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Historia Actual del paciente: Mujer de 31 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre (40 ºC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables. En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes. En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales. Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia. Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad. Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día. Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
Remitido por: José Pérez Silvestre. Hospital General Universitario. Avda. Tres Cruces, s/n. 46014 Valencia. e-mail: jopesilver@hotmail.com
Nombre: Sergio .
Apellidos: Andrade Olivier.
NHC: 7890346.
NASS: 74 35619335 67.
Domicilio: Av/ Silgado, 4, 3 Izq..
Fecha de nacimiento: 04/06/1981.
Fecha de Ingreso: 13/12/2011.
Médico: Fernando Marcos Sánchez NºCol: 45 45 32610.
Historia Actual: Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva. Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38ºC. Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio. Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones.
No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado.
Exploración física: A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5º C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular. En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos. El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias. En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados.
Pruebas complementarias: En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%. Dímero D 920 mg/dl. Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK.
En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral. Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales.
Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva.
En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares.
A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos. El perfil tiroideo fue normal.
El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos.
La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas.
El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml. Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva.
Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho. Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores.
Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal. El árbol bronquial no presentaba alteraciones. Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial.
La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo.
Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas. La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea.
Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica. La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado.
Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico. El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma. En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma. Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma.
Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina.
Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.
Responsable clínico: Dr. Fernando Marcos Sánchez. C/ Gregorio Corrochano, 1. 45600 Talavera de la Reina, Toledo. e-mail: fmarcos666@yahoo.es
Apellidos: Alba Hernandez.
NHC: 874554.
NASS: 69 53654065 04.
Domicilio: Carrer de Jaume II, 17 .
Localidad/ Provincia: Lleida.
CP:25001.
Fecha de nacimiento: 10/06/1927.
Edad: 89 años Sexo:H.
Médico: Francisco José Nicolás Sánchez NºCol: 25 28 47586.
Historia Actual: Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia.
Exploración física: La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
Resumen de pruebas complementarias: En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
Evolución y comentarios: En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
Remitido por: Francisco José Nicolás Sánchez. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa María. Avda. Alcalde Roure, 44. 25006 Lleida. e-mail: fnicolas@comll.cat
Apellidos: Gonzalez Espinosa.
NHC: 986565.
NASS: 20 985674 55.
Domicilio: Avenida de asturias 16, 3G.
Fecha de nacimiento: 30/11/1969.
Médico:Maria Olmedo Baez  NºCol: 28 28 54971.
Historia del paciente: Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años.
En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.
Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.
Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.
Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.
Remitido por: Maria Olmedo Baez mamolba@gmail.net
Nombre: Raquel.
Apellidos: Becker Martín.
NHC: 7845693.
NASS: 67 55478621 30.
Domicilio: Avda. Pitis, 86, Sótano C.
Fecha de nacimiento: 15/07/1969.
Edad: 34 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 20/01/2004.
Médico: Zulema Casariego Acosta NºCol: 28 28 74510.
Informe clínico del paciente:  paciente del sexo femenino, de 34 años de edad, pareja de adicto, con dos hijos negativos para el VIH. Positiva desde el año 1995, se declara soltera y de ocupación ama de casa. Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005. A la admisión, se registraron valores negativos para VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (CMV). El recuento de células CD4+ resultó, en ese momento, de 125 células /dl (4%), con el resultado de la carga viral en trámite.. Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica. Se indicó internación.
Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800. La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar. En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares. Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro. Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000. La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre. Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado. Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes. Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes".
En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22. Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15. Linfoma difuso histiocítico a células grandes".
El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina). Dosis ajustada a CD4 > 100. En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones. La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar. En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma. Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso. En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.. Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
Responsable clínico: Dra. Zulema Casariego Acosta. E-Mail: zulemacasariego@hotmail.com
Nombre: Manuel José .
Apellidos: Caicedo Cruz.
Domicilio: Cl. 20 #44-16.
Fecha de nacimiento: 27/03/1995.
Edad: 21 años Sexo: H.
Servicio: Cirugía Maxilofacial.
Médico: Martha Lucia Marín Botero.
Historia Actual: Paciente de sexo masculino, de raza negra, 21 años de edad, que consulta al servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario San Vicente Fundación de Medellín adscrito a la Universidad de Antioquia, remitido por odontólogo de una institución de salud pública por presentar aumento de volumen en mandíbula, asintomático y de evolución desconocida.
Intraoralmente se observa excelente integridad dental y buena oclusión dental, pero hay aumento de volumen por vestibular que compromete el cuerpo y la sínfisis, mientras que por lingual, la expansión de la tabla es solo en zona de canino y bicúspides inferiores derechos.
En radiografía panorámica inicial, se aprecia imagen radiolúcida de 10 cm de longitud, multiloculada, localizada desde distal del diente 46 hasta mesial del 33. Presentan rizólisis la raíz mesial del 46 y la raíz del 45, con posible necrosis pulpar. Tenían movilidad mínima los dientes 46, 45 y 44; los demás dientes presentaban vitalidad normal y el conducto dentario inferior se encuentra rechazado. No hay alteración en la sensibilidad del nervio mentoniano.
El paciente autoriza la realización de todo el tratamiento firmando el consentimiento informado. Previo a la biopsia inicial se hizo aspirado produciendo un líquido citrino y el primer estudio histopatológico encontró un tejido conectivo laxo, algunas células gigantes multinucleadas con pocos núcleos y una banda delgada de queratina; no había evidencia de tejido epitelial pero fue considerado como muestra insuficiente. No obstante, se dio un diagnóstico de tumor odontogénico queratoquístico, por la presencia de una banda de queratina. Posterior a este procedimiento, la lesión se sobreinfectó y el paciente debió ser hospitalizado por la severidad del cuadro clínico; se aprovechó esta condición para realizar una segunda biopsia bajo anestesia general 8 días más tarde, en la cual se encontró una cápsula constituida por tejido conectivo con intenso infiltrado inflamatorio y un tejido epitelial con varias capas de células la cual dio como diagnóstico: quiste radicular inflamatorio. Ante la ambigüedad del diagnóstico y la agresividad de la lesión se decidió realizar la intervención con el primer diagnóstico (tumor odontogénico queratoquístico -exqueratoquiste-). Con este diagnóstico se decidió planear un tratamiento quirúrgico agresivo y se optó por ordenar la realización de las endodoncias de 46 a 33 (9 dientes) previamente al procedimiento quirúrgico, ya que los ápices dentales estaban inmersos en la cavidad y el curetaje mismo haría amputación de paquetes vasculares pulpares, además según el diagnóstico es una lesión muy recidivante. Este tratamiento endodóntico duró 3 meses debido a la dificultad de sellar los conductos por la presencia de un drenaje a través de las cámaras pulpares de un líquido color ámbar, al cabo de dicho tiempo cesó la producción de contenido líquido y se concluyeron las endodoncias.
Se procedió a realizar la fase quirúrgica bajo anestesia general. Se levanta un colgajo trapezoidal de distal del 46 a distal del 33. Al reflejar el colgajo se encuentra tabla expandida en toda su extensión y perforada en zona de bicúspides (dientes 44 y 45) lugar donde se habían realizado las biopsias previamente. Se procedió a retirar toda la cortical vestibular expandida hasta tener acceso completo a la cavidad quística. Se encuentra y remueve cápsula fibrosa gruesa que recubre el defecto óseo. Se hace fresado con instrumental cortante rotario de la cavidad ósea y se pincela todo el defecto óseo con solución de Carnoy. Se aprecian algunas perforaciones de la cortical lingual, las cuales se cauterizan con electro bisturí por el riesgo de invasión de la lesión tumoral hacia tejidos blandos linguales. Debido al debilitamiento del borde basilar mandibular, se coloca una placa de reconstrucción para evitar una fractura intra o posoperatoria. Antes de suturar el colgajo se rellena defecto óseo con colágeno fibrilar y se medica con analgésicos y antibióticos. El tejido obtenido se envía a patología. El reporte histopatológico del espécimen quirúrgico muestra un tejido fibroconectivo carente de epitelio y se obtuvo un diagnóstico posquirúrgico de quiste óseo aneurismático.
Debido a que en la segunda biopsia apareció un epitelio, se indujo al error en el diagnóstico pero, evaluando las tres muestras histopatológicas, se consideró que dicho tejido epitelial de la segunda biopsia era producto de la reacción inflamatoria, mientras que la biopsia inicial y el espécimen quirúrgico no mostraron componente epitelial; se optó por considerarlo un quiste óseo aneurismático.