IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Desde dicha consulta , se solicita resonancia magnética ( RM ) , donde se aprecia la lesión tumoral descrita en la radiografía , dependiente de apófisis coracoides y sugestiva de malignidad , con rotura de la cortical ósea e infiltración de partes blandas adyacentes .
Diagnóstico Dada la alta sospecha de enfermedad maligna , se realiza biopsia ósea , siendo la misma positiva para malignidad y compatible con tumor de estirpe sarcomatoide de alto grado .
Ante estos datos y dada la persistencia y aumento de tamaño de dicha lesión , es intervenida por parte de Traumatología en septiembre de 2011 , siendo diagnosticada de condrosarcoma de apófisis coracoides de escápula izquierda .
La anatomía patológica se trataba de un condrosarcoma desdiferenciado de alto grado .
Tratamiento La paciente no recibió tratamiento adyuvante ( al tratarse de una cirugía radical y con tomografía por emisión de positrones [ PET ] de cuerpo completo sin datos de enfermedad a otros niveles ) y continuó revisiones con pruebas de imagen de manera trimestral , sin datos de recaída .
Tras ILE de 29 meses , en mayo de 2014 , presenta recaída pulmonar demostrada histológicamente , siendo compatible con condrosarcoma de alto grado .
Inicia 1ª línea de quimioterapia ( QT ) con cisplatino-adriamicina , con soporte de factores estimulantes de colonias , presentando enfermedad estable en reevaluación tras 3 ciclos .
Recibió un total de 6 ciclos ( último el 22/9/14 ) con criterios de respuesta completa ( RC ) en PET .
En febrero de 2015 , presenta nueva progresión pulmonar y muscular , confirmada histológicamente , y siendo compatible con condrosarcoma de alto grado , por lo que inicia 2ª línea de QT con ifosfamida + etopósido x 3 ciclos ( último 25/5/15 ) con progresión en estudio de imagen posterior .
Se propone tratamiento con gemcitabina + docetaxel , que inicia el 20/7/15 ( completó un total de 6 ciclos , último el 13/01/15 ) .
En febrero de 2016 , precisa ser intervenida del hombro izquierdo por rotura de prótesis y salida de la misma a través de la piel , realizándose estudio de extensión que descarta enfermedad en ese momento , manteniendo criterios de RC .
En marzo de 2016 , se inicia , dada la progresión de la enfermedad , tratamiento con ifosfamida a dosis altas ( 12 g ) .
Tras 3 ciclos de quimioterapia , con excelente tolerancia , presenta datos de respuesta parcial ( RP ) por PET , por lo que se administra 4º ciclo .
Tras dicho ciclo , precisa ingreso hospitalario por clínica neurológica , sospechosa de progresión de su enfermedad dados los antecedentes .
En su ingreso , la paciente presenta somnolencia leve con episodios autolimitados de desorientación , agitación y alucinaciones visuales , se inicia tratamiento con sueroterapia con mejoría inicial y se realiza TC craneal que descarta lesiones metastásicas intracraneales ; a pesar de la normalidad de la TC a las 48 horas , la paciente presenta empeoramiento de la clínica neurológica , quedando en estado comatoso en cuestión de 2 horas .
Tras realización de exploraciones complementarias , se descarta progresión de su enfermedad oncológica de base ( a pesar de TC sin lesiones , se solicita RM y se realiza punción lumbar , para descartar carcinomatosis meníngea o causas infecciosas , siendo los resultados normales ; en pruebas de imagen de reevaluación con TC TAP mantiene criterios de RP ) ; la paciente es valorada por UCI ante el deterioro neurológico , siendo desestimada por su parte dado el mal pronóstico que presenta por su enfermedad oncológica de base .
Tras esto , y una vez descartada la progresión , se contempla la posibilidad de neurotoxicidad por fármacos ( sin estar recibiendo la paciente ningún fármaco nuevo a excepción de la QT , ni con dicha toxicidad descrita ) y , tras revisión de la literatura , se inicia tratamiento con azul de metileno , siendo la toxicidad neurológica por ifosfamida la causa más probable del estado de la paciente .
Tras 24-48 horas de inicio de tratamiento , la paciente presenta clara mejoría de la clínica neurológica , respondiendo con normalidad a órdenes sencillas , hasta su total recuperación , sin secuelas neurológicas en el plazo de 3-4 días .
Como única toxicidad , presentó coloración azul moderada de encías , piel y dedos de manos y pies .
La paciente pudo ser dada de alta sin secuelas neurológicas , asumiendo toxicidad por la QT .
Posteriormente , siguió revisiones en consulta de Oncología , con datos de RP en pruebas de imagen y sin toxicidad relevante residual .
En septiembre de 2016 , presenta progresión subcutánea y periprotésica de hombro izquierdo , por lo que se inicia tratamiento con ciclofosfamida oral y radioterapia ( RT ) .
Presenta RP en 1ª reevaluación , pero nuevamente progresa , por lo que se comenta el caso con Unidad Especializada en Tratamiento de Sarcomas en centro de referencia y se propone tratamiento de quimioterapia con esquema vincristina , ciclofosfamida y actinomicina D ( VAC ) .
En diciembre de 2016 , inicia tratamiento con QT esquema VAC ( vincristina 2 mg+ 1.200 mg / m2 ciclofosfamida + dactinomicina 1,25 mg / m2 ) , fuera de ficha técnica .
Recibe 1.er ciclo 28/12/2016 , 2º ciclo 6/3/17 con muy buena tolerancia ; ha precisado retraso entre ciclos por cirugía de hombro con retirada de prótesis , sin incidencias posteriores .
En marzo de 2017 la paciente acude a consulta con lesión en dedo índice y antebrazo derecho , compatible con progresión de la enfermedad .
Se encuentra con excelente estado general , demanda tratamiento , por lo que se continúa con dicho esquema a pesar de progresión , dado el beneficio clínico que presenta y los datos de RP en el resto de exploraciones complementarias .
Va a ser intervenida por parte de traumatología de dicha lesión metastásica , de manera paliativa , por comodidad de la paciente y por tratarse de una cirugía no excesivamente complicada .
Anamnesis Paciente de 71 años , con antecedentes de hipertensión , derivado a Urología por hallazgo casual en analítica de rutina de PSA 8 en septiembre de 2010 .
Está asintomático desde el punto de vista urológico .
Se realiza biopsia prostática con resultado de adenocarcinoma Gleason 8 ( 3 + 5 ) .
Se solicita estudio de extensión con TC toracoabdominal y RM pélvica que no evidencian metástasis a distancia , por lo que se somete a prostatectomía radical en noviembre de 2010 .
El estudio de la pieza mostró un adenocarcinoma de próstata Gleason 8 ( 3 + 5 ) con extensión al tercio medio y craneal de ambos lóbulos y con afectación de la cápsula , pero respetando la grasa periprostática .
Múltiples imágenes de invasión perineural .
Se deriva a Oncología Radioterápica , quien inicia bloqueo androgénico completo con bicalutamida y goserelina y radioterapia externa .
en el primer control , PSA en 0 por lo que inicia revisiones periódicas .
En junio de 2014 , estando el paciente asintomático , se detecta PSA en 0,35 por lo que se retira bicalutamida .
A pesar de ello , continúa aumento PSA con unos niveles en diciembre de 2014 de 0,76 .
Se solicita TC y gammagrafía ósea , evidenciando múltiples adenopatías cervicales , mediastínicas y retroperitoneales , así como múltiples imágenes blásticas en prácticamente todo el esqueleto en relación con metástasis .
El paciente es derivado a la consulta de Oncología Médica en marzo de 2015 , momento en el que los niveles de PSA ya estaban en 2,95 , lo que arroja un periodo de doblaje del PSA menor de 3 meses .
Aunque el paciente se encontraba asintomático en ese punto , se propone tratamiento con docetaxel-prednisona .
Se administra también denosumab por la alta carga de enfermedad en huesos de carga .
Inicia tratamiento en abril de 2015 con un PSA basal de 5,01 .
Recibe 6 ciclos con muy buena tolerancia con descenso progresivo del PSA hasta 2,54 con respuesta parcial de la enfermedad .
Completa 10 ciclos con estabilización de la enfermedad y de los niveles de PSA que quedan en 2,52 en diciembre de 2015 .
Asintomático , desde el punto de vista de la enfermedad metastásica en todo momento .
Se decide seguir tratamiento con goserelina y denosumab .
En febrero de 2016 y con incontinencia como única clínica , PSA 6,33 .
Se repite analítica al mes y se encuentra PSA 15,21 .
Se repite TC y gammagrafía ósea que no ven cambios significativos respecto a estudio previo , si bien alguna adenopatía presentaba leve aumento .
Inicia abiraterona-prednisona y , tras 2 meses de tratamiento , en abril de 2016 se evidencia PSA 45,9 así como Hb 8,9 , leucocitos totales 2.260 con 1440 polimorfonucleares y 75.000 plaquetas .
Asociaba aumento del dolor óseo , astenia y anorexia .
Se mantiene el tratamiento y se repite analítica con PSA 44 , Hb 7,5 , leucocitos totales 2.600 con 1.700 polimorfonucleares y 68.000 plaquetas .
Se transfunde al paciente y se mantiene tratamiento con abiraterona , aunque se cambia el corticoide a dexametasona y se aumenta la dosis de cara a intentar control del dolor óseo .
Al siguiente control , discreta mejoría del estado general , PSA 32 , Hb 8,4 , leucocitos totales 2.100 con 1.100 polimorfonucleares y 60.000 plaquetas .
Ante el descenso en los niveles de PSA , se mantiene el tratamiento a dosis plenas y se asume que , dada la elevada carga de enfermedad ósea , puede justificar las cifras del hemograma .
En septiembre de 2016 , acude a Urgencias por deterioro del estado general , astenia , disnea de moderados esfuerzos y diarrea que relacionaba con un cuadro de gastroenteritis .
Exploración física » Paciente en regular estado general , palidez mucocutánea y deshidratación mucosa marcada .
» Afebril .
TA 109/59 mm Hg .
SatO2 basal 96 % .
Diuresis en las últimas 12 horas : 300 cc .
» EVA basal 2/10 .
Exploración abdominal : normal .
Sin edemas periféricos .
Pruebas complementarias Analítica : » » Hemograma : Hb 7,7 , leucocitos 890 con 440 polimorfonucleares ; plaquetas 43.000 .
» » Bioquímica : creatinina 1,52 ( previa normal ) , GOT 26 , GPT 12 , GGT 113 , fosfatasa alcalina 1.580 , perfil iónico normal , LDH 1.198 , PCR 24 .
» PSA 17,9 .
Ecografía abdominal : hígado levemente aumentado de tamaño sin LOE .
Resto sin hallazgos relevantes .
Ante los hallazgos del hemograma , se somete al paciente a biopsia de médula ósea .
El informe anatomopatológico informa de abundantes nidos de células tumorales con expresión de cromogranina , sinaptofisina y enolasa y negatividad para receptores de andrógenos y PSA .
Diagnóstico Pancitopenia secundaria a infiltración de médula ósea por carcinoma de próstata con diferenciación neuroendocrina .
Tratamiento Se suspende tratamiento con abiraterona y se procede a tratamiento de soporte con fluidoterapia intensiva y transfusión de concentrados de hematíes .
Se solicita reevaluación de la enfermedad con gammagrafía ósea que mostraba progresión de la enfermedad ósea a múltiples niveles con afectación de prácticamente todo el esqueleto axial .
Tras una inicial mejoría clínica , el paciente comienza con deterioro del nivel de conciencia y febrícula sin foco infeccioso aparente .
Se inicia antibioterapia con cefepima con desaparición de la fiebre , pero sin mejoría del estado general .
La disminución del nivel de conciencia progresivamente empeora y comienza con episodios de agitación psicomotriz por lo que se solicita TC de cráneo .
En el mismo , se aprecia imagen de unos 8 cm extraaxial en probable relación con hematoma subdural evolucionado con una imagen de realce de alrededor de 1 cm compatible con foco hemorrágico subagudo sin poder descartar la presencia de metástasis .
La situación del paciente se deteriora rápidamente y sobreviene es exitus a los 6 años del diagnóstico inicial y los 19 meses del diagnóstico de la enfermedad metastásica .
Anamnesis Paciente varón de 24 años estudiante , soltero y natural de Vitoria , sin antecedentes médicos , personales ni familiares de interés .
Fue intervenido de orquidopexia de testículo derecho en 1988 .
No presenta hábitos tóxicos ni toma medicación de manera habitual .
Encontrándose asintomático , comienza aproximadamente en abril del 2008 con dolor y aumento del tamaño del teste derecho .
A su vez , un mes más tarde presenta hemoptisis sin expectoración purulenta , fiebre vespertina bien tolerada , dolor lumbar y síndrome constitucional con pérdida de unos 6 kg , motivo por el cual en junio de 2008 acude a su médico de Atención Primaria , quien solicita una radiografía de tórax , objetivándose múltiples nódulos pulmonares , por lo que es remitido al Servicio de Urgencias , ingresando posteriormente en Medicina Interna para completar estudio .
Exploración física Durante la exploración física , presenta ECOG-0 , no hay palpación de adenopatías patológicas , auscultación cardiopulmonar normal y sólo destaca aumento del tamaño de teste derecho de consistencia dura .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax se objetivan múltiples nódulos pulmonares ( suelta de globos ) , una analítica con bioquímica y hemograma con parámetros dentro de la normalidad , insuficiencia respiratoria aguda en la gasometría arterial y unos marcadores tumorales ( MT ) preoperatorios elevados con alfa-fetoproteína ( AFP ) de 358,2 UI / ml y una beta-HCG de 575.635 UI / l ( valores normales hasta 10 ) .
Dada la clínica , edad , el sexo del paciente y resultado de pruebas complementarias , ante sospecha de neoplasia testicular , el 27/06/2008 se realiza orquiectomía radical vía inguinal derecha con colocación posterior de prótesis testicular .
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como tumor mixto de células germinales no seminomatoso de 2,5 x 2,3 cm combinando tres tipos tumorales : tumor del seno endodérmico ( 70 % y positivo para AFP ) , coriocarcinoma ( positivo para B-HCG ) y teratoma quístico maduro , sin observase imágenes de invasión vascular y presentando la siguiente inmunohistoquímica : positividad para CK AE1 / AE3 y CK CAM 5.2 y negatividad tanto para fosfatasa alcalina placentaria y c-Kit ( ambos positivos para componente seminomatoso ) como para CD 30 ( marcador de carcinoma embrionario ) .
Tras la intervención quirúrgica , se realiza estudio de estadiaje : en body-TC y RMN cerebral se objetiva afectación metastásica pulmonar difusa , retroperitoneal , hepática y cerebral ( 3 lesiones , en lóbulo frontal derecho , parietal izquierdo y hemisferio cerebeloso derecho , ésta última con área central hemorrágica y edema perilesional ) .
En la ecografía testicular contralateral destaca discreto varicocele y vasos tortuosos y en la analítica posorquiectomía persistencia de MT elevados : AFP 341 y B-HCG 657.912 .
Diagnóstico » Tumor germinal no seminomatoso ( TGNS ) teste derecho pT1 ( limitado a testículo sin invasión linfática ni vascular ) N3 ( adenopatías retroperitoneales > 5 cm ) M1b ( metástasis hepáticas y cerebrales ) S3 ( B-HCG > 50.000 UI / l ) .
» Mal pronóstico según la clasificación IGCCCG por metástasis viscerales extrapulmonares .
» Estadio IV según la clasificación de Royal Marsden Hospital por metástasis cerebrales .
Tratamiento Previo inicio de quimioterapia se procede a realizar seminograma para criopreservación objetivándose azoospermia por lo que no se realiza esta última .
El 01/07/2008 inicia tratamiento quimioterápico ( QT ) con régimen BOMP-EPI .
Debido a la insuficiencia respiratoria aguda que presentaba y la clínica de hemoptisis se decidió iniciar el esquema por EPI ( etopósido 100 mg / m2 días 1-4 , cisplatino 25 mg / m2 días 1-4 e ifosfamida 1.300 mg / m2 días 1-4 ) alternando después de un intervalo de 21 días con BOMP ( vincristina 1 mg / m2 y metotrexato 300 mg / m2 día 1 , bleomicina 30 mg días 2,8 , 22 y 29 , cisplatino 100 mg / m2 día 3 , presentando buena tolerancia sin presentar toxicidad aguda .
A su vez , por presentar metástasis cerebrales , inicia tratamiento con radioterapia externa holocraneal el 02/07/2008 siguiendo un fraccionamiento de 2 Gys / sesión , recibiendo un total de 30 Gys , finalizando dicho tratamiento el 22/07/2008 con aceptable tolerancia .
Recibe 4 ciclos de QT hasta el 17/10/2008 con respuesta parcial mayor del 75 % por TC y disminución de la B-HCG hasta 19 tras cuarto ciclo , que se mantiene estable pero sin negativizarse , por lo que se decide cambiar de esquema QT , previa colocación de reservorio venoso subcutáneo por parte del Servicio de Cirugía General .
El 08/11/2008 inicia QT segunda línea según esquema EMA-CO ( etopósido 100 mg / m2 días 1-2 , dactinomicina 0,5 mg días 1-2 , metotrexato 300 mg / m2 día 1 , vincristina 1 mg / m2 día 8 y ciclofosfamida 600 mg / m2 día 8 ) recibiendo 5 ciclos hasta el 19/02/2009 con respuesta completa por marcador tumoral ( negativización de la B-HCG tras tercer ciclo ) y respuesta parcial mantenida por TC , persistiendo metástasis pulmonares , adenopatías retroperitoneales y conglomerado interaórtico-caval residuales .
La principal toxicidad que ha presentado con ambas líneas de QT ha sido la hematológica , precisando 5 ingresos en total durante dichos tratamientos por aplasias medulares : neutropenia febril grado 4 ( por debajo de 500 neutrófilos ) , anemia grado 3 ( por debajo de 8 mg / dl de hemoglobina ) y / o plaquetopenia grado 4 ( por debajo de 25.000 plaquetas ) .
Evolución Posteriormente , ante negativización de MT y presencia de enfermedad residual , se procede a la resección de adenopatías retroperitoneales persistentes por parte del Servicio de Urología , teniendo lugar el 02/04/2009 siendo el resultado anatomopatológico ( AP ) de necrosis tumoral con cambios de teratoma maduro quístico .
Persisten nódulos pulmonares múltiples bilaterales residuales estables tres años tras concluir el tratamiento QT por lo que ante el riesgo de growing teratoma , se deriva al Servicio de Cirugía Torácica para valoración de exéresis , decidiéndose inicialmente resección de nódulos izquierdos .
El 19/07/2012 , se realiza vía toracotomía posterolateral resección de todos los nódulos palpados , 9 en total , en hemitórax izquierdo , sin incidencias , siendo la AP de nódulos calcificados sin evidencia de neoplasia ni teratoma .
Dados dichos hallazgos anatomopatológicos del hemitórax izquierdo , se decide seguimiento estrecho de las lesiones en el hemitórax derecho .
Ha continuado controles por parte del Servicio de Oncología Médica según protocolo , siendo visto por última vez el 09/05/2017 , encontrándose asintomático , con exploración física sin hallazgos significativos , con analítica normal , marcadores tumorales con parámetros dentro de la normalidad y con radiografía de tórax y TC abdominopélvica sin objetivarse hallazgos de nueva aparición que sugieran progresión tumoral .
Anamnesis Se trata de una paciente mujer de 52 años que presenta un bultoma parotídeo izquierdo de varias semanas de evolución .
Niega tos , expectoración o disnea .
Entre sus antecedentes personales más importantes destacan el hábito tabáquico y cesárea y amigdalectomías previas .
La paciente es remitida al Servicio de Otorrinolaringología para valoración de tratamiento , con sospecha de flemón parotídeo .
Se le administra tratamiento antibiótico pero , ante la ausencia de mejoría del cuadro clínico , se decide realizar punción del bultoma , sin aparecer en la aspiración de contenido purulento .
Se solicita resonancia magnética cervical y tomografía computarizada , que confirma los hallazgos a la exploración física .
La anatomía patológica de la masa , obtenida por aspiración , revela carcinoma epidermoide intraparotídeo izquierdo .
Se remite , pues , al Servicio de Cirugía Maxilofacial , realizándose paratiroidectomía radical , disección cervical funcional izquierda y reconstrucción con colgajo microvascularizado ALT izquierdo .
Se confirma , pues , el diagnóstico de carcinoma epidermoide parotídeo pT4 N2 ( 18+/31 ) Mx intervenido .
Exploración física La paciente presenta un performance status de 0 .
Se encuentra hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal del 96% .
Está orientada en las tres esferas , normocoloreada , normoperfundida y normohidratada .
A la exploración física de la cabeza y el cuello , se objetiva bultoma no pétreo , duro , doloroso a la palpación y de diámetro aproximado de 3 cm , en la región parotídea izquierda .
En la cadena ganglionar laterocervical izquierda destacan dos adenopatías centimétricas , no pétreas ni dolorosas .
La auscultación cardiopulmonar no revela alteraciones destacables .
La exploración del abdomen y las extremidades es anodina .
Pruebas complementarias » La analítica sanguínea no revela alteraciones importantes .
» Se solicita estudio de extensión postquirúrgico con tomografía computerizada , donse se objetiva derrame pleural con atelectasia secundaria , infiltrado alveolointersticial en el lóbulo medio e inferior derecho , así como adenopatías de tamaño patológico en la ventana aortopulmonar y prevascualar .
» Se solicita fibrobroncoscopia , sin obejtivarse malignidad endobronquial y con histología de broncoaspirado y toracocentesis negativas para malignidad .
» Se solicita tomografía por emisión de positrones , que informa de adenopatías laterocervicales izquierdas , mediastínicas , axilares , derrame y engrosamiento pleural bilateral leve de comportamiento hipermetabólico compatible con etiología neoplásica metastásica .
» Ante la ausencia de concordancia descrita en la literatura científica entre la historia natural del carcinoma epidermoide parotídeo y los hallazgos de imagen en el estudio de extensión en nuestro caso clínico , se decide contactar con el Servicio de Anatomía Patológica para revisar la histología tumoral .
La pieza quirúrgica se reinforma como carcinoma epidermoide cutáneo que infiltra la parótida y los ganglios cervicales .
Diagnóstico El diagnóstico definitivo es un carcinoma epidermoide cutáneo estadio IV ( metástasis adenopáticas , pleurales , parotídea ) .
Tratamiento Dada la situación de la paciente , el diagnóstico histopatológico y la enfermedad extendida , se decide iniciar tratamiento según esquema basado en cisplatino a 100 mg / m2 día 1 , 5-FU 1.000 mg / m2 días 1-4 en IC , así como cetuximab 400 mg / m2 día 1 y después semanales a dosis de 250 mg / m2 .
La tomografía computarizada de reevaluación tras finalizar un total de seis ciclos del tratamiento propuesto revela respuesta completa radiológica .
Actualmente , la paciente se encuentra recibiendo cetuximab de mantenimiento .
Ha presentado con anterioridad episodios de rash grado 2-3 , aunque en la actualidad se mantiene con buena tolerancia .
Anamnesis Paciente que consulta el día +8 del segundo ciclo de quimioterapia por diplopía de 48 horas de evolución de comienzo súbito , así como por náuseas y cefalea , sin fiebre ni ninguna otra clínica asociada .
Exploración física Durante la exploración física destacaba ptosis y midriasis .
Además , la motilidad ocular se encontraba restringida en la mirada hacia arriba ( supraducción ) y hacia dentro ( aducción ) para el ojo izquierdo .
Éstos son hallazgos compatibles con afectación de III par craneal .
Pruebas complementarias » Analítica : hemoglobina 10 leucos 3.000 plaquetas 105.000 .
Bioquímica : adecuada función renal , transaminasas normales , hipoalbuminemia .
Iones normales .
» Tomografía computarizada ( TC ) sin contraste : atrofia cortico subcortical , así como lesiones isquémico-degenerativas .
Electrocardiograma : ritmo sinusal sin alteraciones en la repolarización .
Diagnóstico Inicialmente se emite el diagnóstico de sospecha de ictus isquémico y se cursa ingreso para continuar evolución y tratamiento .
Tratamiento Antiagregación con ácido acetilsalicílico ( AAS ) 300 mg y controles de factores de riesgo cardiovascular .
Durante su estancia en planta , la paciente comienza con empeoramiento clínico , asociándose a la clínica anterior disartria , disfagia y facial izquierdo .
Ante sospecha de carcinomatosis meníngea por infiltración de la base del cráneo , se instauraron corticoides a dosis altas .
La resonancia magnética ( RM ) solicitada no mostró hallazgos de interés .
Tampoco la analítica de sangre y orina con perfil hormonal , vitamínico y autoinmunitario mostró datos reseñables .
Por persistencia clínica se realizó punción lumbar con celularidad y bioquímica normal .
El cultivo y la serología del líquido cefalorraquídeo fueron negativos .
La anatomía patológica no detectó células malignas en el LCR .
Las proteínas onconeuronales y anticuerpos antimuscarínicos fueron negativos .