GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente:  mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia. Acude a urgencias de nuestro centro; en el examen neurológico presenta discreta rigidez nucal, oftalmoplejia internuclear derecha, Romberg tambaleante y lateropulsión izquierda en la marcha, siendo el resto normal. Se le práctica una tomografía axial computarizada objetivándose una lesión con densidad negativa (-20 a -67 Unidades Hounsfield) localizada en la región temporal así como múltiples imágenes ovulares diseminadas por las cisternas supraselares derechas, cuadrigéminas bilaterales, ángulo pontocerebeloso y asta frontal del ventrículo lateral izquierdo que se interpretan como partículas de grasa. Con la sospecha de meningitis química por ruptura de quiste dermoide se inicia tratamiento con dexametasona a dosis de 4 miligramos cada 12 horas. En la resonancia magnética cerebral realizada a los seis días del inicio de los síntomas se observa la masa extraparenquimatosa correspondiente al quiste en la región medial del polo temporal izquierdo que asciende ocupando la zona anterior de la cisterna perimesencefálica izquierda y diseminación de grasa en el espacio subaracnoideo; además se observa en la región paramedial del mesencéfalo una imagen hiperintensa en la secuencias potenciadas en T2 que se muestra hiperintensa en las secuencias en difusión e hipointensa en el mapa de ADC compatible con un infarto isquémico. Se completa la resonancia con secuencias en T1 y EGD con supresión grasa tras administración de gadolinio observándose las pequeñas partículas de grasa diseminadas en el espacio subaracnoideo; llama la atención el acúmulo graso en la cisterna interpeduncular en íntimo contacto con la parte distal de la basilar y la salida teórica de las ramas perforantes mediales mesencefálicas, arterias cerebelosas superiores y arterias cerebrales posteriores. En la figura 1 se muestra una composición con la neuroimagen mas representativa del caso. Tras el resultado de esta prueba se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg al día y se completó el estudio etiológico del ictus con analítica, hemograma, lipidograma, estudio de autoinmunidad, serología, hormonas tiroideas, homocisteina, anticuerpos anticardiolipina, B2-microglobulina, antifosfolípido, estudio de líquido cefalorraquídeo, electrocardiograma, duplex de troncos supraórticos, doppler transcraneal, test de burbujas, ecocardiografía transtorácica, holter de arritmias y angioresonancia de polígono de Willis; todas ellas con resultado normal o negativo.
La cefalea respondió a la administración de dexametasona en menos de 48 horas y la oftalmoparesia e inestabilidad se resolvieron a los 10 días quedando la paciente asintomática. Se diagnosticó de infarto aislado anteromedial mesencefálico posiblemente secundario a vasoespamo de arterias perforantes paramedianas mesencefálicas en relación con la diseminación subaracnoidea del contenido graso de un quiste dermoide temporal roto. De acuerdo con la paciente, el servicio de Neurocirugía decidió actitud expectante y controles de neuroimagen seriados, dejando la cirugía electiva para el caso de que apareciera sintomatología por compresión tumoral.
Responsable clínico: José Mª Ramírez-Moreno. Sección de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina. Avenida de Elvas s/n. 06080 Badajoz.
Apellidos: Maeso Simón.
NHC: 3457245.
NASS: 85 47295468 04.
Domicilio: Calle CArtagena 19, 3H.
Fecha de nacimiento: 28/12/1963.
Médico: Rodrigo Carrasco Moro NºCol: 28 28 59528.
Historia Actual: Se trata de una paciente de 52 años, sin antecedentes de interés, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica. Presentaba, desde hacía cuatro años, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente, que había aumentando lentamente de tamaño.
Exploración física: Durante la exploración se palpaba una masa dura, indolora y no movilizable, bajo una piel de aspecto normal.
Resumen de pruebas complementarias: La radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas. El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis, mieloma y hemangioma. Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (hemograma, frotis hematológico, marcadores tumorales, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal) fueron negativos. Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión. La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos.
Finalmente, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión, con sus implicaciones estéticas, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo. Durante el acto quirúrgico, se identificó una tumoración dependiente del hueso, con múltiples canales vasculares dilatados en su seno, que expandía la tabla externa. Para evitar la manipulación de la lesión, se decidió incluirla en una pieza de craniectomía con un margen circunferencial de 1 cm. de hueso aparentemente sano. El defecto óseo resultante fue reconstruido mediante una plastia craneal de metilmetacrilato, que se fijó al hueso circundante con miniplacas de Titanio.
Evolución y comentarios: El periodo postoperatorio transcurrió sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de hemangioma cavernoso intraóseo.
Remitido por: Dr. Rodrigo Carrasco Moro. H. U. La Princesa. Servicio de Neurocirugía. C/ Diego de León 62. 28006. Madrid.
Nombre: Jorge.
Apellidos: De Vicente Galvez.
NHC: 249856.
NASS: 43 70856235 09.
Domicilio: Av. da Fariña, 7 .
Fecha de nacimiento: 23/05/1996.
Médico: Ramón Serramito García NºCol: 15 15 24810.
Historia Actual: Paciente varón de 19 años remitido desde un hospital comarcal para intervención quirúrgica por hidrocefalia. Presentaba una historia de aproximadamente 1 año de evolución de cefalea hemicraneal izquierda que empeoraba con los esfuerzos. En las últimas semanas la cefalea se incrementó en intensidad y frecuencia.
Exploración y pruebas complementarias: La exploración neurológica mostraba únicamente un edema de papila bilateral.
El paciente aporta una resonancia magnética (RM) que muestra una dilatación ventricular supratentorial con índice de Evans de 0.43, aclaramiento periependimario en astas frontales y una pequeña lesión tectal que no se modificaba con contraste. El cuarto ventrículo era normal.
Con el diagnóstico de estenosis del acueducto de Silvio se realizó a través de un agujero de trépano frontal derecho, una ventriculocisternostomía premamilar endoscópica según la técnica habtiual3. Para la inmovilización de la cabeza se empleó un cabezal de Mayfield (Ohio Medical Instrument Co, Inc., Cincinnati, Oh, USA). El postoperatorio inmediato transcurre sin incidencias aunque el paciente aquejaba cefalea. A las 48 horas de la cirugía y previa al alta hospitalaria programada se realizó una nueva RM en la que llama la atención la presencia de un hematoma epidural de localización parietal izquierda con efecto de masa sobre el ventrículo lateral ipsilateral.
Seguidamente se practicó una craneotomía parietal izquierda, observándose como existía una perforación que atravesaba la totalidad del hueso sin afectar a la duramadre. Se procedió al drenaje del hematoma y a la coagulación de una pequeña arteria dural sangrante.
Evolución y comentarios: El paciente fue dado de alta a los 6 días aquejando únicamente cierto grado de cefalea. Al año de la cirugía se encuentra asintomático y la lesión tectal no muestra cambios en los estudios de RM.
Remitido por: Ramón Serramito García. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario. La Choupana s/n. 15706 Santiago de Compostela ramonserramito@yahoo.es
Apellidos: Araya Espinoza.
NHC: 34879156/88.
Domicilio: Av. Ruben Dario 1976, #4598 AD.
Localidad/ Provincia: Concepción.
Fecha de nacimiento: 10/03/1940.
Edad: 74 años Sexo: Masculino.
Fecha de Ingreso: 12/11/2014.
Médico: Pía Andrea Hermosilla González.
Informe clínico del paciente: varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo. Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento. El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal. Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio. Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico. Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas. Los cultivos bacterianos fueron negativos. El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas.
Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada. Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés. A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección. Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral. Persistía aire en el interior de la colección.
Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina. Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó. Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento.
A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento. Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina. Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico. La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".
Responsable clínico: Dra. Pía Andrea Hermosilla González. San Martin número 1436, Concepción-Chile E-mail: phermosilla@udec.cl
Nombre: Ingrid.
Apellidos: Martinez Roque.
NHC: 235784.
NASS: 47 84327650 05.
Domicilio: Calle Lascano 19, 2A.
CP: 08029.
Fecha de nacimiento: 14/03/1952.
Fecha de Ingreso: 13/10/2014.
Médico: Vicente García Fernández NºCol: 08 08 61971.
Informe clinico del paciente: Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico. Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas. En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15. Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha, con lesiones bullosas dolorosas, de distribución metameral, ulceradas y supurativas. Consulta a su médico de atención primaria, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (Nervinex® comprimidos de 125 mg) 1 comprimido/24 h v.o durante 7 días, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir. Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina. Al cabo de once días, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas, dolor en cavidad oral y disfagia. A su llegada a urgencias está afebril, con tensión arterial de 101/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 lpm, y saturación basal de oxígeno del 100%. En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia, con cifras de neutrófilos de 50/µl, y trombopenia (61 χ 103 plaquetas/µl). Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto. Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (meropenem más vancomicina, posteriormente se añadió amikacina, aciclovir y fluconazol, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida). Pese al tratamiento, presentó picos febriles frecuentes, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos, que resultaron estériles, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio, β-glucano y galactomanano, que fueron negativas. Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim), se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total. Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina, coadyuvancia con AINES, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales. El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%. En la exploración física, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia, ambos relacionados con la toxicidad del 5-FU. Pese a las medidas de soporte establecidas, se produjo un empeoramiento del estado general, con abundantes secreciones respiratorias, mal control del dolor, sin recuperación hematológica (última analítica: plaquetas = 51 χ 103 µl; neutrófilos = 370/µl). El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio.
Remitido por: Vicente García Fernández Correo electrónico: vegarfe@gmail.com
Nombre: Elisa.
Apellidos: Marín Diaz.
NHC: 7326047.
NASS: 38 96789406 11.
Domicilio: Paseo de la Castellana, 15, 4, C.
Fecha de nacimiento: 15/04/1955.
Médico: Robert Hurtado García NºCol: 28 08 51560.
Informe clínico del paciente: Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol. En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3. Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal, yeyuno proximal e íleon terminal, sin evidencia de sangrado por otra causa. Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (U) de concentrados de hematíes. Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales.
En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g, con un hematocrito de 0,340 L/L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg. Tras este nuevo episodio, y persistiendo los episodios de sangrado, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía, se decidió emplear talidomida, en dosis de 50 mg diarios, como fármaco de uso compasivo, tras la autorización manuscrita de la paciente. Durante tres meses la paciente se mostró asintomática, con niveles de hemoglobina de 124 g/L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo.
Tras este periodo, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general, con disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea, edemas maleolares y sin dolor torácico. Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (presión sistolica de arteria pulmonar) de 100mmHg, (previamente al inicio del tratamiento con talidomida, la paciente presentaba una PSAP de 26mmHg medida por ecografía) así mismo, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas.
No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual.
Responsable clínico: Dr. Robert Hurtado García Correo electrónico: robelx2@hotmail.com
Apellidos: Santana Perea.
NHC: 8967205.
NASS: 89 26756024 56.
Domicilio: Av. ventisquero de la condesa, 66, 1 B.
Fecha de nacimiento: 25/07/1972.
Fecha de Ingreso: 20/01/2016.
Médico: Beatriz Guglieri López  NºCol: 28 28 94569.
Informe clínico del paciente: Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008). Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL). La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL). La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas. En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas). El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana. En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente). En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR. Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.
Responsable clínico: Beatriz Guglieri López E-mail: guglieri_bea@gva.e
Apellidos: Somarriba Guillén .
NHC: 5289671.
NASS: 84 67892376 01.
Domicilio: C/ Pavones, 27, 3 D.
Fecha de nacimiento: 21/07/1955.
Fecha de Ingreso: 14/09/2010.
Médico: Cristina Sangrador Pelluz  NºCol: 28 28 21015 .
Informe clínico del paciente: Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial. En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días. Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días. Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático. La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina. La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia. Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones. Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.
El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (186,3mg). El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco, hasta alcanzar la dosis terapéutica total. Se prepararon 3 soluciones A, B, y C de las diluciones 1/100, 1/10 y 1/1 respectivamente. Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior. En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida. En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización.
La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica, con una duración total de 5 horas y 37 minutos. El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves.
Responsable clínico: Dra. Cristina Sangrador Pelluz E-mail: sangrador_cri@gva.es
Nombre: Remedios.
Apellidos: Betanco Peña.
NHC: 9823673.
NASS: 89 54296726 05.
Domicilio: Calle Valdivieso, 32.
CP: 28312.
Fecha de nacimiento: 19/01/1954.
Fecha de Ingreso: 31/08/2014 .
Médico: Cristina Camañas Troyano  NºCol: 28 28 63391.
Informe clínico del paciente: Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo. Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana. En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día. La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib. La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
Durante el tratamiento con dasatinib, Remedios desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.