IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
- Informe de la necropsia ( 3/2013 ): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en : Pulmones : superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho .
Pared torácica .
Corazón : lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz .
Estómago .
Suprarrenal derecha .
SNC : frontoparietal izquierda , vermis cerebeloso , hemisferio cerebeloso izquierdo .
Conclusión : extensión tumoral con afectación neurológica severa .
Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha ( 10/2010 ) .
Recidiva pleuropulmonar ( 8/2012 ) .
Progresión pleural y mediastínica ( 1/2013 ) .
Progresión cerebral ( 3/2013 ) .
Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte , pero evoluciona desfavorablemente , empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible .
Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo , se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo , ni otras medidas invasivas .
Se inicia sedoanalgesia , falleciendo en las 48 horas posteriores .
Se concede estudio necrópsico .
Anamnesis Paciente mujer de 76 años .
Sin alergias medicamentosas conocidas .
Diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 con fenotipo de neurofibromas cutáneos múltiples y familiares de primer grado afectos .
Historia de anemia de perfil ferropénico conocida desde el año 2000 , que motivó su ingreso en Medicina Interna , con requerimiento transfusional y realización de una esofagoduodenogastroscopia , que no mostró hallazgos de relevancia .
Ingreso en Gastroenterología en septiembre de 2012 por hemorragia digestiva alta , que precisó nuevamente transfusión , hallándose en la gastroscopia una hernia de hiato de 4 centímetros ( cm ) con erosiones en el cuello herniario .
Fractura-aplastamiento vertebral a nivel de T12 en agosto de 2012 , que se manejó de forma conservadora con tratamiento ortopédico con corsé .
Nuevo ingreso en diciembre de 2013 en Medicina Digestiva por anemización y hemorragia digestiva alta en forma de melenas , nuevamente con requerimiento transfusional .
En este contexto se una realizó angio-tomografía computarizada ( angio-TC ) , objetivándose una tumoración yeyunal con hemorragia activa .
Ante dicho hallazgo , el 20 de diciembre de 2013 la paciente es intervenida de urgencia , realizándose cirugía laparoscópica exploratoria que confirma la presencia de una tumoración yeyunal adherida al colon descendente y que se convierte posteriormente a laparotomía , realizándose resección intestinal de 30 cm de yeyuno con anastomosis yeyuno-yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz .
Tras el alta hospitalaria , la paciente es derivada a Oncología Médica .
Examen físico En la primera visita en Oncología Médica : La paciente muestra un Performance Status de 1 .
Presenta neurofibromas cutáneos múltiples .
La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos relevantes .
En el abdomen se aprecia la cicatriz de la lapatomía , sin objetivarse otros hallazgos de relevancia , y no apreciándose masas ni megalias .
Los miembros inferiores no presentan edemas , únicamente se hallan signos discretos de insuficiencia venosa crónica .
Pruebas complementarias En el ingreso en diciembre de 2013 , ante la aparición de una nueva hemorragia digestiva alta y nueva anemización con necesidad transfusional , se realizan las explorciones complementarias debajo expuestas : - El 18 de diciembre de 2013 se realiza una endoscopia digestiva alta urgente , objetivándose hernia de hiato con saco herniario de 4 cm , ya conocido de exploraciones previas , mostrando áreas eritematosas sin llegar a presentar erosiones .
La exploración es interferida por restos de contenido alimentario en el fundus que dificultan su valoración completa .
El duodeno valorado no presenta lesiones y hay ausencia de restos hemáticos en todo el tramo evaluado .
- El 20 de diciembre de 2013 se realiza una angio-TC , objetivándose una gran masa sólido-necrótica en el yeyuno , de 34 x 39 milímetros ( mm ) , con una marcada vascularización .
Adyacente se objetiva un área de fuga de contraste , sugiriendo ser la zona responsable de la hemorragia digestiva .
Las características de marcada vascularización precoz en fase arterial y necrosis central sugieren como posibilidad diagnóstica un tumor del estroma gastrointestinal ( GIST ) .
En la misma exploración , se aprecian múltiples nódulos hipercaptantes en las paredes de la segunda y tercera porción duodenal y en el ángulo de Treitz , siendo esta última una lesión de 17 mm , sugiriendo todas estas lesiones un GIST múltiple .
- La anatomía patológica de la pieza de resección yeyunal de 27 cm realizada el 20 de diciembre de 2013 describe varias formaciones nodulares objetivables en la superficie de la serosa , hasta un número de cinco , con tamaños entre 0,2 y 4,5 cm de diámetro máximo .
Las tumoraciones más pequeñas muestran similares características a la sección , siendo de aspecto fibroso y blanquecino .
La formación de mayor tamaño mide 4,5 x 3,2 x 3 cm , y a la sección muestra un aspecto blanquecino carnoso con áreas de hemorragia .
- En el estudio microscópico , se observa una proliferación fusiforme de células elongadas , dispuestas en fascículos , con núcleos elongados , de bordes afilados y ondulados .
Muestran áreas variablemente celulares , con atipias focales de tipo degenerativo , sin mitosis ( entre 0 y 1 ) , ni necrosis .
La de mayor tamaño muestra áreas centrales de pseudoquistificación con hemorragia , con una zona externa de interrupción de la cápsula .
La proliferación parte fundamentalmente del plexo del Meissner , alcanzando la submucosa y la subserosa .
El estudio inmunohistoquímico muestra intensa expresión de CD117 , DOG1 y CD34 ; con focal de actina ; siendo negativa para S-100 , neurofilamentos y muy aislada positividad para calponina .
Las cinco adenopatías y los bordes longitudinales no muestran alteraciones de interés .
- En Oncología Médica se completa el estudio , realizádose una tomografía tóraco-abdómino-pélvica y la determinación del estado mutacional de c-KIT y de PDGFR- ? , así como una analítica completa con función tiroidea .
En la tomografía tóraco-abdómino-pélvica no se objetivan nuevas lesiones y la analítica no muestra alteraciones .
- Las mutaciones de c-KIT ( exones 9 , 11 , 13 y 17 ) y de PDGFR- ? ( exones 12 y 18 ) son negativas .
Diagnóstico Todos los hallazgos anteriormente expuestos son compatibles con el diagnóstico de tumores del estroma gastrointestinal ( GIST ) , múltiples en este caso ( 5 tumores ) .
Los tamaños de los tumores en este caso oscilan entre 0,2 y 4,5 centímetros y el recuento de mitosis por campo de gran aumento es de entre 0 y 1 .
El índice proliferativo , medido mediante Ki 67 , es bajo , en torno al 1% .
En resumen , se trata de un GIST múltiple de lozalización yeyunal y dudodenal , de bajo riesgo , en el contexto de una paciente afecta de neurofibromatosis tipo 1 ( NF1 ) .
Tratamiento La paciente es remitida a Oncología Médica para valorar la necesidad de tratamiento adyuvante .
Dada la evolución habitualmente indolente de los GIST asociados a NF1 , y puesto que no suelen presentar mutaciones en c-KIT y PDGFR- ? , como ocurre en este caso , se decide no indicar adyuvancia con imatinib y realizar seguimiento de la paciente .
La paciente se encuentra en seguimiento por parte de Oncología Médica .
En marzo de 2014 se ingresa en la Unidad Hepato-Biliar tras intervención quirúrgica por coledocolitiasis complicada , requiriendo coledocoduodenostomía .
Anamnesis Mujer de 56 años , con antecedente quirúrgico de histerectomía y anexectomía derecha por tumoración benigna a la edad de 32 años , sin otras patologías médico-quirúrgicas de interés .
Inició el estudio por una masa abdominal y ascitis , siendo diagnosticada de carcinoma seroso de ovario izquierdo , de alto grado , estadio IIIB , con invasión de peritoneo y epiplón .
Se realizó omentectomía , tumorectomía pélvica y citorreducción peritoneal subóptima .
Recibió quimioterapia según el esquema carboplatino AUC = 6
+ paclitaxel 175 mg / m2 .
Tras el tercer ciclo inició clínica de dolor en los miembros superiores de características neuropáticas y parestesias , atribuidas a neurotoxicidad .
Posteriormente , tras el sexto ciclo presentó artralgias , vasodilatación de ambas manos , con fenómeno de vasoconstricción a los cambios de temperatura .
Inició tratamiento con pregabalina con persistencia de la sintomatología , empeoramiento de las artralgias , dolor en los miembros superiores y compromiso de la flexión en las manos que supuso una limitación importante de las actividades de la vida diaria .
Aparecieron úlceras en zonas articulares de extensión de ambas manos .
Se remitió a la paciente a Dermatología y Reumatología para su estudio .
Induración y engrosamiento de la piel compatible con esclerodermia en los miembros superiores , distal a los codos y en los miembros inferiores , distal a las rodillas , e incipiente en el tórax .
Zonas de piel atrófica en ambas manos con ulceración en los nudillos .
Piel fina , casi escoriada en zonas de extensión de las articulaciones .
Resto de la exploración física anodina .
Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con estudio de autoinmunidad : hemograma y bioquímica normales .
ANA 1/640 ( moteado ) .
Scl-70 , Jo-1 , Sm , SS-B ( La ) , SS-A ( Ro ) , RNP negativos .
- Radiografía anteroposterior de manos : sin hallazgos de significación patológica .
Diagnóstico Esclerodermia inducida por paclitaxel .
Carcinoma seroso de alto grado de ovario izquierdo , estadio IIIB .
Tratamiento Inició seguimiento por Reumatología ante esclerodermia secundaria a quimioterapia .
Recibió tratamiento con amlodipino 5 mg / día y ácido acetilsalicílico 100 mg / día .
Evolución Presentó mejoría de las lesiones esclerodermiformes tras el inicio del tratamiento .
En cuanto a la enfermedad oncológica , tras 6 meses de haber recibido la última dosis de carboplatino se evidenció progresión peritoneal ; fue intervenida realizándole resección de múltiples implantes en el peritoneo + linfadenectomía pélvica derecha e izquierda en bloque .
Tras la cirugía citorreductora inició quimioterapia con doxorrubicina liposomal pegilada + trabectidina , 3 ciclos , objetivando enfermedad estable iconográfica y serológica , pero se discontinuó por toxicidad dermatológica solapada con la esclerodermia .
Tras 8 meses de la cirugía se objetivó una nueva progresión metastásica con aparición de carcinomatosis peritoneal .
La paciente se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad .
Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos , antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa .
Antecedentes oncológicos familiares : padre con neoplasia de pulmón , hermano con neoplasia de nasofaringe , y otro hermano con neoplasia de colon .
En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea , en ocasiones hemática .
Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo , diplopía y cefalea opresiva frontal .
Examen físico Performance status ( PS ) 1 .
No se palpan adenopatías cervicales , sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior .
Se realizó endoscopia nasal , observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo , violácea , friable al contacto .
En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión .
Resto de la exploración neurológica sin focalidad .
Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales , que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales , con remodelación ósea .
- Dada la afectación del sistema nervioso central , se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico , condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos .
- Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones , la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia .
La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar ( SUV ) de 17,3 g / ml .
La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña , descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica .
El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal ( SNUC ) .
Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta .
Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg / m2-paclitaxel 175 mg / m2 , administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas ; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal .
En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética .
El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia ( IMRT , 60 Gy a 2 Gy por sesión , 5 sesiones semanales ) y de forma concomitante se administró carboplatino ( 150 mg semanal , total de 7 ciclos ) .
Finalizó el día 24/1/2014 .
El paciente presentó buena respuesta clínica , con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal , además de recuperación de la movilidad ocular .
No hubo mejoría de la agudeza visual .
El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica , con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria .
La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa .
Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4 , en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha .
En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres .
En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita , ocupación hipogástrica compatible con globo vesical , tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía .
Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal , ausencia de reflejo cremastérico , fuerza 5/5 en las extremidades inferiores , hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos .
Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral .
Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon : compresión medular , progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea .
Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso ( dexametasona ) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral .
En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón , el cono medular y las raíces de la cola de caballo .
Pese al tratamiento médico intensivo , la evolución fue tórpida , con disminución progresiva del nivel de consciencia , falleciendo a las 72 horas del diagnóstico .
Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés .
Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal , diarrea y rectorragia de un mes de evolución .
Se realizaron una colonoscopia , una gastroscopia , una tomografía computarizada ( TC ) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética ( RM ) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa , carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva .
Se realizó intervención quirúrgica : histerectomía con doble anexectomía , omentectomía , linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga .
El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor , siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV .
Se repitió la colonoscopia , que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio .
En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral , por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular .
Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 ( 5-fluorouracilo , leucovorín y oxaliplatino ) , con respuesta parcial tras 6 ciclos , por lo que continuó tratamiento , y las toxicidades : neutropenia grado 4 , anemia grado 2 , mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1 .
Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva ( EVA 8/10 ) y visión borrosa en el ojo izquierdo .
No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo .
No había presentado episodios similares anteriormente .
Examen físico Valoración por Oftalmología : - Pupilas isocóricas normorreactivas .
Reflejos pupilares conservados .
Córnea , conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos .
- Agudeza visual : ojo derecho 1 .
Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm .
Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral : no edema de papila .
No signos de vasculitis ni hemorragia .
Integridad retiniana .
Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos .
Valoración por Neurología : - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo , resto sin signos de focalidad neurológica .
Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica : mácula y papila dentro de la normalidad .
- Análisis de sangre : proteína C reactiva 14 mg / dl ( < 5 ) , velocidad de sedimentación globular 120 mm / h ( < 25 ) , ECA 58 UI / l ( 8-55 ) , proteínas totales 6,05 g / dl ( 6,3-8,2 ) , gamma glutamiltranspeptidasa ( GGT ) 103 UI / l ( 12-43 ) , fosfatasa alcalina 198 UI / l ( 38-126 ) , lactato deshidrogenasa 452 UI / l ( 313-618 ) , hemoglobina 10,4 g / dl ( 12-15,5 ) , hematocrito 32,5% ( 35-45 ) , leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos ( 4-11 ) .
Resto dentro de la normalidad , incluyendo factor reumatoide , función tiroidea , vitamina B12 y ácido fólico .
- Autoinmunidad : ANCA , anti-ENA , anti-DNA , Ac .
antineuronales , anti-Hu negativos .
- EEF suero : descenso de albúmina y alfa-lipoproteína , aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina .
- Punción lumbar : presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica : leve hiperproteinorraquia de 64 mg / dl .
- Serologías para Llúes , herpes 1 y 2 , enterovirus , Epstein-barr , CMV , Borrellia , Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo .
- Electrocardiograma : ritmo sinusal a 80 lpm , sin alteraciones en la repolarización .
- Radiografía de tórax : dentro de la normalidad .
- TC craneal : sin alteraciones significativas .
- RM craneal : mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho .
Resto sin hallazgos significativos .
- RM columna cervical : rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4 .
- Potenciales evocados : respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo .
Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo , con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo .
Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático .
Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica , se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior .
La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente .
Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia , se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia .
En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba : - Pupilas isocóricas normorreactivas .
- Agudeza visual : ojo derecho 1,2 .
Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz : amaurosis .
- Reflejos pupilares : ojo derecho conservados .
Ojo izquierdo : indirecto abolido con presencia del consensuado .
- Fondo de ojo : ojo derecho dentro de la normalidad .
Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica , sin otros hallazgos .
Sin otros signos de focalidad neurológica .
En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles .
Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal , 20 meses tras el inicio del tratamiento .
Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático .
Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna , para el cual se instauró tratamiento médico , sin resolución del cuadro , y falleció en enero de 2012 , 2 meses tras la progresión de la enfermedad .
Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho .
Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias ; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años .
Examen físico PS 0 .
Exploración física global anodina .
En la exploración ginecológica destaca un útero duro , fibromatoso , multinodular y aumentado de tamaño .
Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal : útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm .
- Anatomía patológica ( AP ) intraoperatoria ( 12/2004 ): mioma .
- AP definitiva ( 2/2005 ): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo , mínima necrosis , sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20% , sin afectar a la superficie serosa pT1 .
Receptores de estrógenos y progesterona negativos .
Cérvix sin alteraciones , ovarios normales .
- TC-TAP ( 3/2005 ): normal .
- RM abdomen-pelvis ( 3/2005 ): normal .
Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado .
Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología , evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha .
Se solicita una TC-TAP completa , que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm .
En septiembre se reseca la masa , y se realizan biopsias del epiplón , confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma .
En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre , donde , tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC , se remite a Oncología Radioterápica , aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico .
En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm , por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga , iniciando quimioterapia ( QT ) según el esquema ifosfamida 1,5 mg / m2 ( días 1-4 ) + doxorrubicina 20 mg / m2 ( días 1-3 ) .
En febrero de 2006 concluye la RT ( 50 Gy ; 2 Gy / día ) y en mayo los 6 ciclos de QT .
En Agosto de 2006 , en una exploración ginecológica , se palpa un nódulo pélvico duro , doloroso , en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar .
La TC es normal , por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles .
Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45 .
Se propone rescate quirúrgico , realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha .
Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90% .
Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar .
En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg / m2 durante 6 ciclos .
Finaliza en septiembre de 2009 , sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1 .
Se solicita una RM , que detecta tres LOE hepáticas , dos en el segmento II ( 5 mm y 10 mm ) y otra en el segmento VIII ( 10 mm ) .
Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía .