现（特别是），无伴随肿瘤的重症肌无力患者和无伴随肿瘤的LEMS患者有相似的基因变异，-（一种HLA亚型）似乎和LEMS特别有关系。
致病机转.正常的神经肌肉传递由嵴髓发出，神经冲动传递至神经元末梢的神经肌肉接点，突触前神经元的动作电位开启（VGCC），使钙离子流入突触末梢，促使突触小泡向细胞膜融合。突触小泡中含有的乙醯胆硷释出至突触间隙，并与突触后肌肉细胞上之乙酰胆碱受体进而使肌肉收缩。在LEMS中，自体抗体结合到VGCC上（特别是/电压闸式钙离子通道，神经肌肉接点中大于95%