活它的缺乏会影响细胞生成和响应IL-10的能力。在一般生理条件下，免疫细胞会受到许多种细胞因子的调节作用。现在已经清楚的是，这些不同的细胞因子信号在通过JAK–STAT信号通路时，会发生相互串扰。
炎症上的机制.目前普遍认为动脉粥样硬化肇因于发炎现象中的分子与细胞变化，而血管发炎可能是由血管收缩素II（Angiotensin II）的表现增加所致。发炎的血管会在局部分泌（Interleukin 6，IL-6），IL-6是一种细胞激素，会促进血管收缩素II合成及分泌，和透过JAK-S