GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Diez horas más tarde, la paciente entra en estado de preshock. La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm, tensión arterial de 80/60. Glucemia: 430 mg/dl, amilasa: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteína C-reativa: 32 ng/ml y situación de acidosis metabólica con Ph: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l y ácido láctico de 33 mg/dl.
El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica.. La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos, aorta y cava y sus ramas, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras.
Evolución: Dada la gravedad de la paciente, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (aproximadamente 7 litros) de la cámara gástrica, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir. Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal.
Tras 4 semanas de ingreso en UCI, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, shock circulatorio, síndrome isquemiareperfusión abdominal, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda,fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica.
Responsable clínico: Dra. Angeles Franco López Fundación Jiménez Díaz Madrid. España E-mail: angelesfrnc@yahoo.com
Nombre:  Romina.
Apellidos: Andrade Figo.
NASS: 89 74613441 03.
Domicilio: Calle Puente cesures 3, 1A.
NHC: 745135.
Fecha de nacimiento:15/05/1984.
Médico: Francisco Arrieta Blanco NºCol: 28 28 32798.
Historia del paciente: Mujer de 34 años de edad, de nacionalidad Argentina, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal, con el fin de descartar enfermedad metabólica, por tener 2 hijos de 12 y 9 años, de diferente padre, con microcefalia y retraso mental severo. La paciente refería haber tenido otro hijo que, por malformación cardiaca, falleció a los 3 meses de edad. Estaba casada, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria. Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer, escribir, sumar, restar, multiplicar y dividir (sólo por 1 cifra). Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75, correspondiente con un retraso mental leve-moderado. No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés.
En ambos hijos los niveles de Phe fueron normales, de 70 y 92 micromol/L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente, siendo de 1.140 micromol/L (normal < 120 micromol/L). Los niveles de Phe al diagnóstico, entre 660 y 1.200 micromol/L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado. Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas, cuyo estudio fue normal. Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH: c.165delT (p.Phe55fs) / c.q62G > A (p.Val388Met), siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs.
Tras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (BH4) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora.
Se inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol/L (niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo) y control semanal de fenilalanina en sangre. Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico/día (PAVB: leche, huevos, carnes, pescados, quesos, cereales y legumbres) repartidas en desayuno, comida y cena (5-10 y 10 g), con libertad en verduras, hortalizas, frutas naturales, patata pelada, aceitunas, azúcar, aceites, mantequilla, almidón de maíz (Maizena®), especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín®, Aglutella® y Aproten® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid.
A las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (PrXPhe) repartidas en 4 tomas/día, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono, ácidos grasos esenciales, iones, oligoelementos y vitaminas.
La evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles/L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad.
Remitido por:Dr. Francisco Arrieta Blanco Hospital Ramon y Cajal C/ Colmenar km 7,2 Madrid. España E-mail: arri68@hotmail.com
Apellidos: Rojo Martinez.
NASS: 56 41365424 10.
Domicilio: Rúa Salvador Dalí, 2 .
NHC: 74513689.
Fecha de nacimiento: 30/03/19.
Fecha de Ingreso: 04/09/2017.
Especialidad:Endocrinología.
Médico: María Teresa Fernández López NºCol: 32 28 16479.
Historia Actual: Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante. Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux. En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal. Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1. La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía. A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral. Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.
Remitido por: María Teresa Fernández López. Médico Adjunto del Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense. C/ Villa Valencia, 20-6o A. 32002 Ourense. España. E-mail: maria.teresa.fernandez.lopez@sergas.es
Apellidos: Valladares Fernandez.
NHC: 3647301.
NASS: 29 16472056 33.
Domicilio: Calle Carrion, 20, 4 C.
Localidad/ Provincia: Marbella.
CP: 29602.
Fecha de nacimiento: 15/08/1972.
Fecha de Ingreso:  05/06/2016.
Médico: José Javier Arenas Villafranca NºCol: 29 29 51778.
Informe clínico del paciente: Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.
En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP:
1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.
2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.
3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.
Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.
Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
Responsable clínico: Dr. José Javier Arenas Villafranca. Hospital Costa del Sol. A7, km. 187. 29602 Marbella. Málaga E-mail: jjavier.arenas@gmail.com
Nombre: Kevin Alexander.
Apellidos: Pulido Treminio.
NHC: 4758965.
NASS: 24 56086545 10.
Domicilio: Calle de Aristóteles, 15, Bajo, A.
Fecha de nacimiento: 20/10/1956.
País de nacimiento: Perú.
Edad: 49 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 17/11/2005.
Médico:  Francisco Javier Garcés Molina NºCol: 28 28 57891.
Historia Actual: Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.
Exploración física: En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.
Pruebas complementarias: Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.
Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).
Evolución: Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
Responsable clínico: Dr. Francisco Javier Garcés Molina. C/ Canal de Panamá, 2. 28027 Madrid
Apellidos: Judá Mrtinez.
NHC: 7456734.
NASS: 74 56798346 89.
Domicilio: Calle Pio XII, 2, 1 G.
Fecha de nacimiento: 15/06/1950.
Fecha de Ingreso: 26/11/2013.
Médico: Jose Miguel Calvo Romero NºCol: 06 06 59801.
Historia Actual: Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad, diagnosticada 13 años antes, mediante biopsia pulmonar transbronquial, de FPI. La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes. Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria. Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés.
En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos, sin expectoración, fiebre ni aumento de su disnea habitual. El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda, dolor centrotorácico intermitente, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios, y disnea de reposo.
Exploración física: A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (32 respiraciones/minuto), taquicardia (120 latidos/minuto), tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (signo de Hamman), no existiendo pulso paradójico.
Pruebas complementarias: Los datos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 23,9x109/l (80% neutrófilos), hemoglobina 132 g/l, hematocrito 39,4%, LDH 342 U/l y creatinquinasa 123 U/l. Los valores de la gasometría arterial basal fueron: pH 7,47, PO2 54 torr, PCO2 36 torr, HCO3- 27,1 mmol/l y saturación de oxígeno 90%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto, siendo el resto del trazado normal. Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo. Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior. Una tomografía computarizada (TC) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo, sin evidencia de neumotórax.
Evolución: La evolución fue favorable con tratamiento sintomático, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
Responsable clínico: Dr. Jose Miguel Calvo Romero. Héroes de Cascorro, 9, 3º A. 06004 Badajoz
NHC: 5867202.
NASS: 74 856395349 39.
Domicilio: C/ General Yagüe, 23, 4 D.
Fecha de nacimiento: 19/06/1978.
Fecha de Ingreso: 17/10/2016.
Médico: Elena Martín Pérez NºCol: 28 28 54710.
Historia Actual: Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía. Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable. Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.
Exploración física: A la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia. La exploración cardiopulmonar era normal.
Pruebas complementarias: En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h. La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea. La RX de tórax era normal. La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho. No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas. Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas. Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático. En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.
Evolución: El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri. Los hemocultivos fueron estériles. La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas. El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo. Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico. Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.
Responsable clínico: Dra. Elena Martín Pérez. C/ San Raimundo, 38, 2º Dcha. 28039 Madrid
Apellidos: Gutierrez Gutierrez.
NASS:82 63891023 09.
Domicilio: Calle Monforte de lemos 19, 15A.
NHC: 361364412.
Fecha de nacimiento:27/04/1992.
Fecha de Ingreso: 16/05/2016.
Médico: Maria Alonso Lozano NºCol: 28 28 45123.
Historia Actual: mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general. No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes. 4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras. No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias. No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h. La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo. La radiografía de tórax resultó normal. La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes). En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo. Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL. La gammagrafía tiroidea fue normal.
La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica. El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L). Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
Remitido por: Dra. Maria Alonso Lozano. C/ Leñeros, 44, 1º-F. 28039 Madrid.
Apellidos: Navarro Paz.
NHC: 7832467.
NASS: 27 84567813 60.
Domicilio: C/ Monforte de Lemos, 29, 4 Der..
Fecha de nacimiento: 19/10/1994.
Edad:22 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 02/11/2016.
Médico: Ana Mª Gómez García NºCol: 28 28 57430.
Informe clínico del paciente: Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
Responsable clínico:Dra. Ana Mª Gómez García. e-mail: ana-mir@teleline.es
Nombre:  María.
Apellidos: López Gómez.
NASS: 41 46259851 03.
Domicilio: Calle Real 234, 3B .
Localidad/ Provincia:Cádiz.
CP: 11100.
Fecha de nacimiento: 15/04/1990.
Edad: 27 años Sexo: Mujer.
NHC: 8753103.
Fecha de Ingreso: 23/10/2017.
Médico: Maria Isabel Fuentes García NºCol:11 11 46586.
Motivo de ingreso: Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos.