IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En orden de llegar al diagnóstico y ante ausencia de resultados concluyentes , se solicita PET con captación fisiológica normal en todo el organismo ( incluidos los nódulos pulmonares ) .
Es por esto que , descartadas causas isquémicas , tumorales , infecciosas y autoinmunes se propuso que la toxicidad del cuadro fuera debido a la ifosfamida , pautándose tiamina .
Dos días más tarde , la paciente comienza con mejoría progresiva siendo dada de alta con recuperación neurológica completa y procediéndose a disminución progresiva de corticoides .
Actualmente , la paciente se encuentra en seguimiento con última revisión en abril de 2017 , con exploración neurológica normal y con enfermedad estable reevaluada por TC .
Anamnesis Niño varón de 8 años , sin alergias a medicamentos , sin antecedentes personales ni intervenciones quirúrgicas de interés , salvo sibilancias recurrentes en primera infancia .
No tiene antecedentes familiares de enfermedad oncológica .
Es hijo único , ambos padres están sanos y conviven con un perro .
No toma medicación habitualmente .
En agosto de 2016 , el niño sufre un traumatismo banal en zona dorsolumbar .
A partir de entonces , presenta dolor localizado en región lumbosacra que 2 meses más tarde , se irradia a pierna izquierda , aumenta con la sedestación y le limita la flexión del esqueleto axial .
También asocia dolor en escápula y zona subcostal derecha , así como pérdida de peso no cuantificada , hiporexia y astenia .
En octubre de 2016 , se añaden deposiciones de consistencia más dura con contenido mucoso y hebras de sangre roja .
No tiene fiebre ni consumo de productos no pasteurizados en todo el proceso , así como otros síntomas por aparatos .
Desde consultas externas de Pediatría , le solicitan resonancia magnética de columna lumbosacra el 06/10/16 que muestra infiltración generalizada de la médula ósea en esqueleto axial y apendicular , y masa de partes blandas epidural anterior en relación a L3-L5 y T12 , así como impronta de saco tecal anterolateral en T3 , sin compromiso significativo del canal raquídeo ; gammagrafía ósea ( GGO ) el 14/10/16 que muestra afectación en esqueleto axial , pelvis , escápulas y parrilla costal ; y biopsia y aspirado de médula ósea ( AMO / BMO ) el 10/10/16 en la que se confirma invasión por células de origen no hematopoyético , con celularidad predominante en anillo de sello y positividad para CDX2 ( tubo digestivo ) EMA + , pancitoqueratina + , S100 + , enolasa y vimentina negativas .
Ante el sorprendente hallazgo de sospecha de neoplasia digestiva con las pruebas realizadas , se deriva al servicio de Oncología Pediátrica , para completar estudio .
Exploración física Peso : 26 kg , talla : 126 cm .
Sudoroso .
Abdomen blando , no doloroso durante la palpación , sin masas ni megalias .
Dolor en articulación sacroiliaca derecha y a la rotación de cadera izquierda .
Limitación de flexión a nivel lumbar .
Dolor intenso al bajar de la camilla .
Postura de envaramiento con imposibilidad de bipedestación , debilidad de miembros inferiores y dolor grave durante la bipedestación .
Pruebas complementarias Tras la visita a la Consulta de Oncología Pediátrica , se obtienen las siguientes pruebas : » Analítica ( 16/10/16 ): bioquímica , hemograma y coagulación sin alteraciones relevantes .
» Proteinograma : normal .
Metabolismo del hierro : ferritina 1.416 μg / l ( 30-400 ) , resto normal .
( 19/10/16 ): esófago , estómago y duodeno normales .
» Colonoscopia ( 19/10/16 ): masa ulcerada de unos 3 cm de longitud desde 2 cm de margen anal a 5 cm en margen rectal derecho que se biopsia con límites bien definidos .
Resto de colon en íleon sin lesiones .
» Anatomía Patológica de biopsia rectal ( 19/10/16 ): adenocarcinoma de colón-recto con células en anillo de sello con aparente pérdida de expresión de PMS2 y estabilidad de microsatélites .
Mutación en el exón 4 del gen KRAS ( 25/11/16 ) .
» Tomografía computarizada ( TC ) de tórax ( 21/10/16 ): derrame pleural izquierdo sin criterios de evacuación con implante pleural a nivel de 4ª costilla de 10 mm , metástasis en costillas ya evidenciadas en gammagrafía .
No hay metástasis pulmonares parenquimatosas .
» RNM abdominopélvica ( 24/10/16 ): tumor en el recto inferior y medio a 15 mm del margen anal que contacta con esfínter anal interno , de morfología anular , excéntrica y ulcerada , que afecta a la pared derecha con extensión extramural e infiltra la fascia mesorrectal y vascular alcanzando una longitud de 50 mm .
Se acompañada de múltiples adenopatías cadenas mesorrectal ( 5 mm ) e iliacas internas bilaterales ( 9 mm ) .
Heterogeneidad de la médula ósea sugestivo de diseminación metastásica ósea y pequeña cantidad de líquido libre peritoneal ( T3dN2M1 ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de recto de células en anillo de sello KRAS mutado ( exón 4 ) , en estadio IV con afectación ganglionar , ósea , pleural y de médula ósea .
Síndrome de compresión medular en este contexto , con dolor neuropático asociado .
Tratamiento Tras confirmarse la existencia de adenocarcinoma de recto metastásico , se inicia tratamiento con quimioterapia ( QT ) el 21/10/2017 según esquema FOLFOXIRI ( ácido folínico , 5-FU , oxaliplatino e irinotecán ) + bevacizumab quincenal , recibiendo un total de 12 ciclos hasta el 30/03/17 , con buena tolerancia , obteniendo en TC abdominopélvica ( 03/04/17 ) respuesta parcial de la enfermedad a nivel local y ganglionar según RECIST 1.1 , con ausencia de enfermedad en médula ósea confirmada mediante AMO / BMO ( 09/01/17 ) , normalización de marcadores tumorales ( CEA 64,3 ng / ml el 09/01/17 a 5,9 ng / ml el 10/04/17 ) , deambulación sin apoyos ni corticoides tras tercer ciclo y cese de la rectorragia , pero con progresión de metástasis óseas .
Como toxicidad , sólo destacar diarrea G1 y neurotoxicidad en punta de dedos de las manos G1 .
Evolución Ante la persistencia de enfermedad metastásica ósea y la toxicidad probable en caso de tratamiento con RT , se determinó continuación con QT basada en FOLF ( ácido folínico , 5-FU ) + bevacizumab quincenal que inicia el 10/04/17 , recibiendo hasta este momento 6 ciclos con excelente tolerancia ; y ampliación de estudio de PMS2 para valorar posterior tratamiento con pembrolizumab de forma experimental .
Anamnesis Mujer de 61 años de edad con asma bronquial en tratamiento con salmeterol inhalado como único antecedente personal relevante .
Consultó por dolor lumbar en enero de 2013 , e ingresó a cargo de Reumatología para estudio .
Se realizó estudio de imagen con resonancia magnética que evidenció una compresión medular secundaria a probable afectación ósea metastásica .
Ante estos hallazgos , se realizó laminectomía descompresiva de L5 con toma de biopsias durante el acto quirúrgico , siendo el informe anatomopatológico no concluyente .
En el estudio de extensión , se objetivó un nódulo tiroideo cuya anatomía patológica fue compatible con CPT .
Con el diagnóstico definitivo de CPT estadio IV por afectación ósea , fue remitida a Endocrinología .
Se realizó tiroidectomía total , inició tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras de TSH y recibió una primera dosis de radioyodo ( 205 mCi ) en mayo de 2013 .
Continuó controles gammagráficos y analíticos , objetivándose progresión ósea y serológica ( tiroglobulina ( TG ) 560 ng / dl , valores normales 1-7 ) en noviembre de 2013 , por lo que recibe una segunda dosis de radioyodo ( total 406 mCi ) con posterior estabilización hasta octubre de 2014 , momento en que se administra una tercera dosis ( total 606 mCi ) ante nueva progresión de enfermedad ósea .
Durante el periodo de controles ambulatorios , presentó buena tolerancia a los tratamientos recibidos , estabilidad iconográfica y normalización de TG .
Únicamente se evidenciaron anemia grado 2 normocítica normocrómica y trombocitopenia grado 1 en diciembre de 2015 , por lo que fue remitida a Hematología desde donde se inició tratamiento con ácido fólico .
En septiembre de 2016 presentó nueva progresión ósea visible en gammagrafía , acompañada de elevación de TG hasta 653 ng / dl .
En ese momento , se remitió a la paciente a valoración por Oncología , y simultáneamente Endocrinología comentó el caso con Medicina Nuclear , disponible fuera del propio centro hospitalario , decidiéndose aplicar en noviembre de 2016 una cuarta dosis de radioyodo ( dosis total de 806 mCi ) .
En febrero de 2017 , la paciente consulta en el Servicio de Urgencias por astenia grado 3 de dos semanas de evolución asociada a disnea de esfuerzos que había empeorado progresivamente hasta hacerse de reposo .
Exploración física La paciente presentaba un PS 2 ( Eastern Cooperative Oncology Group Scale of Performance Status ) condicionado por astenia grave .
Destaca únicamente , durante la exploración física , la palidez mucocutánea .
Pruebas complementarias En el Servicio de Urgencias se realizó una analítica sanguínea que evidenció pancitopenia : hemoglobina 3,8 g / dl , VCM 94 fl , HCM 28,2 pg , leucocitos 2010 / ul y plaquetas 17.000 / mmc , requiriendo transfusión urgente de 3 concentrados de hematíes .
Ante sospecha de pancitopenia de origen central , se completó el estudio con biopsia y aspirado de médula ósea , que resultaron negativas para metástasis y compatibles con síndrome mielodisplásico .
El estudio citogenético demostró un cariotipo complejo con dos líneas alteradas , una con deleción 5q , monosomía 20 y trisomía 8 , y otra con deleción 5q , monosomía 20 y presencia de marcador no identificable mediante citogenética convencional ( ambas con pronóstico desfavorable ) .
Diagnóstico La paciente fue diagnosticada de síndrome mielodisplásico de alto riesgo con citogenética desfavorable secundaria a tratamiento con radioyodo .
Tratamiento Desde el diagnóstico se inició tratamiento de soporte transfusional , tanto con concentrados de hematíes como plaquetas , eritropoyetina 100 mcg subcutáneo semanal , vitamina B12 1 mg intramuscular mensual y romiplostim 100 mcg subcutáneo semanal .
Además , ante estabilidad de neoplasia de base , se inició en abril de 2017 tratamiento específico para el síndrome mielodisplásico con azacitidina a dosis de 75 mg / m2 .
La paciente mantuvo seguimiento estrecho en consultas externas por parte de Oncología , Hematología y Endocrinología , precisando soporte transfusional semanal de hematíes y plaquetas .
Recibió dos ciclos de tratamiento con azacitidina con escasa mejoría analítica .
Como complicación derivada del síndrome mielodisplásico , presentó estomatitis herpética sobreinfectada , que precisó tratamiento con valaciclovir 1.000 mg cada 12 horas y amoxicilina / clavulánico 875/125 mg cada 8 horas .
A pesar del tratamiento descrito y del control estrecho , presentó deterioro clínico progresivo , con dificultad para actividades básicas de vida diaria por astenia grado 4 .
Ingresó en mayo de 2017 por metrorragia en el servicio de Ginecología , siendo diagnosticada de adenocarcinoma de cérvix estadio IIIB , recibiendo tratamiento con radioterapia a dosis paliativa con intención hemostática ( dosis total de 20 Grays ) .
Dada la escasez de respuesta al tratamiento específico del síndrome mielodisplásico , la situación basal de la paciente y los sendos diagnósticos oncológicos no tratables en la situación actual , se decidió entonces suspender tratamiento con azacitidina y mantener control sintomático exclusivo .
Tras la evolución clínica inicial estable , la paciente ingresó de nuevo en junio de 2017 por sepsis de origen respiratorio .
Inició antibioterapia empírica de amplio espectro y tratamiento de soporte , evolucionando de manera tórpida y por lo que se produjo finalmente el exitus de la paciente .
Anamnesis » Mujer de 46 años .
» Sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas .
» Niega hábitos tóxicos .
» Antecedentes familiares : cáncer de mama en madre a los 68 años , en seguimiento en la actualidad .
Antecedentes personales : » Fórmula obstétrica : G2P2A0 .
» Amigdalectomizada en la infancia .
» Tratamiento habitual : anticonceptivos orales .
HISTORIA ONCOLÓGICA : Derivada en agosto de 2015 de Ginecología por hallazgo en TC de lesión pélvica con afectación peritoneal y biopsia compatible con adenocarcinoma .
Tras confirmar ausencia de enfermedad metastásica , se estadifica como T3cN1M0 ( estadio IIIC de la FIGO ) .
Inicia tratamiento neoadyuvante con esquema carboplatino-paclitaxel hasta el 30 de noviembre de 2015 ( 5 ciclos ) .
Es intervenida el día 12 de enero de 2016 mediante histerectomía total , anexectomía bilateral con disección y exéresis del peritoneo supravesical , omentectomía infra y supracólica , apendicectomía y linfadenectomía paraaórtica y pélvica bilateral .
Tras la cirugía , queda estadificada como ypT3cN1M0 con infiltración masiva de epiplón y de ambos parametrios por adenocarcinoma seroso de alto grado .
En la TC de abril de 2016 , después de un intervalo libre de progresión ( ILP ) de 5 meses , se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pélvico y hepático , así como aumento de la ascitis en todos los compartimentos con elevación del Ca 125 .
Inicia tratamiento para enfermedad resistente a platino con doxorrubicina liposomal pegilada ( DLP ) en mayo de 2016 .
Tras dos ciclos , se obtiene resultado de estado mutacional BRCA1 positivo , por lo que en junio de 2016 se añade carboplatino .
Eupneica en reposo y al habla .
Bien perfundida e hidratada .
» Peso : 57 kg .
Talla : 154 cm .
cardiopulmonar sin hallazgos .
Abdomen con ascitis no a tensión , blando y depresible , con molestias difusas durante la palpación , sin signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Durante el diagnóstico : » Tacto bimanual : cérvix móvil , no doloroso .
Útero móvil , no aumentado de tamaño .
Área anexial derecha ocupada .
» Ecografía transvaginal : útero normal .
Se aprecia masa heterogénea polilobulada y abundante líquido libre en Douglas .
» TC de tórax , abdomen y pelvis : tórax : extenso derrame pleural izquierdo .
Abdomen y pelvis : cantidad de líquido moderada alrededor de hígado y , en pelvis , infiltración generalizada de peritoneo y mesos , con innumerables nódulos sólidos coalescentes , especialmente relevantes a nivel supravesical , como conglomerado de bordes polilobulados de diámetro máximo de 10 cm .
Numerosos implantes omentales tipo Omental Cake , destacando una tumoración sólida pélvica que podría emerger de ovario derecho y , por lo tanto , compatible con una neoplasia de ovario .
» Marcador tumoral Ca 125 : 4381.3 U / ml .
Tras neoadyuvancia : » TC de tórax : el derrame pleural izquierdo está resuelto .
» TC de abdomen y pelvis : la ascitis libre está prácticamente resuelta , sólo queda una cantidad mínima en pelvis .
Casi todos los implantes peritoneales están resueltos .
En gotiera paracólica permanece una loculación de líquido peritoneal lobulada que mide 4 cm en vertical y que tiene un discreto engrosamiento del peritoneo .
No se observa masa anexial .
» Marcador tumoral Ca125 : 82 U / ml .
» Resultado anatomopatológico de la cirugía : Útero y anejos : adenocarcinoma seroso papilar de alto grado ovárico bilateral .
Cervicitis crónica .
Infiltración de ambos parametrios por adenocarcinoma seroso de alto grado .
La neoplasia es muy pleomorfa y tiene un alto índice de mitosis atípicas .
» Ganglios linfáticos paraaórticos ( 6 ): linfadenopatía reactiva .
» Ganglios linfáticos ilíacos derechos e izquierdos ( 5 + 4 ): linfadenopatía reactiva .
Peritoneo : infiltración por adenocarcinoma seroso de alto grado con extensas áreas de necrosis y hemorragia .
» Apéndice cecal : sin alteraciones .
Epiplón : infiltración masiva por adenocarcinoma seroso de alto grado .
Durante el seguimiento : » TC de abdomen y pelvis ( 25/04/2016 ): múltiples implantes peritoneales subdiafragmáticos que improntan en la superficie hepática .
Lesión hipodensa de 5,5 cm en segmento VIII hepático .
Ascitis en el lado derecho y dos lesiones de 7 y 8 cm de predominio quístico tabicadas en pelvis que comprimen al colon sigmoides y que sugieren una recidiva de su proceso ovárico neoplásico previo .
Por tanto , hallazgos que sugieren progresión .
» Marcador tumoral Ca 125 : 2539.2 U / ml .
