GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Informe clínico del paciente: varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal. Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración. No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés. Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría. A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro. Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores. Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada. Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l. Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides. Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas. Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo. Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias. Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización.
Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.
Responsable clínico: Dr.  Raul Ferrer Roca. Correo Electronico: rferrer@tauli.cat
Apellidos: Cardona Escribano.
NHC: 7843955.
NASS: 47 89637596 31.
Domicilio: C/ Patricio Rico, 36, 1 B.
Fecha de nacimiento: 21/08/1960.
Edad: 57 años Sexo: 13/11/2015.
Fecha de Ingreso: 06/02/2018.
Médico: Milton Gómez Grande NºCol: 28 28 57410.
Informe clínico del paciente: Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico. Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea. El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa. Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva. La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm. Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss. La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%. Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).
Responsable clínico: Dr. Milton Gómez Grande. Correo Electrónico: mlgomezgrande2000@yahoo.es
Nombre: Joaquin.
NHC: 8456231.
NASS: 75 63745637 54.
Domicilio: C/ Montera, 27, 2 B.
Fecha de nacimiento: 04/07/1970.
Fecha de Ingreso: 28/05/2015.
Médico: Ander Galdeano Mondragón NºCol: 28 28 57910.
Informe clínico del paciente: Varón de 44 años, soltero, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido. Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (F20.5, CIE-10) (11) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam. Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol, cannabis, alcohol y cocaína. Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha, camina con una muleta, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años.
El paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado. Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol, benzodiacepinas, alcohol y cocaína. Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días. Como complicaciones destacar rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico. TAC craneal normal. Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna, una semana de ingreso, superación somática del episodio.
Traslado al Servicio de Psiquiatría, ingreso voluntario. Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente. No descompensación psicótica, crítica del episodio que define como "colocón" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre. Adaptado a los ritmos de la Unidad, participa en actividades de Terapia Ocupacional. Eutímico, dentro de la defectualidad previa, planes concretos de futuro, salidas con la familia con adecuada respuesta, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental.
Sin embargo, tras estos primeros días asintomático, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia, ataxia (de muleta a andador) y enlentecimiento motor generalizado. Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar, afasia y apraxia. No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida. No angustia, sueño mantenido. Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo.
Pese a la insistencia de la familia en señalar "un brote psicótico" (...) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional, función ejecutiva, función mnésica y lingüística. En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo. Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología.
En la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión. (RMN-T2, imagen 1; RMN-T2-FLAIR, imagen 2).
Diez días después, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales.
Durante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal. Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca. Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia. Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo. Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido. Al alta se desplaza con bastones sin dificultad, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación. Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación.
Responsable clínico: Dr. Ander Galdeano Mondragón (andergaldio@gmailcom)
NHC: 3661587.
NASS: 99 78136524 77.
Domicilio: Av. de Pío XII, 4.
Localidad/ Provincia: Guadalajara.
CP: 19004 .
Fecha de nacimiento: 23/02/1970.
Edad:47 años  Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 15/10/2017.
Episodio: 7436985.
Médico:Gabriel de Arriba  NºCol: 19 19 98741.
Historia Actual: Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.
Remitido por: Gabriel de Arriba, Sección de Nefrología, Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá E-mail: garribad@senefro.org
Nombre: Matías.
Apellidos: Inurria Sanchez .
NHC: 5689502.
NASS: 30 60474056 36.
Domicilio: Calle de Andrés Antón, 27.
CP: 30001.
Fecha de nacimiento: 19/07/1984.
Fecha de Ingreso: 17/11/2017.
Servicio: Nefrología .
Episodio:4387684.
Médico: Juan Blanco Cabezuelo NºCol: 30 30 58801.
Informe clínico del paciente: Varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (Crs) a 1,4 mg/dl. No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal. Cinco años antes, la Crs era de 0,9 mg/dl.
A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico. En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial, sin otras manifestaciones gastrointestinales; también dolor lumbar de características mecánicas. Ausencia de episodios febriles, inflamación articular, lesiones cutáneas, serositis, ni de otros órganos o sistemas.
Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna; un tío paterno, además, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos.
Exploración física normal, presión arterial: 130/79 mmHg, índice de masa corporal: 21 kg/m2.
Exploraciones complementarias
Análisis de sangre: Crs: 1,47 mg/dl; filtrado glomerular estimado (FGe) por MDRD-4: 59 ml/min/1,73 m2; urea: 33 mg/dl; iones, enzimas hepáticas y lípidos: normales. Proteínas totales, proteinograma, inmunoglobulinas y complemento: normales. Factor reumatoide negativo. Proteína C reactiva (PCR): 13 mg/l (valor normal [VN] < 10 mg/l). Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos. Parámetros férricos: sideremia: 25 µg/dl (VN: 40-60); ferritina: 38 ng/ml (VN: 20-300), índice de saturación de la transferrina: 12%. Vitamina B12: 181 pg/ml (VN: 208-930) y ácido fólico: 3,3 ng/ml (VN: 7,2-15).
Análisis de orina: proteinuria: 200 mg/24 h; albuminuria: 47 mg/24 h, sin cadenas ligeras libres monoclonales. Sedimento de orina normal.
Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas. Ecografía abdominal, renal y de vías urinarias: normal. Valorado por el Servicio de Reumatología, se descartó espondilitis anquilopoyética.
La analítica a los 2 meses mostró: Crs: 1,64 mg/dl; FGe (MDRD-4): 52 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 316 mg/24 h; albuminuria: 163 mg/24 h. Y 4 meses más tarde: Crs: 1,77 mg/dl; FGe (MDRD-4): 47 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 640 mg/24 h. Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales.
Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (disfagia, dispepsia) y sospecha de malabsorción intestinal (deficiencias de hierro y vitaminas), nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias. Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal: arquitectura vellositaria ulcerada, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia, con infiltración de neutrófilos (abscesos en criptas) y granulomas de histiocitos epitelioides; compatible con EC. En la mucosa del recto, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia, se encontró un depósito de material con características tintoriales (rojo congo e inmunohistoquímica) típicas de amiloidosis AA, sin signos inflamatorios.
También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (función renal y proteinuria), que mostró: 7 glomérulos, 3 con esclerosis prácticamente global, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular; áreas ocasionales de fibrosis intersticial, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares. Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A.
Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral, ni fiebre mediterránea familiar.
Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa cada 2 meses, azatioprina 1-1,5 mg/kg/día (sólo el primer año, suspendida por leucopenia) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los parámetros renales mejoraron, así como los marcadores inflamatorios (PCR: 5 mg/l, y proteína sérica amiloide A < 5 mg/l), y se mantienen tras 4 años de seguimiento. No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación.
Responsable clínico: Dr. Juan Blanco Cabezuelo, Sección de Nefrología, Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia E-mail: juanbecaro@gmail.com E-mail: juanb.cabezuelo@carm.es
Apellidos: Duque Mairena.
NHC: 63728.
NASS: 78 96435798 60.
Domicilio: Avda. Ginzo de Limia, 3, 5 C.
CP: 40002 .
Fecha de nacimiento: 08/07/1937.
Fecha de Ingreso: 09/11/2015.
Episodio: 6736754.
Médico: Manuel Heras NºCol: 40 40 53220.
Historia Actual: Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol. Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
Exploración física: La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
Pruebas complementarias: La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal. El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días. En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día. El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl. Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente. Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico. La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas). También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas. Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml. Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
Evolución: Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo. Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
Responsable clínico: Dr. Manuel Heras, Servicio de Nefrología, Hospital General de Segovia, 40002 Segovia mherasb@saludcastillayleon.es
Apellidos: Navarro Olmedo.
NHC: 73 62476454 66.
NASS: 46 23767405 61.
Domicilio: Av. Juana Ibarra, 12, 4 A.
CP: 46002 .
Fecha de nacimiento: 21/11/1941.
Fecha de Ingreso: 04/12/2017.
Médico: Eduardo Torregrosa de Juan NºCol: 46 46 52381.
Informe clínico del paciente: Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento. Al mes de colocación del catéter, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml. A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital, sin otra clínica asociada. Tras efectuarse ecografía testicular, se descarta patología a dicho nivel. Ante sospecha de fuga, se efectúa una tomografía axial computarizada (TAC)-peritoneografía, tras la administración (por el catéter) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (Optiray® 300 mg/ml), confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable, aunque no dilatado. Igualmente, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro. Ante estos hallazgos, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal. Con estas medidas, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga.
Responsable clínico: Dr. Eduardo Torregrosa de Juan, Servicio de Nefrología, Hospital de Manises, Manises, Valencia torregrosa_edu@gva.es
Nombre: Gustravo Andrés.
Apellidos: Jaramillo Chamoy.
Domicilio: Av. Oriental #4B-45.
Localidad/ Provincia: Medellín.
CP:06411.
NHC: 996543.
Fecha de nacimiento: 05/01/1977.
Edad: 37 años Sexo: Mujer.
Fecha de Ingreso:02/11/2014.
Especialidad:Nefrología.
Médico: Lina M. Serna-Higuita.
Antecedentes: anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años.
Historia Actual: Paciente de 37 años, raza negra, que presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones. En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas. Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona. Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina. La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico. En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %. El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos. Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis. Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares. Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme. Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal. La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
Remitido por: Lina M. Serna-Higuita, Unidad de Nefrología, Hospital Pablo Tobón Uribe, Transversal 39 a número 71-57, apto. 501, edificio Cantabria Real, Medellín, Antioquia, Colombia lm.serna@hotmail.com
Nombre: Jose Antonio.
Apellidos: Diaz Navarro.
NHC: 9784844.
NASS: 78 43657846 54.
Domicilio: C/ Fermín Caballero, 24.
Fecha de nacimiento: 21/01/1951.
Médico: Florencio García Martín  NºCol: 28 28 57880.