号传导中，已发现SOCS3在各自的细胞因子受体上的结合对 SOCS3的抑制功能而言是至关重要的。SOCS3的过表达会抑制脂肪组织和肝脏胰岛素信号转导，但对肌肉则不然。 但是在小鼠骨骼肌中敲除 SOCS3可以保护小鼠免于肥胖相关的胰岛素抵抗。由于神经酰胺合成的增加，SOCS3会增加瘦素抵抗和胰岛素抵抗。 因此，研究已表明去除 SOCS 基因可以预防肥胖症患者的胰岛素抵抗对该小鼠中基因的同源基因的研究表明，该基因在胎儿肝脏造血和胎盘发育的负调控中发挥作用。SOCS3蛋白能与JAK2结合，抑制其活