可起到较微弱的抑制作用。通过这些信号分子对诱导型一氧化氮合成酶活性的调节作用，免疫系统便可调节吞噬细胞在炎症和免疫反应中产生一氧化氮的水平。而一氧化氮作为一种自由基，可以导致DNA损伤以及蛋白质铁硫中心的降解，对入侵的细菌和胞内寄生虫（包括利什曼原虫和疟原虫）起到杀伤作用，如此便参与到了免疫反应中。吞噬细胞通过iNOS的诱导途径可以一次性生成大量的NO引发细胞雕亡而杀死其他细胞。体外研究表明，吞噬细胞独立产生的NO浓度大于400至500nM时便会引发临近细胞的细胞雕亡，这与通过中和并加速清除炎症组织的促