GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Resumen de pruebas complementarias: El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada. En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.
Evolución y comentarios: Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica. Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina. En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular. En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.
A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave. Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.
Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.
Finalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.
Remitido por: Elena Cobos-Carrascosa, SECCIÓN DE NEFROLOGÍA, Hospital Torrecárdenas, Paraje Torrecárdenas, s/n, 04009, 04721, Almería E-mail: krass10@hotmail.com
Apellidos: Diez Perez.
NHC: 9632541.
NASS: 89 43511375 88.
Domicilio: C/ Gonzalo Chacón, 94.
Localidad/ Provincia: Aranjuez.
CP: 28300.
Fecha de nacimiento:19/05 /1981.
Fecha de Ingreso: 12/11/2016.
Médico: Juan Antonio Martín-Navarro  NºCol: 28 28 91465.
Historia Actual: Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011. Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales. Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm. Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo.
En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días. En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl. En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h. Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura. En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml). En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas. Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco. En diciembre de 2012 se administra una última dosis.
En marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.
Remitido por: Dr.Juan Antonio Martín-Navarro Sección de Nefrología Hospital del Tajo Avda. Amazonas Central, SN 28300, Aranjuez, Madrid juanmartinnav@hotmail.com
Nombre: Sacramento.
Apellidos: Martinez Ulloa.
NHC: 7436571.
NASS: 78 34502760 46.
Domicilio: C/ Las Monjas, 23, 1 D.
CP: 14002.
Fecha de nacimiento: 14/08/1987.
Fecha de Ingreso: 03/12/2015.
Médico: Jeremías Torres Sierra  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Mujer, diagnosticada de HTA a los 14 años, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico, con presión arterial (PA) de 210/120mmHg, cefaleas e hipopotasemia. Con la sospecha de HTA secundaria, se le realizaron diversos estudios. La ecografía renal, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones. Los dosajes de actividad de renina plasmática (ARP) y aldosterona plasmática (AP) resultaron elevados en dos ocasiones. Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales. Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico, pero no regresó a control.
A los 19 años de edad, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva. Se determinó buena salud fetal, PA 200/110mmHg e hipopotasemia, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa. En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45mm de diámetro, ecográficamente compatible con angiomiolipoma. Los niveles de ARP y AP estaban elevados. Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina. A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino. Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control.
Dos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución. Se constata PA de 220/140mmHg. En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl. La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada. El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones.
Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual.
El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino. Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal. No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis. Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34. La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas. En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad. Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica.
Posterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.
Responsable clínico: Dr. Jeremías Torres Sierra Servicio de Medicina Interna Hospital San Roque Córdoba, Argentina jeremias.sierra@hospitalprivadosa.com
Apellidos: Barrios Quintero.
NHC: 9711632.
NASS: 98 65412396 04.
Domicilio: Calle Sinesio Delgado 27, Bajo A .
Fecha de nacimiento: 14/04/1945.
Edad: 70 años Sexo:H.
Fecha de Ingreso: 18/10/2017.
Episodio: 7525324.
Médico: Jose Armando Herrera Alonso NºCol: 28 28 63803.
Motivo de ingreso: clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas).
Antecedentes: hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).
Exploración física: Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.
Resumen de pruebas complementarias: los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio). Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina. Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado. Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.
Evolución y comentarios: Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes. Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular. La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.
Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas). En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm. La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.
En el post-operatorio inmediato se produce "síndrome de hueso hambriento", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.
Nueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl). Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.
Remitido por: Dr. Jose Armando Herrera Alonso. Correo electrónico: jarherre@gmail.com
Apellidos: Santana Garcia.
NHC: 6639584.
NASS: 87 44263865 11.
Domicilio: Calle fermin caballero 19, 5D.
Fecha de nacimiento: 13/01/1976.
Edad: 40 años Sexo: Varón.
Fecha de Ingreso: 19/09/2016.
Episodio: 7833365.
Médico:  NºCol: 28 28 18998.
Historia Actual:  paciente que acude a urgencias por la aparición de edemas.
Antecedentes: familiar de madre con amiloidosis renal no filiada.
El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato, lo que parece descartar amiloidosis AA, e induce a considerar, en el momento en el que se hizo el diagnóstico, la posibilidad de una amiloidosis AL. El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico
Exploración física: A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares, sin otros datos de interés.
Resumen de pruebas complementarias:Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (albúmina sérica de 2,5 g/dl, colesterolemia de 275 mg/dl y proteinuria de 6 g/24 h), sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal. El espectro electroforético en sangre y orina, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales. Se realiza biopsia renal, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular, con positividad para rojo Congo y tioflavina; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas, siendo el resultado compatible con amiloidosis. En el estudio sobre muestra en parafina se evidencia marcada positividad para proteína AP, que es una parte de la sustancia amiloide común en todos los tipos de amiloidosis, con negatividad para cadenas ligeras y proteínas AA, B2 microglobulina y transtirretina. Se realiza estudio complementario con anticuerpos frente a fibrinógeno y lisozima, resultando los depósitos de sustancia amiloide positivos para la cadena A alfa del fibrinógeno (Afib). Sin embargo, en el estudio genético no se encuentra ninguna mutación en el gen de la cadena Afib, y sí se demuestra una mutación previamente no descrita en el gen de la apolipoproteína AI (apo AI). Ante esta discrepancia se analiza la biopsia de la madre, que contiene depósito glomerular en la corteza y depósito masivo a nivel medular. El depósito a nivel medular no está descrito en la amiloidosis Afib, siendo muy característico de la apo AI. Se concluye que los primeros resultados de la inmunohistoquímica no son fiables por no haberse hecho en las condiciones adecuadas, confirmándose posteriormente mediante la misma técnica la presencia de apo AI.
Se realiza estudio de extensión, con ecocardiograma y electromiograma, sin evidencia de afectación cardiaca ni neuropatía autonómica.
Evolución y comentarios: En la evolución se detecta un aumento progresivo de transaminasas, sugerente de afectación hepática. Estos resultados son concordantes con este tipo de amiloidosis familiar, con afectación preferentemente renal y hepática. A pesar de la normalidad inicial, la función renal se deteriora progresivamente hasta requerir terapia renal sustitutiva en un plazo de 2 años. El paciente recibe tratamiento con diálisis peritoneal durante 4 años, hasta que es intervenido realizándose trasplante renal de donante cadáver. Presenta un postoperatorio complicado con rotura esplénica, en el contexto de su enfermedad, con depósito de amiloide en bazo, siendo necesaria una esplenectomía urgente. Finalmente, el paciente es dado de alta en situación estable.
Remitido por: Dr. Pablo Martínez-Miguel. Correo electrónico: pmmiguel@salud.madrid.org
Nombre: Leire .
Apellidos: Flores Herrero.
NHC: 3641070.
NASS: 84 81840474 72.
Domicilio: Calle Agustín de Foxá, 15, 9, A.
Fecha de nacimiento: 10/10/1986.
Fecha de Ingreso: 18/06/2012.
Servicio: AP.
Episodio: 2215183.
Médico: Elia Romero Carreño  NºCol: 28 28 53886.
Historia Actual: Mujer de 26 años, sin antecedentes relevantes, ni tratamiento crónico, que consultó en Atención Primaria por malestar general, calambres y parestesias en manos y pies y, desde hacía 2 días, también refería imposibilidad para elevar el párpado izquierdo. En Atención Primaria se solicitó un control analítico y se detectó una creatinina de 4,6 mg/dl (el único control previo registrado del que disponíamos en nuestro centro era de 6 años antes con una creatinina de 1,5 mg/dl), motivo por el cual se derivó a la paciente a Urgencias. No se constataron antecedentes familiares de enfermedad renal en ningún miembro de la familia.
Su presión arterial fue de 135/67 mmHg, frecuencia cardíaca 120 lpm y temperatura de 37,5°C, con una exploración física anodina. La analítica en sangre repetida en Urgencias confirmó el deterioro de la función renal (creatinina 5,1 mg/dl y urea 245 mg/dl), junto con sodio de 124mmol/l; potasio de 3,5 mmol/l; pH de 7,08; bicarbonato de 5,9 mmol/l; pCO2 de 20 mmHg; calcio iónico corregido de 0,69 mmol/l (normal 1,13-1,32); magnesio de 1 mg/dl; leucocitos de 14.060 y el resto de hemograma y el estudio de coagulación normales. Otras determinaciones analíticas diferidas mostraban: calcio 7,4 mg/dl; fósforo 5,6mg/dl; PTHi 298 pg/ml; vitamina D 18,27 ng/ml y ácido úrico 8,8 mg/dl. El estudio inmunológico (inmunoglobulinas, ANA) era normal. En la electroforesis en sangre: disminución de gammaglobulinas. La serología de virus B, C y VIH fue negativa. En el sistemático de orina tenía pH 6,0, sangre+, leucocitos +++. En la orina de 24 h, la proteinuria era de 0,73 g, el aclaramiento de creatinina de 12 ml/min, la uricosuria de 600 mg, la calciuria < 4 mg/kg y la oxaluria 10 mg (normal: 4-31).
El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal, con elevación de ST de 1mm en todas las derivaciones. La radiografía de tórax fue normal. En la radiografía simple de abdomen se comprobaron extensas calcificaciones renales bilaterales. Tras corrección de hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica la paciente fue dada de alta, sin incidencias relevantes durante el ingreso. Los valores analíticos al alta fueron creatinina 3,6 mg/dl; sodio 142 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l; fósforo 2,9, PTHi 103 ng/ml y magnesio 1,9 mg/dl. El tratamiento al alta fue: carbonato cálcico 2,5 g cada 8 h; calcitriol 0,5 mcg/día; bicarbonato sódico 1 g/día y suplementación de potasio y magnesio oral.
Evolución: Al cabo de unas 48 h, después de haber sido dada de alta del Servicio de Nefrología, consultó en el Servicio de Urgencias por imposibilidad tanto para hablar como para realizar movimientos linguales. Además, la paciente refería que la noche anterior presentaba alteración en el control de movimientos de la mano derecha. Asimismo, asociaba dificultad para la deglución y astenia intensa. No presentaba fiebre ni cefalea. En la exploración física la presión arterial fue de 102/72 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, saturación de oxígeno basal 98% y el resto de la exploración, normal. La analítica en sangre fue: creatinina 3,6 mg/dl; sodio 141 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l y magnesio 1,9 mg/dl. La paciente fue valorada por el Servicio de Neurología y quedó ingresada a su cargo para estudio. En dicho servicio se realizó test de edrofonio (negativo), TAC cerebral sin contraste (sin hallazgos significativos), EEG (abundantes brotes de actividad paroxística [ondas theta] en región temporal izquierda, con propagación al resto del hemisferio, así como a región homóloga contralateral, formando algunos brotes paroxísticos bilaterales de ondas agudas). Se inició tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 h, que resultó insuficiente para el control de las crisis. La paciente evolucionó a status focal, sin respuesta a diacepam (hasta 10 mg) ni a bolos de ácido valproico, por lo que precisó traslado a la UCI. La actividad comicial consiguió controlarse tras el inicio de perfusión de ácido valproico (1 g/24 h), desde entonces la paciente permanece asintomática. Posteriormente, en planta de Neurología se controló con tratamiento oral: permaneció asintomática y pudo ser dada de alta con 500 mg/12 h por vía oral de ácido valproico.
Dada la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad renal, la situación actual de insuficiencia renal avanzada y, por tanto, las dificultades diagnósticas para hacer estudios específicos que permitieran aclarar cuál fue el proceso primario que había propiciado el desarrollo de nefrocalcinosis, se decidió realizar un estudio genético. Se solicita el análisis de todos los genes asociados a enfermedad tubulointersticial conocidos http://nefrochus.villaweb.es/en/ que incluye el análisis de las variantes génicas encontradas en los genes conocidos asociados a las formas de nefrocalcinosis (Nefrochus, Santiago de Compostela). La realización del estudio determinó que la paciente (II:1) era portadora de una mutación missense en el exón 14 del gen SLC4A1, asociada a acidosis tubular renal distal autosómica dominante (ATR-AD). Dicha mutación (c.1766G > A, fig. 2A) supone la sustitución de un aminoácido básico (p.R589H) arginina (Arg, R) por un aminoácido histidina (His, H) no encontrado previamente en cromosomas normales de nuestra cohorte, ni en el proyecto internacional 1000 genomes, ni en la base de datos dbSNP137, pero sí descrito en la literatura5,6, con un código genómico rs121912744 catalogado como CLINSIG = pathogenic y asociado a familias con acidosis tubular renal distal autosómica dominante. El estudio funcional realizado con diversas herramientas de predicción in silico adjudica a la variante génica criterios de patogenicidad (SIFT: deleterious; polyphen2: deleterious; LRT: deleterious; MutationTaster: disease_causing_automatic; mutation assessor: medium; FATHMM: tolerated; RadialSVM: deleterious y LR: deleterious).
De cara a poder decidir sobre una posible donación de trasplante renal de vivo, se realiza un estudio de cosegregación en ambos progenitores (I:1 y I:2). El no ser ninguno portador de la mutación R589H indica que dicha mutación es de novo o espontánea, y así pueden ser candidatos a donación.
Responsable clínico: Dra. Elia Romero Carreño, Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid. Correo electrónico: eliaromerocarreno@gmail.com
Nombre: Ricardo.
Apellidos: Martinez Sabariego.
NHC: 7265746.
NASS: 29 27856790 45.
Domicilio: Avda. Las Lomas, 4, 1 E.
CP: 29003 .
Fecha de nacimiento: 18/08/1975.
Médico: Juan Manuel Ruiz Ruiz  NºCol: 29 29 57889.
Informe clínico del paciente: Varón de 40 años con diagnóstico reciente de la HPN, remitido para evaluación renal. En los 9 meses anteriores había presentado episodios repetidos de orina oscura y dolor lumbar bajo. Presentaba anemia hemolítica severa, hemoglobina de 7,7 mg/dl, haptoglobina indetectable, LDH elevada 3.800 U/l, requiriendo transfusión de hematíes. La ferritina y saturación de transferan normales. Función renal normal, creatinina 0,8 mg/dl, proteinuria de 427 mg/24 h, con albuminuria de 120 mg/24 h. Hemoglobinuria con sedimento normal, glucosuria negativa y excreción fraccional de fosfato normal.
En los 10 meses posteriores presentó crisis hemolíticas repetidas, con hemoglobinuria macroscópica. Refería dificultad para concentrarse y dolor de cabeza recurrente. Una IRM evidenció una marcada hipointensidad de señal en la corteza renal en todas las secuencias, y una IRM cerebral reveló múltiples lesiones lacunares subcorticales. Debido a la implicación cerebral atribuible a HPN, se inició tratamiento con eculizumab.
El paciente evolucionó, sin nuevas crisis de hemoglobinuria, con resolución de la anemia y normalización de LDH (persistiendo haptoglobina disminuida).
Diecisiete meses después del comienzo del tratamiento, una nueva IRM mostró normalización de la señal en la corteza renal. La función renal se mantuvo normal, con proteinuria 130mg/día y hemoglobinuria negativa.
Responsable clínico: Juan Manuel Ruiz Ruiz. Unidad Clíncia de Gestión de Aparato Digestivo. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Avda. Carlos Haya, s/n. Málaga. España. E-mail: jruizrdos@hotmail.com
Nombre: Sandra.
Apellidos: Del Rocio Garcia.
NHC: 3647645.
NASS: 27 45673560 31.
Domicilio: Av/ Ambulatorio, 43.
Fecha de nacimiento: 17/05/1939.
Fecha de Ingreso: 20/09/2012.
Médico: José Luis Temprano Ferreras  NºCol: 37 37 51401.
Historia Actual: Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.