GuiGel/meddocan huggingface dataset:
Evolución: Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente. Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.
Tratamiento: Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria. Permanece asintomático y con controles analíticos normales.
Responsable clínico: Dr. Juan de Dios Beas Jiménez Correo electrónico: juand.beas@juntadeandalucia.es
Nombre:  Larraitz.
Apellidos: Barrios Legorreta.
NHC: 97256.
NASS:74 75436537 98.
Domicilio: Calle Artekale, 15, 3G.
CP: 48005.
Fecha de nacimiento: 18/03/1949.
Edad: 67 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 14/11/2016.
Episodio:761345.
Médico: Pedro M. Garamendi NºCol: 48 48 65431.
Historia Actual: Paciente de 67 años de edad, hipertensa sin antecedentes de ulcus gastroduodenal, ni ingesta de fármacos gastrolesivos, que consultó en área de urgencias por melenas y cansancio progresivo de unas dos semanas de evolución.
Resumen de pruebas complementarias: En la analítica destacaba la presencia de unas cifras de Hb de 9,8, con palidez a la exploración física, normotensa y aceptable estado general con tacto rectal negativo.
Se le practicó una endoscopia alta en donde se evidenció una lesión submucosa en fundus gástrico de gran tamaño excavada en su centro por una ulceración de fondo fibrinoso sin signos de sangrado activo actual ni reciente. Se interpretó como lesión submucosa gástrica ulcerada muy probablemente leiomiomatosa responsable del sangrado digestivo.
Se le aplicó una ecoendoscopia radial que confirmó la naturaleza submucosa de dicha lesión, dependiente de la cuarta capa de la pared gástrica (muscularis propia), hipoecogénica, homogénea, con bordes delimitados y de 4,6 x 3,4 cm de diámetro máximo. Su borde en la cara de la luz gástrica presentaba una excavación secundaria a una úlcera de unos 2 cm de tamaño. No se observaron adenopatías perilesionales ni en tronco celiaco. Se hizo el diagnóstico ecoendoscópico de tumor gástrico submucoso estromal (tumor GIST) de probable estirpe muscular.
Evolución y comentarios: Con dicho diagnóstico y debido a los criterios ecoendoscópicos de tamaño (mayor de 4 cm) y complicación hemorrágica se sometió a tratamiento quirúrgico electivo mediante la resección y enucleación de la lesión.
El estudio histológico de la pieza resecada dio como resultado un schwannoma gástrico.
Remitido por:  Pedro M. Garamendi. IVML. Vizcaya. Servicio de Clínica Médico Forense. C/ Buenos Aires nº 6. 48001 Bilbao. Correo electrónico: garamendi.pm@aju.ej-gv.es 1Médico forense. Especialista en Medicina Legal y Forense. Servicio de Clínica Médico Forense. IVML. Vizcaya
Nombre:  Verónica.
Apellidos: Garzón Ramos.
NHC: 567537.
NASS: 35 47654787 08.
Domicilio: Calle Pacífico, 44 1B.
CP: 29004.
Fecha de nacimiento: 10/01/1957.
Edad: 59 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 15/06/2016.
Médico: Inmaculada Santos Amaya NºCol: 29 29 46698.
Historia del paciente: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución. A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso. La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8). Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares. Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales. No líquido libre peritoneal. Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol. Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia. La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma. La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha. Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía. Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.
Remitido por: Inmaculada Santos Amaya Departamento de Anatomía y Medicina Legal. Facultad de Medicina. Universidad de Málaga Boulevard Louis Pasteur, 32. 29071 Málaga. E-mail: isantos@uma.es
Nombre:  Maria Asuncion.
Apellidos: Fernandez Garcia.
NHC: 754765.
NASS: 89 27568927 65.
Domicilio: Calle Maspalomas 56, 16 C.
Fecha de nacimiento: 23/04/1982.
Edad: 35 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 11/08/2017.
Médico: Alejandro Thomas Santamaría NºCol: 28 28 56484.
Historia del paciente: Se trata de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de enfermedad de Crohn y sin antecedentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos que comenzó con clínica de dolor abdominal en FID más pérdida de peso. Se la estudió de forma ambulatoria llegando al diagnóstico de enfermedad de Crohn con afectación ileal y de la válvula ileocecal (A1L1B2, Viena 1998), según criterios clínicos, endoscópicos e histológicos.
Se inició tratamiento con mesalazina y esteroides con buena respuesta. Debido a la corticodependencia, se inició tratamiento con azatioprina, manteniéndose libre de esteroides y en completa remisión clínica, volviendo a presentar sintomatología dos años despúes. Se indicó la administración de infliximab, llegándose a administrar 2 dosis. Los anticuerpos antinucleares, radiografía de tórax y serología viral fueron negativos.
A las 2 semanas, ingresó por cuadro de fiebre de 39 ºC, dolor y dificultad para movilizar el cuello. La semana previa había presentado afectación del estado general y fiebre, realizando durante tres días tratamiento ambulatorio con azitromicina. A la exploración física destacaba la delgadez (IMC 17), temperatura 37 ºC, tensión arterial 105/60, se encontraba consciente y orientada, con exploración neurológica completa normal, muguet oral y exploración cardiorrespiratoria y abdominal normales. En las pruebas realizadas destacaba una anemia normocítica (9,9 g/dl de Hb), leucocitos 6.700 con 84% de segmentados, plaquetas 363.000. La velocidad de sedimentación era de 68. Los parámetros bioquímicos en sangre eran normales salvo la GOT 87, GPT 51, gamma-GT 67 y las proteínas totales que eran de 5,8 g/dl con albúmina de 1.400 mg/dl. El elemental de orina y sedimento eran normales, así como las radiografías de tórax y abdomen al ingreso. Se realizó punción lumbar, detectando en el examen del líquido una glucorraquia normal, proteinorraquia de 102 mg/dl, 960 células/mm3 un 90% de las cuales se correspondían a polinucleares, tinción de Gram en la que no se observaron gérmenes y cultivo positivo a Listeria monocytogenes, por lo que se llegó al diagnóstico de meningitis por Listeria, iniciando tratamiento antibiótico y suspendiendo toda medicación inmunosupresora.
A los 5 días de su hospitalización presentó un cuadro de abdomen agudo objetivándose peritonitis intestinal secundaria a perforación de íleon preterminal y estenosis ileal, resto de intestino delgado y colon normales. Se realizó resección íleo-cecal e ileostomía terminal con fístula mucosa de colon ascendente. Se confirmó por anatomía patológica inflamación granulomatosa compatible con enfermedad de Crohn.
La evolución fue favorable, completando la antibioterapia con ampicilina y gentamicina durante tres semanas, con LCR negativo al alta. Se restableció azatioprina una vez estable y superado el cuadro infeccioso, siendo dada de alta a los 21 días de su ingreso.
Remitido por: Dr. Alejandro Thomas Santamaría. Correo electrónico alejthoms@yahoo.es
Nombre: Guillermo .
Apellidos: Delgado Ortiz.
NHC: 6670492.
NASS: 76 96364099 77.
Domicilio: C/ Carlos Soto, 3, 6 A.
Localidad/ Provincia: Dos Hermanas, Sevilla.
CP: 41703.
Fecha de nacimiento: 20/05/1949.
Fecha de Ingreso: 30/07/2014.
Episodio: 5038894.
Médico: Isabel Fernández García NºCol: 41 41 92745.
Informe clínico del paciente: Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, politraumatizado tras accidente de automóvil. Es intubado en el escenario, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración, se encuentra fractura de cigoma izquierdo, pared lateral de la órbita derecha, fractura de huesos propios, fractura de clavícula izquierda, fractura de esternón, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo, enfisema subcutáneo, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha. Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal, sin observar otras alteraciones. A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro. Dos semanas después, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía. A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral. Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación. El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas.
Responsable clínico: Dra. Isabel Fernández García. Hospital San Agustín. Prolongación Dr. Fleming, s / n, 41700 Dos Hermanas, Sevilla. Correo Electrónico: isabelfernandez81@hotmail.com
Apellidos: Araguaney Robles.
NHC: 3745685.
NASS:65 67557465 71.
Domicilio: calle de Virués, 6, 8D.
CP: 46002.
Fecha de nacimiento: 15/05/1953.
Edad: 64 años Sexo: H.
Servicio:Urgencias.
Episodio: 546753467.
Médico: José Ferrando Marco NºCol: 46 46 85023.
Motivo de ingreso: Varón de 64 años ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.
Antecedentes: antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición. Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución.
Exploración física: A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa. En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino.
Resumen de pruebas complementarias: Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l). No leucocitosis. Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl). La aFP y el CA19.9 fueron normales. La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis. Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías. La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal. Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.
En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas. Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.
En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared. Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica. La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.
Evolución y comentarios: Una vez orientado el diagnóstico. Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas. El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.
Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología. Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso. Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable. El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.
Remitido por: Dr. José Ferrando Marco. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Sagunto. C/ Ramón y Cajal, s/n. 46520 Puerto de Sagunto. Valencia. e-mail: ferrando_josmar@gva.es
Nombre:  Rosa.
Apellidos: Medina Narvaez.
NHC: 34895.
NASS: 07 82356475 36.
Domicilio: Calle Muñoz León, 13, 1C.
CP: 41009.
Fecha de nacimiento: 15/03/1948.
Fecha de Ingreso: 24/03/2016.
Médico: Alejandro Liñán Padilla  NºCol: 41 41 26458.
Historia Actual: Mujer de 68 años, estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos, sin otra sintomatología acompañante, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, con mejora considerable de los síntomas. Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “oat-cell” ulcerado e infiltrante. Ante estos hallazgos, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia) y estadiar la enfermedad.
Antecedentes: como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 40 años, y como intervenciones quirúrgicas: colecistectomía, amigdalectomía y anexectomía bilateral (por polimiomatosis uterina).
Exploración física: A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado, afebril, sin hallazgos de adenopatías, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico.
Resumen de pruebas complementarias: A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante. El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo, siendo el resto del estudio normal.
En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico, que provoca disminución de su luz, con adenopatías en el área subcarinal, supraclavicular izquierda (1,5 cm); en abdomen adenopatías en retroperitoneo, área retrocrural y cadena iliaca derecha; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico. No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar. En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos. Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell, que podría indicar invasión pleural.
La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras, pero que permitía el paso del endoscopio. Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago. Se hallaron múltiples adenopatías celiacas. Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell. La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico.
Evolución y comentarios: Dada la extensión de la neoplasia, se desestima la cirugía, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando, a la finalización del presente trabajo, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (esquema con CDDP más etopósido)
Responsable clínico: Alejandro Liñán Padilla. C/Antonio Filpo Rojas, 14 1º izda. 41008 Sevilla E-mail: linan_alejandro@hotmail.com
Nombre:  Cesar.
Apellidos: Prego Quezada.
NHC: 047856.
NASS: 90 82560375 60.
Domicilio: Av. Fisterra, 72 .
CP:15142.
Fecha de nacimiento: 26/02/1978.
Fecha de Ingreso: 05/05/2018.
Servicio: Digestivo.
Médico: Ignacio Rodríguez Gómez  NºCol: 15 28 45632.
Historia Actual: Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria. En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma. En la tomografía axial computadorizada (TAC) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial; y con lavado en fase portal, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma. No evidencia de otras lesiones focales. La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas.
Se le realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico
El análisis sistemático de sangre fue normal, así como la función hepática, la determinación de inmunoglobulinas, anticuerpos y marcadores tumorales. También los marcadores virales fueron negativos.
Evolución y comentarios: Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica. Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia, mediante dos puertos del nº 12, periumbilical y en hipocondrio derecho, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo. En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica. En el estudio anatomopatológico, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso, en donde no se identificaban espacios porta conservados. El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal. La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio.
Remitido por: Ignacio Rodríguez Gómez Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. As Xubias, 84. La Coruña. (España) urogomez@hotmail.com
Nombre: Lorena.
Apellidos: Bernabé Ramos.
NHC: 7324651.
NASS: 28 38956749 65.
Domicilio: Av. Conde de Casal, 19.
Fecha de nacimiento: 27/03/1958.
Edad: 57 años Sexo: M.
Fecha de Ingreso: 04/06/2015.
Médico: Cristina Cuerda NºCol: 28 28 23660.
Informe clínico del paciente: Mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio. Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios.
Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula. La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal. No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis. Los conductos cístico y colédoco estaban permeables. El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas.
Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall. También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo. Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones. La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa. Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol.
A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis.
Responsable clínico: Dra. Cristina Cuerda. Unidad de Nutrición. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. c/ Doctor Esquerdo, 46. 28007 Madrid. E-mail: mcuerda.hgugm@salud.madrid.org
Nombre: Elio.
Apellidos: Manzanarez de Córdoba.
NHC: 7438563.
NASS: 67 23657035 16.
Domicilio: Calle Almonte, 28, 3 E.
CP: 11001.
Fecha de nacimiento: 26/01/1999.
Fecha de Ingreso: 15/09/2015.
Médico: Antonio Hernandez Maradiaga  NºCol: 11 11 21501.