RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

Raça, genética &
hipertensão:
nova genética ou
velha eugenia?
Race, genetics, and
hypertension: new
genetics or old
eugenics?

LAGUARDIA, J.: Raça, genética &
hipertensão: nova genética ou velha eugenia?
História, Ciências, Saúde – Manguinhos,
v. 12, n. 2, p. 371-93, maio-ago., 2005.
As estatísticas relativas às condições de
saúde de grupos humanos, classificados
segundo um determinado recorte racial,
são utilizadas para apoiar argumentos
científicos que vinculam uma diferença
fenotípica a uma essência biológica de raça.
Os estudos epidemiológicos sobre
hipertensão arterial ilustram a força das
hipóteses genéticas na atribuição de um papel
causal à raça. Tomando as explicações
genéticas para a etiologia da hipertensão,
busco, neste trabalho, apontar os
pressupostos etiológicos que embasam os
argumentos racializadores dessa patologia,
as hipóteses alternativas presentes na
literatura científica e os aspectos éticos
implicados nesses estudos.
PALAVRAS-CHAVE: raça; hipertensão;
genética; epidemiologia; ética.
LAGUARDIA, J.: Race, genetics, and
hypertension: new genetics or old eugenics?
História, Ciências, Saúde – Manguinhos,
v. 12, n. 2, p. 371-93, May-Aug., 2005.
Statistics on the health conditions of human
groups have been classified according to racial
group and then used to support scientific
arguments linking a difference in phenotype to
a biological essential of race. Epidemiological
studies on high blood pressure illustrate the
strength that genetic hypotheses can have in
assigning a causative role to race. Taking these
genetic explanations of the etiology of
hypertension, I seek to identify: the etiological
presuppositions grounding the arguments that
racialize this pathology, the alternative
hypotheses found in the scientific literature, and
the ethical aspects implicit to such studies.
KEYWORDS: race; hypertension; genetics;
epidemiology; ethics.

Josué Laguardia
Médico epidemiologista, doutorando da Escola
Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca/Fiocruz
Rua do Russel, 404/504
22210-010 Rio de Janeiro – RJ Brasil
josue_laguardia@yahoo.com.br

v. 12, n. 2, p. 371-93, maio-ago. 2005
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JOSUÉ LAGUARDIA

Introdução

N

o início do século XX, a redescoberta da herança mendeliana
desafiou a idéia predominante à época, de tipos humanos como
coleções de traços que passavam como feixes imutáveis através das
gerações, e apontou novos caminhos para o estudo da hereditariedade e das raças humanas. O panorama econômico desse período
combinava certos aspectos políticos e sociais que ofereciam razões
tanto para mudanças nos sentidos atribuídos ao termo raça quanto para a manutenção do racismo científico herdado do século XIX
(Wade, 1997). Assim como o darwinismo social, tal racismo científico estava relacionado de maneira lógica e emocional às idéias da
hereditariedade do século XIX, período em que o nativismo e a
eugenia racialmente matizados eram aceitos com grande entusiasmo e as teorias sobre hereditariedade necessárias a estas posições
eram familiares para ativistas sociais, reformadores e analistas da
sociedade (Rosenberg, 1997). Como enfatiza esse autor, seu pressuposto fundamental sustentava que as características comportamentais tinham uma base biológica, presumivelmente racial, e,
embora distintos nas suas origens, os mecanismos hereditário e
racial de explicação social eram, no fundo, consistentes, sinérgicos
e sensíveis às mesmas necessidades sociais.
Ao longo das décadas seguintes, o desenvolvimento de instrumentos sofisticados da biologia molecular seria de grande relevância aos geneticistas populacionais na comparação entre as raças. Em acréscimo, a descoberta dos grupos sanguíneos proveria
esses cientistas com os primeiros vislumbres da abundância de
variação genética no pool de genes humanos, bem como exporia a
ausência de concordância entre as variações no pool genético e as
divisões raciais humanas estabelecidas – as diferenças entre os
grupos seriam meramente quantitativas e não qualitativas
(Disotell, 2000a).
A descrição da estrutura do DNA e a confirmação de que as
bases químicas das mutações são mudanças na seqüência de
nucleotídeos do DNA ampliaram as possibilidades para o estudo
da variação dessas seqüências em diferentes indivíduos e populações. Porém, a despeito de a maioria dos estudos dos determinantes
da variação biológica humana considerarem o agrupamento de
conjuntos populacionais em função de algumas características
fenotípicas observáveis, esses traços apresentam componentes genéticos subjacentes complexos e os processos evolucionários, produzindo uma extensa variação deles entre as populações humanas
atuais, são ainda pouco conhecidos. O mapeamento do genoma
humano, que supõe o acesso a um conjunto de marcadores genéticos neutros e independentes e a habilidade dos cientistas em decifrálos, e os avanços da genética foram anunciados como os elementos
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História, Ciências, Saúde – Manguinhos, Rio de Janeiro

RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

1 As definições de

raça estão vinculadas
à aceitação do seu
caráter biológico
(descontinuidade
essencial entre
conjuntos de
indivíduos) ou
social (construções
ideológicas). As
definições de
etnicidade estão
associadas a uma
concepção
primordialista
(parentesco ou clã),
de epifenômeno
(produto da exploração
econômica),
situacional (opção
racional) e subjetiva
(realidade
psicológico-social).
Freqüentemente, na
literatura
epidemiológica,
a raça e a etnicidade
são tratadas como
sinônimos.
2 Um padrão de

variação gradual na
freqüência de alelos,
usualmente, mas não
exclusivamente, ao
longo de um espectro
de latitude ou altitude.

tradutores dessas variações em assinaturas genéticas que levariam a
novas classificações e ao abandono das categorias raciais.
Todavia, se a transição de um pensamento centrado em raças1
para um pensamento orientado aos clines2 na análise e explicação
da variação biológica humana, juntamente com os avanços da genética molecular representavam novas possibilidades para mudanças paradigmáticas nas ciências naturais e humanas, especialmente
na antropologia física (Harrison, 1999), as raças humanas, sob a
visão de alguns pesquisadores, seguiram confinadas aos limites do
pensamento taxonômico. A construção de significados sociais relacionados à raça, a partir da percepção de certas variações físicas
entre grupos populacionais (Smedley, 1999), e os avanços
tecnológicos da genética têm servido tanto como base para um pensamento essencialista que vê na identidade uma qualidade inata,
natural e inalterável (Brodwin, 2002) quanto para uma perspectiva
anti-racialista que questiona os critérios tradicionais de classificação racial e propõe uma biossociabilidade mediada pela genômica
(Santos & Maio, 2004). As estatísticas relativas às condições de saúde
de grupos populacionais, classificados segundo um determinado
recorte racial, são também usadas ora para apoiar argumentos científicos que vinculam uma diferença fenotípica a uma essência biológica sustentada na idéia de raça, ora para questionar sua plausibilidade
perante os novos achados da genética. O que tem sido observado nas
análises dos estudos em saúde é que o uso rotineiro da variável raça
no delineamento e na análise dessas investigações não tem garantido,
na mesma medida, a provisão de definições e justificativas explícitas
para essas práticas (Comstock et al., 2004; Williams, 1994; Jones et
al., 1991; Monteiro, 2004). Como destaca Krieger (2000), características biológicas particulares são construídas, tautologicamente, como
evidências de tipos raciais e de diferenças fundamentais, em vez de
serem conceituadas como aspectos particulares da diversidade humana, cujas distribuições variadas entre as populações são moldadas
pela geografia, pelas conquistas e pelas leis.
A despeito dos resultados dos estudos de genética populacional
que reiteram a pequena diferença entre grupos populacionais, a
idéia de que a espécie humana é biologicamente subdividida em
raças ainda encontra adeptos no meio científico. As razões para
isso, segundo Barbujani et al. (1997), devem-se à percepção de uma
descontinuidade entre as populações, usualmente caracterizada por
traços quantitativos (por exemplo, cor da pele), a suspeita de que
os marcadores utilizados nas pesquisas não descrevem exaustivamente a variação genética ou que os achados dessas investigações
seriam frutos de um artefato de pesquisa (Disotell, 2000b), deixando em aberto as suposições sobre variações que não foram detectadas e que mostrariam um padrão distinto ao que é conhecido.
Quanto ao uso da cor da pele como marcador de possíveis diferenças
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genéticas, a constatação de que a maior parte da sua variação genética é encontrada entre regiões geográficas não é suficiente, de acordo
com Pena e Bortolini (2004), para apoiar a idéia biológica de raça.
Esses autores assinalam que apesar de as características físicas das
porções expostas do corpo apresentarem uma boa correlação com o
continente de origem, isso não reflete variações genômicas generalizadas entre os grupos.
A noção de raça, caracterizada como uma categoria natural ou
auto-evidente, possui um legado de debates quanto ao seu sentido
biológico e divide os cientistas entre os que perseguem um
determinismo genético e os “que vêem a humanidade como uma
espécie, varrida por tsunamis recorrentes de mudança social e pressão cultural” (Blackburn, 2003; p. 119). Os críticos da noção biológica de raça concordam que ela é um construto social e destacam
seu caráter ideológico, arbitrário e artificial.
Os pesquisadores favoráveis à noção biológica de raça lançam
mão de um conjunto de proposições, uma doutrina racializada
(Todorov, 1993), que sustenta a existência das raças e a sua realidade em grupamentos humanos que compartilham características físicas comuns; a continuidade entre o físico e o moral; a dependência do comportamento individual ao grupo racial-cultural (ou “étnico”) de pertencimento; a superioridade de certas raças, o que
implica uma hierarquia única de valores; e, finalmente, esses pesquisadores defendem que a política deve basear-se nesse saber.
Entrelaçadas em um discurso científico, tais proposições estão presentes em teorias que buscam explicar as diferenças na ocorrência
de determinadas doenças entre subgrupos populacionais. Os estudos epidemiológicos que dão sustentação científica às proposições
de diferenças entre as populações têm se apoiado em hipóteses e
achados da genética para validar um papel causal da raça na incidência da hipertensão arterial entre as populações negras. Tomando-se os argumentos favoráveis e contrários à associação causal
entre raça e hipertensão buscou-se, neste trabalho, apontar os pressupostos que embasam os argumentos racializadores da hipertensão, destacando os aspectos metodológicos e as implicações éticas
derivadas dos estudos epidemiológicos baseados no determinismo
biológico, bem como os modelos teóricos alternativos.

Raça, genética e hipertensão
A descoberta da variação de taxas de incidência da hipertensão
entre diferentes subgrupos populacionais tem levado os pesquisadores a investigar quais os possíveis processos patológicos
subjacentes que determinariam essas diferenças (Anderson, 1989;
Cappuccio, 1997; Profant & Dimsdale, 1999). A importância da genética na variação da pressão sanguínea da população está demons374

História, Ciências, Saúde – Manguinhos, Rio de Janeiro

RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

trada nos achados de pesquisas que apontam que entre 30% e 40%
do total de casos de hipertensão são determinados geneticamente e
que 20% a 30% na variação interindividual da pressão sanguínea
sistólica estariam confinadas a um grupo de dez a 15 poligenes
(Cooper et al., 1999; Danziger, 2001; Harrap, 2003).
O estudo da contribuição genética na hipertensão arterial assume que a identificação dos determinantes genéticos pode fornecer as
pistas que elucidarão os processos envolvidos na patogênese desse
fenótipo e identificar os indivíduos com predisposição específica herdada. A posse desse conhecimento individualizaria a intervenção,
tanto nos estágios pré-clínicos quanto nos clínicos, por meio de uma
terapia moldada às tidas anormalidades subjacentes. Os achados acerca da influência da hereditariedade na pressão sanguínea (Lifton,
1995) que apontam uma maior concordância na pressão sanguínea
entre gêmeos homozigóticos que entre os heterozigóticos, maior
concordância entre filhos biológicos quando comparados com filhos
adotados criados na mesma residência, além de maior segregação
familiar, orientam as pesquisas genéticas em hipertensão. Uma primeira aproximação com respeito ao conhecimento dos fatores genéticos na hipertensão arterial se dá pelo estudo de genes candidatos
em subgrupos de doentes nos quais essa enfermidade se transmite
de forma mendeliana (Nabel, 2003). Entre os métodos utilizados para
identificar os determinantes genéticos da hipertensão arterial a partir de genes ou loci candidatos, os estudos de vinculação em famílias
ou em pares de irmãos afetados têm sido os mais utilizados para
identificar as formas monogênicas da doença. Neles, compara-se a
concordância de alelos entre irmãos afetados pela doença com a que
seria esperada caso houvesse uma segregação independente entre
marcador e fenótipo. A combinação desse tipo de estudo com desenhos de estudo do tipo caso-controle aumenta a possibilidade de
detecção de efeitos genéticos mais sutis.
Entretanto, a pressão sanguínea elevada não segrega, nas famílias, de forma consistente com o modelo de transmissão mendeliana,
pois uma variedade de fatores não-genéticos tem um papel influente na sua ocorrência (por exemplo ingestão de sal, idade, sexo, massa
corporal) sugerindo, desse modo, um caráter multifatorial na sua
determinação. Em acréscimo, a aplicação de técnicas de análise genética tem encontrado uma vinculação estatisticamente significativa entre a pressão sanguínea e várias regiões cromossomiais (Oparil
et al., 2003). O caráter não-mendeliano da hipertensão e a associação entre pressão sanguínea e polimorfismos em múltiplos genes
ao longo de grupos raciais são destacados como evidências em favor de uma causa poligênica da hipertensão, apesar do número
pequeno de genes candidatos e da constatação de que um gene isolado contribui apenas de 2% a 4% na variação da pressão sanguínea entre os indivíduos.
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Sob uma perspectiva evolucionária, Danziger (2001) vê uma
remodelagem das questões relativas à fisiopatologia e à doença e,
conseqüentemente, o surgimento de novas percepções e abordagens da hipertensão. Os princípios gerais do padrão de evolução
molecular de traços quantitativos poderiam ser aplicados à pressão
sanguínea e à hipertensão, nas quais a expressão desses traços,
que apresentam padrões poligênicos de herança, é influenciada tanto
por fatores genéticos (natureza) quanto ambientais (criação). Os
principais desafios para os estudos genéticos da hipertensão estão
nas análises da interação e da sobreposição dos fatores genéticos e
ambientais em um padrão mais complexo do que o caráter independente e aditivo geralmente assumido nos modelos; tais análises
devem levar em conta, também, que certos fatores podem ser transmitidos através da cultura. Os outros desafios são o tamanho e a
representatividade das amostras estudadas, a alta probabilidade de
heterogeneidade das causas da hipertensão arterial na população,
os limites relativos à estimativa direta do número de loci nos quais
as variantes afetam a pressão, a magnitude dos efeitos compartilhados por cada locus e o modelo de herança do traço em cada locus.
Uma das estratégias empregadas para contornar tais limitações
consiste em aumentar o grau de homogeneidade dos participantes
do estudo, compondo subgrupos populacionais definidos por atributos tidos como essenciais – raça e gênero (O’Donnell et al., 1998).
O uso da variável raça como atributo essencial para definição
de populações homogêneas nos estudos de hipertensão toma como
base uma hipótese de suscetibilidade apoiada em dois pressupostos – a existência de um alelo ou grupo de alelos que levariam a
uma suscetibilidade aumentada à hipertensão e uma maior
prevalência desses alelos entre as pessoas negras quando comparadas com indivíduos brancos (Klag et al., 1991). Por um lado, a
associação entre pigmentação da pele e hipertensão (Murray, 1991)
sugeriria que um ou mais genes envolvidos na biossíntese da
melanina também estariam envolvidos no mecanismo bioquímico
que produz uma elevação da pressão arterial e quanto mais escura a pele, maior a presença desses alelos da suscetibilidade. Por
outro lado, pele negra funcionaria como marcador de uma
ancestralidade vinculada à presença de genes para retenção de sal
que proveria uma vantagem seletiva para a população africana
frente a uma situação adversa, tal como a malária ou a escravidão, mas que se tornaria desvantajosa fora do seu contexto original pela mudança no meio ambiente evolucionário que alteraria a
aptidão de genótipos (Miller, 1994; Dimsdale, 2000). A persistência de genótipos que reduzem a aptidão em gerações subseqüentes se daria pela presença de mutações gênicas mascaradoras vinculadas ao mesmo fenótipo, que reduziriam a força seletiva sobre o
genótipo modificado (Danziger, 2001).
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RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

A origem africana e as condições históricas da colonização das
Américas têm servido de substrato para o surgimento de hipóteses
genéticas que expliquem a maior prevalência da hipertensão entre
as populações negras. O papel preponderante que o metabolismo
do sódio desempenha na regulação do volume sanguíneo e no equilíbrio tensional sugeririam que os negros seriam mais propensos a
sofrer de uma mutação genética que afetaria a sua natriurese. Esse
distúrbio funcional, de acordo com a hipótese da escravidão
(Kaufman & Hall, 2003), se daria por serem os negros oriundos de
uma região quente, úmida e pobre em suprimentos de sal, que os
tornaria incapazes de reter sódio, e pelo efeito de uma seleção dos
sobreviventes à travessia do Atlântico. Segundo tal hipótese, esses
escravos estiveram sujeitos ao estresse e à privação de água e sal
durante a viagem, e aqueles que sobreviveram apresentariam uma
resposta adaptativa para retenção de sódio. A exposição abrupta,
no novo continente, a uma dieta de baixa qualidade e rica em sal
teria um efeito negativo, tornando-os mais sensíveis ao sal e conseqüentemente mais suscetíveis à hipertensão. Outra hipótese estaria
relacionada à seleção, pela exposição à malária na África, de indivíduos com eritrócitos com maior concentração de sódio e menor de
potássio quando comparados aos caucasianos (Miller, 1994). Em
defesa da validade dessa hipótese, Grim e Robinson (2003) antevêem,
por meio das técnicas genéticas e do teste para sensibilidade ao sal,
a possibilidade de identificação dos genótipos para sensibilidade ao
sal com variações entre grupos étnico-lingüísticos na África, que
essas variações genéticas serão preditoras da sensibilidade ao sal
em afro-americanos e que os genes para sensibilidade ao sal são
mais comuns nos descendentes da diáspora negra do hemisfério
ocidental.
No que concerne à variação genética nos africanos do Velho e
do Novo Mundo, Weiss (2003) questiona a possibilidade de que a
seleção em um gene privasse todo o genoma de variação. Kaufman
e Hall (2003) refutaram a hipótese da escravidão tendo como base o
uso inapropriado dos dados históricos, a inadequação genética ao
assumir que a retenção e excreção do sódio seriam controladas por
um único mecanismo, a impossibilidade do desenvolvimento rápido de um traço complexo e a inexistência, entre os genes candidatos identificados para hipertensão, de freqüências alélicas distintas
nos afro-americanos quando comparados aos africanos, como seria esperado pela hipótese da escravidão. Os achados genéticos de
Cooper et al. (1999) confirmam essas críticas ao mostrar que apesar
de a presença do alelo 235T do gene do angiotensinogênio ser duas
vezes mais comum nos afro-americanos que nos europeu-americanos, os negros com essa forma de gene não apresentavam risco
aumentado para hipertensão quando comparados aos outros negros
que não possuíam este gene. Além disso, a despeito de 90% dos
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nigerianos testados portarem esse alelo, a taxa de hipertensão na
sua comunidade era muito baixa. Kaufman e Hall (2003) apontaram ainda o equívoco da analogia com a malária e a anemia
falciforme, pois o mecanismo adaptativo, no caso da malária
endêmica, não produziu uma modificação dos sintomas, mas sim
uma modificação da suscetibilidade à infecção.
Contrapondo-se à visão biológica de raça e à sua associação
com a hipertensão, Cooper et al. (1999) mostraram que, apesar da
ancestralidade genética comum, a prevalência de hipertensão na
área rural da Nigéria era de 7% com um aumento nas áreas urbanas, ao passo que 26% dos negros jamaicanos e 33% dos negros
norte-americanos sofriam de hipertensão ou faziam uso de medicação anti-hipertensiva. Esses autores observaram que os fatores
de risco mais comuns, como o índice de massa corporal e a ingestão
de sal, aumentavam de maneira constante da África para a Jamaica
e dessa para os Estados Unidos. A dependência, de modo considerável, nas influências ambientais para expressão dos genes que
causam hipertensão sublinha a importância da modelagem das
interações entre gene e meio ambiente no estudo de doenças complexas, embora ainda se tenha um conhecimento limitado sobre
as expressões diferenciais de traços genéticos específicos nas diversas populações humanas (Cooper et al., 2000). Se a mudança
patológica de um mecanismo regulador com componente hereditário, por exemplo a pressão sanguínea alta, resulta em uma agregação no nível familiar, com diferenças entre as famílias, o mesmo
se aplicaria a populações que se desenvolvem sob circunstâncias
ou ambientes distintos e em períodos de tempo diferentes, sugerindo fortes associações entre genótipos específicos e a hipertensão dentro, e não entre, grupos geográficos, raciais e étnicos.
Contudo, a capacidade de estimar o impacto do meio ambiente
social, acumulando-se ao longo dos anos e sob circunstâncias
diversas, está muitas vezes limitada à análise do efeito de um único estado de exposição para um determinado indivíduo. Além disso, nas sociedades contemporâneas, o espectro de fatores de risco
da maioria dos agravos crônicos que estão relacionados às condições de vida apresenta uma exposição global e mutações específicas de pequeno impacto, possibilitando que muitos caminhos causais levem ao mesmo resultado.
O uso de conjuntos familiares, para estimativa da extensão na
qual as observações atuais sobre efeitos genéticos são influenciadas pelo meio ambiente, tem se configurado como uma alternativa
mais razoável que os estudos genéticos com migrantes, que requerem um volume maior de informações genéticas. Cooper et al. (2000),
com o intuito de modelar o efeito dos fatores genéticos e do meio
ambiente domiciliar, estimaram correlações familiares para os componentes do sistema renina-angiotensina (SRA), angiotensio378

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nogênio e enzima conversora da angiotensina, de pares de parentes (esposa, pais-prole, irmão-irmão) de pessoas negras de origem
norte-americana e nigeriana, assumindo que essas duas populações apresentavam forte semelhança genética por sua ancestralidade
comum. Esse critério de seleção garantiu, segundo os autores, um
maior controle da variação na freqüência de alelos (antecedente
genético). A análise desses dados sugeriu que sobrepeso, ausência
de exercício e dieta pobre explicava entre 40 e 50% do aumento do
risco de hipertensão nos afro-americanos quando comparados com
os nigerianos. No nível fisiológico, esses autores constataram que
os níveis de angiotensina no sangue acompanhavam os níveis
tensionais, embora esta associação não fosse forte para as mulheres, provavelmente pelas variações no nível de estrogênio sérico.
Os resultados desse estudo demonstraram também que as correlações familiares para os traços estudados variaram substancialmente em diferentes cenários sociais. Os padrões de agregação familiar
para o angiotensinogênio e a enzima conversora da angiotensina
foram maiores na Nigéria entre os parentes de primeiro grau, sem
mudanças no padrão mesmo após o ajuste para os efeitos de idade
e sexo, enquanto nos Estados Unidos observaram-se apenas efeitos marginais significativos nos padrões de agregação familiar para
o índice de massa corpórea e a pressão sistólica. A herdabilidade
para o angiotensinogênio, a enzima conversora da angiotensina e
a pressão sanguínea também se mostraram maiores na Nigéria do
que nos Estados Unidos. Uma explicação para as diferenças observadas entre esses dois países repousaria no pressuposto de que os
efeitos ambientais aleatórios no nível individual seriam maiores no
caso americano, especialmente no tocante ao estilo de vida (alimentação, famílias extensivas, atividade física e ingestão de sódio).

O meio é a mensagem – natureza versus cultura
Comstock et al. (2004) atentam para o fato de que uma atribuição equivocada das disparidades em saúde a diferenças raciais ou
étnicas possa estar desviando a atenção dos pesquisadores para um
estudo e compreensão adequados das causas subjacentes às
disparidades. Eles ressaltam que fatores como o status socioe-conômico,
oportunidades educacionais, visões culturais de saúde e doença,
aculturação, posições de poder e racismo são de fato as forças
direcionadoras mais prováveis detrás dessas disparidades. Modelos
explicativos alternativos às hipóteses genéticas das diferenças nos níveis de pressão sanguínea constituem os marcos teóricos dos estudos
que buscam estimar, de maneira direta e indireta, os efeitos da exposição a fatores sociais, especialmente a discriminação e o estresse, nos
níveis de pressão sanguínea (Henry, 1988; Krieger et al.., 1998; Krieger,
2000; Dimsdale, 2000; Brondolo et al., 2003). Esses modelos assumem
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que as conformações de poder e propriedade, os padrões contingentes de produção e consumo nas sociedades e as restrições e possibilidades decorrentes da constituição biológica dos corpos humanos, moldados pela história evolutiva da espécie, o contexto ecológico e o desenvolvimento social estruturariam as desigualdades
na exposição, na suscetibilidade e na resistência às agressões e processos patogênicos ao longo da vida. O racismo, desdobrado nos
seus diferentes níveis – institucional, interpessoal e internalizado,
é visto como uma categoria social multifacetada que modela as interrelações entre o acesso diferencial ao poder e aos recursos societários
de grupos populacionais humanos com conseqüências à saúde dos
seus membros (Jones, 2000).
As críticas ao instrumentalismo da epidemiologia dos fatores de
risco delineiam as proposições de uma epidemiologia social/crítica
que enfatiza os distintos aspectos das condições sociais e biológicas
na conformação da saúde populacional integrando-os em um modelo teórico. No marco da teoria ecossocial, Krieger (2000; 2001;
2001a) busca apontar os fatores e agentes responsáveis pelos padrões de distribuição populacional de doenças e das desigualdades
sociais em saúde integrando o raciocínio biológico e social a uma
perspectiva ecológica e histórica. Os construtos ecossociais formulados na pesquisa epidemiológica incluem os conceitos de
corporificação (embodiment), que se refere aos mecanismos pelos quais
os indivíduos incorporam biologicamente, desde a concepção até a
morte, as experiências sociais e expressam essa incorporação em
padrões de saúde, doença e bem-estar; a interação cumulativa entre exposição, suscetibilidade e resistência, pela qual cada fator e
sua distribuição se dão em múltiplos níveis e domínios; a agência e
a responsabilidade, que é expressa nos caminhos e no conhecimento da corporificação em relação a instituições, comunidades, domicílios e indivíduos, assim como os epidemiologistas e o seu papel
na consideração de explicações causais das desigualdades sociais
na saúde. Na explicação do risco excessivo de hipertensão entre os
afro-americanos, Krieger (2001) lista, a partir dos construtos aqui citados, seis caminhos multiníveis (privação econômica e social, exposição a substâncias tóxicas e condições danosas, trauma socialmente infligido, marketing direcionado de mercadorias, cuidados inadequados de saúde e resistência à opressão racial) pelos quais alegadas diferenças raciais na biologia (pressão sanguínea) são reformuladas como
expressões biológicas corporificadas e mutáveis de racismo, vinculando dessa maneira expressões de discriminação racial e suas
corporificações ao longo do curso de vida. Como ressalta essa autora,
“mais do que simplesmente acrescentar biologia às análises sociais
ou fatores sociais a análises biológicas, a teoria ecossocial começa a
conceber uma abordagem integrada e sistemática capaz de gerar
novas hipóteses, em vez de simplesmente reinterpretar fatores identi380

História, Ciências, Saúde – Manguinhos, Rio de Janeiro

RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

ficados por uma abordagem (biológica) em termos de outra (social)”
(ibidem, p. 673).
As teorias psicossociais, com enfoque no estresse, sugerem que
os achados de um risco aumentado de hipertensão entre os negros
americanos são devidos a uma interação entre status sócio-econômico, percepções e atitudes frente às experiências de discriminação
racial e/ou de gênero e respostas fisiológicas e psicológicas observadas nos indivíduos acometidos por esse agravo (James, 2002;
Lillie-Blanton et al., 1996). O modelo biopsicossocial tem como pressuposto central que situações de racismo atuariam como um estímulo ambiental percebido como estressante, desencadeando respostas exageradas de estresse psicológico e fisiológico que são influenciadas por fatores constitucionais, sócio-demográficos e
comportamentais (Clark et al., 2002). Os efeitos fisiológicos dos esforços e atitudes das pessoas negras ao lidar com as adversidades
decorrentes das exposições a situações de discriminação ou desigualdade se caracterizam por uma resposta do tipo “lute ou fuja”,
que é acompanhada de uma atividade aumentada do sistema nervoso simpático com alterações funcionais cardíacas, renais e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de outros mecanismos
humorais e disfunção endotelial (Oparil et al., 2003).
O estresse psicossocial e o aumento nos níveis do hormônio
corticotrófico levariam a alterações no apetite pelo sal e sua maior
ingestão, com conseqüências fisiopatológicas para a regulação da
pressão arterial (Henry, 1988). Klag et al. (1991) mostraram uma
associação positiva entre a pigmentação da pele e a pressão sanguínea na presença de baixo status socioeconômico. Isso se daria porque as pessoas de baixo status socioeconômico seriam mais suscetíveis ao estresse criado pelo acesso limitado aos recursos sociais e
econômicos e a experiências freqüentes de discriminação em decorrência de terem a pele mais escura (Klonoff & Landrine, 2002).
Anderson (1989), em extensa revisão dos estudos sobre reatividade
vascular induzida por estresse, aponta que as condições socio-econômicas desfavoráveis da população negra nos Estados Unidos,
fruto de uma história de desigualdade institucionalizada, de preconceito e discriminação, mostram uma associação com alterações
fisiológicas e psicológicas que levam à hipertensão. Em acréscimo,
a heterogeneidade dos negros norte-americanos em decorrência da
mistura racial assinalaria a importância igual ou maior de fatores
tais como renda, moradia, status marital, percepção de discriminação racial, supressão da raiva, padrões de comportamento, apoio
social e influência de tradições culturais, quando comparados aos
fatores biológicos, na diferenciação entre os negros e brancos.
Estudos de pressão sanguínea em negros mostram uma interação
entre status socioeconômico e um estilo de personalidade que se caracteriza por uma atuação ativa e prolongada no manejo de fatores
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381

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3 Essa hipótese se

baseia na lenda de
John Henry, o homem
que desafiou uma
máquina e morreu por
completa exaustão
imediatamente após a
vitória sobre ela. A
lenda é uma crítica aos
sistemas econômicos
opressivos, tanto
quanto um lembrete
aos oprimidos: os
custos à saúde podem
ser altos em indivíduos
longamente expostos
a lutas contra
adversidades. É
também uma
predisposição
comportamental que
muitos afro-americanos
parecem possuir. Ela é
medida por uma escala
Likert de 12 itens –
John Henryism Scale for
Active Coping – que
enfatiza o vigor físico
e mental, um
compromisso com o
trabalho duro e uma
determinação mental
única para ser bemsucedido.

382

estressantes. A hipótese de John Henrismo3 supõe a associação, especialmente nos negros norte-americanos, entre uma exposição
constante à adversidade econômica e social e uma predisposição
comportamental para enfrentar tais adversidades com muito esforço
e determinação. A associação entre status socioeconômico baixo,
John Henrismo alto e hipertensão arterial, presente em 1.131 indivíduos negros de Pitt County, nos Estados Unidos (James, 2002)
se explicaria pela combinação de níveis altos de estresse e esforços
intensos e prolongados para lidar com o estresse com um risco
aumentado para hipertensão apenas entre os negros residentes em
áreas mais pobres. Observou-se também uma correlação entre status
socioeconômico e John Henrismo altos e hipertensão arterial que
poderia estar relacionada a maiores níveis de estresse no trabalho
por pressões devidas à abertura de espaços nesse ambiente, especialmente em posições executivas, que não estavam caracterizados
anteriormente por uma diversidade de raça. Esses achados são compatíveis com a curva na forma de U encontrada em alguns estudos
correlacionando o SES e a pressão sanguínea.
Dressler (1996) questiona a exclusividade do modelo genético
na explicação das diferenças na incidência de hipertensão entre grupos populacionais porque os pressupostos aventados são
generalizáveis à maioria dos indicadores de status de saúde das populações negras quando comparados aos brancos. Tampouco os
fatores de risco ambientais propostos para a hipertensão dariam
conta dessas diferenças, uma vez que o controle de fatores como
dieta, atividade física, obesidade, comportamento saudável e status
socioeconômico têm limitações para explicar as diferenças na pressão sanguínea intergrupo. Esse autor explora o papel do racismo
na etiologia da hipertensão com base na teoria social e na experiência histórica dos negros norte-americanos, incorporando conceitos de identidade e estresse psicossocial. O autor utiliza o conceito
weberiano de cerceamento social (social closure), em que as diferenças de classe são o resultado das tentativas individuais e de grupos
em garantir controle sobre recursos econômicos e sociais escassos,
assim como do conjunto de processos pelos quais um grupo dominante mantém seus direitos exclusivos sobre os recursos. Esses
processos são implementados para excluir indivíduos e grupos da
competição pelo pertencimento à elite, e qualquer característica conveniente e visível – seja raça, religião, origem social, língua ou escolaridade – pode ser usada para declarar os competidores como
outsiders.
Dressler (1996) considera ainda que nas sociedades capitalistas
orientadas para o mercado os indivíduos aspiram a um status social
mais alto, adotando e demonstrando estilos de vida que se sustentam
e são valorizados em termos materiais. O modelo da incongruência
de estilo de vida (Dressler, 1996) refere-se à situação na qual um indiHistória, Ciências, Saúde – Manguinhos, Rio de Janeiro

RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

víduo tenta manter um alto estilo de vida no contexto de baixo
status ocupacional e educacional. A hipótese subjacente é a de que
estressores relevantes à definição do eu (self), especialmente o self
em interações sociais e que se refere aos papéis sociais básicos que
um indivíduo ocupa e que dão sentido e propósito na vida, estariam relacionados com a pressão sanguínea. Diante das expectativas culturais para o significado do que é um adulto competente, o
acúmulo desses papéis identitários serviria como um fundamento
para auto-avaliação do indivíduo. Na medida em que tais avaliações encontram consistência nas expectativas culturais e no papel
identitário individual, maior a auto-estima e melhor saúde física e
psicológica. Dressler (1996) observou que a incongruência no estilo de vida de quatro vizinhanças de uma comunidade negra norteamericana estava associada a pressões sanguíneas mais altas. Esse
estudo também mostrou que a interação entre um maior acúmulo
de identidades e alto status socioeconômico estava associada a um
aumento na pressão sanguínea, ao passo que nas condições de baixo
status socioeconômico o acúmulo de identidades está associado a
uma diminuição na pressão sanguínea. Esses dados confirmariam
os achados de estudos experimentais que mostram que os indivíduos colocados em situações nas quais suas tarefas consistem em
convencer os outros de alguma coisa e nas quais a confirmação
dessas tentativas não é bem-sucedida experimentam maior
reatividade cardiovascular, quando repetidas ao longo de anos, levando a um dano vascular persistente e pressão sanguínea cronicamente elevada. O autor informa outros resultados que confirmaram a adequação do modelo no qual a elevação da pressão arterial
era independente de fatores etiológicos conhecidos, tais como
covariáveis padrões (idade, sexo), variáveis dietéticas (obesidade,
ingestão de sal, potássio ou gorduras saturadas) e estressores psicológicos, incluindo uma medida de racismo percebido. Mais recentemente, esse autor incorporou à sua análise um modelo de
congruência cultural que provê uma compreensão do modo como
os indivíduos estão distribuídos no espaço cultural com respeito a
modelos culturais prototípicos compartilhados e à percepção de
serem eles culturalmente incongruentes porque sua própria cultura não é relevante em determinados contextos e eles são incapazes
de agir sobre idéias amplamente compartilhadas de como viver uma
vida apropriada (Dressler & Santos, 2000). O conceito de congruência cultural, na opinião dos seus formuladores, vincularia a análise do nível cultural ao comportamento individual, sem descartar a
teoria do estresse nem reduzir essa dimensão do comportamento e
seus efeitos na saúde a influências psicológicas ou comportamentais.
Essas abordagens apresentam uma característica comum aos
modelos comportamentais, ou seja, de que as disposições psicológicas ou traços de personalidade, bem como a avaliação do estresse e os
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383

JOSUÉ LAGUARDIA

processos envolvidos no seu manejo, são fatores importantes na
mediação dos efeitos potenciais das experiências vivenciadas e da
ocorrência de eventos adversos à saúde. O que os diferencia é a
visão do meio ambiente e sua interação com os indivíduos. Na abordagem comportamentalista dois aspectos se destacam: o
reducionismo teórico e metodológico que conceitua e define o racismo em termos de atitudes, e não pelas condições socioeconômicas
e políticas, e a construção de um meio ambiente como próprio de
uma cultura de privações que se perpetua ao longo das gerações e
condena os indivíduos por suas deficiências culturais e morais
(Steinberg, 1998). Como assinalam Krieger e Basset (1993), há um
fetichismo do meio ambiente, no qual os indivíduos são molestados por objetos inanimados, forças físicas ou condições sociais desfavoráveis – por coisas mais do que por pessoas. Esse meio ambiente é visto como uma categoria natural e neutra, definida como tudo
o que é externo aos indivíduos, sem levar em conta o modo como a
estrutura subjacente da opressão racial e da exploração de classe,
caracterizadas por serem relações entre pessoas e instituições, modelam os ambientes dos grupos. As escolhas que caracterizam o
estilo de vida dos negros, em detrimento do racismo, são tidas como
a fonte de suas próprias mazelas, e a ênfase nos hábitos de saúde
individuais ecoa mensagens ideológicas de que as imperfeições (vícios) dos indivíduos estão na origem dos problemas, responsabilizando-os pelo seu status de saúde. Os modelos sociais assumem,
em alguma medida, que classe e raça determinam não apenas as
condições de vida das pessoas, mas também as maneiras pelas quais
elas podem responder a essas condições em interação dinâmica e constante com uma matriz de fatores culturais, sociais, econômicos e políticos na qual estão inseridos.

Implicações éticas nos estudos de raça e saúde
Os avanços nas técnicas de biologia molecular têm estimulado
os pesquisadores a empregá-las no estudo das diferenças raciais em
saúde, tidas comumente como de etiologia genética. Essas pesquisas reafirmam a tensão existente entre a ressurreição de uma
epistemologia genética da diferença entre grupos humanos remetida a uma tradição que remonta ao movimento eugênico (Beckwith,
2001; Kevles, 1995) e a transformação de conceitos biológicos na
discussão sobre o uso de categorias sociais nos estudos sobre diferenciação genética das populações humanas. A associação genética
entre os traços físicos e culturais garantiria a interpretação dos
achados dos estudos realizados entre grupos raciais diferentes como
evidências de que os padrões de comportamento cultural são biologicamente determinados e que todas as formas de comportamento
humano são hereditárias. O desafio a essa visão tradicional tem se
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História, Ciências, Saúde – Manguinhos, Rio de Janeiro

RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

apoiado nas descobertas da nova genética que demonstraram, por
meio da análise do genoma humano, que os padrões de distribuição das freqüências genéticas para determinados caracteres físicos
não se sobrepõem às classificações sociais de raça.
Porém, como destaca Rabinow (1996), essa nova genética está
permeada por práticas e discursos biopolíticos que remetem a idéias
eugênicas, configuradas como projetos sociais modernos incrustados em metáforas biológicas. Esse autor antevê que a genômica
deixará de ser uma metáfora biológica para se tornar uma rede de
circulação de termos de identidade e loci de restrição, a bio-sociabilidade. Nessa sociedade pós-disciplinar, a nova genética modifica a
noção de identidade e risco com repercussões nas concepções de
sociedade, vida e tecnologias sociais. Na visão de Rabinow (1996),
essas mudanças produzem um distanciamento das abordagens
holísticas do sujeito e da contextualização social em direção a uma
abordagem instrumentalizada do indivíduo e do ambiente, este
último visto como uma soma de diversos fatores factíveis de serem
analisados por especialistas. O desdobramento disso é a produção
de um hiato institucional crescente entre diagnóstico e tratamento,
no qual a prevenção moderna passa a ser um processo de identificar riscos, exemplificado pela supremacia da epidemiologia dos fatores de risco, em que esse risco não é mais o resultado de perigos
específicos colocados pela presença imediata de uma pessoa ou grupo, mas a composição de fatores impessoais modelados por uma
equação de probabilidades. A prevenção deixa o âmbito individual
e passa a ser a projeção de fatores de risco que reconstrói pessoas e
grupos por meio de medidas de ocorrências prováveis de doenças,
anomalias, comportamentos desviantes a serem minimizados e comportamentos saudáveis a serem maximizados. Através do uso de
computadores e da identificação de possíveis loci de causalidade perigosos, sítios estatisticamente localizáveis em relação a normas e
médias, os indivíduos que compartilham certos traços ou conjuntos de traços podem ser agrupados em categorias de classificação
clínico-epidemiológicas que os descontextualizam de seu meio ambiente social e repudiam as características subjetivas na construção
de tais categorias e na vivência das doenças. A ênfase crescente na
existência de marcadores genéticos para doenças revela um potencial para privilegiar as assinaturas genéticas caracterizadas pela
presença ou ausência de genes disfuncionais, mudando as fronteiras de compreensão da doença e vinculando esses genes a populações racializadas.
A utilização e manutenção dos identificadores raciais nas amostras de recursos genômicos de populações definidas socialmente e
os produtos derivados dos estudos realizados nesses materiais podem
fomentar o essencialismo genético, reiterando uma visão biológica de
raça e obscurecendo fatos relevantes como a maior variabilidade
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genética interna aos grupos do que entre eles, a fluidez das fronteiras entre os grupos sociais e a atribuição de identidade como um
produto de autodefinição. Considerando os critérios de seleção dos
participantes dos estudos de vinculação genética, a associação entre
uma única característica genômica relacionada a uma doença e um
determinado grupo racial pode ser percebida, equivocadamente, como
definidora desse grupo (Annas, 2000). Lee et al. (2001) vêem no uso
de raça para identificação de materiais genômicos o passo crítico inicial na cadeia de produção de conhecimento que resultará em correlações entre grupos racializados e risco de doença, definindo, até
mesmo, políticas de rastreamento orientadas para esses grupos.
A associação entre identidades étnicas ou raciais e uma suscetibilidade genética à doença pode levar a uma racialização crescente de
doenças, reconceitualizando a etiologia desses agravos que passa a
priorizar os genes em detrimento dos sintomas, a desconsiderar
explicações alternativas e, finalmente, a influenciar a disponibilidade e o acesso aos cuidados médicos segundo a identificação de
pacientes como membros de uma população de “alto risco”. Pode
levar também a uma estigmatização compartilhada, por atribuir a
todo um grupo étnico ou racial a posse de traços genéticos relacionados a uma doença presente em apenas alguns dos seus membros
(por exemplo, anemia falciforme) ou criando novas categorias sociais baseadas em uma suscetibilidade à doença genética.
Nas últimas décadas, a biologia e suas interpretações evolucionárias têm expandido seus domínios, influenciando profundamente
a visão de mundo e oferecendo explicações, por meio de suas próprias refrações, para questões complexas do comportamento humano (Tauber, 1999). O grau de determinismo genético que permeia
algumas afirmações da biologia tem profundas implicações éticas,
como se pode depreender das críticas aos propósitos do mapeamento
e seqüenciamento do genoma humano. Ao demonstrar que certos
traços são claramente genéticos, o reducionismo biológico alega
bases hereditárias para comportamentos complexos, transitando
do biológico para o herdado e do herdado para o genético. Sendo o
meio ambiente passivo, os genes agiriam sozinhos. Como destaca
Tauber (1999), o Programa Genoma Humano ilustra como a ciência não é apenas um esforço de laboratório para estudar a natureza, mas também uma instituição social com atividades políticas que
incluem a formação de grupos de interesse para obtenção de apoio
e financiamento governamental e de fóruns de debate filosófico sobre
os méritos do reducionismo genético na elucidação das questões
sociais.
Em contrapartida, os achados da genômica e do Programa
Genoma Humano trouxeram novos conhecimentos que colocaram
em xeque a auto-identidade do gene e o discurso biológico dominado pela genética. Como destaca Keller (2000), os cientistas apren386

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RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

deram que não apenas a função não está claramente mapeada na
estrutura do cromossomo, que ao pensarmos o gene como uma
unidade de função, esse gene funcional não pode mais ser tido como
idêntico à unidade de transmissão, ou seja, como a entidade responsável ou ao menos associada à memória intergeracional. Na
verdade, o que essa autora enfatiza é que o gene funcional pode
não ter mais qualquer fixidez, sua existência sendo freqüentemente
tanto transitória quanto contingente, dependendo criticamente da
dinâmica funcional de todo o organismo. A estabilidade não estaria na estrutura estática de uma entidade; seria o produto de um
processo dinâmico pelo qual o gene seria parte e parcela de processos definidos e trazidos à existência pela ação de um sistema dinâmico auto-regulante.

Discussão
A apropriação do conhecimento genético na elucidação das diferenças nas taxas de prevalência de hipertensão entre negros e brancos se apóia no pressuposto de que os indivíduos com ascendência
africana são intrinsecamente suscetíveis a níveis mais altos de pressão sanguínea em decorrência de uma constituição genética distinta da raça branca. Dois conceitos, segundo Krieger (2001a), sustentam essa conclusão: expressões racializadas da biologia e expressões biológicas do racismo. As expressões racializadas da biologia referem-se às diferenças biológicas médias quantificadas entre
membros de diversos grupos raciais que, supostamente, refletiriam
diferenças inatas. Essas diferenças são atribuídas à genética, embora sejam originárias de uma premissa assentada em características
fenotípicas arbitrárias empregadas para definir, de maneira
tautológica, categorias raciais. O conceito de expressões biológicas
do racismo diz respeito ao predomínio de hipóteses que buscam
explicar as disparidades raciais em saúde associando-as a supostas
diferenças genéticas, negando que essas diferenças são resultantes
da exposição às distintas formas de racismo. Kaufman e Hall (2003)
sublinham que a hipótese da escravidão, que associa fenômenos
ocorridos durante o transporte de escravos de áreas da África para
o Novo Mundo, provocando uma mutação genética nos seus descendentes e o aparecimento de hipertensão em afro-americanos, é
ilustrativo das falácias de um discurso pretensamente científico com
asserções calcadas em um essencialismo genético e um determinismo
biológico da raça. Essas asserções forneceriam uma base ideológica
para tratar os negros como geneticamente transformados, biologicamente mutilados e fisicamente inferiores – em suma, anormais. A
raça torna-se uma causa subjacente para a presença de uma doença
em vez de ser reconhecida como variável substituta (proxy) de outras variáveis (status sócio-econômico, discriminação) mais relevanv. 12, n. 2, p. 371-93, maio-ago. 2005

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tes no desenvolvimento e curso da doença. O fato de que a hipertensão envolve ligações complexas entre fatores externos (estresse,
dieta), fisiologia interna e genes relacionados ao controle da pressão
sanguínea deixa de ser relevante nas explicações referentes às diferenças observadas entre os subgrupos populacionais.
A ausência de evidências, a partir da genômica, de que a raça
possa atuar como um substituto para a constituição genética na
medicina ou na saúde pública e a onipresença das doenças crônicas
complexas em todas as populações parecem confirmar a percepção
de que todos os grupos populacionais são suscetíveis e que a
variação nas taxas de incidência pode ser entendida como o resultado de exposições diferenciais a causas ambientais. Além disso, o
valor do uso da raça como esquema de classificação estaria comprometido quando é desprovido do seu contexto educacional,
ocupacional, dietético e residencial, pois, na esfera social, essa categoria tem herdado certos atributos que não podem ser alienados
de seus sentidos. A partir desses desafios metodológicos e
epidemiológicos, pode-se estimar o grau de dificuldade na estimativa do escore de suscetibilidade genética para qualquer categoria
racial. Isso não significa negar a existência de diferenças biológicas
entre populações, nem que as técnicas moleculares podem ajudar a
definir quais são essas diferenças e sua magnitude, mas sim ressaltar que a raça, em termos genéticos, tem o seu uso restringido como
uma variável discriminante da variação humana nas doenças.
A conjunção na epidemiologia moderna dos avanços da biologia molecular que reforçam o modelo biomédico e a limitação das
discussões, no campo epistemológico, ao problema da inferência
causal têm relegado a um plano secundário as críticas aos pressupostos subjacentes às teorias raciais em saúde, ao papel do investigador na construção e interpretação dos fatos científicos e às implicações éticas desses estudos. A crítica à epidemiologia dos fatores de
risco e a ênfase nos modelos ecossociais têm se afigurado como
contrapontos à hegemonia da abordagem biomédica e à sobrevalorização dos fatores genéticos nos estudos epidemiológicos (Krieger,
2001; Susser, 1998). O estabelecimento de um modelo conceitual de
determinação social das diferenças na saúde entre grupos raciais
busca preencher o vazio entre o nível macrossocial e o nível biológico-molecular, contornando as limitações das análises que tomam
os indicadores socioeconômicos disponíveis como medidas de posição socioeconômica com um valor comum e não variante ao longo
dos diferentes grupos étnicos e adequados às circunstâncias sociais
atuais (Smith et al., 2000).
Há que se enfatizar também o caráter ideológico das hipóteses e
interpretações dos achados epidemiológicos e genéticos, marcados
pelos valores do pesquisador acerca do mundo natural e que são
definidos, em grande medida, pelos círculos intelectuais, sociais,
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RAÇA, GENÉTICA & HIPERTENSÃO

econômicos e culturais aos quais têm acesso como membro de uma
sociedade particular, bem como pelos imperativos políticos dos grupos que financiam seu trabalho científico. As idéias sobre raça e suas
relações com a saúde e a doença estão influenciadas pelas crenças
particulares que se desenvolveram nas diversas sociedades, especialmente naquelas em que a raça é uma das divisões sociais fundamentais e elemento crucial para definição da identidade pessoal.
Os cientistas devem estar cientes de que a realidade social da
raça produz uma distribuição diferencial segundo uma hierarquia
de categorias estipuladas por critérios fenotípicos ou culturais, e
que explicações biológicas sobre as diferenças populacionais refletem idéias que estão ideologicamente enraizadas. O conhecimento
convencional, ao afirmar que os negros estão mais propensos à
hipertensão porque são geneticamente predispostos, está reiterando uma estrutura de pensamento cuja lógica é circular – ao medir
traços fenotípicos entre negros e brancos e ao descobri-los diferentes, conclui-se que os negros são diferentes porque eles são negros.
Tal lógica reforça a crença de que essas diferenças refletem leis da
natureza e, portanto, reproduz verdades racializadas, tomando traços biológicos arbitrários como marcadores de distinções raciais
inatas e equivalendo a biologia da raça à biologia de freqüências
genéticas, e a expressão gênica à freqüência gênica.

Conclusão
O argumento em prol da existência de doenças étnicas com base
na análise de agregados e descrição de diferenças físicas representa
uma intervenção no domínio da saúde pública que não se justifica
diante dos achados genômicos e das limitações metodológicas dos
estudos epidemiológicos. Ainda, a aceitação de que as diferenças
raciais na doença se devem a diferenças entre as raças, ou seja, a
crença de que toda a rede complexa de causalidade de doenças pode
ser resumida à biologia e que a genética pode definir limites raciais
inequívocos requer um salto teórico-conceitual ilógico. Isso implica passar da explicação da variação das doenças como resultado da
variação genética entre os indivíduos em interação com seu meio
ambiente para a explicação de que as diferenças raciais nas doenças
são causadas pela variação genética entre as raças, assumindo que
a variação genética ocorre ao longo de divisões raciais e que a maior parte dessa variação ocorre entre os grupos étnicos ou raciais.
Apesar de conferir um poder analítico importante, os dados
genômicos não autorizam o pesquisador a ignorar o contexto histórico, econômico e político-social, nem tampouco inferir uma causalidade apoiada em evidências que tomam a raça como um marcador
biológico de distinções entre seres humanos. A raça é um construto
social e seu valor na saúde pública será questionável sempre que
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alegações acerca da sua plausibilidade biológica forem empregadas
para dar legitimidade científica aos achados de estudos sobre diferenças raciais. Não se trata de advogar o abandono do uso de categorias raciais na pesquisa epidemiológica por se tratar de uma variável social, mas de assumir que essas diferenças não estão inscritas
no nosso genoma, que elas são fruto de situações históricas e sociais que se expressam na existência e nos corpos daqueles que estão
submetidos a práticas discriminatórias, em que a biologia e o meio
ambiente interagem de maneira complexa na constituição de agravos à saúde. Trata-se também de perceber que as relações sociais
não apenas se inscrevem nos corpos, mas influenciam até mesmo a
nossa compreensão da biologia. Como nota King (1992), quando a
genética e a doença genética estão entrelaçadas com raça e os estereótipos a ela associados, as minorias étnicas e raciais são os alvos
preferenciais de práticas estigmatizantes, coercitivas e
discriminatórias.

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Recebido para publicação em outubro de 2004.
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