GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Médico: Fabricio Aguirre-Balsalobre  NºCol: 03 28 46712.
Historia Actual: Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría (ver informe con fechas 16/10/2016 y 09/12/2016). Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes. Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal.
Su hermano Juan, de siete meses de edad, ha sido referido recientemente para valoración.
En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1. Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos. Presión intraocular normal en los dos ojos. Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos. No proptosis ni exoftalmos. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo.
Se decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte. En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.
Remitido por: Dr. Fabricio Aguirre-Balsalobre Servicio de Oftalmología Hospital Universitario San Juan de Alicante Ctra. Nnal. 332 Alicante-Valencia, s/n Apartado de correos 41 03550 San Juan de Alicante (Alicante) España E-mail: faguirr88@hotmail.com
Apellidos: Lloret Sanchez.
NHC: 145454.
NASS: 87 45239547 44.
Domicilio: Avenida de la barceloneta 19, 3 I.
Fecha de nacimiento: 03/01/1985.
Médico: Pablo Gómez Faíña  NºCol: 08 08 48574.
Motivo de ingreso: disminución de agudeza visual.
Historia Actual: Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular.
Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (OD) y 20/400 con ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (tanto superficial como profunda) y queratopatía punteada superficial difusa. El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido. La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos. Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular. La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho, no obstante, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50.
Una exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID. La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad. Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida, resultando positiva para nuestra paciente.
Antecedentes: Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada, anhidrosis, piosis cutánea, lesiones cutáneas hiperqueratósicas, pérdida de cuero cabelludo, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral.
Remitido por: Dr.Pablo Gómez Faíña C/ Gran Vía Carlos III, 95, 5º 1ª esc.B. 08028 Barcelona España E-mail: 3683pgf@comb.es
Apellidos: Martinez de la Puebla.
NHC: 1456764.
NASS: 18 47567469 54.
Domicilio: Calle Monforte de lemos 129, 2 E.
Fecha de nacimiento: 30/04/2003.
Fecha de Ingreso: 05/05/2016.
Episodio: 19654874.
Médico: Carlos Veiga de la Jara NºCol: 28 28 97654.
Historia Actual: Mujer de 13 años es remitida para valoración oftalmológica por mala visión. Fenotípicamente era un niño de talla corta con una estatura de 133 cm, braquimorfia y braquidactilia en las cuatro extremidades.
La paciente presentaba un error refractivo corregido de -13,00 -6,50 a 1º en el ojo derecho y de -16,00-6,25 a 179º en el izquierdo. Con dicha corrección alcanzaba una agudeza visual de 0,4 y 0,2 respectivamente. No existía diplopía monocular ni hallazgos en la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.
El diámetro corneal horizontal era de 12,0 mm en ambos ojos y la paquimetría de 613 y 611 micras respectivamente. La cámara anterior era estrecha, apreciándose iridofacodonesis bilateral. Se evidenció microesferofaquia con desplazamiento anterior de ambos cristalinos dentro de la cámara posterior.
La presión intraocular era de 20 mmHg bilateralmente. Gonioscópicamente se apreció un ángulo estrecho simétrico en ambos ojos grado II según Schaffer.
La exploración mediante topógrafo Orbscan-II (Topógrafo corneal, Baush and Lomb, U.S.A.) y el examen del fondo de ojo no mostraron alteraciones.
Como prevención del cierre angular se realizó una iridotomía láser Nd:YAG en ambos ojos a las 10 y 2 horas respectivamente. Dada la estabilidad de la visión y la ausencia de diplopía se adoptó una actitud conservadora de acuerdo con el deseo de la familia del paciente mediante control de la agudeza visual, presión intraocular, documentación fotográfica y la realización de campos visuales para detectar la aparición de daño glaucomatoso.
Revisando sus antecentes familiares se identificó al paciente como el menor de una familia de ocho hermanos, en la que -además del mencionado- un hermano y dos hermanas presentaban esferofaquia, braquimorfia y braquidactilia. Los padres eran sanos y ninguno de los hijos ha tenido descendencia.
Remitido por: Carlos Veiga de la Jara Servicio de Oftalmología. Secretaría de Dacriología. Hospital Ramón y Cajal Ctra. de Colmenar, km. 9,100. 28034 Madrid España E-mail: veigajara@hotmail.com
Apellidos: Santana Rot.
NHC: 4768426.
Domicilio: C/ Monforte de Lemos, 129, 2 A.
Fecha de nacimiento:13/12/2001.
Fecha de Ingreso: 27/06/2015 .
Médico: Inés Contreras  NºCol: 28 28 26100.
Informe clínico del paciente: Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI). En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD. Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7. Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD). En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI. Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.
Abuelo materno operado a los 40 años por catarata bilateral con trasplante de córnea a los 68 unilateral secundario a complicaciones de cirugía de catarata.
La abuela materna y 4 de sus hermanos (3 varones y una mujer) han tenido desprendimiento de retina.
Tío materno intervenido a los 34 años de catarata bilateral y desprendimiento de retina.
Refieren miopía en hermanos de abuelo materno (algunos de hasta 10 dioptrías).
La madre tiene miopía no magna y el padre tiene Diabetes Mellitus tipo 1.
No antecedentes oftalmológicos por rama paterna.
Responsable clínico: Dra. Inés Contreras C/ Martín de los Heros, 80, 5º D 28008 Madrid España E-mail: inescon3@yahoo.com
Apellidos: Ulloa Cantoral.
NHC: 8347523.
NASS: 86 72056245 78.
Domicilio: C/ Montijo, 19.
Localidad/ Provincia: Avilés.
CP: 33400.
Fecha de nacimiento: 21/03/1943.
Fecha de Ingreso: 04/09/2016.
Episodio:7235678.
Médico: Alejandro Sampedro López  NºCol: 33 33 69603.
Informe clínico del paciente: Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
Responsable clínico: Dr. Alejandro Sampedro López Hospital San Agustín. Servicio de Oftalmología Camino de Heros, 4 33400 Avilés (Asturias) España E-mail: ansamlo@hotmail.com
Apellidos: Mejía Andrade.
NHC: 4764312.
NASS: 27 85647805 34.
Domicilio: C/ Menendez Pelayo, 4, 3 A.
CP: 28053.
Fecha de nacimiento: 19/08/1983.
Médico: César Izquierdo-Rodriguez NºCol: 28 28 26582.
Informe clínico del paciente: Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución. El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal.
Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión. El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente. A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica. En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma). Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales.
Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.
Responsable clínico: Dr. Cesar Izquierdo-Rodriguez C/. Puerto de Pajares, 3-2. ºB E 28053 Madrid, España. e-mail: cizqdo@hotmail.com
Apellidos: Tostado Redondo.
NHC: 8347981.
NASS: 65 34670562 01.
Domicilio: C/ Recamal, 23, 1 F.
Localidad/ Provincia: Alcalá Meco.
CP: 28805.
Fecha de nacimiento: 29/05/1995.
Fecha de Ingreso: 16/08/2008.
Médico: Mario Gorroño Echebarría  NºCol: 28 28 67052.
Informe clínico del paciente: Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas. La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20. El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior. El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales. Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente). El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior. El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales. Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo. El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico). Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón. Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
Responsable clínico: Dr. Mario Gorroño Echebarría Hospital Universitario Príncipe de Asturias Servicio de Oftalmología Ctra. Alcalá Meco, s/n 28805 Alcalá de Henares (Madrid) España E-mail: mbgech@yahoo.es
NHC: 7834653.
Domicilio: Calle La Cañada, 44 #3453.
Localidad/ Provincia: Mexico DF.
Fecha de nacimiento:25/08 /1965.
Edad:46 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 13/11/2011.
Médico:  Patricia Culebro.
Informe clínico del paciente:  Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral. La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado. El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.
A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado. Presentaba limitación a la levosupraversión del OI. La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos. La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI. La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.
Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.
Se realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento. En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco. Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.
La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared. Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio. Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos. Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal. La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.
Responsable clínico: Dra. Patricia Culebro. Asociación para Evitar la Ceguera en México. Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes Vicente García Torres, 46. Col. San Lucas Coyoacán, C.P. 04030 México D.F. E-mail: pculebro@gmail.com
Apellidos: Becerro Dominguez.
NHC: 6045435.
NASS: 20 56457654 24.
Domicilio: Avenida Alarcos, 25, 4 der..
Médico: Francisco Javier Lara Medina NºCol:13 13 30456.
Historia Actual: Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa. La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino. Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular. En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT. El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática, así como la disposición de la lente intraocular.
Remitido por: Francisco Javier Lara Medina. Complejo Hospitalario La Mancha-Centro 13600 Alcázar de San Juan ( Ciudad Real) España E-mail: flarmed@hotmail.com
Nombre: Andreu.
Apellidos: Llul Marquez.
NHC: 145806435764.
Domicilio: Av. de la Imperial Tàrraco, 5.
CP: 43005.
Edad: 1 año Sexo: H.
Médico: Javier López García NºCol: 43 28 57168.
Historia Actual: Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo. Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante. La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños). El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos.
Antecedentes: El niño había padecido convulsiones febriles. Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport. El polo anterior es normal. En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos.
Exploración física y pruebas complementarias: Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal. En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal. En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina. El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas. La radiografía de cráneo es normal.
Evolución y comentarios: Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre. Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA). Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA). Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA). Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA). Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA). Sífilis, RPR madre e hijo negativos. Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA). Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta).
Todo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral. Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales. También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal.
Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2. En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD.
No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD. Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.
Remitido por: Javier López García Hospital Juan XXIII C/ Mallafrè Guash 4 43007 Tarragona España E-mail: javiercorsini@eresmas.com
Nombre: Mabel.
Apellidos: Valeriano Gradiz.
NHC: 7236529.
NASS: 73 46093560 22.
Domicilio: Calle Sangenjo, 32 .
Fecha de nacimiento: 26/07/1944.
Fecha de Ingreso: 12/10/2013.
Médico:  Beatriz Puerto Hernández NºCol: 28 28 93560.
Informe clínico del paciente: Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.
Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.
La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD. Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI. La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.
Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.
Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.
Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días. La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa. En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.
Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar. La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
Responsable clínico:  Beatriz Puerto Hernández Hospital Ramón y Cajal Ctra. de Colmenar, km. 9,100 28034 Madrid España E-mail: beapuertoh@hotmail.com
Apellidos: Vellido Barrios.
NHC: 8345792.
NASS: 78 96317405 45.
Domicilio: Calle de los vientos, 44.
Localidad/ Provincia: San Sebastián.
Fecha de Ingreso: 24/12/2009.
Médico: Aritz Bidaguren Urbieta NºCol: 20 20 25670.
Historia Actual: Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución.
Antecedentes: Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.