LTP的协同性要求一种精确的分子符合，而且据推测，学习的过程也是如此。
维持.激活后，ERK可以磷酸化一系列的细胞质和细胞核分子，最终导致蛋白质的合成以及L-LTP中观察到的形态学改变。这些细胞质和细胞核分子包括CREB这样的转录因子。ERK-介导的转录因子活性的变化可能会触发蛋白质的合成，为L-LTP的打下基础。一个这样的分子可能是蛋白激酶Mζ（PKMζ）——一种持续活跃激酶，它的合成能增强之后LTP的诱导。PKMζ是非典型的PKC亚型，缺乏调节亚基，但尽管如此仍然能被构成地激活