IIC/cantemist-ner huggingface dataset:
Aun suponiendo un posible falso positivo o colonización , dado que al alta persistían infiltrados pulmonares , y que la paciente iba a precisar esteroides y quimioterapia por un periodo prolongado , se decidió ingreso para repetir AGA en suero y realizar TACAR de tórax para aclarar el valor de estos hallazgos .
El AGA fue repetidamente negativo y en la TACAR se objetivó un patrón de engrosamientos pleurales y del intersticio periférico subpleural en ambos pulmones , con engrosamientos septales compatible con neumonitis intersticial secundaria a tratamiento inmunoterápico .
En el segundo BAL se aisló nuevamente Aspergillus versicolor .
Teniendo en cuenta el patrón radiológico , la respuesta a esteroides , y el AGA sérico repetidamente negativo , se consideró como colonización de la vía aérea .
En cualquier caso , dado que la paciente se encontraba con dosis elevadas de esteroides en ese momento , se pautó tratamiento con posaconazol como profilaxis primaria que se mantuvo hasta mayo de 2017 .
DIAGNÓSTICO FINAL :
» Neumonitis intersticial por toxicidad secundaria a inmunoterapia , con probable sobreinfección secundaria .
» Colonización de vía aérea por Aspergillus versicolor .
SITUACIÓN ACTUAL : Tras el episodio de neumonitis tóxica la paciente salió del ensayo clínico y se suspendió el tratamiento con inmunoterapia .
Se inició una segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC 5 + pemetrexed 500 mg / m2 cada 21 días , con soporte de G-CSF , con aceptable tolerancia .
recibió cuatro ciclos y actualmente se encuentra con pemetrexed en régimen de mantenimiento , con enfermedad estable en última TC de control realizada el 8 de junio .
Anamnesis Varón de 62 años , sin alergias conocidas , fumador de 20 cigarrillos / día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores , sin antecedentes familiares de interés .
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución .
Exploración física ECOG 0 , estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios .
Pruebas complementarias » Analítica anodina .
» TC toraco-abdomino-pélvica ( 25/7/2012 ): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho .
» En PET-TC ( 28/7/2012 ): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3 , adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1 .
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad .
» PAAF guiada por TC ( 9/8/2012 ): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial , probablemente timoma .
Diagnóstico Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide .
Tratamiento El 31/8/2012 , tras hablar con Cirugía Torácica , se decide intervención quirúrgica , hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio , pleura , nervio frénico y parénquima pulmonar derecho , con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica , con cápsula incompleta .
Por lo tanto , se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar .
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales , adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava .
En este momento , el paciente presentaba un ECOG 2 , cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo , por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte , mejorando clínicamente .
Tras estos hallazgos , se inicia quimioterapia con : CAP ( cisplatino / doxorrubicina / ciclofosfamida ) x 6 ciclos , acabando en febrero de 2013 .
Posteriormente se realiza PET-TC de control , objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas , por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos .
Realizándose de nuevo TA tóracic < de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel , 6 ciclos , con respuesta completa .
Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses , pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria .
En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales , retratándose con el último esquema que recibió , pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente .
Anamnesis Paciente varón de 60 años , sin alergias medicamentosas conocidas .
Jubilado hace 10 años .
Sin factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento habitual .
Intervenido de apendicectomía y fisura anal .
Historia oncológica : en 1998 , fue diagnosticado de carcinoma adenoide quístico pulmonar , tratado quirúrgicamente mediante neumonectomía derecha , sin tratamiento posterior , iniciando revisiones .
En abril de 2006 , se realizó extirpación del lóbulo caudado hepático por metástasis de carcinoma adenoide quístico pulmonar .
En noviembre de 2007 , se detectaron metástasis hepáticas múltiples , que se trataron con radiofrecuencia .
Es remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2008 tras la aparición de nuevas lesiones hepáticas .
El paciente presentaba leve dolor en hipocondrio derecho de meses de evolución .
Exploración física Paciente con ECOG 0 .
Durante la exploración física destaca únicamente hipoventilación en hemitórax derecho .
Pruebas complementarias Las pruebas analíticas resultaron normales .
Se decidió hacer estudio de extensión mediante TC de tórax y RMN hepática : » La TC de tórax presentaba neumonectomía derecha sin nuevas lesiones .
La RMN hepática informó de cambios secundarios a cirugía hepática y lesiones focales localizadas en segmento 4 ( 1 cm ) , 5 ( 1 cm ) , 7 ( 1,7 cm ) y 8 ( 1,5 cm ) de origen metastásico .
Diagnóstico Metástasis hepáticas de carcinoma adenoide quístico de pulmón .
Tratamiento Véase en Evolución .
Evolución Ante la presentación de un tumor de lento crecimiento y la posibilidad de tratamiento local , se decidió la realización de quimioembolización con CPT 11 en dos tiempos , febrero y mayo de 2009 .
Ya en diciembre de 2009 , sufrió una nueva progresión hepática múltiple , por lo que comenzó tratamiento con cisplatino y vinorelbina durante 6 ciclos , consiguiendo estabilización de la enfermedad .
En enero de 2012 , en una TC de control se describió progresión de las lesiones hepáticas .
Ante esta situación clínica , se decidió comenzar una segunda línea de tratamiento con adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos , consiguiendo estabilización nuevamente .
Casi un año después , en abril de 2013 , sufrió nueva progresión hepática .
Para la toma de decisión terapéutica y ante los datos procedentes de estudios con imatinib , en este punto se solicitó la determinación c-kit , resultando negativa .
Se inició tercera línea de tratamiento con cisplatino y 5-fluoracilo con buena tolerancia , durante 6 ciclos , obteniéndose nuevamente estabilización de la enfermedad .
Tras un año de seguimiento , en diciembre de 2014 , el paciente empezó con ictericia , coluria , acolia y aumento de las transaminasas ( GOT 106,9 , GGT 1.483 , bilirrubina total 4,73 ) .
Dada la clínica , se solicitó una ecografía abdominal que demostró la progresión hepática sin datos de obstrucción biliar .
Valoradas opciones , y de acuerdo con el paciente , se comenzó una cuarta línea de tratamiento con carboplatino y vinorelbina ajustada dosis a función hepática , durante 6 ciclos , hasta mayo de 2015 .
El paciente presentó beneficio clínico con normalización de las pruebas de función hepática ( GOT 73,3 , GGT 65 , bilirrubina total 0,92 ) y estabilización radiológica .
Cuatro meses después , mostró nuevo empeoramiento clínico y analítico , por lo que se inició quinta línea de tratamiento , carboplatino y vinorelbina ( 6 ciclos ) , hasta marzo de 2016 , con nueva estabilización .
Finalmente , a finales de 2016 sufrió una progresión hepática y pulmonar con claro deterioro de su estado general , terminando con su fallecimiento en enero de 2017 .
ANAMNESIS Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial , dislipemia , EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018 .
Es fumador con un consumo acumulado de 55 años / paquete .
No presenta otros antecedentes médicos , quirúrgicos ni familiares de interés .
El tratamiento habitual del paciente era olmesartán , simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico .
EXPLORACIÓN FÍSICA ECOG 1 .
Normocoloreado , normohidratado y normoperfundido .
Auscultación cardiaca : tonos rítmicos , sin soplos .
Auscultación pulmonar : hipofonesis global .
Abdomen : blando y depresible , no doloroso a la palpación , no se palpan masas ni visceromegalias , no signos de irritación peritoneal , peristaltismo conservado .
No edemas en extremidades , no signos externos de artritis , no lesiones cutáneas .
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias , se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018 .
Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar .
En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros : FVC 70% , FEV1 35% y FEV1 / FVC 39% con tratamiento broncodilatador .
La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales .
En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm , afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral , y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm .
La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel .
Por otro lado , se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores .
En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa ( CK ) de 9560 U / L , de lactato deshidrogenasa ( LDH ) de 1114 U / L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo .
Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente , fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica .
El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día .
ANATOMÍA PATOLÓGICA Con el fin de alcanzar un diagnóstico , se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda .
El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo , PD-L1 del 90% en células tumorales , EGFR negativo , ALK negativo y ROS-1 negativo .
JUICIO DIAGNÓSTICO Por lo tanto , el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV ( por una única lesión pulmonar contralateral ) PD-L1 90% , EGFR negativo , ALK negativo y ROS-1 negativo .
TRATAMIENTO Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo .
El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg .
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia , se solventó por completo la sintomatología reumatológica .
Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón , se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica .
De este modo , la semana previa al inicio de la inmunoterapia , el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo , dicho tratamiento fue suspendido definitivamente .
En los controles analíticos sanguíneos sucesivos , los valores de CK y LDH resultaron normales .
El paciente ha permanecido asintomático , sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria .
En el momento actual , la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse .
Anamnesis Se trata de un varón de 32 años , camarero de profesión y sin antecedentes familiares ni personales de interés , que acudió a consulta por molestias abdominales inespecíficas , sudoración nocturna profusa y sensación de masa en hipocondrio derecho de semanas de evolución .
El paciente refería que el dolor se irradiaba en algunas ocasiones hacia la región inguinal , y de hecho fue diagnosticado en un par de ocasiones en el Servicio de Urgencias de cólico nefrítico derecho .
Su estado general era excelente .
Exploración física La exploración física del paciente era anodina , salvo por la palpación dos masas pétreas : una de ellas de menor tamaño en fosa iliaca izquierda , y la mayor de ellas en hipocondrio derecho y que alcanzaba la fosa iliaca cruzando todo el flanco derecho , motivo por el que finalmente fue ingresado para estudio .
Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica básicos ( incluyendo LDH ) no mostraron alteraciones .
También fue normal la determinación de hormonas tiroideas , alfafetoproteína ( AFP ) , antígeno prostático específico ( PSA ) y vitaminas B12 y B9 .El proteinograma tampoco mostró ningún patrón anómalo .
La única determinación de entre las realizadas con un resultado fuera de los límites de la normalidad fue la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana ( HCG-b ) con un valor de 7,65 ( cifras normales por debajo de 2 ) .
Todas las serologías víricas practicadas fueron también normales ( incluyendo VIH , hepatotropos , CMV , VEB , herpesvirus y parvovirus ) .
Las pruebas de imagen realizadas , incluidas una TC abdominal con contraste y una PET-TC , revelaron la existencia de una esplenomegalia homogénea de 15 mm de diámetro junto con múltiples masas mesentéricas ( la mayor de ellas con un tamaño de 158 x 108 x 92 mm ) que se acompañaban además de diversas adenopatías retroperitoneales necróticas .
Dichos resultados hacían considerar como primera opción diagnóstica la existencia de un síndrome linfoproliferativo .
La extensión de la enfermedad a otros órganos extraabdominales quedó descartada con el resultado de la PET-TC , que solamente mostraba importante afectación abdominal con presencia de dos masas diferenciadas heterogéneas y múltiples implantes peritoneales .
Se realizó biopsia percutánea de la masa principal que fue finalmente informada como tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas .
La tumoración presentaba expresión focalmente positiva para el antígeno epitelial de membrana ( EMA ) e intensamente citoplasmática para la desmina .
C-KIT , cromogranina , sinaptofisina y CD56 fueron negativos .
El gen de fusión EWSR1 / WT1 estudiado mediante RT-PCR e hibridación in situ con sonda fluorescente ( FISH ) fue positivo .
Diagnóstico Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas .
Tratamiento Se propuso como primera estrategia terapéutica el empleo de quimioterapia con seis ciclos de una combinación de vincristina-ifosfamida-etopósido y adriamicina .
El paciente requirió ingreso hospitalario tras el primer ciclo por fiebre neutropénica .
La TC de evaluación tras el tercer ciclo mostró una respuesta parcial , con disminución del tamaño de ambas masas abdominales ( la mayor de las cuales medía ahora 80 x 85 x 112 mm ) , así como de algunos implantes peritoneales .
Tras nuevo episodio de neutropenia que requirió ingreso y aparición de mucositis grado 3 , se realiza PET-TC de control seis meses tras el diagnóstico inicia , l y tras completar los seis ciclos de quimioterapia .
Dicha prueba revela una importante disminución del tamaño de las lesiones presentes al diagnóstico , sin objetivarse en ese momento afectación ganglionar , por lo que se decide una cirugía de rescate que incluye resección amplia de epiplón mayor , colecistectomía y apendicectomía .
Dicha cirugía se consideró que había podido resecar más del 90 % de la enfermedad residual tras la primera quimioterapia .
Posteriormente , se indica nueva quimioterapia , esta vez con 8 ciclos de esquema vincristina-dactinomicina-ciclofosfamida ( VACTC ) .
Tras finalizar los 8 ciclos del esquema VACTC ( el paciente se mantiene durante estos 8 meses en respuesta completa según las pruebas de imagen de control practicadas ) , una nueva PET-TC evidencia aumento discreto y difuso del metabolismo sobre la médula ósea , así como una adenopatía mesentérica discretamente hipermetabólica .
Se decide en este momento radioterapia ( RT ) abdominal completa de consolidación , dada la edad del paciente y su buen estado general .
Tras 20 sesiones de radioterapia abdominal , el paciente mantiene enfermedad estable hasta pasados 3 meses , momento en que una nueva PET-TC informa de progresión de enfermedad a partir del crecimiento de nódulos peritoneales ya conocidos que habían permanecido estables en el control anterior .
En este momento , se desestima una nueva cirugía de rescate dada la extensión de la enfermedad y el caso está pendiente de ser comentado de nuevo en un Comité de Tumores .
Evolución Este apartado ha sido ampliamente descrito en la sección Tratamiento .
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología , en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25 mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas .
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama ( CDI ) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado ( comedonecrosis ) con infiltración vasculolinfática , bordes quirúrgicos afectos .
Grado III Scarff ( D3 P2 M2 ) con metástasis en 2 adenopatías , receptores estrógenos + + + , progesterona negativa , C erb B2 negativo , Ki 67 25 % .
Con todo ello , se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0 .
Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013 , con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2 .
Inicia anastrozol en octubre de 2012 .
En septiembre de 2013 , se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos ( niveles I , II y III ) seguida de RT sobre pared costal ( 50 Gy ; 200 cGy / sesión ; 5 sesiones / semana ) y sobre fosa supraclavicular ( 50 Gy ; 200 cGy / sesión ; 5 sesiones / semana ) , con toxicidad máxima radiodermitis grado 1 , quedando la paciente libre de enfermedad .
Desde entonces , sigue controles semestrales con Oncología .
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina ( Hb ) de 7,7 g / dl , VCM 99.1 fl , leucocitos ( L ) 3.400 / l y plaquetas ( P ) 152.000 / l.
La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución , asociando náuseas ocasionales sin vómitos .
No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional , sin clínica infecciosa , ni fiebre .
No comenta episodios de dolor óseo ni articular .
Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio .
Exploración física Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status ( ECOG PS ) 1 y exploración cardiopulmonar , abdominal y de miembros inferiores anodina .
Examen de la piel sin hallazgos .
Pruebas complementarias » Bioquímica : glucosa e iones normales .
Función hepática normal .
Función renal normal .
Calcio 9,1 mg / dl .
Ácido úrico 7,3 mg / dl , proteínas 8,7 g / dl , lactato deshidrogenasa ( LDH ) 649 U / l.
» Estudio anemia : ferritina 1.038 μg / l , hierro 189 μg / dl , IST 66,8 % , capacidad total fijación Fe 94,1 ug / dl .
Vitamina B12 313 pg / ml , ácido fólico 7,3 ng / ml .
» TC torácica y abdominopélvica : destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo ( LSI ) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales ( de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores ) asociados , hallazgos sugestivos de afectación metastásica .
No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax .
Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis .
» RM columna lumbar y sacra : afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar , pelvis y porción visualizada de ambos fémures , con patrón parcheado de restricción de la difusión ; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa .
» PET / TC : estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico .
Ante estos hallazgos , se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra : » Biopsia de cilindro de pulmón : discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa .
Técnica rojo Congo negativa .
Estudio inmunohistoquímico : CD38 + , CD79a - , vimentina + , ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa .
Material amorfo amiloide P+ y A- .
Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE , RP , C erb-B2 negativo .
Inmunología : inmunoglobulina IgG 3670 mg / dl , IgA 8 mg / dl , IgM 4 mg / dl .
Cadenas libres en suero : Kappa 202 mg / l , lambda 4 mg / l , índice kappa / lambda 50,5 .
» Proteinograma en suero : albumina 39,6 % , α-1 globulina 6-9 % , α-2 globulina 10,8 % , B;-globulina 9,7 % , gammaglobulina 33 % , cociente albúmina / globulina 0,7 , cuantificación pico monoclonal 2,84 g / dl .
» Inmunofijación : banda monoclonal IgG-kappa .
» ß2 microglobulina : 5.781 ug / l.
Biopsia de médula ósea : se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa .
En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130
, CD38
, CD70 15% , CD20 5 % .
Marcadores epiteliales negativos .
Rojo Congo : negativo .
Ecocardiografía : sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa .
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg / ml .
Diagnóstico Mieloma múltiple ( MM ) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar .
Tratamiento Triplete con bortezomib , talidomida y dexametasona ( VTD ) durante 6 ciclos .
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia .
Anamnesis Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable , VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009 , infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada .
Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas .
Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable .
Actualmente , está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg .
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes .
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía .
Además , en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses .
Exploración física En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal , que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes , habiendo consultado y considerándose como lipomas .
Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar , siendo el resto de exploración normal .
Pruebas complementarias En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos , VSG 72 mm/1ª h , cLDH 1.000 UI / l , PCR 150mg / l , siendo el resto de la bioquímica normal .