GuiGel/meddocan huggingface dataset:
En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces. Tras resolverse el proceso agudo, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas; posteriormente, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal. El estudio realizado detecta hipertransaminemia, hipoalbuminemia, transferrina y ceruloplasmina disminuidas, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales. Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (EIM), se solicita estudio metabólico, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (fiebre, hipoglucemia, mal estado general y mala coloración). Se realiza una resonancia magnética craneal, que muestra hipoplasia cerebelosa. El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (CGD) tipo Ia.
Remitido por: Dra. Ana Isabel Jiménez Ortega: ajota13@hotmail.com
Nombre: Iker .
Apellidos: Masso Cuadrado.
NHC: 2689756.
Domicilio: AV. Monforte de Lemos, 27, 3 izq..
Fecha de nacimiento: 19/05/2001.
Fecha de Ingreso: 06/09/2014.
Médico: Estefanía Ballesteros Moya NºCol: 28 28 65802.
Informe clínico del paciente: Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés. Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms. Consultó por síntomas miccionales (disuria, polaquiuria) sin otra sintomatología. La tira reactiva de orina fue negativa. Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo, que fue informado como estéril. Ante la ausencia de mejoría tras una semana, acudió al Servicio de Urgencias. En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha. No refería antecedentes de cirugías, ni fiebre desde el inicio del cuadro. En la exploración, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación, y constantes dentro de los valores normales. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En cuanto a la exploración abdominal, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha, con signos locales de irritación peritoneal. No presentaba globo vesical. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés: leucocitos 5400 μl, neutrófilos 2370 μl (44%), hemoglobina 13,9 mg/dl, proteína C reactiva <2,9 mg/l. Se realizó una radiografía abdominal, que no mostró alteraciones, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria, con vejiga prácticamente vacía.
Sin embargo, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda.
Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo. Dado el diagnóstico de apendicitis aguda, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía. La evolución posterior fue favorable, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias.
Remitido por: Dra. Estefanía Ballesteros Moya. estefania0687@hotmail.com
Apellidos: Baeza Pisma.
NHC: 4726839.
Domicilio: Calle de Castilla y Leon, 23.
Fecha de nacimiento: 21/01/2006.
Fecha de Ingreso: 14/02/2012.
Médico: Carlos Vega Aponte  NºCol: 28 28 67012.
Informe clínico del paciente: Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos. Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación. Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha. Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril. Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación.
Sus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico. Su desarrollo psicomotor era normal. La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general. En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación. Sin déficit vasculonervioso. La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias. Las radiografías en todo momento fueron normales.
Analítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo.
Se realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo.
Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría. Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort. La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación.
Un mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos. Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides. La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.
Remitido por: Dr. Carlos Vega Aponte: maurovega8@hotmail.com
Nombre: Ian.
Apellidos: Lestayo Rivas.
NHC: 9845632.
Domicilio: Calle de San Fernando 19, 1B.
Localidad/ Provincia: Torrejón de Ardoz, Madrid.
CP: 28850.
Fecha de nacimiento: 26/01/2010.
Médico: Francisco José Sanz Santaeufemia  NºCol: 28 28 91883.
Informe clínico del paciente: Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina. Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo.
Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida. El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.
Remitido por: Dr. Francisco José Sanz Santaeufemia. Correo Electrónico:  sanzsantaeufemiafj@gmail.com Hospital Universitario de Torrejón Calle Mateo Inurria, s/n, 28850 Torrejón de Ardoz, Madrid.
Apellidos: Gijon Ruiz.
NHC: 7638753.
Domicilio: Paseo del puerto, 23, 2 A.
CP: 06520.
Fecha de nacimiento: 15/08/2014.
Médico: Carlos Moreno García NºCol: 06 06 52031.
Historia Actual:  niña de tres años que acude a consulta de Atención Primaria por presentar desde hace tres días dolor de muela y discreto flemón dentario, sin presentar fiebre.
Exploración: En la exploración se aprecia una caries en el segundo molar de leche inferior derecho, con discreta inflamación y dolor mandibular. Se decide instaurar tratamiento antibiótico con amoxicilina a dosis altas, antiinflamatorios y se indica que acuda al dentista3.
Evolución: Se revisa en consulta a los cuatro días. Persiste el flemón y la adenopatía regional, pero no presenta dolor. Se decide seguir con el tratamiento y control.
Tras una semana de tratamiento el flemón está más delimitado y con dolor, por lo que se deriva a cirugía maxilofacial. Esa misma tarde presenta fiebre, por lo que se remite al Servicio de Urgencias, donde deciden tratamiento de amoxicilina más clavulánico y acudir al dentista.
A los 20 días en consultas de Primaria presenta absceso en borde submaxilar derecho, rojo, doloroso y supurativo. Se vuelve a derivar al Servicio de Urgencias para su drenaje. Allí se drena y se toman muestras para cultivo y anatomía patológica de la lesión cervical ulcerada. Se pone tratamiento con azitromicina y ciprofloxacino.
El resultado de la anatomía patológica describe tejido de granulación con inflamación aguda y crónica y necrosis central, sin observar microorganismos (con técnicas Grocot, Gram y Ziehl-Neelsen) y no se identifican restos de ganglio linfático.
La evolución de la úlcera es tórpida, con cura cada dos días en el centro de salud. Al mes del drenaje se realiza la exodoncia, obteniendo la mejoría definitiva tras dos meses de evolución. La gran cicatriz de la cara comienza a involucionar.
Remitido por: Carlos Moreno García C/ Jacinta García Hernández 7, Portal 2 5ºE 06011 Badajoz, España.
Nombre: Alma Marin Moreno .
Apellidos: Marin Moreno.
NHC: 4567653.
Domicilio: Calle Sangenjo, 29, 3D .
Fecha de nacimiento: 13/08/2016.
Edad: 1 mes Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 01/10/2016.
Episodio:  9874565651.
Médico: Julia Morata Alba NºCol: 28 28 70726.
Historia Actual: Niña de un mes y medio de edad que es remitida a la consulta de Pediatría por un riñón derecho pélvico y un mechón blanco de pelo en la región frontal.
Procede de la primera gestación de una madre sana. Embarazo controlado sin incidencias, con ecografías normales salvo por el riñón derecho pélvico. Parto vaginal, instrumentado a la edad gestacional de 38 semanas. Peso al nacimiento de 2320 gramos, Apgar 10/10. Otoemisiones correctas bilaterales.
Antecedentes: Antecedentes familiares: padres de raza blanca, madre sana de 25 años, padre sano de 36 años, salvo manchas acrómicas en el tercio medio de ambos muslos, sin haber sido diagnosticado de ninguna enfermedad. Se desconocen otros antecedentes familiares.
Exploración: La paciente está asintomática; su ritmo intestinal y diuresis son normales. En la exploración física presenta un mechón de pelo blanco frontal y una mácula acrómica de forma triangular en la región frontal. No tiene otras lesiones cutáneas. El resto de la exploración es normal, con desarrollo psicomotor hasta el momento normal.
Resumen de pruebas complementarias: Se sospecha clínicamente un piebaldismo, pero se solicitan pruebas complementarias para comprobar que no presenta anomalías oftalmológicas ni sordera, que deben estar ausentes para confirmar el diagnóstico clínico de piebaldismo. Con la valoración oftalmológica se descartaron lesiones oculares y se realizaron potenciales evocados auditivos, que fueron normales.
En la ecografía abdominal se confirmó la presencia de un riñón derecho pélvico sin otras anomalías.
Se solicitó estudio analítico (hemograma y química), que fue normal, y estudio genético para mutación del gen KIT (OMIM 164920) (4q12), que fue negativo. Se detectó una variante en heterocigosis en el gen KIT de significado clínico desconocido [c.2509G>A;(p.Ala837Thr)] (en el padre también resultó negativo).
Remitido por: Julia Morata Alba. Hospital Ramón y Cajal. Ctra. De Colmenar Viejo, km. 9,100, 28034 Madrid. Correo electrónico: juliamorataalba@gmail.com
Apellidos: Martinez Espinosa.
NHC: 8457890.
Domicilio: Calle Pinto Nolla, 23, 3C.
CP: 28056.
Fecha de nacimiento: 11/10/2010.
Fecha de Ingreso: 30/01/2016.
Médico: Júlia Morata Alba NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: niño de cinco años de edad afecto de dermatitis atópica desde los primeros meses de vida, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Como antecedente infeccioso, destacar que había padecido varicela un año antes sin complicaciones y lesión compatible con herpes labial en el padre unos días antes.
Consultaron en el Servicio de Urgencias por lesiones cutáneas vesiculosas, eritematosas, de dos días de evolución. Algunas de las lesiones presentaban signos de impetiginización sin signos de celulitis. Las lesiones cutáneas estaban distribuidas en ambos miembros inferiores, superiores y tronco. El resto de la exploración fue anodina. Fiebre de 38 °C máximo desde doce horas antes. No presentaba otra sintomatología. No había un ambiente familiar de infección en el momento de la consulta.
Ante la sospecha de erupción variceliforme de Kaposi se decidió su ingreso para el inicio del tratamiento intravenoso con aciclovir a 20 mg/kg/día. Se asoció al tratamiento amoxicilina-clavulánico oral a 50 mg/kg/día y curas diarias con clorhexidina.
Se realizó al ingreso un estudio analítico con hemograma y bioquímica, sin elevación de reactantes de fase aguda, y se extrajo serología para virus herpes simple 1 y 2, Coxsackie, citomegalovirus, toxoplasma, virus de Epstein Barr, parvovirus y virus herpes humano tipo 6.
La evolución clínica fue favorable, desapareciendo la fiebre en las primeras 24 horas de ingreso y sin aparición de complicaciones sistémicas ni cutáneas.
A partir del tercer día, las lesiones estaban todas en fase de costra con desprendimiento progresivo de las lesiones costrosas sin incidencias.
Se decidió el alta al cuarto día de ingreso, completando tratamiento oral con aciclovir durante siete días más.
A la semana del ingreso no mostraba restos de lesiones cutáneas salvo su dermatitis atópica ya conocida. El resultado de la serología fue negativo para todo lo estudiado salvo IgM positivo para virus herpes simple tipo 1.
Remitido por: Júlia Morata Alba. Correo electrónico: juliamorataalba@gmail.com
Apellidos: Obregon Ortega.
NHC: 7892365.
Domicilio: Calle Profesor Wasman, 14.
Fecha de nacimiento:27/08/2009.
Médico:  Alba Fernández Gómez  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Niño de nueve años que acude a consulta con una lesión eritematosa circinada, con bordes sobreelevados, eritematosos, notablemente más activos que el centro de la lesión, de unos 10 cm, situada en el muslo derecho. Tratada con hidratación desaparece en unas semanas. Sin embargo, a los meses presenta lesiones similares de menor tamaño dispersas en tórax, cuello y muslo.
Se realiza un cultivo de las lesiones, con resultado negativo. Dado el prurito intenso y la resolución espontánea con hidratación, el dermatólogo responde que la etiología más probable es eccema atópico. Por ello, aconseja tratamiento con corticoide tópico.
Remitido por: Dra. Alba Fernández Gómez. Correo electrónico: albafgo90@gmail.com
Apellidos: Perez Perez.
NHC: 2987694.
Domicilio: Av/ Rousell, 42.
Fecha de nacimiento: 15/11/1950.
Fecha de Ingreso: 20/03/2015.
Médico: Pere Huguet  NºCol: 08 08 57910.
Informe clínico del paciente: Varón de 64 años de edad con tumefacción mandibular derecha de 6 meses de evolución. La radiografía simple mostraba una lesión expansiva bien delimitada, osteolítica, multiloculada, localizada en rama horizontal mandibular. La tomografía computerizada presentaba una lesión expansiva con destrucción de la cortical ósea. Con el diagnóstico provisional de probable ameloblastoma se procedió a la resección-biopsia de la lesión. Mediante incisión interpapilar se expuso la mandíbula que mostraba la superficie abombada y destruída por una tumoración carnosa de consistencia densa que rodeaba la rama del nervio dentario inferior. Tras un cuidadoso curetaje de la cavidad ósea se reconstruyó la mandíbula y se repuso la mucosa. No hubo complicaciones postquirúrgicas.
El material remitido a Anatomía Patológica consistía en fragmentos tumorales de unos 2x1.5 cm, blanco-grisáceos al corte y de consistencia firme. Se tomaron diversas muestras que tras fijarse en formaldehído se incluyeron en parafina y se procesaron mediante técnicas de rutina: se cortaron secciones de 4m de grosor que se tiñeron con hematoxilina-eosina. Se procedió a estudio inmunohistoquímico de cortes representativos mediante el método avidina-biotina peroxidasa, utilizando anticuerpos primarios anti antígeno de membrana epitelial EMA, (Dako M613, USA, 10/500), proteína S-100 (Dako, L1845, USA, prediluída), neurofilamentos (Biogenex 6670-0154, USA), enolasa neuroespecífica NSE, (Biogenex MU055-VC, USA, 10/1000), CD57 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), CD34 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), a-actina de músculo liso (Dako MO851, USA, 10/200), desmina (Dako M760, USA, 10/500), y vimentina (Shandon 402255, USA, pred.). El proceso se realizó siguiendo el protocolo estándar, utilizando controles positivos y negativos.
La hibridización in situ con fluorescencia (FISH) se realizó en cortes parafinados de 50m de espesor mediante un mezclador de doble color LSI BCR/ABL (VYSIS Inc, Downers Grove, USA) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante y se examinaron con un microscopio de fluorescencia Nikon con un filtro de triple banda, siendo estudiados un centenar de núcleos por dos de los autores.
Histológicamente los fragmentos tumorales estaban constituídos por células alargadas de forma y tamaño regulares dispuestas en haces entrelazados y en remolinos estructurados en "bulbo de cebolla". La densidad celular y del estroma intercelular eran variables, con algunas zonas mostrando aspecto mixoide. No se apreciaron células dispuestas en empalizada ni se observaron pleomorfimso celular o mitosis atípicas. En la periferia de algunos fragmentos se identificaron fibras residuales del tronco nervioso mandibular. Con el diagnóstico provisional de PIN se procedió a los examenes complementarios.
La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran intensamente positivas para el EMA y la vimentina y negativas para la proteína S-100, NSE, colágeno IV, CD57, a-actina de músculo liso, desmina y CD34. Las células de Schwann en los remolinos eran positivas para la proteína S-100 y en el centro de los "bulbos" se identificaron axones positivos para el antígeno anti-neurofilamento. Las fibras residuales del nervio dentario eran positivas para la proteína S-100, la NSE y los neurofilamentos y el perineurio positivo para el EMA.
La hibridización in situ con fluorescencia reveló una delección del brazo largo del cromosoma 22 (22q11) en los núcleos del 75% de las células tumorales así como pérdida de centrómero del cromosoma 22.
Remitido por: Dr Pere Huguet. Departament d'Anatomia Patològica. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Pg Vall d'Hebron 119-129 08035 Barcelona. Tel 93 2746809 Fax 93 2746818 E-mail: phuguet@cs.vhebron.es
Nombre:  Helen.
Apellidos: Bellido Jarquin.
NHC: 7845923.
NASS: 89 34670934 12.
Domicilio: Paseo de Verin, 23.
CP: 47013.
Fecha de nacimiento: 10/05/1948.
Episodio: 3476594.
Médico: Sandra Galdeano Arenas  NºCol: 47 47 58120.
Informe clínico del paciente: Paciente mujer de 67 años de edad que fue remitida por su médico de cabecera a nuestra consulta por presentar una tumoración oral de 20 años de evolución. La lesión era asintomática y había crecido en el último año, produciéndole una deformidad estética facial e interfiriéndole la masticación. Como antecedente personal cabía destacar histerectomía más doble anisectomía hacía 10 años. No refería hábito tabáquico, ni consumo de alcohol.
En la exploración física se constataba asimetría facial. En el examen intraoral se apreciaba una tumoración pediculada en cresta gingival mandibular izquierda correspondiente al espacio edéntulo de 37, de 6-8 cm de diámetro, bien delimitada, parcialmente cubierta por una mucosa de coloración blanquecina y de consistencia duro-elástica. Además presentaba movilidad por desplazamiento de 35, 36 y 38 y restos radiculares de 25, 26 y 27. La exploración cervical era negativa.
El examen radiológico con ortopantomografía ponía de manifiesto el desplazamiento dentario y los restos radiculares citados.
Bajo el diagnóstico de presunción de fibroma cemento-osificante, la paciente fue intervenida quirúrgicamente bajo anestesia general realizándose extirpación de la tumoración, legrado del lecho óseo y avulsión de 35, 36, 38 y restos radiculares maxilares.
La evolución fue satisfactoria y tras 9 meses de seguimiento la paciente se encuentra asintomática y sin evidencia de signos físicos, ni radiológicos de recidiva.
Remitido por:  Dra. Sandra Galdeano Arenas. Departamento de Cirugía Maxilofacial. Hospital Universitario del Rio Hortega. C/ Cardenal Torquemada s/n. 47010 Valladolid. Tlf: 983420400. Fax: 983331566 E-mail: m_galdeano@hotmail.com
Apellidos: Huerta Betanco.
NHC: 7832694.
NASS: 48 97342560 23.
Domicilio: Calle Marquez de Viana, 65, 4, A.
CP: 47851.
Fecha de nacimiento: 19/12/1979.
Médico: Fabian del Campo Matías NºCol: 47 47 90330.
Informe clínico del paciente: mujer de 38 años de edad solicitó asistencia odontológica para el tratamiento de la caries del diente # 37 (segundo molar mandibular izquierdo). En ese momento no presentaba antecedentes médicos ni odontológicos destacables, no estaba tomando ningún tipo de fármaco y no tenía ninguna otra restauración en su boca. Tras la revisión intraoral y el análisis de la radiografía periapical del diente en cuestión, se procedió a la eliminación del tejido afectado por la caries, realizándose una preparación cavitaria clase I de Black que se rellenó con amalgama de plata. No se produjo ningún problema postoperatorio.
Pasados 19 meses, la paciente volvió al consultorio dental, pues sospechaba la presencia de caries en otras piezas dentarias. Al realizar la exploración intraoral se apreció una zona atrófica, ligeramente eritematosa, en la mucosa yugal izquierda, justamente en la región de la mucosa que contactaba con el molar restaurado con amalgama de plata. La mucosa yugal derecha tenía un aspecto normal. Interrogada sobre la lesión, la paciente nos informa de que no la había notado, aunque últimamente había sentido algunas veces cierta sensación rara en esa zona al comer comidas picantes. Igualmente nos informa de que no ha recibido ningún tipo de tratamiento desde la anterior visita, en que se le realizó la restauración de amalgama. Interrogada sobre antecedentes alérgicos, no presenta ninguna historia previa de reacciones alérgicas. La exploración minuciosa de la zona lesionada demuestra que ésta se proyecta sobre la restauración de amalgama de plata, entrando en contacto íntimo con ella durante algunos movimientos orales, siendo necesario de hecho separar la mucosa con el espejo para poder apreciar bien la lesión.
Para confirmar histológicamente la naturaleza de la lesión, se toma una biopsia de la misma. El estudio anatomopatológico de la biopsia de la lesión mostraba un epitelio escamoso con acantosis irregular y focos de paraqueratosis, con marcada espongiosis y presencia de exocitosis de elementos linfocitarios en el estrato córneo. El estroma subyacente mostraba un infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfocitario distribuido discretamente en banda, con afectación del estrato basal. En profundidad se observaba tejido fibroconectivo y adiposo con alguna estructura vascular de pared fina, sin alteraciones relevantes. El diagnóstico anatomopatológico era compatible con liquen plano oral, siendo el cuadro histológico observado en la mucosa equivalente en piel a una dermatitis aguda-subaguda.