IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Antecedentes familiares de un hermano con carcinoma de próstata y tíos materno con carcinoma de origen gastrointestinal .
Debuta en febrero de 2015 por alteración del ritmo intestinal con diarrea junto con patrón de colestasis disociada en la analítica , motivo por el que ingresa en Medicina Interna para estudio .
Palidez mucocutánea , levemente deshidratado , bien perfundido .
Durante la exploración abdominal , presenta ruidos hidroaéreos positivos y normales , el abdomen blando y depresible con leve dolor durante la palpación profunda en hipocondrio derecho con hepatomegalia palpable de tres traveses de dedo .
Pruebas complementarias En ecografía de abdomen , gran parte del parénquima hepático está reemplazado por múltiples nódulos hiperecogénicos con halo hipoecoico compatibles con metástasis , algunas con centro necrótico .
La colonoscopia objetiva en ángulo hepático una gran masa vegetante y friable , que ocupa las dos terceras partes de la luz cólica .
El resultado de anatomía patológica de la biopsia es un adenocarcinoma enteroide de colon , K- y N-RAS y BRAF nativo .
Se completa estudio de extensión con TC toracoabdominal realizada el 10/03/2015 , donde se aprecia una voluminosa lesión vegetante en ángulo hepático , con bordes externos imprecisos y trabeculación de la grasa alrededor , compatible con infiltración más allá de la pared .
Se acompaña de adenopatías significativas en el mesenterio local , las mayores de aproximadamente dos centímetros .
En el parénquima hepático existen innumerables metástasis de diferentes tamaños , afectando a lóbulos derecho , izquierdo y caudado , las mayores de aproximadamente 5-6 cm .
En el tórax no se aprecian alteraciones significativas en el mediastino ni hilios pulmonares .
Los marcadores tumorales al diagnóstico se encontraban por encima del rango alto de normalidad , CEA 99,59n g / ml ( 0-5.00 ng / ml ) y Ca 19,9 de 16,15U / ml ( < 30 U / ml ) .
Diagnóstico Varón de 76 años con un adenocarcinoma de colon derecho , K-RAS , N-RAS y BRAF nativo , de debut metastásico irresecable , presentando incontables metástasis hepáticas bilobares .
Tratamiento El paciente es valorado en consultas externas de Oncología Médica , indicándose inicio de tratamiento quimioterápico de primera línea según esquema FOLFOX-panitumumab cada 14 días .
Inicia el tratamiento el 5/04/2015 completando 4 ciclos de tratamiento completo con respuesta parcial RECIST y respuesta bioquímica , manteniendo ECOG 1 .
Completa 5 meses de tratamiento en agosto de 2015 con 9 ciclos de FOLFOX-panitumumab y 2 ciclos de FOLFOX sin diana anti-EGFR por reacción anafiláctica .
La primera evaluación a las 8 semanas se realiza el 27/05/2015 presentando marcada disminución de tamaño de las metástasis hepáticas en todos los segmentos ( la mayor metástasis en segmento IVb pasó de 8,4 a 4 cm ) .
La neoplasia maligna en ángulo hepático también respondió parcialmente al tratamiento , disminuyendo de groso , así como las adenopatías metastásicas en mesocolon transverso .
En la segunda evaluación tras 5 meses de tratamiento donde recibió 9 ciclos del FOLFOX-panitumumab y 2 FOLFOX sin anti-EGFR por reacción anafiláctica , hay mejoría de tamaño y aspecto de la metástasis hepática y más leve de tumor primario de colon y adenopatías locorregionales .
En este momento , las metástasis hepáticas presentaban cambios en el tamaño y en la densidad compatible con respuesta parcial .
Dificultad en la evaluación el tamaño de la neoplasia en ángulo hepático por cambios secundarios a colitis .
Mínimo crecimiento de adenopatía local en mesocolon transverso adyacente a la lesión .
El caso es presentado en Comité de Tumores de Cáncer Colorrectal el 11/12/2015 para valorar resecabilidad tumoral , decidiéndose tras la revisión de pruebas complementarias , plantear una cirugía inicialmente en dos tiempos .
El paciente es intervenido quirúrgicamente el 19/01/2016 por parte de Cirugía General y Digestivo mediante una resección hepática atípica de LOE en segmento III , IVa , IVb y I ( izquierdos ) .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica es compatible con metástasis hepáticas de adenocarcinoma colorrectal que respeta márgenes quirúrgicos de resección .
