IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad , desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias .
Pruebas complementarias Se le realiza una ecografía abdominal , que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno .
Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis , de unos 17 cm de longitud transversal .
La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido .
Dadas estas características , se considera que posiblemente depende de ovario .
Así mismo , se objetiva una lesión hepática solitaria , altamente compatible con metástasis .
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta , sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior .
La mamografía es normal , BIRADS 2 .
Se amplía estudio con TC toracoabdominal .
Ésta describe las siguientes alteraciones : tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm , en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm , compatibles con metástasis hepáticas .
Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo , que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior , de un tamaño aproximado 13 x 12 mm .
La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas , con septos gruesos en su interior .
Se observa otra masa de las mismas características , de 8 x 7 cm , que parece depender de ovario derecho .
Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral .
Ante estos hallazgos , se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo .
La anatomía patológica de ovario revela : adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7 , receptores tumorales y vimentina negativos , compatibles con metástasis de origen colorrectal .
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz , cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado .
Los marcadores tumorales son : CEA : 93.6 ; Ca 125 : 41.1 ; HE4 : 117.7 .
Diagnóstico La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015 .
El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado , por lo que el diagnóstico es : Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales , RAS nativo y BRAF no mutado .
Tratamiento La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox ( capecitabina-oxaliplatino ) + bevacizumab .
Presenta en este momento muy buena situación basal , con un ECOG de 0 .
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II , por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 % .
La clínica mejora levemente , por lo que , tras el quinto ciclo , se suspende el oxaliplatino , continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab .
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial , con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación .
Varios meses después , en enero de 2016 , la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas .
Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab , del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016 .
Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación .
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual , tras tratamiento neoadyuvante , que infiltra toda la pared , alcanzado el tejido adiposo perirrectal .
La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales ( grado de regresión tumoral 1 , moderada respuesta ) con metástasis ováricas bilaterales , ( CK20 , CDX2 , CEA positivos ; CK7 , receptores de estrógenos , p53 , pAX8 y TTF1 negativos ) .
Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral .
La evolución posquirúrgica es buena .
Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica , no complicada , que le ocasiona dolor abdominal leve crónico .
Dos meses tras la cirugía , en julio de 2016 , se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica .
Se emplea el mismo esquema que venía realizando , irinotecán-panitumumab , diez ciclos más ( catorce en total ) , hasta diciembre de 2016 .
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida .
Además , presenta diarrea , náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo , que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral .
También anemización leve ( Hb 10,3 ) .
Además , tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve ( aclaramiento de creatinina de 65,7 ) .
Acabado este esquema , en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica , por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones .
En el programa de seguimiento , en una reevaluación con TC en enero de 2017 , se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo , de 2 x 1,8 cm la mayor .
Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC .
Ante estos hallazgos , se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema Folfiri-Aflibercept .
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general , anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3 .
Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU , para mejorar la tolerancia .
Con este esquema , la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales .
Valorado el caso en comité de tumores , se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal .
Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico .
Se decide , por tanto , tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica .
Realiza radioterapia SBRT , 12 sesiones a dosis hipofraccionadas , tras la cual se decide descanso de tratamiento .
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo , sin datos de enfermedad en otro nivel .
Se inicia programa de revisiones cada 3 meses .
Evolución Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad .
Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad , tratadas y controladas de la mejor manera posible .
Actualmente , en marzo de 2018 , la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica , ni clínica , ni radiológica ni analítica , y realiza vida normal .
Anamnesis Se trata de un paciente varón de 79 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia con buen control con medicación y anterior hábito tabáquico de un paquete diario durante 60 años .
Destacan como antecedentes familiares oncológicos su padre fallecido de una neoplasia gástrica a los 57 años , y un hermano fallecido por una neoplasia prostática a los 80 años .
Su situación basal es buena , siendo independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria , está jubilado y vive con su esposa .
Su tratamiento actual es furosemida 40 mg cada 24 horas , bisoprolol 2,5 mg cada 24 horas , AAS 100 mg cada 24 horas , pregabalina 75 mg cada 12 horas , metamizol 575 mg cada 8 horas , simvastatina 20 mg cada 24 horas y bromazepam 1,5 mg cada 24 horas .
Centrándonos en la historia oncológica del paciente , se diagnosticó en 2005 de un adenocarcinoma de próstata mediante biopsia transrectal tras objetivarse un antígeno prostático específico ( PSA ) elevado ( 22 ng / ml ) en el estudio de una hematospermia .
El estudio de extensión descartó enfermedad locorregional o a distancia por lo que recibe tratamiento con radioterapia externa y hormonoterapia adyuvante durante dos años con buena respuesta , alcanzando un nadir de PSA de 0 .
El paciente continúa con revisiones periódicas con buen control hasta que en 2013 se constata un aumento de PSA ( hasta 4,29 ng / ml ) y se inicia bicalutamida 50 mg al día , con rápido descenso de los niveles antes citados , por lo que finaliza dicho tratamiento en abril de 2015 por buena evolución .
En mayo de 2015 , el paciente presenta hematuria intermitente con coágulos que precisa atención en Servicios de Urgencias con sondaje vesical y lavados continuos .
A raíz de este evento se realiza un estudio de extensión , comprobando recaída de la enfermedad a nivel locorregional con infiltración del cuerpo de la vejiga sin metástasis a distancia , por lo que se decide comenzar tratamiento con radioterapia hemostática y leuprorelina con excelente tolerancia y manteniéndose el paciente asintomático .
En diciembre de 2016 se constata nuevo aumento del PSA , y aparece en gammagrafía ósea metástasis óseas vertebrales , por lo que comienza tratamiento con acetato de abiraterona y prednisona en enero de 2017 .
Se mantiene clínicamente asintomático hasta julio de 2017 , momento en el que comienza con clínica sugestiva de radiculopatía L5 con imagen sugestiva de metástasis en dicha vértebra en radiografía simple de columna lumbar , tratándose con radioterapia paliativa .
En septiembre de 2017 se produce un nuevo aumento de los niveles de PSA , decidiéndose así parar el tratamiento con abiraterona .
En la gammagrafía ósea se comprueba progresión de la enfermedad por aparición de más de 2 lesiones nuevas .
Se propone entonces al paciente entrar en ensayo clínico CO39385 , correspondiéndole el brazo de enzalutamida + atezolizumab , tratamiento que inicia en octubre de 2017 .
El mismo día de la administración de la primera dosis de atezolizumab el paciente es llevado a Urgencias tras ser atendido por los Servicios de Emergencias en su domicilio , por cuadro de bajo nivel de conciencia con taquipnea , taquicardia sinusal y sudoración profusa , administrándose aerosolterapia y digoxina , tras la cual comienza con extrasístoles ventriculares .
Exploración física A su llegada a Urgencias se encuentra con mal estado general con trabajo respiratorio con uso de musculatura abdominal y saturación de oxígeno de 85 % con oxigenoterapia , manteniéndose hemodinámicamente estable .
En la auscultación pulmonar , se detectan crepitantes bibasales hasta campos medios .
Pruebas complementarias En este contexto , se realiza una radiografía de tórax con hallazgos compatibles con patrón congestivo , una gasometría venosa con un pH de 7.309 y pCO2 55,7 mm Hg sin otros hallazgos relevantes y una analítica sanguínea donde destacan un nivel elevado de troponinas ( 1.436 ng / l ) y de NT-ProBNP ( 1l700 pg / ml ) .
La evolución del paciente no fue favorable , continuando en estado de somnolencia debido a la insuficiencia respiratoria que presentaba , cumpliendo criterios de encefalopatía hipercápnica , por lo que se inicia ventilación mecánica no invasiva con clara mejoría clínica y buen nivel de relación tras la misma .
Se realizó una angio-TC para descartar la posibilidad de tromboembolismo pulmonar , que fue negativo para esta patología .
En las siguientes horas , los niveles de troponinas fueron en ascenso .
Se solicitó ecocardiografía transtorácica evidenciándose hipocontractilidad global con una fracción de eyección de 40 % como único hallazgo .
Así mismo , se realizó una coronariografía donde se constató una calcificación de la arteria coronaria descendente anterior y arteria coronaria derecha con buena vascularización debida a circulación colateral homocoronaria , lo cual descartaba el evento isquémico agudo como causa del cuadro .
Diagnóstico Dados todos los resultados de las pruebas complementarias realizadas y su buena evolución , el paciente ingresó con juicio clínico de probable miocarditis tóxica en relación por atezolizumab , con diagnóstico diferencial con evento isquémico agudo , que se descartó finalmente con la coronariografía , dejando como única posibilidad diagnóstica la miocarditis por atezolizumab debido a la secuencia temporal y cuadro clínico y analítico presentado por el paciente .
Tratamiento Se inició tratamiento basado en corticoterapia a altas dosis por vía intravenosa y manejo sintomático , pudiendo completar pauta descendente sin incidencias .
La evolución posterior del paciente fue buena , recibiendo el alta hospitalaria siete días después del ingreso .
Desde el punto de vista oncológico , se suspendió el tratamiento con atezolizumab por evento adverso grave , continuando desde entonces tratamiento con enzalutamida en monoterapia , manteniendo buena respuesta bioquímica y buena situación clínica , estando asintomático actualmente .
Anamnesis Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado ( nódulo de 3,5 cm ) y un tumor carcinoide atípico ( 2,5 cm ) sincrónicos .
Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas .
Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces .
A parte de este antecedente , el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) en seguimiento por Neumología , con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011 .
Padece también una diabetes mellitus tipo 2 ( DM2 ) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas .
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016 .
En enero de ese año , refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho .
Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas , por lo que ingresa para completar estudio .
Exploración física Respecto a la exploración física del paciente , en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo , sin otros hallazgos .
Presentaba un performance status ( PS ) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente .
Pruebas complementarias PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO » TC-TAP 02/01/2008 .
Carcinoma epidermoide en segmento apical LII ( lóbulo inferior izquierdo ) , y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural .
Ecografía abdominal 2/01/2016 : se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa .
Como primera opción diagnóstica , se proponen múltiples metástasis hepáticas , probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares » Tomografía computarizada toracoabdominopélvica ( TC-TAP ) 5/01/2016 : se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico .
Característicamente , las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico .
Biopsia hepática 11/01/2016 : se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina .
Con las técnicas de inmunohistoquimia , las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos ( cromogranina , sinaptofisina y CD56 ) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 % .
» Octreoscan 20/01/2016 : no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina .
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN » Ecocardiograma 23/12/2016 : síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada .
» TC-TAP 23/06/2017 : progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo ( LHI ) y segmento medial de lóbulo hepático derecho ( LHD ) .
TC-TAP 08/04/2018 : enfermedad estable .
Tras radioembolización , no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI .
Diagnóstico Por tanto , se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar .
Tratamiento Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones , en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas ( basándonos en el ensayo RADIANT 3 ) .
En la siguiente visita , se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días ( basándonos en el ensayo CLARINET ) .
Evolución Desde el inicio del tratamiento , el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias , sin aparentes productos patológicos .
No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa .
La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas , por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco .
El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto .
Durante dicho ingreso , se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces , por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días , con mejoría clínica evidente .
Al mismo tiempo , se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide , siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica : 4.589 ng / ml y 5-HIAA ( 5-hidroxiindolacético ) en orina 24 h : 46,0 μg / ml .
Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide ( dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso ) .
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces , en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas .
Dos semanas después , en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas : intentamos manejo con nueva retirada del everolimus , aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida .
Pese a esto , en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente , unas 7-8 deposiciones diarias , que impiden incluso el descanso nocturno .
Ante esto , iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile , que resulta positiva .
Se trata de una primera recidiva de la infección , por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días , con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas .
Dada la buena evolución , se reintroduce el everolimus y el lanreótido , y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas .
Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos , se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable .
Sin embargo , en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias .
Por otra parte , refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores , junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas .
Ante sospecha de síndrome carcinoide , ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta ( octreótido 50 mcg cada 12 horas ) .
Durante dicho ingreso , se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados , confirmando nuestra sospecha clínica .
Además , por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de : síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada .
Con este tratamiento , se consigue un adecuado control sintomático , de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus , detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses ( 6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico ) .
En junio de 2017 , el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE , tratado con everolimus a dosis completa .
Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide , coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h : 2.276 mg / dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho .
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas .
Por ello , dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis , se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal .
En septiembre de 2017 , se realiza la primera radioembolización , sin incidencias .
Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización .
En la primera visita de control , se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg / dl y enfermedad estable en TC-TAP .
En noviembre se realiza una segunda radioembolización , de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal .
Con este tratamiento , se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas .
En su última visita de control , en abril de 2018 , el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg / dl .
Actualmente se encuentra completamente asintomático .
Anamnesis Se trata de un varón de 64 años sin antecedentes familiares relevantes .
Como antecedentes personales presenta una diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con vildagliptina , dislipemia en tratamiento con atorvastatina 80 mg / día y una adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 8 cm de eje máximo en febrero 2014 , con hallazgos histológicos potencialmente malignos ( celularidad > 250 células/ , > 3mitosis / campo de gran aumento , Ki-67 > 50 % ) , infiltración de cápsula , tejido periférico y pequeños vasos , expresión de cromogranina A , sinaptofisina y enolasa ) .
Presenta una situación basal buena , ECOG 0 , siendo independiente para actividades básicas para la vida diaria .
El paciente es derivado de las consultas de Endocrinología tras aparición de dolor en flanco izquierdo , donde le realizan resonancia magnética de abdomen y pelvis en julio 2015 , con un hemangioma hepático como único hallazgo , y posteriormente una PET donde aparece captación compatible con recidiva en el lecho quirúrgico de la adrenalectomía izquierda .
Exploración física En la exploración no se observan hallazgos relevantes .
Auscultación cardiorrespiratoria sin soplos ni extratonos , con buen murmullo vesicular .
Abdomen blando y depresible , no doloroso durante la palpación .
Tampoco se palpan adenopatías .
Pruebas complementarias Se realiza nueva resonancia magnética en junio 2016 , donde se observa una imagen nodular de 8 mm en contacto con la crura diafragmática y la pared posterior del fundus gástrico , además de un nódulo de 1 cm de reciente aparición en el tercio medio externo del riñón izquierdo .
En el hígado se aprecian 10 lesiones compatibles con metástasis , la mayor de 6 cm de eje mayor .
Diagnóstico Feocromocitoma maligno intervenido en 2014 con recidiva en lecho quirúrgico , y metástasis hepáticas , renal y en fundus gástrico .
Tratamiento Se le trata de primera línea desde el 28/6/2016 con 10 ciclos tres semanas de CVD ( ciclofosfamida 750 mg / m2 día 1 , vincristina 1,4 mg / m2 día 1 , dacarbazina 600 mg / m2 días 1 y 2 ) , con buena tolerancia a pesar de una neurotoxicidad grado 1 que precisó disminución de la dosis de vincristina .
Mantiene un buen control del dolor en flanco izquierdo con analgesia de primer escalón .
Evolución Se realiza tomografía computarizada ( TC ) cada 2 meses desde que comenzó el tratamiento de primera línea .
Presenta enfermedad estable hasta enero de 2017 , donde se observa progresión en TC .
Se comienza tratamiento de 2ª línea con paclitaxel 175 mg / m2 trisemanal , basándonos en la serie de casos publicada en Cancer Chemother Pharmacol ( 2 ) .