遍流行于老年群体，并且以记忆、行为及学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。自噬作用的异常是导致阿兹海默症的两大神经病理改变，即弥漫于整个大脑皮层的β 淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神经元细胞核周围堆积的无膜束状异常纤维包涵体（主要由过度磷酸化Tau蛋白组成）的重要原因。此时的Tau蛋白失去促进微管组装的生物学活性，并且表现出抗蛋白水解酶的神经毒性。细胞囊泡在正常情况下，通过溶酶体途径的代谢速率很高，故而产生的Aβ量很少，不会造成Aβ的堆积，然而自噬体转运异常或溶酶体对自噬体内容物降解效率下降，会导致