IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Electromiografía : mínima denervación del músculo deltoides derecho , compatible con actividad inflamatoria .
Biopsia de piel de región del escote : dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda , compatible con dermatomiositis .
» Biopsia músculo deltoides : músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos .
Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas .
En el estudio inmunohistoquímico ( IHQ ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras .
Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria .
Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica .
Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide , prednisona 60 mg al día , con cierta mejoría de la sintomatología .
Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica , se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg / m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso .
Evolución Dada la estabilidad clínica , la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica , donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg / m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg / m2 y ciclofosfamida 600 mg / m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica .
Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico .
La resonancia magnética mamaria , realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante , muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual .
En el momento actual , la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria .
Anamnesis Mujer de 32 años , diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar , acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad , unido a sensación de masa abdominal .
Examen físico Regular estado general .
Abdomen distendido , rígido , descompresión brusca dolorosa del abdomen , con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio .
Resto de la exploración clínica , normal .
Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones .
Ecografía abdominal : masa de 14 x 10 cm , de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio , que presenta zonas sólidas con vascularización , con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso .
Tomografía computarizada ( TC ) abdominopélvica : masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal , sugiriendo perforación de asa de delgado .
Ante la sospecha de perforación intestinal , se intervino de urgencia , apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora , realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal .
La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado .
Tratamiento En este caso , al igual que para el resto de sarcomas peritoneales , la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia , por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes , iniciando seguimiento .
Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica , estando la paciente asintomática , se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal , unido a otros nódulos mesentéricos , sugestivos de recidiva tumoral .
Por este motivo , y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos , se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico , apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa , siendo , pues , irresecable .
La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos ( Ki67 < 5% ) , compatible con mixofibrosarcoma .
Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina , recibiendo tres ciclos , mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa .
Ante la progresión tumoral , se plantea tratamiento de segunda línea .
La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento , la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE , nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib , tratamiento que sigue en estos momentos .
Anamnesis Varón de 70 años , con hipertensión arterial y dislipemia , intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma , con bordes libres de infiltración .
No recibió tratamiento adyuvante complementario .
El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011 , donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo , por lo que se inicia estudio .
Exploración anodina .
Pruebas complementarias Tomografia computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica : se aprecian 5 nódulos apicales derechos , los dos mayores de 1.5 cm , así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos .
Sin otros hallazgos .
Analítica sin alteraciones .
Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático .
Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg / m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3 .
Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011 , obteniendo una respuesta parcial .
En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos , objetivándose derrame pleural derecho , cuya citología es negativa para malignidad .
En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI ) al 28 % , siendo la previa a la quimioterapia del 69 % .
Es evaluado por Cardiología , que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia .
Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol , con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca ( FEVI de 35 % ) .
En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm , necrosada y sangrante .
Tras confirmar su origen metastásico , con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular , inicia nueva línea con trabectedina , administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012 ; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo .
Tras el primer ciclo de quimioterapia ( QT ) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática .
En diciembre de 2012 , ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca , asociada con deterioro de la función renal , hiperpotasemia y con una toxicidad hepática , presumiblemente relacionada con la trabectedina .
A pesar de las medidas instauradas , el paciente empeora progresivamente hasta que , finalmente , fallece .
Anamnesis Mujer de 76 años con limitación de la movilidad por escoliosis degenerativa y artrosis .
En tratamiento con dexketoprofeno por dolor .
En 2011 es diagnosticada de anemia de trastorno crónico .
Sin antecedentes familiares de interés oncológico .
El 05.03.13 acude a Consulta de Cirugía derivada por su médico de cabecera por nódulo axilar izquierdo duro de 3 cm .
Se realiza biopsia ganglionar axilar el 04.04.13 con anatomía patológica de LDCGB , perfil inmuhistoquímico de tipo no centro germinal .
El 22.04.13 es valorada en Oncología .
Presenta PS 2 por artrosis .
No refiere pérdida de peso ni apetito .
No presenta astenia .
Sin síntomas B. Se completa estadificación y se planifica tratamiento con R-miniCHOP .
El 11.05.13 acude a Urgencias por malestar general y síndrome emético .
Refiere una deposición blanda .
