OS），最终激活焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、和的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