，并且是研究肾毒性的常用细胞模型。Murphy等作出的研究表明HK-2细胞是对替诺福韦（TFV）细胞毒性敏感的模型，并且表明经TFV处理的HK-2细胞发生线粒体应激和细胞凋亡。此外，Lin等作出的研究发现通过抑制内质网应激和激活Nrf2信号传导，以减轻过氧化氢诱导的HK-2细胞细胞毒性。Gunness等在研究药物诱导的肾毒性方面比较了HK-2细胞与LLC-PK1细胞。他们检查了两种肾毒性药物，即异环磷醯胺和阿昔洛韦对HK-2细胞的影响，结果发现HK-2细胞将异环磷醯胺代谢为氯乙醛。阿昔洛韦则浓度依赖性降