GuiGel/meddocan huggingface dataset:
El paciente se evaluó a los 8 y 15 días y luego a los 2 meses, a los 10 meses y a los 2 años. En la cita de control a los 2 meses se encontró necrosis pulpar y fístula a nivel del 47, el cual estaba adyacente a la lesión y se había amputado el ápice de la raíz mesial durante el procedimiento quirúrgico. Se realizó la endodoncia y se resolvió la infección. Además presentó una parestesia del nervio mentoniano derecho y se prescribe complejo B tabletas por un mes. Se realizó nueva valoración posquirúrgica a los 10 meses y se encontró adecuado proceso de cicatrización ósea, pero presento una secuela de oclusión, ya que los dientes que quedaron sin soporte óseo por estar inmersos en el defecto óseo, (del diente 44 al 33) se intruyeron y produjeron una mordida abierta. Dos años después se realiza una nueva revisión clínica y radiográfica donde se encuentra que: de los dientes 44 a 33 permanecen en mordida abierta, el 44 además está ligeramente vestibularizado. En la radiografía panorámica se observa un buen llenado óseo, pero en la tomografía tridimensional muestra que hay un defecto de unos 6 mm de diámetro que comprometen el ápice del 44 y del 43 que falta por regenerar el hueso y aún persiste la parestesia dos años después. En imagen intraoral se aprecia que el aumento producido por la expansión de la lesión de la tabla lingual a nivel de dientes 43, 44 y 45 aún persiste.
Remitido por: Martha Lucia Marín Botero Universidad de Antioquia Facultad de Odontología Calle 64 # 52-59 Medellín. Colombia Correo electrónico: marthaluciamarin@gmail.com
Nombre: Belinda.
Apellidos: Alaniz Olivas.
NHC: 8439754.
NASS: 38 47563379 20.
Domicilio: Avda. Europa, 19.
Fecha de nacimiento: 15/12/1913.
Fecha de Ingreso: 13/07/2000.
Médico: María Jesús Morán  NºCol: 28 28 94675.
Informe clínico del paciente: Paciente de 86 años afáquica tras extracción de cataratas en 1999 complicada con rotura capsular y salida de vítreo. Tres años más tarde, acude a consulta con sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Percibe luz por ojo derecho, en la lámpara de hendidura se observa edema corneal en los 3 mm más periféricos. Se realiza microscopía especular. Se decide realizar queratoplastia penetrante debido a la baja densidad de células endoteliales centrales y a las molestias de la paciente. La córnea de la paciente se analiza histológicamente confirmando el diagnóstico de BML y mostrando desprendimiento y rotura de la membrana de Descemet y del endotelio en la zona de la periferia, siendo normal la zona central. A los 18 meses el botón corneal se mantiene transparente, sin edema, consiguiéndose una visión corregida de 0,2 (por edema macular quístico).
Responsable clínico: María Jesús Morán. Paseo de los Parques nº 26, ch.2. Alcobendas 28109 Madrid, España e-mail: mjmoransoto@hotmail.com
Nombre:  Ana Maria.
Apellidos: Martel Rajoy.
NHC: 546534.
NASS:25 87045626 23.
Domicilio: Av. de los Reyes Leoneses, 3.
CP: 24008.
Fecha de nacimiento: 10/10/1964.
Episodio: 368556.
Médico: Miguel Cordero-Coma NºCol: 24 24 67845.
Historia Actual: Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
Remitido por: Miguel Cordero-Coma. Hospital de León C/. Altos de Nava, s/n 24080 León. España E-mail: miguelcorderocoma@gmail.com
Apellidos: Fletes Castillo.
NHC: 3478056.
NASS: 85 62602657 31.
Domicilio:  Calle Arzobispo Raimundo, 6.
Fecha de nacimiento: 03/04/1961.
Edad: 55 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 06/05/2016.
Médico: Wenceslao Torre Buxalleu  NºCol: 31 31 44789.
Informe clínico del paciente: Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
Responsable clínico: Dr. Wenceslao Torre Buxalleu Servicio de Cirugia Torácica Clínica Universidad de Navarra Avda. Pio XII, 36 31008 Pamplona E-mai.: wtorre@unav.es
Apellidos: Fernandez Alonso.
NHC: 7356284.
Domicilio: C/ Raymundo Fdz Villaverde, 4, 1 D.
Localidad/ Provincia: Ferrol .
CP: 15405.
Fecha de nacimiento: 21/09/2008.
Fecha de Ingreso: 03/11/2017.
Médico: Enrique Freiré Vila NºCol: 15 15 23910.
Informe clínico del paciente: Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
Responsable clínico: Dr. Enrique Freiré Vila Secretaría del Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor Hospital Arquitecto Marcide / Prof. Novoa Santos Área Sanitaria de Ferrol C/ Estrada San Pedro de Leixa-Catabois, s/n 15.405 Ferrol - (Coruña, La), Spain Tel.: 981.33.40.00 (Ext): 138-137 Fax: 981.33.40.15 enriquefreire2000@yahoo.es
Apellidos: Morente Martinez.
NHC: 7456745.
NASS: 83 46578345 65.
Domicilio: C/ Jacinto Benavente, 3.
Fecha de nacimiento: 13/09/1952.
Fecha de Ingreso: 23/07/2015.
Médico: Vanessa Asensio Sánchez NºCol: 47 47 58996.
Informe clínico del paciente: Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo. Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3. En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02. La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI. En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas. También se evidenció un edema macular. El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%.
En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos.
Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después.
Responsable clínico: Dra. Vanessa Asensio Sánchez Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud Servicio de Oftalmología Medina del Campo (Valladolid) España
Nombre: Leticia.
Apellidos: Marín Rodriguez.
NHC: 754695.
NASS:54 65745645 37.
Domicilio: Calle Valdemingómez 96, 10A.
Edad: 22 años Sexo: M.
Médico:Ana Zaragoza Herrero NºCol:28 28 52513.
Historia del paciente: se le realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI). Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular. Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI. La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada. En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis. Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda). A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm. Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días. Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
Remitido por: Dra. Ana Zaragoza Herrero Correo electrónico: ana.zaragoza@hotmail.com
Nombre: Minerva.
Apellidos: Alvarado Quintero.
NHC: 3576324.
NASS: 23 95642345 45.
Domicilio: Calle Carnicer 17, 1 puerta 14 .
Fecha de nacimiento: 13/06/1940.
Fecha de Ingreso: 03/11/2016.
Médico: Jose Luis Torres Copado NºCol: 28 28 46712.
Historia Actual:Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico. Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación. Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg. Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila). Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.
Remitido por:  Jose Luis Torres Copado. Correo electrónico: a00799839@itesm.com
Nombre: Samuel.
Apellidos: Bertrand Flores.
NHC: 8973852.
NASS: 89 75468925 03.
Domicilio: C/ Pedregal, 6, 2, A.
Localidad/ Provincia: Palencia.
CP: 34005.
Fecha de nacimiento: 13/06/1975.
Fecha de Ingreso: 26/01/2016.
Médico: Victoria Oviedo Gómez NºCol: 34 34 51203.
Informe clínico del paciente: paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años. La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular. Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula. No había evidencia DPV. El ojo derecho era normal. Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos. El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.
Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia. Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
Responsable clínico: Dra. Victoria Oviedo Gómez, Sección de Nefrología, Complejo Asistencial de Palencia, Avda. Donantes de sangre s/n, 34005 , Palencia E-mail: voviedo71@hotmail.com E-mail: majuelo55@yahoo.es
Nombre: Roberto .
Apellidos: Mendez Lorenzo.
NHC: 8238612.
NASS: 83 28634576 54.
Domicilio: Paseo de las palmeras .
Fecha de nacimiento:28/06/1945.
Médico: Noemí Ruiz del Río NºCol:28 28 90172.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow. Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico. La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales. No existían lesiones en la fosa posterior. En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.
Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos. En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones. En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas. En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo. En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis). Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.
Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos. Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso. No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo.
Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente. Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios. La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
Responsable clínico: Noemí Ruiz del Río C./ Melchor Fernández Almagro, nº 29, 8º D 28029 Madrid España E-mail: noeruizdelrio@yahoo.es
Nombre: Silvia.
Apellidos: Navarro Becker.
NHC: 7834691.
NASS: 36 27567845 36.
Domicilio: Av. Diego Lopez, 44, 2, A.
Fecha de nacimiento: 10/12/1984.
Fecha de Ingreso: 05/04/2009.
Médico: María Inés Pérez Flores NºCol: 36 36 26640.
Historia Actual: Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad.
En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD. Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores. A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo. Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival. Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico. Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo. Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior. El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna. El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas. Tras la cirugía la lesión no recidivó.
Responsable clínico: María Inés Pérez Flores Servicio de Oftalmología. Hospital POVISA C/. Salamanca,5 36211 Vigo (Pontevedra) España E-mail: mari-nes@eremas.net
Nombre: Daniel.
Apellidos: Macias Betanco.
NHC: 7645745.
NASS: 28 76347043 12.
Domicilio: Av. Palomero, 3, 5 A.
Fecha de nacimiento: 25/09/1969.
Fecha de Ingreso: 21/11/2014.
Médico: M.ª Carmen Blanco Rivera  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca. Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes. Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo. La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas. Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.
El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho. La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.
Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.
El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.ª y 4.ª semana del inicio del cuadro clínico.
Responsable clínico: Dra,  M.ª Carmen Blanco Rivera Servicio de Oftalmología. Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI) C/. Pizarro, 22 36204 Vigo (Pontevedra) España E-mail: mcarmenbr@wanadoo.es
Nombre: Fabián.
Apellidos: Rios Villalobos.
NHC: 8263401.
NASS: 27 81405663 24.
Domicilio: C/ Marques de Vadillo, 94, 2, 1.
Fecha de nacimiento: 08/01/1988.
Fecha de Ingreso: 14/06/2018.
Médico: Eric Perez Campagne  NºCol: 28 28 57496.
Informe clínico del paciente: Varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI. Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de -0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de -5 D.
El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg. En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita. La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm. En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica. Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.