多种细胞因子的诱导，包括 IL-6，IL-10，干扰素-γ(IFN-γ)。在 IL-6，Epo，GCSF 和瘦素的信号传导中，已发现SOCS3在各自的细胞因子受体上的结合对 SOCS3的抑制功能而言是至关重要的。SOCS3的过表达会抑制脂肪组织和肝脏胰岛素信号转导，但对肌肉则不然。 但是在小鼠骨骼肌中敲除 SOCS3可以保护小鼠免于肥胖相关的胰岛素抵抗。由于神经酰胺合成的增加，SOCS3会增加瘦素抵抗和胰岛素抵抗。 因此，研究已表明去除 SOCS 基因可以预防肥胖症患者的胰岛素抵抗对该小鼠中