IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo .
Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa .
Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable .
Gammagrafía ósea ( 25/3/2010 ): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009 .
Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda .
El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación .
Biopsia de médula ósea ( 23/3/2010 ): cilindro de médula ósea , cresta ilíaca posterior izquierda , sin evidencia de malignidad .
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria ( 9/4/2010 ): médula ósea sin hallazgos significativos .
No se observa citología blástica .
No se observa citología no hematopoyética .
Valoración del caso : PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50% , decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT .
El paciente recibe 4º , 5º y 6º ciclos de esquema VAC / IE sin toxicidades relevantes ( el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo ) .
Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis .
Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010 .
Evolución En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta : » TC toracoabdominopélvica ( 2/9/2010 ): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm , con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal .
Metástasis blásticas múltiples estables .
Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010 .
» Gammagrafía ósea ( 30/8/2010 ): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones .
Biopsia de médula ósea ( 11/11/2010 ): sin evidencia de malignidad .
( 17/1/2011 ):
captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido ( SUV máximo 4 ) .
No se observan captaciones patológicas a nivel óseo .
Valoración : PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual .
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal .
El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa , que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones .
Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm , sin infiltracion renal ni ureteral .
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT .
La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables .
Anamnesis Varón de 67 años , que presenta como antecedentes personales hipertensión arterial , dislipemia y artrodesis vertebral D4-L2 , sin alergias medicamentosas conocidas .
No tiene antecedentes familiares oncológicos de interés .
Exfumador con un IPA de 30 paquetes-año y bebedor de 1-2 UBE al día .
En tratamiento activo con abiraterona ( 1 g cada 24 horas ) .
Historia oncológica Diagnosticado en noviembre de 2013 de adenocarcinoma ( ADC ) de intestino delgado localizado en duodeno de tipo entérico .
Intervenido quirúrgicamente mediante resección de duodeno y yeyuno ( resección R0 ) .
La Anatomía Patológica mostró una pérdida subtotal de expresión de MLH1 , siendo estadificado como pT3pN2cM0 .
Se decidió tratamiento adyuvante con esquema XELOX por 8 ciclos y revisiones posteriores .
En octubre de 2016 , se diagnostica al paciente de un ADC de próstata ( Gleason 4 + 5 ) con metástasis óseas múltiples en esqueleto axial ( pT3cN1cM1 ) , iniciando tratamiento con bloqueo androgénico completo y de forma secuencial tratamiento con docetaxel trisemanal por seis ciclos que finaliza en mayo de 2017 .
Desde ese momento , en seguimiento en consulta hasta que en enero de 2018 presenta progresión de la enfermedad a nivel óseo , por lo que se decide inicio de tratamiento con Radium-223 , recibiendo seis sesiones de tratamiento que finalizan en julio de 2018 con buena respuesta clínica del dolor y reducción del número de lesiones óseas en la gammagrafía ósea .
En marzo de 2019 , ante nueva progresión de la enfermedad a nivel óseo con aumento de los niveles de PSA , se inicia tratamiento con abiraterona , que mantenía en la actualidad .
Anamnesis El paciente acudió a Urgencias por cuadro de hematoma de importante tamaño en región parotídea y cervical izquierda , asociado a edema perilesional sin asociar traumatismo aparente , así como múltiples hematomas de más pequeño tamaño en ambos codos y tobillos .
No tiene otros síntomas asociados .
Exploración física » General : ECOG 3 .
Consciente .
Orientado .
Sin signos de deshidratación .
Hematoma en regiones parotídea y cervical izquierda de importante tamaño .
» Tórax : murmullo vesicular conservado en todos los campos con ritmo cardiaco regular sin soplos ni extrasístoles .
Abdomen : blando .
Depresible .
No es doloroso en la palpación .
Sin signos de irritación peritoneal .
Sin masas , ni adenomegalias ni organomegalias palpables .
» Extremidades inferiores : sin signos de trombosis venosa profunda ni edemas bilaterales .
» Hematomas en ambas extremidades inferiores .
Pruebas complementarias » Analítica de sangre ( hemograma , bioquímica y coagulación ): destacaba tiempo de tromboplastina activada de 101,6 segundos , con INR de 1,08 , tiempo de protrombina 89 % y fibrinógeno 563 mg / dl .
El hemograma y la bioquímica no revelaban datos fuera de los rangos de normalidad .
