IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se aumenta de nuevo dosis de pregabalina ( 50-0-225 ) y tapentadol ( 200 mg/12 horas ) y se pautan rescates de fentanilo sublingual y diazepam 10 mg por la noche .
A pesar de utilizar unos 3-4 rescates de 300 mg de fentanilo sublingual , no se consigue controlar el dolor , por lo que se inicia tratamiento con MST 80 mg/12 horas , suspendiendo tapentadol y aumentando diazepam a 20 mg .
En la siguiente visita a domicilio , el paciente refiere aparición de estreñimiento importante y somnolencia persistente , por lo que se disminuye dosis de MST a 30 mg/12 horas .
A pesar de disminuir la dosis de morfina oral , el paciente presenta obnubilación , bradipsiquia y adormecimiento , manteniendo un dolor basal de 3-4/10 y precisando unos 4 rescates diarios de fentanilo sublingual 200 mg .
En este momento , ante la mala tolerancia al tratamiento con morfina oral y la ausencia de efectividad se decide rotar a metadona oral , iniciando una dosis de 5 mg/12 horas .
Se mantienen rescates con fentanilo sublingual de 200 mg y se disminuye dosis de pregabalina a ( 25-0-75 ) .
A los dos días de iniciar la metadona , el paciente refiere mejoría del dolor basal ( 1-2/10 ) .
Esa mejoría sigue manteniéndose en el momento actual , tras un mes de tratamiento .
Precisa unos 2 rescates al día , aunque dice no haber tenido ningún pico de dolor tan intenso como los anteriores .
Mantiene ingestas y deposición diaria y ha mejorado su descanso nocturno .
Inicialmente , estaba ligeramente adormilado durante el día , pero la somnolencia ha ido desapareciendo progresivamente .
Anamnesis Varón de 21 años con antecedentes deatresia de yeyuno-íleon congénita intervenida y nevus melanocítico lentiginoso en la espalda a los 16 años .
Hidrocele izquierdo en la infancia , que se resolvió sin tratamiento .
No alergias medicamentosas ni otros antecedentes de interés .
Historia oncológica : inicialmente , el paciente consulta en Urología poruna masa en el testículo izquierdo de 2 años de evolución con crecimiento lento .
Exploración física La exploración física en ese momento denotaba masa en el polo anterosuperior del testículo izquierdo .
Resto sin alteraciones de interés .
Pruebas complementarias » Se solicitó una ecografía testicular , que objetivó dos zonas , una más periférica en el polo superior , que era la más grande , con unos 2 cm de diámetro medio , junto a otra en la zona más próxima al centro del testículo que medía unos 8 mm de diámetro .
» En la analítica completa destaca : hemoglobina 20,3 g / dl , hematocrito 59,9% , hematíes 6.550.000 .
Alfa-fetoproteína 77,2 ng / ml , beta-HCG 100,4 mU / ml , LDH 392 UI / l. » Se remite al paciente a Hematología para el estudio de la poliglobulia y se programa para orquiectomía radical , previa criopreservación de semen .
» Se realiza una TC toracoabdominopélvica , no detectándose afectación ganglionar ni metástasis ( N0M0 ) .
Diagnóstico Carcinoma germinal de testículo no seminomatoso pT1N0M0 , S0 , estadio IA , subgrupo de buen pronóstico .
Tratamiento Se realiza una orquiectomía radical por vía inguinal ; la anatomía patológica se informa como teratoma maligno mixto con áreas de carcinoma embrionario , yolk-sac , coriocarcinoma y neoplasia germinal intratubular pT1 .
Evolución Inicialmente , al ser de buen pronóstico , se propuso su seguimiento .
En la analítica postoperatoria destaca hemoglobina 18 g / dl , con negativización de marcadores tumorales , siendo pues S0 .
A los 14 meses , se observan en la TC de control al menos dos adenopatías retroperitoneales de entre 2 y 3 cm .
Beta-HCG 16 mUI / ml y alfa-fetoproteína 8 ng / ml .
Ante la sospecha de recidiva , se plantea tratamiento con cuatro ciclos de esquema BEP ( bleomicina , etopósido y cisplatino ) .
Recibe los cuatro ciclos de tratamiento , presentando muy buena tolerancia ( náuseas grado I , astenia grado II , neutropenia grado II y trombopenia grado II ) .
