GuiGel/meddocan huggingface dataset:
En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila.
En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas.
En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo.
Dados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo.
Se realizaron controles periódicos. El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal. La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina.
A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho. Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo.
Se realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad. Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica. Se observó una mutación (Q154R) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (afecto) y en heterocigosis en su madre (portadora).
A la edad de 6 años, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho.
En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior.
Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos.
Responsable clínico: Dr. Adrián Areizaga Osés. Correo electrónico: aneareizaga@yahoo.es
Nombre: Óliver .
Apellidos: Jimenez Rubio.
NHC: 2705749.
NASS: 41 55380845 89.
Domicilio: Calle Horno de los Bizcochos, 5, 3 Der..
Localidad/ Provincia: Toledo.
CP: 45001.
Fecha de nacimiento: 19/07/1985.
Fecha de Ingreso: 29/05/2015.
Episodio: 4767839.
Médico: Maria Lourdes Maldonado Morales NºCol: 45 45 19065.
Historia Actual: Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria.
Exploración: A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales. En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.
Pruebas complementarias: El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad.
La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.
En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico. Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis.
Evolución: El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética).
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina.
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente. Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO. En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI. Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
Diagnóstico: sarcoidosis sistémica
Responsable clínico: Dra. Maria Lourdes Maldonado Morales. Hospital Virgen de la Salud. Av. de Barber, 30, 45004 Toledo. Correo electrónico: Lourdesmm79@hotmail.com
Nombre: Javier.
Apellidos: Andamios Herrera.
NHC: 7834652.
NASS: 72 65710623 10.
Domicilio: C/ Jacinto Benavente, 4, 3, D.
CP: 28041.
Fecha de nacimiento: 19/10/1947.
Edad: 69 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 10/07/2017.
Médico: Pilar Méndez Cepeda NºCol: 28 28 13026.
Informe clínico del paciente: Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99. En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral, con importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico. Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías supraclaviculares y submaxilares.
El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular. En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI. Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad. En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior. En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior. En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones.
Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión. En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43, siendo negativas para marcadores de células B y T (CD20, CD3, CD5), así como para TdT, CD34 y CD117, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico.
Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel. Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva, piel y mucosa nasal. Sin embargo, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC. La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales.
Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas. El paciente fallece en mayo de 2008, tres meses después del diagnóstico de SM, por un fallo multiorgánico.
Responsable clínico: Dra. Pilar Méndez Cepeda. Correos Electrónicos: pmendezcepeda@gmail.com, pili.mendez.cepeda@hotmail.com
Nombre:  David.
Apellidos: Pedroche Muñoz.
NHC: 943579.
Domicilio: Calle Pedraza 18, 3B.
CP: 28002.
Fecha de nacimiento: 24/02/2009.
Edad: 9 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 15/05/2018.
Médico: Andrés Rodríguez Lorenzo NºCol: 28 28 95632.
Historia del paciente: Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial, astrágalo y articulación subastragalina, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm. El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior.
Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo, mediante la reparación de los tendones afectados, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM. Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler. Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al. (4), localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (ACFL) con el fin de buscar una mejor perforante. Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad. Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5cm cada uno, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo. Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor. El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial. Finalmente, se realiza un cierre directo de la zona dadora. El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica.
El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio, apoyando parcialmente el pie (con ayuda de muletas y férula de protección) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas. A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado, lo que permitió al paciente usar un calzado normal, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (detectada con test de monofilamento) plantar y del colgajo.
Remitido por: Dr. Andrés Rodríguez Lorenzo 333, Medical Village, Paseo de la castellana 206. Madrid. e-mail: a.rodriguez.ps@gmail.com
Nombre: Roberto.
Apellidos: Maeso Quezada.
NHC: 5875874.
NASS: 68 93835967 54.
Domicilio: Calle de Averroes, 40.
CP: 28007.
Fecha de nacimiento: 07/04/1952.
Fecha de Ingreso: 23/06/2017.
Servicio: Cirugía Plástica y Reparadora.
Episodio: 7892563.
Médico: José María Lasso NºCol: 28 28 54710.
Informe clínico del paciente: Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus. Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron®, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación. Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica. El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas.
Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral. Tras legrado de esternón en la línea media, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo, (margen izquierdo), a la altura de las costillas 3a y 4a, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica. El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos. El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias. Dos años después permanece asintomático.
Responsable clínico: Dr. José María Lasso. Jefe de Sección de Microcirugía. Cirugía Plástica y Reparadora. Hospital Gregorio Marañón. Área 3400. Dr Esquerdo 46, 28007 Madrid. España.
Apellidos: Garay de Miguel.
NHC: 7614793.
NASS: 78 23674574 13.
Domicilio: Calle La Ventilla. 98.
Fecha de nacimiento: 21/08/1992 .
Fecha de Ingreso: 13/12/2017.
Médico: Marco Antonio Hoyos Franco   NºCol: 28 28 10293.
Informe clínico del paciente: Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.
Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.
Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario). Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización. El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso. Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
Responsable clínico: Dr. Marco Antonio Hoyos Franco e-mail: mhoyosf@hotmail.com
Nombre: Valeska Gisella.
Apellidos: Spanic León.
NHC: 78345639.
Domicilio: Calle del Ave María, #284.
Localidad/ Provincia: Caracas.
Fecha de nacimiento: 21/03/1995.
Edad: 23 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 13/06/2018.
Médico: Nikolaos Antoniadis P..
Informe clínico del paciente: paciente de 23 años de edad, que acude a consulta por sufrir amenorrea primaria. Su fenotipo era femenino, con genitales externos normales y genitales internos con ausencia de vagina. La ecografía abdomino-pélvica informó de útero aplásico y microlitiasis renal bilateral; la urografía excretora fue normal; TAC abdominal fue también normal y pélvico mostró la existencia de un útero hipoplásico. La radiografía de la mano izquierda marcaba una edad ósea aproximada de 17 años. La radiología simple de columna dorso-lumbar presentaba escoliosis lumbar derecha y asimetría de crestas ilíacas. El estudio de colon por enema opaco fue normal y en el tacto rectal no se detectaron genitales internos. Los estudios complementarios: perfil hormonal con FSH, LH, estradiol, progesterona, testosterona, prolactina, fueron normales.
La paciente fue estudiada arduamente y enviada para evaluación médica a los Servicios de Ginecología, Endocrinología y Psicología, hasta completar el diagnóstico final de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y fue remitida a Cirugía Plástica para reconstrucción vaginal.
Se realizó técnica de McIndoe, con la modificación que a continuación se describe: toma y aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial de las regiones glúteas, que se reticularon manualmente y se fijaron a una capa de esponjas de gel hemostático con la finalidad de garantizar el contacto íntimo de los injertos con las paredes vaginales recién conformadas. En total se tomaron 2 láminas rectangulares de 8 x 6 cm de esponja de gel hemostático Gelfoam®, que se suturaron entre sí con hilos reabsorbibles del tipo monocryl 3-0 y se colocaron sobre el conformador de silicona para adoptar su forma simulando un forro. Los injertos se fijaron al conformador previamente cubierto con las esponjas de Gelfoam®, también mediante suturas reabsorbibles. Llevamos a cabo la creación del nuevo túnel vaginal mediante disección roma según técnica descrita por el autor original, con una dimensión de 12 cm de profundidad y aproximadamente 6 cm de diámetro, sin eventualidades en el intraoperatorio y con colocación del dispositivo ya mencionado, fijado a las neoparedes vaginales con sutura no absorbible del tipo nylon 3-0. Finalmente, colocamos cura compresiva externa con compresas y una capa de adhesivo transparente y suspensorio tipo faja.
La cura inicial se descubrió a los 10 días de postoperatorio, encontrando integración de los injertos al 100 %. Colocamos nuevamente el conformador para que lo mantuviera así durante 4 semanas más de uso continuo y posteriormente se indicaron 3 semanas de uso del conformador durante la noche. A los 3 meses de postoperatorio, se le indicó iniciar relaciones sexuales que ya había aceptado programar a fin de obtener los mejores resultados posibles de la técnica, evitando estenosis vaginal. Al año de la intervención, la paciente tiene vida sexual activa con postoperatorio satisfactorio.
Responsable clínico: Dr. Nikolaos Antoniadis P. Departamento de Cirugía Plástica. Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo Avda. José Angel Lamas, San Martín. Caracas. Venezuela e-mail: nikosurgery@hotmail.com
Nombre: Emma.
Apellidos: Chavez Montero.
NHC: 87946.
NASS: 78 23456236 40.
Domicilio: Calle santa Eugenia 45, 2C.
CP:28018.
Fecha de nacimiento: 10/03/1971.
Edad: 46 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 21/08/2017.
Médico: Ender Goñi Moreno  NºCol: 28 20 78096.
Historia del paciente: Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados.
En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (Becker anatómico) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde.
Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007, seguido de trastuzumab. El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años.
El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral.
En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía, en forma de hachazo, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (lidocaína 1 % con adrenalina); fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto.
La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital. Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis.
En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM. Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular, localizada en la zona de intercuadrantes internos, de unos 2,5cm de diámetro, que impresionaba como imagen de contenido líquido, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica. En distintos cortes parecía como si una estructura alargada, en forma de gancho, se introdujera en el interior de la prótesis, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar. La paciente no refería sintomatología alguna.
Ante tales datos en las imágenes, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria. En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis, sin romperla, creando una concavidad profunda en su interior, a modo de túnel.
En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante. En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad.
Al retirar la prótesis para examinarla, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares, sin distribución lineal, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja. No obstante, en un punto próximo a la mayor de ellas, tras realizar fuerte compresión en la prótesis, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante. Decidimos entonces, una vez retirado el mismo, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior. La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características.
El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.
Remitido por: Dr. Ender Goñi Moreno. Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Gregorio Marañón. Área 3400. C/ Dr. Esquerdo 46. 28007 Madrid. España. e-mail: doctorender@hotmail.com
Nombre: Juana.
Apellidos: De la Ossa Prieto.
NHC: 3781046.
NASS: 50 78265780 41.
Domicilio: Paseo de Rovira 28, 1 D.
Fecha de nacimiento: 10/10/1979.
Fecha de Ingreso: 07/07/2014.
Médico:  Álvaro Bernal Martínez NºCol: 50 50 74020.
Informe clínico del paciente: Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama. La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3. No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama. En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables.