IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP ( 238 ng / ml ) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica .
Dada la progresión metastástica , se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib .
A pesar de este tratamiento , se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng / l , al inicio de la terapia , hasta 2.864 ng / ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático .
De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general , función hepática conservada , que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado .
Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU .
Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia ( diarrea G2 y astenia G1 ) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador ( AFP ) hasta 45 ng / ml .
Anamnesis Mujer de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas , diagnosticada en 2005 en Rumanía de un carcinoma ductal infiltrante de la mama izquierda por el que se le realizó una mastectomía radical modificada izquierda con resultado anatomopatológico de cacinoma ductal infiltrante pT2pN1 ( 2/10 ganglios afectos ) M0 , y apreciándose en el estudio inmunohistoquímico positividad para receptores de estrógeno y progesterona , sin estudio del Her2 .
Después , realizó radioterapia con 50 Gy en lecho tumoral y quimioterapia basada en antraciclinas ( FEC x 6 ciclos ) .
Posteriormente , recibió hormonoterapia con tamoxifeno y análogos LHRH mensual ( Goserelin ) .
Consulta en 2008 por presentar una gran tumoración en la pared torácica anterior izquierda de aparición progresiva .
Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina .
Ausencia de edemas y de signos de TVP .
No hay adenopatías palpables .
Destaca la presencia de una tumoración voluptuosa , palpable a nivel supramamario izquierdo , desde la zona supraclavicular izquierda hasta el hueco axilar izquierdo , no dolorosa , sin signos de inflamación .
Pruebas complementarias TC tórax : gran formación sólida , lobulada heterogénea en región mamaria izquierda que infiltra la pared torácica y pleural de 12,5 x 8 cm de diámetro .
BAG : infiltración por carcinoma compatible con primario de mama .
Receptores de estrógenos y progesterona negativos y sobreexpresión de HER2 + + + .
Diagnóstico Recidiva de carcinoma ductal infiltrante con receptores de estrógenos y progesterona negativos , HER2 positivo .
Tratamiento Se inició docetaxel + trastuzumab , en esquema trisemanal ( 11 ciclos ) .
Al 6.º ciclo , se observó una disminución de la lesión tumoral torácica , pero por PET se observaba infiltración de las 1.ª y 2.ª costillas .
Se realizó RT externa sobre tumoración ( 40 Gy ) y sobre 1.ª y 2.ª costillas con respuesta parcial .
Al mes , se suspendió el docetaxel y se continuó con trastuzumab trisemanal asociando posteriormente letrozol por tratarse de una mujer postmenopáusica con RH positivos en el tumor original .
Tras un 1 año de supervivencia libre de progresión ( SLP ) , se evidenció un discreto aumento de la lesión con aumento de la alteración ósea costal , por lo que se inició vinorelbina manteniendo el trastuzumab , con buena respuesta inicial .
Tras 6 meses de SLP , la masa tumoral permanecía estable , pero aumentó la afectación costal , iniciándose nuevo esquema con capecitabina ( 1.000 mg / m2/12 h días 1-14 cada 21 ) + lapatinib ( 1.250 mg / día ) , con excelente tolerancia y obteniendo a los 4 meses respuesta completa por TC .
Tras 17 meses de SLP , apareció una nueva progresión tumoral iniciándose doble bloqueo con lapatinib ( 1.000 mg / día)+ trastuzumab ( 6 mg / kg trisemanal ) con SLP de 20 meses .
Actualmente , se detecta progresión costal , planteándose nueva línea de tratamiento .
Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas .
Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso , resistente a tratamiento ambulatorio .
En la tomografía computarizada ( TC ) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas .
Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias .
Antatomía patológica : carcinoma medular de tiroides .
Es derivada al Servicio de Oncología Médica .
Examen físico En el momento de la valoración por Oncología , la paciente presenta un buen estado general , ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas .
Exploración cardiopulmonar normal .
Abdomen sin hallazgos .
Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión : Marcadores tumorales : NSE 46.4 , CEA 347.2 , cromogranina 7.309,4 , calcitonina 30.000 .
ECO tiroidea : adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico .
En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo ( LTI ) , nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm .
TC body : adenopatía cervical adyacente al LTI , conglomerado adenopático paratraqueal derecho , derrame pericárdico , hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10 , D12 y húmero derecho .
En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples ( MEN ) , con catecolaminas en orina , gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH .
Todo ello resulta negativo .
Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV ( óseas , hepáticas , ganglionares ) .
Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg / día que la paciente inicia en septiembre de 2012 .
Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg / día .
Toxicidad cutánea G1 en manos , pies y axilas .
Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta : existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso .
Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas .
Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina .
La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad .
En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica , sin adenopatías mediastínicas patológicas .
Persiste el descenso de marcadores ( CEA 54 , calcitonina 457 ) .
Clínicamente , se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento .
Anamnesis Mujer de 40 años .
Antecedentes : tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia .
Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto .
Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV ( afectación ósea ) .
CDI , GH III , RH ( + ) , Her2 positivo .
Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006 , con respuesta parcial ; continuando con tamoxifeno + goserelina ® + trastuzumab .
Posteriormente , radioterapia ( RT ) en julio de 2007 .
En febrero de 2008 , se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta " no concluyente " , hallándose , en cambio , mutacion de p53 .
Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH .
Presenta mala tolerancia , cambiándose por exemestano .
En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab .
En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad ( PD ) en el SNC , realizando RT holocraneal con RC .
Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3 K y mTORy trastuzumab , dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012 .
En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía ( ADP ) cervical derecha .
En el estudio de extensión , se evidencia PD ósea en L3 , L4 y cadera derecha , indicándose RT ( octubre de 2012 ) .
Para completar estudio , se decide exéresis de la ADP .
Estando pendiente del resultado , acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía .
Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda ( ya conocida ) .
Orientándose como PD versus radionecrosis , quedando pendiente su valoración en Comité .
Paralelamente , la paciente presenta empeoramiento de la diplopía , asociando hipoestesia facial derecha .
Estado general conservado , ECOG 0 .
Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho , hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino , disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas .
Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC : masa esfeno-etmoidal que desciende a coana , afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha , con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho .
Rinoscopia con biopsia de la lesión : estudio extension negativo .
Estando pendiente de los resultados , la paciente presenta empeoramiento clínico : amaurosis , anosmia , ageusia .
Diagnóstico Estesioneuroblastoma , estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg / m2 + VP16 120 mg / m2 ( un ciclo ) .
Posteriormente continua CCDP 20 mg / m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 ( todo en concomitancia con trastuzumab ) .
Clínicamente remitieron los síntomas , persistiendo la amaurosis .
En el último control , en marzo de 2013 , presentaba enfermedad estable .
Anamnesis Antecedentes : Hipercolesterolemia de 20 años de evolución en tratamiento con atorvastatina .
Traumatismo craneoencefálico tras accidente de tráfico a los 15 años .
Impotencia generandi coeundi desde hace 4 años .
Fumador de 60 paquetes / año ; consumidor de 120 g al día de alcohol .
El paciente presenta desde hace 2 meses tumefacción al final del día leve , sin dolor , en el pie derecho y ambas manos .
Dos semanas previas al ingreso , presenta tos , ronquera , rinorrea acuosa y costrosa .
Corazón , pulmón y abdomen sin hallazgos .
Examen neurológico : pupilas isocóricas y normorreactivas .
Pares craneales centrados y simétricos .
Fuerza conservada en los 4 miembros .
Hipoestesia sensitiva de distribución en calcetín en el pie derecho y tumefacción importante en manos , muñecas , parte declive de la pierna y pies , con fóvea .
Pruebas complementarias Bioquímica , coagulación : sin hallazgos .
Hemograma : leucocitos 5900 u / l ( 700 l ) .
VSG : 63 mm / h.
Marcadores tumorales : enolasa 20 ng / ml .
ANOES y ANCAS : negativos .
Inmunofenotipo sangre periférica : linfopenia ( 816 c / ul ) , linfocitos B ( 66 c / ul ) y linfocitos T ( 447 c / ul ) .
Serología VHB : Ag superficie HB s positivo , Ac Anti HB core positivo , Ac Anti HB e positivo .
Radiografía de tórax : nódulo de 1,5 cm en lóbulo superior derecho .
PET-TC : dos lesiones en LSD 1,9 x 1,6 cm SUV 9,4 y 1,2 x 1,2 cm y SUV 5 , respectivamente .
Adenopatía paratraqueal derecha 1,5 cm y SUV 7,2 .
TEP arteria lobal derecha PAAF pulmonar : negativa .
Mediastinoscopia : biopsia de adenopatía 4R y subcarinal positivas para adenocarcinoma EGFR nativo .
