膜破裂，释放大量的促炎症因子进而激发其他免疫细胞抵抗感染并导致组织炎症。细胞焦亡通常比细胞凋亡发生得更快。
历史.在感染革兰阴性志贺氏菌小鼠巨噬细胞的研究中，Chen等首次报道caspase-1依赖性的细胞死亡。志贺氏菌侵入人类宿主结肠黏膜，并且感染固有层的吞噬细胞，从而导致广泛的巨噬细胞死亡和脓肿形成。1992年，Zychlinsky等所进行的研究发现，弗氏志贺氏菌可诱导感染的宿主巨噬细胞发生程序性死亡，但被认为是细胞的凋亡作用。因为其与细胞凋亡具有某些共同特征，包括DNA片段化