El teratoma es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en elementos de las tres capas embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma. Macroscópicamente pueden ser quísticos o sólidos, e histológicamente los tejidos que componen el tumor pueden ser maduros (bien diferenciados, como los tejidos adultos) o inmaduros (como tejidos embrionarios).El teratoma quístico maduro es el más frecuente: representan en promedio el 10% de los tumores ováricos (5-25% según las casuísticas). Ocurren a cualquier edad. Predominan los tejidos del ectoderma, como piel, que revisten una cavidad de contenido queratínico. En la cavidad se reconoce un espolón del que nacen frecuentemente estructuras pilosas o dentarias. Entre los tejidos frecuentes están: tejido nervioso, generalmente glial y epitelio ependimario, epitelios de tipo respiratorio y digestivo y diversas estructuras mesodérmicas. Son bilaterales en cerca del 10% de los casos. El teratoma quístico maduro es benigno, pero en un 2% de ellos puede desarrollarse un tumor maligno a partir de alguno de los componentes tisulares (carcinoma espinocelular, carcinoide, adenocarcinoma, carcinoma de tejido tiroideo, sarcoma). En este caso en un principio pensamos en que la opción era el teratoma quístico maduro pero gracias a Ramón, al leerlo con con más atención, comprobamos que tenía elementos neuroectodérmicos y embrionarios en varias de las preparaciones histológicas, por lo que consideramos que la respuesta correcta es la 2. Teratoma inmaduro.

El teratoma es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en elementos de las tres capas embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma. Macroscópicamente pueden ser quísticos o sólidos, e histológicamente los tejidos que componen el tumor pueden ser maduros (bien diferenciados, como los tejidos adultos) o inmaduros (como tejidos embrionarios). El teratoma quístico maduro es el más frecuente: representan en promedio el 10% de los tumores ováricos (5-25% según las casuísticas). Ocurren a cualquier edad. Predominan los tejidos del ectoderma, como piel, que revisten una cavidad de contenido queratínico. En la cavidad se reconoce un espolón del que nacen frecuentemente estructuras pilosas o dentarias. Entre los tejidos frecuentes están: tejido nervioso, generalmente glial y epitelio ependimario, epitelios de tipo respiratorio y digestivo y diversas estructuras mesodérmicas. Son bilaterales en cerca del 10% de los casos. El teratoma quístico maduro es benigno, pero en un 2% de ellos puede desarrollarse un tumor maligno a partir de alguno de los componentes tisulares (carcinoma espinocelular, carcinoide, adenocarcinoma, carcinoma de tejido tiroideo, sarcoma). En este caso en un principio pensamos en que la opción era el teratoma quístico maduro pero gracias a Ramón, al leerlo con con más atención, comprobamos que tenía elementos neuroectodérmicos y embrionarios en varias de las preparaciones histológicas, por lo que consideramos que [HIDDEN]. Teratoma inmaduro.

Mujer de 20 años con tumoración ovárica de 15 cm, sólido-quística, detectada por ecografía tras presentar síntomas abdominales inespecíficos. En el estudio histopatológico de la pieza correspondiente se encuentran dientes, pelos, zonas de epitelio intestinal, áreas de epitelio escamoso (15%) y bronquial, así como elementos neuroectodérmicos y embrionarios en varias de las preparaciones histológicas. En referencia a este caso, señale el diagnóstico correcto:


Antiguamente era solo RT y cirugía.

Pancoast típico de fumador, probablemente un epidermoide, con sdr de Horner. Lo mejor sería quimiorradio seguido de rescate quirúrgico. Antiguamente era solo RT y cirugía. Quizá no muy lejos entre la inmunoterapia en primera línea. Cada vez hay más cosas nuevas.

Hombre de 60 años, fumador de 40 paquetes/año, que consulta por dolor en borde cubital del brazo izquierdo y ptosis palpebral izquierda desde hace un mes. La radiografía de tórax muestra una masa en el lóbulo superior izquierdo y la TC confirma la lesión con invasión de la segunda costilla. En relación con el diagnóstico de sospecha, el tratamiento más adecuado es:

Quimioterapia neoadyuvante con quimiorradioterapia combinada, seguida de cirugía.

Quimioterapia neoadyuvante sin cirugía, seguida de radioterapia.

Cirugía seguida de quimiorradioterapia combinada.

Radioterapia sin quimioterapia, seguida de cirugía.


Esta pregunta tiene una pequeña errata (se diría «al tenis»), pero personalmente me molesta un poco más el error en la descripción de la exploración. Concretamente cuando dicen «diplopia a la visión superior con limitación de la versión superior del globo ocular». Las versiones son movimientos bilaterales conjugados de ambos ojos. Es decir, una versión se compone de la suma de dos ducciones, ya que la ducción es el movimiento de un solo ojo. Cuando exploras las versiones, concretamente la versión superior o supraversión, ambos ojos giran hacia arriba. En ese momento, puedes encontrar una limitación del movimiento de un ojo. En este caso, al explorar la supraversión, sospechas o detectas una limitación en el movimiento del ojo izquierdo. Y a esto lo llamaríamos una limitación a la supraducción de ese ojo. No tiene sentido hablar de limitación a la versión del globo ocular, porque la versión siempre es de ambos globos oculares. Vale que se entiende, pero es un error importante de concepto que no debería cometer en que redacta la pregunta (que se supone que es un experto en la materia).Pero bueno, como no creo que sea motivo para impugnar la pregunta, sigamos. Se trata de un paciente que ha recibido un golpe. Las cuatro respuestas son fracturas, así que tenemos bastante definido el cuadro. El hematoma palpebral y el hiposfagma (hemorragia subconjuntival) no nos aporta el dato clave. Lo importante es que el ojo que ha recibido el golpe no sube, y por tanto hay visión doble en la mirada superior. Podría ser tentador contestar la 3, pensando que al atraparse el recto superior, este no funciona y por eso el ojo no puede subir. Sin embargo, los músculos atrapados en una fractura no pierden automáticamente su acción muscular. Lo que pasa es que precisamente se atrapan, quedan «enganchados», y no pueden estirarse. El problema es que se ha roto la pared inferior, se ha atrapado el recto inferior, y cuando el ojo debe mirar hacia arriba, este recto inferior no se puede estirar como es debido. No se trata de parálisis, sino un problema restrictivo. También podría contestarse esta pregunta por descarte. Las opciones 2 y 4 podemos ignorarlas porque están demasiado lejos de los músculos extraoculares para producir diplopia. Y en cuanto a las paredes de la órbita, las que se rompen con más frecuencia es la pared inferior y medial. La pared superior se rompe muy raramente.

Esta pregunta tiene una pequeña errata (se diría «al tenis»), pero personalmente me molesta un poco más el error en la descripción de la exploración. Concretamente cuando dicen «diplopia a la visión superior con limitación de la versión superior del globo ocular». Las versiones son movimientos bilaterales conjugados de ambos ojos. Es decir, una versión se compone de la suma de dos ducciones, ya que la ducción es el movimiento de un solo ojo. Cuando exploras las versiones, concretamente la versión superior o supraversión, ambos ojos giran hacia arriba. En ese momento, puedes encontrar una limitación del movimiento de un ojo. En este caso, al explorar la supraversión, sospechas o detectas una limitación en el movimiento del ojo izquierdo. Y a esto lo llamaríamos una limitación a la supraducción de ese ojo. No tiene sentido hablar de limitación a la versión del globo ocular, porque la versión siempre es de ambos globos oculares. Vale que se entiende, pero es un error importante de concepto que no debería cometer en que redacta la pregunta (que se supone que es un experto en la materia).Pero bueno, como no creo que sea motivo para impugnar la pregunta, sigamos. Se trata de un paciente que ha recibido un golpe. Las cuatro respuestas son fracturas, así que tenemos bastante definido el cuadro. El hematoma palpebral y el hiposfagma (hemorragia subconjuntival) no nos aporta el dato clave. Lo importante es que el ojo que ha recibido el golpe no sube, y por tanto hay visión doble en la mirada superior. Podría ser tentador contestar la 3, pensando que al atraparse el recto superior, este no funciona y por eso el ojo no puede subir. Sin embargo, los músculos atrapados en una fractura no pierden automáticamente su acción muscular. Lo que pasa es que precisamente se atrapan, quedan «enganchados», y no pueden estirarse. El problema es que se ha roto la pared inferior, se ha atrapado el recto inferior, y cuando el ojo debe mirar hacia arriba, este recto inferior no se puede estirar como es debido. No se trata de parálisis, sino un problema restrictivo. También podría contestarse esta pregunta por descarte. [HIDDEN] porque están demasiado lejos de los músculos extraoculares para producir diplopia. Y en cuanto a las paredes de la órbita, [HIDDEN]. La pared superior se rompe muy raramente.

Paciente de 34 años que jugando a tenis recibe el impacto de la bola a nivel de la órbita izquierda. A la exploración presenta importante hematoma palpebral, hiposfagma, diplopia a la visión superior con limitación de la versión superior del globo ocular. ¿Qué sospecharía?

Fractura de la pared inferior del suelo de la órbita con atrapamiento del músculo recto inferior.

Fractura de la pared superior de la órbita con atrapamiento del músculo recto superior.


Nos están presentando un cuadro de inflamación conjuntival o conjuntivitis y preguntando cuál de ellos no se asocia a linfadenopatía pre-auricular. La conjuntivitis por adenovirus se puede asociar a inflamación del ganglio linfático pre-auricular o sub-mandibular ipsilateral (opción 1 descartada). La conjuntivitis alérgica es un cuadro de hipersensibilidad que puede producirse de forma inmediata tras el contacto con el estímulo desencadenante o transcurridas 24-72 horas, y se asocia a signos acompañantes como edema y eritema palpebral, cambios en la pigmentación cutánea periocular, y a un síntoma clave: el picor. A lo que no se asocia es a adenopatías (opción 2 correcta). El síndrome oculoglandular de Parinaud es un cuadro que por definición se compone de conjuntivitis de causa infecciosa asociada a linfadenopatía (una o varias) ipsilateral pre-auricular o latero-cervical, producida generalmente por bacterias como Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) o Francisella tularensis (tularemia o fiebre de los conejos): opción 3 descartada. La conjuntivitis por Chlamydia puede presentarse como 3 cuadros clínicos muy definidos: el tracoma, la oftalmía neonatal o la conjuntivitis por cuerpos de inclusión del adulto. Esta última se considera una enfermedad de transmisión sexual y se asocia a ganglios pre-auriculares ipsilaterales (opción 4 descartada).

Nos están presentando un cuadro de inflamación conjuntival o conjuntivitis y preguntando cuál de ellos no se asocia a linfadenopatía pre-auricular. La conjuntivitis por adenovirus se puede asociar a inflamación del ganglio linfático pre-auricular o sub-mandibular ipsilateral ([HIDDEN]). La conjuntivitis alérgica es un cuadro de hipersensibilidad que puede producirse de forma inmediata tras el contacto con el estímulo desencadenante o transcurridas 24-72 horas, y se asocia a signos acompañantes como edema y eritema palpebral, cambios en la pigmentación cutánea periocular, y a un síntoma clave: el picor. A lo que no se asocia es a adenopatías ([HIDDEN]). El síndrome oculoglandular de Parinaud es un cuadro que por definición se compone de conjuntivitis de causa infecciosa asociada a linfadenopatía (una o varias) ipsilateral pre-auricular o latero-cervical, producida generalmente por bacterias como Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) o Francisella tularensis (tularemia o fiebre de los conejos): [HIDDEN]. La conjuntivitis por Chlamydia puede presentarse como 3 cuadros clínicos muy definidos: el tracoma, la oftalmía neonatal o la conjuntivitis por cuerpos de inclusión del adulto. Esta última se considera una enfermedad de transmisión sexual y se asocia a ganglios pre-auriculares ipsilaterales ([HIDDEN]).

Varón de 36 años que consulta por hiperemia conjuntival y sensación de cuerpo extraño. En la exploración presenta afectación del ganglio preauricular. ¿Cuál de las siguientes patologías NO se corresponde con dicha exploración?:


Colposcopia con eventual biopsia. H-SIL (Lesión escamosa intraepitelial de alto grado)*: incluye cambios sugestivos de CIN2 y CIN3/CIS. El diagnóstico citológico debe ser confirmado mediante biopsia, para ello es necesario realizar una biopsia dirigida mediante colposcopia.

Mujer de 45 años, madre de 3 hijos, acude a consulta de diagnóstico precoz. La citología cervicovaginal es compatible con lesión escamosa intraepitelial de alto grado. ¿Cuál de las siguientes opciones elegiría?

Histerectomía con salpinguectomía bilateral y conservación de ovarios.


Pregunta de epidemiología compartida con URO. Las litiasis coraliformes se asocian a gérmenes  desdobladores de la urea: Proteus en 1º lugar, Pseudomonas, Klebsiella y algunos estafilococos.

Una mujer de 40 años ingresa en el Servicio de Urgencias con fiebre de 38ºC y dolor lumbar derecho. En la analítica destacan 25000 leucocitos/mm3 con desviación izquierda y en la eco abd se evidencia una litiasis coraliforme. ¿Qué microorganismo esperamos encontrar?


La HbA1c nos serviría en este paciente para el diagnóstico de diabetes pero no para la afectación sobre órgano diana de la HTA.

Paciente de 55 años de edad diagnósticado de HTA hace 2 meses en revisiónn de empresa. Analítica: glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/dl, LDLc 160 mg/dl, HDLc 38 mg/dl, triglicéridos 171 mg/dl, creatinina 1.1 mg/dl. Consulta por mal control de la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que ocasionalmente es nocturna. Exploración física: IMC 38 kg/m2, perímetro abdominal 110 cm, TA 157/93, FC 70 lpm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta asimetría en pedio y tibial posterior derechos que son más débiles respecto a extremidad izquierda. Rx de tórax y ECG sin alteraciones ¿Cúal de las siguientes pruebas complementarias es la menos necesaria para la detección de lesiones en órganos diana?

Determinación de hemoglobina glicosilada.


Otra de epidemiología. En pacientes esplenectomizados, el riesgo de adquisión de infecciones graves por gérmenes encapsulados, se encuentra aumentado, siendo nuevamente Neumococo el más frecuente.

Un paciente acude al Servicio de Urgencias con Fiebre sin foco de 24 h de evolución, hipoTA e impresión de gravedad. Sufrió una esplenectomía hace 2 años para estadificación de enfermedad de Hosgkin. ¿Qué microorganismo se implica con mayor frecuencia?


Pregunta que creo que puede ser complicada para un opositor MIR. Nos hablan de una leucocitosis a expensas de linfocitos con fenotipo de LLC-B. Parece que no hay otros datos de alarma. No nos dan datos de clínica (así que suponemos que el paciente está asintomático). No hay citopenias… Conclusión: SEGUIMIENTO. La principal duda con la respuesta debería ser con la opción 1. ¿Por qué considero que es incorrecta? Porque la mutación TP53, aunque establece pronóstico, no está indicada hacerla al diagnóstico, sino cuando se va a iniciar tratamiento (en primera línea y previo a sucesivas líneas en caso de necesitarlas). Se podría rizar mucho el rizo en esta pregunta en la que el porcentaje que nos da, no se refiere directamente a linfocitos clonales, con lo que incluso podría tratarse de una linfocitosis B monoclonal. Pero esto es excedernos.

Pregunta que creo que puede ser complicada para un opositor MIR. Nos hablan de una leucocitosis a expensas de linfocitos con fenotipo de LLC-B. Parece que no hay otros datos de alarma. No nos dan datos de clínica (así que suponemos que el paciente está asintomático). No hay citopenias… Conclusión: SEGUIMIENTO. La principal duda con la respuesta debería ser con la opción 1. ¿Por qué considero que es [HIDDEN]? Porque la mutación TP53, aunque establece pronóstico, no está indicada hacerla al diagnóstico, sino cuando se va a iniciar tratamiento (en primera línea y previo a sucesivas líneas en caso de necesitarlas). Se podría rizar mucho el rizo en esta pregunta en la que el porcentaje que nos da, no se refiere directamente a linfocitos clonales, con lo que incluso podría tratarse de una linfocitosis B monoclonal. Pero esto es excedernos.

Paciente de 67 años que en los últimos 6 meses, en dos analíticas de rutina, presenta linfocitosis progresiva. En la última, hemoglobina 15,4 g/dl; leucocitos 18,5 x103/μL con 82 % de linfocitos maduros que por citometría de flujo expresan los antígenos CD5/CD19/CD23 y plaquetas 240 x103/μL. ¿Qué actitud le parece correcta?:

Estudio de mutaciones de TP53 para establecer el pronóstico.

Aspirado/biopsia ósea para confirmar el diagnóstico.

PET/CT para establecer la actitud terapéutica.

Nuevo control clínico y analítico en 6 meses.


La respuesta correcta es la 2. Ante una telorrea hemática unilateral y uniorificial, la causa más frecuente es el papiloma intraductal (50%), seguida de la ectasia ductal y del carcinoma. Cuando se asocia a masa palpable, el 60% corresponden a un carcinoma. La enfermedad de Paget es de tipo eccematoso. En hiperprolactinemia la telorrea es bilateral y pluriorificial. La mamografía a menudo no muestra los papilomas, siendo más útiles la ecografia y la galactografía.

[HIDDEN] Ante una telorrea hemática unilateral y uniorificial, la causa más frecuente es el papiloma intraductal (50%), seguida de la ectasia ductal y del carcinoma. Cuando se asocia a masa palpable, el 60% corresponden a un carcinoma. La enfermedad de Paget es de tipo eccematoso. En hiperprolactinemia la telorrea es bilateral y pluriorificial. La mamografía a menudo no muestra los papilomas, siendo más útiles la ecografía y la galactografía.

Ante una mujer de 59 años que consulta por secreción hemática por el pezón derecho (unilateral), espontánea y uniorificial sin nodularidad palpable. ¿Cuál es el diagnostico más probable?

Dado el carácter hemático de la secreción el diagnóstico más probable es el de carcinoma ductal infiltrante.

La mamografía nos indicará el diagnóstico.


Desde luego sí que es un cuadro típico (VEB, CMV, VH6, Toxoplasma), de los que luego no veréis tan claramente en la puerta de urgencias cuando estéis de guardia. Ojo con la mala leche de la respuesta 3, pues una toxoplasmosis aguda puede comportarse así y además da un exantema macular, aunque el de esta chica es en relación con la toma de amoxicilina. Por cierto, añado un apunte, si en vez de una chica de 17 años tan clara fuera un/una joven con relaciones sexuales de riesgo, no olvidéis la primoinfección por VIH como causa de síndrome mononucleósico.

Mujer de 17 años que acude a urgencias por un cuadro de fiebre elevada, dolor faríngeo y adenopatías cervicales. Previamente había sido diagnosticada de faringitis aguda y recibió tratamiento con amoxicilina, presentado posteriormente un exantema cutáneo maculoso generalizado. Se realiza analítica que presenta ligera leucocitosis con linfocitosis y presencia de linfocitos activados, ligera trombopenia y transaminasas levemente aumentadas. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable de este cuadro clínico?

Es un cuadro típico de mononucleosis infecciosa.


En esta pregunta lo que asumen es que se trata de una mujer de 45 años a la que se le diagnostica un tromboembolismo pulmonar (TEP). Con este diagnóstico, se excluyen directamente las opciones 3 y 4 (además, es mujer, así que no tendríamos que pensar en la hemofilia) Como dato analítico, dice que hay un alargamiento del TTPA. Por lo tanto, quieren que sepas, que tiene ac lúpico positivo y que lo relaciones directamente con el síndrome antifosfolípido (SAF). Un Leiden no altera la coagulación, así que se descarta tambíen De todos modos, aunque no entra dentro de las posibles respuestas, la positividad a lúpicos se pueden relacionar con un sinfín de situaciones clínicas, síndromes y patologías. Asumir que un TEP + lúpico es un SAF, me parece un tanto exagerado, pero es lo más probable con los datos que se aportan.

En esta pregunta lo que asumen es que se trata de una mujer de 45 años a la que se le diagnostica un tromboembolismo pulmonar (TEP). Con este diagnóstico, se excluyen directamente las opciones [HIDDEN] (además, es mujer, así que no tendríamos que pensar en la hemofilia) Como dato analítico, dice que hay un alargamiento del TTPA. Por lo tanto, quieren que sepas, que tiene ac lúpico positivo y que lo relaciones directamente con el síndrome antifosfolípido (SAF). Un Leiden no altera la coagulación, así que [HIDDEN] De todos modos, aunque no entra dentro de las posibles respuestas, la positividad a lúpicos se pueden relacionar con un sinfín de situaciones clínicas, síndromes y patologías. Asumir que un TEP + lúpico es un SAF, me parece un tanto exagerado, pero [HIDDEN].

Mujer de 45 años sin antecedentes de interés que consulta por presentar sensación disneica de unos 4 días de evolución. La exploración muestra taquicardia rítmica, sin soplos y la auscultación pulmonar es normal. La gasometría arterial muestra una pO2 de 70 mmHg y una pCO2 32 mmHg. El hemograma, la función renal y hepática son normales. Tiempo de protrombina 90 %, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) con ratio de 2 respecto al control (N <1,2). ¿De los siguientes diagnósticos cuál es el más probable?:


Lo primero que debemos saber al aplicar la escala de coma de Glasgow en un paciente es que siempre debemos quedarnos con el mejor valor en cada esfera (respuesta ocular, respuesta motora y respuesta verbal). En este caso, tenemos un paciente que tiene apertura ocular a la llamada (respuesta ocular 3 sobre 4), emite palabras inapropiadas (respuesta verbal 3 sobre 5) y localiza al dolor con extremidades derechas (respuesta motora 5 sobre 6). La puntuación en la escala de coma de Glasgow sería de 11 (sobre 15). Se toma el mejor valor de la exploración porque en muchos casos (valoración de paciente politraumatizado, ictus isquémico o sangrado cerebral agudo espontáneo), la exploración motora puede estar artefactada por otros elementos. Por ejemplo: en un paciente politraumatizado (como el que nos atañe), la respuesta que presenta con extremidades izquierdas puede ser debida a traumatismo localizado en dicha zona, y no propiamente a una lesión cerebral traumática subyacente. Igualmente, en ocasiones se puede infraestimar la respuesta verbal en el paciente politraumatizado por obstrucción de la vía aérea (por ejemplo, por retroceso de la lengua hacia la orofaringe). Al valorar siempre la mejor respuesta, tendremos una visión más real del estado del paciente.

Tras un accidente de tráfico usted atiende a un herido. El paciente abre los ojos a la llamada, pero únicamente emite palabras que son inapropiadas. En la exploración motora localiza el dolor en extremidades derechas, pero extiende al estimular las extremidades izquierdas. ¿Cómo describiría su situación según la escala de coma de Glasgow?:


Pregunta de dificultad muy alta, yo no me preocuparía por haberla fallado. Es fácil confundirse con la respuesta de hipoparatiroidismo. Es raro un hipoparatiroidismo postquirúrgico permanente tras una paratiroidectomia de un adenoma con cirugía mínimamente invasiva. Recordad además que para que sea permanente debe durar permanencer 6 meses tras la intervención.Os escribo un breve resumen del síndrome de hueso ambriento que he encontrado en un caso clínico de los anales de medicina interna [1]: "La fisiopatología del síndrome del hueso hambriento (SHH) está relacionada con un disbalance entre la formación y resorción ósea, que se asocia a hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia (1). Este síndrome se puede observar tras la cirugía de pacientes con hiperparatiroidismo (HPT) primario, así como en el HPT terciario de la insuficiencia renal crónica, y en menor medida tras tratamiento de procesos que cursan con exceso de hormonas tiroideas circulantes (2). En el HPT, existe un exceso de hormona paratiroidea (PTH) que estimula la actividad osteoclástica causando desmineralización de la matriz ósea y liberando calcio al torrente sanguíneo. Tras paratiroidectomia, los niveles séricos de PTH caen dramáticamente, por ello, la resorción ósea inducida por la PTH cesa, mientras que la actividad osteoblástica continúa dando como resultado un incremento en la captación ósea de calcio, fosfato y magnesio, apareciendo así el SHH (3)."

Pregunta de dificultad muy alta, yo no me preocuparía por haberla fallado. [HIDDEN]. Es raro un hipoparatiroidismo postquirúrgico permanente tras una paratiroidectomia de un adenoma con cirugía mínimamente invasiva. Recordad además que para que sea permanente debe durar permanencer 6 meses tras la intervención.

Os escribo un breve resumen del síndrome de hueso ambriento que he encontrado en un caso clínico de los anales de medicina interna [1]: "La fisiopatología del síndrome del hueso hambriento (SHH) está relacionada con un disbalance entre la formación y resorción ósea, que se asocia a hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia (1). Este síndrome se puede observar tras la cirugía de pacientes con hiperparatiroidismo (HPT) primario, así como en el HPT terciario de la insuficiencia renal crónica, y en menor medida tras tratamiento de procesos que cursan con exceso de hormonas tiroideas circulantes (2). En el HPT, existe un exceso de hormona paratiroidea (PTH) que estimula la actividad osteoclástica causando desmineralización de la matriz ósea y liberando calcio al torrente sanguíneo. Tras paratiroidectomia, los niveles séricos de PTH caen dramáticamente, por ello, la resorción ósea inducida por la PTH cesa, mientras que la actividad osteoblástica continúa dando como resultado un incremento en la captación ósea de calcio, fosfato y magnesio, apareciendo así el SHH (3)."

Una mujer de 55 años consulta por fatiga y poliuria de dos años de evolución. Los análisis revelan hipercalcemia, aumento de la PTH e incremento de los marcadores de recambio óseo. El estudio radiográfico muestra resorción subperióstica y osteoporosis. La gammagrafía con sestamibi pone de manifiesto un adenoma paratiroideo. Se efectúa paratiroidectomía con cirugía mínimamente invasiva. En el postoperatorio la enferma desarrolla hipocalcemia intensa y tetania, siendo la PTH inferior a 5 ng/l. La enferma responde bien al tratamiento inicial con calcio intravenoso y posteriormente con calcio y vitamina D orales ¿Cuál es el diagnóstico más probable?


Estamos ante un caso de Anafilaxia por lo que la primera medida es administrar Adrenalina 1/1000 intramuscular (0,01mg/kg) Posteriormente, se darán corticoides sistémicos como la metilprednisolona, que tardará unas horas en hacer efecto. Así que primero adrenalina, por ser de acción más rápida, después el resto. (Pregunta muy similar a una del año pasado, en lugar de yogur, fue tortilla).

Acude al centro de salud un niños de 4 años que, 5 minutos antes, comienza con cuadro de angioedema en cara, conjuntivitis, congestión nasal y ronquera, coincidiendo con la ingesta de una cucharada de yogur que le dieron por error en el colegio. Entre los antecedentes está diagnosticado de alergia a proteínas de leche de vaca. En la exploración se constata hipotensión leve, frecuencia cardiaca 110 lat/min, Sat O2 93%, está pálido y algo sudoroso, con sibilancias diseminadas. ¿Cuál es el primer tratamiento de elección?


Aplicando la escala de gravedad CURB-65 (una de las más utilizadas en urgencias para la estratificación de la gravedad de la neumonía, aunque en este caso simplemente aplicando el sentido común, el paciente debe ingresar en UCI), tendríamos una puntuación de al menos 4 puntos (nos faltaría el dato de la urea sérica), lo cual nos da criterios de gravedad. Al no darnos ningún criterio que contraindique su admisión en UCI estaría indicado el ingreso en la unidad.

Hombre de 72 años que presenta desde hace 48 horas fiebre de 38,7°C, tos, expectoración purulenta y disnea. Constantes: TA 85/60 mmHg, frecuencia cardiaca 100 lpm, frecuencia respiratoria 35 rpm, SatO2 80%. Destaca la presencia de confusión y de crepitantes en campo pulmonar inferior izquierdo. La radiografía de tórax confirma la existencia de una neumonía de la língula y del lóbulo inferior izquierdo. ¿Cuál sería el lugar de atención adecuado?:

Tratamiento ambulatorio en su domicilio.

Ingreso en una unidad de observación de urgencias.

Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.


Hay dos respuestas que podemos descartar inmediatamente si nos atenemos al manejo inicial del traumatismo torácico grave: la 1 (la ventilación no invasiva no está indicada porque no asegura la vía aérea) y la 3 (la observación en estos casos, esperando el empeoramiento, sólo conlleva un aumento de la morbimortalidad). Entre la opción 2 y la 4 podría haber controversia entre la literatura y la práctica clínica habitual, en la que normalmente tenemos que enfrentar en un delicado equilibrio la estabilidad clínica del paciente (y lo que podemos llegar a “maquillar” dicha estabilidad con nuestras terapias de soporte vital) y las actuaciones que deriven en una mejor atención al paciente para el tratamiento definitivo de las lesiones. Nos encontramos ante un paciente politraumatizado grave. Con los datos que nos aporta la pregunta, un paciente que impresiona de encontrarse en shock (taquicardia, hipoxemia, taquipnea… aunque no nos dan datos, por ejemplo, de lactacidemia), y en el que tenemos hasta donde sabemos un traumatismo torácico izquierdo, que no sólo implica lesión ósea, sino que puede enmascarar otras lesiones de elevada gravedad y que no se diagnostican con una radiografía de tórax: contusión miocárdica, derrame pericárdico, lesión esplénica, lesión diafragmática… Al paciente le colocamos un drenaje pleural izquierdo y obtenemos un débito de 1700cc de líquido hemático. Si seguimos las guías de atención al politraumatizado grave de la ATLS (ATLS-Advanced Trauma Life Support 10th edition), nos dicen que un sangrado inmediato de más de 1500cc de sangre, es indicación de toracotomía urgente, y que incluso en pacientes con un sangrado menor a 1500cc, si el débito persiste a razón de 200mL/h durante 2 a 4h, igualmente existiría esta indicación. Por tanto, el que ha hecho la pregunta del MIR quiere que respondamos la opción 2. Ahora bien, en la vida real, la pauta de actuación va a depender de la estabilidad del paciente cuando hayamos aplicado los tratamientos que se indican en la opción 2: adecuada analgesia, oxigenoterapia e inicio de trasfusión sanguínea. Si optimizando al paciente conseguimos estabilizarlo y valoramos que es seguro trasladarlo, la realización de un bodyTC va a definir con muchísimo más detalle las lesiones que tiene, y va a ayudar a que la cirugía a la que probablemente se acabe sometiendo, sea una cirugía definitiva y no únicamente cirugía de control de daños. En este caso, surgiría la duda con la opción 4, aunque, como digo, todo dependerá de la estabilidad clínica del paciente y el tiempo que tengamos antes de conseguir el control definitivo del foco hemorrágico (que es, al fin y al cabo, lo que perseguimos en esta situación).

Hay dos respuestas que podemos descartar inmediatamente si nos atenemos al manejo inicial del traumatismo torácico grave: la 1 (la ventilación no invasiva no está indicada porque no asegura la vía aérea) y la 3 (la observación en estos casos, esperando el empeoramiento, sólo conlleva un aumento de la morbimortalidad). Entre la opción 2 y la 4 podría haber controversia entre la literatura y la práctica clínica habitual, en la que normalmente tenemos que enfrentar en un delicado equilibrio la estabilidad clínica del paciente (y lo que podemos llegar a “maquillar” dicha estabilidad con nuestras terapias de soporte vital) y las actuaciones que deriven en una mejor atención al paciente para el tratamiento definitivo de las lesiones. Nos encontramos ante un paciente politraumatizado grave. Con los datos que nos aporta la pregunta, un paciente que impresiona de encontrarse en shock (taquicardia, hipoxemia, taquipnea… aunque no nos dan datos, por ejemplo, de lactacidemia), y en el que tenemos hasta donde sabemos un traumatismo torácico izquierdo, que no sólo implica lesión ósea, sino que puede enmascarar otras lesiones de elevada gravedad y que no se diagnostican con una radiografía de tórax: contusión miocárdica, derrame pericárdico, lesión esplénica, lesión diafragmática… Al paciente le colocamos un drenaje pleural izquierdo y obtenemos un débito de 1700cc de líquido hemático. Si seguimos las guías de atención al politraumatizado grave de la ATLS (ATLS-Advanced Trauma Life Support 10th edition), nos dicen que un sangrado inmediato de más de 1500cc de sangre, es indicación de toracotomía urgente, y que incluso en pacientes con un sangrado menor a 1500cc, si el débito persiste a razón de 200mL/h durante 2 a 4h, igualmente existiría esta indicación. Por tanto, el que ha hecho la pregunta del MIR quiere que respondamos la opción [HIDDEN]. Ahora bien, en la vida real, la pauta de actuación va a depender de la estabilidad del paciente cuando hayamos aplicado los tratamientos que se indican en la opción [HIDDEN]: adecuada analgesia, oxigenoterapia e inicio de trasfusión sanguínea. Si optimizando al paciente conseguimos estabilizarlo y valoramos que es seguro trasladarlo, la realización de un bodyTC va a definir con muchísimo más detalle las lesiones que tiene, y va a ayudar a que la cirugía a la que probablemente se acabe sometiendo, sea una cirugía definitiva y no únicamente cirugía de control de daños. En este caso, surgiría la duda con la opción [HIDDEN], aunque, como digo, todo dependerá de la estabilidad clínica del paciente y el tiempo que tengamos antes de conseguir el control definitivo del foco hemorrágico (que es, al fin y al cabo, lo que perseguimos en esta situación).

Varón de 15 años de edad, ingresado tras haber sido atropellado en la vía pública, resultando despedido. Ingresa consciente y orientado, con intenso dolor en hemitórax izquierdo y disnea. En la exploración física se halla tensión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca 130 lpm, saturación basal de oxígeno 90 %, frecuencia respiratoria 35 rpm. Hay hipofonesis completa en el hemitórax izquierdo y matidez a la percusión. En la radiografía de tórax se ven múltiples fracturas costales izquierdas y derrame pleural ipsilateral masivo. Se indica la colocación de un drenaje pleural, con salida de 1700 cc de líquido hemático. ¿Cuál es la decisión que se debe tomar?:

Instaurar ventilación mecánica no invasiva y solicitar transfusión sanguínea.

Analgesia, oxigenoterapia, solicitar transfusión sanguínea e indicar una intervención quirúrgica urgente.

Intubación orotraqueal, solicitar transfusión sanguínea y observación para, en caso de empeoramiento, indicar la intervención quirúrgica.

Intubación orotraqueal y realización de una TC urgente para valoración exacta de las lesiones.


Va a tener un mieloma. Para diagnóstico, una muestra (médula ósea) y electroforesis para determinar el tipo de pico monoclonal. Luego, para extensión, valor pronóstico y decidir tratamientos, lo demás, pero una vez diagnosticado.

Acude al Servicio de Urgencias un hombre de 72 años con fractura patológica en fémur izquierdo. Tras la intervención quirúrgica, se realiza un estudio diagnóstico para averiguar la patología subyacente con los siguientes hallazgos: hemoglobina 9.5 g/dl, protenias totales 11 g/dl, (VN: 6-8 g/dl), albúmina sérica 2 g/dl, (VN 3.5-5,0 g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/l (VN 1,1-2,4 mg/l), creatinina sérica 1,8 mg/dl (VN: 0,1-1,4 mg/dl). Indique cuáles serían las pruebas diagnósticas necesarias para confirmar el diagnóstico más probable:

Serie ósea radiológica y aspirado de médula ósea.

Electroforesis sérica y urinaria y pruebas de función renal.

Aspirado de médula ósea y concentracion de calcio sérico.

Aspirado de médula ósea y electroforesis sérica y urinaria.

Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radiológica.


En un paciente con una EPOC poco sintomático que se podría clasificar probablemente como GOLD 2, el tratamiento de inicio puede ser tanto con tiotropio inhalado como con un beta dos de larga duración. Por lo tanto no hay duda en la respuesta correcta.

En un paciente con una EPOC poco sintomático que se podría clasificar probablemente como GOLD 2, el tratamiento de inicio puede ser tanto con tiotropio inhalado como con un beta dos de larga duración. Por lo tanto no hay duda en [HIDDEN].

Un hombre de 67 años consulta por disnea de moderados esfuerzos de aparición progresiva en los últimos años. Tiene expectoración blanquecina diaria y a veces ruidos respiratorios, especialmente en invierno con las infecciones respiratorias. Ha sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios durante los últimos 45 años. En la exploración se encuentra eupneico, normocoloreado, con una saturación de oxígeno del 94%, y presenta disminución generalizada del murmullo vesicular en la auscultación torácica como únicos hallazgos de interés. La radiografía de tórax muestra una silueta cardiaca alargada, con signos de hiperinsuflación o atrapamiento aéreo pulmonar, sin otras alteraciones. Se realiza una espirometría el siguiente resultado: FVC 84%, FEV1 58%, FEV1/FVC 61%, sin cambios tras broncodilatador. Entre los señalados, indique el tratamiento más adecuado para este paciente:

Oxigenoterapia domiciliaria con fuente portátil de oxigeno para deambulación.

Antagonista de leucotrienos por vía oral.


La respuesta correcta es la 3. Define un líquido cefalorraquídeo típico de tuberculosis. En la práctica clínica las cosas quizá no serían tan sencillas…..

La respuesta correcta es la [HIDDEN] Define un líquido cefalorraquídeo típico de tuberculosis. En la práctica clínica las cosas quizá no serían tan sencillas…..

Ante un niño de 7 meses con fiebre e irritabilidad, fontanela abombada y un estudio de líquido cefalorraquídeo con 110 células/mm3 (75% linfocitos), proteínas 120 mg/dl y glucosa 28 mg/dl (glucemia sérica 89 mg/dl), ¿cuál es la sospecha diagnóstica más razonable?


Creo que la respuesta correcta es la 2 aunque el tratamiento de la colecistitis aguda es la colecistectomía, para esto es necesario que el paciente sea un candidato quirúrgico, en este caso se trata de una paciente anciano, con enfermedades previas que aumentan el riesgo quirúrgico y sería un ASA IV para una intervención urgente. En estos casos la colecistostomía puede curar la colecistitis; y tras la recuperación, valorar la cirugía programada según la situación del paciente.

Creo que [HIDDEN] aunque el tratamiento de la colecistitis aguda es la colecistectomía, para esto es necesario que el paciente sea un candidato quirúrgico, en este caso se trata de una paciente anciano, con enfermedades previas que aumentan el riesgo quirúrgico y sería un ASA IV para una intervención urgente. En estos casos la colecistostomía puede curar la colecistitis; y tras la recuperación, valorar la cirugía programada según la situación del paciente.

Un paciente de 87 años con antecedentes de bronquitis crónica e insuficiencia cardiaca, ha sido diagnosticado de colecistitis aguda litiásica . Tras cuatro días de tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia y piperaciliana /tazobactam, el paciente continua con fiebre, dolor abdominal persistente y leucocitosis. La actitud más adecuada en este momento sería:

Tratamiento quirúrgico (colecistectomía urgente).

Drenaje biliar mediante colecistostomía percutánea.

Sustituir la piperaciliana /tazobactam por metronidazol+cefotaxima.

Sustituir la piperaciliana /tazobactam por amikacina+clindamicina.


Signo de Lasegue positivo, reaparición de la clínica al ejecutar la maniobra de extensión del miembro afectado, compatible con afectación de raíces nerviosas a nivel de columna lumbosacra.

Mujer de 61 años, administrativa, con antecedentes de sobrepeso, hipertensión, dislipemia y síndrome metabólico, que consulta por dolor en ambas nalgas, región trocantérea izquierda, cara lateral del muslo izquierdo hasta la rodilla y pierna izquierda hasta el tercio medio. El dolor aparece cuando levantamos el miembro inferior con la rodilla extendida, pero se alivia al flexionar la rodilla. ¿Cuál es la primera sospecha clínica?:


aunque las últimas recomendaciones sobre el manejo de la pancreatitis aguda grave desaconsejan la PAAF por el riesgo de infección del necrosis estéril. El manejo actual se rige por el tratamiento escalonado. En la situación descrita en la pregunta el tratamiento actual es comenzar con antibióticos y valorar respuesta.

Aunque las últimas recomendaciones sobre el manejo de la pancreatitis aguda grave desaconsejan la PAAF por el riesgo de infección del necrosis estéril. El manejo actual se rige por el tratamiento escalonado. En la situación descrita en la pregunta el tratamiento actual es comenzar con antibióticos y valorar respuesta.

Paciente con pancreatitis aguda. En Tomografía Axial Computerizada (TAC) realizada a las 72 horas de ingreso se aprecia una necrosis del 50% del páncreas. A la 3ª semana de ingreso el paciente comienza con fiebre elevada y leucocitosis. Se solicita radiografía de tórax urgente y sedimento urinario, siendo ambos normales. Señale el siguiente paso a seguir:

Punción aspiración con aguja fina de necrosis pancreática guiada por ecografía o TAC.

Aspirado broncoalveolar, cultivo de orina y hemocultivos.

Ecoendoscopia con punción de la necrosis.


Cambios conductuales: dieta y ejercicio físico. Es lo primero que hacemos ante el diagnóstico de una diabetes tipo 2. Pregunta bonita para recordar que antes de cualquier fármaco, hay que insistir en los cambios de hábitos. Seguidamente pautaríamos Metformina.

Hombre e 54 años que acude a revisión en su empresa. Se detecta un índice de masa corporal de 32,8 kg/m2 y glucemia en ayunas 138 mg/l. Un mes después, glucemia 13 mg/dl. ¿Qué recomendación terapéutica efectuaría en primer lugar?

Cambios conductuales. Dieta y ejercicio físico.

Tomar acarbosa por la noche, antes de acostarse.


Más de 2 neumonías lobares hacen necesario descartar un déficit inmunológico.

Un hombre de 43 años consulta por síndrome diarreico, y refiere entre sus antecedentes 3 neumonías en la edad adulta. ¿Cuál de los siguientes estudios inmunológicos debemos solicitar?:

Recuento de inmunoglobulinas séricas y test de capacidad de producción de anticuerpos.

Test de fagocitosis y metabolismo oxidativo de los neutrófilos.

Test de apoptosis (muerte celular programada) en los linfocitos circulantes del paciente.

Estudio del repertorio y clonalidad de los linfocitos T (alfa/beta).

En este paciente no procedería solicitar estudio inmunológico alguno.


La IgM de VHA negativa descarta la 5

Una interesante de algo que en general hay que estudiarse. Por la forma de presentación, es claramente una hepatitis aguda con lo que la 1 se descarta. La IgM de VHA negativa descarta la 5 y el HBs Ag negativo la 4 (para tener virus delta necesitas antígeno de superficie B). Al tener IgM anti HBc hablamos de una hepatitis aguda B (3), ya que hay un periodo ventana de negativización del antígeno.

Una interesante de algo que en general hay que estudiarse. Por la forma de presentación, es claramente una hepatitis aguda con lo que la [HIDDEN]. La IgM de VHA negativa descarta la [HIDDEN] y el HBs Ag negativo la [HIDDEN] (para tener virus delta necesitas antígeno de superficie B). Al tener IgM anti HBc hablamos de una hepatitis aguda B ([HIDDEN]), ya que hay un periodo ventana de negativización del antígeno.

Un hombre presenta se forma brusca astenia e ictericia detectándose unas transaminasas  superiores a 2000 UI/L Los marcadores serológicos muestran el siguiente patrón: Anti VHA IgM negativo, HBsAg negativo AntiHBc IgM positivo, anti VHC negativo. ¿Cuál es el diagnóstico?


La causa mas frecuente de parálisis del nervio recurrente es el carcinoma broncopulmonar. Que no sea accesible a la visión endoscópica no quiere decir que no este.

Hombre de 55 años que consulta por disfonía. En la anamnesis refiere llevar un mes con astenia y pérdida de peso no cuantificada. La radiografía de tórax presenta un aumento de densidad en lóbulo superior izquierdo y ocupación de la ventana aortopulmonar. La broncoscopia constata una parálisis de la cuerda vocal izquierda, sin imagen endoscópica sugestiva de neoplasia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:


Por como nos lo describen como un fenómeno apráxico que se sigue de un parkinsonismo rígido-acinético asimétrico y con mioclonías sobreañadidas es típico de la degeneración córticobasal. La enfermedad de parkinson no puede ser porque no presentan apraxia como rasgo inicial, el Alzheimer no presenta un parkinsonismo asimétrico y el Hungtinton típico no es de personas tan mayores y cuando debuta con edad avanzada se comporta como una corea.

Por como nos lo describen como un fenómeno apráxico que se sigue de un parkinsonismo rígido-acinético asimétrico y con mioclonías sobreañadidas es típico de la degeneración córticobasal. La enfermedad de parkinson no puede ser porque [HIDDEN], el Alzheimer no presenta un parkinsonismo asimétrico y [HIDDEN] y el Hungtinton típico no es de personas tan mayores y [HIDDEN].

Una paciente de 65 años debutó dos años antes con una apraxia del habla y evolutivamente ha desarrollado un parkinsonismo rigido-acinético de predominio en hemicuerpo derecho con mioclonias sobreimpuestas y fenómeno de mano alienígena o miembro extraño. ¿Qué diagnóstico considera más probable?


La respuesta correcta es la 4. La normalidad en la emisión de deposiciones en los lactantes pequeños es muy amplia. Para sospechar un megacolon agangliónico suele haber un retraso en la evacuación del meconio y con frecuencia otros síntomas asociados como distensión abdominal, dificultad para ganar peso, etc.

La respuesta correcta es la [HIDDEN] La normalidad en la emisión de deposiciones en los lactantes pequeños es muy amplia. Para sospechar un megacolon agangliónico suele haber un retraso en la evacuación del meconio y con frecuencia otros síntomas asociados como distensión abdominal, dificultad para ganar peso, etc.

Niño de 1 mes, alimentado con lactancia materna exclusiva, consulta porque realiza una deposición cada 5 ó 6 días con esfuerzo pero de consistencia blanda, ¿cuál sería nuestra actitud?

Suplementar la lactancia materna con fórmula antiestreñimiento.

Se deriva a Digestivo Infantil para descartar megacolon agangliónico.


El cuadro de malestar general, artralgias, rash cutáneo, fracaso renal agudo y sedimento activo con leucocituria estéril siguiendo a la toma de un fármaco es altamente sugestivo de NIA (opción 4 correcta). Dentro de los fármacos, los antibióticos son la causa más frecuente, y el ciprofloxacino uno de los habituales. La nefrotoxicidad directa es muy rara y se caracteriza por la cristalización en los túbulos renales (opción 2 incorrecta). La glomerulonefritis postinfecciosa es más propia de niños y adultos mayores de 60 años, y suele manifestarse con hematuria tras infecciones estreptocócicas (opción 1 incorrecta). La pielonefritis aguda nos la habrían presentado con fiebre alta y dolor en fosa renal (opción 3 incorrecta).

El cuadro de malestar general, artralgias, rash cutáneo, fracaso renal agudo y sedimento activo con leucocituria estéril siguiendo a la toma de un fármaco es altamente sugestivo de NIA ([HIDDEN]). Dentro de los fármacos, los antibióticos son la causa más frecuente, y el ciprofloxacino uno de los habituales. La nefrotoxicidad directa es muy rara y se caracteriza por la cristalización en los túbulos renales ([HIDDEN]). La glomerulonefritis postinfecciosa es más propia de niños y adultos mayores de 60 años, y suele manifestarse con hematuria tras infecciones estreptocócicas ([HIDDEN]). La pielonefritis aguda nos la habrían presentado con fiebre alta y dolor en fosa renal ([HIDDEN]).

Mujer de 47 años que consulta por síndrome miccional. Se le diagnostica de infección urinaria no complicada y se le trata con ciprofloxacino durante 5 días. A la semana vuelve a consultar por mal estado general, artralgias y aparición de un rash cutáneo. En la analítica destaca un filtrado glomerular de 45 ml/min (CKD-EPI), siendo el de hace 6 meses de 100 ml/min. En el sedimento se identifican leucocitos, siendo negativo para nitritos. ¿De las siguientes, cuál es la causa más probable de su insuficiencia renal?:


Seguramente se os haya ido la vista a la respuesta 5, esferocitosis hereditaria, asociada a litiasis biliar a temprana edad. Exacto, ésa es la correcta. En el enunciado no han parado de dar pistas: ictericia conjuntival, esplenomegalia e historia familiar de litiasis biliar a temperana edad. Ha llegado a los 30 años sin sufrir una crisis hemolítica, sin sufrir ningún síntoma. No han hablado de microcitosis o macrocitosis para orientar a una talasemia minor o un déficit de B12 y/o fólico. Ni de crisis hemolítica asociada al consumo de fármacos, infecciones o ingesta de habas o guisantes. No han dado pistas para pararse a pensar en otras posibilidades.

Seguramente se os haya ido la vista a la respuesta 5, esferocitosis hereditaria, asociada a litiasis biliar a temprana edad. [HIDDEN] En el enunciado no han parado de dar pistas: ictericia conjuntival, esplenomegalia e historia familiar de litiasis biliar a temperana edad. Ha llegado a los 30 años sin sufrir una crisis hemolítica, sin sufrir ningún síntoma. No han hablado de microcitosis o macrocitosis para orientar a una talasemia minor o un déficit de B12 y/o fólico. Ni de crisis hemolítica asociada al consumo de fármacos, infecciones o ingesta de habas o guisantes. No han dado pistas para pararse a pensar en otras posibilidades.

A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta anemia. En la exploración física se aprecia ictericia conjuntival y esplenomegalia. La paciente refiere historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el diagnóstico más probable de:

Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Deficiencia de vitamina Bl2 y/o ácido fólico.


Esta pregunta no es fácil. La literatura disponible es algo controvertida (unas guías aconsejan usar suero glucosado, otras lo proscriben absolutamente…) por lo que he decidido basarme en el tratamiento recomendado por el Harrison, que es el manual en el que suelen basarse los examinadores del MIR. Esta chica presenta una hipernatremia por pérdidas de agua libre extrarrenales. El objetivo es reponer el agua perdida y reducir la natremia a una velocidad no superior a 12 mmol/día. Para calcular la fluidoterapia, hay que calcular primero el déficit de agua. Déf. Agua = (Natremia-140/140)xAgua corporal total. ACT = Peso en kg x 0,4 en mujeres/0,5 en varones. En este caso, el déficit de agua es: ([[tel:155-140/140|155-140/140]])x60x0,4 = 2,57 litros. Sólo hay dos respuestas que se aproximen a esta cifra, pero la 2 parece más correcta, pues es la única que cubre completamente el déficit de agua y utiliza una solución hiposódica.

Esta pregunta no es fácil. La literatura disponible es algo controvertida (unas guías aconsejan usar suero glucosado, otras lo proscriben absolutamente…) por lo que he decidido basarme en el tratamiento recomendado por el Harrison, que es el manual en el que suelen basarse los examinadores del MIR. Esta chica presenta una hipernatremia por pérdidas de agua libre extrarrenales. El objetivo es reponer el agua perdida y reducir la natremia a una velocidad no superior a 12 mmol/día. Para calcular la fluidoterapia, hay que calcular primero el déficit de agua. Déf. Agua = (Natremia-140/140)xAgua corporal total. ACT = Peso en kg x 0,4 en mujeres/0,5 en varones. En este caso, el déficit de agua es: ([[tel:155-140/140|155-140/140]])x60x0,4 = 2,57 litros. Sólo hay dos respuestas que se aproximen a esta cifra, pero la [HIDDEN], pues es la única que cubre completamente el déficit de agua y utiliza una solución hiposódica.

Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación aguda por larga exposición al sol. Presión arterial tumbada 100/60 mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155 mmol/L. ¿Cuál es el tratamiento más correcto, en las primeras 24 horas, teniendo en cuenta los datos de los que disponemos?

Suero salino hipertónico (3%), 500 ml + 500 ml de glucosado de 5%.


Creemos que esta pregunta es impugnable. La hepatitis por ibuprofeno es un efecto adverso raro con una prevalencia de alrededor 3.7/100.000 usuarios y de 1.1/100.000 prescripciones. Parece que puede estar relacionado con la dosis y con la duración del tratamiento, pero existe poca evidencia sobre ello. Dentro de los AINEs que mayor riesgo presentan están el diclofenaco y el sulindac. Atendiendo a términos de frecuencia, la prevalencia de colangiocarcinoma es de 2/100.000 pacientes, siendo una frecuencia muy equiparable. La ausencia de dilatación de la vía biliar en colangiocarcinomas puede verse en casos de colangiocarcinomas intrahepáticos o en aquellos con histología mixta con hepatocarcinoma. Es cierto que el curso agudo y la ausencia de síndrome constitucional puede hacernos pensar en contra de esta opción e inclinar la balanza hacia la hepatitis por ibuprofeno. Respecto a las otras opciones: una colangitis aguda se caracteriza por la tríada ictericia, dolor abdominal y fiebre; el síndrome de Gilbert es un aumento de bilirrubina a expensas de indirecta.

Creemos que esta pregunta es impugnable. La hepatitis por ibuprofeno es un efecto adverso raro con una prevalencia de alrededor 3.7/100.000 usuarios y de 1.1/100.000 prescripciones. Parece que puede estar relacionado con la dosis y con la duración del tratamiento, pero existe poca evidencia sobre ello. Dentro de los AINEs que mayor riesgo presentan están el diclofenaco y el sulindac. Atendiendo a términos de frecuencia, la prevalencia de colangiocarcinoma es de 2/100.000 pacientes, siendo una frecuencia muy equiparable. La ausencia de dilatación de la vía biliar en colangiocarcinomas puede verse en casos de colangiocarcinomas intrahepáticos o en aquellos con histología mixta con hepatocarcinoma. [HIDDEN] Respecto a las otras opciones: una colangitis aguda se caracteriza por la tríada ictericia, dolor abdominal y fiebre; el síndrome de Gilbert es un aumento de bilirrubina a expensas de indirecta.

Varón de 43 años sin antecedentes de interés que consulta por un cuadro de diez días de evolución de ictericia de piel y mucosas, coluria y acolia. No refiere dolor abdominal, pérdida de peso ni otra clínica, salvo prurito generalizado. Niega consumo de alcohol. No toma medicación salvo ibuprofeno ocasional por dolores musculares tras actividad deportiva. La analítica muestra una bilirrubina aumentada a expensas de directa. Una ecografía urgente muestra un hígado normal, colesterolosis vesicular y ausencia de dilatación de vía biliar, sin otras alteraciones de interés. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:


Es un exudado linfocitario cuyos principales diagnosticos son el tumoral y la pleuritis tuberculosa. No dan el valor de la glucosa que deberia de estar descendida, pero si la citologia que muestra ausencia de celulas malignas por lo que nos quedamos con la pleuritis tuberculosa. Otros diagnosticos posible como linfoma, no estan reseñados en las respuestas.

Es un exudado linfocitario cuyos principales diagnosticos son el tumoral y la pleuritis tuberculosa. No dan el valor de la glucosa que deberia de estar descendida, pero si la citologia que muestra ausencia de celulas malignas [HIDDEN]. Otros diagnosticos posible como linfoma, no estan reseñados en las respuestas.

Paciente de 50 años que presenta un derrame pleural con las siguientes características: aspecto pajizo, pH 7.3, cociente de proteínas pleura/suero 0.8, cociente de LDH pleura/suero 0.9, Gram y Ziehl negativos, lípidos totales, colesterol y triglicéridos normales, células mesoteliales <5%, intensa linfocitosis sin atipias, ADA 64 U/l. ¿Qué diagnóstico le sugiere?

Derrame pleural por insuficiencia cardiaca (trasudado).


Veamos, si ese sujeto no estaba dentro de ningún grupo de riesgo, el positivo está en los 15mm, por lo tanto las dos pruebas dan negativo, y como solo una respuesta refiere a negativos, ya está. Pero podrían ser las dos falsos negativos.

Veamos, si ese sujeto no estaba dentro de ningún grupo de riesgo, el positivo está en los 15mm, por lo tanto [HIDDEN], y como [HIDDEN], ya está. Pero podrían ser las dos falsos negativos.

En un sujeto mayor de 65 años una prueba de tuberculina ha mostrado una induración de 3 mm. La induración en una segunda prueba, realizada 10 días después, es de 13 mm. Señale la respuesta correcta:

La primera reacción es un falso positivo.

La segunda reacción es un verdadero positivo.

La primera reacción es un verdadero negativo.

La segunda reacción es un falso positivo.


La respuesta es la 2, estudio de receptores hormonales y de HER2. Ello es debido a que no procede ningún estudio de familiares de primer grado, ya que no parece que sea un cáncer de mama hereditario puesto que no hay historia familiar de neoplasia. Por otro lado, no hay indicación de estudio de BRCA 1-2.

La respuesta es la [HIDDEN], estudio de receptores hormonales y de HER2. Ello es debido a que no procede ningún estudio de familiares de primer grado, ya que no parece que sea un cáncer de mama hereditario puesto que no hay historia familiar de neoplasia. Por otro lado, no hay indicación de estudio de BRCA 1-2.

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama y sin historia familiar de neoplasia. ¿Qué estudios adicionales deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas?

Estudio fenotípico completo mediante citometría de flujo.

Estudio de receptores hormonales y de HER2.

Estudio de receptores hormonales, e-cadherina y estudio de familiares de primer grado.

Estudio de BRCA 1-2 y estudio de familiares de primer grado.


Nos habla de una paciente con diagnóstico de lupus y con una anemia macrocítica. Al final, todos los datos los suelen dar por algo. La instauración del cuadro parece relativamente rápida y además asocia una enfermedad autoinmune, por lo que parece que quieren que lo asocies con una anemia hemolítica autoinmune. La haptoglobina baja nos diría que es «hemolítica», el test de coombs nos diría que es «autoinmune». La vitamina B12, probablemente el VCM sería más elevado que 108 y la instauración del cuadro clínico sería más lento. Los ANA  no nos aportarían nada en relación a la anemia, puesto que ya tiene un diagnóstico. Por lo tanto, respuesta correcta 2. Como anotación, las anemias hemolíticas autoinmunes suelen ser ligeramente macrocíticas debido a la reticulocitosis. Recordad pedir reticulocitos.

Nos habla de una paciente con diagnóstico de lupus y con una anemia macrocítica. Al final, todos los datos los suelen dar por algo. La instauración del cuadro parece relativamente rápida y además asocia una enfermedad autoinmune, por lo que parece que quieren que lo asocies con una anemia hemolítica autoinmune. La haptoglobina baja nos diría que es «hemolítica», el test de coombs nos diría que es «autoinmune». La vitamina B12, probablemente el VCM sería más elevado que 108 y la instauración del cuadro clínico sería más lento. Los ANA  no nos aportarían nada en relación a la anemia, puesto que ya tiene un diagnóstico. Por lo tanto, [HIDDEN]. Como anotación, las anemias hemolíticas autoinmunes suelen ser ligeramente macrocíticas debido a la reticulocitosis. Recordad pedir reticulocitos.

Mujer de 26 años diagnosticada de lupus eritematoso sistémico, en tratamiento con hidroxicloroquina, que consulta por sensación de debilidad generalizada que se ha instaurado progresivamente en los últimos 15 días. En la exploración física se aprecia palidez cutánea y en la analítica destaca Hb 7,4 gr/dL, Hcto 31 %,VCM 108. ¿Cuál de las siguientes determinaciones será más útil para decidir la actuación?:


una hernia L4/L5 a la L5

Cuadro de cíatica aguda probablemente por extrusión discal. Tanto la distribución sensitiva, como la paresia para la flexión plantar (puntillas) como la ausencia de reflejo aquíleo son típicas de compromiso de la raíz S1, que se afecta típicamente con la hernia discal L5/S1 (posterolateral). Una hernia (posterolateral) L1/L2 afectaría a la raíz L2, una hernia L4/L5 a la L5 y la cola de caballo implicaría más sintomatología que una simple afectación S1.

Hombre de 36 años sin AP de interés que acude al servicio de urgencias por un cuadro de aparición brusca de intenso dolor en la cara posterior del miembro inferior derecho que llega hasta el pie. En la exploración presenta: Lasège derecho positivo a 10º, disminución de la fuerza en la flexión plantar del pie derecho, hipoestesia en el borde externo del pie derecho y ausencia de reflejo aquíleo derecho. La Rx simple de columna lumbar no muestra alteraciones significativas. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:


El paciente presenta las características clínicas de una espondilartropatía, que a menudo se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal, como sugiere este caso.

Chico de 20 años, que consulta por dolor lumbosacro de ritmo inflamatorio de 4 meses de evolución. También talalgia bilateral y rigidez matutina de 1 hora. En los últimos 2 meses aparición de cuadros diarreicos con pérdida de 4 kg de peso. ¿Cuál es la aproximación diagnóstica más correcta?

Dada la edad del paciente, lo más probable es que padezca lumbalgia inespecífica y una tendinitis en los pies. Si persisten las diarreas realizaría estudio digestivo.

Realizaría estudio digestivo para descartar patología tumoral. El dolor lumbar puede ser debido a patología visceral.

El cuadro clínico es muy sugestivo de espondiloartritis. Habría que descartar enfermedad inflamatoria intestinal.

Solicitaría RMN lumbar para descartar hernia discal y si persiste diarrea, estudio digestivo.


Creo que la respuesta correcta es la 3 el paciente por el mecanismo lesional-caída de pie- , por la fractura de calcáneo y por la sintomatología neurológica sugiere una lesión medular baja por fractura de la columna lumbar. La lesión no es alta porque mueve los brazos. Tampoco parece una lesión de la pelvis por la ausencia de dolor a la movilización o palpación. Si hay una sospecha de lesión de la pelvis en la evaluación primaria de todo politraumatizado (ATLS) se debe realizar una exploración de la columna rotándolo en bloque para evitar producir más lesión. La palpación abdominal también forma parte de la evaluación inicial. La ecografía abdominal puede estar indicada en pacientes inestables hemodinámicamente si se sospechan lesiones abdominales pero en todo caso se hace después de la evaluación inicial.

Creo que la respuesta correcta es la [HIDDEN], por la fractura de calcáneo y por la sintomatología neurológica sugiere una lesión medular baja por fractura de la columna lumbar. La lesión no es alta porque mueve los brazos. [HIDDEN]. Si hay una sospecha de lesión de la pelvis en la evaluación primaria de todo politraumatizado (ATLS) se debe realizar una exploración de la columna rotándolo en bloque para evitar producir más lesión. La palpación abdominal también forma parte de la evaluación inicial. La ecografía abdominal puede estar indicada en pacientes inestables hemodinámicamente si se sospechan lesiones abdominales pero en todo caso se hace después de la evaluación inicial.

Un hombre de 30 años sufre una caída de una altura de 2 metros de pie. A su llegada a urgencias en camilla consciente y orientado, con sondaje vesical con orina clara. Muestra tumefacción de talón izquierdo y hormigueos leves por cara anterior del muslo izquierdo y escroto así como disestesias en ambos pies. El paciente se despide del camillero con un apretón de manos con una palmada simultánea en el hombro. La rotación de los miembros inferiores en la camilla cogidos por los tobillos es indolora y la compresión de la pelvis es asintomática. A continuación:

Lo sentaremos en la camilla para poder explorar la columna cervical.

Remitirlo a la radiología para realizar estudio de las extremidades inferiores (pies, fémures, pelvis).

Palparemos el abdomen y rodaremos en bloque para palpar la columna toracolumbar.

Le colocaremos un collarin cervical y remitiremos a radiología para estudio de la imagen de extremidades inferiores y columna cervical.


En este caso nos describen un caso de cervicobraquialgia sin signos de alarma en el momento actual, por lo que el tratamiento más indicado en este momento sería el conservador, basado en AINES, calor local y reposo. No nos encontramos ante un cuadro urgente por lo que la respuesta 2 no sería válida. La realización de una RMN y un electromiograma son opciones válidas para el estudio etiológico del cuadro, sin embargo, es necesario destacar que primero deberíamos realizar un correcto manejo del dolor, por lo que debido a que nos preguntan por la primera actitud, sería más valida la opción 1.

En este caso nos describen un caso de cervicobraquialgia sin signos de alarma en el momento actual, por lo que el tratamiento más indicado en este momento sería el conservador, basado en AINES, calor local y reposo. No nos encontramos ante un cuadro urgente por lo que la respuesta [HIDDEN]. La realización de una RMN y un electromiograma son opciones válidas para el estudio etiológico del cuadro, sin embargo, es necesario destacar que primero deberíamos realizar un correcto manejo del dolor, por lo que debido a que nos preguntan por la primera actitud, sería más valida [HIDDEN].

Varón de 35 años, cartero, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un dolor agudo cervical de 24 horas de evolución, sin traumatismo previo, que irradia a brazo izquierdo hasta la mano y se acompaña de parestesias en el borde radial del antebrazo. No presenta pérdida de fuerza objetivable, conserva la movilidad del cuello aunque es dolorosa y se aprecia contractura de la musculatura paravertebral. La primera actitud será:

Tratamiento conservador con antiinflamatorios no esteroideos, calor local y reposo relativo.

Llamada urgente al neurocirujano para valoración quirúrgica.

Solicitud preferente de resonancia magnética y electromiograma.

Derivación preferente a consultas externas de traumatología.


Se trata de un Luminal B. Según la SEGO, esta paciente sí es candidata a tratamiento con quimioterapia por ser de alto grado histológico y elevada proliferación tumoral.

Mujer de 64 años, sin comorbilidades relevantes, intervenida de un cáncer de mama derecha mediante una tumorectomia ampliada y biopsia selectiva del ganglio centinela, con el siguiente resultado anatomopatologico: carcinoma ductal Infiltrante pobremente dlferenciado (grado 3), tamaño de 2,2 cm (pT2), receptores de estrógenos y progesterona positivo., Ki67 25%, HER2 negativo. Presenta afectación macroscópica del ganglio centinela, aunque no hay afectación del resto de ganglios axilares aislados (pN1). ¿Qué tratamiento sistémico adyuvante considera mas adecuado para esta paciente?

Hormonoterapia adyuvante que incluya inhibidores de aromatasa.

Quimioterapia adyuvante, preferentemente con antraciclinas y taxanos, seguida de hormonoterapia.

Quimioterapia adyuvante en asociación con el anticuerpo monoclonal trastuzumab, seguida de hormonoterapia.

Quimioterapia adyuvante, preferiblemente con antraciclinas y taxanos.


Las ausencias se comportan como breves episodios de pérdida brusca del nivel de conciencia sin alteración del control postural; característicamente duran segundos y pueden repetirse muchas veces al día, suelen acompañarse de pequeños signos motores bilaterales (parpadeo, masticación) y se recupera la conciencia de forma igualmente brusca, sin confusión posterior ni memoria del episodio (MIR 03-04, 248; MIR 97-98, 51). La edad de comienzo suele estar entre los 4 años y el inicio de la adolescencia, siendo la causa más frecuente de crisis en este rango de edad. Los hallazgos en el EEG son típicamente descargas generalizadas y simétricas de punta-onda a 3 Hz (MIR 99-00F, 67) coincidiendo con las crisis, aunque en el EEG interictal existen más períodos de actividad anormal que los visibles clínicamente. Los fármacos más adecuados para el tratamiento de las ausencias son el Valproato y la Etosuximida (Manual CTO).

Niño de 10 años con episodios breves de distracciones (< 1 minuto) en los que no responde a llamadas y parpadea. Un EEG muestra descargas de punta-onda a 3 ciclos por segundo. El tratamiento electivo de primera línea lo haría con:


Pregunta fácil y clásica que además podéis aplicar a la práctica clínica diaria. Hipofonesis en un hemitórax + timpanismo = neumotórax. Si hubiera matidez a la percusión: hemotórax. En cualquiera de los dos casos, ante hipofonesis de un hemitórax en un politraumatizado grave e inestable: drenaje torácico (a ser posible, de gran calibre si se coloca en medio hospitalario, puesto que aunque la lesión predominante sea el neumotórax, puede encontrarse un componente de hemotórax que en caso de colocar un drenaje fino, podría obstruir el mismo).

Varón de 35 años, trasladado a urgencias tras un accidente de tráfico. A su ingreso se observa una puntuación en la escala de Glasgow de 15, tensión arterial de 140/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 35 rpm y frecuencia cardiaca de 110 lpm, con una saturación de oxígeno basal del 91 %. En la exploración hay hipofonesis torácica derecha y timpanismo a la percusión. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción? :


Nos están describiendo sin lugar a dudas las típicas lesiones (tanto en piel como en mucosa oral) de un liquen plano (5).

Nos están describiendo sin lugar a dudas las típicas lesiones (tanto en piel como en mucosa oral) de un liquen plano ([HIDDEN]).

Paciente que presenta desde hace 2 semanas una erupción pruriginosa constituida por múltiples pápulas eritemato-violáceas poligonales, de superficie aplanada, localizadas preferentemente en la cara anterior de muñecas, zona pretibial y área lumbar. Además presenta lesiones reticuladas blanquecinas en mucosa yugal, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

DERMATOLOGÍA, VENEREOLOGÍA Y CIRUGÍA PLÁSTICA


La nutrición enteral es una técnica de soporte nutricional que consiste en administrar los nutrientes directamente en el tracto gastrointestinal mediante sonda. La lección de la vía de administración de la fórmula depende del estado nutricional, la edad del paciente y la enfermedad de base. Si se considera que la nutrición enteral es de corta duración, la vía de elección es la sonda nasogástrica o nasoduodenal-nasoyeyunal… Si se prevé una nutrición prolongada la vía de elección es la gastrostomía (opción 3), quedando la yeyunostomía reservada para casos en los que no es posible usar la vía gástrica.

La nutrición enteral es una técnica de soporte nutricional que consiste en administrar los nutrientes directamente en el tracto gastrointestinal mediante sonda. La elección de la vía de administración de la fórmula depende del estado nutricional, la edad del paciente y la enfermedad de base. Si se considera que la nutrición enteral es de corta duración, la vía de elección es la sonda nasogástrica o nasoduodenal-nasoyeyunal… Si se prevé una nutrición prolongada la vía de elección es la gastrostomía ([HIDDEN]), quedando la yeyunostomía reservada para casos en los que no es posible usar la vía gástrica.

Un paciente de 73 años… deglución una disfagia neurológica completa, secundaria a un ictus cardioembolico en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. va a precisar apoyo nutricional a largo plazo. De las siguientes modalidades de tratamiento, ¿cual considera mas indicada para este caso?

Nutrición enteral por sonda nasogastrica.

Nutrición enteral por sonda nasoduodenal.


Son efectos adversos típicos de los IECAs, en el caso de la tos suele ser seca e irritativa y aparece hasta en el 3% de pacientes. También puede aparecer hiperpotasemia en el 1%.

Mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión e insuficiencia cardiaca moderada que acude a la consulta por presentar tos persistente y seca que se inicia como una sensación de picor en la garganta. En la analítica se observa hiperpotasemia. ¿Cuál es el fármaco sospechoso de causar la clínica y la alteración analítica de la paciente?


La respuesta correcta es la 2. Estamos ante una caso de una metrorragia postmenopáusica, cuya causa más frecuente en primer lugar es la atrofia genital y en segunda lugar el cáncer de endometrio. El dato que nos dan de obesidad, nos debe hacer sospechar un cáncer de endometrio puesta que la grasa periférica pasa a estrona, y estos estrógenos hacen proliferar al endometrio. Por otro lado, aporta una citología normal, por lo que descarta la opción 3. La valoración hormonal no es oportuna, ya que entendemos que la paciente está en menopausia. No debemos prescribir tratamiento sin antes descartar causa orgánica.

La respuesta correcta es la [HIDDEN]. Estamos ante una caso de una metrorragia postmenopáusica, cuya causa más frecuente en primer lugar es la atrofia genital y en segunda lugar el cáncer de endometrio. El dato que nos dan de obesidad, nos debe hacer sospechar un cáncer de endometrio puesta que la grasa periférica pasa a estrona, y estos estrógenos hacen proliferar al endometrio. Por otro lado, aporta una citología normal, por lo que [HIDDEN]. La valoración hormonal no es oportuna, ya que entendemos que la paciente está en menopausia. No debemos prescribir tratamiento sin antes descartar causa orgánica.

Mujer de 69 años que acude a su consulta refiriendo sangrado genital de varios meses de evolución. Niega tratamiento hormonal sustitutivo y anticoagulación. Aporta citología cervicovaginal normal. Exploración física general y genital sin hallazgos de interés. IMC de 38kg/m2. Indique la actitud más correcta:

Valoración hormonal con FSH, LH y estradiol.


La válvula es biológica y, por lo general, no se cosen los velos a los músculos papilares, así que nos da igual lo que les pase. Un aneurisma ventricular deprime la FEVI, pero no te mete de repente en EAP. Por el contrario, una CIV aumenta bruscamente el flujo al lecho pulmonar, provocando edema de pulmón, y además es una de las complicaciones más frecuentes del IAM. La CIA isquémica… no niego que exista, pero ni siquiera aparece en las guías. Y para una endocarditis no harían falta tantas alforjas.

Un paciente de 62 años de edad, portador de una bioprótesis de pericardio en posición mitral desde hace dos años. Ingresa de urgencia por presentar un síndrome coronario agudo. Dos días después y tras una evolución favorable, presenta de forma súbita un cuadro de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. Señale cuál es la opción diagnóstica en este caso entre las siguientes posibilidades:

Disfunción de la bioprótesis por probable endocarditis aguda.


Estás en medio del bloque de ORL. Ya has pasado el bloque de Neumología y el de Digestivo. Falta por salir el de Dermatología, pero un dermatólogo (respuesta 1) no preguntaría esto. Así que nos queda parótida y laringe; pero el carcinoma epidermoide de parótida es raro; yo marcaría la 5 y me quedaría tranquilo. Quizás porque todas las adenopatías a este nivel que yo he visto han acabado correspondiendo a carcinomas de la vía aérodigestiva superior.

Estás en medio del bloque de ORL. Ya has pasado el bloque de Neumología y el de Digestivo. Falta por salir el de Dermatología, pero un dermatólogo (respuesta 1) no preguntaría esto. Así que nos queda parótida y laringe; pero el carcinoma epidermoide de parótida es raro; yo marcaría la [HIDDEN] y me quedaría tranquilo. Quizás porque todas las adenopatías a este nivel que yo he visto han acabado correspondiendo a carcinomas de la vía aérodigestiva superior.

Paciente de 64 años de edad, fumador y bebedor importante que refiere adenopatía yugulodigástrica derecha no dolorosa de crecimiento progresivo en los últimos dos meses cuya punción-aspiración con aguja fina fue informada como carcinoma epidermoide. Cuál de las siguientes localizaciones es la más probable del tumor primario:

OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA MAXILOFACIAL


La respuesta correcta es la 2 (Realizar RX de Torax y espirometría con prueba broncodilatadora). Probablemente sea un EPOC pero hay que confirmarlo y valorar la gravedad de la obstruccion con la espirometría antes de iniciar tratamiento. Es un paciente de riesgo para cancer de pulmon por lo que es obligado realizar Rx de torax para descartar esta u otras patologias que justificarian los síntomas, aunque lo mas probable es que sean por el debut de su EPOC.

[HIDDEN]. Probablemente sea un EPOC pero hay que confirmarlo y valorar la gravedad de la obstruccion con la espirometría antes de iniciar tratamiento. Es un paciente de riesgo para cancer de pulmon por lo que es obligado realizar Rx de torax para descartar esta u otras patologias que justificarian los síntomas, aunque lo mas probable es que sean por el debut de su EPOC.

Un hombre de 65 años, oficinista jubilado y fumador de 1 paquete diario de cigarrillos, acude a consulta por un cuadro de tos persistente, generalmente seca y disnea progresiva de 2 años de evolución que en la actualidad es de grado 2. El paciente niega otros síntomas. La exploración física no muestra datos relevantes. La actitud a seguir sería:

Iniciar tratamiento con broncodilatadores inhalados.

Realizar RX de Torax y espirometría con prueba broncodilatadora.


Un cuadro de hematuria macroscópica y proteinuria leve con niveles normales de creatinina, acompañando a un cuadro catarral de vías altas, es muy sugestivo de nefropatía IgA (opción 3 correcta).

Un cuadro de hematuria macroscópica y proteinuria leve con niveles normales de creatinina, acompañando a un cuadro catarral de vías altas, es muy sugestivo de nefropatía IgA ([HIDDEN]).

Varón de 22 años que acude a urgencias por presentar orina “casi negra” desde hace 12 horas. No tiene antecedentes de interés ni toma medicamentos. Refiere un cuadro catarral de vías altas desde hace 4-5 días para el que ha tomado paracetamol. Exploración: temperatura 37,3 ºC, PA 150/95, FC 85 lpm, ligero eritema faríngeo, resto normal. En analítica destaca: Hb 12,8 g/dl, Hcto 39 %, leucocitos 10.500/mm3 con fórmula normal, plaquetas 250.000/mm3, coagulación normal, urea 25 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, iones, perfil hepático, lipídico, albúmina y proteínas totales normales. Estudio de autoinmunidad normal y serología vírica negativa. Orina de 24 h con proteinuria de 0,75 g/24 h, sedimento con 10 eritrocitos por campo (90% dismórficos), no leucocituria. Ecografía renal normal. ¿Qué diagnóstico le parece más probable?:


El tratamiento con diuréticos debe iniciarse a dosis altas.

Hombre de 60 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia ha sido recientemente diagnosticado de insuficiencia cardiaca. Tras realizar las pruebas pertinentes se objetiva que conserva la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (>50%). En relación al tratamiento señale la respuesta lNCORRECTA:

El tratamiento inicial debería dirigirse alproceso patológico subyacente.

En caso de precisar tratamiento con nitratos debe iniciarse a dosis bajas.

La disnea puede tratarse reduciendo la activación neurohormonal con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina.


Nos cuentan clínica de fallo derecho, con edemas y ascitis. Por lo tanto, descartamos los fallos del corazón izquierdo: EAo, dilatada con DSVI y una MHO. De los dos que nos quedan, en la pericarditis constrictiva tenemos presiones de llenado aumentadas en cavidades derechas, que provocan aumento de presión retrógrado con congestión hepática, ascitis, edemas, etc. Por el contrario, en la hipertensión pulmonar, la válvula tricúspide se ocupa (a priori) de “contener” esa sobrepresión.

Nos cuentan clínica de fallo derecho, con edemas y ascitis. Por lo tanto, [HIDDEN]. De los dos que nos quedan, en la pericarditis constrictiva tenemos presiones de llenado aumentadas en cavidades derechas, que provocan aumento de presión retrógrado con congestión hepática, ascitis, edemas, etc. Por el contrario, en la hipertensión pulmonar, la válvula tricúspide se ocupa (a priori) de “contener” esa sobrepresión.

En un paciente con clínica de insuficiencia cardiaca que presenta una ascitis desproporcionadamente elevada en relación al edema periférico, la etiología más probable sería:

Una miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular izquierda significativa.

Una miocardiopatía hipertrófica obstructiva.


Pregunta muy fácil en la que nos están presentando a un paciente con síndrome de Stauffer, un síndrome paraneoplásico que consiste en una disfunción hepática  secundaria a productos tóxicos segregados por una serie de tumores (el más frecuente, el carcinoma de células renales, como el que nos cuenta el caso). Se produce, como en este caso, una colestasis (elevación de fosfatasa alcalina), movilización de enzimas hepáticsa y alargamiento del tiempo de protrombina que indican disfunción hepática. Se descartan las metástasis (no hay defectos de infiltración hepática), la trombosis tumoral intrahepática (daría otra sintomatología y esta sería más aguda), y la hepatitis aguda y hemocromatosis (no están en contexto ni es lo que el autor de la pregunta quiere que pensemos).

Pregunta muy fácil en la que nos están presentando a un paciente con síndrome de Stauffer, un síndrome paraneoplásico que consiste en una disfunción hepática secundaria a productos tóxicos segregados por una serie de tumores (el más frecuente, el carcinoma de células renales, como el que nos cuenta el caso). Se produce, como en este caso, una colestasis (elevación de fosfatasa alcalina), movilización de enzimas hepáticsa y alargamiento del tiempo de protrombina que indican disfunción hepática. Se descartan las metástasis ([HIDDEN]), la trombosis tumoral intrahepática ([HIDDEN]), y la hepatitis aguda y hemocromatosis ([HIDDEN]).

Un hombre de 54 años de edad es diagnosticado de tumor renal izquierdo sugestivo de carcinoma de células renales. En su estudio analítico preoperatorio se detectan niveles elevados de GPT, fosfatasa alcalina y alfa-2-globulina y tiempo de protrombina alargado. El hígado está aumentado de tamaño de forma difusa, pero sin defectos de infiltración hepática. La justificación más probable de estos hallazgos se debe a:

Presencia de sustancias hepatotóxicas producidas por el tumor.


En realidad yo a esta paciente no le haría ninguna prueba en este momento, y comprobaría si la cifra de transaminasas se ha normalizado en un tiempo posterior, ya que la causa más frecuente, por lo menos en los niños, es una elevación transitoria en contexto de enfermedades víricas (las más frecuentes citomegalovirus y virus de Epstein-Barr). La elevación mínima de las enzimas hepáticas y el hecho de que tenga un perfil proteico normal va en contra de cronicidad… Si tuviera que elegir me quedaría con la respuesta 5, que me parece la menos agresiva, y puestos a hace analítica le añadiría la determinación de alfa-1-antitripsina (sin TC) y marcadores de celiaquía, pues la celiaquía también puede asociar cierta hipertransaminemia.

En realidad yo a esta paciente no le haría ninguna prueba en este momento, y comprobaría si la cifra de transaminasas se ha normalizado en un tiempo posterior, ya que la causa más frecuente, por lo menos en los niños, es una elevación transitoria en contexto de enfermedades víricas (las más frecuentes citomegalovirus y virus de Epstein-Barr). La elevación mínima de las enzimas hepáticas y el hecho de que tenga un perfil proteico normal va en contra de cronicidad… Si tuviera que elegir me quedaría con la respuesta 5, que me parece [HIDDEN], y puestos a hace analítica le añadiría la determinación de alfa-1-antitripsina (sin TC) y marcadores de celiaquía, pues la celiaquía también puede asociar cierta hipertransaminemia.

Niña de 12 años, hija única de padres sanos no consanguíneos. No refieren antecedentes personales ni familiares de interés. En el examen clínico para iniciar una actividad deportiva, usted encuentra una discreta hepatomegalia de consistencia normal, por lo que solicita una analítica, en la que destaca una ASAT de 80U/l, ALAT 105 U/l, proteinograma electroforético con todas las fracciones proteicas en rango normal y negatividad de la serología de virus hepatotropos. ¿Qué debería descartar y qué prueba indicaría para ello?

Déficit de alfa 1 antitripsina. TAC torácico para confirmar enfisema.

Mucoviscidosis. Determinación de cloro en sudor.

Glucogenosis tipo VI (déficit de fosforilasa). Biopsia muscular.

Enfermedad de Wilson. Determinar ceruloplasmina y cobre en sangre y orina.


Describen parametros de liquido pleural de trasudado, por lo que si el paciente no esta en insuficiencia cardiaca se trata de una descompensacion hidropica. No necesita otros estudios.

En un paciente con cirrosis hepática y ascitis, que desarrolla un derrame pleural con los siguientes datos en el líquido pleural: LDH 45 U/L (sérica 220 U/L), cociente proteínas pleura/suero 0,3 y cociente LDH pleura/suero 0,2. ¿Cuál sería la actitud adecuada?

Debe ampliarse el estudio del líquido con recuento celular, glucosa, pH. ADA, colesterol y cultivo.

Antibioterapia empírica por sospecha de derrame paraneumónico.

Continuar el tratamiento de su hepatopatía.


El resto no son indicaciones. El objetivo de TA es < 130/85 mmHg.

El resto no son indicaciones.

El resto no son indicaciones.

El resto no son indicaciones.

El resto no son indicaciones.

Un paciente diabético de 60 años consulta por primera vez respecto al tratamiento de su enfermedad. ¿Qué objetivo a alcanzar de los siguientes le recomendaría en primer lugar?

Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70 mmHg.

Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de 21.

Realizarse glucemia capilar basal a diario.


El cuadro que nos presentan es el de un síndrome de Horner (miosis con ptosis) por lo que las posibilidades quedan reducidas a las opciones 3 o 4, pero especifican que el paciente presenta inestabilidad de la marcha, que no se justifica por un Horner por disección carotídea que afecte el ganglio cervical superior, que es lo que nos quieren hacer creer cuando hablan del dolor en el cuello y en el ojo. Si el paciente verdaderamente tiene una ataxia, la única localización posible sería el bulbo raquídeo.

