激和细胞凋亡。此外，Lin等作出的研究发现通过抑制内质网应激和激活Nrf2信号传导，以减轻过氧化氢诱导的HK-2细胞细胞毒性。Gunness等在研究药物诱导的肾毒性方面比较了HK-2细胞与LLC-PK1细胞。他们检查了两种肾毒性药物，即异环磷醯胺和阿昔洛韦对HK-2细胞的影响，结果发现HK-2细胞将异环磷醯胺代谢为氯乙醛。阿昔洛韦则浓度依赖性降低HK-2的细胞活性，这表明阿昔洛韦可能诱导对肾近曲肾小管细胞的直接损伤。这些结果表明HK-2细胞是用于体外毒性研究，以及确定药物诱导的人类肾毒性的合适模型。