年，对肌腱病变的病生理机转还是所知有限；虽然发炎反应看起来佔有一定角色，但是还不了解组织结构变化、肌腱功能、疼痛之间的关系，目前存在的几种机转理论模型都没有被完全认可或否定。发炎的分子机制包括释放发炎性细胞激素，例如IL-1β，会降低人类肌腱细胞第一型胶原蛋白信使核糖核酸的表现并导致肌腱细胞外基质降解。其多重因素理论可包括：超过负荷的拉扯、破坏肌腱细胞胶原蛋白的合成、过度负荷导致的局部缺血、神经芽体增生、热损伤、适应性压挤反应。肌腱束的腱内滑动和肌腱束界面处的剪力可能是发展肌腱病变和导致容易断裂的重要力