GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1. El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar. El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea. En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria. En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones. Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos. Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo. La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo. En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos. Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas. Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona. A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda. Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo. Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho. En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.
Remitido por: Rocío Milena Pabón Meneses Servicio de Neurofisiología Clínica Hospital Virgen del Camino Ronda Cendea de Zizur, 58-2ºC 31010 Barañain. Navarra Tfno.+34679802102 E-mail: drarociomilena@hotmail.com
Nombre:  Marcial.
Apellidos: Allende Zamora.
NHC: 8342975.
NASS: 31 92740649 04.
Domicilio: Paseo de Gracia, 34, 5A.
Fecha de nacimiento: 25/11/1958.
Fecha de Ingreso: 29/05/2014.
Episodio: 4365384.
Médico: Mikel Rico Osés NºCol: 31 31 25601.
Motivo de ingreso: Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral.
Exploración física: En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide.
Pruebas complementarias: En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas. La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales. Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico. El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento. Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa.
Evolución: El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%). La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago. El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe.
A lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo. Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado. El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.
Remitido por: Dr.  Mikel Rico Osés Servicio de Oncología Radioterápica Hospital de Navarra Irunlarrea, 3 31008 Pamplona Tfno. 649464695 E-mail: lekimrico@hotmail.com
Nombre:  Fabian.
Apellidos: Rios Chaparro.
NHC: 3498076.
Domicilio: A. Nuestra Señora del Pilar, 34, 4B.
CP: 50310.
Fecha de Ingreso: 04/05/2016.
Médico: Begoña Zalba Etayo  NºCol: 50 50 23368.
Informe clínico del paciente: Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años). Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo. Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización. Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos. A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal.
Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420). Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29). Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris. Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales. Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones. No ascitis, masas ni trombosis. Arteria hepática y vena esplénica normales.
A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act. Pr. 45%). Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7. Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal. El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL. Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua. Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde. En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral. Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica. El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa. El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.
Remitido por: Dra. Begoña Zalba Etayo Avda. San Juan Bosco, no 15 Hospital Clínico Universitario 50009 Zaragoza Tfno. 626807465 E-mail: bzalba2002@yahoo.es
Nombre: Tamara.
Apellidos: Otegui Rovira.
NHC: 3245789.
Domicilio: Calle de Tudela, 9 Sótano A.
Fecha de nacimiento: 23/05/2016.
Edad: 7 meses Sexo: M.
Médico: Sergio Aguilera NºCol: 31 28 22564.
Informe clínico del paciente: Lactante de sexo femenino que ingresó a los 7 meses de vida por presentar una crisis generalizada tónico-clónica breve, sin proceso infeccioso ni fiebre asociada, que se repitió con similares características a las 23 horas del primer episodio, estando ingresada. No se observó inicio focal de la crisis, con constantes vitales mantenidas, exploración física y neurológica posterior normal. Los padres no referían antecedentes personales a destacar, acudía a las revisiones periódicas de salud y su desarrollo psicomotor y estaturo-ponderal seguía un curso normal. A su ingreso se realizó hemograma, pruebas de función renal, hepática, reactantes de fase aguda, ecografía cerebral y electroencefalograma, con resultado normal. Ante la observación de una situación sociofamiliar conflictiva, se realizó la búsqueda de tóxicos en orina, que resultaron positivos para cocaína en dos muestras sucesivas. La primera muestra arrojó un nivel cuantificado de metabolitos de cocaína en orina de 1,7 µg/ml y la segunda, recogida pocas horas después, 0,4 µg/ml (punto de corte de nuestro laboratorio en 0,3 µg/ml), que se negativizaron a las 48 horas del ingreso. El padre es fumador habitual de cannabis, pero los familiares negaron el consumo de cocaína en su domicilio ni en su ambiente sociofamiliar cercano y apuntaron la posibilidad de contacto con humo ambiental en un local cerrado donde estuvieron horas antes del inicio de las crisis. Bajo vigilancia por la asistente social asignada desde el alta, la paciente no ha vuelto a presentar crisis en los siguientes seis meses y el desarrollo psicomotor sigue un curso normal.
Remitido por: Sergio Aguilera. Servicio de Pediatría Hospital Virgen del Camino 31008 Pamplona
Nombre:  Bernabé.
Apellidos: Pavón Ruiz.
NHC: 7893467.
NASS: 07 23659785 16.
Domicilio: Paseo del Prado, 23, 3, A.
