GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007. En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea. El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa. Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus. La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata. Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal. Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal. Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal. En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular. La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos. Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas. Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica. Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
Responsable clínico: Dr. Eduardo Hernández, Servicio de Nefrología, Hospital 12 de Octubre, Avda. de Andalucía, s/n, 28041, Madrid mmgmolina@hotmail.com ehm3871@yahoo.es
Nombre: Alex.
Apellidos: Ferrer Paul.
NHC: 7894312.
NASS: 15 36985214 74.
Domicilio: Carrer de Joan Amades i Gelats, 10 1A.
Localidad/ Provincia: Tarragona.
CP: 43003.
Fecha de nacimiento: 17/05/1981.
Edad:31 años Sexo:H.
Fecha de Ingreso: 01/12/2012.
Episodio: 1245786.
Médico: Pablo Justo-Ávila NºCol: 43 43 17089.
Historia Actual: Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria. En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h). El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales. Electroencefalograma con enlentecimiento difuso. La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl. Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial. Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad). Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés. Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia. Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam. Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
Remitido por: Dr.Pablo Justo-Ávila, Sección de Nefrología, Hospital de la Santa Creu, Avda. Mossèn Valls, 1, 43590, Tortosa, Tarragona E-mail: nefrotortosa@grupsagessa.com E-mail: pjusto83@gmail.com
Nombre: Pedro.
Apellidos: Pineda Rivera .
NHC: 7348056.
NASS: 74 35613653 01.
Domicilio: C/ Los Cantos, 29, 5 A.
Localidad/ Provincia: El Ejido.
CP: 04700.
Fecha de nacimiento: 18/06/1964.
Edad: 51 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 20/12/2016.
Médico: María Adoración Martín Gómez NºCol: 04 04 58930.
Informe clínico del paciente: Varón de 51 años. ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes. Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT). Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos). Ecografía y FibroScan® normales. No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC. Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides. Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
Responsable clínico: Dra. María Adoración Martín Gómez Unidad de Nefrología, Hospital de Poniente, Ctra. Málaga n.o 119, 04700, El Ejido, Almería, España. doritamg@gmail.com
Nombre: Victor.
Apellidos: Nuñez Hernandez.
NHC: 874963.
Domicilio: Col, 1 de Mayo, 3 Andén casa 213.
Localidad/ Provincia: Managau.
Fecha de nacimiento: 26/11/1953.
País de nacimiento: Nicaragua.
Fecha de Ingreso: 22/09/2014.
Médico: Mendieta Espinosa.
Informe clínico del paciente: Varón de 60 años diagnosticado en otro hospital en el año 2000 de glomerulonefritis extracapilar tipo iii asociada a C-ANCA. Fue tratado con 5 bolos intravenosos de 6-metilprednisolona seguidos de corticoides por vía oral en pauta descendente asociados a ciclofosfamida por vía oral (no hemos podido recabar la dosificación exacta). En su momento la ciclofosfamida fue suspendida por mielotoxicidad.
En el año 2002 fue incluido en programa de hemodiálisis periódica.
En septiembre de 2006, en otro centro trasplantador, recibió un injerto renal de cadáver. El paciente recibía tacrolinus en monoterapia, aunque no podemos asegurar si previamente había recibido alguna otra combinación de inmunosupresores. Sus creatininas séricas oscilaban entre 1,5 y 1,7 mg/dl.
En diciembre de 2013, con motivo de la implantación de una válvula aórtica percutánea en nuestro hospital, se realizó en nuestro servicio una valoración pre- y postintervención. En ese momento su situación clínica era buena, con creatinina sérica de 1,5 mg/dl y proteinuria 0,3 g/día, con sedimento urinario normal.
En octubre de 2014, ante la aparición de síntomas respiratorios con fiebre y deterioro de la función renal, el paciente decide trasladar a nuestro hospital su control clínico. El cuadro febril y los síntomas respiratorios, sin evidencia microbiológica ni radiológica, mejoraron con tratamiento empírico con levofloxacino. Sin embargo, la función renal empeoró en pocos días hasta alcanzar creatininas séricas de 4 mg/dl, con proteinuria de 6,8 g/día y hematuria. La determinación de C-ANCA fue 74,2 UI/ml (valores normales: 0-5 UI/ml) y P-ANCA 8,4 UI/ml (valores normales: 0-6 UI/ml). El resto de los parámetros de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anti-MBG, complemento, crioglobulinas, etc.) fueron negativos. La serología HIV, VHC, VHB y viremia CMV y BK fueron también negativos.
Se realizó una biopsia del injerto renal en la que los hallazgos más relevantes fueron : de los 19 glomérulos valorables, 3 presentaban esclerosis glomerular global, 12 glomérulos presentaban semilunas celulares. Algunos de ellos presentaban disrupción de la cápsula de Bowman que provoca reacción inflamatoria pseudogranulomatosa de células mononucleadas. En 2 glomérulos había lesiones compatibles con necrosis fibrinoide. Encontramos necrosis tubular en un 15%, atrofia tubular en un 20% y algunos cilindros hemáticos, además de infiltrado intersticial en un 25% con algún eosinófilo y focos de hemorragia intersticial reciente y hialinosis arteriolar, con alguna imagen de degeneración mucoide de la pared sin infiltrado transmural. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo. El estudio inmunohistoquímico para C4d fue negativo.
Ante la evidencia de una recidiva de la enfermedad de base, el paciente recibió 3 bolos intravenosos de 500 mg de 6-metilprednisolona (el paciente era diabético) en días consecutivos, seguidos por prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/día en pauta descendente. Así mismo, se le aplicaron 8 sesiones de plasmaféresis y se inició tratamiento con micofenolato mofetil (1 g/12 h, vía oral) asociado a tacrolimus.
A los 12 días del ingreso, el paciente fue dado de alta con una creatinina sérica de 2,9 mg/dl. En un control ambulatorio un mes más tarde, la creatinina era de 2,3 mg/dl y la proteinuria de 3,6 g/día.
Responsable clínico:  Dr. Mauricio Mendieta Espinosa Ofiplaza El Retiro Edificio No.7, Suite 737 Managua, Nicaragua Correo electrónico: drmauriciomendieta@gmail.com
Nombre: Lara.
Apellidos: Campos Martin.
NHC: 3746742.
NASS: 89 46725655 03.
Domicilio: C/ Gran Vía, 66, 2 A.
CP: 28008.
Fecha de nacimiento: 25/04/1992.
Edad: 25 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 07/02/2018.
Médico: Alfonso Vidal Casariego  NºCol: 28 28 57890.
Informe clínico del paciente: paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses. Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho.
En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad. La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5). Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular. La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral. En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha.
La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.
Responsable clínico: Dr. Alfonso Vidal Casariego Unidad de Nutrición Clínica y Dietética Hospital General Universitario Gregorio Marañón C/ Dr. Esquerdo, 46 28008 Madrid E-mail: avcyo@mixmail.com
Nombre:  Andrés.
Apellidos:Ferrio Martin.
NHC: 7841394.
NASS: 36 94257541 44.
Domicilio: Rúa da Senra, 7 .
Localidad/ Provincia: Santiago de Compostela.
CP:15702.
Fecha de nacimiento: 23/10/1972.
Edad: 44 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 15/06/2017.
Servicio: Endocrinologia.
Médico: Emma Camarero González NºCol: 15 15 79436.
Motivo de ingreso: dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución.
Historia Actual: Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución, compatible con un brote de su enfermedad.
Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal, resecándole el recto.
Antecedentes: En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad. Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon, válvula ileocecal y ciego, tras una perforación ileocecal, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo, para su drenaje correspondiente.
Exploración física: A la exploración el paciente pesa 55,1 kg, y talla 172 centímetros (IMC 18,63 kg/m2). Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento/tiempo de 15,23%, que implica una desnutrición de grado severo. En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica. El resto de la exploración física era normal, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau, signo de Chovstek, espasmos musculares, temblor ni hiporreflexia tendinosa.
Evolución y comentarios: La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración, sin incontinencia de esfínteres. Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg/dl (rn: 8,7-10,6), K 2,6 mg/dl (rn: 3,6-4,9), albúmina 2.5 mg/dl (rn 4-5,2), glucosa y sodio dentro de los valores de referencia. Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades. Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm, sin alargamiento del espacio QT ni PR. A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica, generalizada de un minuto de duración. Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina. Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones. Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición, así como disminución de la ingesta y astenia, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición, para valoración de soporte nutricional en caso necesario.
En el interrogatorio dirigido, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso, sin otra sintomatología. Asimismo, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses, sin repercusión clínica posterior, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias, donde al ser el primer episodio convulsivo, no fue pautado tratamiento antiepiléptico.
Al realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos, frutas, verduras y carnes rojas.
Ante la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral, para reposición de volumen, electrolitos, y otros micronutrientes, entre ellos fósforo y magnesio. Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit. Ese mismo día el paciente sufre una convulsión similar a las previas. En la analítica realizada presenta un magnesio de 0,76 mg/dl (rn: 2,40-5,40) con un fósforo, calcio, potasio y sodio dentro de los valores de referencia. Se pauta una perfusión con altas dosis de sulfato de magnesio con la progresiva normalización de sus niveles en sangre, siendo suficiente para el tratamiento de mantenimiento el aporte de lactato de magnesio en altas dosis por vía oral, como tratamiento de mantenimiento. Tras estabilizar las cifras con aporte vía oral, se le retira la medicación antiepiléptica, no apareciendo más episodios de convulsiones.
Remitido por: Emma Camarero González. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Santiago. C/ Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. E-mail: emm.camarero.gonzalez@sergas.es
Nombre:  Esteban .
Apellidos: Santana Ruiz.
CIPA: nhc-7894263.
NASS: 98 74139612 11.
Domicilio: Av. Pintor Baeza, 18 6B.
CP: 03004.
NHC:7894263.
Fecha de nacimiento: 13/05/1957.
Edad: 59 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 08/08/2016.
Médico:Mariola Sirvent Ochando NºCol: 03 03 26412.
Historia Actual: Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico.
Al ingreso refirió astenia, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria. Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho. Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3: colesterol (COL) 60 mg/dL, triglicéridos (TG) 515 mg/dL, cociente COL líquido pleural/suero: 0,28; cociente TG líquido pleural/suero: 3,18.
Antecedentes:Antecedentes de cáncer de sigma, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (volumen extraído aproximado: 9.000 mL).
Evolución y comentarios: Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral.
En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (habitual 74 kg; actual 71 kg), albúmina 2,6 g/dL, transferrina 154 mg/dL, proteína C reactiva (PCR) 16,6 mg/dL. Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos. Historia dietética sin cambios recientes.
La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales:
• Objetivos: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural
• Requerimientos nutricionales: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (factor de corrección de 1,4), de 2.200 kcal/día; necesidades proteicas 1,5-1,7 g/kg/día de aminoácidos; necesidades estándar de micronutrientes.
• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (NP): Volumen 2.500 ml; 120 g de aminoácidos; 300 g de glucosa; 60 g de lípidos (MCT/LCT); 2280 kcal totales; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN.
A pesar del tratamiento, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días, persistiendo el aspecto quiloso. La ecografía mostró derrame pleural loculado, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis. Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante, se decidió iniciar tratamiento con octreótido, a dosis de 100 mcg/8 h por vía subcutánea. El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes, cambiando a un aspecto seroso. Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente, con distensión abdominal, oliguria e hiperglucemia. Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4o día de tratamiento. La bioquímica mostró anemia (hemoglobina 9,4 g/dL; hematocrito 28,8%), leucopenia (2.390 leucocitos/microlitros), trombocitopenia (48.000/microlitros), urea 59 mg/dL, creatinina 0,6 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL (directa 1,2 mg/dL), GOT 76 UI/L, GPT 61 UI/L, gGT 502 UI/L, FA 136 UI/L, PCR 29,8 mg/dL.
Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo, hasta reducirse a 50 mL/24h, manteniendo el aspecto seroso. El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (NE) por vía oral con fórmula exenta de grasas (Clinutren Fruit®; 1,25 kcal/mL; 13% proteínas, 87% carbohidratos; 600 mL/día), junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (verduras y patata hervidas o en puré, fruta natural, en zumo o compota, infusiones). En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (1.000 mL/día), se progresó dieta con la introducción de pan tostado, pescado blanco hervido o plancha, ensalada y leche desnatada, y se suplementó con aceite MCT (hasta 60 g/día, en ensaladas y pan). Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP. El día 22, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP.
La evolución nutricional fue favorable, con una ganancia ponderal de 2 kg, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (15,7 mg/dL). Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (10 g) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (AGE).
Remitido por: Mariola Sirvent Ochando. Clínica Vistahermosa. Av. Denia, 103. 03013 Alicante. E-mail: m.sirvento@telefonica.net
Nombre: Ricardo .
Apellidos: Gonzalez Navarro.
NHC: 4564903.
NASS: 43 17856301 65.
Domicilio: C/ Topolinos, 14, 5 C.
Localidad/ Provincia: Getafe.
CP: 28905.
Fecha de nacimiento: 04/11/1949.
Fecha de Ingreso: 27/10/2015.
Médico: Guadalupe Guijarro de Armas NºCol: 28 28 45702 .
Informe clínico del paciente: Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica. Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha. Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía. Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.