IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En este punto , se descartaron otras potenciales causas benignas de elevación de los marcadores tumorales , tales como patología ginecológica , tiroidea y hepática .
Desde entonces , se opta por estrecho seguimiento clínico y serológico cada 3-6 meses .
En revisión de marzo de 2017 , coincidiendo con una elevación mayor de marcadores tumorales , la paciente refiere ocasionales despeños diarreicos , sin alteraciones relevantes en la exploración física .
Se realiza nueva colonoscopia en la que se observan dos pólipos sésiles a nivel del colon derecho , que son extirpados endoscópicamente .
En el análisis de la biopsia se observa infiltración mucosa y submucosa por un adenocarcinoma difuso , pobremente diferenciado , con células " en anillo de sello " .
El inmunofenotipo de estas células era positivo para queratina 7 , receptores de estrógeno ( 90 % ) , receptores de progesterona ( < 10 % ) y E-Cadherina y negativo para queratina 20 y HER2-neu .
Los estudios histológico e inmunohistoquímico eran compatibles con metástasis colónicas de CDI mama positivo para receptores hormonales , HER-2-neu negativo , Ki67 < 14 % .
El estudio de extensión mediante PET / TC puso de manifiesto un aumento heterogéneo de la actividad metabólica en todo el marco colónico , con lesiones focales hipercaptantes en las regiones ileocólica , colon derecho y sigma ( SUVmax 6,7 ) , así como a nivel ganglionar , supraclavicular bilateral y axilar derecho , en las que la recidiva también fue confirmada anatomopatológicamente .
Diagnóstico Recaída metastásica colónica y ganglionar de CDI de mama positivo para receptores hormonales , HER-2-neu negativo , Ki67 < 14 % en mujer de estatus postmenopáusico tras un intervalo libre de enfermedad de 10 años .
Tratamiento En junio de 2017 se inicia primera línea de tratamiento hormonal con letrozol .
En la reevaluación a los 6 meses se objetiva elevación de CA 15-3 a 606 UI / ml y progresión ósea con aparición de lesiones líticas en sacro y columna dorsal ( D3 , D10 y D12 ) .
Ante la evidencia de resistencia hormonal primaria , se plantea segunda línea de tratamiento con capecitabina 1.000 mg/12 horas x 14 días cada 21 días y se inicia soporte óseo con denosumab 120 mg subcutáneo cada 28 días .
Evolución Se han realizado reevaluaciones cada 3 meses mediante PET / TC .
Hasta el momento actual , la paciente ha recibido 8 ciclos de quimioterapia sin complicaciones relevantes y la enfermedad se encuentra estable , con un descenso del CA 15-3 a 124 UI / ml ( disminución de un 75 % desde el inicio del tratamiento ) .
Anamnesis Mujer de 56 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Como antecedentes personales , es diabética insulinodependiente y dislipémica con tratamiento médico .
Presenta síndrome de apnea-hipopnea del sueño , en tratamiento con ventilación mecánica no invasiva nocturna .
Fue colecistectomizada en 2008 .
No presenta antecedentes familiares oncológicos de interés .
A inicios de 2011 , comienza con clínica de tos y expectoración compatible con infección respiratoria .
Ante la persistencia de la clínica a pesar de tratamiento antibiótico , se inicia en junio de 2011 estudio diagnóstico .
Karnofsky 80 % .
Buen estado general , eupneica en reposo .
Durante la auscultación cardiopulmonar , presenta murmullo vesicular conservado , sin ruidos patológicos sobreañadidos .
El resto de la exploración se encuentra asimismo dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Analíticamente , destaca una anemia microcítica con hemoglobina de 9,8 g / dl .
Se solicita una tomografía computarizada de tórax y abdomen ( TC ) , evidenciando múltiples nódulos pulmonares bilaterales subcentimétricos sugestivos de metástasis , así como un nódulo hepático de 5 mm en el segmento VII , una lesión de 1,4 cm en el cuerpo del páncreas y un nódulo suprarrenal derecho de 3 cm compatible con adenoma no funcionante .
Ante los hallazgos descritos , la primera opción diagnóstica que se plantea es una neoplasia de páncreas con metástasis pulmonares múltiples y hepática única , por lo que se realiza punción de la lesión pancreática mediante ecoendoscopia , con resultado anatomopatológico negativo para malignidad .
Dado que , tanto las lesiones pulmonares como la hepática única eran de pequeño tamaño , y por tanto , difíciles de biopsiar , se procede nuevamente a realizar una ecoendoscopia para intentar tomar una muestra pancreática .
Sin embargo , la paciente presenta parada cardiorrespiratoria durante la realización de la ecoendoscopia previamente a la toma de biopsia , por lo que se ha de interrumpir el proceso diagnóstico .
Posteriormente , se plantea entonces biopsiar uno de los nódulos pulmonares .
Al ser éstos subcentimétricos , el abordaje para la punción ha de ser mediante videotoracoscopia , realizando resección en cuña del lóbulo medio y lóbulo superior derecho .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica revela la existencia de un tumor carcinoide y tumorlet asociado a una hiperplasia neuroendocrina difusa , con Ki 67 < 2 % y TTF1 positivo , confirmándose el origen pulmonar .
Se completa el estudio con unas catecolaminas en orina , con elevación de noradrenalina ; así como marcadores tumorales , con elevación de polipéptido pancreático basal .
Además , se amplía el estudio de imagen con una gammagrafía con octreótido , que muestra captación de la lesión pancreática descrita en la TC con expresión de receptores de somatostatina , sin captación de las lesiones pulmonares ni de la lesión hepática .
Diagnóstico Dados los hallazgos evidenciados en las exploraciones complementarias detallas anteriormente , el juicio diagnóstico es el de tumor carcinoide pulmonar sincrónico con tumorlet pulmonar ( así como probable tumor neuroendocrino pancreático por captación en gammagrafía con octreótido pero sin confirmación histológica ) .
Tratamiento Se desestima la enucleación por el riesgo quirúrgico de la paciente .
Se decide iniciar tratamiento sistémico en diciembre de 2011 con análogos de la somatostatina ( lanreótido mensual a dosis de 120 mg ) , que mantiene hasta la actualidad .
Durante el seguimiento , se evidencia en gammagrafía con octreótido estabilidad de la lesión pancreática , que se mantiene hasta la actualidad sin cambios , así como de los nódulos pulmonares subcentimétricos y la lesión hepática .
Debemos destacar el diagnóstico incidental de tromboembolismo de pulmón en pruebas de imagen en septiembre de 2013 , por lo que recibió tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular durante 6 meses .
Anamnesis Mujer de 37 años que , como antecedentes de interés , presenta una de enfermedad de von Recklinghausen , diagnosticada en 2005 , en seguimiento por Oftalmología debido a los nódulos de Lysch y con extirpación de neurofibroma cervical derecho en 2012 .
Referente a su historia familiar , presenta dos hijos sanos y un abuelo materno fallecido por cáncer renal .
La paciente es estudiada en el servicio de Medicina Interna por presentar lesiones cutáneas pruriginosas de predominio en tronco , miembros superiores y cara acompañadas de mialgias difusas , tirantez de piel y fiebre de predominio vespertino .
Destacan lesiones eritematosas maculares difusas , con pápulas costrosas de predominio en zona proximal de miembros superiores , tronco y cara con afectación de palmas y plantas .
No hay afectación de mucosas .
Exploración ginecológica : cérvix normal , útero normal , móvil , rugosidad en fondo de saco de Douglas .
Pruebas complementarias En la analítica destacaba una CK de 4.503 , CK-Mb de 36,2 y elevación del CA 125 ( 172 UI / ml .
En la TC completa destacan nódulos subcutáneos cervicales posteriores y un nódulo paravertebral de 3 x 3 cm sugestivo de neurofibroma .
En cavidad abdominal presenta una tumoración sólido-quística de origen ovárico de aspecto agresivo .
Se observa nodularidad mesentérica en relación con posible carcinomatosis peritoneal ; además se aprecia imagen compatible con implantes subcapsulares hepáticos .
Se realiza un electromiograma sin alteraciones significativas ni presencia de actividad espontánea y una biopsia cutánea con resultado compatible con dermatomiositis .
Ante estos hallazgos , se lleva a cabo una laparoscopia diagnóstica y ooforectomía derecha el día 04/01/2016 , con resultados anatomopatológico de carcinoma seroso de alto grado , con expresión de receptores de estrógeno , progesterona , p16 y p53 , sin evidencia de invasión tubárica más implante peritoneal de 2,5 cm .
Diagnóstico Mujer con antecedente de neurofibromatosis tipo 1 , diagnosticada en enero de 2016 , a los 37 años , tras cuadro de dermatomiositis paraneoplásica de rápida evolución , de un carcinoma de ovario ( seroso de alto grado ) estadio IIIC .
Tratamiento Durante su ingreso en Medicina Interna , la paciente requirió nutrición enteral , debido a cuadro de disfagia .
Ante el empeoramiento clínico , precisó un pulso de inmunoglobulinas intravenoso con discreta mejoría .
Tras la confirmación histológica de cáncer de ovario , recibe el 13/01/2016 el primer ciclo de quimioterapia con esquema carboplatino-taxol ( taxol semanal ( 136 mg)-carboplatino ( AUC 5 , ajustado a creatinina de 0,7 [ 738 mg ] ) , con muy buena tolerancia al tratamiento y con respuesta clínica evidente al día +15 del primer ciclo .
Tras el tercer ciclo , se solicita reevaluación ( marzo de 2016 ) , con normalización de CA 125 y con TC en la que sólo se visualizaba el neurinoma paravertebral de 4 cm , y una formación anexial quística izquierda .
Debido a dicha respuesta , se administran dos ciclos más de quimioterapia y se comenta el caso en el comité multidisciplinar de tumores ginecológicos para planificar cirugía .
El 13/05/2016 , la paciente es intervenida mediante cirugía reglada ( protocolo ovario ) .
La anatomía patológica confirma la presencia de carcinoma seroso residual de alto grado R1 ( tumor residual microscópico ) ( estadio YpT2aN0Mx ) .
La paciente continuó tratamiento hasta recibir 8 ciclos de carboplatino-taxol semanal , con excelente tolerancia al tratamiento y manteniendo ECOG 0 .
La paciente se deriva a la unidad de consejo genético para la determinación de BRCA ( como biomarcador pronóstico y predictivo de respuesta a tratamientos de quimioterapia o agentes diana ) , resultando portadora de una mutación patogénica en BRCA-1 , c 657 t > c ( p.leu22ser ) .
Se le realizó además el análisis de BRCA-2 , MLH1 , MSH2 , MSH6 , EPCAM , APC , MUTYH , ATM , BRIP1 , CDH1 , CHEK2 , NF1 , PALB2 , PTEN , RAD51C , RAD51D , STK11 y PT53 en los que no se encontraron mutaciones .
En abril de 2017 , acude a consulta con nuevo brote de dermatomiositis , aporta mamografía y ecografía mamaria sin hallazgos significativos en ambas mamas , pero con una adenopatía axilar izquierda sospechosa por engrosamiento cortical focal .
Se realiza PAAF de la misma con resultado de células neoplásicas de adenocarcinoma .
Tras estos hallazgos , se solicita analítica con marcadores tumorales que fueron normales y una RM mamaria en la que , además de la adenopatía axilar , se observa una adenopatía paraesternal derecha subcentimétrica .
Con los resultados de las pruebas complementarias , se presenta a la paciente en el Comité de Tumores Ginecológicos y en el Comité de Mama y se decide realización de PET y posterior linfadenectomía izquierda , si se descarta enfermedad a otro nivel .
La PET confirmó la captación patológica a ese nivel exclusivamente .
El 21/06/2017 se realiza vaciamiento ganglionar izquierdo , con resultado de carcinoma de origen ovárico en un ganglio de 17 aislados ( positividad para RE , RP [ focal ] , Ca125 y WT1 y negatividad para GCDFP-15 , mamoglobina y GATA3 ) .
Dado que la paciente en ese momento no tenía enfermedad residual macroscópica , se decide seguimiento .
En agosto de 2017 , la paciente adelanta su cita por brote de dermatomiositis , esta vez con disfagia y prurito intenso , por lo que se decide ingreso para control sintomático y estudio de extensión .
Durante el ingreso , la clínica mejora considerablemente con tratamiento de hidroxicloroquina 200 mg / día y prednisona 50 mg / día .
En las pruebas complementarias , el marcador tumoral y las pruebas de imagen descartaban recidiva tumoral de la enfermedad .
En febrero de 2018 , vuelve a presentar nuevo brote de dermatomiositis , el marcador continuaba negativo y en la TC de control mostraba un aumento de tamaño de las adenopatías inguinales bilaterales y una imagen nodular de densidad partes blandas en región glútea izquierda .
Se decide PAAF de la adenopatía inguinal derecha , siendo positiva para células malignas , sugestiva de carcinoma , compatible con origen ovárico .
Ante dicho resultado , el 22/02/2018 inicia quimioterapia esquema carboplatino-gemcitabina ( 900/1.740 mg ) , encontrándose actualmente en curso de dicho esquema de tratamiento con mejoría clínica evidente de las lesiones cutáneas en dorso de manos , región preesternal y dorsal .
Anamnesis Se trata de un paciente varón de 74 años de edad , valorado en primera consulta de Oncología Médica el 3 de marzo de 2017 .
En cuanto a sus antecedentes de interés : » Socio-familiares : actualmente jubilado , trabajó en la metalurgia .
Soltero , vive solo .
Completamente autónomo para las actividades de la vida diaria .
Patológicos : no tiene alergias medicamentosas conocidas .
Exfumador hace más de 20 años .
Hipertensión arterial ( HTA ) en tratamiento .
Fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol .
Gastritis crónica .
Poliposis colónica con resección de varios pólipos .
Hipertrofia benigna de próstata .
Pielonefritis aguda que precisó ingreso en febrero de 2017 .
Intervenido de hernia inguinal derecha .
En tratamiento con : bisoprolol , olmesartán / amlodipino , acenocumarol .
Resumen del proceso oncológico actual La historia oncológica se inicia en junio de 2005 cuando nuestro paciente es intervenido mediante laparotomía media de una extensa tumoración pélvica de más de 12 cm en las pruebas de imagen .
El diagnóstico fue de tumor fibroso solitario con diámetro máximo de 16 cm .
El estudio anatomopatológico de la pieza de resección fue : » Descripción macroscópica : tumoración grisácea de 760 g con tamaño de 16 x 15 x 12 cm , de superficie lisa con excrecencias lobuladas rojo-violáceas .
» Descripción microscópica : tumoración sólida con áreas de necrosis bien delimitada y constituida por una proliferación de elementos fusocelulares ricamente vascularizada con frecuentes imágenes de trombosis vascular y áreas de hemorragia .
Presenta moderado índice mitótico con un Ki67 de I / III .
Inmunohistoquímica : » Positividad para CD34 , CD68 y vimentina .
» Negatividad para CD117 , desmina y panqueratinas .
Posteriormente , en mayo de 2012 , el paciente es reintervenido por el servicio de Cirugía General , realizándose una linfadenectomía iliaca derecha , así como una segmentectomía hepática ( segmento V ) .
Ambas resultaron positivas para metástasis de tumor fibroso solitario ( con un tamaño de 9,5 cm la localizada en hígado ) .
Un año después , en mayo de 2013 , se objetiva recidiva hepática de la enfermedad , apareciendo dos lesiones : una en segmento VIII de 33 mm y otra en VI de 14 mm , procediéndose a la ablación por radiofrecuencia percutánea de dichas lesiones .
A continuación , nuestro paciente va a requerir una serie de ablaciones por radiofrecuencia : » En 3 ocasiones en 2013 de la lesión situada en el segmento VIII .
» En febrero de 2014 , lesión hepática entre el segmento VI-VII de 3,5 cm .
» En febrero de 2015 , lesión entre segmentos VII-VIII .
» En febrero de 2016 , la última , lesiones en segmento VIII de 3,5 cm y en segmento VI de 2,6 cm .
Durante el ingreso de febrero de 2017 por pielonefritis aguda , a raíz de un episodio de disnea se realiza una TC torácica en la que muestra 3 nódulos pulmonares : de 9 mm en lóbulo superior derecho y dos de unos 4 mm en lóbulo inferior derecho .
No estaban presentes en estudios previos y sugieren metástasis como primera posibilidad .
Por ello , tras comentarse el caso en el comité multidisciplinar de respiratorio , se decide derivar al paciente a consulta de Oncología Médica .
Exploración física » Durante la exploración física , nuestro paciente presentaba un performance status ( PS ) ECOG de 1 .
Bien perfundido .
Buena mecánica ventilatoria en reposo .
cardiopulmonar : arrítmico , sin soplos , buena ventilación global , sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : cicatriz de laparotomía previa con buen aspecto .
No sufre dolor en la palpación .
» EEII : mínimos edemas maleolares sin fóvea .
Sin semiología de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Analítica sanguínea ( 09/03/2017 ): » Bioquímica : bilirrubina total 1,5 mg / dl ( 0,5-1,4 ) .
Bilirrubina directa 0,5 mg / dl ( 0,2-1,2 ) .
Bilirrubina indirecta 1,0 mg / dl .
Gamma GT 139 U / l ( 8-64 ) .
Función renal , hepática , iones , proteínas y glucosa dentro de los límites de la normalidad .
» Hemograma normal .
TC-PET ( 10/03/2017 ):
Nódulo pulmonar subpleural en lóbulo superior derecho de 9 mm , con discreto aumento del metabolismo ( SUVmax 1,15 ) .
Aumento del metabolismo de distribución heterogénea a nivel de glándula prostática con SUVmax de 16,63 en lóbulo derecho y SUVmax de 11,88 en el izquierdo .
RM hepática ( 12/05/2017 ): Crecimiento de una lesión hipervascular subcapsular del segmento III compatible con metástasis .
Aparición de otra lesión en el segmento VIII sugestiva de metástasis .
Diagnóstico Se descartó , mediante biopsia prostática , ausencia de malignidad del tejido prostático .
Se desestimó , tras comentar con Cirugía General , la nueva realización de ablación hepática , teniendo en cuenta la aparición de 3 metástasis hepáticas simultáneas y presencia de nódulos pulmonares sugestivos de malignidad con PET-TC no concluyente debido al tamaño milimétrico de los mismos .
Por lo tanto , nos encontramos ante el diagnóstico de : » Recidiva hepática y pulmonar de tumor fibroso solitario pélvico intervenido en 2005 .
Tratamiento El 26 de junio de 2017 , el paciente inició tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg / día ( fuera de indicación de ficha técnica ) .
Buena tolerancia al mismo , sin presentar toxicidades reseñables .
En octubre de ese mismo año , cuando acude a valoración de respuesta , en la TC toracoabdominopélvica y en la RM hepática se apreciaba un crecimiento milimétrico de las lesiones a nivel de nódulo de lóbulo inferior derecho y segmentos hepáticos II-III , VIII y VII .
El paciente en aquellos momentos estaba asintomático y , ante la ausencia de nuevas lesiones , se interpreta el resultado como progresión minor , decidiéndose continuar con el mismo tratamiento .
En enero de 2018 , el paciente acudió a control , presentando dolor en hemitórax derecho que mejoraba con paracetamol y se agravaba con accesos de tos ocasionales .
La TC mostraba crecimiento progresivo de las lesiones descritas previamente y , como hallazgo de nueva aparición : lesión hipervascular de 24 x 14 mm a nivel de pared costal entre 8º y 9º arcos costales derechos , sugestivo de metástasis .
Por lo tanto , ante la progresión de la enfermedad , se decidió inicio de 2ª línea de quimioterapia según esquema : temozolamida 150 mg / m2 días 1-7 y 15-21 junto con bevacizumab a dosis de 5 mg / kg los días 8 y 22 , cada 28 días .
Inició el mismo con reducción de dosis al 75 .
La tolerancia al tratamiento fue excelente , salvo epistaxis grado 1 , sin otra toxicidad a destacar ni clínica ni analítica , con buen control de las cifras de tensión arterial sin precisar modificaciones en su tratamiento antihipertensivo habitual , y sin aparición de proteinuria en los controles periódicos .
Evolución Actualmente , nuestro paciente persiste clínicamente con dolor costal derecho de características pleuríticas que controla con la toma puntual de paracetamol y metamizol .
Continúa manteniendo una vida activa sin aquejar astenia .
Mantiene un performance status ECOG de 0 , sin alteraciones en la exploración física .
En cuanto al tratamiento , continúa con una excelente tolerancia al mismo sin haber presentado más toxicidad que la epistaxis grado 1 .
A día de hoy , acaba de finalizar el tercer ciclo de temozolamida-bevacizumab y está pendiente de las pruebas de valoración de respuesta .
