GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente: Mujer de 16 años, diagnosticada de Psoriasis en placas severa, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana. Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013. Había iniciado tratamiento con etanercept, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (clobetasol, calcipotriol, betametasona + calcipotriol) ni orales (ciclosporina y micofenolato de mofetilo). Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa, motivo por el que se retiró el fármaco. Una semana después de la última dosis de etanercept, administrada el 29 de junio de 2012, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades, que se atribuyó a la retirada de etanercept6. En noviembre de 2012, tuvo un nuevo brote de psoriasis, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (PASI), obteniéndose un índice PASI de 18.60. Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento.
El día 5 de marzo de 2013, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda; repetitivos, arrítmicos y mantenidos durante el sueño. Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013. El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico. Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2. No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario. A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable. La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2, y D2 a D8 en espalda.
Entre las pruebas complementarias, se realizó un electroencefalograma, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms, interpretado como artefacto por contracción muscular.
Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept.
Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas, se suspendió por mareo y náuseas. Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2, levitiracetam 250 mg c/12 h, ácido valproico 500 mg c/8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría. Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales, aunque sin afectación de vías largas, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía. A la semana del ingreso, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2, clonazepam 0,5 mg 1-1-2, valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1000 mg c/12 h y biperideno 2 mg c/8 h. El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2, biperideno 4 mg c/24 h y levetiracetam 1000 mg c/12 h en pauta descendete.
Responsable clínico: Dra. Vanessa Domínguez Leñero Correo electrónico: vanedole80@hotmail.com
Nombre:  Julieth.
Apellidos: Castro Watts.
NHC: 2384653.
NASS: 73 98374953 88.
Domicilio: Calle el ferrol 22, 4D.
Fecha de nacimiento: 18/12/1993.
Fecha de Ingreso: 16/03/2018.
Médico: Helena Anglada Martínez  NºCol: 28 28 54122.
Historia Actual: Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre.
Exploración física: A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%).
Resumen de pruebas complementarias: En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino. En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24). Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia. La paciente ingresó en la UCI.
En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h. El cuadro diarreico se limitó. Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis). La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL). Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7). Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario. No se identificó el serotipo. Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (meropenem 1 g/12 h iv y levofloxacino 250 mg/48 h iv)6, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg/24 h iv (ajustado por función renal), a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir. Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL/h, flujo sanguíneo=160 mL/min, flujo de efluente = 2 L/h; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (meropenem 500 mg/8 h iv y levofloxacino 250 mg/24 h iv)7.
Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid. Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid. Por ello, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal. Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia. Se decidió finalmente, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al., en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL/min (0,57-0,71 mL/kg/min). Así pues, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg/kg (175 mg) semanal durante 2 semanas y posteriormente, cada 15 días7. En el momento de iniciar el tratamiento (día + 13) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL/día.
Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (hidratación y probenecid). Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible. En el día + 17, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g/24 h (CLcr 40 mL/min). Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico, obteniendo concentración mínima de 13 mg/dL, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL/min, por lo que se continuó con la misma posología.
Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27. Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral, suspendiéndose el tratamiento antiviral.
Evolución y comentarios: A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO), sin más aislamientos microbiológicos, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial. La paciente fue finalmente exitus tras 22 días de ingreso.
Remitido por: Helena Anglada Martínez. Correo electrónico: hangladamartinez@gmail.com Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana 261, 28046 Madrid. Teléfono: 917 32 56 74
Nombre: Belén.
Apellidos: Cuesta Parada.
NHC: 3895703.
NASS: 43 89678356 03.
Domicilio: C/ Bravo Murillo, 33, 2A.
Fecha de nacimiento: 08/05/1945.
Fecha de Ingreso: 14/08/2016.
Médico: Amaia Martiarena Ayestaran NºCol: 28 28 54717.
Informe clínico del paciente: Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular. Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales. Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos. Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia. Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19]. Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses. Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.
En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía. Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades. Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico. Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea. El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.
Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso. Se prescribe cinitaprida como procinético. Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h. Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente). Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales. Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia. Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales. Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.
Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales. Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona. Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato. En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h. En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad. En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h. En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona. En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
Responsable clínico: Dra. Amaia Martiarena Ayestaran Correo electrónico: amaiamarti@hotmail.com
Apellidos: Rioja Martinez.
NHC: 4756409.
NASS: 32 87653956 08.
Domicilio: Calle Pavones, 86, 3, A.
Fecha de nacimiento: 21/04/1977.
Médico: Julia Sánchez Gundín NºCol: 28 28 09326.
Informe clínico del paciente: Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29. Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento. Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2). A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote. A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales. A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha). En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
Responsable clínico: Dra. Julia Sánchez Gundín Correo electrónico: jsgundin@sescam.jccm.es
Apellidos: Berrios Llanos.
NHC: 8927690.
NASS: 28 39547680 44.
Domicilio: C/ Estrella, 34, 3, A.
Fecha de nacimiento: 14/01/1996.
Fecha de Ingreso: 20/06/2018.
Médico: Isabel Gómez Valbuena NºCol: 28 28 65302.
Informe clínico del paciente: Mujer de 22 años, trasplantada bipulmonar en marzo del 2014 debido a una fibrosis quistica. El donante presentaba serología para CMV positiva, mientras que para el receptor fue negativa. A los pocos días del trasplante se inició profilaxis con ganciclovir, y posteriormente cuando la paciente toleraba la vía oral se pasó a valganciclovir. Los controles de la carga viral durante la profilaxis fueron negativos en el receptor hasta el 6o mes después del trasplante, en que sin suspender la profilaxis se detectó carga viral en los controles (2.090 UI/ml). La paciente ingresó en nuestro Hospital e inició tratamiento intravenoso con ganciclovir; sin embargo al mes del inicio con la terapia intravenosa persistía la carga viral positiva e incluso fue en aumento hasta valores de 42.400 UI/ml. Debido a esto, se le realizó un estudio de resistencias, resultando que era resistente a ganciclovir, por lo que se cambió a foscarnet. Con este fármaco se consiguió negativizar la carga viral, no sin presentar ciertos efectos adversos como hipomagnesemia. Este hecho hizo que se tuviera que modificar el tratamiento inmunosupresor, cambiando ciclosporina por everolimus, ya que el primero puede producir esa misma alteración8.
Cuando se consiguió negativizar la carga viral con foscarnet se suspendió el tratamiento, realizándole controles quincenales.
A los dos meses sin tratamiento se observó como la carga viral había aumentado hasta 13.665 UI/ml, momento en el que se solicitó al Servicio de Farmacia la tramitación del uso compasivo de maribavir, con la intención de que la paciente recibiera terapia oral en lugar de intravenosa.
Mientras que se realizaban las gestiones oportunas para conseguir maribavir, la paciente empezó tratamiento otra vez con valganciclovir oral. Puesto que se preveía retraso en obtener maribavir, y dada la urgencia del caso, los médicos encargados de la paciente se plantearon el uso fuera de ficha técnica de leflunomida. Esta solicitud fue informada por parte del Servicio de Farmacia a la Dirección Médica del Hospital, la cual autorizó el uso de leflunomida en esta paciente.
Una vez estuvo disponible leflunomida para iniciar el tratamiento, se suspendió el valganciclovir. En este momento (marzo del 2015) la paciente presentaba una carga viral de 17.344 UI/ml. La pauta inicial fue de 100 mg al día durante los cinco primeros días, seguido de 20 mg cada 12 horas. A los quince días del inicio del tratamiento la carga viral había disminuido hasta 531 UI/ml, volviéndose indetectable al mes. Después de seis meses del inicio con leflunomida la paciente mantiene la carga viral indetectable sin presentar ningún efecto adverso al fármaco.
Responsable clínico: Dra. Isabel Gómez Valbuena. Correo electrónico: isa_gv@hotmail.com
Nombre: Julia .
Apellidos: Martel Sandoval.
NHC: 4786389.
NASS: 78 92645072 95.
Domicilio: Av. Vinateros 85, 3, A.
CP: 28037.
Fecha de nacimiento: 19/09/1978.
Médico: Lucía Velasco Roces NºCol: 28 28 63590.
Informe clínico del paciente: paciente de 39 años de edad, 59 kg y talla 160 cm con antecedentes de cuatro abortos espontáneos de siete a diez semanas con embrión vivo. Los estudios de esterilidad que se le habían realizado estaban dentro de la normalidad, excepto un diagnóstico de Factor V Leiden heterocigótico6. Esta alteración da lugar a una variante del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de hipercoagulabilidad hereditario, siendo el más común entre los euroasiáticos. En estos casos la variante del factor V Leiden no puede ser inactivada por la proteína C activada. En gestantes con esta anomalía se recomienda la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular (HPBM) a dosis terapéuticas ajustadas por kg de peso, tan pronto como se diagnostique la gestación y hasta 6-8 semanas postparto. Cabe remarcar que en la última gestación la paciente experimentó un aborto a pesar de estar en tratamiento con HBPM, por lo que se descarta el origen hematológico de estos.
Con los antecedentes obstétricos anteriores (G4P0A4) la paciente inicia una nueva gestación con pauta terapéutica de HBPM enoxaparina 40 mg/ 24 h, desde su conocimiento. A las cinco semanas se práctica a la paciente un estudio inmunológico. Los resultados muestran unos valores de células NK por encima de la normalidad, presentando un 18% de células NK periféricas y un 95% de ellas con expresión CD56+CD16 (17% de los linfocitos). Según el algoritmo propuesto por Ramos-Medina3 y cols., para la edad de la paciente, estos valores suponen un riesgo elevado de presentar una alteración inmunológica asociada al fallo reproductivo. En base al estudio realizado concluyen que: un porcentaje de células NK > 18% es la mejor variable para discriminar mujeres con fracaso reproductivo, y para mujeres mayores de 35 años unos valores de células CD56+CD16 por encima de un 13% define un subgrupo especial de pacientes con alto riesgo de pérdida de embarazos (100%).
Se solicita el uso "off label" de este fármaco. Tras la autorización por la dirección del centro y la firma de la gestante del consentimiento informado, se comienza la administración de la pauta de IGs recogida en la literatura. Se inicia con IGs 400 mg/kg de peso, cada cuatro semanas, desde el conocimiento de la semana 4 a la semana 13, una vez al mes; posteriormente, 200 mg/kg mensual hasta la semana 36, ya que se ha demostrado que las IGs atraviesan la placenta de manera más intensa después del tercer trimestre. Tras dos dosis de IGs se solicita un nuevo estudio inmunológico en el que se observa una reducción de las células NK a un 8% con un 90% los marcadores CD56+CD16 (7,2% de los linfocitos). Figura 1.
Se administró el tratamiento según programación sin incidencias ni efectos adversos relevantes respecto al régimen de IGs establecido.
En la semana 40 + 1 la gestante tuvo un nacido vivo, mediante una cesárea electiva. Se pasa a pauta tromboprofiláctica de HBPM el día anterior a la intervención y se suspende el mismo día. La dosis terapéutica se reinicia a las 12-24 horas manteniéndose dos meses.
Responsable clínico: Dra. Lucía Velasco Roces Correo electrónico: lucia.velasco@sespa.es
Nombre: Nagore.
Apellidos: Aretxe Arnaiz.
NHC: 7264684.
NASS: 43 67893256 75.
Domicilio: Av/ Villa Libertad, 32.
Localidad/ Provincia: Vitoria.
CP: 20104.
Fecha de nacimiento: 13/09/1972.
Médico: Elena Gabilondo Larrañaga NºCol: 20 20 40369.
Informe clínico del paciente: Dentro de la actividad de la Unidad Básica de Prevención del Hospital Universitario de Alavade Osakidetza, se realizan consultas médicas a demanda de los trabajadores.
La trabajadora, auxiliar administrativo, de 41 años de edad, acudió por primera vez a nuestra Unidad el 4 de diciembre de 2013.
Los síntomas que presentaba eran, tos sobre todo de carácter nocturno, estornudos, sensación de fatiga, no presentando fiebre ni expectoración acompañante. Además refería cefalea frontal de características tensionales. La tos y sensación de fatiga era de varias semanas de evolución.
Dentro de los antecedentes personales destacaba: alergia a ácaros, gramíneas y epitelio de animales. Fumadora de 20 cigarrillos/ día, con un nivel de dependencia (según el test de Fagerstrom) elevado.
No tomaba ningún medicamento, ni presentaba ninguna otra patología añadida, salvo que hacía un años había presentado unas lesiones papulares, rosáceas en dedos de las manos, que fueron valoradas por Dermatología como Granuloma anular y tratada con corticoide tópicos.
Destacar la existencia de un gato de compañía, del cual la trabajadora no podía prescindir.
En la exploración la auscultación cardiopulmonar era normal, sin signos de afectación neurológica.
De inicio, se pensó en un cuadro de carácter alérgico, en probable relación al epitelio de gato. Se pautó tratamiento con broncodilatadores inhalados y analgésicos para su cefalea y se le citó para ver evolución en un plazo de 10 días.
La trabajadora mejora sustancialmente con el bronco-dilatador y no acudió a revisión. Al dejar los broncodilatadores por iniciativa propia, de nuevo presenta clínica de tos y sensación de disnea más acusada. Acude de nuevo a nuestra consulta al mes de la inicial, con similar clínica de tos y sensación de fatiga, persistiendo exploración cardiopulmonar normal, por lo que se le solicita espirometría y Radiografía de torax.
La espirometría realizada a la trabajadora es rigurosamente normal.