IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Se practica CPRE , efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica , con citología negativa para células malignas .
En busca de un diagnóstico histológico preciso , se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm , confirmando frotis maligno por adenocarcinoma .
Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica .
Examen físico BEG .
Tórax : AC : rítmico sin soplos ; AP : murmullo vesicular conservado .
Resto sin hallazgos patológicos .
Pruebas complementarias Analitica : hemograma : Hb 10 g / dl ; resto normal .
Bioquímica : Cr 1,8 mg / dl ; urea 80 mg / dl ; Bi 1,7 mg / dl ; GGT 328 U / l , FA : 362 U / L. EC normal .
CA 19.9 263 U / ml .
Radiografía de tórax : sin hallazgos patológicos .
Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular ( febrero de 2010 ) .
Carcinoma endometroide pT1bN0M0 ( septiembre de 2009 ) .
Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX , del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión .
Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina , del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012 , consiguiendo RP mantenida , con toxicidad en forma de síndrome mano-pie ( SMP ) y diarrea de grado 2 .
En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición .
En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina .
Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado .
Durante la titulación de opiodes , comienza con dolor torácico opresivo , irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo .
Con aumento de troponina 1,99 ng / ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3 , DI y aVL , se traslada a Coronarias .
El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 % , en coronariografía no se documentan lesiones .
Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo .
En ecocardiograma control , la FE sube al 60 % .
En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina , que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica .
En enero de 2013 , ante una nueva progresión locorregional , inicia oxaliplatino y utefos , recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013 .
Pendiente de resolución de toxicidad .
Anamnesis Mujer de 56 años con antecedentes de dislipemia , cardiopatía isquémica crónica tratada con AAS y cefaleas migrañosas con y sin aura visual desde la juventud , consulta por un cuadro de vómitos , epigastralgia y pérdida ponderal > 10 % de tres meses de evolución .
Se inicia un estudio que evidencia en la gastroscopia un área sugestiva de neoplasia .
La biopsia informa de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello .
El estudio de extensión es normal .
Con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico cT3N0M0 se propone tratamiento perioperatorio con XELOX .
Durante la primera infusión de oxaliplatino presenta visión borrosa , oscurecimiento de campo visual y amaurosis de ojo izquierdo de 15 minutos de duración con cefalea frontal y retrocular bilateral y sonofotofobia .
Tras finalizar tratamiento aparece debilidad en el miembro inferior izquierdo , desviación de la comisura bucal y alteración de la articulación del lenguaje de 20 minutos de duración .
El cuadro se resuelve durante las siguientes horas , con un episodio posterior de las mismas características y menor duración , por lo que se decide ingreso para su estudio .
Examen físico Hemiparesia izquierda 4+/5 .
Reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área .
Reflejo cutaneoplantar derecho flexor e izquierdo extensor .
Hemihipoestesia tactoalgésica en hemicara y hemicuerpo izquierdos .
Constantes y resto exploración neurológica y por sistemas normales .
Pruebas complementarias TC craneal : dudosa hipodensidad menor de 15 mm en ganglios basales derechos .
Resonancia magnética cerebral : sin anomalías morfológicas ni vasculares .
No presenta signos de isquemia ni infiltración metastásica .
Electrocardiograma , ecocardiograma , analítica completa : sin anomalías reseñables .
Diagnóstico Focalidad neurológica a estudio .
Tratamiento Observación .
Evolución En las primeras horas de ingreso el cuadro se resuelve totalmente , sin recurrencia .
Ante ausencia de hallazgos de interés en estudio , descartando las principales causas centrales y cardiovasculares , con desaparición de la sintomatología , se decide el alta .
Se concluye que son episodios de focalidad neurológica aislados totalmente resueltos , sin pautar tratamiento específico .
Pasadas tres semanas del primer ciclo , se revalora nuevamente a la paciente , que , por lo demás , había tolerado adecuadamente el tratamiento , y se administra segundo ciclo .
Finalizando la infusión de oxaliplatino , presenta reaparición de la clínica neurológica que vuelve a remitir en las primeras 12 horas .
Dada la relación temporal se atribuye el cuadro a toxicidad por oxaliplatino .
Ante importante afectación neurológica , aunque reversible , se decide suspensión de quimioterapia y se programa intervención quirúrgica .
Anamnesis Se trata de una paciente de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos , premenopáusica , que no presenta antecedentes patológicos de interés , totalmente independiente para las actividades básicas de la vida diaria .
