DMS 114是人类，最初是分离自一名尚未接受治疗的68岁白人男性非小细胞肺癌患者。DMS 114细胞的早期传代曾被污染，而该莱氏无胆甾原体则在冷冻保存之前已被卡纳霉素等治愈。
科研用途.2008年，有研究指出在治疗中使用β-羟基异戊基紫草苷（一种蛋白酪氨酸激酶的三磷酸腺苷），可以诱导DMS114细胞凋亡，并且其磷蛋白部分中的会减少。同时又发现经5-氟尿嘧啶（一种用作化疗药物的的特异性抑制剂）处理的DMS114细胞会被其抑制。这些实验结果表明，dUTPase的活性是导致肺癌细胞死亡