结合这些磷酸酪氨酸残基的能力）的STAT类被招募到受体，并被JAK类酪氨酸磷酸化；接着这些磷酸酪氨酸当作其它STAT类SH2结构域的结合位点，介导它们二聚化；各类STAT可形成异或同二聚体；被激活的STAT二聚体聚集到细胞核中并激活其靶点基因转录；受体酪氨酸激酶类可能直接使STAT类的酪氨酸磷酸化，例如表皮生长因子受体；STAT类也可受到例如c-src等非受体酪氨酸激酶的磷酸化。此途径在多个水平上受到负调控。蛋白酪氨酸磷酸酶类会移除细胞因子受体和活化的STAT类上的磷酸基团。新近鉴定出的细胞因子信号抑制