IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante la situación clínico-radiológica tan poco habitual con conducta irregular de marcador a la primera línea con fluctuaciones múltiples y franca progresión , junto con muy pobre tolerancia al tratamiento citotóxico , se discute el caso para plantear un abordaje diagnóstico confirmatorio de su enfermedad metastásica y confirmar que no exista un segundo primario leve productor de BHCG .
En este momento , el paciente está pendiente de ser evaluado por Neumología para valorar una broncofibroscopia diagnostica de una de las lesiones hilares que parecen de fácil acceso endoscópico .
Anamnesis Antecedentes personales e historia oncológica En 1996 , a los 25 años de edad , el paciente es estudiado por referir una masa no dolorosa en el testículo derecho , sin ningún otro síntoma acompañante .
Se realizó entonces una ecografía testicular en la que se muestra una masa sólida heterogénea , y una tomografía computarizada ( TC ) , en la que no se observaron datos de enfermedad a distancia .
Los marcadores tumorales al diagnóstico fueron una alfa-fetoproteína ( AFP ) de 184,6 ng / ml [ 0-10ng / ml ] y una gonadotropina coriónica humana ( HCG ) de 182 ng / ml [ 0-2 ng / ml ] .
Ante la sospecha clínica de un tumor testicular , se realizó una orquiectomía radical inguinal del testículo derecho , confirmándose histológicamente en el material obtenido en la cirugía , un tumor mixto de células germinales no seminomatoso ( TGNS ) con carcinoma embrionario y tumor del seno endodérmico .
Tras la cirugía , se observó un descenso incompleto de los marcadores tumorales , presentando una AFP 36,45ng / dl y una HCG de 120 ng / ml .
Posteriormente , recibió 4 ciclos según el esquema BEP ( bleomicina , etopósido y cisplatino ) normalizando los marcadores tumorales .
La TC de control posquimioterapia mostraba afectación ganglionar residual por lo que se realizó una linfadenectomía , confirmándose histológicamente la presencia de necrosis a este nivel .
El paciente fue dado de alta en 2002 tras controles sucesivos sin evidencia de enfermedad .
Enfermedad actual En agosto de 2015 , el paciente acude al hospital refiriendo dolor sordo continuo en hipocondrio derecho , así como astenia y pérdida de 8 kg de peso de aproximadamente 4 meses de evolución .
Exploración física Durante la exploración física no se objetivaron hallazgos patológicos destacables , a excepción de cicatriz de orquiectomía previa .
Pruebas complementarias Dada la sospecha de una nueva recaída , se realizó una TC , en la que se evidencia la presencia de ganglios retroperitoneales sugestivos de malignidad .
Se objetivó además un aumento de la AFP de 156,60 ng / ml , con HCG en rangos de normalidad .
El diagnóstico final se hizo a través de biopsia de los ganglios retroperitoneales , en la que se confirmó recidiva de TGNS .
Diagnóstico Recidiva tardía de tumor germinal de células testiculares tras 19 años de respuesta completa a tratamiento .
Tratamiento En ese momento , el paciente fue sometido un nuevo esquema de quimioterapia , recibiendo tres ciclos de esquema paclitaxel , ifosfamida y cisplatino ( TIP ) y planificándose una cirugía de rescate , sin embargo , previamente a la realización de la cirugía , se objetivó un nuevo aumento de los marcadores tumores con AFP de 156 ng / ml y HCG de 0,1 ng / ml , sin evidenciarse progresión desde el punto de vista radiológico .
Dada la progresión bioquímica , se planteó el caso en comité multidisciplinar , decidiéndose finalmente la cancelación de la cirugía e inició de quimioterapia a altas dosis ( QAD ) con posterior trasplante autólogo de células hematopoyéticas progenitoras ( TASPE ) .
Dicha terapia consistió en realizar inicialmente una extracción de células hematopoyéticas progenitoras de sangre periférica del propio paciente , previa estimulación de la médula ósea con factores estimulantes de colonias de granulocitos y movilización celular hacia sangre periférica , siendo posteriormente estas células recolectadas mediante aféresis y purificadas .
Tras la extracción de células progenitoras , el paciente fue sometido en julio de 2016 a tratamiento con QAD mediante esquema consistente en dos ciclos de paclitaxel a dosis de 175 mg por m2 , más Carboplatino ( AUC 20 ) , más etopósido a dosis de 200 mg / m2 .
Cada ciclo de QAD se administró 6 días antes de la realización de trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas ( TASPE ) como terapia de rescate para la toxicidad medular producida por la QAD .
Tras la QAD , el paciente presentó un descenso marcado de la AFP ( de 295 ng / ml a 21,14 ng / ml ) , permaneciendo la HCG en rangos de normalidad .
Radiológicamente mostraba estabilidad de la enfermedad localizada a nivel de los ganglios retroperitoneales .
Una vez recuperado de la toxicidad y complicaciones producidas , se realizó finalmente cirugía de rescate , con resección de los ganglios retroperitoneales , objetivándose teratoma maduro .
Anamnesis Se trata de un varón de 56 años con antecedentes únicamente de fumador de 20 cigarrillos diarios sin otros factores de riesgo cardiovascular o hábitos tóxicos , sin tratamiento habitual e independiente para las actividades de la vida diaria y trabajador en la construcción .
Acude a Urgencias en abril de 2017 por cuadro neurológico consistente en pérdida de fuerza , parestesias y mioclonías en miembro superior y hemifacial derecha de 48 horas de evolución .
Una vez se indaga en la entrevista , comentaba pérdida de peso en torno a 10 kg en 4 meses , coincidente con disnea de moderados esfuerzos y aumento de expectoración hemoptoica de forma intermitente .
En este escenario , se realiza radiografía torácica que muestra opacificación pulmonar izquierda y escáner cerebral con lesiones múltiples compatibles con metástasis .
Por tanto , inicia corticoterapia con dexametasona 4 mg cada 6 horas y se realiza radioterapia ( RT ) holocraneal paliativa entre los días 09/05 y el 22/05/2017 con dosis total de 30 Gys .
A las 24 horas de finalización de la RT craneal ( 23/05/2017 ) .
acude a consulta para inicio de quimioterapia paliativa ( cisplatino-gemcitabina ) con aumento de astenia y debilidad , deterioro clínico y con aparición de hemoptisis de nuevo .
Por tanto , se realiza control radiológico que evidencia , además del colapso izquierdo conocido tumoral , dos infiltrados en pulmón derecho con broncograma aéreo compatibles con bronconeumonía o áreas de broncoaspiración .
Exploración física » Constantes vitales : Tª 36,8 ºC ; FC : 145 lpm ; TA 106/73 mm Hg ; saturación O2 basal 92 % .
Mal estado general , palidez cutánea , bien perfundido , pero sequedad mucocutánea .
Taquipnea leve en decúbito sin signos de trabajo respiratorio .
Caquexia .
Glasgow 13/15 .
» Cabeza y cuello : sequedad mucosa con muguet oral .
Carótidas isopulsátiles , sin soplos , ni ingurgitación yugular .
Tórax : rash acneiforme en región torácica anterior ( probable secundario a corticoides ) .
Auscultación cardiopulmonar : arrítmica , taquicárdica , sin soplos .
Hipoventilación global sin ruidos respiratorios sobreañadidos .
Abdomen : blando , depresible , no es doloroso durante la palpación .
Ruidos hidroaéreos presentes , sin signos de irritación peritoneal .
» Miembro inferior : sin edema ni signos de trombosis venosa profunda , no hay insuficiencia venosa crónica .
Radiografía de tórax 23/05/2017 : además del colapso del lóbulo superior izquierdo ya conocido de origen tumoral , se objetivan dos infiltrados extensos aunque focales con broncograma aéreos en pulmón derecho , probable compatible con bronconeumonía .
Podría tratarse de áreas de aspiración .
Más dudosamente , una hemorragia ya que se trata de dos focos muy bien delimitados y las hemorragias suelen ser más difusas .
Angio-TC arterias pulmonares : consolidaciones confluentes multimodulares cavitadas en los tres lóbulos derechos y lóbulo inferior izquierdo compatible con neumonía abscesificada .
El abombamiento de la cisura mayor se ha descrito característico de infección por Klebsiella , aunque por la semiología descrita se debe incluir en el diagnóstico diferencial microorganismos anaerobios , Pseudomonas o Staphylococcus aureus , sin poder descartar por imagen micobacterias o incluso hongos ( menos probable ) .
TC craneal 22/04/2017 : múltiples lesiones intraaxiales supra e infratentoriales , en región parietal izquierda al menos tres con aspecto quístico con significativo edema circundante con efecto masa que incluso comprime ventrículo ipsilateral sin herniación .
También al menos 3 en fosa posterior , hemisferios cerebelosos , sin signos de sangrado activo 4 .
Anatomía Patológica en el diagnóstico : citología de aspirado bronquial sospechosa de malignidad .
Biopsia broncoscópica con mucosa bronquial infiltrada con características de carcinoma epidermoide , con estudio inmunohistoquímico con p63 positivo y TTF-1 negativo .
Microbiología al diagnóstico : se aísla flora saprofita habitual .
Analítica al ingreso : leucocitos 12.880 mcl , neutrófilos 10.740 mcl , hemoglobina 15,6 g / dl , plaquetas 211.000 mcl .
Función renal en rango con potasio 5,9 mmol / l y PCR 30 mg / dl , resto sin alteraciones significativas .
Neumonía cavitada compatible con Aspergilosis pulmonar masiva en paciente con carcinoma epidermoide pulmonar IV .
Tratamiento Inicia tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro con piperacilina-tazobactam con empeoramiento de situación respiratoria y taquicardia en este contexto que se corresponde con flutter auricular .
Ante la desaturación es necesario inicio de perfusión de mórfico para control síntomas , y se realiza angio-TC ( 25/05/2017 ) que descarta tromboembolismo pulmonar , pero objetiva cavitación pulmonar en prácticamente todo el lóbulo derecho que podría corresponder con infección por atípicos , anaerobios o micobacterias .
Por tanto , se asocia clindamicina al betalactámico sin sufrir mejoría .
En este proceso , se obtiene 24 horas después resultado de esputo con Aspergillus fumigatus , por lo que se inicia voriconazol .
Sin embargo , la situación respiratoria sigue sin estabilizarse , asociando alteración cardiológica con presencia de flutter auricular y el paciente fallece finalmente el 28/05/2017 .
Anamnesis Se trata de una paciente mujer de 46 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés , sin tratamiento médico habitual .
Como antecedentes familiares , destaca el diagnóstico de melanoma en dos familiares de segundo grado y uno de tercer grado .
En enero de 2010 , consultó por la aparición de una lesión sangrante en extremidad superior izquierda de un año de evolución ; se realizó biopsia excisional de dicha lesión cuyo resultado anatomopatológico informaba de melanoma .
La lesión presentaba un índice de Breslow de 1,8 mm y de tamaño correspondiente al grupo T2b según la escala de clasificación TNM .
Posteriormente , se llevó a cabo una nueva intervención para ampliación de márgenes quirúrgicos y estudio del ganglio centinela que resultó negativo para malignidad .
Se llevó a cabo el seguimiento posterior habitual hasta septiembre de 2015 , fecha en la que se detectó elevación de las cifras del marcador tumoral S100 , por lo que se solicitó TC de reevaluación de la enfermedad en la que se objetivaron múltiples lesiones hepáticas sospechosas de enfermedad secundaria .
Se completó el estudio con la realización de PET-TC que informaba de numerosas lesiones hepáticas hipermetabólicas con SUV máximo de 4,7 .
Ante dichos hallazgos se realizó biopsia hepática en la que no se detectó lesión neoplásica .
El caso fue presentado en el Comité de Tumores , decidiendo seguimiento estrecho .
En julio de 2016 , acude a Urgencias por presentar malestar general junto con disnea progresiva hasta hacerse de reposo de quince días de evolución sin asociar fiebre , dolor torácico , tos o expectoración .
Asocia intensa astenia junto con náuseas persistentes y sensación de inestabilidad .
No refiere dolor abdominal , ni coluria ni acolia .
No tiene otra clínica asociada .
Exploración física Tensión arterial : 169/100 mm Hg , frecuencia cardiaca : 143 lpm , temperatura : 37,10 ºC , saturación de oxígeno : 98 % .
Paciente , consciente y orientada , normohidratada , normocoloreada , disnea taquipneica de mínimos esfuerzos .
Fetor hepático .
Auscultación cardiopulmonar : rítmico sin soplos ni extratonos .
Abdomen : Blando , depresible , no doloroso durante la palpación superficial ni profunda , sin signos de irritación peritoneal , no se palpan masas ni visceromegalias , peristaltismo conservado .
Puño-percusión renal negativa bilateral .
Extremidades inferiores : pulsos periféricos presentes , rítmicos y simétricos .
Sin edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias La analítica sanguínea realizada reflejaba la presencia de acidosis metabólica junto con elevación de las enzimas hepáticas e hipercalcemia ( bioquímica : AST 122 , ALT 130 , GGT 1.445 , Na 135 .
Gasometría venosa : pH 6,99 , HCO3 3 , calcio iónico 1,36 , lactato 16 .
Hemograma sin alteraciones reseñables ) .
Se realizó una radiografía de tórax en la que no se apreciaban alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda .
Diagnóstico Acidosis láctica grave con citólisis minia y elevación grave de GGT junto con hipercalcemia a estudio .
Tratamiento Se inicio tratamiento con fluidoterapia y medidas de soporte para la corrección de las alteraciones metabólicas presentadas por la paciente .
Evolución Se procedió al ingreso de la paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos con sospecha diagnóstica de infiltración metastásica hepática o hepatopatía tóxica debido al contacto de la paciente con sustancias tóxicas desde hacía dos años por motivos laborales .
Para la filiación etiológica del caso , se llevó a cabo una biopsia hepática siendo compatible con metástasis de melanoma con el siguiente perfil inmunohistoquímico : HBM45 + , Melan A+ , S100 + y Ki67 30 % .
Se solicitó el estudio de la mutación BRAF que resultó negativo .
Para ampliar el estudio se realizó una PET-TC que informaba de hígado metastásico de forma difusa con SUV 13,3 y captación de dos lesiones óseas en D6 con SUV máximo de 4,5 .
Se decidió iniciar tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg / kg cada 14 días recibiendo el primer ciclo en julio de 2016 .
Se solicitó TC de control tras el quinto ciclo de tratamiento en la que se objetivó respuesta parcial , por lo que se decidió continuar con el tratamiento con nivolumab a la dosis establecida .
Tras el octavo ciclo , se realizó PET-TC que informaba de coexistencia de respuesta metabólica parcial de las metástasis hepáticas junto con crecimiento de la metástasis ósea de D6 y aparición de nuevas lesiones focales hipermetabólicas en bazo y lóbulo derecho tiroideo .
Dada la respuesta clínica y analítica conseguida , monitorizada con la determinación de los niveles de S100 y LDH , junto con la excelente tolerancia al tratamiento , se decidió continuar con la administración de nivolumab .
En diciembre de 2016 , tras la administración de 12 ciclos de nivolumab , ante la elevación de los niveles de S100 , se solicitó una nueva PET-TC para revaloración de la enfermedad , objetivándose progresión de la enfermedad hepática , esplénica , tiroidea y ósea junto con implantes peritoneales de nueva aparición , así una adenopatía axilar hipermetabólica en el nivel I de la axila derecha .
Se presentó de nuevo el caso en el Comité de Tumores y se decidió solicitar TC para confirmar anatómicamente la progresión de la enfermedad ante la discordancia clínica y analítica presentada en relación con los hallazgos del PET-TC , que confirmó la progresión de la enfermedad .
En febrero de 2017 , se inició tratamiento de segunda línea con ipilimumab a dosis de 3 mg / kg cada 21 días .
En control analítico de abril de 2017 , tras 2 ciclos de tratamiento con ipilimumab , se detectó alteración en las cifras hormonales tiroideas presentando elevación de TSH y descenso de T4 , por lo que se inició tratamiento con levotiroxina a dosis de 50 mcg cada 24 horas y se interrumpió el tratamiento con ipilimumab ante la sospecha de toxicidad tiroidea .
Asimismo , en dicho mes precisó ingreso por elevación de las enzimas hepáticas alcanzando niveles 9,1 y 21,6 veces por encima del límite superior de normalidad de GOT y GPT respectivamente .
Tras plantear diagnóstico diferencial entre progresión de la enfermedad hepática o toxicidad hepática secundaria al tratamiento con ipilimumab , se solicitó una TC en la que se informaba que las lesiones hepáticas parecían haber disminuido ligeramente de tamaño respecto a la TC previa .
