IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Anamnesis Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico , con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles , exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año .
No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés .
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia , estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso .
En analítica sanguínea , no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales , con CEA de 15 ng / ml ( 0-5 ng / ml ) y Ca 19,9 de 30 U / ml ( 0-37 U / ml ) .
Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI .
Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico , RAS mutado .
Exploración física Buen estado general .
Hemodinámicamente estable .
Exploración física anodina .
Pruebas complementarias En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales , salvo elevación de marcadores tumorales , con CEA de 15 ng / ml ( 0-5 ng / ml ) y Ca 19,9 de 30 U / ml ( 0-37 U / ml ) .
Diagnóstico Presentado el caso en comité multidisciplinar , se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante , pT3N2bM1 ( por afectación hepática potencialmente resecable , grupo 1 de ESMO ) , RAS mutado .
Tratamiento Dada la sintomatología del paciente , se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante , en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas .
En los días previos a la intervención , se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm , sin haber sido detectada previamente por el paciente .
Se realiza punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon .
Ante tal hallazgo , se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva , siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b .
Una vez intervenido , se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia .
Evolución En consulta previa al inicio del tercer ciclo , se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular , así como disfagia para sólidos de nueva aparición .
Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular ( crecimiento > 35 % según criterios RECIST ) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas .
Asimismo , elevación de marcador tumoral CEA a 52 ( 0-5 ng / ml ) .
Es en este momento ( diciembre de 2014 ) , y ante una rápida progresión de la enfermedad , cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept .
Progresivamente , se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento .
En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento , en marzo de 2015 , se documenta respuesta parcial radiológica ( reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular , desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI ) .
Con buena tolerancia al tratamiento , se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable .
De este modo , se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos ( último ciclo el 7 de octubre de 2016 ) , manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad .
Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual , mucositis grado 1 , hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1 ; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad .
En octubre de 2016 , el paciente presenta disfonía de nueva aparición , atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept , motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz .
Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular , pulmonar bilateral e hiliar hepática .
Dado el buen estado general del paciente ( ECOG 1 ) y la buena tolerancia a tratamientos previos , se decide inicio de tercera línea de tratamiento .
Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO ( NCT02788279 ) pero , estando pendiente de inicio del mismo , presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3 ; por ello , se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte .
El paciente fallece el 20 de enero de 2017 .
Anamnesis 1991 : carcinoma renal células claras pTxNxM0 .
Diciembre de 2013 : recidiva músculo sóleo izquierdo 10 x 13 cm en RMN , confirmado por BAG carcinoma renal células claras .
Exploración física ECOG 0 desde el diagnóstico .
Vida activa .
Pruebas complementarias Ver imagenes Diagnóstico Enero 2014 : M1 suprarrenal izquierdo 3,2 cm , M1 pulmonar bilateral múltiple subcentimétrica .
Tratamiento 1ª línea : pazopanib 800 mg / día 13/03/14 .
RTP sobre pantorrilla abril 2014 .
Toxicidades al pazopanib : hipertransaminasemia G3 , resuelta tras suspensión una semana del tratamiento .
Se reanudó a dosis plenas .
TC 11/07/14 ( tras 3 ciclos pazopanib ): aumento de tamaño de la masa gemelar MID y nódulos pulmonares mm múltiples el mayor 1,6 cm en LII y M1 suprarrenal izquierda de 3,9 x 2,3 cm .
2ª línea : everolimus 10 mg / día iniciado 05/08/14 .
RMN MID 22/9/14 : edema de partes blandas en tejido celular subcutáneo con lesión en sóleo 7 cm ( previa de 13 cm ) .
TC noviembre de 2014 : nódulo pulmonar nuevo parahiliar izquierdo aumento de uno de 1,3 cm ( previo 1 cm ) en LII , disminución y desaparición de otros nódulos pulmonares , disminución de tamaño de la M1 SR izquierda de 1,6 cm ( previa de 3,5 ) .
Eco : partes blandas noviembre 2014 : RP de la masa en sóleo .
PET-TC 01/10/15 : M1 pulmonares LII que comparadas con TC previa están aumentadas de tamaño , adenopatía hiliar izquiera con SUVmax = 8 así como la paraesofágica ipsilateral , SUVmax = 9,1 .
suprarrenal izquierda SUVmax = 7,3 .
Finalizó tratamiento 23/07/15 .
3ª línea : sunitinib 50 mg 4:2 iniciado el 09/10/15 .
Toxicidad : mucositis G1 , EPP G1 , anorexia y astenia G2 .
TC febrero 2016 : crecimiento de la masa pulmonar LII de 4,3 cm ( previa de 3 ) y crecimiento de la adenopatía paraesofágica izquierda de 1,9 cm ( previa de 1,7 ) e hiliar izquierda de 2,4 cm ( previo de 2 ) , M1 SR izquierda sin cambios .
Finalizó tratamiento 29/12/15 .
4ª línea : nivolumab 3 mg / kg iv cada 2 semanas .
Iniciado 26/02/16 como uso compasivo .
Evolución Tras 5 ciclos , el paciente padece hipotiroidismo subclínico ( TSH 30 mUI / l T4 normal , por lo que inicia Levotiroxina 50 mg / día el 11/5/16 ) .
TC 15/6/2016 ( tras 7º ciclo ): RP del 42 % con disminución de adenopatías mediastínicas , nódulo pulmonar LII y masa suprarrenal izquierda .
20/06/16 : aumento levotiroxina a 75 mg / día por TSH > 50 mUI / l.
Julio 2016 : artromialgias G1 .
TSH 32,3 mUI / l , T4 0,62 T4 0,62 : Aumento levotiroxina 100 mg / día .
TC PS 7/9/16 ( tras 13º ciclo ): aparición de múltiples formaciones nodulares espiculadas de predominio periférico en ambos hemitórax con broncograma aéreo algunas , valórese posibilidad de sobreinfección , hongos ( ? ) .
Se contacta con UEI , se solicita galactomanano ( negativo ) , Mantoux ( negativo ) , FBC y se decide continuar con 14º ciclo de nivolumab administrado el 19/09/16 .
FBC 04/11/16 : negativa .
Cultivo Mycobacterium negativos .
Citología negativa .
Continua con nivolumab hasta 19 ciclos último el 13/12/16 .
TC PS 16/12/16 : progresión de las lesiones pulmonares , actualmente con patrón intersticio-alveolar periférico , bilateral , tendente a la confluencia y con broncograma .
Neumonitis inmunorrelacionada G2 Suspendemos nivolumab .
Iniciamos metilprednisolona a 1 mg / kg ( 80 mg vo c/24 horas ) x 15 días , con reducción a 40 mg vo c/24 horas x 15 días hasta nueva valoración clínica .
Consultas externas DE enero 2017 : mejoría leve de la tos , pero aparición de pirosis , retención de líquidos , hiperglicemia leve , HTA , insomnio , etc.
Toxicidad secundaria a corticoterapia .
TC 27/2/17 : práctica desaparición de infiltrados pulmonares , no se objetivan metástasis pulmonares , ganglionares ni suprarrenales .
Acude a revisión consultas externas 07/03/17 : Analítica 03/03/17 : creatinina 1,3 mg / dl , TSH > 46.000 mUI / L , T4 Control clínico y analítico con perfil tiroideo en un mes .
Control con TC en 2 meses .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 38 años de edad , sin antecedentes personales ni familiares de interés , que no toma tratamiento médico de forma habitual y que no ha sido sometido a ninguna cirugía previamente .
En marzo de 2007 , consulta en Urgencias por dolor en flanco izquierdo , no irradiado , de unos días de evolución , sin síndrome febril ni síntomas miccionales asociados .
Exploración física La exploración física inicial es anodina , salvo por la presencia de leves molestias en el puño percusión renal izquierda .
El abdomen es blando , depresible , no se palpan masas ni megalias , no presenta signos de peritonismo y los ruidos intestinales están conservados .
Las constantes se mantienen estables sin mostrar alteraciones reseñables .
Pruebas complementarias Con la sospecha clínica inicial de cólico nefrítico complicado se realiza : Ecografía renal : donde se observa una masa heterogénea en tercio medio del riñón izquierdo .
Completándose el estudio mediante TC toracoabdominal , que informa de la ausencia de adenopatías , por lo que se programa para cirugía con el objetivo de realizar una nefrectomía radical .
Diagnóstico Se realiza nefrectomía radical y el diagnóstico de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es el siguiente : carcinoma de células renales tipo células claras con diámetro mayor de 7,7 cm ( grado histológico 3 de Furhman ) con afectación microscópica de la cápsula y vena renal ( pT3N0Mx : estadio II ) .
Tratamiento Ante estos resultados se decide continuar con seguimiento estrecho mediante pruebas de imagen y controles analíticos .
Evolución A los 18 meses de seguimiento se objetiva en la TC abdominopélvica , adenopatía paraaórtica izquierda de 16 mm con algún ganglio mediastínico , paratraqueal y prevascular menor de 1 cm , de carácter inespecífico .
Se decide reevaluar con nueva TC abdominopélvica a los 4 meses , es decir , a los 22 meses de seguimiento .
Se observa adenopatía paraaórtica de 18 mm , paratraqueal de 22 mm y retrocrural derecha 24 mm , todas ellas de mayor tamaño que en la TC previa .
Por lo que se decide realización de PET-TC que informa de captación paraaórtica izquierda , ganglionar paratraqueal izquierda , tiroides y cayado aórtico .
A partir de ese momento se diagnostica de progresión ganglionar mediastínica y paraaórtica de carcinoma de células renales tipo células claras y se inicia ya en marzo de 2009 tratamiento de primera línea con sunitinib 50 mg al día esquema 4:2 .
Durante el seguimiento mediante imagen , una vez iniciado el tratamiento con sunitinib , se observa que la primera medición de las lesiones diana basales era de L1 22 mm y L2 18 mm y que en la tercera evaluación con TC se aprecia un claro crecimiento de L1 34 mm y L2 16 mm .
Objetivándose un aumento de 10 mm en las dimensiones totales de las lesiones ( 40 mm basal y 50 mm en la TC de reevaluación ) , equivalente al 25 % , lo que concuerda con un 1º ILP de 8 meses si aplicamos criterios RECIST .
El paciente continuó sunitinib y posteriormente observamos un mínimo crecimiento durante un periodo de 24 meses y una mayor tasa de crecimiento del 44 % en los siguientes 11 meses .
Esta segunda progresión por criterios RECIST equivaldría a un 2º ILP de 35 meses con crecimiento de tres lesiones medibles del 44 % ( L1 34 mm , L2 16 mm y L3 22 mm ) , cuya suma total es 72 mm , que aumenta a 104 mm ( L1 43 mm L2 23 mm y L3 38 mm ) .
Por último , la tercera evaluación como progresión a sunitinib 3ªILP es de 41 meses , con un crecimiento de las lesiones diana del 21 % ( L1 43 mm , L2 23 mm y L3 38 mm ) , cuya suma total es 104 mm que aumenta a 126 mm ( L1 50 mm , L2 27 mm y L3 49 mm ) .
Durante todo el periodo de tratamiento , el paciente presenta una excelente tolerancia al fármaco sin reducción de la dosis y se objetiva un beneficio clínico constante sin síntomas derivados de la enfermedad , manteniéndose activo laboralmente .
Anamnesis Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 , hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina , enalapril / hidroclorotiazida y simvastatina .
Nunca fue fumador , ni es bebedor habitual .
Trabaja como administrativo en empresa familiar .
En noviembre de 2014 , inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha , siendo diagnosticado ( biopsia renal ) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única .
Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones , con mínima respuesta por RM .
En enero de 2015 , presenta trombosis femoropoplítea derecha , por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas ( la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento ) .
Dada la estabilización de lesión cerebral , se decide , en comité multidisciplinar , intervención del primario , que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016 .
El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a .
Con este diagnóstico , fue derivado a consultas externas de Oncología Médica .
Exploración física Destaca PS : 1 , Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda .
El resto , dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias 1 .
Biopsia renal : carcinoma renal de células claras grado II de Furhman .
Uro-TC noviembre de 2014 : gran masa renal derecha , localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón , con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm , de densidad heterogénea en relación , carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica .
Vena renal derecha probablemente infiltrada .
TC de tórax , abdomen y pelvis noviembre de 2014 : estudio de extensión sin hallazgos destacables .
RNM cráneo noviembre 2014 : lesión ocupante de espacio , intraaxial , única , parietal derecha , bien delimitada , de intensidad de señal heterogénea , hiperintensa en secuencias T1 ( en probable relación con áreas de sangrado subagudo ) , predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR , de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm ( APxTxCC ) , que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis .
Anatomía patológica : carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro , que infiltra parénquima renal , tejido adiposo perirrenal y del seno .
Trombosis tumoral masiva en vena renal ( al menos pT3a ) .
Infiltración linfovascular y perineural .
TC tórax mayo de 2015 : afectación extensa pulmonar bilateral , de predominio central , con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad .
TC de tórax , abdomen y pelvis de diciembre 2015 : lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm .
Lesión en cola de páncreas de 19 mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino .
Angio-TC tórax marzo 2016 : presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales : lobar superior derecha , interlobar , lobar inferior derecha y subsegmentarias , arteria principal izquierda , lobar superior izquierda y subsegmentarias , subsegmentaria inferior izquierda .
RMN cráneo octubre 2016 : cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha , adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm ( APxTxCC ) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo , en comparación con la sustancia blanca sana contralateral , en relación con progresión de la enfermedad .
TC de abdomen : abundante líquido intraperitoneal , trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal .
Estabilidad de la lesión pancreática conocida .
Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos .
Diagnóstico Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única .
TVP femoropoplítea derecha .
Neumonitis secundaria a fármacos .
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico .
TEP bilateral .
TVP femoral superficial izquierda .
Progresión peritoneal .
Tratamiento Tras nuevo estudio de extensión , que descarta progresión extracerebral , y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central ; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015 .
Tras completar el primer ciclo , presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta .
Durante el mismo , comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que , tras batería completa microbiológica negativa , es atribuida a neumonitis de origen farmacológico ( imágenes compatibles por TC 6 ) .
Tras instaurarse terapia con corticoides , el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares .
Durante el mismo ingreso , comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía , valorado por Neurología , se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico .
Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas .
Tras 10 días del mismo , se refleja cierta mejoría , especialmente en cuanto a la tetraparesia .
Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única ( estable tras nuevo control radiológico ) .
En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal .
Finalmente , el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso .
Evolución Se decide iniciar revisiones y , tras sucesivas visitas en consulta , el paciente presenta mejoría motora progresiva .
En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC ( 7 ) dos lesiones sospechosas de recaída , una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas .
A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida .
Se solicita Octreoscan ® , que no objetiva ningún depósito patológico , y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible , que fue negativa para malignidad .
Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho .
En marzo de 2016 , el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta .
Se realiza angio-TC de tórax ( 8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles , y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler .
Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas , siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria .
Continúa las revisiones , con mejoría progresiva desde el alta .
En control de agosto de 2016 , se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC , resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas .
En octubre de 2016 , acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico , consistente en episodios de cefalea , objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida ( 9 ) .
En este momento , teniendo en cuanta el estado general del paciente ( PS : 1 ) y de acuerdo con él , comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib .
La tolerancia es buena y completa 3 ciclos .
En enero de 2017 , tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias .
Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda , pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa ( 10 ) .
Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso .
Anamnesis Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA , glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo .
Es exfumadora desde hace 6 meses , con un consumo total acumulado de 9 años / paquete .
No presenta hábito enólico .
Historia ginecológica : menarquia a los 13 años , primer embarazo a los 23 años , fórmula obstétrica G5 A1 P4 .
Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo .
Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años .
Antecedentes quirúrgicos : amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008 .
Tratamiento habitual : benzodiacepinas a demanda , suplementos orales de hierro y olmesartán .
Antecedentes familiares : padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida .
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible , presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide , del cual se recoge una muestra , en la que no se evidencian células malignas .
Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico .
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez , que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta .
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico , la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014 .
Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda .
El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia .
Ante dichos hallazgos , se completa la intervención quirúrgica con histerectomía , salpingooforectomía bilateral , omentectomía y apendicectomía .
Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda .
No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica , dado el alto índice de masa corporal .
Exploración física IK 90 .
Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto , sin signos infecciosos en el momento actual .
Resto de la exploración rigurosamente normal .
Pruebas complementarias » Análisis sanguíneo ( 3/11/14 ): CA 19.9 84 Ul / ml y CA 125 59 U / ml .
Resto de bioquímica , hemograma y coagulación sin alteraciones .
» TC tórax-abdomen-pelvis ( 3/11/14 ): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases , así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad .
No se identifican nódulos pulmonares , derrame pleural ni pericárdico , ni ganglios de aspecto patológico .
En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm , en los diámetros anteroposterior , transverso y craneocaudal , respectivamente .
Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico , junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo .