IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Según ficha técnica , se debe interrumpir el tratamiento cuando el recuento de plaquetas sea inferior a 50 x10e3 / mcl .
o el recuento absoluto de neutrófilos sea inferior a 0,5 x10e3 / mcl .
Si el recuento de plaquetas disminuye por debajo de 100 x10e3 / mcl , se debe considerar una reducción de la dosis .
Desde el Servicio de farmacia se recomienda disminuir la dosis de Ruxolitinib hasta 10mg/12 horas , se recomienda administrar un concentrado de hematíes y pautar Eritropoyetina 40.000 UI dos veces por semana .
Al cabo de un mes el paciente presenta niveles Hb 11.1 g / dl , plaquetas 128 x10e3 / mcl y leucocitos 8.490 / mcl ( 2720 N ) .
Se vuelve a aumentar la dosis de Ruxolitinib a 15mg/12 horas .
Y se cita al paciente cada dos semanas con controles hematológicos .
Actualmente el paciente lleva más de tres años y medio desde el diagnóstico y más de seis meses en tratamiento con Ruxolitinib bien tolerado .
No ha presentado complicaciones a lo largo de este tiempo .
La última analítica muestra : Hb : 12.1 g / dl , plaquetas 122 x103 / mcl y LDH : 1111 UI .
Continúa con una esplenomegalia asintomática y sigue en seguimiento por parte del Servicio de hematología cada tres semanas .
El tratamiento actual consta de Ruxolitinib 15mg/12 horas ; Eritropoyetina 40.000 UI cada 10 días ; Nitroglicerina 5 mg parches transdérmicos ; Ácido acetil salicílico 100 mg / día ; Atenolol 50 mg / día ; Omeprazol 20 mg /día ; Fesoterodina 4mg / día .
Anamnesis Varón de 72 años que consulta en Urgencias por dolor abdominal e ictericia .
Como antecedentes personales no presentaba alergias medicamentosas conocidas , tampoco factores de riesgo cardiovascular salvo que era exfumador desde hace 22 años ( consumo acumulado de aproximadamente 70 paq-año ) y bebedor habitual de 25 gramos de alcohol por día .
No presentaba otros antecedentes personales o familiares de interés y tampoco tomaba ningún tratamiento de forma habitual .
Era independiente para las actividades básicas de la vida diaria , no presentaba ningún signo de deterioro cognitivo y vivía en un medio urbano con su mujer .
Acude remitido por su médico de atención primaria por dolor abdominal difuso , sordo , de predominio en ambos flancos , de 7 días de evolución , no relacionado con la ingesta ni de predominio horario , acompañado desde hace 3-4 días de sensación distérmica sin fiebre termometrada y cambio en la coloración de la piel y las conjuntivas , con tonalidad amarilla .
Niega náuseas o alteraciones en el hábito intestinal , cambios en la coloración de las heces o productos patológicos en las mismas .
Refiere además desde hace un mes , cuadro de hiporexia , sin sensación de disfagia , astenia , pérdida de peso o sudoración nocturna .
A la anamnesis dirigida , explica cuadro de coluria desde hace 3-4 meses sin disuria u otra clínica de síndrome miccional .
Niega también tos o expectoración , dolor torácico , hemoptisis , cefalea , somnolencia , alteraciones en la conducta , pérdida de fuerza u otra clínica neurológica .
No presentaba tampoco artralgias ni mialgias .
No había realizado viajes al extranjero en el último año , tampoco había realizado actividades campestres o había tenido contacto con animales o niños .
No había consumido setas , productos de herbolario , nuevos fármacos u otros tóxicos .
Nunca había presentado clínica similar ni de cólico biliar .
Exploración física Tensión arterial 188/121 Frecuencia cardíaca 120 Temperatura 37ºC Frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto respirando aire ambiente , saturación 97% .
Ictericia mucocutánea .
No signos de desnutrición severa .
Consciente , orientado y colaborador .
Cabeza y Cuello : No se palpan adenopatías cervicales , supraclaviculares o axilares , no bocio , no se auscultan soplos carotídeos .
Auscultación cardíaca : rítmica , no se auscultan soplos .
Auscultación pulmonar : murmullo vesicular conservado .
Abdomen : Blando , leve dolor a la palpación en epigastrio y ambos hipocondrios con hepatomegalia de al menos tres centímetros , no esplenomegalia , no se palpan masas , Blumberg y Murphy negativos , no otros signos de peritonismo , ruidos hidroaéreos presentes y normales en intensidad .
Miembros inferiores : no edema ni signos de trombosis venosa profunda , pulsos distales presentes .
Piel y faneras : no lesiones cutáneas , no estigmas de endocarditis .
Exploración neurológica : Sin alteraciones patológicas Resumen pruebas complementarias - Analítica al ingreso : Hemograma : Leucocitos 13.21 x 10 ^ 9 / L , Hemoglobina 13.7 g / dL , Hematocrito 42.1 % , V.C.M. 93.2 μm³ , Plaquetas 284.0 x 10 ^ 9 / L , LUC / LYC 0.8 % , Linfocitos 1.16 x 10 ^ 9 / L , Neutrófilos 11.1 x 10 ^ 9 / L , Eosinófilos 0.05 x 10 ^ 9 / L , Frotis sangue periférica : sin alteraciones .
Coagulación : T. Protrombina 1.15 , TTPA 0.94 .
Bioquímica : Urea 81.0 mg/ dL , Creatinina 0.62 mg / dL , Ácido úrico 4.6 mg / dL , Proteínas totales 5.6 g / dL , Albúmina 3.3 g / dL , Fosfatasa Alcalina 993.0 UI / L , LDH 1750.0 UI / L , GOT ( AST ) 396.0 UI / L , GPT ( ALT ) 377.0 UI / L , GGT 1512.0 UI / L , Calcio 8.9 , Sodio 133.0 mEq / L Potasio 5.1 mEq / L , Cloro 95.0 mEq / L , CPK 228.0 U / L , Hierro 83.0 μg / dL , TIBC 159.0 ug / dL , % Saturación 52.2 % , Ferritina 2427.0 ng / mL. Proteínas : Transferrina 138.0 mg / dL , Ceruloplasmina 58.9 mg / dL. Autoinmunidad : Ac .
Anti-nucleares ( ANAS ) Negativo , Ac .
Anti-mitocondrias Negativo , Ac .
Anti-músculo liso Negativo , Ac .
Anti-LKM Negativo .
Hormonas : TSH 1.72 μUI / mL ( 0.34- 5.5 ) .
Marcadores tumorales : CA-19.9 < 1.2 [ < 37.0 ] , CEA < 0.5 [ < 5.0 ] , ß-2 Microglobulina 2.09 mg / L ( 1.5-2.2 ) , Alfafetoproteína < 1.30 [ < 10.00 ] .
Proteinograma : Inmunoglobulina G 624.0 mg / dL , Inmunoglobulina A 203.0 mg / dL , Inmunoglobulina M 191.0 mg / dL , A / G 1.51 , Albúmina % 60.1 % , Alfa 1 % 5.4 % , Alfa 2 % 13.5 % , Beta % 10.0 % , Gamma % 11.0 % , Albúmina 3.37 g / dL , Alfa 1 0.3 g / dL , Alfa 2 0.76 g / dL , Beta 0.56 g / dL , Gamma 0.62 g/ dL. - Sedimento urinario : Densidad relativa 1020.0 ( - ) , pH 5.0 , Act .
Esterasa ( Leucocitaria ) ( + ) , Nitrito Negativo , Proteína ( + + ) 75 mg / dl , Glucosa Normal , Metilcetona ( + + ) 15 mg / dl , Urobilinógeno ( + + + + ) 12 mg / dl , Bilirrubina ( + + + ) 6 mg / dl , Hemo / Mioglobina ( + ) .
Eritrocitos 83.7 cel / μL , Leucocitos 8.7 cel / μL , Células Epiteliales 2.0 cel / μL , Cilindros hialinos 0.55 cil / μL , Bacterias Negativo .
- Serología virus hepatitis : IgM VHA negativo , HBsAg negativo , Ac-HBc total negativo , Ac-HBsAg cuantificado negativo , Ac-VHC negativo .
Serología CMV : IgG CMV positiva , IgM CMV negativo .
Serología VIH : negativa .
- Radiografía de tórax : Engrosamiento peribronquial sugestivo de lesiones inflamatorias inespecíficas .
Parecen existir algunos pequeños nódulos parenquimatosos pulmonares ( pudieran ser cicatriciales , tumorales , etc … ) .
Posible agrandamiento hiliar al menos en el lado izquierdo ( pudiera estar en relación con broncopatía crónica , sin poder descartar la existencia de adenopatías , etc … ) -
Ecografía abdominal : Discreta hepatomegalia .
La ecoestructura hepática se encuentra completamente desestructurada .
La primera posibilidad sería enfermedad tumoral : posibilidad de hepatopatía difusa / crónica parece más remota .
Vía biliar de calibre normal - Tomografía computerizada toracoabdominopélvica : Adenopatías mediastínicas prevasculares , en ventana aortopulmonar , hiliares izquierdas , paratraqueales izquierdas y subcarinales , algunas de ellas con centro hipodenso que comprime la arteria pulmonar izquierda y el bronquio del LS , estos hallazgos son compatibles con neoplasia pulmonar .
Adenopatía supraclavicular izquierda de 15 mm metastásica .
Se identifican dos nódulos periféricos en língula , inespecíficos .
El hígado está agrandado y aunque no se identifican lesiones focales , su parénquima presenta un realce heterogéneo en ambas fases y afilamiento de las venas suprahepáticas , hallazgos en relación con hepatopatía aguda que pudiera ser de origen alcohólica sin poder descartar corresponda a un síndrome paraneoplásico .
Pequeña cantidad de ascitis subhepática .
Vía biliar intra y extrahepática de calibre normal , sin cálculos ni estenosis .
Dilatación pielocalicial izquierda compatible con estenosis de la unión .
No se ven metástasis suprarrenales ni óseas .
Hernias intrasomáticas en L2 - Electrocardiograma : taquicardia sinusal a 120lpm , sin alteraciones agudas Evolución El paciente durante los tres primeros días se mantuvo hemodinámicamente estable y afebril , refería dolor abdominal que cedía con la analgesia pautada y persistía con vómitos , intolerancia a la ingesta , anorexia y coluria .
En las exploraciones repetidas el abdomen se encontraba distendido sin otras nuevas alteraciones .
Al tercer día de ingreso se realiza TC toracoabdominopélvica que se adjunta en las pruebas complementarias , por lo que decidimos solicitar una broncoscopia para biopsia de adenopatías hiliar o paratraqueal .
Pero al cuarto día de ingreso el paciente presentó un empeoramiento brusco .
Estaba ligeramente hipotenso , afebril , adormilado , con deterioro del nivel de conciencia , precisando de estímulos intensos verbales para realizar la anamnesis y presentaba datos progresivos de encefalopatía .
Había presentado dolor abdominal esa misma noche , más intenso que en días previos y más acentuado en hipocondrio y fosa renal derechos .
Presentaba hiporexia intensa y oliguria .
Realizamos analítica de control que mostraba mayor coagulopatía ( T.P 1,22 ) , trombocitosis ( Plaquetas 422.0 x 10 ^ 9 / L ) , neutrofilia ( Neutrófilos 14.92 x 10 ^ 9 / L ) , hipoglucemia ( glucosa 54.0 mg / dL ) , datos de empeoramiento de la función renal ( urea 213.0 mg / dL , Creatinina 2.81 mg / dL ) , hipoalbuminemia ( Albúmina 3.1 g / dL ) , mayor hiperbilirrubinemia ( Bilirrubina Total 18.86 mg / dL , Bilirrubina Directa 16.25 mg / dL ) , con empeoramiento de las enzimas de colestasis y citolisis ( Fosfatasa Alcalina 1185.0 UI / L , LDH 2505.0 UI / L , GOT ( AST ) 1037.0 UI / L , GPT ( ALT ) 618.0 UI / L , GGT 1590.0 UI / L ) , hiponatremia e hiperpotasemia ( Sodio 123.0 mEq / L , Potasio 6.0 mEq / L ) .
Se realizó también gasometría arterial que mostraba datos de acidosis metabólica ( pH 7.25 , pCO2 23.9 mmHg , pO2 82.4 mmHg , Bicarbonato estándar plasma 13.0 mMol / L ) y un análisis de orina ( Sodio en orina 17.0 mEq / L ( - ) , Potasio en orina 37.5 mEq / L ( - ) , Act .
Esterasa ( Leucocitaria ) ( + + ) 100 /μl , Nitrito Negativo , Leucocitos 4.6 cel / μL ) .
Se ajustó el tratamiento pero el paciente continuó con mala evolución con fracaso multiorgánico , empeoramiento de la encefalopatía , empeoramiento de la insuficiencia renal ( Urea 230.0 mg / dL , Sodio 126.0 mEq / L , Potasio 6.9 mEq / L , Creatinina 4.42 mg / dL ) además de hipotensión y empeoramiento de la insuficiencia respiratoria aguda .
Se comentó el caso en esta situación con la Unidad de Cuidados Intensivos que tras explicar a la familia riesgos , beneficios y posibles diagnósticos decidieron conjuntamente no realizar medidas invasivas .
El paciente fue éxitus ese mismo día solicitándose la necropsia que la familia aceptó .
Diagnóstico diferencial principal 1 .
Adenopatías mediastínicas , hiliares y paratraqueales izquierdas , subcarinales + nódulos periféricos en língula + hepatitis aguda : Se planteó una probable neoplasia de órgano sólido o neoplasia hematológica como principal posibilidad diagnóstica .
En cuanto a las neoplasias pulmonares , la posibilidad más probable era el carcinoma microcítico de pulmón .
A favor estaban la presencia de nódulos pulmonares y la afectación ganglionar predominantemente torácica , además de ser una de las neoplasias que más frecuentemente metastatiza en hígado .
También consideramos como una posibilidad importante el linfoma no Hodgkin que tenía como datos a favor la presencia de una LDH muy elevada , que frecuentemente se observa en estos casos y la presencia de importantes adenopatías .
Otras posibilidades que nos planteábamos eran neoplasias digestivas como hepatocarcinoma , colangiocarcinoma , adenocarcinoma de páncreas , cáncer gástrico , colon pero que presentaban en su contra la presencia de adenopatías mayoritariamente en tórax , la ausencia de alteraciones de imagen características en dichos órganos y la no presencia de hepatopatía previa en el caso del hepatocarcinoma .
También consideramos , aunque en menor grado , por su frecuente presentación como metástasis hepáticas los cánceres de mama , sarcoma de partes blandas , otros tumores neuroendocrinos , melanoma , renal , tiroides y neoplasias del tracto urogenital .
La presencia de estos hallazgos también podría explicarse por patologías no malignas como la tuberculosis que también podría presentarse con nódulos pulmonares , adenopatías en tórax , afectación hepática difusa que podría sugerir infiltración hepática y la clínica de astenia de meses de evolución .
Otras opciones de patología no maligna incluían infecciones virales por CMV , VEB … o un pseudotumor inflamatorio … 2 .
Hepatitis aguda colestásica no obstructiva : También en este caso la infiltración neoplásica o síndrome paraneoplásico era una de las posibilidades principales .
Los tumores que más frecuentemente la producen son carcinoma microcítico de pulmón , colorrectal , mama , tumores de origen gastrointestinal , melanoma , linfoma , aunque también se pueden presentar como síndromes paraneoplásicos como el síndrome de Stauffer ( en el cáncer renal ) o asociados a síndromes linfoproliferativos .
La posibilidad de una hepatitis viral también se tuvo en cuenta en el diagnóstico diferencial por lo que fueron solicitado virus de hepatitis , CMV … que fueron negativos .
Otros cuadros producidos por VHS , VHZ , VEB , adenovirus los consideramos menos probables .
En cuanto a la posibilidad de que estuviese presentando una hepatitis tóxica tenía en contra el no consumo reciente de tóxicos o fármacos como paracetamol u otros que puedan producirla como reacción adversa o idiosincrásica y además negaba el consumo de setas , productos de herbolario u otros tóxicos naturales .
Pensamos también en una hepatitis alcohólica , pero también era poco probable pues negaba la ingesta de grandes cantidades de alcohol previo al ingreso y la relación GOT / GPT tampoco apoyaba esta posibilidad .
Solicitamos también un estudio de hepatitis autoinmune que fue negativo , que uniéndose a la falta de antecedentes de la misma , edad y sexo del sujeto , prácticamente descartaba la misma .
El cobre y la ceruloplasmina no apoyaban el diagnóstico de una enfermedad de Wilson y la ecografía con doppler normal tampoco iba a favor de un síndrome de Budd-Chiari .
Otra posibilidad que consideramos como probable fue la presencia de una sepsis , pero el paciente no presentaba hipotensión ni otros signos de inestabilidad hemodinámica hasta su fase final , se mantuvo afebril en todo momento y tampoco presentaba clínica a favor infección que no fuese a nivel de vesícula o vía biliar donde las pruebas de imagen tampoco objetivaban signos a favor de la misma .
Por último también consideramos en el diagnóstico diferencial patologías con infiltración no neoplásica como tuberculosis , sarcoidosis , amiloidosis … 3 .
Fracaso multiorgánico : disfunción hepatocelular severa ( hipoglucemia , coagulopatía , hiperbilirrubinemia en ascenso , acidosis , LDH elevada )
, Fracaso renal agudo ( probablemente en el contexto de fallo hepático fulminante ) 4 .
Acidosis metabólica secundaria a 3 .
Hiponatremia moderada e hiperpotasemia leve 6 .
Encefalopatía mixta ( hepática + urémica + metabólica ) Necropsia .
Resumen diagnóstico : Carcinoma neuroendocrino de alto grado tipo célula pequeña de pulmón ( nódulo de 2,5x2,7 cm en lóbulo superior derecho , peribronquial ) .
Enfermedad metastásica en ganglios , hígado ( 4100 gramos y masiva infiltración tumoral multinodular y difusa del parénquima hepático ) y focal en bazo .
Derrame hemático pleural y ascítico .
Causa de la muerte : Fallo multiorgánico en el contexto de una enfermedad neoplásica metastásica por carcinoma neuroendocrino de alto grado tipo de célula pequeña de pulmón .
Anamnesis Varón de 58 años sin alergias medicamentosas conocidas , hipertenso , con diabetes mellitus no insulinodependiente .
Presenta síndrome de apnea del sueño en seguimiento por el servicio de Neumología .
Fumador ( IPA = 41 paquetes / año ) y no bebedor habitual .
Como antecedentes familiares presenta padre con cáncer de pulmón a los 80 años , madre con cáncer de mama a los 60 años y tía materna con cáncer de pulmón a los 50 años aproximadamente .
En enero de 2012 , en una revisión realizada por el Servicio de Neumología durante el seguimiento del síndrome de apnea del sueño que padece , se observó un nódulo pulmonar solitario en el lóbulo superior derecho en una radiografía de tórax de control .
Se recomendó seguimiento de la lesión y en abril de ese mismo año se solicitó una TC de tórax de control , observándose una duplicación del tamaño del nódulo , por lo que se decide derivar al paciente a un Servicio de Cirugía Torácica para valorar su extirpación .
En mayo de 2012 , sin estudio de extensión previo , se realizó una segmentectomía atípica por un nódulo pulmonar de 1 cm en el lóbulo superior derecho , cuyo resultado anatomopatológico fue de tumor de células claras a descartar origen renal por los resultados inmunohistoquímicos obtenidos .
En este momento es derivado al Servicio de Oncología Médica .
Exploración física Paciente asintomático , con buen estado general y ECOG-1 por molestias secundarias a la intervención realizada .
Sin hallazgos destacables en la exploración física realizada .
Pruebas complementarias » Analítica con bioquímica y hemograma sin alteraciones .
» Se solicitó TC toracoabdominopélvica ( TC-TAP ) para la búsqueda del tumor primario en junio de 2012 , destacando una lesión compatible con neoplasia de riñón derecho de 7,6 x 7,1 cm .
En el riñón izquierdo se observaron formaciones quísticas corticales de 2,8 y 2,6 cm .
Diagnóstico Cáncer renal de células claras metastásico .
Tratamiento Se comentó el caso en el comité de tumores urológicos , y se decidió la realización de nefrectomía derecha el 29 de agosto de 2012 .
Esta lesión correspondía a un tumor renal de células claras , grado 3 de Fuhrman con invasión linfovascular ( pT2aNx ) .
Ante estos hallazgos se solicitó una nueva TC-TAP de control postcirugía en diciembre de 2012 .
En ella se observaron múltiples nódulos pulmonares milimétricos bilaterales sugerentes de metástasis , junto con una lesión en el hueso ilíaco derecho de 1,4 cm y un aumento de captación sacroilíaca y en el quinto arco costal izquierdo en relación , todo ello , con cambios degenerativos .
Posteriormente se descartó afectación metastásica ósea mediante gammagrafía ósea .
Por lo tanto , en estos momentos , el paciente presentaba metástasis pulmonares de un cáncer renal de células claras con nefrectomía izquierda realizada , con un pronóstico intermedio según la clasificación de Heng .
Así , y tras comprobar que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVi ) estaba conservada y que no existían alteraciones en el electrocardiograma ni analíticas , el 20 de diciembre comienza tratamiento con sunitinib 50 mg cada 24 horas durante 28 días , con 2 semanas de descanso .
Evolución En la TC-TAP de reevaluación realizada en abril de 2013 se observa desaparición de metástasis pulmonares , junto con cambios postquirúrgicos en la zona de nefrectomía .
Durante el tratamiento , el paciente presentó astenia grado II y síndrome mano-pie grado II durante las 4 semanas de tratamiento , que reduce a grado I en las 2 semanas de descanso , junto con mucositis grado I-II mientras realizó el tratamiento .
El paciente también precisó ajuste de dosis del antihipertensivo que ya tenía pautado .
A pesar de la toxicidad presentada , se decidió continuar con sunitinib sin cambio de dosis , por el buen control de la enfermedad .
Se realizaron TC-TAP cada 5 meses , sin encontrar cambios significativos con respecto a los anteriores .
En mayo de 2014 destaca un nódulo de 3 mm en la zona posterior del lóbulo superior izquierdo , con aumento de tamaño de la lesión en la zona de nefrectomía de 1 cm , junto con un engrosamiento inespecífico del cuerpo gástrico .
Realizando una nueva anamnesis al paciente , refería molestias gástricas inespecíficas en los últimos meses .
Por los hallazgos de la TC y las molestias referidas , se solicitó una gastroscopia , que se realiza en julio de 2014 .
En ella se observó una lesión en el cuerpo gástrico de 0,6 cm , ulcerada , con afectación de la mucosa y la submucosa , cuya biopsia fue descrita como metástasis de carcinoma de células claras concordante con tumor primario renal .
Dada la progresión de la enfermedad , se cambia a segunda línea de tratamiento con axitinib a 5 mg cada 12 horas , comenzando en agosto de 2014 .
En TC-TAP posteriores se observa buen control de la enfermedad a nivel pulmonar y gástrico , pero la lesión en la zona de nefrectomía comienza a aumentar de tamaño ( 1,3 cm en la última prueba de imagen realizada en octubre de 2014 ) .
Valorado de nuevo en el comité de tumores urológicos , se decide nueva intervención .
La cirugía se realiza en febrero de 2015 , llevándose a cabo la extirpación del nódulo en el lecho de nefrectomía y una gastrectomía parcial .
Los resultados de la anatomía patológica fueron sorprendentes , ya que se confirmó metástasis en la mucosa gástrica de cáncer renal de células claras , pero la masa del lecho de nefrectomía finalmente se observó que correspondía a una hemorragia suprarrenal con hiperplasia nodular cortical focal .
Con estos resultados , se solicita una nueva TC-TAP en abril de 2015 , describiéndose un nódulo pulmonar en el LSI sin cambios y colecciones hepáticas secundarias a la cirugía .
El paciente actualmente se encuentra asintomático y , dada la buena tolerancia al tratamiento con axitinib , se decide mantener este fármaco .
Presenta FEVi conservada , buen control de la presión arterial y cifras analíticas sin alteraciones .
Anamnesis Se trata de un varón de 51 años que consultó por dolor lumbar y en hemiabdomen derecho de dos semanas de evolución .
No refería fiebre , hematuria , síndrome general , aumento de su disnea o heces con sangre .
Antecedentes personales DM tipo 2 no insulinodependiente .
Diagnosticado hacía seis años de una miopatía inflamatoria idiopática ( MII ) tipo síndrome antisintetasa con anticuerpos antiJo-1 positivos y afectación pulmonar intersticial , en seguimiento en las C. Externas de Reumatología y Neumología .
El paciente fue tratado con corticoides e inmunosupresores con escasa respuesta clínica y analítica .
Un año antes del ingreso se le realizó un TC abdominal que fue normal .
Recibía tratamiento farmacológico con omeprazol , metformina , metrotrexate 15 mg / semanal , ácido fólico , azatioprina 50 mg / día , deflazacort 30 mg / día y adalimumab 40 mg / cada dos semanas .
Exploración física Afebril .
TA 130/70 .
C y O , buen estado general .
Bien nutrido e hidratado .
No adenopatías periféricas .
ACP normal .
Abdomen blando , depresible , ligeramente doloroso a la palpación con masa palpable mal delimitada de gran tamaño en mesogastrio .
No megalias .
MII normales , sin edemas .
Neurológico central normal .
- - Analítica : Hemograma : leucocitos 11.970 ( 82% NF ) .
No anemia ni trombopenia .
Bioquímica con glucosa , función renal e iones normales .
CK 938 , LDH 1193 , GOT 62 .
Marcadores tumorales : Ca 19.9 63 , Ca 15,3 163 ; PSA , CEA y Ca 125 normales .
· Rx de tórax : patrón intersticial bilateral , atelectasias laminares basales .
· Rx de abdomen : niveles hidroáreos en intestino delgado .
Aire en recto .
· TC abdominal y pélvico con contraste : masa retroperitoneal sólida con un centro necrótico , de unos 12 cm , lobulada que no parece depender de psoas ni de cava pero puede depender de la vertiente de psoas inferior .
Evolución Se planteó el diagnóstico diferencial entre lesiones retroperitoneales no tumorales ( hematoma , absceso y fibrosis retroperitoneal ) y sobre todo con tumores retroperitoneales , tanto primarios como secundarios .
En la decisión conjunta con el Servicio de Cirugía y Radiología se amplió el estudio solicitando una RM abdominal que confirmó los hallazgos del TC , siendo posteriormente intervenido quirúrgicamente .