IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
En PET-TC de reevaluación persiste la buena respuesta , siendo la enfermedad hepática resecable y estando condicionada esta cirugía a la capacidad de resección de los restos tumorales en localización pélvica .
Continúa pendiente de los resultados de secuenciación genética .
Anamnesis Hombre de 39 años , camarero de profesión , exfumador de 10 cigarrillos-día desde la juventud , con índice paquete-año ( IPA ) > 40 , intervenido de hernioplastia epigástrica en 2002 , sin otros antecedentes personales ( AP ) ni familiares ( AF ) conocidos de interés .
Sin tratamiento domiciliario habitual antes del debut de la enfermedad actual , desde el comienzo de los síntomas en tratamiento analgésico escalonado con indometacina 25 mg cada 8 horas ( h ) , dexametasona 8 mg cada 24 h , morfina 10 mg de liberación prolongada cada 12 h y omeprazol 20 mg cada 24h .
Comienza a mediados de 2017 con un cuadro clínico neurológico de curso subagudo focalizado en miembros inferiores ( MMII ) , consistente en parestesias y " acorchamiento " de predominio distal que , de forma progresiva , asciende hasta nivel umbilical y va asociando otros síntomas , como lumbalgia no irradiada y cervicalgia con sensación de calambre descendente dorsal .
Niega síntomas en miembros superiores ( MMSS ) .
Exploración física Durante la exploración física , presenta en MMII paresia leve de psoas bilateral 4+/5 , hipopalestesia bilateral hasta espinas iliacas con apalestesia en dedos de los pies , reflejos osteotendinosos ( ROT ) vivos de forma global con aumento de área , apraxia de la marcha con aumento de base de sustentación y reflejos corneal y nauseoso hipoactivos .
Durante la flexión cervical , sensación de calambre descendente desde región cervical hasta dorso-lumbar ( signo de L’Hermitte ) .
Funciones superiores , pares craneales y balance motor-sensitivo de MMSS normal .
Por ese motivo , comienza estudio en su Hospital comarcal de referencia , donde permanece ingresado en Medicina Interna del 3 al 19 noviembre 2017 .
Pruebas complementarias Tras realización de batería de pruebas complementarias ( analíticas , radiografías , TC cráneo , cuello , tórax y abdomen con y sin contraste , RM cráneo y columna cervical con y sin contraste ) destaca la presencia en pruebas de neuroimagen de hidrocefalia moderada y signos de mielopatía difusa , sin otros hallazgos patológicos relevantes en el resto de pruebas realizadas .
De este modo , sin llegar a un diagnóstico definitivo , se deriva a Neurología para continuación de estudio , donde es valorado en consultas el 29 de noviembre de 2017 , decidiéndose finalmente ingreso hospitalario .
Permanece ingresado en planta de Neurología desde el 29 de noviembre de 2017 al 5 de enero de 2018 .
Tras llevarse nuevamente a cabo un estudio diagnóstico exhaustivo ( analítica completa con marcadores tumorales y autoinmunidad , TC y PET-TC cuerpo entero , RM craneal y de neuroeje ) se objetiva en RM hallazgos compatibles con diseminación leptomeníngea extensa que afecta tanto al compartimento intracraneal como al canal medular hasta cola de caballo e hidrocefalia global asociada , sin evidencia de lesiones sugestivas de proceso neoformativo primario en las estructuras neurales incluidas .
En PET-TC , destaca la presencia de lesiones pseudonodulares inespecíficas subcentimétricas en lóbulo superior derecho ( LSD ) , que , al no estar presentes en TC del mes anterior , sugieren proceso inflamatorio / infeccioso .
Con todo ello , se realiza estudio repetido del LCR con obtención de muestra por punción lumbar ( PL ) .
Al no mostrar resultados concluyentes ( celularidad mixta de tipo inflamatorio agudo / crónico ) , se decide de forma consensuada toma de muestra por intervención quirúrgica con biopsia abierta ( laminectomía , durotomía y toma de muestra de lesión medular ) .
Durante su ingreso , el paciente se mantiene clínicamente estable y sin incidencias reseñables , por lo que , tras la intervención quirúrgica , es dado de alta a la espera de resultados AP definitivos con los que poder plantear posibilidades de tratamiento .
El 9 de enero de 2018 se emite el primer informe AP provisional , en el que se describen hallazgos microscópicos compatibles con infiltración difusa por neoplasia indiferenciada de alto grado , con presencia de células de tamaño mediano-grande , con escaso citoplasma y núcleos atípicos de morfología fusiforme y alto índice de mitosis .
Por técnicas de inmunohistoquímica ( IHQ ) , se descarta un origen primario de estirpe carcinoma ( negatividad para todas las citoqueratinas : panCK , CK7 , CK29 , CK8-18 y EMA ) , linfoma ( CD45 negativo ) , melanoma ( HMB45 negativo ) y rabdomiosarcoma ( miogenina negativo ) , destacando únicamente un inmunofenotipo neuroendocrino / neuroepitelial con positividad para CD56 , CD99 , enolasa neuronal , sinaptofisina , CD99 , cromogranina A y Ki67 50-60 % .
El estudio molecular por técnica FISH informa la ausencia de reordenamientos BCOR-CCNB3 , CIC y EWSR1 en células evaluadas y el estudio con métodos de secuenciación masiva mediante panel next generation sequencing ( NGS ) descarta las principales mutaciones asociadas a sarcomas .
Diagnóstico Infiltración leptomeníngea por neoplasia indiferenciada de alto grado con inmunofenotipo neuroepitelial / neuroendocrino .
A fecha 30 de marzo de 2018 , los resultados AP definitivos permiten descartar el diagnóstico de neoplasia primaria de SNC tipo sarcoma de Ewing o Ewing-like así como metástasis de carcinoma epitelial o con diferenciación neuroendocrina , linfoma , melanoma y rabdomiosarcoma .
Tratamiento Pendiente aún de diagnóstico AP definitivo , el 23 de enero de 2018 el paciente acude a una primera consulta con Oncología Radioterápica para valoración de tratamiento , planteándose entonces radioterapia ( RT ) craneoespinal completa a lo largo de todo el neuroeje , a razón de 36 Grays ( Gy ) en 20 fracciones ( f ) .
Aún no ha sido valorado por Oncología Médica : no se inicia RT a la espera de una mayor filiación diagnóstica que pudiese ser relevante en el plan terapéutico , como lo sería la asociación de terapia sistémica al tratamiento .
Tras ser dado de alta de Neurología , el 23 enero acude a consulta de Oncología Radioterápica con regular estado general por mal control del dolor , astenia moderada y persistencia de debilidad en MMII .
En la exploración , facies Cushingoide que se correlaciona con un mal control glucémico por tratamiento esteroideo , sin cambios en exploración neurológica al alta .
Aun sin haber iniciado tratamiento , el 5 de febrero acude a Urgencias por empeoramiento clínico con deterioro del estado general , dolor mal controlado , imposibilidad para la deambulación y edematización de MMII , por lo que se decide ingreso en planta de Oncología Médica para tratamiento sintomático y plantear el inicio de RT+/-quimioterapia .
Tras una semana de ingreso , el 12 de febrero comienza con aumento de tos y disnea habitual de características congestivas que no mejoran a pesar de tratamiento depletivo inicial .
Con el fin de evitar un exceso de radiaciones , se revisa junto al Servicio de Radiología imágenes de TC tórax de planificación para RT realizado el 26 de enero , en la que se aprecia una progresión radiológica de las lesiones visibles en TC de diciembre , con presencia de imágenes nodulares de predominio en región apical y posterior de LSD , de menor cuantía en LSI , con tendencia a la cavitación y afectación de vía aérea distal , hallazgos que sugieren proceso inflamatorio / infeccioso como principal causa , incluyendo infección por micobacterias u otros oportunistas .
La probabilidad de metástasis se consideró baja dada la evolución y cronología con la que se presentaron , así como SUV bajo en última PET-TC .
Ante dichos hallazgos y teniendo en cuenta la inmunosupresión grave por corticoterapia prolongada a la que estaba sometido , se solicitó fibrobroncoscopia ( FBC ) con toma de muestras de lavado broncoalveolar ( LBA ) y despistaje de infecciones oportunistas , al tiempo que se inició tratamiento empírico antigripal , antibiótico y antifúngico con oseltamivir , voriconazol , meropenem y cotrimoxazol .
Finalmente , el paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) por cuadro de distrés respiratorio con acidosis respiratoria hipercápnica , sin respuesta a corticoides , broncodilatadores y ventilación mecánica no invasiva ( VMNI ) .
Durante su estancia en UCI , se mantiene tratamiento empírico iniciado , confirmándose a posteriori el diagnóstico de neumonía polimicrobiana por Pneumocystis carinii ( PCR + en muestras de LBA ) y aspergilosis pulmonar probable ( antígeno galactomanano en suero positivo ) , iniciando tratamiento dirigido .
Tras mejoría progresiva clínica y radiológica tras 8 días de ingreso en UCI , el 20 de febrero el paciente es trasladado de nuevo a planta de Oncología Médica para continuación de cuidados , iniciando el 22 de febrero el tratamiento radioterápico planteado con RT craneoespinal ( 36Gy/20f ) .
Aunque experimenta una mejoría clínica inicial , sólo con molestias en relación a toxicidad rádica con astenia y mucositis G2-3 así como dolor dorso-lumbar de tipo de mecánico , semanas más tarde comienza de nuevo con curso bifásico de clínica respiratoria , con reagudizaciones ocasionales de disnea y empeoramiento de la tos , sin nuevos aislamientos microbiológicos ni datos sugerentes de recrudescencia de infecciones tratadas .
El 9 de marzo se realiza nueva TC de reevaluación en la que se observan signos de fibrosis pulmonar y secuelas cicatriciales de procesos infecciosos padecidos , así como aparición de imágenes sugerentes de metástasis óseas vertebrales y posible implante peritoneal .
El empeoramiento clínico progresivo lleva a la suspensión de la radioterapia a fecha de 13 marzo , habiendo completado 12 de 20 fracciones planteadas , con una dosis acumulada de 21,6 Gy .
Finalmente , el paciente fallece el 15 de marzo por insuficiencia respiratoria aguda .
Se solicitó necropsia por parte de la familia .
El 30 de marzo se emitió informe AP definitivo con diagnóstico de infiltración leptomeníngea por neoplasia indiferenciada de alto grado con inmunofenotipo neuroepitelial / neuroendocrino .
La necropsia se encuentra en curso a fecha de abril de 2018 .
Anamnesis Presento el caso de una mujer de 63 años , hipertensa , sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos .
Diagnosticada en 2004 , con 55 años , de adenocarcinoma de endometrio tipo endometrioide estadio IIA de la FIGO ( T3aN0M0 ) a raíz de clínica de metrorragia posmenopáusica .
Recibe tratamiento quirúrgico radical , histerectomía y doble anexectomía , radioterapia externa ( 44Gy ) y braquiterapia ( 2 fracciones de 4 Gy ) .
Inicia seguimiento en consultas externas de Oncología , permaneciendo asintomática .
En 2013 , se visualiza en RM hepática una lesión sugestiva de tumor fibroso solitario , que no varía de tamaño en los siguientes controles .
En 2016 aparece clínica de dolor abdominal , y mínimo crecimiento de la lesión , por lo que se decide estudio histológico .
Tensión arterial : 138/70 mm Hg , frecuencia cardiaca : 65 lpm , frecuencia respiratoria 15 , saturación de oxígeno 100 % .
Normohidratada , normocoloreada .
Buena perfusión distal .
» Cabeza y cuello : ausencia de adenopatías en cadenas laterocervicales .
Auscultación pulmonar : ruidos respiratorios fisiológicos normales .
» Auscultación cardiaca : rítmica , sin soplos .
» Abdomen : blando , doloroso durante la palpación de hipocondrio derecho , Blumberg negativo , Murphy negativo , sin otros signos de irritación peritoneal , ausencia de semiología ascítica .
Signo de Kehr positivo .
» Extremidades inferiores : ausencia de edemas ni lesiones .
Pulsos distales presentes , bilaterales y simétricos .
Pruebas complementarias En junio de 2013 se realiza una RM hepática en la que aparece una masa de señal heterogénea ( 5,1 x 6,3 x 3 cm ) , con efecto masa sobre el hemidiafragma derecho , cuyas características plantean como primera posibilidad que se trate de un tumor fibroso solitario .
Se realizan controles periódicos hasta enero de 2016 en que se describe un crecimiento de la masa de 2 cm con respecto a estudios previos .
Se completa el estudio mediante TC abdominal , que informa de la presencia de una masa en la porción posterior del hemidiafragma derecho con unos diámetros de 6,2 x 7,6 x 3,4 cm que comprime el parénquima hepático , infiltrando la porción más central y que produce una pequeña atelectasia del LID pulmonar , no pudiendo valorarse si existe infiltración de la pleura diafragmática .
La masa presenta captación de contraste heterogénea con áreas de necrosis en su interior .
Plantea como primera posibilidad que se pueda tratar de un tumor fibroso solitario , sin poder descartar otras neoplasias primarias diafragmáticas de tipo neurogénico mesenquimal ( leiomiomas , tumor desmoide , etc. ) .
En el hemograma y bioquímica no se detectan alteraciones clínicamente relevantes , y únicamente destaca una mínima elevación de CA 125 .
Se decide evaluar el caso en comité multidisciplinar de tumores digestivo y , dado el comportamiento discordante para un tumor benigno con un crecimiento relevante en los últimos tres meses , se remite a cirugía para diagnóstico histológico de la lesión .
Diagnóstico La anatomía patológica ( AP ) de la tumorectomía es compatible con : infiltración de lóbulo hepático derecho , diafragma , lóbulo inferior del pulmón derecho y pleura por adenocarcinoma de alto grado ( 6,5 cm de diámetro ) , con características inmunohistoquímicas concordantes con origen endometrial .
Los bordes se encuentran a 0,9 cm del borde quirúrgico pulmonar y a 2 mm del borde quirúrgico hepático .
El perfil inmunohistoquímico revela expresión intensa y difusa de CKAE1 / AE3 , CK7 , CK19 , vimentina , TTF-1 , PAX8 y RRHH en las células tumorales .
Napsina , CDX2 , SATB2 , CK20 , mamoglobina y GCDFP15 negativos .
Por tanto , se trata de recidiva de adenocarcinoma de endometrio tras 12 años de intervalo libre de progresión ( ILP ) .
Tratamiento » La paciente es evaluada en consultas externas donde se solicita PET para valorar la presencia de enfermedad residual y poder plantear quimioterapia complementaria .
La PET informa de ausencia de captación patológica a ningún nivel por lo que el día 21/06/2016 se inicia quimioterapia según esquema carboplatino AUC 5 ( 25 + 52 ): 385 mg + paclitaxel 175 mg / m2 : 280 mg x 6 ciclos , que finaliza en septiembre de 2016 .
Inicia seguimiento en consultas .
Evolución En TC de control , tras finalizar tratamiento QMT , en octubre de 2016 aparece una lesión quística en la periferia esplénica de aproximadamente 2 cm que ha doblado su tamaño respecto a estudio de TC previo .
Se solicita PET-TC para valorar rescate quirúrgico de la lesión .
En PET se observan adenopatías con intenso aumento del metabolismo glucídico a nivel IIa derecho ( 12 mm y SUVmax 13,7 g / ml ) y a nivel IIa izquierdo ( 7 mm y SUVmax 6,1 g / ml ) .
Se observa también implante / metástasis hepática en segmento VI ( lesión hipodensa de 15 x 7 mm y SUVmax 8,2 g / ml ) y una dudosa afectación tumoral de la cúpula hepática adyacente a la malla quirúrgica .
Ante progresión de enfermedad a nivel ganglionar y hepática , con un intervalo libre de platino menor a dos meses , el día 24/11/2016 se inicia quimioterapia en 2ª línea según esquema topotecán 3 mg / m2 días 1 , 8 y 15 , cada 28 días x 6 ciclos .
La paciente presenta toxicidad hematológica y astenia intensa tras el tercer ciclo , que obligan a retrasar una semana el 4º ciclo y a reducir la dosis al 80 % .
Tras 3 ciclos , respuesta radiológica > 75 % y se alcanza respuesta completa radiológica tras 6 ciclos , por lo cual finaliza quimioterapia en mayo de 2017 .
Inicia de nuevo seguimiento en consultas externas de Oncología , vista por última vez el 15/04/2018 , sin datos de recidiva , con ILP de 11 meses .
Anamnesis Se trata de un varón de 66 años natural de España .
Como antecedentes médicos relevantes presenta : hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 , infarto cerebral agudo isquémico en territorio cortical parietotemporal de rama posterior de arteria cerebral media derecha con hemiparesia residual , epilepsia residual , síndrome de apnea-hipoapnea del sueño grave por poligrafía ( IAH 43 ) .
Tratamiento habitual : oxígeno domiciliario mediante gafas nasales a 1,5 lpm durante las 24 horas al día incluyendo siesta y noche , concentrador portátil de flujo continuo para caminar ; valsartán 80 mg en desayuno , higrotona 50 mg en desayuno , lorazepam 1 mg en la cena , ácido acetilsalicílico ( AAS ) 300 mg en la comida , omeprazol 20 mg en el desayuno , atorvastatina 80 mg en la cena , paracetamol 1 g a demanda , magnesio desayuno comida y cena , levetiracetam 500 mg desayuno comida y cena , bromuro de ipratropio dos inhalaciones con las comidas , salbutamol 100 mcg a demanda , sertralina 50 mg en desayuno , metamizol 575 mg desayuno y cena , leucovorina 5 mg en el desayuno , cianocobalamina B12 cada 15 días , pregabalina 75 mg en la cena .
Historia oncológica Nuestro paciente inicia con un cuadro de tos seca de 3 meses de evolución que se acompaña de dolor torácico de características pleuríticas , astenia y pérdida de peso ( 10 kg en tres meses ) .
Se realiza una TC toracoabdominal ( TAC ) en la que nos informan de una masa pulmonar derecha que afecta la mayor parte de lóbulo superior derecho ( LSD ) con adenopatías en mediastino y múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones , además de moderado derrame pleural derecho .
No se evidencia diseminación en otros lugares .
Se toma muestra por biopsia radioguiada con diagnóstico de adenocarcinoma , EGFR wild type .
ALK negativo .
PD-L1 1-49 % .
Por ello , el paciente tiene un adenocarcinoma de pulmón estadio IVA .
Tratamiento oncológico
Inicia el 6/9/2017 tratamiento oncológico paliativo con el esquema carbo + pemetrexed recibiendo 6 ciclos hasta el 19/12/2017 .
Toxicidad ; astenia G2 .
Respuesta parcial tras 3 ciclos .
Tras 6 ciclos , presenta progresión con aumento del derrame pleural derecho y aparición de pequeña lengüeta de derrame pleural izquierdo con discreto crecimiento de algunos de los nódulos parenquimatosos bilaterales .
Se decide iniciar el 16/1/2018 tratamiento oncológico paliativo con el esquema nivolumab .
Enfermedad
El paciente acude al hospital de día para valorar administración de 2º ciclo de nivolumab , presentando disnea de mínimos esfuerzos y desaturación hasta 84 % .
Refiere que había presentado artralgias generalizadas grado I y sensación diatérmica .
También había tenido aumento de la mucosidad con expectoración de esputos verdosos y más tos de la habitual .
Dolor en epigastrio que se agudiza con la inspiración profunda .
Exploración física A su llegada a consultas presenta ECOG : 2 .
Saturación de oxígeno a 93 % con oxígeno en gafas nasales a 3 l.
Saturación de oxígeno a 84 % basal .
Frecuencia cardiaca a 100 lpm .
Auscultación pulmonar con hipoventilación bilateral de predominio en pulmón derecho , leves crepitantes inspiratorios bibasales .
Pruebas complementarias Como estudio inicial se hace una placa de tórax en la que se observa aumento de densidad en base derecha y en la región periférica de 2/3 inferiores hemitórax izquierdo , además de pinzamiento de senos costofrénicos .
En la analítica llama la atención la presencia de 22.000 leucocitos con 7.000 neutrófilos y la proteína C reactiva de 34 .
Tras completar ciclo de antibioterapia el paciente no presenta mejoría por lo que se realiza TC ( 05/02/2018 ): se compara con la previa ( 4/1/2018 ) y se observa un empeoramiento radiológico con progresión : aumento del derrame pleural bilateral ; aumento de tamaño de los nódulos / consolidaciones parenquimatosas bilaterales compatibles con metástasis .
Empeoramiento del engrosamiento setal de los lobulillos bilateral sugestivo de linfangitis carcinomatosa .
Crecimiento de la masa sólida en LSD con componente necrótico y mínimo aumento de algunas de las adenopatías mediastínicas .
El resto del estudio sin cambios , sin diseminación a distancia .
Diagnóstico Adenocarcinoma de origen pulmonar estadio IVA .
Tratamiento paliativo ( carbo + pemetrexed ) .
RP tras 3 ciclos .
PE tras 6 ciclos .
Nivolumab ( inicio 16/01/2018 ) .
Diagnóstico del proceso actual Progresión tumoral pulmonar , con criterios de progresión RECIST , sin llegar a cumplir criterios de hiperprogresión por IRRECIST .
Tratamiento Varón con los antecedentes descritos que ingresa desde hospital de día por deterioro respiratorio con incremento de disnea , desaturación y más tos con expectoración verdosa ; leucocitosis con neutrofilia .
Se inicia tratamiento con antibioterapia empírica con ceftriaxona endovenosa , con ligera mejoría progresiva del cuadro respiratorio .
Ante la lenta evolución se decide realizar TC en la que presenta importante progresión tumoral a nivel pulmonar respecto a la TC previa .
Nos encontramos ante la disyuntiva de mantener o no el tratamiento con nivolumab .
Por un lado , no cumple criterios radiológicos de hiperprogresión , ya que la lesión no es medible .
También podríamos considerarlo únicamente progresión y dar la posibilidad de que se trate de una pseudoprogresión y , por tanto , mantener el tratamiento y repetir la TC en un mes .
Pero el paciente presenta un importante deterioro del estado clínico , sumado a que la evaluación radiológica es limitada , ya que tanto la linfangitis como las lesiones pleurales son difícilmente evaluables , pero en líneas generales se observa un empeoramiento importante ; si se pudiera medir probablemente sería de un 50 % .
Teniendo en cuenta todos estos datos , optamos por suspender inmunoterapia e iniciar tratamiento con docetaxel .
Intentamos dar la opción de la quimioterapia en ese momento en el que todavía puede tolerarla .
Evolución Comienza tratamiento el 7-2-2018 con el esquema docetaxel 75 del que recibió dos ciclos hasta el 1-3-2018 .
Tras segundo ciclo , presenta infección respiratoria con importante deterioro del estado general y reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica .
Fallece el 7/4/2018 .
Anamnesis Varón de 72 años que reside con su mujer , siendo independiente para las actividades de la vida diaria .
Padre de 4 hijos .
Trabajó como pintor , actualmente jubilado .
Hábito alcohólico y tabáquico grave hasta hace 17 años ( índice paquete-año > 100 ) .
En seguimiento por el Servicio de Aparato Digestivo por colitis ulcerosa en tratamiento con mesalazina .
No tiene otros antecedentes medicoquirúrgicos de interés .
» Tratamiento habitual : mesalazina 500 mg 3 , comprimidos c/12 h y lormetazepam a demanda .
En agosto de 2017 acude a Urgencias de Otorrinolaringología por cuadro de disfonía y masa laterocervical derecha de 6 meses de evolución ; asociado a disnea durante la última semana .
Negaba otra sintomatología salvo dolor lumbar crónico de años de evolución .
Exploración física » Cavidad oral : sin alteraciones .
Cuello : adenopatía en nivel II derecha , de unos 2 cm , dura y móvil .
» Nasofibrobroncoscopia : cavum libre , base de lengua normal .
Lesión vegetante , que depende de cara lateral de seno piriforme derecho , y se extiende por repliegue ariepiglótico derecho , hacia la glotis , de aspecto friable .
Hemilaringe derecha fija , con movilidad normal de cuerda vocal izquierda .
Paso reducido .
» Resto de la exploración física sin alteraciones .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada ( TC ) cervicotorácica ( agosto/17 ): se objetiva una lesión sólida con captación de contraste centrada en el seno piriforme derecho que mide 29 x 19,5 x 33 mm , compatible con neoplasia .
Dicha lesión infiltra el pliegue ariepiglótico derecho , la grasa paraglótica derecha , banda ventricular y cuerda vocal derechas ( tanto por descenso desde el pliegue ariepiglótico como por extensión a través del espacio cricotiroideo ) , contacta con el cartílago tiroides sin infiltrarlo , y con el cartílago aritenoides derecho , erosionando su cara anteroinferior .
Provoca disminución de la amplitud de la luz supraglótica por efecto de masa .
Posteriormente contacta con pared hipofaríngea posterior y condiciona disminución de la amplitud del espacio retrofaríngeo derecho debido a efecto de masa .
Caudalmente se extiende a la hipofaringe retrocricoidea , sobrepasando levemente la línea media .