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Informe clínico del paciente: varón de 29 años con antecedentes de dos ingresos por síndrome febril en los últimos dos años. En una ocasión, en junio de 1999 fue diagnosticado de mononucleosis infecciosa con serología positiva para VEB (VCA IgG, VCA IgM y EBNA positivas). En la otra, en septiembre de 2000 tras presentar cuadro clínico de 10 días de evolución de fiebre con escalofríos, astenia y malestar general con persistencia de serología positiva para VEB, y se apreció, en la ecografía abdominal el hallazgo de esplenomegalia con lesión hipoecoica que, tras responder favorablemente al tratamiento antibiótico (cobertura de amplio espectro), fue dado de alta con el diagnóstico de absceso esplénico. Desde entonces se mantuvo asintomático hasta que reingresó en junio de 2001 por un cuadro febril, de una semana de evolución, acompañado de escalofrios, cefalea, odinofagia y pérdida de peso, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física destacaba Tª 39 ºC, afectación del estado general, palidez cutáneo mucosa y esplenomegalia. En la analítica presentaba datos de anemia normocítica (Hb 11,9 g/dl, Hto 35,8% y VCM 91,8 fl), trombopenia (44.000 plaquetas/mm3), leucocitos normales (7.440/mm3) con neutrofilia (77%) y desviación izquierda (7%Cay), ligera elevación de transaminasas (GPT 48 UI/L) y enzimas de colestasis (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L). El resto de los parámetros bioquímicos, el estudio de la coagulación y el análisis elemental de orina fueron normales. El proteínograma, la determinación de inmunoglobulinas y el estudio inmunológico fueron normales. Se realizaron diversos estudios microbiológicos que incluyeron serologías de virus de la hepatitis (A, B y C), retrovirus (VIH-1 y 2), tifo-paratíficas, brucella, mycoplasma, legionella (con la determinación de antígeno en orina), herpes, CMV, y toxoplasma que fueron negativas. Los resultados de la serología para VEB fue de IgG anti VCA IgG e IgG antiEBNA positivas e IgM antiVCA negativa. El resto de estudios microbiológicos (hemocultivos, cultivos de esputo y urinocultivos, que abarcaron el estudio de mycobacterias) resultaron negativos. En las pruebas de imagen, concretamente en la TAC abdominal, se evidenció una lesión focal esplénica (que se relacionó con absceso o infarto), ganglios aumentados en número a nivel paraórtico y adenopatías mesentéricas. En otros estudios, los resultados (microbiológicos e histopatológicos) obtenidos de biopsia hepática y de médula ósea dieron negativos.
Ante la sospecha diagnóstica inicial de absceso intraabdominal se inició tratamiento antibiótico con ceftazidima, metronidazol y vancomicina, evolucionando con leve mejoría clínica. Posteriormente, dados los antecedentes y el cuadro clínico comentado, y con el fin de descartar, entre otras posibilidades diagnósticas, un proceso linfoproliferativo, se procedió a la realización de laparotomía diagnóstica bajo anestesia general. En dicha intervención, se encontró una importante esplenomegalia, engrosamiento focal de la cápsula hepática de lóbulo hepático izquierdo, un pequeño nódulo peritoneal en el mesenterio del ileon distal así como múltiples y pequeñas adenopatías al mismo nivel obteniéndose muestras de todas ellas y efectuándose esplenectomía.
El estudio histológico de los ganglios indicó una linfadenitis reactiva en los ganglios linfáticos, de granuloma calcificado en nódulo peritoneal y sin hallazgos relevantes en la muestra de lóbulo hepático izquierdo. La pieza de esplenectomía, que pesaba 442 gramos y medía 15 x 11 cm de diámetros mayores, presentaba un nódulo subcapsular de 2 cm. de diámetro mayor, homogéneo y blanquecino. El tejido esplénico restante era de aspecto congestivo sin mostrar patología alguna. El análisis microscópico fue revelador de una proliferación de células fusocelulares y miofibroblásticas, con positividad en los estudios inmunohistoquímicos para actina y negatividad para ALK 1 y VEB, siendo el diagnóstico anatomopatológico de pseudotumor inflamatorio del bazo. El paciente evolucionó de forma favorable permaneciendo, desde entonces, asintomático.
Responsable clínico: Dr. Fernando Lado Lóez. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. 15706 Santiago de Compostela. A Coruña. e-mail: flladol@usc.es
Apellidos: Rubio Fernandez.
NHC: 2895656.
NASS: 73 46534689 67.
Domicilio: Avda. Cornellá, 13.
Fecha de nacimiento: 27/08/1946.
Edad: 68 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 27/011/2014.
Médico: Luisa Suárez Álvarez  NºCol: 46 46 86971.
Historia Actual: Mujer de 68 años con cefalea de un año de evolución y protusión frontal. Presentaba antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, HTA, asma bronquial extrínseca y osteoporosis.
El cuadro comenzó con cefalea localizada en cara y hemicráneo derecho, detectándose aumento de la VSG y anemia, por lo que se inició tratamiento empírico con glucocorticoides ante la sospecha de una arteritis temporal. En aquel momento no se realizó biopsia de dicha arteria. Cuatro meses más tarde la paciente sufrió pérdida de visión bilateral. En el examen oftalmoscópico existían signos de hipertensión intracraneal. Se realizó RMN cerebral que mostró engrosamiento difuso de calota y meninges. Analíticamente persistía la anemia, con tendencia a macrocitosis. En el análisis del LCR se halló hiperproteinorraquia (seguía en tratamiento con corticoides) y no se objetivaron células malignas. Tras realizarse biopsia de la arteria temporal se descartó la existencia de arteritis y fue remitida a nuestro hospital para completar estudio.
A la clínica antes referida se asociaron crisis de sacudidas en hemicuerpo derecho que cedieron con clonazepam, alucinaciones visuales complejas, cambios en el carácter con mayor irritabilidad y pérdida de memoria reciente.
Exploración física: La exploración física general mostraba una paciente apirética, con palidez cutáneo-mucosa, protusión frontal derecha y con signos cutáneos de hipervascularización craneal. Presentaba edema en ambos párpados y ptosis palpebral derecha. No se palpaban adenopatías. La auscultación cardiopulmonar era normal. A nivel neurológico estaba desorientada temporalmente y apática. Presentaba fatigabilidad muscular. Puntuó 19 sobre 30 en el Mini-mental test. Se objetivó disminución de agudeza visual en ambos ojos, en mayor medida en el izquierdo (con el derecho contaba dedos a un metro, con el izquierdo a medio metro). En el fondo de ojo se visualizó edema de papila y exudados algodonosos bilaterales, más marcados en el ojo izquierdo. El balance motor era simétrico. Deambulaba a pasos cortos con disminución del braceo.
Pruebas complementarias: En la analítica sanguínea destacaba GGT 85 UI/l; LDH 779 UI/l; hipoproteinemia (proteínas totales 5,61 g/dl, albúmina 3,4 g/dl); resto de parámetros de la bioquímica dentro de la normalidad. El hemograma mostraba anemia (Hb 8,6 g/dl) con patrón férrico inflamatorio, plaquetas de 106.000/mm3 y leucocitos normales. Hemostasia normal. VSG elevada (53 mm/h). Se detectó hipotirodismo primario (TSH 1,1 mUI/l, T4 libre 0,6 ng/dl) y aumento de PTH (170 pg/ml). Proteinograma y IEF sin hallazgos patológicos. Entre los marcadores tumorales sólo el CA 15,3 estaba elevado (67,4 UI/ml). La TAC craneal mostró engrosamiento de calota difuso sugestivo de hiperostosis con engrosamiento meníngeo-dural disperso más marcado en región frontal izquierda. En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro, con leve hiperproteinorraquia (48 mg/dl), glucosa 74 mg/dl y 0 células. No se hallaron células malignas. Los cultivos del LCR fueron negativos. Se realizó un estudio EEG que mostró una lentificación difusa con actividades lentas intermitentes frontales y signos lesivo-irritativos en área temporal izquierda. La RM cerebral detectó hiperostosis difusa de calota craneal con realce meníngeo anormal difuso más prominente en región frontal izquierda. La mamografía fue normal. En la serie ósea metastásica se apreció osteosclerosis generalizada. El rastreo óseo mostró refuerzo de actividad en cráneo, sobre todo a nivel fronto-parietal, compatible con hiperostosis. La biopsia de cresta iliaca presentó trabéculas artefactadas sin actividad hematopoyética. La TAC toraco-abdómino-pélvica no encontró alteraciones.
Evolución: Ante la presencia de una paquimeningitis con hiperostosis secundaria sin detectarse células malignas en LCR en punciones lumbares seriadas y sin conocimiento de la existencia de un cáncer primario, se realizó una biopsia de hueso craneal y meninges con el siguiente resultado anatomo-patológico: calota con hiperostosis, médula ósea y duramadre con amplia infiltración por adenocarcinoma metastático. El perfil inmunohistoquímico no orientó hacia el origen del tumor primario.
Se indicó tratamiento radioterápico craneal que la paciente rechazó, iniciándose tratamiento paliativo con tamoxifeno ante la sospecha de un tumor mamario. De hecho, unos meses después de la biopsia se realizó un nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que mostró un nódulo axilar derecho irregular. La paciente rechazó tratamientos agresivos y falleció en su domicilio dos meses después del alta, por lo que no se realizó estudio necrópsico.
Responsable clínico: Dra.  Luisa Suárez Álvarez. C/ José Mª Haro, 51-13. 46022 Valencia. e-mail: Lu_sua@hotmail.com
Nombre: Andres.
Apellidos: Dias Almeida.
NHC: 8936493.
NASS: 27 86305765 14.
Domicilio: Calle Nolla, 23, 1 C.
Localidad/ Provincia: Torremolinos.
CP: 29620.
Fecha de nacimiento: 17/09/1956.
Fecha de Ingreso: 13/10/2016.
Médico: Ángel Muñoz Morente  NºCol: 29 29 63057.
Informe clínico del paciente: .
Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV. Recibía tratamiento con acenocumarol. Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII. La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII). En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostraba signos de ICC. Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento. En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4). La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones. Al 9º día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos. En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida. Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina. En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos. Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.
Responsable clínico: Ángel Muñoz Morente. C/ Hotel pontinental, 16. Residencial El Limonar. 3º A. Playamar. 29620 Torremolinos (Málaga). e-mail: amcubo@telefonica.net
Nombre: Carlos .
Apellidos: Hernandez Martinez.
NHC: 8437680.
NASS: 98 38734685 26.
Domicilio: Calle Santa Mónica, 32.
Localidad/ Provincia: Alcorcón.
CP: 28923.
Fecha de nacimiento: 15/01/1940.
Edad: 76 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 13/03/2016.
Médico: Juan Francisco Rodríguez López  NºCol: 28 28 30028.
Historia Actual: Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8). Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular.
El paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle. Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996. En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa. Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal. La exploración neurológica fue normal en su momento. Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona.
El paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación. Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento.
En la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica. La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa.
Exploración física: En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal. Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora. La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal. El resto de la exploración neurológica y general fue normal.
Pruebas complementarias: Se realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76.
Hemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000.
Perfil hepático: Normal. Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16.
Estudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3.
Espectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%. Sangre en heces: negativo. TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes. Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas. Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica. En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño. Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales. Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global. Insuficiencia mitral ligera. No datos de amiloidosis.
Estudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante. Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm). Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68. Tras 30" con mano en hielo: TA 108/56.
Serología VIH: Negativa. Rx tórax: Sin hallazgos significativos.TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación. Niveles de catecolaminas en orina: bajos.
Evolución: Ante la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.
Responsable clínico:  Dr. Juan Francisco Rodríguez López. Av. Sapporo, 3, 5º-B. 28923 Alcorcón (Madrid)
Nombre: Luis.
Apellidos: Miguel Reiz.
NHC: 7834631.
NASS: 78 34560871 46.
Domicilio: C/ Arnaiz, 4, 3 A.
Localidad/ Provincia: Las palmas.
CP: 35002.
Fecha de nacimiento: 24/08/1942.
Edad: 71 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 10/11/2013.
Médico: Saturnino Suárez Ortega. NºCol: 35 35 14203.
Historia Actual: Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional. En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación.
Antecedentes: Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución.
Exploración física: A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades. No adenopatías. Crepitantes en la base pulmonar izquierda. Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales. No visceromegalias. Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal.
Pruebas complementarias:  De la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl. Moderada leucocitosis y trombocitosis. VSG 41 mm a la 1ª hora. Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad. Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37). No se realizó uricosuria de 24 horas.
La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical. La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico. La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior. Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón. Mínimo derrame pleural bilateral. Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas. Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica. Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma. Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario. Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José Miguel Reiz, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares.
Evolución: Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.
Responsable clínico: Saturnino Suárez Ortega. Urb. El Arco, 16. La Atalaya. 35307 Santa Brígida. Las Palmas.e-mail: drsuarez@hotmail.com
Nombre:  Manuel.
Apellidos: De Miguel RUiz.
NHC: 136412.
NASS: 36 74651289 36.
Domicilio: calle cartagena 19, 3B.
CP:28036.
Fecha de nacimiento: 29/05/1940.
Edad: 77 años Sexo: H.
Fecha de Ingreso: 16/11/2017.
Servicio: Microbiología.
Médico: Francisco Javier Candel  NºCol: 28 14 95413.
Motivo de ingreso: Varón de 77 años, Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia.
Antecedentes: alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA).
Exploración física: En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas.
Resumen de pruebas complementarias: La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h).
Evolución y comentarios: El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.