Cultivo del líquido sinovial rodillas : negativo .
Tinción Ziehl-Neelsen de líquido articular , exudado nasal , esputo y oído : negativo .
Biopsia nasal : PCR Mycobacterium leprae positiva .
Electromiografía : polineuropatía axonal sensitiva severa ; desmielinización del nervio peroneal derecho .
Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar EIII-A ( T3N2M0 ) .
Sinovitis simétrica seronegativa y embolismo pulmonar incidental paraneoplásico .
Lepra multibacilar .
Linfopenia transitoria por enfermedad de Hansen .
Hepatitis B inactiva .
Tratamiento Tratamiento neoadyuvante : carboplatino AUC 5 + vinorelbina 25 mg / m2 x 4 ciclos con radioterapia 63 Gy .
Tratamiento de segunda línea : pemetrexed 500 mg / m2 c/21 días x 3 ciclos .
Tratamiento de tercera línea : gemcitabina 1.000 mg / m2 d 1 y 8 c/21 d x 2 ciclos .
Tras el diagnóstico de adenocarcinoma pulmón EIIIA inicia neoadyuvancia con carboplatino + vinorelbina y radioterapia concomitante , con respuesta completa registrada por TC .
Previa a la cirugía , se realiza una PET que objetiva recaída ganglionar en territorio N2 , desestimando la cirugía .
A los 4 meses , hay empeoramiento clínico , iniciándose pemetrexed con progresión hepática tras 3 ciclos , sustituyéndose por gemcitabina con fin paliativo , falleciendo tras dos ciclos .
Mujer de 47 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 .
Se realiza estudio ecográfico con hallazgo incidental de masa renal izquierda .
Se lleva a cabo una nefrectomía radical , con resultado anatomopatológico de carcinoma renal de células claras .
Examen físico Examen físico normal .
ECOG 0 .
Pruebas complementarias En la TC de control se detecta un nódulo subpleural de 3,5 cm con amplio contacto pleural y captación heterogénea del contraste en relación con probable metástasis .
En el espacio pararrenal posterior izquierdo se aprecia un nódulo de 4 cm con realce de contraste y centro necrótico compatible con implante metastásico .
Se completa el estudio con una PET normal .
Diagnóstico Carcinoma de células claras de riñón estadio IV por metástasis pulmonar y espacio pararrenal posterior no resecable .
Tratamiento Toracotomía lateral derecha con resección atípica de nódulo pulmonar .
Interferón e interleuquina 2 .
Evolución En diciembre de 2006 acude de nuevo a consulta con gamagrafía ósea y analítica normales , pero en la TC se aprecia una nueva masa subpleural LII de 1 cm , así como un aumento en el tamaño de la masa subdiafragmática izquierda a 4 cm .
A partir del 3.er ciclo la paciente presenta fiebre de hasta 39 ºC ocasional , astenia de grado 3 que la incapacita para salir de casa .
Se decide iniciar tratamiento con sunitinib 50 mg al día en ciclos de 4 semanas cada 6 semanas .
Tras el primer ciclo de sunitinib acude a control con ictericia generalizada , astenia de grado 1 ; TSH 61 UI / ml , T4 0,67 ng / dl y perfil hepático normal .
En la TC de noviembre de 2007 presenta derrame pleural bilateral , derrame pericárdico abundante , líquido libre intraperitoneal , disminución de la lesión subpleural de LII a menos de 1 cm , y de la lesión posteroinferior de bazo de 2 cm ( en TC previa 5,5 x 3,8 cm ) .
Refiere mal control de la tensión arterial con TAS de hasta 230 mm Hg y se pauta carvedilol 12,5 mg cada 12 horas y torasemida 10 mg día .
Se reduce la dosis de sunitinib a 37,5 mg día con el mismo esquema , con lo que hay mejoría de la tensión arterial .
Tras el ciclo 11 se mantiene con enfermedad estable , FEVI 66 % y se decide a petición de la paciente hacer un descanso del tratamiento .
Después de 1 año sin tratamiento la paciente continuaba asintomática , con TC de control con nódulo que ha aumentado de 10 a 13 mm y metástasis esplénica con infiltración diafragmática que ha aumentado a 60 mm .
Se reinicia sunitinib 37,5 mg día con el mismo esquema .
Debido a la TA no controlada , la paciente ocasionalmente reduce la dosis a 25 mg precisando ajuste de antihipertensivos , lográndose desaparición de nódulos pulmonares con este esquema , a pesar de buen control se decide cambio a pazopanib por mejor perfil de toxicidad .
Anamnesis Mujer de 23 años , que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo , constante , localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración , asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas .
Como antecedentes personales , destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años , hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes .
No refiere hábitos tóxicos .
No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas .
Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios .
Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa , afebril , con estado general conservado .
No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante .
La auscultación cardiopulmonar era anodina .
El abdomen era blando , depresible , doloroso a la palpación en hipocondrio derecho , con efecto masa que se extendía a epigastrio .
Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis , con marcadores tumorales normales .
Por ecografía , TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas .
Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar .
Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos .
En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática .
Posteriormente , al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente , se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica , realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b .
Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica , se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral .
Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal , motivo por el que se realizó omentectomía , resección de un nódulo en región gastroepiploica , apendicectomía , peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas .
El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma .
Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia .
Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo ; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA , tras autopalpación de un nódulo ; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar .
Continuó tratamiento con tamoxifeno , completando un año por decisión de la paciente .
En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3 , estadio IIIA ; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía , que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal .
Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa , braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino .
Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva .
En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual .
Agudeza visual ojo derecho : 0,15 ; agudeza visual ojo izquierdo : 1 .
Fondo de ojo derecho : lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana .
Angiografía con fluoresceína : hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional , sugestivo de metástasis coroidea .
Pruebas complementarias Analítica : hemograma , bioquímica y marcadores tumorales ( CEA , Ca 125 , Ca 15.3 ): normales .
Ecografía oftálmica : a nivel temporal del globo ocular derecho , peripapila , se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides .
Mamografía , tomografía computarizada ( TC ) toracoabdominopélvica y resonancia magnética ( RM ) craneal : sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia .
RM orbitaria : engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que , tras la administración de contraste , se aprecia una discreta hipercaptación .
Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio .
Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio .
Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles , por lo que se opta por tratamiento local ; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg .
La paciente refiere mejoría .
Agudeza visual : 1 .
Fondo de ojo : persiste lesión peripapilar sin hemorragia .
Angiografía con fluoresceína : persiste líquido en área macular .
El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab , estando la paciente pendiente de nueva valoración .
Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés .
En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de " rotura fibrilar " , pautando analgesia y reposo .
En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de " masa dolorosa " en la rodilla derecha , con limitación funcional y síndrome constitucional .
Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha ( EID ) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné , siendo derivado a Traumatología .
Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho , de 8 cm , y extensión 1/3 proximal gemelar , con limitación para la flexión y abducción .
Pruebas complementarias Tomografía computarizada ( TC ) de EID ( 01.06.12 ): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con " destrucción moteada " , que asocia masa de partes blandas .
Resonacia magnética ( RM ) de EID : lesión tumoral en cabeza , cuello , metáfisis , extensión diafisaria e infiltración medular .
Extensión extracompartimental , destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm : a descartar osteosarcoma vs .
sarcoma de Ewing .
Gamagrafía ósea en 3 fases : aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas .
Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma .
Biopsia abierta ( 11.06.12 ): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular .
Expresa vimentina y CD99 , Ki67>80% , así como expresión focal de actina y BCL2 .
Desmina , AE1-3 , CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares .
Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica ( 1,2 ) .
Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina .
Tras el primer ciclo , neutropenia febril de grado IV e infección del catéter , subyugado con antibioterapia , factores estimulantes de colonias y retirada de catéter .
Finaliza tratamiento en septiembre de 2012 , con RM EID ( 03/10/12 ) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen ( 05/10/12 ) con respuesta parcial pulmonar .
Ante estos hallazgos , se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12 , sin incidencias y que confirma el diagnóstico , con regresión del 85 % tumoral , no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable .
Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad .
En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar .
Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13 , sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica .
Anamnesis Mujer de 60 años , exfumadora de 20 paquetes-años , con HTA , DM tipo 2 , dislipemia , osteoporosis .
IQ : polipectomía colónica ( 2001 ) , schwanoma de nervio ciático ( 2009 ) , histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0 , estadio IA , que recibió tratamiento complementario con radioterapia .
En enero de 2010 , ante un cuadro de ictericia progresiva , se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar , del conducto hepático principal y del colédoco , condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas .
Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica .