IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
° recaída resecada y tratada con esquema PCV .
Bronconeumonía resuelta .
Síndrome de Lynch con mutación MSH2 .
Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica .
Acetato de megestrol .
Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima / sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología .
Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia .
Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina ; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado .
Se decide radioterapia hemostática pélvica , con buen control del sangrado .
Además , resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica .
Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable .
Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4 .
La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia , falleciendo posteriormente
Paciente de 18 años , tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho .
Tras recaída local , enucleación derecha a los 32 meses .
Estudio genético : mutación p. Arg455X en el exón 14 en gen Rb1 .
Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución .
Performance Status ( ECOG ) de 1 .
Masa temporal derecha de 4 cm , induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm .
Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada ( TC ) total-body : masa temporal derecha de 4,6 cm .
Masa parotídea derecha de 3,5 cm .
Adenopatías laterocervicales derechas , de hasta 1,9 cm .
Se había practicado punción-aspiración con aguja fina , con informe de neoplasia maligna de células redondas azules , compatible con recidiva del retinoblastoma .
Remitido al Servicio de Oncología Médica , se solicitó biopsia , que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules , pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario , por el perfil inmunohistoquímico ( MyoD1 + ) .
Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada ; estadio III .
Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia , se decidió quimioterapia ( esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes ) ; para posterior Cirugía de máximo esfuerzo .
Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido , con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos , por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos ( dosis 67,94 Gy ) .
Finalizó en agosto de 2011 .
Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm , con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis ; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística .
Se practicó hepatectomía derecha , con informe de metástasis por rabdomiosarcoma .
En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple .
Presentaba PS 2 , con síndrome general , dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales .
Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina , presentando respuesta clínica ( remisión de dolor , astenia y lesiones cervicales ) y radiológica en TC .
Tras 6 ciclos , acudió a Urgencias por malestar general , síndrome emético e insuficiencia respiratoria .
Se instauró tratamiento sintomático , pero falleció pocas horas después .
Paciente de 54 años , sin alergias conocidas , fumador activo de 1 paquete al día ; sin criterios de broncopatía , y sin antecedentes personales o familiares de interés .
En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas , de 4 meses de evolución , sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas .
Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho .
Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado .
Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad .
Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables .
Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias : Analítica general : CEA 71 ng / ml , sin otras alteraciones .
Fibrocolonoscopia ( enero de 2011 ): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal , realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma , KRAS nativo , sin otras alteraciones en en el intestino explorado .
Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada ( TC ) , TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones ( PET ) ( febrero de 2011 ): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II , III , IVb , V , VI , VII y VIII hepáticos , con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico ( SUVmáx 15 ) y adenopatías locorregionales .
Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV , cT3N1M1 ( hepáticas múltiples y bilobares ) .
Comentado caso en Comité Multidisciplinar , las metástasis hepáticas se consideran irresecables .
Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II , iniciando tratamiento con FOLFOX4 m + cetuximab bisemanal .
Tras 4 ciclos , se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST .
Tras 8 ciclos , en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng / ml .
Tras completar el 30.º ciclo , se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET , observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica ( SUVmáx 13 ) , considerándose candidato a cirugía hepática .
En octubre de 2012 , se realizó bipartición hepática en dos tiempos .
Anatomía patológica : adenocarcinoma de bajo grado metastásico , con grado de regresión tumoral de > 90 % .
Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha .
Anatomía patológica : adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo , con 0 ganglios afectos de 37 resecados , ypT3 N0 , CEA postquirúrgico 2,83 ng / ml .
Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab .
Actualmente sin evidencia de recidiva .
Anamnesis Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas .
Antecedentes de hipetensión arteria ( HTA ) , diabetes mellitus ( DM ) II y dislipemia ( DL ) .
Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico .
Diagnosticado en el Hospital NS América , a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo ( MAE ) con afectación de cara lateral izquierda , llegando a grasa isquiorrectal izquierda .
En la tomografía computarizada ( TC ) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares .
Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación , acompañando en el momento de consulta rectorragia .
En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna , siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis .
En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica .
Examen físico Consciente , desorientado en tiempo y persona , bradipsíquico .
Facial central izquierdo , resto pares craneales normales .
Paresia 4/5 en MII , no déficit sensitivo .
Lenguaje coherente , responde adecuadamente a órdenes sencillas .
Marcha autónoma , no dismetrías .
No presenta cefalea , náuseas o vómitos .
Resto de exploración sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias Resonancia magnética ( RM ) de estadificación : se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea , afectando al tercio inferior y medio del recto .
Anatomía Patológica : en recto , adenocarcinoma colorrectal bien difereciado ; en metástasis cerebral : sugestiva de origen colorrectal .
Diagnóstico Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral .
Tratamiento El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general .
Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación .
Posteriormente , se programó radioterapia holocraneal y rectal .
El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica .
Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal , pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general , dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra , inquietud , agitación , insomnio , agresividad verbal y alucinaciones visuales .
El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías .
En el contexto de insomnio y síndrome confusional , en probable relación con tenesmo y dolor rectal , el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa , persistiendo ingreso en la actualidad .
Anamnesis Mujer de 59 años .
Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama .
Con intolerancia a sulfamidas por favismo .
Amigdalectomía .
No tiene tratamiento habitual .
Menarquía a los 14 años .
Menopausia a los 50 años .
Lactancia natural 12 meses .
Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha ( 1 mes ) .
Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal .
Se deriva a Ginecología : nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas , muy irregular .
Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente , se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima , implantes miliares en serosa intestinal , cúpula diafragmática , epiplón " en torta " , pelvis congelada y mesenterio afecto .
Anatomía patológica : epiplón , infiltración por carcinoma poco diferenciado ( citoqueratina [ CK]7 + , CK20- y WT1 + ) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia .
Lesion mamaria , metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos ( RE ) , receptores de progesterona ( RP ) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1 .
Examen físico Buen estado general , ECOG : 0 , nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha , sin cambios cutáneos o adenopatías palpables .
Abdomen globuloso , doloroso a la palpación profunda , con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas .
Pruebas complementarias Mamografía : cuadrante ínfero-externo ( CIE ) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm , que se corresponde con nódulo palpable .
CA 125 3267 U / ml , CA 15.3 141 U / ml , Resonancia magnética ( RM ) de abdomen : tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido , sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero , espacio recto-uterino y sigma de 15 cm .
Ascitis .
Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV .
Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos , seguido de cirugía citorreductora de intervalo .
Evolución En mayo de 2012 , tras 4 ciclos de quimioterapia , se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía , Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores .
El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica , histerectomía , anexectomía , omentectomía , apendicectomía , resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral , más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales ( R0 ) .
Ha continuado revisiones , se encuentra asintomática , con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad .
Anamnesis Varón de 59 años , sin alergias .
Bebedor .
Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida .
Sin antecedentes oncológicos familiares .
En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución , no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas .
Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm , adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca .
Adenopatías en cadena yugular , celda submaxilar y área supraclavicular .
Pruebas complementarias TC : masa laterocervical izquierda .
Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda .
RM : lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos , con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas .
PAAF del ganglio linfático : células malignas de alto grado .
Biopsia de piel y tejidos blandos : carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular , cErb2 : negativo .
Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0 , estadio IVa .
Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción : ( docetaxel 75 mg / m2 día 1 , CDDP [ cisplatino ] 75 mg / m2 día 1 , 5-fluoruracilo 750 mg / m2 en infusión continua días 1-5 ) más GCSF x 2 ciclos ; con neutropenia de grado III y astenia .
Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia : IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg / m2 trisemanal .
El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina .
RM de evaluación : desaparición de todas lesiones , salvo realce en la región geniana izquierda .
Biopsia excisional en 12/10 , positiva para carcinoma con borde afecto .
Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento .
Abril de 2011 : presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos ( sc ) laterocervicales izquierdos .
TC : masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc .
PET : captación patológica en órbita , axila y sacro izquierdos .
RM : lesión orbitaria izquierda .
Inicia docetaxel 75 mg / m2 con respuesta clínica temprana .
TC tras ciclo 11 : lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas .
Mantiene docetaxel 21c .
hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia , salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve .
En enero de 2013 : se observa progresión de lesiones descritas , por lo que inicia CDDP 75 mg / m2 .
Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc , por lo que se suspende el tratamiento .
Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal .
Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente .
El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro , donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos .
Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011 : disminución de captación orbitaria izquierda , desaparición de captación axilar , persistencia en sacro .
Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg / d. En el último control , el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida .
Anamnesis Mujer de 64 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas , exfumadora de 1 paquete / día .
Con antecedentes familiares de tía materna con neoplasia de mama y con antecedentes personales de hipertensión arterial , dislipemia y faquectomía .
En tratamiento con lansoprazol , paracetamol e ibuprofeno .
En Julio de 2014 acudió a consultas externas de Endocrinología por hipertricosis .
Refería un crecimiento excesivo de vello de forma leve-moderada habitual , que en Mayo de 2014 se acentuó con cambio en las características del mismo .
Además , constataba dispepsia ocasional y pérdida de peso de unos 10 kg en aproximadamente 6 meses que la paciente atribuía a una dieta hipocalórica .
Exploración física A la exploración física destacaba pelo fino , largo e hipopigmentado en la zona mentoniana y perioral , así como en las extremidades superiores y la zona dorsolumbosacra , junto con glositis .
El resto de la exploración era anodina .
Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias : » Analítica sanguínea con hemograma y bioquímica general normal .
Función tiroidea normal .
Beta-HCG , FSH y LH normal .
Perfil de estrógenos ( en rango de postmenopausia ) y hormonas masculinas normales .
ACTH y cortisol normales .
Perfil insulínico normal .
Catecolaminas normales .
Marcadores tumorales ( CA 12.5 , CA 15.3 , CA 19.9 , AFP , enolasa específica neuronal , cromogranina A , SCC ) normales .
» Fibrogastroscopia : gran masa ulcerada en la zona del antro-cisura angular de aspecto neoplásico .
» Biospia gástrica : adenocarcinoma de tipo intestinal .
» Tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : adenopatías múltiples y globulosas en el abdomen superior ( área celíaca , espacio porto-cava y adyacentes al antro gástrico ) con engrosamiento de la pared del antro gástrico e irregularidad de la misma , no hallándose enfermedad en otras localizaciones .
Diagnóstico En septiembre de 2014 se establece diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal estadio cT3N1M0 , estadio IIB , con síndrome paraneoplásico asociado en forma de hipertricosis lanuginosa adquirida ( HLA ) y glositis .
Tratamiento Se consideró tributaria a tratamiento quimioterápico ( QT ) perioperatorio según esquema ECX ( epirrubicina 50 mg / m2 el día 1 , cisplatino 65 mg / m2 el día 1 y capecitabina 1.250 mg / m2 días 1 a 14 cada 21días)1,2 .
Tras el primer ciclo de tratamiento , a pesar de la mejoría de la HLA y la glositis , presentó dolor torácico , con cambios en el electrocardiograma que requirió ingreso con estudio cardiológico normal y diagnóstico de angina vasoespástica secundaria a capecitabina .
Suspendió ECX y continuó tratamiento con cuatro ciclos de quimioterapia según el esquema FOLFOX ( oxaliplatino 100 mg / m2 el día 1 , folinato cálcico 400 mg / m2 el día 1 , 5-fluorouracilo 400 mg / m2 en bolo seguido de 2.400 mg / m2 en infusión continua en 46 horas en ciclo de 14 días)3 , siendo el último en noviembre de 2014 y obteniendo en la TC de control respuesta parcial significativa ganglionar , sin poder evaluar lesión primaria .
En enero de 2015 se realizó gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux con enfermedad macroscópica residual irresecable a nivel hiliar hepático .
En la TC de control postquirúrgico se objetiva progresión adenopática , por lo que reinicia tratamiento QT según el esquema FOLFOX , habiendo recibido 3 ciclos hasta abril .
En mayo de 2015 presenta un empeoramiento de la HLA , así como de la glositis , con perfil hepático alterado .
Se solicitó una TC abdominopélvica , donde se objetiva progresión ganglionar con compresión extrínseca de la via biliar y dilatación de la misma , así como metástasis hepática .
Se realiza la colocación de una endoprótesis biliar con intención paliativa , iniciando tratamiento de segunda línea con paclitaxel semanal 80 mg / m2 , en la actualidad en curso .
Anamnesis Mujer de 63 años , con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia ( RT ) tipo mantle en 1972 .
Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes .
En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda , disfagia , hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral .
Examen físico Performance status 0 .
Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros ( cm ) , blanda , vasculariazada y adherida a planos profundos .
Pruebas complementarias Resonancia magnética ( RM ) cervical : masa laterocervical izquierda , sólida , de 5 x 5 x 5 cm .
Desplaza las vías aérea y digestiva , rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial .
Diagnóstico diferencial entre adenopatía , paraganglioma y tumor de vaina neural .
Tomografía computarizada toracoabdominopélvica : sin alteraciones .
La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal , pero la negatividad de marcadores neurales , junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa , excluía dicho diagnóstico .
La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular .
Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular : PEComa .
Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012 .
Evolución En abril de 2012 , la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad , considerándose irresecable en Comité de Tumores .
La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia ( QT ) .
En noviembre de 2012 , con la aparición de síntomas locales , se planteó tratamiento paliativo con RT , pero la paciente no acudió a controles .
Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral , descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico .
La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm , extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea .
Trombosis completa de yugular izquierda .
Infiltración ósea de columna cervical y dorsal .
Recibió , entonces , tratamiento con diez sesiones de RT hemostática , con buena tolerancia , salvo aparición de mucositis de grado 2 .
Un mes después del fin de RT , la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 % , por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores , que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales .
Ante la progresión local de PEComa irresecable , se inició tratamiento con sirolimus .
Tras dos meses de tratamiento , con buena tolerancia , se observó respuesta clínico-radiológica .
La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño ( 11 x 5 x 15 cm ) , cavitación y necrosis .
Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad , con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB ( afectación medistínica y cérvico-clavicular ) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP ( mostaza nitrogenada , vincristina , procarbazina y prednisina ) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982 , en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda .
Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales , sin adenopatías palpables ni visceromegalias , cardiopulmonar anodino y el resto normal .
Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo , de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad , al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo , que en RM es sugerente de miositis osificante .
Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC , así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías ( niveles 2 , 4L y 7 ) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad , por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante .
Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón , T3N0M0 ( estadio III ) .
EGFR no mutado .
Tratamiento 1 .
Neumonectomía izquierda más linfadenectomía .
Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos .
Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico , sin complicaciones tras el tercer ciclo .
Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad , sin antecedentes de interés , que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio , sin otras síntomas asociados .
Abdomen poco distendido , doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Analítica : destaca elevación de Ca19-9 y CEA .
Ecografía ginecológica : ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm , con áreas dishomogéneas y formación de neovasos , compatible con neoplasia de ovario derecho .
Mamografía bilateral : hallazgos benignos B-2 .
Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico : negativas .