aspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL