IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
ANAMNESIS Mujer de 67 años con antecedentes personales de hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina y fumadora activa de 12.5 paquetes / año .
Consulta en Urgencias por sensación progresiva de “ acorchamiento y hormigueos ” en ambos miembros superiores e inferiores , así como una dificultad progresiva para la deambulación de 4 meses de evolución , asociando asimismo alteración de la memoria reciente desde el último mes EXPLORACIÓN FÍSICA Presentaba una exploración cardiopulmonar y abdominal normal .
En la exploración neurológica destaca balance motor por grupos musculares conservado ; arreflexia rotuliana y aquilea e hiporreflexia bicipital ; tetrahipoestesia asimétrica ( táctil , algésica , vibratoria y posicional ) en patrón de “ guante y calcetín altos ” de predominio izquierdo ; Romberg positivo y marcha con leve aumento de base de sustentación que impresiona ataxia sensitiva .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En las exploraciones complementarias , hemograma , bioquímica y coagulación no presentaban alteraciones .
El análisis de virus hepatitis B y C , VIH , las serologías de enfermedad de Lyme y Treponema pallidum fueron negativas .
El estudio lipídico , de vitaminas , proteinograma y anticuerpos antinucleares fueron normales .
Se objetivó positividad para los anticuerpos onconeuronales anfifisina , anti-Hu y anti-SOX-1 .
Se realizó una punción lumbar .
El estudio bacteriológico , de micobacterias , de Herpes virus 1 y 2 , Ebstein Barr , Citomegalovirus y Varicela-Zoster fue negativo .
El estudio de electroneurografía-electromiografía ( ENG-EMG ) demostró ausencia de potenciales sensitivos en miembros inferiores y algunos nervios de miembros superiores ; siendo las respuestas presentes de amplitud muy reducida , con marcado alargamiento de latencias y disminución severa de la velocidad de conducción .
Estudio de conductividad motora y electromiográfico sin hallazgos patológicos , hallazgos compatibles con polineuropatía sensitiva severa de características mixtas .
En la tomografía axial computerizada ( TAC ) cerebral no se apreciaron alteraciones significativas .
En la TAC toraco-abdomino-pélvica se observaron una adenopatía parahiliar derecha de 2.5 cm y una adenopatía subcarinal de características patológicas .
En el PET-TAC se observaron depósitos patológicos que coincidían con los hallazgos del TAC .
Se realizó una ecobroncoscopia lineal con toma de biopsia de adenopatía subcarinal .
La resonancia mágnetica ( RM ) cervico-dorso-lumbar mostró pequeñas hernias discales dorsales y lumbares sin afectación del canal medular ni de la cola de caballo .
La RM cerebral mostró en T2 hiperintensidad en ambos lóbulos temporales alcanzando hipocampo y corteza siendo sugestivo de encefalitis límbica .
ANATOMÍA PATOLÓGICA Carcinoma microcítico de pulmón .
Inmunohistoquímica : positivo para TTF1 , cromogranina y sinaptofisina , negativo para CK7 , CK20 y p40 .
JUICIO DIAGNÓSTICO Encefalitis límbica y polineuropatía sensitiva paraneoplásicas secundarias a carcinoma microcítico de pulmón cTxN2 M0 ( enfermedad limitada ) .
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Ante el juicio diagnóstico , y con la colaboración del Servicio de Neurología , se inició tratamiento sintomático secuencial con gammaglobulina ( 0.4 mg / kg / día ) y corticoides ( metilprednisolona 1 g / día ) intravenosos durante 5 días respectivamente , con escasa mejoría de la clínica .
Debido a las molestias ocasionadas por las parestesias se inició tratamiento oral con pregabalina a dosis de 50-0-75 mg .
Se decidió comenzar con tratamiento con cisplatino-etopósido más radioterapia concomitante ( 59.4 Gy en 30 sesiones ) a partir del segundo ciclo .
Se completó un total de cinco ciclos observándose una respuesta parcial radiológica por criterios RECIST ( Response Evaluation Criteria In Solid Tumors ) .
Tres meses después de la finalización del tratamiento con quimioterapia la paciente refiere empeoramiento progresivo de la clínica polineuropática , presentando también episodios súbitos de fuertes reacciones de miedo , llanto y ansiedad , congruentes con crisis epilépticas focales límbicas , por lo que se decide administrar nueva tanda de gammaglobulinas iv ( 0,4 mg / kg / día ) e iniciar tratamiento antiepiléptico con levetirazetam 500 mg cada 12h y lacosamida 100 mg cada 12h , consiguiendo mejoría sintomática cognitiva y control de las crisis .
Posteriormente ante mayor progresión de la clínica polineuropática se decide tratamiento de 2ª línea con rituximab iv ( 1000 mg separados entre sí 14 días ) , manteniéndose clínicamente estable .
Después de nueve meses libre de progresión , se objetiva en el TAC de control un aumento de tejido de partes blandas perihiliar derecho y un nódulo de 7 mm en lóbulo inferior derecho no presente en el TAC previo , hipermetabólico en el PET-TC .
Por lo tanto , ante una progresión de enfermedad se decide reiniciar quimioterapia con carboplatinoetopósido al ser una paciente platino sensible .
Paciente de 57 años sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador de 40_paquetes/ año y como antecedente de interés refiere dislipemía en tratamiento con Simvastatina y Nefrectomía total en Julio del 2012 por tumor renal .
No seguía controles por parte de Urología .
Acude al servicio de urgencia en Junio del 2015 por presentar cuadro de vértigo con inestabilidad de la marcha de 2 semanas de evolución que se acompaña de vómitos alimenticios en las últimas 48h , que no mejora con tratamiento vertiginoso pautado en urgencias .
Sin otra clínica asociada .
Se solicita de forma urgente TAC cerebral objetivándose LOE en hemisferio cerebeloso derecho de aproximadamente 25 mm con edema perilesional que condiciona ligero efecto masa sobre IV ventrículo .
Ante estos hallazgos se decide ingreso para completar estudio : - TAC TAP : gran masa de densidad de partes blandas , homogénea y localizada en vertiente pulmonar derecho en contacto con mediastino y mide 87x66 mm compatible con neoplasia pulmonar y con discreto patrón de vídrio deslustrado del parénquima adyacente .
No se evidencian otros nódulos pulmonares ni infiltrados .
Se identifica lesión nodular de 18x22 mm que sugiere metástasis en suprarrenal izquierda siendo menos probable una adenopatía tras nefrectomía retroperitoneal .
CONCLUSION : Neoplasia pulmonar T4N0M1b - PAAF ( pulmón ):
Imagen citológica sugestiva de Carcinoma indiferenciado .
No apto para estudio inmunohistoquímico .
Durante el ingreso inicia tratamiento con corticoides y manitol con franca mejoría de la sintomatología , permaneciendo al alta asintomático y derivándose a consultas externas de Oncología Médica .
Dado el resultado del estudio existen dos posibles diagnósticos diferenciales , con diferente tratamiento : - Carcinoma indiferenciado de pulmón T4N0M1b ( única lesión cerebral de 2.5 cm ) proponiéndose tratamiento RT holocreneal , seguido de QT de inducción , posteriormente QT / RT con intención radical y finalmente radiocirugía - Carcinoma indiferenciado de pulmón T4N0M1b ( lesión cerebral , metástasis suprarrenal ) proponiendose RT holocraneal , resección por laparoscopia en las localizaciones que capta el PET-TAC y finalmente QT paliativa Dadas las dos posibilidades se solicita PET-TAC donde se describe nódulo hipermetabólico de 31 mm ( SUV 4.3 ) en fosa renal izquierda , adyacente a cambios postquirúrgicos y próximo a la glándula suprarrenal homolateral , igualmente con infiltración maligna ( probable recidiva local vs adenopatía ) , así como implante en grasa perihepática sugestivo de diseminación oligometástasica .
Ante la sospecha de 2 tumores sincrónicos : Carcinoma indiferenciado de pulmón y recidiva local de neoplasia renal , se comenta en comité de tumores y se decide iniciar tratamiento con QT en espera de laparotomía exploradora .
En caso de conseguir resección de las dos lesiones abdominales se considerará resección pulmonar y posterior radiocirugía sobre LOE cerebelosa .
Se propone tratamiento según esquema Cisplatino / Docetaxel y pendiente de iniciar radioterapia holocraneal .
Recibe primer ciclo el 8/7/2015 , precisando ingreso a los 7 días tras administración , por clínica de hipertensión intracraneal con mejoría de la sintomatología con tratamiento antiedema y posteriormente administrándose RT holocraneal recibiendo una dosis acumulada 30Gy .
El paciente además presenta dolor en miembro superior izquierdo precisando ajuste de medicación analgésica y mucositis grado 3 , decidiendo en los siguientes ciclos reducción de dosis al 85% .
Se administra en total 3 ciclos con buena tolerancia posterior y se realiza RMN cerebral con criterios de respuesta parcial y TAC toraco-abdominal que objetiva una mejoría de las adenopatías supradiafragmáticas y lesión adrenal izquierda con mínimo aumento de lesión pulmonar Tras 6 ciclos , el paciente presenta beneficio clínico y criterios de respuesta parcial , por lo que es reevaluado por Cirugía que desestima tratamiento quirúrgico decidiendo iniciar seguimiento .
Tras ILP de 1 mes ( Noviembre 2015 ) se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar por lo que se propone tratamiento de 2º línea con VNR oral .
Recibiendo en total 3 ciclos , con criterios por TAC ( Enero 2016 ) de progresión de enfermedad a nivel a nivel ganglionar , gastrohepático y adrenal izquierda .
Se inicia tratamiento de 3ª línea con Gemcitabina , recibe 3 ciclos ( último Marzo 2016 ) con criterios de progresión de enfermedad en TAC de valoración de respuesta .
El paciente presenta deterioro del estado general con PS2 por mal control del dolor interescapular con EVA basal de 8 , con irradiación a MSI y con pérdida de fuerza en 4º y 5º dedo .
Valorado por unidad del dolor se ajusta tratamiento analgésico presentando mejoría con EVA basal 5 .
Ante la progresión a 3ª línea de tratamiento y dada la ausencia de respuesta a 2ª y 3ª línea de quimioterapia en paciente sintomático , con PS2 se solicita SAISE para administración de Nivolumab en Mayo del 2016 que fue rechazado por lo que el paciente solicitó 2º opinión en hospital privado donde inicio dicho tratamiento y continua seguimiento con nosotros .
Tras 4 ciclos de Nivolumab se realiza RMN cerebral ( con disminución significativa de tamaño ) y TAC objetivándose aparición de nódulos subcentimétricos en LII y cisura mayor .
Se plantea proseguir con el tratamiento hasta considerar que las lesiones son de nueva aparición dado el excelente estado general del paciente y el beneficio clínico que presenta .
Precisa de ingreso entre 20-25 de Julio del 2016 en el servicio de Nefrología por presentar en analítica de control , creatinina de 4.6 , descartando origen prerenal .
Durante el ingreso se inicia corticoides , con mejoría paulatina hasta alcanzar cifras de 1.6 .
Se decide no realizar biopsia dado que se trata de un paciente monorreno .
Se reinicia tratamiento en Agosto del 2016 y tras 2 ciclos nuevamente presenta empeoramiento de la función renal con creatinina de 3.45 y se decide ingreso a cargo de oncología médica normalizando función renal con sueroterapia y corticoides .
Se reinicia nuevamente Nivolumab con controles semanales de la función renal y con pauta de corticoides durante el tratamiento ( dexametasona 4mg/12h , inicia día antes del tratamiento recibiendo 5 dosis ) Tras 9 ciclos administrados y dada la respuesta clínica , se solicita nuevamente SAISE siendo finalmente favorable .
Administrando el 10º ciclo en nuestro centro , en Octubre del 2016 .
El paciente recibe en total 44 ciclos de tratamiento hasta Mayo del 2018 que se decide finalizar tratamiento .
Se solicita RMN y PET-TAC en Junio 2018 donde se observa : En RMN cerebral hipercaptacion milimétrica aislada cerebelosa derecha y en PET-TAC débil actividad metabólica pleural apical derecha ( SUV 2.1 ) y foco hepático ( SUV 3.4 ) en lóbulo caudado sin correlación anatómica con el TAC .
Descartándose por RMN afectación metastásica a nivel pancreático .
Dada la importante respuesta metabólica y radiológica tras 2 años de tratamiento con Nivolumab junto con la toxicidad cutánea G2 que presenta el paciente se decide suspender tratamiento y se comenta en comité de tumores para valorar radioterapia sobre la tumoración primaria en LSD .
Recibiendo sobre resto tumoral y área mediastínica entre Octubre y Noviembre del 2018 una dosis de 66Gy .
Desde entonces en seguimiento con TAC cerebral y TAC toraco-abdominal con criterios de enfermedad estable con un ILP de 9 meses .
Anamnesis Paciente mujer de 33 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés , que consulta en abril de 2010 por palpación de tumoración en ambas mamas desde hacía varios días .
Exploración física Normal .
Pruebas complementarias El 14/04/2010 se le practica tumorectomía bilateral , con diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de células grandes B ( LDCGB ) extranodal .
Estudio de extensión normal .
Diagnóstico LDCGB estadio IIAE ( mamas ) , aaIPI 0 .
Tratamiento Recibe 6 ciclos de R-CHOP desde mayo a septiembre de 2010 .
Posteriormente recibió en octubre de 2010 un ciclo de metotrexato a altas dosis , no pudiendo recibir el segundo ciclo por muy mala tolerancia al primero .
Esa mala tolerancia consistió en sensación de malestar general , sensación pruriginosa generalizada con lesiones circinadas en zonas de escote y rash generalizado de un mes de evolución a pesar de tratamiento antihistamínico y corticoide , motivo por el que fue estudiada por Medicina Interna , catalogándose de lupus cutáneo subagudo ( probablemente inducido por fármacos ) , síndrome de Sjögren y Raynaud secundario .
Evolución En febrero de 2014 la paciente comienza a presentar dolor e induración en cola mamaria derecha con ecografía de mama normal y PET-TC únicamente con aumento de la captación en mama derecha sugerente de infiltración tumoral .
Se lleva a cabo biopsia de dicha región , con anatomía patológica compatible con LDCGB .
Tras este hallazgo la paciente recibe nueva línea de tratamiento con R-GPD 6 ciclos y radioterapia local .
Recaída posterior en julio de 2015 en mama izquierda realizando nueva biopsia ( anatomía patológica compatible con LDCGB ) , tratada con radioterapia local exclusiva .
Comienza seguimiento posterior sin evidencia de enfermedad hasta que en enero de 2016 se palpa nueva tumoración en mama izquierda .
Se realiza nueva biopsia con resultado de carcinoma ductal infiltrante triple negativo ( uT2 [ 40 mm ] N negativa ) , con estudio de extensión negativo .
La paciente recibe tratamiento quimioterápico neoadyuvante con esquema AC por 2 ciclos seguido de docetaxel por 4 ciclos .
Se interviene en agosto de 2016 mediante mastectomía bilateral ( por decisión de la paciente ) , con respuesta patológica completa en mama izquierda y sin evidencia de neoplasia en mama derecha .
En TC de reevaluación posquirúrgica ( octubre 2016 ) se detectan nuevas lesiones sospechosas de metástasis , con PET-TC concordante : engrosamiento cutáneo nodular en pared torácica izquierda de 1,9 cm ( SUVmax 16,9 ) , en lóbulo hepático derecho lesión hipermetabólica de 4,6 x 4,2 cm ( SUVmax 14,7 ) , aumento de suprarrenal izquierda de 3 x 2,2 cm ( SUVmax 12,1 ) , adenopatía patológica iliaca externa derecha de 1,4 cm ( SUVmax 14 ) y adenopatía en raíz de muslo derecho de 1 cm ( SUVmax 8,4 ) , todas ellas de nueva aparición y compatibles con metástasis .
Dado la discordancia entre la aparición de metástasis y la excelente respuesta patológica del carcinoma ductal infiltrante a la quimioterapia , se realiza biopsia de la pared torácica izquierda con resultado anatomopatológico de linfoma de células grandes B difuso subtipo ABC .
Comienza nueva línea de tratamiento con R-ICE en noviembre de 2016 , presentando tras el primer ciclo una excelente respuesta clínica inicial , pero con progresión inmediata previa al segundo ciclo con aparición de una masa de unos 10 cm en muslo derecho indurada , por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con R-GEMOX .
Tras dos ciclos de tratamiento , presenta progresión de la lesión de pared torácica ( con estabilidad del resto de lesiones en TC ) .
Se intentó inclusión de la paciente en ensayo clínico fase 1 , no siendo incluible finalmente por ausencia de mutaciones específicas en la muestra tumoral .
Se solicitó aprobación de nueva línea de tratamiento con rituximab-lenalidomida , no llegando a iniciarla por deterioro respiratorio en relación a probable progresión tumoral vs .
neumonía con exitus el 29/04/2017 .
Anamnesis Paciente mujer de 48 años , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumadora desde hace 9 años ( Índice acumulado 2 paquetes / año ) , sin antecedentes médicos de interés .
Como antecedentes familiares , destaca padre fallecido a los 66 años de edad de neoplasia de colon , y tío materno fallecido a los 88 años de neoplasia de pulmón .
Se inicia estudio en el Servicio de Neumología , en un hospital privado , en febrero de 2009 , por aparición de adenopatía supraclavicular izquierda , y masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo ( LII ) , asociado a cuadro constitucional .
Exploración física ECOG 0 , eupneica en reposo .
No cianosis ni acropaquias .
Cabeza y cuello : no ingurgitación venosa yugular .
Adenopatía supraclavicular izquierda .
Murmullo vesicular conservado sin otros ruidos sobreañadidos .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso a la palpación profunda .
Peristaltismo presente .
MMII sin edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias » PAAF de la adenopatía supraclavicular izquierda : positiva para células tumorales malignas .
Biopsia quirúrgica de adenopatía supraclavicular izquierda : metástasis de carcinoma de células grandes , de probable origen pulmonar , TTF-1 positivo intenso .
» TC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico , siendo lo más destacado una masa de 2 x 2,8 cm en el LII , de bordes espiculados , y nódulos milimétricos en ambos campos pulmonares , con conglomerado adenopático prevascular de 1,4 cm entre la salida de la subclavia izquierda y la carótida izquierda .
Adenopatías axilares izquierdas .
PET-TC : alta probabilidad de malignidad a nivel del nódulo de 26 x 23 mm en el segmento posterior del LII , así como en adenopatías mediastínicas hipermetabólicas en la región paratraqueal izquierda , prevascular izquierda , y micronódulos indeterminados de predominio pulmonar derecho .
Diagnóstico Carcinoma de células grandes de pulmón , T1N3M0 ( estadio clínico III-B ) .
Tratamiento La paciente , tras el diagnóstico en un centro privado , se traslada a nuestro hospital para inicio de tratamiento y seguimiento .
Ante el mencionado diagnóstico , se inicia tratamiento quimioterápico con el esquema carboplatino-paclitaxel-bevacizumab , con indicación en primera línea , desde marzo de 2009 hasta julio de 2009 , recibiendo un total de seis ciclos , con buena tolerancia , sin presentar toxicidad durante el tratamiento , con respuesta radiológica parcial en la TC tras seis ciclos , con desaparición de adenopatías mediastínicas y considerable disminución de la masa en el LII ( midiendo en ese estudio 6 mm ) , disminución de las adenopatías axilares derechas y respuesta metabólica completa por PET-TC .
Evolución La paciente , tras finalizar el tratamiento , inicia seguimiento , y en junio de 2010 , con intervalo libre de progresión ( ILP ) de 11 meses , en la TC de control se objetiva aumento de tamaño en 6 mm del nódulo del LII con respecto al estudio previo ( 6 mm ) .
Se solicita estudio mutacional EGFR , con el resultado de EGFR positivo / mutado , Mutación L858R-exón 21 , mutación T790M-exón 20 .
Se presenta el caso en comité de tumores torácicos y , aunque la resección del nódulo es técnicamente posible , se desestima dado el estadiaje inicial de la neoplasia , y se decide tratamiento de segunda línea con erlotinib , indicado en el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico localmente avanzado o metastásico tras fallo , al menos , a un tratamiento quimioterápico anterior .
Se inicia con dosis de 150 mg / día , que se tiene que reducir un año más tarde , a 100 mg / día , por presentar rash cutáneo grado 2 , desapareciendo dicha toxicidad .
Tras 4 años y 11 meses desde el inicio de erlotinib , la paciente permanece con enfermedad estable , con muy buen estado general , sin toxicidad al tratamiento .
El último estudio de TC es de octubre de 2014 , con enfermedad radiológica estable .
Anamnesis Paciente varón de 61 años , fumador activo ( 85 paquetes / año ) , hipertenso en tratamiento antihipertensivo , bronquitis crónica enfisematosa en tratamiento broncodilatador , episodio de diverticulitis aguda en 2004 que requirió sigmoidectomía , antecedentes de resección transuretral en 2009 por carcinoma urotelial papilar de bajo grado , en seguimiento por Urología .
Trabajaba como transportista y refería haber estado en contacto con uralita .
Consultó al médico de cabecera por dolor pleurítico y disnea de moderados esfuerzos de 2 meses de evolución .
Además , presentaba síndrome tóxico , con pérdida ponderal de hasta 12 kg en los últimos 6 meses .
Afebril y hemodinámicamente estable .
Eupneico en reposo , hipofonesis basal izquierda , taquicárdico a 100 lpm .
No se palpaban adenopatías a nivel cervical ni supraclavicular .
Resto anodino .
Pruebas complementarias » Se realizó una radiografía de tórax , donde se visualizaba un engrosamiento pleural izquierdo con derrame pleural .
» Se completó el estudio de forma ambulatoria preferente y se solicitó una TC de tórax , donde se visualizaba un engrosamiento pleural izquierdo con nódulos pleurales , derrame pleural ipsilateral , siendo el parénquima pulmonar normal .
Altamente sugestivo de mesotelioma pleural maligno .
» Se remitió al Servicio de Cirugía Torácica de nuestro centro para completar el estudio histológico , donde se realizó una toracoscopia con obtención de biopsias pleurales .
» En la anatomía patológica , la inmunohistoquímica mostró positividad para los marcadores de tumor neuroendocrino CD56 , sinaptofisina y cromogranina .
La positividad de TTF1 y CK7 indicaban probable origen pulmonar .
Los marcadores característicos de mesotelioma epitelial D2-40 y WT-1 resultaron negativos .
La calretinina focalmente positiva sugería origen pleural .
» Se realizó una PET-TC para completar el estudio de extensión , que describió enfermedad a nivel pleural y adenopatías mediastínicas sospechosas de malignidad , sin otra afectación a distancia .
Diagnóstico Se valoró como carcinoma neuroendocrino de célula grande de probable origen pulmonar , a pesar de la afectación exclusivamente pleural y ganglionar , tributario de tratamiento con quimioterapia ( QT ) con intención paliativa .
Tratamiento Inició tratamiento en enero de 2014 con carboplatino AUC5-etopósido .
En la analítica basal destacaba LDH 12,3 ukat / l ( VN < 5 ) .
Tras el primer ciclo presentó la práctica resolución del engrosamiento pleural en la radiografía de control y la TC de valoración después de tres ciclos constató una reducción importante de la afectación tumoral .
La LDH descendió a 2,3 ukat / l.
Completó seis ciclos hasta mayo de 2014 , con correcta tolerancia y beneficio clínico .
Evolución En la TC de control a los 3 meses , reaparecieron las masas tumorales pleurales .
Clínicamente , el paciente estaba asintomático y la LDH era de 4,4 .
Debido a la excelente y rápida respuesta presentada con la primera línea , se decidió volver a tratar con el mismo esquema basado en platino , que inició en septiembre de 2014 , añadiendo factor estimulante de colonias granulocíticas ( gCSF ) como profilaxis primaria de la neutropenia .
Tras cuatro ciclos con correcta tolerancia obtuvo nuevamente una respuesta parcial , presentando disminución de las lesiones pleurales y los ganglios mediastínicos , por lo que siguió controles .
A los 2 meses de finalizar la QT , la TC de febrero de 2015 informó nuevamente de progresión a nivel pleural ipsilateral y ganglionar .
La LDH había aumentado a 9,4 ukat / l.
A pesar de que el intervalo libre de progresión era muy corto , la enfermedad había respondido de manera excelente a las quimioterapias previas .
Dado que la eficacia de segundas líneas en estos subtipos tumorales es escasa , se decidió tratar por tercera vez con carboplatino-etopósido , reajustando la dosis al 80% y añadiendo gCSF .