Ante la sospecha de toxicidad hepática secundaria al tratamiento con ipilimumab , se inició tratamiento con prednisona 1 mg / kg / día vía oral con progresiva mejoría clínica y analítica .
Debido a dicha toxicidad , fue preciso suspender el tratamiento con ipilimumab .
Además , presentó toxicidad oftalmológica grado 1 , manifestándose con fotofobia y visión borrosa , por lo que fue remitida a consultas de Oftalmología que ajustaron tratamiento .
Actualmente , persiste en respuesta parcial , pendiente de nueva reevaluación y sin tratamiento activo .
Anamnesis Varón de 55 años , independiente para actividades de la vida diaria .
Ha trabajado de administrativo .
» Antecedentes personales : síndrome de Wolff-Parkinson-White , hipercolesterolemia , sinusitis de repetición y toxoplasmosis en el año 1997 .
» Intervenciones quirúrgicas : intervenido de exéresis y ampliación de un nevus melanocítico en zona dorsal en 2012 .
Angioma en dedo y fractura tibial .
» Antecedentes familiares : no tiene antecedentes familiares de interés .
Hábitos tóxicos : exfumador desde el año 1995 .
Bebedor ocasional .
Sin antecedentes alérgicos conocidos .
» No toma fármacos .
Comenzó en octubre de 2016 con un cuadro de lumbalgia con pobre respuesta a antiinflamatorios , por el que es valorado por su médico de Atención Primaria .
Además , bultoma en región axilar con molestias a la palpación de aparición progresiva .
Afebril y sin sensación distérmica .
Sin tos ni expectoración .
Tampoco ha presentado disuria ni alteraciones del ritmo miccional .
Mantiene apetito e ingestas sin objetivarse pérdida de peso .
Exploración física » Peso : 61 kg .
Talla : 164 cm .
» Piel sin alteraciones en la coloración .
Cicatriz a nivel dorsal con buen aspecto .
Sin adenopatías cervicales ni supraclaviculares
» Masa axilar fija de unos 4-5 cm , adherida a planos profundos , dolorosa a la palpación .
» Auscultación cardiaca : ruidos cardiacos rítmicos sin soplos » Auscultación pulmonar : murmullo vesicular fisiológico .
» Abdomen blando y depresible , sin masas ni visceromegalias .
Peristaltismo presente normal .
» Sucusión renal positiva con masa partes blandas sacroiliaca derecha .
» No hay edemas en extremidades inferiores , ni focalidades neurológicas sensitivo-motoras .
Pruebas complementarias Se realiza analítica de sangre , una resonancia magnética lumbar , ecografía con punción-aspiración con aguja fina de bultoma axilar , y estudio de extensión mediante TC toracoabdominal .
» Analítica de sangre : hemograma , función hepática y renal sin alteraciones .
Ionograma en rango de normalidad .
LDH = 431 U / l.
» Resonancia magnética : lesión de partes blandas de 4 x 4,4 x 4,9 cm ( T x AP x CC ) localizada en el margen posterior del hueso iliaco derecho , afectándose la articulación sacroiliaca , el musculo erector de la columna , glúteo mayor y medio y tejido celular subcutáneo profundo .
La lesión realza tras la administración de contraste , y muestra una intensidad intermedia en T1 con alguna zona de mayor intensidad que sugieren zonas hemorrágicas y heterogénea en T2 .
Se aprecia ligero hundimiento de ambos platillos del cuerpo vertebral de L5 , observando imagen redondeada en dicho cuerpo vertebral ( 17 x 18 mm ) que se muestra hipointensa en T1 con alguna zona de mayor intensidad , e hiperintensa en secuencia STIR , lo que sugiere lesión metastásica .
» Ecografía axilar : conglomerado adenopático axilar izquierdo , hipoecogénicas de 3 x 5 cm .
Se realiza punción aspiración del conglomerado , enviándose la muestra al servicio de Anatomía Patológica .
» Se explora axila contralateral sin hallazgos .
Área cervical sin adenopatías de tamaño significativo .
» Tomografía computarizada : subclavia derecha aberrante .
Adenopatía en mediastino anterior de 12 mm .
Ganglios hiliares derechos de pequeño tamaño .
Conglomerado de adenopatías axilares izquierdas .
» En parénquima pulmonar , se aprecia un granuloma calcificado en LM sin otras alteraciones .
» Páncreas , bazo , suprarrenales y riñones sin alteraciones .
Hígado de tamaño y morfología normales con quiste simple en lóbulo caudado de 7 mm , sin evidencia de otras lesiones focales .
No se aprecian adenopatías intra ni retroperitoneales .
» Lesión lítica con pequeña masa de partes blandas en arco posterior de 9ª costilla izquierda .
Se aprecia otra lesión lítica ya conocida en hueso iliaco derecho en la porción posterior de articulación sacroilíaca de 5 cm de diámetro y otra lesión probable en el cuerpo vertebral de L5 .
» Anatomía patológica : extensiones con fondo hemático y mínima representación linfocitaria , con abundante celularidad de talla grande de hábito epitelioide que muestra franca atipia nuclear , con disposición de forma suelta , acompañada de numerosos macrófagos pigmentados con material de tipo melánico .
» Inmunohistoquímica : expresión para HMB45 y Melan A , con negatividad para citoqueratinas de amplio espectro ( AE1 / AE3 ) ; pobre positividad para S100 .
Presencia de mutación V600E en el gen BRAF .
» Melanoma estadio IV TxN2bM1c con presencia de mutación BRAF .
Metástasis óseas sacroiliaca y lumbar .
Tratamiento Ante la presencia de mutación en el gen BRAF , se inicia tratamiento vía oral con dabrafenib 150 mg cada 12 h y trametinib 2 mg cada 24 h.
Se solicita valoración por el Servicio de Oncología Radioterápica para tratamiento localizado paliativo sobre lesión sacroiliaca , administrándose 30 Gy con finalidad antiálgica .
El paciente inicia revisiones en consulta de hospital de día , realizándose analíticas seriadas que no muestran alteraciones en enzimas hepáticas .
Mejor control analgésico en localización lumbosacra .
Tras dos meses de tratamiento , el paciente presenta pirexia con picos febriles de hasta 40 ºC con tiritona e intenso malestar general , por lo que de acuerdo con ficha técnica(1 ) se reduce la dosis de dabrafenib a 100 mg cada 24 h , manteniendo sin cambios la dosis de trametinib .
Por aparición de adenopatía laterocervical , el 2 de febrero de 2017 ( tras un total de 4 meses en tratamiento ) se realiza TC de reevaluación en la que se objetiva crecimiento del conglomerado supraclavicular izquierdo y lesiones óseas en vértebras dorsales D8 y D9 de nueva aparición , interpretándose todo ello como progresión tumoral .
Esto se confirma en resonancia magnética de columna dorsal .
Se completa el estudio a nivel óseo con gammagrafía que muestra focos hipercaptantes en D8 y en parrilla costal derecha ( arcos laterales de costillas 5ª , 6ª y 9ª ) .
El paciente presenta buen estado general , con aparición de dolor a nivel esternal , columna dorsolumbar y región ganglionar axilar controlada con analgésicos de tercer escalón , por lo que se inicia tratamiento de segunda línea con pembrolizumab con pobre respuesta , apareciendo letálides cutáneas en cuero cabelludo y empeoramiento del dolor .
Es valorado de nuevo por Oncología Radioterápica , realizándose un segundo tratamiento de radioterapia sobre zona axilosupraclavicular y lesión sacroiliaca con una dosis total de 20 Gy .
Tras ello , se objetiva importante mejoría clínica y disminución de la lesión supraclavicular izquierda , letálides cutáneas craneales y disminución de los requerimientos de analgesia .
Actualmente , ha recibido 6 ciclos y continúa tratamiento manteniendo un excelente estado general .
Anamnesis Paciente con buen estado general y asintomático , remitido a Servicio de Urología por elevación de PSA .
Varón de 67 años de edad con antecedentes de dislipemia .
Niega consumo de tóxicos , ni exposición laboral a sustancias carcinogénicas .
Trabajó como chófer , actualmente jubilado .
Su tratamiento habitual son estatinas e inhibidor de la bomba de protones .
En febrero de 2009 , se remite al paciente al Servicio de Urología por elevación del PSA a 11,7 ng / dl .