塞麦 (Denosumab) 能够与RANK竞争性结合人类RANKL蛋白上的DE环结构。一方面活化了核因子活化B细胞κ轻链增强子 (NF-κB)，后者进入细胞核影响相关基因的表达，对破骨细胞的活化、分化、增殖及多核化和生存起关键作用。另一方面，则抑制RANKL与破骨细胞及其前体表面的RANK结合，有效阻断配体与受体间的作用关系，从而抑制活化破骨细胞的形成、功能和存活，降低破骨细胞活性、抑制破骨细胞分化，进而阻碍肿瘤生长。