O1也抑制了Dock1的泛素化，使之不被蛋白酶体降解。受体介导的RhoG（小G蛋白的成员之一）激活能诱导Dock1产生GEF活性。激活的（GTP结合的）RhoG能招募ELMO/Dock1复合物到质膜上，参与其它Rac蛋白的鸟苷酸交换。在肿瘤细胞中，带有β亚基的整合素异二聚体和膜结合蛋白尿激酶受体共同信号刺激下Crk和复合体调控Dock1。
Dock1的下游信号.Dock1是一种Rac特异性的GEF，其激活能导致Rac下游信号的激活及一系列细胞功能，包括线虫凋亡细胞的细胞迁移和吞噬作