发病。此后，佐格比和其团队继续研究MECP2基因，并在2004年发现在老鼠中过度表达（overexpress）MECP2蛋白会导致类似自闭症的神经系统疾病。2009年，佐格比在缺乏Mecp2基因（人类MECP2的老鼠同源基因）的老鼠中确定，它们的去甲肾上腺素、多巴胺和血清素水平亦较低。这跟她在1985年发表、描述蕾特氏症患者临床症状的文章完全吻合。最近，佐格比发现MECP2蛋白也会和非CpG位点内的甲基胞嘧啶结合，以及只把部份老鼠神经元的MECP2蛋白回复至正常水平便足以令蕾特氏症的一些症状消失。