IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Gran masa mediastínica posterior que se introduce por espacio retrocural y ejerce efecto masa y compromiso de cavidades cardiacas izquierdas .
Derrame pericárdico severo , pleural bilateral y peritoneal .
Hepatomegalia de aspecto congestivo .
Diagnóstico Derrame pericárdico severo con signos de taponamiento cardiaco .
Metástasis pulmonares y mediastínicas del tumor de células gigantes óseo estables .
Masa medistínica en progresión con compresión y colapaso de cavidades cardiacas izquierdas .
Tratamiento Pericardiocentesis .
Denosumab 120 mg días 1 , 8 y 15 subcutáneo por 1 ciclo .
Epirrubicina 50 mg / m2 - ifosfamida 3 g / m2 por 1 ciclo .
Evolución Se realiza pericardiocentesis urgente con recogida de 450 cc de líquido pericárdico hemático que se envía a citología con resultado negativo para neoplasia .
Tras el procedimiento , mejora su situación clínica permaneciendo eupneica .
Se mantiene 48 horas obteniéndose 300 cc adicionales y se retira posteriormente .
Por progresión de la enfermedad a nivel mediastínico objetivado mediante TC de tórax y abdomen ( no se realiza biopsia por deterioro clínico ) inicia el 14 de noviembre denosumab 120 mg días 1 , 8 y 15 por vía subcutánea con excelente tolerancia , completando un ciclo .
En diciembre de 2014 por infiltración esofágica comienza con disfagia a sólidos .
manteniendo tolerancia a líquidos .
Se coloca sonda nasogástrica ( SNG ) y comienza nutrición enteral programándose realización de gastrostomía de alimentación .
Se realizó endoscopia oral con toma de biopsia con resultado histológico : tumor de células gigantes .
En enero de 2015 inicia tratamiento quimioterápico con epirrubicina 50 mg / m2-ifosfamida 3 g / m2 en tres días suspendiéndose el día 3 por disnea y mala tolerancia ( sobrecarga de volumen ) .
Reingresa a los tres días por reagudización de disnea con empeoramiento clínico , desaturando a pesar de VMNI , cianosis periférica y mala situación general por lo que se procede a sedación de la paciente , siendo éxitus finalmente .
ANAMNESIS
Paciente de 67 años
sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos
Antecedentes de interés : diabetes mellitus 2 en tratamiento con antidiabéticos orales .
Diagnosticado en el 2010 de un linfoma difuso de células B con afectación retroperitoneal , tratado con QT según esquema R-CHOP14 X 6 ciclos + 2 dosis de rituximab sin evidencia de enfermedad hematológica hasta la actualidad .
Historia oncológica actual En agosto 2012 hay aparición de adenopatías retroperitoneales , inicialmente atribuidas al proceso hematológico .
Finalmente , una BAG de las mismas establece el diagnóstico de adenocarcinoma de probable origen intestinal .
Se realiza una fibrocolonoscopia , objetivándose una lesión a nivel del sigma y el estudio de extensión muestra afectación metastásica también a nivel hepático .
Estudio de los exones del gen KRAS : nativo .
Discutido el caso en Comité de Cirugía hepato-bilio-pancreática se consideró que las M1 hepáticas eran irresecables .
Inicia tratamiento según esquema FOLFOX-CETUXIMAB el 6/11/2012 , realizándose un descanso terapéutico de tres meses por neurotoxicidad .
En septiembre de 2013 , se constató progresión de la enfermedad a nivel pleural , pulmonar bilateral , y retroperitoneal .
Dado que la progresión no fue por ineficacia , sino estando el paciente en descanso terapéutico , se reinició el mismo esquema , el cual se ha mantenido hasta la actualidad , con estabilidad de la enfermedad .
El 15/01/15 ingresa en planta de Oncología Médica por disnea de aparición brusca asociada a insuficiencia respiratoria hipocápnica .
Exploración física TA : 105/62 ; FC : 125 lpm ; SatO2 basal 80% .
Caquéctico .
Rash acneiforme grado 1 ( secundario a cetuximab ) .
Cabeza y cuello : mucositis grado 3 en cavidad oral .
Sin muguet .
Se palpa crepitación subcutánea a nivel supraclavicular y laterocervical .
Cardiovascular : tonos cardiacos taquirrítmicos , sin soplos ni roces .
Pulsos periféricos presentes y simétricos .
