IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
A las 17h pasa a Observación de Críticos donde es monitorizada , se intensifica tratamiento con sueroterapia y se continúan medidas instauradas .
En ningún momento se objetiva fiebre ni foco infeccioso pero se instaura tratamiento con meropenem 1gramo intravenoso cada 8 horas .
A las 21.00h la paciente se encontraba taquipneica , con saturación de oxígeno al 86% .
A la exploración , crepitantes bilaterales e ictericia de piel y mucosas no presentes previamente .
Se realiza nueva analítica donde ya existe deterioro de la función renal , con creatinina 1.7 mg / dl ( 0.5-1.1 ) , hiperbilirrubinemia a expensas de directa 3mg / dl ( 0-0.35 ) , aumento de las enzimas hepáticas , 39.000 plaquetas , hemoglobina 8.8 postransfusional y empeoramiento de la coagulación .
Se realiza radiografía de tórax donde se objetiva infiltrado alveolo-intersticial bilateral compatible con hemorragia pulmonar .
Se inicia oxigenoterapia y se continúa tratamiento , añadiendo diuréticos por posible componente de sobrecarga de volumen .
A las 00.00h la paciente se encuentra agitada , desorientada y obnubilada , disneica a pesar de mascarilla reservorio de oxígeno y con aparición de flapping .
Explicamos a sus familiares situación de alta mortalidad de las CID independientemente de la causa , añadiendo a todo ello una enfermedad descontrolada de base ( melanoma mucoso en progresión ) y la escasa respuesta a medidas instauradas .
Se inicia una perfusión de cloruro mórfico para control sintomático .
Juicio clínico evolutivo - Signos de CID aguda en fase hemorrágica refractaria tras casi 12 horas en paciente con melanoma mucoso nasal y progresión masiva metastásica a nivel hepático .
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria a probable de hemorragia alveolar - Datos clínicos y analíticos de fallo hepático secundario .
A las 10.00h del día 2/4/16 tras casi 24 horas de tratamiento persiste mala situación clínica y analítica con sangrado tumoral activo e insuficiencia respiratoria con saturación O2 75% .
Ante la falta de respuesta , la paciente ingresa en la Unidad de Cuidados paliativos y tras sedación terminal es éxitus a las 13.00h
Anamnesis Varón de 59 años , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador desde hace 20 años con un consumo acumulado de 25 paq / año y sin otros antecedentes personales de interés , que en junio de 2014 acude a Urgencias de nuestro centro por clínica respiratoria de una semana de evolución consistente en tos productiva , dolor leve de características pleuríticas y febrícula de 37.5ºC. No disnea , previamente tos crónica irritativa de larga data .
Exploración física Paciente con buen estado general , bien hidratado y perfundido .
Hemodinámicamente estable , con febrícula de 37.3ºC.
Eupneico , tolera conversación sin uso de musculatura accesoria .
Ausencia de adenopatías palpables laterocervicales o supracervicales .
A la auscultación , ritmo regula a 90lpm , MVC sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen blando y depresible , sin masas ni megalias , no doloroso a la palpación , ruidos hidroaéreos conservados .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias Se realiza radiografía de tórax que muestra una imagen compatible con masa en zona hiliar izquierda y una analítica con resultado normal , de la que solo destaca PCR 20mg / dl .
Ante estos hallazgos , se decide ingreso a cargo de Neumología que completa estudio .
Se solicita tomografía computarizada ( TC ) de tórax que evidencia una masa pulmonar de 10 centímetros de diámetro máximo en lóbulo superior derecho ( LSD ) que invade arteria y vena pulmonar izquierda con invasión endoluminal de ambas .
Además , contacta con la aurícula izquierda , asocia adenopatías mediastinicas e hiliares contralaterales junto con nódulos pulmonares múltiples bilaterales .
Se completa estudio que descarta enfermedad a otros niveles , se realiza espirometría con valores dentro de la normalidad ( CVF ( capacidad vital forzada ): 3940 ( 87% ) y FEV1 ( volumen espiratorio forzado en un segundo ): 3560 ( 100% ) , FEV1 / CVF : 90 ) y broncoscopia con resultado histopatológico de carcinoma escamocelular .
Con el estudio ya completado , es dado de alta de Neumología y remitido a nuestra consulta para valoración con el diagnóstico de carcinoma pulmonar no microcítico ( CPNM ) de tipo escamoso Estadio IV ( T4N3M1 ) .
Tratamiento El 07 de julio de 2014 inicia primera línea de tratamiento quimioterápico paliativo con Carboplatino ( AUC 5 , día 1 ) más Gemcitabina ( 1000mg / m2 día 1 y 8) en ciclos de 21 días .
Tras 3 ciclos de tratamiento se evidencia remisión parcial de la masa hiliar y tras completar los 6 ciclos previstos , en noviembre de 2014 , la TC de reevaluación informa de reducción de la masa principal ( que mide 8.2x6.4x5.4 cm ) con disminución de la afectación intravascular así como de los nódulos pulmonares bilaterales .
Como toxicidades presentadas destaca anemia grado II bien tolerada por la que precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes en una única ocasión .
Evolución Dada la buena respuesta ya observada tras 3 ciclos y el peligro derivado de la invasión de la arteria pulmonar , se comenta el caso con equipo de Radioterapia que están de acuerdo en valorar tratamiento por su parte tras finalizacion de quimioterapia .
En diciembre de 2014 se administra radioterapia externa con intención paliativa sobre masa pulmonar en hemitórax izquierdo con intención de prevenir posibles complicaciones y citamos en un mes con TC de control con intención de iniciar revisiones .
En TC de enero de 2015 ( 17/01/15 ) se observa que la masa parahiliar izquierda ha disminuido discretamente de tamaño ( 7.6x5.2x4.7 cm ) al igual que la invasión que provoca en la arteria pulmonar izquierda , pero se informa de un aumento de tamaño de los nódulos contralaterales .
Ante el hallazgo radiológico de progresión , el 19 de enero de 2015 inicia nuevo esquema de tratamiento con Carboplatino ( AUC 5 , día 1 ) más Paclitaxel semanal ( 80mg / m2 ) con ciclos de 28 días .
El paciente permanece oligosintomático , ECOG 1 .
Durante el tratamiento presenta astenia grado II que obliga en una ocasión a retrasarlo una semana e incluso reducción de dosis de un 20% , permaneciendo el resto del tratamiento con una astenia grado I mantenida .
También desarrolla neurotoxicidad grado I-II .
Tras completar 4 ciclos , en mayo de 2015 , acude a recoger resultados de TC .
Se encuentra con empeoramiento del estado general , dolor en hemitórax derecho de tipo pleurítico , expectoración grisácea y febrícula .
A la auscultación destacan crepitantes secos en base derecha y en la analítica destaca leucocitosis de 15000 con neutrofilia y PCR 86 , resto normal .
El escáner muestra estabilización de la enfermedad del punto de vista oncológico y áreas de infiltrado en base derecha de reciente aparición .
Se prescribe tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino 500mg/24h durante 7 días con buena evolución clínica posterior .
Inicia revisiones .
El 31 de Junio de 2015 se objetiva nueva progresión de enfermedad .
Paciente continúa con ECOG 0 .
Se le informa del ensayo CheckMate-171 ( CA209171 ) que el paciente acepta , iniciando al día siguiente tratamiento con Nivolumab 3mg / kg , ciclos de 14 dias , hasta progresión o toxicidad no tolerable .
Desde el inicio del tratamiento , presenta excelente tolerancia , permaneciendo con ECOG 0 , exploración normal y controles analíticos sin alteraciones de interés .
En octubre de 2015 , respuesta parcial tras 8 ciclos .
A finales de diciembre de 2015 acude al 13er ciclo .
Continúa con buen estado general y asintomático .
En TC de control evidencia una discreta zona de neumonitis alrededor de la masa principal no presente previamente .
Las lesiones pulmonares ya conocidas han disminuido levemente .
No consideramos progresión por criterios RECIST ante la posibilidad de que pudiese tratarse de una reacción inflamatoria , siendo una neumonitis rádica la principal sospecha diagnóstica .
Solicitamos control radiológico en un mes y continuamos con nivolumab .
Mientras , el paciente permanece asintomático , eupneico , con saturación de oxígeno basal al 98% y ausencia clínica de disnea incluso con grandes esfuerzos .
A la auscultación , murmullo ventricular conservado sin ruidos sobreañadidos .