» Mutación BRCA-1 ( 11/07/2016 ): positiva .
Diagnóstico » Carcinoma seroso de alto grado de ovario estadio IIIC .
Paciente portadora de mutación BRCA-1 .
Tratamiento » Quimioterapia neoadyuvante con esquema carboplatino AUC-5 ( dosis total 520 mg ) + paclitaxel ( dosis 175 mg / m2 ; dosis total 270 mg ) trisemanal x 5 ciclos .
» Quimioterapia tras recaída con ILP 5 meses : DLP 76 mg cada 28 días .
Tras obtener resultado mutacional BRCA-1 positivo , se añade carboplatino AUC-2 ( días 1 y 15 de cada 28 ) ( dosis total 208 mg ) .
Evolución En agosto de 2016 se realiza TC de reevaluación en la que se objetiva respuesta favorable de la afectación peritoneal y estabilidad del resto de las lesiones , que se mantiene hasta la actualidad .
Evolución del Ca 125 tras la recidiva :  19/04/2016 : 2539,2 U / ml .
 16/05/2016 : 3417,2 U / ml .
 07/07/2016 : 1248,6 U / ml .
 22/08/2016 : 187,6 U / ml .
 23/11/2016 : 129 U / ml .
 08/02/2017 : 83,7 U / ml .
La paciente recibe un total de 8 ciclos de carboplatino + DLP , manteniendo un estado general excelente y un PS 0 ( sin síntomas de la enfermedad ) .
Como efecto secundario únicamente destaca plaquetopenia grado II , que obliga a retrasar el tratamiento en dos ciclos y a reducir un 20 % la dosis de carboplatino en los dos últimos ciclos , finalizando el día 14/03/2017 .
Se solicita olaparib a Comisión Permanente de Farmacia como tratamiento de mantenimiento , iniciándose el 28/04/2017 a dosis de 400 mg cada 12 horas , que mantiene en la actualidad con excelente tolerancia , sin efectos secundarios y haciendo una vida normal .
La paciente realiza seguimiento por Unidad de Consejo Genético , así como su hija y hermana , que también son portadoras de la mutación .
Anamnesis Mujer de 72 años , sin alergias medicamentosas , viuda y con 4 hijos , con antecedentes de hipertensión arterial bien controlada con enalapril , valvulopatía mitroaórtica ( con insuficiencia ligera de ambas ) de causa no reumática y cardiopatía isquémica con diagnóstico en 2015 de ángor de pequeño vaso en tratamiento con nitratos transdérmicos , antiagregación y betabloqueantes , estable .
Desde el punto de vista oncológico , destaca neoplasia de mama derecha en 1972 e izquierda en 1973 , realizándose mastectomía bilateral y radioterapia bilateral .
Como complicaciones posradioterapia presenta estenosis a nivel de esófago proximal confirmada por fibrogastroscopia , que condiciona disfagia a grandes volúmenes y disnea a grandes esfuerzos ( estudiada con tomografía axial computarizada ( TAC ) torácica que informa de cambios crónicos a nivel de lóbulos superiores con pruebas funcionales respiratorias dentro de la normalidad ) que trata con salmeterol y fluticasona inhalados .
En mayo de 2010 , por antecedentes personales y familiares ( hija afecta de neoplasia de mama ) , se realiza estudio genético resultando ser portadora de una mutación patogénica p. A1708E en el gen BRCA-1 , proponiéndose salpingooforectomía bilateral profiláctica , que la paciente rechaza .
En noviembre de 2010 , a raíz de estudio de metrorragias posmenopáusica , se diagnostica de un adenocarcinoma endometrioide pobremente diferenciado grado 3 , por lo que el 16/12/2010 se le practica histerectomía laparoscópica total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica , con el resultado de una neoplasia de endometrio tipo I estadio IB grado 3 , con linfadenectomía pélvica negativa , realizando tratamiento adyuvante con braquiterapia sobre cúpula vaginal .
En febrero de 2013 , a raíz de la aparición de dolor abdominal , se realiza una TC abdominal que objetiva carcinomatosis peritoneal con biopsia de un nódulo intraperitoneal adyacente a pared abdominal anterior compatible con adenocarcinoma pobremente diferenciado de origen ginecológico .
El 21/01/2013 inicia quimioterapia neoadyuvante , esquema carboplatino-paclitaxel , presentando alopecia grado 2 y toxicidad neurológica grado 3 después del primer ciclo , por lo que se realiza cambio a esquema carboplatino-docetaxel , completando dos ciclos más , destacando epifora grado 2 , astenia grado 1 y toxicidad neurológica grado 2 permanente ; con importante respuesta clínica y radiológica ( desaparición de la práctica totalidad de los nódulos peritoneales ) .
El 18/04/2013 se realiza cirugía de rescate mediante omentectomía y biopsias peritoneales , con el resultado de carcinoma peritoneal primario estadio IIIC con respuesta parcial máxima a quimioterapia .
Se propone adyuvancia con 3 ciclos de carboplatino-docetaxel ( con disminución de dosis del docetaxel a 60 mg / m2 por toxicidad neurológica previa ) .
Completa el tratamiento el 18/06/2017 , destacando onicolisis grado 1 , epifora grado 2 , astenia grado 1-2 y plaquetopenia grado 2 ( que precisa en el último ciclo de reducción de dosis del carboplatino al 80 % ) .
En febrero de 2016 , a dos años y ochos meses del fin de la quimioterapia , en la TC de control se objetiva aparición de carcinomatosis peritoneal , y aumento de marcador tumoral CA125 a 105 U / ml ( normal : 0-35 U / ml ) , iniciándose quimioterapia esquema carboplatino-doxorrubicina el 11/02/2016 , del que realiza un total de 6 ciclos , último el 30/06/2016 , con muy buena tolerancia , y respuesta bioquímica y radiológica parcial .
El 25/08/2016 , inicia tratamiento de mantenimiento con olaparib ( inhibidor de las enzimas poli ADP-ribosa polimerasa humana ) , a dosis de 400 mg cada 12 horas , destacando náuseas grado 1-2 y astenia grado 1 .
En diciembre de 2016 presenta cuadro clínico progresivo de astenia , fiebre episódica y empeoramiento de su disnea a grandes esfuerzos , por lo que se realiza TC toracoabdominal que objetiva estabilidad de la enfermedad neoplásica , con persistencia de los cambios crónicos parenquimatosos pulmonares ya conocidos en lóbulos superiores , sin otras alteraciones .
Dada la persistencia de la clínica el 07/02/2017 , se retira tratamiento con olaparib pero , dado que no se objetiva mejoría después de 15 días , se decide ingreso para completar estudio .
Exploración física Al ingreso , paciente hemodinámicamente estable , afebril ( de madrugada había presentado pico febril de 38,6ºC ) , sin insuficiencia respiratoria ( eupneica , saturaciones mantenidas de 95-97 % ) , destacando la presencia de soplo sistólico plurifocal de predominio aórtico III / VI , sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Exploración respiratoria , abdominal y neurológica sin hallazgos , ni adenopatías palpables , ni lesiones cutáneas ni en cavidad oral .
Pruebas complementarias Se completa estudio analítico donde destacan los siguientes parámetros : hemoglobina de 107 g / l macrocítica-normocrómica que se mantiene en analíticas sucesivas , lactato deshidrogenasa 313 U / l ( normal : 135-214 U / l ) que se normaliza , proteína C reactiva 8,43 mg / dl ( normal : 0-0,5mg / dl ) que se reduce hasta negativizarse , proteinograma sin banda monoclonal ) , serologías ( Ebstein Barr virus , Citomegalovirus incluyendo PCR , Rosa Bengala , Brucella , Coxiella ) que fueron negativas , parámetros de autoinmunidad analíticos negativos , hemocultivos ( diferentes extracciones con y sin fiebre , con y sin antibiótico concomitante , periféricos y a través de port-à-cath ) que fueron negativos , sedimento de orina / urinocultivo sin anomalías , esputo inducido que descarta infección por micobacterias ( PCR negativa ) ni presencia de quistes de Pneumocystis jirovecii , ecografía de troncos supraaórticos ( sin signos de trombosis a nivel de port-à-cath ni accesos venosos adyacentes ) , radiografía simple de tórax sin hallazgos , TC torácica y abdominal con los cambios crónicos pleuroparenquimatosos ya conocidos y ecocardiograma transtorácico ( imposibilidad de ecografía transesofágica por estenosis esofágica ) que evidencia la patología valvular conocida en grado ligero tanto mitral como aórtico , sin presencia de vegetaciones .