IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Hasta el momento ha recibido 17 ciclos de 18 .
En la reevaluación del día 16/05/2013 se objetiva lesión esclerótica residual en el reborde orbitario izquierdo sin captación de contraste .
Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial , dislipemia , DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006 .
En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control , confirmadas por resonancia magnética ( RM ) , 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I , II , V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico .
Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas .
Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma , se presentó en sesión clínica , decidiendo quimioembolización transarterial ( TACE ) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre .
En el control , mediante tomografía computarizada ( TC ) postquimioembolización , se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio ( LOE ) aparentes .
En octubre de 2007 , el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión .
El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm .
Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC , por lo que se incluyó para trasplante hepático .
Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas .
En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales , por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma .
Debido a los últimos hallazgos , se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009 .
Examen físico En abdomen , cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia .
Signos de hepatopatía ausentes .
Pruebas complementarias TC : nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático .
Alfafetoproteína : normal .
Resto : normal .
Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB .
Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer ( BCLC ) , según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A , por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib , un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas .
Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad .
Mantuvo enfermedad estable ( EE ) hasta septiembre de 2010 , donde se objetiva respuesta completa radiológica .
El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta , con alfafetoproteína normal .
Anamnesis Mujer de 40 años diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda diseminado estadio IV ( afectación ósea y ganglionar ) .
Ha recibido tratamiento con quimioterapia ( QT ) , bifosfonatos y varias líneas de hormonoterapia ( HT ) .
El 16.09.12 , estando en tratamiento con hormonoterapia , ingresa por presentar picos febriles de hasta 39 ºC , acompañados de tiritona a pesar del tratamiento antibiótico instaurado en otro centro .
No se observa foco infeccioso claro .
Anodino .
Pruebas complementarias En la analítica destaca : leucocitos 5.600 103 / ul con desviación izquierda , plaquetas 130.000 103 / ul .
Procalcitonina entre 2 y 10 ng / ml .
Urocultivos y coprocultivos negativos .
Hemocultivos periféricos y del Port-a-cath positivos para Pseudomonas aeruginosa , Proteus mirabilis y Morganella morganii .
Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica ( TAP ) ( 20.09.12 ): masa en la aurícula derecha , posible trombo .
Pequeñas lesiones nodulares de nueva aparición en ambos campos pulmonares sugestivas de metástasis pulmonares .
Además , nodulación retroareolar en la mama izquierda y metástasis ganglionares y óseas .
Ecocardiograma transesofágico ( 25.09.12 ): masa de 5 x 5 cm sujeta a la pared auricular derecha con zona hipoecoica o capsular envolvente .
Resonancia magnética ( RM ) cardíaca ( 01/10/12 ): masa sólida interauricular derecha , captante de contraste de aproximadamente 5 x 5 cm que prolapsa parcialmente a traves de la válvula tricuspídea .
Ecocardiograma Doppler ( 02.10.12 ): masa heterogénea de 5 cm2 adosada a la pared anterolateral de la aurícula derecha .
La masa es redondeada , no pediculada y parece tener una cápsula envolvente .
No se observa alteración hemodinámica en la válvula tricuspídea .
Diagnóstico Absceso en aurícula derecha y émbolos sépticos pulmonares .
Tratamiento Dada la clínica de fiebre , las imágenes radiográficas y los hemocultivos del Port-a-cath y periféricos positivos ,
se retiró el Port-a-cath ( se objetivó punta de catéter en la aurícula derecha en pruebas de imagen previas ) , se instauró antibioterapia iv sensible a antibiograma y tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas .
Evolución En la TC realizada el 02.10.12 se evidencia una disminución del tamaño de las imágenes nodulares , con desaparición de las mismas en las siguientes TC .
Tanto en el ecocardiograma transesofágico y en las RM repetidas en octubre y noviembre de 2012 , como en la TC realizada en enero de 2013 se observa disminución del tamaño de la masa auricular con respecto a imágenes previas .
En diciembre de 2012 se decide retirar el tratamiento antibiótico , permaneciendo la paciente afebril .
Ha completado el tratamiento anticoagulante durante 6 meses .
En la TC realizada el 25.05.13 se objetiva resolución de la lesión intrauricular derecha visualizada en estudios previos .
Pendiente de ecocardiograma y RM de control .
Mujer de 74 años , sin alergias farmacológicas conocidas , cocinera de profesión .
No fumadora ni hábitos tóxicos .
Antecedentes médicos : HTA ( hipertensión arterial ) , ACV ( accidente cerebrovascular ) sin secuelas en 1999 , TCE ( traumatismo craneoencefálico ) cerrado sin secuelas posteriores en 2006 .
Antecedentes quirúrgicos : apendicectomía y amigdalectomia .
Tratamiento habitual : Omeprazol , telmisartán e hidroclorotiazida , trifusal y lorazepam .
La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre ( hasta 40 ºC ) , tos y expectoración blanquecina , sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada .
Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio .
Exploración física Paciente consciente , orientada , Glasgow 15 .
Eupneica en reposo , con buen estado general .
En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos , sobre todo bibasales , sin otros ruidos sobreañadidos .
La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular .
EEII ( extremidades inferiores ): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » Radiografía de tórax ( febrero 2011 ): aumento de densidad basal derecho .
» Gasometría arterial ( febrero 2011 ): pH 7,42 , pO2 60 , pCO2 44 , Sat O2 92% basal ( cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial ) .
» Estudio funcional respiratorio ( febrero 2011 ):
FEV1 / FVC 75,7% , FVC 90% , FEV1 96% .
DLCO 100% ( dentro de la normalidad ) .
Marcadores tumorales ( febrero 2011 ):
CA 19,9 : 192 U / ml , CA 15,3 : 32 U / ml .
» Fibrobroncoscopia ( febrero 2011 ): orificios dilatados en la pirámide basal derecha .
Citología negativa para malignidad .
» TC torácica ( febrero 2011 ): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior .
Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo .
No adenopatías patológicas .
» Estudio de extensión con PET-TC ( febrero 2011 ): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4 .
Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar , se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma , por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada , practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R , 7 , 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica : adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado ( G1 ) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ , de tipo muccinoso .
Adenopatías sin evidencia de neoplasia .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0 , estadio IIB , según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC ( International Association for the Study of Lung Cancer ) .
Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema : cisplatino a 60 mg / m2 día 1 con vinorelbina 60 mg / m2 días 1 y 8 de cada ciclo , cada 21 días por tres ciclos .
Toxicidad digestiva con náuseas , vómitos y diarrea grado 3 .
Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo .
En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC .
Se estudió el estado de mutación EGFR , que resultó negativo , y la translocación ALK , fue negativa también .
Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821 , fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET , recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5 , paclitaxel 175 mg / m2 , bevacizumab 15 mg / kg y onartuzumab ( inhibidor de MET ) frente a placebo cada 21 días , recibiendo cuatro ciclos , con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC , seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días , hasta febrero del 2014 , que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares .
La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses .
Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente , que resultó mutado .
Por ello , inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1 .
Se administró docetaxel 75 mg / m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o .
cada 12 horas , cada 21 días .
Debido a toxicidad consistente en mucositis G2 , diarrea G3 y astenia G3 , se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg / m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014 , cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares .
Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o .
cada 24 horas , con reducción de dosis a 100 mg al día , por aparición de rash G2 , hasta diciembre de 2014 , cuando presentó una nueva progresión pulmonar .
Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial , detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica .
Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung , con TDM1 3,6 mg / m2 i.v .
día 1 cada 21 días .
Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento , manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control , con muy buena tolerancia , sin toxicidad y excelente calidad de vida .
Anamnesis Varón de 40 años , exfumador de 20 cigarrillos al día , derivado al servicio de Oftalmología desde Atención Primaria por pérdida de visión en el ojo derecho de 2 meses de evolución .
Examen físico General : consciente , orientado y colaborador .
Bien hidratado , coloreado y perfundido .
Eupneico .
Sin lesiones cutáneas sugestivas de malignidad .
Cabeza y cuello : pequeña adenopatía supraclavicular derecha .
Auscultación cardíaca : rítmica .
Sin soplos significativos .
Auscultación pulmonar : crepitantes basales en el hemitórax derecho .
Sibilancias espiratorias aisladas en el hemitórax izquierdo .
Abdomen : hepatomegalia a 6 cm del reborde costal .
Sin esplenomegalia ni masas .
No se palpan adenopatías inguinales .
Miembros inferiores : no presenta edema .
Aparato locomotor : palpación dolorosa de últimas costillas izquierdas .
Agudeza visual : ojo derecho ( OD ) 0,3 / T3 ; ojo izquierdo ( OI ) 0,8 / T1 .
Presión intraocular : valores normales .
Fondo de ojo : OD con desprendimiento exudativo de retina en polo posterior .
Se observan 2 masas coroideas nodulares ; OI con lesión nodular en el polo posterior con levantamiento macular .
Pruebas complementarias Analítica : patrón de colestasis disociada .
Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal : nódulo pulmonar de 22 mm en el lóbulo superior derecho con extensiones hacia la pleura apical y el hilio derecho .
Adenopatías hiliares derechas con estenosis del bronquio correspondiente , mediastínicas paratraqueales derechas , aortopulmonares , subcarinales e hiliares izquierdas .
Lesiones focales hipodensas en hígado y riñones , así como lesiones levemente esclerosas en vértebras dorso-lumbares , ilíacos y sacro compatibles con metástasis .
Resonancia magnética ( RM ) del sistema nervioso central ( SNC ): sinlesiones .
Ecografía ocular : OD : masa coroidea bilobulada en el polo posterior .
OI : masa coroidea nodular en el polo posterior .
Punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) del nódulo subcutáneo del brazo izquierdo : metástasis por carcinoma epidermoide ( probable origen pulmonar ) .
Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV con afectación coroidea bilateral , hepática , ósea y subcutánea .
Tratamiento Inicio de quimioterapia según esquema cisplatino 75 mg / m2 , docetaxel 75 mg / m2 al 100 % de dosis y 0,7 ml de tinzaparina sódica 20.000 UI / ml una vez al día .
El paciente ingresa 7 días después por importante toxicidad , evidenciándose bicitopenia en relación con probable infiltración medular ( anemia y plaquetopenia de grado 3 ) agravada por la administración del tratamiento .
En controles sucesivos se objetiva un deterioro progresivo del estado general compatible con progresión clínica , decidiéndose manejo exclusivo de síntomas .
Posteriormente ingresa con hematuria y disnea secundaria a derrame pleural , dándose el alta tras la realización de una toracocentesis evacuadora y pauta de cloruro mórfico .
Fallece a los pocos días .
Paciente de 54 años , sin alergias medicamentosas conocidas .
Exfumador .
Bebedor moderado .
Hiperuricemia .
Talasemia minor .
Apendicectomía .
Tonelero de profesión .
En enero de 2012 consulta por episodios recidivantes de epixtasis de fosa nasal izquierda , que se acompaña de sensación de congestión nasal y cefalea de 2 meses de evolución .
Es valorado por ORL , objetivándose una degeneración polipoidea en la cabeza del cornete medio izquierdo en nasofibrolaringoscopia y se completa estudio .
En la tomografía computarizada ( TC ) de senos paranasales , se aprecia tumoración a nivel etmoidal alto izquierdo , con destrucción de celdillas etmoidales , pared anterior de seno esfenoidal e infiltración tumoral mucosa .
El estudio de extensión , consistente en TC de tórax , descarta afectación a distancia .
En junio de 2012 se realiza cirugía endoscópica nasosinusal ( CENS ) con toma de biopsias múltiples de fosas nasales , con resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo entérico , y se deriva a nuestras consultas .
Voz nasal .
Estado general ECOG 0 .
EVA 3 .
No se palpan adenopatías periféricas .
No presenta focalidad neurológica ni meningismo , pares craneales normales .
Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones .
Pruebas complementarias Hemograma , coagulación y bioquímica con perfil hepático : normales .
Resonancia magnética ( RM ) de cráneo , macizo facial y senos paranasales : masa en fosa nasal izquierda , de aspecto nodular , con afectación del tabique nasal , al menos focal .
Obstrucción de celdas etmoidales superiores izquierdas y , en menor grado , del seno frontal , en íntima relación con la lámina cribifirme , sin clara imagen que sugiera extensión del proceso tumoral a cráneo .
La lesión se encuentra en íntima relación con la pared medial de la órbita y mide 3,2 x 1,6 cm .
No se observan otras alteraciones , incluyendo el cráneo .
TAC de tórax : No se observan nódulos ni adenopatías .
Normal .
Diagnóstico Adenocarcinoma de tipo entérico de fosa nasal izquierda cT3NxM0 , estadio III .
Tratamiento Tras revisar la literatura disponible hasta el momento , se propone realización de quimiorradioterapia concomitante con cisplatino 100 mg / m2 días 1 , 22 y 43 , que el paciente acepta .
El paciente completa tratamiento con buena tolerancia
, alcanzando una dosis total de 66 Gy y respuesta parcial alta en RM de reevaluación .
Se decide realizar nueva toma de biopsia , que es informada como cambios inflamatorios sin evidencia de lesión residual , y se inicia seguimiento .
En última RM de abril de 2013 , se comprueba respuesta completa .
Actualmente , el paciente presenta ECOG 0 , realiza vida completamente activa y se encuentra asintomático tras un intervalo libre a la progresión de 9 meses .
Anamnesis Mujer de 63 años , nunca fumadora .
Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR ( mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral ) .
Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg / m2 y gemcitabina 1.250 mg / m2 días 1 y 8 cada 21 días .
Recibió dos ciclos , con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones / tomografía computarizada ( PET / TC ) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal ( EBUS ) .
El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8 .
Al tratarse de un estadio IV , se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar , tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011 .
Presentó como mejor respuesta enfermedad estable .
En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad .
Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed , obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos .
En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad .
Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa ( ITQ ) , en este caso con afatinib a dosis de 40 mg / día .
La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar , pero progresión hepática y cerebral .
Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia .
Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés .
Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia ( 09.10.2012 ): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas , homogéneas y bien delimitadas .
Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local , se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII , con aguja de 16 G bajo control ecográfico .
Anatomía patológica de la biopsia hepática ( 09.10.2012 ): metástasis de carcinoma de células pequeña ( carcinoma neuroendocrino de alto grado ) .
Estudio de biología molecular : presencia de del19 , ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años , diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica , pulmonar , portadora de mutación EGFR ( del19 ) .
Transformación a carcinoma de célula pequeña ( persistencia de EGFR del19 y con T790 M negativa ) con progresión hepática y cerebral .
Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática , se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal .
Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12 , pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico .
La paciente falleció el día 17.11.12 .
Anamnesis Paciente mujer de 62 años , sin hábitos tóxicos , hipertensa , dislipémica , sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes .
Consulta por aumento de peso progresivo , labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004 .
Examen físico Buen estado general , fenotipo cushingoide , hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores .
No se palpan masas a nivel abdominal .
Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona : hipercortisolismo endógeno ( síndrome de Cushing ACTH independiente ) .
Hemograma , bioquímica , perfil hormonal y metanefrinas anodinos .
Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominal ( 19/04/2004 ): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm .
Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo .
Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda ( 20/07/2004 ) .
La patología ( AP ) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos .
No presenta invasión perivascular o extracapsular .
Evolución En controles hasta mayo de 2005 , se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones ( PET)-TC .
Valorado como recidiva , se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005 .
La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos .
En controles anuales , asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010 , donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC .
El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago , esplenectomía , exéresis de riñón izquierdo e hilio renal .
La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo .
Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva , resueltos con tratamiento médico .
Ingreso en marzo de 2011 , se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis .
Se colocó endoprótesis colónica .
La patología confirma recidiva .
Valorado como recidiva no resecable , inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g / día y quimioterapia con cisplatino , doxorrubicina y etopósido ( EDP ) , cada 28 días , completando 4 ciclos .
Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia .
Por dolor abdominal y clínica digestiva , se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon , cerca de la endoprótesis .
Se decidió cirugía de lesiones captantes .
La AP no evidencio células malignas .
Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva .
En tratamiento con mitotano , tolerado .
Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch , con oligodendroglioma en 2.º recaída , operada , en tratamiento con quimioterapia ( QT ) , procarbacina , carmustina y vincristina ( PCV ) , que consulta por tos seca de 3 meses de evolución , disnea en reposo y , en las últimas 12 horas , fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología .
Examen físico Temperatura ( Tº ) 39 ºC ; tensión arterial ( TA ) 83/59 mm Hg ; frecuencia cardíaca ( FC ) 128 x ' ; frecuencia respiratoria ( FR ) 23 x ' ; saturación de oxígeno ( SAT O2 ) 94 % ( basal ) .
Auscultación pulmonar : crepitantes bibasales , abdomen blando , depresible , no doloroso .
MMII sin edemas .
Pruebas complementarias Hemograma : leucocitos 2500 , N 2100 , L 200 , Hb 9,4 , plaquetas 76.000 .
Resto de analítica , normal .
Tomografía computarizada ( TC ) de tórax : se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral , por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii .
TC tóraco-abdomino-pélvica : se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina , invasión vesical y dilatación ureteral , así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis .
RM cerebral : área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable .
Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV ( metástasis pulmonares ) .
Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2 .