IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
f ) Otras toxicidades secundarias a dosis elevadas de imatinib fueron el desarrollo de edema bilateral palpebral con aumento del lagrimeo , alteración de la función hepática progresiva ( Tabla I ) alcanzando un máximo de grado 2 ( CTCAE , Versión 4.0 ) en el día +4 tras la intoxicación .
Mejoría progresiva posterior , con normalización al sexto día .
La paciente no presentó síntomas gastrointestinales ( ni dolor abdominal , ni emesis ) a pesar de las dosis ingeridas , aunque es posible que el tratamiento concurrente con haloperidol , analgésicos y corticoides enmascarase la clínica .
Anamnesis Mujer de 66 años sin antecedentes de interés , diagnosticada en julio de 2007 tras autopalpación de un nódulo en la mama derecha , de un carcinoma ductal infiltrante pT1cpN0M0 grado II RH + cerb2 + + + Ki 67 35% .
Se realiza mastectomía radical modificada derecha con vaciamiento axilar ipsilateral .
Recibe quimioterapia adyuvante con esquema ciclofosfamida , adriamicina y 5-fluorouracilo cada 21 días por 6 ciclos , que finaliza en enero de 2008 .
Un mes después ( antes del inicio de trastuzumab adyuvante ) consulta por lesiones de nueva aparición en la cicatriz de la mastectomía , que se biopsian , con resultado compatible con recidiva de carcinoma de mama HER2 + .
Inicia quimioterapia con esquema docetaxel 75 mg / m2 trisemanal + trastuzumab .
Respuesta completa patológica tras 3 ciclos , que se mantiene tras 6 meses de tratamiento .
Recibe radioterapia adyuvante sobre el lecho de la mastectomía ( 50,4 Gy pared y 14,4 Gy cicatriz ) , y continúa con trastuzumab de mantenimiento y hormonoterapia con exemestano .
En septiembre de 2009 ( ILP 1,5 años ) nueva recidiva local ( RH – , cerb2 + + + ) , resecada , aunque sin márgenes por imposibilidad técnica .
Inicia segunda línea de tratamiento con capecitabina 1.000 mg / m2 y lapatinib 1.250 mg / día , con respuesta completa tras 6 ciclos , por lo que continúa con lapatinib en monoterapia .
En agosto de 2010 ( ILP 11 meses ) presenta una tercera recaída local , tratada con resección parcial y vinorelbina 30 mg / m2 + trastuzumab durante 10 ciclos con respuesta completa , y posterior mantenimiento con trastuzumab .
En mayo de 2011 sufre una nueva recaída local y en julio de 2011 un tumor en la mama contralateral : CDI pT2pN1 grado II RH + cerb2 + + + .
Se realiza mastectomía izquierda y vaciamiento ipsilateral , así como exéresis amplia de la recidiva derecha .
Recibe RT complementaria en el lecho de la mastectomía izquierda .
En enero de 2012 presenta una nueva recidiva local en el lecho de la mastectomía derecha .
Tras cinco recidivas locales se plantea doble bloqueo trastuzumab-lapatinib , con respuesta parcial tras 3 ciclos pero progresión franca tras 6 ciclos , por lo que se decide suspender el bloqueo HER2 e inicia cuarta línea de tratamiento con carboplatino + gemcitabina quincenal .
Tras 3 ciclos presenta progresión clínica , por lo que se decide cambio a quinta línea con paclitaxel semanal + trastuzumab .
Tras 6 ciclos se objetiva una importante progresión local en el lecho de la mastectomía , ulcerada y dolorosa .
Examen físico Performance status 1 .
Gran masa de partes blandas ulcerada en el lecho de la mastectomía derecha .
Pruebas complementarias - TC ( febrero 2013 ): progresión de enfermedad metastásica en la pared torácica derecha .
Diagnóstico Quinta recidiva local de cáncer de mama HER2 + .
Progresión a trastuzumab y lapatinib .
Tratamiento En ese momento , tras progresión a múltiples líneas de quimioterapia y bloqueo HER2 , se considera candidata a entrar en el estudio KAMILLA ( estudio multicéntrico , con un solo grupo de tratamiento , de trastuzumab emtansina [ TDM1 ] en pacientes con cáncer de mama localmente avanzado o metastásico , HER2 positivo , que han recibido previamente tratamiento basado en un agente anti-HER2 y quimioterapia ) .
Evolución Entra en el estudio en febrero de 2013 , con T-DM1 3,6 mg / kg cada 21 días .
Tras 10 ciclos , con excelente tolerancia , franca disminución de la masa de partes blandas ulcerada en el lecho de la mastectomía derecha , con mejoría clínica importante y reducción de los requerimientos de opioides .
Actualmente , tras 21 ciclos , la respuesta clínica es casi completa , habiendo dejado de precisar analgesia por completo .
Continúa el tratamiento .
Anamnesis Varón de 37 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas .
Fumador de 15 cigarros / día .
Intervenido de meniscectomía derecha .
Sin otros antecedentes de interés .
En octubre de 2013 presenta cuadro de dolor epigástrico y centrotorácico de unos 15 días de evolución , con disnea progresiva hasta hacerse de moderados esfuerzos .
Se realizó en un centro privado un ecocardiograma transtorácico ( ETT ) que mostró derrame pericárdico severo con signos de cierto compromiso hemodinámico y movimiento paradójico auricular , por lo que es derivado al Servicio de Urgencias .
Se inició tratamiento con sueroterapia y AAS a dosis altas ( 975 mg/6 h ) .
Ingresó en Cardiología , con mejoría clínica inicial y estabilidad del derrame en el ecocardiograma de control .
Se realizó una TC torácica , que mostró derrame pleural bilateral importante y líquido perihepático y periesplénico .
Dado el empeoramiento clínico con insuficiencia cardiaca y aumento del derrame pericárdico , se realizó pericardiocentesis con salida de 1.600 cc de líquido hemático con características de exudado .
La citología fue negativa para células malignas .
Ante la mejoría , y quedando el paciente asintomático , fue dado de alta a principios de noviembre con diagnóstico de pericarditis aguda idiopática con derrame pericárdico severo con datos de taponamiento .
Siguió estudio ambulatorio y controles por Cardiología .
Se descartó etiología infecciosa , autoinmune y neoplásica .
En la ETT de control se objetivó ausencia de derrame pericárdico y la radiografía torácica fue normal .
Tres semanas después del alta consultó de nuevo por dolor de las mismas características , con pruebas complementarias normales .
Se inició de nuevo AAS a dosis altas dada la pericarditis recurrente .
Por mala tolerancia al tratamiento se cambió a ibuprofeno 600 mg/8 h , con respuesta clínica favorable .
En el control a las 2 semanas el paciente estaba asintomático , con mínimo derrame pericárdico , por lo que se indicó pauta descendente de ibuprofeno y se inició colchicina 0,5 mg/12 h para prevención de recurrencias .
A finales de enero de 2014 el paciente permanecía asintomático .
En marzo consulta de nuevo en el Servicio de Urgencias por deposiciones de características melénicas , astenia , disnea de esfuerzo y dolor torácico .
El paciente presentaba un ECOG de 1 , encontrándose normohidratado y normocoloreado , sin signos de hipoperfusión , eupneico en reposo .
Sus constantes vitales eran : FC 60 lpm , PA 101/55 mmHg , SatO2 93-94% y temperatura 36,3 ºC. La auscultación cardíaca fue rítmica , con ruidos hipofonéticos , sin soplos , y la pulmonar con leve hipofonesis bibasal .
Ausencia de ingurgitación yugular y de RHY .
El abdomen era blando , depresible , sin masas ni megalias , doloroso a la palpación en el epigastrio y sin signos de irritación peritoneal .
Extremidades inferiores sin edemas y con pulsos distales simétricos .
La exploración neurológica era normal .
Pruebas complementarias - Analítica : sin alteraciones significativas , excepto hematíes de 2,96 x 10 x 12 / L ( rango normal 4,5-6,1 ) , hemoglobina de 7,6 g / dl ( rango normal 13-18 ) , hematocrito 23,5% ( rango normal 38-52 ) , volumen corpuscular medio de 79,4 fl ( rango normal 80-100 ) y hemoglobina corpuscular media de 25,7 pg ( rango normal 26-34 ) .
- Radiografía de tórax : cardiomegalia con ligera elevación del hemidiafragma derecho , sin signos de congestión pulmonar ni condensaciones .
- Gastroscopia : en el tercio inferior se observan 2 lengüetas de mucosa heterocrómica sugerentes de esófago de Barrett de unos 10 mm ( ya descritas y biopsiadas anteriormente ) .
Hernia de hiato comprobada a la retroversión por deslizamiento .
Abundante bilis en la cámara gástrica .
Sin restos hemáticos ni lesiones sugerentes de sangrado en el aparato digestivo superior .
- Colonoscopia : completa , se exploran también 40 cm de íleon .
Sin alteraciones .
- Enteroscopia : se alcanza el yeyuno medio , observando dos lesiones vasculares redondeadas sin signos de sangrado activo de 5 mm y 1 cm compatibles con angiomas sobre las que no se actúa .
Se realiza tatuaje de la zona y se coloca hemoclip en sentido distal como marcaje .
- TC abdominopélvica con contraste y TC de venas abdominales y de arteria mesentérica : presencia de varios nódulos en las bases pulmonares sospechosos de metástasis .
Tumoración cardiaca derecha heterogénea parcialmente estudiada , de al menos 6,7 x 4,4 cm , que invade la aurícula derecha , con derrame pericárdico asociado inferior derecho ( se orienta como primario de tipo sarcoma ) .
Hígado de tamaño normal con varias LOE sólidas sospechosas de metástasis , una en el segmento II-III de 32 mm , en la cúpula hepática de 26 mm , al menos tres en el segmento VIII menores de 1 cm , en el segmento IV de 11 mm .
Se observan otras dos lesiones hipodensas , bien definidas , menores de 1 cm sugestivas de quistes .
Bazo de tamaño normal con LOE de 29 mm , sospechosa de metástasis .
- TC torácica con contraste : tumoración cardiaca sólida no bien delimitada que afecta a las cavidades derechas de aproximadamente 78 x 68 x 55 mm sugestiva de sarcoma ( angiosarcoma ) .
Mínimo derrame pericárdico .
Opacidades pseudonodulares y nodulares en ambos hemitórax , la mayor en el LID de 13 mm , compatibles con M1 .
Metástasis hepáticas y metástasis esplénica .
- Ecocardiograma transtorácico : gran masa ecodensa de aspecto pétreo a nivel de la pared libre de la AD y base de la pared libre del VD hasta los segmentos medios .
Dimensiones aproximadas de 90 x 45 mm .
Elemento móvil dependiente de dicha masa en el interior de la AD , de unos 19 mm de longitud .
Leve derrame pericárdico exclusivamente en el saco diafragmático , sin repercusión .
Resto normal , con función sistólica conservada .
- Ante la falta de confirmación histológica , se decide realizar una TC-PAAF de la lesión hepática .
Diagnóstico El estudio microscópico de la PAAF mostraba un fondo hemático con signos de necrosis y abundante celularidad fusiforme / epitelioide , con hematíes entremezclados y atipia nuclear de alto grado , siendo positivo para células malignas , compatible con metástasis de tumor fusocelular maligno ( sarcoma ) .
El coágulo también mostraba abundante celularidad fusiforme con atipia nuclear y presencia de hematíes intracitoplasmáticos , con perfil inmunohistoquímico vimentina ( + ) , CKAE1 / AE3 ( - ) , S100 ( - ) , desmina ( - ) , caldesmon ( - ) , CD31 ( + ) , CD34 ( + ) , compatible con metástasis de angiosarcoma .
Tratamiento Ante el diagnóstico de angiosarcoma cardiaco estadio IV ( metástasis pulmonares , hepáticas y esplénica ) y tras desestimarse la cirugía del tumor primario por afectación del surco aurículo-ventricular , se ha iniciado tratamiento de primera línea metastásica con doxorrubicina 120 mg cada 21 días en abril de 2014 .
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento y hasta la fecha ha realizado 3 ciclos .
Se realizó una ETT tras el primer ciclo , con persistencia de la masa ecodensa de aspecto pétreo a nivel de la pared libre de la AD y base de la pared libre del VD hasta los segmentos medios con reducción de tamaño ( 70 x 40 mm ) , con elemento móvil dependiente de la masa en la AD de unos 20 mm de longitud ; y muy leve derrame pericárdico exclusivamente en saco diafragmático .
A nivel clínico el paciente ha presentado mejoría de la sintomatología .
Anamnesis Varón de 39 años sin antecedentes personales de interés .
Estando asintomático refiere en octubre de 2007 la aparición de una tumoración axilar derecha de crecimiento progresivo , no dolorosa , sin otra clínica de interés .
Dicha lesión es extirpada en enero de 2008 con diagnóstico anatomopatológico de metástasis por melanoma HMB 45 + , p53 + , CK - , Ki 67 + ( 75% ) .
Se remite a nuestra consulta para completar el estudio y la valoración terapéutica .
IK 100 ; peso 86,5 kg ; talla 176 cm ; fototipo I. Consciente y orientado ; bien hidratado y perfundido .
Examen físico no contributivo , salvo múltiples nevus distribuidos en el tronco y la espalda sin datos de malignidad ; cicatriz de cirugía en la región axilar derecha con buen estado .
No adenopatías palpables a ningún nivel .
Pruebas complementarias - Hemograma : leucocitos 7.400 ( granulocitos 51% ) ; hemoglobina 15,6 g / dl ; plaquetas 286.000 , - Bioquímica : GPT 46 UI / l ; GGT 58 UI / l ; colesterol 281 mg / dl , resto de los parámetros dentro de la normalidad .
- TC de tórax-abdomen ( 28/1/2008 ): adenopatía de 1,2 cm en la región submandibular izquierda y adenopatías axilares bilaterales .
- PET ( 25/1/2008 ): captación única en adenopatía axilar izquierda con SUV máx .
5 sugestiva de afectación tumoral .
Diagnóstico Melanoma de localización primaria no filiada o desconocida con afectación axilar bilateral .
Tratamiento En marzo de 2008 se practica una linfadenectomía axilar bilateral , resecándose en el lado derecho 16 ganglios libres de enfermedad y en el lado izquierdo metástasis por melanoma en uno de los 10 ganglios aislados , sin complicaciones inmediatas .
Posteriormente , y a título adyuvante , se indica tratamiento con interferón alfa-2b a altas dosis .
Durante la fase de inducción se objetivó toxicidad hepática y hematológica ( neutropenia grado 3 ) que precisó disminución de la dosis .
En mayo de 2008 comenzó la fase de mantenimiento con interferón alfa-2b a la dosis de 10 mUI / m2 administrado subcutáneamente tres veces a la semana , completando 48 semanas con buena tolerancia , salvo astenia grado 1 y síndrome pseudogripal .
Tras la finalización del tratamiento se solicitó una TC tóraco-abominal , no objetivándose hallazgos de interés .
Ha continuado posteriormente con revisiones periódicas por parte de nuestro Servicio sin evidencia de recaída .
Anamnesis Paciente varón de 46 años de edad , que en enero del 2000 es intervenido por un tumor testicular , realizándose orquiectomía derecha con resultados de seminoma puro pT2 por invasión de la rete testis sin afectación ganglionar ni de órganos a distancia ; tras un año de seguimiento presenta aparición de nódulos pulmonares múltiples asociados a tumoración hiliar izquierda con oclusión del bronquio superior ipsilateral que , una vez biopsiado , resultan concordantes con un tumor de origen testicular , siendo tratado con esquema BEP ( bleomicina , etopósido , cisplatino ) durante 3 ciclos , con remisión completa .
El paciente realiza el seguimiento indicado , sin evidencia analítica ni radiológica de recaída al menos hasta 2004 , cuando dejó de asistir a las revisiones programadas .
En marzo de 2014 , el paciente consulta por un cuadro de disnea de esfuerzo y dolor de características pleuríticas , que fue tratado inicialmente como infección respiratoria con amoxicilina-ácido clavulánico durante 7 días , aunque sin mejoría clínica , por lo que se realiza una radiografía de tórax , que muestra una imagen en suelta de globos con afectación de todos los segmentos de ambos campos pulmonares .
El estudio complementario muestra una ? -fetoproteína
y ? HCG normales y una TC con lesiones metastásicas pulmonares múltiples y bilaterales de hasta 4,5 cm de diámetro máximo , adenopatías mediastínicas patológicas y una masa heterogénea de 6,5 cm suprarrenal izquierda sospechosa .
Examen físico En la exploración física destaca el aspecto cushingoide con obesidad troncular , atrofia de la musculatura de los miembros inferiores , estrías abdominales y cifras tensionales elevadas .
Pruebas complementarias - Se solicita un estudio endocrinológico completo dada la clínica de hipercortisolismo ( ACTH basal < 0,5 pg / ml [ 9-55 ] , cortisol basal 23,5 ?
g / dL [ 4,3-22,4 ] , cortisol a las 23 horas 25,8 , androstendiona > 5,5 ng / ml [ 0,4-3,3 ] , DHEAS 367,37 ?
g / dl [ 80-560 ] ) , resultados compatibles con síndrome de Cushing adrenal , por lo que inicia tratamiento con ketoconazol 200 mg cada 8 horas .
- Se realiza una broncoscopia con toma de biopsia de las lesiones peribronquiales , siendo los resultados negativos para malignidad , por lo que se realiza una biopsia con aguja gruesa de una lesión pulmonar guiada por tomografía , con similares resultados .
- Finalmente , y con el objetivo de tener suficiente tejido tumoral para el estudio de anatomía patológica , se comenta con el Servicio de Cirugía de Tórax , que realiza una segmentectomía atípica del lóbulo inferior izquierdo por videotoracoscopia , informándose los resultados como cuña de pulmón con metástasis de carcinoma concordante con origen suprarrenal .
- Se realiza una PET-TC que evidencia una captación con SUVmáx 9,4 en las múltiples lesiones pulmonares y de 7,7 en la masa suprarrenal , sin evidencia de tejido tumoral con afinidad por la FDG en otras localizaciones .
Diagnóstico Carcinoma suprarrenal cT2 Nx M1 ( estadio IV ) .
Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma adrenal diseminado con alta carga tumoral , se inicia tratamiento con esquema mitotane-EDP ( etopósido , doxorrubicina , cisplatino ) , comenzando con la medicación oral y 5 días después la quimioterapia , de la que ha recibido un solo ciclo .
Evolución Actualmente , tras el primer ciclo que quimioterapia , el paciente refiere mejoría de la sintomatología y analíticamente destaca el control del hipercortisolismo .
Anamnesis Paciente varón de 45 años , sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos .
Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico con enalapril 20 mg vía oral cada 24 horas desde septiembre de 2009 .
Trabaja en una gasolinera .
Antecedentes familiares : madre con cáncer de mama tratada con quimioterapia y radioterapia .
Desde principios del año 2005 presenta un cuadro de dolor leve y molestias a nivel del sacro y el periné , para lo cual recibe tratamiento sintomático con analgésicos del primer escalón de la OMS , sin presentar mejoría .
Examen físico Consciente , orientado y colaborador , buena coloración de piel y mucosas .
No presenta adenopatías cervicales , supraclaviculares , axilares ni inguinales .
Puño-percusión vertebral y renal bilateral negativas .
Abdomen blando , depresible , sin palpar organomegalias ni masas .
Extremidades inferiores normales .
No focalidad neurológica .
Pruebas complementarias - En octubre de 2006 se realiza una TC abdómino-pélvica , donde se observa una masa sacra que afecta a S3 , S4 , S5 con destrucción ósea , sin calcificaciones en su interior compatible con cordoma , y se realiza una biopsia por punción .
- El resultado de la anatomía patológica de la punción es : abundante material mixo-condroide y células en placas y sueltas con vacuolas y espacios claros .
No atipia manifiesta .
Lesión compatible con cordoma .
Diagnóstico Cordoma sacro .
Tratamiento Sacrectomía parcial .
Evolución Ante este resultado , el 23/11/2006 es intervenido , realizando una sacrectomía parcial a nivel de S1-S2 .
El postoperatorio se complica con infecciones y secuelas esfinterianas leves .
La biopsia tras la cirugía muestra una tumoración bastante homogénea , constituida por abundante sustancia fundamental acidófila , fibrilar y de aspecto mucoide , entre la cual existen agrupaciones celulares de morfología trabecular , constituidas por células de citoplasma acidófilo , con núcleos redondeados , con cromatina fina y ocasional nucléolo .
La población celular se asienta sobre ejes vasculares .
No se observa anaplasia y existe poca necrosis .
Las células tumorales expresan S-100 , citoqueratina 8 y antígeno de membrana epitelial .
Se reconoce tinción de membrana en los lugares de la lesión celular con la E-cadherina .
Los elementos tumorales no expresan citoqueratina 20 , citoqueratina 7 ni GFAP .
Se observa persistencia tumoral a nivel del borde de resección superior , inferior e izquierdo y de los tejidos blandos retrosacros .
Todo esto se corresponde con el diagnóstico de cordoma .
En ese momento no recibe más tratamiento y empieza a realizar seguimiento periódico .
En 2008 se realiza una TC de sacro , no observando progresión a ese nivel .
En marzo de 2009 acude a consulta por presentar sensación de presión con parestesias en silla de montar .
Se confirma la recurrencia de la enfermedad mediante TC de columna dorsolubar y sacra y se realiza resección parcial .
La muestra anatomopatológica muestra la presencia de varios nódulos que corresponden con una proliferación neoplásica tipo cordoma clásico , aunque hay algunos signos de cambios regresivos como necrosis , acúmulos de colesterol y mínimo pleomorfismo focal .
De mayo a julio recibe irradiación complementaria con 50 Greys .
En septiembre del 2009 , tras realizar una RM de pelvis de control se observan cambios posquirúrgicos secundarios a sacrectomía parcial y presencia de masas que ocupan el remanente del cuerpo sacro y el lecho quirúrgico , multinodulares , que siguen el trayecto de las raíces sacras afectando a ambos agujeros ciáticos y extendiéndose fuera de la cavidad pélvica en la musculatura glútea , especialmente en el lado izquierdo , donde condicionan un moderado desplazamiento del recto por compresión extrínseca , los nódulos confluyen formando masas , la de mayor tamaño es la que ocupa la escotadura ciática mayor izquierda , donde alcanza los 9 cm de diámetro mayor .
Los hallazgos son compatibles con afectación por cordoma sacro , con aumento de tamaño con respecto a los descritos en el control previo .
Se realizan estudios inmunohistoquímicos de las muestras previas , siendo positivo el PDGFR beta y el EGFR .
En ese momento inicia tratamiento con imatinib 800 mg al día , 400 mg cada 12 horas , que en diciembre de 2010 se tiene que reducir a 600 mg cada 24 horas por toxicidad y mala tolerancia .
A partir de entonces , la única sintomatología que refiere son dolores lumbosacros y pélvicos con continuos episodios de ciatalgia izquierda moderada que se controlan con metamizol e ibuprofeno .
Se realiza seguimiento periódico con resonancia magnética sin presentar signos de progresión .
El tratamiento con imatinib lo mantiene de forma constante , sin referir toxicidad grave .
Anamnesis Paciente varón de 62 años , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador , no enolismo , con antecedente de hipertensión y estenosis aórtica severa que requirió recambio valvular en noviembre de 2007 con prótesis biológica .
Inició su historia oncológica en octubre de 2013 , cuando se diagnosticó de carcinoma escamoso de laringe supraglótica , estadio IV ( T3N2cM0 ) , considerado candidato a quimioterapia de inducción bajo esquema TPF ( cisplatino 120 mg , docetaxel 120 mg , 5-fluorouracilo 6.100 mg ) .
Se administraron 3 ciclos , recibiendo el último el 18/12/2013 ; como toxicidades presentó mucositis grado 2 , neutropenia grado 4 , febril y diselectrolitemia severa , por lo que requirió ingreso posterior al terer ciclo .
Se valoró como remisión parcial superior al 50% , tanto por la exploración como por la tomografía computarizada , y se planteó continuar el tratamiento radical con radioterapia y cetuximab .
Recibió la primera dosis de cetuximab a 400 mg / m2 s.c .
el 24/1/2014 , teniendo pendiente el inicio de la radioterapia el 29/1/2014 .
A las 7 horas tras la infusión del cetuximab inició clínica de cefalea intensa frontal , dolor cervical , náuseas , vómitos en proyectil , fiebre de 38,1 ºC y desorientación , motivo por el cual fue llevado a Urgencias .
Examen físico Ingresa hemodinámicamente estable , febrícula de 37,7 ºC , exploración cardiopulmonar y abdominal sin hallazgos de interés .
Examen neurológico con deterioro del nivel de consciencia , agitación psicomotriz , Glasgow de 11 puntos .
Pupilas isocóricas y reactivas , fuerza y sensibilidad conservadas , rigidez de nuca .
Pruebas complementarias - El análisis sanguíneo del 25/1/2014 informó : electrolitos , glicemia , función hepática y coagulación en rango de normalidad , creatinina 119 mmol / l , urea 8,5 mmol / l , proteína C reactiva 6,7 mg / l.
Hemoglobina 84 g / l , plaquetas 116 x 10 9 / l , leucocitos 8,95 x 109 / l , neutrófilos 6,82 x 109 / l.