IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4 + 352 y carga viral VIH indetectable y la serología : IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva , Legionella negativo , Chlamydia IgM negativa e IgG positiva , VHC negativo , Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo .
Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho .
Diagnóstico Juicio clínico : neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad .
Tratamiento Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500 mg intravenosos cada 24 h ( empírico , previo a resultados de cultivos y serología ) Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente .
Evolución Estando en proceso el estudio , el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo .
Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo , infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior , completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos .
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar , se realiza una TC de tórax , apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo , así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico .
Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho , resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado .
Asimismo , se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado .
Dada la rápida progresión del proceso , el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico .
Anamnesis Presentamos a un paciente varón de 60 años , 54 años al diagnóstico de la enfermedad oncológica , sin alergias conocidas , fumador de un paquete diario sin antecedentes patológicos de interés .
No tiene antecedentes familiares oncológicos .
A comienzos de 2011 , consulta a su médico habitual por un cuadro de unos 6 a 8 meses de evolución consistente en estreñimiento y dolor epigástrico que se acompañaba de náuseas y algún vómito ocasional , así como pérdida de unos 8 kg de peso .
Tras intentar resolver la clínica con tratamiento sintomático , sin resolución del mismo , se le solicitan pruebas complementarias .
Exploración física Fue valorado por Oncología Médica en marzo de 2011 .
En la exploración física , presentaba un performance status ( PS ) de 1 debido a molestias intestinales ocasionales .
El abdomen era blando y depresible sin dolor en la palpación .
Pruebas complementarias En enero de 2011 , le realizaron una colonoscopia con el hallazgo de una lesión estenosante en colon transverso a unos 80 cm del margen anal .
Se completó el estudio de extensión con una colono-TC donde se hallaron múltiples lesiones ocupantes de espacio en los segmentos VIII , VII , VI , V , II , III y IVb hepáticos ; engrosamiento de las paredes de la parte distal del colon transverso , una adenopatía locorregional y un implante peritoneal de unos 12 mm .
El estudio anatomopatológico de la muestra fue compatible con adenocarcinoma de origen intestinal .
El estudio molecular mostró un gen KRAS no mutado .
La analítica no mostró hallazgos significativos , con función renal y hepática conservadas , sin alteraciones iónicas ni nutricionales destacables , el CEA al diagnóstico fue de 71 ng / ml ( es normal hasta 5,5 en fumadores ) .
Diagnóstico Por tanto , se consideró que se trataba de un paciente con una neoplasia de colon transverso con metástasis hepáticas bilobares de gran volumen , T3N1M1 ( estadio IV ) , candidato a participar en el ensayo OPTIMIX(1 ) .
El paciente aceptó la participación en dicho ensayo y firmó el consentimiento informado .
Tratamiento El día 28/3/2011 comenzó el tratamiento sistémico con el esquema FOLFOX más cetuximab con buena tolerancia .
Como efectos adversos a cetuximab presentó un rash maculopapular cutáneo grado II en cabeza y tronco y a oxaliplatino parestesias grado I. Al 12º ciclo se suspendió el oxaliplatino por neurotoxicidad grado II persistente .
El ensayo clínico contemplaba controles radiológicos cada 8 semanas que mostraron una respuesta parcial de la enfermedad a los 7 ciclos de tratamiento .
Se discutió el caso ante el equipo multidisciplinar de patología hepatobiliar en octubre de 2011 y se decidió continuar con el tratamiento sistémico , con la posibilidad de un rescate quirúrgico posterior .
Realizó un total de 33 ciclos y finalizó el tratamiento el 31/7/12 .
Presentó respuesta parcial mantenida con reducción de las lesiones hepáticas de mayor magnitud según los criterios RECIST en la tomografía computarizada ( TC ) del 29/8/2012 realizada previamente a la cirugía .
El 5/10/12 se realizó una cirugía tipo ALPPS(8 ) , practicándose una seccionectomía lateral izquierda con una partición hepática in situ ( entre los segmentos IV y V ) con ligadura portal derecha en un primer tiempo quirúrgico .
El 17/10/12 se realizó , en un segundo tiempo , una hepatectomía derecha .
El análisis anatomopatológico mostró una regresión tumoral del 90 % en la lesión hepática izquierda y de un 75 % en las 5 lesiones de la hepatectomía derecha .
Tras la hepatectomía , el paciente presentó como complicaciones ascitis grave que se resolvió con tratamiento diurético y seroalbúmina .
No presentó otras complicaciones a destacar .
El 8/1/13 se realizó una hemicolectomía derecha ampliada del tumor primario .
La anatomía patológica describió un adenocarcinoma de bajo grado de colon transverso que infiltraba el tejido adiposo mesentérico , los márgenes de la resección estaban libres ( R0 ) , se extrajeron 37 ganglios regionales sin evidencia de infiltración en ellos ( 0/37 ) , no había afectación linfática , perineural ni venosa .
La expresión de proteínas de genes reparadores del ADN MLH-1 , MSH-2 , MSH-6 y PMS-2 estaba preservada .
Por tanto , un tumor de colon ypT3ypN0 con M1 hepáticas resecadas , libre de enfermedad tras completar el esquema terapéutico .
Tras una rápida recuperación , en ausencia de complicaciones , se propone realizar tratamiento adyuvante .
El 8/2/13 comienza el tratamiento con QT adyuvante con 5-FU en infusión continua , sin oxaliplatino por la neurotoxicidad previa , y cetuximab .
Realizó 6 ciclos con buena tolerancia , finalizando el 26/4/2013 .
Tras completar el tratamiento se iniciaron controles clínicos , analíticos y radiológicos cada 3 meses .
Evolución En el control radiológico de julio de 2014 destacaba el hallazgo de una imagen pseudonodular en la parte anterior e inferior del segmento IV que había aumentado de tamaño de forma progresiva al compararla con los controles anteriores , llegando a medir unos 20 x 18 mm .
Se completó el estudio con una PET que confirmó la progresión .
Ante la recidiva tumoral a los 16 meses tras el fin de la QT , se decidió realizar de nuevo tratamiento sistémico para una posterior resección quirúrgica .
Inició el 7/10/14 una segunda línea de tratamiento con el esquema FOLFIRI y cetuximab en 4 ciclos , finalizó el 26/11/14 .
Con buena tolerancia y respuesta radiológica al tratamiento , se realizó una resección atípica de la lesión en el segmento IV el 11/2/2015 .
El paciente rechazó realizar más QT .
El último control ha sido el 14/3/2017 sin evidencia de enfermedad por lo que presenta un tiempo libre de enfermedad de 25 meses tras fin del tratamiento .
El caso trata sobre un paciente de 60 años , varón , con tabaquismo activo como único antecedente relevante .
Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante , revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión .
El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas .
Se realiza endoscopia digestiva alta ( EDA ) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda , mamelonada y dura de unos 4 cm .
de diámetro , de la que se toman biopsias .
A la espera del informe de Anatomía Patológica ( AP ) se le realiza una PET , en la que se observa , además del aumento de metabolismo a nivel gástrico , otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado .
Ante los hallazgos del PET , se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos , destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal , plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente .
Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica .
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado , por tanto , se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal .
Una vez realizado el estudio , se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia .
Exploración física Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0 , bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física .
Pruebas complementarias Dado que se había realizado el estudio completo , inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica .
Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 ( estadio IIIA ) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado .
Tratamiento Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina , cisplatino y 5-fluorouracilo ( ECF ) , siguiendo el esquema del estudio MAGIC .
Evolución El paciente , tras el primer ciclo de ECF , consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar , intenso y de nueva aparición .
Ante esto , se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento .
La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas .
Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial , sin que se describan metástasis viscerales .
Sin embargo , hay un detalle que llama la atención : las metástasis son blásticas , no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico .
Ante este hallazgo tan inusual , se decide biopsiar una de las lesiones óseas .
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados , siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna .
Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos , la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático .
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente , puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata , con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico , siendo , este último , por tanto , un tumor localmente avanzado .
Cuando se dispuso de esta información , contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos , por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica .
Además , se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático .
La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas .
Se interviene , y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa ( pT0pN0/17 ) .
Actualmente , el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica , pero evolucionando favorablemente .
Anamnesis Mujer de 53 años natural de Perú , hipertensa y diabética .
Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial .
Requirió trasplante renal en mayo del 2012 , presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico .
Su tasa de filtrado glomerular ( TFG ) basal es de 35 .
Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis .
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia , anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución , así como disnea de mínimos esfuerzos .
Exploración física Tensión arterial 127/67 mmHg , FC 80 lpm .
Saturación 93% ( con GN a 1,5 lpm ) , ECOG 2 .
Consciente y orientada en las tres esferas , normohidratada , normoperfundida .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho , roncus aislados .
Abdomen : blando y depresible , no se palpan masas ni megalias .
Exploración mucocutánea : anodina .
Pruebas complementarias » La tomografía computarizada ( TC ) muestra derrame pleural derecho masivo , engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado .
A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo , ocupando las cadenas ilíacas ; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático .
Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma .
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural , remitiéndose muestra a anatomía patológica ( AP ) .
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad , por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible , en este caso epigástrica izquierda .
Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal , al presentar la muestra abundante músculo esquelético , tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve .
El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales ( CD31 y CD34 ) y herpes virus humano 8 ( HHV-8 ) , siendo compatible con sarcoma de Kaposi ( SK ) .
Diagnóstico Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada .
Tratamiento Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora , extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas .
Dada la reaparición temprana de derrame pleural , se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina .
Por otra parte , una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado , inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus .
La paciente evoluciona favorablemente , con mejoría del estado general ( ECOG 1 ) y disminución de la disnea , que se trata del síntoma más invalidante .
Persiste expectoración marronácea semisólida , que se remite a AP y es también compatible con SK .
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada ( PLD ) fuera de indicación , previa realización de un ecocardiograma normal ( FEVI 65% ) .
Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg / m2 en abril del 2015 , que transcurre con buena tolerancia .
Anamnesis Mujer de 76 años , no fumadora , sin antecedentes médico-quirúrgicos previos , que debuta en mayo de 2014 , con síndrome general y dorsalgia ( EVA 6 ) de 4 meses de evolución .
Exploración física Destaca un ECOG 1 .
Pruebas complementarias Hemograma y coagulación : normal .
Bioquímica : ALP 200 UI / l ( 35-105 ) , resto sin alteraciones .
Radiografía de tórax : masa parahiliar derecha .
TC cráneo-torácico-abdominal : masa pulmonar central derecha de 4,2 cm , con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales .
Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID .
Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar , sacro , ambos iliacos y fémur derecho .
Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales .
Fibrobroncoscopia : bronquio intermediario estenosado en su porción distal , con mucosa engrosada , enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID .
Biopsia endobronquial : adenocarcinoma en anillo de sello , CK7 ( + + + ) , CK 20 ( + + ) y TTF1 ( + + + ) .
Estudio molecular : EGFR nativo , ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH .
Gammagrafía ósea : confirma los hallazgos de la TC .
RMN de columna dorsal y lumbar : múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares , con masa epidural desde D1 hasta D4 , que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles .
Diagnóstico Se diagnostica , por tanto , de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b ( 7ª Edición TNM ) , estadio IV ( pulmonares y óseas ) , en paciente ALK positivo .
Tratamiento En junio 2014 , inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino ( 75 mg / m2)-pemetrexed ( 500 mg / m2 ) , asociando ácido zoledrónico 4 mg , d1 , cada 21 días .
Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed .
Evolución Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed , con mala tolerancia , según CTCAE v 4.0 , con astenia G4 , emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte .
Tras el primer ciclo , existe beneficio clínico , con un buen control sintomático , desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor .
En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo , se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1 .
A pesar de la respuesta conseguida , dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo , se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas , sin ácido zoledrónico , dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos .
Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial .
Continúa tratamiento con buena tolerancia .
Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo , observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas , siendo informado como de posible infiltración metastásica , con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 % , permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios .
Debido a la buena tolerancia al tratamiento , a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales , se considera mantener tratamiento con crizotinib , realizando un seguimiento estrecho .
Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho .
Tras 10º ciclo , presenta deterioro de la función renal ( Cr : 2,25 , FG : 21 ml / min ; [ G3 ] ) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales , en este momento bilaterales , que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales , infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho .
Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales .
La paciente no presenta dolor , ni clínica infecciosa .
Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento .
Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal , y se reinicia a una dosis reducida ( 250 mg / día ) tras comprobar su mejoría .
Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h , no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG
Anamnesis Varón de 54 años de edad que acude a Urgencias por cuadro de varios meses de evolución que consiste en una disminución de la agudeza visual , temblores e inestabilidad generalizada .
Presentaba como antecedentes personales hipertensión arterial ( en tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina [ IECA ] ) y fumador de un paquete-día .
Exploración física Durante la exploración física neurológica , destacaba un mínimo borramiento del surco nasogeniano izquierdo .
En campimetría por confrontación , se apreciaba una cuadrantanopsia derecha inferior .
Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada ( TC ) urgente en la que se visualizaba una lesión ocupante de espacio en la región parietooccipital izquierda , de 47 mm de diámetro con moderado edema perilesional .
Ingresó para estudio en Neurología .
Se completa el diagnóstico con una resonancia magnética ( RM ) craneal que confirmaba la existencia de una lesión de tipo heterogéneo con presencia de focos hemorrágicos , microquistes junto con abundante neovascularización .
Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue concordante con glioblastoma multiforme grado IV de la OMS .
IHQ : GFAP : positivo .
CK AE1 / AE3 : negativa .
P53 : negativa .
Ki67 : 40 % .
IDH-1 : negativo .
El estado de metilación del promotor del gen MGMT mediante Methylation Specific PCR ( MS-PCR ) fue MGMT no metilado .
Tratamiento Se decidió tratamiento quirúrgico tras presentar el caso en comité multidisciplinar .
Fue intervenido por Neurocirugía con técnicas de navegación con tractos y bajo control neurofisiológico motor intraoperatorio , realizando una exéresis macroscópicamente total de la lesión que se completa con 5 ALA .
Tras la cirugía , completó tratamiento con temozolamida y radioterapia concomitante .
Inmediatamente , tras terminar el tratamiento adyuvante , se objetiva progresión local de la enfermedad , con un intervalo libre de progresión ( ILP ) desde la cirugía de 6 meses , por lo que se modifica el tratamiento sistémico a irinotecán y bevacizumab , recibiendo siete ciclos .
Tras 4 meses de tratamiento quimioterápico , ingresa en el servicio de Oncología por una alteración del lenguaje de inicio súbito y sensación de inestabilidad .
Se realiza una TC cerebral urgente objetivando una lesión osteolítica sólida que afectaba a la calota a nivel del vértex , de 2,7 cm , de características agresivas , que destruía ambas tablas .
Durante el ingreso en Oncología , se decide realizar una TC toracoabdominal para descartar otras afectaciones óseas , donde aparecen lesiones líticas de aspecto agresivo con erosión de la cortical en : arco posterior de 6ª vertebra dorsal , sacro izquierdo ( S2 ) y acetábulo derecho , erosión de la apófisis transversa izquierda C6 con masa de partes blandas .
Se completó estudio con marcadores tumorales que fueron todos negativos , y una RM cerebral que informaba que la lesión posiblemente se correspondía a la altura del trépano previo .
Se presentó el caso en el comité de tumores , decidiéndose de forma conjunta la realización de una biopsia ósea del vértex .
La anatomía patológica de la biopsia intraoperatoria fue sugestiva de neoplasia de células plasmáticas ( plasmocitoma ) , pero el resultado definitivo resultó una infiltración ósea por células que expresan por IHQ vimentina y CD99 , con expresión focal de GFAP , S100 y CD 68 , compatible con infiltración por glioblastoma .
El postoperatorio inmediato cursa sin complicaciones , pero a las 24 horas de la intervención aparece un deterioro generalizado del paciente con una afasia , hemiparesia y descenso del nivel de conciencia que , en horas , llega a la arreactividad .
A pesar de que la TC cerebral urgente no mostró complicaciones agudas , se sospechó un sangrado agudo de la lesión cerebral en progresión .
Dada la rapidez y gravedad del cuadro , únicamente se pudieron realizar medidas de confort , falleciendo el paciente en pocas horas .
Anamnesis Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos , sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos .
En ese momento , sin tratamiento domiciliario .
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas , sin fiebre ni otra sintomatología acompañante .