IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales , receptores de progesterona 100 % de las células tumorales , CK19 positivo , Ki67 12 % , HER2 negativo , e-cadherina positivo .
El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio , que informa de captación patológica mamaria derecha , adenopatías supraclaviculares , axilares bilaterales , hiliares , mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad ; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación , ovarios aumentados con captación patológica , adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples .
Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario .
Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV , luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV , luminal A , el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días , letrozol 2,5 mg / día y ribociclib 600 mg / día durante 21 días cada 28 días .
Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia , se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica , que se mantiene a los seis meses .
Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal , se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019 , con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen , alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico , con invasión linfovascular pero no infiltración perineural .
La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas .
Anamnesis Paciente varón de 42 años , sin alergias medicamentosas conocidas , ni factores de riesgo cardiovascular , ni enfermedades relevantes conocidas .
Profesor de música de profesión , independiente para las ABVD .
Niega medicación habitual .
Niega hábitos tóxicos .
Ingresa en el servicio de UEI de nuestro centro el 08/11/2018 por diagnóstico tardío de VIH y lesiones cutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi .
Exploración física A nivel de piel , lesiones violáceas sobreelevadas en cuello , mejilla derecha , punta de nariz , tronco , espalda , abdomen y extremidades sin signos de sobreinfección .
A nivel de orofaringe : placas blanquecinas adheridas a pilares faríngeos sugestivos de muguet .
Exploración cardiopulmonar , abdominal y neurológica sin hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias Dentro de las analíticas solicitadas destacan los siguientes puntos : » Hemograma hemoglobina 7,7 g / dl , leucocitos 2,3 10 * 9 / l , neutrófilos 1,4 10 * 9 / l , linfocitos 0,6 10 * 9 / l.
» Poblaciones linfocitarias : linfocitos T ( CD4 + ) 46,9 cels / ul , linfocitos T ( CD8 + ) 492,3 cels / ul , cociente CD4 / CD8 0,1 .
» Ácido anti-VIH 1 y 2 y Ag p24 positivo .
WB VIH positivo .
Carga viral 351.000 cp / ml Log carga 5,54 LgC / MI .
» Tipaje HLA B5701 positivo .
Estudio de resistencia a antirretrovirales es negativo .
» Serología para VHB , VHC , VHA , Treponema pallidum , CMV , toxoplasma negativo .
» Ácido antiherpes virus 8 IgM 1/20 , IgG negativo .
Se realiza estudio de TC de extensión 09/11/2018 : poliadenopatías a nivel submaxilar bilateral , axilares bilaterales , en tronco celiaco , mesentéricas , retroperitoneales e inguinales bilaterales .
Bronquiectasias los lóbulos inferiores y lóbulo medio .
Diagnóstico » Infección por VIH estadio C3 .
» Sospecha de sarcoma de Kaposi .
Tratamiento Inicia tratamiento antirretroviral con tenofovir / emtricitabina / darunavir / cobicistat , con buena tolerancia .
El 15/11/2018 se realiza biopsia de lesión cutánea con resultado confirmatorio de sarcoma de Kaposi , herpes virus 8 positivo .
Al aparecer disfagia , persistir signos de muguet y presentar anemia con necesidad transfusional , el 16/11/2018 se realiza gastroscopia y colonoscopia donde destaca a nivel esofágico abundantes grumos blanquecino-amarillentos adheridos a pared de esófago sugestivo de candidiasis , a nivel de cuerpo y antro 3-4 lesiones sobreelevadas nodulares de coloración rojiza de tamaño de 2-3 cm sugestiva de sarcoma de Kaposi , duodeno normal hasta segunda porción .
En colonoscopia se aprecian desde recto hasta 40 cm del margen anal , lesiones nodulares rojo-cereza sobreelevadas similares a las vistas en cavidad gástrica sugestivas de sarcoma de Kaposi .
Resultado de Anatomía Patológica de lesión gastroesofágica : cambios inflamatorios crónicos y vasos muy focales de morfología disecante que sugieren sarcoma de Kaposi , HHV8 positivo .
Abundantes hifas y esporas compatibles con candidiasis .
El paciente pasa a cargo de Oncología Médica , donde se completa estudio por presentar pancitopenia , descartándose leishmaniasis visceral por PCR y mediante biopsia de médula ósea .
Ante el diagnóstico de infección por VIH estadio C3 y sarcoma de Kaposi con afectación cutánea y mucosa , se inicia tratamiento con doxorrubicina liposomal el 22/11/2018 con buena tolerancia , tras lo cual paciente es dado de alta y continúa controles en consultas externas .
Tras 6 ciclos de quimioterapia , presenta importante mejoría clínica con negativización de lesiones cutáneas y disminución de las lesiones enterales .
Punch cutáneo de lesión sospechosa : sin evidencia histopatológica de sarcoma de Kaposi .
HHV8 negativo .
Gastroscopia : esófago normal sin hallazgos sugestivos de candidiasis .
Estómago : 3-4 lesiones nodulares , sobreelevadas y rojizas de 1-1,5 cm de diámetro que han disminuido de tamaño respecto a gastroscopia anterior .
Colonoscopia : se llega hasta 40 cm de margen anal , evidenciando 4-5 lesiones de pequeño tamaño más evidentes a nivel rectal .
En la última analítica de mayo 2019 , destaca hemoglobina 12,8 g / dl , leucocitos 3,1 10 * 9 / l , neutrófilos 1,3 10 * 9 / l , linfocitos 1,4 10 * 9 / l.
Poblaciones linfocitarias : linfocitos T ( CD4 + ) 235,5 cels / ul , linfocitos T ( CD8 + ) 999,7 cels / ul , cociente CD4 / CD8 0,2 .
Función renal y hepática normal .
Carga viral < 20 cp / ml Log carga 1,30 LgC / MI .
El paciente continúa controles de manera conjunta por el servicio de Oncología y la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro , manteniendo TAR hasta la fecha actual .
De acuerdo con el paciente , ante negativización de HHV8 en lesiones cutáneas , buena respuesta a nivel de mucosas y reconstitución del sistema inmune , se decide suspender tratamiento con quimioterapia y continuar controles estrechos en consultas externas .
Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 82 años , en seguimiento por cáncer de próstata metastásico .
El paciente no tenía alergias conocidas .
Es exfumador desde hace unos 15 años .
Como antecedentes personales presentaba diabetes mellitus insulina-dependiente , hipertensión arterial , arritmia completa por fibrilación auricular ( ecocardiograma en diciembre 2016 con FEVI 86 % ) , lipoma cervical , cólico renal único , aneurisma yugular interna derecha .
Fue intervenido de menisco en rodilla izquierda .
En tratamiento crónico con omeprazol 20 mg , insulina aspart / insulina aspart-protamina 30 , sitagliptina / metformina 50/1.000 mg , rivaroxabán , hierro oral , vitamina B12 , atorvastatina 10 mg , fentanilo transdérmico 100 + 50 , lormetazepam 1 mg , metamizol y paracetamol .
Sin antecedentes familiares ni profesionales de interés .
Historia oncológica : el paciente comienza en julio 2014 con dificultades miccionales , se haya un PSA de 75,9 ng / ml con pelvis pétrea y gammagrafía ósea con múltiples metástasis óseas en esqueleto axial , pelvis , tercio proximal de fémur izquierdo .
Comienza tratamiento con bloqueo androgénico completo y ácido zoledrónico durante un año .
En junio 2016 se observa una lenta elevación de PSA que en octubre de 2016 era de 106,70 ng / ml .
En la TC toracoabdominal de diciembre 2016 se aprecian múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas , múltiples metástasis osteoblásticas que afectan a todas las vértebras , ambos fémures , ambos huesos iliacos , sacro y costillas .
En la biopsia prostática ( 28/3/2017 ) se ve afectación de ambos lóbulos prostáticos por adenocarcinoma de próstata Gleason 8/10 .
En la TC de mayo de 2017 , metástasis óseas blásticas múltiples , conglomerado adenopático retroperitoneal paraaórtico y múltiples adenopatías abdominales .
Gammagrafía ósea en mayo de 2017 : múltiples lesiones en raquis , pelvis , parrillas costales , esternón , clavícula , húmero proximal derecho , ambos fémures , en mayor extensión y mayor número , con lo que se confirma progresión y es derivado a Oncología Médica , con PSA 128,96 ng / ml .
Tras valoración del paciente , inicia tratamiento con abiraterona y prednisona .
En control de febrero de 2018 , se observa disminución de PSA ( 101,7 ng / ml ) y de adenopatías , pero parecía existir progresión de algunas de las lesiones óseas .
En mayo se observa nueva elevación de PSA ( 2958 ng / ml ) .
Se solicita estudio de extensión con TC en julio 2018 : con aumento de la adenopatía de tronco celiaco de 16 a 19 mm de eje corto , pequeña adenopatía mesorrectal izquierda de 9 mm , ligeramente mayor y sin variación en el resto de adenopatías ni metástasis óseas .
Se solicita además gammagrafía ósea donde persisten las múltiples lesiones óseas metastásicas en raquis , pelvis , parrillas costales , esternón , clavículas , húmero proximal derecho y ambos fémures con diferentes grados de captación ; y aumento de la extensión de las lesiones pélvicas , sobre todo la situada en acetábulo / isquion izquierdo y aparición de nuevas lesiones en diáfisis femoral derecha y a nivel de trocánter menor derecho .
Se propuso tratamiento con docetaxel en agosto , pero no se llegó administrar por mal estado general del paciente .
Ingresó en octubre de 2018 en Oncología Médica por mal control de síntomas con importante aumento del dolor generalizado y más intenso en extremidad inferior izquierda , por lo que se ajustó tratamiento antiálgico y se administró radioterapia 8
Gy en pelvis izquierda el 29/10/2018 .
Historia actual : el 11/12/2018 el paciente acude a Urgencias por mal control del dolor y parálisis del III par craneal .
Exploración física Exploración física TA : 114/82 mm Hg , FC : 76 lpm , Tª : 36,30 ºC , Sat .
de oxígeno : 100 % .
Consciente , orientado .
Normohidratado , normocoloreado .
ACP : hipoventilación generalizada .
ABD : blando , depresible , sin defensa .
Sin peritonismo .
Dolor difuso con focos en rama isquiopubiana derecha ; cadera no dolorosa a la exploración .
Sin masas ni megalias evidentes durante la exploración .
EEII : sin edemas , ni signos de TVP .
Exploración neurológica Estrabismo con ptosis notable , sin apreciarse inflamación llamativa de párpados .
No hay signos de conjuntivitis activa en el momento actual .
El resto de exploración compatible con la normalidad .
Paciente consciente y orientado en el tiempo y el espacio .
Receptivo y perceptivo .
Glasgow 4-5-6 .
No se detectan alteraciones del lenguaje .
Exploración de pares craneales normales .
Fuerza en EESS 5/5 .
Fuerza en EEII 5/5 .
Maniobras de Barré y Mingazzini : no se observan alteraciones .
Reflejo cutáneo-plantar : flexor bilateral .
No se observan dismetrías ( prueba dedo-nariz , dedo-dedo y talón rodilla : normales ) .
Signo de Romberg : negativo .
Estabilidad y marcha sin objetivar alteraciones .
Marcha en tándem : normal .
No hay signos de irritación meníngea ( Kerning y Brudzinski negativos ) .
Pruebas complementarias » TC craneal : no se observan lesiones ocupantes de espacio .
» Analítica sin hallazgos .
Diagnóstico Se decide ingreso del paciente para completar estudio con RM .
Diagnóstico : cáncer de próstata estadio IV ( óseas y ganglionares ) .
Parálisis del III par .
Tratamiento Inició tratamiento con corticoides en espera de RM .
La RM no mostró alteraciones significativas por lo que la parálisis del III par craneal podía ser debida a diabetes mellitus de larga evolución .
Durante el ingreso ( 13/12/2018 ) , el paciente presenta alteración de perfil hepático con elevación de transaminasas : bilirrubina total 0,62 mg / dl , fosfatasa alcalina ( FA ) 496 U / l , aspartato aminotransferasa ( GOT ) 340 U / l , alanina aminotransferasa ( GPT ) 327U / l , lactato deshidrogenasa 366 U / l , el resto de los valores analíticos eran normales .
Se plantearon tres entidades diagnósticas : citotoxicidad por fármacos , hepatitis infecciosa o progresión de su enfermedad de base , con menor probabilidad .
No se había producido ninguna modificación en su tratamiento farmacológico .
La ecografía abdominal fue normal .
Se solicitaron serologías y consulta con el Servicio de Digestivo .
Se observó ictericia , coluria , acolia y una elevación progresiva de transaminasas , bilirrubina , trombopenia y coagulopatía .
Analítica del 24/12/2018 : bilirrubina total 22,49 , bilirrubina directa 17,22 , FA 4.361 , GOT 1.130 , GPT 1.158 , LDH 2.778 , 63.000 plaquetas y actividad de protrombina del 7 % .
El paciente presentó un fallo hepático con encefalopatía y falleció el 25/12/2018 .
El 27/12/2018 se recibieron las serologías para virus de hepatitis que mostraron HBsAg positivo , HBeAg negativo , anti-HBe positivo , anti-HBc positivo , anti-HBc IgM negativo , anti-HBs positivo 17,71 mUI / ml , carga viral hepatitis B ( PCR tiempo real ) 46.200.000 ( 7,7 unidades logarítmicas ) .
Con ello se confirmó una reactivación de hepatitis B aguda fulminante .
Anamnesis Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005 .
No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos .
Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal .
No toma medicación concomitante .
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia , pérdida de peso y anemia , ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio .
Exploración física En la exploración física general no presenta hallazgos de interés : buen estado general , leve palidez mucocutánea , normohidratado y normoperfundido .
Constantes vitales en rango y afebril .
Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones .
Abdomen depresible , levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo .
Los miembros inferiores sin edema .
Pruebas complementarias En la analítica sanguínea ( mayo/2005 ) se objetiva anemia ( Hb 9,6 mg / dl , hematocrito 33,5 % ) microcítica e hipocrómica , sin otras alteraciones relevantes .
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal , tomando biopsias de la misma .
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos , así como de enfermedad metastásica hepática .
Dados estos hallazgos , se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos .
Diagnóstico La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado .
Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple .
Tratamiento Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico , el paciente se traslada al servicio de Cirugía General , realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica , sin complicaciones relevantes .
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal ( pT3 ) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados .
El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica .
Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo .
Al alta , el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005 .
En consonancia con el diagnóstico , inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX , recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado 2 .
Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta , con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas .
Tras ello , y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino , se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab , con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda .
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que , en abril de 2008 , se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho , así como anemización progresiva , objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica ( crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía ) .
Ante la progresión , inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab , recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico .
En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas .
Sin embargo , desde Radiodiagnóstico nos informan de que , dadas las características de dichas masas mesentéricas , no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal ( GIST ) , por lo que se sugiere biopsia de las mismas .
Se realiza PAAF en septiembre de 2008 , cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma , con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST .
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide , además de biopsiar las lesiones hepáticas , intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo ; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas .
Finalmente , el estudio anatomopatológico , tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas , nos confirman tumor del estroma gastrointestinal , c-kit positivo , lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica .
Sin embargo , no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial , aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones .
Tras el diagnóstico de GIST metastásico , el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg / día , presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008 , consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales .
En abril de 2011 , mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales .
La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente , únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica .
En abril de 2014 , tras casi 6 años de tratamiento con imatinib , el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas , por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg / día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial .
Sin embargo , con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente ; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida , se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg / día , la cual mantiene hasta noviembre de 2018 , momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib .
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable .
Anamnesis Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos , que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos .
No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros .
No incontinencia esfinteriana .
Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses .
Exploración física Consciente , orientado , afebril .
IK 90% .
Cuello : normal .
Tórax : ACP : normal .
Abdomen : blando , depresible , no doloroso a la palpación profunda .
Ruidos intestinales presentes .
No masas ni megalias palpables .
Puñopercusión renal bilateral negativa .
Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora .
Exploración testicular : testes en bolsa escrotal , de tamaño y consistencia normal .
Extremidades : normales .
No signos meníngeos .
No adenopatías palpables en territorios accesibles .
Pruebas complementarias Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza : » Analítica .
Hemograma : bicitopenia ( neutropenia y trombopenia ) .
Bioquímica normal ( incluida LDH ) .
Marcadores : AFP y BHCG normal .
CA 19.9 : 116.3 y Ca 125 : 44 .
» Radiografía de tórax : sin hallazgos .
» Ecografía abdominal pélvica ( 10/9/2009 ): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo .
» Tomografía computarizada ( TC ) abdominopélvica ( 18/9/2009 ): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm .
Lesiones hipodensas hepáticas , a descartar metástasis ( la mayor de 2,8 cm en cúpula ) .
Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico ( 25/9/2009 ): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina .
La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo ( PNET ) extraesquelético .
Se envían muestras para estudio molecular en otro centro , con resultado final no valorable por problemas en la técnica .
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios : » Serologías : Treponema pallidum negativo .
Virus hepatitis B , anticuerpo core total negativo , anticuerpo superficie más 1.000 mU / ml .
Hepatitis C negativo .
VIH negativo .
TC toracoabdominopélvica ( 2/10/2009 ): masa retroperitoneal compleja , sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal .
Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas , una quística sin cambios .
Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm .
Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal .
Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas ( cuerpos vertebrales y pelvis ) .
» TC cerebral ( 5/11/2009 ): normal .
» Gammagrafía ósea ( 15/10/2009 ): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda , isquion derecho ( derecho ) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica ( AP ): Médula ósea ( aspirado ): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica .
Biopsia médula ósea : infiltración por un tumor maligno compatible con PNET .
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia , de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados ( no valorable por error en la técnica ) , aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET .
Diagnóstico Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV ( metástasis óseas y dudosas hepáticas , infiltración de médula ósea , masa retroperitoneal ) .
Tratamiento El paciente , previa firma del consentimiento informado , inicia tratamiento quimoterápico ( QT ) de inducción según esquema VAC / IE alternante ( vincristina 2 mg / m2 , adriamicina 75 mg / m2 , ciclofosfamida 1.200 mg / m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg / m2 y etopósido 100 mg / m2 ) .
Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010 , sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad .
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos : » TC cráneo-toracoabdominopélvico ( 15/3/2010 ): cráneo y tórax sin hallazgos .