IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Pruebas complementarias TC de tórax y abdomen superior : masa en lóbulo superior derecho ( LSD ) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD .
Adenopatías paratraqueales derechas .
PET / TC : masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC , sugestiva de malignidad .
Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad .
Fibrobroncoscopia : lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho .
Anatomía patológica : carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide .
IHQ : p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo ( TTf1 ) y napsina A. EGFR , ALK , ROS-1 negativos .
PDL-1 < 1 % .
Diagnóstico Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0 , estadio IIIA por infiltración de grandes vasos .
Tratamiento En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar , decidiéndose tratamiento con quimioterapia , esquema cisplatino 80 mg / m2 día 1 + vinorelbina 25 mg / m2 día 1 intravenoso , y 60 mg / m 2 vía oral día 8 , por 4 ciclos y radioterapia secuencial .
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica , que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad , decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos .
En agosto de 2017 , tras 5º ciclo de quimioterapia , el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda , dolorosa durante la palpación , pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm , sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio .
El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento .
Se solicita biopsia de dicha lesión , siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide .
Ante la progresión de la enfermedad , se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg / kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017 .
Tras el segundo ciclo , se observa desaparición completa de lesión mandibular .
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo , y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo .
Como toxicidades , únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional .
Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento .
Anamnesis El paciente acude a Urgencias por exacerbación de su dolor abdominal habitual , localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios , sordo y de fuerte intensidad , de 8 sobre 10 , que no cede con analgesia de primer escalón , sin otros síntomas asociados .
Exploración física A su llegada a Urgencias , destaca una tensión arterial de 200/110 mm Hg .
A nivel abdominal , presenta dolor a la palpación en hemiabdomen derecho , sin signos de irritación peritoneal .
Resto de exploración , incluida la neurológica , anodina .
Pruebas complementarias En Urgencias se objetiva un empeoramiento de su patrón habitual de colestasis ( bilirrubina de 1,67 , FA 406 , GGT 739 ) , aumento de las enzimas de citólisis ( GOT 766 , GPT 694 ) y aumento de troponinas 0,7 y coagulopatía ( INR 1,37 y fibrinógeno de 244 ) .
Dada la alteración analítica y el dolor abdominal , se realiza una TC de abdomen donde se observan infartos renales bilaterales y trombosis de una rama de la arteria hepática , con áreas subsecuentes isquémicas .
Debido a la presencia de coagulopatía e infartos viscerales , se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) .
Asimismo , dada la alteración del perfil hepático , se solicita estudio de virus hepatotropos ( VHB , VHC , CMV y VEB ) que resulta ser negativo .
El paciente ingresa en planta de Oncología Médica para estudio .
Diagnóstico Endocarditis marántica ( EM ) con afectación embólica sistémica ( esplénica , hepática , renal y del sistema nervioso central ) , manifestada por dolor abdominal , episodio de amnesia global transitoria , y alteración del nivel de conciencia de forma paroxística en paciente con carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática .
Tratamiento HPBM para la EM .
Evolución Se realiza ecoendoscopia con toma de biopsia para filiación del proceso tumoral , que resulta ser un carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática .
Durante el ingreso , el paciente presenta un episodio de mareo , sudoración y sensación de pérdida de fuerza de la mano izquierda , con elevación de y con ECG normal .
Se solicita una valoración cardiológica urgente que incluye una realización de ecocardiograma transtorácico ( ETT ) en la que se objetiva una imagen dudosa de vegetación en la válvula aórtica y una insuficiencia aórtica moderada .
Se decide ampliar el estudio con ecocardiograma transesofágico ( ETE ) .
Finalmente , el ETE muestra una imagen compatible con endocarditis .
Tras este hallazgo , se toman cultivos microbiológicos y se inicia antibioterapia empírica con vancomicina , ampicilina y gentamicina .
Los hemocultivos resultaron estériles y el paciente continuó sin presentar fiebre .
Se realizan ETT y ETE de control , donde persiste una masa adherida en la cara ventricular del velo coronario derecho que impresionaba de haber aumentado de tamaño .
Se amplió el estudio de microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos : serología de fiebre Q. Brucella y Chlamydia pneumoniae ; y PCR de Bartonella , Borrelia , Coxiella y Rickettsia .
Todos ellos resultaron negativos .
Dada la asociación entre episodios de alteración del nivel de conciencia paroxísticos ( que solían coincidir con momentos en los que se suspendía la HBPM puntualmente ) e imagen de endocarditis , se solicita TC craneal , resultando ésta normal .
En ese momento , se tuvo en consideración un episodio de amnesia global transitoria que había tenido lugar 4 meses atrás y que , a priori , no se había relacionado con la enfermedad tumoral , puesto que dicho síntoma precedió a la clínica constitucional .
Visto en perspectiva , no podía descartarse que dicho suceso tuviera relación con el cuadro de EM actual , por lo que se pidió una resonancia magnética craneal donde se observaron infartos supra e infratentoriales de perfil lacunar y distinto tiempo de evolución , que sugerían origen tromboembólico cardiaco .
Lamentablemente , el perfil hepático del paciente comenzó a empeorar de forma progresiva .
Esto , asociado a un marcado empeoramiento clínico , hizo que el paciente no fuera candidato a tratamiento con quimioterapia y que se optara por control sintomático exclusivo .
Anamnesis Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico .
En febrero de 2008 , consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo .
Tras ser valorada por Dermatología , se realiza escisión quirúrgica del mismo , con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor , que infiltra dermis papilar ( nivel de Clark III ) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm ( Breslow ) .
No existía invasión vascular ni perineural .
En marzo de ese mismo año , se realiza reintervención para ampliación de márgenes , reconstrucción y detección de ganglio centinela , sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica .
La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología , sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición .
En agosto de 2014 , acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución .
Exploración física La paciente se encontraba tendente a la hipotensión , taquicárdica .
Presentaba mal estado general , palidez y deshidratación mucocutánea .
El abdomen estaba distendido , aunque blando , y depresible , doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio , sin defensa abdominal , y sin signos de irritación peritoneal .
No se palpaban masas ni megalias .
Ruidos hidroaéreos aumentados .
Pruebas complementarias En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000 / mcl con neutrofilia del 76 % .
En la bioquímica , presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg / dl , urea de 322 mg / dl , y un filtrado de 11,78 ml / min/1,73 m2 .
A nivel iónico , alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg / dl , sodio de 127 mM / dl , potasio 3,4 mM / dl magnesio 3,1 mg / dl , calcio total 8,7 mg / dl , fósforo 7,9 mg / dl .
Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad .
La gasometría era de alcalosis metabólica ( pH : 7,47 pCO2 : 41 mm Hg pO2 : 94 mm Hg HCO3 : 32 mM / l ) .
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos / ul , sangre 250 / ul y proteínas de 25 mg / dl .
Los nitritos eran negativos .
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos , únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal .
Ante el marcado deterioro del estado general , y los datos previos , se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada , la cual se descartó mediante ecografía de abdomen , que fue normal .
Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético .
Una vez iniciada reposición de fluidos , la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante , la paciente persistía con vómitos , sin poder retirarse sondaje nasogástrico , por lo que se realizó endoscopia digestiva alta ( 12/08/2014 ) , visualizándose cardias incompetentes , pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral ( 14/08/2014 ) que descartaba posible origen central .
Finalmente , se decidió solicitar una TC abdominopélvica ( 22/08/2014 ) , en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios .
También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho , así como un incidentaloma suprarrenal derecho , del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas .
Ante dichos hallazgos , la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente ( 24/08/2014 ) .
Para sorpresa del equipo médico , la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno , visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa , y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico .
Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral , exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico .
No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles .
La paciente presentó un posoperatorio favorable , con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral .
Durante su estancia hospitalaria , se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales .
En la TC ( 26/08/2014 ) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica , mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal .
Por tanto , se realizó broncoscopia ( 28/08/2018 ) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC , con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas , describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado , sin afectación de bordes quirúrgicos , pero con invasión vascular .
De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados , tan sólo uno se encontraba afectado .
El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad .
La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro .
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar , suprarrenal e intestinal .
Tratamiento Una vez realizado el diagnóstico , la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica .
En nuestra valoración , la paciente presentaba excelente estado general , totalmente asintomática , y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos .
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF , mostrando mutación para V600F , por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib ( 150 mg/12 h ) el 28 de septiembre , a la espera de aprobación de trametinib , destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo , no presentándose en los sucesivos .
En diciembre de 2014 , se añadió trametinib ( 2 mg/24 h ) con buena tolerancia de la combinación , sin eventos adversos .
En la TC de reevaluación ( 03/02/2015 ) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal , pero la masa en pulmón derecho había aumentado , considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors ( RECIST ) .
La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva .
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab ( 3 mg / kg/21 días iv ) , del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016 .
Al finalizar el tratamiento , se hizo una TC de control , que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar ( 49 x 26 mm ) , sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles , por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes , en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar , aún más pequeña ( 43 x 22 mm ) con una reducción del 12 % , considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST .
Por tanto , se mantuvo actitud expectante , con nueva TC a los dos meses ( 24/08/2015 ) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho , ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor .
Además , la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria .
En siguiente control por TC ( 16/11/2015 ) , la lesión pulmonar continuaba disminuyendo ( 18 mm eje mayor ) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal , de unos 9 mm .
No obstante , dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab , se continuó seguimiento por imagen bimensual , persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017 , momento en el que en TC de reevaluación , se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal .
En este punto , se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab .
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab ( 2 mg / kg/21 días iv ) con buena tolerancia , sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 0 , que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería .
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16 , se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal , sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles , considerándose como respuesta completa de la enfermedad .
Posteriormente , la paciente continuó con pembrolizumab , con controles trimestrales posteriores , en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica .
El pasado 20/02/2018 , se administró el 35º ciclo , decidiéndose interrumpir el tratamiento , encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control .
A día de hoy , la paciente mantiene ECOG 0 , con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas .
Anamnesis Paciente varón de 33 años , sin alergias medicamentosas conocidas , no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés ; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático .
El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas .
Consultó a su médico de cabecera , quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas , indicando tratamiento sintomático ambulatorio .
A pesar del tratamiento , el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva .
Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba , decidió consultar en Urgencias .
Normotenso .
Saturación de oxígeno 100% ( basal ) .
Aspecto general : consciente y orientado .
Auscultación cardíaca : tonos rítmicos , sin soplos ni roces .
Exploración abdominal : peristaltismo presente ; abdomen blando y depresible , no doloroso a la palpación ; sin masas ni organomegalias .
Exploración neurológica : pupilas isocóricas y normorreactivas ; pares craneales conservados .
Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades .
Coordinación y marcha sin alteraciones .
EEII : no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias » Se realiza una radiografía de tórax , en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral .
» Se realiza una TC toracoabdominal , que confirma la existencia de dicha masa mediastínica , además de derrame pericárdico , pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares .
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo ( LBDCG CD20 + ) primario mediastínico con masa bulky , IPI ( International Prognosis Index ) 1 , estadio IV por implantes pleurales y pulmonares .
El LBDCG es el linfoma más común , con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin ( LNH ) en los países avanzados , y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año .
Predomina en el sexo masculino , su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar .
Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares .
Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen .
En el 30% se asocian síntomas sistémicos " B " ( fiebre , pérdida de peso y sudoración nocturna ) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa ( LDH ) .
Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados ( III o IV ) , mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada ( estadios I y II ) y en un 30% hay afectación de la médula ósea .
Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico , ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana ( CD19 , CD20 , CD22 , CD79a ) de los que cabe destacar , por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico , el CD20 .
Una vez establecido el diagnóstico , y antes de iniciar el tratamiento , debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente .
Debe realizarse una analítica de sangre completa , una biopsia de médula ósea , una ecocardiografía y una TC toracoabdominal .
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo , es decir , la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa .
En este caso , la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también .
Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas , nos encontramos ante un LBDCG CD20 + en estadio avanzado , pues el paciente presentaba afectación pulmonar , e IPI de 2 ( riesgo intermedio ) .
El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad , la LDH , el ECOG , el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal .
Tratamiento El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad , es decir , del estadiaje .
En un estadio limitado ( Ann Arbor I o II ) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia , el anticuerpo monoclonal anti-CD-20 , rituximab y la radioterapia .
En cambio , en estadios avanzados ( III o IV ) se basa en quimioterapia y rituximab .
En este paciente se trata de la segunda situación , por lo que se inició quimioterapia y rituximab .
El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida , doxorrubicina , vincristina y prednisona , conocido como CHOP , ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años .
Sin embargo , esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab .
En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R ( ciclofosfamida , doxorrubicina , vincristina , prednisonas y rituximab ) , se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres ( 70% frente al 57% ) , a los cinco ( 58% frente al 45% ) y a los 10 ( 44% frente al 28% ) años ; sin diferencias en la toxicidad .
En el Mab Thera International Trial ( MInT ) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días .
Después de un seguimiento de 34 meses , se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años ( 79% frente al 59% ) y en la supervivencia global ( 93% frente al 84% ) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años .
Por esto , el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG , independientemente de la edad , es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días ( CHOP-R 21 ) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente .
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión .
El paciente toleraba bien la administración a 100 ml / h , pero el paso a 150 ml / h no lo toleró .
Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos , que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos .
En el tercer ciclo se repitió la reacción , pero a menos velocidad , teniéndose que retirar el fármaco .
Considerando la importancia del rituximab , lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente , se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco .
Se comentó el caso con el Servicio de Alergología , se realizaron las pruebas epicutáneas , resultando positivas , y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI .
Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión , presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves , que se han podido tratar y revertir .
Actualmente , el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto .
Después del quinto ciclo , y antes de la administración del sexto , se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento , evidenciándose una respuesta parcial , por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R , del que se le administrará el sexto ciclo en breve .
Anamnesis Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad .
Como antecedentes médicos de interés es obesa , exfumadora , ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años .
No toma tratamiento habitual .
Exploración física La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología .
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio .
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior .