IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tratamiento El paciente recibe radioterapia ( RT en adelante ) con intención antiálgica y descompresiva a nivel L3 recibiendo 20 Gy en 5 sesiones , finalizando el 17 de octubre de 2018 .
Una semana después comienza una primera línea paliativa con el esquema cisplatino 75 mg / m2 + pemetrexed 500 mg / m2 d1 previa medicación con ácido fólico 5 mg/12 h y vitamina B12 .
Evolución El paciente , tras la RT antiálgica y 4 ciclos de QT con cisplatino-pemetrexed , presenta mejoría clínica con buen control del dolor y descenso del tratamiento analgésico .
Han disminuido los accesos de tos y continúa haciendo una vida activa , ECOG 1 .
Como toxicidades relevantes refiere astenia G1 prácticamente desde el inicio y náuseas G1 que no impiden la ingesta ni provocan vómitos .
Repentinamente , el día 20 de diciembre de 2018 acude a Urgencias por disnea brusca e insuficiencia respiratoria aguda no hipoxémica .
Es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar bilateral de alta carga trombótica necesitando ingreso en Neumología ( 20 y 22/12/18 ) .
Durante su ingreso se realiza TC de reevaluación con enfermedad estable por lo que al alta prosigue con pemetrexed de mantenimiento .
Tras el 4º ciclo de pemetrexed de mantenimiento , se realiza nueva TC de reevaluación donde se describe nuevamente EE pero se objetiva aparición de micronódulos pulmonares bilaterales y lesión cavitada en LSI de nueva aparición .
En dicha consulta , el paciente refiere síndrome subfebril de unos 5 días de evolución , ligero aumento de la tos y expectoración , manteniendo el estado general ( ECOG = 1 ) .
Mujer de 55 años sin hábitos tóxicos , con antecedentes familiares de madre fallecida a los 58 años de probable cáncer gástrico ( neoplasia metastásica , no se sabe el primario ) , hermana fallecida con 49 años por cáncer metastásico de primario no filiado ( adenocarcinoma de primario no filiado ) y hermano con 56 años diagnosticado de cáncer de colon .
La paciente se encontraba asintomática .
Exploración física Se evidenciaba un nódulo de aproximadamente 15 mm mal delimitado de consistencia media , localizado en el cuadrante superoexterno periareolar de la mama izquierda .
La exploración axilar izquierda era normal .
Pruebas complementarias Se realiza mamografía en programa de cribado ( 13-07-2015 ) que evidencia calcificaciones sospechosas por lo que se remite al Servicio de Patología Mamaria para completar estudios .
Desde ese momento se realizan numerosas pruebas diagnósticas : » Mamografía + ecografía mamaria + ecografía axilar ( 05-08-2015 ) donde se evidencian microcalcificaciones altamente sospechosas de malignidad a nivel retroareolar izquierda .
Biopsia con aguja gruesa ( 15-08-2015 ): compatible con carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado y de alto grado citológico en la muestra remitida con receptor de estrógenos negativo , receptor de progestágenos débilmente positivo ( 25-30 % de las células neoplásicas ) , P53 débilmente positivo , HER-2 positivo ( + + + ) , Ki-67 positivo en el 30 % de las células y citoqueratina 19 positiva .
» Resonancia magnética ( RM ) mamaria ( 28-08-2015 ): siendo compatible la mama izquierda con BIRADS RM 6 con probable multicentricidad y mama derecha BIRADS RM 1 .
Ecografía
de abdomen completo ( 5-09-2015 ): hígado de ecoestructura inhomogénea con incremento difuso de ecogenicidad en posible relación con esteatosis / hepatopatía , detectando nódulo hipoecoico ( 11 mm ) localizado en segmento IV-A , inespecífico , que pudiera estar en relación con hemangioma , no siendo descartable metástasis dada la patología de base de la paciente
» RM de hígado ( 11-09-2015 ): hígado con varios quistes simples .
LOE de 17 mm en segmento IV compatible con metástasis .
BAG hepática ( 10-11-2015 ): metástasis hepática de carcinoma ductal infiltrante .
» Gammagrafía ósea ( 03-11-2015 ): no se evidencia lesiones metastásicas con reacción osteoblástica .
Sospecha de captación en esternón .
Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado de mama izquierda con invasión linfovascular pT2 pN1a ( 3/21 ) M1 ( hepática única , posible esternal sospechosa en gammagrafía y dudosa D12 ) RE negativo , RP débilmente positivo ( 25-30 % de las células neoplásicas ) , P53 débilmente positivo , HER-2 positivo ( + + + ) , Ki-67 positivo en el 30 % de las células , citoqueratina 19 positiva .
Tratamiento Con fecha 24-09-2015 se realiza mastectomía total simple de mama izquierda + biopsia selectiva de ganglio centinela ( 3 centinelas , con macrometástasis en 2º y 3º con CCT : 234.000 copias , VPN 76,82 % ) , por lo que se completa con linfadenectomía axilar izquierda .
Se inicia en noviembre de 2015 una primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada con docetaxel + trastuzumab + pertuzumab por 6 ciclos ( 1º : 25-11-2015/6º : 10-03-2016 ) presentando respuesta parcial hepática y estabilidad de enfermedad a nivel óseo .
Se decide continuación de tratamiento con pertuzumab + trastuzumab + TAXOL por tres ciclos con desaparición de la captación esternal gammagráfica ( junio 16 ) , decidiéndose tratamiento de mantenimiento con doble bloqueo + letrozol , iniciándose en junio 16 y recibiendo el 40º ciclo en mayo de 2018 con una respuesta completa mantenida hasta dicha fecha .
En mayo del 2018 , presenta mareo y cefalea , asociando pérdida de fuerza en extremidad superior derecha por lo que se realiza una resonancia magnética cerebral , observándose una progresión a nivel de SNC única a nivel frontal izquierda por lo que se decide radioterapia esteroatáxica fraccionada con una dosis total de 30 Greys entre mayo y junio del 2018 con posterior craniectomía y extirpación de metástasis frontal el 21-06-2018 .
Evolución Una vez resuelta la progresión a nivel del sistema nervioso central , se decide continuación de tratamiento con doble bloqueo y letrozol habiendo recibido hasta la fecha 54º ciclos , manteniendo la respuesta completa tanto a nivel sistémico como a nivel de sistema nervioso central .
Anamnesis Presentamos a una mujer de 67 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas , con menarquia a los 13 años y menopausia a los 53 años , sin antecedentes familiares de interés y antecedente de un adenocarcinoma de endometrio en 2006 por el que se realizó histerectomía seguido de radioterapia externa y braquiterapia , y sin evidencia de recidiva en la actualidad .
En 2013 es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda grado 3 , luminal B ( receptores de estrógenos positivo , receptores de progesterona negativo , índice de proliferación alto : Ki67 59 % ) , HER-2 negativo , estadio IV por metástasis ósea única en vértebra D6 .
Inicia en junio de 2013 primera línea de tratamiento paliativo con docetaxel , del que recibe 7 ciclos con aceptable tolerancia .
En la TC de evaluación se demostró enfermedad estable .
En noviembre de 2013 se inicia hormonoterapia con letrozol y , en diciembre del mismo año , se asocia ácido zoledrónico cada 4 semanas .
En marzo de 2014 se realiza TC de evaluación en la que presenta enfermedad estable y áreas parcheadas en vidrio esmerilado en las porciones superiores y medias de ambos campos pulmonares , sugestivas de neumonitis intersticial .
Clínicamente , la paciente se encuentra afebril , sin tos ni expectoración , pero presenta disnea de esfuerzos .
Exploración física » PS ECOG 1 .
Astenia grado 1 .
Saturación de oxígeno basal : 98 % .
Auscultación
cardiopulmonar : rítmica , sin soplos .
Murmullo vesicular conservado con ligeros crepitantes teleinspiratorios en campos medios .
Abdomen : depresible , no doloroso a la palpación , sin datos de irritación peritoneal y ruidos intestinales presentes .
» Extremidades inferiores : sin edema ni datos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Análisis de sangre ( marzo 2014 ):
Hemograma y bioquímica : dentro de los límites de la normalidad .
Marcadores tumorales : BR 27,29 ( Ca 15,3 ) 37,1 U / ml .
Al diagnóstico : BR 27,29 ( Ca 15,3 ): 51,8 U / ml ( valores de referencia 0,0-31,0 U / ml ) .
TC marzo de 2014 : persiste , sin cambios significativos , la lesión esclerótica en el lado izquierdo del cuerpo vertebral D6 .
En cuanto la lesión localizada en la mama izquierda , se observa una reducción del 25 % del diámetro máximo .
Se evidencian múltiples áreas parcheadas en vidrio esmerilado en las porciones superiores y medias de ambos campos pulmonares , compatible con neumonitis intersticial probablemente por toxicidad .
Pequeñas adenopatías en mediastino anterior prevascular , dentro de rango de la normalidad .
Conclusión : enfermedad estable .
Sospecha de neumotoxicidad .
Diagnóstico - Carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IV por metástasis ósea en D6 a tratamiento con letrozol + ácido zoledrónico .
- Neumonitis intersticial por bifosfonatos .
Tratamiento Con intención de tratar la toxicidad inflamatoria se inicia metilprednisolona 16 mg dos veces al día en pauta descendente y , ante la sospecha de toxicidad por bifosfonatos , se suspende el ácido zoledrónico .
Evolución Ante la sospecha de neumotoxicidad por ácido zoledrónico se suspende dicho fármaco y se pautan glucocorticoides , presentando la paciente mejoría clínica .
Se solicita TC pulmonar de alta definición al cabo de un mes con resolución completa de las lesiones parenquimatosas pulmonares , persistiendo lesión en mama izquierda sin cambios .
Tras haber recibido 7 ciclos de docetaxel , inicia hormonoterapia con letrozol manteniendo enfermedad estable durante 38 meses .
Posteriormente , progresa a varias líneas de tratamiento .
En diciembre de 2018 se diagnostica de un adenocarcinoma de colon estadio IV por metástasis hepáticas , y se encuentra en la actualidad en tratamiento activo con capecitabina , con buena tolerancia .
Cabe destacar que , tras haber suspendido el ácido zoledrónico , la paciente no presentó ningún evento esquelético relacionado con la enfermedad metastásica ósea hasta la actualidad .
Anamnesis Mujer de 44 años , sin alergias medicamentosas , exfumadora desde setiembre de 2018 con dosis acumulada de 30 paquetes-año .
Afecta de síndrome ansioso-depresivo , en tratamiento con fluoxetina .
En relación a su historia ginecológica , menarquia a los 11 años , ciclos menstruales regulares y toma de anticonceptivos orales durante 5 años .
Sin embarazos .
Su madre falleció a los 39 años de neoplasia de mama metastásica .
Su historia oncológica empieza en julio de 2018 , cuando , a raíz de los antecedentes familiares oncológicos , se realiza mamografía de despistaje que evidencia la presencia de dos nódulos , uno en la unión de cuadrantes inferiores mama izquierda de 10 x 12 mm y otro de 4 x 3 mm en unión de cuadrantes externos .
Se amplía estudio , realizando resonancia magnética ( RM ) que muestra múltiples captaciones tipo masa la de mayor tamaño en unión de cuadrantes inferiores de mama izquierda de 15 x 13 x 20 mm .
La ecografía axilar es negativa para imágenes sospechosas de malignidad , así como con tomografía ( TC ) toracoabdominal que descarta enfermedad a distancia .
Finalmente , se realizan dos biopsias en agosto de 2018 , diagnosticándose en unión de cuadrantes inferiores carcinoma ductal infiltrante ( CDI ) grado histológico ( GH ) 3 , con receptores estrógenos negativos ( RE ) , receptores progesterona ( RP ) 40% y HER-2 positivo ( +3 ) por inmunohistoquímica .
El índice de proliferación Ki 67 es del 45 % , informándose la Anatomía Patológica como luminal B-HER-2 + .
En la segunda biopsia , realizada a nivel de unión de cuadrantes externos , aparece un CDI GH 2 , RE negativos , RP negativos .
HER-2 por inmunohistoquímica positivo ( +3 ) y con índice de Ki67 del 35 % , siendo HER-2 + no luminal .
Valorada como CDI de mama izquierda multicéntrico cT1N0M0 HER-2 + con focos de luminal B y otro de no luminal , se inicia neoadyuvancia con esquema AC ( doxorrubicina y ciclofosfamida ) durante 4 ciclos , del 26/9/2018 al 29/11/2018 , con tolerancia excelente .
Posteriormente , inicia paclitaxel trastuzumab pertuzumab , iniciándose el 24/12/2018 .
Además , dados los antecedentes familiares oncológicos , se realiza un panel de genes de susceptibilidad para cáncer hereditario , que resulta negativo .
El episodio que nos lleva a presentar el caso se inicia en enero de 2019 , cuando la paciente presenta un cuadro de inestabilidad franca de la marcha y dificultad uso miembro superior derecho de semanas de evolución , por lo que acude a Urgencias de nuestro centro el día 12/1/2019 .
Exploración física Funciones superiores normales .
Fuerza conservada en miembros .
Reflejos débiles de forma simétrica , salvo por el rotuliano derecho , que está disminuido con respecto al contralateral .
Reflejos cutáneos plantares flexores .
Sensibilidad superficial normal con hipopalestesia leve de las 4 extremidades .
Dismetría maniobra dedo-nariz y talón-rodilla derecha .
Discreta adiadococinesia derecha .
Pruebas complementarias Se realiza en primera instancia TC craneal que no muestra alteraciones .
La RM de todo el neuroeje descarta enfermedad o lesiones de carcinomatosis , así como electromiograma que muestra alteración de la vía piramidal y de la vía somatosensorial .
A fin de ampliar el estudio , se realiza punción lumbar que objetiva normalidad del análisis bioquímico , así como determinación de anticuerpos antineuronales , siendo positivos tanto en líquido cefalorraquídeo como en sangre periférica los anticuerpos anticélulas de Purkinje ( Yo ) .
A fin de estadiar la enfermedad , se realiza PET-TC que descarta enfermedad a distancia .
Diagnóstico Se diagnostica de degeneración cerebelosa paraneoplásica .
Tratamiento Se continúa tratamiento hasta completar 4 ciclos de paclitaxel-trastuzumab-pertuzumab , finalizado el 3/4/2019 con respuesta clínica .
Se inicia tratamiento con inmunogammaglobulinas y el 15/04/2019 se realiza mastectomía total conservadora de piel y complejo areola-pezón , con respuesta patológica completa ( ypT0 ypN0 en ganglio centinela 0/7 ) , por lo que se continúa con trastuzumab junto con tamoxifeno a realizar durante 14 ciclos .
Neurológicamente persiste el trastorno del equilibrio y sale a la calle precisando de doble apoyo para la deambulación .
Persiste con clara dismetría del hemicuerpo derecho .
Desde el punto de vista oncológico , continúa con trastuzumab y tamoxifeno sin evidencia de recidiva de la enfermedad .
Anamnesis Varón de 82 años , con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 , hipertensión arterial e hiperlipidemia .
Fumador ocasional en la adolescencia .
Sin antecedentes familiares de neoplasia .
En tratamiento habitual con rosuvastatina , valsartán e insulina detemir .
Historia oncológica
El paciente fue diagnosticado en diciembre de 2015 de un adenocarcinoma de pulmón T4N3M0 por afectación mediastínica y ganglionar mediastínica bilateral y supraclavicular izquierda , estadio IIIb .
Se realizó estudio molecular de la pieza de anatomía patológica , detectándose un reordenamiento en ALK por fluorescencia por hibridación in situ ( FISH ) .
El 18 de diciembre de 2015 inició tratamiento con crizotinib , un inhibidor de la tirosina quinasa de ALK de primera generación , a dosis de 250 mg cada 12 horas .
A los 8 días de empezar el tratamiento , se suspendió temporalmente y se reintrodujo a dosis de 250 mg cada 24 h , debido a una bradicardia sinusal yatrógena sintomática .
Tras la colocación de un marcapasos de doble cámara , se restauró el tratamiento al 100 % de dosis con buena tolerancia .
Después de 17 meses de respuesta parcial mantenida , se detectó una progresión local y la aparición de un nódulo satélite en el LSD en mayo de 2017 , por lo que se suspendió el tratamiento .
En situación de progresión con crizotinib ; se inició tratamiento con alectinib , un TKI de segunda generación , en junio de 2017 a dosis de 600 mg cada 12 h. Alcanzó respuesta parcial a los 3 meses , que se mantuvo en los meses posteriores .
Presentó toxicidad en forma de astenia grado 3 , que obligó a disminuir progresivamente la dosis hasta el 25 % .
Tras 7,5 meses de supervivencia libre de progresión , y coincidiendo con la reducción de dosis al 25 % , presentó progresión local en febrero de 2018 .
Se decidió intentar una nueva escalada de dosis al 50 % , con posterior reevaluación a los dos meses , confirmándose progresión de enfermedad local .
Con el fin de constatar la progresión locorregional , se completó estudio con tomografía con emisión de positrones-tomografía computarizada ( PET-TC ) y TC del sistema nervioso central ( SNC ) , para descartar enfermedad sistémica .
En la PET-TC de abril de 2018 se objetivó captación en una adenopatía laterocervical izquierda , Maximum Standarized Uptake Values ( SUVmáx ) 5,3 y a nivel de una adenopatía supraclavicular izquierda , SUVmáx 3 .
Se procedió a realizar biopsia con aguja gruesa ( BAG ) de ambas adenopatías para confirmación histológica y secuenciación de vías de resistencia .
Se obtuvieron , respectivamente , una Anatomía Patológica de linfadenitis granulomatosa e hiperplasia folicular .
En relación con el hallazgo anatomopatológico de linfadenitis granulomatosa , se realizó diagnóstico y tratamiento de tuberculosis ganglionar .
Se trató al paciente con radioterapia ( RT ) con 66 Greys ( Gy ) divididos en 34 fracciones desde julio a agosto de 2018 concomitantemente con alectinib .
Hasta febrero de 2019 , permaneció con enfermedad estable , momento en el que se le realizó otra TC y donde se objetivó nuevamente progresión local .
Se valoró la posibilidad de biopsia de la lesión pulmonar , que se desestimó por la baja rentabilidad debido a la necrosis post-RT de la lesión .
Se solicitó el uso de lorlatinib en uso expandido , un ITK de ALK de tercera generación ; que se inició el 23 de marzo de 2019 .
Enfermedad actual El 24 de marzo de 2019 acudió a Urgencias por cuadro de 6 horas de evolución de disminución de fuerza en extremidad superior derecha ( ESD ) .
En la exploración neurológica , se observó paresia de ESD , parálisis facial central derecha y lateralización de la marcha hacia la derecha .
Pruebas complementarias Se realizó en Urgencias una TC craneal ( 24/03/2019 ) donde se informó de la aparición de una lesión nodular corticosubcortical parietal izquierda con realce de contraste periférico e importante edema vasogénico compatible con metástasis .
Durante el ingreso en planta de Oncología , se realizó una TC de cráneo ( 15/04/2019 ) donde se objetivó desaparición de la metástasis cerebral con disminución del edema vasogénico frontoparietal izquierdo .
También se realizó una TC de tórax , abdomen y pelvis de control ( TC-TAP ) donde la masa en LSD medía 59 x 55 mm , sin cambios respecto a la TC previa .
Diagnóstico El diagnóstico en el ingreso fue de progresión tumoral en el SNC de adenocarcinoma de pulmón , estadio III-B ( T4N3M0 ) , con ALK traslocado tras tratamiento con crizotinib y alectinib .
El diagnóstico al alta fue de respuesta completa ( RC ) cerebral y enfermedad estable pulmonar .
Tratamiento Durante el ingreso en Oncología , se mantuvo el tratamiento con lorlatinib y requirió tratamiento de soporte con dexametasona intravenosa .
El paciente acudió a Urgencias con un cuadro clínico que sugería una afectación del SNC a nivel cortical izquierdo .
De acuerdo con la sospecha clínica , se solicitó una TC craneal que confirmó dicha sospecha .
El paciente ingresó en la planta de Oncología para tratamiento de soporte con corticoides , mientras se mantuvo el tratamiento con lorlatinib .
Con el tratamiento recuperó la funcionalidad de la ESD , desapareció la parálisis facial central y normalizó la marcha .
A los 21 días del ingreso , se realizó estudio de reevaluación con TC craneal y TC-TAP donde se observó respuesta completa a nivel del SNC y enfermedad estable pulmonar .
Desde el alta , el paciente ha tolerado bien el tratamiento y se ha mantenido en respuesta completa a nivel del SNC y en enfermedad estable pulmonar .
La supervivencia global del paciente es de 3,4 años .
Paciente de 50 años que acude al Servicio de Urgencias del hospital por pérdida de visión en el ojo izquierdo .
Ante la sospecha de desprendimiento de retina , es derivada a un hospital de referencia para estudio oftalmológico .
Entre sus antecedentes personales destaca un hemangioblastoma cerebeloso intervenido quirúrgicamente a los 14 años y amaurosis del ojo derecho .
En cuanto a hábitos tóxicos , la paciente era fumadora y bebedora .
Alérgica a penicilinas .
No tiene antecedentes familiares de cáncer .
En consulta de Oftalmología , la paciente fue examinada objetivándose por fondo de ojo una lesión en cuadrante inferonasal del ojo izquierdo , con desprendimiento de retina acompañante , que se confirmó con ecografía ocular .
Exploración física » Buen estado general .
Normohidratada y normoperfundida .
» Consciente , orientada y colaboradora .
Auscultación cardiorrespiratoria : tonos rítmicos sin soplos auscultables .
» Abdomen blando y depresible .
No es doloroso .
Sin masas ni megalias .
Sin signos de defensa ni peritonismo .
Ruidos hidroaéreos conservados y normales .
» Miembros inferiores sin edemas y pulsos conservados .
Exploración neurológica » Amaurosis derecha .
Movimientos oculares extrínsecos conservados .
Sin pérdidas de fuerza y sensibilidad en ninguno de los cuatro miembros .
Reflejos osteotendinosos simétricos y normales .
Sin dismetrías ni disdiadococinesia .
Exploración oftalmológica
» Agudeza visual : ojo derecho 0,15 / ojo izquierdo 0,5 » Fondo de ojo : en ojo izquierdo se observa desprendimiento de retina inferonasal con masa subretiniana .
» Presión intraocular : ojo derecho 12 mm Hg / ojo izquierdo 19 mm Hg .
Pruebas complementarias Ante los hallazgos de la exploración oftalmológica se realizaron una RM de órbita y una PET-TC de cuerpo entero .
RM de órbita : se observa una lesión focal de aproximadamente 10,9 x 9,5 x 6,4 cm en el suelo anterior del globo ocular izquierdo que presenta señal intermedia en T1 y ligera hiperintensidad en T2 con algún foco central de posible cavitación / necrosis , y que se asocia a un desprendimiento retiniano de la pared posterior del globo ocular .
Presenta intenso realce periférico con contraste iv .
Es compatible con lesión tumoral sólida de origen desconocido .
No parece compatible con hemangioma .
PET-TC de cuerpo entero : se observaron varios focos hipermetabólicos sugestivos de actividad tumoral en globo ocular izquierdo , en suprarrenal izquierda , riñón izquierdo y múltiples micronódulos pulmonares que no captaban FDG .
Dados los hallazgos de estas pruebas se procedió a la filiación del proceso neoplásico mediante la toma de biopsias de tres de los micronódulos pulmonares por video-toracoscopia .
El resultado anatomopatológico fue el siguiente : metástasis de carcinoma renal de células claras .
Diagnóstico Carcinoma renal de células claras metastásico .
Tratamiento Tras el diagnóstico anatomopatológico de las lesiones pulmonares , y dada la duda que presentaban las masas por el estudio de PET ( primario renal con metástasis suprarrenal vs .
primario suprarrenal ) , se decidió la realización de nefrectomía radical izquierda , suprarrenalectomía izquierda y linfadenectomía izquierda .
La Anatomía Patológica de la lesión renal y suprarrenal confirmó del diagnóstico de carcinoma renal de células claras que , además , presentaba componente rabdoide y sarcomatoide .
Dada la presencia de enfermedad a distancia ( lesión tumoral coroidea sintomática de dudoso origen y la presencia de micronódulos pulmonares ) , se decidió en comité multidisciplinar comenzar tratamiento con sunitinib 50 mg cada 24 horas en ciclos de 4/2 .
La tolerancia a sunitinib fue buena durante los primeros ciclos , disminuyendo la sintomatología de dolor retroocular asociada a la tumoración sólida coroidea , lo que hizo sospechar que se tratase de una metástasis coroidea de su cáncer renal .
No se decidió la enucleación debido a que era el único ojo funcional que le quedaba a la paciente .
La paciente continuó el tratamiento con sunitinib presentando hipertensión y náuseas al cabo de algunos ciclos que se controlaron adecuadamente con la medicación correspondiente .
En una PET de control realizada tras 4 meses de tratamiento con sunitinib , se objetiva una respuesta completa de la enfermedad , tanto a nivel de los micronódulos pulmonares , como de la tumoración coroidea .
Esta regresión de la tumoración coroidea fue confirmada por la exploración oftalmológica .