，是因为NF-κB的活性在大部分免疫细胞以及癌细胞中很活跃，会启动许多与细胞週期及抗凋亡因子产生有关的基因。在正常情况下细胞内多余的NF-iκB会在细胞质中和另一种抑制性蛋白质iκB结合，而无法进入细胞核中表现其功能。但在癌细胞中，受到磷酸化的iκB会和泛素（ubiquitin）结合而被蛋白酶体所辨识及分解，因此NF-κB就可以进入细胞核中，进一步启动许多与细胞週期进展及抗凋亡因子产生有关的基因，使肿瘤细胞得以增殖。但当使用蛋白解体抑制剂（bortezomib）抑制蛋白酶体的功能后，减少iκB被蛋白解体破坏