疗轻度认知障碍可能无效。 
阿尔茨海默氏病.阿尔茨海默氏病的特征是胆碱能功能受损。 一种假设是这种损害加剧了由疾病引起的认知缺陷。 该假说构成了加兰他敏作为阿尔茨海默氏症治疗中胆碱能增强剂的基础。 加兰他敏抑制乙酰胆碱酯酶，一种水解乙酰胆碱的酶。 由于乙酰胆碱酯酶的抑制作用，加兰他敏增加了乙酰胆碱用于突触传递的可用性。 另外，加兰他敏结合到烟碱样受体的变构位点，这引起构象变化。 这种变构调节增加了烟碱样受体对乙酰胆碱的反应。 突触前烟碱样受体的激活增加了乙酰胆碱的释放，进一步增加了