Premisa: el modelo tradicional de enfermedad de Parkinson en roedores implica la lesión crónica con 6-Hidroxidopamina (6-OHDA), una toxina que, según el lugar de la lesión, conduce a un agotamiento extenso de dopamina del haz prosencefálico medial; destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta y reducción específica de dopamina en subregiones del complejo caudado-putamen (Deumens, Blokland y Prickaerts, 2002)
Hipótesis: estos modelos no permiten discriminar el papel de la depleción dopaminérgica sobre una respuesta comportamental específica
Conector eliminado: sin embargo,
Etiqueta del conector: contrasting
Etiqueta humana (mayoría): neutral