IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La paciente persiste febricular durante el ingreso , sin haber iniciado cobertura antibiótica ni ningún fármaco concomitante , salvo algunos de los suyos habituales , por lo que se realiza tomografía por emisión de positrones ( PET-TAC ) ( radiofármaco utilizado 18F-fludesoxiglucosa ) que muestra una afectación difusa del parénquima pulmonar en vidrio deslustrado con aumento difuso del metabolismo bilateral , sugestivo de patología inflamatoria activa , inespecífica .
Ante los síntomas inespecíficos de la paciente , se plantea diagnóstico diferencial entre recidiva de la enfermedad neoplásica y causa infecciosa .
Tras no hallar diagnóstico etiológico con las pruebas realizadas hasta el momento , se completa estudio de fiebre de origen desconocido con PET-TC , que muestra patrón en vidrio deslustrado compatible con toxicidad farmacológica versus causa inflamatoria .
Dado el antecedente previo de radioterapia , se contemplan como diagnósticos alternativos : la neumonitis posrádica y el síndrome Radiation-Recall , en los que la afectación pulmonar se limita al campo irradiado ( en nuestro caso la afectación era difusa ) ; y la bronquiolitis obliterante no obstructiva ( BOOP ) que , si bien se caracteriza por la aparición de infiltrados radiológicos migratorios fuera del área pulmonar irradiada ( como sería el caso de nuestra paciente ) , no cumple los criterios diagnóstico de Crestani , dado que la aparición de los infiltrados se da más allá de los 12 meses postratamiento .
A la vista de que se descartan razonablemente diagnósticos alternativos infeccioso-inflamatorios , se orienta el caso como neumonitis grado 2 por olaparib .
Tratamiento Se inicia corticoterapia con prednisona a dosis de 30 mg cada 24 horas , con pauta decreciente lenta durante 3 semanas .
La paciente presenta mejoría progresiva de la sensación disneica y de la astenia , con desaparición de la fiebre .
Se ha practicado una TC de control que muestra cambios pleuroparenquimatosos de lóbulos superiores ya conocidos , y analítica completa con marcadores tumorales y proteína C reactiva , sin alteraciones .
A fecha de hoy , queda pendiente la realización de un PET-TAC de control ( dado que la afectación difusa del parénquima pulmonar sólo se observó con esta prueba diagnóstica ) .
Anamnesis Como antecedentes personales había presentado un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda localmente avanzado en 1997 que se trató con quimioterapia ( QT ) neoadyuvante con esquema FEC-75 ( 5-fluorouracilo , epirrubicina y ciclofosfamida ) por 5 ciclos e IQ ( intervención quirúrgica ) consistente en cuadrantectomía con vaciamiento axilar con respuesta completa tumoral en la pieza de anatomía patológica .
Como adyuvancia , recibió 2 ciclos más de quimioterapia con el mismo esquema y tamoxifeno durante 5 años .
Como antecedentes familiares cabe destacar : madre diagnosticada de cáncer de mama a los 41 años , y tía materna fallecida por cáncer de mama a los 38 .
La paciente consultó por metrorragia posmenopáusica .
Exploración física ECOG 0-1 .
Abdomen : blando y depresible , levemente doloroso durante la palpación de forma generalizada , algo distendido , sin semiología de ascitis .
No se palpaban adenopatías supraclaviculares , ni axilares ni inguinales .
No hay otros hallazgos .
Pruebas complementarias » Analítica sanguínea : CA 12,5 : 982 .
» TC : ligera ectasia renoureteral derecha por compresión del uréter a nivel pélvico .
Ganglios retroperitoneales , paraaórticos e inguinales no superiores a 10 mm .
Sin líquido libre intraperitoneal .
Útero involucionado con endometrio de aspecto engrosado .
Masa anexial derecha , mixta quístico / sólida con importante realce poscontraste y unas medidas de 85 x 75 x 60 mm .
Diagnóstico Carcinoma papilar seroso de ovario de alto grado estadio IIIC de la FIGO ( p T3 p N 1 ( 4/16 ) p Mx ) .
Tratamiento Con el diagnóstico de cáncer de ovario se decidió cirugía : histerectomía abdominal total + anexectomía bilateral + omentectomía + linfadenectomía pélvica y paraaórtica + citología peritoneal ( considerada óptima ) .
Recibió tratamiento adyuvante QT con el esquema carboplatino-paclitaxel cada 21 días por 6 ciclos ; último ciclo recibido en julio de 2010 .
Se realizó estudio genético que no detectó mutaciones patogénicas en BRCA-1-2 .
La paciente siguió revisiones en consultas externas .
Evolución En febrero de 2012 , se aprecia recaída mediastínica , hepática y retroperitoneal en las pruebas de imagen realizadas , descartada la intervención quirúrgica como opción terapéutica se reinició tratamiento QT con esquema carboplatino-doxorrubicina liposomal pegilada ( PLD ) , dado que la recaída se presentó a más de 12 meses del último ciclo de quimioterapia administrada ; considerándose recaída platino-sensible .
Se considera que una paciente es platino-sensible cuando han transcurrido al menos 6 meses desde la última dosis de sales de platino recibida .
Durante la infusión del segundo ciclo de QT , la paciente presentó una reacción anafiláctica grave al carboplatino , motivo por el cual hubo que modificar el esquema .
Se decidió modificar el esquema terapéutico a trabectedina-doxorrubicina liposomal pegilada , recibió 4 ciclos , último en junio de 2012 , consiguiendo respuesta completa radiológica y por marcador con adecuada tolerabilidad .
De nuevo , siguió revisiones en consultas externas .
En la TC de control de octubre de 2013 ( tras 15 meses ) se constató rápida progresión de la enfermedad por lo que se retomó el tratamiento quimioterápico con trabectedina-doxorrubicina liposomal pegilada ( PLD ) del que recibió 5 ciclos , último ciclo recibido en enero de 2014 , consiguiendo respuesta parcial radiológica .
Se decidió descanso de tratamiento quimioterápico y control radiológico en 3 meses .
En abril de 2014 , la paciente presenta de nuevo progresión , dado que habían pasado únicamente 3 meses desde el último ciclo de quimioterapia , se decide cambiar de esquema terapéutico y se intentó tratamiento con cisplatino con mayor premedicación y monitorización , presentándose nuevamente una reacción anafiláctica grave con hipotensión y bradicardia lo que llevó a la suspensión del fármaco .
Se decidió continuar con paclitaxel semanal .
Durante el tratamiento , la paciente presenta hemorragia digestiva por lo que se realizó gastroscopia y colonoscopia sin encontrar el punto de sangrado .
Ante la sospecha de infiltración del tubo digestivo , se decidió continuar con el tratamiento quimioterápico cediendo el sangrado y consiguiendo un adecuado control de la enfermedad .
En agosto de 2014 , aparece nueva progresión de la enfermedad y se inicia tratamiento con gemcitabina quincenal .
En octubre de 2014 , la paciente presenta de nuevo hemorragia digestiva que dio lugar a varios ingresos y dificultó la continuidad del tratamiento quimioterápico .
Se observó radiológicamente la existencia de una masa adenopatía con infiltración de íleon a la que se atribuyó el origen del sangrado .
Se intentó realizar embolización selectiva de la zona en dos ocasiones , pero no fue posible , dado que , al ser un sangrado intermitente , no se consiguió localizar por arteriografía el punto exacto del sangrado .
En diciembre presenta trombosis venosa axilosubclavia y yugular interna izquierda por lo que se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular .
De nuevo aparecen los episodios de sangrado digestivo .
Se comenta en Comité de Tumores y se decide realización de laparotomía exploratoria , haciendo resección de un fragmento de íleon infiltrado por el tumor consiguiéndose el cese de los episodios de sangrado digestivo .
En febrero de 2015 , nueva progresión , por lo que se decide tratamiento con topotecán semanal sin encontrar respuesta , la paciente fallece en mayo de 2015 en el contexto de progresión tumoral .
Anamnesis En diciembre de 2016 , durante su seguimiento por nuestro Servicio de la Neoplasia Rectal , el paciente inicia con dolor en la región glútea izquierda que se irradia a miembro inferior izquierdo , y se hace progresivamente más intenso por lo que solicita RMN pélvica , dado que la TC y el marcador tumoral ( CEA ) son normales .
Disfonía .
» Cicatriz cervical bilateral por vaciamiento ganglionar .
Radiodermitis cervical .
Auscultación cardiorrespiratoria : rítmico , sin soplo , hipofonesis global .
Abdomen : bolsa colostomía parcialmente llena en flanco derecho .
Cicatriz laparotomía supra e infraumbilical correcta .
Depresible , no doloroso , no se palpan masas ni visceromegalias , ni peritonismo .
» EEII : no hay edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Lassegué y Bragard negativos .
Sin alteraciones cutáneas .
Sensibilidad y fuerzas conservadas .
Pruebas complementarias » TC ( diciembre 2016 ): cambios posquirúrgicos de amputación abdominoperitoneal , con ocupación por material de densidad de partes blandas en relación con cambios postratamiento en el espacio presacro y engrosamiento de las paredes de la vejiga , que sugieren cambios postratamiento .
CEA ( diciembre 2016 ): 2,45 ng / ml ( < 5 ng / ml ) .
» RM pélvica de marzo de 2017 se objetiva masa sólida bien definida de aproximadamente 6 x 3,5 cm en músculo piramidal , de realce heterogéneo y morfología en reloj de arena , dependiente del foramen sacro izquierdo S2-S3 , asociando discreto edema en los vientres musculares y en la médula ósea del ala sacra ipsilateral adyacente , probablemente en relación con tumoración de estirpe neural / depósito secundario .
Presenta intensidad de señal homogénea isointensa con el músculo en T1 , hiperintensa heterogénea en secuencias sensibles a líquidos y se realza de forma heterogénea tras administración de gadolinio , indicativo de actividad .
Se discute en comité de sarcomas de nuestro hospital y se decide biopsia con aguja gruesa de tumor en región presacra izquierda , con los siguientes resultados : » Biopsia con aguja gruesa de tumor en región presacra izquierda ( marzo 2017 ) , con los siguientes resultados : proliferación fusocelular , sin características de malignidad .
Notas : aunque la mayor parte de la muestra está constituida por músculo estriado y adiposo , en 2 de los fragmentos se observa una proliferación fusocelular con núcleos sin atipia relevante , moderada densidad celular , áreas ligeramente mixoides y , en menor proporción , colagenizadas , en cuyo seno existen algunos miocitos atrapados .
La proliferación fusocelular se dispone sin patrón determinado , aunque en algunos focos es ligeramente verticilar .
Con técnicas inmunohistoquímicas se observa negatividad para actina , desmina , caldesmón , citoqueratinas de amplio espectro , CD 34 y S100 , y positividad para CD10 .
Con KI 67 del 2 % .
El origen es probablemente fibroblástico / miofibroblástico y no se observan signos de malignidad .
Se solicitan nuevas técnicas inmunohistoquímicas para tratar de concretar el diagnóstico para beta-catenina que ha resultado con positividad nuclear en las células fusiformes , lo cual , junto a los hallazgos histopatológicos , apoya el diagnóstico de fibromatosis .
Diagnóstico Fibromatosis de localización extrabdominal a nivel pélvico .
Tratamiento Se vuelve a discutir en el Comité de Sarcomas de nuestro centro y se decide remitir a Traumatología para valorar resecabilidad e iniciar tratamiento con indometacina en mayo de 2017 , con la que se encuentra actualmente en curso .
Evolución Es valorado en Traumatología en mayo de 2017 por primera vez , y el paciente se encuentra actualmente pendiente de decisión de tratamiento , ya sea quirúrgico versus seguimiento .
Paciente de 43 años , perimenopáusica , madre de 3 hijos sanos sin antecedentes personales ni familiares de interés .
Consulta en noviembre de 2011 por crecimiento del volumen de la mama izquierda sin signos inflamatorios asociados ; durante la exploración física presentaba una lesión 70 x 60 mm sin adenopatías palpables .
Ante la sospecha de neoplasia de mama , se realizó estudio mediante mamografía , ecografía y resonancia magnética nuclear ( RMN ) mamaria .
En las pruebas , se objetiva una lesión mal delimitada en cuadrante central y región retroareolar con microcalcificaciones en su interior , asociando engrosamiento cutáneo irregular sospechoso de malignidad .
Presenta además adenopatías axilares izquierdas de hasta 15 mm .
Se realizó biopsia por aguja gruesa ( BAG ) mamaria y adenopática que confirma la existencia de un CDI de mama izquierda grado 3 , receptores de estrógenos ( RE ) positivos 100 % Allred 8/8 , receptores de progesterona ( RP ) positivos 15 % , Allred 4/8 , índice de proliferación Ki 67 del 40 % , HER-2 negativo por inmunohistoquímica y por hibridación in situ fluorescente ( FISH ) .
Se completó estudio de extensión mediante tomografía computarizada ( TC ) taraco-abdominal y pélvica , la cual descarta enfermedad metastásica .
Ante el diagnóstico de un CDI de mama fenotipo luminal B , un cT3 cN+ confirmado histológicamente por BAG M0 , se decide administrar tratamiento neoadyuvante basado en antraciclinas y taxanos secuencial entre diciembre de 2011 y mayo de 2012 , alcanzando una respuesta clínica y radiológica completa ; la paciente presentó astenia grado 1 y neurotoxicidad grado 1 que desapareció tras la finalización del tratamiento con taxanos .
En junio de 2012 , se realiza una mastectomía radical modificada con vaciamiento axilar , se confirma la presencia de una respuesta patológica completa .
Posteriormente , recibe radioterapia adyuvante , dosis total de 50 Gy sobre pared torácica izquierda y fosa supraclavicular , presentando únicamente radiodermitis grado 1 .
Inició tratamiento con tamoxifeno en julio de 2012 , el cual es bien tolerado .
No presenta toxicidades relevantes durante todo el tratamiento .
En junio de 2013 , estando la paciente asintomática , presenta una lesión hepática única de 21 mm estudiada mediante TC , tomografía por emisión de positrones ( PET ) y RMN hepática y confirmada por BAG hepática .
Ante una recaída única hepática por carcinoma de mama , se decidió resección quirúrgica ; en septiembre de 2013 se realizó bisegmentectomía de los segmentos II y III hepáticos .
La anatomía patológica confirma metástasis por carcinoma de mama perfil luminal B. Tras recuperarse de la cirugía , estando la paciente sin evidencia de enfermedad y con una adecuada función ventricular , se decide completar tratamiento quimioterápico posquirúrgico basado en taxanos y antraciclina liposomal con buena tolerancia ; la paciente recibe el tratamiento entre noviembre de 2014 y enero de 2015 ; como toxicidades relevantes presentó astenia grado 2 y neurotoxicidad grado 1 .
Tras el fin de la quimioterapia , se decide realizar ooforectomía bilateral e iniciar en febrero de 2014 tratamiento con inhibidores de aromatasa con buena tolerancia a los mismos .
Exploración física » ECOG-PS 0 .
» Buen estado general , sin adenopatías patológicas palpables , ni hepatomegalia ni esplenomegalia , mamas y axilas sin signos de recaída local .
Pruebas complementarias En curso de tratamiento con inhibidor de aromatasa , en febrero de 2015 durante el seguimiento se objetiva por TC y PET-TC , una recaída pectoral izquierda única , se realiza nueva BAG de la lesión que confirma metástasis por carcinoma de mama fenotipo HER-2 puro con RE negativos Allred 0/8 , RP negativos Allred 0/8 m HER-2 sobreexpresado por inmunohistoquímica y FISH con un índice de proliferación Ki 67 del 35 % .
Diagnóstico Se trata de una recaída por carcinoma de mama HER-2 puro confirmado histológicamente , tras el diagnóstico de un CDI de mama perfil luminal B en recaída sistémica hepática resecada sin evidencia de enfermedad en otras localizaciones excepto a nivel pectoral izquierda .
Tratamiento Ante un paciente con una recaída de partes blandas por carcinoma de mama perfil HER-2 puro sin neurotoxicidad residual relevante ni cardiotoxicidad , iniciamos en junio de 2015 tratamiento con paclitaxel semanal asociado a trastuzumab y pertuzumab según el esquema Cleopatra .
La paciente alcanza una respuesta radiológica completa por TC y PET-TC en la primera valoración de enfermedad .
Evolución En la actualidad se encuentra en tratamiento de mantenimiento con trastuzumab y pertuzumab sin toxicidad relacionada .
La paciente hace vida normal y presenta un ECOG-PS 0 .
Anamnesis Paciente mujer de 45 años de edad , sin antecedentes médico-quirúrgicos importantes , fumadora de 1 paquete de cigarrillos al día desde los 20 años de edad y sin antecedentes familiares oncológicos , que consultó por dolor en la mama izquierda , asociado a enrojecimiento y edema cutáneo , que inicialmente fue manejado como una mastitis con cloxacilina , sin mejoría clínica .
Ante la refractariedad al tratamiento antibiótico , se decidió realizar biopsia cutánea .
Exploración física A la exploración destaca una mama izquierda dura y nodular , con engrosamiento cutáneo acompañado de piel de naranja y eritema generalizado ; en la axila ipsilateral se palpan adenopatías de unos 2 cm , duras y móviles .
En la mama derecha se palpa un nódulo en el cuadrante inferoexterno móvil de 2 cm aproximadamente , sin palparse adenopatías a nivel axilar .
Pruebas complementarias » Punch de piel de mama izquierda : cilindros cutáneos con múltiples émbolos linfáticos de carcinoma ductal pobremente diferenciado ( carcinoma inflamatorio ) , con receptores hormonales negativos , Her-2 no amplificado y Ki-67 del 40% .
» Resonancia de mamas : captación difusa de mama izquierda con edema y engrosamiento de la piel concordante con el diagnóstico histológico de carcinoma inflamatorio ( BRADS6 ) , asociado a adenopatías axilares sospechosas .
En la mama derecha lesiones con distorsión del parénquima en el cuadrante superoexterno y probable fibroadenoma en el cuadrante ínfero externo .
BAG de mama derecha : CSE , carcinoma intraductal sólido de alto grado .
CIE , tumor phyllodes , histológicamente benigno .
» Se realiza estudio de extensión con TC y gammagrafía ósea , que son negativos .
Diagnóstico Carcinoma ductal inflamatorio de mama izquierda pT4cN1M0 ( estadio IIIB ) .
Tumor phyllodes benigno de mama derecha , asociado a carcinoma intraductal sólido de alto grado .
Tratamiento Con el diagnóstico de carcinoma ductal inflamatorio de mama izquierda pT4cN1M0 ( estadio IIIB ) , inicia tratamiento de quimioterapia con intención neoadyuvante , con taxol semanal ( 80 mg / m2 ) por 12 ciclos , con neurotoxicidad grado 2 como evento adverso importante , seguido de cuatro ciclos de FEC ( 5-FU 600 mg / m2 + epirrubicina 90 mg / m2 + ciclofosfamida 600 mg / m2 ) .
Tras finalizar la neoadyuvancia , es intervenida quirúrgicamente con mastectomía bilateral y linfadenectomía axilar izquierda , con resultados de anatomía patológica de : » Mastectomía izquierda : persistencia postneoadyuvancia de carcinoma ductal infiltrante en toda la mama en forma de agregados dispersos ( el mayor de 2,5 mm ) , con invasión tumoral linfática en el parénquima mamario y en la dermis del huso de piel incluido .
Con un grado de regresión tumoral por quimioterapia neoadyuvante de al menos el 50% ( categoría R1 ) y afectación de 3 de los 9 ganglios linfáticos aislados de la linfadenectomía axilar .
Estadio tumoral AJCC / UICC , 7ª edición : ypT4d N1a .
» Mastectomía derecha : alteraciones estromales compatibles con la administración de quimioterapia neoadyuvante .
Estadio tumoral AJCC / UICC , 7ª edición : pT0 Nx .
En la pieza de mastectomía derecha no se identifica lecho tumoral ni carcinoma intraductal de alto grado ni infiltrante , aunque sí se observan zonas con patrón fibroadenomatoide que pueden explicar el diagnóstico previo de tumor phyllodes benigno .
Comparando la morfología de las lesiones observadas en la pieza de mastectomía con las biopsias iniciales de la BAG se evidencia que las imágenes de la pieza quirúrgica podrían ser compatibles con una extensión tumoral residual a los lobulillos que sería lo que , finalmente , queda del tumor original tras la quimioterapia neoadyuvante .
Tras el tratamiento quirúrgico , la paciente recibe tratamiento de radioterapia sobre la pared torácica izquierda y áreas ganglionares supraclaviculares , interpectorales , infraclaviculares y niveles ganglionares axilares I a III con una dosis total de 50 Gy , con sobreimpresión de 10 Gy adicionales sobre el área de la pared torácica izquierda .
Actualmente la paciente se encuentra realizando revisiones periódicas sin incidencias .
Anamnesis Mujer de 68 años , alérgica a tetraciclinas .
Casada y con 3 hijas .
Antecedentes personales de hipertensión arterial , dislipemia , obesidad y síndrome de apnea del sueño .
Portadora de marcapasos definitivo por bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II desde junio de 2014 .
En tratamiento con enalapril / hidroclorotiazida 20 mg/12,5 mg ( 1-0-0 ) , simvastatina 20 mg ( 0-0-1 ) , omeprazol 20 mg ( 1-0-0 ) .
Su historia oncológica comienza en septiembre de 2014 , cuando es diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV ( hepáticas ) , KRAS mutado ( G12A ) .
La paciente fue incluida en ensayo clínico aleatorizado doble ciego FOLFOX + bevacizumab vs .
FOLFOX + RO5520985 .
Recibe 11 ciclos ( C ) hasta abril de 2015 , con respuesta parcial ( RP ) como mejor respuesta , siendo intervenida en junio de 2015 mediante hepatectomía derecha .
En su primera TC tras la cirugía , se objetiva defecto de repleción sugestivo de trombo en vena subclavia derecha adyacente al catéter , así como aumento del número y tamaño de lesiones micronodulares pulmonares bilaterales sugestivas de metástasis .
Se decide inicio de segunda línea con FOLFIRI sin antiangiogénico ni bolo de 5-FU por trombosis asociada al catéter , así como anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular .
Tras C3 , y una vez se consiguió control de la trombosis y con buen control tensional , se añade aflibercept .
Como toxicidad más destacable la paciente presentó diarrea G3 que precisó ingreso y como mejor respuesta enfermedad estable ( EE ) .
Tras C25 , recidiva hepática , por lo que se propone tratamiento dentro de EC RE-ARRANGE .
La paciente acepta y , tras aleatorización , es incluida en brazo de tratamiento C ( regorafenib 160 mg / día 1 semana on/1 semana off , primer ciclo , segundo ciclo 160 mg / día 3 semanas on/ 1 semana off ) .
Progresión hepática en primera TC de control en noviembre de 2016 .
Se decide retratamiento con FOLFOX del que recibe 3 ciclos , ingresando en dos ocasiones por neumonía y dolor lumbar en relación a afectación metastásica ósea lumbar .
La paciente recibió en marzo de 2017 primera administración de ácido zoledrónico y radioterapia paliativa lumbar ( 22Gy sobre L2-L3 y dosis única de 8Gy en L4 ) .
También , se prescribió corsé por parte de traumatología .
En abril de 2017 , la paciente ingresa en área de Urgencias por cefalea de 48 horas de evolución sin respuesta a analgesia de tercer escalón .
Se realiza TC craneal sin alteraciones y se inicia perfusión i.v .
con opioides a dosis equianalgésicas a las que tenía la paciente vía transdérmica para el control del dolor .
La paciente experimenta de forma progresiva deterioro del nivel de conciencia con aparición de fiebre , así como agitación que precisó antipsicóticos para su control .
Se realiza sondaje vesical sin orina patológica , se extraen hemocultivos y urocultivos , se inicia aislamiento y antibioterapia empírica .
Exploración física En nuestra primera valoración en planta , la paciente está postrada en la cama con mal estado general .
Patrón respiratorio eupneico en reposo con oxígeno en gafas nasales .
Mal perfundida .
Puntuación Glasgow 8 ( apertura ocular a la llamada , retirada al dolor , ausencia de respuesta verbal ) .
Movimientos no coordinados de miembros superiores .
No obedece órdenes .
Ausencia de reflejo cutáneo-plantar bilateral .
Pupilas en posición intermedia reactivas .
Signo de Brudzinski presente .
Rigidez cervical .
Ruidos de secreciones .
Pruebas complementarias » TC de columna lumbar ( febrero de 2017 ): pérdida de altura de los cuerpos vertebrales de L2-L5 que orientaban a pequeñas fracturas-aplastamientos por insuficiencia vertebral , siendo menos probable su origen metastásico .
Por el contrario , el cuerpo vertebral de L4 presentaba una mayor pérdida de altura y una esclerosis global en su densidad con áreas mal definidas internas de aspecto lítico formando un patrón moteado , siendo sugestivos de posible afectación metastásica .