GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente: varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años. El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución. Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones. Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología. Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico. La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas. Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico). Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones. Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
Responsable clínico:  Dr. Jonathan Valdez González E-mail: jonatva@gmail.com
Nombre: Lidia.
Apellidos: Martinez Soza.
NHC: 8349509.
NASS: 87 63678940 36.
Domicilio: Av, de Madrid, 3, 5 A.
CP: 23028.
Fecha de nacimiento: 27/05/1952.
Fecha de Ingreso: 03/10/2015.
Médico: Manuel Polaina Rusillo  NºCol: 23 23 50160.
Informe clínico del paciente: Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución. El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia. Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias. El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio. El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo. Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal. La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.
Responsable clínico: Dr. Manuel Polaina Rusillo Servicio de Nefrología Complejo Hospitalario de Jaén Extremadura, 2, P3 2E, 23008 nefropolaina@yahoo.es
Nombre:  Tania.
Apellidos: Fernandez De la Puebla.
NHC: 925546.
NASS: 90 78234615 13.
Domicilio: Calle del Prado, 3, 8D.
Fecha de nacimiento: 13/03/1991.
Médico: Ana Sampedro López NºCol: 33 33 79458.
Motivo de ingreso:dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo.
Historia Actual: Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral.
Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda. Tacto rectal con restos hemáticos frescos. Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores.
Resumen de pruebas complementarias: En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l).
Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal. En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal. Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus. Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones.
Evolución y comentarios:  Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía. Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia. Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha. Arteria hepática prominente. Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado. Contenido ecógeno en cava inferior. Ascitis.
Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal. Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido. Porta permeable. Hepatomegalia. Ascitis.
Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1. Cultivo negativo. Citología negativa). Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos. Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales).
Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas. Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%).
Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada. La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
Remitido por: Ana Sampedro López. Hospital San Agustín. Servicio de Oftalmología Camino de Heros, 4 33400 Avilés (Asturias) España E-mail: ansamlo@hotmail.com
Apellidos: Gutierrez Perez.
NHC: 4230987.
NASS: 28 34756684 02.
Domicilio: C/ Cuatro Caminos, 27, 3 D .
Fecha de nacimiento: 15/06/1935.
Fecha de Ingreso: 29/02/2004.
Médico: Carlos Navarro Cuéllar  NºCol: 28 28 55423.
Informe clínico del paciente:   paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia. Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital. Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación. Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor. Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo. 6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona. Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide. El paciente, entonces, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas. A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm. de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad. De igual forma y, como consecuencia de la radioterapia, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales. Visto en sesión clínica se decide realizar una resección amplia del cuero cabelludo y reconstrucción inmediata del defecto con un colgajo libre de omentum a la vez que una herniorrafia para reducir la hernia inguinal que el paciente presenta.
El paciente es intervenido junto con el Servicio de Cirugía General y se realiza un abordaje con dos equipos de forma simultánea. Por un lado se realiza una extirpación amplia del cuero cabelludo junto con un abordaje preauricular bilateral para identificar y aislar los vasos temporales superficiales. Por otro, se realiza una laparotomía media. Una vez explorada la cavidad abdominal, se tracciona del omentum y se diseca desde el mesocolon transverso hacia arriba. A continuación identificamos el pedículo vascular correspondiente a los vasos gastroepiploicos derechos y se van exponiendo y ligando las pequeñas ramas vasculares que van a la zona posterior y anterior de la curvatura mayor del estómago. Una vez liberado el pedículo vascular de la curvatura mayor del estómago se liga el pedículo de la arteria gastroepiploica izquierda quedando el omentum pediculado a la arteria gastroepiploica derecha y preparado para ser transferido a la zona del defecto. A continuación se sutura el omentum al cuero cabelludo remanente y se realizan las anastomosis. Algunos autores utilizan ambos pedículos vasculares con doble anastomosis a los vasos faciales y a los temporales superficiales.8 En nuestro caso hicimos las anastomosis utilizando solamente el pedículo gastroepiploico derecho y como vasos receptores la arteria y vena temporal superficial. Finalmente, todo el colgajo de omentum es recubierto con un injerto dermoepidérmico mallado y se coloca un vendaje compresivo durante 1 semana. La pieza quirúrgica informó como Carcinomas epidermoides de moderado grado de diferenciación y dos Carcinomas in situ, todo con márgenes de resección libres de enfermedad. El postoperatorio transcurrió sin incidencias ni complicaciones y el paciente fue dado de alta a los 12 días de la cirugía. El paciente es seguido en revisiones múltiples y, 2 años después de la cirugía, no presenta signos de recidiva local. Desde el punto de vista estético el paciente se muestra muy satisfecho del resultado ya que las marcas del mallado de la piel han desaparecido con el tiempo y constituye un tejido uniforme a lo largo de todo el cuero cabelludo.
Responsable clínico:Dr. Carlos Navarro Cuéllar C/ María Molina 60, 7ºA 28006 Madrid E-mail: cnavarrocuellar@mixmail.com
Nombre: Claudia.
Apellidos: Matute Diaz.
NHC: 9837489.
NASS: 45 78636975 89.
Domicilio: Calle Antracita, 5, 4 Izq..
Fecha de nacimiento: 23/10/1959.
Fecha de Ingreso: 08/08/2016 .
Episodio: 7436544.
Médico: Ignacio Zubillaga Rodríguez NºCol: 28 28 63325.
Informe clínico del paciente: mujer caucásica de 56 años, remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución. Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución. Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho. Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado.
Tía paterna con trastorno psiquiátrico sin filiar.
Prima paterna con retraso psicomotor.
No otros antecedentes familiares de interés.
En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum. La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones. No se palpan adenopatías cervicales. Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea. Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea. Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva.
Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual. Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección. Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales. Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje.
La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual. La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual.
Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal.
Responsable clínico:  Ignacio Zubillaga Rodríguez Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Universitario "12 de Octubre" (HU12O) Avda. de Córdoba s/n 28041 Madrid, España. E-mail: ignaciozubillaga@yahoo.es
Nombre:  Javier.
Apellidos: Garay Alejandre.
NHC: 29807.
NASS: 82 68548907 56.
Domicilio: Av. Castilla la Mancha, 46 6A.
Fecha de nacimiento: 14/04/1990.
Fecha de Ingreso: 17/06/2018.
Médico: Raúl González García NºCol: 28 28 97643.
Motivo de ingreso: dolor hemimandibular izquierdo y fiebre.
Antecedentes: No presenta antecedentes patológicos de interés.
Exploración física: La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo.
Resumen de pruebas complementarias: Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable. En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.
Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro. Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores. El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado. Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento. A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho. En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.
Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina.
Evolución y comentarios: En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.
Remitido por: Dr. Raúl González García C/ Los Yébenes nº 35, 8º C 28047 Madrid, España E-mail: raugg@mixmail.com
Nombre: Isaac.
Apellidos: Corrales Fletes.
NHC: 7354509.
NASS: 37 68492768 56.
Domicilio: Calle Vnezuela, 34, 5 C.
CP: 07014.
Fecha de Ingreso: 20/01/2018.
Médico: Alberto Pozo Porta NºCol: 07 07 55601.
Informe clínico del paciente: Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.
Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
Responsable clínico: Alberto Pozo Porta c/ Andrea Doria 55. 07014 Palma de Mallorca, España. E-mail: albertpozoporta@hotmail.com
NHC: 9573948.
NASS: 82 78675468 20.
Domicilio: Paseo de la Condesa, 13, 2 A.
CP: 08035.
Fecha de Ingreso: 07/03/2018.
Médico: Josep Rubio Palau  NºCol:08 08 47710.
Informe clínico del paciente: varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d'Hebron, remitido de otro centro, por tumoración mandibular de 1 año de evolución.
Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales. A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral. En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha.
En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm.
La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante.
El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné.
La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo, áreas congestivas y restos de piezas dentarias, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas. El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis.
La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas.
Responsable clínico: Josep Rubio Palau Paseo Vall d´Hebron, 119-129 08035 Barcelona, España Email: jrubiopalau@yahoo.es
Nombre:  Alvaro .
Apellidos: Fariñas Guijarro.
NHC: 27855.
NASS: 78 23745134 66.
Domicilio: Calle Marquez de Viana 72 Bajo 1.
Fecha de nacimiento: 30/03/1960.
Médico: Pedro Luis Martos Díaz  NºCol: 28 28 54796.
Informe Clínico: Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII. Resto sin interés. Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide. Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.
Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral. La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo.
Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica. La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.
El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.
Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
Remitido por: Pedro Luis Martos Díaz. Hospital de la Princesa. Departamento de Cirugía Maxilofacial. C/ Diego de León N° 62, 28006, Madrid, España. Email: plmartos@mixmail.com
NHC: 8345678.
NASS: 38 63456756 09.
Domicilio: Calle Jesus Maestro, 19, 2 B.
Fecha de Ingreso: 03/04/2018.
Médico: Maria Teresa Martínez Iturriaga NºCol: 28 28 61852.
Informe clínico del paciente: varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis.
A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa.
Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral.
En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente. No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo. El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal.
Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición. Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular. El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular.