200 000 parkinsoniens en france

Que pensez-vous de l'organisation de l'Etat et des administrations en France ? De quelle manière cette organisation devrait-elle évoluer ? Présidence de la République  =========================================================================================================  Voici, pour votre information, le contenu du message que vous avez saisi (validation impérative via le lien ci-dessus) :  Votre identité : Monsieur  MEUNIER Christian  Vos coordonnées : LES EFFES 36700 CLéRé DU BOIS France  Vous êtes un particulier  Votre sujet : S’adresser à un service de la Présidence  Votre message : Monsieur Le Président,  La mort n'est rien, la preuve, çà arrive à tout le monde!  Le problème est autre; la dignité des patients dans ce passage difficile est dans la plupart des cas mise à mal, avec les souffrances physiques et morales devant un corps qui s'échappe de votre contrôle.  C'est le cas des maladies Neuro- végétatives comme les Maladies de Parkinson et d'Alzheimer.  Si des progrès ont été faits le traitement des symptômes du Parkinson , aucun médicament n'est aujourd'hui en mesure d'arrêter la progression de la maladie. Même pas la stimulation cérébrale profonde (chirurgie lourde).  Alors la  cohorte de handicaps est soudain là: -habillage problématique -toilette aussi -marche sur des distances réduites -chutes -absence de concentration -troubles de la vue -problèmes intestinaux et urinaires, -hallucinations- mouvements anormaux, Etc ….etc...……avec le coût correspondant pour la sécurité sociale.  Nous sommes 200 000 à être comme çà , rien que pour la maladie de Parkinson.  Or il se trouve qu'un médicament dont la molécule active est la nilotinib, commercialisé sous nom de Tasigna (NOVARTIS), qui es autorisée pour combattre la Leucémie passe brillamment les essais cliniques qu'on lui impose. Il est en phase 2 d'un cursus qui en comporte 4.  Déjà en Phase 1 il s'était fait remarquer en permettant à deux patients en chaise roulante de remarcher, à d'autres qui avaient perdu la voix , de reparler et plus globalement de vivre plus normalement.  Les essais en phase 2 ont confirmé que le nilotinib semblait bien être le 1er médicament " to reverse decline in  Parkinson's"  Je vous mets en copié-collé l'"abstract" du congrès mondial sur le parkinson qui s'est tenu à LYON en 2018.  Pour l'instant seuls les USA travaillent sur cette molécule (ils parlent de "fast track", procédure accélérée).  Pourquoi n'irions nous pas vite nous aussi ?  25 ans que je lutte contre la maladie (j'ai 75 ans), je serais content de mourir en meilleur santé!  Je laisse aux spécialistes, motivés par vos recommandations, agir vite; les malades attendent avec espoir  Je vous prie de croire, monsieur le Président, à ma respectueuse et très haute considération  Christian Meunier les EFFES 36700 Cléré du bois meunier.christian.new@gmail.com    ----   World Congress PD 2018 LYON – France  session III: Parkinson Disease  OP-03-01 Nilotinib increases dopamine metabolism and reduces oligomeric: total alpha-synuclein ratio in Parkinson’s disease  Background:  Our pre-clinical and open label phase I data indicate that the tyrosine kinase inhibitor (TKI) Nilotinib may improve motor symptoms and cognition, reverse dopamine loss and reduce brain alphasynuclein. Methods: This is a phase II, open label, random single dose (RSD) study in mid-stage PD patients with mild cognitive impairment (MCI) to evaluate the effects of Nilotinib on disease biomarkers of PD. Cerebrospinal fluid (CSF) from 75 patients was examined to assess changes in the levels of CSF alpha-synuclein and the dopamine metabolite homovanillic acid (HVA) and 3,4-Dihydroxyphenylacetic acid DOPAC as primary disease biomarkers. A total of 15 patients in each of 5 randomized study groups, including placebo, 150mg, 200mg, 300mg and 400mg Nilotinib had lumbar punctures at 1-4 hours after a single time oral drug administration. Results: CSF biomarkers analyses showed a statistically significant increase in the level of CSF HVA and DOPAC. No change was detected in total levels of CSF total alpha-synuclien, but lower dose (150mg and 200mg) resulted in a significant decrease of oligomeric;total CSF alpha-synuclein. Further analysis will be performed to compare plasma and CSF levels of these biomarkers between this single time administration and 52-week treatment.  Conclusions:  These data suggest that a single time oral administration of Nilotinib may increase brain dopamine levels and metabolism. These results suggest Nilotinib, in a dose dependent manner, may have a symptomatic effect through modulation of brain dopamine levels. Additionally, the significant reduction of oligomeric alpha-synuclein, which is expected to increase in the CSF of PD patients as the disease progresses, suggests that Nilotinib may reduce misfolded alpha-synuclein accumulation and have a longterm disease modifying effect. Importantly, the dose response of oligomeric alpha-synuclein and HVA changes to nilotinib suggests that the dose administered may depend on the stage of disease to potentially halt PD progress
Demander un remboursement de soins de santé — satisfactions ou difficultés rencontrées : Présidence de la République  =========================================================================================================  Voici, pour votre information, le contenu du message que vous avez saisi (validation impérative via le lien ci-dessus) :  Votre identité : Monsieur  MEUNIER Christian  Vos coordonnées : LES EFFES 36700 CLéRé DU BOIS France  Vous êtes un particulier  Votre sujet : S’adresser à un service de la Présidence  Votre message : Monsieur Le Président,  La mort n'est rien, la preuve, çà arrive à tout le monde!  Le problème est autre; la dignité des patients dans ce passage difficile est dans la plupart des cas mise à mal, avec les souffrances physiques et morales devant un corps qui s'échappe de votre contrôle.  C'est le cas des maladies Neuro- végétatives comme les Maladies de Parkinson et d'Alzheimer.  Si des progrès ont été faits le traitement des symptômes du Parkinson , aucun médicament n'est aujourd'hui en mesure d'arrêter la progression de la maladie. Même pas la stimulation cérébrale profonde (chirurgie lourde).  Alors la  cohorte de handicaps est soudain là: -habillage problématique -toilette aussi -marche sur des distances réduites -chutes -absence de concentration -troubles de la vue -problèmes intestinaux et urinaires, -hallucinations- mouvements anormaux, Etc ….etc...……avec le coût correspondant pour la sécurité sociale.  Nous sommes 200 000 à être comme çà , rien que pour la maladie de Parkinson.  Or il se trouve qu'un médicament dont la molécule active est la nilotinib, commercialisé sous nom de Tasigna (NOVARTIS), qui es autorisée pour combattre la Leucémie passe brillamment les essais cliniques qu'on lui impose. Il est en phase 2 d'un cursus qui en comporte 4.  Déjà en Phase 1 il s'était fait remarquer en permettant à deux patients en chaise roulante de remarcher, à d'autres qui avaient perdu la voix , de reparler et plus globalement de vivre plus normalement.  Les essais en phase 2 ont confirmé que le nilotinib semblait bien être le 1er médicament " to reverse decline in  Parkinson's"  Je vous mets en copié-collé l'"abstract" du congrès mondial sur le parkinson qui s'est tenu à LYON en 2018.  Pour l'instant seuls les USA travaillent sur cette molécule (ils parlent de "fast track", procédure accélérée).  Pourquoi n'irions nous pas vite nous aussi ?  25 ans que je lutte contre la maladie (j'ai 75 ans), je serais content de mourir en meilleur santé!  Je laisse aux spécialistes, motivés par vos recommandations, agir vite; les malades attendent avec espoir  Je vous prie de croire, monsieur le Président, à ma respectueuse et très haute considération  Christian Meunier les EFFES 36700 Cléré du bois meunier.christian.new@gmail.com    ----   World Congress PD 2018 LYON – France  session III: Parkinson Disease  OP-03-01 Nilotinib increases dopamine metabolism and reduces oligomeric: total alpha-synuclein ratio in Parkinson’s disease  Background:  Our pre-clinical and open label phase I data indicate that the tyrosine kinase inhibitor (TKI) Nilotinib may improve motor symptoms and cognition, reverse dopamine loss and reduce brain alphasynuclein. Methods: This is a phase II, open label, random single dose (RSD) study in mid-stage PD patients with mild cognitive impairment (MCI) to evaluate the effects of Nilotinib on disease biomarkers of PD. Cerebrospinal fluid (CSF) from 75 patients was examined to assess changes in the levels of CSF alpha-synuclein and the dopamine metabolite homovanillic acid (HVA) and 3,4-Dihydroxyphenylacetic acid DOPAC as primary disease biomarkers. A total of 15 patients in each of 5 randomized study groups, including placebo, 150mg, 200mg, 300mg and 400mg Nilotinib had lumbar punctures at 1-4 hours after a single time oral drug administration. Results: CSF biomarkers analyses showed a statistically significant increase in the level of CSF HVA and DOPAC. No change was detected in total levels of CSF total alpha-synuclien, but lower dose (150mg and 200mg) resulted in a significant decrease of oligomeric;total CSF alpha-synuclein. Further analysis will be performed to compare plasma and CSF levels of these biomarkers between this single time administration and 52-week treatment.  Conclusions:  These data suggest that a single time oral administration of Nilotinib may increase brain dopamine levels and metabolism. These results suggest Nilotinib, in a dose dependent manner, may have a symptomatic effect through modulation of brain dopamine levels. Additionally, the significant reduction of oligomeric alpha-synuclein, which is expected to increase in the CSF of PD patients as the disease progresses, suggests that Nilotinib may reduce misfolded alpha-synuclein accumulation and have a longterm disease modifying effect. Importantly, the dose response of oligomeric alpha-synuclein and HVA changes to nilotinib suggests that the dose administered may depend on the stage of disease to potentially halt PD progress