Dos semanas después de recibir elúltimo ciclo , ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) tras un episodio de crisis comicial y parada cardiorrespiratoria .
Se realizó una TC urgente , que mostró una lesión aparentemente única en la fosa posterior , muy vascularizada , sugestiva de metástasis .
No se pudo descartar otras posibilidades .
Además de hidrocefalia tetraventicular .
Se realizó una punción lumbar , en la bioquímica del LCR destacaba elevación de las proteínas 118 mg / dl y de la glucemia 154 mg / dl , encontrándoseel resto de parámetros dentro de la normalidad .
Se remitió muestra de LCR para citología , con resultado negativo .
Se planteó diagnóstico diferencial con metástasis frente a segundo tumor primario .
Comentado con Oncología Radioterápica y Neurocirugía , se decide esperar al resultado de la RM para decidir la actitud terapéutica .
La RM mostraba una lesión heterogénea de aproximadamente 28 x 32 x 37 mm en los ejes AP , T y CC , respectivamente , situada en la línea media , inferior al cuarto ventrículo , con aspecto similar a los tumores de estirpe germinal mixtos ( considerar la posibilidad de metástasis del tumor testicular , o de un segundo tumor primario de origen germinal en esta situación ) .
No existiendo otras imágenes sugerentes de metástasis en el resto del estudio .
Además , presenta edema de tronco , hidrocefalia tetraventricular y siringomielia cervical , secundarias a la lesión por efecto masa .
La analítica y los marcadores tumorales al ingreso eran normales .
Se realiza una primera intervención , quefue incompleta , según la RM , dejando restostumorales , con focos hemáticos en su interior .
Se decide realizar una segunda intervención una semana después , tras la cual mejora la hidrocefalia pero en la vertiente más inferior del cuarto ventrículo se observapersistencia pseudonodular que realza intensamente tras la administración de contraste intravenoso , midiendo 6 x 11 x 10 mm de diámetros AP , TR y Cc , respectivamente , sugestivo de otro resto tumoral .
Al día + 10 de la primera cirugía reingresa en la UCI en coma con una puntuación en la escala de Glasgow de 4 , en la TC de cráneo urgente se identificahidrocefalia y signos de herniación transtentorial , por hemorragia tumoral , por lo que se realizauna intervención quirúrgica urgente mediante una derivación ventrículo-peritoneal ( Mitronic de presión variable ) .
Tras un mes en la UCI , el paciente sube a planta estabilizado con un Glasgow de 15/15 .
Como complicaciones durante su estancia en la UCI presenta colonización por Acinetobacter baumanii y disfagia secundaria a parálisis completa de la cuerda vocal derecha que obliga a la colocación de sonda nasogástrica .
La anatomía patológica definitiva es de : tejido de aspecto mesenquimal con vascularización prominente compatible con hemangioblastoma cerebeloso .
Durante los meses siguientes el paciente mejora progresivamente , deambula con andador y se ha podido retirar la sonda nasogástrica , pudiendo alimentarse por sí mismo .
Se mantiene en seguimiento del tumor testicular , presentando en la última TC un growing teratoma ( 25 meses tras la orquiectomía ) que se remitirá para intervención quirúrgica .
Se remitió a consulta de consejo genético por sospecha de síndrome de Von Hippel-Lindau , cuyo resultado está pendiente .
Anamnesis Paciente varón de 75 años con antecedentes personales de fibrilación auricular crónica anticoagulada e hipertrofia prostática benigna .
Su tratamiento habitual consiste en dabigatrán y alopurinol .
En noviembre de 2000 es intervenido de una lesión cutánea en la espalda resultando el diagnóstico de melanoma maligno pT2N0M0 nivel III de Clark , Breslow 2m2 mm , sin ulceración y con márgenes libres de enfermedad ( estadio IIA de la clasificación TNM ) .
En abril de 2014 , durante una revisión , se detecta una tumoración axilar izquierda con ganglio centinela positivo .
El paciente está asintomático y la exploración física en ese momento es normal .
El hemograma y la bioquímica básica muestran valores dentro de los límites normales .
La PET de abril de 2014 muestra una captación aumentada en la axila izquierda ( SUVmáx .
3,2)secundaria a cambios inflamatorios postquirúrgicos , sin poder descartar persistencia de infiltración neoplásica , junto a micronódulos pulmonares inespecíficos no caracterizables , siendo el resto de la exploración normal y el estudio molecular en la biopsia axilar con resultado de melanoma maligno con mutación BRAF V600E. Se realiza vaciamiento ganglionar axilar izquierdo , que cursa sin complicaciones , con informe histopatológico de ganglios resecados libres de enfermedad y se decide , basándonos en la preferencia del paciente y teniendo en cuenta las dudas de la PET-TC , el seguimiento estrecho .
En septiembre de 2014 , durante la revisión se detecta en la TC tóraco-abdómino-pélvica ( T-A-P ) una recaída locorregional ( adenopatía axilar izquierda de 59 x 35 x 22 mm ) y a distancia ( metástasis hepática en el segmento IVa , nódulos pulmonares bilaterales e implante peritoneal único en la gotera parietocólica derecha ) .
El paciente rechaza su inclusión en un ensayo clínico , por lo que inicia vemurafenib a dosis plenas ( 960 mg/12 h ) .
En la evaluación tras la segunda semana de tratamiento presenta una tolerancia aceptable ( astenia , artralgias , dolor abdominal y enrojecimiento facial , grados 1 ) .
En la revisión de la semana 4 de tratamiento precisa reducción de la dosis ( 480 mg/12 h ) , junto a tratamiento corticoideo a bajas dosis ( prednisona ) por toxicidad subjetivamente intolerable ( fiebre , astenia , náuseas y estreñimiento , grados 2 ) .
Se mantiene esta pauta un total de 5 semanas de forma aceptable ( tan solo presenta astenia grado 1).En la semana 12acude a revisión rutinaria con clínica de artralgias generalizadas y astenia grados 1 , así como aparición de lesiones cutáneas verrucosas en el cuello , tórax superior y miembros inferiores .
Además , la TC T-A-P de control ( enero de 2015 ) objetiva progresión locorregional y a distancia ( conglomerado adenopático axilar izquierdo , metástasis hepáticas y pulmonares ) .
Se inicia reescalada de dosis ( 720 mg/12 h ) con buena tolerancia(sequedad cutánea , alopecia y astenia grados 1 ) durante 4 semanas .
En la semana 16 de tratamiento acude a revisión con nueva reducción de dosis ( 480 mg/12 h ) por toxicidad subjetivamente intolerable ( vómitos y dolor abdominal grados 2 ) , por lo que se le solicita una nueva evaluación radiológica , que confirma la progresión locorregional .
En marzo de 2015 inicia tratamiento de segunda línea con ipilimumab a dosis de 3 mg / kg .
Tras 5 días del segundo ciclo es ingresado con diagnóstico clínico de colitis asociada a ipilimumab ( vómitos y diarrea grados 3 ) .
Exploración física ECOG 3 ; afebril .
Signos de deshidratación .
Astenia grave .
Auscultación cardíaca : tonos rítmicos a 110 lpm , sin soplos audibles .
Abdomen : blando , depresible , globuloso , se palpan nódulos subcutáneos en la pared abdominal anterior , dolor generalizado a la palpación , sin presentar signos de irritación peritoneal .
Extremidades : edemas periféricos de predominio izquierdo , sin signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias : » Hemograma y bioquímica completa : hemoglobina 12,7 g / dl , leucocitos 17.000 / mm3 con neutrófilos 83% , plaquetas 144.000 / mm3 , albúmina 21 g / dl , LDH 863 UI / l , PCR 14,2 mg / l. » Testosterona total 1,04 ng / ml [ 2,41-8,27 ] , TSH 0,35 mU / l [ 0,35-5,5 ] , T4 1,8 μg / dl [ 4,5-11,5 ] , T4L 1,09 ng / dl [ 0,8-1,8 ] , T3 0,2 μg / l [ 0,6-1,9 ] .
Coprocultivos negativos para gérmenes típicos y Clostridium difficile , con leucocitos negativos .
» Calprotectina en heces > 1.800 μg / g de heces [ < 50 ] .
» TC abdómino-pélvica ( 8/4/2015 ): progresión franca de la enfermedad a distancia ( ganglionar intra y retroperitoneal , inguinal izquierda , implantes peritoneales múltiples , metástasis pancreática , en tejido subcutáneo y crecimiento de las metástasis hepáticas ) .
Colonoscopia : pancolitis con restos hemáticos sin úlceras en la pared .
Biopsia del intestino grueso : inflamación crónica agudizada de intestino grueso con criptitis y edema de lámina propia .
Diagnóstico Dados los antecedentes , resultados y evolución del paciente , se llega al diagnóstico clínico de colitis ( grado 3 ) e hipopituitarismo ( grado 1 ) autoinmunes secundarios a ipilimumab .
Tratamiento Inicia tratamiento con soporte nutricional ( nutrición enteral y albúmina ) y corticoides a altas dosis ( metilprednisolona 2 mg / kg / día ) , sin mejoría hasta la semana 5 de ingreso , con normalización paulatina del hábito intestinal que permite el descenso progresivo de corticoides .
Evolución Sin embargo , la mejoría del paciente se interrumpe , con un posterior empeoramiento de las funciones vitales por progresión de la enfermedad hepática hasta fallecer en la primera semana de junio de 2015 .
Anamnesis Varón de 75 años al diagnóstico , hipertenso , dislipémico , hipertrofia benigna de próstata , sin hábitos tóxicos ni otros antecedentes de interés , diagnosticado en 2003 de adenocarcinoma de sigma bien diferenciado ( pT1N0M0 ) , estadio I , tratado mediante resección anterior baja y anastomosis término-terminal , con seguimiento posterior llevado a cabo por el Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo .
Es derivado a Consultas Externas de Oncología Médica en 6/2007 para valoración de tratamiento tras hallazgo de recaída pulmonar en pruebas de seguimiento .
Exploración física Performance status ECOG 0 .
Pruebas complementarias » TC de tórax-abdomen ( 4/2007 ): imagen nodular en el segmento superior del lóbulo izquierdo , de unos 2 cm , que se asocia a opacidad del mismo nódulo y es sugestivo de masa con atelectasia , todo ello compatible con proceso neoformativo .
» PET / TC ( 5/2007 ): nódulo parahiliar en LSI ( lóbulo superior izquierdo ) , así como en el segmento anterior del LSD ( lóbulo superior derecho ) sugestivos de viabilidad tumoral ( SUVmáx 4,1 ) .
» Fibrobroncoscopia ( 5/2007 ): lesión neoformativa exofítica de aspecto maligno en un bronquio subsegmentario de segmento anterior del culmen .
» Anatomía patológica ( AP ) ( 5/2007 ): adenocarcinoma CK-7 , TTF-1 negativos , CK-20 positivo , orientando origen colorrectal .
Diagnóstico Adenocarcinoma de sigma , estadio IV , por afectación oligometastásica pulmonar .
Tratamiento Valorado en Comité de Tumores Torácicos , se plantea abordaje quirúrgico pulmonar en dos tiempos , por lo que se realiza resección en cuña de 2 nódulos pulmonares derechos en 7/2007 y lobectomía superior izquierda más linfadenectomía mediastínica en septiembre de ese mismo año .
La AP confirma la naturaleza metastásica de origen colorrectal de los nódulos y la ausencia de adenopatías mediastínicas afectas .
Tras el tratamiento quirúrgico , proponemos tratamiento quimioterápico adyuvante con capecitabina en monoterapia , que mantenemos durante 8 ciclos , experimentando buena tolerancia al tratamiento .
Evolución Se mantiene seguimiento estrecho desde la finalización del tratamiento con capecitabina .
En 12/2009 , tras un intervalo libre de enfermedad ( ILE ) de 24 meses , objetivamos en prueba de imagen una nueva recaída pulmonar localizada en el segmento anterior de LSD , por lo que se procede , tras nueva evaluación por Comité de Tumores Torácicos , a la realización de una lobectomía superior derecha .
La AP de nuevo confirma el origen colorrectal .
Tras la cirugía , volvemos a plantear tratamiento adyuvante con Capecitabina durante 8 ciclos , finalizando en 7/2010 .
En ese momento , se solicita el estudio molecular del gen KRAS con resultado KRAS mutado ( 7/2010 ) .
Mantiene seguimiento reglado hasta que en TC de 3/2014 , tras ILEde 44 meses , se constata la aparición de un nódulo pulmonar en el LII de 8 mm y bocio multinodular endotorácico .
Solicitamos PET / TC en 4/2014 , que confirma la existencia de la lesión de 8 mm en dicha localización sugerente de malignidad ( SUV 2,1 ) .
También se objetiva nódulo tiroideo con SUV 10,1 en el lóbulo tiroideo izquierdo ( LTI ) .
Presentado una vez más en Comité de Tórax , se decide derivar al Servicio de Oncología Radioterápica para realización de radiocirugía pulmonar ( SBRT ) , recibiendo 8 fracciones , 7,5 Gy / fracción .
Paralelamente , se solicita punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) guiada por ecografía de tiroides que muestra un nódulo hipoecoico , mal delimitado y con aumento de vascularización .
La citología sugiere la naturaleza metastásica de la lesión .
Se realiza hemitiroidectomía izquierda en 7/2014 , con AP que confirma la metástasis de adenocarcinoma de patrón enteroide .
Después de la cirugía y de la SBRT pulmonar , iniciamos tratamiento adyuvante con capecitabina durante 8 ciclos hasta 1/2015 , presentando buena tolerancia .
Tras la finalización del tratamiento , experimenta una recaída precoz pulmonar bilateral y local en lecho quirúrgico tiroideo por lo que inicia en 2/2015 primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada con esquema FOLFOX-Bevacizumab , que mantiene hasta la actualidad ( 6/2015 ) , con RP pulmonar mantenida y enfermedad estable tiroidea con excelente tolerancia pese a su edad actual ( 87 ) .
El paciente está vivo y con buena calidad de vida 8 años después del diagnóstico de enfermedad metastásica gracias al manejo multidisciplinar de la enfermedad .
Anamnesis Paciente varón de 74 años , sin antecedentes médicos ni familiares de interés .
A raíz de dolor lumbar y hematuria se detectó una masa renal izquierda de 10 cm .
Se realizó nefrectomía radical el 26 de agosto del 2010 , con resultado de carcinoma de células cromófobas , grado 4 de Furhman , pT3 .
Exploración física Exploracion fisica sin datos relevantes .
Pruebas complementarias » El estudio de extensión resultó negativo , por lo que se decide iniciar controles clínicos y radiológicos .
» En la tomografia computarizada ( TC ) de control en junio del 2012 se diagnostió de lesión suprarenal izquierda metastásica y nódulos retroperitoneales sugestivos de implantes tumorales .
Diagnóstico Se valoró como recidiva retroperitoneal y suprarrenal de carcinoma cromófobo de riñón a 22 meses de la cirugía inicial .
Tratamiento Se descarta la opción quirúrgica y se inició tratamiento con temsirolimus en julio de 2012 .
El paciente presenta buena tolerancia , excepto estomatitis grado 1 en diversos ciclos de tratamiento , sin precisar ajuste de dosis ni retrasos terapéuticos .
En la TC de valoración de respuesta a los 4 meses de iniciar el tratamiento se objetiva una respuesta parcial , valorando una posible respuesta completa dada la existencia de lesión hipertrófica previa en la misma glándula .
El paciente siguió tratamiento .
En marzo de 2014 se realizó una PET-TC que no mostró actividad de ninguna localización , manteniendo sin cambios la localización suprarrenal .
En julio de 2014 se decidió , conjuntamente con el paciente , descontinuar el tratamiento farmacologico tras 24 meses de estabilidad .
En la TC de control en octubre de 2014 presenta progresión en la lesión suprarrenal izquierda y reaparición de los nódulos peritonales .
Actualmente ha reiniciado el tratamiento con temsirolimus con adecuada tolerancia y estabilidad de la enfermedad .
Anamnesis Mujer de 73 años , con historia de hipertensión , histerectomía y doble ooforectomía 40 años antes por endometriosis , exfumadora , que vive con su hija , y sin antecedentes familiares patológicos , su medicación habitual era amilorida / hidroclorotizida , metamizol , paracetamol y omeprazol .
Consulta en Urgencias de nuestro centro en agosto de 2007 por cuadro de dolor y distensión abdominal y estreñimiento , siendo compatible con obstrucción intestinal .
Se realizó una colonoscopia urgente mostrando masa estenosante a 10 cm de margen anal y tomografía computarizada ( TC ) de abdomen objetivando dilatación de todo el colon hasta la parte más distal .
Se realiza una laparotomía , identificando tumoración en unión de recto-sigma y se procede a resección anterior baja y anastomosis termino-terminal con colostomía de protección .
El estudio histológico fue informado como colitis aguda purulenta sin hallar áreas de transformación maligna .
Inició seguimiento por Cirugía General .
Posteriormente se realizó cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal el 2008 y luego por eventraciones en 2009 y 2010 .
Durante el preoperatorio de esta última se objetiva nódulo pulmonar en el lóbulo superior derecho ( LSD ) , ampliando el estudio con TC torácico que describe nódulo de 2,3 cm en el LSD sin otros hallazgos patológicos .
La broncoscopia fue macroscopicamente normal y con citologías de cepillado bronquial negativas de malignidad .
La malignidad del nódulo fue confirmada con PET-TC que mostraba captación patológica ( SUVmáx 11,8 ) en el nódulo descrito .
Se procede a punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) del nódulo con resultado histológico de carcinoma no de células pequeñas mas probablemente epidermoide .
En noviembre de 2010 se realiza toracotomía objetivando masa de 3 cm .
en segmento apical posterior de LSD y se procede a segmentectomía típica de LSD y linfadenectomía mediastínica .
El estudio histológico definitivo informó de metástasis pulmonar de adenocarcinoma compatible con origen en el intestino grueso , con marcada positividad para CK20 , CDX-2 y negatividad para TTF-1 y CK7 .
Es remitida al Servicio de Oncología continuando revisiones periódicas con TC y marcadores tumorales ( CEA y CA-19.9 ) que fueron normales hasta marzo de 2013 en que se objetiva recaída con masa de partes blandas de 3 cm adyacente a lecho quirúrgico de segmentectomía pulmonar de LSD , confirmando malignidad con tomografía de emisión de positrones ( PET-TC ) ( SUVmáx 7,6 ) y broncoscopia , recogiendo biopsia de la lesión , que fue informada como adenocarcinoma compatible con metástasis de origen en intestino grueso .
El Servicio de Cirugía Torácica descartó nueva metastasectomía por alto riesgo de complicaciones quirúrgicas .
El estado K-RAS fue mutado .
No presentaba alteraciones analíticas salvo leve alteración de la función renal ( Cr 1,2 mg / dL ) , CEA 2,9 ng / mL , CA-19.9 : 2,9 U / mL , la exploración física era anodina .
En junio de 2013 inicia tratamiento con capecitabina 1000 mg / m2/12h por 14 días cada 21 días , reduciendo las dosis un 25% tras 5.º ciclo por deterioro de la función renal y con buena tolerancia posterior , alcanzando respuesta parcial de la lesión del LSD .
En noviembre de 2013 sufre traumatismo con fractura de la rama iliopubiana izquierda que fue tratada con manejo conservador y reposo hasta febrero de 2014 en que vuelve a consultar en Oncología Médica .
Exploración física A la exploración física , no mostraba alteración del murmullo vesicular en campos pulmonares , no presenta alteraciones en el aparato cardiovascular ni alteraciones en abdomen ni extremidades y presentaba leve estridor laríngeo .
Pruebas complementarias » Se le solicita hemograma y bioquímica sanguínea , así como marcadores tumorales que fueron normales .
» Se realiza PET-TC de reestadificación en la que se describía progresión de la lesión pulmonar conocida , además de lesión en intratraqueal de 8 mm a la altura de vertebra dorsal D3 de nueva aparición .
Se reinicia capecitabina a las mismas dosis previas y se solicita broncoscopia diagnóstica que se realiza el 10/3/2014 , describiendo lesión proliferativa en tercio superior-medio de tráquea a 4-5 cm .
de cuerdas vocales , ocupando 75% de la luz impidiendo el paso del broncoscopio , se recoge biopsia que fue informada de adenocarcinoma compatible con origen en colon .
» Se realizó estudio de mutaciones en EGFR y de traslocación ALK sobre esta biopsia que fueron negativos .
» Tres semanas después acude a consulta refiriendo disnea ocasional y leve estridor de laringe .
Diagnóstico Metástasis intratraqueal de adenocarcinoma de colon .
Ante la suficiente evidencia clínica y patológica consideramos inequívoco nuestro diagnóstico .
Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Neumología del Hospital Gómez Ulla , realizándole en abril de 2014 broncoscopia rígida que objetivaba oclusión casi completa de la luz traqueal , realizando tratamiento con láser de neodimio-ytrio-aluminio-garnet ( YAG-Nd ) seguido de resección mecánica con broncoscopio rígido y aplicando argón-plasma sobre el lecho tumoral .