硬化肇因于发炎现象中的分子与细胞变化，而血管发炎可能是由血管收缩素II（Angiotensin II）的表现增加所致。发炎的血管会在局部分泌（Interleukin 6，IL-6），IL-6是一种细胞激素，会促进血管收缩素II合成及分泌，和透过JAK-STAT信号通路促进肝脏的血管新生作用。JAK/STAT3途径会被目标细胞膜上的高亲和性蛋白受体（Interleukin-6 receptor，IL-6R）致活，参与这个连锁反应的蛋白，包含了（glycoprotein 130，gp-130）和酪胺酸激酶（