GuiGel/meddocan huggingface dataset:
El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
Remitido por: DR.Francisco Javier Candel. Servicio de Microbiología Clínica. Hospital Clínico San Carlos. C/ Doctor Martín lagos, s/n. 28040 Madrid. e-mail: fj.candel@terra.es
Nombre: Patricio.
Apellidos: Villaverde Castillo.
NHC: 2789354.
NASS: 28 73561347 15.
Domicilio: Calle Génova, 23, 1 A.
CP: 28015.
Fecha de nacimiento: 21/08/1972.
Edad:42 años Sexo: H .
Fecha de Ingreso: 13/11/2014.
Servicio: Oncología .
Médico: Parham Khosravi Shahi NºCol: 28 28 32110.
Informe clínico del paciente: varón de 42 años, sin alergias medicamentosas, que presenta como antecedentes personales: mononucleosis infecciosa en la infancia, fractura del brazo izquierdo hace 5 años, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica.
Acude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución, con episodios repetidos de rinorrea purulenta, con sensación de taponamiento nasal izquierdo, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda. De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas. Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado/biopsia de médula ósea, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000/ul.
El paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda. La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda, con áreas de necrosis o abscesificación, de 3 centímetros de diámetro mayor; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria. Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo.
La biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso, sin imágenes 'en cielo estrellado', y con una tasa de mitosis moderada. Las células neoplásicas son de talla intermedia, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado. El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era: CD45+/cCD3+/Granzime B +/CD56+, CD20-/CD4-/CD8-/LMP1(VEB)-/Perforina-. La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca, irregular y escasa. Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal. La determinación del EBER(VEB) fue positivo, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (TCR) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (IgH). Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.
El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración. El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda. Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.
El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas. No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas. Tampoco había infiltración linfomatosa. El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.
La LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad. La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos. Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.
Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.
Responsable clínico: Dr. Parham Khosravi Shahi. Servicio de Oncología Médica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Doctor Esquerdo, 46. 28007 Madrid. e-mail: drkhosravi@hotmail.com
Nombre: Maria Asuncion .
Apellidos: Garcia Perez.
NHC: 7864592.
NASS: 28 63756027 02.
Domicilio: C/ de la Fuente, 1.
Localidad/ Provincia: León.
CP: 24701.
Fecha de nacimiento: 24/06/1960.
Fecha de Ingreso: 16/06/2012.
Médico: Ignacio de la Iglesia Fanjul  NºCol: 24 24 57810.
Informe clínico del paciente: Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos, que sugieren origen embólico.
Al ingreso estaba afebril, con tensión arterial 120/60 mmHg,destacaba en la exploración neurológica, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes, facial central derecho, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente. La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos.
La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda. El electrocardiograma, doppler transcraneal, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales. La ecografía cardiaca, transtorácica y transesofágica, mostraba un foramen ovale permeable, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (IM) ligera. Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril, situación en la que se mantuvo durante el ingreso.
En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (LII) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII, nódulos satélites, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico.
A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico, tras conocer los resutados negativos de los cultivos, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (5,7 mm) y disminución de tamaño de la verruga previa (9,1 mm) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (HACEK, hongos) y serologías para Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamidias, Mycoplasma...
Al 8º día del inicio del tratamiento, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna.
Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (debilidad transitoria de extremidad superior izquierda).
Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (afasia global, inatención visual y hemiplejía derecha). En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral.
Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma. Se inició tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (CID) con aumento del fibrinógeno y del PDF
Los estudios de hipercoagulabilidad, marcadores de crioglobulinemia, antifosfolípido, VIH, VHB, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas.
La edad, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos.
No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v.
La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia. La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo. En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos.
Responsable clínico: Dr. Ignacio de la Iglesia Fanjul Servicio de Medicina Interna C/ Altos de Nava, s/n 24071 Leon Fax: 987 23 73 92 e-mail: iglai@hotmail.com
Nombre:  Asunción.
Apellidos: Coutiño Macias.
NHC: 5643065.
NASS: 54 74251387 44.
Domicilio: Rúa Travesía de Vigo, 16 4 izq..
Localidad/ Provincia: Vigo.
CP: 36206.
Fecha de nacimiento: 17/05/1943.
Edad: 73 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 25/07/2016.
Servicio: Reumatología.
Episodio:6763855446.
Médico: Norberto Gómez Rodríguez  NºCol: 36 28 12345.
Motivo de ingreso: Distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula.
Historia Actual: Paciente de 73 años que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula. Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso. En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías.
Antecedentes: hipertensión arterial y poliartrosis
Exploración física: En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales.
Resumen de pruebas complementarias: Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina. La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente. La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm. La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral. No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica. Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11. Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11. Tres hemocultivos seriados fueron negativos. En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8). Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas.
Evolución y comentarios: La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas). Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas. La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana. Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.
Remitido por: Norberto Gómez Rodríguez. Unidad de Reumatología Colón-28-Clínica. Colón, 28, 1º. 36201 Vigo. e-mail: ngomez@povisa.es
Nombre: Fabricio.
Apellidos: Gonzalez Gonzalez.
NHC: 8724684.
NASS: 15 78963965 90.
Domicilio: Calle Abenarabí, 3, 4, Der.
CP: 15006.
Fecha de nacimiento: 08/09/1965.
Edad: 52 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 04/03/2018.
Médico: Pedro José Marcos Rodríguez NºCol: 15 15 27803.
Informe clínico del paciente: Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal. Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol. El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41). Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.
Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente. En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.
La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal. La VSG era de 50 mm la primera hora. El INR era de 2,5, ajustado a la toma de acenocumarol. La bioquímica, los iones y transaminasas eran normales. El sedimento urinario no mostraba alteraciones. Factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos. Gasometría arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg. El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones. La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal. Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos.
La gammagrafía de ventilación/perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax. Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas. El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas. La espirometría, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales.
Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos. Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (TACAR) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado. Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (LBA) mostró 512 células/ml: polimorfonucleares neutrófilos 1%, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%. La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos.
En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico. Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico. Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (espirometría, difusión y gases arteriales) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado.
Responsable clínico: Dr. Pedro José Marcos Rodríguez. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. As Xubias de Arriba, 84. 15006 A Coruña. E-mail: pedrojmarcos@canalejo.org
Nombre: Sergio.
Apellidos: Hernandez Alonso.
NHC: 485634.
NASS: 24 95789367 25.
Domicilio: Calle Anastassia Zhorova, 4, 3 Der..
Localidad/ Provincia: Hospitalet de Llobregat.
CP: 08907.
Fecha de nacimiento: 29/08/1949.
Edad: 67 años Sexo:H.
Fecha de Ingreso: 15/09/2016.
Médico: Manuela Perayre Fuentes NºCol: 08 08 90142.
Informe clínico del paciente: varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis. En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos. A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos. Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales. Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua. En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días. Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I.
Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo. Éste mejora al disminuir la dosis de atropina. Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta. Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica. Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación. Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9. Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial. Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación. A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular. La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación. A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas. No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L). Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
Responsable clínico: Dra. Manuela Perayre Fuentes. Servicio de Farmacia. Hospital Universitari de Bellvitge. C/ Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. e-mail: mperayre@csub.scs.es
Nombre: Natalia .
Apellidos: Navarro Cabrera.
NHC: 4744946.
NASS: 88 30464759 62.
Domicilio:  Carrer del Dr. Trueta, 16, 3, A.
Fecha de nacimiento: 12/01/1988.
Fecha de Ingreso: 06/08/2016.
Episodio:4139469.
Médico: Rosario Ruiz Domínguez NºCol: 08 28 86726.
Historia Actual: Paciente de 28 años de edad, sin antecedente de enfermedades previas, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores, de siete días de evolución, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria.