GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Remitido por: Pere Sanz-Gallén. Ronda del General Mitre 39 08017 Barcelona. España. Tfno: 933203624 Fax: 933203631 e-mail: 17039psg@comb.cat
Nombre:  Aitana.
Apellidos: De la Puebla Ruiz.
NHC: 70245.
NASS: 78 97458413 67.
Domicilio: Calle de Boteros, 6.
CP: 51003.
Fecha de nacimiento: 24/12/1990.
Médico: Alexander José Finol Muñoz NºCol: 51 51 31253.
Historia del paciente: Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.
Posteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.
Remitido por: Alexander José Finol Muñoz. Hospital Universitario de Ceuta Loma Colmenar s/n.º Edificio 2. Planta -1. 51003. Ceuta. España Correo electrónico: finolito@hotmail.com
Nombre:  Aura.
Apellidos: Montenegro Carrasco.
NHC: 25656.
NASS:61 03574895 66.
Domicilio: C/ Navas de Tolosa, 23.
Localidad/ Provincia: Soria.
CP:42001.
Fecha de nacimiento: 16/01/1989.
Médico: Juan Manuel Ruiz Liso NºCol: 42 42 38274.
Historia del paciente:  Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.
Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
Remitido por: Juan Manuel Ruiz Liso. Paseo Linajes, 4 - 2ºA 42003 Soria. (España). jruiz@hsor.sacyl.es
Nombre: Soledad.
Apellidos: Pinell Castillo.
NHC: 7346578.
NASS: 43 57645358 39.
Domicilio: C/ Orcasur, 6, Bajo A.
Localidad/ Provincia: Tudela.
CP: 31500.
Fecha de nacimiento: 17/4/1958.
Fecha de Ingreso: 21/09/2016.
Médico: Catalina Isabel González Rodríguez NºCol: 31 31 24603.
Informe clínico del paciente: Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal. Intervenida de carcinoma de mama en 1996. Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas. Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo. La exploración física y analítica fue rigurosamente normal. Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos. Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior. Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante. En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos. Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas. Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal. Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso. La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años. Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.
Responsable clínico: Dra. Catalina Isabel González Rodríguez Servicio de Medicina Interna Hospital Reina Sofía Ctra. Tarazona, km 3 31500 Tudela
Apellidos: Buendía Moncada.
NHC: 3897628.
NASS: 87 36578236 05.
Domicilio: C/ Batán, 5.
Fecha de nacimiento: 20/12/1954.
Médico: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo  NºCol: 28 47 58930.
Informe clínico del paciente: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución. Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50. Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia. Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho. Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal. Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal. Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha. El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.
Responsable clínico: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo. Correo Electronico: fjplescure@fhalcorcon.es
Nombre: Jose Luis.
Apellidos: Rodriguez Perez.
NHC: 2798603.
NASS: 16 73465970 36.
Domicilio: C/ Manuel Llorente, 3.
CP: 48080.
Fecha de nacimiento: 09/01/1952.
Fecha de Ingreso: 17/06/2010.
Médico: Roberto Llarena Ibarguren NºCol:48 48 57992.
Informe clínico del paciente: Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso. El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten. No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.
Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.
Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.
Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80). El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201). El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.
El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.
El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten. Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual. Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.
Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha. Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal. Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos. La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer. El tono y la fuerza muscular estaban conservados. La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual. La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales. El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal. Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.
Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho. El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.
El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.
No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje. Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.
Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias. Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria. La distonía en las extremidades derechas era muy marcada. El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores. Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos. La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados. El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal. Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta. Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis. Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas. La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento. El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
Responsable clínico: Dr. Roberto Llarena Ibarguren. Calle correos 201, 48080 Bilbao. (España). rllarena@euskalnet.net
Apellidos: Banderas Granada.
NHC: 9346354.
NASS: 78 04359658 03.
Domicilio: Calle Ermitagaña, 3 2D.
Fecha de nacimiento: 26/11/1929.
Edad: 88 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 05/01/2018.
Médico: Eneko Noain Sanz NºCol: 31 31 57485.
Motivo de ingreso: ictericia obstructiva indolora.
Historia Actual: Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos.
Antecedentes: Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.
Exploración física:  abdomen doloroso en hipocondrio derecho
Resumen de pruebas complementarias: Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.
Analíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.
Se procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.
Durante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.
Evolución y comentarios: Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.
Se optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.
Se realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.
Remitido por: Eneko Noain Sanz. Hospital García Orcoyen Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología c/Santa Soria, 22 31200 Estella (Navarra) Tfno. 848 435000 E-mail: enoainsa@cfnavarra.es
Apellidos: Jimenez Garcia .
NHC: 3745648.
NASS: 89 56206853 21.
Domicilio: Calle Antonio Muñoz Molina, 27, 8 A.
Fecha de nacimiento:06/02/1990.
Médico: Adriana Echeverría Goche NºCol: 28 28 57890.
Informe clínico del paciente: Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento. En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja. Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables. Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal. Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas. Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA. Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica.
Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
Responsable clínico: Dra. Adriana Echeverría Goche. Correo electrónico: adriana.echevarria.g@upch.com
Apellidos: San Cristóbal Ramos.
NHC: 98376.
NASS:28 76245689 56.
Domicilio: Av. de Lugo, 213.
Fecha de nacimiento: 11/02/1974.
Fecha de Ingreso: 06/09/2016.
Médico: Álvaro Hermida Ameijeiras  NºCol: 15 45 81725.
Historia del paciente: Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA. Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas. A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII. En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos. Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma. El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente. Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal. El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.
Remitido por: Álvaro Hermida Ameijeiras. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Avda. Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. e-mail: alvarohermida@tiscali.es
Apellidos: Martel Benavides.
NHC: 7634580.
NASS: 78 26457016 50.
Domicilio: Av, Europa, 34, 1 A.
CP: 02219.
Fecha de nacimiento: 26/09/1977.
Fecha de Ingreso: 05/03/2018.
Médico: Ezita Latic Talic NºCol: 02 02 54710.
Informe clínico del paciente: Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
Responsable clínico: Dra. Ezita Latic Talic, C/ Juan de Toledo no 13, 2o, 02005-Albacete (España). E-mail: ezita82@hotmail.com
Apellidos: Perez Garcia .
NHC: 7342574.
NASS: 39 83589066 51.
Domicilio: C/ Las Avenidas, 56, 7 D.
CP: 39008.
Fecha de nacimiento: 05/04/1977.
Episodio: 7842659.
Médico: Roberto Ballestero Diego NºCol: 39 39 25547.
Historia Actual: Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal. Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento. El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha.
Exploración física: La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.
Pruebas complementarias: La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%). La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales. En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas. No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal. El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda. En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después. El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice. Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
Responsable clínico: Dr. Roberto Ballestero Diego Servicio de Urología Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Avenida de Valdecilla s/n 39008 Santander (España) rbdballestero@yahoo.es
Apellidos: Estrada Altamirano.
NHC: 7843645.
NASS: 35 16783657 32.
Domicilio:  C/ Manuel Fernández, 12.
Fecha de nacimiento: 27/11/1988.
Médico: Pablo Cardinal Moraña  NºCol: 28 28 10238 .
Informe clínico del paciente: Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis. En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg/dl, GOT 406 UI/l, GPT 512 UI/l, amilasa 50 UI/l. Ecografía abdominal: colelitiasis. Vía biliar no dilatada.
En la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía.
Tras la prueba, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa. En la exploración la paciente se encuentra agitada, hipotensa, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración. Analítica: bilirrubina 1,6 mg/dl, GOT 101 UI/l, GPT 311 UI/l, amilasa 71 UI/l, hemoglobina 11,6 g/dl, leucocitos 8.800 µ/l. TAC abdominopélvico: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (probablemente coágulos y con burbujas de gas, sugerentes de infección) adyacente al lóbulo hepático derecho. Aerobilia en vía biliar extrahepática. No líquido libre ni neumoperitoneo.
En función del mal estado clínico de la paciente, que no responde a ninguna pauta analgésica y a los hallazgos del TAC sugerentes de absceso adyacente al hígado con signos de sangrado e infección, y sin poder descartar una perforación duodenal, se decide intervenir quirúrgicamente.