GuiGel/meddocan huggingface dataset:
El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente. En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio. La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia. Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg). Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.
El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS. Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.
Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo. El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos. Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico. Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados. Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.
Responsable clínico: Dr. Pablo Puras Rico. Email: pablopuras@gmail.com
Apellidos: Romero Andrade.
NHC: 8792423.
NASS: 89 45678961 21.
Domicilio: C/ Rios Rosas, 5, 6 A.
Fecha de nacimiento: 30/06/1957.
Médico: María Angeles Alayeto Gastón NºCol: 28 28 57480.
Historia Actual:Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto. Con antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Es la mayor de tres hermanos. Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente. Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales. Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda. Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006). Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio. También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo. El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol". Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia.
En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA). El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla. Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto. Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio. El DC es extensible a amigos y conocidos. Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.
Evolución del caso tras HSA. Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos. En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición. Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico. El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol". En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación".
• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada. Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión. Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.
• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional. Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.
• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple. El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja. Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales. Las características del DC se recogen en la tabla 1. Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA. La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento". Alta en diciembre de 2012. Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
Responsable clínico: Dra. María Angeles Alayeto Gastón (ma.alayeto@gmail.com)
Nombre: Ezequiel.
Apellidos: Lopez Pereira.
NHC: 7856544.
NASS: 78 45678567 05.
Domicilio: C/ Vinuesa, 4, 6 A.
Fecha de nacimiento: 23/08/1957.
Médico: Luis Roberto León  NºCol: 28 28 57103.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento. Ex-fumador de un paquete al día. Normotiroideo. Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares. ME 2 glomérulos. MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa. Podocitos con fusión total de pedicelos. En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso. Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal. Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52. Doppler renal sin alteraciones.
Se indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente). Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día. Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6. Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias.
Antecedentes familiares:
Hermano mayor de 65 años con nefropatía e hipoacusia neurosensorial bilateral y síndrome de Alport.
Hermano menor de 58 años también con nefropatía e hipoacusia y síndrome de Alport.
Hermana de 55 años de edad con nefropatía sin hipoacusia.
Tío materno fallecido a los 60 años de edad por nefropatía de causa no aclarada y sin hipoacusia, que además ha tenido un hijo varón y una nieta con nefropatía sin hipoacusia.
Madre con nefropatía desde la infancia con posible síndrome de Alport.
Según comenta, dos primos hermanos de 67 años y 62 años de edad respectivamente, con diagnóstico clínico de hemocromatosis hereditaria.
Tres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico.
Responsable clínico: Dr. Luis Roberto León, Email: lleon@intramed.com
Nombre: Candela .
Apellidos: Gallego Caballero.
NHC: 6047591.
NASS: 55 40538848 26.
Domicilio: Calle Cuba, 2, 5 ,A.
Fecha de nacimiento: 16/10/1958.
Fecha de Ingreso: 14/12/2014.
Episodio: 3906202.
Médico: Remedios Toledo Rojas NºCol: 29 29 18749.
Historia Actual: Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes. Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis. Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides. Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.
Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.
Exploración física: En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior. No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.
Pruebas complementarias: En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales. ANA positivos, anti-ADN negativos. C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente. Serología para VHB, VHC y VIH negativa. Hemocultivos negativos. Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp. También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia. En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria. La ecografía renal fue normal.
Evolución: Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.
Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados:
El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo. Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias. El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.
En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA. C1q y fibrinógeno fueron negativos. El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.
Diagnóstico Anatomopatológico: Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.
Responsable clínico: Dra. Remedios Toledo Rojas, Servicio de Nefrología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Avda. Carlos Haya, 82, 2010, Málaga Tel: 951 29 11 74 E-mail: remedios.toledorojas@gmail.com
Apellidos: Montero Alonso.
NHC: 8395691.
NASS: 28 28475963 75.
Domicilio: C/ Piña, 2, 6 A.
CP: 32001.
Fecha de nacimiento: 21/05/1955.
Fecha de Ingreso: 23/09/2002.
Médico: Cristina Pérez Melón, NºCol: 32 32 55680.
Informe clínico del paciente: Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde. La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea. Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax. Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo. Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis. En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
Responsable clínico: Cristina Pérez Melón, Servicio de Nefrología, Residencia Cristal, Ourense cristicpm@hotmail.com
NHC: 7401311.
NASS: 47 16203430 65.
Domicilio: Calle Joaquin Vidal, 12.
CP: 19001.
Fecha de nacimiento: 13/06/1939.
Fecha de Ingreso: 26/11/2015.
Médico: Gabriel de Arriba NºCol: 19 19 87402.
Informe clínico del paciente: Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome depresivo. Estaba en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas, escitalopram 20 mg/24h, mirtazapina 30 mg/24 horas y simvastatina 40 mg/24 horas. En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg/dl.
Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (600 mg/8 horas) por lumbalgia. Una semana antes tuvo náuseas, vómitos y diarrea, por lo que acudió a urgencias. En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg/dl, glucosa de 189 mg/dl, urea de 196 mg/dl, hemoglobina de 10,9 g/dl, sodio de 125 mEq/l, potasio de 8,6 mEq/l y ácido láctico de 6,3 mmol/l. En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq/l. Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg/dl, potasio de 6,1 mEq/l, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq/l. Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg/dl, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq/l.
Responsable clínico: Dr. Gabriel de Arriba, Sección de Nefrología, Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá E-mail: garribad@senefro.org
Apellidos: Boadilla Gutierrez.
NHC: 4783648.
NASS: 78 56437563 45.
Domicilio: C/ Santa Engracia, 23 .
CP: 06036.
Fecha de nacimiento: 05/07/1977.
Fecha de Ingreso: 19/03/2017.
Médico: Lluis Ferrer Quintana Porras  NºCol:08 08 56980.
Historia Actual: Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG). Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.
Exploración física: En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino.
Pruebas complementarias: Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.
Evolución: Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar. Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.
Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado. Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.
A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Responsable clínico: Dr. Lluis Ferrer Quintana Porras, Servicio de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic de Barcelona, Villarroel, 170, 08036 E-mail: lfquinta@clinic.ub.es E-mail: 36008lqp@comb.cat
Apellidos: De Gracia Arnelas.
NHC: 7042632.
NASS: 73 46056206 80.
Domicilio: C/ Vicente Calderón, 34.
Fecha de nacimiento: 27/06/1947.
Edad: 67 años Sexo:M.
Fecha de Ingreso: 19/08/2014.
Médico: Ángela Soriano Pérez  NºCol: 29 29 57901.
Informe clínico del paciente: Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc.
Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada.
Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes). En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde.
Su riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial. Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida.
Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca. Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos. No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica. Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito. Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis. Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico. Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica. La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente. La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.
Responsable clínico: Dra. Ángela Soriano Pérez, Servicio de Anestesiolgía, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Complejo Hospitalario de Jaén, Manuel Caballero Venzala, 8, 5C, 23009, Jaén E-mail: bacamorilla@hotmail.com E-mail: angelasoriano_@hotmail.com
Nombre: Enrique.
Apellidos: Acevedo Jimenez.
NHC: 7856209.
NASS: 74 53406450 21.
Domicilio: Calle Zurbano, 19.
Fecha de nacimiento: 13/08/1950.
Fecha de Ingreso: 06/07/2016.
Médico: Cristina Feijoo Cano  NºCol: 50 50 21410.
Informe clínico del paciente: Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses. Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.
En la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill. Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.
Se realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.