IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
- La punción lumbar mostró en el líquido cefalorraquídeo ( LCR ): número de células 334 / mm , neutrófilos 92% , linfocitos 5% , macrófagos 3% , glucosa 3,5 mmol / l ( 2,4 a 4,4 ) ( glicemia en sangre 7,4 mmol / l ) , proteína total 1,18 g / l ( 0,15-0,45 ) , ADA 2,7 UI / l ( 0-9 ) , LDH 62 UI / l.
Tinción de Gram : no se observaron gérmenes .
Antígeno del neumococo , detección de ácidos nucleicos de herpes virus 1 , herpes virus 2 , herpes virus 5 , herpes virus 6 y enterovirus , todos negativos .
Cultivos para bacterias , hongos y micobacterias : negativos .
- Se cursaron hemocultivos , sedimento de orina y urocultivo , que fueron negativos .
- Se realizó una tomografía cerebral , que fue reportada como normal .
- La resonancia magnética cerebral fue reportada con realce meníngeo , sin ningún otro hallazgo de interés .
Diagnóstico Se valoró como síndrome meníngeo y se planteó el diagnóstico diferencial entre meningitis aguda bacteriana y meningitis aséptica por cetuximab .
Tratamiento Recibió terapia antibiótica empírica con ampicilina , meropenem y vancomicina .
La ampicilina fue retirada al obtener la tinción de Gram del LCR negativa y se sustituyó por tratamiento con ceftriaxona en monoterapia a " dosis meníngeas " , de acuerdo con el protocolo del Servicio de Enfermedades Infecciosas .
La clínica neurológica desapareció completamente a las 24 horas del ingreso .
Se indicó dexametasona 4 mg / día y se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona durante 10 días ; la punción lumbar del 5/2/2014 resultó normal .
Desde las 24 horas del ingreso , el paciente permaneció totalmente asintomático y afebril .
A los 12 días fue dado de alta con el diagnóstico de meningitis aséptica por cetuximab .
El caso fue valorado en el comité de tumores , se desestimó seguir el tratamiento con cetuximab , y se decidió continuar el tratamiento oncológico con radioterapia a dosis radicales .
Anamnesis Varón de 50 años , sin antecedentes personales de interes .
En abril de 2011 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de esófago estadio IV , iniciando tratamiento con esquema Al-Sarraf ( cisplatino + 5-fluorouracilo ) .
En el día +20 del cuarto ciclo , el paciente consultó en el Servicio de Urgencias por presentar fiebre de hasta 38 ºC y odinofagia .
En este momento , se decidió su ingreso hospitalario con el diagnóstico de neutropenia febril grado IV , mucositis grado IV e insuficiencia renal aguda prerrenal .
Examen físico En la exploración física el paciente estaba consciente y orientado y presentaba un ECOG 3 .
A nivel de cabeza y cuello , llamaba la atención la presencia de lengua depapilada y enrojecimiento de toda la orofaringe , con lesiones en la mucosa tipo afta y placas necróticas confluyentes y muguet oral .
Piezas dentarias en mal estado .
Tórax : port-a-cath sin signos de inflamación local .
AC : ruidos cardiacos rítmicos , no soplos .
AP : murmullo vesicular conservado , no crepitantes .
Neurológico : no focalidad .
Durante el ingreso : disminución del nivel de consciencia , hemiparesia derecha .
Pruebas complementarias .
Pruebas complementarias - Análisis : 24/3/2011 : leucocitos 4.500 , neutrófilos 140 , linfocitos 3.960 , hemoglobina 5,4 g / dl , plaquetas 67.000 , urea 51 mg / dl , creatinina 1,38 mg / dl , GOT 20 UI / l , GPT 39 UI / l.
Otros : PCR 124 g / dl , Na 128,8 mEq / l , K 3,4 mEq / l.
19/4/2011 : hemoglobina 9,4 , leucocitos 10.800 , neutrófilos 4.210 , linfocitos 5.150 , magnesio 1,65 , urea 12 mg / dl , creatinina 0,93 mg / dl , sodio 137,3 mEq / l.
Hemocultivos negativos .
Urocultivo negativo .
- Radiografía de tórax ( 18/3/2011 ): ICT normal .
No se observan infiltrados .
- TC craneal ( 29/3/2011 ): no se observan lesiones ocupantes de espacio .
- TC body ( 6/4/2011 ): adenopatías mediastínicas múltiples .
Conglomerado adenopático en el hilio derecho .
Pequeño derrame pleural bilateral .
Nódulos pulmonares múltiples y masa en el lóbulo superior derecho .
Consolidación / masa pulmonar en el lóbulo superior derecho .
Adenopatías retroperitoneales y mesentéricas subcentimétricas .
Datos de progresion respecto a los estudios previos .
- RMN ( 20/4/2011 ): atrofia córtico-subcortical supratentorial , mayor de lo esperado para la edad del paciente .
Lesiones hiperintensas en la sustancia blanca de características inespecíficas , de predominio alrededor de las astas occipitales , en relación con leucoencefalopatía de características inespecíficas .
Diagnóstico - Crisis comiciales secundarias a leucoencefalopatía posterior reversible por cisplatino .
- Neutropenia febril grado 4 resuelta .
- Mucosistis grado 4 , muguet oral .
Anemia de trastornos crónicos .
- Carcinoma epidermoide de esofago medio estadio IV .
Tratamiento Filgastrin .
Meropenem , que luego se cambió por imipenem / cilastatina 500/500 mg/8 h.
Fluconazol 100 mg/24 h. Enjuages orales con lidocaína .
Levetiracetam 500 mg ( 2-0-2 ) .
Fenitoína 100 mg ( 1-1-1/2 ) .
Enoxaparina 40 mg s.c./24 h. Vitamina D / calcio 500 mg ( 1-0-0 ) .
Pantoprazol 40 mg ( 1-0-0 ) .
Paciente de 50 años , que ingresa por neutropenia febril grado IV y mucositis grado IV .
Durante el ingreso se inició tratamiento con antibióticos de amplio espectro ( piperacilina-tazobactam y vancomicina ) , asociando antifúngicos y factor estimulante de colonias .
Asimismo , se inició hidratación intravenosa intensiva y reposición hidroelectrolítica .
Tras estas medidas el paciente presentó importante mejoría del cuadro clínico .
Sin embargo , en el dia +4 del ingreso el paciente comienza con disminución brusca del nivel de consciencia , asociando posteriormente crisis tónico-clónicas generalizadas y hemiparesia derecha , por lo que se inició perfusión de fenitoína , con ligera mejoría .
Ante esta situación , se realiza un escáner cerebral de urgencia para filiar el origen del cuadro , que descarta la presencia de enfermedad metastásica a este nivel o signos de sangrado .
Se decide ampliar el estudio con una RM , donde se observan múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca a nivel de las astas posteriores en T2 y FLAIR compatibles con leucoencefalopatia inespecífica .
Además , se realiza una EEG donde se evidencia afectación cerebral generalizada de intensidad severa de predominio en el hemisferio izquierdo en la región parieto-rolándica ( PLEDS ) .
Se continúa el tratamiento con anticomiciales y manejo sintomático .
El paciente va presentando recuperación paulatina durante la semana siguiente , con mejoría del nivel de consciencia , resolución moderada del cuadro de hemiparesia y con crisis comiciales controladas .
En consultas posteriores el paciente ha presentado resolución del cuadro clínico previo , y se mantuvo sin nuevas crisis comiciales .
Anamnesis Mujer de 76 años , multípara , HTA , con antecedentes familiares de cáncer de mama bilateral .
Fue diagnosticada en 2003 de cáncer de mama izquierda en otro centro , del que no disponemos informes , tratada mediante cuadrantectomía y disección axilar , QT , probablemente antraciclinas , RT y tamoxifeno durante 5 años .
Acude a consulta en abril de 2014 por encontrar una tumoración , de tiempo indefinido , que afectaba a toda la mama izquierda , con áreas violáceas y necróticas .
Se solicita biopsia cutánea para filiar la lesión y estudio de extensión con TC-TAP , gammagrafía ósea y analítica completa .
Examen físico Buen estado general , obesa .
No se palpan adenopatías en ninguna localización .
ACP , abdomen y extremidades normales .
Mama derecha normal .
Mama izquierda con una tumoración que afecta a toda la mama , con un área violácea en CCSS y una masa lobulada excrecente y necrótica en el pezón , nódulos cutáneos satélites , uno de ellos localizado en la región axilar izquierda .
Pruebas complementarias - Analítica : hemoglobina 9,9 mg / dl , función renal , hepática , iones y coagulación normales .
- TC-TAP : masa mamelonada y ulcerada en la mama izquierda de 50 x 50 x 26 mm , con engrosamiento cutáneo y retracción de la misma .
No se objetivan adenopatías patológicas a ningún nivel .
Cambios degenerativos a nivel de la columna lumbar .
- Gammagrafia osea : captación en columna dorsal a nivel de D8-hemivertebral / costovertebral derecha .
Biopsia cutánea : angiosarcoma de alto grado .
Diagnóstico Angiosarcoma de alto grado .
Tratamiento La paciente inició tratamiento con taxol semanal en monoterapia .
Evolución Hasta el momento , la paciente lleva 5 ciclos de taxol , presentando en la mama izquierda una úlcera limpia , con fondo exudativo , en respuesta .
Anamnesis Mujer de 37 años con antecedentes personales de : síndrome VHL .
En 2000 y , en dos ocasiones , en 2011 , intervenida de hemangioblastomas cerebelosos ; y en 2013 de hemangioblastoma dorsal T10-T11 .
En 2010 , hallazgo de LOE en ambos polos renales superiores , sospechosos de neoplasia .
Nefrectomía bilateral en 2011 , con AP de carcinoma renal de células claras , grado 2 de Fhurman , sin rebasar cápsula .
Desde entonces está en hemodiálisis .
Degeneración microquística pancreática .
HTA .
Tiroidectomía por bocio con depósito amiloide .
Colon irritable .
Síndrome depresivo en tratamiento .
Antecedentes familiares : padre afecto de síndrome VHL con neoplasia múltiple , fallecido por CCRc .
Hermano diagnosticado de síndrome VHL , fallecido de CCRc en la adolescencia .
Madre con antecedentes de neoplasia mamaria .
Presentamos una mujer de 37 años de edad , con antecedentes de VHL con nefrectomía bilateral , múltiples hemangioblastomas y remitida desde el comité neurooncológico tras resección de una tumoración en cola caballo .
La paciente se hallaba en seguimiento por Neurocirugía por los múltipes hemangioblastomas resecados .
Como secuelas postquirúrgicas presentaba paresia acusada del miembro inferior izquierdo y severa alteración de los cordones posteriores medulares .
Empeoramiento clínico en enero de 2014 , con aumento del dolor dorsal y en el miembro inferior izquierdo .
Se realizó una RM del neuroeje y , tras el hallazgo de una tumoración entre las raíces del filum terminal a nivel de L2-L3 , se recomendó su exéresis .
Se intervino en febrero de 2014 mediante laminectomía y resección total .
Exploración física Auscultación cardiopulmonar : rítmico , no soplos .
Murmullo vesicular conservado .
Exploración abdomen : blando y depresible , no doloroso a la palpación ; no signos de peritonismo .
Neurológico : destaca paresia acusada del miembro inferior izquierdo y severa alteración de los cordones posteriores medulares tras cirugías previas .
Esqueleto axial y extremidades : molestias a la palpación dorsal y en el miembro inferior izquierdo .
Pruebas complementarias » RM del neuroeje : tumoración de 12 mm de diámetro craneocaudal , entre las raíces del filum terminal a nivel de L2-L3 .
» Anatomía patológica ( pieza quirúrgica ): metástasis por carcinoma renal de células claras , con perfil inmunohistoquímico : positividad para CK8 , CK18 , CK CAM 5.2 , CKAE1-AE3 , EMA , vimentina , CEA policlonal y CD10 ; y negatividad para CRR , TTF1 , tiroglobulina , factor VIII , CD31 , alfa-antitripsina , inhibina , GFAP , S-100 y sinaptofisina .
Diagnóstico Carcinoma renal de células claras E-IV por metástasis en cola de caballo .
Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma renal de células claras E-IV ( metástasis en cola de caballo ) , se planteó tratamiento con pazopanib .
No obstante , dado que actualmente la paciente se encontraba asintomática , sin enfermedad , se decidió no iniciar pazopanib hasta objetivarse progresión de la enfermedad con enfermedad medible .
Evolución En la RM cerebral y craneoespinal de control tras cirugía en abril de 2014 , se objetivó aumento de las lesiones puntiformes múltiples ya conocidas en los hemisferios cerebelosos compatibles con hemangiomas , sin otras lesiones sospechosas de metástasis .
En la TC-TAP de extensión de control no se objetivaron imágenes sugestivas de metástasis .
Se realizó una punción lumbar , que fue negativa para células malignas .
En la actualidad , la paciente se encuentra estable , asintomática y sin signos objetivados de progresión de la enfermedad , por lo que se prosigue el seguimiento .
No alergias medicamentosas conocidas ; hábito tabáquico de 1 paquete / día ( con un acumulado previo de 10 paquetes-año durante 10 años ) ; hábito enólico diario de 2 cervezas .
No hipertensión , no diabetes mellitus , no dislipidemias .
No cardiópata , ni broncópata ni nefrópata conocido .
No intervenciones quirúrgicas de interés .
No tratamiento habitual .
Acude el día 9 de abril de 2014 por un cuadro de 2 días de evolución de náuseas y vómitos biliosos , mínima deposición acuosa y sensación distérmica .
Al cuadro se añade dolor panabdominal moderado / severo .
No otros datos clínicos organotópicos de relevancia .
Paciente estable hemodinámicamente , con febrícula de hasta 37,9 ºC , consciente y orientado en tiempo , espacio y persona .
Adecuada hidratación y perfusión de piel y mucosas , con coloración de las mismas anodina .
Eupneico en reposo .
Exploración de cabeza y cuello sin hallazgos de interés .
Auscultación cardiaca rítmica , sin soplos .
Auscultación pulmonar , con murmullo vesicular conservado , sin ruidos pulmonares agregados .
Exploración abdominal , con dolor a la palpación superficial en la región de la fosa iliaca derecha , con dudosos signos de irritación peritoneal .
No palpación de masas ni megalias .
Peristaltismo abdominal conservado .
Exploración de extremidades inferiores anodina .
Pruebas complementarias - Analítica de sangre ( 9/4/2014 ):
PCR 30,91 mg / dl , 32.000 leucocitos ( con 90% de neutrófilos ) , índice de protrombina 59% , INR 1,43 , fibrinógeno funcional 1.057 mg / dl .
- Gasometría venosa ( 9/4/2014 ):
pH 7,46 , HCO3 29,9 mmol / l.
- Radiografía de tórax ( 9/4/2014 ): no se objetivan masas / condensaciones pulmonares .
Radiografía de abdomen ( 9/4/2014 ): gas y heces en marco cólico hasta la ampolla rectal dentro de la normalidad .
- Tomografía computarizada abdómino-pélvica ( 9/4/2014 ): masa heterogénea de 22 cm de extensión craneocaudal dependiente de la raíz del mesenterio sugestiva de tumoración primaria , con numerosas adenopatías de aspecto patológico alrededor de los vasos mesentéricos en el flanco derecho .
Pequeña cantidad de líquido libre intraabdominal .
Biopsia con aguja gruesa mesentérica y anatomía patológica ( 15 y 16/4/2014 , respectivamente ): necrosis .
Reacción fibroblástica en tejido fibroadiposo .
No se identifica celularidad atípica .
- Segunda biopsia con aguja gruesa mesentérica y anatomía patológica ( 22 y 23/4/2014 ): fibrosis e inflamación mixta .
Necrosis grasa .
Ausencia de celularidad atípica .
Diagnóstico Masa abdominal fibroblástica sin filiar .
Se presenta el caso clínico en Comité de Sarcomas del Hospital ; revisadas las biopsias y los estudios radiológicos , se decide optar por el tratamiento quirúrgico diagnóstico-terapéutico .
Tratamiento - Intervención quirúrgica programada ( 28/4/2014 ): tumoración que parece depender del meso ileal , englobando e infilitrando asas del yeyuno e íleon .
Adherida al retroperitoneo y la vejiga , provocando torsión de asas y suboclusión .
Adherida ligeramente al colon .
Extirpación en bloque ( al menos , 150 cm de yeyuno e íleon , respetando 10 cm de íleon distal ) .
Anastomosis manual término-terminal .
- Anatomía patológica de la tumoración abdominal ( 30/4/2014 ): A ) Resección segmentaria de intestino delgado con tumoración : - Tumor miofibroblástico inflamatorio de 20 cm .
- Conglomerados adenopáticos con linfadenitis reactiva .
- Márgenes quirúrgicos libres de infiltración .
B ) Peritoneo parietal ( pélvico ) .
- Borde de resección profundo : infiltración por tumor miofibroblástico inflamatorio .
- Nuevo margen de resección libre de infiltración .
El paciente presenta una evolución favorable postoperatoria , asintomático con medicación analgésica pertinente , sin otra organicidad que resaltar .
Se presenta de nuevo el caso en Comité de Tumores con Anatomía Patológica definitiva , decidiéndose seguimiento a cargo del Servicio de Cirugía General ( próxima cita en octubre del año 2014 ) .
La próxima tomografía computarizada abdómino-pélvica de control : mayo de 2015 .
Anamnesis Se presenta el caso clínico de una paciente de 21 años de edad que el 19 de marzo de 2014 acudió a la consulta de Oncología del Hospital Gubernamental de Mbabane en Suazilandia por presentar un nódulo en la mama derecha con manifestaciones de dolor intenso desde hacía 1 mes .
Examen físico Mama derecha : tumor en la región areolar de aproximadamente 4 cm , fijo , de consistencia dura , con extensión a la pared torácica y adherido al músculo pectoral .
Mama izquierda : normal .
Ambas regiones axilares : no se palpaban adenopatías .
Exámenes complementarios Hemograma completo ( 20 / Mar/2014 )
Hemoglobina : 12,0 g / dL Leucocitos : 8,90 x 109 / L Plaquetas : 309 x 109 / L Pruebas de hemoquímica Glucemia : 4,6 mmol / L Creatinina : 50 μmol / L Estudios de función hepática Bilirrubina total : 9 μmol / L Marcador tumoral
Ca 15-3 ( 27 / Sep/2015 ): 228,6 U / mL Ca 15-3 ( 25 / Feb/2015 ): 158,7 U / mL Ca 15-3 ( 18 / Jun/2015 ): 87,9 U / mL Ecografía de mamas ( 20 / Mar/2014 ): lesión vascular de gran tamaño , que mide 3,0 cm de diámetro anteroposterior en la región areolar de la mama derecha .
Mama izquierda de aspecto normal .
No se observan ganglios axilares .
Biopsia aspirativa con aguja fina en el nódulo en la mama derecha(25 / Mar/2014 ): células ductales atípicas .
Rayos X de tórax posteroanterior ( 16 / Abr/2014 ): no alteraciones pleuropulmonares .
