喝酒的短期影響

title: 摄取量效应.
content: 酒精单位的定义会随着不同的国家/地区而不同,通常是介于 8到 14公克之间的纯酒精/乙醇。 关于低,中,或者高酒精摄取量的定义也没有共识。美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所对中等摄取量的定义,即酒精摄取量最多,为男性两份标准单位,或 28公克,女性一份标准单位,或 14公克。 酒精的即时效果取决于饮酒者的血液酒精浓度(BAC)。每个人的 BAC 可能会有所不同,取决于他们的年龄,性别,既往健康状况,即使他们喝下相同数量的酒精也是如此。 不同程度的 BAC 有不同的效果。以下列表描述在不同的 BAC 之下,酒精对身体的常见影响。但是,不同个体之间的耐受性差异很大,同样不同个体对给予相同剂量的反应也不同。酒精对人的影响差异很大。因此,在这种情况下,BAC 的百分比仅是用来作为说明用的估计值。
title: Grand Rapids Dip.
content: 研究显示,与浓度为 0 的 BAC 相比,在 0.01-0.04%的驾驶人发生车祸的风险是略微低的,这现象被称为 Grand Rapids Effect 或者 Grand Rapids Dip(最初的研究资料名为 Grand Rapids Study data,因而得此名)。一些文献将这种效应(Grand Rapids Effect)归类为错误的数据,或者断言(没有支持证据)这可能是由于驾驶员在低 BAC 水平的时候会格外谨慎,或者是由于饮酒所获得的“经验”。其他解释是,这种作用至少部分是乙醇的兴奋性毒性的阻断作用,以及酒精对原发性颤抖症和其他运动障碍中的改善作用,但这些说法仍属推测性。
title: 中等摄取量.
content: 乙醇抑制谷氨酸打开与谷氨酸受体的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)亚型相关的阳离子通道的能力。受刺激的区域包括皮质,海马体和伏隔核,它们都是人类大脑负责思考和寻求愉悦感的区域。酒精的另一个令人愉悦的效果是身体放松,这可能是由于神经元以α波模式传输电子信号所引起。实际上,只要身体放松,就可以观察到此类电子信号(借助脑电图(EEG)来侦测)。 酒精的短期影响包括受伤,暴力和胎儿伤害的风险。 酒精也与抑制作用的降低有关,虽然目前尚不清楚它在化学或是心理方面的程度,因为使用安慰剂进行的研究,通常可以复制出低摄取或中摄取量的酒精的相同效果。一些研究显示,醉酒的人对控制自己行为的能力,要比通常所公认的要大得多,但是这些人评估自己行为后果的能力会有所降低。 与醉酒有关的行为改变在一定程度上,是与当时的情境相关。 负责计划和行动学习的大脑区域因为喝酒而被锐化,相关的效果是,人们甚至会因为低水平的酒精引发在言语和行动中,变得更加活跃的趋势。这是由于与行动相关的大脑区域(如Dopaminergic pathways)的代谢增加所引起。这导致大脑中的奖励系统变得更为活跃,这可能会诱导某些人表现出异常大声而开朗的态度。人们也知道酒精会降低抗利尿激素的产生,抗利尿激素是一种作用在肾脏上的激素,有助于肾脏在过滤的过程中,重新吸收水分。发生这种情况是因为酒精会让下丘脑的渗透压感受器混淆,渗透压感受器将渗透压信息传递至脑下垂体后叶,即抗利尿激素释放的部位。酒精会使渗透压感受器发出信号,表明血液中的渗透压较低,从而触发抑制抗利尿激素的作用。结果,一个人的肾脏不再能够吸收应吸收的水分,因而产生过多的尿液,并随后导致身体脱水。
title: 摄取量过多.
content: 过量摄取所引起的急性酒精中毒,通常会导致短期或长期的健康影响。 N-甲基-D-天门冬胺酸受体(简写为 NMDA receptor 或 NMDAR)变得无反应,减慢了它们负责作用的大脑区域。促成这种作用的是酒精在γ-氨基丁酸(GABA)系统中诱导出的活性。已知 γ-氨基丁酸(GABA)系统会抑制大脑活动。 γ-氨基丁酸还可能导致许多人曾经历过的顺行性遗忘症。有人断言,γ-氨基丁酸信号会干扰记忆形成中的 '注册'和 '巩固' 两个阶段。由于在海马体发现有 γ-氨基丁酸系统(中枢神经系统中的其他区域也有),而海马体被认为在记忆形成中有重要作用,因此被认为有可能。俗称“暂时性失忆”的顺行性健忘症是大量饮酒后的另一种症状,是饮酒期间和饮酒后记忆力丧失。当快速饮酒时,大多数身体健康人的长期记忆创造开始丧失的时点,通常发生在大约 0.20% 血液酒精浓度的时候,但是对于没有经验的饮酒者,酒精浓度可以低至 0.14% 的时候就发生。酒精中毒的另一个典型现象是共济失调,趁现在四肢,步态,和躯干的形式。四肢共济失调会导致手脚笨拙,不协调的运动,就好像每个肌肉都独立运作一样。躯干共济失调导致姿势不稳定;步态不稳表现为脚步不一致,两脚大大跨开的步态,脚步不规则。共济失调导致醉酒的人动作笨拙,来回摇动,并且经常跌倒。据推测是由于酒精对小脑发生影响的缘故。
title: 梅兰比效应.
content: 梅兰比效应是在相同的血液酒精浓度时,浓度要下降时,酒精引起的行为障碍,比浓度要上升时会减少。. 换句话说,即使浓度在两个点相同,在上坡度(饮用时)的给定点处,行为障碍也比在下坡度(饮用后)的给定点处更大。这一效应在 2017年的一份整合分析中被证实。
title: 对不同人群的影响.
title: 基于性别.
content: 由于体内脂肪百分比和水分含量的差异,酒精对男性和女性的影响各不不同。平均而言,在相等体重的情况下,女性的体脂百分比会高于男性。由于酒精吸收是进入到人体中的水分中,而男人体内的水分比女性多,因此,女性如果摄取相同的酒精量,血液中的酒精浓度会较高。 人们还认为,女性体内分解酒精所需的酒精脱氢酶(ADH)较少。 这就是为什么男女饮酒准则会不同的原因。
title: 基于遗传变异.
content: 酒精代谢依靠酒精脱氢酶(ADH)和醛脱氢酶(ALDH)。 产生这些酶的基因编码,因为遗传变异会影响到酒精代谢的速率。一些脱氢酶的基因变异导致较高的代谢活性,导致乙醛累积,而同时乙醛脱氢酶 2(ALDH2)中无效等位基因则通过阻止其异化作用为乙酸盐,也导致乙醛累积。 这些酶的遗传变异可以解释不同种族在酒精代谢上的差异。在中国的汉族和日本人(由于存在脱氢酶 ADH1B*2)和在非洲人(由于存在脱氢酶 ADH1B*3)之中,他们拥有不同脱氢酶的亚型,对酒精性失调有保护作用。另一方面,在东亚人中存在 ADH1B*2(醛脱氢酶基因的变体)会导致血液中乙醛水平达到 30至 75微米或更高,这是正常水准的10倍以上。血液中乙醛过高会引起面部潮红,恶心,心跳加速,和其他不良反应。 这些无效等位基因的存在会导致酒精快速转化为乙醛,而乙醛累积到大量时会有毒性。因此,东亚人和非洲人会及早感觉到酒精的不良反应而停止饮酒。对于高加索人种来说,ADH1B*1是最普遍的等位基因,这等位基因会导致酒精转化为乙醛的速度变慢,让他们较容易受到酒精使用障碍的困扰。
title: 像过敏反应的症状.
content: 主要文章:酒精引起的呼吸系统反应,和酒精反应  人类主要通过NAD+依赖性醇脱氢酶(ADH)第 I 类酶(即 ADH1A,ADH1B,和ADH1C)将乙醇代谢为乙醛,然后主要通过 NAD2依赖性醛脱氢酶第 2 类酶(ALDH2)代谢为乙酸。 据报导,东亚人乙醛代谢不足的情况,占人口比例很高(接近 50%)。根据这个问题,日本对当地人做过相当彻底的调查,发现拥有 ALDH2 基因中的单核苷酸多态性(SNP)变异等位基因(variant allele)的人。这种变体等位基因在氨基酸 487 处编码成赖氨酸(lys)而不是谷氨酸(glu);让这种醛脱氢酶基本上不具把乙醛代谢成乙酸的活性。 这种变异等位基因有不同的称法 - glu487lys,ALDH2*2,和 ALDH2*504lys。在整个日本人口中,约 57%的个体是正常等位基因的同型组合(homozygous,有时称为ALDH2*1),40%的人是 glu487lys 的异型组合(heterozygous),3% 的人是glu487lys 的同型组合(关于同型组合,与异性组合,请参考杂合)。 由于 ALDH2 组装并发挥四聚体的作用,并且由于包含一个或多个 glu487lys 蛋白的 ALDH2 四聚体也基本上没有活性(即变异等位基因表现为反作用对偶基因), glu487lys 的同型组合个体无法被检测到,而 glu487lys 的异型组合个体则少有 ALDH2 活性。 因此,日本人有 glu487lys 同型组合,或仅在少数上的异型组合的,可正常将乙醇代谢为乙醛,但对乙醛的代谢能力就不足,他们对喝乙醇,和有时甚至闻到乙醇的气味,以及喝含乙醇的饮料,都会产生一系列不良反应。;这些反应包括乙醛在血液和器官组织中的短暂积累;面部潮红(即“东方人潮红综合症”或酒精反应),荨麻疹,全身性皮肤炎,和酒精引起的呼吸道反应(即鼻炎,主要在有哮喘病史的患者中,会加重支气管收缩病情,在轻至中度之间的程度。 这些类似过敏反应的症状,通常发生在摄取酒精饮料后 30-60分钟之内,似乎没有反映出经典的免疫球蛋白E 或 T细胞相关过敏原诱导的反应的发生,而是至少大部是乙醛在刺激组织中释放组织胺的作用,组织胺可能是引起这些症状的原因。 拥有 glu487lys 同型组合和异型组合的基因型人口比率, 巴西的印第安与欧洲人混血者(Caboclo)百分比约为 35%,中国人为 30%,韩国人为28%,泰国人为 11%,马来西亚人为 7%,印度当地人为 3%,匈牙利人为 3%,菲律宾人则占 1%;而在非洲人后裔,西欧高加索人后裔,土耳其人,澳大利亚原住民,澳洲西欧人后裔,瑞典萨米人,和阿拉斯加爱斯基摩人的百分比基本上为 0。 乙醇诱导的过敏症状,在 0 或低水准的 glu487lys 基因型中的发生率通常在 5%以上。前面说的这些“乙醇反应器”可能还具有其他基因上的异常,这些异常会导致在摄取乙醇或含乙醇的饮料后,会导致乙醛积累。例如,调查显示,生活在哥本哈根的斯堪的纳维亚人,和欧洲裔的澳洲人中,自我报告有乙醇诱发的潮红反应,发生率在有 “正常” ADH1B基因同型组合的个体中约为16%,而在有 ADH1-Arg48His SNP 变体的人,则达到大约 23%;在实验室内,这种变体可以快速的代谢乙醇,而在人体中,有说法是它形成乙醛的速度,超过 ALDH2 的代谢能力。 虽然有这些考虑,但专家建议,在拥有 glu487lys 基因型不高的人之中,有大部分酒精引发出类似过敏的症状,可能是反映出是对自然和/或污染性过敏原,尤其是葡萄酒,啤酒则次之,的真正过敏反应。
title: 病理生理学.
content: 在低或者中等摄取量情况下,酒精主要充当GABA的正别构调节剂。酒精会与GABA的几种不同亚型结合,但不会与其他结合。负责酒精主观作用的主要亚型有αβγ,αβγ,αβδ, and αβδ亚型,但是其他亚型如αβγ, 和αβγ 也受到影响。这些受体的激活会产生酒精的大多数影响,例如心情轻松,和缓解焦虑,镇静,共济失调,食欲增加,和抑制某些人的暴力倾向。 酒精对谷氨酸也有很强的作用。酒精会降低谷氨酸与N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)的结合能力,并充当N-甲基-D-天门冬胺酸受体(NMDA recptor)的受体拮抗剂,后者允许钙质进入细胞,在长期增强作用中有关键作用。这些抑制作用被认为是导致 “记忆空白”的原因(这种记忆空白可在血液酒精浓度低至 0.03% 时就发生)。此外,背侧海马区谷氨酸释放减少与空间记忆丧失有关。长期喝酒的人会经历N-甲基-D-天门冬胺酸受体的上调,因为大脑正试图重新建立体内平衡。当长期喝酒的人停止喝酒超过 10小时时,由于谷氨酸多分泌,刺激产生的兴奋性毒性,可导致细胞凋亡。戒酒期间出现的癫痫发作被认为是 N-甲基-D-天门冬胺酸受体上调的结果。长期酗酒者体中 N-甲基-D-天门冬胺酸受体数量的变化,可能是某些谵妄和幻觉的症状,如震颤性谵妄在严重的酒精戒断症候群中出现的原因。其他区域(例如钠离子通道)也可能会受到高摄取量酒精的影响,对长期酗酒者而言,这些通道数量的改变很可能是造成心律不整以及其他问题的原因。受酒精影响的其他靶标包括大麻素,鸦片类药物,和多巴胺受体,尽管目前尚不清楚酒精是否直接影响这些靶标,或它们是否受到 γ-胺基丁酸 /N-甲基-d-天冬氨酸效应的的后续影响。有家族酗酒史的人,他们在 N-甲基-D-天门冬胺酸受体的反应以及大脑中GABA亚型的比率上,可表现出遗传差异。 酒精会抑制小脑中的钠钾泵,这有可能会破坏小脑的运算和身体协调的功能。 与普遍的看法相反,研究结果先是,急性摄取酒精对成年人而言,不会产生神经毒性的影响,实际上可以防止 N-甲基-D-天门冬胺酸受体拮抗剂诱导而生的神经毒性产生。
title: 酒精和睡眠.
content: 主条目:喝酒与睡眠 摄取低量的酒精饮料(一瓶 360 毫升(13 英国液体盎司; 12 美国液体盎司)啤酒)显示会增加总睡眠时间,减少夜间睡眠时的觉醒。酒精对睡眠的促进作用,在中等摄取量和较高量时会消失。 以前的喝酒经验也会影响到酒精对睡眠产生正面或负面影响的程度。在自由选择的条件下,受试者选择喝酒或是喝水,对无经验的饮酒者,有镇静的作用,而对有经验的饮酒者,则有兴奋的作用。 对失眠者而言,适量饮酒,可改善睡眠状况。 在入睡前 30–60 分钟适度饮酒,尽管数量减少,但仍会破坏睡眠结构。一旦酒精大部分被代谢,就会产生REM 睡眠反弹现象,从而导致深夜睡眠被打断。在适度饮酒的情况下,血液中的酒精浓度平均为 0.06-0.08%,每小时下降0.01-0.02%,酒精清除花时约为 4-5小时,刚好与 8小时睡眠中的后半段的睡眠被打断同时发生。在睡眠结构方面,适量的酒精有助于在 8小时睡眠的前半部,在抑制快速动眼期(REM 睡眠)和第1阶段睡眠后发生的 “REM 睡眠反弹”,快速眼动期和1阶段睡眠,在 8小时睡眠的下半部的增加远超过上半部的基线。在8小时睡眠发生的前半段,适量的酒精也可以很快增加慢波睡眠(SWS,快速眼动期中第3阶段,deep sleep)。适度饮酒后,REM 睡眠和 SWS的增强,是由中枢神经系统中腺苷对谷氨酸能活性的降低所介导的。此外,就寝前三天内喝酒,会产生对睡眠维持和睡眠结构变化的耐受力。
title: 喝酒与身体平衡感.
content: 酒精可通过改变耳石膜内的内淋巴液粘度(耳内半规管内的液体)来影响平衡感。内淋巴液围绕壶腹顶帽,壶腹顶帽中有毛细胞。当头部倾斜时,内淋巴液流动并移动顶帽。毛细胞因此弯曲,并向大脑发送指示头部倾斜方向的信号。当酒精进入系统时,降低内淋巴液的粘度,毛细胞可以在耳内较轻松的移动,从而将信号发送到大脑,导致身体行动过度和过度补偿。结果产生了晕眩或 “天旋地转”。
title: 酒精和饭后三酸甘油脂.
content: 随餐喝酒会增加并延长饭后三酸甘油脂。但是观察到喝酒与人体内三酸甘油脂之间的关系是“ J形”的,也就是说每天摄取酒精10–20 公克的人的饭前三酸甘油脂,比禁酒或每天喝更多的人要低。。
title: 酒精和血压.
content: 一项系统评价指出,酒精对血压具有双相作用。喝酒后数小时测量血压,收缩压和舒张压,两者均下降。然而,较长期时间之后的测量(平均20小时)显示血压有适度,但在统计学上是显著升高:收缩压升高 2.7 毫米汞柱,舒张压升高1.4 毫米汞柱。 英国考科蓝机构目前在做一项随机对照试验的系统评价,研究急性喝酒对健康,有高血压成年人(18岁以上)的影响。

Summary: 饮用啤酒,葡萄酒,蒸馏酒,或其他酒精饮料,引起的喝酒的短期影响(更确切的说喝的是乙醇)── 范围从降低焦虑和动作技能,在低摄取量时的欣快感,到高摄取时的酒精中毒(酩酊大醉),木僵,失去知觉,顺行性失忆(记忆“暂时性失忆”)和中枢神经系统抑制。细胞膜对酒精具有很高的渗透性,因此一旦酒精进入血液,酒精便会扩散到体内几乎每个细胞之中。

Intoxication alcoolique: Une intoxication alcoolique est l'apparition de symptômes d'intoxication par consommation de boissons alcoolisées.