Contribution à l'étude de la laxité articulaire... par Aubeau,...
Aubeau, Armand (1852-1907)
A. Delahaye et E. Lecrosnier, 1881


CONTRIBUTION A BÉTUDE
DE LA.Laxitëmticulâpm. ' * ET PARTICULIÈREMENT
. DE LA LAXITÉ POLYARTICULAIRE LIÉE
A UNE INFLUENCE GÉNÉRALE COMME CAUSE
PRÉDISPOSANTE DES ARTHROPATHIES
PAR
AUBEAU,
' Docteur en médecine de la Faculté de Paris,Ancien externe des hôpitaux de Paris,Médaillé de bronze de l’Assistance publique.
PARIS ,

ADRIEN DELAHAYE ET E. iLEGROSNÏER, ÉDITEURS
Place de l’Écol.e-de-Medecind
' . 4881 ' . ~:

CONTRIBUTION A L’ETUDE
DE LALàxité articulaireET PARTICULIÈREMENT
DE LA LAXITÉ POLYARTICULAIRE

LIÉE A UNE INFLUENCE GÉNÉRALE COMME CAUSE

PRÉDISPOSANTE DES ARTHROPATHIES


De la laxité polyarticulaireLIÉE A UNE INFLUENCE GENERALE
COMME CAUSE PREDISPOSANTE DES ARTHROPATHIES
AVANT-PROPOS

En 1878, pendant notre externat dans le service de
notre excellent maître le Dr Péan, nous observions un
adolescent, entré â l’hôpital pour une luxation de la
cuisse gauche.

En interrogeant le malade, dans le but de nous rendre
compte du mécanisme de la luxation, nous fûmes étonné
d’apprendre. qu’une simple chute de sa hauteur, en
descendant de trottoir, alors qu’il marchait posément,
était la cause du déplacement.

Les auteurs classiques et nos maîtres nous avaient
enseigné que la luxation traumatique de la hanche est
ordinairement le résultat d’une violence considérable ;
nous étions donc en présence d’une anomalie.

L’idée nous vint alors de nous éclairer sur les antécédents
du malade et nous apprîmes qu’il avait eu : une
luxation de l’épaule et une entorse de l’articulation
tibio-larsienne du même côté.

Un examen attentif de toutes les articulations nous

— 6 —

révéla aussitôt, que la plupart possédait une laxité.
anormale et jouissait de mouvements beaucoup plus
étendus qu’à l’état physiologique.

Nous connaissions bien l’histoire de certains malades
se luxant ou se subluxant pour le moindre effort et
même à volonté, qui la mâchoire, qui l’épaule, qui le
pouce, tel autre la hanche. Mais dans ces cas, le relâchement
est borné à une seule articulation ; jamais
nous n’avions eu connaissance d’une laxité polyarticulaire,
sinon généralisée, et dépendant par conséquent
d’une influence générale.

Notre attention étant attirée sur cette particularité,
nous résolûmes d’étudier, chez les sujets atteints d’arthropathie,
l’état de toutes les articulations.

Nous avons été assez heureux pour observer d’autres
sujets présentant un relâchement anormal de plusieurs
articulations, mais afin de donner à notre thèse toute la
précision désirable, nous n’avons voulu relater que les
cas types.

Nous avons, par conséquent, volontairement éliminé,
ou nous n’avons fait que mentionner :

1° Les cas dans lesquels le relâchement ne porte que sur un
petit nombre d’articulations de second ordre. — Ceux, par
exemple, où, bien que bilatéral, il estborné aux articulations
des doigts. Ces faits sont d’une extrême fréquence.

2° Les cas dans lesquels, bien que poly'articulaire, le
relâchement n’est accompagné d’aucune maladie articulaire
ancienne ou récente. — Et cela pour la simple raison que
nous voulons établir la relation qui existe entre la laxité
et les arthropathies.

3° Les cas dans lesquels Page des sujets comporte une
laxité physiologique. — Les ligaments sont beaucoup plus
lâches, chez le nouveau-né et chez l’enfant, que chez
l’adulte.

Pour que des observations de laxité polyarticulaire,
chez l’enfant, eussent une incontestable valeur, il
faudrait examiner un grand nombre de sujets de cet âge
et établir préalablement l’étendue physiologique des
mouvements de chaque articulation dans l’enfance, ou
bien la laxité devrait être portée à un tel degré qu’il n’y
eût pas matière à discussion.

Le temps nous a fait défaut pour résoudre la première
question et d’autre part, nous possédons peu d’observations
de laxité extrême dans l’enfance (1).

4° Les cas dans lesquels le relâchement de certains ligaments,
phénomène accessoire, coïncide avec des déformations
osseuses. — Tel est le fait du rachitisme. Tel celui d’un
certain nombre de difformités articulaires congénitales
ou acquises, (Pied-bot, certaine déviation rachidienne,
etc). En pareil cas, lés déformations osseuses sont de
première importance, elles produisent des déviations et
diminuent la mobilité au lieu de l’exagérer.

En nous imposant d’aussi étroites limites, le nombre
des observations personnelles que nous apportons se
trouve considérablement diminué. Puisse notre sujet
gagner en clarté ce qu’il perdra en étendue ! Les figures
que nous intercalions dans le texte sont dues à l’obli(1) 

Nous ne pouvons néanmoins passer complètement sous silence
l’histoire d’une enfant de 13 ans, Eugénie L… et celle d’un pelir, garçon
de 6 ans. (Voir aux obs.) 

— 8 —

geance de notre ami M. Burgun. Nous remercions à la
fois l’ami et l’artiste.

Nous espérions relever dans la science des faits autour
desquels nous aurions pu grouper les nôtres, mais la
littérature médicale française et étrangère est presque
muette sur la laxité polyarticulaire liée à une influence
générale.

Les divers traités abondent en observations de relâchement
borné aune seule articulation ; la plupart des
auteurs admettent la laxité comme cause prédisposante
de certaines arthropathies, mais nulle part nous n’avons
trouvé de documents spéciaux relatifs à notre sujet.

Nous ne pourrons donc consacrer un chapitre particulier
à l’historique ; les quelques idées assimilables à
notre thèse, que nous avons recueillies éparses dans les
ouvrages scientifiques, trouveront leur place au cours de
notre travail.

Abandonné à nos propres forces, et obligé de créer en
quelque sorte la question de toutes pièces, nous éprour
vons avant de commencer, le besoin de réclamer la
bienveillance.

Nous serons obligé de parler chemin faisant de la
laxité mono-articulaire, mais notre étude a pour but
principal la laxité polyarticulaire liée à une influence
générale.

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DefinitionPLACE DE LA ; LAXITÉ ARTICULAIRE DANS LE CADRE
NOSOLOGIQUE
La laxité ou relâchement, relaxation articulaire, est
caractérisée par un excès dans la mobilité, quelle qu’en
soit la cause.

A notre point de vue, cet excès de mobilité doit, d’une
façon générale, se produire dans tous les sens, porter
sur tous les mouvements, ne se révéler par aucune déformation
extérieure dans l’état de repos de l’articulation.
11 peut ne s’accompagner d’aucun trouble fonctionnel
grave et passer inaperçu du sujet qui en est atteint.

Même compris de la sorte, le relâchement articulaire
appartient, dans le cadre nosologique. au groupe des difformités
des articulations.

On peut en effet avec Bouvier (1) , ranger les difformités
en deux catégories suivant que les os ont conservé
leurs rapports articulaires normaux, ou qu’ils ont plus ou
moins perdu ces rapports. Cet auteur classe les difformités
articulaires avec conservation des rapports naturels
des os de la façon suivante :

1° : L’Excès de mobilité, laxité, relâchement articulaire,,
accompagné ordinairement d’une diminution de solidité.

2° Le défaut de mobilité offrant une foule de degrés,
(1) Bouvier. Difformités des articulations. Dict. encycl, des sci. méd.,
lrc série, t. VI, p. 398.Aubeau. 2
— 10 —

depuis la raideur la plus légère, jusqu’à l’abolition complète
du mouvement, rigidité, ankylose dite fausse et ankylose
vraie, par adhésion ou soudure des os.

3° Les vices de direction par inclinaison des axes
osseux, qui comprennent les simples attitudes fixes et les
déviations proprement dites.

Quant aux difformités des articulations avec changement
de rapport des os, elles comprennent :

1° L’écartement permanent des surfaces articulaires,
où diasiasis.

2° La disparition d’une partie des rapports articulaires
dépendant de la déformation, de la destruction ou de
l’absence congénitale d’un os ou d’une portion d’os.

3° Les rapports anormaux des os résultant de leur
déplacement total ou partiel, luxations et subluxations,
articulations supplémentaires.

4° Les aticulations surnuméraires qu’entraîne, soit le
contact anormal d’os naturellement séparés, soit la fragmentation
permanante d’un os fracturé et non réuni,
soit l’existence d’os surnuméraires.

Les détails dans lesquels nous sommes entré précédemment
font assez comprendre que c’est à la première
division de la classification de Bouvier (excès de mobilité
laxité, relâchement, accompagné ordinairement
d’une diminution de solidité, avec conservation des rapports
articulaires normaux des os) qu’appartient notre
sujet.

ETIOLOGIE. — PATHOGENIE

Comme toutes les difformités articulaires, lalaxité peut
être divisée au point de vue étiologique en :
1° Laxité congénitale
2° Laxité non congénitale

§ 1er — MJaacité congénitale.

Un certain nombre d’enfants viennent au monde avec
des désordres articulaires dans lesquels la laxité joue un
rôle prépondérant ou même exclusif. Chez d’autres enfants,
aucune lésion articulaire apparente n’est observée,
mais il existe une laxité congénitale qui prédispose aux
arthropathies.

Hippocrate a signalé certaines constitutions à tissus
lâches et peu résistants comme prédisposées aux luxations.


La même idée est reprise par A. Cooper.

J. L. Petit (1) considère la faiblesse des ligaments,
sans paralysie, comme une cause de luxation.

Mais l’existence et la valeur de laxité articulaire congénitale
est surtout établie et défendue dans les écrits
de Sédillot. Cet auteur y revient à plusieurs reprises et
à divers propos.

Nous ne pouvons mieux faire que de le citer textuellement.


(l) J.-L. Petil. Traité des maladies des os, t, I, p. XIV-

— lace
Les luxations congénitales, dit-il (1) , sont particulièrement
caractérisées par le relâchement de l’appareil
ligamenteux articulaire ; elles sont ordinairement doubles,
(cas où la marche s’exécute habituellement les pieds
tournés en dehors) paraissent plus fréquents sur les
femmes que sur les hommes…).

Et ailleurs(2) : « Nous croyons pouvoir établir que la
cause la plus fréquente des déplacements congénitaux
du fémur est la mollesse et le relâchement de l’appareil
ligamenteux qui permet une très grande mobilité de la
cuisse. »

Et plus récemment encore (3) « L’allongement et la
laxité des ligaments articulaires sont dans beaucoup de
cas incontestables et doivent jouer un rôle dans la production
de ces luxations. » (Il s’agit des déplacements
par lésions articulaires.) 

Parise (4) et Malgaigne (5) admettent aussi le relâchement
des ligaments comme cause des luxations congénitales.
Ces auteurs donnent même l’explication de ce
relâchement, ainsi que nous le verrons plus loin.

Bouvier (6) , parmi les causes anatomiques des difformités
articulaires congénitales, signale : La faiblesse et
(1) Sédillot. De Panât, pathol. des luxât, ancien, dii fém. en haut et
en dehors, etc. Mém. présenté à 1 Acad. des sciences, 1835, et journal
l’Expérience, n° 78, 27 déc. 1838.(2) Sédillot. Mém. sur les luxât, du fémur. Journal des connaiss.
médico-chirurg., 1836.(3) Sédillot et Gross. Art. Luxât. Dict. encyc, 2e série, t. II, p. 317 et
suiy.(4) Parise. Arch. génér. de méd., 1842, t. XIV, p. 428.(5) Malgaigne. Anat. chirurg., t. II, p. 560.(6) 3ouviar. Loc. cit,, p 398 et suiv.
_ 13 —

le peu de-résistance de l’appareil ligamenteux. Nous
pourrions, sans grand avantage, multiplier les citations.
L’opinion d’auteurs aussi autorisés que les précédents
suffit à démontrer l’existence de la laxité congénitale.

Mais si la réalité de son existence est établie sans conteste,
le mécanisme par lequel elle se produit est loin
d’être complètement élucidé.

Nous allons passer en revue les théories qui se sont
fait jour à propos de F ensemble des difformités articulaires
et nous discuterons, simultanément, la valeur de chacune
d’elles au point de vue de la pathogénie de la laxité.

Les principales théories sont '

1° La théorie de l’altération primitive des germes.

2° La théorie de l’arrêt de développement.

3° La théorie des affections pathologiques intra-utérines.

4° La théorie des actions mécaniques.

1° Théorie de l’altération primitive des germes—Vice
primordial dans Vorganisation des germes. — Cette théorie
a été indiquée par Paletta (lj. Elle a été admise par
Dupuytren (2) , Gerdy, Robert (3) , Bouvier (4) , etc etc.
D’après elle", la plupart des difformités articulaires congénitales
seraient primitives, originelles, en d’autres
termes, elles seraient antérieures à la conception et résulteraient
d’un vice primordial dans l’organisation des
(1) Paletta. Exercitat. pathologie, 1820.(2) Dupuytren. Mém. sur les luxât, congén. du fémur. Rép, gén.
d’anat., 1826, t. II, p. 82.(3) Robert. Des vices congénit. de conformât, des articul. Thèse de
concours. Paris. 1851.(4) Bouvier. Dict. encyc, loc. cit, p. 405.
— 14 —

germes. Dupuytren apporte à l’appui de cette idée les
trois faits suivants: Les difformités sont ordinairement
doubles, existent des deux côtés à la fois et dans les
mêmes articulations ; les enfants offrent un état chétif et
misérable au moment de la naissance ; aucune maladie
antérieure ne peut expliquer la déformation. Pour
Bobert, l’hérédité vient confirmer cette opinion. « Pour
expliquer l’existence des vices de conformation héréditaires,
dit-il, on a admis un vice primordial dans l’organisation
des germ.es. Lorsqu’un enfant issu de parents mal
conformés est affecté, en naissant, de difformités analogues,
est-il possible de nier que le germe 'dont-il procède
n’en ait apporté les éléments ?. »

Les vices de conformation peuvent, en effet, se manifester
héréditairement, chez les individus d’une même
famille et porter sur plusieurs articulations homologues.
Mais, dit M. Duplay (1) : rien ne démontre que la difformité
préexistait dans le germe, « et l’on pourrait tout
aussi bien supposer que les parents ont transmis à leurs
enfants une prédisposition spéciale à certaines affections
susceptibles de produire des difformités foetales ».
— Nous sommes tout à fait partisan de ce'tte dernière
opinion et sans vouloir nous prononcer pour ou contre
la théorie du vice primordial de ïorganisation des germes,
nous pensons qu’elle ne saurait expliquer la laxité polyarticulaire.
Nous croyons plutôt que les parents transmettent
à leurs enfants par voie d’hérédité, certaines
maladies constitutionnelles telles que la scrofule ou le

(1) Follin et Duplay. Traité élém, de pathol. ext., t. III, p. 413,

— 15 —
rhumatisme, qui pour nous sont les causes dominantes
du relâchement multiple des articulations, ou des maladies
d’un organe central (encéphale ou moelle) pouvant
produire des effets plus ou moins généralisés.

2° Théorie de l’arrêt de développement. Aberration de la
force formative. Du nisus formativus. — Cette théorie
veut que les difformités articulaires surviennent durant
les premiers temps de la vie embryonnaire et soient dues
à un trouble du nisus formativus, de cette force inconnue
qui préside au développement normal et régulier de
l’organisme.

Bobert tire de cette théorie les applications suivantes
(1)  : Dans l’état embryonnaire du squelette, le
nombre et la position des points osseux primitifs sont
déterminés bien avant l’époque de la formation osseuse.
Si l’un des points manque, il y aura absence-de la portion
d’os qui doit, plus tard, lui correspondre. Si l’un de
ces mêmes points, quoique primitivement-' existant,
reste dans un état rudimentaire, ou ne parvient pas ultérieurement
à toute l’intégrité normale de son volume ou
de sa forme, il y aura arrêt de développement.
Llhérédité, la multiplicité des lésions, la coexistence
d’autres vices de conformation, sont encore invoqués à
l’appui de cette théorie.

Toutes ces considérations porteraient, à priori, à penser
que l’arrêt de développement joue un rôle important
dans la production de la laxité articulaire.

Mais un examen plus attentif montre que ce rôle est
fort minime.

(1) Robert. Loc. cit.

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L’absence d’une portion ou delà totalité d’un os constitue,
évidemment, une cause de mobilité anormale,
mais ce vice de conformation n’aurait que de très lointains
rapports avec la laxité articulaire telle que nous la
concevons.

La persistance d’un état rudimentaire des épiphyses
rentrerait davantage dans notre sujet, et nous ne voyons
aucune difficulté à admettre que certains cas de laxité
mono-articulaire ne reconnaissent pas d’autres causes.

Mais vouloir étendre ces données à l’interprétation de
la laxité poly-articulaire, nous ne l’oserions. Parce que
d’une part, nous n’avons jamais observé cette anomalie
et que, d’autre part, l’existence de cet arrêt de développement
dans plusieurs articulations à la fois n’est pas le
fait ordinaire. Les statistiques démontrent que les lésions
uni-articulaires sont au moins aussi fréquentes que les
lésions bilatérales.

Si en effet Dupuytren trouve seulement deux exemples
de luxations unilatérales sur 26 observations de luxations
coxo-fémorales, Boyer ne cite que 13 luxations
doubles sur 29 cas etPravaz, 4 luxations doubles sur 19
cas (1).

Enfin, d’après Sédillot, le prétendu arrêt de développement,
loin de favoriser le déplacement des surfaces articulaires,
lui ferait plutôt obstacle (2).

3° Théorie des affections pathologiques intra-utérines. —•
Ici nous sortons du domaine de l’hypothèse pour entrer

(1) Sédillot et Gross. Art. Luxât., loc. cit., p..329.

(2) Sédillot. Mém. de l’Acad. des sciences, 1835, loc. cit.

— 17 —

dans celui de l’observation. Notre tâche devient par conséquent
beaucoup plus facile.

De nombreuses observations établissent, d’une façon
incontestable, que le foetus est sujet à des affections pathologiques
articulaires ou autres, aboutissant aux difformités
des articulations.

Le foetus peut être atteint :

A. D’altération osseuse, due surtout au rachitisme. Le
rachitisme intra-utérin est aujourd’hui admis par la plupart
des auteurs.

B. Des lésions synoviales : (a) Rydarthrose. Malgaigne,
interprète la laxité articulaire congénitale par une
hydarthrose disparue après le relâchement. Parise a
disséqué trois luxations coxo-fémorales congénitales
dans lesquelles la capsule se trouvait dilatée et contenait,
une quantité de synovie exagérée.

b) Arthrites.— Thuillard et de Laterrise (1) ont rencontré
des épanchements purulents dans plusieurs articulations
de foetus. Le professeur Verneuil (2) a vu des
fongosités développées dans le fond de la cavité glénonide
et la capsule remplie par un liquide sanieux séropurulent.
Broca (3j a observé une synoviale coxo-fémorale
couverte de fausses membranes ainsi que le fond de
la cavité cotyloïde.

c) Tumeur intra-articulaire. — Paletta (4) invoque le
(1) De Laterrise. Thèse inaugurale, Paris, 1833.(2) Verneuil. Gaz. hôp., 1852.(3) Broca. Gaz. hôp. 1860, p. 136.(4 ; Paletta. Exer. pathol., p. 90, loc. cit.
— 18 —

gonflement du tissu adipeux intra-cotyloïdien comme
oause de luxation congénitale coxo-fémorale.

C. Des troubles musculaires d’origine centrale. — Rétraction,
J. Guérin. — Paralysie, Bouvier, Verneuil (1).
Convulsions, spasmes.

D. Des lésions ligamenteuses. Rétraction. Allongement.
— C’est précisément cette dernière difformité que nous
nous proposons d’étudier.

Les désordres consécutifs à ces affections (nous venons
d’en séparer la laxité) sont susceptibles de la même interprétation
que ceux qui se produisent après la naissance
sous l’influence des mêmes causes. Comme nous
nous proposons d’étudier celles-ci plus loin, nous nous
dispenserons d’entrer ici dans de longs détails. (Voir
page , difformités non congénitales.) 

Nous pouvons néanmoins établir dès à présent, que
pour nous, si quelques-unes de ces lésions (à part l’hydarthrose
et la paralysie, pour lesquelles nous faisons
des réserves) peuvent déterminer de la laxité monoarticulaire
ou exceptionnellement étendue à deux ou
trois articulations, elles ne sauraient être invoquées pour
expliquer le relâchement avec tendance à la généralisation.


4° Théorie des actions mécaniques. Attitudes vicieuses.
Pression, violence extérieure. — Une attitude vicieuse du
foetus dans l’utérus, une position vicieuse habituelle de
la mère, la constriction exercée par les vêtements, des
violences extérieures ont été considérées comme pouvant
être la cause de difformités articulaires.

(1) Verneuil. Union médicale, 1866, p. 39, n° 80.

— 19 —

Après Hippocrate, Duverney, Dupuytren, Cruveilher,
Chaussier, Bouvier, etc., ont admis qu’une attitude
vicieuse du foetus dans l’utérus pouvait être la cause de
déplacements articulaires survenus lentement et progressivement.


Pour Malgaigne, aucune autre théorie n’expliquerait
mieux les luxations multiples rencontrées chez les
monstres.

Roser (1) dit, à propos des luxations fémorales : « L’attitude
pelotonnée du foetus dans le sein de sa mère paraît
favorable aux luxations. Un grand, nombre d’observations
m’ont démontré qu’il est vraisemblable d’admettre
que la cuisse du foetus, étant fortement dans
l’adduction,se déplace. Il n’est pas rare de rencontrer des
enfants sur lesquels on produit facilement une luxation
de la hanche par un mouvement d’adduction, et’la
réduction s’en obtient avec la même facilité par
l’adduction et la flexion. Il est donc admissible que chez
de tels enfants la position de la cuisse dans l’adduction
entraîne un aplatissement de la partie postérieure du
rebord cotyloïdien et partant, la luxation congénitale. »

Bouvier (2) dit : « L’attitude forcément repliée du
foetus, les anomalies qu’elle présente, tendent à exagérer
les mouvements des articulations dans certaines directions
et par suite à allonger les muscles et les ligaments
dans un sens, à favoriser leur raccourcissement dans le
sens opposé. Il reste à la naissance des traces de cet
état et lorsqu’elles sont très prononcées, comme la

(1) Handbuch. des anat. Cbirurg., p. 782, 1868.

(2) Bouvier. Art. Diff. des art., Dict. encycl., p. 404, loc. oit.

— 20 —

flexion extrême des pieds de quelques nouveau-nés,
elles semblent constituer de véritables difformités ; mais
elles ne tardent pas à disparaître, par le seul effet de la
liberté des mouvements… »

La cause de ces attitudes vicieuses reste à peu près
inexpliquée. D’aucuns les attribuent à l’étroitesse de
l’utérus, d’autres à la coexistence de plusieurs foetus, etc.
Mais les faits contredisent ces hypothèses.

Quant à la position vicieuse habituelle de la mère, à
l’action des vêtements trop étroits, à celle des violences
extérieures, elles sont aujourd’hui regardées comme incapables
de produire à elles seules des difformités articulaires.


En laissant donc de côté ce dernier groupe de causes
pour ne tenir compte que de l’attitude vicieuse du foetus,
nous pensons, avec les auteurs que nous avons précédemment
cités, et contrairement à quelques autres,
qu’elle peut jouer un rôle actif dans la production des
difformités articulaires et en particulier de la laxité.

Son action, d’ordre purement mécanique, est en tout
point assimilable à celles des causes du même ordre
que nous étudierons à propos de la laxité congénitale.
(Profession, habitude, attitude, traction, etc.) 

L’influence de l’attitude vicieuse du foetus sur la laxité,
nous paraît devoir être persistante.

Cette proposition devient évidente pour les cas où,
comme dans ceux que signale Roser, le déplacement a
d-éterminé l’aplatissement de la cavité de réception.

Mais, même dans les cas où il ne s’est produit aucune
déformation osseuse propre à faciliter des déplacements

— 21 —

dans un certain sens, la mobilité anormale n’en persiste
pas moins du côté de l’articulation où les ligaments ont
été allongés^ et cela en raison de la nature même du
tissu ligamenteux.

Ce tissu est en effet peu extensible, il ne saurait s’allonger
brusquement ; toute élongation d’un ligament
suppose la prolifération de fibres de nouvelle formation,
phénomène qui ne saurait s’accomplir qu’en un certain
laps de temps. Et lorsque l’élongation est produite le
ligament ne saurait revenir sur lui-même. Le défaut
d’extensibilité des ligaments est démontré par l’anatomie,
l’histologie et l’expérimentation cadavérique.

Au point de vue anatomique, c’est le tissu fibreux qui
prédomine dans la structure des liens articulaires.

Le professeur Bobin (1) s’exprime ainsi, à propos des
ligaments : « Pour les ligaments et les aponévroses
d’enveloppes qui concourent à relier au tronc les membres
et, les unes aux autres, les pièces de ceux-ci, plusieurs
particularités méritent d’être signalées. Toutes
montrent que la résistance du tissu fibreux est considérable
quand toutes les parties sont soumises à une traction
 ; mais il n’en est plus de même, comme on le saisit
aisément, lorsqu’une portion seulement de tel ou tel organe
fibreux est tiraillée. Cette résistance aux effets de la
traction est plus considérable que celle des muscles, à
volume égal des deux tissus… » et plus loin« La dilatation
des fibreuses est de même ordre que celle qui amène
l’agrandissement de la cavité crânienne dans l’hydrocé(1) 

Gh. Robin. Art. Fibreux du Dicl. encycl., 4e série, t. II, p. 36.

— 22 —

phalie, ou des lames des maxillaires inférieurs dans le
cas de tumeur du canal dentaire ou des alvéoles. La dilatation
de tous ces organes inextensibles est due à une
augmentation du nombre des éléments consécutifs amenant
le développement réel du tissu, l’accroissement de
sa masse, non seulement en étendue superficielle, mais
ordinairement aussi avec épaississement. Il en est de
même lors de la formation et de l’agrandissement de la
paroi fibreuse des kystes. De là cette lenteur des phénomènes
précédents sur lesquels avait déjà insisté Bichat,
qui croyait à un effet de véritable extensibilité.

Ce que nous venons de dire de l’extensibilité du tissu
fibreux s’applique en tout point à sa rétractïlité, bien
qu’inversement en quelque sorte. Celle-ci est nulle en
effet dans ce tissu. Lors du retrait que subissent les organes
fibreux primitivement distendus par le mécanisme
qui vient d’être indiqué, il n’y a pas là un effet de l’élasticité
ou de la eontractilité comme dans les artères, l’intestin
ou la vessie. Ce retrait est dû à la résorption de la
matière amorphe interposée aux fibres et à une atrophie
des cellules fibro-plastiques et sans doute aussi à leur
dépendance fibrillaire. « 

Ces données générales sont confirmées par Texpé~
rimentation, ainsi que nous l’avons dit. M. Guéniot a fait
des expériences qui ont été depuis répétées par M. Hibôn
(1) et par notre ami Haranger, alors interne de
M. Guéniot.

Il résulte de ces expériences que l’on peut produire sur

(1) L. Hibon. De la luxation congénitale du tibia en avant, etc. Th.,
aris, 1881.

— 23 —

le cadavre des subluxations, sans arrachement ni déchirure
des ligaments, ceux-ci éprouvent une certaine distension
à la suite de laquelle ils restent relâchés. Mais
cette distension des ligaments n’est qu’un phénomène
secondaire. Dans toutes les expériences, en effet, il y a
eu décollement et au moins une épiphyse ; le périoste a
été rompu dans quelques cas.

Si Ton ajoute que les sujets mis en expérience étaient
des nouveau-nés de quinze jours à un mois, dont deux
sur huit étaient manifestement des avortons ; que, sur
quatre observations relatées, les expériences ont été
faites dans trois cas, seulement vingt-quatre, soixantedix
ou soixante-douze heures après la mort et que enfin
chaque expérience a duré dans ces trois cas de deux à
quatre jours, on comprendra facilement qu’il n’est possible
d’accorder qu’une importance fort minime à l’élongation
des ligaments.

Chez le nouveau-né, en effet, tous les tissus, y compris
le fibreux sont d’une mollesse extrême ; cette mollesse
est encore exagérée lorsqu’il s’agit d’avorton. D’autre
part, chez un sujet dont la mort remonte à deux, cinq,
ou sept jours, l’infiltration cadavérique a déjà produit
une désorganisation suffisante pour que les tissus aient
perdu leurs propriétés physiologiques.

Dans la quatrième expérience, la luxation a été effectuée
instantanément, les parties molles ne présentaient
ni dilacération, ni arrachement, mais sur l’un des membres,
le périoste est rompu, l’une des épiphyses’ est décollée,
l’autre est ébranlée ; sur l’autre membre le périoste
« st intact, mais les épiphyses sont toute décollées.

— 24 —

Il n’est pas question d’élongation des ligaments. Ces expériences
démontrent donc catégoriquement la résistance
et le peu d’extensibilité des ligaments.

Pour toutes ces raisons, nous nous croyons en droit
de conclure que, du moment où, par suite d’une attitude
vicieuse, les ligaments ont été distendus, le relâchement
persiste, au moins pendant un certain temps, et que si
dans cette période, sous l’influence de quelque cause
occasionnelle, survient un déplacement, la laxité préexistante
favorisera d’une part ce déplacement et d’autre
part sera entretenue par lui.

Nous n’entendons pas ici nous mettre en contradiction
avec les auteurs et les faits qui démontrent que les dérviations
congénitales dues à l’attitude vicieuse disparaissent
après la naissance. Nous sommes au contraire
persuadé qu’en imprimant aux membres déviés une
bonne direction et en. les y maintenant, on les ramènera
définitivement dans une attitude normale. Mais il ne faut
pas confondre la direction d’un membre avec la laxité.
de l’articulation sus-jacente.

La laxité peut exister avec une conformation extérieure
absolument normale ; c’est même de cette façon
que les choses se sont présentées chez la plupart des sujets
que nous avons observés. 11 y a là une autre donnée,
dont il faut tenir grand compte ; nous voulons parler de
l’action musculaire. Les muscles, en effet, limitent
les mouvements des articulations, bien avant que ceuxci
aient atteint l’étendue que leur permettrait le, seul
appareil ligamenteux. Par exemple, ainsi que le disent
les frères Weber : Les muscles fléchisseurs, passivement

■ — 25 -

étendus, arrêtent lesmouvements d’extension bien avant
la limite apportée par les ligaments articulaires : Si les
muscles sont sains et bien exercés, ils ramèneront facilement
le membre à l’attitude normale, mais ce fait
n’empêchera pas le relâchement ligamenteux d’exister,
et de -manifester son existence à l’occasion de la première
cause déterminante.

Ajoutons, en terminant ce paragraphe, que si nous
admettons l’efficacité de l’attitude vicieuse du foetus dans
la production de la laxité articulaire, nous ne la considérons
pas comme une des influences générales dont
nous parlerons plus loin. En d’autres termes, nous
sommes convaincu qu’un certain nombre de cas de
relâchement portant sur une ou plusieurs articulations,
reconnaissent pour cause primordiale l’attude vicieuse
du foetus ; mais la laxité avec tendance à la généralisa
tion doit êlre rapportée à d’autres influences.^
L’attitude vicieuse peut en. effet retentir sur plusieurs
articulations, mais non sur toutes, ou du moins
la majorité.

Nous ne pourrons fournir de cas personnels de laxité
chez le nouveau-né. Espérant trouver un vaste champ
d’observations à l’hospice des Enfants-Assistés, nous
avons visité les salles de chirurgie de cet asile. M. le
Dv Guéniot nous a permis d’examiner tous les nouveaunés
de son service et a même poussé la bienveillance
jusqu’à nous aider de son expérience, dans cet examen.
Sur 15 enfants de 1 à 2 mois, nous n’avons trouvé aucune
difformité des articulations. .

Aubeau. 3

— 26 —

Ce fait n’a rien d’extraordinaire, si l’on songe au petit
nombre de sujets sur lequel sont porté nos recherches et
à la rareté relative de la laxité articulaire.

Sur trois cent trente-deux enfants morts à l’hôpital
des Enfants-Assistés, Parise (1) ne trouva que trois
luxations congénitales du fémur.

§ II. — JLaocité non congénitale.

- Un grand nombre de causes peuvent déterminer le
relâchement articulaire, après la naissance, soit qu’elles
agissent par l’intermédiaire du système musculaire, soit
qu’elles frappent directement les parties constituantes
de l’articulation. Afin d’établir, aussi nettement que possible,
l’étiologie de la laxité articulaire, nous étudierons :

A. Certains états généraux pouvant étendre leur
action à la majorité, sinon à la généralité, des articulations,
et produire la laxité. Tels sont ïe lymphatisme et le
rhumatisme. Ces deux facteurs sont pour nous des agents
actifs de la laxité articulaire avec tendance à la généralisation.

B. Certains- troubles musculaires, qui tiennent à une
cause locale ou reconnaissent pour point de départ une
lésion nerveuse centrale.

' C. Les arlhropatliies. Toute articulations se compose
essentiellement : 1° de surfaces osseuses eoaptées. —
2° d’une synoviale. — 3° de ligaments. — 4° de parties
molles périarticulaires.

(1) Parise. Arch. gén. méd., 3e série, t. XIV, p. 14, 1842.

— 27 —

Les arthropathies peuvent débuter par l’un quelconque
de ces éléments et s’étendre consécutivement aux éléments
voisins.

Nous avons donc à passer en revue les lésions osseuses,
synoviales, ligamenteuses, etc.
D. Enfin des phénomènes purement mécaniques (attitude,
habitude, profession, traction, etc.) modifient les
rapports et la direction des parties constituantes de l’articulation.


En résumé, quatre ordres de causes :
A. Etats généraux (Lymphatisme. Bhumatisme).
B. Troubles musculaires.
C. Arthropathie.
D. Causes mécaniques.

Nous adoptons ce plan de description, afin de. nous
rapprocher autant que possible de celui que nous avons
suivi dans l’étude de la laxité congénitale.

A. ETATS GÉNÉRAUX.

1° Lymphatisme et scrofule. — Nos observations de
laxité polyarticulaire se rapportent surtout à des sujets
lymphatiques, chez lesquels nous n’avons trouvé aucune
cause capable d’expliquer celte anomalie en dehors de
l’état général.

Comme nous abordons le côté personnel de notre thèse,
nous comprenons la nécessité de nous entourer de toutes
les garanties possibles de précision.

Nous avons trouvé peu de renseignements dans les

— 28 —

auteurs classiques, encore ces renseignements sont-ils
bien vagues.

A propos de la laxité congénitale, nous avons eu occasion
de relater l’observation d’Hippocrate sur certaines
constitutions à tissus lâches et peu résistants, prédisposées
aux luxations.

Il tient compte de cette donnée pour la réduction des
luxations. « 11 importe, dit-il, de ne pas ignorer que les
constitutions diffèrent grandement des constitutions,
quant à la facilité avec laquelle les luxations se réduisent.
 »

11 fait la part de la variété d’articulation luxée,
« mais, ajoute-t-il, la différence la plus considérable,
c’est Tattache formée par les ligaments qui est extensible
chez les uns, et rigide chez les autres » (1).

Nous avons dit précédemment que les ligaments sont
peu extensibles ; Hippocrate veut évidemment parler des
sujets chez lesquels les liens articulaires sont relâchés.

Le père de la médecine ne s’étant pas expliqué sur les
constitutions à tissus lâches, peu résistants, et chez lesquelles
les ligaments sont extensibles, a laissé toute latitude
à l’interprétation.

Or, en rapprochant ce passage de ce que l’on sait du
lymphatisme et de la scrofule et de ce que nous avons
observé nous-même, nous sommes en droit d’admettre
qu’il a tsait à des lymphatiques.

Nous lisons d’autre part dans l’ouvrage de Follin et
Duplay (2) , à propos de l’étiologie de l’entorse : « On a

(1) OEuvres complètes d’Hippocrat. Edi*. Littré, I, IV, p. 95.

(2) Kollin et Duplay. Traité élément., de pathol. ext., t. III, p. 159.

_ 29 —

dit que la constitution lymphatique et scrotuleuse, en
amenant le relâchement des ligaments et des muscles, prédisposait
à l’entorse. « Bienque cette opinion soit mentionnée
par les auteurs que nous citons, comme un fait
qui est loin d’être prouvé, nous la recueillons avec empressement.
Elle prouve, en effet, que le rapport qui
existe entre la constitution lymphatique ou scrofuleuse
et la laxité articulaire a frappé quelques observateurs.

Bouvier et Pierre Bouland (1) , dansleur savant article
sur les déviations rachidiennes, disent s propos de la
scoliose simple et de la scoliose rachitique : « L’une et
l’autre frappent surtout les enfants délicats ou débiles,
pâles, à chairs molles, d’un tempérament lymphatique. »
Bien que la scoliose vraie soit constituée par l’inégalité
des deux moitiés latérales des éléments de la colonne
vertébrale, au niveau de chacune de ses courbures et que
par conséquent les lésions osseuses soien t dominantes, rien
ne démontre qu’il n’existe pas au début quelques lésions
des ligaments ; certains auteurs admettent même
des déviations purement ligamenteuses ; Malgaigne, entre
autres, considère le relâchement ligamenteux comme
une des causes premières de la scoliose (2).

Ces données, si confuses, et si discutables qu’elles
soient n’en démontrent pas moins que plusieurs auteurs
admettent une relation entre lymphatisme, scrofule et
relâchement des articulations.
(1) Bouvier et Pierre Houland. Art. Rachis (déviatien). Dict. encycl.,
3e série, t. I, p. 578 et 581.(2) Malgaigne. Leçons d’orthopédie, recueillias par MM. F. Guyon et
F. Panas, 1862, p. 342.
— 30 —

Nous devons actuellement expliquer ce que nous entendons
par sujets lymphatiques et dire sur quelles bases
nous nous fondons nous rcnme pour établir un rapport
entre le lymphatisme et la scrofule d’une part, entre ces
états morbides et la laxité polyarticulaire d’autre part.

On comprend que nous ne puissions, à propos d’une
question incidente, rééditer toutes les opinions qui se
sont produites au sujet de la scrofule et du lymphatisme.


Par sujets lymphatiques, nous entendons ceux qui
présentent les caractères de la constitution lymphatique :
peau blanche, fiue et mince, teint blafard, chaires mol■
les, orifices muqueux peu colorés, défaut d’harmonie
entre les diverses parties du corps (1) , prédominance du
système lymphatique. .

Nous rapprochons le lymphatisme de la scrofule en
adoptant complètement les idées de M. Potain (2) qui
établit un enchaînement possible, entre le tempérament
lymphatique, le lymphatisme et la scrofule.

« L’enfance, dit-il, est l’âge où les ganglions normalement
plus actifs pour faire face à l’activité plus grande
des phénomènes de nutrition sont aussi plus enclins à
l’hypertrophie et à la dégénérescence caséeuse. A cet
âge, il est peu de sujets qui ne participent, plus ou
moins du tempérament dit lymphatique. Chez beaucoup
d’enfants, ce tempérament exagéré, devient uncommencementd’étatmorbide
qui prend le nom de lymphatisme.
Chez ceux là, Vabondance du tissu cellulaire et une

(1) Voir Hardy. Leçons sur la scrofule, Paris, 1864.

(2) Potain. Art. Lymphat. du Dict. encycl., 28 série, t. III, p. 484.

— 31 —

sorte d’exubérance des sucs nutritifs qui l’imbibent,
donnent aux chairs une consistance molle. Les ganglions
sont gras, ils ont surtout une tendance manifeste à se
tuméfier, sous l’influence d’irritations très légères, ou
même d’excitations purement physiologiques. La tension
vasculaire est faible, l’activité musculaire ou nerveuse
très modérées. Le tissu conjonctif se charge aisément de
graisse. Les plaies suppurent souvent, guérissent lentement,
bourgeonnent beaucoup. Enfin on pourrait dire
que le système lymphatique fonctionnant avec une sorte
de suractivité, au détriment du reste de l’organisme,
semble constamment disposé à réagir avec excès. Un pas
de plus et l’on touche à la scrofule. »

D’autre part, il importe de remarquer que si les manifestations
scrofuleuses peuvent se localiser dans un grand
nombre de tissus, elles affectent de préférence le terrain
lymphatique.

Elle frappent, eneflet, les ganglions, les séreuses viscérales
et articulaires, le tissu cellulaire, (les opinions
récentes démontrent que les séreuses et le tissu cellulaire
ont, avec le môme système lymphatique, les connexions
les plus intimes) , les membranes où les réseaux lymphatiques
sont d’une richesse extrême, peau et muqueuses.


Quel est, d’après nous, le rôle pathogénique du lymphatisme
et de la scrofule dans la laxité articulaire ? —
Nous sommes réduits aux hypothèses n’ayant en notre
possession aucune observation post mortem. Mais ces
hypothèses découlent logiquement des données que nous
venons d’établir.

. — 32 —

La mobilité des articulations est limitée à la fois par
les ligaments et par les muscles ; nous avons dit ailleurs,
que les muscles limitent les mouvements articulaires,
bien avant que ceux-ci aient atteint l’étendue que leur
permettrait le seul appareil ligamenteux. Ces deux éléments
sont également frappés du fait de la scrofule et du
lymphatisme ; comme tous les. autres tissus, ils sont imbibés
par une exubérance des sucs nutritifs ; leur consistance
diminue.

Cet état morbide retentit directement sur les propriétés
essentielles de l’élément musculaire et de l’élément
ligamenteux.

a) Du côté du muscle, diminution de l’élasticité, de la
tonicité et de la contractilité, d’où flaccidité, atonie,
défaut d’énergie et lenteur des contractions.

11 en résulte un état parésique dont l’expression générale
est la nonchalance, et l’expression locale articulaire,
le relâchement, la mobilité exagérée dans les
mouvements provoqués.
b) Du côté des ligaments : Perte de la densité, de la ténacité
fibreuse (tenax pZbrositas de Vésale) , de la résistance
 ; où ramollissement, élongatiou, sous l’influence de
tout mouvement dépassant les limites normales, laxité.
Il en résulte un défaut de coaptation des surfaces articulaires ;
les os n’étant plus soutenus subissent l’action
de toutes les forces qui tendent à les chasser ou à les
entraîner.

Le lymphatisme et la scrofule étant des distrophies
constitutionnelles, leurs manifestations peuvent s’étendre
à.tous les points de l’organisme. La laxité articulaire qui

— 33 -■ .
se développe sous leur influence peut donc être généralisée.


Nous avons hésité à employer l’expression : laxité articulaire
généralisée, parce qu’il est un grand nombre
d’articulations dont les mouvements sont si obscurs,
qu’il est presque impossible d’y constater la mobilité
anormale lorsqu’elle existe.

Quoiqu’il en soit, chez les malades que. nous avons
observés, le relâchement était des plus marqués du côté
des jointures des membres ; dans l’observation de Mùller
elle était évidente du côté du rachis.

Voilà pour ce qui est de la laxité :

Nous consacrerons un chapitre spécial à l’étude du
rôle de la laxité articulaire dans la production des arthropathies
 ; mais nous pouvons dès à présent noter que cet
état anormal des ligaments et des muscles, fait de l’articulation
qui en est atteinte un locus minons résistentice.
A quel âge se développe la laxité articulaire ?

Le scrofule est héréditaire, d’autre part il n’est pas
nécessaire que la mère soit scrofuleuse pour créer des
enfants scrofuleux (1)  ; il est aujourd’hui démontré que
la tuberculose et beaucoup d’autres maladies des ascendants
sont pour les descendants une cause de scrofule.

Les observations de manifestations scrofuleuses congénitales
ne sont pas fréquentes et néanmoins des faits de
ce genre ont été quelquefois signales (2).

N’y aurait-il pas lieu d’admettre que certains cas de

(1) J. Grancher. Art. Scrofule du Dict. encycl., 3e série, t. V1I[, p. 317.

(2) Calmeau, De l’étiologie delà scrofule. Th. de Paris, 1880, p. 13.

— 34 —

laxité polyarticulaire congénitale doivent être imputés à
cette cause ? La scrofule ne pourrait-elle déterminer chez
le foetus l’imbibition et le ramollissement des tissus,
comme elle le fait chez l’adulte ? Nous sommes disposé à
le penser et c’est dans ce cens que nous avons interprêté
la théorie de l’altération primitive des germes dans la
production de la laxité articulaire.

Nos malades interrogés sur l’époque à laquelle ils ont
remarqué la mobilité anormale de leurs articulations,
nous ont répondu qu’ils l’avaient constatée dès leur enfance.


Ces raisons ne sont pas suffisantes pour permettre
d’affirmer que la laxité articulaire d’origine scrofuleuse
est congénitale, mais elles permettent de le supposer, et,
en tout cas, démontrent qu’elle existe dès le jeune âge.
3° Rhumatisme. L’une de nos observations a trait à un
sujet rhumatisant qui a présenté dans son enfance les
caractères du tempérament lymphatique.

La pathogénie de la difformité articulaire est par conséquent,
chez lui, susceptible de plusieurs interprétations.


Il y. a, en effet, lieu de se demander s’il s’agit d’un cas
de relâchement dû au lymphatisme et compliqué de rhumatisme
 ; ou si au contraire le rhumatisme est la cause
première du relâchement.

'Connaissant le malade, qui est notre ami, depuis plusieurs
années, nous avons pu l’examiner à diverses reprises.


Un premier examen ne nous avait révélé que de la

— 35 —

laxité polyarticulaire sans épanchement synovial. Comme
d’autre part, il ne s’était jamais plaint de manifestations
rhumatismales, nous pensions avoir affaire à un cas de
tout point identique à ceux que nous possédions déjà.

Un examen ultérieur, provoqué par le malade qui
souffrait des genoux, nous révéla la présence d’un double
épanchement.

L’état d’esprit dans lequel nous nous trouvions alors,
nous fit considérer cet épanchement comme une complication
de la laxité, des articulations fémoro-tibiales.

Dernièrement nous fûmes de nouveau appelé auprès
de notre ami, et, cette fois, il s’agissait d’épanchement
bilatéral dans les articulations des coudes.

Cenduit à l’hôpital de la Charité, par nos recherches,
nous fîmes part de cette observation à l’un de nos maîtres,
M. le D’A. Després. Ce chirurgien nous apprit qu’il
avait observé plusieurs cas de laxité polyarticulaire dus
au rhumatisme, et semontra disposé à admettre qu’il
en était de même dans notre cas.

11 pense que le malade avait eu, antérieurement au
premier examen, des épanchements, et que la relaxation
observée était consécutive.

Etant connu le mode d’action de l’hydarthose chronique
sur les parties molles d’une articulation, il est facile
de comprendre une laxité polyarticulaire exclusivement
rhumatismale.

Dans l’hydarthose aiguë, les ligaments en vertu de
leur ténacité, résistent à la pression excentrique que leur
fait subir le liquide épanché ; celui-cise porte alors du côté
où l’article n’est pas protégé par les liens fibreux et où il

— 36 —
rencontre des parties extensibles, la synoviale et les téguments.


C’est ainsi que se passent les choses, en particulier du
côté de l’articulation du genou, le liquide s’accumule
dans les culs-de-sac supérieurs et latéraux. L’hydarthrose
aiguë n’est pas suivie de relâchement articulaire.


Dans l’hydarthrose ancienne au contraire, les parties
molles continuellement baignées par le liquide, perdent
de leur vitalité, s’infiltrent, se ramollissent et se laissent
distendre, les ligaments comme les autres tissus ; aussi
ces liens fibreux allongés, relâchés, permettent-ils aux
surfaces articulaires une mobilité incurable, même après
la résorption de l’épanchement.

Ces données sont, de tout point, applicables au rhumatisme ;
la seule différence réside en ce que l’épanchement,
au lieu d’être mono-articulaire comme dans le cas
d’hydarthose non rhumatismale atteint, soit simultanément,
soit successivement, plusieurs et même la majorité
des articulations.

Il est bien entendu, d’après ce qui précède, que le
rhumatisme subaigu ou chronique, peut seul laisser
après lui de la laxité.

Nous devons ajouter que cette variété de rhumatisme,
dont nous rapportons un exemple et dont M. Després
nous a confirmé l’existence d’après sa propre expérience,
n’est décrite dans aucun ouvrage.

Comme lésions consécutives de rhumatisme subaigu,
les auteurs décrivent : les craquements articulaires, la

— 37 —

sclérose péri-articulaire, les pseudo-ankyloses. — Rien
qui ressemble à de la laxité.

M. E. Besnier (I) reconnaît trois formes de rhumatisme
articulaire chronique : l°Rhum. chronique simple.
2° Rhum, chronique fibreux. (2) 3° Rhum, chronique
osseux. — Chacune de ces trois formes aboutit à
la raideur, l’immobilisation articulaire,'la. rétraction
des tissus, etc. Rien encore de comparable à la
laxité.

Faut-il admettre une nouvelle forme de rhumatisme
chronique ? Ou devons-nous penser que nous sommes
tombé sur un cas mixte, dans lequel le rhumatisme est
venu se greffer sur le lymphatisme et a été modifié dans
ses allures par cet état morbide ?

Nous penchons plutôt pour cette dernière supposition.


La scrofule ou le lymphatisme ne peuvent que favoriser,
tout en la modifiant, l’action du rhumatisme ; soit
qu’ils préparent le terrain en relâchant les parties molles
et en augmentant ainsi la capacité de la cavité articulaire ;
soit qu’ils permettent une dilatation plus facile.de
ces mêmes tissus au moment de l’épanchement.

Nous reviendrons d’ailleurs sur cette question à propos
des complications de la laxité articulaire.
B. TROUBLES MUSCULAIRES.
« C’est parla connaissance parfaite de l’appareil mus(1) 

B. Besnier. Art. Rhumatisme du Dict. encycl., 3e série, t. IV,
p. 674.

(2) Jaccoud. Clinique médicaledela Charité, XXIIIe leçon. Paris, 1867.

— 38 —

culaire, soit à l’état sain, soit à l’état anormal, dit Dupuytren
qu’on peut comprendre le mécanisme des
luxations, les difficultés de la réduction et les moyens
de les surmonter. »

Les muscles ont exclusivement pour but et pour conséquence,
du moins dans le domaine de la vie animale,
une action sur les pièces du squelette et par conséquent
Sur les articulations.

Dans l’état de repos, les antagonistes agissent par leur
tonicité, en coaptant les surfaces articulaires. Dans
l’état de mouvement, un groupe de muscles agit par sa
contractilité pour entraîner les os pendant que le groupe
de ses antagonistes agit encore par sa tonicité, pour
limiter le mouvement.

« La tonicité seule, dit Terrillon (1) , agit quand le muscle
est au repos, elle suffit pour maintenir les surfaces
articulaires en contact ; quand cette tonicité vient à être
détruite les ligaments et les capsules ne peuvent seuls produire
ce contact. »

D’après le même auteur, la contractilité, intervient
quand le membre entre en mouvement, elle lutte contre
l’action du traumatisme, en immobilisant les os et ne
les laisse échapper que si la puissance des muscles est
surmontée.

« Les muscles, en se contractant énergiquementpressent
violemment les surfaces articulaires et empêchent
le déplacement de se produire. » (2) 

(1) 0. Terrillon. Du rôle de l’action musculaire dans les luxations
traumatiques. Th. concours. Paris, 1875, p. 5.

(2) Sédillot et Gtfôss. Art. Lux., Dict. encycL, loc. cit., p. 236.

— 39 —

Boyer (1) s’exprime ainsi : « si les ligaments étaient
les seuls moyens d’union des os, leur force ou leur faiblesse
déciderait le plus souvent delà fréquence et du
siège du déplacement. Mais les muscles qui entourent une
articulation sont en même temps le moyen d’union le plus
puissant des pièces qui la composent et, quoiqu’on ne
puisse pas dire précisément que la force ou la faiblesse
des ligaments doive être comptée pour rien dans les causes
prédisposantes de luxations, il est très vrai que la
force et la distribution des muscles qui environnent une
articulation ont une influence bien plus remarquable sur
l’espèce de déplacement dont elle est plus susceptible.
Ainsi, on observe fréquemment les luxations des articulations
ginglymoïdales vers les côtes, lieux où se trouvent
leurs ligaments les plus forts ; la luxation de l’humérus
en bas est la plus ordinaire et de ce côté l’articulation
est dépourvue de la solidité que les muscles lui
prêtent dans tout le reste de son contour. Dans cette
même articulation, on peut observer avec quelle facilité
la capsule articulaire se laisse distendre lorsque les muscles
sont frappés de paralysie ; il suffit même que le deltoïde
seul ait perdu son action pour que le poids de l’extrémité
supérieure produise l’allongement des ligaments
et celui des autres muscles, en sorte les surfaces articulaires
s’éloignent et qu’on trouve entre elles un intervalle
manifeste.

Les déductions qui découlent rigoureusement de ces
faits sont les suivantes : si la tonicité diminue ou disparaît
dans tous les groupes de muscles péri-articulaires,

(1) Boyer. Traité des malad. chirurg,

— 40 —

les surfaces osseuses ne sont plus maintenues en contact
il y a laxité des articulations.

Si la contractilité diminue ou disparaît dans tous les
groupes de muscles péri-articulaires, l’articulation n’est
plus protégée contre l’action du traumatisme, sous quelque
forme qu’il se présente.

Mais il y a plus, à la laxité purement musculaire, se
joint bientôt du relâchement et de l’élongation des ligaments
qui subissent des distensions forcées de la part des
os abandonnés à toutes les impulsions ( I ). Or. les causes
qui diminuent ou abolissent les propriétés de la fibre
musculaire sout extrêmement nombreuses. ■

11 existe donc à côté de la laxité d’origine ligamenteuse,
une laxité d’origine musculaire ; le fait est incontestable.


Mono-articulaire sous l’influence d’une cause localisée
cette laxité peut être poly-articulaire lorsques les troubles
musculaires tiennent à une cause générale ou à une
lésion nerveuse centrale.

Mais avant d’entreprendre cette étude complexe, nous
devons exposer quelques généralités qui nous permettront
de limiter et de préciser notre sujet.

Et tout d’abord, il importe d’établir que tous les troubles
qui aboutissent à l’anéantissement des propriétés
musculaires, ne sont pas aptes à produire la laxité.

Les affections protopathiques des muscles : lésionstraumatiques,
inflammation, hypertrophie vraie, affection
parasitaire, néoplasme, doivent être écartées de la ques(1) 

Bouvier. Art. Difformat. des art., Dict. encycl., lre série, t. VI,
p. 401.

_ 41 —

tion. Seule la paralysie pseudo-hypertrophique qui appartient
à ce groupe, nous occupera.

Parmi les affections deutéropatiques (1) nous éliminerons
de même: les affections des muscles propagées,
celles qui sont liées aux lésions du squelette et des articulations
 ; dans ces cas en effet, il s’agit de désordres
locaux et limités à un seul muscle ou à un seul
groupe de muscles et ne pouvant, par conséquent, produire
la laxité.

Reste à examiner (a). Les affections liées à une maladie
générale : Pyrexiee, septicémies, maladies virulentes,
morve, farcin,- syphilis, maladies constitutionnelles, rhumatisme,
goutte, carcinose.
b)  Les affections liées aux diverses cachexies: Impaludisme,
scrofulose, rachitisme, osteo malacie, tuberculose,
scorbut, purpura.

c. Les affections liées aux empoisonnements.
d: Les affections consécutives aux [lésions des vaisseaux.

e. Les affections consécutives aux lésions du système
nerveux.

Or les maladies générales, les cachexies, les empoisonnements,
les lésions des vaisseaux, ne peuvent nous
intéresser qu’en tant qu’elles produisent: l’émaciation,
l’atrophie et plus rarement la paralysie (sans contracture) 
.

Les lésions du système nerveux (Encéphale, moelle,

(1) Voir Hayem. Art. Musculaire (patholog.).. Dict. encycl., 2e série,
t. X, p. 699.

Aubeau. *

— 42 —

nerfs) retentissent sur le système, musculaire en déterminant
:

De la parésie ou delà paralysie, des convulsions chroniques
ou toniques, des contractures, de l’atrophie. Il
faut encore écarter tout ce qui est convulsion ou contracture,
rétraction. Les convulsions simples, éclamptiques,
épileptique, tétaniques ou autres, n’ont qu’un rapport
très éloigné avec lalaxité articulaire. Elle peuvent à
la vérité derminer la. production d’une première luxation
prédisposant à des déplacements ultérieurs et devenir
ainsi indirectement une cause de laxité, ou bien, lorsque
la laxité existe, produire la luxation comme complication
de lalaxité ; mais elle ne constitue jamais par ellemême
une cause directe de relâchement articulaire.

Quant aux contractures et aux rétractions, elles sont
une cause de fixité et non de rélaction.

Il nous reste en définitive à étudier :

1° L’émaciation et les. atrophies.

2° La paralysie pseudo hypertrophique.

3° La parésie et les paralysies.

1° Emaciation et atrophies. Le rôle de ces deux facteurs
dans la production de la laxité articulaire est admis de
toute antiquité. Hippocrate notait déjà que chez les personnes
maigres, les luxations sont plus fréquentes et la
réduction plus prompte que chez les personnes charnues.
« Les jeunes gens, dit J. L. Petit (l) -et les femmes se
luxent plus facilement les membres que les personnes

(1) J.-L. Petit. Traité des maladies des os, t. I, p. 27.

— 43 —

âgées et les hommes robustes ; parce que les muscles
sont plus faibles dans les uns que dans les autres. ■>>

Malgaigne prétend, que la vieillesse est moins sujette
aux fractures qu’aux luxations, il explique le fait
par l’atrophie de l’appareil ligamenteux et musculaire.
Cet auteur admet en outre un relâchement essentiel dont
la cause devrait être attribuée à une grande débilité par
émaciation.

A Cooper a signalé les sujets âgés et faibles comme
plus favorables à la réduction des luxations anciennes
que les sujets robustes et musculeux.

L’amaigrissement et l’atrophie agissent dans le même
sens pour produire la laxité.

Dans l’amaigrissement, il y a diminution du tissu cellulo-adipeux
sous-cutané et interstitiel, amoindrissesement
du muscle et par conséquent débilité.

En d’autres termes, l’émaciatton frappe le tissu musculaire
dans sa qualité.

L’atrophie l’atteint plutôt dans sa quantité. Il y a destruction
par dégénérescence d’un plus ou moins grand
nombre de fibrilles et la force du muscle va toujours
s’affaiblissant.

Le résultat est le même dans les deux cas : débilité
musculaire, diminution dans la force des contractions.
Les causes de l’atrophie sont multiples (1).

On peut l’observer : 1° consécutivement à Y inertie
fonctionnelle toutes les autres conditions de leur nutrition
restant les mêmes ; à la. suite des paralysies dues aux

(1) Hayem. Des atrophies musculaires. Art. Dict. encycl., t. X, 2" série,
p. 745.

— 44 —

névroses et des hémiplégies de cause cérébale et à la
suite de toutes les maladies qui condamnent les muscles
à un repos fonctionnel, prolongé, indéfini.

2° Consécutivement aux maladies de la moelle et des
nerfs.

Toutes les affections des nerfs moteurs peuvent être
l’origine d’une amyotrophie offrant cette particularité,
qu’au lieu de rester limitées au domaine d’innervation
des troncs malades, elle s’étend plus ou moins loin et
geigne les muscles innervés par les troncs voisins ou par
le plexus ; quelquefois même elle se montre dû côté opposé
du corps.

Pour que les affections de la moelle produisent l’atrophie
il faut que la substance grise soit intéressée

Les lésions systématiques des cordons blancs, lorsqu’elles
restent nettement localisées à la substance blanche,
ne donnent pas lieu par elles-mêmes à l’arnyotrophie ;
lorsque celle-ci s’observe, elle est consécutive à
l’inertie fonctionnelle.

Dans i'ataxie locomotrice progressive, la nutrition des
muscles est habituellement intacte. Si l’on, observe de
l’atrophie, c’est que l’irritation des faisceaux radiculaires
postérieurs s’est étendue aux parties antérieures de la
substance grise.

Dans la sclérose bilatérale amyotrophique, l’atrophie
doit être attribuée à la propagation de la lésion
jusque dans le système gris antérieur.

Dans l’atrophie musculaire progressive, le siège de
la lésion dans les cellules grises antérieures rend compte
de l’amyotrophie.

3° Consécutivement à des altérations du sang ou de la
circulation. Les causes de cette variété d’atrophie peuvent
être de même invoquées par la pathogénie de l’émaciafion.
Ce sont :

A. Les troubles mècomques de la circulation : Les troubles
mécaniques de la circulation : Friedberg rapporte
un cas de dégénérescence graisseuse des extrémités
inférieures due.à un rétrécissement de l’aorte abdominale.
L’athérome généralisé, la stase veineuse peuvent
aboutir au même résultat.

B. L’inanition. Cancer de l’oesophage et du pylore.
Maladies chroniques. Toutes les lésions qui produisent
un état cachectique.

C. Les altérations du sang : Fièvre typhoïde, typhus,
fièvres éruptives, diphtérie, tuberculose, etc., etc. Poisons
morbides et certaines substances toxiques (Phosphore,
ammoniaque, acides, minéraux, plomb, paralysie
saturnine).

4° 11 existe enfin, un quatrième groupe d’atrophies
dues à des lésions propres des muscles (plaies, contusions,
inflammations, compressions, etc.) , ou à des lésions propagées
aux muscles (fractures, luxations, arthrites).

Pour que l’émaciation [et l’atrophie deviennent des
causes efficientes de laxité, il faut : 1° Qu’elles s’étendent
à la plupart des muscles qui entourent l’article ;
2° qu’elles ne s’accompagnent pas de contracture.

C’est ordinairement ce qui se produit dans l’amaigrissement
 ; aussi le relâchement dû à cette cause n’est-il
pas discutable.

Ces conditions sont au contraire rarement réalisées
pour l’atrophie. Plus habituellement le trouble porte sur

— 46 —

un faisceau musculaire, sur un muscle ou sur un groupe
de muscles. C’est ce qui se passe en particulier dans
Y atrophie musculaire progressive.

Il en résulte des déformations dues, soit à l’action des
antagonistes, soit à la contracture, et qui sont sans rapport
avec notre sujet.

Il ne faudrait pas en conclure, néanmoins, que nous
nous sommes livré à une étude stérile. A une période
avancée de leur développement, les atrophies musculaires
peuvent, suivant leurs causes d’ailleurs, particulièrement
dans l’inanition et le marasme, atteindre tous
les groupes musculaires qui entourent une articulation,
s’étendre à plusieurs groupes périarticulaires et même
se généraliser.

Dès que les principaux muscles sont atrophiés, la
laxité est constituée de leur côté. De l’atrophie du deltoïde
et des muscles du bras, par exemple, « il résulte
la perte plus ou moins complète des mouvements de
l’avant-bras, sur le bras et de ceux de l’épaule ; parfois
aussi une prédisposition aux luxations de l’articulation
scapulo-humérale. »

L’atrophie arrive dans quelques cas, à un tel degré
que « toute trace de tissu musculaire semble avoir disparu ;
la peau est pour ainsi dire collée sur les os. » (2).

Le malade présente alors un véritable aspect squelettique,
il est incapable de tout effort. Il existe une faiblesse
paralytique, une parésie, plus ou moins marquée :
Impossibilité de marcher et de se tenir debout.

(l/Hayem. Atroph. muscul. progress. Art. du Dict. encycl., 2e série,
t. XI, p. 45.
(2) ïïayem. Loc. cit., p. 758,

— 47 —

Cette impotence est une condition heureuse, dans un
aussi déplorable état, car la validité deviendrait la cause
de lésions traumatiques articulaires multipliées : Luxations,
entorses, etc.

2° Paralysie pseudo-hypertrophique. Sclérose musculaire
progressive. Pseudo-hypertrophie musculaire. — Cette maladie
chronique propre à l’enfance ou'à l’adolescence
offre un type de laxité polyarticulaire, d’origine musculaire.


Les muscles atteints d’hypertrophie apparente, sont
en réalité frappés d’atrophie avec hyperplasie du tissu
conjonctif interstitiel, et interposition de vésicules adipeuses
entre les faisceaux de fibres conjonctives,

Il en résulte un affaiblissement musculaire qui s’accuse
du côté des articulations par un défaut de coaptation et
une mobilité extrême.

Aussi quand on essaie de faire marcher les enfants,
les voit-on s’affaiser sur eux-mêmes, toutes les articulations
des membres inférieurs fléchissant à la fois. Ou
bien, si les enfants arrivent à marcher, ils sont d’une
maladresse insolite et se fatiguent rapidement.

u Souvent à cette fatigue se joint une douleur plus ou
moins vive dans les jointures, déterminée peut-être, par
la distension des ligaments, les surfaces articulaires n’étant
plus maintenues en contact par les muscles malades.
 » (1).

Bientôt la paralysie est complète.

(1) A. Kelsch. Paralys. pseudo-hypertroph., Art. Muscul. du Dict.
encycl., p. 68.

La laxité est de même des plus accentuées et des
plus intéressantes du côté de la colonne vertébrale, par
le fait de la paralysie des extenseurs (spinaux-lombaires).
Pendant la marche, il se produit une enselture dorsolombaire,
qui va jusqu’à simuler la lordose, puis « dans
la situation assise au lit, les malades, ne redoutant plus
de tomber en avant, laissent, entraînés par leurs poids,
incliner le tronc en avant ; l’ensellure dorco-lombaire
disparaît, il y a au contraire cyphose. » Kelsch, loc.
cit..page 69.

Il existe en outre, une mobilité latérale du rachis, en
vertu de laquelle le tronc accomplit une série d’oscillations
pendant la marche.

Signalons enfin la production presque constante de
requin bilatéral.

Dans cette maladie, le mécanisme de la laxité n’est
pas autre que celui dont nous avons parlé précédemment.
La dégénérescence du tissu musculaire et la flaccidité
du tissu de nouvelle formation, permettent
d’interpréter aisément la mobilité auormale des articulations.


3° Parésie et Paralysie. — Un état parétique ou paralytique
des muscles périarticulaires diminue la solidité
de la jointure et amène l’allongement des ligaments.


Nous avons déjà dit qu’à la laxité musculaire s’ajoutait
bientôt, en pareil cas, un relâchement de l’appareil
ligamenteux, qui subit des distensions forcées de la
part des os entraînés, sans résistance par toutes les
causes de déplacement. Ces faits sont assez connus pour

— 49 —
que nous nous dispensions d’entrer dans de longs détails,
Bardeleben cite des cas où les ligaments étaient
tellement relâchés qu’on pouvait interposer trois ou
quatre travers de doigts entre les surfaces articulaires, à
l’épaule.

Malgaigne a vu une double luxation coxo-fémorale
chez un hémiplégique. Il a étudié les luxations par paralysie
de l’épaule (1). Le professeur Verneuil (2) a soutenu
l’opinion que certaines luxations coxo fémorales
réputées congénitales ne méritaient pas ce nom ; qu’elles
s’étaient produites plus ou moins longtemps après la
naissance, en vertu d’une cause spéciale méconnue jusqu’alors,
la paralysie des muscles pplvi-troehantériens.
Nous n’avons pas à nous prononcer dans la question de
savoir si cette paralysie est antérieure ou postérieure à
la naissance ; il nous suffit de constater son existence et
son rôle dans la production de la laxité articulaire.

Enfin, tout le monde sait à quel point cette laxité peut
être portée dans la paralysie spinale aiguë de l’enfance :
jambe de polichinelle.

Comme les autres troubles musculaires précédemment
étudiés, la paralysie doit être totale pour engendrer la
relaxation. « Totale, la paralysie livre les articulations
aux impulsions extérieures, relâche les connexions articulaires,
ce qui diminue leur solidité et augmente la mobilité
des os. Ceux-ci, mal. fixés à la longue par les seuls
ligaments, dont la résistance est plus facilement sur(1) 

Malgaigne. Anat. chirurg., t, II, p. 568.

(2) Verneuil. Union méd., 1866, p. 39, n° 80.

- 50 —

montée, cèdent alors fréquemment à des influences
physiques, telles que celle de la pesanteur et il peut en
résulter, soit le diastasis, soit une inclination vicieuse
des sections correspondantes du squelette, ou même une
luxation (1). »

Une autre condition indispensable de la laxité dans la
paralysie, c’est qu’il n’existe pas de contractures.

La fréquence des contractures dans le cours des paralysies
fait que ce phénomène de relâchement des jointures
n’est pas aussi commun qu’on pourrait le supposer
tout d’abord.

Nous avons pu examiner à la Salpêtrière, grâce à l’obligeante
amitié de M. Ferré, interne du professeur
Charcot, un grand nombre de paraplégiques et d’hémiplégiques.
Chez ces malades, les lésions remontaient à
des époques très variables, les unes étaient toutes récentes,
les autres fort anciennes.. Nous n’avons pu trouver
un seul cas de paralysie avec flaccidité, partant pas
de laxité articulaire.

De deux choses l’une, où les muscles étaient contractures,
ou ils avaient récupéré leurs fonctions. C’est donc
en résumé dans les cas de paralysio périarliculaire totale
et sans contractures que se produit la laxité.

On conçoit que dans ces conditions elle puisse être
polyarticulaire ; occuper, par exemple, une moitié du
corps dans les paralysies d’origine encéphalique : hémiplégie,
les membres inférieurs dans les paralysies d’origine
spinale : paraplégie.

(1) Bouvier. Art. Articulations,' Dict. encycl,, lre série, t. VI, p. 399.

— SI —

On comprend aussi qu’elle soit indépendante de la
cause de la paralysie et du siège de la lésion causale :
paralysie centrale ou périphérique.
C. ARTHROPATHIES.
La laxité articulaire s’observe dans le cours ou à la
suite de certaines artropathies, que celles-ci débutent
par les os ou par les parties molles.
\a Lésions osseuses. En étudiant la théorie de l’arrêt de
développement, nous avons admis que si l’un des points
osseuxépiphysaires manque ou reste à l’état rudimentaire,
il peut en résulter un relâchement de la jointure.

Une profondeur moindre des cavités de réception, une
saillie moins prononcée des apophyses articulaires sont
des causes de laxité qui méritent d’être rapprochées des
précédentes, sans toutefois être confondues avec elles.

Après la naissance, plusieurs lésions osseuses peuvent
déterminer le même résultat.
a) Fractures. Les fractures intra-artieulaires déterminent
de la mobilité anormale. Cette mobilité peut devenir
permanente si la consolidation ne se fait pas.

Prenons quelques exemples" : La tête de l’humérus
complètement dépourvue d’éléments de nutrition reste
isolée dans quelques cas de fractures du col anatomique.


Dans les fractures intra-capsulai re du col du fémurles
fragments ne se réunissent souvent pas. Que l’on
attribue ce défaut de consolidation à la vitalité moindre
du fragment cotyloïdien, à l’accumulation de la synovie

— 52 —

dans l’article ou à un défaut de coaptation, il n’en résulte
pas moins une fausse articulation, ou bien la réunion
s’effectue par un cal fibreux. Les fractures des
sourcils glénoïdien ou cotyloïdien laissent après elles une
fâcheuse tendance aux déplacements, etc.
b) Décollement des épiphyses. Certains cas d’ostéite de
l’adolescence avec décollement des épiphyses produisent de
la mobilité anormale. Mais ces faits s’accompagnent de
phénomènes locaux et généraux tellement particuliers
qu’il n’y a pas lieu de les faire rentrer dans notre cadre.
D’ailleurs cette mobilité anormale siège en dehors de la
jointure. Il n’y a pas de laxité.
c) Carie. Volkmann (1) décrit des luxations symptomatiques
de destruction des extrémités osseuses par carie
{Destruction, luxationen).
d) Nécrose. Boser (2) a vu des luxations consécutives
à la néciose.
e) Rachitisme. Certaines déformations rachitiques peuvent
exceptionnellement entraîner du relâchement des
articulations.

Nous pourrions multiplier les exemples, mais comme
ces désordres se limitent ordinairement à une articulation,
et qu’elles donnent rarement lieu à de la laxité véritable,
nous croyons inutile d’y insister.

2° Lésions des parties molles.
a) Arthrites Les arthrites simples ou suppurées, les
fongosités, les tumeurs blanches déterminent le ramol(1) 

Volkmann. In Pitha und Billroth, t. II, 2, 1. B., p. 659.

(2) Roser. Arch. der Heilkunde, 1864, p. 542.

— 53 -

lissement et la destruction des ligaments. Le gonflement
du tissu adipeux intra-cotyloïdien a pu produire leur
distension (l).
b) Hydarthrose. L’hydarthrose est la cause la moins
discutée de relâchement articulaire. Nous avons dit à
propos des artropathies foetales que Malgaigne et Parise
expliquent de cette façon la laxilé congénitale. Nous
avons étudié le mécanisme de cette distension des téguments
à propos du rhumatisme. On sait que l’hydarthrose
est plus facilement et plus fréquemment observée
au genou. On peut la rencontrer ailleurs : hanche,
coude, épaule, etc.
c) Relâchement des symphyses par la grossesse : Dans
les rares autopsies que l’on a faite, on a. trouvé les ligaments
et le fibro-cartilage épais, ramollis, imbibés
d’une humeur onctueuse d’apparence synoviale (2). Nous
reviendrons sur cette laxité des articulations du bassin,
au chapitre des complications.

d) Entorses. Luxations. — Les entorses et les luxations
laissent après elles, un relâchement qui prédispose aux
récidives. Ces faits sont trop connus pour que nous y
insistions.
D. CAUSES MÉCANIQUES.
Un grand nombre de cas de laxité mono ou polyarticulaire
sont dus à des influences de cet ordre : Attitude,
habitude, profession.
(1) Paletta. Loc. cit.(2) Tenon. Mémoire de l’Institut, t. VI, p. 147.
— 54 —

a) Attitude. —Nous avons consacré une large place
à l’étude de l’attitude vicieuse du foetus sur la production
de la laxité articulaire.

Après la naissance, l’attitude peut encore être invoquée
pour expliquer certains cas de relaxation.

« Les différentes positions du corps, dit Bouvier (1) ,
peuvent influer de deux manières sur sa conformation.

« 1° Par la direction qu’elles donnent à l’action de la
pesanteur ; 2° par les inégalités d’action, de force, de
tension, qu’elles peuvent déterminer dans les muscles
antagonistes. Il est/des circonstances où ces deux modes
d’influence sont réunis. >>

C’est surtout dans la station verticale que les attitudes
donnent prise à l’action de la pesanteur.

« La pression verticale, à laquelle elle (la station) 
soumet l’appareil de sustentation, tend incessamment à
augmenter les courbures, les inclinaisons des os, à déprimer
les substances flexibles, placées dans leur intervalle,
à écraser les surfaces articulaires elles-mêmes, à
vaincre la résistance des ligaments et des muscles distendus.
Si le poids des organes ne porte pas d’aplomb sur les
différentes coupes du squelette, la pression tend à
affaisser le côté surchargé et à produire des déformations
et des inclinaisons diverses des os. • » (Déform. pag., 221.) 

Les muscles subissent l’influence des attitudes, les uns
s’allongent, . les autres se raccourcissent. Si l’attitude
devient habituelle, l’allongement des uns et le raccourcissement
des antagonistes deviennent permanents.

(1) Bouvier, attitude. Art. du Dict. encycl., lre série, t. VII, p. 220.

- 55 —

En outre, l’habitude retentit aussi du côté du système
nerveux, qui devient plus apte à produire tel ou tel mouvement.
Il en résulte une coordination motrice, vicieuse.

Du côté où les muscles sont relâchés, les ligaments
se laissent distendre à leur tour et l’articulation présente
sur l’une de ses faces une relaxation qui peut avoir
ultérieurement les plus fâcheuses conséquences.

Certaines déviations des rachis, des genoux, des pieds
ne reconnaissent pas d’autres causes.

b) Habitude et profession. — Elles aboutissent à des
résultats identiques. Certains enfants s’amusent à imprimer
à leurs articulations des mouvements exagérés
ou anormaux et leurs tentatives sont favorisées par la
faiblesse et la mollesse des ligaments dans l’enfance.

11 en résulte ultérieurement une laxité permanente
des articulations.

La luxation volontaire du pouce s’observe fréquemment.
Nous connaissons un étudiant en médecine qui, à
la suite d’un long exercice dans l’enfance, est arrivé à
produire à volonté la luxation des pouces et des épaules.

Nous avons été témoin de ces manoeuvres.

Les capsules scapulo-humérales ont subi une élon^
gation telle, qu’il lui suffit de relâcher les muscles de
l’épaule, pour que le membre supérieur s’abaisse sous
l’influence de la pesanteur. Dans ce mouvement, la tête
humérale vient se placer dans le creux axillaire ; il se
produit une luxation sous-glénoïdienne.

Les pianistes acquièrent, par l’habitude, surtout lorsqu’ils
ont commencé à étudier dans leur jeunesse, une
laxité extrême des articulations des doigts. Tout le

— 56' —

monde sait de quelle relaxations sont douées les articulations
de certains acrobates.

Exercés dès l’enfance à des attitudes forcées en
différents sens, ils arrivent à obtenir une dislocation
généralisée.

Nous nous rappelons toujours avec étonnement un
bateleur de haute stature, surnommé Y homme au pavé,
qui arrivait à se pelotonner de telle façon que sa femme
pouvait le couvrir d’un foulard de moyennes dimensions.

En pareil cas, les manoeuvres exercées dans le jeune
âge ont produit « sans difformité apparente, l’allongement
des ligaments et l’effacement des saillies osseuses
périarticulaires ; » la répétition des mêmes actes a entretenu
cet état.

Ce long et important chapitre d’étiologie peut être
résumé de la façon suivante :

La laxité articulaire est congénitale ou acquise.

Dans l’un ou l’autre cas elle est mono ou polyarticulaire.


A. Les causes de la laxité mono-articulaire congénitale
sont :

1° L’arrêt de développement : Absence ou atrophie des
pièces osseuses articulaires, défaut de profondeur des
cavités de réception, saillie moins prononcée des épiphyses.


. 2° Les troubles musculaires : Atrophie, parésie, paralysie,
localisées.

3° Les affections pathologiques intra-utérines: Altérations

. , . ■ — .57 —

osseuses où synoviales : bydarthrose, arthrites, tumeurs
intra-articulairës. -,'■■••

4° L’attitude vicieuse du foetus.

B. Les causes de laxité polyarticulaire congénitale sont :

1° Un vice primordial dans l’organisation des germes :
A la condition d’admettre que ce vice primordial n’est
autre qu’une prédisposition héréditaire à certaines dystrophies
constitutionnelles et particulièrement au lymphatisme
et à la scrofule.

2° Des troubles musculaires : Débilité constitutionnelle,
émaciation, atrophie plus ou moins généralisée ; parésie
et paralysie de cause centrale.

3° Des actions mécaniques : L’attitude vicieuse du foetus
dans l’utérus peut retentir sur plusieurs articulations.

Ainsi comprises, les causes de laxité congénitale sont
très analogues à celles qui produisent la laxité non
congénitale.

G. Les causes de laxité mono-articulaire noncongénitale
sont :

1° Des troubles musculaires : Atrophie, parésie, paralysie
sans contractures et localisées.

,2° Des arthropathies : Par lésions osseuses : fractures
intra-articulaires, carie, nécrose, certaines déformations
rachitiques ; ou par lésions des parties molles : arthrites,
hydarthrose, ramollissement des symphyses par la grossesse,
entorses et luxations.

3° Des actions mécaniques : Attitude, habitude, profession
bornant leurs effets aune seule jointure.
Aubeau. 5
— 58 —

D. Les causes de laxité polyarticulaire noncongénitale
sont :

1° D eu maladies constitutionnelles ■: Lymphatisme^ scrofule,
certaine forme de rhumatisme chronique modifiée
par les états précédents.

2° Des troubles musculaires : Emaciation, atrophies
généralisées, paralysie pseudo-hypertrophique, parésie
et paralysie de cause centrale.

3° Des actions mécaniques : Attitude et surtout professions
: bateleurs en particulier.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

L’anatomie pathologique de la laxité articulaire comprend
celle des maladies causales. Nous ne pouvons,
dans une question de séméiologie, retracer les lésions
anatomiques des diverses atrophies et paralysies, de la
paralysie pseudo-hypertrophique, des diverses maladies
des articulations, etc., etc.*

Le point intéressant eût été l’étude anatomique, histologique
et chimique des ligaments chez les sujets
atteints de laxité évidente pendant la vie et particulièrement
chez les lymphatiques et les scrofuleux.

N’ayant jamais eu l’occasion de faire l’autopsie de
semblables sujets, nous ne pouvons qu’interroger les
recueils scientifiques*

Ceux-ci malheureusement donnent peu de renseignements
sur les modifications survenues dans la structure
des liens articulaires atteints de laxité.

— 59 •—

Dans les autopsies faites à propos des luxations
congénitales, on a toujours constaté l’allongement des
ligaments, mais les descriptions des auteurs qui ont
étudié la question ne peuvent édifier que sur l’étendue
parfois considérable que peut acquérir cette élongation.
Elles ne renferment aucun détail sur la coloration, la
consistance, la texture des parties relâchées.

Sédillot (1) dit à propos de luxations du fémur qu’il a
examinées sur le cadavre : « Dans les deux luxations,
les ligaments ronds étaient intacts, les pieds tournés en
dehors, et sur le bassin, où le déplacement était double et
congénital, le ligament capsulaire, seulement allongé outre
mesure, embrassait de toute part la tête du fémur, et
n’avait contracté aucune adhérence immédiate avec l’os
iliaque, dont une bourse muqueuse accidentelle le
séparait. »

Et plus loin : « L’anatomie pathologique démontre
que la tête du fémur, revêtue de son fibro-cartilage, est
alors enveloppée complètement par le ligament capsulaire,
moulé sur elle. Le ligament rond est intact, d’une
longueur proportionnée à l’étendue du déplacement et
ordinairement divisé en bandelettes longitudinales, par
suite des pressions qu’il a subies. Le ligament capsulaire
revenu sur lui-même et rétréci au-dessous du col
fémoral, dans le point où il repose sur le bord supérieur,
externe de la cavité cotyloïde, est devenu trop étroit
pour laisser passer la tête du fémur qui ne pourrait
ainsi y être reportée dans sa cavité…. Les muscles ne

(1) Sédillot. Mém. sur l’anat. pathol ; des lux. ;, etc., loc. cit., p. 562.
— 60 — i ■ .
paraissent pas avoir subi un raccourcissement permanent
et ne s’opposent pas à la réduction, lorsqu’ils n’ont pas
été modifiés dans leur structure et que les résistances
fibreuses ont été détruites.

Dans une observation de difformités congénitales
nombreuses : mains et pieds bots, luxation congénitale
du fémur, rectum ouvert dans la vessie, Cruveilhier (1) 
dit : « Le genou droit présentait… un diastasis congénital
tel que les extrémités correspondantes du fémur et du
tibia faisaient une saillie considérable du côté du creux du
jarret et par conséquent un angle rentrant du côté de la
rotule… Le diastasis… tenait uniquement à la laxité, à
la longueur des ligaments latéraux de l’articulation…
Les articulations coxo-fémùrales offrent un exemple de
luxation congénitale. Les capsules fibreuses avaient une
grande laxité, en sorte que les têtes des fémurs n’étaient
pas contenues dans les cavités cotyloïdes… Les capsules
fibreuses ouvertes, on voit un ligament rond, grêle et
d’une longueur démesurée. »

Dans une observation de monstre anencéphale : Destruction
totale de l’encéphale et de la moelle, M. G. Guérin
(2) remarque à propos de la luxation de la rotule que
le ligament rotulien est épaissi quoique allongé. Au point
de vue des altérations subies par les ligaments, toutes
les observations se ressemblent, aucune ne relate les
points qui nous intéresseraient particulièrement. Il est
probable que les lésions ligamenteuses qui aboutissent à
la laxité sont variables.

(1) Cruveilhier. Atlas d’anat. palhol.

(2) J. Guérin.- OEuvres, 1880, lro livraison, p. 48.

— 61 —

Que, par exemple, dans les cas d’élongation progressive
et mécanique, l’irritation exagère le mouvement
nutritif sans aller jusqu’à l’inflammation ; il y a prolifération
des éléments du tissu et hypertrophie en même
temps qu’allongement.

Qu’ailleurs il y a, au contraire, atrophie, dégénérescence
graisseuse ou autre, régression du tissu. Les fibres
dégénérées se laissent étirer, simplement parce qu’elles
ont perdu leur consistance. Ces altérations répondraient
aux cas où l’allongement coïncide avec l’amincissement
et la dissociation de ligaments ; ceux-ci perdent en
épaisseur ce qu’ils gagnent en longueur.

Que dans d’autres circonstances il s’agit d’inflammation
à marche chronique qui transforme le ligament en
une masse molle, vitreuse et lardacée, etc., etc.

Quoi qu’il en soit, nous sommes persuadé que les ligaments
jouent par les lésions dont ils peuvent être
atteints un rôle beaucoup plus important qu’on le suppose.


Nous ne pouvons oublier que Je professeur Sappey
admet que les ligaments sont aussi vasculaires que le
périoste.

« Dans les ligaments à faisceaux parallèles, dit le
savant anatomiste (1) , les artères pénètrent à la fois
par les deux faces, mais principalement par la face souscutanée
 ; elles convergent de la périphérie vers les couches
centrales. — Dans les ligaments à faisceaux entrecroisés
comme les capsules, et dans tous ceux qui ré(1) 

Sappey. Anat. descript., 2e éd., 1867, t: I, p. i76.

— 62 — ■

pondent par leur face profonde à la séreuse articulaire,
elles se dirigent vers cette face profonde ; parvenues au
voisinage de la synoviale, elles s’unissent par leurs divisions
terminales et forment au-dessous de cette membrane
un réseau à mailles très serrées et assez régulières
qui la revêt sur toute son étendue. Les couches fibreuses,
immédiatement recouvertes par les membranes synoviales,
sont donc les plus vasculaires

« Les veines accompagnent les artères.

« Le rôle que jouent ces vaisseaux dans les phlegmasies
des articulations est important ; les veines surtout peuvent
devenir le siège des plus graves altérations. Sur
plusieurs individus affectés de tumeurs blanches, j’ai
trouvé les capillaires veineux dilatés sur certains points,
rétrécis sur d’autres, et offrant un état variqueux très
prononcé. A un degré plus avancé de la maladie, ils s’infiltrent
de lymphe plastique qui en masque les contours ;
plus tard, des solutions de continuité se montrent çà et
là, le sang s’épanche, s’infiltre dans les parties voisines
et forme des amas au milieu desquels on retrouve encore
quelques globules presque intacts. Des capillaires veineux,
l’inflammation, et toutes les conséquences qu’elle
entraîne, remontent aux branches et aux troncs, Les
vaisseaux artériels eux-mêmes finissent par être envahis.
 »

On nous pardonnera la longueur de cette citation en
raison de son importance. Elle montre en effet : 1° que
les ligaments sont le siège d’échanges organiques actifs
et capables d’expliquer les altérations dont nous parlions
plus haut ; 2° que comme tous les tissus vasculaires ils

— 63 —

peuvent être le siège de lésions primitives ; 3Q que par
suite de leurs connexions synoviales, ils peuvent transmettre
facilement à celle-ci les maladies qui les affectent.


Ces données sont de la plus haute importance au
point de vue du mécanisme des complications de la laxité.

C’est par la connaissance des mouvements de chaque
articulation qu’on peut juger de la laxité ; ces mouvements
sont trop bien décrits dans les ouvrages classiques
d’anatomie pour qu’il soit utile de les rappeler ici.

Mais avant d’aborder l’étude symptomatologique de
la laxité articulaire, il est bon d’indiquer le procédé à
l’aide duquel nous avons mesuré |1'étendue des mouvements
anormaux, lorsque la chose nous a été possible.

Ce procédé consiste à relever les angles que forment
entre elles les pièces osseuses dans les mouvements volontaires
et dans les mouvements forcés.

Pour mesurer ces angles, nous nous servons d’un
rapporteur, demi-cercle en corne transparente que l’on
trouve dans toutes les boîtes de compas et dont le bord
est divisé en 180 parties égales ou degrés, chaque degré
étant subdivisé en cinq parties.

Après avoir tracé sur la région, à l’aide du crayon
dermographique, les lignes droites qui représentent les
axes généraux des os articulés entre eux, nous plaçons le
centre du rapporteur au point de rencontre de ces deux
lignes, c’est-à-dire au sommet de l’angle ; nous faisons
coïncider le diamètre avec Tune de nos lignes, puis nous

— 64 —

lisons sur la circonférence la division par laquelle passe
l’autre ligne. (Voir fi g. 3 p. 79).

On sait que si bien fait qu’il soit, le rapporteur ne fait
connaître les angles qu’à un demi-degré près. Mais nous
pensons que pour des déplacements aussi considérables
que ceux que nous décrivons, personne ne nous reprochera
une inexactitude aussi légère.

SYMPTOMATOLOGIE.

Les causes de la laxité articulaire étant multiples, il y
aurait lieu de décrire autant de types de relaxation qu’il
y a de modes pathogéniques. Les antécédents, les phénomènes
prodromiques, le mode de début,.les troubles qui
accompagnent le relâchement, l’état général varient
dans tous les cas :

Dans la laxité de cause musculaire, [on trouve dans
les antécédents des affections capables d’engendrer l’émaciation,
l’atrophie, les paralysies, le malade est décharné,
atteint d’atrophie musculaire, paraplégique ou
hémiplégique. Ou bien c’est un enfant frappé de paralysie
pseudo-hypertrophique.

Dans d’autres cas, les antécédents révèlent une arthropathie
d’origine osseuse ou liée à des lésions des parties
molles, et l’on observe outre les signes du relâchement
les-traces de la maladie articulaire.

Ailleurs la professsion du malade explique larelaxation
des jointures.

Dans le cas de rhumatisme, on trouve des manifes-

— 65 —

talions antérieures caractéristiques, arthropathies rhumatismales,
torticolis, lumbago, sciatique, etc. Outre
les signes de laxité les articulations sont dans certains
mouvements le siège de craquements.

Les faits que nous venons d’énumérer sont bien connus
et décrits dans les traités classiques ou dans les ouvrages
spéciaux. Il nous est impossible de les étudier en détail.

D’ailleurs, quelle qu’ait été la cause première de la
difformité et quelque soit le nombre des articulations
aleintes, les symptômes de la laxité sont sensiblement
les mêmes.

Ce qui dans notre description a trait à ce point particulier
est donc applicable à tous les cas.

Nous nous sommes proposé de tracer, exclusivement,
le tableau clinique de la laxité polyarticulaire liée à la
scrofule et au lymphatisme.
Symptômes de la laxité polyariicuaire liée à la scrofule
et au lymphatisme. — Le relâchement articulaire,
dépendant de ces états généraux, bien que porté à un
degré considérable et étendu à la majorité des articuations,
passe souvent inaperçu des sujets qui en sont
atteints, de leur entourage et même des médecins qui
sont appelés à les examiner.

C’est que cette difformité des articulations ne s’accuse
par aucun symptôme bruyant ou inquiétant, et que
les deux signes révélateurs par excellence d’un état
morbide, ceux qui éveillent toujours l’attention et les
craintes du malade, la douleur et la déformation font
défaut dans la plupart des cas.
■ — 66 —
Il existe bien des troubles fonctionnels, mais on les
rapporte à l’état général.

Ces malades, en effet, ont toujours été débiles et souf »
freteux ; parfois ils sont nés malingres et ehétifs ; ils
n’ont franchi la période du premier âge que grâce à la
sollicitude de leur mère ou de leur nourrice.

La marche a été tardive et maladroite ; tombant sana
cesse et se fatigant vite, il a fallu les porter jusqu’à un
âge déjà avancé.

Plus tard ils ont présenté tous les signes du lymphatisme
ou de la scrofule : gourme dans les cheveux,
croûtes laiteuses de la face, tuméfaction de la lèvre supérieure,
gonflement des ganglions du cou, ophthalmie,
coryzas, angines, écoulements muqueux, troubles digestifs,
etc.

Terrain de moindre résistance, ils ont souvent donné
prise aux fièvres éruptives et aux autres maladies de
l’enfance.

Les instincts génitaux se sont éveillés tardivement.

Dans quelques cas, la croissance a été rapide et a exagéré
la débilité.

Pubères, ils se sont montrés peu disposés aux profes™
sions manuelles, à celles qui exigent une grande force musculaire
et la solidité des articulations. Une longue marche
leur est impossible. Ils ne peuvent soulever' de pesants
fardeaux. Tout effort un peu considérable leur est pénible.
Il évitent avec soin les actes qui demandent la mise
en jeu de l’appareil locomoteur.

Leur caractéristique au point de vue dynamique est
la nonchalance.

— 67 —

Cette faiblesse coïncide avec une souplesse et une flexibilité
remarquables des articulations. Rarement ces sujets
atteignent l’âge adulte sans que quelque manifestation
ne soit venue attirer leur attention.

Aussi, à côté des cas où le relâchement passe inaperçu,
en est-il d’autres où cette anomalie est connue
des malades.

Enfants ou adolescents, ils ont pu remarquer acciden-*
dentellement leur aptitude à produire des mouvements
anormaux.

C’est surtout l’extrême mobilité des doigts qui les
frappe d’abord.

Ils se luxent le pouce à volonté et impriment aux
autres doigts une extension exagérée.

Les exercices gymnastiques, en grand honneur à cet
âge, font naître d’autres observations.

Ils s’étudient à [toucher leurs [orteils avec les mains,
les membres inférieurs accolés au mur, sans que les
talons abandonnent le sol et sans qu’aucun mouvement
se produise au niveau desgenoux.

Ce mouvement de flexion foroée sepasse entièrement
dans les hanches et le rachis.

Les mouvements d’extension de la [colonne vertébrale
se produisent avec une facilité semblable. Ces sujets, les
bras élevés, se renversbnt en arrière de façon à toucher
le sol de leurs mains.

Ils font le signe de la croix avec le pied, que les mains
conduisent alternativement au front, au sternum et à la
face antérieure de chaque épaule.

Rapprocher les coudes jusqu’au contact en arrière du

— 68 —

tronc ; étendre les bras et les faire porter en arrière, de
façon à ce que les dos des mains se rencontrent, sont
encore des exercices favoris. Devenus un objet de curiosité
pour leur entourage juvénile, ils reproduisent à
plaisir ces déplacements ; aussi leur répète-t-on qu’ils
feraient de bons acrobates ; qu’ils ont manqué leur, vocation.

Malheureusement tout ne s’en tient pas à cette déplorable
facilité des mouvements anormaux. Fréquemment
quelque complication arthropathique s’est développée
dès l’enfance ou vers l’adolescence ; c’est même souvent
à l’occasion de ces complications que le médecin est appelé
à faire l’examen du malade.

Ainsi que nous l’avons déjà dit, lalaxité s’étend à la
majorité des articulations. Il est surtout facile de la constater
aux membres, c’est-à-dire, là où se rencontrent les
énarthroses, lestrochlées, les ginglymes, les condyles, en
un mot les articulations mobiles. Plus obscure du côté
du rachis, elle est néanmoins appréciable dans nombre
de cas.

Lorsque les articulations sont au repos et qu’elles
n’ont pas été le siège d’arthropathies, on n’observe pas
de déformation appréciable à la vue.

Il n’existe ni saillie, ni dépression anormale ; les os
ont conservé leur forme, leurs rapports et leur direction.
Les parties molles offrent sensiblement la même
configuration qu’à l’état physiologique, à part quelques
cas dans lesquels il existe de l’atrophie musculaire, ainsi
que nous le verrons bientôt.

Les téguments n’ont pas subi de changement de coloration.


— 69 —

C’est à l’occasion des mouvements volontaires et des
mouvements provoqués que lalaxité apparaît.

Les mouvements volontaires portés à leur limite extrême
montrent immédiatement que l’étendue des déplacements
physiologiques est dépassée.

Les mouvements provoqués révèlent la possibilité de
déplacements anormaux.

Pour apprécier ces derniers il suffit d’immobiliser avec
l’une des mains le segment du membre le plus rapproché
du tronc, et d’imprimer à l’autre segment des mouvements
en différents sens. Les surfaces articulaires
prennent alors un point d’appui l’une sur l’autre dans
le sens du mouvement, et s’écartent du côté opposé de
façon à former un angle qui a pour base le ligament correspondant,
allongé.

Dans le même temps le segment mobile fait avec sa
direction première un angle qui est précisément égal à
celui que forment entre elles les surfaces articulaires.

Imaginons que la ligné A est l’axe d’un os, le fémur par
exemple, la ligne c d représentant le plan tangent aux

—'70 —

condyles. Pour plus de simplicité, nous supposons ce
plan perpendiculaire à l’axe du fémur.

Soit de même B l’axe du tibia et e f le plan de son plateau
perpendiculaire à l’axe,

Si le fémur restant immobile, on imprime au tibia un
mouvement de latéralité, en dehors, de façon à l’amener
en B',les surfaces articulaires, qui tout à l’heure étaient
parallèles, forment alors nn angle c df e ; d’autre part
l’axe du tibia Br forme avec sa direction première B un
autre angle. Il est facile de reconnaître que ces deux angles
ont leur côtés réciproquement perpendiculaires, chacun
à chacun ; ils sont donc égaux.

Par conséquent, l’angle formé par les deux lignes
B B', facile à apprécier à l’aide du rapporteur, peut être
pris pour mesure de \Y angle c df e ; c’est-à-dire pour
mesure de l’écartemont des surfaces articulaires.

Dans cette position, les ligaments sont relâchés du
côté du mouvement en df, ils se tendent au contraire du
côté opposé dans l’intervalle de c e.

Au niveau des articulations superficielles et chez les
sujets dépourvus d’embonpoint, ce qui est la règle dans
le cas qui nous occupe, on voit ces derniers ligaments se
dessiner sous la peau, sous forme de cordes ou de bandelettes
qui représentent exactement leur configuration
et leurs dimensions.

Le segment supérieur étant toujours immobilisé, sil’on
exerce une traction sur le segment inférieur, les liens
fibreux se tendent de tous côtés et les surfaces articulaires
se séparent complètement. Il est alors possible en
déprimant les parties molles d’introduire la pulpe de

— 71 —

l’index ou même plusieurs doigts entre ces surfaces
osseuses.

Au moment où la séparation des surfaces articulaires
se produit, on observe deux phénomènes dignes de remarque.


Le premier, surtout appréciable du côté des-jointures
superficielles, consiste en la production d’un étranglement
circulaire au niveau de l’interligne articulaire ; l’article
tend à prendre la forme d’un sablier. Cette convergence
des parties molles vers l’axe de la jointure s’effectue
sous l’influence de la pression atmosphérique, ainsi
que nous Talions démontrer.

Bien que la laxité soit constituée par l’allongement des
ligaments et le relâchement de la synoviale, la cavité articulaire,
dans les conditions ordinaires de repos ou de
mouvement, n’en est pas moins une cavité virtuelle.

Les surfaces osseuses sont en contact comme dans une
jointure normale ; les parties molles relâchées, ligaments
et synoviale, sont étroitement appliquées sur les os par
le fait de la pression concentrique de l’atmosphère. Elles
sont plissées, et voilà tout.

Mais lorsqu’on exerce une traction sur l’un des segïtîfâfttS) 
les surfaces articulaires se séparent, les ligaments
se « détendent, la synoviale se déploie, et la cavité, de virtuelle
qu’elle était, se réalise. Il y a production d’un vide
Mtra^articulaire, qu’aucun fluide, liquide ou gazeux ne
peut ©ombler, la cavité étant close de toute part.

Dès que ce vide se forme, la pression atmosphérique
« exerce son action sur -les parties molles péri-articulaires,

— 72 -

les déprime, les refoule vers la cavité et les applique encore
aux surfaces osseuses.

Cet étranglement n’est pas linéaire, comme celui que
produit un fil ; sa disposition est celle d’une gouttière,
dont la profondeur est en raison directe de l’allongement
des ligaments, et en raison inverse de l’épaisseur des parties
molles.

Il est plus appréciable au poignet qu’à l’épaule, par
exemple.

Le second phénomène est caractérisé par un bruit particulier
qui n’a rien de commun avec les autres bruits articulaires.
C’est une sorte de clapotement ou mieux de
claquement sourd et léger, que nous ne pouvons mieux
comparer qu’à celui qui se produit lorsqu’on sépare deux
surfaces adhérentes entre elles, par l’intermédiaire d’un
liquide visqueux : deux lames de verre, par exemple, entre
lesquelles a été écrasée une goutte d’huile.

Toutefois ce rapprochement n’est pas complètement
exact. Lorsqu’én effet on sépare deux surfaces adhérentes,
le bruitquise produit est dû à la pénétration de l’air dans
leur intervalle. Or il ne saurait pénétrer ni gaz, ni liquides
entre les surfaces osseuses d’une articulationfermée.

La cause du bruit est donc différente, et voici comment
il nous paraît logique de l’interpréter.- Le claquement
articulaire est lié à la dépression des parties molles. Cellesci,
fortement et brusquement refoulées par la pression
atmosphérique, viennent s’appliquer aux surfaces articulaires
en les percutant.

C’est donc le choc des parties molles contre les os qui
produit ce bruit.

— 73 —

Le claquement nous paraît être spécial à la laxité ; il
n’est en effet, dans sa nature, comparable ni aux craquements,
maux frottements consécutifs aux diverses arthrites.
D’ailleurs un caractère décisif permet de les distinguer.
Le Craquement et le frottement se produisent lorsqu’on,
fait glisser l’une contre l’autre les surfaces articulaires,
le claquement prend naissance lorsqu’on les sépare.

Nous avons eu la bonne fortune d’observer chez l’un de
nos malades ces deux variétés de bruits dans la même articulation.


La comparaison était alors des plus aisées.

11 avait eu une arthrite légère, qui après elle avait laissé
des craquements appréciables par les mouvements imprimés
aux surfaces en contact ; il avait en même temps de
la laxité qui déterminait le bruit de claquement lorsqu’on
écartait brusquement ces mêmes surfaces.

Ce bruit n’est pas appréciable dans toutes les articulations
 ; il est surtout sensible aux doigts, aux poignets et
à l’épaule.

Son intensité, fort variable, est en raison directe de la
laxité. Lorsque celle-ci est considérable, le claquement
acquiert une certaine sonorité, il peut être entendu à distance.
Le malade se rend compte de sa production ; lorsqu’on
exerce sur les articulations un mouvement de traction,
il vous avertit de la sensation qu’il ressent. Certains
de nos malades nous ont dit qu’ils éprouvaient cette sensation
particulière de claquement dans les articulations
des membres supérieurs, chaque fois qu’ils font effort
pour soulever de terre un fardeau un peu pesant.

Nous avons vu que les articulations atteintes de laxité
Aubeau. 6
^_ 74 —

ne sont pas spontanément douloureuses ; la douleur ne se
manifeste pas davantage pendant l’examen que l’on fait
subir au malade. Toutes les manipulations exercées sur
l’articulateur sont indolentes. Chaque fois que nous produisions
un mouvement anormal ou forcé, nous ne manquions
pas de demander si nous déterminions de la
douleur. La réponse était toujours négative. Le malade
nous encourageait même à exagérer encore le déplacement
: « Vous pouvez aller plus loin, nous disait-il. »
De sorte que certains mouvements forcés.n’ayant, pour
ainsi dire, pas de limites, .nous nous arrêtions dans la
crainte de produire une luxation.

Tels sont les phénomènes du côté de l’articulation.

Disons quelques mots de l’état du système musculaire.

Chez tous nos sujets, les muscles sont mous et flasques,
certains groupes sont atteints d’atrophie manifeste.

Chez deux sujets que nous avons pu observer plus
longuement et plus complètement que les autres, l’atrophie
est étendue à tous les muscles des membres d’un
même côté. Et cette atrophie frappe à première vue,
lorsqu’on examine, par comparaison, les membres du
côté opposé.

L’atrophie du deltoïde produit un méplat contrastant
avec la rondeur de son congénère. Celle des muscles du
bras et de l’avant-bras donne à ces segments un aspect
de gracilité et de macilence.

Le. contraste, moins marqué du côté des membres inférieurs,
est néanmoins appréciable, au moins chez l’un
de ces deux malades. Chez l’autre, toute comparaison
est impossible ; il a, en effet, une coxalgie bilatérale.

— '78 —
Celle' du côté opposé à l’atrophie du membre supérieur
date de l’enfance et a déterminé un arrêt de développement
de la cuisse, de la jambe et du pied/

Nous avons cherché la cause de cette atrophie sans
pouvoir nous l’expliquer bien clairement. Au membre
supérieur, l’un de nos malades ne présente aucun trouble
articulaire ou autre. Le. second sujet porte une luxation
permanente de la tête du radius en avant, et une
hydarthrose de l’articulation du coude. Mais la luxation
et l’hydarthrose existent de même et au même degré du.
côté opposé. Au membre inférieur, le premier malade
no peut entrer en ligne de compte en raison de sa coxalgie
double et de son arrêt de développement. Le second
a eu de l’hydarthrose du genou ; mais l’hydarthrose a
de même existé au même degré dans le genou opposé.

Ainsi, dans un cas, l’atrophie ne coïncide avec aucune
lésion locale. Dans l’autre, il existe des désordres articulaires,
suffisant amplement pour rendre compte de
l’atrophie, mais ces désordres se reproduisent symétriquement
du côté opposé qui n’est pas atrophié.

Dans les deux cas l’atrophie porte sur les membres
gauches et nos malades sont droitiers. Faut-il en concluro
que les muscles qui travaillent davantage se nourrissent
mieux et se sont mieux développés ?

Faut-il expliquer cette asymétrie du système musculaire
par le défaut d’harmonie entre les diverses parties
du corps qu’on a signalé chez les sujets lymphatiques ?

Les deux influences se sont-elles ajoutées ?

Nous n’oserions trancher la question.

Quoi, qu’il en soit, la laxité est beaucoup plus marquée,

— 76 —

toutes choses égales d’ailleurs, du côté des membres
atrophiés.

Nous devons compléter ce tableau général par une
étude plus détaillée des mouvements forcés ou anormaux
que l’on peut produire dans les articulations relâchées.
A. MEMBRES SUPÉRIEURS.
1° Doigts. Le mouvement volontaire qui accuse surtout
la laxité est l’extension. Celle-ci s’exagère au niveau
des articulations du métacarpe avec les phalanges et
des phalanges entre elles,, Les doigts décrivent alors une
courbe à concavité dorsale, dont laforme est irrégulière
mais se rapproche d’une portion d’ellipse. Sa concavité
Fig. 2.
— 77 —

varie avec le degré de la laxité. Cette courbe s’arrête
brusquement à la tête des métacarpiens avec l’axe desquels
elle forme un angle qui chez un de nos malades
était de 140 degrés.

Si l’on admet que dans l’extension normale les phalanges
forment avec les métacarpiens des colonnes rectilignes,
il en résulte que dans ce cas l’axe des doigts
forme avec l’axe prolongé des métacarpiens un angle de
40°.

Cet angle de 40° est en réalité celui qui mesure l’étendue
du mouvement anormal.

Si l’on force le mouvement d’extension, en immobilisant
le carpe et le métacarpe et en pressant sur la surface
palmaire des doigts, on porte aisément ceux-ci à angle
droit, 90°.

L’extension volontaire du pouce va fréquemment jusqu’à
la luxation. Nous avons pu renverser la seconde
phalange du pouce vers la face dorsale de la première
au point d’obtenir un angle de 70°, c’est-à-dire que la
seconde phalange faisait avec l’âxe prolongé de la première
un angle d’extension égal à 110° !

Ailleurs la luxation se produit au niveau de l’articulation
métacarpo-phalangienne ; la seconde phalange étant
alors fléchie, la colonne métacarpo-phalangienne brisée
prend la forme d’un Z.

Les mouvenents do latéralité sont alors des plus accentués.
Les doigts chevauchent les uns sur les autres
avec une facilité extrême.

Le mouvement de traction produit l’étranglement
circulaire et le claquement.

— 78 -

2° Poignet. L’extension volontaire du poignet a été
dans certains cas de 100° ; l’extension forcée de 90°. En
d’autres termes, la main faisait avec l’axe prolongé des
os de l’avant-bras des angles de 80° dans le premier cas,
de 90° dans le second.

La flexion volontaire était de 920 et la flexion forcée
de 68°, soit des angles de 88e et de 112° avec l’axe prolongé
de l’avant-bras.

L’inclinaison du bord cubital de la main était : volontaire
de 95°, forcée de 85°, soit des angles de 85° et de
90° avec l’axe du cubitus.

L’inclinaison du bord radial, le pouce accolé aux
autres doigts, était : volontaire de 100°, forcée de 95°,
soit des angles de 80° et 85° avec l’axe du radius.

Au poignet le mouvement de traction produit l’étranglement
circulaire et un bruit de claquement des plus
francs.

Le mouvement de circumduction est très étendu.

5° coude. — Au coude, la laxité est démontrée par des
mouvements anormaux d’extension et de latéralité.

Le mouvement d’extension existait à des degrés variables
chez tous nos malades.

Le bec de l’olécrâne s’opposant à ce mouvement à
l’état physiologique, il faut admettre une grande laxité
des ligaments antérieurs et antéro-latéraux, lorsqu’il
devient possible.

Il est vrai quela perforation de la lamelle osseuse qui
sépare les cavités coronoïde et olécrânienne en faciliterait
l’exécution.

Mais cette anomalie n’existait pas chez nos malades,

— 79 —

ainsi qu’il était facile de s’en convaincre. En effet, dans
les cas où le mouvement d’extension du coude devient
possible par suite de la perforation de la cloison osseuse
coronoïdo-olécrânienne, le bec de l’olécrâne s’engage
dans cette perforation et la grande cavité sigmoïde du
cubitus n’abandonne pas la trochlée humérale. Dans nos
observations, au contraire, le bec de l’olécrâne prenait
un point d’appui sur cette lamelle osseuse et la cavité
sigmoïde se séparait manifestement de la trochlée.

Une autre lésion favorise encore la production du
mouvement d’extension, c’est la luxation en avant de la
tête du radius.

L’un de nos sujets est atteint de luxation bilatérale
des radius eh avant.

L’avant-bras, dans le mouvement volontaire d’extension,
forme avec le bras un angle de 150°, soit 30° avec
l’axe prolongé de l’humérus (fig. 3).
Fig. 3.
Les mouvements de latéralité sont très appréciables,
lorsqu’on immobilisant l’humérus on imprime à l’avantbras
des mouvements alternatifs d’adduction et d’abduction
 ; ils s’accompagnent d’un claquement obscur,
mais sont difficiles à mesurer en raison de la disposition
spéciale de la région.

— 80 —

4° Epaule. —-Bien que l’épaule jouisse d’une sorte de
laxité physiologique, il est facile de faire la part de la
laxité anormale.

Nous avons cité le cas d’un étudiant en médecine qui
produit à volonté la luxation sous-glénoïdienne. L’exagération
des mouvements normaux estparfoisincroyable.
Nous avons pu amener les coudes au contact en arrière
du rachis et même les faire chevaucher l’un sur l’autre
de plusieurs centimètres chez l’un de nos malades. Il est
est vrai que dans ce mouvement les extrémités internes
des clavicules font saillie en avant.

Le mouvement de traction s’accompagne d’une dépression
deltoïdienne circulaire, qui répond à l’étranglement
des jointures superficielles. On peut alors introduire
plusieurs doigts entre la tête de l’humérus et
la cavité glénoïde.

5° Clavicule. — Lorsqu’on porte simultanément les
deux bras en arrière les extrémités internes des clavicules
tendent à se subluxer en avant et font sous la peau
une saillie très marquée.

B. MEMBRES INFÉRIEURS.

La laxité est moins facile à apprécier aux membres
inférieurs qu’aux membres supérieurs, ce qui tient en
partie à la nature même des articulations ; néanmoins,
là encore, elle est indéniable.

1° Orteils. — Le mouvement d’extension volontaire
des orteils peut aller jusqu’à l’angle droit.

Le mouvement d’extension forcé le dépasse.

— 81 —

Un de nos sujets produisait, simultanément, l’extension
de la première phalange du pouce et la flexion de
la seconde. Le gros orteil prenait alors une disposition
en S des plus singulières (Fig.).
Fig. 4.
Les mouvements de latéralité sont très accentués, les
malades font volontairement chevaucher le gros orteil
sur la face dorsale des orteils voisins.

2° Tarse et métatarse. — Deux de nos malades présentaient
de la tendance au pied-plat ; ce qu’explique facilement
le relâchement du ligament plantaire. La voûte
du pied est affaissés, la courbure dorsale effacée. Mobilité
exagérée dans tous les sens.

3 Articulation tibio-tarsienne. — La laxité peut êfre
assez considérable pour permettre de renverser alternativement
le pied en dehors et en dedans, de manière à ce
qu’il regarde le sol par son bord externe ou par son bord
interne.

Lorsque le malade relâche les muscles de la jambe,
le pied ballotte dans tous les sens.

Les mouvements de flexion et d’extension sont beaucoup
plus marqués qu’à l’état normal. La traction pro-

— 82 —

duit l’étranglement et permet, dans certains cas, d’introduire
la pulpe de l’index entre les surfaces articulaires.

4° Genou. — Ici encore les mouvements anormaux
d’extension et de latéralité décèlent la laxité. Dans le
mouvement d’extension on sent manifestement les plateaux
du tibia s’écarter des condyles en arrière.

Une profonde aticoche transversale se produit au-dessous
de la rotule qui est légèrement refoulée en haut,
tandis que les parties molles se plissent transversalement
au niveau du cul-de-sac synovial supérieur. En immobilisant
le fémur, il est facile de produire des mouvements
de latéralité, en portant alternativement la jambe
en dedans et en dehors. Il est facile d’apprécier avec la
pulpe de l’index le degré d’écartement qui sépare le plateau
du tibia du condyle correspondant du côté opposé
au mouvement ; mais comme au coude, la mensuration
angulaire est presque impossible, en raison de la structure
de l’articulation et.de la direction des os.

5° Hanche. — La mobilité est exagérée dans tous les
sens. L’extension est telle, que le talon peut être facilement
porté au contact de la dernière vertèbre lombaire.
La flexion forcée n’est [limitée que par le contact de là
face antérieure de l’abdomen et du thorax, le rachis
étant immobilisé contre un plan résistant.

Dans l’abduction, la cuisse peut être portée assez loin
pour former avec le plan latéral du tronc, un angle
moindre que l’angle droit.

Chez un de nos malades, les tractions exercées sur le
membre inférieur, le bassin étant immobilisé, et les deux
épines iliaques antéro-supérieures sur la même ligne,

— 83 —

produisait un allongement réel de 2 centimètres.

4° Rachis. La laxité peut aussi porter sur les articulations
des vertèbres. — Nous avons rapporté précédemment
les exercices auxquels pouvaient se livrer les sujets
atteints de laxité.

L’un de nos malades dans le mouvement d’extension de
la colonne cervicale amène l’occiput à 3 centimètres des
premières dorsales. Les mouvements de flexion antérieur
et latéraux ne sont limités que par le sternum et
par les épaules.
Marche de la laxité.

La marche de la laxité est entièrement subordonnée à
sa cause ; principalement lorsqu’il s’agit d’une influence
générale, lésion nerveuse centrale, inanition, cachexie,
marasme, mais c’est surtout pour le relâchement lié au
lymphatisme ou à la scrofule que cette proposition est
vraie.

Si la dystrophie constitutionnelle suit une marche
régressive, sous l’action d’une bonne hygiène et d’un
traitement approprié, la laxité devient en quelque sorte
latente et finit probablement par disparaître.

Les muscles récupèrent peu à peu l’intégrité de leurs
fonctions et comme par leur tonicité ils jouent un rôle
actif dans la coaptation des surfaces articulaires et dans
la limitation des mouvements, la laxité devenue purement
ligamenteuse reste dissimulée.

Sous l’influence de l’amélioration de la constitution,
les échanges organiques se modifient dans un sens favorable,
l’économie se débarrasse des liquides en excès, les

— 84 —

tissus s’affermissent et peu à peu reprennent leurs caractères
normaux.

Les ligaments subissent, sans doute, cette heureuse
influence, se condensent, se rétractent peu à peu et perdent
une laxité qui n’a plus de raison d’être.

Il est fort probable que la laxité articulaire existe dans
tous les cas de lymphatisme et de scrofule à un moment
donné. Néanmoins cette difformité articulaire ne s’observe
pas chez tous les sujets qui ont présenté dans l’enfance
des caractères du tempérament lymphatique, ce qui
viendrait à l’appui de notre proposition.

Malheureusementles désordres ne suivent pas toujours
cette évolution. Dans nombre de cas, la laxité est persistante,
soit que l’état général s’aggrave, soit qu’il reste
stationnaire ; elle devient alors la cause prédisposante ou
le premier degré de diverses complications.
ComplicationsDU ROLE DE LA LAXITÉ ARTICULAIRE DANS LA PRODUCTION
DES ARTHROPATHIES.
11 nous a paru intéressant d’étudier la laxité surtout à
cause de ses rapports avec certaines arthropathies.

Le relâchement articulaire est quelquefois l’effet,
souvent la cause des maladies des jointures.

Nous avons vu au chapitre de l’étiologie le rôle des
luxations, de l’entorse, de l’hydarthrose, etc., etc., da
la pathogénie de la laxité ; ce n’est pas le lieu d’y revenir,

— 85 —

Nous allons établir dans ce paragraphe qu’une articulation
atteinte de relaxation est exposée à la plupart des
maladies articulaires, que celles-ci soient inflammatoires
ou traumatiques. Quelques considérations préliminaires
ne seront pas inutiles.

Nous devons, tout d’abord, dire que plusieurs facteurs
entrent en jeu dans le mécanisme des complications.

La laxité en elle-même ne peut jouer en effet que le
rôle de cause prédisposante dans la majorité des cas. Par
suite du défaut de coapfation et de la mobilité anormale
qu’elle entraîne, elle laisse les extrémités articulaires
abandonnées aux mouvements forcés et aux déplacements,
elle expose les parties molles aux tiraillements,
aux torsions, aux troissements^JTautre part les tissus
ont subi dans leur structure, dufaitde l’élongation, des
altérations qui ont.diminué leur vitalité et les dispose
par conséquent à subir les impressions morbiûques. La
laxité, en un mot, fait de la jointure qui en est atteinte
un locus minoris resistentioe. Mais cet état peut rester latent,
tant que n’intervient pas une cause déterminante. Celleci
d’ailleurs varie suivant les circonstances. Bien que
dans les cas les mieux* établis, elle se présente sous
forme d’un traumatisme, nous sommes persuadé qu’une
foule d’autres causes peuvent être invoquées dans la pathogénie
des complications de la laxité.

L’abaissement considérable et subit de la température
aura une action élective sur ce lieu de moindre résistance.

Les inflammations de voisinage se propageront plus
aisément à ces tissus prédisposés.

Les maladies aiguës générales auront de ce côté des

— 86 —

manifestations locales plus accentuées et plus durables.

Les maladies constitutionnelles agiront dans le même
sens.

La nature du relâchement et l’état général du malade
méritent aussi d’être pris en considération. La laxité
monoarticulaire, celle qui est due à la faiblesse des muscles
exposent plutôt aux complications traumatiques.
La laxité polyarticulaire liée au lymphatisme ou à la
scrofule expose, non seulement aux complications traumatiques,
mais aussi aux complications inflammatoires.

C’est dans ces derniers cas que la laxité peut être considérée
moins comme la cause prédisposante que comme
le premier degré des arthropathies.

On a divisé l’évolution de la scrofule en périodes:
primitive, secondaire, tertiaire et quaternaire ; les manifestations
de la troisième période renfermant les lésions
des os et des articulations. Nous pensons qu’il y a un
enchaînement suivi entre la laxité articulaire et les arthropathies
scrofuleuses. Dans cette maladie constitutionnelle,
lalaxité n’est en eflet que l’expression d’une
mollesse et d’une imbibition mprbides des ligaments et
des parties molles qui leur sont connexes, synoviale en
particulier.

Cet état peut rester plus ou moins longtemps stationnaire,
mais à l’occasion de la moindre cause adjuvante,
il évolue dans le sens d’une désorganisation plus avancée,
par un processus à allures sourdes et chroniques.

La clinique vient d’ailleurs confirmer hautement ces
propositions, ainsi qu’il est facile de s’en rendre compte
en consultant nos observations,

— 87 -

Ayant pris ces points de repère, nous pouvons aborder
l’histoire particulière de chaque complication.
A. COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES
1° Arthrite aiguë. Nous n’avons pas observé d’inflammations
articulaires à évolution rapide chez nos malades,
néanmoins, nous n’hésitons pas à admettre l’arthrite
aiguë au nombre des complications possibles de laxité.

Nous ne pouvons que répéter ici qu’un traumatisme,
une inflammation de voisinage, certaines maladies générales
auront une action plus puissante sur un point où
la vitalité est amoindrie.

2° Arthrites chroniques. L’influence du lymphatisme et
de la scrofule sur le développement des inflammations
chroniques des articulations est un fait connu et admis
sans conteste par tous les auteurs. Les classiques ne
manquent pas de rapporter l’hydarthrose spontanée à
des maladies constitutionnelles ; lymphatisme, scrofule,
rhumatisme.

La tumeur blanche est si fréquemment liée à ces
mêmes dystrophies constitutionnelles qu’on l’a dénommée
tumeur lymphatipue, tumeur scrofuleuse. La citation
suivante est des plus catégoriques.

« Si l’on entend par tempérament la prédominance
chez un individu de tel principe, de tel élément organique,
il est certain que le lymphatisme prédispose aux
tumeurs blanches en général et à la coxalgie en particulier.
Nous venons de constater que les enfants sont le
plus spécialement victimes de cette affection ; or chez

— 88 —

beaucoup d’entre eux,le lymphatisme domine et, si nous
remarquons que les enfants pauvres deviennent plutôt
coxalgiques que les riches, c’est que les conditions d’existence
de ceux-là, loin de corriger les effets de cette
prédisposition première ne font qu’en accentuer davantage
les principaux caractères.Les os des enfants sont dans
une constante évolution de développement, ils sont plus
Spongieux, plus mous, plus musculaires, leur substance
compacte est plus mince ; les ligaments, les capsules articulaires
sont plus lâches. D’autre part leur système sanguin
est bien développé et rempli d’un sang riche en sérum
et en fibrine, pauvre en globules. « Ce sang, dit Lecocq,
donne facilement lieu à des exsudations séro-fibrineuses,
et celles-ci ne tendent pas à la résorption, mais bien à
l’organisation soit sous la forme purulente, soit sous la
forme moins embryonnaire, cellulo-vaseulaire. Les tissus
articulaires sont prédisposés à devenir le siège de pareilles
exsudations et lorsqu’elles s’y produisent, on y voit se
développer toutes les lésions qui caractérisent les tumeurs
blanches. » Or les causes de dénutrition, si nombreuses
dans les classes pauvres, viennent trop souvent
entraver l’apport régulier de matériaux assimilables, tels
entre autres, la mauvaise aération, l’alimentation insuffisante
(1).

Le seul fait que nous ayons l’intention de faire ressortir
à propos de l’hydarthrose et de la tumeur blanche est
'±a préexistence du relâchement des ligaments.

Nous pouvons dire en synthétisant les idées que nous

(1) E. Mathieu et H. Strauss. Art. Coxalgie, Dict. encycl., lre série,
t. XX] I, p. 135.

— 89 —

avons émises au cours des chapitres précédents: Parmi
les manifestations locales des dystrophies constitutionnelles,
lymphatisme etscrofule, l’une des pi us importantes
est la laxité articulaire. Cette laxité est due à des troubles
trophiques qui occasionnent selon toutes probabilités, le
ramollissement et l’imbibition des ligaments, du tissu
cellulaire et des autres parties fibreuses qui entrent dans
la composition de la jointure. Si cet état morbide s’exagère
soit par le fait de l’évolution toujours progressive
de la dystrophie, soit sous l’influence d’une cause occasionnelle,
il aboutit à des complications articulaires telles
que l’hydarthrose ou la tumeur blanche. Nous accordons
une part importante à la cause occasionnelle.

Un traumatisme, sous quelque forme qu’il se présente,
contusion, entorse, luxation, fatigue, attitude habituelle
vicieuse, une lésion de voisinage, détermineront une inflammation
à allures peu franches, à marche lente, à
symptômes obscurs, qui se propageant au tissu cellulaire
sous-synovial, à la synoviale elle-même et au périoste,
aboutira à la désorganisation des parties molles
de l’articulation (tumeur blanche des parties molles).
Exemple : coxalgie capsulaire de Martin et Gollineau, débutant
par l’état inflammatoire de Y appareil ligamenteux.

Le froid, le rhumatisme engendreront plutôt l’épanchement
articulaire : hydarthrose.

Il importe de revenir sur les rapports du rhumatisme
et de la scrofule.

Ces deux états sont souvent associés : « Le tableau du

rhumatisant, dit Besnier (1) , que l’on représente à peau

(1) Besnier. Art. Rhumatisme, loc. cit., p. 473.

Aubeau. 7

— 90 —

fine, blanche et transpirant facilement, avec les muscles
peu développés, s’applique surtout aux rhumatisants qui
sont ou ont été scrofuleux ou lymphatiques dans l’enfance
et la jeunesse, à tous les sujets qui conservent
dans l’âge adulte quelques-uns des vestiges de ces maladies
du jeune âge ; et il faut reconnaître qu’on le rencontre
assez fréquemment réalisé. »

« La scrofule, dit Gharcot (ï) , est un fond sur lequel
l’arthrite rhumatoïde se développe fréquemment ; il n’est
pas rare de voir des malades atteints des diverses formes
de cette dernière affection porter au cou des cicatrices
caractéristiques. »

Nous avons dit que chez le malade qui fait le sujet de
l’observation IV nous sommes porté- à croire que la
marche spéciale des arthropathies est due précisément
à ce que le rhumatisme s’est développé sur un terrain
lymphatique.

L’arthrite rhumatismale, qu’elle soit aiguë, subaiguë
ou chronique, laisse en effet après elle, non pas de la
laxité, mais bien des déviations et des rétractions. Chez
notre malade il existait préalablement à J’arthrite rhumatismale
un certain degré de laxité qui a été exagéré
parf épanchement. Et ce qui nous porte aie croire, c’est
que la laxité existe dans des jointures où le malade n’a
jamais éprouvé de manifestations rhumatismales.

Nous croyons que cette laxité préexistante, en préparant
.à l’avance des cavités à parois moins résistantes et par
conséquent plus spacieuses, a facilité l’épanchement.

(l) Çharcot. Leçons de la Salpêtrière, XVIIIe leçon, p. 227.

— 91 —

Les liquides amenés par la fluxion rhumatismale se
sont portés du côté où ils ont trouvé le moins de résistance,
c’est-à-dire vers la cavité articulaire.

Nous savons qu’il est aussi facile de détruire les hypothèses
que de les édifier ; toutefois celles-ci nous paraissent
reposer sur des bases logiques et répondre aux données
de la clinique. Dans le petit groupe d’observations
que nous avons recueillies, nous trouvons à l’actif descomplications
inflammatoires : des arthrites sans épanchement,
des hydarthroses, des tumeurs blanches,
coxalgies et mal de Pott.

Le malade a la coxalgie double, présente de l’arthrite
du coude droit avec craquements, de l’arthrite avec déformation
de l’articulation métatarso-phalangienne du
gros orteil droit ; de l’hydarthrose do l’articulation calcanéo-cuboïdienne.


L’un do nos sujets a des hydarthroses bilatérales des
genoux et des coudes, il offre en outre une luxation bilatérale
des radius en avant.

Le sujet atteint du mal de Pott a eu d’autre part une
coxalgie gauche.
B. COMPLICATIONS NON INFLAMMATOIRES.1. Déviation.
a) Déviations rachidiennes. Nous avons eu occasion de
signaler l’opinion des auteurs qui admettent des déviations
rachidiennes purement ligamenteuses. Sans aller
aussi loin, nous pensons que la laxité arliculaire est
une cause prédisposante de certaines déviations.

— 92 —

4° Cyphose. Bouvier et P. Bouland (1) se demandent
si la seule faiblesse des muscles et des ligaments peut produire
la cyphose. Peu disposés à admettre cstte cause
dans la cyphose de l’enfance, ils la considèrent comme
de la plus haute importance chez les adolescents. « Lors
donc que la tonicité musculaire est affaiblie, le rachis,
abandonné à la seule résistance de ses ligaments, se plie
dans le sens de la courbure naturelle et l’augmente
encore. »

Des causes nombreuses produisent ce résultat ; mais
ici encore la faiblesse de la constitution, le lymphatisme
et la scrofule sont surtout invoqués comme cause prédisposante.
Quant à la cause occasionnelle, c’est le plus
souvent une attitude habituelle : position des enfants
qui dessinent, des jeunes filles qui cousent ou brodent
pendant trop longtemps.

2° Lordose. L’ensellure peut se produire sous les
mêmes influences. La laxité des ligaments favorise l’action
de toutes les causes qui tendent à produire l’incurvation
du rachis en avant. Ces causes occasionnelles
sont : les professions qui obligent les sujets à se tenir
cambrés (marchands chargés d’un éventaire) , l’ascite,
les tumeurs ovariques, etc., etc.

Venzel, cité par Bouvier et P. Bouland, parle d’un
homme qui contracta une lordose pour avoir reçu aux
lombes, dans son enfance, de fréquents coups de
poing.
' On observe la lordose chez les jeunes femmes d’une

(1) Bouvier et P. Bouland. Art. Rachis (déviation) , Dict. encycl., 3e série,
t. I, p. 527.

— 93 —
constitution faible et qui ont des grossesses trop répétées.
Maisonabe (1) signale deux cas dans lesquels la lordose
persista après l’accouchement, « On suppose que dans
ces cas les ligaments intervertébraux ont éprouvé un relâchement
analogue à celui des symphyses du bassin. »
(Bouvier et Bouland, loc. cit. p. 535.) 

A côté de la lordose d’origine ligamenteuse, signalons
la lordose paralytique.

3° Scoliose. Nous savons que Malgaigne considère le
relâchement des ligaments comme une des causes premières
de l’inflexion latérale du rachis. Cette opinion
nous paraît d’autant plus acceptable que chez une jeune
fille lymphatique, dont nous relatons l’observation, il
existe, outre une scoliose droite, un relâchement très
marqué des articulations des membres.
b) Autres déviations.

1° Pseudo-varus. Bappelons pour mémoire le pseudovarus,
décrit par M. Guéniot. Cette déviation des pieds
reconnaît pour cause première l’attitude vicieuse du
foetus dans l’utérus. Elle est entretenue par la laxité
des ligaments qu’a engendrée cette attitude.

Malgaigne (2) rapporte que Chaussier observa un enfant
atteint de pied-bot qui présentait en même temps
neuf luxations.

2° Pieds-plats. Chez deux de nos sujets la voûte plantaisse
est affaissée, la cambrure du pied est effacée. Cet
état,qui coïncide avec une mobilité reniai quable des ar(1) 

Maisonabe. Journ. des difformités, n° 2, 1825.

(2) Malgaigne. Leçons d’orthopédie recueillies et publiées par MM. F.
Guyon et F. Panas, 1862, p. 114.

— 94 —

ticulations du pied dans tous les sens, n’est accompagné
ni de douleurs ni de contractures: Nous l’attribuons
au relâchement du ligament plantaire et des liens
fibreux du tarse. Peut-être n’est-il pas sans rapport avec
une hydarthrose de l’articulation calcanéo-cuboïdienne
que nous avons constatée chez Mùller.

3° Déviation des genoux. La déviation des genoux peut
être une conséquence de la laxité. « J’ai vu, dit Malgaigne,
des genoux dont les ligaments étaient très
relâchés, se dévier en dehors pendant la marche ; mais
cela avait pour but de suppléer par la position à la solidité
qui manquait à l’articulation. » Et plus loin :
« La faiblesse trop grande de l’enfant débile et de l’adolescent
qui prend une croissance trop rapide, fait que
le poids du corps n’est supporté qu’avec peine par le
membre inférieur, dont la direction naturellement oblique
en dedans s’exagère. » P. 184r (Loc. cit.) 

2° Relâchement des symphyses. « Quelques altérations
particulières individuelles, une laxité morbide des symphyses
prédisposent aux glissements et aux luxations
des os du bassin (1). »

Le relâchment des symphyses est encore considéré
comme la cause prédisposante à la rupture des symphyses
pubienne et sacro-iliaques pendant l’accouchement.


Les auteurs ne s’expliquent pas sur les causes qui
amènent ce relâchement des articulations ; mais si l’on
tient compte qu’il se produit ordinairement chez les
(1) A. Courty. Arc. Bassin, Dict. encycl.
— 95 —
jeunes femmes à constitution faible, qu’il s’étend quelquefois
à d’autres articulations(yertèbres lombaires,d’où lordose) ,
on n’est pas éloigné de penser que la scrofule et
le lymphatisme ne sont pas étrangers à ces désordres.
Quoiqu’il en soit,le relâchement des symphyses parla
grossesse persiste après l’accouchement ; il mérite d’être
rapproché de la laxité parce qu’il est souvent suivi d’arthrite,
de sacro-coxalgie et de luxation spontanée des
symphyses.
C. COMPLICATIONS TRAUMATIQUES.Entorses et luxations. Le> rôle de la laxité articulaire
dans la production de l’entorse et de la luxation est relaté
par tous les auteurs. C’est même presque exclusivement
à propos de ces déplacements articulaires, que
se sont fait jour les nombreuses opinions que nous avons
invoquées à l’appui de notre thèse.

La laxité une fois constituée, quelle que soit sa cause
première, se complique d’entorse ou de luxation sous
l’influence de l’une des causes vulgaires des déplacements.


Le relâchement des jointures intervient dans toutes
les variétés de luxations acquises ou congénitales.
1. — Luxations et entorses non congénitales. Les cas
dans lesquels le rôle de la laxité préexistante est plus
marqué sont :

a) Les luxations par contraction musculaire. Ex.: Luxation
de la mâchoire inférieure dans le bâillement, le vomissement,
le rire, les cris, les convulsions.

Luxations de l’épaule dans l’action de soulever un

— 96 -

fardeau, d’exercer une traction, de donner un soufflet.
Sue (1) rapporte l’histoire d’une fille de 25 ans, épileptique,
qui se luxait l’épaule à chaque accès.

Luxation de la hanche : Cas de Périni dans lequel de
violentes convulsions déterminèrent une luxation du
fémur, chez un homme qui avait pris 15 centigrammes
de strychnine.

b) Les luxations volontaires, qui peuvent rentrer dans
le groupe précédent : Luxation volontaire du pouce, du
grand os de l’épaule, des deux clavicules ; cas de Putégnat
(2) du fémur. M. Maurice Perrin a réuni 15 cas
de luxations volontaires du fémur (3).
a) Les récidives permanentes. Cas de Levison (journal
de Malgaigne, 1846)  : Vieux geutleman venant trouver
l’auteur pour savoir ce qu’il pouvait faire pour empêcher
sa mâchoire de se déranger de sa place.

Cas de Dupuytren : 1° Jeune fille atteinte de luxation
bilatéralede lamâchoire qui, après réduction, rit à gorge
déployée et reproduit à l’instant la luxation.

2° Etudiant qui se luxa l’humérus plus de cent fois.

Cas de Volkmann : Femme à laquelle il réduisit la
rotule plus de cent fois en un an.

Cas de Sédillot : Ivrogne qui se t luxait le bras gauche
chaque fois qu’il le levait brusquement.

d) Les luxations symptomatiques.

Cas de Sédillot : Jardinier atteint d’une luxation de
(1) /nCasius, cliniq. chir. de Desault, 1803, t. II, p, 364.(2) Putégnat. Mélanges de chirurgie, 1849.(3) M. Perrin. Mém. sur 15 cas de lux. vol. du fémur. Soc. chirurg.,
1859, t. X, p. 12.
— 97 —

la cuisse, consécutive à des hydarthroses, sans autre
cause que des mouvements de flexion du corps assez
ordinaires. Ce cas mérite à tous égards d’être rapproché
de nos observations personnelles.

Cas de Volkmann et de Roser : Luxations du genou
consécutives à des hydarthroses.

Cas de Volkmann : Luxation de l’épaule observée par
Turnbull, consécutivement à une hydarthrose.

Cas de A. Cooper : Malade qui, à la suite d’une extension
excessive, exercée pendant une heure comme châtiment,
se luxait l’épaule avec la plus déplorable facilité.

II. Luxations congénitales. — Nous avons eu occasion
d’en parler longuement au chapitre de l’étiologie et
nous rapportons plus loin quelques observations.

On les a observées pour la plupart des articulations.

Cas de Cruveilhier, Bouvier, Quérin, Chaussier,
Bobert, etc. : Luxation du genou, en arrière, en dedans,
en avant (1).

Cas de Paletto, Ghéiius, Wurlzer : Luxations de la
rotule.

Cas de W. Schmit,Gaillard-ûuval. — J. Guerin, Nélaton
: Luxation de l’humérus.

Cas de Dupuytren, Adams, Cruveilhier: Luxation du
coude.

Cas de Adams, Nélaton, Sandifort, Dubois, Verneuil,
Deville, Smith, Chassaignac : Luxation du Badius.

Cas de Marrigues, Guérin, Sjnitti^Gruveilhier : Luxation
du poignet. /Q$^'  ;Hv\

(1) Hibon. Loc. cit. I 2 !'O' V . ] ^ I

— 98 —

Cas de Chaussier, A. Bérard, Bobert, Malgaigne :
Luxations des doigts et des phalanges.

Cas de Smith, V. Aumon, Guérin : Luxation de la
mâchoire.

Dans nos observations, nous relevons : Luxations de
l’épaule, de la hanche et entorse de l’articulation tibiotaisienne
chez le même sujet.

Luxation de la hanche antérieure à une coxalgie.

Luxation symptomatique de la hanche consécutive à
une coxalgie.

Luxations bilatérales des radius, probablement congénitales.


PRONOSTIC DE LA LAXITÉ ARTICULAIRE.

Le pronostic de la laxité articulaire découle de l’étude
que nous venons de faire.

Ce que nous allons en dire, résumera les chapitres
précédents.

Nous avons vu que la laxité est :

1° Ligamenteuse.

2° Musculaire.

3° Mixte.

1° Laxité ligamenteuse : Les muscles ont conservé tout
leur développement et toutes leurs forces. Ex. : bate'leurs.
— Us suffisent la plupart du temps à maintenir
les os en contact et à limiter les mouvements. Les
complications sont peu fréquentes, reconnaissent pour
cause le traumatisme et ne se produisent que dans les

— 99 —

cas où la violence extérieure surprend, en quelque
■ sorte, dans le relâchement, les muscles qui devraient
lutter contre son action. Néanmoins les accidents sont
peut-être moins rares qu’on l’imagine. Nous avons interrogé
deux saltimbanques à ce point de vue. L’un
d’eux nous a appris qu’il avait gardé le lit à quatorze
reprises différentes à propos d’entorses de l’articulation
tibio-tarsienne droite. Il avait eu fréquemment des entorses
du poignet gauche et une luxation de l’épaulé
droite. Afin de protéger les articulations les plus exposées,
il portait dans ses exercices, des bracelets de cuir
souples et serrés, aux poignets et aux chevilles.

L’autre se plaignait d’une faiblesse telle des articulations
scapulo-humérales qu’il ne pouvait soulever un
fardeau un peu pesant. Il est d’ailleurs bien entendu
que si ces sujets sont atteints de lymphatisme ou de
scrofule, il ne sont pas à l’abri des complications de
cette nature.

Chassaignac (1) rapporte le cas d’un saltimbanque
chez lequel existait affaiblissement congénital du système
ligamenteux augmenté par des manoeuvres exagérées,
il présentait une luxation bilatérale du fémur,
en haut et en dehors et pouvait transformer les luxations
iliaques en luxations ischiatiques.

2° Laxité musculaire. — La laxité peut reconnaître
pour cause la faiblesse musculaire ; le système ligamenteux
conservant, au moins dans le début, sa longueur
normale et sa ténacité.

(1) Chassaignac. Bull, de la Soc. de chirurg., t. III, p. 391.

— 100 —

Le pronostic varie suivant que la laxité s’accompagne
d’une impotence complète : (paralysie localisée, paraplégie
ou hémiplégie, paralysie pseudo-hypertrophique
de l’enfance)  ; ou qu’elle permet encore au malade une
certaine activité (émaciation, atrophie sans paralysie).

Dans le premier cas, lalaxité n’est qu’un épiphéno,

mène sans valeur, comparé à l’importance des autres

désordres. Elle n’expose pas aux complications au

même titre que les autres variétés de laxité, le malade

étant condamné à un repos forcé.

Toutefois, comme dans ces cas la laxité est considérable,
il suffit d’un traumatisme léger pour produire
des luxations.

Cas de Malgaigne : Double luxation coxo-fémorale
chez un hémiplégique ; Cas du Prof. Verneuil :
luxations dues à la paralysie des muscles pelvi-trochantériens,
etc.

En outre, la paralysie persistante amène tôt ou tard
l’allongement.des ligaments et la laxité devient mixte.
Dans le second cas, la laxité est plus grave ; en mettant
à part les cas oùl’émaciation et les atrophies sont arrivées
à un degré assez avancé pour réduire les malades à
l’immobilité, ces états sont compatibles avec une certaine
activité ; les sujets marchent, agissent et s’exposent
par conséquent aux traumatismes et aux autres causes
morbifiques.

Les maladies du système nerveux centrales se compliquent
fréquemment d’arthropathies. Il faut savoir
rattacher ces troubles trophiques à leur véritable cause
et ne pas les mettre sur le compte de la laxité.

— 101 —

3° Laxité mixte. — Le pronostic de la laxité à la fois
ligamenteuse et musculaire est naturellement plus
grave que celui des variétés précédentes. Nous avons vu
que la laxité devient mixte à une certaine période des
paralysies ; mais les cas ou la parésie musculaire s’ajoute
habituellement au relâchement ligamenteux, les cas
types, se rencontrent chez les lymphatiques et les scrofuleux.
C’est chez eux que.l’on observera le plus fréquemment
les complications articulaires, et cela non
seulement à cause du genre de la laxité, mais aussi à
cause de l’état général.

La dystrophie constitutionnelle qui a présidé au développement
de la relaxation, intervient encore de la façon
la plus tristement efficace, pour engendrer les complications.

Diagnostic
Le diagnostic de la laxité est basé sur l’étendue exagérée
des mouvements volontaires et la possibilité de
produire des mouvements anormaux, sans provoquer
de douleurs.

Deux autres symptômes, confirmatifs des précédents,
sont l’étranglement circulaire et les claquements qui se
produisent au moment où l’on exerce une traction sur
l’un des segments pendant que l’autre est immobilisé.

Pour reconnaître l’étendue de la laxité, on pourra
recourir au procédé que nous avons employé chez nos
malades.

— 102 —

Il est indispensable d’étudier séparément le diagnostic
différentiel de la laxité non congénitale et de lalaxité
congénitale.
A. DIAGNOSTIC DE LA LAXITE NON CONGENITALE
1° Luxations. Eractures. Une luxation ancienne ou
une fracture épiphysaire terminée par pseudarthrose
pourrait simuler la laxité articulaire. Mais en pareil
cas, les antécédents, la notion étiologique, les changements
de rapport des os, le déplacement du centre des
mouvements suffiront pour faire éviter toute erreur. La
mensuration comparée des os symétriques pourrait
aussi rendre des services en pareil cas.

2° Ostéite de l’adolescence. L’ostéite de l’adolescence
avec décollement des épiphyses donne lieu à une mobilité
anormale dont le centre est voisin de l’articulation.
Mais les symptômes locaux et généraux sont tellement
différents de ceux de la laxité, que ce serait créer
à plaisir des difficultés que d’en vouloir faire le diagnostic.

S0Arthropathie des ataxiques. Cette lésion ne présente
que de très lointains rapports avec la laxité, telle que
nous l’avons comprise.

On peut, chez certains Ataxiques, ainsi que l’a démontré
Duchenne de Boulogne, produire des mouvements
anormaux très étendus, fléchir ou étendre les
jointures, placer les membres dans les positions les
plus variées, sans que les mnlacles s’en aperçoivent. La
dislocation de la jointure est très-fréquente ; des luxa-

— 103 —

tions vraies sont en quelque sorte la règle, dit le professeur
Charcot(I).

Mais à côté de ces analogies grossières s’élèvent des
différences considérables.

L’arthopathie des ataxiques est en effet précédée
d’accès de douleurs fulgurantes, elle débute brusquement,
sans prodomes, si l’on en excepte des craquements
signalés dans quelques cas ; elle s’accompagne
d’une tuméfaction énorme de tout le membre et cette
tuméfaction se compose d’une hydarthrose considérable
et d’un empâtement qui offre pour la majeure partie
une consistance dure et dans lequel les symptômes
ordinaires de l’oedème ne sont pas en général très accentués.
Tantôt elle guérit, tantôt au contraire, elle
aboutit à l’usure des surfaces osseuses ; dans tous les
cas, elle ne tarde pas à être suivied.es symptômes d’incoordination
motrice.

4° Affections articulaires dues à des troubles trophiques. Au
cours de la laxité d’origine musculaire, on peut voir
se produire des désordres articulaires, qui sont dus à
des lésions des nerfs périphériques, à Yhêmorrhagie, au
ramollissement cérébral ou à des lésions de la moelle
épinière : mal de Pott, myélite aiguë, tumeurs occupant
primitivement la substance grise spinale, atrophie
des cellules des cornes antérieures, lésions traumatiques
de la moelle.

Ces affections de jointures ne doivent pas être prises
pour des complications de la laxité ; elles tiennent à des

(l) Charcot. Des anomalies de l’ataxie locomotrice,, In Mouv. méd.,
1873. Janvier, n° 3, février, n"s 5 et 7.

— 104 —

troubles trophigues liés directement aux lésions nerveuses.


« Elles rentrent anatomiquement dans la description
de l’arthrite aiguë ou subaiguë. » (i).

Il importe de connaître l’existence de ces arthropathies,
afin de savoir Jes rapporter à leur véritable cause.

Nous empruntons aux leçons du professeur Charcot,
loc. cit. p. 78, les deux cas suivants qui pourront
donner une idée précise du tableau clinique de ces arthropathies
liées à une lésion de la moelle.
Ier cas. — Relaté par M. Vignes.

« Il s’agit d’une lésion de la moitié latérale gauche de la moelle
épinière déterminée par un coup d’épée. Il se produisit une hémiparaplégie
gauche avec conservation de la sensibilité de ce côté.
Vers le douzième jour, on remarque une tuméfaction du membre
inférieur gauche tout entier,puis une arthropathie du genou correspondant.
Enfin deux jours plus tard, apparut une eschare siégeant
sur la partie latérale droite du sacrum et sur la fesse du même
côté. »
IIe cas. — Relaté par MM. Joffroy et Salmon.

d Un homme futfrappé d’un coup de poignard qui lésa la moitié
latérale gauche de la moelle. On voit peu de jours après, survenir
successivement une paralysie complète du mouvement dans le
membre inférieur gauche, une diminution de la contractilité électrique
dans tous les muscles de ce membre, indiquant une souffrance
rapide'et profonde dans leur nutrition, des eschares occupant
la fesse droite (côté non paralysé du mouvement) , bien que
le malade reposât parfaitement sur le dos ; enfin une arthropathie
du genou gauche en tout semblable à celle du malade de M. Vignes.
 »

(1) Charcot. Loc. cit., n° 7, p. 77.

— 105 —

Dans ces cas encore, la notion étiologique, la tuméfaction du
membre, l’existence d’autres troubles trophiques devront éclairer
sur la véritable nature de l’arthropathie.

B. DIAGNOSTIC DE LA LAXITE CONGÉNITALE

La laxité congénitale peut engendrer des déformations
qui simulent des lésions n’existant pas en réalité.
Plus fréquemment elle est simulée par d’autres difformités.


1° Déformation due à la laxité congénitale et simulant le
pied-bot. Pseudo-varus. M. le docteur Guéniot (i)  a observé
chez le nouveau-né une déformation bi-latérale
des extrémités inférieures simulant à première vue le
pied-bot-varus. Le pied est dans l’adduction ; la plante
tournée en dedans et en arrière s’applique contre la
malléole interne, et la partie correspondante du tibia ;
le dos, tourné en dehors et en avant, présente une saillie
considérable, formée par la tête de l’astragale. Cette
attitude vicieuse paraît fixe à un examen superficiel,
mais si l’on approche du feu les membres inférieurs, on
voit l’enfant faire des mouvements et ramener volontairement
ses pieds dans l’attitude normale, d’une façon
lente et progressive.

Cette déviation congénitale que M. Guéniot a dénommée
: pseudo-varus, ne s’accompagne pas de lésions osseuses
et articulaires comme le pied-bot véritable ; on

(1) Guéniot. Leçon publiée dans le Journal de Lucas-Championière,
1874.

Aubeau. 8

— 106 —

s’en rend facilement maître en maintenant les pieds
dans une bonne position par le maillot.

En pareil cas, la déformation due à une attitude
vicieuse du foetus dans l’utérus a déterminé l’allongement
et le relâchement des ligaments latéraux externes
de l’articulation tibio-tarsienne, et des ligaments correspondants
du tarse, ainsi qu’un certain degré de relâchement
et de parésie des muscles péroniers latéraux.

La laxité ligamenteuse et la faiblesse musculaire une
fois développées, laissent prédominante l’action des
muscles antagonistes et favorisent ainsi la persistance
de la déformation.

Nous avons dit que le diagnostic estbasé sur l’absence
de lésions osseuses et sur le pouvoir qu’a l’enfant de
ramener volontairement les extrémités dans une attitude
normale lorsqu’on l’approche du feu.

2° Difformités simulant là laxité.

(a) Absence d’une extrémité articulaire ou de la totalité
d’un os. Ce vice de conformation a été observé à peu
près sur tous les os : tête du radius, carpe, tarse, rotule,
tête ou col du fémur, etc.

Il occasionne des mouvements exagérés et anormaux
qui pourraient faire croire à une laxité extrême des
articulations. Mais il existe en même temps des déformations
considérables qui le rapprocheraient plutôt des
subiuxations et des luxations congénitales. Un examen
■attentif permettrait d’ailleurs de constater l’absence de
la portion ou de la totalité de l’os et démontrerait que
le centre du mouvement ne répond pas exactement à
l’articulation.

— 107 —-

3° Luxations congénitales. Les luxations congénitales,
commel’absence des os, se rapprochent de la laxité par
les mouvements exagérés ou anormaux qu’elles permettent.
Le diagnostic devra être basé sur la déformation
de l’articulation, le changement de rapport des
surfaces articulaires, l’allongement ou le raccourcissement
du membre et son arrêt de développement,

Malheureusement, d’une part les symptômes sont
souvent obscurs chez le nouveau-né, d’autre part celui-ci
n’est pas toujours soumis à un examen scrupuleux
par la sage-femme ou le médecin. La difformité passe
inaperçue et ce n’est qu’a une période plus avancée de
la vie que les désordres sont reconnus.

4° Décollement des épiphyses. En 1869, M. le docteur
Guéniot (1) rapportait une observation de suppuration
des extrémités diaphysaires des os longs avec décollement
des épiphyses. C’était le deuxième exemple du
genre chez le nouveau-né.

Le premier était dû à Valleix (2). Plus tard d’autres
observations se firent jour. En 1871 le professeur Parrot
(3) rapporta cette lésion à la syphilis.

L’ostéite suppurée des extrémités diaphysaires, avec
décollement des épiphyses donne lieu à un ensemble
de symptômes qui ont beaucoup d’analogie avec la
laxité.
Ier cas de M. Guéniot. — Résumé.

Janvier 1869. Garçon de 20 jours, chétif, ulcération de l’ombilic,
paralysie ou inertie complète des quatre membres, qui sont

(1) Guéniot. Bull, de la Soc. rie chir., 1869, t. X, p. 6.

(2) Valleix. Bull, de la Soc, de chir., 1833, t. IX, p. 188.

(3) Parrot. Arch. de physiologie, 1871-1872.

— 108 —

amaigris, flasques ; si on les soulève pour les abandonner, ils retombent
lourdement sans qu’on puisse constater la moindre contracture
musculaire. Jambe el pied en quelque sorte flottants et
comme appendus au fémur. Déplacements latéraux et antéro-postérieurs
du tibia et du péroné, se faisant à 15 millimètres au-dessous
de chaque genou. « On eut dit une fausse articulation au-dessous
de l’articulation du gsnou qui restait complètement sain. »

Ces phénomènes sont dus aux décollements des cartilages épiphysaires
à l’extrémité supérieure des deux jambes. Les articulations
sont exemptes de toute altération anatomique.
IIe cas de M. Guéniot. — Résumé.

Décembre 1879. Fille de 12 jours, chétive, suppuration à l’ombilic,
amenée pour fracture du bras gauche. Toute le membre supérieur
de ce côté est inerte. « Ses divers segments obéissaient
sans aucune réaction à la pesanteur… Bras en rotation externe si
exagérée que l’on présume quelques lésions vers l’extrémité de
l’humérus. » Pas de fracture. Le membre supérieur droit et les
deux membres inférieurs tout en conservant certaine spontanéité
des mouvements ne réagissent qu’avec lenteur et faiblesse aux excitations.
Mobilité certainement atteinte. Sensibilité très diminuée.
Morte à 17 jour ?.'
Autopsie. — OEdème séreux aux extrémités des quatre membres.
Infiltration ou véritable collection de pus aux extrémités diaphysaires
des os. Rupture osseuse sur l’extrémité supérieure de l’humérus
gauche et sur celle du fémur droit. Ailleurs solution de
continuité plus ou moins complète et pus plutôt infiltré que collecté.


On voit par ces deux observations que la mobilité
anormale généralisée, due au décollement des épiphyses
et accompagnée de parésie musculaire en imposerait facilement
pour de la laxité polyarticulaire due aune
intiuence générale. Les phénomènes qui permettront
d’éviter l’erreur sont : le siège des mouvements anor-

— 109 —

maux en dehors de la jointure, au niveau du cartilage
diaphyso-épiphysaire et l’intégrité des articulations.
On devra tenir compte de l’état g'énéral particulièrement
mauvais e) de certains autres signes tels que la suppuration
de l’ombilic.

Que la laxité soit acquise ou congénitale, il faut, lorsqu’elle
est reconnue en rechercher la cause.

Les troubles musculaires : Emaciation, atrophie, parésie,
paralysie, paralysie pseudo-hypertrophique ont
une physionomie tellement caractéristique qu’il serait
impossible de les méconnaître.

Les maladies articulaires capables d’eng-endrer la
laxité : lésions osseuses ou des parties molles : entorse,
luxation, hydarthrose, seront reconnues par les anamnestiques
et par les traces que la maladie causale aura
laissées du côté de l’articulation.

On sera conduit à penser que la laxité est due à une
maladie générale : lymphatisme, scrofule et rhumatisme
par l’absence de toute autrecause capable d’expliquer
la difformité des articulations, parla généralisation
des désordres et par les caractères particuliers de la
dystrophie constitutionnelle causale.

Ajoutons que si ces distinctions deviennent aisées
chez l’adulte, elles sont fort épineuses chez le nouveau-né.


TRAITEMENT.

Le traitement du relâchement articulaire comprend
deux indications : corriger la laxité, combattre la cause.

« Le traitement du relâchement articulaire, dit le
professeur Duplay, est exclusivement palliatif et consiste
dans l’emploi d’appareils prothétiques appropriés
à la région et destinés à maintenir aussi solidement que
possible les rapports des extrémités osseuses et à suppléer
à la faiblesse des moyens d’union. » (1) 

Cette proposition est de toute vérité dans le cas où
la laxité est ancienne, où les ligaments ont subi des
modifications de structure qui ont rendu leur allongement
définitif et où le système musculaire présente un
état parélique ou paralytique.

De là découle l’indication de reconnaître de bonne
heure le relâchement des jointures afin de mettre entrave,
autant que possible, à son développement.

A notre avis, les articulations de tout nouveau-né devraient
être soumises à un examen scrupuleux et à la
moindre trace de laxité, le médecin devrait intervenir en
indiquant le mode d’emmaillotement, la direction à imprimer
aux membres et les moyens de contention.

Son examen devrait encore être provoqué par les
parents, au moment des premiers pas. Enfin les conseils
du médecin devraient encore faire loi pour le
choix d’une profession.

(1) Duplay. Traité élém. de Path. ext. t. III, p. 428.

— 111 —

Nous avons l’assurance qu’en suivant cette pratique,
on éviterait bien des complications articulaires.

Lorsque la laxité est constituée, on doit prévenir ses
effets et la combattre par tous les moyens possibles.

On agira sur tous les tissus qui peuvent de loin ou
de près jouer un rôle dans la solidité des articulations:
muscles, peau et parties molles périarticulaires.

Les muscles étant capables : 1° d’établir la coaptation
des os, 2° de limiter les mouvements exagérés que
tendent à produire leurs antagonistes ; il faudra mettre
en jeu tous les moyens capables d’exciter et de développer
les propriétés musculaires : tonicité et contractilité.


On constituera une gymnastique méthodique. La
strychnine employée par la méthode endermique pourra
être essayée.

Mais on aura surtout recours à l’électricité et particulièrement
à la faradisation.

On tentera d’affermir les parties molles périarticulaires
et d’augmenter leur résistance, soit en modifiant
directement leur structure par l’intermédiaire d’agents
spéciaux, soit en activant la circulation et en favorisant
les échanges organiques.

Nous pensons qu’on pourrait diminuer l’élasticité de
la peau et augmenter, par conséquent, la rétraction par
des applications répétées de cataplasmes froids de tannin
auquel on mélangerait une poudre inerte qui entraverait
les effets de ce puissant astringent.

On ne négligera pas, dans tous les cas, les douches
articulaires administrées méthodiquement, les diverses

— 112 —

manipulations : frictions, pétrissage, massage, mouvements
en différents sens.

Si ces procédés, efficaces au début, deviennent insuffisants,
on leur associera les moyens palliatifs : appareils
divers de contention, bandages appropriés,
genouillères et bracelets lacés en coutil, ou mieux en
tissu élastique.

On emploiera les appareils orthopédiques à tiges rigides
si cela devient nécessaire. Nous ne pouvons que
rappeler ici les conseils donnés par Chassaignac (1) à
propos du relâchement des ligaments du genou.

« Dans le traitement de cette affection, l’emploi des
appareils ne peut que combattre un symptôme et le pallier,
plus’ qu’il ne peut réellement guérir la maladie,
qui tient le plus souvent à un état général qu’il faut
modifier par des moyens autres que ceux de la mécanique.
Les appareils que l’on peut employer sont :

1° Une genouillère lacée, qui soutient la totalité de
l’articulation, par une compression plus ou moins soutenue.


2° Un appareil portant un tuteur brisé, dont les deux
pièces sont articulées de manière à permettre des mouvements
que l’on maintient dans d’étroites limites, afin
de laisser les ligaments dans un état de non distension
qui leur permette de reprendre leur cohésion normale.

Lorsque le relâchement a succédé à une hydarthrose,
■ comme cela s’observe quelquefois, la genouillère exerçant
une compression qui peut concourir à activer la

(1) Chassaignac. De l’appréciation des appareils orthopédiques. Thèse
concours. Paris, 1841, p. 142.

— 113 —

résorption du reste des liquides épanchés, nous paraît
préférable à tout autre moyen.

Dans les cas où l’on n’a rien à attendre de la compression,
dans ceux où elle pourrait apporter quelque
obstacle à l’emploi de moyens thérapeutiques appliqués
directement sur le genou, l’appareil à tuteur nous semblerait
préférable. »

Dans les cas absolument incurables, nous pensons
qu’on pourrait recourir à l’ignipuucture qui détermine
la formation d’un tissu de cicatrice éminemment rétractile
(1).

On n’oubliera pas que la laxité articulaire tient souvent
à une influence générale et qu’en pareil cas, la
marche de la laxité est entièrement subordonnée à l’évolution
delà maladie causale. Le traitement variera
naturellement suivant les cas : électricité, gymnastique,
bainSj frictions, massage, etc., etc., dans les maladies
du système musculaire. Hydrothérapie, bains de
mer, bains sulfureux, campagne, équitation, huile de
foie de morue, préparations iodurées, fer, etc., dans le
lymphatisme et les scrofules.

(1) Paul Trapenard. L’ignipuncture. Th. Paris, 1853.
114 observations
OBSERVATION Ire (personnelle). — Laxité polyarticulaire liée au lymphatisme.
— Luxation de l’épaule. — Entorse du pied. — Luxation de la
cuisse gauche en arrière (î).

Henry Pelletier, 15 ans, bijoutier, entre le 7 juillet 1878, salle
Saint-Augustin, 95. D’après les renseignement fournis par le'malade,
ses parents seraient atteints de maladies chroniques. Luimême
jouit habituellement d’une bonne santé. Lymphatisme,
gourme dans les cheveux et tuméfaction légère des ganglions du
cou dans l’enfance. A neuf ans, chute sur le côté gauche, luxaLion
de l’épaule du même côté. La réduction fut effectuée presque surle-champ,
sans chloroforme. Il y a un an, entorse du pied droit à
la suite d’un faux pas, gonflement périmalléolaire, ecchymose,
douleur extrême dans les mouvements. Impossibilité de la marche,
il garda le lit environ deux semaines. Hier, en descendant d’un
trottoir, il est tombé sur le côté gauche, la jambe gauche fléchie
sur la cuisse et la cuisse sur le bassin reposant sur le sol par la
face externe. En même temps le tronc subit un mouvement de rotation
en dedans et à gauche, pendant lequel la face antérieure du
genou droit fut contusionnée. Le malade essaya de se relever, mais
retomba aussitôt. On fut obligé de le transporter à l’hôpital.

7 juillet. Le malade est dans le décubitus dorsal, le membre inférieur
gauche tenu dans l’adduction forcée avec rotation en dedans,
lajambe légèrement fléchie sur la cuisse. La face antérieure
de la rotule gauche repose sur la face interne du genou droit. Le
'condyle externe du fémur gauche est devenu antérieur, lecondyle

(1) Sera publiée dans le troisième vol. des Cliniques du Dr Péan,
obs. CLXVII, p. 377.
— 115 —
interne regarde en arrière. Le pli inguinal est profondément déprimé.
A la partie la plus élevée de la face interne de la cuisse,
tuméfaction formée par le tassement des muscles. Ensellure
énorme de la région lombaire, qui permet de glisser la main entre
le lit et les lombes. Lorsqu’on tourne le malade sur le côté droit
(mouvement qu’il ne peut faire lui-même) , on constate une déformation,
surtout apparente du côté delà fesse. Celle-ci présente une
tuméfaction très prononcée dans le sens vertical, mais surtout accusée
au niveau de l’échancrure sciatique.

Le pli fessier gauche est élevé. Pas de trace de contusion ou
d’ecchymose en ces différents points. Raccourcissement réel de
2 centimètres. Au toucher on sent, au niveau de l’échancrure sciatique,
la tête du fémur qui est reliée par le col au grand trochanter.
Cette tubérosité siège au-devant de la cavité cotyloïde qu’elle
recouvre par son bord antérieur. Toutes ces parties sont facilement
reconnaissables au toucher. Si l’on applique la main sur la saillie
anormale formée par l’extrémité supérieure du fémur, pendant
qu’on cherche à communiquer des mouvements à la cuisse, on voit
qu’il y a une fixité complète. Les mouvements communiqués sont
très douloureux. L’impuissance fonctionnelle du membre est absolue.
Il s’agit manifestement d’une luxation, ilio-ischiatique (luxation
en arrière).

Le malade présente en outre des particularités intéressantes du
côté d’un certain nombre d’articulations. D’une façon générale,
celles des membres supérieurs jouissent de mouvements beaucoup
plus étendus qu’à l’état normal, ce qui paraît tenir à une laxité
congénitale des ligaments..

L’articulation scapulo-humérale gauche (anciennement luxée) est
le siège des craquements perceptibles au toucher et même à l’ouïe,
surtout dans les mouvements d’abduction avec rotation en dehors.

Les épiphyses scapulaires et humérales paraissent normales. Pas
d’élargissement, pas de saillies exubérantes ou anormales. La capsule
articulaire est très large et permet, lorsqu’on exerce une traction
sur le bras, un écartementappréciable des surfaces articulaires.
Les parties molles périarticulaires et la peau sont saines. Ni gêne,
ni douleur.

L’articulation scapulo-humérale droite est comme la précédente,
le siège de craquements, mais ceux-ci ne sont pas percep-

— 116 —

tibles à l’oreille ; ils sont en outre plus doux et semblent se produire,
non dans l’articulation, mais au niveau de la bourse séreuse
qui sépare le sous-scapulaire du tendon commun au coraco brachial
et à la courte portion du biceps. Les mouvements ont aussi
une étendue considérable.

Les deux coudes jouissent de mouvements de latéralité que l’on
détermine en immobilisant la partie inférieure de l’humérus et en
portant l’avant-bras alternativement en dedans et en dehors. Si,
pendant ces mouvements de latéralité on embrasse l’articulation
avec la main, on sent les surfaces articulaires s’écarter, en laissant
entre elles un intervalle dans lequel pénètre la pulpe du doigt.
C’est particulièrement du côté de l’articulation ducondyle humerai
avec la tête du radius que cet écartement est appréciable. On ne
perçoit pas de craquements.

Rien de notable du côté des poignets, sinon l’étendue et la facilité
des mouvements. Du côté des doigts l’extension forcée est exagérée.
Dans cette position leur face dorsale, au lieu d’être rectiligne,
décrit une courbe dont la concavité présente son plus grand
rayon au niveau de l’articulation des deuxième et troisième phalanges.
Les pouces se renversent en arrière en décrivant alors une
courbe équivalente à plus d’un tiers de circonférence.

20 juillet. Chloroforme. Pour réduire la luxation, on a recours
au procédé décrit par le Dr Péan dans son premier volume de clinique,
c’est-à-dire que la contre-extension est faite h l’aide d’un
drap, plié en cravate et dont les deux chefs, passant en avant et en
arrière du tronc, sont maintenus solidement par un aide ; l’extension
est dirigée par un autre aide dans le sens de l’adduction, en
même temps qu’il imprime au fémur un mouvement de rotation
forcée en dedans. Pendant que l’aide fait l’extension et le mouvement
de rotation,[lechirurgien pousse, au moyen de la coaptation,
la tête vers la cavité cotyloïde, en prenant un point d’appui sur le
grand trochanter et sur le col. Grâce à ces mouvements combinés,
la luxation est réduite en un tour de main. Le malade est ensuite
porté dans son lit et immobilisé dans une bonne position. Il garde
le repos au lit pendant douze jours.

2 août. Il commence à marcher dans la salle.

8 août. Il quitte l’hôpital complètement guéri. On lui recommande
d’éviter les efforts violents et les chûtes.

— 117 —

Cette observation est celle qui a attiré notre attention
sur la laxité polyarticulaire. Nous la reproduisons telle
que nous l’avons recueillie, toutefois nous désirons revenir
sur un point. A propos de l’articulation scapulohumérale
droite nous disons: « comme la précédente
elle est le siège de craquements, mais ceux-ci ne sont
pas perceptibles à l’oreille ; ils sont en outre plus doux
et semblent se produire non dans l’articulation, mais
au niveau de la bourse séreuse qui sépare le sous-scapulaire
du tendon commun au coraco-brachial et à la
courte portion du biceps. » Aujourd’hui que nous sommes
mieux édifié sur les symptômes de la laxité, nous
pensons que ce bruit particulier qui nous semblait siéger
en dehors de l’articulation n’était autre que le claquement
que nous avons étudié au chapitre des symptômes.


Nous regrettons de n’avoir pas pensé alors à mesurer
les angles avec le rapporteur.

OBS. II (personnelle). — Laxité polyarticulaire liée au lymphatisme. —
Coxalgie double. — Luxation de. la hanche droite. — Atrophie du
membre correspondant. — Hydarthrose de l’articulation calcanéocuboïdienne
droite. — Arthrite de l’articulation -métatarso-phalangienne
du pouce même côté.

Muller (Henri-Georges) , 20 ans, relieur, entre le 23 novembre
1880, n° 14, salle Sainte-Marthe, dans le service du docteur
Péan, à Saint-Louis.

A été élevé en Suisse. Pas d’hérédité. Bonne conformation à la
naissance, d’après les renseignements des parents, pas d’antécédents
tuberculeux ou syphilitiques. Lymphatique, gourmes dans les
cheveux et chapelets ganglionnaires cervicaux dans-1'enfance. Peau
fine et blanche, cheveux blonds, etc.

Il a toujours été chétif et malingre.

— 118 —

A l’âge de un an, sa nourrice l’aurait laissé tomber et il en serait
résulté une luxation de la hanche droite qui ne fut pas réduite.

Il ne put marcher jusqu’à l’âge de 3 ans, lorsqu’on le mettait
sur pied il tombait aussitôt ; à partir de cette époque on l’habitua à
marcher avec béquilles qu’il conserva jusqu’à 8 ans. Un médecin
conseilla encore de les lui enlever et il s’habitua à s’en passer. Mais
comme le membre malade était atrophié et beaucoup plus court
que l’autre, on dut lui faire fabriquer une bottine à semelle et à
talon épais. Claudication très-prononcée.

En 1872, douleurs sourdes, continues, exaspérées par les mouvements,
la pression et la marche au niveau de l’articulation malade
(hanche droite). Bientôt, condamné au repos forcé, on le transporte
à Sainte-Eugénie, où il est traité pour une coxalgie. Pendant son
séjour à l’hôpital, formation d’un abcès au niveau du grand trochanter.
Ouverture à l’aide du bistouri, drainage. Second abcès à
quatre travers de doigts au-dessous du premier, même traitement.
Repos au lit. Pas d’appareil. Les abcès se ferment six mois après
leur début. Le malade quitte l’hôpital.

Il continue à marcher à l’aide d’une canne, en portant toujours
une chaussure à semelle et à haut talon.

Le lor Mars 1880, sans causes connues, douleurs violentes au
niveau du genou et de la hanche gauche. Faiblesse extrême du
membre qui ne peut plus le soutenir. Cet état persiste en augmentant
pendant quinze jours ; à ce moment il est obligé de prendre
le lit. Immobilisation d u membre à l’aide d’une gouttière de Bonnet,
Frictions térébenthinées et belladonées, soulagement.

En mai 1880, appareil plâtré inamovible embrassant la hanche
et la cuisse gauches depuis le genou jusqu’aux lombes. Cet appareil
reste en place pendant sept semaines. Pas d’amélioration.

Il voit alors un spécialiste pour les douleurs, qui institue le traitement
suivant: Application de cataplasmes vinaigrés sur la hanche
jusqu’à dénudation du derme, puis application d’un emplâtre.
Durée de ce traitement deux mois. Soulagement. Les douleurs
ont diminué et se sont localisées au niveau de l’articulation coxofémorale ;
la faiblesse du membre persiste, il peut marcher avec des
cannes.

Un mois après, reprise des accidents : douleurs coxo -fémorales et
impuissance fonctionnelle du membre. Le malade va consulter le

— 119 —

docteur Péan qui diagnostique : coxalgie gauche et lui conseille
d’entrer à l’hôpital, où l’on applique dès son entrée un appareil
compressif, puis au bout de quinze jours, un appareil silicate.
Traitement interne : huile de foie de morue, vin de quinquina.
Etat actuel : Au moment de notre examen, février 1880, le
membre inférieur gauche est dans l’appareil silicate.

MEMBRE SUPÉRIEUR DROIT. — Articulations : Toutes sont douées
d’une laxité extrême.

Nous mesurons les angles à l’aide du rapporteur par le procédé
que nous avons indiqué précédemment.
Pouce : Mouvement d’extension volontaire de la seconde phalange,
angle 130° soit 50° avec l’axe prolongé de la première
phalange.
Autres doigts : Extension volontaire, courbe elliptique à concavité
dorsale, angle de 140° au niveau de l’articulation métacarpophalangienne,
soit 40° avec laxe prolongé des métacarpiens.

Extension forcée angle de 90°.
Poignet : Extension volontaire, angle de 110°, soit 70° avec l’axe
prolongé des os de l’avant-bras. Extension forcée : 90°.

Flexion volontaire, angle de 70°, soit 110° avec l’axe prolongé
des os de l’avant-bras.

Flexion forcée, 70°, soit 110°

Inclinaison de la main vers le bord cubital de l’avant-bras,
volontaire, angle de 80°, soit 100° avec l’axe prolongé du eu
bitus.

Forcée : 95° soit 85° avec l’axe prolongé du cubitus. Inclinaison
vers le bord radial.

Volontaire : angle de 1.05°, soit 75° avec l’axe prolongé du
radius.

Forcée : 90°.

Traction : étranglement circulaire et claquement très accentué.


- Coude : Dans le mouvement d’extension volontaire, l’avant-bras
forme avec le bras un angle ouvert en arrière. Cet angle mesuré à
la face interne du membre est de 150°, c’est-à-dire que le cubitus
forme avec l’axe prolongé de l’humérus un angle de 50°. Mesuré à la
face externe il est de 160°, c’est-à-dire que le radius forme avec
l’axe prolongé de l’humérus un angle de 20°.

— 120 —

Mouvement d’adduction et d’abduction forcées possibles. Dans
le mouvement d’adduction, on sent la tête du radius abandonner le
condyle humerai et il devient facile de glisser entre eux la pulpe
de l’index. Ce phénomène est plus appréciable lorsqu’on imprime
en même temps un mouvement de pronation à l’avantbras.


Rien d’analogue du côté du cubitus dans le mouvement d’abduction
forcée.

Traction : claquement sourd.

Les autres mouvements produisent des bruits de frottement :
traces d’arthrite légère.
Epaule : Tous les mouvements sont très étendus. Nous verrons
plus loin jusqu’à quel point peut être porté le mouvement d’extension.

Mtiscles du membre supérieur droit : Ont conservé leur volume ; le
tissu cellulo-adipeux est assez abondant pour masquer les saillies
et les dépressions ; rondeur des formes, au toucher tous les muscles
sont mous et flasques, mais ne paraissent pas atrophiés.

Peu d’énergie des contractions, faiblesse des mouvements.

MEMBRE SUPÉRIRUR GAUCHE . — Articulation : Pouce. Extension
de la seconde phalange ; Volontaire, angle de 90°, forcée, angle
de 70°, soit 110° avec l’axe prolongé de la première phalange,
Extension de la première phalange : volontaire, angle de 130° ;
forcée 120°, soit un angle de 50° et 60° avec le métacarpien.
Autres doigts. L’extension produit une courbe 'à concavité dorsale,
d’un rayon plus petit que celle du côté opposé.

La première phalange de l’index fait un angle d’extension de
110°, soit 70° avec l’axe prolongé du métacarpien.

Celle du médius fait un angle de 90°.

Celle de l’annulaire un angle de 100°, soit 80° avec l’axe du métacarpien
correspondant.

Celle de l’auriculaire un angle de 90°.

Mouvements de latéralité très étendus pour toutes les phalanges,
lorsque l’on immobilise la colonne osseuse supérieure et que l’on
porte la colonne inférieure alternativement en dedans et en dehors.


La traction produit le claquement.

— 121 —
Poignet. .Extension : volontaire, 92°, soit 88" avec l’axe prolongé
de l’avant-bras ; forcé, 90°.

Flexion : volontaire, 92°, soit 88<> avec l’axe prolongé de l’avantbras ;
forcée, 68°, soit 112° avec cet axe. Inclinaison de la main vers
le bord cubital : volontaire,angle de 95 »; forcée, 85°, soit des angles
de 85° et 95° avec l’axe prolongé du cubitus.

Inclinaison vers le bord radial : volontaire, angle de 100° ;
forcée, 95 », soit des angles de 80° et 85° avec l’axe prolongé du
radius.

Mouvement de circumduction volontaire très prononcé.

La traction produit un étranglement circulaire et un claquement
des plus manifestes.

Pendant ce mouvement on introduit facilement la pulpe du pouce
entre le carpe et l’avant-bras, du côté de leur face dorsale.
Coude. Les phénomènes que l’on observe du côté de cette articulation
sont analogues à ceux qui se produisent du côté opposé, à
part les frottements qui n’existent pas.
Epaule. Laxité extrême ; étendue anormale de tous les mouvements.
L’état spécial des muscles fait que pendant la traction,
l’étranglement circulaire et la disposition en sabliers sont très accusés.
On engage facilement la première phalange des doigts entre
les surfaces articulaires.

Un fait qui démontre l’extrême relâchement des manchons fibreux
désarticulations scapulo-humérales consiste en la possibilité d’un
mouvement volontaire en vertu duquel les coudes se rapprochent
en arrière du tronc jusqu’à 2 centimètres de distance. Lorsqu’on
saisit les bras du malade pour exagérer ce mouvement, non seulement
les coudes arrivent au contact, mais ils chevauchent l’un sur
l’autre en arrière du rachis de plusieurs centimètres.

Cependant les extrémités sternales des deux clavicules se déplacent
en avant et font saillie sous la peau.
Muscles du membre supérieur gauche. Tous les muscles sont grêles,
effacés, atrophiés. Le bras et l’avant-bras ont des formes graciles.
L’épaule est anguleuse par suite de l’atrophie du deltoïde. Au lieu
de la rondeur habituelle on observe un méplat, plus accusé à la
ace externe. C’est de ce côté surtout qu’il est facile d’apprécier
les changements de rapports que subissent les surfaces articulaires
pendant les mouvements.

Aubeau. 9

— 122 —

Ainsi qu’on l’a pu voir, la laxité est beaucoup plus marquée du
côté.gauche, qui est atrophié, que du côté opposé.

MEMBRE INFÉRIEUR DROIT. — Articulation : Pied, gros orteil.
Extension volontaire de la seconde phalange, angle de 110°.

L’artioulation métatarso-phalangienne à été le siège d’arthrite
qui a laissé des craquements et une déformation en vertu de laquelle
la première phalange est habituellement dans l’abduction
et forme, à l’état de repos, un angle ouvert en dehors,de 160°, soit
20° avec l’axe prolongé du métatarsien. La tête de ce dernier os
forme une saillie anormale au côté interne.'

Néanmoins l’articulation n’a pas perdu ses mouvements. Le
malade peut volontairement faire chevaucher le gros orteil sur la
face dorsale des orteils voisins, au point de former avec l’axe prolongé
du métatarsion un angle de 80°.

L’adduction volontaire ramène sensiblement les phalanges sur
le prolongement du métatarsien. L’adduction forcée donne un
angle ouvert en dedans égala 175°, soit 5° avec la direction normale.

Autres doigts. Extension volontaire, angle de 115" ; forcée, 90 »
soit des angles de 65° et de 90° avec l’axe prolongé des métatarsiens.

Tarse. Mobilité anormale qui rend en quelque sorte le pied
malléable.

A la face externe du tarse, au niveau de l’articulation calcanéocuboïdienne,
existe une tumeur, du volume et de la forme d’une
amande, à grand axe transversal, à surface lisse, unie, convexe,
qui soulève la peau sans altérer sa coloration ou sa structure.

Au toucher cette petite tumeur est molle, liquide et fluctuante.
Elle est complètement réductible par la pression, et reparaît
lentement et progressivement lorsque la pression cesse. Il est
facile de voir qu’elle ne communique ni avec une veine, ni avec la
gaîne des péroniers latéraux.

Le liquide ne s’étale pas en surface sous la pression du doigt,
mais il pénètre dans la profondeur des tissus. En un mot, tout
porte à penser qu’il s’agit d’une^hydarthrose calcanéo-cuboïdienne.
Articulation tibio-tarsienne. Extension volontaire du pied, le
talon prend la même position que dans l’équinisme. Flexion volon-

— 123 —

taire ; l’axe général du pied forme avec l’axe de la jambe un angle
de 80°.

Dans les mouvements de latéralité, le pied se renverse soit en
dedans, soit en dehors de façon à regarder le sol par l’un ou
l’autre de ses bords. Les ligaments latéraux apparaissent alors
sous la peau tendus comme des cordelettes. Traction. Les surfaces
articulaires se séparent. Etranglement demi-circulaire en
avant.

On peut de ce côté interposer la pulpe de l’index entre le tibia
et l’astragale. Lorsque le,malade relâche les muscles de la jambe,
ballottement dans tous les sens.
Genou. Extension forcée très appréciable ; le plateau du tibia
s’écarte descondyles en arrière. La rotule remonte ; une encoche
transversale profonde se forme au-dessous de cet os.Les téguments
se plissent transversalement au niveau du cul-de-sac synovial
supérieur.

Mouvements de latéralité faciles à produire en immobilisant le
fémur et en portant alternativement les jambes en dedans et en
dehors. Le plateau du tibia s’écarte de un centimère du condyle
correspondant dans le sens opposé du mouvement.
Hanche. L’articulation coxo-fémorale a été le siège de coxalgie,
consécutive à une luxation ancienne et non réduite du fémur. La
région est déformée ; fesse volumineuse, pli fessier élevé, tassement
des muscles.

Il existe actuellement une luxation ilio-ischiatique. On sent la
tête du fémur en arrière dans la fosse iliaque externe et le grand
trochanter au devant de la cavité cotyloïde.

Cicatrices de trajets fistuleux au niveau et au-dessous du grand
trochanter.

La cuisse est dans une attitude vicieuse. Rotation en dedans et
adduction forcée, la rotule regarde en dedans et est en contact
avec le condyle interne du fémur du côté opposé.

Tout ce membre a subi un arrêt de développement. Il offre un
raccourcissement réel de 10 centimètres 1/2, et rappelle par sa
gracilité le membre d’un adolescent de douze à treize ans.

Le membre inférieur gauche est emprisonné dans un appareil
silicate depuis les malléoles jusqu’au bassin. Nous pouvons simplement
constater que le pied offre une déformation qui le rappro-*

— 124 —

che du pied plat ; la voûte plantaire est effacée et la cambrure
dorsale affaissée. Léger degré de renversement en dehors.
Hachis. Laxité ne table de la colonne cervicale. Dans l’extension
volontaire, l’occiput arrive à quelques centimètres des premières
vertèbres dorsales. Les mouvements de flexion antérieure et latérale
ne sont arrêtés que par le sternum et les épaules.

Ensellure lombaire énorme, dans laquelle on ne peut faire la
part de la laxité, en raison de la coxalgie double.

Le malade nous affirme qu’en prenant son pied droit (côté de
la luxation ilio-ischiatique) avec la main, il peut porter le talon
au contact de l’épine de l’omoplate du même côté. Nous n’avons
pu constater le l’ait, vu le décubitus et la présence de l’appareil
silicate.

Le^malade dont l’observation précède a remarqué la
laxité de ses articulations dès le jeune âge et a fait un
jeu de la production des mouvements anormaux.

OBS. III (personnelle). — Ce malade nous a été indiqué par notre ami
M. Defontaine, interne des hôpitaux. — Laxité polyarticulaire liée à
la scrofule. — Coxalgie droite et luxation symptomatique du fémur
consécutive. — Mal de Pott dorso-lombaire.

Fievé (Charles) , 6 ans 1/2, écolier, se présente à la consultation
du docteur Péan à l’hôpital Saint-Louis, le 21 février 1881.

La mère est atteinte d’une maladie de coeur. Elle a eu quatre
enfants. Deux sont morts peu après la naissance ; ils pesaient
4 livres.

Une petite fille, âgée aujourd’hui de 11 ans, est bien portante.
L’enfant dont nous résumons l’observation était bien conformé à
la naissance. Mais il a présenté dès le jeune âge les caractères du
tempérament scrofuleux : adénites cervicales, ophthalmie ; coryzas,
angines.

A marché à l’âge de un an ; se fatiguait vite, tombait souvent.

A 2 ans, coxalgie droite suppurée, soignée en province, amélioration
au bout de un an. Depuis ce moment attitude vicieuse du
membre inférieur correspondant, faiblesse excessive, claudication.

— 12b —

A 5 ans début d’un mal de Pott dorso-vertébral qui fut soigné
par M. de Saint-Germain. Appareil inamovible pendant un an,
puis corset orthopédique.

La mère effrayée de la faiblesse croissante de son enfant l’amène
à l’hôpital.
Etat actuel. Enfant malingre, chélif, émacié^ pâle, anémique, ne
paraît pas avoir plus de quatre ans. ■•

' Toutes les personnes présentes à la consultation sont frappées de
la laxité extrême des articulations (1).
Membres supérieurs. Les doigts accomplissent soit spontanément,
soit mécaniquement, des mouvements d’extension et de latéralité
très étendus. L’extension forcée dépasse l’angle droit.
Poignets. Extension volontaire, 90° ; forcée, 85°. Mouvements de
latéralité exagérés.

Traction : étranglement circulaire. Claquements.
Coudes. Extension forcée ; l’avant-bras forme avec le bras un
angle ouvert en arrière.

Mobilité latérale extrêmement marquée. Craquements à droite
dans les mouvements latéraux.
Epaules. Capsules articulaires très relâchées, permettant des
mouvements anormaux et l’introduction de la première phalange
de l’index entre les surfaces articulaires pendant la traction.
Muscles. Tous sont grêles, atrophiés, mous et flasques et exagèrent
encore la gracilité des membres supérieurs.
Membre inférieur droit. Laxité de toutes les articulations. Le pied
offre l’aspect du varus-équin, ce qui est en rnprort avec l’attitude
vicieuse de la cuisse ; mais le petit malade le ramène volontairement
à l’attitude normale.

Certain mouvement volontaire des orteils produit une déformation
singulière surtout accentuée du côté du gros orteil. La première
phalange s’étend à angle droit sur le métatarsien, pendant
que la seconde phalange se fléchit à angle droit ; il en résulte une
disposition en S. (Voir figureIV, p. 81.) 

Le genou possède un mouvement d’extension exagéré et des
mouvements de latéralité.

(1) N’ayant pu examiner le malade q.u'à la consultation, il nous a été
impossible'demesurer tous les angles.

— 126 —

Luxation ilio-ischiatique du fémur. Tassement des muscles de
la racine du membre. Pli fessier élevé. Cuisse dans l’adduction
forcée avec rotation en dedans. La tête du fémur occupe la fosse
iliaque, le grand trochanter répond à la cavité cotyloïde.

Cette luxation qui paraît consécutive à la coxalgie ne s’accompagne
pas de contracture.

Il est possible de réduire partiellement la tête fémorale de manière
à ramener le membre dans une position à peu près normale.
Membre inférieur gauche. Pas de déformations appréciables, mais
relâchement étendu à toutes les articulations.
Rachis. Gibbosité formée par le tassement des dernières dorsales
et de la première lombaire. Lordose lombo-sacrée symptomatique.


OBS. IV (personnelle). — Laxité polyarticulaire liée au lymphatisme
compliqué de rhumatisme. — Luxation double des radius en avant,
probablement congénitale. — Hydarthrose double des genoux. — Hydarthrose
double des coudes.

X…, 28 ans, professeur de piano, demeurant à Paris, n° 15, rue
de Saint-Pétersbourg.

Son père était affecté de varices des membres inférieurs depuis
sa jeunesse ; il est mort à 62 ans d’une tumeur intestinale. Sa mère
est toujours maladive, elle a eu de l’hydarthrose double des genoux
à l’âge de 32 ans. Pas de récidive.

X…, d’après les renseignements de sa mère, est venu au monde
bien conformé.

Elevé par de mauvaises nourrices, l’une était rachitique et tuberculeuse,
l’autre alcoolique, il a toujours été chétif.

Variole dans la seconde enfance. A marché fort tard ; grande
faiblesse des membres intérieurs ; tombait à tout moment. Lymphatisme
: chapelets ganglionnaires cervicaux, kératite parenchymateuse,
angines pullacées répétées.

Dès l’âge de 9 ans, il a remarqué la laxité des articulations des
membres supérieurs et répétait à plaisir les mouvements exagérés
et anormaux.

Il a toujours eu les articulations faibles : impossibilité de soulever
un fardeau un peu pesant. Claquements articulaires dans les
cfïorls de traction. Fréquemment pendant la marche, les membres

— 127 —

inférieurs se dérobaient tout à coup et le malade tombait s’il ne
se retenait à quelque point d’appui.

En 1878, comme il nous interrogeait sur sa débilité, nous eûmes
occasion de l’examiner pour la première fois.

Nous constatâmes une grande laxité delà plupart des jointures,
sans autres lésions articulaires qu’une luxation bilatérale des radius
en avant.

Le malade nous apprit qu’il avait toujours remarqué cette conformation
spéciale des coudes.

Nous lui conseillâmes de porter des genouillères en tissu élastique.


Au commencement de l’hiver 1878-79, X… éprouva les premières
atteintes du rhumatisme : douleurs musculaires, lumbago, douleurs
articulaires sourdes au niveau des deux genoux.

Il nous fit appeler et nous reconnûmes qu’il existait un épanchement
énorme dans chaque articulation fémoro-tibiaie : culsde-sac
saillants, rotule soulevée, fluctuation, choc condylo-rotulien
dans la percussion méthodique.

Le médecin qui le traitait ordonna badigeonnages et teinture
d’iode, puis vésicatoires répétés sans succès. Le malade eut de la
cystite cantharidienne. On eut alors recours à l’immobilisation
dans un appareil plâtré avec compression. L’appareil resta en
place pendant deux mois, sans produire de modifications appréciables.


On se décida à faire plusieurs séances d’ignipuncture sur les
deux genoux.

L’épanchement se résorba en partie. Plus tard le malade se soumit
à un trailement par les bains thermo-résineux et reprit ses
genouillères en tissu élastique : amélioration suffisante pour que
le malade puisse retourner à ses occupations. Il était resté six
mois au lit.

Cette hydarthrose double laissa une laxité plus considérable de
l’appareil ilgamenteux des genoux.

Il y a quatre mois, décembre 1880, douleurs sourdes dans les
articulations des coudes, X…, nous prie de nouveau de l’aller voir.
Il s’agit d’hydarthrose bi-latérale des articulations numéro-cubito-radiales.


Epanchement abondant, surtout àppréciable^pendant l’extension,

— 128 —

tumeurs molles, fluctuantes, dépressibles de chaque côté de la
saillie olécrânienne.

Le liquide se résorba" assez rapidement sous l’action du badigeonnage.de
teinture d’iode et de la compression ouatée.
Dernier examen du malade, 6 mars 1881.
Membre supérieur droit.
Articulations.
Main : Pouce. Extension : volontaire de la première phalange-,
angle de 145° ; forcée, 90°. Soit des angles de 35° et de 90° avec
l’axe prolongé du métacarpien.
Autres doigts. Extension volontaire : courbe elliptique à concavité
dorsale. Angles de' 160° dans le mouvement volontaire, de 150°
dans le mouvement forcé. Soit des angles de 20° et 50° avec l’axe
prolongé des métacarpiens.

Mouvements de latéralité très marqués de toutes les phalanges.

Traction : produit étranglement circulaire très-accentué et claquement
doux.

Notons que la laxité des doigts est en partie professionnelle ; le
malade touche le piano depuis son enfance et a acquis une agilité
extrême de tous les doigts.
Poignet.Extension : volontaire, anglede 105° ;Jorcée, de 90° ; soit
des angles de 75° et de 90e avec l’axe prolongé de l’avant-bras.

Flexion : volontaire, 85° ; forcée ; 70° ; soit des angles de 95° et
de 110° avec le même axe.

Inclinaison de la main vers le bord cubital : angle de 100°.

Inclinaison vers le bord radial : angle de 140°.

Soit des angles de 80° et de 40avec les axes prolongés du cubitus
et du radius.
■Traction : Etranglement circulaire peu marqué, claquement
sourd.
Coude : Déformation due à la luxation permanente du radius.

Dans le mouvement d’extension de l’avant-bras, la tête du radius
passe au devant du condyle humerai. Il en résulte : en arrière,
une dépression profonde ; en avant, une saillie considérable
due au refoulement des muscles et des autres parties molles,
par l’extrémité osseuse luxée. Au toucher, on apprécie nettement
l’étendue et la nature du déplacement.

Le mouvement d’extension est tellement étendu, que l’avant-

— 129 — ■ ; ■ ■

bras forme avec le bras un angle ouvert en arrière de 150°. (Voir
figure III P. 79).

C’est-à-dire que l’axe du cubitus forme avec l’axe prolongé de
l’humérus un angle de 30°. La flexion esl possible et même plus
étendue qu’à l’état normal. Dans ce mouvement la tête du radius
se reporte en arrière et reprend ses rapports avec le condyle humerai.


Mouvements de latéralité très étendus.
Traction. Claquements beaucoup plus appréciables que dans les
observations précédentes. Etranglement demi circulaire en dehors.
La pulpe de l’index pénètre facilement entre la cupule radiale et le
condyle.
Epaule. Laxité extrême. Etendue anormale de tous les mouvements.
Pendant la traction on peut introduire les phalanges entre
la tête humérale et la cavité glénoïde.
Muscles du membre supérieur droit. Volume satisfaisant. Rondeur
des formes. Tous sont atteints de mollesse et de flaccidité.

Les mouvements du membre sont peu énergiques. Impossibibilité
de soulever un fardeau un peu pesant. Production de claquement
appréciable à l’ouïe dans les efforts de traction.

Une large part revient dans ces phénomènes à la luxation du radius.


Nptons que la circonférence du brasau-dessus de l’épiphyse inférieure
de l’humérus est de 21 centimètres.
. Membre supérieur gauche. La laxité est beaucoup plus marquée
pour toutes les articulations que du côté opposé,-et donne lieu à
-des phénomènes analogues, plus accentués et voilà tout.

Il existe de même une luxation permanente du radius en avant.

La plus grande différence porte sur l’état des muscles qui semblent
profondément atrophiés. Gracilité générale des formes.

Aplatissement très marqué du moignon de l’épaule, surtout en
dehors.

Circonférence du bras au-dessus de l’épiphyse inférieure de
l’humérus, 19 centimètres, soit une différence de 2 centimètres
avec le côté opposé.
Membres inférieurs droits. Orteils. Dans l’extension volontaire le
gros orteil forme avec le métacarpien un angle de 85°, soit 95° avec
l’axe prolongé du même os.
— 130 ~
Mouvements de latéralité faciles à produire pour toutes les phalanges
et tous les doigts.
Tarse. Tendance au pied plat ; affaissement de la cambrure dorsale,
effacement de la voûte plantaire, léger renversement en dehors.
Mobilité extrême de toutes les articulations, pied en quelque sorte
malléable,
Articulation tibio-tarsienne. Relâchement peu accentué. Ni étranglement,
ni claquement par la traction.
Genou. Extension forcée. Ecartement appréciable des surfaces
articulaires en arrière.

Refoulement de la rotule en haut. Profonde ancoche transverversale
sous-rotulienne.

Plis transversaux tegumentaires sus-rotuliens.
Mouvements de latéralité produisant un écart des surfaces articulaires
de plus de 1 centimètre.

Lorsque les muscles sont relâchés, jambe de polichinelle.
Traction. Etranglement circulaire et claquement.

Il existe encore un épanchement peu abondant. La synoviale
est considérablement épaissie. Bruit d’amidon lorsqu’on pétrit les
parties molles.
Hanche. Tous les mouvements sont exagérés.

Dans l’extension volontaire le talon touche les dernières lombaires.
La flexion n’est arrêtée que par la paroi abdominale et le thorax.
Le genou arrive presque au contact de l’acromion.

Dans l’abduction forcée, la cuisse forme, avec la paroi latérale
du tronc un angle de 85°.
Traction. Affaissement des muscles périarticulaires. Claquement."
Allongement de 2 centimètres par comparaison avec l’autre
membre au repos.
Muscles du membre inférieur droit. Dimensions normales, mais
faiblesse et flaccidité.
Membre inférieur gauche. Articulations. Mêmes phénomènes que
du côté opposé, mais à un degré plus prononcé, la laxité étant plus
considérable.

L’articulation du genou est le siège-d’un léger épanchement. La
synoviale est épaissie. Bruit d’amidon.
Muscles. Atrophie de tous les muscles appréciables par comparaison
avec le côté opposé.
- 131 —
Les muscles cruraux surtoutont un volume moindre. La circonférence
de la cuisse au-dessus des condyles a 3 centimètres de
moins que celle du membre opposé, mesuré au même point.

OBS. V (personnelle). — Laxité polyarticulaire, liée au lymphatisme. —

Scoliose.

Eugénie L…, 14 ans, 8, rue de Strasbourg, Paris.

Mère morte phthisique à 25 ans.

La malade a une soeur, âgée de 12 ans, qui offre les caractères
du lymphatisme et présente une grande laxité des articulations,
mais n’ajamais eu d’affections articulaires.

Elle-même est profondément lymphatique : blonde à peau fine
et blanche, grande, maigre et chétive, chapelets ganglionnaires
cervicaux, ophthalmies répétées, angines fréquentes.

Thorax étroit, s’enrhume facilement l’hiver.

Croissance très rapide. Incontinence nocturne d’urine depuis
l’établissement des règles, 11 ans 1/2, jusqu’à 13 ans 1/2 ; disparue
par l’emploi du bromure de potassium.
Examen des articulations. Mains : Extension volontaire, les
doigts décrivent une courbe elliptique à concavité dorsale, forcée,
les premières phalanges forment un angle de 90° avec l’axe prolongé
des métacarpiens. Mouvements de latéralité.

Traction : Etranglement circulaire et claquement.
Poignets. Etendue anormale de tous les mouvements.

Etranglement circulaire et claquement par la traction.
Coudes. Extension volontaire : l’avant-bras forme avec le bras
un angle ouvert en arrière.

Mouvements de latéralité possibles.
Epaules. Laxité considérable des capsules fibreuses. Pendant la
traction on peut glisser les doigts entre les surfaces articulaires.
Les muscles du membre supérieur gauche sont plus grêles, plus
mous, plus flasques que ceux du côté opposé.
Membres inférieurs. La malade tourne souvent les pieds en marchant
et n’a néanmoins jamais eu d’entorse.

Nous n’avons pas eu occasion d’examiner les autres articulations.
Hachis. Scoliose au début. Courbure supérieure convexe h gauche ;
courbure moyenne, dorsale, convexe à droite ; courbure inférieure,
lombaire, convexe à gauche.

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Asymétrie des muscles qui occupent les gouttières vertébrales
et du thorax. Soulèvement et projection en avant de l’épaule gauche.
L’omoplate est saillant en arrière. Abaissement et effacement
de l’épaule droite. Les clavicules sont entraînées dans ces directions.


Dans la station verticale au repos, la malade prend une position
hanchée. Projection en avant de l’épine iliaque antéro-supérieure
gauche. Dandinement pendant la marche. La tête tendue en avant
s’enfonce entre les épaules ; la région dorsale du rachis présente en
même temps une voussure.

Lorsqu’on fait remarquer à la malade son attitude vicieuse, elle
redresse facilement les courbures rachidiennes et se tient dans les
rectitudes. — Corset orthopédique.

Nous avons cru devoir rapporler cette observation, si
incomplète qu’elle soit, parce qu’elle concorde avec l’opinion
des auteurs qui admettent des déviations rachidiennes
purement ligamenteuses et particulièrement
avec celle de Malgaigne.

Cet auteur s’exprime ainsi à ce propos (1) : « Il s’agit
primitivement dans les déviations vertébrales de faiblesse
des ligaments, survenue au milieu d’un mauvais
état général. »

11 fait remarquer que le relâchement des ligaments
comme cause prédisposante des déviations vertébrales
avait déjà été remarqué par Ambroise Paré (2)  : « De
laquelle (la colonne vertébrale) estant encore les ligaments,
laxés, mois et glaireux, en se relevant pour la
pesan leur de tout le corps, dont l’espine est le fondement,

(1) Malgaigne. Leçons d’orthopédie, recueillies et publiées par MM. les
DrB F. Guyon et F. Panas. Paris, 1862, p. 342.

(2) A. Paré. Edit. Malgaigne, t. II, p. 711.

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comme oarêne d’un navire, se contournent de côté et
d’autre et se ployent en figure de la lettre S. »

OBS. VI (extraite d’un mémoire de Sédillot (1). — Luxation congénitale
des deux fémurs. — Lymphatisme. — 7 avril 1834.

M. X…, âgé de22 ans, me fut présenté par M. le docteur Vital,
pour une double luxation congénitale des fémurs ; la mère de ce malade
présente la même lésion, et sa soeur à la cuisse gauche également
luxée de naissance.

La taille de M. X… est de.cinq pieds, un pouce, il paraît d’une
constitution un peu lymphatique, a la peau blanche, les cheveux
blonds, et est peu musclé. Lorsqu’on voulut le faire marcher dans
son enfance, elle faire tenir debout,on s’aperçut d’une très grande
faiblesse de la cuisse droite et d’une direction vicieuse du bassin.
On consulta plusieurs hommes de l’art, et des tentatives de réduction
eurent lieu, mais sans succès. Cependant ce jeune homme en
se développant, commença à marcher avec peine et en boîtant, et
pour combattre autant que possible les résultats de son accident,
il se livra à des exercices fréquents et soutenus, tels que l’équitation,
l’escrime, ladanse ; maisilneputjamaisles continuer quelque
temps sans être pris desueurs excessives qui l’affaiblissaient. Aujourd’hui
il marche avec assez de liberté en s’aidant d’une canne,
qui portée de la main droite, a fini par rendre l’épaule du même
côté, plus haute que la gauche. Les piedssont habituellement dans,
la rotation en dehors, qui peut être augmentée au point de placer
facilement les deux pieds sur une même ligne, talon contre talon.

Le bassin est fortement incliné de haut en bas et d’arrière en
avant, ce qui dépend du mouvement de bascule que lui impriment
les fémurs rejetés en arrière, et il a souffert un mouvement de rotation
latérale qui rend plus saillant en avant le côté gauche et
paraît tenir au déplacement moins considérable en arrière de la
cuisse de ce côté.

Les reins sont profondément cambrés, et le ventre proéminent,
tandis que les épaules sont rejetés en arrière.

(1) Sédillot. De l’anat. pathol, des luxât, ancien., du fémur, etc.Mém.
présenté à l’Acad. des sciences, 1835. In PExpériencia, 1839, n » 2.

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La fesse droite est étroite, saillante de haut en bas et postérieurement,
où elle dépasse beaucoup la fesse gauche ; elle se continue
directement avec la cuisse sans pli intermédiaire bien marqué,
excepté tout à fait en dedans, et elle est séparée par un sillon profond
du grand* trochanter, qui forme une saillie considérable en
haut et en dehors.

La bilatéralité des lésions, l’hérédité et le lymphatisme
nous autorisent à rapprocher cette observation de
celles que nous avons recueillies.
Conclusions
Voici les conclusions que nous nous croyons en droit
de tirer de notre étude :

1° A côté de la laxité monoarûculaire dépendant d’une
cause locale, il y a lieu d’admettre une laxité plus ou
moins généralisée, liée à une influence générale et particulièrement
au lymphatisme et à la scrofule.

2° Qu’elle soit mono ou polyarticulaire, la laxité peut
être congénitale ou non congénitale.

3° Elie est purement musculaire, purement ligamenteuse
ou mixte. La laxité mixte est à la fois la plus fréquente
et la plus importante.

4° Le relâchement des jointures joue un rôle important
dans la pathogénie des maladies articulaires, soit
comme cause prédisposante, soit à la fois comme cause
prédisposante et comme premier degré de certaines
arthropathies.

5° Il importe de reconnaître de bonne heure cette
difformité des articulations, parce qu’à un degré avancé,
elle n’est plus justiciable que d’un traitement purement
palliatif.

Place de la laxité articulaire dans le cadre nosologique 9
Etiologie. — Pathogénie 11

Laxité congénitale 11

Laxité non-congénitale 26

Anatomie pathologique 58

Symptomatologie 64

Complications. — Rôle' de la laxité articulaire dans la production

des arthropaties 84

Pronostic 98

Diagnostic 101

Traitement 110

Observations 114

Conclusions > 135
Paria. — A, PARENT, imprimeur de la Faculté de médecine, rue MerfisfeHr-krPrîace, 31.
A. DAVY, successeur. /i-0\- '/A\