GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Exploración física: Al examen físico: malas condiciones generales, P.A. 110/60 mmHg, F.C. 100 latidos/minuto, F.R. 24 /minuto, con piel y mucosas secas, pálidas. En cráneo, región parietal con zonas de alopecia, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral. Abdomen blando, doloroso en hipocondrio y flanco derechos, Blumberg positivo. Genitales con flujo genital blanco-amarillento. En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos, cianosis distal en dedos de ambas manos, con disminución de la temperatura local y lesiones en "mordedura de ratón" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha, y en terceras falanges del 1º, 3º y 5º dedos de mano izquierda, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla. Edema esbozado en extremidades inferiores, petequias en dorso de ambos pies, confluentes. Conciente, orientada, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica.
Pruebas complementarias: Laboratorio: hemoglobina 10,3 g/dl, hematocrito 31%, VES 105 mm. leucocitos 10.000 mm3, segmentados 8300/mm3, linfocitos 1500/mm3, monocitos 100/mm3, plaquetas 200.000 mm3, glucemia pre-prandial 159 mg/dl, Na sérico l43 mmol/l, K sérico 4,2 mmol/l Cl. serico 118 mmol/l, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg/dl, creatinina 2,9 mg/dl, tiempo de protrombina 12 segundos, con actividad del 100%. Examen de orina: proteínas ++, sangre ++, hematíes 50 a 60, piocitos de 40 a 50, presencia de cilindros hematicos y granulosos.
PCR 2,6 mg/dl (< 0,8), factor reumatoide (+) 1,3 UI/ml (menor 8), ASTO 50 (< 200), serología para hepatitis B, C, VIH negativas, TSH 5,54 uU/ml (0,63-4,19), T3 0,07 nmol/L (1,3-2,5) y T4 29 nmol/l (69-141), prolactina 36,20 ng/ml (3,6-18,9), curva de tolerancia a la glucosa alterada, pruebas de función hepática normales. Hemocultivo, coprocultivo y urocultivo negativos. Proteinuria en orina de 24 h: 899 mg. Complemento 3, 12 mg/dl (70-170) y complemento 4, 0 mg/dl (20-40). ANA patrón difuso y periférico (+) 1:320 (< 1/40) y antiDNA ds (+) 64 UI/ml (< 27) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (ENA) con JO-1 dudoso 0,92 (< 0,90) Sm/RNP positivo 1,2 (< 0,37). Anticuerpos antifosfolipídicos: anticardiolipina IgM 24 MPL/ml (< 12 ) e IgG 21 GPL/ml (< 13).
Serología viral: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (> 1,1), citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (> 1,1) e IgM ELISA positiva 2,8 (> 1,1).
Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos. Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día y azatioprina 100 mg/día, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina.
Evolución: La evolución fue desfavorable, con necrosis digital (gangrena seca), se asociaron signos de psicosis, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (hemiparesia izquierda), documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma. Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (400 mg/kg/día) por 7 días, pentoxifilina, flunarizina, levotiroxina, antivirales y antihipertensivos IECA, con evolución favorable. Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta. Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g/día con evolución favorable.
Responsable clínico: Dra. Rosario Ruiz Domínguez. Hospital de Barcelona Avinguda Diagonal, 660, 08034 Barcelona. e-mail: romarudo@yahoo.es
Nombre:  Antonia.
Apellidos: Machado Rivas.
NHC: 1378056.
NASS:54 78926732 74.
Domicilio: Av. Mar Mediterráneo, 4 bajo A .
Localidad/ Provincia: Alcalá de Guadaíra, Sevilla.
CP: 41500.
Fecha de nacimiento: 30/11/1939.
Edad:76 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 27/12/2015.
Médico: Carmen Marias Puerto NºCol: 41 41 34641.
Historia del paciente: Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución.
Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de "artrosis mandibular" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista.
Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía.
Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año.
En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta. Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante. En este día ha presentado tres episodios. Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias.
Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un "Clic" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo. Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental. La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm.
En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda.
Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de "cardiopatía isquémica" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento.
La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular. En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6.
Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios.
Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
Remitido por: Dra. Carmen Marias Puerto.C/ Lope de Vega 3, bajo der. 41500 Alcalá de Guadaira, Sevilla, España carmen-ms@supercable.es
Nombre:  Tomás.
Apellidos: Herrero Casado .
NHC: 40765356.
NASS: 54 26236324 86.
Domicilio: Calle Ramón Gómez de la Cerna 27, 3A.
Fecha de nacimiento:28/02/1960.
Fecha de Ingreso: 15/08/2017.
Médico: José Miguel Meca García NºCol: 28 28 68012.
Historia del paciente: Hombre de 57 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que presentaba una tumoración asintomática de nueve años de evolución a nivel de la mucosa yugal izquierda, coincidiendo con el área edéntula del segundo molar superior. El crecimiento de la lesión fue lento y en ningún momento presentó ulceraciones. La exploración intraoral mostró una masa exofítica de aspecto nodular y bien delimitada, de 2 X 2 cm de diámetro localizada en el tercio medio de la mucosa yugal izquierda que incluía en su interior la carúncula de desembocadura del conducto de Estenon; la tumoración presentaba un color rosa pálido y una consistencia firme a la palpación. Tras provocar mediante maniobras de manipulación de la glándula parótida izquierda la salida de saliva, comprobamos que el conducto era permeable y la saliva limpia y fluida.
El tratamiento consistió en la localización y canalización del conducto de Estenon a través de su carúncula, mediante un catéter intravenoso pediátrico, seguida de la biopsia-extirpación de la masa tumoral con bisturí frío, respetando tanto el trayecto del conducto como su carúncula de drenaje. A continuación, dejamos un drenaje activo intraoral a través de la carúncula durante una semana y aplicamos presión externa en la glándula parótida cada 48 horas.
El examen histopatológico mostró un tejido fibrosocolagenizado orientado en haces en todos los planos del espacio, sin atipias y revestido por epitelio plano estratificado, compatible con una hiperplasia fibrosa
Un mes después de la cirugía se rehabilitó el maxilar superior del paciente mediante una prótesis removible de metal-resina. Tras un año de evolución, no han aparecido recidivas y el drenaje de la glándula parótida izquierda es normal.
Remitido por: José Miguel Meca García mecaarrebola@gmail.com Hospital Universitario La Paz. Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid
Nombre:  Alicia.
Apellidos: Perez Rivera.
NHC: 235657.
NASS:22 67134651 89.
Domicilio: Avenida de la albufera 19, 3 1.
Fecha de nacimiento: 13/01/1992.
Edad: 26 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 10/10/2018.
Médico: Ricardo Sabaniego Martín  NºCol: 28 28 57554.
Motivo de ingreso: Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
Exploración física: En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral. Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario. El resto de la exploración era normal.
Resumen de pruebas complementarias: Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación. Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento. El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso. Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Evolución y comentarios: Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato. Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
Remitido por: Ricardo Sabaniego Martín. Hospital Beata María Ana Calle del Dr. Esquerdo, 83, 28007 Madrid Email: Risimartin7@hotmail.com
Nombre: Emilio.
Apellidos: Tevez Briones.
NHC: 7586093.
NASS:33 68938964 89.
Domicilio: C/ Las Margaritas, 3, 1, A.
Localidad/ Provincia: Lugo de Llanera.
CP: 33690.
Fecha de nacimiento: 11/06/1963.
Fecha de Ingreso: 21/07/2015.
Médico: Joaquín Castro Navarro  NºCol: 33 33 56402.
Informe clínico del paciente: Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución. Como antecedentes presentaba: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes. En ese momento no seguía ningún tratamiento.
En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo; el polo anterior y la presión intraocular eran normales. En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares, con desprendimiento de retina (DR) asociado que afectaba a la mácula, sin signos de inflamación intraocular. El ojo izquierdo era normal. Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta, sin excavación coroidea. En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado.
Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso. En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado, afectando la mácula. En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica. La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico. El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico. Durante un año de seguimiento, a cargo del servicio de Oncología Médica, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón. Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia, sin clara mejoría.
Responsable clínico: Joaquín Castro Navarro C/Castanera, 26 33690 Lugo de Llanera (Asturias) España E-mail: jcastro@correo.uniovi.es
Nombre:  Marc.
Apellidos: Jimenez Diez.
NHC: 5276432.
NASS:23 45896345 78.
Domicilio: Travessera de les Corts, 279 4D.
CP: 08014.
Fecha de nacimiento: 13/07/1972.
Fecha de Ingreso: 10/09/2017.
Médico: Ramón Alcubierre NºCol: 08 08 64855.
Motivo de ingreso:dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).
Historia Actual:Paciente de 45 años con dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV), quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona). Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.
Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).
Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos. Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes.
Antecedentes:Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes. Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.
Exploración física: En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI. El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante. El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable. La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).
Resumen de pruebas complementarias:
La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas. En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas. Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina].
La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales. En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal. La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI.
Evolución y comentarios: La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI. El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.
Diagnóstico Principal: desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A
Tratamiento: dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral.
Remitido por: Dr. Ramon Alcubierre. Correo electronico: Alcubierre@bellvitgehospital.cat (R.)
Nombre:  Martin.
Apellidos: Gomez Rodriguez.
NHC: 34276452.
NASS: 23 45867456 51.
Domicilio: Calle de la villa de marin 6, 10 E.
Fecha de nacimiento: 22/02/1987.
Edad: 30 años Sexo: H.
Médico: Paola Maldonado Cid NºCol: 28 28 62256.
Historia Actual: Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular.
Antecedentes:Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis. Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años.
Exploración física:A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI. Presentaba un nistagmus pendular. En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa. La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI.
Resumen de pruebas complementarias:En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior. Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste.
Evolución y comentarios: Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral. Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado. El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas. Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico. La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.
Remitido por: Paola Maldonado Cid, Hospital Universitario La Paz, Servicio de Dermatología, Paseo de la Castellana no 261, 28046 - Madrid, España. E-mail: pmaldonadocid@gmail.com.
Nombre: Alejandra.
Apellidos: Llumiquinga Puchaicela.
NHC: 7236750.
NASS: 37 67234567 05.
Domicilio: C/ Marques de Viana,  86.
CP: 47010.
Fecha de nacimiento: 21/12/1950.
País de nacimiento: Ecuador.
Edad:  65 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 28/05/2016.
Médico: Vicente Asensio Sánchez  NºCol: 28 28.
Informe clínico del paciente: Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución. La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1. La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal. En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano. La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas. El estudio sistémico por aparatos no era significativo. El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica. Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa. En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo. Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales. El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis. Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5. Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses). Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal.
Responsable clínico: Dr. Vicente Asensio Sánchez Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud Servicio de Oftalmología 47010 Medina del Campo (Valladolid) España E-mail: vasensio@hmdc.sacyl.es
Nombre:  Elisa.
Apellidos: Ordoñez Romero.
NHC: 41245.
NASS: 23 45897614 05.
Domicilio: Paseo de la Castellana 86. 13 A.
CP: 28020.
Fecha de nacimiento: 12/06/1941.
Edad: 76 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 11/12/2017.
Médico: Enrique Santos Bueso  NºCol: 28 28 67942.