IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En seguimiento en consulta y una vez objetivada la progresión tumoral se inicia taxol en concomitancia con Radioterapia , que tenia intención paliativa .
Cuando las lesiones por radiodermitis presentaron gravedad considerable debido también a complicación por celulitis , se suspende quimioterapia y se administra tratamiento antibiótico ( clindamicina y moxifloxacino ) junto con curas locales hasta remisión de la infección y buena evolución de las lesiones .
La paciente comienza el tratamiento en junio de 2015 con taxotere , finalizando 6 ciclos en agosto de 2015 con respuesta parcial .
En noviembre de 2015 se objetiva progresión tumoral en piel y recibe radioterapia paliativa concomitante con taxol .
En febrero de 2016 presenta lesiones cutáneas compatibles con radiodermitis que se complicó con celulitis en abril de 2016 .
Se decidió interrumpir la quimioterapia hasta la resolución de las lesiones .
Dichas lesiones se trataron de forma ambulatoria con clindamicina , moxifloxacino y curas locales en Hospital de Día .
La paciente experimentó buena evolución de las lesiones dérmicas en cuestión de una semana .
Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas de Oncología , libre de tratamiento y con buena evolución de las lesiones dérmicas .
El tumor se encuentra en estos momentos en respuesta completa según el último TAC , y sin enfermedad ganglionar .
Mujer de 43 años , fumadora con un hábito tabáquico de 10 años / paquete sin antecedentes personales o familiares de interés , que en septiembre de 2018 ingresó en otro hospital por cuadro de meses de evolución de pérdida de peso y debilidad progresiva con atrofia muscular marcada .
En ese ingreso se diagnosticó de adenocarcinoma pulmonar metastásico .
Al alta todavía era incapaz de bipedestación , por lo que tenía apoyo de UHD y estaba en tratamiento con dexametasona a dosis altas ( 8-4-8 mg ) y analgésicos de tercer escalón ( parches fentanilo 100 μg / h ) Solicitó segunda opinión en nuestro centro , acudiendo el 22/10/18 antes de la visita por claudicación familiar ; con mal control del dolor ( cefalea por metástasis cerebrales y dolor ciático derecho por lesión y aplastamiento de L5 ) pese a aumento de analgesia y corticoterapia , con incontinencia urinaria y fecal de inicio en las últimas 2-3 semanas junto con aumento de la debilidad en MMII .
En los últimos días se había añadido también un síndrome confusional con delirios de perjuicio .
La paciente presentaba un PS de 4 y estaba orientada en persona y parcialmente orientada en tiempo y espacio ; presentaba al examen físico una caquexia importante , con atrofia asimétrica en cuádriceps , interóseos y eminencia tenar que condicionaban mano en garra izquierda .
En el balance motor destacaba la debilidad generalizada , con puntuaciones de 3 sobre 5 en la escala ASIA en extremidades distales y 4 sobre 5 en proximales .
La sensibilidad era normal y no había alteración de pares craneales .
El resto de la exploración física era anodina .
Dentro de las exploraciones complementarias realizadas en el otro centro destacaban : - RMN cerebral y raquis cervical ( 18/09/2018 ): Metástasis cerebrales y cerebelosas con componente hemorrágico , efecto masa , compresión del 4º ventrículo , hipertensión intracraneal y herniación de amígdalas cerebelosas con compresión bulbar .
Metástasis óseas en los 3 primeros niveles dorsales .
- TC tóraco-abdómino-pélvico ( 18/09/2018 ): Múltiples lesiones de apariencia metastásica en ambos pulmones de predominio en campos superiores , parénquima hepático , suprarrenal derecha , riñón derecho , adenopatías retroperitoneales y a nivel óseo en arcos costales , somas D1-D3 y soma L5 con componente epidural anterior , pala ilíaca derecha y acetábulo izquierdo .
Allí se había realizado el 24/9/18 una biopsia ecodirigida de una de las metástasis hepáticas ( 24/9/18 ) cuye estudio morfológico e inmunohistoquímico evidenció una metástasis de adenocarcinoma de pulmón PD-L1 + ( baja expresión ) 1-49% ; ALK y ROS 1 no translocados , estando pendiente de resultado de la mutación de EGFR Por tanto , ante una mujer joven con muy mal estado general basal y con un Adenocarcinoma de Pulmón muy avanzado , con alta carga de enfermedad por metástasis múltiples y dolor no controlado se decidió ingreso para optimizar el tratamiento sintomático , incluyendo analgesia y medidas antiedema cerebral con aumento de dosis de dexametasona ( 8 mg cada 8h ) , con mejoría sintomática parcial inicial .
Posteriormente y tras descartar compromiso medular con RMN de raquis se inició RT holocraneal paliativa ( 10 fracciones x 3 Gy , que finalizó el 05/11/18 ) .
El 31/10/18 se recibió resultado de EGFR , presentando una deleción en el exón 19 , por lo que se pautó ( previo consentimiento informado ) tratamiento con Erlotinib 150mg/24h .
Al mismo tiempo , se inició tratamiento rehabilitador / fisioterapia debido al síndrome de encamamiento prolongado y la atrofia muscular atribuible a la inmovilidad y a la toma de Dexametasona .
Con estas medidas , la paciente inició un proceso de lenta pero evidente mejoría de su estado general y funcional con buen control del dolor y recuperación progresiva de la movilidad y la autonomía personal , que permitió el descenso progresivo de corticoterapia .
El 18/11/18 , estando con dosis de 2mg / día de dexametasona la paciente presentó un pico febril sin sintomatología acompañante , destacando a la exploración subcrepitantes bibasales , con exploraciones complementarias ( analítica , orina , virus respiratorios y radiografía de tórax ) sin hallazgos , por lo que inició antibioterapia empírica con cefditoreno .
Pese a ampliación de espectro antibiótico hasta piperacilina-tazobactam , persistieron los picos febriles ; presentando el 22/11/18 un franco deterioro clínico , con escasa reactividad , somnolencia , desaturación hasta el 60% ( aire ambiente ) y crepitantes dispersos .
Se repitió la radiografía de tórax que mostró un patrón reticulonodular extenso en ambos hemitórax de nueva aparición , por lo que ante sospecha de neumonía atípica o vírica se asoció levofloxacino , cotrimoxazol a dosis terapéuticas y ganciclovir .
Pese a la administración de oxigenoterapia ( Ventimask con FiO2 50% ) , la paciente persistió con sensación disneica y taquipnea importante ; por lo que se comentó con cuidados intensivos para colocación de oxigenoterapia nasal de alto flujo ( optiflow ) en planta .
Con este soporte máximo en planta , se consiguió estabilizar a la paciente .
La comprometida situación respiratoria impidió la realización de broncoscopia para toma de muestra y filiación microbiológica en el momento agudo , pero se realizó TC torácico el 26/11/18 que mostró extensa afectación bilateral parcheada y confluente en vidrio deslustrado , unido a la analítica que mostraba una leve elevación de reactantes de fase aguda pero clara elevación de LDH que planteaba como principal sospecha diagnóstica la neumonía por Pneumocystis jirovecci .
Desde una necesidad inicial de oxigenoterapia con una FiO2 de 80% , se consiguió una lenta pero progresiva mejoría a nivel respiratorio , sin repetir picos febriles , permitiendo el paso a Ventimask el 4/12/18 y a gafas nasales el 13/12/18 .
Los análisis microbiológicos tanto de sangre ( hemocultivos , carga viral CMV ) recogidos en los picos febriles y el esputo ( cultivo , ADN Aspergillus , ADN Pneumocystis ) , recogido cuando la situación clínica de la paciente lo permitió ( 11/12/18 ) no mostraron ningún aislamiento ; retirando progresivamente la antibioterapia hasta dejar únicamente cotrimoxazol a dosis profilácticas .
Se realizó TC tóraco-abdominal de control el 18/12/18 que mostró resolución de las áreas en vidrio deslustrado y mejoría de los nódulos metastásicos con criterios de respuesta parcial , permitiendo el alta hospitalaria el 21/12/18 sin necesidad de ningún apoyo domiciliario , estando con un PS de 1 asintomática salvo toxicidad cutánea G1 por erlotinib en su visita en consultas externas al mes de recibir el alta .
Anamnesis Varón de 57 años , con antecedentes de tabaquismo activo ( Índice acumulado : 40 paquetes-año ) , hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico y síndrome depresivo .
Fue diagnosticado en Abril-2013 de un melanoma maligno nodular ( Índice de Breslow 6 mm ) en antebrazo izquierdo .
Se realizó exéresis completa de la lesión .
No se objetivaron adenopatías ni a la exploración física ni por ecografía .
En Junio-2013 se valora al paciente en Oncología Médica , con tomografía computerizada ( TC ) de estadiaje negativo , y con el diagnóstico de melanoma pt4a-b N0M0 inició tratamiento adyuvante con interferón ( IFN ) alfa-2b el 15/07/13 .
Exploración física En la primera visita a nuestro servicio , el paciente presentaba ECOG 1 .
En el examen físico general y neurológico completo no se encontraron alteraciones reseñables .
Pruebas complementarias En enero-2014 , en el TC de control semestral , presenta crecimiento de una adenopatía axilar izquierda que se biopsia con resultado anatomo-patólogo ( AP ) de melanoma .
Ante este hallazgo , en Marzo-2014 el paciente fue intervenido mediante linfadenectomía axilar izquierda y se suspendió el tratamiento con IFN realizando controles periódicos en consultas externas .
En Octubre-2014 en TC de control se objetiva progresión de la enfermedad por aparición de metastasis a nivel ganglionar , pulmonar , hepático y esplénico .
Se solicitó estudio molecular en la pieza de anatomía patológica , sin detectarse mutación V600E de BRAF e inició tratamiento con Dacarbicina .
Al 8º ciclo ( 20/04/2015 ) se objetiva progresión de la enfermedad por crecimiento de las lesiones existentes por lo que el 11/05/2015 inicia tratamiento con Ipililumab .
En TC de control de semana 16 ( 08/09/2015 ) nueva progresión por aparición de 3 nuevos nódulos pulmonares .
Diagnóstico Melanoma cutáneo metastásico ( pulmonar , mediastínico , esplénico , hepáticas ) , BRAF no mutado , en progresión a 3 líneas de tratamiento ( IFN - Dacarbicina - Ipililumab ) Tratamiento Con este diagnóstico , se considera al paciente candidato a ensayo clínico con Nivolumab iniciando tratamiento el 02/10/15 .
Tras 3 ciclos de tratamiento se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel radiológico como a nivel clínico ( en exploración física se palpa adenopatía axilar de nueva aparición y aqueja dolor en hipocondrio derecho ) por lo que se discontinua el tratamiento dada la progresión y la falta de beneficio de tratamiento .
Al mes de la interrupción del tratamiento , se realiza un control clínico y radiológico al paciente objetivandose desaparición de la adenopatía axilar y respuesta parcial a todos los niveles por lo que se reintroduce el tratamiento con anti-PD1 .
Anamnesis Paciente varón de 39 años de edad , ex fumador de 20 cigarrillos / día , ex consumidor de tóxicos y sin antecedentes médicos de importancia .
HISTORIA ONCOLÓGICA En el 2005 consulta por cuadro de un año de evolución de dolor parietal y cervico-occipital derecho , así como del hombro ipsilateral acompañado de náuseas y fotofobia sin desencadenantes claros .
No focalidad a la exploración física .
Se le solicita un TAC craneal sin mostrar alteraciones por lo que se amplía estudio con RMN cervical que objetiva lesión expansiva a nivel del clivus sugestiva de cordoma .
Es trasladado a hospital de referencia ( Barcelona ) para valoración y tratamiento .
Es intervenido el 25/9/05 por maxilotomía con extirpación radical confirmándose diagnóstico de cordoma por anatomía patológica .
En RMN de octubre del 2005 no se evidencia tumor .
Se le realiza tratamiento complementario en el Institut Curie ( Paris ) con protonterapia en marzo de 2006 .
Se realizó estudio endocrinológico que descartó déficits hipofisarios .
Continuó seguimientos periódicos con RMN .
Con un Intervalo Libre de Enfermedad ( ILE ) de 10 años , en octubre del 2014 presenta recidiva a nivel de su porción lateral izquierda .
Se realiza rescate quirúrgico el 25/02/15 con resección subtotal mediante neuronavegador .
Resección incompleta por restos tumorales adheridos a duramadre en porción lateral-inferior .
Tres meses después , en RMN del 13/5/2015 se observa engrosamiento de pared posterior y lateral izquierda de la porción superior de la rinofaringe sugestivo de remanente tumoral , no visible en examen previo , además de reducción del resto tumoral centrado en porción izquierda del clivus .
Se comenta el caso en comité de tumores decidiéndose reirradiación con protones ( Institute Curie de Paris ) .
Realiza 40 sesiones del 13/08 al 7/10/15 .
En RMN del 15/12/15 , se objetiva progresión caudal del tumor que infiltra clivus y rinofaringe , por probable extensión retrofaríngea hasta nivel de C3 , que condiciona una estenosis de la columna aérea de la orofaringe e infiltración del cuerpo de C1 .
Dada prontoterapia a menos de 2 meses de valoración de respuesta , se consensuó esperar los efectos diferidos de la terapia con protones para hacer una valoración más precisa de si existía o no progresión .
La RMN cerebral del 4/3/16 muestra signos claros de progresión ósea y de partes blandas .
Se presenta en comité de tumores donde se valora la posibilidad de realizar artrodesis C0-C4 para estabilización de la columna cervical , que se realiza el 4/4/16 .
Comentado en comité Neurooncología se acuerda nueva RMN para plantear tratamiento sistémico dada la imposibilidad de nuevo rescate quirúrgico y reirradiación .
Se plantea la opción de solicitar Imatinib de uso compasivo y se traslada a nuestro centro .
Exploración física ECOG 2 ( IK 60% ) .
Abdomen : no signos de oclusión intestinal .
No afectación de pares craneales .
Signos meningeos no valorables por artrodesis cervical .
Pruebas complementarias RM cerebral ( 4/05/16 ): lesión infiltrativa de C2 con afectación de partes blandes sin compresión medular .
Dada disfagia grado 2 persistente , comprobada por test de disfagia , se coloca gastrostomía percutánea .
Posteriormente ,
presenta cuadro de melenas por gastrostomía y anemización progresiva , que requieren gastroscopia que muestra erosión duodenal .
Cuatro días después de la colocación de PEG , presenta pico febril por lo que se realiza : Rx tórax(19/05/16):hallazgo incidental de neumoperitoneo TC abdominal ( 19/05/16):neumoperitoneo en probable relación a fuga periostomía El día 26/05/16 presenta intensificación de la cefalea con somnolencia añadida por lo que se realiza TC de cráneo que muestra neumoencéfalo de predominio anterior probablement secundario a comunicación fistulosa con etmoides izquierdo .
Progresión del cordoma del clivus 2 .
Neumoperitoneo secundario a fuga periostomía 3 .
Neumoencéfalo secundario a probable fistulización de masa retrofaríngea Tratamiento Comentado posteriormente en evolución .
Evolución Valorado por neurocirugía y otorinolaringología , se confirma probable fistulización por gran masa retrofaríngea sin clara rinolicuorrea .
Inicia tratamiento sintomático con oxigenoterapia a alta concentración y analgesia de tercer escalón , ante situación paliativa e irreversible del paciente .
Presenta empeoramiento del estado neurológico a pesar de las medidas instauradas .
Conjuntamente con la familia , se decide inciar medidas de confort .
El paciente es éxitus el 3/06/16 .
Mujer de 54 años , sin antecedentes alérgicos , ex fumadora ( IPA 50 ) , con antecedentes personales de ictus isquémico a nivel cerebeloso en 1990 e infartos óseos a nivel de tibia izquierda , sin causa filiada .
Intervenida mediante nefrectomía izquierda parcial en 1987 secundaria a litiasis y gastrectomía subtotal mas linfadenectomia D2 , grastroyeyunostomia con Y de Roux en 2007 , secundario adenocarcinoma de células en anillo de sello , pT1N0M0 , en revisiones normales .
En Agosto de 2008 es diagnosticada mediante PAAF transbronquial de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pulmonar bilateral , adenopatías mediastinicas y derrame pericardico .
Inicia tratamiento con Taxol a dosis de 175mg / m2 y Carboplatino AU 5 cada 21 días durante 6 ciclos .
En TAC de reevaluación de Enero 2009 presenta respuesta parcial .
Dada la respuesta y ausencia de toxicidades decidimos continuar con el mismo esquema de tratamiento , pero en el 7mo ciclo , presenta reacción de hipersensibilidad grave a Carboplatino por lo que se decide cambiar a Cisplatino a dosis de 75mg / m2 y Pemetrexed a dosis de 500mg / m2 durante 5 ciclos .
En Abril de 2009 se realiza reevaluación que evidencia estabilización de la enfermedad .
A pesar de EGFR no mutado decidimos iniciar tratamiento con Erlotinib a dosis de 150 mg vo / día , fuera de indicación , obteniendo una respuesta completa , en las revisiones posteriores .
Dada la buena tolerancia y mantenimiento de la respuesta , decidimos continuar con el mismo tratamiento .
En la revisión de Enero de 2011 solicitamos TAC TAP .
Exploración física BEG .
ECOG O. Conciente , orientada .
Hemodinamicamente estable .
La auscultacion cardiaca con tonos ritmicos , sin evidencia de soplos .
En la auscultacion pulmonar con murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos .
En el resto de la exploracion fisica , no se observan alteraciones significativas .
Pruebas complementarias En TAC de torax-abdomen-pelvis de Enero 2011 se evidencia una glandula suprarrenal derecha , de contornos lobulados , con la presencia de un nodulo de 2.2x1.8x1.4 cm en diametros CC x AP x T , compatible con afectacion metastasica , sin evidencia de enfermedad a otro nivel .
Realizamos PET TAC que presenta captacion hipermetabolica a nivel de glandula suprarrenal derecha , con un SUV 9.5 , sugestivo de enfermedad metabolicamente activa .
Confirmando los hallazgos obtenidos en el TAC .
En Febrero 2011 se realiza una Adrenalectomía Derecha , con resultado anatomopatológico de metástasis de carcinoma con patrón combinado : Metástasis de Adenocarcinoma de probable origen pulmonar 30% del componente neoplásico , y metástasis de carcinoma neuroendocrino de células pequeñas 70% del componente neoplasico , con buena delimitacion entre ambos tumores .
Tratamiento Inicia tratamiento complementario con Carboplatino a dosis de 350mg / m2 y Etoposido a dosis de 100mg / m2 d1-d3 cada 21 días , con buena tolerancia .
En la reevaluación de Agosto de 2011 tras 6to ciclo , no hay evidencia de enfermedad , por lo decidimos continuar con revisiones .
Evolución Mantiene revisiones sin evidencia de enfermedad hasta Julio de 2014 , donde presenta un nódulo en glándula suprarrenal izquierda de 2.3x1.7 cm , compatible con metástasis , sin signos de enfermedad a otro nivel .
Es intervenida en Septiembre de 2014 mediante Adrenalectomía izquierda vía laparoscópica , con resultado anatomopatológico de metástasis de Adenocarcinoma compatible con origen pulmonar .
Inicia tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides ante la presencia de Insuficiencia suprarrenal crónica .
En estos momentos se decide iniciar tratamiento complementario con Cisplatino a dosis de 70mg / m2 y Pemetrexed a dosis de 500mg / m2 cada 21 días .
Tras el 5to ciclo ingresa en Oncología por Neutropenia febril grado III , con buena evolución clínica , a la antibioterapia de amplio espectro administrada .
Se realiza reevaluación en la cual no hay evidencia de enfermedad .
Dado que no existe evidencia de recidiva , se decide suspender el tratamiento y continuar con revisiones , la cual mantiene hasta la actualidad sin signos de evidencia de enfermedad .
Anamnesis Varón de 77 años con antecedentes personales de dislipemia , hernias discales no intervenidas y sin antecedentes de criptorquidia .
Acudió a su médico de atención primaria por aumento del tamaño del escroto de 6 meses de evolución .
El aumento de tamaño fue progresivo y asimétrico .
No presentó fiebre ni aumento de la temperatura a nivel escrotal .
El paciente fue derivado al servicio de Urología para completar el estudio .
Se realizó una ecografía escrotal donde se observó una lesión sólida , hipoecoica y bien definida aunque no se delimitó cápsula , siendo estos hallazgos sugestivos de una lesión sólida tumoral maligna .
El paciente fue sometido a una orquiectomía inguinal derecha sin incidencias .
La exploración física por aparatos fue anodina .
No se palparon adenopatías supraclaviculares , axilares o inguinales .
No se observó presencia de ginecomastia .
La cicatriz de la orquiectomía inguinal derecha se encontraba reciente pero sin signos de complicación .
Pruebas complementarias » TC de tórax , abdomen y pelvis de extensión : En mediastino y regiones hiliares se visualizaron varias imágenes nodulares la mayoría subcentimétricas sugestivas de pequeñas adenopatías inespecíficas , existiendo una de tamaño ligeramente superior al centímetro en localización paratraqueal derecha .
» En abdomen se visualizaron abundantes adenopatías retroperitoneales de tamaño significativo en los grupos inter-aortocava , posteriores a la vena cava inferior , paraaórticos izquierdos , así como en la bifurcación aortoilíaca compatibles con adenopatías metastásicas .
» PET-TC de extensión realizado para la caracterización de las adenopatías de significado incierto objetivadas en TC : Se observó una lesión intensamente hipermetabólica sugestiva de malignidad en el espacio supraclavicular .
En tórax se objetivaron múltiples adenopatías mediastínicas e hiliares discretamente hipermetabólicas no sugestivas de malignidad .
En abdomen y pelvis se confirmaron los hallazgos del TC visualizándose múltiples adenopatías hipermetabólicas sugestivas de malignidad a nivel reroperitoneal .
» Bioquímica incluyendo perfil renal , hepático y lipídico sin alteraciones .
La LDH , AFP y la beta-HCG realizados previos a la cirugía
se encontraban dentro de los límites de la normalidad .
» Anatomía patológica de la orquiectomía inguinal derecha : tumor de cordones sexuales / estroma gonadal maligno ( OMS 2004 ) con componentes de tumor de células de Sertoli , estroma gonadal pobremente diferenciado y áreas de morfología sugestiva de componente de tumor de células de la granulosa .
La malignidad queda acreditada por el tamaño ( más de 5 cm ) , necrosis , su comportamiento infiltrante de albugínea , cubiertas testiculares , epidídimo y cordón espermático , permeación vascular en túnica vasculosa y alto índice proliferativo .
Diagnóstico Tumor de cordones sexuales / estroma gonadal maligno ( OMS 2004 ) pT3 cN1 cM1a S0 , estadio IIIA .
Tratamiento Se presentó el caso en el comité multidisciplinar de tumores genitourinario y se decidió inicar tratamiento poliquimioterápico de 1ª línea según el esquema TIP ( paclitaxel , ifosfamida , cisplatino ) .
Tras haber completado 6 ciclos de tratamiento quimioterápico según el esquema TIP de Octubre de 2014 hasta Febrero de 2015 , se observó una respuesta clínica parcial .
Como toxicidades se registraron astenia grado 1 , vómitos grado 1 y neuropatía grado 1 .
En TC de Julio de 2015 se objetivó un progreso adenopático a nivel retroperitoneal por lo que recibió una segunda línea de tratamiento con 6 ciclos de carboplatino y paclitaxel .
Presentó astenia grado 1 y por neuropatía grado 3 se suspendió el paclitaxel tras el tercer ciclo .
En Febrero de 2016 se realizó nuevo TC de reevaluación y además se solicitó una gammagrafía ósea por molestias lumbares .
En el TC se objetivó una nueva progresión ganglionar y , en la gammagrafía ósea se observó de forma indirecta una lesión osteolítica en L5 .
En Marzo de 2016 se remitió a radioterapia antiálgica , recibiendo una dosis total de 3000cGy fraccionada en 10 sesiones .
Tras finalizar el tratamiento radioterápico inició en Abril 2016 tratamiento quimiotrápico de tercera con cisplatino asociado a etopósido durante 5 días cada 21 días .
Actualmente el paciente ha recibido 3 ciclos del tratamiento con cisplatino y etopósido con aceptable tolerancia y solo presentó astenia grado 1 como única toxicidad .
Se solicitó una TC de reevaluación que se encuentra pendiente de realizar .
Anamnesis Varón de 36 años , sin alergias medicamentosas conocidas , fumador de 1 paquete al día durante 15 años ( 15 paquetes-año ) sin otros antecedentes previos de interés .
Soldador de profesión .
En su familia , destacan su abuelo materno fallecido de Ca .
Páncreas y madre fallecida de Ca .
Microcítico de pulmón .
No seguía tratamiento habitual .
El paciente tras realizar un esfuerzo , se nota una masa dura infraumbilical , por lo que consulta en otro centro .