Analíticamente sin alteraciones .
En febrero de 2016 la nueva tomografía informa de áreas multinodulares bilaterales de apariencia inflamatoria y leve reducción de la masa pulmonar hiliar izquierda .
Nódulos milimétricos sin cambios .
El paciente continúa asintomático , la auscultación es normal y la analítica no muestra signos de infección , siendo completamente anodina .
Se descarta neumonitis rádica ante la bilateralidad de las lesiones , confirmándose que se trata de una neumonitis inmunorrelacionada secundaria a nivolumab .
Dada la ausencia de clínica se decide continuar con el tratamiento , se mantiene dosis y no se inicia corticoterapia por el momento .
Nuevo control radiológico a finales de marzo de 2016 .
Paciente oligosintomático .
Refiere disnea leve con grandes esfuerzos pero mantiene actividad física sin cambios ( corre , va al gimnasio ...
).TC muestra discreto aumento radiológico de la neumonitis .
Enfermedad estable .
Se solicitan pruebas de función respiratoria para comprobar repercusión clínica con resultado tanto de pletismografía y espirometría dentro de la normalidad ( CVF : 3860 ( 84% ) , FEV1 : 3140 ( 87% ) , FEV1 / CVF : 81 ) junto con test de difusión pulmonar de monóxido de carbono ( DLCO ) con resultado de disminución moderada ( 59% Normalidad .
85-120% ) .
Ante estos hallazgos se inicia tratamiento con esteroides a 1mg / kg / día vía oral durante una semana con pauta descendente posterior , completando 2 semanas de corticoterapia .
Se retrasa 19º ciclo de nivolumab una semana , reiniciándolo a misma dosis .
Se programa nuevo control radiológico en un mes que es informado de clara mejoría de las lesiones pulmonares secundarias a neumonitis .
El 26 de mayo de 2016 , acude a 22º ciclo .
Presenta toxicidad cutánea grado 1 inmunorrelacionada de tipo rash en miembros superiores de 2 días de evolución .
Mínimo prurito .
Cese de la disnea , continuando con su actividad habitual .
Mantiene peso .
Resto de exploración normal .
Se mantiene tratamiento con nivolumab y se prescriben corticoides tópicos con resolución completa de la toxicidad cutánea a los 5 días .
El 9 de junio de 2016 se administra el 23º ciclo con nivolumab .
Ya no presenta rash cutáneo , sigue yendo al gimnasio y continúa con su vida habitual .
Exploración física normal al igual que los controles analíticos durante todo el tratamiento .
Próxima cita el 23 de junio .
Pendiente de nueva TC para primeros de julio de 2016 .
Anamnesis Paciente de 23 años diagnosticada a los 10 meses de edad de una leucemia linfoblástica aguda L1 de células B ( fenotipo nulo con factores de alto riesgo ) .
Tratada con el protocolo de quimioterapia para leucemia linfobástica aguda-7-91 ( rama de alto riesgo ) , se consiguió remisión completa tras el tratamiento .
Posteriormente , recibió intensificación y profilaxis del sistema nervioso central con quimioterapia intratecal y posterior RT craneal ( diferida por edad ) .
Tras todo ello , se inició tratamiento de mantenimiento , finalizando todo el tratamiento en agosto de 1994 .
Dada de alta en 2008 con estudio con resonancia magnética ( RM ) cerebral y ecocardiograma normal .
MOTIVO DE CONSULTA Remitida el 22.05.2014 con el diagnóstico de rabdomiosarcoma alveolar avanzado .
La paciente presentaba desde hacía 2 meses sensación de hinchazón en ojo izquierdo , diplopia y dolor a la movilidad ocular ojo izquierdo .
También refería de forma progresiva hiposmia .
Tras consultar a finales de abril en urgencias de Oftalmología y otorrinolaringología , se inició estudio .
Asociaba también astenia y pérdida de apetito en el último mes .
No pérdida de peso .
En los últimos 14 días presentaba dolor escapular derecho intermitente .
Exploración física La paciente presentaba buen estado general .
Performance status 0 .
No adenopatías cervicales , supraclaviculares , axilares ni inguinales .
No tumoraciones mamarias .
Auscultación cardio-pulmonar y abdomen sin hallazgos relevantes .
