IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Segundo de tres hermanos , todos diagnosticados en edad infantil de SRT , y dos de los tres con desarrollo de osteosarcoma .
El paciente consulta en octubre 2014 en nuestro centro por progresión a nivel de la zona de amputación de miembro inferior derecho .
HISTORIA ONCOLÓGICA
El paciente se diagnosticó en Abril de 2013 , a raiz de dolor en tobillo derecho , de un Osteosarcoma de bajo grado en vertiente lateral epifiso-metafisaria distal de tibia y siendo intervenido mediante amputación de tercio medio proximal de tibia derecha .
El resultado definitivo de anatomía patológica informa de un osteosarcoma de bajo grado ( de 4x3 cm ) fusocelular , esclerosante , con formación de matriz ósea , bien diferenciado La tumoración rompe cortical ósea y se extiende a tejidos blandos sin alcanzar tejido muscular .
Bordes libres , R0 .
En Enero 2014 , tras 7 meses de intervalo libre de enfermedad , se objetivó por TAC y PET-TAC sospecha no confirmada de recaida pulmonar en lóbulo inferior derecho y gemelo derecho .
Se realiza biopsia del gemelo siendo compatible con tumor fibroso esclerosante de bajo grado y se practicó una resección trasegmentaria pulmonar siendo el infome de anatomía patológica de nódulo fibroso hialinizado con áreas de necrosis sin celularidad tumoral viable de 1.8 cm .
La lesión alcanza pleura sin rebasarla , con bordes de resección libres , descartando así malignidad .
En Octubre 2014 , tras un intervalo de 3 meses consultó por aparición de dolor en la zona de resección y se realizaron las siguientes exploraciones : -RMN rodilla derecha : tumoración sólida de 29x29 mm en hueco poplíteo derecho con infiltración vascular , sugestivo de recidiva local .
-TC de extension : nodulo pulmunar en lobulo superior izquierdo sugestivo de metastasis .
Completandose el estudio con la biopsia de la lesion en región poplitea con celularidad compatible con sarcoma de alto grado , y se decidió entonces intervención mediante amputación supracondiela de miembro inferior derecho .
En octubre 2014 el paciente consulta en nuestro centro .
Tras una revisión de la biopsia en nuestro centro se confirma el diagnóstico histológico .
Se solicita entonces un estudio de extensión que demuestra aparición de múltiples nodulos pumonares bilaterales con presencia de hipercaptación en el PET-TAC .
Ante un paciente diagnosticado de SRT complicada con osteosarcoma resecado y posterior evidencia de un sarcoma pleomorfo indiferenciado de alto grado en estadio IV ( metástasis pulmonares ) se propone inicio de tratamiento quimioterápico paliativo .
Exploración física Performance status(PS ) 1 , buen estado general , sin hallazgos destacables en la exploración por aparatos .
Dolor en area de amputación a nivel de poplíteo derecho que controla con analgesia de primer escalón a demanda .
Area de amputación con puntos de sutura sin signos de sobreinfección .
Pruebas complementarias - Anatomía patológica de la amputación a nivel supracondileo de la lesión poplitea derecha ( Octubre 2014 ): tejido fibromuscular con proliferación celular atípica , con extenso pleomorfísmo celular , con hábito sarcomatoide , que infiltra areas vasculares , con estudio inmunohistoquímico con vimentina , AML y desmina positiva .
Ki67:50% Diagnóstico : Sarcoma pleomorfo indiferenciado de alto grado .
Visión macroscópica neoformación típica sarcomatoide de partes blandas respetando capas oseas .
- TAC craneal ( Diciembre 2015 ): Masa de 38x33 mm parietoocccipital izquierda .
Nódulo satelites y múltiples lesiones en ambos hemisferios cerebelosos .
Sarcoma pleomorfo de alto grado avanzado » 1.1 .
Metastasis pulmonares 2 .
Osteosarcoma bajo grado intervenido 3 .
Sindrome de Rothmund-Thomson » 3.3 .
Portador mutación RECQL4 y MTHFR Tratamiento Se inició tratamiento de 1a linea con Adriamicina ( 75 mg / m2 ) + Ifosfamida ( 1.2 g / m2 ) x 5 dias en ciclos de 21 dias durante 6 ciclos , con buena tolerancia y sin toxicidades severas .
La mejor respuesta obtenida fue enfermedad estable .
En junio 2015 permanecía asintomático clinicamente y con estudios analíticos normales .
Tras un intervalo de 8 meses se objetivó en TAC de seguimiento progresión de enfermedad pulmonar y aparición de nuevas lesiones hepáticas .
Se decide entonces tratamiento de 2a linea con Pazopanib 800 mg al dia durante 6 meses .
Como toxicidades asociadas a esta terapia el paciente presento una marcada hipopigmentacion capilar .
La mejor respuesta obtenida fue de respuesta parcial .
Tras 6 meses de tratamiento con Pazopanib el paciente consulta por crisis comiciales parciales .
Se realiza entonces un TAC craneal detectándose aparición de varias lesiones a nivel cerebral de hasta 3 cms de diametro .
El TAC toraco-abdominal confirma además progresión hepática , pulmonar y osea .
Se decide entonces administración de radioterapia holocraneal paliativa debido a que las lesiones cerebrales eran sintomáticas pues además de las crisis comiciales el paciente refería cefalea y mareos .
Además se propuso en enero 2016 , cuando mantenia buen estado clínico ( PS1 ) tratamiento de 3a linea con Trabectidina , sin embargo sólo recibe un ciclo suspendiéndose tratamiento ante rápido deterioro clínico .
Finalmente en marzo 2016 fue exitus con buen control de síntomas por insuficiencia respiratoria en relación de progresión de enfermedad a nivel pulmonar .
23 años con diagnostico de sarcoma de alto grado en progresión a nivel pulmonar , hepático , oseo y cerebral con evolución tórpida a tres lineas de tratamientos que presentó disnea refractaria a tratamientos e insuficiencia respiratoria parcial secundaria a la extensa progresión pulmonar .
Finalmente en marzo 2016 fue exitus con buen control de síntomas .
Anamnesis Se trata de una paciente de 54 años como antecedentes destaca fumadora habitual de 1 paquete de tabaco al día .
Consulta por primera vez en el servicio de urgencias , en febrero de 2016 , por cefalea frontal que la despierta por la noche y que se acompaña de fotofobia .
Ha realizado tratamiento analgésico habitual , sin conseguir control del dolor .
Además comenta la paciente de forma tangencial sensación de hormigueo a nivel cervical .
La sintomatología presenta una cronología de dos semanas de evolución .
Exploración física Tensión arterial 136/75mmHg , afebril , eupneica ( 11rpm ) , saturando el 96% sin aporte de oxígeno Auscultación cardiopulmonar : ritmo cardiaco a buena frecuencia sin soplos , ni roces .
Buen murmullo vesicular Abdomen : blando , no doloroso a la palpación , no se palpan ni masas ni visceromegalias .
No hay datos de irritación peritoneal .
Exploración neurológica : Consciente y orientada en las tres esferas .
Pupilas isocóricas normorreactivas , no aparece alteración en la mirada horizontal , sin datos de desviación forzada de la misma , ni nistagmo .
No alteraciones en campo visual explorado por confrontación .
Pares craneales normales , sin asimetrías faciales .
Fuerza conservada en los cuatro miembros , sin claudicación ni en Barreé ni en Mingazzini .
Sensibilidad tactoalgésica disminuida en área retroauricular , con parestesias , resto sin alteración .
No aparece afasia , ni disartria .
No alteración de la marcha .
No dismetrías exploradas por dedo-nariz y talón-rodilla .
No disdiadococinesias .
No signos de irritación meníngea .
Pruebas complementarias Tomografía axial computerizada ( TAC ) sin contraste : Se describe lesión ocupante de espacio ( LOE ) frontal derecha , que afecta a la mayoría del lóbulo frontal , de predominio quístico / necrótico , de 60x58x45 mm con edema vasogénico perilesional , con desviación de la línea media anterior en 4 mm hacia la izquierda .
Rx de tórax : Estructura ósea sin alteraciones , índice cardiotorácico en el rango de normalidad .
No se observan imágenes de condensación a nivel pulmonar , ni datos de ocupación de senos costofrénicos .
No se aprecian alteraciones a nivel de mediastino .
Resonancia magnética cerebral ( RM ):
Describe lesión única , solidoquística con contenido hemorrágico y alta celularidad en su parte anterosuperio , con valores muy elevados de volumen sanguíneo cerebral en dichas zonas que sugieren neoplasia de alto grado de malignidad , y que por sus características morfológicas orientan a tumor astrocitario de alto grado , planteando como diagnóstico diferencial metástasis única .
TAC toracoabdominal : imágenes compatibles con neoplasia central pulmonar probable Ca microcítico con infiltración ganglionar ipsilateral .
Fibrobroncoscopia : » ausencia de células neoplásicas , si se observan abundantes colonias bacterianas compatibles con actinomices .
» Anatomía patológica ( AP ): del cepillado bronquial , hallazgos compatibles con carcinoma microcítico .
Se realiza estudio inmunohistoquímico que muestra CD56 , sinaptofisina y cromogranina positivos , t ALC negativos .
Diagnóstico Carcinoma microcítico de pulmón hiliar derecho , con metástasis única cerebral .
Tratamiento Intervención quirúrgica de LOE cerebral , por parte del equipo de neurocirugía : Cranectomía parasagital derecha con 2 trépanos en línea media , se localizó la lesión con ecografía y se realizó corticotomía sobre el quiste y disección .
Se realiza la extirpación completa de la cápsula por microcirugía .
Radioterapia holocraneal de consolidación , 30 Grey(Gy ) en total , planificando 3Gy por sesión Radioterapia en campo pulmonar , se planifican 66Gy en total .
Quimioterapia : cisplatino + etopósido Evolución Durante el ingreso la paciente fue intervenida por parte de microcítico de pulmón mestastásico , con lo cual el tratamiento de elección de acuerdo con las guías sería tratamiento quimioterapico con intención paliativa .
Pero al tratarse de una lesión metastásica única , bien delimitada , con una enfermedad pulmonar limitada a un hemitórax , se decide contactar con neurocirugía para valoración por su parte .
Se decide en Comité de tumores el día 22.02.2016 intervención quirúrgica que se lleva a cabo el día 24.02.2016 , describiendo intraoperatoriamente quiste con salida de material purulento , recogiendo el parte quirúrgico una resección completa de la cápsula por microcirugía .
La paciente presentó un postoperatorio sin incidencias , se realiza TAC postcirugía , que en la cual se describe cambios en relación a la cirugía y en área quirúrgica restos hemáticos con discreto efecto masa y desviación de la línea media en 4 mm .
Una vez superado el postoperatorio , se decide ingreso para inicio de quimioterapia según esquema con cisplatino-etopósido , además de programarse tratamiento radioterapia tanto a nivel pulmonar 66Gy concomitante con quimioterapia y a nivel cerebral que se programan 30Gy de consolidación ( se programan 10 sesiones 3 Gy por sesión ) .
Tras primer ciclo de quimioterapia administrado durante el ingreso , se decide alta , continuando con el tratamiento quimioterapia y radioterápico de forma ambulatoria .
Durante las sucesivas revisiones la paciente refiere parestesias en el área auricular y sensación de taponamiento ótico .
Durante el seguimiento la paciente ha acudido en tres ocasiones al servicio de urgencias , destacando que en abril de 2016 , consulta por crisis de ausencia , con perdida del habla de entorno a 6 minutos de duración , sin otra localidad , pérdida del nivel de conciencia o movimientos tanico-clónicos .
Se decide observación , objetivados episodios similares a los descritos en varios ocasiones , por lo que se decide reajuste del tratamiento que la paciente venía realizando desde el alta : Levetiracetam 1000mg/12h y fenitoína 100mg/8h .
Dado aparición de estos episodios se realiza nuevo Tac y RM que descartan recidiva tumoral a nivel craneal .
A las 48horas de ingreso aparece como proceso intercurrente un proceso febril , durante el cual se extraen hemocultivos por vía periférica y catéter con aislamiento de Stafilococo aureus meticilinsensible .
Ante este hallazgo dado el potencial patogénico y potenciales complicaciones se realiza tratamiento intravenoso durante 14 días , y ecocardiografía , que descarta datos de endocarditis .
Previo al alta se confirma negatización de los cultivos .
El seguimiento se completa nuevamente en las consultas , hasta el momento actual ha completado el tercer ciclo quimioterápico , ha recibido nueve sesiones de radioterapia en campo pulmonar de las 33 programadas y ha completado la radioterapia craneal .
Queda pendiente reevaluación de enfermedad .
Anamnesis Nuestra paciente , una mujer de 48 años , consulta en febrero del 2013 por notarse nodulación en mama derecha con eritema asociado .
La paciente no presentaba antecedentes médico-quirúrgicos de interés y no tenía hábitos tóxicos .
En el estudio diagnóstico se realizan : ecografía mamaria que evidencia un nódulo hipoecoico de 2 * 2 cm en el cuadrante súperoexterno ( CSE ) de la mama derecha , engrosamiento difuso de piel y adenopatías axilares ; mamografía que evidencia tumoración de 3 * 2 cm en CSE de mama derecha .
Se amplía el estudio con una RMN que destaca engrosamiento cutáneo de la piel con retracción asociada , encontrándose el volumen tumoral CSE pero con proyecciones espiculadas y nodulares que se extienden por todo el tejido mamario .
Se realiza una biopsia por aguja gruesa ( BAG ) del nódulo mamario que evidencia un carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores de estrógenos ( + ) y de progesterona ( + + ) positivos , HER 2 negativo .
La biopsia de la adenoapatía axilar revela metástasis por carcinoma ductal .
Tras descartarse enfermedad metastásica en el estudio de extensión se decide administrar quimioterapia neoadyuvante según el esquema TAC ( docetaxel , adriamicina , ciclofosfamida ) por 4 ciclos .
Posteriormente , se realiza una mastectomía radical modificada de mama derecha .
El estudio de anatomía patológica muestra un foco tumoral de 21x23 mm , infiltración subareolar por células tumorales sueltas y 2 micrometástasis en 14 adenopatáis resecadas , los bordes quirúrgicos estaban libres de infiltración tumoral .
A la visión microscópica se evidencia un tejido de proliferacion epitelial neoplásica constituida por un área escasamente nodular con proliferación de células cuboideas , frecuentes mitosis con abundante celularidad inflamatoria , positivas para CK5/6 pero negativas para CK14 , débil expresión del receptor de estrógeno ( Hsocre 10/300 , Allred 3/8 en 10% de células ) , ausencia de receptores de progresterona ( Hscore 0/300 y Allred 0/8 ) y una alta expresión de Ki67 ( 50% en áreas periféricas ) , expresión de Her2 negativa .
Se trata por lo tanto de un carcinoma infiltrante de mama ypT4d ypN1 mic ypM0 RE+ RP- Her2 - ki67 50% fenotipo luminal B.
Se completa el tratamiento adyuvante con TAC x 2 y con radioterapia externa hasta una dosis total de 50 Gy , tratamiento que finaliza en octubre del 2013 .
La paciente presenta posteriormente la siguiente evolución de enfermedad recibiendo los siguientes tratamientos de enfermedad avanzada : Noviembre del 2014 : Progresión pulmonar , hepática y ósea : Placlitaxel-Bevacizumab x 6 ciclos + Zolendronato terminando en abril del 2015 por progresión de enfermedad .
Mayo del 2015 : Progresión de enfermedad hepática : Capecitabina - Zolendronato Noviembre del 2015 : Progresión de enfermedad ganglionar y hepática : Exemestano-everolimus + Zolendronato .
Diciembre del 2015 : Progresión de enfermedad cerebral : Recibe radioterapia holocraneal ( 4 sesiones de 500cGy por sesión ) y se inicia tratamiento con Navelbina que comienza el 22 de enero del 2016 .
La paciente no recibe el día + 8 del 2º ciclo por síndrome febril .
EPISODIO ACTUAL : La paciente acude a hospital de Día el 27 de febrero del 2016 por presentar fiebre resistente a antibioterapia oral con levofloxacino .
Asocia cefalea y náuseas de una semana de evolución , además de episodios de desorientación temporo-espacial de unos dos meses de evolución pero que han aumentado en frecuencia en los últimos días .
La paciente se encontraba hemodinámicamente estable y a la exploración física y neurológica no destacaba ningún hallazgo salvo la desorientación temporo-espacial .
Exploración física La paciente se encontraba hemodinámicamente estable y a la exploración física y neurológica no destacaba ningún hallazgo salvo desorientación temporo-espacial .
No existían signos de rigidez nucal .
Pruebas complementarias Se realiza una analítica al ingreso donde destaca : GGT 219 U / l , LDH 2276 U / l ( previo 1660 ) , Hb 11 g / dl , CEA 2,7 ng / ml , Ca 15.3 1088 U / ml ( previa 1038 ) , siendo el resto de parámetros del hemograma , bioquímica y coagulación dentro de la normalidad .
Se realizan radiografías de tórax y abdomen sin hallazgos de interés , se serian hemocultivos siendo todos negativos , urinocultivos negativos y cultivo de punta de catéter PICC negativo .
Ante sospecha de encefalitis se inicia tratamiento antibiótico con ceftriaxona , vancomicina , aciclovir y ganciclovir con escaso beneficio .
Se realiza una punción lumbar que muestra un líquido cefaloraquídeo ( LCR ) claro y transparente y como únicos hallazgos evidencia una pleocitosis linfocitaria de 10 células / ul y una proteinorraquia de 75 mg / dl .
Se realiza una serología de sangre periférica que muestra negatividad para Borrelia , CMV , VHS 1 y 2 , VEB , VZV y VHH6 negativos .
Se solicita una resonancia magnética nuclear ( RMN ) cerebral que evidencia un extenso cambio de señal que afecta al córtex temporal y perisilviano bilateral , aunque de predominio derecho , que no se modifica tras la administración de contraste paramagnético ( 14 ml de gadolinio ) .
No se advierten captaciones anómalas que sugieran afectación metastásica .
Imágenes compatibles con encefalitis límbica .
Se estudió la autoinmunidad de algunos anticuerpos antineuronales ( anti-Yo , Ri , Hu , Tr , NMO , NMDA , MAG , VGCC y anti-islotes de Langerhans ) , siendo todos negativos .
Diagnóstico Encefalitis límbica paraneoplásica Tratamiento Ante la sospecha de encefalitis límbica paraneoplásica se decide comenzar el tratamiento específico antes de la confirmación diagnóstica .
Se administra metilpredinosolona en bolos de un gramo durante 5 días , descartándose la plasmaféresis por el estado general de la paciente , y ante la escasa mejoría se administran posteriormente inmunoglubulinas 0,4 g / kg de peso durante 3 días .
Se planteó el inicio de una nueva línea de tratamiento específica contra su enfermedad de base , sin embargo no fue posible iniciar nuevo tratamiento con quimioterapia debido a un importante deterioro clínico y rápida afectación del estado general .
La paciente presentó una evolución desfavorable a pesar del tratamiento administrado y falleció posteriormente con buen control de síntomas .
Ya habiendo fallecido la paciente , se evidenció en el proteinograma del LCR la presencia de bandas oligoclonales que apoyan el diagnóstico de encefalitis límbica paraneoplásica .
Anamnesis Mujer de 53 años que consulta en abril de 2013 por autopalpación de adenopatía inguinal izquierda de 4-6 meses de evolución .
Como antecedentes personales destaca seguimiento en Ginecología por un nódulo en la mama derecha extirpado en 2008 , sin datos de malignidad y control posterior con mamografías negativas ( la última en marzo de 2011 ) .
Exploración física A la exploración física se palpan adenopatía supraclavicular izquierda , adenopatía axilar izquierda y conglomerado inguinal izquierdo .
Mamas sin nódulos palpables .
Pruebas complementarias » Su médico de Atención Primaria solicita una TC toracoabdominopélvica , que objetiva múltiples lesiones líticas óseas y adenopatías de predominio en el hemicuerpo izquierdo , sin evidenciar tumor primario .
» Se procede a su ingreso para completar el estudio .
La gammagrafía ósea confirma la afectación metastásica ósea axial y apendicular .
» Se solicitan mamografía y RM mamaria , que no muestran alteraciones .
» El 23 de abril de 2013 se realiza biopsia con aguja gruesa de adenopatía inguinal izquierda , con resultado de anatomía patológica definitivo : pequeños fragmentos de tejido de aspecto fibroso masivamente infiltrados por regueros de células neoplásicas constituidos por células de núcleo redondeado con nucléolo prominente y citoplasma amplio y bien definido , que no forma glándulas ni muestra diferenciación escamoide .
En el estudio IHQ realizado se observa expresión intensa de CAM 5-2 , AE1 , AE3 y GCDFP-15 .
LC , CK 20 , RE , RP , cadherina E y S-100 negativas .
No se reconoce tejido linfoide .
Orienta hacia carcinoma indiferenciado de origen mamario .
Diagnóstico Se remite a consultas de Oncología y se decide completar el estudio IHQ , con TTF 1 y CK5 que resultan negativas .
Se solita Her-2 ( + + [ FISH no amplifica ] ) .
Se estima que se trata de un carcinoma mamario triple negativo estadio IV de inicio .
Tratamiento Se plantea tratamiento secuencial con antraciclinas y taxanos .
Primer ciclo de antraciclinas el 27/5/2013 , con respuesta parcial del 50% de enfermedad ósea y ganglionar tras cuatro ciclos .
Dadas la buena respuesta y la tolerancia se decide continuar con antraciclinas liposomales .
En la TC de octubre 2013 se describe la práctica desaparición de las adenopatías axilares y retroperitoneales , la disminución de la adenopatía inguinal izquierda a 1 cm ( previamente medía 2,3 cm ) y lesiones óseas sin cambios .
El 5/11/2013 inicia paclitaxel en esquema semanal , con enfermedad metastásica ósea estable tras tres ciclos .
Completa hasta cuatro ciclos y se mantiene desde febrero de 2014 con denosumab ( por reacción al ácido zoledrónico ) .
Evolución En la TC del 12/5/2014 se describe la aparición de un nódulo hipercaptante de 1 cm en la mama izquierda y una masa ovárica izquierda de 6 cm de nueva aparición con líquido peritoneal , continuando las lesiones óseas en respuesta parcial .
Se decide solicitar una ecografía mamaria y valoración por Ginecología .
El 20/6/2014 se realiza laparotomía exploradora .
Se visualiza una masa ovárica izquierda de 6 cm multinodular y dura .
Se realiza anexectomía bilateral , con resultado AP de carcinoma metastásico de origen mamario en ambos anejos y en la trompa de Falopio izquierda .
Se realizan también una RM mamaria y una biopsia guiada por ecografía del nódulo , con resultado positivo para carcinoma de mama triple negativo .
Inicia tratamiento en segunda línea con carboplatino-gemcitabina el 9/7/2014 , recibiendo tres ciclos .
Presenta deterioro progresivo de la función renal , por lo que en septiembre se solicita una ecografía renal que objetiva dilatación de ambos sistemas excretores .
Se completa el estudio con una TC que confirma dicho hallazgo secundario a progresión de la enfermedad pélvica .
Se solicita valoración por Urología para la colocación de doble J , que no resulta posible , por lo que se procede a la colocación de nefrostomía percutánea izquierda .
Ante la progresión , se decide iniciar tratamiento con eribulina , que inicia el 28/10/2014 , con buena tolerancia .
En febrero de 2015 aparece una lesión en el párpado inferior izquierdo que se valora en Dermatología y se biopsia en abril de 2015 , con resultado de metástasis de carcinoma mamario .
Actualmente , ante la no evidencia de progresión a otros niveles , mantiene tratamiento con eribulina ( diez ciclos hasta momento actual ) , con buena tolerancia clínica y estado general mantenido .
Anamnesis Varón de 59 años en la actualidad , sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos .
Fue diagnosticado en enero de 2007 de un tumor localizado de pulmón , se realizó lobectomía superior derecha y linfadenectomía con resultado anatomopatológico de carninoma tipo neuroendocrino con Cam 5.2 ( + ) , cromogranina A ( + ) , sinaptofisina ( + ) , TTF1 ( - ) e índice de mitosis 8/10 HPF .
Al diagnóstico el paciente no presentaba síntomas de tipo carcinoide ni elevación de cromogranina A ni 5-hidroxindolacético .
Se estadificó como pT3N0M0 ( Estadio IIB ) y recibió tratamiento con quimioterapia ( QT ) adyuvante con cisplatino 80mg / m2 y vinorelbina 25 mg / m2 días 1 y 8 c/21 por cuatro ciclos , presentando neutropenia y mucositis grado II y astenia grado III .
Finalizó el tratamiento en junio de 2007 e inició revisiones .
En octubre de 2009 , estando asintomático , en la tomografía computarizada ( TC ) de seguimiento se detectó la presencia de nódulos hepáticos y lesiones blásticas óseas compatibles con metástasis .