导自噬的分子机制可能与内质网应激相关，或者可能与mTOR信号通路相关。目前已有不少研究证实尼古丁与内质网应激存在密切关系，因为他们发现尼古丁上调GRP78/BIP的表达水平，并且直接诱导内质网应激，上调内质网应激标志物PERK、等的表达或磷酸化修饰。对低浓度尼古丁的研究有助于开发调节自噬治疗溃疡性结肠炎的新治疗靶点。
牙周炎.自噬能促进感染细胞对病原体和毒素的清除，抵抗细菌的入侵。然而，等牙周细菌则可逃避自噬分子的识别，干扰自噬体形成，阻止自噬体和溶酶体融合，甚至可以在自噬体中生存