IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana , más intensa que en ocasiones anteriores , frontal con irradiación posterior , de carácter opresivo , que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos .
No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada .
No pérdida de peso ni sudoración profusa .
No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos .
Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax .
Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente , donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca , dependiente de aurícula derecha , sugestiva de tumor primitivo ( angiosarcoma ? ) .
Se realiza ecocardiograma , que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha .
Se discute de manera multidisciplinar ( Neumología , Cardiología , Oncología Médica ) , considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca , técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica .
Ante la situación clínica del paciente , la edad , y la alta probabilidad de malignidad se decide , explicándo las posibles toxicidades , el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia .
Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg / m2 ( el día 8/8/15 ) , sin complicaciones agudas .
En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente , con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea .
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia , acceso transesofágico : se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico ( patólogo en sala ) , se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material .
AP : Material Mixoide .
Se modifica QT , Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia , sin toxicidades agudas salvo mucositis G2 .
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1 .
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015 , AP : proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial .
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP ( se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar ) .
Exploración física ECOG 2 TA 120/70 , SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria , llegando hasta el 93% durante los episodios de tos .
Aceptable estado general , consciente , orientado y colaborador .
Estable hemodinámicamente , con taquipnea en reposo .
No trabajo respiratorio ni cianosis .
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm .
Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos .
MMII : No edemas ni signos de TVP .
Pruebas complementarias * GSA basal : pH 7.41 , pCO2 32.9 , pO2 72.6 , SatO2 98% HCO3 22.1 , Hb 11.3 .
* Analitica : Creatinina Y iones normales , Hemograma con leucocitos normales , linfopenia 1000 , Hb , plaquetas Y coagulación normales .
* Baciloscopia Urgente : No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste : Gran masa heterogénea , anfractuosa , con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes , cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral , infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo .
También parece infiltrar al pericardio adyacente .
No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas , mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño .
Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada .
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente , sin existir clara infiltración .
Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja .
En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita .
además está ocupado el surco AV ipsilateral .
Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos , de predominio en las superficies subpleurales y cisurales , en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha .
Dichas lesiones que son de diferentes tamaños , se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas * Ecocardiografía : En aurícula derecha , sobre cara posterolateral , se aprecia una masa de aspecto tumoral , con prolongaciones móviles , laxas , que se insinúan hacia ventrículo derecho .
Ausencia de derrame pericárdico .
Vena cava inferior no dilatada , con colapso inspiratorio > al 50% .
Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar .
Diagnóstico - Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico .
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar .
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas .
Finalmente falleció en un plazo de 48 H. Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia .
Informe de Necropsia : ENFERMEDAD FUNDAMENTAL : ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES .
ALTERACIONES CONCOMITANTES : HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX .
CAUSA DE LA MUERTE : ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL .
* Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1 , pendiente de resultado .
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal
Anamnesis Exploración física Varón de 49 años con antecedentes personales de Hepatitis Crónica C genotipo 1 diagnosticado en 2010 , sin tratamiento activo por ausencia de respuesta a tratamientos previos .
Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés .
Vida activa con buen apoyo familiar .
Pruebas complementarias HISTORIA ONCOLÓGICA En enero de 2014 , comienza con síndrome miccional irritativo por lo que consulta a Urología que realiza biopsia de próstata , objetivándose Adenocarcinoma de prostata Gleason 9 ( 4 + 5 ) en todos los cilindros , con estudio de extensión en aquel momento de TAC torax-abdomen ( 28/02/2014 ) con glándula prostática de pequeño tamaño , de aspecto heterogéneo sin adenopatías de tamaño significativo en pelvis o en el retroperitoneo .
Destacando la presencia de una afectación metastásica blástica múltiple dispersa por el esqueleto .
Gammagrafia ( 28/01/2014 ): Metástasis oseas múltiples : en columna cervical , dorsal y lumbar , pelvis , esternón , escápulas , clavículas , tercio próximal de húmeros , fémures , etc.
Inicia Bloqueo Androgénico Completo ( análogo LHRH : Leuprorelina ( 45 mg cada 6 meses ) asociado a Bicalutamida ( 50 mg al día ) con respuesta de PSA en un primer momento ( 2871 ng / mL previo al inicio del tratamiento y 8 ng / mL tras el mismo ) .
A pesar de tratamiento con BAC , se observa una elevación progresiva del PSA compatible con progresión bioquímica por lo que se realiza una maniobra hormonal y en junio de 2014 , por elevación de las cifras de PSA : 150 ng / ml y considerando un cáncer de próstata estadio IV por afectación ósea hormono-resistente , inicia tratamiento de primera línea de quimioterapia con esquema Docetaxel ( 75mg / m2 cada 21 días ) -Prednisona ( 5 mg cada 12 horas)- Zometa ( 4 mg cada 21 días ) continuando con análogo .
Desde el inicio del tratamiento se observa un descenso progresivo de las cifras de PSA ( nadir 43 ng / ml ) y en diciembre de 2014 reevaluación por TAC tórax-abdomen con respuesta parcial a nivel óseo y enfermedad estable ósea por gammagrafía .
Posteriormente , comienza con elevación de las cifras de PSA sin observarse cambios clínicos ni radiológicos por TAC y GGO de abril sin objetivarse progresión de la enfermedad por lo que se decide continuar con quimioterapia hasta recibir un total de 16 ciclos .
En junio de 2015 , el paciente comienza con clínica neurológica , con diplopía y debilidad de MID .
Además refiere deterioro del estado general , incontinencia urinaria y debilidad en miembros inferiores , por lo que se cursa ingreso realizándose TAC cráneo que identifica una infiltración extraaxial distribuida por la práctica totalidad del cráneo con presencia de lesiones con densidad de partes blandas que realzan tras la administración de contraste .
Destaca una lesión situada en la convexidad izquierda de 12 cc de volumen que asocia moderada cantidad de edema vasogénico e impronta el seno longitudinal superior , pudiendo existir componente intraaxial en esta localización .
Se aprecian además lesiones blásticas en la punta del peñasco derecho y en el ala mayor del esfenoides izquierdo .
Borramiento parcial de surcos del hemisferio izquierdo .
Línea media centrada y cisternas de la base permeables .
Hallazgos en relación infiltración metastásica dural y ósea de su enfermedad de base .
Se realiza también RM espinal completa que muestra alteración generalizada de la señal de la médula ósea en columna cervical , dorsal y lumbar en relación a la afectación metastásica ósea por su neoplasia de base .
No se observaban áreas de compresión medular ni de alteración en el calibre del canal raquídeo .
Se inicia tratamiento corticoideo y se realiza punción lumbar en dos ocasiones , siendo negativa para malignidad y para proceso infeccioso .
Con este empeoramiento clínico , teniendo ECOG-2 y PSA 925 ng / ml en junio de 2015 , inicia segunda línea de tratamiento con Abiraterona 1000 mg/24 h vía oral , asociado a Prednisona 10 mg/24h .
A pesar de no tener confirmación histológica , dada la clínica y los hallazgos radiológicos se asume el diagnóstico de carcinomatosis meníngea , iniciándose quimioterapia intratecal con Metrotexate 12 mg .
Tratamiento Dada la estabilidad clínica continúa control y tratamiento ambulatorio .
Retoma tratamiento con Abiraterona 1000mg/24h , Zometa 4 mg iv cada 28 días y QT intratecal ( Metotrexate 12 mg una inyección semanal ) con buena tolerancia y mejoría de los síntomas neurológicos .
Tras 5 meses de tratamiento con Abiraterona y Metotrexate intratecal con un total de 9 dosis , aumento de síntomas en forma de astenia y dolor no controlado , obteniendo en pruebas complementarias progresión minor .
Desde el inicio del tratamiento con quimioterapia intratecal , el paciente presenta mejoría de los síntomas realizando una vida independiente para las actividades de la vida diaria y con ECOG-1 hasta Diciembre de 2015 que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Paliativos por cuadro de desorientación temporo-espacial en domicilio , así como crisis de ansiedad y agresividad verbal con familiares y dificultad para la marcha .
Durante su ingreso se controlan los síntomas , evolucionando hacia la estabilidad clínica , por lo que es dado de alta para seguir control en Hospital de Día .
El paciente se reevalúa y se observa que está en progresión bioquímica , radiológica y clínica por lo que se programa para tratamiento con Cabazitaxel que finalmente no puede iniciar por empeoramiento hasta el éxitus .
El paciente fallece por fracaso multiorgánico el día 14/01/16 tras 24 meses desde el diagnóstico de cáncer de próstata y tras 7 meses desde el diagnóstico de carcinomatosis meníngea .
Anamnesis Paciente varón de 50 años en 2009 , natural de China , residente en España hace más de 10 años .
Como antecedente relevante en agosto de 2009 a raíz de rectorragias es diagnosticado de un adenocarcinoma mucinoso de recto bajo cT4N2M0 , ( CEA : 2.5 μg / l ) , realiza neoadyuvancia con quimioradioterapia ( Capecitabina-oxaliplatino ) en diciembre de 2009 que finaliza en febrero de 2010 .
La resonancia magnética de respuesta muestra enfermedad estable , se procede a resección anterior ultrabaja en mayo de 2010 , grado de regresión 2 ( ypT3pN1 ) ; Completa adyuvancia con 3 ciclos de capecitabina - oxaliplatino en junio de 2010 .
El paciente abandona controles .
En octubre de 2015 , acude a urgencias por náuseas , vómitos y deterioro del estado general de pocas semanas de evolución .
Exploración física Alerta , orientado , sin focalidad neurológica , hemodinámicamente estable , afebril y eupnéico ; destaca ictericia cutánea y hepatomegalia no dolorosa .
Pruebas complementarias En urgencias : En la analítica se evidencia anemia macrocítica severa con rasgos hemolíticos no autoinmunes ( Hg 4.2 g / L , VCM 111 fL , LDH 1300 U / L , Test de coombs directo negativo , Bilirrubina total 101 umol / l , Bilirrubina conjugada 18 umol / l , haptoglobina 0.14 g / l , esquistocitos en sangre periférica y reculocitosis 18% ) , trombocitopenia progresiva ( inicialmente 112000 / ml luego 80000 / ml ) y deterioro de la función renal ( 178 umol / l - 2.01 mg/100ml ) ; perfil hepático y coagulación en rangos normales .
El estudio microbiológico de orina y heces no muestra ninguna bacteria ; la ecografia abdominal objetiva un quiste en lóbulo hepático derecho y una lesión sólida en el Izquierdo , sin dilatación de la vía biliar .
En planta de oncología : Se realiza un TAC tóraco- abdominal en el que se encuentrauna lesión metastásica ósea escapular derecha , múltiples lesiones hepáticas , infiltración de la grasa del lecho quirúrgico y adenopatia obturatriz , así como múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares .
Posteriormente se realiza Biòpsia la lesion escapular que es compatible con metástasis del adenocarcinoma rectal previamente conocido , el estudio molecular no muestra mutaciones en RAS ( KRAS exones 2,3 y 4 , ni en NRAS exones 2,3 y 4 ) ni BRAF.el CEA inicial fue de 239,40 μg / l.
Probable síndrome hemolítico urémico atípico ( SHUA ) paraneoplásico .
Tratamiento En urgencias requiere transfusión de varios concentrados de hematies , sueroterapia y dada la sospecha inicial de hemólisis autoinmune se inicia tratamiento corticoideo de que se suspende al tener los resultados del Coombs .
Ingresa en sala de oncología médica en donde se decide iniciar tratamiento sistémico de primera línea con FOLFOX6 m ( no se contaba con estudio molecular en ese momento ) .
Primer ciclo en noviembre de 2015 , realizando un total de 11 ciclos ( último en abril de 2016 ) .
Evolución Como complicaciones presenta un episodio de fiebre neutropénica G3 , astenia y plaquetopenias progresivas .
El tratamiento se suspende tras el 11º ciclo por plaquetopenia que obligó a reducciones de dosis ( al 80% desde 3º ciclo , 7º ciclo oxaliplatino al 60% y desde 8º 5FU en monoterapia ) .
Con el tratamiento se consigue una respuesta parcial ( enfermedad ósea y adenopática estables , mejoría de las lesiones hepáticas ) tras 6 ciclos , que se mantiene tras l ciclo 11 ( TAC de mayo de 2016 ) .
Desde el inicio de tratamiento presenta mejoría progresiva de la hemoglobina , requiriendo cada vez menos transfusiones , normalización de la función renal , correción de los parámetros hemolíticos y descenso progresivo del CEA hasta un nadir de 4.5 μg / l.
El 25 de mayo de 2016 ( 1 mes tras de fin de quimioterapia ) acudie a urgencias por astenia diagnosticándose un nuevo episodio de anemia ( Hg 67 g / l ) y se evidencia posteriormente aumento de la LDH , bilirubina y CEA , sin alteración en la función renal o número de plaquetas .
Actualmente se encuentra a la espera de nuevo de TAC de revaloración de la enfermedad .
Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto .
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés , y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama .
Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes , en enero de 2012 , con 45 años , y no mostraban alteraciones .
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad , y que había tenido 4 gestaciones , con un parto y tres abortos .
Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003 .
La edad de su primer embarazo fue a los 36 años .
No practicó la lactancia materna .
Nunca se había administrado tratamientos hormonales .
Su menarquia fue a los 12 años .
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario , ni tampoco de otros tumores .
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo , de crecimiento progresivo de semanas de evolución .
La paciente es remitida a Cirugía General , y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física , es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio .
Exploración física A nivel locorregional , presenta mamas de tamaño y consistencia normal , sin asimetrías ni nódulos a la palpación .
Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa .
No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares .
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos .
En definitiva , performance status de 0 .
Pruebas complementarias - El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía , ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas .
Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías .
En ecografía , coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda , se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso , de 50 mm , patológica .
El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario .
Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria .
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013 , que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas , la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm .
Se observa captación glandular bilateral y simétrica .
Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas .
Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha , de 10 mm , también inespecífico .
Existen quistes simples mamarios bilaterales .
- Ante la ausencia de tumor mamario primario , se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM , mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes .
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas , y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas , se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama .
El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias .
- Agotando las posibilidades diagnósticas , se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013 , sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013 .
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas , las mayores de 53 ( ya descrita ) , y 16 mm .
No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel .
Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo .
- La bioquímica sanguínea , hemograma y coagulación ( 18/02/2013 ) no presentan alteraciones .
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales ( CEA 2 ng / ml ; Ca 15.3 9.6 UI / ml ) .
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19 .
Son negativas por contra a mamaglobina .
También son negativas a GCDP15 , TTF1 , tiroglobulina , CDX2 , CK 7 , CK 20 , WT1 , CA 125 , y CD56 .
Aunque el resultado no es concluyente , el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario , con unos receptores de estrógenos con intensidad 2 + y un 80% de células teñidas .
Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2 + y un 15% de células teñidas .
El proto-oncogen HER-2neu es negativo ( 0-1 + ) por inmunohistoquimia .
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0 .
Tratamiento Ante la afectación ganglionar , se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia ( QT ) secuencial con antraciclinas y taxanos .
Posteriormente , el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda .
En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante , se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral .
En todo caso , la paciente deberá recibir radioterapia ( RT ) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia ( HT ) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal .
Evolución Así pues , entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC ( 5-fluoracilo , epirrubicina y ciclofosfamida ) a dosis estándar .
La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal .
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel , también a dosis estándar , y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F. Como se observa , la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés .
Destaca alopecia G2 , y durante la administración del taxano , neuropatía G2 y onicopatía G1-2 .
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia ( respuesta parcial mayor / respuesta completa en RM , y dada la evidencia descrita en la Literatura , se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora .
El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda , cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas ( cTXpN0(0/13)M0 ) .
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy .
La paciente presenta radiodermitis G1 aguda .
Tras finalizar con la RT , la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno ( situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT ) .
Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada .
Como secuelas post-quirúrgicas , la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial , tratándose mediante rehabilitación .
En la actualidad , la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual , tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses .
La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo .
Tras situación de amenorrea mantenida , cuando cumpla tres años de hormonoterapia , se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos .
Anamnesis Varón de 56 años , exfumador desde hace 6 meses , con los siguientes antecedentes personales : hipertensión , diabetes mellitus tipo 2 , hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular .
No presentaba antecedentes familiares de interés .
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas , con diagnóstico de fisura anal .