k1的活性调节.在正常的生理条件下，单独存在的Dock1是不会交换激活Rac的。Dock1需要与其伴侣蛋白ELMO相互作用来启动GEF活性。将Dock1招募到质膜上并改变其构象增加GEF活性。ELMO1也抑制了Dock1的泛素化，使之不被蛋白酶体降解。受体介导的RhoG（小G蛋白的成员之一）激活能诱导Dock1产生GEF活性。激活的（GTP结合的）RhoG能招募ELMO/Dock1复合物到质膜上，参与其它Rac蛋白的鸟苷酸交换。在肿瘤细胞中，带有β亚基的整合素异二聚体和膜结合蛋白尿激酶受体共同信号刺激下C