IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
No es candidata inicial a quimioterapia / radioterapia ( QT / RT ) por escasa probabilidad de respuesta por histología , debido a que la tasa de respuesta a QT ( esquemas con antraciclinas ) descrita en los diversos estudios realizados se encuentra en torno a un 15 % , y el nivel de evidencia de uso de RT en esta enfermedad en las guías ESMO y NCCN es de 2B. No se decide cirugía por gran mutilación prevista con hemipelvectomía .
Finalmente se decide inicio de tratamiento sintomático con bifosfonatos en febrero de 2015 con estabilización de enfermedad .
Desde febrero de 2016 comienza a presentar neutropenia leve progresiva con realización de frotis en varias ocasiones sin datos sépticos , ni hallazgos blásticos .
Posteriormente , en marzo de 2016 , tras aumento progresivo del dolor se decide administrar RT antiálgica sobre pelvis-cadera .
En noviembre de 2016 , progresión clínica con dolor mal controlado que requiere ingreso en Oncología Médica para control del mismo .
En marzo de 2017 presentó cuadro de salpingitis con hallazgo en laparotomía de torsión tubárica izquierda con necesidad de salpinguectomía izquierda .
La neutropenia mantenida fue acentuándose a partir de julio de 2017 con aparición de pancitopenia finalmente .
Consulta en Urgencias de Ginecología en septiembre de 2017 por cuadro de metrorragias que ceden inicialmente con amchafibrin pautado .
Se deriva a estudio por Hematología para valoración de pancitopenia mantenida refractaria a Fe oral , y sin causa aparente relacionada con fármacos como bifosfonato , antiagregantes , AINE , latencia tras RT sobre hueso plano amplio como la región isquiopélvica , etc.
Presentaba intensa astenia , pero no anorexia ni pérdida de peso .
Refería febrícula vespertina , pero no sudoración nocturna .
Ingresa en Hematología para estudio de pancitopenia .
Exploración física Durante la exploración destacaba el abdomen con tumoración en región suprapúbica izquierda y miembro inferior izquierdo con disminución de movilidad de cadera izquierda con sensación de empastamiento en raíz de muslo-cuádriceps izquierdo .
En la auscultación cardiaca se aprecia rítmica con taquicardia en torno a 100 lpm con mínimo soplo funcional sistólico .
El resto resulta anodino .
Pruebas complementarias Analítica : hemograma : 3.780 con 52,2 % de N , 23,8 % L , 0,8 % M ; 20,2 % E , 2,1 % B ; Hb : 6,1 g / dl ; Hto : 16,7 ; VCM : 86,4 fl ; HCM : 31,6 pg ; Plaquetas : 36.000 ; VPM : 8,6 .
Se realizó un aspirado de médula ósea con resultado hipercelular con infiltración masiva por células blásticas ( 71 % ) con núcleo plegado-binucleado , citoplasmas con clasmatosis y frecuente hipergranulación .
Los blastos expresaban MPOcyt+ , CD33 + , CD13 + , CD117 + , CD34- , CD38lowDR- , CD56- .
Diagnóstico Leucemia aguda mieloblástica ( fenotipo sugestivo de M3 ) .
Tratamiento Inicia tratamiento con QT durante el ingreso con trióxido de arsénico .
Evolución Durante ingreso en planta , además del aspirado de médula ósea , se realiza una TC de cuello con resultado normal sin adenopatías patológicas ( con TC de tórax , abdomen y pelvis de agosto de 2017 con la lesión ya conocida en hemipelvis-cadera izquierda sin más hallazgos ) .
Dada la presencia de anemia en rango transfusional al ingreso con Hb de 6,1 g / dl , se propone a la paciente transfusión de hemoderivados que la paciente rechaza por convicciones personales .
Con el diagnóstico de leucemia aguda mieloblástica M3 se inicia tratamiento durante el ingreso con QT con trióxido de arsénico .
La paciente vuelve a presentar varios episodios de metrorragia con anemización progresiva , continuando con el rechazo de recibir transfusiones , con lo que finalmente fallece en octubre de 2017 .
Anamnesis » Varón de 60 años , electricista y latinoamericano .
» Como antecedentes personales : era exfumador de 3 cigarros-día durante 5 años , esteatosis hepática y síndrome de apnea obstructiva del sueño .
Como tratamiento habitual tomaba omeprazol 20 mg / día .
» Como antecedentes oncológicos familiares presentaba : padre con linfoma a los 66 años , hermana con cáncer de mama a los 62 años y abuela paterna con cáncer gástrico a los 84 años .
» Consulta en junio de 2017 en Atención Primaria por dolor en hemiabdomen superior , más intenso en epigastrio , intermitente desde hacía 3 semanas .
Asociaba pérdida de 5 kg de peso en los últimos 3 meses .
No presentaba astenia ni anorexia y , en analítica solicitada se objetivó un patrón colestásico .
El paciente fue derivado al hospital y se completó el estudio .
Exploración física El paciente presenta una exploración física normal , sin hallazgos .
El abdomen era blando , no doloroso durante la palpación y no se palpaban masas ni visceromegalias .
Pruebas complementarias Ante dicha clínica se realiza una analítica de sangre : hemograma normal , bioquímica con función renal normal , iones en rango , elevación de bilirrubina y transaminasas ( bilirrubina total 5,4 mg / dl , AST 186 UI / l , ALT 387 UI / l , GGT 19 UI / l ) y LDH normal .
Presentaba marcadores tumorales normales : CEA : 4,9 ng / ml ( 0,0-3,0 ) y CA 19-9 10 U / ml ( 0,0-40,0 ) .
Ante elevación de bilirrubina y transaminasas se realiza una ecografía abdominal en la que se observa una lesión en cabeza pancreática de 35 x 34 mm , con dilatación del hepatocolédoco y vías biliares intrahepáticas , distensión de vesícula biliar y dilatación del conducto de Wirsung .
Se completa estudio con TC toracoabdominopélvica el día 11/07/2017 en la que se observan múltiples ganglios hiliomediastínicos de aspecto reactivo ( el de mayor tamaño a nivel paratraqueal izquierdo de 13 x 19 mm ) , sin otros hallazgos relevantes en tórax .
En abdomen se objetivaba dilatación de la vía biliar intrahepática , distensión de la vesícula biliar y del colédoco , con cambio de calibre abrupto a nivel de cabeza de páncreas .
Conducto pancreático ectásico con interrupción a nivel de cabeza y proceso uncinado .
En cabeza de páncreas presentaba efecto de masa nodular , sin clara lesión medible ni individualizable , que contactaba con la vena porta principal distal a nivel de unión con vena mesentérica superior de menos de 90 ° .
Sospechoso de proceso neoformativo pancreático primario .
Para obtención de material para estudio anatomopatológico se realiza una ecoendoscopia alta donde se observa una lesión hipoecogénica de 33 mm y de límites mal definidos , a nivel de cabeza de páncreas , que contacta con la zona de la confluencia espleno-portal sin claros datos de infiltración .
No hay invasión de vasos arteriales .
Sin adenopatías de aspecto patológico .
Se realiza punción aspiración ( PAAF ) de la lesión en páncreas .
En la Anatomía Patológica de la PAAF se observan células epiteliales de hábito ductal con núcleos agrandados de contorno irregular , hipercromáticos y pleomórficos .
Estas células aparecen sueltas y en grupos trabeculares y pseudopapilares ramificados con disposición periférica alineada , pérdida de la polaridad nuclear , parcial tendencia a la tridimensionalidad y / o diferenciación de luces secundarias .
Se identifican mitosis .
Se concluye que la PAAF es positiva para células tumorales malignas : adenocarcinoma .
Los hallazgos se encuadran en la categoría VI ( " positivo / maligno " ) del sistema de consenso propuesto por la Sociedad Papanicolaou de Citopatología para lesiones pancreatobiliares ( Springer 2015 ) .
Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas estadio uT2 N0 cM0 resecable .
Tratamiento Ante el diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas estadio uT2 N0 cM0 resecable , el 19/07/2017 se realiza duodenopancreatectomía cefálica con montaje tipo Child .
Evolución En la pieza quirúrgica de la duodenopancreatectomía cefálica se identifica el conducto hepático común dilatado .
El páncreas presenta una consistencia aumentada fibrosa y coloración blanquecina de 3 x 2 x 1 cm , que está en contacto con el borde quirúrgico posterior de la pieza .
Microscópicamente , se objetiva una pancreatitis periductal y lobulillar , de predominio inflamatorio linfoplasmocitario , con esclerosis y venulitis ( con necrosis fibrinoide y obliteración ) con abundante componente de células plasmáticas IgG4 ( hasta 73 / CGA ) .
No se observa neoplasia .
Se observan cambios reactivos ( agregados histiocitarios epitelioides ) en ganglios linfáticos : 10 peribiliares y peripancreáticos y 15 perigástricos .
Páncreas ectópico .
En los ductos con mayor afectación inflamatoria , se observa atipia de carácter reparativo .
El cuadro morfológico es compatible con pancreatitis autoinmune de tipo 1 de patrón segmentario / focal .
Ante el diagnóstico de pancreatitis periductal y lobulillar , con componente de células plasmáticas IgG4 se solicita cuantificación de IgG4 en sangre : 216,0 mg / dl ( 4,0-86,0 ) .
Se realiza PET donde se observan hallazgos en glándulas salivares , ganglio submaxilar izquierdo y adenopatías hiliomediastínicas que pueden ser secundarios a la enfermedad relacionada con el IgG4 .
Se inicia tratamiento corticoide ( prednisona 40 mg / día ) .
En la PET de reevaluación se objetiva resolución de la captación de la glándula submaxilar izquierda y de la adenopatía submandibular y disminución de la intensidad de captación y tamaño de las múltiples adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales .
El paciente continúa tratamiento con corticoides en pauta descendente y está pendiente nueva reevaluación .
Anamnesis Varón de 74 años , sin alergias medicamentosas conocidas , vasculopatía con hipertensión arterial y diabetes mellitus insulinodependiente .
En seguimiento por Endocrinología desde noviembre 2016 por mal control de diabetes mellitus y bocio multinodular con autoinmunidad negativa .
Antecedentes oncológicos : adenocarcinoma pulmonar de lóbulo inferior izquierdo intervenido quirúrgicamente en septiembre del 2010 mediante lobectomía de lóbulo inferior izquierdo : pT2N2cM0 , estadio IB ; en revisiones por parte de Cirugía Torácica sin datos de recidiva .
Adenocarcinoma de próstata Gleason 6 , cT1cN0M0 y PSA 5,89 ng / ml en octubre de 2013 tratado con IMRT ; en revisiones por parte de Oncología Radioterápica presentando control clínico y bioquímico mantenido .
En enero del 2017 , presenta cuadro de ictericia obstructiva y bradipsiquia , motivo por el que ingresa en el servicio de Aparato Digestivo para estudio .
Exploración física El paciente presentaba un aceptable estado general .
ECOG 2 ; Karnofsky 70 % .
Consciente y orientado en espacio y persona , desorientado en tiempo .
Palidez mucocutánea , tinte ictérico , levemente deshidratado , bien perfundido .
Durante la exploración abdominal presenta ruidos hidroaéreos positivos y normales , el abdomen blando y depresible con leve dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho .
No hay signos de irritación peritoneal ni ascitis .
Auscultación pulmonar , cardiaca y exploración de miembros inferiores sin hallazgos .
En la exploración neurológica , el paciente presenta desorientación temporal y bradipsiquia , con bradilalia .
Pruebas complementarias La tomografía computarizada ( TC ) de abdomen realizada el 16/01/2017 objetiva dilatación de la vía biliar intrahepática y la extrahepática , con obstrucción abrupta de la misma en la región de la cabeza pancreática , donde se observa una lesión sólida grande de 3,5 x 4 cm que contacta e invade la cara posterior del antro gástrico prepilórico .
No se observan metástasis hepáticas ni ganglionares .
Los marcadores tumorales al diagnóstico se encontraban por encima del rango de normalidad : CEA 1,90 ng / ml ( 0-5,00 ng / ml ) y CA 19-9 183,8 U / ml ( < 30 U / ml ) .
Se procede a realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica el 19/01/2017 dada la ictericia obstructiva , observando una estenosis irregular en el tercio inferior del colédoco de unos 2 cm de longitud , y se coloca una endoprótesis biliar .
El resultado de la Anatomía Patológica de la lesión localizada en cabeza pancreática es de imágenes sugestivas de adenocarcinoma de tipo ductal .
Ante clínica neurológica de bradipsiquia y deterioro progresivo motriz , se solicita TC cerebral el 19/01/2017 donde se observa una lesión frontal derecha de 2,8 x 3,8 cm , con edema que ejerce efecto masa con leve desviación de la línea media y borramiento de los surcos , con compresión parcial del ventrículo lateral derecho .
Además , afectación leptomeníngea por posible carcinomatosis .
Estos hallazgos se confirman en una resonancia magnética cerebral realizada el 23/01/2017 .
Diagnóstico Varón de 74 años con un adenocarcinoma de páncreas estadio IV al diagnóstico , presentando una metástasis cerebral y carcinomatosis leptomeníngea .
Tratamiento El paciente es presentado en la sesión multidisciplinar de tumores de tracto digestivo el 20/01/2017 donde se valora el probable origen pulmonar o pancreático de la metástasis cerebral , y se decide realizar biopsia diagnóstica cerebral para confirmar origen tumoral .
El paciente es intervenido quirúrgicamente por parte del servicio de Neurocirugía de LOE cerebral el 1/2/2017 mediante craneotomía frontotemporal derecha : resección en bloque , macroscópicamente completa , de la misma .
La muestra intraoperatoria confirma un adenocarcinoma , y el estudio anatomopatológico confirma el origen pancreático dado que presenta diferenciación ductal .
Evolución Presentado el 10/02/2017 en sesión multidisciplinar de tumores de tracto digestivo , se considera candidato a tratamiento radioterápico holocraneal y se deriva a nuestro servicio para valoración de tratamiento sistémico .
El paciente recibe tratamiento radioterápico con radioterapia postoperatoria holocraneal del 6 al 22 de marzo de 2017 con sobredosificación al lecho tumoral , mediante IMRT-IGRT , administrando a todo el volumen 32 Gy y de forma simultánea 42 Gy al lecho tumoral con aceptable tolerancia al tratamiento .
El paciente es valorado en consultas externas de Oncología Médica el 17/02/2017 , indicándose inicio de tratamiento quimioterápico de primera línea con gemcitabina en monoterapia dado que presenta un ECOG PS 2 , principalmente por secuelas neurológicas .
Inicia el tratamiento el 23 de febrero con gemcitabina a dosis de 1.000 mg / m2 días 1 , 8 y 15 cada 28 días presentando una aceptable tolerancia clínica y hematológica .
Tras completar 6 ciclos de tratamiento , se observa respuesta parcial en pruebas de imagen , manteniendo ECOG PS 2 .
La primera evaluación se realizó el 12/5/2017 : TC toracoabdominal donde no hay cambios importantes en el tamaño ni en la apariencia de la neoplasia pancreática , salvo quizá una mínima zona de extensión algo mayor que contacta con la curvatura mayor del antro gástrico .
La RM craneal se realizó el 12/5/2017 , donde se observaron cambios postquirúrgicos con persistencia de edema vasogénico que ha disminuido respecto al estudio previo con disminución también del efecto masa , sin observarse nuevos nódulos metastásicos cerebrales .
La segunda evaluación se realizó el 18/8/2017 y presentaba discreta disminución de tamaño de la neoplasia pancreática .
La RM craneocerebral se realizó el 3 de agosto de 2017 , donde se observaba mejoría de los realces leptomeníngeos de predominio en la cisura Silvana derecha con respecto a la RM previa .
En la última revisión realizada por el paciente el 6/11/2017 , éste presenta un grave deterioro de su estado general , realizando régimen de vida prácticamente de cama sillón , ECOG PS 3 .
Último tratamiento quimioterápico el 20/10/2017 .
En las pruebas radiológicas solicitadas de reevaluación , existe franca progresión de la enfermedad abdominal y a nivel cerebral .
Se desestima todo tratamiento que no sea el meramente sintomático , según control de su médico de Atención Primaria y equipo de soporte de atención domiciliaria de Cuidados Paliativos del área correspondiente .
Anamnesis Nos encontramos ante una paciente mujer de 51 años , inmigrante , sin antecedentes médicos de interés ni hábitos tóxicos previos .
Como intervenciones quirúrgicas previas se ha sometido a una cesárea a los 26 años .
No toma ninguna medicación de forma habitual .
Su sintomatología oncológica comienza en noviembre de 2009 y consiste en lumbalgia de características mecánicas , que empeora con los movimientos y cede con el reposo .
Durante la exploración física , refiere dolor a la movilización de columna lumbar .
Pruebas complementarias Ante dicha sintomatología , su médico de Atención Primaria solicitó una RM lumbar que evidencia lesiones compatibles con metástasis óseas en L3 , L4 y L5 , asociando esta última una fractura patológica .
Ingresa en Medicina Interna para estudio .
Se solicitó una TC que pone de manifiesto la presencia de una masa pulmonar localizada a nivel parahiliar derecho de 45 mm junto con adenopatías hiliares , derrame pleural ipsilateral , y múltiples imágenes líticas en vértebras dorsales , lumbares , ala sacra derecha y pala iliaca izquierda .
Completó el estudio con análisis sanguíneo con marcadores tumorales , mamografía y RM cerebral , no evidenciando alteraciones relevantes en dichas exploraciones .
Finalmente , se realizó una broncoscopia que objetivaba engrosamiento de la mucosa en LSD , de donde se tomaron biopsias , siendo el resultado histológico compatible con adenocarcinoma .
Diagnóstico Nos encontramos , por tanto , ante un adenocarcinoma de pulmón T4 N2 M1 ( por afectación ósea múltiple ) , estadio IV .
Se realizó estudio de mutación EGFR con resultado negativo , siendo ésta la única diana terapéutica conocida en ese momento para el adenocarcinoma de pulmón .
Tratamiento Tras la valoración global de la paciente , se propone inicio de tratamiento radioterápico lumbar con intención antiálgica , que se administra en diciembre de 2009 , con una dosis total de 30 Gy .
Posteriormente inicia primera línea de quimioterapia paliativa dentro de ensayo clínico NEXT , siendo aleatorizada al brazo de cisplatino , gemcitabina y cetuximab , del que recibe 6 ciclos , presentado respuesta parcial de su enfermedad .
Continúa con cetuximab de mantenimiento durante 42 semanas .
Durante todo el tratamiento , se administra soporte con ácido zoledrónico ( AZ ) mensual y presenta una excelente tolerancia al mismo .
Evolución En febrero de 2011 presenta progresión pulmonar y ganglionar mediastínica , por lo que se propone tratamiento de segunda línea con docetaxel-bevacizumab y AZ , presentando una respuesta parcial al mismo tras 6 ciclos y episodios aislados de epistaxis como toxicidad .
Posteriormente continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta febrero de 2012 , momento en el que objetivamos nueva progresión , de localización pulmonar .
Inicia tercera línea de tratamiento con pemetrexed asociado a AZ .
Durante el tratamiento , mantiene estabilidad de la enfermedad y presenta excelente calidad de vida que le permite realizar una actividad diaria con normalidad , presentando como única toxicidad episodios aislados de estreñimiento alternado con diarrea .
En abril de 2013 , encontrándose la paciente asintomática y con estabilidad de la enfermedad , se suspende pemetrexed por deseo de la paciente , continuando con AZ mensual hasta enero de 2014 , que presenta signos de progresión mínima en pulmón y hueso .
Se decide retratamiento con pemetrexed tras un periodo libre de progresión de 10 meses , objetivando repuesta parcial pulmonar y estabilidad de la enfermedad ósea tras cuatro ciclos .
Continúa con el mismo esquema hasta mayo de 2015 , momento en el que se suspende por voluntad de la paciente , manteniéndose la respuesta parcial obtenida , tras haber recibido un total de 20 ciclos .
Ante la evolución discordante con adenocarcinoma pulmonar , y conocimiento de nuevas alteraciones moleculares , se solicita nueva broncoscopia con resultado de biopsia y cepillado negativo para malignidad .
Se deriva a otro centro para realizar criobiopsia , con resultado histológico también negativo para malignidad .
Proponemos a la paciente realización de biopsia guiada por TC que rechaza .
Recuperamos muestra de biopsia inicial y se repite mutación EGFR que resulta negativa , sin disponer de más material para realizar otras mutaciones .
Asimismo , se presenta en Comité de Tumores Óseos para valorar realización de biopsia ósea , que queda desestimada por el mismo En septiembre de 2015 , presenta progresión ósea y pulmonar .
Se realiza nuevamente criobiopsia que no puede finalizarse por sangrado abundante durante la técnica .
Solicitamos uso expandido de nivolumab a dosis de 3 mg / kg bisemanal , que inicia en noviembre de 2015 , evidenciando dudosa progresión pulmonar tras tercer ciclo , decidiendo mantener el tratamiento .
La paciente continúa nivolumab con excelente tolerancia al mismo , siendo finalmente suspendido en abril de 2016 , tras progresión pulmonar y ósea , con presencia de una fractura patológica de fémur izquierdo , que se interviene quirúrgicamente con colocación de cotilo cementado , tras lo cual la paciente precisa de órtesis para la deambulación y tratamiento con opiáceos para control del dolor óseo .
Se realiza estudio histológico de metástasis en fémur , compatible con primario conocido , no siendo posible el estudio molecular .
Proponemos a la paciente nuevamente realizar biopsia pulmonar guiada por TC , que acepta , obteniendo en el estudio histológico un adenocarcinoma pulmonar , con estudio mutacional EGFR , ALK y ROS-1 negativo .
Decidimos iniciar 5ª línea con vinorelbina oral en junio de 2016 , presentando hepatotoxicidad grado 2 tras primer ciclo que obligó a reducción de dosis , con mejoría total posterior que permitió continuar con el tratamiento .
No obstante , en agosto de 2016 , tras cuatro ciclos , muestra progresión franca pulmonar , ganglionar mediastínica y muscular .
Derivamos a la paciente a otro centro , para la valoración de tratamiento dentro de ensayo clínico , no siendo candidata finalmente , por ausencia de cumplimiento de los criterios de inclusión .
Se decide , en este momento , solicitar estudio mutacional RAS ( NRAS + KRAS ) y BRAF en la última biopsia realizada , mostrando el resultado ausencia de mutación en RAS y mutación V600 E en BRAF .
Solicitamos en régimen de uso extraordinario la doble combinación con dabrafenib y trametinib , que inicia en noviembre de 2016 tras aprobación , a dosis de dabrafenib 150 mg cada 12 horas y trametinib 2 mg diarios .
Tras un mes de tratamiento , la paciente presenta toxicidad hepática grado 2 , neutropenia grado 2 y pirexia que requiere suspensión del tratamiento durante dos semanas , reiniciando tratamiento con reducción de un nivel de dosis .
Posteriormente , la paciente continúa con episodios febriles , siendo descartado un proceso infeccioso subyacente , atribuyendo la fiebre a un probable efecto adverso de dabrafenib , por lo que se reduce un nivel de dosis y se inicia ibuprofeno profiláctico .
Tras resolución de la toxicidad , se asciende gradualmente la dosis hasta alcanzar dosis plenas de tratamiento .
Se realiza evaluación a los tres meses de tratamiento objetivando importantes signos de respuesta ganglionar mediastínica , pulmonar y ósea .
Continúa su tratamiento apreciando mejoría de la respuesta alcanzada previamente tras seis meses del mismo , presentando en última evaluación de marzo de 2018 estabilidad de la enfermedad , con buena tolerancia al tratamiento , permitiendo a la paciente mantener una excelente calidad de vida con una actividad diaria sin limitaciones .
Anamnesis Se trata de una mujer de 45 años , técnico de laboratorio ( trabajaba en contacto con ácidos minerales y disolventes orgánicos ) .
En su familia hubo varios casos de tumores de sistema nervioso central , pero también sarcomas , tumores de mama y colon .
Como antecedentes personales padece asma , hipotiroidismo subclínico e hiperprolactinemia leve sin repercusión clínica .
Historia oncológica : en marzo de 2015 , comienza con disnea de moderados esfuerzos siendo finalmente diagnosticada en noviembre de 2015 de un adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pulmonar bilateral y dudosa lesión pancreática .
El estudio mutacional reveló positividad por inmunohistoquímica para ALK .
Inicia tratamiento con crizotinib el 23/12/2015 con buena tolerancia y mejoría de la clínica de disnea y tos , presentando como toxicidades edemas en miembros inferiores , hipoalbuminemia e hipocalcemia leves , así como ligero aumento de miodesopsias , que la paciente ya presentaba , en el primer mes .
Se obtuvo una respuesta parcial mantenida hasta abril de 2017 .