DOSSIER
TABAGISMO

Consumo de tabaco.
Efeitos na saúde.
EMÍLIA NUNES*

RESUMO
Com o presente artigo, a autora procede a uma revisão dos principais efeitos na saúde decorrentes
do consumo de tabaco, tendo por base os últimos dados de evidência recolhidos e publicados por diversas entidades internacionais. O consumo de tabaco induz dependência física e psicológica na grande maioria dos consumidores, constituindo, actualmente, a primeira causa de morbilidade e de mortalidade evitáveis, afectando todo o organismo humano. Existe hoje suficiente evidência de que o
consumo de tabaco é factor causal de cancro em diferentes localizações, de doenças respiratórias
crónicas e de doenças cardiovasculares, para além de outros efeitos no aparelho gastrointestinal,
na saúde reprodutiva, no sistema endócrino, na saúde ocular, na saúde óssea e no envelhecimento da pele. O consumo de tabaco está também associado aos problemas de saúde mental. Os fumadores apresentam piores indicadores de saúde do que os não fumadores e uma esperança de vida
menor. Cerca de metade dos fumadores regulares morre em resultado do consumo de tabaco, um
quarto dos quais nas idades compreendidas entre os 25 e os 69 anos. O consumo de tabaco é um
factor de risco totalmente evitável. Parar de fumar reduz os riscos associados ao consumo e à mortalidade prematura. Parar de fumar tem benefícios em qualquer idade, tanto maiores quanto mais
cedo se verificar o abandono do tabaco. A dependência do tabaco deve, assim, ser encarada pelos
profissionais de saúde, em particular pelos médicos, como uma doença crónica, recidivante, que carece de prevenção e de tratamento.
Palavras-Chave: Tabaco; Tabagismo; Efeitos na Saúde; Benefícios da cessação tabágica.

INTRODUÇÃO
esde o início do consumo
de tabaco na Europa, em
meados do séc. XVI, até
ao final da primeira metade do século XX, muito tabaco foi consumido sob a forma de rapé, charutos
ou cachimbo. Em 1881, com a criação
da máquina de enrolar cigarros, o consumo de tabaco sob a forma de cigarros
regista uma grande expansão, em particular durante as duas Grandes Guerras Mundiais. As consequências para a
saúde decorrentes do consumo de tabaco passaram, todavia, largamente
despercebidas, com raras menções, em
alguns livros de medicina à ambliopia,
a casos de angina provocada pelo fumo
do tabaco, ou ao cancro do lábio ou da
língua, em fumadores de cachimbo1.
No entanto, o rápido crescimento dos

D

*Médica Especialista em
Saúde Pública, Mestre em
Medicina Escolar pela Faculdade
de Medicina de Lisboa.
Chefe da Divisão de Promoção
e Educação para a Saúde.
Direcção-Geral da Saúde.
Assistente convidada da Escola
Nacional de Saúde Pública.

casos de cancro do pulmão registado a
partir dos anos 20 levou à realização de
vários estudos de tipo caso-controlo,
que culminaram com a publicação, na
década de cinquenta, dos primeiros artigos científicos relacionando o consumo de tabaco com o aparecimento de
cancro do pulmão2,3,4.
Destes estudos, os realizados por Richard Doll e Bradford Hill, primeiro em
doentes afectados por cancro do pulmão e depois numa coorte de médicos
ingleses, num estudo longitudinal ao
longo de cinquenta anos, iniciado em
1951, foram decisivos para a compreensão dos efeitos na saúde relacionados
com o consumo de tabaco e dos benefícios que podem ser obtidos com a cessação tabágica2,5.
Estes estudos marcaram uma clara
viragem na forma como o consumo de
tabaco passou a ser encarado pela comunidade científica. No entanto, algum
grau de descrença relativamente à evidência dos malefícios para a saúde decorrentes deste consumo tem estado
presente ao longo de várias décadas,
em grande parte devido às estratégias
de marketing da indústria, persistindo
ainda hoje, entre a população e alguns
profissionais de saúde, incluindo a própria classe médica6.
Em 1964, nos Estados Unidos, é publicado um extenso relatório – «Smoking
and Health» – sobre os efeitos na saúde
decorrentes do consumo de tabaco.
Neste Relatório, cuja divulgação pública foi rodeada de fortes medidas de segurança, dadas as implicações do seu
conteúdo, assume-se pela primeira vez,
num relatório oficial, a existência de
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uma relação causal entre consumo de
tabaco e algumas formas de cancro –
pulmão e laringe – no homem. Estudos
posteriores vieram mostrar a associação
do consumo de tabaco com cancros em
outras localizações, tanto no homem,
como na mulher7.
Vinte anos após a publicação deste
Relatório, o U.S. Department of Health
and Human Services fez publicar um
novo relatório, sobre a mesma temática, no qual se revêm, à luz de critérios
de evidência científica, os resultados de
quarenta anos de investigação neste domínio8.
No momento actual, as consequências do consumo de tabaco estão bem
estabelecidas para um grande número
de doenças, com particular destaque
para o cancro em diferentes localizações, para as doenças do aparelho respiratório, para as doenças cardiovasculares e para os efeitos na saúde reprodutiva. Os efeitos na saúde decorrentes da exposição ao fumo do tabaco
continuam em investigação e novas situações patológicas, para as quais a evidência não é hoje suficiente, poderão vir
a ser incluídas em futuros relatórios.
No tabaco, para além de um alcalóide com propriedades psico-activas – a
nicotina – existem mais de 4.500 substâncias químicas, com efeitos cancerígenos, mutagénicos, tóxicos e irritantes.
Para além das substâncias existentes
na folha do tabaco e produzidas durante a sua combustão, a indústria manipula o fabrico dos cigarros e outros produtos do tabaco, recorrendo à adição de
aditivos químicos, humidificantes e aromatizantes, cujos efeitos na saúde, uma
vez queimados e inalados, não são ainda completamente conhecidos.
No entanto, os dados de evidência já
existentes permitem concluir, conforme
é reconhecido actualmente pela OMS,
pela International Agency for Research
on Cancer (IARC), pelo U.S. Department
of Health and Human Services e por outras entidades internacionais, que todas
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as formas e produtos de tabaco são nocivos para a saúde, não havendo um limiar seguro de exposição.
No presente artigo, far-se-á uma revisão das consequências para a saúde
decorrentes do consumo de tabaco por
parte dos fumadores activos, fundamentalmente sob a forma de cigarros e
de charutos, formas mais comuns de
tabaco em Portugal.

CONSUMO DE TABACO, QUALIDADE
DE VIDA E LONGEVIDADE
O consumo de tabaco é actualmente
responsável por cerca de 5 milhões de
mortes anuais, constituindo a primeira causa de morbilidade e de mortalidade evitáveis nos países desenvolvidos. Se não forem instituídas medidas
efectivas de prevenção e de controlo, a
OMS estima que, em 2030, morrerão
anualmente cerca de 10 milhões de pessoas em resultado deste consumo, 70%
das quais nos países em desenvolvimento9.
De acordo com os dados obtidos por
Richard Doll e colaboradores, metade
dos fumadores regulares morre em resultado do consumo de tabaco, um
quarto dos quais nas idades compreendidas entre os 25 e os 69 anos. Os fumadores perdem em média dez anos de esperança de vida, que podem ser recuperados se o fumador parar de fumar.
Embora parar de fumar tenha benefícios em qualquer idade, quanto mais
cedo se verificar a cessação tabágica,
maiores serão os benefícios e a recuperação de anos de vida10.
Existe uma relação dose-tempo-resposta, nem sempre linear, entre o consumo de tabaco e o aparecimento de
doenças com ele relacionadas. O risco
para algumas doenças é maior nas idades mais jovens. Por exemplo, o risco de
ataque cardíaco é o dobro do verificado
na população não fumadora, nas pessoas com mais de sessenta anos, mas

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é cerca de cinco vezes maior nas pessoas com menos de cinquenta anos11.
Um estudo recente, realizado na Noruega, mostrou que consumos abaixo
de cinco cigarros por dia estão associados a um aumento de mortalidade por
todas as causas e por doença isquémica cardíaca, em ambos os sexos, e a um
aumento da mortalidade por cancro do
pulmão, mais acentuado nas mulheres, o que vem confirmar o princípio de
que não há níveis seguros de exposição12.
Por outro lado, os riscos para a saúde decorrentes do consumo de tabaco
podem ser potenciados pela presença
de outros factores, como sejam o consumo de álcool ou a exposição ocupacional a determinadas substâncias químicas.

CONSUMO DE TABACO – UMA DEPENDÊNCIA
O tabaco contém um alcalóide vegetal
– a nicotina – substância com propriedades psicoactivas, com elevada capacidade para induzir dependência física
e psicológica, por processos semelhantes aos da heroína ou da cocaína13,14,15.
A dependência à nicotina está contemplada na 10ª Classificação Internacional das Doenças (ICD-10) e na DSM-IV14,15.
Os sintomas de dependência à nicotina podem surgir após alguns dias ou
semanas de uso ocasional, muitas vezes antes de um consumo diário e regular se ter instalado, conforme dados
recolhidos no âmbito do projecto DANDY – de avaliação do início e desenvolvimento da dependência à nicotina em
adolescentes – parecem evidenciar. No
entanto, nem todos os adolescentes ou
jovens que experimentam consumir se
vêm a tornar dependentes16.
Uma vez absorvida, a nicotina atinge o cérebro em menos de dez segundos. A este nível activa os receptores colinérgicos nicotínicos situados no me-

sencéfalo, na área ventral do tecto, levando à produção de dopamina e à sua
libertação, através de neurónios axonais, no núcleo accumbens, ou estriado ventral – zona cerebral muito importante na aprendizagem, em particular
na atenção e na memória –, bem como
na motivação dos comportamentos, devido às suas conexões com o sistema de
recompensa e com outras regiões do
córtex pré-frontal13,17,18.
A estimulação nicotinérgica, para
além da acção sobre o sistema dopaminérgico e o núcleo accumbens, actua
sobre outras áreas cerebrais, como o
hipocampo, provocando melhoria da
atenção e da memória, sobre o cortex
pré-frontal, agindo sobre as funções de
comportamento social e sobre o sistema noradrenérgico do locus coeruleus,
na protuberância, relacionado com as
respostas ao stresse e implicado na depressão. Este efeito é semelhante ao
produzido por outras substâncias como
a cocaína ou as anfetaminas18,19.
A nicotina é um estimulante psicomotor e, nos novos utilizadores, reduz
o tempo de reacção, melhora a atenção
e a memória, reduz o stresse e a ansiedade e diminui o apetite. No entanto, induz tolerância, ou seja, a exposição repetida à mesma quantidade de nicotina
leva à redução dos efeitos inicialmente
verificados, o que pode levar a um aumento das doses consumidas15,17,18,19.
Tal como outras substâncias de abuso, a nicotina pode produzir efeitos aversivos nos novos utilizadores, como náuseas, tosse, tonturas, ansiedade, que,
com o uso continuado, acabam por desaparecer. Estes efeitos aversivos podem ajudar a explicar porque é que nem
todos os adolescentes que experimentam fumar se vêm a tornar consumidores regulares15,17,19.
Uma vez instalada a dependência à
nicotina, o não consumo provoca síndrome de abstinência, que, de acordo
com a ICD-10 (código F17.3), se caracteriza por forte desejo de voltar a fumar,
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mesmo quando já existem sintomas de
doença, dificuldade de concentração,
humor disfórico ou deprimido, irritabilidade, frustração, ansiedade, depressão, alterações do sono, diminuição do
ritmo cardíaco, disforia, cansaço e aumento de apetite ou ganho ponderal13,15.
Para além do sistema dopaminérgico a nicotina pode estimular outros receptores, a nível da área ventral do tecto, como por exemplo os receptores GABA (ácido gama-aminobutírico), cuja
activação poderá funcionar como mediadora das propriedades de reforço da
nicotina18,20.
Outro sistema que poderá estar implicado no processo de adição à nicotina é o da neurotransmissão da serotonina. Parece existir alguma evidência de
que a exposição crónica à nicotina produz uma diminuição selectiva da concentração de serotonina no hipocampo
e provavelmente na amígdala. Um aumento do número de receptores da serotonina a nível do hipocampo foi detectado em fumadores crónicos, o que poderá corresponder a uma resposta a
uma diminuição da actividade dos neurónios serotoninérgicos na referida área
cerebral. As consequências comportamentais ou afectivas desta neuroadaptação são pouco claras, mas, considerando que o défíce de serotonina tem
sido implicado na depressão e na ansiedade, poderá colocar-se a hipótese de
que estes mecanismos possam estar associados a alguns sintomas como o humor depressivo, a irritabilidade ou a impulsividade, verificados na síndrome de
privação à nicotina. A nicotina parece
induzir também a libertação de canabinóides e glicocorticóides13,18,19.
A manutenção do consumo de tabaco poderá, assim, ser explicada, não só
pelos efeitos positivos e agradáveis da
nicotina, mas também pela necessidade de impedir ou eliminar os sintomas
de abstinência.
Voltar a consumir é a forma mais
fácil e rápida para o consumidor habi228

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tual de substâncias, em situação de privação, se voltar a sentir bem. O uso de
substâncias aditivas induz memórias
de longa duração, que levam, mesmo
após largos períodos de abstinência
(meses ou anos), a que acontecimentos
stressantes possam fazer disparar sintomas agudos de abstinência e, em
muitos casos, conduzam à recaída21.
De acordo com a ICD-10, a dependência de substâncias contempla seis
critérios. A presença de pelo menos três
desses critérios, de forma repetida, no
ano anterior indica a existência de dependência. A DSM-IV propõe critérios
semelhantes14,15.
Critérios de dependência de acordo
com a ICD-10:
1. Um forte desejo, ou compulsão,
para consumir a substância.
2. Dificuldade em controlar o consumo, em termos do seu início, do seu termo ou da sua intensidade.
3. Síndrome de abstinência.
4. Desenvolvimento de tolerância.
5. Perda progressiva do interesse por
actividades sociais, laborais ou de lazer,
devido ao uso da substância, ou aumento do tempo dedicado à sua obtenção ou à sua utilização.
6. Persistência do consumo, mesmo
quando já existem sintomas evidentes
de doença.
De um modo geral, a grande maioria
dos fumadores apresenta critérios de
dependência, embora se verifique uma
diferente susceptibilidade individual à
nicotina, traduzida por diferentes graus
de dependência, que poderão, pelo menos em parte, ser explicados por factores genéticos. Segundo alguns autores
cerca de metade do risco de dependência poderá ser explicado por motivos de
natureza genética. Por outro lado, os
factores genéticos relacionados com a
iniciação do consumo poderão ser diferentes dos que se relacionam com a sua
manutenção e respectiva intensidade13,21.
A metabolização da nicotina, em co-

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tinina, que ocorre maioritariamente no
fígado, depende, numa primeira fase, da
acção do citocrómio P450 (CYP), que se
apresenta sob diferentes formas ou
isoenzimas. Pensa-se que a variabilidade genética interindividual de um destes isoenzimas – o CYP2A6 – esteja na
origem de uma diferente metabolização
da nicotina. Os metabolizadores lentos
da nicotina fumam menos, enquanto
que os metabolizadores rápidos fumam
mais, a fim de manterem os níveis sanguíneos e cerebrais de que necessitam
constantes13,18,22.
A nível dos receptores acetilcolinérgicos nicotínicos cerebrais é possível
identificar várias subunidades proteicas
– de tipo α ou tipo β – habitualmente
combinadas entre si. A combinação α4
β2 tem sido bastante estudada pela sua
aparente responsabilidade nas diferenças interindividuais de afinidade à nicotina. A ausência de algumas destas
subunidades, designadamente a β2, induziria baixa libertação de dopamina e
menor susceptibilidade à nicotina. Experiências com ratinhos, não possuidores desta subunidade, revelam que
estes não se auto-administram com nicotina, o que parece demonstrar a sua
importância no desenvolvimento da dependência. Por seu lado, a presença da
subunidade β4 parece estar relacionada com a síndrome de privação, verificando-se que a sua ausência poderá
estar relacionada com uma diminuição
desta síndrome13,18,23,24.
Alguns estudos parecem mostrar que
o cérebro do fumador possui um maior
número de receptores acetilcolinérgicos
nicotínicos, o que poderá corresponder
a uma reacção ao desenvolvimento de
tolerância. No entanto, este é apenas
um dos possíveis mecanismos para a
instalação da dependência13,20.
De facto, embora a nicotina seja a
principal substância indutora de dependência, o tabaco contém outras
substâncias que podem também estar
relacionadas com efeitos de natureza

afectiva e cognitiva que conduzem ao
desejo de voltar a consumir. Por outro
lado, o processo de sensibilização a nível cerebral aos efeitos motivacionais e
de reforço de uma droga, como a nicotina, pode aumentar a susceptibilidade
para a sensibilização a outras drogas de
abuso, fenómeno denominado de sensibilização cruzada13,18,19,20.
Outras interacções e processos neurobiológicos estão actualmente em investigação, no âmbito das neurociências e da genética molecular. Dos resultados desta investigação nascerá com
certeza uma melhor compreensão do
processo de adição à nicotina e, eventualmente, a outras substâncias existentes no tabaco, que permitirá vir a
melhorar a eficácia terapêutica. A adição a drogas de abuso, como é o caso
da nicotina, será cada vez mais encarada como uma doença do cérebro, com
características crónicas e recidivantes13,25.
Importa ter presente, no entanto, que
o comportamento tabágico não pode ser
explicado apenas pela neurobiologia da
nicotina. Factores socioeconómicos, familiares e pessoais, contribuem de forma decisiva para o início, para a manutenção ou para a cessação deste consumo26.

CONSUMO DE TABACO E CANCRO
O consumo de tabaco é a primeira causa evitável de cancro. De acordo com o
U.S. Department of Health and Human
Services, o risco de morte por cancro é
22 vezes maior nos homens fumadores
de cigarros e cerca de 12 vezes maior
nas mulheres fumadoras, em comparação com os não fumadores da mesma
idade e sexo8,27.
Estima-se que, na União Europeia,
em 2000, aproximadamente 26% das
mortes por cancro tenham sido provocadas pelo consumo de tabaco. Quando considerados apenas os novos dez
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Estados-Membros, este valor atinge os
30%28.
A relação entre consumo de tabaco e
o aparecimento de cancro em diferentes localizações está hoje bem estabelecida. A análise dos constituintes químicos do fumo do tabaco permite identificar mais de 4.500 substâncias químicas, das quais algumas cancerígenas e
mutagénicas. Na folha do tabaco, não
submetida a tratamento, é possível
identificar dezasseis substâncias químicas classificadas como cancerígenas.
Este número aumenta, quando a folha
é queimada, para mais de 50, podendo
assim concluir-se que a maioria é produzida durante o processo de combustão. No entanto, o tabaco sem fumo é
também nocivo para a saúde, dada a
presença de substâncias cancerígenas
na própria constituição da folha29,30.
O consumo de tabaco e a ocorrência
de cancro têm uma explicação que decorre, assim, da presença das referidas
substâncias, da acção dessas substâncias em presença de outras, do tempo
e da dose de exposição, mas também da
susceptibilidade individual, nomeadamente da predisposição genética.
Hoje, a biologia molecular permite
identificar biomarcadores da exposição
a substâncias cancerígenas, bem como
a dose, a susceptibilidade e a resposta
a essa exposição, em materiais biológicos – tecidos e células, sangue, saliva e
urina. A investigação experimental permite evidenciar, por exemplo, que a exposição aos hidrocarbonetos aromáticos policiclícos, um dos carcinogéneos
existentes no fumo, actua sobre o DNA,
levando à formação de aductos, que podem levar a mutações e finalmente ao
cancro. A idade de início do consumo
parece estar relacionada com o número de aductos de DNA em circulação. No
entanto, estas mutações podem ocorrer
independentemente da intensidade e
do tempo de exposição, sustentando,
assim, o princípio de que não há níveis
seguros de exposição31.
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As alterações genéticas associadas
ao consumo de tabaco são um dos campos em contínua investigação. O gene
supressor de tumores p53 tem sido bastante estudado, parecendo haver um
padrão de mutação específico deste
gene nos fumadores. Outros estudos
têm procurado avaliar a implicação das
formas enzimáticas do citocrómio P450,
na génese do cancro, com base na hipótese de que variações na metabolização das substâncias carcinogénicas,
por via destes enzimas, levariam a variações nas doses de exposição. Também, o papel das variações individuais
no processo de reparação do DNA no
aparecimento de cancro tem vindo a ser
investigado8,32.
De acordo com o U.S. Department of
Health and Human Services, existe evidência suficiente de que o consumo de
tabaco é causa de cancro do pulmão, da
cavidade oral, da faringe, da laringe, do
esófago, do pâncreas e do estômago.
Existe também uma relação causal com
os cancros da bexiga, do rim, do cancro do colo do útero e com a leucemia
mielóide aguda8.
O consumo de tabaco aumenta o risco de todos os tipos de cancro do pulmão. Actualmente o tipo histológico
mais frequente é o adenocarcinoma,
com aparecimento de cancros mais periféricos, devido à inalação mais profunda do fumo, muito provavelmente em
resultado da introdução no mercado de
cigarros com menor teor em nicotina8.
De acordo com a OMS, estima-se
que, nos países industrializados, o consumo de tabaco seja responsável por
cerca de 90% dos cancros do pulmão
no homem e cerca de 70% na mulher9.
Nos EUA, 90% dos cancros do pulmão
quer no homem, quer na mulher, são
atribuídos ao tabaco. Uma história familiar de cancro do pulmão aumenta o
risco de cancro do pulmão nos fumadores. Nas mulheres, a incidência de
cancro do pulmão tem vindo a registar
um aumento significativo, em paralelo

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TABAGISMO

com o aumento de consumo do tabaco
que se vem registando neste sexo, nos
últimos anos. Nos EUA, registou-se um
aumento acentuado na mortalidade por
cancro do pulmão nas mulheres. Desde 1987, o cancro do pulmão passou a
ser a primeira causa de morte por cancro, ultrapassando o cancro da mama,
até aí a causa de cancro mais frequente na mulher32.
O risco de cancro da laringe e do esófago aumenta quando, em simultâneo
com o consumo de tabaco, existe consumo de álcool. O consumo de álcool é
um factor independente do risco de cancro, mas actua sinergicamente com o
fumo do tabaco, aumentando o risco
para ambas as doenças.
Nos fumadores de cachimbo há evidência de que o consumo de tabaco está
associado ao cancro do lábio. O cancro
da cavidade oral, na maior parte dos casos precedido de leucoplasia, está associado ao consumo de tabaco sob todas as formas – cachimbo, charuto e tabaco de mascar. Também aqui o consumo de álcool é um factor agravante e
potenciador do risco. A mortalidade está
associada à intensidade do consumo.
As lesões de leucoplasia podem regredir no caso do fumador parar de fumar.
Nos fumadores regulares de charutos
há aumento do risco de cancro do pulmão, da cavidade oral, da laringe e do
esófago. Existe evidência sugestiva, mas
ainda não suficiente, de que fumar está
associado ao cancro colo-rectal, à polipose adenomatosa colo-rectal e ao cancro do fígado, em ambos os sexos33.
Existe evidência sugestiva de que o
hábito de fumar não está associado ao
cancro do cérebro, da mama e da próstata. No entanto, alguns estudos mostram um aumento de mortalidade nos
fumadores, relativamente aos não fumadores afectados por cancro da próstata.8
No que se refere a outros cancros a
evidência actualmente existente não
permite ainda estabelecer ou negar a

existência de associação, como é o caso
do cancro do ovário ou do cancro da
mama em determinados subgrupos de
mulheres8,32.

CONSUMO DE TABACO E DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
O consumo de tabaco é o principal factor de risco evitável de doença cardiovascular. O risco aumenta com o número de cigarros fumados e a duração do
consumo. Estima-se que cerca de 30%
da mortalidade anual, por doença coronária, nos EUA, esteja relacionada
com o consumo de tabaco. Na mulher
com menos de 50 anos, fumar é a principal causa de doença coronária8,9,32,34.
Quando ao hábito de fumar se associam outros factores de risco, como o
colesterol elevado, a hipertensão ou a
obesidade, há um aumento sinérgico
do risco de doença cardiovascular. De
acordo com o U.S. Department of Health
and Human Services, existe evidência
suficiente de que o consumo de tabaco
é causa de aterosclerose, incluindo as
formas subclínicas, de doença cerebrovascular, de doença isquémica coronária, de doença vascular periférica e de
aneurisma da aorta abdominal8.
O desenvolvimento de aterosclerose
é o principal processo fisiopatológico
que está na origem destas doenças. O
consumo de tabaco provoca lesões do
endotélio arterial, hipercolestorolémia,
com aumento das lipo-proteínas de baixa densidade, activação das plaquetas
e dos leucócitos, aumento do fibrinogénio e formação de placas infllamatórias,
trombos e embolias. Embora se pense
que a nicotina e o monóxido de carbono sejam os principais implicados na
disfunção e lesões do endotélio arterial
e na aterogénese, outras substâncias
existentes no fumo do tabaco poderão
também estar implicadas8.
Vários estudos demonstraram a associação entre consumo de tabaco e um
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decréscimo da função vasodilatadora
do endotélio, uma das primeiras manifestações de aterosclerose. Sabe-se
também que a resposta inflamatória é
uma componente essencial da iniciação
e evolução da aterosclerose. O consumo de tabaco induz um processo inflamatório a nível pulmonar, que se traduz sistemicamente por uma resposta
inflamatória generalizada, manifestada
por um aumento dos leucócitos e dos
níveis de proteína C-reactiva. Vários estudos mostraram que os doentes com
valores aumentados dos leucócitos
apresentam um risco mais elevado de
doença coronária, de AVC e de morte
súbita8,35.
Os fumadores apresentam um perfil
lipídico, igualmente favorável ao desenvolvimento de aterosclerose, que se caracteriza por concentrações séricas
mais elevadas de colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade (LDL), por
níveis diminuídos de lipoproteínas de
alta densidade (HDL) e por um aumento de triglicéridos8.
A aterosclerose é a causa mais comum de obstrução dos vasos sanguíneos periféricos, cuja manifestação clínica mais frequente é a claudicação intermitente. A associação causal com o consumo de tabaco está bem estabelecida.
Em pacientes com claudicação intermitente, os fumadores têm um risco aumentado de sintomas isquémicos agudos graves e de gangrena. A doença de
Buerger, uma forma rara de doença
vascular periférica, que afecta quase exclusivamente fumadores jovens do sexo
masculino, embora de causa desconhecida, está igualmente relacionada com
o consumo de tabaco. Parar de fumar é
o único tratamento conhecido e a única forma de evitar a progressão para a
gangrena8,36.
No que se refere às doenças trombóticas, o consumo de tabaco está associado a alterações nas plaquetas, que registam uma maior activação e adesividade. Também o fibrinogénio está au232

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mentado nos fumadores, bem como alguns factores hemostáticos, como a antitrombina III. Tudo indica que o aumento do fibrinogénio constitua um factor de risco independente para a doença
cardiovascular. Por outro lado há diminuição dos factores fibrinolíticos8,35.
O consumo de tabaco afecta a função cardiovascular – aumenta a libertação de catecolaminas associadas a um
ritmo cardíaco aumentado e a um aumento do tónus vascular. No entanto,
nos fumadores, existe habitualmente
uma menor resposta cardíaca ao exercício físico, característica que tem estado associada à morte súbita ou ao desencadeamento de arritmias. Embora
não exista evidência conclusiva de que
o consumo de tabaco possa estar associado a hipertensão crónica, fumar provoca um aumento agudo da resistência
vascular periférica e da pressão arterial,
efeitos estes devidos à exposição à nicotina8,35.
Fumar está associado a uma diminuição do fluxo sanguíneo coronário
e a necessidades aumentadas em
oxigénio do miocárdio. Fumar compromete a oxigenação dos tecidos, não apenas devido aos efeitos vasomotores,
mas também devido aos níveis aumentados de carboxihemoglobina, em resultado da exposição ao monóxido de
carbono existente no fumo. Uma eritrocitose compensatória pode ser encontrada em alguns fumadores, em particular quando o consumo de tabaco é
elevado. Em resultado de todos estes
mecanismos os fumadores apresentam
uma menor capacidade de transporte
de oxigénio e um compromisso da circulação periférica, devido ao aumento
da viscosidade sanguínea e da leucocitose8.
Fumar é uma causa major de doença
coronária. O risco aumenta com a dose
e o tempo de exposição, embora de forma não linear. Mesmo em mulheres
com menos de cinquenta anos, em que
a incidência desta doença é relativa-

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TABAGISMO

mente baixa, o risco é mais elevado nas
fumadoras, aumentando com a intensidade do consumo. O consumo de tabaco é factor de risco para o vasospasmo coronário, piorando o prognóstico
no pós-enfarte do miocárdio8.
O consumo de tabaco pode aumentar o risco de morte súbita por ataque
cardíaco devido ao aumento da adesividade das plaquetas, à libertação de catecolaminas, a trombose aguda e a arritimia ventricular. De acordo com os dados do Framingham Heart Study, os fumadores têm um risco duas vezes e
meia superior de morte por ataque cardíaco do que os não fumadores8.
A doença coronária provocada pelo
tabaco pode contribuir para o aparecimento de insuficiência cardíaca congestiva, estimando-se que cerca de 17%
dos casos estejam relacionados com o
consumo de tabaco8.
O risco de acidente vascular cerebral
é tanto maior quanto mais intenso for
o consumo de tabaco. A associação causal com o consumo de tabaco está bem
estabelecida, estimando-se que os fumadores possam ter um risco acrescido de cerca de 50% de virem a sofrer um
acidente vascular cerebral8.
O consumo de tabaco está associado de forma causal com o aneurisma da
aorta abdominal. A maioria é devida a
aterosclerose, degradação da elastina
da parede arterial e inflamação. Os estudos de Richard Doll nos médicos ingleses revelaram um aumento de risco
de morte, superior a quatro vezes, por
Aneurisma da Aorta Abdominal, nos fumadores, em comparação com os não
fumadores37,8.
De acordo com o U.S. Department of
Health and Human Services, os fumadores têm um risco duas a quatro vezes superior de desenvolverem doença
coronária e o dobro do risco de sofrerem um AVC. O risco de doença arterial periférica é cerca de dez vezes superior ao verificado em não-fumadores8,27.

CONSUMO DE TABACO E DOENÇAS
RESPIRATÓRIAS
Fumar é lesivo para toda a árvore respiratória, afectando a estrutura e a função pulmonar, diminuindo as defesas
contra as infecções e provocando a continuidade de lesões – stresse oxidativo,
inflamação e desequilíbrio protease-antiprotease – que conduzem à doença
pulmonar obstrutiva crónica (DPOC).
De facto, entre as possíveis causas de
DPOC encontram-se as infecções respiratórias agudas, cuja incidência é maior
nos fumadores, existindo uma associação causal entre fumar e infecções do
tracto respiratório superior e inferior,
incluindo a pneumonia. Dados de vários estudos sugerem uma associação
entre fumar e a infecção pelo bacilo da
tuberculose. Fumar foi identificado
como factor de risco para o aparecimento de tuberculose, parecendo haver relação com a duração do hábito, mas não
com o número médio diário de cigarros
fumados8.
Apesar do tabaco provocar uma diminuição das defesas contra a infecção,
não são ainda completamente claros os
mecanismos por que tal acontece. A
função mucociliar nasal está diminuída nos fumadores, o que diminui a capacidade de eliminar microorganismos.
Por outro lado, várias alterações imunológicas presentes nos fumadores poderão ajudar a compreender esta situação8.
A inalação do fumo do tabaco expõe
o pulmão a substâncias tóxicas e agentes oxidativos que diminuem a capacidade anti-oxidante que normalmente
protege as células epiteliais da exposição a esses agentes. Acresce que vários
enzimas encontrados nos pulmões geram moléculas de oxigénio reactivo que
contribui para agravar o stress oxidativo nos pulmões. As lesões epiteliais levam à libertação de mediadores proinflamatórios e células inflamatórias nas
Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

233

DOSSIER
TABAGISMO

paredes das vias aéreas. Este processo
inflamatório é extensivo às vias aéreas
centrais e periféricas bem como ao parênquima pulmonar, mesmo em fumadores com função pulmonar normal.
Apesar do processo inflamatório das
vias aéreas periféricas atingir todos os
fumadores, variações genéticas podem
justificar uma maior susceptibilidade à
DPOC8.
De acordo com o U.S. Department of
Health and Human Services, existe
evidência suficiente de que o consumo
de tabaco é causa de doença pulmonar
obstrutiva crónica, de pneumonia e
doenças respiratórias agudas, de sintomas respiratórios em adultos, designadamente de tosse, pieira, expectoração e dispneia, e de uma maior dificuldade de controlo da asma. O
consumo de tabaco está associado a
um risco dez vezes superior de morte
por doença pulmonar obstrutiva crónica. Cerca de 90% das mortes por esta
doença, quer na mulher quer no
homem, são devidas ao consumo de tabaco8.
Dados de investigação revelam que
os fumadores têm um declínio pulmonar prematuro e mais rápido da função
pulmonar. Fumar durante a infância e
a adolescência é causa de alteração da
maturação pulmonar, de tosse, de pieira, de aumento de mucosidade e de
dispneia, havendo uma associação causal entre fumar e o aparecimento de
sintomas asmatiformes. No que se refere à asma, há evidência sugestiva de
que fumar agrava o prognóstico de
asma em crianças e jovens8.
No adulto, a evidência é suficiente de
uma relação causal entre fumar e sintomas respiratórios asmatiformes e um
pior controlo da asma. A evidência é sugestiva da associação entre fumar e hiper-reactividade brônquica inespecífica. Ainda não há evidência suficiente no
sentido de estabelecer ou negar uma
associação causal entre fumar e o aparecimento de asma no adulto8.
234

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

CONSUMO DE TABACO E DOENÇAS
DO APARELHO GASTROINTESTINAL
O consumo de tabaco está associado ao
aumento do risco de diversas doenças
do aparelho gastrointestinal, designadamente: cancro do esófago, do estômago, do pâncreas, do fígado e do cólon,
refluxo gastro-esofágico, úlcera péptica gástrica e duodenal, e doença de
Chron8,38.
A integridade da mucosa gástrica depende do equilíbrio entre factores agressivos e factores protectores, não sendo
completamente claros os efeitos do consumo de tabaco neste processo. Os dados relativamente ao efeito do tabagismo na secreção ácida gástrica são inconclusivos. No entanto, parece haver
evidência de que o tabagismo promove
o refluxo gastroduodenal e aumenta a
produção de radicais livres e de vasopressina. Por outro lado, inibe a secreção de muco gástrico, a produção de
prostaglandinas citoprotectoras e a secreção de bicarbonato pancreático e na
mucosa duodenal, diminuindo o fluxo
sanguíneo a nível da mucosa gástrica8,38.
Nos fumadores, as úlceras são habitualmente mais graves, apresentando
complicações com maior frequência. Os
fumadores apresentam um risco mais
elevado de morte por úlcera péptica relativamente aos não fumadores. Fumar
aumenta o risco de úlcera péptica em
doentes helicobacter pylori positivos. O
helicobacter pylori é mais frequente em
fumadores, estando associado a uma
maior dificuldade no tratamento e a um
maior número de recidivas nestes pacientes8,38.
Fumar agrava o refluxo gastroesofágico, diminuindo a pressão do esfincter
esofágico inferior e aumentando o número de episódios de refluxo8,38.
A evidência sugere que o consumo de
tabaco interfere com as secreções pancreáticas exócrinas. Alguns estudos

DOSSIER
TABAGISMO

mostraram que o consumo de um único cigarro por dia leva à diminuição da
libertação de bicarbonato e ao aumento dos enzimas pancreáticos39.
O tabagismo está associado de forma
causal com o cancro do pâncreas, habitualmente mais frequente nas mulheres. O consumo de tabaco constitui
o principal factor de risco modificável
para o desenvolvimento deste tipo de
cancro.
Fumar é imunosupressor e altera várias respostas imunológicas. Está associado à doença de Crohn. A evolução clínica é geralmente mais grave nos fumadores38.
Alguns estudos parecem mostrar que
o consumo de tabaco poderá estar associado a um risco moderadamente diminuído de colite ulcerosa, possivelmente devido à sua acção imunodepressora. A utilização de adesivos de nicotina
de elevada dosagem parece poder beneficiar a sintomatologia em situações leves a moderadas, embora não conduza
à sua remissão. Estes estudos são, no
entanto, ainda muito insuficientes, carecendo de validação40,41,42.

CONSUMO DE TABACO E
PERTURBAÇÕES ENDÓCRINAS
Fumar tem múltiplos efeitos nas secreções endócrinas, devido não só à acção
da nicotina, mas também a outras
substâncias químicas presentes no fumo, como por exemplo o tiocianato8,43.
Fumar actua sobre a tiróide, constituindo um factor de risco de doença de
Graves, de oftalmopatia de Graves e de
alterações das hormonas tiroideias. Fumar agrava a progressão da oftalmopatia de Graves e dificulta a terapêutica.
A tiroidite autoimune e bócios de pequenas dimensões são mais frequentes em
fumadores8,43.
Fumar estimula a libertação de hormonas hipofisárias – prolactina, ACTH,
hormona do crescimento e arginina

vasopressina, sem grandes alterações
na TSH, LH e FSH. Estes efeitos são proporcionais à dose de exposição. Nas fumadoras crónicas, no entanto, há diminuição da prolactina, o que pode contribuir para reduzir a fertilidade e a probabilidade do aleitamento materno em
mães fumadoras43.
É de referir que, embora a concentração de gonadotrofinas não seja muito
alterada pelo tabagismo, nas mulheres
perimenopáusicas pode haver aumento da concentração de FSH, o que pode
induzir o encurtamento do período de
transição para a menopausa. No homem, as alterações das gonadotrofinas
parecem ser menos significativas. A eficácia da terapêutica hormonal de substituição por via oral pode estar diminuída em fumadoras, devido ao aumento
da clearance hepática, contrariando assim os possíveis efeitos benéficos desta
terapêutica sobre a densidade óssea8,43.
Fumar altera os níveis de hormonas
esteróides. Alguns estudos parecem
mostrar que, em fumadores, o cortisol
plasmático pode estar mais elevado, em
comparação com os não-fumadores.
Fumar aumenta a libertação de vasopressina. O sistema renina-angiotensina também parece ser afectado43.
A resposta aguda ao fumar traduz-se por um aumento da pressão sistólica e diastólica e por taquicardia. Também a aldosterona e a angiotensina podem registar um aumento, não existindo alterações a nível da renina. No entanto, nos fumadores crónicos, a actividade da renina plasmática e os níveis
de aldosterona podem estar elevados, o
que pode contribuir para uma maior
reactividade vasoconstritiva arterial43.
Os níveis de catecolaminas estão elevados e a sua excreção urinária é maior
nos fumadores. Os fumadores hipertensos parecem registar um aumento
de catecolaminas cerca de dez minutos
após o consumo de tabaco, pelo que devem evitar fumar antes da medição da
pressão arterial. Os doentes hipertenRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

235

DOSSIER
TABAGISMO

sos apresentam uma maior reactividade cardiovascular ao fumo do tabaco43.
O consumo de tabaco pode estar associado a um aumento de secreção de
androgéneos pelas suprarenais, o que
poderá contribuir para a resistência à
insulina em fumadores e para um maior
risco de osteoporose nas mulheres pós-menopáusicas8,43.
O consumo de tabaco parece ter efeitos anti-estrogénicos. Pode estar associado a irregularidades e perturbações
menstruais e a ciclos anovulatórios. Estes efeitos dependem da intensidade da
exposição, sendo mais intensos e frequentes nas grandes fumadoras. Os
sintomas associados à menopausa parecem ser mais frequentes nas fumadoras. A eficácia da pílula contraceptiva
parece poder ser afectada em mulheres
fumadoras, devido em parte ao seu efeito anti-estrogénico8,32,44.
Estes efeitos diminuem a fertilidade
e reduzem a idade da menopausa. Devido ao efeito anti-estrogénico, algumas
doenças dependentes dos estrogéneos
podem ver ligeiramente diminuída a
probabilidade da sua ocorrência, como
o cancro do endométrio e a endometriose. No homem, as eventuais alterações
a nível da testosterona não são tão evidentes, não parecendo haver diferenças
significativas nos níveis de testosterona biodisponível entre fumadores e não-fumadores8,32,44.
Fumar pode estar associado a um
aumento da resistência à insulina, podendo contribuir para o aparecimento
de diabetes tipo 2, quer em homens,
quer em mulheres, e para uma maior
dificuldade de controlo da diabetes
tipo1, embora esta seja uma área ainda em investigação. Vários estudos em
fumadores diabéticos parecem mostrar
um maior risco de morbilidade e de
mortalidade precoces, associado às
complicações macro e microvasculares,
bem como de um desenvolvimento prematuro de muitas das complicações da
diabetes mellitus tipo 1. A nefropatia e
236

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

a albuminúria são mais frequentes em
diabéticos fumadores. Da mesma forma, alguns estudos mostram um aumento da ocorrência de neuropatia periférica em diabéticos de tipo 1. A relação com a retinopatia não é ainda conclusiva. O risco aumenta com a dose de
exposição e com a idade de início do
consumo8,45,46.
Fumar é factor de risco de osteoporose, aumentando o risco de fractura,
em particular em mulheres pós-menopáusicas, muito possivelmente devido a
alterações do metabolismo do cálcio –
cuja absorção se encontra diminuída
nas fumadoras – devido a mecanismos
não totalmente conhecidos, mas provavelmente relacionados com alterações
do sistema hormona paratiroideia (PTH)
– vitamina D, a par de outros mecanismos relacionados com alterações hormonais, em especial, o aumento do cortisol, dos androgéneos suprarenais e do
efeito anti-estrogénico já referido. Embora estes efeitos sejam mais notórios
nas mulheres, os homens fumadores
parecem apresentar também uma densidade óssea inferior à dos não fumadores, embora a causa não esteja ainda suficientemente esclarecida8,43.

CONSUMO DE TABACO E SAÚDE MENTAL
Vários estudos mostram que as prevalências de consumo de tabaco são mais
elevadas em pessoas com problemas de
saúde mental e em doentes psiquiátricos institucionalizados, relativamente
à população em geral47.
A dependência à nicotina é, em si
mesma, uma perturbação da saúde
mental, sendo, como já referido, classificada como tal pela DSM-IV e pela ICD-10. Nem todos os fumadores, no entanto, desenvolvem dependência, podendo
manter níveis baixos de consumo por
longos períodos e parar sem grande dificuldade.
A associação entre consumo de taba-

DOSSIER
TABAGISMO

co e a depressão é bem conhecida. Algumas estimativas apontam no sentido de que cerca de 60% dos fumadores
(homens e mulheres) têm história de
depressão clínica. A depressão parece
estar fortemente associada a níveis de
consumo elevados47.
Os vários estudos já efectuados não
parecem esclarecer se as pessoas que
sofrem de depressão têm maior probabilidade de se tornarem fumadoras,
pela procura dos efeitos da nicotina sobre o humor, ou se os sintomas depressivos são induzidos pelo consumo prolongado de tabaco, devido a alterações
neuroquímicas47,48.
Esta associação poderá eventualmente ser explicada pela existência de
comorbilidade ou de factores genéticos
e ambientais comuns que, de forma independente, poderão aumentar o risco
de depressão47,48,49.
Na fase inicial de consumo, parece
haver um aumento de produção de serotonina, o que diminuiria a probabilidade de sintomas depressivos em indivíduos com baixos níveis deste neurotransmissor. Mas este efeito parece não
ser duradouro, e a acção antidepressiva da nicotina pode resultar de outros
sistemas neuroquímicos. Qualquer que
seja o mecanismo, os fumadores que referem o alívio de sintomas depressivos
para continuar a fumar têm grande probabilidade de insucesso nas tentativas
para parar o consumo47,49.
De acordo com alguns autores, cerca de 90% dos doentes esquizofrénicos
são fumadores. De um modo geral apresentam consumos elevados e parecem
necessitar de níveis mais elevados de nicotina. Pode colocar-se a hipótese de
que o consumo de tabaco possa estimular o funcionamento a nivel do córtex
pré-frontal, através da libertação de dopamina, melhorando os sintomas da
doença. Outras explicações, centradas
numa possível alteração a nível dos receptores nicotínicos, têm vindo a ser investigadas48,50.

Embora os estudos não sejam consensuais, em doentes esquizofrénicos
fumadores poderá haver uma metabolização mais rápida dos neurolépticos,
o que poderá conduzir ao aumento das
dosagens prescritas. Quando estes
doentes param de fumar, podem registar um aumento dos níveis de neurolépticos em circulação, o que poderá
obrigar à redução das referidas dosagens47.
Pese embora a insuficiente compreensão dos mecanismos subjacentes
à associação entre o consumo de tabaco e as perturbações da saúde mental,
a avaliação do consumo de tabaco em
doentes com perturbações da saúde
mental é de extrema importância, não
só pela sua elevada prevalência nestes
doentes e possíveis associações etiológicas, mas também pela interferência
com o sucesso terapêutico.

CONSUMO DE TABACO E
DOENÇAS NEUROLÓGICAS
A associação do consumo de tabaco
com as doenças neurológicas é controversa. Alguns estudos parecem ter encontrado uma associação negativa entre o consumo de tabaco e a ocorrência
de duas doenças neurodegenerativas –
a doença de Alzheimer e a doença de
Parkinson – por mecanismos ainda
pouco conhecidos. É de notar, no entanto, que a possível exploração terapêutica da nicotina nesta área parece limitada, dada a dificuldade de lidar, a longo prazo, com doenças degenerativas
de carácter progressivo51,52.

CONSUMO DE TABACO E EFEITOS
NA SAÚDE REPRODUTIVA
A mulher, para além do risco aumentado de sofrer da maior parte das doenças acima referidas, tem uma maior
susceptibilidade ao fumo do tabaco, deRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

237

DOSSIER
TABAGISMO

vido aos seus efeitos anti-estrogénicos,
embora os níveis circulantes dos estrogéneos endógenos não se encontrem alterados nas fumadoras. Fumar aumenta o risco de infertilidade, aumenta
a dificuldade em engravidar e dificulta
as tentativas de fertilização assistida8,32,53,54.
Há evidência suficiente de que fumar, em conjugação com contraceptivos
orais combinados, aumenta o risco de
doença coronária. Há evidência sugestiva de aumento do risco de AVC, que
poderá ser superior a sete vezes e de falhas contraceptivas8,32,53,55,56.
Relativamente às perturbações
menstruais, há evidência sugestiva de
que fumar possa estar associado a dismenorreia e a irregularidades menstruais8,32,53.
Fumar durante a gravidez consitui
um grave risco, quer para a mãe, quer
para o feto. Existe evidência suficiente
de que o consumo de tabaco durante a
gravidez é causa de atraso de crescimento intrauterino, de baixo-peso ao
nascer, de ruptura precoce das membranas, de placenta prévia, de descolamento da placenta e de gravidez de pré-termo. Há evidência sugestiva da associação com um ligeiro aumento do
risco de gravidez ectópica e de aborto espontâneo. A associação com as malformações congénitas do feto não está bem
estabelecida, sendo apenas sugestiva
relativamente à fenda palatina. As mulheres fumadoras têm uma menor probabilidade de amamentarem, ou de
amamentarem por períodos mais curtos. Por razões ainda não conhecidas,
as fumadoras têm menor risco de pré-eclâmpsia. O risco de mortalidade perinatal e de morte súbita do lactente é
mais elevado nos filhos de grávidas e
mães fumadoras. As mulheres que deixam de fumar antes ou durante a gravidez reduzem os riscos associados ao
consumo de tabaco8,32,53,54.
A menopausa nas fumadoras é antecipada em cerca de dois anos, relati238

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

vamente às não fumadoras, havendo
evidência sugestiva de sintomas menopáusicos mais intensos8,32,53,54.
As mulheres pós-menopáusicas têm
um risco aumentado de osteoporose e
de fractura do colo do fémur. Podem
apresentar um risco moderado de sofrerem de artrite reumatóide8,32,53.
No homem fumador há evidência suficiente de que fumar provoca uma diminuição da qualidade e quantidade do
esperma e evidência fortemente sugestiva de que a resposta a tratamentos de
fertilidade pode diminuir. Existe evidência sugestiva de relação com a disfunção eréctil, que pode melhorar com a
cessação tabágica8,57.

CONSUMO DE TABACO
E ALTERAÇÕES CUTÂNEAS
O consumo de tabaco está associado a
numerosas perturbações cutâneas, designadamente envelhecimento e formação precoce de rugas, possivelmente devido a um possível efeito fototóxico, à
pior oxigenação dos tecidos provocada
pelas elevadas concentrações de carboxihemoglobina e pelo stresse oxidativo
inerente ao consumo. Está também associado a um risco acrescido de carcinoma pavimentocelular, psoríase e hidradenite supurativa. Dificulta a cicatrização e piora as lesões da pele associadas à diabetes, ao lúpus e à SIDA. A
associação com o melanoma, com o eczema e com o acne é inconclusiva8,58,59.
Estudos limitados, mas consistentes,
mostram que as fumadoras têm mais
rugas faciais do que as não fumadoras
da mesma idade. De todas estas manifestações a formação precoce de rugas
faciais parece ser mais acentuada nas
mulheres, embora afecte ambos os sexos e esteja associada à intensidade do
consumo8,60.
A maioria dos fumadores aparenta
uma idade superior à real, sendo possível na maior parte dos casos reconhe-

DOSSIER
TABAGISMO

cer um fumador pela cor amarelo-acizentada da pele e pelas rugas periorais
e temporais8,61.

CONSUMO DE TABACO E DOENÇA OCULAR
A catarata constitui a principal causa
de perda de visão. Segundo o U.S. Department of Health and Human Services
a evidência é suficiente para estabelecer uma relação causal entre consumo
de tabaco e a catarata nuclear. O risco
é mais acentuado nos grandes fumadores. A evidência é sugestiva, mas não
suficiente para inferir uma relação causal entre o consumo de tabaco e a degenerescência macular atrófica e macular exsudativa relacionada com a idade.
No que se refere à retinopatia diabética, os dados são inconclusivos, havendo necessidade de prosseguir a investigação. A evidência é sugestiva da associação com a oftalmopatia de Graves. No
que se refere ao glaucoma, não existe
evidência suficiente para confirmar ou
excluir a associação com o consumo de
tabaco8.

CONSUMO DE TABACO E SAÚDE ORAL
Segundo o U.S. Department of Health
and Human Services, para além da associação com o cancro do lábio e da cavidade oral, existe evidência suficiente
de associação causal entre fumar e a periodontite. Parece haver evidência sugestiva da relação entre consumo de tabaco e o aparecimento de cárie localizada a nível da raiz do dente8.

OUTROS EFEITOS
Os fumadores apresentam globalmente piores níveis de saúde do que os não-fumadores, existindo evidência suficiente de uma relação causal entre o
consumo de tabaco o absentismo ao

trabalho e uma maior utilização de serviços de saúde. Dada a exposição às
múltiplas substâncias existentes no
fumo, os fumadores estão cronicamente expostos a stresse oxidativo, que poderá ser um mecanismo geral favorecedor do envelhecimento e do aparecimento das doenças crónicas atrás referidas. Existe, também, evidência
suficiente de que os níveis circulantes
de anti-oxidantes são menores em fumadores do que em não fumadores, situação agravada com a intensidade do
hábito. Os fumadores apresentam sinais de inflamação crónica, com uma
leucocitose cerca de 20%, ou mais, acima da observada em não fumadores, situação igualmente agravada com a intensidade do consumo. Apresentam
mais complicações pós-cirúrgicas,
maior dificuldade de cicatrização e taxas de sobrevivência pós-cirúrgica menores, devido à diminuição das defesas
e da resposta imunitária8.

CONSUMO DE CHARUTOS
E EFEITOS NA SAÚDE
Os consumidores de charuto, de um
modo geral, inalam menos o fumo do tabaco, dado que a nicotina se encontra
habitualmente na sua forma alcalina,
sendo facilmente absorvida através da
mucosa da boca. No entanto, um charuto tem uma dose bastante maior de
folha de tabaco, é fumado durante mais
tempo, produzindo maior quantidade
de fumo para a atmosfera. De acordo
com o National Cancer Institute (EUA), o
fumo do charuto pode conter mais carcinogéneos do que o fumo do cigarro,
sendo por isso tão ou mais carcinogénico do que este. As eventuais diferenças
de risco resultam fundamentalmente
das diferenças a nível da utilização, designadamente da frequência de consumo e do grau de inalação. Os consumidores de charuto que consumam vários
charutos por dia e inalem profundaRev Port Clin Geral 2006;22:225-44

239

DOSSIER
TABAGISMO

mente apresentam um risco aumentado para a maioria das doenças provocadas pelo consumo de cigarros. Se o
fumador não inalar o fumo, o risco diminui, persistindo, no entanto, um risco
mais elevado de cancro do lábio e da cavidade oral, do esófago e da laringe, em
particular nos consumidores frequentes33,62,63.

BENEFÍCIOS DA CESSAÇÃO TABÁGICA
Deixar de fumar traz vantagens imediatas e a médio/longo prazo, tanto
maiores quanto mais cedo se verificar
o abandono do tabaco. No entanto, conforme foi claramente verificado por Richard Doll e colaboradores, parar de fumar tem vantagens em qualquer idade.
Diminui o risco de morte prematura,
permitindo recuperar os anos de expectativa de vida potencialmente perdidos
devido à continuação do consumo. Os
ex-fumadores gozam de melhor saúde
do que os fumadores que continuam a
fumar, e têm uma melhor percepção da
sua saúde. De acordo com os estudos
de Richard Doll e colaboradores, os fumadores que abandonam o hábito antes dos 50 anos diminuem em 50% o
risco de morrerem nos próximos 15
anos, em comparação com os que continuam a fumar. Os que param antes
dos 30 anos diminuem quase totalmente o excesso de risco10,64.
É de referir que, em alguns fumadores, a cessação tabágica pode originar
um ganho de peso, de cerca de 1 a 3 quilogramas, por mecanismos não completamente conhecidos. Nas mulheres,
este é um aspecto importante a ter em
conta, já que pode inibir a motivação
para parar de fumar. No entanto, o perfil
lípídico e a distribuição da gordura corporal registam uma melhoria. Uma alimentação saudável e hipocalórica associada a um aumento dos níveis de actividade física podem ajudar a controlar este problema64,65.
240

Rev Port Clin Geral 2006;22:225-44

Os benefícios da cessação tabágica
são visíveis após algumas horas. Decorridas 12 horas após deixar de fumar, os
níveis de monóxido de carbono no sangue voltam ao normal e os níveis de oxigénio no sangue aumentam. Decorridas
72 horas, a capacidade pulmonar melhora e a respiração torna-se mais fácil.
Passados um a dois meses, há uma melhoria do paladar e do olfacto, bem como
da cor e do aspecto da pele. Decorridas
duas semanas a três meses, o risco de
ataque cardíaco começa a diminuir.
Após quinze anos de abstinência, o risco de doença cardiovascular é igual ao
de um não fumador do mesmo sexo e
idade. Após cinco a quinze anos de
abstinência, o risco de acidente vascular cerebral iguala o dos não fumadores.
O prognóstico e a recuperação dos
doentes cardiovasculares são melhores
naqueles que deixam de fumar, verificando-se um aumento da taxa de sobrevivência64.
Parar de fumar reduz o risco de cancro. Após cinco anos de abstinência do
tabaco, o risco de cancro da cavidade
oral e do esófago diminui para metade,
em comparação com o verificado nas
pessoas que continuam a fumar. Após
dez anos de abstinência, o risco de cancro do pulmão corresponde a cerca de
30 a 50% do risco verificado nas pessoas que continuam a fumar. À medida
que o tempo de abstinência aumenta,
o risco de cancro vai diminuindo64.
Deixar de fumar reduz os sintomas
respiratórios, designadamente a tosse
pela manhã, a dificuldade respiratória,
a produção de expectoração, a pieira e
as infecções respiratórias, como a bronquite e a pneumonia. A taxa de mortalidade nos fumadores com doença pulmonar obstrutiva crónica diminui com
o deixar de fumar64.
Deixar de fumar permite dar um bom
exemplo às crianças e jovens e contribui para evitar a exposição involuntária dos não fumadores ao fumo ambiental do tabaco.

DOSSIER
TABAGISMO

CONCLUSÕES
O consumo de tabaco tem efeitos devastadores na saúde e na longevidade, atingindo praticamente todos os órgãos e
funções. Trata-se de um factor de risco
totalmente evitável. Parar de fumar tem
benefícios em qualquer idade, tanto
maiores quanto mais cedo se verificar
a cessação tabágica. Por estes motivos,
o consumo de tabaco deve ser encarado pelos profissionais de saúde, em particular pelos médicos, como uma doença crónica, recidivante, que carece de
prevenção e de tratamento.

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Endereço para correspondência:
Emília Nunes
Rua Maria Veleda Torre 2, 5o A
1500-441 Lisboa
E-mail: emiliann@dgsaude.min-saude.pt