El 3/02/2016 ingresa para embolización portal selectiva previa a hepatectomía derecha posterior , presentando una importante complicación con un absceso hepático que supuso un ingreso prolongado hasta abril del 2016 .
En la TC de reevaluación del 13/04/2016 , las metástasis hepáticas en LD eran múltiples , algunas de ellas con discreto crecimiento .
Después de la resolución de las complicaciones , el paciente es intervenido quirúrgicamente el 10/07/2016 mediante una hepatectomía derecha .
La pieza quirúrgica presenta al corte múltiples formaciones nodulares irregulares de aspecto mucinoso , varias de las cuales se encuentran en la inmediata vecindad del borde quirúrgico de resección siendo el diagnóstico anatomopatológico metástasis hepáticas de adenocarcinoma colorrectal que contacta focalmente con el borde quirúrgico de resección .
La cirugía del tumor primario localizado en ángulo hepático se realiza el 20/10/2016 , intervenido quirúrgicamente mediante una hemicolectomía derecha .
El resultado anatomopatológico es un adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado que infiltra la grasa perivisceral sin sobrepasarla , 20 ganglios aislados sin signos de malignidad y depósitos tumorales en la grasa perivisceral ( pT3N1c - TNM 7ª edición ) , bordes quirúrgicos libres de infiltración neoplásica .
El tumor tiene ausencia de inestabilidad de microsatélites .
El paciente es valorado en consulta de Oncología Médica en noviembre de 2016 tras la realización de la cirugía del primario .
En resumen , ha realizado 11 ciclos de FOLFOX ( 9 de ellos asociado a panitumumab ) , fue intervenido quirúrgicamente de las metástasis hepáticas en dos tiempos con afectación de borde de resección hepático , posteriormente intervenido del tumor primario localizado en colon derecho siendo un pT3N1c .
En ese momento , gran deterioro funcional del paciente por lo que se decide realizar seguimiento .
Tras un intervalo libre de enfermedad de 5 meses y un intervalo libre de progresión de 18 meses , se objetiva en TC de reevaluación del 18/01/2017 una importante cantidad de ascitis y crecimiento de nódulo de tejidos blandos extra pulmonar en el seno costofrénico derecho .
Se solicita PET / TC , realizada el 14/02/2017 , donde visualizamos un depósito focal de FDG en LHI con SUVmax 10,3 , implantes tumorales , el mayor de ellos en pared torácica derecha entre la séptima y la octava costilla derechas , con invasión de arcos costales y del diafragma de 3 cm con SUVmax 22,7 .
También se identifican implantes de menor tamaño en fascia lateroconal derecha de localización subhepática con captación de FDG .
En la actualidad , se encuentra en segunda línea de tratamiento según esquema FOLFIRI + bevacizumab .
Anamnesis Mujer de 61 años en la actualidad , cuya historia oncológica comienza en agosto de 1998 , fecha en la que consulta por la aparición de una zona de retracción en el cuadrante ínfero-externo ( CIE ) de la mama izquierda .
En aquel momento se trataba de una paciente premenopáusica de 45 años , sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés .
Con posterioridad , y durante la evolución de su enfermedad , han sido diagnosticadas de cáncer de mama dos hermanas de la paciente , de 48 y 50 años , motivo por el cual ha sido derivada recientemente a la Unidad de Consejo Genético ( pendiente resultado ) .
Exploración física El examen físico puso de manifiesto la presencia de una zona indurada , mal definida , que abarcaba cuadrante súpero-externo ( CSE ) y CIE de la mama izquierda , asociando retracción de este último .
La exploración axilar reveló la existencia de adenopatías ipsilaterales .
Pruebas complementarias Tanto la mamografía como la ecografía constataron la presencia de un nódulo de aspecto proliferativo de 1,6 cm de diámetro máximo , con microcalcificaciones asociadas abarcando CIE y CSE de mama izquierda , clasificado como BIRADS 4c .
El resultado de la biopsia con aguja gruesa ( BAG ) fue de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) .
Diagnóstico Se realizaron una mastectomía y una linfadenectomía , con el siguiente resultado : CDI , Grado III , Ki-67:10% , tamaño : 1,2 cm , RE+++ , RP++ , HER2- .
En la linfadenectomía se aislaron 18 ganglios , de los cuales 7 resultaron positivos para CDI ( pT1cN2aM0 , estadio IIA ) .
Tratamiento Tras la cirugía , se administró quimioterapia adyuvante con esquema tipo CAF ( ciclofosfamida , doxorrubicina y 5-fluorouracilo ) durante seis ciclos .
Posteriormente , recibió radioterapia , y comenzó tratamiento con tamoxifeno , iniciando revisiones rutinarias .
Tras cinco años de hormonoterapia , en enero de 2004 , y habiéndose confirmado previamente la existencia de menopausia establecida , se decide adyuvancia de continuación con un inhibidor de aromatasa no esteroideo ( letrozol ) .
Evolución En julio de 2007 , estando en tratamiento con letrozol , la paciente es diagnosticada de metástasis ósea única en sacro , confirmada mediante gammagrafía ósea , resonancia magnética ( RM ) y posterior biopsia de la zona [ anatomía patológica ( AP ): infiltración por adenocarcinoma ( ADC ) , con RE negativos y expresión débil de RP ) ] .
Debido a la localización única metastásica y la baja expresión de receptores hormonales , se administra radioterapia con intención radical y posterior tratamiento con capecitabina en monoterapia .
Tras cuatro ciclos , se objetiva por RM una disminución en la hiperintensidad de la lesión .
Dada la respuesta parcial ( RP ) y la buena tolerancia al tratamiento , se mantiene la capecitabina .
En diciembre de 2008 , la paciente presenta dolor lumbo-sacro .
Se descarta progresión , pero se opta por asociar al tratamiento un bifosfonato ( ácido zoledrónico ) , que mantiene en régimen mensual hasta febrero de 2010 , momento en el que se espacian las administraciones .
En junio de 2011 , ante la estabilidad de la enfermedad , y tras 45 meses de tratamiento , se decide de manera conjunta con la paciente realizar un " descanso terapéutico " y seguimiento estricto .
En mayo de 2013 , tras casi dos años , se objetiva en gammagrafía ósea nueva captación a nivel de la rama mandibular izquierda , confirmada posteriormente en la TC facial .
Debido al tratamiento previo prolongado con ácido zoledrónico , se hace una biopsia de dicha lesión para realizar diagnóstico diferencial entre metástasis ósea y osteonecrosis mandibular como efecto adverso por bifosfonatos .
La AP es concordante con metástasis de ADC , RE+ , RP++ .
Se solicita PET-TC con el objetivo de optimizar las opciones terapéuticas en función de la localización única o múltiple de la enfermedad .
Las imágenes pusieron de manifiesto captaciones patológicas en la rama mandibular izquierda , en la vértebra D8 y en la diáfisis de fémur derecho , todo ello compatible con progresión ósea múltiple .
Dada la localización ósea como único órgano afectado , así como la expresión más intensa de receptores hormonales en la biopsia mandibular , se inicia tratamiento con fulvestrant y ácido zoledrónico .
Con dicho esquema se obtiene respuesta parcial ( RP ) , con disminución en la intensidad de captación de todas las lesiones óseas .
La paciente mantiene el tratamiento durante 19 meses , hasta noviembre de 2014 , momento en el que se objetiva nueva progresión ósea en la PET-TC ( aumento en la actividad metabólica de vértebra D8 ) .
En la RM realizada posteriormente se describen metástasis vertebrales múltiples a nivel de D7 , D8 , D9 y L2 .
Por ello , se decide realizar cambio de línea de tratamiento a exemestano y everolimus en el mes de diciembre de 2014 , con buena tolerancia , salvo por la aparición de rash grado 1 .
En abril de 2015 , tras la primera reevaluación con PET-TC , presenta RP con una clara disminución de la actividad metabólica a nivel de D8 .
Actualmente , la paciente mantiene dicho tratamiento a la espera de siguientes revisiones .
Anamnesis Mujer de 66 años de edad , sin hábitos tóxicos , con antecedentes personales de hipertensión arterial , insuficiencia renal estadio 3 secundaria a nefroangioesclerosis , hernia de hiato tipo 1 , pancreatitis crónica y esofagitis crónica .
Intervenida de colecistectomía y fractura maleolar .
Tratamiento habitual : valsartán y lansoprazol .
Acude a Urgencias en septiembre de 2013 por cuadro de dolor abdominal localizado en hemiabdomen superior acompañado de náuseas y vómitos de escasas horas de evolución .
Analíticamente , se evidencia aumento de las cifras de amilasa y lipasa .
Ante cuadro compatible con pancreatitis aguda , la paciente ingresa para tratamiento .
Durante el ingreso , se realiza resonancia magnética ( RM ) abdominal apreciándose al menos cuatro lesiones hepáticas inespecíficas , por lo que se decide completar estudio .
Abdomen sin masas ni megalias .
Exploración del área otorrinolaringológica sin lesiones ni adenomegalias .
Pruebas complementarias TC abdominopélvica : masa de gran tamaño ( 9,8 cm x 12 cm x 11 cm ) de predominio quístico con tabiques y un nódulo sólido irregular en su vertiente superior de 2 cm de diámetro axial mayor que parece depender de anejo izquierdo .
Además , presenta otra masa en espacio presacro de morfología ovalada y bien delimitada de 5,9 cm x 5,4 cm x 8 cm de densidad heterogénea y predominio denso con calcificaciones groseras periféricas y áreas hipodensas irregulares sugerente de teratoma presacro .
En hígado se identifican varias lesiones focales en segmento 4A ( 4 cm ) , segmento 4B ( 1 cm ) , segmento 5 ( 1 cm y 0,9 cm ) compatibles con hemangiomas .
Ante sospecha de cistoadenoma ovárico izquierdo y teratoma , se interviene quirúrgicamente realizándose histerectomía , doble anexectomía y resección de tumoración polilobulada en saco de Douglas .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica informa de que se trata de un teratoma con predominio de tejido tiroideo con características de tumor folicular e implantes peritoneales compatibles con Struma ovárico maligno .
Tras la intervención , la paciente es valorada en Oncología Médica , completándose el estudio con PET-TC que muestra una lesión hepática en segmento IV de 49 x 39 mm con SUVmax de 5,24 y dos lesiones nodulares en mesenterio menores de 1 cm con SUVmax de 2,4 y 3,8 .
Se realiza ecografía tiroidea , visualizando tiroides de tamaño dentro de la normalidad , y se determinan niveles de tiroglobulina con cifras de 8.138 ng / ml ( normal entre 1,3 y 31,8 ng / ml ) con TSH de 2,41 mUI / l ( normal entre 0,4 y 4.,0 mlU / l ) .
Ante los hallazgos de PET-TC , se decide realizar biopsia hepática que informa de tejido folicular tiroideo bien diferenciado , compatible con Struma ovárico metastatizado .
Diagnóstico Teratoma maligno con diferenciación folicular ( Struma ovarii ) con afectación hepática y peritoneal .
Tratamiento Previamente al rastreo y tratamiento con Iodo-131 ( I-131 ) , se realiza tiroidectomía total , apreciándose hiperplasia nodular bilateral con focos de fibrosis , hemorragia y calcificación .
El rastreo con I-131 muestra restos cervicales abundantes , así como afectación ganglionar locorregional y en mediastino superior y una LOE hepática en lóbulo hepático derecho ( LHD ) captante .
Se administra tratamiento ablativo con radioyodo ( 200 mCi I-131 ) , apreciando en gammagrafía de distribución realizada posteriormente al proceso buena fijación en restos cervicales , ganglionares locorregionales y mediastínicas , y sobre varios focos en LHD .
Evolución En TC de control realizada tres meses después de recibir tratamiento , se objetiva lesión focal hepática en segmento 4A y en segmento 4B , y segmento 5 de similar tamaño .
Ante estos hallazgos se realiza nuevo rastreo con I-131 , apreciando foco hipermetabólico a nivel hepático sin nuevos focos de hipercaptación , recibiendo nueva dosis de tratamiento con 20 0mCi de I-131 con correcta fijación en región hepática .
Posteriormente , se realiza RM hepática que revela leve disminución de tamaño de las lesiones ocupantes de espacio localizadas en parénquima hepático .
Ante estos hallazgos , se plantea rescate quirúrgico realizándose embolización con Glubran ® /Lipiodol ® de vena porta derecha y ramas de segmento 5 hepático .
Tras esto , se lleva a cabo en abril de 2015 hepatectomía derecha ampliada ( trisegmentectomía ) y colecistectomía con resultados anatomopatológicos compatibles con metástasis de estruma ovárico maligno , y proliferación epitelial de origen folicular tiroidea sin detectar en RM hepática posquirúrgica ninguna enfermedad residual .
Actualmente , la paciente se encuentra en seguimiento periódico en consultas externas de Oncología Médica y Endocrinología , sin evidencia de enfermedad tras haber transcurrido 44 meses desde el diagnóstico .
Anamnesis Mujer de 46 años de edad , sin patologías de interés y con antecedentes familiares de neoplasia maligna de mama presente en tres tías de línea materna .
Diagnosticada en diciembre de 2014 de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda localmente avanzado E-IIIA ( cT1cN2aM0 ) triple negativo ( fenotipo RE , RP y expresión HER-2 negativos ) , Ki 67 10 % , y metástasis por carcinoma infiltrante en adenopatía axilar .
Se decide quimioterapia ( QT ) neoadyuvante esquema FEC ( 5-FU 600 mg / m2 , epirrubicina 90 mg / m2 y ciclofosfamida 600 mg / m2 ) cada 21 días por 4 ciclos , seguidos de paclitaxel 80 mg / m2 semanal por 12 semanas .
Finaliza el tratamiento en julio de 2015 , con RMN de mamas , mamografía y ecografía valoradas como respuesta completa .
Se interviene en septiembre del mismo año , mediante mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar ipsilateral .
El resultado anatomopatólogo final fue de carcinoma ductal infiltrante de mama E-IIIA ( yp T1c N2a [ 6/14 ] M0 ) , triple negativo , Ki 67 15 % , con grado de respuesta patológica a la QT ( Miller & Payne ) , local G3 y regional C. Se solicita radioterapia adyuvante por afectación ganglionar , en pared torácica y áreas ganglionares locorregionales , total de dosis 45Gy , que finaliza en noviembre de 2015 , con buena tolerancia , y como toxicidad máxima , dermitis grado 1 .
En abril de 2016 , presenta recaída cutánea a nivel de la cicatriz de herida quirúrgica , por lo que se solicita estudio de extensión , objetivando también , afectación pleuropulmonar , con derrame pleural que precisó de colocación de drenaje extratorácico y pleurodesis , iniciando tratamiento con QT esquema capecitabina 1.000 mg / m2 ( días 1-14 ) + bevacizumab 15 mg / kg ( d 1 ) , como mayor toxicidad eritrodisestesia palmoplantar grado 2 e hiperbilirrubinemia grado 2 .
Tras 3 ciclos , progresión de enfermedad a nivel cutáneo , con tórax en coraza , no cumpliendo criterios de inclusión dentro de ensayos clínicos disponibles en nuestro centro , inicia segunda línea de tratamiento con nab-paclitaxel , con respuesta parcial tras 3 ciclos , con mejoría de las lesiones cutáneas y descenso del CA 15.3 .
Tras 6 ciclos , y antes de estudio de reevaluación , en enero de 2017 ingresa en el hospital por derrame pleural sintomático , en el contexto de progresión de enfermedad .
Se realiza estudio de reevaluación , donde se aprecia mayor afectación pleuropulmonar , carcinomatosis peritoneal de nueva aparición y engrosamiento nodular a nivel de colon transverso , por lo que se solicita colonoscopia con resultado histopatológico e inmunohistoquímico de metástasis por carcinoma ductal infiltrante .
En febrero , inicia nueva línea de tratamiento con eribulina .
Exploración física » TA 115/70 mm Hg .
FC 86 lpm .
SATO2 92 % aire ambiente .
A nivel de pared torácica , presenta placas eritematosas en mama izquierda , con bordes difusos , » extensa , además de lesiones nodulares de tamaño variable , algunas de aspecto sobreinfectado con exudado purulento .
» ACP : ruidos cardiacos rítmicos , sin soplos .
Murmullo vesicular disminuido en las bases , con estertores crepitantes .
Sin edemas en miembros inferiores Pruebas complementarias
Analítica sanguínea
: Hb 11,6 .
CA 15,3 279,6 .
CEA 0,6 .
Radiografía de tórax : derrame pleural bilateral , predominio derecho .
Infiltrado intersticial hemitórax izquierdo .
TC tórax-abdomen-pelvis : patrón reticulointersticial pulmonar izquierdo .
Engrosamiento nodular a nivel de colon esplénico de 37 mm .
Engrosamiento nodular en peritoneo , compatible con carcinomatosis peritoneal .
Colonoscopia : a nivel de ángulo esplénico del colon , se visualiza lesión mamelonada de aproximadamente 2,5 cm .
Biopsia de colon : infiltración por carcinoma .
Inmunohistoquímica : CK 20 negativo .
CK 5/6 positivo .
CK7 positivo .
CK 14 positivo , CK 19 positivo , RE negativo , RP negativo .
Ki 67 20 % , lo que apoya el diagnóstico de metástasis por carcinoma ductal infiltrante triple negativo .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de mama E-IV triple negativo .
Progresión de enfermedad .
Metástasis en colon por carcinoma ductal infiltrante de mama .
Tratamiento En resumen , ante el diagnóstico de cáncer de mama triple negativo localmente avanzado , la paciente recibió QT neoadyuvante , seguida de RT adyuvante por afectación ganglionar .
Posteriormente , ante recaída de la enfermedad a nivel cutáneo y pleuropulmonar , recibió tratamiento con QT esquema capecitabina + bevacizumab , tras progresión de enfermedad cutánea y pulmonar , nab-paclitaxel ; finalmente , tras dos líneas de tratamiento , ante progresión a nivel pulmonar , peritoneal y metástasis en colon , llevó tratamiento con eribulina .
Después del primer ciclo de QT con eribulina , vuelve a ingresar por tromboembolismo pulmonar y derrame pleural masivo recidivante con colocación de drenaje extratorácico tunelizado .
Tras 2 ciclos , presentó mayor deterioro de su situación funcional , con síntomas refractarios al tratamiento , por lo que se decide en consenso con los familiares , limitación de esfuerzo terapéutico , con desenlace fatal en abril de 2017 .
Anamnesis Se trata de una mujer de 72 años entre cuyos antecedentes médicos destacan osteoporosis con aplastamientos vertebrales de mal control sintomático , accidente cerebrovascular agudo ( ACVA ) en 2012 con secuela de inestabilidad leve de la marcha , parálisis facial periférica desde la infancia , bocio multinodular con hipotiroidismo y estado de portadora inactiva del virus de la hepatitis B ( VHB ) desde hace 20 años .
No hay constancia de reacciones adversas medicamentosas .
Dentro del tratamiento habitual , encontramos pantoprazol , ácido acetilsalicílico , rosuvastatina , levotiroxina , calcifediol , colecalciferol , carbonato cálcico y amitriptilina .
Su situación funcional es buena , con independencia para las actividades básicas de la vida diaria ( IABVD ) , escala de Barthel de 100 y Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 0 .
Casada , vive con su marido ( cuidador principal ) .
Tiene dos hijos con los que mantiene buena relación , en el seno de una familia de alto nivel económico y sociocultural .
En febrero de 2016 , consulta por endurecimiento en el pezón de la mama izquierda ; pese a no objetivarse lesión alguna en las pruebas de imagen , la biopsia corresponde a un carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) con positividad para receptores de estrógenos ( RE ) del 100 % y negatividad para receptores de progesterona ( RP ) .
Se evidencia mediante inmunohistoquímica la sobreexpresión del oncogén HER-2 / neu .
Se trata de un tumor indiferenciado , con grado nuclear ( G ) alto ( G3 ) y un índice de proliferación celular ( Ki67 ) del 80 % , por lo que en el comité multidisciplinar de tumores de mama se decide QNA previa a la intervención quirúrgica con intención curativa , dado que el estudio de extensión mediante tomografía computarizada ( TC ) es negativo .
El esquema quimioterápico elegido es el AC-TH : 4 ciclos de doxorrubicina y ciclofosfamida ( AC ) cada 21 días , seguidos de 8 ciclos de paclitaxel y trastuzumab ( TH ) semanal ( 3 ) .
La primera parte del tratamiento ( AC ) la recibe desde finales de marzo a finales mayo sin incidencias , con ECOG de 0 en todo momento y sin alteraciones analíticas relevantes .