GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Historia Actual: varón de 10 años sin antecedentes de interés, con gonalgia bilateral, dorsalgia y lumbalgia tras caída de una bicicleta hace 4 días. A la exploración presentaba una movilidad activa y pasiva conservada con dolor en ambos miembros inferiores (MMII). No se observaron datos de fracturas ni alteraciones neurológicas. Se pautó reposo deportivo, frío local y tratamiento antiinflamatorio. A las 48 horas, el paciente acude nuevamente por persistencia del dolor, pérdida de fuerza, parestesias en MMII, dificultad para incorporarse y deambular e incontinencia urinaria.
Exploración física:  La exploración física reveló una disminución de la fuerza y una alteración de la sensibilidad en ambos MMII. Ante la sospecha de mielitis transversa se derivó al paciente al servicio de urgencias hospitalario.
Resumen de pruebas complementarias: Durante su ingreso la analítica sanguínea resultó normal, el estudio del líquido cefalorraquídeo reveló una moderada pleocitosis, sin presencia de bandas oligoclonales de IgG; el electroencefalograma no evidenció alteraciones y los potenciales evocados demostraron una parálisis y espasticidad de MMII, hiporreflexia y Babinsky bilateral, ausencia de reflejos abdominales y cremastéricos, hiperalgesia y disestesia del tronco y MMII. El electromiograma reveló una alteración de la sensación somatosensorial medular a través de los cordones posteriores, sin conducción a través del cordón derecho y con alteración parcial del cordón izquierdo. La resonancia magnética (RM) cerebral resultó normal, sin embargo, la RM medular mostró una lesión expansiva a nivel medular desde D1 a D6 compatible con mielitis transversa.
Evolución y comentarios: A las 24 horas de ingreso, el paciente presentó un dolor intenso en el ojo derecho con pérdida brusca de la agudeza visual. Fue valorado por oftalmología, diagnosticándose una neuritis óptica derecha.
Ante la presencia de mielitis transversa y neuritis óptica, con RM cerebral que no cumplía criterios de esclerosis múltiple y RM medular que muestra una lesión de tres o más segmentos medulares (D1 a D6), se realizó estudio del anticuerpo antiacuoporina-4, que fue negativo. De acuerdo con la clínica, evolución y pese a la negatividad del anticuerpo, se diagnosticó al paciente de neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (ver criterios diagnósticos tabla 1).
Inicialmente el paciente fue tratado con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/día sin presentar mejoría, por lo que se realizó plasmaféresis con buena evolución clínica.
El paciente fue seguido por neurología, oftalmología y urología con mejoría progresiva y descenso progresivo de corticoterapia. Catorce meses después, el paciente presentaba una recuperación completa de fuerza y sensibilidad de MMII, marcha normal, reflejos normales, ausencia de espasticidad, ataxia o dismetría; ocasionalmente presentaba hiperestesia lumbar dolorosa de carácter autolimitado. En el ojo derecho mantiene visión borrosa de cerca, con atenuación de la percepción de los colores, aunque consiguió recuperar el 70 % de la agudeza visual. Persiste la enuresis nocturna por espasticidad vesical que continúa tratando con desmopresina.
Remitido por: Dra. Ruth Bravo Lizcano. Hospital Universitario La Paz. Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid. Correo electrónico: ruth.b.l.87@gmail.com
Apellidos: Quintero Sanz.
NHC: 7846587.
NASS:36 48523956 03.
Domicilio: Calle De Nicaragua, 23.
CP: 45600.
Fecha de nacimiento: 10/01/1985.
Médico: Verónica Notario Barba  NºCol: 45 28 96580.
Remitido por: Dra. Verónica Notario Barba. Centro de Salud Talavera Centro. C/ José Luis Gallo, 2. C.P. 45600 - Talavera de la Reina. Toledo (España). Correo electrónico: vero_not@hotmail.com
Nombre: Ernesto David.
Apellidos: Bazán Pérez.
NHC: 045645634/38.
NSS: 92-91-90-8443-1.
Domicilio: Paseo de la Reforma 476, Juárez.
Localidad/ Provincia: Ciudad de México CDMX.
CP: 06600.
Fecha de nacimiento: 19/10/1961.
Fecha de Ingreso: 02/11/2014.
Episodio: 10541765 .
Médico: Rodrigo Menéndez Arzac.
Historia Actual: Varón de 53 años de edad, ciclista veterano de carretera, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, hábitos tóxicos ni reacción alérgica conocida a medicamentos, que consultó en nuestro servicio de urgencias por fractura de tercio medio de clavícula derecha y fractura de arcos costales derechos producidos en accidente con caída en calzada
Exploración física: Al ingreso presentó buen estado general, estando hemodinámicamente estable, sin disnea, aquejando dolor a nivel de clavícula y pared costal derechas sin síntomas ni signos de afectación neurovascular del miembro superior derecho.
Pruebas complementarias y evolución: En el estudio radiológico simple se constató la existencia de fractura de arcos costales derechos cuarto y quinto sin evidencia de hemotórax ni neumotórax, y fractura de tercio medio de la clavícula derecha con tercer fragmento, confirmada en la tomografía axial computarizada (a, 1b).
Se trató inicialmente con analgesia, antiinflamatorios no esteroideos y colocación de vendaje en ocho, consultando el paciente tres días después en el mismo servicio por edematización del miembro superior derecho sin pérdida de sensibilidad y con pulsos periféricos conservados, normalidad de constantes y auscultación cardiorrespiratoria con ruidos cardíacos normales a frecuencia normal sin soplos ni extratonos, y murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, sin estertores ni otros hallazgos patológicos.
La espirometría, el electrocardiograma y el ecocardiograma fueron normales; la analítica sanguínea mostró valores anormales de CHCM=31.4g/dl, neutrófilos=76.6%, linfocitos=16.4%, eosinófilos=0.9%, fibrinógeno=645mg/dl, GGT=52U/l y D-Dímero positivo. El estudio de eco-Doppler venoso reveló una trombosis venosa de las venas axilar, cefálica y basílica con compresión de la rama cubital del nervio cutáneo braquial medial a nivel del hiato basílico (a, 2b).
Se sustituyó el vendaje en ocho por cabestrillo sencillo que se mantuvo hasta el inicio de la rehabilitación funcional, y se realizó tratamiento con Tinzapaina sódica, realizándose radiografías y utrasonografía-Doppler seriadas de control hasta la consolidación de la fractura de clavícula y la recanalización completa de las venas trombosadas.
Remitido por: Dr. Rodrigo Menéndez Arzac. Hospital Ángeles de las Lomas, Consultorio 510 Vialidad de la barranca 22, Colonia Valle de las palmas Huixquilucan, Estado de México. México e-mail: rodrigomenendez@hotmail.com
Nombre: Alvaro.
Apellidos: Guillen Gomez.
NHC: 7803410.
NASS: 70 33744569 30.
Domicilio: P/ de Llanos, 23.
CP: 30512.
Fecha de nacimiento: 21/11/1982.
Fecha de Ingreso: 04/07/2016.
Médico: Mariano Valdés Mas NºCol: 30 30 25896.
Informe clínico del paciente:Varón de 34 años que consultó por dolor con parestesias en el borde cubital de la mano y dedos cuarto y quinto derechos de dos semanas de evolución, después de un campeonato de tenis.
Presentaba edema difuso en cara volar de la zona cubital de la muñeca y mano, con Tinnel positivo sobre el pisiforme.
La radiología y la ecografía fueron normales. Tras infiltrarle un corticoide con anestésico local, fue inmovilizado con muñequera en posición neutra. El estudio neurofisiológico mostró una neuropatía compresiva del nervio cubital en el canal de Guyon. El paciente recibió tratamiento sintomático con crioterapia, ortesis, analgésicos complejo vitamínico B y fisioterapia.
En la Tomografía Axial Computerizada (TAC) de muñeca, solicitada por persistencia de dolor a los nueve meses, mostró una pseudoartrosis de la apófisis unciforme del ganchoso, con fragmento de gran tamaño. Fue intervenido mediante abordaje palmar, disección de paquete neurovascular cubital, cruentado del lecho de pseudoartrosis y osteosíntesis con dos tornillos de titanio de 1.5mm de diámetro Compact Hand (Synhes®).
Mantuvo una férula antebraquial, incluyendo los dedos, durante tres semanas, al cabo de las cuales comenzó la fisioterapia.
A los cuatro meses de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas, salvo hipoestesia del cuarto dedo, con movilidad completa, fuerza recuperada y reincorporación a su actividad laboral (de fuerza) y deportiva.
La TAC a los dos meses, y la radiografía a los tres, mostraron una fusión parcial. Una nueva TAC a los cuatro meses demostró la unión completa.
Remitido por: Dr. Mariano Valdés Mas. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Ctra. Madrid-Cartagena, s/n. 30120 El Palmar, Murcia. e-mail: marianovaldesmas@yahoo.es
Apellidos: Gonzalez Garrido .
NHC:  87083603.
NASS: 54 70862039 05.
Domicilio: Calle de Miguel Servet, 33, 4B.
CP: 50002.
Fecha de nacimiento: 29/05/1963.
Fecha de Ingreso: 03/06/2010.
Episodio: 25963778.
Médico: Pilar del Río Martínez  NºCol: 50 28 94763.
Informe clínico del paciente:.
Paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares. No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal. En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor. A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral. Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler. Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos. Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración. Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa. Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante. Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia). Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales. Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.
Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
Remitido por: Pilar del Río Martínez. Servicio de Reumatología Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" Avda. San Juan Bosco, 15 50009 Zaragoza (España) Correo electrónico: psdelrio@yahoo.es
Apellidos: Sevilla Diaz.
NHC: 6945784.
Domicilio: Paseo de la RIviera, 18.
CP: 39658.
Fecha de nacimiento: 30/03/1949.
Fecha de Ingreso: 21/07/2013.
Médico: Francisco Arnaiz de las Revillas NºCol: 39 39 67845.
Informe clínico del paciente: Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir. Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos. En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH). La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales. Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.
Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital. La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal. Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h). Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4). El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml. Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF. Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir. Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC). Con ello su estado fue mejorando progresivamente. Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
Remitido por: Dr.  Francisco Arnaiz de las Revillas Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Servicio de Medicina Interna Avda. Valdecilla, s/n 39008 Santander (España) Correo electrónico: farnaiz@humv.es
Nombre: Enrique .
Apellidos: Ontiveros Ruiz.
NHC: 20895673.
NASS: 89 26783467 80.
Domicilio: Av. del Cid, 180, 1 D.
CP:46920.
Fecha de nacimiento: 06/04/1924.
Edad: 88 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 10/02/2012.
Episodio: 34257897.
Médico: Carme Moreno Aliaga  NºCol: 46 45 89753.
Varón de 88 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002), inhabilitado para ABVD, por lo cual está al cuidado de su hija de 50 años de nombre Natalia Ontiveros Palacios, ademas posee antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha. Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002). Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis). Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007. En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia. Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.
Historia del acceso vascular:
• Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho. Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).
• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda. Se comenzó a utilizar a las 4 semanas. Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.
• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.
• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas. Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.
• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda. Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.
• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.
• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.
• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda. Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).
• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha:
- En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.
- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.
- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.
- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.
- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.
- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.
• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda. Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.
• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.
- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión. No fue impedimento para seguir utilizándolo.
- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.
Remitido por: Dra. Carme Moreno Aliaga. Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario de Valencia Avd. Tres Cruces Número 2. CP: 46010, Valencia e-mail: carmemorenoaliaga@gmail.com
Nombre:  Juan.
Apellidos: Manrique Garcia.
NHC: 5289067.
NASS: 47 05162350 32.
Domicilio: Plaza De Recintos, 18, 1C.
CP: 37029.
Fecha de nacimiento: 24/11/1957.
Médico: Maria Luz Sánchez Tocino NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, presenta una cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio inferior en 2004, arteriopatía periférica con realización de by-pass aorto bifemoral en 2006, sufre en 2010 una isquemia aguda de extremidad inferior izquierda por oclusión de by-pass que requirió revascularización urgente con trombectomia. Se encuentra en programa de hemodiálisis desde Diciembre de 2010 por Insuficiencia renal crónica posiblemente secundaria a nefroangiosclerosis.
Tras fallo de FAVI radiocefálica izquierda se le coloca un catéter temporal yugular izquierdo a finales de agosto de 2013, que es disfuncionante desde el comienzo pero que se mantiene hasta el uso de nueva FAVI húmero cefálica izquierda.
Al mes de colocación del catéter, el paciente refiere de modo puntual a enfermería lumbalgia postural, aunque el propio paciente lo achaca a la realización de algún esfuerzo.
Tras la retirada del catéter (43 días después de inserción), en varias sesiones posteriores presenta malestar general y fiebre, se realiza control bacteriológico del monitor que es negativo y se administra de manera empírica, vancomicina 1 g. junto a un antitérmico, el paciente permanece estable durante el mes siguiente.
Posteriormente, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica.
Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio. Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina. Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (RNM) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas.
Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor.
El paciente permanece afebril durante todo su ingreso, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos. Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria. En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control.
Remitido por: Dra. Maria Luz Sánchez Tocino Supervisora Centros FRIAT. Salamanca Centro Hemodiálisis "Las Encinas" C/ Escuelas, 4-6 37500. Cuidad Rodrigo. Salamanca E-mail: lsanchez@friat.es
Nombre: Luisa.
Apellidos: Zafra Monedero.
NHC: 5208756.
NASS: 43 50259874 90.
Domicilio: C/ José Cádiz Salvatierra, 3, Bajo A.
Localidad/ Provincia: Jerez de la Frontera, Cádiz.
CP: 11405.
Fecha de nacimiento: 13/06/1952.
Fecha de Ingreso: 24/08/2014.
Episodio: 395866540.
Médico: Félix Gómez de Rueda  NºCol: 11 11 54870.
Informe clínico del paciente.
Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC). Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011. Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml). En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml. Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg. Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir. La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión. Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con:
- Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg
A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada. Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.