Respiratorio : taquipnea con tiraje intercostal .
Hipofonesis generalizada en ambos campos pulmonares .
Murphy negativo .
Blumberg negativo .
Neurológico : consciente y orientado en tres esferas .
Fuerza y sensibilidad conservadas .
ROT presentes .
RFCP conservado .
Pruebas complementarias » Analítica ( 25/1/2015 ): Hb 11,7 g / dL ; leucocitos 5.790 / mm3 ( neutrofilos 58% ) ; plaquetas 143.000 / mm3 ; TP 100% ; INR 1 ; TTPA 28,7 sg ; fibrinógeno 614 mg / dL. Glucosa 203 mg / dL ; urea 44 ; creatinina 1,14 ; GPT 24 UI / L ; GGT 90 UI / L ; Na+ 141 mEq / L ; K+ 4,9 mEq / L. Dímero D 10.500 ng / mL. » Gasometría venosa ( 25/1/2015 ): pH 7,37 ; PCO2 36 mm Hg ; PO2 29 mm Hg ; Bicarbonato actual 20,8 mmol / L ; contenido de CO2 21,9 mmol / L ; exceso de base -4 mmol / L ; exceso de base ( ecf ) -4.5 mmol / L ; bicarbonato estándar 20,8 mmol / L ; Ssturación de oxígeno basal 53 % .
» Rx tórax : presencia de aire a nivel mediastino e infraclavicular .
» TC tórax ( 25/1/2015 ): presencia de TEP en ramas segmentarias y subsegmentarias de LID .
Neumomediastino y enfisema cervical y escapular derecho con extensión al canal raquídeo sin poder descartar el origen esofágico de dicho aire , ya que se observa un probable defecto de continuidad de su pared a nivel del tercio medio infracarinal .
Diagnóstico Orientación diagnóstica : 1 .
Insufiencia respiratoria hipocapnica que precisa oxigenoterapia en relación con :
a ) Tromboembolismo pulmonar en ramas segmentarias y subsegmentarias del LID .
b ) Neumomediastino pendiente de filiar origen .
Neumorraquis a estudio como hallazgo casual .
Mucositis grado 3 como toxicidad del tratamiento oncológico .
Adenocarcinoma de sigma diseminado a nivel hepático , adenopatías retroperitoneales y derrame pleural .
En curso de 1 l de metastásico según esquema FOLFOX + CETUXIMAB .
KRAS WILD-TYPE .
Tratamiento Iniciamos tratamiento con : 1 .
Heparina de bajo peso molecular ajustada por peso .
Antibiótico profiláctico para evitar mediastinitis secundaria .
Oxigenoterapia .
Analgesia si precisa ( ya ingería opiaceos mayores en su domicilio para tratamiento del dolor ) .
Dejamos al paciente en dieta absoluta hasta ver evolucion .
Evolución Con el tratamiento instaurado , el paciente evolucionó favorablemente con mejoria progresiva del patrón respiratorio .
No presentó fiebre ni signos de sobreinfección .
Al no tener filiado la etiología del cuadro y descartada perforación esofágica , iniciamos dieta según tolerancia y progresión de la misma sin complicaciones .
Por lo que le paciente fue dado de alta 10 días después .
En cuanto al neumorraquis , se realizó una TC de tórax control que mostró resolución del mismo , pero con persistencia del neumomediastino sin signos de complicación .
ANAMNESIS Mujer de 66 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas ( AMC ) ni hábitos tóxicos .
Obesa , hipertensa y con artrosis generalizada de años de evolución .
Presenta cuadros de hiperreactividad bronquial frecuentes sin haberse filiado patología broncopulmonar previa .
La paciente es ama de casa y no presenta antecedentes oncológicos familiares .
Está en tratamiento con eprosartán 600 mg al día , un antiinflamatorio dos veces al día por los dolores óseos y un protector del estómago .
En el año 2012 ( con 63 años ) comienza con cuadro de tos persistente y astenia de 4 meses de evolución , por lo que su médico de Atención Primaria solicita radiografía de tórax con hallazgo de condensación basal derecha y nódulos pulmonares múltiples en ambos campos pulmonares .
La paciente es derivada al Servicio de Medicina Interna para completar estudio , realizándose una analítica completa con marcadores tumorales , que es normal , además de una tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica , observándose nódulos pulmonares múltiples de mediano tamaño distribuidos en ambos campos pulmonares ( lóbulos superiores , campos medios y lóbulos inferiores ) , condensación basal derecha y adenopatías mediastínicas macroscópicas en el espacio prevascular y paratraqueales derechas .
