是（ADE），但其背后的具体运作机制还不清楚。可能是由于非中和性抗体和病毒结合不够紧密，且进入白细胞内错误的细胞器，而这些白细胞已经吞噬了并准备杀伤病毒。人们怀疑ADE不是严重的登革相关并发症的唯一致病机制，不同研究都提示T细胞和可溶性分子如细胞因子和补体系统也可能发挥作用。重型登革热的特点是毛细血管通透性（允许正常情况下存在于血液中的液体和蛋白穿过血管壁）增加和凝血功能障碍。这些改变和内皮细胞糖萼的异常有关，糖萼是血液成分的分子筛。人们认为毛细血管渗漏（和极期）是由免疫反应所致。其它人们感兴趣的过程包