No tiene prurito .
Sin fiebre en domicilio .
No tiene tos ni expectoración .
Examen físico Consciente y orientada .
Sin ictericia .
Estable hemodinámicamente .
Fiebre 38,4 ºC. A nivel axilar izquierdo se palpan varias adenopatías mayores de 2 cm , aumentadas de consistencia y formando un bloque .
No se observan adenopatías en otras regiones .
Pruebas complementarias Ecografía : adenopatías hipoecoicas de 3 x 1,5 cm en axila izquierda .
Biopsia ganglionar axilar : LDCGB .
Perfil inmunohistoquímico de tipo no centro germinal .
Ki67 superior al 80 % .
LDH 374 U / l , beta2-microglobulina 0,38 mg / dl .
Hemoglobina 8,7 g / dl .
Tomografía computarizada ( TC ) cervical : varias adenopatías de 1 cm en el espacio cervical posterior derecho y supraclavicular izquierdo .
TC torácica : gran conglomerado axilar izquierdo , la mayor de 2,5 cm .
TC abdominopélvica : adenopatías paraaórticas izquierdas a nivel de la bifurcación , en cadenas ilíacas externas y a nivel inguinal bilateral .
Serologías de VHC , VHB , VIH negativas .
Al ingreso : bilirrubina total 2,8 mg / dl ( directa 1,8 mg / dl ) , GOT 568 U / l , GPT 677 U / l , hemoglobina 9,7 g / dl .
Radiografía tórax : sombra retrocardíaca izquierda .
Diagnóstico LDCGB , Ann-Arbor III , IPI 2 .
Hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia en relación con hepatitis tóxica por hierba de San Juan .
Síndrome febril en relación con neumonía .
Tratamiento Se inicia tratamiento antibiótico con evolución favorable de la infección respiratoria .
Se vuelve a reinterrogar a la paciente y comenta que en su domicilio toma hierbas medicinales , entre las cuales se encuentra la hierba de San Juan .
El 16.05.13 se administra el primer ciclo de quimioterapia tipo R-miniCHOP con buena tolerancia inicial .
Evolución Transcurridos 7 días de la administración de la quimioterapia , presenta fiebre de 38 ºC , por lo que , tras nueva analítica , se descarta neutropenia febril .
Actualmente , se encuentra a seguimiento en Consulta de Oncología donde sigue tratamiento con R-miniCHOP .
Anamnesis Varón de 50 años procedente de República Dominica .
No RAMC .
Hipertenso en tratamiento farmacológico , sin otros antecedentes relevantes .
Ingresa en Oncología Médica por toxicidad digestiva secundaria al tratamiento , mareo con giro de objetos presente desde el diagnóstico oncológico y disminución de fuerza de miembros inferiores de 72 horas de evolución que impide la deambulación .
No asocia alteración de la sensibilidad , relajación de esfínteres , alteración del hábito intestinal ni otra sintomatología .
Historia oncológica : en julio de 2012 ingresa para estudio por hematemesis y síndrome constitucional , siendo diagnosticado de adenocarcinoma gástrico difuso con infiltración de médula ósea secundaria , HER-2 / neu negativo .
Estudio de extensión negativo , incluyendo afectación SNC .
Hasta el momento del ingreso el paciente había recibido tres ciclos de cisplatino-5 fluorouracilo .
Examen físico ECOG ( Eastern Cooperative Oncologic Group ) 4 .
Consciente y orientado en las tres esferas .
Pares craneales sin alteraciones .
Fuerza y sensibilidad de miembros inferiores conservadas .
Fuerza de miembros inferiores 2/5 .
Arreflexia bilateral .
Dolor a la palpación en espinosas a lo largo de toda la columna vertebral .
Pruebas complementarias Análisis : Hb 8,4 g / dl ; leucocitos 8.450 ( 7380 N 720 L ) ; plaquetas 28.000 / μL ; AP 48 % ; Creat 1,1 mg / dl ; Na 132.9 mEq / l ; K 4,80 mEq / L BT 0,70 mg / dl ; GOT 65 U / l ; GPT 32 U / l.
Resonancia magnética ( RM ) de columna vertebral : se observa alteración generalizada de la señal de los elementos vertebrales cérvico-dorsales .
No deformidades sugestivas de fracturas ni improntas óseas sobre el canal raquídeo .
Tejido adiposo epidural ocupando gran parte del canal raquídeo dorsal y reduciendo su diámetro en más del 50 % a nivel dorsal medio .
No se identifica deformidad medular clara , pero no se visualiza LCR premedular en el segmento D5-D8 .
Existe una imagen hipointensa intra o perimedular anterolateral izquierda de etiología dudosa .
Grasa epidural prominente a nivel L5-S1 .
Se solicita de manera preferente tomografía computarizada ( TC ) craneal para estudio del cuadro de mareo compatible con vértigo periférico para descartar afectación secundaria dada la escasa respuesta a sedantes vestibulares que finalmente no se realiza .
Diagnóstico Déficit neurológico agudo secundario a lipomatosis epidural .
Tratamiento Se inicia corticoterapia a altas dosis hasta diagnóstico .
El paciente es valorado por Neurocirugía que , dado el estado avanzado de la enfermedad , así como escasas posibilidades de respuesta al tratamiento oncológico , no considera al paciente subsidiario de actitud quirúrgica .
El paciente presenta deterioro brusco del nivel de conciencia , certificándose éxitus horas más tarde .
Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta , cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva .
Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes .
Refiere enolismo sin otros antecedentes .
En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje , acompañado de cefalea holocraneal .
Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada ( TC ) craneal , objetivándose proceso expansivo intracraneal , por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología .
Examen físico Afebril .
Solo destaca anormalidad neurológica : Glasgow 14/15 .
Funciones intelectuales superiores preservadas .
Afasia mixta .
Pares craneales conservados con nistagmo horizontal .
No presenta alteración sensitiva ni motriz .
ROT presentes con aumento del área .
Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral .
Romberg negativo .
Sin signos meníngeos .
Pruebas complementarias Analítica : serología VIH , toxoplasmosis , CMV , VHS 1 , 2 y 6 , VZ , EB , sífilis , Brucella y rubéola , negativos .
Hematimetría , hemostasia y perfiles bioquímicos , normales .
Líquido cefaloraquídeo ( LCR ): citología y bioquímica normal .
Cultivos negativos .
PCR micobacterias y herpes negativo .
No visualización de bandas oligoclonales .
Tomografía computarizada ( TC ) craneal : lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular .
Probable linfoma vs .
glioma .
Resonancia magnética ( RM ) craneal : atrofia difusa .
Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda , con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular .
Primera posibilidad diagnóstica : linfoma cerebral primario perivascular .
Anatomía patológica ( AP ) de biopsia estereotáxica : proliferación de células granulares de aspecto neoplásico ( Ki-67 5 % ) .
Extensamente positiva para CD68 y lisozima .
Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial ( GFAP ) .
Se presentan dudas histológicas , por lo que se completa estudio con IDH1 positivo .
Primera posibilidad diagnóstica : astrocitoma granular de grado II .
Estudio genético : pérdida del cromosoma 1p/19q .
Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda .
Debido a la localización y a la extensión tumoral , se desestima cirugía .
Se administra radioterapia ( 60 Gy en 30 fracciones ) concomitante con temozolomida 75 mg / m2 al día .
Evolución En el curso del tratamiento , el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil , realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo , considerándose progresión de la enfermedad .
Se realiza nueva biopsia estereotáxica , visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis , con foco de glioblastoma multiforme .
El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento .
Anamnesis Mujer de 56 años de edad , que acudió a nuestro hospital por primera vez en marzo de 2012 por un cuadro de dolor abdominal de días de evolución que se acompañaba de vómitos postingesta .
Se le había realizado exéresis ocular derecha por melanoma coroideo en 1993 en Tánger , su lugar de origen .
En el año 2009 había sido intervenida en Marruecos por masa abdominal , que en anatomía patológica resultó positiva para melanoma maligno pigmentario ( no disponíamos de informes previos ) .
En marzo del año 2012 se realizó tomografía computarizada ( TC ) tóraco-abdomino-pélvica que mostraba la presencia de nódulos pulmonares bilaterales , así como LOES hepáticas metastásicas .
En abdomen se definían implantes tumorales tanto mesentéricos como peritoneales de unos 58 x 33 mm localizados a la derecha en raíz del mesenterio y en fosa ilíaca izquierda en superficie peritoneal de 88 x 60 mm .
En aquel momento la paciente presentaba un PS 2 y la comunicación era dificultosa por la barrera idiomática .
Valorado como melanoma estadio IV ( hepáticas , peritoneales y pulmonares ) , inició tratamiento de primera línea con temozolamida ( 1 ) .
Tras el 4.º ciclo , se realizó reevaluación de la enfermedad mediante TC tóraco-abdomino-pélvica ( TAP ) que mostraba progresión adenopática a nivel peritoneal .
En ese momento la paciente ingresa por cuadro de obstrucción intestinal que se resolvió con tratamiento conservador .
Tras el alta hospitalaria en septiembre de 2012 , la paciente decide marcharse a su lugar de origen , sin volver a contactar con nuestro Servicio hasta marzo del año 2013 .
En dicho mes acude a Urgencias de nuestro hospital con clínica compatible con suboclusión intestinal mecánica por compresión extrínseca debida a las masas peritoneales .
Examen físico PS 4 .
Palidez cutáneo-mucosa .
Auscultación cardiorrespiratoria : sin hallazgos .
Abdomen : distendido , peristaltismo abolido , palpación de dos grandes masas localizadas en ambos flancos .
Doloroso a la palpación .
Pruebas complementarias Tomografia computarizada tóraco-abdomino-pélvica ( marzo de 2013 ): crecimiento muy significativo de las múltiples masas peritoneales .
Gran zona necrótica en hemiabdomen izquierdo .
Líquido libre en Douglas .
Diagnóstico Melanoma E IV .
Tratamiento Se determinó la histología de bloques procedentes de Tánger y se confirmó que se trataba de un melanoma , concordando con la muestra obtenida de la biopsia de las masas en nuestro hospital .
Recibió tratamiento sintomático ante mal pronóstico que presentaba y tras concordancia en el diagnóstico .
La paciente se mantuvo estable clínica y hemodinámicamente con buen control del dolor con perfusión de mórfico .
Por la estabilidad que presentaba fue dada de alta con la Unidad de Hospitalización a domicilio .
Anamnesis Paciente de 31 años , al que , tras una embolia en el miembro superior derecho el 21/9/12 , se le realiza embolectomía .
Se diagnostica de tumoración cardíaca intervenida el 3/10/12 compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado .
El 26/10/12 , presenta afasia mixta , heminopsia homónima derecha y hemiplejia con déficit sensitivo derecho , siendo diagnosticado de ictus isquémico embólico ( material tumoral ) con oclusión en tándem izquierda , tratado mediante trombectomía mecánica .
Tras presentar el caso en Comité , se desestima trasplante cardíaco .
En estudio de extensión se evidencia recidiva locorregional y enfermedad metástasica hepática y probable suprarrenal ; recibe el primer ciclo de doxorrubicina el 10/11/12 .
Examen físico Incapacidad nominativa .
Disartria leve .
No presenta defectos campimétricos .
Paresia facial supranuclear derecha gestual .
No claudica en Barré ni Mingazzini , torpeza de movimientos finos de mano derecha .
RCP indiferente derecho .
No hay alteración sensitiva .
Marcha cautelosa , torpeza en MID .
Pruebas complementarias Angioplastia ( 26/10/12 ): oclusión en tándem de ACI y ACM izquierdas .
Catéter guía con balón en ACII hasta ACM , con endoprótesis desde ACM a ACI .
Tras inflar el balón , se extrae el trombo .
Angiografía de control con repermeabilización de ACI , defecto en supraclinoidea con recanalización parcial de ACM y vasoespasmo grave que requiere otra angioplastia con 3 pases , endoprótesis y recanalización completa de la ACI izquierda y ACM .
Anatomía patológica ( AP ): tumorectomía de la aurícula izquierda ( 11/10/12 ): sarcoma pleomórfico indiferenciado .
AP émbolo ACM ( 31/10/12 ): sarcoma pleomórfico indiferenciado .
Tomografía computarizada ( TC ) ( 9/11/12 ): émbolos tumorales o recidiva .
Progresión a distancia ( hepática , adenopática y probable suprarrenal ) .
Resonancia magnética ( RM ) cerebral ( 15/11/12 ): infartos subagudos en territorio lenticuloestriadas izquierdas y ACM izquierda con tracción del sistema ventrícular ipsilateral .
Sarcoma pleomórfico indiferenciado cardíaco intervenido con persistencia de enfermedad ( local ) con ictus isquémico embólico como debut y progresión de enfermedad .
Tratamiento Precisó angioplastia con embolectomía en ACM y ACI izquierdas tras ictus embólico ( material tumoral ) .
Recibió un ciclo de doxorrubicina en monoterapia con riesgo de rotura cardíaca junto con tratamiento con heparina de bajo peso molecular ( HBPM ) tras revascularización y tratamiento sintomático .
Durante su ingreso , presenta fiebre persistente sin aislamiento microbiológico ni focalidad y se constata progresión por imagen .
Posteriormente , padece neutropenia febril de bajo riesgo con foco faríngeo sin aislamiento y tratada con antibioterapia empírica que requirió ingreso por persistencia de la fiebre y aparición de dolor óseo , constatándose enfermedad ósea tras la gammagrafía .
Por la mala evolución y deterioro , se traslada a Paliativos y fallece el 21/12/12 .
Anamnesis Varón de 20 años sin alergias conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés a quien , tras clínica de edema palpebral superior e inferior izquierdos de 6 semanas de evolución y sin signos inflamatorios ni alteraciones de la motilidad , se le realiza una TC craneal que informa de masa orbitaria , por lo que se remite para ingreso y estudio .
Destaca leve edema periorbitario , ptosis palpebral , ausencia de signos inflamatorios y herida de biopsia con pequeño hematoma inferior .
Reflejo pupilar normal , anisocoria casi imperceptible .
Ausencia de adenopatías .
Pruebas complementarias Bioquímica : glucosa 87 mg / dl , urea 27 mg / dl , creatinina 1,08 mg / dl , calcio 9,8 mg / dl , bilirrubina total 0,35 mg / dl , GOT 12 U / l , GPT 8 U / l , FA 72 u / l , GGT 15 U / l , LDH 114 U / l , sodio 144 mEq / l , potasio 4,4 mEq / l.
Hemograma : Hb 14,1 g / dl , Hto 41,9 % , VCM 94,5 fl , plaquetas 267.000 u / l , leucocitos 10.300 u / l ( 5.510 / ul neutrófilos ) .
Resonancia magnética : lesión de 19 x 17 x 24 mm de localización en el techo orbitario izquierdo iso / hipointensa en T1 e hiperintensa heterogénea en T2 , realce periférico grueso en el estudio postcontraste y realce dural adyacente que produce desplazamiento inferior del globo ocular y compresión de los músculos .
Anatomía patológica : proliferación neoplásica de células de pequeño tamaño , citoplasma escaso , núcleos ovales algo reniformes , cromatina nuclear fina y nucleolos poco prominentes .
Expresa de forma intensa vimentina , S-100 , CD-1a , CD-4 , de forma moderada CD-45 y de forma focal CD-68 .
Ki-67 35 % .
PET-TC : lesión lítica en techo de órbita izquierda con SUV máximo de 4,3 , de probable etiología maligna y difícil valoración debido a posible efecto de volumen parcial por incremento metabólico cerebral adyacente .
Adenopatía en nivel cervical II derecho de 1,3 cm y SUV máximo de 3,6 de probable etiología inflamatoria y otra contralateral de 1 cm sin incremento metabólico .
Diagnóstico Histiocitosis de Langerhans localizado .
Tratamiento El día 04/09/2012 el paciente inició tratamiento con radioterapia y vinblastina 6 mg / m2 / semanal x 6 semanas , prednisona 40 mg / m2 / día durante 4 semanas con reducción posterior en 2 semanas y profilaxis antibiótica con trimetoprima-sulfametoxazol .
Posteriormente , vinblastina 6 mg / m2 día 1 + prednisona 40 mg / m2 durante 5 días cada 21 días hasta completar 12 ciclos .
El paciente ha presentado excelente tolerancia al tratamiento sin toxicidad .