Un paciente de 25 años, durante un partido de tenis, tiene dolor intenso en el cuello y en el ojo izquierdo. La mañana siguiente se despierta con sensación de inestabilidad de la marcha y tiene ptosis palpebral del ojo izquierdo y anisocoria, siendo la pupila izquierda más pequeña que la derecha. El paciente mantiene buena agudeza visual. ¿Dónde localizaría con más probabilidad la lesión?


Estudio de receptores hormonales y de HER2. Tanto para el tipo de tratamiento como para estudiar el factor pronóstico y el tratamiento adyuvante, es necesario conocer los diferentes receptores hormonales (estrogenos y progesterona) así como el HER2-neu.

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama y sin historia familiar de neoplasia. ¿Qué estudios adicionales deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas?


Se refiere a un paciente post operado hace 2 años de catarata con perdida profunda e indolora en OD. La endoftalmitis postquirurgica se asocia mas a pacientes en post operatorio inmediato, ademas de ser muy dolorosa con disminucion de la agudeza visual rapidamente progresiva porlo que no es correcta. El Desprendimiento de retina es coherente con el caso clinico por tratarse ademas de un paciente miope quienes suelen tener especial predisposicion al desprendimiento. La DMRE suele ocurrir en pacientes mayores y la disminucion de la vision es progresiva. En el DVP puede o no haber leve disminucion de la agudeza visual y el paciente suele referir cierto disconfort o dolor al inicio del cuadro clinico.

Se refiere a un paciente post operado hace 2 años de catarata con perdida profunda e indolora en OD. La endoftalmitis postquirurgica se asocia mas a pacientes en post operatorio inmediato, ademas de ser [HIDDEN] con disminucion de la agudeza visual rapidamente progresiva porlo que [HIDDEN]. El Desprendimiento de retina es coherente con el caso clinico por tratarse ademas de un paciente miope quienes suelen tener especial predisposicion al desprendimiento. La DMRE suele ocurrir en pacientes mayores y la disminucion de la vision es progresiva. En el DVP puede o no haber leve disminucion de la agudeza visual y el paciente suele referir cierto disconfort o dolor al inicio del cuadro clinico.

Un hombre con miopía magna, de 47 años, intervenido de cataratas hace 2 años acude a urgencias refiriendo una pérdida profunda e indolora de la visión en su ojo derecho. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos puede provocar esta sintomatología?

Degeneración macular asociada a la edad, forma húmeda.


Todas las actuaciones que se detallan son correctas salvo la detallada en la opción 2. La toma de muestras de interés legal sólo se llevará a cabo en presencia del forense, y, sin la presencia del mismo, la mujer debe dar su consentimiento por escrito. Además, la toma de muestras ginecológicas debe adecuarse al estado psicológico de la víctima, por lo que en la mayoría de casos, es contraproducente realizarla en este momento (más aún cuando describen el estado de la paciente como “muy afectada, contestando a sus preguntas de forma incongruente, con lentitud y sin ser capaz de recordar cómo se ha producido la agresión”.

Todas las actuaciones que se detallan son correctas salvo la detallada en la [HIDDEN]. La toma de muestras de interés legal sólo se llevará a cabo en presencia del forense, y, sin la presencia del mismo, la mujer debe dar su consentimiento por escrito. Además, la toma de muestras ginecológicas debe adecuarse al estado psicológico de la víctima, por lo que en la mayoría de casos, es contraproducente realizarla en este momento (más aún cuando describen el estado de la paciente como “muy afectada, contestando a sus preguntas de forma incongruente, con lentitud y sin ser capaz de recordar cómo se ha producido la agresión”.

Una mujer de 25 años acude a urgencias acompañada de una amiga relatando que ha sido víctima de una agresión sexual hace 4 horas. La paciente se encuentra muy afectada, contestando a sus preguntas de forma incongruente, con lentitud y sin ser capaz de recordar cómo se ha producido la agresión. Sus constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura) son normales. ¿Cuál de las siguientes actuaciones sería INCORRECTA?:

Realizar de inmediato una exploración ginecológica con toma de citología cervical.

Administrar 500 mg de ceftriaxona intramuscular, 1 g de azitromicina vía oral y 2 g de tinidazol vía oral en dosis únicas.

Administrar 1500 mg de levonorgestrel vía oral en dosis única.


Tanto el flexor radial del carpo como el abductor largo del pulgar están anatómicamente lejos del cubital. El palmar largo es medial, así como el flexor profundo de los dedos. El tendón que va junto al nervio cubital, insertándose en el pisiforme, es el flexor cubital del carpo, por tanto respuesta 1.

Tanto el flexor radial del carpo como el abductor largo del pulgar están anatómicamente lejos del cubital. El palmar largo es medial, así como el flexor profundo de los dedos. El tendón que va junto al nervio cubital, insertándose en el pisiforme, es el flexor cubital del carpo, por tanto [HIDDEN].

Un albañil de 31 años acude al servicio de urgencias con una tenosinovitis producida por una herida penetrante. En la exploración se objetiva que la bolsa cubital está infectada con la consiguiente necrosis tendinosa. ¿Qué tendón se verá afectado?

Tendón del flexor profundo de los dedos.


Esta es una pregunta con muy mala leche, apostaré a una respuesta, pero dependiendo de datos que no nos dan podrían valer tres respuestas como válidas. La trampa consiste en que nos dan la clínica de inicio SIN GASOMETRÍA y luego nos dan la gasometría de después SIN CLÍNICA, así no hay forma de saber cuál ha sido la evolución del paciente con nuestro tratamiento por lo que es imposible acertar qué hacer. Si el paciente inicialmente venía con una gasometría con pH de 7,05 y ahora tiene la que nos dan, lo estamos haciendo bien (aunque tampoco nos dicen el intervalo de tiempo entre una cosa y otra) y, en este caso, podría valer seguir con el mismo tratamiento. Si no ha evolucionado nada, la clínica es igual y la gasometría al principio era parecida habría que hacer algo (también dependiendo del estado basal del paciente, que tampoco nos cuentan). En caso de decidirnos por hacer algo, en la actualidad puede ser que nos decidiéramos por la ventilación más que por la teofilina aunque con "tan poca" alteración del pH (y más si pensamos que es un crónico que quizá tiene una gasometría basal parecida a la que nos presentan) puede parecer "exagerado". "Contra" la teofilina no tenemos nada (no nos cuentan ninguna contraindicación), pero en la actualidad es raro recurrir a ella. 1: Errónea, es un paciente “retenedor” y aumentando el flujo de O2 es altamente posible que aumentase también la hipercapnia y, por tanto, la acidosis. 2: Nos quedaremos con esta como correcta. 3: ¡No es una acidosis metabólica!, el bicarbonato no está disminuído, al contrario, está ligeramente aumentado intentando compensar la acidosis respiratoria. 4: No llega a insuficiencia respiratoria por definición (pO2 60), pero tiene hipercapnia y ligera acidosis. Si supiéramos la primera gasometría y esta estuviese mucho peor (es decir, estuviese evolucionando muy bien) seguir con la misma medicación sería una opción, ¡¡falta ese dato!!, en todo caso parece una respuesta trampa. 5: En la actualidad y -ya comentado- teniendo en cuenta que no hay contraindicación formal, no se suele utilizar.

Esta es una pregunta con muy mala leche, apostaré a una respuesta, pero dependiendo de datos que no nos dan podrían valer tres respuestas como válidas. La trampa consiste en que nos dan la clínica de inicio SIN GASOMETRÍA y luego nos dan la gasometría de después SIN CLÍNICA, así no hay forma de saber cuál ha sido la evolución del paciente con nuestro tratamiento por lo que es imposible acertar qué hacer. Si el paciente inicialmente venía con una gasometría con pH de 7,05 y ahora tiene la que nos dan, lo estamos haciendo bien (aunque tampoco nos dicen el intervalo de tiempo entre una cosa y otra) y, en este caso, podría valer seguir con el mismo tratamiento. Si no ha evolucionado nada, la clínica es igual y la gasometría al principio era parecida habría que hacer algo (también dependiendo del estado basal del paciente, que tampoco nos cuentan). En caso de decidirnos por hacer algo, en la actualidad puede ser que nos decidiéramos por la ventilación más que por la teofilina aunque con "tan poca" alteración del pH (y más si pensamos que es un crónico que quizá tiene una gasometría basal parecida a la que nos presentan) puede parecer "exagerado". "Contra" la teofilina no tenemos nada (no nos cuentan ninguna contraindicación), pero en la actualidad es raro recurrir a ella.
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4: No llega a insuficiencia respiratoria por definición (pO2 60), pero tiene hipercapnia y ligera acidosis. Si supiéramos la primera gasometría y esta estuviese mucho peor (es decir, estuviese evolucionando muy bien) seguir con la misma medicación sería una opción, ¡¡falta ese dato!!, en todo caso parece una respuesta trampa.
5: En la actualidad y -ya comentado- teniendo en cuenta que no hay contraindicación formal, no se suele utilizar.

Un paciente diagnosticado previamente de EPOC acude a urgencia spor un cuadro de 3 días de duración con aumento de su disnea habitual hasata hacerse de reposo, tos con expectoración blanquecina y somnolencia acentuada. Tras recibir tratamiento con oxígeno a bajas concentraciones, broncodilatadores y coticoides se realiza una segunda gasometría arterial con fracción inspiratoria de oxígeno al 28% que muestra un pH de 7.32, pO2 61 mmHg, pCO2 58 mmHg, HCO3- 29 mmol/l ¿Cuál sería la interpretación que haría usted de la gasometría arterial y qué tratamietno utilizaría?

Aumentaría el flujo de oxígeno porque tiene acidosis respiratoria aguda e hipoxemia.

Iniciaría ventilación mecánica no invasiva porque tiene una insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda con acidosis respiratoria moderada.

Añadiría bicarbonato sódico para corregir la acidosis metabólica aguda.

El paciente no tiene insuficiencia respiratoria por lo que continuaría con la misma pauta farmacológica.

Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante respiratorio, ya que aprecio hipoxemia e hipercapnia.


Ya toma dos frenadores del nodo AV y le añades un tercero, ¿y te extrañas de que haga un bloqueo AV completo después de guarrearle con fármacos de distintas familias pero mismo efecto (farmacodinámica)? La tres. Y recuerda que los fármacos son como las copas cuando vas de bares: ¡no mezcles!

Ya toma dos frenadores del nodo AV y le añades un tercero, ¿y te extrañas de que haga un bloqueo AV completo después de guarrearle con fármacos de distintas familias pero mismo efecto (farmacodinámica)? [HIDDEN]. Y recuerda que los fármacos son como las copas cuando vas de bares: ¡no mezcles!

Mujer de 82 años hipertensa en tratamiento con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias por fibrilación auricular y se le administra verapamil IV. Se evidencia en ECG un bloqueo auriculoventriuclar completo. ¿Cuál es la causa más probable de esta situación clínica?

Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética por verapamilo.

Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina.

Interacción farmacodinámica del betabloqueante, digoxina y verapamil.

Efecto hipotensor del diurético tiazídico.


La adecuada diferenciación corticomedular es sugestiva de que no hay una alteración parenquimatosa crónica, y es un hallazgo frecuente en el fracaso renal agudo (opción 4 correcta). La historia familiar de nefropatía podría indicar la existencia de un trastorno hereditario (opción 2 incorrecta). Los riñones pequeños y la hiperfosfatemia son características propias de la enfermedad renal crónica (opción 1 y 3 incorrectas).

La adecuada diferenciación corticomedular es sugestiva de que no hay una alteración parenquimatosa crónica, y es un hallazgo frecuente en el fracaso renal agudo ([HIDDEN]). La historia familiar de nefropatía podría indicar la existencia de un trastorno hereditario ([HIDDEN]). Los riñones pequeños y la hiperfosfatemia son características propias de la enfermedad renal crónica ([HIDDEN]).

Paciente de 48 años remitido a consulta de nefrología por un filtrado glomerular estimado (FGe) de 32 ml/min/1,72 m². ¿Cuál de los siguientes datos NO orientaría a pensar en una enfermedad renal crónica?:

Buena diferenciación ecográfica de corteza y médula renales.