Demander une aide pour une situation de handicap — satisfactions ou difficultés rencontrées : Présidence de la République  =========================================================================================================  Voici, pour votre information, le contenu du message que vous avez saisi (validation impérative via le lien ci-dessus) :  Votre identité : Monsieur  MEUNIER Christian  Vos coordonnées : LES EFFES 36700 CLéRé DU BOIS France  Vous êtes un particulier  Votre sujet : S’adresser à un service de la Présidence  Votre message : Monsieur Le Président,  La mort n'est rien, la preuve, çà arrive à tout le monde!  Le problème est autre; la dignité des patients dans ce passage difficile est dans la plupart des cas mise à mal, avec les souffrances physiques et morales devant un corps qui s'échappe de votre contrôle.  C'est le cas des maladies Neuro- végétatives comme les Maladies de Parkinson et d'Alzheimer.  Si des progrès ont été faits le traitement des symptômes du Parkinson , aucun médicament n'est aujourd'hui en mesure d'arrêter la progression de la maladie. Même pas la stimulation cérébrale profonde (chirurgie lourde).  Alors la  cohorte de handicaps est soudain là: -habillage problématique -toilette aussi -marche sur des distances réduites -chutes -absence de concentration -troubles de la vue -problèmes intestinaux et urinaires, -hallucinations- mouvements anormaux, Etc ….etc...……avec le coût correspondant pour la sécurité sociale.  Nous sommes 200 000 à être comme çà , rien que pour la maladie de Parkinson.  Or il se trouve qu'un médicament dont la molécule active est la nilotinib, commercialisé sous nom de Tasigna (NOVARTIS), qui es autorisée pour combattre la Leucémie passe brillamment les essais cliniques qu'on lui impose. Il est en phase 2 d'un cursus qui en comporte 4.  Déjà en Phase 1 il s'était fait remarquer en permettant à deux patients en chaise roulante de remarcher, à d'autres qui avaient perdu la voix , de reparler et plus globalement de vivre plus normalement.  Les essais en phase 2 ont confirmé que le nilotinib semblait bien être le 1er médicament " to reverse decline in  Parkinson's"  Je vous mets en copié-collé l'"abstract" du congrès mondial sur le parkinson qui s'est tenu à LYON en 2018.  Pour l'instant seuls les USA travaillent sur cette molécule (ils parlent de "fast track", procédure accélérée).  Pourquoi n'irions nous pas vite nous aussi ?  25 ans que je lutte contre la maladie (j'ai 75 ans), je serais content de mourir en meilleur santé!  Je laisse aux spécialistes, motivés par vos recommandations, agir vite; les malades attendent avec espoir  Je vous prie de croire, monsieur le Président, à ma respectueuse et très haute considération  Christian Meunier les EFFES 36700 Cléré du bois meunier.christian.new@gmail.com    ----   World Congress PD 2018 LYON – France  session III: Parkinson Disease  OP-03-01 Nilotinib increases dopamine metabolism and reduces oligomeric: total alpha-synuclein ratio in Parkinson’s disease  Background:  Our pre-clinical and open label phase I data indicate that the tyrosine kinase inhibitor (TKI) Nilotinib may improve motor symptoms and cognition, reverse dopamine loss and reduce brain alphasynuclein. Methods: This is a phase II, open label, random single dose (RSD) study in mid-stage PD patients with mild cognitive impairment (MCI) to evaluate the effects of Nilotinib on disease biomarkers of PD. Cerebrospinal fluid (CSF) from 75 patients was examined to assess changes in the levels of CSF alpha-synuclein and the dopamine metabolite homovanillic acid (HVA) and 3,4-Dihydroxyphenylacetic acid DOPAC as primary disease biomarkers. A total of 15 patients in each of 5 randomized study groups, including placebo, 150mg, 200mg, 300mg and 400mg Nilotinib had lumbar punctures at 1-4 hours after a single time oral drug administration. Results: CSF biomarkers analyses showed a statistically significant increase in the level of CSF HVA and DOPAC. No change was detected in total levels of CSF total alpha-synuclien, but lower dose (150mg and 200mg) resulted in a significant decrease of oligomeric;total CSF alpha-synuclein. Further analysis will be performed to compare plasma and CSF levels of these biomarkers between this single time administration and 52-week treatment.  Conclusions:  These data suggest that a single time oral administration of Nilotinib may increase brain dopamine levels and metabolism. These results suggest Nilotinib, in a dose dependent manner, may have a symptomatic effect through modulation of brain dopamine levels. Additionally, the significant reduction of oligomeric alpha-synuclein, which is expected to increase in the CSF of PD patients as the disease progresses, suggests that Nilotinib may reduce misfolded alpha-synuclein accumulation and have a longterm disease modifying effect. Importantly, the dose response of oligomeric alpha-synuclein and HVA changes to nilotinib suggests that the dose administered may depend on the stage of disease to potentially halt PD progress