该蛋白并非膜蛋白。
临床角色.ADAMTS13缺乏症最早发现于，为一种复发性遗传性。当时学界认为该病属于一种自体免疫疾病，因为该疾病使用血浆置换及IgG抑制剂。在ADAMTS13发现后，研究人员发现这些自体抗体会对抗该蛋白上的抗原表位。ADAMTS13具有裂解温韦伯氏因子多聚体(UL-VWFM)并降低温韦伯氏因子活性的功能 ，能抑止血小板堆积于微血管形成血栓。由血管内皮细胞分泌的ADAMTS13，可能负责大部分新生温韦伯氏因子多聚体的裂解，以达到即刻性抑止血栓形成的作用。当ADAM