是自噬溶酶体的活化。第五点则是线粒体膜电势和内质网应激的缺失。第六，部分坏死样细胞的活性氧自由基浓度会增加，但是ROS的活性氧在坏死的发生及发展中没有发挥关键性作用。第七，细胞的死亡是否能被necrostatin-1（一种特异性的RIP1抑制剂）特异性地抑制。最后，坏死通路激活的重要标志是（RIPK1）和的相互作用和活化，以及（MLKL）的磷酸化。因此，在病理学上较容易鉴别坏死和凋亡。
原因.
外在因素.引起坏死的外部因素包括机械性创伤（对身体的物理损