IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos , necróticas , con múltiples tabiques , retroperitoneales , paraaórticas e iliacas derechas , que ocupan prácticamente la totalidad abdominal , condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho , con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma , así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión .
» Hígado con parénquima homogéneo .
Bazo de tamaño y morfología normal .
Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm .
Sin hidronefrosis .
A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones .
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica .
Dada la normalidad de los marcadores tumorales , la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario , se sospecha un " growing teratoma " masivo .
Tratamiento Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía .
Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo .
Durante la cirugía , como complicación , se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados .
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal , con abundante ascitis compatible con orina .
Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis , se decide colocación de nefrostomía , revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes .
Además , el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal .
Finalmente , es dado de alta en diciembre de 2018 .
El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal , de 19 cm , con abundante componente de necrosis .
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología .
En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra : » Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas : valorar recidiva tumoral o rebote tímico .
» Nefrectomía derecha .
Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior .
Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior .
Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha .
Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales .
Al igual que en previos , no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales .
No hay un desarrollo completo de la cava inferior .
Ante dichos hallazgos , se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica , que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias .
El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica .
Anamnesis Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos , sobrepeso , hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño ( SAHS ) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea ( CPAP ) .
Ama de casa , con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico .
A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas .
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución .
Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm , no ulcerado .
Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma , siendo pT2aN0M0 estadio IB .
Sigue controles en Dermatología , sin evidencia de enfermedad , hasta que , en junio de 2016 , se objetiva una tumoración axilar derecha , con biopsia compatible con melanoma metastásico .
En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión , se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho , con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo , BRAF nativo .
Exploración física En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha .
Sin otras lesiones visibles , ni adenopatías periféricas groseras palpables , siendo resto de la exploración física anodina .
Pruebas complementarias Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones ( PET ) que objetiva progresión muscular , ganglionar y pulmonar .
Diagnóstico Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV .
Tratamiento En noviembre de 2016 , inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg / kg cada dos semanas .
Tras el 2 .
º ciclo , presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 ( grado 1 ) , asociando colestasis disociada G3 , sin alteración de la función hepática .
Se continúa el tratamiento , solicitando estudio hormonal tiroideo de control , donde se objetiva hormona estimulante de tiroides ( TSH ) 0,01 μU / ml con T4 ( tiroxina ) de 3,6 μU / ml , con leve traducción sintomática , con leve temblor de manos y aumento de sudoración .
Con hipertiroidismo G1 , conjuntamente con el servicio de Endocrinología , se decide pautar carbimazol .
Se solicita a su vez anti-TPO ( peroxidasa tiroidea ) , resultando elevada ( 377 UI / ml ) , con anticuerpos anti-TSH indetectables , por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 ( proteína programada 1 de muerte celular ) G1 , siguiendo el tratamiento con nivolumab .
Tras pauta de carbimazol , con nuevo control analítico previo al 4 .
º ciclo , se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico ( hasta ser G1 ) .
Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017 , tras 2 meses de tratamiento , con mejoría de algunos implantes musculares , con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales .
Manteniéndose la paciente clínicamente estable , con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico , se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada ( TC ) .
Tras el 5 .
º ciclo , el 3 de febrero , acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso , ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental .
Sin otra focalidad neurológica asociada , se solicita TC cerebral , sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad .
Se amplía estudio con RM ( resonancia magnética ) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo .
Se cita a la paciente tras la prueba .
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis .
En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria , sin M1 ( metástasis ) visibles , aunque artefactado por movimientos de la paciente .
Analíticamente se constata TSH 86 μU / ml ; con cortisol 41,8 μg / dly ACTH ( hormona adrenocorticotropa ) 74 pg / ml , gonadotropinas y prolactina en rango normal .
Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria .
Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria , catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción , ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa , iniciando a 1 mg / kg/24 h de forma precoz .
Durante el ingreso , se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día .
Tras constatar una hipofunción tiroidea , también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina .
En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria , con TSH elevada ( secundario a hipotiroidismo conocido ) , gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario .
Añadido a esto , la función adrenal no estaba alterada , con aldosterona y renina en rango normal .
Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva , hasta poder deambular por la planta sin ayuda , manteniéndose una pauta de 1 mg / kg/24 h oral de prednisona .
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control , confirmándose aumento de la hipófisis , estable respecto a previo , sin extensión suprasellar , asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario .
Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida , TSH de 34,54 μU / ml ( en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo ) y una característica disminución de gonadotropinas ( previamente normales ) .
Se decide ingreso ( 27 de febrero ) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs .
inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides .
En dicho ingreso , vista la mejoría clínica , se comienza con una pauta descendente de prednisona , con controles analíticos sucesivos , en los cuales se constató la recuperación del eje , con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH .
Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg / kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta , objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares .
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha , con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas , confirmando progresión tumoral .
Tras tratamiento de soporte , y a pesar de conseguir una estabilidad clínica , con encamamiento permanente , empeorado por miopatía esteroidea y progresión , sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional , se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida , falleciendo poco después en su domicilio .
Anamnesis Con 73 años , nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada ( TC ) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal .
Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años / paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 ( dosis total de 56.10 Gray [ Gy ] ) .
Tenía una situación basal independiente , adecuada a la edad , y era trabajadora de la limpieza .
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión , se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0 , con un Ki67 del 90 % .
Ante una enfermedad limitada , se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico ( QTRT ) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017 .
Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1 , se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica .
Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 ( dosis total de 60 Gy ) , y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017 .
En enero de 2018 , en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad , por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC , que se detalla más adelante .
Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1 , con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica .
Dado el contexto de aparición de la lesión : paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica , sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar ; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado .
Exploración física En la exploración presentaba un performance status ( PS ) de 1 .
Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales .
Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal , mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global .
El resto de la exploración física era completamente normal .
Pruebas complementarias » Análisis de sangre .
Dentro de los límites de la normalidad .
» Tomografía computarizada ( TC ) .
Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar .
Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad .
» Tomografía por emisión de positrones ( PET ) .
Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar .
Biopsia por aguja gruesa ( BAG ) , guiada por TC .
Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario , en ausencia de evidencia de malignidad .
Diagnóstico » Neumonía organizativa secundaria .
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0 .
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal .
» Fumadora activa .
Tratamiento De forma conjunta con el servicio de Neumología , y tras confirmar una buena función respiratoria , iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg / kg / día y broncodilatador con indacaterol / glicopirronio , durante dos semanas , con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas .
Tras dicho tratamiento , la paciente presentó enfermedad estable por TC , con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa .
Sin embargo , en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019 , se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar , pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular .
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración .
Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo .
Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada , se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019 , mostrado signos de infiltración traqueobronquial , y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica .
Tras una mejoría inicial , el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal .
En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal .
Tras intervención quirúrgica urgente , la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica , donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda .
Tras valoración conjunta , y ante el deseo de la paciente , se decide limitar esfuerzo terapéutico .
Durante los días posteriores en planta de Oncología , la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente .
Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019 .
Anamnesis Se presenta el caso de un varón de 47 años en la actualidad , natural de Alicante , trabajador en la construcción , casado y con dos hijos , con buen apoyo socio-familiar .
El paciente consultó en su médico de Atención Primaria en octubre de 2008 ( cuando tenía 36 años de edad ) , por presentar tos con expectoración hemoptoica ocasional de 4 días de evolución asociado a febrícula sin otra clínica adicional .
Exploración física Durante la exploración , el paciente presentaba buen estado general , con ligera hipofonesis a nivel de lóbulo superior del pulmón derecho ( LSD ) , siendo el resto de la exploración normal .
Pruebas complementarias Se solicitó desde su médico de Atención Primaria una radiografía de tórax que objetivó una masa a nivel de lóbulo superior derecho , completándose el estudio con TC toracoabdominopélvica que confirmaba la presencia de una masa de 3,5 cm a nivel de lóbulo superior derecho sugestivo de neoplasia pulmonar , además de nódulo milimétrico subpleural sin hallazgos a otros niveles .
Se realizó además PET-TC en la que la masa captaba con un SUV máximo de 16,7 , y resonancia magnética cerebral descartó la presencia de metástasis a este nivel .
Diagnóstico Tras realización de biopsia con aguja gruesa ( BAG ) a nivel de lesión en lóbulo superior derecho , fue diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón cT2cN1M0 .
Tratamiento Se intervino mediante lobectomía superior derecha y linfadenectomía hilio-mediastínica en diciembre de 2008 .
Posteriormente , recibió 4 ciclos de quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina que finalizó en abril de 2009 .
Continuó controles en consultas externas de Oncología , objetivándose , en noviembre en 2011 , recaída pulmonar y metástasis cerebral única a nivel parietal izquierdo de 5 mm , por lo que recibió radioterapia holocraneal paliativa desde el 28/11/2011 hasta el 13/12/2011 , sin presentar toxicidad aguda .
De forma paralela , se solicitó determinación de mutación en EGFR , que resultó negativa , por lo que se inició quimioterapia de primera línea con cisplatino-pemetrexed en diciembre de 2011 .
Recibió cuatro ciclos con respuesta parcial menor a nivel torácico y estabilidad de la lesión cerebral .
Dada la persistencia de la lesión única a nivel cerebral , se administró tratamiento con radioterapia esteroatáxica ( SBRT ) , y se inició pemetrexed de mantenimiento , siendo suspendido tras séptimo ciclo por nefritis intersticial secundaria al fármaco .
En julio de 2013 , se objetivó crecimiento de la lesión parietal izquierda en la resonancia magnética ( RM ) cerebral , siendo intervenido mediante craneotomía , con resultado histopatológico compatible con gliosis y necrosis .
En septiembre de 2013 , se objetivó nueva progresión a nivel pleural y ganglionar diafragmática e hiliar derecha .
Se solicitó la mutación de ALK , siendo ésta positiva ( noviembre 2013 ) .
Inició crizotinib a 200 mg/24 horas ( ajustada por bradicardia ) , con respuesta parcial .
Tres años más tarde , presentó nueva progresión de la enfermedad a nivel cerebral , con aparición de tres nuevas lesiones , decidiéndose tratamiento con SBRT que recibió entre el 02/03/2016 y el 14/03/2016 con una dosis total de 30 Gy .
En la RM cerebral tras SBRT se objetivó aparición de nuevas lesiones milimétricas supratentoriales .
Se decidió continuar con controles trimestrales ( ya que había recibido previamente radioterapia holocraneal , dos SBRT y una cirugía a nivel cerebral ) .
En noviembre de 2017 , la enfermedad progresó nuevamente a nivel pulmonar y cerebral .
Inició tratamiento con alectinib a 600 mg cada 12 horas con reducción de las lesiones cerebrales y pulmonares .
Evolución En controles posteriores , el paciente presentó buena evolución , encontrándose en el momento actual asintomático , independiente total para las actividades de la vida diaria , y desarrollando una vida completamente normal .
Anamnesis Varón de 50 años con hipertensión arterial en tratamiento con ramipril como único antecedente de interés .
Consulta por notar un aumento de tamaño indoloro del testículo derecho .
La ecografía revela que se trata de una tumoración sólida , polilobulada , ecogénica e hipervascularizada de 70 x 60 mm con calcificaciones en su interior .
Además , se observan imágenes nodulares inguinales bilaterales compatibles con adenomegalias .
En la analítica presenta la gonadotropina coriónica humana ( BHCG ) en 26,9 y la alfa-fetoproteina dentro de la normalidad .
El paciente se somete a orquiectomía derecha , revelando el estudio histológico de la pieza que se trata de un seminoma clásico con extensas áreas de necrosis con infiltración del cordón espermático y de la túnica albugínea sin sobrepasar la vaginal e invasión vascular .
Exploración física A la llegada a la consulta de Oncología , el paciente presentaba buen estado general y estaba asintomático , sin adenopatías palpables ni ningún otro signo patológico .
Pruebas complementarias » En el estudio de extensión por TC se observan lesiones nodulares sólidas de centro hipodenso que se localizan en los espacios prevascular , paratraqueal derecho y crural del mediastino .
Además , presenta un conglomerado ganglionar retroperitoneal de 6 x 5 cm con extensión hacia el espacio pararrenal anterior derecho .
La analítica tras la cirugía revelaba un descenso del valor de la B-HCG hasta 11 , persistiendo la AFP normal .
Diagnóstico Seminoma clásico estadio IV de buen pronóstico .
Tratamiento Se decide tratamiento con esquema BEP ( bleomicina , etopósido y cisplatino ) , cuatro ciclos .
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento , presentado conjuntivitis , astenia y neurotoxicidad grado 2 como efectos adversos al mismo .
En la TC de reevaluación persisten adenomegalias paraaórtica de 15 mm y un conglomerado adenopático de 3 cm en el retroperitoneo , por lo que se decide solicitar una PET para evaluar si hacer seguimiento del paciente o comenzar una segunda línea de tratamiento .
En este se observa actividad hipermetabólica en adenopatías paratraqueal derecha , peribronquial izquierda , hilio pulmonar derecho y en el conglomerado retroperitoneal .
Ante estos hallazgos , se instaura una segunda línea terapéutica con esquema TIP ( paclitaxel , ifosfamida , cisplatino y mesna ) , del que se administran tres ciclos , con buena tolerancia por parte del paciente .
En la nueva PET realizada destaca el hecho de la ausencia de captación a nivel retroperitoneal pero con progresión metabólica de los focos supradiafragmáticos .
Ante la discrepancia de respuesta entre las diferentes localizaciones , se decide tomar una biopsia de una de las adenopatías mediastínicas .
Para sorpresa de todos , el estudio anatomopatológico reveló que no se trataba de metástasis del seminoma refractarias al tratamiento , sino de un segundo primario , en este caso un carcinoma epidermoide de pulmón .
Actualmente , el paciente se encuentra en tratamiento activo con carboplatino más gemcitacibina .
Anamnesis Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés , fumadora de 20 paquetes-año , diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva .
En abril de 2018 presenta metrorragias , por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio ; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal .
Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg / m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta .
Tras primer ciclo de tratamiento , la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo , inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico .
Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida , acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios .
Durante el ingreso , se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico / hidroelectrolítico e infeccioso , pruebas de imagen sin lesiones a distancia , incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento .
Con dichos resultados , se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico , por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología , detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta ( tinción con citoplasma de células de Purkinje ) .
Ante dichos hallazgos y la clínica , la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa .
Exploración física ECOG : 2 .
Lenguaje correcto y fluido .
Sin rigidez cervical .
Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral .
No hay déficit sensitivo en cara .
Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades .
Dismetría izquierda .
Reflejo cutáneo plantar indiferente .
Ataxia de tronco .
Pruebas complementarias Analítica sin alteraciones .
LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales .