到较低水平的IL-10。 由于IL-10水平的降低， TNFα水平不能得到有效调节，因为IL-10可以调节TNF-α转化酶。 结果，TNFα水平升高并导致炎症。 TNFα本身通过TNF受体1诱导少突胶质细胞脱髓鞘，而慢性炎症与神经元脱髓鞘有关。 在黑素瘤细胞系中，IL-10调节NKG2D配体的表面表达。 
临床使用或试验.在小鼠中进行的基因敲除研究表明，这种细胞因子在肠道中是必需的免疫调节剂。的确， 克罗恩氏病患者对用重组白介素10产生细菌的治疗反应良好，证明了IL-10对抵消