IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
- Resonancia Magnética Nuclear pélvica basal , 27.10.2015 : Tumoración de características malignas de 15 x 12 x 7 cm en lecho quirúrgico .
Tras 2 ciclos de Cisplatino-Adriamicina presenta una franca progresión clínica con mal control analgésico que requiere de ingreso para control sintomático .
» TAC de reevaluación , 24.11.2015 : Masa gigante inguinal derecha de contornos lobados , sólida y homogénea , de 140 x 110 mm .
Contacta ampliamente sin plano graso de separación con grupos musculares peripubianos .
Adenopatías inguinales bilaterales y en cadenas ilíacas externas bilaterales , de eje corto entre 10-11 mm ( TAC previo 5-8 mm ) , predominantes en lado derecho .
Nódulo pulmonar en LII sin cambios .
Inicia 2ª línea de tratamiento quimioterápico el 25.11.2015 con Paclitaxel 150 mg / m2 más Gemcitabina 2500 mg / m2 quincenal .
Presenta evolución clínica favorable de la lesión y clínica con mejoría del control analgésico , uso de ropa interior e inicio de deambulación tras 6 ciclos de tratamiento , alcanzando un Indice de Karfnosky 80 .
» TAC de reevaluación , 1,2,2016 : Sin cambios de significación en lesión tumoral ni adenopatías inguinales e iliacas externas .
Tras noveno ciclo , el 17.3.2016 , se presenta el caso en Comité de Sarcomas y se decide remitir a la paciente a hospital de referencia con Unidad de Cirugía en Sarcomas y Cirugía Plástica .
Se interviene el 6.4.2016 mediante exéresis amplia con reconstrucción inmediata con colgajo tipo TRAM .
El estudio histológico describe una masa de 17.5 x 13 x 11.5 cm constituida por varias formaciones nodulares separadas por septos fibrosos con más del 60% de hemorragia y necrosis , con área quística de 2.5 cm .
Márgenes a 4 cm del límite superior , 4,5 cm del límite inferior , 6 cm de la región inguinal , 3 cm del límite lateral interno y 1 cm del profundo .
A nivel microscópico se objetiva necrosis > 50% , mitosis 22/10UFC .
No invasión linfovascular , ni perineural .
Hueso pubis drcho .
no infiltrados .
Adenopatías obturadoras libres de neoplasia : 0/12 .
Ganglio safeno no infiltrado 0/1 .
El estudio inmunohistoquímico fue CK AE1 / AE3 + + + , CD 8/18 + + + , Vimentina + + + , EMA + + focal , Ki67 60% .
INI-1 - , CD34 - .
El reordenamiento del gen EWSR1 negativo .
El diagnóstico definitivo fue de TUMOR RABDOIDE EXTRARRENAL .
Se realizó estudio de extensión postquirúrgico que fue negativo para enfermedad residual y a distancia .
Actualmente continua en curas de herida quirúrgica por complejidad de la misma .
Pendiente de evaluar tratamiento adyuvante con radioterapia o quimio-radioterapia concomitantes tras resolución de las heridas .
Anamnesis Varón de 81 años que consulta a inicios de 2013 por síndrome constitucional y tos poco productiva de varias semanas de evolución .
Desde Atención Primaria se solicita radiografía de tórax que muestra pérdida de volumen en hemitórax izquierdo con desplazamiento mediastínico y traqueal , por lo que se remite a nuestra consulta para estudio .
Como antecedentes personales destaca la historia de carcinoma renal de células claras diagnosticado en marzo de 2011 , que se intervino mediante nefrectomía radical izquierda resultando un tumor estadio I [ pT1b ( 6x4,5 cm ) cN0 cM0 ] .
Hasta el momento había seguido controles por parte de Urología , sin evidencia de enfermedad en la última evaluación realizada con TC en febrero de 2012 .
Además presenta HTA en tratamiento con IECA y alfa-bloqueante , artritis reumatoide en tratamiento con corticoesteroide oral y bloqueo AV completo con implantación de marcapasos bicameral .
En cuanto a los hábitos tóxicos , es ex-fumador desde hace más de 20 años .
Exploración física El paciente presenta un PS-ECOG de 1 .
Destaca a la auscultación la disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo , siendo el resto de la exploración anodina .
Pruebas complementarias La TC toraco-abdominal confirmó atelectasia del lóbulo superior izquierdo y língula , presencia de derrame pleural izquierdo y nódulos pulmonares contralaterales .
La fibrobroncoscopia objetivó una masa excrecente necrótica en bronquio lobar superior izquierdo que se biopsió con hallazgo en el estudio anatomopatológico de una mucosa con discreta inflamación crónica .
La citología del broncoaspirado selectivo ( BAS ) y cepillado fue también negativa para células malignas .
Dados los resultados , se decidió realizar toracocentesis diagnóstico-terapéutica previa a nueva fibrobroncoscopia , siendo nuevamente negativos para malignidad tanto el líquido pleural como la citología de BAS y la biopsia bronquial .
Sin embargo , en esos momentos se aisló Nocardia spp en el cultivo del primer BAS realizado .
Ante la sospecha de que el cuadro clínico fuese secundario a una nocardiosis pulmonar con afectación nodular pulmonar e intrabronquial , en un paciente inmunodeprimido por tratamiento esteroideo crónico , se inició tratamiento con sulfametoxazol / trimetroprim 800/160 mg cada 8 horas , presentando escasa mejoría clínica en las semanas siguientes .
En abril de 2013 se realizó control con TC torácica que no objetivó cambios significativos respecto a estudio previo .
Se decidió , dada la sospecha de un proceso neoplásico pulmonar subyacente a la nocardiosis , realizar una nueva fibrobroncoscopia que mostró la lesión intrabronquial ya conocida .
En este caso , el estudio anatomopatológico evidenció infiltración de carcinoma de células claras metastásico con positividad para Ck conjugada , vimentina y CD10 y negatividad para Ck7 y Ck20 , compatible con origen renal .
Diagnóstico Recaída sistémica ( pulmonar e intrabronquial ) de carcinoma renal de células claras con un intervalo libre desde nefrectomía radical de 24 meses .
Grupo pronóstico de Motzer favorable .
Nocardiosis pulmonar en paciente inmunodeprimido ( neoplasia avanzada y corticoterapia crónica ) .
Tratamiento El paciente inició tratamiento de primera línea para enfermedad avanzada con pazopanib a dosis de 800 mg / día en mayo de 2013 .
Además completó 6 meses con sulfametoxazol / trimetroprim para la nocardiosis hasta septiembre de 2013 .
Evolución Clínicamente la tolerancia a pazopanib fue excelente , sin toxicidad significativa , con mejoría del cuadro constitucional y desaparición de la tos .
La evaluación de respuesta tras completar el tercer ciclo de pazopanib objetivó una respuesta parcial radiológica con desaparición de atelectasia y disminución del derrame pleural persistiendo los nódulos pulmonares bilaterales estables ; el paciente mantiene estabilidad de la enfermedad desde el punto de vista radiológico hasta mayo de 2014 .
En esos momentos , tras 11 ciclos de pazopanib , presenta progresión de la enfermedad pleural , por lo que se solicita tratamiento de 2ª línea con axitinib .
En TC de reevaluación tras tercer ciclo de axitinib , en Septiembre de 2014 , se objetiva progresión pleural con derrame pleural masivo , aparición de implantes renales y en glándula suprarrenal derecha .
Coincidiendo con la progresión de enfermedad , el paciente presenta deterioro clínico por aumento de la disnea , por lo que se solicita toracocentesis evacuadora y se plantea pleurodesis , aunque ésta última no se puede llevar a cabo por atelectasia secundaria .
Tras la mejoría sintomática se plantea tratamiento de tercera línea con everolimus , del cual el paciente apenas recibe dos ciclos , presentando de nuevo deterioro clínico por dolor que se correlaciona con progresión radiológica a nivel óseo , así como peritoneal y renal .
Se decide en esos momentos ( Enero de 2015 ) suspender everolimus , proponiéndose tratamiento sintomático exclusivo , por lo que se realiza radioterapia antiálgica-paliativa sobre ala sacra y raíces sacras de S1 a S3 con mejoría clínica .
No obstante , en los días posteriores presenta deterioro del estado general , falleciendo unas semanas después .
Anamnesis Antecedentes : Paciente mujer de 56 años , fumadora con un índice acumulado de 40 paquetes / año , y con antecedentes médicos destacados de Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y dislipemia .
Entre sus antecedentes familiares destaca lupus cutáneo en su madre , vitíligo en su hermana y cáncer de pulmón en su hermano .
Anamnesis : En Marzo 2014 comienza con edematización difusa facial , debilidad proximal de extremidades y mialgias , requiriendo ingreso hospitalario a principios de Abril para control sintomático y estudio diagnóstico .
Exploración física En la exploración física destacaba pérdida de fuerza proximal de miembros , palpación edematosa de grupos musculares proximales de miembros superiores , lesiones cutáneas eritematosas faciales y en tronco y lesiones hiperqueratósicas en manos ( pápulas de Gottron y manos de mecánico ) .
Pruebas complementarias En cuanto a las pruebas complementarias : analíticamente destacaba elevación de creatinina quinasa ( 7000 ) y GOT ( 163 ) , estudio TAC toracoabdominopélvico normal , exploración ginecológica normal , estudio neurofisiológico con cambios compatibles con polineuropatía axonal de intensidad leve y biopsia de músculo deltoides izquierdo ( 09.04.2014 ) compatible con dermatomiositis .
Ante estos hallazgos la paciente se diagnostica de dermatomiositis .
Tratamiento Comienza un tratamiento corticoideo con prednisona 60mg/24horas e inmunosupresor con azatioprina 50mg/24horas , con mejoría sintomática y de las lesiones cutáneas .
La paciente reingresa posteriormente en varias ocasiones : En Diciembre 2014 con brote de dermatomiositis , con mialgias generalizadas y empeoramiento de las lesiones cutáneas ( edema palpebral y eritema facial violáceo ) .
Ante la mala evolución clínica a pesar del tratamiento corticoideo e inmunosupresor se administra flebogamma 60 g / día x 2 días en dos dosis ( Diciembre 2014 y Marzo 2015 ) y se realiza nuevo despistaje de neoplasia subyacente .
En TAC de tórax de Abril 2016 se observa conglomerado adenopático-masa parahiliar derecha junto con adenopatías mediastínicas y retroperitoneales , confirmándose el diagnóstico de carcinoma microcítico de pulmón ( en técnicas imnunohistoquímicas positividad para TTF1 , cromogranina , sinaptofisina y negativas para p63 y CD 45 ) .
Ante las dudas de estadío IIIB ( T4 N2 Mx ) vs IV , se solitia PET-TAC con evidencia de enfermedad a distancia ( ganglionar supraclavicular , retroperitoneales , mesentéricas y ósea ) , comenzando tratamiento quimioterápico paliativo de primera línea con cisplatino-etopósido en Junio 2015 , recibiendo 4 ciclos ( fin en Agosto 2015 ) con respuesta parcial y mejoría de las mialgias y eritema facial .
En Agosto 2015 recibe RT holocraneal profiláctica .
Pocas semanas después de finalizar el tratamiento quimioterápico comienza a presentar empeoramiento clínico de las mialgias .
Evidenciándose en Noviembre 2015 progresión ganglionar suparclavicular y mediastínica radiológica , comenzando segunda línea quimioterápica con carboplatino-etopósido , del que recibe únicamente 3 ciclos ( último en Enero 2016 ) por objetivarse un aumento del edema palpebral con aumento de la masa parahiliar derecha con incipiente síndrome vena cava superior .
Se lleva a cabo consecuentemente un aumento del tratamiento corticoideo y radioterapia sobre la lesión mediastínica .
En Abril 2016 reingresa por empeoramiento del estado general con disnea de moderados esfuerzos , mialgias proximales mal controladas y aumento de las lesiones cutáneas .
Objetivándose en TAC ( 04/2016 ) progresión tumoral .
Se aumenta nuevamente el tratamiento corticoideo y analgésico y se comienza nueva línea de tratamiento oncológico con topotecán vía oral 2.3 mg / m2 .
Al mes del comienzo del tratamiento con topotecán , comienza a mejorar las manifestaciones clínicas de la dermatomiositis .
Anamnesis Paciente de 19 años , con antecedentes personales de alergia a cefalosporinas confirmada por alergología , fumador habitual de marihuana sin manifestar otras adicciones .
En noviembre 2014 acude a urgencias por tumoración no dolorosa de teste derecho con crecimiento progresivo , no asociado a fiebre .
Se realiza ecografía testicular donde se describe : tumoración heterogénea en testículo derecho de unas dimensiones 7,5 x 3,5 cm .
No asocia otra sintomatología .
Es derivado a Servicio de Urología con sospecha de neoplasia testicular .
Se extrae analítica con marcadores tumorales y se solicita estudio de extensión mediante TAC tóraco-abdominal .
Exploración física ECOG1 Buen estado general .
Cociente , orientado y colaborador .
Eupneico en reposo con buena tolerancia al decúbito .
Cardiorrespiratorio : Corazón rítmico a 85 lpm .
No se auscultan soplos .
Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos añadidos .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación .
Se palpa hepatomegalia masiva no dolorosa de 5 traveses de dedos , de bordes romos .
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis .
Testículo derecho con masa de 80 x 40 mm no doloroso .
Testiculo izquierdo normal .
No se aprecian alteraciones en escroto .
Pruebas complementarias Analítica - Bioquímica : Función renal normal .
GOT 130 U / L ; GPT 115 UI / L ; GGT 321 UI / L. - Hemograma : normal las 3 series - Coagulación : sin alteraciones .
- Marcadores tumorales : AFP 2410 ng / ml ( 0-10 ) .
BHCG 2 mU / ml ( 0-5 ) ; LDH 232 U / L ( 135-225 )
Ecografía testicular ( 29/1/15 ): gran tumoración testicular derecha que engloba en su totalidad al testículo , de ecogenicidad heterogénea y cuyas dimensiones aproximadas son de 7,5 x 3,5 cm .
TAC tóraco-abdominal ( 27/3/15 ): Afectación metastásica masiva hepática y ósea en cuerpos vertebrales D1 , D9 , D10 , D11 , L1 .
No se aprecian adenomegalias en cadenas ganglionares retroperitoneales .
PFR : sin alteraciones en DLCO .
Diagnóstico TCGNS ( seno endodérmico ) de teste derecho , pT1cN0cM1bS2 .
Estadio IIIC ( afectación hepática masiva y ósea ) .
Enfermedad de pobre pronostico según criterios ICGGGC .
Tratamiento El paciente es sometido a intervención quirúrgica el 18/02/15 mediante orquiectomía por vía inguinal con colocación de prótesis .
El estudio anotomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un tumor germinal no seminomatoso tipo tumor del seno endodermico , que contacta con túnica albugínea sin alcanzar túnica vaginalis , cordón espermático , ni bordes de resección .
En Marzo 2015 , y previa criopreservación de semen , el paciente recibe tratamiento quimioterápico de primera línea según esquema BEP ( bleomicina , etopósido y cisplatino ) realizando un total de 4 ciclos ( fin 22/06/15 ) .
El paciente experimento un episodio de neutropenia febril tras C1 que requirió ingreso , como toxicidad mas relevante .
El TAC tras fin de tratamiento quimioterápico mostró una respuesta parcial radiológica y se constataron negativización de marcadores tumorales .
Debido a la presencia de múltiples lesiones hepáticas mayores de 1 cm , se descartó la cirugía de enfermedad residual .
En febrero 2016 se evidencia progresión de la enfermedad por nueva elevación de AFP ( 859,2 ng / ml ) y crecimiento de las lesiones hepáticas en TAC .
Se plantea quimioterapia de segunda línea y posterior consolidacion con quimioterapia a altas dosis y trasplante autólogo de medula ósea ( TAMO ) .
El paciente recibe un total de 4 ciclos según esquema TIP ( paclitaxel , ifosfamida y cisplatino ) finalizando el 11/05/2016 con negativización de marcadores tumorales tras C3 .
Durante los dos últimos ingresos para administración de QT se intenta aféresis y movilización de progenitores hematopoyéticos mediante lenogastrim , sin éxito .
La ausencia de CD34 + impide la administración de plerixafor para conseguir aféresis , por lo que este procedimiento se desestima definitivamente .
El paciente se encuentra pendiente de reevaluación radiológica y dada la imposibilidad para realizar tratamiento con quimioterapia a altas dosis y la resección de las masas residuales pasara a seguimiento hasta progresión .
Anamnesis Varón de 68 años de edad , natural de Extremadura pero viviendo en Mallorca , casado y con una hija .
Como único antecedente patológico de interés presenta diabetes mellitus ( DM ) tipo 2 desde 2010 en tratamiento con metformina con buen control glucémico y sin complicaciones .
Diagnosticado en Marzo de 2014 de cáncer de sigma estadio IV cT3N1bM1 ( metástasis hepáticas y dudosos implantes peritoneales ) con debut suboclusivo por lo que en Abril de 2014 se realiza sigmoidectomía laparoscópica y metastasectomía del segmento III .
Con anatomía patológica de : adenocarcinoma de sigma pT3N2b ( 7/20 ) M1 ( enfermedad hepática bilobar ) de bajo grado , márgenes quirúrgicos libres y sin objetivar enfermedad peritoneal .
Estudio molecular : KRAS WT , PI3 K WT , BRAF WT , NRAS WT .
En Junio de 2014 fue incluido en el ensayo clínico VISNU-1 siendo randomizado a la rama de FOLFOX-6+BVZ con buena tolerancia al mismo presentando en Septiembre de 2014 respuesta parcial radiológica por lo que se decide rescate quirúrgico de las metástasis hepáticas .
En Octubre de 2014 se realiza embolización portal y en segundo tiempo ( Noviembre de 2014 ) se realiza hepatectomía derecha .
Como complicación presentó descompensación ascítico edematosa y deterioro del estado general que motivó no continuar tratamiento con QT complementaria .
Salió del ensayo clínico e inició controles .
En Abril de 2015 presenta progresión hepática y probable pulmonar 5 meses tras la cirugía y 6 meses tras el fin de la QT , por lo que habiendo recuperado el estado general ( performance status de 1 ) inició nuevamente QT según esquema FOLFIRI con buena tolerancia clínica .
En Agosto de 2015 presenta respuesta paradójica , con progresión ósea ( lesión en pala ilíaca izquierda ) con masa de partes blandas pero respuesta parcial de enfermedad hepática por lo que se añade al tratamiento cetuximab .
Además realiza radioterapia ( RT ) antiálgica ( 20Gy , 5f entre el 7 y el 11 de Septiembre ) .
La última QT administrada fue el 7 de Octubre de 2015 .
Tras 2 ciclos de tratamiento , ingresa en el hospital en Octubre de 2015 por una úlcera necrótica cutánea rápidamente progresiva en la región tibial anterior derecha a pesar de tratamiento local y sistémico con levofloxacino durante 7 días ( la úlcera se había iniciado como una erosión cutánea 10 días antes ) .
El paciente no refiere fiebre ni otros síntomas , tampoco había presentado traumatismo ni picadura de insecto .
Exploración física A la exploración física destaca una úlcera necrótica cutánea en la región tibial anterior derecha que inicialmente presenta bordes eritematosos y fondo con detritus celulares y fibrina pero sin signos de sobreinfección .
Resto de la exploración física anodina , sin otras lesiones cutáneas visibles .
Pruebas complementarias En la analítica de sangre no presentaba elevación de reactantes de fase aguda y se solicitó hemoglobina glicada para descartar complicaciones derivadas de su DM , siendo la misma normal ( 6.5% ) .
Se realizó una ecografía donde se objetivó celulitis , miositis probablemente infecciosa / inflamatoria .
También se realizó ecografía doppler arterial que resultó normal .
En la evolución del cuadro clínico se solicitó ecografía de control donde se evidenció celulitis inespecífica con miositis y fascitis superficial y profunda .
Se realizaron diferentes biopsias con resultado de inflamación aguda inespecífica abscesificada ( en una ocasión con una estructura fúngica PAS + sin repercusión clínica ) con cultivo positivo para múltiples microorganismos orientado como contaminantes .
Para completar el estudio , se solicitó una tomografía axial computerizada ( TAC ) toraco-abdomino-pélvica de reestadiaje donde se objetivó aparición de un nódulo pulmonar en el LSI y estabilidad de los otros dos nódulos descritos en estudios previos con mínima lengüeta de derrame pleural derecho así como crecimiento de metástasis ósea ilíaca izquierda y crecimiento de metástasis hepáticas ( tamaño y número ) .
Diagnóstico Pioderma gangrenoso como síndrome paraneoplásico de carcinoma colorrectal metastásico .
Progresión hepática y ósea de adenocarcinoma colorrectal metastásico .
Tratamiento Dada la complejidad del cuadro clínico requirió valoración multidisciplinar ( Dermatología , Unidad de Sepsis , Microbiología , Anatomía Patológica , Cirugía General , Traumatología y Oncología ) .
Se inició tratamiento con antibioterapia así como prednisona a dosis de 1mg / kg / día además de realizarse desbridamiento quirúrgico para evitar sobreinfección de la misma .
Con estas medidas se consiguió como máxima respuesta , estabilización de la enfermedad .
Dada la estabilidad del cuadro y con la sospecha de pioderma gangrenoso asociado a la progresión de carcinoma colorrectal , se decidió iniciar ciclosporina A a dosis de 5mg / kg / día con monitorización de función renal , iones y tensión arterial ( por los efectos secundarios de la misma ) presentando excelente respuesta clínica con reepitelización progresiva de la úlcera cutánea tras el inicio de la misma .
A pesar de la mejoría progresiva de la úlcera cutánea necrótica , el paciente presentó deterioro del estado general con performance status de 3 que hizo desestimar tratamiento oncoespecífico dirigido a la causa del síndrome paraneoplásico ( progresión de la enfermedad tumoral de base ) .
Anamnesis Se presenta el caso de un paciente varón de 41 años , fumador de 10 paquetes / año sin ningún antecedente personal orgánico de interés .
Había sido diagnosticado de una esquizofrenia paranoide en la adolescencia caracterizada por un difícil control farmacológico y requiriendo hasta 23 ingresos en la unidad de salud mental de nuestro hospital , siendo el último en septiembre de 2013 .
Desde entonces en seguimiento por una comunidad terapéutica e institucionalizado en un piso tutelado .
A penas recibe apoyo familiar , salvo un hermano que realiza visitas esporádicas .
Su tratamiento habitual constaba de 2 antipsicóticos ( clotiapina y olanzapaina ) que en ese momento lo mantenían compensado .
Había acudido a urgencias en 2 ocasiones la semana previa por presentar molestias precordiales y explicando que se encontraba más nervioso de lo habitual .
Con motivo de su larga historia psiquiátrica fue valorado por psiquiatría y realizaron ajustes en su tratamiento prescribiendo ansiolíticos y control de forma ambulatoria .
La tercera vez que acude a urgencias , además del dolor precordial el paciente presenta una inmovilidad en miembros inferiores , que se había instaurado progresivamente .
El hermano del paciente cuenta que a lo largo de la última semana presentaba una deambulación más torpe y lo relacionaban con la medicación ansiolítica .
La mañana que acude el paciente a urgencias no puede levantar los miembros inferiores en contra de la gravedad y además había comenzado a utilizar pañales por la pérdida de control de los esfínteres .
Exploración física El paciente mantenía un buen estado general , consciente y orientado .
Se encontraba estable hemodinamicamente y saturaba al 94% sin taquipnea ni trabajo respiratorio .
La auscultación y la exploración abdominal eran normales .
La exploración neurológica destacaba el déficit motor en miembros inferiores ( 1/5 ) y un reflejo extensor plantar .
Pruebas complementarias Se realiza una radiografía de tórax , electrocardiograma ( EKG ) , analítica con hemograma , coagulación y una gasometría arterial dada la saturación del 94% en el pulsioxímetro .
La analítica y el EKG son rigurosamente normales , excepto la gasometría donde se refleja hipoxemia con una presión parcial de oxígeno de 69 mmHg y una presión parcial de CO2 de 30 mmHg , con un pH normal .
La radiografía muestra una masa mediastínica que desplaza el hilio derecho .
Diagnóstico En urgencias los pacientes se deben orientar con un diagnóstico sindrómico y buscando el síntoma guía .
En este caso se sospecha una compresión medular en el contexto de un paciente con una masa mediastínica .
La localización de la masa en mediastino anterior , medio o posterior nos orientará en la etiología .
Tratamiento Se decide ingreso del paciente para comenzar el tratamiento de la compresión medular con corticoides intravenosos ( dexametasona 10 mg ) y estando el paciente en observación a la espera de una resonancia magnética urgente comienza con disnea súbita e inestabilidad hemodinámica .
La saturación desciende al 70% , aparece trabajo respiratorio , sudoración e ingurgitación yugular con plétora facial .