生诱导细胞凋亡，影响动物模型肿瘤的发展，降低肿瘤的生长速度，并提高某些抗癌药物对肿瘤细胞的细胞毒性，这表明木犀草素可能是潜在的癌症化学预防药物和化疗药物。木犀草素生物活性的机制可能为调节ROS的水平，抑制拓扑异构酶Ⅰ和拓扑异构酶Ⅱ、降低NF-κB和AP-1转录因子的活性，稳定p53及抑制磷酸肌醇3-激酶、信号转导和转录激活子3（）、胰岛素样生长因子1受体（）和人类表皮生长因子受体II的活性。