En la exploración ORL se apreciaba en la fosa nasal izquierda una masa de aspecto carnoso con vascularización superficial a nivel esfeno etmoidal que desplazaba el cornete medio hacia el meato medio .
La masa no llegaba al suelo de la fosa nasal ni se apreciaba extensión a cavum .
Pruebas complementarias Analítica : sin alteraciones salvo LDH 1582 U / L Función ventricular izquierda : > 60% .
RM base de cráneo : Masa de partes blandas en el seno etmoidal izquierdo que asocia destrucción ósea tanto de las celdillas etmoidales como de la pared inferior del seno frontal izquierdo , de la lámina horizontal del etmoides ( existiendo comunicación con la fosa craneal anterior , sin identificar colecciones intracraneales ) , y de pared medial de la órbita izquierda con extensión al espacio extraconal medial .
Existe infiltración del músculo oblicuo superior y recto interno , sin afectación intraconal .
Los diámetros aproximados son de 21 x 40 x 42 mm .
RMN cerebral : Expansión de la porción superior lámina cribiforme y celdillas etmoidales izquierdos así como techo de órbita con una reacción dural asociada , sin otras alteraciones intracraneales asociadas .
PET-TAC : Masa tumoral etmoidal izquierda con destrucción de la pared medial de la órbita izquierda con extensión , ocupación y desplazamiento de la órbita y nervio ocular izquierdo , hipermetabólica ( SUVmáx- 12.3 gr / ml ) .
Asociaba multitud de focos metastásicos en esqueleto axial y extra-axial .
Biopsia tumoración fosa nasal derecha : Fragmento de tejido tumoral de alta densidad celular , constituido por células de pequeño tamaño , dispuestas de modo sólido o a veces compartimentalizadas en nidos / grupos por septos de conectivo fibrovascular .
Algunas de las células tumorales presentaban escaso citoplasma eosinófilo y ocasionalmente multinucleación .
Inmunohistoquímica : las células eran intensamente positivas para marcadores musculares Desmina y Actina Músculo Específica ; eran negativas para citoqueratinas , enolasa , neurofilamentos y marcadores de melanoma ( HMB45 y MelanA ) .
Todo ello es compatible con rabdomiosarcoma alveolar .
Diagnóstico Paciente de 23 años diagnosticada , 22 años después del tratamiento de su leucemia , de rabdomiosarcoma alveolar de probable origen radioinducido , localmente avanzado e irresecable a nivel etmoidal izquierdo y con metástasis óseas múltiples .
Tratamiento Se propuso tratamiento con tres ciclos de quimioterapia ( QT ) según el esquema IVADo-V-V ( ifosfamida , vincristina , actinomicina D y adriamicina ) según el protocolo europeo de rabdomiosarcoma de muy alto riesgo EpSSG RMS 2005 .
Se valoró el tratamiento previo observando que la dosis total de antraciclinas fue de 180mg / m2 , puesto que la paciente iba a recibir tratamiento con 4 dosis de adriamicina se decidió control estrecho de la función ventricular .
Además , dado el alto riesgo de toxicidad hematológica ( antecedente de QT por leucemia y RT craneal ) se dio profilaxis primaria de la fiebre neutropénica con G-CSF pegilado y levofloxacino profiláctico .
Pese a la intensificación del tratamiento de soporte la segunda y tercera fase ( vincristina ) del primer y segundo ciclo no se pudo administrar por neutropenia afebril grado 4 y trombopenia grado 3 .
Y tras el segundo ciclo precisó ingreso por fiebre neutropénica en el contexto de una mucositis grado 4 y toxicidad hematológica grado 4 .
Tras la toxicidad presentada previamente , el tercer ciclo se administró con reducción de dosis de vincristina y actinomicina D al 75% para intentar mantener la intensidad de dosis de la adriamicina y de la ifosfamida , sin registrarse toxicidad inmediata significativa .
En la evaluación tras 3 ciclos de IVADo mostró respuesta parcial local .
Tras el cuarto ciclo nuevo ingreso por fiebre neutropénica en el contexto de una toxicidad hematológica grado 4 , asociando mucositis grado 4 e infección por Clostridium difficile que condicionaba un cuadro de diarrea .
La paciente se recuperó finalmente e inició la segunda parte del protocolo con esquema IVA ( manteniendo la reducción dosis al 75% de vincristina y actinomicina D y asociando G-CSF pegilado y levofloxacino profiláctico ) .
Se administraron 3 ciclos de esta segunda parte , pero el cuarto ciclo no pudo pautarse por neutropenia persistente .
En ese momento la paciente ingresó por cuadro de afasia y desorientación secundario a hipertensión intracraneal .
Se inició tratamiento con dexametasona y levetiracetam ( presentó movimientos involuntarios en miembros inferiores al ingreso que cedieron con el inicio de levetiracetam y Diazepam ) .
Se solicitó evaluación observando un aumento de tamaño de la lesión primaria orbitaria izquierda con aparición de metástasis intraparenquimatosas y engrosamiento e hipercaptación de las meninges .
Se solicitó evaluación de tratamiento paliativo por radioterapia , pero la paciente empeoró y precisó inicio de tratamiento sintomático exclusivo para control de síntomas .
Anamnesis Mujer de 65 años con antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo II , obesidad , hipercolesterolemia e hipertensión .
Intervenida quirúrgicamente de dos cesáreas .
Sin antecedentes familiares de interés desde el punto de vista oncológico .
Acude a Urgencias por dolor en parte posterior de extremidad inferior derecha de 4 días de evolución , asociado a disnea de esfuerzos tales como subir escaleras .
No síndrome febril , tos ni expectoración .
No ortopnea , palpitaciones ni cortejo vegetativo .
Recientemente vacunada de la gripe .
Exploración física » Constantes .
Presión arterial 156/96 mmHg .
Pulso 96 lpm .
O2 92% en aire ambiente .
» Buena coloración de piel y mucosas .
» No ingurgitación yugular .
Auscultación cardíaca rítmica y sin soplos
» Auscultación pulmonar con murmullo vesicular fisiologico sin ruidos patológicos .
» Exploración abdominal sin datos de irritación peritoneal con peristaltismo conservado .
Distensión con semiología ascítica no a tensión .
» Edema en EID con induración en parte posterior , dolorosa a la palpación .
Sin cambios en la coloración o la temperatura .
Homans positivo .
Pulsos palpables .
Pruebas complementarias » Radiografía torácica : Pulmones bien aireados , sin alteraciones patológicas significativas .
No condensaciones neumónicas .
» Analítica de sangre : hemograma y bioquímica normales .
Elevación de marcadores CEA ( 12 ng / mL , LSN 5 ) , Ca 15.3 ( 59 U / mL , LSN 31 ) y Ca 125 ( 180 U / mL , LSN 35 ) .
Ecografía Doppler de Extremidades inferiores : dilatación de vena muscular sural , no colapsable .
Contenido ecogénico compatible con trombosis venosa profunda .
Ecografía abdominal : Hígado de tamaño normal con esteatosis .
Lecho vesicular con colelitiasis , rodeado de un área hipoecoica mal delimitada .
Moderada cantidad de líquido libre intraabdominal .
Bazo , páncreas y riñones sin alteraciones .
» Tomografía Computarizada ( TC ) toraco-abdominal : Defectos de repleción en ramas segmentarias de LID , en LSD compatibles con Tromboembolismo Pulmonar .
Hígado de tamaño y morfología normal , con masa tumoral en el parénquima hepático .
Líquido libre intraabdominal .
Adenopatía localizada en espacio inter-aortocava de 11 mm .
Diagnóstico Se realizó punción de la masa hepática mediante PAAF y punción con aguja gruesa guiadas por TC para estudio citológico e histológico .
El perfil inmunofenotípico de la biopsia mostraba positividad de Villina ( + + + ) , CDX-2 ( + + + ) , CK20 ( + + + ) y TTF-1 ( + ) lo cual era compatible con metástasis de origen colorrectal .
Tratamiento Se inició tratamiento anticoagulante con Tinzaparina 14000U cada 24 horas .
Se solicitó inserción de drenaje ascítico y se inició quimioterapia bisemanal con Oxaliplatino 85 mg / m2 + Capecitabina 3300 mg / dia ( Esquema Xelox ) .
Posteriormente se ajustó la dosis según peso .
La tolerancia al tratamiento fue aceptable , presentando únicamente astenia , náuseas y neurotoxicidad , todos ellos efectos secundarios de Grado I. Evolución
Progresivamente mejoró el estado general de la paciente hasta ECOG 1 , con disminución del débito por el drenaje ascítico hasta su retirada .
Recibió un total de seis ciclos .
En el TC de reevaluación se apreciaba respuesta parcial a nivel peritoneal , disminución de la ascitis y la carcinomatosis omental con aumento discreto de la metástasis hepática .
Previamente a la consulta de seguimiento , presentó un cuadro súbito de afasia motora sin otras focalidades neurológicas .
Ademáscuadro de vómitos persistentes , de carácter bilioso sin productos patológicos , acompañados de visión borrosa progresiva .
Por lo que se realiza TC craneal que mostraba una lesión pseudonodular heterogénea en región frontal izquierda de aproximadamente 4 cm , con desplazamiento discreto de la línea media , edema perilesional y sangrado tentorial derecho con componente de hemorragias subaracnoidea e intraventricular .
Los hallazgos son compatibles con una hemorragia intracerebral en contexto de metástasis que se confirma mediante Resonancia Magnética craneal .
La resonancia muestra además otra lesión metastásica en región occipital derecha .
Se instaura tratamiento corticoideo y se suspende enoxaparina .
La paciente sufre un nuevo episodio sincopal con recuperación espontánea , y saturación de oxígeno de 89% .
Ante el cuadro de hipercoagulabilidad se realiza AngioTC que muestra nuevo TEP con defectos de repleción en ramas segmentarias de LSD y bases pulmonares .
La contraindicación formal para anticoagulación farmacológica junto con la tendencia procoagulante hacen que se proponga como alternativa terapéutica la colocación de filtro temporal de vena cava inferior , que se realiza sin incidencias mediante radiología intervencionista .
Pese a ello la paciente tiene un empeoramiento progresivo funcional y neurológico ( por progresión de metástasis cerebrales confirmada en Resonancia ) , por lo que se se instauran medidas de confort hasta su fallecimiento .
Anamnesis Mujer , 56 años .
Antecedentes familiares : padre con cancer de próstata .
Antecedentes personales : alergia a inzitan , apendicectomía , histerectomía por miomas .
La paciente comienza seguimiento por Dermatología en 2008 por lesión rosada e hiperqueratósica localizada en región supraglútea izquierda , siendo el resultado de la biopsia queratosis seborreica clonal .
La lesión se volvió ulcerativa , por lo que en julio de 2013 se volvió a realizar una biopsia que fue diagnóstica de pororcarcinoma ecrino en región lumbar .
Tuvo que ser intervenida hasta en cuatro ocasiones por recidivas locorregionales , la última vez en marzo de 2015 con vaciamiento inguinal izquierdo con metástasis de porocarcinoma en 6/12 adenopatias .
En PET / TAC posterior se detecta recaída local y metástasis ganglionares a nivel ilíaco bilateral , inguinal derecha y presacra .
Se considera irresecable por la afectación ganglionar y aparecen nuevas lesiones en la zona del injerto .
Se deriva al servicio de Oncología y se decide iniciar tratamiento quimioterápico .
Exploración física En el momento del diagnóstico y valoración por Oncología : Buen estado general .
Consciente , orientada , colaboradora .
Constantes mantenidas .
Lesiones cutáneas ulceradas y exudativas con presencia de letálides en región supraglútea izquierda .
Pruebas complementarias PET / TAC en abril de 2015 en el que se detecta recaída local y metástasis ganglionares a nivel ilíaco bilateral , inguinal derecha y presacra .
TAC de reevaluación en agosto de 2015 con respuesta parcial .
TAC en mayo de 2016 con respuesta completa .
Analíticas .
Diagnóstico La paciente es diagnosticada de porocarcinoma ecrino en 2013 tras biopsia de las lesiones en región supraglútea , recibiendo hasta cuatro intervenciones quirúrgicas para extirpación del tumor .
Se diagnostica de enfermedad avanzada mediante PET / TAC en abril de 2015 .
Tratamiento La paciente se sometió a cirugía con ampliación de márgenes hasta en cuatro ocasiones por parte del Servicio de Dermatología , y en enero de 2015 a vaciamiento inquinal izquierdo por adeopatías por parte del Servicio de Cirugía General .
En Oncología inicialmente se administró 6 ciclos de taxotere .