Drosophila melanogaster Hsp67Bc is a heat- and cold-inducible small heat shock protein that participates in the prevention of aggregation of misfolded proteins and in macroautophagy regulation. Overexpression of the Hsp67Bc gene has been shown to enhance macroautophagy in Drosophila S2 cells, and the deletion of this gene leads to the formation of a slightly increased number of autophagic vacuoles in the fruit f ly brain neurons. Recently, we found that Hsp67Bc-null D. melanogaster f lies have poor tolerance to cold stress (0 °C) of various durations. In the present work, we investigated how the Hsp67Bc gene deletion affects the f itness of fruit f lies under normal conditions and their tolerance to elevated temperatures at different developmental stages. Larvae and pupae were not adversely affected by the Hsp67Bc gene deletion, and adult Hsp67Bc-null f lies showed an extended lifespan in comparison with the control at normal (24-25 °C) and elevated temperature (29 °C), and after acute heat stress (37 °C, 2 h). At the same time, the fecundity of the mutant females was lower by 6-13 % in all tested environments, except for permanent maintenance at 29 °C, where the mean numbers of eggs laid by the mutant and control f lies were equal. We explain this phenomenon by a reduced number of ovarioles in Hsp67Bc-null females and enhanced macroautophagy in their germaria, which promotes the death of forming egg chambers. In addition, short heat stress (37 °C, 2 h), which increased the control line's longevity (an effect common for a wide range of organisms), had a negative impact on the lifespan of Hsp67Bc-null f lies. Therefore, Hsp67Bc-null D. melanogaster have an extended lifespan under normal and elevated temperature conditions, and reduced fecundity and thermal stress tolerance.Hsp67Bc Drosophila melanogaster – индуцируемый в ответ на тепловой и холодовой стресс малый белок теплового шока, участвующий в предотвращении агрегации поврежденных белков и в регуляции макроаутофагии. Было показано, что повышенная экспрессия гена Hsp67Bc стимулирует макроаутофагию в клетках S2 дрозофилы, а его делеция приводит к небольшому увеличению количества аутофагических вакуолей в нейронах мозга мух. Недавно нами обнаружено, что нуль-аллельные по гену Hsp67Bc особи D. melanogaster имеют сниженную устойчивость к холодовому стрессу (0 °C) различной длительности. В настоящей работе мы исследовали, как наличие делеции в гене Hsp67Bc повлияет на жизнеспособность D. melanogaster в нормальных условиях и на их устойчивость к повышенной температуре на разных стадиях развития. Делеция Hsp67Bc не оказала на личинок и куколок дрозофил неблагоприятного воздействия; нуль-аллельные по гену Hsp67Bc имаго имели увеличенную по сравнению с контролем продолжительность жизни при нормальной (24–25 °C) и повышенной (29 °C) температуре, а также после кратковременного теплового стресса (37 °C, 2 ч). В то же время плодовитость мутантных самок была снижена на 6–13 % по сравнению с контролем при всех исследованных температурных режимах, за исключением постоянного содержания при 29 °C, при котором среднее число откладываемых яиц не различалось между контрольной и мутантной линиями. Мы связываем этот феномен со сниженным количеством овариол у нуль-аллельных по гену Hsp67Bc самок, а также с усиленной макроаутофагией в их гермариях, приводящей к росту числа гибнущих формирующихся яйцевых камер. Кроме того, кратковременный тепловой стресс (37 °C, 2 ч), приводивший к увеличению продолжительности жизни D. melanogaster контрольной линии (что является распространенной реакцией у живых организмов), отрицательно влиял на продолжительность жизни мух с делецией Hsp67Bc. Таким образом, D. melanogaster с делецией в гене Hsp67Bc имеют увеличенную продолжительность жизни в нормальных условиях и при повы- шенной температуре и сниженные плодовитость и устойчивость к температурному стрессу.