» Factores de coagulación : factor VIII 1,54% , factor von Willebrand Antigénico > 200 % , factor von Willebrand actividad > 151 % , factor IX 109,00 % y factor XI : 91,00 % .
Diagnóstico Hemofilia A adquirida paraneoplásica secundaria a cáncer de próstata metastásico resistente a castración .
Tratamiento » Corticoesteroides a dosis de 1 mg / kg ( prednisona 60 mg ) .
» Ciclofosfamida a dosis de 100 mg cada 24 horas .
Factor VII recombinante a dosis de 5 mg cada 4 horas .
» Docetaxel a dosis total de 57 mg semanal .
Evolución Se realizó ingreso del paciente en la planta de Oncología Médica , con sospecha de existencia de hemofilia A adquirida ( HAA ) secundaria a patología de base ( ADC de próstata ) o a tratamiento con abiraterona .
Este diagnóstico se apoyaba en la inexistencia de trombopenia ni signos de infiltración de médula ósea , así como los signos de recidiva bioquímica y clínica de la tumoración prostática .
Se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg / kg ( prednisona 60 mg ) y ciclofosfamida ( 100 mg cada 24 horas ) .
Se solicitó valoración por el servicio de Hematología , que realizó determinación de niveles de inhibidor de factor VIII , el cual se encontraba presente en la analítica del paciente en forma elevada , catalogando el cuadro clínico de origen paraneoplásico y confirmando el diagnóstico de HAA .
Posteriormente , el paciente presentó cuadro de dolor en la articulación humero-radial , solicitándose ecografía donde se observaba una hemorragia articular .
Consecuente a lo anterior , se inició tratamiento con factor VII recombinante ( NovoSeven ® ) a dosis de 5 mg cada 4 horas .
Los días posteriores el paciente presentó mejoría del estado general con evolución favorable de los hematomas de ingreso y sin aparición de nuevos .
Sin embargo , los niveles de factor inhibidor y de factor VIII se hallaban estables sin mostrar elevación , por lo que se decidió en sesión clínica conjunta con el servicio de hematología retirada del bloqueo hormonal con abiraterona , y administración de nueva línea de quimioterapia con docetaxel semanal , tras previa retirada de ciclofosfamida .
Tras el segundo ciclo de quimioterapia , se observó descenso de los niveles de factor inhibidor ( < 0,6 UB ) y elevación del factor VIII hasta valores del 46 % , por lo que se retiró el tratamiento corticoide .
El paciente permaneció ingresado durante dos semanas más , durante las cuales se administraron dos ciclos más de quimioterapia .
Tras la buena evolución clínica , se decidió alta con seguimiento posterior en consulta de Oncología Médica y Hematología .
Anamnesis Mujer de 51 años , alérgica a contrastes yodados , recepcionista en un taller automovilístico , sin hábitos tóxicos .
Refiere quemaduras solares desde la infancia .
Antecedentes personales : vitíligo secundario a inmunoterapia .
Intervenciones quirúrgicas : quiste hepático benigno .
Sin tratamiento domiciliario .
Exploración física Consciente , orientada y colaboradora .
Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos , a buena frecuencia sin soplos audibles , murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos .
Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros , pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5 .
Pruebas complementarias Referentes al primer ingreso » TC de tórax , abdomen y pelvis sin contraste ( 22/03/2019 ): en tórax no se observaron nódulos , condensaciones parenquimatosas , adenopatías ni derrame pleural .
Abdomen y pelvis sin lesiones significativas .
» RM craneal con contraste ( 20/03/2019 ): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa , hemosiderina asociada , captación de contraste ni restricción en difusión , lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos .
» RM craneal con contraste ( 01/04/2019 ): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo , con el que se comparó .
Referentes al segundo ingreso Analítica de sangre venosa periférica : bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina , iones y perfil hepático normal .
Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad , destacando leucocitosis ( 18,14 x 103 / l ) a expensas de neutrofilia ( 16,74 x 103 ) .
Ligera trombocitosis ( 505 x 103 / l ) .
Coagulación en rangos normales .
RM craneal con contraste ( 3/05/2019 ): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar ; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso .
PET-TC ( 5/05/2019 ): sin hallazgos significativos .
Análisis de líquido cefalorraquídeo : » Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro .
Hematíes 2 / ml , leucocitos 80 / ml .
Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR .
» Polimorfonucleares 1 % , mononucleares 99 % .
» Glucosa 34 mg / dl 40-70 , proteínas totales 53,2 mg / dl 15-50 , adenosina desaminasa < 1,5 U / l 0-5 , ácido láctico 46,7 mg / dl .
» Cultivo para bacterias y hongos negativo .
» Citología de LCR : células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10 + , MELANA+ , HMB45 + , S100- , CD68- compatibles con melanoma maligno .
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS / BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF ( V600E / D ) .
No se detectaron mutaciones en los codones 12 , 13 , 59 , 61 , 117 , 146 de NRAS .
RNM de columna completa con contraste ( 10/05/2019 ): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9 , concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base .
Diagnóstico Melanoma pT1aN0 , BRAF mutado , intervenido inicialmente , con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante .
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat / placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento .
Tratamiento En el ingreso se inició corticoterapia .
Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico , pronóstico y opciones terapéuticas , deseando tratamiento activo de su enfermedad , por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato .
Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas .
En caso de buena respuesta , lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración , pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana .
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que , aunque sin evidencia de enfermedad sistémica , se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central .
Evolución Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea , así como aumento del apetito .
Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso .
Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas .
A la fecha del envío , la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día .
Anamnesis Varón de 54 años .
Fumador de un cigarrillo al día , bebedor ocasional .
Hernia hiatal .
Vitíligo .
No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés .
En abril de 2015 , tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución , acude al Servicio de Urgencias , donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda , con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular .
Tras estos hallazgos , es valorado por Neurocirugía .
Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria ( probable glioblastoma multiforme ) .
Exploración física » BEG , consciente y orientado , bien hidratado y perfundido .
EVA 0 .
» ACR : tonos rítmicos , frecuencia normal .
Sin soplos , ni extratonos .
Buen murmullo vesicular , sinruidos patológicos sobreañadidos .
Abdomen blando , depresible , sin masas , ni megalias , ni signosde peritonismo .
Exploración neurológica : PINLA .
MOEC .
Fuerza-sensitivo y motoranormal .
Cognitivo-lenguaje normal .
Reflejos conservados .
Pruebas complementarias TC sin contraste de cráneo ( 07/04/2015 ): en el hemisferio izquierdo , a nivel supratentorial , temporoparietal , existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro , con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa , con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral , leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda , atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada .
La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial , temporoparietal izquierda , a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma , sin poder determinar el grado otipo .
RM con Contraste I.V. de Cráneo ( 07/04/2015 ): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal .
Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico , existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio , así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo , siendo compatible con neoformación primaria ( probable glioblastoma multiforme ) y menos probable con lesión cerebral metastásica .
Diagnóstico AP definitiva : glioma de alto grado compatible con gliosarcoma ( GS ) grado IV ( OMS 2007 ) .
Tratamiento El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa , mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal .
AP provisional : tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis .
AP definitiva : glioma de alto grado compatible con gliosarcoma ( GS ) grado IV ( OMS 2007 ) .
Evolución : tras hematoma postquirúrgico , que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria , posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica .
Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas .
Tras comentar caso en comité multidisciplinar , se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp .
Inicia RT-QT en junio de 2015 , con una dosis total de 60 Gy ( 2
Gy / fracción / L-V/30 sesiones ) .
Posteriormente , recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante , a dosis de 200 mg / m2/24 horas x 5 días .
No presento toxicidades grados III-IV .
Evolución En septiembre de 2017 , tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses , en RM de control , se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico ( sin poder descartar taxativamente radionecrosis ) .
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar , se decide realizar intervención quirúrgica .
El 20/10/2017 , se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé , e informe AP de gliosarcoma grado IV .
Como secuela postquirúrgica , presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia .
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía , y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé , se decide conjuntamente con el paciente , ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta , iniciar nueva línea de quimioterapia .
En enero de 2018 , inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano ( Soffietti et al .
2014 ) .
Fase de inducción , bevacizumab 10 mg / kg / d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg / m2 / d día 1 y 8 .
Tras descanso de 21 días , se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg / kg / día 1 y fotemustina 75 mg / m2 /día 1 cada 21 días .
Recibe 5 ciclos de mantenimiento y , ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo , que no mejora tras reducción de dosis , en junio de 2018 , se decide continuar con bevacizumab en monoterapia , con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual .
Desde abril de 2018 , no se observan datos de recidiva .
Actualmente , tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses , ha empeorado la hemiparesia levemente , por lo que se decide realizar nueva RM .
RM 04/06/2019 : se compara con RM previas .
Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda , bajo la que subyace cavidad postquirúrgica , de tamaño similar / mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo ( persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral ) .
Existe un leve aumento difuso y global , del realce pericavitario , que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional .
Además , hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral , con áreas de captación irregulares , serpiginosas , como hallazgo de nueva aparición .
En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados ( > 2 ) , por lo que parece tratarse de restos tumorales , con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales .
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad , de 23 mm de diámetro ( previo de 19 mm ) , también con valores de VSCr aumentados , siendo sugestivo de resto / recidiva tumoral .
Al igual que en estudio previo , dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo ( no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor ) .
Persisten también las proyecciones lineales , gruesas e irregulares , del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo , siendo sugestivos de restos tumorales .
Área de hiperintensidad T2 / FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa .
Conclusión : probable progresión de la enfermedad , por aumento del grosor del realce pericavitario ( máximo 10 mm , previo de aproximadamente 4 mm ) .
Tras estos hallazgos , comentamos el caso con Neurocirugía , que está pendiente de nueva valoración .
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 65 años con hipertensión arterial de tres años de evolución actualmente sin tratamiento farmacológico por buen control tensional .
Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) tipo enfisema gravedad B de la clasificación Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ( GOLD ) diagnosticado hace dos años con alteración ventilatoria obstructiva moderada con FEV1 56 % y FEV1 / FVC del 53 % .
Como tratamiento crónico refiere formoterol y budesonida inhalados .
No dice tener antecedentes familiares de patología oncológica .
El paciente es diagnosticado en febrero de 2017 de un adenocarcinoma de pulmón izquierdo T4N2M0 estadio IIIB a raíz de cuadro de tos irritativa y hemoptisis ocasional .
En marzo de 2017 inicia tratamiento de inducción con quimioterapia completando dos ciclos de tratamiento según esquema carboplatino-vinorelbina , y posteriormente recibe tratamiento concomitante de quimioterapia ( según mismo esquema ) y radioterapia que finaliza en junio de 2017 , sin toxicidades agudas destacables .
En febrero de 2018 , presenta una recaída pleuropulmonar por lo que inicia , en marzo de 2018 , tratamiento con nivolumab , que mantiene con buena tolerancia hasta diciembre de 2018 , cuando se objetiva progresión pulmonar a nivel de nódulo pulmonar en lóbulo inferior izquierdo de 3 cm de diámetro mayor .
Dado que el área de progresión pulmonar había sido tratada previamente con radioterapia , y al no poder plantearse tratamiento quirúrgico local , se propone ablación por microondas de la lesión pulmonar .
El día 16 de enero de 2019 se realiza ablación por microondas abarcando un área de 3 cm sin complicaciones inmediatas .
El paciente acude a consulta en Urgencias a las 48 horas por cuadro de hemoptisis leve por el cual es ingresado para vigilancia .
Durante el ingreso , comienza con clínica de confusión , visión borrosa bilateral y pérdida de fuerza en miembro superior derecho por lo que se solicita valoración por Neurología .
Exploración física El paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group ( ECOG ) de 3 .
Mide 173 cm y pesa 70 kg .
En la exploración neurológica el paciente se encuentra alerta y consciente , desorientado en espacio y tiempo .
Destaca un lenguaje hipofluente con bloqueos sin disartrias , y un déficit visual bilateral , aunque reconoce formas , colores y caras .
Además , se aprecia un balance muscular 1/5 en miembro superior derecho y hemihipoestesia derecha .
No tiene otros hallazgos relevantes en el resto de exploración física .
Pruebas complementarias Se realiza tomografía computarizada ( TC ) cerebral que informa de áreas hipodensas corticosubcorticales occipitales bilaterales que plantean el diagnóstico diferencial entre enfermedad a distancia o síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible ( PRES ) .
Resonancia magnética cerebral : en ella se objetivan áreas de edema citotóxico y vasogénico bilaterales y simétricas cortico-subcorticales en territorio superficial y profundo de regiones parietooccipitales , que sugieren un síndrome de encefalopatía posterior reversible ( PRES ) como diagnóstico más probable .
Estudio inmunológico : se realizó estudio de anticuerpos antinucleares ( ANA ) anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo ( ANCA ) , anti-Jo1 y pruebas de función tiroidea , todas con resultado dentro de la normalidad .
Diagnóstico Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible ( PRES ) secundario a tratamiento con nivolumab como causa más probable .
Tratamiento Se traslada al paciente a cargo de Neurología para monitorización estrecha de tensión arterial .