IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Durante su estancia en planta se objetiva un progresivo deterioro de la función renal hasta cifras de creatinina de 4,75 mg / dL , urea de 196 mg / dL , potasio de 6,54 mEq / L , sodio de 125 mEq / L y filtrado glomerular del 10% .
La proteinuria en orina de 24 horas es de 228 mg .
Se realiza una nueva ecografía renal sin evidenciarse mayor hidronefrosis de la previamente descrita .
Por otro lado , ante la persistencia del cuadro neurológico , se realiza una RM cerebral ( sin gadolinio ) que pone de manifiesto discreta alteración en la difusión de la sustancia blanca profunda de ambos lóbulos parietales que sugiere una leucoencefalopatía incipiente , posiblemente relacionada con los fármacos .
Se hace también una punción lumbar con salida de líquido claro , que es estrictamente normal tanto a nivel bioquímico como citológico y con los estudios de microbiología negativos .
Dada la severidad del cuadro de insuficiencia renal , siendo una paciente joven recientemente diagnosticada y con opciones de tratamiento oncológico activo , se remite a un centro de referencia que disponga de Servicio de Nefrología para completar el estudio ( biopsia renal ) y valorar la necesidad de hemodiálisis .
A la paciente se le realizó hemodiálisis los días 5-6 de abril , empeorando su estado general con deterioro neurológico progresivo , entrando en coma el día 7 de abril , por lo que es trasladada de nuevo a UCI , siendo éxitus el día 9 de abril de 2012 por fallo multiorgánico .
No se realizó necropsia .
Diagnóstico La sospecha diagnóstica , que no se pudo confirmar por falta de necropsia , es un cuadro de toxicidad secundaria a bevacizumab ( HTA , fracaso renal , trombosis venosa y probable leucoencefalopatía ) , habiéndose descartado otras causas .
Anamnesis Varón de 40 años de edad , que presentaba como antecedentes personales haber sido sometido a una amigdalectomía y a una vasectomía .
En abril de 2007 consultó por clínica de cuatro meses de evolución .
Relataba rubefacción facial , dolor abdominal continuo , más intenso en fosa ilíaca derecha y diarrea ( 4-6 deposiciones al día ) sin productos patológicos y que mejoraba con loperamida .
El paciente refería una pérdida de peso considerable , pero que no sabía cuantificar .
Exploración física Paciente con afectación del estado general y flushing facial .
Índice de masa corporal 20 kg / m2 .
Presencia de una masa en teste izquierdo de aproximadamente 7 cm de diámetro máximo .
Auscultación cardíaca : soplo en foco mitral irradiado a axila .
Pruebas complementarias • Analítica elemental : hemograma , bioquímica , y coagulación normal .
• Electrocardiograma : ritmo sinusal a 85 lpm .
• Radiografía de tórax y de abdomen : sin alteraciones .
• Ecografía abdominal : múltiples lesiones hepáticas compatibles con metástasis y una masa supravesical .
• TC toracoabdominopélvica : metástasis hepáticas múltiples hipervasculares , la mayor de las cuales medía 9 cm de diámetro en el lóbulo derecho .
Se visualizaba al menos un nódulo pulmonar en la base derecha .
También se evidenciaba una masa prevertebral , por debajo de la bifurcación ilíaca , que medía 4 cm de diámetro .
No se podía excluir una masa escrotal izquierda .
• Pan-ileo-colonoscopia : normal .
• PAAF hepática cuya citología fue compatible con tumor carcinoide .
Las células eran positivas para cromogranina , sinaptofisina y citoqueratinas de bajo peso molecular .
Ante el resultado de las pruebas complementarias , con el juicio diagnóstico de tumor neuroendocrino de origen desconocido estadio IV y masa en teste izquierdo , el 25 de abril de 2007 se realizó orquiectomía izquierda .
La anatomía patológica demostró la presencia de un tumor en epidídimo de 5 x 4 x 3,5 cm , de estirpe tumoral neuroendocrina .
Se trataba de un tumor carcinoide maligno , con imágenes de invasión vascular , incluida la vena espermática .
El Ki-67 mostraba un bajo índice de proliferación celular .
Las figuras de mitosis eran frecuentes .
El testículo presentaba arquitectura habitual conservada con aspecto atrófico .
Se ampliaron los estudios complementarios con : • Laboratorio : cromogranina A 1.009 mmol / L , serotonina 2.074 ng / mL ; 5-hidroxindolacético ( 5-HIAA ) 221,4 mg/24 horas .
• Gammagrafía de receptores de somatostatina : se observaron múltiples lesiones hepáticas y depósito de trazador a nivel de la masa intraabdominal situada en la línea media ( supravesical ) .
• TC torácica : presencia de tres imágenes nodulares en base de hemitórax derecho , en íntima relación con la superficie diafragmática y la cúpula hepática .
• Ecocardiograma transtorácico : insuficiencia tricuspídea de moderada a severa .
Presión sistólica pulmonar de 46 mm Hg .
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo , normal .
Diagnóstico Tumor carcionide de epidídimo izquierdo estadio IV ( metástasis hepáticas , pulmonares y supravesical ) versus Tumor carcinoide de probable origen ileal estadio IV ( metástasis hepáticas , pulmonares y en epidídimo ) , no abordables quirúrgicamente .
Síndrome carcinoide .
Tratamiento y evolución En sesión clínica en mayo de 2007 se decidió iniciar tratamiento con un análogo de la somastotatina ( lanreótida ) .
En julio de 2007 , en la analítica se evidenció un aumento de los valores de cromogranina , 5-HIAA y serotonina .
Además , el paciente presentaba episodios de rubefacción y taquicardia , por lo que se decidió pautar interferón y mantener el análogo .
El paciente presentó estabilización radiológica según criterios RECIST .
Siguió tratamiento hasta marzo de 2008 , momento a partir del cual se perdió el seguimiento hasta diciembre del mismo año , cuando acude a consulta con empeoramiento clínico .
Presentaba síndrome constitucional y carcinoide , así como dolor en hipocondrio derecho .
En esa fecha realizó una TC en la que se objetivó una progresión hepática de la enfermedad ( aumento de las lesiones hepáticas , la mayor de ellas medía 10 cm de diámetro ) , por lo que se inició tratamiento de quimioterapia con cisplatino-etopósido .
Recibió un total de tres ciclos sin obtener respuesta ni beneficio clínico , por lo que se suspendió el tratamiento , pero se mantuvo el análogo de somatostatina .
En junio de 2009 inició tratamiento con dacarbazina por progresión de la enfermedad , recibiendo solamente dos ciclos por ausencia de beneficio clínico .
Desde entonces , se realizó únicamente tratamiento sintomático , que incluyó análogo de somatostatina , concretamente octreotide .
El 12 de mayo de 2012 acude al Servicio de Urgencias por deterioro clínico , dolor abdominal y náuseas .
A la exploración presentaba edemas en extremidades inferiores y genitales de gran cuantía , ictericia cutáneo-mucosa y afectación del estado general importante , con PS 4 .
Tras instaurar tratamiento sintomático se consigue una mínima mejoría clínica inicial y posteriormente sufre nuevo deterioro en relación con progresión neoplásica , y fallece días después .
Anamnesis Varón de 37 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés , salvo historia de litiasis renal , que , en marzo del 2011 , consulta por clínica persistente de dolor lumbar irradiado a las extremidades inferiores que no mejoraba con tratamiento analgésico , de tres meses de duración .
En relación con dicho dolor presentaba limitación a la deambulación .
Exploración física
El paciente se encontraba hemodinámicamente estable y afebril , consciente y orientado en espacio , tiempo y persona .
Presentaba un ECOG de 1 , en relación con la limitación por el dolor .
Las auscultaciones cardíaca , pulmonar y abdominal estaban dentro de la normalidad y presentaba dolor a la palpación de las apófisis espinosas de las vértebras lumbares .
Pruebas complementarias • Bioquímica : glucosa 125,0 mg / dL ; urea 34,0 mg / dL ; creatinina 1,4 mg / dL ; ácido úrico 5,1 mg / dL ; calcio 8,4 mg / dL ; sodio 136,0 mEq / L ; potasio 3,9 mEq / L. • Hematimetría : leucocitos 6,56 x 10 ^ 9 / L ; eritrocitos 3,88 mill / mm³ ; hemoglobina 10,7 g / dL ; hematocrito 32,6% ; VCM 83,9 mm³ ; HCM 27,6 pg ; CHCM 32,9 g / dL ; plaquetas 215,0 x 10 ^ 9 / L ; MPV 8,1% ; linfocitos % 10,1% ; monocitos % 6,6% ; neutrófilos % 72,3% ; eosinófilos % 9,6% ; basófilos % 0,2% ; LUC / LYC 1,3% ; linfocitos 0,66 X 10 ^ 9 / L ; monocitos 0,43 X 10 ^ 9 / L ; neutrófilos 4,74 X 10 ^ 9 / L ; eosinófilos 0,63 X 10 ^ 9 / L ; basófilos 0,01 X 10 ^ 9 / L. • Coagulación : T. protrombina ( cociente ) 1,15 ; TTPA ( cociente ) 1,03 .
corticomedular posterior de la región interpolar del riñón izquierdo se visualiza una tumoración sólida poco vascularizada de unos 2,5 cm .
Lesión parcialmente calcificada , que puede corresponder o no a un cálculo , situada en la pelvis renal izquierda , de 1,1 cm .
Adenopatías retroperitoneales a la altura del hilio renal , la mayor de 2 cm .
Grandes metástasis osteolíticas que afectan al cuerpo vertebral de L5 , pedículo y apófisis transversa derecha .
Metástasis en ilíaco derecho que transgrede la articulación sacroilíaca y afecta al ala sacra .
El estudio torácico muestra dos nódulos subcentimétricos en el pulmón izquierdo , inespecíficos .
El paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante nefroureterectomía izquierda .
• Anatomía patológica de la pieza quirúrgica de la nefrectomía y ureterectomía izquierda : carcinoma de ductos colectores de 2 cm , con extensión hacia los cálices y pelvis renal , afectando focalmente a las paredes de la unión ureteropélvica .
Los bordes quirúrgicos están libres .
Adenopatía hiliar izquierda es un conglomerado de ganglios linfáticos , todos ellos metastatizados por carcinoma de ductos colectores .
Diagnóstico Carcinoma renal de Bellini estadio IV por afectación metastásica ósea .
Evolución y tratamiento
Tras la cirugía y con el diagnóstico de carcinoma de los ductos colectores estadio IV es remitido a consultas externas de Oncología .
Se decide iniciar tratamiento citostático con el esquema aprobado en primera línea para el manejo del cáncer de células transicionales , basado en un doblete de platino ( carboplatino AUC 6 + gemcitabina 1.250 mg / m2 ) .
Tras el segundo ciclo precisó la asociación de aprepitant , en relación con náuseas y vómitos grado 3 .
Asociado al régimen citostático se administró ácido zoledrónico a dosis de 4 mg cada 28 días en relación con la enfermedad ósea .
Como incidencias , tras el segundo ciclo presentó ingreso hospitalario en relación a tromboembolismo pulmonar , por lo que inició tratamiento anticoagulante con tinzaparina .
Tras cinco ciclos de tratamiento y con respuesta objetivable a nivel de la lesión ósea tras el tercer ciclo , se realiza una nueva TC de control donde se objetiva una progresión de la enfermedad con aparición de metástasis a nivel de ambas glándulas suprarrenales , de 1,8 cm en la suprarrenal izquierda y de 7,8 x 6,7 cm en la suprarrenal derecha .
La enfermedad ósea se mantuvo estable y en ningún momento presentó alteraciones del metabolismo fosfocálcico .
Se decide iniciar segunda línea con vinflunina a dosis de 280 mg / m2 , de la que recibió un total de tres ciclos hasta nueva progresión de la enfermedad tumoral , en esta ocasión con aparición de enfermedad a nivel pulmonar .
En este punto y dado el deterioro clínico del paciente , quien presentaba un ECOG 3 , se decide tratamiento sintomático , siendo éxitus a los 15 meses del diagnóstico .
Anamnesis Mujer de 37 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas .
Fumadora de 20 paquetes / año .
Historia obstétrica : menarquia a los 15 años , anticonceptivos orales desde los 20 años y un embarazo con parto natural a los 24 años .
Fecha de la última menstruación : septiembre de 2011 .
En octubre es valorada en consultas de Ginecología por sospecha de aborto diferido .
Exploración física Dentro de la normalidad .
Exploración ginecológica : genitales externos normales .
Cérvix bien epitelizado .
Flujo inespecífico .
Útero en retroversión no aumentado de tamaño .
No se objetivan masas anexiales .
Pruebas complementarias y tratamiento • Ecografía transvaginal ( 14 de noviembre de 2011 ): imagen heterogénea con áreas hiperrefringentes y otras anecoicas compatible con mola versus aborto diferido , en su totalidad mide 60 mm .
