能够稍微降低ACTH、皮质醇水平，诱发肾上腺萎缩，且在停药后也会造成人类和动物肾上腺功能不全，说明其也具有一些糖皮质激素作用。矛盾的是，CPA在体外是糖皮质激素受体（GR）拮抗剂，且能够通过抑制3β-羟基类固醇脱氢酶和21-羟化酶抑制肾上腺生产皮质醇和皮质酮，因而表现出抗糖皮质激素活性。这个矛盾或许可以通过分析醋酸环丙孕酮的活性代谢产物解开：CPA的一些代谢产物，例如15β-羟基醋酸环丙孕酮（人类中的血清浓度为CPA原药两倍），是糖皮质激素激动剂。由此可以假设这些产物总体的糖皮质激素活性盖过了CPA本身的抗