IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante el aumento de la ictericia con coluria , acolia y cifras de BT de 18,04 mg / dl , y dado que estaba previsto su traslado a nuestro centro por disponer de atención continuada de Oncología y así optar a tratamiento de intensificación con antraciclinas y platinos , se administran 80 mg / m2 de CDDP el día 24 de septiembre de 2014 y es trasladado .
Protocolo de tratamiento : » Bloque A1 : día +1 CDDP 80 mg / m2 en perfusión continua ( PC ) 24 h. Días +8 y +15 , CDDP 70 mg / m2 en PC 24 h.
Días +8 y +9 , doxorrubicina 30 mg / m2 .
» Bloque A2 : días +29 +36 y +43 , CDDP 70 mg / m2 en PC 24 h.
Días +36 y +37 , doxorrubicina 30 mg / m2 .
» Bloque A3 : días +57 y +64 , CDDP 70 mg / m2 en PC 24 h.
Días +57 y +58 , doxorrubicina 30 mg / m2 .
Se decide , previamente a la quimioterapia , colocar un drenaje de la vía biliar interno-externo .
Tras la normalización de la BT , inicia tratamiento quimioterápico ( bloque A1 ) el día 12 de noviembre de 2014 y finaliza el bloque A3 ( día +78 ) el 17 de febrero de 2015 .
Durante el tratamiento presenta como complicaciones un debut diabético de dificil control , bacteriemia asociada a catéter venoso central y una neutropenia febril que implicó retraso en el inicio del bloque A3 .
Presenta como toxicidades tras completar el tratamiento una trombopenia grado 4 y una neuropatía grado 2 .
Evolución Tras completar el tratamiento ( bloques A1 , A2 y A3 ) , el paciente presenta una mejoría clínica franca , con recuperación del estado general , pudiendo reintroducirse progresivamente en sus tareas habituales y siendo autónomo para las actividades de la vida diaria .
La valoración de la respuesta aplicando criterios RECIST 1.1 es de enfermedad estable , persistiendo trombosis portal y afectación pancreática confirmada por TC y tomografía por emisión de positrones .
Valorado en comité multidisciplinario , se descarta cirugía radical dada la presencia de trombosis portal y la presencia de enfermedad metastásica pancreática , siendo candidato a recibir el ciclo B del protocolo SIOPEL-4 basado en carboplatino y adriamicina .
Debido a las toxicidades relacionadas con el tratamiento de hiperesplenismo , se decide realizar únicamente tratamiento de soporte y seguimiento estrecho , y se valorará tratar a la progresión .
Actualmente , el paciente disfruta de su vida en familia con su mujer y su hija de 7 meses y sigue controles periódicos con un intervalo libre de progresión de 3 meses y una supervivencia tras el diagnóstico de 11 meses .
Anamnesis Paciente que nota aumento de volumen dolorosa a la palpación en la región anterior del tórax de aproximadamente un mes de evolución .
Exploración física En la exploración física destaca bultoma en región dorsal , adyacente al pliegue axilar posteroinferior .
Con esta clínica se solicitan las siguientes pruebas de imágenes complementarias .
Pruebas complementarias » Radiografía de tórax y de la parrilla costal derecha : lesión calcificada en el tercer arco costal anterior derecho que sugiere un probable encondroma , siendo una segunda posibilidad un islote óseo .
En cualquier caso , sin relación con la masa de partes blandas .
Ecografía de partes blandas : masa de ecoestructura heterogénea , con áreas hipoecoicas que alternan con otras áreas hiperecoicas , bien delimitada por una cápsula aparente y que muestra alguna estructura vascular aislada .
Dimensiones : 6 cm de profundidad por unos 9 cm de extensión transversal y está situada por debajo del tejido celular subcutáneo y superior a la ecoestructura muscular .
Posibilidad diagnóstica : tumoración de partes blandas de naturaleza mixta probablemente mesenquimal .
» TC toracoabdominopélvica : masa sólida de 6 cm , superficial al músculo deltoides derecho , compatible con tumor mesenquimal .
Nódulos pulmonares de 3 mm , en la língula1 , el LII3 y el segmento posterior del LSD1 .
No hay adenopatías mediastínicas , axilares , hiliares ni supraclaviculares .
No hay lesiones óseas agresivas .
Biopsia ( 25/5/2012 ):
neoformación mesenquimal constituida por células de núcleo fusiforme o alargado , dispuestas en matriz eosinófila fibrilar .
La celularidad es moderada con pleomorfismo nuclear .
Foco de necrosis tumoral .
IHQ : negatividad para actina , desmina , proteína S-100 , HMB 45 , CD 68 y enolasa neuronal específica .
Positividad para vimentina y CD10 .
Diagnóstico : tumor mesenquimal maligno sugestivo de origen neural ( necrosis , S-100 negativo y CD10 + ) .
» PET / TC : lesión de localización subcutánea en la pared torácica lateral derecha adyacente a la musculatura redonda que mide 4,7 x 2,7 x 7 cm con SUVmáx 9,1 , atribuible a lesión tumoral viable .
Sin evidencia de enfermedad en otras localizaciones .
Ecocardiografía : FEVI > 60% .
Diagnóstico Tumor mesenquimal maligno sugestivo de origen neural ( necrosis , S-100 negativo y CD10 + ) .
Tratamiento Diagnosticado en mayo de 2012 de tumor mesenquimal de pared torácica .
Se realiza en junio de 2012 resección en bloque de partes blandas ( piel , TCS y planos musculares hasta la parrilla costal , que se deja intacta ) .
Ampliación de márgenes quirúrgicos ( 3-4 cm ) .
Anatomía patológica de la pieza quirúrgica : tumor cavitado , hemorrágico , con margen amarillento de 4 cm de diámetro .
Márgenes muy amplios , el más cercano a 1 cm .
Macroscópicamente se trata de un tumor fusocelular con zonas muy colagenizadas y extensas áreas de necrosis .
Núcleos pleomórficos con abundantísimas mitosis .
Diagnóstico : histiocitoma fibroso maligno ( sarcoma pleomórfico de alto grado ) .
Tras los resultados anatomopatológicos que confirman el diagnóstico de sarcoma pleomórfico de alto grado con márgenes libres se programa reconstrucción de la pared torácica con cirugía plástica .
En agosto de 2012 se realiza una TC toracoabdominal de reevaluación donde se aprecian lesiones pulmonares nodulares milimétricas entre 0,3 a 0,9 mm compatibles con siembra hematógena pulmonar .
En este momento es valorado por Cirugía Torácica dentro del Comité Multidisciplinar de Tumores que desestima metastasectomía .
Por este motivo es remitido a consultas de Oncología .
En septiembre de 2012 inicia primera línea de quimioterapia con doxorrubicina 75 mg / m2 ( DT : 150 mg ) .
Recibe tres ciclos , con buena tolerancia , hasta noviembre de 2012 , cuando se evidencia crecimiento iconográfico de los nódulos pulmonares conocidos ( 9 mm a 18 mm ) en la TC de reevaluación .
En noviembre de 2012 inicia segunda línea con ifosfamida 2.000 mg / m2 d+1 a +3 ( DT : 4.000 mg d 1-3 ) .
Recibe dos ciclos hasta diciembre de 2012 .
Como toxicidad destaca fiebre no neutropénica de foco respiratorio .
En enero de 2014 se objetiva progresión pulmonar , por lo que inicia una tercera línea con docetaxel 100 mg / m2 d+1 ( DT : 200 mg ) + gemcitabina 900 mg / m2 d+1 y +8 ( DT : 1.800 mg ) .
Recibe seis ciclos entre enero a junio de 2013 .
Como toxicidad presenta infiltrados pulmonares con imágenes en vidrio deslustrado en la TC sugerentes de toxicidad pulmonar probablemente secundaria a docetaxel ; por este motivo de redujo la dosis un 20% a partir del cuarto ciclo .
Se realiza una TC de reevaluación en junio de 2013 que informa de enfermedad estable , por lo que se decide seguimiento .
Tras un intervalo libre de progresión de 3 meses presenta progresión pulmonar , por lo que inicia una cuarta línea con pazopanib 800 mg / día , que recibe entre septiembre de 2013 y enero de 2014 .
En diciembre de 2013 se realiza una TC toracoabdominal de reevaluación que informa de aparición de áreas de cavitación en varios de los nódulos pulmonares bilaterales en relación con metástasis de masa de partes blandas ( Imágenes 1 y 2 ) .
Algunos de estos nódulos tienen una localización periférica subpleural y son la causa de neumotórax bilateral .
En relación con el resto de los nódulos , se mantienen estables .
Evolución Dada la estabilidad de la enfermedad , se decide continuar pazopanib .
En enero de 2014 ingresa por segundo neumotórax en relación con las metástasis pulmonares , resuelto mediante drenaje torácico .
El paciente continúa con pazopanib hasta mayo de 2014 , que se suspende por múltiples complicaciones e ingresos por neumotórax bilaterales de repetición ( Imágenes 3 y 4 ) , precisando incluso fijación pleural por parte del Servicio de Cirugía Torácica .
Se inicia quinta línea con trabectidina , completando tres ciclos hasta junio de 2014 , con empeoramiento clínico y radiológico .
En este momento , su performance status es 3 , con dificultad respiratoria grave , por lo que se decide cuidado y seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos , falleciendo en julio de 2014 .
Anamnesis Paciente de 36 años de edad sin alergias medicamentosas .
Antecedentes quirúrgicos : resección de un pólipo en una cuerda vocal , salpinguectomía derecha laparoscópica por embarazo ectópico en 2013 .
Desde las 25 semanas de embarazo consultó en el Servicio de Urgencias en varias ocasiones por síntomas compatibles con infección del tracto urinario ( ITU ) , precisando cambio de antibiótico en cuatro ocasiones para lograr el control de los síntomas .
Los urocultivos resultaron positivos para Escherichia coli .
Parto sin incidencias el 16 de agosto de 2014 .
Seis días después la paciente consultó por fiebre y dolor abdominal intenso .
Se solicitó ecografía transvaginal y abdominal , apreciándose líquido libre intraperitoneal .
Con sondaje vesical se obtuvo orina purulenta .
Ante estos hallazgos , se decide completar el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) abdominal urgente e ingreso hospitalario en Urología .
Auscultación cardíaca y pulmonar sin alteraciones .
Abdomen : presentaba timpanismo difuso a la percusión , con dolor generalizado a la palpación .
No se apreciaban signos de irritación peritoneal .
Sucusión renal negativa bilateral .
Exploración ginecológica normal , a excepción de dolor a la palpación en la pared anterosuperior vesical .
Pruebas complementarias » Sedimento de orina : negativo .
» Exudado vaginal : E. coli productora de β-lactamasas de espectro extendido y Candida glabrata .
» Analítica : leucocitosis ( 27.000 leucocitos / mm3 ) con 93% neutrófilos .
» TC abdominal : abundante líquido intraperitoneal , mayoritariamente en la pelvis menor .
Íleo reflejo .
Extenso crecimiento tumoral de pared vesical izquierda con realce de contraste .
» Laparotomía exploradora : abundante líquido libre peritoneal secundario a perforación en la cara posterior de la vejiga .
Se practicó cierre de la pared con biopsia intraoperatoria de la misma .
» Resultado anatomopatológico de la muestra intraoperatoria : carcinoma escamoso .
Diagnóstico Para llegar al diagnóstico completo se realizó en un segundo tiempo cistectomía radical con derivación tipo Bricker e histerectomía .
» Diagnóstico anatomopatológico : patrón histológico mixto , con áreas de carcinoma urotelial convencional ( 15% ) , áreas de diferenciación escamosa ( 20% ) y áreas sarcomatoides ( 65% ) .
: dos lesiones hepáticas de 11 y 18 mm con SUV máximo 3,4 y 5,7 respectivamente .
La paciente es diagnosticada de carcinoma sarcomatoide de vejiga pT3aN0M1 .
Tratamiento Se decidió iniciar tratamiento quimioterápico paliativo el día 9/12/2014 con adriamicina 75 mg / m2 día 1 + ifosfamida 3 g / m2 días 1-3 + MESNA IV días 1-3 .
Tras el primer ciclo presentó neutropenia febril grado 4 .
Tras la administración del segundo , aparece neutropenia febril grado 2 con ITU por Pseudomonas aeruginosa , que precisó tratamiento antibiótico intravenoso para su resolución .
En la PET de reevaluación tras completar tres ciclos se aprecia aumento de tamaño y actividad metabólica de las lesiones hepáticas ( 50 y 51 mm con SUV máx 4,9 y 5,8 ) .
Además , se detectan varios implantes peritoneales que infiltran sigma y músculos adyacentes .
Dada la progresión , el 2/3/2015 inicia tratamiento con cisplatino 80 mg / m2 día 1 + gemcitabina 1.250 mg / m2 días 1 y 8 .
Recibió tres ciclos , con efectos secundarios que obligan a reducir la dosis un 20% en el segundo ciclo .
En el momento actual , se encuentra pendiente de la realización de una nueva PET-TC para la valoración de la respuesta .
Anamnesis Paciente varón de 61 años , exfumador ( 80 paquetes / año ) , ex hábito enólico moderado , sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes de diabetes mellitus tipo II , enfermedad de Dupuytren , catarata de ojo izquierdo y esplenectomizado por traumatismo hace 36 años , que ingresa remitido desde Urgencias para completar su estudio en febrero de 2008 por clínica de disfagia a sólidos y pérdida de peso de 7 kg en los últimos 4 meses .
ECOG 0 , consciente y orientado .
Constantes vitales normales .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso , no se palpan masas ni megalias .
No edematización de los miembros inferiores .
Neurológico : no signos de focalidad ni de irritación meníngea .
Pruebas complementarias » TC toracoabdominal ( 18/2/2008 ): engrosamiento irregular de las paredes del tercio inferior del esófago que se extiende hacia la cavidad gástrica en relación con proceso neoformativo .
LOE en el segmento VIII hepático sugestiva de granuloma .
» Gastroscopia ( 20/2/2008 ): de 35 cm a 42 cm de la arcada dentaria se aprecia una tumoración vegetante que abarca toda la circunferencia y estenosa la luz , dejando un orificio de 5 mm de diámetro .
A nivel subcardial se aprecian pliegues irregulares , de aspecto infiltrativo .
Biopsia ( 20/2/2008 ): adenocarcinoma gástrico que infiltra el esófago .
Marcadores tumorales : CEA 5 , CA 19.9 : 3,2 .
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica estadio II B c ( T3N0M0 ) .
Tratamiento En febrero de 2008 , ante el adenocarcinoma de la unión gastroesofágica localmente avanzado E II B cT3 cN0 M0 , inicia quimioterapia perioperatoria con esquema DCF ( docetaxel 75 mg / m2 , cisplatino 75 mg / m2 y 5-FU 750 mg / m2 en infusión continua días 1-5 ) cada 21 días .
Recibe tres ciclos , con buena tolerancia y sin complicaciones , remitiéndose a Cirugía para la resección del tumor primario .
En espera de la intervención quirúrgica , el paciente sufre una caída casual , con traumatismo craneal fortuito , por lo que se realiza una TC cerebral en Urgencias , que evidencia una lesión frontoparietal derecha .
Se completa el estudio con una RM cerebral ( 22/4/2208 ) , confirmándose la lesión frontoparietal derecha de 1,6 x 1,8 x 2 cm con importante edema perilesional , sugestiva de lesión metastásica .
Comentado el caso en Comité multidisciplinar de tumores , se decide radioterapia ( RT ) holocraneal , intervención del tumor primario y de la lesión cerebral única metastásica .
El 3/6/2008 se interviene mediante esofaguectomía subtotal + gastrectomía parcial .
Linfadenectomía D1 .
Con resultado de anatomía patológica : adenocarcinoma de tipo intestinal que afecta al tercio distal del esófago , la unión gastroesofágica y el estómago bien diferenciado , que llega hasta la adventicia ( pT3 ) .
Se aíslan 13 adenopatías libres de infiltración tumoral .
Her-2 no realizado .
El 11/7/2008 se realiza una craneotomía parietal derecha y exéresis de la lesión , con resultado de anatomía patológica : metástasis de adenocarcinoma de tipo intestinal intensamente necrosado .
Posteriormente a la intervención quirúrgica se completa tratamiento con quimioterapia con tres ciclos de DCF , finalizando tratamiento el 30/9/2008 .
Evolución Se inicia seguimiento trimestral de acuerdo con el protocolo y en diciembre de 2010 se evidencia en la TC de control una nueva LOE cerebral de localización parasagital parietal posterior izquierda de 11 x 7 mm que se confirma con RM cerebral ( 16 mm ) , sin evidenciarse enfermedad a otro nivel .
Además , se realiza endoscopia y ecoendoscopia , sin signos de recidiva local .
El paciente no presentaba focalidad neurológica , solo leve tendencia a la irritabilidad , y dado que se trataba de una nueva metástasis cerebral única con el tumor primario controlado , se comenta el caso en Comité de tumores y se decide exéresis de la tumoración .
El 16 de diciembre de 2010 se realiza craneotomía y exéresis de la lesión parietal izquierda , con resultado de anatomía patológica de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo intestinal extensamente necrosado ; y ante adenocarcinoma de unión gastroesofágica estadio IV NED yp ( T3N0M1 ) ( dos metastasis cerebrales metacrónicas resecadas ) se decide observación y no recibe más tratamiento complementario .
Actualmente se encuentra clínicamente bien , salvo por leve deterioro cognitivo ( enlentecimiento , alteración de la memoria y labilidad emocional ) y sigue revisiones cada 6 meses con TC y analítica con marcadores tumorales , sin evidencia de progresión de la enfermedad .
Hasta la fecha presenta un intervalo libre de progresión de 4 años y 5 meses .
Anamnesis Mujer de 26 años , natural de Rumanía , diagnosticada de carcinoma epidermoide de cérvix , sin otros antecedentes de interés , que refiere cefalea e hipertensión arterial desde hace varias semanas .
A raíz de un cuadro de sangrado postcoital , se diagnostica en agosto de 2013 de carcinoma epidermoide de cérvix EIIB ( afectación parametrial ) con adenopatías patológicas a nivel locorregional .
Se inicia tratamiento con QT + RT concurrente , con seis ciclos de cisplatino a dosis de 40 mg / m2 i.v .
En la PET-TC de reevaluación de febrero de 2014 se objetiva persistencia de afectación local , con aparición de lesiones a nivel adenopático cervical y mediastínico y metástasis viscerales a nivel pulmonar y óseo .
Se remite al Servicio de Oncología Médica y se inicia primera línea de QT paliativa con platino-taxano-bevacizumab a dosis estándar , con un total de seis ciclos completados .
En una prueba de imagen de control realizada en mayo de 2014 , destaca mejoría de la afectación descrita previamente ( sin alcanzar criterios de respuesta RECIST ) .
Por reacción alérgica al platino , se decide mantener a la paciente únicamente con bevacizumab como terapia de mantenimiento .
En la PET-TC de control de noviembre de 2014 se confirman hallazgos compatibles con progresión tumoral ; la última vez que se administró bevacizumab fue el día 14/10/2014 .
No presenta otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
La paciente acude el día 4/11/2014 a control en consultas de Oncología Médica refiriendo cefalea holocraneal opresiva con intensidad en la escala EVA 9/10 , asociada a pérdida de visión bilateral y cifras tensionales elevadas ( TA : 175/120 mmHg ) .
La paciente refería dificultad para el control de su hipertensión arterial en los últimos días .
En este nuevo episodio se inicia tratamiento con captopril 25 mg al día y amlodipino 5 mg al día , orales , sin mejoría de los registros .
Se decide finalmente trasladar a la paciente al Servicio de Urgencias , donde persisten la cefalea y la pérdida de visión , asociándose un episodio de crisis tónico-clónica generalizada que cede de manera espontánea con postcrítico posterior .
Exploración física Ya descrita en la anamnesis .
Pruebas complementarias » En la analítica extraída en el Servicio de Urgencias destaca un hemograma con hemoglobina 10,2 g / dl y plaquetas 43.000 / mcl .
» En la bioquímica se objetiva Cr 12,4 mg / dl ( con cifras previas normales ) , potasio 6,05 mEq / l , LDH 321 UI / l y bilirrubina 0,27 mg / dl .
Los gases venosos presentan valores compatibles con acidosis metabólica ( pH 7,11 ; bicarbonato 11 mmol / l , pCO2 38 mmHg ) .
» Se realiza una TC craneal , donde se informa de la presencia de un área hipodensa en la región occipital izquierda y otra menos evidente en el lado derecho , sin captación de contraste , correspondientes a zonas de edema con un PRES ( síndrome de encefalopatía posterior reversible ) como primera posibilidad etiológica .
» Se completa el estudio con análisis de orina , donde destaca sodio urinario 80 mEq / l , EFNa > 1% .
» Por otro lado , en una TC reciente de reevaluación ( 3/11/2014 ) se descartaban signos de uropatía obstructiva a ningún nivel .
Ante tales resultados , se consideró inicialmente un origen parenquimatoso del fracaso renal presente en aquel momento , pudiendo ser compatible con microangiopatía trombótica / hipertensión arterial maligna .
Diagnóstico Como juicio clínico principal se establece emergencia hipertensiva con datos de daño orgánico ( encefalopatía hipertensiva / PRES , fracaso renal agudo con posible componente de microangiopatía trombótica asociada ) en el contexto de tratamiento con fármacos antiangiogénicos .
Tratamiento Ante la inestabilidad clínica presente , la dificultad para el control de la hipertensión arterial con medicación habitual y el deterioro de la función renal , se decide su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos .
Se inicia tratamiento antihipertensivo intravenoso con urapidilo alcanzando TA de 140/90 mmHg , sin clínica cardiogénica ni cambios electrocardiográficos , pasando nuevamente a tratamiento de mantenimiento con amlodipino .
Durante su ingreso es valorada por el Servicio de Neurología , considerando la evolución compatible con PRES , con evolución favorable de la clínica tras el control de cifras tensionales , alcanzando remisión completa de la semiología neurológica .
Ante el deterioro de función renal , se inicia tratamiento sustitutivo con hemodiafiltración , completando sesiones de plasmaféresis ante la sospecha de una posible microangiopatía trombótica .
Durante la evolución presentó descenso de cifras de hemoglobina hasta 7,5 g / dl , sin datos aparentes de sangrado externo , precisando aportes de concentrados de hematíes .
Las cifras de plaquetas descendieron hasta valores cercanos a 15.000 / mcl , por lo que también se transfundieron pool de plaquetas .
Evolución Se completó el estudio etiológico con frotis de sangre periférica , donde no se objetivaron datos compatibles con hemólisis en el seno de microangiopatía trombótica ( ausencia de esquistocitos y agregados plaquetarios ) , con cifras de LDH inferiores en todo momento a 400 UI / l y determinación de haptoglobina 274 mg / dl ( 35-152 mg / dl ) .
Se determinó valor sérico de ADAMTS13 , con resultado normal .
No se tomaron biopsia renal ni a ningún otro nivel .
Se realizó estudio de orina de 24 horas con valor de proteinuria de 0,68 g/24 h ; sedimento urinario sin alteraciones reseñables .
Se realizó una RM cerebral que identificó señal hiperintensa en T2 y FLAIR , predominantemente en la región parietal parasagital posterior izquierda ( también en la región frontal izquierda y occipital derecha ) , con restricción a la difusión , confirmando PRES como primera posibilidad diagnóstica .
El examen de fondo de ojo resultó normal , lo que orientó con más fuerza la ceguera cortical bilateral como causa del déficit visual .
El EEG no mostró actividad epileptiforme .
Dada la estabilidad clínica , con control de la tensión arterial tras el empleo de fármacos antihipertensivos intravenosos mantenido tras rotación de la medicación a vía oral , resolución de la clínica neurológica ( RM cerebral de control varias semanas después , sin hallazgos relevantes ) y normalización de parámetros de función renal , se decide alta hospitalaria con optimización de tratamiento , sin precisar medicación antiepiléptica de mantenimiento .
Anamnesis A continuación presentamos el caso de un largo superviviente .
Se trata de un paciente varón de 63 años de edad , no fumador , sin antecedentes clínicos de interés .
Como antecedentes familiares destacar que su madre falleció de un carcinoma de pulmón .
En diciembre de 2007 consultó por un hematoma subungueal de un año de evolución , no acudió previamente porque lo atribuía a la práctica del deporte .
En enero de 2008 se estudió la lesión mediante biopsia , que fue compatible con melanoma lentiginoso acral ulcerado , de 4 mm , en fase vertical .
Para completar el estudio , el 13 de febrero de 2008 se le realizó una PET / TC ( tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada ) donde se evidenció una captación a nivel del primer dedo del pie derecho con un SUV ( standardized uptake value ) máximo de 26,25 compatible con malignidad y un leve incremento de captación en un ganglio linfático a nivel inguinal derecho .
El 26 de febrero de 2008 fue intervenido de exéresis del primer dedo del pie derecho y ganglio centinela inguinal con informe de melanoma de 4,3 mm con afectación del ganglio vecino al centinela .
pT4 N1 M0 .
Estadio IIIB .
Con BRAF y N RAS no mutados .