IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Presenta el día C1D8 hipercalcemia asintomática G4 ( probablemente tumoral en relación a metástasis óseas ) , por lo que se debe interrumpir tratamiento e ingresa para tratamiento .
Asimismo , presenta hipofosfatemia G3 que se resuelve con tratamiento sustitutivo .
No es posible administrar tratamiento correspondiente a C1D8 y C1D15 .
Posteriormente , tras resolución del cuadro sigue tratamiento con C2 el día 4/1/18 , recibiendo C2D1 y C2D8 .
En TC de valoración de respuesta ( 17/1/2018 ) , presenta incremento de las lesiones adenopáticas y aparición de nuevas adenopatías , por lo que el paciente sale del ensayo dada la progresión tumoral .
Asimismo , presenta reaparición de dolor , por lo que se reinicia tratamiento analgésico con ibuprofeno cada 8 h y paracetamol alterno .
Se realiza a partir de este momento seguimiento conjunto con Unidad de Cuidados Paliativos , para mejor ajuste de tratamiento sintomático .
En dicho momento , el paciente presenta como toxicidades residuales neurotoxicidad G1 en manos y pies y astenia G1 , manteniendo un PS de 1 .
Se considera el paciente candidato a tercera línea de tratamiento quimioterápico con paclitaxel semanal a 80 mg / m2 a pesar de la neurotoxicidad residual ( G1 ) .
El paciente acepta e inicia tratamiento el 24/1/2018 .
Tras primer ciclo presenta buena tolerancia al tratamiento y mejoría del estado general , con astenia grado 1 , neurotoxicidad grado 2 y control del dolor con parche de fentanilo de 25 mcg y rescates de fentanilo intranasal de 100 mcg .
Tras 3 ciclos de paclitaxel semanal , presenta respuesta clínica importante , pero con empeoramiento de la toxicidad cutánea a G2 , neuropatía G2 y anemia G3 .
Se realiza una semana de descanso de tratamiento .
Presenta buena tolerancia a los siguientes ciclos de tratamiento , pero con empeoramiento de toxicidades en forma de neuropatía G3 , disfagia G1 y dolor bien controlado con analgesia .
Tras 16 ciclos de paclitaxel semanal ( 4 meses ) , el paciente presenta respuesta completa de lesión adenopática en TC de cuello ( mayo 2018 ) y persiste respuesta completa en el resto de niveles .
Dada la persistencia de neurotoxicidad G3 en pies y G1 en manos , en junio de 2018 , se decide de forma conjunta con el paciente suspender el tratamiento e iniciar controles .
Tras un mes sin tratamiento el paciente presenta mejoría de la neurotoxicidad tanto en manos ( G1 ) como en pies ( G2 ) , y en TC de control mantiene respuesta completa .
El paciente sigue controles hasta el último disponible ( enero 2019 ) , donde en TC cérvica-torácica-abdominal se informa de ausencia de datos de recidiva a ningún nivel manteniendo respuesta completa .
Asimismo , permanece asintomático , excepto por neurotoxicidad que ha mejorado a grado 1 en pies y se ha resuelto en manos .
Por el resto realiza vida activa .
Está previsto que siga realizando controles de forma periódica .
Anamnesis Mujer de 57 años , sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía .
Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años .
Presentó , en su país de origen , en agosto de 2018 , un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático .
Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada ( CPRE ) .
La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno .
La paciente realizó controles allí hasta que , por motivos familiares , decide trasladarse a España .
Exploración física En noviembre de 2018 , la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre , clínica bacteriémica y náuseas .
Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses , sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional .
Durante la exploración física , presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho .
Analíticamente , destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis ( bilirrubina total 33 μmol / l , bilirrubina conjugada 17 μmol / l , AST 226 U / l , ALT 123 U / l , FA518U / l , GGT 391U / l , LDH 403 U / l ) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda .
Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática .
Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática .
Pruebas complementarias Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática , que requiere un recambio a prótesis metálica .
También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina ( PAAF ) con células malignas compatibles con adenocarcinoma A continuación , se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas , múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina .
Los marcadores tumorales típicos ( CEA 2,2 ugl [ 0-5 ] y CA 19,9 < 2 kUI / l [ 0-37 ] ) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica ( ESN ) , cuyo valor es de 8,2 μ g / l ( 0-16,0 ) .
No obstante , la cromogranina A ( CgA ) es de 189,3 ( 0-100 ) , encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol .
Diagnóstico Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan ® , el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas , sugiriendo un origen neuroendocrino .
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente , se observan tinciones inmunohistoquímicas ( IHQ ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % ( baja fiabilidad por escasez de muestra ) .
Tratamiento Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 ( G2 ) , estadio IV ( cT2cN1M1 ) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda .
Evolución En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento , la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo .
Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha , dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial .
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis , estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas , identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro ( previamente 15 mm ) .
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis , iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático .
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico , se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas .
Anamnesis Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual .
En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio .
Se realiza una tomografía computarizada ( TC ) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina ( PAAF ) con diagnóstico anatomopatológico ( AP ) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal , sin mitosis ni necrosis , sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal ( GIST ) .
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015 , tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg / día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg / día , siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas .
Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS , derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas .
Exploración física El paciente presenta buen estado general y funcional , manteniéndose asintomático y con vida activa .
Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación .
Pruebas complementarias El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata , pero sin infiltración de asas .
Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6 .
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico , con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS .
Diagnóstico Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual .
Tratamiento Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento , se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención , decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local .
Evolución Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca .
En resonancia magnética abdominal , la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno , indicativo de buena respuesta al tratamiento .
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas , dispepsia , reflujo gastroesofágico , diarrea , astenia , mucositis , eritrodisestesia palmoplantar ( EPP ) y cambio de la coloración el cabello .
Presenta puntualmente diarrea , astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana .
En TC de octubre de 2016 , se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad , por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión .
El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6 .
Desde entonces , se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años .
Anamnesis Mujer de 59 años con antecedentes destacados de tabaquismo activo ( índice de paquetes-año = 30 ) e hipertensión arterial en tratamiento que consulta en septiembre de 2016 por disfagia progresiva en los últimos dos meses .
No presentaba antecedentes familiares de interés oncológico ; realiza una vida activa e independiente como jardinera .
Sólo toma medicación antihipertensiva ( enalapril / hidroclorotiazida 10/12,5 mg un comprimido diario ) .
Exploración física No presenta lesiones en cavidad oral , amígdalas hipertróficas sin exudado .
Se realiza fibroscopia que objetiva lesión en pared posterior de hipofaringe ulcerada con cuerdas vocales móviles y sin aparente afectación de senos piriformes , aunque el cavum presenta mucosa engrosada .
No se palpan adenopatías en región cervical o supraclavicular .
La auscultación pulmonar objetiva presencia de roncus bilaterales discretos sobre murmullo vesicular conservado ; y abdomen anodino .
Pruebas complementarias » Se realiza en octubre de 2016 biopsia inicial de la lesión en hipofaringe con resultado de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado .
» TC cervical con realce patológico en unión faringoesofágica coincidente con la lesión y adenopatías en región II y III bilaterales no significativas por tamaño ( < 1 cm ) .
Carcinoma epidermoide de hipofaringe localizado resecable .
Tratamiento Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser , requiriendo traqueotomía , con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior .
Evolución Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser , requiriendo traqueotomía , con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior .
A las 72 horas de la cirugía , sufre episodio de desaturación que se correlaciona con tromboembolismo pulmonar ( TEP ) , por lo que se inicia anticoagulación a dosis terapéuticas con inmediata intervención urgente por cervicotomía por hematoma cervical .
Por eso , requiere suspensión de heparina y colocación de filtro de vena cava , con evolución favorable posterior y alta con previa colocación de sonda de gastrostomía .
En enero de 2017 , inicia quimiorradioterapia adyuvante , recibiendo 63Gy sobre lecho de tumor primario y cadenas ganglionares bilaterales ( niveles II , III , IV , VI y retrofaríngeos ) y cisplatino a dosis de 100 mg / m2 .
La tolerancia al cisplatino no es favorable , sufriendo tras el primer ciclo fracaso renal moderado ( creatinina 1,3 y filtrado glomerular 62 ml / min / m2 ) y mucositis grado 2 corregidos posteriormente .
Además , tras el 2º ciclo de platino comienza con hipercalcemia leve ( inicial 10,8 mg / dl ) que va aumentando en sucesivos controles hasta 12,3 mg / dl muy sintomática ( náuseas , vómitos , astenia y mareo ) .
Se realizó analítica con niveles de parathormona ( PTH ) y vitamina D y magnesio , que resultaron normales .
Además , se completó el estudio con rastreo óseo sin evidencia de enfermedad , y escáner toracoabdominopélvico y cerebral sin hallazgos de interés .
Con estos datos , fue diagnosticada de un síndrome de PTH-like .
Se trató con sueroterapia intravenosa , furosemida y bifosfonato ajustado a función renal con recuperación progresiva de con cese de sintomatología y normalización de calcemia , aunque requirió dos meses .
Actualmente , mantiene seguimiento desde hace un año en consulta sin evidencia de recidiva .
Anamnesis Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año .
Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho .
En el último mes refiere náuseas , hiporexia y hematoquecia .
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años .
Exploración física Buen estado general ( ECOG 0 ) .
Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación .
En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal .
El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias » Hemograma : Hb = 10,5 g / dl , resto normal .
: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U / l , FA = 171 U / l y GGT= 105 U / l. » Marcadores tumorales : CEA 1.526,4 .
CA 19,9 8.645 .
» Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis , la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro .
Colonoscopia : a 30 cm se observa tumoración vegetante , dura y friable que estenosa la luz , impidiendo paso endoscopio , se toma biopsia .
El resto de la exploración fue normal .
» Anatomía Patológica ( AP ): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo .
» Gastroscopia : dentro de la normalidad .
Diagnóstico Adenocarcinoma de colon E-IV ( metástasis hepáticas ) , KRAS nativo .
Tratamiento Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET , y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri / panitumumab .
La paciente presenta respuesta parcial ( RP ) mantenida tras 4 , 8 y 12 ciclos .
Se presenta el caso en comité multidisciplinar , decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas .
El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2 , 2-3 , 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª , con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma , una de las lesiones con margen afecto .
Posteriormente , completa 3 meses con FOLFIRI .
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 ( 12 adenopatías analizadas ) .
En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET / TC realizada tras presentar elevación de CEA .
Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX / bevacizumab .
Tras 6 ciclos presenta RP .
Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica ( SBRT ) hepática .
Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones ( 3 sesiones por semana ) .
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable , con una cifra de CEA = 296 ng / ml .
Se decide reiniciar FOLFIRI / panitumumab ( esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento ) .
Tras 6 ciclos , presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT .
En enero de 2015 , presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET / TC .
Reinicia FOLFIRI / panitumumab , presentando tras 12 ciclos respuesta completa ( RC ) metabólica , por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015 .
En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático , con imagen paraanexial hipermetabólica , con CEA 318 , por lo que se reinicia FOLFIRI / panitumumab .
Tras 6 ciclos con FOLFIRI / panitumumab presenta de nuevo RC metabólica .
Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA , persistiendo captación paraanexial derecha , por lo que se decide suspender la QT .
En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica , con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos , BRAF nativo , sin inestabilidad de microsatélites ( MSI ) .
En junio de 2016 en PET / TC presenta recidiva pulmonar , hepática , ganglionar interaortocava y en hilio hepático , con CEA > 1.000 .
Reinicia FOLFIRI / panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas , por lo que se decide en comité SBRT hepática .
Sin embargo , en PET / TC solicitada durante la planificación de SBRT , se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición , por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX / bevacizumab .
Presenta RP mantenida tras 12 ciclos , suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11 .
Tras 18 ciclos , mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática , por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática ( dosis total de 45 Gy ) .
En febrero de 2018 presenta progresión hepática , pulmonar y paraaórtica .
Inicia tratamiento con TAS102 .
Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática .
Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por , lo que se decide , dada la rápida progresión , modificar el esquema de tratamiento a irinotecan / cetuximab .
Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia ( salvo rash cutáneo grado 1 ) con disminución de las cifras de transaminasas , GGT y FA .
Anamnesis Varón de 70 años : » Sin alergias medicamentosas conocidas .
» Hiperplasia benigna de próstata .
» Hiperuricemia .
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004 , recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir , siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento .
» Tratamiento habitual : lansoprazol , tamsulosina , alopurinol .
HISTORIA ONCOLÓGICA Antecedente oncológico En marzo de 2014 , el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro , en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo .
En un principio se muestra asintomático , siendo la lesión de color piel inicialmente , y posteriormente tornó a coloración violácea .
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión : carcinoma de Merkel cutáneo , de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo .
Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo .
El resto de bordes se encuentran libres .
Se observan imágenes de invasión vascular y / o linfático .
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela , que fue positiva para células tumorales , por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos .
En mayo de 2014 , se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados .
Posteriormente , recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy , presentando como toxicidad una epitelitis grado 3 , quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica .
Enfermedad actual Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica , se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015 , objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel , a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia .
Exploración física » Consciente y orientado .
mucosa oral sin alteraciones .
» AC : rítmica sin soplos .
AP : MVC sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : RHA+ , blando , depresible , sin signos de irritación peritoneal .
No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores .
» Peso : 80 kg .
Pruebas complementarias Analítica completa : sin alteraciones .
Diagnóstico Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática .
Tratamiento Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática , el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino : carboplatino-taxol cada 21 días .
Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I. Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol , obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control .
Más adelante , en la TC de mayo de 2016 , presenta datos de progresión de su patología de base , visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa .
En ese momento , debido a la progresión de la enfermedad , se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido , recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia , requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III .
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas .
En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel .
Con esta información , se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg / kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica .
Recibe el primer ciclo en julio de 2016 , presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor .