GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente: Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.
Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.
Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.
La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.
La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.
En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.
Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).
Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.
La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.
Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.
Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.
Responsable clínico: Juan Suárez Baraza C/. Infantas, 9, 4.º C 28300 Aranjuez (Madrid) España E-mail: emartinbo@hotmail.com
Apellidos: Martinez Espinosa .
NHC: 7613744.
NASS: 01 28647825 16.
Domicilio: C/ Laskorain, 2, 1A.
Localidad/ Provincia:  Vitoria.
Fecha de nacimiento: 11/02/1957.
Fecha de Ingreso: 16/10/2014.
Médico: Gonzaga Garay Aramburu NºCol:20 20 54770.
Informe clínico del paciente: Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.
Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.
Responsable clínico: Gonzaga Garay Aramburu Servicio de Oftalmología. Hospital de Txagorritxu C/. José Atxotegi, s/n 01009 Vitoria-Gasteiz España E-mail: ggaray@htxa.osakidetza.net
Nombre: Amador.
Apellidos: Asturias Cruz.
NHC: 7384563.
NASS: 7324691.
Domicilio: 91 28065072 33.
CP: 24071.
Fecha de nacimiento: 13/09/1945.
Fecha de Ingreso: 25/11/2009.
Médico: José Antonio Toribio García  NºCol: 24 24 20132.
Informe clínico del paciente: Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD). Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar. En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI. La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI. Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.
La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales. En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal. La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas. Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.
En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis. Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI. El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.
Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico. Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía. La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad. Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia. Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras. La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).
Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón. El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.
La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
Responsable clínico: Jose Antonio Toribio García Servicio de Oftalmología. Hospital de León Altos de Nava, s/n 24071 León España E-mail: draltor@gmail.com
Nombre:  Naia.
Apellidos: Otegi Lopez.
NHC: 635695.
Domicilio: Paseo de Arbizu 96, 7C.
Localidad/ Provincia: Baracaldo.
Fecha de nacimiento: 25/02/2014.
Edad:  3 años Sexo: M.
Servicio:OFTALMOLOGIA.
Médico: Marta Galdós  NºCol: 20 28 97163.
Historia Actual: Niña de 3 años y 8 meses de edad. Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal. Cariotipo femenino normal 46 XX.
El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico. En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda. En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal. Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales. Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal.
La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular. Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.
Remitido por: Marta Galdós. Dpto. de Oftalmología. Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Baracaldo (Vizcaya) España E-mail: martagaldos@monteurquiola.com
NHC: 7356733.
NASS: 43 78563479 56.
Domicilio: C/ Montera, 4.
Fecha de nacimiento: 24/05/1958.
Fecha de Ingreso: 06/11/2008.
Médico:  Nuria López Rodríguez  NºCol: 50 50 11447.
Informe clínico del paciente: Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida. El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo. Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.
En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria.
En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses. El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos. También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína. En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm. Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular. El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).
Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría.
Concomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes. Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico.
Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.
Responsable clínico: Dra. Nuria López Rodríguez Hospital Royo Villanova Avda. San Gregorio, 30 50015 Zaragoza España E-mail: nurialpz@eresmas.com
Nombre: Gustavo.
Apellidos: Moreno Herrero .
NHC: 7834654.
NASS: 65 734567085 66.
Domicilio: Calle Antonio Machado, 5, Bajo C.
Fecha de nacimiento: 23/12/1952.
Fecha de Ingreso: 08/01/2017.
Médico: Cristina Isabel Blanco Marchite  NºCol: 02 02 25720.
Informe clínico del paciente: Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.
Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.
La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal.
Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.
A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.
Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional.
El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.
El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.
Responsable clínico: Dra. Cristina Isabel Blanco Marchite C/. Alcalde Martínez de la Ossa, 1-5E 02001 Albacete España E-mail: cblancomar@yahoo.es
Nombre: Dilcia.
Apellidos: Morán Romero.
NHC: 8395712.
NASS: 78 32456780 45.
Domicilio: C/ Melchor Fernández Almagro, 3.
Fecha de nacimiento: 07/08/1956.
Fecha de Ingreso: 08/04/2013.
Médico: Sara Llorente González NºCol: 28 28 47136.
Informe clínico del paciente: Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.
Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.
El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.
Responsable clínico: Dra. Sara Llorente González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261 28046 Madrid España E-mail: sarallog@hotmail.com
Nombre:  Sancha.
Apellidos: Machado Iglesias.
NHC: 270856.
NASS: 34 89556785 64.
Domicilio: Calle puerto Ordaz 28, 8 D .
Fecha de nacimiento: 15/02/1923.
Edad: 94 años Sexo: M.
Médico: Isabel Iglesias Lodares  NºCol: 28 28 41321.
Historia de la paciente: Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.
En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona. La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal. Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral. Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral. La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.
La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión. No se encuentran metástasis a distancia. Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa. La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse. Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.
Remitido por: Isabel Iglesias Lodares. C/. Bahía de Palma, 4B, 3.º D 28042 Madrid España E-mail: mielisabelita@hotmail.com
Nombre:  Iñaki .
Apellidos: Alonso Idiazabañ.
NHC: 3459634.
Domicilio: Calle Uzturre 12, 3A.
Localidad/ Provincia: Andoain.
CP: 20140.
Fecha de nacimiento: 28/03/1994.
Edad: 24 años Sexo:H.
Servicio: Oftalomologia.
Médico: Ane Gibelalde González NºCol:20 20 87462.
Motivo de ingreso: varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución.
Antecedentes: Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg.
Exploración y pruebas complementarias: A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05. Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal. En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea. Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos. La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología. La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas. Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.
Por otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.
Se solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2, que resultó ser positivo.
En cuanto a la evolución, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana. A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho, con leve limitación de la abducción del ojo derecho, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster. Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía.
Evolución y comentarios: En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo. En la OCT, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos.
Remitido por: Ane Gibelalde González C/. Mimendi, 14, 2.º B 20140 Andoain (Guipúzcoa) España E-mail: anegibelalde@hotmail.com
Apellidos: Pedroza Rivera.
NHC: 4985755.
NASS: 54 78356340 76.
Domicilio: Calle de Antonio Reig, 7, 5 B.
Fecha de nacimiento: 21/05/1947.
Fecha de Ingreso: 19/07/2014.
Médico: Victor Asensio Sánchez NºCol: 47 47 63250.
Informe clínico del paciente: Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. No tenía antecedentes oftalmológicos. No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. La agudeza visual en ambos ojos era de 1. La motilidad extraocular en el OI fue normal. En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción. La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.
Responsable clínico: Victor Asensio Sánchez Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud Servicio de Oftalmología Medina del Campo (Valladolid). España E-mail: victor_asensio@orangemail.es
Nombre:  Jose Antonio.
Apellidos: Prados Menendez.
NHC: 5780346.
NASS: 56 01657685 67.
Domicilio: Calle arzobispo morcillo 16, 5C.
Fecha de nacimiento: 13/10/1978.
Médico: Ignacio Genol Saavedra NºCol: 28 28 74161.
Historia Actual del paciente: Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV). No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés. En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI). La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI. La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal. En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD. El test de colores Farnsworth era normal. En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente. Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD. Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional. En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI. La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables. En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado. Continúa con sus revisiones periódicas.
Nombre: Celia.
Apellidos: Osores Gallardo.
NHC: 6257833.
NASS: 73 46570347 35.
Domicilio: C/ La Tablada, 3.
CP: 28042.
Fecha de nacimiento: 27/10/1954.
Fecha de Ingreso: 10/08/2015.
Médico: Roberto Gallego Pinazo NºCol: 28 28 57910.
Informe clínico del paciente: Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía. Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OI) respectivamente. La presión intraocular (PIO) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día. En el OD, con la misma pauta, la PIO era de 17 mmHg. Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual, se comprobó un deterioro progresivo en el OI.
Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1. Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo, que fue retirado, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico. Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0.
A las 24 horas de la intervención, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (DMD) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm. El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico. La agudeza visual (AV) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg. Se pautó tratamiento con midriáticos (ciclopentolato) y esteroides tópicos (dexametasona) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV, biomicroscopía, gonioscopía y toma de presión intraocular.