在内质网应激中，当未折叠和错误折叠的蛋白质过量时，（UPR）就会激活，以增强一些负责恢复稳态的受体活性。 如肌醇需求酶-1（IRE-1）和RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（PERK）就是两种限制翻译速率的受体。 此外，由激活转录因子6（ATF6）产生的分子伴侣会修复未折叠蛋白。 如果出错的蛋白质数量上升，下一步机制会激活，并使细胞凋亡。 有证据显示砷能增强这些蛋白质传感器的活性。幼童接触砷后其辅助T细胞CD4受体与细胞毒性T细胞CD8受体的比例会失调，这会引起免疫抑制。 另外砷也能增加巨噬细胞分泌的炎症