciente presentaba estabilidad hemodinámica , un performance status de 1 y únicamente destacaba un abdomen doloroso de manera difusa con hepatomegalia de tres traveses de dedo y una caquexia moderada , siendo el resto de la exploración física normal .
Pruebas complementarias Ante la clínica referida ingresó para su estudio : » A nivel analítico no había alteraciones del hemograma ni de la coagulación , y destacaban : bilirrubina total ( BT ) de 2,78 mg / dl , GOT 115 UI / l , GPT 225 UI / l y LDH 663 UI / l ; proteinograma normal , sin detectarse componente monoclonal ; alfa-fetoproteína ( AFP ) 1,5 ng / ml ; serología de virus de hepatitis negativa .
» Las radiografías de tórax y abdomen no evidenciaban patología y la ecografía cardíaca mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 71% .
» Se completó el estudio con ecografía abdominal , tomografía computarizada ( TC ) y resonancia magnética ( RM ) , donde se evidenciaba una gran masa sólido-quística de 105-107 mm localizada en la encrucijada duodeno-pancreática con infiltración hepática difusa de todos los segmentos hepáticos , así como infiltración de la vía biliar intra y extrahepática , esplénica y pancreática .
También se evidenciaba infiltración de estructuras vasculares ( arteria esplénica , arterias hepáticas , tronco celíaco y vena cava inferior ) , así como trombosis portal .
» Se realizó una biopsia hepática , la cual informó de infiltración hepática por tumor de células pequeñas compatible con hepatoblastoma .
El estudio inmunohistoquímico mostraba positividad para beta-catenina , antiquimotripsina , citoqueratina A1 / A3 , citoqueratina 19 y CD99 .
Presentaba negatividad para S-100 , cromogranina , TTF1 , WT1 , BCL2 y CD56 entre otras , siendo el índice de proliferación Ki-67 del 60% .
La biopsia no pudo ser revisada ni se realizaron estudios moleculares en nuestro centro por falta de muestra .
Durante el proceso diagnóstico el paciente desarrolló un fracaso hepático grave con ictericia franca y ascitis moderada , así como cifras de BT de 34 mg / dl y alargamiento de los tiempos de coagulación .
Con el diagnóstico de hepatoblastoma de alto riesgo estadio PRETEXT-IV ( pretreatment tumor extension ) por afectación de todos los segmentos hepáticos , E+ ( afectación extrahepática ) , M+ ( metástasis pancreáticas ) y AFP < 100 ng / ml , y tras revisar el protocolo SIOPEL-4 de la International Society of Pediatric Oncology , se decide iniciar tratamiento quimioterápico de intensificación con intención neoadyuvante y posterior cirugía radical en función de la respuesta .
Tratamiento Inicia tratamiento quimioterápico con CDDP en monoterapia a dosis de 100 mg / m2 , del cual recibe un total de tres ciclos entre julio y septiembre de 2014 .
Tras tres ciclos de quimioterapia con CDDP presenta enfermedad estable radiológica .