IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En la Rx de control no se apreciaban signos de fallo cardíaco habiendo desaparecido el derrame pleural .
Actualmente la paciente se encuentra oligoasintomática , con administración diaria de heparina de bajo peso molecular y haciendo vida normal .
Ha mostrado deseo de no continuar tratamiento quimioterápico por el momento , decidiéndose por tanto derivación a unidad de cuidados paliativos
ANAMNESIS : Varón de 75 años sin alergias conocidas , fumador de 2 paquetes de tabaco al día y con antecedentes de hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía isquémica crónica .
Comerciante jubilado , vivía con su esposa y era independiente para las actividades básicas .
En tratamiento con metformina 850 mg/12h , ácido acetil salicílico 100 mg/24h , atenolol 100 mg/24h y ramipril 5 mg/24h .
En estudio por Sº Urología desde el año 2011 , el paciente se había intervenido en dos ocasiones mediante resección transuretral por carcinoma urotelial de vejiga superficial de alto grado , recibiendo BCG tras la última intervención a primeros de 2012 .
En noviembre de ese mismo año se objetiva nueva recidiva local en tomografía computerizada ( TC ) , realizándose una tercera RTU con diagnóstico de carcinoma transicional de alto grado pT2 .
En TC postquirúrgico se aprecia recidiva local que provoca una uropatía obstructiva bilateral asociada sin enfermedad regional ni a distancia , por lo que en junio de 2013 se interviene de manera reglada mediante cistoprostatectomía radical con linfadenectomía ilio-obturatriz bilateral y anastomosis tipo Bricker .
El diagnóstico anatomopatológico final fue : adenocarcinoma de próstata multifocal gleason 6 ( 3 + 3 ) estadio pT2 pNx ; carcinoma transicional de vejiga , G3 , estadio pT2b pN1 ( 2/4 ) .
Inicia seguimiento por parte del Sº Urología .
En enero de 2015 se detecta recidiva de la enfermedad a distancia , con aparición de metástasis óseas en calota craneal , parrilla costal , esqueleto axial , pelvis y huesos largos .
Se realiza biopsia de fémur con diagnóstico compatible con metástasis de carcinoma urotelial , motivo por el cual es derivado a consulta de oncología médica para valoración de tratamiento específico .
Dado que el paciente no era apto para cisplatino por aclaramiento de creatinina menor de 60 ml / min se incluye en un ensayo clínico fase II con pembrolizumab , a dosis de 200 mg cada 21 días .
Tras la primera dosis presentó mucositis grado I , astenia y anorexia grado II , así como nauseas y vómitos ocasionales con pérdida de peso significativa , por lo que fue valorado por el Sº Nutrición para plantear suplementos dietéticos .
Tras la segunda dosis acudió al Sº Urgencias en varias ocasiones por empeoramiento del cuadro constitucional , con imposibilidad para la deambulación y cefalea moderada de predominio vespertino .
Ingresa finalmente al presentar deterioro severo del estado general y anorexia extrema que impedía una adecuada nutrición del paciente .
Exploración física Al ingreso el paciente presentaba regular estado general , con un ECOG performance status de 4 .
A la exploración se encontraba hemodinámicamente estable , sin otros hallazgos de interés salvo sequedad de piel y mucosas y muguet oral .
Pruebas complementarias Se realizó analítica urgente con bioquímica , en la que destacaba un discreto deterioro crónico de la función renal con elevación de la urea ya conocido , así como hiponatremia e hiperpotasemia leves .
En el hemograma se observó una discreta anemia crónica microcítica-hipocrómica ya conocida , con serie blanca y plaquetas sin alteraciones de interés .
El estudio de coagulación presentaba INR ligeramente alargado pero estable respecto a valores previos .
Una vez en planta , se solicitó analítica completa con perfiles , destacando en la bioquímica hipoproteinemia leve , así como datos de colestasis disociada ya conocidos y discreta elevación de la proteína C reactiva .
El proteinograma reveló una hipoalbuminemia moderada .
El perfil lipídico mostraba una hipertrigliceridemia .
El estudio de anemia fue compatible con anemia de trastornos crónicos .
Ante la sospecha clínica de hipopituitarismo secundario a hipofisitis autoinmune ( HA ) inducida por pembrolizumab , se solicitó perfil hormonal / hipofisario que demostró la existencia de hipocortisolismo severo e hipotiroidismo central ( tabla 1 ) .
Los niveles de adrenocorticotropina ( ACTH ) no se pudieron determinar en un primer momento , siendo normales en una segunda extracción bajo los efectos del tratamiento con corticoides .
Los niveles de gonadotropinas , testosterona y prolactina fueron normales .
Se realizó TC de cráneo que descartó la presencia de metástasis cerebrales , y un TC de tórax y abdomen que descartó asimismo progresión de la enfermedad tumoral , manteniéndose estables las múltiples lesiones óseas y los cambios residuales postquirúrgicos .
Diagnóstico Hipopituitarismo parcial secundario a hipofisitis autoinmune inducida por pembrolizumab .
Tratamiento Se solicitó valoración conjunta tanto con el Sº Nutrición , que pautó nutrición enteral por sonda nasogástrica para asegurar un adecuado aporte nutricional , así como con Sº Endocrinología , que apoyó el diagnóstico , iniciando tratamiento con hidrocortisona 50 mg cada 8 horas y levotiroxina 75 mcg cada 24 horas por vía intravenosa ( iv ) .
Durante el ingreso toleró adecuadamente la nutrición enteral con suplementos hiperproteicos , inicialmente por sonda nasogástrica y posteriormente por vía oral , con notable mejoría del estado nutricional .
Como complicación se produjo un descenso de los niveles de fósforo en sangre en el contexto de posible síndrome de renutrición , por lo que se añadió tiamina 300 mg iv al tratamiento y se redujeron progresivamente los aportes nutricionales .
Por otro lado se simplificó el tratamiento hormonal sustitutivo a vía oral , inicialmente con hidrocortisona 20 mg cada 8 horas y levotiroxina 50 mcg , disminuyendo al alta la dosis de hidrocortisona a 20 mg en la mañana y 10 mg en la noche .
El paciente experimentó mejoría progresiva del cuadro constitucional , con disminución de la astenia y movilización paulatina .
La cefalea referida inicialmente también mejoró notablemente hasta su práctica desaparición .
Ante el cuadro de toxicidad grave inducido por pembrolizumab el paciente salió del ensayo clínico .
En gammagrafía ósea posterior se objetivó aumento de lesiones metastásicas por lo que se pautó tratamiento con ácido zoledrónico cada 28 días ajustado a su función renal y aportes diarios de vitamina D y calcio .
A las seis semanas del alta hospitalaria , el paciente presenta nuevo empeoramiento clínico con anorexia severa , dolor óseo no controlado e impotencia funcional .
Se se deriva a la unidad de hospitalización domiciliaria para seguimiento y tratamiento siendo finalmente éxitus .
Anamnesis » Motivo de ingreso : Paciente varón de 38 años que ingresa a cargo de Medicina Interna en Septiembre 2007 para estudio de esplenomegalia detectada en revisión de trabajo .
» Antecedentes personales : - No alergias medicamentosas conocidas .
- No HTA , no DM , no dislipemia .
- Asma desde la infancia .
- No intervenciones quirúrgicas .
- No medicación habitual .
» Enfermedad actual : El paciente había notado en Junio 2007 un bulto en hipocondrio izquierdo al que no le dio importancia .
Desde Agosto 2007 refería además sudores nocturnos .
En Septiembre 2007 , en una revisión de trabajo , se objetiva esplenomegalia en la exploración física , por lo que ingresa y en Medicina Interna para estudio .
Exploración física Consciente y orientado , bien hidratado y perfundido , normocoloreado , eupneico .
CyC : no se palpan adenopatías periféricas .
Abdomen : Se palpa bazo a unos 10 cm que llega a cruzar la línea media , de consistencia dura .
No se palpa hepatomegalia .
EEII : no edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias » Analítica : discreta pancitopenia ( Hb 10.4 , L 2960 , plaq 122000 ) .
Marcadores tumorales negativos .
Serologías hepatitis B , C , VIH : negativas .
B2 microglobulina elevada ( 6.09 mcg / ml ) » Rx tórax : ensanchamiento mediastínico .
» TAC toracoabdominal : Gran masa mediastínica que ocupa mediastino superior y región paratraqueal derecha , extendiéndose en una longitud aproximada de 8 cm , sugestiva de conglomerado adenopático .
En vena subclavia derecha , adherida a su pared interna , se evidencia un pequeño defecto de replección , no oclusivo , que mide 10 mm en eje anteroposterior , sugestivo de trombo .
Hígado : tamaño y morfología normal .
No se evidencian lesiones focales .
Bazo : importante aumento de tamaño ( 17 cm ) , no se evidencian lesiones focales .
Adenopatías patológicas en ligamento gastrohepático .
Adenopatías mesentéricas de tamaño patológico .
Adenopatías retroperitoneales de tamaño patológico a nivel precava , interaórtico cava y paraórticas izquierdas .
CONCLUSIÓN : Masa mediastínica paratraqueal derecha sugestiva de conglomerado adenopático .
Adenopatías mesentéricas y retroperitoneales de tamaño patológico .
Se recomienda descartar como primera posibilidad proceso linfoproliferativo .
Pequeño trombo no oclusivo en vena subclavia derecha .
Mediastinoscopia : Biopsia de adenopatías paratraqueales derechas 4R y 2R. Cultivo microbiológico : negativo .
Anatomía Patológica : Compatible con linfoma difuso de alto grado .
» Biopsia-aspiración de crestas : sin evidencia de afectación tumoral .
» Citometría de flujo : Se detecta una mínima población linfoide B que coexpresa CD19 / CD10 / CD38 y sin expresión de IgS que sugiere población centrofolicular .
» FEVI : 0.67 ( normal ) .
» Gammagrafía con Galio-67 : Acúmulos patológicos del radiofármaco en mediastino y zona epigástrica , en región periumbilical , sugestivo de afectación neoplásica , probablemente en ganglios mediastínicos superiores y paraaórticos .
Diagnóstico Linfoma Difuso de Célula Grande B. Estadio IIIBs .
IPI 3 .
Tratamiento Plan : QT con esquema RCHOP14 x 8 ciclos .
» 9/10/07 : Inicia tratamiento .
» TAC de valoración de respuesta al 4º ciclo : respuesta parcial , con gran respuesta a nivel de mediastino y retroperitoneo y disminución de la esplenomegalia .
Se decide continuar con el tratamiento hasta completar 8 ciclos .
» Por astenia G2 y neurotoxicidad G2 en manos , se suspende la Vincristina al 7º ciclo .
» 22/01/08 : Recibe el 8º y último ciclo de tratamiento .
» TAC de valoración de respuesta : RP importante ( disminución de adenopatías mediastínicas > 75% , adenopatías retroperitoneales < 1.5 cm ) .
» Gammagrafía con Ga-67 : normal .
PET-TAC : focos hipermetabólicos a nivel de adenopatías retroperitoneales , siendo normal a nivel mediastínico y esplénico , todo ello compatible con persistencia de proceso linfoproliferativo a nivel retroperitoneal .
» Se valora el caso junto al Sº de Hematología y se decide control evolutivo radiológico .
» Se repite el TAC a los 2 meses : estabilidad de las adenopatías a nivel mediastínico y retroperitoneal , así como esplenomegalia heterogénea estable .
» Se realiza PET-TAC , sin evidencia de afectación ganglionar metabólicamente activa en relación al proceso linfoproliferativo conocido del paciente .
» Respuesta completa ( RC ) .
» Revisiones .
» Respuesta completa desde Mayo 2008 hasta Noviembre 2011 .
ILE : 3 años y 4 meses .
» En TAC de revisión de Noviembre 2011 : se objetiva leve crecimiento de la adenopatía laterotraqueal e hiliar derechas .
PET-TAC : aumento de metabolismo en adenopatía paratraqueal derecha ( SUV max : 13.6 ) e hilio derecho ( SUV max : 20,9 ) .
Conclusión : focos hipermetabólicos coincidentes con TAC en adenopatías paratraqueal derecha e hilio derecho .
Este hallazgo , puede estar en relación con recidiva de su enfermedad linfoproliferativa , si bien no pueden descartarse otras causas .
» Toracotomía diagnóstica ( 30/11/11 ): se visualiza adenopatía hiliar macroscópicamente aumentada de tamaño , se realiza resección parcial de la misma .
» AP : compatible con LINFOMA HODGKIN PREDOMINIO LINFOCÍTICO .
Descripción microscópica : " Ganglio linfático que muestra un borramiento completo de su estrucura normal con presencia de una población linfoide predominante de tamaño pequeño o intermedio de contorno ligeramente irregular destacando dispersas células grandes con núcleo vesicular , alguno binucleado con nucleolos de tamaño intermedio o algunos más grandes eosinófilos , con citoplasmas también amplios mal definidos con morfología de tipo células L&H. Con IHQ complementaria la celularidad atípica es positiva con EMA y OCT-2 y negativa con CD20 .
CD79 y BCL6 son positivas en algunas células atípicas .
CD15 y CD30 son negativas .
La morfología es diferente a la del ganglio biopsiado en 2007 donde la celularidad atípica era netamente positiva con CD20 y negativa para EMA .
En el estudio molecular realizado del ganglio de 2007 se aprecia reordenamiento monoclonal B y es negativo en el estudio del ganglio actual .
La valoración conjunta de los hallazgos nos plantea enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico en el ganglio actual con posible negativización de CD20 en posible relación con tratamiento con Rituximab " .
» Se remite el caso a consulta de 2ª opinión al grupo del Dr Piris del H Valdecilla de Santander , que confirma el diagnóstico .
» Se decide tratamiento con RT externa exclusiva ( 40Gy en 20 sesiones ) , que finaliza en Febrero 2012 .
» Desde entonces , continúa revisiones y permanece en respuesta completa .
Anamnesis Varón de 36 años con antecedente de alergia al contraste yodado , hepatitis B diagnosticada un año antes y tratada con interferón y fiebre tifoidea 6 años atrás .
Acude a Urgencias en febrero de 1997 por clínica de un mes de evolución de dolor predominantemente nocturno y cojera en el miembro inferior izquierdo ( MII ) .
Al interrogar al paciente , este presentó 7 años atrás un dolor agudo en la rodilla izquierda sin repercusión funcional , que fue diagnosticado de " tumoración previsiblemente benigna " , recomendando biopsia ( que no se realizó ) .
El paciente es hospitalizado por el motivo de consulta actual para completar el estudio .
Exploración física ECOG 1 , buen estado general , no pérdida de peso ni anorexia .
A la exploración se objetivó una tumefacción dolorosa en la extremidad distal del fémur izquierdo .
En la auscultación cardiopulmonar no se objetivaron hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias » Se realiza una radiografía de fémur izquierdo , en la que se observa una tumoración yuxtaarticular en la metáfisis distal .
Esta imagen se confirma en una resonancia magnética ( RM ) , en la que además se aprecia afectación cortical e infiltración medular .
Diagnóstico Se procede entonces a realizar biopsia de la lesión bajo control con ecografía , con resultado anatomopatológico compatible con osteosarcoma parostal en el tercio distal del fémur izquierdo .
Como estudio de extensión , se solicita gammagrafía ósea , en la que no se objetivan otros focos de captación además del existente en el fémur , así como radiografía y tomografía computarizada ( TC ) de tórax , que no evidencian hallazgos patológicos .
Se extrae también analítica , con hemograma , bioquímica y coagulación normales .
Tratamiento En abril de 1997 se realiza resección tumoral con márgenes quirúrgicos libres y reconstrucción con injerto de banco de hueso , así como prótesis con articulación de rodilla .
Dado que la afectación era local y no existía evidencia de lesiones a otros niveles ( estudio de extensión negativo ) , se dio de alta al paciente con seguimiento ambulatorio .
El paciente permaneció asintomático y con buena movilidad del miembro inferior izquierdo tras la intervención .
Siguió revisiones anuales con Traumatología , evidenciándose en la radiografía de fémur de febrero de 2009 una imagen calcificada en la zona del injerto , por lo que se amplió el estudio con TC , que confirmó la presencia de una masa calcificada a nivel del aloinjerto que englobaba la arteria femoropoplítea , procediéndose entonces a la biopsia de la lesión .
El informe anatomopatológico confirmó la sospecha de recidiva tumoral de osteosarcoma paraostal sobre injerto , por lo que en mayo de 2009 se retiró dicho injerto y se realizó exéresis de la masa ( con márgenes quirúrgicos libres ) , junto con reconstrucción con nueva prótesis femorotibial ( sin nuevo injerto óseo ) , así como by-pass femoropoplíteo .
El estudio de extensión ( TC de tórax y gammagrafía ósea ) resultó de nuevo negativo , por lo que se dio de alta al paciente para continuar seguimiento de forma ambulatoria .
El paciente evolucionó favorablemente hasta octubre de 2010 , momento en el cual se evidenció un nuevo nódulo calcificado de partes blandas en la radiografía de fémur de control .
Se amplió el estudio con una TC del muslo izquierdo , que confirmó un nódulo de 3 x 2 x 5 ( T x AP x L ) , junto con micronódulos satélites múltiples en el tercio distal del fémur ( zona posterointerna ) , en contacto con la prótesis .
Se procedió a tomar biopsia del nódulo de mayor tamaño , cuyo resultado anatomopatológico fue compatible con recidiva de osteosarcoma paraostal .
Como estudio de extensión se solicitó una RM de muslo y pelvis , en la que no se evidenció recidiva , y una PET-TC , en el que se observaron focos hipermetabólicos en los nódulos femorales visualizados previamente , sin evidencia de enfermedad en otras localizaciones .
Se presentó el caso ante el comité de tumores , optando ( de acuerdo con el paciente en febrero de 2011 ) , por la amputación por tercio medio del muslo izquierdo ( con márgenes quirúrgicos libres ) .
Tras la amputación , el paciente es derivado al Servicio de Oncología Médica para seguimiento conjunto .
Hasta la actualidad , el paciente sigue sin evidencia de recaída .
Anamnesis Varón de 70 años de edad sin antecedentes médicos de interés remitido desde atención primaria con diagnóstico de adenocarcinoma de próstata grado combinado de Gleason 7 ( 3 + 4 ) estadio IV ( OSS , HEP ) para valoración de tratamiento .
En el momento actual el paciente tiene muy buen control del dolor .
No nauseas ni vómitos .
Orina correctamente .
Está desde hace dos meses con el BAC .
El cuadro empezó con infección del tracto urinario y sindrome miccional en diciembre del 2014 .
Exploración física Peso : 69 Kg Talla : 1.53 BEG .
PS ECOG 0 .
Eupneico respirando aire ambiente .
CyC : no mucositis , no IY , no meningismo No adenopatías cervicales , supraclaviculares o axilares AC ritmica sin roces ni soplos AP MVC no otros ruidos sobreañadidos
ABD ByD , no signos de irritación peritoneal , no masas ni megaleas , RHA + , no adenopatías inguinales EEII no edemas no signos de TVP Pruebas complementarias ?
G. OSEA CUERPO ENTERO , 29/01/2015 Se observan lesiones intensamente captantes localizadas a lo largo de acetábulo e isquion derechos , rama isquiopubiana izquierda , hueso sacro , porción posterior de ilíaco bilateral ( de predominio derecho ) , y cuerpo vertebral L4 .
Signos de artropatia en hombro derecho , articulacion estenoclavicular derecha , codos , trapeciometacarpiana bilateral , rodillas y tobillo .
Captación focal en arco lateral de 6ª costilla derecha a descartar antecedente traumático .
CONCLUSIÓN : - Metástasis óseas múltiples en pelvis y cuerpo de L4 .
- Patrón de poliartropatía en las localizaciones descritas .
TC ABDÓMINO-PÉLVICO , CON CONTRASTE , 20/01/2015 Prostata aumentada de tamaño con posible infiltracion de vejiga y vesiculas seminales .
Adenopatias en cadenas iliacas .
Probables metástasis hepáticas y metástasis osea .
AS 2.03.2015 : Hemograma normal , AST 32 , ALT 69 , PSA 19 , orina negativa , Cr 1.15 .
Previo a comenzar con BAC PSA de 22.12.2014 : 180 .
Biospia de próstata : adenocarcinoma de próstata grado histológico combinado de Gleason 7 ( 3 + 4 ) .
Diagnóstico ADENOCARCINOMA DE PÓSTATA GRADO HISTOLÓGICO COMBINADO DE GLEASON 7 ( 3 + 4 ) ESTADIO IV ( OSS , HEPÁTICAS ) MEDIANTE BIOPSIA ECODIRIGÍDA EL 11 DE FEBRERO DEL 2015 Tratamiento Se explica naturaleza y extensión de la enfermedad .
Se propone tratamiento con quimioterapia paliativa esquema docetaxel 75 mg / m2 trisemanal + prednisona 5 mg cada 12 horas además de zolendronato .
Explicamos eventual toxicidad y efectos secundarios del mismo que entiende y acepta firmando consentimiento informado .
Evolución A las dos semanas de la primera dosis de docetaxel 75 mg / m2 el paciente consulta por la aparición de unas lesiones tipo placas eritemato-erosivas de bordes geográficos que clínicamente sugieren un lupus eritematoso subagudo inducido por fármacos , es decir , una toxicodermia , motivo por el cual se remite a las consultas externas de Dermatología para biopsia .
La biopsia cutánea mostró una epidermis con áreas atróficas y un componente inflamatorio mononuclear linfocitario de interfase con presencia de queratinocitos apoptósicos ( cuerpos coloides ) en el estrato basal y , en forma ocasional , en estratos más altos .
Se apreciaron infiltrados similares a nivel perivascular y perianexial , predominantemente en dermis superficial .
Existía fibrosis de algunas papilas dérmicas y presencia de mucina en la dermis reticular .
El estudio de inmunofluorescencia directa no detectó depósitos de inmunoglobulinas ni complemento .
De igual forma se realiza una analítica para estudio de autoinmunidad que resultó ser negativo .
En el caso que nos ocupa , la inexistencia de depósitos de mucina y ausencia de títulos de ANA favorecen el diagnóstico de toxicodermia .
Anamnesis » Se trata de un paciente de 86 años intervenido en noviembre de 2016 de un adenocarcinoma de uraco estadio II , sin recibir tratamiento complementario .
» Datos sociales : 83 años .
Vive con su esposa y un hijo .
» Enfermedades previas : hipertrofia prostática benigna .
No tiene metabolopatías crónicas .
Hipoacusia .
» Medicación previa : omeprazol 20 mg si precisa , tamsulosina 0,4 mg .
Exploración física Exploración física y analítica básica sin particularidades .
Pruebas complementarias Los marcadores tumorales evidencian un CEA de 12 y un CA 19,9 de 9.404 .
Se realiza en agosto de 2017 una TC corporal en la que se evidencia abundante líquido libre intraperitoneal con realce de las hojas pleurales y múltiples implantes sólidos de distribución dispersa .
La Anatomía Patológica de uno de los implantes peritoneales evidencia un adenocarcinoma mucinoso bien diferenciado , con aisladas células en anillo de sello .
Diagnóstico Adenocarcinoma mucinoso de uraco estadio IV por afectación peritoneal .
Tratamiento 1ª línea de tratamiento sistémico : gemcitabina + capecitabina .
2ª línea de tratamiento sistémico : irinotecán + panitumumab .
3ª línea de tratamiento sistémico : oxaliplatino .
Evolución Dadas las alteraciones genéticas presentes en este tipo de tumor , descritas recientemente en una serie de 70 casos por Reis H , van der Vos KE et al .
, publicada en 2018 , se solicitan estudios concluyendo ausencia de amplificación del HER-2 y ausencia de mutación en KRAS y BRAF .
Dada la buena situación funcional del paciente a pesar de su edad , se decide inicio de tratamiento sistémico ajustado a las características del paciente .
No se considera adecuado el uso de tripletes ni de fármacos como cisplatino o doxorrubicina .
Se inicia monoterapia con gemcitabina al que posteriormente , dada la excelente tolerancia clínica y analítica , se añade capecitabina .
En diciembre de 2018 , tras 14 meses desde el inicio del tratamiento , el paciente presenta progresión peritoneal , por lo que se inicia una segunda línea de tratamiento sistémico con irinotecán y panitumumab , que se mantiene durante 4 meses , hasta nueva progresión frente a la que se pautó una tercera línea con oxaliplatino .
Dado el empeoramiento progresivo de la enfermedad , con palpación abdominal de diversas nodulaciones , se decide la suspensión de tratamiento activo y se mantiene exclusivamente el tratamiento sintomático , con seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos .
Anamnesis Varón de 67 años , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador desde hace 1 mes , con un consumo acumulado de 15 paquetes-año , sin otros hábitos tóxicos .
Padece hipertensión arterial en tratamiento farmacológico y diabetes tipo 2 no insulinodependiente .
En 2006 se diagnostica de carcinoma urotelial de vejiga localizado , recibe tratamiento intravesical con BCG y posterior intervención quirúrgica , sin datos de recaída .