制正常细胞。虽然具体机制尚不明了，CD47可能是通过PI3K/Akt通路激活了癌细胞的增殖。CD47的缺失可以维持小鼠内皮细胞的持续增殖，并且允许这些细胞自发地重编程而形成多能胚状体样细胞群。在具有CD47缺陷的内皮细胞以及一个人体T细胞系中，几种干细胞标志物（包括c-Myc）的表达有所增多；而在野生型细胞中，TSP-1对CD47的激活将抑制细胞增殖，并降低干细胞转录因子的表达。
细胞死亡.CD47可以通过凋亡或自噬的方式在许多正常和肿瘤细胞系中诱导细胞死亡。T细胞中CD47的