IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente ha recibido hasta el momento 3 ciclos de tratamiento con FOLFOX-panitumumab precisando un retraso de dos semanas entre el 2º y 3º ciclo por neutropenia grado 3 ; además ha presentado mucositis grado 2 y emesis grado 1 como toxicidades relevantes .
Continúa mostrando proteinuria en rango nefrótico con cifras en descenso desde el inicio de tratamiento .
Mantiene ECOG 0 .
Anamnesis Se trata de un varón de 69 años que , como antecedentes personales de interés , presenta HTA en tratamiento con adecuado control y artritis reumatoide .
En diciembre de 2018 , consulta en el Servicio de Urgencias por dolor abdominal a nivel de FID de 48 h de evolución .
Exploración física Presentaba un abdomen doloroso , de predominio a nivel de FID , con defensa a la palpación a este nivel y Blumberg + .
No se objetivaron masas ni megalias .
El resto de la exploración física se encontraba dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Se realizó analítica de urgencia en la que sólo destacaba la presencia de leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda .
Se completó el estudio mediante ecografía , que confirmaba la sospecha clínica de apendicitis .
Ante la sospecha de apendicitis , fue sometido a apendicectomía de urgencia .
La Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica fue compatible con tumor carcinoide de células caliciformes , localizado a nivel de tercio proximal del apéndice , el tumor alcanzaba el margen quirúrgico proximal , infiltraba la pared y sobrepasaba la capa muscular propia ( pT3 en la muestra ) , no se objetivó invasión vasculolinfática ni perineural ( IHQ
: CK20 + , CDX2 + , cromogranina + , sinaptofisina no valorable , CD56 + )
Tratamiento Ante los hallazgos anatomopatológicos , se realizó un estudio de extensión mediante TC-TAP en el que no se evidenció enfermedad a otros niveles , y fue sometido a una hemicolectomía derecha programada .
La histología no demostró la presencia de infiltración neoplásica en la pieza quirúrgica ( pT3pN0 ) .
Presentó una recuperación favorable tras la cirugía y fue remitido a nuestra consulta .
El paciente mostró un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 1 .
Tras revisión de la literatura , y tras valoración del caso en sesión clínica , dada la agresividad de este subtipo tumoral y siendo un estadio II , se decidió extrapolar el tratamiento al del adenocarcinoma de colon .
El paciente inicio de tratamiento quimioterápico con capecitabina ( el oxaliplatino no fue considerado en este caso dado el antecedente de artritis reumatoide y su potencial toxicidad ) que mantiene en la actualidad .
El paciente se mantiene actualmente en tratamiento sin evidencia de enfermedad y con adecuada tolerancia .
Anamnesis Mujer de 73 años con antecedentes de hipertensión arterial , dislipemia , diabetes mellitus no insulinodependiente y nunca fumadora , aunque sí fumadora pasiva ( marido fumador activo fallecido por cáncer de pulmón ) .
Intervenida de prótesis de rodilla bilateral .
Tratamiento crónico con atorvastatina 20 mg , glimepirida 4 mg y ramipril 2,5 mg .
No tiene alergias medicamentosas .
Está jubilada tras trabajar como panadera .
Antecedente oncológico familiar de hermano con cáncer no microcítico de pulmón .
Presenta en junio de 2018 episodio de derrame pericárdico , por lo que estuvo ingresada en Cardiología donde se realizó pericardiocentesis de 1.500 l de líquido serohemático , con citología negativa para malignidad .
Actualmente vuelve a presentar dolor torácico y disnea .
Exploración física Regular estado general , hipotensión , taquicardia , taquipnea , regurgitación yugular , pulso paradójico .
Ruidos cardiacos apagados .
Pruebas complementarias » Radiografía de tórax : aumento silueta cardiomediastínica .
Ecocardiograma : derrame pericárdico grave .
» Citología y biopsia pericárdica de ventana pericárdica : adenocarcinoma con muestra insuficiente para determinaciones moleculares » Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : masa en lóbulo superior izquierdo de 80 x 20 mm , nódulo en lóbulo medio y adenopatías hiliares bilaterales y subcarinal .
» Fibrobroncoscopia y biopsia : adenocarcinoma de pulmón EGFR negativo , ALK y ROS-1 negativos , PDL-1 5 % .
Taponamiento cardiaco .
Adenocarcinoma de pulmón E-IVa ( c T4N3M1a ) , EGFR , ALK , ROS-1 negativos , PDL-1 5 % .
Tratamiento Dado paciente con performance status ( PS ) 0 tras resolución del derrame , se decide inicio de tratamiento con carboplatino-pemetrexed , que inició el 15/9/2018 .
Tras 3 ciclos , presenta enfermedad estable , completando 4 ciclos y posteriormente pemetrexed de mantenimiento , con buena tolerancia al tratamiento , sin presentar toxicidades secundarias .
Tras 7 ciclos de mantenimiento , en febrero de 2019 , se objetiva progresión de enfermedad pulmonar y hepática y empeoramiento clínico , con reaparición de la disnea y tos , dolor torácico y síndrome constitucional .
En ese momento , se hace una secuenciación masiva en biopsia líquida que muestra la presencia de una mutación driver BRAF V600E positiva .
Dado que la paciente presenta mutación de BRAF , se solicita tratamiento con dabrafenib + trametinib , y se inicia tratamiento el 15/3/2019 .
Desde inicio del tratamiento , la paciente presenta mejoría clínica , con desaparición de la tos y dolor torácico , mejoría de la disnea y del apetito , con ganancia de peso , sin toxicidades derivadas de tratamiento .
En la última visita , en junio de 2019 , tras 3 ciclos se objetiva respuesta parcial .
Actualmente , la paciente ha recibido el cuarto ciclo , con excelente estado general , PS0 y buena tolerancia al tratamiento .
Anamnesis Mujer de 75 años con intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos .
Antecedentes personales de hipertensión arterial , fibrilación auricular , colon espástico y hernia de hiato .
Tras ser estudiada por hemoptisis , es diagnosticada en mayo de 2016 de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por metástasis única suprarrenal derecha .
En junio de 2016 , es intervenida de lobectomía del lóbulo superior derecho y en agosto de 2016 de suprarrenalectomía derecha .
Ambas biopsias muestran mutación en EGFR ( L858R ) .
En septiembre de 2016 , se deriva a Oncología con nuevo estudio de imagen , en el cual se evidencia metástasis suprarrenal derecha .
Tras valorar opciones de tratamiento a nivel local , dado que la paciente se quedaría con una sola glándula suprarrenal y la indicación de tratamiento con inhibidor tirosina quinasa ( ITK ) hubiera sido la misma , se decide no tratar la lesión con una segunda cirugía .
La paciente inicia erlotinib a 100 mg / día , presentando toxicidad cutánea y gastrointestinal grado III y precisando , por tanto , ajuste de dosis a 75 mg / día .
En julio de 2017 muestra , en tomografía computarizada ( AC ) de reevaluación , respuesta completa y , en noviembre de 2017 , resultado negativo en la biopsia líquida de seguimiento .
En TC de agosto de 2018 aparece una nueva lesión subpleural lateral en lóbulo inferior derecho ( LID ) de 7 mm y biopsia líquida positiva para mutación L858R. Dado que la paciente se encuentra asintomática con ECOG 0 , se mantiene el tratamiento con erlotinib y se decide seguimiento estrecho .
En TC de marzo de 2019 , presenta aumento de tamaño de glándula suprarrenal izquierda con estabilización de la lesión en LID .
Exploración física dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Se decide biopsia de glándula suprarrenal por endoscopia de ultrasonidos .
Diagnóstico Resultado anatomopatológico de biopsia de glándula suprarrenal por endoscopia de ultrasonidos : positivo para metástasis de carcinoma microcítico y estudio de inmunohistoquímica : CAM 5,2 + , sinaptofisina + , cromogranina + , CD 56 + , Ki 67 80 % .
Tratamiento La paciente inicia tratamiento con carboplatino y etopósido .
Evolución Actualmente continúa en tratamiento con carboplatino y etopósido , pendiente de estudio de reevaluación .
ANAMNESIS Se trata de un paciente de sexo masculino de 60 años de edad , con antecedentes personales de hipertensión arterial , dislipemia , ataque isquémico transitorio ( AIT , 06/2018 ) , fumador ( con un índice paquete / año de 66 ) , y en cuanto a su ocupación es trabajador de la madera .
Respecto a su historia oncológica , se realizó exéresis por carcinoma epidermoide de suelo de boca estadío I ( T1N0M0 ) en mayo 2014 , con resección completa y posterior seguimiento por Otorrinolaringología .
En junio 2018 , durante ingreso hospitalario por AIT , se observa de forma incidental en radiografía de tórax lesión pseudonodular en base pulmonar derecha de nueva aparición .
Se completa el estudio con Tomografía Axial Computarizada ( TAC ) , en la que se confirma la lesión , que presenta un tamaño de 14 mm .
Con estos hallazgos se remite a Cirgía Torácica para valorar actitud .
EXPLORACIÓN FÍSICA - Performance Status 0 , Peso 81 kilogramos , Talla 160 centímetros , Índice de Masa Corporal 31’64 kg / m² , Superficie corporal 1’84 m² .
- Buen estado general .
- Auscultación cardio-pulmonar : Tonos cardiacos rítmicos sin soplos .
Murmullo vesicular conservado con crepitantes bibasales .
- Abdomen , miembros inferiores y sistema neurológico : Sin hallazgos patológicos .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1 .
Analítica Sanguínea : Sin hallazgos significativos .
Serologías negativas .
Radiografía de tórax 06.06.2018 : Lesión pseudonodular subpleural en pulmón derecho que no se ve en el estudio previo , compatible con interposición de partes blandas dada su morfología y situación .
Tomografía Axial Computarizada ( TAC ) de tórax 06.2018 : Nódulo subpleural en segmento superior de lóbulo inferior derecho de 14 mm .
Tomografía por Emisión de Positrones ( PET ) 09.2018 : En segmento superior de lóbulo inferior derecho se identifica nódulo pulmonar subpleural hipermetabólico ( 13 mm y Valor estandarizado de captación ( SUV ) máximo 4’8 ) , que no permite descartar malignidad .
Pruebas de Función Respiratoria : - Capacidad Vital Forzada ( FVC ) 90% , - Volumen Espiratorio Forzado en primer segundo ( FEV1 ) 1,65 ( 62.2% ) , - Índice de Tiffenau 55% , - Capacidad de Difusión pulmonar ( DLCO ) 81% , - Volumen respiratorio ( VR ) 170% .
EVOLUCIÓN Ante nódulo subpleural sin poder descartar malignidad , se presenta el caso en el Comité de Tumores , y se remite al paciente a Cirugía Torácica .
Se interviene el día 26/11/2018 , mediante resección transegmentaria del segmento 6 del pulmón derecho .
El examen histopatológico describe : tumoración bien delimitada , fusocelular con estroma mixoide y acompañado de infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario .
El tumor engloba estructuras alveolares en su crecimiento .
La celularidad tumoral no presenta atipias ni mitosis .
Pleura y margen de resección , libres de infiltración tumoral El estudio inmunohistoquímico del tumor es - Positivo para Vimentina y Actina músculo liso ( parcheada ) .
- Negativo para ALK , Desmina y S100 , CD34 , CD31 , HMB45 , CK AE1 / AE3 y CK7 .
- Ki 67 : 3% JUICIO DIAGNÓSTICO Tumor Miofibroblástico inflamatorio de pulmón ALK negativo con resección completa .
Actualmente en seguimiento .
Anamnesis Mujer de 49 años , con historia previa de tabaquismo y dislipemia , que en la mamografía de screening presenta lesión en cuadrante inferoexterno ( CIE ) de mama derecha , BIRADS 5 .
La biopsia de dicha lesión confirma malignidad , por lo que el 8 de abril de 2005 es intervenida , realizándose tumerectomía más linfadenectomía axilar derecha .
El resultado anatomopatológico de la pieza informa de la presencia de dos focos de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) grado III de 15 mm y 10 mm , con invasión vascular , y afectación de uno de los 9 ganglios extirpados .
El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para receptores hormonales de estrógeno en un 90% de la celularidad , con negatividad para receptores de progesterona y para c-erb B2 .
Con el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante grado 3 de mama derecha multifocal pT1cpN1a(1/9 ) cM0 , RE+ 90% , RP- , HER-2- , estadio IIA , se plantea tratamiento quimioterápico adyuvante con esquema EC ( epirrubicina 90 mg / m2 + ciclofosfamida 600 mg / m2 ) por cuatro ciclos seguido de docetaxel ( 100 mg / m2 ) por cuatro ciclos , que recibe entre 9.5 y 20.10.2005 .
Finalizado el tratamiento con quimioterapia , inicia tratamiento hormonal con tamoxifeno ( 20 mg / día ) el 25.10.2015 y recibe radioterapia adyuvante entre 07.11-20.12.2005 , con sobreimpresión sobre cicatriz alcanzándose la dosis total de 60Gy .
En Noviembre de 2009 , la paciente acude a consulta por la aparición de un gran hematoma , sin antecedente traumático previo , sobre la zona irradiada de la mama .
Exploración física Tumoración fluctuante de 50 x 50 mm eritematosa rodeada de zona hipervascularizada que comprometía toda la mama .
Pruebas complementarias Dados los hallazgos en la exploración física , y la ausencia en la resolución de los mismos , se decide solicitar estudio complementario con ecografía y mamografía , en las que aparece una zona hipoecoica con sombra posterior en el cuadrante inferoexterno ( CIE)/línea intercuadrántica externa ( LIE ) en relación con área cicatricial , sin evidencia de malignidad .
Se completa con TAC y resonancia magnética de mamas , que muestran un engrosamiento cutáneo focal de 4 x 2 cm en mama derecha , sin otros hallazgos .
En Enero de 2010 el hematoma aparece encapsulado en CIE de la mama derecha , solicitando nueva ecografía dirigida para valoración de drenaje pero , antes de la realización de ésta , se realiza drenaje quirúrgico .
El resultado histólogico del material enviado es informado como angiosarcoma ( Ki67 mayor 80% , CD31 + , CD34 + ) .
El estudio de extensión efectuado mediante TAC evidencia la presencia de un nódulo subpleural derecho y una dudosa lesión hepática , hallazgos que en la tomografía por emisión de positrones ( PET ) no muestran actividad , siendo la única lesión metabólicamente activa la situada en CIE de mama derecha con un tamaño de 41 mm y un SUV max de 19 .
Diagnóstico Angiosarcoma de mama radioinducido .
Tratamiento La paciente , que ya había recibido antraciclinas como parte del tratamiento adyuvante de su neoplasia previa , recibe tratamiento con intención neoadyuvante con taxol ( 80 mg / m2 ) semanal del 11.03 al 23.04.2010 .
La tolerancia al tratamiento fue excelente y la respuesta clínica muy buena con desaparición del eritema y telangiectasias , quedando una lesión encapsulada de aspecto costroso en CIE de MD de 35 x 20 mm .
El 11.05.2010 se realiza el rescate quirúrgico con mastectomía radical modificada , con resultado histológico de la pieza de respuesta patológica completa .
Tras la cirugía , continúa con quimioterapia adyuvante con el mismo esquema hasta completar 6 ciclos , finalizando el 10.09.2010 .
Desde entonces , la paciente continúa con seguimiento en consulta , libre de enfermedad .
Anamnesis Se trata de una paciente de 68 años , con antecedentes de estenosis mitral reumática moderada , dilatación moderada de la aurícula izquierda , función sistólica conservada , y fibrilación auricular paroxística , en tratamiento con dabigatrán .
Consulta en abril de 2014 por miodesopsias en ojo derecho de meses de evolución .
Tras exploración oftalmológica y resonancia magnética ocular , se diagnostica de un melanoma coroideo cT2aN0M0 ( estadio IIA ) .
El estudio de extensión con PET-TC fue negativo para lesiones a distancia .
Recibe tratamiento con braquiterapia hasta 72,4Gy y prosigue seguimiento .
Exploración física La paciente no presenta alteraciones destacables en la exploración durante el seguimiento , ni en la visita de marzo donde se objetiva la recaída metastásica .
Pruebas complementarias Estando asintomática con ECOG 0 , en TC toracoabdominopélvica ( TAP ) en marzo 2018 se objetiva la aparición de nódulos pulmonares subcentimétricos , lesión de partes blandas en mediastino en topografía preaórtica y retroesternal de 1 cm , lesión suprarrenal izquierda de 1,2 cm , y múltiples lesiones hepáticas todos ellos sugestivos de metástasis .
La biopsia hepática realizada el 29/03/2018 confirma el diagnóstico de metástasis por melanoma maligno , sin mutación de BRAF .
Tratamiento La paciente presenta buen estado general , sin signos de insuficiencia cardiaca , ECOG 0 .
Comienza tratamiento de primera línea con ipilimumab con dosis trisemanal de 3 mg / kg intravenoso en mayo 2018 .
Evolución En el día +21 del 2º ciclo , presenta aumento de AST ( 215 UI / l ) y ALT ( 209 UI / l ) , con bilirrubina normal , sin repercusión sintomática , realizándose ecografía abdominal urgente , identificándose únicamente las lesiones hepáticas conocidas , sin cambios .
La serología hepática es negativa .
Con el diagnóstico de hepatitis inmunorrelacionada grado 2 , se interrumpe la administración de ipilimumab , con corrección analítica a los 3 días y normalización a los 9 días .
Se pauta el 3er ciclo de ipilimumab , y en el día +21 , estando la paciente asintomática , con ECOG 0 presenta en analítica AST : 587 UI / l y ALT : 595 UI / l , ( hepatitis inmunorrelacionada de grado 3 ) por lo que se suspende definitivamente el tratamiento con ipilimumab y se pauta metilprednisolona 2 mg / kg intravenoso diario , corrigiéndose los niveles de transaminasas en los primeros días y manteniendo posteriormente corticoterapia oral en pauta descendente durante 4 semanas .
Se pauta cotrimoxazol profiláctico .
En TC-TAP de agosto 2018
presenta desaparición de la lesión retroesternal , disminución de tamaño de las lesiones hepáticas , así como de metástasis suprarrenal izquierda y sin cambios a nivel pulmonar .
En tratamiento con prednisona 10 mg / día , ingresa en octubre 2018 en Cardiología por presentar fibrilación auricular sintomática , clínica de insuficiencia cardíaca : disnea a leves esfuerzos , ortopnea , manteniendo estabilidad hemodinámica , con péptido natriurético : 858 pg / ml .
En el ingreso , se realizan TC-TAP y ecocardiograma , objetivando derrame pleural bilateral y engrosamiento intersticial en relación a insuficiencia cardíaca , derrame pericárdico moderado-grave .
El resto de valoración toracoabdominopélvica se muestra sin cambios respecto a estudio previo .
Por ecocardiografía , destaca descenso de fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) , con FEVI estimada por método de Simpson del 50 % en el ingreso , siendo la FEVI estimada del 64 % en Ecocardiografía realizada en enero 2018 , sin cambios en la morfología estructural de la válvula mitral ni de los gradientes y tampoco de las presiones del flujo a su través .
Se inicia tratamiento con digoxina , bisoprolol , furosemida y espironolactona .
Ante persistencia de la clínica , y tras valoración por Oncología Médica , y sospecha de cardiotoxicidad por ipilimumab , se ajusta tratamiento de insuficiencia cardiaca , se pauta corticoides a dosis altas ( metilprednisolona intravenoso 40 mg cada 12 horas ) , con mejoría clínica y reducción de BNP posterior ( 200 pg / ml ) tras varias semanas .
Se continúa tratamiento corticoide a dosis decrecientes hasta completar 6 semanas de tratamiento .
En TC-TAP de control de enero 2019 no se visualiza derrame pleural , el derrame pericárdico es menor , disminuye la metástasis adrenal izquierda , no se observan lesiones metastásicas hepáticas , los nódulos pulmonares no presentan cambios .
Actualmente , la paciente continúa seguimiento , manteniendo ECOG 1 , y con enfermedad estable persistente en última valoración por TC TAP en mayo 2019 tras la respuesta inicial .
Anamnesis La paciente acude a Urgencias en agosto de 2018 por fiebre persistente .
Como sintomatología relevante presenta prurito faríngeo , sin odinofagia , con aumento de disnea basal hasta hacerse de mínimos-moderados esfuerzos .
Niega tos o expectoración .
Refiere náuseas , sin vómitos ni diarrea , similares a los que había presentado desde el inicio de tratamiento .
No presenta clínica urinaria .
No se encuentra otra sintomatología por aparatos y sistemas .
Exploración física La paciente presentaba constantes estables a excepción de desaturación importante : 73 % de saturación de oxígeno basal ( no es portadora de oxígeno domiciliario ) ; afebril en su llegada al servicio de Urgencias , estable en el resto de constantes .
En la exploración de cavidad oral , se objetivan placas grumosas blanquecinas sobreelevadas en mucosa lingual , no adheridas , sin objetivarse en región amigdalar o faríngea .
El resto de la exploración física , incluyendo la auscultación pulmonar , era anodina .
Pruebas complementarias Se solicita analítica de sangre con gasometría arterial basal .
Se objetiva elevación de reactantes de fase aguda , con proteína C reactiva de 202,5 mg / l , sin otras alteraciones relevantes .
En la gasometría se apreció una insuficiencia respiratoria parcial aguda con lactato en gases normal ( pH : 7,48 , pCO2 : 35 mm Hg , pO2 : 35 mm Hg , HCO3 : 25,3 mM / l , lactato : 1,2 mM / l ) .
Se solicita radiografía de tórax , con infiltrado de patrón intersticial bilateral .
Ante los hallazgos y , dado el mayor riesgo tromboembólico de los pacientes oncológicos , a pesar de estar anticoagulada a dosis terapéuticas , se solicitó angio-TC de arterias pulmonares .
Se descartó presencia de tromboembolismo pulmonar , pero se objetivaron extensas opacidades pulmonares intersticiales con engrosamiento de septos interlobulillares y del intersticio peribroncovascular con afectación difusa en vidrio deslustrado bilateral y consolidaciones en lóbulos inferiores , de predominio central con respeto subpleural , así como de los senos costofrénicos laterales y posteriores , conformando un patrón en empedrado que sugiere síndrome de distrés respiratorio agudo .
En el caso de nuestra paciente , dado el contexto clínico y antecedentes las imágenes , eran compatibles con toxicidad pulmonar por fármacos .
Ingresó a cargo de Oncología Médica .
Se extrajeron serologías que resultaron negativas , destacando citomegalovirus , aspergillus fumigatus , Legionella , fiebre Q aguda , Micoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae , etc.
Se solicitó fibrobroncoscopia diagnóstica con lavado broncoalveolar y broncoaspirado alveolar , cuyos cultivos también fueron negativos .
Se realizó citometría de flujo del lavado broncoalveolar con hallazgo de linfocitosis ( 28% [ rango de normalidad : 1%-10 % ] , e inversión de cociente CD4 / CD8 ( cociente CD4 / CD8 : 0,74 [ rango de normalidad : 1,3-3,5 ] ) , con macrófagos : 70 % y neutrófilos : 1 % .
Aunque el aumento de linfocitos suele ser aún mayor al registrado , estos resultados son compatibles con neumonitis por hipersensibilidad / alveolitis inducida por drogas .
Diagnóstico Neumonitis por hipersensibilidad y / o alveolitis inducida por gemcitabina y / o nab-paclitaxel junto a insuficiencia respiratoria parcial aguda secundaria a lo previo .
Tratamiento Interrupción de los fármacos sospechosos ( gemcitabina-nab-paclitaxel ) , antibioterapia empírica ( en nuestro caso imipenem , cotrimoxazol y sulfametoxazol / trimetoprima , desescalando posteriormente a levofloxacino ) junto a corticoterapia cuando tuvimos la citometría de flujo compatible , iniciándose prednisona a 40 mg al día , así como terapia de soporte .
La paciente ingresa en planta de Oncología Médica con tratamiento empírico antibiótico con imipenem , cotrimoxazol y sulfametoxazol / trimetoprima , y con continuación de estudio diagnóstico .
A lo largo del ingreso se recibieron los resultados microbiológicos , negativos , así como el resultado de la citometría de flujo que confirmó el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad / alveolitis inducida por drogas , por lo que se inició prednisona vía oral a 40 mg al día , desescalando antibiótico a levofloxacino .
Presentó mejoría clínica y radiológica significativa , por lo que fue dada de alta con corticoterapia con reducción progresiva , así como antibioterapia con levofloxacino oral para cumplir ciclo antibiótico .
Ese mismo mes de agosto , aparte de la neumonitis presentada , se objetivó franca progresión hepática , iniciando segunda línea con FOLFOX entonces .
En febrero 2019 se objetivó nueva progresión hepática por lo que se inició en marzo de 2019 tercera línea con 5-fluorouracilo con irinotecan liposomal pegilado , habiendo recibido 2 ciclos hasta el momento .