Fecha de nacimiento: 25/08/1965.
Fecha de Ingreso: 30/12/2012.
Médico: Pere Sanz-Gallén  NºCol: 08 08 12364.
Remitido por: Dr. Pere Sanz-Gallén Unidad de Toxicología Hospital Clinic i Provincial Barcelona E-mail: 17039psg@comb.es
Apellidos: Cruz Andrade.
NHC: 2056536.
NASS: 09 82689756 32.
Domicilio: Calle de la Asunción, 23.
Fecha de nacimiento: 29/03/1973.
Médico: José Jesús Blanco Pérez NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 23 años, diagnosticado de silicosis complicada (FMP). Exfumador desde hacía 10 años de 15 paquetes/año y tuberculosis pulmonar (TBP) en el año 2000 tratada correctamente con recidiva en 2003. Había precisado cursos frecuentes de esteroides en los 2 últimos años. Acudió al Servicio de Urgencias por disnea y expectoración hemoptoica de 5 meses de evolución. En la exploración física presentaba febrícula (37,3oC). La auscultación pulmonar mostraba roncus y sibilantes bilaterales. En la analítica destacaban una hemoglobina de 11,9 g/l; plaquetas: 515.000 / mm3; velocidad de sedimentación 79 mm/h y proteína C reactiva de 50 mg/l. La gasometría arterial mostraba insuficiencia respiratoria (pH de 7,45, presión arterial de oxígeno de 59 mm Hg y presión arterial de anhídrido carbónico de 35 mm Hg). En la radiografía de tórax se observaba un patrón micronodular bilateral con conglomerados en ambos lóbulos superiores. La tomografía axial computerizada (TAC) reveló extensa afectación intersticial bilateral en relación con silicosis complicada con formación de grandes masas de fibrosis masiva progresiva (FMP), que presentaban cavitación en su interior no presente en TAC de 9 meses antes, con formaciones mamelonadas en su interior a nivel de lóbulo superior derecho (LSD). Se realizó una fibrobroncoscopia que no mostró hallazgos significativos y la citología del broncoaspirado no demostró malignidad. En el esputo, el cultivo de lowestein fue negativo y el cultivo para hongos positivo para Aspergillus fumigatus. Una TAC mostró que la lesión cavitada se había reducido de tamaño tras 7 meses de tratamiento con voriconazol. El paciente en estos momentos se encuentra en proceso de valoración para trasplante pulmonar.
Remitido por: Dr. José Jesús Blanco Pérez. Paseo Miguel de Tabagón. O Rosal 36760 Pontevedra E-mail: josejesus.blanco.perez@sergas.es
Nombre:  Yana.
Apellidos: Olina.
NHC: 3082365.
Fecha de nacimiento: 20/05/1993.
Médico: Sonia Junquera Bañares NºCol: 31 31 52805.
Informe clínico del paciente:  paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1
Exploración ginecológica: útero bicorne.
Exploración del fondo de ojo y retinografía normal.
TC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.
ECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.
Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.
Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.
Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.
En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.
Remitido por: Dra. Sonia Junquera Bañares Complejo Hospitalario de Navarra Servicio de Endocrinología C/ Irunlarrea, 3 31008 Pamplona E-mail: sojuba@hotmail.com
Apellidos: Lozano Paez.
NHC: 2956349.
NASS: 31 49865378 88.
Domicilio: Avenida, Pio Xll, 23, 3C.
Fecha de nacimiento: 15/03/1984.
Médico: Ana Arillo Crespo  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Varón de 34 años, fumador de 15 cigarros al día, con antecedentes de esofagitis péptica, hernia de hiato y asma bronquial no alérgico. Padre diabético. Cuadro de dolor abdominal intenso en flanco izdo, heces pastosas y aumento de los ruidos abdominales, que es valorado en atención primaria interpretando inicialmente el cuadro como posible gastroenteritis aguda. La exploración evidenciaba leve dolor a la palpación en hemiabdomen izdo y discreto aumento del peristaltismo. Ante la persistencia del dolor, se solicitan diversas pruebas complementarias.
Mientras está pendiente de nueva valoración, 10 días después de su visita a atención primaria, acude al servicio de Urgencias hospitalarias por presentar de nuevo episodio de intenso dolor abdominal en flanco izquierdo, acompañado en esta ocasión de diaforesis, nerviosismo y palidez cutánea. Valorado en tres ocasiones en servicios de urgencias, es diagnosticado y tratado como cólico renal. Presión arterial de 136/95 mm de Hg; frecuencia cardiaca: 89 l/min; temperatura: 37,7o; sudoroso. A la exploración abdominal presenta dolor en flanco izquierdo con sucusión renal izquierda positiva. El resto de la exploración física es normal. Las radiografías de tórax y abdomen son normales. Se objetiva mínima leucocitosis (10.500), leve hiponatremia y PCR=13.
Al no mostrar mejoría clínica con tratamiento sintomático se realiza ecografía abdomino-pélvica donde se evidencia una tumoración en glándula suprarrenal izquierda. Tras este resultado se pide TAC donde se objetiva una masa de 6,5 cm de diámetro dependiente de la glándula suprarrenal izquierda que plantea realizar diagnóstico diferencial entre feocromocitoma o carcinoma suprarrenal.
Tras este resultado se deriva al servicio de Urología y de éste al de Medicina Interna para estudio funcional, en el intento de descartar feocromocitoma. La determinación de metanefrinas y catecolaminas en orina muestra una lectura de más de cinco veces el valor normal para metanefrinas totales en orina y para catecolaminas libres urinarias. Se diagnostica de masa suprarrenal izquierda funcionante, con marcada elevación de metanefrinas por probable feocromocitoma. Una vez integrado el diagnóstico de feocromocitoma se decide practicar adrenalectomía total izquierda laparoscópica previo bloqueo con dosazoxina 4 mg/día. El análisis anatomopatológico de los hallazgos quirúrgicos demuestra que se trata de un feocromocitoma maligno de 130 g y 6 x 6 cm, con extensa necrosis, marcado pleomorfismo celular, abundantes mitosis atípicas (<50 x 10 cga), invasión capsular y un trombo tumoral en una vena de grueso calibre (la vena clampada), sin extensión extraadrenal. El periodo transoperatorio transcurre sin complicaciones. Durante todo el proceso el paciente presenta cifras tensionales normales con buen estado general, y no se lleva a cabo ningún tratamiento.
Remitido por: Dra. Ana Arillo Crespo Centro de Salud Chantrea C/ San Cristóbal s/n 31015 Pamplona E-mail: aarilloc@cfnavarra.es
Nombre:  Gerard.
Apellidos: Pichardo Vazquez.
NHC: 3524454.
NASS: 24 56242452 65.
Domicilio: Carrer de Nàpols, 231, 3D .
CP: 08013.
Médico: Sonia Junquera Bañares NºCol: 08 08  53412.
Informe clínico del paciente: Varón de 44 años, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general. Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg/día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días. En la exploración física se objetiva Ta 39,5oC, TA 122/71 y FC 137 l/min. Se palpa bocio grado 1a. En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria, siendo el resto de la exploración anodina. En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos/mm3 (0% neutrófilos) con el resto de series normal, PCR 321 mg/dL, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés. Se toman muestra de orina, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (amikacina 20 mg/Kg/día y cefepime 2 g/8 horas). En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide, sin otros datos de interés, de probable etiología farmacológica, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ/kg/d. Los tres días primeros del ingreso, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39oC, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g/8 horas y se añadió fluconazol 400 mg/día, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis. Al quinto día desapareció la fiebre, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800/mm3, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro.
A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2. A las 48 horas crecieron en Agar Columbia, Agar Chocolate y en Agar Brucella (no en medio McConkey) unas colonias de color amarillo pálidas, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito. Estas colonias fueron oxidasa positivas, catalasa negativas, ureasa e indol negativas, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono. En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test® AB BIODISK, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, levofloxacino, ciprofloxacino, cefotaxima, cefuroxima, imipenen, cotrimoxazol y tetraciclinas), salvo a gentamicina y amikacina, con CMI de 16 y 32 µg/mL, respectivamente. Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16s.
Remitido por: Sonia Junquera Bañares E-mail: sojuba@hotmail.com
Apellidos: Lopez de Hoyos.
NHC: 7846320.
NASS: 74 45435656 13.
Domicilio: Plaza del Castillo, 1.
Fecha de nacimiento: 31/08/1942.
Fecha de Ingreso: 24/04/2009.
Episodio:53345653.
Médico: Francisco Javier Anniccherico Sánchez NºCol: 31 31 45023.
Motivo de ingreso: Dolor abdominal agudo
Historia Actual:Paciente de 67 años que ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre. El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol.