GuiGel/meddocan huggingface dataset:
A lo largo de la exploración la paciente se muestra colaboradora aunque poco motivada. La información obtenida permite objetivar signos de un trastorno del espectro autista (TEA) en el que destaca escaso interés social, expresiones y conductas inapropiadas, dificultades para establecer relaciones sociales con iguales, expresiones faciales y afectividad restringida, e intereses/actividades limitadas. El perfil cognitivo y la ejecución en los dominios 'TOM" (número de errores no-significativo, aunque dificultad en la atribución de estados emocionales e intencionalidad a los personajes en el test ''Meteduras de Pata") son coherentes al perfil observado en pacientes TEA de alto funcionamiento (1).
Responsable clínico: Dra. Cynthia Binelli. Correo Electronico: cynthiabinelli@gmail.com
Nombre:  Patricia.
Apellidos: Gonzalez Perez.
NHC: 7846523.
NASS: 98 91329278 42.
Domicilio: Calle Gral. Rey, 2.
CP: 13001.
Fecha de nacimiento: 29/08/1984.
Edad: 33 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 13/05/2017.
Servicio: Nefrologia.
Episodio: 5486916154.
Médico: Francisco Rivera Hernández NºCol: 13 13 45698.
Historia Actual: Mujer de 33 años, sin antecedentes de interés, que presenta un cuadro de dolor abdominal, diarreas y síndrome constitucional, aparecido unas semanas después de su primer parto; la gestación previa había transcurrido sin complicaciones. Es estudiada en la Sección de Aparato Digestivo, siendo diagnosticada de EC al reunir criterios diagnósticos: 1) título elevado de anticuerpos antitransglutaminasa; y 2) biopsia intestinal con atrofia de vellosidades en duodeno e hiperplasia de criptas. Poco después de la clínica comentada, presenta poliartralgias de medianas articulaciones, de predominio en carpos y tarsos, junto con parestesias y lesiones cutáneas con micropápulas pruriginosas. La envían a Nefrología por detectar proteinuria de +++. En la exploración física: tensión arterial 104/76 mmHg, IMC 27, mínimos edemas en miembros inferiores y pápulas en codos y brazos. En la analítica: hemograma y coagulación normales, creatinina 0,9 mg/dl, colesterol total 238 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, proteínas totales 6,5 g/dl y albúmina 3,6 g/dl. En el estudio inmunológico: ANA, anti-DNA, ANCAS, C3, C4, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y crioglobulinas negativos o normales. La serología frente a VHB, VHC y VIH negativa. Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA positivos a título 800 U/ml (normal <7 U/ml). En orina: proteínas 4,4 g/día y sedimento con 5 hematíes por campo. La ecografía renal es normal. Ante la persistencia de la proteinuria nefrótica durante varias semanas, se hace biopsia renal percutánea, cuyo resultado es una NM estadio 2, sin lesiones vasculares ni intersticiales. Recibe tratamiento con dieta sin gluten y otras medidas conservadoras con estatina, aspirina a dosis antiagregantes, enalapril y losartán, sin respuesta inicial. No obstante, a los 12 meses de seguimiento, se aprecia de forma simultánea la negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa y la remisión completa de la proteinuria, como se indica en la figura 1. Durante este tiempo no ha presentado otros datos de enfermedad sistémica, salvo aumento de los niveles de TSH 6,6 µU/ml, con T4l de 1,1 ng/dl y anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales negativos.
Remitido por: Dr.Francisco Rivera Hernández, Sección de Nefrología Hospital General de Ciudad Real, Ciudad Real. friverahdez@senofro.org
Nombre: Antonella.
Apellidos: Guido Suarez.
NHC: 96147325.
Domicilio: Av. Paseo Colón 255 - 1er Piso Contrafrente.
Localidad/ Provincia: Buenos Aires.
CP: B1827.
Fecha de nacimiento: 13/04/1987.
Edad: 29 años Sexo: Mujer.
Fecha de Ingreso: 27/07/2016.
Médico:Luis Roberto León .
Motivo de ingreso: Mujer de 29 años ingresa para hemodiálisis a los 25 años. Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente. No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas.
Historia Actual y pruebas complementarias: Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho. Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia. Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante. Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l. Coagulograma normal. Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral. Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60). Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática. Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9. Se corrigen valores de hipo-Ca.
Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas.
Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo. Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm. Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD.
Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD. Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D). PO 10/10 mmHg. RMN de cerebro y bulbo normal. Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica. Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD. Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada). En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
Diagnóstico: IRC secundaria a GEFS
Tratamiento:Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
Remitido por: Dr. Luis Roberto León, DIAVERUM. CERER, S.A., San Justo. Buenos Aires. Argentina E-mail: lleon@intramed.net.ar
Nombre: Francisca.
Apellidos: Guerra Diepa.
NHC: 7834564.
NASS: 23 74567045 16.
Domicilio: C/ Cantabria, 86, 2 G.
CP: 28040.
Fecha de nacimiento: 17/12/1953.
Edad: 58 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 05/06/2012.
Médico:Pablo Justo Ávila NºCol: 28 28 47321.
Informe clínico del paciente: Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar. Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008. Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses. Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.
En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología. La paciente se encontraba asintomática. En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.
Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular. No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial. Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.
En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas. No se apreciaron lesiones esplénicas.
Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa. En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea. El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas. La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente. Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo. En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.
Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos. La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal. El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico. Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.
Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.
Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas. En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans. Los glomérulos fueron normales. En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio. No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.
Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).
La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal. Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.
Responsable clínico: Dr. Pablo Justo Ávila, Servicio de Nefrología, IIS-Fundación Jiménez Díaz, Avda. Reyes Católicos, 2, 28040, Madrid E-mail: pjusto83@gmail.com
Nombre: Pilar.
Apellidos: Marinez Rodriguez.
NHC: 784123665.
NASS: 89 19924674 01.
Domicilio: Calle Méjico, 16.
Localidad/ Provincia:Guadalajara.
CP: 19002.
Fecha de nacimiento: 23/12/1949.
Edad: 68 años  Sexo:.
Fecha de Ingreso: 16/10/2017.
Servicio: Nefrología.
Episodio:.
Médico: Gabriel de Arriba NºCol: 19 19 87465.
Motivo de ingreso: Dolores óseos.
Antecedentes: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica.
Historia Actual: Mujer de 68 años, estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno. Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.
En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%. La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l. La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.
Evolución y comentarios: Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos. Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica. Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l. No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.
Remitido por: Dr.Gabriel de Arriba, Sección de Nefrología, Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá E-mail: garribad@senefro.org
Nombre:  Raquel.
Apellidos: Pantoja Losada.
NHC: 126348975.
NASS: 77 21412043 36.
Domicilio: C/ Periodista Jose Antonio Garnendia nº 3.
CP:41020.
Fecha de nacimiento: 08/06/1968.
Edad:48 años  Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 07/09/2016.
Médico: Manuel Salgueira  NºCol: 41 41 31846.
Historia Actual: Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial. La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo. Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005.
Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente. Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia.
En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores). La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea. Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales. En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas.
La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico. Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico. La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica. La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento. Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis. Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron.
Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl). Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.
Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI. En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol. En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral.
Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado. También la mamografía mostró una regresión de las CV. Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares.
Remitido por: Manuel Salgueira, Servicio de Nefrología, Área Hospitalaria Virgen Macarena, Avda. Dr. Fedriani, 3, 41071, Sevilla E-mail: msalgueira@yahoo.es
Apellidos: Fernandez de la Torre.
NHC: 1526987.
NASS: 66 39121543 55.
Domicilio: Plaza de Los Ferroviarios 16, 6 D.
Localidad/ Provincia: Oviedo.
CP: 33003.
Fecha de nacimiento: 30/07/1962.
Edad: 53 años Sexo:H.
Fecha de Ingreso: 09/12/2015.
Médico: Gerardo Armando Latino NºCol:33 02 45123.
Historia Actual: Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural. Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides. Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional. La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial.
Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración. Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis. Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas. El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans. Criptolátex en suero positivo 1/2048. Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar.
Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día. Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona. Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
Remitido por: Dr.Gerardo Armando Latino, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Central de Asturias, Celestino Villamil, 33006, Oviedo E-mail: galatinog@hotmail.com
Nombre: Marcos .
Apellidos: Navarro Duran.
NHC: 8340607.
NASS: 91 03577050 06.
Domicilio: Avinguda del Port, 12, 9 A.
CP: 46022.
Fecha de nacimiento: 06/08/1971.
Edad: 45 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 01/06/2017.
Episodio: 6903288.
Médico: Eduardo Torregrosa-de Juan  NºCol: 46 46 55908.
Informe clínico del paciente: Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia. Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo, y tras la explicación de las diferentes técnicas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff. Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución. Tras descartar orquiepididimitis, se efectúa TAC-peritoneografía, como en el caso anterior, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable. Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis. Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga.
Responsable clínico: Dr. Eduardo Torregrosa-de Juan, Servicio de Nefrología, Hospital de Manises, Manises, Valencia torregrosa_edu@gva.es
Nombre: Manuel.
Apellidos: Fernandez Rodriguez.
NHC: 7863450.
NASS: 78 37346496 54.
Domicilio: Avda. de la Albufera, 66, Bajo A.
CP: 28031.
Fecha de nacimiento: 16/018/1961.
Fecha de Ingreso: 27/11/2017.
Médico: Eduardo Hernández NºCol: 28 28 32016.
Informe clínico del paciente: Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl). En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores. En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas. Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial. La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial. El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC. Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3). Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral. Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral. El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias. Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.