IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Historia oncológica : diagnosticada en abril de 2004 , a los 37 años de edad , a raíz de la autopalpación de un nódulo mamario , de carcinoma de mama bilateral , siendo tratada mediante mastectomía bilateral con linfadenectomía izquierda y ganglio centinela derecho .
Los resultados anatomopatológicos fueron de CDI de mama derecha grado III , pT1aN0 ( mama derecha ) , RE 90% , RP 10% , Her-2 desconocido y CDI de mama izquierda grado III , pT3pN1(2/31 ) con RE 60% , RP 60% HER2 desconocido .
Exploración física Muy buen estado general con un índice de Karnofsky del 100% .
Destacan a la exploración cicatrices de mastectomía bilateral en perfecto estado sin otros hallazgos significativos .
Pruebas complementarias Se realiza estudio de extensión con TC toracoabdominal , gammagrafia ósea , analítica completa con hemograma , ionograma , función renal y hepática , y ventriculografia sin hallazgos significativos , descartándose evidencia alguna de afectación a distancia .
Diagnóstico CDI de mama derecha grado III , pT1aN0 ( mama derecha ) , RE 90% , RP 10% Her-2 desconocido y CDI de mama izquierda grado III , pT3pN1(2/31 ) con RE 60% , RP 60% , Her-2 desconocido con estudio de extensión negativo , pero con alto riesgo de recidiva ( grado III , bilateral , ganglios axilares izquierdos afectados ) .
Tratamiento Dado el alto riesgo de recidiva , realiza tratamiento adyuvante con QT según esquema FEC75 durante seis ciclos con excelente tolerancia , y posterior tratamiento hormonal con tamoxifeno e inhibidores de la LHRH mensual durante 5 años , finalizando en septiembre de 2009 .
Tras la visita de asesoramiento genético se objetiva que se cumplen criterios de predisposición hereditaria al cáncer de mama y ovario ( cáncer de mama bilateral en paciente menor de 50 años ) , por lo que se realiza estudio en línea germinal BRCA1 , BRCA2 , con resultado negativo no informativo .
En octubre de 2006 se diagnostica , a raíz de una tumoración en la extremidad inferior derecha , de leiomiosarcoma de partes blandas en dicha extremidad pT1a grado II , Ki-67 15% , realizándose resección completa sin necesidad de adyuvancia posterior .
En octubre de 2012 se evidencia , en una revisión ginecológica de rutina , la aparición de un quiste ovárico complejo , por lo que se realiza anexectomía bilateral con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma seroso papilar de alto grado estadio IA de la FIGO .
Realiza posterior adyuvancia con carboplatino y taxol , completando seis ciclos .
A los 4 meses del fin de la adyuvancia del carcinoma de ovario se diagnostica , a raíz de un hallazgo casual en la TC de tórax de control , de adenocarcinoma mixto de pulmón estadio IA , realizándose cirugía reglada sin necesidad de adyuvancia .
Dados los antecedentes de múltiples tumores en un mismo individuo , y cumpliéndose los criterios de Chompret ( Tinat , 2009 ) para estudio en línea germinal del p53 , se decide realizarlo tras asesoramiento genético , identificándose la mutación c. 524 G > A de p53 .
Actualmente sigue controles con control clínico semestral y analítica general , FCS cada 2 años y RM de cuerpo entero anual , así como control dermatológico , sin evidenciarse signos de recidiva tumoral hasta la fecha .
Anamnesis Varón de 47 años , caucásico , técnico de riesgos de centrales nucleares como profesión , casado , que vive con su esposa , y es independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
Es fumador de medio paquete de tabaco rubio ( 10 cigarrillos ) desde los 16 años hasta el momento del diagnóstico ( 47 años ) , siendo el índice paquete-año ( IPA ) aproximadamente de 15 .
Presenta una sordera crónica de oído derecho y ha sido operado de amigdalectomía y apendicectomía .
No tiene alergias conocidas ni realiza ningún tratamiento farmacológico .
El paciente debuta en diciembre de 2011 con tos y disnea , con sospecha inicial de infección respiratoria , motivo por el cual inicia tratamiento antibiótico .
Exploración física Ante ausencia de mejoría , el paciente acude al servicio de Urgencias en febrero de 2012 .
Presenta buen estado general , escala del Eastern Cooperative Group Oncology ( ECOG ) 1 , constantes físicas normales e hipoventilación basal derecha en la exploración , sin otros hallazgos de interés .
Pruebas complementarias En la radiografía de tórax que se realizó en Urgencias se objetivó derrame pleural derecho , ingresando en Medicina Interna para completar estudio .
La toracocentesis y las biopsias pleurales mostraron datos morfológicos e inmunohistoquímicos ( IHQ ) compatibles con adenocarcinoma , siendo el factor de transcripción tiroideo 1 ( TTF-1 ) positivo , la citoqueratina ( CK ) 7 positiva y las CK 5 y 6 negativas .
A nivel molecular , no se encontraron mutaciones en los exones 18 , 19 , 20 y 21 de EGFR .
En la tomografía computarizada ( TC ) de tórax , abdomen y pelvis , se objetivó una pleura de aspecto nodular ocupando de forma sólida el ángulo del seno costofrénico derecho , nódulos pulmonares bilaterales y el derrame pleural derecho ya conocido .
Además , se realiza videobroncoscopia con toma de biopsia para completar el estudio molecular , sin hallarse reordenamiento de ALK mediante técnica de hibridación in situ fluorescente ( FISH ) .
Diagnóstico Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV ( TxNxM1a ) , sin mutaciones en EGFR y ALK no reordenado , el paciente es remitido a Consultas Externas de Oncología Médica .
Tratamiento En marzo de 2012 , inicia primera línea de tratamiento quimioterápico esquema carboplatino AUC-5 y pemetrexed 500 mg cada 21 días , añadiéndose bevacizumab 7,5 mg / kg a partir del segundo ciclo , no iniciándose previamente por dehiscencias de puntos de la videobroncoscopia previa .
Completa 4 ciclos en mayo , con buena tolerancia clínica y respuesta parcial de la enfermedad .
Posteriormente , ya en junio , inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed y bevacizumab .
En julio de 2014 , el paciente acude a consultas comentando peor tolerancia al tratamiento , con mayor prolongación de los efectos secundarios , como astenia , cefalea o articulares .
Por este motivo , tras 36 ciclos ( con intervalo libre de progresión [ ILP ] de 27 meses desde el inicio de la quimioterapia y de 24 meses desde el inicio del mantenimiento ) , se suspende pemetrexed y se continúa tratamiento con bevacizumab .
En diciembre de 2014 , ante ausencia de enfermedad radiológica significativa y , tras valorar riesgos y beneficios , se suspende bevacizumab y se realiza seguimiento ( ILP desde quimioterapia de 32 meses , ILP desde inicio de mantenimiento de 29 meses e ILP desde inicio de bevacizumab en monoterapia de 5 meses ) .
Dada la evolución atípica del paciente , se continúa profundizando durante este tiempo en el estudio molecular , sobre biopsia pleural previa , sin encontrarse mutaciones en BRAF , KRAS ( codones 12 , 13 y 61 ) ni MET , siendo ROS-1 no valorable por ausencia de señales de hibridación .
Durante el seguimiento , en TC de abril de 2015 , aparece una lesión en la base del hemitórax derecho con contenido líquido que en el estudio previo no se visualizaba , realizándose toracocentesis con solo 1-2 ml de líquido claro e insuficiente celularidad valorable para diagnóstico , por lo que se intenta realizar punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) guiada por TC , siendo imposible por la localización de la lesión .
Por estos motivos , ante la escasa evidencia de enfermedad , se decide continuar seguimiento , hasta que , en nueva TC de agosto de 2015 , aparece un nódulo pulmonar sólido en lóbulo inferior derecho , de 9 mm de diámetro , encontrándose estable la lesión pleural del seno costofrénico posterior derecho .
Ante estos resultados , con alta sospecha de progresión , se solicita PET-TC , apreciándose también captaciones en pleura mediastínica y basal posterior derecha .
Tras un ILP de 41 meses e intervalo libre de tratamiento ( ILT ) de 8 meses , se decide , dada la buena respuesta previa y el intervalo libre de platino , retratamiento con el mismo esquema ( carboplatino , pemetrexed y bevacizumab ) , que inicia en octubre de 2015 , completando los 4 ciclos en diciembre , con excelente tolerancia y alcanzando respuesta completa en TC .
Continúa con posterior mantenimiento con pemetrexed y bevacizumab , que inicia en enero de 2016 .
Ante la disponibilidad de la técnica , en octubre de 2016 , se realiza secuenciación masiva de la enfermedad sobre la muestra histológica disponible al diagnóstico , que evidencia fusión de EZR-ROS-1 .
Se decide , dada la buena tolerancia clínica y respuesta alcanzada , continuar con el mantenimiento , con retirada del pemetrexed en diciembre de 2016 y del bevacizumab en marzo del 2018 , momento en el que la TC no evidencia enfermedad tumoral , por lo que se decide descanso terapéutico .
En reevaluación de mayo de 2018 aparece un nódulo subpleural de 12 mm sospechoso de malignidad .
Tras un ILP de 31 meses y un ILT de 2 meses , ante la progresión , se ofrece al paciente inicio de tratamiento dentro de ensayo clínico con entrectinib 600 mg cada 24 horas , con excelente tolerancia y respuesta .
Tras una supervivencia acumulada de unos 86 meses ( 7 años aproximadamente ) , el paciente continúa en tratamiento y con excelente calidad de vida .
Anamnesis Mujer de 18 años sin antecedentes personales de interés que consulta en julio de 2018 por tumoración cervical de rápido crecimiento y obstrucción nasal derecha .
Buen estado general , normohidratada , normocoloreada .
Masa cervical derecha de aproximadamente 7 cm x 6 cm de diámetro , dura , adherida , no dolorosa a la palpación .
Ruidos cardiacos rítmicos , sin soplos .
Murmullo vesicular conservado , sin estertores .
Abdomen blando , no doloroso a la palpación , sin megalias .
Pruebas complementarias En eco cervical se objetivan múltiples adenopatías en los niveles IIA , IIB y III derecho teniendo la de mayor tamaño localizada en el nivel IIA un diámetro máximo de 4,8 cm .
En TC , RM y PET se observa una lesión sólida tumoral agresiva de origen nasoetmoidal derecho con leve extensión contralateral , afectación marginal de orbita y seno maxilar derecho , así como seno esfenoidal y cranealmente fosa anterior , conglomerado adenopático cervical necrosado de 5,3 x 2,6 cm y una gran masa supraclavicular de 4 x 2,8 cm .
Sin enfermedad a otros niveles .
Biopsia de adenopatía cervical , material constituido en su mayor parte por una neoplasia maligna con rasgos histopatológicos e inmunofenotípicos compatibles con rabdomiosarcoma con positividad inmunohistoquímica para miogenina , myoD1 , desmina y CD56 , resultando negativas las inmunotinciones para CD45 , CD2 , CD3 , CD20 , citoqueratinas AE1-AE3 , S100 , actina de músculo liso y calretinina .
Se observa reordenamiento del gen FOXO1 en todas las células tumorales evaluadas .
Biopsia de médula ósea y citología de líquido cefalorraquídeo negativas .
Diagnóstico Rabdomiosarcoma de cabeza y cuello .
Probable alveolar ( reordenamiento FOXO1 ) .
Localización nasoetmoidal ( parameníngeo , desfavorable ) .
Grupo III ( enfermedad biopsiada no resecada ) .
Tamaño no medido en TC ni RM .
N1 cervical y supraclavicular derecho .
Grupo alto riesgo .
Tratamiento El 1 de agosto de 2018 recibe el primer ciclo de quimioterapia según esquema VAC ( vincristina , adriamicina , ciclofosfamida ) , ya que el hospital no dispone de dactinomicina al momento del diagnóstico y la enfermedad tiene un comportamiento muy agresivo , posteriormente continúa con 3 ciclos más de IVA ( ifosfamida , vincristina , dactinomicina ) y vincristina semanal durante 7 semanas obteniéndose una respuesta completa .
Al no quedar enfermedad residual que resecar se decide tratamiento con radioterapia , recibe 50,4 Gy sobre volumen tumoral inicial en PET , 1,8 Gy / día , 28 fracciones entre noviembre y diciembre de 2018 junto con el 5º y 6º ciclo en los que sólo se administra ifosfamida por neuropatía y concurrencia con radioterapia .
Ya en el 7º , 8º y 9º ciclo se reanuda el esquema IVA , pero con reducción de dosis de vincristina al 50 % por neuropatía , finalizando el 28 de febrero de 2019 .
En las pruebas de imagen de control se mantiene la respuesta completa por lo que inicia tratamiento de mantenimiento con vinorelbina y ciclofosfamida oral el 31 de mayo de 2019 .
Esquema de tratamiento : IVA ( x 3-4 ciclos ) , radioterapia , IVA ( x 5 ciclos ) .
Mantenimiento con vinorelbina y ciclofosfamida ( x 6 ciclos ) .
La paciente desde el primer ciclo de quimioterapia
tuvo una muy buena respuesta clínica , disminuyendo considerablemente el conglomerado adenopático cervical y desobstruyéndose el orifico nasal .
Como toxicidad al tratamiento presentó neuropatía grado II a partir del 3º-4º ciclo de predominio en manos que mejoró tras la reducción de dosis de vincristina y un episodio de neutropenia febril .
Actualmente , está sin secuelas y lleva vida normal con el tratamiento de mantenimiento .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 51 años sin alergias medicamentosas conocidas que , como hábitos tóxicos , refiere ser fumador de 1-2 puros diarios y consumidor de alcohol de forma ocasional .
Como comorbilidades , sólo destaca ser portador de catéter doble J derecho por litiasis renal grave .
Niega antecedentes familiares oncológicos de interés .
Acude a Urgencias refiriendo hematuria franca , dolor abdominal y síndrome constitucional de un mes de evolución .
Exploración física Acude a Urgencias refiriendo hematuria franca , dolor abdominal y síndrome constitucional de un mes de evolución .
En la exploración , el paciente presenta buen estado general : se encuentra totalmente consciente , orientado y colabora en la entrevista , normoperfundido y normohidratado .
Exploración neurológica sin focalidad .
Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia , sin soplos ni extratonos , con buen murmullo vesicular bilateral sin ruidos patológicos .
» Exploración abdominal con abdomen globuloso , depresible , con dolor a la palpación en hemiabdomen inferior sin masas ni megalias palpables .
Pruebas complementarias En Urgencias se realiza analítica en la que se objetiva , además , ligera hiperbilirrubinemia ( 2,27 mg / dl ) a expensas de fracción indirecta .
Se realiza ingreso a cargo de Medicina Interna para estudio .
En Medicina Interna se solicita analítica con marcadores tumorales , lavado vesical y se realiza TC de cráneo , tórax y abdomen .
En la TC abdominal se visualiza una gran masa heterogénea con área hipodensa central sugestiva de necrosis de unos 10 x 17 x 19 cm localizada en región peritoneal , que establece íntimo contacto con la pared vesical , sin poder descartar que se encuentre infiltrada .
Además , se identifican incontables adenopatías y conglomerados mesentéricos e infiltración nodular de la grasa que sugiere carcinomatosis , así como moderada hidronefrosis izquierda producida por la obstrucción del uréter distal por la masa , sin otras lesiones que justifiquen afectación metastásica a distancia .
En resumen , los hallazgos sugieren como primera posibilidad un tumor maligno peritoneal primario agresivo .
Durante su ingreso el paciente comienza con episodios de agitación , agresividad y deterioro progresivo del nivel de conciencia ( Glasgow 7/15 ) sin causa que en principio lo justifique , lo que motiva su ingreso en UCI .
Se procede a intubación orotraqueal , punción lumbar ( que resulta negativa ) y toma de cultivos .
Se aísla en hemocultivos y urocultivos E. coli multisensible , por lo que se inicia antibioterapia dirigida por presencia de sepsis urinaria .
Como hallazgo más relevante en las determinaciones analíticas , se objetiva hiperamoniemia importante , que requirió de tratamiento con enemas de lactulosa para su eliminación .
Tras la estabilización inicial , se realiza toma de biopsia de la lesión peritoneal , con resultado anatomopatológico de tumor del estroma gastrointestinal ( GIST ) , con índice mitósico menor de 1 mitosis/10CGA e inmunohistoquímica positiva para C-KIT y DOG 1 y negativo para PanCK , CD45 , S-100 y sinaptofisina .
Tratamiento Es valorado por Oncología Médica en comité multidisciplinar y , tras consultar también con Servicio de Farmacia , se decide iniciar en UCI tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg diluido en 200 ml de agua a través de sonda nasogástrica .
El paciente presenta una buena tolerancia a la medicación y una excelente evolución clínica , recuperando el nivel de conciencia y procediéndose a su extubación , con niveles de amonio normalizados al alta .
En TC de reevaluación realizada al cabo de un mes de tratamiento se objetiva respuesta parcial .
Tras un año de tratamiento , en el contexto de nuevo episodio de deterioro del nivel de conciencia , presenta de nuevo cuadro de encefalopatía hiperamoniémica y progresión por TC .
Se propone sunitinib como terapia de segunda línea , pero el paciente presenta una evolución desfavorable sin control del cuadro de encefalopatía , con deterioro progresivo del estado general , siendo finalmente exitus .
Anamnesis Varón de 55 años con antecedentes personales de interés de tabaquismo activo ( índice paquetes-año : 52 ) , bocio multinodular y fractura de radio proximal .
Como antecedentes familiares oncológicos , su madre falleció de cáncer de mama a los 67 años y un tío materno de leucemia con 50 años .
No toma ningún tratamiento de forma habitual .
El paciente comenzó a principios de 2016 con aumento de tos no productiva con dolor costal bilateral de características pleuríticas , asociado a disnea de moderados esfuerzos .
Astenia y pérdida de peso de unos 12 kg .
Acude por dicho motivo a urgencias , evidenciándose en la radiografía de tórax una gran masa en LSD , por lo que inicia estudio en Medicina Interna .
Exploración física El paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 1 .
Buen estado general , eupneico .
Sin hallazgos relevantes durante la exploración física .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada de tórax y abdomen : masa de gran tamaño ( 75 x 70 mm ) localizada en segmento apical del LSD , con amplio componente necrótico central .
La tumoración está en amplio contacto con pleura mediastínica .
Múltiples adenopatías de tamaño significativo en hilio derecho y mediastino : región paratraqueal derecha ( conglomerado adenopático de 35 mm de eje corto ) , región subcarinal , paraesofágica derecha y ventana aortopulmonar .
Ecobroncoscopia : con control ecográfico se localizan adenopatías subcarinal y paratraqueal derecha .
Se toman muestras para anatomía patológica , obteniéndose en la adenopatía paratraqueal derecha material correspondiente a metástasis adenocarcinoma poco diferenciado , EGFR negativo y ALK no traslocado .
PET-TC : masa en LSD que mide aproximadamente 8,2 x 7,7 x 8,0 cm ( AP , L , CC ) con SUVmax 26,8 .
Adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas altas y bajas de tamaño y captación patológicas .
Captación hiliar derecha SUVmax 4,9 sospechosa de malignidad .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón de LSD cT4 pN2 cM0 , estadio IIIB , EGFR no mutado , ALK no traslocado .
Tratamiento El 2 de abril de 2016 inicia tratamiento de quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema cisplatino ( día 1 ): vinorelbina ( días 1 y 8) .
Tras el segundo ciclo de tratamiento , precisa cambio a carboplatino-vinorelbina por mala tolerancia , presentando aun así deterioro del estado general .
Se decide suspender neoadyuvancia y se presenta en Comité de Tumores , desestimándose tratamiento quirúrgico ( por deterioro funcional ) y se decide completar tratamiento radical con radioterapia .
En PET de reevaluación previa al inicio de radioterapia se objetivó progresión a nivel de la masa pulmonar .
El tratamiento radioterápico se realiza entre los días 23/08/2016 al 14/10/2016 con irradiación de la masa tumoral LSD y áreas ganglionares afectas hasta alcanzar una dosis total de 66 Gy .
En TC de reevaluación de diciembre 2016 se objetiva respuesta parcial , apreciándose de nuevo progresión pulmonar bilateral y mediastínica en abril de 2017 .
Se inicia tratamiento con inmunoterapia ( anti-PD-1 ) , administrándose el primer ciclo el 27/06/2017 .
El 6/7/2017 ingresa en Oncología Médica por diarrea G3 ( 8 deposiciones al día ) , con aislamientos microbiológicos negativos .
Se inicia en primera instancia antibioterapia , sin mejoría clínica , por lo que se inicia corticoterapia ante la sospecha de que fuera toxicidad secundaria a la inmunoterapia con mejoría clínica progresiva .
Una semana después el paciente recibe el alta clínica , con pauta descendente de corticoides .
Se reinicia el tratamiento , administrándose 2º ciclo el 31/8/2017 .
Ingresa de nuevo por diarrea del 15/9/2017 , inicialmente ante posible cuadro de colitis en relación a tratamiento de inmunoterapia se inicia corticoterapia intravenosa y dieta absoluta , asimismo se solicitan pruebas diagnósticas para descartar procesos concomitantes con detección en heces de Clostridium difficile , por lo que se inicia tratamiento antibioterápico .
El paciente presenta buena evolución inicial , pudiendo reiniciarse tolerancia oral y suspenderse corticoterapia , no obstante , en un segundo tiempo presenta reagudización del cuadro , por lo que no se descarta completamente un papel de toxicidad farmacológica añadido al cuadro infeccioso .
Se reintroduce corticoterapia y se modifica tratamiento antibiótico con mejoría progresiva posterior .
El paciente es dado de alta , pero continúa con diarrea grado 2 , por lo que precisa descenso de corticoterapia más prolongado , no administrándose ciclo 3 el 24/10/2017 por este motivo .
Desde el punto de vista oncológico se realiza reevaluación objetivándose respuesta de la enfermedad y opacidades en vidrio deslustrado de aspecto inflamatorio bilaterales de predominio derecho que sugieren neumonitis .
Dichas imágenes no presentaban correlación clínica , estando el paciente asintomático desde el punto de vista respiratorio .
Se mantiene suspensión del tratamiento por toxicidad digestiva , presentado varias agudizaciones con el descenso de dosis de corticoides .
En enero de 2018 , en el contexto de un descenso de dosis de corticoides , se objetiva en TC aumento discreto de las imágenes consolidativas en LSD de carácter indeterminado , no siendo descartable la posibilidad de progresión .
Se realiza broncoscopia siendo la exploración normal y obteniéndose en la anatomía patológica de biopsias bronquiales cambios fibrosantes e inflamatorios crónicos inespecíficos , sin datos de malignidad .
Se realiza de nuevo pauta descendente prolongada , hasta junio de 2018 , cuando se realiza sustitución por hidroaltesona .
Continúa sin tratamiento , con seguimiento estrecho cada 2 meses , manteniendo respuesta , sin evidencia de enfermedad medible en última TC de mayo de 2019 .
Anamnesis El paciente refiere dolor abdominal de tres meses de evolución , junto con síndrome constitucional y una pérdida de aproximadamente 10 kg de peso en este tiempo .
Además , refiere oliguria y edemas en ambos miembros inferiores , junto con un aumento progresivo del tamaño del testículo derecho en los últimos meses .
Como antecedentes personales , destaca el hecho de que es fumador , sin otros factores de riesgo cardiovascular .
Padece una enfermedad de Crohn ileal en tratamiento con azatioprina .
Antecedente de orquitis derecha 4 años antes , que se trató satisfactoriamente con antibioterapia .
Exploración física » Constantes : Tª 36,2 ºC , cifras de tensión arterial 135/98 mm Hg .
Frecuencia cardiaca 83 lpm .
» Estado general deteriorado .
Normohidratado y normoperfundido .
» Auscultación cardiaca : rítmica sin soplos audibles .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular disminuido en ambas bases ,
sin otros ruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen : dolor durante la palpación en hemiabdomen derecho , con hepatomegalia de unos 8 cm .
Adenopatías inguinales bilaterales y aumento visible del tamaño testicular derecho .
» Miembros inferiores : edemas en ambas piernas , con pulsos distales palpables .
Pruebas complementarias » En analítica de Urgencias , destaca un deterioro agudo de la función renal con una creatinina de 1,95 , hipercalcemia ( 13,5 ) y aumento de la LDH de hasta 5.510 .