IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se practica una endoscopia digestiva baja , y en el fondo cecal , junto al orificio apendicular se visualiza un área de 3-4 mm de aspecto velloso que se biopsia , con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice .
En cuanto a la analítica , no existen alteraciones en hemograma , bioquímica ni coagulación , y el antígeno carcino-embrionario ( CEA ) es de 8,3 ng / ml y el CA 12,5 , de 31,5 ng / ml .
Con todos estos datos , se llega al diagnóstico de pseudomixoma peritoneal secundario a neoplasia mucinosa apendicular con metástasis ováricas ( estadio IV ) y , tras evaluación del riesgo , se indica la cirugía .
En este caso , se consideró indicada la intervención y posterior HIPEC por un peritoneal cancer index ( PCI ) bajo .
El PCI se emplea para determinar la extensión de la afectación peritoneal por el tumor y consiste en la división de la cavidad abdominal en 9 cuadrantes y la adjudicación de distintas puntuaciones en función del tamaño de los implantes peritoneales presentes .
Tratamiento Por lo tanto , en esta paciente , se realiza de forma programada una cirugía citorreductora , que consiste en una hemicolectomía derecha , peritonectomía , esplenectomía , colecistectomía , histerectomía y doble anexectomía .
En el mismo acto quirúrgico se administra quimioterapia intraperitoneal hipertérmica ( HIPEC ) con oxaliplatino ( 760 mg ) y posterior quimioterapia intravenosa con 5-fluorouracilo ( 660 mg)/levofolinato .
El diagnóstico definitivo es de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice con perforación e infiltración de la serosa , junto con probables metástasis ováricas bilaterales , un implante sólido en peritoneo y afectación múltiple por infiltración de material mucoide acelular ( en epiplón , cápsula de Glison , vesícula , útero , trompas de Falopio , cápsula esplénica y peritoneo ) .
El estadio final es de pT4a pN0 M1 .
Tanto KRAS como NRAS y BRAF son negativos .
Evolución Tras recuperación de la cirugía , la paciente presenta un performance status de 1 y la exploración física no muestra hallazgos reseñables .
Como única sintomatología refiere estreñimiento que controla con dieta y laxantes .
No ha presentado ninguna toxicidad inmediata a la quimioterapia intraperitoneal ni a la quimioterapia intravenosa .
Posteriormente se inicia seguimiento .
Tras 24 meses de seguimiento , la paciente sigue libre de enfermedad .
Anamnesis En la siguiente visita , correspondiente a febrero de 2015 , la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva .
Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas .
Además , aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis , además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm , que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III .
Se detuvo el tratamiento con capecitabina , se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología , donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015 .
Auscultación cardiaca rítmica sin soplos .
Auscultación pulmonar ( campos posteriores ) normal .
Abdomen : cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa .
Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal .
Ausencia de masas o visceromegalias evidentes .
Percusión normal .
Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda .
Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local .
Mama derecha sin alteraciones .
Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares .
Pruebas complementarias TC tórax-abdomen-pelvis ( enero 2015 ): tórax sin alteraciones de interés .
A nivel abdominal , obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis , sin otras lesiones a destacar .
A nivel pélvico , quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral .
Con ventana ósea , metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables .
Gammagrafía ósea ( enero 2015 ): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1 , L4 , tercio superior de acetábulo izquierdo , isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho , compatibles con metástasis óseas , sin cambios respecto al estudio previo .
Marcadores tumorales ( enero 2015 ): CEA 0,5 ng / ml .
Ca 15,3 27 UI / ml .
Ca 125 8 UI
Ecografía ginecológica ( febrero 2015 ): formación quística de ovario izquierdo , probablemente benigna , compatible con cistoadenoma seromucinoso .
Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm .
Baja captación en Doppler .
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda ( marzo 2015 ): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural .
Estas células son positivas para citoqueratina AE1 / AE3 , mamoglobina , GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos , receptores de progesterona y WT1 .
Además , en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos , levemente atípicos .
Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 % .
Positividad para receptores de andrógenos del 70 % .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo , Ki67 10 % , con positividad a receptores androgénicos , en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina .
Tratamiento » Dada la positividad a receptores androgénicos , se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas .
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III , y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J. Evolución Tras el inicio de la bicalutamida , en abril de 2015 , la paciente se mantuvo en EE durante un año ( intervalo libre de progresión [ ILP ] 12 meses ) , hasta abril de 2016 , cuando presentó progresión ( PE ) de su enfermedad a nivel óseo , sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico .
En ese momento , se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral ( 60 mg / m2 , días +1 y +8 cada 21 días ) , con regular tolerancia : ingresos por estreñimiento grado 3 , emesis grado 2 , y múltiples infecciones de tracto urinario ( ITU ) , precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos , con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen .
Después de un ILP de 7 meses , en noviembre de 2016 , la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida , con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario , a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral .
Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico , inespecífico , con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas .
Se completó el estudio con una PET-TC , que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico , inespecífico desde el punto de vista metabólico , que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad .
Se realizó además una gastroscopia , sin hallazgos relevantes y con biopsia normal , que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC , realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas , sin lesión mucosa , compatible con metástasis en pared gástrica .
Coincidiendo con la realización del estudio , la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos .
Por tanto , la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología , sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo , y con recaída cutánea asociada .
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel ( 125 mg / m2 / semana x 3 semanas cada 4 semanas ) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen .
Tras ILP de 9 meses , en noviembre de 2017 , ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU .
Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal .
Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento , pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático , y finalmente la paciente falleció .
Paciente de 81 años diabético , con antecedentes de tromboembolismo pulmonar ( TEP ) y fumador activo , que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo , por lo que acude a Urgencias , donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda ( TVP ) izquierda , iniciando tratamiento con rivaroxabán .
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución , asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico .
En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP , que se confirma , observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP .
Además , en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares / retropectorales izquierdas de tamaño significativo ( 18 y 20 mm ) sospechosas de malignidad , adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm , no significativa , así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio ( LM ) .
Debido a estos resultados , ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio .
Durante el ingreso , la evolución es favorable , permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio .
Se realizan una batería de pruebas complementarias , para filiar las adenopatías observadas en la TC , entre ellas una analítica general con marcadores tumorales , sin observar alteraciones relevantes salvo CEA ( antígeno carcinoembrionario ) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo ( SUVmax 11,4 ) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar , que se menciona en la angio-TC , varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos ( SUVmax 14,11 ) , coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC .
Pequeño foco hipermetabólico ( SUVmax 3,9 ) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica .
Ante estos resultados de la PET / TC , se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar .
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis .
El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20 , TTF1 , PSA , GATA3 , S100 y p40 , no pudiendo establecer el origen del tumor primario .
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración .
Exploración física Paciente con un performance status ( PS ) de 1 , con auscultación cardiorrespiratoria normal , tonos rítmicos sin soplos audibles , murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos ; abdomen blando , depresible , no doloroso en la palpación , sin masas ni megalias .
No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares .
En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo .
Pruebas complementarias Marcadores tumorales realizados : alfa-fetoproteína , CA 15,3 , CA 19,9 , CA 72,4 , enolasa específica neuronal y PSA .
Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico .
» CEA : 327,5 ( realizado el 5/06/2017 ) > > 132,8 ( realizado el 7/08/2017 ) > > 59,7 ( realizado el 19/02/2018 ) .
PET-TC realizadas durante el seguimiento .
» PET-TC inicial , realizada en junio de 2017 , ya descrito en la anamnesis .
» PET-TC en noviembre/2017 : metástasis linfáticas estables , salvo la citorreducción en axila izquierda .
No se identifican otros focos .
» PET-TC en febrero/2018 : adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión .
No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral .
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017 : virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo .
» Serologías realizadas en febrero/2018 : virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos .
Diagnóstico Metástasis ganglionares ( retroparotídea izquierda , mediastínica y axilar izquierda ) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido .
Tratamiento Ante estos resultados , se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel , primera línea de tumores de origen desconocido , pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento .
Niega cambios en su estilo de vida o alimentación .
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor .
Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales .
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E , sin repercusión clínica ( no hay síndrome febril , ni sintomatología asociada ) , ni analítica ( sin aumento de reactantes de fase aguda , ni elevación de transaminasas ) .
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente , se propone continuar con seguimiento .
Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales .
Anamnesis Nos encontramos ante un varón de 45 años , sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha , que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003 .
Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año .
No recuerda quemaduras solares , fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés .
En noviembre de 2008 , el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca , siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado , con un diámetro de 9 x 7 mm , nivel III de Clark y Breslow de 1,1 mm , con límites libres , sin invasión linfovascular ni ulceración .
Tras realizar estudio de extensión , que descarta la presencia de metástasis a distancia , se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva , por lo que , en enero de 2009 , se realiza una linfadenectomía axilar izquierda , con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis .
Estadio TNM pT2a pN1M0 .
Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento .
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012 , el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa ( LDH ) , ecografía abdominal , radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada ( TC ) .
En TC de septiembre de 2012 , se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho ( LSD ) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones ( PET-TC ) sin criterios sugestivos de metástasis .
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD , tras presentarse en comité de tórax , se decide resección .
Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres .
Exploración física Paciente consciente y orientado .
Normocoloreado y normohidratado .
Fototipo III .
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides .
No se palpan adenopatías cervicofaciales , supraescapulares , axilares ni inguinales .
Auscultación cardiaca : rítmica a 80 lpm , no se auscultan soplos ni extratonos .
Auscultación pulmonar : normofonesis en todos los campos .
Abdomen : anodino .
Pruebas complementarias Para el estudio de extensión del paciente , se realizó ecografía abdominal , analítica de sangre con LDH , serologías y , una vez confirmada , la progresión TC y PET-TC .
En el estudio histológico , además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow , se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real .
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E. Tratamiento En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente .
Entre enero de 2013 y enero de 2014 , el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido , presentando como toxicidad ; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar , epigastralgia , astenia G1 , y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38 , 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve , por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg / día .
En TC de reevaluación en enero de 2014 , presenta respuesta completa radiológica .
En enero de 2014 , a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK , se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg / día + trametinib 2 mg / día sin toxicidad aparente .
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única .
Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética ( RM ) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm .
Finalmente , se realiza exéresis el 20 de septiembre , siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma .
Posteriormente , recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm ( 3 sesiones , dosis total [ DT ] de 24 Gy ) a días alternos .
Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value ( SUVmax ) de 9,7 .
Se inicia nivolumab a 3 mg / kg bisemanal , ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro .
Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral , aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha , así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2 .
Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje ( DT 3000cGy ) con sobreimpresión lumbar ( DT 200cGy ) y , dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente , se decide continuar con nivolumab , recibiendo un total de 11 dosis .
Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical .
En enero de 2017 , presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha , por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg / m2 semanal .
El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia .
En marzo de ese mismo año , ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo ( DT 20 Gy ) .
Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg / m2 , pero , dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3 , trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF , a la 3ª dosis se suspende el tratamiento .
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis , objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas .
Evolución En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema , por lo que se suspende la biterapia .
En abril del mismo año , el paciente ingresa en el servicio de Oncología Médica por dolor costal , confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral , sin otros hallazgos de relevancia oncológica .
Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda .
Se plantea rescate quirúrgico , que finalmente se desestima , dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior .
Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia , se desestima igualmente tratamiento , por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo .
Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas , con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 , hipertensión y apendicectomizada , sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés .
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha , hiporexia y sensación de plenitud precoz .
El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto .
Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía .
Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004 , confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor , de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon .
El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón , con borde quirúrgico afecto .
C-kit positivo , índice mitósico de 2-3/50 CGA .
Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva , por lo que se inició tratamiento con imatinib , 400 mg / día / v.o .
Exploración física A pesar de la buena tolerancia clínica inicial , tras 32 meses de tratamiento , la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico .
Seis meses después , está asintomática , en abril de 2008 .
Pruebas complementarias Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica .
Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal , decidiéndose omentectomía , fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón .
Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg / día , reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante .
Durante el seguimiento , se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento , llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm .
En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 % .
No se administró tratamiento adyuvante .
Tratamiento La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años .
En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal , por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg / día / v.o .
, pero la paciente presentó astenia severa , que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg .