IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante la ausencia de signos de alarma en ese momento , se decide completar el estudio de forma ambulatoria .
Exploración física El paciente vuelve a consulta a los 5 días por persistencia del dolor , además de aparición de fiebre , prurito , coluria , acolia e ictericia .
En la exploración física , destacaba ictericia conjuntiva y dolor en hipocondrio derecho con Murphy negativo .
Pruebas complementarias Se realiza una nueva analítica en la que se observa un incremento de la bilirrubina hasta 129 mmol / l , además de un aumento de reactantes de fase aguda ( PCR y leucocitosis ) .
Se repite la ecografía abdominal , sin cambios respecto a la previa .
En esta ocasión , se orienta como colangitis , se inicia antibioterapia empírica con ertapenem , y se decide ingreso hospitalario para continuar tratamiento y completar estudio de hepatopatía .
Como diagnóstico diferencial de la alteración de la bioquímica hepática , se plantearon las siguientes etiologías : infecciosa ( vírica ) , alcohólica , farmacológica , metabólica ( enfermedad de Wilson , hemocromatosis , déficit de alfa-1 antitripsina ) , autoinmune , litiasis y neoplásica .
Por ello , en primer lugar se realizaron serologías que descartaron etiología viral ( VHA , VHB , VHC , VHE , HIV , CMV y VEB ) .
Posteriormente , se realizó estudio de Cu , ferritina y alfa-1 antitripsina , con valores dentro de la normalidad , lo que descartó causa metabólica .
Además , se realizó despistaje de etiología autoinmune con determinación de anticuerpos resultando todos negativos .
El paciente no era consumidor de alcohol , por lo que se descartó de forma razonable la etiología enólica .
Para descartar etiología tumoral , se realizó una PET / TC , no mostró progresión de la enfermedad , por lo que la etiología tumoral parecía poco probable .
Más adelante se completó estudio mediante colangio-RM que mostró dilatación de la vía biliar intrahepática , sin litiasis ni lesiones tumorales responsables de dicha dilatación .
Fue en dicha prueba donde se detectaron alteraciones de la vía biliar intrahepática sugestivas de colangitis esclerosante ( CE ) .
El diagnóstico definitivo de CE debería ser por biopsia hepática , pero se consensuó que , dada la intensa colestasis del paciente , el alto riesgo de sangrado no superaba el beneficio potencial de un diagnóstico definitivo , motivo por el cual no se realizó dicha la biopsia .
Diagnóstico Existen dos tipos fundamentales de CE : la primaria ( diagnóstico de exclusión ) y la secundaria .
De entre las etiologías de la CES a descartar en nuestro paciente , las más destacables serían neoplásica y la farmacológica .
En nuestro paciente ya se habían realizado una TC toracoabdominal y una PET / TC que descartaban progresión de la enfermedad , por lo que se orientó como diagnóstico más probable CES farmacológico probablemente por bevacizumab .
Aunque la CES por bevacizumab no es una toxicidad descrita en ficha médica , sí que existen dos case reports publicados en la literatura que relacionan este fármaco con dicho efecto adverso .
Tratamiento Ante esta sospecha diagnóstica se empezó tratamiento específico con prednisona , y sintomático con resincolestiramina y fenobarbital , sin mejoría de la función hepática .
Durante el ingreso , el paciente asoció un cuadro de insuficiencia renal e hipertensión arterial ( HTA ) .
Como parte del estudio de dicha alteración , se realizó un estudio de orina en 24 horas que detectó proteinuria ( proteínas 5,23 g / día ) , con microhematuria en el sedimento urinario .
Ante estos hallazgos , y bajo la sospecha de glomerulopatía , se decidió realizar nuevo despistaje de autoinmunidad con anticuerpos negativos , y complemento e inmunoglobulinas dentro de la normalidad .
Para el diagnóstico definitivo se realizó una biopsia renal , cuyo resultado fue de glomerulonefritis con depósitos de IgA y lambda , depósitos de lípidos y células espumosas en glomérulos y microangiopatía trombótica ( MAT ) con afectación exclusiva glomerular .
La etiología de dichos hallazgos nuevamente , en el contexto de nuestro paciente , podría ser secundaria a neoplasia o a bevacizumab .
Valorándose en este momento como HTA , síndrome nefrótico y MAT secundarios a bevacizumab , ya que los tres son efectos adversos conocidos de este fármaco , sin poder establecer la etiología de la glomerulonefritis IgA.
Por otra parte , en los sucesivos controles se observó un aumento de la ferritina y los triglicéridos que , junto con la Anatomía Patológica obtenida de la biopsia renal , podría ser compatible con un síndrome hemofagocítico .
Sin embargo , no cumplía criterios diagnósticos , como fiebre , esplenomegalia o citopenias , por lo que se decidió no completar el estudio mediante aspirado de médula ósea , por lo que no fue posible confirmar dicha sospecha diagnóstica .
Finalmente , el paciente presentó evolución tórpida con empeoramiento grave de la función hepática y renal a pesar del tratamiento instaurado , con desarrollo de fracaso multiorgánico , siendo finalmente exitus .
Se decidió solicitar necropsia para confirmar la etiología del cuadro que había sufrido el paciente en sus últimas semanas de vida .
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES Abuela materna fallecida con cáncer de mama a los 65 años .
Tía materna fallecida por cáncer de mama a los 42 años .
Madre con tumoración cerebral benigna .
G2A0P2 .
Menarquía a los 12 años .
Nunca tomó anticonceptivos .
Mujer de 46 años con antecedentes personales de carcinoma ductal infiltrante grado III pT1bN1M0 inmunofenotipo luminal B intervenida y completando quimioterapia adyuvante con esquema TAC x 6 ciclos con finalización en marzo de 2014 .
Posteriormente RT y HT adyuvantes .
Adelanta cita en abril de 2018 tras haberse iniciado estudio por Medicina Interna con hallazgos de recaída de la enfermedad .
Desde noviembre de 2017 , aparición de dolores óseos generalizados con buen control con AINE .
Tras empeoramiento clínico , junto con hallazgos analíticos de bicitopenia ( anemia con valores de Hb 9,1 g / dl y plaquetopenia de 71.000 ) , se decide realización de biopsia de médula ósea confirmando la afectación de la misma por la neoplasia mamaria .
Anamnesis Mujer de 46 años que acude por tumoración mamaria en mayo de 2013 a su médico .
Tras realización de mamografía y ecografía , diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante grado III pT1bN1M0 inmunofenotipo luminal B , siendo sometida a tumorectomía + linfadenectomía axilar ipsilateral .
Completó tratamiento adyuvante con esquema TAC x 6 ciclos con finalización en marzo de 2014 .
En abril de 2014 , inicia hormonoterapia adyuvante con tamoxifeno y es derivada a Oncología Radioterápica para tratamiento .
Se solicitó BRCA , dados sus antecedentes que resulta negativo .
Tras empeoramiento clínico , junto con hallazgos analíticos de bicitopenia ( anemia con valores de Hb 9,1 g / dl y plaquetopenia de 71.000 ) se decide realización de biopsia de médula ósea confirmando la afectación de la misma por la neoplasia mamaria .
Exploración física EXPLORACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO INICIAL DE 2013 Peso 104 kg , talla 159 cm .
Exploración por aparatos sin hallazgos .
Exploración mamaria : hallazgo de nódulo en cuadrante superoexterno de mama derecha , indurado , adherido a planos profundos , de aproximadamente 1,5 cm , sin otros hallazgos en el resto de la exploración .
Axila clínicamente negativa .
EN LA RECAÍDA EN 2018 Exploración por aparatos sin hallazgos .
Exploración mamaria sin nodulaciones ni hallazgos de alarma .
No hay otros hallazgos de interés .
Pruebas complementarias PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA RECAÍDA : » Gammagrafía ósea : compatible con poliartralgia sin hallazgos de afectación metastásica .
Aumento de captación de trazador en grandes articulaciones ( cintura escapulohumeral , esternoclavicular y cintura pélvica ) sin poder descartar taxativamente malignidad .
» TC de tórax y abdomen : sin hallazgos de afectación metastásica .
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA EN LA RECAÍDA
» PanCK + , RE+ , RP+ , GATA3 + , mamaglobulina+ y GCDFP - 15 + .
Los hallazgos son concordantes con un origen mamario de la neoplasia .
La inmunorreacción para HER2 ha resultado negativa .
CONTROL ANALÍTICO EN LA RECAÍDA » Anemia con valores de Hb 9,1 g / dl y plaquetopenia de 71.000 .
Bioquímica sin alteraciones .
Marcadores tumorales dentro del rango de normalidad .
» EKG previo en el inicio de iCDK a unos 100 lpm con QTCF 422 ms .
Diagnóstico DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO INICIAL DE 2013 Carcinoma ductal infiltrante poco diferenciado , grado III .
Neoformación de tamaño 1,4 x 1,1 cm de dimensiones máximas .
RE 100 % RP 90 % ki67 20 % HER2 negativo .
Ganglios : 1 con macrometástasis de carcinoma y 2 con micrometástasis .
ANATOMÍA PATOLÓGICA DE BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA EN LA RECAÍDA DE 2018
PanCK + , RE+ , RP+ , GATA3 + , mamaglobulina+ y GCDFP - 15 + .
Tratamiento En junio de 2018 , y tras confirmarse los hallazgos de enfermedad metastásica ( infiltración de médula ósea más la afectación ósea dada la elevación de fosfatasa alcalina y calcio en los controles analíticos junto con los hallazgos dudosos de la gammagrafía ósea ) , inicia tratamiento de primera línea metastásica con ribociclib 600 mg / día + letrozol 2,5 mg / día , tras aprobación , dada la afectación de las series celulares de forma basal , en la Comisión Permanente de Farmacia Hospitalaria .
Evolución Evolutivamente , la paciente experimentó una mejoría clínica evidente con práctica desaparición del dolor de tipo óseo , con toxicidad al tratamiento exclusivamente hematológica , siendo ésta artefactada por la situación de infiltración de médula ósea .
A pesar de objetivarse al inicio de tratamiento con iCDK plaquetopenia grado II ( plaquetas 71.000 ) y neutropenia grado III ( 870 neutrófilos absolutos ) casi constante , se decidió , dado el beneficio clínico , continuación con la combinación .
La evolución clínica favorable también se reflejó en la necesidad de tratamiento analgésico .
El inicio de tratamiento permitió a la paciente abandonar la terapia con opioides por dolor óseo .
Concomitantemente , se ha administrado ácido zoledrónico cada 3 meses .
De forma progresiva , la paciente ha experimentado una normalización de todas las series celulares ( último control analítico : Hb 11,4 g / dl , neutrófilos absolutos 1.740 , plaquetas 274.000 ) con hallazgos de estabilidad en TC de las lesiones óseas ( han sido sustituidas las lesiones líticas por lesiones de naturaleza esclerosa como expresión de respuesta ) , sin apreciarse lesiones de nueva aparición en otros órganos .
Por tanto , se ha objetivado respuesta a nivel clínico , iconográfico y analítico .
Anamnesis Varón de 61 años sin ningún antecedente familiar oncológico de interés .
En los antecedentes médicos destaca que es exfumador desde hace dos años , tiene HTA e hipercolesterolemia , EPOC no reagudizadora , tiene una agenesia congénita renal derecha , hipertiroidismo subclínico desde el 2016 con estudio de autoinmunidad negativa , bocio multinodular y está intervenido de hemorroides .
No tiene alergias medicamentosas conocidas .
Exploración física En cuanto a la exploración física del paciente , destaca un buen estado general con un ECOG de 0 , con exploración física y neurológica normales .
Pruebas complementarias La analítica mostraba in LDH normal .
Diagnóstico El paciente arriba descrito fue diagnosticado de un melanoma con secreción purulenta en junio de 2016 a nivel de zona lumbar izquierda .
Se realizó exéresis y biopsia el 8/7/2016 con resultado anatomopatológico de melanoma ulcerado de 2,9 cm x 2,2 cm con bordes libres , nivel IV de Clark , Breslow 4 mm , pT4N0M0 , estadio IIc .
Se realizó estudio de extensión con TC cerebral y body-TC , que fue negativo .
El 14/9/2016 se procede a ampliación de márgenes y biopsia de ganglio centinela axilar , siendo ambos negativos para células malignas .
Se desestimó tratamiento adyuvante con interferón por el intervalo de tiempo transcurrido desde la cirugía hasta ser remitido a Oncología , como por el escaso beneficio objetivado por el estadio tumoral .
En la TC de seguimiento de octubre de 2018 se detectan nódulos pulmonares múltiples bilaterales y un nódulo subcutáneo de 3 mm de diámetro entre epidermis y fascia superficial a 7 mm de profundidad y 7 cm a la izquierda de la línea media a la altura de la apófisis espinosa de L4 .
Se completa el estudio con PET-TC que muestra metástasis pulmonares bilaterales y múltiples , hepáticas , esplénicas , implantes mesentéricos , metástasis en 9º costilla derecha y nódulo hipermetabólico en glúteo mayor .
Se realiza exéresis de la lesión subcutánea lumbar , con resultado anatomopatológico de metástasis de melanoma de 5 mm que contacta con borde quirúrgico inferior , melan-A , HMB-45 , S-100 y BRAF ( V600 K ) positivos .
Se descartan metástasis a nivel de SNC mediante TC y RM .
Con el diagnóstico de melanoma estadio IV es derivado a consulta de Oncología Médica para valorar tratamiento .
Tratamiento En cuanto a la exploración física del paciente , destaca un buen estado general con un ECOG de 0 , con exploración física y neurológica normales , con un LDH normal en la analítica .
Se decide tratamiento con doble terapia dirigida con dabrafenib 150 mg/12 h y trametinib 2 mg/24 h que comienza el 10 de diciembre de 2018 .
Por ello se modifica régimen terapéutico e inicia inmunoterapia con pembrolizumab ( 200 mg / día cada 3 semanas ) , iniciando primer ciclo el 18/3/2019 .
Evolución TC Toracoabdominopélvica : disminución de todas las metástasis pulmonares , desaparición de adenopatía mediastínica , sin metástasis hepáticas ni esplénicas , ni recidiva de lesión subcutánea lumbar .
A pesar de la respuesta objetiva demostrada en TC , se suspende doble terapia dirigida dada la intolerancia por persistencia de fiebre que no responde a las medidas habituales de asociar antitérmicos y esteroides .
Dicha toxicidad impacta negativamente en su calidad de vida , motivando ingresos recurrentes .
Por ello , se modifica régimen terapéutico e inicia inmunoterapia con pembrolizumab ( 200 mg / día cada 3 semanas ) , iniciando primer ciclo el 18/3/2019 .
El 27/3/2019 acude a Urgencias por presentar pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha y desviación de la comisura labial hacia la izquierda .
Se le realiza TC cerebral que muestra múltiples lesiones ocupantes de espacio supratentoriales diseminadas por ambos hemisferios cerebrales con discreto predominio en el lado izquierdo , estando situada la de mayor tamaño en el lóbulo parietal ( 15 x 8 x 13 ) .
Todas ellas presentan edema perilesional .
Se inicia dexametasona a dosis altas y se deriva a Oncología Radioterápica para recibir radioterapia holocraneal , que se retrasa por desorientación , nerviosismo y malestar general del paciente , comienza el 10 de abril y solamente recibe una dosis .
El paciente acude al Servicio de Urgencias el 14/4/2019 por insomnio , desorientación y agitación nocturna de dos semanas de evolución , con marcado empeoramiento desde hacía 72 horas , con exitus el 16 de abril .
Anamnesis Paciente varón de 55 años que acude a consulta de Otorrinolaringología por tumoración laterocervical derecha de cuatro meses de evolución .
Entre sus antecedentes destaca un importante hábito tabáquico de 30 paquetes-año y presenta patología crónica relacionada con este hábito como la hipertensión arterial ( HTA ) y una enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) con obstrucción moderada al flujo aéreo .
No consume alcohol de forma habitual y nunca ha sido intervenido quirúrgicamente .
Recibe tratamiento con un antihipertensivo del grupo ARA-II , y nunca ha presentado reacciones alérgicas relacionadas con fármacos .
Exploración física Se presenta en la consulta de Otorrinolaringología con una tumoración de 2c m yugulodigástrica derecha , móvil y no adherida a planos profundos , sin otra clínica sugestiva de afectación de estructuras del área otorrinolaringológica que la disfonía , la disfagia , la insuficiencia nasal o la hipoacusia relacionadas .
Pruebas complementarias Se realiza en el momento inicial una fibroscopia , en la que se observa la presencia de un aritenoides derecho edematosa con obliteración de los senos piriformes derechos , sin afectación en la movilidad de las cuerdas vocales .
Se solicita una tomografía computarizada ( TC ) cervical y una punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la tumoración cervical .
Dichas pruebas evidenciaron una neoplasia necrosada y ulcerada del seno piriforme derecho con adenopatía IIA derecha que invadía la vena retromandibular , con un resultado citológico positivo para carcinoma epidermoide pobremente diferenciado , metastásico .
Se realizó una intervención quirúrgica que consistió en laringectomía lateral derecha y vaciamiento ganglionar cervical derecho con diagnóstico anatomopatológico final de carcinoma de células escamosas basaloide pobremente diferenciado de 3,5 cm de diámetro mayor en el seno piriforme derecho , que contactaba masivamente con los márgenes de resección , y que presentaba invasión vascular sanguínea y linfática sin infiltración perineural , pT2 , p16 negativo .
A nivel cervical , el vaciamiento ganglionar mostró infiltración de partes blandas por carcinoma escamoso pobremente diferenciado de 2,5 x 2 cm , sin evidenciar estructuras ganglionares residuales .
En la muestra tisular se objetivó también una extensa permeación de vasos sanguíneos y linfáticos en el tejido adiposo periganglionar .
Tras el análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica se diagnostica de carcinoma epidermoide de supraglotis , pT2N1M0 , estadio III .
Tratamiento El paciente acude a consulta de Oncología para valoración de tratamiento complementario tras intervención quirúrgica .
Se trata de un carcinoma epidermoide de hipofaringe pT2 N2b M0 , estadio III que , tras cirugía reglada , presenta márgenes de resección afectos R1 , por lo que se indica tratamiento complementario con radioterapia tipo arcoterapia volumétrica de intensidad modulada ( VMAT ) en 30 fracciones , administrando sobre las cadenas ganglionares cervicales una dosis total de 50,8 Gy y sobre el lecho quirúrgico una dosis total de 64,8 Gy .
De forma concomitante recibió tratamiento quimioterápico con cisplatino esquema 184 mg / m2 cada 21 días , recibiendo en total dos ciclos .
Tras finalizar tratamiento concomitante , inicia seguimiento en consultas de Oncología .
A los 6 meses de finalizar el tratamiento complementario , se objetivan en una TC torácica incontables lesiones nodulares a nivel pulmonar , siendo la de mayor tamaño de 15 mm en lóbulo inferior derecho en probable relación con metástasis .
A nivel cervical la TC muestra una respuesta completa sin evidencia de nódulos , masas o captaciones anómalas sugestivas de recidiva neoplásica local .
Nos encontramos ante un paciente que presenta una progresión a nivel pulmonar tras tratamiento con quimiorradioterapia concomitante , con respuesta completa mantenida del tumor primario , por lo que inicia primera línea de tratamiento quimioterápico esquema cisplatino 126 mg / m2 + docetaxel 126 mg / m 2 con reducción de dosis al 80 % tras segundo ciclo por efecto recall sobre área radiada previamente .
El paciente presenta una respuesta parcial tras tres ciclos .
Completa un total de seis ciclos de tratamiento con cisplatino + docetaxel .
Tras dos meses de finalizar tratamiento , presenta progresión a nivel pulmonar , manteniendo respuesta completa a nivel local .
Se propone inicio de tratamiento en segunda línea con nivolumab a 3 mg / kg cada 14 días .
Esta decisión se basó en los resultados del ensayo clínico fase III , Checkmate 141 , aprobado para pacientes con carcinoma epidermoide de cabeza y cuello metastásico tras progresión a platinos .
Tras dos ciclos con nivolumab , el paciente acude al Servicio de Urgencias Hospitalarias por dolor abdominal y vómitos de 48 horas de evolución .
En la anamnesis detallada , el paciente refiere presentar clínica de dolor abdominal a nivel epigástrico e irradiado en cinturón , acompañado de una sensación intensa de sed y poliuria .
No tiene sensación febril ni fiebre termometrada , tampoco clínica de polifagia ni otra sintomatología cardinal .
En la exploración física el paciente se encontraba taquicárdico , con una tensión arterial normal ( 126/65 mm Hg ) , sin fiebre y con una buena saturación parcial de oxígeno en la pulsioximetría .
Presentaba una deshidratación mucosa , taquipnea de 22 respiraciones al minuto y se encontraba sudoroso .
En la auscultación cardiopulmonar , únicamente destacaba la presencia de taquicardia y la exploración abdominal , peristaltismo normal , con un abdomen blando pero doloroso durante la palpación a nivel epigástrico y en el hipocondrio derecho .
No presentaba datos de irritación peritoneal ni se palpaban masas .
En los miembros inferiores los pulsos eran perfectamente palpables y simétricos .
Tampoco había edema ni datos de trombosis venosa .
Se solicitó a su llegada a Urgencias una analítica de sangre completa en la que destacó la presencia de : glucemia 1041 mg / dl , creatinina 2,28 mg / dl , ( 0,7-1,3 ) urea 121 mg / dl ( 10,0-50,0 ) , sodio 124 mEq / l ( 135-145 ) , potasio 6,80 ( 3,5-5,1 ) , lipasa 1.018 U / l ( 73,0-393,0 ) en la bioquímica sanguínea .
Leucocitos 24,270 /ul ( 3.700-10.800 ) , neutrófilos 19.850 /ul ( 1.500-7.500 ) , hemoglobina 10,7 g / dl ( 13,0-18,0 ) , plaquetas 240.000 ( 130.000-400.000 ) en el hemograma .
El estudio de coagulación resultó normal .
La gasometría venosa reveló una acidosis metabólica grave con un pH de 7,11 , pCO2 11 mm Hg , PO2 125 mm Hg , bicarbonato 4 y ácido láctico de 4,8 mmol / l.
Y en el análisis sistemático del sedimento de orina destacó la presencia de glucosuria ( > 10,00 g / l ) y cuerpos cetónicos 30,0 g / l.
Se diagnostica de cetoacidosis diabética en paciente sin diabetes mellitus conocida previamente y pancreatitis aguda probablemente tóxica , secundaria a tratamiento con nivolumab .
Se inicia tratamiento con perfusión de insulina y bicarbonato con buena evolución clínica y analítica .
El paciente presenta recuperación gasométrica y desaparición de los signos de cetosis tras 24 horas .
Inicia tratamiento con metilprednisolona a dosis de 40 mg cada 8 horas y continúa con bomba de insulina , requiriendo 2-3 unidades de insulina a la hora .
Ante la sospecha clínica de debut de diabetes mellitus , se solicitó para su estudio los siguientes marcadores : péptido C , anti-GAD/65 K , anti IA-2 / tirosina fosfatasa , hemoglobina glicosilada para su estudio .
El paciente presentaba un péptido C < 0,10 ng / ml ( 0,9-7,1 ) , anti-GAD/65 K positivo de 19,11 U /ml ( positivo > 2 U / ml ) , anti-IA-2 / tirosina fosfatasa negativa < 0,8 U / ml ( negativo hasta 1 U / ml ) , HbA1c 7,6% .
En cuanto al tratamiento de su pancreatitis aguda , se pudo iniciar tolerancia oral tras tres días con buena evolución y buen control glucémico .
Se realizó TC abdominal , objetivándose la presencia de un páncreas atrófico , con calcificaciones en cabeza , cuerpo y cola pancreática en relación a pancreatitis crónica , sin alteraciones ni cambios en relación con pancreatitis aguda .
Mujer de 53 años .
Sin alergias conocidas , hábitos tóxicos ni patología previa de interés salvo la oncológica .
Intervenida de cesárea , hemorroides y apendicectomía .
Situación sociofamiliar : vive con su esposo ( que es el cuidador principal y trabaja de celador en un hospital ) y tienen dos hijos de 24 y 28 años .
Es ama de casa y su situación basal previa a su ingreso es de dependiencia ( índice de Barthel 40 ) .
Tienen un buen nivel de información sobre el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad .
Historia oncológica : desde julio de 2010 comienza con náuseas y vómitos postprandiales , y tras consultar en tres ocasiones al Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal , objetivando engrosamiento de la pared antral , por lo que ingresa para estudio .