GuiGel/meddocan huggingface dataset:
- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l. Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente. En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio. A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico. El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos. Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal. La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares. Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal. Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal. En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes. Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica. Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.
Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad. Este resultado fue confirmado en un control posterior.
A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida. En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
Responsable clínico: Dr. Juan Antonio Chirinos Vega. Paseo Marqués de Zafra, 12, 3ºD. 28028 Madrid. e-mail: juanochirinos@hotmail.com
Apellidos: Barrantes Garrido.
NHC: 8495645.
NASS: 73 56256790 45.
Domicilio: C/ Principe de Vergara, 98.
Fecha de nacimiento: 30/04/1941.
Médico: Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera NºCol: 28 28 58990.
Informe clínico del paciente: Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental. En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal. El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios. La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl). A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar. Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica. El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente. El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada. En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.
Responsable clínico: Dr. Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera Hospital Universitario La Paz Servicio de Cirugía Maxilofacial Pº de la Castellana 261 28046 Madrid Tlf. 917277336 - 606409021 E-mail: delcastillo6@hotmail.com
Apellidos: Mendez Andrade.
NHC: 8495723.
NASS: 38 74612746 03.
Domicilio: C/ Antón Martin, 23, 6 A.
Fecha de nacimiento: 23/10/1971.
Fecha de Ingreso: 02/07/2013.
Médico: Paula Gil Simón NºCol: 47 47 85203.
Historia Actual: Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.
Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.
Exploración física: En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.
Pruebas complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%.
• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.
• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.
• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.
• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.
• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
Responsable clínico: Dra. Paula Gil Simón. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Rondilla de Santa Teresa, 9. 47010 Valladolid. e-mail: pg-paula@hotmail.com
Apellidos: Gonzalez Acardi.
NHC: 986245.
NASS: 83 27893645 20 .
Domicilio: Calle Francos Rodriguez 94, 3A.
Fecha de nacimiento: 17/05/1941.
Episodio:78135436.
Médico: Alejandro Rocha Abramovich  NºCol: .
Parte médico-quirúrgico: Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal. Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente. Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica. Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm. Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal. El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1).
En la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado. Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm. A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente.
El procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino. El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio. Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal. El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm. En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica. Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático. El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm. La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual.
No hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día.
Al mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.
Remitido por: Dr. Alejandro Rocha Abramovich. C/ Torquedama, 21, 1º 3 28043 Madrid
Apellidos: López Franco.
NHC: 798246.
NASS: 78 14651695 54.
Domicilio: Calle San Francisco, 9 2C.
CP: 11004.
Fecha de Ingreso: 04/04/2018.
Médico: Pedro Martínez-García NºCol: 11 11 54263.
Historia del paciente: Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo. En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio. En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0). El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann. Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales. En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo. En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa. Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito. Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno. Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local. La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel. Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.
Remitido por: Dr. Pedro Martínez-García. Instituto de Medicina Legal. C/ Sánchez Barcaiztegui nº 3- 2º. 11071 Cádiz. Tfno: 956 203 145 y 956 203 146.
Apellidos: Alfaro Soto.
NHC: 4835758.
NASS: 28 76235749 90.
Domicilio: Calle Vía Límite, 12, 4 B.
Fecha de nacimiento: 21/07/1944.
Fecha de Ingreso: 10/05/2013.
Médico: David Crespo Marcos NºCol: 28 28 79354.
Informe clínico del paciente:  Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.
En marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas. Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo. En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo. Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.
Tras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos. También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado. Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización. Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.
Pese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.
En los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.
Ante el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007. Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión. Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal. El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante. Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.
Responsable clínico: Dr. David Crespo Marcos. Email. dcrespo@fhalcorcon.es
Apellidos: Muñoz Pascual.
NHC: 1868441.
NASS: 181022187901.
Domicilio: Calle Héroes Alcázar de Toledo, 8, 4 A.
Fecha de nacimiento: 18/06/1965.
Fecha de Ingreso: 13/07/2011.
Episodio: 1641529.
Médico: Juan José Arenal Guerra NºCol: 47 47 91956.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado). En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas. En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia. Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados. Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo. El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis. Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.
Se inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora. El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa. Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada. Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos. El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía. Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.
Responsable clínico: Dr. Juan José Arenal Guerra. Plaza de Poniente, 2, 3. 47003 Valladolid e-mail: jujoarve@yahoo.es
Nombre:  Jaume.
Apellidos: Marín Hernandez.
NHC: 698485.
NASS:98 03496587 13.
Domicilio: Plaça Espanya, 6 3F.
Fecha de nacimiento: 15/04/1978.
Médico: Xavier Pascual García NºCol: 08 08 65423.
Informe clínico: Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia. En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v.
La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado. Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal. Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello. Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.
Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE. UU.), previo consentimiento informado por parte del paciente. El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico. Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca. El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos. Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico. En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos. Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado. Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado. No se produjeron complicaciones. El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas. En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria. Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno. El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
Remitido por: Dr. D. Xavier Pascual García. Fundación Puigvert. Cartagena, 340-350 - 08025 Barcelona Tel.: 934 169 700 E-mail autor: pascualxavier2@hotmail.com
Nombre: Albert .
Apellidos: Cornellas Bermudez.
NHC: 7425674.
NASS: 74 32567045 13.
Domicilio: C/ Beniardá, 3, 8, A.
Fecha de nacimiento: 27/03/1954.
Edad: 60 años Sexo: Varón.
Fecha de Ingreso: 08/04/2014.
Médico: Francisco Pastor Pascual NºCol: 46 28 58988.