Un homme de 75 ans a été opéré une première fois d’une tumeur superficielle et multifocale de vessie, de stade clinique Ta GII, découverte à l’occasion d’un syndrome irritatif du bas appareil urinaire. Une résection de prostate était associée au geste vésical en raison de l’existence d’une dysurie invalidante. Une hypertension artérielle, un angor contrôlé par un dérivé nitré, une hémorroïdectomie et une greffe cutanée pour brûlure électrique constituaient l’essentiel de ses antécédents personnels. En revanche, sa mère était décédée de tuberculose pulmonaire plusieurs décennies auparavant.

Six mois plus tard, la récidive de ces petites lésions au niveau de la base et du dôme de la vessie était retrouvée à la fibroscopie de contrôle. La présence de plages muqueuses inflammatoires était alors notée sur la face postérieure de la vessie. La seconde analyse anatomopathologique confirmait la récidive de tumeurs superficielles (Ta GII) mais indiquait la présence de carcinome in situ sur les biopsies postérieures. Le bilan du haut appareil urinaire était normal.

Un mois après la seconde résection, une BCGthérapie (BCG vivant atténué souche Connaught) était débutée.

La première instillation n’était suivie d’aucun incident particulier. En revanche, quelques heures après la seconde instillation, M. Toutant présentait brutalement à son domicile un syndrome septique (hyperthermie à 40,6°C, frissons, sueurs profuses) associé des signes d’irritation du bas appareil urinaire (pollakiurie, brûlures mictionnelles). Une double antibiothérapie par ceftriaxone (1 g/24h) et gentamicine (3 mg/kg/24h) était prescrite le jour même dans l’hypothèse d’une infection urinaire non spécifique et administrée pendant 6 jours. Le septième jour, devant l’absence de modification du tableau clinique, une nouvelle antibiothérapie était instaurée, comprenant ciprofloxacine (1g/24h ) et nétromicine (6mg/kg/24h ). En raison de la dégradation de son état général, le patient était hospitalisé en service de médecine pour une asthénie majeure et des sueurs à recrudescence nocturne associée à une hyperthermie persistante. L’examen physique était normal (absence d’arthralgies). L’ ECBU et les hémocultures restaient stériles. Le syndrome inflammatoire biologique était modéré (hémogramme normal, élévation de la protéine C réactive à 32 UI/l ). Une cytolyse hépatique ALAT x 3N, ASAT x 2N, gammaGT x 9N) sans cholestase (bilirubinémie normale) orientait le diagnostic vers une hépatite à BCG qui était confirmé quelques jours plus tard par la ponction-biopsie hépatique dont l’analyse objectivera une "hépatite granulomateuse épithélioïde lymphocytaire".

Un traitement par isoniazide (300mg/24h) et rifampicine (600 mg/24h) était immédiatement débuté, associé à la prise de paracétamol.

L’évolution était rapidement défavorable (prostration, anorexie totale, amaigrissement, malaises, pics fébriles quotidiens au delà de 39°C), marquée par une accentuation du syndrome de cytolyse hépatique et l’apparition d’une leuconeutropénie. Quatre jours après l’instauration du traitement anti-tuberculeux, celui-ci était complété par l’administration d’éthambutol (1200 mg/24h) et de pyrazinamide (1800 mg/24h).

La quadrithérapie est poursuivie douze jours sans qu’aucune amélioration clinique ou biologique ne soit entrevue. Le service de pharmacovigilance des Laboratoires Aventis Pasteur était alors contacté et envoyait une étude de sensibilité du BCG aux antibiotiques (Tableau I).

Le traitement était alors remanié, complété par l’introduction d’ofloxacine (400 mg/24h) et de prednisolone (60 mg/24h). L’association INH – rifampicine – éthambutol était poursuivie et le pyrazinamide arrêté.

Dès lors, l’évolution basculait : disparition en moins d’une semaine des signes généraux, normalisation du bilan hépatique. Le patient regagnait son domicile dix jours plus tard et était revu en consultation au bout d’un mois avec un état général normal, sans symptômes ni anomalies biologiques. L’ofloxacine et la corticothérapie étaient arrêtées. Un traitement par INH et rifampicine était poursuivi six mois.

Un an plus tard, M. Toutant présentait une récidive tumorale sous la forme de deux petites lésions de stade TaGII. Aucun traitement complémentaire, autre que la surveillance, ne fut entrepris.