IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Eupneico en reposo con saturación de O2 al 96% sin aporte .
Auscultación con corazón rítmico sin soplos audibles , murmullo vesicular conservado con algunos sibilantes espiratorios .
Mínimos edemas en miembros inferiores con fóvea .
Pruebas complementarias Ecografía renal 15/09/2017 : riñones de tamaño y morfología normal , con adecuada diferenciación corticomedular y espesores corticales conservados .
No se identifica dilatación de sistemas excretores , imágenes de nefrolitiasis ni colecciones intra ni perirrenales .
Vejiga urinaria parcialmente distendida , sin alteraciones significativas en su pared ni en su contenido .
No hay otros hallazgos ecográficos de interés en el resto de la exploración .
Ecocardiografía 21/09/2017 : VI en el límite superior de la normalidad ( 54 mm ) , septum 12,6 mm y pp no hipertrófica .
FE conservada sin hipoquinesias ( 60 % ) .
VM fina con patrón de llenado normal .
VAO trivalva con flujos normales .
Cavidades derechas de tamaño y función normales .
RT ligera con gradiente pico 41 mm Hg ( PAP 55 mm Hg ) .
Sin DP .
Analítica en el ingreso 28/09/2017 : creatinina 3,39 mg / dl .
Hb 9
g / dl .
El resto del hemograma y de la bioquímica sin datos relevantes .
Analíticas seriadas durante su estancia en planta : » Creatinina ( mg / dl ): 3,39 > 3,41 > 3,04 > 3,34 > 3,16 > 3,31 > 3,45 > 3,26 > 3,10 > 3,28 > 3,33 » Hb ( g / l ): 90 > 78 > 91 > 89 > 85 > 84 > 84 > 78 > 80 > 80 » LDH ( UI / l ):
861 > 845 > 768 > 772 > 766 > 683 > 617 Otros resultados analíticos a destacar » Haptoglobina ( mg / dl ): 1 > 0 » Homocisteína ( umol / l ): 53,7 > 49,9 » Esquistocitos 2,5 % > 2,4 %
» Reticulocitos 4,2 % » Actividad de ADAMTS 13 : 40 % Análisis de orina Densidad 1.011 , pH 6 , proteínas negativo , glucosa negativa , cuerpos cetónicos negativos , bilirrubina normal , sangre 7 hem / ul , nitritos negativo , urobilinógeno negativo , leucocitos 3 leu / ul .
Antigenuria , neumococo y Legionella : negativas .
Serología viral : hepatitis C IgG negativo , HBsAg negativo , anti-HB IgG 1.000 , anti-HBc IgG positivo , anti-HBc IgM negativo , VIH 1 + 2 negativo .
Fondo de ojo : papilas bien delimitadas , ligeramente pálidas , no hemorragias ni exudados en retina .
Sin edema de papila .
Venas dilatadas y ligeramente tortuosas con atenuación arteriolar y aumento del reflejo parietal de las arteriolas .
Signos de cruce .
JV : vasculopatía arteriosclerótica-hipertensiva , sin HTA maligna , ni retinopatía hipertensiva .
PET-TC 09/10/2017 : estudio de baja probabilidad de malignidad .
Derrame pleural bilateral de baja tasa de proliferación celular .
Diagnóstico Daño renal agudo con datos de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia secundaria a microangiopatía trombótica asociada a gemcitabina ( probablemente por mecanismo tóxico dosisdependiente , dado que el paciente había recibido ya cinco ciclos de tratamiento ) ; menos probable asociado a propia neoplasia .
Tratamiento Inicialmente se realizó tratamiento conservador con furosemida y doxazosina , así como soporte transfusional , además de suspender la gemcitabina por sospecha de microangiopatía trombótica inducida por fármacos .
Evolución Tras realización de las pruebas complementarias anteriormente mencionadas , se comprobó la existencia de microangiopatía trombótica , y durante el ingreso se estabilizó la función renal con creatinina en torno a 3 mg / dl , aceptable control tensional con dos fármacos , y LDH en descenso .
Sin embargo , persistía anemia y plaquetopenia con esquistocitos y haptoglobina consumida , aunque con menores requerimientos transfusionales .
Se realizó PET-TC que , a pesar de estar sin tratamiento , resultó de baja probabilidad para malignidad .
Por ello , el paciente fue dado de alta con cita de revisión en consultas externas de Oncología y Nefrología .
Tras el alta , el caso fue comentado en sesión clínica en Nefrología y se decide , dadas la estabilización y la mejora progresiva de cifras de creatinina , no tratar con eculizumab .
El 27/10/2017 fue valorado en Consulta de Oncología , analíticamente aún persistía Hb de 80 g / l y trombopenia de 87 x 10 e9 / l , aunque la función renal sí que mejoró parcialmente ( creatinina 2,7 mg / dl ) .
Inicialmente , se plantea que si persiste mejoría de creatinina podría tratarse con 5-FU en monoterapia .
Sin embargo , en enero de 2018 , se realiza nueva PET-TC de control que nuevamente fue de baja probabilidad para malignidad y los marcadores tumorales continuaban siendo negativos , por lo que se decide mantener actitud con seguimiento clínico estrecho y no poner más quimioterapia de momento .
Las últimas revisiones tanto en Nefrología como en Oncología en marzo de 2018 no tenían evidencia de recidiva de la enfermedad .
Clínicamente había mejoría de control de tensión arterial .
Control analítico con creatinina 2,27 mg / dl , Hb 121 g / l , plaquetas 211 x 10 e9 / l , haptoglobina 14 mg / dl .
Se confirma buena evolución del cuadro con tratamiento conservador .
Anamnesis » Antecedentes personales : hipertensión arterial , hipercolesterolemia , osteoporosis , hemorroides , obesidad , exfumador desde hace 4 años , no es bebedor .
Intervenido de colecistectomía por laparotomía hace 30 años .
» Tratamiento habitual : gemfibrozilo .
» Antecedentes familiares : madre con cáncer de colon .
Varón de 68 años
que en abril de 2008 consulta por cansancio , febrícula y pérdida de peso .
En la anamnesis , refiere dolor en región lumbar derecha con puño percusión renal negativa , sin asociarse a traumatismo .
Exploración física » Paciente consciente , orientado , colaborador .
Normoperfundido y normohidratado .
Refiere pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses .
Sin alteraciones en región orofaríngea .
» Tórax : murmullo alveolar conservado , tonos rítmicos sin ruidos sobreañadidos .
Abdomen : globuloso , depresible .
Sin signos de peritonismo .
Puño percusión renal negativa .
» No se palpan adenopatías cervicales , ni supraclaviculares ni axilares ni inguinales .
» Miembros inferiores : sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda .
Pruebas complementarias Analítica : destaca anemia de 8,3 g / dl de hemoglobina .
En radiografía de tórax y abdomen , no se aprecian hallazgos patológicos .
Se realiza TC donde se le detecta tumoración de 7,5 cm x 7 cm en riñón derecho , que no sobrepasa la cápsula renal ( T2aN0M0 , estadio II clasificación TNM ) .
Diagnóstico Se le realiza nefrectomía y trombectomía de vena renal con resultado de carcinoma de células claras de riñón derecho .
Tratamiento Posteriormente , se aplica radioterapia sobre el lecho quirúrgico y ganglios de riesgo con una dosis total de 50 Gy .
El paciente se encuentra en revisiones hasta que , en mayo de 2013 , en radiografía / tomografía computarizada ( TC ) de control , se detectan dos lesiones en pulmón izquierdo compatibles con metástasis .
El paciente refiere encontrarse muy bien .
Se solicita PET-TC ( tomografía por emisión de positrones ) , que confirma captación patológica y sospecha diagnóstica .
En julio de 2013 , se realizó resección de las lesiones , confirmando la Anatomía Patológica el origen metastásico de cáncer renal .
El paciente vuelve a revisiones para seguimiento estrecho .
En enero de 2015 , se visualizan por TA nódulo apical de 17 mm , nódulo junto a hilio derecho de 15 mm , nódulo de 9 mm en língula y en lóbulo superior derecho adyacente a cisura mayor de unos 5 mm , junto con adenopatías calcificadas .
Inicia pazopanib 800 mg al día , con la intención de nueva resección tumoral en caso de respuesta favorable .
En noviembre de 2015 , se observa aumento de tamaño de los nódulos .
Se solicita PET-TC para valorar cirugía de rescate .
El paciente continúa con pazopanib 800 mg hasta agosto de 2016 , momento en que lo interrumpe por mala tolerancia digestiva , coincidiendo con la intervención quirúrgica .
Se interviene en agosto de 2016 , realizándose TC en noviembre , que observa : acumulación de tejido blando que tiene un tamaño de 45 mm x 35 mm y adenopatía mediastínica retrocavopretraqueal de 20 mm de eje mayor , de nueva aparición ; múltiples nódulos pulmonares bilaterales de nueva aparición y adenopatías paraaórticas adyacentes al hilio renal izquierdo de tamaño significativo , también de nueva aparición .
Los hallazgos son compatibles con progresión tumoral .
Se valora al paciente en consulta , objetivando deterioro físico que impide tratamiento sistémico , por lo que se decide seguimiento .
Con el paso de los meses , el paciente mejora clínicamente .
Se decide realizar nueva TC de control en julio de 2017 ( se compara con el de noviembre de 2016 ) , visualizando : » Lesiones pulmonares estables , algunas con mínima disminución de tamaño ( gran parte son inferiores a 5 mm ) .
» Adenopatía paraaórtica izquierda , con desaparición de las otras dos descritas anteriormente .
Metástasis óseas en pala iliaca izquierda y cuello femoral con disminución del componente de partes blandas .
Hallazgos compatibles con respuesta parcial según criterios RECIST 1.1 .
El paciente experimentó respuesta parcial espontánea que ha mantenido hasta el momento actual , comprobado en marzo de 2018 por TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea .
Anamnesis Paciente varón de 33 años que , como antecedente personal importante , presenta un síndrome de Gorlin .
En seguimiento por Dermatología por múltiples carcinomas basocelulares , hasta el año 2015 , se decidió mantener un tratamiento con fototerapia .
Además , ha requerido múltiples intervenciones quirúrgicas ; llevándose a cabo la resección de múltiples carcinomas basocelulares no subsidiarios de tratamiento con fototerapia .
En el año 2011 , se resecaron 5 queratoquistes y se ha realizado la exodoncia de 3 piezas dentales ( 47 , 36 y 24 ) .
Por otro lado , se han resecado múltiples quistes desmoides , en la espalda , a nivel del cervical derecho , a nivel del braquial derecho y en la mano ipsilateral .
Comienza su seguimiento en Oncología Médica , en febrero de 2016 , dado imposibilidad de continuar tratando los carcinomas basocelulares mediante fototerapia .
Tras una primera valoración , se inicia tratamiento con itraconazol en marzo del 2016 , que el paciente mantiene con una muy buena tolerancia inicial , y con respuesta clínica , hasta abril de 2017 , donde se objetiva progresión a nivel de la cara , antebrazos y manos .
Se decide iniciar tratamiento con vismodegib a dosis de 150 mg / día , completando 8 ciclos , el último el día 30/11/2017 , con una respuesta muy importante tanto a nivel clínico como en últimas pruebas de imagen .
El paciente consulta el día 28/12/2017 por dolor brusco de dos días de evolución simétrico , con predominio en la musculatura proximal .
En el interrogatorio el paciente refiere que , desde septiembre , presenta calambres y dolores musculares atípicos que no puede tipificar claramente .
Además , refiere que , en estas 48 horas , se acompaña de coluria .
Exploración física Consciente , orientado y colaborador .
Se encuentra muy ansioso .
Eupneico en reposo , saturando al 98% sin necesidad de aporte de oxígeno suplementario .
En la inspección , destacan cicatrices de cirugías previas , tanto a nivel facial , como en tronco y en miembros inferiores ; además de lesiones compatibles con lesiones basocelulares , en manos y cara .
Desde el punto de vista cardiorrespiratorio , no presenta ninguna alteración ; mostrando un corazón rítmico sin ruidos sobreañadidos , y a nivel pulmonar buen murmullo vesicular .
En cuanto a la exploración neurológica ; el paciente presenta pupilas isocóricas normorreactivas sin limitación en la mirada horizontal , ni alteración de pares craneales .
En el balance muscular de miembros inferiores , destaca flexión de cadera 1/5 , extensión de rodillas 1/5 con adecuada flexión de dedos .
A nivel sensitivo , hay que considerar una hipoalgesia y alodinia en ambos miembros inferiores de forma simétrica , desde raíz de muslos ( L1 ) hasta cara posterior de tobillos ( S1 ) .
Sensibilidad profunda conservada .
Exploración de reflejos : destaca clonus aquíleo bilateral , rápidamente agotable .
Reflejo de Hoffman negativo .
En la exploración específica de raíces sacras , el paciente refiere hiperalgesia en la exploración en decúbito supino , que no se normaliza en la exploración en decúbito lateral .
Además , se realiza tacto rectal con tono de esfínter normal .
Pruebas complementarias En la analítica destaca una evolución de la creatina fosfoquinasa ( CPK ) inicialmente de 889 mU / ml pasando posteriormente a 337mU / ml , sin otras alteraciones en cuanto a iones , perfil renal ni perfil hepático .
En cuanto a las pruebas de imagen realizadas Resonancia magnética de columna lumbosacra , en la que no se observan datos de compresión medular , ni sobre el cono medular ni sobre el saco tecal , ni otros hallazgos .
Dado que no se aprecian lesiones a nivel de columna lumbosacra , y ya que se el paciente presenta afectación muscular se decide realizar electroneurograma ( ENG)-electromiograma ( EMG ) , sobre los nervios mediano y cubital , y sobre los miembros inferiores , demostrándose la ausencia de afectación axonal ni alteraciones desmielinizantes , con respuestas normales .
Además , en los potenciales de la Unidad Motora , se objetiva ondas F simétricas con valores dentro de la normalidad .
En cuanto al estudio de la musculatura en miembros inferiores , no muestra datos patológicos .
Resonancia magnética de ambos miembros inferiores , en la que se confirma la existencia de una fascitis inespecífica , que se visualiza como un edema en la fascia y que circunda las fascias superficiales de la musculatura extensora y de los compartimentos posteriores de los muslos , así como también en torno a la fascia de las pantorrillas tanto de los compartimentos anteriores como los posteriores .
Este edema se extiende por todas las fascias intermusculares , de prácticamente todos los compartimentos de ambas piernas , con distribución simétrica .
Destaca que , en la cara lateral de ambos vastos externos , se acompaña de datos de celulitis en la grasa del tejido celular subcutáneo suprayacente .
Se muestra la hipercaptación en todas las series con administración de contraste .
Ante estos hallazgos en la resonancia magnética de miembros inferiores , se decide la realización de una biopsia del músculo cuádriceps derecho , observándose al microscopio un tejido sin fibrosis , en el que se identifica una población de fibras atróficas , más pequeñas de morfología angulada que se distribuyen de forma homogénea por todos los fascículos , correspondiendo a fibras tipo II .
No se identifica ni necrosis , ni infiltrados inflamatorios , ni atrofia parafascicular , ni fibras tipo ragged red ( fibras rojas rasgadas ) ; además se completó con estudio inmunohistoquímico confirmando una estructura interna de las fibras normal , con patrón miofibrilar regular .
Se concluyéndose , por tanto , a partir del informe de Anatomía Patológica , que se aprecia una discreta atrofia de las fibras tipo II , con presencia de fibras regenerativas .
En el mismo destaca que no se observan infiltrados inflamatorios , necrosis , ni otros signos de miopatía inflamatoria o necrotizante .
Por lo tanto , tras aunar la clínica del paciente , junto con las pruebas de imagen realizadas y la biopsia , se establece el diagnóstico de polifascitis secundaria a vismodegib .
Tratamiento El tratamiento se ha basado , en primer lugar , en retirar vismodegib , ya que en un principio parece haber sido el factor causante del cuadro inflamatorio , además de iniciar tratamiento antiinflamatorio , inicialmente esteroideo a dosis de 1 mg / kg/ día y AINE , durante 10 días , y posteriormente en pauta descendente .
Dado que la clínica más limitante para el paciente , inicialmente era el dolor , se requirió , durante las primeras 48 horas , la administración de perfusión de morfina ( 50 mg en 500 ml de suero a velocidad de 15 ml / h ) , que se pudo retirar progresivamente , pero además se requirió el uso de tratamiento coadyuvante con pregabalina 75 mg/12 horas .
Finalmente , el paciente se mantuvo como tratamiento tras resolución de la fase aguda , ibuprofeno 600 mg/8 horas y parche transdérmico de fentanilo 75 mcg/72 horas .
Por otro lado , y como pilar fundamental , dado la importante pérdida funcional , se inició tratamiento rehabilitador progresivo , con el objetivo de recuperar la clase funcional , pérdida en el contexto del cuadro clínico .
El paciente se encuentra actualmente con reducción de la dosis de AINE , y del parche de fentanilo , dado que el dolor ha cedido progresivamente .
Desde el punto de vista funcional , se encuentra deambulando con ayuda de muletas , todavía no ha recuperado completamente la fuerza y se encuentra en tratamiento rehabilitador .
Desde el punto de vista de su enfermedad de Gorlin , no se ha vuelto a reiniciar el tratamiento con vismodegib ; lo que ha llevado a una progresión tanto en el número como tamaño de sus carcinomas basocelulares , pendiente de evolución y de valorar nuevas opciones de tratamiento .
Anamnesis Exponemos el caso de un varón , fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio .
En enero de 2013 , a los 66 años , el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013 , cuando consulta en el Servicio de Urgencias .
En este momento , se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural ( DP ) derecho hasta campo medio .
El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 % , siendo la citología negativa para células malignas .
No obstante , la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad .
Además , objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio , adenopatías patológicas subcarinales y pre / paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis .
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad , tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos .
Estadiaje según 8ª edición : cT3 N3 M1a , IVA .
En ese momento , no se realizó la determinación de PDL-1 .
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA , sin mutaciones " driver " , el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg / m2 + docetaxel 75 mg / m2 cada 21 días , completando 6 ciclos en septiembre 2013 , con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1 .
Ante la ausencia de progresión , inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed , recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015 , momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015 , con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos .
Intervalo libre de progresión ( ILP ) de 29 meses .
En este momento , decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg / kg/2 semanas , dentro del programa de uso expandido del fármaco .
Recibe la primera dosis el 05/11/2015 , con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015 , tras 4 ciclos .
El 17/12/2015 , tras 4º ciclo , el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado , con alteraciones ungueales , en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante .
Exploración física En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas , con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón .
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos , pequeñas articulaciones de manos , tobillos y rodillas con rigidez importante .
Pruebas complementarias En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda , factor reumatoide negativo , HLA-B27 positivo , radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos .
Finalmente , la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis .
Diagnóstico Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3 , desencadenada por nivolumab .
Tratamiento Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3 , se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios , tratamiento tópico con calcipotriol / betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario .
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara , tronco y extremidades , sin embargo , las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó , empeorando la limitación funcional .
En este momento , se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg / día , tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente ( asociando ácido fólico y sulfametoxazol / trimetoprima profiláctica ) .
Además , continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y , a pesar de una evolución tórpida , tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016 .
Evolución Como otras toxicidades , el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada , en 27,93 mcU / ml ( rango normal entre 0,55 y 4,78 ) , T4 de 0,25 ng / dl ( rango normal entre 0,78 y 2,19 ) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos ( > 1.300 UI / ml , positivo por encima de 60 UI / ml ) .
Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible , que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg / día , realizándose entonces seguimiento conjunto .
A nivel tumoral , la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016 , que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares .
Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab .
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo , hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017 , tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad , falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria , habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico .
Anamnesis Se trata de una mujer de 72 años , con antecedente únicamente de dislipemia , que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de meses de evolución , predominante en fosa iliaca derecha que se había agravado los últimos días .
Asociaba también astenia , hiporexia e intolerancia alimentaria .
Exploración física La paciente presenta un performance status de 2 .
En la exploración destaca distensión y dolor abdominal , con discreto empastamiento difuso pero sin palpación de masas .
Los ruidos hidroaéreos son normales .
La auscultación cardiopulmonar tampoco muestra alteraciones y no hay edema en miembros inferiores .
Pruebas complementarias En el Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal y , ante los hallazgos , se completa el estudio mediante tomografía computarizada ( TC ): se objetiva abundante material fluido intraperitoneal , de contenido denso y tabicado , probablemente mucinoso , con nodularidad peritoneal .
Además , en la teórica topografía del apéndice se observa una lesión tubular de 2 cm de calibre con contenido mucinoso ( en relación a mucocele ) y una lesión quística en el ovario izquierdo de 10 x 13 cm .
No existen otras anomalías a nivel abdominal .