• Anatomía patológica del primer legrado obstétrico : enfermedad trofoblástica gestacional con hallazgos morfológicos compatibles con mola completa .
• Ecografía transvaginal ( 20 de diciembre de 2011 ): útero con saco gestacional en su interior y vesículas de 25 mm como diámetro máximo .
• Anatomía patológica del segundo legrado obstétrico : abundante material hemático con escasos fragmentos de mucosa endometrial y restos trofobláticos con atipia .
• Radiografía de tórax : sin alteraciones .
• Ecografía tansvaginal ( 30 de enero de 2012 ): imagen hipoecoica abigarrada de 22 x 20 mm en pared posterior compatible con restos molares con infiltración de pared uterina .
• Niveles de b-GCh : descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad .
• RM pélvica ( 20 de febrero de 2012 ): útero de 67 mm de eje longitudinal y 46 mm de diámetro anteroposterior a nivel de cuerpo .
El cuerpo uterino presenta un realce intenso e inhomogéneo , distinguiéndose en la secuencia T1 sin contraste , pequeños focos de hiperseñal en la pared anterior y en la pared posterior que parecen corresponder a componente hemático .
En la pared posterior y posiblemente dentro de la cavidad endometrial , se observa una señal muy inhomogénea con focos hiperintensos y un foco extenso hipointenso , sugiriendo estos hallazgos , además de componente hemático , la presencia de un área de degeneración quístico / necrótica , que tras la inyección del contraste no se realza .
Adyacente al margen posterior del cuerpo uterino se observa una pequeña cantidad de líquido libre .
Se identifican ambos ovarios con tamaño normal y pequeñas formaciones quísticas foliculares .
Diagnóstico Mola hidatiforme completa persistente , estadio I ( tumor primario confinado al útero ) .
Tras la realización de dos legrados uterinos y ante la presencia de niveles de b-GCh elevados fue remitida al Servicio de Oncología Médica .
Valorado el caso , se le propuso tratamiento con metotrexato / folínico con controles semanales de b-GCh hasta su normalización y posteriormente histerectomía dado que la enferma tenía completado su deseo genésico y deseaba la intervención quirúrgica pese a las posibilidades de respuesta completa tras la quimioterapia .
El 14 de febrero de 2012 inició metotrexato intramuscular los días 1 , 3 , 5 y 7 cada 14 días ; con rescates de folínico .
Los niveles de b-GCh fueron disminuyendo de forma progresiva durante la administración del tratamiento hasta su completa normalización tras el tercer ciclo de quimioterapia .
Con el marcador tumoral normalizado y según el plan terapéutico inicial , se remitió a Ginecología para intervención quirúrgica .
El día 28 de marzo de 2012 se le practicó una histerectomía total simple por vía laparoscópica bajo anestesia general balanceada .
La anatomía patológica confirmó la ausencia de restos molares .
El postoperatorio cursó dentro de la normalidad y la paciente fue alta hospitalaria .
En la actualidad la paciente realiza revisiones en la consulta externa de Oncología Médica y de Ginecología sin datos de recidiva y con niveles de b-GCh dentro de la normalidad .
Anamnesis Varón de 29 años de edad , remitido al Servicio de Oncología tras cirugía de liposarcoma .
Forma parte de una familia con diagnóstico clínico y molecular de MEN1 : la mutación familiar es una deleción de 5 pares de bases en el exón 10 ( 463Qfs ) , afecta a la posición 7615-7619 , cambiando la pauta de lectura de la proteína a partir del codón 463 .
En el momento de la valoración la situación familiar es la siguiente : • Madre diagnosticada de MEN1 : hiperparatiroidismo intervenido en 1987 .
Insulinoma resecado en 1993 con pancreatectomía caudal más esplenectomía .
En 1995 paratiroidectomía total .
Mutación positiva en la madre .
• Abuelo y tíos maternos también diagnosticados de MEN1 .
El primero presentó un tumor hipofisario e hiperparatiroidismo , mientras que los segundos únicamente hiperparatiroidismo .
Todos ellos positivos para la mutación .
• Hermano negativo para MEN1 .
Entre sus antecedentes personales : en agosto de 1998 acudió a consultas de Endocrinología tras el diagnóstico materno de MEN1 .
En ese momento solo presenta dolor en región epigástrica , debilidad , mialgias y cólicos renales .
En la analítica destaca una hormona paratiroidea ( PTH ) intacta de 102 pg / mL , calcio corregido 12,5 mg / dL , resto de valores normales .
Ecografía cervical normal .
Gammagrafía que informó de un adenoma inferior derecho .
Llegando al diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y adenoma .
En 1999 se realizó una paratiroidectomía subtotal de la glándula paratiroidea inferior derecha y de la superior izquierda ( confirmándose únicamente esta última en la anatomía patológica ) e injerto de la paratiroides en el brazo izquierdo .
En marzo de 2001 comienza con cefalea holocraneal persistente y disminución de la libido .
Campimetría y exploración física normal .
En la analítica prolactina de 131 ng / mL , PTH intacta de 27,9 pg / mL , calcio corregido 9,5 mg / dL y fósforo 4 mg / dL. Resto normal .
La RM informó de un macroadenoma hipofisario de 12 mm de diámetro .
Se inició tratamiento con carbegolina un comprimido y medio a la semana .
En abril del 2009 refiere la aparición de dos tumoraciones indoloras , de gran tamaño , en abdomen y en región glútea izquierda .
Se realizan pruebas de imagen observando dos lesiones gigantes en pared abdominal y glúteo-muslo izquierdo sugerentes de lipomas .
El 15 de julio de 2009 se realizó una biopsia indicando la presencia de tejido fibroso y graso normal sin evidencia de células malignas .
El 7 de octubre de 2009 , se realizó exéresis amplia de la lesión en muslo izquierdo con la confirmación de liposarcoma bien diferenciado ( G1 de la OMS [ diferenciación 1 + necrosis 1 + mitosis 1 = 3 ] ) con un tamaño de 30 x 20 x 12 cm y 3.200 g de peso , sin afectación de bordes quirúrgicos .
El 19 de noviembre de 2009 se realizó la exéresis del tumor de pared abdominal informado como un lipoma con necrosis grasa .
Tras las cirugías el paciente presenta buen estado general y una buena recuperación funcional .
Es valorado por Oncología Médica y Radioterápica decidiendo que no precisa tratamiento adyuvante .
Acude para control clínico al mes de la cirugía .
Presenta como síntomas micciones frecuentes , sequedad cutáneo-mucosa , sensación de sed , cansancio y debilidad .
Exploración física Tensión arterial 125/65 mm Hg ; frecuencia cardíaca 70 lpm ; Sat .
O2 98% ; temperatura 36 ºC. PS 0 .
Sequedad mucosa .
Leve palidez cutáneo-mucosa .
Abundante vello corporal y desarrollo gonadal normal .
Exploración neurológica : Consciente y orientado , con lenguaje conservado .
Pupilas isocóricas y normoreactivas .
No se observa nistagmus .
Campimetría por confrontación normal .
Pares craneales normales .
Motilidad , tono , sensibilidad y reflejos normales .
Fuerza en miembros 5/5 .
Signo de Chovstek y Trousseau negativos .
Cuello : no presenta bocio ni tiroides aumentado de tamaño .
No se auscultan soplos carotídeos .
Auscultación cardiopulmonar : tonos rítmicos , soplo sistólico II / VI , murmullo vesicular conservado .
Abdomen : normal salvo cicatriz subcostal y en muslo izquierdo .
Miembros : sin edemas .
Pulsos presentes y simétricos .
Exploraciones complementarias • Analítica : hemograma , bioquímica , hemostasia y hormonas normales .
• Hormonas en orina de 24 horas : cortisol 308,8 mg/24 horas .
• Marcadores VHC , VHB , VIH : negativos .
• Radiografía de tórax y electrocardiograma : sin hallazgos patológicos .
• TC toracoabdominopélvica : en cuerpo y cola de páncreas se aprecian dos lesiones sólidas de 7 cm y 2 cm respectivamente .
Suprarrenal izquierda con nódulo sólido de 2 cm .
• Ecoendoscopia : cabeza de páncreas tumoración hipoecogénica de 1,2 x 1,4 cm .
Cuello de páncreas : tumoración de 1,4 x 1,7 cm .
Cuerpo y cola de páncreas : tres tumoraciones extrínsecas a la pared gástrica .
Otra de gran tamaño adyacente al tronco celiaco y la curvatura menor .
• Medicina nuclear : acúmulo anormal de actividad en epigastrio , corresponde a captación de análogos de la somatostatina por parte de la masa tumoral .
• RM de muslos : sin hallazgos .
Diagnóstico Familia afecta del síndrome MEN1 .
Estatus de portador de nuestro caso desconocido .
Liposarcoma de bajo grado resecado .
Hiperparatiroidismo primario intervenido .
Hiperprolactinemia secundaria a macroadenoma hipofisario intervenido .
Tumores neuroendocrinos pancreáticos .
Tratamiento Se decidió realizar una pancreatectomía distal más enucleación de tumor en proceso uncinado con conservación esplénica y adrenalectomía izquierda .
Buena evolución en el postoperatorio ; solo desarrolló una hiperglucemia discreta tratada con insulina .
Tras la cirugía no precisó tratamiento adyuvante .
Continuó controles en Oncología Médica donde se recibió la anatomía patológica : Tumores neuroendocrinos múltiples de 3 x 3 y 4 x 4 cm .
Inmunohistoquímica : expresión irregular de sinaptofisina , cromogranina y glucagón .
Índice de proliferación ( Ki-67% ) < 5% .
Asocia una hiperplasia multinodular .
Al décimo día postoperatorio , acudió a Urgencias por dolor abdominal de 24 horas de evolución , de características pospandriales .
Se realizó una ecografía abdominal que es anodina , posteriormente la TC abdminopélvica informó de dos colecciones , una subdiafragmática y otra anterior a la cabeza del páncreas de unos 4 cm .
Se decidió manejo conservador y vigilancia .
Resolviéndose finalmente el proceso .
El 24 de mayo de 2011 , se le realizó una TC de control en la cual se observa un nódulo de 4 mm en el lóbulo inferior derecho pulmonar , inespecífico .
Glándula suprarrenal derecha con lesión de 1 cm de diámetro .
Se decidió actitud expectante , posteriores controles evolutivos evidenciaron estabilidad en ambas lesiones .
Actualmente presenta recidiva del hiperparatiroidismo y se encuentra pendiente de nueva intervención quirúrgica .
El paciente ha sido remitido a la Unidad de Consejo Genético ( UCG ) donde ha sido estudiada su familia .
Tras la valoración clínica y el consejo genético ha desestimado realizarse las pruebas .
No tiene descendencia y sabe que su espectro clínico está relacionado con ser positivo para la mutación familiar , prefiere centrarse en los tratamientos de las complicaciones y en el momento actual no quiere conocer más datos .
Anamnesis Varón de 29 años de edad , que consulta en marzo de 2010 por dolor abdominal de 48 horas de evolución , intenso , focalizado en cuadrante inferoexterno , acompañado de vómitos biliosos .
Asocia estreñimiento , sin expulsión de gases , y peristaltismo abdominal aumentado con ruidos metálicos .
Como único antecedente , clínica de epigastralgia y anemia microcítica de un año de evolución .
La sospecha de obstrucción intestinal se confirma mediante radiografía simple abdomen .
La TC abdominopélvica objetiva , además , una masa yeyunal de 51 mm , con invaginación intestinal secundaria a tumor .
Con estos hallazgos , se interviene de forma urgente , realizándose una resección segmentaria de yeyuno y linfadenectomía locorregional .
El informe anatomopatológico muestra infiltración por células indiferenciadas de mediano tamaño que por inmunohistoquímica son positivas para lisozima , vimentina y mieloperoxidasa focal , siendo negativas para el resto de marcadores .
Bordes de resección libres y una de 33 adenopatías infiltrada por tumor .
Completamos estudio de extensión con biopsia de médula ósea ( normal ) y TC toracoabdominopélvica sin evidencia de enfermedad .
Con estos datos se llega al diagnóstico de sarcoma granulocítico ( cloroma ) primario y se decide iniciar quimioterapia intensiva según protocolo para leucemia mieloide LMA-PETHEMA 2007 , administrándose entre mayo y agosto de 2010 los ciclos de inducción y primera fase de consolidación .
Sin embargo , en septiembre de 2010 , presenta cuadro de dolor abdominal difuso , con aumento perímetro abdominal y astenia , con deterioro del estado general .
Abdomen globuloso , distendido , doloroso a la palpación profunda de forma difusa , con empastamiento a nivel mesogastrio .
Ascitis , casi a tensión .
A la auscultación pulmonar : hipoventilación bibasal .
Miembros inferiores edematizados .