IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El 2 de abril de 2008 se le practicó una linfadenectomía inguinal derecha con informe de linfadenitis reactiva en los siete ganglios resecados .
Exploración física El 11 de abril de 2008 acudió a nuestro centro para una segunda opinión y continuar su tratamiento .
A la exploración física el paciente presenta un fototipo III , con pelo castaño oscuro y ojos marrones .
Presentaba un buen estado general con ECOG 0 ( Eastern Cooperative Oncology Group performance status ) , se observaron escasos lentigos en los hombros y el tercio superior de la espalda , sin otros hallazgos de interés .
Pruebas complementarias En las pruebas analíticas el hemograma y la bioquímica estaban en rango normal .
La proteína S-100 fue de 0,02 mcg / l ( normal < 0,2 mcg / l ) y la LDH fue de 150 UI / l ( normal de 90-225 UI / l ) .
Diagnóstico Melanoma acral .
B RAF y N RAS no mutados .
Tratamiento Se explicó al paciente el alto riesgo de recidiva y se propuso tratamiento adyuvante con interferón a altas dosis .
Recibió la primera dosis de interferón alfa 2b ( 20 mU / m2sc ) el 21 de abril de 2008 , presentando un cuadro pseudogripal que se controló con paracetamol , sin otra toxicidad asociada al tratamiento .
Toleró bien los cuatro ciclos de inducción e inició el mantenimiento con dosis del 100% cada 2 semanas ; tras la primera dosis presentó una neutropenia grado 3 ( 900 neutrófilos ) , por lo que se redujo la dosis al 80% .
Posteriormente , tras el tercer ciclo , se detuvo el tratamiento por toxicidad hepática grado 3 , tras la recuperación de enzimas hepáticas se redujo la dosis al 50% ( 10 mU / m2sc ) .
Continuó el mantenimiento con buena tolerancia hasta completar siete ciclos .
Evolución En octubre de 2008 la TC de control evidenció una masa suprarrenal izquierda de 2,4 x 2,7 cm y una adenopatía inguinal derecha de 1,3 cm .
Se completó el estudio con PET , que fue positivo para malignidad a nivel de la glándula suprarrenal izquierda , adenopatía inguinal derecha y cervical izquierda .
Ante dichos hallazgos , en diciembre de 2008 inició tratamiento sistémico con dacarbazina a dosis de 1.000 mg / m2 sc con buena tolerancia .
La valoración tras seis ciclos fue de remisión completa de todas las lesiones , restando la metástasis suprarrenal ; se confirmó la localización única suprarrenal con una nueva PET-TC .
El 22 de marzo de 2009 se resecó la metástasis suprarrenal con informe de metástasis de melanoma .
En junio de 2009 en la TC de control se evidenciaron dos lesiones de 2 cm , una adyacente a la cápsula esplénica y otra yeyunal .
Fue tratado con carboplatino a dosis de 876 mg por tres ciclos con neutropenia grado 3 tras el tercer ciclo .
En la TC de valoración de respuesta se evidenció la progresión de la enfermedad a nivel de la cápsula esplénica .
Ante la nueva progresión en septiembre de 2009 inició una nueva línea de tratamiento con taxol semanal en combinación con bevacizumab , siendo la valoración tras el tercer ciclo de respuesta disociada con desaparición de lesiones periesplénica y yeyunal y crecimiento de nódulos a nivel crural y diafragmático .
La proteína S-100 que previamente estaba en rango normal estaba elevada , con valor de 0,22 mcg / l ( normal < 0,2 ) , la LDH era de 175 UI / l.
Se realizó el estudio mutacional de C-KIT , que fue negativo .
Se interpretó como progresión de la enfermedad y en diciembre de 2009 , ante la buena respuesta previa a la dacarbazina , inició tratamiento con temozolamida a dosis de 150 mg / m2 sc los días 1 a 5 .
La valoración oncológica tras el tercer y el sexto ciclos fue de respuesta parcial , con disminución de la S-100 a 0,07 mcg / l.
Tras el noveno ciclo se consiguió una estabilización de la respuesta en las pruebas radiológicas .
Completó 13 ciclos .
En la TC de control realizada en abril de 2011 se informó de progresión a nivel de la cápsula esplénica y aparición de un nódulo de 35,4 mm en el hipocondrio izquierdo .
Ante la enfermedad progresiva en un paciente con ECOG 0 se inició tratamiento con ipilimumab a dosis de 3 mg / kg de peso ( uso compasivo ) , recibiendo la primera el 16 de mayo de 2011 ; se le administraron 4 ciclos con buena tolerancia , que finalizó en julio de 2011 ; en la TC realizada al finalizar el tratamiento podemos observar que hay una respuesta disociada , ya que la lesión periesplénica había desaparecido , pero el nódulo en el hipocondrio izquierdo había crecido .
Tras 24 semanas de tratamiento con ipilimumab se realizó una nueva TC , donde podemos observar una clara progresión a nivel del hipocondrio derecho con aumento de tamaño de la masa a 118 mm .
En la analítica presentaba una elevación de la S-100 a 0,6 mcg / l ( normal < 0,2mcg / l ) , la LDH estaba en rango normal .
Ante esta nueva progresión en un paciente ECOG 0 con un melanoma metastásico no mutado para BRAF , NRAS y C-KIT , con múltiples tratamientos previos , se decidió administrar fotemustina a dosis de 100 mg / m2 cada 3 semanas .
Tras el segundo ciclo la S-100 disminuyó a 0,22 mcg / l , alcanzando valores normales 0,04 mcg / l tras el tercer ciclo .
En la TC de valoración de respuesta podemos observar una respuesta parcial , ya que la masa ahora mide 36 mm .
Ante la buena respuesta y la localización única en el hipocondrio izquierdo confirmada por PET-TC se decidió resección quirúrgica de la metástasis , se le practicó el 2 de julio de 2012 una resección amplia del tumor más omentectomía con informe de anatomía patológica de esteatonecrosis , sin evidenciar células tumorales .
En mayo de 2013 , cuando se encontraron dos nódulos , uno en el epigastrio de 1,5 cm y otro en el mesogastrio de 1 cm , la biopsia fue positiva para metástasis de melanoma ; se extirparon los nódulos confirmándose el origen metastásico , se evidenció afectación muscular con márgenes libres pero menores de 1,5 mm , por lo que se decidió tratamiento con radioterapia adyuvante , que finalizó en julio de 2013 .
Desde entonces sigue controles normales en nuestro centro , se mantiene asintomático con ECOG 0 ; en la última revisión en abril de 2015 la valoración por TC es de respuesta completa radiológica .
Anamnesis Paciente mujer de 63 años , nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos , con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 bien controlada y adenocarcinoma de colon estadio C de Dukes 14 años antes , tratado con cirugía y posterior adyuvancia con capecitabina , sin datos de recidiva .
En agosto de 2012 consulta en Urgencias por dolor pleurítico de 3 días de evolución en el hemitórax izquierdo , mayor con la inspiración profunda y no doloroso a la palpación , sin cuadro constitucional asociado , disnea u otra sintomatología acompañante .
Exploración física A la exploración se muestra afebril , con buen estado general y manteniendo saturaciones mayores del 96% basal , hemodinámicamente estable .
A la auscultación , leve hipofonesis en el campo superior derecho , siendo el resto anodino .
Pruebas complementarias » En urgencias se realizó una radiografía de tórax , en la que se observa una masa pulmonar en el LSD y comienza el estudio .
» TC de tórax : masa pulmonar en el LSD de 4 cm de eje máximo , asociada a múltiples micronódulos pulmonares bilaterales no significativos y adenopatía hiliar derecha de 1,2 cm sospechosa .
» Se realiza una broncoscopia , que no observa hallazgos endobronquiales .
» Se realiza una PAAF de la adenopatía paratraqueal derecha y biopsia de la masa pulmonar , siendo ambas positivas para adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19 .
Diagnóstico Con las pruebas complementarias previas , se diagnostica de adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19 , cT2aN2M0 , confirmado por EBUS .
Tratamiento La paciente inició tratamiento con cisplatino vinorelbina con intención neoadyuvante , del que recibió tres ciclos , sin incidencias , con respuesta parcial en la masa pulmonar , sin captación a nivel ganglionar en la PET , tras lo cual fue intervenida el 24/10/2012 con lobectomía superior derecha más linfadenectomía .
En la anatomía patológica de la lobectomía : necrosis del 90% .
T1N1M0 .
Tras 15 meses de intervalo libre de progresión , en enero de 2014 inicia un cuadro de alteración del comportamiento , desorientación y dificultad para recordar nombres de objetos y personas .
A la exploración , no presentaba focalidad neurológica , por lo que se realiza una RM cerebral , que evidencia progresión de la enfermedad , con al menos 8 lesiones metastásicas con edema vasogénico asociado .
Se inició tratamiento corticoideo , con mejoría clínica , y posteriormente tratamiento con afatinib asociado a tratamiento local con radioterapia holocraneal ( 30 Gy ) , continuando con afatinib , con buena evolución clínica hasta hoy .
En la RM cerebral de control de mayo 2015 , la enfermedad a nivel cerebral está en respuesta , con disminución de tamaño de alguna de ellas y desaparición de otras
Anamnesis Mujer de 50 años , sin antecedentes personales de interés , que tras una mamografía de screening en 2002 es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda , estadio pT1N2M0 ( mirar E ) .
Al diagnóstico , es tratada con mastectomía y linfadenectomía acompañada de esquema FEC ( 5-FU + epirrubucinna * ciclofosfamida ) .
Posteriormente , y con remisión completa de la enfermedad , fue tratada con tamoxifeno + zaladex hasta 2010 , sin abandonar nunca los controles analíticos y de imagen , rigurosamente normales .
En mayo de 2012 , la paciente acude al Servicio de Urgencias quejándose de prurito y fiebre vespertina de varias semanas de evolución , acompañado de síndrome constitucional , que deterioraba la calidad de vida de la paciente .
Exploración física No se objetivó nada destacable .
Sin embargo , el hemograma mostró una pancitopenia , decidiéndose el ingreso de la paciente en el Servicio de Hematología para su posterior estudio , donde se realizason las pruebas complementarias .
Pruebas complementarias » Hemograma : hemoglobina 8,3 g / dl , hematíes 2,08 x 106 / μl , hematocrito 23,2% , VCM 111,6 fl , HCM 40.00 pg , CHCM 35,8 g / dl , ADE 13,5% , leucocitos 1.700 , cayados 0% , blastos 4% y bioquímica normal .
Radiografía de tórax : se objetivan al menos cinco opacidades nodulares en el lóbulo superior izquierdo , siendo la de mayor tamaño de 1,3 cm , con elevación hiliar izquierda por retracción .
Hiperclaridad basal izquierda en relación con mastectomía radical .
de cuerpo completo
: lesiones pulmonares en forma de infiltrados y nódulos / pseudonódulos con adenopatías peribronquiales hipermetabólicas bilaterales , sugestivas de etiología inflamatorio-infecciosa , pero que obligan a establecer diagnóstico diferencial con patología mamaria .
Patrón de hiperplasia esplénica y de médula ósea .
» Anatomía patológica de nódulos pulmonares : biopsia positiva para adenocarcinoma de origen mamario RE y RP + , Her-2 negativo .
Diagnóstico Aspirado de médula ósea : morfológicamente compatible con leucemia aguda mieloide con displasia trilineal de la clasificación de la OMS , de cariotipo normal .
Tratamiento Inició entonces tratamiento con clofarabina y lacitarabina , además de realizarse trasplante alogénico en noviembre de 2012 , con una hermana HLA compatible , consiguiéndose la remisión completa de la LAM .
La paciente quedó con tratamiento inmunosupresor de soporte .
Evolución En diciembre de 2012 la paciente empeoró su estado basal , diagnosticándose una EICH aguda , que respondió muy favorablemente a corticoterapia , siguiéndose estrechamente por Oncología y Hematología .
En uno de dichos controles , la paciente refería dolores óseos articulares en varias articulaciones , por lo que se realiza gammagrafía ósea ante la posibilidad de recidiva tumora metastásica ósea , obteniéndose un resultado negativo .
Ante la persistencia del dolor , se realizaron RM de cadera y mandibular , pudiéndose diagnosticar de osteonecrosis secundaria al largo período de corticoterapia .
Se inició entonces tratamiento con calcio .
Durante todo este período , la enfermedad se ha tratado con letrexol , permaneciendo estable sintomáticamente y remitiendo incluso el número de metástasis pulmonares , cumpliendo criterios de resecabilidad con intención de curar , por lo que en enero de 2014 , se realizó segmentectomí del LSI , seguida de adyuvancia con exemestano .
Hasta la actualidad , la paciente permanece asintomática y con un ECOG 0 .
Anamnesis Mujer de 40 años con los siguientes antecedentes familiares : padre con carcinoma de próstata .
Antecedentes personales : NAMC , exfumadora hace más de 5 años .
Antecedentes médicos : mastopatía fibroquística .
Quirúrgicos : quiste en la mama derecha intervenido y dos legrados por metrorragia .
Antecedentes ginecoobstétricos : menarquia a los 11 años , G2P2 , FM 5/28 días FUR 20de septiembre 2013 .
En agosto de 2013 nota molestias inespecíficas a nivel del brazo izquierdo , por lo que consulta , realizándose una ecografía de mama , con resultado de adenopatías axilares múltiples , por lo que se considera la realización de una biopsia mamaria un mes después ( 9/2013 ) con diagnóstico de cáncer infiltrante subtipo no especial RE(- ) , RP(- ) , Her-2 ( 3 + ) , Ki-67 50-60% , axila ( + ) .
Peso : 61,5 kg .
Talla:167 cm .
SC : 1,68 m2 .
Mamas de tamaño 90 C densas , asimétricas , por mayor densidad de CSE de la mama izquierda ocupado por un gran nódulo pétreo y poco móvil de unos 6 cm , fijo a planos anteriores y posteriores .
Se palpan nódulos remitentes en el CSE de la mama derecha .
Axilas : se palpan ganglios patológicos a nivel axilar izquierdo y supraclavicular .
Pruebas complementarias » Ecografía de mama , bilateral ( 10/9/2013 ): nódulo de 5,3 cm en el cuadrante superoexterno de la mama izquierda , que infiltra la piel , con características claras de malignidad .
Ganglios patológicos múltiples a nivel axilar izquierdo .
Biopsia de mama izquierda con aguja gruesa ( BAG ) ( 10/9/2013 ) .
Anatomía patológica : A , carcinoma infiltrante de subtipo histológico no especial ; B , infiltración por carcinoma .
» Inmunohistoquímica de carcinoma de mama : RE(- ) , RP(- ) , Ki-67 50-60% ,
axila ( + ) , CK19 ( + ) , Her-2 ( 4B5 pathway ): intensa positividad en membrana en más del 80% de las células ( puntuación 3 + ) .
Estudio de extensión : » TC en barrido torácico ( 7/11/2013 ): masa mal definida con hiperrealce periférico de la mama izquierda con crecimiento milimétrico ( 2 a 3 mm en varios niveles axiales ) .
Mide 45 x 25 x 46 mm .
Evidente crecimiento de la mayoría de los nódulos pulmonares múltiples .
» RM mamaria .
Mama izquierda : masa heterogénea en la unión de cuadrantes externos , con realce grueso e irregular en la periferia de la misma , con región central hipocaptante , de unos 50 x 38 x 50 mm de diámetros .
Adenopatías de aspecto patológico en la axila izquierda .
Diagnóstico Cáncer de mama metastásico en el CSE de la mama izquierda con afectación pulmonar y adenopática con fenotipo Her-2 .
Tratamiento Se propone entrar en el estudio DASATINIB GEICAM 2010-04 ( taxol + herceptin + dasatinib ) , versión 27/10/2011 .
Inicio de tratamiento el 11/2013 , recibiendo seis ciclos por PE , se inicia segunda línea de tratamiento con capecitabina + lapatinib ( 28/5/2014 ) y se reevalúa tras el segundo ciclo , con cambio a letrozol + lapatinib , con nueva PE a nivel pulmonar y en la mama izquierda , por lo que se pauta doble bloqueo .
Inicia tratamiento con pertuzumab + trastuzumab + docetaxel , con mala respuesta al tratamiento con progresión local , decidiéndose el inicio de TDM1 ( 4/2014 ) ; actualmente estaá en el cuarto ciclo , pendiente de una TC de reevaluación .
Durante la espera al inicio de entrar al ensayo clínico ( 20/10/2013 ) , presenta una lesión cutánea eritematosa de bordes irregulares con lesión ulcerativa que drena material blanquecino de aproximadamente 8 cm de diámetro en su eje mayor a nivel de la mama izquierda .
Se inician curas locales y tratamiento antibiótico empírico , con mejoría de la lesión dos semanas después .
» 10/3/2014 : respuesta metabólica parcial de la lesión primaria situada en el CSE de la mama izquierda .
Probable respuesta metabólica completa de la afectación linfática axilar , mamaria interna , supraclavicular y cervical izquierdas y de las metástasis pulmonares bilaterales .
PE ( 5/2014 ):
confirmado el crecimiento y PD de la enfermedad a nivel pulmonar , sobre todo la del pulmoón izquierdo ( > 30% con RECIST ) .
Presenta neurotoxicidad residual en el pie derecho , por lo que se decide suspender el tratamiento y sale del ensayo clínico por progresión de la enfermedad .
» Se inicia una segunda línea de tratamiento según lapatinib + capecitabina con TC de reevaluación ( 9/2014 ): sutil y persistente crecimiento de las metástasis hematógenas parenquimatosas pulmonares de ambos lados con aparición de una nueva en el segmento anterior del LSD , por lo que se concidera nueva línea de tratamiento con letrozol + lapatinib .
» 10/12/2014 : en la TC se objetiva progresión de la enfermedad torácica , tanto en la mama izquierda ( mayor la masa del CSE , mayor del engrosamiento cutáneo y los nódulos hipervasculares parenquimatosos que no existían en el estudio previo ) , como en las metástasis pulmonares bilaterales , que han aumentado de volumen y número respecto a los estudios previos .
Se decide iniciar doble bloqueo .
» 1/2015 : inicia tratamiento con pertuzumab + trastuzumab + docetaxel , mejorado el dolor y la supuracioón de la herida en la mama .
» TC ( 1/2015 ): neoplasia de mama izquierda , que ha disminuido de tamaño con respecto al estudio previo , actualmente mide 17,5 x 27 mm .
Han disminuido de tamaño asimismo las adenopatías axilares .
Los nódulos pulmonares existentes en estudios previos prácticamente han desaparecido , quedando algún nodulillo milimétrico en algún caso de alta densidad .
» 4/2015 : se inicia tratamiento TDM1 .
» TC de tórax ( 4/2015 ):
TC 7 de abril simultánea al primer TDM1 : signos de progresión de su enfermedad , con aumento del número y tamaño de las metástasis pulmonares y de las formaciones adenopáticas metastásicas en el tórax .
» Actualmente está pendiente de una TC de reevaluación .
ANAMNESIS Varón de 27 años .
Criptorquidia derecha intervenida a los 4 años .
Exfumador de 1 paquete diario .
En junio de 2012 consulta por un cuadro de molestias en la zona genital ( prurito y aumento de tamaño del teste izquierdo ) .
Tras varios ciclos antibióticos por sospecha de orquiepididimitis y no mejoría , es derivado a Urología de su centro de referencia para estudio ; se realiza una orquiectomía izquierda , confirmándose el diagnostico de TCG testicular avanzado .
Posteriormente se deriva a Oncología Médica para su valoración .
Exploración física Inspección general : normal .
Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos , murmullo vesicular conservado .
Abdomen : se palpa gran efecto masa que ocupa la práctica totalidad del abdomen .
Matidez generalizada .
No clara semiología de ascitis .
Pruebas complementarias » Ecografía ( diciembre 2012 ): orientativa de tumor testicular izquierdo .
» Analítica 1ª marcadores tumorales ( MT ) ( diciembre 2012 ):
AFP 1.000 ; BHGC 704 .
LDH 721 .
» Tomografía computariza ( TC ) toracoabdominopélvica precirugia ( diciembre 2012 ): masa pélvica e hipogástrica de 16 x 15,3 x 10,8 cm y múltiples adenopatías retroperitoneales en torno a los grandes vasos , la mayor de ellas de 47 mm , nodulillo pulmonar parahiliar de 5 mm inespecífico .
» Orquiectomía izquierda ( enero 2013 ) .
Anatomía patológica : TCG mixto , 70% tumor seno endodérmico y 30% seminoma clásico , afectación cordón ( T3 ) .
» MT postcirugía ( enero 2013 ):
LDH 867 , AFP 30571 , BHGC desconocido .
» TC postcirugía solicitado por Oncología Médica : descripción .
Diagnóstico Tumor de células germinales testicular estadio III por enfermedad retroperitoneal , peritoneal masiva y pulmonar .
Enfermedad de pobre pronóstico de acuerdo con IGCCCG .
Tratamiento Inicia primera línea el 25 de enero 2013 con BEP5 ( bleomicina , etoposido y cisplatino ) , recibiendo cuatro ciclos .
Descenso de MT inapropiado de acuerdo con las vidas medias ( últimos valores tras el cuarto ciclo : LDH 353 , AFP 2.326 , beta-HGC 2 ) .
En la TC postquimioterapia se objetiva mínima disminución de la masa , de modo que el paciente es derivado a nuestro centro .
Dada la positividad de marcadores y la extensa afectación pélvica se plantea TIP ( paclitaxel , ifosfamida y cisplatino ) de inducción seguido de quimioterapia a altas dosis ( HDCT ) con soporte hematopoyético .
El paciente completó cuatro ciclos de TIP sin llegar a movilizar células progenitoras , lo que impidió el tratamiento con HDCT .
La reevaluación tras este tratamiento ( septiembre 2013 ) muestra descenso de MT que alcanzan un plateau , pero sin normalizarse , y respuesta radiológica menor .
En marzo de 2014 los MT inician curva ascendente y vuelven a remitirlo a nuestro centro .
En abril de 2014 inicia quimioterapia con oxaliplatino-gemcitabina-taxol , del que recibe cuatro ciclos , con respuesta notable por marcadores y discreta por imagen .
Se plantea un segundo intento de HDCT , que es exitoso en esta ocasión .
El paciente se somete a trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos ( TAPH ) ( los dias 22 y 23/7/2014 ) tras acondicionamiento según el esquema con carboplatino y etopósido .
Tras el TAPH , los marcadores disminuyen de nuevo , pero sin alcanzar la normalización completa , y por imagen se objetiva beneficio radiológico .
TC tórax y abdomen ( 17/9/2014 ) .
Poco tiempo después , los marcadores inician curva ascendente , por lo que se desestima nuevo TAPH y se inicia tratamiento con VP-16 oral ( 50 mg / día ) .
Por falta de respuesta en los marcadores , se rota a ciclofosfamida oral 50 mg al día .
Se discute un posible rescate quirúrgico conjunto entre Cirugía General y Urología , dada la afectación abdominal de aparente naturaleza quimiorresistente ( teratoma + /- tumor viable ) .
Finalmente , se interviene el 19 de enero de 2015 sin complicaciones ( anatomía patológica con tumor germinal maligno de tipo tumor de seno endodérmico , que persiste en más del 50% de la localización yuxtarrenal y en menos del 30% del resto de localizaciones ) .
En la TC postquirúrgica de marzo de 2015 no exitían imágenes concluyentes de recidiva tumoral , pero se objetiva progresión serológica ( incremento mantenido de BHGC ) y aparición de metástasis pulmonares .
Inició quimioterapia según esquema BOP , con fluctuaciones en el marcador y toxicidad hematológica que ha retrasado el tercer ciclo hasta la fecha .
Anamnesis Varón de 62 años , sin alergias medicamentosas conocidas , con antecedentes médicos de hipertensión arterial .
En tratamiento habitual con amlodipino , valsartán e hidroclorotiazida 10/160/12,5 mg cada 24 horas .
Diagnosticado en el año 2010 de adenocarcinoma renal de células claras de 4 x 5 cm , tras estudio por hematuria indolora .
Se realizó nefrectomía laparoscópica derecha en septiembre de 2010 .
Los resultados anatomopatológicos de la pieza quirúrgica fueron los siguientes : adenocarcinoma de células claras , infiltrando fascia de gerota ( pT3NxMx ) .
Arquitectura predominante de tipo alveolar .
No embolización tumoral de vasos hiliares .
Suprarrenal de morfología normal .
Furhman : 2 .
Durante el seguimiento se detectó en la TC toracoabdominal realizada en abril de 2013 un nódulo de 25 mm captante en el lecho tumoral y un nódulo parietal posterior derecho perihepático .
Se realizó una PET-TC de confirmación : nódulo neoplásico sobre la zona de suturas de nefrectomía derecha .
No se detectaron otras lesiones con características metabólicas de malignidad .
Se comentó el caso en comité de tumores urológicos y se decidió tratamiento quirúrgico .
El 21 de junio se realizó exéresis parcial de la masa que afectaba a la vena cava inferior por debajo de la vena renal .
En la PET-TC de julio de 2013 se observó progresión de ambas lesiones , recaída local y metástasis perihepática con probable infiltración del músculo psoas .
Por este motivo se decide iniciar tratamiento antiangiogénico de primera línea de enfermedad metastásica en agosto de 2013 .
Índice pronóstico de Motzer y Heng : buen pronóstico .
Comenzando tratamiento con pazopanib 800 mg/24 h.