El 4 de diciembre de 2013 acudió a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal , vómitos y diarreas .
Tras la realización de una placa de abdomen , que solo presentaba neumatización de asas de colon , fue dada de alta con tratamiento sintomático .
Una semana más tarde acudió nuevamente a Urgencias por persistencia del dolor abdominal , pero esta vez con estreñimiento y marcada distensión abdominal .
Exploración física A la exploración física , presentaba sudoración profusa y regular estado general ; murmullo vesicular conservado , tonos cardiacos regulares ; abdomen distendido , timpánico a la percusión , con molestias difusas a la palpación sin dolor focalizado y sin claros signos de irritación peritoneal .
Pruebas complementarias Se realizó una analítica , observándose , como hallazgos significativos , un fibrinógeno de 1.092 mg / dL y un hemograma con 9.400 leucocitos con una desviación a la izquierda con hasta un 20% de bandas .
Posteriormente , se llevó a cabo una tomografía computarizada ( TC ) abdominal donde se observó un extenso neumoperitoneo , abundante ascitis loculada con captación peritoneal , dilatación de ciego-colon ascendente con cambio de calibre en el ángulo hepático con probable perforación a nivel de ciego , así como lesiones osteoblásticas en esqueleto axial .
Diagnóstico Orientada como una perforación intestinal con peritonitis secundaria , se llevó a cabo una laparotomía exploradora urgente .
Se objetivó extensa peritonitis plástica , perforación de 3 cm en ciego , condicionada por isquemia ileocecal .
Se realizó una resección ileocecal con cierre del muñón cecal e ileostomía terminal .
Se mantuvo el abdomen abierto mediante terapia VAC ( Vacuum Assisted Closure ) y posteriormente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) durante el postoperatorio inmediato .
El 12º día postoperatorio se procedió a la retirada de laterapia VAC y cierre de laparotomía .
La anatomía patológica de la pieza quirúrgica era positiva para carcinoma lobulillar de mama , con márgenes afectos .
El líquido peritoneal era negativo para células malignas .
En la exploración física , posterior a la intervención , se palpaba en los cuadrantes externos de la mama izquierda , una zona indurada con cierta retracción de pezón .
La paciente refería haberse notado esta lesión hacía años , pero que no había consultado nunca por ese motivo .
Se procedió a la realización de una biopsia guiada por ecografía de dicha lesión , y el estudio anatomopatológico reveló un carcinoma lobulillar de mama infiltrante , con receptores hormonales positivos ( RE 90% , RP 100% ) , Her-2 negativo y un Ki-67 de menos del 5% .
Se realizó una gammagrafía ósea , que se informó como negativa para metástasis óseas , pero dadas las imágenes de la TC y la historia clínica compatible , se decidió realizar una biopsia de médula ósea , que fue positiva para carcinoma lobulillar de mama .
Tratamiento Bajo el diagnóstico de una neoplasia de mama luminal A metastásica , y dada la alta expresión de receptores hormonales con un bajo índice de proliferación , se indicó tratamiento antihormonal .
Dado que la paciente se encontraba ingresada aún en la UCI , por imposibilidad de administración vía enteral , se inició tratamiento con decapeptyl 3,75 mg intramuscular mensual y faslodex 500 mg intramuscular , las primeras tres veces cada 15 días y luego mensual .
Evolución En febrero de 2015 , gracias a la excelente respuesta al tratamiento , con mejoría de los parámetros analíticos , así como de la clínica , la paciente se sometió a cirugía de reconstrucción del tránsito gastrointestinal .
Se realizó una anastomosis ileocólica látero-lateral manual isoperistáltica , con buena evolución posterior .
En la actualidad , la paciente sigue controles en la consulta externa de Oncología Médica y está en respuesta parcial después de 18 meses de haber iniciado el tratamiento de primera línea , con una excelente calidad de vida .
Anamnesis Varón de 56 años , sin antecedentes familiares de interés .
Fumador e hipertenso .
En marzo de 2012 , se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene .
Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares ( TCG ) , atípico , ulcerado , que no alcanzaba márgenes de resección .
Sin disfagia .
No presenta tos ni expectoración .
Sin disnea .
Abdomen depresible sin visceromegalias .
Pruebas complementarias La tomografía computarizada ( TC ) de extensión : metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda .
PET ( tomografía emisión positrones ): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares , pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad .
Endoscopia : lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda .
Es heterogénea , sin focos de necrosis , que se origina en la muscular propia del esófago .
Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho .
Juicio endoscópico : la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia , lo que sugiere un origen mesenquimal ( lesiomioma , leiomiosarcoma ... ) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares ( T. de Abrikosof ) , aunque este suele originarse en capas más superficiales .
Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad .
Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía ( VATS ) .
La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia .
Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio , lo que obligó a reintervención quirúrgica .
Buena evolución posterior .
TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad .
Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos .
Anamnesis Varón de 61 años de edad , exfumador de 60 paquetes / año , sin otros antecedentes de interés .
Historia oncológica : En 1992 : carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0 , seguido de radioyodo adyuvante .
En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe .
Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea ( pT2aN0M0R1 ) y RT adyuvante .
En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1 , tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total , recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox ( 8 ciclos ) .
En enero de 2012 : nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm , hipercaptante en PET / TC .
Segmentectomía sin linfadenectomía ( pT1aNxM0 R1 ) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2 .
Junio de 2012 : bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET / TC .
Tratado con cisplatino-vinorelbina oral ( 4 ciclos ) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial .
A los 6 meses de finalizar el tratamiento , ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles .
Exploración por aparatos anodina , a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación .
Pruebas complementarias RM cerebral : tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo .
Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño .
TC tórax-abdomen-pelvis : sin evidencia de enfermedad .
Diagnóstico Metástasis cerebelosa única .
Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada , inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada , presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría .
La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral .
Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa .
El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico .
Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP .
A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas , la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo , adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente .
Anamnesis Varón de 57 años , fumador activo , enfermedad pulmonar obstructiva crónica y claudicación intermitente .
Primera valoración en enero de 2013 por cuadro que inició en 2007 con deposiciones diarreicas ( más de 10 diarias sin productos patológicos ) .
Presentaba , además , dolor abdominal difuso tipo cólico , edemas de extremidades inferiores y síndrome tóxico añadido en los últimos 6 meses , con astenia progresiva , anorexia y pérdida de 10 kilogramos de peso .
Refería , además , episodios compatibles con flushing de varios años de evolución y prurito importante en los últimos 6 meses .
Examen físico Caquexia , gran hepatomegalia tumoral , coloración cianótica en cara , edemas hasta muslos y múltiples lesiones cutáneas maculares hiperpigmentadas en tronco y extremidades , algunas de ellas costrosas y exulceradas .
Pruebas complementarias TC abdominal : tumor en la raíz de mesenterio adyacente al asa delgada , múltiples metástasis hepáticas , atrapamiento ureteral , hidronefrosis bilateral y atrofia renal derecha .
Analítica : cromogranina A 167000 ng / ml , 5-OH-indolacético en orina 162,5 mg/24 horas .
Biopsia hepática : tumor neuroendocrino bien diferenciado ( G1 ) , Ki67 2 % , compatible con tumor carcinoide .
Ecocardiografía : cavidades derechas dilatadas , sobrecarga presión / volumen , afectación de las válvulas derechas ( estenosis tricúspide e insuficiencia pulmonar severas ) .
Octreoscán : captación a nivel hepático .
Diagnóstico Síndrome carcinoide secundario a tumor carcinoide funcionante de intestino delgado con metástasis hepáticas .
Pelagra con lesiones cutáneas y psicosis secundarias .
Anasarca secundaria a síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca derecha .
Tratamiento Se colocó nefrostomía izquierda y se administraron diuréticos .
Se inició lanreótide 120 mg intramuscular como análogo de somatostatina , además de reposición endovenosa de vitamina B3 .
Evolución Mejoría clínica global con disminución de la diarrea y del flushing , mejoría parcial de la función renal y resolución de los edemas y la insuficiencia cardíaca .
La revisión anatomopatológica de la pieza reveló un tumor neuroendocrino bien diferenciado , Grado 1 ( OMS 2010 ) , Ki67 1,9 % , morfología e inmunohistoquímica ( positividad para CK AE1 / AE3 , cromogranina y serotonina ) compatible con primario ileal .
Presentó un cuadro de agitación psicomotriz e ideas delirantes , descartándose organicidad y síndrome serotoninérgico .
Se orientó como probable psicosis por pelagra , dado el contexto del paciente y la notable mejoría tras la reposición de niacina .
Nuevo dosaje de vitamina B3 postreposición resultó en 14 ug / l ( 17-85 ) y se confirmó descenso de cromogranina .
A tras primera dosis de lanreótide .
Anamnesis Paciente de 57 años , exfumador con un IPA de 120 , exbebedor y exconsumidor de cocaína , con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico .
El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD .
Fue intervenido quirúrgicamente , realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo ( pT1b ) con bordes de resección libres de infiltración tumoral , sin afectación ganglionar ni a distancia , estadio IA .
No se indica tratamiento adyuvante .
En septiembre de 2012 , tras un intervalo libre de enfermedad de un año , el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta , sin mejoría con analgésicos menores , con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal .
Abdomen blando y depresible , doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico , sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo , sin otros hallazgos significativos .
Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados : Endoscopia digestiva alta : en el cuerpo medio gástrico , por encima de la incisura , se observa una masa mamelonada , con una gran ulceración y friable , de unos 6-7 cm de diámetro máximo , de la que se toman biopsias .
TC de abdomen : neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático .
Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco , que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava , raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios .
Posibles implantes omentales metastásicos .
TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos .
En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar .
ALK y EGFR negativos .
Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV , con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal .
Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg / m2 , recibiendo tres ciclos .
Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento .
Ingresa por deterioro del estado general , disfagia y clínica de descompensación hidrópica .
Ante el deterioro severo sintomático , se deriva a Cuidados Paliativos .
Anamnesis Varón de 68 años , exfumador de 60 paquetes-año , diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0 , Estadio IIB , en 2010 .
Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino / vinorelbina .
Los análisis moleculares de la pieza ( mutación EGFR , EML4-ALK y k-ras ) resultaron negativos .
Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar .
En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario .
Acudió en mayo de 2012 para la revisión .
A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha .
Resto de la exploración sin hallazgos relevantes .
Pruebas complementarias TC torácica : imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente , con discreto crecimiento .
Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm , compatibles con metástasis .
PET-TC : captación de F18-FDG en el campo superior derecho , en relación con la lesión referida en la TC , con SUV máximo de 2 , de probable naturaleza maligna .
Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica .
El paciente refirió cuadro prostático , y ante estos hallazgos se realizó : Tacto rectal : próstata de volumen II / IV , de consistencia dura .
Determinación de PSA : 34 .
Biopsia prostática ecodirigida .
Diagnóstico Anatomía patológica : adenocarcinoma de próstata , índice combinado de Gleason 7 .
Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares ( el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios , pulmón y próstata ) , se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar .
Estudio inmunohistoquímico : Ck7 ( + ) ; TTF-1 ( + ) ; PSA ( - ) ; p540s ( - ) .
Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide .
Se decidió iniciar tratamiento , con probada quimiosensibilidad para los dos tumores , con docetaxel 75 mg / m2 d1 y cisplatino 75 mg / m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR .
El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19 .
Ante esta circunstancia , se modificó el tratamiento , suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas .
Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento , con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06 .
Tras dos meses de tratamiento con erlotinib , en TC de control se ha descrito respuesta parcial .
Anamnesis Mujer de 50 años , con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda , localmente avanzado ( cT2N2M0 ) , con receptores hormonales negativos , HER2 negativo , índice de proliferación del 70% y grado nuclear III , pendiente de inicio de tratamiento .
No hay otros antecedentes de interés .
Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual .
La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general , debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas .
Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y , posteriormente , también en los inferiores , con importante limitación funcional ( imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras ) , junto con astenia intensa .
El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara , con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha .
No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso .
Exploración física Hemodinámicamente estable .
Afebril .
En la exploración física destacaba : en la mama izquierda una tumoración eritematosa , dura , de aproximadamnte 4 cm de diámetro .
Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores ( III-IV / V ) y de miembros inferiores ( IV / V ) .
En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular , frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha .
No presentaba lesiones ungueales .
Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas : » Estudio de autoinmunidad : inmunoglobulinas normales .
Factor reumatoide negativo .
AntiCCP negativo .
C4 y C3 normales .
ENAs , ANA , ANOEs , ANCAs , a-DNA , anti-B2GP y anticardiolipina : negativos .
Serologías : VIH , VHC , VHB negativas .
EBV IgG positivo .
CMV IgG positivo ( anticore VHB positivo .
AgHBbs negativo .
AcHBs negativo ) .
Marcadores tumorales : CEA y Ca 15.3 no elevados .
» TC toraco-abdomino-pélvica : masa heterogénea mixta , de aproximadamente 4 cm , en cuadrantes internos de la mama izquierda .
Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad .
No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar , abdominal ni pélvico .
Ecocardiograma transtorácico : sin hallazgos patológicos .