IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se administra hormonoterapia de mantenimiento con letrozol durante 14 meses hasta progresión hepática en marzo de 2014 .
Se plantea entonces una 2.ª línea de quimioterapia con capecitabina 1.000 mg / m2 , con nueva progresión ósea , hepática y cerebelosa ( lesión única de 1 cm en hemisferio izquierdo ) tras 6 meses de tratamiento .
Desde el punto de vista clínico , presenta inestabilidad para la marcha .
Se indica corticoterapia a altas dosis y fenitoína profiláctica 300 mg / día , según protocolo del Servicio de Radioterapia .
En octubre de 2014 recibe radioterapia ( RT ) holocraneal 30 Gy en 10 fracciones de 3 Gy + RT estereotáxica 18 G sobre lesión cerebelosa , bien tolerada .
En noviembre de 2014 inicia 3.ª línea de quimioterapia con vinorelbina oral 60 mg / m2 .
Tras 2 ciclos , en pauta descendente de dexametasona , acude a Urgencias con fiebre de 39 ºC de 48 horas de evolución , disnea , dificultad para tragar y exantema generalizado .
No presenta cefalea , clínica gastrointestinal , tos , expectoración ni síndrome miccional .
Exploración física Mal estado general , taquipneica a 20 rpm , TA 90/60 , Tº 39,6 ºC. Saturación basal 91% .
Edema de labios y lengua , mucosa friable .
Exantema macular eritematoso afectando a cabeza , tórax y abdomen de forma centrípeta , con alguna lesión aislada en miembros ; Nikolsky - .
< 10% superficie corporal afecta .
ACP : taquicárdica , crepitantes base derecha .
Sin otros hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias Ante la clínica aguda de fiebre , disnea y exantema se solicitan pruebas para descartar cuadro séptico de origen respiratorio vs .
reacción alérgica ( inicio reciente de vinorelbina y fenitoína ) .
La analítica muestra leucocitosis moderada con desviación izquierda ( 15.000 leucocitos , 76% PMN ) , con PCR elevada ( 25 , rango 0-5 mg / L ) y procalcitonina normal .
Radiografía de tórax con mínimo pinzamiento del seno costofrénico derecho .
No se objetiva ningún aislamiento microbiológico .
A las 48 horas se realizan TC de reevaluación tóraco-abdominal y cerebral que no muestran lesiones nuevas , con estabilidad de las ya conocidas .
Ante el empeoramiento rápidamente progresivo de las lesiones e inicio de despegamiento cutáneo ( Nikolsky + ) , se solicita valoración por Dermatología , que establece el diagnóstico de síndrome de Stevens-Johnson ( SSJ ) ;
en base al antecedente de radioterapia holocraneal reciente y toma concomitante de fenitoína , alta sospecha de síndrome EMPACT .
Tratamiento Se suspende la fenitoína como probable agente causal y se inician medidas de soporte : movilizaciones controladas , hidratación endovenosa , analgesia y antisépticos tópicos .
Tras la retirada de la fenitoína , la paciente evoluciona de forma lenta , pero favorable y tras 19 días de ingreso recibe el alta a domicilio sin secuelas cutáneas ni mucosas .
Anamnesis Mujer de 78 años , natural de China , residente en España desde 2016 , con los siguientes antecedentes personales : » Sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas .
» Factores de riesgo cardiovascular : dislipemia .
No es hipertensa ni diabética .
No tiene hábitos tóxicos .
» En seguimiento por Nefrología por enfermedad renal crónica estadio IV de etiología no filiada con filtrado glomerular de 26 ml / m sin microalbuminuria urinaria , en situación de prediálisis .
» Hiperuricemia Tratamiento habitual : paracetamol 650 mg 1 comprimido cada 12 horas , simvastatina 10 mg 0-0-1 , calcitriol 0,25 mcg 5 comprimidos a la semana , sulfato de ferroglicina 100 mg 1 cápsula al día , alopurinol 100 mg medio comprimido al día , eritropoyetina 2.000 UI una vez a la semana .
Enfermedad actual : paciente con cuadro de tos productiva con expectoración no purulenta , disnea de moderados esfuerzos y autoescucha de sibilancias , de dos meses de evolución .
Valorada en dos ocasiones previas en Urgencias por este motivo , con diagnóstico de bronquitis aguda con hiperreactividad bronquial , fue dada de alta con tratamiento broncodilatador y corticoterapia .
Acude de nuevo a Urgencias por este motivo .
Niega clínica cardiológica , sensación distérmica , tiritona , no " termometra " temperatura .
Exploración física » Tensión arterial 191/97 mm Hg , frecuencia cardiaca 91 lpm .
Saturación de oxígeno capilar basal 97 % .
Barrera idiomática , consciente .
Taquipneica en reposo a unas 24 respiraciones por minuto , estridor laríngeo .
» Faringe : sin alteraciones , no aprecio exudados ni edema de úvula .
cardiopulmonar : abundantes roncus y sibilancias dispersas .
Tonos cardiacos rítmicos , sin soplos .
» Abdomen : blando , depresible , no doloroso en la palpación superficial ni profunda .
Pruebas complementarias Urgencias 19/01/2019 Analítica : destaca neutrofilia ( 89,7 % [ normalidad -N- : 40-75 % ] ) , proteína C reactiva 27,8 ( N : < = 5 ) .
Anemia normocítica normocrómica estable en relación con enfermedad renal crónica con hemoglobina de 11 ( N : 12-15 ) .
Creatinina de 2,23 ( N : 0,5-1,10 ) , urea 157 ( N : 10-50 ) .
Sin coagulopatía , ni alteraciones gasométricas .
Radiografía de tórax : tráquea y vía aérea con zonas estenóticas similar a las previas , pero sin infiltrados ni consolidaciones .
Ante estenosis objetivada en radiografía , se solicita valoración por otorrinolaringología ( ORL ) , que realiza fibroscopia se objetiva estenosis traqueal .
Tomografía computarizada ( TC ) cervicotorácica : glándula tiroides aumentada de tamaño con compresión extrínseca y disminución del calibre de la tráquea secundario , así como adenopatía patológica en nivel III derecho , sugestiva de neoplasia tiroidea .
Dados los hallazgos , se solicita valoración por Cirugía Torácica para completar estudio y tratamiento .
Se realiza tiroidectomía total urgente el 20/01/2019 , con resultado anatomopatológico : carcinoma anaplásico de tiroides ( indiferenciado ) con márgenes quirúrgicos de lóbulo derecho e izquierdos afectos , invasión perineural y de tejido peritiroideo presente , pero sin invasión vascular .
Perfil Inmunohistoquímico : tiroglobulina , TTF1 + .
P63 ( + ) .
HBME ( + ) .
Estadio patológico pT3Nx .
Diagnóstico Carcinoma anaplásico de tiroides estadio IVb ( pT3NxM0 ) .
Tratamiento Tras tiroidectomía total urgente el 20/01/2019 , la paciente evoluciona favorablemente .
Se realiza fibroscopia control ( 07/02/2019 ) con visualización de cuerdas vocales en posición paramediana no móviles , con buen espacio glótico , pero con estenosis traqueal .
A pesar de la buena situación clínica inicial , ingresa el 06/03/2019 por cuadro de estridor laríngeo en relación con recidiva local objetivada en una TC cervical : masa de 36 x 30 x 34 mm que engloba la tráquea estenosando su luz ( 3,7 x 11 mm ) e infiltra esófago en la transición faringoesofágica ; además , persistencia de adenopatía parcialmente necrosada en nivel III derecho , con aparición de una adenopatía paraesofágica y otra paratraqueal derechas ; sin signos de diseminación a distancia en TC toracoabdominopélvica .
Se inicia corticoterapia a altas dosis y antibioterapia empírica para cubrir eventual componente infeccioso , con control sintomático parcial .
Se valoraron diferentes opciones para mantener la integridad de la vía aérea , no siendo la paciente candidata a traqueostomía por la localización del tumor , y tampoco a intubación orotraqueal , dadas las escasas posibilidades de destete .
Ante esta situación clínica se remite a la paciente para radioterapia y se solicita lenvatinib como medicación en situaciones especiales , con aprobación por parte de farmacia hospitalaria .
Inicia el tratamiento el 13/03/2019 ajustado a función renal ( 14 mg al día ) .
Como toxicidades iniciales del tratamiento , cursa con diarrea grado 1 que remite con loperamida a demanda ; hipertensión arterial grado 3 que requiere manejo en conjunto con Nefrología , con buen control tensional con medicación hipotensora .
Por otra parte , comienza el 15/04/2019 tratamiento con radioterapia de intensidad modulada ( IMRT ) , pendiente de finalizar tratamiento .
La paciente presenta mejoría clínica franca con remisión del estridor laríngeo , por lo que es dada de alta el 21/03/2019 .
El 3 de abril reingresa por neumonía nosocomial en lóbulo inferior izquierdo con bacteriemia por Streptococcus pneumoniae multisensible secundaria , con alta el 12/04/2019 .
Una semana después , ingresa de nuevo por reinfección respiratoria de origen nosocomial , sin aislamiento microbiológico , que requiere antibioterapia de amplio espectro con posterior desescalada .
Durante este ingreso , la paciente presenta trombopenia progresiva hasta alcanzar el grado 2 .
Se asume origen por lenvatinib ( posible efecto potenciador por radioterapia ) , además de mucositis grado 2 .
Dicha toxicidad motiva la suspensión del fármaco a día 22 de abril .
Ambas toxicidades se corrigen tras la suspensión .
Por otra parte , presenta disfagia progresiva , por lo que es valorada por ORL , que confirma disfagia grave para líquidos , y leve para sólidos y texturas espesas , recomendando realizar estudio baritado de deglución .
Durante este estudio , la paciente presenta broncoaspiración de bario .
Requiere antibioterapia de amplio espectro con resolución del cuadro .
Se completa el estudio con una TC cervical y una endoscopia digestiva alta , para descartar una posible fístula traqueoesofágica que contraindicarían continuar con el tratamiento .
Ambas pruebas descartan dicha complicación .
Se realiza gastrostomía endoscópica percutánea el 09/05/2019 con buena tolerancia a nutrición enteral .
La TC cervical ( 14/05/2019 ) muestra respuesta parcial , con remisión de las adenopatías patológicas descritas y disminución de la masa tumoral .
La paciente evoluciona paulatinamente hacia la mejoría , por lo que es dada de alta para completar tratamiento radioterápico de manera ambulatoria , con posterior planteamiento de reinicio de lenvatinib .
Anamnesis El paciente en 2010 , a raíz de hematuria macroscópica , se realiza una ecografía en el centro de especialidades y se diagnostica de una masa renal izquierda , la TC de extensión muestra una masa de 6 x 6 cm sin evidencia de afectación metastásica .
Se realiza una nefrectomía total izquierda cuya histología habla de un carcinoma renal de células claras ( CRCC ) grado 3 de Fuhrman sin extensión extrarrenal con algunas imágenes de invasión vascular venosa , se trataría de un pT1bN0M0 .
El paciente sigue controles anuales con TC , donde se observa nódulo milimétrico en lóbulo inferior izquierdo de crecimiento lento hasta junio de 2016 , cuando se comenta en comité de tumores de tórax y se decide realizar exéresis quirúrgica de la lesión que se informa como lesión de 1,2 cm compatible con metástasis de CRCC , por lo que es derivado a consultas externas de Oncología Médica : se trataría de un paciente oligometastásico por lo que se decide seguimiento semestral con TC .
En la primera TC de control ( octubre 2017 ) , se observa aparición de lesiones hipervasculares en cabeza : proceso uncinado del páncreas remanente .
El caso se comentó en el comité de tumores hepatobiliopancreáticos y se decidió descartar por PET afectación otros niveles y realizar biopsia dirigida mediante ecoendoscopia .
En la PET no se observó evidencia de enfermedad metabólicamente activa ; sin embargo , la biopsia dirigida mediante ecoendoscopia fue positiva para carcinoma sin poder descartarse un origen renal por lo que , en febrero de 2018 , se realizó pancreatectomía tipo Whipple : la pieza quirúrgica presentó cuatro lesiones metastásicas para CRCC , sin evidencia de afectación ganglionar en los 28 ganglios de la pieza .
Antes de realizarse la TC de control , el paciente precisa de ingreso en la planta de digestivo por dolor abdominal y hemorragia digestiva alta , la endoscopia digestiva alta revela una lesión ulcerosa redondeada con bordes irregulares cuya anatomía patológica resulta positiva para CRCC .
Se trataría de un riesgo intermedio según los criterios International Metastatic RCC Database Consortium ( IMDC)1 por la neutrofilia .
Exploración física ECOG 0 , en la exploración física únicamente destacaba la cicatriz costal izquierda de la toracotomía e hipoventilación en la base del hemitórax izquierdo .
Pruebas complementarias » En la primera TC de control ( octubre 2017 ) se observa aparición de lesiones hipervasculares en cabeza : proceso uncinado del páncreas remanente .
» En la PET no se observó evidencia de enfermedad metabólicamente activa .
La biopsia dirigida mediante ecoendoscopia fue positiva para carcinoma sin poder descartarse un origen renal .
» En la TC de control realizada a los 6 meses tras cirugía Whipple , se observan adenopatías paraaórticas y aortocavas de lento crecimiento , por lo que , tras comentar el caso en el comité de Urología , se decide wait and see y control precoz en 3 meses .
La endoscopia digestiva alta durante ingreso en Digestivo revela una lesión ulcerosa redondeada con bordes irregulares cuya Anatomía Patológica resulta positiva para CRCC .
Diagnóstico Carcinoma renal de células claras pT1bN1M1 ( afectación metastásica gástrica , pulmonar y pancreática ) .
Tratamiento Pazopanib 400 mg durante 2 ciclos de 28 días , posteriormente pazopanib 800 mg .
El paciente presenta excelente tolerancia al tratamiento con pazopanib , como única toxicidad presenta náuseas grado 1 , no ha vuelto a presentar hemorragia digestiva alta .
La primera TC tras comenzar tratamiento muestra estabilidad de la enfermedad .
Anamnesis Mujer de 47 años en el diagnóstico , con antecedentes de HTA y extrasístoles ocasionales sin afectación estructural cardiaca , sin otros antecedentes de interés medicoquirúrgicos , ni familiares .
Se inicia estudio por clínica de adenopatía supraclavicular izquierda de aparición en menos de un mes , sin otra clara sintomatología .
Exploración física En la exploración destaca la palpación de la adenopatía supraclavicular izquierda de casi 3 cm , dura , no dolorosa en la palpación , con el resto de la exploración sin otras alteraciones de interés .
Pruebas complementarias Al inicio del diagnóstico , se realiza analítica con evidencia de marcadores tumorales elevados ( CA 12,5 1499,7 y Ca 15,3 221,8 ) y realización de estudio de extensión con tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal y mamografía , identificando afectación a nivel de adenopatía supraclavicular izquierda , axilar izquierda , ganglionar retroperitoneal e iliaca , además de lesión tumoral en ovario derecho de 5,5 cm y aumento ligero de anejo izquierdo .
Se realiza además BAG de la adenopatía supraclavicular con confirmación de metástasis de carcinoma seroso de ovario de alto grado .
Diagnóstico Adenocarcinoma seroso de alto grado , estadio IV por afectación ganglionar a varios niveles .
Tratamiento Se inicia tratamiento tras introducción en ensayo clínico B9EXM0421 con cisplatino y gemcitabina 6 ciclos y posteriormente paclitaxel-carboplatino semanal 2 ciclos , con posterior cirugía de intervalo el 30 mayo de 2006 , obteniendo R0 ; y continuando posteriormente con otros tres ciclos de paclitaxel-carboplatino trisemanal adyuvante , manteniendo respuesta completa radiológica en TC toracoabdominal , analítica ( con normalización del CA 125 y Ca 15,3 ) y clínica .
Evolución Se mantiene en revisiones hasta noviembre de 2009 ( tras un intervalo libre de progresión [ ILP ] de 49 meses ) cuando se evidencia una sospecha de recaída ganglionar en la cadena obturatriz derecha en TC , con elevación del Ca 125 a 109,4 .
Se plantea tratamiento quirúrgico local , con resección completa ( con AP negativa ) , y ante elevación analítica se plantea tratamiento adyuvante con paclitaxel-carboplatino trisemanal , durante 6 ciclos ( adecuada tolerancia , sólo emesis grado 1 ) , con normalización posterior de marcadores y respuesta radiológica en TC de reevaluación .
Se identifica en septiembre de 2011 nueva recidiva bioquímica ( CA 15,3 97,3 ) y radiológica a nivel de adenopatías en cadena ilíaca externa derecha ( con un ILP de 22 meses ) en TC .
Se inicia tratamiento con esquema carboplatino-paclitaxel y bevacizumab durante 6 ciclos , trisemanal , con tolerancia adecuada salvo emesis grado 2 , astenia grado 2 y aparición de extrasístoles aisladas , obteniendo una respuesta radiológica en TC y normalización del marcador a partir del segundo ciclo .
Se inicia el tratamiento con bevacizumab de mantenimiento desde enero de 2012 a dosis de 15 mg / kg , manteniéndose la paciente estable , con ocasional proteinuria , hasta que en julio de 2015 se debe suspender bevacizumab por inicio de proteinuria importante de más de 2 g ( 2.418,0 mg / dl 24 h ) , que se recupera con la suspensión del tratamiento .
A los dos meses se objetiva nueva recidiva ganglionar paraaórtica ( ILP de 41 meses ) en TC toracoabdominal , sin elevación de marcadores y con proteinuria inferior a 1.000 mg / dl .
Se decide reinicio de tratamiento con bevacizumab 15 mg / kg y ciclofosfamida 50 , con adecuada tolerancia clínica , salvo empeoramiento de la proteinuria , alcanzado niveles ocasionales de 2.185,0 mg / dl 24 h y aumento de edemas faciales , que precisó de disminución de dosis de bevacizumab a 10 mg / kg , con recuperación parcial de la proteinuria hasta por debajo de 1.500 mg / dl 24 horas .
A mediados de 2017 y ante empeoramiento de la toxicidad renal ( empeoramiento de proteinuria ) , se decidió a alargar los ciclos de bevacizumab a 10 mg / kg a cada 6 semanas , manteniendo el tratamiento con ciclofosfamida 50 mg , consiguiendo una proteinuria inferior a 1.500 mg / dl 24 horas .
Durante este tiempo , se mantiene en seguimiento conjunto con Nefrología que mantiene actitud conservadora .
Además , dentro del EECC ENGAGE , se solicita estudio de BRCA germinal en abril de 2016 , con resultados negativos .
En octubre de 2017 ( tras un ILP de 25 meses tras el inicio de ciclofosfamida ) , se identifica recidiva a nivel ganglionar paraaórtico izquierdo y preaórtica , tanto en TC como en PET-TC con con Ca 125 de 29,9 ( dentro de la normalidad ) .
Ante datos de recidiva locorregional se realiza tratamiento quirúrgico y posterior tratamiento con RT intraoperatoria en diciembre de 2017 en Gregorio Marañón , con resección completa .
Posteriormente , se ofrece tratamiento adyuvante ( carboplatino y Caelyx ® cada 28 días ) , pero la paciente rechaza tras haberse mantenido con tratamiento desde 2010 , por lo que se decide mantener seguimiento activo .
Durante este tiempo , se realiza el estudio del BRCA somático , en este momento con resultado positivo , a nivel de mutación en BRCA-1 ( BRCA-1 c.3967C > T ) .
Se objetiva nueva progresión a nivel adenopático supra e infradiafragmático y pulmonar en mayo de 2018 ( ILP 7meses ) en PET-TC y con Ca 125 13,3 .
Se plantea tratamiento con quimioterapia con carboplatino-paclitaxel trisemanal , completando tres ciclos sin incidencias y tras respuesta radiológica completa en PET-TC , en septiembre se inicia tratamiento de mantenimiento con olaparib .
Desde entonces se mantiene con olaparib , habiendo precisado una reducción de dosis a 200 mg cada 12 horas por anemia grado 3 , que tras recuperación de la misma ha permitido aumento progresivo de dosis hasta 650 mg cada 12 horas , con la que se mantiene en la actualidad , por lo demás bien tolerado , con un ILP de más de 9 meses desde el inicio de olaparib .
Anamnesis Se trata de una mujer de 50 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas ; fumadora de un paquete diario , con una dosis acumulada de 30 paquetes-año .
Sin otros hábitos tóxicos , exposiciones de riesgo ni antecedentes de neoplasia en su familia .
No presenta otros antecedentes patológicos de interés .
Su historia oncológica se inicia en febrero de 2013 cuando , a raíz de una clínica de aproximadamente un mes de evolución de dolor hipogástrico intenso y distensión abdominal , es diagnosticada de adenocarcinoma seroso de ovario de alto grado estadio IIIC , con cirugía inicial reglada y óptima y quimioterapia adyuvante dentro del ensayo clínico TRINOVA-3 , bajo esquema carboplatino / paclitaxel más trebananib , una nueva molécula antiangiogénica , o placebo .
De este modo , completó seis ciclos de tratamiento con buena tolerancia en agosto de 2013 .
No se hallaron mutaciones en la línea germinal ni somática de los genes BRCA-1 ni BRCA2 .
En el control correspondiente a abril de 2016 , presentado la paciente un cuadro de disfagia progresiva , se objetiva recaída de la enfermedad a nivel ganglionar mediastínico , atribuyendo entonces dicha clínica a esta recaída .
Se reinicia tratamiento quimioterápico con carboplatino / paclitaxel , completando seis ciclos más con buena tolerancia en agosto de 2016 y con remisión de la disfagia .
, en marzo de 2017 , presenta empeoramiento de la clínica , evidenciándose de nuevo recaída a nivel ganglionar mediastínico y peritoneo pelviano , por lo que se procede a la inclusión de la paciente en el EC PiSSARRO-II , basado en la administración de carboplatino / doxorrubicina liposomal pegilada y APR-246 , una nueva molécula diseñada para reactivar p53 .
Bajo este tratamiento , la paciente inicia clínica neurológica en forma de disartria , muy sutil pero paulatina , que inicialmente se atribuye a la potencial toxicidad del tratamiento experimental ; por ello , y tras estabilidad de la enfermedad tras cinco ciclos de tratamiento ( fin en agosto de 2017 ) , se decide parar el mismo y pasar a controles .
Sin embargo , la clínica neurológica progresa , apareciendo nuevos síntomas como inestabilidad a la marcha y descoordinación motora en la manipulación de objetos en un intervalo de tiempo de cuatro meses .
Exploración física En octubre de 2017 , se deriva a la paciente a Neurología , quien objetiva durante la exploración neurológica : disartria , con habla escándida , sin afasia ni alteraciones en la oculomotricidad .
No muestra trastornos campimétricos ni paresia facial ; balance muscular normal .
Asimismo , destaca dismetría de las cuatro extremidades , sobre todo a nivel de brazo izquierdo y ambas extremidades inferiores , así como hipotonía de tronco .
La deambulación autónoma resulta imposible por ataxia .
Funciones corticales superiores conservadas .
El resto de la exploración física por aparatos , sin alteraciones .
Pruebas complementarias Se solicita una resonancia magnética cerebral y una analítica con estudio de autoinmunidad con anticuerpos onconeuronales en suero .
Los resultados de dichos estudios mostraron atrofia cerebelosa moderada y la positividad de los anticuerpos anti-Yo en suero .
El resto de los parámetros analíticos estaban dentro de la normalidad .
Diagnóstico Se confirma así el diagnóstico de síndrome de degeneración cerebelosa paraneoplásica por anticuerpos anti-Yo en contexto de carcinoma de ovario .
Tratamiento Tras el diagnóstico , se indica tratamiento con bolus de metilprednisolona a dosis altas ; así como tres ciclos de inmunoglobulinas intravenosas , sin ninguna mejoría clínica .
Dada la escasa respuesta del síndrome neurológico a la quimioterapia previa y la estabilidad radiológica de la enfermedad , se siguen controles oncológicos hasta enero de 2018 , cuando una PET-TC objetiva leve progresión de la enfermedad a nivel ganglionar ( laterocervical derecha de 9 mm , mediastínica prevascular 9 mm , carina 12 mm , hiliar derecha 14 mm ) .
Se considera progresión platino resistente y se ofrece tratamiento con gemcitabina .
Tras cuatro ciclos , la enfermedad permanece estable pero la clínica neurológica progresa ; decidiéndose el ingreso en Neurología para terapia mediante plasmaféresis a días alternos , con un total de cinco sesiones .
La revaloración a los 3 meses muestra continua evolución del deterioro neurológico pese a la estabilidad radiológica de la enfermedad ; con importante toxicidad hematológica que condiciona múltiples atrasos en la administración de la quimioterapia .
Por ello , no se administran posteriores tandas de inmunoglobulinas y se decide parar el tratamiento con gemcitabina .
Evolución En junio de 2018 , la paciente presenta como único síntoma la clínica neurológica ; que en estos momentos le condiciona la postración en una silla de ruedas , sin capacidad para la manipulación de objetos , así como la dificultad de expresión por disartria , cefalea y dolor neuropático por atrofia muscular secundaria .
Asimismo , el marcador tumoral presenta un ligero aumento ( 43,1U / ml , previo 30,8U / ml ) .