K-2细胞会在多巴胺-1受体（D1R）腺苷酸环化酶（AC）的刺激下解偶联，并且假设了G蛋白偶联受体激酶4型（GRK4）单核苷酸多态性可能是HK-2细胞中D1R/AC解偶联的原因。除此之外，他们还发现HK-2细胞保留肾近曲小管细胞的许多功能性特征，但是从多巴胺能功能的角度来看，它不是正常的。
增殖及凋亡.Lu等作出的研究发现小檗硷通过抑制SPHK1的表达，保护HK-2细胞免受缺氧或复氧所诱导的凋亡，并且发现小檗硷会下调p-P38、胱天蛋白酶-3、胱天蛋白酶-9的表达，以及向上调节/的