IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras 3 ciclos de paclitaxel se observa progresión en TC de Abril 2017 , y planteamos realizar tercera línea de tratamiento con temozolamida , para lo cual pedimos estudio de metilación del gen MGTM de la muestra de la biopsia , siendo la muestra no metilada ( 3,5 % ) .
Dado que no existe una tercera línea standard para esta enfermedad , no se comenzó tratamiento hasta nueva progresión , encontrándose asintomático durante todo este tiempo y manteniendo enfermedad estable desde entonces hasta febrero 2018 .
Comenzamos entonces tercera línea con gemcitabina 1.000 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días , manteniendo el tratamiento hasta la fecha .
En el momento actual , el dolor del flanco izquierdo ha ido teniendo un peor control , precisando parches de fentanilo 25 mcg c/72 h.
Anamnesis Paciente mujer de 19 años , sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
Acude inicialmente ( diciembre 2010 ) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses , que no cede con analgesia de primer escalón .
En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar .
Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho , sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento .
Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar .
Pruebas complementarias » RM ( 23/12/2010 en un centro privado ): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas , destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina .
TC total body ( 11/2/2011 ): múltiples nódulos pulmonares bilaterales , siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda , compatible con metástasis .
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo ( 5 mm ) .
Múltiples LOE hepáticas , la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm , hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad .
» RM ( 1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso .
Gammagrafía
ósea : negativa para metástasis .
Diagnóstico Segunda biopsia en el centro de referencia : neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas , cordones o nidos sólidos de células epiteloides ; mitosis aisladas , focos de necrosis ( rasgos atípicos ) y una inmunohistoquímica que refleja CD34 + factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno / atípico ( HEE ) .
Si revisamos la última clasificación de la OMS ( 2013 ) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia , nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia .
Tratamiento Dado que se evidencia compromiso metastásico , y tras presentarse en el comité de sarcomas , se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular , cuyo material es poco representativo , decidiéndose ante una paciente joven , sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg / m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg / m2 día 1 y MESNA cada 21 días , recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia , pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII ( 1,3-1 cm ) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos .
De esta manera , y ante la situación reflejada , se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18 ) de la porción larga del bíceps femoral del MID , y ECO-BAG hepática ( dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8 ) , con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos .
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia , que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno / atípico ( HEE ) .
En este escenario clínico , a fecha de mediados de junio de 2011 , revisando la literatura médica en ese momento , y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma , se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg / m2 y bevacizumab 10 mg / kg quincenales , con buena tolerancia .
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo ( 26/8/2011 ) una mayor necrosis de la tumoración , con respuesta parcial pulmonar .
Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular , presentando una buena tolerancia , pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2 , teniéndose que suspender el paclitaxel , y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento , con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011 , y que por tanto continúa hasta julio de 2012 , administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab .
Seguidamente , y tras su primer verano , antes de iniciar la universidad , se realiza la reevaluación ( septiembre de 2012 ) , donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta .
De esta manera , ante una pacienteen progresión y bastante sintomática ( dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10 ) , se decide en comité de sarcomas , y estando fuera de protocolo , realizar exéresis de la lesión ( septiembre de 2012 ) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa , que tras evaluación del departamento en sesión clínica , se opta por sunitinib 37,5 mg / dia ( fuera de indicación ) como tercera línea de tratamiento , que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico , así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII .
Seguidamente , ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada , se inicia ( enero de 2013 ) tratamiento con pazopanib a 800 mg / día según ficha técnica , que ha mantenido hasta el momento actual ( 2 años y 4 meses ) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía ( mayo de 2013 ) , con excelente tolerancia clínica , sin efectos secundarios ( salvo leve hipopigmentación del pelo ) , y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf , su deporte favorito .
Anamnesis Se trata de una paciente de 64 años que consulta en nuestro Servicio tras la resección en otro centro de una tumoración uterina .
La anatomía patológica fue compatible con sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero transmural con afectación ovárica bilateral y parametrial y citología de líquido peritoneal positiva .
Antecedentes personales Mujer de 64 años , profesora de universidad , trabajadora activa y pendiente de jubilación a finales de año .
Soltera .
Sin alergias medicamentosas conocidas , dermatitis de contacto no estudiada por alergología ( refiere marcas de dedos en la piel en relación con perfume ) .
Hábitos tóxicos : exfumadora desde hace 25 años con un índice de paquetes-año de 13 .
Bebedora activa de 5 g de etanol diarios .
Sin hipertensión ni diabetes mellitus .
Presenta hipercolesterolemia controlada con medidas higiénico-dietéticas .
Sin cardiopatía ni broncopatía conocidas .
Antecedentes ginecológicos Menopausia a los 51 años .
Nunca ha tomado anticonceptivos .
Pólipo endometrial en el año 2012 asintomático , detectado en revisión rutinaria y fue resecado mediante laparoscopia .
Antecedentes familiares
Padre fallecido de infarto agudo de miocardio a la edad de 74 años .
Tres tíos con cáncer de próstata , pulmón y colon con edades superiores a los 65 años .
Un familiar directo portador de la mutación c.129 G > A(W43 * )
en el gen SDHD
Tratamiento habitual : antihistamínicos a demanda .
En noviembre de 2017 , la paciente comienza con dolores inespecíficos abdominales y lumbares .
Ya había presentado manchado marronáceo vaginal con periodicidad mensual ( 1 vez al mes ) previamente , pero en noviembre la cantidad y la frecuencia de los sangrados se intensifican y consulta en otro centro .
En la exploración ginecológica , se evidencia útero aumentado de tamaño y se confirma mediante prueba de imagen ( ecografía ) .
Dado el antecedente de pólipo endometrial hiperplásico que presentaba la paciente , se interpreta el cuadro como una metrorragia posmenopáusica con hiperplasia endometrial y se planifica cirugía ( histerectomía más doble anexectomía ) .
Ante hallazgo quirúrgico de útero tumoral globuloso con adenopatías , se le realizó histerectomía subtotal con posterior extirpación de cérvix y doble anexectomía .
Acude a nuestro centro para valoración .
Exploración física » ECOG PS 3 .
» Consciente y orientada .
Diplopía por paresia MOE ojo izdo .
Adenopatía supraclavicular izquierda palpable .
Auscultación cardiaca : rítmica , sin soplos audibles .
No se auscultan ruidos patológicos sobreañadidos .
Exploración abdominal : cicatriz de histerectomía en hipogastrio .
Blando y depresible , sin dolor a la palpación ni signos de irritación peritoneal , sin masas ni visceromegalias .
Extremidades : edemas bilaterales sin datos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » Ecografía ginecológica : endometrio de aspecto hiperplásico con útero miomatoso aumentado de tamaño de 11 x 10 x 8 cm sin definirse claro mioma .
TC toracoabdominopélvica postquirúrgica : histerectomía y doble anexectomía con colección hidroaérea secundaria a cirugía .
Conglomerados adenopáticos retroperitoneales con extensión hacia cadenas iliacas comunes y externas .
Adenopatía supraclavicular izquierda de 1,5 cm con sospechosa de malignidad .
» Gammagrafía con Tektrotyd ® : múltiples hipercaptaciones distribuidas a lo largo del esqueleto en relación con diseminación metastásica ósea .
Se visualizan asimismo acúmulos patológicos del radionúclido en lóbulo izquierdo hepático ( segmento II-III ) y más dudosa en segmento VI .
Acúmulos puntuales en región de área cardiaca , que parecen localizarse en ambos ventrículos y no pudieron diferenciarse totalmente en localización intracardiaca / paracardiaca .
Hipercaptaciones en línea media de región de mesogastrio que podrían corresponder a adenopatías metastásicas .
» Resonancia magnética cerebral : múltiples lesiones óseas compatibles con metástasis : las de mayor tamaño en escama occipital y punta del peñasco izquierda .
Biopsia de la adenopatía supraclavicular : carcinoma neuroendocrino con Ki67 : 99 % .
Presentaba 0 % de expresión inmunohistoquímica de proteína PD-L1 , así como mutaciones negativas para el gen EFGR .
Tras revisar la pieza quirúrgica que la paciente había aportado se confirma que se trata de un carcinoma neuroendocrino extenso de cérvix uterino estadio IV .
Diagnóstico Se trata de un carcinoma neuroendocrino de cérvix extendido , estadio IV ( metástasis óseas , hepáticas y ganglionares ) que fue inicialmente mal etiquetado como sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero , ovárica bilateral y parametrial .
La biopsia de la adenopatía supraclavicular izquierda que presentaba la paciente y la realización de un nuevo estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica con estudio completo de mutaciones han sido claves en el diagnóstico .
Tratamiento Tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel , y octreótido mensual que se inicia durante el ingreso .
Inicialmente se plantea un total de 4 a 6 ciclos a valorar en función de la evolución .
Tras tres ciclos , la paciente presenta importante mejoría clínica con PS1 , normalización analítica salvo ligera anemia y descenso de LDH de 5.188 a 615 U / l.
Pendiente de reevaluación con TC .
Evolución Estando pendiente de resultados de pruebas complementarias acude al Servicio de Urgencias con impactación fecal , fracaso renal agudo , edemas , hipoalbuminemia , hipercalcemia e hiperuricemia .
Hiponatremia , anemia de 6 g / dl de Hb , y ECOG PS 4 .
Con tratamiento de soporte y sintomática mejora y con PS 2 se inicia tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel , y octreótido mensual .
Anamnesis Mujer de 41 años sin antecedentes personales de interés y con antecedentes familiares de cáncer de mama ( 1 tía materna y 1 tía paterna ) que consulta en enero de 2013 por bultoma en mama derecha .
Se diagnostica de carcinoma infiltrante de mama grado 2 cT2N+ multicéntrico , subtipo histológico luminal B / HER-2 negativo .
Recibe tratamiento con quimioterapia neoadyuvante esquema docetaxel 100 mg / m2 cada 21 días por 4 ciclos , seguido de fluorouracilo 600 mg / m2 + epirrubicina 90 mg / m² + ciclofosfamida 600 mg / m² cada 21 días por 4 ciclos .
Finaliza tratamiento en agosto 2013 con buena tolerancia y , en agosto de 2015 , se realiza mastectomía y linfadenectomía ( ypT1c pN2 ) .
Comienza hormonoterapia en septiembre 2013 con tamoxifeno 20 mg diario y goserelina trimestral .
En agosto de 2014 , consulta por dolores óseos y en una resonancia magnética de columna se evidencia enfermedad ósea metastásica múltiple a nivel vertebral .
Se inicia primera línea de tratamiento de enfermedad metastásica con letrozol y ácido zoledrónico .
En octubre de 2014 , se realiza fijación vertebral de T5 a L3 .
En octubre de 2015 , a raíz de un cuadro de disnea brusca , se diagnostica de un tromboembolismo pulmonar .
Durante el ingreso , también se realiza estudio de citopenias y se evidencia infiltración de médula ósea por carcinoma en una biopsia de médula ósea .
Es dada de alta anticoagulada con enoxaparina de bajo peso molecular a dosis de 1,5 mg / kg/24 horas ( para un peso de 50 kg recibe enoxaparina 80 mg/24 h ) .
Exploración física En el momento de nuestra valoración , presenta un performance status de 1 y se muestra eupneica a aire ambiente , con palidez mucocutánea .
El resto de la exploración física no muestra alteraciones .
Presenta un episodio de rectorragia aislada sin demostrarse lesiones externas .
Pruebas complementarias » Análisis de sangre al ingreso : hemoglobina 10,6 g / dl ( 12,2-16,1 ) , plaquetas 51.000 / mcl ( 138.000-381.000 ) , leucocitos 5.550 / mcl , neutrófilos 2.620 / mcl , eritroblastos 9,0 de cada 1.000 leucocitos ( 0,0-1,0 ) , cayados 25,0 % ( 0,0-7,0 ) , metamielocitos 2,0 % ( 0,0-1,0 ) , mielocitos 2,0 % ( 0,0-1,0 ) .
» Análisis de sangre de control : leucocitos 9,19 x 10e3 / mcl , hemoglobina 11,7 g / dl ( 12,2-16,1 ) , plaquetas 26,0 x 10e3 / mcl ( 138,0-381,0 ) , neutrófilos 5,37 x 10e3 / mcl ( 1,7-7,33 ) , eritroblastos 8,0 cada 100 leucocitos ( 0,0-1,0 ) , cayados 9,0 % ( 0,0-7,0 ) , metamielocitos 3,0 % ( 0,0-1,0 ) .
» Br 27,29 : 179 U / ml ( 0,0-38,6 ) .
Diagnóstico Carcinoma de mama luminal B / HER negativo estadio IV por afectación ósea e infiltración de médula ósea : » Trombopenia grado 3 .
» Anemia grado 1 .
Tromboembolismo pulmonar .
Tratamiento La paciente precisa transfusión de 1 pool de plaquetas por trombopenia de 27.000 plaquetas con sangrado activo , y se reduce la dosis de enoxaparina a la mitad ( 40 mg/24 horas ) .
Tras explicar los riesgos y beneficios individualizados , consiente el inicio de quimioterapia en noviembre de 2015 con paclitaxel a dosis de 55 mg / m² por la trombopenia G3 .
Durante las primeras cuatro infusiones de quimioterapia , se realiza un control más estrecho debido a la pancitopenia .
