应综合征以及感染而导致败血症，之后进展到严重败血症，最后多重器官衰竭 。目前，研究人员正在研究基因治疗所需的可能的遗传靶点，阻止脏器发生多重器官衰竭。部分学者推测，令AP-1与NF-κB转录因子失活可能是防治败血症与全身炎症反应综合征的关键点，因爲这两个基因包含促炎性细胞因子。然而它们也是正常免疫反应的重要组成部分。因此人工干预会有易感性增加的风险，也有可能导致临床恶化。
病理生理机制.在病理生理学上，多重器官衰竭的发病机制尚未有一个确切的定义，但器官衰竭通常被认为是组织受到损害后