Anamnesis Se trata de una mujer de 45 años de edad , como único antecedente patológico destaca una neurofibromatosis tipo 1 diagnosticada en la infancia en forma de neurofibromas múltiples subcutáneos , efélides axilares y manchas cafe-au-lait ; no había habido afectación neurológica , ósea ni ocular .
Su madre fue diagnosticada de un cáncer de colon a la edad de 67 años , pero no había antecedentes familiares de neurofibromatosis .
Exploración física La paciente acudió inicialmente a su Hospital de referencia en Enero de 2013 con clínica de más de un año de evolución consistente en dolor y en la aparición de una tumoración en la escápula derecha .
Se realizaron estudios de imagen con ecografía de tejidos blandos donde se apreciaba una masa solida de 45 mm con vascularización y características típicas de neurofibroma y posteriormente una resonancia de escapula derecha que describió una gran masa de 15 cm con necrosis central y signos de vascularización de " características benignas " , con lo cual se procedió a realizar una resección marginal en de la lesión en diciembre de 2013 .
Desgraciadamente , el estudio patológico informó de un sarcoma pleomorfico de alto grado , compatible con un tumor maligno de la vaina nerviosa periférica ( TMVNP ) .
Con los datos de anatomía patológica y la cirugía no compartimental sin criterios oncológicos realizada , se procede a remitir a la paciente a nuestro hospital .
En ese momento la paciente se encontraba bien , aunque refería rápida reaparición del dolor en el hombro tras la cirugía ; en la exploración se aprecia una tumoración fija y gomosa en la escápula derecha .
Se apreciaban múltiples neurofibromas múltiples subcutáneos , efélides axilares y manchas cafe-au-lait .
Pruebas complementarias » PET-TAC de extensión en febrero de 2014 : muestra una masa de partes blandas de 6,2 x 2,8 cm con intenso hipermetabolismo patológico ( SUVmáx 20,2 g / ml ) que erosiona la escápula derecha , sugestivo de comportamiento agresivo , además se observan múltiples nódulos en la piel , todos ametabólicos , que corresponden a neurofibromas cutáneos .
Diagnóstico Expuesto el caso con estos datos en la comisión de tumores , se consideró que la paciente era candidata a tratamiento QT neoadyuvante ( para disminuir la extensión de la lesión y con ello la morbilidad de la cirugía ) seguida de cirugía con criterios radicales y radioterapia adyuvante .
La paciente es incluida en el ensayo clínico GEIS 25 de QT neoadyuvante adaptada al histiotipo ( epirrubicina-ifosfamida frente a ifosfamida-VP16 en el caso de TMVNP ) .
La paciente recibe tres ciclos de ifosfamida-VP16 entre marzo y mayo de 2014 , con evidente respuesta clínica desde el primer ciclo .
La evaluación tras tres ciclos mostró una reducción muy significativa , mayor del 90 % de la tumoración , que se limita prácticamente a la fosa infraespinosa , con zonas avasculares en su interior sugestivas de necrosis , y ausencia de extensión local y a distancia .
Vista la excelente respuesta parcial mayor tras la QT , se procede a la planificación de la cirugía con criterios oncológicos por parte del equipo de tumores óseos , realizando escapulectomía subtotal a través del cuello de la escápula manteniendo junto a la pieza extirpada el subescapular , supraespinoso , infraespinoso y redondo menor en junio de 2014 .
El resultado patológico de la pieza quirúrgica muestra una celularidad mayoritariamente pleomórfica con otras áreas de morfología fusocelular pura y estroma amplio mixoide , zonas de necrosis con células espumosas y células inflamatorias mononucleadas en aproximadamente el 50% del volumen total del tumor .
En el estudio inmunohistoquímico las células pleomórficas expresan diferenciación muscular estriada ( vimentina + desmina + calponina + miogenina + nuclear , MYOD1 + nuclear ) .
Las fusiformes son focalmente positivas para MyoD1 , CD34 , y pS100 .
EMA , beta-catenina , AE1/3 , actina .
Los bordes de resección estaban libres de tumoración .
Todos estos hallazgos eran compatibles con un TMVNP con diferenciación rabdomiosarcomatosa ( tumor de tritón ) .
Se complementa el tratamiento con RT externa adyuvante para una dosis total de 66 Gy .