GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Exploración: La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal.
Pruebas complementarias: Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
Evolución: Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
Responsable clínico: Dr. Aritz Bidaguren Urbieta Paseo Dr. Marañón, 14, 3.º C 20009 San Sebastián (Guipúacoa) España E-mail: aritzbidaguren@kaixo.com
Apellidos: Fernández Alejandre.
NHC:  780135.
NASS: 12 34870615 74.
Domicilio: Calle Hilera, 13 2B.
CP: 29007.
Fecha de nacimiento: 19/05/1973.
Episodio: 358784.
Médico: Ana Chinchurreta Capote NºCol: 29 29 47125.
Motivo de ingreso: Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal. Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda. Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I.
Historia Actual: La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año. Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.
Exploración y pruebas complementarias: La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos. Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo. Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media. El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular. Todos estos hechos fueron compatibles con ST.
Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma. La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea. Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).
Evolución y comentarios: La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI. La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI. La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve. El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.
La enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.
Remitido por: Ana Chinchurreta Capote Hospital Civil C.H. Carlos Haya. Servicio de Oftalmología Plaza del Hospital Civil, s/n Málaga España E-mail: achinchu@hotmail.com
Nombre:  Mario.
Apellidos: Lopez Santamaria.
NHC: 44578.
NASS: 71 32581345 06 .
Domicilio: Calle gran vía 62, 3C.
CP: 08021.
Fecha de nacimiento: 30/03/1953.
Fecha de Ingreso: 12/07/2018.
Episodio: 65478.
Médico: Santiago Abengoechea Hernández NºCol: 08 20 87416.
Historia Actual:Varón de 65 años de edad con agudeza visual actual de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD.
Antecedentes: dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración.
Exploración y pruebas complementarias: La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.
Evolución y comentarios: El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.
En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.
Remitido por: Santiago Abengoechea Hernández C/. Muntaner, 314 08021 Barcelona España E-mail: sah@co-barraquer.es
Nombre: Laila.
Apellidos: Alonso Lestayo.
NHC: 736980.
Domicilio: C/ Madrid, 23, 1 A.
Fecha de nacimiento: 15/08/2015.
Edad: 16 meses Sexo: M.
Médico: María Sánchez López NºCol: 48 48 46560.
Informe clínico del paciente: Mujer nacida a término por parto vaginal.
Antecedentes familiares y personales:
Primer hijo de padres no consanguíneos.
Madre y abuelo materno con poliquistosis renal.
Padre con trastorno de personalidad en tratamiento.
Primo de rama paterna con esquizofrenia.
Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos. No se observan otras incidencias durante el embarazo. La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos. El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm. Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda. Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados. No hay seguimiento visual. Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa. En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo. En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular. En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.
El despistaje metabólico e infeccioso es normal. Cariotipo 46XX.
A los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º. Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos. La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas. Hipoplasia de nervio óptico.
Presenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo. Se prescribe corrección óptica. Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia. No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración. A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.
A los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial. No hay control cefálico ni sedestación. Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social. Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos. Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.
Aparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral. A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial. Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo. Espasticidad como respuesta a estímulos. A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia. Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.
Responsable clínico: María Sánchez López Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Cruces/Barakaldo España E-mail: mariasanlo@terra.es
Nombre: Basagaitz.
Apellidos: Olmedo Aizpurua.
NHC: 3465741.
NASS: 74 65784650 57.
Domicilio: C/ San Pedro, 4, 5 A.
Fecha de nacimiento: 21/06/1952.
Fecha de Ingreso: 07/08/2017.
Médico: Gonzaga Garay Aramburu NºCol: 01 01 37653.
Informe clínico del paciente: paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho (OD) en 1978. La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado. Al mes, tras sufrir una recidiva del DR, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana. La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente.
A pesar de no tener síntomas, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana. Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente.
Un año después, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular. Siete años más tarde, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular. La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD. La ecografía mostró la HV, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje. Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre.
Dieciséis meses tras la cirugía, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje.
Responsable clínico: Gonzaga Garay Aramburu Servicio de Oftalmología. Hospital de Txagorritxu José Atxotegi, s/n 01009 Vitoria España E-mail: ggaray@htxa.osakidetza.net
NHC: 3742851.
NASS: 85 96785636 12.
Domicilio: Calle Antonio Palacios, 4.
Fecha de nacimiento: 14/02/1986.
Médico: María Moreno López  NºCol: 19 19 85470.
Informe clínico del paciente: Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo. Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro. A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico. La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente. La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior. La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste. La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris. El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido. No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente. El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual. A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela. No hay signos de recidiva de la lesión.
Responsable clínico: Dra. María Moreno López C/. Dalí, 14 19171 Cabanillas del Campo (Guadalajara) España E-mail: mqmorenol@yahoo.es
Nombre:  Lester.
Apellidos: Altamirano Turcios.
NHC: 94578.
NASS: 41 56940955 56.
Domicilio: Calle Concepción Benítez, 2 5A.
Fecha de nacimiento: 17/05/1993.
Fecha de Ingreso: 11/10/2018.
Médico: Henar Heras Mulero NºCol: 20 20 76453.
Historia Actual:Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular. Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg. Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico. A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana. Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar. A los 6 meses la AV es de 1,0.
Remitido por: Henar Heras Mulero. Departamento de Oftalmología Clínica Universitaria de Navarra C/. Pío XII Pamplona España E-mail: henarheras@yahoo.es
Apellidos: Maestre Jimenez.
NHC: 7465930.
NASS: 47 35631964 54.
Domicilio: C/ Cea Bermúdez, 12, 3 A.
Fecha de nacimiento: 14/04/1976.
Médico: José Alberto Reche  NºCol: 28 28 48725.
Informe clínico del paciente: varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.
Como antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años. El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.
En la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2. Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS. Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos. Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación. La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.
Se le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente. Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general. Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +. Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab. A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento. A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo. Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos. La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.
Responsable clínico: Dr. José Alberto Reche Sainz C/. Guzmán el Bueno, 98, 6.º D 28003 Madrid España E-mail: jalbres@yahoo.es
Nombre: Ramón.
Apellidos: Cañizares Jiménez .
NHC: 8973589.
NASS: 87 76575398 56.
Domicilio: C/ Guadalajara, 4, 5 A.
CP: 28804.
Fecha de nacimiento: 19/09/1980.
Fecha de Ingreso: 12/04/2015.
Médico: Gema Bolívar de Miguel NºCol: 28 28 36550.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
Responsable clínico: Dra. Gema Bolívar de Miguel C/. Miguel de Moncada, 15, 4.º A 28804 Alcalá de Henares (Madrid) España E-mail:gemabolivardemiguel@yahoo.es
Apellidos: Perez Torres.
NHC: 1779464.
NASS: 43 66946505 99.
Domicilio: Calle Azucenas, 5, 3, A .
Fecha de nacimiento: 11/11/1937.
Fecha de Ingreso: 26/12/2011.
Episodio: 3748011.
Médico: Enrique Santos Bueso NºCol: 28 28 82676.
Historia Actual: Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche.
Antecedentes: Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés.
Exploración: Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI. En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares. Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg.
Se realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival.
La quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado.
Evolución: La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada.
Al mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías. En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos. El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B.
A los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.
Responsable clínico: Dr. Enrique Santos Bueso Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico San Carlos Avda. Prof. Martín Lagos, s/n 28040 Madrid España E-mail: esbueso@hotmail.com
Nombre: Sonia.
Apellidos: Perez Gomez.
NHC: 4835683.
NASS: 74 35693656 17.
Domicilio: C/ Girasoles, 21.
Fecha de nacimiento: 14/05/1953.
Fecha de Ingreso: 21/07/2016.
Médico: Juan Suárez Baraza  NºCol: 28 28 58771.