Tras estos hallazgos se le realizó una fibrobroncoscopia , hallando mucosa de aspecto inflamatorio , sin observarse signos de infiltración , cuya biopsia fue negativa para células tumorales malignas ( CTM ) , pero , en la citología del líquido pleural , se observaron células de hábito epiteloide con núcleos excéntricos , pleomórficos con citoplasma vaculado y con expresión de TTF1 + , CK19 y NEGATIVIDAD para P63 , mamoglobina , GCDP-15 y RE .
Todo esto compatible con adenocarcinoma pulmonar .
Se solicitaron las mutaciones EGFR : NATIVO y ALK negativo .
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón derecho metastásico , inicia 1.ª línea de quimioterapia ( QT ) con cisplatino ( CDDP)-pemetrexed el 31/10/2012 .
Recibe un total de 4 ciclos CDDP-pemetrexed con enfermedad estable ( EE ) tras el tercer ciclo , pasando a pemetrexed de mantenimiento el 23/1/2013 .
Durante el tratamiento con CDDP-pemetrexed presentó episodios de bronquitis .
Tras 3 ciclos de pemetrexed de mantenimiento , se realizó una TC , observándose discreta disminución del tamaño de la masa pulmonar , pasando de 7,5 cm a 7 cm y el resto de nódulos pulmonares sin cambios , por lo que se consideró EE y se continuó con tratamiento bien tolerado , hasta diciembre de 2013 , presentado en analítica aumento del antígeno carcinoembrionario ( CEA ) y progresión pulmonar tras 16 ciclos de pemetrexed .
En enero de 2014 inicia 2.ª línea con docetaxel ( 75 mg / m2 ) a dosis reducidas 15 % por tratamiento previo .
Presentando CEA basal : 3.186 .
Recibe un total de 16 ciclos ( último el 19/11/14 ) , con enfermedad estable en TC de control tras 3º. , 7.º y 14.º ciclos .
Como toxicidad cabe destacar diarrea grado 1 y alopecia grado 3 tras 1.er ciclo .
Tras el 2.º y el 4.º ciclos relata astenia y artromialgias los 3 primeros días , bien tolerados a partir del ciclo 6.º , y tras ciclo 14.º , recibió tratamiento con levofloxacino por infeccioó faríngea .
La paciente no presentó neurotoxicidad en ninguno de los ciclos .
El 10/12/2014 se considera haber conseguido el máximo beneficio tras 16 ciclos de QT de 2.ª línea con docetaxel , por lo que se decide suspender y pasar a seguimiento .
Pero en enero de 2015 , la paciente presenta aumento de CEA ( 300 ) y en la primera TC de control se observa progresión pulmonar , por lo que se decide comenzar 3.ª línea con erlotinib , con indicación en ficha técnica .
Inicia erlotinib el 26 de enero 2015 a dosis de 150 mg/ 24 h bien tolerado hasta que comienza con cuadro de mareo inespecífico a las 3 semanas de tratamiento y otalgia , motivo por la que es valorada por Otorrinolaringología , extrayendo un tapón de cerumen , y por Cirugía Maxilofacial , diagnosticando artritis en la articulación mandibular , por lo que se continuó tratamiento con erlotinib sin descanso .
Tras 11 semanas de tratamiento , se realiza una TC de extensión el 15 de abril con mejoría radiológica pulmonar , pero persiste el cuadro vertiginoso , por lo que se solicita resonancia magnética ( RM ) cerebral .
El 11 de mayo ( 15 semanas con erlotinib ) , la paciente acude a consulta fuera de citación por empeoramiento del cuadro vertiginoso , junto con aparición de parestesias en miembros inferiores ( MMII ) , muslos e hipoestesia en periné , con episodios de incontinencia urinaria y fecal , sin dolor lumbar ni alteración motora .
La paciente lo achaca todo al tratamiento con erlotinib , ya que inició esta clínica al poco tiempo de empezar el tratamiento , empeorando progresivamente .
Finalmente , se decide suspender erlotinib a la espera del resultado de la RM cerebral .
Una semana después , la paciente acude a resultado de la RM cerebral , que es normal , refiriendo que desde el descanso con erlotinb persisten hipoestesias en MMII , siendo menos intensas en muslos , aunque continúa con incontinencia urinaria y fecal , negáado en todo momento dolor de espalda .
En este momento , ante resultado negativo de la RM cerebral , se decide ingreso para estudio de médula espinal .
Obesa , normocoloreada , normohidratada , eupneica en reposo .
Auscultación cardiopulmonar : tonos cardiacos rítmicos , murmullo vesicular levemente disminuido en hemitórax derecho , sin ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen : globuloso , blando y depresible , no doloroso a la palpación , no se palpan masas ni megalias , ruidos hidroaéreos presentes .
MMII : sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Exploración neurológica : fondo ocular normal .
Motilidad ocular extrínseca y resto de pares craneales normales .
No hay un claro déficit motor .
Reflejos osteotendinosos ( ROT ) 3 + con ROT vivos algo más izquierdos y arreflexia aquílea con Babinski bilateral .
Hipoestesia distal en pies e hipopalestesia hasta últimos arcos costales .
No se aprecia nivel en tronco .
Marcha tabética con aumento de la base , precisa ayuda de andador , atáxica .
Pruebas complementarias » Analítica : bioquímica ( BQ ) normal , excepto proteinas totales 6,4 g / dL ; colesterol 205 mg / dL. CEA 152,7 ng / mL ( previo 140 ) ; CA 125 8,4 U / mL , resto de BQ normal .
» RM de columna completa ( 21/5/2015 ): se observa alteración de señal hiperintensa en la médula , siendo más marcada en bulbo , región periférica de mesencéfalo y protuberancia con extensión a pedúnculos cerebelosos .
Todo ello , probablemente en relación con toxicidad por quimioterapia como primera posibilidad .
» Punción lumbar ( PL ): líquido cefalorraquídeo ( LCR ) de aspecto claro y transparente , saliendo a una velocidad adecuada .
Estudio citobioquímico : células 8 ; glucorraquia 29 ; proteínas : 028 ; hematíes 10 ( glucemia tras la PL : 90 preprandial ) .
Estudio microbiológico negativo .
Citología : pendiente .
Diagnóstico A los pocos días se obtuvieron los resultados de la citología del LCR : positivo para CTM .
Sugestivo de afectación por carcinoma .
Confirmándose una de las sospechas de polineuropatía secundaria a meningitis carcinomatosa ( MC ) , tras el hallazgo de hipoglucorraquia en el estudio citobioquímico .
Se ha solicitado estudio molecular en la citología del LCR , del que estamos pendiente .
Tratamiento Al alta , antes de saber el diagnóstico definitivo , se prescribió erlotinib a dosis de 100 mg al día ( debido a que presentó respuesta pulmonar y disminución del CEA durante el tratamiento y la a baja probabilidad de que la neurotoxicidad fuera secundaria al inhibidor de la ITK ) y una pauta descendente de corticoides .
La paciente se mantuvo estable durante el ingreso hospitalario , mejorando lentamente su clínica neurológica , aunque persistiendo hipoestesia en la parte distal de las extremidades y mejorando progresivamente la incontinencia de esfínteres y la marcha tebética tras el inicio de corticoides y descanso de erlotinib , descartándose compresión medular en la RM de columna .
La paciente niega en todo momento cefalea , náuseas o vómitos .
El caso fue valorado por parte de Neurología , concluyendo que el perfil temporal y el comportamiento clínico favorecen el diagnóstico de polineuropatía tóxica ( PN ) , sugerido también tras los hallazgos de la RM .
Fue dada de alta con diagnóstico de PN tóxica poco probable a erlotinib debido a la infrecuencia del cuadro , sin poder descartar neurotoxicidad tardía a docetaxel ( que finalizó en diciembre 2014 ) .
En espera de los resultados de la citología para descartar MC del LCR ante el resultado de hipoglucorraquia , sugestivo de consumo en el estudio citobioquímico .
Anamnesis Mujer de 72 años de edad , con antecedentes patológicos de dislipemia e HTA , diagnosticada en junio de 2010 de CDI de mama izquierda estadio IIIA Grado 2 cT3 cN1 M0 , RE 90% RP 2% Ki-67
20% , HER-2 negativo , que realizó inicialmente tratamiento con adriamicina + ciclofosfamida durante 4 ciclos seguido de taxol semanal y , posteriormente , se realizó intervención quirúrgica con mastectomía y vaciamiento ganglionar .
La paciente siguió loxifan de mantenimiento hasta en diciembre de 2011 , cuando por mínima progresión radiológica ganglionar axilar y biológica se decidió cambio a aromasil .
Desde entonces la paciente continuaba controles sin evidencia de progresión .
En febrero de 2014 , la paciente inicia cuadro progresivo de disnea de pequeños esfuerzos hasta hacerse de reposo , impidiéndole realizar con normalidad las actividades básicas de la vida diaria .
La paciente también refiere tos seca junto con dolor de características pleuríticas .
Niega fiebre , alteración del ritmo deposicional , síndrome miccional u otra sintomatología .
Exploración física La paciente se encuentra consciente y orientada , con buen estado general y constantes mantenidas , con Sat .
basal de O2 de 92% .
En la auscultación respiratoria , no hay semiología de broncoespasmo y se aprecia murmullo vesicular conservado .
En la auscultación cardiaca , destacan ruidos rítmicos y sin soplos y , en el resto de la exploración física , no se observan alteraciones significativas .
Pruebas complementarias Inicialmente , se solicita una radiografía de tórax , que es normal , y análisis sanguíneo , donde se aprecia elevación de marcadores tumorales , sin objetivar otras alteraciones .
Dado que la paciente presenta disnea casi de reposo y clínicamente se encuentra muy afectada , se decide ingreso a la Sala de Hospitalización para estudio y control de la sintomatología .
Durante su estancia en el hospital se realiza un ecocardiograma , que descarta patología cardiaca y posteriormente TC TA que objetiva lesiones endobronquiales con atrapamiento y colapso pulmonar , juntamente con adenopatías axilares .
Diagnóstico Dados los hallazgos anteriores , se realiza fibrobroncoscopia donde se aprecia en la entrada del LMD una tumoración endobronquial , que se biospia y es positiva para carcinoma con morfología y perfil inmunohistoquímico compatible con tumor primario de mama ( RE 95% , RP 1% , HER-2- , Ki-67 15% ) .
Por tanto , se trata de una paciente con antecedente de CDI de mama izquierda que estaba en curso de aromasil , que presenta nueva progresión en forma de metástasis endobronquiales , confirmadas por anatomia patológica , que justifican el cuadro de disnea progresiva secundaria .
Tratamiento El día 20 de febrero de 2014 se inicia QT con capecitabina , con buena tolerancia inmediata .
Al cabo de un ciclo de tratamiento aproximadamente , la paciente refiere mejora progresiva de la clínica respiratoria y se aprecia progresivo descenso de los marcadores tumorales y mejora del estado general .
La paciente mantiene mejoría clínica progresiva , con práctica resolución de la disnea que presentaba inicialmente .
Al cabo de 3 ciclos de tratamiento , se realiza una TC de control , donde se aprecia respuesta radiológica .
Hasta el momento , la paciente ha realizado 11 ciclos de tratamiento , manteniendo buena respuesta clínica , biológica y radiológica .
Anamnesis Varón de 71 años , actualmente sin antecedentes familiares oncológicos .
Niega reacciones alérgicas medicamentosas .
Hipertensión arterial y dislipemia .
Infarto agudo de miocardio en abril de 2014 .
En tratamiento crónico con enalapril , bisoprolol , clopidogrel y AAS .
Diagnosticado en el año 2000 de un melanoma de muslo derecho T1N0M0 con índice de Breslow de 3 mm resecado , sin tratamiento complementario .
En 2003 presenta recurrencia local , tratado de nuevo mediante exéresis con injerto sobre el mismo área .
En abril de 2011 comienza con molestias abdominales e ingresa en el Servicio de Cirugía General ante sospecha diagnóstica de invaginación intestinal por tomografía computarizada ( TC ) y ecografía abdominal .
Se realiza una resección intestinal con anastomosis latero-lateral , encontrando a 40 cm del ángulo de Treiz una invaginación completa causada por dos lesiones del intestino delgado , una de 4 cm y otra de 3 cm , con anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma , por lo que se solicita consulta en Oncología Médica para valoración de tratamiento .
Exploración física Índice de Karnofsky 90% .
Peso 78 kg .
Talla 170 cm .
Vitíligo en región dorsolumbar y cuello .
No presenta adenopatías periféricas palpables .
Auscultación cardiaca : ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles .
Abdomen con cicatrices de laparotomía , sin organomegalias ni masas palpables .
Extremidades inferiores con cicatriz de injerto en el muslo derecho sin signos de recidiva local .
Pruebas complementarias Anatomía patológica de resección cutánea ( 15/6/2000 ): tumoración melanocítica atípica , fundamentalmente fusiforme con índice mitótico moderado .
En la zona central , la lesión es predominantemente nodular , observándose infiltración periférica radial en unión dermoepidérmica , no alcanzando los bordes quirúrgicos .
Estadio IV de Clark .
3 mm de espesor de Breslow .
TC toracoabdominal ( 28/4/2011 ): en el yeyuno proximal , a 20 cm del Treiz , se objetiva una imagen en diana compatible con invaginación intestinal que condiciona obstrucción y dilatación del yeyuno y del duodeno proximal .
Ganglios menores de 1 cm en grasa mesentérica .
Analítica en junio de 2011 : hemoglobina 10 g / dL ; leucocitos 4.500 con fórmula normal ; plaquetas 150.000 .
LDH 186 .
Bioquímica con función renal , iones y función hepática normal .
Diagnóstico Recidiva peritoneal de un melanoma de muslo derecho negativo para mutación BRAF .
Tratamiento Inicialmente se realiza la intervención quirúrgica ante la sospecha de invaginación intestinal visualizada en la TC y ecografía abdominal , encontrando durante la intervención los dos implantes tumorales .
Se hizo resección de los mismos , confirmando la anatomía patológica metástasis de melanoma y cuatro ganglios linfáticos mesentéricos sin metástasis .
Índice mitótico elevado ( ki67 > 20% ) , c-kit positivo débil focal y mutación BRAF negativa .
En la tomografía de emisión de positrones ( PET ) , tras la resección de la recidiva intestinal , se aprecia un único nódulo mesentérico de 3 cm con captación patológica compatible con afectación metastásica , y se inicia primera línea de tratamiento con fotemustina durante tres meses , presentado únicamente como toxicidad leucopenia .
Ante respuesta parcial a fotemustine , se decide intentar un nuevo rescate quirúrgico de la lesión en octubre de 2011 .
Durante la intervención , se objetiva , además , un bloque adenopático en el ángulo de Treiz que fue irresecable , por lo que , en noviembre de 2011 , se inicia una segunda línea de tratamiento con ipilimumab 3 mg / kg cada 21 días por cuatro ciclos , presentando como toxicidades leve síndrome pseudogripal y toxicidad hepática grado 2 .
En la TC , tras cuatro ciclos de inducción , se observa respuesta parcial del implante peritoneal .
Mantiene la respuesta hasta noviembre de 2012 , momento en el que hay un aumento de 2 cm de la metástasis peritoneal y aparición de una adenopatía peritumoral , por lo que se hace una reinducción con ipilimumab progresando durante la misma .
En marzo de 2013 se envía a un centro de referencia para realizar un rescate quirúrgico de la lesión mediante resección del yeyuno proximal sin signos de tumor residual y con anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma , sin recibir en ese momento tratamiento adyuvante .
En noviembre de 2013 comienza con clínica de sinusitis y epistaxis , por lo que fue valorado en consulta de Otorrinolaringología y se detectó una formación polipoidea en la mucosa nasal que fue extirpada y era compatible con metástasis de melanoma c-KIT y BRAF negativo .
En junio de 2014 , sufre una nueva recidiva en fosa nasal derecha y recibe tratamiento radioterápico en esa zona mediante Radioterapia de Intensidad Modulada ( IMRT ) .
Estando en seguimiento , en la TC de control en enero de 2015 se observa progresión tumoral pulmonar bilateral sin más hallazgos a otros niveles , por lo que se inicia nueva línea de tratamiento con pembrolizumab 10 mg / kg cada 3 semanas , actualmente en respuesta parcial de los nódulos pulmonares en TC de control de mayo de 2015 .
Anamnesis Mujer de 39 años , alérgica a los contrastes yodados , antecedentes de asma e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina .
Antecedentes ginecobstétricos : menarquia a los 12 años .
G6A3P3 .
Edad de primer embarazo a término : 22 años .
Premenopáusica .
Diagnosticada en julio de 2009 de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) de mama derecha T4cN3M1 ( metástasis óseas y hepática única ) .
Receptores estrogénicos ( RE ) 3 + , receptores de progesterona ( RP ) 3 + , Her2 + .