IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
El 13/6/2016 acudió a consulta de Oncología Médica en la que se objetivó anemia ( 7,4 g / dl ) , trombopenia ( 20.000 mcl ) e insuficiencia renal aguda ( creatinina 1,7 mg / dl ) .
Presentaba astenia , epistaxis leve autolimitada y edema en miembros inferiores de una semana de evolución , por lo que se derivó a Urgencias para su ingreso .
Exploración física A su llegada a Urgencias : » Constantes estables .
Tª 36,2 ºC ; TA 130/90 mm Hg ; FC 69 lpm ; saturación basal O2 93 % , eupneica en reposo .
» Regular estado general .
» ACP : tonos rítmicos .
No ruidos patológicos añadidos .
Abdomen : ruidos hidroaéreos positivos , globuloso , cicatriz laparotomía con buen estado , sin datos de irritación peritoneal , no es doloroso durante la palpación superficial ni profunda , Murphy negativo , PPRB negativa .
» Miembros inferiores : edema bilateral hasta raíz de muslos , sin signos de TVP .
Pruebas complementarias A su llegada a Urgencias : » Bioquímica : creatinina de 1,7 mg / dl , urea de 108 mg / dl , ionograma en rango .
Alteración del perfil hepático ( ALT 132 U / l , AST 185 U / l , GGT 131 U / l ) , » Hemograma : trombopenia ( 20.000 mcl ) y anemia ( 7,6 mg / dl ) .
» En análisis de orina se objetiva hematuria microscópica y proteinuria 1 g / l.
» Se realiza ecografía urinaria urgente que descarta causa obstructiva , sin evidencia de dilatación de la vía urinaria .
» Coombs directo : negativo .
Frotis sangre periférica
: sin agregados plaquetarios
9,2 % de esquistocitos .
Diagnóstico Dada la presencia de la triada característica y su posible asociación con gemcitabina , se diagnosticó como síndrome hemolítico-urémico en probable relación con gemcitabina .
Tratamiento Ingresó en UCI para iniciar tratamiento con plasmaféresis tras valoración por el servicio de Nefrología .
Posteriormente , dada la mejoría analítica y el buen estado clínico de la paciente , se continuaron las sesiones de plasmaféresis en planta , completando un total de 9 .
Durante el ingreso , se transfundieron dos concentrados de hematíes , sin requerir transfusión de plaquetas .
La evolución clínica y analítica fue favorable , con aumento progresivo de las cifras de plaquetas y hemoglobina y normalización de creatinina , siendo dada de alta tras dos semanas de ingreso .
Posteriormente , la paciente progresó a varias líneas de tratamiento quimioterápico ( doxorrubicina liposomal-trabectedina , topotecán , carboplatino-paclitaxel y ciclofosfamida ) , presentando buena tolerancia a los mismos y sin complicaciones hematológicas relevantes .
En noviembre de 2017 , presentó empeoramiento del estado general y se inició seguimiento por Unidad de Cuidados Paliativos domiciliario , falleciendo en diciembre 2017 .
Anamnesis Se trata de una mujer de 60 años , sin alergias medicamentosas , ni hábitos tóxicos .
Entre sus antecedentes médico-quirúrgicos destacan : hiperplasia ductal atípica de mama derecha en seguimiento por Ginecología mediante mamografías periódicas ( última en febrero de 2014 sin alteraciones ) , histerectomizada por miomas en 2005 y apendicectomizada en 2007 .
Su tratamiento médico habitual es : omeprazol 20 mg al día y lormetazepam 1 mg al acostarse .
En cuanto a su historia del proceso oncológico , fue diagnosticada en agosto de 2014 de lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) cerebrales tras presentar clínica de parestesias a nivel de la mano izquierda , torpeza para la deambulación con caídas frecuentes y un episodio autolimitado de movimientos clónicos en la extremidad inferior izquierda , por lo que ingresa en Neurología para completar el estudio .
Se le realizaron las siguientes pruebas complementarias : resonancia magnética ( RM ) craneal , TC toracoabdominopélvica ( TC tap ) , mamografía y ecografía bilateral y gammagrafía ósea .
Evidenciándose con la primera , tres lesiones supratentoriales con captación de contraste en anillo , la mayor de 22 mm a nivel parietal derecho y otras menores a nivel de la región frontal derecha y núcleo lenticular izquierdo , que asocian importante edema a nivel de la sustancia blanca , sin datos de herniación , disminución del calibre de los ventrículos de forma significativa , ni otras alteraciones relevantes .
En la TC tap presentaba adenopatías patológicas con datos de necrosis a nivel de la región axilar , subpectoral y hueco supraclavicular derechos que impresionan de origen metastásico , sin otros datos de afectación a distancia .
La ecografía de la mama derecha confirmó la presencia de un nódulo sólido de 1 cm de diámetro mayor a nivel de la unión de los cuadrantes inferiores , perteneciente a la categoría diagnóstica BI-RADS 4B , además de las adenopatías patológicas y los cambios cicatriciales en relación con biopsia previa a nivel de los cudrantes superiores .
En el resto de las pruebas no se halló afectación patológica .
Se decidió realizar biopsia con aguja gruesa ( BAG ) guiada por ecografía de la adenopatía axilar derecha , confirmando el diagnóstico de carcinoma infiltrante de origen mamario , con inmunohistoquímica : herceptest positivo 3 + y receptores hormonales negativos .
Tras el estudio , la paciente recibió radioterapia ( RT ) holocraneal con intención paliativa que finaliza el 12 de septiembre de 2014 y se citó en consulta de Oncología Médica con analítica y marcadores tumorales tras finalizar a misma , para valorar tratamiento quimioterápico .
Previamente a ser valorada de nuevo en consulta de Oncología Médica , la paciente acude a Urgencias el día 15 de septiembre por sensación disneica progresiva de unos 5 días de evolución , sin clínica infecciosa concomitante , junto con palpitaciones y molestias precordiales de tipo punzante .
Asimismo , presencia de mayor torpeza en la deambulación y astenia generalizada .
Exploración física Paciente que impresiona de mal estado general , con palidez cutánea , encontrándose taquipneica en reposo .
Escala Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) 3 .
Consciente y colaboradora .
Sin datos de focalidad neurológica en la exploración .
A la auscultación cardíaca , rítmica y taquicárdica .
Hipofonesis generalizada a la auscultación pulmonar .
Abdomen anodino y extremidades inferiores sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda .
Sus constantes vitales en el Servicio de Urgencias eran : temperatura 34,6 ºC , saturación transcapilar del 85% con oxigenoterapia en cánula nasal a 3 lpm , remontando a 90% con ventimask ( VMK ) al 40% ; tensión arterial ( TA ) 79/55 mmHg , tras la perfusión de 1 l de suero fisiológico y 500 ml de expansores plasmáticos , se mantiene con TA 103/72 mmHg a 104 lpm a su llegada a la planta .
Pruebas complementarias » A su llegada a Urgencias se realiza un electrocardiograma ( ECG ) , sin alteraciones de la repolarización , radiografía de tórax sin alteraciones reseñables y analítica sanguínea , en la que destaca : troponina ultrasensible I ( TnI ) 138 ( normal < 15,6 pg / ml ) , creatina-cinasa ( CK ) 223 ( normal < 170 UI / l ) , proteína C reactiva ( PCR ) 34 ( normal < 5 mg / ml ) , plaquetopenia de 22.000 , con leucocitosis de 19.000 con neutrófilos de 5.100 , con hemoglobina dentro de los límites de la normalidad , función renal mantenida ( creatinina de 1,1 ) , sin alteraciones electrolíticas ( Na 132 , K 4,3 ) .
Dímero-D 15.773 ( normal < 500 ng / ml ) con resto de pruebas de hemostasia básica normales .
La gasometría arterial ( pH 7,42 , pO2 58 , pCO2 56 , Sat O2 86% )
evidenciaba la insuficiencia respiratoria de la paciente .
» Ante la sospecha diagnóstica de tromboembolismo pulmonar masivo , se realizó una angio-TC pulmonar que descartaba la presencia de defectos de repleción a nivel de la circulación arterial pulmonar , pero que mostraba signos indirectos de hipertensión pulmonar ( HTP ): dilatación de las cavidades cardíacas derechas , aumento del calibre de la arteria pulmonar , mínimo derrame a nivel pleural derecho y pericárdico , reflujo de contraste a la vena cava inferior y suprahepáticas .
Presencia , asimismo , de nódulos subcentimétricos de nueva aparición mal definidos a nivel del lóbulo superior derecho .
» Se realiza ecocardiograma transtorácico , que confirma la presencia de HTP severa con compromiso hemodinámico , con una presión sistólica de la arteria pulmonar ( PSAp ) de 69 mmHg .
Además , dilatación severa de cavidades derechas con disfunción del ventrículo derecho ( DVD ) y dilatación del tronco pulmonar con aumento del flujo pulmonar e insuficiencia pulmonar , sin hipertrofia del ventrículo izquierdo , con una fracción de eyección conservada > 55% .
Diagnóstico Insuficiencia respiratoria secundaria a hipertensión pulmonar grave con inestabilidad hemodinámica de causa incierta , en una paciente con neoplasia de mama estadio IV ( metástasis cerebrales ) irradiada de forma paliativa con RT holocraneal .
Tratamiento Al ingreso en planta , se ajusta fluidoterapia ( fisiológico 500 ml/6 h ) , se realiza sondaje vesical para la cuantificación de la diuresis y se inicia tratamiento con corticoides endovenosos ( dexametasona 4 mg/8 h ) , antibioterapia de forma empírica y broncodilatadores en forma de aerosoles cada 6 horas ( salbutamol e ipratropio ) .
Se mantiene oxigenoterapia con VMK al 40% , obteniéndose saturaciones transcapilares de oxígeno en torno al 91% .
Tras las conclusiones de las pruebas complementarias , se reexplora a la paciente , encontrándose somnolienta , con presencia de déficit motor en las extremidades superior e inferior izquierdas , por lo que se solicita una TC craneal urgente para valorar hemorragia cerebral en el contexto de plaquetopenia e hipotensión .
Sin embargo , se descartó dicho diagnóstico , así como la presencia de otras alteraciones de nueva aparición .
La paciente fue valorada en conjunto por el Servicio de Neumología para control terapéutico de la HTP , así como por el Servicio de Medicina Intensiva , que junto con la familia desestiman medidas agresivas para el manejo de la paciente .
El mismo día del ingreso , hacia las 23:30 horas se produce el fallecimiento de la paciente .
Con el consentimiento de la familia , se solicita necropsia , con los siguientes resultados : a nivel macroscópico no se evidenciaron hallazgos pulmonares ; en cuanto a la necropsia microscópica , confirmaba el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante pobremente diferenciado de mama derecha , con invasión vascular linfática masiva ( linfangitis carcinomatosa ) a nivel de todos los lóbulos pulmonares de forma bilateral , sin presencia de trombos , solo células tumorales .
Asimismo , presentaba metástasis a nivel microscópico en el hígado , bazo , riñones , suprarrenales , médula ósea y encéfalo , llegando al diagnóstico definitivo de microangiopatía trombótica tumoral pulmonar .
Anamnesis Varón de 51 años , fumador de 1,5 paquete-día , bebedor ocasional e hipertenso ; sin antecedentes de interés .
En 2009 es diagnosticado de melanoma de extensión superficial localizado a nivel infrapalpebral derecho T1N0M0 ( Breslow 0,7 , nivel de Clark III con signos de regresión ) .
Es reintervenido hasta en cinco ocasiones con ampliación de márgenes hasta noviembre de 2013 .
Tras intervalo libre de enfermedad de dos años , en marzo de 2013 presenta un nódulo submandibular derecho doloroso .
Exploración física A nivel facial , se objetiva cicatriz en canto interno de ojo derecho , sin signos de recidiva .
Nódulo submandibular derecho , de consistencia pétrea , de aproximadamente 1 cm , doloroso durante la palpación .
No se palpan otras adenopatías a nivel cervical .
Pruebas complementarias El estudio por PAAF concluye células atípicas compatibles con metástasis de melanoma .
En mayo de 2013 se realiza TC de cuello , en la cual se objetiva a nivel submandibular derecho ( nivel IB ) una pequeña adenopatía de aproximadamente 1,5 cm de tamaño con zona central hipodensa y captación periférica del contraste , compatible con probable adenopatía metastásica .
La PET muestra adenopatía submandibular derecha metabólicamente positiva en región malar derecha .
Tras un planteamiento inicial quirúrgico , y debido a una progresión rápida de la lesión , se decide , tras comentar caso en sesión multidisciplinar , solicitar RM .
En ésta , se objetiva masa de origen metastásico submandibular derecho que engloba a glándula submaxilar derecha e infiltra el suelo del espacio masticador , con probable adenomegalia asociada en el espacio cervical posterior homolateral .
Diagnóstico » Inicial : melanoma cutáneo T1N0M0 .
» Actual : recidiva ganglionar .
Estadio III irresecable .
Tratamiento Tras estos hallazgos , se desestima tratamiento radical y , al tratarse de una recidiva locorregional rápidamente progresiva e irresecable , se decide quimioterapia ( QT ) paliativa .
Evolución En septiembre de 2013 , se inicia 1ª línea de QT con dacarbazina ( 1.900 mg iv cada 21 días ) , y se solicita conocer el estado mutacional del gen BRAF .
Tras recibir 3 ciclos , se objetiva progresión clínica ( dolor no controlado y PS 1 ) y radiológica mayor del 50 % , por lo que se decide suspender el tratamiento .
En noviembre de 2013 , se inicia 2ª línea de QT con fotemustina ( inducción 180 mg / día 1-8-15 , descanso 5 semanas y posterior 100 mg / m2 / día cada 21 días ) hasta obtener resultados de BRAF .
En enero de 2014 , se realiza TC donde se aprecia nueva progresión de la enfermedad , con gran conglomerado mandibular ; con un tamaño 8 x 13,4 x 16 cm .
Dada la rápida progresión clínica , difícil control del dolor y la confirmación de positividad de BRAF , se inicia 3ª línea con vemurafenib en enero de 2014 a dosis de 960 mg/12 h / día , vía oral con controles cada 28 días .
Tras tercer ciclo de tratamiento , el paciente presenta mejoría clínica muy significativa ( dolor EVA 1-2 de forma ocasional y PS 0 ) , sin toxicidades III-IV .
En TC de control se objetiva reducción del tamaño tumoral , considerando respuesta parcial > 90 % a dicho tratamiento , con controles sucesivos que muestran estabilidad de la enfermedad , con infiltración probablemente fibrótica en niveles I , II , III , V cervicales derecho con respuesta adecuada al tratamiento .
Las evaluaciones se realizaron cado 28 días , con control radiológico mediante TC cada 4 meses .
En controles posteriores radiológicos , se constata la respuesta completa , con cambios fibróticos secundarios , sin objetivarse signos de recidiva ni afectación metastásica .
Tras ILE 14 meses , presenta mucositis grado II y astenia grado II , reduciéndose la dosis a 720 mg/12 h.
Actualmente , tras ILE 52 meses , el paciente continúa en tratamiento con vemurafenib , asintomático , PS 0 , con una tolerancia excelente y sin toxicidades III-IV .
Anamnesis Varón de 40 años sin antecedentes de interés , que en mayo de 1998 es derivado al urólogo por dolor en zona lumbar derecha y hematuria de 1 mes de evolución sin respuesta a analgésicos .
Exploración física Dolor en la palpación profunda sobre zona lumbar derecha .
El resto exploración fue anodina .
Pruebas complementarias » Analítica : normal .
Ecografía abdominal : se observa masa en polo superior de riñón derecho de 2 cm de diámetro .
» TC-TAP : nódulo de 2,3 cm de diámetro en polo superior de riñón derecho .
No se observan adenopatías ni enfermedad a distancia .
Diagnóstico Tumor renal derecho .
Estadio clínico I ( CT1AN0M0 ) .
Tratamiento Ante tumor renal derecho localizado , en junio de 1998 se realiza nefrectomía radical derecha .
El estudio anatomopatológico reveló un carcinoma de células claras de 3 cm de diámetro .
Grado de Fuhrman II .
La neoplasia no rebasa la cápsula renal ni la luz de la pelvis renal .
Estadio pT1aN0cM0 .
Tras la intervención se iniciaron seguimientos por parte de Urología .
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático .
En mayo de 2002 en TC-TAP de control se observa aparición de masa de 1 cm en polo superior de riñón izquierdo .
Ante la sospecha de recidiva tumoral , en junio de 2002 se realiza nefrectomía parcial izquierda .
En Anatomía Patológica se observa carcinoma de células claras de 1,2 cm de diámetro , grado de Fuhrman II-III sin afectación de cápsula renal y bordes libres .
Tras cirugía y ausencia de enfermedad a distancia , se continúan seguimientos .
En marzo de 2004 en TC-TAP de control se observa recidiva tumoral de 2 cm en riñón izquierda restante , por lo que en abril de 2004 se realiza nefrectomía radical izquierda , con resultado de carcinoma de células claras con grado II de Fuhrman , sin rebasar cápsula renal y con bordes quirúrgicos libres de tumor .
Ante la ausencia de enfermedad a distancia e insuficiencia renal terminal secundaria a nefrectomía bilateral por carcinoma de células claras se inicia hemodiálisis en mayo de 2004 .
En julio de 2010 y ante la ausencia de recidiva tumoral tras 6 años desde la última recaída , el paciente es sometido a trasplante renal de donante cadáver , iniciando posteriormente tratamiento inmunosupresor con sirolimus y seguimiento por parte de Urología y Nefrología .
En marzo de 2013 el paciente comienza con disnea a mínimos esfuerzos y tos seca .
Se realiza TC-TAP donde se observa derrame pleural derecho masivo , metástasis pleurales y pulmonares bilaterales .
Ante la clínica del paciente se decide realizar colocación de tubo de tórax derecho y posterior talcaje .
Se toma biopsia pleural que demuestra recaída de carcinoma de células claras .
Ante recaída pleural y pulmonar de carcinoma de células claras en paciente trasplantado de riñón en tratamiento inmunosupresor , y tras revisar bibliografía y comentar caso con Nefrología , se decide comenzar tratamiento en abril de 2013 con sunitinib 25 mg/24 h durante 4 semanas y 2 de descanso en ciclos de 6 semanas , e ir aumentando dosis ante ausencia de toxicidad .
Tras inicio de tratamiento , se realiza control estrecho clínico y analítico .
Muy buena tolerancia con mucositis G1 y náuseas G1 como única toxicidad .
Función renal normal y sin signos de rechazo de trasplante , por lo que se aumenta de forma progresiva dosis de sunitinib hasta alcanzar 50 mg/24 h en 3er ciclo .
En primera TC-TAP de reevaluación se observa respuesta parcial mayor con disminución importante de tamaño de metástasis pleurales y pulmonares bilaterales .
En la actualidad y tras 5 años de tratamiento con sunitinib , el paciente mantiene muy buen estado general , realizando vida normal y manteniendo respuesta parcial .
Anamnesis Mujer de 44 años , sin alergias medicamentosas conocidas , independiente para las actividades de la vida diaria y vida activa .
Fumadora ocasional y no bebedora .
Entre sus antecedentes personales destaca una taquicardia auricular paroxística sin cardiopatía estructural en tratamiento con verapamilo .
Intervenida de adenoidectomía en la infancia .
Presenta antecedentes familiares de neoplasia en su padre , que falleció de cáncer de pulmón a los 61 años .
En abril de 2017 comienza con cuadro de dolor en fosa iliaca izquierda irradiado a miembro inferior ipsilateral , junto con pérdida de unos 10 kg de peso en el último año .
Su médico de cabecera deriva a consulta de Ginecología para estudio .
Exploración física Excelente estado general .
No se palpan adenopatías laterocervicales , supraclaviculares ni inguinales .
Tonos rítmicos y regulares sin soplos y murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos .
Abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación , no se palpan masas ni visceromegalias .
Pruebas complementarias Ecografía transvaginal ( en consulta de Ginecología , junio 2017 ): imagen en zona anexial derecha de 4 cm que sugiere mioma subseroso o endometrioma .
En zona anexial izquierda se observan 2 imágenes quísticas de 23 y 10 mm .
Resonancia magnética pélvica ( 26/6/2017 ): ovario derecho de 41 x 24 mm con una lesión quística de contenido no homogéneo .
En área anexial izquierda se visualiza una lesión quística de 17 mm y , en contacto con la misma , una masa de bordes imprecisos , sólida , de al menos 4 cm , que parece estar formada por al menos dos nódulos sólidos confluentes .
Inmediatamente inferior a la misma existe otro nódulo sólido de 2 cm .
Dilatación pielocalicial y en uréter izquierdo I / IV .
LOE hepática .
Líquido libre en pelvis .
Tomografía computarizada de abdomen y pelvis ( 6/7/2017 ): hígado con al menos 5 lesiones metastásicas , la mayor de 3 cm .
Riñón izquierdo con uropatía obstructiva grado II / IV con uréter dilatado hasta pelvis .
Adenopatías retroperitoneales de tamaño próximo al centímetro .
Masa sólido-quística anexial izquierda .
Analítica sanguínea ( 12/7/2017 ): hemograma , función renal , iones y perfil hepático normales .
CA 125 108,7ng / dl , CEA 9,37 ng / dl .
Resto de marcadores tumorales normales .
Diagnóstico El 18/7/2017 , se realiza laparoscopia exploradora con la sospecha de carcinoma de ovario avanzado .
En la misma no se visualiza ascitis ni carcinomatosis .
Se objetiva una tumoración de unos 4 cm sólida en anejo izquierdo , el cual está firmemente adherido a sigma .
Se realiza anexectomía izquierda y lavado para toma de líquido ascítico .
Así mismo , se coloca catéter doble J en uréter izquierdo .
El estudio de anatomía patológica es informado como masa anexial ampliamente necrosada con carcinoma indiferenciado .
El estudio inmunohistoquímico mostraba positividad para CK8-18 , CK5-6 , glipican , PAX8 , GATA3 , EMA , D2-40 y negatividad para mammaglobulina , estrógenos , progesterona , GCDFP-15 , vimentina , calretinina ; no siendo concluyentes para poder afirmar cual es el origen ( tumor primario ) , no obstante , orientan hacia riñón-urotelio .
Ante los resultados inconcluyentes de Anatomía Patológica , se completa estudio con mamografía y cistoscopia que resultan normales ; por lo que se decide biopsiar una de las lesiones hepáticas .
En esta ocasión , la inmunohistoquímica muestra positividad para CK 5/6 , CK19 Y EMA ; siendo negativas para PAS , PAS-AZUL ALCIAN , D2-40 , calretinina PLAP , GATA-3 , glipican y CD15 .
Este perfil confirma el diagnóstico de carcinoma altamente indiferenciado .
Con los hallazgos de las lesiones hepáticas y anexiales , no se estipula un origen claro del proceso neoplásico coincidiendo en el diagnóstico con carcinoma altamente indiferenciado de origen desconocido .
Se solicita PET-TC ( 24/8/2017 ) , que muestra las LOE hepáticas ya conocidas y varios focos hipermetabólicos en ambas fosas iliacas y en adenopatías iliacas izquierdas .
Al no ser concluyentes los resultados de las diferentes pruebas complementarias , se decide solicitar plataforma EPICUP y secuenciación genética .
Los resultados de EPICUP son de cáncer de pulmón célula grande ( escamoso y adenocarcinoma ) con un Score de similitud ( SS ) del 33 % ( > 12 ) , con valor predictivo positivo ( VPP ) 94 % .
Los restantes tipos de tumores son descartados con una especificidad superior al 99,9 % .
No existe ningún otro tipo tumoral que no pueda ser excluido con SS > 12 .
Dados los resultados de EPICUP se solicita determinación en la muestra tumoral de mutación de EGFR ( wild type ) , translocación ALK ( no translocado ) y PDL-1 ( 80 % células tumorales , 10 % células inmunes ) .
Tratamiento Asumiendo el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de probable origen pulmonar estadio IV ( sin poder descartar origen ovárico clínicamente ) , se inicia en octubre de 2017 tratamiento de primera línea con paclitaxel 175 mg / m2 , carboplatino AUC 6 y bevacizumab 7,5 mg / kg cada 21 días ; tras haberse desestimado en sesión clínica el uso de pembrolizumab en primera línea .
Tras el segundo ciclo , sufre reacción alérgica grave a paclitaxel , por lo que se modifica a nab-paclitaxel .
Evolución Se solicita TC de reevaluación tras cuarto ciclo , que se realiza el 11/1/2018 , que muestra desaparición de las adenopatías patológicas retroperitoneales y disminución del tamaño de las lesiones hepáticas y de las anexiales bilaterales , con un porcentaje de cambio del 57 % ( respuesta parcial según criterios RECIST ) .
Continúa tratamiento hasta completar 6 ciclos con carboplatino , nab-paclitaxel y bevacizumab , iniciando posteriormente tratamiento de mantenimiento con nab-paclitaxel y bevacizumab .
Dada la evolución clínica , se plantea de nuevo el caso en Comité Oncológico de Tumores Ginecológicos y de Cirugía Digestiva , por alta sospecha clínica de carcinoma indiferenciado de origen ovárico .