家以为当肌肉去极化时会引发钙通道开启，钙离子流入后活化RyR1，使更多钙离子从肌浆网释入细胞质，引发兴奋收缩联合作用，进而使肌肉收缩。最近研究发现在骨骼肌中（并非心肌），钙离子流入Cav1.1并非必须。Cav1.1活化后构型会改变，并与RyR1相接进行别构调节。
临床意义.在许多（HOKPP）患者身上，Ca1.1的 domains 2 和 domains 4 有突变发生，造成其感测去极化的能力下降，活化兰诺定受体的能力下降。因此肌肉无法顺利收缩，导致患者瘫痪。此类患者会于低血钾时发