IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual NO muestra avidez glicídica significativa .
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular , y dada la excelente respuesta al tratamiento , en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab .
PET-CT junio 2016 : Sin cambios .
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad .
Anamnesis Mujer de 78 años , alérgica a la penicilina , con antecedentes de hernia de hiato , hipertensión arterial en tratamiento con enalapril , diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología .
En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida ( FEVI ) en torno al 35-40% , junto con una insuficiencia mitral moderada .
Además , recibe tratamiento con AAS , ivabradina y simvastatina .
Ama de casa .
No antecedentes oncológicos familiares .
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución .
Exploración física Paciente frágil .
ECOG : 1-2 .
Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema .
Auscultación cardíaca : tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado .
ECG : ritmo sinusal a 75 lpm .
PR constante a 0,2 ms .
Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios .
Pruebas complementarias » Se realiza una mamografía , observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio , catalogándose de BIRADS-5 ( B5 ) .
Además , en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral .
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) , grado II , receptores de estrógenos y progesterona ( RE , RP ) negativos , Her-2 + + + , Ki-67 10% .
Una punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda .
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria , donde destaca la elevación del CEA : 9,5 ng / ml ( N : 0-4,7 ng / ml ) .
» Radiografía de tórax , ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad .
FEVI inicial ( ventriculografía isotópica de equilibrio ): 23% .
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0 , RE y RP negativos , Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida .
Tratamiento Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama , al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio , se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante .
Dado que se trata de un tumor Her-2 + en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab , por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg / m2 en régimen semanal .
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo , requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II , llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III .
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear , sin observarse deterioro de la función ventricular ( FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8% ) Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica , tras lo cual se realizan ecografía , mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento , donde no se visualizan captaciones patológicas , es decir , respuesta completa radiológica .
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones .
El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos , por lo que se trataba de una respuesta completa patológica .
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante , se desestima continuar con el mismo tras la cirugía .
Completó tratamiento con radioterapia externa , recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico , entre marzo y mayo de 2014 , comenzando entonces seguimiento estricto .
Evolución En julio de 2014 , la paciente consulta por cuadro de astenia , anorexia y pérdida de peso .
Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia ( Hb : 9,3 g / dl ) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA : 5,64 ng / ml ( N : 0-4,7 ng / ml ) , que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante .
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva , y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente , se solicita una TC toracoabdominal , en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis , sin evidencia de enfermedad a otro nivel .
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib , se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg / m2 cada 12 h / días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días , ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente , obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014 .
En diciembre de 2014 , la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta .
Veinticuatro horas más tarde , la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre , con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día .
En el ECG destaca un intervalo QT anormal , por lo que se procede a monitorizar a la paciente .
Durante la anamnesis , la paciente pierde nuevamente la consciencia , observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos .
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología , que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio .
Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT : ivabradina , levofloxacino y lapatinib , con corrección progresiva del QT , por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología .
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio , por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid , con mejoría clínica y analítica , recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015 .
Dada la edad , el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático .
Anamnesis Varón 54 años en la actualidad , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumador desde hace 20 años de un paquete diario , bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento .
Antecedentes familiares : hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años .
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas .
En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica .
La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma .
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso , realizándose gastrectomía subtotal , colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón ( anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon ) .
La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante , perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada .
Las adenopatías , epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia .
Tras ello , completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia ( QT ) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín ( 5FU-LV ) que finaliza en marzo de 1998 , quedando en revisiones libre de enfermedad .
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia .
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo .
Exploración física El paciente presenta en ese momento buen estado general , eupneico , no ictericia de piel y mucosas , sin síndrome constitucional .
Auscultación : tonos ritmicos sin soplos ni extratonos .
Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares .
Abdomen blando y depresible , no doloroso ni signos de irritación peritoneal .
Tacto rectal : no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración .
Pruebas complementarias » Colonoscopia : masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio .
Biopsia : adenocarcinoma infiltrante .
» Estudio de extensión con TAC de tórax , abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis .
Diagnóstico El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía .
La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido , con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular , correspondiente a un estadio IIIA ( pT3N1 ) .
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado , secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal .
La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal , sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados .
Tratamiento El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica .
» Analítica : hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad .
Creatinina 1,20 mg / dl , enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales .
CEA y CA 19,9 no elevados .
» TAC de tórax , abdomen y pelvis ( TAC TAP ): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad , de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente , siendo el resto del estudio negativo .
» Estudio del gen RAS wild-type .
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar , se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab .
Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática .
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones : » La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular .
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3 , hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012 .
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones , que influye positivamente en la calidad de vida del paciente .
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias : » TAC de TAP : lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo ( LII ) de 18 mm .
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho ( LSD ) residuales .
Resto de estudio sin evidencia de metástasis .
PET-TAC : se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad .
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos , en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo .
La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis , fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20 + , p63- , TTF1 + focal y CDX-2 + que sugería origen intestinal primario .
6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar .
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC , el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 ( 5 meses ) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2 , respectivamente .
En Febrero de 2014 , el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína .
» TAC de tórax : se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente , siendo el resto del estudio de TAC normal .
» Broncoscopia : al inicio del bronquio principal izquierdo ( BPI ) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal .
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona .
La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados .
» Lavado bronquial negativo para malignidad .
Nuevo estudio de gen RAS : mutación en exón 4 del gen KRAS .
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar , comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia .
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos , analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad .
El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral .
Anamnesis Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas .
En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 , tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral , sin tratamiento adyuvante .
En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 , estadio IV por 3 LOES cerebrales ( temporal izquierda , la más grande , lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho ) .
Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial , posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido , alcanzando respuesta completa .
En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo , presentando además osteonecrosis de platillos tibiales .
En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz , manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011 , suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal .
En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta .
En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz , manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013 , suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente .
Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio .
El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología .
Exploración física A la exploración presenta un ECOG PS 1 .
Traqueostomizado .
Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha .
Resto de la exploración dentro de la normalidad .
Pruebas complementarias Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores .
Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal .
Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado , grado 3 ( FNCLCC ) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios .
Diagnóstico » Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa , en 2015 .
» Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 ( M1 cerebral ) en 2008 , en remisión completa .
» Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005 , sin datos de recidiva .
Tratamiento En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento : 1 .
Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos .
Cirugía : resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica .
Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos , inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia .
Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino , por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario .
Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia .
En abril 2016 consulta por disnea brusca .
A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio .
Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar , arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias .
Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta .
El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica , dado de alta a los 15 días con HBPM .
Posteriormente , tras el alta hospitalaria , se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% ( SUVmax 15.6 g / ml ) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho ( SUVmax 4.2 g / ml ) y en músculo peroneo largo izquierdo ( SUVmax 5.2 g / ml ) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático ( SUVmax 3.5 g / ml ) .
Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas ( USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas ) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles .
Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas , y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido .
ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda , así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución .
Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva , así como pérdida de peso menor al 10% .
Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años / paquete e hipertensión arterial bien controlada .
Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte .
Exploración física Estado general conservado , con un performance status PS=2 por dolor mal controlado , con una puntuación en la escala visual analógica ( EVA ) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9 .
Destacaba tumefacción parotídea , de aproximadamente 5 centímetros ( cm ) de tamaño , indurada y fija , con infiltración cutánea .
Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal .
Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa ( LDH ) 780 U / L. La tomografía computarizada ( TC ) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos , de 51 mm de diámetro mayor ; con infiltración del nervio facial , la vena yugular interna y arteria carótida externa , pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula .
En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales , de entre 10 - 25 mm , compatibles con metástasis .
La resonancia magnética ( RM ) confirmó los hallazgos de la TC , encontrando además contacto con la masa lateral del atlas , mastoides y ángulo mandibular , así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB .
Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina ( PAAF ) de la lesión , que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente , requiriendo completar estudio con biopsia .
El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos , compuesta por células muy pleomórficas , con marcada atipia nuclear , presentando núcleos abigarrados , y abundantes figuras de mitosis ; que se disponían de forma desorganizada , sin ningún patrón específico .
El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo ( Ki67 > 50% ) , siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro .
Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides , descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina , caldesmón y actina ; y la ausencia de traslocaciones típicas .
Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida ( WHO 8012/3 ) , estadio IVc ( cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial- , cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral- , M1 -metástasis pulmonares- ) .
Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello .
Considerando la dificultad del diagnóstico histológico , la intención paliativa del tratamiento ( M1 ) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial .
En primer lugar , administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida ( 250 centiGrays / día , 4 fracciones / semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays ) , con un doble objetivo : antiálgico y evitar complicaciones -ulceración- .
En paralelo , se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos .
En segundo lugar , tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida , inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP : ciclofosfamida a dosis de 500 mg / m2 , adriamicina a dosis de 50 mg / m2 y cisplatino a dosis de 50 mg / m2 ; administrados el día 1 , repetidos cada 21 días .