Como complicaciones presenta astenia grado 2 , neutropenia grado 3 ( 850 / mcl ) y anemia grado 3 ( Hb 7,9 g / dl ) y trombopenia grado 4 ( 13.000 plaquetas / mcl ) asociado a epistaxis .
Presenta asimismo un episodio de neutropenia febril que se maneja de forma ambulatoria .
Como tratamiento de soporte , requiere transfusión de 2 concentrados de hematíes en dos ocasiones , filgrastim 300 y transfusión de plaquetas en los episodios de trombopenia grado 4 que se asocian a sangrados .
Tras 5 infusiones persiste anemia grado 2 ( Hb 10,3 g / dl ) y se normaliza el recuento de plaquetas y de neutrófilos .
Recibe paclitaxel a dosis de 70 mg / m² y los marcadores tumorales descienden ( Br 27,29 de 70,3 U / ml ) .
Continúa tratamiento hasta febrero a la misma dosis con buena tolerancia , pero en TC de evaluación se evidencian metástasis hepáticas de nueva aparición y se inicia tratamiento en segunda línea con capecitabina a dosis de 1.000 mg / m²/12 h. No presenta nuevos episodios de pancitopenia .
Finalmente , tras dos ciclos de capecitabina , la paciente presenta rápido deterioro clínico secundario a infiltración hepática masiva y fallece en mayo de 2016 , tras 7 meses desde el diagnóstico de la infiltración de la médula ósea .
Anamnesis Varón de 26 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés ni historia familiar de cáncer .
Es derivado a la consulta de Neurología para estudio por 3 crisis de ausencia autolimitadas en la semana previa al estudio .
No tiene hábitos tóxicos ni toma medicación de manera habitual .
Exploración física Paciente con un ECOG de 0 , sin encontrarse hallazgos en la exploración por aparatos , y tampoco se objetiva focalidad neurológica .
Pruebas complementarias RM ( abril 2015 ): tumoración intraaxial en región temporal medial derecha que condiciona desplazamiento medial del hipocampo y craneal del asta temporal .
Probable origen en sustancia corticosubcortical temporal parahipocampal .
Tamaño de 31 x 31 x 37 mm .
Hiperseñal en secuencias T2 .
Intensa y homogénea captación de contraste con una zona de menor captación y pequeñas áreas quísticas en su zona periférica posterior .
Edema circundante a nivel del ápex anterior temporal .
No presenta restricción de la difusión .
Diagnóstico » Sospecha inicial con resultados de RM : glioma de bajo grado temporal derecho .
Diagnóstico final tras confirmación anatomopatológica : ganglioglioma anaplásico temporal derecho .
Tratamiento El 21/04/2015 se realiza craneotomía temporal derecha y exéresis total de la lesión intraaxial .
La RM post-IQ confirma la ausencia de resto tumoral .
La anatomía patológica describe un tumor constituido por una población mixta glial y neuronal .
El componente astrocitario presenta áreas con baja atipia nuclear con formación de microquistes entremezcladas con otras en las que aumenta la celularidad , la atipia y presenta proliferación microvascular y algunas figuras de mitosis .
La población neuronal está constituida por neuronas dismórficas dispuestas de forma parcheada y formando pequeños acúmulos .
En el estudio IHQ se observa positividad focal y aislada para P53 , negatividad para IDH1 y expresión difusa de ATRX .
Ki67 en las áreas de mayor celularidad es de alrededor del 15 % .
Diagnóstico concluyente con ganglioglioma focalmente anaplásico ( grado III OMS ) .
Evolución Dada la ausencia de resto tumoral tras la cirugía , se decide no realizar tratamiento complementario y pasa a controles con progresión precoz tumoral a 3 meses de la cirugía ( julio 2015 ) con aparición de zona captante de 16,6 mmLL x 8,1 mmAP y 5,2 mmCC en lecho quirúrgico , paciente asintomático .
En Comité de Tumores se decide radioterapia ( RT ) con tomoterapia ( 60 Gy a 2 Gy / fracción ) , que finaliza en septiembre 2015 , sin toxicidad .
En la 1ª RM post-RT ( octubre 2015 ) persiste área de captación fusiforme de 23 mmLL x 18 mmAP y 15 mmCC dispuesta en la sustancia blanca colateral del giro parahipocampal con ratios máximas de perfusión de 5,1 .
Es valorado en Comité de Tumores para rescate quirúrgico ; dada la ausencia de sintomatología asociada se decide control evolutivo .
En la RM de julio de 2016 ( a 10 meses de la RT ) progresión tumoral con lesión de 40 mmLL x 41 mmAP x 24 CC , se realiza nueva intervención quirúrgica con persistencia de resto tumoral en margen anteromedial de lecho quirúrgico .
Tras la intervención ( agosto 2016 ) , inicia tratamiento sistémico paliativo con temozolamida 200 mg / m2 días 1-5/28 días con progresión de la enfermedad tras 4º ciclo ( SLP 4 meses ) .
Sin toxicidad relacionada con el tratamiento , el paciente sigue asintomático .
Se solicita estudio de BRAF , objetivándose mutación V600 .
Revisada la bibliografía , se decide tratamiento con vemurafenib ( 960 mg/12 horas ) que inicia en diciembre de 2016 .
Respuesta parcial tras 3er ciclo con una reducción del volumen tumoral del 40 % y respuesta mantenida tras el 6º ciclo .
Progresión tumoral tras 9º ciclo con aparición de un nuevo nódulo tumoral , paciente asintomático ( SLP 10 meses ) .
Buena tolerancia al tratamiento con eritema grado 1 y queratoacantoma en labio que se resecó .
En octubre de 2017 , estando asintomático , inicia nueva línea de tratamiento con dabrafenib 150 mg/12 h , días 1 a 28 + trametinib 2 mg/24h días 1-28 cada 28 días con progresión asintomática tras el 3er ciclo ( enero 2018 ) .
En ese momento , el paciente decide descanso de tratamiento .
En abril de 2018 , ha tenido que ser intervenido de manera urgente por hipertensión intracraneal secundaria a sangrado tumoral y actualmente está pendiente de evolución clínica para valorar su inclusión dentro de un ensayo clínico .
Anamnesis Mujer de 20 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés .
Consultó en marzo de 2015 por pérdida de peso de hasta 30 kg y alteraciones del ritmo intestinal asociadas a hematoquecia y mucosidad .
Se realizó ecografía abdominal , objetivándose en la misma ascitis y se decidió ingreso para estudio .
Durante el mismo , se realizó TC abdominal con hallazgos de engrosamientos peritoneales múltiples , por lo que se realizó biopsia guiada con aguja gruesa de lesión peritoneal , con hallazgos en la anatomía patológica de carcinoma de alto grado con sospecha de origen ginecológico por presentación clínica .
En abril se completó estudio con laparoscopia diagnóstica en la que se objetivó ovario derecho aumentado de tamaño e irregular con alguna parte sólida en su superficie ; también presentaba epiplón en coraza engrosado e irregular , y múltiples implantes peritoneales .
Ante la alta carga tumoral se consideró irresecable , por lo que se planteó quimioterapia neoadyuvante basada en carboplatino ( 6-AUC)-paclitaxel ( 175 mg / m2 ) día 1 cada 21 días , iniciándose en abril de 2015 .
Se añadió bevacizumab ( 15 mg / kg ) el día 1 cada 21 días en el segundo ciclo completando tres ciclos , sin toxicidad relevante .
Se evidenció respuesta parcial por lo que se planteó cirugía de intervalo .
En julio de 2015 , se realizó citorreducción de intervalo ( que asoció esplenectomía , omentectomía radical , histerectomía y doble anexectomía , resección recto-sigma y apendicectomía ) .
Al finalizar la intervención , se consideró enfermedad residual menor de 1 cm ( R1 ) .
El resultado anatomopatológico fue de carcinoma seroso de ovario izquierdo pobremente diferenciado , con afectación de parénquima esplénico , epiplón mayor y menor , serosa de útero , ovario contralateral y superficie apendicular , estadio IIIC .
Se solicitó la determinación de BRCA germinal , siendo ésta no patogénica .
Posteriormente , completó la quimioterapia adyuvante basada en carboplatino ( paclitaxel ) bevacizumab adyuvante durante 5 ciclos hasta noviembre 2015 , y se mantuvo el bevacizumab de mantenimiento hasta febrero de 2016 sin complicaciones .
En la TC de reevaluación de febrero 2016 presentó progresión tumoral a nivel hepático , mediastínico y peritoneal , confirmada por citología guiada por EBUS .
Dado que se trataba de una enfermedad platino resistente ( intervalo libre de platino de 3 meses ) , se planteó en marzo 2016 tratamiento en monoterapia con gemcitabina ( 1.000 mg / m2 semanal , los días 1 , 8 y 15 cada 28 días ) .
Recibió 3 ciclos en total ( última dosis el 6/6/2016 ) con necesidad de retraso en varios ciclos por toxicidad hematológica grado 3 y hepática grado 2 .