GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente: varón de 64 años sin antecedentes de interés, que consulta por pérdida de 17 kg de peso, astenia, anorexia y anemia. Se realizó una colonoscopia que mostraba cambios inflamatorios inespecíficos de la mucosa colónica y una gastroscopia que evidenciaba neoplasia gástrica y gastropatía antral, con toma de biopsias. La histología de la biopsia gástrica confirmó una proliferación neoplásica con patrón sólido sugestiva de GIST, y la inmunohistoquímica presentaba positividad para CD117. Se observaron depósitos de amiloide AA en las biopsias de la mucosa gástrica, del tumor y de la mucosa colónica.
Posteriormente, comenzó con edemas en los miembros inferiores y diarrea. En la analítica destacaba: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 28%, volumen corpuscular medio 75, creatinina sérica 1,3 mg/dl; proteínas totales 5,9 g/dl; albúmina 1,36 g/dl; colesterol 96 mg/dl; índice de saturación de transferrina 13%. Proteinuria de 5,1 g/día y sedimento con 4-6 hematíes/campo. Dada la mala situación del paciente, no se realizó biopsia renal y se asumió que la amiloidosis previamente observada en las biopsias gastrointestinales era la responsable del síndrome nefrótico y la diarrea. Se descartó amiloidosis cardíaca mediante ecocardiograma.
Se inició tratamiento con un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa de cKit, Imatinib (Glivec®), 100 mg diarios. A los 15 meses del diagnóstico se decidió la extirpación quirúrgica tras observarse una disminución de la masa tumoral en el estudio por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada. En la anatomía patológica se confirmó la afectación del estómago y el ángulo esplénico del colon extirpados. En este sentido, se clasificó como un GIST de alto riesgo (> 5 cm de tamaño, > 5 mitosis por campo de gran aumento)2.
La función renal continuó deteriorándose, por lo que finalmente entra en programa de hemodiálisis periódica, un año y siete meses después del hallazgo del GIST, con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis AA.
Responsable clínico: Dr. Florencio García Martín, Servicio de Nefrología, Hospital 12 de Octubre, Ginzo de Limia 55, 9o C, 28034, Madrid florenciogarcia@yahoo.es
Apellidos: Mercado Paz.
NHC: 3956384.
NASS: 89 34657896 35.
Domicilio: C/ Moliner, 23.
Localidad/ Provincia: Barakaldo.
CP: 20101.
Fecha de nacimiento: 17/05/1947.
Médico: Ane Mujika López  NºCol: 20 20 56890.
Informe clínico del paciente: Mujer de 68 años, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013, sin antecedentes nefrológicos. Tras anemización progresiva (hemoglobina 6,5g/dl), se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67mg/dl, urea 171mg/dl y oligoanuria. Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2mg/dl, LDH de 997UI/l, bilirrubina indirecta de 1,1mg/dl, reticulocitos 2,9%, haptoglobina de 36,40mg/dl y en el frotis sanguíneo: anisopoiquilocitosis con policromasia. En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria. Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea.
Se consultó con el Servicio de Hematología, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16. Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando. Requirió varias sesiones de hemodiálisis, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso, transfusión de cuatro concentrados de hematíes. Actualmente presenta una creatinina de 0,3mg/dl y una hemoglobina de 10,6g/dl.
Responsable clínico: Ane Mujika López, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya E-mail: ane.mujikalopez@osakidetza.net E-mail: ane.mujikalopez@gmail.com
Nombre: Sandra .
Apellidos: Ducret.
NHC: 7361802.
NASS: 78 78364507 12.
Domicilio: Calle General Ramirez, 14.
Localidad/ Provincia: El Ejido, Almeria.
Fecha de nacimiento: 19/09/1946.
País de nacimiento: Bulgaria.
Fecha de Ingreso: 31/07/2014.
Médico: María Eugenia Palacios Gómez  NºCol: 04 04 45112.
Informe clínico del paciente: Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008. Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal.
Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]).
Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.) aureus. Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St. aureus y Enterococcus faecalis. Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.
Responsable clínico: María Eugenia Palacios Gómez, Unidad de Nefrología, Hospital de Poniente, Carretera de Almerimar, S/N, 04700, El Ejido, Almería E-mail: eugeniapgomez@gmail.com E-mail: mariaeugenia.palacios@ephpo.es
Nombre: Miguel Angel.
Apellidos: Baudí Blanco.
NHC: 879475839/710.
Domicilio: Entrada de las colinas #8234 Casa A.
Localidad/ Provincia: Chaco.
CP: 3500.
Fecha de nacimiento: 19/03/1956.
Edad: 55 años Sexo: Masculino.
Médico: Karina Marinic.
Informe clínico del paciente: Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
Responsable clínico: Dra. Karina Marinic Servicio de Histocompatibilidad y Genética Molecular Hospital Dr. Julio C. Perrando Avda. 9 de Julio 1100 3500 Resistencia, Chaco, Argentina karinamarinic@yahoo.com.ar msp.histocompat@ecomchaco.com.ar
Apellidos: Arismendi Paz.
NHC: 8473653.
Domicilio: Calle de Andrés Segovia, 6, 8 A.
CP: 28046.
Fecha de nacimiento: 27/06/2003.
Fecha de Ingreso: 04/11/2014.
Médico:  Arturo Sánchez Jiménez NºCol: 28 28 57402.
Informe clínico del paciente: Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados. Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus. La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador. Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio. En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal. El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
Responsable clínico: Dr. Arturo Sánchez Jiménez. Correos Electrónicos: jesastur@hotmail.com, jesastur@hotmail.com. Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid
Apellidos: Machado Briones.
NHC: 3695454.
NASS: 56 87126855 66.
Domicilio: Patio Escuelas, 1. .
CP:37008.
Fecha de nacimiento: 01/03/1969.
Edad: 47 años Sexo:H.
Servicio: NEF.
Médico: Pilar Fraile-Gómez  NºCol: 37 28 03464.
Historia Actual: Presentamos el caso de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes familiares de EF que seguía controles en consulta externa de nuestro servicio desde el 2002 por proteinuria. En 2006, la ecografía abdominal y la resonancia magnética (RM) mostraron una mala diferenciación córtico-medular y la presencia de múltiples quistes parapiélicos bilaterales. En 2007, por deterioro de la función renal con niveles de creatinina sérica de 1,6 mg/dl y proteinuria de 1 g/24 h, se decidió realizar una biopsia renal guiada por ecografía, que reveló cambios consistentes con moderada-grave nefritis intersticial crónica. En 2009, el paciente ingresó debido a edemas y disnea de esfuerzo.
Exploración física: La exploración no mostró lesiones cutáneas sugestivas de angioqueratomas en piel.
Resumen de pruebas complementarias: La analítica de ingreso mostró una creatinina sérica de 1,7 mg/dl y proteinuria de 2,4 g/24 h. Los hallazgos en el ecocardiograma y en la RM cardiaca mostraron una probable miocardiopatía por enfermedad de depósito. La electromiografía mostró signos de neuropatía de fibras pequeñas, con alteraciones de la función autonómica. Se realizó una prueba de sudor que no recogió sudor tras la estimulación con pilocarpina, y un estudio oftalmológico que reveló córnea verticillata.
Evolución y comentarios: Ante la sospecha clínica de EF, se determinó el nivel de actividad de la alfa galactosidasa en leucocitos y plasma, utilizando un sustrato fluorogénico 4-methyilumbelliferyl α-D-galactosidasa. La actividad GLA era 0,5 nmol/h/ml (2% de lo normal) en el plasma, y /4,2 nmol/h/mg de proteína (10,7% de lo normal) en los leucocitos, lo que confirma el diagnóstico de la EF. La actividad de la enzima fue normal en los familiares estudiados del paciente (madre y hermana). Se realizó el estudio genético, el ácido desoxirribonucleico genómico (ADN) se extrajo de mancha de sangre seca y los fragmentos de genes de codificación se amplificaron mediante PCR. La secuenciación directa de los 7 exones del gen de GLA se realizó usando un secuenciador capilar (ABI PRISM® 310 Genetic Analyzer). El análisis determinó que el paciente era homocigoto para una nueva mutación c.1182del (delección de un solo nucleótido) en el exón 7 del gen alfa-GLA A. Se investigó a la madre y hermana del paciente, siendo negativas para esta mutación. Los hermanos restantes no estaban disponibles para el estudio, pero ninguno de ellos ha manifestado síntomas clínicos asociados con la enfermedad, hasta la fecha. El paciente tiene un hijo varón, por lo que la mutación no se transmite a la descendencia. Se inició la terapia de reemplazo hormonal con agalsidasa alfa (Replagal®). Durante el seguimiento, el edema y el dolor neuropático mejoraron, pero la función renal empeoró progresivamente hasta la insuficiencia renal terminal, en un período de 3 años. El paciente inició hemodiálisis, y un año más tarde, recibió un injerto renal de donante vivo de su esposa.
El paciente, durante el seguimiento postrasplante, ha permanecido con función renal estable con un filtrado glomerular estimado de 45 ml/min/1,73 m2, con proteinuria de 200 mg/24 h. Se han realizado biopsias de seguimiento a los 3 meses y al año, que no han mostrado depósitos de Gb3 en el tejido renal. En cuanto a la evolución cardiaca, clínicamente ha presentado aparición de disnea de esfuerzo, además de empeoramiento de la fibrosis miocárdica, valorada por resonancia cardiaca realizada en febrero de 2014. Se decidió cambio de tratamiento a agalsidasa beta (Fabrazyme®), desde entonces.
Remitido por: Dra. Pilar Fraile-Gómez, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Salamanca , Paseo de San Vicente 58-182, 37007 Salamanaca pilarfg@usal.es pilarfg9@hotmail.com
Nombre: Alfredo .
NHC: 665326454.
NASS: 48 95413624 09.
Domicilio: Calle Francos Rodriguez 96, 6H.
Fecha de nacimiento: 15/10/1976.
Fecha de Ingreso: 14/12/2017.
Episodio:103985641.
Médico: Raquel Díaz-Mancebo NºCol: 28 28 13166.
Historia Actual: Varón de 41 años, remitido para evaluación por hallazgo de proteinuria. Diagnóstico de HPN en contexto de anemia hemolítica. No requería transfusiones sanguíneas y no presentaba eventos trombóticos. Las pruebas de laboratorio mostraron actividad hemolítica persistente, LDH elevada (1.800-3.000 U/l) y haptoglobina indetectable, hemoglobina de 8,5 mg/dl, leucopenia y trombocitopenia leves, ferritina normal de 25 ng/ml.
Presentaba crisis hemolíticas recurrentes con fatiga, disfagia, dolor abdominal y orina oscura. Los episodios solían durar de 1-3 días, cada 2-3 meses.
La función renal era normal, creatinina sérica de 0,9 mg/dl y FG (MDRD) > 60 ml/min. Hemoglobinuria persistente con sedimento urinario normal, y proteinuria de 1,3 g/día con albuminuria 170 mg/día y aminoaciduria no selectiva, indicando DTP. El estado ácido-base, fosfato y ácido úrico eran normales. Se consideró la posibilidad de DTP por depósito de hemosiderina, por lo que se realizó una IRM con el hallazgo de hipointensidad cortical renal bilateral compatible con depósito de hierro. Se planteó inicio de terapia con eculizumab, pero se desestimó debido a la falta de requerimiento transfusional y normalidad del FG.
Dos años más tarde, presentó una crisis hemolítica severa con insuficiencia renal aguda, la cual se atribuyó a hemoglobinuria. El paciente fue tratado con medidas conservadoras, presentando recuperación de la función renal en 18 días. Tras este episodio se comenzó tratamiento con eculizumab. En unas pocas semanas, la LDH y la hemoglobina casi se normalizaron, manteniendo bajos niveles de haptoglobina. En los siguientes meses, la proteinuria tubular se normalizó progresivamente.
Catorce meses después del inicio de eculizumab, una nueva IRM mostró una mejora en la hipointensidad de señal en la corteza renal del 34 y 51% en los riñones izquierdo y derecho, respectivamente, indicando la eliminación parcial de los depósitos de hierro en el riñón.
Remitido por: Raquel Díaz-Mancebo, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz, Paseo de la Castellana 261, 28046, Madrid E-mail: rdiazm.hulp@salud.madrid.org
Nombre:  Mauricio.
Apellidos: Pérez Navarro.
NHC: 8946887.
NASS: 94 68716451 52 .
Domicilio: Avenida de legazpi 97, 1D.
Fecha de nacimiento: 12/12/1941.
Fecha de Ingreso: 31/03/2018.
Episodio: 5843556.
Médico: José Manuel Moreno Villares NºCol: 28 28 94138.
Historia Actual:Se trató de un varón de 77 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica que sufrió una isquemia intestinal masiva con resección de yeyuno, ileon, colon ascendente y mitad de transverso realizándose una anastomosis yeyuno-cólica. Tras una estancia hospitalaria de dos meses se envío a su domicilio con NPD siete días a la semana, infundiéndose a lo largo de 10 horas. Su cuidadora habitual era su esposa de 72 años de edad, afecta de una enfermedad de Parkinson incipiente. Además disponía de una familia cercana muy involucrada.
La NPD se mantuvo durante 11 años, siendo suspendida a raíz del deterioro clínico causado por una neumonía de la comunidad. La duración total fue de 3.940 días. Durante este periodo tuvo 5 infecciones asociadas a catéter (tasa de infección: 1,3 episodios por cada 1.000 días de NPD) y 1 salida accidental de catéter. Precisó recambiar el catéter en 4 ocasiones (vida media del catéter: 788 días). Presentó desde los dos años del inicio de la NPD una esteatosis hepática leve, no progresiva. Fue hospitalizado en cuatro ocasiones por complicaciones de la técnica. La situación funcional al inicio de la NPD era de vida activa independiente y pasó a vida sedentaria pero autónoma al final de la misma. Durante los primeros ocho años de NPD se desplazaba una o dos veces al año para disfrutar de unos días de vacaciones en la playa.
Remitido por: José Manuel Moreno Villares. Unidad de Nutrición Clínica. Hospital 12 de Octubre. 28041 Madrid. E-mail: jmoreno.hdoc@salud.madrid.org
Nombre: Raúl.
Apellidos: Gómez Arena.
NHC: 7345673.
NASS: 37 45672036 13.
Domicilio: Calle de Maeso Joana, 35, 7 A.
CP: 32002.
Fecha de nacimiento: 07/04/1956.
Fecha de Ingreso: 20/06/2013.
Médico: María Teresa Fernández López NºCol: 32 32 57480.
Informe clínico del paciente: Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica. Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas. El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico. La auscultación cardiopulmonar era normal. Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada. No se observaron temblor ni agitación. En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L). Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática. Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar. El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina. No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre. El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos.
En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente. Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa. Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas. Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia. Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización. En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa. La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales.
Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos. En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical. El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS).
En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII. Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.
Responsable clínico: Dra. María Teresa Fernández López. Complexo Hospitalario Universitario Ourensano. 32002 Ourense. España. E-mail: maria.teresa.fernandez.lopez@sergas.es
Nombre: Noelia .
Apellidos: Puig Perez.
NHC: 8928210.
NASS: 49 01482264 19.
Domicilio: Av. da Gran Vía, 1, 8, B.
Localidad/ Provincia: Vigo, Pontevedra.
CP: 36204.
Fecha de nacimiento: 07/04/1990.
Fecha de Ingreso: 15/08/2013.
Servicio: Farmacia.
Episodio: 5948114.
Médico: Natividad Lago Rivero  NºCol: 36 36 57810.
Informe clínico del paciente: Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal. Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero.
Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario. Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa. Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales.
Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente. Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia. La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica.
Tras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT.
El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante.
Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal. Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia.
La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente. Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración. Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria. Además, todas las semanas se realizó una bioquímica general, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades.
Durante este periodo, el aporte diario (media ± desviación estándar) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas. Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron: sodio 92 ± 14,2 mEq, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq, calcio 7 ± 0,03mEq, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg. Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (Mn, Cr, Cu, Se).