GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo. Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l. La radiografía de tórax fue normal. La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante. Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento. Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg. En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó. En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
Responsable clínico: Dr. Eric Perez Campagne. E-mail: eperezcampagne@gmail.com
Nombre:  Natalia.
Apellidos: Diaz Aguirre.
NHC: 75603.
NASS: 34 05789655 69.
Domicilio: Calle via limite 62, 6B.
Fecha de nacimiento: 30/06/1977.
Edad: 36 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 13/11/2013.
Servicio:Oftalmologia.
Médico: Yolanda Fernández Barrientos  NºCol: 28 28 64168.
Motivo de ingreso:Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992.
Exploración y pruebas complementarias: A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO. La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes. Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas. A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO. Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Evolución y comentarios: Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas. Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2011 presentó un nuevo brote de carácter más leve. La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO. Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio. A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis. Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2015, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI. En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR. La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid). La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
Remitido por: Yolanda Fernández Barrientos C/. Vallehermoso, 15, 2.º, apto. 20 28015 Madrid España E-mail: yferbar@hotmail.com
Apellidos: Mendieta Duarte.
NHC: 463436.
NASS:45 37678645 63.
Domicilio: Calle las rosa 56, 6B.
CP:28014.
Fecha de nacimiento: 05/12/1943.
Edad: 74 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 05/01/2017.
Episodio: 9848163.
Médico: David Díaz Valle NºCol: 28 28 94267.
Historia Actual: Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución.
Antecedentes: No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes. Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.
Exploración y pruebas complementarias: En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI). En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta. Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
Evolución y comentarios: Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales. En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo. Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo. A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada. La AV del OI mejoró hasta 4/10. Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
Remitido por: David Díaz Valle. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular Hospital Clínico Universitario San Carlos C/. Martín Lagos, s/n Madrid España E-mail: daviddiazvalle@yahoo.es
Nombre: Aina .
Apellidos: Cabrera Navarro.
NHC: 8309139 .
Domicilio: Rio Castaños Kalea, 21, 3, B.
Localidad/ Provincia: Barakaldo, Bizkaia.
CP: 48903.
Fecha de nacimiento: 04/03/02.
Edad: 11 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 05/11/2013.
Episodio: 3024760.
Médico: Marta Galdós NºCol: 48 48 90511.
Informe clínico del paciente: Niña de 11 años, Cariotipo femenino normal, gestación y parto normal. La resonancia magnética nuclear cerebral (RMN) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal. Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad. Los registros electroencefalográficos (EEG), demuestran una hipsarritmia asimétrica. En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas. Sin embargo, no hay afectación macular. El fondo de ojo izquierdo, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales. No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral. La paciente se caracteriza por su larga supervivencia, con una edad actual de 11 años y 10 meses, pero presentando un retardo psicomotor muy severo.
Responsable clínico: Dra. Marta Galdós Dpto. de Oftalmología. Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Baracaldo (Vizcaya) España E-mail: martagaldos@monteurquiola.com
Apellidos: Ardoain Artiles.
NHC:  52564.
NASS: 32 50689435 45.
Domicilio: Calle puerto principe 18, 8C.
Localidad/ Provincia: Menorca.
CP: 07703.
Fecha de nacimiento: 21/03/1975.
Edad: 43 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 06/04/2018.
Episodio: 58244.
Médico:  Jordi Bosch Valero NºCol: 07 08 94861.
Historia Actual: Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia. Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás, cursando un postoperatorio con anemia, varices en extremidades inferiores, hipocalcemia y gonartritis seronegativa.
En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival. AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI. Tras resolverse con ciclopentolato (Ciclopléjico®, AlconCusí, S.A., Barcelona, España) y una quinolona tópica (Chibroxín®, Thea S.A., Barcelona, España), se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (Viscofresh® 0,5%, Allergan S.A.) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI. Se añadió pilocarpina oral (Salagen®, Novartis SA, Barcelona, España) 5 mg cada 6 horas, sin modificación del test de Schirmer (2-3 mm en OD y 5 mm en OI). Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%. En tres semanas aumentó la película lagrimal (Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival, con una AV final de 8/10 en AO.
Remitido por: Jordi Bosch Valero. Carrer de la Pampa, 17 07703 Mahón (Menorca) España E-mail: jordiperebosch@yahoo.es
Apellidos: Hernández de Córdoba.
NHC: 7438564.
NASS: 74 35670263 21.
Domicilio: C/ Ganapanes, 35, 6, A.
Fecha de nacimiento: 15/11/1980.
Fecha de Ingreso: 03/10/2009.
Médico:Francisco Javier Muñoz Negrete  NºCol: 28 28 70263.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión. En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin. El paciente es tratado con reposo relativo, cicloplejía, corticoides tópicos y sistémicos. Tras la reabsorción del hifema, la AV mejoró a 1, pero la PIO era de 4 mmHg, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos, atropina 1% y corticoides tópicos, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (4-6 mmHg), la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila. La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico.
El estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones. Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°. La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un engrosamiento foveal (326 micras).
Dada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (Iris Medical Instruments, Mountain View, California), El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (potencia 3 watios, tiempo de exposición 3 segundos) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU.
En las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO, siendo al 6° mes de 12 mmHg, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal. Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo, que justifican la normalización de la PIO. Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg.
Responsable clínico: Dr. Francisco Javier Muñoz Negrete Hospital Ramón y Cajal Servicio de Oftalmología Ctra. Colmenar Viejo, km 9,100 E-mail: franciscojmunoz@madridsalud.net
Apellidos: Esposito Ramos.
NHC: 6765.
NASS: 46 86916595 05.
Domicilio: Calle las puertas 13, 9A.
CP: 33012.
Fecha de nacimiento: 25/10/1970.
Médico:  M.ª Dolores Miranda Rollón NºCol: 33 33 15674.
Historia del paciente: Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.
Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.
A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.
Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.
Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
Remitido por: M.ª Dolores Miranda Rollón. C/. Teodoro Cuesta, 13, 6.º B 33012 Oviedo. España E-mail: mdmr1980@hotmail.com
Nombre: Alicia.
Apellidos: Gonzalez Acuña.
NHC: 4375863.
NASS: 23 98598369 13.
Domicilio: C/ Virgen de La Paloma, 14 .
Fecha de Ingreso: 08/06/2014.
Médico: Alberto Martinez Fontana  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
Responsable clínico: Dr. Alberto Martinez Fontana. Email: albert_marfon@gva.es
Nombre: Fabian.
Apellidos: Pineda Marin.
NHC: 3745490.
NASS: 45 47549458 09.
Domicilio: Av. las Provincias, 13.
Localidad/ Provincia: Madrid .
Fecha de nacimiento: 21/01/1991.
Edad: 26 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 14/07/2017.
Médico: Raquel Salazar Mendez  NºCol: 28 28 62500.
Informe clínico del paciente: Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. A la exploración, la AV del OI es 0,4. En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.
Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
Responsable clínico: Dra. Raquel Salazar Mendez. Correo Electrónico: raquelsalazarmendez@gmail.com
Nombre:  Aida.
Apellidos: Martinez Dominguez.
NHC: 97846.
Domicilio: Avenida Castilla y leon 25, 3D.
Fecha de nacimiento: 02/06/2017.
Edad: 20 dias Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 22/06/2017.
Médico: Yunieth Walter Eduardo NºCol:28 28 28987.
Historia Actual: Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional. Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos.
Exploración y pruebas complementarias: En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos. Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales.
Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales. En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO. En el FO no se encontraron alteraciones de interés.
Remitido por: Yunieth Walter Eduardo Correo electrónico: yurwil@gmail.com
Apellidos: Martinez Rivera.
NHC: 3746531.
NASS: 89 46587920 56.
Domicilio: C/ Principe Felipe, 96, 3 A.
Fecha de nacimiento: 13/04/1946.
Fecha de Ingreso: 21/08/2012.
Médico: Jennifer Millán Rodríguez NºCol: 28 28 65690.
Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año. La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias. Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.
En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad. En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks. Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular. Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.
En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha. Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).
En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.). Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1. Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1. Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.
Responsable clínico: Dra. Jennifer Millán Rodríguez Correo electrónico: janoft@yahoo.es
Nombre:  Yolando.
Apellidos: Ramos Pirez.
NHC: 789054.
NASS: 98 72568965 76.
Domicilio: Avenida concha espina 63, 5A.
Fecha de nacimiento: 04/04/1965.
Edad: 52 años Sexo: M.
Episodio: 684564.
Médico: Ana González-Gómez NºCol: 28 28 79461.
Motivo de ingreso: Paciente mujer de 52 años, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (OI). No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés.
Exploración y pruebas complementarias: En la exploración oftalmológica, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) en el ojo derecho (OD) era de 0,9 y en el OI de 0,6. La presión intraocular (PIO) y la biomicroscopia (BMC) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas. Al visualizar el fondo de ojo (FO) se apreciaba un moteado marronáceo, más prominente temporal a la fóvea, que correspondía con la típica imagen de «fondo en piel de naranja». Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO). En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC.