IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg / m2 y reevaluar tras dos ciclos .
Tras ello , se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa , confirmadas por PET .
Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg / m2 , del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET .
En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC .
Se propone docetaxel 100 mg / m2 y gemcitabina 900 mg / m2 .
Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012 .
Se inicia trabectidina , y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial .
Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente , y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática .
Comienza pazopanib hasta agosto , momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático .
Dado que la paciente presenta un buen PS , se propone tratamiento con temozolomida .
Tras 3 ciclos , en noviembre presenta progresión mediastínica , hepática y lesiones líticas lumbares .
En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo .
Finalmente , fallece en su domicilio en enero de 2014 .
Anamnesis Paciente mujer de 35 años , sin alergias conocidas , ni comorbilidades de interés .
Fumadora de 20 cigarrillos al día .
Antecedentes ginecológicos : menarquia a los 13 años , normorreica , con controles ginecológicos periódicos dentro de la normalidad .
Diagnosticada en agosto de 2012 de un carcinoma escamoso de cérvix estadio IIB de la FIGO , pT2 pN1 M0 , tratado mediante histerectomía radical con preservación de anejos , y tratamiento adyuvante con quimioterapia y radioterapia concomitante , que completó sin complicaciones entre enero y marzo de 2013 , recibiendo una dosis total de 45 Gy sobre la pelvis y el área paraórtica y 6 ciclos de cisplatino 40 mg / m2 semanal concomitante seguido de braquiterapia endocavitaria vaginal HDR ( 2 fracciones de 5,5 Gy ) y sobreimpresión parametrial bilateral hasta llegar a una dosis total de 60 Gy .
Precisó la colocación de un catéter doble J derecho por ureterohidronefrosis posquirúrgica en enero de 2013 y retirada del mismo en agosto de 2013 por molestias secundarias , realizándose una cistoscopia que informaba de calcificación de catéter doble J. Desde entonces realizó seguimientos sin evidencia de recidiva , siendo la última revisión en octubre de 2013 , en la que la paciente aportaba una TC de control tóraco-abdómino-pélvica que informaba de ausencia de recidiva local o a distancia de la enfermedad .
A mediados de octubre de 2013 la paciente presenta un cuadro tórpido subagudo de disnea a mínimos esfuerzos de inicio súbito , dolor pleurítico , artromialgias generalizadas y malestar general .
Examen físico A la exploración física , la paciente presentaba un ECOG 2 , y destacaban múltiples hematomas de manera generalizada en el tronco , los miembros superiores e inferiores .
Impresionaba de normohidratada , normocoloreada y bien perfundida .
No presentaba signos de focalidad neurológica .
Las constantes vitales objetivaban saturación de oxígeno 91% a aire ambiente , con estabilidad hemodinámica , tensión arterial 120-135/80 mmHg y frecuencia cardiaca 80-85 lpm , rítmica .
A nivel cardiorrespiratorio se encontraba rítmica , sin soplos audibles , taquipneica , precisando de gafas nasales a 3-41 lpm , que permitían saturaciones de oxígeno del 100% .
La auscultación pulmonar revelaba murmullo vesicular conservado , con buena entrada de aire bilateral .
A la exploración abdominal se palpaba un abdomen blando y depresible , no doloroso , sin signos de peritonismo .
Peristaltismo conservado .
Las extremidades inferiores impresionaban de edemas y hematomas múltiples .
Los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos .
Pruebas complementarias - Se completó el estudio mediante una radiografía de tórax , en la que no se observaban infiltrados parenquimatosos .
- Un electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 50 lpm y morfología de bloque de rama derecha del Haz de Hiss .
- En la analítica general destacaba una hemoglobina de 9,7 g / dl , plaquetas 21.700 / mcl , TP 57% , INR 1,54 , TTPA 35,6 s.
Fibrinógeno 218 mg / dl .
Función renal correcta : creatinina 0,8 / UI , 44 mg / dl .
Diuresis espontánea conservada .
Ionograma : Na+ 143 / K+ 3,9 mmol / l.
- Se realizó finalmente una angio-TC , en la que se objetivaba un defecto de repleción de gran tamaño en el origen de la arteria pulmonar con dilatación de la misma .
Además , se apreciaba un defecto de repleción intraventricular derecho adherido al ápex con importante dilatación del ventrículo derecho y reflujo a la vena cava inferior , también dilatada , así como otros defectos de repleción en las ramas segmentarias de la arteria lobar superior izquierda y posiblemente en ramas más distales .
Pequeñas áreas de aumento de densidad pulmonar periféricas bilaterales que estaban en relación con el embolismo pulmonar .
- Se realizó un ecocardiograma transtorácico , objetivándose cavidades derechas dilatadas con abundante contenido trombótico , desflecado en el ventrículo derecho y tronco supraventricular derecho con insuficiencia tricuspídea moderada , con función sistólica subjetivamente conservada .
- Por sospecha de recidiva tumoral a nivel cardiaco se completó ell estudio con una RM cardiaca que objetivaba ventrículo derecho no dilatado con hipertrofia parietal y extenso realce tardío subendocárdico en las secuencias de supresión miocárdica , lo que sugería patología inflamatoria /infiltrativa no neoplásica .
La función sistólica global estaba conservada ( FEVD 57% ) .
Defectos de repleción en el tracto de salida del ventrículo derecho y en la cavidad ventricular compatibles con trombos intracavitarios .
Insuficiencia tricuspídea .
Dilatación moderada de la aurícula derecha ( 31 cm2 ) .
Se completó el estudio mediante la realización de una PET-TC que objetivaba : ventrículo derecho ocupado por una masa intracavitaria de 65 x 42 x 17 mm , hipermetabólica ( SUV máx .
de 9,5 ) que se extendía hacia el tracto de salida y hacia el espesor de las paredes anterior y apical del ventrículo .
A nivel pulmonar se observaban : condensaciones bibasales subpleurales de morfología triangular y en vidrio deslustrado en el lóbulo superior izquierdo compatibles con infartos pulmonares .
Patrón pulmonar bilateral micronodular de distribución en tree-in-bud que traducía microembolismos pulmonares y diseminación por arteria centrolobulillar .
Diagnóstico Con los resultados de las pruebas realizadas , fue valorado inicialmente como un tromboembolismo pulmonar secundario a un gran trombo / masa intracardiaca en el ventrículo derecho , tracto de salida del ventrículo y arteria pulmonar que cursaba con plaquetopenia severa secundaria .
Tratamiento Se inició anticoagulación con heparina sódica a pesar de trombopenia severa , y dadas las altas probabilidades de recidiva tumoral cardiaca , se presentó en sesión médico-quirúrgica con el equipo de Cardiología y Cirugía Cardiaca , decidiéndose la realización de toma de biopsia por cateterismo .
Evolución Previamente a la realización de la prueba , la paciente presentó empeoramiento respiratorio progresivo con disnea , taquipnea e insuficiencia respiratoria hipercápnica .
Se procedió a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica con deterioro hemodinámico progresivo y sospecha de nuevos embolismos , precisando de tratamiento con drogas vasoactivas ( noradrenalina ) , sin conseguir la estabilidad hemodinámica pese al ascenso progresivo .
Se avisó a Cirugía Cardiaca y , dada la situación de la paciente , se planteó la posibilidad de trombectomía emergente en quirófano , informando a la familia del alto riesgo quirúrgico .
La familia desestimó la intervención quirúrgica , siendo finalmente exitus por shock refractario a soporte vasoactivo .
Paciente de 55 años , exfumador de 40 paquetes / año , sin otros antecedentes de interés , que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro .
El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1 , condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10 .
Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética , en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro .
Tras el estudio de extensión negativo , se comenta con el Servicio de Traumatología .
Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión ( sacrectomía ) con anatomía patológica ( AP ) de cordoma con bordes libres .
Tratamiento Se decide seguimiento y , debido a la incontinencia secundaria , se realiza colostomía de descarga .
El paciente entonces permanece asintomático .
En junio de 2007 , tras rectorragia , se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante , dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad .
Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo ( CEA dentro de la normalidad ) , por lo que se decidió su seguimiento .
Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009 ; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo .
Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET / TC , donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica .
Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon , se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza , por parte de Cirugía Torácica , la resección de los segmentos 6 , 7 y 9 ( 4 lesiones pulmonares , 2 de ellas en el segmento 7 ) .
La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas , con bordes libres .
Tras la cirugía presenta hemotórax , que requiere la colocación de tubo endotorácico .
Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho ( 4 y 5 mm ) , el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma , se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones .
En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET / TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares .
El 8 de abril se procede a la exéresis , que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas .
El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA , CKA1 A3 y débil y focal CEAp , siendo negativo frente a RCC , S-100 , vimentina , CD57 , sinaptofisina , apoyando el diagnóstico emitido .
Ante la duda de afectación de los bordes , se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy / sesión , 5 veces por semana , con dosis total de 66 Gy ( finalizando el 24/7/2012 ) y sin toxicidad destacable .
Desde entonces está en seguimiento .
En la última visita , en mayo de 2014 , el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo .
Actualmente , el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado .
Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA , hipercolesterolemia y fumadora pasiva , con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución .
Sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L ( 10/8/2008 ): imagen nodular en el LSI .
- TC c / c tórax-abdomen ( 19/9/2008 ): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI , con retracción de cisura .
Adenopatías hiliares .
Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda .
- PET de tórax-abdomen ( 16/9/2008 ): positividad para el nódulo del LSI ( SUV 7 ) , adenopatía hiliar izquierda de 1 cm ( SUV 3,8 ) y adenopatía hiliar derecha ( SUV 4,4 ) .
Estadio metabólico IIIB .
- Fibrobroncoscopia ( 1/9/2008 ): sin hallazgos .
Cepillado y biopsias negativas .
- Videotoracoscopia derecha ( 10/10/2008 ): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha .
Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía .
AP : CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm , moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar , que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres .
Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos .
pT2 pN0 cM0 .
Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón ( CNMP ) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 ( 4 cm ) pN0 ( 0/8 ) cM0 , estadio IB , tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía ( territorios 5 , 6 , 8 y 10 ) ( 10/2008 ) con factores de riesgo de mal pronóstico ( tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta ) .
EGFR no mutado y ALK no traslocado .
Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg / m2 día 1 + VNR 30 mg / m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos , ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm .
Progresión pulmonar múltiple ( 12/2010-ILE 26 meses ) , por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg / m2 cada 21 días durante 4 ciclos , con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3 , por lo que se suspende el tratamiento y se propone , a pesar de la ausencia de mutación de EGFR , el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg / día , desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida , pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg / día y 50 mg / día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3 .
En la actualidad , la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento , sin nueva toxicidad relacionada descrita , enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida .
Anamnesis Paciente varón de 53 años , sin antecedentes personales de interés , que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales .
Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica .
Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria .
Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular , que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática , alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección .
Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar , se desestima la reirradiación .
Bien hidratado y perfundido .
Auscultación , abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes .
Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea .
Pruebas complementarias - Analítica : dentro de los parámetros normales , incluidos marcadores tumorales ( CEA 1,1 ) .
- TC cervical : cambios posquirúrgicos .
Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos .
Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha .
Conclusión : recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo .
- RM cervical : engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha , con realce homogéneo tras la administración de contraste .
No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida ; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada .
- TC de tórax : sin hallazgos patológicos .
- PET-TC de cuerpo entero : captación a nivel de la región parotídea .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida , pT2 pN2b M0 , estadio IVA con invasión vascular y perineural .
EGFR y HER-2 negativos .
Receptores androgénicos : intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos .
Tratamiento En orden secuencial : - Esquema CAP ( cisplatino 50 mg / m2 , adriamicina 50 mg / m2 , ciclofosfamida 500 mg / m2 ) .
- Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg / m2 / semanal .
Paclitaxel semanal 80 mg / m2 .
- Bicalutamida 50 mg / día .
- Goserelina 10,8 mg / s.c./trimestral .
Ante la presencia de satelitosis y la progresión local , se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días , del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica .
Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo , se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral .
Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha , edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho .
La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho , aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha .
Inicia paclitaxel semanal , con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor .
Se observó respuesta parcial en la TC de control pero , dada la aparición de parestesias grado 1 , fue necesario reducir la dosis .
Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica , con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos , por lo que se añade bicalutamida diaria .
Cinco meses después , se observó una respuesta completa clínica : se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias .
Cinco meses más tarde , vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho , así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas , momento en el cual se añade goserelina trimestral .
Actualmente , el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina .
Anamnesis Varón de 64 años , con antecedentes de neumotórax espontáneo a los 40 años , exfumador desde entonces .
Fue diagnosticado en noviembre de 2011 de un melanoma nodular maligno en LA región pectoral derecha .
Se realizó exéresis completa y linfadenectomía axilar derecha .
Tras realizar el estudio de extensión , se estadificó como : pT4b pN2a cM0 ( Estadio III ) y recibió tratamiento adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis durante un año .
En julio de 2013 , la tomografía computarizada(TC ) de seguimiento detectó nódulos pulmonares y una lesión nodular dependiente de la pared de la vesícula biliar , compatibles con metástasis .
Se solicitó estudio molecular en la pieza de anatomía patológica , detectándose mutación V600E de BRAF .
Inició tratamiento con vemurafenib a dosis de 960 mg c/12 horas .
Durante el primer mes de tratamiento presentó fotosensibilidadgrado IIy astenia grado III , por lo que se suspendió temporalmente el fármaco y se reintrodujo a dosis de 720 mg c/12 horas .
Posteriormente fue necesario disminuir nuevamente la dosis hasta el 50% debido a hiperbilirrubinemia grado III .
Después de 9 meses con respuesta parcial mantenida con vemurafenib , en abril de 2014 presentó progresión a nivel de la metástasis intravesicular .
Se consideró al paciente candidato para tratamiento con ipilimumab y recibió los cuatro ciclos previstos a dosis de 3 mg / kg c/21 días , sin desarrollar toxicidad aguda .
La TC de reevaluación objetivó respuesta parcial a nivel pulmonar y respuesta completa de la lesión intravesicular .
Un mes después de la última dosis de ipilimumab el paciente acudió a urgencias porpresentar un cuadro clínico de 4 días de evolución consistente en cefalea frontal , de leve intensidad ( EVA 4 ) .
Refería además astenia intensa y nÁuseas desde hacía aproximadamente 2 semanas .
Exploración física ECOG 1 .
En el examen físico general y neurológico completo no se encontró focalidad a ningún nivel .
Pruebas complementarias De forma urgente se realizó : » TC cerebral con contraste : sin hallazgos patológicos .
» Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma , función renal y pruebas de función hepática , que fueron normales .
Fue dado de alta con analgesia de primer escalón como tratamiento .
Inicialmente la clínica mejoró , pero una semana después acudió a control ambulatorio refiriendo persistencia de cefalea de iguales características .
En la analítica rutinaria destacó únicamente hipotiroidismo secundario de nueva aparición .
Se decidió completar EL estudio con : » Resonancia magnética ( RM ) cerebral-selar con gadolinio : No se objetivaron captaciones patológicas .
Hipófisis de tamaño , morfología y situación normalES .
Pruebas de función hormonal hipofisiaria .
Diagnóstico Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis autoinmune ( HA ) por ipilimumab .
Tratamiento En coordinación con el servicio de endocrinología se pautó tratamiento inmediato con prednisona a dosis inicial de 1 mg / kg / día .
Tras sustituir adecuadamente el eje corticotropo , se pautó levotiroxina 50 mcg / día .
Evolución Se realizó una anamnesis más dirigida , en la que el paciente refirió además disfunción eréctil de 2 meses de evolución y aumento subjetivo de la diuresis diaria .
La presencia de panhipopituitarismo se confirmó por la evidencia bioquímica de hipogonadismo hipogonadotropo , insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo secundarios .
La monitorización de la diuresis y osmolaridad sanguínea y urinaria descartaron una diabetes insípida central ( DIC ) .
Después de una semana de iniciada la corticoterapia el paciente presentó mejoría clínica significativa de la astenia y desaparición de la cefalea .
Se realizó una pauta descendente de corticoides durante un mes y se pautó dosis sustitutiva de los ejes afectados ( hidrocortisona 30 mg / día , levotiroxina 25 mcg / día y testosterona trimestral ) .
Ocho meses después , en febrero de 2015 , a pesar de la respuesta inicialmente obtenida con ipilimumab , se objetivó nuevamente progresión metastásica y el paciente falleció como consecuencia de un hemoneumoperitoneo secundario a perforación de la metástasis en la vesícula biliar .
Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI ( bleomicina , vincristina , metotrexato y etopósido , cisplatino e ifosfamida ) en el año 1996 , con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001 .
En seguimiento habitual por Nefrología , se deriva a Dermatología , en el año 2010 , por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia , con resultado de anatomía patológica ( AP ) que es informado como queratosis seborreica .
Dos años después , se aprecia aumento de la lesión antes descrita , con nueva formación costrosa y sangrados episódicos .
Examen físico En la exploración física presenta , en esta zona , placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso , consistencia elástica , eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación , apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior .
Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión , que se lleva a cabo el 26/3/2013 , macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección .
- Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela ( BSGC ) en la axila izquierda , que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados .
- Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo , cuello , tórax , abdomen y pelvis , sin evidencias que sugieran afectación tumoral .