Ecografía abdominal ( 16 / Abr/2014 ): hígado normal en tamaño y ecotextura .
No se observa lesión focal ni conductos dilatados .
La vesícula biliar , el páncreas , el bazo y ambos riñones están normales .
No se observan adenopatías intraabdominales ni líquido libre en cavidad .
Biopsia con aguja gruesa realizada en consulta de Cirugía ( 24 / Abr/2014 ): se confirmóun carcinoma ductal invasivo .
Tinciones de inmunohistoquímica : receptor de estrógeno positivo , receptor de progesterona positivo , Her-2 / neu y KI-67 negativo .
El 25 de abril la afectada retornó a la consulta de Oncología con el diagnóstico de carcinoma ductal invasivo en estadio IIIB , según el Cancer Staging Manual ( 2010 ) del American Joint Committee on Cancer , por lo que fue remitida a Sudáfrica para que le fuera aplicada quimioterapia neoadyuvante citoreductora .
En la última consulta de seguimiento realizada en junio de 2015 , la paciente mostraba mejoría clínica y humoral , dada por la reducción del tamaño del tumor y de las cifras del marcador tumoral Ca 15-3 .
Anamnesis Motivo de ingreso Paciente de 67 años que refiere pérdida de peso en las últimas semanas asociado a astenia moderada , insomnio y dolor en la región inguinal derecha .
Presenta en la analítica : Hemoglobina : 11.2 g / dl [ 13.5 – 18 g / dl ] y el resto de hematimetría normal .
Se deriva al Servicio de Hematología para estudio .
Antecedentes personales Paciente exfumador .
Hipertensión controlada con Hidroclorotiazida 25 mg / día y Losartán 100 mg / día .
Clínica de isquemia coronaria .
No diabetes mellitus , ni dislipemias .
Evolución clínica y tratamiento El médico de atención primaria revisa y ajusta el tratamiento para su patología coronaria , se pauta : Nitroglicerina 5 mg parches transdérmicos , Ácido acetil salicílico 100 mg / día , Atenolol 50 mg / día , Omeprazol 20 mg / día , Ferroglicina sulfato 100 mg / día .
Hidroclorotiazida 25 mg / día y Losartán 100 mg / día .
Se inicia el estudio por parte del Servicio de Hematología , por sospecha de anemia normocítica y normocrómica de carácter regenerativo .
Los hallazgos más importantes que se encuentran son : • Exploración física : Esplenomegalia de 17 cm .
• Analítica : Hb : 11.2 g / dL , Ferritina 686 g / dl [ 30 – 400 g / dl ] , Lactato des-hidrogenada LDH : 1178 UI / L [ 135 – 214 UI / L ] .
Fosfatasa ácida ( FA ): 130 UI / L [ 2.5-11.7 UI / L ] , Antígeno prostático específico ( PSA ): 6.93 ng / ml [ 0.1 - 6.5 ng / ml ] .
• Examen de sangre periférica : anisopoiquilocitosis , abundantes dacriocitos , esquistocistos y eritroblastos compatibles con síndrome mielodisplásico .
• Estudio genético : mutación V617F del gen JAK2 positiva .
Cariotipo 46XY , t ( 8;12 ) ( q24;q22 ) , grupo de riesgo desfavorable por tener la anomalía aislada +8 .
Se diagnostica Síndrome mieloproliferativo tipo mielofibrosis idiopática y se estadifica con riesgo intermedio-1 según el índice pronóstico Dynamic International Prognostic Scoring System ( DIPPS ) .
Debido a la edad del paciente y al grupo de riesgo no está indicado el transplante alogénico , se decide no iniciar ningún tratamiento al estar el paciente asintomático .
Se realiza el seguimiento del paciente con periodicidad mensual .
Durante un año el paciente se mantuvo estable , con una media de hemoglobina de 10.8 g / dl , LDH de 1122 UI / L y esplenomegalia asintomática .
Tras dos años desde el diagnóstico lo más reseñable es anemia crónica con una media de hemoglobina , ( 9.64 g / dl ) , LDH aumentadas ( 1512 UI / L ) y esplenomegalia en aumento .
El paciente acude de nuevo a la consulta refiriendo astenia , diarreas e importante esplenomegalia sintomática de 14 cm .
a la palpación , por lo que se decide la introducción de tratamiento citorreductor con Hidroxiurea ya que se muestra una importante leucocitosis 14.72 x10e3 / mcl [ 4-10 x10e3 / mcl ] , aunque debido a la importante diarrea , astenia y debilidad , se decide esperar seis meses hasta la mejoría de los síntomas , se le pauta 500 mg de Hidroxiurea dos veces al día .
Tras un mes de tratamiento se sustituye a Lenalidomida 10mg/12 horas , el uso fuera de su indicación es debido a su efecto inmunomodulador y a que afecta menos a la serie roja que los citorreductores como la hidroxiurea pudiendo mejorar la anemia .
Se mantiene durante 11 días , pero se decide suspender por efectos secundarios del fármaco que fueron , fiebre e infección de las vías aéreas bajas .
Un mes después se retoma el tratamiento con Hidroxiurea 500 mg/12 horas , para reducir la esplenomegalia sintomática , intentando mantener la hemoglobina por encima de 10 g / dl .
Dos años y medio desde el diagnóstico y seis meses después del tratamiento con Hidroxiurea , se revalúa al paciente .
La analítica muestra : Hb 11.4 g / dl , plaquetas 276 x103 / mcl .
En el estudio de sangre periférica se observan mielocitos , metamielocitos , 22% eritroblastos y 8% blastos de aspecto mieloide .
En la exploración física destaca esplenomegalia palpable y sintomática de 24 cm .
Ante el aumento de blastos , se considera que el paciente se encuentra en el grupo de riesgo Intermedio 2 y se decide sustituir la Hidroxiurea por Ruxolitinib , medicamento aprobado por la FDA y EMEA para la mielofibrosis .
Se inicia el tratamiento con dosis iniciales de 15 mg/12h para comprobar su tolerancia .
Tras un mes de tratamiento , la tolerancia al fármaco es buena , hay una reducción significativa del tamaño del bazo y mejoran los síntomas como la astenia y debilidad , se decide por ello aumentar la dosis hasta 20 mg /12 horas .
Se cita al paciente cada tres semanas para seguimiento más estrecho .
Han pasado tres años desde el diagnóstico de la enfermedad y seis meses desde que se comenzó el tratamiento con Ruxolitinib , en las últimas analíticas se observa un descenso en la Hb desde 11.8 g / dl hasta 8.8 g / dl , plaquetas desde 173 x10e3 / mcl hasta 100 x10e3 / mcl , LDH desde 2.800 UI / ml hasta 850 UI / ml .
Además , el tamaño del bazo a la palpación muestra una reducción de 17 cm .
hasta 8 cm .
Debido al empeoramiento del cuadro hematológico se decide realizar una transfusión de concentrado de hematíes .
Se añade a su tratamiento Eritropoyetina 40.000 UI cada diez días y profilaxis anti herpética con Aciclovir 800 mg/ día .
Dos meses más tarde , el paciente acude al Servicio de Urgencias por evacuaciones líquidas sin productos patológicos , de aproximadamente 15 veces al día , sin asociación con ningún alimento o medicamento .
En la analítica se observa : Hb 9.3 g / dl , Hto 26.9 , Plaquetas 84 x10e3 / mcl , leucocitos 5.14 x10e3 / mcl , neutrófilos 37.2 x10e3 / mcl , linfocitos 41.4 x10e3 / mcl .
El tratamiento con ruxolitinib puede causar reacciones adversas hematológicas , incluyendo trombocitopenia , anemia y neutropenia .
Las dosis de ruxolitinib se ajustan en base a la seguridad y la eficacia .